Povieni krvni pritisak

Poven krvn prtsak (hpertenz|a) |e na|ea posedca prsutne mkro

makro- angopat|e kod d|abetara. On |e u poetku nestaan (aban), poto
su promene na krvnm sudovma man|e. Kasn|e se poven krvn prtsak
ponaa stabno (ksrano). Ovo |e razog da se een|e povenog krvnog
prtska zapone |o u faz n|egove poetne po|ave, me se n|egovo ksran|e
odaze to |e mogue ve. Fksrana hpertenz|a posta|e tra|no, dozvotno
stan|e. N|eno dugotra|n|e prsustvo optereu|e rad srca drugh organa.
Poven krvn prtsak kod d|abetara (kao kod zdravh |ud) moze da se
po|av kao proazna po|ava za vreme preaznog doba - kmakter|uma.
Najei znaci za prepoznavanje povienog krvnog pritiska su:
1. gavobo|e (pot|ane temene)
2. prtsak u gav uma
3. zu|an|e u uma
4. brze zamaran|e
5. povremeno guen|e
6. povremeno stezan|e u grudma
Optereen|e poputan|e srca |av|a|u se kod nekh d|abetara pose
vegodn|eg prsutnog povenog krvnog prtska oteen|a krvnh sudova
srca. |edan od osnovnh usova za odagan|e ovakve po|ave |e dobro
regusana eerna boest stan|e krvnog prtska.
Leen|e povenog krvnog prtska odredu|e ekar spec|asta (d|abetoog,
endokrnoog, nternsta, kardoog, nefroog). Leen|e se obav|a neprekdno,
|edno se doza eka men|a (uz meren|e krvnog prtska).
ta je vano zapamtiti:
1. Proces ateroskeroze |e ubrzan kod d|abetara ko| esto ma|u star|e
krvne sudove u odnosu na godne zvota.
2. Normaan krvn prtsak kod |ud sa eernom boeu |e 135/85
mmHg.
3. Poovna d|abetara ma poven krvn prtsak.
Meren|e krvnog prtska |e vazna mera samokontroe eerne boest. Meren|e
se obav|a aparatom - samomeraem krvnog prtska. Osobe sa normanm
prtskom mere krvn prtsak |ednom meseno, a one sa povenm to ne
svak dan u razto doba dana. Naaz se beeze prkazu|u ekaru na
kontronom pregedu.
Povieni krvni pritisak se otklanja izmenom loih navika i redovnim
uzimanjem lekova.
Angina pektoris, stenokardija, koronarna bolest |e stan|e u |o| osnov
ez suzen|e krvnh sudova srca. Zbog ovakvh promena na krvnm sudovma
sran m se sab|e shran|u|e, to ma za posedcu n|egovu man|u
funkconanu sposobnost pr naporma.
Vremenom ovakva stan|a dovode do nfarkta srca. Osnovna po|ava za
prepoznavan|e ovakvh oteen|a |e bo u grudma pr |aem zamoru (u
poetku) pr man|em naporu (kasn|e). Bo se |av|a u predeu srca
sredogruda. On |e otar u vdu probadan|a, nepodno|vog stezan|a, peen|a,
nezdrzvog ttan|a nepr|atnog stezan|a. Ova| bo se r u vrat evo rame
(rede desno), u nadaktcu duz cee ruke sa zavretkom u maom prstu.
Angnozn bo tra|e na|man|e nekoko mnuta. Obo|en|e krvnh sudova srca |e
vegodn|a prethodnca nfarktu srca.
Obo|en|a srca zahteva|u kontrou een|e kod odgovara|ueg ekara
nternstke grupe spec|anost (endokrnoog, d|abetoog, nternsta), a
kardooka kontroa se traz povremeno u vdu konsutac|e. Sva een|a se
obav|a|u ekovma ko| se p|u neprekdno ( u rtmkm prekdma).
Na|mon| ek za angnu pektors |e ntrogcern ( ekov sn n|emu po
deovan|u).
Infarkt srca ili srana kap |e kra|n| shod vegodn|eg tekog oteen|a
krvnh sudova srca. Infarktu uvek prethod angnozn bo (retk su nem
nfarkt).
Modana kap
Prskan|e mozdanh krvnh sudova (mozdana kap) zapuen|e mozdanh
krvnh sudova zgruanom krv|u |e kra|n| shod vegodn|eg oteen|a
krvnh sudova mozga drugh organa. Posedca ovakvh stan|a |e "og"
oduzetost |edne strane tea dea |edne strane tea. Vegodn|e prsustvo
povenog krvnog prtska |e gavna prethodnca za po|avu ovh stan|a.
Pr po|av tromboze smptom mogu da se |ave ve dana ran|e (trn|en|e,
zmarc, "mravn|an|e", pogravan|e ma, zbun|enost, aka dezor|entac|a,
gubtak sgurnost - ravnoteze sno). Posedce nastaog "ogran|a" ee
neuropsh|atar z|atar, a posto|e spec|azovan centr za rehabtac|u.
Oteen|e arter|skh krvnh sudova na nogama moze da se |av |ednostrano
obostrano. Oteen krvn sudov su suzen, pa otezava|u normanu shranu
ma ostah tkva nogu.
Prvi znaci za prepoznavanje ovih promena su:
1. hadne noge
2. trn|en|e pose napora
3. po|ava greva
Prsustvo greva u stovma u toku hodan|a n|hovo ezavan|e pr sta|an|u
upuu|u na poodmako oteen|e krvnh sudova. D|abetku angopat|u na
nogama kontroe e ekar spec|asta ko| kontroe e eernu boest.
Terap|a se sasto| od tabetranh ekova n|ekc|a, a ekov se da|u u
kurama ko|e odgovara|u stan|u boest.
Gangrena na stopama |e zavrna po|ava vegodn|e prsutne d|abetke
angopat|e na nogama. Ona se uvek razv|a na mestma gde |e potpuno
onemoguena shrana tkva (suzen|e krvnh sudova |e takvo da spreava
protcan|e krv). Povreda moze da bude neposredn povod za po|avu
gangrene, a ne razog. N|ena po|ava razvo| su brz, ako se prepozna|e
zbog nepodno|vh boova na mestu po|ave, crvena pava koze akeg
otoka.
D|abetka gangrena zahteva htno een|e ko|e treba obavezno obavt u
bonc pod drektnom kontroom ekara. Gangrena kod ko|e |e doo do
odumran|a tkva ozb|no ugrozava zvot, pa se da|e een|e sprovod hrurk
(skdan|e zumrh deova, amputac|a prsta, dea stopaa noge).
Osnova, sutina prevencije kardiovaskularnih bolesti
Krajem 70-ih godina prolog veka u zabrinjavajuem su porastu, skoro prave epidemije, klinike sekvele
ateroskleroze, u industrijski razvijenim zemljama ! "jedinjenim #merikim $r%avama svake godine umiralo je od
