Doktoratura-Endrit SHEHI

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI
REPUBLIKA E SHQIPERISE
FAKULTETI I MJEKESISE SHERBIMI I KIRURGJISE DIGJESTIVE NR. 3
DISERTACION ALTERNATIVAT KIRURGJIKALE NE CANCERIN COLORECTAL

Pr gradn Doktor i Shkencave
DISERTANTI Endrit SHEHI
UDHEHEQESI SHKENCOR Prof. Dr. Nikollaq KAANI Fakulteti i Mjekesise QSUT, Tiran
Komisioni 1. Prof. As. Hysen HETA 2. Prof. As. Agim SALLAKU 3. Prof. As. Arben GJATA 4. Prof. Jovan BASHA 5. Prof. Mustafa XHANI Kryetar Recenzent Recenzent
Tiran 2010
Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT
PASQYRA E LENDES Temat Prmbledhje e punimit Kapitulli I- Njohuri te pergjithshme mbi tumorret I.1 Parimet e trajtimit te tumorreve ne kirurgjine e pergjithshme I.2 Si shfaqen tumorret? Kapitulli II- Historiku kirurgjikal i ca- colorectal II.1 Epidemiologjia II.2 Faktoret e riskut per kancerin colo rektal II.3 Faktoret prognostike II.4 Nderhyrja kirurgjikale Kapitulli III Ekzaminimet dhe rezultatet e studimit III.1 Qellimi i studimit III.2 Metoda e realizimit te studimit III.3 Vleresimi i pacienteve III.4 Interventi III.5 Vleresimi i pacienteve III.6 Pergatitja e kolumit. III.7 Klasifikimi klinik i stadit te tumorrit Kapitulli IV Te dhenat dhe rezultatet nga ekzaminimet e pacienteve ne QSUT IV.1 Te dhenat e pergjithshme te pacienteve IV.2 Simptomat IV.3 Stadi i tumorit IV.4 Tusheja rektale
Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

IV. 5 Klasifikimi sipas Mason IV.6 Simptoma qe lidhen me infiltrimin e organeve fqinje Kapitulli V - Analiza statistikore dhe diskutime Literatura
PASQYRA E FIGURAVE Faqe Figura 1 20 Figura 2 21 Tabela 1. Lokalizimi i tumorit ne pacientet e ekzaminuar 35 Grafiku 1. Lokalizimi i tumorit tek pacientet e ekzaminuar 36 Figura 3 36 Grafiku 2 Lokalizimi i tumorrit te rektumit 37 Tabela 1 Raporti midis nderhyrjeve ne urgjence dhe te planifikuara 37 Grafiku 3 Raporti i nderhyrjeve kirurgjikale ne urgjence dhe te planifikuara 38 Grafiku 4 Lokalizimi i tumorit ne colon 38 Grafiku 5 Pacientet me cancer ne colon dhe rectum 39 Tabela 2. 39 Grafiku 6. Ndryshimi ne tranzitin intestinal 40 Grafiku 7 Ndryshimi i feceve 40 Grafiku 8. Simptomat e lidhura me tumorin ne colon 41 Grafiku 9 Simptomat e lidhura me tumorin ne rectum 41 Grafiku 10. Simptomat e lidhura me tumorin ne colon 42 Grafiku 11. Krahasimi i simptomave te lidhura me tumorin ne colon dhe rectum 42 Grafiku 12. Obstruksioni intestinal 43 Tabela 3 43 Grafiku 13. Palpacioni i abdomenit 44 Grafiku 14. Stadi i tumorit 44 Tabela 4 45 Grafiku 15. Tusheja rektale 45 Tabela 5. Ndjeshmeria e tushese rektale 46 Grafiku 16. Ndjeshmeria e tushese rektale 46 Tabela 6. Ekzaminimi me palpacion te abdomenit dhe tushe rektale 46 Grafiku 17. Infiltrimi i organeve fqinje 47 Grafiku 18. Te dhena te pergjithshme 47

Tabela 7. Tusheja rectale ne rektum Grafiku 19. Tusheja rectale ne rektum Tabela 8.Tumori primar me te dy ekzaminimet. Grafiku 20. Tumori primar i zbuluar nga te dy ekzaminimet Tabela 9. Tumori primar me echo abdominale Grafiku 21. Tumori primar me echon abdominale Tabela 10. Ekzaminimi i limfonodulave me echon abdominale biopsi Grafiku 22. Ekzaminimi i limfonodulave me echon abdominale biopsi Tabela 11. Ekzaminimi me CT scanner Grafiku 23. Te dhenat nga ekzaminimi me CT scanner Grafiku 24. Tabela 12. Ekzaminimi me fibrocolonoscopi Grafiku 25. Ndjeshmeria e tumorit primar me ane te fibrocolonoscopise Tabela 13. Ekzaminimi me ane te echos transrektale Grafiku 26. Ekzaminimi me ane te echos transrektale 48 48 48 49 49 50 dhe 50 dhe 50 51 51 52 52 52 53 53
PERMBLEDHJE Tumoret karakterizohen nga nje tipar shume i rendesishem: Rritja e pakontrolluar e qelizave tumoriale. Tumoret mund t klasifikohen si hematopoetike dhe johematopoetike. Brenda cdo kategorie tumoret mund t ndahen m tej n ato me origjin t ngjashme histologjike, psh tumoret qe rrjedhin nga i njejti organ si kanceri i stomakut apo kollonit ose ne tumore nga i njejti tip qelizor, sikurse tumore qe rrjedhin nga qeliza epiteliale. Studimet epidemiologjike kane treguar nje lidhje te rendesishme ndermjet shume faktoreve te brendshem dhe te jashtem, megjithese sekuenca e sakte e ngjarjeve vazhdon te jete e panjohur. Formimi i metastazave tumorale karakterizohet nga shkeputja e disa qelizave tumorale nga tumori primar dhe infiltrimi ne rrymen e gjakut. Canceri colorektal i quajtur edhe canceri i kolonit perfshin qeliza kancerogjene ne pjesen e kolonit, rectumit dhe apendisitit. Me afersisht 655,000 vdekje ne vit ze nje nga shkaqet kryesore te vdekjeve nga kanceri ne Europen perendimore. Shume kancere colorectale mendohet te fillojne nga polipet adenoma ne colon.
Keto qeliza ne formen e kerpudhave zakonisht jane beninje, por disa mund te shnderrohen ne kancer me kalimin e kohes. Terapia eshte zakonisht kirurgjikale, e cila ne disa raste pasohet nga kemioterapia. Simptomat e kancerit kolorektal varen nga vendndodhja e tumorit dhe nese eshte perhapur ne vende te tjere te trupit (metastazat). Simptomat dhe shenjat mund te ndahen ne lokale, kushtezuese (qe ndikojne tere trupin) dhe metastatike (perhapur ne organet e tjera). Stadi i kancerit te kolonit eshte nje vleresim i sasise se depertimit te nje kanceri te caktuar. Kryhet per arsye diagnostikuese dhe kerkimi si dhe per te percaktuar metoden me te mire te trajtimit. Sistemet per stadifikimin e kancerit kolorektal varen nga sasia e invazionit lokal, shkalla e lymfonodujve si edhe nese ka metastaza.
KAPITULLI I
NJOHURI TE PERGJITHSHME MBI TUMORRET
I.1 Parimet e trajtimit te tumorreve ne kirurgjine e pergjithshme Tumorret karakterizohen nga nje tipar shume i rendesishem: rritja e pakontrolluar e qelizave tumoriale. Megjithate tumorret e quajtur neoplazma nuk shfaqen spontanisht, proliferimi i tumoreve eshte i pavarur nga prezenca e stimulit. Tumorret mund te jene beninj ose malinj. Malinjet shpesh emertohen si kancer, te cilt mund te dallohen me thelle ne baze te origjins s tyre. T gjith tumoret mund t klasifikohen si hematopoetike dhe johematopoetike. Brenda cdo kategorie tumorret mund t ndahen m tej n a) ato me origjin t ngjashme histologjike ( pershembull tumoret qe rrjedhin nga i njejti organ si kanceri i stomakut apo kollonit) ose b) ne tumore nga i njejti tip qelizor (sikurse tumore qe rrjedhin nga qeliza epiteliale).
Zhvillimi i tumorreve kategorizohet ne stade dhe grada perfshi tre faza: a) fillimin b) nxitjen, c) rritjen.
Faza e fillimit karakterizohet nga nj seri mutacionesh q ndodhin njri pas tjetrit. Pr qelizat e inicuara, q t bhen qeliza tumorale krkohet ekspozimi ndaj agjentve ose kushteve nxitse (faza II). Fundi i fazes se dyte karakterizohet nga shfaqja e qelizs s pare tumorale. Prpara shfaqjes se qelizs tumorale, qelizat jonormale quhen premalinje. Faza e tret karakterizohet nga rritja invasive e qelizave te tranformuara dhe progresioni i lezionit tumoral n nj tumor tepr metastazik, q mund t vdes s fundmi mbartsin.
I.2 Si shfaqen tumorret? Krijimi i nj tumorri sht proces kompleks, s pari sepse nuk jan smundjet e vetme. Transformimi i nj qelize drejt nj tumori krkon mutacione t shumta. Sekuenca e plot ndodh n nj periudh kohore q mund t kaloj 20 vitet.
Per m tepr kanceri sht multifaktorial i mutacioneve q nxisin kancerin, mund t jen t linjs germinale, q kan m shum t ngjar t rezultojn n disa tipe kanceri, ose mund t nxiten nga faktor t jashtm t till si ekspozimi ndaj karcinogenve fizik ose kimik. Ky ekspozim sht prgjegjs pr shumicn e tumoreve n vendet e zhvilluara dhe prfshin pirjen e duhanit, alkoolit, disa lloj ushqimesh dhe ekspozimin ndaj drits s diellit dhe lndve kimike. Studimet epidemiologjike kane treguar nje lidhje te rendesishme ndermjet shume faktoreve te brendshem dhe te jashtem, megjithese sekuenca e sakte e ngjarjeve vazhdon te jete e panjohur. Perdorimi i cigares sht i shoqruar me kancer t mushkerive, t veziks urinare, te gojes, farinksit, laringut dhe ezofagut. Imunosupresioni shoqerohet me limfoma, rrezet-x dhe gama shoqerohen me zhvillimin e leucemise, karcinogenet kimike perfshijne asbestin dhe hidrokarburet aromatike policiklike, te cilat rrisin rrezikun per kancer te mushkerive; benzenet qe mund te induktojne leukemine; aminat aromatike qe mund te nxisin kancerin e vezikes urinare.
Shembull: Nj mutacion n linjn germinale q mund te coje ne kancer eshte propozuar nga Fearon dhe Vogelstein ne karcinomen e kolonit. Ata pershkruan qe ndryshimet morfologjike nga mukoze normale ne adenome te hershme, te ndermjetme, te vonshme dhe me ne fund ne karcinome kolo-rektale shoqerohet me disa mutacione esenciale qe ndodhin ne sekuence. Pacientet me mutacione te linjes germinale ne gjenin tumor suprenor adenomatos poliposis coli (APC-gene) jane te mundur te zhvillojne polipozen adenomatoze familjare. Produkti i APC-gen perfshihet ne adezionin qelizor dhe komunikimin nderqelizor e te dy keto funksione mungojne pas mutacioneve te genit. Mutacionet e APC-gene gjenden shpesh ne adenomat, perfshire edhe ato te vogla, duke sugjeruar se ato jane ndodhi e hershme. Mutacioni i dyte i rendesishem mund te ndodhi ne antigenin K-ras, nje molecule qe percjell sinjal e lidhur me membranen qelizore. Mutacionet ne K-ras jan ndodhi t hershme, por ndodhin m von se mutacionet e genit APC. Adenomat e vonshme dhe kanceri kolo-rektal shpesh shfaqin humbje te genit supresor tumoral DCC (deleted colon cancer).
10
Humbja e DCC sht e pazakont ne adenomat e hershme, cka e vendos kt ngjarje pas mutacioneve K-ras.
Produkti i genit DCC eshte nje molekule e siperfaqes qelizore e prfshir n adezion. S fundi, humbja e genit suprimues tumoral p53 gjendet ne 75% te kancerit kolorektal, por rralle gjendet ne adenomat, pra eshte keshtu nje ngjarje e vonshme ne karcinogeneze. Gjeni p 53 rregullon ciklin qelizor ne piken e kontrollit G1. Kur AND e nje qelize demtohet, p 53 bllokon ciklin qelizor per te lejuar riparimin.
Mutacionet dhe humbja e APC, K-ras, DCC dhe P 53 jane alterimet gjenetike me te shpeshta te zbuluara ne kancerin e kolonit por sigurisht nuk jane te vetmet. Klasifikimi i TNM Tls shtrihet ne mukoze T1 ne submukoze T2 ne muskulare T3 ne adventicia T4 ne strukturen fqinje N1 ne limf regionale M1 ne organet ne distance
Stadi I Stadi II T2 Stadi III Stadi IV
T1 N0 T1-3 T4
N0 M0 N1
M0
M1
N0-1 M1
11
I.5 Terapia: Mundesite qe ekzistojne jane: 1. Rezeksion kurativ 2. Rezeksion Palliativ 3. Bypass 4. Radio-kemioterapia 5. Intubacioni (stent) 6. Rezeksion Palliativ me lazer 7. I kombinuar Per sa i perket rezeksionit, 30-40% e tumoreve jane te rezeksueshem. Operacioni Lewis-Tanner eshte me i perdorshmi per tumoret e 2/3 distale. Radioterapia konsiderohet si terapi primare ne kanceret squamoze, sidomos me vendosje cervikale. Rezultate te kenaqshme jane per stadin I dhe II. Ndersa si terapi adjuvante pre dhe postoperatore nuk ka treguar vlere. Si terapi preoperatore ka vlere vetem ne rastet e avancuara per down staging. Chemioterapia ka vlere si terapi preoperatore (cisplatin +5Fu) e ndjekur nga nga kirurgji radikale. Klasifikimi i Ca. Colo rectal: Tumore epiteliale Adenocarcinoma Adenocarcinoma mucinoze Adenocarcinoma squamoze Adenocarcinoma adenosquamoze Adenocarcinoma e padiferencuar Carcinoidi Jo epiteliale Leiomiocarcinoma Te tjere
12
I.9. 4 Klasifikimi sipas Dukes e TNM A= Tumor Brenda paretit B= Tumori shtrihet pertej paretit C= Tumori dhe limfonoduj metastazik
T1= Tumor deri ne submukoze T2= Tumor deri ne muskularis propria T3= Tumori e kalon muskularis propria T4= Tumori infiltron organet fqinje N1= 1-3 limf. Metastzik N2= 4 ose me shume limf. N3= Limf. Ne origjinen e arteries. M1= metastaza ne distance.
Terapia: Ne krye te terapise se C. Colorectal qendron kirurgjia. Mundsit pr nj operacion radikal varen nga: a. shtrirja lokale b. shtrirja regjionale c. Metastazat
Rezeksioni duhet t perfshije tumorin dhe nj pjes t zorrs me kufi sigurie 5-7cm pr kolonin dhe 2-3 cm pr vektrumin dhe stacionet limfatike.
I.9.5 Llojet e operacionit: Pr tumorin e cerkumit dhe colonit ascendent eshte hemicolectomia dekstra; Per tumorin e colonit transvers kryhet nderhyrja tranversektomia; Pr tumorin e fleksures lienale, c. descendent, sigmes behet Hemicolektomia sinistra Pr tumorin ne zonen rekto-sigmoidale behet Rezeksioni anterior Pr tumorin e rektumit inferior behet amputacioni abdomino -perineal
13

