Aneszteziológia és Intenzív Terápia

Jegyzet

Szegedi Tudományegyetem

2010.

1
 Előszó

"It is futile to teach all to all students."

Sir William Osler, Lancet 1913: 2; 1047-50

Én is ezzel a William Osler-től idézett gondolattal, és útravalóval kezdem ezt a

jegyzetet, amivel Bogár Lajos barátom, a Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és
Intenzív Terápiás Intézetének professzora kezdte az évekkel ezelőt együtt megírt
jegyzetünket. A közös cél azóta sem változott: megismertetni az anesztéziát, és az intenzív
terápiát, valamint hidat építeni az első években megszerzett elméleti ismeretek, és a
mindennapi klinikai gyakorlat között úgy, hogy ne kelljen több száz oldalas, a szakvizsgához
szükséges ismereteket tartalmazó könyvből készülnie az egyetemi hallgatóknak, hanem csak
azt a legszükségesebb tudást, és szemléletet kelljen elsajátítania, ami egyrészt a vizsgára való
felkészülést könnyíti meg, másrészt a majdani klinikai gyakorlatban is mankóul szolgálhat.
Az aneszteziológia és intenzív terápia, óriási fejlődésen ment keresztül az elmúlt
évtizedekben. Ennek eredményeként olyan betegek műtétjére, illetve megmentésére van
lehetőségünk, akikről bizonyára lemondtunk volna még néhány évvel ezelőtt is. Akármilyen
szakterületen is dolgozzunk majd, mint gyakorló orvosok, előfordulhat, hogy a betegünk
műtétre, vagy kritikus állapotba kerül. Fontos ezért tudnunk, hogy melyek a műtéti
előkészítés, és a posztoperatív ellátás alapvető feltételei és eszközei, mik az intenzív terápiás
felvétel indikációi, mit várhatunk a kezeléstől, és mi is történik ott valójában a betegünkkel. A
sebészeti, belgyógyászati osztályokon a beteg észlelésében elsőként résztvevő rezidens, vagy
osztályos gyakornok néhány egyszerű és ésszerű lépése megalapozhatja a gyógyulás esélyét,
míg a tudatlanság, a késlekedés végzetes következményekkel járhat.
Az egyetemi hallgatóknak másfél-két év múlva a betegágy mellett, esetleg egy
éjszakai ügyelet alkalmával, kell majd az igazi vizsgát letenniük tudásból, és
talpraesettségből. Hogy ez ne készületlenül érje őket, ebben kíván segíteni az elkövetkező egy
év, és ez a jegyzet, amit éppen ezért nem is csak az egyetemi hallgatóknak, hanem
rezidenseknek, és intenzív orvosnak készülő gyakornokoknak, sőt, még az egyetemistákat
oktató kollégáinknak is előszeretettel ajánlok, és köszönöm mindazoknak, akik ebben a
munkában segítségemre, segítségünkre voltak.

Dr. Molnár Zsolt

2
Szerzők

Ágoston Zsuzsanna, egyetemi adjunktus

Szegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Babik Barna, egyetemi docens

Szegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Bogár Lajos, tanszékvezető egyetemi tanár

Pécsi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Heigl Péter, egyetemi tanársegéd

Pécsi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Méray Judit, egytemi tanár

Szegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Molnár Zsolt, tanszékvezető egyetemi tanár

Szegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Rudas László, egyetemi tanár

Szegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Zöllei Éva, egyetemi docens

Szegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

3
Tartalomjegyzék

Aneszteziológai
1. Az anesztézia története 6
2. A betegek műtéti előkészítése 7
3. A légútbiztosítás eszközei 10
4. Anesztéziai légzőrendszerek 12
5. Az altatógép reszei és működése 16
6. Az anesztetikumok legfontosabb klinikai farmakológiai tulajdonságai 18
7. Regionális érzéstelenítési eljárások 26
8. Teljes intravénás anesztézia (TIVA) 32
9. Telt gyomrú beteg anesztéziájának bevezetése 33
10. Ambuláns anesztézia (day-case anesthesia) 34
11. A betegmonitorozás az anesztézia közben 35
12. A narkózis mélysége 38
13. A légembólia 41
14. Perioperatív fájdalomcsillapítás 43

Intenzív terápia
1. Alkalmazott kardio-respiratorikus élettan 52
2. Akut keringési elégtelenség 65
3. Akut mellkasi fájdalom (Akut miokardiális infarktus és pulmonális embólia) 69
4. Akut szívritmuszavarok 74
5. Pacemaker terápia 79
6. Artéria katéterezés és véres vérnyomásmérés 81
7. Centrális vénás vérnyomásmérés (CVP) 83
8. Invazív hemodinamikai monitorozás 84
9. Folyadékterápia 88
10. Az artériás vérgáz és sav-bázis egyensúly elemzése 92
11. Infekció az intenzív terápiában 96
12. Infekció-kontrol az intenzív osztályon 99
13. SIRS és szepszis 102
14. Többszervi elégtelenség („Multiple system organ failure”, MSOF) 107
15. Gépi lélegeztetés 110
16. ARDS 113
17. Leszoktatás a gépi lélegeztetésről 118
18. Perkután tracheostomia 122
19. Pneumonia 126
20. Asztma 130
21. Akut veseelégtelenség 132
22. Művesekezelés az ITO-n 135
23. Májelégtelenség 137
24. Mesterséges táplálás az ITO-n 139
25. Toxikológia 142
26. Kóma 146
27. Meningitis 148
28. Politraumatizált beteg intenzív terápiája 150

4
29. Pancreatitis 153
30. Szedáció és fájdalomcsillapítás 155
31. Kardio-pulmonális reszuszcitáció 157
32. Agyhalál, szervtranszplantáció 165

5
1. Az anesztézia története
Bogár Lajos

A fájdalom és annak csillapítási szándéka végigkíséri a civilizáció történetét. A Távol-

Keleten már 4.000 évvel ezelőtt alkalmazták az akupunktúrát. Az ókori görögök az
„anesztézia” kifejezésben fájdalommentességet ill. érzéketlenséget értettek és a mandragóra
növény kivonatával hozták létre ezt az állapotot. (A mandragóra a Földközi-tenger környékén
tenyésző burgonyaféle, amelynek gyümölcsében lévő alkaloida kábító hatású.)

Paracelsus már 1540-es években leírta a dietil-éter állatokra kifejtett hatását. An angol
polihisztor, Wren adott először intravénás ópiumot. Az 1770-es években A.L. Lavoisier
felfedezte a nitrogén-oxidult (kéjgázt) és az oxigént. Halála után 1799-ben Davy fedezte fel a
nitrogén-oxidul analgetikus hatását. Az éter narkotikus hatását 1818-ban írták le először, majd
1831-ben történt a kloroform felfedezése. Az elő sikeres, nyilvános éternarkózist a fogász
William Morton hajtotta végre Bostonban, a Massachusetts General Hospitalban 1846.
október 16-án. A módszer sikere nagyon gyorsan terjed, és alig több mint két hónap múlva az
első sikeres éternarkózis megtörtént Európában is, a londoni University College Hospitalban.
Hazánkban Balassa János operált éteres érzéstelenítéssel 1847. februárjában. Ugyanebben az
évben a edinburgh-i egyetemen Simpson professzor alkalmazta először a kloroformot műtéti
érzéstelenítésre olymódon, hogy arcmaszkot alakított ki dróthálóra feszített gézből és erre
csepegtette a kloroformot. Az altatógázok alkalmazásának széleskörű terjedését jelzi, hogy
Angliában már 1868-ban palackokból használták az oxigént és a nitrogén-oxidult. Az első
modern párolgó inhalációs anesztetikumot, a halotant az 1950-es évektől kezdődően
használhatjuk, az isofluran a 80-as években, a sevofluran pedig a 90-es években került az
anesztéziai gyakorlatba.

A curare izombénító hatását már a 16. században leírták, de Calude Bernard volt az
első, aki 1857-ben igazolta azt, hogy a szer a neuromuscularis junctióban gátolja az ingerület
izomra történő terjedését. Azonban gyógyszerként több mint 80 évvel később csak 1940-es
évek elején alkalmazták először. Ezt követően még további 10 év telt míg megjelent a klinikai
gyakorlatban az első rövid hatású, depolarizáló izomrelaxáns, a succinyl-cholin.

Az első intravénás anesztetikum a hexobarbiton és a thiopenton volt, amelyeket 1933-

ben és ’34-ben vezettek be a klinikai gyakorlatba. A jelenleg leggyakrabban használt iv.
anesztetikum a propofol 1986-ban vált bejegyzett gyógyszerré.

A kokainról, amelyet 1960-ban izoláltak, Sigmund Freud 1884-ben sejtette meg azt,
hogy nyálkahártya-érzéstelenítésre lehetne alkalmazni. Bécsben Carl Kollernek szemészeti
beavatkozásokhoz ajánlotta, és a sikeres alkalmazást követően 1885-ben Corning majd 1898-
ban Bier végzett kokainnal spinális érzéstelenítést. Az első extradurális (caudalis) injekcióra
1901-ben került sor Párizsban.

6
2. A betegek műtéti előkészítése
Bogár Lajos, Molnár Zsolt

A műtét előtti betegvizsgálat, a beteget altató orvos és betege közötti legfontosabb találkozó.
Alapvető célja, hogy:
- a beteg kapjon alapos tájékoztatást a diagnosztikus és műtéti tervről, legyen
lehetősége kérdéseket feltenni és azokra kimerítő válaszokat kapni
- az előbbiek eredményeként a beteg pszichés feszültsége csökkenjen, bizalom
alakuljon ki az aneszteziológus iránt
- az aneszteziológus alaposan ismerje meg a beteg anamnézisét, az altatásokra, műtéti
érzéstelenítésekre adott reakcióit, aktuális panaszait és tüneteit
- az előbbiek alapján az aneszteziológus mérje fel a beteg műtéti-anesztézia
kockázatát, ha szükséges, tegyen preoperatív diagnosztikai és/vagy terápiás javaslatokat,
készítsen olyan érzéstelenítési tervet, amellyel a lehető legkisebb kockázatnak, és műtéti
megterhelésnek fogja kitenni a beteget.

A preoperatív betegvizsgálat során ellenőrzendő szervrendszerek

Alapvető szempontok
Speciális vizsgálatokra csak akkor kell küldeni a beteget, ha a vizsgálat eredménye
érdemben befolyásolja az aneszteziológiai terápiás tervet. Mindent el kell követni, hogy a
beteget ne tegyük ki a felesleges vizsgálatoknak, ami kellemetlen, vagy fájdalmas lehet (pl:
felesleges vérvétel), leterheli a vizsgálatot végző személyzetet, a leletező orvost, és nem
utolsó sorban ne feledjük, hogy minden vizsgálat pénzbe kerül.
Előfordul, konzíliumot kérünk más szakmáktól. Ennek indikációja, ha a betegnél
olyan rendellenességet veszünk észre (pl: magas vérnyomás, angina, asthma, stb), ami miatt
eddig nem állt kezelés alatt, vagy amennyiben úgy ítéljük meg, hogy, a beteg panaszai az
eddigi gyógyszerelés mellet ismét kiújultak. Csakúgy, mint a vizsgálatok rendelésénél, itt is
mérlegelni kell a konzílium indokoltságát, terápiás hasznát. Feleslegesen ne küldjük a beteget
a kórházi ambulanciák rengetegébe, és ne terheljük kollégáinkat feleslegesen. Ha mégis
konzíliumkérés mellett döntünk, soha nem a beteg „altathatósága” a kérdés, hiszen azt csak az
aneszteziológus tudja eldönteni, hanem abban kérünk segítséget, hogy az illető szakorvos
döntse el, szükséges-e kezelni az általunk észlelt elvéáltozást, vagy kell-e az eddigi terápiát
módosítani.

Légzés
Legtöbbször már ránézésre látható, a beszélgetés során hallható, ha a betegnek
krónikus légúti betegsége van. Ritka, hogy a mellkas fizikális vizsgálatánál (hallgatózás),
többre van szükség, mint pl: vérgáz, mellkas röntgen, légzésfunkció. Légzésfunkciós
vizsgálatot általában azoknál a betegeknél kell elvégeztetni, akinek nyugalmi dyspnoejük,
bronchiális asthmájuk, vagy krónikus obstruktív tüdőbetegségük (COPD) ismert és mellkasi
műtétre várnak. A spirometriás vizsgálat legfontosabb paraméterei a kilégzési csúcsáramlás és
a FEV1/FVC. Az utóbbi normál értéke a 70% feletti tartomány. Ha a nevező és a számláló is
alacsony (normális arány: restriktív jel), akkor tüdőfibrózisra vagy sarcoidosisra kell
gondolnunk. Ha az arány 70% alatti (obstruktív jel), COPD és asthma bronchiale gyanúja
merül fel.

Keringés

7
Az anamnézisben rögzített vérnyomásértékek pontosabb információval szolgálnak a
hypertoniáról, mint a kórházi felvétel napján mért első paraméterek. Az instabil anginás
kórelőzményi panaszok esetén a beteget kardiológushoz kell utalni. Gondolnunk kell arra is,
hogy a myocardialis infarctusok 25%-a, főként diabetesesekben, gyakorlatilag (fájdalmi)
panaszok nélkül alakul ki. A kórelőzményi panaszok között keresni kell a ritmuszavarra, jobb
vagy bal szívfél-elégtelenségre vagy perifériás verőérbetegségre utaló jeleket. Tájékozódni
kell a beteg gyógyszerszedéséről is.

A 12 elvezetéses EKG-regisztrátum elemzését általában 40-50 évnél idősebb férfi és

50-60 évnél korosabb nőbeteg preoperatív vizsgálat során el szoktuk végezni, a műtéttől, és a
beteg anamnézisétől függően. Ennél fiatalabb betegek esetén csak akkor indokolt az EKG-
felvétel, ha kockázati tényezők derülnek ki (ismert szívbetegség, diabetes mellitus,
hyperlipidaemia, nagydohányos vagy pozitív családi anamnézis). A további, kiterjesztett
keringésdiagnosztikai vizsgálatokat kardiológus kezdeményezi (pl. 24 órás ambuláns EKG-
vagy vérnyomás-rögzítés). Az előbbivel ischaemiás események illetve ingerületképzési vagy
–vezetési zavarok derülhetnek ki, amelyek további vizsgálatok elvégzését tehetik szükségessé.
Ezeket ugyancsak a kardiológus kezdeményezi pl. az echocardiográfia vagy SPECT-vizsgálat,
dipyridamol/thallium-teszt, járószalagos terheléses vizsgálat, coronarográfia.
A perioperatív kardiális kockázat tünetei 3 fő csoportba sorolhatók:
Nagy kockázati tényezők:
-- kardiális dekompenzáció jelei
-- 6 hónapnál nem régebbi myocardialis infarctus
-- jelentős arrhythmia
-- súlyos billentyűbetegség
-- instabil angina pectoris
Közepes kockázati tényezők:
-- mérsékelt súlyosságú angina pectoris
-- 6 hónapnál régebbi myocardialis infarctus
-- diabetes mellitus
-- előző coronariaműtét
Kis kockázati tényezők:
-- idős életkor
-- kóros EKG (pl. nem sinus ritmus)
-- korábbi agyi vascularis esemény
-- beállítatlan hypertensio

Vérképzés
A beteg anaemiájának típusát (microcyter, macrocyter, normocyter) vagy a
polycythaemiájának okát ismernünk kell. Ezzel együtt a véralvadási státusz teljes körű
vizsgálatát is el kell végezni azokon a betegeken, akik anticoagulanst szednek, májbetegségük
vagy véralvadási zavaruk ismert illetve szívműtétre vagy nagyérműtére kerülnek.

Laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok

A szérumionokat (Na, K) és a vérképet ellenőrizzük legtöbbször, de sok esetben még
erre sincs szükség (pl: térd arthroscopia egy egészséges fiatalember esetében). Vesefunkció
(karbamid nitrogén, creatinin) meghatározása a 70 évnél idősebb betegeknél, illetve a
diuretikumot szedőknél valamint krónikus veseelégtelenség továbbá hányás és hasmenés
esetén szükséges. A vércukorszint ellenőrzése a diabeteszeseknél elengedhetetlen,
májfunkciós tesztek ismert májbetegek, alkoholisták és károsodott mentális állapotúaknál
szükségesek.

8
 Mellkasröntgen-felvételt az aneszteziológus ritkán tart szükségesnek, általában az
altatást nem befolyásolja az eredmény. Azoknál a betegeknél szoktuk elvégezni, akiknél
tüdőcarcinoma vagy tuberculosis gyanúja merül fel. A vizsgálat elengedhetetlen mellkasi
műtétek előtt, de ezt általában a sebészek rendelik, a mellkasi CT-vel együtt. Trachealégsáv-
felvétel strumectomiák előtt, főleg stridoros légzést okozó trachea szűkület esetén válhat
szükségessé.

9
3. A légútbiztosítás eszközei
Méray Judit

A felső légutak szabad átjárhatóságát normális esetben, éber állapotban az izmok folyamatos
tónusa is biztosítja, és reflexek védik. A légút átjárhatóságát számos körülmény
veszélyeztetheti. Eszméletlen betegben, vagy az általános érzéstelenítés során alkalmazott
szerek hatására a védekező reflexek nem vagy hiányosan működnek, és a gége körüli
lágyrészek tónusának csökkenése önmagában is a nyelv hátraeséséhez, a szabad légutak
elvesztéséhez vezethet. (Az un. alvási apnoe szindrómában ez már természetes alvás közben
is bekövetkezhet, és szedatívumok vagy narkotikumok csak tovább súlyosbíthatják az
obstrukciót). A légutak szabad átjárhatóságát veszélyeztetheti idegen test, vagy folyadék
aspirációja is. Reflexes légúti obstrukció jöhet létre a glottis görcsös záródásakor például
felületes anesztézia melletti mechanikus ingerek hatására.
A nyelv hátraesésének megakadályozását szolgálja, és csökkent izomtónus mellett is
biztosíthatja a légutak átjárhatóságát az un. Esmarch műfogás: a mandubula sagittális irányú
előrefelé emelése, melynek révén a szájfenék képleteit, így a nyelvgyököt is ventrális irányba
mozdítva elemeljük a hátsó garatfaltól. Ezt gyakran pozitív nyomásos maszkos lélegeztetéssel
együtt alkalmazzuk. (Az orr átjárhatatlanságakor, és csecsemőkön is, a mandibula előemelését
a száj egyidejű nyitásával együtt kell alkalmazni.)
Gátolhatjuk a nyelv hátraesését eszközökkel is: a nyelv görbületét követő, átjárható
lument garantáló oropharingeális tubus, az un. Guedel vagy Mayo pipa, és a nasopharingeális
légútbiztosító eszköz ezt a célt szolgálja. (Utóbbit – mely az orron át a garatba vezetett cső–
az ébredező, öntudatát részben már visszanyerő beteg jobban tolerálja.) A fenti módszerek
természetesen semmiféle védelmet nem nyújtanak az aspiráció ellen, és a maszkos
lélegeztetés csak fokozza a gyomorbennék regurgitációjának veszélyét.
Az aspiráció meggátlását célozza, és kritikus esetekben gyors lélegeztetést tehet lehetővé a
kettő lumenű un. „kombitubus”, illetve ennek különböző módosításai, a laryngotracheális
(LT, LTS). tubusok. Ezeket vakon vezetjük be a nyelőcsőbe, és az ott felfújt ballon a gyomor
felé, míg a nagyobb garat-ballon a külvilág felé biztosít lezárást. Ilyen módon a lélegeztetést
szolgáló „tracheális” lumenen keresztül befújt levegő a két ballon közötti szakaszon
kialakított nyílásokon keresztül csak a gége, illetve a trachea felé haladhat. Ezt az eszközt
elsősorban a légútbiztosítási nehézségek olyan sürgető eseteiben alkalmazhatjuk sikerrel,
amikor sem intubálni, sem maszkkal lélegeztetni nem tudunk (un. „nehéz légút”), és az
aspiráció veszélye nagy.
A laringeális maszk (LMA) alkalmazási területe ennél szélesebb körű: mind a rutin
anesztéziához, mind a sürgős légút-biztosítás céljaira számos helyzetben eredményesen
használható. Az eredeti, klasszikus kivitelű laringeális maszk egy, a gégefőre illeszkedő,
felfújható mandzsettával ellátott maszkból, és egy ehhez csatlakozó, hajlékony tubus-részből
áll, melyet a légzőrendszerhez csatlakoztatunk. Ma már számos változata ismeretes.
Anesztézia alkalmával a maszkot általában megfelelő mélységű intravénás vagy
inhalációs anesztéziában vezetjük be ujjaink irányítása mellett. Amikor a mandzsetta hegye a
felső nyelőcső sphinctert elérte, ellenállást érzünk, és a nyakon tapinthatjuk a gégefő enyhe
emelkedését. Ekkor a mandzsettát (felnőttek esetében 20-30 ml levegővel) felfújjuk, így az a
gégefőt körülölelve egyben a nyelőcső felé is jó lezárást eredményez, és az aspiráció ellen is
mérsékelt védelmet nyújthat. Hányás alkalmával kialakuló igen magas intragasztrikus, illetve
intraoesophageális nyomások a madzsetta nyelőcsöben elhelyezkedő részét kimozdítják, tehát
ilyenkor az eszköz már nem nyújt védelmet az aspiráció ellen. E probléma megoldását
célozza a nyelőcső felé is külön lumennel rendelkező, így akár gyomorszonda levezetését is
lehetővé tevő („Pro-seal” típusú) maszk. Ugyancsak speciális módosítása a laringeális

10
maszknak az intubációs LMA, mely merev, az anatómiai helyzetnek megfelelően hajlított
kiképzése, rigid „markolata” révén alkalmas lehet az endotracheális tubus (spirál merevítésű,
megfelelő méretű, síkosított tubus) vagy a bronchofiberoszkóp ezen keresztül történő
bevezetésére. Mihelyt a maszk a helyén van, a beteget azon keresztül átlélegeztethetjük, majd
ezután kerülhet sor a tubus bevezetésére. A laringeális maszk alkalmazási területe az utóbbi
évtizedekben jelentősen bővült, mind az aneszteziológia, mind a sürgősségi ellátás területén.
Az aspiráció elleni védelem legbiztonságosabb eszköze az endotracheális tubus: lágy
gumiból, polivinilkloridból, polietilénből, latexből, illetve más, speciális műanyagokból
kialakított cső, melyet a légutak biztosítása céljából a gégén keresztül a tracheába vezetünk.
A rendszer tömítettségét, az aspiráció meggátlását tubusmandzsetta („cuff”) alkalmazásával
biztosítjuk. Ennek kiképzése alapján hagyományos, valamint un. alacsony nyomású
mandzsettákat különböztetünk meg – az utóbbi befogadóképessége nagyobb, és nagy
felületen fekszik a nyálkahártyára, így az egységnyi felületre eső nyomás kisebb,
egyenletesebben oszlik meg.
Endo- vagy intratracheális (tracheális) intubálás az a művelet, melynek során a tubust azt
orron, vagy –gyakrabban– a szájon keresztül, majd a hangrésen, gégén át a tracheába
vezetjük. Alkalmas a szabad légutak folyamatos biztosítására, megbízhatóan gátolja az
aspirációt és leszívás, lélegeztetés céljára is lehetőséget teremt.
Főbb alkalmazási területei:
• általános érzéstelenítésben végzett műtétek, diagnosztikus beavatkozások;
• eszméletvesztés, sérülések, polytraumatizáció esetén légútbiztosítás;
• felső légúti obstrukció megelőzése, aspiráció meggátlása;
• légzési elégtelenség, mesterséges lélegeztetés szükségessége;
• légúti váladék leszívásának szükségessége.
A tubust általában a szem ellenőrzése mellett vezetjük be, amikor egy nyélből és a nyelv
„elkanalazását” lehetővé tévő un. lapocból álló eszköz, a laringoszkóp segítségével hozzuk
látótérbe a gégebemenetet. Speciális esetekben történhet a tubus bevezetése vakon is, és a
száloptikás technikát alkalmazó különböző merev vagy hajlékony eszközökkel, például
bronchofiberoszkóp segítségével. Leggyakrabban altatott betegeket intubálunk, izomrelaxáns
hatása alatt, laringoszkóp segítségével. Újraélesztés alkalmával az öntudatlan, petyhüdt
izomzatú beteget már gyógyszeres előkészítés nélkül is intubálhatjuk. Váratlan intubációs
nehézség legfontosabb kérdés az, hogy a beteg jól lélegeztethető-e. Ha a beteg üres gyomrú,
maszkon jól lélegeztethető, van időnk a megfelelő módszer megválasztására, segítség
hívására. Legfontosabb, hogy a légútak átjárhatóságát ne veszélyeztessük
Adódhatnak olyan helyzetek, amikor a fenti eszközökkel nem sikerül légutat biztosítani,
esik az oxigén szaturáció, és percek alatt hipoxiás agykárosodás alakulhat ki. Ilyenkor
sürgősen egyéb, általában invazív módszerekhez kell folyamodnunk. A légutak a
leghatásosabban, leggyorsabban a ligamentum crycothyreoideumon keresztül közelíthetők
meg. A „vészhelyzetben” történő légút-biztosítás módszerei tehát: transcrycoid punkció és jet-
lélegeztetés, vagy sebészi bemetszés (crycothyrotomia) és ezen keresztül translaryngeális
intubálás, majd lélegeztetés. A sürgősségi esetekben alkalmazható invazív behatolások céljára
a kereskedelemben különféle készletek is kaphatók.

11
4. Aneszteziológiai légzőrendszerek
Molnár Zsolt

A régen használt, és fogalmi zavarokat okozó „félig nyílt”, „félig zárt”, „zárt” rendszerek
felosztása helyett manapság két osztályba soroljuk a légzőrendszereket aszerint, hogy a
kilégzett gázok visszalégzésre kerülnek, vagy sem. Ennek alapján különböztetünk meg
„visszalégző rendszereket” („rebreathing systems”) és „vissza-nem-légző rendszereket”
(non-rebreathing systems).

Vissza-nem-légző rendszerek
Alapvető működési elvüket és hatékonyságukat, főbb alkotórészeik (rezervoár ballon,
hullámcső, súlyszelep, friss gáz beáramlás) egymáshoz való elhelyezkedése határozza meg.
Ezt W.W. Mapleson, aneszteziológus professzor foglalta rendszerbe, és közölte le 1954-ben
(1. ábra). Az egyes rendszerek nevüket is Mapleson professzortól kapták: Mapleson-A, -B,
-C, -D, -E, -F. Hatékonyságuk alatt azt értjük, hogy mekkora friss gáz áramlást (az ábrán nyíl
jelzi) kell biztosítanunk ahhoz, hogy a kilélegzett CO 2 ne kerüljön visszalégzésre a következő
légvétel során. Minél alacsonyabb a szükséges gázáramlás a CO2 visszalégzés elkerülsére,
annál kevesebb orvosi gázt (oxigén, nitrogén oxidul, sűrített levegő) és drága altatószert kell
használunk, tehát a rendszer annál hatékonyabb. Az egyes rendszerek részletes működési
elvének ismertetése nem célja a jegyzetnek. A Mapleson-rendszerek alapvető működési
elvének megértéséhez vegyük példának az „A” rendszert, spontán légzés alatt. Ehhez két
alapvető élettani fogalom ismeretét kell felelevenítenünk: 1) a légzés 3 fázisból áll: belégzés,
kilégzés és kilégzés végi szünet, 2) valamint a belégzési csúcsáramlás ami nyugalmi légzés
alatt 20-30 L/perces gázáramlást jelent.
1 – Belégzés során a beteg friss gázkeveréket (FGK-t) szív a rendszerből. A rendszer
nyomása kisebb a légköri nyomásnál, ezért a súlyszelep ilyenkor zárva van. A rendszer fontos
alkotórésze egy kb: 2 liter tréfogatú ún. rezervoár-ballon. Mivel az altatógép rotaméterein
ritkán tudunk magasabb gázáramlást beállítani mint 10-15 l/perc, viszont a beteg belégzési
csúcsáramlása még nyugalomban is 20-30 l/perc, az FGK-áramlás nem lenne elegendő hogy
ezt kielégítse, ezért a rezervoár ballon nélkül a beteg „fuldokolna”. A ballon tehát a belégzési
csúcsáramlás rezervoárja, tartaléka. Belégzéskor ezért a ballon térfogata csökken, tónusát
veszti.
2 – Kilégzés során a beteg a hullámcsőbe kilélegez mindaddig, amí a FGK meg nem
megtölti a ballont. Egy idő után azonban a kilélegzett levegő, valamint a FGK „egymásnak
ütközik”, a ballon megfeszül, a rendszerben a nyomás nagyobb lesz mint a légköri, ezért a
súlyszelep megnyílik, a kilélegzett CO2 ezen át elhagyja a rendszert.
3 – Kilégzés végi szünetben a ballon feszes marad, és a FGK a rendszerben maradt
CO2 dús alveoláris gázt a beteg felé „tolja” és a szelepen át a külvilágba üríti. Tehát, ismételt
belégzéskor a beteg már friss, CO2-mentes gázkeveréket lélegzik.

Visszalégző rendszerek
Lényegük, hogy a beteg a kilélegzett gázkeveréket, vagy annak jelentős hányadát,
visszalélegzi. Ennek alapvető feltétele, hogy a kilélegzett gázkeverékből a CO2-t el kell
nyeletni. A visszalélegző rendszereknek két formájuk van, de ebből ma már csak a
légzőköröket használjuk. Az ún. „To-and-fro” (oda-vissza) rendszer ma már csak muzeális
érdekesség.

12
 1. ábra A Mapleson-rendszerek

A légzőkörök összetétele
A légzőkörökbe a kilélegzett szén-dioxidot elnyelő anyagot kell helyezni. Ha ilyen
granulátumot tartalmazó tartályon keresztüláramoltatjuk a beteg által kilélegzett gázkeveréket,
a távozó gázkeverékben a szén-dioxid parciális nyomása a friss levegőnek megfelelően
alacsony lesz (néhány tized Hgmm). Ez a gázkeverék ismételten belélegeztethető a beteggel.
A szén-dioxid-megkötés lehetővé teszi, hogy az élettani légzési perctérfogat (átlagosan 6-8
liter) töredéke lehessen az FGK áramlási sebessége. A percventiláció felénél (kb. 3
liter/percnél) kevesebb friss gázkeverék-térfogat alacsony áramlást jelent (a gázkeverék
kétszer kerül belélegeztetésre), az 1 liter alatti teljes friss gázkeverék-térfogat a minimális
áramlás határértéke (ebben az esetben a gáz- és gőzmolekulákat többszörösen
belélegeztetjük). Ez az eljárás számos előnnyel jár: csökkenti a gázok költségét, növekedik a
gázkeverék páratartalma, ennek eredményeként mérséklődik a tüdőn keresztül történő
hőveszteség, és – mivel kevesebb ártalmas gáz kerül ki a légzőkörből – kevésbé szennyezzük
a környezetet. Az alacsony GFK alkalmazása veszélyekkel is jár: a beteg által felvett oxigén

13
miatt csökkenhet a légzőkörön belül az oxigénkoncentráció és a széndioxid-elnyelő anyag
felszínén képződő mérgező gázok felhalmozódhatnak a légzőkörben (2. ábra).

Széndioxid-abszorpció
A szén-dioxidot elnyelő granulátum nagy többségét (94%-át) kalcium-hidroxid, kisebb részét
nátrium-hidroxid (5%) és kálium-hidroxid (1%) alkotja. Szilárdító szilikátot és a széndioxid-
megkötés során kialakuló savasodás jelzésére kékes színűvé váló anyagot, ún. indikátort is
adnak hozzá. A kilélegzett széndioxid először a nátrium-hidroxiddal reagál majd a képződött
nátrium-karbonát és a kalcium-hidroxid reakciójának eredményeként a nátrium-hidroxid
újratermelődik és kalcium-karbonát lesz a végtermék:

CO2 + 2NaOH → H2O + Na2CO2 + hő

NaCO2 + Ca(OH)2 → 1NaOH + CaCO2

A képződött hő és a víz részben megakadályozza, hogy a beteg légútjai lehűljenek és

kiszáradjanak. A széndioxid-elnyelő szóda a párolgó anesztetikumokkal is reakcióba léphet és
emiatt szén-monoxid jelenhet meg a légzőkörben. Ez a veszély legkifejezettebb a sevofluran
esetében. A kockázat bárium-hidroxid tartalmú szén-dioxid-elnyelők esetében sokkal kisebb,
azonban ez az anyag a hagyományoshoz képest sokkal drágább.

2. ábra. A félig zárt légzőrendszer és főbb tartozékai

14
Biztonsági szempontok
Könnyen belátható, hogy alacsony áramlású FGK (oxigén és nitrogén-oxidul vagy oxigén és
levegő, kevesebb mint 1,0 l/perc) alkalmazása esetén a légzőkör működésének biztonsági
elemei kritikusan fontossá válnak. Ugyanis a be- és a kilégző csőben a gázkeverék áramlási
irányát mechanikus vagy elektronikus szelepek szabályozzák, ezeknek tökéletesen kell
funkcionálniuk a gázkoncentrációkat mérő egységekkel együtt. Itt kell megjegyezni, hogy a
belégzési gáz- és gőzkoncentrációkat térfogataránnyal jelezzük, angolszász terminológia
értelmében, pl. oxigén esetén: fraction of inspired oxygen = FiO2, nitrogén-oxidul-belégzés és
szén-dioxid-visszalégzés esetén rendre: FiN2O és FiCO2. A kilélegzett gázkeveréknek az
utolsó ml-ei (end-Tidal = ET) tartalmazzák azokat a koncentrációértékeket, amelyek
leginkább megközelítik az alveoláris gáznyomásértékeket. Ezért a kilégzésvégi
gáznyomásértékeket tekinthetjük értékes információnak, pl. ETCO2, ETN2O.
Extrém esetben kialakítható teljesen zárt légzőkör is. Ilyenkor az FGK-nak éppen
olyan áramlási sebességűnek kell lennie, amennyi a beteg által felvett és le nem adott, tehát
retineált anyagokat pótolja és a képződött és kilélegzett szén-dioxidot pedig teljes egészében
megköti. A minimális oxigénáramlásnak a beteg nyugalmi oxigénfogyasztását (ami egy
átlagos felnőtt esetében kb: 250 ml/perc) fedeznie kell. Az anesztézia idejének előrehaladtával
– a felvétel és a leadás egyensúlyának kialakulásával – egyre kevesebb nitrogén-oxidult és
inhálációs anesztetikumot (halotant, isoflurant, sevoflurant, desflurant) kell a rendszerhez
adagolni. A gyakorlatban ilyen zártkörű rendszereket csak kísérleti körülmények között
használnak, mert a szivárgás miatt megjelenő gázveszteséget teljesen nem lehet kiküszöbölni,
így a biztonsági okokból az FGK áramlást nem tanácsos 0,5 l/perc alá csökkenteni.

Párologtató edények
A párologtatók segítségével az inhalációs anesztetikumnak a kívánt koncentrációját
lélegeztetjük be. Két fő típusát különíthetjük el: a légzőkörön kívül és azon belül
használhatóakat. A jelenleg alkalmazott párologtatók szinte mindegyike légzőkörön kívüliek
és jellemző rájuk a nagy belső ellenállás. Úgy működnek, hogy a bejutó gázkeverék az
edényben – változtatható arányban – két útra terelődik: a gázkeverék egy része változás nélkül
továbbhalad, a másik része bejut abba a térbe, ahol a folyékony inhalációs anesztetikum
jelenlétében azzal 100%-osan telítődik, majd a két út egyesül. Ettől a ponttól a távozó
gázkeveréknek pontosan olyan koncentrációjúnak kell lennie, mint a mit a párologtató
edényen beállítottunk. Az edényekben kompenzációs rendszert kell beszerelni annak
érdekében, hogy a műtő (ill. az edény) hőmérsékletének valamint a FGK-áramlás
változásának hatásait kiküszöböljék. (A hőmérséklet és a keletkező gőzkoncentráció
egymással egyenesen arányos. Ha alacsony az FGK-áramlás, akkor a légzőkörben az
beengedett gázkeverék inhalációs anesztetikum-koncentrációja hígulással jelentősen
csökkenhet, ha a beteg – a bealtatás fázisában felveszi az inhalációs anesztetikumot.)

15
5. Az altatógép részei és működése
Molnár Zsolt

Az altatógép olyan eszköz, amelyben az általános anesztézia bevezetéséhez és fenntartásához

szükséges gáz- és gőz halmazállapotú anesztetikumok és az oxigén keveréke a kívánt
koncentrációkban összeállítható és a beteg légútjaiba juttatható. Az altatógép 3 fő részből áll:
a gázkeverék előállítását szolgáló egység, a beteg tüdejét lélegeztető respirátor és az előző
két egység működését valamint a beteg élettani jeleit monitorozó rendszer.

1.A gázkeverék előállításának technikája.

Az oxigén mellet világszerte a nitrogén-oxidul (N2O) az általános vivőgáz. E két gázt vagy a
kórház központi tartályaiból csővezetéken keresztül vagy az altatógép hátoldalára szerelt
palackokból nyerik. Mindkét esetben fel kell készülni a váratlan gázhiányra, ezért tartalék
oxigén- és N2O-palackokat kell a műtő közelében tartani, amelyre szükséghelyzetben
másodperceken belül rá lehet csatlakozni. A tartályok illetve a palackok kivezető csövein a
nyomásreduktorok 4 bar-ra csökkentik a gázok nyomását, és így jutnak be a gázok az
altatógépbe.
Az oxigén és a N2O (mint „friss gázok”) először az áramlásszabályozóba jutnak. Ezzel
az eszközzel – általában rotaméterrel – tovább csökkentjük az addigi 4 bar nyomást és
l/percben beállítható áramlást hozhatunk létre. A rotaméter gázonként egy-egy, függőleges,
alulról felfele a belső átmérőjében enyhén táguló csövet tartalmazó eszköz. A csövek oldalán
l/perc-es vagy ennél pontosabban osztott skála látható, bennük fémúszó van, amely az alulról
áramló gáz hatására felemelkedik. Mivel a fémúszó széle ferdén rovátkolt vagy kis
szárnyacskái vannak, így az – a gáz áramlásának hatására – forogni kezd (rotál: innen az
elnevezés). Az úszó pereme és az üvegcső belső felszíne között az alulról felfele növekvő rés
fokozatosan több gáz áramlását engedi meg. Az úszó helyzetéből leolvasható az éppen
aktuális friss gázáramlás értéke. A modern rotaméterek gázáramlást beállító oxigén- és N 2O-
gombjait olyan mechanikus kötéssel alakították ki, hogy hypoxiás gázkeveréket (pl. 30%
alatti oxigénkoncentrációt) ne lehessen velük beállítani. A legújabb altatógépeken nem
tartalmaznak rotamétert, bennük elektromos szelepekkel, digitális beállítással és
visszajelzéssel alakítják ki a gázok szükséges áramlási értékét. A hypoxiás gázkeverék
belélegeztetése ellen további védelmet biztosít a belégzőkört tápláló csőhöz csatlakoztatott
oxigénnyomás-mérő cella, amely hang és/vagy fényjellel riaszt akkor, ha a hypoxiás
határértéknél kevesebb az oxigénnyomás.
Az egyenként meghatározott áramlású oxigén és N2O (pl. 1,5:1,5 vagy 1:1 l/perc-es
mennyiséggel) egyetlen csövön keresztül hagyja el a rotamétert és jut az inhalációs
anesztetikum párologtató edényébe. Az edényen belül a friss gázáram két részre oszlik: az
egyik belép a párolgó anesztetikumot tartalmazó térbe és ott 100%-osan telítődik a
gőzmolekulákkal, majd a szabályozó gomb által meghatározott arányban a két áram egyesül
egymással. Így az edényt elhagyó csőben létrejön a kívánt inhalációs anesztetikum-
koncentráció (százalékértékben kifejezve).

2. Respirátor
A respirátorokkal kapcsolatos ismereteket illetően utalunk az intenzív terápiával fejezetre.

3. Monitorrendszerek
Az altatógép egyes részeinek illetve a beteg élettani paramétereinek monitorozási
módszereiről szóló leírás az egyes fejezetekben megtalálható.

16
6. Általános érzésztelenítés. Az anesztetikumok legfontosabb klinikai
farmakológiai tulajdonságai
Méray Judit, Bogár Lajos

Az általános érzéstelenítés ismérvei:

• Az öntudat elvesztése (hipnózis)
• Fájdalom-mentesség (analgézia)
• Káros vegetatív reflexek kikapcsolása (anti-nocicepció)
• Az emlékezet kiesése (amnézia)
• A harántcsíkolt izmok ellazulása (izomrelaxáció)
Ezen ismérvek nem mindegyike abszolút követelmény, hiszen történhet az általános
érzéstelenítés pl. a spontán légzés teljes vagy részleges megtartása mellett, izomrelaxáció
nélkül, esetleg egyéb, az adott esetben nem fontos elemek mellőzésével is. A fenti
követelmények elérése céljából un. anesztetikumokat alkalmazunk: hipnotikus hatású
bealtató- illetve fenntartó-szerek, szedatívumok, neuroleptikumok, narkotikus analgetikumok
(opioidok), izomrelaxánsok, inhalációs (gáz halmazállapotú és volatilis, párolgó)
anesztetikumok. Ezeket a szereket a vérpálya juttatja el rendeltetési helyükre: a központi
idegrendszerben, illetve a periférián elhelyezkedő receptorokhoz vagy más struktúrákhoz.
A vérpálya megközelíthető a kapillárisok felől is; így jutnak – az aktuális keringési
státusztól függő késéssel – a keringésbe a szubkután, szubmukózus, intramuszkuláris injekció
formájában vagy a nyálkahártyákon (orr-, száj-garatüreg, trachea, rectum) alkalmazott szerek.
A gyorsabb, időben is pontosabban meghatározható bejuttatás igényét két alapvető
aneszteziológiai módszer elégíti ki: az intravénás és az inhalációs anesztézia. Ezek a
módszerek természetesen tetszés szerinti arányban kombinálhatók is, ilyenkor „balanszírozott
anesztéziáról” beszélünk. (Az anesztetikumok egyes hatásai gyakran „átfedést” mutatnak: pl.
az opoidok fájdalomcsillapító hatásuk mellett jelentős szedatív-hipnotikus hatással is
rendelkeznek, egyes intravénás és inhalációs szerek fokozhatják az izomrelaxánsok hatását, és
a szedatív-amnesztikus hatású benzodiazepineknek is van izom-ellazító és öntudatlanságot
okozó hatása.)
Az intravénás és inhalációs anesztézia előnyeit, hátrányait az 1. táblázat foglalja össze.
Az általános érzéstelenítés szakaszai:
1. Bevezetés (a beavatkozáshoz alkalmas állapot eléréséig)
2. Fenntartás (a narkózis mélységének és a beteg megfelelő állapotának biztosítása,
az életfontos funkciók őrzése illetve helyettesítése)
3. Befejezés, a beteg felébresztése (vagy megfelelő állapotban az intenzív osztályra
szállítása)
ad 1. Az ébrenlétből a narkózisba való átmenetet lehetőleg rövid idő alatt igyekszünk
létrehozni. Már csak emiatt is érthető, hogy az indukció az általános érzéstelenítés (narkózis)
egyik legnagyobb kockázattal járó szakasza. Az anesztézia terhére írható szövődmények
statisztikai lehetősége ilyenkor nagyobb, mint a fenntartás alatt. Ezért fontos, hogy csak a
szükséges előkészületek megtétele után, a továbbiakban említendő valamennyi szempont
gondos szem előtt tartásával kerülhessen sor az indukcióra.
ad 2. A műtét/beavatkozás ideje alatt az anesztéziát mindvégig olyan szinten kell tartani,
hogy a beteg ne érezzen fájdalmat, ne „ébredjen fel”, ne maradjon (képi, auditív) emléke, ne

17
mozogjon, operálható/lélegeztethető legyen, és megelőzzük a fájdalmas ingerek okozta
vegetatív reakciókat. Ehhez elengedhetetlenül szükséges, hogy az aneszteziológus ismerje a
műtét menetét, egy-egy műtéti fázis által okozott fájdalmat, a várható keringési és egyéb
reakciókat, és ezek hatásait a narkózis megfelelő mélyítésével lehetőleg már előre kivédje.
Fenntartáshoz leggyakrabban alkalmazott anesztetikumok: nitgrogénoxidul és párolgó
inhalációs anesztetikum (pl. isofluran, sevofluran, desfluran), vagy propofol és opioid típusú
analgetikum (pl. fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil), illetve –amennyiben erre
szükség van- nem depolarizáló izomrelaxáns (pl. atracurium, rocuronium, mivacurium,
vecuronium). Ha az anesztézia valamennyi követelményét kizárólag intravénás szerekkel
valósítjuk meg, teljes intravénás anesztéziáról (TIVA) beszélhetünk. Ilyenkor anesztetikus
hatású gázt sem alkalmazunk, hanem levegő/oxigén keveréket légzik a beteg. Amennyiben
nitrogénoxidult is keverünk a belégzett gázelegybe, de egyébként minden más szert vénán
keresztül juttatunk be, akkor a módszer szokásos neve „intravénás anesztézia” (IVA)
ad.3. Az általános érzéstelenítések többségében arra törekszünk, hogy a beteg a
műtét/beavatkozás végére felébredjen, öntudata, spontán légzése, reflexei megnyugtató
módon visszatérjenek, és amennyiben endotracheális tubust alkalmaztunk, azt eltávolíthassuk
(extubálás). Kivételt képeznek ez alól például azok az esetek, amikor a beteget a műtétet
követő órákban még intenzív osztályon (vagy posztoperatív örzőben) mesteségesen
lélegeztetni kívánjuk. (A műtét természete, illetve a beteg állapotának súlyossága is
indokolhatja, hogy a műtét végén időt adjunk az alkalmazott anesztetikumok és a relaxáns
hatásának spontán megszűnésére, esetleg a testhőmérséklet normalizálódására, illetve az
adaptáció periódusában a légzési munka terhét levegyük a betegről.) Amennyiben nincs
különösebb indokunk arra, hogy az ébresztést későbbre halasszuk, igyekszünk az anesztéziát a
műtőasztalon befejezni. Minél rövidebb hatású, minél gyorsabban kiürülő szerekkel vezetjük
az anesztéziát, annál rugalmasabb, kormányozhatóbb lesz a befejezés is. Ezért a beavatkozás
időbeli lefolyásának ismerete mellett elengedhetetlenül fontos a farmakokinetikai és
farmakodinámiai sajátosságok ismerete. Ezért az alábbiakban a legfontosabb anesztetikumok
rövid ismertetése következik.
Inhalációs anesztézia alkalmával a belégzett gáz-keverékben lévő anesztetikum az
alveolusok nagy felületén érintkezik a kapilláris rendszerrel, és a koncetráció-grádiens
irányában diffundál át oda. Ilyenkor nem ismerjük pontosan a tüdő-kapillárisok által felvett
anesztetikum-mennyiséget, hanem csak annak be- és kilégzési koncentrációját. Az
anesztetikum felvétele a „szomszédos” szövettípusok közötti koncentráció-különbségen kívül
függ a légzési perctérfogattól (alveoláris ventiláció), az időegység alatt a központi
idegrendszerbe jutó vérmennyiségtől (keringés), valamint az illető szer oldékonysági
paramétereitől is, elsősorban a belélegeztetett anesztetikum vér/gáz- és agy/vér-megoszlási
hányadosától. Minél rosszabbul oldódik egy adott szer a vérben, annál gyorsabb a narkózis
bevezetése.
A párolgó inhalációs szerek felvételének és eloszlásának kinetikáját kiválóan tükrözi az
anesztetikum alveoláris és belégzési koncentrációjának hányadosa az altatás idejének
függvényében (3. ábra). A halotan és az isofluran viszonylag jó véroldékonysága miatt az
indukció kezdetén – a gyors vérfelvétel miatt – az alveoláris koncentráció meg sem közelíti a
belégzési töménységet. Később az alveoláris koncentráció növekedését a jól, majd a kevésbé
jól perfundált szövetek anesztetikumfelvétele határozza meg. Ezekből a gyógyszerkinetikai
tényezőkből az következik, hogy az inhalációs indukció gyorsasága és a fenntartás
kormányozhatósága a következő sorrend szerint nő: halotan, isofluran, sevofluran, desfluran.
Nem minden műtéti érzéstelenítésnél kívánatos a gyors indukció vagy a gyors
narkózismélység-váltás. Az ASA 1. és 2. csoportba tartozó betegek, vagy a kevésbé
kockázatos, kevésbé megterhelő sebészeti beavatkozások során bármelyik modern inhalációs

18
anesztetikum kielégítő érzéstelenítést ad. Speciális esetekben - például ambuláns
anesztéziáknál vagy rövid idejű sebészeti beavatkozásokhoz - az alacsony vér/gáz-megoszlási
tényezőjű szerek hatásbeállásának gyorsasága egyértelmű előny.