koronarne insu&icijencije oko '(0000 ljudi )*avlik+,-.7./ )0/ i Kannel 12)-.34/)7/ 5ako6e su u velikom
broju i u stalnom porastu umirale osobe od cerebralnog iktusa, a koji su skoro 7'8 imali cerebralnu aterosklerozu
)Kannel 12,-.7' sa sar/ ) 7,7/
! naoj zemlji, ondanjoj ,ugoslaviji, tako6e, budno se pratio razvoj saznanja o ovoj epidemiji i bri%ljivo
registrovan razvoj komplikacija atheroskleroze )Kozarevi $ 9 sar/,)4 /:edeljkovi " et al)7(/ nalaze da su
&aktori rizika )stariji uzrast, puenje, obesitas, vei kozni nabor na nadlaktici i pod skapulom, hiperholesterolemija,
hipertrigliciridemija, du%e trajanje hipertenzije, porodino optereenje &aktorima rizika/, uestaliji u hipertoniara
)-047 ispitanika/ nego u celokupnoj populaciji )74-0/ ispitanika
;ored toga )2ari <j,-.7'/, saoptava= >Koronarna bolest u dananje doba sve vie postaje zdravstveni problem
oveanstva broj jedan>
Kozarevi $j,-.37/= >;rema epidemiolokim analizma ra6enim u ,ugoslaviji mo%e se zakljuiti da ovo obolenje
srca pokazuje prevalence rasta od mla6ih ka starijim dobnim grupama, sa tendencijom ?podmla6ivanja> i veom
zastupljenou u urbanim sredinama, sa stopom mortaliteta -7,( u odnosu na sva kardiovaskularna obolenja>
@rhovac 2,)-.33/= >Koronarna bolest je stanje u kojem potrebe miokarda za kisikom prelaze mogunost opskrbe
Ona je u veem broju sluajeva karakterizirana anginom pectoris> 9 na kraju citirau jos ;ro&esora # ,anezia
:isam u stanju da citiram i mnoga saoptenja i izlaganja iz tog vremena koja zaslu%uju pa%nju i sa svojim sadr%ajem
dolaze u red potovanih i cenjenih naunih dostignua Aitarane autore sam i lino poznavao i od njih uio ;ro&esor
Kozarevi je bio predava iz ove oblasti medicine na postdiplomskim studijama iz Kardioloje koje sam organizovao
i vodio u 9nstitutu za kardiovaskularne bolesti u "remskoj Kamenici
,anezi #,-.3./= >Opis klinike simptomatike nije do%ivljavao veih promena, mogli smo u prolim desetljeima
pratili brzi razvoj naeg znanja o patolokim mehanizmima nastanka ishemije sranog miia Bnaajano su se
rairile kako mogunosti raspoznavanja tako i terapiski pristupi>
;orast atheroskleroze u industrijski razvijenim zemljama povezivan je sa izvesnim poremeajem metabolizma ili
naina %ivota )-/ 5e &aktore )uzronike ateroskleroze/ koje su nalazili kao uestale )ili najuestalije/ nazvani su
&aktori rizika
;ojam )shvatanje, zamisao/ &aktora rizika pojavljuje se prvi put u publikacijama o rezultatima Cramingham studije
) Kannel 12, 9 saradnika,-.'-/, ) 7/
Bamisao ili ideja o uvo6enju termina ?Caktora +izika> zapoinje publikacijama iz Craminghamskih studija
)Cramingham studD/ ) 7,40/
"adr%aj ovog naziva u sebi povezuje )objanjava/ izvesne karakteristike kao sto su==
- "tatistiku podudarnost sa pojavom koronarne bolesti )bolesti krvnih sudova srca/, ali 9 A:" 9 peri&erije /, u
jednoj longitudinalnoj epidemioloskoj studiji
4 Caktor koji je ?nabe6en> ili ?dokazan> da je uzronik te bolesti
0 9li, da u osobama sa tim &aktorima, postoji predispozicija ?naklonost> za dotino obolenje) 7/
Ee6utim isti autor )Kannel 12 9 sar,-.3(/, ka%e= ?pristup bilo kom &aktoru rizika u cilju prevencije, nije u
potpunosti )maksimalno/ ni logian ni e&ikasan :a primer za jednu visinu krvnog pritiska ili nivo holesterola u
krvi,rizik od kardiovaskularnih bolesti zavisi i od drugih &aktora rizika> )7/
"a Oks&orda )"user E, OF&ord !niversitD,-.70/, )'/,dodaje i ka%e, da ?Caktor +izika> ima pripisanu )dokazanu/
te%inu, odnosno uzronu povezanost sa koronarnom boleu, ako ga jo potpoma%u demogra&ske, psiholoke,
patoanatomske i svakako &izioloke promene $alje studije, dobijene podatke )ili osobine riziko &aktora/, povezuju
sa polom, rasom i socijo-ekonomskim uslovima )-.3(/)',7/
<enGgre-ova kola se isticala u tom vremenu u izuavanju atheroskleroze, a posebno u ranom otkivanju posledica
atherpskleroze ) /str--( &asc0- Oni su isticali da atheroskleroza zavisi od vie &aktora rizika Ona je
multi&aktorijalna bolest Caktori rizika mogu biti=
-+everzibilni )povratni/= puenje, povean krvni pritisak i gojaznost )obesitas/ :a njih mo%emo uticati, oni se
mogu leiti, ali su reverzibilni
4 Caktori rizika, koji su supotencijalno reverzibilni= $iabetes mellitus, hiperholesterolemija )visok <$<,nizak *$</
i hipertrigliceridemija/
0 Caktori rizika koji nisu reverzibilni, odnosno koji su steeni= pol, godina starosti i genetski
$alje studije i ispitivanjna o mogunosti prevencije kardiovaskularnih bolesti, pokuavaju da grupiu &aktore rizika i
uka%u na eventualne puteve i naine prevencije i, ili usporavanje ateroskleroze krvnih sudova i srca )koronarne
bolesti srca/ - )A*$/ 9 *jermann u svom radu )(4,-.37/ prikazuje dva pro&ila koronarnih riziko &aktora koji se po
njemu veoma esto steeni Oni ih de&iniu kao genetske ili steene i svrstavaju ih u dve grupe ! prvoj grupi su
&aktori rizika za koje se mo%e rei da su steeni i da su na izveztan nain posledica naina %ivota $ruga grupa su
vie genetski nego li steeni "lika -

