..       
 

  !"# 

$!
$%& 1
$%& 2
$%& 3
$%& 4
$%& 5
$%& 6
$%& 7
$%& 8
$%& 9
$%& 10
$%& 11
$%& 12
$%& 13 

  

     

     

         

!"      

!"     
$   
  %    

!"     
$& '   

  

 !     

()  

  !* 
+   !*   

,  

  !* 

1
12
15
22
27
41
49
55
64
77
81
84
94

-

11
14
21
26
40
48
54
63
76
80
83
93
109

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

บทที่ 1
ภาวะทุโภชนาการ
ภาวะทุโภชนาการ (malnutrition)
ภาวะทุโภชนาการเกิดจากความไมสมดุลยระหวางสารอาหารที่รางกายไดกับความ
ตองการสารอาหารและการสูญเสียสารอาหารไป
กอใหเกิดปญหาตอระบบการทํางานและ
โครงสรางของรางกาย ภาวะ
ทุโภชนาการอาจแบงไดเปน 2 ประเภท ประเภทแรกคือภาวะ
โภชนาการเกิน ซึง่ พบในผูทมี่ ีน้ําหนักตัวเกินหรือมีโรคอวน ประเภทที่ 2 คือภาวะโภชนาการขาด ใน
ที่นี้จะกลาวถึงภาวะทุโภชนาการในแงของภาวะโภชนาการขาดเปนสวนใหญ กลไกการเกิดภาวะทุ
โภชนาการมีดงั ตอไปนี้
1. การไดรับไมเพียงพอ (inadequate nutrient intake) จากการกินไมเพียงพอหรือกินไม
ถูกสัดสวน
2. การยอยหรือการดูดซึมผิดปกติ (maldigestion และ malabsorption) จากโรคหรือ
ความผิดปกติของลําไสเล็ก ตับออน หรือทางเดินน้าํ ดี
3. ความผิดปกติของเมตาบอลิสม ทําใหความตองการสารอาหารมากขึ้น ลดลงหรือ
เปลี่ยนแปลง เชนในเบาหวาน การติดเชื้อ การบาดเจ็บและโรคมะเร็ง เปนตน
4. การสูญเสียสารอาหารออกจากรางกาย เชน สูญเสียน้ําตาลออกทางปสสาวะใน
โรคเบาหวาน เสียออกทางอุจจาระในภาวะทองเสีย และเสียโปรตีนออกทางผิวหนังใน
บาดแผลไฟไหมและน้ํารอนลวก เปนตน

คํานิยาม
แมวาการศึกษาดานทุโภชนาการจะมีมานานนับศตวรรษแลวก็ตาม การใชคํานิยามยังไม
เปนอันหนึ่งอันเดียวกัน ในที่นี้จะกลาวถึงคํานิยามที่เปนทีน่ ิยมใช ดังนี้
Starvation เปนการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา ที่เกิดจากการที่รางกายขาดสารอาหาร
หลัก (macronutrient) เปนระยะเวลานาน กอใหเกิดปญหาการขาดโปรตีนหรือพลังงาน หรือทั้ง
สองอยาง (protein-energy malnutrition) สวนใหญแลวภาวะ starvation เกิดจากการกินไดไม
เพียงพอหรือไมมีกนิ มักจะมีการขาดทั้งสารอาหารหลัก และสารอาหารที่รางกายตองการเพียง
เล็กนอย (micronutrient) ดวย
1

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

Semistarvation หมายถึงการไดรับโปรตีนและพลังงานไมเพียงพอกับความตองการของ
รางกายจากสาเหตุใดก็ตาม เปนภาวะที่พบบอยในเวชปฏิบัติ
Fasting หรือ total fasting หมายถึง ไมไดรับพลังงานจากอาหารเลย (complete delivery
of dietary energy) บางกรณีอาจใชคําวา fasting เหมือนกับ starvation หรือบางทานอาจใชกบั
การงดอาหารบางอยางหรือชวงบางเวลาเชน overnight fast เปนตน
Cachexia เดิมใชในความหมายเดียวกับ starvation แตในปจจุบันใชหมายถึงภาวะซูบ
ผอม (wasting) ที่เกิดจากการมีภาวะเครียดทางเมตาบอลิก(metabolic stress) หรืออาจใชใน
ความหมายเหมือนกับคําวา cytokine-induced malnutrition สวน starvation เปนภาวะซูบผอมที่
เกิดจากการขาดอาหารโดยไมมีภาวะเครียดทางเมตาบอลิก (metabolic stress)

การตอบสนองของรางกายตอการอดหรือขาดอาหาร (body responses to
starvation)
การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิสมของการอดอาหาร (metabolic responses to fasting)
ระยะการไดรับอาหาร (fed state) สิ้นสุดลงหลังจากที่อาหารถูกดูดซึมหมด จากนี้ไปจะ
เรียกวาเปนระยะ basal หรือ post-absorptive state ซึ่งเปนระยะทีม่ ีการใชพลังงานจาก
สารอาหารที่มอี ยูในรางกาย (endogenous fuel) เปนชวงทีม่ ีการปลดปลอยกลูโคสออกจากตับ
ปลอยกรดอะมิโนออกจากกลามเนื้อ และมีการเผาผลาญสารอาหารจําพวกกรดไขมัน
จากการศึกษาพบวาในชวง post-absorptive state นี้ กลูโคสจะเขาเซลลโดยอัตราเร็ว
ประมาณ 8-10 กรัม/ชม. เนื้อเยื่อหรือเซลลที่ใชกลูโคสเปนแหลงพลังงานหลัก คือเซลลของระบบ
ประสาทและเซลลเม็ดเลือด ประมาณรอยละ 50 ของกลูโคสที่สรางขึ้นจะถูกใชโดยเซลลสมอง
รางกายจะพยายามรักษาระดับกลูโคสใหอยูในระดับทีย่ ังปกติโดยอาศัยการควบคุมของฮอรโมน
อินสุลินและกลูคากอน ดังนี้
เมื่อกลูโคสถูกใชไปและเริ่มลดต่ําลง ระดับอิสุลินจะลดลงตามไปดวย ทําใหกลูโคสผาน
เขาเซลลกลามเนื้อในอัตราที่ลดลง
ระดับอินสุลินที่ลดลงจะทําใหการสลายไกลโคเจน
(glycogenolysis) ในกลามเนื้อและตับมากขึ้น โดยจะมีการสรางกลูโคสจากตับโดยการสลายไกล
โคเจน และสรางกลูโคสใหมจากสารที่ไมใชคารโบไฮเดรต (gluconeogenesis) อยางละเทาๆกัน
หากอดอาหารนานกวา 12-24 ชั่วโมง ขบวนการ gluconeogenesis จะมีบทบาทเดนขึ้น
กรดอะมิโนที่ไดจากการสลายโปรตีนจากกลามเนื้อ แลกเตทและไพรูเวทที่ไดจากขบวนการไกล
โคไลซิส และกลีเซอรอลทีไ่ ดจากการสลายไตรกลีเซอไรดจะเขาสูขบวนการ gluconeogenesis

2

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

นอกจากนีก้ รดไขมันที่ไดจากการสลายไตรกลีเซอไรดสามารถออกซิไดซเปนพลังงาน
(βoxidation) ไดโดยตรง และระยะนีเ้ ริ่มมีการสรางสารคีโตนที่ตับจากเมตาบอลิสมของกรดไขมัน
หลังจากอดอาหารนานกวา 2-3 วัน ไกลโคเจนในตับจะหมดไป ไกลโคเจนในกลามเนื้อลด
นอยลงกวาครึ่งหนึ่ง กลูโคสที่มีอยูในเลือดสวนใหญมาจากขบวนการ gluconeogenesis จาก
กรดอะมิโนกลุม gluconeogenic amino acid (สวนใหญเปนอะลานีนและกลูตามีน) กลีเซอรอล
ไพรูเวทและแลกเตท ในชวงนี้กลูโคสที่ปลอยเขากระแสเลือดจะลดลงประมาณรอย 40-50 จาก
ชวงแรก เนื่องจากการใชกลูโคสของเซลลลดลง นอกจากนี้การสรางคีโตนจะมากขึ้นในชวงนี้ จาก
การมีสัดสวนของอินสุลิน : กลูคากอนลดลง และเซลลของระบบประสาทใชคีโตนเปนแหลง
พลังงานมากขึน้
เซลลที่มีไมโตคอนเดรียสามารถใชคีโตนเปนพลังงานได ในวันที่ 4-7 ของการอดอาหาร
พลังงานที่ไดจากการออกซิเดชันของคีโตนเกิดขึ้นประมาณรอยละ 30-40 ของการใชพลังงาน
ทั้งหมด ภายหลังสัปดาหที่ 2 อัตราการใชคีโตนของเซลลระบบประสาทจะมากขึ้นกวาชวง 3-5
วันแรกประมาณ 2 เทา เนื่องจากมีคีโตนเหลือมากขึน้ จากการทีก่ ลามเนื้อลดการใชคีโตนลง
เพราะเซลลกลามเนื้อสามารถออกซิไดซกรดไขมันเปนพลังงานไดมากขึ้น
การสลายโปรตีนจากกลามเนื้อไปเปนกรดอะมิโนที่เขาสูก ระบวนการ gluconeogenesis
จะมีปริมาณสูงในชวงแรกของการอดอาหาร ในผูที่อดอาหารนานประมาณ 2 สัปดาห จะมีสมดุลย
ไนโตรเจนเปนลบประมาณ 10-12 กรัม/วัน ซึ่งคิดเปนโปรตีน 62.5 - 75 กรัม โปรตีนเหลานีม้ าจาก
lean tissue mass ประมาณ 250-300 กรัม หากอัตราการสลายโปรตีนยังสูงเชนนี้อยู ผูท ี่อด
อาหารจะมีชวี ติ อยูไดไมเกิน 3 สัปดาห แตในความเปนจริงจะมีการปรับตัวของรางกาย
(adaptation) โดยเริ่มตั้งแตวันที่ 7-10 ขึ้นไป ภายใน 2-3 สัปดาห ไนโตรเจนที่สูญเสียออกทาง
ปสสาวะลดลงถึงรอยละ 50 ของชวงแรก เมื่อเซลลของระบบประสาทปรับตัวไปใชคีโตนแทน
กลูโคส เซลลกลามเนื้อปรับตัวไปใชกรดไขมัน ความตองการกลูโคสในชวงปรับตัวนี้จึงลดลง ความ
จําเปนที่ตองสลายโปรตีนเปนกรดอะมิโนสําหรับขบวนการ gluconeogennesis จึงลดลงดวย
นอกจากนีก้ ารใชพลังงานขณะพัก (resting energy expenditure หรือ RMR) ก็ลดลงประมาณ
รอยละ15 ภายใน 2 สัปดาห และลดลงรอยละ 25-35 ภายหลัง 3-4 สัปดาหหลังการอดอาหาร
ผลกระทบทางเมตาบอลิกอืน่ ๆ ไดแก
1. ระดับโปรตีนในเลือด เชน อัลบูมิน มักจะปกติทั้งในการอดอาหารทั้งระยะสั้นและ
ระยะยาว สวนโปรตีนในเลือดอื่นๆเชน พรีอัลบูมิน (prealbumin) และ โปรตีนที่จับ
กับเรตินอล (retinol binding protein หรือ RBP) จะต่ําลงตั้งแตแรก

3

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

2. ระดับกรดยูริคมักสูงขึน้ เนื่องจากคีโตนที่สงู ขึ้นจะยับยั้งการขับกรดยูริค และมีการเพิม่
การดูดกลับของกรดยูริคจากการที่รา งกายมีระดับน้าํ นอกเซลล (extracellular fluid)
ลดลง
3. บิลิรูบินเพิ่มขึน้ ประมาณรอยละ 50 ของของเดิม
4. gastric emptying time นานขึ้นหลังอดอาหารไปแลวประมาณ 4 วัน
น้ําหนักตัว
น้ําหนักตัวในชวงแรกจะลดเร็วคือประมาณ 4 กก.ใน 5 วันแรกและอีกประมาณ 3 กก.ใน
5 วันถัดไป ในคนอวนอัตราการลดลงของน้ําหนักตัวจะมากกวานี้
2 ใน 3 ของน้ําหนักตัวที่ลดลงในชวงแรกจะเปนน้าํ เปนสวนใหญ สวนนอยหรือ 1 ใน 3
เปน lean tissue mass และเนื้อเยื่อไขมัน การที่สูญเสียน้าํ ในชวงแรกจะเปนการสูญเสียจากน้ํา
นอกเซลล เกิดจากการทีไ่ มไดรับโซเดียมและการลดต่ําของอินสุลนิ ซึ่งมีฤทธิ์ตานการขับโซเดียม
(anti-natriuretic action) ทีไ่ ต และจะสูญเสียน้าํ ในเซลลจากการสลายไกลโคเจนในตับ (2-3 กรัม
ของน้ํา/กรัมของไกลโคเจน) และกลามเนื้อ (3-4 กรัมของน้ํา/กรัมของไกลโคเจน) รวมทัง้ การ
สูญเสีย lean tissue mass (19-25 กรัมของน้าํ /กรัมไนโตรเจน) ภายหลัง 2 สัปดาหการสูญเสียน้าํ
จะยุติลง ดังนัน้ น้าํ หนักที่ลดจากนี้ไปจะเปนการสูญเสียเนื้อเยื่อไขมันและ lean tissue mass
การรอดชีวิตในระหวางการอดอาหารระยะยาว (survival in prolonged fasting)
จากการศึกษาพบวา ผูปวยจะเสียชีวิตหากสูญเสีย lean tissue mass มากกวารอยละ 50
แตเชื่อกันวาตัวกําหนดการรอดชีวิต (survival) นาจะเปนเนื้อเยื่อไขมันมากกวา เพราะเปนแหลง
พลังงานสําคัญในระยะการปรับตัว จากขอมูลที่มีอยูพ บวา คนสามารถอดอาหารไดถึง 60 วัน แต
ในขณะที่เสียชีวิตมีการสูญเสียเนื้อเยื่อไขมันเกือบหมด แตเหลือ lean tissue mass อยูประมาณ 1
ใน 3 คนอวนสามารถทนตอการ อดอาหารไดนานกวาเนื่องจากมีเนื้อเยื่อไขมันเหลืออยูมากกวา
เทาที่มีรายงานอยูไดถึง 382 วัน
บทบาทของมาตรการแทรกแซงทางโภชนาการตอเมตาบอลิสมของการอดอาหาร
เปนทีท่ ราบกันดีแลววา การใหคารโบไฮเดรตสามารถลดการคาตาบอลิสมของโปรตีนได
จากการศึกษาพบวาการใหคารโบไฮเดรตเพียง 100-150 กรัมตอวัน สามารถลดการสรางคีโตน
และลดการสูญเสียไนโตรเจนทางปสสาวะไดประมาณรอยละ 50 (เรียกวาคารโบไฮเดรตมี protein
sparing effect แตไขมันไมมีคุณสมบัติน)ี้ ซึ่งความสามารถนี้สูงกวาการปรับตัวตอการอดอาหาร
ตามธรรมชาติ (natural adaptation) แตจะมีความสําคัญใน 7-10 วันแรกเทานั้น หากให
คารโบไฮเดรตนานกวานี้โดยไมใหโปรตีนเลยอาจเปนผลเสียมากกวาผลดี เนื่องจากจะทําใหการ
ปรับตัวตามธรรมชาติเปลี่ยนแปลงไป โดยคารโบไฮเดรตจะกระตุนการหลั่งอินสุลิน ซึง่ จะยับยั้งการ
4

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

สลายไขมัน
และยับยั้งการสรางคีโตนที่จะเปนแหลงใหพลังงานของเนื้อเยื่อระบบประสาท
นอกจากนี้อนิ สุลินยังกระตุน ทําใหกรดอะมิโนเขาเซลล จึงไมเหลือกรดอะมิโนมากพอที่จะสราง
โปรตีนในเลือด
ทําใหมีระดับอัลบูมินในเลือดต่ํา
เกิดปญหาการขาดโปรตีนตามมา
(hypoalbuminemic malnutrition หรือ kwarshiokor) ดังนั้นหากผูป วยไมสามารถกินไดก็ไมควร
ใหแตเพียงสารละลายกลูโคสอยางเดียวเกิน 7-10 วัน หากอดอาหารนานกวานัน้ ควรใหสารละลาย
กรดอะมิโนดวย ซึ่งจะทําใหเกิดสมดุลยของไนโตรเจนเปนบวกไดภายหลัง 3 สัปดาห

การตอบสนองของรางกายตอการขาดโปรตีน (body responses to protein
deficiency)
การไดรับโปรตีนนอยลงในขณะที่ไดรับแคลอรีเพียงพอนั้น รางกายจะปรับตัว(adaptation)
โดยลดออกซิเดชันของกรดอะมิโน ทําใหเกิดสมดุลยของไนโตรเจนขึน้ มาใหม แตถาไดโปรตีนต่ํา
กวาความตองการมากเกินกวาความสามารถในการปรับตัวแลว รางกายจะมีการสูญเสีย lean
tissue mass ไปเรื่อยๆ แตสวนใหญก็จะสามารถปรับตัว (accommodation) จนเขาสูสมดุลย
ไนโตรเจนใหมได แตที่จุดสมดุลยทางเมตาบอลิกใหมนั้น lean tissue mass และภูมิคุมกันจะลด
ต่ําลงเสมอ แตระดับอัลบูมินในเลือดอาจปกติหากขาดโปรตีนไมรุนแรง แตจะต่ําลงในกรณีที่ขาด
โปรตีนรุนแรง สวนระดับไขมันสะสมมักปกติ
การปรับตัวของรางกาย (adaptation) ที่เกิดขึ้น คือจะมีการลดการหมุนเวียนของโปรตีน
(protein turnover) ซึ่งประกอบไปดวยการสลายโปรตีน การออกซิเดชันของโปรตีนและการสราง
โปรตีน
มาตรการแทรกแทรงทางโภชนาการโดยการใหโปรตีนคุณภาพสูงจะทําใหสมดุลย
ไนโตรเจนดีขึ้นไดเร็วกวาการใหโปรตีนปริมาณสูงแตคณ
ุ ภาพดอยกวา
การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิสมของพลังงานและโปรตีนขณะขาดโปรตีน
การขาดโปรตีนอยางรุนแรงเปนเวลา 7-10 วัน รางกายจะลดการหมุนเวียนของโปรตีน ลด
การสรางอัลบูมินลดลง และลดการออกซิเดชันของกรดอะมิโนลง เชนเดียวกับการขาดกรดอะมิโน
จําเปน ในขณะที่ขาดโปรตีนจากอาหารปานกลาง เชนไดรับโปรตีน 0.45 กรัม/กก./วัน อัตราการ
สรางและการสลายโปรตีนรวมทัง้ ระดับโปรตีนในเลือดทัง้ อัลบูมิน พรีอัลบูมิน โปรตีนที่จับเรตินอล
ก็ไมลดลง
การหมุนเวียนของโปรตีนและออกซิเดชันของกรดอะมิโนที่ลดลงในขณะที่รางกายขาด
โปรตีนจากอาหารนัน้
แสดงวารางกายมีความสามารถในการอนุรักษโปรตีน
(protein
conservation)
โดยหมุนเวียนโปรตีนที่มีอยูจํากัดมาใชในกระบวนการสรางโปรตีนมากขึน้ ใน

5

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

ขณะที่การทําลายลดลง แตเมื่อรางกายไดรับโปรตีนมากขึ้น ความสามารถในการอนุรักษโปรตีน
กลับ ลดลง
การใชพลังงานของรางกาย (energy expenditure) ในภาวะขาดโปรตีนยังคงเปนปกติ ซึ่ง
แตกตางกับการขาดพลังงานจากอาหาร ที่รางกายพยายามปรับตัวใหมีการใชพลังงานลดลง
เลไบลโปรตีน (labile protein)
เปนทีเ่ ชื่อกันวา โปรตีนในรางกายมีหนาที่ตางๆกัน รางกายไมมีการเก็บสะสมโปรตีน
สวนเกินไว โปรตีนสวนเกินจะถูกคาตาโบไลซ แตเมือ่ หนึง่ รอยกวาปมาแลวมีการพบโปรตีนอยู
ปริมาณหนึ่ง ซึ่งจะถูกนํามาหมุนเวียนใชในขณะอดอาหารหรือขาดโปรตีน และเปนที่เก็บสะสมเมือ่
ไดรับโปรตีนจากอาหาร เรียกวาเปนเลไบลโปรตีน (labile protein) จากการศึกษาพบวาในรางกาย
ของคนปกติมีเลไบลโปรตีนอยูประมาณรอยละ 3 ของปริมาณโปรตีนทัง้ หมด เมือ่ รางกายไดรับ
โปรตีนลดลงจากทีเ่ คยไดรับ การขับไนโตรเจนออกทางปสสาวะจะยังสูงกวาไนโตรเจนที่ไดรับจาก
อาหารประมาณ 3-5 วัน หลังจากนั้นการขับไนโตรเจนจะลดลงจนเขาสูสมดุลย ในทางตรงขาม
เมื่อไดรับโปรตีนกลับขึ้นไปเทาเดิม
การขับไนโตรเจนจะยังคงต่าํ อยูและรางกายจะมีสมดุลย
ไนโตรเจนเปนบวก เชื่อวาโปรตีนที่ไดรับเกินกวาสมดุลยไนโตรเจนจะไปอยูใน labile pool และ
หลังจากนั้นการขับไนโตรเจนจะสูงขึ้นจนเขาสมดุลยไนโตรเจนใหม
เชื่อกันวาเลไบลโปรตีนมี
ความสําคัญในกระบวนการปรับตัว (adaptation) ของรางกายขณะขาดอาหารหรือขาดโปรตีน
การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิสมของการไดรับพลังงานและโปรตีนไมเพียงพอ
(metabolic response to protein energy deficiency)
ภาวะการขาดพลังงานและโปรตีนเปนภาวะที่พบบอยกวาการขาดโปรตีนหรือพลังงาน
อยางใดอยางหนึง่
การตอบสนองของรางกายจึงประกอบดวยการลดลงของเมตาบอลิสม
ตอบสนองตอการขาดพลังงาน และการลดลงของการหมุนเวียนของโปรตีนเพื่อตอบสนองตอการ
ขาดโปรตีนดังไดกลาวมาแลว อยางไรก็ตาม การตอบสนองจะออกมาเปนรูปแบบใดเดนกวา ก็
ขึ้นอยูกับสัดสวนของพลังงานหรือโปรตีนทีข่ าด ระยะเวลาการขาด และภาวะแทรกซอนที่เกิดจาก
โรคตางๆดวย
น้ําหนักตัว
จากการศึกษาในมนุษย พบวาการไดรับพลังงานและโปรตีนเพียง 2 ใน 3 ของที่รางกาย
ตองการ นานกวา 24 สัปดาห ทําใหนา้ํ หนักตัวลดลง น้ําหนักตัวที่ลดลงในชวงแรกจะเร็ว และจะชา
ลงในชวงหลัง เชนเดียวกับการอดอาหาร และมีนา้ํ หนักตัวลดลงทั้งหมดเฉลี่ยประมาณรอยละ 23
ของน้ําหนักตัวเดิม มีการลดลงของเนื้อเยื่อไขมันมากกวารอยละ 70 และสูญเสีย lean tissue
mass ประมาณรอยละ 24 ซึ่งคิดเปนรอยละ 60 ของน้ําหนักตัวที่ลดลง จะเห็นไดวาน้าํ หนักตัว
6

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

ลดลงนอยกวาน้าํ หนักของเนื้อเยื่อที่ลดลง ทั้งนี้เปนเพราะมีน้ําคั่งนอกเซลล โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อ
ระหวางเซลล (interstitial space) ผูที่อดอาหารจะมีอาการบวม การประเมินภาวะโภชนาการโดย
วิธีการวัดสัดสวนของรางกายจะแปลผลไดลําบาก
การปรับตัว (adaptation)
การใชพลังงานขณะพักลดลง เปนผลจากการที่ lean tissue mass ลดลง รวมทัง้ ธัยรอยด
ฮอรโมนลดต่ําลง การใชพลังงานในกิจกรรมตางๆของชีวิตและการใชพลังงานตอบสนองตอการกิน
อาหาร (dietary induced thermogenesis หรือ DIT) ลดลง โดยรวมแลวการใชพลังงานลดลงจน
เขาสูสมดุลยของพลังงานใหม
แมวาการสูญเสีย lean tissue mass มีผลทําใหการใชพลังงานขณะพักลดลงจนสู
สมดุลยใหมของพลังงานก็ตาม แตการสูญเสียเนื้อเยื่อจะตองไมมากพอที่จะกอใหเกิดปญหาแทรก
ซอนจากการขาดโปรตีนได จึงตองมีสมดุลยของไนโตรเจนเกิดขึ้นดวย โดยลดการออกซิเดชันของ
โปรตีน ลดการขับไนโตรเจนออกจากรางกาย และเพิ่มประสิทธิภาพของการใชโปรตีนและเก็บ
โปรตีนใหมากขึ้น จนไดสมดุลยใหมของไนโตรเจน
ประสิทธิภาพของการอนุรักษโปรตีนขึ้นอยูกับปจจัยเหลานี้
1. สมดุลยของพลังงาน หากสมดุลยของพลังงานเปนบวก รางกายจะสามารถทําให
สมดุลยไนโตรเจนดีขึ้นไดแมขาดโปรตีน
2. โปรตีนที่ไดรับ หากสูงพอจะทําใหสมดุลยไนโตรเจนดีขึ้น
3. สภาพการขาดอาหาร หากมีการขาดโปรตีนมากอน ประสิทธิภาพการอนุรักษโปรตีน
จะสูงกวาไมเคยมีการขาดโปรตีนมากอน
4. ความอวน หากมีการลดพลังงานและโปรตีน จะมีการสูญเสียไนโตรเจนในสัดสวนและ
อัตราที่เร็วกวาคนที่ไมอวน
5. ปจจัยอื่นๆ เชน ภาวะเครียดทางเมตาบอลิกจากโรคตางๆ การดูดซึมสารอาหารที่
ผิดปกติ การขาดสารอาหารที่รางกายตองการเพียงเล็กนอยตอวัน (micronutrient)
ลวนมีผลลบตอการอนุรักษโปรตีนของรางกายทั้งสิน้
ลักษณะทางคลินิกของผูปวยที่รา งกายสามารถปรับตัวไดสาํ เร็จ
ประกอบไปดวย การลดลงของการใชพลังงาน และสามารถควบคุมการสูญเสียเนื้อเยื่อ
กอนทีจ่ ะเกิดปญหาตอรางกาย แตจะเกิดการเปลี่ยนแปลงของรางกายดังนี้
1. สูญเสียเนื้อเยือ่ ไขมัน ผูปวยจะผอม มีไขมันใตผิวหนังลดลง

7

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

2. สูญเสียโปรตีนสวนปลาย (peripheral protein) จากกลามเนื้อเปนสวนใหญ ในขณะ
ที่สามารถรักษาปริมาณและหนาที่ของโปรตีนสวนกลางเอาไวได ผูปวยจะมีกลามเนือ้
ฝอลีบ แตมักไมบวมและมักมีระดับอัลบูมินอยูในเกณฑปกติ
3. เมตาบอลิสมต่ําลง อุณหภูมิของรางกายลดต่ําลง และการตอบสนองตอการเปลี่ยน
แปลงของอุณหภูมิภายนอกลดลง
4. สูญเสียโปรตีนสะสมและมีการหมุนเวียนของโปรตีนในรางกายลดลง สรางโปรตีนที่
รางกายตองการไดลดลง
5. การตอบสนองตอภาวะเครียดทางเมตาบอลิกลดลง
การลมเหลวของการปรับตัว (failed adaptation)
รางกายของผูท ี่ไดรับโปรตีนและพลังงานไมเพียงพอ
จะไมสามารถปรับตัวไดหากมี
ความเครียดทางเมตาบอลิก ซึ่งอาจแสดงออกโดยการที่มีอุณหภูมิรา งกายและอัตราการเตนของ
หัวใจสูงขึ้น แตอยางไรก็ตามในผูที่ขาดอาหาร การตอบสนองตอภาวะเครียดทางเมตาบอลิกจะไม
เหมือนคนปกติและอาจไมชัดเจน การที่ไมพบการตอบสนองดังกลาว ไมไดบอกวาผูปวยปราศจาก
เครียดทางเมตาบอลิก
ขอมูลทางคลินิคบางอยางอาจชวยบอกถึงการปรับตัวทีล่ มเหลวของรางกายตอการไดรับ
โปรตีนและพลังงานไมเพียงพอ เชน การที่ผูปวยขาดอาหารมี น้ําหนักตัวลดลงไปอีกหลังจากที่
น้ําหนักตัวเคยคงที่ หรือน้ําหนักตัวไมเพิ่มขึน้ ทัง้ ๆที่มีอาการบวม มีการกินที่ลดลง โรคที่เปนอยูเลว
ลง มีภาวะแทรกซอน หรือมีโรคใหมเกิดขึน้ การตรวจทางหองปฏิบัตกิ ารพบวาระดับยูเรียในเลือด
และในปสสาวะสูงขึ้น
หากรางกายไมสามารถปรับตัวตอการขาดพลังงานและโปรตีนได ก็จะไมสามารถอนุรักษ
โปรตีนสวนกลางได โดยจะสูญเสียโปรตีนสวนกลางไปพรอมๆกับโปรตีนสวนปลาย มีผลทําใหมี
อัลบูมินในเลือดต่ําลงและมีการตอบสนองของภูมิคุมกันบกพรอง
ปจจัยทีท่ ําใหการปรับตัวลมเหลว ไดแก
1. มีความเครียดทางเมตาบอลิก
2. การขาดเกลือแรบางชนิด เชน โปแตสเซียม ฟอสฟอรัส สังกะสีหรือแมกนีเซียม
3. โรคทางเมตาบอลิก เชนคอพอกเปนพิษ เบาหวานที่ควบคุมไมดี ยาบางชนิดไดแก
ยากลุมสเตียรอยด ยาเคมีบาํ บัด เปนตน
4. การขาดอาหารรุนแรงเกินไป

8

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

การตอบสนองของรางกายตอภาวะเครียดทางเมตาบอลิก (Body response to
metabolic stress)
การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิสมเมื่อมีความเครียดทางเมตาบอลิก (metabolic response
to metabolic stress)
การตอบสนองตอความเครียดทางเมตาบอลิกของรางกายจะแตกตางไปอยางสิน้ เชิงกับ
การตอบสนองตอการขาดอาหาร สวนใหญเปนการตอบสนองของ counter regulatory hormone,
และ cytokines ตอภาวะเครียดทางเมตาบอลิก
บทบาทของฮอรโมน
การตอบสนองทางตรงและทางออมตอการเปลี่ยนแปลงของฮอรโมน คือมีการเพิ่มของ
เมตาบอลิสม (ตอบสนองตอ catecholamines) มีความผิดปกติของการขับน้ําและเกลือ
(ตอบสนองตอ antidiuretic hormone และ aldosterone ตามลําดับ นอกจากนีก้ ารตอบสนองของ
counter- regulartory hormones เชน กลูคากอน กลูโคคอรติคอยด catecholamines และ
growth hormones ที่เพิม่ สูงขึ้นในภาวะนี้ ทําใหมี น้ําตาลในเลือดสูงขึ้น (hyperglycemia of
stress) มีการสลายโปรตีนและไขมันเพิม่ ขึ้น
บทบาทของ cytokines
นอกเหนือจากฮอรโมนแลว ในภาวะเครียดทางเมตาบอลิก จะมีการหลัง่ cytokines ตางๆ
ออกมา เชน interleukin1 (IL-1), tumor necrosis factors (TNF) α และ β เปนตน ซึ่งจะมีผลตอ
ระบบหรือเนื้อเยื่อขางเคียง (parakine effect) หรือมีผลตอระบบตางๆทัว่ ไป (systemic effect)
IL-1 กระตุน lymphocyte และยังทําใหเกิด acute phase response ในลักษณะการ
อักเสบ เชน มีไข เบื่ออาหาร เม็ดเลือดขาวสูงขึ้น acute phase protein เชน ไฟบริโนเจน และ เซรู
โลพลาสมิน (ceruloplasmin )ฯลฯ จะสูงขึ้น และมี redistribution ของ trace element บางตัว ทํา
ใหระดับ เหล็กและสังกะสีในเลือดต่ําลง แตระดับทองแดงในเลือดสูงขึ้น โดยทีไ่ มไดมีการขาด
เหล็กหรือขาดสังกะสี หรือมีการคั่งของทองแดงเกิดขึ้นในรางกาย
Redistribution ของ trace element บางตัวที่เกิดขึน้ ในภาวะเครียดทางเมตาบอลิกนี้
เกิดจากการที่ IL-1 กระตุนใหมีการหลั่ง iron-binding protein หรือ lactoferrin ซึ่งจะเปนตัวนํา
เหล็กออกจากกระแสเลือดเขาสูเซลล
และระดับของสังกะสีที่ต่ําในเลือดก็เกิดขึ้นดวยกลไกที่
คลายกัน สวนระดับเซรูโลพลาสมินที่สงู ขึ้นทําใหระดับทองแดงในเลือดสูงขึ้น

9

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

IL-1 นอกจากจะกระตุน การหลั่ง counter-regulatory hormones แลวยังเพิม่ การใช
พลังงาน กระตุนการเผาผลาญกลูโคสและกรดไขมันดวย สวน TNF กระตุน การสลายโปรตีน
ทําใหเกิดสมดุลยไนโตรเจนเปนลบ
ระดับอัลบูมนิ ในเลือด
โดยปกติแลว ตับสังเคราะหอัลบูมินวันละประมาณ 120-270 มก./กก ของน้ําหนักตัว หรือ
ประมาณ 15 กรัมตอวันในคนทีห่ นักประมาณ 70 กก. อัลบูมินกระจายตัวอยูในเสนเลือดประมาณ
รอยละ 40 สวนอีกรอยละ 60 กระจายตัวอยูน อกเสนเลือด การสลายอัลบูมนิ เกิดขึ้นประมาณ
รอยละ 10 ของระดับที่สะสมอยู เกิดขึน้ ทีท่ างเดินอาหารและเซลลเยื่อบุหลอดเลือด
ในภาวะที่มีความเครียดทางเมตาบอลิกสูง และอิทธิพลของ cytokines จะทําใหตบั สราง
acute phase protein มากขึ้น และลดการสรางอัลบูมินลง อัลบูมินในเลือดจะรั่วออกนอก
เสนเลือดดวยอัตราที่สูงขึ้น (transcapillary escape rate) เนื่องจากมีความสามารถในการซึมของ
ผานเสนเลือด (permeability) มากขึ้น นอกจากนีก้ ารคั่งของน้าํ และเกลือแรที่เกิดขึ้นจากอิทธิพล
ของฮอรโมนดังไดกลาวมาแลว
ทําใหระดับอัลบูมนิ ในเลือดเจือจางลง
ดังนัน้ ในภาวะทีม่ ี
ความเครียดทางเมตาบอลิกสูง ระดับอัลบูมินในเลือดไมสามารถใชเปนตัวชีว้ ัดทางโภชนาการไดดี
การเปลี่ยนแปลงทางคลินกิ ที่เกิดจากแคตาบอลิสมของโปรตีน
การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกที่เกิดจากแคตาบอลิสมของโปรตีนมีดังนี้
1. แผลหายยาก
2. ภูมิคุมกันตอโรคติดเชื้อลดลง
3. อัลบูมินในเลือดต่ํา
4. เพิ่มการสราง acute phase protein เชน c- reactive protein, α−1 acid
glycoprotein, ไฟบริโนเจน และอื่นๆ
5. ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดลดลง
6. การทํางานของลําไสลดลง
7. มีการเคลื่อนตัวของแบคทีเรียจากลําไสเขาสูกระแสโลหิตมากขึ้น
(bacterial
translocation)
8. กลามเนื้อฝอลีบ
9. การทํางานหรือความสามารถของกลามเนือ้ ที่ใชในการหายใจ ลดลง

10

บทที่ 1 ภาวะทุโภชนาการ

บรรณานุกรม
1. Biolo G, ToiGo G, Ciocchi B, Situlin R, Iscra F, Gullo A, Guarniere G. Metabolic
response to infury and sepsis: Change in protein metabolism. Nutrition 1997; 13
(suppl): 52S-7S.
2. Chiolero R, Revelly JP, Tappy L. Energy metabolism in sepsis and injury. Nutrition
1997; 13 (suppl): 45S-51S.
3. Hoffer J. Metabolic consequence of starvation. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross
AC, eds. Modern nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1999: 645-65.

