AN TME KAYBI (AN SAIRLIK)

Ani iitme kayb (AK), iitmesi daha nce normal olan bir kiide, ok ksa srede
gelien ve sensorinral tipte olan bir iitme kayb tablosudur. lk defa 1944 ylnda
DeKleyn tarafndan tanmlanmtr (1). gnden daha ksa bir sre iinde
gelien, ardk 3 frekansta 30 dB ve daha zeri dzeylerdeki sensorinral iitme
kayplar AK olarak kabul edilirler (2).

Tm sensorinral iitme kayplarnn %1 kadarn AK olgular meydana getirir. Bir

yl iinde ABD de 400, tm dnyada ise 15 000 AK olgusu ortaya kmaktadr;
buna dayanlarak insidansnn ylda 100 000 de 5- 20 kii olduu hesaplanmtr.
Ancak olgularn ounda spontan dzelme ortaya ktndan gerek insidansn
daha yksek olduu tahmin edilmektedir.
Her iki cinste de eit sklkta grlr. Tm ya gruplarnda grlebilmekle birlikte,
ok gen ve ok yal hastalarda daha nadirdir. Ortalama olarak 40-50 yalarnda
ortaya kar; grlme skl yan ilerlemesi ile artar; 20-30 ya grubunda 100
000 de 5 kiide grlrken, 50-60 ya grubunda bu oran yaklak olarak 3 kat
artmaktadr (2,4).

ETYOLOJ
AK genellikle unilateraldir, ancak olgularn % 1-2 kadarnda bilateral AK tablosu
ortaya kabilir (3). Ani gelien sensorinral iitme kaybna sklkla vertigo, kulak
dolgunluu ve tinnitus da elik eder. AK bir ok deiik nedene bal olarak
geliebilir; ancak olgularn % 90 nda ayrntl incelemeler sonucunda bile
herhangi
bir etken bulunamaz ve bu durumda tablo diopatik Ani itme Kayb (AK) olarak
adlandrlr (2,4).
PATOGENEZ
Olgularn ou idiopatik olduundan fizyopatolojik mekanizmalar tam olarak
bilinmemektedir; ancak AK tablosundan 4 farkl mekanizmann sorumlu olduu
dnlr.
1- Vaskler teori: AK tablosunun tromboz, emboli veya vazospazm nedeniyle
koklear damarlarn oklzyonuna ya da azalm koklear kan akmna sekonder
olarak ortaya ktn savunur. kulan kanlanmasn salayan labirentin arter,
ortak koklear arter (spiral modiolar arter) ve anterior vestibler arter olmak zere
iki dal verir. Ortak koklear arter ise, vestibulokoklear arter ve posterior vestibler
arter dallarna ayrlr. Koklear arter labirentin arterin dier dallar gibi bir u
arterdir ve kollateral beslenmesi yoktur; bu nedenle koklea damarlanma
asndan tek bir kaynaa bal olan bir u organ olarak kabul edilir. Koklea

kanlanmasndaki ok kk deiikliklere kar ar derecede duyarl bir organdr.

Lsemi ve heparin kullanm sonucunda oluan labirent ii kanamalar ile
poliarteritis nodoza gibi vasklitler sonrasnda ve koroner by pass cerrahisini
takiben gelien mikroemboliler nedeniyle AK tablosunun ortaya kt
gsterilmitir. Ayrca labirent kanlanmasnda azalmaya yol aarak AKna neden
olabilen Waldenstrm makroglobulinemisi gibi hiperviskozite sendromlarnda
plazmaferez ile ve polisitemia verada flebotomi ile klinik dzelme elde edilmesi
de vaskler teoriyi desteklemektedir. AK olgularnn % 30 kadarnda vestibler
semptomlarn bulunmasnn da vaskler patogenez teorisi ile uyumlu olduu ne
srlmtr (5). Ancak deneysel hayvan modellerinde vaskler oklzyon
sonrasnda ortaya kan fibrozis ve osteoneogenezis gibi labirent ii histopatolojik
deiiklerin AK sonrasnda grlenlerden farkl olmas ve vaskler oklzyon
sonras gelien sensorinrel iitme kaybnn AK tablosunun aksine genellikle
irreversibl olmas vaskler teoriyi desteklememektedir (1).
2- Viral endolenfatik labirentit (viral kokleit) teorisi: lk defa Van Dishoeck ve
Bierman tarafndan 1957 ylnda ortaya atlmtr (6). AK etiyolojisinde viral
enfeksiyonlarn rol ald teorisini destekleyen veriler arasnda; olgularn ounda
yakn bir zaman iinde geirilmi st solunum yolu enfeksiyonu (SYE) yksnn
bulunmas, viral antikor titrelerinde art (serokonversiyon) ve postmortem
temporal kemik incelemelerinde viral labirentit sonrasnda grlenlere benzer
histopatolojik deiikliklerin saptanmas yer alr (7).
Kzamk, kabakulak, herpes zoster ve enfeksiyoz mononukleoz gibi viral
hastalklarn klinik seyri srasnda i kulak tutulumu ile AK tablosu ortaya kabilir.
AK olgularnn ounda geirilmi bir SYE yks bulunur, ancak yakn
zamanda geirilen SYE yks skl asndan normal poplasyon ile AK
olgular arasnda anlaml bir farkllk yoktur; ayrca AK bir ok viral SYE
tablosunun aksine mevsimsel veya epidemik art gstermemektedir.
AK geiren olgularn postmortem temporal kemik histopatolojik incelemelerinde
herpes, kabakulak ve kzamk gibi nrotropik virusler nedeniyle oluan labirentit
tablosundaki bulgulara benzer ekilde; bir viral enfeksiyonun etken olduunu
dndren Corti organ atrofisi, stria vaskularis atrofisi, tyl ve destek
hcrelerin kayb, tektorial membrann enkapslasyonu ve atrofisi olduu
saptanmtr. Ayrca AK geiren olgularda vaskler nedenli iitme kayb veya
labirentit sonras gelien fibrz veya osteoneogenetik proliferasyonlarn nadiren
bulunmasnn viral teoriyi destekler nitelikte olduu ne srlmtr. Ancak tm
bu bulgular bir viral etken iin spesifik deildir, zira yaplan incelemelerde
szkonusu temporal kemiklerde herhangi
bir viral genetik materyal bulunduu gsterilememitir (7,8).
Viral enfeksiyon sonras nral yaplarda direkt hasar meydana gelebilir; damarlar
da direkt olarak hasarlanabilir ya da eritosit ykmna sekonder mikrovaskler
yetmezlik tablosu ortaya kabilir. Ayrca viral enflamasyonun yaratt dem de
kan akmn azaltabilir (2). Ancak deneysel hayvan modellerinde viral ajanlarn
labirent iine inoklasyonu ile klinik ve histopatolojik olarak AK tablosuna benzer
bulgularn elde edilebildiini gsteren almalar nadirdir (9,10). AK l olgularn

