Dr.V.P.

Istoric
T.I.,barbat, 51 ani, mediu rural, a fost gasit la domiciliu in stare de
inconstienta, afirmativ(apartinatorii) nu cunosc ce substanta ar fi putut
ingera, e cunoscut ca si mare consumator de etanol. Pe timpul
transportului s-au administrat 2 fl. SF, 20 mg. Furosemid, oxigen.Bolnavul
este redirectionat de la sectia de interne Ludus spre clinica Tg.mures.
TA=100/70 AV=60/min inconstient,respiratii spontane.
Soseste la UPU SMURD Tg. Mures adus de AMB Ludus in GCS=3,
respiratie spontana, pupile egale,intermediare, reactive, TA=160/100,
AV=100/min, Nr.resp.=18,t=??, Spo2=92, Glu. pe stiks f.scazuta, cu
suspiciune de intoxicatie cu subst. necunoscuta.
OBIECTIV

- tegumente reci
- tahipnee
- inconstient
- pupile egale reactive,intermediare
- ritm regulat tahicardic
- torace cu raluri bronsice dr./stg.

PARACLINIC
LABORATOR

Glu.=f.scazuta (stiks)initial, se adm. Glucoza 10% 2 fl.500 ml.(G 33% nu
are spitalul), pacientul reactionind pozitiv, Glu=78mg% - spre final
ajungindu-se la Glu=712mg.%
PARACLINIC LABORATOR

Ht.=39,5 Hb.=13,5 L=7400 Tb=495000
Na=139 K=4,71 Uree=35,2 Creat.=0,33
GOT=45 GPT=4 Amil.=63 Bil.=0,30

E.K.G = normal
Rtg. Torace = aspect pneumonie de aspiratie

CONSULT INTERE
Se mentioneaza faptul ca pacientul nu s-a alimentat de 2 zile si a
consumat bauturi alcoolice fiind gasit la domiciliu in stare comatoasa si
hipoglicemie severa, recomandindu-se monitorizarea in continuare 2-3
ore apoi transferul spre spitalul Ludus unde va fi supravegheat.
TERAPIE U.P.U

G=10% 4 fl.a 500 ml.
Vit.B1=100 mg., Vit B6 250mg.
Diazepam=10 mg.
HHC=100mg.
Furosemid=100mg.
SF=2 fl. A 500
Ampi/Genta
Insulina=10 u sc. si 10 u i.v. si 50 u. in 50 ml.(8 ml./ora)