11

บทที่ 2 ชนิดของการขาดอาหาร

บทที่ 2
ชนิดของการขาดอาหาร
(Type of protein energy malnutrition)
การจําแนกการขาดโปรตีนและพลังงาน (classification of PEM)
การขาดอาหารอาจจําแนกไดหลายแบบ ตามสาเหตุของการเกิด ตามชนิดของการขาด
อาหาร และตามความรุนแรงของการขาดอาหาร วัตถุประสงคของการจําแนกก็เพื่อการ วินิจฉัย
วางแผนการรักษา ติดตาม และปองกันการเกิดภาวะทุโภชนาการซ้ํา

การจําแนกการขาดโปรตีนและพลังงาน ตามสาเหตุการเกิด
1. การขาดอาหารปฐมภูมิ (primary PEM) เกิดจากการไดรับอาหารไมเพียงพอ หรือกิน
ไมถูกสวน
2. การขาดอาหารทุติยภูมิ (secondary PEM) เกิดจากสาเหตุตา งๆทีท่ ําให การยอย
การดูดซึม ความตองการสารอาหาร และการสูญเสียสารอาหารผิดปกติไป

ชนิดของการขาดโปรตีนและพลังงาน (type of PEM)
1. Marasmus มักเกิดจากการขาดพลังงานเปนหลัก (total energy deficiency) มักเปน
จากการขาดอาหารปฐมภูมอิ ยูเปนเวลานาน
รางกายจะมีการปรับตัวตอการขาด
อาหารไดคอนขางดี ผูปวยจะมีลักษณะผอม ไขมันใตผิวหนังนอย กลามเนื้อฝอลีบ
คลายหนังหุมกระดูก (skin and bone appearance) แตไมมีอาการบวม ระดับ
โปรตีนในเลือดมักปกติ ภูมคิ ุมกันมักไมบกพรองมาก ยกเวนในกรณีรนุ แรงมาก
2. Kwarshiokor มักเกิดจากการขาดโปรตีนเปนหลัก (protein deficiency) แตไมขาด
พลังงานมากนัก พบในเด็กในประเทศกําลังพัฒนาที่บริโภคคารโบไฮเดรตเปนหลัก แต
ไดรับโปรตีนไมพอ ผูปว ยมักไมผอมแตจะมีอาการบวมจาการที่โปรตีนในเลือดต่ํา
ภูมิคุมกันบกพรอง การพยากรณโรคเลวกวา marasmus
3. Marasmic-kwarshiokor พบไดบอยที่สดุ เกิดจากการขาดทั้งพลังงานและโปรตีน มัก
เปนจากการขาดอาหารทุติยภูมิ
การปรับตัวของรางกายตอการขาดโปรตีนและ
พลังงานไมดีเนื่องจากมีสาเหตุและภาวะที่ทาํ ใหการปรบตัวลมเหลว เชนการติดเชื้อ
12

บทที่ 2 ชนิดของการขาดอาหาร

เปนตน ผูปวยที่ขาดอาหารแบบนี้จะมีการพยากรณโรคเลวที่สุด ทั้งจากการขาด
อาหารเอง และจากโรคที่เปนอยู
ลักษณะทางคลินิกของการขาดโปรตีนและพลังงานในแงมุมตางๆไดแสดงดังตารางที่ 2.1
ตาราง 2.1 ลักษณะทางคลินิกของการขาดโปรตีนและพลังงาน
แงมุม

Marasmus

Edematous malnutriton

สาเหตุ

ขาดพลังงาน

ขาดโปรตีนหรือตอบสนองตอการ
ความเครียดทางเมตาบอลิก

การเปลี่ยนแปลงของฮอรโมนและ
เมตาบอลิก

อินสุลินต่ําลง และเมตาบอลิสมลดลง มีการตอบสนองของ cytokines

โปรตีนสวนกลาง (central protein
หรือ visceral protein)

ระดับอัลบูมินปกติ

ระดับอัลบูมินต่ํา

ไมมี acute phase response

มี acute phase response

ภูมิคุมกัน

ปกติ หากไมรุนแรง

บกพรอง

ลักษณะทางคลินิกและการวัด
ขนาดของรางกาย

น้ําหนักลด arm muscle
circumference ลดลง

มีลักษณะของความเครียดทางเมตา
บอลิก เชนการติดเชื้อ บวม อัลบูมิน
ต่ํา เมตาบอลิสมสูง การขับ
ไนโตรเจนสูง

การตอบสนองตอการใหโภชน
บําบัด

มีการฟนฟูสภาพของ lean tissue
mass

การฟนฟูสภาพของ lean tissue
mass อาจเกิดขึ้นหรือไมก็ได อัลบู
มินอาจไมสูงขึ้น แตภูมิคุมกันจะดีขึ้น

แบบอยางของการขาดอาหาร

การอดอาหาร anorexia nervosa
เนื้องอกของบริเวณหลอดอาหาร
หลอดอาหารตีบ

การติดเชื้อ การบาดเจ็บรุนแรง ไฟ
ลวก

มีการเพิ่มขึ้นของ counter
regulatory hormones, aldosterone
และ antidiuretic hormone

ดัดแปลงจาก McMahon MM, Bistrian BR. The physiology of nutritional assessment and

therapy in protein-calorie malnutrition. Disease a Month.1990; 388.

13

บทที่ 2 ชนิดของการขาดอาหาร

ความรุนแรงของการขาดโปรตีนและพลังงาน (severity of PEM)
1. รุนแรงนอย มักมีดัชนีกาย (body mass index หรือ BMI) อยูระหวาง 17.0-18.5 กก./
ตรม.
2. รุนแรงปานกลาง มักมีดัชนีกายอยูระหวาง 16.90-17 กก./ตรม.
3. รุนแรงมาก มักมีดัชนีกายต่ํากวา 16 กก./ตรม.
อยางไรก็ตามตัวชี้วัดแบบนี้เปนตัวชีว้ ัดคราวๆเทานั้น ไมสามารถบอกการวินิจฉัยในผูปวยได
หมดทุกรายหรือทุกภาวะ ผูป วยทีม่ ีดัชนีกายระหวาง 17-18.5 กก/ตรม. อาจไมมอี าการหรือไดรับ
ผลกระทบของภาวะทุโภชนาการเลย ในขณะที่ผูปวยทีม่ ีดัชนีกายสูงกวา 18 กก/ตรม.อาจจะมีการ
ขาดโปรตีนอยางรุนแรงก็ได ดังนั้นจึงตองใชวิธกี ารประเมินทางโภชนาการที่ถูกตองและเหมาะสม
อยางอืน่ รวมดวยเสมอ การประเมินภาวะโภชนาการไดแสดงในบทที่ 5-7

บรรณานุกรม
1. Hoffer J. Metabolic consequence of starvation. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross
AC, eds. Modern nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams &
Wilkins. 1999: 645-65.
2. McMahon MM, Bistrian BR. The physiology of nutritional assessment and therapy in
protein-calorie malnutrition. Disease a Month.1990; July: 384-417.

14

บทที่ 3 ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ

บทที่ 3
ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ
(Complication of protein energy malnutrition)
ผลกระทบของภาวะทุโภชนาการตอระบบตางๆ
ผลแทรกซอนของภาวะทุโภชนาการ นอกจากจะทําใหเกิดปญหาตอเนื่องตอเนื้อเยือ่ ไขมัน
และ lean tissue mass แลว ยังมีผลตอการทํางานของระบบตางๆของรางกาย ทําใหอัตราการ
เจ็บปวยและอัตราการเสียชีวิตสูงขึ้น ผลกระทบตอระบบตางๆมีดังนี้
1. ระบบตอมไรทอ
2. ระบบเลือด
3. หัวใจและระบบไหลเวียนโลหิต
4. ระบบหายใจ
5. ตับและทางเดินน้าํ ดี
6. ระบบทางเดินอาหาร
7. ระบบประสาท
8. ไตและการควบคุมน้ําและเกลือแร
9. ระบบสืบพันธุ
10. ระบบภูมิคุมกัน
ผลกระทบตอระบบตอมไรทอ
การเปลี่ยนแปลงของฮอรโมนในรางกายในผูปวยขาดอาหารเปนสวนหนึง่ ของการปรับตัว
(adaptation) ตอการขาดโปรตีนและพลังงาน ทําใหเกิดการเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิสมของ
สารอาหารตางๆ เพื่อสรางสมดุลยใหมเพื่อความอยูรอด การเปลีย่ นแปลงของระบบตอมไรทอ
ประกอบไปดวย การเปลี่ยนแปลงของฮอรโมนตางๆ สรุปในตาราง 3.1

15

บทที่ 3 ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ

ตาราง 3.1 การเปลี่ยนแปลงของฮอรโมนที่พบในการขาดอาหารขัน้ รุนแรงแการตอบสนองตอการ
ละผลกระทบทางเมตาบอลิก
ฮอรโมน

การเปลี่ยนแปลงของ
ฮอรโมน
หากขาด
หากขาด
พลังงาน
โปรตีน

อินสุลิน

-ลดลง

ปจจัยที่มีอิทธิพลตอ
ระดับฮอรโมน

-ลดลง

ผลกระทบจากการเปลี่ยนแปลง
ของฮอรโมน

-ไดรับอาหารไมพอ (กลูโคส -ลดการสรางโปรตีน ในกลามเนื้อ
-ลดการสรางไขมัน
และกรดอะมิโน)
-ลดการเจริญเติบโต
Growth
-ไมแนนอน -เพิ่ม
-ไดรับโปรตีนไมพอ
-เพิ่มการสรางโปรตีนสวนกลาง
hormone
-ลดการสรางยูเรีย
-เพิ่มการสลายไขมัน
-ลดการดึงกลูโคสเขาเซลล
Insulin like
-ไมแนนอน -ลดลง
-ไดรับโปรตีนไมพอ
-ลดการสรางโปรตีนในกลามเนื้อและ
-อินสุลินสูง
growth factors
กระดูกออน
-คอรติซอลสูง
-ลดการสรางเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
(IGF)
-ลดการสลายไขมัน
-ลดการเจริญเติบโต
-เพิ่มการหลั่ง growth hormone
เอปเนฟริน
-ปกติหรือ
-ปกติหรือ
-ขาดอาหาร
-เพิ่มการสลายไขมันและไกลโคเจน
เพิ่ม
เพิ่ม
-ความเครียดทางเมตาบอ -ยับยั้งการหลั่งอินสุลิน
ลิก
-ไดรับกลูโคสลดลง
กลูโคคอรติ
-เพิ่ม
-ปกติหรือ
-ความเครียดทางเมตาบอ -เพิ่มการสลายโปรตีนจากกลามเนือ้
-เพิ่มการหมุนเวียนของโปรตีนสวนกลาง
คอยด
เพิ่ม
ลิก
-เพิ่มการสลายไขมัน
-เพิ่มกลูโคนีโอเจนเนซิส
-เพิ่ม
-ปริมาตรเลือดลดลง
-เพิ่มการดูดซึมน้ําและเกลือ
เรนินและอัลโดส -ปกติ
-โปแตสเซียมในเซลลต่ําลง
เตอโรน
-ระดับโซเดียมต่ํา (?)
ธัยรอยดฮอรโมน -T4 ปกติหรือ -T4 มักลดลง -ลดการทํางานของ 5'
-ลดออกซิเดชันของกลูโคส
-T3 ต่ํา
-ลดการใชพลังงาน
ลด,
deiodinase
-T3 ลดลง
-เพิ่มระดับ reverse T3
Gonadotropins -ลดลง
-ลดลง
-ไดรับโปรตีนและแคลอรี
-ประจําเดือนเริ่มมาชา
ลดลง?
ดัดแปลงจาก Torun B. and Chew F. Protein energy malnutrition. In: Modern of nutrition in health and
disease. 9th edition 1999, 963-988.

16

บทที่ 3 ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ

ผลกระทบตอระบบเลือด
ฮีโมโกลบินและมวลเม็ดเลือดแดง (red cell mass) ลดต่ําลง การทีร่ างกายมีการปรับตัว
โดย lean tissue mass ลดลง และการที่ผปู วยมีกิจวัตรลดลงจึงมีการใชออกซิเจนลดลง
นอกจากนีก้ ารขาดโปรตีนทําใหการสรางเม็ดเลือดลดลง
กรดอะมิโนจึงถูกนําไปใชในการสราง
โปรตีนที่จาํ เปนมากกวา ผูป วยจะซีดแตอาจไมมีอาการ (ไมมี functional anemia) หากเนื้อเยื่อ
ตางๆยังไดรับออกซิเจนเพียงพอ เมื่อไดรบั โภชนบําบัดเนื้อเยื่อตางๆมีความตองการออกซิเจนมาก
ขึ้น รางกายจําเปนตองสรางเม็ดเลือดมากขึ้น หากไดรบั ธาตุเหล็ก โฟเลท หรือวิตามินบี 12 ไม
เพียงพอจะมีอาการจากการซีดได
ผลกระทบตอระบบหัวใจ
ในผูปวยขาดอาหารจะมีความดันโลหิต อัตราการเตนของหัวใจ และ absolute cardiac
output ลดลง หัวใจมีขนาดเล็กลงเนื่องจากมวลกลามเนื้อลดลงและเสนผาศูนยกลางภายในของ
หองหัวใจเล็กลง การตอบสนองของหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิตเปลี่ยนแปลงไป โดยมีการลดลง
ของเลือดดําทีไ่ หลเวียนกลับ (venous return) และมีความดันโลหิตขณะเปลี่ยนทาทาง (postural
hypotension) หรือหากรุนแรงจะมีภาวะช็อกได และการตอบสนองโดยมีอัตราการเตนของหัวใจ
เพิ่มขึ้นแตปริมาณของเลือดจากการบีบตัวแตละครั้ง (stroke volume) ไมเพิ่มขึ้น
ผลกระทบตอระบบหายใจ
ผลกระทบตอระบบหายใจแบงไดเปน 3 กลุมใหญๆคือ
1. ความผิดปกติของการขับเคลื่อนการหายใจ (respiratory drive) ลดลง เนื่องจาก
lean tissue mass ที่เปนตัวกําหนดการขับเคลื่อนมีปริมาณลดลง การตอบสนอง
ของการหายใจตอการขาดออกซิเจนและการคั่งของคารบอนไดออกไซดลดลง
2. การเปลี่ยนแปลงของรูปแบบการหายใจ (respiratory pattern) ปริมาตรของ
อากาศที่หายใจแตละครั้ง (tidal volume) ลดลง ผูปวยจะหายใจตื้นแตหายใจถี่
ขึ้น ความสามารถในการไอลดลงจากการที่กลามเนือ้ ที่ใชในการหายใจฝอและ
ออนแรง กลามเนื้อกระบังลมมีมวลเนื้อเยื่อลดลง คา maximum ventilatory
ventilatioin (MVV) ลดลง การตอบสนองของการหายใจจะเปนลักษณะการเพิม่
อัตราการหายใจมากกวาการเพิ่มปริมาตรการหายใจแตละครั้ง ความถี่ของการ
ถอนหายใจตามธรรมชาติ (sigh frequency) ลดลง functional residual
capacity ลดลง โอกาสเกิดปอดแฟบ และติดเชื้อไดงาย การติดเชือ้ ของทางเดิน
หายใจเปนสาเหตุสําคัญของการเสียชีวิตในผูปวยที่ขาดอาหารขัน้ รุนแรง
17

บทที่ 3 ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ

3. ความผิดปกติของเนื้อปอด (parenchymatous change) ในผูปวยที่ขาดอาหาร
จะมีเนื้อเยื่ออิลาสติคในปอดผิดปกติจนอาจเกิดการโปงพองของถุงลม
(emphysematous change) ได ไขมันในปอดลดลง สูญเสียโปรตีน นอกจากนี้
เซลลที่เกีย่ วของกับภูมิคุมกันในปอดมีปริมาณนอยและการทํางานผิดปกติ
สรุป ผูปวยที่มีภาวะทุโภชนาการจะเสีย่ งตอการติดเชื้อในปอด เสี่ยงตอการหายใจลมเหลว
และหากจําเปนตองใสเครื่องชวยหายใจแลว การหยาเครื่องชวยหายใจจะเปนไปดวยความลําบาก
ผลกระทบตอระบบไตและการควบคุมเกลือแร
การกรองที่โกลเมอรูไร (glomerular filtration rate หรือ GFR) อาจลดลง หากปริมาณ
เลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจตอนาที (cardiac output) ลดลงมากพอ ในภาวะปกติอาจไมมีอาการ
ใดๆ แตในภาวะที่รา งกายขาดน้ําหรือสูญเสียของเหลวในรางกาย อาจเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน
ไดงาย
สมดุลยของเกลือแรในรางกายเปลี่ยนแปลงไป
รางกายจะมีเกลือแรที่อยูในเซลลเปน
สวนใหญ (intracellular electrolytes) เชน โปแตสเซียม แมกนีเซียมและฟอสเฟตลดลง (แมระดับ
ของเกลือแรเหลานี้ในเลือดอาจจะปกติ) จากการสูญเสียเกลือแรเหลานี้ไปพรอมกับโปรตีนจาก
เนื้อเยื่อ การทีส่ ารที่ใหพลังงานในระดับเซลล (adenosine triphosphate หรือ ATP) ลดลง จะมีผล
ใหการทํางานของปมโซเดียม-โปแตสเซียมทํางานไดไมปกติ ทําใหมโี ซเดียมเขาเซลลและคั่งอยูใน
เซลลรวมทัง้ ดึงน้าํ เขาเซลลดว ย ทําใหรางกายมีเกลือและน้ําคั่งอยูในเซลล
เนื่องจากการหมุนเวียนของโปรตีนในรางกายลดลงจากการขาดโปรตีนและพลังงานทําให
การสรางยูเรียลดลง ความเขมขนของยูเรียในเนื้อเยื่อรอบๆทอไต (medullary interstitial tissue)
จะลดลงดวย ทําใหความสามารถในการทําปสสาวะใหเขมขน (urine concentrating ability)
เสียไป นอกจากนีก้ ารสรางแอมโมเนียตอบสนองตอสมดุลกรด-ดางลดลง เนื่องจากการหมุนเวียน
ของกลูตามีนลดลง ทําใหความสามารถในการขับกรดลดลง
การใหโภชนบําบัดในผูปวยที่มีภาวะทุโภชนาการรุนแรงเหลานี้ จะทําใหสารอาหารเขาสู
เซลลมากขึน้ และดึงโปแตสเซียม แมกนีเซียมและฟอสเฟตเขาไปดวย ทําใหระดับของเกลือแร
เหลานี้ในเลือดลดต่ําลง กอใหเกิดปญหาตางๆตามมาเชน ออนแรง การหายใจ
ลมเหลว
หัวใจลมเหลว หรือการเตนของหัวใจผิดจังหวะ ซึง่ กลุมอาการเหลานี้เรียกวา refeeding
syndromes
ซึ่งมักพบในผูปวยที่มภี าวะทุโภชนาการรุนแรงและไดรับโภชนบําบัดมากหรือเร็ว
เกินไป
ผลกระทบตอระบบภูมิคุมกัน
ในผูปวยที่มที โุ ภชนาการรุนแรง การทํางานของภูมิคุมกันจะบกพรอง โดยสรุปไดดังนี้
18

บทที่ 3 ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ

1.
2.
3.
4.

ปริมาณและการทํางานของลิมโฟซัยทชนิดที-เซลลลดลง
การหลัง่ และการทํางานของไซโตคายน โดยเฉพาะ interleukin-1
การสรางคอมพลิเมนตลดต่ําลงทั้ง classic และ alternative pathway
opsonic activity ลดลงทําใหสิ่งแปลกปลอมหรือเชื้อโรคที่ถูกตรึงโดยคอมพลิ
เมนตแลวไมสามารถถูกจับกินได
5. ความสามารถในการกินสิง่ แปลกปลอม (phagocytosis) ลดลง
6. ความสามารถในการดึงเซลลภูมิคุมกันเขาในบริเวณอักเสบหรือติดเชื้อ
(chemotaxis) ผิดปกติไป
7. ความสามารถในการฆาเชื้อหรือทําลายสิง่ แปลกปลอม (intracellular killing)
ลดลง
8. ภูมิคุมกันน้ําเหลือง (humeral immune response) อาจเปลี่ยนแปลงไมมากนัก
ปริมาณลิมโฟซัยทชนิดบี-เซลลมักมีปริมาณปกติ การสรางแอนติบอดีมักจะปกติ
หรืออาจลดลง แตการสราง secretory Ig A จะลดลง
สรุป ในผูปว ยที่มีภาวะทุโภชนาการรุนแรงจะมีภูมิคุมกันบกพรอง ทําใหเกิดความเสี่ยงตอ
การติดเชื้อไดงาย หากติดเชื้อแลวจะมีอาการรุนแรง และการตอบสนองตอการติดเชื้ออาจผิดปกติ
ไป เชนอาจจะไมมีไข ไมพบเม็ดเลือดขาวสูงขึ้นในเลือด การกําจัดเชื้อไมมีประสิทธิภาพ เสี่ยงตอ
อัตราการเจ็บปวยรุนแรงและอัตราตายที่สงู
ผลกระทบตอระบบตอระบบทางเดินอาหาร
มีภาวะทุโภชนาการมีความผิดปกติของการทํางานของทางเดินอาหารดังนี้
1. การทํางานของกระเพาะอาหารลดลงทั้งในเรื่องของการเคลื่อนไหว (motility) และ
การหลัง่ น้าํ ยอย (gastric secretion)
2. การทํางานของลําไสลดลง ทั้งการเคลือ่ นไหว การหลั่งน้ํายอยจากเซลลเยื่อบุ
ลําไส (brush border enzymes) ลดลง รวมทั้งพืน้ ที่ในการดูดซึมสารอาหาร
ลดลง
3. เซลลเยื่อบุทางเดินอาหาร (mucosal barrier) บางลง
4. ตับออนหลัง่ น้าํ ยอยตางๆนอยลง
5. น้ําดีทหี่ ลัง่ จากตับลดลง
การเปลี่ยนแปลงดังกลาวทําใหเกิดผลกระทบดังตอไปนี้
1. การยอยและการดูดซึมของทัง้ คารโบไฮเดรต โปรตีนและไขมันรวมถึงวิตามินและ
เกลือแรตางๆลดลง
19

บทที่ 3 ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ

2. การเคลื่อนไหวของทางเดินอาหารลดลง ทําใหเกิดเชื้อในทางเดินอาหารมีปริมาณ
มากกวาปกติ (intestinal bacterial overgrowth)
การเปลี่ยนแปลงดังกลาวทําใหมีอาการทองเสีย
นอกจากนี้การทีเ่ ซลลเยื่อบุทางเดิน
อาหารบางลง และการที่มเี ชือ้ แบคทีเรียในทางเดินอาหารมากขึ้นจะ ทําใหมีเชื้อแบคทีเรียผานเขา
สูกระแสเลือด (bacterial translocation) อาจเกิดการติดเชื้อรุนแรงตามมาได
ผลกระทบตอตับและทางเดินน้ําดี
ในผูปวยที่ขาดโปรตีนและพลังงาน จะมีมวลตับลดลง การสรางโปรตีนตางๆลดลง การ
สรางไลโปโปรตีนหรือตัวขนสงไขมันลดลง ไมสามารถนําพาไขมันไตรกลีเซอไรดที่สรางขึ้นใหมจาก
acetyl co-A หรือคารโบไฮเดรตออกไปเก็บสะสมที่เซลลไขมันได ทําใหเกิดปญหาไขมันพอกที่ตับ
(fatty liver หรือ steatosis) ความผิดปกตินี้มักเกิดในผูปวยทีข่ าดโปรตีนเปนหลัก (protein
deficiency malnutrition)
ตับสรางและหลั่งน้าํ ดีลดลง มีผลใหการยอยและการดูดซึมไขมันชนิดยาว (long chain
triglyceride) บกพรอง
ผลกระทบตอระบบประสาท
ภาวะการขาดพลังงานและโปรตีนทําใหการเจริญเติบโตและการพัฒนาการของสมองและ
ระบบประสาทอื่นๆลดลง มีผลตอพฤติกรรม การเรียนรูและการพัฒนาการในเด็ก การขาดโปรตีน
และพลังงานมักรวมกับการขาดสารอาหารชนิดที่ตองการนอยตอวัน (micronutrient deficiency)
เชน วิตามินตางๆ ในผูใหญนั้น การขาดโปรตีนและพลังงานรวมกับการขาด micronutrients ที่
ทําใหเกิดปญหาตอระบบประสาทไดแก วิตามินบี1 บี6 บี12 ไนอะซิน เปนตน ซึง่ ทําใหเกิดปลาย
ประสาท ผิดปกติ (peripheral neuropathy) หรือการขาดวิตามินบี 1 บี 6 บี 12 และไนอะซินอาจ
ทําใหเกิดความผิดปกติของระบบประสาทสวนกลางได
ผลกระทบตอระบบสืบพันธุ
ผูปวยที่ขาดอาหารรุนแรงจะมี ฮอรโมน gonadotropin ลดลง ไมมกี ารตกไข ประจําเดือน
ลดลงหรือไมมา ความสามารถในการเจริญพันธุลดลง

20

บทที่ 3 ภาวะแทรกซอนของทุโภชนาการ

บรรณานุกรม
1. Hoffer J. Metabolic consequence of starvation. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross
AC, eds. Modern nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams &
Wilkins. 1999: 645-65.
2. Torun B and Chew F. Protein-energy malnutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M,
Ross AC, eds. Modern nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams
& Wilkins.1999: 963-88.

21

บทที่ 4 หลักการใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาดอาหาร

บทที่ 4
หลักการใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาดอาหาร
(Principle of nutrition support in malnorished patients)
หลักการใหโภชนบําบัด (Principle of nutrition support )
การพิจารณาใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาดอาหารมีหลักการในการใหโดยคํานึงถึงความ
รุนแรงของการขาดอาหาร โรคหรือภาวะทีเ่ ปนอยู และความรุนแรงของความเครียดทางเมตาบอลิก
ดังแสดงในตารางที่ 4.1 กลาวคือ หากผูปว ยมีการขาดอาหารไมรุนแรงและไมมีความเครียดทางเม
ตาบอลิกที่รนุ แรงอาจใหเพียงน้าํ เกลือประมาณ 7-10 วัน หากมีการขาดอาหารปานกลางแต
ความเครียดทางเมตาบอลิกปานกลางหรือสูง หรือผูปวยที่ขาดอาหารรุนแรงไมวาความเครียดทาง
เมตาบอลิกจะเปนอยางไร
หรือผูปวยทีม่ ีความเครียดทางเมตาบอลิกสูงมากไมวาภาวะทาง
โภชนาการจะเปนอยางไรก็ตามควรไดรับโภชนบําบัด
ตาราง 4.1 ขอบงชี้ในการตัดสินใจใหโภชนบําบัด
ภาวะทุโภชนาการ

ความเครียดทางเมตาบอลิก การรักษา

ไมมี หรือมีเล็กนอย

นอยหรือปานกลาง

น้ําเกลือไดนาน 7-10 วัน

ปานกลาง

นอยหรือปานกลาง

น้ําเกลือไดนาน 3-4 วัน

รุนแรง

โภชนบําบัด

รุนแรง

นอย-รุนแรง

โภชนบําบัด

ไมมี-ทุโภชนาการรุนแรง

รุนแรง

โภชนบําบัด

ดัดแปลงจาก McMahon MM, Bistrian BR. The physiology of nutritional assessment and
therapy in protein-calorie malnutrition. Disease a Month.1990; July: 384-417.

22

บทที่ 4 หลักการใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาดอาหาร

ขั้นตอนของการใหอาหาร ภายหลังพิจารณาวาตองใหโภชนบําบัดแนนอนแลว ประกอบไปดวย
1. ประเมินโรคหรือภาวะที่เปนอยู และใหการรักษาปญหาเรงดวนที่คุกคามตอชีวิตผูปว ย
กอน
2. ประเมินสมดุลยของน้าํ เกลือแรและกรด-ดาง และแกไขภาวะสารน้ําและเกลือแรที่
ผิดปกติ หากมีภาวะดังกลาว
3. เลือกทางที่จะใหโภชนบําบัด ควรเลือกใหทางทางเดินอาหารกอน หากสามารถใหได
เนื่องจากเหมาะสม ใกลเคียงกับสรีรวิทยาปกติมากกวา กดภูมิคุมกันนอยกวา ราคา
ถูกกวา และผลแทรกซอนนอยกวาการใหทางเสนเลือดดํา หากมีขอหามใหโภชน
บําบัดทางทางเดินอาหารหรือไมสามารถใหไดพอ จึงพิจารณาใหทาง
เสนเลือด
ดํารวมดวย
4. การใหโภชนบําบัด จะตองทราบผลกระทบที่เกิดขึ้นในชวงแรก ทราบแนวทางการให
และทราบลักษณะการตอบสนองตอโภชนบําบัด ปองกันและแกไขภาวะ แทรกซอน
ที่เกิดขึ้น
การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาตอการใหอาหารในชวงแรก (refeeding effect)
กลุมอาการ refeeding มักเกิดในผูปวยทีข่ าดอาหารรุนแรง มักเกิดในชวงสัปดาหแรกของ
การใหอาหาร อาการประกอบไปดวย อาการบวมจากการที่มนี า้ํ และเกลือคั่ง เนื่องจากการไดรับ
โซเดียมเพิ่มขึน้ และการกระตุนอินสุลนิ ซึ่งมีฤทธิ์ตา นการขับโซเดียมทีไ่ ต (antinatriuretic) อาการ
จากฟอสเฟต โปแตสเซียม และแมกนีเซียมและวิตามินในเลือดต่ํา เกิดจากการที่เกลือแรเหลานีท้ ี่
ต่ําอยูแลวในขณะที่มีภาวะทุโภชนาการ เมือ่ เนื้อเยื่อไดรับสารอาหารและน้ําเพิ่มขึน้ เกลือแรเหลานี้
จะเขาสูเซลลมากขึ้น ทําใหมีระดับเกลือแรเหลานี้ในเลือดต่ําลง อาจเกิดภาวะหัวใจลมเหลวหรือ
หัวใจเตนผิดจังหวะได จากการทีม่ ีฟอสเฟตและแมกนีเซียมต่ํา นอกจากนี้อาจรวมกับกลามเนือ้
หัวใจฝอลีบจากการขาดอาหาร
และการใหอาหารกลับเขาไปจะเปนการเพิม่ การใชไธอะมีน
อาจเกิดการขาดไธอะมีนได รวมทัง้ มีการเพิ่มการใชพลังงานขณะพัก (RMR) และประการสุดทาย
จากการที่มนี ้ําและเกลือแรคั่งในชวงแรกของการใหอาหารทําใหอาจมีภาวะหัวใจลมเหลวได
การใหอาหารทางทางเดินอาหารในผูปวยที่ขาดอาหารรุนแรงจะตองคํานึงถึง
ความสามารถในการยอยและการดูดซึมทีผ่ ิดปกติไปจากภาวะทุโภชนาการดวย การใหอาหารทีม่ ี
ความเขมขนมากกวาปกติหรือแมกระทั่งความเขมขนปกติก็ตาม หรือใหอาหารในอัตราที่เร็วอาจ
ทําใหคลื่นไส อาเจียน ปวดแนนทอง หรือทองเสีย (refeeding diarrhea)

23

บทที่ 4 หลักการใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาดอาหาร

แนวทางการใหอาหารในชวงแรก
1. ใหอาหารในสัดสวนของพลังงานปกติ โดยใหตามความตองการของผูปวย ในความ
เขมขนและอัตราเร็วที่ผูปว ยสามารถทนได หรือหากทนไมได ควรใหอาหารทีม่ ีความ
เขมขนหรืออัตราเร็วลดลงครึ่งหนึ่งของปกติกอน
2. หลีกเลี่ยงการเกิดกลุมอาการที่เกิดจากการใหอาหารในชวงแรก
(refeeding
syndrome) โดยระยะแรกอาหารที่ใหควรจํากัดโซเดียมเหลือประมาณวันละ 20 มิลลิ
อีควิวาเลนท น้ําจากอาหารไมเกินวัน 500-800 มล. และกลูโคสไมเกินวันละ 150-200
กรัม/วัน ในชวง 2-3 วันแรกกอน รวมถึงการใหโปแตสเซียม ฟอสเฟต แมกนีเซียมและ
วิตามินรวมทดแทนอยางเพียงพอดวย ในระหวางนี้จะตองมีการชั่งน้ําหนัก บันทึก
ปริมาณน้าํ เขาและออก และตรวจระดับเกลือแรในรางกายรวมไปกับอาการทางคลินิก
เปนระยะๆ หลังจากนี้ควรปรับอาหารเพิม่ ขึ้นจนถึงความตองการของผูปวย ในระยะนี้
อาหารจะเปนเพียงรักษาระดับ (maintenance) แตในผูปวยบางรายอาจมีสมดุลยของ
ไนโตรเจนเปนบวกได การใชพลังงานขณะพักจะสูงขึ้นกวาขณะที่ขาดอาหารภายใน 1
สัปดาหและจะคอยๆปรับตัวสูงขึ้นจนเปนปกติหลังจากที่รางกายมี lean tissue mass
มากขึ้น
3. การใหอาหารขั้นถัดไปควรเปนอาหารที่มพี ลังงานสูงขึน้ และมีโปรตีนสูง 1.5- 2 กรัม/
กก./วัน เพือ่ ใหสมดุลยของพลังงานและไนโตรเจนเปนบวก หากใหโปรตีนนอยแต
พลังงานเพียงพอจะทําใหเกิดไขมันสะสมมากกวากลามเนื้อ หากผูป วยไมไดมีกิจกรรม
หรือออกกําลังกาย
รางกายจะเก็บสะสมโปรตีนสวนกลางแตจะไมเก็บสะสมใน
กลามเนื้อ หากมีความเครียดทางเมตาบอลิกเกิดขึ้นในชวงนี้ในขณะที่สมดุลยพลังงาน
เปนบวก รางกายจะมีการเก็บสะสมไขมันเพิ่มขึ้นไดแตจะไมมีการเก็บโปรตีน
4. การประเมินโภชนาการซ้ําเพื่อดูการตอบสนอง
และประเมินไดวาผูปวยไดรับโภชน
บําบัดเพียงพอและเหมาะสมหรือไม รายละเอียดของการประเมินภาวะโภชนาการได
แสดงในบทการประเมินภาวะโภชนาการแลว
การตอบสนองตอโภชนบําบัด (response to nutrition support)
ในผูปวย marasmus ที่ไมมีความเครียดทางเมตาบอลิก การตอบสนองตอโภชนบําบัดที่
เหมาะสม หากทําใหสมดุลไนโตรเจนเปนบวกไดวันละ 2-4 กรัมจะทําใหมีการเพิ่มของ lean tissue
mass ไดวันละ 60-180 กรัม น้ําหนักจะขึ้นอยางชาๆ สวนผูปวย edematous หรือ
hypoalbuminemic malnutrition ที่มภี าวะเครียดทางเมตาบอลิกที่ไมรุนแรง การตอบสนอง

24

บทที่ 4 หลักการใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาดอาหาร

ระยะแรกจะมีน้ําหนักตัวลดลงกอนในขณะที่ระดับอัลบูมินคงที่หรือเพิม่ ขึ้น แตจะกลับสูระดับปกติ
ใน 2-4 สัปดาหหลังจากนั้นน้ําหนักตัวจะเพิ่มขึน้ ชาๆ เชนกัน
ผูปวยทีม่ ีภาวะเครียดทางเมตาบอลิกสูงอยู การใหโภชนบําบัดจะยังไมสามารถฟน ฟูมวล
เนื้อเยื่อได ไมสามารถเพิม่ ระดับอัลบูมินในเลือดได แตการทํางานของภูมิคุมกันจะดีขึ้นใน 7-10
วัน
อยางไรก็ตาม คําแนะนําดังกลาวตั้งอยูบ นหลักฐานจากการศึกษาผูปวยขาดอาหารที่ไม
รุนแรงมาก แตเมื่อไมนานมานี้ คอลลินสและคณะไดศึกษาการใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาด
อาหารรุนแรงมากใน Baidao ผูปวยมีดชั นีกายประมาณ 10-13 กก./ตรม. ใหอาหารทีม่ ีโปรตีนสูง
(รอยละ 16.5 ของพลังงาน) เปรียบเทียบกับอาหารทีม่ ีโปรตีนต่ํา (รอยละ 8.5 ของพลังงาน) แต
พลังงานที่ไดรบั เทาๆกัน พบวาในกลุม marasmus มีการเปลี่ยนแปลงของน้าํ หนักตัวในชวงแรก
และชวงฟนตัว (recovery phase) รวมถึงอัตราการเสียชีวิต ไมแตกตางกันระหวางกลุมที่ไดโปรตีน
สูงหรือต่ํา สวนกลุมที่เปน edematous PEM กลุมที่ไดโปรตีนต่ําจะมีการลดลงของน้าํ หนักตัวใน
ชวงแรก (9 วันแรก) พรอมๆกับการยุบบวม หลังจากนัน้ น้าํ หนักตัวจะเพิม่ ขึ้นในชวงฟน ตัว
สวนกลุม ที่ไดรบั โปรตีนสูงในชวงแรกน้ําหนักจะคงที่ ตอมาน้าํ หนักจะลดลงเล็กนอยพรอมกับยุบ
บวมแตชากวา หลังจากนั้นการเปลี่ยนแปลงของน้าํ หนักตัวจะไมแตกตางกับกลุมที่ไดโปรตีนต่ํา
แตพบวาอัตราการเสียชีวิตในกลุมที่ไดโปรตีนสูงจะมากกวากลุมที่ไดโปรตีนต่ําถึง
3
เทา
นอกจากนีพ้ บวาผูปวยที่ไมตอบสนองตอการไดโปรตีนสูงกลับตอบสนองตอการกไดโปรตีนต่ําดวย
การไดโปรตีนสูงในผูปว ยที่ขาดอาหารรุนแรงมาก ซึง่ มีโปรตีนหมุนเวียนต่ํา อาจทําใหไตตองทํางาน
หนัก (renal solute load) ดวยซึ่งไมเปนผลดี รายละเอียดของการใหโภชนบําบัดไดแสดงในบท
การใหโภชนบําบัด (บทที่ 8-13)

บรรณานุกรม
1. Collins B. Dietary treatment of severe malnutrition in adults. Am J Clin Nutr 1998;
68:193-9.
2. Hoffer J. Metabolic consequence of starvation. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross
AC, eds. Modern nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams &
Wilkins. 1999: 645-65.
3. McMahon MM, Bistrian BR. The physiology of nutritional assessment and therapy in
protein-calorie malnutrition. Disease a Month.1990; July: 384-417.