Nitrogén-oxidul (N2O)
Színtelen enyhén édeskés illatú gáz, amelyet cseppfolyósított állapotban acélpalackokban
tárolnak szobahőmérsékleten 54 bar nyomáson. Gyenge anesztetikum,de jó analgetikum,
hatásbeállási ideje rövid, és 50-67%-os koncentrációval alkalmazva jól kiegészíti a potens
inhalációs és intravénás fájdalomcsillapítók és narkotikumok hatását. A légutakat nem
irritálja. Nagyon gyorsan diffundál a test légtartalmú üregeibe (40-szer gyorsabban lép be a
vérből a bélűrbe, középfülbe, a légembóliás buborékokba, pneumothorax terébe vagy az
endotrachealis tubus mandzsettájába, mint ahogy onnan a nitrogén távozni, tehát kicserélődni
képes). Emiatt minden lezárt légtartalmú tér térfogata a narkózis során jelentősen
megnövekedhet. Ezért minden olyan esetben, amikor az N 2O-diffúzió kedvezőtlen
következményeit feltételezzük (nehéz hasfal-zárás, pneumothorax), azonnal meg kell
szüntetni az adagolását, illtve a tubusmandzsetta gáztartalmát szükség esetén leengedéssel kell
csökkentenünk. Az N2O interakcióba lép a metioninszintézissel, és – tartós expozíció esetén
– csontevő-depressziót is tulajdonítanak neki megaloblastos anémiával és perifériás
neuropathiával. E potenciális mellékhatások miatt egyes országokban a használata az utóbbi
években csökkenni kezdett, helyettesítő gázként levegőt alkalmaznak.

Halotan
Halogénezett szénhidrogén, amely az 1950-es években,. az éter helyett került az anesztéziai
gyakorlatba. Napjainkban már alig használjuk, mert felváltották az újabban szintetizált és
gyorsabb hatásbeállást és ébredést eredményező továbbá sokkal kevesebb mellékhatást okozó
párolgó inhalációs anesztetikumok.

Isofluran
Az egyik leggyakrabban választott párolgó inhalációs anesztetikum. Légúti irritabilitása és a
viszonylag kellemetlen szaga miatt alkalmatlan az inhalációs indukcióra, de jó
hemodinamikai stabilitást eredményez. Az összes többi inhalációs anesztetikumhoz képest
legkevésbé csökkenti a cerebrális perfúziót. Vele kapcsolatosan nem merült fel vese- vagy
májtoxicitásra utaló gyanú, ezért méltán tekinthető megbízható eszköznek még az alábbi 2
újabb szer megjelenését követően is.

Sevofluran
Ez is halogénezett szénhidrogén. A vérben rosszul oldódik, ezért az inhalációs
narkózisindukció és az ébredés is gyorsabb, mint a többi szerrel végzett narkózis esetén. Ez a
tulajdonsága valamint a minimális légúti irritáló hatása és tolerálható szaga alkalmassá teszi,
hogy vele – főként gyermekeken – narkózisindukciót végezzünk. Az inhalációs indukció
különösen előnyös csecsemők, kisgyermekek altatásához. A keringési paramétereket kevésbé
befolyásolja és kisebb mértékben arrhythmogén, mint a többi inhalációs anesztetikum, de
spontán légzést deprimáló hatása gyakorlatilag megegyezik a többi szerrel. A
sevoflurananesztéziából a betegek gyorsabban ébrednek, mint a isoflurannarkózisból, ezért
kiválóan alkalmas a rövid beavatkozások, pl. ambuláns sebészethez. Azonban a gyors ébredés
következtében a beteg hamarabb érzi a sebfájdalmat, emiatt mindenképpen korán kell
gondoskodni a posztoperatív fájdalomcsillapításról.

Desfluran

19
Rendkívül alacsony vér/gáz megoszlási koefficiense miatt az ébredési idő a legrövidebb. A
sevofluranhoz hasonlóan alig okoz keringési mellékhatásokat. Különlegessége, hogy a többi
párolgó anesztetikumhoz képest nem csökkenti, hanem kissé fokozza a pulmonalis vascularis
ellenállást. Arrhythmogén hatása a legkisebb, viszont a szívfrekvenciát a sevoflurannál
kifejezettebben, az isofluranhoz hasonlóan növeli.

3. ábra. Az inhalációs anesztetikumok alveoláris koncentrációjának

növekedése az anesztézia folyamán

Az intravénás anesztézia alkalmával beadott – ismert mennyiségű – gyógyszerek a véna

cava, a jobb szívfél, a tüdő érintését követően jutnak az artériás rendszerbe, majd azon
keresztül a cél-szervekhez (pl. agy). A beadás történhet (egyszeri, ismételt) bólus, vagy
folyamatos infúzió formájában (pl. motoros pumpa segítségével).
Az intravénás szerek főbb csoportjai:
• Hipnotikus hatású (altató) szerek
• Analgetikumok (általában itt opioidok értendők)
• Szedatív, neuroleptikus hatású szerek (előkészítés, bevezetés gyógyszerei,
-antinociceptív hatás)
• Izomrelaxánsok
Természetesen számos más szert is használunk az anesztézia folyamán, de ezek általában a
beteg általános állapotának korrekcióját, nem direkt módon az érzéstelenítés célját szolgálják,
tehát nem anesztetikumok (pl. vérnyomás-csökkentő szerek)

Propofol

20
A propofol injekció az 1989-es bevezetése óta a leggyakrabban használt narkózisindukciós
gyógyszerünkké vált. Szobahőmérsékleten olajszerű, csak zsíremulzióban lehet oldható, fehér
színű emulzió. Iv. adása gyorsan (kb. 30 s alatt) okoz elalvást, és vele a narkózis is
fenntartható rendszeresen ismételt bólusinjekciók vagy folyamatos adagolás segítségével. (Az
intenzív terápiában a tartós gépi lélegeztetéshez szükséges altatás akár heteken keresztül
fenntartható vele.) A teljes intravénás anesztézia bázisszere a propofol, de mindenképpen
kombinálni kell opioiddal. A farmakokinetikai tulajdonságai közül kiemelendő a rövid (2-8
perces) redisztribúciós és eliminációs (30-60 perces) féléletidő. Májbeli metabolizmusának a
sebessége is meghaladja a thiopenthalét. A gyors clearance miatt az ébredés gyors, a
pszichomotoros működések gyorsan helyreállnak, a betegek a többnapos altatásból is
általában zavartság nélkül ébrednek, gyakorlatilag nem kumulálódik a szervezetben. További
nagyon kedvező tulajdonsága, hogy a posztoperatív hányingert-hányást nem fokozza, sőt
inkább antiemetikumként hat. A többi iv. anesztetikumhoz hasonlóan (thipental, etomidat,
benzodiazepinek) a propofol is artériás vasodilatációs okoz, sőt a negatív inotrop hatása
némileg kifejezettebb, mint a thiopentalé és az etomidaté. Emiatt a gyors injektálással végzett
propofolbólustól nagyobb vérnyomáscsökkenés várható, mint a többi iv. anesztetikumtól. A
légzést deprimálhatja (ez a hatása nem különbözik jelentősen a többi iv. anesztetikumtól).

Benzodiazepinek (diazepam, lorazepam, flunitrazepam, midazolam)

A benzodiazepinek kiválóan alkalmasak a premedikációra és a narkózis intravénás
indukciójának is részét képezhetik. Önálló narkotikumként megfelelhetnek olyan
beavatkozásokhoz, amelyek kevés fájdalmat okoznak és rövid ideig tartanak (képalkotó
vizsgálatok, bronchoscopia). Szedatív és anxiolítikus hatásuk mellett előnyös anterográd
amnéziát okozó hatásuk.
A midazolam a leggyakrabban használt benzodiazepin, egyszeri bólus gyorsabb
elalvást és ébredést eredményez, mint a diazepam. A premedikáció leggyakoribb szere, és jól
használható a propofolos narkózisindukció előtt néhány perccel. Az intenzív terápiában több
napos folyamatos alkalmazására is sor kerül opioiddal (fentanyllal vagy morfinnal)
kombinálva. (Ilyen célra kevésbé előnyös, mint a propofol, mert kumulálódik, és az ébredés a
betegek egy részében pszichomotoros nyugtalansággal jár, ami megnyújthatja a gépi
lélegeztetés tartamát. Gépről való leszoktatás előtt rendszerint propofolra váltjuk.)

Barbiturátok (thiopental)
Intravénás adása gyors elalvást eredményez, amelynek beálltát szinte kizárólagosan a
vérkeringés gyorsasága (a „kar-agy-idő”) határozza meg. A központi idegrendszeri hatás
kialakulása nagyon gyors, azonban az ébredést illetve a gyógyszer szervezetből történő
kiürülését a 3-fázisú farmakokinetika (redisztribúció) determinálja: az első két fázisban a
gyors izomszöveti felvétel, majd a zsírszövetben (kevésbé jól perfundált szövet mint az izom)
történő eloszlás történik. A harmadik farmakokinetikai fázisban, amely 5-10 óráig tart a
májbeli metabolizáció zajlik, és a kiürülés jelentősen meghaladhatja a 24 órát. Az elhúzódó
kiürülés miatt ismételt adagoláskor kumuláció következhet be.
A barbiturátok általános központi idegrendszeri gátlást okoznak elsősorban a cortexen,
és a felszálló retikuláris aktiváló rendszeren (RES). Dózisfüggő módon csökkentik a
légzőközpont aktivitását és a REM-fázisok kialakulását is. Antikonvulziós szerként is
alkalmazható, toxikus dózisai hypothermiát eredményeznek. Közvetlen
myocardiumdepressiós és venodilatátor hatásai miatt a keringési perctérfogatot valamint a
vérnyomást is csökkenti. A barbiturátok injekciós oldatai erősen lúgos kémhatásúak (pH: 11),
emiatt paravénás adás esetén szövetnekrózis alakulhat ki. A következmények az artériás
injekciók után különösen súlyosak: a kapilláriskárosodás következtében a kézujjak
nekrotizálhatnak. (Tennivaló: regionális anesztézia, intraarterialis Lidocain, simaizom-

21
relaxatio.) Barbiturátokat az aneszteziológiai gyakorlatban csak az elaltatásra
alkalmazunk, tartós szedálásra ill. altatásra nem megfelelőek. (Az intenzív osztályos
gyakorlatban néha az agy oxigénszükségletének csökkentése céljából aslkalmazzák tartós
infúzióban.) Porfíriás betegnek nem adható, és ugyancsak kontraindikált az alkalmazása
súlyos keringési elégtelenség esetén. Relatív módon ellenjavallt a barbiturátok használata az
asthma bronchiálés betegek narkózisának bevezetéshez, mert egyes esetekben hörgőgörcs
jelenhet meg.

Etomidat
Gyors és kellemes elalvást okoz, de a barbiturátnál kevesebb mellékhatással. Az izom- és
zsírszöveti felvétel valamint a májbeli metabolizmus sokkal gyorsabban lezajlik, és az
etomidat is a vesén keresztül távozik a szervezetből. Ennek a szernek tulajdonítjuk a
legkevesebb kardiovaszkuláris mellékhatást, ugyanis csak minimális myocardiumdepressiót
okoz. Ezért az etomidatot használjuk a keringésükben leginkább veszélyeztetett betegek
narkózisának indukciójára. Egy jelentős mellékhatása érdemel említést: már egyetlen dózisnyi
etomidat is blokkolja az ACTH által indukált cortisolszintézist, ezért a szer nem alkalmazható
tartósan.
Ketamin
Mérsékelt hipnotikus és jó analgetikus hatással bíró intravénás anesztetikum. amelynek a
terápiás koncentrációnál is részben megtartott a beteg harántcsíkolt izomtónusa, kisebb a
légutak elvesztésének veszélye, és ugyanakkor fokozza a gége- és garatreflexeket, a
nylelválasztást. Az említett szimpatikotónia-fokozódás hátterében a katecholamintermelés
növekedése állhat (emiatt ajánlható a használata – megtartott kardiovaszkuláris
tartalékkapacitás esetén – vérzéses sokkban, status asthmaticusban). Hallucinogén hatású (a
betegek egy része a gyógyszerhatás alatt rémálmokat élhet át), emiatt az ébredés közben
nyugtalanság léphet fel. Emiatt önálló iv. anesztetikumként nem ajánlható, még rövid
műtétekhez is propofollal droperidollal vagy benzodiazepinnel szükséges együttadni.
Kontraindikált minden olyan esetben, amikor a szimpatikus tónus további fokozása kárt
okozhat a betegnek (kezeletlen hipertenzió, pheochromocytoma, hyperthyreosis, eclampsia,
apoplexia, pszichózisok, intracraniális nyomásfokozódás).

Opioidok
Az opiodok (morfin, piritramid, petidin, fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil) potens
analgetikumok, műtét alatti analgézia kizárólagos szerei, a posztoperatív időszakban a
jelentős fájdalmak csillapítására alkalmazzuk őket, és anxiolítikus, (euforizáló) valamint
köhögéscsillapító hatásaik miatt alkalmasak lehetnek a premedikálásra is.. Műtéti hipnózis
létrehozáshoz elégtelenek, erre a célra inhalációs vagy intravénás anesztetikumot (vagy ezek
kombinációját) szükséges használnunk. Intraoperatív adagolásuk intermittáló bólusokkal vagy
folyamatos iv. infúzióval történhet. A szintetikus készítmények (fentanyl, sufentanil,
alfentanil, remifentanil) nem okoznak hisztaminfelszabadulást, ezért nagy dózisban kiválóan
alkalmasak a szívsebészeti anesztéziához is. A legújabb fejlesztésű opioidok (pl. a
remifentanil) vérkoncentzrációja a folyamatos iv. adagolás után nagyon gyorsan feleződik, és
ez a feleződési idő függetlennek látszik az előzetes adagolás (context sensitive) tartamától. E
kedvező ultrarövid hatás mögött a remifentanil észterkötése rejlik, amelyet – a többi opioidtól
eltérően – a nemspecifikus szöveti észterázok is inaktív metabolittá tudjnak bontani (4. ábra).

Mellékhatásaik közül kiemelendő a légzésdepresszió, hányinger, hányás (az újabb,

lipofil tulajdonságú szintetikus származékokra ez kevésbé jellemző). Ismételt, tartós

22
alkalmazásuk lassítja a bélperisztaltikát, és – elsősorban a morfin – az Oddi-szfinkter
tónusának emelésével növeli az epeúti nyomást. Mérsékelten kardiodepresszív hatásúak.

4. ábra. Egyes iv. anesztetikumok „context sensitive” féléletidejének hosszúsága az

előzetesen fenntartott gyógyszerinfúzió órákban mért idejének függvényében.

Perifériás izomrelaxánsok
A neuromuscularis junkció blokkolására kétféle szert, az egyetlen depolarizáló és a többféle
nem-depolarizáló hatású szereket használhatjuk. A depolarizáló szer, a succinylcholin a
posztszinaptikus receptorokhoz kötődve, depolarizálja a a véglemezt, és percekre meggátolja
a neurotransmitter, tehát az acetilcholin hatását. A túlsúlyban lévő molekulák megnyitják a
nátriumcsatornákat, testszerte generalizált, szabálytalan izomrángások lépnek fel, majd
amikor a depolarizáció a véglemez környékére is kiterjed, a helyi áramok megszűnnek, az
akciós potenciál generálása elmarad, és izomkontrakció nem alakul ki, az izom elernyed. A
hatás mindaddig megmarad, amíg a succinylcholin a szinaptikus résben le nem bomlik
(átlagosan 5 perc).
A nem-depolarizáló izomrelaxánsok az acetilcholin kompetítiv antagonistái, a receptorra
„telepedve” gátolják a nátriumcsatorna megnyílását (un. membránstabilizáló hatás). A
leggyakrabban alkalmazott izomrelxansok: az atracurium, a rocuronium és a vecuronium,
amelyeknek hatása a vénás beadás után 2-3 perccel alakul ki. Az atracurium szereoizomérje a
cis-atracurium a betegek kisebb arányában vált ki hisztaminfelszabadulást, és mindkét szerre
az jellemző, hogy elsődleges metzabolizmusuk nem függ egyetlen szerv (pl. máj vagy vese)
aktív működésétől, mert spontán hidrolízissel bomlanak (Hofmann-elimináció). Az
atracurium átlagos hatástartama 30 perc, ehhez képest hosszabb a pancuroniumé (40-50 perc)
és a pipecuroniumé (40-60 perc). A mivacurium azért tekinthető különlegesnek a nem-
depolarizáló izomrelanxánsok között, mert – a succinyl-cholinhoz hasonlóan – a plazma

23
acetil-cholinészteráza végzi a bontását. Emiatt alacsony acetil-cholinészteráz-aktivitás esetén
e két szer alkalmazása kontraindikált.
A membránstabilizáló izomrelaxansokra jellemző, hogy részleges hatásuk alatt az izom
fáradás jelenségét mutatja – ez pl. az un. „négyes elektromos ingerlés” segítségéval mutatható
ki. Veszélye, hogy a kezdetben kieklégítő légzés a fáradás miatt egyre felületesebb lesz,
elégtelenné válhat. Ezért a nem depolarizáló izomrelaxánsok maradék hatását a műtét végén
neostigminnel szoktuk antagonizálni. A hatás lényege, hogy a neostigmin gátolja a
cholineszteráz működését, ami acetylcholin felszabaduláshoz, és kompetetív módon – a
receptorokon még megmaradt relaxans molekulák leszorításával – függeszti fel azok hatását.
A felszabaduló acetylcholin muszkarin-szerű hatásainak ellensúlyozása végett atropinnal
együtt alkalmazzuk.
A sugammadex (Bridion) a rocuronium vagy vecuronium molekulákat körbevéve
(„bekebelezve”) szünteti meg azok hatását, és az így keletkezett molekula-kapcsolat változás
nélkül kiürül, anélkül, hogy bármiféle mellékhatást is okozna. (Jó, de rendkívül drága szer.)

Teljes intravénás anesztézia (TIVA)

TIVA alkalmával a bevezetéskor és fenntartás alatt is kizárólag folyamatos intravénás
hipnotikumot (propofolt) és folyamatos vagy intermittáló potens kábító fájdalomcsillapítót
(fentanylt, alfentanilt, sufentanilt, vagy remifentanilt) kap a beteg, amihez még izomrelxansok
intermittáló, ritkán folyamatos adagolása járulhat. Eközben intermittáló pozitív nyomású
lélegeztetéssel tarjuk fenn a gázcserét levegőhöz kevert oxigén alkalmazásával. (A nitrogén-
oxidul, amely gyenge analgetikum tulajdonképpen nem lehet része a TIVA-nak, -alkalmazása
esetén IVA-ról beszélünk.)
Minden bólus bevezetést követő konstans ütemű folyamatos infúziós adagolás alkalmával
kezdetben a nagyobb koncentráció grádiensnek megfelelően gyors az anesztetikum felvétele –
tehát egy kezdeti koncentráció-csúcsot követően a szer koncentrációja a vérben csökkenhet
(akár a „terápiás ablak” szintje alá , majd – ahogy a felvétel csökken, a túladagolás veszélye is
fennállhat
A propofol háromkompartmentes farmakokinetikájáról (disztribúció, redisztribúció és
elimináció) alapos ismeretek gyűltek össze, így leíró egyenletek segítségével pontosan
kiszámítható, hogy egy kívánt plazmakoncentráció eléréséhez mennyi szert kell beadni, és
milyen adagolási sebességre van szükség a vérplazmában a célkoncentráció fenntartásához.
Ennek az adagolási elvnek megvalósulása a komputer-vezérelt infúziós pumpa, melynek
alkalmazását „célirányos infúziónak” (target controlled infusion = TCI) nevezzük. Az
eszközön – a beteg testtömegének és életkorának megadása után – nem a propofol adagolási
sebességét, hanem a szer kívánt plazmakoncentrációját állítjuk be, ezután a pumpa
automatikusan gondoskodik a gyógyszerszint eléréséről és folyamatos fenntartásáról
figyelembe véve a háromkompartmentes modell egyenleteit.
A TIVA előnyei
• Szívsebészeti, idegsebészeti műtétekhez, rövid operációkhoz valamint olyan
bronchoscopiákhoz különösen ajánlott, ahol az inhalációs szer kontraindikált.
• A propofol és a rövidhatású opioidok könnyűvé teszik a narkózis mélységének
változtatását, az anesztézia kormányzását. Ez különösen akkor előnyös, ha a beteget
a műtét közben fel kell ébreszteni pl. scoliosis-operációk.
• A párolgó inhalációs anesztetikum elhagyása csökkenti a műtő és a Föld légterének
szennyezését.

24
 • A TIVA az inhalációs alapú anesztetikumokhoz képest bizonyítottan ritkábban okoz
posztoperatív hányást, hányingert.
A TIVA hátrányai
• Inhalációs anesztézia közben folyamatosan mérhető a be- és a kilélegzett gázkeverék
gyógyszer-koncentrációja. Hasonló mérésre itt nincs lehetőség.
• A propofol csökkenti a szisztémás vascularis rezisztenciát és minimális
cardiodepressiót is okoz, ezek eredményeként csökken a vérnyomás.
• A betegek között jelentős farmakokinetikai és farmakodinamikai különbség lehet,
ezért gyakori jelenség, hogy TCI esetén a plazma célkoncentrációját módosítani kell.
(A propofol a központi idegrendszerben és nem a plazmában fejti ki a hatását!)
• TCI alkalmazása a TIVA-hoz képest nem csökkentette a gyógyszerfelhasználást és
nem eredményezett gyorsabb ébredést.

1. táblázat. Az intravénás és inhalációs anesztézia összehasonlítása

Intravénás anesztézia Inhalációs anesztézia

Előnyök - Könnyű, gyors adagolás - Könnyű, folyamatos adagolás

- Ismert a beadott dózis - Vérkoncentráció könnyen kormányozható
- Egyszerre több, különböző - Kiürülés túlnyomóan a tüdőn keresztül
hatású szer is adagolható - Allergia, anaphylaxia extrém ritka,
- Bólus és folyamatos adagolás is - A bronchusokat általában tágítja
lehetséges
- Nem függ a légzéstől
- Nem szennyezi a környezetet

Hátrányok Már beadott adag nem - speciális párologtatót igényel

módosítható (túladagolás - kiürülés függ a légzéstől
lehetősége - légzés- és keringés-depresszió lehetséges
Az elimináció - uterus relaxáció – koncentráció-függő!
szerv-/enzim-függő - malignus hyperthermia trigger szerei lehetnek
- Allergiás reakció gyakoribb (+egyes szereknél máj- illetve vesekárosító
hatás lehetséges);
- agyi keringést fokozzák, ezért a koponyaüri
nyomás fokozódhat;
- műtét végén a betegek kevésbé jól viselik a
tubust, mint i.v. narkózis-vezetés után;
- az általános anesztézia nem minden
követelményének tesz eleget
(fájdalomcsillapító hatás általában elégtelen)
- anesztézia indukció többnyire lassabb
- környezet-szennyezés

25
7. Anesztézia helyi érzéstelenítő szerekkel – regionális anesztézia
Ágoston Zsuzsanna

1. Lokál anesztetikumok (LA)– helyi érzéstelenítők

Definíció:
Helyi érzéstelenítők azok a hasonló kémiai szerkezetű gyógyszerek, melyek az ingerület
kifejlődését és tovaterjedését reverzibilisen képesek megakadályozni.

Szerkezet – hatás összefüggései:

Vízoldékony amin részből, zsíroldékony aromás részből, valamint, a két részt összekötő
intermedier alkil-láncból állnak, amely intermedier rész amid, vagy észter kötést tartalmaz.
Rossz vízoldékonyságuk miatt jó vízoldékonyságú sóik formájában használjuk fel.
Vizes oldatban pozitív töltésű kvaterner amin és töltés nélküli tercier amin keletkezik, ezek az
oldatban egyensúlyban vannak. A két forma arányát a pKa (szerre jellemző disszociációs
konstans) és a környezet pH-ja határozza meg. Minél nagyobb a pKa érték, annál nagyobb
az ionzált rész aránya. Minél magasabb a környezet pH-ja, a bázikus rész aránya annál
magasabb és fordítva: minél alacsonyabb a pH a kation arány annál nagyobb. A töltés nélküli
bázisforma a zsíroldékonyabb, ezért ez képes az idegsejt membrán lipid szerkezetén, a myelin
hüvelyen, és a kötőszövetes tokon áthaladni.
A bejutásért a bázikus rész, míg a hatásért mindkét rész felelős.
Az aromás gyűrű alkil-szubsztitúciója növeli a lipid oldékonyságot, a hatáserősséget, a
hatástartamot, de lassítja a szer metabolizmusát.
Az intermedier lánc megnyújtása fokozza a szer erősségét, de növekszik a toxicitás is.
Az etilésztert tartalmazó vegyületek könnyebben metabolizálódnak, kevésbé toxikusak.
A fehérjekötődés fokozódása a hatástartam növekedéséhez vezet.

A helyi érzéstelenítők megakadályozzák az akciós potenciál tovaterjedését a neuron

axonjának nátrium csatornáit blokkolva. A depolarizáció egyenletes sebességű hullámként
terjed tova a nem myelinizált idegrostokon, míg a myelinizált rostokon a Ranvier
befűződéseknek megfelelően szaltatórikusan terjed 5-7-szer gyorsabban.

Legkönnyebben a myelin hüvely nélküli C rostok és a vékony myelin hüvellyel fedett A-delta
rostok blokkolhatók. A C rostok a legvékonyabbak, az ingerület vezetés itt a leglassabb. A C
rostok felelősek a fájdalomérzet, az A delta rostok a fájdalom, hő, tapintás érzet vezetéséért.
Minél vastagabb a myelin, annál nagyobb koncentrációjú lokál anesztetikumra van szükség a
gátlás létrehozásához, így teljes, motoros blokk eléréséhez nagyobb koncentrációjú oldatokat
használunk.

Helyi érzéstelenítéshez használt vazokonstriktor:

Ajánlott adrenalin koncentráció: 5µg/ml (1:200 000) – max.: 200-250µg.
Hozzáadott adrenalin hatása: lassítja a felszívódást, csökken a sebészi vérzés,
intravaszkuláris adagolást korán jelzi.
Mellékhatásai béta-adrenerg hatásnak köszönhetőek:
(pulzusszám↑, cardiac output↑, vascularis resistentia↑, iv adáskor: pulzusszám↑,
vérnyomás↑, izomremegés, arrhytmia)
Kontraindikációi: kezeletlen hypertonia, angina pectoris, malignus ritmuszavar,
hyperthyreosis, utero-placentáris elégtelenség, foetalis distress, intravénás regionális
anesztézia (IVRA), végartériák érzéstelenítése.

26
Leggyakrabban használatos helyi érzéstelenítő szerek (2. táblázat):

2. táblázat. A helyi érzéstelenítőszerek tulajdonságai

Gyógyszer Koncentráció/ Hatás- Toxicitás Protein Max. dózis
módszer tartam kötődés
procain 1% infiltráció 1-1,5h + 5,8% A szükséges
(észter) felületi legalacsonyabb dózisban
adandó
tetracain Felületi 2h +++ 76%
(észter)
lidocain 0,5% - infiltráció 1 h ++ 64% 300 mg
(amid) 0,5% - intravénás 4,5mg/ttkg
1-2% - vezetéses IVRA: 4,0mg/ttkg
ropivacain 2mg/ml 2-6h ++ 94% 300 mg
(amid) 7,5mg/ml 670 mg/24h
10mg/ml
bupivacain 0,25% infiltráció 2-4h ++ 95% 150 mg
(amid) 0,25% epidurális 2,0mg/ttkg
0,5% spinális,
vezetéses

Nem kívánt hatások helyi érzéstelenítők alkalmazásakor

Allergiás reakciók:
ritka < 1% - leggyakoribb észter típusúaknál, amid típusúakkal ritka
methylparaben (tartósítószer)
A gyógyszeradás során észlelt nem kívánatos hatásokért gyakran a hozzáadott adrenalin
tehető felelőssé. (Pontos anamnézis az allergiára vonatkozóan fontos!)

Helyi szöveti reakció:

nagy dózis, nagy töménység neurotoxikus lehet
fokozza a neuotoxicitást:
szennyezett oldat
tartós ischaemia
idegrost közvetlen sérülése
Szisztémás toxicitás:
véletlen intravénás adagolás
túladagolás
jó vérellátású szövetbe nagy dózis LA kerül

Szisztémás toxicitás tünetei, kezelése:

Központi idegrendszeri (KIR) tünetek:
 könnyen átjutnak a vér-agy gáton
 excitáció>görcsök>légzés- és keringésleállás
 hyperkapnia, szöveti acidózis csökkenti a görcsküszöböt
 száj-, nyelvzsibbadás, szédülés, fülzúgás, fókuszálási nehézség, elkent beszéd,
remegés, izomrángások
Kardiovaszkuláris tünetek:

27
  A KIR tüneteket okozó dózis 4-7-szerese kell a kardiovaszkuláris tünetek
megjelenéséhez.
 A szív kontraktilitása csökken
 Ingerületvezetési zavarok alakulnak ki: PQ megnyúlik, QRS kiszélesedik
 bradycardia, asystolia
 bupivacain tartós kardiális depressziót okoz – lidocain rövid ideig okoz
kardiális depressiot
 hypoxia, acidózis, hyperkapnia fokozza a toxicitást
 terhesség alatt nő a kardiotoxikus hatás iránti érzékenység
 kis koncentrációban a vaszkuláris símaizom tónusának növekedését okozza,
nagyobb dózisban vazodilatációt okoznak.
Toxicitás kezelése: O2 adagolása, szükség szerint légútbiztosítás, görcsoldás
(benzodiazepinek, barbiturát), atropin, vazopresszorok, fokozott iv. folyadékbevitel, súlyos
esetben CPR.

A helyi érzéstelenítőszer megválasztását (gyógyszer, dózis, koncentráció) befolyásoló

tényezők:
 műtét időtartama
 műtéti terület
 választott regionális aneszteziológiai módszer
 sebészi igény
 beteg általános állapota, betegségek
 gyógyszer metabolizmusa
 kívánt hatáserősség (analgézia, anesztézia?)
 adagolás módja (egyszeri, folyamatos, bolus?)

2. Anesztézia helyi érzéstelenítőkkel – regionális anesztézia

Érzéstelenítés helye szerint:

a. felület érzéstelenítés
b. lokális (infiltrációs) anesztézia
c. regionális anesztézia:
1. centrális (neuroaxiális blokk)
2. perifériás (perifériás idegblokádok)
Érzéstelenítés módja szerint:
 infiltrációs
 vezetéses
 intravénás
Gyógyszeradagolás módja:
 egyszeri dózis
 intermittáló bólus (ismételt szúrással vagy beültetett kanülön keresztül)
 folyamatos infúziós adagolás beültetett kanülön keresztül

Centrális regionális anesztézia (neuroaxialis érzéstelenítés)

 spinális anesztézia
 epidurális anesztézia
 kaudális anesztézia

Spinális és epidurális anesztézia

28
A spinális (szubarachnoidális, intradurális) és epidurális (peridurális) anesztézia a kiválasztott
gerincvelői szegmentumoknak megfelelően hoz létre a kívánt mélységű anesztéziához
igazodóan kiválasztott gyógyszer fajtájának, koncentrációjának megfelelő mélységű, és az
adagolt mennyiségtől függően eltérő kiterjedésű idegblokádot. A helyi érzéstelenítő szerek
nem a gerincvelőt, hanem az abból eredő idegrostok ingerület vezetését blokkolják.
Spinális anesztézia esetén a helyi érzéstelenítő gyógyszert a liquor térbe (intradurális térbe)
adjuk, míg epidurális anesztéziánál a peridurális térbe juttatott helyi érzéstelenítő szer az
oldalirányú, vékonyfalú dura csövecskéken keresztül diffundál a cerebrospinális folyadékba
és éri el a radix dorsalist és ventralist. A vastag dura mater a gerincvelői gyököket
fokozatosan elvékonyodó hártyával, tölcsérszerűen borítja be egészen a foramen
intervertebrale-ig.
A spinális, epidurális anesztézia jól alkalmazható alsó végtagi, medence,
nőgyógyászati műtétekhez. Különösen akut, vagy krónikus tüdőbetegeknél választjuk ezt a
műtéti érzéstelenítési eljárást, így kivédhetjük az intubálással, lélegeztetéssel összefüggő
esetleges szövődményeket, illetve gyógyszer mellékhatásokat. Kiválóan alkalmazható
szülészeti fájdalomcsillapításnál, császármetszés kivitelezésekor. Általános anesztézia
kiegészítéseként, vagy önállóan sebészi mélységű anesztézia nélküli analgézia eléréséhez
használatos módszer az epidurális anesztézia. Epidurális kanülön keresztül adagolt helyi
érzéstelenítő szerek kombinálhatók pl. ópioid gyógyszerekkel.
Nagy megterheléssel járó, hasi vagy mellkasi műtétek érzéstelenítéséhez feltétlenül ajánlott az
általános és az epidurális anesztézia kombinálása. A narkózis indukciója előtt vezetjük be a
lumbális vagy thoracalis epidurális katétert, és ezen keresztül már a műtét alatt
megkezdhetjük az érzéstelenítést, miközben az általános anesztéziához használt gyógyszerek
dózisát csökkenthetjük.
A műtéti stressz miatt a szplanknikus terület neurohormonális egyensúlya felbomlik,
és szimpatikus túlsúly alakul ki. Ez bélparalízist is eredményezhet, amely a neuroaxiális blokk
okozta részleges szimpatikus blokk miatt gyorsabban megszűnhet. Thrombózist megelőző
hatás is ismert.

A spinális, epidurális anesztézia kontraindikációi:

 koponyaűri nyomásfokozódás
 epilepsia
 nem kooperáló beteg
 néhány neurológiai betegség, pl. neuropatia
 shockos beteg
 olyan kardiológiai állapotok, amelyben a vérnyomásesés életveszélyes állapothoz
vezethet (pl. cardiomyopathia, súlyos vitiumok)
 fertőzés a szúrás helyén
 véralvadási zavarok (primer: haematologiai betegségek, secunder: pl.
gyógyszerhatás)
 gyógyszer túlérzékenység az alkalmazható helyi érzéstelenítőkre
 a beteg beleegyezésének hiánya

Az anesztézia eszközei:
Steril kesztyű, fertőtlenítő lemosás eszközei, steril izolálás
Steril egyszerhasználatos spinális, vagy epidurális tű, esetleg kanül szett
 Spinális tű: vékony 22-25-27-29G-s tű, tűvezető
Eltérő alakú tűhegy: pl. lándzsa alakú, „pecil point” végű tű stb.

29
  Epidurális tű (Touchy tű: előre tompa, felfelé hajló végű tű), kombinált
spinális, epidurális tű: leggyakrabban 18G-s
 Epidurális kanül szett: tű, kis ellenállású fecskendő, kanül, baktérium filter
Érzéstelenítő oldatok:
 Spinális anesztéziához: a liquorhoz viszonyítottan izobárikus, vagy
hyperbárikus LA (átlagosan 3-4 ml érzéstelenítő oldat)
 Epidurális anesztéziához: különböző fajtájú és töménységű LA (teszt oldat: 3-4
ml 2% Lidocain oldat, majd ha kizárható, hogy a spinális térben vagyunk,
további átlagosan 10-12 ml LA oldat)

Anatómia, tájékozódási pontok:

Anatómiai rétegek: bőr, bőr alatti kötőszövet, interspinosus szalagok, ligamentum flavum,
periosteum, epidurális tér (a periosteum és a dura mater között elhelyezkedő zsírban, erekben
gazdag, negatív nyomású tér) dura mater, arachnoidea, intradurális (spinális) tér (a dura
mater alatti arachnoidea és a pia mater közötti liquorral kitöltött tér.)

A subarachnoidealis tér (dura zsák) az S1/S2 csigolyánál ér véget.

A gerincvelő a L1/L2 csigolya magasságában ér véget, a cauda equina-ban folytatódik.
A crista iliaca superiorokat összekötő vonal a L4/L5 csigolyák közötti rés.
A különböző műtétekhez szükséges blokk szintjei: felső has: Th 5-6, alhas: Th 8-9,
perineum: S1, végbél:Th10, vese: Th 8, alsó végtag: Th 12.

Epidurális tér felkeresésének módjai:

 függőcsepp módszer
 „loss of resistance” módszer

Lehetséges szövődmények: hypotenzio, totális spinális anesztézia, poszt-spinális fejfájás,

vizelet retenció, toxikus tünetek, neurológiai szövődmények (parézis, spinális neuropátia, a.
spinális anterior szindróma, adhezív arachnoiditis, térfoglaló elváltozások: hematóma,
tályog)

Caudális blokk:
A keresztcsont ventrális vége izülettel csatlakozik a farokcsonti csigolyákhoz úgy, hogy a
dorsalis felszínen nyílás, a hiatus sacralis képződik. Ezen keresztül helyi érzéstelenítő szert
juttathatunk a sacrum csatornájában elhelyezkedő gyökökhöz. A caudalis idegek
blokkolásával az anusnyílás és a gáttáj intra- és posztoperatív érzéstelenítése illetve
fájdalomcsillapítása érhető el. (Circumcisióhoz a penisblokk megfelelőbb.) A beteg
oldalfekvő helyzetében vékony, 21 gauge-es tűvel a hiatus sacralist fedő sacrococcigealis
ligamentumon keresztül 10 ml helyi érzéstelenítő szer injektálható a canalis sacralisba.

Perifériás regionális anesztézia (perifériás idegblokádok)

A perifériás idegblokád lokál anesztetikum felhasználásával végzett vezetéses érzéstelenítési
módszer, amely végtagok műtéteinél önmagában, vagy általános anesztézia kiegészítéseként
alkalmazható eljárás. Az alkalmazott módszertől, a gyógyszer (LA) koncentrációjától függően
fájdalomcsillapító hatású, vagy teljes fájdalommentességet, izomrelaxációt biztosít.

Perifériás idegblokádok legfontosabb típusai:

Vezetéses

30
felső végtag (plexus brachialis)
 interscalenus blokk: váll műtéteihez
 supraclavicularis blokk: váll, felkar műtéteihez
 infraclaviculáris blokk: könyök, alkar, kéz műtéteihez
 axilláris blokk: alkar, kéz műtéteihez
alsó végtag
 psoas compartement blokk (plexus lumbalis): comb elülső, lábszár, térd
mediális részének érzéstelenítéséhez
 n. femoralis blokk: térd műtétekhez
 3 in 1 blokk (n. femoralis, n. cutaneus femoris lateralis, n. obturatorius) comb
elülső, lábszár, térd mediális részének érzéstelenítéséhez
 n. ischiadicus blokk: comb és a lábszár hátsó, lábszár laterális részének
érzéstelenítése

Intravénás (intravénás regionális anesztézia IVRA)

Perifériás idegblokádoknál használatos módszerek:

 idegstimulálás (eszköz: idegstimulátor)
 paresztézia
 ultrahang vezérelt (UGRA-ultrasaund guided regional anesthesia)
(eszköz: ultrahang készülék)
 transz-arteriális

Perifériás idegblokádok eszközei:

 lsd. fenn (idegstimulátor, ultrahang készülék)
 steril kesztyű, fertőtlenítő lemosás eszközei, steril izolálás
 steril, egyszerhasználatos tű
 steril, egyszerhasználatos, idegstimulátorhoz csatlakoztatható speciális tű
 steril kanül szett: tű műanyag kanüllel, kanül, baktérium filter.
 érzéstelenítő oldatok:
psoas kompartment blokk: teszt dózis beadását követő gyógyszer adás
n. femoralis blokk: elegendő 15 ml LA
3 in 1 blokk: 25-30 ml LA
Ischiadicus blokk: 25-30 ml LA
Felső végtagi plexus brachialis blokádok: 30-35 ml LA

Intravénás regionális anesztézia (IVRA)

Kéz, csukló, alkar, ritka esetben: lábfej, boka, lábszár alsó részeinek műtéteihez alkalmazható
aneszteziológiai módszer. Vénás kanülön keresztül, vértelenítő kipólyázást követően a kettős
mandzsetta felső részével történő leszorítás után 30-35 ml 0,5%-os lidocaint juttatunk be. 5-
10 perc elteltével érző és motoros blokád alakul ki. 15-20 perc múlva az alsó mandzsettát
felfújjuk, a fölsőt felengedjük és a műtét további 15-20 percen keresztül folytatható.
A módszer korlátai:
 Törött végtag kipólyázása (vértelenítése) fájdalmas
 30 percnél rövidebb ideig tartó műtétnél is fenn kell tartani 30 percig a leszorítást
 50-60 percnél hosszabb műtét nem végezhető
 Eszközigényes (dupla rekeszű leszorító mandzsetta)
 Technikai probléma esetén (mandzsetta elégtelen működése) a LA a biztonságos idő
letelte előtt a szisztémás keringésbe juthat.

31
8. Teljes intravénás anesztézia (TIVA)
Bogár Lajos

TIVA bevezetésekor és fenntartásakor kizárólag folyamatos intravénás hipnotikumot

(propofolt) és folyamatos vagy intermittáló potens kábító fájdalomcsillapítót (fentanylt,
alfentanilt, sufentanilt, vagy remifentanilt) kap a beteg. Eközben intermittáló pozitív nyomású
lélegeztetéssel tarjuk fenn a gázcserét levegőhöz vagy nitrogén-oxidulhoz kevert oxigén
alkalmazásával. (A nitrogén-oxidul, amely gyenge analgetikum tulajdonképpen nem lehet
része a TIVA-nak, mert inhalációs anesztetikumnak tekintendő. Ezért csak az oxigén-levegő-
keverék alkalmazása teszi az anesztéziát teljesen intravénássá.) A propofol
háromkompartmentes farmakokinetikájáról (disztribúció, redisztribúció és elimináció) pontos
ismeretek gyűltek össze. A leíró egyenletek segítségével pontosan kiszámítható, hogy a kívánt
plazmakoncentráció eléréséhez milyen mennyiségű szer beadását kell elvégezni, és milyen
adagolási sebességre van szükség a vérplazmában a célkoncentráció fenntartásához. Ennek az
adagolási elvnek a megvalósulása a komputeres infúziós pumpa, amelynek az alkalmazását
célirányos infúziónak (target controlled infusion = TCI-nak) nevezzük. Az eszközön – a beteg
testtömegének megadása után – nem a propofol adagolási sebességét, hanem a szer
plazmakoncentrációját állítjuk be, ezután a pumpa automatikusan gondoskodik a
gyógyszerszint folyamatos fenntartásáról figyelembe véve a háromkompartmentes modell
egyenleteit.

A TIVA előnyei
a. Szívsebészeti, idegsebészeti műtétekhez, rövid operációkhoz valamint olyan
bronchoscopiákhoz ajánlott, ahol az inhalációs szer kontraindikált.
b. A propofol és a rövidhatású opioidok könnyűvé teszik a narkózis mélységének
változtatását, az anesztézia kormányzását. Ez különösen akkor előnyös, ha a beteget a műtét
közben fel kell ébreszteni pl. scoliosis-operációk.
c. A párolgó inhalációs anesztetikum elhagyása csökkenti a műtő és a Föld légterének
szennyezését.
e. A TIVA az inhalációs alapú anesztetikumokhoz képest bizonyítottan ritkábban okoz
posztoperatív hányást, hányingert.

A TIVA hátrányai
a. Inhalációs anesztézia közben folyamatosan mérhető a be- és a kilélegzett
gázkeverék gyógyszer-koncentrációja. Hasonló mérésre (a gyógyszerek vérplazma-
koncentrációjának folyamatos ellenőrzésére) nincs lehetőség.
b. A propofol csökkenti a szisztémás vascularis rezisztenciát és minimális
cardiodepressiót is okoz, ezek eredményeként csökken a vérnyomás.
c. A betegek között jelentős lehet farmakokinetikai és farmakodinamikai különbség,
ezért gyakori jelenség, hogy TCI esetén a plazma célkoncentrációját módosítani kell. (Ennek
egyik oka az lehet, hogy a propofol a központi idegrendszerben és nem a plazmában fejti ki a
hatását.)
d. TCI alkalmazása a TIVA-hoz képest nem csökkentette a gyógyszerfelhasználást és
nem eredményezett gyorsabb ébredést.

32
9. Telt gyomrú beteg anesztéziájának bevezetése
Bogár Lajos

A telt vagy nem teljesen üres gyomrú betegek gyors narkózisbevezetéshez arcmaszkon
keresztül 3-5 percig 100%-os koncentrációjú oxigént lélegeztetünk be, majd 2-4 mg/kg
thiopentalt vagy 0,1-0,3 mg/kg etomidatot adunk. Már az elalvás első pillanataiban a telt
gyomrú beteg öklendezni kezdhet. Az aspiráció megelőzése érdekében a Sellick-műfogás
alkalmazható a következő módon. Az asszisztens a beteg gyűrűporcára két oldalról ráhelyezi
a domináns kezének összeszorított hüvelyk- és mutatóujját, és így a gyűrűporc a nagyobb
felületű, hátsó ívével a nyelőcsövet a nyaki gerinchez szorítja. Ezzel a nyelőcső lumene zárttá
válik és a gyomortartalom nem juthat a garatba illetve onnan a tracheába. Mivel a gyűrűporc
enyhe nyomását már az indukciós anesztetikum beadása közben, a beteg féléber állapotában
el kell kezdeni, erről a kissé kellemetlen tevékenységről a beteget előzetesen tájékoztatni
szükséges. A gyors elalvást követően 1,5 mg/ttkg succinylcholint adunk, és a gyűrűporc
további folyamatos nyomása közben elvégezzük az endotrachealis intubációt. Az enyhe
nyomást mindaddig fenn kell tartani, amíg az endotrachealis tubus mandzsettáját fel nem
fújtuk és a tubus megfelelő helyzetéről a mellkasi és epigastrialis pontokon továbbá a
jugulumban történő hallgatózással meg nem győződtünk.

33
10. Ambuláns anesztézia (day-case anesthesia)
Bogár Lajos

Az ambuláns sebészeti tevékenység azt jelenti, hogy a beteg a műtét napján érkezik a
kórházba és még aznap, néhány órás posztoperatív ellátást követően felnőtt kísérettel
otthonába távozik. Az ambuláns sebészeti tevékenység egyik legfontosabb előnyét a
rövidebb kórházi tartózkodás és emiatt a beteg szorongásának csökkenése jelzi, ez főként a
gyermekek esetében figyelemre méltó. A nagyon rövid kórházi kezelés eredményeként
minimálisra csökken a nozokomiális infekciók kialakulásának veszélye. Ezen túl a beteg
számára előny az is, hogy a kényszerű korai mobilizálás következtében a mély vénás
thrombózis kisebb valószínűséggel jelentkezik. A kórház azért érdekelt az ambuláns sebészeti
beavatkozásokban, mert ezzel a hagyományos ellátáshoz képest kevesebb ápolószemélyzettel
több beteg operációja végezhető el, tehát a kezelési költségek alacsonyabbak.
Ambuláns sebészeti beavatkozásokra általában nem alkalmasak az 1 évnél fiatalabb
illetve a 65-70 évnél idősebb betegek, és kizárólag az ASA I illetve II csoportba sorolhatók
kerülhetnek ilyen műtétre. További kizáró tényezők a 35-ös értéket meghaladó
testtömegindex, a kórháztól 30-60 pernél hosszabb utazási távolság, az önellátó képesség
hiánya illetve az otthoni felügyelet megoldatlansága a műtétet követő 24 órában. Az ambuláns
műtétek általában nem lehetnek 60 percnél hosszabbak, csak kis beavatkozások sorolhatók
ebbe a körbe, amelyek mérsékelt posztoperatív fájdalmat okoznak.
Az anesztéziai technikát illetően a premedikáció teljes elhagyása ajánlott, azonban a
rövid hatású, az ébredés gyorsaságát nem rontó benzodiazepinek illetve opioidok adása egyes
központokban megengedett. A narkózis bevezetésére és fenntartására rövid hatású intravénás
és inhalációs anesztetikumok alkalmasak: propofol, fentanyl, alfentanil illetve sevofluran,
desfluran. A regionális érzéstelenítési technika alkalmazása ajánlott, azonban a gerincközeli
blokádok nem tekinthetők elegendően biztonságosaknak az ambuláns sebészethez. (Általában
a betegek 5%-át kell ismételten felvenni az otthon fellépő szövődmények miatt. Ilyen mértékű
szabad ágykapacitás biztosítása feltétlenül szükséges a fekvőbeteg-részlegeken.)