DG.
Coma hipoglicemica.Etilism cronic.Pn de aspiratie bronsica.
DISCUTII
Un nivel scazut de glucoza in sange se poate datora fie unui aport scazut, fie unui
consum sporit, fie unei repartitii defectuase a moleculei de glucoza in diferitele ei
compartimente.
SNC e foarte dependent de glucoza, rezervele de glucogen neural consumandu-se in cca.2
minute, tulburarile neurologice fiind foarte exprimate. Se stie ca SN se hraneste cu
glucoza si se accepta si, in conditii exceptionale, folosirea corpilor cetonici.
De aceea e important de cunoscut hipoglicemia, durata instalarii ei (brusc sau lent),
etiopatogenia, conditiile de aparitie ( pe organism aparent sanatos sau cu tare
preexistente, in special ale SN), metode de terapie, varsta (copil, adult, batran).
Hipoglicemie e considerat nivelul glucozei sanvine sub 50 mg.%.
Homeostazia glucezei rezulta din interactiunea complexa dintre insulina (secretata de
pancreas) si hormonii de contrareglare ( glucagon, catecolamine, glucocorticoizi) si
hormonul de crestere STH (GH).
Glicemia e mentinuta constanta prin procese metabolice ca : glicogenogeneza,
glicogenoliza, lipogeneza, lipoliza, gluconeogeneza ( topirea grasimilor si a muschilor),
glicoliza.
Ficatul are rol central ca rezervor de glicogen si ca sediu al proceselor de
gluconeogeneza, deci leziunile hepatice grave vor duce la precipitarea hipoglicemiei.
A jeun glicemia = 80-100 mg%, post prelungit glicemia = 60-70 mg%, alim.bog.in
gluc.=120-130mg
Glicemie
constanta
MECANISME COMPENSATORII PROPRII
-glicogenogeneza
-lipogemeza
-insulina
-aport alimentar
(reglare lenta)
-glicogenoliza
-gluconeogeneza
(topirea muschi si grasimi)
-glicoliza
(acidul lactic-ciclul Cori )
-cortizolul si STH
(reglare medie )
-catecolamine
(reglare rapida )
ETIOPATOGENIE
Prin hiperinsulinism functional : presupune piscuri insulinice ocazionale si revesibile, al
caror efect hipoglicemia e rapid si corectat eficient de catre organism prin jocul
echilibrat al hormonilor hiperglicemianti:
- starile prediabetice ale obezilor
- diabetul sterolic
- panhipopituhitarism ( doar in afectiuni hepatice grave, glicogenoliza
si gluconeogeneza sunt defectuoase aparand hipoglicemia aj jeun)
- tulburari degestive ( gastreptomizatii- srd.Dumping, secretia de insulina
nu mai e tinuta sub control de hormonii gastrici aparand hipoglicemia reactiva la 2-4 ore
dupa pranz) ! Atentia la antihistaminice .
- boli hepatice, renale, psihice ( sindromul Mun chausen - ingestia de
alimente crescuta, de medicamente antidiabetice)
- insuficienta adrenala primara
- hipoglicemia indusa de droguri ( insulina, sulfonide hipoglicemiante-
in special la varstnici cu DZ, alcool per os- ea nu apare la alcool adm.ive = rolul Tdcu
efectu insulino stimulant, apare la 2-10 ore dupa cantitati crescute la alcoolici cronici
malnutriti constatandu-se oprirea proceselor de gluco neo geneza in competitie cu
metabolizarea alcoolului, medicatia betablocanta, medicatia antihistaminica)
- pancreatita
Prin hiperinsulinism functional: - pauze lungi intre mese
- stari patologice care interfera cu aportul alimentar
- postul alimentar voluntar (religios, greva foamei),
involuntar (razboi, foamete, calamitati)
- la copii din mame diabetice ( pancreas hipertrofiat), la
prematuri, la hipotrofici ( rezerve mici de glicogen) - risc de leziuni cerebrale ireversibile
Prin hiperinsulinism lezional presupune descarcari masive si persistente de insulina si
apare in:
- tumoare pancreatica (sindromul Zollinger, Elison)
- tumori extra pancreatice cu secretie ectopica de insulina
- la sugari cu glicogenoze ( insuficienta enzimatica genetica
de degradare a glicogenului), cu sensibilitate la leucina (predispozitie ereditara) , cu
intoleranta ereditara la fructoza, galactozemie