25

บทที่ 4 หลักการใหโภชนบําบัดในผูปวยที่ขาดอาหาร

4. Owen OE, Smalley KJ, D'Alessio DA, Mozzolo MA, and Dawson EK. Protein, fat and
carbohydrate requirements during starvation: anaplerosis and cataplerosis. Am J
Clin Nutr 1997; 68: 12-34.
5. Torun B and Chew F. Protein-energy malnutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M,
Ross AC, eds. Modern nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams
& Wilkins. 1999: 963-88.

26

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

บทที่ 5
หลักการประเมินภาวะโภชนาการ (Nutritional assessment)
ภาวะโภชนาการมีสวนสําคัญตอสุขภาพ ภาวะทุโภชนาการซึ่งไมวาจะเปนโภชนาการขาด
หรือโภชนาการเกินก็ตาม ลวนกอใหเกิดปญหาตอสุขภาพไดทั้งสิน้ จุดประสงคของการประเมิน
ภาวะโภชนาการ เพื่อวินจิ ฉัย บอกถึงสาเหตุ ความรุนแรงของภาวะทุโภชนาการและภาวะ
แทรกซอน เพือ่ เปนแนวทางใหโภชนบําบัด และติดตามผลของการรักษาโดยโภชนบําบัด
การประเมินภาวะโภชนาการมีหลายระดับ ตั้งแตระดับโมเลกุล ระดับเซลล ระดับเนื้อเยื่อ
ระดับอวัยวะ และระดับรางกาย (whole body) ตัวชี้วดั มีหลายชนิดแบงตามความยากงาย ความ
แมนยํา และระดับของภาวะโภชนาการทีจ่ ะวัด การประเมินภาวะโภชนาการระดับโมเลกุล หรือ
เซลลนนั้ ตองใชเครื่องมือทีซ่ ับซอน ราคาแพง จึงมักใชเฉพาะในการวิจัย สวนในทางเวชปฏิบัติ เรา
ใชวิธีประเมินภาวะโภชนาการในระดับรางกาย และในระดับหนาที่ของระบบตางๆ
การประเมินภาวะโภชนาการที่ถูกตอง จะชวยบอกถึงความเรงดวนของการใหโภชนบําบัด
ได รวมไปถึงแนวทางและวิธกี ารใหโภชนบําบัดที่เหมาะสมไดดี โดยทั่วไปแลวยังไมมวี ิธีใดวิธหี นึง่ ที่
จะประเมินภาวะโภชนาการที่ดีพอ จะตองอาศัยตัวชีว้ ัดทางโภชนาการหลายตัวเพื่อชวยในการ
วินิจฉัยทีถ่ ูกตอง

วิธีการประเมินภาวะโภชนาการ
วิธีการประเมินภาวะโภชนาการที่ใชในเวชปฏิบัติประกอบไปดวย
1. การประเมินทางคลินิก (clinical assessment)
2. การประเมินสัดสวนของรางกาย (anthropometric assessment)
3.การประเมินทางเคมีคลินกิ และหองปฏิบตั ิการ (biochemical and laboratory
assessment)
4. การประเมินทางดานหนาที่การทํางานของระบบตางๆ (functional assessment)

27

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีทางคลินิก (clinical nutritional
assessment)
การประเมินทางคลินกิ ประกอบไปดวยการซักประวัติและตรวจรางกาย เพื่อประเมินภาวะ
โภชนาการทัง้ ในขณะนัน้ (static assessment) และติดตามการเปลีย่ นแปลงของภาวะโภชนาการ
(dynamic assessment)

28

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

การซักประวัติ
การซักประวัติประกอบไปดวย
1. ประวัตกิ ารเปลี่ยนแปลงของน้ําหนักตัว (weight change)
น้ําหนักตัวเปนชี้บงคราวๆถึงพลังงานที่สะสมในรูปของไขมัน คารโบไฮเดรต และโปรตีนที่
มีอยูในรางกาย ความสัมพันธของน้าํ หนักตัวกับโปรตีนในรางกายจะมีประมาณ 0.6 โดยปกติ
น้ําหนักตัวสามารถเปลี่ยนแปลงไดประมาณวันละ 0.1 กก. หากมีการเปลี่ยนแปลงมากกวาวันละ
0.5 กก. ก็นา จะเกิดจากความผิดปกติของสมดุลยของของเหลวและ/หรือสมดุลยของพลังงานใน
รางกาย
หากไมไดรับประทานอาหารเลย (total starvation) จะทําใหมนี ้ําหนักลดลงไดประมาณ
0.4 กก./วัน และรางกายจะมีชีวิตอยูไดหากน้ําหนักตัวยังไมลดต่ําไปกวารอยละ 70 ของน้าํ หนักที่
ควรจะเปน เรียกวาเปน minimum survival weight แตถาไดรับอาหารบางแตไมพอกับความ
ตองการ (semi-starvation) จะมีนา้ํ หนักตัวลดชาลงกวานี้ และรางกายจะทนไดนานมากขึ้นโดยจะ
มีชีวิตอยูไดหากน้ําหนักตัวไมไดลดลงต่ํากวารอยละ 48-55
ความรุนแรงของน้าํ หนักตัวที่ลดลง ขึน้ กับปจจัยหลัก 2 ประการคือ ปริมาณน้าํ หนักตัวที่
ลดลง (total weight loss) และอัตราการลดลงของน้าํ หนักตัว (rate of weight loss) ความรุนแรง
ของน้ําหนักตัวที่ลด เปนตัวชี้วัดที่สาํ คัญตัวหนึ่ง (prognostic index)ในการบอกอัตราการเจ็บปวย
จากโรคแทรกซอนและเสียชีวิตโดยเฉพาะผูปวยทีเ่ ขารับการรักษาในโรงพยาบาลหรือผูปวยที่ตอง
เขารับการผาตัด
รอยละน้ําหนักตัวที่เปลีย่ นแปลง (% weight change) = น้ําหนักตัวเดิม -น้าํ หนักปจจุบัน x 100
น้ําหนักตัวเดิม
หากมีการลดลงของน้าํ หนักตัวโดยที่ไมไดตั้งใจ ต่ํากวารอยละ 10 ของน้ําหนักตัวเดิม
มักจะไมมีความผิดปกติของการทํางานของรางกาย แตถาน้าํ หนักตัวลดลงรอยละ 10-20 จะมี
ความผิดปกติของการทํางานของรางกาย และหากมากกวารอยละ 20 จะมีการขาดอาหารเกิดขึ้น
และเกิดความผิดปกติของการทํางานของรางกายหลายระบบพรอมๆกันและมีผลเสียตอผลลัพท
ทางคลินิก (clinical outcome) ดังขอมูลจากการศึกษาของ Studely ที่พบวาผูปว ยที่ทาํ การผาตัด
กระเพาะอาหารที่มีประวัตินา้ํ หนักลดลงมากกวารอยละ 20 จะมีอัตราการเสียชีวิตสูงถึงรอยละ 33
เมื่อเทียบกับผูป วยทีม่ ีนา้ํ หนักลดนอยกวารอยละ 20 ซึ่งมีอัตราการเสียชีวิตประมาณรอยละ 5
การตัดสินความรุนแรงของน้าํ หนักตัวที่ลดไดแสดงในตารางที่ 5.1

29

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

ตาราง 5.1 แสดงความรุนแรงของน้ําหนักตัวทีล่ ดตามระยะเวลา
ระยะเวลาทีม่ ีการ
เปลี่ยนแปลงของน้ําหนัก
ตัว

น้ําหนักลดอยางมี
นัยสําคัญ(significant
weight loss) (รอยละ)

น้ําหนักลดลงรุนแรง
(severe weight loss) (รอย
ละ)

1 สัปดาห

1-2

>2

1 เดือน

5

>5

3 เดือน

7.5

>7.5

6 เดือน

10

>10

จาก GL Blackburn, BR Bistrain, BS Maini, HT Schlamm, MF Smith. Nutritional and
metabolic assessment of the hospitalized patient. JPEN.1977;1:11-22.
2. ประวัติเกีย่ วกับการเปลี่ยนแปลงการบริโภคอาหาร (dietary change)
ประวัติการบริโภคอาหารที่เคยเปนอยูก อนจะเจ็บปวย ทั้งปริมาณ จํานวนมื้อ และชนิดของ
อาหาร
ประวัติการเปลี่ยนแปลงการบริโภคอาหารและระยะเวลาที่มกี ารเปลี่ยนแปลงมี
ความสําคัญเชนกัน การซักประวัติเกีย่ วกับการบริโภคอาหารที่ผานมา มีสวนในการประเมินวา
ผูปวยมีโอกาสขาดสารอาหารชนิดใดมากนอยเพียงใดมากอนเจ็บปวย บริโภคนิสัย เชน เปน
มังสวิรัติทเี่ ครงมากๆ (strict vegetarian) หรือแมกโครไบโอติค อาจจะมีปญหาการขาดวิตามินบี
12 แคลเซียม เหล็ก สังกะสี หรือไมชอบรับประทานผักและผลไมอาจจะขาดวิตามิน ซี , บี1 ,ไน
อาซิน และโฟเลท เปนตน หากผูปว ยมีประวัติการเปลี่ยนแปลงของการบริโภคอาหารจะตองซัก
ประวัติเพิ่มเติม เกีย่ วกับ
1. ความสามารถในการหาอาหารมาบริโภค ผูปวยที่ชว ยเหลือตัวเองไมได ถูกทอดทิง้ หรือ
มีปญหาทางเศรษฐานะและสังคม มีโอกาสขาดอาหารมากกวาปกติ จะมีปญ
 หาการขาดสาร
ทั้งสารอาหารหลัก และ สารอาหารกลุม micronutrient
2. ความสามารถในการเคี้ยวและกลืนอาหาร โรคของชองปากและฟนอาจทําใหผูปวยมี
ปญหาในการเคี้ยวจึงอาจทําใหไดรับสารอาหารบางอยางโดยเฉพาะโปรตีนและใยอาหารไม
เพียงพอ
ความผิดปกติเกี่ยวกับการกลืนอาจทําใหผูปวยขาดโปรตีนและพลังงาน
รวมทัง้
สารอาหารกลุม micronutrient
3. ความรูสึกอยากอาหาร ความอิ่มและความรูสึกอึดอัดไมสบายทอง (appetite, satiety
และ abdominal discomfort) ทําใหไดรับอาหารไมเพียงพอ
30

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

4. ปญหาดานจิตใจและพฤติกรรม เชน ภาวะซึมเศรามีผลทําใหเบือ่ อาหาร จะมีปญหา
การขาดสารอาหารไดหลายๆชนิด โรคที่เกี่ยวกับความผิดปกติของการกิน (eating disorder) เชน
ใน anorexia nervosa จะขาดสารอาหารได หลายชนิด
3. ประวัติเกีย่ วกับอาการทางระบบทางเดินอาหาร (GI tract symptoms)
อาการปวดทอง คลืน่ ไส อาเจียน อาจทําใหไดรับอาหารนอยลง สวนอาการทองเสียอาจ
เกิดจากการยอยหรือการดูดซึมผิดปกติ
4. อาการของการขาดสารอาหาร (symptoms of nutrient deficiency)
4.1 อาการของการขาดเกลือแร เชน ชาบริเวณใบหนา รอบปาก อาจเกิดจากการขาด
แมกนีเซียม หรือ แคลเซียม การมีมือเกร็งจีบอาจเกิดจากการขาดแคลเซียม เปนตน
4.2 อาการของการขาดวิตามิน เชน การมองไมเห็นในเวลาโพลเพลหรือกลางคืนจากการ
ขาดวิตามินเอ ลิ้นอักเสบ เจ็บ มุมปากอักเสบจากการขาดวิตามินบี อาการชาตามแขนขาจากการ
ขาดกลุมวิตามินบี เปนตน
4.3 อาการของการขาด trace element เชน ภาวะซีดจากการขาดเหล็ก ลิน้ ไมรูรส
(hypogausea) ผื่นรอบปากและกนจากการขาดสังกะสี เปนตน
5. ประวัตกิ ารเจ็บปวยที่อาจมีผลตอภาวะโภชนาการ (medical history)
ประวัติโรคที่เปนอยู โรคบางอยางมีผลตอภาวะโภชนาการดังนี้
5.1 ทําใหรับประทานอาหารไมเพียงพอ โรคหรือภาวะตางๆเชนโรคทีม่ ีการอักเสบ ติดเชื้อ
มะเร็ง และโรคที่มีความผิดปกติของการทํางานของอวัยวะตางๆ (organ failure) เปนตน อาจมีผล
ตอความรูสึกอยากอาหาร
5.2 ทําใหการดูดซึมอาหารไมเพียงพอ จากความผิดปกติของอวัยวะที่เกีย่ วกับการยอย
และการดูดซึมอาหาร
โรคของกระเพาะ เชน chronic atrophic gastritis จะมีปญ
 หาการดูดซึมเหล็กและวิตามิน
บี12
โรคของตับออน จากการอักเสบหรือการผาตัด จะมีปญหาการดูดซึม ไขมัน วิตามินที่
ละลายในไขมัน วิตามินบี 12 และ แคลเซียม
โรคของลําไส ขึ้นกับตําแหนงของพยาธิสภาพเชน
- โรคของดูโอดินัม ทําใหมีปญ
 หาการดูดซึม เหล็ก และโฟเลท
- โรคของ ileum ทําใหมปี ญ
 หาการดูดซึม บี12 เกลือน้ําดี ซึ่งจะมีผลตอการ
ดูดซึม ไขมัน วิตามินที่ละลายในไขมัน และแคลเซียมในเวลาตอมา
31

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

- โรคลําไสสั้น (short bowel syndrome) จะทําใหมีปญหาการดูดซึม
สารอาหารหลายๆชนิดเชน ปญหาการดูดซึมพลังงาน โปรตีน ไขมัน วิตามิน
ตางๆ เกลือแร แคลเซียม แมกนีเซียม และ trace element เชนสังกะสี เปนตน
โรคตับและทางเดินน้ําดี การสรางน้ําดีลดลงเชนในโรคตับแข็งหรือการอุดกั้นของทางเดิน
ของน้ําดี จะมีปญหาการดูดซึมไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมัน
5.3 การสูญเสียสารอาหาร
-การเสียเลือด จะสูญเสีย เหล็ก
-โรคเบาหวานที่ควบคุมไมดี จะสูญเสียพลังงาน เพิม่ การสลายโปรตีนและไขมัน
-ทองเสีย จะสูญเสีย โปรตีน เกลือแร และสังกะสี
-Fistula จะเสียโปรตีน เกลือแร และสังกะสี
-การลางไตโดยการฟอกเลือด (hemodialysis) หรือลางไตทางหนาทอง (peritoneal
dialysis) จะเสียโปรตีน และหรือกรดอะมิโน วิตามินบี 6 โฟเลท วิตามินซี และสังกะสี
-Draining abscess จะสูญเสีย โปรตีน และสังกะสีเปนตน
-Nephrotic syndrome จะสูญเสีย โปรตีน สังกะสี วิตามิน และ เหล็ก
5.4 การเปลีย่ นแปลงการใชสารอาหาร สวนใหญจะเปนการเพิม่ การใชสารอาหาร ทั้ง
พลังงานและโปรตีน เชน
- ไข 1 องศาเซลเซียสจะเพิ่มการใชพลังงานถึง รอยละ 13 ของพลังงานขณะพัก
- การอักเสบหรือโรคติดเชื้อ โรคทางเมตาบอลิกเชน คอพอกเปนพิษ มะเร็ง
- การบาดเจ็บ ผาตัด แผลไฟไหม เพิม่ ความตองการโปรตีนและ พลังงาน วิตามิน C และ
สังกะสี
-การตั้งครรภและใหนมบุตร (pregnancy และ lactation) เพิ่มความตองการ พลังงาน
โปรตีน วิตามิน และ เกลือแร
6. ประวัติยาที่ใชประจํา
ยาที่มีผลตอการดูดซึมสารอาหาร
- ยาที่ลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารทําใหการดูดซึมธาตุเหล็ก และแคลเซียมลดลง
- ยาที่ลดความเปนกรด เชน antacid จะทําใหมีปญหาการดูดซึม ฟอสเฟต เหล็ก
- ยากันชัก พวก barbiturates และ phenyltoin มีปญหาการดูดซึมวิตามินบี
12 , บี 6, ดี, เค, และโฟเลท
- ยานีโอมัยซินอาจลดการดูดซึม ของโปรตีน
ไขมัน
วิตามินที่ละลายในไขมัน
วิตามินบี 12 และ แคโรทีน
32

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

- ยาเม็ดคุมกําเนิด มีผลตอวิตามินบี 6 และโฟเลท
ยาที่มีผลทําใหมีการเปลีย่ นแปลงของเมตาบอลิสมของสารอาหาร
อาจทําใหเกิดการขาดสารอาหารบางอยางได เชน
- ยากลุม methotrexate, pyrimethamine, trimetroprim มีผลตอเมตาบอลิสมของโฟเลท
อาจทําใหเกิดการขาดโฟเลทได
- ยา cholestiramine และ cholestipol ซึ่งเปน bile acid exchange resin ที่ใชรักษา
ภาวะโคเลสเตอรอลสูง หรือ ทองเสียจากลําไสอักเสบจากการใชยาปฏิชีวนะเปน
เวลานานๆ (antibiotic associated diarrhea) มีผลตอการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน
- ยาตานวัณโรคไอโซไนอะซิด (INH) มีผลตอเมตาบอลิสมของวิตามินบี 6 อาจทําใหเกิด
การขาดวิตามินบี 6 ได
7. ประวัตกิ ารผาตัด
การผาตัดบางอยาง เชนการตัดกระเพาะทัง้ หมดหรือเกือบทั้งหมด (near total หรือ total
gastrectomy) อาจทําใหสรางกรดไดนอย ทําใหมีผลตอการดูดซึมเหล็กและแคลเซียม การตัด
กระเพาะทําใหการสราง intrinsic factor ที่จําเปนตอการดูดซึมวิตามินบี 12 ไมเพียงพอ มีผลทําให
เกิดการขาดวิตามินบี 12 ตอไปดวย การตัดตอกระเพาะเขากับลําไสเล็กสวน jejunum และ
bypass สวน duodenum อาจทําใหลดการดูดซึมโฟเลทและเหล็ก
8. ประวัตกิ ารดื่มสุรา
การดื่มสุราเปนประจํา
อาจมีผลทําใหลดการบริโภคอาหาร โดยทําการอักเสบของ
กระเพาะอาหาร นอกจากนี้แอลกอฮอลยังมีผลลดการหลั่งน้ํายอยจากตับออน ลดการดูดซึม
สารอาหารบางโดยเฉพาะวิตามินบี และโฟเลท เปลี่ยนแปลงเมตาบอลิสมของวิตามินบีและโฟเลท
และเพิ่มการขับวิตามินบีและโฟเลทออกทางไต และแมวาแอลกอฮอลเองจะเปนสารที่ใหพลังงาน
สูงถึง 7 แคลอรี/กรัมก็ตาม แตพลังงานจากแอลกอฮอลจะไมถกู เก็บสะสมแตจะถูกเผาทิง้ เปน
ความรอนหมด (เรียกวาเปน empty calorie) ดังนั้นการบริโภคแอลกอฮอลเปนประจําจึงอาจจะมี
ปญหาการขาดโปรตีน พลังงาน วิตามินบี 1,2,6,12 โฟเลท และไนอาซิน ตามมา และถามีปญหา
โรคตับ เรือ้ รังจากสุรารวมดวยจะขาดวิตามินที่ละลายในไขมันดวย เนื่องจากการสรางน้าํ ดีที่ใช
ชวยยอยและดูดซึมไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมันลดลง
การตรวจรางกาย
การประเมินภาวะโภชนาการจากการตรวจรางกายไดแสดงตามตารางที่ 5.2 อยางไรก็
ตามขอจํากัดของอาการแสดงทางคลินกิ เหลานี้ คืออาการแสดงเหลานี้ไมจาํ เพาะ อาจเกิดจาก
33

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

ภาวะอื่นๆนอกเหนือจากภาวะทุโภชนาการได จึงพึงระวังในการแปลผล และประการสําคัญอีก
อยางคือการขาดสารอาหารที่ทาํ ใหเกิดอาการเหลานีจ้ ะตองรุนแรงมากพอทีจ่ ะทําใหการทํางาน
ของระบบตางๆผิดปกติไป วิธีนี้ไมไวพอทีจ่ ะวินจิ ฉัยการขาดสารอาหารที่ไมรุนแรง ตารางที่ 5.2
แสดงอาการแสดงที่สัมพันธกับการขาดสารอาหารชนิดตางๆ
ตาราง 5.2 การประเมินภาวะโภชนาการจากการตรวจรางกาย
อวัยวะ
ทั่วไป
ผิวหนัง

Head
Hair

Eyes

Mouth

อาการแสดง
-ผอม หนังหุม กระดุก (wasted, skinny)
แกมตอบ
-Psoriasiform rash,eczematous scaling
ซีด
-Follicular hyperkeratosis
-Perifollicular petechiae
-Flaky paint dermatitis
-Easy bruising
-Pigmentation changes
-Thickening and dryness of skin
-Nasolabial seborrhea
Temporal muscle wasting
-Sparse and thin, dyspigmentation,
easy to pull out
-Dry brittle hair
-Corkscrew hair
-Night blindness
-Photophobia,
xerosis,
Bitot's spots, keratomalacia
-conjunctival inflammation
-Glossitis (smooth red tongue)
-Bleeding gums
-Cheilosis
34

การขาดสารอาหาร
-พลังงานและโปรตีน
-สังกะสี วิตามินเอ
-โฟเลท เหล็ก วิตามินบี12 และทองแดง
-วิตามินเอ
-วิตามินซี
-พลังงานและโปรตีน สังกะสี วิตามินเอ
-วิตามินซี และ วิตามินเค
-ไนอะซิน
-กรดไขมันลิโนเลอิก
-วิตามินบี 6
พลังงานและโปรตีน
-โปรตีน
-โปรตีน ไบโอติน
-วิตามินซี
-วิตามินเอ สังกะสี
-วิตามินเอ
-วิตามิน A ไรโบเฟลวิน
-เหล็ก ไรโบเฟลวิน ไนอะซิน โฟเลท
วิตามินบี6,12
-วิตามินซี ไรโบเฟลวิน
-ไรโบเฟลวิน ไนอะซิน วิตามิน บี6

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

Neck
Chest
Heart
Abdomen
Extremities

Nails
Neurologic

-Angular stomatitis
-Hypogeusia
-Scarlet and raw tongue or tongue
fissuring
-Tongue atrophy
-Enamel loss
-Goiter
-Parotid enlargement
-Respiratory muscle weakness
-High output failure
-Ascites
-hepatomegaly
-Edema
-Muscle wasting and weakness
-Bone pain
-Spooning
-Transverse lines
-Tetany
-Paresthesias
-Loss of reflexes,wrist drop, foot drop
-Loss of vibratory and position sense
-Peripheral neuropathy
-Dementia
-Disoriention
-Nystagmus
Opthalmoplegia

-ไรโบเฟลวิน ไนอะซิน วิตามิน บี6
-สังกะสี
-ไนอะซิน
-ไรโบเฟลวิน ไนอะซิน เหล็ก
-แคลเซียม
-ไอโอดีน
-โปรตีน
-โปรตีน ฟอสฟอรัส
-ไธอะมีน
-โปรตีน
-โปรตีน ไขมัน
-โปรตีน ไธอะมีน
-ไธอะมีนe โปรตีน
-วิตามินดี
-เหล็ก
-โปรตีน
-แคลเซียม แมกนีเซียม
-ไธอะมีน วิตามิน บี12
-ไธอะมีน
-วิตามิน บี12
-ไธอะมีน วิตามิน บี6 วิตามินอี
-ไธอะมีน โฟเลท บี12 ไนอะซิน
-ฟอสฟอรัส ไนอะซิน
-ไธอะมีน
-ไธอะมีน

ดัดแปลงจาก Haisted CH, Van Hoozen CM, Ahmed B. Preoperative nutritional
assessment. In: Quigley EM, eds. The gastrointestinal surgical patient; preoperative and
postoperative care. Baltimore: William&Wilkins. 1994:27-49.

35

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

การประเมินภาวะโภชนาการทางคลินกิ โดยรวม (Subjective global assessment หรือ
SGA)
การประเมินภาวะโภชนาการทางคลินิกโดยรวม (subjective global assessment หรือ
SGA) เปนการประเมินโภชนาการที่อาศัยประวัติ ตรวจรางกาย การประเมินความสามารถในการ
ทํากิจกรรมและประเมินความรุนแรงของโรคที่ผูปวยเปนซึ่งอาจจะมีผลตอภาวะโภชนาการได วิธีนี้
ไดผลเร็วและชวยในการตัดสินใจใหการรักษาไดทนั ทวงที
การประเมินทางโภชนาการโดยอาศัย ขอมูลที่ไดจากการซักประวัติ 5 กลุมและขอมูลจาก
การตรวจรางกาย 4 กลุม ขอมูลที่ไดจากการซักประวัติประกอบไปดวย ประวัตินา้ํ หนักตัวลดในชวง
6 เดือนและ 2 สัปดาหที่ผานมา การเปลีย่ นแปลงของอาหารที่ไดรับทั้งชนิด ปริมาณ และลักษณะ
แบบแผนการบริโภค อาการทางระบบทางเดินอาหารทีส่ ําคัญไดแก คลื่นไส อาเจียน เบื่ออาหาร
และทองเสีย ความสามารถในการดําเนินกิจวัตรประจําวัน ( functional status) ตั้งแตทํากิจวัตร
ไดปกติไปจนถึงไมสามารถลุกไปที่ใดไดนอกจากนอนอยูเฉพาะบนเตียง และความตองการทางเม
ตาบอลิกที่เกิดจากโรคที่เปนอยู (metabolic demand) ขอมูลจากาการตรวจรางกายประกอบไป
ดวย การใหคะแนนตามความรุนแรงของความผิดปกติ กลาวคือ 0 = ปกติ 1+ = เล็กนอย 3+ =
รุนแรง ตรวจดูวาผูปวยมีอาการบวม มีน้ําในทอง คลําดูไขมันใตผิวหนังโดยเฉพาะแถวบริเวณ
ซี่โครงดานลางตามแนวกึง่ กลางรักแร (mid-axillary line) ตรวจการฝอลีบของกลามเนื้อโดยเฉพาะ
deltoids และ quadriceps
จากการซักประวัติและตรวจรางกายดังกลาวจะถูกนํามาประเมินภาวะโภชนาการโดยจะ
ใหความสําคัญกับประวัตินา้ํ หนักตัวลด
ประวัตอิ าหารที่ไดรับและความผิดปกติจากการตรวจ
รางกายในเรื่องของการลดลงของชัน้ ไขมันใตผิวหนังและการฝอลีบของกลามเนื้อเปนหลัก
ลักษณะของการประเมินโภชนาการโดยรวมแบบ SGA นี้ไดแสดงตามตารางที่ 5.3
ประโยชนของ SGA นอกจากจะใชประเมินภาวะโภชนาการแลว ยังสามารถบอกการ
พยากรณโรคที่เปนอยูและผลลัพททางคลินิก (clinical outcome) ไดไมดอยไปกวาการใชระดับ
อัลบูมินในเลือด

36

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

ตาราง 5.3 การประเมินภาวะโภชนาการทางคลินิกโดยรวม
ลักษณะของ การประเมินภาวะโภชนาการทางคลินกิ โดยรวม
A. ประวัติ
1.สวนสูง น้ําหนักและการเปลี่ยนแปลงของน้ําหนัก
น้ําหนักที่ลดลงใน 6 เดือน: น้ําหนักแรกรับ________กก. ลดลงรอยละ _____; สวนสูง _____ ซม.
การเปลี่ยนแปลงของน้ําหนักใน 2 สัปดาห † เพิ่มขึ้น † ไมเปลี่ยนแปลง
† ลดลง
2. การเปลี่ยนแปลงของการบริโภคอาหาร (เปรียบเทียบกับที่เคยเปนอยู)
† ไมเปลี่ยน
† เปลี่ยนแปลง ในระยะเวลา ______ สัปดาห
ชนิดของอาหาร † อาหารแข็งแตไมเพียงพอ
† อาหารเหลว
† อาหารเหลวแตไมเพียงพอ
† อดอาหาร
สารอาหารเสริม † ไมไดรับ
† ไดรับ;
† วิตามิน
† เกลือแร ________ ครั้ง/ สัปดาห
3. อาการทางระบบทางเดินอาหาร (ที่เปนนานตั้งแต 2 สัปดาหขึ้นไป)
† ไมมี
† คลื่นไส
† อาเจียน
† ทองเสีย
† เบื่ออาหาร
4. ความสามารถในการทํางาน
† ปกติ
† ผิดปกติ เปนระยะเวลา _____ สัปดาห: † ทํางานไดนอยกวาปกติ † ทํางานไมได † อยูเฉพาะบนเตียง
5. โรคหรือที่เปนอยูและความเกี่ยวของกับภาวะโภชนาการ
โรคที่เปน__________________________________________________________
† ไมมี stress
† stress ต่ํา
† stress ปานกลาง
† stress สูง
B. ตรวจรางกาย ( 0 = ปกติ, 1+ = นอย, 2+ = ปานกลาง, 3+ = รุนแรง)

† ___ ไขมันใตผิวหนังลดลง
† ___ กลามเนื้อฝอลง (ที่ขมับ, ตนแขน, ตนขา)
† ___ บวมที่หลังเทา
† ___ บวมที่บริเวณกระเบนเหน็บ

† ___ น้ําในทอง
† ___ รอยโรคที่เยื่อบุ
† ___ รอยโรคที่ผิวหนัง
† ___ การเปลี่ยนแปลงของผม

C. SGA rating

† โภชนาการปกติ
† ทุโภชนาการปานกลางหรือสงสัยจะมีทโุ ภชนาการ
† ทุโภชนาการรุนแรง
ดัดแปลงจาก Jeejeebhoy KN. Clinical and functional assessment. In: Shils ME, Olson JA,
Shike M, eds. Modern nutrition in health and diseases. 8th ed. Philadelphia:
Lea&Febiger. 1994:805-811.
37

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

การประเมินโภชนาการโดยประเมินจากหนาที่ (functional assessment)
เมื่อรางกายไดรับผลกระทบจากภาวะทุโภชนาการ การวัดสัดสวนของรางกาย (body
structure) หรือสวนประกอบของรางกาย (body composition) ยังไมสามารถบงชีถ้ ึงการทํางาน
ของระบบตางๆของรางกายได
จากการศึาษาพบวาภาวะทุโภชนาการทําใหเกิดผลกระทบตอ
หนาที่ของระบบตางๆดังนี้
1. cognitive function
2. การตอบสนองของรางกายตอโรคตางๆ (disease response)
3. ความสามารถในการสืบพันธุ (reproductive competence)
4. ความสามารถในการทํากิจวัตร (physical activity)
5. การแสดงออกทางดานสังคมและพฤติกรรรม (social/behavioral performance)
อยางไรก็ตามการประเมินหนาที่ตางๆเหลานี้อยางเปนระบบหรือการนําไปใชเพื่อบงชี้ถงึ
ผลลัพททางคลินิก ยังไมแพรหลาย แตการประเมินหนาที่บางอยางเหลานี้ไดถูกนํามาใชประเมิน
ภาวะโภชนาการทางคลินกิ ดวย อยางไรก็ตามการนําไปใชจะตองคํานึงถึงขอจํากัดและภาวะอืน่ ๆที่
มีผลตอการวัดดวย
การทดสอบหนาที่ (functional assessment) ที่ใชบอยทางคลินิกไดแก
ก. Skeletal muscle function
เปนการประเมินภาวะโภชนาการทางออมทั้งโปรตีนและพลังงานสะสม สามารถทําไดโดย
1. Maximum voluntary muscle strength อาจทําการวัดไดท่กี ลามเนือ้ มือ และกลามเนื้อ
ที่ใชในการหายใจ
1.1 Hand grip strength โดย hand dynamometry คาที่วัดไดจะมีความสัมพันธกับมวล
กลามเนื้อและในบางการศึกษาพบวาบงชีถ้ ึงผลลัพททางคลินิกดวย
คาปกติของ
hand
dynamometry มีคากวาง จึงควรใชติดตามการเฝาระวังหรือการตอบสนองตอการรักษามากวาจะ
ใชประเมินเพียงครั้งเดียว
1.2 Peak expiratory หรือ inspiratory flow rate เปนการประเมินความแข็งแรงของ
กลามเนื้อที่ใชในการหายใจ
ขอจํากัดของการวัด maximum voluntary muscle strength คือ ผูปวยตองรวมมือดี ไมมี
โรคทางระบบประสาทหรือกลามเนอที่อาจรบกวนการแปลผลได
2. Muscle stimulation test การทดสอบทําโดยการกระตุนกลามเนื้อ adductor pollicis
วัดแรงหดตัวของกลามเนื้อกับความถี่ตา งๆที่ใชกระตุน (force frequency curve) และอัตราสูงสุด
38

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

ของการคลายตัว (maximum relaxation rate ซึ่งในผูป วยที่ขาดอาหารคาทั้งสองจะต่ํากวาปกติ
และเมื่อใหโภชนบําบัดจะมีตารตอบสนองในทางที่ดีขึ้น
การทดสอบนีม้ ีขอดีที่ไมตองอาศัยความรวมมือของผูปว ย สัมพันธกับการเปลีย่ นแปลง
ทางโภชนาการในผูที่อดอาหาร และมีความไวตอการตอบสนองตอโภชนบําบัดไดเร็วกวาการใช
สมดุลยไนโตรเจน ในบางการศึกษาพบวาผลการทดสอบมีความสัมพันธกับผลลัพททางคลินิกใน
ผูปวยทีเ่ ขารับการผาตัดในโรงพยาบาลไดดี
ข. การประเมินการทํางานของตับ ไดแกการวัดระดับ visceral protein ซึ่งจะไดกลาวใน
บทถัดไป
ค. การทดสอบความไวของภูมิคุมกัน (immunologic test) ในภาวะทุโภชนาการ จะกด
การตอบสนองของภูมิคุมกัน ซึง่ อาจตรวจสอบโดย
1. วัดระดับ total lymphocyte count (1500-4000/ลบมม) ในผูป วยทีม่ ีทโุ ภชนาการ
โดยเฉพาะการขาดโปรตีน จะมีระดับ total lymphocyte count ต่ําลง
2. ทดสอบความไวของภูมคุมกันทางผิวหนัง (delayed hypersensitivity response
(DHR)) โดยการฉีดแอนติเจน เชน PPD และ Candida เปนตน ในผูท มี่ ภี าวะทุโภชนาการจะมีการ
ตอบสนองนอยหรือไมมีการตอบสนองเลย (anergy) ซึ๋งในบางการศึกษาพบวาในผูปวยที่เขารับ
การผาตัดในดรงพยาบาลที่ไมมีการตอบสนองความไวของภูมคุมกันทางผิวหนังจะมีผลลัพททาง
คลินิกที่ไมดี
อยางไรก็ตามการทดสอบทางภูมิคุมกันเหลานี้ ไมมคี วามไวและความจําเพาะทีเ่ พียงพอ
มีหลายภาวะหรือโรคที่ไมเกีย่ วกับภาวะโภชนาการ ที่มีผลตอการทดสอบภูมิคุมกัน ไดแก อายุ การ
ติดเชื้อ การบาดเจ็บ ไฟไหมน้ํารอนลวก หลังผาตัด โรคไต และยาหลายชนิดเชนสเตอรอยด ยากด
ภูมิคุมกันตางๆ ไซเมทิดีน แอสไพริน และวอรฟารินเปนตน

39

บทที่ 5 หลักการประเมินภาวะโภชนาการ

บรรณานุกรม
1. Blackburn GL, Bistrain BR, Maini BS , HT Schlamm, MF Smith. Nutritional and
metabolic assessment of the hospitalized patient. JPEN.1977;1: 11-22.
2. Elia M. Assessment of nutritional status and body composition. In: Rombeau JL,
Rolnadelli RH, eds. Clincal nutrition: Enteral and tube feeding. 3rd ed. Philadelphia: W.B
Saunders company. 1997:155-73.
3. Haisted CH, Van Hoozen CM, Ahmed B. Preoperative nutritional assessment. In:
Quigley EM, eds. The gastrointestinal surgical patient; preoperative and postoperative
care. Baltimore: William&Wilkins. 1994:27-49.
4. Jeejeebhoy KN. Clinical and functional assessment. In: Shils ME, Olson JA, Shike M,
eds. Modern nutrition in health and diseases. 8th ed. Philadelphia: Lea& Febiger
1994:805-11.
5. Smith LC and Mullen JL. Nutritional assessment and indications for nutritional support.
Surg Clin North Am 1991; 71:449-457.

