Disertacija (S Popravki) Končna

POVZETEK
Uvod: V zadnjih estdesetih letih je zlasti v zahodnem svetu prisoten fenomen progresivnega
staranja prebivalstva, njegove posledice pa se odraajo na drubenem in individualnem nivoju.
Ena najpomembnejih je strmo naraanje pojavnosti demence, za katero obstaja danes zgolj
simptomatsko zdravljenje. Patoloki kognitivni upad pri starostnikih poteka najpogosteje kot
veletni proces, pomembna stopnja v njem pa je blaga kognitivna motnja (BKM). Zelo
pogosto predstavlja pred-dementno stanje, ki sasoma vodi v demenco, najpogosteje
Alzheimerjevo (AD). Z namenom zgodnjega odkrivanja in preventivnega zdravljenja
starostnikov z vejim tveganjem za AD potekajo tevilne raziskave dejavnikov tveganja, ki jih
zdruujemo v tiri velika podroja: iskanje znailnih biolokih oznaevalcev, epidemioloke,
nevroloke slikovne in nevrokognitivne (NK) raziskave. Med njimi so (z izjemo genetskih
determinant) prav rezultati NK tudij podali najbolj zanesljive in uporabne informacije na
podroju prepoznavanja oseb, ki so kritine za razvoj AD, vendar so ta spoznanja e
pomanjkljiva in zlasti glede vpraanja nekaterih specifinih kritinih kognitivnih domen
nekonsistentna. Do heterogenosti njihovih ugotovitev prihaja najverjetneje zaradi razlinih
metodolokih pristopov, vstopnih kriterijev udeleencev in izbire kriterijev za samo poveano
tveganje razvoja AD.
Namen: V priujoi opazovalni prospektivni raziskavi med skupinama primerov in kontrol
smo se z uporabo nabora ustreznih usmerjenih NK testov namenili podrobneje prouiti
kognitivno delovanje starostnikov z BKM. Pri starostnikih smo eleli poiskati specifine
kognitivne domene, katerih pomemben upad predstavlja poveano tveganje za razvoj AD. Te
ugotovitve bi namre znatno pripomogle k razumevanju procesa kognitivnega upada pri
starostnikih v predklininih fazah AD. Dodatno smo z raziskavo eleli preveriti, kateri izmed
dostopnih usmerjenih NK testov v slovenskem prostoru bi bili lahko primerni kot dodatni
diagnostini pripomoki pri zgodnjem odkrivanju za demenco kritinih starostnikov.
Preverjali smo naslednje hipoteze:
1. Starostniki z BKM imajo glede na kognitivno ohranjene starostnike veje tveganje za razvoj
AD.
2. Pri starostnikih, ki poroajo o subjektivnih spominskih motnjah (SSM), obstaja veje
tveganje za razvoj AD.
3. Starostniki z BKM, ki nastopi pred 75. letom, imajo slabo prognozo kot starostniki, pri
katerih BKM nastopi po 75. letu starosti.
4. Slabi epizodini spomin pri starostnikih z BKM predstavlja veje tveganje za pospeen
kognitivni upad.
5. Starostniki z upadom epizodinega spomina in pridruenim upadom semantinega spomina
imajo veje tveganje za razvoj AD glede na starostnike z zgolj upadom epizodinega in brez
upada semantinega spomina.
6. Zniana hitrost kognitivnih procesov pri starostnikih z BKM predstavlja veje tveganje za
pospeen kognitivni upad in razvoj AD.
7. Starostniki z BKM, ki imajo slabe rezultate na podroju izvritvenih procesov, bodo hitreje
nazadovali na stopnjo AD.
8. Besedne sposobnosti, vidno-prostorske sposobnosti in pozornost se bistveno razlikujejo med
starostniki z BKM in starostniki brez nje.
Metode: V raziskavo je bilo vkljuenih 34 starostnikov z BKM in 47 starostnikov brez BKM.
Skupini sta bili izenaeni po spolu, starosti, dobi izobraevanja in v razpoloenju, ki je bilo pri
vseh udeleencih v mejah normale. Udeleence smo razvrstili v skupino BKM oz. brez BKM
na osnovi izhodinega rezultata Kratkega preizkusa spoznavnih sposobnosti (KPSS) ob
upotevanju prisotnosti ali odsotnosti SSM, starosti in stopnje izobrazbe. Pri vseh udeleencih
smo opravili dva pregleda oz. testiranji v izhodiu raziskave in po obdobju enega leta. Ob
zaetku raziskave smo zbrali demografske podatke, ob obeh pregledih pa podatke za potrebe
1
preverjanja vstopnih kriterijev in anamnezo o SSM, oboje s klininim intervjujem in

pregledom medicinske dokumentacije. Emocionalno stanje udeleencev smo ocenili s pomojo
Zungovih samoocenjevalnih vpraalnikov depresivnosti in anksioznosti ob obeh pregledih.
Splono kognitivno delovanje udeleencev smo ob obeh pregledih ocenili s pomojo KPSS,
posamezne kognitivne domene pa z uporabo usmerjenih NK testov: Reyev test besednega
uenja (RAVLT), Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtesti Skupni pojmi (WSP), Pomnjenje tevilk naprej in nazaj (W-Pnap in W-Pnaz) in Sestavljanje kock (W-SK),
Test psihomotorine hitrosti in pozornosti (TMT), Test semantine verbalne fluentnosti po
kategoriji ivali (SVF-K). Za merilo poveanega tveganja za razvoj AD smo uporabili
kritini upad ocene KPSS po enem letu za vsaj 2 toki, za merilo upada doloene kognitivne
domene pa kritini testni doseek na posameznem testu, ki je bil vsaj 1,5 standardne deviacije
pod povprejem ustreznega testnega normativa. Statistine analize smo v primeru kategorinih
spremenljivk opravili s testom 2, pri kontinuiranih numerinih pa s pomojo neparametrinih
metod znotraj-skupinske analize z uporabo parnih, medskupinske pa z uporabo neparnih
metod.
Rezultati: Starostniki z BKM in starostniki brez nje se v oceni KPSS po enem letu niso
znailno razlikovali. Po enem letu so v skupini z BKM kritini upad ocene KPSS dosegli vsi
udeleenci, v skupini brez BKM pa je bilo takih oseb 47 % (za potrebe natannejih analiz smo
jih poimenovali podskupina brez BKM-KU, ostale udeleence skupine brez BKM pa
podskupina brez BKM-NKU). Po tej razdelitvi se je v primerjavi skupine BKM in podskupine
brez BKM-NKU v oceni KPSS pri obeh testiranjih pokazal znailno slabi rezultat v skupini
starostnikov z BKM. Glede na osebe brez SSM so udeleenci, ki so poroali o SSM, v
izhodiu dosegli znailno slabo oceno KPSS in znailno veji upad te ocene po enem letu.
Testni doseki starostnikov skupine BKM in podskupine brez BKM-KU so e v izhodiu na
vseh testih epizodinega spomina (podtesti RAVLT-7, RAVLT-LOT in RAVLT-P-A) v
pomembnem deleu dosegali kritine vrednosti in so bili pri obeh testiranjih na vseh teh testih
tudi znailno slabi od dosekov pri osebah podskupine brez BKM-NKU. Glede na starostnike
z zgolj upadom epizodinega spomina so starostniki s pridruenim upadom semantinega
spomina (test W-SP) po enem letu dosegli znailno veji sploni kognitivni upad. Na testu
psihomotorine hitrosti (podtest TMT-A) in na testih izvritvenih funkcij (podtesti TMT-B,
SVF-K in W-Pnaz) so starostniki skupine BKM in podskupine brez BKM-KU ob obeh
testiranjih dosegli znailno slabe rezultate glede na udeleence podskupine brez BKM-NKU.
V skupini BKM in brez BKM-KU je bil ob obeh testiranjih na obeh podtestih TMT prisoten
tudi pomemben dele udeleencev s kritinim testnim dosekom. Glede na starostnike skupine
brez BKM so udeleenci skupine BKM ob obeh testiranjih dosegli tudi znailno slabe
rezultate na testih besednih (test SVF-K) in vidno-prostorskih (test W-SK) sposobnosti ter
pozornosti (podtesta W-Pnap in RAVLT-1). Pri teh testiranjih v izhodiu v nobeni skupini ni
bilo pomembnega delea oseb s kritinimi vrednostmi testnih dosekov, medtem ko na testu
vidno-prostorskih sposobnosti v izhodiu takih oseb sploh ni bilo v nobeni skupini.
Zakljuki: Starostniki z BKM, tisti, ki navajajo SSM in tisti, ki imajo upad epizodinega
spomina, upad psihomotorine hitrosti ali upad izvritvenih funkcij, imajo najverjetneje veje
tveganje za razvoj AD. To tveganje je glede na starostnike z upadom zgolj epizodinega
spomina lahko veje pri tistih, pri katerih poleg slednjega zaznamo tudi upad semantinega
spomina. Pri starostnikih z BKM se lahko pojavljajo upadi besednih sposobnosti in pozornosti,
ki so verjetno povezani z vejim tveganjem za razvoj AD, medtem ko so upadi vidnoprostorskih sposobnosti najverjetneje znailni za pozneje faze pred-dementnega kognitivnega
upada. Trenutno najbolj uporabljani diagnostini kriteriji za BKM, ki poleg doseka na testu
KPSS upotevajo tudi starost in stopnjo izobrazbe udeleenca, lahko izpustijo pomemben dele
kognitivno e okodovanih starostnikov. Pri odkrivanju teh oseb bi bili kot dodaten
diagnostini intrumentarij morda lahko v pomo nekateri tudi pri nas dostopni usmerjeni NK
testi predvsem RAVLT, TMT, SVF-K in W-P.
ABSTRACT
Introduction: In the past sixty years, the phenomenon of population ageing has been observed in
western countries in particular, with consequences at the communal and individual level. One of
its most important consequences is a steep increment in the incidence of dementia, which
nowadays can only be treated symptomatically. In most cases, the pathological cognitive decline
in the elderly gradually progresses over several years and includes an important intermediate
phase of mild cognitive impairment (MCI). Very often, the latter represents a state of predementia
that finally leads to dementia, most often of the Alzheimers type (AD). With the aim of early
detection and preventive treatment of elders with a higher risk of AD, numerous investigations
about the risk factors are being conducted. They can be generally classified into four wider groups
detection of specific biomarkers, and epidemiological, neuroimaging and neurocognitive (NC)
research. Among them (with the exception of genetic determinants), the results of NC research
have delivered the most reliable and useful information regarding the diagnostics of persons at
risk of AD. Nevertheless, their findings are insufficient and inconsistent, especially in regard to
some specific critical cognitive domains. The heterogeneity of their findings most probably results
from different methodological approaches and inclusion criteria for the participants, as well as
from the use of criteria for higher AD risk.
Purpose: In the presented study, the aim was to investigate cognitive functioning of elders with
MCI in greater detail using a battery of specific NC tests with the goal of elucidating specific
cognitive domains in which important decline plays a crucial role in increasing the risk of AD
development. Such findings could significantly help in understanding of the process of cognitive
decline during the preclinical phases of AD. Additionally, the study aimed to establish which of
the specific NC tests available in Slovenia may be suitable for use as supplementary diagnostic
measures for early detection of the elders at risk of dementia. The following hypotheses were
tested:
1. Compared to cognitively preserved elders, those with MCI have a higher risk of developing
AD.
2. The elders who report subjective memory impairment (SMI) are at a higher risk of AD
compared to those without SMI.
3. The elders with MCI occurring before the age of 75 have a worse prognosis than those in whom
MCI is manifested after this age.
4. In the elders with MCI, a decline in episodic memory constitutes a higher risk for accelerated
cognitive decline.
5. The elders experiencing a decline in both episodic and semantic memory are at a higher risk of
AD than those having only episodic memory deficits.
6. In the elders with MCI, a slower speed of cognitive processes constitutes a higher risk for
accelerated cognitive decline and development of AD.
7. Those elders with MCI who have lower results for executive functioning will reach the state of
AD faster.
8. There is an essential difference between elders with MCI and cognitively preserved elders in
terms of their language abilities, visuospatial abilities and attention.
Methods: The study included 34 elders with MCI and 47 elders without MCI, all of whom were
residents of elderly home institutions in Ljubljana. The groups were matched for gender, age,
duration of education and mood, which was in the normal range in all participants. The
participants were divided into two groups: the MCI group and the non-MCI group based on their
baseline results regarding mini mental state examination (MMSE), age and educational level. In
all participants, two assessments were performed one at baseline and another after a period of
one year. At the start of the study demographical data were collected, while at baseline and after
one year data for the assessment of the entry criteria and history of SMI were gathered, all of
which was done via clinical interview and medical record examination. The emotional state of the
3
participants was evaluated at both assessments using the Zung self-rating depression and anxiety
questionnaires. At both study time points, general cognitive functioning was assessed using
MMSE, while individual cognitive domains were evaluated using specific NC tests Rey
auditory verbal learning test (RAVLT), Wechsler adult intelligence scale subtests Similarities (WS), Digit span forward and backward (W-DSfor, W-DSback), Block Assembly (W-BA), Trail
making test (TMT) and Semantic verbal fluency test - animal category (SVF-CA). The criterion
of higher risk of AD development required a decrement in MMSE score of at least 2 points over
one year, while as the criterion of decline in individual cognitive domains critical test results were
used. These were defined as being at least 1.5 standard deviation below the average value for the
appropriate test norm. For statistical purposes, the 2test was performed in the case of categorical
variables, while for numerical continuous variables non-parametrical tests were applied. In
intragroup testing, paired samples measures were used, and for intergroup testing non-paired
samples techniques were employed.
Results: The elders with MCI and those without it did not differ significantly regarding their
MMSE scores. After a period of one year, a critical decline in MMSE score was observed in all
participants of the MCI group, as well as in 47% of the elders from the non-MCI group (the latter
participants were named a subgroup of non-MCI-CD, while the remaining non-MCI group
participants formed a subgroup called non-MCI-NCD). After this distinction a comparison was
done between the MCI and non-MCI-NCD groups, which yielded significantly worse MMSE
scores in the MCI group at both assessments. Compared to participants with no SMI, those
reporting SMI had significantly worse MMSE results at baseline and reached a significantly
greater decline of this score after one year. At baseline, the test results of the MCI and non-MCICD group participants reached critical values in a significant proportion of all episodic memory
tests (the RAVLT-7, RAVLT-LOT and RAVLT-P-A subtests) and were also significantly worse
than those of the non-MCI-NCD subgroup at both assessments. Compared to the elders suffering
a decline in only episodic memory, those with concomitant semantic memory deficits (W-S
subtest) reached significantly greater general cognitive decline after one year. In psychomotor
speed testing (TMT-A subtest) and in testing of executive functions (the TMT-B subtest, as well
as SVF-CA and W-DSback), the elders from the MCI and non-MCI-CD groups performed
significantly worse than those from the non-MCI-NCD subgroup at both assessments. Moreover,
in the MCI and non-MCI-CD groups, a significant proportion of participants with critical test
result values was observed in both TMT subtests at both assessments. Compared to the elders
from the non-MCI group, those with MCI had significantly worse results when tested for their
language (SVF-CA test) and visuospatial (W-BA subtest) abilities, as well as attention (the WDSfor and RAVLT-1 subtests) at both assessments. In these tests, no significant proportions of
participants with critical test results were observed at baseline, while regarding visuospatial
abilities there were no such participants at all in any of the study groups.
Conclusions: The elders with MCI, those who report SMI, and those with episodic memory
decline, psychomotor speed slowing or a decline in executive functions are most probably at a
higher risk of developing AD. This risk may be higher in elders with concomitant episodic and
semantic memory decline compared to those with isolated episodic memory decline. In the elders
with MCI there may be deficits in language abilities and attention, while deficits in visuospatial
abilities are most probably a feature of later stages of predemential cognitive impairment.
Currently the most widely used diagnostic criteria for MCI, which along with the MMSE score
include the persons age and educational level, may therefore cause us to underdiagnose a
significant proportion of cognitively deficient elders. In detecting these persons, some specific NC
tests which are also available in our country may be helpful as supplementary diagnostic
instruments, especially RAVLT, TMT, SVF-CA, and W-DS.
KAZALO
POVZETEK
ABSTRACT
SEZNAM UPORABLJENIH KRATIC
UVOD
1. Problematika staranja prebivalstva in kognitivnega upada starostnikov
1.1. Negativne posledice staranja prebivalstva na drubenem in individualnem nivoju
1.2. Kognitivni upad pri starostnikih
2. Blaga kognitivna motnja
2.1. Opredelitev blage kognitivne motnje
2.2. Diagnostika blage kognitivne motnje
2.3. Epidemiologija blage kognitivne motnje
3. Patogeneza in patofizioloka kaskada v razvoju Alzheimerjeve demence
4. Iskanje dejavnikov tveganja za razvoj demence pri starostnikih z blago kognitivno
motnjo
4.1. Medicinski pristop
4.2. Nevrospiholoki pristop
4.2.1. Nevrokognitivna testiranja
4.2.1.1. Merjenje spomina
4.2.1.2. Merjenje pozornosti
4.2.1.3. Merjenje izvrtvenih sposobnosti
4.2.1.4. Merjenje jezikovnih sposobnosti
4.2.1.5. Merjenje vidno-prostorskih sposobnosti
4.2.2. Dosedanja nevropsiholoka spoznanja o dejavnikih tveganja za razvoj demence pri
starostnikih z BKM
NAMEN DELA IN HIPOTEZE
UDELEENCI IN METODE
1. Udeleenci
2. Potek raziskave
3. Metode
3.1. Pregled medicinske dokumentacije in usmerjena anamneza
3.2. Ocena emocionalnega stanja
3.3. Ocena kognitivnega delovanja
3.3.1. Splona kognitivna uinkovitost
3.3.2. Usmerjeno nevrokognitivno testiranje
3.3.2.1. Test psihomotorine hitrosti in pozornosti TMT
3.3.2.2. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtest Pomnjenja
zaporedja tevilk naprej in nazaj
3.3.2.3. Reyev test verbalnega slunega uenja RAVLT
3.3.2.4. Test semantine besedne fluentnosti po kategoriji ivali
3.3.2.5. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtest vidno-prostorskih
sposobnosti Sestavljanje kock
3.4. Statistine metode
str. 1
str. 3
str. 8
str. 9
str. 9
str. 9
str. 10
str. 13
str. 13
str. 15
str. 17
str. 18
str. 20
str. 20
str. 22
str. 22
str. 23
str. 24
str. 26
str. 27
str. 27
str. 28
str. 30
str. 36
str. 36
str. 37
str. 38
str. 38
str. 38
str. 39
str. 39
str. 39
str. 39
str. 40
str. 40
str. 41
str. 41
str. 42
REZULTATI
1. Ocena emocionalnega stanja
2. Ocena kognitivnega delovanja
2.1. Ocena splonega kognitivnega delovanja
2.1.1. Kratek preizkus spoznavnih sposobnosti (KPSS) ocena kognitivnega statusa
2.1.1.1. Medskupinske primerjave dosekov na testu KPSS pri starostnikih z blago
kognitivno motnjo inpri starostnikih brez nje
2.1.1.2. Primerjave dosekov na testu KPSS med prvim in drugim testiranjem pri
starostnikih z blago kognitivno motnjo in pri starostnikih brez nje
str. 43
str. 43
str. 45
str. 45
str. 45
str. 45
2.1.2. Subjektivne spominske motnje

2.1.2.1. Dele udeleencev s subjektivnimi spominskimi motnjami in udeleencev
brez njih pri starostnikih z blago kognitivno motnjo in starostnikih brez nje
2.1.2.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu KPSS pri starostnikih s
subjektivnimi spominskimi motnjami in pri starostnikih brez njih
2.2. Usmerjeno nevrokognitivno testiranje
2.2.1. Reyev test verbalnega slunega uenja (Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT)
2.2.1.1. Normativne primerjave dosekov na testu RAVLT pri starostnikih z blago
kognitivno motnjo in pri starostnikih brez nje
2.2.1.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu RAVLT pri starostnikih z
blago kognitivno motnjo in pri starostnikih brez nje
2.2.1.3. Primerjave dosekov na testu RAVLT med prvim in drugim testiranjem pri
2.2.2. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest Skupni pojmi (W-SP)
2.2.2.1. Normativne primerjave dosekov na testu W-SP pri starostnikih z blago
2.2.2.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu W-SP pri starostnikih z blago
2.2.2.3.Primerjave dosekov na W-SP med prvim in drugim testiranjem pri
2.2.2.4. Primerjava ocene KPSS med starostniki z upadom epizodinega spomina
in starostniki z upadom epizodinega in semantinega spomina
2.2.3. Trail Making Test - podtest TMT-A
2.2.3.1. Normativne primerjave dosekov na testu TMT-A pri starostnikih z blago
2.2.3.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu TMT-A pri starostnikih z
2.2.3.3. Primerjave dosekov na testu TMT-A med prvim in drugim testiranjem
pri starostnikih z blago kognitivno motnjo in pri starostnikih brez nje
str. 47
str. 47
2.2.4. Trail Making Test - podtest TMT-B
str. 46
str. 48
str. 49
str. 49
str. 49
str. 51
str. 53
str. 54
str. 54
str. 55
str. 56
str. 56
str. 58
str. 58
str. 59
str. 60
str. 60
2.2.4.1. Normativne primerjave dosekov na testu TMT-B pri starostnikih z blago str. 60
2.2.4.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu TMT-B pri starostnikih z
2.2.4.3. Primerjave dosekov na testu TMT-B med prvim in drugim testiranjem
str. 61
str. 62
2.2.5. Test semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali (SVF-K)

2.2.5.1. Normativne primerjave dosekov na SVF-K pri starostnikih z blago
str. 63
str. 63
2.2.5.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu SVF-K pri starostnikih z str. 64

2.2.5.3. Primerjave dosekov na testu SVF-K med prvim in drugim testiranjem str. 65
2.2.6. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest Pomnjenje tevilk
(W-P)
str. 66
2.2.6.1. Normativne primerjave dosekov na testu W-P pri starostnikih z blago str. 66
2.2.6.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu W-P pri starostnikih z
str. 68
2.2.6.3. Primerjave dosekov na testu W-P med prvim in drugim testiranjem str. 69
2.2.7. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest Sestavljanje kock
(W-SK)
str. 70
2.2.7.1. Normativne primerjave dosekov na testu W-SK pri starostnikih z blago str. 70
2.2.7.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu W-SK pri starostnikih z
2.2.7.3. Primerjave dosekov na testu W-SK med prvim in drugim testiranjem
str. 71
str. 72
RAZPRAVA
str. 74
1. Problematika ocenjevanja kognitivnega upada in tveganja za razvoj demence pri

starostnikih
str. 74
2. Uporaba usmerjenih nevrokognitivnih testov pri ugotavljanju kognitivnega upada

in tveganja za razvoj demence pri starostnikih
str. 77
ZAKLJUKI
str. 85
LITERATURA
str. 86
SEZNAM UPORABLJENIH KRATIC
AD Alzheimerjeva demenca
SVF-K test semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali
BKM blaga kognitivna motnja
brez BKM-KU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom
ocene Kratkega preizkusa spoznavnih sposobnosti po enem letu
brez BKM-NKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje brez kritinega
upada ocene Kratkega preizkusa spoznavnih sposobnosti po enem letu
KPSS Kratki preizkus spoznavnih sposobnosti
MMSE Mini mental state examination
RAVLT Reyev test besednega uenja (ang. Reys Auditory Verbal Learning Test)
RAVLT-1 Reyev test besednega uenja podtest 1
(naloga priklica na prvem poizkusu)
RAVLT-7 Reyev test besednega uenja podtest 7
(naloga odloenega priklica)
RAVLT-LOT Reyev test besednega uenja podtest LOT (ang. Learning Over Trials)
(sposobnost uenja)
RAVLT-P-A Reyev test besednega uenja podtest P-A
(prosti priklic besed s seznama A)
SSM subjektivne spominske motnje
TMT Test psihomotorine hitrosti in pozornosti (ang. Trail Making Test)
TMT-A Test psihomotorine hitrosti in pozornosti podtest A
TMT-B Test psihomotorine hitrosti in pozornosti podtest B
WB Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle
W-SP Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtest Skupni pojmi
W-P Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle- podtest Pomnjenje tevilk
W-Pnap Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtest Pomnjenje tevilk
naprej
W-Pnaz Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtest Pomnjenje tevilk
nazaj
W-SK - Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtest Sestavljanje kock
UVOD
1. Problematika staranja prebivalstva in kognitivnega upada starostnikov
V zadnjih estdesetih letih je zlasti v zahodnem svetu prisoten pomemben fenomen
progresivnega staranja prebivalstva, saj se je v tem asu rodnost zmanjala kar za
polovico, priakovana ivljenjska doba pa se je podaljala za skoraj dvajset let.
Demografi opaajo, da se priakovana starost podaljuje sorazmerno z doakano starostjo
in projekcije za leto 2030 napovedujejo, da bo vsaj 1/8 prebivalcev doakala starost 60 let.
Trendi kaejo, da se bo najhitreje poveeval starostni razred, ki ga sestavljajo ljudje, stari
nad 60 let; v razvitih deelah naj bi se do leta 2030 poveal kar za 140 %. Trenutno
predstavlja Evropa del sveta z najvijim deleem stareje populacije in ocenjujejo, da bo
stanje takno e vsaj prihodnjih petdeset let (United nations, 2010).
1.1. Negativne posledice staranja prebivalstva na drubenem in individualnem

nivoju
Posledice opisanega fenomena se odraajo tako na drubenem kot individualnem nivoju.
Med najhitreje obutene negativne posledice na drubenem podroju spadata povian
indeks socialne odvisnosti in znianje ekonomske produktivnosti (WHO, 2006).
Strokovnjaki napovedujejo izredno povianje strokov v zvezi s poslabanjem
zdravstvenega stanja in izgubo samostojnosti starostnikov (Metz, 2000). S irjenjem in
moderniziranjem drube so se vloge starostnikov spremenile tako z vidika produktivnosti
kot tudi socialne vpletenosti. Njihov drubeni status se je zmanjal, skrb za starostnike se
je prenesla z domae na dravno raven (Gottfriess et al., 1997). Podaljevanje ivljenjske
dobe in spremembe v socialni strukturi ustvarjajo zato vedno veje potrebe po dolgoroni
oskrbi in institucionalnem varstvu (Harper Ice, 2002). Njegovi uporabniki so najpogosteje
starostniki, ki so ranljivi, s tevilnimi kroninimi boleznimi, komorbidnimi stanji in
tevilnimi funkcionalnimi deficiti (Mulrow et al., 1994). Velik dele oskrbovancev je
kognitivno, vedenjsko in emocionalno okodovanih, zaradi esar je tudi zadovoljenost
njihovih fizinih, sociolokih in psiholokih potreb odvisna od oskrbovalnega osebja in
obiskov svojcev (Harper Ice, 2002). Na nivoju posameznika predstavlja proces staranja
poveano tveganje za pojav t. i. starostnih bolezni, pri emer so odnosi med simptomi in
boleznimi pri starostnikih heterogeni; v njih se odraajo razlike v zdravstveni zgodovini,
9
ivljenjskem stilu ter lastni skrbi za zdravstveno stanje in dobro poutje (Wieland in Hirth,
2003).
Geriatri razlikujejo med spremembami, ki so posledica normalnih procesov staranja, in

tistimi spremembami, ki so posledica bolezenskih procesov (Lehrl et al., 2003). Med
spremembe, ki se pojavljajo zaradi samih procesov staranja, uvramo degenerativne
procese v tkivih, kosteh, miicah, delovanju lez z notranjim izloanjem, v centralnem
ivnem sistemu ter na podroju kognitivnih in psihinih funkcij. Ob normalnem poteku
so le-te tako poasne in majhne, da nimajo obutnejih negativnih posledic za izvajanje
vsakodnevnih aktivnosti. Funkcionalni upad, ki je opazen pri tevilnih starostnikih,
najpogosteje ni posledica starostnih sprememb, temve je primarni vzrok upada nastop
bolezni oz. specifine okodovanosti (Auchnus, 2007). Bernard Isaacs, eden izmed
vodilnih strokovnjakov na podroju geriatrije, je na podlagi svojih dolgoletnih delovnih
izkuenj s starostniki spoznal, da lahko najpogosteje kronine teave med starostniki
uvrstimo v eno izmed tirih glavnih kategorij (t. i. geriatric giants): slaba gibljivost oz.
togost v gibanju, teave z ravnotejem, inkontinenca in upad intelektualne uinkovitosti.
Poleg omenjenih tirih teav navaja e nekatere druge pogoste kronine teave, s katerimi
se sooajo starostniki: kap, afazija, depresija ter vidne in slune teave (Isaacs, 1992). Z
vidika nevropsihologije sta kot posledica nevrodegenerativnih sprememb v ospredju
predvsem upad intelektualne uinkovitosti in demenca kot njegovo konno stanje ter
pojavnost depresije med starostniki. Gre za dve kronini nevropsiholoki teavi, ki
pomembno vplivata na splono zadovoljstvo in kakovost ivljenja te starostne skupine
(Auchnus, 2007).
1.2. Kognitivni upad pri starostnikih

S psiholokega in nevrokognitivnega vidika meja med zdravim in patolokim staranjem ni
jasno zartana. Za obdobje staranja so znailne tevilne nevrodegenerativne moganske
spremembe, ki v razlini meri doletijo vsakega posameznika, vendar ne pomenijo vedno
bolezenskega stanja (Cabeza, 2004). Velja tudi nasprotno odsotnost klinine
simptomatike npr. Alzheimerjeve demence (AD) ne pomeni vedno tudi odsotnosti
bolezenskih procesov (Stern, 2006). V splonem velja, da spremembe spoznavnih
sposobnosti, ki nimajo bistvenega vpliva na vsakodnevno delovanje in razpoloenje
10
starostnika, ne veljajo za bolezenske. Raziskave, v katerih so z razlinimi metodolokimi

nevroznanstvenimi pristopi skuali oceniti obiajne procese staranja v moganih, so
pokazale, da v obdobju staranja poleg nevrodegenerativnih procesov e vedno poteka
preurejanje dendritskih mre, medtem ko so procesi nevrogeneze v primerjavi s tistimi pri
mlajih odraslih znailno v upadu. V tem obdobju prevladuje nevrodegeneracija sive in
bele substance, ki pa ne povzroa generalne, pa pa zelo selektivne in veinoma blage
moganske atrofije, ki spremenijo razmerja nevrotransmiterjev in spremenjeno
uinkovitost nevronskih povezav (Morgan, 1992; Poirier et al., 1994; Cabeza et al., 2002;
Roybon et al., 2009). Te spremembe se veinoma kaejo kot upad jakosti prenesenega
sporoila, izguba koherentnosti prenesenih informacij, podaljan reakcijski as ter
posledino tudi slaba retencija in kot veja distraktibilnost v procesu uenja in pomnjenja
(Saxon et al., 2009). Kvaliteta in kvantiteta sprememb v kognitivnem delovanju nista
odvisni zgolj od lokalizacije degenerativnih procesov v moganih, temve tudi od tipa
prizadetih nevronov, od asa nastopa in hitrosti teh procesov, od same gostote in
plastinosti nevronske mree, pa tudi - kar je pomembno - od aktualne mentalne in fizine
aktivnosti posameznika (Rossini et al., 2007). Na tem mestu velja omeniti t. i. kognitivno
rezervo, t. j. sposobnosti aktivnega premagovanja moganske okodovanosti. Na njen
raun posameznik lahko razlino dolgo kompenzira tudi morebitne e patoloke procese;
viji kot sta stopnji mentalne in fizine aktivnosti posameznika, veja je sposobnost
aktivnega spopadanja moganov z nevrodegenerativnimi procesi in uinkoviteje je
mogansko delovanje pri vsakdanjih aktivnostih, tako z vidika ustvenega doivljanja,
kognitivnega delovanja kot vedenja (Vance et al., 2010).
Pri nekaterih starostnikih se omenjene nevrodegenerativne spremembe sasoma pospeeno
stopnjujejo, lahko do stopnje hude primarno kognitivne okodovanosti, znailne za
demenco. Pri drugih je napredovanje moganske nevrodegeneracije poasneje in bolj
subtilno, s funkcijskega vidika lahko celo odsotno. Pri tretjih pa se sasoma razvije t. i.
blaga kognitivna motnja (BKM), pri kateri je sicer prisotna doloena mera
simptomatskega kognitivnega upada, vendar za vsakodnevno delovanje osebe e ni
kritien. Nadaljnja usoda starostnikov z BKM ni enotna; nekateri z njo brez poslabanj
preivijo do smrti, pri drugih pa razlino hitro napreduje v dementno obliko kognitivnega
upada, najpogosteje v AD (Celsis, 2000).
11
Pri procesih kognitivnega upadanja starostnikov je pomembno omeniti tudi drugo pogosto
kronino psihino teavo tega obdobja razpoloenjske motnje, predvsem depresijo.
Noveje raziskave, katerih glavni predmet raziskovanja je odnos med kognitivnim
upadom in depresivno motnjo pri starostnikih, namre ugotavljajo, da merjena konstrukta
nista medsebojno popolnoma neodvisna, saj soasno pojavljanje depresije in BKM vodi v
slabi razplet depresije in hitreje napredovanje kognitivnega upada. Poleg tega ima
reverzibilni kognitivni upad pri depresivnih starostnikih dobro napovedno mo za razvoj
demence, zaradi esar je spremljanje kognitivnih funkcij in razpoloenja starostnikov
izjemnega pomena za im dalje ohranjanje samostojnosti in kakovosti njihovega ivljenja
(Saez-Fonseca et al., 2007). Tak odnos pa tudi ni vedno nujen. Pirozzolo s sod. namre e
pred tem opozarja, da kognitivni upad zaradi depresivnega razpoloenja ni nekaj samo po
sebi umevnega. Ugotavlja, da imajo lahko depresivni starostniki s sicer relativno
podaljanimi reakcijskimi asi popolnoma ohranjene spoznavne sposobnosti (Pirozzolo et
al., 1981).
Demenca oznauje skupek simptomov, ki nastanejo zaradi strukturnih in keminih
sprememb v moganih, pri emer je stopnja zavesti ohranjena, specifina nevroloka
oziroma psihiatrina stanja (npr. depresija, delirij) pa so v zaetnih stadijih bolezni
veinoma odsotna (American Psychological Association APA, 1998). Zajema upad
spomina, sklepanja in komunikacijskih sposobnosti, kar postopoma pripelje do izgube
samostojnosti, pojava nevroloke in druge psihiatrine simptomatike v poznejih stadijih
bolezni ter v konnem smrti (Knap et al., 2007). V populaciji odraslih, starih med 45 in 64
let, je njena prevalenca ocenjena na manj kot 0,1 %, s starostjo pa se stopnjevano poviuje
in pri 85-letnikih znaa e skoraj 30 % (Iliffe et al., 2002). Ocenjujejo tudi, da je v domai
oskrbi kar 50-66 % starostnikov, ki so dementni in brez ustrezne strokovne obravnave
(Boustani et al., 2003). tevilo bolnikov z demenco v Sloveniji ni znano. Po nekaterih
ocenah naj bi jih bilo e 27.000, v naslednjih desetih letih pa je predvideno kar 40odstotno poveanje njene incidence (Kogoj, 2009).
Najpogosteja oblika med demencami je Alzheimerjeva demenca (AD), ki zavzema
dvotretjinski dele vseh diagnosticiranih demenc (Nestor et al., 2004). Zanjo je znailen
relativno poasen potek, razvija se obiajno v razponu 7 do 10 let, najznailneje za to
obliko pa so teave s spominom. Druga najpogosteja je vaskularna demenca, ki je
posledica tevilnih manjih moganskih kapi (Selnes et al., 2006). Njen nastop je obiajno
12
nenaden, prizadene pa lahko razlina kognitivna podroja (Laukka, 2006). Noveje tudije
vse pogosteje prihajajo do zakljukov, da obstaja med AD in vaskularno demenco velika
podobnost (Ingles et al, 2007). Pri obeh omenjenih oblikah demence se na predklinini
stopnji namre pojavljajo subjektivne spominske motnje (SSM), podobni pa sta si tudi
glede uinkovitosti obolelih na drugih kognitivnih podrojih (Meyer et al, 2002; Sacuju et
al, 2005).
Zaradi podaljevanja ivljenjske dobe obstaja vse veja gronja pred pomembnim
poveanjem pojava demence pri starostnikih (Sonnen et al., 2008), za katero pa je trenutno
na voljo le simptomatsko zdravljenje (Omerovic et al., 2008). Za uinkovito prepreevanje
oz. zakasnitev pojava demence so potrebni ukrepi e v predklinini fazi bolezni
(Lansbury, 2004), kar pa je teko obvladljivo, saj se stopnja in kakovost patolokih
sprememb, ki so v ozadju simptomatike, od bolnika do bolnika razlikujeta (Gauthier et al.,
2006).
2. Blaga kognitivna motnja

2.1. Opredelitev blage kognitivne motnje
Koncept BKM predstavlja mejo med priakovanim starostnim upadom kognitivnih
funkcij in zgodnjo stopnjo demence. Gre za klinino pomembno entiteto v sicer
stopenjskem in veletnem procesu patolokega kognitivnega upadanja starostnikov
(Arnalz et al., 2003) in je kot taka predmet raziskovanja e od leta 1986 (Tuokko et al.,
2001). Temelji na predpostavki, da so blagi kognitivni deficiti predstopnja kognitivne
disfunkcionalnosti, ki je znailna za demenco (Gron et al., 2006). Oznauje prehodno
obdobje, ki traja ve let, zanjo pa je znailno, da upad kogntivne uinkovitosti nima
bistvenega negativnega vpliva na samostojno opravljanje vsakodnevnih aktivnosti
obolelega (Petersen et al., 2001; Arnalz et al., 2003).
Ker opredelitev izhaja iz spoznanj o AD, katere najoitneja kognitivna simptomatika so
izrazite motnje epizodinega spomina, se je tudi prvotni kriterij za opredelitev BKM, kot
jih je postavil Petersen s sodelavci, v osnovi osredotoal predvsem na spominske deficite.
Kriteriju so zadostili posamezniki, ki so na testih spomina izkazovali upad, veji od 1,5
13
SD pod povprejem vrstnikov s primerljivo stopnjo izobrazbe (Petersen et al., 1999).