@ie steeni nego genetski @ie genetski nego steeni
Cizika aktivnost
+el telesna tezina
5rigliceridi
*$< holesterol
<$< holesterol
<$<,receptor)aktivnost/ ) /
Krvni pritisak
Hlukoza tolerans tet
;ostpradialni insulin
Cibriniliticka aktivnost
<;< aktivnost
#gregacija trombocita
#cidum uricum
Caktor @99 I
5estosteronJestrogen I
;ovean, "manjen

"lika - $va tipa koronarnarnih riziko &aktora po 9 *jermann-u )(4/
"a navedene "like - vidimo da su samo <$< holesterol i aktivnost receptora <$<, vie genetski
)ili uglavnom genetski/, dok su svi ostali riziko &aktori steeni a ne genetski Bnai na njih
mo%emo i to uglavnom organizovano i ciljano uticati Hen je jedan od &aktora koji kontrolie
hereditet putem hromozoma
@redan pa%nje je i rad koji ukazuje na smanjenje ili nedostatak K$+C )?Kndothelium $erived
+elaFing Cactor>/, u prisustvu izvesnih &aktora rizika )Eugge # et al,-.3.=BKardiol73=-(7-
-'o/ "lika 4

*Dpertensia arterialis i <$<-*olesterolemija
"vi oni pojedinano, a posebno udru%eni dovode do=
- "manjuju osloba6anje K$+C
4 "manjuju koronarni &lou
0 ;oveavaju agregaciju trombocita
( "u%avaju lumen koronarnih arterija
7 "manjuju proces dilatacije endotela

*ipotetini nain delovanja navedenih &aktora rizika mogue da dovodi do
navedinih promena i ozbiljnih vaskularnih komplikacija

Ovo se posebno odnosi na sluajeve sa <$<-hiperholesterolemiju, hipertenzijom, dijabetes
melitusom i eventualno puenje
Eugge #et al)-.3./BKardiol73=-(7--'0
"lika 4
1illiam 2Kannel -..( godine u 2erlinu u pozivu kardiolozima za spreavanje porasta
kardiovaskularnih bolesti u 4- veku preporuuje=
?2ecause overt cardiovascular disease )A@$/ is eFtremelD lethal and canot be restostored to &ull
&unction a preventive approach is reLuired>
"mrtnost od kardiovaskularnih )K@2 M A*$/ i u naoj zemlji je zabrinjavajua i primarna
prevencija je jedino pravi put 9zgled na uspeh primarnom prevencijom je izvanredan pod
uslovom na promenu naina %ivota )li&estDles/, uporno tragati za &aktorima rizika i ostranjenje
istih i ono to je odluujuce izvanredna organizacija i vo6enje zdravstvene sluzbe )3,-0/
9sti autor preporuuje da se sekundarnom prevencijom iskoristiti mogunost )potencijal/ sa
sledeim terapijskim pristupima te i poprave nastale promene K@2= trombolitika terapija,
primena beta blokatora,#AK-inhibitore, antikoagulansa, antitrombocitna agregacija,
revaskularizacija i uporrno traganje i ostranjenje &aktora rizika