ounda etiyolojide sklkla sulanan CMV, HPV 6 ve 7 antikor titrelerinde art

olmadnn belirlenmesi (11) ve bir ok prospektif randomize plasebo kontrollu
klinik almada antiviral ilalarn tedaviye anlaml dzeyde katksnn olmadnn
gsterilmesi viral teoriyi desteklememektedir (7, 12, 13).
3- Membran ruptr (perilenf fistl) teorisi: Ani olarak orta kulak basnc artmas
durumunda stapes tabannn hzla oval pencere iine girip kmas (implozyon)
veya BOS basncndaki ani artlarn perilenfe yansmas (eksplozyon)
mekanizmalar sonucunda yuvarlak veya oval pencerelerde membran ruptr ve
bunu izleyerek perilenf fistl ortaya kabilir. Perilenf fistl varlnda gelien
AK nedeninin, azalan perilenf basnc nedeniyle oluan relatif endolenfatik
hidrops tablosu olduu dnlmektedir. nc bir mekanizmann da, ani basn
deiiklikleri sonucu Reissner membran yrtlmalar ile seyreden intrakoklear
membran ruptrleri olabilecei ne srlmtr. Bu durumda perilenf ile orta
kulak arasnda bir aklk olumadndan perilenf fistl grlmez; intrakoklear
membran ruptr sonras gelien AK tablosundan endolenf ile perilenfin
karmas nedeniyle ortaya kan endokoklear potansiyel deiikliklerinin sorumlu
olduu dnlmektedir.
zellikle atmosfer basncnda ani bir deiiklik yaratan uak yolculuu, scuba ile
dal yada knma, ar kaldrma ve youn egzersiz gibi karn, gs boluu ve
kafa ii basnc artna yol aan etiyolojik nedenlerin bulunduu olgularda AK
tablosunun ortaya kmas membran ruptr teorisini desteklemektedir.
ntraoperatif floresein almalarna ve AK geiren olgularn postmortem
temporal kemik histopatolojik incelemelerine dayanlarak; fissula ante fenestram
ve yuvarlak pencere blgelerinde konjenital olarak bulunan otik kapsl
aklklarndan perilenf fistl geliebilecei savunulmutur. Ancak otik kapsldeki
bu aklklar perilenf fistl bulunmayan olgularda da var olabilir; ayrca AKl
olgularn bir ounda da bu aklklarn bulunmad gsterilmitir (7, 14, 15).
4- Otoimmunite teorisi:
kulakta lokal olarak immun yant oluabildii ve immunolojik olarak aktif olan
blmn endolenfatik kese olduu bilinmektedir.
AK l hastalarda majr histokompatibilite snf II genlerinde art, dolaan immun
kompleksler, nonspesifik ve spesifik (anti HSP 70) i kulak otoantikor dzeylerinde
ykselme ve T lenfosit subpoplasyonlarnda abnormalite saptanmas otoimmun
teoriyi destekler niteliktedir. Otoimmn i kulak hastal tansn koymak iin,
klinik tablonun otoimmunite ile ilikili olmasnn; otoimmun yantn klinik olarak
gsterilmesinin ve bu yantn lenfoid hcreler veya serum ile bir hayvan modeline
transfer edilerek benzer hastalk tablosunun ortaya konabilmesinin gerekli olduu
kabul edilmektedir (19). Otoimmun nedenli AK tans iin majr ve minr tan
kriterlerinin varlnn aratrlmas; 3 majr kriterin veya 2 majr ile 2 minr
kriterin bulunmas durumunda tannn konulabilecei
de ne srlmtr. Bunun iin nerilen majr kriterler bilateral tutulum, sistemik
bir otoimmun hastaln bulunmas, ANA dzeyi ykseklii (>1: 80), CD4RA T
hcre dzeyi dkl ve iitme dzelmesinin % 80 dzeyinden daha yksek

olmasdr. Minr kriterler ise tek tarafl tutulum, gen veya orta yal bayan hasta,
serumda HSP-70 otoantikorlarnn saptanmas ve kortikosteroid tedavisine olumlu
yant alnmasdr (4). Bir ok otoimmn hastalk seyrinde AK ortaya kabilir (16,
17); ancak gnmzde AK ve otoimmun i kulak hastal birbirlerinden farkl
klinik tablolar olarak kabul edilirler. AK genellikle unilateraldir ve 3 gn iinde
ortaya kar; otoimmun i kulak hastal ise genellikle bilateraldir ve gnler ya da
aylar sren ilerleyici bir klinik seyir gsterir (8).
AK tablosunu aklamakta herhangi bir teorinin tek bana yetersiz kalmas
nedeniyle, olayn bir ok fizyopatolojik mekanizmann ortak sonucu olarak
meydana geldii kabul edilebilir. rnein otik kapslde konjenital aklklar
bulunmas bir endolenfatik viral enfeksiyona zemin hazrlayabilir ve bunun
oluturduu dem ve hiperkoaglabilite de vaskler yetmezlikle sonulanabilir;
ya da klinik tablodan bir viral ajann tetikledii otoimmunite sorumlu olabilir. Bu
nedenle genel kanya gre AK
bir hastalk deil, bir ok deiik nedenler
sonucunda ortaya kabilen bir semptomdur.
KLNK
AK kulak burun boaz acillerinden biridir; bu nedenle hastann deerlendirilmesi
hzla yaplmaldr. Olgularn bir ksm ani gelien iitme kaybnn farknda olmadan
kulak dolgunluundan yaknarak hekime bavurabilirler; bu nedenle kulak
dolgunluu yaknmasnn altnda bir AK tablosunun olabilecei aklda tutulmal ve
her hastaya diapazon testi uygulanmas ihmal edilmemelidir.
Tannn hemen konmas ile tedavinin erkenden balanmas prognostik adan
nemlidir; geciken olgularda tedavi ile
iitmenin geri dnme ans giderek azalmaktadr.
Olgularnn sadece % 10 kadarnda altta yatanbir neden saptanabilmesine
ramen; AK ile bavuran her hastada ayrntl incelemelerin yaplmas gereklidir.
Bunun iin yk, fizik muayene, laboratuar incelemeleri, odyolojik testler ve
radyodiagnostik testler zaman geirmeden deerlendirilmeli ve uygun tedaviye
balanmaldr.
AK olgularnda altta yatan nedenler arasnda zellikle akustik nrinomun
tannmas nemlidir. AK olgularnn % 1-4 nde etiyolojik neden bir akustik
nrinom varldr ve tm akustik nrinomlarn % 3- 23 kadarnda hastalk
seyrinde her hangi bir dnemde AK tablosu ortaya kar. AK yaratan akustik
nrinomlar genellikle daha kk ve sklkla intrakanalikler yerleimlidirler (20).
AK oluturan akustik nrinomlu olgularda uygulanan tedaviler ile iitme kaybnda
dzelme grlebilir (2, 20,21). Bu nedenle tedavi ile iitmesi dzelen hastalar da
dahil olmak zere tm AK olgularnda rutin olarak retrokoklear patolojilerin varl
aratrlmaldr.
yk