Sasoma so kriterij razirili na osnovi ugotovitev tevilnih longitudinalnih raziskav, ki so
poroale o veji napovedni vrednosti primanjkljajev na podroju pozornosti in izvritvenih
funkcij pri ocenjevanju tveganja za demenco (Elias et al., 1997). V kategorijo blage
kognitivne okodovanosti so poleg amnestine BKM zajeli tudi tiste skupine ljudi, ki so
kazali okodovanost na katerem drugem kognitivnem podroju, ki vpliva na spominske
funkcije (pozornost, jezikovne sposobnosti), ali pa so se pri njih deficiti pojavljali na veih
podrojih kognitivnega delovanja (Petersen et al., 2001). Vkljuili so e tri dodatne
pogoje, in sicer: neokodovano sposobnost zaznavanja, sklepanja in presojanja; prisotnost
SSM in odsotnost demence (Petersen, 2004). Veina pozornosti je bila usmerjena v
spominsko simptomatiko, zato je tudi o uporabnosti ocene SSM opravljenih ve raziskav.
Ocene o SSM temeljijo na osnovi lastnih izkuenj in opaanj funkcioniranja v primerjavi s
prejnjimi ivljenjskimi obdobji, ki pa so delno tudi pod vplivom preprianj o upadu
spominskih sposobnosti zaradi staranja (Ryan et al., 1993). Medtem ko imajo bolniki z
BKM relativno ustrezen pogled v svoje spominske teave, pa pri bolnikih z
napredovanjem bolezni sasoma pride do zmanjevanja uvida in pri dementnih bolnikih
nastopi odsotnost uvida v (spominske) teave (anosognozija) (Kalbe et al., 2005; Amanzio
et al., 2011).
V najirem razumevanju vedenjske in nevropsiholoke simptomatike obstaja ve vrst
BKM (Petersen, 2004, Petersen et al., 2005):
- ista amnestina BKM (samo spominski deficit),
- amnestina ve-domenska BKM (pridrueni deficiti drugih kognitivnih podroij),
- ista neamnestina BKM (deficit samo enega nespominskega kognitivnega podroja),
- neamnestina ve-domenska BKM (deficiti ve nespominskih kognitivnih podroij).
Amnestina oblika BKM je med vsemi najpogosteja. Prizadeti kaejo upade na testih
spomina, ki so primerljivi z upadi bolnikov z blago obliko demence, na drugih kognitivnih
podrojih pa so primerljivi s kognitivno ohranjenimi vrstniki (Petersen et al., 1999).
Zaradi fiziolokih in genetskih podobnosti jo najpogosteje povezujejo z AD in jo
imenujejo tudi BKM zaradi AD. Z veanjem zanimanja za predklinino stopnjo demence
je postalo oitno, da je vloga objektino prisotnih spominskih teav pri BKM precenjena
(Mickes et al., 2007), saj je ista amnestina BKM, za katero so znailne izolirane
14
spominske teave, izraena le v redkih primerih (Alladi et al., 2006; Kramer et al. 2006;
Ribeiro et al., 2006). V veini primerov jih spremljajo e objektivno izmerljive teave na
podroju pozornosti (Fabrigoule et al., 1998; Mickes et al., 2007), hitrosti procesiranja
(Mickes et al, 2007), izvritvenih sposobnosti (Balota et al., 2001; Storandt, 2008), jezika
(Ingles et al., 2007, Mickes et al., 2007, Laws et al., 2010) in vidno-prostorskih
sposobnosti (Amieva et al., 2005, Mickes et al., 2007). V tem primeru govorimo o
amnestini BKM s pridruenimi primanjkljaji na drugih kognitivnih podrojih. Noveje
raziskave na osnovi slikovnih in nevropsiholokih preiskav starostnikov z BKM kaejo, da
obe obliki predstavljata predstopnjo AD na razlini stopnji kontinuuma patolokega
kognitivnega upada (Brambati et al., 2009). Prav tako tudi patoloke preiskave
starostnikov, umrlih na stopnji BKM, kaejo moganske spremembe, ki so po svojih
znailnostih nekje med tistimi, ki jih opazimo pri normalnih starostnikih, in tistimi, ki so
e znailne za AD demenco; v nekaterih tovrstnih avtopsijskih tudijah je bilo to
ugotovljeno kar pri 80 % starostnikov z BKM (Bennett et al., 2005).
Nasprotno so pri posameznikih z neamnestino BKM spominske funkcije neprizadete,
imajo pa prizadeto eno ali ve nespominskih domen kognitivnega delovanja (Petersen et
al., 2005). Medtem ko amnestine oblike BKM lahko napredujejo v AD z letno stopnjo
prehoda v to bolezen, ocenjeno na 10-20 % (Rountree et al., 2007; Lehrner et al., 2008),
imajo neamnestine oblike BKM vejo verjetnost prehoda v druge oblike demence (npr.
vaskularna, fronto-temporalna ali demenca Lewyevih telesc) (Petersen, 2004; Petersen et
al., 2005).
2.2. Diagnostika blage kognitivne motnje

Za zdravstveno varstvo starostnikov na primarni ravni skrbijo zdravniki druinske
medicine. V procesu odkrivanja starostnikov z upadom kognitivnih sposobnosti
predstavljajo prvo sito, pri tem pa si pomagajo s heteroanamnestini podatki in s kratkimi
testi. V Sloveniji se v ta namen najpogosteje uporabljata Kratek preizkus spoznavnih
sposobnosti (KPSS; ang. Mini mental state examination (MMSE)) in Test risanja ure
(TRU; ang. Clock drawing test (CDT)) (Kogoj, 2009). Z orientacijskimi mejnimi
vrednostmi, naj bi grobo loevala med posamezniki z normalnimi in tistimi z
okodovanimi kognitivnimi sposobnostmi. Raziskave dokazujejo, da druinski zdravniki
15
zaradi neoutljivih diagnostinih prijemov (Samton et al., 2005) in neprimernega treninga

pri odkrivanju najzgodnejih faz demence niso uinkoviti (Pezzotti et al., 2008). Na
osnovi testnega rezultata omenjenih kratkih testov se v skladu s smernicami odloijo o
napotitvi na prvi pregled k primernim specialistom za nadaljnjo diagnostiko (UL RS
63/2010; Corey-Bloom, 1995; Kraybill et al., 2005). Starostniki s kognitivnim upadom so
najpogosteje napoteni k nevrologu (Corey-Bloom, 1995); ele takrat pa je bolnik
upravien do zahtevnejih storitev s podroja diagnostike, zdravljenja,in rehabilitacije, ki
v Sloveniji ne sodijo v osnovno zdravstveno dejavnost (UL RS 30/2003).
V klinini praksi predstavlja osnovo za oceno kognitivnega statusa pri odkrivanju
bolnikov z BKM testni doseek na KPSS, ki pa ima relativno nizko in variabilno
obutljivost (Loewenstein et al., 2000; Mitchell, 2009; Marioni et al., 2011). Testni
doseki na KPSS so namre zelo odvisni od izobrazbe posameznika in njegove starosti
(Tombaugh et al., 1992; Crum et al., 1993; Karlamangla et al., 2009; Wu et al., 2011),
zato je obutljivost testa odvisna tudi od samega uporabljenega diagnostinega kriterija za
opredelitev BKM (O'Bryant et al., 2008).
Na osnovi poslabanja ocene KPSS v asu razlinih asovnih intervalov se doloi tudi
tveganje za napredovanje BKM v AD. Pri tem razlini avtorji priporoajo razlino
natanne upade te ocene bodisi v obdobju enega ali ve let. Opredelitev poveanega
tveganja za razvoj AD zajema poslabanje testnega doseka na KPSS za 4 ali 5 tok v
obodju 3-5 let, nekateri navajajo celo 2 toki ali ve v obdobju enega leta, kar naj bi
predstavljalo t. i. kritini upad, ki je alarmanten ne glede na absolutno vrednost testnega
doseka v izhodiu sledenja (Jones et al., 2005; Xiao et al., 2006).
eprav je osrednje zanimanje nevropsihologije usmerjeno v ocenjevanje kognitivnih
procesov in njihovih sprememb, ne smemo zanemarjati vpliva moganskih sprememb na
osebnost, vedenje in zlasti na razpoloenje posameznika, ki interferira s kognitivno
uinkovitostjo (Lezak et al., 2004). Pri ocenjevanju kognitivnih funkcij je tako poleg
ustreznosti posameznih izbranih testov zelo pomembno, da smo pozorni na razpoloenje
posameznika, saj ima le-to veliko vlogo pri motivacijskih procesih in posledino pri
testnih dosekih - eprav so doseki na nekaterih kognitivnih testih (naloge priklica,
ponavljanje zgodbe ipd.) bolj odvisni od motivacije posameznikov kot doseki na drugih
kognitivnih testih (naloge prepoznavanja) (Evans, 2006). Depresija in anksioznost sta
16
stanji, ki v najveji meri vplivata na testne doseke kognitivnih funkcij, zaradi esar je za
veljavnost rezultatov nujno, da ju ocenimo in upotevamo pri interpretaciji testnih
dosekov (Thompson, 2003).
Noveje raziskave, katerih glavni predmet raziskovanja je odnos med kognitivnim
upadom in depresivno motnjo pri starostnikih, ugotavljajo, da merjena konstrukta nista
medsebojno popolnoma neodvisna, saj soasno pojavljanje depresije in BKM vodi v slabi
razplet depresije in hitreje napredovanje kognitivnega upada. Poleg tega ima reverzibilni
kognitivni upad pri depresivnih starostnikih dobro napovedno mo za razvoj demence,
tako da je spremljanje kognitivnih funkcij in razpoloenja starostnikov izjemnega pomena
za im dalje ohranjanje samostojnosti in kakovosti ivljenja starostnikov (Saez-Fonseca
et al., 2007). Tak odnos pa ni tudi zmeraj nujen. Pirozzolo in sod. namre opozarjajo, da
kognitivni upad zaradi depresivnega razpoloenja ni nekaj samo po sebi umevnega.
Ugotavljajo, da imajo lahko depresivni starostniki s sicer relativno podaljanimi
reakcijskimi asi, popolnoma ohranjene spoznavne sposobnosti (Pirozzolo et al., 1981).
2.3. Epidemiologija blage kognitivne motnje

Skupina BKM je zaradi tevilnih obstojeih kriterijev razvranja in drugih nekognitivnih
dejavnikov, ki vplivajo na kognitivno uinkovitost, heterogena, med njenimi lani pa ne
bodo vsi razvili demence (Visser, 2006).
Podatki o prevalenci BKM so zaradi neenotnih kriterijev razvranja, neenotnega
poimenovanja BKM in razlik vzorenja (vkljuena populacija, starost udeleencev)
heterogeni (Low et al. 2004; Tabert et al., 2006). Po ocenah Mayo Clinic prevalenca BKM
med posamezniki, starejimi od 70 let, znaa od 12 % do 18 % (Petersen, 2007). Pri
starostnikih, mlajih od 75 let, ocenjujejo, da je oseb z BKM 19 %, dele med 85-letniki
pa znaa 29 %. (Lopez et al., 2003). Stopnja prevalence BKM, ki poleg amnestine
vkljuuje tudi neamestino vrsto kognitivnega upada, je vija (Sasaki et al., 2009). Kako
pogosta je katera od podoblik BKM, je teko zanesljivo oceniti, saj so med razlinimi
podoblikami BKM moni prehodi, predvsem pa je tip BKM odvisen tudi od faze v
patogenetskem procesu kognitivnega upadanja, v kateri se v asu raziskave nahajajo njeni
udeleenci. isto amnestino podobliko navajajo pri 6 % vseh starostnikov in amnestino
ve-domensko pri 16 % vseh starostnikov (Lopez et al, 2003), medtem ko so ocene
17
prevalence posameznih podoblik med osebami z BKM 25 % za isto amnestino, 64 % za

amnestino ve-domensko BKM, 6 % za isto neamnestino in 5 % za neamnestino vedomensko BKM (Choi et al., 2011). Na prevalenco BKM sicer vplivajo isti dejavniki kot
pri kognitivnem upadu najpomembneje stopnja izobrazbe, starost in spol. Vija je med
nije izobraenimi starostniki (Reischies et al., 1997) in nija pri starostnikih z vijo
stopnjo izobrazbe (Hnninen et al., 1996). Pri osebah, ki so stareje od 65 let, stopnja
prevalence naraste, pri starostnikih nad 85 let pa se progresivna rast ustavi (Ebly et al.,
1994; Di Carlo et al., 2000). Podatki o prevalenci v odvisnosti od spola so nekonsistentni.
Poroali so o viji prevalenci pri mokih (Hnninen et al., 1996), nekateri pa razlik med
spoloma niso ugotovili (Ebly et al., 1994; Frisoni et al., 2000). Pri starostnikih, ki ivijo v
ruralnem okolju, je stopnja prevalence vija kot pri starostnikih iz urbanega okolja (Di
Carlo et al., 2000), prav tako je BKM pogosteja pri osebah v institucionalnem varstvu kot
pri osebah, ki bivajo doma (Ebly et al., 1994) Incidenca pri 65-letnikih v povpreju znaa
1215/1000 oseb na letni ravni, nad 75. letom pa poraste e na 54/1000 oseb. Podobno
kot demenca incidenca BKM naraa s starostjo (Paykel et al., 1994).
Razlike navajajo tudi v stopnji demence, ki doleti bolnike z BKM. Ocenjujejo, da se
demenca letno razvije pri 1015 % oseb z BKM, kar je 7-10-krat pogosteje v primerjavi s
kognitivno ohranjenimi starostniki (Shah et al., 2000; Petersen et al., 2001) . Podatki o
deleu demence, ki se letno razvije iz BKM, se od literature do literature razlikujejo;
dele, ki ga omenja literatura se giblje med 1 in 25 % (Dawe et al., 1998), do razhajanj pa
v glavnem prihaja zaradi neenotnih kriterijev razvranja in naina ocenjevanja
(Bischkopf et al., 2002), razlik v asu spremljanja starostnikov, razlinih vstopnih
kriterijev tudije, razlik vzorenja in osipa (Daly et al., 2000).
3. Patogeneza in patofizioloka kaskada v razvoju Alzheimerjeve demence

Na osnovi dosedanjih ugotovitev razlinih raziskovalnih podroij AD je bil v zadnjem
asu oblikovan teoretini model patofizioloke kaskade v razvoju te bolezni (Sperling et
al., 2011). V predlaganem modelu je kopienje A peptida kljuni zgodnji patofizioloki
pojav, eprav etiologija AD ostaja negotova in nekateri raziskovalci predpostavljajo, da e
zgodneja ali bolj kljuna patogenetska dogajanja izvirajo na nivoju sinaptinega
procesiranja, mitohondrijskih, presnovnih, vnetnih, neuronskih, citoskeletnih in drugih s
staranjem povezanih sprememb (Herrup, 2010; Pimplikar et al., 2010). Poleg tega e
18
vedno ni jasno, ali je v etiopatogenetskem smislu za sporadine pozne oblike AD kljuno

abnormalno procesiranje ali klirens A42 peptida (Mawuenyega et al., 2010). Nekateri
avtorji so celo predpostavili, da sekvestracija A v fibrilarne oblike lahko slui kot
zaitni mehanizem pred oligomernimi oblikami, ki so verjetno bolj sinaptotoksina
oblika A (Selkoe, 2002; Lee et al., 2004; Shankar et al., 2008). Med vsemi znanimi
avtosomno dominantnimi oblikami AD se za zgodnje oblike AD domneva , da so vsaj
deloma posledica sprememb v tvorbi ali razgradnji amiloidnega prekurzorskega proteina
(APP). Podobno je pri trisomiji 21, ki pri osebah s tremi intaktnimi kopijami APP
kodirajoe regije na 21. kromosomu vodi v histopatoloke spremembe, ki iso tipine za
AD. Poleg tega domnevajo, da je APOE, kljuni genetski dejavnik tveganja za pozno
obliko AD, vpleten v transport amiloida in klirens plakov. Podobno tako avtopsijske
raziskave kot raziskave biolokih oznaevalcev kaejo, da se kopienje A42 peptida
poveuje s staranjem najpomembnejim dejavnikom tveganja za AD. Zaenkrat e ni
jasno, ali je razlikovanje med monostjo, da A predstavlja dejavnik tveganja za razvoj
klinino simptomatske AD, in monostjo, da njegovo kopienje predstavlja le zgodnjo
zaznavno stopnjo AD, sploh pomembno, kajti sedanje poznavanje podroja narekuje
enako verjetnost obeh konceptov. Znano je tudi, da pri AD nujno nastopajo tudi sinaptina
deplecija, znotrajceline hiperfosforilirane oblike tau, izguba in atrofija nevronov,
nevronska in glialna disfunkcija; videti je, da ti markerji bolje korelirajo s klinino sliko
kognitivne deterioracije kot pa tevilo plakov ali skupno A breme. e vedno ostaja
odprto vpraanje, ali je kopienje A zadosten faktor za iniciacijo dokonne patoloke
kaskade dogodkov v razvoju AD (Sperling et al., 2011). Ugotovitve mnogih
epidemiolokih raziskav kaejo, da obstajajo tevilni dejavniki, ki lahko kljuno vplivajo
na hitrost napredovanja BKM v AD, eprav njihova vloga v patofiziolokem dogajanju pri
AD ni jasno doloena (Yaffe et al., 2009). Nevritske pege in vozli, ki so nastali z
nalaganjem deformnih tau ter amiloidnih proteinov in veljajo za formalni nevropatoloki
diagnostini kriterij za Alzheimerjevo bolezen (Khachaturian, 1985), so vidni tudi v
moganih zdravega starostnika in bolnika z BKM (Morris et al., 1996), vendar so manj
izraziti (Price et al., 2001). Kljub medskupinskim razlikam v njihovi gostoti in
porazdelitvi pa niso zadostni in zanesljivi kriteriji za razlikovanje med zdravimi
starostniki in starostniki z BKM ali AD, saj dejavniki, kot so izobrazba, fizina, psihina
in socialna aktivnost ter ivljenjske izkunje, delujejo kompenzatorno in zakrivajo
dejansko sliko (Bennett et al., 2003; Roe et al., 2008; Wilson et al., 2007).
19
4. Iskanje dejavnikov tveganja za razvoj demence pri starostnikih z blago kognitivno

motnjo
Na razvoj demence pri osebah z BKM vplivajo razlini dejavniki tveganja. V grobem jih
delimo v tiri ira podroja iskanje biolokih oznaevalcev (vkljuno z genetskimi
determinantami), epidemioloke, nevroloke slikovne in funkcijske ter nevrokognitivne
raziskave (Sperling et al., 2011).
4.1. Medicinski pristop

Nedavno je bil predstavljen tudi model biolokih oznaevalcev tveganja za AD, ki se
navezuje na predhodno opisan teoretini patogenetski in patofizioloki model razvoja AD
in je e posebej relevanten pri sledenju predklininih faz AD (Jack et al., 2010). Med
najbolj zanesljive bioloke oznaevalce z visoko napovedno vrednostjo razvoja AD sodijo
vsekakor genetski oznaevalci, kot so APOE 4 alel na 19. kromosomu, APP, presenilin 1
in 2. Prvi predstavlja susceptibilnostni gen za pozno obliko AD, ki se pri njegovih nosilcih
pojavi prej; pri homozigotih je verjetnost pojava AD 15-krat veja, pri heterozigotih pa 3krat veja kot pri osebah brez tega alela, medtem ko je tveganje pojava AD pri nosilcih
alela 2 zmanjano (Corder et al., 1993; Poirier et al., 1993). Natanen patogenetski
mehanizem teh genetskih oblik AD ni znan; domnevno je APOE 4 vpleten v transport
holesterola in odlaganje amiloida, kar promovira tvorbo plakov (Blennow et al., 2006).
eprav APOE 4 alel ni patognomonien za AD, pa njegova prisotnost ob objektivno
zaznavnem kognitivnem upadu podpira diagnozo AD. Raziskave biomarkerjev v likvorju
se zlasti osredotoajo na A42, tau protein in fosforilirani tau proteine moganske
amiloidoze -, s pomojo katerih skuajo tudi napovedati verjetnost prehoda BKM v AD
(Tapiola et al., 2009), a obiajno ele s kombinacijo izvidov nevrolokih slikovnih in
kognitivnih preiskav (Vemuri et al., 2009). Noveje tovrstne raziskave pa odkrivajo nove
bioloke oznaevalce poveanega tveganja za razvoj AD tudi v serumu npr. tevilni
citokini (Ray et al., 2007).
Pri iskanju oseb s poveanim tveganjem za razvoj AD so izjemnega pomena tudi
ugotovitve nevrolokih slikovnih in funkcijskih raziskav - zlasti SPECT, PET ter
strukturno in funkcionalno MR slikanje. Omogoajo zaznavo subtilnih patofiziolokih
sprememb v moganih pred pojavom strukturnih sprememb (Xu et al., 2000). S tega
20
vidika so te raziskave zelo primerne za tono in zgodnje diagnosticiranje bolezni, njeno

spremljanje in uinkoviteje zdravljenje v nadaljevanju, pripomogle pa so tudi k boljemu
razumevanju osnovne patologije in bolezenskih procesov ter k laji diferencialni
diagnostiki med drugimi nevrodegenerativnimi vzroki bolezni (Valotassiou et al, 2011).
Omogoajo oceno zniane stopnje glukoznega metabolizma v predelih, kjer naj bi se
bolezen zaela (Mosconi et al., 2009). PET omogoa tudi spremljanje aktivnosti
nevrotransmiterskih sistemov in mikroglia celic, ki pa niso dovolj specifini pokazatelj
morebitnega zaetka demence (Nordberg et al., 2010). Tudi nekateri drugi pokazatelji
patolokega dogajanja v moganih, ki jih dobimo s pomojo PET, so nezanesljivi, saj
ostajajo stabilni tudi ob napredovanju bolezni (Small et al., 2006; Sperling, 2007). Do
nedavnega so nevropatoloke spremembe, znailne za AD, lahko dokazali le post-mortem,
noveji radioligandi (FDDNP) pa se zaradi sposobnosti vezave na na nevritske plage in
nevrofibrilarne vozle lahko uporabljajo tudi in vivo za lokalizacijo in kvantifikacijo lezij,
ki so povezane z Alzheimerjevo boleznijo (Agdeppa et al, 2003). Rezultati PET pokaejo
poviano stopnjo FDDNP v predelih hipokampusa, amygdale, entorhinalnega in
temporalnega predela, kjer pa so z uporabo drugih metod vidni tudi atrofija (MRI) in
hipometabolizem (FDG PET) (Valotassiou et al, 2011). Zaradi razlinih stopenj
obarvanosti moganov, ki so sorazmerne s stopnjo nevropatologije, rezultati teh slikovnih
preiskav omogoajo dobro loevanje med zdravimi ljudmi, ljudmi z BKM in bolniki z
Alzheimerjevo demenco (Small et al., 2006). Za diagnosticiranje bolnikov s sumom na
Alzheimerjevo bolezen z e prisotnimi strukturnimi spremembami se uporablja magnetna
resonanca (MR), s pomojo katere so ugotovili, da med zanesljive pokazatelje BKM lahko
uvrstimo atrofijo medialnih temporalnih struktur in razmerje atrofije mogan in
hipokampusa (Frisoni et al, 2010). Stopnja atrofije in moganskih sprememb, ki se v
zaetnih fazah bolezni pojavljao tako v entorhinalnem korteksu, hipokampusu in
temporalnemu predelu kot tudi ob ventrikularnih predelih, sta veljavna pokazatelja stopnje
bolezni in njenega napredovanja, saj v veliki meri korelirata z opaenimi kognitivnimi
spremembami (Thompson et al., 2004; Jack et al, 2004; Ridha et al, 2008). Kljub temu pa
MR ni dovolj obutljiva, da bi se lahko uporabljala za diferencialno diagnostiko
(Rabinovici et al., 2009).
Rezultati epidemiolokih raziskav kaejo, da tevilni zdravstveni dejavniki lahko kljuno
vplivajo na potek kognitivnega upadanja pri starostnikih, tako z vidika poveanja tveganja
za razvoj AD kot z vidika zaite pred tem. Med dejavniki tveganja so predvsem
21
pomembni vaskularni dejavniki kot so hipertenzija, hiperholesterolemija in sladkorna

bolezen; povezani so s poveanim tveganjem demence, hkrati pa neposredno prispevajo k
uinkom AD patologije na mogane starostnika (Arvanitakis et al., 2004; Craft, 2009).
Poveano tveganje za manifestno BKM in njeno napredovanje v demenco so ugotovili
tudi pri starostnikih z depresivno simptomatiko, apatijo in kroninim psihinim distresnim
stanjem (Ganguli et al., 2006; Wilson et al., 2006; Onyike et al., 2007).
4.2. Nevropsiholoki pristop
4.2.1. Nevrokognitivna testiranja