Kirurgjia mund te ndiqet edhe nga radio-chemio terapia ne varsi t stadit, grads se diferencimit te tumorit.
I.9.6 Faktoret prognostike jane: Grada e infiltrimit te paretit te zores Prekja e limfonodujve Numri i limfonodujve te prekur Infiltrimi i vazave limfatike dhe hematike Obstruksioni Perforacioni Grada e diferencimit
14
KAPITULLI II
Historiku kirurgjikal i Ca Colorectal
15
II.1 Epidemiologjia
Canceri colorektal i quajtur edhe canceri i kolonit perfshin qeliza kancerogjene ne pjesen e kolonit, rectumit dhe apendisitit. Me afersisht 655,000 vdekje ne vit ze nje nga shkaqet kryesore te vdekjeve nga kanceri ne Europen perendimore. Shume kancere colorectale mendohet te fillojne nga polipet adenoma ne colon. Keto qeliza ne formen e kerpudhave zakonisht jane beninje, por disa mund te shnderrohen ne kancer me kalimin e kohes. Terapia eshte zakonisht kirurgjikale, e cila ne disa raste pasohet nga kemioterapia. Simptomat e kancerit kolorektal varen nga vendndodhja e tumorit dhe nese eshte perhapur ne vende te tjere te trupit (metastazat). Simptomat dhe shenjat mund te ndahen ne lokale, kushtezuese (qe ndikojne tere trupin) dhe metastatike (perhapur ne organet e tjera).
Figura 1.
Stadi i kancerit te kolonit eshte nje vleresim i sasise se depertimit te nje kanceri te caktuar. Kryhet per arsye diagnostikuese dhe kerkimi si dhe per te percaktuar metoden me te mire te trajtimit. Sistemet per stadifikimin e kancerit kolorektal varen nga sasia e invazionit lokal, shkalla e lymfonodujve si edhe nese ka metastaza. Ne vitin 1710 Lettre nje kirurg francez sugjeroi qe dekompresioni proksimal mund te jete I dobishem ne trajtimin e nje kanceri obstruktiv te colonit (Cope 1939; Allen 1951). Rreth 66 vjet me vone, ne vitin 1776 Pillore, nje kirurg nga Rouen realizoi per te paren here me sukses Cecostomi per nje Ca obtsruktiv te rectit (Amussat 1839). Literatura mjekesore ne fillim te shekullit 19 ka pak te dhena per sa iI perket lezioneve malinje te zorreve. Ne 1826, Lisfranc realizoi te parin rezeksion te rektumit duke e pasuar ate me colostomy perineale. Rezeksioni primar i colonit me anastomoze u raportua per here te pare nga Raybard ne vitin 1833. Pacienti Ii tij mbijetoi 1 vit. Nje nga serite e par ate medha me paciente me tumor te colonit u raportua nga Oscar Block (1992), nje kirurg danez. Ai raportoi 138 raste me cancer te colonit. 30 nga keta paciente u trajtuan me ekscizion dhe anastomoze, 18 me ekscizion dhe colostomy definitive, te tjeret u trajtuan me colsotomi palliative. Mortaliteti ne kete seri ishte I larte, rreth 50%.
16
Rezeksioni i nje tumorri obstruktiv jashte paretet abdominal coi ne uljen e vdekshmerise nga peritonitis. Kjo metode u perdor per shume vite nga Paul (1895) dhe ne Europen Qendrore nga Mikulitz. Megjithate, asnjeri nga keta dy kirurge te famshem nuk e sugjeroi dhe publikoi i pari. Heineke, ne 1890, pershkroi dhe publikoi Ii pari kete metode. Bryant ishte padyshim kirurgu I pare qe e realizoi ne vitin 1882 (Margot 1959). Devine, Lahey dhe Rankin paten meriten qe punuan shume qe kjo procedure te behej e sigurte dhe te perdorej nga te gjithe kirurget. Padyshim qe kirurgu i pare i cili realizoi rezeksionin e rectumit me rruge transanale eshte Lisfranc ne vitin 1826, i cili po ashtu realizoi i pari dhe amputacionin e kembes (megjithese disa autore thone qe i pari ishte Beclard. Ne gjysmen e dyte te shekullit te 19 kjo metode ishte stabilizuar megjithese me nje mortalitet te larte. Ne vitin 1885 Kraske, kirurg nga Freiburg sugjeroi rrugen transsakrale duke rezekuar pjesen distal te sakrumit, plot 11 vjet pasi Kocher kishte propozuar dhe realizuar amputazionin perineal me rezeksion vetem te coxigeumit. Me rrugen kirurgjikale te Kraske-s u be e mundur te realizoheshin interventet e par ate cilat benin te mundur ruajtjen e sfinkterit. Operacioni i propozuar nga Kraske zgjoi nje interest e madh dhe pikerisht per kete filloi te perdorej colostomia preventive. Me ne fund kirurget u binden qe per te realizuar nje kirurgji qe te afrohej sa me shume principeve oncologjike duhej sulmuar rectum me rruge abdominal. Prilli i vitit 1896 ishte mjaft I rendesishem per kirugjine e cancerit te rectumit. Gandier, Chalot dhe Giordano ne te njejten kohe realizuan rezeksionin e rectumit ne rruge te kombinuar, abdominal dhe perineale. Kete rruge ndoqi edhe Kraske dhe te tjeret qe ishin mbeshtetes te rruges sakrale, duke realizuar abdominosakrale dhe sacro -abdominale duke rezekuar ose amputuar dhe duke lene nje colostomy abdominal ose sakrale. Anastomozen e pare colo-anale e realizoi I pari Von Hockennegg (Viene) ne vitin 1887, kurse serite e par ate medha u publikuan nga Finsterer, Goetze e Maudl. Epoka modern persa I perket amputacionit dhe rezeksionet te rectumit me rruge abdominal sikurse shkruan Hartmann, fillon me rastet e ilustruara nga Chalot e Gautier dhe me ndihmen e Eduart Queno nga shoqata e kirurgeve te Parisit (1896), mbi operacionin e kombinuar abdominal perianal. Kjo metode dha mundesine per here te pare te futej dhe koncepti I lymfodenectomise. W.E. Mites studio ne vecanti metoden abdomin0-perineale dhe realizoi ne 1908 dhe referoi nje seri te gjate me 116 paciente me nje vdekshmeri 25%. Eshte per merite te Lloyd-Davies dhe te kirurgeve japoneze (Orikata e Fe 1923) propozimi per te realizuar amputacionin abdomino perineal te Miles me dy ekipe kirurgesh njekohesisht, propozim qe ishte bere dhe nga vellezerit Mayo ne 1909. Ne ate kohe kjo beri qe te ulej mortaliteti operator nga 60.8% ne 31.8%.
17
Ne vitin 1920 Hartmann (I cili ishte paraprire nga Bilroth ne 1881) hoqi dore nga faza perinelae per tumorret me lokalizim te larte duke mbyllur dhe afonduar cungun distal. Konceptinn e rezeksionit te rectumit bashke me mezorektumin e futi per here te pare Magarucci ne 1939 se bashku me Goetze e Westhues.
II.2 Epidemiologjia dhe etiologjia e tumoreve malinje Incidenca e shumices se tumorreve malinje po vjen ne rritje. Ne vendet e industrializuara po vihet re nje rritje e rendesishme e numrit te melanomave, Ca bronkiale dhe Ca te gjirit. Nje ulje e incidences eshte vene re vetem per nje numer te vogel tumorresh si pershembull Ca gastrike (sipas shoqates se kirurgeve amerikane) si dhe nje ulje e Ca te cervix uteri, e cila ka ardhur si pasoje e diagnozes se hershme te displazive te coliuterit. Ndryshimet gjeografike persa i perket shpeshtesise se ndryshme per tumorre te ndryshme malinje lidhet padyshim me faktore ambientale dhe dietetike. Keshtu pershembull incidenca e larte e Ca gastrike ne Japoni lidhet me dieten e pasur ne peshk(Gerauchertem fisch) dhe ushqime me nitroz-amin te pasur. Ndersa incidenca e rritur e Hepatocarcinomes ne vendet aziatike lidhet me incidencen elarte te hepatitit endemik. Ne Gjermani incidence me te larte nga tumoret malinje tek meshkujt ka Ca bronkial e ndjekur nga Ca colorectale, ndersa tek grate ne vend te pare eshte Ca i gjirit i pasuar nga Ca colo-rectale dhe tumorret gjinekologjike. Mortalitetin me te larte tek meshkujt e ka Ca bronkiale e pasuar nga Ca gastrike dhe Ca colorectale ndersa tek femrat vendin e pare e ze Ca i gjirit i pasuar nga Ca. Colorektale dhe Ca. Gastrike. Etiologjia Karciongeneza Formimi i tumorit eshte nje ngjarje qe kerkon nderveprimin e shume faktoreve krahas nje predispozicioni genetik, jane dhe shume faktore te tjere qe ndikojne. Nga faktoret e jashtem mund te permendim ato fizik (p.sh rrezatimi), ato kimik (polyziklishe kohlenwasserstoffe) dhe virale (EBV, Retroviruset etj.) Disa nga keta faktore zoterojne nje potencial te madh karcinogjen dhe shkaktojne shnderrimin e qelizave normale ne qeliza tumorale. Malinjizimi i nje qelize normale behet duke ndryshuar ADN (kodin gjenetik) Biologjia molekulare dhe onkogenet Nepermjet zhvillimit te metejshem te teknikave te biologjive molekulare si reaksion zinxhir Polimerazes PCR) u hodh nje hap i madh ne identifikimin e ndryshimeve gjenetike pergjegjese per formimin e tumoreve. Transformimi i nje qelize normale ne nje qelize tumorale mund te shkaktohet ose nepermjet aktivizimit te protoonkogjenit ne onkogjen ose nepermjet humbjes se nje gjeni supresor per tumoret.
18
Protoonkogjenet jane te pranishem dhe qelizat normale dhe luajne nje rol te rendesishem ne rregullimin e shumimit te qelizave, diferencimin dhe vdekjen e qelizave. Protontogenet mund te kthehen si pasoje e ndryshimeve gjenetike si psh Mutacionet, Delecioni ose Translokacioni ne onkogjen. Nje shembull i njohur i nje Translokacioni cromozomial eshte Cleronuozomi Philadelfia ne Leukozen mueloide kronike. Po ashtu onkogenet me ndihmen e Retroviruseve mund te includohen ne Genomen qelizore, ku pastaj ato sillen si onkogen me potencial te rritur. Gjithashtu u pa ne lloje te ndryshme te tumoreve te meshkujt nje aktivizim i onkogeneve nepermjet mekanizmave te ndryshme. Ne tumoret solide vihen re shpesh mutacione ne onkogenin e familjes Ras. Keta pergjigjen per percjelljen e sinjalit intraqelizor. Produktet gjenetike qe kodohen nga genet supreso marrin pjese ne rritjen e proceseve te diferencimit qelizor, me mekanizmat rregullues, ne kontrollin e ciklit qelizor dhe ne vdekjen e qelizes. Nepermjet berjes se kariotipit u vu re ne tumore te ndryshme nje humbje e chromozomeve specifike os epjese te vecanta te ketyre chromozomeve. Nje shembull i njohur eshte geni i blastomes retinale e cila eshte e lokalizuar ne chromozomin 13q. Delecioni i ketij geni vihet re rregullisht ne familjaret e pacienteve me Retinoblastom. Alterimet e genit p53 te chromozomit 17 lidhet me disa tumore, kryesisht te colonit, te gjirit, te bronkeve si dhe osteosarcoma. Onkogjenet marrin nje rendesi te madhe ne trajtimin kirurgjikal per disa tumore te caktuara. Gjithashtu onkogenet marrin nje vlere te madhe prognostike. Me poshte jepet nje tabele e disa tumorreve ne te cilet jane identifikuar onkogenet (OG), genet supresor te tumoreve (TS) dhe lokalizimi i tyre. Tumori Ca Colonit Retinoblastoma Ca Mame Ca medulave ethyr Polipozis coli Lokalizimi 17 13q 17q 10q 5q Geni P53 RB HERZ RET APC Lloji i genit TS TS OG OG TS
Faktoret e riskut Faktoret dietetik: Fibrat dietetike, mishi, yndyrnat
Nje nga karakteristikat e ditetes perendimore ka qene mungesa e fibrave ne kundershim me rritjen e sasise se mishit te konsumuar, sasia totale e yndyrna dhe yndyrnat nga kafshet. Nga pikepamja e diferencave gjeografike, me incidence me te madhe te kancerit kolo rektal jane shtetet e industrializuara, sasia e madhe e yndyrnave dhe ditete me pak fibra eshte konsideruar nje faktor risku per zhvillimin e kancerit kolo rektal. Ky koncept ka marre suport prej studimeve epidemiologjike dhe ka sjelle rekomandim te nje ditete me shume fibra per te
19

rritur masen e materieve fekale, hollim te toksinave dhe redukton kohen e tranzitit te kolonit dhe si pasoje kohen e ekspozimit ndaj karcinogeneve fekale. Studime te fundit prospektive kane vendosur ne dyshim benefitin e fibrave ditetike nese jane me te pershtatshmet pasi ne nje studim nuk kane sjelle ulje te incidences se kancerit kolorektal. Nga ana tjeter, yndyrna te vecanta si n-3 acidet yndyrore te gjendura ne vajin e peshkut mund te kene nje efekt mbrojtes. Mund te konkludohet se sasia totale e yndyrnave ose te fibrave ka me pak rendesi se cilesia dhe origjina e tyre. Efekti protektiv i perimeve dhe frutave mund te vije jo vetem nga permbajtja e tyre e fibrave por gjithashtu nga permbajta e antioksidanteve dhe agjenteve antiproliferative si thioizocianatet ne perime si brokoli, te cilet mund te rritin shprehjen e emzimave metaboluese te karcinogeneve dhe pakesojne apoptozen ne qelizat neoplazike. Kalciumi, vitaminat e mikronutrientet
Disa studime prospektive kane sugjeruar se rritja e konsumit te kalciumit oral mund te mbroje nga polipet. Mekanizmi me te cilin suplementet e kalciumit mendohen se reduktojne riskun e kancerit te kolonit jane te dyanshme. Se pari kalciumi mund te lidhe bilen dhe acidet yndyrore te feceve ne komplekse te patretshem qe mund te demtojne me pak mukozen e kolonit dhe se dyti ato ndikojne ne menyre direkte ne qelizat e shtreses se mukozes dhe ulin aftesite e tyre proliferuese drejt nje niveli qelizor. Eshte gjetur qe disa vitamina kane efekte mbrojtese mbi kancerin. Vitamina A,C,E jane vertetuar qe kane efekt antioksidant. Megjithate studimet ne kete drejtim shpesh kane mbetur me perfundime zhgenjyese ose kundershtuese. Ne nje studim te realizuar mbi femra post menopauze eshte vene re nje lidhje qe ekziston midis hekurit qe meret permes dietes dhe riskut te rritur per kancerin e kolonit proksimal,sidomos e lidhur kjo me konsumimin e alkoolit ku marja e zinkut dietik ul riskun e kancerit te kolonit proksimal dhe distal.
Popullatat me risk te larte o Faktoret gjenetike Polipoza familjare Eshte nje patollogji e cila transmetohet ne menyre dominante acetozomale karakterizohet nga prezenca e panumert e polipeve adenomatoz ne colon e rektum. Prezenca ne te njejten kohe e polipeve adenomatoz ne colorektum, e osteomave, tu.desmoid dhe cisteve epidermoid ploteson kuadrin e sindromes Gardner. Ndersa prezenca e polipeve adenomatoz ne colorektum njekohesisht me tumorin. Te sistemit nervor Central (medulloblastomat ose glioblastomat) konfiguron sindromin Turcot Duke qene se kjo patollogji e patrajtuar con ne pothuaj 100% te rasteve te malinjizimit, merr rendesi te vecante diagnostikimi dhe trajtimi i saj. Keshtu per format difuze rekomandohet procto-colektomia totale. Colektomia subtotale me iteo-rektoanastomoze e kombinuar me heqjen
20

endoskopike te polipeve rektale rekomandohet ne rastet kur polipet rektale jane te pakta ne numer. Sindromi Gardner (i pershkruar me siper) Sindromi Peutz Jaghers Sindroma Peutz-Jeghers eshte sindroma e dyte me e shpeshte hemartomatoze, transmetohet ne menyre autozomale dominante me penetrance variabel. Alteracionet gjenetike ne gjenet LKB1/STK jane pergjegjese per rreth 50% te rasteve me sindomen Peutz- Jeghers. Sindoma lidhet me pranine e polipet hemartomatoze ne traktin gastrointestinal dhe depozitime melanine kutane. Lokalizimi me i shpeshte i polipeve Peutz-Jeghers ishte ne traktin e siperm gastrointestinal, specifikisht ne jejunumin e siperm. Nje nga tiparet karakteristike eshte depozitimi i melanines e cila shihet me shpesh ne regjionin perioral ose mukoza bukale por qe mund te ndodhe gjithashtu ne regjionin gjenital dhe ne duart e kembet. Ndersa pjesa me e madhe e pacienteve qendrojne asimptomatike, disa mund te paraqiten me dhimbje abdominale si pasoje e obstruksionit ose pasoje e intuscepsionit te polipit dhe hemorragji te tjera gastrointestinale. Pacientet me sindromen Peutz-Jeghers kane nje risk te moderuar prej 2- 3% per te zhvilluar patologji malinje gastrointestinale. Polipoza juvenile Polipoza juvenile eshte sindroma me e shpeshte hemartomatoze dhe ishte e trasheguar ne menyre autozomale. Mosha mesatare e vendosjes se sindromes eshte rreth 18 vjec dhe ka nje asociacion me defektet kongenitale te lindjes ne 15% te pacienteve. Kriter per kete diagnoze perfshin tre ose me shume polipe te kolonit ose polipe qe perfshijne gjithe traktin gastrointestinal. Ne moshen infantile keta paciente paraqiten me hemorragji gastrointestinale akute ose kronike, prolaps rektal ose enteropati me humbje proteinash. Ne moshe adulte keta paciente paraqiten me hemorragji gastrointestinale akute ose kronike. Nje mutacion ne gjenin SMAD-4 ndodh ne gati 50% te rasteve te sindromes. Te tille paciente kane nje risk te larte per kancer kolorektal.
Trashegimia familjare Behet fjale per nje situate ku patollogjia malinje ndeshet ne kete grup 2 3 here dhe me shume se tek popullsia tjeter. Keshtu permendet sindromi familjar neoplazik Colo-rektal (Lynch I) dhe sindromin adenocarconomatoz hereditar (Lynch II).
21

Polipet neoplastik Keto polipe jane dy llojesh: 1) Polipe hiperplastike Nje polip hiperplastik apo metaplastik eshte nje rritje sesile mukozale prej 3-6mm ne diameter qe tregon nje arkitekture te egzagjeruar te kriptit. Vetem rralle 1-4% jane polipe hiperplastike me te medha se 1 cm. Polipet hiperplastike jane te gjendur zakonisht ne zorren e trashe, mbizoteruese ne rektum dhe kolon sigmoid, jane pershkruar deri ne 75% te pacienteve mbi 60 vjet. Nga ana histologjike polipet hiperplastike perfaqesojne gjendra dhe kripte te mireformuar te perbera nga qeliza epiteliale joneoplastike. Keta polipe mund te ngaterrohen me adenoma per shkak te ngjashmerive ne morfologji. Per shkak te permasave te vogla polipet hiperplastike rralle shkaktojne simptoma por kur jane ne sasi te shumte e me permasa te medhe mund te japin shenja gastrointestinale. Megjithese keto polipe ne vetvete nuk konsiderohen premalinje ato mund te jene indikatore te gjendjeve te tjera premalinje. 2) Polipet adenomatoze Neoplazma me e shpeshte epiteliale ne kolon eshte polipi adenomatoz, i cili mund te jete tubuloz. Tubuloviloz, viloz. Ato mund te jene te pedunkuluara ose sesile. Polipet adenomatoze jane neoplastik ne natyren e tyre dhe perfaqesojne nje displazi te kolonit. Megjithate gradet e ndryshme te displazise mund te ndahen ne tre grada bazuar ne diferencimin dhe vendosjen histopatologjike si dhe arkitekturen e qelizave epiteliale dhe komplekseve acinare. Terma per polipe ende beninje perfshijne displazi e grades te ulel, displazi e ndermjeteme dhe displazi e grades te larte ose adenokarcinome in situ. Termi adenokarcinome perdoret per lezione qe kane pershkruar membranen bazale dhe muskularis mucosae ne submukoze. Ne kete rast ne baze te diferencimit do te kemi adenokarcimome e mirediferencuar(grada 1), mesatarisht e diferencuar(grada 2) dhe pak e diferencuar(grada 3) Trajtimi i polipeve: Pjesa me e madhe e polipeve mund te hiqen me kolonoskopi, e cila mund te reduktoje riskun per nje neoplazem me 76-90%. Megjithate nese gjenden shume polipe ose nese polipi eshte i madh apo sesil heqia endoskopike permban dy risqe te medha- e para qe polipi permban nje kancer pamvaresisht biopsive negative dhe e dyta qe gjeresia dhe thellesia e heqies endoskopike mund te shkaktoje nje perforacion i cili ne rastin e nje kanceri do te lejoje nje tumor te kufizuar te perhapet ne kavitetin peritoneal. Nese egzaminimet histopatologjike tregojne per invadim te muskularis propia trajtimi do te jete kirurgjikal.
22

Trajtimi i tyre eshte endoskopik, me perjashtim te rasteve kur histo patollogji jep te dhena per infiltrim te muskularis propria. Ne keto raste duhet kirurgjia. Semundjet inflamatore te zorreve. Keshtu ne rastet e recto-colitit ulceroz shkalla e malinjizimit prej rreth 7 11% nuk eshte per tu neglizhuar. Sidomos jane te rrezikuar pacientet ne te cilet semundja ka filluar ne moshe te re, ka qene e formes se rende, dhe qe ka bere shpesh here riacutizim. Po ashtu megjithese ne nje shkalle me te ulet vihen re raste te malinjizimit dhe ne pacientet me M.chron. Polipet hemartomatoz a. Polipet juvenile; b. Polipet e sindromes Peutz Jeghers Patologji te tjera malinje te meparshme Rrezatim i pelviksit
Faktoret prognostike Shkalla e infiltrimit te paretit intestinal. Ky eshte nje nga faktoret me te rendesishem prognostike. Keshtu sipas studimeve ne pacientet ku tumori eshte i kufizuar deri ne submukoze mbijetesa eshte deri ne 80 90%; kurse ne pacientet ku tumori infiltron muskulaturis propria ajo zbret ne 60- 70%; kurse kur kemi shfaqje te serozes (25 40%). - Prekja e limfonodujve - Numri i limfonodujve te prekur (metastatik) - Infiltrimi i vazave limfatike (Lymfangiozis) dhe v. Hecematike (hemangiozis). Te tre keta faktore jane te nje rendesie te madhe prognostike. Keshtu eshte vene re qe prognoza eshte po aq e keqe edhe ne pacientet ku kemi vetem limfangiozis pa limfonoduj metastatike ose hemangiozis. - Tumori rezidual (R) o R0 nuk ka tumor rezidual o R1 ka tumor te mbetur ne nivel microskopik o R2 ka tumor te mbetur ne nivel makroskopik -
Prania e obstruksionit Prania e perforacionit Grada e diferencimit sidomos grupi IV qe lidhet me nje prognoze te keqe 23