A beteg hazabocsátására az alábbi feltételek teljesülése esetén kerülhet sor:

-- térben és időben tájékozott legyen,
-- járásképesség visszatérte, tudjon inni, vizeletet üríteni, öltözködni,
-- hányinger-hányás hiánya,
-- a fájdalom szájon át szedhető gyógyszerrel csillapítható legyen,
-- a műtéti seb duzzanatának és vérzésnek hiánya,
-- a felnőtt felügyelje a beteget legalább 24 órán át,
-- 48 órán át a beteg nem fogyaszthat alkoholt vagy a központi idegrendszert
deprimáló gyógyszert valamint nem vezethet gépkocsit nem végezhet
potenciálisan veszélyes tevékenységet (gépek kezelése, magas helyen történő
tartózkodás, sütés-főzés stb.).

Magyarországon az ambuláns sebészeti ellátás széles körű elterjedését elsősorban a

kórházi finanszírozás elégtelensége akadályozza. Az ambuláns sebészeti részlegek
(fogadóhely, fektető, műtők) létrehozása és működtetése primeren csak extra beruházással
valósítható meg. Ennek elmaradása hátráltatja az egyébként sikeres ellátási formának a
megjelenését, de sajnos a jelenleg érvényben lévő HBCs-finanszírozási rendszer sem teszi a
tevékenységet elegendően költséghatékonnyá.

34
11. A monitorozás az anesztézia közben
Babik Barna, Bogár Lajos

A betegmonitorozás az életfunkciók és a használt aneszteziológiai felszerelés fizikális

és műszeres, folyamatos és intermittáló, kvalitatív és kvantitatív megfigyelését jelenti. Célja a
betegbiztonság fokozása, az anesztéziával kapcsolatos szövődmények elkerülése, valamint az
anesztetikumok és különböző aneszteziológiai technikák hatékonyságának megítélése.
A monitorozást feloszthatjuk:
1. Az adatok gyűjtési módja alapján: érzékszerveinkkel (pl.: pulzus tapintása, légzési
hangok ellenőrzése), illetve műszerekkel (pl.: EKG, vérnyomásmérés).
2. A monitorozás iránya alapján: az altatógép és más eszközök ellenőrzése (pl.:
gázutánpótlás, gázáramlás, lélegeztetési paraméterek, párologtatók, anesztetikus gáz
koncentrációk), illetve anesztéziának és az azzal kapcsolatos beavatkozásoknak a hatása a
betegen (pl.: vérnyomás, pulzus, ezeket többnyire szervrendszerenként csoportosítjuk).
Átfedés van e két csoport közt, (pl.: ETCO2 mérés).
3. A bőr és nyálkahártyák penetrációja alapján invazív és nem invazív módszerekre (pl.:
centrális vénás és artériás vérnyomásmérés, illetve EKG, mandzsettás vérnyomásmérés).

Általános anesztézia során minden esetben kötelező intraoperatív monitorozási

eljárások:

I. Altatott beteg soha nem maradhat felügyelet nélkül, aneszteziológus orvos, vagy (rövidebb
időtartamra) aneszteziológus asszisztens mindig jelen kell, hogy legyen.

II. Altatott beteg megfelelő oxigenizációs állapotát, légzését/lélegeztetését, keringést és

hőmérsékletét folyamatosan ellenőrizni kell.

A megfelelő oxigenációt két ponton kell ellenőrizni és garantálni:

1. Az altatógép által előállított belégzési gázkeverék oxigénkoncentrációja (FiO2) a
légzőkörben ne csökkenjen a biztonságosnak tekintett határ (pl.: 30%) alá. Ezt a légzőköri
oxigénnyomás-mérő monitornak folyamatosan kell mutatnia, és az FiO 2 beállított érték alá
csökkenése esetén riasztania kell.
2. A beteg artériás vérében még átmenetileg se csökkenjen az oxigénnyomás vagy a
hemoglobin oxigénszaturációja a biztonságos hatás (pl. 90%) alá. Ennek a biztonsági elemnek
az eszköze egyrészt a beteg nyálkahártyáinak, körömágyának, bőrének megfigyelése,
másrészt a pulzoximéter. A pulzoximeter működési elve, hogy az oxigenált Hb több
infravörös fényt absorbeál, a redukált Hb több vörös fényt nyel el (ezért lesz a cyanotikus
beteg bőre kékes). Alkalmazásának kontraindikációja nincs. Ha a karboxihaemoglobin szintje
magas (erős dohányosokban), akkor ál magas értéket ad. A rossz szöveti perfúzió is rontja a
mérés pontosságát.

A megfelelő ventiláció fenntartásához meg kell figyelni:

1. A légzési térfogatot és az endotracheális tubus megfelelő helyzetét a mellkas és a
felhas mozgásának inspekciójával, a tüdő feletti hallgatózással, a légzőköri ballon
térfogatváltozásával, a be- illetve főként a kilélegzett gázkeverék térfogatának műszeres
mérésével, és a kilégzésvégi szén-dioxid-koncentráció, (ETCO2) folyamatos kapnográfiás
mérésével. A kapnográfia szintén fényelnyelés mérésének elvén működik. Az ETCO2 értéke
fiziológiásan 2-3 Hgmm-rel alacsonyabb mint a PaCO 2, ha különbségük nő, akkor
ventillációs-perfúziós egyenetlenség állhat fenn. A kapnográfia segítséget jelent az

35
endotracheális tubus helyzetének megítélésében, a lélegeztetésben, különféle kóros állapotok
felismerésében (malignus hyperthermia, pulmonalis embolia).
2. A légzőköri nyomásértékek riasztási lehetőséggel összekötött folyamatos
monitorozása lehetővé teszi a légúti akadály azonnali észlelését. Hirtelen nyomásnövekedés
oka lehet tubus megtörete, a tubus jobb főhörgőbe csúszása (esetleg bronchospasmus
kialakulását) jelzi, hirtelen nyomásesés a légzőkör szétesésére hívja fel azonnal a figyelmet.

A megfelelő keringési paraméterek biztosításához monitorozni kell:

1. Az EKG-t, folyamatos megfigyelése szükséges legalább egy végtagi, optimális
esetben mellkasi elvezetéssel és műszeres ST-analízissel kombinálva,
Az EKG célja az arritmiák, iszkémiás jelenségek, ingerületvezetési zavarok, elektrolit zavarok
felismerése. A három elektródás rendszer a standard bipoláris és unipoláris elvezetéseket
engedi láttatni, az öt-elektródás az előbbieket a mellkasi 5-s elvezetéssel egészíti ki. A
standard II mutatja legjobban a P hullámot (ritmuszavarok felismeréséhez), a mellkasi 5-s a
bal kamra tömegének iszkémiájának korai indikátora. Az EKG pár percen belül 80-96 % - os
szenzitivitással detektálja az iszkémiás jelenségeket. Fontos tudni, hogy II-III-aVF inferior-, I-
aVL laterális iszkémiát jelez, de a hátsó falról az EKG nem ad felvilágosítást.
2. Az artériás vérnyomást és a szívfrekvenciát legalább 5 perces gyakorisággal kell
meghatározni.
A nem-invazív vérnyomásmérés egyszerű, olcsó, gyorsan kivitelezhető eljárás. A technika
korlátait képezi a relatív pontatlanság, különösen a magas és alacsony tartományban, és az
intermittáló adat szolgáltatás. Négy módszer terjedt el a gyakorlatban. Palpatio az a. brachialis
vagy a. radialis felett (Riva-Rocci). Előnye, hogy egyszerű, könnyű használni, hátránya
viszont, hogy csak a systolés nyomást becsülhetjük, így pl.: hipovolaemiát és a kezdődő
kompenzatórikus vasoconstrictiót későn vesszük észre. Hallgatózással a cubitalis régióban két
hangjelenséget lehet elkülöníteni: a mandzsetta leengedés során a pulzáció megjelenése zörej
háttérrel a véráramlás megindulását jelzi (systolés érték), a zörej elmaradása mutatja, hogy a
mandzsetta nyomása a diastolés érték alá esett. Előnye, hogy megbízható, és könnyű
használni, hátránya viszont, hogy alulbecsülheti az alacsony nyomást, nem automatizálható,
nem praktikus hangos körülmények között. Oscillometria során az előbbiekhez hasonlóan
használjuk a vérnyomásmérő mandzsettát, de a mandzsetta nyomás csökkenése során az
információt az hordozza, hogy a meginduló artériás áramlás nyomás oscillációt kelt: a
systolés érték felett még nem, a diastolés alatt már nem jelentkezik. Előnye, hogy
automatizálható, használható hangos körülmények között, hátránya viszont, hogy a végtag
mozgása zavarja, alulbecsülheti a magas-, túlbecsülheti az alacsony vérnyomást. A
pletysmographiás módszerek kis cuff-fal az ujjon a szövetek denzitását mérik, előnyük, hogy
mérik a nyomást és az áramlást, hátrányuk, kevéssé használhatóak vazokonstrikció,
hypotensio mellett.
3. Legalább egy módszer alkalmazandó a következők közül: a. radialis pulzusának
tapintása, a szívhangok hallgatózása, invazív vérnyomásmérés. Az invazív artériás-, centrális
vénás-, pulmonális vérnyomás monitorozás technikáját és klinikai vonatkozásait, a keringő
prectérfogat mérés módszereit lásd a I/6. fejezetben.

A testhőmérséklet monitorozása céljából elérhetőnek kell lenni a maghőmérséklet mérésére

alkalmas hőmérőnek.

Regionális anesztézia során minden esetben kötelező intraoperatív monitorozási eljárások az

előzőek, kivéve ETCO2, és a légzőköri nyomásértékek figyelése.

36
Az előzőekben vázolt technikákat az aneszteziológus kiegészítheti további monitorozási
módszerekkel, ha a beteg állapota, vagy a műtét jellege alapján a perioperatív kockázatot
magasnak itéli.
A kiterjesztett standard monitorozás 5 csatornás EKG elvezetéseket, ST-szegment analízist
és a trendek szorosabb követését foglalja magában. A kiterjesztett monitorozás pedig
invazív vérnyomás-, centrális vérnyomás-, pulmonális nyomásmérést jelent,
perctérfogatméréssel, és a szív szisztolés funkcióját (preload, afterload, kontraktilitás, ritmus,
frekvencia) jellemző adatok mérésével/számításával, lásd a I/6. fejezetben. A műtét közben
alkalmazható EEG analízis, mely 2 vagy 4 csatornán nyert agykérgi elektromos tevékenységet
dolgoz fel. A közel-infravörös-spektroszkópia a fényelnyelés elvén működve a testfelületre
(pl.: homlokra) helyezve 1-3 cm mélyen meghatározza a szövetek (ebben az esetben
agykéreg) oxigén telítettségét. Az anesztézia mélységének monitorozása (L. a megfelelő
fejezet.) is része a kiterjesztett monitorozásnak. A harántcsíkolt izmok relaxáltságának
monitorozása segít a megfelelő mélységű izomellazítás kialakításában. A relaxometria
általában a nervus ulnaris 4, egymást gyorsan követő szupramaximális ingerlését jelenti (train
of four, TOF). Ekkor a hüvelykujj addukciós rángásának amplitúdóját kell figyelni vagy
kvantitatív módszerrel mérni. Nem depolarizáló izomrelaxánsok alkalmazásakor a 4
ingerválasz amplitúdója mindig csökkenő, sőt akár tejesen el is maradhat (100%-os blokád).
Ha a négy várható rángásból csak az első észlelhető vagy mérhető, akkor a blokádot 90-95%-
osnek tekinthetjük, ebben az állapotban a felhasi és mellkasi műtétek és az endotrachealis
intubáció elvégezhető, de a rekeszizom mozgásai még megtartottak. Ha a második rángás
alacsonyabb, mint az első, és a 3. illetve a 4. be sem következik, akkor a blokád 80%-os,
amely alkalmas az alhasi műtétekhez.

Az utóbbi évtizedben megfogalmazott szakmai irányelvek egyre magasabb

minimumfeltételeket szabtak a betegmonitorozás színvonalának javítása érdekében. Ezeknek
a szabályoknak az áthágása kimeríti a foglalkozás körében elkövetett súlyos gondatlan
veszélyeztetés vétségét. Tehát a betegbiztonság körében az aneszteziológus nem köthet
senkivel kompromisszumot, nem engedhet a szakmai szabályokból, mert azzal egyértelműen
a tudatos negligenciát követ el.

37
12. A narkózis mélysége
Bogár Lajos

Az általános anesztézia közben az eszmélet és az eszméletlenség bizonytalan határát kétszer

lépi át a beteg: a narkózis indukciójakor és az ébredés időszakában. A hipnotikus hatású
anesztetikumok alacsony agyi koncentrációja esetén a beteg a kérdésekre válaszol,
utasításokat végrehajt és az emlékezete rögzít, felidéz. Magasabb agyi gyógyszer-
koncentrációnál hallott hangokra, történésekre később az ébredés után a beteg némi
segítséggel emlékezhet. További anesztetikumszint-emeléssel a kifejezett, spontán
emlékrögzülés képessége elveszik, a beteg csak speciális segítséggel pl. hipnózissal tud
emlékezni. A hipnotikum(ok)nak a műtéti anesztéziához szükséges agyszöveti töménységénél
semmiféle emlék nem rögzül.
A narkózis alatti ébrenlét mindenképpen kerülendő szövődmény. A nem kívánt
ébredésre azért kerülhet sor, mert a műtéti érzéstelenség három fő célját (hipnózis, analgézia
és izomrelaxáció) három különböző gyógyszer alkalmazásával érjük el. Egy-egy szer hatását
imitálhatja a másik kettő együtt vagy külön. Azonban olyan körülmények között, amikor a
hipnotikus szer hatása kezd felületessé válni, a beteg először a hangokat hallja meg és rögzíti
emlékezetében, majd a fájdalmat és a paralizáltságot is megélheti. Ha eközben pánikreakcióig
jut el, akkor súlyos pszichés traumát szenvedhet el, amely hosszú időn keresztül, akár az élete
végéig nyomaszthatja a beteget. Az ilyen szomorúan súlyos következmény szerencsére
nagyon ritka, és mindenképpen pszichiáter segítségét teszi szükségessé. A narkózis alatti
ébrenlétet átélők között szerencsére gyakoribb következmény az, hogy a beteg emocionális
töltöttség nélkül számol be fájdalomérzetről és a műtőben hallottakról. Leggyakrabban
viszont csupán bizonytalan, pszichésen indifferens hallási információk maradnak a betegben.
A narkózis alatti ébrenlét oka általában technikai hiba (pl. az inhalációs anesztetikum
párologtató edényének technikai hibája vagy az iv. hipnotikum alacsony dozírozása).
Szomorú tény, de a nem kívánt ébrenlét éppen a legszebb egészségügyi eseményhez, a
szüléshez, pontosabban a császármetszéshez kapcsolódik. Ugyanis a narkózist úgy kell
vezetni, hogy az anesztetikumok lehetőleg ne károsítsák a megszülető magzatot, ezért az
aluldozírozás ennél a műtéttípusnál következik be leggyakrabban a többi érzéstelenítéshez
képest.

Az anesztézia mélységének monitorozása

Arthur Ernest Guedel, amerikai aneszteziológus 1937-ben spontán lélegzéssel végzett
éternarkózisok megfigyeléséből négyfokozatú beosztást alkotott. A stádiumok jelentősen
módosultak vagy nem jelennek meg a modern intravénás illetve inhalációs anesztetitikumok
alkalmazásával.

1. stádium: analgézia. A narkózis indukciójától az eszmélet elvesztéséig tart. A

légzés szabályos, a pupillák közepesen tágak, a szemhéjreflex nem váltható ki.

2. stádium: excitáció. Az eszmélet elvesztésétől a légzési automácia megszűntéig tart.

Közben a beteg irregulárisan lélegzik, a garat- és a gégereflexek aktívak, köhögés, hányás
jelenhet meg, a pupillák kitágulnak, a szemhéjreflex hiányzik. A modern inhalációs – de még
inkább az intravénás – anesztetikumok segítségével a második stádium rövid és gyakorlatilag
mentes a „klasszikus” kellemetlen jelenségektől.

38
 3. stádium: sebészi anesztézia. A légzési automácia visszatértétől a légzési paralízisig
tart, és Guedel négy szintre osztotta (az eredeti leírás szerint a kezdeti szűk pupillák
fokozatosan tágulnak):
1. szint: szabályos, nagy térfogatú légzés,
2. szint: az intercostalis izmok paralízisének kezdete,
3. szint: az intercostalis izmok paralízise,
4. szint: a rekeszizom-paralízis kezdete, a légzés szabálytalan, kis térfogatú.

4. stádium: túladagolás. A rekeszizom-paralízistől az apnoéig és a halálig terjed.

Minden agytörzsi reflex hiányzik, a pupillák maximálisan dilatáltak. Ezt a stádiumot
mindenképpen el kell kerülnünk, ha mégis bekövetkezik a túladagolás stádiuma, azonnal fel
kell függeszteni az anesztetikumadást és 100%-os oxigént kell lélegeztetni.

Az egyszerű klinikai jelek megfigyelése az egyik legmegbízhatóbb módszer az

anesztézia mélységének követésére. A szívfrekvencia és a vérnyomás emelkedése valamint az
izzadás és a könnyezés megjelenése a narkózis felszínessé válásának kezdetét jelzik.
A minimális alveoláris koncentráció (angolszász rövidítéssel: MAC) azt az
alveoláris inhalációs anesztetikumtöménységét (gyakorlatilag a kilégzésvégi koncentrációt)
jelenti, amelynél a betegek 50%-a nem mozdul meg a sebészi bőrmetszés hatására.
Természetesen ahhoz, hogy a betegek 95%-a ne mozduljon, magasabb MAC-ra, kb. 1,3-re
van szükség. Ismert az éber-MAC (MAC-awake) fogalma is, amely a betegek 50%-ában a
„nyissa ki a szemét” felszólítás végrehajtását szünteti meg. Az éber-MAC kb. 0,3-0,5 MAC-
nak felel meg. A MAC akkor is alacsonyabbnak mérhető, ha az inhalációs anesztetikumhoz
opioidot is adagolunk, vagy a beteg analgetikus vagy hipnotikus hatású premedikációban
részesül.

Eszközös monitorozás.
a. A bőr elektromos vezetőképessége az izzadságmirigyek működésével egyenesen arányos.
A narkózis mélyítésével a bőr egyre szárazabbá válik, az elektromos vezetőképesség csökken.
Ugyanezt a hatást az atropin is kiváltja.

b. A szívfrekvencia variabilitása a narkózis mélyítésével csökken.

c. A klasszikus EEG-jelek nehézkesen összegezhetőek a narkózis közben, ezért az EEG-

regisztrátum blokkjainak frekvenciájáról és amplitúdójáról készített Fourier-analízis trendeket
ad a legalapvetőbb frekvenciák és harmóniák változásáról. A bispectral-analízis (BIS) olyan
matematikai jelátalakítás, amely számszerűsíti az EEG-jelek különböző frekvencia-
komponensei közötti fázikus csatolás mértékét. Ezekkel az eszközökkel kapott információk
korrelációt mutatnak a cerebrális hypoxiával valamint a narkózis mélységével is. A BIS
klinikai alkalmazása már megkezdődött.

d. Az akaratlagosan működtetett izmokról (pl. a homloktájról) készíthető electromyographia

jelezheti a narkózis mélységét, azonban ez nem helyettesítheti a neuromuscularis blokád
pontos monitorozását.

e. Egy másfél órán át az alkar vérkeringését leszoríthatjuk annak érdekében, hogy az

izomrelaxáns ne béníthassa az ujjmozgató izmokat. Ilyen esetben a paralizált betegnek súgott
utasítások végrehajtása felületes anesztéziát jelezhet és ez gyenge korrelációban lehet az
narkózis alatti ébrenlét megélésének intenzitásával.

39
f. Szomatoszenzoros, hallási és vizuális kiváltott potenciálokat kiterjedten vizsgáltak
anesztézia közben. A kérgi kiváltott potenciálok létrejöttéhez több szinapszis szükséges, mint
az agytörzsiekhez.

g. A nyelőcső alsó szakaszának simaizomtónusára nem hatnak a neuromuscularis blokkolók.

Az izomcsoport – perisztaltikus eredmény nélkül – percenként kb. 4 spontán összehúzódást
végez, amelynek frekvenciáját és amplitúdóját is csökkenti az anesztézia mélyítése.

Egyelőre hiányzik az az egyetlen és abszolút megbízható monitor, amellyel a narkózis

mélysége követhető lenne. Ezért az aneszteziológusnak a rendelkezésre álló összes klinikai
jelet együttesen kell értékelni ahhoz, hogy az anesztéziát pontosan kormányozhassa.

40
13. Légembólia
Bogár Lajos, Babik Barna

Levegő számos műtéti tevékenység közben bejuthat a beteg véráramába. A következmények

súlyossága a levegő mennyiségétől, a bejutási sebességtől, a nitrogén-oxidul használatától és a
beteg cardivascularis állapotától függ. Ez utóbbi tényezőn belül súlyosbító lehet a nyitott
foramen ovale, mely ha emelkedett pulmonális nyomásokkal jár, vagy ha a beteg
izomrelaxációja nem teljes és erőlkődik, akkor jobb-bal shunt alakulhat ki légembólis
veszélyével. Ezt az áramlást felerősítheti a PEEP (pozitív kilégzésvégi nyomás) alkalmazása
is. Gyermekek esendőbbek a légembólia kialakulására és bennük gyakoriak a súlyos keringési
következmények.

A leggyakoribb okok, panaszok és tünetek

Idegsebészeti műtétek egy részét a beteg ülő testhelyzetében szokás végezni. Ilyenkor –
transoesophagealis echocardiographiával – a légembólia gyakorisága 76%-osnak mérhető. A
testhelyzetből adódó nagyon alacsony, vagy akár negatív vénás nyomás miatt a dura és a
koponya kis vénáiba léphet be levegő. Más esetekben a levegőt a sebészi manipuláció során a
megnyitott vénákba préselhetik, ortopédiai műtétek között a csípő- térdprotézis bekalapálás
jelent veszélyt. Szülésnél a placenta manuális eltávolítása vagy a császármetszés okozhat
légembóliát. Általános sebészetben a laparoszkópos operációk és a fejen valamint a nyakon,
főként a pajzsmirigyen végzett műtétek kockázatosak.
Ha légembólia következik be, akkor az éber beteg hirtelen köhögni kezd, légzése
nehézzé válik, mellkasi fájdalmat érez, majd szédülésérzést követően elveszíti az eszméletét.
Légembóliára gyanút kelthet a csökkenő vérnyomás, tachycardia, a véna jugularis externa
fokozódó teltsége illetve műtét közben a tüdő tágulékonyságának (compliance) csökkenése. A
belépő buborékok láthatóak illetve hallgatóak lehetnek, oesophagealis vagy transthoracalis
fonendoszkóppal malomkerékhang keletkezik. 1,5-4,0 ml/ttkg mennyiségű légembólia esetén
a hangjelenség kifejezetten hangos és azonnali keringés-összeomlást okozhat. Az EKG-n
jobbkamrai terhelés jelei, aritmia és az ST-szakasz depressziója jelenhet meg. A jobb szívfél
telődésének akadálya miatt a centrális vénás nyomás megemelkedik. Kapnográfiával a
kilégzésvégi (End-Tidal) szén-dioxid-koncentráció (ETCO2) gyors csökkenése detektálható
még a keringés-összeomlást megelőző időszakban (1,5 ml/ttkg). (Az elzáródó arteria
pulmonalis ágak miatt jelentősen csökken az élettani holttér nagysága.) Transoesophagealis
echocardiographiával, Doppler-detektorral és arteria pulmonalis katéterrel ugyancsak
diagnosztizálható a légembólia.

A légembólia kezelése
a. Ha operációs seben keresztül jutott a levegő a beteg érrendszerébe, akkor a sebbe
fiziológiás sóoldatot kell önteni, és a nyitott vénákat le kell kötni.
b. Ha nitrogén-oxidullal történik az anesztézia, azonnal 100%-os
oxigénbelélegeztetésre kell váltani, mert a nitrogén-oxidul belép a légbuborékokba és azok
méretét megnöveli.
c. Idegsebészeti műtéteknél, fejen vagy a nyakon végzett operációk esetén hasznos a
nyak kompressziója azzal a céllal, hogy növekedjék a sebben a vénás nyomás.
d. A centrális vénás kanülön keresztül a jobb szívfélben lévő levegő egy része
aspirációval eltávolítható. Erre a legnagyobb esélyt az adja, ha a kanülvég a pitvarkamrai
határon helyezkedik el.

41
 e. A jobb szívfélben lévő levegőgyülem akkor károsítja legsúlyosabban a keringést, ha
a buborékok a pulmonális ágrendszerbe kerülnek. Ezt úgy késleltethetjük, ha a beteget
Trendelenburg-helyzetbe hozzuk és a bal oldalára fordítjuk.
f. A keringés-összeomlás esetén cardiopulmonalis reanimációt kell kezdenünk.

42
14. Fájdalomcsillapítás
Méray Judit, Bogár Lajos

A fájdalomcsillapítás az egyik legfontosabb orvosi kötelesség, amelyről soha, a betegellátás

teljes időtartama alatt (a pre-, intra- és a posztoperatív szakban) még rövid időre sem szabad
elfeledkezni. A betegjogok európai chartája (2002) szerint minden embernek joga, hogy a
lehetőségekhez képest a szenvedéseitől és fájdalmától megszabadítsák betegségének
valamennyi szakaszában.
A műtétet megelőző időszakban a betegek a várható fájdalom miatt aggódnak
leginkább, és a kórházból távozva az átélt fájdalmakat jelölik meg legkellemetlenebb
élményként. A fájdalom a pszichés kellemetlenségen túl is, számos nem kívánatos hatást vált
ki, és hátráltathatja a gyógyulást. A legkárosabb hatások:
• Endokrin, metabolikus reakciók, az oxigénfelhasználás fokozódása
• Vérnyomásemelkedés, tachycardia, a szívizom oxigénellátásának csökkenése
• Spontán légzés redukciója
• Gyomor- és bélmotilitás csökkenése, vizeletretenció
• Mozgáskorlátozottság, csökkent motilitás
A következő orvosnemzedék egyik rendkívül fontos feladata lesz, hogy a
fájdalomcsillapítás hazánkban sajnos sok helyen észlelhető súlyos hiányosságait felszámolja.
Ma már elfogadott, hogy a balesetet szenvedett, vagy frissen operált beteg vérnyomását,
pulzusszámát, hőmérsékletét, egyéb paramétereit rendszeresen mérjük – Ugyanilyen fontos
lenne a fájdalom erősségének rendszeres dokumentálása és haladéktalan csillapítása. Minden
intézményben feltétlenül, mielőbb acut fájdalomterápiás csoport kialakítására kell
törekednünk, akik naponta többször végiglátogatják a frissen operált, vagy más okból
fájdalommal küszködő betegeket, és felügyelik fájdalomterápia folyamatosságát.
A fájdalomérzet rendkívül szubjektív, nem mérhető pontosan - mindössze arra
hagyatkozhatunk, amit a beteg szavakkal vagy gesztusokkal kifejez. (A vegetatív jelek, -
szívfrekvencia, vérnyomás, izzadás - nem állnak olyan szoros összefüggésben a
fájdalomérzettel, mint a magasabb idegi működés által kifejezett panaszok.) A fájdalom
mértékét jól kategorizálják a „nincs fájdalom”, „enyhe”, „közepes”, „súlyos” és
„tűrhetetlen” jelzők. A legelterjedtebb módszer, amely a tudományos feldolgozásban is
alkalmazható az ún. vizuális analóg skála (VAS)- egy olyan, vonalzószerű szalag, amelyen a
beteg a nulla értéktől (fájdalommentesség) a 10-esig (az elképzelhető legnagyobb fájdalom)
bejelölheti a saját aktuális panaszának súlyosságát. Gyermekek a fájdalom erősségét egyszerű,
vonalrajzzal készült arcokon jelölhetik be a mosolygóstól a nagyon szomorúig. Ha a beteg
véleménynyilvánításra képtelen, akkor a pszichomotoros nyugtalanságából,
arckifejezéséből, testtartásából lehet a megélt fájdalom mértékére következtetni. Minél
súlyosabb stresszt okoz a betegnek a fájdalomérzet, annál gyakrabban kell azt ellenőrizni és
természetesen annál aktívabbnak kell lenni a fájdalomterápiának is. Általános elv, hogy VAS
3 erősségű fájdalom esetén már cselekedni kell, és arra törekszünk, hogy lehetőleg 4 erősségű
fájdalom ne alakulhasson ki
A fájdalom rendkívül összetett jelenség, számos ok közrejátszhat annak módosulásában,
erősítésében, vagy enyhítheti azt. Fontos ezek között a törődés és a megfelelő információ
szerepe: Ha a beteget mindig felvilágosítjuk, mi történik, ha előre megnyugtatjuk, hogy
fájdalmát csillapítani fogjuk, megelőzhető az anxietás fájdalom-fokozó hatása. Erősen
befolyásolhatja a fájdalomérzetet a beteg testhelyzete is, ezért még a korai posztoperatív
órákban is – ha egyébként nem kontraindikált – segíteni kell a betegnek, hogy a számára

43
legkényelmesebb a fekvési pozíciót foglalhassa el. Sokszor egy előmelegített takaró, vagy egy
hideg vizes kendő is segítheti az eredményesebb fájdalomcsillapítást.

Gyógyszeres fájdalomcsillapítás

Az első 24 órás posztoperatív fájdalomcsillapítás elrendelése aneszteziológus orvosi feladat,

azonban a műtétes osztályok személyzetét is komoly felelősség terheli a javasolt kezelés
megvalósításban, illetve a korrekciók végrehajtásában. Alapelv, hogy a
fájdalomcsillapításnak megelőző jelegűnek, tehát preemptívnek kell lennie. Lehetőleg
több gyógyszer és módszer kombinálásával igyekszünk fájdalom-mentességet biztosítani. A
műtéti típus, esetleg a beteg korábbi rekacióinak figyelembevételével kell megbecsülnünk a
fájdalom várható erősségét és még a panasz megjelenése előtt kell adnunk a gyógyszert. Az
aluldozírozás a típushiba: a mellékhatásoktól való – gyakran oktalan – félelem miatt a
hatásosnál kevesebb analgetikumot kap a beteg. Azonban, ha a monitorozás megfelelő,
akkor lehetséges a korrekció, és pontosan titrálható az a mennyiség, melyre az adott betegnek
szüksége van. A tesztelés azért is fontos, mert az opioidok hatása elsősorban életkorfüggő, de
meghatározza még a beteg neme és a testtömege is. (Azonos korúak között is jelentős
dóziskülönbségeket lehet találni!) A vitális szervrendszerek (központi idegrendszer, keringés,
légzés, kiválasztás, máj) működésének elégtelensége esetén a kezdő opioiddózist csökkenjük.

A szájon át történő adagolás a közvetlen posztoperatív szakban nem ajánlott (bizonytalan

felszívódás, hányinger, hányás lehetősége). Leghatékonyabb és legjobban szabályozható az
intravénás adagolás (bólus injekciók vagy folyamatos infúzió formájában. Kevésbé gyors a
hatásbeállás az intramuscularis, a subcutan injekciókkal illetve a rectalis analgetikus kúpokkal
– ezek a módszerek elsősorban kiegészítő, vagy bázis fájdalomcsillapításra alkalmasak az
intravénás módszer mellett. Mindenképpen szükséges, hogy minden operatív osztályon a
szokásos műtétekre adaptált protokoll szerint történjen a fájdalomcsillapítás.

Opioidok
A korai posztoperatív fájdalomcsillapítás tervezéskor – ha nincs lokális érzéstelenítésre
lehetőség – akkor elsőként azt kell mérlegelni, hogy a beteg fájdalmai szükségessé teszik-e
az opioidok alkalmazását (3. táblázat). Ha a válasz igen, akkor az esetleges
kontraindikációkat kell mérlegelni. Ha gyors hatásbeállást akarunk elérni, akkor az intravénás
utat indokolt választani (bólus vagy fecskendős gyógyszeradagoló, esetleg cseppinfúzió
alkalmazásával). A közvetlen posztoperatív szakban mindenképpen ez a módszer ajánlható,
azonban ehhez megfelelő – ideális esetben ébredőszobai - felügyelet szükséges. (Az
intramuszkukláris adagolás mellett lassú a hatásbeállás, és nehezebb a titrálás is, ezért ezt csak
kivételes esetben alkalmazzuk.) Természetesen tisztában kell lennünk az opioidok
mellékhatásaival is:
-- szedálás (főként a morfinra jellemző)
-- légzésdepresszió, csökkent köhögési reflexaktivitás (főként morfin és fentanyl)
-- hányinger, hányás (csökkenő valószínűségi sorrend: tramadol, morphin, pethidin,
fentanyl, nalbufin).
-- a visceralis simaizomtónus fokozódása (morfinra jellemző, ezért az epeúti és
hasnyálmirigyműtétek után a morfin alkalmazása kontraindikált)
-- az artériás simaizmok tónusának csökkenése (csökkenő valószínűségi sorrend:
morfin, pethidin, fentanyl, nalbufin, tramadol) - vérnyomásesés
-- vizeletretenció

44
 -- obstipáció, hasi műtétek után a bélmotilitás lassúbb indulása
-- a morfin hisztaminfelszabadulást okozhat, emiatt az erre hajlamos betegekben
hörgőgörcs jelentkezhet.
Megjegyzendő, hogy a felsoroltak ellenére a morphin ma is a leggyakrabban használt,
leghatásosabb erős fájdalomcsillapító. Megfelelő adagolás és figyelmes, hatás szerinti titrálás
mellet a mellékhatások nem jelenthetik az opioidok alkalmazásának ellenjavallatát – gyakran
a mellékhatástól való félelem miatt nem kielégítő az analgézia!

3. táblázat. Hazánkban posztoperatív fájdalomcsillapításban alkalmazható opioidok felnőtt

adagja

Hatóanya Iv. adag (mg) Im. adag (mg)

Főcsoport Gyári név
g Kezdő Ismétlés Kezdő Ismétlés
Természete MORPHINUM
morfin 1-2 1-2 5-10 5-10
s ópium HYDROCHL.
pethidin DOLARGAN 50 50 100 50
Fenil-
fentanyl FENTANYL 0,05-0,1 0,05-0,1 --
piperidinek
SUFENTANIL, 0,003-
sufentanil 0,005-0,01 --
NARCOMED 0,005
Morfinan-
nalbufin NUBAIN 10-20 10-20 20 20
származék
Egyéb CONTRAMAL
(gyenge) tramadol 50-100 50-100 100 100
TRAMADOL
opioid

Nem steroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok)

A NSAID-ok gyenge analgetikumok, ezért csak a kevésbé fájdalmas műtétek után
alkalmazhatók egyedüli szerként, mint egynapos sebészet, szájsebészeti műtétek, végtagokon
végzett bevatkozások, kis sebzéssel járó műtétek (4. táblázat). Jelentős korlátot jelent az is,
hogy az NSAID-ok között kevés készítmény alkalmazható parenterálisan, általában szájon át
adható vagy rektális gyógyszerformák léteznek. Többségük gastrointestinalis panaszokat
okozhat, csökkentik a vérlemezkék aggregációját, azonban ez utóbbi mellékhatás miatt a
posztoperatív vérzésfokozódás veszélye nem jelentős.

4. táblázat. Hazánkban a közvetlen posztoperatív szakban fájdalomcsillapításban alkalmazható

NSAID-ok felnőtt adagja

Hatóanyag Gyári név Iv. adag Supp. adag

metamizol* ALGOPYRIN inj. 0,5-1 g --
paracetamol
MEXALEN supp. -- 1g
*
NEODOLPASSE inf. 300 mg lassú inf. --
diclofenac
VOLTAREN inj. 75 mg lassú inf. vagy im. 50 mg
ketoprofen PROFENID 100 mg lassú inf. -
piroxicam HOTEMIN 10 és 20 mg

45
*Szorosabb értelemben véve nem NSAID-ok.

Az NSAID-ok leghatékonyabban úgy szolgálják a súlyos posztoperatív fájdalmak

csökkentését, ha a potens opioid analgetikumok bázishatását egészítik ki. Ezzel némileg
csökkenteni lehet a kábító hatású (morfin, pethidin, fentanyl) dózisát és a kétféle támadáspont
(központi idegrendszer és a prosztaglandinszintézis) alkalmazása jól egészítik ki egymást,
mindkettő csökkentett dózisa kevesebb mellékhatást eredményez. A műtétet követő 2-4.
napon általában (ha nincs ellenjavallat) már áttérhetünk az orális fájdalomcsillapításra.
Természetesen nem szabad elfeledkezni az NSAID-ok potenciális mellékhatásairól sem
(metamizol esetén az allergia és a rendkívül ritkán jelentkező csontevelődepresszió, a
paracetamol adásánál a potenciálisan súlyos májártalom illetve veseelégtelenség, diclofenac-
készítményeknél gyomor- vagy nyombél-nyálkahártyafekély, -vérzés - elsősorban huzamos
használat mellett).
Helyi érzéstelenítők a fájdalomcsillapításban
Alkalmazásuk legnagyobb előnye az operált testtájra korlátozódó hatás. Alkalmazásukkal
csökkenthető az opioidok és NSAID-ok iránti szükséglet, csökken a mellékhatások veszélye.
1. A szubkután szövetek infiltrációja helyi érzéstelenítővel (Lidocain,
Bupivacain, Ropivacain) – ezt a sebész végzi, a műtét vége felé, a seb zárása előtt.
Bevezethető gyógyszer adagolás céljából kanül is a mélyebb szövetrétegekbe (pl. az
intercostalis izmok közé).
2. Izületekbe (pl. térdizületbe) is adható fájdalomcsillapítás céljából
lokálanesztetikum, esetleg opioidok (pl. morphin).. A fertőzés veszélye miatt csak
extrém ritkán jön szóba a tartós kanülön keresztül való gyógyszeradagolás. (A
központi idegrendszeren kívül is számos helyen, még az izületi belhártyán is vannak
morfinreceptorok)
3. A spinális (vagy más néven intrathecalis) kanülön keresztüli
folyamatos gyógyszer adagolást ritkán és csak intenzív alkalmazzuk
4. Az epidurális (vagy periduralis) térbe vezetett kanült széleskörűen
lehet alkalmazni a thoracalis és nagy abdominális, csípő-, medencetáji valamint az
alsó végtagon végrehajtott műtéteket követően. Célszerű a kanült még a műtét előtt
bevezetni – ez, valamint a gyógyszer-adagolás elrendelése is aneszteziológus orvosi
feladat. A posztoperatív időszakban bolusokban, vagy méginkább folyamatos
fecskendős pumpával történő adagolás kiváló fájdalom-mentességet eredményezhet,
anélkül, hogy a beteget nagyobb dózisú vénás opioidok mellékhatásának tennénk ki.
Az adagolásnsk veszélyei is lehetnek (hipotenzió, légzésdepresszió, vizeletretenció,
hányinger, viszketés), ezért mindenképpen szoros orvosi és ápolói felügyeletet
igényel.

A posztoperatív epidurális analgézia legfontosabb előnyei:

• a fájdalom csökkenése miatt korábban kerülhet sor a beteg alsó végtagjainak passzív
ill., aktív mozgatására, így csökken a posztoperatív thrombemboliás szövődmények
kialakulásának esélye;
• a részleges szimpatikus blokk miatt gyorsabb a gastrointestinalis funkció visszatérte;
• a magas, thoracalis epiduralis analgéziáról bebizonyosodott, hogy csökkenti a
posztoperatív cardiovascularis komplikációk kialakulásának esélyét;

46
 • csökken a rehabilitációs idő, és a betegekben kisebb arányban jelenik meg a
krónikus fájdalom szindróma – egyéb fájdalomcsillapító eljárásokhoz képest.

5. Perifériás idegblokkok céljára a műtét megkezdése előtt vagy közvetlenül annak

befejezése után az aneszteziológus vezeti be a kanült a megfelelő (axiláris, femoralis
vagy caudalis) anatómiai térbe. Ezeken a kanülökön keresztül általában helyi
érzéstelenítőt adagolunk folyamatos vagy intermittáló bólus módszerrel.

Beteg-vezérelt fájdalomcsillapítás (Patient Controlled Analgesia: PCA)

Az opioidok szisztémás (iv. vagy im.) adagolása közben meglehetősen nehéz azt garantálni,
hogy a beteg vérében folyamatosan a minimális hatásos analgetikus koncentrációt (MHAK)
meghaladó mennyiségű gyógyszer legyen. Ugyanez a probléma vonatkozik az epidurális
fájdalomcsillapításra is: a gerincvelői gyökök körüli helyi érzéstelenítő MHAK-ja – a betegek
egyéni érzékenységkülönbségéből adódóan – gyakorta nem teljesül.
E probléma elkerülését szolgálja az a fecskendős gyógyszerpumpa, amely
folyamatosan is adagolhatja az analgetikumot (intravénásan vagy epidurálisan), de ezen felül
a beteg egy gomb megnyomásával igényei szerint további egy-egy gyógyszer adagot kaphat.
(Intravénás opioidok esetében a folyamatos adagolást csak ritkán alkalmazzuk).
Az adagoló pumpán 3 fő paraméter állítható be: a folyamatos „háttéradagolás”
sebessége, a beteg által indított egy-egy bólus gyógyszermennyisége és a bólus után
következő un. kizárási idő (pl. 10 vagy 15 perc), amely alatt hiába nyomja meg a beteg a
gombot, a pumpa nem ad le gyógyszert - így elkerülhető a beteg által indukált túladagolás. A
pumpa alkalmazásának aqlapfeltétele a beteg kooperációs képessége. A PCA esetén is fontos
annak az általános elvnek az alkalmazása, hogy a fájdalomcsillapítás már kezdetben teljes
(preemptív) legyen, így a pumpa beindítása a kezdő, nagy bólussal történik.

A posztoperatív fájdalomcsillapítás legfontosabb kérdéseit még a műtét előtt kell

feltenni, és a beteggel is megbeszélni!

• Feltehetően mekkora lesz a fájdalom erőssége? Van-e az adott műtétre vonatkozó

protokoll?
• Indokolja-e a várható fájdalom-erősség opioidok alkalmazását?
• Lehetséges-e regionális fájdalomcsillapító módszer alkalmazása?
• Tervezzük-e PCA alkalmazását ? (A betegnek előre meg kell tanítani a használatot!)
• Milyen bázis-fájdalomcsillapítást tervezünk? Milyen kiegészítő szereket
alkalmazunk? (Kontraindikációk ???)
• Mekkora hányinger és hányás (PONV) veszélye?
Mindezek alapján elkészítjük a fájdalomcsillapítás tervét, és a műtét végén az
ápolószemélyzetet gondos írott utasítással látjuk el.Ennek szempontjai:
• Alap-gyógyszerelés (mindenképpen, még a fájdalom jelentkezése előtt beadandó
szerek)
• Kiegészítő gyógyszerek, erősebb fájdalom esetén adható további gyógyszer adagja
– opioid esetén orvosi rendelés szükséges!
• Fájdalom-erősség mérése dokumentálása – VAS 3 esetén elvárt intézkedés
megjelölése (pl. beadandó szer és adagja, vagy „orvost értesíteni!”)

47
Krónikus fájdalmak csillapítása
Míg az akut fájdalom-állapotokra jellemző a gyors fellépés, meghatározott időtartam és
meghatározható kiváltó ok (trauma, műtét), addig a krónikus fájdalom tartósan fennáll, és
gyakran a kiváltó tényező megszűnése után, vagy meghatározott ok nélkül is jelentkezik.
A krónikus fájdalom kóros jelenség, mely gyakran az idegrendszer megváltozott
funkciójának (szomato-szenzoros diszfunkció, szomatoszenzoros-szimpatikus interakció)
következménye. Jellemzője, hogy erősségében inadekvát, többnyire megváltozott (csökkent)
ingerküszöb, a normális szelektivitás hiánya jellemzi, és .kiterjedhet sértetlen területre is
(másodlagos zóna). Utóbbi alól kivétel a reumás, mozgásszervi eredetű, valamint a tumoros
fájdalom, ahol a kiváltó ok általában valóságos lézió.
Fontos tudni, hogy gyakran a jól meghatározható ok által kiváltott akut fájdalom megy át
– tünetmentes időszak után vagy anélkül – krónikus fájdalom szindrómába. Ennek oka
sokszor az akut fájdalom nem megfelelő, vagy nem időben történő csillapításában (is)
kereshető!
A fájdalom érzékelés multidimenzionális, komplex emocionális feldolgozási folyamat
eredménye, ezért az affektív, pszichés komponenseknek is nagy szerepük van az aktuális
megélésben. A krónikus fájdalom szinte mindig tartalmaz psychosociális elemeket (Komplex
kezelést igényel!) Bizonyos esetekben nem található organikus magyarázat a fájdalom
létrejöttére - akkor is komolyan kell venni, és kezelni! Az erős fájdalom (eredettől
függetlenül) elfogadhatatlan!!! Megszüntetésének igénye a beteg alapvető joga, s az orvos
alapvető kötelessége!!!
A krónikus fájdalommal jelentkező beteg kezelésének helyszíne a szükséges
felszereléssel működő fájdalom ambulancia, és elengedhetetlen feltétel a fájdalom terápia
terén kellő tapasztalattal rendelkező szakorvos. Alapvető lépések:
• gondos anamnézisfelvétel
• diagnosztikus lépések, szervi elváltozások, banális okok kizárása
• terápiás terv – multimodális fájdalomcsillapítás
• gyakori ellenőrzés, terápia módosítása
Anamnézis
Rendkívül fontos a beteg részletes kikérdezése – erre hosszú időt kell szánni! Fontosabb
szempontjai:
• mióta jelentkezik a fájdalom? – megelőző anamnesztikus adatok (pl. műtét)
• lehet-e kiváltó tényezőt (pl. hideg, meleg, izgalom, fáradtság, testhelyzet, stb.)
megjelölni?
• milyen gyakran lép fel; erőssége változik-e?
• időbeli lefolyás (állandó, napokig vagy órákig tartó, rohamokban jelentkező,
néhány perces, hirtelen fellépő és megszűnő, stb.)?
• a fájdalom erőssége és jellege? *
• megelőző tünetek, kisérő tünetek (pl. fény- és ingerek kerülése, könnyezés
migrénben)?
• alkalmazott gyógyszerek hatásosak-e?
• eddigi diagnosztikus eljárások?
• eddigi terápiás beavatkozások?

48
 • a beteg viszonya
– Önmagához („befelé”)
– Környezetéhez („kifelé”)
– Transzcendentális értelemben („Felfelé”)
*Amint az akut, a krónikus fájdalom erősségét is a VAS skálán mérjük, itt azonban
nagyobb szerepe van az időbeli lefolyásnak, és a fájdalom jellegének (pl.hasogató, lüktető,
nyilalló, stb.) is: több dimenziós fájdalom értékelés.
Diagnosztika
Fő célja, hogy esetleges oki kezelés (pl. operálható elváltozások, kezelhető tumorok,
ortopédiai kezelést igénylő mozgásszervi elváltozások, stb.) lehetőségét feltárja, és a beteget a
megfelelő szakorvosokhoz irányítsa. A fájdalmat természetesen ilyenkor is csillapítani kell!
Terápiás terv
A krónikus fájdalom csillapítása nem szorítkozik csuipán analgetikumok rendelésére. A
terápia majdnem mindig multimodális. Gyakori komponensei:
• analgetikumok – a fájdalom erősségének, jellegének megfelelően opioidok, NSAID-
ok, (cave: gastrointestinális vérzés!), egyéb fájdalomcsillapítók is szóbajönnek.
Alapelv: hatásos bázis-fájdalomcsillapítás + ráépített kiegészítés az „áttörő” fájdalom
enyhítésére. Előjelekkel fellépő rohamok esetén az analgetikum legyen készenlétben!
• adjuváns gyógyszeres kezelés. pl triciklikus antidepresszans, anticonvulsiv,
spazmolytikum, anticholinerg szerek, ulcus prevenció, hashajtó, szteroid,
antihhisztamin, anxyoliticumok, metoclopramid, sympatholiticumok (pl.
metoprolol.migrén prevencióban)
• kiegészítő fizikoterápiás módszerek pl. transdermális elektromos idegstimuláció,
(TENS), tradícionális, elektromos vagy lézer-stimulációs akupunktúra, melegítés,
hűtés, stb.
• helyi és regionális érzéstelenítési módszerek, idegblokádok, ganglionblokád
• relaxációs tréning, pszíchoterápia
Egyes, nagy fájdalommal járó krónikus fájdalom-állapotok megszüntetésének érdekében
invazív fájdalomcsillapító beavatkozások, műtétek is szükségessé válhatnak.. A műtétek egy
része oki terápia lehet – pl. az un. Janetta műtét: a n. glossopharyngeus felszabadítása migrén
bizonyos eseteiben.
Átmeneti sikerrel járó idegblokádok esetén szóbajön a megfelelő idegdúcok, plexusok (pl.
Gaaser dúc, ggl. stellatum, plexus coeliacus, stb.) destrukciója is. Ezek nagy szakértelmet
kívánó, steril műtéti környezetben végzendő beavatkozások.
Néhány példa a krónikus fájdalom állapotokra:
Fejfájások:
• Migrén: féloldali, frontotemporális, aurát követően jellegzetes kisérőtünetekkel
fellépő heves fejfájás
• tenziós fejfájás: tompa, szorító, siaósak szerű
• cluster fejfájás: hirtelen fellépő, megsemmisülésérzéssel járó féloldali fájdalom,
szezonális megjelenéssel
• cervicogren fejfájás: tompa, féloldali frontotemporális fájdalom, testhelyzet
befolyásolja
• gyógyszeres eredetű fejfájás: nitrátok, Ca-antagonisták… „Kaméleon” jellegű

49
 • trigeminus neuralgia: az ideg jellegzetes kilépési pontjairól kiinduló, hirtelen
fellépő, „elviselhetetlen” erősségű fájdalom rohamok egy- vagy több ágnak
megfelelően.
Mozgásszervi eredetű fájdalmak
• reumatizmus: polyarthritis (szimmetrikus, kis izületek), arthrosis (nagy izületek),
fibromyalgia („tender points”), myofascialis fájdalom
• derék-hátfájdalom: rediculáris, vagy nem tradikuláris eredet? !
• váll-kar szindróma: C6-8 gyöki, intervertebrális eredetű, scalenus szindróma,
periarthritis humeroscapularis
Primér neurogén fájdalmak: szimpatikus reflex disztrófia (causalgia – a szomatoszenzoros
és visceromotoros szimpatikus rostok közötti inerakció), fantom fájdalmak, atípusos
arcfájdalom
Ischaemiás fájdalmak: végtagfájdalmak, mesenterialis ischaemia
Hasi fájdalom: pancreatitis, mesenterialis ischaemia
Centrális fájdalom. pl. Thalamus-fájdalom
Tumoros fájdalom - általában több ok kombinációjából ered (inflitráció, kompresszió,
ulceráció, ödéma, perfúziós zavarok, stb.)
Az egyéb terápiától és a gyógyulási kilátásoktól függetlenül feltétlenül csillapítani
kell, gyakran emelkedő dózisú opioid kezelés válik szükségessé!!!
Lehetőség szerint oki terápia + hatásos analgézia + adjuváns kezelés szükséges.
A gyógyszeres kezelés alapja a WHO ajánlása (ld. az ábrát!)