Ameriko psiholoko zdruenje (American Psychological Association APA, 1998) navaja,
da so psihologi usposobljeni za uporabo specializiranih nevropsiholokih testov z
namenom ocenjevanja spominske in kognitivne uinkovitosti ter loevanja med
starostnimi spremembami od zgodnjih bolezenskih znakov. /.../ Nevropsiholoko
ocenjevanje in kognitivno testiranje ostajata najuinkoviteji diagnostini metodi pri
razlikovanju patofizioloke demence od starostnega kognitivnega upada in kognitivnih
teav, ki so posledica bodisi depresije bodisi drugih motenj. Nevropsiholoka ocena in
kognitivno testiranje sta potrebna tudi v primeru zanesljivih biolokih oznaevalcev, saj
lahko doloita nastop demence, funkcionalni odraz njenega poteka, stopnjo upada,
funkcionalne kapacitete posameznika in njegovo odzivnost na terapijo.
Pri nevropsiholokem ocenjevanju gre za kvantifikacijo stopnje kognitivnega upada in te
ocene so v veliko pomo, zlasti kadar so funkcionalne in vedenjske motnje odsotne. Testi,
ki se uporabljajo v nevropsiholoki praksi, merijo razline kognitivne sposobnosti in so
tudi razlino obutljivi na funckionalnost posameznih moganskih predelov (Mickes et al.,
2007). Med seboj se ne razlikujejo le po dolini in nainu aplikacije, predmetu merjenja in
populaciji, kateri so namenjeni, temve tudi v merskih karakteristikah in normativnih
podatkih (Lezak et al., 2004).
Variabilnost testnih dosekov na KPSS tako med posamezniki kot tudi med posameznimi
kognitivnimi podroji in neenotni kriteriji pri odloanju o prisotnosti kognitivnega upada
opozarjajo na potrebo po uporabi oje usmerjenih testov pri diagnosticiranju oseb z BKM
22
(Rosenberg et al., 2006; Lonie et al., 2009). Najpogosteje se uporabljajo testi epizodinega
spomina in verbalne fluentnosti (Masur et al., 1994), testi abstraktnega miljenja in
poimenovanja (Jacobs et al., 1995) ter testi verbalnega spomina in neposredne slune
pozornosti (Linn et al., 1995), kae pa se tudi potreba po dopolnitvi testnih rezultatov z
dodatnimi informacijami udeleenca in svojcev (Costa et al., 1996).
4.2.1.1. Merjenje spomina
Sprva so spomin obravnavali kot posamezen in enoten sistem, a so tevilne raziskave

tekom ve let pokazale, da je spomin sestavljen iz razlinih podsistemov, ki imajo razline
nevroloke osnove (Spaan et al., 2003). Pojem spomina se navezuje na kompleksne
procese kodiranja, skladienja in priklica doloenih informacij (Banich, 2004). Obstaja
ve oblik spomina, pri vsaki obliki sodelujejo razline komponente z razlinimi
nevronskimi mehanizmi (Moscovitch et al., 2004). Najpogosteja delitev spomina vsebuje
tiri oblike: delovni spomin, dolgoroni spomin, epizodini spomin in semantini spomin
(Spreen et al., 2006). Delovni spomin omogoa zaasno hrambo informacij in
manipuliranje z njimi (Wilde et al., 2004), zaradi esar ga pogosto uvrajo med mere
izvritvenih sposobnosti (Lezak et al., 2004). Med dolgoroni spomin uvrajo eksplicitni
(ali tudi zavestni, deklarativni) spomin in implicitni (nezavestni, proceduralni) spomin
(Schacter et al., 1994). Za ocenjevanje eksplicitnega spomina se uporabljajo naloge
priklica ali prepoznave, ki tako od osebe zahtevajo, da v mislih potuje nazaj do
doloene epizode in iz nje priklie zahtevane oziroma iskane informacije (Spreen et al.,
2006). Implicitni spomin se nanaa na razline sposobnosti ('priming', veine, navade), ki
se odraajo skozi razline situacije. Zajema spremembe v uinkovitosti zaradi informacij
ali sposobnosti, ki so bile pridobljene znotraj predhodne une epizode (Spreen et al.,
2006). Epizodini spomin sodi poleg semantinega spomina v sklop eksplicitnega
spomina. Nanaa se na zavestni priklic specifinega dogodka ali konteksta nekega
dogodka. V klinini praksi se uinkovitost epizodinega spomina meri z nalogami
prostega priklica, priklica z namigom ali prepoznave. (Spreen et al., 2006). Testno gradivo
je lahko neverbalno ali verbalno, strukturirano ali nestrukturirano (Spaan et al., 2003).
Naloge, ki zahtevajo priklic semantino nepovezanega gradiva (RAVLT, SRT) so teje,
saj za uinkovito reevanje zahtevajo od osebe uinkovite strategije kodiranja in iskanja
testnega gradiva. Nasprotno pa pri semantino povezanih nalogah (WMS-asociativno
uenje, zgodbica, CVLT-II) v gradivu obstaja struktura, kar zahteva manj napora pri
23
iskanju in priklicu nauenega gradiva. Naloge prepoznave so lahko razline teavnosti,

odvisno od prisotnosti semantino ali fonoloko podobnih distraktorjev (Spreen et al.,
2006). Semantini spomin se nanaa na splono znanje, dejstva, koncepte in besedie.
Meri se z razlinimi testi, najpogosteje s testi abstraktnega miljenja (Skupni pojmi),
besedne fluentnosti (D-KEFS), poimenovanja (Boston Naming Test) (Spaan et al., 2003;
Spreen et al., 2006).
Podatki o odvisnosti testa RAVLT od spola, starosti in izobrazbe so neenotni. Veina
avtorjev poroa, da s staranjem prihaja do upada na merah priklica, ki naj bi odraal
spremembe v stopnji in kapacitetah procesiranja (Graf et al., 1995), glavno vlogo pri
starostnem upadu pa naj bi imel upad hitrosti procesiranja (Dulonsky et al., 1996). Razlike
med spoloma so se pojavile predvsem na testu prostega priklica, kjer so bile bolje enske,
ne pa tudi na testu prepoznave (Miatton et al, 2004). Vija stopnja inteligentnosti omogoa
bolji priklic nauenih besed (Vakil et al, 1997), pri nalogah prepoznave pa je stopnja
povezanosti s stopnjo inteligentnosti nija (Steinberg et al., 2005). RAVLT je obutljiv na
nevroloko okodovanost, lateralizacijo moganske pokodbe in spominske deficite v
razlinih skupinah pacientov, na primer pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo,
Huntingtonovo boleznijo, Korsakoffovim sindromom, pri bolnikih z AIDS, pri kronino
utrujenih bolnikih in psihiatrinih bolnikih (povzeto po Spreen et al., 2006). Zelo
uporaben je za zgodnje odkrivanje demence Alzheimerjevega tipa, saj se je izkazal za
uporabnega pri zaznavanju starostnikov, ki se pritoujejo zaradi spominskih teav in so
kritini za napredovanje v Alzheimerjevo demenco (Estevez-Gonzalez et al., 2003).
4.2.1.2. Merjenje pozornosti
Teava, s katero se sreujemo pri merjenju pozornosti, je mnotvo procesov in funkcij, ki

jih test vkljuuje. Posamezne funkcije pozornosti niso avtonomne, ampak so prisotne pri
vseh kognitivnih procesih (Zimmermann et al., 2002). Nekaj, emur bi lahko rekli isti
test pozornosti, ne obstaja; najpogosteje skuamo pozornost zmeriti kot hitrost
procesiranja informacij, kot sposobnost selektivnega usmerjanja fokusa k doloenim
draljajem, kot sposobnost hkratnega osredotoanja k veim draljajem in kot sposobnost
dolgotrajnejega vzdrevanja fokusa (Cantagallo, 2002). Pomemben vidik pozornosti se
nanaa tudi na omejenost obsega centralne procesne enote (CPE) in interference med
kognitivnimi operacijami, ki potekajo istoasno in zahtevajo aktivnost CPE (Posner,
1971). Obseg pozornostnega sistema ima dokazane nevroloke korelate v EEG valovih
24
(Babiloni et al., 2007). V klinini praksi ga najpogosteje ocenjujemo z nalogami

ponavljanja tevilk naprej (Rosenthal et al., 2006)
Merjenje hitrosti mentalnega procesiranja je zelo zahtevno, saj so faktorsko isti testi
redki. Skoraj vsak test zahteva dodatne sposobnosti za reevanje nalog (sposobnost
sledenja, vizualnega iskanja ipd.), ki posredno vplivajo na as reevanja. as reevanja se
spreminja tudi s starostjo, kar kae zgolj na to, da dobri testi mentalne hitrosti zahtevajo
natanne in podrobne norme (van Zomeren et al., 2006). V klinini praksi se med
psiholokimi testi uporabljajo na primer Trail making test - podtest A (TMT-A) ter branje
besed in poimenovanje barv na Stroopovem barvnem besednem testu. Med njimi se je za
izredno uporabnega izkazal TMT (Cantagallo, 2002), zato je aplikacija TMT pogosta
praksa v tujini. Njegova prednost je, da je kratek, da ne zahteva veliko testnega materiala
in da vsebuje enostavna navodila, obenem pa je laje dostopen za uporabo v klinini
praksi. Tudi zanesljivost test-retest je zadovoljiva in znaa med 0,7 in 0,91 (Spreen et
al., 2006). V kratkem asu dobimo z njim veliko informacij o pozornosti preizkuanca: o
sposobnostih vidnega iskanja, pregledovanja in sledenja, krati pa dobimo tudi informacijo
o hitrosti preizkuanca. Je eden redkih testov pozornosti, ki je primeren za ljudi visoke
starosti, poleg tega pa naj bi bile ustrezne tudi njegove merske karakteristike (Spreen et
al., 2006). Za merjenje selektivne pozornosti se v tujini najpogosteje uporabljajo testi
prertavanja (2&7,
d2,
VSAT,
SDMT),
ki
zahtevajo
sposobnosti
vidnega
pregledovanja, aktivacijo in ihibicijo odgovora, vidno-motorino koordinacijo ter hitrost

tako vhodne analize kot izhodnega odziva (Lezak et al., 2004), vendar na blage
moganske pokodbe in spremembe niso obutljivi (Spreen et al., 2006). Veliko
informacij o vzdrevani pozornosti lahko dobimo e s samim opazovanjem vedenja v
vsakodnevnih aktivnostih in vedenja tekom nevropsiholokega pregleda. Gre za dolino
asovnega intervala (vsaj 1530 minut), v katerem posameznik e zmore vzdrevati
selektivno pozornost na optimalnem nivoju in v katerem ne prihaja do izpadov (lapsusov)
pozornosti (Lezak et al., 2004). Za ocenjevanje vzdrevane pozornosti se v veini
primerov uporabljajo raunalniki testi, obstajata pa tudi testa Continuous Performance
Test (CPT) in The Sustained Attentnion to Response Test (SART), ki pa nista prirejena za
slovenski prostor.
25
4.2.1.3. Merjenje izvritvenih sposobnosti
Izvritvene sposobnosti lahko definiramo kot zbirko procesov, ki omogoajo vodenje,

usmerjanje in upravljanje kognitivnih, emotivnih in vedenjskih funkcij, zlasti v novih
situacijah. Veljajo za del nadzornega sistema v hierarhiji kognitivnih procesov, ki
omogoa namensko, k cilju usmerjeno vedenje (Baron, 2004). V testni situaciji se teave
na podroju izvritvenih procesov odraajo kot nezmonost iniciacije, neuinkovito
nartovanje in organiziranje, okodovana inhibicija, oslabljen delovni spomin,
perseverativnost, nefleksibilnost (Anderson, 1998). V klinini praksi se za ocenjevanje
izvritvenih funkcij uporabljajo razlini testi, ki se med seboj ne razlikujejo le v zahtevah
(in s tem posredno v moganskih predelih, ki jih aktivirajo) in testnem materialu, temve
tudi v trajanju aplikacije. Med najpogosteje apliciranimi testi so Wisconcin card sorting
test (WCST), Stroopov test, ROCF, Tower test (TOL, TOH), testi besedne fluentnosti (DKEFS) in Trail making test (TMT), uporabljajo pa se tudi naloge delovnega spomina
(Rabin et al., 2005; Spreen et al., 2006).
Trail making test, zlasti podtest TMT-B, velja za dobrega pokazatelja izvritvenih
sposobnosti (Corrigan et al., 1987; Oosterman et al., 2010); dokazano je, da uinkovitost
na TMT-B korelira z metabolizmom glukoze v frontalnih moganskih predelih (Hunt et
al., 2011). Primeren je za uporabo v irokem starostnem razponu (889 let). Uinkovitost
reevanja s starostjo upada, vendar le z vidika hitrosti, ne pa tudi tonosti reevanja, in je
za TMT-A in TMT-B podobna (Bckman, 2009).
Na testih besedne produkcije se uporabljajo tevilni kriteriji, na osnovi katerih
preizkuanci producirajo besede. tevilne tuje tudije ga uvrajo med teste, katerih testni
doseki imajo dobro veljavnost pri identificiranju posameznikov v predklinini fazi
demence (Chiu Wa Lam et al., 2006; Fernaeus et al., 2008). Dobro diskriminativno mo
med starostniki z razlino stopnjo kognitivnega upada so pokazali testi semantine
fluentnosti po kategoriji ivali (Diesfeldt et al., 2009), uspenost na teh testih pa naj bi bila
odvisna bolj od sposobnosti preklapljanja kot pa od ohranjenosti semantinega spomina
(Raoux et al, 2008). Verbalni testi semantine fluentnosti v najveji meri poviajo
aktivacijo v temporalnih predelih, medtem ko uspenost na verbalnih testih fonoloke
fluentnosti korelira predvsem z aktivnostjo v frontalnih moganskih predelih (Baldo et al.,
2006). Poleg izvritvenih funkcij so primerni tudi za ocenjevanje semantinega spomina,
mentalne hitrosti in besednih sposobnosti (Lezak et al., 2004).
26
4.2.1.4. Merjenje jezikovnih sposobnosti
Vije mentalne funkcije, med katere spada tudi jezik, so odvisne od tevilnih
specializiranih moganskih predelov. Pri ocenjevanju jezikovnih sposobnosti se moramo
zato zavedati, da lahko motnja v kateremkoli od teh predelov vodi do poslabanja ene ali
ve od tevilnih jezikovnih funkcij. Najpogosteje prihaja do okodovanosti artikulacije,
razumevanja in produkcije jezika ter branja in pisanja (Turgeon in Macoir, 2008).
Za ocenjevanje jezikovnih sposobnosti obstajajo razline testne baterije, med katerimi se
najpogosteje uporabljata relativno kratek test Multilingual Aphasia Examination (MAE) in
nekoliko bolj podrobnen test Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAS). Oba testa
vkljuujeta razline podteste, ki omogoajo ocenjevanje razlinih vidikov jezikovnega
procesiranja in prilagajanje testnih nalog udeleencu (povzeto po Spreen et al., 2006).
Kljub njuni veliki vrednosti v klininih raziskavah pa ju zaradi jezikovnih ovir v nai
raziskavi nismo mogli uporabiti. Vse verbalne teste, zlasti pa tiste, ki merijo jezikovne
sposobnosti, smo primorani prirediti za slovensko govorno podroje. Ker je to dolgotrajen
postopek, ki zahteva velik finanni vloek in ustrezno osebje, v Sloveniji za psihologe al
e nimamo primernega testa za ocenjevanje jezikovnih sposobnosti.
Med testi jezikovnih sposobnosti se pri starostnikih najpogosteje uporabljajo testi verbalne
fluentnosti semantine ali fonetine -, ki so hkrati tudi mera izvritvenih sposobnosti in
hitrosti procesiranja (Storandt, 2008).
4.2.1.5. Merjenje vidno-prostorskih sposobnosti
Funkcije vidnega procesiranja so predvsem prepoznava predmetov (kaj) in njihovo

lociranje (kje). Gre za dvoje razlinih procesov, ki imata tudi razline nevroloke
povezave. Prostorska analiza predmetov poteka po striato-temporalnih povezavah (Spreen
et al., 2006). Na vidno-prostorsko procesiranje lahko gledamo z dveh vidikov. Prvi vidik
se nanaa na sposobnosti lociranja nekega predmeta v prostoru (vidna orientacija), drugi
vidik pa presega prvega in se nanaa na kompleksneje procese prostorske analize.
Okodovani procesi prostorskega analiziranja so vidni na nalogah, ki vsebujejo vidnokonstrukcijske zahteve (Sestavljanje kock) ali risanje (Test risanja ure) (McCarthy et al.,
1990). Vidno-prostorske motnje vkljuujejo tudi hemiprostorsko zanemarjanje, ki se meri
z nalogami bisekcije, prertavanja in risanja (Spreen et al., 2006). Za ocenjevanje vidnoprostorskih sposobnosti so v tuji literaturi najpogosteje omenjeni Rey-Osterrieth complex
27
figure test (RCFT), podtest Sestavljanje kock na Wechslerjevi lestvici, Judgment of line
orientation in Hooper visual organization test (Malik et al., 2009). Med omenjenimi sta s
asovnega vidika in kompleksnosti testnega materiala najprimerneja Judgment of line
orientation in Hooper visual organization test, ki pa se v slovenskem prostoru v veini
ambulant praktino ne pojavljata. Najdostopneji in najvekrat aplicirani med omenjenimi
je Wechslerjev podtest Sestavljanja kock, ki dosega statistino pomembne korelacije s
Hooper visual organization testom (Greve et al., 2000).
4.2.2. Dosedanja nevropsiholoka spoznanja o dejavnikih tveganja za razvoj

demence pri starostnikih z BKM
Skozi tevilne tudije se je epizodini spomin izkazal kot zelo dober napovednik
kognitivnega upada na predklinini stopnji demence (Arnaiz et al., 2003). Med
spominskimi testi naj bi imeli dobro napovedno mo verbalni testi epizodinega spomina
(Howieson et al., 1997; Fabrigoule et al., 1998; Elias et al, 2000; Petersen, 2000;), zlasti
prostega odloenega priklica (Small, 1997; Arnaiz et al., 2003), ki je v najmanji meri
odvisen od pozornosti in drugih kognitivnih procesov (Grober, 2000) ter sposobnosti
uenja (Spaan et al., 2005; Arnaiz et al., 2003); uporaben pa se je izkazal tudi Wechslerjev
test Skupnih pojmov kot mera semantinega spomina (Jacobs et al., 1995; Linn et al.,
1995; Spaan et al., 2005).
Kognitivni upad pri osebah z BKM povezujejo nekateri s hitrostjo kognitivnega

procesiranja (Debette et al., 2007). Na predklinini stopnji demence je vidna zlasti
psihomotorina upoasnjenost (Masur et al., 1994), ki pa je pri Alzheimerjevi bolezni
posledica zniane hitrosti perceptuomotornih procesov in procesov odloanja (Bailon et
al., 2010). Pri bolnikih z BKM so prav tako ugotovljene zniane hitrosti reakcijskih asov,
ki so povezane s stopnjo kognitivnega upada (Debette idr., 2007); poleg psihomotorine
hitrosti merijo tudi sposobnost osredotoanja (Levinoff et al., 2005).
Deficiti izvritvenih sposobnosti pri osebah na predklinini stopnji demence so pogosto
vidni e v zgodnjem stadiju bolezni (Schmand et al., 2000; Amieva et al., 2005; Spaan et
al., 2005), nekateri so celo mnenja, da so prav deficiti pozornostnega nadzornega sistema,
ki so vidni prvi, odgovorni za deficite, vidne na drugih kognitivnih domenah (Balota et al.,
2001; Chen et al., 2001; Rapp et al., 2005; Storandt, 2008).
28
Stareje raziskave poroajo, da so spremembe na jezikovnem podroju pri starostnikih z

BKM vidne predvsem v spremembi stila govora, ki postane zelo dolgovezen, in v
prepostosti sintakse, pri emer pa se nauene oziroma avtomatine sintaksne oblike
ohranijo (Appell et al., 1982; Kertesz et al., 1988). Nekateri so mnenja, da verbalne
sposobnosti, kot del kristalizirane inteligentnosti, ostajajo ohranjene e v pozni starosti
(Kertesz in Kertesz, 1988; Snowdon et al., 1996), noveje raziskave pa dokazujejo, da so
najzgodneje spremembe jezikovnih sposobnosti vidne e v predklinini fazi demence,
vendar bolj v smislu teav s poimenovanjem (Cuetos et al., 2007).
Razline tudije, ki so prouevale kognitivne procese v zgodnjih zaetkih demence, se
veinoma niso ukvarjale z uinkovitostjo na testih vidno-prostorskih sposobnosti v tej
fazi. Kljub temu nekatere longitudinalne raziskave poroajo o upadu vidno-prostorskih
sposobnosti, ki se pojavi relativno zgodaj in ima hiter potek (Johnson et al., 2009).
tevilne raziskave, s katerimi so eleli ugotoviti zgodnje spremembe kognitivnega
delovanja pri osebah na predklinini stopnji demence, ki bi istoasno predstavljale tudi
dober napovedni kriterij za kognitivni upad v prihodnosti, so glede svojih ugotovitev zelo
heterogene.
Najpogosteji deficiti pri osebah z BKM so zaznani na podroju spominskih sposobnosti,
zlasti odloenega priklica in prepoznave (Elias et al., 2000; Amieva et al., 2005), nekateri
pa poudarjajo, da so spominski deficiti posledica okodovanih izvritvenih sposobnosti, do
katerih pride v najzgodnejih fazah bolezni (Fabrigoule et al., 1998; Rapp et al., 2005;
Storandt, 2008). Poleg spomina in izvritvenih sposobnosti je prizadeta tudi
psihomotorina hitrost, ki ji nekateri pripisujejo vejo vlogo pri kognitivnem upadu oseb z
BKM (Debette et al., 2007; Bailon et al., 2010), spet drugi pa ne opaajo pomembnih
razlik v psihomotorini hitrosti med osebami z BKM in kognitivno ohranjenimi starostniki
(Lonie et al., 2008). V zadnjem asu vse ve avtorjev prihaja do rezultatov, ki kaejo
okodovanost razlinih kognitivnih domen pri osebah z BKM (Alladi et al., 2006; Taber et
al., 2006), nekateri pa pripisujejo najvejo vlogo pri ocenjevanju tveganja za kognitivni
upad jezikovnim (Cuetos et al., 2007) in vidno-prostorskim sposobnostim (Johnson et al.,
2009).
29
NAMEN DELA IN HIPOTEZE

Na podroju odkrivanja starostnikov s poveanim tveganjem za razvoj Alzheimerjeve
demence (AD) so v primerjavi z napovedno vrednostjo razlinih biolokih oznaevalcev in
nevrolokih slikovnih preiskav prav spoznanja nevrokognitivnih raziskav podala e najve
zanesljivih in tudi v praksi uporabnih informacij (Sperling et al., 2011). Vseeno pa so
ugotovitve teh raziskav, zlasti na podroju nekaterih specifinih kognitivnih domen, e
vedno nekonsistentne in pomanjkljive.
V priujoi raziskavi smo se namenili z uporabo nabora ustreznih usmerjenih
nevrokognitivnih testov podrobneje prouiti kognitivno delovanje starostnikov z blago
kognitivno motnjo (BKM). Pri starostnikih smo eleli poiskati specifine kognitivne
domene, katerih pomemben upad predstavlja poveano tveganje za razvoj AD. Te
ugotovitve bi namre pomembno pripomogle k razumevanju procesa kognitivnega
upadanja starostnikov v predklininih fazah AD. Dodatno smo z raziskavo eleli preveriti,
kateri izmed dostopnih usmerjenih nevrokognitivnih testov v slovenskem prostoru bi lahko
bili primerni kot dodatni diagnostini pripomoki pri zgodnjem odkrivanju za demenco
kritinih starostnikov. Preverjali smo naslednje hipoteze:
1. Starostniki z blago kognitivno motnjo imajo v primerjavi s kognitivno ohranjenimi

starostniki veje tveganje za razvoj Alzheimerjeve demence.
2. Pri starostnikih, ki poroajo o subjektivnem spominskem primanjkljaju, obstaja veje
tveganje za nastop Alzheimerjeve demence.
3. Starostniki z blago kognitivno motnjo, ki nastopi pred 75-im letom, imajo slabo
prognozo kot starostniki, pri katerih blaga kognitivna motnja nastopi po 75-em letu
starosti.
4. Slabi epizodini spomin pri starostnikih z blago kognitivno motnjo predstavlja veje
tveganje za pospeen kognitivni upad.
5. Starostniki z upadom epizodinega spomina in pridruenim upadom semantinega
spomina imajo veje tveganje za razvoj Alzheimerjeve demence kot tisti z zgolj upadom
epizodinega in brez upada semantinega spomina.
6. Zniana hitrost spoznavnih procesov pri starostnikih z blago kognitivno motnjo
predstavlja veje tveganje za pospeen kognitivni upad in razvoj Alzheimerjeve demence.
30
7. Starostniki z blago kognitivno motnjo, ki imajo slabe rezultate na podroju izvritvenih

procesov, bodo hitreje nazadovali na stopnjo Alzheimerjeve demence.
8. Besedne sposobnosti, vidno-prostorske sposobnosti in pozornost se bistveno razlikujejo
med starostniki z blago kognitivno motnjo in starostniki brez nje.
Ad1.
Starostniki z blago kognitivno motnjo imajo v primerjavi s kognitivno ohranjenimi
starostniki veje tveganje za razvoj Alzheimerjeve demence.
V zadnjih petnajstih letih so bile opravljene tevilne raziskave, katerih ugotovitve kaejo,
da imajo starostniki z BKM veje tveganje za razvoj AD. Tako npr. Petersen (2004)
ugotavlja, da v obdobju petih let kar 55 % starostnikov z BKM nazaduje na stopnjo AD imajo kar tirikrat veje tveganje za razvoj AD glede na kognitivno ohranjene starostnike -,
medtem ko je obsena amerika raziskava pokazala, da v obdobju desetih let za AD zboli
kar 80 % starostnikov z BKM (Grundman et al., 2006). V veini teh raziskav so bolnike
spremljali skozi obdobje vsaj petih let, v nekaterih so kot poveano tveganje za razvoj AD
uporabljali razline kriterije. Tako so nekateri avtorji kot tak kriterij uporabili poslabanje
ocene testa KPSS za vsaj 4 toke (Haxby et al. 1992; Kurz et al., 1996; Murphy et al.,
1996), drugi so bolnike sledili prospektivno, dokler se ni pokazala klinino jasno izraena
simptomatika AD (Tabert et al., 2006). Ugotovitve slednjih raziskav so lahko zaradi
uporabljenih razlinih klininih kriterijev simptomatike AD medsebojno teko primerljive.
Ker smo z nao raziskavo eleli preveriti, kako hitro lahko starostniki z diagnozo BKM
napredujejo v huje stopnje kognitivnega upada, smo jih sledili le eno leto in kot kriterij
poveanega tveganja za razvoj AD izbrali poslabanje ocene testa KPSS za vsaj 2 toki (t.
i. kritini upad ocene KPSS). Tak kriterij namre zajame veje tevilo kritinih bolnikov in
tako lahko omogoi bolje rezultate preventivnih ukrepov pri starostnikih s predklinino
stopnjo AD (McShane et al., 1995). Predvideli smo, da se bo omenjeni kritini upad ocene
KPSS pri starostnikih z BKM pokazal e v obdobju enega leta, saj pri teh osebah tevilne
nevroloke slikovne preiskave (Bigler et al, 2000; Becket et al., 2010) in nekatere
nevropsiholoke tudije (McShane et al., 1995; Coen et al., 1996) potrjujejo pomembna
pro-dementna poslabanja e v obdobju enega leta.
31
Ad2.
Pri starostnikih, ki poroajo o subjektivnem spominskem primanjkljaju, obstaja
veje tveganje za nastop Alzheimerjeve demence.
V populaciji, mlaji od 65 let, doivlja subjektivne spominske motnje (SSM) le priblino
20 % ljudi, z naraanjem starosti, posebno nad 85-im letom, pa ta odstotek strmo poraste
tudi na 90 % (Bassett et al., 1993; Brody et al., 2005). O vlogi SSM pri napovedovanju
demence obstajajo razlina mnenja. Nekateri menijo, da naj ne bi imele pomembnega
vpliva pri tveganju za nastop AD (Geerling et al. 1999), medtem ko so drugi pokazali, da
SSM ob objektivno izmerljivem kognitivnem upadu predstavljajo poveano tveganje za
razvoj demence neodvisno od primarnega vzroka spominskega upada (Petersen et al.,
1999). Noveje raziskave pa kaejo, da so SSM (im. tudi subjektivna kognitivna motnja)
celo pred-BKM stopnja in prva zaznavna sprememba v SSM-BKM-AD razvoju (Reisberg
et al., 2008).
Ad 3.
Starostniki z blago kognitivno motnjo, ki nastopi pred 75-im letom imajo slabo
prognozo kot tisti, pri katerih blaga kognitivna motnja nastopi po 75-em letu starosti.
Zgodneje oblike AD imajo mono genetsko ozadje, nastopijo v zgodnejih letih (veina
e v srednji odrasli dobi) in imajo hitreji in bolj agresiven potek. Genetske determinante
AD - avtosomno dominantne mutacije APP (amiloidni prekurzorski protein), PS1
(presenilin-1), PS2 (presenilin-2) in APOE-4 (apolipoprotein E - 4) - spadajo med
najbolj zanesljive napovedne dejavnike pri oceni tveganja za razvoj AD (Craft et al., 1998;
Kanai et al., 1999; Hirono et al., 2003; Albert et al., 2011). Veina tudij zgodnjih oblik
AD vkljuuje udeleence srednje starosti, saj veina teh primerov AD nastopi e pred 55im letom (Blennow et al., 2006). Pozne oblike AD nastopijo veinoma po 75-em letu
starosti, a pri starostnikih, ki so nosilci APOE-4 alela, obiajno prej (Blennow et al.,
2006); tudi pri teh zgodnejih oblikah AD je znailen bolj agresiven potek (Allan et al.,
2011). Pri omenjenih zgodnejih oblikah AD pa e ni jasen asovni potek napredovanja
kognitivne okodovanosti iz BKM v AD (Schellenberg, 2006).
32
Ad 4 in 5.
Slabi epizodini spomin pri starostnikih z blago kognitivno motnjo predstavlja veje
tveganje za pospeen kognitivni upad.
Starostniki z upadom epizodinega spomina in pridruenim upadom semantinega
spomina imajo veje tveganje za razvoj Alzheimerjeve demence kot tisti z zgolj
upadom epizodinega in brez upada semantinega spomina.
Raziskave nevrokognitivnih primanjkljajev v najbolj zgodnjih fazah kognitivnega upada
starostnikov si glede vpraanja, katere kognitivne domene so najprej in najpogosteje
prizadete, niso enotne. Pri tem ve raziskav kot najpogosteje deficite pri osebah z BKM
navaja deficite na podroju odloenega priklica in prepoznave oz. epizodinega spomina
(Elias et al., 2000; Amieva et al., 2005), nekateri pa poudarjajo, da je v zaetnih stadijih
AD pomembneja simptomatika okodovanega semantinega spomina (Grossman et al.,
2002). Po drugi strani pa slikovne preiskave pri osebah z BKM kaejo najzgodneje
nevrodegenerativne spremembe ravno na podrojih, odgovornih za epizodini spomin
(Price et al., 2001).
Rezultati slikovnih tehnik pri osebah z BKM, ki izkazujejo teave epizodinega spomina in
atrofijo v predelu posteriornega cingularnega korteksa (Prestia et al., 2010), kaejo, da se
ob zmerni prizadetosti limbinih moganskih predelov za uinkoviteje delovanje
epizodinega spomina aktivirajo tudi neokortikalni predeli, ki so sicer odgovorni za
delovanje semantinega spomina (Desgranges et al, 2002). Ker postanejo motnje
semantinega spomina bolj izrazite ob napredovanju nevrodegenerativnih procesov v
asociacijske predele (Salmon et al., 1999), priakujemo pri osebah, ki imajo okodovan
tako epizodini kot semantini spomin, veje tveganje za razvoj AD v primerjavi s
starostniki, ki imajo deficite zgolj na podroju epizodinega spomina, ter veje tveganje za
kognitivni upad pri osebah z okodovanim epizodinimi in semantinim spominom.
Ad 6.
Zniana hitrost spoznavnih procesov pri starostnikih z blago kognitivno motnjo
predstavlja veje tveganje za pospeen kognitivni upad in razvoj Alzheimerjeve
demence.
tevilne tudije ugotavljajo, da je za starostnike na predklinini stopnji demence znailna
upoasnitev psihomotorine hitrosti in hitrosti kognitivnega procesiranja (Arnaiz et al.,
2004; Grundman et al., 2006; Galvin et al., 2005; Tabert et al., 2006), ki je posledica
33
difuznih organskih sprememb pri osebah z BKM (Whitwell et al., 2008). Nekateri svarijo,
da pri odkrivanju difuznih organskih sprememb mere psihomotorine hitrosti niso
zanesljive in dovolj obutljive (Felmingham et al., 2004). Po drugi strani kaejo rezultati
tudije ob uporabi nevrolokih slikovnih preiskav pri starostnikih z BKM vejo
hiperintenziteto signala v periventrikularnih predelih moganske beline v primerjavi s
kognitivno ohranjenimi starostniki (Debette et al., 2007); ta sprememba pa je e oitneja
pri bolnikih z AD (Seo et al., 2011). Aktivnost v teh moganskih podrojih pozitivno
korelira s hitrostjo metalnega procesiranja (van den Heuvell et al., 2006). Zato smo
predpostavljali, da zniana hitrost spoznavnih procesov pri starostnikih z BKM predstavlja
veje tveganje za pospeen kognitivni upad in razvoj AD.
Ad 7.
Starostniki z blago kognitivno motnjo, ki imajo slabe rezultate na podroju
izvritvenih procesov, bodo hitreje nazadovali na stopnjo Alzheimerjeve demence.
Medtem ko nekateri raziskovalci vejo vlogo pri kognitivnem upadu pripisujejo
izvritvenim funkcijam, ki so okodovane e pred izkazanimi spominskimi deficiti (Au et
al., 2006), tevilni avtorji pri starostnikih z BKM ne poroajo o upadu izvritvenih funkcij
in glavno vlogo pri ocenjevanju tveganja pripisujejo spominskim funkcijam (Howieson et
al., 1997; Spaan et al., 2003). Kljub temu pa nekatere raziskave poudarjajo aktiviranost
specifinih delov prefrontalnega korteksa tudi pri ustvarjanju novih spominov, zaradi esar
verjetnost ustvarjanja spominov korelira z aktivnostjo v teh predelih (Buckner et al., 1999).
Ker zaradi dokazane pomembne vloge pri shranjevanju in priklicu novih spominov upadi
na podroju izvritvenih sposobnosti predstavljajo poveano tveganje za sploni kognitivni
upad in jih nekateri strokovnjaki povezujejo z napredovanjem demence (Carlson et al.,
2009), smo tudi mi predpostavili, da bodo imele osebe s slabimi rezultati na podroju
izvritvenih procesov veje tveganje za razvoj AD.
Ad 8.
Besedne sposobnosti, vidnoprostorske sposobnosti in pozornost se bistveno
razlikujejo med starostniki z blago kognitivno motnjo in starostniki brez nje.
O jezikovnih spremembah in spremembah besednega izraanja v predklinini fazi AD ni
veliko znanega (Cuetos et al, 2007). Bckman (2009) v zvezi z jezikovnimi in vidno34
prostorskimi sposobnostmi ugotavlja, da njihovi upadi pri osebah z BKM ne igrajo velike
vloge pri splonem upadu teh bolnikov. Po drugi strani pa nekateri avtorji na osnovi
longitudinalnega spremljanja starostnikov zakljuujejo, da so pri osebah na predklinini
stopnji demence na testih vidno-prostorskih sposobnosti vidni zgodnji upadi z nadaljnjim
pospeenim potekom in so e sami po sebi pomemben dejavnik pri napovedovanju
kognitivnega upada (Johnson et al., 2009). Tudi raziskave o pozornosti pri osebah z BKM
so nekonsistentne. Medtem ko nekateri dokazujejo okodovan obseg pozornosti za
verbalno gradivo (Hodges, 2007; Muangpaisan et al., 2010), drugi ne poroajo o razlikah v
obsegu pozornosti med kognitivno ohranjenimi starostniki in starostniki z BKM (Bckman
et al., 2001; Ingles et al., 2007). Glede na to, da degenerativni procesi, ki kognitivno
ohranjenim starostnikom zniajo kognitivno delovanje in povzroajo blago kognitivno
okodovanost, ne prizadenejo le mezialnega predela, temve tudi dorzolateralne
prefrontalne predele in predele posteriornega cingularnega korteksa, ki sodelujejo pri
drugih kognitivnih funkcijah (Chang et al., 2010), smo kljub neenotnim zakljukom
razlinih raziskav predpostavili, da bodo osebe z BKM na testih besednih, vizuospacialnih
sposobnosti in pozornosti dosegale slabe rezultate kot starostniki brez BKM.
35
UDELEENCI IN METODE
1. Udeleenci
V raziskavo je bilo vkljuenih 120 varovancev ljubljanskih domov za stareje obane
(DSO) 60 starostnikov z blago kognitivno motnjo (skupina BKM) in 60 starostnikov brez
nje (skupina brez BKM). Raziskava je bila opravljena med januarjem 2008 in decembrom
2010. Prisotnost oz. odsotnost BKM smo ugotavljali na osnovi testnega doseka na
Kratkem preizkusu spoznavnih sposobnosti (KPSS), prisotnosti ali odsotnosti subjektivnih
spominskih motenj (SSM) ter starosti in dobe izobraevanja (Crum et al., 1993).
Preiskovalni skupini sta bili izenaeni po starosti (Me v skupini BKM 82 let (Q1-Q3 = 80
84 let) in v skupini brez BKM 81 let (Q1-Q3 = 7585 let); U = 0,84; p = 0,18), spolu (v
skupini BKM sta bila dva, v skupini brez BKM pa en moki; 2 = 0,07; p = 0,78) ter dobi
izobraevanja (Me v skupini BKM 9 let (Q1-Q3 = 8,0010,25 let) in v skupini brez BKM
10 let (Q1-Q3 = 811 let); U = 377,5; p = 0,68).
Naa raziskava je pokazala, da je bila skupina brez BKM z vidika kognitivne uinkovitosti
na testu KPSS zelo heterogena, saj je kritien upad doseka KPSS v obdobju enega leta
(poslabanje doseka za vsaj 2 toki) dosegel tudi precejen dele starostnikov brez BKM.
Izrazito variabilnost testnih dosekov, ki bi lahko prikrila pomembneje kognitivne
spremembe pri starostnikih z BKM s kritinim upadom, smo skuali zniati z razdelitvijo
starostnikov iz skupine brez BKM na dve podskupini: podskupino starostnikov brez BKM,
ki je na testu KPSS med prvim in drugim testiranjem izkazala kritini upad (brez BKMKU) in podskupino starostnikov brez BKM, kjer spremembe med testiranjema nismo
zaznali (brez BKM-NKU).
Za potrebe preverjanja pete hipoteze smo vse vkljuene starostnike razdelili v tri skupine:
1. skupino brez spominskih teav;
2. skupino z deficiti epizodinega spomina (ES);
3. skupino z deficiti epizodinega in semantinega spomina (ES-SS).
V skupino ES je bilo razvrenih 34 starostnikov, ki so na testih epizodinega spomina
(RAVLT 7) ob prvem testiranju dosegali rezultate 1,5 SD ali ve pod povprejem norme
starostno in izobrazbeno izenaene skupine. V skupino ES-SS je bilo razvrenih 12
starostnikov, ki so poleg epizodinega upada dosegali rezultate okodovanosti (1,5 SD ali
36
ve pod normo starostno izenaene skupine) na testih skupnih pojmov W-SP, s katerim
smo ocenjevali semantini spomin.
Vkljuitveni kriteriji so bili: odsotnost BKM (za skupino brez BKM) oz. prisotnost BKM
(za skupino BKM), starost nad 65 let, enski ali moki spol, vsaj 8 let olanja (zakljuena
osnovna ola), vsaj en pozitiven blinji medosebni odnos, odsotnost vejih ivljenjskih
stresov v zadnjem letu (vkljuno s preselitvijo v DSO), odsotnost psihiatrine bolezni
vkljuno z demenco, odsotnost nevrolokih bolezni centralnega ivevja ali stanja po
pokodbi glave, odsotnost hujih teav z vidom, sluhom ali gibljivostjo rok ter odsotnost
kardiovaskularnih bolezni z zapleti ali endokrinolokih motenj.
Izkljuitveni kriteriji so bili: pri vseh udeleencih testni doseek na KPSS manji od 20
tok, jemanje psihotropnih zdravil, odvisnost od alkohola ter odsotnost podpisane
informirane izjave o sodelovanju v raziskavi.
Raziskavo je zakljuilo 81 starostnikov 34 v skupini BKM ter 47 v skupini brez BKM. V
skupini BKM je bilo tekom raziskave 5 udeleencev izkljuenih zaradi pojava huje
telesne bolezni, 3 zaradi menjave bivalnega okolja. 18 udeleencev je bilo izkljuenih
zaradi prostovoljne prekinitve sodelovanja. V skupini brez BKM je bilo pred zakljukom
raziskave 8 udeleencev izkljuenih zaradi prostovoljne prekinitve sodelovanja, 1 zaradi
menjave bivalnega okolja in 4 zaradi pojava huje telesne bolezni. V obeh skupinah so kot
glavni razlog prostovoljne prekinitve sodelovanja navedli prenaporno in predolgo
testiranje, zaradi katerega so bili preutrujeni, hkrati pa so zamujali vsakodnevne dejavnosti
in druenja v delovnih skupinah.
Raziskavo je odobrila Komisija Republike Slovenije za medicinsko etiko, vse osebe,

