Univerzitet u Sarajevu

Medicinski fakultet
Katedra za Patoloku fiziologiju

Patofiziologija oka
(Seminarski rad)

Mentor:
Doc. Dr Damir ei

Studenti:
Nedim Hasi
Jasmina Hasani
Sarajevo, 24.10.2012.

Sadraj:
Etioloke kategorije oka.....................................................................................................3
Mehanizmi razvoja oka......................................................................................................3
Faze u razvoju sindroma oka..............................................................................................4
Tipovi oka i njihove karakteristike.....................................................................................5
Promjene u organizmu tokom oka......................................................................................7
Literatura..............................................................................................................................9

ok je stanje organizma sa tekim poremeajem cirkulacije koji dovodi do

kritinog smanjenja snabdjevanja tkiva i organa krvlju (mozga, srca,
bubrega, jetre) i nedovoljnog snabdjevanja elija kisikom. (3)
Tipini simptomi za ok su: arterijska hipotenzija ,ubrzan i oslabljen puls,
pepeljasto siva boja koe i vlana koa, osjeaj pomanjkanja zraka, e,
oligurija, sklonost prema pogoranju. (4)
Etioloke kategorije oka:
1. Hipovolemini ok (smanjenje cirkulirajueg volumena krvi)
a) egzogeni (vanjski) gubitak:
-pune krvi npr. kod krvarenja
-plazme npr. opekotina
-tekuine i elektrolita npr. povraanje i proljevi
b) endogeni (unutranji) gubitak
-eksudativni peritonitis
-traumatski unutranje krvarenje.
2. Kardijalni ok
-maligni poremeaji sranog ritma
-poremeaji mehanike funkcije srca
-miopatske lezije.
3. Vazomotorni ili distributivni ok
-smanjeni otpor arteriola (neurogeni ok kod ozljede kimene
modine, jakih bolova, straha)
-zadravanje velike koliine krvi u mikrocirkulaciji (infekcija i
anafilaksa).
4. Opstruktivne vankardijalne lezije
-tamponada perikarda
-konstriktivni perikarditis
-pluna embolija i
-disekantna aneurizma aorte. (4, 1)
Centralni patofizioloki poremeaj u sindromu oka, predstavlja
generalizovani poremeaj perfuzije tkiva (smanjena tkivne perfuzije, obino
je praeno smanjenjem arterijskog krvnog pritiska). Etioloki faktori uzrokuju
ovaj centralni patofizioloki dogaaj jednim od sljedea tri mehanizma:
a)oligemijski mehanizmi podrazumijevaju da je u osnovi nastanka i razvoja
oka smanjenje cirkuliueg volumena (npr. gubitak krvi iz organizma,
gubitak plazme, gubitak tjelesnih tenosti...);
b)kardiogeni mehanizmi podrazumijevaju da se sindrom oka smanjuje
zbog neodgovarajue funkcije srca kao pumpe (poremeaji sranog ritma,
poremeaj mehanike funkcije srca..);
c)distributivni mehanizmi podrazumijevaju da je u osnovi oka poremeaj