#teroskleroza je zapaljivo )9n&lammatorD $iseasase/ obolenje
Krajem prolog veka +ussell +oss )70,7(/ sa grupom saradnika zakljuuje da je ateroskleroza
zapaljivo obolenje )#n 9n&lammatorD $esease/ Bbog toga to visoka koncetracija holesterola u
krvi, posebno )<$</ je glavno )odgovorni/ &actor rizika ateroskleroze ;roces ateroskleroze
zavisi od akumulacije masti u zidu arterijskog krvnog suda !prkos promeni naina %ivota
)li&estDle/ i novom &aramakolokom pristupu radi smanjenja holesterola, procenat poveanja
kardiovaskularnih bolesti se poveava u !"#, Kvropi i posebno u #ziji )7(,77/ !istinu )in &act/
ateroskleroza prestavlja visoko speci&ini celularni molekularni odgovor agregacije kao
in&lamatorna bolest )7',77/ Ova lezija zahvata uglavnom elasticni deo arterija )posebno #( i
#7/, prote%e se na mediju, stvarajui ishemiju srca, mozga, ekstremiteta, a i stvarajui in&arkcije
dotinog organa Nesto je sreemo i kod dece )Doung children--4/ ! me6uelijskom prostoru
nalazi se amor&na masa u osoba sa hiperholesterolemijom 5o znai da je poodmakao proces
aterogeneze
Ove promene u )na/ endotelu je prva stepenica ateroskleroze )+oss + et al/ Kao rana &aza je
dis&unkcija endotela ;roces se komplikuje zahvatanjem adventicije
Eogu razlog dis&uncije endotela je poveanje i modi&ikacija slobodnih radikala <$<-a
izazvanih puenjem, dijabetom, genetskom )predispozicijom/ alteracijom, poveanje
homocisteina u plazmi, razliite in&ekcije mikroorganizmima kao to su= herpes virus, AlamDdia
pneumoniae ili kombinacija ovih sa drugim &aktorima rizika #rterije karakteristino i ozbiljnije
reaguju na ovaj process )+oss + et al/
!speh leenja umnogome zavisi od blagovremenog otkrivanja presimptomatske &aze
hipertenzivne bolesti te adekvatno leenje, potvrde lipdnog statusa i tolerancije glukoze
+iziko &aktori u jednoj skorasnjoj studiji );avel *amet sa grupom istra%ivaa )4oo4/ )''/,
ukazuju, skreu pa%nju na dva modela istra%ivanja i to= - Kkesperimentalni i 4 *umani
)genomics/ Ova ispitivanja ukazuju na genetsko )genetski model/ shvatanja kardiovaskularnih
riziko &aktora i to kao humani metaboliki sindrom )hipertenzija, dislipidemija i insulinska
rezistencija/ :a taj nain genetika ukazuje na &izioloke )pato&izioloke/ promene a koje
zahtevaju nove terapeutske pristupe, radi )eventualne /, prevencije atheroskleroze
kardiovaskularnog sistema
Koronarna, a i uopte atheroskleroza je kompleksan hronian di&uzan in&lamatorni process,
uplivisan )pokrenut/ slo%enim genetskim i brojnim &aktorima iz okoline, %ivotne sredine Od
tradicionalnih riziko &aktora iz %ivotne sredine istiemo= hiperlipidemiju, niske vrednosti *$<,
hipertenziju, dijabet i puenje, koji mogu stvoriti uslove za &atalni ili ne&atalni in&arct miokarda,
cerebralni insult ili maligni poremeaj ritmia One su posledica di&uznih nestabilnih
atherosklerotskih ploica )ateroma/, ija ruptura dovodi do ozbiljnih komplikacija "koranje
studije ukazuju da u 470 pacijenta sa akutnim in&arktom miokarda, u (08 na6ene su multipne
nestabilne ploice )multiple unstable plaLues/ :ajnovija zapa%anja ukazuju da ak 3o8
bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom imaju ultrazvukom vidljive aterosklerotske
nestabilne ploice 9ntezivnno sputanje verdnosti lipida mo%e dovesti do promena, i nestabilne
aterosklerotske ploice prevesti u stabilne )#llen *!,400(/, )'7,'3,'./ Ovaj ?agresivni>
pristup leenja visoko rizinih aterosklerotskih ploica je svakako budunost u leenju i
prevenciji &aktora rizika
Ee6utim na jednom skoranjem skupu )77/ gde se raspravljalo )iznosila/ miljenja o procesu
atheroskleroze smatra se da imunitet i upala )process in&lamacije/ ine jedan duet 9li,bolje
reeno treba ih tako posmatrati, analizirati i pristupiti njihovoj prevenciji
;h2oucher )77/ sa !niverziteta u "trazburgu smatra da je glavna karakteristika ateroskleroze
poremeena &unkcija endotela )dis&unkcija endotela/ kao posledica in&lamacije, akumulacije
lipida u zudove arterija, te i provocirana proli&eracija On skree pa%nju da je ++oss sa al .0-ih
godina ukazao da ;$HC prouzrokuje )induit/ proli&eraciju @"EA ! skoranjim istra%ivanjima
mi smo pokazali, navodi isti autor, da ;$HC+O dovodi do talo%enja )in&iltracije/ sa <$< skoro
isti kompleks protein <+;, koji u citoplazmi dovodi do &os&orilacije Pivotinje sa nedostatkom
<+; u nivou @"EA podlo%ne su ozbiljnoj hiperplaziji zidova krvnih sudova i stvaranju procesa
arheroskleroze ;roli&eracija @"EA udru%ena je sa poveanom aktivnou ;$HC i
trans&ormisuci sa stvaranjem nenormalne &ormacije )tkiva/ u telu )tumor/- groQth-&aktor MO
)5HCO/ $alje autor iznosi da u %ivotinja kojima nedostaje <+; u nivou @"EA podlo%ne su
ozbiljnoj hiperplaziji zidova krvnih sudova i imaju poveanu senzibilnost stvaranja )razvijanju/
procesa atheroskleroze <eenjem ovih %ivotinja Hleevec, inhibitor put nastanka, ;$HC ili sa
rosiglitazonom, jedan od agonista receptora ;;#+O, koji prekida put za 5HC Ovim se blokira
stvaranje lezije u oko 708, u aorti i mezenterinim arterijama
+espiratorna obolenja i kardiovskularni mortalitet
"koranja ispitivanja, tako6e ateroskleroze, ali sa drugog vidika, ukazuju na znaaj dejstva
respiratornih obolenja izazvanih dejstvom praine )$ust eFposure/, duvanskim dimom ili
virusnim i, ili bakterijskim in&ekcijama ) cDtomegalovirusi, *elicobacter pDlori, AhlamidDa
pneumoniae/, tako6e imaju znaajnu ulogu u etiologiji koronarnih arterijskih obolenja )77/
"imptomi respiratornih in&ekcija esto prethode in&arktu miokarda "tudije ubedljivo ukazuju da
je hronini bronchitis znaajan kardiovaskularni riziko &actor )77/ +espiratorna in&ekcija je
)sinergicni/ riziko &actor, te kao i ostali &aktori rizika kardiovaskularnih obolenja ima znaajnu
ulogu u nastanku ateroskleroze koronarnih obolenja 5o jasno pokazuje i sledea slika ili ema

- 9zlaganje praini -9zlaganje praini
4Hodine starosti 4Hodine starosti
$ovee do
+K";9+#5O+:#
O2O<K:,# sa
-,4,0 9 (
$ovee do
9"*KE9N:#
"+N#:#
O2O<K:,#
0;uenje 0 ;uenje
(Ostali &aktori rizika
( Ostali &aktori
rizika

"lika 0 :a slici je prikazana povezanost respiratornih obolenja )posebno dust eFposure/ sa
isheminim bolestima srca
:#R# 9"5+#P9@#:,#
:avedeni problem, poveanje broja obolelih od ishemine bolesti-ateroskleroze, nije mimoisao
ni nau zemlju, a posebno @ojvodinu 2roj obolelih naglo raste :a slici br( prikazan je letalitet
od in&arkta miokarda ! zabrinjavajuem je porastu akutni in&arct miokarda zadnjih '0-ih i
poetkom 7o-ih godina SS veka

Hodina !kupno Euki Pene
-.'3 43,( 47,( 0-,(
-.'. 00,3 4',7 (0,0
-.70 4.,. 4(,( (7,.
-.7- 04,0 47,7 ((,7
-.74 4(,' 40,3 07,-
-.70 4-,- -7,. 4.,7
-.7( 4(,0 -.,. 0(,7
-.77 -3,. -7,. 43,4
"lika ( 5abelarni prikaz letaliteta od in&arkta srca u @ojvodini

;rema nasim nalazima ) podaci 9nstituta za zdravstenu zatitu :ovi "ad/ poveani krvni pritisak
)hipertenzija/ registrovana je u oba pola "rednje %ivotno doba i kod mukaraca i %ena je 77
godina "lika 7! jednom odabranom uzorku stanovnitva sa teritorije :ovog "ada

"lika 7;rikaz bolesnika sa poveanim krvnim pritiskom "rednja %ivotna dob i u mukarca i
%ena je 77 godina
Bbog velike uestalosti i ozbiljnih zdravstvenih posledica, arterijska hipertenzija u @ojvodini
izazvala je i izaziva povean interes strunjaka vec vie godina ! brojnim istra%ivanjima
nakupilo se dosta podataka koji objanjavaju stvarnu raspostranjenost i prirodu ove bolesti 5ime
se dobija ne samo potpuna slika ve i mogunost suzbijanja i spreavanja ovog problema
! toku jedne studije ?A9:$T> programa ) /, koji se izvodi i u :ovom "adu, utvr6eno je da
povien krvni pritisak ima 438 odrsalih mukaraca i 43,'8 %ena ! mla6im dobnim grupama
broj obolelih je znatno manji i kree se od (,7 do ',08 ! onih sa preko 77 godina od ove bolesti
boluje svaka druga osoba "lika br'