vkljuene v raziskavo, so podpisale informirani pristanek o sodelovanju.
2. Potek raziskave
Udeleence obeh preiskovalnih skupin smo z izbranim naborom nevropsiholokih testov

testirali dvakrat: v izhodiu raiskave ter nato ponovno po preteenem obdobju enega leta.
Pri vsakem udeleencu smo pri obeh testiranjih najprej opravili pregled medicinske
dokumentacije in usmerjeno anamnezo, sledila je ocena morebitne prisotnosti
37
razpoloenjskih motenj (anksioznosti oz. depresivnosti) in nato ocena kognitivnega

delovanja. Posamezno testiranje je trajalo 2 do 3 ure (z dvema vmesnima 15-minutnima
odmoroma) in je potekalo v mirnem ambulantnem okolju.
3. Metode
3.1. Pregled medicinske dokumentacije in usmerjena anamneza
Pri preverjanju vstopnih kriterijev smo si pomagali s pregledom medicinske dokumentacije

ter usmerjeno anamnezo, ki je potekala v mirnem ambulantnem okolju. Na ta nain smo
pridobili tudi podatke o prisotnosti ali odsotnosti subjektivnih spominskih motenj, ki so
pomembni pri razvranju udeleencev v skupino z BKM oz. brez BKM. Intrumentarija,
ki bi kvantificiral in objektiviziral takne teave posameznikov, v Sloveniji e nimamo,
zato si pri ugotavljanju le-teh lahko pomagamo samo z neposrednim vpraanjem. V nai
tudiji smo prisotnost subjektivnih spominskih teav ugotavljali tako, da smo udeleence
vpraali: Ali se vam (pogosto) dogaja, da zalagate ali celo izgubljate predmete in
pozabljate doloene stvari do te mere, da to moti vae vsakdanje delovanje? Odgovore
smo beleili dihotomno: DA (1) ali NE (0).
3.2. Ocena emocionalnega stanja
Za zagotovitev nadzora nad vplivom morebitne anksioznosti oz. depresivnosti na samo

kognitivno delovanje smo pri vseh udeleencih opravili oceno stopnje anksioznosti in
oceno stopnje depresivnosti s pomojo samoocenjevalnih vpraalnikov.
Za oceno anksioznosti oz. depresivnosti smo uporabili Zungov vpraalnik anksioznosti
ASI (ang. Zung Anxiety Status Inventory; Zung, 1971) in
Zungov vpraalnik
depresivnosti DSI (ang. Zung Depression Status Inventory; Zung, 1965). Vpraalnika
sestojita iz ve razdelkov po 20 trditev s podroja telesnih, ustvenih in kognitivnih
simptomov anksioznosti oz. depresivnosti, katerih izraenost udeleenec oceni s pomojo
stopenjske tevilne lestvice (od 1 do 4). Setevek tok vseh trditev je skupni rezultat testa.
Pri odloanju za prisotnost (pomembno izraenost) smo uporabili tokovalno merilo
38
uporabljenih vpraalnikov, pri emer je testni kriterij za prisotnost anksioznosti skupni

rezultat ASI 45 tok, za prisotnost depresivnosti pa skupni rezultat DSI 50 tok.
3.3. Ocena kognitivnega delovanja

3.3.1. Splona kognitivna uinkovitost
Pri vseh udeleencih smo tako ob prvem kot ob drugem pregledu ocenili splono
kognitivno uinkovitost s pomojo Kratkega preizkusa spoznavnih sposobnosti (KPSS;
Folstein et al., 1975). KPSS se v slovenski zdravstveni praksi uporablja kot poglavitno
merilo za oceno prisotnosti in stopnje kognitivnega upada (KU) pri posamezniku (Petekter et al., 2004), pri emer ta ocena temelji na testnem tokovnem merilu: odsotnost KU
2530 tok, blag KU 2124 tok, zmerni KU 1020 tok in hud KU pri skupnem
setevku tok KPSS pod 10.
KPSS je kratek test grobe kvantitativne ocene kognitivnega delovanja, ki sestoji iz
preprostih vpraanj in problemskih nalog, pri emer tokovno ocenjujemo stopnjo
pravilnosti odgovorov oz. reevanja. Najveje mono tevilo tok je 30.
V nai raziskavi smo pri razvranju starostnikov v skupini BKM oziroma skupini brez
BKM upotevali testni kriterij KPSS, ki poleg surovega doseka tega testa upoteva tudi
kronoloko starost, dobo izobraevanja in prisotnost oziroma odsotnost SSM posameznika
(Crum et al., 1993).
3.3.2. Usmerjeno nevrokognitivno testiranje

3.3.2.1. Test psihomotorine hitrosti in pozornosti TMT (ang. Trail Making Test)
Za ocenjevanje pozornosti smo uporabili TMTA (Reitan, 1958). Naloga udeleenca je bila,
da 25 krogcev s tevilkami, ki s nakljuno razvreni na A4 poli papirja, s svinnikom
imhitreje in brez napak povee v naraajoem zaporedu. Test TMTB, ki ocenjuje
izvritvene sposobnosti z vidika sposobnosti preklapljanja (Reitan, 1958), smo aplicirali
takoj za TMTA. Naloga udeleenca je bila, da s svinnikom im hitreje in brez napak
izmenino, v naraajoem zaporedju, povezuje krogce s tevikami (v obsegu 1-13) in
39
rkami (v obsegu A-L). Ob napaki smo udeleenca napotili do krogca izvora napake, da je
od tam nadaljeval. Konni doseek je predstavljal as, potreben za izvedbo posamezne
naloge. Pri vrednotenju rezultata smo upotevali starostno in izobrazbeno prirejene norme
(Tombaugh, 2004), kritien rezultat je predstavljala vrednost, ki je bila vsaj 1,5 SD pod
povpreno normativno vrednostjo.
3.3.2.2. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle podtest Pomnjenja zaporedja
tevilk naprej in nazaj
Pri Wechslerjevem podtestu Pomnjenja tevilk za oceno obsega pozornosti in zmogljivosti
delovnega spomina, smo aplicirali oba podtesta: pomenjenje tevilk naprej in pomnjenje
tevilk nazaj (ali, 1979). tevilke smo brali z enosekundnim intervalom med njimi. Pri
testu Ponavljanje tevilk naprej je udeleenec ponovil posamezne tevilke v pravilnem
vrstnem redu, pri podtestu Ponavljanje tevilk nazaj pa je tevila ponovil v obratnem
vrstnem redu. Pri vsakem obsegu je imel dva poskusa, pri emer je 2 toki dobil za obe
pravilni ponovitvi, 1 toko za eno pravilno ponovitev, pri obema napanima ponovitvama
pa se je naloga prekinila. Kot najdalje zaporedje se upoteva tisto, ki ga je udeleenec
ponovil vsaj v drugem poskusu.
Pri vrednotenju rezultata smo upotevali starostne norme (Spreen et al., 2006), kritien
rezultat je predstavljala vrednost, ki je bila vsaj 1,5 SD pod povpreno normativno
vrednostjo.
3.3.2.3. Reyev test verbalnega slunega uenja RAVLT (ang. Rey Auditory Verbal
Learning Test)
RAVLT je relativno kratek test in poleg samega obsega neposrednega spomina omogoa
ocenjevanje uenja in dovzetnosti za proaktivno in retroaktivno interferenco. Test
vkljuuje dva seznama besed: seznam besed A in seznam besed B. Vsak vkljuuje 15
besed, ki jih preberemo (med vsako besedo je enosekundni odmor). V prvih petih poskusih
(RAVLT 15) skua preizkuanec ponoviti besede s seznama A takoj po predstavitvi.
Besede so v vsakem poskusu prebrane v enakem vrstnem redu. Seznamu A sledi ponovitev
slianega interferennega seznama B, takoj zatem pa e poskus prostega priklica seznama
A. Po 20-ih minutah, med katerimi poteka reevanje nebesednih nalog, poskua
preizkuanec ponovno priklicati besede s prvega seznama (RAVLT 7). Po poskusu priklica
jih poskua tudi pravilno prepoznati na seznamu 50 besed, med katerimi je 35 fonetino ali
semantino podobnih distraktorjev (RAVLT-P-A) (povzeto po Schmidt, 1996).
40
Pri vrednotenju rezultata smo upotevali starostne norme (Spreen et al., 2006), kritien
vrednostjo.
3.3.2.4. Test semantine besedne fluentnosti po kategoriji ivali
Testi semantine besedne fluentnosti se uporabljajo pri ocenjevanju sposobnosti
spontanega produciranja besed doloene semantine kategorije in so pogosto vkljueni v
razline testne baterije za ocenjevanje jezikovnih sposobnosti. Za aplikacijo testa ni
potrebnih posebnih testnih pripomokov (materiala). Naloga udeleenca je, da v doloeni
asovni enoti (1 minuti) sproducira imve razlinih besed doloene semantine kategorije
(Spreen et al., 2006).
Mi smo semantino fluentnost ocenili kot sposobnost imenovanja ivali v omejenem asu
(eni minuti). Test se poleg natetih lastnosti odlikuje tudi s tem, da je kratek, ne zahteva
posebnega testnega materiala, ocenjevalec pa za interpretacijo testnega doseka ne
potrebuje posebnih znanj. Udeleencu smo dali nalogo, da nateje imve razlinih ivali,
ki se jih lahko spomni v eni minuti. Poleg tevila razlinih natetih besed smo upotevali
tudi tevilo razlinih podkategorij ivali.
Pri vrednotenju rezultata smo upotevali starostne norme (Tombaugh, 1999), kritien
vrednostjo.
3.3.2.5. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest vidno-prostorskih

sposobnosti Sestavljanje kock
Naloga udeleencev pri Wechslerjevem podtestu sestavljanja kock je, da iz doloenega
tevila enakih kock, katerih ploskve se med seboj razlikujejo v barvi, sestavijo sliko,
kakrna je na predstavljeni predlogi. Po vsaki pravilno reeni asovno omejeni nalogi sledi
nova slika na predlogi. Ob predlogi 5 dodamo prvotnim tirim kockam e pet kock;
nadaljnje slike sestavljajo udeleenci iz vseh devetih kock. Tokujemo hitrost reevanja.
Preizkunja je predasno prekinjena, ko udeleenec odpove pri treh zaporednih nalogah,
sicer se nadaljuje do konca. Podtest sestavljanja predmetov vkljuuje tri asovno omejene
naloge. Od osebe zahtevamo, da dele predmetov im hitreje sestavi v smiselno celoto.
Tokujemo pravilnost reitve, ob popolnoma pravilni reitvi pa tudi hitrost reevanja.
41
Pri vrednotenju rezultata smo upotevali starostne norme (Spreen, 2006), kritien rezultat
je predstavljala vrednost, ki je bila vsaj 1,5 SD pod povpreno normativno vrednostjo.
3.4. Statistine metode

Za statistino obdelavo podatkov smo uporabili statistini program SPSS 13.00. Pri
ocenjevanju razpoloenja in starosti smo doloili aritmetino sredino (M) in standardno
deviacijo (SD), parametrom kognitivne uinkovitosti (KPSS, SSM, RAVLT-1, RAVLT-7,
RAVLT-LOT, RAVLT P-A, W-SP, TMT-A, TMT-B, SVF-K, W-Pnap, W-Pnaz, WSK) pa smo za vsako skupino posebej (BKM, brez BKM, brez BKM-KU, brez BKMNKU) doloili mediansko vrednost (Me), najnijo (Min.) in najvijo (Max) vrednost ter
interkvartilni razmik (Q1-Q3).
Normalnost porazdelitev parametrov smo testirali s Shapiro-Wilk testom, saj njegovo rabo
priporoajo za vzorce, ki tejejo od 3 do 2000 (Shapiro-Wilk test for normality, 2006);
Kolmogorov-Smirnov test je primerneji za vzorce, ki tejejo nad 2000. Shapiro-Wilk test
izrauna testno statistiko (W) in ustrezno signifikantnost. Nielna hipoteza (H0)
predpostavlja, da je empirina porazdelitev enaka normalni porazdelitvi. Nielne hipoteze
ne zavremo, e je signifikantnost (p) veja od 0,05.
Statistine analize smo v primeru kategorinih spremenljivk (spol) opravili s testom 2, pri
kontinuiranih numerinih (in normalno porazdeljenih) spremenljivkah s pomojo
parametrinih (t-test pri oceni razpoloenja) oziroma neparametrinih metod (pri
spremenljivkah z odstopajoo distribucijo od normalne), in sicer znotraj-skupinske analize
na testih kognitivnih sposobnosti z uporabo parnih, medskupinske pa z uporabo neparnih
metod.
Rezultate primerjav smo vrednotili kot statistino znailne pri vrednosti p < 0,05.
42
REZULTATI
V skupino BKM je bilo vkljuenih 34 starostnikov, v skupino brez BKM pa 47
starostnikov. V nadaljevanju so prikazane opisne statistike izmerjenih in izraunanih
parametrov.
Tabela 1. Povpreni doseki (z medkvartilnimi razmiki) na uporabljenih kognitivnih testih
pri starostnikih z blago kognitivno motnjo in starostniki brez nje
BKM
M/Me
Q1Q3
brez BKM
Min
Max
Me
Q1Q3
Min
Max
starost
82
80-84
71
94
81
75-85
74
88
leta olanja
8-10,25
12
10
8-11
15
KPSS
25,0
24,0 25,0
23,0
27,0
28,0
27,0 29,0
25,0
30,0
RAVLT-1
3,0
2,0 3,0
2,0
3,0
4,0
3,0 5,0
2,0
5,0
RAVLT-7
3,0
2,0 3,0
2,0
4,0
7,0
3,0 7,0
2,0
9,0
RAVLT-LOT
6,0
6,0 6,0
5,0
8,0
12,0
7,0 13,0
5,0
15,0
RAVLTP-A
9,5
9,0 10,0
7,0
13,0
13,0
11,0 14,0
10,0
15,0
W-SP
8,0
7,0 8,0
7,0
9,0
11,0
10,0 12,0
8,0
16,0
TMT-A
84,0
79,0 98,5
73,0
109,0
57,0
49,0 93,0
38,0
108,0
TMT-B
249,0
206,5 264,7
188,0
291,0
150,0
130,0250,0
98,0
299,0
SVF-K
10,0
9,0 10,0
9,0
12,0
14,0
10,0 15,0
9,0
17,0
W-Pnap
6,0
5,2 7,0
5,0
7,0
7,0
6,0 7,0
5,0
8,0
W-Pnaz
4,0
3,0 4,0
3,0
5,0
4,0
4,0 5,0
3,0
5,0
W-SK
13,0
11,25 16,0
11,0
18,0
16,0
14,0 18,0
13,0
24,0
1. Ocena emocionalnega stanja
Stopnja anksioznosti, ocenjena s Zungovo samo-ocenjevalno lestvico anksioznosti, je bila

tako ob 1. kot ob 2. testiranju pri vseh udeleencih v normalnem obmoju (Slika 1.a).
Starostniki z blago kognitivno motnjo in tisti brez nje se v stopnji anksioznosti niso
statistino pomembno razlikovali ne ob 1. testiranju (t(df) = 0,97(79); p = 0,34) ne ob 2.
testiranju (t(df) = 0,33(79); p = 0,74).
Stopnja depresivnosti, ocenjena s Zungovo samo-ocenjevalno lestvico depresivnosti, je
bila prav tako v obmoju normalnih vrednosti ob obeh testiranjih in pri vseh udeleencih
43
(Slika 1.b). Med skupinama starostnikov glede stopnje depresivnosti ni bilo statistino
pomembnih razlik ne ob 1. testiranju (t(df) = 0,81(79); p = 0,42) ne ob 2. testiranju
(t(df) = 0,92(79); p = 0,36).
Slika 1. Primerjava stopnje anksioznosti oz. depresivnosti med starostniki z blago

kognitivno motnjo in starostniki brez nje ob 1. in ob 2. testiranju
1.b Zungova lestvica depresivnosti
80
BKM
80
70
brez BKM
70
60
skupno tevilo tok
skupno tevilo tok
1.a Zungova lestvica anksioznosti
50
40
30
20
10
BKM
brez BKM
60
50
40
30
20
10
1. test
2. test
1. test
2. test
BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo ob 1. testiranju (N = 34); brez BKM skupina
starostnikov brez blage kognitivne motnje ob 1. testiranju (N = 47); prekinjena rta predstavlja mejno
vrednost testa, nad katero govorimo o prisotnosti anksioznosti oz. depresivnosti.
44
2. Ocena kognitivnega delovanja
2.1. Ocena splonega kognitivnega delovanja

2.1.1. Kratek preizkus spoznavnih sposobnosti (KPSS) ocena kognitivnega statusa
2.1.1.1. Medskupinske primerjave dosekov na testu KPSS pri starostnikih z blago
Primerjava dosekov na testu KPSS je pokazala, da so starostniki, ki smo jih uvrstili v
skupino BKM, dosegli znailno slabe rezultate glede na udeleence iz skupine brez BKM
tako ob prvem (Z = -7,37; p < 0,001) kot tudi drugem testiranju (Z = -6,29; p < 0,001).
Podrobneja analiza po razlenitvi skupine brez BKM na podskupini z oz. brez kritinega
upada ocene KPSS po enem letu je pokazala, da so starostniki podskupine brez BKM-KU
v primerjavi s podskupino brez BKM-NKU e v izhodiu izkazali pomembno nije
doseke na testu KPSS (Z = -4,18; p < 0,001), v primerjavi s skupino BKM pa so bili bolji
(Z = -5,70; p < 0,001) (Slika 2).
Slika 2. Primerjave testnih dosekov na testu KPSS med starostniki z blago
kognitivno motnjo in starostniki brez nje
KPSS Kratek preizkus spoznavnih sposobnosti; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo (N
= 34); brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez BKM-KU podskupina
starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS po enem letu (N = 22); brez BKMNKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje brez kritinega upada ocene KPSS po enem
letu (N = 25); 1 prvo testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
45
2.1.1.2. Primerjave dosekov na testu KPSS med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave testnih dosekov na testu KPSS med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je v
skupini starostnikov z BKM po enem letu prilo do statistino pomembnega poslabanja na
testu KPSS (Z = -5,33; p < 0,001). Tudi pri starostnikih skupine brez BKM so bili doseki
po drugem testiranju pomembno slabi od dosekov na prvem testiranju (Z = -5,08;
p < 0,01), velikost upada na testu KPSS pa se med skupinama ni razlikovala (Z = -1,39;
p = 0,17).
Nadaljnja analiza medskupinskih razlik je pokazala, da so imeli starostniki podskupine

BKM glede na starostnike iz skupine brez BKM-NKU (Z = -6,31; p < 0,001) na testu
KPSS statistino pomembno veje poslabanje testnega doseka po enem letu glede na
izhodino vrednost, v primerjavi s podskupino brez BKM-KU pa niso dosegali statistino
znailnih razlik v upadu na testu KPSS (Z = -1,77; p < 0,08). Enaka primerjava med
starostniki podskupine brez BKM-KU in starostniki podskupine brez BKM-NKU je
pokazala statistino znailne manje razlike testnih dosekov po enem letu v podskupini
brez BKM-NKU (Z = -6,07; p < 0,001).
46
2.1.2. Subjektivne spominske motnje

2.1.2.1. Dele udeleencev s subjektivnimi spominskimi motnjami in udeleencev brez
njih pri starostnikih z blago kognitivno motnjo in starostnikih brez nje
Med starostniki, ki so bili vkljueni v raziskavo, je o subjektivnih spominskih motnjah
(SSM) poroalo 61 % vseh udeleencev, veina od njih je bila iz skupine BKM. V skupini
brez SSM je bilo ve starostnikov, ki na testu KPSS niso dosegali kritinega upada
testnega doseka (Slika 3).
Slika 3. Dele oseb iz posameznih podskupin v skupini starostnikov s
subjektivnimi spominskimi motnjami in starostnikov brez njih
BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo; brez BKM-NKU podskupina starostnikov brez
blage kognitivne motnje z nekritinim upadom ocene KPSS v enem letu; brez BKM-KU podskupina
starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS v enem letu; SSM skupina
starostnikov, ki navajajo subjektivne spominske motnje (N = 50); brez SSM skupina starostnikov, ki ne
navajajo subjektivnih spominskih motenj (N = 31).
47
2.1.2.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu KPSS pri starostnikih s

subjektivnimi spominskimi motnjami in pri starostnikih brez njih
Primerjave testnih dosekov na testu KPSS v skupini SSM in brez SSM med 1. in 2.
testiranjem so pokazale, da sta se skupini v doseku na KPSS razlikovali tako v izhodiu
(Z = -5,30; p < 0,001) kot tudi ob ponovnem testiranju ez eno leto (Z = -5,51; p < 0,001).
V obeh skupinah, tako v skupini starostnikov s pozitivno SSM (Z = -6,04; p < 0,001) kot
tudi v skupini starostnikov, ki o SSM ni poroala (Z = -4,17; p < 0,001), je po enem letu
prilo do statistino pomembnega poslabanja dosekov na testu KPSS, ki pa je bilo v
skupini s SSM veje kot v skupini brez SSM (Z = -3,61; p < 0,001) (Slika 4).
Slika 4. Primerjava razlik testnih dosekov na KPSS med 1. in 2. testiranjem pri
starostnikih s subjektivnimi spominskimi motenjami in pri starostnikih brez
njih
Prvo testiranje
Drugo testiranje
KPSS Kratek preizkus spoznavnih sposobnosti; SSM skupina starostnikov, ki pri sebi opaajo teave s
spominom (N =50); brez SSM skupina starostnikov, ki ne opaa teav s spominom (N =31).
48
2.2. Usmerjeno nevrokognitivno testiranje

2.2.1. Reyev test verbalnega slunega uenja (Rey Auditory Verbal Learning Test
RAVLT)
2.2.1.1. Normativne primerjave dosekov na testu RAVLT pri starostnikih z blago
Primerjava testnih dosekov naih udeleencev z ustreznimi normativnimi vrednostmi na
testu RAVLT je pokazala, da med starostniki skupine BKM in starostniki skupine brez
BKM obstajajo oitne razlike e v izhodiu, e veje pa pri ponovnem testiranju po enem
letu. Po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU pa
so testi pokazali, da so bili starostniki skupine brez BKM, ki so dosegli kritine testne
doseke pri vseh tirih uporabljenih podtestih RAVLT in pri obeh testiranjih, iz
podskupine brez BKM-KU. V podskupini brez BKM-NKU namre nismo zasledili
kritinih vrednosti testnih dosekov pri nobenem podtestu RAVLT ne v izhodiu ne pri
ponovnem testiranju po enem letu (Slika 5).
Slika 5. Dele oseb s kritinim testnim dosekom na podtestih RAVLT v skupinah
starostnikov z blago kognitivno motnjo oz. brez nje
RAVLT-1 podtest
Prvo testiranje
Drugo testiranje
49
RAVLT-7 podtest
Prvo testiranje
Drugo testiranje
RAVLT-LOT podtest
Prvo testiranje
Drugo testiranje
RAVLT P-A podtest

Prvo testiranje
Drugo testiranje
RAVLT Rayev test besednega uenja (Ray Auditory Verbal Learning Test); RAVLT-1 podtest RAVLT
naloga priklica na prvem poizkusu; RAVLT-7 podtest RAVLT naloga odloenega priklica; RAVLT-LOT
podtest RAVLT sposobnost uenja (Learning Over Trials); RAVLT-P-A podtest RAVLT prosti priklic
seznama A; kritini testni doseek testni doseek, ki ustreza vrednostim ene in pol standardne deviacije pod
povprejem norme testa ali e manjim; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo; brez BKM
skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje; brez BKM-KU podskupina starostnikov brez blage
kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS po enem letu; brez BKM-NKU podskupina starostnikov
brez blage kognitivne motnje brez kritinega upada ocene KPSS po enem letu; SD standardna deviacija.
50
2.2.1.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu RAVLT pri starostnikih z blago

V primerjavi dosekov na testu RAVLT so starostniki z BKM dosegli znailno slabe
rezultate glede na udeleence brez BKM, tako v primeru podtesta RAVLT-1 (Z = -6,14; p
< 0,001) kot v primeru podtesta RAVLT-7 (Z = -5,92; p < 0,001), podtesta RAVLT-LOT
(Z = -5,83; p < 0,001) in podtesta RAVLT P-A (Z = -6,38; p < 0,001). Podrobneja
analiza po razlenitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU
pa je pokazala, da so bili pri veini uporabljenih podtestih RAVLT starostniki skupine brez
BKM-KU pomembno bolj sorodni skupini BKM tako v izhodiu kot pri ponovnem
testiranju po enem letu (Slika 6).
Pri podtestu RAVLT-1 se doseki starostnikov skupine BKM in podskupine brez BKMKU niso znailno razlikovali ne ob izhodiu (Z = -0,41; p = 0,74) ne pri ponovnem
testiranju po enem letu (Z = -1,08; p = 0,36). Nasprotno so bili doseki skupine brez BKMNKU znailno bolji glede na doseke skupine BKM tako ob 1. (Z = -6,76; p < 0,001) kot
ob 2. testiranju (Z = -6,88; p < 0,001). Pomembno bolji so bili tudi v primerjavi s skupino
brez BKM-KU pri 1. (Z = -4,49; p < 0,001) in 2. testiranju (Z = -4,96; p < 0,001).
Tudi pri podtestu RAVLT-7 med starostniki skupine BKM in starostniki podskupine brez
BKM-KU ni bilo statistino pomembnih razlik ne v izhodiu (Z = -1,45; p = 0,20) ne po
enem letu (Z = -1,43; p = 0,23). Nasprotno so bili udeleenci podskupine brez BKM-NKU
glede na starostnike iz skupine BKM znailno bolji pri 1. (Z = -6,86; p < 0,001) in pri 2.
testiranju (Z = -6,74; p < 0,001). Pomembno bolji so bili tudi glede na starostnike
podskupine brez BKM-KU tako v izhodiu (Z = -4,91; p < 0,001) kot ob ponovnem
testiranju po enem letu (Z = -4,87; p < 0,001).
Podobne rezultate so pokazale medskupinske primerjave tudi pri podtestu RAVLT-LOT.
Med starostniki skupin BKM in brez BKM-KU niti ob 1. (Z = -1,87; p = 0,12) niti ob 2.
testiranju (Z = -1,52; p = 0,24) ni bilo znailne razlike, medtem ko so bili udeleenci
podskupine brez BKM-NKU v primerjavi z udeleenci iz skupine BKM znailno bolji v
izhodiu (Z = -6,60 p < 0,001) in po enem letu (Z = -6,91; p < 0,001). Pomembno bolje
rezultate so na tem testu dosegali tudi v primerjavi s podskupino brez BKM-KU tako v
izhodiu (Z = -4,57; p < 0,001) kot po enem letu (Z = -4,68; p < 0,001).
Pri podtestu RAVLT-P-A so najbolje rezultate dosegali starostniki iz skupine brez BKMNKU, ki so bili bolji tako od starostnikov iz podskupine brez BKM-KU (1. testiranje:
Z = -5,77; p < 0,001; 2. testiranje: Z = -5,99; p < 0,001) kot tudi od skupine BKM (1.
testiranje: Z = -6,54; p < 0,001; 2. testiranje: Z = -6,31; p < 0,001). Starostniki skupine
51
BKM so v primerjavi s starostniki skupine brez BKM-KU dosegali slabe rezultate ob 1.