40

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

บทที่ 6
การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธกี ารวัดขนาดของรางกาย
(Anthropometric assessment)
การวัดขนาดของรางกาย (anthropometry)
เปนวิธีหนึ่งในการวัดสวนประกอบของรางกาย (body composition) ซึ่งไดแก การวัด
ไขมัน lean body mass เปนตน
ในทางคลินิก การวัดขนาดของรางกายทําไดใน 2 ลักษณะคือ
1. เปรียบเทียบคาที่วัดไดกบั เกณฑมาตรฐาน วาภาวะโภชนาการของผูที่ถกู วัดอยูใน
เกณฑปกติ หรือทุโภชนาการ
2. วัดซ้ําเพื่อเปรียบเทียบภาวะโภชนาการกับการวัดครัง้ กอน คาที่ไดจะนาเชื่อถือหาก
วัดโดยผูที่ฝก มาเฉพาะและเปรียบเทียบกับการวัดครั้งกอนนานเกิน 1 เดือน
การวัดขนาดของรางกายประกอบไปดวย
1. น้ําหนักและสวนสูง (weight และ height หรือ stature) และดัชนีมวลกาย (body
mass index)
2. การวัดไขมันใตผิวหนัง (subcutaneous skinfold)
3. การวัดพืน้ ที่ของกลามเนื้อ (arm muscle area)

น้ําหนักตัว (body weight)
เปนการวัดน้าํ หนักปจจุบนั เปรียบเทียบกับน้ําหนักมาตรฐาน (desirable หรือ ideal body
weight) ซึ่งสามารถใชเปนตัวบงชีถ้ ึงภาวะโภชนาการไดดังนี้
รอยละ 90-110 ของน้ําหนักตัวมาตรฐาน
ภาวะโภชนาการปกติ
รอยละ 80-90 ของน้ําหนักตัวมาตรฐาน
ทุโภชนาการเพียงเล็กนอย
รอยละ 70-79 ของน้ําหนักตัวมาตรฐาน
ทุโภชนาการปานกลาง
ต่ํากวา รอยละ 69
ของน้ําหนักตัวมาตรฐาน
ทุโภชนาการรุนแรง
รอยละ 48-55 ของน้ําหนักตัวมาตรฐาน
ทุโภชนาการอยูในเกณฑอันตราย
ตารางแสดงน้าํ หนักตัวตามสวนสูงและขนาดโครงรางของรางกายและการประเมินโครง
รางไดแสดงในตารางที่ 6.1 ก.และ ข. ตามลําดับ

40

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

ตาราง 6.1 ก.น้ําหนักตัวมาตรฐานเทียบกับสวนสูงและขนาดโครงราง
ความสูง (ซม.)
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158
159
160
161
162
163
164
165
166
167
168
169
170
171
172
173
174
175
176
177
178
189
180

โครงรางเล็ก

50.0
50.7
51.4
51.8
52.2
52.7
53.2
53.7
54.1
55.0
55.9
56.5
57.1
57.7
58.6
59.5
60.1
60.7
61.4
62.3
63.2
63.8
64.4
65.0
65.9
66.8

ผูชาย
โครงรางปาน
กลาง

53.6
54.3
55.0
55.5
56.0
56.4
56.6
57.2
57.7
58.5
59.5
60.1
60.7
61.4
62.3
63.2
63.8
64.4
65.0
65.9
66.8
67.5
68.2
69.0
69.9
70.9

โครงรางใหญ

โครงรางเล็ก

ผูหญิง
โครงรางปาน
กลาง

58.2
58.8
59.5
60.0
60.5
60.9
61.5
62.1
62.7
63.4
64.1
64.8
65.6
66.4
67.5
68.6
69.2
69.8
70.5
71.4
72.3
72.9
73.5
74.1
75.3
76.4

43.2
43.7
44.1
44.6
45.1
45.5
46.2
46.8
47.3
47.8
48.2
48.9
49.5
50.0
50.5
50.9
51.5
52.1
52.7
53.6
54.5
55.1
55.7
56.4
57.3
58.2
58.8
59.4
60.0
60.9
61.8
62.4
63.0
63.6
64.5
65.5

45.9
46.6
47.3
47.7
48.1
48.6
49.3
50.0
50.5
51.0
51.4
52.3
53.2
53.6
54.0
54.5
55.3
56.1
56.8
57.7
58.6
59.2
59.8
60.5
61.4
62.2
62.8
63.4
64.1
65.0
65.9
66.5
67.1
67.7
68.6
69.5

โครงรางใหญ
50.5
51.2
51.7
52.2
52.7
53.2
54.0
54.5
55.0
55.5
55.9
56.8
57.7
58.3
58.9
59.5
60.1
60.7
61.4
62.3
63.2
63.8
64.4
65.0
65.9
66.8
67.4
68.0
68.6
69.8
70.9
71.7
72.5
73.2
74.1
75.0

การประเมินโครงราง
โครงราง (body frame) = สวนสูง (ซม.)
เสนรอบวงขอมือขวา(ซม.)
ตาราง 6.1 ข. การประเมินโครงราง
โครงราง (body frame)
โครงรางเล็ก (small frame)
โครงรางปานกลาง(medium frame)
โครงรางใหญ (large frame)

ผูชาย
>10.4
9.6-10.4
<9.6

ผูหญิง
>10.9
9.9-10.9
<9.9

ตาราง 6 ก. และ 6 ข. ดัดแปลงจาก Smithgall JM. Anthropometric measurements:
Body frame size. In: Atlas of nutritional support techniques. Rombeau
JL. et al. eds. Boston. Little Brown and company. 1989:41.

41

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

ขอจํากัดของการใชน้ําหนักมาตรฐานในการประเมินภาวะโภชนาการไดแก
1. รางกายพิการ เชนความพิการทางกระดูกสันหลัง หรือการถูกตัดอวัยวะออก
2. ภาวะที่มีความผิดปกติของสมดุลยของน้าํ ในรางกาย มีอวัยวะภายในโตผิดปกติ หรือมี
กอนเนื้องอกขนาดใหญในรางกาย

ดัชนีมวลกาย (body mass index)
เปนสัดสวนของน้าํ หนักตัวตอความสูงยกกําลังสอง [น้ําหนักตัว(กก.)/ความสูง2(ม.2)] ดัชนี
มวลกายมีความสัมพันธดกี บั ปริมาณไขมันทัง้ หมดในรางกายแตไมสัมพันธมากนักกับความสูง
ดัชนีมวลกายใชในการบงชีถ้ ึงภาวะโภชนาการดังนี้
อวน
ตั้งแต 30
กก/ม2
25.0-29.9
กก/ม2
น้ําหนักเกินหรือทวม
ปกติ
20-24.9
กก/ม2
18.5-19.9
กก/ม2
น้ําหนักนอย
ทุโภชนาการเล็กนอย
17.5-18.49 กก/ม2
ทุโภชนาการปานกลาง
16.0-17.49 กก/ม2
ต่ํากวา 16
กก/ม2
ทุโภชนาการรุนแรง
อยางไรก็ตามขอจํากัดของการใชดัชนีมวลกายจะเหมือนกับขอจํากัดของการใชน้ําหนักมาตรฐาน

การประเมินไขมันเก็บสะสม (fat reserve)
โดยการประเมินไขมันใตผิวหนัง (subcutaneous fat) ซึ่งทัว่ ไปจะเปนสวนประกอบ
ประมาณรอยละ 50 ของไขมันทัง้ หมดในรางกายของคนปกติ การประเมินไขมันสะสมมักจะถูกวัด
เปนความหนาของไขมันใตผิวหนัง (skinfold thickness) โดยการใชคาลิปเปอร ดังรูปที่ 6.1 ซึ่งมัก
นิยมวัด 4 ที่คอื
1. Triceps skinfold
3. Suprailiac skinfold
2. Biceps skinfold
4. Subscapular skinfold
อยางไรก็ตามในทางคลินิก มักจะวัด triceps skinfold เปนหลัก เนือ่ งจากวัดงาย สะดวก
และขอจํากัดนอยกวาที่อื่น
Triceps skinfold วัดที่กึ่งกลางแขนระวาง acromion ของกระดูกสะบัก และ olecranon
process ของกระดูก ulnar ของแขนขวาในทายืน แสดงในรูป 6.2 ก และ 6.2 ข สวนการวัดเสนรอ
บวงแขนไดแสดงดังรูปที่ 6.3 ก. และ 6.3 ข.

42

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

รูปที่ 6. คาลิปเปอรที่ใชวัดความหนาของชั้นไขมัน

จาก Lee RD, Nieman DC. Anthropometry. In: Nutritional
assessment. Lee RD, Nieman DC. eds. Dubuque: Wm. C.
Publishers. 1993:139.

ก.

ข.

รูปที่ 6.1 ก และ ข แสดงตําแหนงที่วัดและวิธีการวัด triceps
skinfold

จาก Lee RD, Nieman DC. Anthropometry. In: Nutritional assessment.
Lee RD, Nieman DC. eds. Dubuque: Wm. C. Publishers. 1993:140.

ก.

ก.

ข.

รูปที่ 6.2 ก และ ข แสดงการวัดเสนรอบวงแขน (midarm circumference หรือ MAC) ในที่ยืน
และนอนตามลําดับ

จาก Lee RD, Nieman DC. Anthropometry. In: Nutritional assessment. Lee RD, Nieman DC. Eds.
Dubuque: Wm. C. Publishers. 1993:170.

43

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

การประเมิน somatic protein
ประเมินจาก muscle area ซึ่งคํานวณไดจาก skinfold thickness และเสนรอบวงแขน
หรือขาที่ใชวัด
Upper arm circumference (AC)
วัดที่จุดกึง่ กลางแขนระวาง acromion และ olicrinon process ของแขนที่ไมถนัดในทายืน
หรือนอน
Arm muscle circumference (AMC)
ใชประเมิน total muscle mass คํานวณจากสูตร
Arm muscle circumference (MAMC) = mid- arm circumference - ¶ x triceps skinfold
คาปกติไดแสดงดังตารางที่ 6
Arm muscle area (AMA)
เปนตัวบงชี้ที่ valid ของbody muscle mass ดีกวา arm muscle circumference
คํานวณจากสูตร
Arm muscle area (AMA)
= mid arm circumference -(¶ x triceps skinfold)2

คาปกติไดแสดงในตารางที่ 7
ทั้ง skinfold thickness, arm muscle circumference และ arm muscle area สามรารถ
นํามาเทียบกับ คา median (คา percentile ที่ 50) โดย
คารอยละ 90-110 ของ คา median จัดอยูในเกณฑที่ปกติ
คารอยละ 80-90 ของ คา median จัดอยูในเกณฑต่ําเล็กนอย
คารอยละ 60-80 ของ คา median จัดอยูในเกณฑต่ําปานกลาง
คาต่ํากวารอยละ 60 ของ คา median จัดอยูในเกณฑต่ํามาก
หรืออาจใชเกณฑ percentile มาเปรียบเทียบดังนี้
percentile ที่ 0-5
จัดอยูในเกณฑต่ํา
percentile ที่ 5-15
จัดอยูในเกณฑต่ํากวาเฉลีย่
percentile ที่ 15-85 จัดอยูในเกณฑเฉลี่ย
percentile ที่ 85-95 จัดอยูในเกณฑสูงกวาเฉลี่ย
percentile ที่ 95-100 จัดอยูในเกณฑสูง

44

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

อยางไรก็ตามขอจํากัดของ anthropometry มีหลายปจจัย คือ ความแมนยําและเทีย่ งตรง
ของผูวัดและเครื่องมือ fluid status โดยเฉพาะหากมีการบวม รวมถึงการฝอลีบของกลามเนื้อที่
เกิดจากโรคทางระบบประสาทหรือการไมไดใชงาน และการเปลี่ยนแปลงที่ชา มาก ดังนั้นจึงตอง
ระมัดระวังในการเลือกใชและแปลผลดวย
ตารางที่ 6.2 คาเฉลี่ย คาเบี่ยงเบนมาตรฐาน และเปอรเซนไตลของTriceps skinfold ตามตามอายุและ
เพศ (มม.)
เปอรเซนไตล
เพศชาย คาเฉลี่ SD
th
th
th
th

5
10
15
25
50th
75th
85th
90th
95th
อายุ
18-74
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-74

12.9
11.6
12.9
13.8
13.5
13.2
12.7

6.7
6.5
7.0
7.1
6.7
6.3
6.1

เพศหญิง

SD

อายุ

คาเฉลี่

18-74
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-74

24.9
20.7
23.6
26.3
27.5
27.2
25.7

9.8
8.6
9.9
9.8
9.7
9.5
9.0

5.0
4.5
4.5
5.0
5.5
5.0
5.0

6.0
5.0
5.5
6.0
6.5
6.0
6.0

6.5
6.0
6.5
7.0
7.0
7.5
7.0

8.0
6.5
7.5
9.0
9.0
9.0
9.0

12.0
10.0
11.5
12.5
12.0
12.0
11.5

16.0
15.0
16.5
17.0
16.5
16.0
16.0

19.5
17.5
20.0
20.0
20.0
19.5
18.5

22.0
20.0
23.0
23.0
22.0
21.5
21.0

25.5
24.5
26.0
27.0
25.5
25.5
25.0

85th

90th

95th

35.1
29.5
33.5
37.0
38.0
27.0
35.0

38.0
32.0
36.6
40.5
40.5
40.0
37.6

43.0
37.0
43.5
44.5
45.0
43.6
42.0

5th

10th

15th

เปอรเซนไตล
25th
50th
75th

11.0
10.0
10.0
12.0
12.5
12.0
12.0

13.0
11.5
13.0
14.5
15.0
15.0
14.5

15.0
12.5
14.0
16.5
17.0
17.5
16.5

17.5
15.0
16.5
19.5
20.5
21.0
19.0

24.0
19.0
22.0
25.0
27.0
26.5
25.0

31.0
25.0
29.0
32.6
34.0
33.0
31.0

จาก Lee RD, Nieman DC. Appendix L. Triceps skinfold norms from the second national health and
nutrition examination survey. In: Nutritional assessment. Lee RD, Nieman DC. eds. Dubuque: Wm.
C. Publishers, 1993:375-376.

45

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

ตารางที่ 6.3 คาเฉลี่ย คาเบี่ยงเบนมาตรฐาน และเปอรเซนไตลของ arm muscle area ตามตามอายุและ เพศ
(มม.)

เพศชาย

SD

อายุ

คาเฉลี่

18-24.9
25.0-29.9
30.0-30.9
35.0-39.9
40.0-44.9
45.0-49.9
50.0-54.9
55.0-59.9
60.0-64.9
65.0-69.9
70.0-74.9

550.5
54.1
55.6
56.5
56.6
55.6
55.0
54.7
52.8
49.8
47.8

11.6
11.9
12.1
12.4
11.7
12.3
12.5
11.8
11.7
11.6
11.5

เพศหญิง

SD

อายุ

คาเฉลี่

18-24.9
25.0-29.9
30.0-30.9
35.0-39.9
40.0-44.9
45.0-49.9
50.0-54.9
55.0-59.9
60.0-64.9
65.0-69.9
70.0-74.9

29.8
31.1
32.8
34.2
35.2
34.9
35.6
37.1
36.3
36.3
36.0

8.4
9.1
10.4
11.5
13.3
11.8
11.0
13.3
11.3
11.3
10.8

5

10

15

เปอรเซนไตล
25
50th
75th

34.2
36.6
37.9
38.5
38.4
37.7
36.0
36.5
34.5
31.4
29.7

37.3
39.9
40.9
42.6
42.1
41.3
40.0
40.8
38.7
35.8
33.8

39.6
42.4
43.4
44.6
45.1
43.7
42.7
42.7
41.2
38.4
36.1

42.7
46.0
47.3
47.9
48.7
47.9
46.6
46.7
44.9
42.3
40.2

57.1
61.4
63.2
64.0
64.0
63.3
62.7
61.9
60.0
57.3
54.6

61.8
66.1
67.6
69.1
68.5
68.4
67.0
66.4
64.8
61.2
59.1

65.0
68.9
70.8
72.7
71.6
72.2
70.4
69.6
67.5
64.3
62.1

72.0
74.5
76.1
77.6
77.0
76.2
77.4
75.1
71.6
69.4
67.3

85th

90th

95th

36.4
38.5
41.2
43.1
45.8
44.7
46.1
47.3
45.6
46.3
46.4

39.0
41.9
44.7
46.1
49.5
48.4
49.6
52.1
49.1
49.6
49.2

44.2
47.8
51.3
54.2
55.8
56.1
55.6
58.8
55.1
56.5
54.6

th

th

th

th

49.4
53.0
54.4
55.3
56.0
55.2
54.0
54.3
52.1
49.1
47.0

5th

10th

15th

เปอรเซนไตล
25th
50th
75th

19.5
20.5
21.1
21.1
21.3
21.6
22.2
22.8
22.4
21.9
22.2

21.5
21.9
23.0
23.4
23.4
23.1
24.6
24.8
24.5
24.5
24.4

22.8
23.1
24.2
24.7
25.5
24.8
25.7
26.5
26.3
26.2
26.0

24.5
25.2
26.3
27.3
27.5
27.4
28.3
28.7
29.2
28.9
28.8

28.3
29.4
30.9
31.8
32.3
32.5
33.4
34.7
34.5
34.6
34.3

33.1
34.9
36.8
38.7
39.8
39.5
40.4
42.3
41.1
41.6
41.8

85th

90th

95th

ดัดแปลงจาก Lee RD, Nieman DC. Appendix L. Triceps skinfold norms from the second national
health and nutrition examination survey. In: Nutritional assessment. Lee RD, Nieman DC. eds.
Dubuque: Wm. C. Publishers, 1993:382-383.

46

บทที่ 6 การประเมินภาวะโภชนาการโดยวิธีการวัดขนาดของรางกาย

บรรณานุกรม
1. Lee RD, Nieman DC. Anthropometry. In: Nutritional assessment. Lee RD, Nieman
DC. eds. Dubuque: Wm. C. Publishers. 1993:121-63.
2. Lee RD, Nieman DC. Asessment of the hospitalized patirnt. In: Nutritional
assessment.. Lee RD, Nieman DC. eds. Dubuque: Wm. C. Publishers. 1993:165-91.
3. Smithgall JM. Anthropometric measurements: Body frame
size. In: Atlas of nutritional support techniques. Rombeau
JL, Caldwell MD, Forlaw L, Guenter PA. eds. Boston: Little
Brown and company. 1989:3-46.

47

บทที่ 7 การประเมินภาวะโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ

บทที่ 7
การประเมินภาวะโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ
(Laboratory assessment)
การประเมินโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ (laboratory assessment)
การประเมินทางหองปฏิบัตกิ ารเปนการประเมินแบบ objective จะชวยในการวินิจฉัย
ภาวะทุโภชนาการในระดับทีไ่ มไดแสดงทางคลินิก (subclinical malnutrition) และชวยยืนยัน การ
วินิจฉัยภาวะทุโภชนาการโดยวิธที างคลินิก การประเมินแบบนี้แบงไดเปน 2 กลุม ใหญๆคือการวัด
แบบ static และการวัดการเปลี่ยนแปลงของการทํางานหรือหนาที่ทีเกิดจากการขาดสารอาหาร
การประเมินแบบ static แบงออกไดเปน 2 กลุมยอยคือ การวัดระดับสารอาหารทีต่ องการ
ในเนื้อเยื่อหรือของเหลว เชนเลือด น้ําลาย ผม เล็บ หรือในปสสาวะ เปนตน สวนการวัดโดย
ตัด ชิ้นเนื้อสงตรวจระดับสารอาหารเปนวิธีที่ไมสะดวกในทางปฏิบัติ สวนอีกวิธีจะเปนการวัดอัตรา
การขับสารอาหารหรือ metabolites ที่ตองการวัด ทีถ่ ูกขับออกทางไต
การประเมินความผิดปกติของการทํางานของระบบตางๆของรางกายที่เกิดจากการขาด
อาหารแตละชนิดมีความหมายมากกวาการวัดแบบ static การวัดแบบนี้ประกอบไปดวย เชนการ
ตรวจ metabolite ที่ผิดปกติ การทํางานที่ผิดปกติของเอ็นไซมตางๆ การสรางสวนประกอบของ
เลือดที่ผิดปกติที่เกิดจากการขาดสารอาหารบางอยาง การวัดการรับรูรส เปนตน
การประเมินภาวะโภชนาการทางหองปฏิบัติการมักมีขอ จํากัดหรืออาจถูกรบกวนไดจาก
หลายภาวะ ทั้งอายุ เพศ เชื้อชาติ การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นตามปกติในแตละวัน (diurnal or
nocturnal variation) โรคที่ผูปวยเปน การใชยา การเก็บตัวอยาง ตลอดจนความไว ความจําเพาะ
ความแมนยําของการทดสอบชนิดตางๆดวย โดยทั่วไปจะไมมีการทดสอบอันใดอันหนึง่ ที่ดพี อที่จะ
ใชในการประเมินภาวะโภชนาการในแตละคนหรือแตละสภาวะได จึงตองมีการใชตัววัดหลายตัว
รวมกัน
การประเมินภาวะโภชนาการของสารอาหารแตละชนิดโดยวิธที างหองปฏิบัติการ
1. การประเมินโปรตีน
2. การประเมินระบบเลือด
3. กาประเมินเกลือแรในรางกาย
4. การประเมินภาวะวิตามินในรางกาย
48

บทที่ 7 การประเมินภาวะโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ

5. การประเมินไขมันในรางกาย

การประเมินโปรตีนในรางกาย
ในรางกายของคนปกติที่หนักประมาณ 70 กก. จะมีโปรตีนเปนสวนประกอบประมาณ 1013 กก. ซึ่งกระจายอยูในเนือ้ เยื่อตางๆดังตารางที่ 7.1 โปรตีนเปนสวนประกอบของโครงสราง เปน
ตัวควบคุมการทํางาน และยังเปนตัวพาของสารตางๆในรางกาย
ตาราง 7.1 ปริมาณโปรตีนในเนื้อเยื่อตางๆ
เนื้อเยื่อ
รอยละ
กลามเนื้อ
22
โครงราง
20
อวัยวะภายในและผิวหนัง
18
นอกเซลล
17
ไขมัน
6
จาก Gibson RS. Assessment of protein status. In Nutritional assessment
: A laboratory manual. Oxford university press 1993;105-113
ในรางกายไมมีการสะสมโปรตีนสวนเกิน
โปรตีนที่มีอยูลวนจําเปนตอรางกายทัง้ สิน้
โปรตีนสวนใหญจะเก็บสะสมในกลามเนื้อ ทีเ่ หลือเปนสวนประกอบอยูในโครงสรางอื่นๆ สวนที่
นอยกวาจะสะสมในรูปของ visceral protein pool ซึ่งเปนสวนประกอบของ โปรตีนในเลือด เม็ด
เลือดและอยูในเนื้อเยื่อและอวัยวะตางๆ
ภาวะทุโภชนาการจากสาเหตุใดก็ตามทําใหเกิดการลดลงของโปรตีนในรางกาย ทําใหเกิด
ความผิดปกติของโครงสรางและหนาทีก่ ารทํางานของรางกายได การตรวจทางหองปฏิบัติการที่
ชวยในการประเมินสภาวะโปรตีนในรางกายประกอบไปดวย
1. การวัด visceral protein status (central protein)
2. การวัด somatic protein status (peripheral protein)
3. ความผิดปกติทางเมตาบอลิกที่เกิดจากการขาดโปรตีน
4. การประเมินการทํางานของกลามเนื้อ
(จะไดกลาวถึงในการประเมินทาง
functional)
5. การประเมินการทํางานของระบบภูมิคุมกัน

49

บทที่ 7 การประเมินภาวะโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ

การวัด visceral protein reserve
สวนใหญจะเปนการวัดระดับโปรตีนตางๆในเลือดซึ่งประกอบไปดวย
1. ระดับโปรตีนทัง้ หมด (serum protein)
2. ระดับอัลบูมิน (serum albumin)
3. ระดับทรานสเฟอริน (transferrin)
4. ระดับพรีอัลบูมินหรือทรานสไทเรติน (serum prealbumin หรือ transtyretin)
5. ระดับ serum retinal binding protein
6. ระดับ serum IGF-1
7. ระดับไฟโบรเนกติน
โปรตีนในเลือดสวนใหญจะถูกสรางที่ตับ
ซึ่งเปนอวัยวะสําคัญทีอ่ าจถูกกระทบไดมาก
โดยภาวะทุโภชนาการและโรคตางๆ
ตัวชี้วัดเหลานีอ้ าจจะไมใชตวั ชี้วัดที่ดีของสภาวะโปรตีนที่
เปลี่ยนแปลงในระยะเวลาสัน้ ๆ การตอบสนองของระดับโปรตีนตางๆเหลานี้อาจจะไมไวตอภาวะ
โภชนาการดีพอ และอาจจะถูกรบกวนจากปจจัยอืน่ ที่ไมใชปจจัยทางโภชนาการไดมากกวา เชน
สมดุลยของน้าํ ภาวะ stress เชนการติดเชื้อ การบาดเจ็บ หรือการผาตัด การตรวจระดับอัลบูมิ
นและทรานสเฟอรินในเลือดอาจจะใชเปนตัวบงชี้สภาวะโปรตีนไดในการเปลี่ยนแปลงระยะยาว
แตการเปลี่ยนแปลงระยะสัน้ แลวการใชพรีอัลบูมิน retinol binding protein หรือการใช IGF-1 จะ
ดีกวาเนื่องจากคาครึ่งชีวิตสัน้
การเปลี่ยนแปลงตอบสนองตอภาวะโภชนาการเร็วและมี
ความจําเพาะตอสภาวะโปรตีนในรางกายดีกวาอัลบูมนิ และทรานสเฟอริน รายละเอียดไดแสดงใน
ตารางที่ 7.2
ตาราง 7.2 ระดับโปรตีนในเลือดที่ใชในการประเมินภาวะโภชนาการ
โปรตีน

อัลบูมิน

คาปกติ
(กรัม/
ลิตร)
45 (35-50)

คาครึ่ง
ชีวิต
(วัน)
14-20

หนาที่

Comments

รักษาความดัน
oncotic
เปนตัวพา
(carrier)ของสาร
โมเลกุลเล็ก

-การสรางลดลงใน โรคตับ hypothyroidism,
stress
-สูญเสียออกจากรางกายทางได (nephrotic
syndrome) ทางลําไส (protein losing
enteropathy)
-สูญเสียออกนอกเสนเลือด ในภาวะ stress
-เจือจางลง จาก fluid overload
-body pool สูง 3-5 กรัม/กก.

50

บทที่ 7 การประเมินภาวะโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ

ทรานสเฟอริน 2.3 (2.03.2)

8-9

พรีอัลบูมิน
หรือ thyroid
binding
prealbumin
หรือ
transtyretin

0.3 (0.20.5)

2-3

Retinol
binding
protein (RBP)

0.03720.0073

0.5

IGF-1หรือ
0.83
somatomedin- (0.55C
1.4)IU/ml

0.1-0.3

ไฟโบรเนกติน 1.82+0.16 0.5-1

จับกับเหล็กใน
พลาสมา มีหนาที่
ขนสงเหล็ก

-สภาวะเหล็กในรางกายมีผลมากตอระดับ
ทราน สเฟอรินในเลือด
-ระดับจะเพิ่มขึ้นในภาวะตั้งครรภ การไดรับเอสโต
รเจน และภาวะตับอักเสบ
-ระดับจะลดลงในภาวะ protein losing
enteropathy, nephropathy, การติดเชื้อเรื้อรัง
uremia และ acute catabolic state
-body pool < 0.1 กรัม/กก.
ขนสงไธรอยด
-ระดับจะเพิ่มในภาวะไตวาย
ฮอรโมน และ
-ระดับจะลดลงในภาวะ acute catabolic state,
retinol-binding
tissue trauma, sepsis, hyperthyroidism และ
protein
หลังผาตัด
-ระดับในเลือดจะเปลี่ยนแปลงตาม energy
balance และ nitrogen balance แตระดับ
พรีอัลบูมินจะตอบสนองตอ energy repletion
แมวายังไดรับโปรตีนไมเพียงพอก็ตาม
-body pool 0.01 กรัม/ กก.
-ถูก catabolize ที่เซลลทอไตสวนตน
ขนสงวิตามิน A
จับกับ พรีอัลบูมิน -ระดับจะสูงขึ้นและคาครึ่งชีวิตจะยาวขึ้นในโรคไต
-ระดับจะลดลงในภาวะการขาดวิตามิน Aและการ
ขาดสังกะสี โรคตับ หลังการผาตัด acute
catabolic state, และ hyperthyrodism
-body pool 0.002 กรัม/กก.
มีฤทธิ์คลายอินสุลิน -ระดับจะลดลงเร็วในภาวะอดอาหารและกลับคืน
ในดานอะนาบอลิก อยางรวดเร็วหลังไดรบั อาหาร
ระดับจะลดลงในภาวะ hypothyroidism และการ
ที่เซลลไขมัน
ไดรับการรักษาดวยเอสโตรเจน
กลามเนื้อและ
กระดูกออน
เปนไกลโคโปรตีน -การขาดไฟโบรเนกตินทําใหการปองกันโรคของ
สรางจากเนื้อเยื่อ
รางกายลดลง
หลายชนิด เปน
-ระดับจะลดลงในภาวะ acute catabolic state
opsonic
-เปนตัวที่ไวมากตอการใหโภชนบําบัดโดยเฉพาะ
glycoprotein และ โปรตีน
มีฤทธิ์ chemotaxis -ตองการขอมูลจากากรศึกษาเพิ่มเติม

51

บทที่ 7 การประเมินภาวะโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ

จาก Lee RD, Nieman DC. Laboratory assessment of nutritional status. In: Nutritional
assessment. Lee RD, Nieman DC. eds. Dubuque: Wm. C. Publishers. 1993:223-252.
การวัด somatic protein reserve
นอกจากการวัดโดย anthropometric study แลว สามารถใชการตรวจทางหองปฏิบัติการ
เชนการวัด ครีเอตินีน (creatinine)ที่ถูกขับออกทางปสสาวะใน 24 ชม การวัด 3-methylhistidine
เปนตน นอกจากนี้การวัด fat free mass โดยวิธี bioelectrical impedance assay (BIA),
isotopic method เปนวิธที แี่ มนยําในการประเมินแตตองอาศัยเครื่องมือเฉพาะซึ่งอาจจะไมสะดวก
และสิ้นเปลืองคาใชจายมากในทางปฏิบัติ การประเมิน somatic protein reserve ในทางปฏิบัติ
สามารถประเมินไดจาก การเปรียบเทียบครีเอตินีนที่ถูกขับออกในเวลา 24 ชม. (24-hour
creatinine excretion กับคามาตรฐาน หรือเทียบกับปริมาณที่ถกู ขับออกในคนทีม่ ีสวนสูงเทากัน
(creatinine height index) หรือคํานวณ lean tissue mass จากคาครีเอตินนี ที่ขับออกทาง
ปสสาวะ
Creatinine excretion และ creatinine-height index
ครีเอตินีนเปนสวนประกอบในกลามเนื้อ และถูกขับในปริมาณที่คอนขางคงทีท่ างปสสาวะ
การประเมิน lean body mass อาจประเมินไดจากการเปรียบเทียบปริมาณครีเอตินีนที่ถกู ขับออก
ในคนปกติ การขับครีเอตินีน ในผูชายมีคาประมาณ 23 มก/กก./วัน ในผูห ญิงมีคาประมาณ 18
มก./กก./วัน
โดยปกติเราสามารถคํานวณปริมาณ lean tissue mass ไดจากสูตร
lean tissue mass (กก.) = 7.138 + 0.02908 x ปริมาณครีเอตินีนในปสสาวะ (มก. )
ตารางคา creatinine height index ไดแสดงในตารางที่ 10.
24-hr urine creatinine (mg) x 100
Creatinine height index (CHI) =
expected 24-hr urine creatinine (mg)
โดยคาที่เกินรอยละ 80 จัดวาปกติ คาระหวาง 60-80 จัดวาขาดปานกลาง คาทีต่ ่ํากวา
รอยละ 60 จัดวาขาดรุนแรง
ขอจํากัด ไดแกไตเสื่อม การบาดเจ็บของกลามเนื้อ โรคของกลามเนื้อ และการเก็บไมครบ
การใชการประเมินทางโภชนาการ ไมมวี ิธีใดที่สมบูรณจึงจําเปนตองใชตัววัดหลายอยาง
รวมกันตามความเหมาะสม และควรเลือกใชและแปลผลใหถูกตอง

52

บทที่ 7 การประเมินภาวะโภชนาการโดยทางหองปฏิบัติการ

ตาราง 7.3 คาครีเอตินีนที่ถกู ขับในปสสาวะใน 24 ชม ตามความสูงและเพศ
สวนสูง (ซม.)
147.3
149.9
152.4
157.5
160.0
162.6
165.1
167.6
170.2
172.7
175.3
177.8
180.3
182.9
185.4
188.0
190.5
193.0

ปริมาณการขับครีเอตินีนใน
เพศชาย(มก.)