FORME CLINICE
Sindromul clinic este polimorf, variaza de la caz la caz si chear la acelasi pacient de la
criza la criza.
Forme usoare adulti: manifestari banale, caracteristice si constante, survin in orice
moment, nic temeral, noaptea dar mai ales pe nemancate la distante de mese ceea ce la
confera un oarecare orar.
- se amendeaza rapid prin ingestie de zahar, mere, fructe
- astenie cu senzatie de oboseala intensa fizica si psihica determinand mers oscilant,
obnubilare mintala, senzatie de lesin;
- transpiratii care se produc brusc, abundente, localizate sau generalizate, reci insotite
adesea de paloare sau eritroza faciala, frison, piele de gaina, tremuraturi
- anxietate, nervozitate, agitatie psihomotorie, febrilitate in miscari, gesturi, vorbire sau
din contra apatie, tristete, depresie, somnolenta;
- foame aparuta brusc, discreta sau imperioasa cu preferinta pentru dulciuri, uneori
insotita de un gol in stomac sau de crampe adevarata foame dureroasa
- tulburari cardiovasculare: palpitatii, jena precordiala, dureri constrictive cu caracter
anginos, tahicardie, crize de tahicardie paroxistica, puseuri de HTA;
- tulburari neurologice, tremuraturi generalizate, parestezii.
Forme usoare copii:
- accese intermitente de strabism;
Forme usoare copii:
- accese bruste de transpiratii nejustificate
- foame imperioasa
- paloarea fetei, lipotimii, tahicardie
- greturi, varsaturi, crampe abdominale
Forme medii adulti (criza hipoglicemica): manifestarile sunt impresionante, tranzitorii,
benigne, dispar rapid fara sechele
- tulburari neurologice - convulsii musculare cu aspect de:
- crize tetaniforme(spasme localizate sau generalizate): mana de
mamos, spasm cartpo pedal, musculatura fetei, spasm laringian, semnul chwostek
pozitiv;
- crize epileptiforme mici, intermitente asemanatoare cu cele din
marele rau comitial, cu convulsii tonico -clonice, muscarea limbii, relaxarea sfincterelor;
- tulburari extrapiramidale de tip coreo atetozic, pseudobulbar,
pseudoparkinsonian, semnul Babinski pozitiv;
- deficit motor sub forma de paralizii centrale cu localizari diverse,
monoplegii brahiale sau crurale, hemiplegii;
- tulburari de vorbire, dizartrie, balbaiala, midriaza
Forme medii adulti (criza hipoglicemica):
- tulburari psihice: - variabile de la individ la altul si chear la acelasi individ de la criza la
criza
- indiferent de violenta lor sau de intensitatea lor sunt urmate de
amnezie totala
- confuzie in vorbire, incoerenta, dizartrie, balbaiala, fabulatie,
jargonofazie
- agitatie psihomotorie, accese de ras nemotivat, gesticulatie, furie,
agresivitate
-stare de prostratie, somnolenta, confuzie mintala, dezorientare in
timp si spatiu, stereotipi, negativism, halucinatii auditive, vizuale;
- migrene, parestezii, diplopie.
- tulburari digestive: - sialoree
- crampe digestive
- vomismente, diaree
Forme medii copii(criza hipoglicemica):
- convulsii asemanatoare crizelor comitiale
- transpiratii profuze
- paloarea fetei
- strabism
Forma grava adulti (coma): se instaleaza rapid in cateva minute de la aparitia
manifestarilor caracteristice accesului hipoglicemic sau brusc asemenetor unui atac
apoplexic.
- transpiratii profuze, adevarata inundatie, reci
- abolirea constiintei, a sensibilitatii si motricitatii voluntare
- respiratie rapida si superficiala sau lenta si profunda neregulata, intretaiata de pauze,
zgomotoasa
- hipotermie
- puls rapid sau rar si neregulat, variatii tensionale
- hipotonie musculara areflexie osteotendinoasa, relaxare sfincteriana, midriaza.
Forma grava copii (coma): pierderea constientei amotricitatii voluntare, relaxare
sfincteriana, midriaza, transpiratii profuze, reci.
Sindromul glicocatecolaminic (in hipoglicemia postprandiala si nu numai):
- in ansamblul tulburarilor enuntate se pot descifra semnele descarcarilor catecolaminice
precum transpiratii abundente si reci, frisoanele, tahicardia, salturi ale tensiunii arteriale,
uneori mictiuni frecvente, anxietate, iritabilitate, etc,
- aceste descarcari isi au motivatia prin faptul ca ele constituie singura modalitate rapida
si eficienta a organismului de a corecta hipoglicemia, apoi intervenind si alti hormoni
hiperglicemianti cu actiune medie sau prelungita precum glucocorticoizii sau hormonul
de crestere
Sindromul glicocatecolaminic (in hipoglicemia postprandiala si nu numai):
- astfel corectia hipoglicemiei se face cu ajutorul mecanismelor compensatorii din
organism:
- prin aport alimentar = corectie lenta
- prin cortizol = corectie medie
- prin catecolamine = corectie rapida
- corectia hipoglicemiei prin catecolamine se produce si e eficienta daca exista rezerve
glucidice ce pot fi mobilizate;
- daca rezervele glicidice lipsesc manifestarile sindromului glicocatecolaminic sunt
intense si starea clinica se agraveaza ( vezi insuficienta hipofizara, sau boala Adison in
care bolnavii sunt dependenti de glucoza de aport)
- sindromul hipoglicemic post prandial va duce la aparitia unui cerc vicios cu
perpetuarea unei stari de hipertonie insulinica si catecolaminica, repetabila dupa fiecare
ingestie de alimente necontrolata, putandu-se astfel dezvolta croniciza sau agrava
maladii precum nevroza cenestopata sau anxios depresiva, obezitatea, Hta oscilanta, DZ
prin epuizare pancreatica.
Examinari paraclinice- Laborator: glicemia <50mg%
EKG - anomalii elecrtice nespecifice
- semne de suferinta miocardica

