You are on page 1of 16

Mac's, Wolf of Wildness, Lukkulus, Meatlove MjamMjam, Meatlove, Dogz Finefoof

Pchełek RER 666kcal

3926 – 1kg
333 – x

84g – farmina
168g – tylko sucha

424 – x
3926 – 1kg
108 g suchej przy połowie puszki

121 – 100g
x – 200
242kcal – pół puszki

TINA
16KG
RER=560

DER=560kcal

puszka 400g ma 320kcal

poł puszki 160kcal


3682 – 1
400 – x
x=0,108

67,35 + 70 = 140
Fakty

stany zapalne jamy ustnej – koenzym q10


Uszy z włosia mogą ścierać szkliwo
spirulina – źródło magnezu u psów, tak jak suszone pestki dyni
siemię lniane lub kora wiązu

Obliczanie zawartości w karmiei wilgotnej

Jak to wszystko przeliczyć? To bardzo proste, a posłuży nam do tego wzór :


% w mokrej masie/sucha masa *100.

Suchą masę karmy obliczamy: 100-wilgotność

Przykład: jaka jest zawartość białka w suchej masie w przykładowej karmie?

Skład karmy:

białko 10%

tłuszcz 6%

włókno 1%

popiół 1%

wilgotność 80%

sucha masa karmy= 100%-80%=20%

(10%/20%)*100= 50%

- „karma o smaku…” musi zawierać > 0% wskazanego składnika głównego, ale mniej niż 4%
- „karma bogata w…/o wysokiej zawartości…” - minimum 14% deklarowanego składnika
- „menu/danie z…” – minimum 26% składnik

Brak apetytu w chorobie nerek

kreatynina skorelowana jest z masą mięśniową – dlatego jak kot jest wyniszczony to może nawet
spaść
Koty zaczynają chudnąć nawet rok przed rozpoznaniem choroby.
Koty z pchn mają słabszy apetyt niż w innych chorobach.
Takie koty powinny jeść częściej małe porcje, ciężej trawią tłuszcze.
Głównie mobilizacja energii z mięśni, a nie tkanki tłuszczowej.

Elementy wpływające
-odwodnienie
-niedokrwistość
-hipokaliemia
-zapalenie przyzębia
-ból, choroby towarzyszące

Odwodnienie
Zwiększa ryzyko kryzysu mocznicowego, zaparcia, aktywacja RAAS

jak nie ma hipotermii, hipotensji, można podać podskórną kroplówkę.


Najlepsza jest forma doustna,bo kroplówki mają za dużo sodu.

Niedokrwistość
-niedobór epo
-skrócona dł życia erytrocytów
-niedobór żelaza
-krwawienia
-niedobory żywieniowe
-zapalenie
-zwłóknienie szpiku
Skutki niedokrwistości
-hipoksja
-osłabienie, letarg, słaby apetyt

Leczenie niedokrwistości:
-przetoczenie krwi
-pobudzenie erytropoetyny

Leczenie dodatkowych zaburzeń


-krwawienie do przewodu pokarmowego
-infekcje
-przewlekłe zapalenia

Czynniki stymulujące erytropoetynę:


-Aranesp- raz na tydzień, z silnąniedokrwistościa co 5dni
-kontrolujemy ciśnienie krwi!

Hipokaliemia
-przez słaby apetyt i niejedzenie
-tracą go też z moczem i z wmiotami
-powoduje osłabienie mięśni – np. okrężnica, mają często atoniczne jelita
Nie stosujem płynoterapii i diuretyków!
Leczenie hipokaliemii
-nakłaniamy do jedzenia
-dieta wzbogacona w potas
-dożylne uzupełnienie chlorkiem potasu
-podskórnie nie więcej niż 30 meq/L
-najlepiej doustnie- glukonian potasu, cytrynian potasu

Zaburzenia gastryczne
-nudności- mlaskanie, oblizywanie
-zaparcia
-biegunki
-wymioty
-dysreksja

Toksyny mocznicowe kumulują się w organizmie i powoduja nudności i wymioty.

Maropitant działa na wymioty ośrodkowe i obwodowe.

Nadkwasota – u stabilnych pacjentów raczej nie,ewentualnie w krzysie mocznicowym

Zaparcia u pacjenta nerkowego:


-zacząć od nawodnienia
-kontrola stężenia potasu
-lactulosum-sprowadza wodę do jelit – ale najpierwnależy zwierzę nawodnic!
-parafina
-lewatywa
-cisaprid
-metoklopramid nie działa na okrężnicę u kotów – dlatego bez sensu u kotów z zaparciami