Spinális, epidurális,
regionális blokkok

p.os, sublinquális,
transdermális
Erős opioidok +
NSAID

Gyenge opioidok +
NSAID

50
ábra:A tumoros fájdalom kezelésének lépései a WHO ajánlása szerint

51
INTENZÍV TERÁPIA

52
1. Alkalmazott kardio-respiratorikus élettan (oxigén terápia)
Molnár Zsolt

1.1. Légzés

Bevezetés
Az intenzív terápiában, különösen a gépi lélegeztetés során, elkerülhetetlenül beavatkozunk a
légzés élettanába. Azzal, hogy a légzést, a légzés irányítását az orvos saját „hatáskörébe”
helyezi, a következő szempontokat kell állandóan figyelembe vennie. Úgy kell a beteget
lélegeztetnie, hogy létrejöhessen a megfelelő oxigenizáció és a CO2 kiürülése. Ebből
következik, hogy helytelen gyakorlattal a betegnél hipoxia, hiperoxia, illetve hipo-, és
hiperkapnia léphet fel, melyek mindegyike veszélyes lehet a beteg számára. Továbbá, az
altatás, izomlazítás és az intermittáló pozitív nyomással végzett lélegeztetés (IPPV) fontos
élettani következményekkel jár. Ezért az alkalmazott légzésélettani ismeretek hiánya súlyos
szövődmények kialakulásához vezethet.

A vénás keveredés, vagy intrapulmonális shunt

Fiziológiás körülmények között a normális légzési tartományban (V T, 1-1. ábra) csaknem
valamennyi alveolus nyitott, ami egyrészt a mellkasfalhoz tapadó pleura, másrészt az
alveolust bélelő, felületi feszültséget csökkentő surfactansnak köszönhető. Bár a keringés is,
és a légzés is ciklikus, a tüdőben a gázcsere mégis folyamatosan zajlik. Ennek oka, hogy a
kapillárisokban az áramlás már folyamatos, valamint az alveolusok is folyamatosan nyitva
vannak. A kilégézési tartalék (ERV) és a reziduális térfogat (RV) együttesen alkotják a
funkcionális reziduális térfogatot (FRC). Ennek élettani jelentősége rendkívül fontos. Ez
képezi ugyanis azt a tartalékot, ami lehetővé teszi, hogy 20-30 másodpercig könnyedén vissza
tudjuk tartani a lélegzetünket, és mégsem leszünk hipoxiásak, illetve mély belégzést
követően, azaz megnövelve a FRC-t, akár percekig képesek vagyunk például búvárkodni az
oxigénhiány veszélye nélkül.

53
1-1. ábra. A légzési térfogatok egészséges felnőttben

CC

Álló, vagy ülő testhelyzetben végzett erőltetett kilégzéskor azonban, az ERV tartományában,
a tüdő rekesz feletti, „alsó”, dependens részein egyes alveolusok bezáródnak, azaz atelektázia
alakul ki. Ha egy alveolus „bezáródik”, tehát légtartalma megszűnik, úgy az alveolushoz az a.
pulmonalison érkező vénás vér nem kerül kapcsolatba levegővel, a hemoglobin nem tud
felvenni oxigént, azaz vénás vérként hagyja el az alveolust, és kerül a bal pitvarba. A vér tehát
gyakorlatilag „kikerülte” a tüdőt, intrapulmonális „shunt” alakult ki a jobb és bal szívfél
között, amit vénás keveredésnek nevezünk. Minél több alveolus van zárva, annál nagyobb a
vénás keveredés mértéke, aminek objektív megjelenése az artériás vér oxigén tenziójának, a
PaO2–nek a csökkenése lesz. A vénás keveredést másképpen is jellemezhetjük, mégpedig a
megváltozott a ventiláció/perfúzió (V/Q) aránnyal. Mivel a „V” csökken a „Q” változatlan
marad, maga az arányszám csökken. Normális körülmények között az imént vázolt folyamat
azonnal rendeződik, azaz az alveolusok ismét kinyílnak, mihelyt a következő belégzésre sor
kerül, tehát a PaO2 csökkenése ilyen rövid idő alatt nem következik be. Azt a tüdőtérfogatot,
ahol az alveolusok bezáródása elkezdődik, záródási kapacitásnak („closing capacity”, CC)
nevezzük. Ez mérhető, az ú.n. nitrogén inhalációs teszttel (1-2.ábra), melyet azonban a
mindennapi diagnosztikában nem alkalmazunk.

54
1-2. ábra. A záródási kapacitás meghatározása egyszerű nitrogén-inhalációs teszttel

A vizsgálatkor a beteg erőltetett kilégzés után elkezdi a belégzést egy csutorán keresztül. A belégzés elején
bólusz N2-t lélegez be, ami elsősorban a jól ventiláló felső tüdőmezőkbe kerül, majd folytatja a belégzést,
aminek során 100% O2-t lélegez be, a teljes vitálkapacitásig. Ezt követően a teljes vitálkapacitást kilégzi, és a
kilégzés során mérjük a csutorában a N 2 koncentrációt. Az I. szakasz a holttér, tehát az csak O 2-t tartalmaz, majd
II. szakaszban az alveoláris levegő kilégzésekor hirtelen nő a N 2 koncentráció, ami a III. fázisban egy plató szerű
állapotot hoz létre. Ennek oka, hogy ép tüdőben az alveolusok csaknem egyszerre ürülnek. A IV. fázisban
következik be a tüdő bazisokon az alveolusok záródása (CV, CC). A záródás után tehát már csak a magas N 2
tartalmú felső tüdőmezők alveolusai ürülnek, tehát hirtelen ismét megnő a kilégzett N 2 koncentráció.

Az FRC és a CC változásai altatás során

Nagyon fontos élettani követezményei vannak az FRC és a CC közötti kapcsolattnak. Mint az
az 1-1. ábrán látható, egy egészséges fiatalban álló helyzetben az FRC nagyobb mint a CC.
Ha ugyanezen páciens a hátára fekszik a CC nem, de az FRC kb: 30%-kal csökkenni fog. Ha
ebben a helyzetben végezném el a nitrogén inhalációs tesztet, az alveolusok záródása
hamarabb bekövetkezne, mert az FRC/CC arány csökkent. Az alábbi táblázat tartalmazza a
fontosabb összefüggéseket a fenti két paraméter között (1. táblázat).

55
táblázat. Az FRC és a CC élettani változásai

FRC CC

Kor Nem változik Nő

Obezitás Csökken Nem változik

Állásból-fekvés 30%-kal csökken Nem változik

Anesztézia 15-20%-kal csökken Csökken

Ahogy öregszünk, úgy nő a CC és a 40-es éveink közepére fekvő helyzetben, a 60-as éveink
közepére pedig már álló helyzetben is, a CC megegyezik az FRC-vel. Ennek klinikai
jelentősége az, hogy egy egészséges 66 éves páciens esetében is, a nyugalmi VT-t meghaladó
kilégzéskor az alveolusok elkezdenek bezáródni, ami vénás keveredéshez vezet. Ha ezeket a
betegeket fekvő helyzetbe hozzuk, például a narkózis előtt, már számolnunk kell azzal, hogy
az FRC < CC. Ha ezt a pácienst elaltatjuk, az az FRC további csökkenését eredményezi (1.
táblázat), ami az FRC/CC arány további csökkenéséhez vezet. Tehát, már a V T-ben is vannak
zárt alveolusok, ami vénás keveredést jelent, és hipoxia lehet a következménye.
Természetesen a vízszintes testhelyzet és az altatás okozta FRC csökkenés kifejezetten
súlyosbodhat, ha a CC nagyobb, mint normálisan, például krónikus, vagy akut
tüdőbetegségben. Ilyenkor az FRC jóval kisebb, mint a CC. A fentiek adják az élettani
magyarázat egyik részét arra, hogy miért kell a légköri koncentrációnál (légköri „Fraction of
Inspired Oxygen”, FiO2=21%) magasabb koncentrációban oxigént adnunk narkózis előtt és
alatt, illetve gépre tétel előtt, és lélegeztetés alatt.

1.1.1.2 Hipoxia és az akut légzési elégtelenség

Az előbbiek alapján könnyen érthetővé válik az I-es típusú (hipoxiás) légzési
elégtelenségben észlelt alacsony PaO2 oka is. Akut légzési elégtelenségben az alveoláris
struktúra sérült: a surfactans hiányzik, vagy csak részben van jelen, az alveolusok fala
megvastagszik. Ilyen esetekben az alveolusok egy része már a V T légzés közben összeesik,
vagy váladék tölti ki, és a tüdőnek egyre kevesebb légtartalmú terület áll rendelkezésére a
gázcsere lebonyolítására. Az atelektáziás tüdőterületek, vérrel jól perfundáltak maradnak,
miközben a ventilációban nem vesznek részt. Ez vezet a V/Q arány csökkenéséhez, fokozott
sönthöz, és szisztémás hipoxiához.
Ezek a betegek egyre növekvő koncentrációban igényelnek oxigént, a söntöt
kompenzálandó, azaz, hogy a csökkent légzőfelszínről is elegendő oxigén kerüljön a
véráramba. Ráadásul, azonnal hipoxiássá válnak, ha ez a magasabb FiO2 révén adott
támogatás csökken, vagy megszűnik, mert az FRC nyújtotta tartalék hiányzik.

1.1.2 V/Q eloszlása a tüdőben

A testhelyzet, mint láttuk, befolyásolja a légzést. Egyes sebészeti beavatkozások speciális
betegfektetést igényelnek (Trendelenburg helyzet, oldalfekvés, hasra fektetés stb.), ezért ezek
élettani hatásainak ismerete elengedhetetlen a biztonságos anesztézia, vagy a tartós gépi
lélegeztetés végzéséhez.

56
 Álló helyzetben a tüdőben az intrapleurális nyomás a tüdőcsúcstól caudális irányban
növekszik. Míg a csúcsi alveolusok többnyire nyitottak, az alsó tüdőmezők (dependens tüdő)
alveolusai hajlamosak a záródásra. Ennek megfelelően háton fekve a ventrális tüdőfél lesz a
jobban ventilált, míg a dorsalis a dependens, oldalfekvő helyzetben pedig a felül lévő tüdő
lesz a jobban ventilált, és az alul lévő tüdő lesz a dependens.
A tüdő véráramlását alapvetően két tényező befolyásolja: a) az artéria pulmonalis
nyomása (Ppa), b) a hipoxiás vazokonstrikció. A Ppa nyomás körülbelül 1,25 Hgmm/cm-rel
csökken a rekesztől csúcsig. Mivel a kisvérkör egy alapvetően alacsony nyomású keringési
rendszer, a perfúziós nyomás jelentős variabilitást mutat a tüdő egészében. A perfúziót az
alacsony Ppa miatt alapvetően három tényező befolyásolja: a) a Ppa, b) a véna pulmonalis
nyomása (Pv), c) az alveoláris nyomás (P A). Ezen három tényező egymáshoz való viszonya
alapján a tüdőt három zónára oszthatjuk: a tüdő felső harmadában a V/Q>1, a középső
harmadában, kb: a 3. borda magasságában, a V/Q=1, és az alsó harmadban a V/Q<1. A V/Q
arányt némileg javíthatja a tüdő hiopxiás vazokonstrikciója, ami azt jelenti, hogy a rosszul
ventilált területeken a lokális hipoxia vazokonstrikcióhoz vezet az arteriolákban, így kevesebb
vér áramlik a rosszul-, és több a jól-ventilált alveolusokhoz. Ennek hatékonysága azonban
erősen korlátozott, a klinikumban alig észrevehető.

1.1.3 A holttér
Holttér a légzési térfogat (VT) azon része, ami nem vesz részt a gázcserében. Ennek
anatómiai része (VDan) a felsőlégút és a bronchusok, alveoláris holttér (VDal) pedig azon része
a légvételnek, ami bár eljut az alveolusba, de perfúzió híján nem vesz részt a gázcserében.
Fiziológiás holttér (VD) e kettő összege. Normálisan a VD/VT = 1/3. Számos tényező
befolyásolhatja ezt az anesztézia, vagy a lélegeztetés során.
- Csökkent perfúzió megnövelheti a VD-t (pl: vérzés okozta alacsony Ppa, tüdőembólia)
- Magas alveoláris nyomás ugyancsak növeli a V D-t, mert csökkenti a perfúziót (pozitív
nyomású lélegeztetés, magas kilégzésvégi nyomás: PEEP)
- Növelheti a holtteret a légzőkör (hosszú tubus, összekötők)
- Tracheostomia, megfelelő méretű endotrachális tubus a VD-t csökkenti.

1.1.4. Az „ideális alveoláris gázegyenlet”

Az alveoláris (PAO2) és az artériás (PaO2) oxigéntenzió nem azonos, fiziológiás körülmények
között a PA-aO2 ≤ 20 Hgmm. Az alveoláris oxigéntenzió pedig nem azonos a belélegzett
oxigén koncentrációval (FiO2), hiszen az alveolusban jelentős mennyiségű pára (PH2O) , és
széndioxid is található. A PAO2 leírására a következő, ú.n. ideális alveoláris gázegyenlet
szolgál:

PAO2=FiO2 x [(PB-PH2O) – PaCO2/R]

ahol PB=légköri nyomás, 760 Hgmm; PH2O=alveoláris vízgőznyomás, 37 °C-on 47 Hgmm;

R=respirációs kvóciens, CO2termelés/O2 felhasználás=0,8.

1.1.5. A sönt-frakció kiszámítása

Kórosan emelkedett PA-aO2-höz vezethetnek a fent leírt V/Q aránytalansággal járó kórélettani
állapotok. A fiziológiás vénás keveredés (amikor a PA-aO2≤20 Hgmm) azt jelenti, hogy a
keringési perctérfogat („cardiac output”, CO) 2-5%-a söntölődik, azaz oxigenizálódás nélkül
kerül a vér a jobb szívfélből a balba. A keringési perctérfogat ú.n. sönt-frakciója (söntölt
perctérfogat (Qs)/teljes perctérfogat (Qt)) a következőképpen számítható ki:

57
Qs/Qt=CcO2 – CaO2 / CcO2- CvO2

Ahol CcO2 =pulmonális (alveolus utáni) kapilláris -, CaO 2 = artériás-, CvO2 = kevert vénás
vér (pulmonális artéria)-oxigén tartalma. A klinikailag észlelhető sönt 10% körül kezdődik, és
30% felett már életet veszélyeztető állapotot eredményez.

1.1.6. Oxigénszállítás
Az oxigénszállító kapacitást (DO2) a keringési perctérfogat (CO) és az artériás vér
oxigéntartalma (CaO2) határozza meg:

DO2=CO x CaO2
CO=SV x P
CaO2=Hb x 1,39 x SaO2 + 0,003 x PaO2
ahol SV=verőtérfogat, P=pulzusszám, Hb=hemoglobin, 1,39= ml oxigén amit a 1 g Hb
szállítani képes, ha teljes mértékben szaturálódott , SaO 2=artériás hemoglobin
oxigénszaturációja, 0,003= oxigén oldékonysági koefficiens, PaO2=artériás oxigéntenzió
Hgmm-ben. Egy átlagos felnőtt esetében a DO2 nyugalomban:

CO=70ml x 72 = 5 L/perc
CaO2=(150g/l x 1,39ml x 1) + (0,003 x 100Hgmm) = 211,5 ml/L
DO2~1000 ml/perc

Ugyanezen szervezet oxigén-felhasználása (VO2):

VO2=CO x Ca-vO2

A CvO2, mivel a kevert vénás vér szaturációja kb: 75%, ezért a CvO 2 is kb: 25%-kal kevesebb
mint a CaO2, tehát a fenti egyenlet szerint a CvO2=157,6 ml/L. A VO2 pedig:
5L x (211,5 – 157,6) ~ 250ml/perc.

Az aneszteziológusnak műtét alatt, az intenzív orvosnak az intenzív osztályon, és bármely

orvosnak aki a sürgőségi betegellátásban részt vesz, az a feladata, hogy ezt a fenti egyensúlyt
a DO2/VO2 között megfelelő terápiás eszközökkel fenntartsa. Kritikus állapotú betegekben
oxigén-adósság lép fel sejtjeikkel, szöveteikkel szemben, amiért egyrészt a DO2 csökkenése
a felelős. Másrészt ezek a betegek sokszor feszültek, fájdalmuk van, szapora a légzésszámuk,
ami fokozott oxigénigényhez vezet, tehát a VO2 megnő.

A sokk definíciója:
Sokkról, legyen az kardiogén, hypovolaemiás, vérzéses, anafilaxiás vagy szeptszikus, akkor
beszélünk, ha a szervezet oxigén szállító kapacitása (DO 2) nem képes kielégíteni a
szervezet oxigén igényét (VO2).

1.1.7. Oxihemoglobin disszociációs görbe

Az oxihemoglobin disszociációs görbe a PaO2 és a SaO2 egymáshoz való viszonyát írja le. A
görbe pozíciója a P50 értékével írható le, ami az 50%-os hemoglobin szaturációhoz tartozó
PaO2-t jelenti. Normális értéke P50=26,7 Hgmm. Ha ennek értéke növekszik akkor „jobbra
tolt”, ha csökken, akkor „balra tolt” görbéről beszélünk. A jobbra tolt görbe azt jelenti, hogy
az oxigén affinitása a Hb-hoz csökken, tehát a Hb nehezebben veszi fel az O2-t a tüdőben, de
könnyebben leadja az O2-t a sejteknek. Balra tolt görbe esetén a Hb affinitása nő az

58
oxigénhez, tehát könnyebben veszi fel a tüdőben, és nehezebben adja le a sejteknek. A görbe
eltolódásáért felelős tényezőket a 1-2. táblázat foglalja össze.

1-2. táblázat. Az oxihemoglobin görbe eltolódásáért felelős tényezők

„Balra tolt” „Jobbra tolt”

Alkalózis Acidózis

Hipotermia Hipertermia

Csökkent 2,3-DPG Magas 2,3-DPG

Methemoglobin

Carboxihemoglobin

1.1.8. Légzéskinetika és párásítás

A légzésnek három fázisa van: 1 – belégzés, 2 – kilégzés, 3 – kilégzés végi szünet. Ez
utóbbinak az oxigénterápia különböző módszereinek hatékonyságát illetően van jelentősége.
Belégzésben a levegő áramlása hirtelen felgyorsul, majd lassul, leáll, és ezt követően indul a
kilégzés. Egy aneszteziológusnak, intenzív orvosnak a legfontosabb áramlási adat a beteg
belégzési csúcsáramlása („peak inspiratory flow”, PIF). Értéke nyugalomban kb: 20-30
L/perc, de szapora, mély légzés esetén akár 60 L/percet is meghaladhatja. Ennek ismerete az
oxigénterápiában és a különböző narkózisrendszerek működési elvének megértéséhez
elengedhetetlen, tárgyalására a megfelelő fejezetekben visszatérünk.
A felső légutak (orr, garat, gége) élettani szerepe a belélegzett levegő szűrése,
melegítése és párásítása. Mire a belélegzett levegő eléri a gégét, hőmérséklete 32-36 °C-ra
emelkedik, relatív páratartalma 90% lesz. Az alsó légutakban ez a folyamat folytatódik, és az
alveolusokban a levegő eléri a maghőmérsékletet (37 °C), és relatív páratartalma a 100%,
azaz az alveoláris pára parciális nyomása 47 Hgmm (lásd 1.1.4) lesz. A melegítés és párásítás
kb. 350 kcal energiát igényel naponta. Ebből a kilélegzett levegő kondenzálásával az orr a
termelt energia 20-25%-át visszatartja.
A párásítás a következő kórélettani állapotokban szenved zavart:
- intubáció
- tachipnoe, hiperventiláció
- légúti gyulladás
- dehidráció
- hideg, száraz, oxigéndús gázkeverék belégzése

1.1.9. Oxigénterápia
A légköri levegőnél magasabb oxigén koncentráció adására alapvetően két lehetőség
kínálkozik. Vannak az ú.n. „változó teljesítményű” rendszerek, ahol a beteg tracheájába jutó
végső FiO2 függ a beteg légzési mintájától, pontosabban a belégzési csúcsáramlástól (PIF), és
vannak az „állandó teljesítményű” rendszerek, amelyek esetében a FiO2 független a beteg
légzési mintájától.

1.1.9.1. A „változó teljesítményű” rendszerek

59
Lényegük, hogy belégzésben oxigénnel dúsítják a levegőt, valamint a kilégzés végi
szünetben 100% O2-vel töltik meg holtteret, ami a belégzés elején tovább emeli a belégzett
levegő FiO2-jét. Hátrányuk, hogy amennyiben a beteg PIF-je, vagy légzésszáma, és a
percventiláció lényegesen megnő, a rendszer teljesítménye romlik, mert a beteg több
körlevegőt szív az O2 mellé, azaz a FiO2 csökkenni fog.
- Orrszonda: 3-5 L/p O2 áramlásnál nyugodt légzés esetén a FiO2~0.3. Ennél az
áramlásnál az orr befogadóképessége miatt, nem is érdemes magasabbat
alkalmaznunk, valamint az orrnyálkahártya kellemetlen kiszáradását okozza. Romló
vérgáz, oxigén szaturáció esetén ne mélyebb légzésre buzdítsuk a beteget, mert a
nagyobb légzési térfogat miatt csökkenni fog a FiO 2, hanem jobb teljesítményű
rendszerre váltunk.
- „50-es maszk”: Neve a FiO2~0.5-ös értékből adódik. A megnövekedett FiO2 oka,
hogy a maszk megnöveli a holtteret az arc előtt, és így megnöveli a kilégzés végi
szünetben feltöltendő teret is. Akár 10 L/p-es áramlást is alkalmazhatunk. Hátránya,
hogy a párásítás nem megoldott, és a magas O2 áramlás szárítja a beteg felső légútjait.
- „100-as maszk”: Egy rezervoár ballon csatlakozik a maszk aljához, ahonnan a beteg
kielégítheti magasabb PIF-jét, ami jelentősen megemelheti a FiO 2-t, innen a 100% O2-
re utaló név. Mivel azonban a maszk nem illeszkedik tökéletesen az arcra, a ballon
csak részben képes kompenzálni az esetlegesen megnövekedett PIF-t, tehát a valós
FiO2 valószínűleg csak 80% körüli lesz.

1.1.9.2. „Állandó teljesítményű” rendszerek

Lényegük, hogy a beteg PIF-jénél többnyire magasabb, 30-60 L/p-es állandó gázáramlás
miatt, az általunk beállított FiO2-t garantáltan megkapja a beteg. Két formájuk van
- Venturi-injektorok: A Bernoulli elven alapulnak (1-3. ábra). A Venturi által
beszippantott levegő mennyisége, a gyártási tulajdonságoktól függ. Általában 0.28-
0.6-os FiO2 adására gyártott Venturi-injektorok vannak, amikkel 30-60 L/p-es áramlás
bizotsítható.
- CPAP-rendszerek: Ezekben a rendszerekben az áramlás akár 120 L/p is lehet. A
magas áramlást egy speciális rendszer biztosítja, melyen a FiO2-t 0.21 és 1.0 között
állíthatjuk. A beteg arcára egy légpárnás, jól illeszkedő maszkot erősítünk, mely
maszkon van egy PEEP-szelep, amely folyamatosan 2-10 vízcm-es pozitív nyomást
tart fenn a rendszerben. A CPAP rendszer alkalmazásáról a 17. fejezetben még lesz
szó.

1.1.9.3. Párásítás
Oxigénterápia, különösen a magas áramlású rendszerek esetében, párásítás nélkül
kellemetlen, és veszélyes lehet, a légúti váladék pangása, beszáradása, és atelektézia
kialakulása miatt. A „változó teljesítményű” rendszereknél megszokott gyakorlat, hogy a
rotaméterhez egy víztartályt csatlakoztatnak, melyben ú.n. buborékos párásítás történik. A
hideg gázkeverék miatt azonban nem keletkezik elegendő pára (a hideg levegő/oxigén
abszolút páratartalma nagyon alacsony), továbbá nem alakulnak ki olyan méretű, néhány µm
átmérőjű páraszemcsék, melyek lejutnának az alsó légutakba. Viszont, a víztartály
nozokomiális infekcó forrás az ITO-n, ezért használata kerülendő. Tartós O2 terápia esetén az
„állandó teljesítményű” rendszereket kell használni, megfelelő aktív párásítással. Ez egy
olyan rendszert szükségeltet, melyben nem csak a vízfürdő hőmérsékletét, hanem a beteghez
érkező páráét is ismerjük. Ehhez csatlakoztatjuk a Venturi, vagy CPAP rendszerünket.

60
1-3. ábra. Bernoulli törvénye és a Venturi injektor

V1 pozícióban a gáznak helyzeti (EH) és kinetikus (EK) energiája egyaránt van. A szűkületnél (V2) az áramlás
felgyorsul, tehát az EK megnő, de az energiamegmaradás törvénye értelmében az össz enenergiának (E H+EK)
változatlannak kell maradnia, ami csak úgy lehetséges, hogy az E H csökken, ami a vízoszlopot h magasságban
megemeli. Ha tehát a szűkületnél megnyitom a rendszert, és a V1-V2 nyilak mentén O 2-t áramoltatok át rajta,
akkor a szűkületnél vágott lukon keresztül az levegőt fog beszívni a rendszerbe. Minél nagyobb a lyuk, vagy
minél nagyobb az O2 áramlás annál többet.

1.2 Keringés
Molnár Zsolt, Zöllei Éva

Az anesztézia és az intenzív terápia során az egyik legfontosabb feladatunk a sejtek, szövetek

oxigén igényének biztosítása, illetve, a megfelelő DO2/VO2 arány fenntartása (lásd 1.1.6
fejezet). Ebben döntő szerepe van az oxigenizáció mellett az adekvát keringésnek. Ehhez a
szív, a perifériás érrendszer, valamint a keringő vérvolumen mennyiségének megfelelő,
összehangolt szabályozására és működésére van szükség. A szívműködést a szív systolés és
diastolés funkciója határozza meg. A systolés funkció négy tényezőtől függ, ezek a szívizom
kontraktilitása, a preload (előterhelés), az afterload (utóterhelés), és a szívfrekvencia. A
diastolés funkciót elsősorban a myocardium szerkezete, az atrioventricularis nyomásgradiens
és a szívfrekvencia határozza meg.

1.2.1.A systolés funkció

Több mint száz éve (1985-ben, illetve 1915-ben) írta le Otto Frank és Ernest Starling az ú.n.
„szív törvényt”, mely szerint, ha a szívizomrost hosszát növeljük, úgy nő a CO egy bizonyos
pontig, mely után a szívizom „kinyúlik”, teljesítménye romlik, és szívelégtelenség lép fel (1-
4. ábra).
A kontraktilitás a szívizom azon tulajdonsága, hogy képes erőt generálni és
megrövidülni. A gyakorlatban a verőtérfogattal (SV: stroke volume; az egy szívösszehúzódás
során kilökött vérmennyiség), az ejekciós frakcióval (EF, a verőtérfogat és a végdiastolés
térfogat hányadosa, EF = SV/EDV = (EDV-ESV)/EDV); valamint a kontrakció alatti
maximális nyomásemelkedés ütemével (delta P/delta t) szoktuk jellemezni. Mindezekről a
paraméterekről azonban tudnunk kell, hogy terhelés-függőek, azaz változó mértékben
függenek az elő és utóterhelés mértékétől. Az EF megtévesztő lehet, mert pl. „kis szív”
(restrictív szívbetegségek) esetén feltűnően magas értékeket kaphatunk. Mindezt figyelembe
kell vennünk, amikor a kontraktilitás jellemzésére akarjuk ezeket a paramétereket használni.
A kontraktilitás load-independens, tehát preload és afterload független jellemzője a kamrai

61
nyomás-volumen-hurkok végsystolés pontjait összekötő egyenes dőlésszöge (ESPVR, end-
systolic pressure volume relation (1-5. ábra).

1-4. ábra. Frank-Starling „szívtörvénye”: a preload (EDV) és a verőtérfogat (SV) közti

összefüggés (a zöld téglalap az ideális nyugalmi állapotot mutatja)

SV

1.5. ábra. Bal karma térfogat-nyomás összefüggései

A „preload”-ot általában „előterhelésnek” fordítjuk. Frank és Starling a preload

fogalma alatt azonban nem valamilyen terhelésről beszélnek, hanem a kamra
szívizomrostjának hosszáról: preload esetében diasztole végén, afterload esetén pedig
szisztole végén. Mivel a szívizomrostok hossza, azaz a falfeszülés mérése a gyakorlatban
szinte lehetetlen, a preloadot a kamrai falfeszülést meghatározó valamelyik paraméterrel
szoktuk jellemezni, így használjuk a (bal) kamrai végdiastolés volument (EDV: end diastolic

62
volume), vagy diamétert (EDD: end diastolic diameter), vagy a végdiastolés nyomást. A bal
kamra esetében ez utóbbi jó megközelítése a pulmonalis capillaris éknyomás ill. az arteria
pulmonalis occlusív nyomás (PAOP). A jobb szívfél esetében a centrális vénás nyomás (CVP)
a jobb kamra töltőnyomása, nagyságát számos tényező befolyásolhatja. A töltőnyomások
értelmezésénél nem szabad elfelejtenünk, hogy ezek nem feltétlen adnak információt a
volumenstátuszról, ill. a szív organikus és funkcionális betegségeiről, mivel a nagyságukat
ezek együttesen határozzák meg. Ráadásul a nagyságuk (növekedésük mértéke) akut és
krónikus szívbetegségekben különböző lesz. Az alacsony CVP/PAOP hypovolaemiára
utalhat, ezzel szemben a magas CVP/PAOP mindig kóros. A probléma a „normál”
tartományban levő értékek értelmezése.
Az afterloadot, azaz a kamra szívizomrostjának feszülését szisztole végén, az az
ellenállás hozza létre, mellyel szemben a kamrai ejekció megvalósul, tehát a systole ejekciós
fázisa alatti falfeszülést értjük alatta. Mivel nagysága időben folyamatosan változik, az
afterloadot még nehezebb pontosan leírni, mint a preloadot. A klinikumban a bal kamrára
vonatkozóan a perifériás vascularis rezisztenciával (SVR: systemic vascular resistance)
valamint a systolés artériás nyomással (SAP) vagy artériás középnyomással (MAP: mean
arterial pressure) szoktuk jellemezni. A jobb kamra esetében a pulmonalis vascularis
rezisztencia (PVR: pulmonary vascular resistance) ill. a pulmonalis systolés és középnyomás
használható az afterload megítélésére.
A szív systolés funkciójának megítélésére az előbbieken kívül használjuk a keringési
perctérfogatot (CO: cardiac output), mely a verőtérfogat és a szívfrekvencia (HR: heart rate)
szorzata (CO = SV x HR).

1.2.2. A diastolés funkció

A diastolés funkciót pontosan a kamrák nyomás-volumen-összefüggésének diastolés
fázisával írhatjuk (1-5. ábra) A diastolés funkciót számos tényező befolyásolja, így a szívizom
relaxációs képessége és elastikus tulajdonságai. A diastolés telődés másik fontos
meghatározója a pitvarok és kamrák közötti nyomáskülönbség.

1.2.3. A pericardium és a mellkasi nyomások szerepe

Bármelyik kamra térfogatának patológiás növekedése a másik kamra telődését
akadályozni fogja mivel mindkettő a pericardium zsákban helyezkedik el. Emellett, mivel a
szív a mellkasban helyezkedik el, változó mértékben a mellkasi nyomások is áttevődhetnek a
szívre és a nagyerek kezdeti szakaszára. Ennek jelentős hemodinamikai következményeit
láthatjuk pl. a súlyos asthmás roham, feszülő pneumothorax esetén, és gépi lélegeztetés során.

1.2.4. A szív és a vénás rendszer kapcsolódása

Mint az eddigiekből látszik, a szív systolés és diastolés funkcióját is jelentősen
befolyásolja a szív preload-ja, és az afterload-ja. Fontos ezért megértenünk, hogyan
kapcsolódik egymáshoz a vénás rendszer és a szív; ill. a szív és az artériás rendszer, és milyen
szabályozó mechanizmusok játszanak szerepet ebben és így a megfelelő perctérfogat
fenntartásában.
A verőtérfogat és a preload összefüggését a jól ismert Frank-Starling- vagy más
néven szívfunkciós görbe írja le (1-4. ábra). E tekintetben az első megfigyelés az volt, hogy
szív papillarisizom-preparátumában bizonyos határok között a relaxált izom megfeszítése,
azaz nyújtása, a későbbi összehúzódás erejét növeli. Ezt tapasztalta később izolált béka- és
emlősszíven is Otto Frank és Ernest Starling.
Az ötvenes évek közepéről származik Guyton híres kísérlete, amiben a jobb pitvari
nyomás, a vénás visszaáramlás és a perctérfogat összefüggéseit tanulmányozta. E vizsgálatok
alapján született meg a vénás visszaáramlási görbe. Guyton nem állt itt meg

63
megfigyeléseinél, hanem egy további lépést tett. Felismerte, hogy hosszú távon a szívből
kiáramló, és oda visszatérő vérmennyiségnek meg kell egyeznie egymással, így a szisztémás
funkciós görbe és a vénás visszaáramlási görbe egy rendszerben ábrázolható. A két görbe
egyesítésével született meg a Guyton diagram, a perctérfogat és a vénás visszaáramlás
kapcsolódásának megoldókulcsa (1-6. ábra).

1-7. ábra

1.2.5.A szív és az artériás rendszer kapcsolódása

Hasonlóképpen képzelhetjük el (ill. ábrázolhatjuk) a szív és az artériás rendszer
kapcsolódását. Ebben a rendszerben jól nyomon követhető, hogy ha változatlan érellenállás
mellett növeljük a kontraktilitást, nagyobb lesz a verőtérfogat és a vérnyomás is - ez történik,
amikor pozitív inotróp kezelést adunk. Ezzel szemben az érellenállás növekedése
(vazopresszor kezelés esetén) változatlan kontraktilitás mellett nagyobb vérnyomáshoz, ám
kisebb verőtérfogathoz vezet. (1-7. ábra).

1-7. ábra

64
1-8. ábra

1.2.6. Keringéstámogatás
A keringéstámogatás célja, hogy helyreállítsa a megfelelő szöveti perfúziót (tehát
nemcsak a vérnyomást!). Ezt vagy folyadékkal, vagy vazoaktív gyógyszerek (pozitív inotróp
szerek, vazopresszorok, vazodilatátorok) adásával érhetjük el, általában invazív
haemodynamikai monitorozás mellett. A keringéstámogatás napjainkban egyre gyakrabban
használt módja az ún. mechanikus támogatás, melyről a kardiológiában tanulhattok bővebben.
A “makrohaemodynamikai” paraméterek optimalizálása mellett fontos figyelmet fordítanunk
a mikrocirkulációra is, hiszen valójában a sejtek, szövetek oxigén felvétele itt zajlik.

Ajánlott irodalom
1. Peters J.: The importance of the peripheral circulation in critical illness. Intensive Care Med
2001;27:1446-1458.
2. Zipes, Libby, Bonow, Braunwald Eds: Braunwald’s Heart disease 7th Edition, 2005
Elsevier Saunders, Chapter 19. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation, Contractile
performance of the intact heart pp. 473-482.; Chapter 20. Assessment of normal and abnormal
cardiac function pp. 491-507.

65
2. Keringési elégtelenség
Zöllei Éva, Molnár Zsolt

2.1. A sokk (lásd még 1.1.6. fejezet) a szövetek oxigénigénye és ellátása (DO 2) közötti
egyensúly felborulását jelenti, mely szöveti ill. szervi hypoxiát, működészavart eredményez.

Azért, hogy megértsük mi, miért történik, még egyszer nézzük át mi is határozza meg az
oxigénszállító kapacitást, a DO2-t:
DO2=CO x CaO2
CO=SV x P
CaO2=Hb x 1,39 x SaO2 + 0,003 x PaO2

Sokkot okozhat tehát: (1) a szív csökkent pumpafunkciója: kardiogén sokk - amikor az
alacsony CO vezet sokkhoz; (2) a csökkent vénás visszaáramlás: hypovolaemia esetén a CO,
haemorrhagiás sokkban a CO és Hb csökkenése felelős a sokkért; (3) a csökkent artériás tónus
ill. az áramlás aránytalan disztribúciója: anaphylaxiás sokk esetén megint cask CO, szeptikus
sokkban bár magas lehet a CO, de az alacsony perfúziós nyomás miatt a szövetek oxigen
felvétele válik elégtelenné, és alakul ki a DO2/VO2 aránytalanság; és (4) a szívben vagy a
nagyerekben kialakuló (ki)áramlási obstrukció: itt is a CO drámai csökkenése a sokk oka (pl.
masszív pulmonalis embolia, műbillentyű-thrombosis vagy pericardialis tamponád). Ezek a
sokkformák és okok természetesen egymással is kombinálódhatnak.

2.2. A szívelégtelenség és a keringési elégtelenség nem azonos fogalmak. A keringési

elégtelenség tágabb fogalom, melynek oka nemcsak a szívműködés zavara. Ezzel szemben
szívelégtelenséget eredményezhet minden olyan strukturális vagy functionális eltérés, mely
rontja a kamrák telődését és/vagy ejekciós képességét. Tehát nemcsak a szív strukturális
betegségei okozhatnak szívelégtelenséget, hanem minden olyan állapot, mely kóros preload-ot
vagy afterload-ot eredményez.

2.3. A szívelégtelenség okai, formái

Szívelégtelenség lehet a következménye a szívizom ischaemias károsodásának
(necrosis, hybernatio, stunning) akut coronariaszindrómák és krónikus ischaemiás
szívbetegség esetén. Okozhatja abnormális nyomás (aortastenosis, mitralis stenosis,
pulmonalis embolia) vagy volumenterhelés (aortainsufficiencia, mitralis insufficiencia, pitvari
vagy kamrai bal-jobb-shunt). A következmény lehet systolés vagy diastoles dysfunkció.
Mindezek következménye lehet alacsony perctérfogat-szindróma (“forward failure”),
valamint vénás pangás (“backward failure”). Aszerint, hogy a melyik szívfél elégtelensége a
meghatározó, beszélünk bal és jobb szívfél-elégtelenségről. Így a bal szívfél-elégtelenségben
kardiogén sokk és/vagy pulmonalis nyomásfokozódás (pangás, oedema) alakul ki, a jobb
szívfél-elégtelenség pedig a cardiogen sokk mellett nagyvérköri pangásban és
oedemaképződésben nyilvánulhat meg. A súlyos bal szívfél-elégtelenség áttevődhet a jobb
szívfélre is, ekkor valamennyi tünetet egyszerre észlelhetjük. A szívelégtelenség emellett
lehet akut vagy krónikus, lényeges különbséget a kettő között az adaptív mechanizmusok
működése és ezek következményei jelentik. Akut szívelégtelenségről a jellegzetes
tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos, kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése esetén
beszélünk, okozhatja újkeletű szívbetegség és lehet régóta fennálló szívelégtelenség akut
dekompenzációja. A krónikus szívelégtelenség a kardiológia tárgykörébe tartozik, itt a
következőkben az akut szívelégtelenséget tárgyaljuk.

2.4. Az akut szívelégtelenség tünetei, klinikai megjelenési formái

66
 A tünetek részben az alacsony perctérfogat, részben a vénás pangás következményei:
- nehézlégzés
terhelési dyspnoea
orthopnoe
köhögés
paroxysmal nocturnalis dyspnoe
nyugalmi dyspnoe
akut pulmonális oedema
- fáradtság, gyengeség
- lehet boka és lábszár oedema
- lehet hasi feszülés és fájdalom
- ritmuszavarok, syncope, hirtelen szívhalál
Mindezek a tünetek jellegzetes klinikai megjelenési formákban nyilvánulnak meg. Aszerint,
hogy milyen a beteg vérnyomása, és a panaszok akut coronaria syndroma vagy jobb szívfél
elégtelenség következtében alakulnak-e ki, 5 klinikai megjelenési formát különböztetünk
meg, melyek kezelési szempontjai is eltérnek egymástól.

2.4.1. Klinikai megjelenési forma-1 : nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett

vérnyomással (szisztolés vérnyomás > 140 Hgmm). Ezekre az esetekre jellemző, hogy
relatíve megőrzött systolés funkció mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan, hirtelen
alakulnak ki a tünetek. Súlyos tüdő oedema uralja a képet, és általában minimalis a
nagyvérköri pangás. Fontos, hogy a betegek általában normo- vagy hypovolemiásak.

2.4.2. Klinikai megjelenési forma-2: nehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással

(szisztolés vérnyomás 100-140 Hgmm). Ebben az esetben a tünetek rendszerint fokozatosan
alakulnak ki a testsúly növekedésével, pulmonalis és nagyvérköri oedema is látható, de a
nagyvérköri oedema dominál. Rendszerint így jelemtkezik a krónikus szívelégtelenség akut
decompensatiója. Gyakran látunk szervi működészavarokat is.

2.4.3. Klinikai megjelenési forma-3: nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomással

(szisztolés vérnyomás < 100 Hgmm). Ilyenkor minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema
mellett a hypoperfúzió tünetei uralják a képet. A tünetek jelentkezése lehet gyors vagy
fokozatos is. Rendszerint a vérgáz vizsgálat metabolikus acidózist mutat. A betegek jelentős
része előrehaladott, végstádium szívbetegségben szenved. Amennyiben magas töltőnyomások
(Paop >18 Hgmm) mellett alacsony a perctérfogat ( CI < 2,2 l/min/m2), alacsony a vérnyomás
(SBP < 90 Hgmm) és systemas hypoperfusio jelei észlelhetők, cardiogen shockról
beszélünk.

2.4.4. Klinikai megjelenési forma-4: nehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma
jeleivel. Azok az esetek, amikor az acut szívelégtelenség tünetegyüttese acut coronaria
syndróma klasszikus klinikai képével együtt jeletkezik, (tipusos mellkasi fájdalom az EKG-n
ST elevációval vagy ST depresszióval), speciális teendőket igényelnek. Ekkor mielőbb
coronaria reperfúziós beavatkozások végzésére van szükség.

2.4.5. Klinikai megjelenési forma-5: izolált jobb szívfél elégtelenség. Jellegzetessége, hogy
nincs pulmonális oedema, hanem a nagyvérköri vénás pangás jelei, vagy a csökkent bal
kamrai preload miatt alacsony perctérfogat syndróma tünetei dominálnak. Krónikus
tüdőbetegség, vagy hirtelen vagy fokozatosan kialakuló pulmonalis hypertonia hozzájárulhat
a jelentkezéséhez.

67
2.5. Az akut szívelégtelenség ellátása (2-1. ábra)
Az akut szívelégtelenség miatt felvett betegek ellátása, a nemzetközi gyakorlat szerint, a
sürgősségi osztályokon, vagy a koronária őrzőkben történik. Intenzív osztályos felvételükre
általában akkor kerül sor, ha gépi lélegeztetést igénylő hypoxia lép fel (pl: tüdőödémában),
vagy kardiogén sokk alakul ki, ezért invazív monitorozásra, és keringéstámogásra szorulnak.
A kezelés fő szempontjai a következők:
- A szív munkájának csökkentése, a miokardium oxigén ellátásának rendezése
- A CO növelése, megfelelő artériás középnyomás fenntartása a szöveti oxigenizáció
javítása céljából
- A kiváltó ok kezelése
2.5.1. Elvégzendő. és mérlegelendő sürgős vizsgálatok, beavatkozások:
- 12 elvezetéses EKG
- Vérgáz (artériás, centrális vénás), szérum laktát
- MRTG
- Labor vizsgálat: vérkép, ionok, vesefunkció, szívenzimek
- Echocardiográfia
- Invazív hemodinamikai vizsgálatok

2.5.2. Oxigén, lélegeztetés

Oxigén adás orrszondán, vagy maszkon át, ülő-félülő testhelyzetben. Romló oxigenizáció,
fokozódó nehézlégzés esetén non-invazív vagy invazív gépi lélegeztetést kell kezdeni. Az
altatás, és a lélegeztetés a beteg oxigén igényét csökkenti, míg a pozitív nyomással végzett
lélegeztetés az oxigenizációt javítja, valamint a pozitív mellűri nyomás csökkenti az
afterloadot. (NB: A mellűri pozitív nyomás a vénás visszaáramlás csökkentése révén a
prealoadot nagyobb mértékben csökkentheti mint az afterloadot ezért invazív
vérnyomásmérés melletti inotróp kezelés és folyadékpótlás válhat szükségessé. Erre minden
esetben fel kell készülni.)
2.5.3. Perifériás vagy centrális véna, szükség esetén artériás kanül
2.5.4. Fájdalomcsillapítás
Fájdalom esetén ópiáttal (morfin: 2-10 mg, fentanil: 0.1-0.2 mg i.v.)
2.5.5. Vazodilatátorok
Adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek súlyos hypotensio,
cardiogen shock kivételével. Nitrátok, a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs
hatásuk miatt csökkentik, emellett coronaria tágító hatásuk is jelentős. Sublinguálisan vagy
folyamatos infúzióban adhatók, lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett.
2.5.6. Diuretikumok (elsősorban furosemid)
Fontos, hogy diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén adjunk. Agresszív
diuretikus monoterápia a betegek nagy részében nem szükséges, viszont jól kombinálható
vazodilatátorokkal. Az ajánlott kezdő dózis 20-40 mg Furosemide iv, diuretikum rezisztencia
esetén nagyobb dózisok, kombinációk vagy folyamatos infúzió adása lehet szükséges.
2.5.7. Pozitív inotróp szerek, vazopresszorok:
- Dobutamin, dopamin, adrenalin: az adenylate cyclase beta-adrenerg stimulálása
útján emelik a cAMP szintet és a Ca felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból. --
Phosphodiesterase inhibitorok (milrinon): a cAMP lebontást gátolják. Mindkét
esetben fokozódik a cytosol Ca tartalma, s ennek visszavétele a sarcoplazmatikus
retikulumba energiaigényes folyamat. Ezért a fokozott kontraktilitással együtt
fokozódik a myocardium oxygén igénye (ischaemiát indukálhat!).
- Calcium-„sensitizer” (levosimendan): a troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja
az actin-myosin kapcsolódást. Nem okoz Ca túlterhelést és oxigénigény fokozódást.
Emellett artériás és vénás értágító hatású az ATP-sensitive K csatornákon keresztül.

68
 - Noradrenalin: Amennyiben a preload optimalizálását követően a vérnyomás
alacsony marad (SBP<100 Hgmm) vazoconstriktor adása szükséges. Acut
szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer.
2.5.8. Mechanikus keringéstámogatás
Mechanikus keringéstámogatás megfontolandó, ha a beteg nem reagál megfelelően a
többi beavatkozásra ill.gyógyszeres kezelésre (intraaorticus ballon pumpa, ventricular
assist devices)
2.5.9. Coronaria revascularizáció
Percutan coronaria intervenciók vagy coronaria bypass műtét végzése megfontolandó,
amennyiben az akut szívelégtelenséget szívizom ischaemia okozza.