itme kaybnn balangc, ne hzda seyrettii ve sresinin yan sra; vertigo,

tinnitus, kulak dolgunluu ve ba ars gibi
elik eden yaknmalar detayl olarak sorgulanmaldr. Olgularn ounda iitme
kaybna vertigo (% 50) ve tinnitus (% 70) elik eder (2). Ayrca predispozan
faktrler olabilecek ar kaldrma, knma, youn fiziksel egzersiz, uak yolculuu,
dalma, kafa traumas, viral enfeksiyonlar ve ilalar aratrlmaldr. zgemite
diabetes mellitus,
hipertansiyon, hiperlipidemi, ateroskleroz ve sfiliz ile; soygemite ailede iitme
kayb ve dier hastalklarn varl renilmelidir.
Fizik muayene
Her olguda tam bir KBB muayenesi yaplmal, otolojik ve nrolojik muayene
zerinde dikkatle durulmaldr. Perilenf fistl olduundan kukulanlan olgularda
pnmatik otoskopi veya akustik immitansmetri ile fistl testi uygulanmas
yararldr.
Laboratuar
yk ve fizik muayene bulgularnn ynlendirmesi ile daha detaylandrlabilmekle
birlikte; AK ile bavuran tm hastalarda hemogram, periferik yayma, AK,
kolesterol,trigliserid, eritrosit sedimentasyon hz, RF, ANA, FTA-Abs testi, INR,
aPTT, phtlama zaman ve tiroid fonksiyon testleri rutin olarak istenmelidir.
Uygun grlen olgularda mikrobiyolojik testler olarak M. pneumoniae, EBV, HSV,
VZV, CMV, nfluenza A ve B, Parainfluenza 1,2,3, Adenovirus ve kabakulak antikor
dzeylerinin incelenmesi; immunolojik testler olarak da Serum IgG, IgA, Ig M, C3
ve C4 dzeyleri, RF, ANA, ekstrakte edilebilir nkleer antijen, periferik kandaki
lenfositlerin immun tiplendirilmesi, westernblot analizi ile 68 kilodalton molekler
arlkl heat shock proteinine kar oluan antikorlarn (anti-HSP70) varl
aratrlmaldr (4)
Odyolojik testler
Tm olgularda saf ton odyometri, konuma odyometrisi, akustik immitansmetri,
akustik refleks lmleri, otoakustik emisyonlar ve eer iitme dzeyi elveriyorsa
beyin sap iitsel uyarlm potansiyelleri (ABR) incelenmelidir. Gerekli olgularda
vestibler sisteme ynelik olarak uygun testler istenebilir. Saf ton odyogramlarda
grlen eri tiplerinin sklk srasnda gre, inen eri (yksek frekanslarda kayp)
% 40; kan eri (alak frekanslarda kayp) % 24; dz eri (tm frekanslarda
kayp) % 15; total kayp % 12 ve anak eri (orta frekanslarda kayp) % 9 olduu
bildirilmitir. Tan anndaki odyogram erisinin ekli ile prognoz arasnda bir iliki
olduu dnlmektedir, zira anak tipi odyograml olgularn prognozu ok iyidir
ve hangi tedavi uygulanrsa uygulansn iitme kaybnn tamamen geri dnme
olasl ok yksektir. Total kaypl olgularda ise prognoz kt olup hastalarn
ancak % 25 kadarnda iitmede ksmen bir dzelme grlr ve kortikosteroidler
dahil herhangi bir tedavinin bu dzelme sreci zerine anlaml bir etkisi yoktur
(22,23).

Tedavi srasnda iitme kayb ve tinnitus semptomlarndaki deiiklikleri izlemek

iin hastann odyometrik olarak monitorize edilmesi gerekir. Bunun iin anabilim
dalmzdaki rutin uygulamada tedavinin 5. ve 10. gn ile tedavi sonras 1. ayda
ve daha sonra gerekli grlen sklkta saf ton odyometri, konuma odyometrisi,
akustik immitansmetri ve akustik refleks testleri yaplmaktadr.
Radyodiagnostik testler
AK olgularnn nadir bir nedeni olmakla birlikte, erken tan konulmas asndan
bir akustik nrinom varl daima aklda tutulmaldr. Akustik nrinomlu olgularn
ounda ileri derece sensorinral iitme kayb bulunduundan ABR testi
uygulanamaz. ABR yaplabilen olgularda da yalanc negatif test sonular % 40
kadar yksek olabilmektedir. Bunun yan sra AK ile bavuran hastalarn % 3-5
kadarnda multipl skleroz gibi retrokoklear patolojiler bulunabilir (24). MRG
tetkikleri iinde en sklkla akustik nrinom tansnda altn standart olarak kabul
edilen T1 arlkl gadoliniumlu kesitler kullanlr. Yaplan almalarda AK l
olgularn % 14-31 kadarnda abnormal MRG bulgularnn elde edildii bildirilmitir
(25). Son yllarda kontrastsz T2 fast spin echo teknikleri ile daha hzl, ucuz ve
edeer kalitede grntler elde edilebilmektedir. Bu nedenlerden dolay
gnmzde her AK olgusunda rutin olarak MRG uygulanmas doru bir yaklam
olarak kabul edilmelidir; MRG incelemesi sadece temporal kemie ynelik olarak
deil, tm beyini kapsayacak ekilde yaplmaldr.ocuk ve gen hastalarda
Mondini displazisi ve geni vestibuler akuadukt sendromu gibi temporal kemiin
geliimsel morfolojik abnormalitelerinin de AK tablosuna yol aabilecei aklda
tutulmaldr; bu olgularda yksek rezolsyonlu temporal BT incelemeleri gereklidir
(26).
AYIRICI TANI
AK olgularnn ancak % 10 kadarnda altta yatan bir neden saptanabilir (Tablo 1).
(4,27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35)

Tablo 1. Ani iitme kaybna yol aan nedenler.