tonusa ili rastegljivosti vaskularnog korita. Sutina ovog mehanizma je u

neprimjerenoj dilataciji vaskularnog korita, tako da normalna zapremina
cirkuliue krvi nije u stanju da obezbjedi adekvatan arterijski krvni pritisak,
a time i perfuziju krvi. (1)
Organizam na poremeaj, reaguje kompenzatornim mehanizmima.
Najznaajniji kompenzatorni mehanizmi su:
a) Stimulacija simpatikusnog nervnog sistema poslije smanjena arterijskog
krvnog pritiska aktiviraju se baroreceptori u karotidnoj regiji i
jukstaglomerularnom aparatu, i aktiviu simpatiki nervni sistem (poveava
se frekvenca sranog rada, snaga srane kontrakcije, tonus miokarda,
podraljivost srca i provodljivost sranih struktura);
b) Hormonski odgovor dolazi do pojanog luenja tzv. stres hormona:
glikokortikoida i kateholamina, aktivacije sistema renin-angitenzin
aldosteron i poveanja sekrecije ADH.
Bez obzira na incijalni etioloki faktor koji je doveo do oka, i specifine
mehanizme nastanka sindroma oka, finalni, zajedniki put za sve tipove
oka je poremaj elijskog metabolizma (usled smanjene perfuzije svih tkiva
i generalizovanog hipoksijskog oteenja elija). Sastoji iz: smanjenja
potronje kiseonika i smanjenog iskoritvanja glukoze. (1)
Faze u razvoju sindroma oka
S klinikog stajalita mogue je razlikovati tri faze oka:
1. rani ili kompenzirani ok,
2. dekompenzirani, ali reverzibilni i
3. ireverzibilni ok.
Kompenzirana faza oka je rana faza, u kojoj se aktiviu kompenzatorni
mehanizmi. Karakterie je: ubrzano kucanje srca, vazokonstrikcija perifernih
arteriola i polurija. Koa je blijeda i hladna (zbog kone vazokonstrikcije).
Krvne ile mozga i srca nisu toliko osjetljive na te kompenzacijske
mehanizme, te krv i kisik normalne dolaze do ovih organa. Svijest bolesnika
je ouvana. Dekompenzirana faza se razvija, kada oslabe kompenzatorni
mehanizmi, pa dolazi do pada krvnog pritiska, tahipneje, oligurije i acidoze.
Ireverzibilna faza je krajnji ishod dekompenziranog oka, a karakterie se
kolapsom cirkulacije, izrazitim smanjenjem perfuzije vitalnih organa i
gubitkom vitalnih funkcija. Nastupaju ireverzibilne promjene, tako da ni
naknadno uspostavljanje adekvatne perfuzije ne uzrokuje poboljanje. (1, 2)
Tipovi oka i njihove karakteristike
Tipovi oka su klasifikovani prema uzroku njihovog nastanka. Pored ove,
podjela moe biti izvrena prema glavnom patofiziolokom procesu oka ili

njegovim klinikim manifestacijama. Patofizioloki proces i klinike

manifestacije odredjenog tipa oka moe imati karakteristike drugih
patolokih stanja i time onemoguiti adekvatnu dijagnozu i lijeenje. Dodatan
problem predstavlja aktivacija kompenzatornih mehanizama, samim tim,
razlog podjele oknog stanja po etiologiji je jasan.
Kardiogeni ok nastaje zatajivanjem srca gdje nokse mogu biti u srcu
(kardiogeni faktori) ili van srca (opstruktivne vankardijalne lezije).
U kardiogene faktore spadaju: maligni poremeaji sranog ritma koji moe
biti usporen-bradiaritmije (AV blok) ili ubrzan-tahiaritmije (paroksizmalna
supraventikularna ili ventrikularna tahikardija; PSVT ili PVT). Ishod, smanjen
srani minutni volumen (SMV) koji smanjuje arterijski pritisak i perfuziju
tkiva;
mehaniki poremeaji funkcije srca nastaju zbog neadekvatnog
protoka krvi kroz srane upljine. Jedan od njih je vraanje krvi (regurgitacija
ili insuficijencija) iz lijeve komore u lijevu pretkomoru nazvan kao mitralna
regurgitacija i kao zasebna, aortna regurgitacija. Drugi vid mehanikog
poremeaja su opstruktivne lezije: mitralne stenoze (predstavljaju otean
prolaz krvi kroz mitralnu valvulu), aortne stenoze te pojava tomba ili
miksoma. Ishod, smanjen SMV i hipoperfuzija; miopatske lezije su
poremeaji kod kojih je oteena funkcija miokarda. Oteenje kontraktilnosti
miokarda je sistolna disfunkcija a oteenje komplijanse dijastolna
disfunkcija. Ishemija srca moe prouzrokovati obje disfunkcije. Ishod,
smanjen SMV i hipoperfuzija; tamponada perikarda predstavlja nakupljanje
tenosti u perikardu i poveanje pritiska ime je onemogueno adekvatno
dijastolno punjenje srca; konstriktivni perikarditis nastao zadebljanjem,
fibroznom promjenom ili kalficikacijom perikarda, uzrokuje povean pritisak u
perikardu.
Opstruktivne vankardijalne lezije su poremeaji vansranih struktura koje
uzrokuju hipoperfuziju. Najznaajniji su: masivna pluna embolija koja
izaziva smanjenu oksigenaciju i punjenje lijevog srca usljed opstrukcije
lumena plunih arterija masnim embolusom ili trombom; disekantna
aneurizma aorte predstavlja uzduni procjep zida aorte i prodor krvi izmedju
intime i adventicije sa moguim ishodom opstrukcije lumena ili rupture. (1)
Stanja koja izazivaju smanjen SMV, hipovolemiju, aktiviu kompenzatorne
mehanizme u kome sudjeluju renin, aldosteron, ADH i kateholamini. U ovim
uslovima neophodno je lijeiti nastalo stanje da se ne razvije ireverzibilna
faza oka. Klinike posljedice su: mentalna konfuzija, znaci sistemskog
venskog zastoja i zastoja u pluima ( dispnea u naporu, edem plua) itd. (1)
Hipovolemijski ok nastaje
pri smanjenoj zapremini fluida u
intravaskularnim prostorima. Smanjen volumen je posljedica gubitka krvi
koje moe biti spoljanje ili unutranje. Spoljanji gubitak se odvija preko