Dg.dif.- boli neurologice
- boli psihice
- boli cardiovasculare
- come cetoacidozica, hiperoozmolara, etc.
- intoxicatie etanolica, medicamente
- delirium tremens
Elemente de gravitate: - varsta, teren, tare asociate
- adresabilitate intarziata la medic
- injectii cu insulina in tentativa de suicid
- detresa respiratorie acuta
- aspiratie, convulsii
-colaps, stare de soc, stop cardiorespirator



TERAPIE
Terapia de urgenta: - la pacientul constient si glicemie >40 mg.%se administreaza
glucoza peros (ceai cu 10-20 gr.fructoza, paine - glucide cu absorbtie lenta) si
controlul glicemiei la 15 min.
- la pacientul cu tulburari nervoase centrale si glicemie < 40 mg% se
va administra 50-100 ml G33%, glucoza 10% pev
- suplimentar se poate administra glucagon 0,5-2 mg, IM sau SC
(crescand productia endogena de glucoza)
- la pacientii alcoolici vitamina B1,B
In toate cazurile se monitorizeaza TA, pulsul, EKG, SPO2, O2 pe masca, glicemia,
SCG.
In caz de detresa vitala, cu toate ca sa normalizat glicemia se va continua tratamentul
inceput, IOT+ VM ( medicatie, materiale, setarea aparatului de ventilatie), terapia
complicatiilor asociate.
Pe timpul transportului se monitorizeaza starea de constienta, coloratie tegumentelor,
asculatatie cardiopulmonara, puls, TA, frecventa respiratorie, SpO2, supravegherea
ventilatiei ( FiO2, VC, presiunea de insuflatie in caile aeriene, EtCO2, I:E, FR,
setarea si resetarea aparatului in functie de evolutia starii pacientului)
TERAPIE DE FOND - DIETETICA
- MEDICAMENTOASA
- CHIRURGICALA
Terapia sindromului glicocatecolaminic:
- inlaturarea stresului psihic ( emotiilor, tensiunilor psihice, conjuncturilor conflictuale,
etc)
- inlaturarea stresului alimentar: - hipertonia pancreatica (bucatarii, cofetarii, ospatarii,
sportivi de performanta aflati in cantonament, consumatorii de alcool, etc.)
- eliminarea din alimentatie a dulciurilor concentrate,
alcoolului
- ingerarea de alimente permise la 3-4 ore
- propantelina (anticolinergic, combate hiperperistaltismul intestinal) 3x1/zi
Corectarea descarcarii de insulina si catecolamine
- diazoxidul (actiune & adrenegica) 3-8 mg./kgc/zi, 3x1/zi
-biguanidele (se opun absorbtiei intestinale de glucoza, cresc oxidarea intracelulara a
glucozei, favorizeaza trecerea insulinei in tesuturi, actiune anorexigena) meguan 0,5 mg,
3x1/zi, demser (metirozina) blocheaza descarcarea catecolaminica cpr.250mg, 2-3 gr./zi.
Corectarea efectelor hiperinsulinismului si hipercatecolaminemiei
- efectele Hins ( alimente, stres, alcool- hiperglicemie; diazoxid biguanide - scade H tonia
pancreatica)
- efectele H catecol- BZD (diazepam 10mg, 2x1/zi, oxazepam 3x1/zi) scade iritabilitatea
- Napoton 3x1/zi, hidroxizin 3x1/zi, propranolol 30-60 mg/zi scad anxietatea
La formele cu hiperinsulinism lezional se vor efectua interventii chirurgicale, terapie de
substitutie, etc.
CONCLUZII

De stiut:
- inaintea oricarui tablou neuropsihic neexplicat vom elimina sistematic existenta unei
hipoglicemii,
- fiecare coma la un pacient diabetic insulinodependent e considerata pana la proba
contrarie ca o coma hipoglicemica,
- nu exista paralelism intre semnele clinice si gradul hipoglicemiei,
- nici o manifestare clinica nu e specifica hipoglicemiei,
- diagnosticul hipoglicemiei nu poate fi eliminat pe considerentul ca e perioada post
prandiala,
- betablocantele pot induce o hipoglicemie mascand semnele sindromului
glicocatecolamenic.
De evitat:
- administarea de substante zaharoase pe cale orala la un pacient cu constiinta alterata,
- nu se va administra insulina la un pacient diabetic comatos inainte de stabilirea
etiologiei comei.