"tarost Eukarci Pene !kupno E U P
8 8 8
47-0( ',0 0,- (,7
07-(( 44,' -',7 -.,'
(7-7( 00,0 03,- 07,7
77-'( 74,( 77,' 7(,0
47-'( 43,4 43,' 43,(
"lika ' !estalost arterijske hipertenzije u odabranom uzorku stanovnitva :ovog "ada u
-.37godini
+ezultati su dobijeni sistematskim pregledom odabranog uzorka stanovnitva u :ovom "adu
-.37 godine, starosti od 47-'( godine po metodama i kriterijumima "vetske zdravstvene
organizacije,de&inisanim u ?EO:9K#> programu "lini podaci dobijeni su i u prethodnim
pregledima u okviru istog projekta -.3( i -.7' godine, kao i u drugim mestima -.'0-
-.'(godine )Klemir,5ordi,2egejci/ :a osnovu svega mo%e se tvrditi da je prevalencija
arterijske hipertenzije u @ojvodini velika i prema podacima 1*O spadala je me6u najvee u
svetu
! navedenim ispitivanjima primarni ili esnecijalni hipertenziju imalo je 77,08 ispitanika
:ajvei deo ovih bolesnika, '.,38, ima laki oblik poveanog krvnog pritiska Ee6utim, skoro
jedna treina ispitanika, 3 do -08,odrasle populacije i u punoj radnoj aktivnosti boluje od
srednjih,tekih pa i malignih oblika hiprtenzije
@a%no je istai da je svaki drugi hipertoniar imao mani&estne promene na srcu )07,08 patoloski
KKH,skoro svaki etvrti cerebrovaskularne smetnje, a preko dve trecne i promene na onom
dnu :a sledeoj "lici br 7 prikazujemo detaljnije na6ene promene

Oblici hipertenzije i promene na vitalnim organima
2roj 8
;rimarna hipertenzija .(0 77,0
Oblik <aki 37( '3,3
"rednji 04' 4',0
5eki (7 0,7
Ealigni 4 0,-
;romene na srcu '(0 7-,-
"a patolokim ekg-om (03 07,0
"a promena na onom dnu "tepen 9 '00 (7,.
"tepen 99 4.7 40,7
"tepen 999 4- -,'
"a cerebrovaskularnim smetnjama )promenama/ 430 44,'
"lika 7
"ada, hipertenzija se najee registruje izmedju 77 i '( godine #ko pogledamo odnos
mukarca i zena od 47godine starosti do '( on je u blagom porastu kod %ena
;rimenjena antihipertenzivna terapija dala je povoljan rezultat, jer je -.7' godine
novootkrivenih hipertoniara bilo 04,08, dok ih je -.3( bilo 7,-8 "lika 3

"lika 3 :ovootkriveni hipertoniari= -.7', i -.3(godine, posle primenjene antihipertenzivne
terapije

:a sledeoj slici . prikazan je povoljniji e&ekat leka, ili bolje reeno urednije uzimanje leka je
izrazitije u %ena, nego u mukarca :a slici se vidi da je -.7' godine bilo 7.8 %ena, a
muskaraca 008 Ee6utim -.3( godine %ena je bilo .08, a mukaraca '.8
"lika .!deo leenih hipertoniara u populaciji od 47 do '( godine

:ajuestaliji &aktori rizika u obolelih od arterijske hipertenzije prikazan je na sledeoj slici -0
:a prvom mestu dolazi gojaznost sa skoro 708, zatim poremeaj metabolizma masti, mala
&izika aktivnost, puenje itd
"lika -0 :ajei &akttori rizika u obolelih od arterijske hipertenzije

! jednoj grupi klinikih bolesnika )osobe koje su hospitalizovane/ pratili smo neke &izioloke
parametre "lika -- :ormalni krvni pritisak bio je kod 0(, a poveani kod 00 ispitanika ;ratili
smo= %ivotno doba, telesnu te%inu, visinu i povrinu tela ;rimetilo smo da su osobe sa
poveanim krvnim pritiskom, neto straijeg %ivotnog doba )mla6e osobe se te%e odluuju na
hospitalizaciju/, poveane telesne te%ine, ni%eg rasta sa poveanom povrinom tela 5o znai da
su gojazne

Cizioloki parametri
Opti podaci :ormalni krvni pritisak )nV0(/ ;ovean krvni pritisak )nV00/
$oba (0,. 1,5 (.,4 2,12
5e%ina '3,. 1,3 70,. 1,7
@isina -7(,- 1,3 -'',' 1,2
;ovrina tela -,7. 0,2 -,34 0,05
"lika -- Cizioloki parametri u 0( osoba sa normalnim krvnim pritiskom i 00 sa poveanim
pritiskom, koji se le%ali u bolnici zbog sranih tegoba
Odnos izme6u obesitas-a i poveanog krvnog pritiska
:a jednom skupu gde se je raspravljalo o leenju )sni%enju/ poveanog krvnog pritiska <ansberg
< )!"#,-..4/, ) / je izneo svoje zapa%anje da lek koji smanjuje )reducira/ inzulinsku
rezistenciju, ali i sni%ava aktivnost simpatikusa je veoma e&ikasan za smanjenje )regulisanje/
hipertenzije u gojaznih osoba
"voju hipotezu <ansberg < zasniva na miljenju )pretpostavci/ da je obesitas posledica
dijetalnog ekscesa koji dovodi do poremeaja termogeneze Kako je prikazano na slici =gojaznost
dovodi do inzulinske rezistencije, a kao posledica je hiperinzulinizam On dalje aktivira sistem
simpatikusa, koji dovodi do termogeneze i tako se krug zatvara "a druge strane poveane
vrednosti inzulina, koji delujui na bubreg poveava zadrzavanje tenosti i elektrolite ) :a/
"impatikus putem srca poveava srani output, a preko krvne mre%e izazivajui
vazokonstrikciju, a poveanjem volumena krvi, dovodi do hipertenzije
*ipertenzija je pored toga esto udru%ena sa diabetes mellitus-om )$E/ :a sledeoj tabeli
prikazaemo najcee, a u isto vreme i najozbiljnije komplikacije poveanog krvnog pritiska i
procenta ucea $E "lika -4

Komplikacije hipertenzije sa ueem $iabetes mellitus-a
Krvni pritisak )mm*g/ *ipertenzia 9n&rakt miokarda #ngina ;ectoris #popleFia $iabet mellitu
"istolni do -(o 7,0 -7,3 0-,7 -',' (7,4
-(---'o 04,0 43,7 -3,0 -0,0 -7,0
-'- U '4,7 70,7 70,7 30,0 07,(
"lika -4 $ijastolni pritisak se kretao uglavnom iznad .o, odnosno -00 mm*g
;!RK:,K K#O C#K5O+ +9B9K#
:a sledeoj tabeli )"lika -0/ prikazaemo &actor rizika-puenje kod '70 ispitanika, od 47 do '(
godine starosti Eukaraca je bilo (-7 )748/, a %ena 470 )04,(8/
:ajvei broj puaa je izme6u 47 i 0( godine starosti :jih je bilo 407, odnosno '.(8
mukaraca i 70,08 %ena 2roj puaa u naoj ispitivanoj grupi raste do (( godine starosti i kod
%ena i mukaraca, a onda idui ka '( godini postepeno opada kod oba pola