Koklea veya akustik sinirin bakteriyel, paraziter ve viral enfeksiyonlar (Sifiliz,
Lymehastal, Toxoplasmosis, kabakulak, kzamk, kzamkk, CMV, VZV, EBV, M.
Pneumoniae) Dier enfeksiyonlar (Labirentit, Menenjit, Ensefalit)
Vaskler nedenler (Makroglobulinemi, polisitemia vera, orak hcreli anemi,
emboli, RT, vertebrobaziler iskemi, AICA anevrizmas, Buerger hastal)
Tmrler (Akustik nrinom, dier pontoserebellar ke
melanom, metastatik karsinomlar, karsinomatz menenjit)

tmrleri,

lsemi,

Trauma (Barotrauma, akustik trauma, temporal kemik krklar, i kulak

dekompresyon hastal, labirent konkzyonu, otolojik cerrahi, lomber ponksiyon)
Ototoksik ilalar Aminoglikozidler, (lup diretikleri, salisilatlar, NSAI ilalar, oral
kontraseptifler, vankomisin, eritromisin, azitromisin, kinin, interferon, cisplatin)

Otoimmun hastalklar (Ba dokusu hastalklar: SLE, RA, PAN, Takayasu hastal,
Wegener granlomatozu, Polimiyozit ve dermatomyozit, Progresif sistemik
skleroz, Mikst ba dokusu hastal, Sjgren sendromu, Cogan sendromu, Behet
hastal, Relapsing polikondrit; Endokrin hastalklar: Hashimoto, Graves;
Hematolojik hastalklar: Edinilmi immun hemolitik anemiler, otoimmun
trombositopenik purpura; Dier hastalklar: Myasthenia gravis, glomerulonefritler,
demyelinizan hastalklar, uveit, ulseratif kolit, sarkoidoz, immun yetmezlikler,
alerji)
Endokrin ve metabolik bozukluklar (DM, Hipotiroidi, Bbrek yetmezlii) Konjenital
anomaliler (Mondini displazisi, geni vestibuler akuadukt) Endolenfatik hidrops
Retrokoklear ve Santral sinir sistemine ait nedenler (Multipl skleroz, Sarkoidoz,
ALS, Friedreich ataksisi, Guillain Barre sendromu, Vogt Koyanagi Harada
sendromu, Xeroderma pigmentosum, santral sarlk (Alzheimer, Wallenberg
sendromu, kortikal ensefalit)
TEDAV
AK etiyolojisi belli olmayan bir klinik tablo olduundan tedavisi gtr ve tanm
gerei uygulanan tm tedaviler temelde ampirik niteliktedirler. Esasen tm tedavi
tntemlerinin amac perilenf iindeki azalan parsiyel O2 basncn artrarak
koklear hipoksiyi nlemektir. Ancak nadir grlen bir hastalk olmas,
fizyopatolojik mekanizmalarn heterojen karakteri, klinik bulgularn ok deiken
olabilmesi, tedavi uygulanan hastalarn seim kriterleri ile tedavi baars iin
kabul edilen ltlerin standart olmamas, izlem srelerinin deikenlii ve en
nemlisi
hastaln
spontan
iyileme
orannn
yksek
olmas
nedenleriyleuygulanan tedavilerin etkinliini deerlendirmek ve birbirleriyle
kyaslamak ok gtr.
Genel nlemler
AK tans konulan her hastada ba yukarda olacak ekilde yatak istirahati, stres
faktrlerinin giderilmesi, tuzdan fakir diyet, sigara, alkol ve kafein kullanmnn
braklmas, grltden saknma, haprma ve knma gibi ani basn artrc
hareketlere kar tedbir alnmas, kabzln nlenmesi gibi genel nlemlerin
uygulanmasnda yarar vardr. Ayrca, aniden gelien bu nemli durum karsnda
hasta ruh sal ynnden de deerlendirilmeli ve gerekli olgularda psikolojik
veya psikofarmasotik destek salanmaldr.
Vazodilatatr tedavi
Etiyolojinin vaskler kkenli olduu dnlen olgularda, vazospazm ortadan
kaldrarak veya kan viskozitesini azaltarak koklear kan akmn arttrmak ve
hipoksiyi dzeltmek amacyla kullanlrlar. Bu grup iinde yer alan ilalar niasin,
histamin ve trevleri, atropin, prokain, probanthin, papaverin ve batroboksin ve
karbojendir (% 95 O2 ile % 5 CO2 karm). Vazodilatatr ilalar genellikle dier
ilalarla kombine olarak uygulanrlar.

Batroboksin ylan zehirinden elde edilen trombin benzeri bir enzimdir, batroboksin
ile tedavi edilen AKl hastalardaki iitme dzelmesinin kortikosteroid uygulanan
olgulara gre daha iyi olduu bildirilmitir (36). Karbojen inhalasyonu ile gl bir
serebral vazodilatasyon oluur, bunun sonucunda perilenf O2 konsantrasyonunun
artt gsterilmitir. Karbojen tedavisi ile papaverin ve dekstran kombinasyonuna
gre daha iyi iitme sonular elde edildii bildirilmitir (37). Ancak karbojen ile
antikoaglan (38) ve kortikosteroid veya plasebo tedavilerinin (39) karlatrld
daha sonraki almalarda olumlu bir etkisinin bulunmad saptanmtr. Dier
vazodilatatr ajanlarn etkinliini destekleyen kontrollu alma says azdr ve
ou aratrma ile vazodilatatr tedavinin etkili olmad sonucuna varlmtr
(40).
Reolojik ajanlar
Kan viskozitesini azaltarak koklear kan akmn dzeltmek amacyla kullanlrlar.
Heparin ve kumadin gibi antikoaglanlar trombs ve emboli oluumunu nleyerek
kanlanmay arttrmak iin kullanlmlar, tedaviye dk molekler arlkl
heparin eklenmesi ile daha iyi iitme sonular elde edildii bildirilmitir (41). Bu
grupta yer alan dk molekl arlkl dekstrann hipervolemik hemodilsyon
yaratarak ve ayrca faktr VIII i etkileyerek koklear kan akmn arttrd kabul
edilir. Dier reolojik
bir ajan olan Pentoksifilin in trombositlerin yapsn etkileyerek kanlanmay
arttrd dnlmektedir. Fibrinojen/LDL aferez tedavisinde plazma fibrinojen,
lipoprotein ve LDL kolesterol konsantrasyonlarnn byk lde azaltlmas ile,
hemodilsyon yaratmadan kan akmnn arttrld; ayrca azalm serum
kolesterol nedeniyle artan nitrik oksidin koklear kan damarlarnda
vazodilatasyon oluturduu ne srlmtr (5). Reolojik ajanlarn tedavi
etkinliini destekleyen az sayda alma vardr (44), ancak yaplan aratrmalarn
ounluu reolojik ajanlarn plaseboya gre daha stn olmadn ortaya
koymutur.
Kontrast maddeler
Anjiografide kontrast ajan olarak kullanlan triiodobenzoik asit trevlerinin AK
zerine olan olumlu etkileri tesadfen saptanmtr. Bu ajanlarn stria vasklaris
zerine etki ederek endokoklear potansiyelin sabit kalmasna yardmc olduu
dnlmektedir.En sklkla diatrizoate meglumine kullanlm ancak tedavide
etkin olduuna dair anlaml kant elde edilememitir (42).
Stellat ganglion blokaj
Koklea kanlanmasndaki vazomotor reglasyonun bozulduu varsaymndan
hareketle, stellat ganglionun sempatik liflerini bloke ederek vazokonstrksiyonu
ortadan kaldrmak iin uygulanmtr. Bunun iin genellikle dier tedavilere ek
olarak, 5-7 gn sre boyunca lidokainle gnlk blok uygulanr. Sistemik
vazodilatatr tedavinin aksine stellat ganglion blokaj ile sadece ba boyun
blgesine giden damarlarda vazodilatasyon meydana gelir; bylelikle sistemik
vazodilatasyon ile oluan genel hipotansiyonun AK srecini daha da olumsuz
ynde etkilemesi nlenebilir (44).