Mosha
Te dhena mbi anatomine e colonit dhe rektumit Zorra e trashe e gjate 130 140 cm fillon ne nivel te valvules ileo cekale dhe mbaron ne fund te kanalit anal. Rectumi fillon ne nivel te vertebres III sacrale e shkon deri ne linjen anorektale. Pareti i colonit formohet nga mukoza, submukoza, muskularis dhe seroza. Submukoza eshte e pasur me struktura vaskulare dhe limfatike, ganglione e fibra nervore (pleksi Meissner); pjesa e jashtme e shtreses muskulare eshte e organizuar ne tre (dy ne nivel te sigme) fascia longitudinale (tenie); seroza vesh kolonin dhe pjesen proksimale te rektumit. Sigma ka nje gjatesi qe varion nga 13 15cm deri ne 60cm, me nje mesatare 38cm. Rektumi eshte i gjate rreth 15-16cm. Ndahet ne pjesen superiore dhe inferiore. Vaskularizimi i kolonit dhe rektumit formohet nga nje sistem i dyfishte: -vazat mezenterike superiore furnizojne cekumin ascendentin, fleksuren hepatike dje gjysmen proksimale te colonit transvers nepermjet trungjeve ileokolik, colica dextra e colica media. -vazat mezenterike inf. Vaskularizojne pjesen distale te colon transvers, colon descendent, sigmen dhe rektumin sup dhe medium nepermjet v. Colica sin, sigmoidale dhe hemorrhoidalis sup. Ndersa rektumi medium at inf vaskularizohen nga vazat hemorrhoidalis medi et inf, dege te v. Hypogastrike. Arcata e Ridan anastomozon deget e dy sistemeve mezenterike. Drenimi venoz i colonit dhe rektumit sup behet nepermjet v. Mezenterike sup et inf nga sistemi portal, kurse ai i rektumit med at inf nepermjet vv.iliache ne v.cava inf. Vazat limfatike te colonit qe vijne nga pleksi submukoz e subseroz drenojne ne limf.epicolic e paracolic. Me tej limfa shkon drejt limfonodujve te vazave colike, sigmoidale ose hemorhoidale (stacion intermediar) per tu mbledhur ne limfonodujt e a.mez.inf dhe mez.sup (stacioni kryesor). Persa i perket rektumit drenimi limf. Behet ne tre rruge: -sup, e cila ndjek a.hemorrhoidalis sup dhe mez.inf. -intemedia, pergjate Vv. Hemorrhoidalis media, obturatore, iliace interne et commune. - inf. Pergjate Vv. Hemorrhoidalis inf deri ne limfonodujt ing. Mikroflora e colonit Flora bakteriale e colonit eshte shume e ndryshme per llogari te shume faktoreve sic jane: dieta, motiliteti intestinal, patologji te mundhshme lokale, prodhimi i immunoglob. Sekretare.
24

Vihen re si anakrob ashtu dhe aerob, raporti i te cileve rritet ne menyre progresive duke shkuar nga cokumi ne drejtim te rektumit. Nga anaerobet predominon Bacteroidis fragilis, ndersa nga aerobet Escherichia coli. Epidemiologjia e Ca te colonit dhe rectumit Ca i colonit dhe rectumit sipas studimeve epidemiologjike ze vendin e dyte tek meshkujt dhe vendin e trete tek femrat. Incidenca me e larte eshte ne vendet e Amerikes Veriore, Europes Perendimore, Australi dhe Zelanden e re. Ne vitet e fundit eshte vene re nje rritje e numrit te Ca. Colorectal ku grupmosha me e prekur eshte 60 70 vjec. Ca i colonit dhe rectumit perben shkakun me te shpeshte te vdekjes si per meshkujt ashtu dhe per femrat nga te gjitha tumoret malinje intraabdominale.
Klasifikimi histopatollogjik i cancerit colorektal Pamja makroskopike Lidhet kryesisht me formen e mases tumorale. Ndahet si me poshte: - Vegjetativ, paraqitet nje mase e sheshte e cila prolabon ne lumenin intestoinal me pamjen e nje kerpudhe, me siperfaqe dhe kufi te crregullt. - Ulceruar ka karakteristikat e nje ulv=cere te malinjizuar me dysheme te thelle dhe kufij te ngritur te crregullt, mund te jete cirkulare ose ovale - Infiltrative perbehet nga njje ulceracion qendror dhe shtrirje drejt paralelit intestinal, ne shume raste e mbuluar nga mukoza normale. - Anulare stenozante shtrihet pergjate gjithe circumferences se lumenit intestinal dhe con ne ngushtim te lumenit; siperfaqe te crregullt, pareti infiltruar eshte i deformuar dhe rigid. Pamje mikroskopike (Tipi histopatollogjik) Klasifikimi i sugjeruar nga OMS ben nendarjen ne tumore epiteliale, carcinoid, tumore joepiteiliale dhe tumore te sistemit hemopoetik. Ne shumicen e rasteve behet fjale per adenocarcinome. - Adenocarcinom 85 90% - Adenocarcinome mucinoze 5 10% - Carcinome e padiferencuar 1% - Carcinome e qelizave te shehsta - Carcinome adenosquanoze 1% - Carcinome me qeliza te vogla - Carcinoide - Lymfoma 1% - Sarcoma
25

Simptomat Shenjat klinike dhe simptomat e pacienteve me tumor te zorres se trashe varen dhe ndryshojne ne varesi te lokalizimit te tumorit dhe si rrjedhoje ne varesi te anatomise dhe funksionit te segmentit ku lokalizohet tumori. Per Ca. colo-rektal ne fazat e hershme nuk ka simptomatollogji specifike, keshtu qe per rrjedhoje keto tumore diagnostikohen ne faza me te vonshme. Ndersa ne rastet kur pacientet kane rrekhtorragi te dukshme ose mukorrhea si pasoje e presences se polipeve te medha ose ne rastet kur kryhet nje fibrocolonoscopi rutine tumoret kapen ne fazat e hershme. Simptomatologjia e tumoreve te lokalizuar ne colonin e djathte, te majte dhe ne rectum eshte e ndryshme.
Coloni i djathte ka nje lumen te madh dhe fece te ujshme; lezionet qe zhvilohen ne kete segment jane te tipit vegjetativ, shpesh te permasave te medha, te ulceruar e qe gjakosin shpejt. Shenjat kryesore klinike jane: o Anemia, sekondare si pasoje e humbjes kronike te gjakut nga siperfaqja tumorale. Prania makroskopike e gjakut eshte e rralle (me pak se 20% e rasteve) o Dhimbja e tipt rendues, jo shume e forte, intermitente, e lokalizuar ne flankun e djathte dhe epigaster e shoqeruar shpesh me shenja dispeptike. o Dobesia trupore, si pasoje me teper e anemise o Mase e palpueshme, e lokalizuar ne flankun e djathte, ne stadet e avancuara. o Anoreksia, shenje e pergjithshme e proceseve malinje. Coloni i majte permbajtja e zorres ne kete segment eshte me solide, gjithashtu dhe tumoret e kesaj zone jane te tipit anular stenozant, per pasoje klinika mbizoterohet nga shenjat e obstruksionit intestinal. Shenjat jane: o Modifikimi i tranzitit intestinal; me alternive te konstipacionit dhe diarrese; shpesh here kemi nje episode te diarrese mengjezore e paraprire nga nje ndjenje e diferencimit urgjent. Fecet jane te perziera me mucus dhe gjak. o Prezenca e gjakut ne fece o Dhimbje abdominal; shpesh e tipit intermittent, e lokalizuar ne kuadrantet e majta. Rektumi Masat tumorale ne kete zone jane kryesisht vegjetative dhe te ulceruar qe gjakosin lehte. Shenjat klinike jane: o Tenezmat, sensacioni jo I kendshem I vazhdueshem I zbrasjes jo complete te rektumit, e shoqeruar shpesh here me dhimbje lenduese. o Rhektorrhagia; Shpesh here e bashkeshoqeruar me pranine e mukusit. o Dhimbja perianale dhe perineale o Fece me diameter te vogel, te perzier me gjak e mucus. Canceri colorektal i quajtur edhe canceri i kolonit perfshin qeliza kancerogjene ne pjesen e kolonit, rectumit dhe apendisitit. Me afersisht 655,000 vdekje ne vit ze nje nga shkaqet kryesore te vdekjeve nga kanceri ne Europen perendimore. Shume kancere colorectale mendohet te fillojne nga polipet adenoma ne colon. Keto qeliza ne formen e kerpudhave zakonisht jane beninje, por disa mund te shnderrohen ne 26

kancer me kalimin e kohes. Terapia eshte zakonisht kirurgjikale, e cila ne disa raste pasohet nga kemioterapia. Simptomat e kancerit kolorektal varen nga vendndodhja e tumorit dhe nese eshte perhapur ne vende te tjere te trupit (metastazat). Simptomat dhe shenjat mund te ndahen ne lokale, kushtezuese (qe ndikojne tere trupin) dhe metastatike (perhapur ne organet e tjera). Stadi i kancerit te kolonit eshte nje vleresim i sasise se depertimit te nje kanceri te caktuar. Kryhet per arsye diagnostikuese dhe kerkimi si dhe per te percaktuar metoden me te mire te trajtimit. Sistemet per stadifikimin e kancerit kolorektal varen nga sasia e invazionit lokal, shkalla e lymfonodujve si edhe nese ka metastaza. Canceri colo-rectal ze vendin e dyte per meshkujt me 12 % pas cancerit bronchial , dhe vendin e dyte tek femrat ne 16% pas cancerit te gjirit, persa i perket mortalitetit . Vendet me te prekura jane Amerika e veriut, Europa Perendimore, Australia, Zelanda e Re. Grupmoshat me te prekura jane 50 -60 -70 vjec . Raporti Meshkuj/Femra eshte lehtesisht ne favor te meshkujve per tumorin e rektumit dhe lehtesisht ne favor te femrave per tumorin e columit.
Investigimi
Pacientet me simptoma qe sugjerojne drej kancerit kolorektal duhet ti nenshtohen nje sere egzaminimesh per tre qellime. 1. Te eksplorohet koloni per te gjetur lezione primare, lezione shoqeruese dhe semundje te tjera te kolonit 2. Te shihet nese tumori ka apo jo metastaza 3. Te shihen alternativat operatore. Vleresim i plote i kolonit Per vleresimin e kolonit e rektumit jane ne dispozicion teknikat endoskopike e radiologjike. Qellimi primar eshte evidentimi i semundjes malinje dhe se dyti te perjashtohen lezione shoqeruese ne segmente te kolonit. Proktoskopia rigide dhe sigmoidoskopia fleksibel Keto jane mjetet e zgjedhjes se pare te diagnostikimit per eksplorimin e lezioneve rekto sigmoidiene. Keto dy metoda jane te shpejta dhe kerkojne pergatitje minimale te kolonit. Megjithate ato nuk japin informacion te plote per pjesen e mbetur te kolonit prandaj egzaminime te tjera shtese jane te indikuara para interventit. Per me teper sigmoidoskopia fleksibel nuk ofron matje te sakte per nivelin e tumorit. Kolonoskopia Kolonoskopia ka evoluar si metoda e zgjedhur per kancerin kolorektal per shkak te sensitivitetit te larte dhe aftesise per marrje materiali per biopsi. Ajo jep nje informacion te
27

sakte mbi mukozen e kolonit(polipe, kolit, divertikuj etj) dhe gjithashtu mund te perdoret per te hequr polipet neoplazike. Risku i kolonoskopise ka nje incidence prej rreth 1% per perforimin e kolonit. Lezione te vogla mund ti shpetojne detektimit ne 25% te rasteve dhe ne 10% te rasteve nuk mund te arrihet eksplorimi i cekumit. Radiografia me kontrast Radiografia me kontrast eshte alternative qe mund te perdoret per vleresimin e kolonit. Ajo ka avantazhin qe te vizualizoje ne menyre te sakte pozicionimin anatomik te lezionit. Me shpesh perdoren teknikat me kontrast te dyfishte me barium dhe ajer nese egziston dyshimi i perforimit te kolonit administrimi i bariumit eshte i kunderindikuar per shkak te riskut te peritonitit dhe kjo mund te zevendesohet me materiale kontrasti te tretshme ne uje si gastrografina. Kanceri i kolonit paraqitet ne formen e defektit te mbushjes i shoqeruar me shkaterim te mukozes duke i dhene asaj nje pamje unazore. Megjithese preferohet nje konfirmim histologjik para interventit nje pamje karakteristike nga egzaminimi me barium apo endoskopik eshte i mjaftueshem per realizimin e interventit. Disavantazhi kryesor i egzaminimit me kontrast eshte paaftesia per marrje materiali per biopsi dhe per te detektuar lezione te vogla. CT abdomen dhe Rezonanza magnetike Keto egzaminime jane alternativa me e mire ne vleresimin e kancerit kolo rektal. Avantazhi kryesor ne keto teknika imazherike eshte saktesia e madhe e tyre e cila vleresohet mbi 90% . Ne saj te ketyre metodave mund te vleresohet si vendosja egzakte e mases primare tumorale,distanca nga rektumi, madhesia e mases, kontakti me organet fqinje. Nje tjeter avantazh eshte percaktimi i linfonodulave prezente dhe prania e metastazave ne distance nga tumori. Skaneri si dhe Rezonanca japin nje ndihme shume te madhe ne percaktimin e stadit te tumorit e ne kete menyre ndihmojne ne vendosjen e alternatives kirurgjikale te zgjedhur.
II.2 Faktoret e riskut per kancerin colo rektal

II.2.1 Anamneza personale per kancer : Personat me anamneze te merparshme per Ca te colonit si dhe femrat me histori per : Ca ovar Ca uterusi Ca mamae. II.2.2 Histori familjare per Ca colo-rectal
28

Polipoza adenomatoze familjare, e cila ka risk gati 100% per zhvillimin e Ca colo-rectal mbi moshen 40 vjec neqoftese nuk trajtohet. Ca colorectal jopolipoid joereditar (HCNPCC) ose sindromi Lunch .
II.2.3 Duhani Risku i kancerit prej duhanit rritet ne menyre progresive ne baze te sasise se duhanit te konumuar. Sipas nje sondazhi te Shoqates Amerikane te Kancerit u pa se grate duhanpirese kane 40% me shume rrezikshmeri vdekje nga kanceri colorektal sesa ato qe nuk kane pire kurre duhan. Nderkohe qe per burrat risku rritet me 30% nga duhanpirja .
II.2.4 Dieta Studimet tregojne se nje diete epasur ne mish te kuq dhe e varfer ne fruta, perime, pule dhe peshk rrit rrezikun e shfaqjes se kancerit colorektal. Ne qershor 2005 nje studim i Organizates Europiane per kancerin dhe ushqimin sugjeron qe dieta e pasura me mishte kuq si dhe ato me mungese fibrash shoqerohen me rritjen e riskut per kancer colorektal.
II.2.5 Jeta joactive Njerezit fizikisht active jane me risk me te ulet per zhvillimin e kancerit colorectal nderkohe qe njerezit te cilet kryejne nje jete sedentare kane nje risk me te rritur per te zhvilluar kancer kolorektal nga studime te kryera.
II.2.6 Viruset Ekspozimi ndaj disa virusesh (vecanerisht virusi human papilloma ) mund te shoqerohet me risk me te larte per Ca. colorectal. II.2.7 Cholangiti skerotizant primar ofron nje risk te pavarur te kolitit ulceroz. II.2.7 Niveli i ulet i seleniumit II.2.8 Semundje inflamatore te zorreve Rreth 1% e pacienteve me Ca. Colorectal kane histori te kolitit kronk ulceroz. Risku i zhvillimit te Ca. Colorectal ndryshon ne te kundert me moshen dhe ne menyre te drejte me thellesine e prekjes se kolonit dhe zgjatjen e semundjes aktive. Pacientet me semundjen e Crohnit kane risk me te larte se mesatarja per Ca. colorectal ndersa me te vogel e kane pacientet me kolit ulceroz.
29

II.2.9 Faktoret ambiental Vendet e industrializuara jane ne risk me te larte krahasuar atyre me pak te zhvilluara qe tradicionalisht kane dieta te pasura ne fibra e te varfra ne yndyrna. Gjithashtu ketu do te perfshihet dhe lloji i dietave te perdorura pasi ne vendet e industrializuara eshte shtuar ne menyre progresive perdorimi i ushqimeve te konservuara si dhe perdorimi i ushqimeve te fast food- eve ne perberesit e te cilve ka perberes te shumte jo natyrale, ne te kundert te vendeve me pak te zhvilluara ku pergjithesisht kemi me te shpeshte perdorimin e ushqimit bio.
II.2.10 Faktoret hormonale Diferencat ne kohe te kancerit colorectal ne meshkujt dhe femrat mund te shpjegohen me efektet e disa faktore risku; nje mundesi eshte ekspozimi ndaj estrogjenit. Sifdoqofte ka pak evidence te ndikimit te hormoneve endogjene ne riskun e Ca. colorectal. Perndryshe kesaj, estrogjenet e shumte si pershembull terapia e zevendesimit te hormoneve (HRT), tamoxifeni apo kontraceptivet orale mund te lidhen me tumorret colorectale.
II.2.11 Alkooli Konsumimi i alkoolit i tepert lidhet me nje rritje te riskut te shfaqjes se kancerit te kolonit.
Figura 2
II.2.12 Aspirina dhe frenuesit e COX-2 Aspirina dhe AIJS te tjera mund te ndikojne ne shfaqjen e neoplazive colorektale duke bllokuar rrugen e Prostaglandinave ciklooksigjenaze vartese. Ato veprojne mbi COX-1 po ashtu edhe ne COX-2e cila eshte gjetur e shprehur ne polipe dhe kancer. Shume prova kane studiuar keto agjente(aspirine dhe sulindac) per kemioprevenimin e kancerit kolorektal si ne polipe sporadike ashtu edhe ne kancer dhe ne polipozen adenomatoze familjare. Studime te tjera kane sjelle edhe rezultate kontradiktore me keto. Mjekimi profilaktik i rregullt me doza
30

te ulta aspirine mund te ule riskun e kancerit kolorektal nese ai jepet per me shume se nje dekade. Te dhena mbi perpjekjet e kemioprevenimit ne polipozen adenomatoze familjare kane treguar qe frenimi i ciklooksigjenazes ,edhe pse ende sot nuk eshte plotesisht e qarte,ka mundesi te vonoje shfaqjen dhe numrin e polipeve adenomatoze por nuk eshte e qarte nese ajo parandalon kancerin apo thjesht ul riskun respektiv te tyre. Mekanizmi COX-2 vartes mund te luaje rol per perftimin e efekteve te disa COX-2 inhibitoreve.
II.2.13 Kolecistektomia dhe acidet biliare Te dhena nga studime epidemiologjike dhe eksperimentale kane treguar se acide biliare mund te veprojne si karcinogjene ose nxites te tumoreve . acidet biliare permes mekanizmash brendaqelizore mund te ulen hiperproliferimin e qelizave te mukozes intestinale. Kolecistektomia alteron ciklin enterohepatik te acideve biliare,rrit riskun per kancer te kolonit proksimal. Ende nuk mund t epercaktohet sakte nese efekti vjen me pak nga kolecistektomia apo ndikimin e faktoreve te pa identifikuar mbi bilen litogjenike te ketyre pacienteve. Jane identifikuar nje grup kofaktoresh qe mund te neutralizojne efektin karcinogjen te acideve biliare si psh. Sasia e yndyrnave,fibrave apo calciumit. Kalciumi lidh acidet biliare dhe mund te ule efektin negativ qe ato kane. Mgjithate, mekanizma te tjere intronseke te mbrojtjes mukozale te pasur ne kalcium,tregojne per reduktim te polipeve adenomatoze te kolonit rekurente.
Parandalimi dhe depistimi

Duke patur parasysh se simptomat per kapjen e hershme te kancerit kolorektal nuk jane te besueshme ka lindur nevoja per programe depistuese te individet asimptomatik. Depistimi i efektshem duhet te bazohet ne te kuptuarit e transformimit adenome- karcinome te cilit i duhet 5-10 vjet nga ndryshimi i pare molekular deri ne shfaqien klinike te kancerit dhe duhet te reflektoje riskun individual lidhur me moshen, gjenetiken, dhe semundjet shoqeruese si dhe faktoret e tjere qe ndikojne ne zhvillimin e kancerit. Termi depistim i referohet vetem individeve asimptomatik, nese te nje individ shfaqen simptoma atehere aplikohen testet diagnostikuese. Mjetet e perdorura per depistim perfshijne testet si gjak okult ne fece, sigmoidoskopi ose kolonoskopi si dhe klizmat me kontrast. Shoqata Amerikane e kancerit mbeshtetur nga shoqata te medha profesionale rekomandojne depistimin e kancerit kolorektal ne individe asimptomaitik me faktore risku mesatar ne moshen 50 vjec. Nje kolonoskopi fillestare duhet realizuar dhe nese nuk evidentohen ndryshime patologjike ajo perseritet cdo 10 vjet. Nje test per gjak okult ne fece duhet perseritur cdo vit dhe nese merren rezultate pozitive duhet bere nje vleresim i plote i kolonit. Cdo 5 vjet indikohet berja e nje endoskopie te limituar(sigmoidoskopi fleksibel) ose klizem me barium. Nese nje lezion prekursor gjendet duhet te behet heqia dhe te aplikohet kolonoskopi pas 1-2 vitesh per te detektuar polipe rekurrente.
II.3 Faktoret prognostike Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

31

Shkalla e infiltrimit te paretit te zorres Prekja e limfonodujve Numri i limfonodujve te prekur Limfangiosis dhe hemagiosis carcinomatozis Obstruksion Perforacion Grada e diferencimit Mosha
II.4 Nderhyrja kirurgjikale

Nderhyrjet kirurgjikale mund te ndahen ne kurative, paliative, bypass, diverzion fekal apo hap e mbyll. Trajtimi kurativ kirurgjikal mund te behet nese eshte lokalizuar tumorri.