koe ili iz probavnog sistema u vanjsku sredinu. Unutarnje krvarenje

uzrokuju peritonitis, ascites itd. Diabetes mellitus (glukoza povlai za sobom
vodu) i diabetes insipidus (neadekvatni efekti ADH) uzrokuju povean gubitak
tenosti putem bubrega. Pri smanjenju zapremine za oko 15% nastaje
hipovolemijski ok koji ujedno izaziva kompenzatorni odgovor organizmarenin, aldosteron, ADH i kateholamini. Intersticijumska tenost usljed
snienog intrakapilarnog pritiska prelazi intravaskularno. Iz splahninog
regiona i koe krv se preusmjerava u vitalne centre (centralizacija krvotoka).
Ako se gubitak nastavlja ili je prevelik, kompenzatorni mehanizmi postaju
nemoni. U cilju prevencije nastanka ireverzibilne faze oka neophodna je
nadoknada cirkuliueg volumena u to kraem vremenskom roku. Klinike
posljedice: kolabirane vene vrata, smanjen turgor koe, osjeaj edji itd.
Neurogeni ok nastaje kada parasimpatikus preuzme vaskularni tonus koji
u fiziolokim uslovima odrava njegov antagonist, simpatikus i uzrokuje
vazodilataciju krvih sudova. Perzistirajua vazodilatacija poveava volumen
krvih sudova dok volumen intravaskularne tenosti ostaje isti i ovo stanje se
naziva relativna hipovolemija. Smanjen intravaskularni pritisak i time
hipoperfuzija dovode do poremeaja elijskog metabolizma. Stimulaciju
parasimpatikusa i inhibiciju simpatikusa izazivaju: jaki bolovi, emocionalni
stres, povrede mozga, trauma kimene modine itd. Klinike posljedice:
pojaan udarni volumen (ouvana funkcija srca) uz smanjen centralni venski
pritisak itd.
Anafilaktiki ok uzrokuju anafilaktina i anafilaktoidna reakcija.
Kod genetiki predisponiranih osoba pri prvom kontaktu sa antigenom (polen,
lijekovi, hrana)
mastociti i bazofilnim leukociti bivaju senzibilisani. Pri
sljedeem kontaktu sa speficinim antigenom (alergenom) dolazi do
degranulacije
mastocita i bazofilnih leukocita. Oslobodjeni medijatori
izazivaju hemodinamske posljedice. Ovo je reakcija prvog tipa preosjetljivosti
ili anafilaktika reakcija.
Anafilaktoidnu reakciju izazivaju lokalni anestetici, dekstran itd. Ova reakcija
ima direktnu stimulaciju degranulacije mastocita koja dovodi do
hemodinamskih promjena. (1)
Iz mastocita se oslobadjaju dvije grupe medijatora: preformirani
i
novoformirani medijatori koji izazivaju ekstremnu vazodilataciju sudova i
poveanje permeabilnosti krvih sudova pa nastaje relativna hipovolemija,
normovolemijski ok. U respiratornom sistemu (bronhokonstrikcija),
kardiovaskularnom
sistemu
(aritmije),
gastrointestinalni
(dijarea,
povraanje), urogenitalni (inkontinecija, kontrakcije uterusa) i u koi (svrab,
edem potkonog tkiva). (1)
Septini ok je jedna faza patofiziolokog procesa tokom tekih infekcija
organizma koja se naziva sindrom sistemskog inflamatornog odgovora
(SIRS). SIRS zapoinje infekcijom koja nadvlada specifinu i nespecifinu
6