Omeprazol – raczej w kryzsie nerkowym


sukralfat – ostrożnie, w stanach nagłych raczej
RER – spoczynkowe zapotrzeboanie na energię

kot RER= 70 x masa ciała 0,67


pies RER= 70 x masa ciala 0,75

DER – energia metaboliczna


DER= RER x K
Dieta przy chorobach wątroby

psy – częściej przewlekłe schorzenia


koty – częściej ostre

dieta średniotłusta i mało węglowodanowa, karma pozbawiona zbóż

Dodatkowo:
-ostropest plamisty – zawiera sylimarynę – ochrona komórek wątroby, dziala ochronnie na błonę
śluzową żołądka i pobudza wydzielanie soku żołądkowego i żółci. Najlepiej ostropest świeżo
zmielony.
-drożdże browarnicze – witaminy z grupy B, poprawiają równowagę mikrobiologiczną jelit
-oleje rybne – wspomagają regenerację wątroby
-witamina E – antyoksydant
-cynk – oznaczam cynk we krwi, bo może być jego niedobór, ogranicza wchłanianie miedzi i jej
wychwyt przez wątrobę, antyoksydant, ogranicza powstawanie włókniaków
-żółtko jaj – dobre proporcje kwasów nienasyconych do nasyconych 2:1; zawierają dużo cennych
fosfolipidów, bogate źródło choliny – wspomaga funkcje metaboliczne wątroby
kot/mały pies – 1-2 jajka na tydzień, średni/duży pies – 3-5 tygodniowo
-koenzym Q – produkowany w wątrobie, przy niewydolności jest go mniej

rocco diet care weight control

smakolyki max 10%

produkty suszone i liofilizowane fajne


nie dla produktów wędzonych i prasowanych kości, suszone kości też nie

Fizjologia

hormony pobudzające apetyt to grelina i oreksyny


amujące apetyt – cholecystokinina
koty nie odbierają smaku słodkiego
Psy mają zdolność adaptacji enzymów trawiących węglowodany do ich zwiększonej zawartości w
diecie, koty nie.
Hormony płciowe hamują apetyt.

Część od Bartka

Żołądek – kwas soln wydzielany przez komórki okładzinowe i pepsyna przez komórki główne. U
psów główne miejsce trawienia tłuszczu to jelito cienkie.
Kwas solny obniża pH treści żołądka do wartości, przy której możliwe jest przekształcenie
pepsynogenu w pepsynę. Optymalna aktywność pepsyny przy pH 2. Wydzielanie Hcl i śluzu jest
regulowane przez ilosc białka w posiłku, objętość posiłku oraz pośrednio na drodze hormonalnej i
nerwowej. Bodźce nerwowe w fazach głodowej, żołądkowej i jelitowej. Widok, zapach pobudzają
wydzielanie soku żołądkowego. Lęk, stres hamują.
Obecność większej ilości pokarmu i rozciągnięcie żołądka pobudzają wydzielanie gastryn. Gastryna
pobudza wydzielanie śluzu i Hcl i motorykę zołądka. Wydzielanie gastryny jest hamowane, kiedy
treść dojdzie do dwunastnicy a także przez niskie pH żołądka oraz somatostatynę.
Szybkość opróżniania żołądka przy dużych posiłkach jest mniejsza. Płyny przechodzą szybciej niż
pokarmy stałe. Pokarmy o dużej zawartości tłuszczu mogą spowalniać szybkość opróżniania
żołądka. Włókno nierozpuszczalne powoduje zmniejszenie szybkości opróżniania żołądka. U kotów
karma sucha wolniej opuszcza żołądek. Treść pokarmowa przebywa w żołądku od 1 – 8h. W
żołądku bakterie nie zasiedlają go stale, tylko przejściowo i przemieszczają się do jelit.

JELITO CIENKIE

Powierzchnia enterocytów pokryta jest warstwą śluzu, glikokaliksem,która ma aktywność


enzymatyczną i rozkłada makrocząsteczki do substancji prostych oraz stanowi mikrośrodowisko dla
bakterii bytujących w ścianie jelita,
Pokarm w jelicie: niemal niezmienione węglowodany i tłuszcze oraz częściowo zhydrolizoane
białko w postaci polipeptydów.
Trawienie – sok trzustkowy, żółć ( odpowiada za emulsyfikację tłuszczu pokarmowego oraz
aktywację niektórych lipaz.
Treść pokarmowa w dwunastnicy → wydzielanie sekretyny → wydzielanie wodorowęglanów z
trzustki (neutralizacja treści) i przypływ żółci z pęcherzyka żółciowego (emulsyfikacja tłuszczu).
Tłuszcz w treści pokarmowej → cholecystokinina → skurcze pęcherzyka żółciowego, wydzielanie
enzymów trzustkowych i hamuje pobieranie pokarmu.

Trawienie białek – endopeptydazy (trypsyna, chymotrypsyna, elastaza) rozkładają wiązania


peptydowe wewnątrz polipeptydów i białek i egzopeptydazy (np. karboksypeptydaza), rozkładają
wiązania na zewnątrz cząstek. Trawienie białek zaczyna się już w żołądku ( pepsynogen →
pepsyna), ale najważniejszą rolę odgrywają enzymy w jelicie. Proteazy rozkładają cząstki białka na
peptydy, a rąbku szczoteczkowym rozkładane na małe peptydy lub aminokwasy. Małe peptydy po
wchłonięciu do enterocytów są hydrolizowane do aminokwasów. Stamtąd do krwi.