Kanceri i hershem i zhvilluar brenda nje polipi mund te kurohet duke e hequr polipin (polypectomi) ne momentin e colonoskopise. Ne kancerin e colonit, tumoret me te avancuar kerkojne heqje kirurgjikale te seksionit te colonit me tumor me marzhe te mjaftueshem dhe nje rezeksion radical ne bllok te mezentery dhe limfonodujve per reduktimin e colestomise. Nese eshte e mundur pjeset e mbetura te colonit anastomosed se bashku per rregullimin e funksionit te colonit. Kur kjo nuk eshte e mundur hapet nje stoma. Kirurgjia kurative ne cancerin rectal perfshin excizion total mezorectal (rezeksion I anteriorit te poshtem) ose excizion abdominoperineal.
Ne rast te metastazave te shumta rezeksioni paliativ (jo kurativ) i tumorit primar mund te behet me qelkim reduktimin e metejshem te morbiditetit shkaktuar nga hemoragjia, invazioni dhe efekti I tij katabolik. Heqja kirurgjikale e metastazave te izoluara te melcise sidoqofte mund te jete kurative ne disa paciente; kemioterapia e permiresuar ka rritur numrin e pacienteve qe iu ofroet heqje kirurgjikale e metastazave te izoluara te mlcis. Nese tumori i depertuar ne strukturat vitale fqinje te cilat e bejne rezeksionin teknikisht te veshtire kirurget preferojne bypass-in e tumorit (ileotransverse bypass) ose nje diversion fekal nepermjet nje stome.
32

Rasti me i keq eshte ai hap dhe mbyll, kur kirurget gjejne tumor te pa rezektueshem dhe perfshirje te zorres se holle; cdo procedure shtese do te demtonte me shume se sa do permiresonte jeten e pacientit. Kolestomia me ndihmen e laparoskopise eshte nje teknike me nderhyrje minimale qe mund te reduktoje masen e incizionit e mund te ule dhimbjen pas operacionit. Si dhe me cdo procedure tjeter kirurgjikale, kirurgjia colorectale mund te rezultoje ne komplikacione qe perfshijne:

Infeksion i plages (fistula, absces, peritonit) Hemorragji me ose pa formim hematomash Adezion qe cojne ne shkaterrimin e zorreve. Demtim i organeve fqinje, kryesisht te zorreve te holla, ureterit, fshikezes se urines apo melci. Komplikacione kardiorespiratore si infarkt, pneumoni, aritmi, embolizem pulmonar etj.
33
KAPITULLI III
EKZAMINIMET DHE REZULTATET E STUDIMIT
34
III.1 Qellimi i studimit

Synimet kryesore te ketij studimi jane: 1. stadifikimi preoperator, intraoperator si dhe post operator sipas TNM 2. zgjedhja e teknikes kirurgjikale sipas ketej stadifikimi . 3. vleresimi i komplikacioneve te hershme post operatore ne varesi te stadit te tumoreve dhe teknikes kirugjikale .
III.2 Metoda e realizimit te studimit

Ne studim jane marre ne analize dhe ekzaminim 448 paciente te shtruar ne Klinikes e 3 gjate perudhes Janar 2004 Nentor 2008 . Jane grumbulluar te dhenat nga anamneza : ekzaminim objektiv imazheria fibro edomoscopia biopsia laboratori Per kete qellim eshte perpunuar nje skede tip , e cila eshte plotesuar per cdo te semure .
III.3 Vleresimi i pacienteve

Gjate kryerjes se ketij studimi pacientet u vleresuan per : III.3.1 Simpotomatollogjine e cila eshte ndare ne tre nengrupe ku perfshihen b. shenjat lokale c. shenjat e pergjithshme d. shenjat qe jane te lidhura me metastazat ne organet e ndryshme III.3.2 Amnezen Ku jane marre te dhena mbi historikun e semundjes te dhene; per pranine e tumoreve te merparshme si dhe te dhena familjare me interes . III.3.3 Egzaminim objektiv qe perfshin a. palpacionin e barkut dhe b. tushene rektale.
35
Ne palpimin e barkut eshte synuar te vleresohet prania ose jo e : nje mase te palpueshme madhesia e saj levizshmeria konsistenca prania e likidit (ascid) hepatomegalia (metahepatike ). Ndersa tusheja rektale eshte e konsideruar nje ekzaminim sa i thjeshte aq edhe i domosdoshem. Nepermjet saj eshte synuar te merren te dhena :
mbi pranine e mases ne pacientet me cancer te rectumit mbi raportet e saj me margon anale (distanca ) orietimin e saj (anterior posterior etj) mbi siperfaqen e mases tumorale konsistencen e saj levizshmerine e saj Per kete qellim eshte bere dhe nje klasifikim qe quhet klasifikimi sipas Mason . CS1=T1- T2 CS2=T2- T3 CS3=INFILTRIMI NE MEZOREKTUM CS4=INFILTRIMI NE PELVIS Eshte nje klasifikim qe bazohet ne levishmerine e tumorit dhe ka rendesi klinike sepse orienton drejt stadit T te tumorit te rektumit. III.3.4 Echo abdominale, realizuar prane kabinetit te echografise ne sherbimin e kirurgjise e cila vlereson :
tumoret primar meta linfonodujt ascitin
36
Nga ky ekzaminim jane marre te dhena per : tumorin primar per linfonoduj per metastazat per likidin intraabdominal (ascid ose koleksion ) III.3.5 Echo transrektale E cila eshte kryer nga i njejti staf i radiollogeve te sherbimit te radiollogjise . Nga ky ekzaminim eshte kerkuar te merren te dhena per : shtrirjen e tumorit primar ne shtresat e rektumit pranine e linfonodujve ne mezorektum . Eshte i vetmi ekzaminim qe lejon percaktimin e stadit T te tumorit .
III.3.6 Sigmoidoscopi dhe Colonoscopi Sigmoidoscopi dhe colonoscopi , nepermejt ketij egzaminimi jane marre te dhena persa i perket : lokalizimit te tumorit primar distance e tij nga margo anale pamjen e tij macroskopike per te marre biopsi nga masa tumorale heqjen e polipeve sipas kritereve
III.3.7 Kolonoscopia Eshte bere e plote ne pjesen me te madhe te rasteve . Gjithashtu kolonoskopia eshte perdorur ne ndjekjen postoperatore te te semureve sipas nje protokolli te miratuar ne klinike . III.38 Irigografia dhe irigoscopia Eeshte perdorur ne rastet kur kolonoscopia nuk eshte kryer e plote ose per shkak te obstruksionit total nga tumori ose ne rastet kur pacienti nuk ka toleruar egzaminimin (kolonoscopine ). Gjithashtu eshte perdorur ne rastet kur eshte dyshuar per hapje te anastomozes . III.3.9 Pielografia eshte perdorur ne rastet kur gjate stadifikimit preoperator eshe gjykuar per stad te avancuar te tumorit per te pare raportet e mases me ureteret .
37
III.3.10 Ro-grafi e thoraksit Eshte perdorur per pare pranine ose jo te metastazave pulmonare . III.3.11 CT Scanner. Nga ky egzaminim jane marre te dhena per : tumorin primar per linfonoduj per metastazat per likidin itraadomindal (ascit ose kolesion ). Jane perdorur prerje 3-5 mm dhe contrast oral dhe venoz.
III.4 Interventi
Ne intervent u vleresuan : madhesia e tumorit prania e linfonodujve prekja e serozes infiltrimi lokal likidi peritoneal metastazat e dukshme te prekshme metastazat intraabdominale hepatike pania e linfonodujve .
Ne te gjitha rastet masa e cua per biopsi si dhe 10-12 linfonoduj per gjate trungut vaskolar kryesor mezokolunit dhe parakolik. Buzet e rezeksionit si dhe pjese nga margo cirkumferenciale e rezeksionit (rektum) per te percaktuar stadin R te tumorit . Pacientet qe ju nenshtruan rezeksionit per Ca rectal u ndane ne 2 grupe persa i perket llojit te rezeksionit a) rezeksion Abdominoperineale b) rezektion anterior i poshtem
38
Pacientet qe ju nenshtruan rezeksionin anterior te poshtem u ndane ne dy grupe sipas llojit te anastomozes. a) me dore b) me staepler Kjo u be per te gjykuar mbi komplikacionet post operatore . Pacientet e operuar ne ugjence u ndane ne 3 grupe . rezeksion ne 2 etapa (etapa e pare eshte rezeksion tip Hartman me kolostomi dhe etapa e dyte eshte rikostruksioni i kolumnit ) rezeksion me anastomoze primare, pasi eshte bere lavazhi intaoperator. Lavazhi eshte bere nga cungu i apendiksit nepermjet nje kateteri Foley . rezeksion me anastomoze primare pa lavazh intraoperator .Teknikat operatore te perdorura kane synuar trajtimin kurativ dhe paliativ te pacienteve . III.4.1 Teknikat e perdorura Teknikat e perdorura gjate studimit jane te ndara ne dy grupe: Grupi i pare Hemicolctomi e djathte Hemicolctomi e djathte e zgjeruar Transversektomi Hemicolctomi e majte Hemicolctomi e majte e zgjeruar Rez I sigmes Rez Anterior I poshtem Amputacion Abdomino Perinal Kolectomi totale Kolectomi subtotale
Grupi i dyte By-pass Ileostomi Rezeksion 39

Kolostomi (Hartman , Baget )
U vleresua perzgjedhja e procedures kirugjikale ne te gjitha rastet duke u bazuar ne: a) ecurine e te semurit b) komplikacionet e hershme post operatore c) radikaliteti i interventit (i gjykuar sipas klasifikimit TNM dhe niveleve te CEA dhe CA19-9 ) Pacientet u ndane ne grupe sipas vendosjes se tumorit . Cekum Colon ascedens Colon transeversum Colon desendece Fleksure hepatike Fleksure lienale Sigma Rectum .
III.5 Vleresimi i pacienteve

Pas ndarjes se pacienteve sipas lokalizimit te tumorrit u vleresua: 1 Hemoragjia postoperatore duke u nisur nga rrjedhja e drenave kuadri I gjakut , ekografia , CT scanner . 2 infeksionet i vendit operator nisur nga rrjedhjet e plages , drenave , temperatures, leukocitoze, echoabdominale, CT scanner. Pacientet u ndane ne 2 grupe . Abses intraabdominal Koleksion i plages 3 Rrjedhje nga anastomoza e cila u gjykua nga : rrjedhjet e drenave intraabdominal echoabdominale CT Scanner gjendja klinike egz.objektiv I pacientit . 40
4 Renie e kolostomise 5 Ileusi postoperator 6 Dite qendrimi 7 Mortaliteti
III.6 Pergatitja e kolonit.

Pergatitja e kolumit perpara egzaminimeve endoskopike eshte bere me djete hidrike + laksativ (sulfat magneziumi ose Klenprep ). Pergatija e colonit para interventit (perjashto operacionet e ugjences e cila eshte sqaruar me siper ) eshte bere sipas skemes . Diete hidrike Laksativ (sulf.Mg ose Klenprep ) Antibiotik oral Cefalosporine + flagyl I/O. NQS operacioni zgjat mbi 3 ore i eshte dhene edhe nje doze tjeter.
III.7 Klasifikimi klinik i stadit te tumorit

Mbi bazen e rezultateve te grumbulluara mga egzaminimet preopratore u be klasifikimi klink i stadit te tumorit . Stadifikimi perfundimtar u be ne baze te te dhenave intraoperatore dhe biopsia post operatore . Per stadifikimin pre dhe post operator u perdor klasifikimi sipas TNM i rekomanduar nga UTSS. T tumor primar Tis - karcinoma preinvazive T1 tumori perfshin submukozen 41

T2 tumori perfshin muscularis propia T3 tumori shtrihet pertej muskularis propia deri ne subseroz T4 - tumori infiltron serozen ose organet dhe indet per rreth
N- Linfonodujt N0 asnje linfonodul I prekur N1- prekja e 1-3 linfonodujve paracolik perirektal N2- prekja e 4 ose me shume linfonodujve parakolik perirektal N3 prekja e linfonodujve pergjate trungut perirektal vascular . M metastazat M0 metastazat M1- ka metastaze Stadet 0 I II III IV Tis N0 M0 T1 N0 M0 T2 N0 M0 T3 N0 M0 T4 N0 M0 Cdo T N1 M0 Cdo T N2,3 M0 Cdo T cdo N M1
Gjithashtu per stafikimin postoperator u perdoren dhe klasifikimi sipas grades se diferencimit te tumorit (G): G1 i diferencuar G2 mesatarisht i diferencuar G3 i padiferencuar Si dhe klasifikimi sipas tumorit residual (R): R0 nuk gjendet tumor rezidual as makroskopikisht as mikroskopikisht. 42

R1 ka tumor rezidual ne nivel mikroskopik . R2 ka tumor rezidual ne nivel makroskopik
Faktoret prognostike Shkalla infiltrimit te paretit te zorres Prekja limfonodujve Numri i limfonodujve te prekur Limfangiosis dhe hemagiosis carcinomatozis Obstruksion Perforazion Groda e diferencimit Mosha U krahasuan stadi pro dhe postoperator per cdo pacient dhe ne teresi . U vleresua ndjeshmeria e ekzaminimeve krahasuar me njera tjetren si dhe me gjetjet intraoperatore dhe postoperatore . Perpunimi statistikor u krye ne baze te : Mesatares Deviacionit Testi Z Testi Wilcoxon
Ekzaminime laboratorike CEa dhe Ca 19-9 realizuar prane laboratorik biokimik QSUT.u mor para interventit dhe u konfrontua me vlerat e marra 30 - 40 dite pas interventit, per te pare pergjigjen ndaj interventit . Testi per gjak okult ne fece .nuk eshte bere per te gjitha rastet , sepse shumica e rasteve jane djagnostikuar nga egzaminimet e tjera.
Per materialin e cuar per biopsi eshte vepruar njelloj per te gjithe pacientet. Jane cuar per biospi endoskopike 4-6 cope tumori primar : rezektati pjesa orale e rezektatit pjesa aborale e rezektatit unazat distale e prere nga Steperi ne rastet kur ky eshte perdorur 43

pjeset laterale -ku hyjne mezokoluni dhe mezorektumi
Numri i linfonodujve i kotrolluar dhe verifikuar ne biopsi ka qene te pakten 12. Perzgjedhja e taktikes se trajtimit u bazua ne stadifikimin preoperator ndersa perzgjedhja e teknikes kirugjikale ne gjetjet intraoperatore. Pacientet u ndane ne grupe sipas vendosjes se tumorit dhe sipas tipit te interventit . a. kurativ 1-Rezeksion 2-Rezeksion i shtire me kyrazh 3-Kolektomi subtotale 4-Kolektomi totale b. Paliativ 1- By-pass 2-Kolostomi Hartman Baget 3-Ileostomi 4-Rezeksion
44
KAPITULLI IV TE DHENAT DHE REZULTATET NGA EKZAMINIMET E PACIENTEVE NE QSUT
45
IV.1 Te dhenat e pergjithshme te pacienteve

Numri i pacienteve te ekzaminuar per kete studim eshte 448. Pacientet e mare ne studim kishin moshe mesatare 58 vjec. Raporti meshkuj-femra ishte 1.2-1 X Pacientet kishin grup gjaku x Pacientet kishin grup gjaku X Pacientet kishin grup gjaku 0, A, B,
x Pacientet kishin grup gjaku AB,
Numri i pacienteve te marre ne studim eshte 448, persa i perket lokalizimit te tumorit ne 309 paciente ai ishte i lokalizuar ne colon dhe ne 139 paciente ishte i lokalizuar ne rektum. Ne 12 raste (3 colon + 9 rectum ) kemi ndeshur recideve . Shperndarja e tumorit rezultoi si me poshte :
Numri I pacienteve Lokalizimi 54 Cekum
28 22 31 22 31 121 139
Colon Ascendens Flexura Hepatike Colon trasvers Flexura lienale Colon Des cendes Sigma Rektum
Perqindja 12% 6% 5% 7% 5% 7% 27% 31%
Tabela 1. Lokalizimi i tumorit ne pacientet e ekzaminuar
46
Perqindja
35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% Sigma Flexura Hepatike
Colon trasvers
Colon Ascendens
Flexura lienale
54
28
22
31
22
31
Colon Des cendes
121
139
Grafiku 1. Lokalizimi i tumorit tek pacientet e ekzaminuar
Rektum
Cekum
Perqindja
47
Figura 3.
Persa i perket tumoreve te rektumit lokalizimi ne 139 paciente ishte si me poshte: Rektum i siperm 43 raste Rektum i mesem 51 raste Rektum i poshtem 45 raste
48
Lokalizimi i tumorrit te rektumit
Rektum I poshtem 32%
Rektum i siperm 31%
Rektum i mesem 37%
Grafiku 2 Lokalizimi i tumorrit te rektumit
Ne urgjence jane operuar gjithsej 131 raste te cilet jane paraqitur me kliniken i ileusit mekanik. Nderhyrje te planifikuara kirurgjikale jane kryer 317. Raporti midis nderhyrjeve ne urgjence dhe atyre te planifikuara tregohet qarte ne diagramen e meposhtme.
Urgjenca 131
Planifikuar 317
Tabela 1 Raporti midis nderhyrjeve ne urgjence dhe te planifikuara
49
Raporti i nderhyrjeve kirurgjikale ne urgjence dhe atyre te planifikuara
29% Urgjence Planifikuar 71%
Grafiku 3 Raporti i nderhyrjeve kirurgjikale ne urgjence dhe te planifikuara
Nga rastet e operuara ne urgjence ne 92 paciente tumori ishte i lokalizuar ne colon dhe 39 ne rektum . Ne 40 paciente tumori ishte ne colonin e djathte dhe ne 52 paciente i lokalizuar ne colonin e majte Te lokalizuara
Lokalizimi i tumorit ne colon
colon I djathte 43% colon I majte 57%
Grafiku 4 Lokalizimi i tumorit ne colon
50
Perqindja e pacienteve/ca ne colon e rectum

colon rektum
30%
70%
Grafiku 5 Pacientet me cancer ne colon dhe rectum
Colon paciente
92
Rektum 39 paciente Baget Hartman
Tabela 2.
IV.2 Simptomat
Persa i perket simptomave klinike ne serine tone kemi marre keto rezultate , te cilet i kemi mbledhur sipas skedes tip duke i ndare simptomat ne : lokale te pergjithshme metastatike Lokalet
51
Ndryshimi ne tranzitin intestinal ne nje total prej 448 paciente eshte i ndare si me poshte: Konstipacion Diare Tenezma (Ndjenja e defekimit jo te plote ) Zvogelimi i diametrit te feceve 287 paciente 194 paciente 169 paciente 43 paciente
Ndryshimi ne tranzitin intestinal