Antiviral tedavi
Viral teorinin geerliliine dair kantlarn ortaya kmas ile birlikte, AK
tedavisinde son yllarda giderek artan oranda asiklovir kullanlmaktadr. Asiklovir
herpes grubu viruslarda viral timidin kinaz inaktive ederek DNA polimeraz inhibe
eder ve viral replikasyonu nler. Hayvan modellerinde kortikosteroid tedavisine
eklenen asiklovir ile iitme ve histopatolojik dzelme sonularnn daha iyi olduu
bildirilmitir (10). Ancak asiklovir ile yaplan prospektif randomize klinik
almalarda kortikosteroid
tedavisine asiklovir eklenmesi ile iitme, kulak dolgunluu, vertigo ve tinnitus
parametrelerinin dzelmesi aisindan anlamli bir olumlu etki elde edilmemesi
nedeniyle, antiviral tedavinin etkili olmadii dnlmektedir (6, 12, 13). Yapisal
olarak asiklovire benzer daha yeni ajanlar olan famsiklovir ve valasiklovirin AK
tedavisinde kullanimi konusunda ise daha az sayida alima vardir. Valasiklovir ile
kortikosteroidin kombine kulanimi ile tek baina kortikosteroid kullanimina gre
anlamli bir etki salanamadii, ancak ilk 72 saat iinde kortikosteroid tedavisine
eklenmesi durumunda yararli olabilecei bildirilmitir (44). Baka bir alimada
ise, 3 hafta gibi uzun sreli kortikosteroid ile kombine olarak 1 hafta sreyle
uygulanan valasiklovir tedavisi ile spontan iyilemeye gre daha iyi iitme
sonulari elde edildii bildirilmitir (46).
Orta kulan eksplorasyonu
ykde perilenf fistln dndren dalma, ikinma, basin deiiklii ve yakin
zamanda geirilmi kulak cerrahisi gibi zellikler bulunan AK olgularinda; iitme
kaybi ile elik eden vertigonun fluktuasyon gstermesi durumunda veya fistl
testinin (+) olmasi halinde eksploratris timpanotomi yapilarak fistl varliinin
aratirilmasi ve cerrahi onarim uygulanmasi nerilmektedir. Standart medikal
tedavi sonrasi dzelme gstermeyen olgularda da, bir fistl olasilii ynnden
orta kulain eksplore edilmesi grnde olanlar vardir. Eksplorasyon sirasinda
oval veya yuvarlak pencere blgelerinden gelen bariz bir perilenf sizintisinin
grlmesi nadir bir durumdur; hiperventilasyon, valsalva manevrasi, ipsilateral
juguler venz kompresyon ve Frasier testi gibi perilenf basincini artiran
uygulamalar ile fistl iinden sizinti grnr hale getirilebilir. Orta kulak iindeki
sivi rneinden beta 2 transferrin analizi yapilmasi da
yararlidir; zira bu izoenzim sadece BOS ve perilenf iinde bulunur. Perilenf
fistlnn kesin tanisi iin standart bir test bulunmadii iin, eksplorasyon gerei
ve sonrasinda uygulanacak tedavi konusu tartimalidir. Ancak genel gr eer
eksplorasyon yapilmisa, herhangi bir fistl saptanmasa bile oval ve yuvarlak
pencere blgelerinin ba dokusu ile oblitere edilmesinin uygun olduu eklindedir
(47).
Hiperbarik oksijen
Perilenfatik O2 basincini artirarak etkili olduu, tedaviye 2-6 hafta iinde
balanmasi durumunda olgularin yarisinda ortalama 20 dB kazan elde
edilebildii; 3 aydan uzun dnem sonrasi uygulanan tedavilerin ise etkili olmadii
bildirilmitir (48, 49). Prednizolon, betahistin ve gnlk stellat ganlion blokaji

tedavisine ek olarak tanidan sonra ilk 2 hafta iinde uygulanan hiperbarik oksijen
tedavisinin 50 ya alti hasta grubunda anlamli iitme dzelmesi saladii ne
srlmtr (50).
Dier ilalar
AK srecine elik ettii dnlen labirent demini ve endolenfatik hidropsu
dzeltmek amaciyla eitli diretikler kullanilmitir. Ayrica siklikla B vitaminleri ve
inko gibi vitamin ve mineraller de destek tedavi amaciyla uygulanirlar.
Kombine tedaviler
Etiyolojide yer alan bir ok farkli mekanizmanin her birini ayri ayri tedavi etmek
amaciyla deiik ajanlarin bir kokteyl tarzinda uygulandii kombine tedavi
yntemleri de nerilmitir. Dier tm yntemlerde olduu gibi anekdotal nitelikte
iyi sonular elde edilmesine ramen; kontrollu klinik alimalar ile dekstran,
pentoksifilin, histamin, diatriazoate, diretik, kortikosteroid, vazodilatatr ve
karbojen inhalasyonu tedavilerinin kombine edilerek uygulanmasi ile elde edilen
sonularin spontan iyileme oranlarindan daha iyi olmadii gsterilmitir (43, 50).
Tedavisiz izlem
Spontan iyileme oraninin ok yksek olmasi dolayisiyla altta yatan herhangi bir
nedenin bulunmadii AK olgularinin tedavi edilmeden izlenmesi grnde
olanlar da vardir (2).
itme cihazlar
itmesi dzelmeyen hastalarda iitme cihazlari ile rehabilitasyon gerekli olabilir;
bu amala CROS tipi cihazlar veya Baha tipi implante edilebilen iitme cihazlari
kullanilabilir (2). AK tedavisinde bir ok farkli yntem kullanilmakla birlikte;
bunlar arasinda prospektif, randomize, plasebo kontrollu ve ift kr olarak
kurgulanmi ok merkezli klinik alima sayisi azdir. Tek ajanlarla veya kombine
tedavilerin uygulanmasi ile yapilan bu alimalarda, kortikokortikosteroid
kullanimi diindaki tm tedavilerin etkinliinin plasebodan farkli olmadii
sonucuna varilmitir (23, 40, 52, 53).Tedavi etkinliinin deerlendirilmesi konusu
da olduka tartimalidir; olumlu sonu terimi ile iitmede dzelme ve/veya tedavi
baarisi anlailmalidir. Ancak yapilan alimalarda olumlu sonu, iitme dzelmesi
ve tedavi baarisi ifadeleriyle baz alinan kriterler standart deildir. Bazi yazarla
gre saf ses iitme eii ortalamasinda 10-15 dB den daha fazla bir ykselme
kazan olarak deerlendirilmelidir (13, 58). Genellikle olumlu sonu terimi ile
tedavi sonrasi saf ses iitme eii ortalamasinda 10 -15 dB veya konumayi ayirt
etme skorunda % 10 -20 arti olmasi kastedilmektedir (2, 54, 55, 56, 57). Tam
iyileme ile saf ses iitme eii ortalamasinin 25 dB veya daha zerinde bir
dzelme gstermesi ya da hastalik ncesi dzeylere geri dnmesi anlailmalidir.
Parsiyel iyileme ile ise, saf ses iitme eii ortalamasinda 10-24 dB dzeylerinde
bir ykselmenin olduu; 10 dB den daha az olan eik ykselmelerinde ise
iitmede dzelme olmadii kastedilmektedir (22,23). Tedavi sonrasi elde edilen
iitme dzelmesinin komplet iyileme, belirgin dzelme, kismi dzelme veya
dzelme yok eklinde gruplandirilmasinin (59); ya da kari kulak eiklerine gre