testiranju (Z = -4,07; p < 0,001) in ob ponovnem testiranju leto kasneje (Z = -4,96; p <
0,001).
Slika 6. Primerjave testnih dosekov na podtestih RAVLT med starostniki z blago
RAVLT Rayev test besednega uenja (Ray Auditory Verbal Learning Test); RAVLT-1 podtest RAVLT
naloga priklica na prvem poizkusu; RAVLT-7 podtest RAVLT naloga odloenega priklica; RAVLT-LOT
podtest RAVLT sposobnost uenja (Learning Over Trials); RAVLT P-A podtest RAVLT prosti priklic
seznama A; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnj (N = 34)o; brez BKM skupina
starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez BKM-KU podskupina starostnikov brez blage
kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS po enem letu (N = 22); brez BKM-NKU podskupina
starostnikov brez blage kognitivne motnje brez kritinega upada ocene KPSS po enem letu (N = 25); 1 prvo
testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
52
2.2.1.3. Primerjave dosekov na testu RAVLT med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave dosekov na testu RAVLT med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je pri
starostnikih z BKM po enem letu prilo do statistino pomembnega poslabanja tako na
podtestih RAVLT-1 (Z = -3,16 p = 0,02) in RAVLT-7 (Z = -3,27; p = 0,01) kot tudi na
podtestu RAVT-LOT (Z = -3,62; p < 0,001) in RAVLT P-A (Z = -3,34; p < 0,001). Pri
starostnikih skupine brez BKM so bili doseki na 2. testiranju pomembno slabi kot na 1.
testiranju pri podtestih RAVLT-1 (Z = -2,81; p = 0,005), RAVLT-LOT (Z = -2,56;
= 0,01) in RAVLT P-A (Z = -3,84; p < 0,001), medtem ko se doseki 1. in 2. testiranja na

podtestu RAVLT-7 v tej skupini niso znailno razlikovali (Z = -0,91; p = 0,34).
pri 2. testiranju v povpreju dosegali pomembno slabe rezultate glede na izhodine
vrednosti pri vseh podtestih: RAVLT 1 (Z = -2,53; p = 0,01), RAVLT-7 (Z = -1,89; p =
0,05), RAVLT-LOT (Z = -2,60; p = 0,01) in RAVLT P-A (Z = -4,00; p < 0,001). Razlike
med obema testiranjema pri starostnikih podskupine brez BKM-NKU pa so bile v primeru
vseh tirih uporabljenih podtestov RAVLT statistino neznailne (RAVLT-1: Z = -1,68; p
= 0,15; RAVLT-7: Z = -1,41; p = 0,16; RAVLT-LOT: Z = -1,30; p = 0,19; RAVLT P-A:
Z = -0,82; p = 0,41).
Poslabanje testnega doseka na 2. testiranju glede na izhodino vrednost je bilo pri
starostnikih skupine BKM mejno znailno oz. znailno veje glede na starostnike skupine
brez BKM pri podtestih RAVLT-1 (Z = -1,94; p = 0,05) in RAVLT-7 (Z = -2,08;
p = 0,04), medtem ko se skupini pri podtestih RAVLT-LOT (Z = -0,62; p = 0,54) in
RAVLT P-A (Z = -1,37; p = 0,16) v tem pogledu nista znailno razlikovali.
upada ocene KPSS po enem letu je pokazala, da so imeli starostniki podskupine brez
BKM-KU glede na starostnike iz skupine BKM podobno poslabanje testnega doseka po
enem letu glede na izhodino vrednost pri vseh uporabljenih podtestih RAVLT (RAVLT1:
Z = -0,40; p = 0,74; RAVLT-7: Z = -0,70; p = 0,56; RAVLT-LOT: Z = -0,98; p =
0,38; RAVLT P-A: Z = -0,65; p = 0,52). Enaka primerjava med starostniki podskupine
brez BKM-KU in starostniki podskupine brez BKM-NKU je pri vseh podtestih -RAVLT-1
(Z = -3,08; p = 0,01) RAVLT-7 (Z = -3,44; p = 0,10) RAVLT-LOT (Z = -2,20; p = 0,04)
in RAVLT P-A (Z = -3,93; p < 0,001) pokazala znailno veje poslabanje testnega
doseka med obema testiranjema pri starostnikih podskupine brez BKM-KU. Enake
53
primerjave med starostniki podskupine brez BKM-NKU in skupine BKM so pokazale

statistino znailno manje razlike testnih dosekov po enem letu v podskupini brez BKMNKU pri podtestih RAVLT-1 (Z = -2,29; p = 0,02), RAVLT-7 (Z = -2,33; p = 0,02) in
RAVLT P-A (Z = -2,88; p < 0,01), medtem ko se skupini pri podtestu RAVLT-LOT v
tem pogledu nista znailno razlikovali (Z = -1,33; p = 0,17).
2.2.2. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest Skupni pojmi (W-SP)

2.2.2.1. Normativne primerjave dosekov na testu W-SP pri starostnikih z blago
testu W-SP je pokazala, da med starostniki skupine BKM in starostniki skupine brez BKM
obstajajo oitne razlike e v izhodiu, ki se ob ponovnem testiranju po enem letu e
poveajo. Po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKMNKU so testi pokazali, da nobena od podskupin starostnikov brez BKM ni bila sorodna
skupini BKM. V nobeni izmed podskupin namre ni bilo nikogar s kritinim testnim
dosekom ne v izhodiu ne po enem letu (Slika 7).
Slika 7. Dele oseb s kritinim testnim dosekom na Wechslerjevem podtestu Skupni
pojmi (W-SP) v skupinah starostnikov z blago kognitivno motnjo oz. brez nje
Prvo testiranje
Drugo testiranje
W-SP Wechslerjev podtest Skupni pojmi; kritini testni doseek testni doseek, ki ustreza vrednostim ene
in pol standardne deviacije pod povprejem norme testa ali e manjim; BKM skupina starostnikov z blago
kognitivno motnjo; brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje; brez BKM-KU
podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS po enem letu; brez
BKM-NKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje brez kritinega upada ocene KPSS po
enem letu; SD standardna deviacija.
54
2.2.2.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu W-SP pri starostnikih z blago

V primerjavi dosekov na testu W-SP so starostniki z BKM dosegli znailno slabe
rezultate glede na udeleence brez BKM tako ob prvem (Z = -7,44; p < 0,001) kot tudi ob
drugem testiranju (Z = -7,42; p < 0,001). Podrobneja analiza po razlenitvi skupine brez
BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU pa je pokazala, da na W-SP
starostniki iz razlinih skupin dosegajo razline doseke (Slika 8).
Starostniki iz skupine brez BKM-NKU so dosegali bolje rezultate kot starostniki iz
skupine BKM e v izhodiu (Z = -6,72; p <0,001), po enem letu pa so se razlike med
skupinama e poveale (Z = -6,68; p <0,001). Tudi v primerjavi podskupin brez BKM so
bili udeleenci podskupine brez BKM-NKU znailno bolji od udeleencev podskupine
brez BKM-KU tako v izhodiu (Z = -4,48; p <0,001) kot po enem letu
(Z = -4,31; p
< 0,001). Starostniki iz skupine BKM so v primerjavi s starostniki iz podskupine brez

BKM-KU dosegali slabe rezultate v izhodiu (Z = -5,76; p < 0,001) in ob drugem
testiranju (Z = -5,79; p < 0,001).
Slika 8. Primerjave testnih dosekov na Wechslerjevem podtestu Skupni pojmi
(W-SP) med starostniki z blago kognitivno motnjo in starostniki brez nje
W-SP - Wechslerjev podtest Skupni pojmi; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo (N = 34);
brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez BKM-KU podskupina
letu (N = 25); 1 prvo testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
55
2.2.2.3. Primerjave dosekov na testu W-SP med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave testnih dosekov na testu W-SP med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je v
Wechslerjevem podtestu Skupnih pojmov (Z = -3,74; p < 0,001). Tudi pri starostnikih
skupine brez BKM so bili doseki po drugem testiranju pomembno slabi od dosekov na
prvem testiranju (Z = -2,74; p < 0,01). Podrobneja analiza po razlenitvi skupine brez
BKM na podskupini z oz. brez kritinega upada ocene KPSS po enem letu je pokazala, da
so starostniki podskupine brez BKM-KU pri 2. testiranju na testu W-SP v povpreju
dosegali pomembno slabe rezultate (Z = -2,31; p = 0,02), razlike med obema testiranjema
pri starostnikih podskupine brez BKM-NKU pa so bile statistino neznailne (Z = -1,61;
p = 0,11).
Nadaljnja analiza medskupinskih razlik je pokazala, da so imeli starostniki skupine BKM
glede na starostnike iz podskupine brez BKM-KU (Z = -0,07; p = 0,94) in podskupine
brez BKM-NKU (Z = -1,30; p = 019) podobno poslabanje testnega doseka na testu W-SP
po enem letu. Enaka primerjava med starostniki podskupine brez BKM-KU in starostniki
podskupine brez BKM-NKU je pokazala podobne razlike testnih dosekov po enem letu
(Z = -1,01; p = 0,31).
2.2.2.4. Primerjava ocene KPSS med starostniki z upadom epizodinega spomina in

starostniki z upadom epizodinega in semantinega spomina
Z namenom preverjanja nae pete hipoteze, ki vkljuuje starostnike z upadom zgolj
epizodinega spomina (ocenjenega s podtestom RAVLT-7) ter starostnike z upadom tako
epizodinega kot semantinega spomina (ocenjenega s testom W-SP), smo med udeleenci
oblikovali dve skupini: skupino ES (starostniki z upadom epizodinega spomina in
ohranjenim semantinim spominom upotevali smo tiste, ki so imeli na 1. testiranju na
podtestu RAVLT-7 kritine vrednosti testnega doseka, t. j. vsaj 1,5 SD pod povprejem
ustreznega testnega normativa, medtem ko na testu W-SP niso dosegli kritinega testnega
doseka) in skupino ES-SS (starostniki z upadom tako epizodinega kot semantinega
spomina upotevali smo tiste z upadom epizodinega spomina, ki so imeli hkrati za vsaj
1,5 SD slabi doseek na testu W-SP glede na ustrezne normative testa). Udeleenci
56
skupine ES so bili iz skupine BKM in podskupine brez BKM-KU (skupaj 34 oseb),

udeleenci skupine ES-SS pa si bili vsi iz skupine BKM (12 oseb).
Primerjava testnih dosekov na testu KPSS med udeleenci skupine ES in udeleenci
skupine ES-SS je ob 1. testiranju pokazala neznailne razlike (Z = -1,21; p = 0,28), ob 2.
testiranju pa je bila ocena KPSS pri starostnikih skupine ES-SS znailno slaba kot pri
tistih iz skupine ES (Z = -5,30; p < 0,001) (Slika 9). Upad v dosekih testa KPSS med 1. in
2. testiranjem je bil v skupini z okodovanostjo zgolj epizodinega spomina pomembno
manji (Z = -2,28; p = 0,04).
Slika 9. Primerjava dosekov testa KPSS med starostniki z upadom epizodinega

spomina in starostniki z upadom epizodinega in semantinega spomina ob 1.
in 2. testiranju
30
Povpreni doseek KPSS
25
20
15
10
0
ES1
ES-SS1
ES2
ES-SS2
KPSS Kratek preizkus spoznavnih sposobnosti; ES skupina starostnikov z upadom samo epizodinega
spomina (N = 34); ES-SS skupina starostnikov z upadom tako epizodinega kot semantinega spomina (N
= 12); 1 prvo testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
57
2.2.3. Trail Making Test - podtest TMT-A

2.2.3.1. Normativne primerjave dosekov na testu TMT-A pri starostnikih z blago
Primerjava testnih dosekov naih udeleencev z ustreznimi normativnimi vrednostmi je
na testu TMT-A pokazala, da med starostniki skupine BKM in starostniki skupine brez
BKM obstajajo oitne razlike e v izhodiu in vztrajajo tudi pri ponovnem testiranju po
enem letu. Po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKMNKU pa je raziskava pokazala, da so kritine testne doseke v obeh testiranjih dosegli
starostniki iz podskupine brez BKM-KU. V podskupini brez BKM-NKU nismo zasledili
kritinih vrednosti testnih dosekov na testu TMT-A ne v izhodiu ne pri ponovnem
Slika 10. Dele oseb s kritinim testnim dosekom na testu TMT-A v skupinah
starostnikov z blago kognitivno motnjo oz. brez nje
Prvo testiranje
Drugo testiranje
TMT-A Trail making test podtest A; kritini testni doseek testni doseek, ki ustreza vrednostim ene in
pol standardne deviacije pod povprejem norme testa ali e manjim; BKM skupina starostnikov z blago
podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS v enem letu; brez
BKM-NKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje z nekritinim upadom ocene KPSS v
58
2.2.3.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu TMT-A pri starostnikih z blago

Primerjava dosekov na testu TMT-A kae, da so starostniki z BKM v izhodiu (Z = 4,05;
p < 0,001) in ob ponovnem testiranju po enem letu (Z = -3,91; p < 0,001) dosegli
znailno slabe rezultate glede na udeleence brez BKM. Podrobneja analiza po

razlenitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU pa je
pokazala, da so starostniki podskupine brez BKM-KU glede na starostnike brez BKMNKU po rezultatih pomembno bolj sorodni starostnikom z BKM tako v izhodiu kot po
enem letu (Slika 11).
Med skupino BKM in podskupino brez BKM-KU namre niti v izhodiu (Z = -0,14;
p = 0,85) niti po enem letu (Z = -0,30; p = 0,77) ni bilo statistino pomembnih razlik,
medtem ko so bili starostniki podskupine brez BKM-NKU tako v izhodiu (Z = -6,60;
< 0,001) kot po enem letu (Z = -6,60; p < 0,001) znailno bolji od starostnikov skupine
BKM. Tudi v primerjavi podskupin brez BKM so bili udeleenci podskupine brez BKMNKU znailno bolji od udeleencev podskupine brez BKM-KU tako v izhodiu
(Z
= -4,73; p < 0,001) kot po enem letu (Z = -4,73; p < 0,001).

Slika 11. Primerjave testnih dosekov na podtestih TMT-A med starostniki z blago
TMT-A Trail making test podtest A; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo (N = 34);
brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez BKM-KU podskupina
starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS v enem letu (N = 22); brez BKMNKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje z nekritinim upadom ocene KPSS v enem letu
(N = 25); 1 prvo testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
59
2.2.3.3. Primerjave dosekov na testu TMT-A med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave testnih dosekov na testu TMT-A med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je
tako v skupini starostnikov z BKM (Z = -3,54 p < 0,001) kot v skupini starostnikov brez
BKM po enem letu prilo do statistino pomembnega poslabanja (Z = -3,97; p < 0,001).
Podrobneja analiza po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini z oz. brez kritinega
upada ocene KPSS je po enem letu pokazala, da so starostniki podskupine brez BKM-KU
pri 2. testiranju v povpreju dosegali pomembno slabe rezultate (Z = -3,32; p < 0,001). V
podskupini brez BKM-NKU med izhodinim testnim dosekom in dosekom na testu
TMT-A po enem letu ni bilo statistino pomembne razlike (Z = -143; p = 0,89).
Poslabanje testnega doseka TMT-A na 2. testiranju glede na izhodino vrednost je bilo
pri starostnikih skupine BKM znailno veje kot pri starostnikih skupine brez BKM
(Z
= -2,49; p = 0,01). Podrobneja analiza po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini z

oz. brez kritinega upada ocene KPSS po enem letu je pokazala, da so imeli starostniki
podskupine brez BKM-KU glede na starostnike iz skupine BKM podobno poslabanje
testnega doseka po enem letu glede na izhodino vrednost (Z = -0,41; p = 0,68). Enaka
primerjava med starostniki podskupine brez BKM-KU in starostniki podskupine brez
BKM-NKU je pokazala, da so se doseki pri starostnikih podskupine brez BKM-KU pri 2.
testiranju v povpreju v pomembno veji meri poslabali kot doseki pri vrstnikih iz
skupine brez BKM-NKU (Z = -3,29; p = 0,001). Pri slednjih je bilo poslabanje doseka
na testu TMT-A po enem letu znailno manje kot pri udeleencih skupine BKM (Z = 3,64; p < 0,001).
2.2.4. Trail Making Test - podtest TMT-B

2.2.4.1. Normativne primerjave dosekov na testu TMT-B pri starostnikih z blago
testu TMT-B je pokazala, da med starostniki skupine BKM in starostniki skupine brez
BKM obstajajo oitne razlike e v izhodiu, e veje pa pri ponovnem testiranju po enem
letu. Po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU pa
se je raziskava pokazala, da so bili starostniki, ki so na testu TMT-B dosegali kritine
60
doseke pri obeh testiranjih, iz podskupine brez BKM-KU. V podskupini brez BKM-NKU
nismo zasledili kritinih vrednosti testnih dosekov na tem testu ne v izhodiu ne pri
Slika 12. Dele oseb s kritinim testnim dosekom na testu TMT-B v skupinah
starostnikov z blago kognitivno motnjo in v skupinah brez nje
Prvo testiranje
Drugo testiranje
TMT-B Trail making test podtest B; kritini testni doseek testni doseek, ki ustreza vrednostim ene in
pol standardne deviacije pod povprejem norme testa ali e manjim; BKM skupina starostnikov z blago
2.2.4.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu TMT-B pri starostnikih z blago

Primerjava dosekov na testu TMT-B je pokazala, da so starostniki z BKM dosegli
znailno slabe rezultate glede na udeleence brez BKM tako v izhodiu (Z = -3,95; p <
0,001) kot tudi ob ponovnem testiranju ez eno leto (Z = -3,56; p < 0,001). Podrobneja
analiza po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU
pa je pokazala, da so starostniki podskupine brez BKM-KU glede na starostnike brez
BKM-NKU po rezultatih pomembno bolj sorodni starostnikom z BKM tako v izhodiu
kot po enem letu (Slika 13).
Med skupino BKM in podskupino brez BKM-KU namre niti v izhodiu (Z = -0,32;
p = 0,75) niti po enem letu (Z = -0,86; p = 0,39) ni bilo statistino pomembnih razlik,
medtem ko so bili starostniki podskupine brez BKM-NKU tako v izhodiu (Z = -6,60;
< 0,001) kot po enem letu (Z = -6,47; p < 0,001) znailno bolji od starostnikov skupine
61
BKM. Tudi primerjava podskupin brez BKM je pokazala, da so bili udeleenci podskupine
brez BKM-NKU znailno bolji od udeleencev podskupine brez BKM-KU tako v
izhodiu (Z = -5,86; p < 0,001) kot po enem letu (Z = -5,74; p < 0,001).
Slika 13. Primerjave testnih dosekov na testu TMT-B med starostniki z blago
TMT-B Trail making test podtest B; TMT-B/A Trail making test razmerje med asoma reevanja na
podtestu B in podtestu A; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo (N = 34); brez BKM
skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez BKM-KU podskupina starostnikov brez
blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS v enem letu (N = 22); brez BKM-NKU podskupina
starostnikov brez blage kognitivne motnje z nekritinim upadom ocene KPSS v enem letu (N = 25); 1 prvo
testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
2.2.4.3. Primerjave dosekov na testu TMT-B med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave testnih dosekov na testu TMT-B med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je v
skupini starostnikov z BKM po enem letu prilo do statistino pomembnega poslabanja
(Z = -5,09; p <0,001). Pri starostnikih skupine brez BKM so bili doseki na 2. testiranju
prav tako pomembno slabi kot na 1. testiranju (Z = -4,26 p < 0,001). Podrobneja analiza
po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini z oz. brez kritinega upada ocene KPSS je
po enem letu pokazala, da so starostniki podskupine brez BKM-KU pri 2. testiranju na
testu TMT-B v povpreju dosegali pomembno slabe rezultate (Z = -4,11; p < 0,001),
62
medtem ko razlike v dosekih med testiranjema v podskupini brez BKM-NKU niso bile
znailne (Z = -0,22; p = 0,83).
starostnikih skupine BKM znailno veje v primerjavi s spremembami v skupini
starostnikov brez BKM (Z = -2,27; p = 0,02). Podrobneja analiza po razdelitvi skupine
BKM na podskupini z oz. brez kritinega upada ocene KPSS je po enem letu pokazala, da
so imeli starostniki podskupine brez BKM-KU glede na starostnike iz skupine BKM
podobno poslabanje testnega doseka po enem letu glede na izhodino vrednost (Z = 1,52; p = 0,13). Pri starostnikih podskupine brez BKM-NKU je bilo poslabanje doseka
na testu TMT-B po enem letu znailno manje kot pri udeleencih podskupine brez BKMKU (Z = -5,40; p < 0,001) ali starostnikih skupine BKM (Z = -5,02; p < 0,001).
2.2.5. Test semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali (SVF-K)

2.2.5.1. Normativne primerjave dosekov na testu SVF-K pri starostnikih z blago
testu SVF-K je pokazala, da med starostniki skupine BKM in starostniki skupine brez
BKM obstajajo izrazite razlike e v izhodiu in tudi ob ponovnem testiranju po enem
letu. Po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU je
raziskava pokazala, da so starostniki podskupine brez BKM-KU bolj sorodni skupini BKM
kot podskupini brez BKM-NKU. Na testu SVF-K so namre kritine doseke pri obeh
testiranjih dosegali udeleenci iz podskupine brez BKM-KU. V podskupini brez BKMNKU nihe od udeleencev ni dosegal kritinih vrednosti testnih dosekov na tem testu nit
v izhodiu niti pri ponovnem testiranju po enem letu (Slika 14).
63
Slika 14. Dele oseb s kritinim testnim dosekom na Testu semantine verbalne
fluentnosti po kategoriji ivali (SVF-K) v skupinah starostnikov z blago
kognitivno motnjo in v skupinah brez nje
Prvo testiranje
Drugo testiranje
SVF-K Test semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali; kritini testni doseek testni doseek, ki
ustreza vrednostim ene in pol standardne deviacije pod povprejem norme testa ali e manjim; BKM
skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo; brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne
motnje; brez BKM-KU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene
KPSS v enem letu; brez BKM-NKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje z nekritinim
upadom ocene KPSS v enem letu; SD standardna deviacija.
2.2.5.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu SVF-K pri starostnikih z blago

V primerjavi dosekov na testu SVF-K so starostniki z BKM dosegli znailno slabe
rezultate glede na udeleence brez BKM tako v koliini kot tudi v kakovosti. Tako ob
prvem (Z = -4,70; p < 0,001) kot tudi ob drugem testiranju (Z = -4,79; p < 0,001) so bili
slabi v produkciji besed, poleg tega so pri tem uporabili manj razlinih podkategorij v
obeh testiranjih (1. testiranje: Z = -5,85; p < 0,001; 2. testiranje: Z = -6,39; p < 0,001).
Podrobneja analiza po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez
BKM-NKU pa je pokazala, da so starostniki iz podskupine brez BKM-KU na testu SVFK pri produkciji besed bolj podobni skupini BKM kot podskupini brez BKM-NKU, z
vidika kakovosti pa so se vse skupine med seboj razlikovale (Slika 15).
Starostniki iz skupine brez BKM-NKU so pri produkciji besed in v tevilu uporabljenih
podkategorij dosegali bolje rezultate kot starostniki iz skupine BKM tako v izhodiu
(produkcija: Z = -6,75; p <0,001; kategorije: Z = -6,37; p <0,001 ) kot po enem letu
(produkcija: Z = -6,72; p <0,001; kategorije: Z = -6,70; p <0,001), rezultati podskupine
brez BKM-KU pa so bili pri produkciji besed tako ob prvem (Z = -0,86; p = 0,39) kot tudi
64
ob drugem testiranju (Z = -0,99; p = 0,32) primerljivi z rezultati skupine BKM. V

primerjavi tevila uporabljenih podkategorij so bili slednji slabi (1. testiranje: Z = -3,26; p
< 0,01; 2. testiranje: Z = -3,97; p < 0,001). Primerjava podskupin brez BKM je pokazala,
da so bili udeleenci podskupine brez BKM-NKU znailno bolji od udeleencev
podskupine brez BKM-KU e v izhodiu (produkcija: Z = -5,96; p <0,001; kategorije: Z
= -5,02; p <0,001) ter ob ponovnem testiranju po enem letu (produkcija: Z = -5,98; p <
0,001; kategorije: Z = -5,35; p <0,001).
Slika 15. Primerjave testnih dosekov na Testu semantine verbalne fluentnosti po
kategoriji ivali (SVF-K) med starostniki z blago kognitivno motnjo in
starostniki brez nje
SVF-K Test semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali; SVF-K-kat tevilo produciranih
kategorij na Testu semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali; BKM skupina starostnikov z blago
kognitivno motnjo (N = 34); brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez
BKM-KU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS po enem
letu (N = 22); brez BKM-NKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje brez kritinega upada
ocene KPSS po enem letu (N = 25); 1 prvo testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
2.2.5.3. Primerjave dosekov na testu SVF-K med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave testnih dosekov na testu SVF-K med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je v
skupini starostnikov z BKM pri produkciji besed po enem letu na tem testu prilo do
statistino pomembnega poslabanja (Z = -4,16; p < 0,001). Tudi pri starostnikih skupine
brez BKM so bili doseki produkcije ob drugem testiranju pomembno slabi od dosekov
na prvem testiranju (Z = -3,26; p < 0,01). Podrobneja analiza po razdelitvi skupine brez
BKM na podskupini z oz. brez kritinega upada ocene KPSS je po enem letu pokazala, da
so starostniki podskupine brez BKM-KU pri 2. testiranju na testu SVF-K v povpreju pri
produkciji besed dosegali pomembno slabe rezultate (Z = -3,44; p < 0,01), razlike med
65
obema testiranjema pri starostnikih podskupine brez BKM-NKU pa so bile statistino

neznailne (Z = -0,45; p = 0,66). Glede tevila uporabljenih podkategorij nismo znotraj
nobene skupine ugotovili upada med 1. in 2. testiranjem (BKM: Z = -1,32; p = 0,18; brez
BKM: Z = -0,71; p = 0,88; brez BKM-KU: Z = -0,02; p = 0,98; brez BKM -NKU: Z = 1,00;
p = 0,32).
Nadaljnja analiza medskupinskih razlik je pokazala, da so imeli starostniki iz skupine

BKM glede na starostnike iz skupine brez BKM-KU podobno poslabanje testnega
doseka po enem letu glede na izhodino vrednost (Z = -0,68; p = 0,50), v primerjavi s
skupino brez BKM-NKU pa so na testu SVF-K pokazali statistino pomembno veje
poslabanje testnega doseka po enem letu glede na izhodino vrednost (Z = -4,14; p <
0,001). Enaka primerjava med starostniki podskupine brez BKM-KU in starostniki
podskupine brez BKM-NKU je pokazala statistino znailno manje razlike testnih
dosekov po enem letu v podskupini brez BKM-NKU (Z = -3,43; p = 0,001).
2.2.6. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest Pomnjenje tevilk

(W-P)
2.2.6.1. Normativne primerjave dosekov na testu W-P pri starostnikih z blago
testu W-P je pokazala, da med starostniki skupine BKM in starostniki skupine brez BKM
obstajajo razlike e v izhodiu in ostajajo pri ponovnem testiranju po enem letu. Po
razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU pa se je
pokazalo, da so bili starostniki skupine brez BKM, ki so dosegli kritine testne doseke pri
obeh nalogah podtesta W-P in pri obeh testiranjih, iz podskupine brez BKM-KU. V
podskupini brez BKM-NKU namre kritinih vrednosti testnih dosekov pri nobeni nalogi
podtesta W-P nismo zasledili ne v izhodiu ne po enem letu (Slika 16).
66
Slika 16. Dele oseb s kritinim testnim dosekom na nalogah Wechslerjevega

podtesta Pomnjenje tevilk (W-P) v skupinah starostnikov z blago
kognitivno motnjo in skupinah brez nje
Pomnjenje tevilk naprej (W-Pnap)
Prvo testiranje
Drugo testiranje
Pomnjenje tevilk nazaj (W-Pnaz)

Prvo testiranje
Drugo testiranje
W-P Wechslerjev podtest Pomnjenje tevilk; W-Pnap naloga ponavljanje tevilk naprej; W-Pnaz
naloga ponavljanje tevilk nazaj; kritini testni doseek testni doseek, ki ustreza vrednostim ene in pol
standardne deviacije pod povprejem norme testa ali e manjim; BKM skupina starostnikov z blago
podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS po enem letu; brez
BKM-NKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje brez kritinega upada ocene KPSS po
67
2.2.6.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu W-P pri starostnikih z blago

Primerjava dosekov na testu W-P je pokazala, da so starostniki z BKM dosegli znailno
slabe rezultate glede na udeleence skupine brez BKM na obeh testiranjih, tako v primeru
naloge W-Pnap (1. testiranje: Z = -2,28; p = 0,02; 2. testiranje: Z = -3,13; p = 0,02) kot v
primeru naloge W-Pnaz (1. testiranje: Z = -4,17; p < 0,001; 2. testiranje: Z = -4,66;
p < 0,001). Podrobneja analiza po razdelitvi skupine brez BKM na podskupini brez BKMKU in brez BKM-NKU pa je pokazala, da so bili pri prvi nalogi starostniki skupine brez
BKM-KU pomembno bolj sorodni skupini BKM tako v izhodiu kot pri ponovnem
Pri nalogi W-Pnap se doseki starostnikov skupine BKM in podskupine brez BKM-KU
niso znailno razlikovali ne v izhodiu (Z = -1,14; p = 0,26) ne po enem letu (Z = -1,33; p
= 0,18). Nasprotno so bili doseki skupine brez BKM-NKU znailno bolji glede na
doseke skupine BKM tako ob 1. (Z = -2,59; p = 0,01) kot ob 2. testiranju (Z = -3,77;
< 0,001). Pomembno bolji so bili tudi v primerjavi s skupino brez BKM-KU pri 1.
(Z
= -2,13; p = 0,01) in 2. testiranju (Z = -2,33; p = 0,02). Pri nalogi W-Pnaz so se med

skupinami pojavile pomembne razlike. Udeleenci podskupine brez BKM-NKU so bili
znailno bolji od starostnikov iz skupine BKM pri 1. (Z = -4,68; p < 0,001) in pri 2.
testiranju (Z = -5,19; p < 0,001). Pomembno bolji so bili tudi glede na starostnike
podskupine brez BKM-KU tako v izhodiu (Z = -2,37; p = 0,02) kot ob ponovnem
testiranju po enem letu (Z = -2,61; p < 0,01). Udeleenci podskupine brez BKM-KU so bili
v primerjavi z udeleenci iz skupine BKM znailno bolji na nalogi W-Pnaz v izhodiu
(Z = -2,20; p = 0,03) in po enem letu (Z = -2,55; p = 0,01).
68
Slika 17. Primerjave testnih dosekov na nalogah Wechslerjevega podtesta

Pomnjenje tevilk (W-P) med starostniki z blago kognitivno motnjo in
starostniki brez nje
W-P Wechslerjev podtest Pomnjenje tevilk; W-P nap naloga ponavljanje tevilk naprej; W-P naz
naloga ponavljanje tevilk nazaj; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo (N = 34); brez
BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez BKM-KU podskupina
letu (N = 25) 1- prvo testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
2.2.6.3. Primerjave dosekov na testu W-P med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave testnih dosekov na testu W-P med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je v
skupini starostnikov z BKM po enem letu prilo do statistino pomembnega poslabanja
tako pri nalogi W-Pnap (Z = -2,44; p = 0,01) kot tudi pri nalogi W-Pnaz (Z = -3,16; p <
0,01). Pri starostnikih skupine brez BKM so bili doseki na 2. testiranju pomembno slabi
kot na 1. testiranju pri nalogi W-Pnaz (Z = -2,45; p = 0,01), medtem ko se doseki 1. in 2.
testiranja pri nalogi W-Pnap v tej skupini niso znailno razlikovali (Z = -0,00;
p=
1,00).
pri 2. testiranju v povpreju dosegali pomembno slabe rezultate pri nalogi W-Pnaz
(Z = -2,00; p = 0,05), medtem ko pri nalogi W-Pnap razlike v dosekih med testiranjema
v tej podskupini niso bile znailne (Z = -1,73; p = 0,08). Razlike med obema testiranjema
pri starostnikih podskupine brez BKM-NKU pa so bile v primeru obeh nalog W-P
statistino neznailne (W-Pnap: Z = -1,73; p = 0,08; W-Pnaz: Z = -1,41; p = 0,16).
starostnikih skupine BKM mejno znailno oz. znailno veje glede na starostnike skupine
brez BKM pri podtestih W-Pnap (Z = -2,08; p = 0,04) in W-Pnaz (Z = -1,94; p = 0,05).
69
upada ocene KPSS je po enem letu pokazala, da so imeli starostniki podskupine brez
BKM-KU glede na starostnike iz skupine BKM podobno poslabanje testnega doseka po
enem letu glede na izhodino vrednost pri obeh uporabljenih nalogah W-P (W-P nap:
Z = -0,54; p = 0,59; W-P naz: Z = -0,82; p = 0,41). Enaka primerjava med starostniki
podskupine brez BKM-KU in starostniki podskupine brez BKM-NKU je pri nalogi WPnap (Z = -2,19; p = 0,03) pokazala pomembne razlike v velikosti upada testnega doseka
med 1. in 2. testiranjem, medtem ko pri nalogi W-Pnaz (Z = -1,03; p = 0,30) teh razlik
nismo dokazali. Enake primerjave med starostniki podskupine brez BKM-NKU in skupine
BKM so pokazale statistino znailno manje razlike testnih dosekov po enem letu v
podskupini brez BKM-NKU pri obeh nalogah W-P (W-Pnap: Z = -2,73; p < 0,01;
W-Pnaz: Z = -1,89; p = 0,5).
2.2.7. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest Sestavljanje kock

(W-SK)
2.2.7.1. Normativne primerjave dosekov na testu W-SK pri starostnikih z blago
kognitivno motnjo in pri starostnikih brez nje z oz. brez kritinega upada ocene
KPSS po enem letu
V primerjavi testnih dosekov naih udeleencev z ustreznimi normativnimi vrednostmi na
testu W-SK med starostniki skupine BKM in starostniki skupine brez BKM v izhodiu
nismo uspeli dokazati razlik. Ob prvem testiranju nihe izmed udeleencev ni dosegel
kritinega doseka na testu W-SK. Ob ponovnem testiranju ez eno leto so se med
skupinama e pokazale razlike, v skupini BKM so nekateri starostniki dosegli kritine
doseke na omenjenem testu (Slika 18).
70
Slika 18. Dele oseb s kritinim testnim dosekom na Wechslerjevem podtestu

Sestavljanje kock (W-SK) v skupinah starostnikov z blago kognitivno
motnjo in v skupinah brez nje
Prvo testiranje
Drugo testiranje
W-SK Wechslerjev podtest Sestavljanje kock; kritini testni doseek testni doseek, ki ustreza vrednostim
ene in pol standardne deviacije pod povprejem norme testa ali e manjim; BKM skupina starostnikov z
blago kognitivno motnjo; brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje; brez BKM-KU
enem letu; SD standardna deviacija
2.2.7.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu W-SK pri starostnikih z blago