Trawienie węglowodanów – głównie w postaci skrobi,przez ścianę mogą być transportowane tylko
monosacharydy. Skrobia jest trawiona przez amylazę trzustkową do małych polisacharydów. W
rąbku szczoteczkowym są rozkładane przez karbohydrazy do monocukrów, które są wchłaniane do
enterocytów. U kotów aktywność i zawartość amylazy trzustkowej jest zdecydoanie niższa n iż u
psów. U kotów zawartość węglowodanów w diecie nie wpływa na aktywność disacharydaz, a u
psów podawanie węglowodanów zwiększa aktywność amylazy. U kotów wyraźne różnice w
aktywności disacharydaz w zależności od wieku zwierzęcia – przede wszystkim laktaza, u kociąt
relatywnie dużo,u dorosłych kotów znikoma ilość.

Trawienie tłuszczu – trawione są przede wszystkim przez lipazę trzustkową. Pod wpływem żółci i
ruchów perystaltycznych tłuszcze ulegają emulgacji i rozbiciu na drobne kropelki – zwiększa się
powierzchnia oddziaływania lipaz. Lipaza rozkłada tłuszcze do mono- i diglicerydów oraz glicerolu
i kwasów tłuszczowych. Przechodzą przez rąbek szczoteczkowy i są wchłaniane do enterocytów.
Tam dochodzi do resyntezy triglicerydów, następnie łączą się z cholesterolem, fosfolipidami i
białkiem i wchłaniane są do naczynia limfatycznego jako chylomikrony lub lipoproteiny o bardzo
małej gęstości (VLDL).
Wchłanianie wody i elektrolitów – w początkowym odcinku jelita treść jest hiperosmotyczna, więc
wydziela się woda do światła jelita, w dalszej części staje się hipoosmotyczna i płyny przechodzą
przez ścianę jelita do krwi. Jeśli w pokarmie jest zbyt duża ilość niestrawnych składników ,
powoduje to wzrost osmotyczności treści i biegunkę osmotyczną.

Mikroflora jelita cienkiego – u kotów więcej niż psów.


Psy – Streptococcus, Lactobacillus, Bifidobacterium, bakkterie beztlenowe i E.coli
Koty – Pasteurella, beztlenowce – Bacteroides, Eubacteriaceae, Fusobacterium.
Bakterie wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Podawanie fruktoologosacharydów
pobudza wzrost tych bakterii, hamując ilość bakterii patogennych.
JELITO GRUBE
Częśćiowo strawiony pokarm zostaje w jelicie przez ok. 12h.Najważniejsza rola to wchłanianie
wody i elektrolitów i stworzenie odpowiedniego środowiska do procesów fermentacyjnych.
Bakterie beztlenowe Lactobacillus, Bacteroides, Streptococcus i Clostridium, ale o składzie
decyduje głównie rodzaj podawanego pokarmu. Fermentacja składników, które wcześniej nie
zostały strawione (skrobia opporna, oligosacharydy (FOS, MOS), niewchłonięte cukry, białka
pokarmowe, enzymy trawienne. Produkty fermentacji: krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, kwas
mlekowy, dwutlenek węgla i wodór.
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe stanowią źródło energii dla komórek jelita grubego,
pobudzają proliferację enterocytów i kolonocytów.
Rozkładane jest niestrawione białko z wytworzeniem przez bakterie indolu i skatolu, które są
odpowiedzialne za speccyficzny zapach kału i gazów.

STRAWNOŚC

białko surowe – 75-91%


tłuszcz surowy 85%
węglowodany – ponad 80%

karmy superpremium
białko 89%
tłuszcz 95%
węglowodany – ponad 88%

Ogólna strawność ponad 75% jest ok, ponizej 70% problemy.


Psy i koty lepiej trawią pokarmy pochodzenia zwierzęcego niż roślinnego.
Słabo trawione są też produkty zawierające duże ilości skóry, włosów, pierza i tkanki łącznej, jeżeli
nie zostały poddane odpowiedniej obróbce technologicznej.
Strawność zwiększa rozdrobnienie i ekstruzja.
Strawność u psów jest większa niż u kotów , maja mniejszą zdolność fermentacji włókna w jelicie
grubym.
Psy ras dużych mają luźniejszy kał o większej zawartości wody.
Strawność wzrasta do osiągnięcia dojrzałości , potem się utrzymuje, u starszych kotów może się
obniżać. Obróbka cieplna może zwiększyć strawność białka pochodzenia roślinnego, ponieważ
ciepło niszczy aktywność antytrypsynową zawartych w nich substancji.

Na strawność tłuszczów ma wpływ zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych. Łatwiej są


trawione kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe niż długo łancuchowe.
Zapotrzebowanie kotów na tłuszcz wynosi ok. 10-20% suchej masy. Optymalny poziom energii
pochodzącej z tłuszczów u dorosłego kota to 40%.