hesaplanmasinin daha doru olacai bildirilmitir (60). Tedavi baarisinin ise

komplet iyileme veya 250, 500, 1000, 2000, 4000, ve 8000
Hz frekans saf ton iitme eik ortalamasinda 30 dB dzelme olarak kabul edilmesi
gerektii ne srlmtr (61).
Kliniimizde AK tedavisinde daha nceki yillarda 10 gn sreyle uygulanan dk
molekler airlikli dekstran tedavisi tercih edilmitir. Hiperglisemi ve hipervolemi
yaratabilme riski ve tedavi sresince odyolojik monitorizasyon uygulama kolaylii
nedeniyle genellikle hastanede yatarak uygulanan bu tedavi ynteminde; 300 cc
IV dk molekler airlikli dekstran 2 saatte tamamlanacak ekilde gnde bir
kez uygulanmi, 5. ve 10. gnlerde kontrol odyogramlar elde edilerek daha sonra
1. ayda ve gerektii sre tekrarlanmitir. Son 10 yildir rutin klinik uygulamamiz
oral prednizolon ve asiklovir kombinasyonu tedavisidir; bunun iin gnlk 1mg/kg
dozda prednizolon ve 1gr dozda asiklovir peroral olarak 10 gn sreyle
uygulanmakta; ba dnmesi, kulak dolgunluu ve basin hissi olan hastalarda
tedaviye dk molekler airlikli dekstran da eklenmektedir. Bu grup hastalar da
benzer ekilde yatarak tedavi edilmekte; olasi yan etkiler izlenerek tedavinin 5.
ve 10. gnleri ile 1. ayinda ve daha sonralari dzenli olarak uygulanan odyolojik
tetkiklerle takip edilmektedirler. Tedavi sonularinin geriye dnk olarak
incelenmesinde; kombine oral steroid ve asiklovir uygulanmasi ile IV dk
molekler airlikli dekstran tedavisine gre anlamli derecede daha olumlu iitme
sonulari elde edildii grlmektedir. Kortikosteroid ve asiklovir teavisi uygulanan
hastalarda saf ses iitme eiklerinde ortalama 45 dB dzeyinde bir dzelme elde
edilmitir; ayrica bu tedavi ile iitmede tam dzelme grlen olgularin sayisi da
anlamli derecede daha fazladir.
AK da KORTKOSTEROD TEDAVS
AK tedavisinde etkinlii kanitlanan ve bu nedenle en siklikla kullanilan ilalar
kortikosteroidlerdir. Yksek dozda verilen sistemik kortikosteroid tedavisi ile elde
edilen baari orani % 49-89 arasinda iken; tedavi edilmeyen olgularda iitme
dzelmesi oraninin % 30-65 olduu bildirilmitir (2). Genel olarak, sistemik
kortikosteroid tedavisi ile orta ve air kayipli olgularda daha iyi iitme sonulari
elde edilir, total kayipli olgularda ise tedaviye yanit ktdr (23, 45, 62, 63).
kulakta kortikosteroid reseptrlerinin bulunduunun gsterilmesine ramen
(64) kortikosteroidlerin AK zerine olan olumlu etkilerinin nasil ortaya iktii tam
olarak anlailamamitir. Kortikosteroidlerin etki mekanizmalari arasinda kapiller
permeabilitenin azaltilmasi; lizozomal membranlarin stabilizasyonu; araidonik
asit metabolizmasinin inhibisyonu; NaK-ATPaz aktiyitesinin arttirilmasi ile iyon ye
siyi dinamiklerinin deitirilmesi; migrasyonu inhibe eden fakrlerin blokaji; ye
otoantikorlarin, interlkin 1,2,3,4,5,6 ye 8, TNF , interferon ye granlosit
makrofaj koloni stimulan faktrlerin retimini azaltarak immun kaynakli
inflamatuar yanitin baskilanmasi yer alir. Tm bu etkilerle kortikosteroidlerin
koklea ye akustik sinirdeki enflamasyonu ortadan kaldirdii dnlmektedir.
Sistemik kortikosteroid tedavisi