1288
1325
1359
1386
1426
1467
1513
1555
1596
1642
1691
1739
1785
1831
1891

ปริมาณการขับครีเอตินีนใน
เพศหญิง (มก.)
830
851
875
925
949
977
1006
1044
1076
1109
1141
1174
1206
1240

จาก Lee RD, Nieman DC. Laboratory assessment of nutritional status. In: Nutritional assessment. Lee
RD, Nieman DC. eds. Dubuque: Wm. C. Publishers. 1993:223-252.

บรรณานุกรม
1. Lee RD, Nieman DC. Laboratory assessment of nutritional status. In: Nutritional
assessment. Lee RD, Nieman DC. eds. Dubuque: Wm. C. Publishers. 1993:223-52.
2. McMahon MM, Bistrian BR. The physiology of nutritional assessment and therapy in
protein-calorie malnutrition. Dis a Month.1990; July 379-417.
3. Smith LC and Mullen JL. Nutritional assessment and indications for nutritional support.
Surg Clin North Am 1991; 71:449-57.
53

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

บทที่ 8
การใหโภชนบําบัด (Nutrition support)
การใหโภชนบําบัดเปนการปองกันการเกิดภาวะทุโภชนาการและบรรเทาภาวะแทรกซอน
ที่เกิดจากทุโภชนาการเอง จุดประสงคของการใหโภชนบําบัดประเภทตางๆแบงไดเปน 2 ประเภท
ใหญๆ คือ ใหเพื่อดํารงภาวะโภชนาการ (maintenance treatment) และใหเพื่อแกไขภาวะทุ
โภชนาการ (repletion treatment) ระบบของการใหโภชนบําบัดอาจแบงไดเปน 2 ระบบคือ
1. การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร (enteral nutrition support)
2. การใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา (parenteral nutrition support)
ขอบงชี้ของการใหบาํ บัด (indication for nutrition support)
ขอบงชี้ของการใหบําบัด แสดงดังตาราง 8.1 และ 8.2
ตาราง 8.1 ขอบงชี้ที่มีขอมูลสนับสนุนชัดเจนวาการใหโภชนบําบัดมีประโยชนชัดเจน (established
indication)
ขอบงชี้
ประโยชนที่ได
ผูปวยที่มีภาวะโภชนาการปกติ มีความเครียดทางเม ดํารงภาวะโภชนาการ ปองกันภาวะแทรกซอนจากทุ
ตาบอลิกต่ํา ไมสามารถกินไดมากกวา 10-14 วัน
โภชนาการ
ผูปวยที่ไมสามารถกินเอง หรือดูดซึมอาหารไดเปน ดํารงภาวะโภชนาการ และรักษาชีวิต
เวลานานหรือไมจํากัด ไดแกผูปวยโรคระบบประสาท
เด็กคลอดกอนกําหนด มีความผิดปกติเกี่ยวกับการ
กลืน มีโรคลําไสสั้น
ผูปวยที่ขาดอาหารอยางรุนแรงและจะตองเขารับการ
ผาตัดใหญ โดยเฉพาะทางชองทองหรือทรวงอก

การใหโภชนบําบัดสามารถลดภาวะแทรกซอน
ทางดานการติดเชื้อหลังการผาตัด

ผูปวยที่ไดรับบาดเจ็บรุนแรง บาดเจ็บที่ศีรษะและไฟ การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหารมีประโยชน
เหนือกวาการใหทางหลอดเลือดดําในการลด
ไหม
อุบัติการณการเกิดภาวะแทรกซอนทางการติดเชื้อ
และการใหโภชนบําบัดสามารถทําใหการพยากรณโรค
ในผูปวยที่ไดรับบาดเจ็บที่ศีรษะดีขึ้น
ผูปวยที่เขารับการทําการปลูกถายไขกระดูกและตอง
ไดรับเคมีบําบัด

การพยากรณโรคดีขึ้น

ดัดแปลงจาก Souba WW. Nutritional support. N Engl J Med 1997; 330 (1): 41-48.

54

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

ตาราง 8.2 แสดงขอบงชี้ในการใหโภชนบําบัดซึ่งอาจจะไดประโยชน
ภาวะ

ขอบงชี้ที่คิดวาอาจจะไดรับประโยชน
จากโภชนบําบัด
-ผูปวยที่ไดรับผลขางเคียงจากเคมีบําบัด
อยางรุนแรงซึ่งทําใหกินไมไดมากกวา 10
วัน
-ผูปวยที่คาดวาจะมีชีวิตอยูไดนานจาก
มะเร็งแตไมสามารถจะกินได

ขอมูลที่ตองการการศึกษา
เพิ่มเติม
สูตรอาหารเฉพาะที่สามารถทําให
การรักษามะเร็งมีประสิทธิภาพมาก
ขึ้น

AIDS

ดํารงภาวะโภชนาการ

ผลของโภชนบําบัดตอการทนตอยา
ที่ใชรักษา คุณภาพชีวิต ความถี่ที่
ตองเขาการรักษาใน รพ. และการ
รอดชีวิต

ภาวะตับวาย

ประสิทธิภาพของสูตรอาหารที่มีกรดอะมิ
โนแบบกิ่ง (branch chain amino acid)

ผลของโภชนบําบัดตอการรอดชีวิต

ภาวะไตวาย

โภชนบําบัดดวยสารละลายกลูโคสและ
กรดอะมิโนจําเปนสามารถทําใหหาร
พยากรณโรคและการฟนตัวของไตดีขึ้น

-ผลของโภชนบําบัดตอการ
พยากรณโรคในโรคไตวายเรื้อรัง

การทํางานของทางเดิน
อาหารบกพรองง

-ดํารงภาวะโภชนาการ
-ทําใหโรคสงบ (Crohn's disease)
-โอกาสที่ fistula จะปดเองสูงขึ้น

ผลของโภชนบบัดตอการกลับเปน
อีกของโรคและการพยากรณโรค
ระยะยาวของ
inflammatory
bowel disease

มะเร็ง

ผูปวยระยะวิกฤต (ไมรวม ปองกันภาวะทุโภชนาการในผูปวยที่ไม
ผูปวยที่บาดเจ็บรุนแรง)
สามารถกินไดเกิน 7-10 วัน

- ระยะเวลาที่จะไมมีผลกระทบหาก
ไมไดโภชนบําบัด
-ผลของโภชนบําบัดทําใหการ
พยากรณโรคดีขึ้นหรือไม

ดัดแปลงจาก Souba WW. Nutritional support. N Engl J Med 1997; 330 (1): 41-48.

55

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

ความตองการสารอาหาร (nutrient requirement)
เมื่อตัดสินใจเริ่มใหโภชนบําบัด ขั้นตอนถัดไปจะตองประเมินความตองการสารอาหาร
หลักคือ พลังงานและโปรตีน ซึง่ ประเมินจากการวัด [การวัดการใชพลังงานทางออม (indirect
calorimetry) และการวัดสมดุลยไนโตรเจน (nitrogen balance study) ตามลําดับ] หรือการ
ประมาณ (estimation) ความตองการจากปจจัยตางๆของผูปวยเชน อายุ เพศ น้ําหนัก สวนสูงและ
ความตองการทางเมตาบอลิก (metabolic demand)
ความตองการพลังงาน (caloric requirement)
ความตองการพลังงานของรางกายตอวันขึน้ กับการใชพลังงานของรางกายตอวัน (total
energy expenditure หรือ TEE) ในภาวะปกติพลังงานที่รางกายใชประกอบไปดวย การใช
พลังงาน 3 สวน ไดแก
1. การใชพลังงานพืน้ ฐานของรางกาย [basal energy expenditure (BEE)หรือ basal
metabolic rate (BMR)] ซึ่งเปนพลังงานพืน้ ฐานที่รางกายตองการเพื่อใชในการทํางานของเซลล
เนื้อเยื่อ และของอวัยวะตางๆของรางกาย วัดในทานอนและตองอดอาหารมามากกวา 10 ชม.
พลังงานพืน้ ฐานที่รางกายตองการประมาณรอยละ 65-70 ของพลังงานที่รางกายตองการทั้งหมด
2. การใชพลังงานที่เกิดจากการกินอาหาร (dietary induced thermogenesis หรือ DIT)
เปนพลังงานสวนที่รางกายใชในกิจกรรมการกินอาหารทัง้ หมด (รวมการกิน การยอยอาหาร การ
ยอยและการดูดซึมสารอาหาร ) ปกติจะเปนประมาณรอยละ 5-10 ของพลังงานทั้งหมดที่รางกาย
ใชตอวัน
3. การใชพลังงานไปในกิจวัตรประจําวัน (activity energy expenditure หรือ AEE)
อาจจะประมาณ รอยละ 15-40 ของพลังงานทัง้ หมดที่รางกายใชตอวัน
นอกจากนีห้ ากรางกายมีความเครียดทางเมตาบอลิก เชนมีการบาดเจ็บ ติดเชื้อ ฯลฯ
รางกายจะใชและตองการพลังงานเพิ่มขึ้น หรือหากรางกายอยูในอุณหภูมิที่ต่ําเกินไป รางกายก็
จะตองการพลังงานเพิ่มขึ้นในการควบคุมอุณหภูมิของรางกายใหคงที่ เรียกวาเปน cold induced
thermogenesis
ความตองการหรือการใชพลังงานขณะพัก [resting energy expenditure (REE) หรือ
resting metabolic rate (RMR)] เปนพลังงานที่รางกายตองการในขณะพักและไมจําเปนตองงด
อาหาร ดังนั้นในภาวะปกติ
REE = BEE + DIT
TEE = REE + AEE

56

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

การประเมินความตองการพลังงานสามารถประเมินไดจาก
1. การประมาณ (estimation)
ในผูใหญ ความตองการพลังงานพื้นฐานของผูปวยสามารถคํานวณจากสมการ HarrisBenedict (Harris- Benedict equation) ซึ่งอาศัยปจจัยตางๆของผูป วย ไดแกเพศ น้ําหนักตัว
สวนสูงและอายุ นอกจากนีก้ ิจกรรม และความตองการพลังงานตามความเครียดทางเมตาบอลิกมี
สวนในความตองการพลังงานทั้งหมดตอวัน
ในเพศชาย
BEE = 66 + (13.7 x weight [kg] + (5 x height [cm] ) - (6.8 x age)
ในเพศหญิง BEE = 655 + (9.6 x weight [kg] + (1.7 x height [cm]) - (4.7 x age)
น้ําหนักที่ใชเปนน้าํ หนักในขณะนั้น ไมใชน้ําหนักมาตรฐาน แตถาหากผูปวยบวมอาจใช
น้ําหนักกอนหนาจะปวยได (recent weight)
TEE = BEE x activity factor x stress factor
Activity factor
หมดสติและใชเครื่องชวยหายใจ
= 1.0
มีกิจกรรมเฉพาะบนเตียง
= 1.2
สามารถทํากิจกรรมนอกเตียงได
= 1.3
Stress factor
ขาดอาหาร
ไตวาย ไมไดลา งไต
ไตวาย ฟอกเลือด
ผาตัด ไมมีภาวะแทรกซอน

= 0.7
=1
= 1.0-1.05
= 1.0

ติดเชื้อในชองทอง

= 1.15

การบาดเจ็บตอเนื้อเยื่อ

= 1.15

กระดูกหัก

= 1.2

การติดเชื้อที่รนุ แรงนอย
การติดเชื้อที่รนุ แรงปานกลาง
การติดเชื้อที่รนุ แรงมาก
แผลไฟไหม รอยละ 0-20
ของพื้นที่รางกาย
แผลไฟไหม รอยละ 20-40
ของพื้นที่รางกาย
แผลไฟไหม รอยละ 40-100
ของพื้นที่รางกาย

= 1.0
= 1.2-1.3
= 1.4-1.5
= 1.0-1.5
= 1.5-1.8
= 1.8-2.0

การคํานวณความตองการพลังงานโดยใชสมการนีม้ ีความแมนยําสามารถครอบคลุมไดรอยละ 8090 ของประชากรทั่วไป แตในผูปวยคาความแมนยําจะลดลงเหลือเพียงรอยละ 50
57

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

2. การวัดการใชพลังงาน
2.1 วัด indirect calorimetry คํานวณจากการใชออกซิเจน (oxygen consumption หรือ
VO2) และการสรางคารบอนไดออกไซด (CO2 production หรือ VCO2) โดยใชเวลาวัดในทานอน
นิ่ง หลังอาหารอยางนอย 2 ชม. เปนเวลาประมาณ 20-30 นาที
M
= 5.02 VO2
โดยที่ M เปนพลังงานที่ใชหรือตองการเปนแคลอรีตอ 1 หนวยเวลา สวน VO2 เปนการใช
ออกซิเจนเปนลิตรตอหนึ่งหนวยเวลา ที่อณ
ุ หภูมิและความดันมาตรฐาน (อุณหภูมิ 0 องศา และ
ความดัน 760 มม. ปรอท)
เมื่อตองพิจารณาความรอนที่เกิดขึ้นจาการเผาผลาญสารอาหารประเภทตางๆ แลวสูตร
คํานวณพลังงานจะเปน ตามสมการ Brouwer (Brouwer's equation)
M
= 3.87 VO2 + 1.20 VCO2 -1.43 N
โดยที่ N เปนการขับไนโตรเจนออกทางปสสาวะ (urinary nitrogen)ใน 1 หนวยเวลา
การประเมินการใชพลังงานวิธีนี้แตอาจไมไดบงถึงความตองการพลังงานทั้งวันเนื่องจากผูปว ยอาจ
มีการเคลื่อนไหว ควรจะตองจะชดเชยพลังงานอีกประมาณรอยละ 20-33 ในผูปวยที่ยังเคลื่อนไหว
เองได สิ่งที่ตองระวังคือการรัว่ ของระบบ ทําใหการคํานวณผิดพลาดได
2.2 คํานวณจากความสามารถของเซลลหรือเนื้อเยื่อทีจ่ ะดึงออกซิเจน
วิธีนี้จะตองใสสายสวนเสนเลือดแดงพัลโมนารี (pulmonary artery catheter) วัด cardiac output
โดยวิธี thermodilution และวัด oxygen saturation ของเสนเลือดแดงและ mixed venous blood
และคํานวณการใชพลังงานจากสมการ Fix (Fix's equation)
REE = cardiac output x hemoglobin x (Sa O2 - Sv O2) x 95.18
วิธีนี้อาจมีความคลาดเคลื่อนจากวิธี indirect calorimetry หากทําในผูปวยทีม่ ีภาวะช็อกหรือเลือด
ไปเลี้ยงเนื้อเยือ่ ตางๆไมดี (low tissue perfusion) คาคลาดเคลื่อนอาจไดถึงรอยละ 50
ความตองการพลังงานในผูปว ยจะไมเกิน 3000 แคลอรีตอวัน ยกเวนในผูปวยที่บาดเจ็บ
รุนแรงหรือมีแผลไฟไหมรุนแรง การใหพลังงานเกินในผูป วยหนัก (caloric load) อาจเปนผลเสีย
มากกวาผลดี การใหพลังงานต่ํากวาความตองการเพียงเล็กนอย (เชนรอยละ 80-85 ของพลังงาน
ที่ตองการ) เพียงชวงสัน้ ๆ อาจไดประโยชนมากกวาโดยเฉพาะในผูปวยหนัก แตไมขาดอาหาร
มีขอถกเถียงกันวาพลังงานทีค่ ํานวณหรือวัดได ควรเปนพลังงานทัง้ หมด (total calorie)
หรือเปนเพียง non protein calorie เหตุทมี่ ีผูกลาววาควรเปน nonprotein calorie ก็เพราะเชื่อวา
ใหรางกายไดรบั พลังงานเพียงพอจาก non-protein calorie จะไดไมนําโปรตีนที่ใหไปใชเปน
พลังงาน
แตในความเปนจริง
มีหลักฐานวาในภาวะเจ็บปวยรางกายใชพลังงานจากทัง้
คารโบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน ไมวา จะไดพลังงานพอหรือเกินพอก็ตาม ดังนั้นเพื่อลดความเสี่ยง
58

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

ตอผลเสียจากการไดพลังงานเกิน ซึ่งจะไดกลาวตอไปในบทภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัด
จึงควรคํานวณจากพลังงานทัง้ หมดมากกวา non-protein calorie
สัดสวนของพลังงานควรเหมือนกับที่ใกลเคียงไดรับจากอาหาร โดยเปนคารโบไฮเดรตใน
สัดสวนรอยละ 50-60 ไขมันรอยละ 25-40 และโปรตีนรอยละ 12-20
ความตองการโปรตีน (protein requirement)
ความตองการโปรตีนสามารถคํานวณไดจากหลายสูตร ดังนี้
1. ความตองการเปนกรัม/กก.ของน้ําหนักมาตรฐาน/วัน ดังตาราง 8.3
ตาราง 8.3 ความตองการโปรตีนของรางกายตามภาวะ
ระดับของ stress

ภาวะ

ความตองการโปรตีน
(กรัม/กก./วัน)
ปกติ
แข็งแรงดี ภาวะโภชนาการปกติ
0.8
นอย
ผาตัดเล็ก หรือติดเชื้อที่ไมรุนแรง
0.8-1.4
ปานกลาง
ผาตัดใหญ
ความรุนแรงของการติดเชื้อหรือ 1.4-2.0
บาดเจ็บปานกลาง
มาก
ความรุนแรงของการติดเชื้อ บาดเจ็บ หรือไฟไหม 2.0-4.0
รุนแรงมาก
ดัดแปลงจาก Lee RD, Nieman DC. Assessment of the hospitalized patient. In Lee RD, Nieman DC.
eds : Nutritional assessment. Dubuque: Wm. C. Brown Publishers. 1993:179.

2. คํานวณจากสัดสวนของ non-protein calorie : กรัมของไนโตรเจน ดังตาราง 8.4
ตาราง 8.4 ความตองการโปรตีนตามสัดสวนของ nonprotein calorie: กรัมของไนโตรเจน
ระดับของ stress ภาวะ

ความตองการโปรตีน ตาม
nonprotein calorie: g nitrogen
ปกติ
แข็งแรงดี ภาวะโภชนาการปกติ
250-350:1
นอย
ผาตัดเล็ก หรือติดเชื้อที่ไมรุนแรง
150-200:1
ปานกลาง
ผาตัดใหญ ความรุนแรงของการติดเชื้อหรือบาดเจ็บ 100-150:1
ปานกลาง
มาก
ความรุนแรงของการติดเชื้อ บาดเจ็บ หรือไฟไหม
80-100:1
รุนแรงมาก
ดัดแปลงจาก Lee RD, Nieman DC. Assessment of the hospitalized patient. In Lee RD, Nieman DC.
(eds) : Nutritional assessment, Dubuque: Wm. C. Brown Publishers. 1993:180

59

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

3. ประเมินจากสมดุลยไนโตรเจน โดยคํานวณจาก
N balance =
โปรตีนที่กนิ จากอาหาร (กรัม) - UUN- 4
6.25
โดย UUN คือปริมาณยูเรียไนโตรเจนที่ขับออกทางปสสาวะใน 24 ชม คา 4 เปนคาคงที่
ของไนโตรเจนที่ถูกขับออกในรูปที่ไมใชยูเรียและรวมทัง้ ขับออกทางอืน่ ทีน่ อกเหนือจากทางไตเชน
ทางอุจจาระและทางผิวหนัง โดยปกติคานีว้ ัดไดยาก ในผูปวยระยะวิกฤต การใชคายูเรียไนโตรเจน
ที่ขับออกทางปสสาวะมาคํานวณคาโปรตีนที่รางกายตองการจะนอยกวาความเปนจริงเนื่องจาก
คาไนโตรเจนที่ขับออกในรูปอื่นหรือทางอื่นจะสูงขึ้น ที่ดีควรใชคาไนโตรเจนทั้งหมดที่ขับออกทาง
ปสสาวะจะดีกวา แตก็ตองอาศัยเครื่องมือในการวัดซับซอนกวา
อยางไรก็ตามไมวาจะคํานวณปริมาณโปรตีนที่ตองการโดยวิธีใดก็ตาม
ควรจะตอง
ประเมินวาผูปว ยควรไดรับสมดุลยไนโตรเจน หรือสมดุลยไนโตรเจนเปนบวกดวย
ความตองการวิตามินและ trace element
วิตามินและ trace element ที่ใหทางทางเดินอาหารควรไดเทากับ recommended
dietary allowance (RDA) ตามตารางที่ 8.5 ในสูตรอาหารทางการแพทยที่มีขายตามทองตลาด
จะมีวิตามินและเกลือแรตางๆเพียงพอกับความตองการใหนภาวะปกติ
ความตองการใยอาหาร (fiber)
ใยอาหารแบงเปน 2 กลุมใหญๆคือ ใยอาหารที่ละลายน้ํา (soluble fiber) และใยอาหารที่
ไมละลายน้ํา (insoluble fiber) บทบาทของ soluble fiber มีความสําคัญตอการเจริญเติบโต
หนาที่ และตอความแข็งแรงของเซลลเยื่อบุของลําไสใหญ
ใยอาหารที่ละลายน้าํ (soluble fiber) ไดแกเพคติน (pectin) และกัม (gum) เปนตน จะไม
ถูกยอยโดยระบบการยอยของรางกาย แตจะถูกแบคทีเรียในลําไสเปลี่ยนไปเปนกรดไขมันเสนสั้น
(short chain fatty) เชน กรดบิวทีริค โพรพิโอนิค เปนตน ซึ่งเปนสารที่เซลลของลําไสใหญใชเปน
พลังงาน นอกจากนี้การดูดซึมของกรดไขมันเสนสัน้ นี้ยังกระตุนการดูดซึมของน้าํ และและเกลือแรที่
ลําไสใหญดวย นอกจากนีย้ งั มีบทบาทในการลดระดับน้าํ ตาลและไขมันในเลือดอีกดวย
ใยอาหารที่ไมละลายน้ํา (insoluble fiber) ไดแกเซลลูโลสและเฮมิเซลลูโลส เปนตน ถูก
แบคทีเรียสลายบางสวน ใยอาหารนี้กระตุน ทําใหลาํ ไสเคลื่อนไหวเร็วขึ้น ( intestinal transit
time เร็วขึ้น) และเปนสวนทีท่ ําใหอุจจาระมีเนื้อ
ใยอาหารที่มอี ยูในสูตรอาหารทางการแพทยจะมีทงั้ ที่ละลายน้ําและไมละลายน้ํา ไดจาก
ถั่วเหลือง (soy fiber) ขาวโอต (oat fiber) กัม เพคตินปนกัน ความตองการใยอาหารประมาณ 2025 กรัมตอวัน
60

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

ตาราง 8.5 ความตองการสารอาหารที่แนะนําตอวันในผูใหญ (national and international
recommended dietary reference values) แสดงเปนคาเฉลี่ย
สารอาหาร

ผูชาย
ผูหญิง
19-64 ป
> 64 ป
19-54 ป
>54 ป
ตั้งครรภ
ใหนมบุตร
วิตามินเอ
(ไมโครกรัม 750
750
750
750
+0
+ 450
ของเรตินอลอิควิวาเลนท)
ไธอะมิน (มก.)
1.1
0.9
0.8
0.7
+ 0.2
+ 0.4
ไรโบเฟลวิน (มก.)
1.7
1.3
1.2
1.0
+ 0.3
+ 0.5
ไนอะซิน (มก. ของไนอะซิ 19
16
13
11
+2
+5
นอิควิวาเลนท)
ไพริดอกซีน (มก.)
1.3-1.9
1.0-1.5
0.9-1.4
0.8-1.1
+ 0.1
+ 0.7-0.8
โฟเลท (ไมโครกรัม)
200
200
200
200
+ 200
+ 150
วิตามินบี 12 (ไมโครกรัม) 2.0
2.0
2.0
2.0
+ 1.0
+ 0.5
วิตามินซี (มก.)
40
40
30
30
+ 30
+ 45
10.0
7.0
7.0
+0
+ 2.5
วิตามินอี (มก. ของ α- 10.0
tocopheral equivalents)
สังกะสี (มก.)
12
12
12
12
+4
+6
เหล็ก (มก.)
7.0
7.0
12.0-16.0 5.0-7.0
+ 10.0-20.0 + 0
ไอโอดีน (ไมโครกรัม)
150
150
120
120
+ 30
+ 50
แมกนีเซียม (มก.)
320
320
270
270
+ 30
+ 70
แคลเซียม (มก.)
800
800
800
1000
+ 300
+ 400
ฟอสฟอรัส (มก.)
1000
1000
1000
1000
+ 200
+ 200
ซีลีเนียม (ไมโครกรัม)
85
85
70
70
+ 10
+ 15
โซเดียม (มิลลิโมล)
40-140
40-140
40-140
40-140
+0
+0
(มก.)
920-2300 920-2300 920-2300 920-2300
โปแตสเซียม (มิลลิโมล)
50-140
50-140
50-140
50-140
+0
+0
(มก.)
1950-5460 1950-5460 1950-5460 1950-5460
โปรตีน (กรัม)
55
55
45
45
+6
+ 16
จาก Bloch AS, Shils M. Appendix contents. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. Eds. Modern
Nutrition in Health and disease 9th edition. Baltimore: Williams & Wilkins. 1999:A41.

61

บทที่ 8 การใหโภชนบําบัด

บรรณานุกรม
1. Bloch AS, Shils M. Appendix contents. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. Eds.
Modern Nutrition in Health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams & Wilkins. 1999:
A41.
2. Kirby DF, Delegge MH, Fleming CR. American Gastroenterological Association
technical review on tube feeding for enteral nutrition. Gastroenterology 1995;108:1282301.
3. Lee RD, Nieman DC. Assessment of the hospitalized patient. In Lee RD, Nieman DC.
eds : Nutritional assessment. Dubuque: Wm. C. Brown Publishers 1993: 165-191.
4. Poehlman ET, Horton ES. Energy needs: Assessment and requirements in humans. In:
Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. eds. Modern Nutrition in Health and disease. 9th
edition. Baltimore: Williams & Wilkins. 1999: 95-104.
5. Roberfroid M. Dietary fiber, inulin, and oligofructose: a review comparing their
physiological effects. Crit Rev Foods Sci Nutri 1993; 33(2): 103-48.
6. Shike M. Enteral feeding. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. eds. Modern
Nutrition in Health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams & Wilkins. 1999:1643-56.

62

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

บทที่ 9
การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร
(Enteral nutrition support)
การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร (enteral nutrition support)
เปนการใหอาหารทางทางเดินอาหารเปนวิธที ี่ใกลเคียงกับสรีรวิทยาปกติมากทีส่ ุด สามารถ
ดํารงสภาพโครงสรางและหนาที่ของทางเดินอาหารไดดีกวาการใหอาหารทางหลอด ปลอดภัย
และราคาถูกมากกวาการใหทางหลอดเลือด การใหอาหารทางทางเดินอาหารนี้ ควรเลือกใหในผูท ี่
ทางเดินอาหารยังมีความสามารถยอยและดูดซึมอาหารได
ขอบงชี้ของการใหอาหารทางสายใหอาหาร
ขอบงชี้ของการใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร คือใหในผูปว ยที่ยงั มีความสามารถใน
การยอยและการดูดซึมอาหารเพียงพอแตไมสามารถกินเองไดเพียงพอกับความตองการ จากโรค
ตางๆ ดังนี้
1. โรคทางระบบประสาทและทางจิตเวช
3. โรคของทางเดินอาหาร
1.1โรคหลอดเลือดสมอง (cerebrovascular
3.1 ตับออนอักเสบเฉียบพลัน
3.2 ลําไสอักเสบ (inflammatory bowel
accident)
1.2 เนื้องอกของระบบประสาท
diseases)
1.3 การบาดเจ็บของระบบประสาท
3.3 ลําไสสั้น (short bowel syndrome) และ
1.4 การอักเสบของระบบประสาท
โรคที่ทําใหการดูดซึมอาหารผิดปกติ
1.5 โรค demyelination ของระบบประสาท
(malabsorption syndromes)
1.6 โรคซึมเศราอยางรุนแรง
3.4 fistula
1.7 anorexia nervosa
2. โรคของชองปาก คอ และหลอดอาหาร 4. อื่นๆ
4.1 ไฟไหมน้ํารอนลวก
2.1 เนื้องอก
4.2 ผูปวยที่ไดรับเคมีบําบัด
2.2 การอักเสบ
2.3 การบาดเจ็บ
4.3 โรคภูมิคุมกันบกพรอง (AIDS)
4.4 ผูปวยที่ทาํ การผาตัดเปลี่ยนอวัยวะ
4.5 ผูปวยที่ใสเครื่องหรือทอชวยหายใจ
63

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

ขอหามใชของการใหอาหารทางสายยาง
1. ลําไสอุดตัน (complete intestinal obstruction)
2. severe intestinal pseudo-obstruction
3. เลือดออกในทางเดินอาหาร
4. การยอยหรือการดูดซึมเสียไปอยางรุนแรง (severe maldigestion or
malabsorption syndrome)
5. bowel ileus รุนแรง
6. high flow fistula
7. สภาพทัว่ ไปไมเหมาะสม เชน สัญญาณชีพไมคงที่
หลักการเลือกใหอาหารทางสายใหอาหาร ขึ้นกับขอบงชี้ ภาวะโภชนาการ สภาพของ
ผูปวยเปนหลัก เริ่มตนจากการประเมินภาวะโภชนาการ ประเมินวาผูปวยสามารถกินเองได
เพียงพอหรือไม และการใหโภชนบําบัดเปนการใหเพื่อดํารงภาวะโภชนาการหรือเพื่อแกไขภาวะ
โภชนาการ เชนในผูปว ยระยะวิกฤต จะไมสามารถทนตอ การใหพลังงานที่เกินตอความตองการ
มากๆไดและการใหเกินกวาความตองการไมไดทําใหคาทาบอลิสมลดลงหรือเพิ่มอะนาบอลิสม
ใหกับผูปวยได ดังนั้นการใหโภชนบําบัดในผูปวยระยะวิกฤตจึงใหเพื่อดํารงภาวะโภชนาการ สวน
การแกไขหรือฟนฟูภาวะทุโภชนาการนัน้ จะกระทําเมื่อผูปวยผานพนภาวะเครียดหรือระยะวิกฤตไป
แลว การตัดสินใจใหอาหารทางทางเดินอาหารจะตองประเมินการทํางานของทางเดินอาหารกอน
วาจะสามารถใหอาหารไดอยางมีประสิทธิภาพ ปลอดภัยและไมมีขอหามใช ถาการทํางานของ
ทางเดินอาหารไมไดปกติทั้งหมด อาจใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหารไดแตตองเลือกชนิดของ
อาหารที่ให (defined formula diet) หากการใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหารยังไมเพียงพอกับ
ความตองการ ควรเสริมดวยการใหอาหารทางหลอดเลือดดําดวย หลักการใหอาหารทางหลอด
เลือดดําแสดงดังแผนภูมิท1ี่ .
หลักการใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหารสามารถแบงออกเปน 2 กลุมใหญๆ คือ
1. รับประทานเอง รวมถึงการใหอาหารเสริมหากอาหารปกติที่ไดรับยังไมเพียงพอกับ
ความตองการ การใหโภชนบําบัดแบบนี้ เปนการใหที่เหมือนกับธรรมชาติที่สุด
2. การใหอาหารทางสายใหอาหาร (enteral tube feeding) ใหอาหารเขาสูทางเดิน
อาหารโดยผานทอใหอาหาร ซึ่งแบงเปน 2 กลุมใหญๆ คือ การใสสายเขาทางเดิน
อาหารโดยผานจมูก หรือสายสวนจมูก ไดแก nasogastric tube หรือ nasoenteric
tube feeding และการใสสายใหอาหารผานทางหนาทอง ไดแก gastrostromy,
duodinostomy และ jejunostomy tube feeding

64

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

แผนภูมิ 1 การเลือกใหโภชนบําบัด
ประเมินภาวะโภชนาการ
ใหเพื่อดํารงภาวะโภชนาการ
(maintenance treatment)

ใหเพื่อแกไขภาวะทุโภชนาการ
(repletion treatment)

ประเมินประสิทธภาพของการทํางานของทางเดินอาหารวาสามารถ
ใหอาหารไดอยางมีประสิทธิภาพและปลอดภัย

ใช

ใหอาหารทางเสนเลือด

ไมใช

การดูดซึมอาหารปกติ
ไมใช

ใช

Defined formula diet

Protein isolate diet

ตองใหโภชนบําบัดมากกวา 6 สัปดาห
ใช

ไมใช

ใหทาง tube enterostomy

ใหทาง nasoenteric tube feeding
มีความเสี่ยงตอการสูดสําลัก
ใช

ไมใช

ใหทาง nasoduodinal หรือ
nasojejunal tube feeding

ใหทาง nasogastric feeding

ใหอาหารไดเพียงพอ
ใช

ไมใช

ใหตอ

เสริมดวย PPN

ดัดแปลงจาก Guenter P, Jones S, Sweed MR, Ericson M. Delivery systems and administration of enteral nutrition in: Rombeau
JC, Rolandelli RH. eds. Enteral and tube feeding 3rd edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997:240-67.

65

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

ชนิดของสายใหอาหาร
1. สาย nasogastric และ nasoenteral
แรกเริ่มของการใหอาหารทางทอใหอาหารเริ่มจากการใชหนังของสัตว ทอยาง ทอ Levin
ทอ polyethylene ซึ่งแข็งทําใหเกิดภาวะแทรกซอนจากทอทีแ่ ข็งนี้ ตอมามีการใชสาย
polyvinylchloride (PVC) ซึง่ นุมลงกวาเดิมและใชกันอยางแพรหลายในโรงพยาบาลทั่วไป และใน
ปจจุบันมีสายที่ทาํ จากโพลียูรีเธนและซิลโิ คนซึ่งมีคุณสมบัติที่ดีขึ้นสําหรับใชเปนสายใหอาหาร
สายโพลียูรีเธนเหนียวแข็งแรงทนทาน ไมแตกหักงายเหมือนซิลิโคน ไมเปลี่ยนแปลง
โครงสรางเมื่ออยูในรางกาย สายไมยุบตัวงายเมื่อใชดดู content สายโพลียูรีเธนและสายซิลิโคน
สําหรับใหอาหารมีขนาดเล็ก เสนผาศูนยกลางที่วัดเปน French เปนเสนผาศูนยกลางภายนอก
ตั้งแต 8-16 สายยิง่ เล็กยิ่งทําใหลดภาวะแทรกซอนจากการใสสายทัง้ การระคายเคืองเนื้อเยือ่
ใกลเคียงและลดอัตราเสี่ยงตอการสูดสําลักเนื่องจากมีผลทําให lower esophageal sphincter
หยอนนอยกวา
สายใหอาหารประเภทโพลียรู ีเธนและซิลิโคนมักมีเสนลวดนํา (stylet หรือ guide- wire)
เพื่อชวยใหการใสสะดวกขึ้น นอกจากนี้บางรุนอาจมีน้ําหนักถวงดวย tungsten (tungsten
weighted tube) โดยเชื่อวาถาถวงดวยน้าํ หนักนาจะทําใหสายอยูในตําแหนงที่ควรจะเปน ไมเลื่อน
หลุดขึ้น หรือตองการถวงใหสายที่ใสผา นกระเพาะอาหารเคลื่อนตัวผานหูรูดไพลอรัสลงในดูโอดินมั
ในกรณีที่ตองการใหอาหารเขาลําไสเล็กโดยตรง (enteric feeding) ความยาวของสายขนาด 36
นิ้วใชสาํ หรับใสในกระเพาะอาหาร (nasogastric tube) สวนความยาว 42 นิ้วใชใสไดทงั้ ใน
กระเพาะอาหารและลําไสเล็ก (nasogastric และ nasoenteric tube) การใหอาหารโดย
nasogastric หรือ nasoenteric tube ควรใชชวงสัน้ ๆ เฉพาะอยูในโรงพยาบาล ถานานกวานั้นควร
เปน gastrostomy หรือ jejunostomy tube มากกวา
ลักษณะของสายใหอาหารทีด่ ีคือ สายตองนุม ยาวพอ แข็งแรงทนทาน ทนตอแรงดันไดดี
เสนผาศูนยกลางภายในมีขนาดแนนอน ควนมี Y-connector เพื่อดูด content หรือใหยาขณะให
อาหาร ดังรูปที่ 9.1ปลายสายตองลืน่ เพื่อสะดวกในการใส และตองสามารถดึงเสนลวดนําออกได
งาย
สายใหอาหารที่ทาํ จากวัสดุโพลียูรีเธนมีความออนนุมมากกวา ราคาแพงขึน้ แข็งแรง
เหนียวทนทาน ไมเปลี่ยนสภาพแมถูกกรด ไมยุบตัวงาย เสนผาศูนยกลางภายในใหญกวาสาย
ซิลิโคน สามารถใชดูด gastric content ได สามารถใชไดนานกวา สายใหอาหารที่ทําจากวัสดุ
ซิลิโคน ออนนุมที่สุดแตราคาแพงมาก อุดตันหรือยุบตัวไดงายโดยเฉพาะสายเล็ก แตระคายเคือง
ตอเยื่อบุนอยกวา แตกงายกวา เปรียบเทียบคุณลักษณะของสายแตละชนิดไดดังตารางที่ 9.1

66

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

รูปที่ 9.1 แสดง nasoentric tube ที่มี Y- connector ไวใหยาหรือดูด content
จาก Guenter P, Jones S, Sweed MR, Ericson M. Delivery systems and administration of enteral nutrition in: Rombeau
JC, Rolandelli RH. eds. Enteral and tube feeding 3rd edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997:250.