Eukarci Pene !kupno E i P
"tarost : 8 : 8 : 8
47 - 0( -0( '.,( -0- 70,0 407 7.,7
07 - (( --7 7.,0 70 07,' -37 (3,7
(7 - 7( .0 (7,( (0 40,7 -0' 07,0
77 - '( 77 0',0 0. -3,' --( 47,0
47 - '( (-7 74,0 470 04,( '70 (4,0
"lika -0 Cakror rizika M puenje
,edna od najeih komplikacija povienog krvnog pritiska je zadebljanje i uveanje sranog
miia )hipertro&ija/ to mo%e da uzrokuje koronoropatije i sranu slabost )insu&icijenciju srca/
Klektrokardiogram )KKH/ - *ipertro&ijska bolest sranog miia= leva ventrikularna hipertro&ija
Nesta komplikacija akutne hipertenzije je mo%dano krvarenje *ronina hipertenzija se ispoljava
promenama na krvnim sudovima razliitih organa, a najee komplikacije su hronina bubre%na
insu&icijencija, stvaranje aneurizmi mo%danih arterija ili trajno slepilo 5ako6e, poveani krvni
pritisak je jedan od najeih uzronika nastanka ateroskleroze, bolesti velikih i srednjih
miinih arterija Karakterie se dis&unkcijom endotela krvnog suda, vaskulitisom )upalom
krvnih %ila/ i nakupljanjem lipida, holesterola, kalcijuma, elijskih elemenata i drugih minerala
unutar zidova velikih krvnih sudova )aorte, koronarnih, karotidnih i cerebralnih arterija ili
arterija donjih ekstremiteta/ Kako bi se odupreli poveanom pritisku krvi, krvni sudovi postaju
rigidni i gube sposobnost da se normalno oputaju, to dovodi do gubitka elastinosti arterija
Kao posledica ove dis&unkcije krvnih sudova, &ormira se plak )aterom/ na unutranjim zidovima
krvnih sudova, to izaziva vaskularno remodelovanje i opstrukciju lumena krvnog suda ;lak
remeti protok krvi i smanjuje oksigenaciju ciljanih tkiva !koliko je dotok kiseonika smanjen u
sranom tkivu, nastaje angina )bol iza grudne kosti/ ;rekid dotoka kiseonika u srani mii
izaziva in&arkt srca 5ako6e, povien pritisak &avorizuje stvaranje ateroma u karotidnim
arterijama to predstavlja glavni uzrok nastanka cerebralnih vaskularnih bolesti
#rterijska hipertenzija )uveajte klikom na sliku/
#teroskleroza je me6u vodeim uzronicima smrti u zemljama u razvoju ! "#$-u, odgovorna
je za smrt najmanje 700 000 ljudi koji umiru od posledica akutnog in&arkta miokarda
prouzrokovanog totalnim prestankom dotoka kiseonika u sranom miinom tkivu 5ako6e,
oboljenja srca i krvnih sudova su najei uzrok smrti u "rbiji
$ijagnoza hipertenzije postavlja se merenjem krvnog pritiska :ajbolji nain da se
blagovremeno otkrije povien krvni pritisak je redovan sistematski zdravstveni pregled koji je
preporuljivo raditi jednom godinje, osim ukoliko zdravstveno stanje ne zahteva drugaije @rlo
je va%no znati i to da se hipertenzija ne mo%e dijagnostikovati samo na temelju jednog ili dva
merenja arterijskog pritiska $a bi se uspeno dijagnostikovala, potrebno je da krvni pritisak
bude iznad granica normale najmanje 0 puta u razdoblju od -( dana :eki od strunjaka ak
tvrde da se hipertenzije mo%e dijagnostikovati tek nakon pete lekarske kontrole ukoliko je
arterijalni pritisak bio povien tokom svake vizite lekaru @rlo je va%no i redovno merenje
krvnog pritiska u kunim uslovima Kontrola krvnog pritiska u jednakim vremenski intervalima i
u istim uslovima, kao i vo6enje evidencije o merenju pritiska, predstavljaju proces samokontrole
bolesnika i poma%u u praenju hipertenzije :eki strunjaci ak preporuuju i etvorodnevno
uzastopno merenje pritiska dva puta ujutru i dva puta uvee :emojte zaboraviti da krvni pritisak
varira tokom dana zbog ega je va%no meriti ga svaki dan u isto vreme :emojte brinuti zbog
loeg rezultata jednog merenja, jer pravu sliku vaeg krvnog pritiska daju tek merenja zabele%ena
tokom du%eg vremenskog perioda Eerenjem pritiska u lekarskoj ordinaciji vrlo esto se mogu
dobiti neto vie vrednosti to se pripisuje uzbu6enju zbog pregleda i prisustva lekara )takozvana
Whipertenzija belog mantilaW/
Eerenje arterijskog pritiska
Kako bi dobijene vrednosti sistolnog i dijastolnog pritiska bile realne i validne, 40-00 minuta pre
merenja ne treba imati nikakvu &iziku aktivnost, ne puiti i ne piti ka&u 5ako6e, pri merenju
pritiska neophodno je potovati i pravila o postavljanju ruke u odgovarajui polo%aj u visini srca
:e zaboravite da dijagnozu poveanog krvnog pritiska )hipertenzije/ mo%e utvrditi samo lekar
nakon sprovedenih ispitivanja poput laboratorijskog pregleda krvi, pregleda onog dna
)&undusa/, ultrazvunog pregleda bubrega i nadbubrega, doplera renalnih )bubre%nih/, karotidnih
i &emoralnih arterija, KKH-a srca, testa optereenja i po potrebi ultrazvuka srca
Hipertenzija : podela, uzroci i simptomi povienog pritiska
! zavisnosti od trajanja, hipertenzija se mo%e podeliti na akutnu i hroninu hipertenziju #kutna
hipertenzija mo%e da traje od nekoliko sati do nekoliko dana i najee se ispoljava naglim
povienjem arterijskog pritiska iznad 400 mm*g "inonim za ovo stanje je hipertenzivna kriza
*ronina hipertenzija je trajno povienje arterijskog pritiska
;rema uzroku nastanka, hipertenzija mo%e biti=
X Esencijalna M uzrok ove hipertenzije nije poznat ;rvi put se javlja izme6u 00 i 70 godine
%ivota i smatra se boleu industrijaliziranog drutva Nini .78 svih hipertenzijaY