odbranu organizma te stvara bakteriemiju. Od bakteriemije se razvija sepsa

(prisustvo i razmnoavanje bakterija u krvi) koja moe da progredira u teku
sepsu (disfunkcije pojedinih organa). Ako se tokom teke sepse pojavi
hipoperfuzija tkiva nastaje sljedea faza oznaena kao septini ok. Krajnja
faza je sindrom multiple disfunkcije organa (MODS). Septini ok izazivaju
bakterijski toksini iz primarnog ognjita infekcije (poetak razvoja SIRS-a,
ognjita koja se razvijaju tokom sepse). Gram pozitivne bakterije, gljivice i sa
teom klinikom slikom gram negativne bakterije stvaraju infekcije koje
uzrokuju septini ok. (1)
Promjene u organizmu tokom oka
U patofiziologiji oka nastaju morfoloke i fizioloke promjene od kojih neke
mogu dodatno pogorati osnovu oknog stanja.
Mikrocirkulacija. Tokom kompenzatornog odgovora, vazokonstrikcija dueg
perioda na prekapilarnim arteriolama i postkapilarnim venulama prestaje
djelovati na prekapilarnom polu. Poveava se hidrostatski pritisak i prelazak
tenosti u intersticijum. Pri opstrukciji otvaraju se aterijo-venski antovi, koji
omoguavaju zaobilaenje kapilarne mree uz veu potronju nutritivnih
faktora.
Plua. U oknom stanju centralni patofozioloki fenomen adultnog
respiratornog distres sindroma (ARDS) je intersticijalni pneumonitis nastao
oteenjem endotela ili alveolarnog zida egzogenim (bakterije, strana tijela
itd.) ili endogenim (medijatori oka) faktorima.
Bubrezi. Usljed relativne ili apsolutne hipovolemije i centralizacije krvotoka
bubreg je izloen hipoperfuziji i smanjenoj diurezi. Zakazuje elijski
metabolizam, nakupljaju se slobodni radikali koji sa medijatorima uzrokuju
bubrenu insuficijenciju.
Gastrointestinalni trakt. Odvija se centralizacija krvotoka tako da su
smanjene funkcije ovog sistema i takvo stanje moe dovesti do ulceracija,
krvarenja, nekroze itd.
CNS. Poremeaji nastaju ako se sistolni pritisak snizi ispod 60 mmHg a
simptomi mogu biti od agitacije i nemira preko depresije do stupora i kome.
Srce. Smanjena kontraktilnost miokarda i dijastolna disfunkcija.
Kliniki oblici oknih stanja: Laktatna acidoza predstavlja nagomilavanje
laktata usljed hipoksinih uslova i stvaranja energije u anaerobnim uslovima.
Gastrointestinalna krvarenja oituju se hematemezom, melenom ili
hematokezijom. ARDS razvitak akutne respiratorne insuficijencije.
Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) nekontrolisan proces
koagulacije i formiranja mikrotromba od kojih nastaje mikroembolija. (1)

Literatura:
1. Opta Patoloka fiziologija, Sneana ivanevi-Simonovi, drugo izdanje,
poglavlje 6;
2. Patologija, Ivan Damjanov, Stanko Juki i Marin Nola, Poglavlje 4;
3. http://bs.wikipedia.org/wiki/%C5%A0ok_%28medicina%29
4. http://mda-zdravljeinfo.blogspot.com/p/sok.html