Węglowodany:
-wchłanialne – glukoza, fruktoza, galaktoza, ksylitol, sorbitol, mannitol
-strawne – dwucukry rozkładane przez enzymy przewodu pokarmowego np. laktoza, sacharoza,
maltoza, trehaloza, skrobia
-rozpuszczalne – włókno pokarmowe rozpuszczalne m.in. oligosacharydy – inuliny, laktuloza,
fruktooligosacharydy, rafinoza, sktobia oporna
-nierozpuszczalne – włókno, które nie ulega fermentacji w przewodzie pokarmowym – celuloza,
ligniny

Psy – zwiększanie ilości monocukrów w diecie powoduje wzrost ich wchłaniania


U kotów nie ma takiej adaptacji,nadmiar transportowany jest do jelita grubego i tam fermentowany
jest przez bakterie.
Koty gorzej wykorzystują glukozę w ogranizmie ze względu na bardzo niską aktywność enzymu
glukokinazy wątrobowej. Mogą całkiem dobrze wchłaniać glukozę, ale jej metabolizm w tkankach
obwodowych jest nieco inny niż u psów.
Skrobia jest rozkładana przez alfa amylazę. W trakcie ekstruzji, gotowania czy pieczenia dochodzi
do depolimeryzacji, zmniejszenia masy cząsteczkowej skrobii co ułatwia dostęp enzymom
trawiennym.
U kotów nie zwiększa się ilość amylazy w związku ze zwiększeniem ilości skrobi w diecie, dlatego
jej maksymalna ilość w karmie wynosi 40% u kotów.
Produktem fermentacji węglowodanów nierozpuszczalnych są krótkołańcuchowe kwasy
tłuszczowe ( kwas octowy, propionowy, masłowy) oraz gazy( dwutlenek węgla, wodór, metan).
Następnie są wchłaniane przez ścianę jelita na zasaddzie transportu biernego.

OKREŚLANIE IDEALNEJ MASY CIAŁA

Wzrokowa i palpacyjna
- obrys tułowia z zaznaczeniem wcięcia w talii patrząc z góry
-obrys tułowia patrząc z boku (łuki żebrowe, guzy biodrowe, wyrostki kolczste kręgosłupa)
- zarys brzucha patrząc z boku
Palpacyjna – grubość tkanki podskórnej zlokalizowanej w okolicy:
-żeber na wysokości ½ klatki piersiowej
-brzucha
-obszaru lędźwiowo-krzyżowego i nasady ogona

5/9 – optymalna ocena

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ DAWKI POKARMOWEJ

Psy i koty na ogół preferują poarmy wilgotne, ciepłe z wysoką zawartością tłuszczu i białka.
Smakowistość wzrasta proporcjonalnie do zawartości tłuszczu (do ok. 25-40%). Przekroczenie
granicy 40% wpływa na obniżenie smakowitości posiłku i zwiększa ryzyko pojawienia się tłustego
kału, zapalenia trzustki czy niedokrwistości.
Białko podnosi smakowitość pokarmów, zwłaszcza niskotłuszczowych. Wysoka zawartość cukrów
prostych i dwucukrów zwiększa atrakcyjność pokarmów dla psów, nie mając większego wpływu na
koty ( nieaktywny receptor odpowiedzalny za odczuwanie smaku słodkiego.
Zwierzęta mają mniej kubków smakowych niż ludzie, ale rozróżniają więcej smaków. U psów i
kotów można zauważyć wyraźną preferencję do smaku słonego, kwaśnego i umami. U kotów silnie
wyrażona preferencja do smaku gorzkiego, a u psów słodkiego – nabyta u tego gatunku.

SKŁADNIKI POKARMOWE

Dzikie psy zjadają jelita ofiary, a dzikie koty nie.


Koty:
-odmienna niż u psów przemiana energii i glukozy
-zwiększona wrażliwość na niedobór argininy
-niemożność przekształcenia tryptofanu w niacynę
-wyższe zapotrzebowanie na białko
-zwiększone zapotrzebowanie na taurynę
-zwiększone zapotrzebowanie na kwas arachidonowy
-zapotrzebowanie na witaminę A

Pożywienie zawierające ponad 67% wody zapewnia zapotrzebowanie na wodę egzogenną.


-karmy suche 3-10% wody
-karmy półwilgotne/półsuche 23-40% wody
-karmy wilgotne 68-83% wody

zapotrzebowanie na wodę= sucha masa pokarmowa x 2,5


zapotrzebowanie na wodę= k x RER
zapotrzebowanie na wodę= 50(60) x masa ciała

WĘGLOWODANY

Cukry proste, dwucukry, wielocukry ( polisacharydy).