Ajánlott irodalom
1. Mebazaa A. et al.: Practical recommendations for prehospital and early in-hospital
management of patients with acute heart failure syndromes. Crit Care Med
2008;36(suppl):S129-S139.
2. Zipes, Libby, Bonow, Braunwald Eds: Braunwald’s Heart disease 7th Edition, 2005
Elsevier Saunders, Chapter 21. Pathophysiology of Heart Failure pp. 509-538.

69
3. Akut mellkasi fájdalom
Rudas László, Zöllei Éva

Heveny mellkasi fájdalommal az intenzív osztályokra napjainkban már kivizsgált, (koszorúér

betegeknél már keringés-helyreállító beavatkozásban részesült) páciensek kerülnek. A heveny
koszorúér szindrómán (ACS) kívül intenzív kezelésre szorulnak azok, akiknek panaszát
tüdőembólia, (PE), vagy aorta disszekció okozza.

3.1. Akut koszorúér szindróma

3.1.1 Patomechanizmus
E néven olyan klinikai entitásokat foglalunk össze, melyeken a szívizom ischaemia a közös
tényező. Magában foglalja az instabil anginát (IA), a nem-ST-elevációs miokardiális
infarktust (NSTEMI) és az ST elevációval járó miokardiális infarktust (STEMI).
Legsúlyosabb megnyilvánulásai a kardiogén shock és a hirtelen halál.

3.1.2 Klasszifikáció, rizikóbecslés

Az „infarktust” a fájdalom, az ST- mozgás, és a szív-specifikus biomarkerek (troponin T)
emelkedése alapján definiáljuk. Az ST elevációs képek nagy epikardiális koszorúér ág
elzáródását jelzik. A nem ST-elevációs kórképek egyes formái igen nagy kockázattal járnak.
Azokat, akiknél a tüneteket rosszabbodó szívelégtelenség, kardiogén shock, terápia-refrakter
aritmia, vagy csillapíthatatlan mellkasi fájdalom kíséri, katéteres laboratóriumba kell
irányítani. Különösen aggasztó, ha a súlyos, diffúz ST depresszió mellett szokatlan módon az
aVR elvezetésben látunk ST elevációt (3-1. ábra). Ez a bal közös törzs kritikus szűkületére,
illetve ezzel ekvivalens ág-szűkületekre utal.

3-1. ábra

3.1.3 Diagnosztika
Az akut koszorúér szindrómák első diagnosztikus lépései, (anamnézis, 12 elvezetéses EKG,
biomarker vizsgálatok, echocardiographia) már az SBO-n megtörténnek.
Az ST elevációval járó acut myocardialis infarctus (STEMI) definiciója a következő:
- típusos, 20 percnél tovább tartó retrosternális fájdalom és az alábbiak közül egy:
- új ST-eleváció két vagy több összetartozó elvezetésben, melynek mértéke ≥2 mm
V1–3-ban, ill. ≥1 mm minden más elvezetésben;
- új (vagy eddig nem ismert) bal Tawara-szár-blokk.
- biomarker emelkedés (Troponinok, CK, CK MB)
A terápia szempontjából a STEMI-vel azonos megítélés alá esik a valódi poszterior infarktus
is, melyet a V2-3 precordialis elvezetésekben magas R hullám és ST depresszió jelez. A kép
valójában Q-hullám és ST eleváció tükörképének felel meg (3-2. ábra).

70
3.1.4 Gyógyszeres terápia
Akut koronária szindrómában szenvedő betegnek az alábbi kezelésekben kell részesülnie:
1. Aszpirin 500 mg nem-bélben oldódó tabletta elrágása, ha a beteg nem szedett
aszpirint, és nem szerepel a kórelőzményében aszpirin érzékenység.
2. A STEMI kezelésébe, - függetlenül a választott kezelés módjától, kötelező a
clopidogrel. Telítő dózisa azoknál akik katéteres intervencióra kerülnek 600 mg, egyébként
300 mg. Ugyanezt a kezelést alkalmazzuk a NSTEMI súlyos-, katéteres intervencióra váró
eseteiben is. Fenntartó dózisa általában napi 75 mg.

3-2. ábra

3. Akut koszorúér szindrómában heparint adunk, katéteres intervencióra kerülőknél

nem frakcionált heparin a választandó.
4. Orrszondán keresztül biztosított 2-4 l/min oxigén annak érdekében, hogy a
szaturációt 90% felett tartsuk.
5. A sublingualisan, vagy intravénásan alkalmazott nitroglicerin a fájdalom
megszüntetésére, a hipertenzió kontrollálására és a pulmonális nyomás csökkentésére szolgál.
Kontraindikációt képez a hipotenzió, a bradycardia illetve a jobb kamrai infarktus gyanúja.
Férfiaknál a PDE-5 gátlószerek (sildenafil, etc) szedésére is rá kell kérdezni, ezek használata
kizárja a nitroglicerin alkalmazását.
6. STEMI-ben a fájdalomcsillapítás elsődleges fontosságú, a preferált gyógyszer az
intravénás morfin, melyet alkalmanként 2-4 mg dózisban adunk. A morfin adást a fájdalom
megszűntéig többször ismételhetjük.
7. Orális béta blokkoló terápiát kell indítanunk, amennyiben nem áll fenn
kontraindikáció, ( pangásos szívelégtelenség, alacsony perctérfogat szindróma, fenyegető
kardiogén shock, I.-, illetve magasabb fokú AV blokk és az aktív asthma).

3.1.5. Percután katéteres koronaria intervenció

A STEMI kezelés középpontjában optimális eszköze a katéteres intervenció. A primér
perkután koronária intervenció (PCI) definíció szerint angioplasztika és/vagy stent
implantáció, melyet nem előzött meg fibrinolitikus kezelés. Alkalmazásával alacsonyabb a
halálozás (nagyobb a reperfúziós arány, kevesebb az agyi szövődmény), mint trombolízis
esetén, ezért amennyiben a feltételek adottak, ez a választandó terápia.

3.1.6 Trombolízis
A kevésbé effektív trombolízist akkor választjuk, ha a beteg a katéteres laboratóriumba csak
nagy késés árán juttatható el. Trombolízisre ma már csak fibrin-specifikus szert használunk,
(Actllyse, illetve Metalyse),ezekhez kötelezően adandó a heparin.

3.1.7 Mechanikus szövődmények

71
A kamra szabadfali ruptura többnyire azonnali halálhoz vezet. Kezelése, - csakúgy mint az
interventrikuláris szeptum nekrózis következtében kialakuló defektusa, - sebészi. Ugyancsak
sebészi kezelést igényel a papilláris izom nekrózisával-, inhúr-ruptúrával összefüggő akut
mitrális billentyű elégtelenség.

3.1.8 Akut bal-szívfél elégtelenség

A pumpafunkció elégtelenségéből fakadó kardiogén sokk mortalitása magas. Kardiogén
shockban az intervenció a trombolízishez viszonyítva mintegy 30%-kal csökkenti a kórházi
halálozást!

3.1.9 Jobb kamrai infarktus

Jobb kamrai infarktus gyanúja merül fel, amikor az inferior miokardiális infarktusban
szenvedő betegünknél súlyos hipotenzió alakul ki, a nyaki vénák disztendáltak, ugyanakkor a
pulmonális pangás jelei hiányoznak. Az EKG-n az inferior elvezetésekben, illetve V1-ben
regisztrált ST-eleváció utalhat rá. Támogatja a diagnózist a jobb prekordiális V4R
elvezetésben rögzített ST-eleváció. Kezelésében kulcsfontosságú a preolad biztosítása.
Kerüljük a nitroglicerin, a diuretikumok, az ACE inhibítorok és az angiotenzin receptor
blokkolók használatát.

3.2. Pulmonális embolia (PE)

Csaknem valamennyi esetben a PE az alsóvégtagi vagy kismedencei mélyvénás trombózis
szövődményeként alakul ki. A leszakadt trombus részben, vagy teljesen elzár egy, vagy több
a. pulmonalis ágat. A PE következményei azonban csak részben függenek az embolus
nagyságától, nagyobb részben a beteg cardiopulmonális állapota határozza meg őket. Sok
beteg major PE (>50%-nál nagyobb részét okludálja a pulmonális ágrendszernek) mellett
sem lesz shockos, és a halálozás esélye sem lesz nagy. A haemodynamikai instabilitással járó
(syncope, hypotenzió, cardiogen shock) pulmonális embolizációt a régebbi irodalom masszív
pulmonális embóliának nevezte. Ezzel szemben amennyiben a beteg vérnyomása normális, de
echocardiographiával jobb kamra dysfunctio, valamint Troponin emelkedés észlelhető,
szubmasszív pulmonális emboliáról beszéltünk.

A diagnózis felállítása és az ellátás megkezdése sürgős, mert halálos pulmonális embólizáció

esetén a betegek 60%-a az első órában hal meg. A pulmonális embolizációhoz társuló shock a
halálozást 3-7-szeresére növeli, ezért a haemodynamikailag instabil betegeket intenzív
osztályon, vagy hasonló felszereltségű helyen kell ellátni.

3.2.1. Patofiziológai
A pulmonalis artériák obstrukciója, vazoconstrictor anyagok felszabadulása, és a reflex
pulmonalis vazoconstrikció miatt nő az arteria pulmonális nyomás és a pulmonális vascularis
rezisztencia. Emiatt a jobb kamra dilatál, az interventricularis septum balra tolódik. Mindez
rontja a bal kamra telődését, így csökken a perctérfogat, hypotenzió alakulhat ki. A fokozott
falfeszülés és a hypotenzió miatt csökken a coronaria perfúziós nyomás, mely szívizom
ischaemiához vezethet, tovább rontva a kamrafunkciót, s végül a beteg halálát okozhatja.

3.2.2. Diagnózis
- Klinikai megítélés: anamnézis, panaszok, tünetek alapján
- tachypnoe, dyspnoe
- tachycardia, verejtékezés, hemodynamikai instabilitás
- pleurális mellkasi fájdalom, köhögés, vérköpés

72
- ECG eltérések (nem-specifikus)
- anterior T hullám inverzió, nem specifikus ST eltérések
- jobb deviáció, inkomplett vagy komplett jobb szárblock
- jobb kamrai strain jelei (S1Q3T3)
- pitvarfibrilláció és változó fokú AV block
- Laboratóriumi eltérések (nem-specifikus)
- leukocytosis
- emelkedett transzaminázok
- emelkedett brain natriuretic peptide (BNP) és troponin szint
- emelkedett D dimer (sok kórképben lehet pozitív, tehát nem igazolja (magas
szenzitivitás, alacsony specificitás); de amennyiben negatív, kizárja a pulmonális
emboliát (magas negatív prediktív érték).
- az artériás vérgáz hypocapniát, súlyosabb esetben hypoxiát mutathat
- CT pulmonalis angiographia (CTPA) az elsőként választandó képalkotó eljárás.
- indokolt: minden betegnél, ahol a klinikai valószínűség magas, valamint azon
betegeknél, ahol bár a klinikai valószínűség nem magas, de a D dimer vizsgálat
pozitív.
- szinte teljesen átvette a korábban javasolt perfúziós-ventillációs tüdőscintigraphia
szerepét.
- Echocardiographiás eltérések shock-ot okozó PE esetén
- jobb kamra dilatáció/hypokinesis
- JK nyomás és volumen túlterhelés jelei
- kamrai septum balra tolódása (D-jel)
- artéria pulmonális dilatáció
- inferior vena cava belégzésben nem esik össze
embolus "útközben"
- tricuspidális regurgitáció
A normális echocardiogram, melyen nem látszanak jobb kamra megterhelés jelei, kizárja,
hogy PE okozná a sokkot.

3.2.3. Kezelés
- Akut ellátás: Minden betegnek adjunk oxigént, és indokolt esetben a dyspnoe
enyhítésére morphin származékot. Pulmonális embolizáció gyanúja esetén az iv
foyadékbevitellel óvatosan bánjunk, mert a jobb kamra elégtelenséget ronthatja. PE
indukálta shock esetén a választandó vazopresszor a noradrenalin a szisztémás és
coronaria perfúzió rendezésére.
- Oki terápia alapja az anticoaguláns kezelés
o nem-frakcionált heparin: cél a 2x normál aPTI fenntartása
o alacsony molekulasúlyú heparinok: a dózist a beteg testsúlya szerint
határozzuk meg
o kumarinok a hosszútávú kezelésre
- Thrombolysis
o végzése akkor indokolt, ha a PE cardiogen shockot vagy perzisztáló
hypotenziót okoz
o megfontolható submasszív PE esetén is, ha a vérzési rizikó alacsony
o 100 mg human recombináns szöveti plasminogen activator 2 óra alatt
o kontraindikációk hiányában!
A systaemás thrombolysis javítja a haemodynamikai állapotot, de halálozást csökkentő
hatását csak masszív, azaz haemodynamikai instabilitással járó esetekben mutattak ki.
- Katéter vagy sebészi embolectomia

73
 o magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis konraindikált vagy
sikertelen volt
- Inferior vena cava (IVC) filter beültetés
o abban az esetben indokolt, ha kontraindikált a beteg antikoagulálása, vagy
adekvát antikoagulálás mellett visszatérő a PE
o magas rizikójú betegben, ha a krónikus antikoagulálást valami miatt fel kell
függeszteni, és a beteg egy újabb PE-t nehezen tolerálna
Az IVC filterek csökkentik a PE ismétlődését a korai szakban, de növelik a mélyvénás
thrombózis rizikót, a halálozást pedig nem befolyásolják.

3.2.4. Megelőzés
Minden intenzív osztályon kezelt betegnek trombózis profilaxisban kell részesülnie
(szubkután LMWH), és ugyanez érvényes a fokozott perioperatív rizikójú betegekre is.

Ajánlott irodalom

1. Van de Werf F et al.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting

with persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2008;29:2009-2945.
2. Anderson JL et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with
unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction. Circulation 2007;116:803-877.
3. Agnelli G., Becattini C.: Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2010;363:266-274.

74
4. Akut szívritmuszavarok

Molnár Zsolt

Szívritmuszavarok gyakran lépnek fel az intenzív osztályon kezelt betegeknél. Ennek oka
leggyakrabban abnormális ingerlés (pl: szívizom iszkémia vagy sav-bázis-elektrolit
eltérések), vagy vezetési zavar (AV-blokk, re-entry tachycardia, Tawara-szár blokkok).

4.1. Észlelés
Minden esetben a hemodinamikai stabilitás ill. instabilitás dönti el a beavatkozás sürgősségét.
Fő cél a kiváltó kórok tisztázása, specifikus kezelése, a vitális funkciók támogatása mellett.

4.1.1. Leggyakoribb okok

- Miokardium iszkémia
o Légzési elégtelenség okozta hypoxia
o Keringési elégtelenség: hypovolaemia, hypotenzió, hypertenzió, anaemia, sokk
- Elektrolit eltérések: K+, Mg++, Ca++
- Metabolikus zavarok: acidózis, alkalózis
- Gyógyszerek: triciklikus antidepresszánsok, MAO inhibitorok, antiaritmikum
intoxokáció
- Endogén katekolaminok (elégtelen szedálás, fájdalom, pheocromocytoma)
- Mechanikus ingerlés (centrális vénába vezetett katéterek, elektródok)
- Mechanikus szívelégtelenség (szívtamponád, pulmonális embólia, billentyű
elégtelenség)
- Hypo-, hypertermia
- Vagus stimuláció

4.2. Típusaik és akut ellátásuk

Jegyzetünknek nem célja az életet nem veszélyeztető aritmiák tárgyalása, ez a kardiológia
témakörébe tartozik. Az alábbiak a European Resuscitation Council által javasolt
algoritmusok, az akut ritmuszavarok kezelésére. (A reanimáció kapcsán jelentkező
ritmuszavarokat a 31. fejezetben tárgyaljuk.)
Általánosságban, az aritmiák kezelésére alapvetően három lehetőség kínálkozik:
- Kardioverzió
- Antiaritmikumok
- Pace maker terápia

4.2.1. Kardioverzió
Supraventrikuláris ritmuszavar (SVT, pitvarfibrilláció) esetén, a sinus ritmus visszaállítására
alkalmazott, általában sikeres terápiás eljárás. A beavatkozás természetesen csak narkózisban
végezhető el. Szinkronizált üzemmódban: 100-200-360 J-lal (sikertelenség esetén emeljük a
leadandó teljesítményt) egyenáramot (DC) vezetünk át a szíven sternum-apex irányban. A
megfelelő áram-vezetést, azaz bőr ellenállásának csökkentését, a bőr és az elektródák közé
helyezett zselatin lapokkal érjük el. A szinkronizálás azt jelenti, hogy készülék érzékeli az R
hullámot, és megfelelő késleltetéssel az R hullám után, a szív refrakter stádiumában üt a
szívre, így csökkentve a kamrafibrilláció (VF) létrejöttének esélyét. Ennek ellenére asystole és
VF is felléphet szövődményként, ezért a beavatkozást teljes reanimációs készenlét mellett
szabad csak kivitelezni.

4.2.2. Antiaritmikumok

75
Kevesebb veszélyt jelentenek, mint a kardioverzió, de a siker sem olyan valószínű, mint az
előbbi eljárás esetén.
Gyógyszerek:
- Adenosine: Keskeny komplexus tachycardiában az első terápiás szer, valamint
differenciál diagnosztikai indikációja van.
o Dózis: 3 mg bólusz, majd ha szükséges ismételni 1-2 perc múlva 6 mg, majd
12 illetve ismét 12 mg.
- Amiodarone (Cordarone): Keskeny és széles komplexus tachycardiában egyaránt
indikált.
o Dózis: 300 mg bólusz/15-20 perc, majd 900 mg/24 óra.
- Digoxin: Pitvarfibrillációban, és keskeny komplexus tachycardiában javallt.
o Dózis: 0.5mg/15 perc, majd naponta 1x0.5 mg i.v., szintellenőrzés mellett.

NB: Tekintettel arra, hogy a tachycardiák (sinus, supraventrikuláris, megtartott pulzusú

kamrai tachycardia, tachycardia + szárblokk) differenciáldiagnózisa nem egyszerű,
nemzetközi egyezmény alapján „keskeny-” illetve „széles-komplexus” tachycardiákra osztjuk
fel őket, és ennek megfelelően különbözik ellátásuk.
Az ellátás algoritmusát lásd a 4., 5., 6. ábrán.

Ajánlott irodalom
1. EuropeanResuscitation Council Gudelines 2000 for adult advanced life support.
Resuscitation 2001; 48: 211-221

76
4-1. ábra. A bradycardia kezelési algoritmusa

BRADYCARDIA

O2 + vénabiztosítás

Fenyegető jelek:
RRsyst <90 Hgmm
P < 40/ perc
Nem Ellátást igénylő kamrai aritmiák Igen
Szívelégtelenség

Atropin i.v. 0.5mg

Igen
Kielégítő válasz?

Fenyegető aszisztolia?
Korábbi aszisztolia
Mobitz II blokk Igen
III. AV blokk+széles QRS
Kamrai ritmus < 20/perc

Nem

Nem

OBSZERVÁCIÓ
- Atropin 0.5mg i.v.
- Transkután PM
- Adrenalin 2-10 µg/perc
- Ideiglenes PM

77
4-2. ábra. Keskeny komplexus (QRS) tachycardia kezelési algoritmusa

KESKENY QRS TACHYCARDIA

Pulzus nélküli frekvencia, O2 + vénabiztosítás Pitvarfibrilláció:

>250/perc >130/perc

Szinkr. DC sokk: PF algoritmus

100, 200, 360J

Vagus manőverek
Adenosin 6 mg
Adenosin 12 mg max 3-szor 1-2
percenként

Fenyegető jelek?
Szisztolés RR<90Hgmm
Mellkasi fájdalom
Nem Szívelégtelenség Igen
Kamrai ritmus > 200/perc

Esmolol: 40mg/1p + inf. Szinkronozált DC sokk:

4mg/perc 100, 200, 360J
Verapamil: 5-10 mg Amiodarone 150mg/10p
Amiodarone 300mg majd 300mg/1 óra
Digoxin 0.5 mg

78
4-3. ábra. A széles komplexus (QRS) tachycardia kezelési algoritmusa

SZÉLES KOMPLEXUS TACHYCARDIA (VT)

O2 + vénabiztosítás
Nincs
Pulzus van ? CPR

Igen

Fenyegető jelek?
Szisztolés RR<90 Hgmm
Mellkasi fájdalom
Nem Szívelégtelenség Igen
P > 150/ perc

- Amiodarone Ha a K+ szint alacsony: Altatás

150mg/10p K+: 30 mmol/óra (KCl: 3 Szink. DC sokk
- Lidokain: g/óra) Amiodarone 150mg/10p
50mg/2p ism 2 p- Mg++: MgSO4 50%, 5 Kardioverzió(k)
ként, max: 200mg ml/30p

Altatás
Szinkronizált DC sokk
Amiodarone 150mg/10p Refraktórikus VT:
Ismételt DC sokk: 100-200-360J Amiodarone
Lidikain
Procainamid
Bretylium
Felülvezérelt PM

79
5. Pacemaker terápia
Molnár Zsolt

A szív pacemaker (PM) terápiája akkor válik szükségessé, ha a normális ritmusszabályozás

elégtelen (bradyaritmia), vagy ingervezetési zavar lép fel (blokkok) és ehhez hemodinamikai
instabilitás társul, mint hypotenzió vagy szinkópe. Ritkább indikáció a tachyaritmiák
felülvezérlése.

5.1. Amit az állandó PM-ről tudni kell

A PM hordozó betegek észlelésénél az alábbi szempontokat kell figyelembe venni.

5.1.1. Miért kellet a betegnek PM-t kapnia?

A PM beültetés indikációja utalhat a beteg alapbetegségére, mint kongenitális rendelleneség,
idiopátiás szívbetegség, iszkémiás szívbetegség (ISZB), billentyű betegség, vagy vezetési
zavar. Az EKG regisztrátumból kiderülhet, hogy a beteg PM függő-e, illetve, hogy milyen a
saját ritmusa.

5.1.2. Milyen típusú PM-e van a betegnek?

A PM-eket a „North American Society of Pacing and Electrophysiology/ British Pacing and
Electrophysiology Group” öt betűs kódrendszerével osztályozzuk. Az első betű az ingerelt
szívüregre (amelyiket az elektróda ingerli), a második érzékelt szívüregre (amelyikben a szív
saját elektromos aktivitását az elektróda érzékeli) vonatkozik. Az üregek kódjai: A (atrium,
pitvar), V (ventricle, kamra), D (dual, kettős), O (egyik sem) és S (pitvar vagy kamra). A
harmadik betű az érzékelés módját mutatja: T (trigger, ingerel), I (inhibition, gátlás), D (dual,
gálás és ingerlés) vagy O ( egyik sem, a PM aszinkron üzemmódban üzemel). A negyedik
betű a programozhatóságot, az ötödik a felülvezérelt funkciót, vagy az implantálható
defibrillátort jelöli.
Pl: VVI azt jelenti, hogy az elektróda a kamrát ingerli, a kamrát érzékeli, és gátló funkcióval
működik, azaz, ha a kamrában nincs elektromos aktivitás, úgy a PM irányítja a ritmust, de
amennyiben a PM a kamrában elektromos aktivitást észlel, úgy gátolja saját működését, és
nem ad le elektromos jelet.

5.2. Ideiglenes PM
5.2.1. Indikációk
- Életet veszélyeztető bradyaritmia
- Átmeneti AV-blokk. AMI-t követően, szívműtétek után vagy antiaritmiás kezelés (pl:
digoxin, amiodarone) szövődményeként kialakuló bradyaritmia esetén.
- Állandó PM malfunkciója esetén.
- Bármilyen műtét perioperatív szakában, ha a beteg hajlamos súlyos bradyaritmiára (pl:
I. fokú AV-blokk és carotis kompresszióval provokálható asystolia.)

5.2.2. Módszerei
- Transvenózus PM kezelés: Valamelyik centrális véna (leggyakrabban a v. jug. int.,
vagy a v. subclavia) perkután kanülálását követően vezetjük a bipoláris elektródát a
jobb kamrába, röntgen kontrol segítségével. Az elektródát a külső PM készülékhez
csatlakoztatjuk, és beállítjuk a kívánt értékeket. Leggyakrabban a VVI, vagy VOO
módot használjuk. Az elektróda akár 1-2 hétig is pozícióban maradhat, de az idő
múlásával együtt nő a kanül körüli bőrfertőzés, illetve a véráramfertőzés, vagy
endocarditis veszélye.

80
 - Transkután PM kezelés: Gyors, biztonságos, könnyen kivitelezhető. Jó elektromos
vezető tulajdonsággal rendelkező nagy felszínű elektródákat helyezünk a beteg
mellkasára a szívcsúcs fölé, illetve a hátára, a scapula csúcsa alá. A magas
ingerküszöb miatt a készülék által leadott magas áramerősség okozta magas feszültség
izomrángást, fájdalmat okozhat, ezért indikációja az időnyerés addig, amíg a
transzvenózus PM-t be nem vezetjük.
- Epicardiális PM: Szívműtétek végén a pitvar és a kamra felszínéhez rögzítik az
elektródákat, és kivezetik a mellkasfalra, így a posztoperatív szakban esetlegesen
fellépő blokkokat azonnal orvosolni lehet.

5. 3. PM működési zavarok
5.3.1. A PM inger átvételének („capture”) elégtelensége
Az EKG-n látjuk a PM ütést („spike”), de azt nem követi sem P hullám, sem QRS komplexus.
Ideiglenes PM esetén ez leggyakrabban az elektróda elmozdulására, „kimozdulására” utal. Az
elektromos teljesítmény („output”) növelésével az állapot időnként rendezhető, amennyiben
nem, úgy az elektróda megigazítása az egyetlen megoldás. Okozhatja még az érintkezés
helyén kialakult infarktus, melynek hege rossz elektromos vezető tulajdonsággal bír, valamint
elektrolit zavarok (elsősorban hypo-, illetve hyperkalémia).

5.3.2. A PM ütés hiánya

Az elem lemerülése, vagy katéter törés lehet az oka.

5.3.3. Érzékelési zavar („oversensing”)

Akkor beszélünk erről, ha valamely szíven kívüli inger gátolja a PM működését: elektromos
diatermia a műtőben, MRI, mobil telefon. Műtétekhez a PM átprogramozható VOO
(aszinkron) üzemmódba.

5.3.4. Defibrilláció
A defibrillátor elektródokat tanácsos a PM-től 10-15 cm-re helyezni.

5.4. Automata implantálható cardioverter-defibrillátor (AICD)

Indikációja azon betegeknél van, akiknél gyakran lép fel kamrai tachycardia. A készülék kis
teljesítményű (<30J) elektro-sokkot ad a szívizomnak tachycardia esetén. Műtét előtt tanácsos
a készüléket átprogramozni.

Ajánlott irodalom
1. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antyarrhythmia
devices: Executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task force on Practice guidelines. Circulation
1998; 97: 1325-1335
2. EuropeanResuscitation Council Gudelines 2000 for adult advanced life support.
Resuscitation 2001; 48: 211-221

81
6. Artéria katéterezés és véres vérnyomásmérés
Molnár Zsolt

6.1. Artériás vérnyomásmérés

Gyakorlatilag minden intenzív osztályra kerülő betegnél indikált. Egyrészt a vérnyomás
folyamatos monitorozását teszi lehetővé, másrészt a rendszeres vérvételek is ebből a
kanülből történnek. Így egyfelől nem kell a beteget minden vérvételhez megszúrni, továbbá az
artériás vérből a szervezet egészére jellemző értékeket kapunk. Az „artériás vérgáz” pedig az
egyik leggyakrabban végzett és legfontosabb megfigyelés az intenzíves orvos számára.

6.2. Kontraindikációi
Mivel számtalan helyen végezhetünk kanülálást, ezért a kontraindikációk csak relatívak.
Gyulladt bőrterületen nem kanülálunk, valamint koagulopátia esetén is megfontolandó a
beavatkozás (NB: Hogy ez mennyire relatív, arra jó példa, hogy még szisztémás trombolízis
előtt is be szokás vezetni egy artériás kanült, éppen a beteg biztonsága érdekében.)

6.3. Kivitelezése
Bőrfertőtlenítés, és a terület steril kendővel végzett izolálása után, néhány tized ml 1%-os
lidokainnal a bőrt érzéstelenítjük az artéria felett. Ezt követően vagy egy speciális artériás
kanült vezetünk az artériába úgy, mint ahogy azt egy véna kanüllel is tesszük. Ennek
alternatívája az ú.n. Seldinger technika: előbb tűt szúrunk az érbe, abba vezetődrótot
helyezünk, a tűt eltávolítjuk, majd dróton keresztül felvezetjük az artériás kanült, a drótot
eltávolítjuk, a kanült összekötjük az artériás szerelékkel, és végezetül a kanült adhezív
tapasszal és/vagy bőröltéssel rögzítjük. Felnőttekben az a. radialisban 20G-s kanülöket
használunk, gyermekben 22G a választandó méret. A szereléket fiziológiás sóoldattal töltjük
fel, melyet egy nyomásátalakítóval (transzducer) kötünk össze. A nyomásátalakító egy piezo
kristályt tartalmaz, melynek alakja megváltozik a nyomásváltozás hatására, és a piezo kristály
tulajdonsága, hogy ilyenkor ellenállása is megváltozik. A transzduceren átvezetett standard
elektromos egyenáram ezért a piezo kristály alakváltozásaitól, tehát a pulzushullámtól
függően ingadozik, és ezt érzékeli, dekódolja a monitor. A transzducer tehát a mechanikus
jel elektromossá alakítását végzi. Ezt az immáron elektromos jelet utána a monitor
erősítőjébe (modul) vezetjük, ahonnan a végleges jel számítógépes feldolgozás után a monitor
képernyőjén megjelenik.

6.4. Mérési hibák

Ha túl vékony kanült, vagy túl hosszú szereléket használunk, akkor a rendszer rezonancia
frekvencája csökken, Ha ez így „felülről közelít” a pulzus frekvenciához, akkor interferencia
alakulhat ki közöttük, biológiai-fizikai rendszerünk berezonál. A jelenség a szisztolés értéket
túl-, a diasztolés értéket alulbecsüli (6-1. ábra. B). A kanül idővel megtörhet, lumenében
fibrin, alvadék képződhet (ezt akadályozza meg, hogy a transzducert, szereléket és a kanült
egy ú.n. magasnyomású mosórendszerrel folyamatosan, óránként 2-3 ml fiziológiás sóoldattal
folyamatosan „öblítjük”). Ez a görbe az ú.n. tompított („damp”) mérési hibát mutatja, amikor
a szisztolés érték a valósnál alacsonyabb, a diasztolés magasabb, azaz pulzus amplitúdó
beszűkül. NB: a MAP értéke azonban ezekben az esetekben is megbízható lehet (6-1. ábra C).

82
6-1. ábra. Az artériás görbe, és hibái

MAP

A B C

MAP: artériás közép nyomás, A: normális görbe, B: rezonancia hatása, C: tompított görbe

6.5. Kanülálható artériák

Leggyakrabban az a. radialist kanüláljuk, de gyakori az a. femoralis, a. brachialis, a. dorsalis
pedis, a. ulnaris vagy, minősített esetben (mint később látni fogjuk) az a. axillaris kanülációja
is.

6.6. Komplikációk
Előfordulásuk alacsony. Leggyakoribb a kanül környéki fertőzés, ilyenkor a kanült
eltávolítjuk. Súlyosabb szövődmény az artéria ellátási területén bekövetkező keringési zavar.
Ezt hivatott megelőzni az ú.n. Allan-teszt, melyet az a. radialis kanülálása előt elvégezhetünk.
Azt vizsgálja, hogy az a. ulnarison keresztüli kollaterális keringés kielégítő-e. A vizsgálat
azonban nem eléggé megbízható, ezért a teszt eltűnt a klinikai gyakorlatból. Bármi gyanú
merül fel az adott végtag keringését illetően, a kanült azonnal el kell távolítani. Tekintettel
arra, hogy többnyire könnyen komprimálható artériákat választunk, vérzéses szövődmény alig
fordul elő. Trombózis elég magas százalékban kialakulhat, de ez alig okoz iszkémiát, tehát
klinikai relevanciája elenyésző. Csakúgy, mint az előbbi esetben, a legkisebb gyanú esetén is
el kell távolítani a kanült, és egy másik artériában kell folytatni a monitorozást.

83
7. Centrális vénás vérnyomásmérés (CVP)
Molnár Zsolt

Csakúgy, mint az artériás vérnyomásmérés, a CVP monitorozás is hozzátartozik a rutin

intenzíves észleléshez. Egyrészt stabil vénás hozzáférést tesz lehetővé, másrészt a CVP
mérése segíthet a terápia alakításában is. A CVP értékei, és különösen annak változásai
utalnak arra, hogy hogyan viselkedik a jobbkamra, ha folyadékot töltünk bele. Normális
rugalmasságú (compliance) jobb kamra esetén, a CVP változása utalhat hypo-, vagy hyper-
volémiára. A centrális kanül akkor van megfelelő pozícióban, ha vége a v. cava sup.-ban
helyezkedik el.

7.1. Bevezetési helyek

- V. jugularis interna: Az a. carotis fölött, és tőle kissé laterálisan helyezkedik el. A
pajzsporc magasságában pungáljuk.
o Előnye: Könnyen lokalizálható, egyenes út vezet a v. cava sup.-hoz (többnyire
a jobb oldalit szoktuk katéterezni), kevés a szövődmény (pl.: PTX), és az a.
carotis véletlen punkciója esetén a carotis komprimálható (ez különösen
mérsékelt alvadási zavar esetén jelent komoly előnyt).
o Hátránya: Kényelmetlen a betegnek, nehéz „kötözni” (az adhezív fedőtapaszt
ráhelyezni).
- V. subclavia: A clavicula külső-, középső harmada alatt található véna.
o Előnye: Alacsony infekciós arány, kényelmesebb a betegnek, könnyű kötözni.
o Hátránya: Nagyobb az esélye a iatrogén PTX-nek, az a. subclavia punkciója
esetén az artéria nem komprimálható (alvadási zavarban, ha van más vénás
hozzáférhetőség, punkciója kontraindikált).
- V. femoralis: Az a. femoralistól mediálisan található.
o Előnye: Könnyű hozzáférés, kevés szövődmény, artéria punkció esetén
könnyű vérzéscsillapítás.
o Hátránya: A beteget korlátozhatja a mozgásban, infekció és trombózis
veszély.

7.2. Kivitelezése
A 6.3. fejezetben már részletezett módon, a Seldinger technikával történik. Behelyezéséhez,
az adott terület steril lemosása, izolálása és érzéstelenítése mellett, a hosszú bevezető drót
miatt ajánlott a steril köpeny használata. A drót bevezetésekor előfordulhatnak kamrai
pótütések, akár kamrai tachycardia is, ezért az első pótütések megjelenésekor a drótot vissza
kell húzni néhány cm-t, amíg a tünetek megszűnnek.
A behelyezett vénát öltésekkel rögzítjük a bőrhöz, és a kanül pozícióját, valamint az esetleges
szövődmények felléptét (PTX, hemotorax), minden esetben mellkas röntgennel (MRTG)
ellenőrizzük.

84
8. Invazív hemodinamikai monitorozás
Molnár Zsolt

Nemcsak az előbbi fejezetekben leírt akut keringési elégtelenséghez vezető állapotokban,

hanem valamennyi olyan kórkép esetében, amikor szervi-, szöveti perfúziós zavar léphet fel,
az elsődleges célja az intenzíves orvosnak, hogy kielégítse a szervek, szövetek oxigén igényét,
azaz javítván a DO2/VO2 arányt rendezze azok oxigén adósságát és a beteg állapotát. Ahhoz,
hogy ezt a lehető legpontosabban tudjuk tenni, méréseket végzünk, melyben a keringés
legfontosabb paramétereit a CO, preload, afterload, kontraktilitás értékeit monitorozzuk,
lehetőleg folyamatosan. Ennek mind a mai napig legfontosabb és legprecízebb eszköze az
ivazív hemodinamikai monitirizás.

8.1. Klinikai jelek

A beteg fizikális vizsgálatával hasznos információkhoz juthatunk a keringés állapotáról:
- Szapora pulzus – alacsony vérnyomás (az esetek jelentős részében hipovolémiát
jelez)
- Lassult kapilláris újratelődés (a körmöt egy pillanatra megnyomjuk, amit követően
szinte azonnal rendeződik annak színe, de rossz keringés esetén ez több másodpercet
is igénybe vehet)
- Csökkent óradiurézis (<0,5 ml/kg)
- Mag és perifériás hőmérséklet >3 Co különbsége a keringés redisztribúciójára,
centralizációjára utalhat.
Sajnos azonban, ezen klinikai jelek alapján a keringés töltöttségi állapotára tett becslések
érzékenysége (szenzitivitása) egy liter vérvesztés esetén alig jobb mint 20%. Ezért az intenzív
osztályon, a pontosabb megítélés és jobb döntéshozatal érdekében invazív méréseket
végzünk.

8.2. Invazív módszerek

Az invazív fogalom azt jelenti, hogy az érpályába (legyen az artéria, vagy valamely centrális
véna) vezetett kanüllel végezzük megfigyeléseinket, méréseinket.

8.2.1. Pulmonális artéria (PA-), vagy Swan-Ganz-katéter

A leíróikról, Swan-Ganz katéternek is nevezett eszköz volt az első, mellyel a betegágy mellett
is végezhettünk invazív hemodinamikai méréseket. Bevezetéséhez egy centrális vénát
(jugularis vagy subclavia) kanülálunk, és egy, a vénába helyezett hüvelyen keresztül vezetjük
be a katétert, mely több lumenű, és a disztális (katéter végi) lumennél mért nyomásokat
monitorozva vezetjük a katétert a pulmonális artériába. A katétert kb.: 20 cm-nyire bevezetjük
a centrális vénába, majd a katéter végén található 1 ml térfogatú ballont levegővel felfújjuk,
és a nyomásméréseket monitorozva, a katétert beúsztatjuk az a. pulmonalisba. A bevezetés
során tehát a monitoron láthatjuk a centrális vénás nyomást (3-10 Hgmm), a jobb kamrai
nyomást (kb: 25-30/0-30Hgmm), majd a pulmonális artériás (PA) nyomást (25-30/9-10
Hgmm). Tovább vezetve a katétert, a ballon egyszer csak elzárja az adott pulmonális artériát,
és az áramlás ebben a tüdőszegmentben megszűnik, a katéter „beékelődik”. Ezt a nyomást
„éknyomásnak”, vagy pulmonális artériás okklúziós nyomásnak (PAOP) nevezzük, mely a
bal pitvari nyomást tükrözi (5-15 Hgmm). A mérés végeztével a ballont természetesen
leeresztjük, nehogy tüdőinfarktust okozzunk, és ekkor ismét a PA-nyomást mérjük. A ballon
ismételt felfúvásával újból megmérhetjük a PAOP-t.

- Preload: A balon felfújásával tehát a katétert beékelődött, vagy ékpozícóba hozhatjuk,

amivel ideális esetben a bal pitvari nyomást mérhetjük. A bal pitvari nyomás jó

85
 közelítéssel mutatja a bal kamrai végdiasztolés nyomást, ami a végdiasztolés
térfogatra utal, ami jó becslése a preloadnak. Ezen érték is függ azonban a bal
kamra compliance-tól csakúgy mint a CVP a jobb kamra esetében, ami számos
intenzíves kórképben (szepszis, ARDS) kóros lehet, ezért a PAOP értéke bizonyos
kritikus állapotokban nem annyira megbízható, mint pl.: kardiológiai kórképekben.
- CO: Ha a PA-katéterbe a végétől proximálisan egy hőmérőt is beépítünk (a csúcstól
kb.: 4 cm-re, tehát a PA-ban helyezkedik el), akkor lehetőség nyílik a termodilúciós
elv alapján a CO meghatározására, a következőképpen: Ismert térfogatú (10 vagy 20
ml) ismert hőmérsékletű hideg „indikátort”, többnyire izotóniás sóoldatot,
fecskendezünk a PA-katéter CVP-lumenén keresztül a jobb pitvarba. Az oldat
hőmérsékletét onnan ismerjük, hogy a CVP-lumenre is helyezünk egy hőmérőt, ami az
oldat hőmérsékletét pontosan méri. A két hőmérőt (CVP és PA) a monitorunkhoz
csatalkoztatjuk, mely egy szoftver segítségével elemzi a mérési adatokat. Az általunk
lehetőleg gyorsan (néhány másodperc) beadott indikátor a vért lehűti, ami
hőmérséklet csökkenést eredményez a PA-ban lévő hőmérőn. A hőmérséklet változás
kinetikája a vér áramlásától (azaz a CO-tól) függ. A vér hőmérséklete néhány
másodperc múlva ismét felmelegszik. A hőmérséklet időbeni változását a PA-
katéterhez csatlakoztatott hőmérő regisztrálja, és a monitor az így kapott ú.n.
termodilúciós görbe alatti területből a CO-t kiszámítja. Három egymás utáni mérés
eredményeit átlagoljuk, mert a pozitív nyomású lélegeztetés befolyásolhatja a vénás
visszaáramlást, és így a CO-t is. Éppen ezért, lehetőleg kilégzés végén kívánatos a
méréseket elvégezni. A mérés pontossága 4-9%-os tévedési határon belüli.
- Komplikációk: A centrális vénás katéterezés komplikációi természetesen a PA-
katéterezésnél is előfordulhatnak. További szövődmény lehet a pitvar, billentyűk,
kamrának okozott trauma, és gyakoriak lehetnek az aritmiák. Ha a katéter
„előreúszik”, ami az első pozícionálás után előfordulhat, mivel felfújt ballon nélkül is
a katéter átmérője kb: 2 mm, tekintélyes méretű artériát zárhat el, aminek
tüdőinfarktus lehet a következménye. Ezért elengedhetetlen, hogy PA-katéterezés
csak intenzív osztályon történjék, ahol az ápoló személyzet felismeri a normális PA-
görbét, és meg tudja különböztetni az ú.n. beékelődött (bal pitvari) görbétől.

8.2.2. A PiCCO
Teljes nevén „Pulse indicator continuous cardiac output” monitor, melynek működése két
elven alapszik. Egyrészt a már előbb ismertetett termodilúción, másrészt az ú.n. pulzus-kontúr
analízisen. Ez utóbbi azt jelenti, hogy a CO leírható az artériás pulzusgörbe alatti terület (A), a
szívfrekvencia (P) és az aorta rugalmassági együtthatójának (C) szorzataként: CO = A x P x
C. Méréseinkhez egy speciális artériás katétert használunk (PiCCO-katéter), melyet valamely
nagy artériába, legtöbbször az a. femoralisba helyezünk be, Seldinger technikával. A katéter
sajátsága, hogy az artériás vérnyomásmérésre alkalmas lumenen kívül, egy hőmérő is
található benne.
- CO: A termodilúciós mérést hasonlóan végezzük, mint a PA-esetében. Egy centrális
vénás kanülbe fecskendezzük az ismert térfogatú hideg indikátorunkat, de ellentétben
a PA-katéterrel, a hőmérsékletváltozást nem a PA-ban, hanem az aortában mérjük. Ez
egyben előnye is a módszernek, mert az indikátor hígulása hosszabb időt vesz
igénybe, annak át kell jutni a jobb szívfélen, a tüdőkeringésen és a bal szívfélen, mely
idő alatt 1-2- légzési ciklus bizonyára lezajlik, tehát a lélegeztetés okozta CO
változások kiegyenlítődnek, így nem kell a méréseket a légzéssel szinkronban
végezni. Ezen tulajdonsága miatt a mérést transzpulmonális termodilúciónak
nevezzük. További előnye a PiCCO-nak, hogy a termodilúciós mérés (melyet a kontúr
mérések kalibrálásának is nevezünk) folyamatosan tudatja velünk a CO értékét.

86
 Ugyanis, ha felidézzük pulzus-kontúr analízis és a CO öszefüggését (CO=AxPxC),
akkor látjuk, hogy a termodilúciós mérésünk során meghatároztuk a CO-t, a készülék
méri a pulzusgörbe alatti területet (A) és a pulzusszámot, tehát az egyetlen ismeretlen
a beteg aortájára jellemző rugalmassági állandó (C), melyet a készülék szoftvere a
fenti egyenletből kiszámol. Ezt követően, mivel a „C” állandó, a PiCCO ütésről-ütésre
méri az A-t, a P-t és ezt megszorozva a C-vel, gyakorlatilag folyamatosan, azaz
ütésről-ütésre kiírja a beteg CO-ját. A CO folyamatos észlelése egy kritikus állapotú
betegnél felbecsülhetetlen segítség a klinikus számára. (NB: A PA-katéternek is van
olyan fejlesztése, mely képes folyamatos CO monitorozásra, melyet a katéterre
helyezett fűtőszállal érnek el. Sajnos azonban, a különböző zajhatások miatt ez a
módszer több, akár 10 perces késéssel jelzi csak az aktuálisan mért CO-t, így nem
„versenytársa” a PiCCO-nak, ami a folyamatosságot illeti.)
- Preload: Szemben a CVP és a PAOP preload becslő nyomásértékeivel, a PiCCO
volumetriás elvet alkalmaz. A termodilúciós görbét annak alakja és az eltelt idők (mint
az indikátor megjelenésének ideje az aortában, vagy a felmelegedési idő) alapján
felosztja, és a CO-ból kiszámítja az egyes kompartmentekre eső vértérfogatot, és így
méri többek között az intratorakális vértérfogatot (ITBV), a globális végdiasztolés
térfogatot (GEDV), vagy az extravaszkuláris tüdővíz értékét (EVLW). Az elmúlt 10
évben megjelent CVP-PAOP-ITBV-t összehasonlító állatkísérletek és klinikai
tanulmányok eredményei alapján nagy biztonsággal kijelenthetjük, hogy lélegeztetett,
vagy súlyos állapotú (sokkos, szeptikus) betegekben a volumetriás módszer
megbízhatóbb, mint a nyomásmérésen alapuló preload meghatározás.

8.2.3. Származtatott paraméterek és fiziológiás értékeik

Könnyen belátható, hogy az abszolút értékben megadott pl: CO egy válogatott kosárlabdázó
esetében jóval nagyobb, mint egy alacsony növésű bokszolónál. Ezért, az egyedenkénti
összehasonlítás érdekében az egyes értékeket a testfelszínre („body surface area”, BSA) adott,
ú.n. index értékekben adjuk meg, ami viszont már nem mutathat jelentős különbséget
normális esetben. A 8-1. táblázat adatai átlagos testfelépítésű felnőttekre értendőek:

8-1. táblázat. Hemodinamikai paraméterek

Paraméter Kiszámítás Érték
Cardiac index (CI) CO/BSA 2,8-4,2 l/m2
Stroke volume (SVI) CI/P 40-60 ml/m2
Szisztémás vaszkuláris rezisztencia (SVRI) (MAP-CVP)x80/CI 1250-1750 dyn*s*cm-5
Intratorakális vérvolumen (ITBVI) 850-1000 ml/m2
Extravaszkuláris vérvolumen (EVLWI) 3-7 ml/kg
Oxigénszállító kapacitás (DO2I) CixCaO2 600-700 ml/perc
Oxigén fogyasztás (VO2I) Cix(CaO2-CvO2) 150-200 ml/perc

8.2.4. Kevert vénás (SvO2) és centráli vénás szaturáció (ScvO2)

A PA-katéter disztális lumenéből, azaz a pulmonális artériából vett vérből megmérhető az ú.n.
kevert vénás vér oxigén szaturációja, ami normális esetben 75% körüli. Értéke kórosan
alacsony lehet, pl.: hypovolémiás, vérzéses, kardiogén vagy szeptikus sokkban (azaz a sejtek
a kevés kínálatból túl sokat fogyasztanak). Újabb vizsgálati eredmények azonban azt
mutatják, hogy a centrális vénás vérből meghatározott oxigén szaturáció, az ScvO2, 4-5%-os
hibahatáron belül megegyezik a kevert vénás vér szaturációjával, sőt, az ScvO2 normalizálása,
azaz 70% feletti tartományban tartása egy sürgősségi betegellátó osztályon javíthatja a
túlélést szeptikus betegekben.

87
8.3. Non-invazív CO mérés
8.3.1. Fick-elv
Az élettanból jól ismert Fick-elvet az oxigén fogyasztás mérésével használhatjuk a CO
meghatározására: CO=VO2/(CaO2-CvO2). Az erre alkalmas műszer légvételenként méri a ki-
és belélegzett oxigént. Az eljárást indirekt kalorimetriának nevezzük. Bár a módszer non-
invazív, a számos kalibrálási, és technikai nehézség, valamint a magas ára miatt a mindennapi
rutinban nem terjedt el.