Zvogelimi i diametrit te Tenezma feceve (Ndjenja e 6% defekimit jo te plote ) 24%
Konstipacion 42%
Diare 28%
Grafiku 6. Ndryshimi ne tranzitin intestinal
Ndryshimi i feceve Fece me gjak Fece me mukus Melena Hematochezi 134 paciente 112 paciente 35 paciente 13 paciente
52
Hematochezi Melena Fece me mukus Fece me gjak 0
13 35 112 134 20 40 60 Series1 80 100 120 140
Grafiku 7 Ndryshimi i feceve
IV.2.1 Simptomat e lidhura me vendndodhjen e tumorit Colon Konstipacion Diarre Tenezma Zvogelim i kalibrit te feceve Rrektoralgji Fece me mukus Melena hematochezi 179 163 37 2 38 73 35 13 Rektum 108 31 132 41 96 39 0 0
Tabela 3. Simptomat e lidhura me tumorin ne colon
53
Melena, 35 hematochezi, 13
Fece me mukus, 73
Konstipacion, 179
Rrektoralgji, 38
Zvogelim i kalibrit te feceve, 2 Tenezma, 37

Diarre, 163
Grafiku 8. Simptomat e lidhura me tumorin ne rectum
Melena, 35 hematochezi, 13
Fece me mukus, 73
Konstipacion, 179
Rrektoralgji, 38
Zvogelim i kalibrit te feceve, 2 Tenezma, 37

Diarre, 163
Grafiku 9. Simptomat e lidhura me tumorin ne colon
54
hematochezi
13 35 73 38 2 37 163 179 0% 20% Colon 40% Rektum 60% 108 80% 41 132 31 96 39
0 0
Melena
Fece me mukus Rrektoralgji Zvogelim i kalibrit te feceve Tenezma Diarre Konstipacion
100%
Grafiku 10. Krahasimi i simptomave te lidhura me tumorin ne colon dhe rectum
IV.2.3 Obstruksioni intestinal Dhimbje Kllapotazh Te vjella 345 paciente 118 paciente 137 paciente
Obsruksioni intestinal
345
118 Dhimbje Kllapotazh
137
Te vjella Grafiku 11. Obstruksioni intestinal
55
Palpimi i mases tumorale eshte bere me kujdes nga i njejti staf : Palpimi i abdomenit Tushe rektale
Ne palpimin e abdomenit u kostatua mase e palpueshme ne 137 raste me tumor te colonit dhe rektumit te siperm . Palpacion Tumor primar Intraoperator Ndjeshmeria
Tabela 4.
Colon + rektum i siperm 137 169 ?????? 39 %
Palpacioni i abdomenit Ndjeshmeria 39%
Tumor primar
Intraoperator
Grafiku 12. Palpacioni i abdomenit
56

IV.3 Stadi i tumorit
Ne 137 paciente me mase te palpueshme, postoperator tumori rezultoi ne 28 raste stadi i trete dhe ne 109 raste stadi i katert .
T Mase e palpueshme
I 0
II 0
III 28
IV 109
Stadi i tumorit
Mase e palpueshme
28 0 I II
109
0 III IV
Grafiku 13. Stadi i tumorit
Tusheja rektale u krye ne te gjithe pacientet duke kerkuar nga ky egzaminim keto te dhena . IV.4 Tusheja rektale Mase e palpueshme Mase e lemuar Mase e ulceruar Mase e ngritur Mase e bute Mase e forte Mase e levizshme Mase e fiksuar
Tabela 5.
93 paciente 12 paciente 38 paciente 43 paciente 27 paciente 66 paciente 31 paciente 62 paciente
57
Tusheja rektale
93 66 38 12 43 27 31 62
Grafiku 14. Tusheja rektale
Ketu kemi perdorur dhe klasifikimin sipas Mason . IV. 5 Klasifikimi sipas Mason: CS1 = T1 T2 (TNM) CS2 = T2 T3 CS3 = infiltrim ne mezorektum CS4 = infiltrim ne pelvis Tusheja rektale rezultoi pozitiv ne 93 paciente ne CA rektum me nje ndjeshmeri X % . Tushe rektale Tumor primar Intraoperator Ndjeshmeria
Tabela 6. Ndjeshmeria e tushese rektale
Rektum 93 96 97 %
58
Tusheja rektale Ndjeshmeria 97%
96 93
Tumor primar Intraoperator
Grafiku 15. Ndjeshmeria e tushese rektale
Ndersa te dyja ekzaminimet sebashku , zbuluan tumorin primar ne 230 pacient me CA colorektal . Palpacioni i abdomenit +Tushe rektale Tumor primar Intraoperator Ndjeshmeria Ca Colorektal 230 443 51%
Tabela 7. Ekzaminimi me palpacion te abdomenit dhe tushe rektale
IV.6 Simtoma qe lidhen me infiltrimin e organeve fqinje : Hematoria Pneumatoria 6 paciente 3 paciente
Infiltrim i vagines 4 paciente
59
Infiltrimi i organeve fqinje

6
4
3
Hematoria
Pneumatoria
Infiltrim i vagines
Grafiku 16. Infiltrimi i organeve fqinje
Te dhena te pergjithshme te pacienteve te ekzaminuar: Renie ne peshe Anoreksi Anemi 307 paciente 393 paciente 141 paciente
Anemi , 141 Renie ne peshe , 307
Anoreksi , 393
Grafiku 17. Te dhena te pergjithshme te pacienteve te ekzaminuar
60
Tusheja rectale u krye ne te gjithe pacientet dhe rezultoi pozitiv ne 93 paciente me Ca.Recti te mesem dhe te poshtem nga 96 te tille me nje ndjeshmeri 96.8%.
Tushe rectale Tumor primar I/O Ndjeshmeria

Tabela 8. Tusheja rectale ne rektum
Rektum 93 96 96.8%
Rektum
97% 96% 96% 95% 95% 94% 94% 93% 93% 92% 92% Tumor primar Grafiku 18. Tusheja rectale ne rektum I/O
Rektum
Ndersa te dyja ekzaminimet zbuluan tumor primar ne 230 paciente me kancer colo-rektal.
Palpacion+tushe rektale Tumor primar I/O Ndjeshmeria
Colo-rektal 230 448 51%
Tabela 9.Tumori primar me te dy ekzaminimet.
61
Colo-rektal
120% 100% 80% 60% 40% 20% 0% Tumor primar I/O Grafiku 19. Tumori primar i zbuluar nga te dy ekzaminimet
Colo-rektal
Echo abdominale: U zbulua tumor primar ne 225 paciente me tumor te colonit + rektumit te siperm ose ne 64% .U zbuluan limfonodula ne 82 paciente nga 242 te tille qe rezultuan biopsi postoperatore ose 34% . Ne 84 paciente u kapen metastaza ne distance (hepatike )nga 85 te tille qe rezultuan I/O ose 99%.
Echo Tumor primar I/O Ndjeshmeria

Tabela 10. Tumori primar me echo abdominale
Colon + rektum i siperm 225 352 64%
62
Colon
100% 80% 60% 40% 20% 0% Tumor primar I/O Grafiku 20. Tumori primar me echon abdominale Colon
Colo-rectal Echo abdominale Biopsi + I/O Ndjeshmeria
limfonodula 82 242 34%
meta 84 85 99%
Tabela 11. Ekzaminimi i limfonodulave me echon abdominale dhe biopsi
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% limfonodula meta ascid
Echo abdominale I/O
Grafiku 21. Ekzaminimi i limfonodulave me echon abdominale dhe biopsi
63

CT-scanner u krye ne 332 paciente ne pjesen tjeter nuk u realizua dot per arsye objektive .Ne keto paciente u zbulua tumor primar ne 318 raste ose ne 95 % , limfonodulat u zbuluan ne 119 raste nga 189 te tilla qe rezultuan I/O ose 62% , meta ne distance u zbuluan ne 63 raste nga 63 te tilla qe rezultuan I/O ose 100% . Colo-rektale u krye ne 16 paciente 16 paciente CT-scanner I/O Ndjeshmeria Tumor primar 318 332 95% limfonodula 119 189 62% Meta 63 63 100%
Tabela 12. Ekzaminimi me CT scanner
100% 80% 60% 40% 20% CT-scanner I/O CT-scanner I/O
0%
Grafiku 22. Te dhenat nga ekzaminimi me CT scanner
64
CT scanner
CT-scanner 318 332 I/O
189 119 63 63
Tumor primar Grafiku 23.
limfonodula
Meta
Fibro-coloscopia u krye ne 423 paciente. Ne 412 paciente u realizua tumor primar ne te gjitha rastet , si dhe u mor material per biopsi preoperatore. Ne nje pacient ekzaminimi u nderpre per shkak se scopi nuk kalonte lumenin e zorres ne nivel te colon descendens si pasoje e nje polipi te malinjizuar qe rezultati i tille nga biopsia preoperatore . Ne kete rast u kerkua nje irrigografi e cila zbuloi nje tumor bipolar ne nivel te fleksures lienale .
Colorectal Tumor primar I/O Ndjeshmeria

Tabela 13. Ekzaminimi me fibrocolonoscopi
Colonoscopi 412 423 97%
65
Colonoscopi
100% 98% 96% 94% Tumor primar I/O Colonoscopi
Colonoscopi
Grafiku 24. Ndjeshmeria e tumorit primar me ane te fibrocolonoscopise
U mor biopsi ne te gjitha rastet e cila rezultoi adenokarcinome ne te gjitha rastet dhe ne 6% pergjigja ka qene fals negativ . Echo transrektale u realizua ne 40 paciente me cancer rectal.Nder keta u zbulua tumori primar ne te gjitha rastet ose 100 % , u zbuluan limfonoduj regjional ne 14 raste nga 26 te tille qe rezultuan I/O dhe postoperator ose 53%. CA-recti Echo transrectale I/O Ndjeshmeria Tumor primar 40 40 100% Limfonoduj regjional 14 26 53%
Tabela 14. Ekzaminimi me ane te echos transrektale
66

120% 100% 80%
60%
40% 20% 0% Tumor primar Limfonoduj regjional Grafiku 25. Ekzaminimi me ane te echos transrektale
Echo tranrectale I/O
Biopsi preoperatore u be ne te gjithe pacientet dhe rezultoi Adenocarcinome ne 16 paciente, ne dy paciente Ca. mukoide dhe ne dy paciente rezultoi negativ nderkohe qe biopsia postoperatore rezultoi pozitiv (10%). Diagnoza histollogjike pre dhe post operatore rezultoi e njejte.
Biopsi Preoperatore Postoperaore ndjeshmeria

Tabela 15.
pozitiv 18 20 90%
Negativ 2 Fals negativ 10%
100% 80% 60% 40% 20% Preoperatore Postoperaore
0%
ndjeshmeria Grafiku 26. Fals negativ
67

Stadifikimi klinik preoperator Ne baze te rezultateve te ekzaminimeve preoperatore u be stadifikimi klinik dhe rezultoi qe ne 23 paciente tumori ishte stadi i pare ose 5 % , ne 254 paciente stadi i dyte ose 57% , ne 86 paciente stadi i trete ose 20 %, ne 84 paciente stadi i katert ose 18%. Stadi Preoperator Perqindja I 23 5% II 254 57% III 86 20% IV 84 18%
Tabela 16. Te dhenat nga stadifikimi klinik preoperator
60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% I II III IV

Preoperator
Grafiku 27. Stadifikimi klinik preoperator
Stadifikimi klinik postoperator Ne baze te te dhenave intraoperatore u be stadifikimi postoperator ku rezultoi se ne 49 paciente tumori ishte stadi i pare ose 11 % ne 143 paciente stadi i dyte ose 32% ne 171 paciente stadi i trete ose 38 % dhe ne 85 paciente stadi i katert ose 19 %. Stadi Postoperator Perqindja
Tabela 17.
I 49 11%
II 143 32%
III 171 38%
IV 85 19%
68
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

Postoperator
I
Grafiku 28.
II
III
IV
Stadifikimi preoperator u be per 332 paciente qe jane kryesisht te planifikuar por dhe te urgjences te cilet ju nenshtruan CTI Scanner. (317 paciente ishin te planifikuar dhe 15 paciente ishin te sherbimit te urgjences)
Stadi Preoperator Postoperator

Tabela 18 . 300
I 16 36
II 189 107
III 64 126
IV 63 63
250
200 150 100 50 0 I II III IV Grafiku 29. Stadifikimi preoperator dhe postoperator i tumorit Postoperator Preoperator
69
Klasifikimi sipas DUKE Klasifikimi sipas DUKE per pacientet e ekzaminuar paraqitet ne tabelen e meposhtme ne formen e nje tabele si dhe i perpunuar grafikisht bashke me klasifikimin sipas TMN . Stadi Postoperator DUKE
Tabela 19.
I 2 A
II 6 B
III 8 C
IV 4 D
Klasifikimi sipas DUKE

4
6 8
Grafiku 30. Klasifikimi sipas DUKE
Nga grafiku i mesiperm duket qarte se perqindjen me te ulet e zene pacientet ne stadin I dhe sipas DUKE ne grupin A. Numri me i madh i pacienteve i perket stadit III ose grupit C sipas DUKE. Klasifikimi sipas grades se diferencimit te tumorit U be klasifikimi sipas grades se diferencimit te tumorit ku rezultoi se ne 161 raste tumori ishte mire i diferencuar ose 36%, ne 175 raste ishte mesatarisht i diferencuar ose 39 % , ne 63 raste pak i diferencuar ose 14 % dhe ne 49 paciente i padiferencuar ose 11% . Ne tabelen e meposhtme paraqiten ne forme permbledhese rezultatet e stadifikimit postoperator dhe G ne numer pacientesh dhe perqindje. Po ashtu paraqitet grafiku perkates.
70

G Nr i pacienteve perqindje Stadi postoperator N. i pacienteve Perqindja
Tabela 20.
I 161 36% I 49 11%
II 175 39% II 143 32%
III 63 14% III 171 38%
IV 49 11% IV 85 19%
prevalenca
45% 40% 35% 30%
25%
20% 15% 10% 5% 0% I II III IV Grafiku 31. Grada e diferencimit te tumorit prevalenca
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% Postoperator G
5%
0% I II III IV Grafiku 32. Krahasimi i diferencimit postoperator dhe G
71
Duket qarte se nga 256 paciente me tumor te stadit III dhe IV per 112 prej tyre ose ne nje perqindje prej 25% kundrejt totalit te pacienteve (448) tumori ishte pak ose i padiferencuar.
Stadifikimi postoperator
40% 30% 20% 10% 0% I Postoperator III IV Postoperator
II
Grafiku 33. Stadifikimi postoperator
Klasifikimi sipas tumorit rezidual Gjithashtu u be dhe klasifikimi sipas tumorit rezidual ku rezultoi qe ne 349 paciente eshte kryer rezeksion R0 ose 78% , ne 27 pacient R1 ose 6 % dhe ne 72 pacient R2 ose 16%. R Nr pacienteve Perqindja ne 448
Tabela 21.
R0 349 78%
R1 27 6%
R2 72 16%
72
Klasifikimi sipas tumorit rezidual

R2 20% R1 5% R0 75%
Grafiku 34. Klasifikimi sipas tumorit rezidual
Persa i perket krahasimit te te dhenave te marra nga shenjat lokale dhe ekzaminimi objektiv vihet re qe ne pacientet me tumor te vendosur ne colonin e djathte shenjat predominuse jane anemia. Ndersa ne pacientet me tumor te lokalizuar ne colonin e majte vihet re nje predominim i klinikes se okluzionit intenstinal . Shenjat Dhimbje Tumor i palpueshem Okluzion intestinal Anemi Fece me gjak Colon i djathte Colon i majte
Tabela 22.
Nga raste te operuara ne urgjence ne 40 paciente me tumor te vendosur ne colonin e djathte eshte realizuar rezeksion me ananostomoze primare ne 34 paciente, ne 5 paciente eshte realizuar Bypass ndersa ne 1 pacient eshte bere me stomi laterale. Ne 52 paciente me tumor te lokalizuar ne colonin e majte eshte realizuar rezeksion me anastomoze primare ne 23 paciente . Eshte realizuar rezeksion tip Hartman ne 26 paciente , ndersa ne 3 paciente eshte realizuar colostomi laterale .
73

Ne 39 paciente me CA-Recti te operuar ne urgjence eshte realizuar rrezeksion anterior me anastomoze primare ne 22 paciente , ne 3 paciente eshte realizuar tip Hartman , ndersa ne 14 paciente eshte realizuar colostomi laterale .
Totali Anastomoze primare Rezeksion tip Hartman Bypass Stomi laterale

Tabela 23.
Colon i djathte paciente 40 34 5 1
Colon i majte paciente 52 23 26 3
Rektum paciente 39 22 3 14
Ne pacientet e operuar me anastomoze primare kemi perdorur ne 31 prej tyre lavazh intraoperator kurse pjesa tjeter pa lavazh. Lavazh intraoperator eshte realizuar nepermjet nje kateter Foley i futur ne bazen e apendiksit nepermjet te cilit eshte futur sasi fiziologjiku ne colon deri ne pastrimin e plote te tij . Persa i perket fistulave intestinale kemi vene re ne 2 paciente ne te cilet tumori ishte i lokalizuar ne colonin e djathte dhe ku rezeksioni eshte kryer me anastomoze primare , ne 3 paciente ku tumori eshte i lokalizuar ne colonin e majte dhe ne 4 paciente ku tumori eshte i lokalizuar ne rektum .
Colon i djathte, 2 Rektum, 4 Colon i majte, 4
Grafiku 35. Anastomoza primare
Persa i perket abseseve intraabdominal eshte vene re ne 2 paciente me tumor te colonit te djathte, ne 2 paciente me tumor te colonit te majte , dhe ne 3 paciente me tumor te rektumit.
74
Abses Intraabdominal
Colon i djathte 20% Rektum 40%
Colon i majte 40%
Grafiku 36. Absesi Intraabdominal
Infeksioni i plages operatore eshte vene re ne 7 pacient me tumor te colonit te djathte , ne 11 paciente me tumor te colonit te majte , dhe ne 6 paciente me tumor te rektumit .
Abses intraabdominal Infeksion i plages operatore

Tabela 24.
Colon i djathte 2 7
Colon i majte 2 11
Rektum 3 6
Infeksioni i plages
Colon i djathte 20%
Rektum 40%
Colon i majte 40%
75