Węglowodany złożone w postaci skrobi trawione są przez enzymy trawienne ssaków.
Niestrawione węglowodany, podlegające fermentacji bakteryjnej to włókno pokarmowe.
U rosnących i dorosłych psów i kotów powstała w procesie glukoneogenezy endogenna glukoza
jest w stanie w pełni zaspokoić zapotrzebowanie na ten związek, pod warunkiem, że pokarm
zawiera odpowiendią ilość strawnego białka, obejmującego aminokwasy glukogenne (alanina,
glicyna, seryna) i tłuszczu.
Laktaza charakteryzuje się wysoką aktywnością u osesków, natomiast z wiekiem maleje.
Minimalne zapotrzebowanie na węglowodany zostało określone jedynie dla zwierząt w okresie
reprodukcji.
Zawartość węglowodanów w karmach gotowych waha się w granicach 2-4% w karmach
wilgotnych i 30-60% w karmach suchych.
Włóknopokarmowe obecne w diecie zwierząt nie jest w ścisłym tego słowa znaczeniu niezbędne,
jednak jego obecność ma korzystny wpływ na nabłonek jelita grubego, perystaltykę przewodu
opkarmowego oraz jakość kału.
Węglowodany mogą powstawać ne novo ( proces glukoneogenezy) z innych związków
dostarczonych z pożywieniem.
Brak alfa amylazy w ślinie – trawienie rozpoczyna się w jelitach, przy udziale enzymów
trzustkowych oraz enzymów rąbka szczoteczkowego.
U psów po spożyciu obfitego posiłku i wchłonięciuskładników pokarmowych do krwi zostaje w
wątrobie uruchomiony proces glukoneogenezy. U kotów proces glukoneogenezy zachodzi stale , co
pozwala utrzymać stałe stężenie glukozy we krwi, ale wymaga częstych posiłków, a przy brak
odpowiedniej ilości białka w pożywieniu stała wysoka aktywność enzymów wątrobowych
wprowadza organizm kota w stan katabolizmu.
Proces fosforylacji glukozy – przekształcenie w wątrobie do glukozo-6-fosforanu. U psów
uczestniczą tu dwa enzymy – glukokinaza i heksokinaza. Heksokinaza jest aktywna przy niskim
stężeniu glukozy we krwi, natomiast aktywność glukokinazy wzrasta przy wysokiej zawartości
cukru we krwi dostarczanej do wątroby. U kotów stała niskaaktywność heksokinazy i bardzo niska
aktywność glukokinazy, która nie ulega zmianie wraz ze wzrostem stężenia glukozywe krwi. U
kotów też bardzo niska aktywność syntetazy glikogenowej, która jest niezbędna do przemiany
glukozy w glikogen. To wszystko u kotów uniemożliwia szybkie obniżenie stężęnia glukozy po
spożyciu posiłku wysokowęglowodanowego, ale lepiej stabilizuje stężenie glukozy we krwi przez
stale zachodzący proces glukoneogenezy z aminokwaów gikogennych zawartych w białku
pokarmowym.
U kotów stwierdzono niższą niż u pozostałych gatunków aktywnosc jelitowych disacharydaz
(laktazy i sacharazy).
Sacharoza – trawiona w jelicie cienkim przy udziale sacharazy, którego pełną aktywność notuje się
dopiero powyżej 3 tygodnia życia.
Laktuloza – nie podlega rozkładowi pzez enzymy trawienne ssakw, jest trawiona przez
mikroorganizmy jelita grubego. Stymuluje wzrost korzystnych bakterii powodując obniżenie pH
okrężnicy.Ma działanie przeczyszczające, w nadmiarze powoduje biegunkę i wzdęcia. Leczniczo
ogranicza wchłanianie amoniaku z przewodu pokarmowego.

Glikozaminoglikany -siarczan chondroityny, glukozamina i kwas hialuronowy. Stosowane w


stanach zapalnych stawów i chorobach zwyrodnieniowych. U psów pracujących oraz szczeniąt ras
dużych szybko rosnących. U starych kotów ze zmianami zwyrodnieniowymi oraz wcelu odnowy
warstwy glikozaminglikanów w chorobach zapalnych dolnych dróg moczowych.
N-acetyloglukozamina też w odnowie ściany pzewodu pokarmowego, polepsza też stan uwodnienia
skóry Wspomaganie leczenia chorób wirusowych i autoimmunologicznych oraz spowalnianie
procesów nowotwozenia.

Oligosacharydy- FOS, MOS. Niestrawione cukry z jelita cienkiego trafiają do okrężnicy, gdzie
podlegają fermentacji bakteryjnej. Powstałe krótkołańcuchowe kwasy obniżają pH treści jelita
grubego i hamują wzrost bakterii patogennych. Uczestniczą w regulacji motoryki oraz wchłaniania
wody i soli imineralnych w jelicie grubym.. U psów wpływają korzystnie na mikroflorę jelita,
poprawiają ekektywność wykorzystania pokamu i zwiększają przyrosty masy ciała przy
jednoczesnej redukcji zawartości tkanki tłuszczowej. Polepszają konsystencję kalu i redukują jego
nieprzyjemny zapach.