8.3.2. Aorta Doppler

Mikor egy hanghullám visszaverődik egy mozgó tárgyról, a hullám frekvenciája megváltozik,
és a változás nagysága arányos a tárgy relatív mozgásával. Az a Doppler-elv. A Doppler-
elven működő CO-mérő eszközt, mely külalakját tekintve egy fiberoszkóphoz hasonlít, a
nyelőcsőbe vezetjük, és úgy pozícionáljuk, hogy a műszerünk az aorta véráramlását
detektálja. Sikeres pozícionálás esetén a készülék monitorja egy áramlás-idő görbét vesz fel,
és a görbe alatti területből számítja a CO-t és a verőtérfogatot. Előnye, hogy a beavatkozás
non-invazív, hátránya, hogy reprodukálhatósága a vizsgálatot végző személytől függ, sok
esetben nehéz megfelelő jelhez jutni, és nem alkalmazható folyamatos CO mérésre. Az
eszköz drága, ezért széles körben nem terjedt el.

8.3.3. Echokardiográfia
Az ultrahang visszaverődés, és annak detektálása révén készít ú.n. „real-time” képeket a
szívről. A lélegeztetett betegek kb.: 30%-ában a szokásos transztorakális képalkotás
korlátozottan értékelhető, ezért a transzoesophagealis (TE) echokardiográfia részesítendő
előnyben. Egy endoszkóp végére rögzített ultrahang-fejet vezetünk a nyelőcsőbe, melynek
segítségével képet nyerhetünk a szívüregekről, billentyűkről, a szívizom kontraktilitásról,
valamint a CO-ra következtethetünk egyrészt a kamrák ejekciós frakciójából, másrészt az
aorta Doppler-jeleiből. Számos előnye mellett hasonlóak hátrányai a Dopplerhez, azaz drága,
nem alkalmazható folyamatos CO mérésre, tehát az invazív hemodinamikát nem
helyettesítheti, és értékelése kezelő függő.

Ajánlott irodalom
1. Gomez CMH, Palazzo MGA. Pulmonary artery catheterization in anaesthesia and
intensive care. Br J Anaesth 1998; 81: 945-956
2. Shephard JN, Brecker SJ, Evans TW. Bedside assessment of myocardial performance
88nt he critically ill. Intensive Care Med 1994; 20: 513-521
3. Sakka SG, Rühl CC, Pfeiffer UJ, Beale R, McLuckie A, Reinhart K, Meier-Hellmann
A. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single
transpulmonary thermodilution. Intensive Care Med 2000; 26: 180-187

88
9. Folyadékterápia
Molnár Zsolt

A keringés stabilizálásában, az ép veseműködés fenntartásában, a táplálásban, de

szervezetünk csaknem valamennyi élettani működésében, az oxigén mellett a
folyadékterápiának kulcsfontosságú szerepe van. Szervezetünk teljes víztere (ÖVT)
testtömegünk kb: 60%-át alkotja, ami egy 70 kg-os felnőtt esetében kb: 40L-nek fele meg. Az
ÖVT intracelluláris, és extracelluláris terekre oszlik (2/3-ad, illetve 1/3-ad arányban). Ez
utóbbi további két folyadéktérből, az intestíciális, és intravaszkuláris compartmentekből áll
(9-1. ábra). Mivel folyadékterápiánk során az infúziós oldatokat az i.v.-térbe adjuk, a
következőkben azt vizsgáljuk meg, hogy milyen infúziós oldatokat használhatunk, és, hogy
ezek hogyan oszlanak el az egyes folyadékterek között.

9-1. ábra. Egy 70 kg-os felnőtt folyadékterei (az egyes folyadékterek térfogata nem felel meg
pontosan a valóságnak, az egyszerűbb számolás miatt választottuk ezeket, magyarázatot lásd a
szövegben)

70 kg-os felnőtt folyadékterei

Ö.V.T. ~ 40L

I. c. tér E.c. tér

0.6xTBV ~ 20L I.st.~15L I.v.~5L

1/1 Koll

3/4 1/4
NaCl

4/8 3/8 1/8

5%D

9.1. Élettan-kórélettan-klinikum
Ahhoz, hogy megértsük az egyes infúziós oldatok élettani hatását, vegyünk egy példát:
Betegünket tüdőműtét után felvesszük az intenzív osztályra, ahol egy liter vérvesztést
disgnosztizálunk, a mellkasi szívóüvegben észlelt vérmennyiségből. A beteg keringése stabil,
pulzusa 100/perc, vérnyomása 100/60 Hgmm, hemoglobin szintje 95 g/L. Úgy döntünk, hogy
pótolni akarjuk az egy liter vér veszteségét, de nem vérrel, hiszen a hemoglobin érték
elfogadható, hanem infúzióval.
Három fajta infúziós oldat áll rendelkezésünkre (9-1. ábra): a víz (5% dextróz oldat
formájában), az krisztalloidok (fő komponensük a NaCl) és a kolloidok. Hogyan oszlanak el
ezek az oldatok az egyes folyadékterek között? Ehhez azt kell tudnunk, hogy milyen
membránok választják el egymástól az egyes tereket.

89
9.1.2. Folyadékterek
Az iv. teret az interstíciálistól az endotél, az interstíciális teret az intracelluláristól a
sejtmembrán választja el.
- Víz: az endotél és a sejtmembrán szabadon átjárható víz számára, tehát a víz a hígabb
oldat felől a töményebb felé fog áramlani, és így az ÖVT-ben oszlik el.
- Krisztalloidok: Ide tarttozik pl: a 0.9%-os izotóniás sóoldat (gyakran „fiziológiás
sóoldatnak” nevezik helytelenül, mert egy 150 mmol/l klór tartalmú oldat nem lehet
fiziológiás), a Ringer, Ringer laktát oldatok. Kinetikájukat alapvetően a Na-ion és a
vele együtt „vándorló” víz diffúziója határozza meg. Míg az endotél szabadon
átjárható a Na-ionok számára, a sejtmembrán nem. Ezt onnan tudjuk, hogy az i.c. Na
koncentráció 4-5 mmol/L, szemben az e.c. Na-ion koncentrációval, ami 130-150
mmol/L. Ez a tény aktív transzport folyamatot feltételez, tehát az infundált NaCl-oldat
az e.c. térben oszlik el.
- Kolloidok: Méretük miatt az endotél sem átjárható számukra, ezért alapvetően az iv.
térben oszlanak el.

9.1.3. Infúziós oldatok

- Víz: Vizet, mint aqua destillata, természetesen nem infundálhatunk, mert a
vörösvértestek duzzadásához, és hemolízishez vezetne. Ezért dextrózt adunk a vízhez,
ezzel megemeljük az oldat ozmolaritását (az 5%-os dextróz oldat ozmolaritása 280
mosmol/L, ami azonos a szérum élettani ozmolaritásával) amit már biztonsággal, a
hemolízis veszélye nélkül infundálhatunk. A cukor gyorsan lebomlik a májban, és
marad a víz, ami pedig, mint azt az előbb láttuk, mivel szabadon vándorol a
membránokon, először hígítja az i.c. teret, majd az interstíciális, és végül az i.c. teret.
Tehát a víz az ÖVT-ben oszlik el. Azt is ki tudjuk számítani, hogy mennyi marad
ebből az i.v. térben. Annyi víz marad i.v., ahogy az i.v. tér aránylik az ÖVT-hez. A
9-1. ábrában leírt (egyszerűsített) értékekkel számolva tehát, 5:40, azaz 1:8-hoz. Ez azt
jelenti, hogy 1 liter 5% dextrózból mindössze 1/8-ad marad az érpályában, azaz, a
fenti betegünknél az 1L vérvesztést kb: 8L 5%-os dextrózzal (Isodex) pótolhatunk.
Ez túlzottan nagy mennyiségű folyadékbevitelt jelent, tehát az Isodex alkalmatlan az
i.v. folyadékvesztés (hipovolémia) pótlására. Amire viszont való, az az ÖVT
folyadékvesztésének pótlása, pl: egy exikált beteg, posztoperatív folyadékpótlás,
illetve inni nem tudó beteg folyadékterápiájának részeként.
- Krisztalloidok: Ebbe a kategóriába tartozik az izotóniás sóoldat (Salsol), Ringer,
Ringer-laktát (vagy az angolszász országokban Hartmann oldat), Sterofundin, stb.
Ami a krisztalloidok megoszlását illeti, azt alapvetően a Na-ion tartalmuk határozza
meg. Tehát, az oldat kinetikáját illetően, amennyiben annak Na-tartalma az e.c. tér Na-
tartalmával megegyező (130-150 mmol/L), izotóniás sóoldatnak tekinthetjük,
függetlenül attól, hogy milyen egyéb ionok (K, Mg, foszfát, stb) vagy oldott anyagok
(cukor, laktát) vannak még benne. Márpedig, mint láttuk, a Na az e.c. tér legfontosabb
kationja, és az izotóniás sóoldat alapvetően ebben a térbe oszlik el. Az i.v. adott
krisztalloidból tehát annyi marad az i.v. térben, mint ahogy az iv. tér aránylik az
e.c. térhez. A 9-1. ábrában megadott értékek alapján 5:20, azaz 1:4-hez, tehát az oldat
¼-e. Ez azt jelenti, hogy 1L vérvesztést kb: 4L krisztalloiddal pótolhatunk.
Hipovolémia rendezésére tehát a krisztalloidok alkalmasak. Megjegyzendő, hogy
pusztán Ringer-laktát oldat infúziója a napi folyadékbevitel fedezése céljából, bár
sajnos naponta látható klinikai gyakorlat, elégtelen megoldás, és ki kell egészíteni víz
(Isodex) infundálásával, hogy a szervezet ÖVT-ének, elsősorban az i.c. térnek
vízigényét is kielégítsük.

90
 - Kolloidok: Olyan oldatok, melyek nagy molekulaméretű anyagokat tartalmaznak,
mely megnöveli a szérum kolloid ozmótikus nyomását. Leggyakrabban gelatin,
keményítő, dextrán, vagy albumin oldatokat használunk. Közös tulajdonságuk, hogy
alapvetően az érpályában maradnak, tehát eloszlásuk az i.v. tér. Így, a fejezet elején
feltett kérdés utolsó válasza: 1L vérvesztést 1L kolloiddal pótolhatunk. Hátrányuk
az izotóniás sóoldatokkal szemben, hogy jóval drágábbak, lassabban ürülnek ki a
keringésből (ez adott esetben előnyük is lehet), allergiát és veseműködési zavart
okozhatnak. Jelenleg nincs arra bizonyítékunk, hogy az egyik kolloid jobb lenne a
másiknál.
o Gelatin: 30 kDa átlagos molekulasúlyú kolloid, modifikált szarvasmarha
kollagénből szintetizálják. A vesén át ürül.
o Hydroxyehtyl-keményítő: 130-250 kDa átlagos molekulasúlyú kolloid,
kukorica keményítő polimerizációjával állítják elő. A magasabb molekula
méretű oldatok alvadási zavarokat okozhatnak.
o Dextránok: Két molekulaméretben (70 és 40 kDa) kerülnek forgalomba.
Allergizáló hatása miatt adása előtt dextrán tartalmú gyógyszerrel (Promit)
deszenzitivizálni kell a beteg szervezetét. Az alacsony molekulaméretű oldat
(Rheomacrodex), azon kívül, hogy plazmapótszer, a trombocita aggregáció és
funkció gátlása révén csökkentheti a posztoperatív pulmonális embolia
kialakulásának esélyét.
o Albumin: 68 kDa molekulasúlyú humán polipeptid. Számos fontos élettani
funkciói (plazma kolloid onkótikus nyomásáért felelős fő fehérje, gyógyszer
transzport, antioxidáns, antikoaguláns hatás), az infundált humás albumin
esetében nem bizonyítható. Tekintettel magas árára, és a közelmúltban
megjelent ellentmondásos metaanalízisek eredményére, indikációja az intenzív
terápiában (hipalbuminémia korrekciója, plazma pótszer, kolloid onkotikus
nyomás rendezése) kérdéses, és az albumin felhasználás világszerte jelentősen
visszaesett. Ennek oka, hogy a témában megjelent klinikai vizsgálatok
többsége, nem tudta igazolni a drágább albumin előnyeit az olcsóbb szintetikus
kolloidokkal szemben.
o Vér, vérkészítmények: A vörösvértest(vvt) koncentrátum, bár tekinthető
plazmapótszernek, folyadékpótlásra használata fölösleges, és emiatt
kontraindikált. Egyetlen indikációja a vérkép, helyesebben a DO2 rendezése
(lássd 1. fejezet). Az azonban már távolról sem olyan nyilvánvaló, hogy mi
legyen az a hemoglobin szint, melynél indikáljuk a transzfúziót. Jelenlegi
ajánlás szerint, iszkémiás szívbetegségben nem szenvedő betegeknél 70 g/L-ig
„megengedjük” a hemoglobin szint csökkenését, szívbetegeknél a 80 g/L-es
hemoglobin szint körüli érték a transzfúzió indikációja, vagy, ha
szívizomperfúziós zavart észlelünk (friss ST depresszió az EKG-n), amiért
nagy valószínűséggel az anémia tehető felelőssé. Amennyiben akut vérzés
esetén nagy mennyiségű vért kellett adnunk (kb: 8 egység), akkor terápiánkat
ki kell egészíteni friss fagyasztott plazmával (FFP), mely a hígulásos
koagulopátia megelőzését szolgálja. Jelen ajánlás szerint 8 egység vér mellé 4
egység FFP-t adunk, és 10 egység vvt koncentrátum transzfúziója után 6-10
egység trombocita szuszpenziót.

9.2 Kolloid, vagy krisztalloid?

Több évtizedes vita, hogy vajon mivel teszünk jobbat a betegnek, ha az olcsóbb, és gyorsan
kiürülő krisztalloidokkal, vagy a drágább, de a keringés stabilitását hosszabb ideig fentartó
kolloidokkal rendezzük a beteg hipovolémiáját. Az elmúlt években a vita megnyugodni

91
látszik, és az igazság, mint oly sokszor, valahol a két szélsőséges tábor között van. Az elmúlt
években megjelent szisztematikus áttekintő tanulmányok és metaanalízisek, és egy csaknem
7000 betegen végzett prospektív randomizált vizsgálat eredményei alapján, úgy tűnik, hogy
nincs különbség a betegek kimenetelét (halálozását), intenzív osztályos kezelésük idejét, a
tüdőödéma, vagy veseelégtelenség gyakoriságát illetően a két terápiás modalitás között.
Amennyiben a 8. fejezetekben leírtak alapján a hipovolémia nagy biztonsággal
diagnosztizálható, akkor az előző paragrafusban leírtak szerint vagy kolloid, vagy
krisztalloid adása jön szóba. Mi alapján döntsük el, hogy melyiket adjuk a betegeinknek?
Jelenleg nincs konkrét ajánlás, de a józan ész alapján az következik a fent leírtakból, hogy
amennyiben gyors hatást akarunk elérni, akkor kolloidot, amennyiben van időnk a
hipovolémia rendezésére, úgy krisztalloidot adjunk. Azaz, „gyorsabban be tudok adni 1
palack kolloidot, mint 4 palack krisztalloidot”.
És ezzel meg is válaszoltuk a fejezet elején feltett kérdést, és a fenti betegnél, mivel
hemodinamikailag stabil és panaszmentes, ráérünk a folyadékhiány rendezésére, és
krisztalloid, pontosabban izotóniás sóoldat a választandó terápiás eszköz.

Ajánlott irodalom
1. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs. colloids in fluid
resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27: 200
2. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in
critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials. Br Med J
1998; 317: 235-240
3. Haljame H, Dahlqvist M, Walentin F. Artificial colloids in critical practice: pros and
cons. Baillere’s Clin Anaesthesiol 1997; 11: 49-79
4. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al: A comparison of albumin and saline for fluid
resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004 May 27;350(22):2247-56

92
10. Az artériás vérgáz és sav-bázis egyensúly elemzése
Molnár Zsolt

Az artériás vérgáz elemzése alapvető fontosságú nem csak az intenzív terápiában, de minden
akut betegellátással foglalkozó szakmában. 1.0-1.5 ml heparinizált artériás vért veszünk a
betegtől vagy artéria punkció révén, vagy az artériás kanülből.

10.1. Vérgáz paraméterek

- pH: a H+ „potenciáját” (p), erősségét jelöli. A H+ koncenrtációt a készülék
közvetlenül méri (kalomel-, üveg-elektróda), de nem azt, hanem a pH-t írja ki. A vér
kémhatásának pH-val történő jellemzését Søren Sørensen dán kutató vezette be 1909-
ben: pH= -log10[H+]. Szándéka az volt , hogy egy lineáris, és így az orvos számára
könnyebben érthető skálát hozzon létre. Nem egyformán változik ugyanis a vér
kémhatása ugyanolyan mennyiségű H+-változásra. A vér normális H+ koncentrációja:
40 nmol/L. A „40” 10-es alapú negatív logaritmusa: 7.40, ami a normális pH.
Vizsgáljuk meg a H+ változását, ha a pH 7.00-re csökken, vagy 7.8-ra emelkedik (azaz
±0.4 tizedet): a 7.00-es pH esetén a H+ koncentráció 100 nmol/L, míg a 7.8-as pH 16
nmol/L-es H+ koncentrációt jelent. Tehát láthatjuk, hogy ugyanazon mértékű pH
változást az acidózis irányában 60 nmol/l-es, míg az alkalózis irányában mindössze 24
nmol/L-es H+ koncentráció változás hozott létre.
- PaO2: A vérgázgép az artériás vér parciális oxigéntenzióját is közvetlenül méri (Clark-
elekrtóda). Normális tartománya fiatal felnőttben amikor a FiO 2=0.21, kb: 100 Hgmm.
A 60-as éveink közepére ez az érték kb: 25 Hgmm-t csökken.
- PaCO2: Az üveg elektróda módosított változtával ezt is közvetlenül méri a vérgázgép.
Normális értéke 35-45 Hgmm.
- Aktális bikarbonát: A Henderson-Hasselbalch egyenletből számítja a készülék.
Normális értéke: 21-27 mmol/L.
- Standard bikarbonát: A mintát 37 oC-ra felmelegíti, majd a CO2 parciális nyomást
40 Hgmm-re standadizálja a vérgázgép, megméri a pH-t, és a Henderson Hasselbach
egyenlőtből kiszámítja a HCO3-at, így a sav-bázis háztartás metabolikusn
komponensére lehet következtetni. Normális értéke: 21-28 mmol/L.
- Bázis felesleg (base excess, BE): Azon bázis-, vagy sav-mennyiséget jelöli, melyet a
mintához kell adni, hogy standard körülmények között (37 oC, PaCO2: 40 Hgmm) a
pH 7.4 legyen. Megegyezés alapján mint BE jelöljük, normális mértéke ± 2mmol/L.
- Puffer bázisok (buffer bases, BB): A vér teljes pufferkapacitása (hemoglobin,
bikarbonát, plasma proteinek és foszfát). Értéke körülbellül 48 mmol/L.

10.2. A sav-bázis egyensúly értékelése

A vérgáz értékelésében a skandiváv iskolának óriási érdemei vannak. Gondoljunk csak az in
vitro vérgázmeghatározás atyjára Astrup-ra (1957), aki bevezette a standard bikarbonát és BE
fogalmait, és a vele szoros együttműködésben dolgozó Siggaard-Andersenre, akivel
kidolgozták a vér sav-bázis egyensúlyát leíró nomogramjukat. Ők képviselik az ú.n.
„skandináv iskolát”, mely nem a közvetlenül mért paraméterek (pH, CO 2) értékeléséből,
hanem a származtatott mutatók alapján, mint a BB és BE jellemzi a vér kémhatását. Mégis,
hogy jobban megértsük a vérgázanalízist, kövessük az ú.n. „bostoni iskola” szemléletét,
melynek alapja Lawrenec Joseph Henderson (Harvard, 1906) és Karl Albert Hasselbalch
(Koppenhága, 1916) kutatásaiból származó Henderson-Hasselbalch egyenlet. A
gondolatmenet lényege, hogy a mért pH és PaCO2, valamint a Henderson-Hasselbalch

93
egyenletből közvetlenül számított HCO3 értékelésével szinte mindent megtudhatunk, amiről a
vérgáz mesél. A következő képpen:

1. Állapítsuk meg a H+ koncentrációt:

a. pH > 7.45 = alkalózis
b. pH < 7.35 = acidózis
c. 7.35 < pH < 7.45 = normális, vagy kompenzált eltérés
2. Értékeljük a respiratorikus komponenst:
a. PaCO2 > 45 Hgmm = respiratorikus acidózis
b. PaCO2 < 35 Hgmm = respiratorikus alkalózis
3. Értékeljük a metabolikus komponenst:
a. HCO3 > 33 mmol/L = metabolikus alkalózis
b. HCO3 < 23 mmol/L = metabolikus acidózis
4. Kompenzált elváltozások (a fentiek kombinációjával):
a. 1/c + 2/a + 3/a = kompenzált respiratorikus acidózis (pl:
COPD)
b. 1/c + 2/b + 3/b = kompenzált metabolikus acidózis (pl:
diabéteszes ketoacidózis, bármilyen sokk, bikarbonát vesztés)
5. Anion rés (anion gap, AG) és metabolikus acidózis:
a. Az elektroneutralitás elve miatt szervezetünkben a negatív
(anionok) és pozitív töltéseknek (kationok) egyensúlyban kell
lenni, azaz mennyiségük minden körülmény között
megegyezik (10-1. ábra).
b. A kationok 95%-át a: Na+, éa K+, míg a két legfontosabb
anion a: a: Cl-, és a HCO3- az anionok mindössze 85%-át teszi
ki. Van tehát különbség a „legfontosabb” kationok és anionok
között a kationok javára, melyet anion résnek (AG) hívunk.
Normális értéke 10-18 mmol/L:
AG = (Na + K) – (Cl + HCO3)
c. Az AG más megfogalmazásban, a rutinszerűen nem mért
anionok és kationok különbsége:
AG = (proteinek + HPO4 +savak+SO4) – (Ca+Mg)

94
10-1. Ábra. Elektroneutralitás (Gamble diagram): kationok és anionok a normális plazmában

Σ+ = 154 Σ- = 154 mmol/L

+
Cl+ = 103
Na = 142

HCO3 = 26
K+ = 4
Szerves savak = 6
Mg2+ = 2
Protein = 16
Ca2+ = 5 HPO4 = 2
Egyéb = 1 SO4 = 1

10.3. Sav-bázis zavarok

10.3.1. Metabolikus acidózis
- Magas AG acidózis: amikor a szerves savak felszaporodása miatt a HCO 3 szint
alacsony, és a Cl normális (pl: HCO3=16, Szerves sav = 16 mmol/L).
o Laktát acidózis: A-típus: anaerob anyagcseréhez vezető állapotok, mint
szepszis, szívelégtelenség, veseelégtelenség, metanol-, etilén glikol-mérgezés.
B-típus: májelégtelenség miatti csökkent laktát metaboliznus, inzulis hiány,
hematlógiai betegségek.
o Ketoacidózis: diabetes, alkoholmérgezés, éhezés.
o Exogén savbevitel: salicilát mérgezés.
- Normális AG acidózis: amikor a HCO3 szint alacsony és a Cl magas.
o Fokozott HCO3 vesztés: proximális renális tubuláris acidózis (RTA),
nehézfém mérgezés, hyperparathyroidizmus
o Csökken renális H+ ürítés: disztális RTA, aldosteron hiány.
o Gastrointestinális HCO3 vesztés: hasmenés, ileostoma, uretero-sigmoidostoma.
10.3.2. Metabolikus alkalózis
- Sav-vesztés: gyomorsav-vesztés hányás révén, vagy a nazogasztrikus szondán
keresztül (atonia); fokozott H+ ürítés diuretikumok hatására; hypokalaemia.
- Túlzott alkalizálás: bikarbonát terápia; citrát, laktát, acetát adás, amiből bikarbonát
képződik.
10.3.3. Respiratorikus acidózis
- Légzésdepresszió: gyógyszermérgezés (ópiátok, szedatívumok), vagy trauma okozta
tudatzavar.
- Izomgyengeség: Guillain-Barre, myastenia, izomrelaxámsok elhúzódó hatása.
- II. típusú légzési elégtelenség (lásd: 19. fejezet)

95
 - Léguti obstrukció (lásd: 19. fejezet)
- Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveoláris hipoventiláció.
10.3.4. Respiratorikus alkalózis
- Tüdőembólia
- Központi idegrendszeri izgalmi állapot: meningo-encephalitis
- Asztma
- Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveoláris hyperventiláció
10.3.5. Kevert kórképek
- Metabolikus + respiratorikus acidózis: reanimáció alatti és utáni állapot; légzési
elégtelenség + sokk
- Metabolikus + respiratorikus alkalózis: hiperventiláció (pl: fájdalom miatt) és atonia
(hányás); májelégtelenség és diuretikumok.
- Lásd még 10.2.

Ajánlott irodalom
1. Prencipe L, Brenna S. The acid-base balnce. Theoretical and practical aspects.
Instrumentation Laboratory

96
11. Infekció az intenzív terápiában
Molnár Zsolt

Az infekció jelentős tényező az intenzív osztályon kezelt betegek morbiditását, és mortalitását

illetően. Az infekció lehet közösségben szerzett, vagy az intenzív osztályon szerzett,
nozokomiális. A közösségben szerzett fertőzések általában antibiotikumra érzékenyek, míg a
nozokomiális infekciók kórokozói általában valamely antibiotikum rezisztens törzs tagjai.
Az intenzív osztályon kezelt betegek különösen esendőek nozokomiális infekciót illetően,
mert:
- A felvétel okául szolgáló alapbetegség önmagában hordozza az infekció lehetőségét
(trauma, műtét, égés, stb)
- Invazív beavatkozások (gépi lélegeztetés, intravaszkuláris kanülálások, hólyag
katéterezés, stb) hajlamosítanak a baktértiumok megtelepedésére.
- Az alapbetegség, és egyes gyógyszerek ugyancsak elősegítik a kolonizációt
(immunszupresszió, ulcus profilaxis H2-receptor gátlókkal)
- Bélmucosa károsodás (gastrointestinális hipoxia/hipoperfúzió okán) elősegíti a
baktériumok bekerülését a keringésbe.

Az EPIC (European Prevalence of Infection in Intensive Care)-tanulmány eredményei

alapján, az intenzív osztályon kezelt betegek 21%-a kap legalább egyszer fertőzést az
osztályon. Ennek 47%-a pneumonia, 18%-a alsó légúti infekció, 18%-a húgyúti fertőzés, és
12%-a bakterémia egyéb okokból. Sajnos, az esetek jelentős részében, az infekció fellépte
mellett szóló klinikai bizonyítékok, és a beteg állapotrosszabodása miatt, nincs idő megvárni a
mikrobiológiai vizsgálatokat, és empirikus antibiotikus kezelést kell indítanunk. Az
antibiotikum választást több szempont befolyásolja:
- Az infekció legvalószínűbb forrása, és az itt leggyakrabban előforduló kórokozó.
- A beteg állapota, kora, esetleges gyógyszerallergia, előző antibiotikumok, vese és máj
diszfunkció.
- Az intézmény rezisztencia profilja.
- „Deeszkalációs” antibiotikum terápia.

Ez utóbbi azt jelenti, hogy szemben az évtizedekig fenntartott gyakorlattal, mármint, hogy
keskenyebb spektrumú (olcsóbb) antibiotikummal kezdjük az empirikus kezelést, és a leoltási
eredmények birtokában váltunk szélesebb spektrumúra (ami drágább gyógyszert is jelent), a
mai felfogás szerint, súlyos infekció esetén azonnal széles spektrumúval kezdünk, és, ha a
leoltás azt igazolja, utána váltunk csak célzott, keskenyebb spektrumú antibiotikumra. Az
elmúlt évek vizsgálatai azt mutatják, hogy a deeszkalációs terápia nem csak, hogy korszerű,
de költség hatékony is.

A fentiek optimális rendszerben működtetése, mint az intenzív terápia általában,

multidiszciplináris együttműködést tesz szükségesé, melyben az intenzív orvoson kívül
infektológusnak és mikrobiológusnak is részt kell vennie. Az együttműködéssel kialakított
antibiotikum kezelési protokollnak komoly szerepe lehet a betegek korai gyógyulásán kívül,
a költséghatékony működésben is. Fontos, hogy az empirikus kezelés megkezdése előtt
vegyük le a betegtől a szükséges mintákat mikrobiológiai vizsgálatra (vér, vizelet, bronchiális
váladék).

11.1. Légúti infekció

A légutakból az intenzív osztályon trachea aspirátum, broncho-alveoláris lavage, vagy
védett-kefebiopszia útján nyerhetünk mintát. Köpet leoltásra gyakorlatilag nem kerül sor,

97
mert egyrészt az eredmény megbízhatatlan, másrészt vagy túl jól van a beteg, és akkor kikerül
sebészeti vagy belgyógyászati osztályra, vagy állapotrosszabbodás esetén pedig előbb utóbb
endotracheális intubációra kerül sor, melyet követően a fenti mintavételi módszereket
végezzük.
- Trachea aspirátum: Steril szívókatétert vezetünk az endotrachális tubuson keresztül
a tracheába, majd néhány másodperc alatt, egy válkadékgyűjtő tartályba néhány
mililiter mennyiségű váladékot szívunk, amit lezárunk, és a mikrobológiára juttatunk
baktérium azonosítás és rezisztencia meghatározás céljából.
- Broncho-alveoláris lavage (BAL): Broncho-fiberoscoppal végezzük ugyanazt, amit
az előbb, azzal a különbséggel, hogy így célzottan tudunk mintát venni a jobb, vagy
bal tüdőből, illetve az egyes lebenyekből. Előnye továbbá, hogy az adott területről
kevés, vagy nehezen leszívható váladék esetén is, 5-20 ml fiziológiás sóoldat
befecskendezésével, majd aspirációjával mintát tudunk nyerni.
- Védett-kefe biopszia: Ugyanaz, mint az előbbi, annyi módosítással, hogy nem
használunk öblítő folyadékot. A célzott lebeny bronchusába vezetjük a steril műanyag
hüvelyben lévő néhány mm hosszú kefét, majd a hüvelyből előretolva 1-2 cm-t és
visszahúzva, a kefére tapadt mintát elemeztetjük a mikrobiológusokkal.

(NB: Jelen tudásunk szerint egyik módszer sem jobb mint a másik, széles körben az első
eljárás a legelterjedtebb.)

Arc és mellkasi trauma során a légutakba kerülhet Staph. aureus, Strep. pneumoniae és/vagy
Haemophilus influenzae. Gram-negatív és anaerob baktériumok ugyancsak fertőzhetik a tüdőt
áthatoló sérülések esetén. Az empirikus kezelés során 2., 3. generációs cehalosporinok,
metronidazollal, vagy anélkül megfelelő védelmet biztosítanak.

Az alsó légutak típusos késői infekciója, a nozokomiális pneumonia. Leggyakrabban Gram-

negatív baktériumok tenyészthetők ki (Pseudomonas, Enterobacteriaceae, Staph. aureus).
Újabban egyre többször találkozunk rezisztens törzsekkel, mint az Acinetobakter
Baumannii, vagy a Stenotrophomonas maltophilia. Quinolonok, széles spektrumú
cephalosporinok (cefepime), carbapernemek (imipenem, meropenem) vagy béta-
laktám+inhibitor (tazobactam) antibiotikumok a legjobbak az empirikus kezelés elkezdésére.
Komoly kórházhigiénés probléma a meticillin rezisztens Staph. aureus (MRSA) infekciók
kezelése. Nincs egyértelmű adat arról, hogy az MRSA önmagában milyen mértékben felelős
az intenzív osztályos morbiditásért, de tekintettel arra, hogy a kórokozó rendkívül rezisztens,
kezelésében szinte kizárólag csak glikopeptidek (vancomycin vagy teicoplanin) jönnek szóba,
az igazoltan fertőzött betegeket izolált kórterembe helyezzük, és fertőzőbetegként kezeljük
(lásd 12. fejezet).

A hosszú, szélesspetrumú antibiotikus kúrák szövődménye gombás felülfertőződés lehet.

Leggyakoribb kórokozó a Candida albicans mely érzékeny az imidazol csoportba tartozó
antifungális szerekre, pl: fluconazol. Rezisztensebb törzsek is előfordulnak, melyek
imidazolokra nem, csak amphotericin-B-re érzékenyek.

Vírusfertőzések ritkán fordulnak elő az intenzív osztályon, és gyakran bakteriális

felülfertőződés miatti pneumonia okán, pl: influenza járvány idején, kerülnek be a betegek. A
vírus diagnosztika lassabb mint a baktériumok identifikálása. Empirikus kezelést
gyakorlatilag nem végzünk, specifikusat is alig. Terápiaként acyclovir, amantidin vagy
ribavirin jön szóba.

98
Immunszuprimált betegnél gondolni kell cytomegalovírusra, és Pneumocystis carinii
fertőzésre.

11.2. Húgyúti infekciók

Csaknem valamennyi intenzív osztályon észlelt betegnek van hólyagkatétere. A katéter
körüli kolonizáció esélye annak időtartamával egyenes arányban nő, ezért mihelyst a beteg
állapota azt lehetővé teszi a katétert el kell távolítani. A rendszeres katétercsere nem
javasolt, mert fokozza a fertőzésveszélyt. A tartós katéterezés ellenére ritka, hogy pusztán
húgyúti infekció lenne a felelős a beteg szeptikus állapotáért. A pozitív vizeletleoltás
önmagában ritkán indikálja az antibiotikus terápiát, de érdemes figyelembe venni a
kitenyészett kórokozót, és annak érzékenységét az antibiotikum megválasztásakor. Az
empirikus (lásd fent) széles spektrumú antibiotikus kezelés hatásos a leggyakoribb húgyúti
kórokozók (E. coli, Enterococcus) ellen is.

11.3. Kanül infekció

Ha a betegtől steril körülmények között levett vérből baktériumot tenyésztünk ki, akkor
pozitív hemokultúráról, vagy bakterémiáról beszélünk. Ennek oka lehet: pneumonia,
peritonitis, tályog, húgyúi infekció, stb, de gyakran okozhatják intravaszkuláris katéterek is
(centrális vénás, és/vagy artériás kanülök). A tenyésztés és rezisztencia alapján elkezdett
antibiotikus kezelés mellett szükséges a kanülök eltávolítása, szükség esetén cseréje is. A
kanül cserének két módja lehetséges. Egyrészt vezetődrót segítségével a régit eltávolítjuk,
majd ugyanazon a dróton egy steril kanült vezetünk be, de csak akkor, ha a bevezetés helyén a
bőr nem gyulladt. A másik módszer, hogy máshol helyezünk be steril körülmények között egy
új kanült.

11.4. Abdominális infekció (peritonitis)

Bél, gyomorperforáció estén a bél kórokozói a hashártyára kerülve okozhatnak gyulladást,
infekciót. Amennyiben a sebészi beavatkozás idejében (kb: 6 órán belül) történt, és sikerült a
hasüreget kiöblíteni, úgy csak kontaminációról beszélünk. Abdominális infekcióról akkor
beszélünk, ha 6 óránál hosszabb kontaminációról van szó, ha a műtét során a fizikális lelet
igazolta a peritonitist, vagy a műtét után az intenzív osztályon válik a szepszis jelei alapján a
peritonitis valószínűsíthetővé. A műtét során a hasűri váladék leoltása segítheti a célzott
kezelést. Leggyakoribb kórokozók: Enterobacteriaceae, Bacteriodes, P. aeruginosa. Az
intenzív osztályon kialakult súlyos peritonitis empirikus kezelésére olyan széles spektrumú
antibiotikumot kell választanunk, ami hatásos aerob/anaerob Gram-negatív baktériumok ellen
(imipenem, meropenem).

Ajánlott irodalom
1. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, Bruining HA, White J, Nicolas-Chanoin MH, Wolff
M, Spencer RC, Hemmer M. The prevalence of nosocomial infection in intensive care
99nt he99n Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care
(EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995; 274:639-644
2. Bergmans DC, Bonten MJ, Gaillard CA, van Tiel FH, van der Geest S, de Leeuw PW,
Stobberingh EE. Indications for antibiotic use in ICU patients: a one-year prospective
surveillance. J Antimicrob Chemother. 1997; 39: 527-535
3. Brown EM. Empirical antimicrobial therapy of mechanically ventilated patients with
nosocomial pneumonia J Antimicrob Chemother. 1997; 40: 463-468
4. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. The International
Sepsis Forum. Intensive Care Med. 2001; 27 (S1): S1-134.

99
12. Infekció-kontroll az intenzív osztályon
Molnár Zsolt

Az infekció-kontrol szerves része valamennyi kórházi intézménynek, és hatékony

működéséhez egy egységes koncepció betartása szükséges valamennyi osztály részéről. Egyre
több bizonyítékunk van arra, hogy a nozokomiális infekció szervezett kórházi ellátása javítja a
morbiditási, mortalitási mutatókat, és jelentős anyagi megtakarítást is jelent az
intézményeknek. Az infekció-kontrol fontosságát az a tény is igazolja, hogy egyre szaporodik
azon kórokozók száma, melyek a szokásos antibiotikum kezelésre rezisztensek.

12.1. Veszélyes kórokozók

Ezek azok a kórokozók, melyeket a klórházak infekció-kontrol csoportjai magas
kockázatúnak tartanak, és bárhol felüti a fejét valamelyikük, a kórházhigiénés szolgálat kérés
nélkül is megjelenik, és szervesen részt vesz a munkában mindaddig, míg a fertőzés el nem
múlik.
- MRSA
- Streptococcus pyogenes
- Vancomycin rezisztens enterococcusok (VRE)
- Multi-rezisztens Gram-negatív kórokozók (pl: „extended spectrum beta-lactamase,
ESBL, termelő enterobactericeae)
- Clostridium difficile
- Salmonella spp., Shigella spp., E. coli 0157
- Mycobacterium tuberculosis
- Influenza „A” vírus
- Varicella zoster
- Creutzfeld-Jakob betegség
- HIV fertőzés

12.2. Infekcióra hajlamosító tényezők

- A 48 órát meghaladó terápia az ITO-n
- Trauma
- Gépi lélegeztetés
- Hólyagkatéterezés, és tartós hólyagkatéter
- Tartós intravaszkuláris kanülők (elsősorban a centrális vénás kanülök)
- Stressz ulcus profilaxis (kivált a gyomorsav pH csökkentés)
- Rossz általános állapot (alultápláltság, krónikus szervi elégtelenség)
- Nem-steril sebészi beavatkozás

12.3. Infekció-kontrol protokollok, irányelvek

Ahhoz, hogy az infekció-kontrol megfelelően működjék, a következő protokollok, irányelvek
kialakítása szükségeltetik:
- Az adott intézetre szabott antibiotikum kezelési protokoll.
- A szepszis, antiszepszis protokollok az egyes beavatkozásokhoz.
- A beteg izolálásának (elkülönítő kórteremben kezelésének) indikációs és kivitelezési
protokollja.
- Fertőtlenítési és sterilizálási protokollok.
- Hulladék-kezelési irányelvek.
- Járvány esetére kidolgozott protokoll.

12.4. Higiéne

100
Az ITO nem fertőző osztály, és nem is műtő, de a nozokomiális infekciók megelőzése
érdekében fontos az alábbi higiénés szabályokat betartani.

12.4.1. Az ITO környezet

Bár az ITO személyzete tehető a leginkább felelőssé a kórokozók betegről-betegre történő
átviteléért, maga az osztály felépítése, szerkezete, épületgépészeti megoldásai is fontos
szerepet játszhatnak a megfelelő infekció-kontrolban. A levegő minősége az egyik ilyen
tényező. Egyes helyeken filtrált levegőt használnak, de ennél fontosabb a szellőzés, ami
óránként többszöri teljes légcserét jelent. Javasolt az osztálytól távol felszerelt légcserélő
berendezés, aminek számtalan előnye van hagyományos klíma berendezésekkel szemben.
Utóbbiak, mivel az osztály légterében vannak, hajlamosak baktériumok telephelyéül szolgálni
(pl: Legionella), kitisztításuk csak az osztály bezárásával lehetséges, időigényes, költséges
eljárás. Természetesen a takarítás szerepe sem elhanyagolható. A por, piszok ugyancsak jó
táptalaj egyes kórokozóknak, mint az MRSA, vagy a Clostriduim. Nemzetközi ajánlás, és
gyakorlat, az osztály folyamatos tisztántartása, az osztály bezárását szükségeltető
fertőtlenítések nélkül, szemben a hazai időnkénti „nagytakarításos” gyakorlattal. Ez utóbbi, az
amúgy is intenzíves ágyhiányban szenvedő ellátást tovább terheli, komoly veszéllyel járhat az
akut betegellátásban, és bizonyíthatatlan haszonnal a nozokomiális infekciók megelőzését
illetően.

12.4.2. Kézmosás
Axióma, hogy mindenkinek aki a betegellátásban részt vesz kezet kell mosnia mielőtt, és
miután beteghez nyúl. Falra szerelt, alkarral működtethető adagolókból nyomjuk a kezünkre
a tetszés szerinti vegyszert. A mindennapi rutinban a kézmosással a célunk, a kezünkre tapadt
u.n. tranziens (átutazó) kórokozók eltávolítása, hiszen ezek azok, melyeket egyik betegről a
másikra átvihetünk. Az antiszeptikus szappanokat akkor használunk, ha mechanikus
tisztításra is szükség van. A szappant vízzel leöblítjük, és a csapokat, csakúgy, mint a
vegyszeradagolókat könyökkel, alkarral működtetjük. Amennyiben több beteggel is
foglalkozunk egymás után (pl: a vizitek idején), elegendő, ha betegek között alkohol
tartalmú oldattal tisztítjuk a kezünket, amit természetesen nem mosunk le. 70%-os etanol
eldörzsölése a kezünkön, néhány másodperc alatt az életképes kórokozók számát 99.7%-kal
csökkenti.
Sebészi bemosakodáskor fontos a behatási idő is, ilyenkor az adott szeren szereplő előírásnak
megfelelően, és időközökben általában 5x1 percig végezzük a bemosakodást. Európában
általában alkoholos oldatokat használunk, az USA-ban a klórhexidin oldatokat részesítik
előnyben.

12.4.3. Kesztyű, sapka, szájkendő, védőkötény

Az állandó kesztyűviselés egy ITO-n, nem csak, hogy nem használ a betgeinknek, de
valószínűleg árt is. A kesztyű alatt ugyanis ideális közeget találnak a baktériumok
szaporodásukhoz (meleg, nedves, oxigénszegény). Saját védelmünk érdekében természetesen
indokolt esetben (pl: váladékok eltávolítása) kesztyűt viselünk. Steril kesztyűt csak invazív
beavatkozásokhoz használunk.
Nincs arra bizonyíték, hogy az ITO-n végzett perkután beavatkozásokhoz (centrális véna
biztosítás, artéria kanülálás, perkután tracheostomia, stb) a sapka, szájkendő viselése,
csökkentené a nozokomiális infekciók gyakoriságát. Fontos viszont, a megfelelő előkészület,
fertőtlenítet külön asztalon, megfelelő steril izolálás, és steril köpeny viselése, a Seldinger
dróttal végzett beavatkozásokhoz (lásd 6.3. fejezet).
A látogatóknak, és betegnél „szennyes” beavatkozást végző személyzetnek (tisztába tétel,
gtrachea szívás, vérvétel, stb.), műanyag védőkötény viselése kötelező. Mivel ruházatunk

101
óhatatlanul hozzáér a beteg adott esetben szennyezett ágyához, az egyszerhasználatos
műanyag kötény minket, és a többi beteget is védi a nozokomiális infekciók terjedésétől.

Ajánlott irodalom
1. Abrutyn F, Goldmann DA, Sheckler WE. Saunders infection control reference service.
Saunders, 1998

102
13. SIRS és szepszis
Molnár Zsolt

Bár a szepszisről, mint az intenzív terápia legnagyobb kihívásáról (magas mortalitás, drága
kezelési költség) manapság egyre több szó esik, maga a fogalom körüli zűrzavar mit sem
látszik enyhülni. Annak ellenére, hogy a szepszsisről sokszor, mint határozott diagnózis
beszélünk előadásokban, vagy a klinikai gyakorlatban, a tény az, hogy a szepszis nem egy
definitív betegség. Azaz, nem tudhatjuk pontosan, valójában ki, mit is ért pontosan szepszis
alatt. Bone és munkatársaiban vetődött fel először az igény egy objektív szepszis kritérium
létrehozására, egy multicentrikus vizsgálat tervezése kapcsán, melyben a metilprednizolon
adjuváns kezelés hatását vizsgálták szeptikus sokkban. A szepszis-szindróma u.n. „Bone-féle”
definíciója szerint: a szepszis, az infekcióra adott szisztémás válasz. A szepszis-szindróma
klinikai jeleiről azonban fontos tudnunk, hogy nem valamilyen élettani vizsgálat, vagy
prospektíven hitelesített („validált”) tanulmány eredményeiből álltak össze, hanem egy
maréknyi kutató konszenzusán alapulnak, melyet egy Las Vegas-i hotelszobában állítottak
össze. Ennek okán számos kritika érte a szepszis definíciót, és még ugyanabban az évben
létrejött az ACCP/SCCM (American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine) konszenzus konferencia, melyen definiálták az infekció, bakterémia, szepszis,
súlyos szepszis, szeptikus sokk fogalmait, és bevezettek egy új definíciót, a szisztémás
gyulladásos választ, a SIRS-t (systemic inflammatory response syndrome).

13.1. Definíciók
- Infekció: A mikroorganizmusokra adott gyulladásos válasz.
- Bakterémia: Élő baktérium jelenléte a vérben.
- SIRS: Különböző, a szervezetet ért inzultusokra adott gyulladásos válasz, amikor az
alábbi tünetek közül legalább kettő fennáll:
o Hőmérséklet: > 38 oC vagy < 36 oC
o Pulzusszám: > 90/perc
o Légzésszám: > 20/perc, vagy a PaCO2 < 30 Hgmm
o Fehérvérsejt szám: > 12 000sejt/mm3, < 4000sejt/mm3, vagy > 10% éretlen
forma

- Szepszis: Az infekcióra adott szisztémás válasz + SIRS

- Súlyos szepszis: Szepszis + szervdiszfunkció, hipoperfúzió, vagy hipotenzió.
- Szeptikus sokk: Szepszis-indukálta, kielégítő folyadékreszuszcitáció ellenére
fennálló, hipotenzió:
o Szisztolés vérnyomás < 90 Hgmm, vagy
o 40 Hgmm-es csökkenés a beteg alapértékéhez képest, vagy
o Vazopresszor igény: a vérnyomás csak vazopresszor (noradrenalin, dopamin)
adásával tartható
o + szöveti, szervi perfúziós zavarok
- Többszervi elégtelenség (Multiple System Organ Failure, MSOF):
Szervdiszfunkció fellépte az akutan kritikus állapotba került betegben, akiben a
homeosztázis beavatkozás (értsd: szervtámogató kezelés) nélkül, nem tartható fenn.
(Lásd: 14. fejezetet.)

13.2. A gyulladásos kaszkád kórélettana

A szepszis, és a szisztémás gyulladásos válasz kórélettana minden részletében nem ismert.
Úgy tűnik, hogy a kiváltó ok „típusától” függetlenül, egy gyulladásos láncreakció indul el a

103
beteg szervezetben (13-1. ábra). Valamely inzultus (trauma, infekció, műtét, stb.) hatására
proinflammatorikus citokin produkció (tumor nekrózis faktor, TNF; interleukinek, IL;
trombocita aktiváló faktor, PAF, stb) indul el a makrofágokban. A citokinek aktiválják a
leukocitákat, neutrofil-endotél adhéziós molekulák termelődnek, ami elősegíti azok
migrációját a szövetekbe. A leukocitákból inflammatorikus molekulák szabadulnak fel
(complementek, prosztaglandinok, proteázok, stb), melyek további citokin termelést
serkentenek. Iszkémia-reperfúziós sérülés ugyancsak szerepet játszik a
patomechanizmusban, melynek révén laktát acidózis alakulhat ki, oxigén szabadgyökök
képződnek, és az oxidatív/antioxidáns egyensúly felborulása miatt oxidatív károsodást
szenvedhetnek a sejtek, szövetek. Arachidonsav metabolitok szabadulnak fel, melyek
szerepet játszanak a láz, tachycardia, tachypnoe és laktát acidózis kialakulásában. Anti-
inflammatorikus mediátorok is képződnek, mint az IL-6, IL-10, melyek negatív feedback
révén gátolják a TNF termelést, a T-limfocita és makrofág aktivitást, valamint serkentik az
immunglobulin termelést. A reakció hevességétől függően a gyulladásos válasz
eredményeként kialakulhat SIRS, szepszis, szeptikus sokk, ami hathatós segítség nélkül
többszervi elégtelenségbe torkollhat.