X Renalna ili bubrena hipertenzija - nastaje kao posledica zapaljenja bubrega ili su%enja
)stenoze/ renalne arterijeY
X Endokrina hipertenzija - mo%e da nastane kao posledica poveanja nadbubre%ne %lezde
)hiperplazije/, Kuingove bolesti )nastaje kao posledica autonomne sekrecije kortizola iz
adenoma ili tumora hipo&ize/, Kronove bolesti )nespeci&ino zapaljenjsko oboljenje digestivnog
trakta/, Konovog sindroma )nastaje kao posledica poveane sekrecije aldosterona koji uzrokuje
retenciju vode i sodijuma/ ili u odmakloj &azi eerne bolestiY
X Kardiovaskularna hipertenzija - nastaje kao posledica &iziolokih promena na srcu ili
promena na aorti )aneurizme na primer/Y
X Neurogena hipertenzija - mo%e nastati kao posledica pojaanog luenja humoralnih inilaca,
koji dovode do gra arteriola i porasta krvnog pritiska 5ako6e, veruje se da kod nekih ljudi, iz
genetskih razloga, vazomotorni centar koji se nalazi u produ%enoj mo%dini reaguje poveanim
luenjem noradrenalina u stresnim situacijamaY
X Hipertenzija u trudnoi ili gravidna hipertenzija - nastaje zbog same trudnoe kod %ena koje
su ranije imale normalan pritisak Eo%e se ispoljiti kao preeklampsija i eklampsija
;reeklampsija se javlja u treem trimestru prve trudnoe, obino posle 43 nedelje trudnoe, i
praena je arterijskim pritiskom iznad -(0J37 mm*g u vremenskom periodu du%em od (-'h
Karakterie je pojava belanevina u mokrai )proteinurija/ i bledi i bezbolni otoci )edemi/ na
licu, oko oiju, na nogama i rukama Kako trudnoa odmie otoci rastu, jer se smanjuje
izluivanje mokrae iz organizma Kklampsija je teko stanje kod koga se, osim pomenutih
simptoma, javljaju i toniko M kloniki greviY
X Hipertenzija izazvana lekovima ili ijatrogena hipertenzija - nastaje kao posledica
sekundarnih e&ekata lekova ili usled njihove dugotrajne upotrebe 9bupro&en i diklo&enak, na
primer, blokiraju odre6ene AOS-- i AOS-4 enzime, to dovodi do smanjenja stavranja
prostaglandina :jihova dugotrajna upotreba mo%e da dovede do smanjenja izluivanja vode i
natrijuma iz elija Kortikosteroidi poput prednizona i hidrokortizona, tako6e izazivaju
zadr%avanje natrijuma u elijama organizma Kontraceptivne pilule i neki lekovi za prehladu
tako6e mogu izazvati sekundarnu hipertenziju 9ako se acetamino&en )5Dlenol/ nekada smatrao
vrlo sigurnim lekom, istra%ivanja su pokazala da redovna upotreba veih doza mo%e da povea
rizik od sekundarne hipertenzije 9stra%ivanja su obuhvatila 7000 %ena koje nisu imale visok
krvni pritisak u trenutku zapoinjanja studije +ezultati su pokazali da %ene koje su uzimale
proseno 700 mg ili vie acetamino&ena svaki dan nekoliko godina, imaju su vee sanse da obole
od hipertenzije, nego %ene koje ga nisu uzimale :e zna se da li je isti sluaj kod mukaraca, jer
oni nisu bili ukljueni u ovu studiju
! .78 sluajeva hipertenzije, nema sigurnog uzroka koji se mo%e
identi&ikovati Ovaj tip visokog krvnog pritiska zove se primarna hipertenzija !koliko je visok
pritisak posledica drugih patolokih stanja, onda taj pritisak nazivano sekundarnom
hipertenzijom Oboljenja bubrega i nadbubre%ne %lezde, oboljenja titne zlezde, anomalije krvnih
sudova, preeklampsija i zastoj u disanju tokom sna mogu da uzrokuju sekundarnu hipertenziju
"ekundarna hipertenzija mo%e napredovati brzo i izazvati vii krvni pritisak nego primarna koja
se razvija postepeno, tokom vie godina
*ipertenzija je bolest savremenog oveka 9gra vrlo va%nu ulogu u nastanku kardiovaskularnih
bolesti i promena na krvnim sudovima mozga ! poetku bolesti, vrlo esto nema nikakvih
subjektivnih simptoma zbog ega se naziva Wtihim ubicomW <judsko srce, mozak i bubrezi mogu
vrlo dugo izdr%ati poveanje krvnog pritiska 5o je razlog zato ovek mo%e %iveti godinama, a
da ne oseti nikakve simptome ili posledice bolesti #li to ne znai da hipertenzija ne utie tetno
na njegov organiza @isoki krvni pritisak je primarni uzronik koji dovodi do mo%danog udara,
kardivaskularnih bolesti i trajnog oteenja bubrega !koliko je visoki krvni pritisak udru%en sa
debljinom, puenjem, visokim holesterolom ili eernom bolesti, rizik od sranog i mo%danog
udara se viestruko poveava
:ormalno i optereeno srce
*ipertenzija se otkriva kontrolnim merenjem krvnog pritiska, a vrlo esto tegobe poinju tek
kada ovek sazna da ima povien krvni pritisak :ajei simptom povienog pritiska je
potiljana glavobolja koja je izra%enija ujutru i takozvano Wzujanje? u uima Bnojenje,
uznemirenost, hladne ake i stopala, lupanje srca i poremeaj sna neki su od simptoma labilne
)nestalne/ hipertenzije koja se esto javlja kod mla6ih ljudi <upanje srca, krvarenje iz nosa
)epistaksa/ i vrtoglavice mogu da se jave kod starijih osoba koje boluju od hronine )stalne/
hipertenzije !koliko se pojave komplikacije, mo%e doi do ote%anog disanja pri naporu,
nervoze, munine, nesanice, nepravilnog sranog rada, bolova u grudima, glavobolje, greva u
miiima, poliurije )obilnog mokrenja/ i nokturije )nonog mokrenja/
@rlo va%nu ulogu u nastanku hipertenzije ima nasle6e, jer veliki broj obolelih ima gen A0C koji