Primerjava dosekov na testu W-SK je pokazala, da so starostniki z BKM dosegli znailno
slabe rezultate glede na udeleence brez BKM tako ob prvem (Z = -7,44; p < 0,001) kot
tudi ob drugem testiranju (Z = -4,55; p < 0,001). Podrobneja analiza po razdelitvi skupine
brez BKM na podskupini brez BKM-KU in brez BKM-NKU pa je pokazala, da si v
sposobnosti sestavljanja kock nista podobni nobeni od skupin niti v izhodiu niti pri
Starostniki iz skupine brez BKM-NKU so dosegali bolje rezultate kot starostniki iz
skupine BKM e v izhodiu (Z = -4,93; p <0,001), po enem letu pa so se razlike med
skupinama e poveale (Z = -5,25; p <0,001). Tudi primerjava podskupin brez BKM kae,
da so bili udeleenci podskupine brez BKM-NKU znailno bolji od udeleencev
podskupine brez BKM-KU tako v izhodiu (Z = -3,57; p <0,001) kot po enem letu
(Z = -4,52; p < 0,001). Ti so bili bolji od udeleencev iz skupine BKM v izhodiu
(Z
= -2,44; p = 0,01) in ob drugem testiranju (Z = -2,21; p = 0,03).
71
Slika 19. Primerjave testnih dosekov na Wechslerjevem podtestu Sestavljanje kock

(W-SK) med starostniki z blago kognitivno motnjo in starostniki brez nje
W-SK Wechslerjev podtest Sestavljanje kock; BKM skupina starostnikov z blago kognitivno motnjo
(N = 34); brez BKM skupina starostnikov brez blage kognitivne motnje (N = 47); brez BKM-KU
podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje s kritinim upadom ocene KPSS po enem letu
(N = 22); brez BKM-NKU podskupina starostnikov brez blage kognitivne motnje brez kritinega upada
ocene KPSS po enem letu (N = 25); 1 prvo testiranje; 2 drugo testiranje (po obdobju enega leta).
2.2.7.3. Primerjave dosekov na testu W-SK med prvim in drugim testiranjem pri
Primerjave testnih dosekov na testu W-SK med 1. in 2. testiranjem so pokazale, da je v
Wechslerjevem podtestu Sestavljanje kock (Z = -2,60; p < 0,01). Tudi pri starostnikih
skupine brez BKM so bili doseki po drugem testiranju pomembno slabi od dosekov na
prvem testiranju (Z = -2,52; p = 0,01). Podrobneja analiza je po razdelitvi skupine brez
BKM na podskupini z oz. brez kritinega upada ocene KPSS po enem letu pokazala, da so
starostniki podskupine brez BKM-KU pri 2. testiranju na testu W-SK v povpreju dosegali
pomembno slabe rezultate (Z = -3,46; p = 0,001), razlike med obema testiranjema pri
starostnikih podskupine brez BKM-NKU pa so bile statistino neznailne (Z = -0,38; p =
0,71).
Nadaljnja analiza medskupinskih razlik je pokazala, da so imeli starostniki podskupine
BKM glede na starostnike iz podskupine brez BKM-KU (Z = -2,12; p = 0,03) in
podskupine brez BKM-NKU (Z = -2,12; p = 0,03) na testu W-SK po enem letu statistino
72
pomembno veje poslabanje testnega doseka glede na izhodino vrednost. Enaka

primerjava med starostniki podskupine brez BKM-KU in starostniki podskupine brez
BKM-NKU je pokazala statistino znailno manje razlike testnih dosekov po enem letu
v podskupini brez BKM-NKU (Z = -3,36; p = 0,001).
73
RAZPRAVA
1. Problematika ocenjevanja kognitivnega upada in tveganja za razvoj demence pri
starostnikih
Pri odloanju o prisotnosti blage kognitivne motnje (BKM) uporabljamo danes kot
osnovo Kratki preizkus spoznavnih sposobnosti (KPSS), kot kriterij za poveano tveganje
razvoja Alzheimerjeve demence (AD) pa kritini upad doseka na tem testu v obdobju
enega leta (Jones et al., 2005; Dushesne et al., 2005; Xiao et al., 2006). Ker je dejanski
pomen testnega doseka KPSS mono odvisen tudi od starosti udeleenca (Bravo et al.,
1997; O'Bryant et al., 2008) in od njegove stopnje izobrazbe (Tombaugh et al., 1992; Crum
et al., 1993; Karlamangla, et al., 2009; Wu et al., 2011), slednja (poleg samega doseka
KPSS) spadata med pomembne dejavnike, ki jih je potrebno upotevati pri odloanju o
prisotnosti ali odsotnosti BKM (Petersen et al, 1999). Ugotovitve raziskav, v katerih so
prospektivno prouevali stopnjo napredovanja kognitivnega upada pri starostnikih z BKM
in jo primerjali s kognitivnim delovanjem starostnikov brez BKM, so nekonsistentne.
eprav v tevilnih tovrstnih tudijah potrjujejo kritini upad doseka KPSS primarno pri
starostnikih z BKM (Starr et al., 1997; Han et al., 2000), pa so nekateri avtorji v obeh
skupinah starostnikov ugotavljali podobno stopnjo kognitivnega nazadovanja v obdobju
enega leta (Petersen et al. 1995, Kurland et al, 2005), najverjetneje zaradi razline
metodologije in zato, ker pri doloitvi BKM niso bili uporabljeni enotni kriteriji. V
nasprotju s priakovanji je tudi naa raziskava (v kateri smo pri doloitvi BKM poleg
doseka KPSS upotevali tudi SSM, starost udeleencev in njihovo stopnjo izobrazbe)
pokazala, da je pri starostnikih z BKM po enem letu prilo do podobne stopnje kritinega
upada ocene KPSS kot pri starostnikih brez BKM. Ker pa je tudi v skupini brez BKM po
enem letu pri kar 47 % udeleencev prilo do kritinega upada ocene KPSS podskupina
brez BKM-KU - in so hkrati ti udeleenci pri tevilnih uporabljenih usmerjenih
nevrokognitivnih testih e v izhodiu dosegali kritine testne doseke, smo pri preverjanju
nae prve hipoteze primerjali starostnike skupine BKM in podskupine brez BKM-NKU. V
tej primerjavi so imeli starostniki skupine BKM znailno slabo oceno KPSS po enem letu,
kar potrdi nao prvo hipotezo.
Kljub njegovi razirjeni uporabi je bil KPSS vekrat deleen kritik zaradi relativno nizke in
variabilne obutljivosti pri odkrivanju posameznikov z BKM (Tombaugh et al., 1992;
Costa et al., 1996; Loewenstein et al., 2000; Lancu et al., 2006; Pezzoti et al., 2008);
variabilnost dosekov KPSS pa je visoka tudi pri kognitivno ohranjenih starostnikih (Crum
74
et al., 1993). Test je bil namre razvit z namenom prepoznavanja bolnikov z zmerno
stopnjo demence (Benson et al., 2005), ko je kognitivna simptomatika e izraziteja, zaradi
esar je test pri osebah z blajim kognitivnim upadom lahko nezanesljiv. Tudi nekatere
noveje raziskave svarijo, da je ugotavljanje BKM predvsem na osnovi doseka KPSS zelo
nezanesljivo (Marioni et al., 2011). Praktini pomen ugotavljanja prisotnosti oz. odsotnosti
BKM je zelo pomemben. Starostniki, ki po trenutno uveljavljenih kriterijih diagnostike
BKM to motnjo imajo, so namre deleni rednih psiholokih kontrol, medtem ko jih
starostniki brez BKM nimajo (Kramberger, 2010). Naa raziskava je pokazala, da kritini
upad doseka KPSS v obdobju enega leta (poslabanje doseka za vsaj 2 toki) dosee tudi
precejen dele starostnikov brez BKM (47 %). Te osebe imajo torej poveano tveganje za
razvoj demence, kljub temu, da v izhodiu nimajo BKM. Poleg tega je ugotovljeno, da
omenjeni kritini upad predstavlja pomemben znak intaktnega kognitivnega delovanja ne
glede na absolutno skupno tevilo tok KPSS (Jones et al., 2005; Xiao et al., 2006). V
skupini starostnikov brez BKM so torej kljub izhodino normalnim dosekom KPSS
lahko osebe s poveanim tveganjem za razvoj demence, kar je tudi najverjetneje ozadje
naih rezultatov.
Drugi faktor, ki se v razlinih tovrstnih tudijah prav tako nekonsistentno kae kot
dejavnik tveganja za razvoj AD, je navajanje subjektivnih spominskih motenj (SSM). Tako
ugotavljajo, da se SSM priblino enako pogosto pojavljajo tako pri starostnikih z BKM kot
pri starostnikih brez nje (Frerichs et al., 2006); nekateri avtorji na podlagi svojih raziskav
zakljuujejo, da so SSM bolj kot realna ocena spominskega funkcioniranja odraz
preprianj o upadu spominskih sposobnosti zaradi staranja (Ryan et al., 1993). SSM tako
ne nosijo neke zanesljive napovedne vrednosti za poslabevanje kognitivnega delovanja do
stopnje demence. Po drugi strani pa tevilne raziskave vendarle kaejo, da imajo SSM pri
odloanju o prisotnosti BKM in ugotavljanju tveganja za razvoj AD pomembno
informativno vrednost in so bile celo uvrene med glavne diagnostine kriterije za BKM
(Petersen et al., 1999). V nai raziskavi se je izkazalo, da je bil upad testnega doseka
KPSS med 1. in 2. testiranjem pri starostnikih s SSM znailno veji glede na starostnike
brez SSM, kar potrjuje nao drugo hipotezo. Poleg tega so starostniki, ki so navajali SSM,
e v izhodiu raziskave kazali vejo kognitivno prizadetost glede na osebe brez SSM. Ti
rezultati so torej v skladu z raziskavami, ki SSM opredeljujejo kot pomemben dejavnik
tveganja za razvoj AD, neodvisno od primarnega vzroka spominskega upada, e zlasti, e
so SSM prisotne ob objektivno izmerljivem kognitivnem upadu (Bowen et al., 1997;
75
Petersen et al., 1999; Reisberg et al., 2008). Kljub temu pa med nekaterimi vlada
nezaupanje v dejansko vrednost te ocene, saj poleg oseb z BKM o njej zelo pogosto
poroajo tudi depresivni starostniki (Ryan et al., 1993). Najnoveja spoznanja, ki so
oblikovana na osnovi rezultatov slikovnih diagnostinih metod pa kaejo, da SSM
dejansko predstavljajo realne ocene spominske uinkovitosti, saj so ob SSM, neodvisno od
objektivno izmerljivega kognitivnega upada, prisotne spremembe v temporalnih in
hipokampalnih predelih (Stewart et al., 2008, Stewart et al., 2011), vidna pa je tudi
moganska atrofija, podobna kot pri osebah z BKM (Saykin et al., 2006).
Tretji faktor, ki mono vpliva na oceno kognitivnega upada starostnikov in
ugotavljanje tveganja za demenco, je sama starost udeleenca. Znano je, da se prevalenca
starostnikov z demenco ob zvievanju kronoloke starosti stopnjevano poveuje (Nestor et
al, 2004). Prevalenca demence pri 60-letnikih znaa priblino 1 % in se ob povianju
kronoloke starosti za 5 let podvoji, tako da je dele dementih med starostniki, starejimi
od 80 let, blizu ene tretjine (Knap et al. 2009). Kljub temu, da so stareje osebe
izpostavljene vejemu tveganju obolevanja za demenco, pa ni jasno, kako se glede
tveganja za razvoj demence v odvisnosti od starosti razlikujejo posamezniki na stopnji
BKM. Starostniki, ki so bili vkljueni v nao tudijo, so bili v povpreju stareji od 80 let,
znotraj skupine BKM pa ni bilo nobenega, ki bi bil mlaji od 75 let, tako da nismo uspeli
preveriti tretje hipoteze na naih udeleencih. Genetske raziskave, ki so se lotile te
problematike, ugotavljajo, da alel APOE-E4 v homozigotnem stanju poveuje stopnjo
tveganja za razvoj demence pred 75. letom starosti, ki ima po nastopu tudi agresivneji
potek (Craft et al., 1998; Kanai et al., 1999; Hirono et al., 2003).
Med dejavnike, ki pomembno vplivajo na upad kognitivne uinkovitosti, uvrajo
tevilni avtorji izobrazbo posameznika (Katzman et al., 1993; Karp et al., 2004). Njen
posredni vpliv se odraa preko t. i. kognitivne rezerve (Stern et al., 1994; Stern, 2006;
Marioni et al., 2011), ki predstavlja pozitivne uinke zgodnjega izobraevanja na
moganski in kognitivni razvoj (Amieva et al., 2005). Odraa se v toleranci za starostne in
patoloke spremembe v moganih ter posledino v odsotnosti jasnih klininih simptomov
(Fratiglioni et al., 2007). Kognitivna rezerva je lahko je tako visoka, da preprei razvoj
demence in AD (Roe et al., 2007). Glede na to, da sta skupini starostnikov v nai raziskavi
glede dobe izobraevanja izenaeni, smo v skladu z literaturo predvideli izenaeno stopnjo
76
kognitivne rezerve, zaradi esar medskupinskih razlik v stopnji njenega vpliva nismo
priakovali.
Naslednji pomemben faktor, ki mono vpliva na izkazani nevrokognitivni upad, so
razpoloenjske motnje (Beekman et al., 2000; Alexopoulos et al., 2005), ki so pri
starostnikih podcenjene. Simptomatika razpoloenjskih motenj pri starostnikih je lahko
zelo podobna simptomatiki kognitivnega upada (Korczyn et al., 2009), pogosto pa je njun
odnos bilateralen (Jorm 2000; Bierman et al., 2005; Biringer et al., 2005; Korczyn et al.,
2009). Simptomi depresivnosti in anksioznosti so namre lahko posledica samega
kognitivnega upada (Muliyala et al. 2010), istoasno pa razpoloenjske motnje, zlasti
depresivnost, spadajo med prve znake demence in poveujejo tveganje za pospeen
kognitivni upad v prihodnosti (Lovestone et al., 1997; Sinoff et al., 2003; Dierckx et al.,
2007; Palmer et al., 2007). Zaradi obojestranskega odnosa med razpoloenjskimi motnjami
in kognitivnim upadom smo pri naih udeleencih ocenili tudi stopnjo anksioznosti in
depresivnosti, vendar sta bili pri vseh v mejah normale. Pomemben vpliv razpoloenjskih
dejavnikov na kognitivno delovanje lahko torej pri naih udeleencih izkljuimo.
2. Uporaba usmerjenih nevrokognitivnih testov pri ugotavljanju kognitivnega

upada in tveganja za razvoj demence pri starostnikih
Pri testiranju epizodinega spomina z uporabo naloge odloenega priklica in
prepoznave na podtestih Rayevega testa besednega uenja (RAVLT-7, RAVLT-LOT in
RAVLT-P-A) so starostniki skupine BKM (kjer so vsi v obdobju enega leta dosegli kritini
upad ocene testa KPSS) (kot tudi tisti iz podskupine brez BKM-KU) v pomembnem deleu
dosegali kritine vrednosti testnih dosekov pri vseh podtestih RAVLT tako ob 1. kot ob 2.
testiranju, medtem ko v podskupini brez BKM-NKU takih oseb ni bilo pri nobenem
omenjenem podtestu ne v izhodiu ne po enem letu. Testni doseki starostnikov skupine
BKM so bili pri obeh testiranjih na vseh omenjenih podtestih RAVLT tudi znailno slabi
kot pri osebah podskupine brez BKM-NKU. Ti rezultati potrjujejo nao etrto hipotezo.
Primerjava s tudijami epizodinega spomina z merami priklica (Bckman et al., 2001) ali
prepoznave (Chen et al, 2001) pove, da kaejo nai rezultati priakovane upade priklica in
prepoznave pri starostnikih z BKM in brez BKM-KU; ti naj bi predstavljali predklinino
stopnjo demence. Upad na nalogah odloenega priklica, ob katerem je prisotna tudi
oslabljena prepoznava, kae, da upadi na nalogah spomina niso posledica okodovanih
sposobnosti priklica, temve so posledica deficitov pri vkodiranju informacij v spominski
77
sistem (Fletcher et al., 2003). Ta upad sposobnosti spada med najbolj zgodnje in najbolj
obutljive pokazatelje nevrodegenerativnih procesov, ki vodijo v demenco (Howieson et
al., 1997; Spaan et al., 2003). Kjub temu pa se lahko pojavi tudi pri kognitivno ohranjenih
starostnikih in starostnikih z BKM, ki ne bodo doiveli nadaljnjega kognitivnega upada
(Celsis, 2000). O okodovanih sposobnostih odloenega priklica in prepoznave nauenih
besed pri osebah s poviano stopnjo tveganja za razvoj demence v prihodnosti poroajo
tudi drugi (Tuokko et al., 2005; Traykov et al., 2007). Rezultati se skladajo tudi s
histopatolokimi (Braak et al., 1995) in morfolokimi (Fox et al., 1996) dokazi ter rezultati
slikovnih preiskav (Grady et al., 2001; Bckmann, 2009), ki najzgodneje patoloke
spremembe v moganih pri osebah na predklinini stopnji demence locirajo v hipokampus
in z njim povezane strukture (McDonald et al., 2009). Deficiti epizodinega spomina se
lahko kaejo v razlinih oblikah (Traykov et al., 2007), med drugim tudi kot zniane
sposobnosti uenja zaradi teav vkodiranja informacij (Greene et al., 2000; Monsh et al.,
1994) in se kot taki kaejo tudi pri bolnikih v predklinini fazi demence (Grober et al.,
1997). Nai rezultati, ki so pokazali zniane sposobnosti uenja ter znailno veji nadaljnji
upad le-teh v obdobju enega leta pri starostnikih iz skupin BKM in brez BKM-KU v
primerjavi s starostniki iz podskupine brez BKM-NKU, so skladni z rezultati omenjenih
raziskav, primerljivi pa so tudi s tudijami, ki poroajo o dobri informativni moi unih
sposobnosti pri napovedovanju kognitivnega upada pri osebah na predklinini stopnji
demence (Chang et al., 2010). Glede na dejstvo, da so bili ti deficiti e v izhodiu
ugotovljeni tudi pri pomembnem deleu starostnikov skupine brez BKM, pri katerih se je
po enem letu pokazal kritini upad ocene KPSS (podskupina brez BKM-KU), sklepamo,
da so testi epizodinega spomina, uporabljeni v nai raziskavi, lahko pomembno dopolnilo
v zgodnjem odkrivanju kognitivno okodovanih starostnikov z vejim tveganjem za razvoj
demence.
Naslednja ugotovitev nae raziskave je bil znailno veji sploni kognitivni upad po
enem letu pri tistih starostnikih, ki so e v izhodiu kazali kritine vrednosti dosekov na
testih epizodinega (podtesti Reyevega testa besednega uenja (RAVLT-7, RAVLT-LOT,
RAVLT-P-A)) in semantinega spomina (Wechslerjev podtest Skupni pojmi (W-SP)) v
primerjavi s tistimi, pri katerih so bile ugotovljene le subnormalne ocene epizodinega
spomina. Tako je bila potrjena tudi naa peta hipoteza.
Nekateri raziskovalci pripisujejo najvejo vlogo pri odkrivanju starostnikov na predklinini
stopnji demence testom odloenega priklica (Pozueta et al., 2011), drugi poudarjajo, da je
78
najpomembneja simptomatika zaetnih stadijev AD prizadetost razumevanja odnosov

med posameznimi koncepti, ki je eden od vidikov semantinega spomina (Grossman et al.,
2007). Pri starostnikih na predklinini stopnji demence so namre poleg okodovanega
epizodinega spomina vidni izraziteji deficiti semantinega spomina (Chertkow et al.,
1990; Hodges et al., 1990). O upadu testnega doseka na testu W-SP pri osebah na
predklinini stopnji demence in njegovi indikativni vrednosti pri napovedi demence v
prihodnosti poroajo tudi drugi avtorji (Collie et al., 2000; Amieva et al. 2005; Spaan et al,
2005). Tudi nae znotraj-skupinske primerjave so pri starostnikih z BKM tako pri testih
epizodinega kot semantinega spomina pokazale znailno poslabanje testnih dosekov v
obdobju enega leta. Pomembna dodatna ugotovitev nae raziskave pa je, da so bile vse
osebe z okodovanim semantinim spominom (kritine vrednosti doseka na testu W-SP)
tako v izhodiu kot po enem letu iz skupine BKM v podskupini brez BKM-KU namre
kritinih vrednosti tega testnega doseka ni dosegel nobeden od udeleencev. Po eni strani
je to lahko posledica dejstva, da je bila naa podskupina brez BKM-KU manj kognitivno
okodovana glede na skupino BKM, po drugi strani pa tudi posledica dejstva, da morda
zaradi majhnega tevila udeleencev raziskava sluajno ni zajela tistih oseb, pri katerih bi
bila prisotna tudi okodovanost semantinega spomina. Vendar je glede na rezultate naih
znotraj-skupinskih primerjav testnih dosekov med obema testiranjema, ki so tudi pri
starostnikih podskupine brez BKM-KU po enem letu pokazali znailno poslabanje na
testu W-SP, bolj verjetno, da je naa podskupina brez BKM-KU, podobno kot BKM,
dejansko predstavljala zelo zgodnjo obliko predklinine faze demence. Glede na to, da sta
bili ti dve skupini glede upada splonega kognitivnega delovanja medsebojno izenaeni,
lahko sklepamo, da kombinacija ocen epizodinega in semantinega spomina omogoa
natannejo oceno kognitivnega statusa, saj zaznava medskupinske razlike v splonem
kognitivnem statusu (Spaan et al., 2005), hkrati pa velja za dobro dolgorono oceno
poveevanja tveganja za kognitivni upad v prihodnosti (Elias et al., 2000; Amieva et al.,
2005).
Nadalje so nai rezultati e v izhodiu raziskave pokazali znailno nijo
psihomotorino hitrost (podtest Trail making test A (TMT-A)) pri starostnikih z BKM
(kjer so vsi v obdobju enega leta dosegli kritini upad ocene testa KPSS) in starostnikih iz
podskupine brez BKM-KU glede na podskupino starostnikov brez BKM-NKU. Pri prvih
dveh skupinah je bil e v izhodiu prisoten pomemben dele udeleencev s kritinimi
vrednostmi testnega doseka na TMT-A, ki se je po enem letu e poveal, medtem ko v
79
podskupini brez BKM-NKU takih oseb ni bilo ne ob prvem ne ob drugem testiranju. Pri
starostnikih z BKM in starostnikih iz skupine brez BKM-KU je glede na osebe podskupine
brez BKM-NKU v nadaljevanju raziskave prilo tudi do pomembno vejega poslabanja
psihomotorine hitrosti. Ti rezultati potrdijo nao esto hipotezo.
tevilni avtorji potrjujejo, da je za starostnike na predklinini stopnji demence znailna
upoasnitev psihomotorine hitrosti in hitrosti kognitivnega procesiranja (Arnaiz et al.,
2004; Grundman et al., 2006; Galvin et al., 2005; Tabert et al., 2006), nekateri pa poroajo
o nizki obutljivosti mer psihomotorine hitrosti pri odkrivanju difuznih organskih
sprememb (Felmingham et al., 2004), ki pa so vidne tudi pri osebah z BKM (Whitwell et
al., 2008). O prisotnosti deficitov psihomotorine hitrosti e pred izrazitejim kognitivnim
upadom pri starostnikih na predklinini stopnji demence poroajo tudi drugi avtorji (Silveri
et al., 2007), nekateri pa omenjajo obutljivost testiranja upada psihomotorine hitrosti pri
zaznavanju napredovanja bolezni e na zelo zgodnjih stopnjah (Botwinick et al., 1988).
Glede na ugotovljeno odsotnost znailnih razlik v rezultatih podtesta TMT-A med
podskupino brez BKM-KU in skupino BKM ob obeh testiranjih, znailne razlike v testnih
dosekih med podskupinama brez BKM-KU in brez BKM-NKU e v izhodiu raziskave
ter glede na prisotnost pomembnega delea subnormalnih testnih ocen med udeleenci
podskupine brez BKM-KU e ob prvem testiranju sklepamo, da podtest TMT-A lahko
predstavlja pomemben dopolnilni intrument v nevrokognitivni diagnostiki oseb s
poveanim tveganjem za razvoj demence.
Na podroju izvritvenih funkcij je naa raziskava tako pri starostnikih z BKM (kjer
so vsi v obdobju enega leta dosegli kritini upad ocene testa KPSS) kot tudi pri starostnikih
iz podskupine brez BKM-KU pokazala znailno slabe testne doseke glede na starostnike
podskupine brez BKM-NKU pri vseh treh uporabljenih testih (podtest Trail making test
B (TMT-B), Test semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali (SVF-K) in
Wechslerjev podtest Pomnjenje tevil nazaj (W-Pnaz)) tako ob 1. kot ob 2. testiranju. Pri
podtestu TMT-B so bile v skupini starostnikov z BKM in pri starostnikih podskupine brez
BKM-KU e v izhodiu pri veinskem deleu oseb ugotovljene kritine vrednosti
testnega doseka. Rezultati potrjujejo nao sedmo hipotezo.
Ti rezultati so v skladu z ugotovitvami raziskav, pri katerih so opazili slabe rezultate na
podroju izvitvenih funkcij e pri osebah na predklinini stopnji demence (Chen et al.,
2001; Murphy et al., 2006; Ashendorf et al., 2008), hkrati pa potrjujejo diskriminativno
vrednost izvritvenih deficitov (Laisney et al., 2004; Ewers et al., 2010). Med raziskovalci
80
sicer ni enotnega mnenja o vlogi izvritvenih procesov pri prepoznavanju tveganja za

kognitivni upad pri nedementnih starostnikih. Medtem ko tevilni raziskovalci ne poroajo
o upadu izvritvenih funkcij pri starostnikih z BKM in pripisujejo glavno vlogo pri
ocenjevanju tveganja spominskim funkcijam (Howieson et al., 1997; Spaan et al., 2003),
pa nekateri poroajo o veji vlogi izvritvenih funkcij, ki so okodovane v najzgodnejih
fazah, pred izkazanimi spominskimi deficiti (Au et al., 2006). tevilne raziskave so
potrdile obutljivost uporabljenih testov pri zaznavanju lezij v frontalnih moganskih
predelih (Tombaugh et al., 1999; Spreen et al., 2006; Mickes et al., 2007), kjer so pri
starostnikih v predklinini fazi demence e vidne nevroanatomske spremembe (Hashimoto
et al., 2006). Longitudinalne raziskave so pri starostnikih pokazale deficite na testih
izvritvenih sposobnosti tudi ve let pred pojavom kognitivnega upada (Amieva et al.,
2005; Raoux et al., 2008; Sperling et al., 2011).
Med uporabljenimi testi izvritvenih sposobnosti se je v nai raziskavi kot potencialno
pomemben dopolnilni intrument v diagnostiki starostnikov s poveanim tveganjem za
razvoj demence izkazal zlasti podtest TMT-B, saj smo ravno pri njem e v izhodiu
ugotovili najve starostnikov z BKM in starostnikov iz podskupine brez BKM-KU s
kritinimi vrednostmi testnega doseka, po enem letu pa se je njihov dele v obeh skupinah
e poveal.
Tudi na testih besednih (test Semantine verbalne fluentnosti kategorija ivali
(SVF-K)) in vidno-prostorskih (Wechslerjev podtest Sestavljanje kock (W-SK))
sposobnosti ter pozornosti (Wechslerjev podtest Pomnjenje tevil naprej (W-Pnap)) in
podtest RAVLT-1) je naa raziskava pokazala znailno slabe doseke pri starostnikih z
BKM glede na starostnike brez BKM tako v izhodiu kot po enem letu, kar potrjuje nao
osmo hipotezo.
eprav je za demenco znailen upad na vseh podrojih kognitivnega delovanja (Knap et
al., 2007), se nekateri avtorji niso zanimali za jezikovne sposobnosti v njeni predklinini
fazi in so ve pozornosti posveali raziskovanju spomina in izvritvenih sposobnosti
(Fabrigoule et al., 1998). Pri starostnikih na stopnji demence se kaejo spremembe v
moganski aktivaciji, kar je posledica progresivne izgube specializacije fonoloke in
leksikosemantine mree (Peters et al., 2009), o jezikovnih spremembah in spremembah
verbalnega izraanja v predklinini bolezenski fazi pa ni veliko znanega (Cuetos et al.,
2007). Znano je, da slabi doseki starostnikov na testu semantine verbalne fluentnosti
vplivajo na njihove ekspresivne in receptivne sposobnosti (Feyereisen et al., 1984; Nation
81
et al., 2004) in spadajo med prve znake upada semantine jezikovne komponente (Hodges
et al., 1992). Rezultati nae raziskave so v tem pogledu tudi v skladu z rezultati slikovne
diagnostike, ki pri bolnikih na predklinini stopnji demence kaejo atrofijo v frontalnih
(Mickes et al., 2007) in temporalnih (Cuetos et al., 2007) moganskih predelih, odgovornih
za semantino procesiranje jezika (Bookheimer, 2002; Peters et al., 2009; Cuetos et al.,
2007). Kljub temu pa je znianje jezikovne sposobnosti pri starostnikih na predklinini
stopnji demence mnogo manje v primerjavi s splonim upadom ter upadom na podroju
spomina in izvritvenih sposobnosti (Bckman, 2009). To potrjujejo tudi ugotovitve nae
raziskave, saj je bil dele oseb s kritinimi vrednostmi testnih dosekov v izhodiu
raziskave med starostniki z BKM in starostniki iz podskupine brez BKM-KU pri
spominskih testih in testih izvritvenih sposobnosti ( pri podtestu TMT-B je bilo takih oseb
v skupini BKM skoraj tri etrtine, v podskupini brez BKM-KU pa dobra polovica) precej
veji v primerjavi z deleem takih oseb pri testih jezikovnih sposobnosti (pri slednjih je
bilo takih oseb v skupini BKM slabih 40 %, v podskupini brez BKM-KU pa dobra
tretjina). Vseeno pa je v obdobju enega leta tako pri starostnikih skupine BKM kot pri
starostnikih podskupine brez BKM-KU prilo do podobnega in znailnega poslabanja
dosekov na testih jezikovnih sposobnosti (produkcija besed) (in hkrati znailno vejega
poslabanja glede na podskupino brez BKM-NKU), kar kae, da so tudi deficiti jezikovnih
sposobnosti podvreni pomembnemu napredovanju e v predklininih fazah razvoja
demence. Obenem pa ti rezultati skupaj z rezultati drugih testov, uporabljenih v nai
raziskavi, tudi kaejo, da so trenutno veljavni diagnostini kriteriji za doloanje BKM
preohlapni oz. premalo natanni, saj v skupini brez BKM pustijo pomemben dele oseb, ki
e v izhodiu kaejo pomembne kognitivne deficite in katerih kognitivno delovanje
kasneje mono sledi kognitivnemu delovanju pri osebah z BKM.
Bckman (2009) prihaja do podobnega zakljuka tudi v zvezi z vidno-prostorskimi
sposobnostmi pri bolnikih na predklinini stopnji demence lahko zaznamo upade na
podroju vidno-prostorske uinkovitosti, ki pa ne igrajo velike vloge pri splonem upadu
teh bolnikov. Po drugi strani pa nekateri avtorji na osnovi longitudinalnega spremljanja
starostnikov ugotavljajo, da so pri osebah na predklinini stopnji demence na testih vidnoprostorskih sposobnosti vidni zgodnji upadi z nadaljnjim pospeenim potekom, ki so e
sami po sebi pomemben dejavnik pri napovedovanju kognitivnega upada (Johnson et al.,
2009). Almkvist in Winblad (1999), ki prav tako opisujeta upad na podroju vidnoprostorskih sposobnosti pri osebah z BKM pa sta mnenja, da le-te nastopijo ele v pozni
82
predklinini fazi in skupaj z drugimi kognitivnimi deficiti predstavljajo poveano tveganje

za kritini kognitivni upad. Rezultati testov vidno-prostorskih sposobnosti pri naih
udeleencih so bili sicer res najslabi v skupini starostnikov z BKM in najbolji pri
starostnikih podskupine brez BKM-NKU (ta razlika pa se je po enem letu e poglobila na
raun znailnega poslabanja testnega rezultata pri starostnikih skupine BKM), kar je
skladno tudi z drugimi raziskavami, ki poroajo o znianih dosekih na W-SK pri
starostnikih z BKM (Bozoki et al., 2001; Morris et al., 2000; Morris et al., 2001; Malloy et
al., 2003; Laukka, 2006; Howieson et al., 2008). Vendar je ob teh rezultatih pomembna
tudi ugotovitev nae raziskave, da v izhodiu v nobeni izmed naih preiskovalnih skupin
oz. podskupin ni bilo oseb s kritinimi vrednostmi testnega doseka W-SK torej v
izhodiu ne moremo govoriti o dejanskem upadu vidno-prostorskih sposobnosti. Le-ta se
je pokazal ele po obdobju enega leta v skupini starostnikov z BKM, pa e to le pri manj
kot 10 % teh udeleencev. Navedeni podatki torej vendarle bolj podpirajo ugotovitve
Almkvista in Winblada (1999), da se deficiti na tem podroju najverjetneje pojavijo pozno
v predklinini fazi demence.
Raziskav, ki so prouevale upade v pozornosti pri bolnikih z AD je veliko, tudije o
obsegu pozornosti za verbalno gradivo pri osebah z BKM pa so redkeje in nekonsistentne.
Medtem ko nekateri pri osebah z BKM dokazujejo okodovan obseg pozornosti za
verbalno gradivo (Hodges, 2007; Muanpaisan et al., 2010), spet drugi ne poroajo o
razlikah v obsegu pozornosti med kognitivno ohranjenimi starostniki in starostniki z BKM
(Bckman et al., 2001; Ingles et al., 2007). Rezultati testov pozornosti tako v normativnih
in medskupinskih primerjavah kot tudi pri znotraj-skupinskih primerjavah med obema
testiranjema kaejo, da so testi pozornosti, uporabljeni v nai raziskavi, lahko dovolj
obutljivi, da zaznajo tovrstne deficite tudi pri osebah, ki po danes veljavnih kriterijih e ne
sodijo v skupino BKM (brez BKM-KU), poleg tega pa e dodatno potrjujejo ugotovitve
tistih avtorjev, ki so pri osebah z BKM vendarle ugotavljali pomembno okodovan obseg
pozornosti.
Priujoa raziskava ponuja podrobneji vpogled v nevrokognitivno delovanje starostnikov
na predklinini stopnji demence (BKM) in v diagnostine monosti odkrivanja zgodnjih
kognitivnih upadov, dodatno pa odkriva potencialne dopolnilne nevrokognitivne
diagnostine intrumente, s pomojo katerih bi bilo (poleg sicernjega testiranja s kratkimi
testi, npr. KPSS) mono zanesljiveje doloiti tiste posameznike, pri katerih obstaja veje
83
tveganje za razvoj demence. V ta namen bi verjetno lahko uporabili teste epizodinega