Zapotrzebowanie na węglowodany strawne i wchłanialne

W przypadku psów i kotów nie określono specyficznego zapotrzebowania na węglowodany strawne


w diecie. W moomencie wysokiego zapotrzebowania na węglowodany zaleca się podanie pokarmu
zawierającego proste węglowodany, łatwostrawną skrobię lubbiałko, które jest alternatywnym
źródlem endogennej glukozy. Jedyny okres w życiu zwierząt, w któym określono minimalne
wymagane zapotrzebowanie na węglowodany to okres reprodukcji – laktacja i ciąża, kiedy
zapotrzebowanie na glukozę jest wysokie ze względu na energię potrzebną do rozwou płodu i
syntezę dwucukrów obecnych w mleku. W przypadku pokarmu zawierającego węglowodany
zapotrzebowanie na białko w diecie suk w ciąży oszacowanona 7g białka strawnego na kg masy
ciała, w przypadku diety bezwęglwodanowej 12g/kg. U suk w laktacji 13-18 g/kg. Minimum
węglowodanowewdietach dla suk i kotem w okresie reprodukcji określono na odpowiednio 23 i 10
%.

Rozdział 5 Żywienie psów

Szczenięta do 3 tygodnia powinny być żywione wyłącznie mlekiem matki lub preparatami
mlekozastępczymi.
Odsadzenie dietetyczne rozpoczyna się ok. 3 tygodnia, a kończy ok. 6-8 tygodnia.
Szczenięta od odsadzenia do dojrzałości mają większe zapotrzebowanie na energię i składniki
odżywcze.

10-14 dni – szczenięta otwierają oczy


3-4 tygodnie – potrafią wodzić wzrokiem

Do 3 tygodni – 4-6 posiłków dziennie


4-9 tygodni- 3-4 posiłki dziennie

8 tygodni – odsadzenie dietetyczne


9 tygodni – odsadzenie behawioralne
Szczenięta osierocone
Kiedy zostały osierocone? Czy zdążyły pobrać siarę? Wytwarzana przzez pierwsze 72h po
porodzie, najlepiej wchładniana przez pierwsze 24-36h. W ciągu pierwszego tygodnia suka karmi
6-12 razy na dobę, ok 15ml mleka/100g masy ciała. Potem częstotliwość spada do 4-6 razy na dobę.
Karmienie butelką – w pozycji mostkowej lub stojącej z uniesioną głową, starać się, żeby zwierzę
nie połykało powietrza.
Pierwsze 2-3 mieszanki powinny być mniejsze, żeby zapobiec biegunce.
Przy samodzielnie przygotowanych preparatach należy uwzględnić zapotrzebowanie na wodę 18ml
na 100g masy ciała.
Po każdym posiłku delikatny masaż brzucha i krocza najlepiej ciepłą wilgotną szmatką.
Ok.8-10 dnia życia szczenięta podwajają masę ciała, a po 3 tygodniach potrajają.
Zapewniamy też ciepłe miejsce.

Dokarmianie szczeniąt przy matce do okresu odsadzenia

W przypadku dużych miotów, szczególnie rasy duże i olbrzymie zdarza się, że suka daje za mało
mleka. Jeżeli szczenię traci na wadze w ciągu 24-48h lub nie przybiera w ciągu 48-72h to powinno
być sztucznie dokarmiane. Zastępujemy jedno lub więcej karmień preparatami mlekozastępczymi.
Od 3-4 tygodnia można podawać pokarm półpłynny – zaczynamy od niewielkich ilości, namoczone
pełnoporcjowe karmy dla szczeniąt.
Pokarm stały można podawać jako jedyne źródło pożywienia od 6-7tygodnia życia – odsadzenie
dietetyczne.

Żywienie szczeniąt od okresu odsadzenia do wieku dorosłego

Nowy opiekun powinien przez 1-2 tygodnie podawać taką samą karmę jak w domu rodzinnym.

6-8 tydzień – 4-5 porcji


8 tydz – 6 miesiąc – 3-4 porcje
od 7 msc – 2 lub raz dziennie

Zapotrzebowanie na energię u szczeniąt


do 4-5 miesiąca do 50% masy – DER – 3 x RER
do8-12msc DER do 80% masy – 2,5 x RER
do uzyskania 100% masy ciała 8-24msc – DER – 2 x RER
potem jak dorosły niesterylizowany – DER – 1,8 x RER

Psy rosnące przybierają średnioo2-4g/kg dziennie.


Białko – szczenięta ras olbrzymich 22-32%, pozostałe rasy 29%, minimalna zawartość białka
pochodzenia zwierzęcego to 9,5%
Tłuszcze - minimalne zapotrzebowanie to 21,25g/100 kcal EM. Nadmiar nienasyconych kwasów
tłuszczowych może prowadzić do niedoboru witaminy E. W wieku szczenięcym w rozwoju otyłości
występuje zwiększona ilość adipocytów, a nie powiększenie ich objętości.
Węglowodany – minimalne zapotrzebowanie nie zostało określone, max 60%. Aktywność laktozy
po okresie odsadzenia praktycznie zanika. Podawanie psom mleka powoduje przechodzenie go do
jelita grubego, gdzie jest rozkładane przez bakterie do cukrów prostych, co powoduje wzrost
ciśnienia osmotycznego i ściąganie wody do światła jelita i może być przyczyną biegunek
osmotycznych.
Glikozaminoglikany – udział w syntezie chrząstki, korzystny dodatek u ras szybkorosnących.
Zawartość włókna nie powinna przekraczać 5%.
Szczenięta i dorosłe psy ras dużych i olbrzymich