104
13-1. ábra. A gyulladásos kaszkád. (Magyarázatot lásd a szövegben)

Inzultus
Endotoxin, Trauma, Steril
gyulladás, Operáció, stb

Humorális aktivitás
Inteerferon, Complemenet

Macrofágok
TNF; IL-1,6,10; PAF

PMN
Fiziol. reakció FR, PAF, Kemotaxis
Láz, PCT, CRP
Endothel
NO, E-selectin, NFkB

Szepszis, súlyos Szepszis, Szeptikus sokk

MSOF

13.3. Szepszis diagnosztika

Mint azt a definíciók paragrafusban láttuk, a szepszis diagnózisa nem egyszerű. Többek
között azért, mert nem definitív betegségről, hanem egy állapotról van szó, melynek klinikai
jelei rendkívül változatosak lehetnek, ezért a szeptikus beteg felismerése, az állapot
diagnózisa komoly szakmai tapasztalatot
A fent tárgyalt klinikai jeleken kívül vannak olyan biokémiai tünetek, melyek segíthetnek a
szepszis felismerésében. A kilencvenes években számos vizsgálat született, általánosan
alkalmazható eredmények nélkül. Láz, fehérvérsejtszám, C-reaktív protein, alacsony
szenzitivitásuk és specificitásuk miatt az intenzív osztályon nem megbízhatóak. A
leggyakrabban vizsgált cytokinek közül a TNF- α, az IL-6, az IL-1 és újabban az IL-8
szérumszintjének monitorozása terjedt el. Hátrányuk, hogy féléletidejük rövid, néhány
perctől 2-3 óráig terjed és a méréshez szükséges felszerelés ma még igen drága, ezért
elsősorban a kutatásban van szerepük, a klinikai gyakorlatban nem terjedtek el. A szérum
prokalcitonin (PCT) szint a bakteriális szepszis ma ismert legérzékenyebb markere. Több
tanulmány vizsgálta a PCT szint és a SIRS valamint a szepszis kapcsolatát. A kezdeti biztató
eredmények szerint a PCT szint jelentős emelkedése, a bakteriális szepszis specifikus markere
lehet.

13.4. SIRS, szepszis kezelése

A SIRS, szepszis, illetve szövődményeik monitorozása és kezelése kimeríti a modern intenzív
terápia teljes kelléktárát. Nincs ennek a jegyzetnek egyetlen olyan fejezete sem, amely ne
kapcsolódna szerves módon a szepszisnek nevezett problémához. Van mégis néhány pont,
amit itt érdemes kiemelni, ami a szepszist, mint koncepciót jelenti.

105
- Általános szempontok: A szisztémás gyulladásos válasz kezelésekor egyidőben kell
két dolgot tenni. Egyrészt az okot kell kezelni, miközben a vitális funkciókat
stabilizáljuk. Az előbbit agresszív antibiotikus, és amennyiben lehetséges, sebészi
kezeléssel érjük el. Az utóbbit elsősorban a DO2/VO2 arány normalizálásával, ami
oxigén terápiát, lélegeztetést, szedálást, folyadékterápiát, inotróp/vazopresszor
kezelést jelent. Ezzel nem csak a globális hemodinamikai mutatókat igyekszünk
rendezni, hanem a kielégítő szervi perfúzió (vese, máj, gasztrointesztinális traktus)
elérése is célunk. Betegeink megfelelő, lehetőleg enterális táplálása, elősegít
megőrizni a bélmucosa integritását, miközben a kalória igényt is fedezi.
- Célvezérelt terápia: Ez a koncepció három különböző formában, közel három
évtizede szerepel az intenzív terápia érdeklődésének középpontjában.
o Szupramaximális DO2: Az első feltevés az volt, hogy egy előre
meghatározott szupramaximális DO2-t elérve (folyadékkal és inotróppal), a
mortalitás javítható. A kezdeti bíztató eredmények után az igazolódott, hogy
vagy nincs különbség, vagy a szupramaximális DO2 mint cél, rontja a betegek
kimenetelét.
o Gyomor mucosa pH (pHi): A következő elgondolás alapját az képezte, hogy
a globális paraméterek (DO2, VO2, szérum laktát szint), nem jelzik időben az
egyes szervek hipoperfúzióját, márpedig a keringés centralizációjakor
bekövetkező redisztribúció, először a gasztriontesztinális traktustól vonja el a
vért, lokális hipoxiát okozva. Egy speciális gyomorszondával (tonométer),
egyszerűen meg tudjuk határozni a gyomormucosa pH-ját (pHi). A
gyomorszonda végén egy szilikon ballont fiziológiás sóoldattal töltünk meg,
melyet 90 percig a gyomorba helyezünk. Ez az idő elegendő, hogy a CO 2
számára átjárható szilikon membránon keresztül, a gyomormucosában
termelődő anyagcserevégtermék CO2 a ballonba diffundáljon. Ezt követően a
ballon tartalmát kiszívjuk, és a vérgázgépben meghatározzuk a CO 2 tenziót,
melyből a Henderson-Hasselbach egyenlet segítségével meghatározzuk a pHi-
t. Az elmúlt 10 év kutatásai azt igazolták, hogy míg a pHi jól korrelál a
kimenetellel (alacsony pHi a halálozással, magas a túléléssel), de a pHi alapján
irányított kezelés nem vezetett a betegek jobb kimeneteléhez.
o „Early goal directed therapy” (EGDT): A korai célvezérelt terápia a
centrális vénás szaturáció (ScvO2) normalizálását tekinti legfőbb céljának.
Normális esetben a hemoglobin oxigén szaturációja az artériás vérben 98-
100%. A kapillárisokban a sejtek kivonják az artériás vérből az oxigént, ami a
hemoglobin oxigénszaturációjának kb: 25-30%-os csökkenését eredményezi,
így a normális ScvO2 kb: 70-75%. Az EGDT hipotézis szerint önmagában a
DO2 normalizálása nem elegendő, illetve csak akkor, ha az ScvO 2 a normális
tartományban van. Amennyiben az ScvO2 alacsony (<60%) emelni kell a DO2-
t (folyadék, inotróp, transzfúzió) mindaddig, amíg az ScvO2 el nem éri a kívánt
60-70%-os értéket.
- Specifikus kezelés: Az elmúlt két évtizedben rengeteg kutatást, munkát, és pénzt
fektettek különböző specifikus kezelések kipróbálására világszerte. Ezek célja, a
keringő endotoxin, TNF, IL-1, vagy az oxigén szabadgyökök semlegesítése volt.
Egyik sem hozott áttörést a szepszis kezelésében, a vizsgálatok leálltak. Ugyancsak
kudarccal végződtek, a szepszisre jellemző vazodilatációért felelős nitrogén monoxid
(NO) szintézisének gátlását célzó kísérletek. Ezek a tények is csak azt támasztják alá,
hogy a szepszis nem önálló betegség, nem lehet egyetlen szerrel megoldani azt az
összetett problémát amit a szepszis definíció takar.

106
Ajánlott irodalom
1. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. The International
Sepsis Forum. Intensive Care Med. 2001; 27 (S1): S1-134
2. American College of Chest Physicians – Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-875
3. Marshall JC. Clinical trials of mediator-directed therapy in sepsis: what have we
learned? Intensive Care Med 2000; 26: S75-S83
4. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E,
Tomlanovich M; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-
directed therapy 107nt he treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med
2001; 345:1368-77
5. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al: Surviving Sepsis Campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care
Med. 2008 Apr;34(4):783-5.

107
14. Többszervi elégtelenség („Multiple system organ failure”, MSOF)
Molnár Zsolt

Ha a szepszisről azt mondtuk, hogy az intenzív terápia legnagyobb kihívása, akkor ez

méginkább igaz a MSOF-re. Az intenzív osztály munkájának jelentős része abból áll, hogy a
hat fő, életfontosságú szervrendszer (központi idegrendszer, légzés, keringés, veseműködés,
májműködés, vérképző rendszer) működését folymatosan/rendszersen monitorozza, és
amennyiben szervdiszfunkciót észlel, akkor az egyes szervek működését szervtámogató
kezeléssel normalizálja. Ezzel megteremti a feltételét annak, hogy a beteg, amennyiben van
szervezetében elegendő tartalék, a szisztémás gyulladást, szeptikus folyamatot elindító
inzultust, és annak szövődményeit kiheverje. Mint azt az előző fejezetben láttuk, valamely
inzultus hatására létrejövő kaszkád mechanizmus, vagy szisztémás gyulladás eredményeként
több szerv működése is zavart szenvedhet, vagy elégtelenné válhat. A folyamat
jellegzetessége, hogy az inzultus primér helyétől távoli szervek is áldozatul esnek a
betegségnek, és a szervek összeomlása teljesen kiszámíthatatlan sorrendben, és az
inzultustól függetlenül jön létre. Így, egy pancreatitisben szenvedő betegnél a szisztémás
gyulladás, és többszervi elégtelenség első jele igen gyakran a tudatzavar, de van, amikor a
veseelégtelenség, vagy máskor a légzési elégtelenség. Hasonlóan, egy pneumonia esetében a
szepszis első „távoli” szervi áldozata lehet a keringés, vagy a vese, stb. Ezek, az áldozatul
esett szervek, az intenzív terápia segítsége nélkül rövidesen irreverzibilisen károsodnának.
Ezért fontos a folyamatos, minden betegágy melletti nővérjelenlét (egy beteg-egy nővér), akik
folyamatosan észlelik a kritikus állapotú betegek életfontosságú szervfunkcióit, méréseket
végeznek, és azonnal szólnak az orvosnak, ha a normálistól eltérő eredményt regisztrálnak.
Néhány óra, sok esetben néhány perc késlekedés súlyos, adott esetben végzetes
szövődményeket vonhat maga után.

14.1. Szerdiszfunkciók
Mikor mondhatjuk egy szervre, hogy működése elégtelen? Melyik legyen az a paraméter, ami
egyszerűen mérhető, és hűen jellemzi az adott szerv funkcióját? Ezek a kérdések, csakúgy
mint a szepszis esetében, még nincsenek nyugvóponton. A jelenleg legelfogadottabb
paramétereket a szervdiszfunkció jellemzésére és értékelésére a 14-1. táblázat foglalja össze.

108
14-1 táblázat. A „Multiple Organ Dysfunction Score”, MODS

Szerv- Pontszám
rendszer 0 1 2 3 4

Keringés
(P, inotróp, Laktát) <120 120-140 >140 Inotróp seL>5

Légzés
(PaO2/FiO2) >300 226-300 151-225 76-150 <75

Vese
(se Creatinine) <100 101-200 201-350 351-500 >500

Máj
(Se Bilirubin) <20 21-60 61-120 121-240 >240

Vérképzőrendszer
(TCT szám) >120 81-120 51-80 21-50 <20

Kp. Idegrendszer
(GCS) 15 13-14 10-12 7-9 <6

P, pulzus: 1/min; Laktát: mmol/L; Creatinine: µmol/L; Bilirubin: µmol/L; TCT: G/L; GCS:
Glasgow Coma Scale

A fenti táblázat adatait egy retrospektív vizsgálat alapján javasolták a szerzők, majd ezeket
prospektíven hitelesítették. Az egyes szerveket jellemző paraméterek a következők:

- Keringési elégtelenség: Erről bővebben már a 2. fejezetben esett szó. A fenti

táblázatban foglalat mutatókon kívül természetesen számos paraméter (vérnyomás,
CO, stb) utalhat a keringési rendszer elégtelenségére, mégis az egyre fokozódó
tachycardia, a katekolamin igény, és a szervezet jelentős anaerob anyagcseréjét jelző
magas laktát szintek bizonyultak a legmegbízhatóbb, legegyszerűbb mutatóknak.
- Légzési elégtelenség: A hipoxémia-, vagy másnéven Horovitz-kvóciens, mely az
intrapulmonális sönt, vagy vénás keveredés legjobb mutatója, jelzi
legkövetkezetesebben a légzési elégtelenség fokát. (Fontos elemei még a légzési
elégtelenség súlyosságának megítélésében: PaCO2, a légzésszám/légzési munka, a
radiológiai képalkotó eljárások eredményei)
- Vese elégtelenség: Bár az óradiurézis, a karbamid nitrogén (CN), szérum kálium,
és az aktuális bikarbonát egyaránt mutatói az akut veseelégtelenségnek, a
legérzékenyebben mégis, a szérum creatinin szint mutatja a vese elégtelenség
súlyosságát.
- Máj elégtelenség: A belgyógyászati rutinban elsősorban a transzamináz enzimeket
(GOT, GPT, LDH, ALP, stb) illetik a „májfunkció” közös terminusával. Az intenzív
terápiában ezek az enzimek számos ok miatt kórosak lehetnek (szívizom-, agyszövet-,
izom-károsodás), ezért értékük kevéssé szenzitív, és specifikus. Amit viszont a máj
naponta termel, az az albumin, alvadási faktorok (szérum protrombin szint), és az
epefesték (szérum bilirubin). A három közül az utóbbi a legérzékenyebb és
legspecifikusabb mutatója a májdiszfunkciónak.

109
 - Vérképzőszervi elégtelenség: A csontvelő működését, illetve a szepszis csontvelőre
kifejtett hatásának súlyosságát a trombocita szám csökkenése jelzi.
- Tudatzavar: Megítélésére a legszélesebb körben elterjedt, és elfogadott módszer a
Glasgow Coma Scale, melyben a szemnyitást (1-4), beszédet (1-5), és a motoros
választ (1-6) pontozzuk, melynek összege 3-15. A 15 jelenti a tiszta tudatot, a 3 a
kómát.

Természetesen, a 14-1. táblázat pusztán a betegek nyomonkövetésére, az állapot

súlyosságának dokumentálására való. Az adott szervdiszcfunkció megítélése körültekintő,
minden részletre kiterjedő vizsgálat, és mérések elemzése, értékelése révén történik. Az egyes
szervekre jellemző, és az imént részletesen említett paraméterek mindegyikét értékeljük,
naponta legalább kétszer, s ha kell többször. Csak ezzel, a folyamatos, és szoros
monitorozással érhető el, hogy biztosítsuk a beteg gyógyulásához elkerülhetetlen azonnali
intervenciót.

Ajánlott irodalom
1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple
organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care
Med 1995; 23: 1638-1652
2. Cook R, Cook D, Tilley J, Lee K, Marshall J; Canadian Critical Care Trials Group.
Multiple organ dysfunction: baseline and serial component scores. Crit Care Med
2001; 29: 2046-2050

110
15. Gépi lélegeztetés
Molnár Zsolt, Zöllei Éva

A tüdő, normális esetben, a nyugodt légzés alatt, mindössze néhány vízcm (±3) légúti
nyomásváltozáshoz szokott szerv, mely alól csak a köhögés, tüsszentés és Valsalva-manőver
(hasprés) során létrejött átmenetileg magas (akár +60 vízcm) nyomások képeznek kivételt.
Előfordulnak azonban olyan helyzetek, amikor az intermittáló pozitív nyomással végzett gépi
lélegeztetés elkerülhetetlenné válik, pl. légzési elégtelenség, súlyos balkamra elégtelenség,
tudatzavar stb, esetén. Míg a gépi lélegeztetés az egyik legfontosabb szervtámogató kezelési
lehetőségünk az intenzív osztályokon, fontos tudnunk, hogy a kellő szakmai felkészültség és
körültekintés nélkül végzett lélegeztetéssel árthatunk, sőt, potenciálisan akár életveszélyes
helyzetet is teremthetünk.

15.1. A pozitív nyomású lélegeztetés élettani hatásai

A gépi lélegeztetés során, ellentétben a spontán légzéssel, a belégzés alatt a mellkasban a
nyomás pozitív. Ennek egyik jelentős hatása, hogy csökkenti a vénás visszaáramlást,
csökkenti az intrathorakális vérvolument, így csökkentheti a perctérfogatot. Ennek gyakori
következménye a lélegeztetés megkezdésekor észlelt hypotenzió, mely különösen
hypovolaemias beteg esetében igen kifejezett lehet. A belégzés alatti pozitív nyomás másik
fontos következménye, hogy az aorta kezdeti szakaszának transzmurális nyomását csökkentve
csökkenti a bal kamrai afterloadot. Ez viszont congestiv szívelégtelenségben kifejezetten
előnyös, javíthatja a beteg állapotát a bal kamra tehermentesítésével. A gépi lélegeztetés
mindezek mellett változásokat eredményezhet a pulmonális vascularis rezisztenciában,
mégpedig csökkentve a hypoxiás pulmonális vazokonstrikciót mértékét csökkentheti azt,
viszont azokon a területeken, ahol a tüdő túlfeszül, az alveoláris ereket komprimálva
növelheti azt. A pulmonális vaszkuláris rezisztencia változása így előre pontosan nem
megjósolható, kettő eredőjéből alakul ki. Végül, a pozitív nyomású lélegeztetés változásokat
okozhat távoli szervek perfúziójában és működésében is, részben a perctérfogat változása,
részben a neurális és hormonális kompenzáló mechanizmusok által.

15.2. Lélegeztetési módok

A lélegeztetést végezhetjük valamilyet tipusú maszkon keresztül, ekkor beszélünk non-
invazív lélegeztetésről, vagy a légcsőbe vezetett tubuson át, (melyet narkózisban izomlazítás
után vezetünk be), ezt nevezzük invazív gépi lélegeztetésnek. Mindkét esetben több fajta
lélegeztetési mód közül választhatunk, melyek mindegyikének megvannak az előnyei,
hátrányai. A modern lélegeztető gépeken számos lélegeztetési mód, és különböző, a beteg
igényeihez könnyen alkalmazkodó lélegeztetési program elérhető. A gyártók által .használt
elnevezések azonban nem egységesek, ezért nem könnyű eligazodnunk a különböző
lélegeztetési módok dzsungelében. Segíthet ebben, ha ismerjük a „klasszikus” alap
üzemmódokat., valamint tisztában vagyunk a lélegeztetőgép működésének alapelveivel.
A gépi lélegeztetés során a belégzést vagy a respirátor (kontrollált üzemmódok) vagy a beteg
belégzési kezdeménye indítja el (spontán, támogatott üzemmódok). A kilégzési fázisra
történő átváltást szintén vagy a gép határozza meg (kontrollált üzemmódokban a belégzési idő
letelte), vagy a légúti csúcsáramlás csökkenése (általában 25%-ra) vezet a kilégzési fázis
megkezdéséhez (csak spontán, nyomás támogatott üzemmódban). A belégzési fázis alatt a
respirátor vagy a légzési volument (volumen kontrollált, vagy volumen támogatott
üzemmódok), vagy a légúti nyomásokat garantálja (nyomás kontrollált ill. nyomás támogatott
üzemmódok). A modern lélegeztetőgépekben már vannak ún, kettős vezérlésű üzemmódok,
melyek mind a nyomást, mind a légzési volument tudják garantálni. A kilégzési fázisban a
gázok gyorsan a környezetbe áramlanak, és a légúti nyomás az általunk minden esetben

111
beállítható kilégzés végi nyomásra (pozitive end exspiratory pressure, PEEP) csökken. A
belégzett oxigén konzentrációt (fraction of inspired oxygen, FiO2) természetesen minden
üzemmódban mi állíthatjuk be.
A következőkben csak a leggyakrabban használt alap üzemmódokat írjuk le röviden. Tudnunk
kell, hogy egyik lélegeztetési módról sem bizonyított, hogy a túlélés szempontjából jobb
lenne a másiknál, ennél fontosabb az, hogy jól ismerjük azt az üzemmódot, amit használunk,
és a lélegeztetés hatásait, ill. a beteget megfelelően monitorozzuk

15.2. Lélegeztetési módok

Számos lélegeztetési mód, és különböző, a beteg igényeihez könnyen alkalmazkodó
lélegeztetési program elérhető ma már a modern lélegeztető gépeken. Mégsem helyettesíti
egyik sem, a beteg mellett álló klinikust, aki elvégzi a szükséges beavatkozást, és
monitorozza, méri annak hatását.
- Térfogatvezérelt (garantált) üzemmód (CMV, SIMV): Azt jelenti, hogy mi állítjuk
be a légzési volument, a VT-t, és a légzésszámot, frekvenciát. Kontrollált (controlled
mandatory ventilation, CMV), és szinkronizált (assist control ventilation,
synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV) változata létezik. Hátránya,
hogy amennyiben megváltozik, romlik, a beteg tüdejének compliance-a, úgy
magasabb nyomással, de az elrendelt térfogatot befújja a betegbe. A CMV üzemmódot
manapság már ritkán használjuk, mivel a betegeket nem lazítjuk, és az a cél, hogy a
beteg mielőbb vegye a levegőt, és minnél inkább ő irányítsa a gépet, és ne fordítva.
- Nyomásvezérelt (garantált) üzemmód (PCV, PSIMV): Ennek is létezik CMV, és
SIMV üzemmódja, de ennél a módnál is a SIMV üzemmódot használjuk. Lényege,
hogy nem a VT-t állítom be, hanem azt a csúcsnyomást, amelyet a gép a belégzési
fázis alatt fenntart (csúcsnyomás, PIP). A PIP-PEEP adja a nyomásamplitúdót.
Hátránya, hogy amennyiben változik a beteg tüdejének compliance-e, úgy nő, vagy
csökken a VT, ami hipo-, illetve hiperventilációt eredményezhet. Előnye, hogy a
barotrauma lehetősége, az alveolusok túlfúvódásának veszélye csökken.
- Nyomástámogatott üzemmód (Pressure support, PS): A leggyakrabban alkalmazott
üzemmód. A beteg spontán légzik, azaz elindítja a légzést, amire a gép „rásegít”.
Hasonlít a PCV-hez, azzal a különbséggel, hogy itt nem állítunk be légzésszámot,
hanem a beteg maga irányítja a légzés ritmusát. A mi dolgunk annak beállítása, hogy
a gép hány vízcm-es légúti nyomással nyomja a beteg tüdejébe a levegőt. (Úgy
képzeljük el, mint amikor húzunk egy kocsit, és az első rántást követően valaki
hátulról elkezdi tolni, így csökkentve a húzáshoz szükséges erőt).
- Magas frekvenciájú, jet-lélegeztetés (HFJ): Kis légzési volumenek (5-10ml) nagy
nyomással történő injekciója a tubusba, légutakba (100-200/min). Speciális
respirátorral kivitelezhető, haszna még nem bizonyított egyértelműen.
- Non-invazív lélegeztetés: A beteg arcára erősített maszkon keresztüli lélegeztetés.
Előnye, hogy a beteg tüdejét nem kell intubálni. Hátránya, hogy a maszk
kényelmetlen, klausztrofóbiát okozhat, és a beteg magas fokú kooperációjára van
szükség. Bizonyos esetekben (pl: krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő
betegek, akut légzési elégtelenségének kezelésében, akut bal kamra elégtelenség
okozta tüdő oedémában) hasznos lehet, de súlyos légzési elégtelenségben (pl: ARDS)
az invazív lélegeztetést nem lehet elkerülni.

15.3. A lélegeztetés biztonsági szempontjai

A légút, és a légzés kontrollja gépi lélegeztetés során a klinikus „kezében” van, és biztonság
érdekében a következő szempontokat kell szemelőtt tartanunk:

112
- Hipoxia, hiperoxia: Cél, hogy a beteg oxigenizációja a normális értékeken
stabilizálódjon (SaO2~94%, PaO2~70-80 Hgmm). Az oxigenizációt kétféle képpen
javíthatjuk. Egyrészt a FiO2 (azaz a belégzett O2 koncentráció, általában: 0.4-0.6)
emelésével, másrészt a PEEP (pozitív kilégzés végi nyomás, általában: 5-26 vízcm)
emelésével, ami nyitva tartja az alveolusokat kilégzés végén, és így csökkenti az
intrapulmonális vénás keveredést. Megfelelő PEEP alkalmazása esetén csökkenteni
tudjuk a FiO2-t, és arra törekszünk, hogy ezt mielőbb 40-50%-ra csökkenthessük.
Nem kívánatos sem a hypoxia, sem a hyperoxia (oxigén szabadgyökök képződését,
gyulladást, fibrózist okoz), ezért a beteget folyamatosan monitorozzuk pulzoximéterrel
(SpO2), valamint rendszeresen artériás vérgázellenőrzést végzünk, és ennek
megfelelően változtatjuk a FiO2 és PEEP értékét.
- Hipo-, hiperkapnia: A cél lehet normokapnia, a PaCO 2~35-45 Hgmm-en tartása. Ezt
megfelelő alveoláris ventilációval érjük el. Két komponense van, a légzésszám: 10-
20/perc, és a légzési térfogat (VT): 6-7 ml/kg. Ezek emelése az alveoláris ventiláció
fokozódását, és hypokapniát, csökkentése alveoláris hypoventilációt, és hyperkapniát
eredményez. Súlyosabb esetekben (pl: ARDS) megengedhető, hogy a CO 2 magasabb
értékeket is elérjen, amíg a pH nem alacsonyabb, mint pl: ~7,2. Ezt permisszív
hiperkapniának nevezzük. Célja, hogy a beteg tüdejének ne ártsunk magas V T-vel,
még akkor sem, ha az respiratorikus acidózist okoz. Agynyomásfokozódás esetén a
PaCO2-t igyekszünk a normális alsó határán tartani, hogy ezzel is csökkentsük az agyi
vérátáramlást, és agynyomást.
- Baro-, illetve volu-trauma megelőzése: A magas nyomások, nagy légzési térfogatok
károsíthatját a tüdő szövetét, fibrózist okozhatnak, vagy akut szövődményként
pneumotorax, légmell is kialakulhat. Ezért, a lélegeztetési csúcsnyomást, és a
nyomásamplitúdót (vagy nyomáskontrollt) igyekszünk a lehető legalacsonyabb szinten
tartani. A csúcsnyomást lehetőleg 30 vízcm alatt, de a nyomáskontrollt (PIP-PEEP)
mindenképpen 20 vízcm alatt.
- Párásítás: Rendkívül fontos, az intubáció miatt a légzésből kirekesztett felső légút
párásító, melegítő funkciójának pótlása. Ezt vagy aktív párásítással, vagy hő-pára-
cserélő szűrőkkel („heat moisture exchanger”, HME-filter) oldhatjuk meg. Ezzel az
alveoláris levegő elérheti a fiziológiás maghőmérsékletet, és a 100%-os relatív
páratartalmat, ami elengedhetetlenül fontos a csillószőrök működéséhez, és a légúti
váladék feloldásához. Ennek hiányában a váladék besűrűsödik, nyákretenció, súlyos
esetben tubus eldugulás léphet fel, ez utóbbi a beteg életét veszélyeztető helyzetet
teremt.
- Fizioterápia: A lélegeztetett betegek légzőtornája, a tüdők átlélegeztetése, a váladék
szakszerű leszívása fontos része a lélegeztetésnek. A nem szakszerűen végzett trachea-
szívás fatális következménnyel járhat. Ha egy betegnek esik a SpO2-je, és hallhatóan
sok a tüdejében a váladét, az első teendő a tüdők átlélegeztetése 100% O2-vel, majd a
SpO2 rendeződése után a trachea szívása úgy, hogy közben a beteget nem vesszük le
a gépről. Szíváskor a tubusösszekötőn (a tubust a légzőkörrel összekötő toldalékon)
bevezetjük a szívókatétert, és a szívást csak akkor végezzük, amikor a katétert már
kifelé húzzuk. A szívás nem tarthat tovább, mint 10-15 mp. Ellenkező esetben, ha nem
rendezem a hipoxiát, hanem a hipoxiás betegnél végzem a trachea szívást, a betegnél
másodpercek alatt súlyos hypoxia léphet fel, ugyanis a szívással még a maradék O 2-től
is „megfosztom” és a beteget, amiknek bradikardia, de akár aszisztolia, vagy
kamrafibrilláció is lehet a következménye.
- Nozokomiális infekciók megelőzése: A lélegeztetett beteg tüdeje esendő az infekció
kialakulására. Ezért, a 12. fejezetben leírtak pontos betartása elengedhetetlen annak
megelőzése céljából.

113
16. Akut respiratorikus distressz szindróma (ARDS)
Molnár Zsolt, Zöllei Éva

Asbaugh és mts.-i 1967-ben írták le azt a súlyos hypoxaemiás légzési elégtelenséggel járó
tünetcsoportot, amit 1971-ben ugyanazon szerzők az „Adult Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)” névvel illettek. Az ezt követő években a kórkép és kezelése az intenzív terápiás
tudományos érdeklődés középpontjába került. Az akut légzési elégtelenség kezelése mind a
mai napig számos tisztázatlan problémát vet fel, melynek megválaszolására kutatásokat
végeznek világszerte. Az elmúlt több mint harminc év tapasztalatainak és tudományos
eredményeinek dacára, az ARDS mortalitása még mindig 50% körüli. De mit is értünk ARDS
alatt?

16.1 Az ALI/ARDS fogalma

Az ARDS, csakúgy, mint a szepszis, nem egy önálló, vagyis könnyen definiálható betegség,
hanem számos etiológiai faktor következtében kialakult tüdődiszfunkció legsúlyosabb foka.
Először 1988-ban Murray és mts.-i közölték az akut tüdősérülés, „Acute Lung Injury
(ALI)” súlyosságát mutató „Lung Injury Score (LIS)”-t (16-1. táblázat). 1994-ben jelent
meg a „The European-American Consensus Committee on ARDS” közleménye, melyben
egyetértés született az ALI és ARDS fogalmait illetően, valamint a résztvevők azt a javaslatot
tették, hogy az ARDS a továbbiakban az „Acute Respiratory Distress Syndrome” fogalmának
rövidítése legyen. A konszenzus értelmében az ALI/ARDS definiciója:
a) akut fellépés
b) kétoldali infiltrátum a mellkasröntgen felvételen
c) hypoxaemia (PEEP-től függetlenül)
d) pulmonális artériás éknyomás (PAOP) ≤18 Hgmm (vagy amennyiben nem mérjük,
klinikailag nincs bal kamra elégtelenség)
e) Amennyiben a PaO2/FiO2 ≤ 200 Hgmm úgy ARDS-ről, illetve ha ≤300 Hgmm,
úgy ALI-ről beszélünk. Bár a fentiek a leggyakrabban használt definíciók, további
pontrendszerek láttak napvilágot, mint a „Modified Lung Injury Score” , és az
ARDS-Severity Score (ARDS-SS).

114
16-1. Táblázat. A Murray féle „LIS”

Klinikai lelet Pontszám

MRTG
Nincs atelectasia 0
1 quadrans 1
2 quadrans 2
3 quadrans 3
4 quadrans 4
Hypoxaemia PaO2/FiO2
≥300 0
225-299 1
175-224 2
100-174 3
<100 4
PEEP, H2Ocm
≤5 0
6-8 1
9-11 2
12-14 3
≥15 4
Compliance, ml/H2Ocm
≥80 0
60-79 1
40-59 2
30-39 3
≤29 4
A végeredmény az egyes paraméterek pontszámának összege, osztva a vizsgált paraméterek
számával. LIS: 0=nincs tüdősérülés; 0.1-2.5=enyhe-közepes sérülés; >2.5=ARDS

16.2. Élettan
A sönt és a hipoxia, valamint az FRC és a CC közti kapcsolattal az 1. fejezetben bőven
foglalkoztunk. Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek, az atelektázia okozta
magas sönt miatt egyre növekvő koncentrációban igényelnek oxigént, a söntöt
kompenzálandó, és azonnal hipoxiássá válnak, ha ez a támogatás csökken, vagy megszűnik.
Ennek oka, hogy a bezáródott alveolusok miatt a funkcionális reziduális kapacitás (FRC),
ARDS-ben jelentősen beszűkül, csaknem megszűnik, és a CC nagyobb lesz, mint a FRC. Az
ilyen súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél pusztán az oxigén koncentráció
emelése már nem vezet eredményre, és gyakran szükségessé válik a trachea intubációja és az
intermittáló pozitív nyomású lélegeztetés (IPPV). Az IPPV számos élettani következménnyel
jár, melyek egy része hasznos, mint az oxigenizáció javulása, a kisebb légzési munka és így
csökkent oxigén felhasználás. A gyulladt, beteg tüdőben azonban a káros következményekkel
méginkább számolnunk kell, mint a baro-, illetve volu-trauma veszélye, hemodinamikai
instabilitás, lélegeztetés okozta gyulladásos reakciók. Mit tehetünk, hogy a legjobb
hatásfokkal és a legkevesebb szövődménnyel lélegeztessük az ALI/ARDS-ben szenvedő
betegeinket?

115
16.3. Gépi lélegeztetés ARDS-ben
A gépi lélegeztetés életmentő beavatkozás, és mind a mai napig a legfontosabb terápia az
ALI/ARDS kezelésében. Az IPPV azonban ellentétes azzal, a más szervekre általánosan
alkalmazott kezelési elvvel, ami azt a célt szolgálja, hogy a sérült szervet nyugalomba kell
helyezni. Ugyanis, az élettani körülmények között mindössze ±2-3 vízcm-es
nyomásváltozásokhoz „szokott” tüdőt, az IPPV során magas nyomásokkal lélegeztetjük. A
IPPV-nek baro-, illetve volu-trauma lehet a szövődménye. Az előbbi a magas nyomás, az
utóbbi, a magas térfogat alkalmazása következtében létrejövő ugyanazon elváltozást jelenti: a
tüdő szöveti struktúrája sérül, ennek következtében emfizémás bullák, súlyosabb esetben
pneumotorax (PTX) alakulhat ki, melynek ú.n. feszülő-PTX formája akut életveszélyt jelent.
Az IPPV, a fenti szövődményeken kívül, a tüdőszövet „vongálása” helyi és szisztémás
gyulladásos reakciót válthat ki, ami szerepet játszhat a többszervi elégtelenség
kialakulásában, és jelentősen ronthatja a betegek túlélési esélyeit. Számos állatkísérletes adat
támasztja alá azt a feltevést, hogy az IPPV önmagában is okozhat az ARDS-hez
funkcionálisan és szövettanilag is hasonló tüdőelváltozást. Mit tehetünk annak érdekében,
hogy ezen életmentő beavatkozás szövődményeitől megóvjuk a tüdőt, de legalábbis
csökkentsük kialakulásuk esélyeit?

16.3.1. A tüdőprotektív lélegeztetés

Évtizedekig kb: 10 ml/kg légzési térfogattal (V T) lélegeztettük a betegeket, mondván, hogy a
fiziológiásnál (kb:4-7ml/kg) nagyobb VT megakadályozza az atelektáziát. Az elmúlt évek
prospektív randomizált klinikai tanulmámyainak eredményei azonban azt látszanak igazolni,
hogy a fiziológiás VT-vel lélegeztetett betegekben (~6 ml/kg) szignifikánsan alacsonyabb
gyulladásos mediátor szekréciót (TNF, IL), észleltek a szérumban és a bronchoalveoláris
lavage-ban is, valamint jobb volt a túlélés, szemben a hagyományos VT-vel (10-12ml/kg)
lélegeztetett betegek csoportjával. Jelenlegi felfogásunk tehát az, hogy az alacsony V T-vel
végzett lélegeztetés előnyösebb az ALI/ARDS-ben szenvedő betegeknek, mint a
hagyományos, magas VT-vel folytatott lélegeztetés.

16.3.2. A nyitott-tüdő koncepció.

A tüdőprotektiv lélegeztetés egyik alternatívája, az u.n. „nyitott tüdő koncepció”. A módszer
lényege: „nyissd ki a tüdőt, és tartsd nyitva”. Mint azt láttuk, ARDS-ben a hypoxiát a
megnövekedett intrapumonális sönt okozza, aminek oka, nagy valószínűséggel, a tüdő
kiterjedt atelektáziája. A „tüdőnyitás” elméleti alapját az képezi, hogy az atelektáziás területek
alveolusait kellően magas nyomás átmeneti alkalmazásával ki lehet nyitni. A nyitási folyamat
közben és után olyan PEEP értéket kell „megtartani” a tüdőben, ami meggátolja az alveolusok
ismételt bezáródását a kilégzés végén. Ezt a PEEP értéket hívjuk az u.n. ideális-PEEP-nek.

116
Alveolus-toborzás: A legobjektivebb eredményeket a tüdő CT vizsgálata során végzett
alveolus toborzási/tüdőnyitási műveletekkel sikerült elérni, mert a CT felvételeken jól
követhető a tüdő légtartalmának változása. Úgy tűnik, hogy megfelelően magas
belégzési nyomásokkal (53±4,3 vícm, vagy 40 vízcm-es nyomáskontrollal végzett
lélegeztetés 40 másodpercig) a tüdő 96%-a légtartóvá tehető, azaz „kinyitható”.
Természetesen, ezek a magas nyomások csak a nyitáshoz szükségesek, annak
végeztével a nyomás kontrollt csökkentjük, hogy a légzési térfogat kb: 6 ml/kg legyen.
Fontos, hogy a belégzés során kinyíló alveolusok ne záródjanak be a kilégzés során.
Ezért, kilégzés végén megfelelő PEEP alkalmazásával nem engedjük, hogy a kinyílt
alveolusok ismét bezáródjanak.
Az „ideális-PEEP”: Hogy egy adott ARDS-ben szenvedő beteg esetében hogyan határozható
meg az optimális, vagy ideális PEEP értéke, évtizedek óta vita tárgyát képezi. A PEEP
emelésének ugyanis két hatása van (16-1. ábra). Egyrészt megakadályozza, hogy az
alveolusok bezáródjanak kilégzés végén a tüdő u.n. dependens területein, másrészt
viszont a PEEP nélkül is nyitott alveolusokban feleslegesen nagy nyomást hoz létre,
ami az alveolusok túlfeszülését eredményezheti. Az ideális-PEEP tehát az a pont, ahol a
legtöbb alveolus marad nyitva, miközben a legkevesebben érvényesül a túlfeszülést
okozó hatása. Az ideális-PEEP meghatározására nincs egységesen elfogadott módszer.
A leggyakrabban alkalmazott eljárás során a PEEP értékét 26 vízcm-re emeljük, és 40
vízcm-es nyomáskontrollal 40 mp alatt kinyitjuk a tüdőt (tehát a belégzési csúcsnyomás
66 vízcm lesz!). Ezt követően a nyomás kontrollt addig csökkentjük, amíg a V T kb: 4
ml/kg lesz. Ez olyan alacsony légzési térfogat, hogy itt szinte kizárólag a PEEP a felelős
a nyitott alveolusokért. Ezt követően 2 vízcm-enként csökkentjük a PEEP-et, és 4
percenként vérgázkontrollt végzünk. Azt az értéket, ahol a PaO 2 több mint 10%-kal
csökken kritikus nyomásnak hívjuk, mert annyi alveolus bezáródott, hogy az a sönt
szignifikáns emelkedésével járt. Az ideális-PEEP tehát, a kritikus PEEP-et megelőző
érték, azaz a kritikus PEEP felett 2 vízcm. (Pl: ha a PaO 2 200Hgmm körüli érték volt
26, 24, 22, 20 és18-as PEEP-en, majd 16-os PEEP-en 173 Hgmm, akkor az ideális
PEEP a 18-as.) Ekkor 18 vízcm-re állítjuk a PEEP-et, és ismét kinyitjuk magas
nyomásokkal a tüdőt, majd addig csökkentjük a nyomáskontrollt, amíg a V T kb: 6 ml/kg
lesz.

16-1. Ábra. Az alveolus toborzás, és a túlfeszülés alakulása a PEEP növelése során.

Derecruitment Overdistension

PEEP növelés

„Derecruitment”: az alveolusok bezáródása kilégzés végén, és az

„Overdistension”: az alveolusok túlfeszülése egyidőben zajlik a PEEP
emelése során. Az ideális PEEP ott van, ahol a legtöbb alveolus marad
nyitva, és a legkevesebben érvényesül a túlfeszülés. 117
Ajánlott irodalom
1. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal
volumes as compared with traditional volumes for acute lung injury and the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, és mtsai: The American-European Consensus
Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial
coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818–824

118
17. Leszoktatás a gépi lélegeztetésről
Molnár Zsolt, Zöllei Éva

Mint azt az előző fejezetekben láttuk, a gépi lélegeztetés „ellentétes” a légzés élettani
működésével, és akár életet veszélyeztető szövődményekkel is járhat, mielőbbi megszűntetése
ugyanolyan fontos, mint a lélegeztetés megkezdése. Az ALI/ARDS-ben szenvedő betegek
esetében azonban, az IPPV-t ritkán lehet úgy abbahagyni, mint pl: egy műtét befejeztével,
mikor a tudat és az izomerő visszatérte után az endotracheális tubust egyszerűen kihúzzuk a
beteg tracheájából. A COPD akut exacerbációja miatt lélegeztetett betegek esetében szintén
komoly nehézséget okozhat a lélegeztetőgépről történő leválasztás. Az ITO-n az esetek
jelentős részében az IPPV megszűntetése napokat vesz igénybe, amit leszoktatásnak
nevezünk, és az összes lélegeztetett idő, hozzávetőleg 40%-át teszi ki.

17.1. A leszoktatást hátráltató tényezők

- Perzisztáló hipoxia: az általánosan elfogadott (tehát nem bizonyított) értékek,
melyeknél rosszabb esetén a leszoktatás sikere kétséges: PaO 2<60 Hgmm, FiO2>0.5,
PEEP>10 vízcm
- Rossz mentális státusz: a beteg zavart, agitatív, súlyosan depressziós.
- Lassú gyógyulás: az alapbetegség javuló gázcsere-paraméterek ellenére sem javul (pl:
peritonitis, pancreatitis, Guillan-Barré betegség, stb)
- Hemodinamikai instabilitás: magas katekolamin igény.
- Szepszis: A szeptikus állapot megléte megnehezíti a DO2/VO2 közti egyensúly
fenntartását a spontán légzés, és ébredés okozta megnövekedett oxigénfogyasztás
során.
- Izomgyengeség: minél hosszabb ideig lélegeztetünk, de már kb: egy heti IPPV is,
ú.n.: „intenzív terápiás neur-, és myoopátiát” eredményezhet, mely spontán javul, de
megnyújthatja a leszoktatás időtartamát.
- Megnövekedett intra-abdominális nyomás: paralítikus ileus gyakori jelenség
szeptikus kórképekben, és a magas hasűri nyomás a rekesz „tamponádját” okozhatja.
- Csökkent cardiovasculáris és légzési rezerv: A gépi lélegeztetésről a spontán
légzésre történő áttérés energiaigényes folyamat, a szervetet számára terhelésként
fogható fel. Közben a szervezet oxigénigénye jelentősen növekedhet. Amennyiben a
ennek a kardiorespiratorikus rendszer nem tud eleget tenni (szívelégtelenség, krónikus
légzési elégtelenség), ez a leszoktatási folyamatot jelentősen hátráltathatja.

17.2. A leszoktatás eredményességét előre jelző tényezők

- Spontán VT > 5 ml/kg
- Spontán sóhajtás (vitál kapacitás) > 10-15 ml/kg
- Légzési perctérfogat < 10 L
- Légzésszám < 35/perc
- Max. negatív belégzési nyomás > 20 vízcm

17.3. Egyéb feltételek

- Tudatállapot: kielégítő fájdalomcsillapítás mellett éber, vagy optimálisan szedált
beteg.
- Táplálás: a kalória bevitel fedezze a légzőizmok munkájához szükséges energiát, de
ne adjunk feleslegesen szénhidrátot, mert az fokozza a CO 2 termelést, ami fokozza a
légzési munkát, azaz növeli az oxigénigényt.
- Ionháztartás: a izomműködéshez elengedhetetlenül fontos ionszintek (Ca 2+, Mg2+, K+,
PO42-) normalizálása.

119
- Motiváció: a beteg lelki felkészítése és folyamatos támogatása a leszoktatás során
elengedhetetlen feltétele a sikernek.

120
17-1. ábra. A leszoktatás algoritmusa

A beteg általános állapota a leszoktatás

megkezdését indokolja

SaO2>90%

I/N Lélegeztetés
folytatása

FiO2>50%

I/N PEEP>5 H2Ocm

FiO2 I/N PS>10 H2Ocm

csökkentése:
5-10%

CPAP
PEEP I/N v.
csökkentése: T-szár
2,5-5 H2Ocm v.
Extub.

PS
csökkentése:
2.5-5

121
17.4. Módszerek
A leszokatás alapelve, hogy fokozatosan csökkentve a légzés támogatását, egyre több munkát
„bízunk” a betegre. Akkor tekintjük a leszoktatást befejezettnek, mikor a beteg gázcseréje,
légzési munkája a légutak extubálását lehetővé teszi. A leszoktatás algoritmusát a 17-1. ábra
mutatja.
- Nyomástámogatott üzemmód (Pressure support, PS): a 15. fejezetben már
ismertettük. Leszoktatáskor, a 17-1. ábrában leírtak szerint csökkentjük a
nyomástámogatást a beteg igényéhez igazodva. Minél jobb a beteg izomereje, annál
kisebb támogatás szükségeltetik a kielégítő VT eléréséhez. Általános tapasztalat, hogy
amennyiben a PS < 10 vízcm, és a légzésszám < 35/perc, valamint a beteg nem érez
légzési nehezítettséget, fáradtságot, úgy levehető a gépről.
- Oxigenizáció: Amennyiben kielégítő az oxigenizáció (lásd 17-1. ábra) és a PEEP ≤ 10
vízcm, és a FiO2 ≤ 0.5, az oxigenizáció szempontjából a beteg készen áll a gépről való
levételre.
- „Continuous positive airway pressure” (CPAP), T-szár: Azt a rendszert jelenti,
melyben folyamatosan pozitív nyomás uralkodik, függetlenül a légzés fázisaitól.
Lélegeztetés de facto nem történik, a beteg spontán légzik, és szabályozza a légzési
tréfogatot, és a légzésszámot egyaránt. Indikációja, az atelektázia megelőzése, a
folyamatos pozitív léguti nyomással az alveolusok nyitva tartása. A rendszer
kombinálja az anesztéziában ismertetett T-darab (Ayre’s féle T-piece) tulajdonságait,
azzal a módosítással, hogy a T-szár kifolyó szárára egy PEEP-szelepet illesztünk,
melyen 0-20 vízcm között állíthatjuk a PEEP értékét (17-2. ábra). A PEEP-szelep
működési elve megegyezik az anesztéziában ismertetett súlyszelep működési elvével:
A szelepet egy rugó szorítja a T-szár kimenetéhez, a rugó erejét pedig egy csavarral
változtathatjuk, így állítjuk be a kívánt PEEP értéket. Ahhoz, hogy a CPAP
rendszerben folyamatosan pozitív nyomás legyen, azaz belégzésben se essen a nyomás
a légköri alá, kellően magas gázáramlást kell alkalmaznunk, vagyis mindenkor
nagyobbat, mint a beteg belégzési csúcsáramlása (lásd 1.1.8. fejezet). A CPAP/T-szár
működése a légzés egyes ciklusaiban:
1. Belégzésben a beteg friss gázt (FG) szív a rendszerből
2. Kilégzésben az alveoláris (CO2-ben dús) gázt a FG a T-szár kifolyó szára felé
tolja
3. Kilégzés végi szünetben a FG az alveoláris levegőt a PEEP-szelepen keresztül
a rendszerből kifújja.

122
17-2. ábra. A T-szár/CPAP működése

Friss gázáramlás
30-120 L/p PEEP-szelep

Nem megfelelő (a belégzési csúcsáramlásnál alacsonyabb) gázáramlás esetén,

belégzésben a PEEP szelep bezáródik, a rendszerben a nyomás leesik, megszűnik a
CPAP funkció, ami az alveolusok atelektáziáját okozhatja. Kilégzésben, és a kilégzés
végi szünetben pedig elégtelen lesz az alveoláris gáz ventilációja, ami CO 2
visszalégzést, így CO2-retenciót okozhat.
A CPAP/T-szár rendszer előnyei:
o A PEEP fenntartásával javítja az oxigenizációt a még nem teljesen
regenerálódott tüdőben.
o Kisebb légúti ellenállással bír mint a lélegeztetőgép légzőköre, ezért a
gyógyuló beteg számára könnyíti a légzőmunkát.

- Gyógyszeres és adjuváns kezelés: Segítheti a leszoktatást a rendszeres fizioterápia.

Meggyorsítja a leszoktatást a korai tracheostomia (lásd 18. fejezet). A felépülés
szakában még gyakran előfordul nyákretenció, ami a bronchospazmus leggyakoribb
oka, ezért inhalációs bronchodilatátorok alkalmazása minden ilyen esetben ajánlott.
A gyógyszerporlasztó könnyen beilleszthető a T-szár rendszerébe, és a gyógyszerek
(salbutamol, ipratroprium, bricanyl) közvetlenül juttathatók a tüdőbe. Ritkán (asthma,
COPD) szisztémás bronchodilatátorok (aminiphillin, theophillin) folyamatos i.v. adása
is szükségessé válhat, de szérum szintjük ellenőrzése javasolt.