Gncel olarak AK tedayisinde altin standart oral kortikosteroid tedayisidir; en

siklikla7-10 gn sreyle ve 1 mg/kg prednizolona edeer dozda yerildikten sonra
birka gn iinde hizla azaltilarak kesilme tarzinda uygulanirlar (2).
ntratimpanik kortikosteroid tedavisi
Kortikosteroidlerin direkt olarak hedef organa yerilmesini amalayan
intratimpanik kortikosteroid tedayisi gnmzde gittike artan oranda
kullanilmaktadir. Meniere hastaliinda gentamisinin; AK, Meniere hastalii vee
otoimmn i kulak hastaliklarinda kortikosteroidlerin orta kulak yolu ile i kulaa
yerilmesi eklinde uygulanan bu yntem intratimpanik perfzyon tedayisi olarak
adlandirilmaktadir.
ntratimpanik perfzyon tedayisinin iki ayantaji yardir. Bunlardan birincisi ilacin
yuyarlak pencere membranindan difzyon yoluyla i kulaa gemesi nedeniyle
sistemik yan etki riskinin bulunmamasidir; bu nedenle sistemik tedayinin
kontrendike
olduu
durumlarda
kortikosteroidler
intratimpanik
olarak
uygulanabilir. ntratimpanik perfzyon tedayisinin ikinci ayantaji ise ise yerilen
ilalarin perilenf iinde ok yksek konsantrasyonlara eriebilmesidir. Deneysel
alimalarda intratimpanik kortikosteroid uygulamalari ile sistemik tedayiye
nazaran daha yksek perilenfatik konsantrasyonlara ulaildii gsterilmitir; en
uzun sreli ye en yksek kortikosteroid konsantrasyonun sirasiyla hidrokortizon,
deksametazon ye metilprednizolon ile elde edildii saptanmitir (55).
ntratimpanik deksametazon ile birlikte yuyarlak pencereye uygulanan histamin
perilenf iine geii kolaylatirir; ayni amala deksametazon ile birlikte
uygulanana dimetilsulfoksit ye hyaluronik asidin ise difzyonu arttirmada etkili
olmadii bulunmutur (57).
ntratimpanik deksametazon ye osmotik minipompa yoluyla metil prednizolon
uygulamalari ile olgularin ounda iitmede anlamli dzelme olduu belirlenmi
ve giderek artan sayidaki aratirmalarin iiinda, AK olgularinin yani sira
otoimmn i kulak hastaliinda da intratimpanik kortikosteroid tedayisi ile anlamli
derecede olumlu sonular elde edildii gsterilmitir. Ancak elde edilen bu olumlu
sonular iitme kaybinin tmyle iyilemesi eklinde olmayip; olgularin yaklaik
yarisinda saf ses iitme eii ortalamasinda 15 dB ye konumayi ayirt etme
skorunda % 20 dzeyinde bir dzelme tarzindadir. Klinik alimalarda
intratimpanik kortikosteroid uygulamalarinin etkili olmadii ynnde de yayinlar
bulunmaktadir. ntratimpanik kortikosteroid tedayisinin baarisizlik nedenleri
etiyolojideki, hasta gruplari, tedayiye balama sreleri ve uygulama teknikleri
arasindaki farkliliklarin yani sira; deiik kortikosteroid trlerinin farkli doz ye
srelerde kullanilmasina bali olabilir.
ntratimpanik kortikosteroid uygulamalarinda deksametazon yeya metil
prednizolon kullanilmaktadir. Deksametazon 4 mg/cc, 10 mg/cc yeya 24 mg/cc
dozlarinda uygulanmitir (2, 54, 61). Yksek kortikosteroid konsantrasyonlarinda
kalici perforasyon riskinin de artmasi nedeniyle, deksametazon iin en siklikla
tercih edilen doz 10 mg/cc dir. Metil prednizolon ise 40 mg/ml dozda kullanilir.
Deksametazon mukozal iritasyon yaratmaz, ancak metil prednizolon mukozal
iritasyonla yanma yakinmasi oluturduu iin 0.1 ml 1% lik lidokain ile

karitirilarak kullanilir. ntratimpanik kortikosteroid uygulamasi sonrasinda

genellikle herhangi bir ciddi yan etki ortaya ikmaz, minr yan etkiler kulakta ve
boazda yanma hissidir; bazen uygulama sonrasi otitis media geliebilir.
ntratimpanik kortikosteroid uygulama teknikleri arasinda orta kulaa tek veya iki
mikroperforasyon iinden direkt uygulama, yentilasyon tb iinden uygulama,
yentilasyon tb iine yerleik olarak yuyarlak pencere niine uzanan bir fitil
zerine uygulama ye ozmotik minipompa ye yuyarlak pencere mikrokateteri ile
uygulama yer alir.
Orta kulaa direkt enjeksiyon tekniinde timpanik membran anestezisi iin lokal
anestezik enjeksiyonu, topikal lidokain krem ya da fenol uygulamasi yeya
iyontoforez yntemleri kullanilabilir, ya da ilem anestezi yapmadan
uygulanabilir. Orta kulaa enjekte edilecek olan kortikosteroid solsyonu 1 ml lik
bir enjektre ekilir ye ucuna 22 numara ye yaklaik 9 cm uzunluundaki spinal
ine yeya branl takilir. Yuyarlak pencereye daha direkt yaklaim saladii iin
enjeksiyon yeri olarak genellikle posteroinferior kadran yeya posterosuperior
kadran ile posteroinferior kadranin bileke noktasi tercih edilmektedir. Genellikle
orta kulak boluu iine yerilebilen siyi miktari 0.5 ml kadardir. Uygulama sonrasi
hastanin bai kari yne doru 30- 45 eyrilerek ilacin yuyarlak pencere ile
temas eder hale gelmesi ye bu pozisyonda 20-30 dakika durarak yuyarlak
pencere membranindan difzyon yoluyla perilenf iine gemesi salanir. Bu
esnada staki tbnn ailarak ilacin nazofarenkse kamasini engellemek iin
hastanin yutkunmamasi ye azinda biriken salgilari yzn yanina konan bir
bbrek kyeti iine tkrmesi istenir. Uygulama sirasinda oluan timpanik
membran perforasyonu birka gn iinde kapanir, bu sre iinde kulak yoluna su
kairilmamasi salik yerilmelidir, koruyucu olarak antibiotik uygulanmasina gerek
yoktur. Alternatif olarak, iki kk perforasyon ile uygulama teknii olarak
adlandirilan yntemde ise, orta kulak boluunu maksimal derecede ilala
doldurabilmek iin, mikroskop altinda anterosuperior kadrandan ine ucu ile iki
ayri perforasyon yapilir
ye ila daha alttaki ikinci perforasyon iinden yerilir. Orta kulak siyi ile dolduka
stteki perforasyondan nce haya kabarciklari ye ardindan siyi ikmaya balar
(2). Ventilasyon tb iinden uygulama tekniinde ncelikle lokal anestezi ile
mikroskop altinda posteroinferior kadrandan parasentez biai ile geni bir
miringotomi yapilir. Miringotominin genelde uygulandii gibi radial liflere paralel
deil dik olarak yapilmasi
ye oluturulan mikroflep iinden pencere blgesinin dikkatli bir ekilde
gzlenmesi nerilmektedir; bunun iin otoendoskoplarin kullanilmasi yararli
olabilir.Bylelikle ventilasyon tb yerletirilmeden nce, yuyarlak pencere nii
zerinde bulunabilen ye tp iinden uygulanacak ilacin yuyarlak pencere
membranina ulamasina engel olacai dnlen adezyonlar saptanarak bir pik
ile ayrilirlar. Ventilasyon tb iinden de ayni doz ye miktardaki ila uygulanir ye
hasta yine 20 dk sreyle belirtilen pozisyonda tutularak ila ile yuyarlak pencere
membraninin yeterli temasi salanir (54).