spomina (RAVLT), psihomotorine hitrosti (TMT-A) in izvritvenih funkcij (TMT-B,
SVF-K in W-Pnaz). Testiranje teh kognitivnih domen priporoajo tudi v najnovejih
diagnostinih smernicah za AD (Albert et al., 2011). Vendar pa ima raziskava tudi nekaj
pomembnih omejitev. V raziskavo so bili vkljueni starostniki iz nekaterih ljubljanskih
domov starejih obanov, kjer veina stanovalcev prihaja iz urbanega okolja. Skupini
starostnikov z BKM oz. brez BKM se razlikujeta v ekonomskem in zdravstvenem statusu,
izobrazbeni strukturi in kakovosti ivljenja. Zaradi slabe razpololjivosti potencialnih
udeleencev je bilo konno tevilo oseb, vkljuenih v raziskavo, majhno. Ker imajo nateti
dejavniki pomemben vpliv na kognitivno uinkovitost, je posploevanje rezultatov na
celotno populacijo starostnikov v Sloveniji ali izven nje omejeno. Druga pomembneja
omejitev raziskave je skupinski pristop obravnave kognitivnih upadov, ki je sicer
uporabljan v veini nevropsiholokih tudij, a zaradi potencialnega uinka maskiranja
individualnih izvidov ni dovolj zanesljiv. Zlasti v klininih raziskavah zato nekateri mono
priporoajo individualni pristop. Pri teh raziskavah namre pogosto naletimo na t. i.
ceiling in floor uinke, nelinearni potek razvoja simptomatike, razline individualne
izkunje in bivalne razmere, kar vse lahko vpliva na testne izvide, vendar se vpliv v
primeru povpreenj dosekov skupine lahko ne pokae (Xiong et al., 2008). V bodoe bi
bilo zato smiselno uporabiti individualni pristop, ki pa zahteva veje tevilo ustreznih
udeleencev in hkrati upotevanje vejega tevila sovplivnih spremenljivk.
eprav naj bi obdobje enega leta zadostovalo za izkaz pomembnejega kognitivnega upada
oz. njegovega napredovanja, pa dalje longitudinalne raziskave, v katerih sledijo
starostnike s kognitivnim upadom tudi z uporabo biokeminih in nevrolokih slikovnih
preiskav, dajejo zanesljiveje rezultate v oceni vejega tveganja za razvoj demence
rezultate (Xiong et al., 2008). V prihodnosti bi bilo torej smiselno nadaljevati tudijo in
ponoviti nevropsiholoko ocenjevanje starostnikov, da bi ugotovili, katere izmed
uporabljenih mer imajo vejo prediktivno vrednost pri ocenjevanju kognitivnega upada.
Zaradi daljanja ivljenjske dobe in s tem obdobja starosti pa bi bilo poleg navedenega
smiselno v nadaljnjih tovrstnih raziskavah udeleence tudi razvrstiti v ve starostnih
skupin. Tako bi lahko poiskali bistvene znailnosti kognitivnega delovanja in njegovega
upada v posameznem starostnem obdobju, kar bi bilo v veliko pomo pri grobih ocenah
primernosti kognitivne uinkovitosti starejih.
84
ZAKLJUKI
1. Starostniki z diagnozo blaga kognitivna motnja, tisti, ki navajajo subjektivne

spominske motnje, tisti, ki imajo upad epizodinega spomina, upad psihomotorine
hitrosti ali upad izvritvenih procesov, imajo najverjetneje veje tveganje za razvoj
Alzheimerjeve demence. To tveganje je pri starostnikih z upadom zgolj
epizodinega spomina lahko veje pri tistih starostnikih, pri katerih poleg slednjega
zaznamo tudi upad semantinega spomina.
2. Pri starostnikih z blago kognitivno motnjo se pojavljajo upadi besednih sposobnosti

in pozornosti, ki so verjetno tudi povezani z vejim tveganjem za razvoj demence.
Upadi vidno-prostorskih sposobnosti so najverjetneje znailni za pozneje faze
pred-dementnega kognitivnega upada.
3. Trenutno najbolj uporabljani diagnostini kriteriji za blago kognitivno motnjo, ki
poleg doseka na testu Kratek preizkus spoznavnih sposobnosti upotevajo tudi
starost in stopnjo izobrazbe udeleenca, izpustijo pomemben dele kognitivno e
okodovanih starostnikov. Pri odkrivanju teh oseb bi bili kot dodaten diagnostini
intrumentarij morda lahko v pomo nekateri tudi pri nas dostopni usmerjeni
nevrokognitivni testi predvsem Reyev test besednega uenja (RAVLT), Trail
making test (TMT), test semantine verbalne fluidnosti kategorija ivali (SVFK) in Wechslerjev podtest Pomnjenje tevil (W-P).
85
LITERATURA
Agdeppa ED, Kepe V, Petri A et al. In vitro detection of (S)-naproxen and ibuprofen
binding to plaques in the Alzheimer's brain using the positron emission tomography
molecular imaging probe 2-(1-[6-[(2-[(18)F] fluoroethyl) (methyl) amino]-2-naphthyl]
ethylidene) malononitrile. Neuroscience 2003; 117(3): 723-730.
Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, et al. The diagnosis of mild cognitive impairment
due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on AgingAlzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease.
Alzheimer Demen 2011; 7: 270-279.
Alexopoulos GS, Kiosses DN, Heo M et al. Executive dysfunction and the course of
geriatric depression. Biol Pesychiatry 2005; 58(3): 204 210.
Alladi S, Arnold R, Mitchell J et al. Mild cognitive impairment: applicability of research
criteria in a memory clinic and characterization of cognitive profile. Psychol Med 2006;
36: 507 515.
Allan CL, Ebmeier KP. The influence of ApoE4 on clinical progression of dementia: a
meta-analysis. Int J Geriatr Psychiatry 2011; 26(5): 520 526.
Almkvist O, Winblad B. Early diagnosis of Alzheimer dementia based on clinical and
biological factors. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1999; 249: Suppl. 3 III/3-III/9.
Amanzio M, Torta DME, Sacco K et al. Unawareness of deficits in Alzheimer's disease:
role of the cingulate cortex. Brain 2011; 134(4): 1061 1076.
American Psychiatric Association, 1998. Guidelines for the evaluation of dementia and
age-related cognitive decline-APA Presidental Task Force on assessment of age-consistent
memory decline and dementia. Dostopno na www.apa.org/practice/dementia.html
[15.4.2009].
Amieva H, Jacqmin-Gadda H, Orgogozo JM et al. The 9 year cognitive decline before
dementia of the Alzheimer type: a prospective population-based study. Brain 2005; 128:
1093-1101, 2005.
Anderson V. Assessing executive function in children: Biological, psychological, and
developmental considerations. Neuropsychol Rehab 1998; 8: 319 349.
86
Appell J, Kertesz A in Fisman M. A study of language functioning in Alzheimer patients.

Brain Lang 1982; 17(1): 73-91.
Arnalz E, Almkvist O. Neuropsychological features of mild cognitive impairment and
preclinical Alzheimer's disease. Acta Neurol Scand 2003; 107: 34 41.
Arnalz E, Almkvist O, Ivnik RJ et al. Mild cognitive impairment: a cross-national
comparison. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1275-1280.
Arvantikais Z, Wilson RS, Bienias JL et al. Diabetes mellitis and risk of Alzheimer disease
and decline in cognitive function. Arch Neurol 2004; 61: 661 - 666.
Ashendorf L, Jefferson AL, O'Connor MK et al. Trail Making Test errors in normal aging,
mild cognitive impairment, and dementia. Arc Clinl Neuropsych 2008; 23: 129 137.
Au R, Massaro JM, Wolf PA et al. Association of white matter hypertensity volume with
decreased cognitive functioning. Arch Neurol 2006; 63: 246 250.
Auchnus A, 2007. Dementia. The Merk Manuals. Online medical library. Dostopno na:
http://www.merckmanuals.com/professional/sec16/ch213/ch213c.html [18.8.2008].
Babiloni C, Cassetta E, Binetti G et al. Resting EEG sources correlate with attentional span
in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Eur J Neurosci 2007; 25(12): 3742
3757.
Bckman L, Small BJ, Fratiglioni L. Stability of preclinical episodic memory deficit in
Alzheimer's disease. Brain 2001; 124(Pt1): 96 102.
Bckman L. Cognition in preclinical dementia: current knowledge and future prospects.
Acta Psychol 2009; 41(11): 1040 1048.
Bailon O, Roussel M. Boucart M et al. Psychomotor slowing in mild cognitive impairment,
Alzheimers disease and Lewy body dementia: mechanisms and diagnostic value. Dement
Geriatr Cogn Disord 2010; 29(5): 388 396.
Baldo JV, Schwartz S, Wilkins D et al. Role of frontal versus temporal cortex in verbal
fluency as revealed by voxel-based lesion symptom mapping. JINS 2006; 12(6): 896-900.
Balota DA & Faust ME. Attention in dementia od the Alzheimer type. In Boller F &
Cappa SF, (ured.), Handbook of neuropsychology, Amsterdam: Elsevier Science; 2001: 51
80.
87
Banich T. Cognitive neuroscience and neuropsychology (2nd ed.). Boston: Houghton

Mifflin, 2004.
Baron IS. Neuropsychological evaluation of the child. New York: Oxford University Press,
2004.
Bassett SS & Folstein MF. Memory complaint, memory performance, and psychiatric
diagnosis: A community study: J Geriatr Psyhiatry Neurol 1993; 6(2): 105 111.
Becket LA, Harvey DJ, Gamst A et al. The Alzheimer's disease neuroimaging initiative:
annual change in biomarkers and clinical outcomes. Alzheimers Dement 2010; 6(3): 257
264.
Beekman ATF, de Beurs E, van Balkom AJ et al. Anxiety and depression in later life: cooccurrence and communality of risk factors. Am J Psychiatry 2000; 157: 89-95.
Bennett DA, Wilson RS, Schneider JA, E et al. Education modifies the relation of AD
pathology to level of cognitive function in older persons. Neurology 2003; 60(12): 1909
1915.
Bennett DA, Schneider JA, Bienias JL et al. Mild cognitive impairment is related to
Alzheimer disease pathology. Neurology 2005; 64(5): 834 - 841.
Benson AD, Slavin MJ, Tran T-T et al. Screening for early Alzheimer's disease: is there
still a role for the mini-mental state examination? Prim Care Companion J Clin Psychiatry
2005; 7(2): 62 69.
Bierman EJ, Comijs HC, Rijmen F, et al. Anxiety symptoms and cognitive performance in
later life: results from the longitudinal aging study Amsterdam. Aging Ment Health.
2008;12(4):51723
Bierman EJ, Comijs HC, Jonker C et al. Effect of anxiety versus depression on cognition in
later life. Am J Geriat Psychiatry 2005; 13(8): 686-693.
Bigler ED, Christopher ML, Anderson CV et al. Dementia, quantitative neuroimaging, and
apolipoprotein E genotype. AJNR 2000; 21: 1857 1868.
Bigler ED, Lowry CM, Anderson CV, et al. A population based study of APOE,
Alzheimer's disease and quantitative magnetic resonance imaging. J Int Neuropsychol Soc
1997;3:241
88
Biringer E, Mykletun A, Dahl AA et al. The association between depression, anxiety, and
cognitive function in the elderly general population the Hordaland Health Study. Am J
Geriat Psychiatry 2005; 20(10): 989-997.
Bischkopf J, Busse A, Angermeyer MC. Mild cognitive impairment a review of
prevalence, incidence and outcome according to current approaches. Acta Psychiatr Scand
2002; 106: 403 414.
Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H, et al. Alzheimer's disease. Lancet 2006; 368: 387403.
Schellenberg G. Early Alzheimer's disease genetics. J Alzheimer Dis 2006; 9: 367-372.
Bookheimer S. Functional MRI of language; new approaches to understanding the cortical
organization of semantic processing. Annu Rev Neurosci 2002; 25: 151-188.
Botwinick J, Storandt M, Berg L et al. Senile dementia of the Alzheimer type: subject
atrition and testability in research. Arch Neurology 1988; 45: 493-496.
Boustani M, Peterson B, Hanson L et al. Screening for dementia in primary care: a
summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med
2003; 138: 927937.
Bowen J, Teri L, Kukull W, et al. Progression to dementia in patients with isolated
memory loss. Lancet 1997; 349: 763 765.
Bozoki A, Giordani B, Heidebrink JL et al. Mild cognitive impairments predict dementia
in nondemented elderly patients with memory loss. Arch Neurol 2001; 58: 411 416.
Braak H, Braak E. Staging of Alzheimer's disease-related neurofibrillary changes.
[Review]. Neurobiol Aging 1995; 16: 271 284.
Brambati SM, Belleville S, Kergoat MJ et al. Single- and multiple-domain amnestic mild
cognitive impairment: two sides of the same coin? Dement Geriatr Cogn Disord 2009;
28(6): 541-9.
Bravo G, Hebert R. Age- and education-specific reference values for the Mini-Mental and
Modified Mini-Mental State Examinations derived from a non-demented elderly
population. Int J Geriatr Psychiatry 1997; 12: 1008 1018.
Brody KK, Maslow K, Perrin NA et al. Usefulness of a single item in a mail survey to
identify persons with possible dementia: a new strategy for finding high-risk elders. Dis
Manag 2005; 8(2): 59 72.
89
Buckner RL, Kelley WM in Petersen SE. Frontal cortex contributes to human memory
formation. Nat Neurosci 1999; 2 (4): 311 314.
Busse A, Bischkopf J, Riedel-Heller SG et al. Subclassification for mild cognitive
impairment: prevalence and predictive validity. Psychol Med 2003; 33: 1029-1038.
Cabeza R, Anderson ND, Locantore JK. et al. Aging gracefully: Compensatory brain
Activity in High-Performing Older Adults. Neuroimage 2002; 17: 1394-1402.
Cabeza R. Neuroscience frontiers in cognitive aging. V: Dixon RA. Bckman L & Nilsson
L-G, (ured.), New frontiers in cognitive aging, New York: Oxford University Press; 2004:
179 196.
Cantagallo A. Neuropsychological assessment of attention disorders using noncomputerized tasks: impairment and disability. V: Leclercq M in Zimmermann P, (ured.),
Applied Neuropsychology of Attention. Theory, Diagnosis and Rehabilitation, London:
Psychology Press; 2002: 186 204.
Carlson MC, Xue Q-L, Zhou J et al. Executive decline and dysfunction precedes declines
in memory: the women's health and aging study II. J Gerontol: Med Sci 2009; 64A(1):
110-117.
Celsis P. Age-related cognitive decline, mild cognitive impairment or preclinical
Alzheimer's disease? Ann Med 2000; 32(1): 6 14.
Chang Y-L, Jacobson MW, Fennema-Notestine C et al. Level of executive function
influences verbal memory in amnestic mild cognitive impairment and predicts prefrontal
and posterior cingulate thickness. Cerebal Cortex 2010; 6: 1305-1313.
Chen P, Ratcliff G, Belle SH et al. Patterns of cognitive decline in presymptomatic
Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 853 858.
Chertkow H & Bub D. Semantic memory loss in dementia of Alzheimer's type: What do
various measures measure? Brain 1990, 113, 397-417.
Chiu Wa Lam L, Ho P, Wing Cheong Lui V et al. Reduced semantic fluency as an
additional screening tool for subjects with questionable dementia. Dement Geriatr Cogn
Disord 2006; 22(2): 159-164.
Choi SH, KIm DH. Shift in subtypes of mild cognitive impairment by neuropsychological
assessment. 5. svetovni kongres CONy - Asia Pacific, Beijing, oktober 2011.
90
Coen R F, Maguire C, Swanwick G R et al. Letter and category fluency in Alzheimers

disease, a prognostic indicator of progression? Dementia 1996; 7: 246-250.
Collie A, Mafuff P. The neuropsychology of preclinical Alzheimer's disease and mild
cognitive impairment. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24(3):365-74.
Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ et al. Gene dose of apolipoprotein E E4 allele
and the risk of Alzheimers disease in late onset families. Science 1993; 261: 921 923.
Corey-Bloom J, Thal LJ, Galasko D et al. Diagnosis and evaluation of dementia. Neurol
1995; 45: 211 218.
Corrigan J D & Hinkeldey NS. Relationships between parts A and B of the Trail Making
Test. J Clin Psychol 1987; 34(4): 402-409.
Costa PT, Williams TF, Somerfield M, et al. Recognition and initial assessment of
Alzheimer's disease and related dementias. Clinical practice guideline No.19. AHCPR
Publication No. 97 0702. Rockville MD: Agency for Health Care Pilocy and Research
(AHCPR), 1996.
Craft S. The role of metabolic disorders in Alzheimer disese and vascular dementia: two
roads converged. Arch Neurol 2009; 66: 300 - 305.
Craft S, Terli L, Edland et al. Accelerated decline in apolipoprotein E-epsilon4
homozygotes with Alzheimer's disease. Neurology 1998; 51(1): 149-153.
Crum RM, Anthony JC, Bassett SS et al. Population-based norms for the Mini-Mental
State Examination by age and educational level. JAMA 1993; 269: 2386 2391.
Cuetos F, Arango-Lasprilla JC, Uribe C, Valencia C & Lopera F. Linguistic changes in
verbal expression: A preclinical marker of Alzheimer's disease. Journal of the International
Neuropsychological Society (2007), 13: 433-439.
akalne dobe v zdravstvu (2011). Dostopno na: http://www.ivz.si/?ni=175 [11.8.2011]
Daly E, Zaitchik D, Copeland M, et al. Predicting conversion to Alzheimer disease using
standardized clinical information. Arch Neurol 2000; 57: 675680.
Dawe B, Procter A. Concepts of mild memory impairment in the elderly and their
relationship to dementia a review. Int J Geriatric Psychiatry 1998;7:473479.
91
Debette S, Bombois S, Bruadet A et al. Subcortical hyperintensities are associated with

cognitive decline in patients with mild cognitive impairment. Stroke 2007; 38(11): 29242930.
Desgranges B, Baron J-C, Lalevee C et al., The neural substrates of episodic memory
impairment in Alzheimer's disease as revealed by FDG-PET: relationship to degree of
deterioration. Brain 2002; 125: 1116 1124.
Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L et al. Cognitive impairment without dementia in
older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian
longitudinal study on aging. J Am Geriatr Soc 2000; 48: 775782.
Dierckx E, Engelborghs S, De Raedt R, et al. Mild cognitive impairment: whats in a
name? Gerontology 2007;53(1):2835.
Diesfeldt HF, van der Elst W in Jolles J. Category fluency (animals, professions) in normal
cognitive ageing and dementia. Tijdschrift voor gerontologie en geriatrie 2009; 40(2): 5471.
Duchesne S, Caroli A, Geroldi C et al. Predicting clinical variable from MRI features:
application to MMSE in MCI. Med Image Comput Comput Assist Interv 2005; 8(Pt 1):
392 399.
Dulonsky J & Salthouse TA. A decomposition of age-related differences in multitrial free
recall. Aging Neuropsychol Cogn 1996; 3: 2 14.
Ebly EM, Parhad IM, Hogan DB et al. Prevalence and types of dementia in the very old:
results from the Canadian Study of health and aging. Neurology 1994; 44: 15931600.
Elias MF, Elias PK, DAgostino RB et al. Role of age, education, and gender on cognitive
performance in the Framinghtam Heart Study: Community-based norms. ExpAging Res
1997; 23: 201-235.
Elias M, Beiser A, Wolf PA et al. The preclinical phase of Alzheimer's disease: a 22-year
prospective study of the Framingham cohort. Arch Neurol 2000; 57: 808 813.
Estevez-Gonzales A, Kulisevsky J, Boltes A et al. Rey verbal learning test is a useful tool
for differential diagnosis in the preclinical phase of Alzheimer's disease: comparison with
mild cognitive impairment and normal ageing. Int J Geriatr Psychiatry 2003; 18(11): 1021
1028.
92
Evans JJ. Basic concept and principles of neuropsychological assessment. V: Halligan PW,
Kischka U, Marshall JU, (ured.), Handbook of clinical neuropsychology, New York:
Oxford University Press, Inc; 2006: 15 26.
Ewers M, Walsh C, Trojanowski JQ et al. Prediction of conversion from mild cognitive
impairment to Alzheimer's disease dementia based upon biomarkers and neuropsyhological
test performance. Neurobiol Aging 2010; [Epub ahead of print]
Fabrigoule C, Rouch I, Taberly A et al. Cognitive process in preclinical phase of dementia.
Brain 1998; 121: 135-141.
Fellows L, Bergman H, Wolfson C et al. Can clinical data predict progression to dementia
in amnestic mild cognitive impairment? Can J Neurol Sci 2008; 35 (3): 314 322.
Felmingham KL, Baguley IJ & Green AM. Effect of diffuse axonal injury on speed of
information processing following severe traumatic brain injury. Neuropsychology 2004;
18: 564 571.
Fernaeus SE, Ostberg P, Hellstrom A et al. Cut the coda: Early fluency intervals predict
diagnoses. Cortex 2008; 44(2): 161-169.
Feyereisen P, verbeke-Dewitte C & Seon X. On fluency measure in aphasic speech. J Clin
Exp Neuropsychol 1984; 8: 393 404.
Fletcher PC, Stephenson CM, Carpenter Taet al. Regional brain activations predicting
subsequent memory success: an event-related fMRI study of the influence of encoding
tasks. Cortex 2003; 39(4-5): 1009-1026.
Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-mental state exam (MMSE). J Psych Res
1975; 12: 189.
Fox NC, Warrington EK, Freeborough PA et al. Presymptomatic hippocampal atrophy in
Alzheimer's disease. Brain 1996; 119: 2001 2007.
Fratiglioni L & Wang HX. Brain reserve hypothesis in dementia. J Alzheimers Dis 2007;
12(1): 11 22.
Frerich RJ, Tuokko HA. Reliable change score and their relation to preceived change in
memory: implications for the diagnosis of mild cognitive impairment. Arch Clin
Neuropsychol 2006; 21(1): 109-15.
Frisoni GB, Fox NC, Jack CR et al. The clinical use of structural MRI in Alzheimer
disease. Nat Rev Neurol 2010; 6(2): 67 77.
93
Frisoni GB, Fratiglioni L, Fastbom J et al. Mild cognitive impairment in the population and
physical health: data on 1,435 individuals aged 7595. J Gerontol A Biol Sci Med Sci
2000; 55: M322M328.
Galvin JE, Powlishta KK, Wilkins K et al. Predictors of preclinical Alzheimer disease and
dementia: A clinopathologic study. Arch Neurol 2005; 51: 758 765.
Ganguli M, Du Y, Dodge HH et al. Depressive symptoms and cognitive decline in late life:
a prospective epidemiological study. Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 153 - 160.
Gauthier S, Reisberg B, Zaudig M et al. Mild cognitive impairment. Lancet 2006; 367:
12621270.
Geerling MI, Jonker C, Bouter LM et al. Association between memory complaints and
incident Alzheimer's disease in elderly people with normal baseline cognition. Am J
Psychiatry 1999; 156(4): 531 537.
Gottfriess G in Karlsson I. Depression in later life. Brussel: Lundbeck Belgium, 1997.
Grady CL, Furey ML, Pietrini P et al. Altered brain functional connectivity and impaired
short-term memory in Alzheimer's disease. Brain 2001; 124(Pt4): 739 756.
Graf P & Uttl B. Component processes of memory: Changes across the adult lifespan.
Swiss J Psychol 1995; 54: 113 130.
Greene AJ, Prepscius C & Levy W. Primacy versus recency in a quantitative model:
Activity in the critical distinction. Learning Memory 7: 48 57.
Greve KW, Lindberg RF, Bianchini KJ et al. Construct validity and predictive value of the
Hooper Visual Organization Test in stroke rehabilitation. Appl Neuropsyhol 2000; 7(4):
215-222.
Grober E, Kawas C. Learning and retention in preclinical and early Alzheimer's disease.
Psychol Aging 1997; 12: 183 188.
Grober E. Memory impairment on free and cued recall selective reminding predict
dementia. Neurology 2000; 54: 827 -831.
Gron G, Brandenburg I, Wunderlich AP et al. Inhibition of hippocampal function in mild
cognitive impairment: targeting the cholinergic hypothesis. Neurobiol Aging 2006; 27: 7887.
94
Grossman M, Smith EE, Koenig P et al. The neural basis for categorization in semantic
memory. Neuroimage 2002; 17: 1549-1561.
Groth-Marnat G & Teal M. Block design as a measure of everyday spatial ability: a study
of ecological validity. Percept Mot Skills 2000; 90(2): 522 526.
Grundman M, Petersen RC, Bennett DA et al. Alzheimer's Association Research
Roundtable Meeting on Mild Cognitive Impairment: What have we learned? Alzheimers
Dement 2006; 2(3): 220-233.
Hamel H, Brger K, Teipel JS et al. Core candidate neurochemical and imaging
biomarkers of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2008; 4: 38 48.
Han L, Cole M, Bellavance F et al. Tracking cognitive decline in Alzheimer's disease using
the mini-mental state examination: a meta-analysis. Int Psychogeriatr 2000; 12(2): 231-47.
Hnninen T, Koivisto K, Reinikainen KJ et al. Prevalence of ageing-associated cognitive
decline in an elderly population. Age Ageing 1996; 25: 201205.
Harper Ice G. Daily life in a nursing home: has it changed in 25 years? J Aging Stud 2002;
16(4): 345-59.
Hashimoto R, Meguro K, Lee E et al. Effect of age and education on the Trail Making Test
and determination of normative data for Japanese elderly people: the Tajiri Project.
Psychiatry Clin Neurosci 2006; 60(4): 422 428.
Haxby J V, Raffael K, Gdlette J et al. Individual trajectories of cognitive decline in patients
with dementia of the Alzheimer type. J Clin Exp Neuropsychol 1992; 14: 575 592.
Herrup K. Reimaging Alzheimer's disease-an age based hypothesis. J NEurosci 2010; 30:
16755 - 16762.
Hirono N, Hashimoto M, Yasuda M et al. Accelerated memory decline in Alzheimer's
disease with apolipoprotein epsilon4 allele. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2003; 15(3):
354 358.
Hodges JR. Cognitive assessment for clinicians. Oxford Unicersity Press, 2007.
Hodges JR, Patterson K, Oxbury S et al. Semantic dementia. Brain 1992; 115: 1783
1086.
95
Hodges JR, Salmon DP in Butters N. Differential impairment of semantic and episodic

memory in Alzheimer's and Huntington's disease: a controlled prospective study. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 1089-1095.
Hoenicka J. Genes in Alzheimer's disease. Rev Neurol 2006; 42(5): 302 305.
Howieson DB, Carlson NE, Moore MM et al. Trajectory of mild cognitive impairment
onset. J Int Neuropsychol Soc 2008; 14(2): 192 198.
Howieson DB, Dame A, Camicioli R et al. Cognitive markers preceding Alzheimer's
dementia in the healthy oldest old. J Am Geriatr Soc 1997; 45: 5849.
Hunt A, Habekor U, Johannes S et al. Neural correlates of executive dysfunction in
prodromal and manifest Alizheimers disease. J Gerontopsychol Geriatr Psychiatry 2011;
24(2): 77 81.
Iliffe S, Wilcock J, Austin T et al. Dementia diagnosis and management in primary care:
Developing and testing educational models. Dementia 2002; 1: 1023.
Ingles JL, Boulton DC, Fisk JD et al. Preclinical vascular cognitive impairment and
Alzheimer's disease: neuropsychological test performance 5 years before diagnosis. Stroke
2007; 38: 1148 1153.
Isaacs B. The challenge of geriatric medicine (Oxford medical publication). Oxford
University Press, USA, 1992.
Jack CR Jr, Knopman DS, Jagust WJ et al. Hypothetical model of dynamic biomarkers of
the Alzheimer's pathological cascade. Lancet Neurol 2010; 9:119 - 128.
Jack CR, Shiung MM, Gunter JL, et al. Comparison of different MRI brain atrophy rate
measures with clinical disease progression in AD. Neurology 2004; 62: 591 600.
Jacobs DM, Sano M, Dooneief G et al. Neuropsychological detection and characterization
of preclinical Alzheimers disease. Neurology 1995; 45: 95762.
Johnson DK, Storandt, Morris JC et al. Longitudinal study of the transition from healthy
aging to Alzheimer's disease. Arch Neurol 2009; 66(19): 1254 1259.
Jones S, Small BJ, Fratiglioni L et al. Predictors of cognitive changes from preclinical to
clinical Alzheimer's disease. Brain Cog 2005; 49(2): 210 213.
Jorm AF. Is depression a risk factor for dementia or cognitive decline? Gerontology 2000;
46: 219-27.
96
Kalbe E, Salmon E, Perani D et al. Anosognosia in very mild Alzheimer's disease but not
in mild cognitive impairment. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19: 349356.
Kanai M, Shizuka M, Urakami K et al. Apolipoprotein E4 accelerates dementia and
increases cerebrospinal fluid tau levels in Alzheimer's disease. Neurosci Lett 1999; 267(1):
65-68.
Kaplan E, Fein D, Morris R, Delis DC. WAIS-R as a neuropsychological instrument. San
Antonio, TX: The Psychological Corporation, 1991.
Karlamangla AS, Miller-Martinez D, Aneshensel CS et al. Trajectories of cognitive
function in late life in the United States: demographic and socioeconomic predictors. Am J
Epidemiol 2009; 170(3): 331-42.
Karp A, Kareholt I, Qiu C et al. Relation of education and occupation-based
socioeconomic status to incident Alzheimer's disease. Am J Epidemiol 2004; 159: 17583.
Katzman R. Education and the prevalence of dementia and Alzheimer's disease. Neurology
1993; 43: 13 20.
Kertesz A in Kertesz M. Memory deficit and language dissolution in Alzheimer's disease. J
Neurolinguistics 1988; 3(1): 103-114.
Khachaturian ZS. Diagnosis of Alzheimers disease. Arch Neurology 1985; 42: 1097
1105.
Knap M, Prince M, Albanese E et al. Dementia UK. London: Alzheimer's Society, 2007.
Kogoj A. Demenca javnozdravstveni problem tudi v Sloveniji. JAMA-SI 2009; 17(6):
251-252.
Korczyn AD & Halperin I: Depression and dementia. J Neurol Sci 2009; 283(1-2):139-42.
Kramberger GM. Klinina pot za obravnavo bolnika z demenco. Dostopno na:
http://www.kobz.si/si/Klinicne%20poti/klinicnapotd.pdf. [7.6.2010].
Kramer JH, Nelson A, Johnson JK et al. Multpile cognitive deficits in amnestic mild
cognitive impairment. Dement Geriatr Cogn Disord 2006; 22: 306- 311.
Kraybill ML, Larson EB, Tsuang DW et al. Cognitive differences in dementia patients
with autopsy-verified AD, Lewy body pathology, or both. Neurology 2005; 64(12): 20292073.
97
Kurland BF, Kukull WA, Koepsell TD et al. Impact of time-scale choice on rate of
cognitive decline: a case study from the national Alzheimer's coordinating center minimum
data set. Alzheimers Dement 2005; 1(1): S34 S34.
Kurz A, Egensperger R, Haupt M, et al. Apolipoprotein E epsilon 4 allele, cognitive
decline, and deterioration of everyday performance in Alzheimers disease. Neurology
1996; 47: 440-443.
Laisney M, Giffard B in Eustache F. Semantic memory in Alzheimers disease:
contributions of semantic priming. Psychol Neuropsychiatr Vieil 2004; 2(2): 107- 115.
Lancu I, Olmer A. The minimental state examination an up-to-date review. Harefuah
2006; 145(9): 687 690.
Lansbury PT Jr. Back to the future: the old-fashioned way to new medications for
neurodegeneration. Nat Med 2004; 10(Suppl): S517.
Laukka EJ, Jones S, Small BJ et al. Similar patterns of cognitive deficits in the preclinical
phases of vascular dementia and Alzheimer's disease. J Int Neuropsychol Soc 2004; 10(3):
382 391.
Laukka Jonsson, E. Cognitive functioning during the transition from normal aging to
dementia. Stockholm: Karolinska Institutet, 2006
Laws KR, Duncan A & Gale TM. 'Normal' semantic-phonetic fluency discrepancy in
Alzheimer's disease? A eta-analytic study. Cortex 2010; 46: 595 601.
Lehrl S. in Seifert K. Does hearing loss in adults diminish intelligence? HNO 2003; 51(4):
296-304.
Lehrner J, Maly AG, Auff E et al. Neuropsychological performance and mild cognitive
impairment subtypes in patients reporting cognitive problems attending a memory
outpatient clinic. Eur J Geriatr 2008; 2: 1 - 9.
Levinoff EJ, Saumier D, Chertkow H. Focused attention deficits in patients with
Alzheimers disease and mild cognitive impairment. Brain Cogn 2005; 57(2): 127 -130.
Lezak MD, Howieson DB & Loring DQ. Neuropsychological assessment (4th Ed.).
Oxford: Oxford University Press, 2004.
Lee HG, Casadesus G, Zhu X et al. Challenging the amyloid cascade hypothesis: senile
plaques and amyloid-beta as protective adaptation to Alzheimer disease. Ann N Y Acad
Sci 2004; 1019: 1 - 4.
98
Linn RT, Wolf PA, Bachman DL et al. The preclinical phase of probable Alzheimers
disease. Arch Neurol 1995, 52, 48590.
Lonie JA, Hermann LL, Donaghey CL et al. Clinical referral patterns and cognitive profile
in mild cognitive impairment. BJP 2008; 192: 59 64.
Lonie JA, Tierney KM, Ebmeier KP. Screening for mild cognitive impairment: a
systematic review. Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24(9): 902 915.
Lopez OL, Jagust WJ, DeKoshy ST et al. Prevalence and classification of mild cognitive
impairment in the Cardiovascular Health Study Cognition Study: Part 1. Arch Neurology
2003; 60: 1385-1389.
Lovestone S, Graham N, Howard R. Guidelines on drug treatments for Alzheimer's
disease. Lancet 1997; 26(9083): 232 233.
Low L-F. Brodaty H, Edwards R et al. The prevalence of 'cognitive impairment on
dementia' in community-dwelling elderly: a pilot study. Aust Nz J Psychiat 2004; 38: 725
731.
Loewenstein DA, Barker WW, Harwood G et al. Utility of a modified Mini-Mental State
Examination with extended delayed recall in screening for mild cognitive impairment and
dementia among community dwelling elders. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15(5): 434 440.
Maestu F, Campo P, Gil-Gregorio P et al. Medial temporal lobe neuromagnetic
hypoactivation and risk for developing cognitive decline in elderly population: A 2-year
follow-up study. Neurobiol Aging 2006; 27: 32-37.
Malik AB & Turner ME, 2009. Neuropsychological Evaluation. Dostopno na:
http://emedicine.medscape.com/article/317596-overview [21.10.2010]
Marioni RE, Chatfield M, Brayne C et al. The reliability of assigning individuals to
cognitive states using the Mini Mental-State Examination: a population-based prospective
cohort study. BMC Med Res Methodol 2011; 11: 127.
Masur DM, Sliwinski M, Lipton RB et al. Neuropsychological prediction of dementia and
the absence of dementia in healthy elderly persons. Neurology 1994; 44: 1427 1432.
Mawuenyega KG, Sigurdson W, Ovod V et al. Decreased Clearance of CNS {beta}Amyloid in Alzheimer's disease. Science 2010; 330: 1774.
99
McCarthy RA & Warrington EK. Cognitive Neuropsychology. San Diego: Academic