je odgovoran za pojavu povienog pritiska 5ako6e, 70-308 bolesnika ima u svojoj porodinoj
anamnezi povien pritisak Ee6utim, kod ljudi koji nisu nosioci ovog gena, razliiti &aktori mogu
dovesti do pojave hipertenzije ;ovean unos soli preko 0g dnevno, preteran unos ka&e, alkohol,
nikotin, gojaznost i &izika neaktivnost &aktori su rizika za nastajanje poveanog krvnog pritiska
! skoro .08 sluajeva poveanog krvnog pritiska ne zna se taan uzrok bolesti )primarna
hipertenzija/, a kod manje od -08 poveanje krvnog pritiska nastaje kao posledica drugih bolesti
poput oboljenja bubrega, nadbubre%ne %lezde, srana oteenja, poremeaji titne %lezde i drugih
)sekundarna hipertenzija/
Heneralno, organizam se prilago6ava poveanom pritisku i naui da %ivi sa njim tako da osoba
ne osea nikakve simptome 9pak, ovakvo stanje pojaano optereuje srce i krvne sudove i
dugorono ostavlja posledice po nae zdravljeZ
Hipertenzija : higijensko!dijetetski reim
Prva n|a odbrane u reguac| krvnog prtska |e promena u nanu zvota. S obzrom
na to da nkotn suzava krvne sudove poveava krvn prtsak, prestanak puen|a |e
zuzetno vazan u een|u hpertenz|e. Mnoga strazvan|a su pokazaa da |e bro|
sranh napada znatno ve kod puaa nego kod nepuaa. Hg|ensko-d|etetsk
rezm podrazumeva man| unos so, kafe, masne hrane, ve unos ka|uma zku
aktvnost sman|en|e teesne tezne. Posto|e |asn dokaz o povezanost zmedu
kone uneene so vsne arter|skog prtska. U |apanu, na prmer, gde se tro
dosta rbe ko|a sadrz veke kone so, poveana |e ncdenc|a arter|ske
hpertenz|e. Sa druge strane, prmtvn narod Amazon|e Afrke unose man|e so
kod n|h gotovo da nema hpertenz|e nt vsna prtska raste sa staren|em.
Sman|en|em unosa so na man|e od 2 g dnevno, sman|u|e se kona vode u
organzmu, me se rastereu|e krvotok. Pravan zbor namrnca |e k|u uspeha u
uspeno| kontro hpertenz|e. Brza hrana, suhomesnat prozvod, masna mesa,
punomasn srev, ka|mak, puter, pavake, ma|onez sn prev sve druge
vsokokaorne namrnce treba zbact z upotrebe. Umesto toga, poze|no |e
konzumrat sveze bareno voe povre, rbu, petnu uretnu bez koze, made
nesane sreve |ogurt sa nskm procentom mene mast. Upotreba ceera, peruna
mrod|e |e preporu|va |er on pomazu zbacvan|e tenost z organzma, me se
postze sman|en|e krvnog prtska. Svez parada|z sok od parada|za takode obara|u
krvn prtsak. Be crn uk snzava|u krvn prtsak, pa se preporuu|e povean unos
osobama sa ovm probemom. Nepr|atan mrs beog uka moze da se prevazde
upotrebom komerc|anh prozvoda bez mrsa. Medutm, treba mat na umu da |e
svez be uk na|ekasn|. Masna morska rba (osos, sardna, tuna druge) bogata |e
omega 3 masnm ksenama. Ukoko se korst u bar tr obroka nede|no, moze
doprnet sman|en|u reguac| krvnog prtska mast u krv.
Zadovo|ava|ua zka aktvnost |e brzo hodan|e, vozn|a bcka pvan|e na|man|e
3-5 puta nede|no u tra|an|u od 30-45 mnuta. Nedavna nauna strazvan|a
sprovedena u Nemako| utvrda |e da se poven prtsak |av|a 10 puta ee kod
osoba sa 20% uveanom teesnom masom u odnosu na one |ude |a |e teesna
masa bzu deane. Takode, u to| stud| se utvrdo da sman|en|e teesne tezne za
3,9 kg dovod do snzen|a prtska. Redovan san sman|en|e stresa su takode
poze|n za reguac|u prtska, kao sman|en|e unosa akohonh, gazranh
energetskh pa. Ne zaboravte da to |e ve prosen dnevn unos akohoa
hpertenz|a |e va. N|e poznato koka |e na|man|a doza akohoa ko|a |o nema
utca|a na prtsak, a se smatra da sman|en|e konzumran|a akohoa za 100 m
nede|no dovod do snzen|a prtska za 1 mmHg.
Dobra reguac|a prtska moze da se ostvar kombnac|om ekova ko| sman|u|u
prtsak krv na zdove krvnh sudova (anthpertenzv). Antagonst kac|uma, ACE
nhbtor, duretc, afa beta bokator bokator angotenznskh receptora su
ekov zbora u een|u hpertenz|e, a adekvatnu terap|u moze da odred samo Va
ekar. Ne zaboravte da ne posto| deana kombnac|a medkamenata ko|a odgovara
svm pac|entma. Prepsanu terap|u od strane ekara treba potovat. Lekov se
uzma|u svakodnevno na nan na ko| su prepsan. Takode, n |edan ek se ne sme
samonc|atvno uknut kada se krvn prtsak normazu|e. Neophodno |e znat to
da anthpertenzv ne zazva|u nkakvu zavsnost. Tano |e da nek od n|h mogu
mat neze|ena de|stva, a ukoko se ona po|ave, neophodno |e |avt se ekaru, |er
|edno ekar moze proment terap|u. Dobro regusanm krvnm prtskom smatra se
prtsak ko| |e uvek spod 140/90 mmHg. Kod takvh boesnka kontroa ekara se vr
svakh est mesec. Ukoko |e vrednost krvnog prtska 140/90 mmHg ve,
neophodno |e odmah se |avt ekaru kako b se korgovaa korgovaa spree
posedce neregusanog krvnog prtska. Takode, ne zaboravte da ponesete sa
sobom sve upsane vrednost krvnog prtska tokom kune samokontroe, |er one
mogu bt od zuzetne pomo ekaru u odredvan|u da|e terap|e. Redovno meren|e
krvnog prtska kod pomaze da se bo|e razume|u rezutat meren|a krvnog prtska
faktor ko| na n|ega utu.
Hpertenz|a poven krvn prtsak |e boest ko|a zahteva dozvotnu kontrou.
Adekvatno een|e |e od zuzetne vaznost, |er svaka neeena hpertenz|a, ak
kada nema tegoba, s vremenom dovod do tra|nh oteen|a srca, mozga bubrega.
O ozb|nost ove boest dovo|no govor podatak da na|man|e 8 mona |ud u svetu
godn|e umre od posedca povenog prtska.