Ventilasyon tb iine yerleik olarak yuyarlak pencere niine uzanan bir fitil
zerine uygulama tekniinde ise; posteroinferior kadrandan bir miringotomi
yapildiktan sonra MicroWick ticari isimli bir fitil, ucu yuyarlak pencere niine
gelecek ekilde yerletirilir; daha sonra bu fitil bir yentilasyon tb iinden
geirilerek tp takilir. Bu uygulama sonrasi 1mg/ml deksametazon ieren damla 1
hafta boyunca gnde 3 kez 3 damla eklinde kullanilir. MicroWick
uygulanmasinin yentilasyon tbnn srekli olarak aik kalmasini saladii ye
yerilen damla eklindeki ilacin difzyonla yuyarlak pencere membranina
ulamasini kolaylatirdii ne srlmtr (70). Ventilasyon tb iinden
uygulama tekniklerinin en belirgin ayantaji tekrarlayan giriimlere gerek
kalmadan hastanin ilk uygulama sonrasi ilaci kendi kendine kullanabilmesidir. Bu
nedenle bazilarinca nerilen gnlk yeya haftada iki kez tarzindaki kortikosteroid
uygulamalari iin tercih edilmektedirler. Dezayantaji ise yentilasyon tb kaldii
sre boyunca kulain korunmasi gerei, otore gelimesi tp alindiktan sonra
ortaya ikan kalici perforasyon riskidir.
Ozmotik minipompa ve yuyarlak pencere mikrokateteri
ile yuyarlak pencere membrani zerine ila uygulanmasi Meniere hastalii
tedayisinde kullanilan ye daha sonra AK tedayisi iin de uygulanan bir yntemdir
(65, 66). Bu teknikte genel yeya lokal anestezi altinda transkanal yaklaimla
timpanotomi yapildiktan sonra yuyarlak pencere nii ortaya konur ye yarsa
adezyonlar ayrilir. Yuyarlak pencere nii boyutlarina uygun olan ye ni iine sikica
yerleen bir kateter konulur ye dier ucu aurikulaya str ile sabitlenir. Katetere
bali olan mikroinfzyon pompasi iine konulan 10 mg/ml deksametazon yeya
62.5 mg/ml metilprednizolon saatte 10 mikrolitre gidecek ekilde ayarlanir ye ila
perfzyonu 10 ila 13 gn boyunca srdrlr. Ozmotik minipompa ye yuyarlak
pencere mikrokateteri ile kortikosteroid tedayisi tekniinin ayantajlari; yuyarlak
pencereye daha direkt bir yaklaim olmasi, srekli olarak yksek dzeyde bir
perilenf kortikosteroid konsantasyonunun salanmasi ye di kulak yolu ile orta
kulaktan kontaminasyon ile labirentit gelime riskinin nlenmesidir; ancak invaziv
ye pahali bir yntem olmasi nedeniyle rutin uygulamalar arasina girmemitir.
ntratimpanik kortikosteroid uygulamalarinda tedayi etkinliinin ilk iki hafta
sonrasinda giderek azaldii gsterilmitir (61); bu nedenle uygulamalar haftada
bir kez olmak zere genellikle 3 hafta boyunca srdrlr. Her uygulama ncesi
odyolojik testler tekrarlanir ye son uygulamay takiben hasta 1, 3, 6 ay ye daha
sonra yillik odyolojik kontrollerle izlenir. Bazilarina gre 70 dB ye zeri kayiplarda
ye ilk hafta iinde yapilan uygulamalarin etkinliini deerlendirmek daha
dorudur; ancak tedavinin daha ge dnemde yapld olgularda da olumlu
sonular elde edilmitir. ntratimpanik kortikosteroid tedavisinde etkinliin
artmasina ynelik olarak yapilan incelemelerde; metilprednizolon kullaniminda,
gen hastalarda ye erkeklerde daha baarili sonular elde edildii ne
srlmtr. Metil prednizolonun deneysel alimalarda perilenfe daha iyi penetre
olduunun gsterilmesi ye klinik alimalarda metil prednizolon uygulamasi ile
deksametazona gre daha olumlu sonular
alindiinin bildirilmesi
artmaktadir.

nedeniyle

metil

prednizolon

uygulamalari

giderek

Bazi aratirmacilar intratimpanik kortikosteroid uygulamasinin AK tedayisinde ilk

seenek olarak tercih edilmesi gerektiini sayunurken, dierleri ancak sistemik
kortikosteroid tedayisine olumlu yanit alinamayan olgularda seilmesi gerektii
grndedirler. Standart oral kortikosteroid tedayisine yanit alinamayan
olgularda kurtarma tedayisi olarak uygulanan intratimpanik deksametazon
enjeksiyonlarinin etkinliini aratiran kontrollu randomize klinik alimalar
sonucunda, iitmede olumlu dzelme elde edildii bildirilmitir. Bizim tercihimiz,
sistemik kortikosteroid tedayisinin kontrendike olduu ya da sistemik
kortikosteroid tedayisi ile iitmenin dzelmedii olgularda; 10 mg/cc dozda direkt
intratimpanik enjeksiyon yntemiyle deksametazon uygulanmasi ye bu ilemin
haftada bir kez olmak zere gerektii kadar tekrarlanmasi eklindedir.
ntratimpanik kortikosteroid tedayisi hakkindaki aratirmalar ye tartimalar halen
deyam etmektedir. Bu nedenle hasta seimi, en etkin kortikosteroid tr, en
uygun doz ye verilme aralii, uygulama teknikleri, histamin gibi yuvarlak pencere
membranindan ila geiini artirici fasilitatrlerin etkinlii ye tedayi sonularinin
standardizasyonu konularinda daha fazla alimaya ihtiya yardir.
PROGNOZ
AK olgularinda iitmede spontan dzelme % 31-86 gibi ok yksek oranlarda
grlr (1, 22, 73). itme dzelmesi ounlukla 2 hafta iinde ortaya ikar. Aksi
ynde sonulara ulaan eitli alimalar olmakla beraber (2, 61); genel olarak
prognozu etkileyen faktrler iitme kaybinin airlii, odyogram erisinin biimi,
yertigo, kari kulain durumu, ya, tedaviye dek geen sre ye sedimentasyon
hizidir. Balangitaki iitme kaybi ne kadar airsa dzelme ansi da o kadar azdir;
total kayipli olgularda iitmenin dzelme ansi ok dktr. ikan tipte ye anak
biiminde odyogramlarda sirasiyla pes ye orta frekanslarda kayip yardir ye bu
olgularin prognozu inen tipte ye total kayipli olgulardan daha iyidir. itme kaybi
yaninda yertigonun bulunmasi kt bir prognostik iarettir. Kari kulaindaki
iitme dzeyi normal olan olgularin prognozu kari kulainda iitme kaybi
bulunan olgulara gre daha iyidir. On be yaindan daha gen ye 65 yaindan
daha yali hastalarda iitme kaybinin dzelme ansi daha azdir. Tedayiye 7- 10
gn iinde balanan olgularda edilen sonular 30 gn yeya daha ge dnemde
tedayi uygulanan olgulara gre daha iyidir. Sedimentasyon hizinin 25 in zerinde
olduu hastalarda prognoz daha ktdr.

CERRAH TEDAV

la tedavisine cevap vermeyen ve tek tarafl total iitme kayb oluan hastalarda,
hasta tarafa kemie implante iitme cihaz uygulanarak, gelen seslerin kar i
kulaa iletilmesi salanr. Bu konuda daha geni bilgi iin ltfen tklaynz.

Tek veya ift tarafl total iitme kayplarnda etkili olan dier bir seenek ise
koklear implant (biyonik kulak) ameliyatdr. Bu konuda daha geni bilgi iin ltfen
tklaynz.