Press, 1990.
McDonald CR, McEvoy LK, Gharapetian BS et al. Regional rates of neocortical atrophy
from normal aging to early Alzheimer disease. Neurology 2009; 73: 457465.
McShane R, Gedling K. Reading M et al. Prospective study of relations between cortical
Lewy bodies, poor eyesight, and hallucinations in Alzheimers disease. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1995; 59: 185-188.
Metz D. Innovation to prevent dependency in old age. Technological innovation may
reduce the cost burden of an ageing population. BMJ 2000; 320(7233): 460461.
Meyer JS, Xu G, Thornby J et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular
dementia like Alzheimer' disease? Stroke 2002; 33: 1981- 1985.
Miatton M, Wolters M, Lannoo E et al. Updated and extended normative data of
commonly used neuropsychological tests. Psychol Belg 2004;44: 189 216.
Mickes L, Wixted JT, Fennema Notestine C et al. Progressive impairment of
neuropsychological tasks in a longitudinal study of preclinical Alzheimer's disease.
Neuropsychol 2007; 21(6): 696 705.
Mitchell AJ. A meta-analysis of the accuracy of the mini mental state examination in the
detection of dementia and mild cognitive impairment. J Psychiatr Res 2009; 43(4): 411
431.
Monsch AU, Bondi MW, Butters N et al. A comparison of category and letter fluency in
Alzheimer's disease and Huntington's disease. Neuropsychol 1994; 8 : 25 30.
Morgan K. Sleep in normal and pathological aging. V: Brocklehurst JC, Tallis RC in Fillit
HM, (ured.), Textbook of geriatric medicine and gerontology, London: Churchill
Livingstone; 1992: 122-129.
Morris JC, Storandt M, McKeel DW Jr et al. Cerebral amyloid deposition and diffuse
plaques in normal aging: evidence for presymptomatic and very mild Alzheimers
disease. Neurology 1996; 46: 707 719.
Morris JC, Storandt M, Miller JP et al. Mild cognitive impairment represents early-stage
Alzheimer disease. Arch Neurol 2001; 63(1): 397 405.
Morris RG, Worsley C & Matthews D. Neuropsychological assessment in older people:
old principles and new directions. Adv Psych treatment 2000; 6: 362 370.
100
Mosconi L, Mistur R, Switalski R et al. FDG-PET changes in brain glucose metabolism

from normal cognition to pathologically verified Alzheimers disease. Eur J Med Mol
Imaging 2009; 36(5): 811 822.
Moscovitch M. Amensia. V: Smesler NB& Baltes OB, (ured.), The international
encyclopedia of social and behavioral science, Oxford: Pergamon/Elsevier Science, 2004:
1 -26.
Muangpaisan W, Intalapaporn S, Assantachai P. Digit span and verbal fluency tests in
patients with mild cognitive impairment and normal subjects in Thai-community. J Med
Assoc Thai 2010; 93(2): 224 230.
Muliyala KP & Varghese M. The complex relationship between depression and dementia.
Ann Indian Acad Neurol 2010; 13(2): S69 S73.
Mulrow CD, Gerety MB, Cornell JE, et al. The relationship between disease and function
and perceived health in very frail elders. J Am Geriatr Soc 1994; 42: 374380.
Murphy KJ, Rich JB. in Troyer AK. Verbal fluency patterns in amnestic mild cognitive
impairment are characteristics of Alzheimer's type dementia. J Int Neuropsychol Soc 2006;
12: 570-574.
Murphy G M Jr, Yang L, Yesavage J A et al. Rate of cognitive decline in Alzheimers
disease is not affected by the alpha-1-antichymotrypsin A allele or the CYP2D6 B mutant.
NeurosciLett 1996: 21: 7,200-202.
Nation K, Clarke P, Marshall CM et al. Hidden language impairments in children: Parallels
between poor reading comprehension and specific language impairments? J Speech Lang
Hear Res 2004; 47: 199211.
Nestor PJ, Scheltens P & Hodges JR. Advances in the early detection of Alzheimer's
disease. Nat Med 2004; 10: S34 S41.
Nordberg A, Rinne JO, Kadir A et al. The use of PET in Alzheimer disease. Nat Rev
Neurol 2010; 6(2): 78 87. Review.
O'Bryant SE, Humphreys JD, Smith GE et al. Detecting dementia with the Mini-Mental
State Examination in highly educated individuals. Arch Neurol 2008; 65(7): 963 967.
Omerovic M, Hampel H, Teipel SJ et al. Pharmacological treatment of Alzheimer's
dementia: state of the art and current dilemmas. World J Biol Psychiatry 2008; 9(1): 69 75.
101
Onyike CU, Sheppard JM, Tschanz JT et al. Epidemiology of apathy in older adults: the
Cache County Study. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15: 365 - 375.
Oosterman JM, Vogels RL, van Harten B et al. Assessing mental flexibility:
neuroanatomical and neuropsychological correlates of the Trail Making Test in elderly
people. Clin Neuropsych 2010; 24(2): 203-219.
Palmer K, Berger AK, Monastero R et al. Predictors of progression from mild cognitive
impairment to Alzheimer disease. Neurology 2007; 68(19): 15961602.
Parasuraman R, Greenwood PM, Haxby JV. Visuospatial attention in dementia of the
Alzheimer-type brain 1992; 115: 711-733.
Pavlovi DM & Pavlovi AM. Mild cognitive impairment. Srp arh cel lek 2009; 137(7-8):
434-439.
Paykel ES, Brayne C, Huppert FA et al. Incidence of dementia in a population older than
75 years in the United Kingdom. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 325332.
Pearman A & Storandt M. Predictors of subjective memory in older adults. J Gerontol:
Psychol Sci 2004; 59B:P4 P6.
Petek-ter M, Kersnik J. Obravnava starostnika v druinski medicini. Zdrav vestnik 2004;
73: 767 777.
Peters F, Majerus S, Collette F et al. Neural substrates of phonological and lexicosemantic
representations in Alzheimer's disease. Hum Brain Mapp 2009; 30(1): 185- 199.
Petersen RC. Mild cognitivne impairment: transition between aging and Alztheimer's
Disease. Neurologia 2000: 15(3): 93 101.
Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Intern Med 2004; 256(3):
183-194.
Petersen RC. Mild cognitive impairment: current research and clinical implications. Semin
Neurol 2007; 27: 22-31.
Petersen RC, Doody R, Kurz A et al. Current concepts in mild cognitive impairment. Arch
Neurol 2001; 58(12): 1985-1992.
Petersen RC, Morris JC. Mild cognitive impairment as a clinical entity and treatment
target. Arch Neurol 2005; 62(7): 1160-1162.
102
Petersen RC, Smith GE, Ivnik RJ et al. Apolipoprotein E status as a predictor of

development of Alzheimer's disease in memory-impaired individuals. JAMA 1995; 273:
1274-1278.
Petersen RC, Smith GE, Waring SC et al. Mild cognitive impairment. Clinical
characterization and outcome. Arch Neurol 1999; 56: 303-308.
Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M et al. Practice parameter: early detection of dementia:
mild cognitive impairment (an evidence-based review). Neurology 2001; 56: 11331142.
Pezzotti P, Scalmana S., Mastromattei A et al. The accuracy of the MMSE in detecting
cognitive impairment when administred by general practitioners: A prospective
observational study. BMC Fam pract 2008; 9: 29.
Pimplikar SW, Nixon RA, Robakis NK et al. Amyloid-independent mechanisms in
Alzheimer's disease pathogenesis. J Neurosci 2010; 30: 14946 - 194654.
Pirozzolo F, Christensen K, Ogle K et al. Simple and choice reaction time in dementia:
Clinical implications. Neurobio Aging 1981; 2: 113 - 117.
Poirier J. in Finch CE. Neurochemistry of the aging human brain. V: Hazzard WR,
Bierman EL, Blass JP, Ettinger WH in Halter JR, (ured.), Principles of geriatric medicine
and gerontology, New York: McGraw-Hill; 1994: 1005 1012.
Poirier J, Davignon J, Bouthillier D et al. Apolipoprotein E polymorphism and Alzheimer's
disease. Lancet 1993; 342: 697 - 699.
Posner MI & Boies SJ. Components of attention. Psychol rev 1971; 78(5): 391 408.
Posner MI in Petersen SE. The attention system of the human brain. Ann Rev Neurosci
1990; 13: 25 42.
Pozueta A, Rodriguez-Rodriguer E, Vazquez-Higuera JL et al. Detection of early
Alzheimer's disease in MCI patients by the combination of MMSE and an episodic
memory test. BMC Neurology 2011, 11:78.
Pravila obveznega zdravstvenega zavarovanja. Uradni list Republike Slovenije, t.
30/2003.
Pravilnik o najdaljih dopustnih akalnih dobah za posamezne zdravstvene storitve in o
nainu vodenja akalnih seznamov. Uradni list Republike Slovenije, t. 63/2010.
103
Price JL, Ko AI, Wade MJ, Tsou et al. Neuron number in the entorhinal cortex and CA1 in
preclinical Alzheimer disease. Arch Neurol 2001; 58: 1395402.
Qiu C, Xu W, Winblad B et al. Vascular risk profiles for dementia and Alzheimer's disease
in very old people: a population-based longitudinal study. J Alzheimers Dis 2010; 20(1):
293 300.
Raber J, Huang Y, Ashford WJ. ApoE genotype accounts for the vast majority of AD risk
and AD pathology. Neurobiol Aging 2004; 25: 641 650.
Rabin LA, Barr WB, Burton BA. Assessment practices of clinical neuropsychologists in
the United States and Canada: A survey of INS, NAN, and APA division 40 members.
Arch Clin Neuropsychol.20005; 20: 33 65.
Rabinovici GD, Jagust WJ. Amyloid imaging in aging and dementia; testing the amyloid
hypothesis in vivo. Behav Neurol 2009; 21(1): 117 128.
Raoux N, Amieva H, Le Goff et al. Clustering and switching processes in semantic
cerebral fluency in the course of Alzheimer's disease subjects: Results from the PAQUID
longitudinal study. Cortex 2008; 44(9): 1188-1196.
Rapp MA & Reischies FM. Attention and executive control predict Alzheimer disease in
late life. Am J Geriatr Psychiatry 2005; 13(2): 134 141.
Ray S, Britschgi M, Herbert C et al. Classification and prediction of clinical Alzheimer's
diagnosis based on plasma signaling proteins. Nat Med 2007; 13: 1359 - 1362.
Reisberg B, Gauthier S. Current evidence for subjective cognitive impairment (SCI) as the
pre-mild cognitive impairment (MCI) stage of subsequently manifest Alzheimer's disease.
Int Psychogeriatr 2008; 20: 1-16.
Reischies FM, Geiselmann B, Gessner R et al. Demenz bei Hochbetagten. Ergebnisse
Berliner Altersstudie. Nervenarzt 1997; 68: 719729.
Reitan RM. Validity of the Trail making test as an indicator of organic brain damage.
Percept Mot Skills 1958; 8:271-6.
Ribeiro F, Guerreiro ML, De Mendona A. Verbal learning and memory deficits in Mild
Cognitive Impairment. J Clin Exp Neuropsych 2006; 29(2): 187-197.
104
Ridha B, Anderson VM, Barnes J et al. Volumetric MRI and cognitive measures in
Alzheimers disease: comparison of markers of progression. J Neurology 2008; 255: 567
574.
Roe CM, Mintun MA, DAngelo G et al. Alzheimer Disease and cognitive reserve. Arch
Neurology 2008; 65: 14671471.
Roe CM, Xiong C, Miller P et al. Education and Alzheimer disease without dementia.
Support for the cognitive research hypothesis. Neurology 2007; 68(3): 223 228.
Rosenberg PB, Johnston D, Lyketsos CG. A clinical approach to mild cognitive
impairment. Am J Psychiatry 2006; 163(1): 1884 1890.
Rosenthal EN, Riccio CA, Gsanger KM et al. Digit span components as predictor of
attention problems and executive functioning in children. Arch Clin Neuropsychol 2006;
21(2): 131 139.
Rossini PM, Rossi S, Babiloni C et al. Clinical neurophysiology of aging brain: from
normal aging to neurodegeneration. Prog Neurobiol 2007; 83(6): 374-400.
Rountree SD, Waring SC, Lupo PJ et al. Importance of subtle amnestic and nonamnestic
deficits in mild cognitive impairment: prognosis and conversion to dementia. Dement
Geriatr Cog Disord 2007; 476 - 482.
Roybon L, Deierborg T, Brudin P et al. Involvment of Ngn2, Tbr and NeuroD proteins
during postnatal olfactory bulb neurogenesis. Eur J Neurosci 2009; 29(2): 232-243.
Ryan EB, See SK. Age-based beliefs about memory changes for self and others across
adulthood. J Gerontol 1993; 48(4): P199 - P201.
Sacuju S, Sjorgen M, Johansson B et al. Prodromal cognitive signs of dementia in 85-yearolds using four sources of information. Neurology 2005; 65: 1894 1900.
Saez-Fonseca JA, Lee L in Walker Z. Long-term outcome of depressive pseudodementia in
the elderly. J Affect Disord 2007; 101(1-3): 123-129.
Salmon DP, Butters N in Chan AS. The deterioration of semantic memory in Alzheimer's
disease. Can J Exp Psychol 1999; 53(1): 108-117.
Samton JB, Ferrando SJ, Sanelli P et al. The clock drawing test: diagnostic, functional and
neuroimaging correlates in older medically ill adults. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
2005; 17: 533-540.
105
Sasaki M, Kodama C, Hidaka S et al. Prevalence of four subtypes of mild cognitive

impairment and APOE in a Japanese community. Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24(10),
1119-1126.
Saxon SV, Etten MJ, Perkins EA. Physical change and aging. A guide for the helping
professions. New York: Springer Publishing Company; 2009: 65 85.
Saykin AJ, Wishart HA, Rabin LA et al. Older adults with cognitive complaints show
brain atrophy similar to that of amnestic MCI. Neurology 2006; 67(5): 834 842.
Schachter DL & Tulving E. Memory systems. Cambridge Mass: MIT Press, 1994.
Schellenberg GD. Early Alzheimer's disease genetics. J Alzheimers Dis 2006; 9(3 Suppl):
367 372.
Schmand B, Walstra G, Lindeboom J et al. Early detection of Alzheimer's disease using
Cambridge Cognitive Estimation (CAMCOG). Psychol Med 2000; 30: 619 627.
Schmidt M. Rey auditory verbal learning test: a handbook. Los Angeles: Western
Psychological Services; 1996: 1-3.
Schmechel DE, Saunders AM, Strittmatter WJ et al. Increased amyloid beta-peptide
deposition in cerebral cortex as a consequence of apolipoprotein-E genotype in late-onset
Alzheimer disease. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90(20): 9649-9653.
Schrder J, Kratz B, Pantel J et al. Prevalence of mild cognitive impairment in an elderly
community sample (In Process Citation). J Neural Transm Suppl 1998; 54: 5159.
Selkoe DJ. Alzheimers disease is a synaptic failure. Science 2002; 298: 789 - 791.
Selnes OA, Vinters HV. Vascular cognitive impairment. Nat Clin Pract 2006; 2: 538 547.
Seo SW, Lee JM, Im K et al. Cortical thinning related to periventricular and deep white
matter hyperintensities. Neurobiol Aging 2011 Feb 11 [Epub ahead of print].
Shah S, Tangalos EG, Petersen RC. Mild cognitive impairment. When is it a precursor to
Alzheimers disease? Geriatrics 2000; 55: 6568.
Shankar GM, Li S, Metha TH et al. Amyloid-beta protein dimers isolated directly from
Alzheimer's brain impair synaptic plasticity and memory. Nat Med 2008; 14: 837 - 842.
Silveri MC, Reali G, Jenner C et al. Attention and memory in the preclinical stage of
dementia. J Geriatr Psychiatry Neurosurg 2007; 20(67): 67 75.
106
Sinoff G, Werner P. Anxiety disorder and accompanying subjective memory loss in the
elderly as a predictor of future cognitive decline. Int J Geriatr Psychiatry 2003;18(10):951
959.
Small BJ, Fraticlioni L, Almkvist O et al. Cognitive predictors of incident Alzheimer's
disease: a prospective longitudinal study. Neuropsychol 1997; 11: 413 -420.
Small GW, Kepe V, Ercoli LM et al. PET of brain amyloid and tau in mild cognitive
impairment. N Engl J Med 2006; 355(25): 2652 2663.
Sonnen JA, Montine KS, Quinn JF et al. Biomarkers for cognitive impairment and
dementia in elderly people. Lancet Neurol 2008; 7(8): 704 714.
Sonwdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA et al. Linguistic ability in early life and cognitive
function and Alzheimer's disease in late life. Findings from the NUN Study. J Am Med
Assoc 1996; 21: 528 532.
Spaan PEJ, Raaijmakers JGW & Jonker C. Alzheimer's disease versus normal ageing. A
review of the efficiency of clinical and experimental memory measures. J Clin Exp
Neruopsychol 2003; 25: 216 233.
Spaan PEJ, Raaijmakers JGW & Jonker C. Early assessment of dementia: the contribution
of different memory components. Neuropsychol 2005; 19(5): 629 640.
Sperling R. Functional MRI studies of associative encoding in normal aging, mild
congitive impairment, and Alzheimer's disease. Ann N Y Acad Sci 2007; 1097: 146 155.
Sperling RA, Aise PS, Beckett LA et al. Toward defining the preclinical stages of
Alzheimer's disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's
Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers
Dement 2011; 7(3): 280 292.
Spreen O, Sherman EMS in Strauss, E. A compendium of neuropsychological tests. New
York: Oxford University Press, 2006.
Stanley MA, Beck JG & Zebb BJ. Psychometric properties of four anxiety measures in
older adults. Behav Res Ther 1996; 34(10): 827 838.
Starr JM, Deary IJ, Inch S et al. Age-assciated cognitive decline in healthy old people. Age
Aging 1997; 26: 295-300.
107
Steinberg BA, Bieliauskas LA, Smith GE et al. MAYO's older Americans normative
studies: age- and IQ-adjusted norms for the Auditory Verbal Learning Test and Visual
Spatial Learning Test. Clin Neuropsychol 2005; 19: 464 523.
Stern Y, Gurland B, Tatemichi TK et al. Influence of education and occupation on the
incidence of Alzheimer's disease. J Am Med Assoc 1994; 271: 100410.
Stern Y. Cognitive reserve and Alzheimer Disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 2006; 20:
112-117.
Stewart R, Dufouil C, Godin O, Ritchie K et al. Neuroimaging correlates of subjective
memory deficits in a community population. Neurology 2008; 70(18): 1601 1607.
Stewart R, Godin O, Crivello F et al. Longitudinal neurimaging correlates of subjective
memory impairment: 4-year prospective community study. BJP 2011; 198: 199 205.
Storandt M. Cognitive deficits in the early stages of Alzheimer's disease. Curr Dir Psychol
Sci 2008; 17(3): 198 202.
ali B. Wechslerjev test inteligentnosti za odrasle in mladostnike. Ljubljana: Center za
psihodiagnostina sredstva, 1979.
Tabert HM, Manly JJ, Liu X et al. Neuropsychological prediction of conversion to
Alzheimer disease in patients with mild congitive impairment. Arch Gen Psycgiatry 2006;
63(8): 916-924.
Tapiola T, Alafuzoff I, Herukka SK et al. Cerebrospinal fluid {beta}-amyloid 42 and tau
proteins as biomarkers of Alzheimer-type pathologic changes in the brain. Arch Neurobiol
2009; 66: 382 - 389.
Thompson PJ. Neuropsychological assessment and treatment of epilepsy. V: Halligan PW,
Kischka U in Beaumout G, (ured.), Handbook of clinical neuropsychology, Oxford
University Press: Oxford; 2003: 584 607.
Thompson PM, Hayashi KM, de Zubicaray GI et al. Mapping hippocampal and ventricular
change in Alzheimers disease. Neuroimage 2004; 22: 1754-1766.
Tombaugh TN, McIntyre NJ. The Mini-Mental State Examination: a comprehensive
review. J Am Geriatr Soc 1992; 40: 922 935.
Tombaugh TN. Trail making test A and B: normative data stratified by age and education.
Arch Clin Neuropsychol 2004; 19: 203 214.
108
Tombaugh TN, Kozak J in Rees L. Normative data stratified by age and education for two
measures of verbal fluency: FAS and animal naming. Arch Clin Neuropsychol 1999;
14(2): 167-177.
Tombaugh TN. Trail making test A and B: normative data stratified by age and education.
Arch Clin Neuropsychol 2004; 19: 203 214.
Traykov L, Riguad AS, Cesaro P et al. Neuropsychological impairment in the early
Alzheimer's disease. Encephale 2007; 33(3): 310 -316.
Trivedi MH. The link between depression and physical symptoms. Prim Care Companion J
Clin Psychiatry 2004; 6(suppl 1):12-6.
Tuokko A, Frerichs RJ, Kristjansson B. Cognitive imapirment, no dementia: concept and
issues. Int Psychogeriatr. 2001;13 Supp 1:183-202.
Tuokko H, Morris C & Ebert P. Mild cognitive impairment and everyday functioning in
older adults. Neurocase 2005; 11(1): 40 47.
Turgeon Y in Macoir J. Classical and Contemporary Assessment of Aphasia and Acquired
Disorders of Language. V: Stemmer B in Whitaker HA, (ured.),
Handbook of the
Neuroscience of Language. Oxford, Elsevier; 2008: 3 - 22.

United Nations, Department of economic and social affairs - Population division. World
Population ageing 2009. New York: United Nations, New York, 2010.
Vakil E, Shelef-Reshef E & Levy-Shiff R. Procedural and declarative memory processess:
individuals with and without mental retardation. Am J Ment Retard 1997; 102: 147 160.
Valotassiou V, Sifakis N, Papatriantafyllou J et al. (2011). The Clinical Use of SPECT and
PET Molecular Imaging in Alzheimers Disease, The Clinical Spectrum of Alzheimers
Disease - The Charge Toward Comprehensive Diagnostic and Therapeutic Strategies,
Suzanne
De
La
Monte,
(ured.),
InTech,
Dostopno
na
http://www.intechopen.com/articles/show/title/the-clinical-use-of-spect-and-pet-molecularimaging-in-alzheimer-s-disease [15.9.2011].
van den Heuvell DMJ, ten Dam VH, de Craen AJM et al. Increase in periventricular white
matter hyperintensities parallels decline in mental processing speed in a non-demented
elderly population. J neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 149-153.
Vance DE, Roberson AJ, McGuinness TM et al. How neuroplasticity and cognitive reserve
protect cognitive functioning. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 2010 Apr;48(4):23-30.
109
Vemuri P, Wiste HJ, Weigand SD et al. MRI and CSF biomarkers in normal, MCI, and
AD subject: diagnostic discrimination and cognitive correlations. Neurology 2009;73: 287
- 293.
Vink D, Aartsen MJ & Schoevers RA: Risk factors for anxiety and depression in the
elderly: a review. The Journal of Affective Disorders 2008; 106(1-2):29-44.
Visser PJ. Mild Cognitive Impairment. V: Pathy MSJ, Sinclair AJ in Morley JE, (ured.),
Principles and Practice of Geriatric Medicine, John Wiley Sons, Ltd; 2006: 1 7.
White L, Katzman R, Losonczy K et al. Association of education with incidence of
cognitive impairment in three established populations for epidemiologic studies of the
elderly. J Clin Epidemiol 1994; 47(4): 363 374.
Whitwell JL, Shiung MM, Przybelski SA, et al. MRI patterns of atrophy associated with
progression to AD in mild cognitive impairment. Neurology 2008; 70 (7): 51220.
Wieland D in Hirth V. Comprehensive geriatric assessment. Cancer Control 2003; 10(6):
454-462.
Wilde NJ, Struss E & Tulsky DS. Memory span on the Wechsler Scales. J Clin Exp
Neuropsychol 2004; 26: 539 549.
Wilson RS, Arnold SE, Schneider JA et al. Chronic psychological distress and risk of
Alzheimer's disease in old age. Neuroepidemiology 2006; 27: 143 - 153.
Wilson RS, Scherr PA, Schnerider JA et al. Relation of cognitive activity to risk of
developing Alzheimer disease. Neurology 2007; 69: 1911 - 1920.
World Health Organization (2006). WHO SAGE Survey Manual: The WHO Study on
Global
AGEing
and
Adult
Health
(SAGE).
Dostopno
na:
http://www.who.int/healthinfo/survey/SAGESurveyManualFinal.pdf [9.3.2009]
Wu Q, Ghen L, Zheng Y et al. Cognitive impairment is common in Parkinson's disease
without dementia in the early and middle stages in a Han Chinese cohort. Parkinsonism
Relat Disord 2011; [Epub ahead of print]
Xiao SF, Xue HB, Li GJ et al. Outcome and cognitive changes of mild cognitive
impairment in the elderly: follow-up study of 47 cases. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2006;
86(21): 1441 1446.
110
Xiong C, Tang Y, van Belle G et al. Evaluating the quality of longitudinal statistical
applications in original publications on Alzheimer's disease. Neuroepidemiology 2008;
30(2): 112 119.
Xu Y, Jack CR Jr., OBrien PC et al. Usefulness of MRI measures of entorhinal cortex
versus hippocampus in AD. Neurology 2000; 54 (9): 1760 1767.
Yaffe K, Fiocco AJ, Lindquist K et al. Predictors of maintaining cognitive function in
older adults: the Health ABC study. Neurology 2009; 72: 2029 - 2035.
Zimmermann P, in Leclercq M. Neuropsychological aspects of attentional functions and
disturbances. V: Leclercq M, in Zimmermann P, (ured.), Applied Neuropsychology of
Attention. Theory, Diagnosis and Rehabilitation, London: Psychology Press; 2002: 58
86.
van Zomeren E in Spikman J. Assessment of attention. V Halligan PW, Kischka U,
Marshall JC, (ured.), Handbook of clinical neuropsychology. New York: Oxford
University Press, Inc; 2006: 73 88.
Zung WWK: A self-rating depression scale. Archives of General Psychiatry 1965; 12:6370.
Zung WWK: A rating instrument for anxiety disorders. Psychosomatics 1971; 12:371-9.
111

Disertacija (S Popravki) Končna

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Disertacija (S Popravki) Končna

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

POVZETEK

preverjanja vstopnih kriterijev in anamnezo o SSM, oboje s klininim intervjujem in

2.1.2. Subjektivne spominske motnje

2.2.4. Trail Making Test - podtest TMT-B

2.2.5. Test semantine verbalne fluentnosti po kategoriji ivali (SVF-K)

2.2.5.2. Medskupinske primerjave dosekov na testu SVF-K pri starostnikih z str. 64

1. Problematika ocenjevanja kognitivnega upada in tveganja za razvoj demence pri

2. Uporaba usmerjenih nevrokognitivnih testov pri ugotavljanju kognitivnega upada

SEZNAM UPORABLJENIH KRATIC

1.1. Negativne posledice staranja prebivalstva na drubenem in individualnem

Geriatri razlikujejo med spremembami, ki so posledica normalnih procesov staranja, in

1.2. Kognitivni upad pri starostnikih

starostnika, ne veljajo za bolezenske. Raziskave, v katerih so z razlinimi metodolokimi

2. Blaga kognitivna motnja

SD pod povprejem vrstnikov s primerljivo stopnjo izobrazbe (Petersen et al., 1999).

2.2. Diagnostika blage kognitivne motnje

zaradi neoutljivih diagnostinih prijemov (Samton et al., 2005) in neprimernega treninga

2.3. Epidemiologija blage kognitivne motnje

prevalence posameznih podoblik med osebami z BKM 25 % za isto amnestino, 64 % za

3. Patogeneza in patofizioloka kaskada v razvoju Alzheimerjeve demence

vedno ni jasno, ali je v etiopatogenetskem smislu za sporadine pozne oblike AD kljuno

4. Iskanje dejavnikov tveganja za razvoj demence pri starostnikih z blago kognitivno

4.1. Medicinski pristop

vidika so te raziskave zelo primerne za tono in zgodnje diagnosticiranje bolezni, njeno

pomembni vaskularni dejavniki kot so hipertenzija, hiperholesterolemija in sladkorna

4.2. Nevropsiholoki pristop

4.2.1. Nevrokognitivna testiranja

4.2.1.1. Merjenje spomina

Sprva so spomin obravnavali kot posamezen in enoten sistem, a so tevilne raziskave

iskanju in priklicu nauenega gradiva. Naloge prepoznave so lahko razline teavnosti,

4.2.1.2. Merjenje pozornosti

Teava, s katero se sreujemo pri merjenju pozornosti, je mnotvo procesov in funkcij, ki

(Babiloni et al., 2007). V klinini praksi ga najpogosteje ocenjujemo z nalogami

pregledovanja, aktivacijo in ihibicijo odgovora, vidno-motorino koordinacijo ter hitrost

4.2.1.3. Merjenje izvritvenih sposobnosti

Izvritvene sposobnosti lahko definiramo kot zbirko procesov, ki omogoajo vodenje,

4.2.1.4. Merjenje jezikovnih sposobnosti

4.2.1.5. Merjenje vidno-prostorskih sposobnosti

Funkcije vidnega procesiranja so predvsem prepoznava predmetov (kaj) in njihovo

4.2.2. Dosedanja nevropsiholoka spoznanja o dejavnikih tveganja za razvoj

Kognitivni upad pri osebah z BKM povezujejo nekateri s hitrostjo kognitivnega

Stareje raziskave poroajo, da so spremembe na jezikovnem podroju pri starostnikih z

NAMEN DELA IN HIPOTEZE

1. Starostniki z blago kognitivno motnjo imajo v primerjavi s kognitivno ohranjenimi

7. Starostniki z blago kognitivno motnjo, ki imajo slabe rezultate na podroju izvritvenih

Raziskavo je odobrila Komisija Republike Slovenije za medicinsko etiko, vse osebe,

Udeleence obeh preiskovalnih skupin smo z izbranim naborom nevropsiholokih testov

razpoloenjskih motenj (anksioznosti oz. depresivnosti) in nato ocena kognitivnega

Pri preverjanju vstopnih kriterijev smo si pomagali s pregledom medicinske dokumentacije

3.2. Ocena emocionalnega stanja

Za zagotovitev nadzora nad vplivom morebitne anksioznosti oz. depresivnosti na samo

uporabljenih vpraalnikov, pri emer je testni kriterij za prisotnost anksioznosti skupni

3.3. Ocena kognitivnega delovanja

3.3.2. Usmerjeno nevrokognitivno testiranje

3.3.2.5. Wechslerjeva lestvica inteligentnosti za odrasle - podtest vidno-prostorskih

3.4. Statistine metode

1. Ocena emocionalnega stanja

Stopnja anksioznosti, ocenjena s Zungovo samo-ocenjevalno lestvico anksioznosti, je bila

Slika 1. Primerjava stopnje anksioznosti oz. depresivnosti med starostniki z blago

1.b Zungova lestvica depresivnosti

skupno tevilo tok

skupno tevilo tok

1.a Zungova lestvica anksioznosti