Grafiku 37. Infeksioni i plages
Persa i perket rasteve me hemorragji postoperatore eshte vene re ne 1 paciente me tumor te colonit te majte dhe ne 2 paciente me tumor te rektumit .
Hemorragji postoperatore
Tabela 25.
Colon i djathte 0
Colon i majte 1
Rektum 2
Persa i perket colostomive eshte vene re renie e saj ne 2 paciente te operuar me urgjence . Ileus postoperator u vu re ne 2 paciente me tumor te colonit te djathte; ne 4 paciente me tumor te colonit te majte; dhe ne 4 paciente me tumor te rektumit . me tumor te rektumit .
Ileus postoperator
Colon i djathte 20% Rektum 40%
Colon i majte 40%
Grafiku 38. Ileus post operator
76
KAPITULLI V ANALIZA STATISTIKORE dhe diskutime
77
1.Nga analiza statistikore e bere me testin Z del se ndjeshmeria me e larte e scanerit ne drejtim te zbulimit te limfonodujve dhe metastazave ne krahasim me echon abdominale ka rendesi statistikore (p< 0,05) 2. Krahasimi statistikor i bere me testin e Wilcoxon midis stadit pre - dhe post operator tregon nje diskordance midis stadit II dhe III me vlere statistikore (p< 0,001)
Lokalizimi i Cancerit kolorektal sipas shume studimeve pavaresisht nga varacionet tregon nje interesim me te madh per kolonin e majte dhe sidomos me te interesuar jana rekti dhe sigma. Keto shifra shihen edhe ne studimin tone ku mbi 70% e tumoreve lokalizohen ne kolonin e majte, ndersa tumoret e rektumit dhe te sigmes perbejne 58% te rasteve ne total. Kjo shpjegohet me (fecet e forta, polipet, etj : shih literaturen) Ne studimin tone rreth 30% e rasteve jane drejtuar ne urgjence per shkak te komplikacioneve te shfaqura, kryesisht ne ileus dhe me pak perforacion dhe hemorragji. Shifrat tona jane ndjeshem me te larta se ato te studimeve te tjera (3.5.7 Bibliografi), te cila rezultojne rreth 10% e rasteve te operuara ne urgjence, por nje pjese e tyre kane qene te diagnostikuara per ca-kolorektal, por jane komplikuar per shkak te voneses ne planifikim; ndersa ne serine tone mbi 95% e rasteve jane dignostikuar per here te pare ne urgjence. Keto te dhena flasin qofte per kulturen e ulet mjekesore te popullates ashtu edhe per vonesat ne diagnostimikin e hershem te semundjes sidomos ne nivelin e sherbimit primar. Rreth 30% e ketyre pacienteve ishin paraqitur per ankesat e tyre tek mjeku i familjes, ku megjithese ishte konstatuar anemi hipokrome pacientet nuk ishin eksploruar per mundesine e nje patologjie kolorektale, por ishin trajtuar per anemi primare. Ne serine tone ashtu si ne shumicen e studimeve shenja klinike mbizoteruese ishte prishja e habitusit te defekimit, me konstipacion te alteruar me diarre, te cila pergjithesisht nuk merren ne konsiderate nga personeli mjeksor, kur duhet te perbenin kembanen e alarmit per pacientet ne moshen e riskut. Gjithashtu shume e shpeshte ka qene edhe prania e ndryshimit ne fece si prania e gjakut, mukus, hematokezi etj. Sidoqofte, ka diferenca persa i perket simptomatologjise se tumoreve te lokalizuara ne kolon dhe ne ato ne rektum. Keshtu per tumoret e rektumit mbizoteron rektoragjia, tenezma dhe diareja mengjezore, ndersa ne ato te kolonit crregullimi i habitusit te defekacionit perben simptomen mbizoteruese.
78

Diagnostikimi i kancerit kolorektal perbehet nga nje sere egzaminimesh duke filluar nga ato me te thjeshtat e deri tek ato me specifiket. Masa abdominale ka qene e palpueshme ne 137 paciente me kancer te kolonit dhe te rektumit te siperm, ndersa tusheja rektale ka zbuluar masen rektale ne 93 paciente. Pra, palpimi i kujdesshem i abdomenit duhet ta kishte orientuar diagnozen ne rreth 40% te pacienteve me Ca te kolonit dhe rektumit te siperm dhe tusheja rektale ne 2/3 e rasteve te kancerit te rektumit. Keto te dhena flasin per rendesine e ketyre dy ekzaminimeve te thjeshta te cilat shpesh here neglizhohen ose nuk kryhen mire nga personeli mjekesor. Sidoqofte duhet theksuar se sidomos prekja e mases abdominale flet ne favor te stadeve te avancuara te semundjes, ku mbi 75% e tyre jane stadi i katert dhe rreth 25% stadi i trete. Ne asnje rast te stadit te pare dhe te dyte masa nuk palpohet. Duke qene se shanset e sherimit jane ne progresion te zhdrejte me stadin e tumorit duhen rritur perpjekjet, sidomos bazuar ne te dhenat e anamnezes perpara se masa te behet e palpueshme, perqindja kaq e larte e tumoreve te palpueshme eshte gjithashtu shprehje e diagnozes se vonuar. Ndjeshmeria e perbashket prej 51% e ketyre dy ekzanimimeve i ben ato te detyrueshme per tu aplikuar me kujdes ne te gjithe pacientet qe ankojne per cregullime gastrointensinale nga ana e mjekeve te pergjithshem apo te familjes. ECHO abdominale perben nje egzaminim sipas shume autoreve jo fort te besueshem ne diagnozen e kancerit kolorektal. Sidoqofte ne serine tone ndjeshmeria e ketij egzaminimi persa i perket kancerit te kolonit dhe rektumit te siperm shkon ne 64% per zbulimin e tumorit primar; 34% ne zbulimin e limfonodujve metastatik dhe 99% ne zbulimin e metastazave. Kjo ndjeshmeri e larte sidomos persa i perket tumorit primar mendojme se eshte pasoje e stadeve te avancuara qe paraqesin pacientet dhe korelon me te dhenat e marra nga palpimi i abdomenit. Ne stade me pak te avancuara, ne studimin tone ndjeshmeria e ECHO ulet ne menye drastike, cka nuk e ben ate ekzaminimin e zgjedhur per depistimi apo zbulimin e stadeve te hershme te kancerit te kolonit dhe rektumit te siperm. Besueshmeria e ketij ekzaminimi eshte shume e larte persa i perket metastazave hepatike cka e ben ate te krahasueshem me te dhenat e skanerit.
79

ECHO transrektale perben nje egzaminim shume te rendesishem per zbulimin e kancerit te rektumit. Besueshmeria e ketij ekzaminimi ne serine tone ka qene 100% persa i perket tumorit primar dhe 53% persa i perket interesimit te limfonodujve regjional. Sensibiliteti i ulet persa i perket limfonodujve regjional me teper se me proceduren mendojme se lidhet me eksperiencen ende te pamjaftueshme te imazheristeve per shkak te numrit te ulet te ekzaminimit, sepse ne te dhenat e literatures besueshmeria persa i perket limfonodujve regjional shkon gati 100% Fibrokolonoskopia perben padyshim ekzaminimin e zgjedhur per diagnozen e tumorit primar por nuk eshte e vlefshme persa i perket stadifikimit te semundjes. Ne te gjitha rastet kur ajo realizohet plotesisht shoqerohet me zbulimin e tumoreve primar, por jo gjithmone madhesia, forma apo thellesia e tumorit te pershkruar perputhet me stadin e semundjes. Natyrisht tumoret e medha dhe obstruktiv te bejne te mendosh per stad te avancuar, por kjo nuk eshte gjithmone e vertet sepse ka te beje me natyren e rritjes se tumorit keshtu nje polip i madh i malinjizuar mund te behet shkak per obstruksion pa qene domosdoshmerisht stadi i avancuar. Rendesine e gzaminimit te plote te kolonit ne serine tone e vertetojne rastet me tumobipolar prandaj nuk eshte e mjaftueshme vetem zbulimi i nje tumori primar, sepse ne 10% te rasteve mund te verehet edhe prania e nje tumori tjeter. Kolonoskopia e plote eshte sidomos e detyrueshme ne paciente me polipoze kolike per shkak te riskut te malinjizimit te polipeve te ndryshme ne nivele te ndryshme te kolonit. Ekzaminimet radiologjike me kontrast perbejne nje metode te rendesishme por besueshmeria e ketyre eshte ndjeshem me e ulet se fibrolonoskopia qofte per shkak te faspozitivitetit ashtu edhe te facnegativitetit. Per te ritur besueshmerine e tyre eshte e domosdoshme pergatitja e mire e kolonit dhe perdorimi ne restet me dyshim te procedures me kontrast te dyfishte. Megjithate mendojme qe per te shmangur gabimet e diagnozes eshte e nevojshme qe ne cdo rast kur radiologjia flet per patologji malinje te kolonit te shoqerohet patjeter me fibrokolonoskopi. Kjo eshte e vertete edhe ne rastet kur irigografia eshte negative, per ka dyshime te forta klinike per pranine e nje patologjie malinje te kolonit. Ekzaminimi skanerik ne serine tone perben ekzaminimin me te besueshem per stadifikimin preoperator te kancerit kolorektal. Tumori primar eshte zbuluar ne 99% te raseve, limfonodujt e interesuar ne 62 % dhe meta ne distance 100%.
80

Keto te dhena flasin per domosdoshmerine e kryerjes se ketij ekzaminimi ne te gjithe pacientet ku eshte diagnostikuar me metoda alternative prania e kancerit kolorektal. Ai nuk mund te zevendesoje kolonoskopine sepse eshte e veshtire qe nga ana imazherike te diferencohet nje kancer i kolonit nga patologjite e tjera te kolonit (morbuskron,rektokolit etj) Te gjitha keto ekzaminime te pershkruara me siper eshte e detyrueshme te kombinohen me njera tjetren ne menyre qe te arrihet nje stadifikim preoperator sa me i sakte.
Stadifikimi preoperator perben nje moment shume te rendesishem per strategjine e trajtimit te kancerit kolorektal. Protokollet ne trajtimin e kesaj patologjie ndryshojne ne varesi te stadit te semundjes dhe ndonjehere jane teresisht te ndryshme nga njera tjetra. Stadifikimi te lejon te vendosesh se kush eshte rradha e zgjedhur per fillimin e trajtimit; kirugjia, radio apo kemioterapia, dhe radhitja e procedures filletare terapeutike ndikon ne menyre te ndjeshme ne rezulatet afatgjata dhe mbijetese. Duke u nisur nga parimi i mesiperm ne beme stadifikimin preoperator te pacienteve ku ne stadin e pare rezultoi 5% e pacienteve, stadi i dyte 57%;stadi i trete 20%; stadi i katert 18% . Stadifikimi intraoperator tregonte per 11% te pacienteve stadi i pare; 32% stadi i dyte; 38% stadi i trete dhe 19% stadi i katert;ndersa ai posoperator pas marrjes se biopsive fliste per 6% stadi i pare;54% stadi i dyte 20% stadi i trete dhe rreth 20% stadi katert.
Keto ndryshime midis stadeve flasin per veshtiresi e stadifikimit, sidomos per sa i perket stadit te dyre dhe stadit te trete. Pra ne qofte se stadifikimi preoperator dhe ai intraoperator nuk paraqesin ndryshime te rendesishme, keto ndyshime theksohen ne qofte se ne berjen e stadifikimit postoperator bazuar ne biopsine e limfonodujve. Jo te gjithe limfonodujt e zmadhuar jane te prekur domosdoshmerisht nga kanceri. Per nje pjese te rendesishme te tyre zmadhimi eshte rezultat i nje procesi inflamator qe shoqeron patologjine malinje, cka ben qe stadifikimi pre dhe intraoperator per stadin e dyte dhe te trete te jete shume i veshtire dhe pak i besueshem. Megjithate duke qene se protokollet terapeutike te stadit te dyte dhe te trete nuk ndryshojne keto ndryshime ne stadifikim nuk influencojne ne rezultatet afatgjata; madje te nxisin per nje kirurgji radikale edhe ne stadin e dyte te semundjes, cka sipas literatures influencon edhe ne permiresimin e rezultateve afatgjata ne pacientet me stadin e dyte, por dhe rezeksion kurativ te qe jane konsideruar preoperator si stadi i trete.
81

Sipas studimit tone grada e diferencimit perputhet me stadet, sa me pak i diferencuart tumori primar aq me i avancuar ishte stadi qe paraqitej patologjia. Ekzaminimi histologjik postoperator ishte shume i rendesishem per vleresimin e radikalitetit te kirurgjise ose klasifikimi R. Ne serine e ketij studimi megjithe stadet e avancuar qe perfaqesojne nje pjese e pacienteve, brexzeksioni Ro i kryer ne 78% te tyre tregon se edhe ne rastet e avancuara kirurgjia curative perben nje probabilitet te rendesishem, cka varet kryesisht ne pergatitjen profesionale te personelit mjekesor. Canceri colo rectal mund te paraqitet edhe si urgjence kirurgjikale. Ne studimin e kryer numri i personave te paraqitur ne urgjence ishte 131 ose rreth 1/3 e pacienteve. Eshte preferuar rezeksioni me anastomoze primare ne 79 paciente krahasuar me rezeksionin tip Hartman te kryer vetem ne 29 paciente. Ndersa rastet kur tumori nuk eshte hequr dhe rasti eshte zgjidhur me colostomi ose bypass jane 18. Fistulat intestinale pas anastomozave primare kane rezultuar ne 9 raste ose 7%, incidence kjo me e larte se ne grupin e operacioneve te planifikuara (3%). Diskutimi nese duhet realizuar ne urgjence rezeksioni kurativ me anastomoze primare, rezeksioni kurativ tip Hartman dhe anastomoze ne moment te dyte apo steni dekompreziv te momentit te dyte mbeten edhe sot nje nga ceshtjet e diskutuara per tu trajtuar ne iurgjencen e cancerit colo rectal.
82

LITERATURA 1. Society AC. Cancer Facts & Figures 2004, http://www.cancer.org/docroot/STT/content/STT_1x_Cancer_Facts__Figures_2004.asp 2004; accessed on March 23, 2007 2. Calvert PM, Frucht H. The genetics of colorectal cancer. Ann Intern Med 2002;137:603 612 [PubMed: 12353948] 3. Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer incidence, mortality and prevalence. In Worldwide IARC Cancer Base, vol 5, version 2.0. Lyon: IARC Press, 2004 4. O'Connell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the new American Joint Committee on Cancer sixth edition staging. J Natl Cancer Inst 2004;96:14201425 [PubMed: 17333540] 5. Troisi RJ, Freedman AN, Devesa SS. Incidence of colorectal carcinoma in the US: An update of trends by gender, race, age, subsite, and stage, 1975 1994. Cancer 1999;85:16701676 [PubMed: 10223559] 6. Chen VW, Fenoglio-Preiser CM, Wu XC, et al. Aggressiveness of colon carcinoma in blacks and whites. National Cancer Institute Black/White Cancer Survival Study Group. Cancer Epidemiol Biomark Prevent 1997;6:10871093 [PubMed: 9419408] 7. Agrawal S, Bhupinderjit A, Bhutani MS, et al. Colorectal cancer in African Americans. Am J Gastroenterol 2005;100:515523; discussion 514 8. Potter JD. Colorectal cancer: Molecules and populations. J Natl Cancer Inst 1999;91:916932 [PubMed: 10359544] 9. Burt RW. Colon cancer screening. Gastroenterology 2000;119:837853 [PubMed: 10982778] 10. Winawer S, Fletcher R, Rex D, et al. Colorectal cancer screening and surveillance: Clinical guidelines and rationaleUpdate based on new evidence. Gastroenterology 2003;124:544560 [PubMed: 12557158] 11. Wynder EL, Reddy BS, Weisburger JH. Environmental dietary factors in colorectal cancer: Some unresolved issues. Cancer 1992;70:12221228 [PubMed: 1324780] 12. Schatzkin A, Kelloff G. Chemo- and dietary prevention of colorectal cancer. Eur J Cancer 1995;31A:11981204 13. Ghadirian P, Lacroix A, Maisonneuve P, et al. Nutritional factors and colon carcinoma: A case-control study involving French Canadians in Montreal, Quebec, Canada. Cancer 1997;80:858864 [PubMed: 9307184]
83

14. Chao A, Thun MJ, Connell CJ, et al. Meat consumption and risk of colorectal cancer. JAMA 2005;293:172182 [PubMed: 15644544] 15. Alberts DS, Ritenbaugh C, Story JA, et al. Randomized, double-blinded, placebocontrolled study of effect of wheat bran fiber and calcium on fecal bile acids in patients with resected adenomatous colon polyps. J Natl Cancer Inst 1996;88:8192 [PubMed: 8537982] 16. McKeown-Eyssen GE, Bright-See E, Bruce WR, et al. A randomized trial of a low fat high fibre diet in the recurrence of colorectal polyps. Toronto Polyp Prevention Group. J Clin Epidemiol 1994;47:525536 [erratum appears in J Clin Epidemiol 1995;48(2):i] 17. Kim YI. AGA technical review: Impact of dietary fiber on colon cancer occurrence. Gastroenterology 2000;118:12351257 [PubMed: 10833499] 18. Konings EJ, Goldbohm RA, Brants HA, et al. Intake of dietary folate vitamers and risk of colorectal carcinoma: Results from The Netherlands Cohort Study. Cancer 2002;95:14211333 [PubMed: 12237910] 19. Lieberman DA, Prindiville S, Weiss DG, et al. Risk factors for advanced colonic neoplasia and hyperplastic polyps in asymptomatic individuals. JAMA 2003;290:2959 2967 [PubMed: 14665657] 20. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al. Dietary fiber and the risk of colorectal cancer and adenoma in women. N Engl J Med 1999;340:169176 [PubMed: 9895396] 21. Ferguson LR, Harris PJ. The dietary fibre debate: More food for thought. Lancet 2003;361:14871488 [PubMed: 12737854] 22. Modan B, Barell V, Lubin F, et al. Low-fiber intake as an etiologic factor in cancer of the colon. J Natl Cancer Inst 1975;55:1518 [PubMed: 1159808] 23. Levi F, Pasche C, La Vecchia C, et al. Food groups and colorectal cancer risk. Br J Cancer 1999;79:12831287 [PubMed: 10098773] 24. Michels KB, Edward G, Joshipura KJ, et al. Prospective study of fruit and vegetable consumption and incidence of colon and rectal cancers. J Natl Cancer Inst 2000;92:1740 1752 [erratum appears in J Natl Cancer Inst 2001;93:879] 25. Trock B, Lanza E, Greenwald P. Dietary fiber, vegetables, and colon cancer: critical review and meta-analyses of the epidemiologic evidence. J Natl Cancer Inst 1990;82:650 661 [PubMed: 2157027] 26. Garland C, Shekelle RB, Barrett-Connor E, et al. Dietary vitamin D and calcium and risk of colorectal cancer: a 19-year prospective study in men. Lancet 1985;1:307309 [PubMed: 2857364] 27. Wu K, Willett WC, Fuchs CS, et al. Calcium intake and risk of colon cancer in women
84

and men. J Natl Cancer Inst 2002;94:437446 [PubMed: 11904316] 28. Baron JA, Beach M, Mandel JS, et al. Calcium supplements for the prevention of colorectal adenomas. Calcium Polyp Prevention Study Group. N Engl J Med 1999;340:101107 [PubMed: 9887161] 29. Grau MV, Baron JA, Sandler RS, et al. Vitamin D, calcium supplementation, and colorectal adenomas: Results of a randomized trial. J Natl Cancer Inst 2003;95:17651771 [PubMed: 14652238] 30. Greenberg ER, Baron JA, Tosteson TD, et al. A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colorectal adenoma. Polyp Prevention Study Group. N Engl J Med 1994;331:141 147 [PubMed: 8008027] 31. Lee DH, Anderson KE, Harnack LJ, et al. Heme iron, zinc, alcohol consumption, and colon cancer: Iowa Women's Health Study. J Natl Cancer Inst 2004;96:403407 [PubMed: 14996862] 32. Sheehan KM, Sheahan K, O'Donoghue DP, et al. The relationship between cyclooxygenase-2 expression and colorectal cancer. JAMA 1999;282:1254-1257 [erratum appears in JAMA 2000;283:1427] 33. Baron JA, Cole BF, Sandler RS, et al. A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas. N Engl J Med 2003;348:891899 [PubMed: 12621133] 34. Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, et al. The effect of celecoxib, a cyclooxygenase-2 inhibitor, in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 2000;342:19461952 35. Cruz-Correa M, Hylind LM, Romans KE, et al. Long-term treatment with sulindac in familial adenomatous polyposis: A prospective cohort study. Gastroenterology 2002;122:641645 [PubMed: 11874996] 36. Giardiello FM, Yang VW, Hylind LM, et al. Primary chemoprevention of familial adenomatous polyposis with sulindac. N Engl J Med 2002;346:10541059 [PubMed: 11932472] 37. Ferrandez A, Prescott S, Burt RW. COX-2 and colorectal cancer. Curr Pharm Des 2003;9:22292251 [PubMed: 14529404] 38. Solomon SD, McMurray JJ, Pfeffer MA, et al. Cardiovascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention. N Engl J Med 2005;352:10711080 [PubMed: 15713944] 39. Bresalier RS, Sandler RS, Quan H, et al. Cardiovascular events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. N Engl J Med 2005;352:1092 1102 [PubMed: 15713943] 40. Rainey JB, Davies PW, Bristol JB, Williamson RC. Adaptation and carcinogenesis in
85