ตาราง 9.1 คุณลักษณะของสายใหอาหารประเภทตางๆ
คุณลักษณะ
ความสะดวกเวลาใส

วัสดุ PVC
แข็งเกินไป เวลาใสจะ
เจ็บ
ความสามารถในการใช ดีมาก
ดูด gastric content
ความสบายของผูปวย ไมดี
เมื่อถูกใส
ความแข็งแรง
และ แข็งแรงแตเปราะ
ทนทาน

วัสดุโพลียูรีเธน
นุมเกินไป

วัสดุซิลโิ คน
พอดี

ดี

ไมดีนัก

ดี

ดีมาก

แข็งแรงและทนทาน
มาก

แตกงาย

ดัดแปลงจาก Guenter P, Jones S, Sweed MR, Ericson M. Delivery systems and administration of
enteral nutrition in: Rombeau JC, Rolandelli RH. Eds. Enteral and tube feeding 3rd edition 1997:240267.

การที่จะบอกวาสายอยูในตําแหนงที่เหมาะสม โดยวิธีฉีดลมผานสายแลวฟงเสียง อาจเกิด
ความเขาใจผิดได แมวาสายอยูในหลอดลม เสียงอาจถูกสงผานลงมาทําใหฟงคลายกับวาสายอยู
ในกระเพาะอาหารได การดูดได gastric content จะทําใหมนั่ ใจมากขึ้นวาสายอยูในกระเพาะ
อาหาร แตไมเสมอไป เมื่อสายอยูในลําไสเล็กอาจดูดไมได content ควรใชวิธีเอกซเรยเพื่อใหมนั่ ใจ

67

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

ไดวาสายอยูในตําแหนงที่ตอ งการ การใหอาหารหากสายอยูในหลอดอาหารหรือหลอดลมอาจ
ทําใหเกิดปญหาแทรกซอนที่รุนแรงได
การเลือกใช nasogastric หรือ nasoenteric feeding ขึ้นอยูกับ
1. ความเสีย่ งตอการเกิดการสูดอาหารสําลักเขาปอด (aspiration) หากมีสูงเชนผูปว ยที่
มีความผิดปกติของการรูสึกตัว หรือมีความผิดปกติของระบบประสาท ควรเลือกใช
nasoenteric feeding หรือ enteric tube feeding ตําแหนงทีด่ ีที่สุดคือต่ํากวา
ligament of Treize ดังรูปที่ 9.2
2. การเคลื่อนไหวของกระเพาะ หากมีการเคลื่อนไหวนอยจากภาวะตางๆ เชนการผาตัด
การบาดเจ็บหรือการติดเชื้อ
จะทําใหกระเพาะอาหารเคลื่อนไหวนอยลง
(gastroparesis) ทําใหมี content คางอยู แตการทํางานของลําไสเล็กมักจะยังปกติ
อยูจึงยังสามารถใหอาหารทางลําไสไดแมจะใหทางกระเพาะอาหารไมได

รูปที่ 9.2 แสดงตําแหนงทีเ่ หมาะสมสําหรับ nasoenteric tube ทีปลายสายอยูต่ํากวา ligament of
Treize สามารถลดความเสี่ยงตอการสูดสําลักลงได
จาก Guenter P, Jones S, Sweed MR, Ericson M. Delivery systems and administration of enteral nutrition in: Rombeau
JC, Rolandelli RH. eds. Enteral and tube feeding 3rd edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997:250.

68

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

ขั้นตอนการใสสายใหอาหาร
1. เตรียมสถานทีท่ ี่มิดชิด
2. อธิบายจุดประสงคของการใสและขั้นตอนการใสใหผูปว ยเขาใจ
3. ใหผูปวยนัง่ หรือนอน 45 องศา กมศีรษะเล็กนอย
4. ประเมินความลึกของสายทีจ่ ะใสเขากระเพาะอาหาร โดยวัดความยาวจากปลาย
จมูก ถึงใบหู แลวจากใบหูถึง xyphoid process แลวเพิ่มอีก 8-10 ซม.
ทําเครื่องหมายไว
5. หลอลื่นลวดนําแลวใสลวดนําเขาในสาย
6. ตรวจสอบรูจมูกของผูปวย ลองอุดรูจมูก 1 ขางชั่วคราวดูวาผูป วยไมลําบากใน
การหายใจ หลอลื่นรูจมูกขางนั้น
7. หลอลื่นปลายสายใหอาหาร
ใสสายเขารูจมูกโดยใหตําแหนงชีไ้ ปดานหลัง
ใหผูปวยกลืน
8. เมื่อสายผาน nasopharynx แลว ใหผูปวยพักชั่วครู
9. ใหผูปวยกมคอเล็กนอย ในขณะที่ผานสายลงเรื่อยๆ ใหผูปวยกลืน
10. หากผูปว ยไอขณะผานสายลง ใหดงึ สายขึ้นมาจนถึง nasopharynx แลวพยายาม
ผานสายลงใหม
11. หลังจากผานสายลงไปยังตําแหนงที่ตองการแลว ดูด gastric content ออกมา
แลว x-ray ดูตําแหนงสาย
12. ยึดสายไวดวยเทป ตรึงไวที่ปลายจมูก หรือเหนือริมฝปากบน
13. เมื่อทราบวาสายอยูในตําแหนงที่ตองการแลว ดึงลวดนําออก
การใหยาทีช่ วยการเคลื่อนไหวของลําไส เชน metochopramide หรือ plasil R กอนทําการ
ใสสายใหอาหารจะชวยทําใหการใสสายผานหูรูดไพลอรัสเขาไปเองไดมากขึ้นกวาไมไดใหยา แต
การใหยาหลังจากใสสายแลวไมชวย หลังจากใสสายแลวใหผูปว ยนอนตะแคงขวา เพื่อใหสายที่มี
ตุมถวงผานหูรดู ไพลอรัสลงไปในลําไสเล็กได หากสายไมผานลงไปในดูโอดินัมหลังจาก 8-24 ชม.
แลวก็จะไมลงไปอีก นอกจากวิธีใสขางเตียงแบบนี้แลว ยังสามารถใสโดยใชกลอง endoscope
หรือ fluoroscope ชวยในการใสได

69

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

ปญหาแทรกซอนของการใชสาย nasogastric หรือ nasoenteral feeding
แบงไดเปน 2 ระยะ คือ
ผลแทรกซอนระหวางที่ใสสาย
ไดแก การบาดเจ็บของเยื่อบุจมูกและทางเดินอาหาร ทําใหเกิดเลือดออกหรือทะลุ การที่
สายเขาไปผิดตําแหนง เชนไปอยูในหลอดลม หรือหลอดอาหารโดยเฉพาะในผูป วยที่ไมรูสกึ ตัว
ทําใหเกิดปญหาแทรกซอนรุนแรงตามมา
หรืออาจไปขดอยูในทางเดินหายใจทําใหหายใจไม
สะดวก
ผลแทรกซอนที่เกิดหลังใสสาย
ไดแก
1. การสูดสําลักเขาปอด ซึ่งเปนผลแทรกซอนที่รนุ แรงที่สุดของการใหอาหารทางสายยาง
2. การระคายเคืองตอทางเดินอาหาร
3. การอุดตันของสายจากยาหรือตะกอนอื่นๆ
4. การใสสายสวนจมูกเปนเวลานานๆ จะเพิ่มความเสีย่ งตอการติดเชื้อของโพรงจมูก
(sinusitis) กดทับแผงกัน้ จมูก ควรระวังในผูปวยระยะวิกฤต ผูปวยที่สงู อายุ มีโรคทาง
สมองหรือระบบประสาท มีประวัติการใสสายยาก มีความผิดปกติของโครงสราง
ใบหนา จมูก หรือทางเดินอาหาร ภาวะแทรกซอนเหลานี้สามารถปองกันได โดยใส
โดยผูที่ชาํ นาญ มีการดูแลที่ถูกตองและเหมาะสม

2. สาย gastrostomy และ enterostomy
ใชในกรณีที่ตอ งการใชการใหอาหารทางสายยางเปนเวลานานหลายสัปดาหขึ้นไป ขอดี
ของการใสสายแบบนี้คือ เสนผาศูนยกลางใหญกวา ไมอุดตันงาย
ความเสีย่ งตอการเกิดการสูดสําลักนอยกวาการใสสายสวนจมูกเพราะตําแหนงไมเคลื่อนไปจาก
กระเพาะ (สําหรับ gastrostomy) หรือลําไสเล็ก (สําหรับ enterostomy) อยางไรก็ตาม
gastrostomy feeding ยังมีการสูดสําลักเกิดขึ้นไดโดยเฉพาะถามีอาหารเหลือคาง (residual
content) ในกระเพาะอยูม าก การใหอาหารในตําแหนงทีห่ ลังตอหูรูดไพลอริค (post-pyloric
feeding) สามารถลดความเสี่ยงตอการสูดสําลักในผูปว ยกลุมเสี่ยงได
การใสสาย gastrostomy และ/หรือ enterostomy อาจทําไดหลายวิธี เชน
1. การผาตัดวางสาย (surgical gastrostomy หรือ surgical enterostomy) เปนวิธี
ที่ทาํ ในโรงพยาบาลทั่วไป แตมีขอเสียคือตองผาตัด รอบปากแผลอักเสบไดบอย

70

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

2. การใสสายโดยใชกลอง endoscope เปนตัวนํา
เชน percutaneous
endoscopic gastrostomy (PEG) หรือ percutaneous endoscopic
jejunostomy (PEJ)หรือใสสาย enterostomy ผานทาง PEGs อยางไรก็ตาม วิธนี ี้
ตองการผูที่ฝก ทํามาเฉพาะ และเครื่องมือที่ใชและตัวสายยังมีราคาแพงอยู แตมี
ขอดีมากคือไมตองผาตัด ภาวะแทรกซอนนอยกวาการผาตัดวางสาย สามารถให
อาหารผูปว ยไดโดยไมรบกวนผูปวย ใชไดเปนระยะเวลานานการใหอาหารทาง
ทางเดินอาหารสรุปไดดังรูป 9.3
วิธีการใหอาหาร
1. การใหแบบตอเนื่อง (continuous feeding)
ใหไดทั้งทางกระเพาะและลําไสเล็ก เหมาะสําหรับผูปว ยที่มีอาหารคอนขางหนัก
2. การใหเปนครั้งๆ (intermittent feeding)
โดยหยดใหในเวลา 1/2-2 ชม. ทางกระเพาะอาหาร ใชในผูปวยที่คอนขาง stable ลุกไปมา
และชวยเหลือตัวเองไดพอควร หรือใหที่บา น

รูปที่ 9.3 สรุปชองทางการใหอาหารทางทางเดินอาหาร
จาก Kirby DF, Delegge MH, Fleming CR. American Gastrienterological
Association technical review on tube feeding for enteral
nutrition.Gastroenterology 1995;108:1282-301.

71

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

การใหอาหารทางกระเพาะอาหาร
ขอดีของการใหอาหารทางกระเพาะอาหารคือ ใสสายงาย ถูกตองตามสรีรวิทยาปกติ
สามารถใหไดทั้ง intermittent และ continuous feeding
การใหอาหารแบบตอเนื่องทางกระเพาะอาหาร (gastric continuous feeding)
การใหแบบนี้จะชวยลด gastric distention และอาจชวยลดโอกาสสูดสําลักอาหารเขา
ปอด การใหอาหารวิธนี ี้ในผูป วยระยะวิกฤต อาจจะชวยลดความผิดปกติทางเมตาบอลิกเชน ลด
ระดับกลูโคสหลังการใหอาหาร postprandial glucose ลดการใชออกซิเจน (oxygen
consumption) ลดการสรางคารบอนไดออกไซด (CO2 production) ลดการสรางความรอน
ภายหลังการใหอาหาร (dietary induced thermogenesis หรือ DIT) เมื่อเทียบกับการใหแบบ
intermittent การใหอาหารแบบตอเนื่องนี้สามารถใหไดทั้งตลอด 24 ชม. และใหตอเนื่อง 16-18
ชม.จาการศึกษาพบวาการใหอาหารตอเนือ่ ง 16 ชม จะดีกวาในแงของการลดการใชออกซิเจน
และในแงของสมดุลยไนโตรเจน
การใหอาหารแบบเปนครัง้ ๆทางกระเพาะอาหาร (gastric intermittent feeding)
ใหไดวันละ 3-6 มื้อตอวัน ใชเมือ่ ผูปวยมีอาการดีขึ้นแลว การเปลี่ยนจากการให
แบบตอเนื่อง ไปเปนแบบใหเปนครั้งๆนัน้ ไมควรเปลี่ยนทันที เพราะกระเพาะอาหารอาจปรับตัวไม
ทัน ควรคอยๆเปลี่ยน เชน ลดอัตราการใหแบบตอเนื่องลง แลวบางสวนแบงใหเปนครั้งไป หรืออาจ
ใชวิธีคิดจากการใหใน 3 ชม. เชนผูปว ยไดรับอาหารอยู 30 มล./ ชม. เมื่อจะเปลี่ยนเปนใหอาหาร
เปนครั้งๆ ใหเปลี่ยนเปน 45 มล.ใน 2 ชม. เวน 1 ชม. หากรับไดดี วันถัดมาจะให 90 มล.ใน 1ชม.
เวน 2 ชม. เปนตน
การใหอาหารทางลําไสเล็ก (enteric feeding)
จาการศึกษาในสัตวทดลองพบวาการใหอาหารทางดูโอดินัม ดีกวาการใหทางกระเพาะ
อาหารและทาง jejunum ตามลําดับ ในแงของการเจริญเติบโตและภาวะแทรกซอนทางทางเดิน
อาหาร การศึกษาในเด็กเล็กพบวา ประโยชนทางโภชนาการไมตางกันระหวางการใหทางกระเพาะ
อาหารหรือลําไส แตในผูใหญพบวาการใหทางลําไส ผูปวยจะสามารถรับอาหารไดมากกวาและได
ถึงความตองการไดเร็วกวาการใหทางกระเพาะอาหาร นอกจากนีต้ ัวชี้วัดภาวะโภชนาการ เชน
พรี-อัลบูมินก็มีระดับดีกวาการใหอาหารทางกระเพาะอาหาร อยางไรก็ตามการใหอาหารทางลําไส
เล็กนัน้ ลําไสเล็กไมสามารถทนการใหแบบเปนครั้งๆไดเหมือนกับกระเพาะอาหาร จึงมีเพียงวิธีการ
ใหแบบตอเนื่องเทานัน้ การใหอาหารในผูปวยหนักควรใหทางลําไสเล็กแบบตอเนือ่ ง เนื่องจาก
ผูปวยจะทนและรับอาหารโดยวิธนี ี้ไดมากกวา

72

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

การเริม่ ใหอาหารและการปรับเพิ่ม (initiation of feeding and titration)
โดยปกติจะสามารถเริ่มใหอาหารที่ความเขมขนปกติ หรืออาหารที่เปน isotonic ไดเลย
ภายหลังการทดสอบการใหน้ําทางลําไสแลววาสามารถรับได โดยไมจําเปนตองเริ่มเปน hypotonic
เพราะจะเสียเวลากวาผูปว ยจะไดรับอาหารเพียงพอ ทางเดินอาหารที่ปกติสามารถรับอาหารที่มี
ออสโมลาริตีสูงสุดไดไมเกิน 690 มิลลิออสโมล/กก. วิธกี ารเริ่มใหอาหารและการปรับเพิ่มแสดงใน
ตารางที่ 9.2
ตาราง 9.2 การเริ่มใหอาหารทั้งแบบใหเปนครั้งๆ (intermittent feeding) และแบบตอเนื่อง
(continuous feeding)
วิธี
Intermittent feeding

Continuous feeding

เริ่มตน

120 มล. ของ isotonic 30-40 มล./ชม. ของ isotonic
formula ตามดวยน้ําลางสาย formula
30 มล.

การตรวจสอบ

ตรวจสอบอาหารเหลือคาง
กอนใหอาหารมื้อถัดไป หาก
นอยกวาครึ่งหนึ่งของที่ใหไป
สามารถใหตอได

อัตราการใหและการเพิ่ม

ไดครั้งละ 50-100 มล.ทุก 12- เพิ่มไดครั้งละ 40-60 มล./ชม
24 ชม.
ทุก 12 ชม.

อัตราสูงสุด

ไมควรเกิน 500มล./มื้อ

ตรวจสอบอาหารเหลือคางใน
ทางเดินอาหาร ทุก 4 ชม. หาร
มากกวา 150 มล. (หรือ 100
มล.
สําหรับการใหทาง
gastrostomy) หรือ ปริมาณที่
ใหใน 2 ชม. ทีผ่ านมา

ไมควรเกิน150 มล./ชม.

ดัดแปลงจาก Guenter P, Jones S, Sweed MR, Ericson M. Delivery systems and administration of
enteral nutrition in: Rombeau JC, Rolandelli RH. Eds. Enteral and tube feeding 3rd edition 1997:240267. และ Zarling EJ, Parmar JR, Mobarhan S, Clapper M. Effect of enteral formula infusion rate,
osmolality and chemical composition upon clinical tolerance and carbohydrate absorption in normal
subjects. JPEN 1986; 10:588.

73

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

ภาวะแทรกซอนของการใหอาหารทางสายยาง
ภาวะแทรกซอนของการใหอาหารทางสายยาง
1. การสูดสําลักอาหาร เปนภาวะแทรกซอนที่รุนแรงที่สุด การปองกันภาวะแทรกซอนนี้
ไดกลาวไวขางตนแลว
2. คลื่นไส อาเจียน มักเกิดจากการใหที่เร็วเกินไป หรือความเขมขนของอาหารมากเกิน
กวาความสามารถของลําไสของผูปวยที่จะทนไดในขณะนั้น
3. ทองเสีย อาจเกิดไดหลายสาเหตุ
3.1 ความเขมขนของอาหารมากเกินไป ในผูปว ยทีม่ ีการทํางานของลําไสไมปกติ การ
ใหอาหารความเขมขนปกติ ลําไสของผูปวยอาจทนไมได ทําใหเกิดอาการคลื่นไส
อาเจียน หรือทองเสีย จึงมีความจําเปนตองลดความเขมขนของอาหารลง
3.2 อัตราที่ใหอาหาร เร็วเกินไป
3.3 ยา ไดแก ยาลดกรดที่มีแมกนีเซียมเปนสวนประกอบ และที่สําคัญคือ
ยาปฏิชีวนะ
3.4 ทองผูก อาจปองกันไดหากมีใยอาหาร
3.5 ภาวะแทรกซอนทางเมตาบอลิก จะไดกลาวรายละเอียดในบทที่ 13
4. ภาวะแทรกซอนทางเมตาบอลิก ไดแกภาวะเสียสมดุลยของเกลือแร ที่พบไดบอย
ไดแกระดับโปแตสเซียม ฟอสเฟต แมกนีเซียมในเลือดต่าํ ลง ซึง่ ไดกลาวมาแลวในเรือ่ ง
refeeding syndrome เปนตน
5. การไดรับน้ํามากหรือนอยเกินไป
6. การทําปฏิกิริยาระหวางยาและอาหาร ยาบางตัวถูกดูดซึมไดนอยลง

74

บทที่ 9 การใหโภชนบําบัดทางทางเดินอาหาร

บรรณานุกรม
1. Guenter P, Jones S, Sweed MR, Ericson M. Delivery systems and administration of
enteral nutrition in: Rombeau JC, Rolandelli RH. eds. Enteral and tube feeding. 3rd
edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997:240-67.
2. Kirby DF, Delegge MH, Fleming CR. American Gastroenterological Association
technical review on tube feeding for enteral nutrition. Gastroenterology 1995;108:1282301.
3. Shike M. Enteral feeding. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. eds. Modern
nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams & Wilkins. 1999:1643-56.
4. Zarling EJ, Parmar JR, Mobarhan S, Clapper M. Effect of enteral formula infusion rate,
osmolality and chemical composition upon clinical tolerance and carbohydrate
absorption in normal subjects. JPEN 1986; 10:588.

75

บทที่ 10 อาหารทางการแพทย

บทที่ 10
อาหารทางการแพทย

ชนิดของอาหารทางสายยาง (feeding solution)
1. อาหารปน (blenderlized diet) ทําจากขาว น้าํ ตาล ไข ตับ ผักและน้ํามันพืช
สามารถทําเองไดที่บาน มีราคาถูกกวาอาหารทางการแพทยชนิดอื่น (ใน
ตางประเทศ
อาหารปนมีขายตามทองตลาดแตมีราคาแพงกวาอาหารทาง
การแพทยอื่นๆ) ขอจํากัดที่สําคัญคือ ความแนนอนของสวนประกอบของ
สารอาหาร และตรวจสอบการควบคุมคุณภาพไดยาก และผลระยะยาวในแงของ
ความเพียงพอยังไมมนั่ ใจนัก
2. อาหารทางการแพทยที่มีขายตามทองตลาด (commercial formula) มีมากมาย
หลายชนิดดังจะไดกลาวตอไป
3. อาหารทางการแพทยดัดแปลง
เปนการดัดแปลงอาหารทางการแพทยให
เหมาะสมกับ ผูปวย เชนการเติมโปรตีนในรูปของเคซีนลงในอาหารทางการแพทย
สูตรปกติในผูปวยที่ตองการโปรตีนเพิ่มขึน้ หรือเติมไขมันลงในสูตรปกติเพื่อปรับ
ใชในผูปวยที่มกี ารหายใจลมเหลว หรือในเบาหวานที่ตองการลดพลังงานที่ไดจาก
คารโบไฮเดรตโมเลกุลเล็ก เชนเดกซตรินหรือซูโครสลง วิธีนี้จะประหยัดคาใชจาย
มากกวาอาหารทางการแพทยเฉพาะโรค
อาหารทางการแพทย
มีการแบงชนิดของอาหารทางการแพทยไปหลายแบบโดยใชหลักการหลายอยาง
นิยมใชคือแบงตามชนิดของสวนประกอบโปรตีน ดังนี้

แตที่

ก. Polymeric solution
หมายถึงสูตรอาหารที่สารอาหารหลัก อันไดแกคารโบไฮเดรตไดจากกลูโคสโพลิเมอร เชน
มัลโตเดกซตริน ไขมันไดจากไตรกลีเซอไรดซึ่งอาจจะเปน ไตรกลีเซอไรดสายยาว (long chain
triglyceride หรือ LCT) และบางสูตรจะมีไตรกลีเซอไรดสายยาวปานกลาง (medium chain
triglyceride หรือ MCT) และโปรตีนเปนโปรตีนทัง้ โมเลกุลที่ไดจากพืชหรือสัตว เชนโปรตีนจากถั่ว
76

บทที่ 10 อาหารทางการแพทย

เหลืองหรือเคซีน สัดสวนของโปรตีนประมาณรอยละ 12-20 สัดสวนของคารโบไฮเดรตคิดเปนรอย
ละ 40-60 สัดสวนไขมันรอยละ 30-40 สวนแคลอรี่สวนที่ไมใชโปรตีน:กรัมของไนโตรเจน ประมาณ
150-200:1 หากเปนสูตรที่โปรตีนสูงจะมีสัดสวนประมาณ 75:1 เหมาะในผูปวยที่ตองการโปรตีน
สูงมากเชนในผูปวยไฟไหม น้าํ รอนลวก และผูปว ยที่บาดเจ็บรุนแรง สวนสารอาหารกลุม
micronutrient มีครบถวนเมือ่ ไดอาหารครบ 1500-2000 แคลอรี อาหารอาจถูกผลิตมาในรูปผงซึ่ง
มีความคงตัวมากกวาเมื่อเก็บไวนาน หรืออาจจะมาในรูปของเหลวสําเร็จพรอมที่จะให ซึ่งมักจะมี
ความเขมขนประมาณ 1 แคลอรีตอมล. บางสูตรอาจมีความเขมขนสูงใชในผูปว ยทีต่ องการจํากัด
น้ํา ออสโมลาริตีของอาหารเหลานี้มักอยูประมาณ 300-450 มิลลิออสโมล/ลิตร ซึ่งทางเดินอาหาร
มักจะรับไดไมเกิดปญหา แตบางสูตรอาจจะมีออสโมลาริตีสูงถึง 650 ซึ่งอาจมีปญหาทําให
ทองเสียไดไมเหมาะจะใหทางสายยางแตเหมาะจะใหดื่มเอง อาหารทางการแพทยสําหรับผูใหญ
จะไมมีแลคโตสเปนสวนประกอบ (lactose free formula)
อาหารทางการแพทยอาจแบงเปนกลุมใหญๆไดดังนี้
1. สูตรมาตรฐาน (standard formula) มีสัดสวนของคารโบไฮเดรตประมาณรอยละ4555 ไขมันรอยละ 30-48 โปรตีนรอยละ 12-15 แบงเปน
1.1 สูตรที่ไมมี MCT ไดแก Ensure
1.2 สูตรที่มี MCT ไดแก Panenteral, Isocal, Fresubin
1.3 สูตรที่มีใยอาหาร ไดแก Jevity
2. สูตรความเขมขนสูง ประมาณ 2 แคลอรีตอมล.เหมาะกับผูท่จี ํากัดน้าํ ไดแก Ensureplus และ Isocal HCN เปนตน
3. สูตรโปรตีนสูง เหมาะสําหรับผูที่มีความตองการโปรตีนสูงจากการสูญเสีย หรือภาวะที่
มีเมตาบอลิสมสูง เชนในผูป วยไฟไหม น้าํ รอนลวก บาดเจ็บรุนแรง หรือติดเชื้อรุนแรง
ภาวะซูบผอม (cachexia) จากเนื้องอก ตัวอยางไดแก Traumacal (1.5 แคลอรี
ตอมล.) และ Sustacal (ออสโมลาริตีสูง ไขมันต่ํา) จะมีโปรตีนอยูรอ ยละ 24-26
ข. Oligomeric solution
สารอาหารหลักคารโบไฮเดรตยังเปนมัลโตเดกซตริน ไขมันเปน LCTและ MCT สวนโปรตีน
เปนโปรตีนไฮโดรไลเสท ผานการยอยบางสวน เหมาะสําหรับผูที่มี ปญหาการยอยและการดูดซึม
สัดสวนของสารอาหารหลักมักจะคลายกับสูตรมาตรฐานหรืออาจมีสัดสวนของไขมันต่ํากวาสูตร
มาตรฐานเล็กนอย ตัวอยางไดแก Pregestimil และ Nutramigen ซึ่งเปนสูตรที่ใชนมเด็ก

77

บทที่ 10 อาหารทางการแพทย

ค. Monomeric solution
สารอาหารหลักคารโบไอเดรตเปนมัลโตเดกซตรินหรือกลูโคสโอลิโกแซคคาไรด
ไขมัน
อาจจะต่ํามาก หรือปกติ สวนโปรตีนอยูในรูปกรดอะมิโน หรือไดเปปไตดหรือไตรเปปไตด ไมตอง
ผานการยอยมากนัก ดูดซึมไดดี ไดแก
1. ชนิดไขมันต่ํา มีไขมันประมาณรอยละ 5-8 ไดแก Elental และ Vivonex
2. ชนิดไขมันปกติ มีไขมันประมาณรอยละ 30-35 ไดแก Peptamen
อาหารในกลุมนี้เหมาะที่จะใชในผูปวยที่มปี ญหาการยอยและการดูดซึม เชนในภาวะลําไส
สั้น (short bowel syndrome) หรือไมตองการกระตุนการทํางานของตับออน เชนในตับออนอักเสบ
เฉียบพลันที่ไมรุนแรงได อยางไรก็ตามอาหารกลุม monomeric มักมีออสโมลาริตีสูงกวากลุม
polymeric ที่มีความเขมขนเทากันเสมอ จึงตองระมัดระวังในขอนี้ดวย
สูตรอาหารเฉพาะโรค
บางโรคหรือบางภาวะมีการเปลี่ยนแปลงของเมตาบอลิสมมาก
โภชนบําบัดอาจมี
สวนในการรักษาโรค หรือบันเทาความรุนแรง บันเทาความผิดปกติ หรือลดภาวะแทรกซอนที่เกิด
จากภาสวะหรือโรคตางๆเหลานัน้ ได
1. สูตรอาหารสําหรับภาวะที่มีเมตาบอลิสมสูง เชนการติดเชื้อ การบาดเจ็บ ไฟไหม
น้ํารอนลวก จะมีพลังงานและโปรตีนในสัดสวนที่สงู เชนมีความเขมขน 1.5
แคลอรี/ 1มล. มีสัดสวนของโปรตีนประมาณรอยละ 22-25 เชน Traumacal และ
Sustacal เปนตน
2. สูตรอาหารสําหรับโรคไต จะมีความเขมขนสูง มีโปแตสเซียมและฟอสเฟตต่ํา เชน
Nepro
3. สูตรอาหารสําหรับโรคปอดทีม่ ีปญหาการหายใจ (ventilatory problem) จะมี
สัดสวนของคารโบไฮเดรตต่ําลง มีไขมันสูงขึ้นเพื่อลดการสรางคารบอนไดออกไซด
จากการเผาผลาญพลังงานจากคารโบไฮเดรตซึ่งเมือเผาผลาญจะมีการสราง
คารบอนไดออกไซดตอการใชออกซิเจนสูงถึง 1 ในขณะที่การเผาผลาญไขมันจะ
สรางคารบอนไดออกไซดตอการใชออกซิเจนเทากับ
0.7
ตัวอยางไดแก
Pulmicare และ Respalor
4. สูตรอาหารสําหรับผูปวยโรคตับแข็ง จะมีไขมันอยูในเกณฑไมสูงคือประมาณรอย
ละ 25 มีโปรตีนคอนขางสูง และมีสัดสวนของกรดอะมิโนแบบกิ่ง (branch chain
amino acid หรือ BCAA) ซึ่งไดแก ลูซีน (leucine) ไอโซลูซีน (isoleucine)และแว
ลีน (valine)สูงในขณะที่มกี รดอะมิโนชนิดอะโรมาติก (aromatic amino acid
78

บทที่ 10 อาหารทางการแพทย

หรือ AAA) ซึ่งไดแก เฟนิลอะลานีน (phenylalanine) ไทโรซีน(tyrosine) และทริบ
โตเฟน (tryptophan) ต่ํา ตัวอยางไดแก อะมิโนลีแบน เอนเทอราล (Aminoleban
enteral)
5. สูตรอาหารสําหรับผูปวยเบาหวาน (DM formula) เปนสวนประกอบลดลงแตมี
ไขมันในสัดสวนที่สงู ขึ้น คารโบไฮเดรตอยูในรูปของเดกซตริน และสวนนอยเปนฟ
รุกโตสแทนที่จะเปนซูโครส ตัวอยางไดแก กลูเซอนาและชอยส-ดีเอ็ม
6. สูตรอาหารเสริมภูมิคุมกัน (immune formula) เสริมดวย กลูตามีน อารจินนี และ
ไขมันปลา (fish oil) ใชในผูปว ยระยะวิกฤติ

บรรณานุกรม
1. Gottschlich MM, Shronts EP, Hutchins AM. Defined formula diets. In: Rombeau JC,
Rolandelli RH. eds. Enteral and tube feeding. 3rd edition. Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1997:207-39.
2. Guenter P, Jones S, Sweed MR, Ericson M. Delivery systems and administration of
enteral nutrition. In: Rombeau JC, Rolandelli RH. eds. Enteral and tube feeding. 3rd
edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997:240-67.