Czas do osiągnięcia 100% masy ciała trwa dłużej do 18-24 msc życia. Najwazniejsze: zawartość
energii, wapń i fosfor.
Wapń wchłaniany jest w jelitach poprzez transport bierny oraz na drodze transportu aktywnego
zależnego od aktywnej formy witaminy D3. Gospodarka wapniowa jest także regulowana przez
kalcytoninę i parathormon. Ważne, aby przy stosowaniu pełnoporcjowych karm gotowych nie
stosować dodatków witaminowo-mineralnych.
Dysplazja stawów biodrowych – czynniki genetyczne, nadwaga predysponuje.
Osteochondroza – odwarstwiająca martwica chrzęstno-kostna – najczęściej u psów rosnących, jest
zburzeniem kostnienia śródchrzęstnego, w którym chondrocyty ulegają martwicy, co prowadzi do
zwyrodnienia stawów. Następuje oddzielenie fragmentu chrząstki od części podchrzęstnej kości.
Wolna część chrząstki tworzy mysz stawową i zaburza ruchomość stawu. Duże znaczenie w
rozwoju tej choroby ma nadmierna podaż wapnia oraz energii.
Krzywica – zgrubienie nasad kości długich oraz różaniec krzywiczy, czyli zgrubienie na granicy
żeber chrzęstnych i kostnych. Przyczyna- niedobór witaminy D3 i zaburzona gospodarka wapniowo
-fosorowa.
Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc – prowadzi do demineralizacji i włókniejącego
zapalenia kości. Przyczyną tej choroby jest hipokalcemia, niedobór witaminy D3 oraz nadmiar
fosforu w diecie, które mogą być spowodowane np. żywieniem wyłącznie mięsem. W wyniku
nadmiernego wydzielania parathormonu dochodzi do resorpcji wapnia z kości, co powoduje ich
osłabienie. Choroba objawia się kulawizną, bolesnością kości, niechęcią do ruchu, zahamowaniem
wzrostu, a także spontanicznymi złamaniami tpu zielonej gałązki. U zwierząt starszych objawy w
pierwsej kolejności dotyczą żuchwy – choroby przyzębia, utrata zębów, następnie objawy
obejmujące kręgosłup i kości długie.

ŻYWIENIE PSÓW DOROSŁYCH

Zapotrzebowanie na energię: DER= K x RER

Żywienie psów ras dużych i olbrzymich

Połowę swojej wielkości osiągają w wieku ok. 5msc. W wieku ok 2lat osiągają docelowe rozmiary.
Podawanie suce w ciąży i szczeniakom suchej karmy prowadzi do zwiększonego ryzyka
wystąpienia alergii u tych szczeniąt.
Do osiągnięcia 50% masy ciała zapotrzebowanie energetyczne jest 3krotnie wyższe niż wartość
spoczynkowego zapotrzebowania. Potem stopniowo się obniża , po osiągnięciu 80% mc jest 2
krotnie wyższe.
Na początku szczenięta wchłaniają wapń w sposób bierny, tzw ilość wapnia w pokarmie jest równa
ilości w organizmie. W okolicach 10 miesiąca zwierzę zaczyna być w stanie zahamować
wchłanianie wapnia. Nie należy wprowadzać dodatkowej suplementacji wapnia.

Choroby dolnych dróg moczowych

Sterowanie dietą może wpływać na ciężar właściwyy mooczu, jego pH, objętość oraz zawartość
składników mineralnych.

Kamice układu moczowego


Etiopatogeneza: zwiększone wydalanie krystaloidów – wapnia, kwasu szczawiowego, kwasu
moczowego i cystyny, przy jednoczesnym zmniejszeniu wydalania substancji hamijących ich
krystalizację: magnez, cytryniany, pirofosforany, mukopolisacharydy.
Nadwaga i otyłość zwiększają ryzyko kamicy.
Diety zmniejszające ryzyko wystąpienia kamicy powinno się stosować u pacjentów ze
zdiagnozowaną kamicą jako leczenie wspomagające oraz profilaktycznie po zabiegach usunięcia
kamieni z dróg moczowych.
Koty – najczęściej kamice fosforanowo-amonowo-magnezowe ( struwitowe) i szczawianowo-
wapniowe (oksalatowe)
Ryzyko kamicy występuje u kotów perskich, burmańskich i ragdoli, u kotów z hiperkalcemią oraz u
kotów starszych, u których pH moczu jest niższe, szczególnie jeśli występują choroby przewlekłe,
takie jak niewydolność nerek. Częścciej u kotów kastrowanych i otyłych, rzadko wychodzących lub
niewychodzących – niższa aktywność fizyczna i rzadsze oddawanie moczu, większe stężenie
substancji mineralnych w moczu. Głównie u kocurów. U młodych częściej jałowa kamica
struwitowa, u kotów w średnim wieku kamica szczawianowo-wapniowa.