defunctioned rat colon: Divergent effects of faeces and bile acids. Br J Cancer 1983;48:477484 [PubMed: 6626449] 41. Imray CH, Radley S, Davis A, et al. Faecal unconjugated bile acids in patients with colorectal cancer or polyps. Gut 1992;33:12391245 [PubMed: 1427378] 42. Linos D, Beard CM, O'Fallon WM, et al. Cholecystectomy and carcinoma of the colon. Lancet 1981;2:379381 [PubMed: 6115156] 43. Lagergren J, Ye W, Ekbom A. Intestinal cancer after cholecystectomy: Is bile involved in carcinogenesis? Gastroenterology 2001;121:542547 [PubMed: 11522737] 44. Reddy BS, Engle A, Simi B, Goldman M. Effect of dietary fiber on colonic bacterial enzymes and bile acids in relation to colon cancer. Gastroenterology 1992;102:14751482 [PubMed: 1314747] 45. Martinez ME, McPherson RS, Annegers JF, Levin B. Cigarette smoking and alcohol consumption as risk factors for colorectal adenomatous polyps. J Natl Cancer Inst 1995;87:274279 [PubMed: 7707418] 46. Giovannucci E, Rimm EB, Ascherio A, et al. Alcohol, low-methioninelow-folate diets, and risk of colon cancer in men. J Natl Cancer Inst 1995;87:265273 [PubMed: 7707417] 47. Kikendall JW, Bowen PE, Burgess MB, et al. Cigarettes and alcohol as independent risk factors for colonic adenomas. Gastroenterology 1989;97:660664 [PubMed: 2753326] 48. Slattery ML, Curtin K, Anderson K, et al. Associations between cigarette smoking, lifestyle factors, and microsatellite instability in colon tumors. J Natl Cancer Inst 2000;92:18311836 [PubMed: 11078760] 49. Baron JA, Sandler RS, Haile RW, et al. Folate intake, alcohol consumption, cigarette smoking, and risk of colorectal adenomas. J Natl Cancer Inst 1998;90:5762 [PubMed: 9428784] 50. Giovannucci E, Pollak MN, Platz EA, et al. A prospective study of plasma insulin-like growth factor-1 and binding protein-3 and risk of colorectal neoplasia in women. Cancer Epidemiol Biomark Prevent 2000;9:345349 [PubMed: 10794477] 51. Cannon-Albright LA, Skolnick MH, Bishop DT, et al. Common inheritance of susceptibility to colonic adenomatous polyps and associated colorectal cancers. N Engl J Med 1988;319:533537 [PubMed: 2841598] 52. Winawer SJ, Zauber AG, Gerdes H, et al. Risk of colorectal cancer in the families of patients with adenomatous polyps. National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 1996;334:8287 [PubMed: 8531963] 53. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer: A
86

population-based study. N Engl J Med 1990;323:12281233 [PubMed: 2215606] 54. Kaiser AM, Beart RW Jr. Surgical management of ulcerative colitis. Swiss Med Wkly 2001;131:323337 [PubMed: 11486565] 55. Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, et al. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004;126:451459 [PubMed: 14762782] 56. Weedon DD, Shorter RG, Ilstrup DM, et al. Crohn's disease and cancer. N Engl J Med 1973;289:10991103 [PubMed: 4754948] 57. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Increased risk of large-bowel cancer in Crohn's disease with colonic involvement. Lancet 1990;336:357359 [PubMed: 1975343] 58. Gillen CD, Walmsley RS, Prior P, et al. Ulcerative colitis and Crohn's disease: A comparison of the colorectal cancer risk in extensive colitis. Gut 1994;35:15901592 [PubMed: 7828978] 59. Azimuddin K, Khubchandani IT, Stasik JJ, et al. Neoplasia after ureterosigmoidostomy. Dis Colon Rectum 1999;42:16321638 [PubMed: 10613486] 60. Otchy DP, Nelson H. Radiation injuries of the colon and rectum. Surg Clin North Am 1993;73:10171035 [PubMed: 8378826] 61. Kalble T, Tricker AR, Mohring K, et al. The role of nitrate, nitrite and N-nitrosamines in carcinogenesis of colon tumours following ureterosigmoidostomy. Urol Res 1990;18:123129 [PubMed: 2339481] 62. Husmann DA, Spence HM. Current status of tumor of the bowel following ureterosigmoidostomy: A review. J Urol 1990;144:607610 [PubMed: 2201791] 63. Smith RA, von Eschenbach AC, Wender R, et al. American Cancer Society Guidelines for the Early Detection of Cancer: Update of Early Detection Guidelines for Prostate, Colorectal, and Endometrial Cancers; also: Update 2001Testing for Early Lung Cancer Detection. CA 2001;51:3875 [PubMed: 11577479] 64. Winawer SJ, Stewart ET, Zauber AG, et al. A comparison of colonoscopy and doublecontrast barium enema for surveillance after polypectomy. National Polyp Study Work Group. N Engl J Med 2000;342:17661772 [PubMed: 10852998] 65. Hadley DW, Jenkins JF, Dimond E, et al. Colon cancer screening practices after genetic counseling and testing for hereditary nonpolyposis colorectal cancer. J Clin Oncol 2004;22:3944 [PubMed: 14701766] 66. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN, et al. Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med
87

1993;329:19771781 [PubMed: 8247072] 67. Gatenby RA, Vincent TL. An evolutionary model of carcinogenesis. Cancer Res 2003;63:62126220 [PubMed: 14559806] 68. Iino H, Fukayama M, Maeda Y, et al. Molecular genetics for clinical management of colorectal carcinoma: 17p, 18q, and 22q loss of heterozygosity and decreased DCC expression are correlated with the metastatic potential. Cancer 1994;73:13241331 [PubMed: 7906606] 69. Senba S, Konishi F, Okamoto T, et al. Clinicopathologic and genetic features of nonfamilial colorectal carcinomas with DNA replication errors. Cancer 1998;82:279285 [PubMed: 9445183] 70. Boland CR, Thibodeau SN, Hamilton SR, et al. A National Cancer Institute Workshop on microsatellite instability for cancer detection and familial predisposition: Development of international criteria for the determination of microsatellite instability in colorectal cancer. Cancer Res 1998;58:52485257 [PubMed: 9823339] 71. Vogelstein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. Genetic alterations during colorectaltumor development. N Engl J Med 1988;319:525532 [PubMed: 2841597] 72. Kikuchi-Yanoshita R, Konishi M, Fukunari H, et al. Loss of expression of the DCC gene during progression of colorectal carcinomas in familial adenomatous polyposis and nonfamilial adenomatous polyposis patients. Cancer Res 1992;52:38013803 [PubMed: 1319833] 73. Takayama T, Ohi M, Hayashi T, et al. Analysis of K-ras, APC, and beta-catenin in aberrant crypt foci in sporadic adenoma, cancer, and familial adenomatous polyposis. Gastroenterology 2001;121:599611 [PubMed: 11522744] 74. Powell SM, Zilz N, Beazer-Barclay Y, et al. APC mutations occur early during colorectal tumorigenesis. Nature 1992;359:235237 [PubMed: 1528264] 75. Fearon ER, Vogelstein B. A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell 1990;61:759767 [PubMed: 2188735] 76. Kikuchi-Yanoshita R, Konishi M, Ito S, et al. Genetic changes of both p53 alleles associated with the conversion from colorectal adenoma to early carcinoma in familial adenomatous polyposis and nonfamilial adenomatous polyposis patients. Cancer Res 1992;52:39653971 [PubMed: 1319835] 77. Houlston RS, Murday V, Harocopos C, et al. Screening and genetic counselling for relatives of patients with colorectal cancer in a family cancer clinic. BMJ 1990;301:366 368 [erratum appears in BMJ 1990;301:446] 78. Laken SJ, Petersen GM, Gruber SB, et al. Familial colorectal cancer in Ashkenazim due
88

to a hypermutable tract in APC.Nature Genet 1997;17:7983 [PubMed: 9288102] 79. Powell SM, Petersen GM, Krush AJ, et al. Molecular diagnosis of familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 1993;329:19821987 [PubMed: 8247073] 80. Offerhaus GJ, Giardiello FM, Krush AJ, et al. The risk of upper gastrointestinal cancer in familial adenomatous polyposis. Gastroenterology 1992;102:19801982 [PubMed: 1316858] 81. Bjork J, Akerbrant H, Iselius L, et al. Periampullary adenomas and adenocarcinomas in familial adenomatous polyposis: Cumulative risks and APC gene mutations. Gastroenterology 2001;121:11271135 [PubMed: 11677205] 82. Jagelman DG, DeCosse JJ, Bussey HJ. Upper gastrointestinal cancer in familial adenomatous polyposis. Lancet 1988;1:11491151 [PubMed: 2896968] 83. Wallace MH, Phillips RK. Upper gastrointestinal disease in patients with familial adenomatous polyposis. Br J Surg 1998;85:742750 [PubMed: 9667698] 84. Gurbuz AK, Giardiello FM, Petersen GM, et al. Desmoid tumours in familial adenomatous polyposis. Gut 1994;35:377381 [PubMed: 8150351] 85. Clark SK, Smith TG, Katz DE, et al. Identification and progression of a desmoid precursor lesion in patients with familial adenomatous polyposis. Br J Surg 1998;85:970 973 [PubMed: 9692575] 86. Lynch HT, Smyrk T, McGinn T, et al. Attenuated familial adenomatous polyposis (AFAP): A phenotypically and genotypically distinctive variant of FAP. Cancer 1995;76:24272433 [PubMed: 8625067] 87. Wang L, Baudhuin LM, Boardman LA, et al. MYH mutations in patients with attenuated and classic polyposis and with young-onset colorectal cancer without polyps. Gastroenterology 2004;127:916 [PubMed: 15236166] 88. Heinimann K, Mullhaupt B, Weber W, et al. Phenotypic differences in familial adenomatous polyposis based on APC gene mutation status. Gut 1998;43:675679 [PubMed: 9824350] 89. Lynch HT, de la Chapelle A. Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 2003;348:919932 [PubMed: 12621137] 90. Aarnio M, Mecklin JP, Aaltonen LA, et al. Life-time risk of different cancers in hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) syndrome. Int J Cancer 1995;64:430 433 [PubMed: 8550246] 91. Aarnio M, Mustonen H, Mecklin JP, Jarvinen HJ. Prognosis of colorectal cancer varies in different high-risk conditions. Ann Med 1998;30:7580 [PubMed: 9556092]
89

92. Vasen HF, Wijnen JT, Menko FH, et al. Cancer risk in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer diagnosed by mutation analysis. Gastroenterology 1996;110:10201027 [erratum appears in Gastroenterology 1996;111:1402] 93. Thibodeau SN, Bren G, Schaid D. Microsatellite instability in cancer of the proximal colon. Science 1993;260:816819 [PubMed: 8484122] 94. Chung DC, Rustgi AK. DNA mismatch repair and cancer. Gastroenterology 1995;109:16851699 [PubMed: 7557155] 95. De Jong AE, Morreau H, Van Puijenbroek M, et al. The role of mismatch repair gene defects in the development of adenomas in patients with HNPCC. Gastroenterology 2004;126:4248 96. Kinzler KW, Vogelstein B. Cancer-susceptibility genes: Gatekeepers and caretakers. Nature 1997;386:761 [PubMed: 9126728] 97. Lynch HT, de la Chapelle A. Genetic susceptibility to nonpolyposis colorectal cancer. J Med Genet 1999;36:801818 [PubMed: 10544223] 98. Lin KM, Shashidharan M, Thorson AG, et al. Cumulative incidence of colorectal and extracolonic cancers in MLH1 and MSH2 mutation carriers of hereditary nonpolyposis colorectal cancer. J Gastrointest Surg 1998;2:6771 [PubMed: 9841970] 99. Wijnen J, de Leeuw W, Vasen H, et al. Familial endometrial cancer in female carriers of MSH6 germline mutations. Nature Genet 1999;23:142144 [PubMed: 10508506] 100. Hemminki A, Tomlinson I, Markie D, et al. Localization of a susceptibility locus for Peutz-Jeghers syndrome to 19p using comparative genomic hybridization and targeted linkage analysis. Nature Genet 1997;15:8790 [PubMed: 8988175] 101. Haggitt RC, Reid BJ. Hereditary gastrointestinal polyposis syndromes. Am J Surg Pathol 1986;10:871887 [PubMed: 3024515] 102. Giardiello FM, Hamilton SR, Kern SE, et al. Colorectal neoplasia in juvenile polyposis or juvenile polyps. Arch Dis Child 1991;66:971975 [PubMed: 1656892] 103. Howe JR, Roth S, Ringold JC, et al. Mutations in the SMAD4/DPC4 gene in juvenile polyposis. Science 1998;280:10861088 [PubMed: 9582123] 104. Nelen MR, Padberg GW, Peeters EA, et al. Localization of the gene for Cowden disease to chromosome 10q22-23. Nature Genet 1996;13:114116 [PubMed: 8673088] 105. Chi SG, Kim HJ, Park BJ, et al. Mutational abrogation of the PTEN/MMAC1 gene in gastrointestinal polyps in patients with Cowden disease. Gastroenterology 1998;115:1084 1089 [PubMed: 9797362] 106. Eng C. PTEN: One gene, many syndromes. Hum Mutat 2003;22:183198 [PubMed:
90

12938083] 107. Zigman AF, Lavine JE, Jones MC, et al. Localization of the Bannayan-RileyRuvalcaba syndrome gene to chromosome 10q23. Gastroenterology 1997;113:14331437 [PubMed: 9352843] 108. Arch EM, Goodman BK, Van Wesep RA, et al. Deletion of PTEN in a patient with Bannayan-Riley-Ruvalcaba syndrome suggests allelism with Cowden disease. Am J Med Genet 1997;71:489493 [PubMed: 9286463] 109. Johnson GK, Soergel KH, Hensley GT, et al. Cronkite-Canada syndrome: Gastrointestinal pathophysiology and morphology. Gastroenterology 1972;63:140152 [PubMed: 5055738] 110. Williams GT, Arthur JF, Bussey HJ, Morson BC. Metaplastic polyps and polyposis of the colorectum. Histopathology 1980;4:155170 [PubMed: 7358345] 111. Clark JC, Collan Y, Eide TJ, et al. Prevalence of polyps in an autopsy series from areas with varying incidence of large-bowel cancer. Int J Cancer 1985;36:179186 [PubMed: 4018911] 112. O'Brien MJ, Winawer SJ, Zauber AG, et al. The National Polyp Study: Patient and polyp characteristics associated with high-grade dysplasia in colorectal adenomas. Gastroenterology 1990;98:371379 [PubMed: 17333540] 113. Nascimbeni R, Burgart LJ, Nivatvongs S, Larson DR. Risk of lymph node metastasis in T1 carcinoma of the colon and rectum. Dis Colon Rectum 2002;45:200206 [PubMed: 11852333] 114. Muto T, Kamiya J, Sawada T, et al. Small "flat adenoma" of the large bowel with special reference to its clinicopathologic features. Dis Colon Rectum 1985;28:847851 [PubMed: 4053897] 115. Adachi M, Muto T, Okinaga K, Morioka Y. Clinicopathologic features of the flat adenoma. Dis Colon Rectum 1991;34:981986 [PubMed: 1935477] 116. Jaramillo E, Watanabe M, Slezak P, Rubio C. Flat neoplastic lesions of the colon and rectum detected by high-resolution video endoscopy and chromoscopy. Gastrointest Endosc 1995;42:114122 [PubMed: 7590045] 117. Rembacken BJ, Fujii T, Cairns A, et al. Flat and depressed colonic neoplasms: A prospective study of 1000 colonoscopies in the UK. Lancet 2000;355:12111214 [PubMed: 10770302] 118. Pilbrow SJ, Hertzog PJ, Linnane AW. The adenoma-carcinoma sequence in the colorectum: Early appearance of a hierarchy of small intestinal mucin antigen (SIMA) epitopes and correlation with malignant potential. Br J Cancer 1992;66:748757 [PubMed:
91

1419617] 119. Loeve F, Boer R, Zauber AG, et al. National Polyp Study data: Evidence for regression of adenomas. Int J Cancer 2004;111:633639 [PubMed: 15239144] 120. Nusko G, Mansmann U, Kirchner T, Hahn EG. Risk related surveillance following colorectal polypectomy. Gut 2002;51:424428 [PubMed: 12171968] 121. Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, Wruble LD. Prognostic factors in colorectal carcinomas arising in adenomas: Implications for lesions removed by endoscopic polypectomy. Gastroenterology 1985;89:328336 [PubMed: 4007423] 122. Kudo S, Kashida H, Tamura T. Early colorectal cancer: Flat or depressed type. J Gastroenterol Hepatol 2000;15:6670 123. Sasaki O, Atkin WS, Jass JR. Mucinous carcinoma of the rectum. Histopathology 1987;11:259272 [PubMed: 2828216] 124. Kanemitsu Y, Kato T, Hirai T, et al. Survival after curative resection for mucinous adenocarcinoma of the colorectum. Dis Colon Rectum 2003;46:1601607 [PubMed: 12576888] 125. Obrand DI, Gordon PH. Continued change in the distribution of colorectal carcinoma. Br J Surg 1998;85:246248 [PubMed: 9501827] 126. Cheng X, Chen VW, Steele B, et al. Subsite-specific incidence rate and stage of disease in colorectal cancer by race, gender, and age group in the United States, 1992 1997. Cancer 2001;92:25472554 [PubMed: 11745188] 127. Jayne DG, Fook S, Loi C, Seow-Choen F. Peritoneal carcinomatosis from colorectal cancer. Br J Surg 2002;89:15451550 [PubMed: 12445064] 128. Compton CC, Greene FL. The staging of colorectal cancer: 2004 and beyond. CA Cancer J Clin 2004;54:295308 [PubMed: 15537574] 129. Maggard MA, O'Connell JB, Ko CY. Updated population-based review of carcinoid tumors. Ann Surg 2004;240:117122 [PubMed: 15213627] 130. Kulke MH, Mayer RJ. Carcinoid tumors. N Engl J Med 1999;340:858868 [PubMed: 10080850] 131. Pellikka P, Tajik A, Khandheria B, et al. Carcinoid heart disease: Clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. Circulation 1993;87:11881196 [PubMed: 7681733] 132. Fox DJ, Khattar RS. Carcinoid heart disease: Presentation, diagnosis, and management. Heart 2004;90:12241228 [PubMed: 15367531]
92