79

บทที่ 11 การใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

บทที่ 11
การใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา
(Parenteral nutrition support)
โดยทั่วไปการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํามีความจําเปนก็ตอเมือ่ ไมสามารถใหทาง
ทางเดินอาหารไดอยางเพียงพอ หรือมีขอหามในการใหทางทางเดินอาหาร การใหอาหารทาง
หลอดเลือดดําสามารถทําไดโดยใหทางเสนเลือดดําสวนปลาย (peripheral parenteral nutrition)
หรือใหทางเสนเลือดดําใหญ (central parenteral nutrition)

การใหอาหารทางหลอดเลือดดําสวนปลาย (peripheral parenteral nutrition)
การใหอาหารทางหลอดเลือดดําสวนปลายสวนใหญจะใหเปนบางสวน
(partial
parenteral nutrition) รวมกับการใหอาหารทางทางเดินอาหารที่ไมสามารถใหไดเพียงพอ หรือใน
ผูปวยบางรายสามารถใหสารอาหารที่ตองการทัง้ หมดทางเสนเลือดดําสวนปลายได (peripheral
total parenteral nutrition)
โดยปกติเสนเลือดสวนปลายจะทนสารอาหารหรือน้ําเกลือที่มีความเขมขนไดถึงประมาณ
600 มิลลิออสโมล หรือมากที่สุดไมเกิน 900 มิลลิออสโมล หากมากกวานี้จะเกิดการอักเสบของ
เสนเลือด จึงควรใหอาหารทางหลอดเลือดดําใหญถาตองใหอาหารที่ใหมีความเขมขนสูง
การเลือกผูปว ยที่จะใหอาหารทางหลอดเลือดดําสวนปลายมีหลักดังนี้
1. มีความตองการสารอาหารไมสูงมากนัก ไมมีภาวะเครียดทางเมตาบอลิกที่รุนแรง
2. มีเสนเลือดดําสวนปลายที่ดี
3. สามารถทนตอการใหสารน้าํ ปริมาณมากได ไมมีภาวะที่ตองจํากัดน้ํา เชน ไต
เสื่อม หรือโรคหัวใจ
4. ระยะเวลาที่จาํ เปนตองใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดําไมนานนัก เชนไมเกิน 2
สัปดาห หากเกินนี้ ควรตัดสินใจใหทางหลอดเลือดดําใหญมากกวา
5. มักจําเปนตองให lipid emulsion รวมดวย เนื่องจากใหพลังงานสูงไมจําเปนตอง
ใหสารน้าํ จํานวนมาก และมีออสโมลาริตีต่ํา ผูปวยไมควรมีขอหามในการใช lipid
emulsion

80

บทที่ 11 การใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

ขอดีของการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดําสวนปลายที่เหนือกวาการใหทางหลอด
เลือดดําใหญ
1. เสี่ยงตอภาวะแทรกซอนของการแทงสายสวนเสนเลือดดํา
(mechanical
complication of catheter insertion) เชนลมรั่วในชองปอด หรือการบาดเจ็บตอ
เสนเลือดแดง subclavian เปนตน
2. เสี่ยงตอการติดเชื้อนอยกวา โดยเฉพาะ catheter related infection
3. เสี่ยงตอภาวะแทรกซอนทางเมตาบอลิกนอยกวาการใหทางหลอดเลือดดําใหญ
เนื่องจากสารอาหารที่ใหนอยกวาและความเขมขนนอยกวา
ขอจํากัดของการใหสารอาหารทางหลอดเลือดดําสวนปลาย
1. ตองใหสารน้ําปริมาณมาก ผูปวยอาจทนไมได
2. เสนเลือดดําอักเสบไดบอย (thrombophelebitis) ตองเปลี่ยนเสนแทงทุกวัน
3. มักไดรับสารอาหารไดไมเพียงพอ จึงมักเปนแคการใหโภชนบําบัดบางสวน (partial
parenteral nutrition)

การใหอาหารทางหลอดเลือดดําใหญ (central venous parenteral nutrition)
เสนเลือดดําใหญสามารถทนความเขมขนของสารอาหารทางหลอดเลือดไดสูงกวาเสน
เลือดสวนปลายมาก แตมคี วามจําเปนตองใช สายสวน ในการใหอาหาร (central venous
catheter)
ตําแหนงที่ใช
เสนเลือดที่ใชเปนสวนใหญคอื superior vena cava (SVC) หรืออาจเปน inferior vena
cava (IVC) แตไมนิยมนักเนื่องจากการติดเชื้อสูง การใสสายสวนเสนเลือดดํา SVC สามารถทําได
โดยการผานทาง
1. Subclavian vein เปนตําแหนงทีน่ ิยมทีส่ ุดเนื่องจากแทงไดไมยาก ภาวะแทรกซอนจากการ
แทงสายสวนไมสงู นัก การดูแลสายสวนทําไดงา ย สายไมเลื่อนหลุดงายตามการเคลื่อนไหว
ของผูปวยและอัตราการติดเชื้อต่ําที่สุด
2. Internal jugular vein เปนตําแหนงที่ใชรองลงมาจาก subclavian vein มีขอดีคืออาจใชใน
ผูปวยทีม่ ีปญหาเลือดออกงาย
หรือมีปญหาเกีย่ วกับปอดที่เปนขอควรระวังในการแทง
subclavian catheter แตมีขอเสียคือสายเลื่อนหลุดงาย เมื่อผูปวยเคลื่อนไหวคอ และอัตรา
การติดเชื้อสูงกวาการใชตําแหนง subclavian vein
81

บทที่ 11 การใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

3. Peripherally inserted central catheterization (PICC) เปนการใสสายสวนเสนเลือดดําใหญ
โดยการใสสายเขาทาง cephalic หรือ basillic vein แลวเลื่อนสายใหเขาไปอยูใน SVC วิธีนี้
คอนขางปลอดภัย ไมเสี่ยงกับการที่จะมีลมรั่วในชองปอด หรือใชในผูปวยทีม่ ีปญหาเลือดออก
งาย จาการศึกษาพบวา สามารถคาสายไดนานเทียบเทา subclavian และอัตราการติดเชื้อ
ไมไดสูงไปกวา subclavian approach แตพบวาการรั่วของสารละลาย TPN ออกนอกเสน
เลือดมากกวาการแทงที่ตําแหนงอื่น
4. การทํา venesecton หรือ cutdown สําหรับสายที่จะใหอาหาร ควรหลีกเลีย่ งการทํา
venesection เนื่องจากการเตรียมบริเวณที่จะใสสาย หรือการดูแลสายมักไมถูกตองตาม
มาตรฐานที่ควรเปน มีโอกาสติดเชื้อสูง
นอกจากนีย้ ังสามารถใสสายสวนเสนเลือดดําใหญเขาสู IVC ไดโดยผานทาง femoral
vein แตพบวาอัตราการติดเชื้อสูงกวาตําแหนงอื่น ถาไมจําเปนแลวไมควรใช

บรรณานุกรม
1. Mizock BA, Troglia S. Nutritional support of the hospitalized patient. Disease a
Month 1997; 43: 351-426.
2. National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral
Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition formulations. JPEN 1998;22(2):49-71.
3. Pelham LD. Rational use of intravenous fat emulsions. Am J Hosp Pharm. 1981; 38:
198-208.
4. Shils ME, Brown RO. Parenteral nutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC.
eds. Modern nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore: Williams & Wilkins.
1999:1657-88.

82

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

บทที่ 12
สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา
(Parenteral nutrition solution)
สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดําประกอบไปดวย สารอาหารหลัก (macronutrient) และ
สารอาหารรองซึ่งประกอบไปดวยเกลือแร วิตามิน และ micronutrient
ความตองการของ
สารอาหารตางๆไดแสดงในบทที่ 16 แลว

สารอาหารหลัก
ประกอบไปดวยสารที่ใหพลังงาน ไดแกคารโบไฮเดรต โปรตีนและไขมัน
คารโบไฮเดรต
เปนแหลงหลักของพลังงาน (primary energy source) คารโบไฮเดรตที่ใหในหลอดเลือด
ดํา จะเปนสารละลายกลูโคสเปนหลัก สวนนอยจะเปน sorbitol ซึ่งอาจเปนสวนประกอบใน
สารละลายกรดอะมิโน หรืออาจเปนกลีเซอรอลที่ใสใน lipid emulsion คารโบไฮเดรตที่เปนกลูโคส
โมโนไฮเดรตใหพลังงาน 3.4 แคลอรีตอ 1 กรัม สวนชนิดอื่นๆใหพลังงาน 4 แคลอรีตอ 1 กรัม
สารละลายกลูโคสที่ใช มีความเขมขนตัง้ แต 5-50% การเลือกใชความเขมขนชนิดใดปริมาณเทาใด
ขึ้นกับพลังงานที่ตองการปริมาณน้าํ ที่ตองการหรือที่ตองจํากัด และสัดสวนของพลังงานที่จะใหกับ
ผูปวย
ไขมัน (intravenous lipid หรือ intravenous lipid emulsion)
lipid emulsion รุนแรกๆทําจากน้ํามันที่สกัดจากเมล็ดฝาย (cottonseed oil) ซึ่งพบวามี
ภาวะแทรกซอนบอย lipid emulsion รุนถัดมาทําจากน้าํ มันถั่วเหลืองหรือน้ํามันทานตะวัน หรือทัง้
สองอยางปนกัน ตอมา lipid emulsion มีสวนประกอบของ medium chain triglyceride ผสมกับ
long chain triglyceride ในสัดสวนตางๆกัน ลาสุด lipid emulsion เปนไขมันโครงสราง
(structured lipid) ซึ่งเปนการรวมกันทางโครงสราง ไมใชการรวมกันทาง physical แตมีกรดไขมัน
ชนิดตางๆกันจับกับ backbone glycerol เดียวกัน
Particle ของ lipid emulsion มีโครงสรางคลายไคโลไมครอนที่รางกายสราง กลาวคือ
ประกอบไปดวย สวนกลาง (core) ซึ่งมีไตรกลีเซอไรดเปนหลัก อาจมีวิตามินอีและเคผสมอยูบาง
แตไมมี cholesteryl ester สวนรอบนอกหุมดวยฟอสโฟลิปด ซึ่งอาจมีโคเลสเตอรอลและ
phytosterol อิสระจับอยูดวย ขอแตกตางของ lipid emulsion กับไคโลไมครอนประการแรก คือ
83

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

particle ของ lipid emulsion จะไมมี apoprotein จับอยู ประการทีส่ องคือ lipid emulsion จะมี
ฟอสโฟลิปดอยูมากกวาปริมาณที่ตองใชหอหุมไตรกลีเซอไรด ทําใหมีบาง particle มีฟอสโฟลิปด
ผสมอยูมาก (phospholipid rich particle)ซึ่งมีลักษณะเปน liposome หรือเรียกวา lipoprotein X
ซึ่งอาจจะมีความสําคัญทางคลินิกไดหากมีปริมาณสูงมาก เนื่องจาก lipoprotein X เหลานี้จะเขา
ไปเปนสวนประกอบของเยื่อหุมเซลลซงึ่ อาจมีผลตอความแข็งแรงของเยื่อหุมเซลล lipid emulsion
ชนิดความเขมขน 10 % มีสัดสวนของฟอสโฟลิปด ตอปริมาณไตรกลีเซอไรดสูงกวาชนิดความ
เขมขน 20 %
เมตาบอลิสมของ lipid emulsion
เมตาบอลิสมของ lipid emulsion จะคลายกับเมตาบอลิสมของไคโลไมครอน แตอาจมี
สวนแตกตางกันไปบางเนื่องจากสวนประกอบแตกตางกัน ประการแรกเมื่อ lipid emulsion เขาสู
รางกาย จะมี apo CII และ CIII, E และ A IV จาก HDL เขามารวมตัวดวย apo CII และ CIII มี
ความสําคัญในการจับกับ receptor ของ เอนไซมไลโปโปรตีนไลเปส และกระตุน การทํางานของ
เอนไซม สวน apo CIII และ E เปนสวนสําคัญในการควบคุมการจับกับ receptor ที่เซลลตางๆ ใน
ขณะเดียวกัน LDL จะสง cholesteryl ester วิตามินใหกับ lipid emulsion particle และ lipid
emulsion particle จะสงไตรกลีเซอไรดใหกับ LDL และ HDL ดวยแตเปนสวนนอย
ขบวนการ hydrolysis ของ emulsion เกิดขึ้นเชนเดียวกันกับของไคโลไมครอนและ VLDL
คือที่เซลลเยื่อบุหลอดเลือด (endothelium)
ขบวนการนี้ควบคุมโดยปจจัยในรางกายไดแก
activity ของเอนไซมไลโปโปรตีนไลเปสซึ่งจะมี activity สูงขึ้นโดยการกระตุนของอินสุลิน และมี
activity ลดลงโดยการกระตุนของไซโตคายน โดยเฉพาะ tumor necrotic factor (TNF)- α และ
ขึ้นกับความสามารถของเซลลแตละเซลลที่จะรับกรดไขมันอิสระเขาไป อัลบูมินในเลือดซึ่งจับกับ
กรดไขมันที่ไดจากขบวนการ hydrolysis มีผลตอปริมาณกรดไขมันอิสระซึ่งจะเปนตัว negative
feedback ตอการ activity ของเอนไซมไลโปโปรตีนไลเปส
นอกจากปจจัยภายในรางกายทีม่ ีผลตอขบวนการ hydrolysis แลวสวนประกอบของไขมัน
และชนิดของไขมันก็มีสว นควบคุมอัตราของขบวนการ hydrolysis เชนกัน กลาวคือไตรกลีเซอไรด
ชนิด medium chain จะถูก hydrolyze ไดเร็วกวาไตรกลีเซอไรดชนิด long chain นอกจากนี้
ปริมาณของฟอสโฟลิปดใน lipid emulsion ที่สูงไปและในกรณีที่ให lipid emulsion เร็วๆ จะ
รบกวนขบวนการ hydrolysis ซึ่งอาจมีความสําคัญโดยเฉพาะอยางยิ่งในทารกคลอดกอนกําหนด
นอกจากขบวนการ hydrolysis แลว lipid emulsion particle จะสงไตรกลีเซอไรดใหกับ
HDL และ LDL และรับ cholestryl ester ขบวนการนี้เรียกวา neutral lipid transfer อาศัยการ
ควบคุมของ cholestryl ester transfer protein นอกจากนี้ปริมาณและชนิดของไตรกลีเซอไรดก็มี
84

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

สวนควบคุมอัตราการแลกสงผานไตรกลีเซอไรด โดยชนิด medium chain จะสงผานไตรกลีเซอไรด
ไดมากกวาชนิด long chain
ภายหลังขบวนการ hydrolysis และ neutral lipid transfer แลว lipid particle จะกลาย
ไปเปน remnant particle ซึ่งจะมีไตรกลีเซอไรดลดลงและมี cholesteryl ester วิตามิน และไตร
กลีเซอไรดชนิด n-3 สูง เซลลตางๆจะรับ remnant particle ผานทางตัวรับ (remnant receptor)
เปนขั้นตอนสุดทายของเมตาบอลิสมของ lipid emultion ขั้นตอนนี้ hepatic lipase และ apo E มี
ความสําคัญในการควบคุม ขั้นตอนสุดทายนี้ไมไดเกิดขึ้นเฉพาะทีเ่ ซลลตับ แตสามารถเกิดที่เซลล
อื่นๆได และบางสวนเกิดขึ้นโดยไมผาน remnant receptor
จุดประสงคของการใช lipid emulsion มี 2 ประการ
1. เปนแหลงของกรดไขมันจําเปน ไดแก กรดลิโนลิอิก (linoleic) ซึ่งตองการประมาณ
รอยละ 2-4 ของพลังงานที่ไดรับตอวัน และแอลฟา-ลิโนลินิก (α- linoleinic) ซึ่ง
ตองการประมาณรอยละ 0.2-0.4 ของพลังงานที่ไดรับตอวัน การใหดว ย
จุดประสงคนอี้ าจใหในรูปของ 10% emulsion 500-1000 มล. ตอสัปดาหใน
ผูใหญ
2. เปนแหลงของพลังงานทีน่ อกเหนือจากโปรตีน (non protein calorie) หากใหดวย
จุดประสงคนคี้ วรใหในอัตราสวน รอยละ 25-40 ของพลังงานทัง้ หมด หากไดรับ
มากกวารอยละ 50-60 ไมมีรายงานถึงความปลอดภัย ในบางรายอาจพบ fat
overload syndrome ได
Lipid clearance
โดยทั่วไปการ clearance ของ intravenous lipid ประมาณ 2-4 กรัม/ กก./วันในผูใหญ
และ อาจไดถึง 6 กรัม/ กก./วันในเด็กเล็ก
Clearance ของ lipid emulsion จะเพิม่ ขึ้นในภาวะอดอาหาร การบาดเจ็บ การติดเชื้อ
การไดเฮปาริน กลูโคส หรือการไดอินสุลิน แต clearance จะลดลงในเด็กกอนกําหนด หรือภาวะที่
เลือดไปเลี้ยงอวัยวะตางๆไมพอ (low tissue perfusion) และการมีการทํางานของระบบตางๆใน
รางกายผิดปกติหรือลมเหลว (multiple organ dysfunction หรือ failure syndrome: MODS หรือ
MOFS) ทําใหการ clearance ของ intravenous lipid emulsion ลดลง และทําให lipid emulsion
สวนที่เกินตองถูกกําจัดโดย non receptor pathway ซึ่งไดแกระบบ reticulo-endothelial system
ซึ่งจะทําใหการทํางาานปกติเชนการกําจัดสิ่วแปลกปลอมหรือเชื้อโรคบกพรองจากการที่การกําจัด
lipid emulsion load ตอระบบนี้

85

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

ผลขางเคียงของการให lipid emulsion
1. ผลขางเคียงระยะเฉียบพลัน ไมขึ้นกับปริมาณของ lipid emulsion ที่ไดรับ ไดแก ไข
หนาวสัน่ อาเจียน เจ็บหนาอกหรือหลัง หรือมีผื่นขึ้น อาการเหลานีเ้ กิดขึ้นขณะให lipid
emulsion
2. ผลขางเคียงจากการใหมากหรือเร็วเกินไป ไดแกปวดศีรษะ ใจสั่น หอบ wheeezing
เขียว คลืน่ ไสอาเจียนได
3. ในบางรายมีอาการรุนแรงถึงช็อค ชัก เลือดออกผิดปกติ เกร็ดเลือดต่ํา การแข็งตัวของ
เลือดผิดปกติ ระบบหายใจลมเหลวได เรียกวาเปน fat overload syndrome กลุม
อาการนี้พบไดหากไดรับมากกวา 4 กรัม/กก./วัน
4. ผลขางเคียงในระยะยาว ไดแกความผิดปกติของตับเชน มี transminase enzyme ขึ้น
มี cholestasis หรือตับโตได
5. ผลขางเคียงตอระบบตางๆ ไดแก
5.1 ระบบหายใจ lipid emulsion ลด diffusion capacity ของปอด เพิม่
intrapulmonary shunt ผานการทํางานของโพรสตาแกลนดิน ทําใหมีออกซิเจนใน
เลือดต่ําลงได
5.2 ระบบเลือด ทําใหการทํางานของเกร็ดเลือดผิดปกติ (platelet dysfunction) เกร็ด
เลือดต่ํา การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ
ขอควรระวังหรือขอหามในการให lipid emulsion
หามใช lipid emulsion ที่มีสวนประกอบของฟอสโฟลิปดทีท่ ําจากไขแดง ในผูป วยทีม่ ี
ประวัติแพไขแดง
ขอควรระวังในการใช lipid emulsion ไดแก
1. ผูปวยทีม่ ี atherosclerotic disease
2. การทํางานของตับเสื่อม
3. การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ (coagulation defect)
4. ตับออนอักเสบเฉียบพลัน
5. การทํางานของปอดผิดปกติรุนแรง ชนิดที่เปน acute respiratory distress
syndrome
6. ผูปวยทีม่ ีเกร็ดเลือดต่ําหรือมีการทํางานของเกร็ดเลือดผิดปกติ
ผูปวยกลุม ดังกลาวจะตองการการดูแล และเฝาระวังใกลชิด

86

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

ขนาดที่ให (dosage)
ขนาดที่ให เปนสัดสวนรอยละ 25-40 ของพลังงานที่ไดรับตอวัน ไมเกิน 2.5 กรัม/ กก./วัน
ในผูใหญ หรือ ไมเกิน 4 กรัม/ กก./วันในเด็ก
อัตราที่ให
การเริ่มให lipid emulsion ควรเริ่มในอัตราไมเกิน 0.5-1 มล/นาที (0.1 มล./นาทีในเด็ก)
สังเกตดูวา มีปฏิกิริยาเชนไข ผื่น หรือหายใจลําบากหรือไมกอน หากไมมสี ามารถใหตอในอัตรา
ปกติ โดยไมควรเกินอัตรา 80-100 มล./นาที
การ monitor ขณะให lipid emulsion
ควรเจาะเลือดเพื่อดูระดับไตรกลีเซอไรดและโคเลสเตอรอลกอนเปนพืน้ ฐาน และเจาะดู
ระดับอีกครั้งเมื่อใหไปแลวประมาณ 6 ชม. หากระดับในชวงกอนให สูงเกิน 300 มก./ดล. หรือขณะ
ใหระดับไตรกลีเซอไรดสูงเกิน 350-400 มก./ดล. การให lipid emulsion ควรจํากัดใหเพียงเปนการ
ใหเพื่อปองกันการเกิดการขาดกรดไขมันจําเปนเทานั้น
โปรตีน
แหลงของโปรตีนที่ใหทางหลอดเลือดดําอยูในรูปของกรดอะมิโนความเขมขนตางๆกัน
ตั้งแต 3-15 % แบงเปน
1. สารละลายกรดอะมิโนมาตรฐาน (standard amino acid solution) ซึง่ มีสวนประกอบของ
กรดอะมิโนทั่วไปทั้งทีจ่ ําเปน (essential amino acid) และไมจําเปน (non essential
amino acid) และอาจมีสวนผสมของเกลือแรหรือคารโบไอเดรตเชน sorbitol อยูดวยและ
จะมีออสโมลาริตีสูง ไมเหมาะที่จะใหทางหลอดเลือดดําสวนปลาย และจะตองนําปริมาณ
เกลือแรเหลานี้มาคิดคํานวณใหดวย
2. สารละลายกรดอะมิโนที่มีกรดอะมิโนแบบกิ่งสูง (branch chain amino acid ) ใชใน
ผูปวยที่ตับวายหรือมี hepatic encephalopathy
3. สารละลายกรดอะมิโนที่เปนกรดอะมิโนจําเปน (essential amino acid solution) ใชใน
ผูปวยไตวาย
เกลือแร
เกลือแรที่รางกายตองการและควรไดรับในสารอาหารทีใ่ หทางหลอดเลือดดํามีดังนี้
โซเดียม
โปแตสเซียม

60-100 (มิลลิโมล/วัน)
60-100 (มิลลิโมล/วัน)

คลอไรด
ฟอสฟอรัส
87

80-120 (มิลลิโมล/วัน)
20-30 (มิลลิโมล/วัน)

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

แมกนีเซียม
แคลเซียม

5-10 (มิลลิโมล/วัน)
5-7.5 (มิลลิโมล/วัน)

อะซีเตท

0-60

(มิลลิโมล/วัน)

อยางไรก็ตามการดูระดับเกลือแรในรางกายควรทําเปนระยะๆ และปรับปริมาณเกลือแรใน
สารละลายที่ใหในหลอดเลือดดําใหเหมาะสมตามความตองการและภาวะของผูป วย
สิ่งที่จะตองระลึกถึงในการผสมเกลือแรลงในสารละลายที่ใหทางหลอดเลือดดํา คือความ
เขมขนของอิออนบวกทัง้ หมดจะตองเทากับความเขมขนทั้งหมดของอิออนลสบในสารละลาย การ
คํานวณความเขมขนมักใชเปนมิลลิอิควิวาเลนทหรือมิลลิโมล ยกเวนฟอสเฟตจะใชมิลลิโมล (3
มิลลิโมลของฟอสเฟตเทากับ 4.4 มิลลิอิควิวาเลนท การปองกันและแกกไขภาวะเปนกรดในเลือด
จะใชอะซีเตท แตจะไมใชไบคารบอเนท
Trace element
Trace element ที่มีความสําคัญตอรางกายไดแก เหล็ก ไอโอดีน สังกะสี ทองแดง
โครเมียม โมลิบดีนัม แมงกานีสและซีลีเนียม อาจแบงตามชนิดของอิออน ไดแกกลุมอิออนบวก
ไดแก เหล็ก สังกะสี ทองแดง โครเมียมและแมงกานีส ซึง่ การดูดซึมทางทางเดินอาหารจะมีปริมาณ
นอย หากไดทางเสนเลือดเปนปริมาณเกินความตองการจะเกิดการเปนพิษขึน้ ได เหล็กและสังกะสี
ขับออกทางปสสาวะในปริมาณนอย สวนทองแดง แมงกานีส และโมลิบดีนัมขับออกทางน้ําดีจึง
ตองระมัดระวังในผูท ี่มีการอุดกั้นของทางเดินน้ําดี สวนอีกกลุมเปนกลุมอิออนลบไดแกไอโอดีน
ซีลีเนียมและโมลิบดีนัม ถูกดูดซึมไดดีทางทางเดินอาหารและขับออกทางปสสาวะ trace element
บางตัวปนเปอนมากับสารละลาย TPNไดในปริมาณที่รางกายตองการโดยไมตองการการเสริม
เหล็ก (iron)
ความตองการเหล็กของผูใหญประมาณ 1 มก./วัน ในผูห ญิงที่มีประจําเดือนอาจตองการ
เปนปริมาณเทาตัวของปกติ เหล็กสามารถปนเปอนมากับสารละลายที่ใหทางหลอดเลือดดําได
โดยเฉพาะจากสารละลายกรดอะมิโนมีอยูถ ึง 0.28-1.4 มก./ลิตร ซึ่งเพียงพอกับความตองการใน
ผูปวยทัว่ ไปที่ไมมีการเสียเลือด หากผูปวยขาดเหล็ก (iron deficiency) ควรใหในรูปของ iron
dextran 25-50 มก./วัน เปนเวลา 2-4 สัปดาห แตจะตองทดสอบการแพกอนให เพราะอาจเกิด
anaphylaxis ได
ในผูปวยที่ไดรับอาหารทางหลอดเลือดดําเปนเวลานานมาก เชนใน home parenteral
nutrition (HPN) และไมสามารถรับอาหารทางทางเดินอาหารไดเลย ควรเสริมเหล็กใหใน
สารละลาย 1-2 มก./วัน เพื่อปองกันการขาดเหล็ก ในผูปวยที่ยงั รับอาหารทางทางเดินอาหารได
บางไมจาํ เปนตองเสริมเหล็กทางหลอดเลือดดํา เพราะการใหเหล็กทางทางเดินอาหารสามารถดูด
ซึมไดพอ
88

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

ไอโอดีน (iodine)
ผูปวยที่ไดรับอาหารทางหลอดเลือดดําเปนเวลามากกวา 4 ปไมพบวามีการขาดไอโดดีน
หรือไธรอยดทาํ งานผิดปกติ นาจะแสดงถึงวาไอโอดีนปนเปอนมากับสารละลายอยางเพียงพอ ใน
ผูปวยทีม่ ีหลักฐานวามีการขาดไอโอดีนและมีการดูดซึมทางทางเดินอาหารเสียไป ควรไดรับการ
เสริมในปริมาณ 1 มก./กก/วัน
โมลิบดินัม
โมลิบดินัมถือเปน ultratrace element ที่มีบทบาทในเมตาบอลิสมของพิวรีน ไพริดีน
และพเทอริดีน เปนตัวเรงปฏิกิริยาของ xanthine oxidase และ xanthine dehydrogenase
นอกจากนีย้ ังมีบทบาทในการเปลี่ยนซัลไฟตเปนซัลเฟตซึ่งมีสวนสําคัญในการขับกรดดวย การขาด
โมลิบดินัม ทําใหเกิดความผิดปกติของระบบประสาทกลาง กรดยูริกในเลือดต่ํา และการขับซัลเฟต
ออกทางปสสาวะลดลง อาการและผลตรวจทางหองปฏิบัติการดีขึ้นเปนปกติไดหลังในโมลิบดินัม
โดยปกติไมจําเปนตองใหโมลิบดินัมทางสารอาหารทางหลอดเลือดดํา ยกเวันในกรณีที่ขาดอาจให
โมลิบดินัม 200-300 ไมโครกรัม
ความตองการ trace element อื่นๆที่ควรไดรับจากสารอาหารทางหลอดเลือดดําแสดงใน
ตาราง 12.1

89

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

ตาราง 12.1 Trace element ที่ควรไดรบั จาก TPN
Trace element

สังกะสี

ความตองการตอวัน
ภาวะปกติ
2.5-4 มก.

ภาวะที่มีความเครียด
ทาง เมตาบอลิก
เพิ่มอีก 2 มก.

ถามีการสูญเสียออกทาง
อุจจาระ
เพิ่มอีก 12 มก./ลิตรของ
small bowel content หรือ
17 มก./ลิตรของ อุจจาระ
หรือ ileostomy content
ไมเกิน 5 ไมโครกรัม
เพิ่มอีก 20 ไมโครกรัม

ทองแดง*
0.3-0.5 ไมโครกรัม
โครเมียม
10-15 ไมโครกรัม
แมงกานีส*
60-100 ไมโครกรัม
40-80 ไมโครกรัม
ซีลีเนียม#
โมลิบดีนัม#
0
เหล็ก**
1-2 มก.
ดัดแปลงจาก Shils ME, Brown RO. Parenteral nutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M,
Ross AC. Eds. Modern Nutrition in Health and disease 9th edition. Baltimore: Williams &
Wilkins. 1999:1657-88.
*ลดลงหรืองดเวนในภาวะทางเดินน้าํ ดีอุดกั้นอยางรุนแรง (severe cholestasis)
#
ลดลงหรืองดเวนในไตเสื่อม
** ใหเมื่อมีหลักฐานวาขาด หรือในกรณีที่ไดรับ TPN อยูเปนเวลานานและไมไดรับอาหารทาง
ทางเดินอาหาร
วิตามิน
ความตองการวิตามินจากสารอาหารทางหลอดเลือดดําแสดงในตาราง 12.2 สิ่งที่ตอง
พิจารณาคือความคงตัวของวิตามินตางๆ เชนวิตามินเอ ไพริดอกซีน และไรโบเฟลวินจะไมดี หาก
ถูกแสงสวางโดยตรง (sunlight) แตยังคงตัวหากถูกแสงจากหลอดฟลูออเรสเซนต วิตามินซีอาจถูก
ทําลายหากสารละลายมีทองแดงและออกซิเจนอยูม าก ไธอะมีนไมคงตัวหากสารละลายมีซัลไฟต
ซึ่งไดจากสารละลายกรดอะมิโนในปริมาณสูง โฟเลทจะคงตัวไดใน pH 5-6 สวนวิตามินเค เสื่อม
ลงตามเวลา

90

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

ตาราง 12.2 วิตามินที่ควรไดรับจาก TPN
วิตามิน
ไธอะมิน (บี 1)
ไรโบเฟลวิน (บี 2)
ไนอะซิน (บี 3)
โฟเลท
แพนโธธีนกิ แอสิด (บี 5)
ไพริดอกซีน (บี 6)
โคบาลามิน (บี 12)
ไบโอติน
วิตามินซี
วิตามินเอ
วิตามินดี
วิตามินอี
วิตามินเค

ปริมาณที่ควรไดรับตอวัน
3 มก.
3.6 มก.
40 มก.
400 ไมโครกรัม
15 มก.
4 มก.
5 ไมโครกรัม
60 ไมโครกรัม
100 มก.
3300 IU
200 IU
10 IU
1 มก./วัน หรือ 2-5 มก/สัปดาห

ดัดแปลงจาก National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition.
Safe practices for parenteral nutrition formulations. JPEN 1998;22(2):49-71.

บรรณานุกรม
1. Carpentier YA, Simoens C, Siderova V, Makadi L, Vanweyenberg V, Eggerickx D,
and Deckelbaum RJ. Recent development in lipid emulsions: Relevance to intensive
care. Nutrition 1997;13 (suppl): 73S-8S.
2. Intravenous lipid emulsions. Nutrition in Clinical Practice 1987;2(3) 96-107.
3. Mizock BA, Troglia S. Nutritional support of the hospitalized patient. Disease a
Month 1997; 43: 351-426.
4. National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral
Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition formulations. JPEN 1998;22:49-71.
5. Pelham LD. Rational use of intravenous fat emulsions. Am J Hosp Pharm. 1981;38:
198-208.
91

บทที่ 12 สารอาหารที่ใหทางหลอดเลือดดํา

6. Shils ME, Brown RO. Parenteral nutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC.
eds. Modern nutrition in health and disease 9th edition. Baltimore: Williams & Wilkins,
1999:1657-88.

92

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

บทที่ 13
ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา
(Complication of parenteral nutrition)
การใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดําไมเหมือนกับการใหทางทางเดินอาหาร ไมไดเปนไป
ตามสรีรวิทยาปกติ
จึงเกิดภาวะแทรกซอนไดงา ยและมากกวาการใหโภชนบําบัดทางทางเดิน
อาหาร ภาวะแทรกซอนที่เกิดขึ้นอาจเกิดจาก
1. ภาวะแทรกซอนจากการใสสายสายสวนเสนเลือดดําใหญ (central venous
catheter)
2. ภาวะแทรกซอนจากการใหสารอาหารทางหลอดเลือดดํา
2.1 ภาวะแทรกซอนจากการติดเชื้อ
2.2 ภาวะแทรกซอนทางเมตาบอลิก
2.3 ภาวะแทรกซอนจากการเขากันไมไดของสารอาหารทางหลอดเลือดดํา
3. ภาวะแทรกซอนจากการที่ไมไดสารอาหารทางทางเดินอาหาร

ภาวะแทรกซอนจากการใสสายสวนเสนเลือดดํา subclavian
1. ลมรั่วในชองปอด (pneumothorax) จากการแทงถูกปอด
2. การบาดเจ็บตอเสนเลือดแดง subclavian (arterial puncture)
3. Air embolism
4. การบาดเจ็บตอ thoracic duct (thoracic duct injury)
5. การบาดเจ็บตอ brachial plexus (brachial plexus injury)
6. เลือดออกในชองปอด (hemothorax)
7. เสนเลือดดําอุดตัน (venous thrombosis)
ภาวะแทรกซอนเหลานี้สามารถปองกันได โดยใสสายสวนโดยผูท ี่ชาํ นาญ ระมัดระวังใน
การแทง ผูปว ยที่มีดัชนีกายต่ํากวา 18 กก./ตรม. มักมีความเสีย่ งตอการเกิดภาวะแทรกซอนเหลานี้
สูงขึ้น อาจเลี่ยงไปใสสาย internal jugular หรือ peripherally inserted central catheter แทน
หลังจากที่แทงสายสวน แลวควรจะทําการถายภาพเอกซเรยปอดเพื่อดูตําแหนงสายวาอยู
ในตําแหนงที่เหมาะสมหรือไม และสังเกตวามีลมรั่วหรือมีนา้ํ ในชองปอดกอนเริ่มใหสารละลาย
TPN ทุกครัง้ สายสวนที่ลึกเกินไปอาจไประคายเคืองตอลิ้นหัวใจ หรือผนังกลามเนื้อหัวใจกอใหเกิด
93

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

การเตนของหัวใจผิดจังหวะได จึงควรดึงสายออกใหมาอยูในตําแหนงที่เหมาะสม และควรบันทึก
ตําแหนงของสายที่บริเวณทางออก (exit site) ดวยเพื่อจะไดทราบวามีการเลื่อนของสายหรือไม

ภาวะแทรกซอนจากการใหสารอาหารทางหลอดเลือดดํา
เกิดจากการใหสารอาหารทางหลอดเลือดดําผานทางสายสวนหลอดเลือดดํา หรือเปนจาก
การผสมสารอาหารทางหลอดเลือดดําหรือตัวสารอาหารทางหลอดเลือดดําเอง
แบงเปน
ภาวะแทรกซอนจากการติดเชื้อและทางเมตาบอลิก และการเขากันไมไดของสารอาหารทางหลอด
เลือดดํา
ภาวะแทรกซอนจากการติดเชื้อ
เชื่อวามีกลไกการเกิดจาก
1. การติดเชื้อบริเวณทางเขาของสาย (tunnel site infection)
2. การปนเปอนของทางเขาของสารละลาย TPN ( hub contamination)
3. การปนเปอนของสารละลาย (infusate contamination)
4. การกระจายของเชื้อจากการติดเชื้อที่อื่น (seeding of other site of infection)
กลไกดังกลาวแสดงในรูปที่ 13.1
รูปที่ 13.1 ทางเขาของเชือ้ ที่ทําใหเกิดการติดเชื้อ catheter related infection

จาก Mermel LA. Prevention of intravascular catheterrelated infection. Ann Intern Med. 200; 132:391-402

94

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

ปจจัยเสี่ยงตอการติดเชื้อ catheter related infection (CRI)
1. ตําแหนง (site) การใสสายสวนที่ตําแหนง internal jugular vein มีโอกาสเกิดการ
ติดเชื้อไดมากกวา femoral vein และตําแหนง subclavian vein ตามลําดับ
2. การทํา venesection เพื่อใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํามีโอกาสติดเชือ้
มากกวาการแทงสายสวน
3. PICCs (peripherally inserted central catheterization) ที่ปลายสายอยูใน
ตําแหนง subclavian vein หรือ บริเวณรอยตอระหวาง subclavian กับ
innominate vein จะมีโอกาสติดเชื้อสูงกวา หากปลายสายอยูที่ตําแหนง SVC
4. multi-lumen catheters มี CRI สูงกวา single lumen catheter แตอยางไรก็ตาม
ยังมีขอดีในแงอื่นๆอีกมากเชนในผูปว ยระยะวิกฤตที่ตองใหยาหลายชนิด
ประโยชนในขอนี้อาจมีน้ําหนักเหนือขอดอย
5. การมีการติดเชื้อที่อื่นในรางกายอยูแลว (presence of infectious focus) เพิ่ม
ความเสีย่ งตอ CRI มากขึน้
6. การติดเชื้อในกระแสโลหิต (presence of bacteremia) เพื่มความเสี่ยงตอ CRI
7. การอุดตันของเสนเลือด subvlavian (subclavian thrombosis) ผูปวยจะมีอาการ
บวมของแขนดานที่แทง สายสวน
8. การเจาะคอ (tracheostomy)
9. การมีนา้ํ ตาลในเลือดสูง (hyperglycemia)
10. ระยะเวลาที่คาสาย cathter (duration of catheterization) ยิ่งนาน โอกาสติดเชื้อ
ยิ่งสูง
11. ชนิดของวัสดุที่ปดแผล (type of dressing) การใชพลาสเตอรใสปดแผลมีความ
เสี่ยงตอการติดเชื้อเฉพาะที่ สูงกวาการใชกอสปดแผล
เชื้อที่เปนสาเหตุ
1. Coagulase negative Staphylococcus (CoNS)
2. Staphylococcus aureus
3. เชื้อรา เชน Candida spp.
4. อื่นๆ ไดแก เชือ้ แกรมลบ เชน E. coli, K. pneumoniae เปนตน