Kamica fosforanowo-amonowo-magnezowa (struwitowa)

Może być jałowa lub mieć podłoże infekcyjne. U kotów zazwyczaj jałowe.
Bakterie ureazododatnie (Proteus i Staphylococcus) – dochodzi do alkalizacji moczu w wyniku
rozkładu mocznika do amoniaku i dwutlenku węgla. Aniony grup hydroksylowych i amoonwych
powodują zmniejszenie stężenia jonów wodorowych, co prowadzi do zmniejszenia
rozpuszczalności kryształów struwitowych. Nabłonek przejściowy pęcherza jest pokryty
glikokaliksem, złożonym z glikozaminoglikanów, które chronią ściany pęcherza przed szkodliwym
wpływem składników moczu. Duże stężenie amoniaku uszkadza ścianę i powoduje złuszczenie
komórek nabłonkowych, które mogą stanowić jądro krystalizacji.
Jałowa kamica – mają wpływ dieta i czynniki metaboliczne. Również zagęszczenie moczu oraz
jego zasadowy odczyn , pojawiający się przy zasadowicy np. powstałej w wyniku wymiotów, przy
diecie bogatej w warzywa oraz rzadziej przy kwasicy kanalików nerkowych.

Zapobieganie dietetyczne
Dieta powinna prowadzić do zwiększenia ilości wydalanego moczu, obniżenia pH moczu oraz
zmniejszenia wydalania amoniaku, magnezu i fosforu.
Diety o obniżonej zawatości wapnia, magnezu, fosforu oraz białka.
Tlenek magnezu sprzyja alkalizacji moczu, co ułatwia wytrącanie kryształów, chlorek magnezu
powoduje obniżenie pH moczu. Długotrwałe stosowanie diet zakwaszających prowadzi do
obniżenia stężenia potasu w moczu, wskutek czego wzrasta ryzyko pojawienia się kamicy
szczawianowej.
Białko 30-40%
wapń 0,2-0,8%
fosfor 0,5 – 0,9%
magnez 0,04-0,06%

Dietary recommendations for treatment of struvite uroliths include increasing water intake,
restricting phosphorus and magnesium content, and moderate urinary acidification.
In cats, high levels of phosphorus and magnesium in the diet increase the risk of struvite
urolithiasis, and feeding a diet lower in these minerals may be more important than further
acidification if the urine pH is already <7.0.

S terile struvite urocystoliths usually dissolve in less than 2–5 weeks.

For some urolith types, nutri-


tional prevention plays a primary role (eg, sterile struvite
uroliths), and for other urolith types, nutritional treat-
ment plays a minor role (eg, infection-induced struvite
and infection-induced calcium phosphate carbonate uro-
liths). For all mineral types (except infection-induced
struvite), feeding diets high in moisture is one of the
cornerstones of urolith prevention strategies.

The target urine pH to manage struvite uroliths is generally 6.0 to 6.3 (dry diets).
Average dissolution times were typically around 30 days,

DIETA W CHOROBACH TRZUSTKI

Ostre zapalenie trzustki – częściej psy, ale leczone mogą później chorować na przewlekłe lub subkliniczne, często ostre
zapalenie jest niediagnozowane
przewlekłe zapalenie trzustki – częściej koty, często może być niezauważone

Czynniiki ryzyka zapalenia trzustki:


-otyłośćć
-hiperlipidemia
-dieta wysokotluszczowa
-IBD, choroba wątroby ( koty)
- yorki i sznaucery miniaturowe są predysponowane
-u kotów triaditis

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki:


- u psów selektywna atrofia komórek trzustkowych
-ma podłoże genetycczne – owczarki niemieckie i rough collies, cavaliery, chow chow
- u kotów rzadziej, ale może się pojawić jako następstwo przewlekłego zapalenia trzustki

Objawy zapalenia:
-brak apetytu
-wymioty
-utrata wagi
-ból brzucha
-odwodnienie
--żółtaczka
-duszność

Przy zewnątrzwydzielniczej niewydolności- objawy jelitowe,obniżona synteza białek w enterocytach, nieprzyswajanie


niektórych witamin, wtórneSIBO/ARD lub przerost patogenów.
SIBO u ponad70% psów z EPI.
Kupy duże, luźne, śmierdzące.
Utrata wagi z jednoczesnym apetytem lub polifagią.
Biegunka osmotyczna spowodowana niestrawionym pokarmem. Też może być sekrecyjna.

Dieta – pancreatitis – kontrola wagi, kontrola tłuszczu


EPI – suplementacja enzymów i zmiana diety, low-fat
Przy SIBO też low-fat.

Mas 11-15% TŁUSZCZU w suchej masie


Kwasy omega-3

NNKT - niedobór

You might also like