133. Koh JS, Trent J, Chen L, et al. Gastrointestinal stromal tumors: Overview of pathologic features, molecular biology, and therapy with imatinib mesylate. Histol Histopathol 2004;19:565574 [PubMed: 15024716] 134. Ueyama T, Guo KJ, Hashimoto H, et al. A clinicopathologic and immunohistochemical study of gastrointestinal stromal tumors. Cancer 1992;69:947955 [PubMed: 1735086] 135. Medeiros F, Corless CL, Duensing A, et al. KIT-negative gastrointestinal stromal tumors: Proof of concept and therapeutic implications. Am J Surg Pathol 2004;28:889894 [PubMed: 15223958] 136. Corless CL, Fletcher JA, Heinrich MC. Biology of gastrointestinal stromal tumors. J Clin Oncol 2004;22:38133825 [PubMed: 15365079] 137. Heinrich MC, Corless CL, Duensing A, et al. PDGFRA activating mutations in gastrointestinal stromal tumors. Science 2003;299:708710 [PubMed: 12522257] 138. Castellano G, Moreno D, Galvao O, et al. Malignant lymphoma of jejunum with common variable hypogammaglobulinemia and diffuse nodular hyperplasia of the small intestine: A case study and literature review. J Clin Gastroenterol 1992;15:128135 [PubMed: 1401824] 139. Chim CS, Shek TW, Chung LP, Liang R. Unusual abdominal tumors: Case 3. Multiple lymphomatous polyposis in lymphoma of colon. J Clin Oncol 2003;21:953955 [PubMed: 12610202] 140. Kohno S, Ohshima K, Yoneda S, et al. Clinicopathological analysis of 143 primary malignant lymphomas in the small and large intestines based on the new WHO classification. Histopathology 2003;43:135143 [PubMed: 12877728] 141. Raderer M, Pfeffel F, Pohl G, et al. Regression of colonic low grade B cell lymphoma of the mucosa associated lymphoid tissue type after eradication of Helicobacter pylori. Gut 2000;46:133135 [PubMed: 10601069] 142. Ruskone-Fourmestraux A, Delmer A, Lavergne A, et al. Multiple lymphomatous polyposis of the gastrointestinal tract: Prospective clinicopathologic study of 31 cases. Groupe D'etude des Lymphomes Digestifs. Gastroenterology 1997;112:716 [PubMed: 8978336] 143. Kaiser AM, Ortega AE. Anorectal anatomy. Surg Clin North Am 2002;82:11251138 [PubMed: 12516843] 144. Nelson H, Petrelli N, Carlin A, et al. Guidelines 2000 for colon and rectal cancer surgery. J Natl Cancer Inst 2001;93:583596 [PubMed: 11309435] 145. Fenlon HM, Nunes DP, Schroy PC 3rd, et al. A comparison of virtual and conventional colonoscopy for the detection of colorectal polyps. N Engl J Med
93

1999;341:14961503 [erratum appears in N Engl J Med 2000;342:524] 146. Pickhardt PJ, Choi JR, Hwang I, et al. Computed tomographic virtual colonoscopy to screen for colorectal neoplasia in asymptomatic adults. N Engl J Med 2003;349:21912200 [PubMed: 14657426] 147. Spinzi G, Belloni G, Martegani A, et al. Computed tomographic colonography and conventional colonoscopy for colon diseases: A prospective, blinded study. Am J Gastroenterol 2001;96:394400 [PubMed: 11232681] 148. Ward J, Naik KS, Guthrie JA, et al. Hepatic lesion detection: Comparison of MR imaging after the administration of superparamagnetic iron oxide with dual-phase CT by using alternative-free response receiver operating characteristic analysis. Radiology 1999;210:459466 [PubMed: 10207430] 149. Stone MD, Kane R, Bothe A Jr, et al. Intraoperative ultrasound imaging of the liver at the time of colorectal cancer resection. Arch Surg 1994;129:431435; discussion 435436 150. Moertel CG, Fleming TR, Macdonald JS, et al. An evaluation of the carcinoembryonic antigen (CEA) test for monitoring patients with resected colon cancer. JAMA 1993;270:943947 [PubMed: 8141873] 151. Burrows L, Tartter P. Effect of blood transfusions on colonic malignancy recurrent rate. Lancet 1982;2:18 152. Vamvakas EC. Perioperative blood transfusion and cancer recurrence: Meta-analysis for explanation. Transfusion 1995;35:760768 [PubMed: 7570938] 153. Busch OR, Hop WC, Marquet RL, Jeekel J. Blood transfusions and local tumor recurrence in colorectal cancer: Evidence of a noncausal relationship. Ann Surg 1994;220:791797 [PubMed: 7986147] 154. Bucher P, Gervaz P, Soravia C, et al. Randomized clinical trial of mechanical bowel preparation versus no preparation before elective left-sided colorectal surgery. Br J Surg 2005;92:409414 [PubMed: 15786427] 155. Santos JC Jr, Batista J, Sirimarco MT, et al. Prospective randomized trial of mechanical bowel preparation in patients undergoing elective colorectal surgery. Br J Surg 1994;81:16731676 [PubMed: 7827905] 156. Burke P, Mealy K, Gillen P, et al. Requirement for bowel preparation in colorectal surgery. Br J Surg 1994;81:907910 [PubMed: 8044619] 157. Miettinen RP, Laitinen ST, Makela JT, Paakkonen ME. Bowel preparation with oral polyethylene glycol electrolyte solution vs no preparation in elective open colorectal surgery: Prospective, randomized study. Dis Colon Rectum 2000;43:669675; discussion 675677
94

158. Zmora O, Mahajna A, Bar-Zakai B, et al. Colon and rectal surgery without mechanical bowel preparation: A randomized, prospective trial. Ann Surg 2003;237:363367 [PubMed: 12616120] 159. Wolff BG, Beart RW Jr, Dozois RR, et al. A new bowel preparation for elective colon and rectal surgery: A prospective, randomized clinical trial. Arch Surg 1988;123:895900 [PubMed: 3132910] 160. Ramirez JI, Vassiliu P, Gonzalez-Ruiz C, et al. Sequential compression devices as prophylaxis for venous thromboembolism in high-risk colorectal surgery patients: Reconsidering American Society of Colorectal Surgeons parameters. Am Surg 2003;69:941945 [PubMed: 14627252] 161. Anonymous. Practice parameters for the prevention of venous thromboembolism. The Standards Task Force of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. Dis Colon Rectum 2000;43:10371047 162. Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S, Peto R. Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis by perioperative administration of subcutaneous heparin: Overview of results of randomized trials in general, orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med 1988;318:11621173 [PubMed: 3283548] 163. McLeod RS, Geerts WH, Sniderman KW, et al. Subcutaneous heparin versus lowmolecular-weight heparin as thromboprophylaxis in patients undergoing colorectal surgery. Results of the Canadian Colorectal DVT Prophylaxis Trial: A randomized, double-blind trial. Ann Surg 2001;233:438444 [PubMed: 11224634] 164. Etchells E, McLeod RS, Geerts W, et al. Economic analysis of low-dose heparin vs the low-molecular-weight heparin enoxaparin for prevention of venous thromboembolism after colorectal surgery. Arch Intern Med 1999;159:12211228 [PubMed: 10371230] 165. Clagett GP, Reisch JS. Prevention of venous thromboembolism in general surgical patients: Results of meta-analysis. Ann Surg 1988;208:227240 [PubMed: 2456748] 166. Wolff BG, Pembeton JH, van Heerden JA, et al. Elective colon and rectal surgery without nasogastric decompression: A prospective, randomized trial. Ann Surg 1989;209:670673; discussion 673675 167. Malassagne B, Valleur P, Serra J, et al. Relationship of apical lymph node involvement to survival in resected colon carcinoma. Dis Colon Rectum 1993;36:645653 [PubMed: 8394236] 168. Rouffet F, Hay JM, Vacher B, et al. Curative resection for left colonic carcinoma: Hemicolectomy vs segmental colectomy. A prospective, controlled, multicenter trial. French Association for Surgical Research. Dis Colon Rectum 1994;37:651659 [PubMed: 8026230] 169. Wiggers T, Jeekel J, Arends JW, et al. No-touch isolation technique in colon cancer: A
95

controlled, prospective trial. Br J Surg 1988;75:409415 [PubMed: 3292002] 170. Pezim ME, Nicholls RJ. Survival after high or low ligation of the inferior mesenteric artery during curative surgery for rectal cancer. Ann Surg 1984;200:729733 [PubMed: 6508403] 171. Surtees P, Ritchie JK, Phillips RK. High versus low ligation of the inferior mesenteric artery in rectal cancer. Br J Surg 1990;77:618621 [PubMed: 2383724] 172. Sagar PM, Couse N, Kerin M, et al. Randomized trial of drainage of colorectal anastomosis. Br J Surg 1993;80:769771 [PubMed: 8330173] 173. Urbach DR, Kennedy ED, Cohen MM. Colon and rectal anastomoses do not require routine drainage: A systematic review and meta-analysis. Ann Surg 1999;229:174180 [PubMed: 10024097] 174. Fingerhut A, Msika S, Yahchouchi E, et al. Neither pelvic nor abdominal drainage is needed after anastomosis in elective, uncomplicated, colorectal surgery. Ann Surg 2000;231:613614 [PubMed: 10749623] 175. Yeh CY, Changchien CR, Wang JY, et al. Pelvic drainage and other risk factors for leakage after elective anterior resection in rectal cancer patients: A prospective study of 978 patients. Ann Surg 2005;241:913 [PubMed: 15621985] 176. Galandiuk S. To drain or not to drain (comment). Ann Surg 2005;241:1415 [PubMed: 15621986] 177. Kaiser AM, Corman ML. History of laparoscopy. Surg Oncol Clin North Am 2001;10:483492 [PubMed: 11685923] 178. Lacy AM, Garcia-Valdecasas JC, Delgado S, et al. Laparoscopy-assisted colectomy versus open colectomy for treatment of nonmetastatic colon cancer: A randomised trial. Lancet 2002;359:22242229 [PubMed: 12103285] 179. Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study G. A comparison of laparoscopically assisted and open colectomy for colon cancer. N Engl J Med 2004;350:20502059 180. Leung KL, Kwok SP, Lam SC, et al. Laparoscopic resection of rectosigmoid carcinoma: Prospective, randomised trial. Lancet 2004;363:11871192 [PubMed: 15081650] 181. Kaiser AM, Kang JC, Chan LS, et al. Laparoscopic-assisted vs open colectomy for colon cancer: A prospective, randomized trial. J Laparoendosc Adv Surg Technol 2004;14:329334 [PubMed: 15684776] 182. Guillou PJ, Quirke P, Thorpe H, et al. Short-term endpoints of conventional versus laparoscopic-assisted surgery in patients with colorectal cancer (MRC CLASICC trial): Multicentre, randomised, controlled trial. Lancet 2005;365:17181726 [PubMed:
96

15894098] 183. Group TCcLoORS. Laparoscopic surgery versus open surgery for colon cancer: Shortterm outcomes of a randomised trial. Lancet Oncol 2005;6:477484 184. Weeks JC, Nelson H, Gelber S, et al, Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study G. Short-term quality-of-life outcomes following laparoscopic-assisted colectomy vs open colectomy for colon cancer: A randomized trial. JAMA 2002;287:321328 [PubMed: 11790211] 185. Patten LC, Berger DH, Rodriguez-Bigas M, et al. A prospective evaluation of radiocolloid and immunohistochemical staining in colon carcinoma lymphatic mapping. Cancer 2004;100:21042109 [PubMed: 15139051] 186. Bertagnolli M, Miedema B, Redston M, et al. Sentinel node staging of resectable colon cancer: Results of a multicenter study. Ann Surg 2004;240:624628; discussion 628630 187. Kaiser AM, Katkhouda N. Laparoscopic management of the perforated viscus. Semin Laparosc Surg 2002;9:4653 [PubMed: 11979410] 188. Alves A, Panis Y, Mathieu P, et al. Postoperative mortality and morbidity in French patients undergoing colorectal surgery: Results of a prospective multicenter study. Arch Surg 2005;140:278283 [PubMed: 15781793] 189. Binkert CA, Ledermann H, Jost R, et al. Acute colonic obstruction: Clinical aspects and cost-effectiveness of preoperative and palliative treatment with self-expanding metallic stentsa preliminary report. Radiology 1998;206:199204 [PubMed: 9423673] 190. Dauphine CE, Tan P, Beart RW Jr, et al. Placement of self-expanding metal stents for acute malignant large-bowel obstruction: A collective review. Ann Surg Oncol 2002;9:574 579 [PubMed: 12095974] 191. Sugarbaker PH, Corlew S. Influence of surgical techniques on survival in patients with colorectal cancer. Dis Colon Rectum 1982;25:545557 [PubMed: 6749455] 192. Lopez MJ, Monafo WW. Role of extended resection in the initial treatment of locally advanced colorectal carcinoma. Surgery 1993;113:365372 [PubMed: 7681222] 193. Geoghegan JG, Scheele J. Treatment of colorectal liver metastases. Br J Surg 1999;86:158169 [PubMed: 10100781] 194. Schrag D, Cramer LD, Bach PB, et al. Influence of hospital procedure volume on outcomes following surgery for colon cancer. JAMA 2000;284:30283035 [PubMed: 11122590] 195. Tang CL, Yeong KY, Nyam DC, et al. Postoperative intra-abdominal free gas after open colorectal resection. Dis Colon Rectum 2000;43:11161120 [PubMed: 10950010]
97

196. Krook JE, Moertel CG, Gunderson LL, et al. Effective surgical adjuvant therapy for high-risk rectal carcinoma. N Engl J Med 1991;324:709715 [PubMed: 1997835] 197. Dube S, Heyen F, Jenicek M. Adjuvant chemotherapy in colorectal carcinoma: Results of a meta-analysis. Dis Colon Rectum 1997;40:3541 [PubMed: 9102259] 198. O'Connell MJ, Laurie JA, Kahn M, et al. Prospectively randomized trial of postoperative adjuvant chemotherapy in patients with high-risk colon cancer. J Clin Oncol 1998;16:295300 [PubMed: 17333540] 199. Anonymous. Comparison of flourouracil with additional levamisole, higher-dose folinic acid, or both, as adjuvant chemotherapy for colorectal cancer: A randomised trial. QUASAR Collaborative Group. Lancet 2000;355:15881596 200. Shirota Y, Stoehlmacher J, Brabender J, et al. ERCC1 and thymidylate synthase mRNA levels predict survival for colorectal cancer patients receiving combination oxaliplatin and fluorouracil chemotherapy. J Clin Oncol 2001;19:42984304 [PubMed: 11731512] 201. Stoehlmacher J, Park DJ, Zhang W, et al. A multivariate analysis of genomic polymorphisms: Prediction of clinical outcome to 5-FU/oxaliplatin combination chemotherapy in refractory colorectal cancer. Br J Cancer 2004;91:344354 [PubMed: 15213713] 202. Saltz LB, Cox JV, Blanke C, et al. Irinotecan plus fluorouracil and leucovorin for metastatic colorectal cancer. Irinotecan Study Group. N Engl J Med 2000;343:905914 [PubMed: 11006366] 203. Douillard JY, Hoff PM, Skillings JR, et al. Multicenter phase III study of uracil/tegafur and oral leucovorin versus fluorouracil and leucovorin in patients with previously untreated metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 2002;20:36053616 [PubMed: 12202661] 204. de Gramont A, Figer A, Seymour M, et al. Leucovorin and fluorouracil with or without oxaliplatin as first-line treatment in advanced colorectal cancer. J Clin Oncol 2000;18:29382947 205. Becouarn Y, Gamelin E, Coudert B, et al. Randomized multicenter phase II study comparing a combination of fluorouracil and folinic acid and alternating irinotecan and oxaliplatin with oxaliplatin and irinotecan in fluorouracil-pretreated metastatic colorectal cancer patients. J Clin Oncol 2001;19:41954201 [PubMed: 11709562] 206. Grothey A, Sargent D, Goldberg RM, Schmoll HJ. Survival of patients with advanced colorectal cancer improves with the availability of fluorouracil-leucovorin, irinotecan, and oxaliplatin in the course of treatment. J Clin Oncol 2004;22:12091214 [PubMed: 15051767] 207. Goldberg RM, Sargent DJ, Morton RF, et al. A randomized, controlled trial of
98

fluorouracil plus leucovorin, irinotecan, and oxaliplatin combinations in patients with previously untreated metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 2004;22:2330 [PubMed: 14665611] 208. Van Cutsem E, Hoff PM, Harper P, et al. Oral capecitabine vs intravenous 5fluorouracil and leucovorin: Integrated efficacy data and novel analyses from two large, randomised, phase III trials. Br J Cancer 2004;90:11901197 209. Borner MM, Dietrich D, Stupp R, et al. Phase II study of capecitabine and oxaliplatin in first- and second-line treatment of advanced or metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 2002;20:17591766 [PubMed: 11919232] 210. Scheithauer W, Kornek GV, Raderer M, et al. Randomized multicenter phase II trial of two different schedules of capecitabine plus oxaliplatin as first-line treatment in advanced colorectal cancer. J Clin Oncol 2003;21:13071312 [PubMed: 12663719] 211. Shields AF, Zalupski MM, Marshall JL, Meropol NJ. Treatment of advanced colorectal carcinoma with oxaliplatin and capecitabine: A phase II trial. Cancer 2004;100:531537 [PubMed: 14745869] 212. Cassidy J, Tabernero J, Twelves C, et al. XELOX (capecitabine plus oxaliplatin): Active first-line therapy for patients with metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 2004;22:20842091 [PubMed: 15169795] 213. Bajetta E, Di Bartolomeo M, Mariani L, et al. Randomized multicenter phase II trial of two different schedules of irinotecan combined with capecitabine as first-line treatment in metastatic colorectal carcinoma. Cancer 2004;100:279287 [PubMed: 14716761] 214. Cunningham D, Humblet Y, Siena S, et al. Cetuximab monotherapy and cetuximab plus irinotecan in irinotecan-refractory metastatic colorectal cancer. N Engl J Med 2004;351:337345 [PubMed: 15269313] 215. Hurwitz H, Fehrenbacher L, Novotny W, et al. Bevacizumab plus irinotecan, fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal cancer. N Engl J Med 2004;350:2335 2342 [PubMed: 15175435] 216. Amos EH, Mendenhall WM, McCarty PJ, et al. Postoperative radiotherapy for locally advanced colon cancer. Ann Surg Oncol 1996;3:431436 [PubMed: 8876884] 217. Palermo JA, Richards F, Lohman KK, et al. Phase II trial of adjuvant radiation and intraperitoneal 5-fluorouracil for locally advanced colon cancer: Results with 10-year follow-up. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000;47:725733 [PubMed: 10837957] 218. Taylor WE, Donohue JH, Gunderson LL, et al. The Mayo Clinic experience with multimodality treatment of locally advanced or recurrent colon cancer. Ann Surg Oncol 2002;9:177185 [PubMed: 11888876] 219. Passman MA, Pommier RF, Vetto JT. Synchronous colon primaries have the same
99

prognosis as solitary colon cancers. Dis Colon Rectum 1996;39:329334 [PubMed: 8603557] 220. Wu JS, Fazio VW. Colon cancer. Dis Colon Rectum 2000;43:14731486 [PubMed: 11089580] 221. Vasen HF. Clinical diagnosis and management of hereditary colorectal cancer syndromes. J Clin Oncol 2000;18:81S92S 222. Umar A, Boland CR, Terdiman JP, et al. Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. J Natl Cancer Inst 2004;96:261268 [PubMed: 14970275] 223. Muto T, Bussey HJ, Morson BC. The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 1975;36:22512270 [PubMed: 1203876] 224. Nivatvongs S. Surgical management of early colorectal cancer. World J Surg 2000;24:10521055 [PubMed: 11036281]
100

Doktoratura-Endrit SHEHI

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Doktoratura-Endrit SHEHI

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

DISERTACION ALTERNATIVAT KIRURGJIKALE NE CANCERIN COLORECTAL

DISERTANTI Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

NJOHURI TE PERGJITHSHME MBI TUMORRET

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Stadi I Stadi II T2 Stadi III Stadi IV

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Historiku kirurgjikal i Ca Colorectal

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Faktoret e riskut Faktoret dietetik: Fibrat dietetike, mishi, yndyrnat

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

Departamenti i Kirurgjise se Pergjithshme, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI

II.2 Faktoret e riskut per kancerin colo rektal

Sherbimi i Kirurgjise Digjestive Nr. 3, Fakulteti i Mjekesise, UT

Aleternativat kirurgjikale ne Cancerin Colorectal - Endrit SHEHI