95

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

การวินิจฉัยการติดเชื้อ CRI
การวินิจฉัยการติดเชื้อ CRI ตองอาศัยการเพาะเชื้อ ซึ่งแบงเปน
1. Localized catheter related infection
2. Catheter related bloodstream infection (CBI)
3. catheter colonization
4. catheter contamination
การปองกันการติดเชื้อ
1. เลือกชนิดของสายสวนที่จะใช ควรเลือกใชสายสวนที่เปน single lumen catheter
เปนอันดับแรก หากมีความจําเปนตองใช multilumen catheter สามารถใชได
พยายามหลีกเลี่ยงการใชขอตอ 3 ทาง (three way stopcock)
2. เลือกตําแหนงที่จะแทง ควรเลือกตําแหนง subclavian vein กอน หากมีขอหาม
หรือไมสามารถใชตําแหนงนัน้ ได อาจใช PICC หรือ femoral vein มากกวา
internal jugular vein ตามลําดับ
3. ขั้นตอนการแทงสายสวนจะตองระมัดระวังเรื่องการติดเชื้อตามมาตรฐาน
(maximum barrier precaution ) ไดแก
3.1 ลางมือ
3.2 ทําความสะอาดบริเวณที่จะแทง
3.3 น้ํายาฆาเชื้อเฉพาะที่ (local antiseptic) จากการศึกษาพบวา การใช
chlorhexidine พบ CRI นอยกวาการใช 70 %แอลกอฮอล หรือ providone
iodine
3.4 drape ผาคลุมบริเวณที่จะแทงใหกวาง
3.5 ใชถุงมือปลอดเชื้อ
3.6 ใสกาวน หมวกและผาปดจมูก
หากปฏิบัติตามมาตรฐานอยางเครงครัดแลว อัตราการติดเชื้อไมวาจะแทงในหองผาตัด
หรือตามตึกผูป วยปกติ ไมพบวามีความแตกตางกัน และพบวาการปฏิบัติตาม maximum barrier
precaution สามารถลดความเสี่ยงของ CBI ไดถงึ 6 เทาของการไมทาํ ตาม
4. ชนิดของวัสดุปดแผล การใชพลาสเตอรใส (transparency dressing) พบอัตรา
การ colinize ของเชื้อทีป่ ลายของสายสวน สูงกวาการใชกอ ซและพลาสเตอร
แตพลาสเตอรใสก็ยังมีขอดีอนื่ ๆเชนสามารถเห็นการอักเสบบริเวณที่แทงสายสวน
ไดดี และกันน้าํ ไดดีกวา
96

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

ทั้งหมดทีก่ ลาวมาเปนมาตรการที่จะลดการปนเปอนของเชื้อที่อาจเขามาจากดานนอกของ
สายสวน (prevention of extraluminal contamination)
5. การดูแลตําแหนงและสายสวน (catheter and catheter-site care) เพื่อลดการ
ปนเปอนของเชื้อที่จะเขามาภายในสายสวน (prevention of intraluminal
contamination) ประกอบไปดวย
5.1 สําหรับ single lumen catheter ควรหลีกเลี่ยงการตอขอตอ 3 ทาง หรือใช
สายสวนเพื่อจุดประสงคอื่นที่นอกเหนือการให TPN เชนวัด central venous
pressure เปนตน สําหรับ multilumen catheter ใหกําหนดเฉพาะวาสาย
หรือชองทางใดจะให TPN ก็ใหแตเพียง TPN เทานัน้ ไมควรใชปนกับการให
ยาหรือสารน้ําอื่นๆ
5.2 หลีกเลี่ยงการใหชนิดของสารน้ําทีจ่ ะใหทางสายสวนใหมากที่สุดเทาที่จะทํา
ได เพื่อลด manipulation ที่ตองทํา หากสามารถใหทางเสนเลือดสวนปลาย
ไดควรเลี่ยงไปใชมากกวา
5.3 ไมเจาะเลือดผานทางสายสวน ยกเวนในกรณีที่ตองการเพาะเชื้อเพื่อวินิจฉัย
การติดเชื้อ CRI
5.4 การใชยาฆาเชื้อเฉพาะที่ (cutaneous antiseptis) โดยการใชยาปฏิชีวนะที่
เปนขี้ผึ้งใสแผล ไมไดลดอัตราการติดเชื้อใหลดลง
5.5 ควรหุมบริเวณขอตอของสายไมใหสัมผัสกับผิวหนังของผูปวย หรืออาจใช
กอสชุบ providone iodine หุมรอบขอตอจะชวยลดอัตราการติดเชื้อ
5.6 เปดทําแผลทุกสัปดาหและเมื่อไขขึ้นแลวสงสัยวาจะมี CRI หรือในกรณีที่
ใชพลาสเตอรใสปดแผลแลวเห็นวามีการอักเสบติดเชื้อ ควรเปดทําแผล หาก
พบวามีการติดเชื้อหรือมีหนอง ควรเก็บเพาะเชื้อแลวดึงสายสวนออก
6. ขั้นตอนการเตรียมสารละลายจะตองไดมาตรฐานการปลอดเชื้อ
(aseptic
technique) ควรผสมน้าํ ยา TPN ใหหองปลอดเชื้อและตามขั้นตอนการปลอดเชื้อ
การเปลี่ยนสายสวน (routine catheter change) ไมทําใหการติดเชื้อลดลง การมีบคุ ลากร
เฉพาะในการดูแล (specialized personal)สามารถลดภาวะแทรกซอนจาการติดเชือ้ ลงได
แนวทางปฏิบัติในกรณีทสี่ งสัย CRI
1. ตรวจหาตําแหนงการติดเชื้อที่อื่น
2. ตรวจบริเวณตําแหนงที่แทงสายสวน (examination of tunnel site)

97

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

3. เปลี่ยน สายสวน ผานทาง guidewire ทีต่ ําแหนงเดิม วิธีนี้จะทําใหไมตองเสี่ยงกับการแทง
สายสวนใหม แตจะตองแนใจวาไมมกี ารอักเสบหรือติดเชื้อบริเวณที่แทง และจะตองไมใช
ในกรณีทวี่ ินิจฉัยวาเปนการติดเชื้อจากสายสวนแลว (documented CRI)
4. สงปลายสายสวน (catheter tip) เพาะเชือ้ และยอมสีแกรม จากการศึกษาบางการศึกษา
พบวาความไวและความจําเพาะของการยอมสีแกรมคอนขางสูง คือรอยละ 100 และ
96.5 ตามลําดับ เมื่อเทียบกับการเพาะเชือ้ โดยวิธี semi-quantitative culture
5. ดูดเลือดผานสายสวนและเจาะเลือดจากเสนเลือดที่อนื่ (central and peripheral line
blood culture)
6. ให empirical antibiotic ครอบคลุมเชื้อ แกรมบวกและลบในโรงพยาบาล ไดแก
vancomycin และ aminoglycoside เปนตน
7. จะตองเอาสายสวนออกหากมีภาวะดังตอไปนี้
7.1 การติดเชื้อบริเวณรอบแผล exit หรือ tunnel site infection
7.2 มีการติดเชื้อทีร่ ุนแรง (sepsis)
7.3 หากภายหลังการเปลี่ยนสายสวนแลว 48 ชม ยังมีการเพาะเชื้อขึ้น
7.4 ผลเพาะเชื้อในเลือดขึ้นเชื้อรา
7.5 ผลเพาะเชื้อสายสวนที่เปลี่ยนครั้งแรกพบวาเปนการติดเชื้อ
7.6 มีการอุดตันของเสนเลือด

ภาวะแทรกซอนทางเมตาบอลิก (metabolic complication)
เปนภาวะทีพ่ บบอยจากการใหโภชนบําบัดทางเสนเลือดดํา พบไดบอยกวาการใหทาง
ทางเดินอาหาร
การใหอาหารทางหลอดเลือดดําใหญจะพบภาวะแทรกซอนแบบนี้ใดบอยและ
รุนแรงกวาการใหทางหลอดเลือดดําสวนปลาย ประกอบไปดวย
1. กลุมอาการ refeeding (refeeding syndrome)
2. ความผิดปกติของสมดุลยเกลือแร (electrolyte imbalance)
3. น้ําตาลในเลือดผิดปกติ (dysglycemia)
4. กลุมอาการ overfeeding (overfeeding syndromes)
5. สมดุลยของสารน้ําผิดปกติ (fluid imbalance)
6. ความผิดปกติของไขมันในเลือด (dyslipidemia)
7. ภาวะแทรกซอนเกี่ยวกับตับ (liver complication)
8. การขาดสารอาหาร (nutrient deficiency)

98

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

กลุมอาการ refeeding (refeeding syndrome)
เกิดจากการทีร่ างกายซึง่ มวลเนื้อเยื่อลดลงจากการขาดอาหารอยูเดิมไดรับสารอาหารเขา
ไปใหม รางกายจะหลั่งอินสุลินออกมาเมื่อไดรับพลังงานโดยเฉพาะคารโบไฮเดรต จะทําใหกลูโคส
เขาเซลลรวมกับเกลือแรบางตัวเชน โปแตสเซียม ฟอสเฟตและแมกนีเซียมซึง่ ปกติแลวเปนเกลือแร
ที่อยูในเซลลอยูแลว ทําใหรางกายมีเกลือแรเหลานี้ในเลือดลดลง ทําใหเกิดปญหาตามมาเชน
กลามเนื้อออนแรงจากการทีโ่ ปแตสเซียมและฟอสเฟตต่าํ ระบบหายใจลมเหลว นอกจากนี้ยงั อาจ
เกิดหัวใจลมเหลวได กลุม อาการ refeeding ประกอบไปดวย
1. ความผิดปกติของสมดุลยเกลือแร ไดแก ระดับโปแตสเซียม แมกนีเซียมและฟอสเฟต
จะต่ําลงทําใหเกิดปญหาการทํางานของระบบตางๆในรางกายผิดปกติ
2. ระบบหายใจลมเหลว อาจพบภาวะเปนกรดจากการหายใจไมพอ (respiratory
acidosis)
จากการที่โปแตสเซียมและฟอสเฟตต่ํารวมกับการเพิม่ ขึ้นของการใช
ออกซิเจน (oxygen consumption) และการสรางคารบอนไดออกไซดที่เพิ่มขึ้น
(carbondioxide production) เมื่อรางกายไดรับอาหารเพิ่มขึ้น
3. หัวใจลมเหลว
จากการที่ฟอสเฟตต่ํา
และการใหอาหารโดยเฉพาะจําพวก
คารโบไฮเดรตจะเพิ่มการใชไธอะมีน อาจทําใหเกิดการขาดไธอะมีนไดหากไดรับการ
เสริมวิตามินไมเพียงพอ นอกจากนี้ขณะ refeeding อินสุลินที่หลัง่ มากขึ้นและกลูคา
กอนที่ลดลง จะเพิ่มการดูดกลับน้ําและเกลือแรที่ไต ทําใหมีนา้ํ และเกลือแรคั่งได
4. กลามเนื้อออนแรงจากการทีโ่ ปแตสเซียมและฟอสเฟตต่าํ
5. หัวใจเตนผิดจังหวะจากการที่มีเกลือโปแตสเซียมและแมกนีเซียมต่ํา
กลุมอาการ refeeding ไมจําเปนตองพบทุกอาการ และความรุนแรงมีตั้งแตไมรุนแรงไป
จนถึงการทํางานของระบบเสียไปจนถึงเสียชีวิตได ผูปว ยที่เสี่ยงตอการเกิดกลุมอาการ refeeding
ไดแกผูปวยทีม่ ีทุโภชนาการรุนแรง และผูป วยที่ไดรับสารอาหารทางหลอดเลือดดําชนิดที่ใชกลูโคส
เปนแหลงพลังงานแหลงเดียว (glucose based formula) และผูปวยทีม่ ีสมดุลยของเกลือแร
ผิดปกติอยูแลว
การปองกันการเกิดกลุมอาการ refeeding
1. พยายามคนหาผูปวยกลุมที่เสี่ยง
2. หากมีปญหาสมดุลยเกลือแรผิดปกติใหแกไขใหอยูในเกณฑปลอดภัยกอน
3. เริ่มใหสารอาหารทางหลอดเลือดดําที่นอยกวาระดับพลังงานที่ตองการขณะพัก (นอย
กวา REE) แลวเพิ่มขึน้ เรื่อยๆ โดยปกติจะเริ่ม 1ใน 3 ของอาหารที่ตองการในวันแรก
แลวเพิ่มขึน้ จนถึงระดับที่ตอ งการในวันที่ 2 หรือ 3 แตในผูปวยที่มีภาวะ ทุโภชนาการ
99

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

รุนแรง ควรเริม่ ประมาณ 1 ใน 3 ใน 5-7 วันแรก อีก 1 ใน 3 ใน 5-7 วันถัดไปและเพิ่ม
จนถึงความตองการในสัปดาหที่ 2
4. หลีกเลี่ยงการใหโภชนบําบัดเกินความตองการ
ระดับน้ําตาลในเลือดผิดปกติ (dysglycemia)
ระดับน้ําตาลในเลือดผิดปกติ อาจพบไดทงั้ น้าํ ตาลในเลือดสูงหรือต่ํา
ระดับน้ําตาลสูง
ในขณะที่ใหสารอาหารทางหลอดเลือดดํา พบไดบอยในผูปวยที่มเี บาหวานอยูเดิม หรือมี
ภาวะที่มีเมตาบอลิสมที่สูง หรือมีการติดเชื้อ หรือมีภาวะเครียดทางเมตาบอลิกอยางรุนแรง
นอกจากนี้
หากผูป วยที่ไดรับอาหารทางหลอดเลือดดําอยูแลวแตกลับมีนา้ํ ตาลในเลือดสูงขึ้น
ภายหลังแมไมไดมีการปรับเปลี่ยนสารอาหาร
จะตองระวังเรื่องของของการติดเชื้อที่แฝงอยู
(occult infection)
ขณะที่ใหสารอาหารทางหลอดเลือดดําในชวงแรก ควรมีการตรวจระดับน้ําตาลอยงนอย
วันละครั้งในผูป วยทีม่ ีอาการคอนขางคงที่ แตในผูปว ยทีม่ ีภาวะเครียดทางเมตาบอลิกสูงหรือมี
เบาหวานอยูกอ นจะมีโอกาสเกิดน้ําตาลในเลือดสูงไดบอยและรุนแรง ควรไดรับการตรวจระดับ
น้ําตาลอยางนอยวันละ 4 ครั้ง (capillary glucose monitoring หรือ CBGM) เพื่อวินิจฉัยและ
รักษาภาวะน้าํ ตาลในเลือดสูงโดยเร็ว
หากมีภาวะน้าํ ตาลในเลือดสูงขึ้นขณะใหสารอาหารทางหลอดเลือดดํา ควรรักษาโดยการ
ใหอินสุลนิ ชนิดออกฤทธิ์สนั้ ฉีดเขาใตผิวหนังทุก 6 ชม.ในชวงวันแรกของการปรับสารอาหาร เพือ่
ควบคุมระดับน้ําตาลใหอยูในชวง 120-220 มก./ดล. ในวันถัดมาจึงใหอนิ สุลินชนิดออกฤทธิส์ ั้น
ขนาด 2/3 ของอินสุลนิ ที่สามารถควบคุมน้ําตาลไดผสมในสารอาหารทางหลอดเลือดดําหากให
กลูโคสคงเดิม แตหากเพิ่มกลูโคสใหคํานวณสัดสวนของอินสุลินเพิ่มขึน้ ดวย หากตรวจ น้าํ ตาล
แลวยังสูงเกิน 220 มก./ดล.อีก ควรฉิดอินสุลินชนิดออกฤทธิ์สนั้ เขาทางผิวหนังเพิม่ เติมเพื่อควบคุม
ระดับน้ําตาล และนําอินสุลินสวนนี้มาคํานวณใหเพิ่มเติมในสารอาหารทางหลอดเลือดดําในวัน
ถัดไปดวย
เมื่อสามารถควบคุมระดับน้าํ ตาลได และไมมีการเปลี่ยนแปลงปริมาณของสารอาหารที่ให
แลว สามารถลดการตรวจน้ําตาลไดเหลือเพียงวันละครั้ง หรือถาอาการคงที่และไมมีภาวะเครียด
ทางเมตาบอลิก อาจตรวจสัปดาหละ 1-2 ครั้งได

100

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

ระดับน้ําตาลในเลือดต่ํา
พบไดนอย
เกิดจากการที่รางกายหลั่งอินสุลินออกมามากเพื่อควบคุมน้าํ ตาลที่ไดจาก
สารอาหารทางหลอดเลือดดํา
มักพบในเด็กที่ไดรับสารอาหารทางหลอดเลือดดําแลวหยุด
กระทันหัน (postinfusion hypoglycemia) ซึ่งอาจเกิดจากสายอุดตัน สามารถปองกันได โดยให
สารละลายกลูโคส 10% เขาทางเสนเลือดสวนปลายเมื่อหยุดสารอาหารทางหลอดเลือดดํา
Overfeeding syndrome
คลายกับการเกิดกลุมอาการ refeeding แตจะมีปญหาเกี่ยวกับระบบการหายใจเปนหลัก
การใหโภชนบําบัดเกินความตองการจะเพิม่ การทํางานของระบบการหายใจ (เพิ่ม work of
breathing) จากการเพิ่มการใชออกซิเจนประมาณ 3 เทา และเพิ่มการสรางคารบอนไดออกไซดถึง
ประมาณ 8 เทาหากมีการสรางไขมัน respiratory quatient จะเกิน 1 หากไดรับโภชนบําบัดเกิน
สมดุลยของสารน้าํ ในรางกายผิดปกติ
ผูปวยอาจไดรบั สารน้ําเกินหรือขาด จึงควรมีการบันทึกปริมาณน้าํ เขาและออก รวมทั้ง
น้ําหนักตัว และรักษาสมดุลยของสารน้าํ ในรางกายใหปกติ หากจําเปนตองใหสารน้ําเพิ่มควรแกไข
ใหทางหลอดเลือดดําสวนปลาย ไมควรปรับปริมาณหรือความเขมขนของสารอาหารทางหลอด
เลือดดําไปตามปริมาณน้าํ เขาออกทุกวัน
ความผิดปกติของไขมันในเลือด (dyslipidemia)
lipid emulsion (lipid emulsion) ประกอบไปดวยไตรกลีเซอไรดเปนหลัก และมีฟอสโฟลิ
ปดจากไขแดงหรือถั่วเหลืองอยูดวย มีโคเลสเตอรอลต่ํามากหรือไมมีเลยเพราะสวนใหญมาจากพืช
การให lipid emulsion อาจทําใหไขมันไตรกลีเซอไรดสูงขึ้นได หากเมตาบอลิสมของไลโปโปรตีน
ผิดปกติ หรือไดรับ lipid emulsion มากเกินไป (fat overload) มักพบในผูปวยที่
1. มีไขมันในเลือดสูงอยูแลว
2. มีภาวะที่ทาํ ใหเมตาบอลิสมของไตรกลีเซอไรดผิดปกติไป เชน ไตวาย หรือเบาหวาน
ทําให activity ของไลโปโปรตีนไลเปส ลดลง
3. ผูปวยทีม่ ีเมตาบอลิสมสูง จะมีการสลายไขมันจากเนื้อเยื้อไขมันออกมามากกวาปกติ
อยูแลว แตรางกายก็มกี ารเพิ่มการใชไขมัน (fatty acid oxidation) สูงขึ้นดวยจึงไม
เปนปญหามากนัก แตในผูป วยหนักที่มกี ารทํางานของระบบตางๆลมเหลว (multiple
organ failure syndrome) จะมีปญหาในการสลายไตรกลีเซอไรด ทําใหไตรกลีเซอ
ไรดในเลือดสูง

101

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

แพทยผูรักษาสามารถให lipid emulsion ไดทุกวัน ในผูปวยที่มีระดับไตรกลีเซอไรดใน
เลือดต่ํากวา 300 มก./ดล.เมื่อเริ่มตน และภายหลังจากให lipid emulsion หมดแลว 4-6 ชม. หรือ
ระดับต่ํากวา 350-400 มก./ดล. ในขณะที่ให lipid emulsion อยู แตหากระดับสูงกวานี้ควรให
lipid emulsion เพียงเพื่อใหเปนแหลงใหกรดไขมันจําเปน (สัปดาหละ 1-2 ครั้ง)
ระดับโคเลสเตอรองอาจเพิม่ สูงขึ้นได แมวา ใน lipid emulsion จะมีโคเลสเตอรอลอยูนอย
มากก็ตาม จากการศึกษาพบวาการให lipid emulsion ความเขมขน 10 %ทําใหระดับ LDL สูงขึ้น
กวาการให lipid emulsion ที่ความเขมขน 20% เมื่อวิเคราะหแลวพบวา ไลโปโปรตีนที่สูงขึน้ เปนไล
โปโปรตีนเอกซ (lipoprotein X) ซึ่งเปน subfraction เดียวกับ LDL เกิดจากการทีฟ่ อสโฟลิปดตอ
ไตรกลีเซอไรดในสารลายไขมัน 10% มีสูงกวาใน lipid emulsion 20% ซึ่งอาจมีผลตอความ
แข็งแรงของผนังเซลลตา งๆ โดยเฉพาะเม็ดเลือดได
ภาวะแทรกซอนเกี่ยวกับตับ (TPN related liver complication)
แบงเปนความผิดปกติทางชีวเคมี (biochemical change)และความผิดปกติทางดาน
พยาธิวทิ ยา (pathological change)
ความผิดปกติทางชีวเคมี (biochemical change)
มักพบบอยใน1-4 สัปดาหแรก ความผิดปกติที่พบไดแกการเพิม่ ขึ้นของ
1. Transaminase พบไดตั้งแตรอยละ 25-90
2. Alkaline phosphatase พบไดบอยในเด็ก พบไดนอยในผูใหญ
3. Bilirubin พบความผิดปกติไดถึงรอยละ 40
ความผิดปกติทางดานพยาธิวิทยา (pathological change)
เด็กและผูใหญจะพบความผิดปกติไดตามลําดับความสําคัญดังตารางที่ 13.1
Steatosis
มักไมมีอาการ แตถามีอาการอาจพบวาเจ็บบริเวณตับ มีระดับ transaminase สูงขึ้นได
เล็กนอยใน 2 สัปดาห สวนระดับ alkaline phosphatase และ bilirubin มักไมสูง ระดับของ
เอนไซมที่สงู อาจกลับคืนสูป กติไดแมยังให TPN อยู พยาธิสภาพจะมีไขมันไปสะสมรอบๆ portal
system หากรุนแรงจะเปน panlobular หรือ cetrilobular fat deposition
การเกิด
steatosis
สัมพันธกับการไดรับแคลอรีมากเกินไปโดยเฉพาะในรูปของ
คารโบไฮเดรต การไดรับกลูโคสมากวา 5 มก./กก.นาทีสัมพันธกับการเกิด steatosis ดังนัน้ หาก
ผูปวยจําเปนตองไดรับกลูโคสเกินกวาระดับนี้ ควรให lipid emulsion เปนแหลงใหพลังงานดวย
เพื่อลดการใชกลูโคส และควรหลีกเลียงการใหพลังงานจากอาหารเกินความตองการ
102

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

ตาราง 13.1 ความผิดปกติของตับจากการไดรบั อาหารทางหลอดเลือดดํา
related liver complication)
เด็ก

ผูใหญ

1. Chlestasis

1. Steatosis

2. biliary sludge

2. Steatohepatitis

3. Distended gall bladder

3. Cholestasis

4. fibrosis

4. Biliary sludge

5. Cirrhosis

5. Cholelithiasis

6. Cholelithiasis และภาวะแทรกซอน

6. Acalculous cholecystistis

(TPN

7. Fibrosis
8. Micronodular cirrhosis
ดัดแปลงจาก Quigley EMM, Marsh MN, Shaffer JL, Markin RS. Hepatobiliary complication
of total parenteral nutrition. Gastroenterology 1993;104:286-301.
Cholestasis
มักพบในเด็กมากกวาผูใหญ ผูปวยอาจมีระดับ bilirubin สูงขึน้ และจะมี alkaline
phosphatase สูงขึ้น พยาธิสภาพพบทั้ง intracellular และ canalicular cholestasis อาจพบ
portal inflammation และ periportal fibrosis ได
กลไกการเกิดยังไมทราบแนชัด แตพบความเสี่ยงของ cholestasis สู.ขึ้นใน เด็กคลอดกอน
กําหนดและภาวะตอไปนี้
ระยะเวลาที่ได TPN และระยะเวลาไมสามารถรับอาหารทางทางเดินอาหารได
1. มีโรคตับอยูกอ น
2. การติดเชื้อ โดยเฉพาะการติดเชื้อในชองทอง
3. มีโรคประจําตัวดังนี้
3.1 มะเร็งทางโลหิตวิทยา
3.2 โรคลําไสอักเสบ (inflammatory bowel disease)
103

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

3.3 มีโรคหรือการผาตัดที่ ileum
Gallbladder และ biliary complication
ทั้งเด็กและผูใหญอาจพบ acalculous cholecystitis, biliary sludge, gallbladder
distention จนถึงนิว่ ในถุงน้าํ ดีไดมากวาปกติ กลไกการเกิดเชื่อวาเกิดจากผลของ TPN ตอการไหล
ของน้ําดีและสวนประกอบของน้าํ ดี รวมกับการขาดการกระตุน cholecystokinin จากการที่ไมได
รับอาหารทางทางเดินอาหาร
สรุปปจจัยที่สมั พันธกับการเกิดภาวะแทรกซอนที่ตับและทางเดินน้ําดีแตละชนิดจากการ
ใหอาหารทางหลอดเลือดดําแสดงดังตาราง 13.2
ตาราง 13.2 ปจจัยที่เกีย่ วของกับพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดภวะแทรกซอนที่ตับและทางเดิน
น้ําดีจากการใหอาหารทางหลอดเลือดดํา
ภาวะแทรกซ
อน
Steatosis

Cholestasis
ในเด็ก

ปจจัยดานผูปวย

ผลจาก TPN
ปจจัยหลัก

ปจจัยรองหรือปจจัยที่ไมขัดเจน

- การอดอาหาร
- ภาวะทุโภชนาการ
- Glucose intolerance

- ไดแคลอรีมากเกินไป
- ไดรับคารโบไฮเดรตมากเกินไป
-สัดสวนคารโบไฮเดรตกับโปรตีน
ไมเหมาะสม

- ขาดกรดไขมันจําเปน
- ขาดคารนิทีน
- ขาดปจจัยปองกันจากอาหารทาง
ทางเดินอาหาร (dietary
protective factor)
- ขาดกลูตามีน
ไดรับไขมันมากเกินไป

- Immaturity ของทางเดิน
น้ําดี
- การขาด enteric
stimulation จากอาหาร
- การติดเชื้อ
- การผาตัด (โดยเฉพาะ
ทางเดินอาหาร)
- disturbed enteroheoatic
circulation
- small intestinal bacterial
overgrowth
- การขาดออกซิเจน

- ไดรับกรดอะมิโนมากเกินไป
- ระยะเวลาที่ได TPN นาน

- ขาด serine
- ขาด methionine
- ขาด taurine
- ขาด L-glutamine
- ขาดสิตามิน E, selenium
- bacterial translocation
- lithocholate toxicity

104

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

Cholestasis
ในผูใหญ

- การขาด enteric
ระยะเวลาที่ได TPN
- สัดสวนพลังงาน:โปรตีนนอย
stimulation จากอาหาร
เกินไป
- การติดเชื้อ
- การให TPN ตลอดเวลา
- พยาธิสภาพหรือการผาตัดที่
- bacterial translocation
ileum
- ขาด L-glutamine
- ภาวะลําไสสั้น
- สัดสวนของไขมันไมเหมาะสม
-inflammatory bowel
- lithocholate toxicity
disease
- มะเร็ง
- bacterial overgrowth
- lithocholate toxicity
Gallbladder การขาด
enteric การลดการไหลของน้ําดี
องคประกอบของน้ําดีไมเหมาะสม
disease
stimulation จากอาหาร ทํา
ให gallbladder ไมบีบตัว
และทําใหการไหลของน้ําดีไม
ปกติ
ดัดแปลงจาก Quigley EMM, Marsh MN, Shaffer JL, Markin RS. Hepatobiliary complication of total
parenteral nutrition. Gastroenterology 1993; 104:286-301.

การปองกันการเกิดภาวะแทรกซอนทีต่ ับและทางเดินน้ําดีจากการใหโภชนบําบัด
ทางเสนเลือดดํา
ทําไดโดย
1. หลีกเลี่ยงการใหพลังงานเกินความตองการ
2. หากจําเปนตองใหพลังงานจากกลูโคสมากกวา 4 มก./กก./นาทีแลวควรเลี่ยงไป
ให lipid emulsion รวมดวยประมาณรอยละ 20-30
3. ระมัดระวังสัดสวนของสารอาหารหลักใหเหมาะสม
4. พยายามใหอาหารทางทางเดินอาหารใหเร็วที่สุดเทาทีท่ าํ ได
5. พิจารณาการให cyclic TPN แทนที่การให TPN ตลอดเวลา (continuous TPN
administration)
6. อาจลองใหยาปฏิชีวนะเพื่อลดภาวะ bacterial overgrowth และการสราง
lithocholate หากเกิด cholestasis แลวรักษาโดยวิธีอนื่ ไมไดผล

105

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

การขาดสารอาหาร
การขาดกรดไขมันจําเปน (essential fatty acid deficiency หรือ EFAD) กอนที่จะมี
การใช glucose based TPN ภาวะการขาดกรดไขมันจําเปนพบไดนอย ภายหลังที่มกี ารให
glucose based TPN และไมไดรับ lipid emulsion สามารถเกิดการขาดกรดไขมันจําเปนไดเร็ว
(ภายใน 10 วัน) เกิดขึ้นจากการที่กลูโคสกระตุนอินสุลิน ทําใหลดการสลายไขมันและการขนสง
ไขมันมายังเนือ้ เยื่อที่ตองการ ดังนัน้ ผูท ี่ไดรับ glucose based TPN ควรไดรับ lipid emulsion
อยางนอยสัปดาหละ 2 ครั้งสําหรับ lipid emulsion 10 % และสัปดาหละครั้งสําหรับสารละลาย
20% เพื่อเปนแหลงของกรดไขมันจําเปน
การขาดไธอะมีน (thiamine deficiency) พบไดในผูปวยที่ได TPN แตไดรับการเสริม
วิตามินไมเพียงพอ การได TPN จะเพิ่มการใชไธอะมีน ทําใหเกิดการขาดไดงาย
ภาวะแทรกซอนอื่นๆที่สาํ คัญ
ไดแก การเขากันไมไดของเกลือแร (electrolyte incompatibility) และการไมคงตัวของที่
สารอาหารที่ผสม (nutrient instability)
การเขากันไมไดของเกลือแร (electrolyte incompatibility)
โดยปกติอิออนชนิดโมโนวาเลนทมักไมมปี ญหาการเขากันไมไดของเกลือแร การเขากัน
ไมไดของเกลือแรมักเกิดจากอิออนชนิดได-หรือไตรวาเลนทมากกวา ทีพ่ บบอยไดแกการเขากัน
ไมไดของแคลเซียมและฟอสเฟต สวนปญหาของแมกนีเซียมกับฟอสเฟตพบไดนอ ยกวา การเขา
กันไมไดของเกลือแรจะทําใหมีการตกตะกอนซึง่ อาจมองเห็นดวยตาหรือไมก็ได หากไดรับเขาไป
อาจกอใหเกิดปญหา microvascular pulmonary embolism เปนอันตรายถึงแกชวี ิตได ปจจัยที่
เกี่ยวของกับการเขากันไมไดของแคลเซียมและฟอสเฟต ไดแก
1. ความเขมขนของเกลือแร ยิง่ สูง โอกาสตกตะกอนยิง่ มาก
2. ความเปนกรด-ดางของสารละลาย ยิง่ เปนดางมากฟอสเฟตจะแตกตัวเปน dibasic
form และ triphasic form มากขึ้นตกตะกอนไดงายขึน้ ดังรูปที่ 13.2
3. ความเปนกรด-ดางของสารละลายขึ้นกับชนิดและความเขมขนของกรดอะมิโน และ
กลูโคสดวย นอกเหนือจากเกลือแรอื่นๆ
4. ลําดับการผสมมีความสําคัญ ควรผสมฟอสเฟตลงในสารละลายกอนเกลือแรหรือ
สารละลายอืน่ ๆ สวนแคลเซียมจะเปนลําดับสุดทาย หากผสมผิดขั้นตอนจะทําใหเกิด
การตกตะกอนไดมากขึน้
5. อุณหภูมิ ยิง่ สูงยิ่งทําใหปฏิกริ ิยาระหวางแคลเซียมกับฟอสเฟตเกิดไดงายขึน้

106

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

6. ระยะเวลาหลังผสมกอนเขาสูผูปวย
ปฏิกิริยากันจะมากขึน้

ยิ่งนานโอกาสที่แคลเซียมและฟอสเฟตจะทํา

2H3PO4
pH < 5.0
2H2PO-4

+2H+

2 Ca 2+ +

2HPO2-4

+2H+

2CaHPO4๏2H2
(crystalline)

3 Ca 2+ +

2PO3-4

+2H+

2CaHPO4๏2H2
(amorphous)

pKa2 =7.2

รูปที่ 13.2 ความเปนกรดดางกับการแตกตัวและการทําปฏิกริ ิยาของแคลเซียมและ
ฟอสเฟต
จาก Allwood MC. Kearney MCJ. Compatibility and stability of additives in parenteral nutrition
admixtures. Nutriton 1998;14: 697-706.

นอกจากการเขากันไมไดของแคลเซียมและฟอสเฟตแลว การเติมไบคารบอเนตเพื่อปรับ
ความเปนกรดดางก็จะทําปฏิกิริยากับแคลเซียมตกตะกอนไดอีก หรือการใสวิตามินซีในปริมาณสูง
ลงในสารละลาย วิตามินซีจะไมคงตัวและจะเปลี่ยนไปเปนออกซาเลทจับกับแคลเซียมตกตะกอน
ไดอีก
การไมคงตัวของสารอาหาร
ที่พบไดแก การไมคงตัวของวิตามินบางชนิด ดังไดกลาวมาแลวในบทสารอาหารทางหลอด
เลือดดํา (บทที่ 12) และการผสม lipid emulsionใน TPN (total nutrient admixture) โดยฟอสโฟลิ
ปดซึ่งเปนขัว้ ลบจะจับกับอิออนบวก เชน ferric, แคลเซียมและแมกนีเซียม ฯลฯ ในสารละลาย
ไขมันทําใหแยกตัวออกมาแบงไดเปน 2 ระยะคราวๆคือ
107

บทที่ 13 ภาวะแทรกซอนจากการใหโภชนบําบัดทางหลอดเลือดดํา

1. การแยกชัน้ ของไขมัน (creaming) ไขมันแยกชั้นออกเปนครีม เกิดขึน้ ตั้งแตเริ่มใส lipid
emulsion ลงไปผสมกับสวนประกอบอืน่ ของ total nutrient admixture แตยังสามารถ
ใชสารละลายนั้นไดอยู
2. การหลอมรวมตัว (coalescence) ในระยะนี้ emulsion particle จะไมคงตัวอีกและจะ
รวมตัวเปน droplet ขนาดใหญตั้งแต 5-50 ไมครอนขึ้นไป จะเห็นเปน ไขมันสีเหลือง
ลอยอยูบนผิวหนา ไมสามารถใชไดอีกตอไป

บรรณานุกรม
1. Allwood MC. Kearney MCJ. Compatibility and stability of additives in parenteral
nutrition admixtures. Nutrition 1998;14(9): 697-706.
2. National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral
Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition formulations. JPEN 1998;22(2):49-71.
3. Pearson ML, Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Guideline for
Prevention of Intravascular Device- Related Infections. Infec Control Hosp Epidemiol
1996;17:438-73.
4. Quigley EMM, Marsh MN, Shaffer JL, Markin RS. Hepatobiliary complication of total
parenteral nutrition. Gastroenterology 1993;104:286-301.

108