Ajánlott irodalom:
1. Dries DJ. Weaning from mechanical ventilation. J Trauma 1997; 43: 372-384
2. Esteban A, Alia I. Clinical management of weaning from mechanical ventilation.
Intensive Care Med 1998; 24: 999-1008

123
18. Perkután tracheostomia
Molnár Zsolt

A légútbiztosításnak ősidők óta fundamentális formája, a nyakon ejtett metszésből bevezetett

kanül, vagy tracheostomia. Ennek végzése hosszú évtizedekig sebészi feladat volt. 1985-ben
Ciaglia írta le először az első perkután dilatációs tracheostomiás (PDT) módszert, mely szinte
kiszorította a sebészi tracheostomiát a napi rutinból az intenzív osztályon.

18.1. Indikációja
A tracheostomia klasszikus indikációját, az elhúzódó lélegeztetés (2-3- hét) és a felső légúti
obstrukció képezte. A tartós (egy hétnél hosszabb) translaringeális intubációnak, legyen az
orális, vagy nazális, számos hátránya van: a) a gége nyálkahártya sérülést, ödémát okozhat;
b) dekubitálhatja a száj, orr, lágyszájpad, és gége nyálkahártyáját. A perkután technikák
elterjedésével a tracheostomia időbeni indikációja jelentősen lerövidült, azaz hamarabb
végezzük, mint tettük azt amikor csak a sebészi eljárás volt elérhető. A tracheostomia előnyei
a translaryngeális intubációval szemben:
o Kisebb légzési munka elsősorban a rövidebb tubusméret, így csökkent holttér
miatt.
o A szedálás csökkenthető, és hossza szignifikánsan lerövidül. Felébreszthetjük
a beteget a légút elvesztése nélkül. (Ne feledjük, hogy orális intubáció esetén,
ha a beteg felébred, és zavarja a tubus, két választásunk van, vagy
visszaaltatjuk, vagy extubáljuk. A tracheostomiás tubust a betegek alig
észlelik, olyannyira nem, hogy nem értik, miért nem tudnak beszélni.)
o A tracheostomiás tubus jobban rögzíthető, a beteg biztonságosabban
mobilizálható.
o Könnyebben, jobban fenntartható a szájhigiéne.
o Hatékonyabb bronchus-szívási lehetőséget nyújt.
o A beteg ehet, szájával szavakat formázhat, vagy a tubus mandzsettájának
leengedésével időnként beszélhet.
o Meggyorsítja a gépről való leszoktatást.
o Rövidebb ITO ápolás.

18.2. A PDT kivitelezése

A beavatkozáshoz két orvos szükségeltetik, egyikük a narkózist, tubusvisszahúzást,
bronchoscopiát, másikuk a tracheostomiás kanül bevezetését végzi. A beteget mindig
elaltatjuk, és gondoskodunk a megfelelő helyi és szisztémás fájdalomcsillapításról. A
lélegeztetést 100% oxigénnel végezzük, és a kanül bezetését az altatást végző orvos a
translaryngeális tubuson keresztül bronchoscoppal ellenőrzi. A translaryngeális tubust a
tracheából visszahúzza a gégebemenetig, hogy az ne legyen a perkután bevezetendő tubus
útjában.
Fertőtlenítés és izolálás után a nyakon, a gyűrűporc alatt 1-2 cm-rel, egy kb: 2-2.5 cm-es
bőrmetszést ejtünk, amekkorán a tracheakanül (leggyakrabban használt a 8.0-as méret) majd
befér. Ezt követően a tracheába, lehetőleg a 2-3. gyűrűporc közé egy 14Gs kanült szúrunk,
melyen keresztül egy vezetődrótot juttatunk a tracheába. A kanül és a drót pozícióját
bronchoscoppal ellenőrizzük. A továbbiakban, csakúgy mint a Seldinger technikánál, a
vezetődrót segítségével tágítjuk a tracheát, és vezetjük be a kanült. A tágítók fajtáját
gyártója válogatja: ez lehet egy a rinocérosz szarvához hasonló ú.n. egyszeri tágító („Blue
rhino”), lehet egyre növekvő méretű tágító sorozat (Ciaglia), vagy egy speciális fogó
(Griggs), melyet a vezetődrótra húzva vezetünk a tracheába, ott szétnyitva tágítjuk ki a

124
tracheán ejtett nyílást, stb. Ahogy múlnak az évek úgy jelennek meg egyre újabb és újabb
megoldások. A tágítást követően a tubust egy speciális adapterrel a vezetődrótra húzzuk, és a
légcsőbe vezetjük, majd a drótot az adapterrel együtt eltávolítjuk. A tubus mandzsettáját
felfújjuk, a tubust a nyakon rögzítjük, és a légzőkört a tubushoz csatlakoztatjuk. Végezetül
bronchoscopiával és mellkas röntgennel ellenőrizzük az esetleges szövődményeket.
- A PDT előnyei a sebészi tracheostomiával szemben:
o Nem kell a beteget műtőbe vinni. (Ne felejtsük, hogy a szeptikus, többszervi
elégtelenségben szenvedő beteg mozgatása, szállítása veszélyes, és nem
egyszerű feladat. Továbbá a műtő lefoglalása egy olyan beavatkozásra, ami
másutt is elvégezhető fölösleges.)
o Gyors beaavtkozás (kb: 30 perc).
o Olcsóbb.
o Kevesebb sebfertőzés.
o Kisebb, időnként alig látható heg.
o Kevesebb tracheasztenózis.
o Kevesebb vérzéses szövődmény.
- Hátrányai:
o A tubus elmozdulása (kicsúszása) esetén nehéz visszahelyezni, időnként
lehetetlen.
o Légút elvesztésének esélye nagyobb a beavatkozás során.
o Ha vérzés támad, ellátásához műtőbe kell a beteget vinni.

18.3. Kontraindikációi
Ahogy a módszer egyre elterjedtebb, úgy szűkülnek a kontraindikációk is.
- Abszolút:
o Életmentő légútbiztosítás. Ilyenkor nincs idő PDT-re, a választandó
beavatkozás a conicotomia.
o Gyermekeknél még kontraindikált – de idővel ez is változhat.
- Relatív:
o Nehezen tisztázható anatomiai viszonyok (rövid nyak, obezitás, nagy
pajzsmirigy). Ilyenkor a sebészi tracheostomia a választandó megoldás.
o Koagulopátia (protrombin szint < 50%, trombocitaszám < 50 ezer)
o Nyak extenziója kontraindikált (nyaki trauma)
o Magas FiO2 és PEEP függőség.

18.4. A PDT komplikációi

Úgy a korai, mind a késői szövődmények tekintetében jobbak az eredmények PDT-vel, mint a
sebészi tracheostomiával.
- Azonnali szövődmények:
o Hipoxia. Elsősorban a légútvesztés kapcsán alakul ki.
o Trachea hátsó falának, esetleg a nyelőcsőnek a sérülése.
o Vérzés: kicsi – gyakori; nagy – ritka
- Korai:
o Tubus kimozdulása. A kanül gyors visszahelyezése nehéz lehet a szűk sebészi
metszés miatt, ezért ez életveszélyes helyzetet teremthet, gyakran csak az
azonnali orális intubációval lehet ismét légutat biztosítani.
o Léguti obstrukció a lecsorgó vértől, és váladéktól.
o Utóvérzés.
- Késői:

125
 o Trachea stenózis. Definíció szerint akkor beszélünk erről, ha a trachea
szűkülete >10%. A betegek kb: 25%-ában megfigyelhető.

Ajánlott irodalom
1. Bishop G, Hillman K, Bristow P. Tracheostomy. In: Vincent JL (ed.), Yearbook of
Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1997, pp. 457-
469
2. Soni N. Percutaneous tracheostomy: how to do it. British Journal of Hospital
Medicine 1997; 57: 339-345

126
19. Pneumonia
Molnár Zsolt

Pneumonia, vagy akut tüdőgyulladás diagnózisához az alábbiaknak kell fennállnia:

- Friss infiltrátum az MRTG-n.
- Akut megjelenése legalább egy „súlyos” tünetnek, vagy két „enyhe” tünetnek.
o „Enyhe” tünetek: köhögés, köpet, láz.
o „Súlyos” tünetek: diszpnoe, mellkasi fájdalom, tudatzavar, fizikális vizsgálattal
hallható atelektázia, leukocitózis >12 000/mm3.

A pneumoniának két fajtáját különítjük el: a) a közösségben szerzett pneumoniát, és b) a

kórházi bentfekvés során szerzett, nozokómiális pneumoniát. Bár a patogenezis és az
antibiotikus kezelés eltérő a két tüdőgyulladás esetében, az alapvető intenzív terápiás elvek
mindkét esetben ugyanazok.

19.1. Közösségben szerzett pneumonia

Azon akut tüdőgyulladást nevezzük közösségben szerzettnek, amikor a beteg a tünetek
fellépte előtti két hétben nem feküdt kórházban, vagy a tünetek a kórházi felvételt követő 48
órán belül jelentkeznek. A közösségben szerzett pneumoniát az esetek 80-95%-ában a betegek
otthonában, a háziorvos kezeli. Körülbelül ezer pneumoniás betegből egynél válik
szükségessé ITO felvétel, és ezen betegek mortalitása 30-50% körüli. A közösségben szerzett
pneumonia leggyakrabban 65 év felettiekben, dohányosokban és COPD-s betegekben fordul
elő.

19.1.1 Epidemiológa
A legygakoribb kórokozók:
o Streptococcus pneimonuae
o Mycoplasma pneumoniae
o Haemophilus influenzae
o Influenza vírus
o Chlamidia species
o Staphylococcus aureus
A Haemophylus influenzae a COPD akut exacerbációjának leggyakoribb oka. Az esetek
sajnos mintegy 30%-ában a tracheaváladék leoltása negatív, a klinikai kép alapján pedig
nehéz azonosítani a kórokozót. Legionella fertőzés száma a légkondícionáló berendezések
terjedésével, és az egzotikus tájakra utazó túristák növekvő számával emelkedőben van. A
betegség lefolyása heves, mortalitása magas.

19.1.2. A krónikus obstruktív tüdőbetegség (chronic obstructive lung disease, COPD)

Lassú progressziójú betegség, mely a dohányosok, krónikus bronchitisben szenvedők kb:
20%-ában alakul ki. Oka, hogy a krónikus gyulladás miatt az alveolusok egyre nagyobb
hányada betegszik meg. A beteg alveolusokhoz menő bronchiolusok gyulladtak lesznek, faluk
megvastagszik, ami elsősorban kilégzéskor jelentős rezisztenciát képez az alveolusból távozni
akaró levegő útjában. Az évek során tehát kialakulnak az ú.n. lassan-, és gyorsan-ürülő
alveolusok, előbbiek a betegek, utóbbiak az egészségesek. Minnél nagyobb a lassan-ürülő
alvelusok hányada az egész tüdőben, annál, súlyosabbak a tünetek. Az imént vázolt
patomechanizmus az alábbi tüneteket eredményezi:
- Megnyúlt kilégzés: a lassan-ürülő alveolusoknak több idő kell az alveoláris levegő
kiürítéséhez, ami az évek múltával ez egyre elégtelenebbül történik. Ennek eredménye

127
 alveoláris hypoventiláció lesz. A megnyúlt kilégzés mint diszpnoe jelentkezik, mely a
betegek életminőségét, fizikai teljesítőképességét jelentős mértékben korlátozza.
- Hiperkapnia: A lassan-ürülő alveolusok az évek során egyre több alveoláris levegőt
„tartanak vissza” kilégzéskor, amit hypoventilációt eredményez, melynek
laboratoriumi jele a magas PaCO2 lesz ami akár 65-70 Hgmm-es szintet is elérhet.
- Kompenzált respiratorikus acidózis: A beteg szervezete ehhez az évek során
alkalmazkodik, mégpedig úgy, hogy a vesék bikarbonátot tartanak vissza, ami magas
artériás HCO3-szinetet (> 30mmol/L) eredményez.
- Hypoxia vezérelt légzés: A kompenzált magas CO2 okozta normális pH szint nem
jelent ingert a légzési központnak a nyúltvelőben. A betegek PaO 2 szintje viszont az
évek során, ahogy a CO2 emelkedik, úgy csökken, és légzésük hypoxia vezéreltté
válik. Tehát, egy COPD-s beteg „normális” gázcseréjére a:
o Magas PaCO2
o Alacsony PaO2
o Magas HCO3
o Normális pH
a jellemző.
- Polyglobulia: A krónikus hypoxia kompenzációjára több hemoglobin molekula
termelődik, ami kórosan magas Hb-szintet eredményez (>150g/L).
- Jobb szívfél elégtelenség: A tüdő krónikus gyulladásos folyamata és a polyglobulia a
keringésre is hatással van, melynek megjelenése a cor pulmonale chronicum.

Megállapíthatjuk, hogy ezeknek a betegeknek a fizikális teherbíró képessége, gázcseréje, sav-

bázis háztartása alig bír némi tartalékkal, nem csoda, hogy egy akut pneumonia fellépte esetén
gyakran válik szükségessé intenzív ellátás, lélegeztetés.

19.2. Nozokomiális pneumonia

Definíció szerint akkor beszélünk nozokomiális pneumoniáról, ha az infekció a kórházi
felvételt követő 48 órán túl lép fel. A nozokomiális pneumonia az összes kórházi infekciók
15%-áért, az össz ITO infekciók 40%-áért felelős. A kórházi osztályok kórokozói hasonlóak a
közösségben szerzettekhez, de az ITO-n gyakoribbak az E.coli, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella spp., Proteus spp., Staphylococcus auresu, Acinetobacter baumannii, és gomba (pl:
candida spp.) fertőzések. Ennek oka, hogy míg egészségesekben az ép mucosa, a bronchiális
nyák, az IgA szekréció, a normális bélmotilitás és a normális anaerob baktérium flóra
megakadályozza a fenti kórokozók kolonizációját, a kritikus állapotú betegben ezen
védőmechanizmusok elégtelenül működnek, vagy hiányoznak, ami a fenti aerob Gram-
negatív baktériumok kolonizciójához vezet. Az alábbi rizikótényezők hajlamosítják a kritikus
állapotú betegekben a patogén flóra kolonizációját:
- Tartós intubáció: Az oro-, nazo-tracheális intubáció kiiktatja a légzésből a felső légút
normális védőmechanizmusait, és mucosa sérülést okoz a légcsőnyálkahártyán. A
nazális intubáció jellemző szövődménye a sinusitis, amiből az esetek kétharmadában
pneumonia alakulhat ki.
- Nazogasztrikus szonda: Elősegíti a gastro-oesophageális reflux kialakulását, így az
enterális baktériumok migrációját.
- Lélegeztetés okozta kolonizáció: A magas FiO2, opiátok alkalmazása, elégtelen
párásítás, rosszul kivitelezett trachea szívás hajlamosító tényezők lehetnek.
- H2-receptor blokkolók: A gyomor savas pH-ja fontos védelmi szerepet tölt be a
kolonizáció elleni természetes védelemben. A savi pH-t csökkentő gyógyszerek (pl:
H2-receptor blokkolók, proton-pumpa gátlók, szukralfát) alkalizálják a gyomor pH-t
(>4), ami elősegíti a Gram-negatív kórokozók kolonizációját.

128
 - Helytelen fektetés: Helyesen, félig ülő helyzetben kezeljük az ITO-n a betegeket. A
vízszintesen fekvő betegnél gyakoribb az ú.n. mikroaspiráció.
- Életkor, anamnézis: 60 év felett, és COPD-ben szenvedő betegek esendőbbek.

Bár nincs minden betegre érvényes ajánlás, fontos mindent elkövetnünk, hogy a nozokomiális
pneumonia kialakulását megelőzzük:
o Helyes fektetés
o Enterális táplálás H2-blokkolók helyett
o Megfelelő párásítás, fizioterápia, bronchus toalett
o Fölösleges antibiotikus kezelések mellőzése
o Vitatható a tápcsatorna ú.n. szelektív dekomtaminációjának hatékonysága.
Antibiotikus pasztával kenjük be a beteg száját, ami csökkenti a Gram-negatív
pneumonia incidenciáját. Nem csökkenti azonban a nozokomiális pneumonia
előfordulását és a mortalitást, valamint nem alkalmazható minden betegnél.
o Korai perkután tracheostomia: rövidíti a szedáció időtartamát, hamarabb
kezdhet a beteg szájon át táplálkozni.

19.3. Intenzív terápiára szoruló pneumonia

Mint már említettük, a közösségben szerzett pneumonia csak kis szálékban igényel
hospitalizációt, és még kevesebb azon betegek száma akik intenzív ellátásra szorulnak. A
felvétel alapvető indikációja a lkégzési elégtelenség, melynek alapvetően két típusát
különböztetjük meg:
o I-es típus: atelektázia – sönt - hipoxia a vezető tünet, PaO 2 < 60Hgmm. (NB: a
hipoxia nem feltétlenül ezen határértéknél értendő, mert a COPD-s betegek,
akiknek légzését a hipoxia vezérli, az alacsonyabb PaO2 is „normális” lehet.)
o II-es típus: széndioxid retenció okozta légzési elégtelenség, PaCO2>60Hgmm.
(NB: Ismét kivételt képeznek a COPD-s betegek, akik magas PaCO2-höz
szoktak, és kompenzált respiratorikus acidózisukat tükrözi normális pH
értékük is.)
o A fenti két típus együttesen is felléphet, amit kevert-, vagy globális-légzési
elégtelenségnek hívunk.

A következő jelenségek növelhetik a mortalitás rizikóját:

- Klinikai jelek:
o Légzésszám>30/perc
o Hipotenzió: RRdiasztolés < 60 Hgmm
o Kor > 60 év
o Tudatzavar
o Pitvarfibrilláció
o Több lebenyre kiterjedő gyulladás
- Laboratóriumi jelek:
o Emelkedő creatinin > 120 µmol/L
o Hipalbuminémia < 35 g/L
o Hipoxaemia: PaO2 < 50 Hgmm
o Leukopenia: FVS < 4000/µL
o Leukocitózis: FVS > 20 000/µL
o Bakterémia (pozitív hemokultúra)

19.3.2. Vizsgálatok, diagnózis

129
 - MRTG
- Artériás vérgáz
- Vérkép (leukopenia, leukocitózis, polyglobulia)
- Karbamid nitrogén(CN), creatinin, májfunkció (bilirubin, prothrombin, albumin)
- Haemokultura, és köpet/trachea-váladék leoltás.
- Vizelet antigén meghatározás (Legionella pneuominia gyanú esetén): A vizsgálat
érzékenysége (azaz pozitív eredmény igazolja a betegséget) kb: 70%, specificitása
(azaz negatív teszt a betegség hiányát jelenti) majdnem 100%.
- Írus szerológia, ha arra gyanú van.
- Bronchoscopos mintavétel: hypoxiában szenvedő betegnél éber állapotban TILOS!
Többnyire akkor indokolt, ha definitív atelektáziát látunk az MRTG-n, ha felmerül
atípusos pneumonia gyanúja (pl: HIV fertőzés), vagy egyéb diagnosztikus probléma
merül fel (pl: malignitás), vagy az eset rendkívül súlyos lefolyása teszi azt indokolttá.

19.4. Kezelése
Az akut betegellátás „triásza” itt is érvényes:
- Oxigén adás
- Véna biztosítás
- Monitorozás (EKG, vérnyomás, pulzoximetria)

A diagnózis felállítása és a súlyosság meghatározása után, ha szükséges ITO felvétel,

lélegeztetés, keringés támogatás, többszervi monitorozás a legfontosabb terápiás teendő.
Általános kezelési elv a gyakori fizioterápia, a beteg forgatása, mielőbbi enterális táplálás
megkezdése, szükség szerint inhalációs bronchodilatátorok, esetleg steroid adása, és a korai
tracheostomia (akár 1-2-nap lélegeztetés után is indokolt lehet).

Bár a kórokozó a tünetek felléptekor, és a kezelés kezdetekor többnyire ismeretlen, mégis

fontos az antibiotikus kezelés mielőbbi megkezdése. Ebben eltér a két fajta pneumonia:
- Közösségben szerzett pneuomonia
o Az empírikus kezelésnek mindig fednie kell a Strep. pneum.-t. Bár az
érzékenységnek megfelelően időnként változnak a terápiás rezsimek, ma
harmadik generációs cephalosporinnal (cefuroxime, cefotaxime), vagy
penicillin-származékkal (amoxicillin+clavulánsav) kezdjük a kezelést.
Atípusos pneumonia gyanúja esetén clarithromicinnel egészítjük ki a terápiát.
Ha Legionella fertőzés lehetősége is felmerül, ciprofloxacinnel egészítjük ki a
kezelést.
- Nozokomiális pneumonia:
o Manapság a de-eszkalációs kezelés irányelvét követjük (részletesebben lásd
11. fejezet).

Ajánlott irodalom:
1. Brown PD, Lerner SA. Community-acquired pneumonia. Lancet 1998; 352: 1295-
1302
2. Parke TJ, Burden P. Nosocomial pneumonia. Care of the Critically Ill 1998; 14:
163-167

130
20. Asztma
Molnár Zsolt

Az asztma egy krónikus betegség, melyet a tracheo-bronchiális rendszer különböző ingerekre

(mint gázok inhalációja, infekció, fizikális terhelés, feszültség, hideg, gyógyszerek)
bekövetkező fokozott reaktivitása jellemez. A tüneteket a kiterjedt alsóléguti szűkület okozza
melynek oka többek között a nyálkahártya kiterjedt ödémája. Az asztma kezelése belgyógyász
feladat, de az asztmás roham gyakran teheti szükségessé az ITO felvételt.

20.1. Az életet veszélyeztető asztmás roham jelemzői

- Klinikai jelek:
o Kimerültség, tudatzavar, kóma
o „Csendes-mellkas” (a tüdő túlfúvódása miatt nem hallani légzőhangokat),
cianózis, globális légzési elégtelenség
o Kilégzési csúcsáramlás (PEF) < mint a számított 33%-a
o Bradicardia, hipotenzió
- Vérgáz paraméterek:
o Hipoxia: PaO2 < 60 Hgmm
o Acidózis: respiratorikus vagy kevert
o PaCO2 normális, vagy magas
A beteg anamnézise, és a fenti tünetek egyértelművé teszik a diagnózist, ezért annak
tisztázásához további vizsgálatra nincs szükség (MRTG, laborok, légzésfunkció, stb). A beteg
kezelését azonnal meg kell kezdeni.

20.2. Az akut kezelés

A szokásos akut ellátási „triász”:
- Oxigén
- Véna biztosítás (folyadékpótlás asztmás rohamban különösen fontos)
- Monitorozás
…mellett:
- β-mimetikum inhalációja (oxigénmaszkon keresztül porlasztott gyógyszerrel):
salbutamol 5mg/5ml fiziológiás sóoldat (NaCl), vagy bricanyl 0.5mg/5ml NaCl
- Steroid: 100-200 mg hidrokortizon i.v., vagy prednizolon 1-2 mg/kg i.v.
Az asztmás rohamok jelentős százalékban gyors javulást mutatnak a fenti kezelés hatására, és
a beteg állapota már a sürgősségi betegellátó osztályon (SBO) rendeződik.

20.2.1. Életveszélyes asztmás roham kezelése

- Inhalációs terápia kiegészítése: ipratropium 0.5mg/5ml NaCl
- Aminophylline: 250 mg telítő dózis után 1 mg/kg/óra fenntartó dozisban. Szérumszint
ellenőrzése 24 órát meghaladó kezelés esetén kötelező, az aminophylline szűk toxikus-
terápiás ablaka miatt.
- Intravénás β-mimetikum adás az aminophylline-nek alternatívája lehet.

20.2.3. Lélegeztetés
Tekintettel arra, hogy az asztmás roham jól reagál konzervatív terápiára, ritkán kényszerülünk
a beteg lélegeztetésére. A gépre tétel indikációi megegyeznek az általános elvekkel, mint
tudatzavar (GCS<6-8), súlyos gázcserezavar, és a beteg kifáradása.
Az intubáció, és lélegeztetés után általában gyors a javulás. Vannak azonban súlyosabb
esetek, amikor rendkívüli gonddal kell a respirációs paramétereket beállítani:

131
 - Alacsony belégzési gázáramlás limitálja a csúcsnyomást, ami fontos a barotrauma
elkerülése véget.
- Ugyancsak a barotrauma elkerülése céljából tanácsos a PEEP mellőzése, illetve a
lehető legalacsonyabb értéken (3-5 vízcm) tartása.
- Permissszív hiperkapnia (pH~7.2) elfogadható: ennek oka, hogy a megnyúlt kilégzés
miatt sem a légzési térfogat, sem a légzésszám nem emelhető, ami alveoláris
hipoventilációt eredményez.
- Relaxáns használata (elsősorban hisztamin felszabadulást nem okozó: vecuronium,
rocuronium) szükségessé válhat.

20.2.4. További kezelési szempontok

Az asztmás rohamban szenvedő betegeknél extrém hypovolémia állhat fenn, ezért a
folyadékpótlásra fokozott figyelmet kell fordítani. Fontos továbbá, a rendszeres (naponkénti)
MRTG az esetleges extenzív alveolus ruptura jeleinek kimutatására: mediastinális emfizéma,
szubkután emfizéma, PTX. A rutin intenzív monitorozás annyiban módosulhat, hogy
amennyiben a beteg a gépretételt követően gyorsan javul, úgy, a PTX fokozott veszélye miatt,
a centrális véna kanülálástól eltekinthetünk.

Ajánlott irodalom:
1. The British Guidelines on Asthma Management. Thorax 1997; 52 (Suppl 1): 12-13

132
21. Akut veseelégtelenség (AVE)
Molnár Zsolt

A többszervi elégtelenségben szenvedő betegeknél a veselégtelenség kialakulása gyakori

szövődmény, és magas mortalitással jár. Ha az AVE-gel együtt két, három szerv együttes
elégtelensége áll fenn, a mortalitás 85-100%-ot is elérheti. A számos definíció közül az
„akutan fellépő, reverzibilis, vagy potenciálisan reverzibilis vesefunkcióromlás” tűnik a
legpraktikusabbnak.

21.1. Okok
21.1.1. Pre-renális
A normális vesék elégtelen perfúziója okán alakul ki.
- Hipovolemia (vérzés, szepszis, égés, elégtelen folyadékbevitel)
- Hipotenzió/hipoperfúzió (hypovolaemia, szepszis, szívelégtelenség)
- Abdominális kompartment szindróma (peritonitis, pancreatitis, ileus)

21.1.2. Renális
Akut tubuláris nekrózis (ATN) a leggyakoribb ok (85%), 50%-ban iszkémia, 35%-ban
nefrotoxikus gyógyszerek okozzák. A Henle-kacs vastag felszálló szára különösen érzékeny
iszkémiára, melynek két fő oka van:
- A vese vérellátása nem homogén. A vesére jutó vérmennyiség (mely a CO 25%-a)
jelentős része a kéregnek jut, míg a Henle-kacs a vérrel rosszul ellátott a velőben
helyezkedik el.
- A kacs körüli ozmótikus grádiens létrehozása (a Na+ transluminális szállítása)
rendkívül energia-, azaz oxigén-igényes folyamat. A Henle-kacs mellett futó
artériában mérhető PaO2 a kacs kezdetén (ahol az ozmolaritás 290 mosm/L) 100
Hgmm, ami a Henle kacs csúcsán (ahol az interstícium 1200 mosm/L ozmolaritást ér
el) 8-10 Hgmm-re (!!) csökken. Érthető tehát, hogy tartós pre-renális, vagy renális
okok súlyos hipoxiát okozhatnak a tubulus sejteiben. Nefrotoxinok és hipovolaemia
szinergisztikus hatást fejthetnek ki, ami megnöveli az AVE kialakulásának rizikóját.
A nem-steriod anti-inflammatorikus gyógyszerek (NSAID) a prostaglandin szintézist gátolják,
ami védi a veséket a alacsony perfúzióval járó állapotokban.
- Rhabdomyolízis: kiterjedt izomsérülés során (trauma, eszméletlen állapotban tartós
fekvés) az iszkémiás izom reperfúziója során nagy mennyiségű myoglobin kerül a
keringésbe, ami a vesetubulusok obstrukcióját és AVE-t okozhat.
- Nephritis, glomerulonephritis, vaskulitis ritka kórképek az intenzív osztályon.

21.1.3. Post-renális
A vizeletelfolyás bármilyen szinten létrejött akadályozottsága AVE-t okozhat, de ennek
előfordulása ritka az ITO-n. Ha mégis kialakul, az ok gyors megszűntetése, ami sebész,
urológus feladata, gyors felépülést hozhat.

21.2. Diagnózis
- Anamnézis, fizikális vizsgálat: Ritka, hogy primér AVE okán az ITO-ra kerüljön a
beteg, hiszen, ha egyéb vitális szerv diszfunkciója nem áll fenn, akut vesepótló
kezeléssel az állapot gyorsan rendezhető. Legtöbbször egyéb szervi elégtelenség az
ITO felvétel indikációja, és az AVE csak néhány óra, vagy nap múlva
manifesztálódik. Első klinikai jel gyakran az óradiurézis csökkenése, ami normális
esetben 1-1.5 ml/kg/óra, és oliguria esetén > 0.5 ml/kg/óra.

133
 - Biokémiai jelek: emelkedő szérum creatinin és karbamid nitrogén (CN) szintek,
metabolikus acidózis, hyperkalaemia.
- Vizelet vizsgálat: Annak eldöntésére, hogy az AVE pre-renális, vagy ATN okán
alakult ki, a 21-1. táblázat paraméterei segítenek:

21-1. táblázat. Vizeletvizsgálati eredmények az AVE eredetének eldöntésére

Paraméter Pre-reális ATN
Vizelet ozmolaritás (mosmol/L) > 500 < 300
+
Vizelet Na (mmol/L) 10-20 > 20
Vizelet CN (mmol/L) > 250 < 150
Vizelet:plazma ozmolaritás > 1.5 < 1.1
Vizelet:plazma CN > 20 < 10
Ürített Na+ frakció < 1% > 1%

21.3. AVE kialakulását megelőző beavatkozások

Bár nincs univerzális recept, de megfelelő invazív monitorozással, és agresszív intenzív
terápiával a veseelégtelenség kialakulása megelőzhető.

21.3.1. Nefrotoxikus gyógyszerek

Mivel a NSAID fájdalomcsillapítók hajlamosítanak az AVE kialakulására, rutinszerű
használatuk az intenzív terápiában kerülendő.

21.3.2. Keringő vérmennyiség

A megfelelő preload és CO alapvetően fontos a pre-renális veseelégtelenség és ATN
megelőzéséhez. Amennyiben nem sikerül a beteg állapotát néhány óra alatt az artériás és
centrális vénás vérnyomás értékei alapján folyadékterápiával vagy katekolamin adásával
stabilizálni, akkor felmerül a vesék veszélyeztetettsége, ezért invazív hemodinamikai
monitorozás mellett kell a további keringéstámogatást folytatni.

21.3.3. CO és DO2
Megfelelő folyadékpótlás után is fennálló oliguria esetén megfontolandó a lehetőleg invazív
hemodinamikai montirorozás mellett végzett inotróp kezelés (dobutamin, adrenalin). Az AVE
megelőzésében, csakúgy mint bármely vitális szerv esetében, a vese oxigénigényének
kielégítése, pontosabban a kínálatnak, azaz a DO2-nek rendezése (Hb szint, CO) a legfőbb
szempont.

21.3.4. Perfúziós nyomás

Az adekvát keringő vérmennyiség, és a CO rendezése mellett elengedhetetlenül fontos a beteg
számára „normális” perfúziós nyomás fenntartása. Ez, egy hipertóniás beteg esetében
magasabb MAP-ot jelent, mint egy normitenziós betegnél. A vérnyomás emelését
vazopresszor adsásával (noradrenalin) érhetjük el. (Lásd 2.6.2)

21.3.5. Furosemid
A vese tubulusok legnagyobb energia-, illetve oxigén-igényű feladata, a Na+ transzport.
Furosemid csökkenti a transzport molekulák aktivitását, és kísérletes adatok szerint növeli a
medulla oxigén tenzióját. 10 mg bólusz, majd 1-10 mg/óra folyamatos infúzió javíthatja a
diurézist, bár arra vonatkozóan kevés a bizonyíték, hogy ezzel az AVE megelőzhető.

21.3.6. Dopamin

134
A 90-es évek közepéig az ú.n. „alacsony-dózisú”, vagy „vese-dózisú” dopamin (1-3
µg/kg/perc) volt a legnépszerűbb kezelése az oliguriának. Kísérletes eredmények támasztották
alá, hogy a dopamin speciális receptorain hatva, fokozza a vese vérátáramlását, és a diurézist.
Újabb, precízebben kivitelezett izsgálatok eredményei azt igazolják, hogy, bár a dopamin
növeli a diurézist, de a szérum creatinin clearence javítására nincs hatással. Növeli viszont a
vese oxigén igényét, ami kritikus lehet elsősorban hipovolémiás betegekben. Csökkenti
továbbá a bél mukóza oxigén ellátását, valamint tachikardizál. Ezen potenciálisan veszélyes
mellékhatásai miatt oliguriában, kielégítő preload esetén a furosemid jobb választásnak tűnik,
a diurézis rendezésében.

Ajánlott irodalom:
1. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. New Engl J Med 1996;
334: 1448-1460

135
22. Művesekezelés az ITO-n
Molnár Zsolt

A veseelégtelenség kezelése a lélegeztetés és a keringés támogatás mellett a leggyakoribb

szervtámogató beavatkozás az intenzív terápiában. Az AVE kezelésében a művesekezelés
életmentő beavatkozás. A többszervi elégtelenség részeként fellépő vesediszfunkció korai
kezelése viszont nem csak a túlélés elengedhetetlen feltétele, hanem megakadályozhatja az
irreverzibilis vesekárosodás, és tovább szervdiszfunkciók súlyosbodását, vagy kialakulását.

22.1. Indikációk
- Hipervolémia
- Hiperkalémia (K+ > 6 mmol/L)
- AVE: Creatinin > 300-600 µmol/L
- Creatinin emelkedés > 100 µmol/L/nap
- CN emellkedés > 16-20 mmol/L/nap (hiperozmolaritás)
- Metabolikus acidózis (pH < 7,2)
- Nefrotoxikus anyagok és egyéb gyógyszerek eltávolítása (Lásd 25. fejezet)

22.2. A dialízis és filtráció elve

Dialízis során a szérumban oldott anyagok egy félig-áteresztő hártyán diffundálnak a
dializáló oldatba a koncentráció-grádiensnek megfelelően. Filtráció alkalmával nagy
mennyiségű ultrafiltrátumot (UF) távolítunk el, azaz konvekcióval mozognak az anyagok
ugyancsak egy félig áteresztő hártyán keresztül. Az első előnye, hogy hatékonyan, és rövid
idő alatt csökkenti a szérum Na, K, CN szintjét. Ideális a krónikus vesebetegek kezelésében,
akik hetente kétszer-háromszor mindössze néhány órányi kezelésen esnek át. A filtráció során
a kezelés tovább tart, a különböző anyagok szérumszitnjének változásai lassabban,
„finomabban” következnek be, amit az intenzíves betegek (akiknek a kezelés hossza
gyakorlatilag mindegy, hiszen mindenképpen ágyban fekvő, sokszor szedált betgekről van
szó) jobban tolerálnak. Ráadásul, a filtráció alatt nagyobb molekula méretű anyagok (pl:
gyulladásos mediátorok) is távoznak, mely a kezelés további potenciális előnyét jelentheti, pl:
szepszisben (lásd később).

22.3. Művesekezelési technikák

22.3.1. Peritoneális dialízis
Teljesen kiszorult a modern intenzív terápiás klinikai gyakorlatból, mivel sok esetben
kivitelezhetetlen, nem eléggé hatékony, és komoly fertőzésforrást jelent.

22.3.2. Intermittáló hemodialízis (IHD)

Egyre inkább háttérbe szorul a fejlett európai országokban. Hátránya pont abban rejlik, ami
erénye a krónikus vesebetegek ellátásában, azaz hogy a betegek nehezen tolerálják a rövid
(3-4 órás) kezelések alatt bekövetkezett élettani változásokat: gyors ionszint csökkenés,
hirtelen folyadékelvonás az intravaszkuláris térből. Hazánkban, a korlátozott számban
elérhető készülék, és a személyi feltételek hiánya miatt, sajnos még mindig a leggyakrabban
alkalmazott eljárás az AVE kezelésére.

22.3.3. Folyamatos arterio-venózus hemofiltráció (CAVH)

A beteg egyik oldali a. femoralis-ába és v. femoralis-ába kanült vezetünk és közé helyezzük a
filtert. A filtrációs nyomást a MAP tartja fenn. Az Uf-t folyamatosan pótoljuk, a kívánt
folyadékegyenleg eléréséig. A sokkal megbízhatóbb, és pontosabb veno-nenózus technikák
ezt is kiszorították az utóbbi évtizedben a mindennapi gyakorlatból.

136
22.3.4. Folyamatos veno-venózus hemofiltráció (CVVH), hemodiafiltráció (CVVHD)
A legelterjedtebb terápiás modalitások. Kivitelezéséhez egy speciális, kétlumenű dializáló
kanül bevezetése szükségeltetik. A filtrációs nyomást egy ú.n. roller-pumpa tartja fenn. A
pumpa forgási sebességének növelésével, illetve csökkentésével növelhetjük, vagy
csökkenthetjük a perfúziós nyomást. Az UF-t a filterből egy másik roller-pumpa „szívja ki”.
Általában 20-30 liter UF-ot távolítunk el a betegből, amit percről percre egy számítógép
vezérletével pótlunk, így a kezelés 10-12, vagy esetleg 24 órájában fokozatosan, és
egyenletesen alakítjuk ki a beteg napi folyadékegyenlegét. Magas K +, CN, illetve súlyos
acidózis (alacsony HCO3-) értékek esetén, CVVHD alkalmazásával fokozhatjuk a
hatékonyságot, mely ötvözi a filtráció és a dialízis előnyös tulajdonságait, de drágább eljárás
mint a CVVH.

22.4. Szubsztitúciós folyadék

A CVVH során nagy mennyiségű (18-28 liter) folyadék infundálását végezzük, ezért annak
összetételére nagy gondot kell fordítani. Mivel az AVE-ben szenvedő, vagy szeptikus betegek
egyik fő tünete a metabolikus acidózis. Sajnos, a bikarbonát tartalmú oldatok nem eléggé
stabilak, ezért laktáttal, acetáttal helyettesítik, ami a májban bikarbonáttá alakul. A
kritikus állapotú betegeknél azonban sokszor elégtelen a májműködés. Filtráció során tehát
részben a májdiszfunkció, részben a nagy menyniségű szubsztitúciós folyadékok infundálása
miatt, az acidózis súlyosbodhat. Manapság már hozzáférhetőek, a jóval drágább bikarbonát
tartalmú szubsztitúciós oldatok is, ami sajnos hazánkban még nehezen elérhető.

22.5. Antikoaguláció
Az érpályából kivezetett vér alvadásgátlása elengedhetetlen, ha nem akarjuk, hogy a
filtrációs/dializáló membránok bealvadjanak. Ezalól kivételt képezhet, a súlyos alavadási
zavarban szenvedő beteg. Az anikoagulációt heparinnal, vagy kis-mólsúly heparinnal, vagy
magas vérzési rizikójú esetekben prosztaciklinnel végezzük.

22.6. Szepszis kezelése CVVH-val?

Az elmúlt évtizedekben merült fel annak teoretikus lehetősége, hogy a szepszisben jelentősen
megemelkedett szinteket elért különböző citokineket CVVH-val eltávolíthatjuk a beteg
keringéséből. A nem AVE, hanem szepszis miatt így kezelt betegek láza csökken, inotróp
igényük csökken, gázcseréjük javul. Vannak azonban negatív eredménnyel zárult vizsgálatok
is, melyekben felvetették, hogy a CVVH nem csak a „rossz” citokineket, hanem a „jókat” is
eltávolítja, ezért nem garantálható minden esetben a kedvező hatás. A kezdeti bíztató
eredményeket nem sikerült kellő bizonyítékokkal mind a mai napig alátámasztani, de a
kutatások tovább folynak.

Ajánlott irodalom
1. Forni LG, Hilton PJ. Contimuous hemofiltration 137nt he treatment of acute renal
failure. N Engl J Med 1997; 336: 1303-1309
2. Ronco C, Bellomo R. The evolving technology for continuous renal replacement
therapy from current standards to high-volume hemofiltration Current Opinion in
Critical Care 1997; 3: 426-433

137
23. Májelégtelenség
Molnár Zsolt

Bár májdiszfunkcióval gyakorta találkozunk kritikus állapotú betegekben, primér

májelégtelenség ritkán oka az ITO felvételnek. Ami pedig a kezelést illeti, nincs különbség a
többszervi elégtelenséghez társuló akut májelégtelenség, vagy a krónikus májelégtelenség
talaján kialakult akut májelégtelenség között.

23.1. Akut májelégtelenség

23.1.1. Definíció
A korábbi májbetegség előzménye nélkül fellépő hepatikus encefalopátiát nevezzük akut
májelégtelenségnek. Három fokozata van:
- Hiperakut: encefalopátia a sárgaság megjelenése után 8 napon belül
- Akut: sárgaság – encefalopátia 8-28 nap
- Szubakut: sárgaság – encefalopátia 4-26 hét
Az enkefaolpátiának 4 stádiumát különítjük el:
1 – Megváltozott hangulat: romló intellektus, koncentráció, GCS: 14-15
2 – Helytelen magatartás: zavartság, aluszékonyság, GCS: 12-14
3 – Aluszékony: ébreszthető, zavart, agresszív, GCS: 8-12
4 – Kóma: GCS: 3-6

23.1.2. Etiológia
Világszerte a leggyakoribb okok: paracetamol intoxikáció, vírus hepatitis,
gyógyszer/vegyszer indukálta májelégtelenség (pl: paraquat).

23.1.3. Laboratoriumi jelek

A máj működését hagyományosan a transzamináz enzimekkel (GOT, GPT, γGT), valamint az
alkalikus foszfatáz (ALP), és a bilirubin (Bi) értékeivel jellemzzük. Az intenzív terápiában az
előbbi enzimek kevésbé érzékenyek a máj működésének megítélésére, hiszen minden ATP
anyagcserében résztvevő sejtből felszabadulhatnak, ezért értékük magas leeht szívizom, agy
és egyéb szöveti sérülés esetén is. Ezért, az ITO-n a máj funkciójának megítélése céljából, a
máj által folyamtosan szintetizált enzimek, molekulák szintjét nézzük elsősorban: bilirubin,
alvadási faktorok (protrombin), albumin. Akut májelégtelenség gyanúja esetén
természetesen az előbb felsorolt összes biokémiai jelet elemezzük.

23.2. Prognózis
A mortalitás világszerte magas: ~80%. A fő halálok az agyödéma, és a többszervi
elégtelenség. Rossz prognosztikai jelek:
- Kor: <10, vagy > 40 év
- Encefalopátia 3-as, 4-es stádium
- Protrombin < 20 %
- Bilirubin > 300 µmol/L
- Creatinin > 350 µmol/L
- pH < 7.3

23.3. Krónikus májelégtelenség

Leggyakoribb oka az idült alkoholizmus, aztán a vírus hepatitis (hepatitis B,C) és az
autoimmun hepatitis. Az akut dekompenzáció többnyire gasztro-intesztinális vérzés, infekció
hipokalémia, alkalózis képében jelenik meg. A tudatzavart a fokozott ammónia termelés,

138
illetve annak fokozott átjutása a vér-agy gáton, okozza. A tünetek java része kezelhető, és
átmenetileg rendezhető.

23.4. Az akut májelégtelenség kezelése

23.4.1. Általános terápiás elvek
A magas mortalitás, és a többszervi elégtelenség veszélyének kialakulása miatt ezen betegek
kezelése csak szakintézetben oldható meg, ideális esetben ott, ahol májtranszplantációra is
lehetőség van. Az általános ellátás része a légútbiztosítás, lélegeztetés, hemodinamikai
támogatás, sav-bázis egyensúly rendezése, enterális táplálás, stb. Diagnosztikus lépések
(CT:koponya, has; endoszkópia; MRTG) sürgősséggel elvégzendők. A szupportív terápia, és
a tüneti kezelés (agynyomás csökkentés, varix vérzés ellátása, stb) mellett, bizonyítottan
hatásos specifikus gyógyszeres kezelése a májelégtelenségnek nincs. Amennyiben a beteg
megfelel a kritériumoknak, májtranszplantáció végzése életet menthet.

23.5. Májtranszplantáció
Manapság a májtranszplantáció 5 éves túlélése irodalmi adatok alapján már 50-85%. Az
alábbi kritériumoknak megfelelő betegek profitálhatnak a legjobban a májátültetésből:
a) APTI > 100 sec
b) Bármely 3 az alábbiak közül:
1. Kor: <10, vagy >40 év
2. APTI > 50 sec
3. Se Bi > 300 µmol/L
4. Non-A, non-B hepatitis, vagy bármely gyógyszer etiológia
5. Encefalopátia előtt 2 napnál hosszabb ideje fennálló sárgaság
c) Paracetamol indukálta májelégtelenség esetén:
1. pH < 7.30 vagy,
2. 3-as, 4-es stádiumú encefalopátia, creat>300 µmol/L,
APTI>100sec

23.6. Májdiszfunkció szepszisben

Az ú.n. „ITO-sárgaság” gyakori kritikus állapotú betegekben. Leggyakrabban szepszis
okozza, és az eredeti „inzultus” (trauma, sebészeti beavatkozás, stb) után 1-2 héttel
jelentkezik. Tünetei nem különböznek a fentiektől, de ritkán diagnosztizálhatók egyszerűen,
mert a többi szerv diszfunkciója elfedheti a tüneteket. Súlyosabb manifesztációja a hepato-
renális szindróma. Kezelése semmiben nem tér el a fentiektől, illetve a szupportív terápia
eddig ismertetett elveitől.

Ajánlott irodalom
1. Fontana JF. Acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 1997; 13: 271-
279
2. Riordan SM, Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy. N Engl J Med 1997;
337: 473-479

139
24. Mesterséges táplálás az ITO-n
Molnár Zsolt

Az önmagugat ellátni nem, vagy csak korlátozottan tudó betegek táplálása az intenzív terápia
egyik fontos feladata. A malnutríció komoly probléma lehet, mert megnöveli a morbiditás,
illetve a mortalitás rizikóját. Kialakulhat már a felvétel előtt, vagy a kezelés alatt. A szeptikus
betegekben feltételezhetően hipermetabolizmussal kell számolnunk, ami fokozott fehérje
katabolizmust eredményezhet. Ennek megakadályozása a mesterséges táplálás fő célja.

24.1. Tápanyagszükséglet
- Energia: 25-30 kcal/kg/nap elegendő kalóriabevitel a legtöbb beteg esetében, bár
egyes szerzők még kevesebbet 10-21 kcal/kg/nap kalóriabevitelt javasolnak, mert
ezeknél a betegeknél gyorsabb volt a felépülés, rövidebb a lélegeztetés, kevesebb a
szeptikus szövődmény, mint azokban, akik ennél többet, vagy kevesebbet kaptak. Az
energiaszükséglet 50-70%-át szénhidrát, 15-30%-át mint zsír és 15-20%-át fehérje
formájában fedezzük.
- Nitrogén: 0.1-0.3 g/kg/nap a normális átlagos szükséglet, ami 1.2-1.5 g/kg/nap
aminosav, vagy fehérje bevitelt jelent.
- Nyomelemek: Vitaminok, ásványi sók, nyomelemek pótlására ugyancsak szükség
van.

24.2. Enterális táplálás

Amennyiben lehetséges, minden esetben az enterális utat részesítjük előnyben a prenterális
táplálással szemben. Ennek oka, hogy az enterális táplálás jelentősége nem csak az energia és
fehérje pótlásban rejlik, hanem javítja a gazdaszervezet immunválaszát, a szplanchnikus
keringést, megőrzi a bélmukóza integritását, ezzel megakadályozza a bakteriális
transzlokációt, és talán a többszervi elégtelenség rizikóját is csökkenti. Jelen álláspont szerint
az enterális táplálást minél előbb meg kell kezdeni a műtétet, vagy reszuszcitációt követően.

24.2.1. Tápszerek
A stnadard tápszerek 500 ml-es kiszerelésben kapható, 1-1.5 kcal/ml energia tartalmúak, 45%
szénhidrátot, 20-35% zsírt és 15-20% fehérjét tartalmaznak. Ezen tápszerekben kellő
mennyiségben találhatók ásványi sók, vitaminok, nyomelemek. Speciális diétáknak
megfelelően különböző készítmények kaphatók: vese betegeknek nagyobb kalória tartalmú
oldatok (kisebb folyadékterhelés), cukorbetegeknek, krónikus légzési elégtelenségben
szenvedőknek csökkent szénhidrát tartalmú oldatok. A tápszerek jelentős része izoozmoláris,
de víz bevitelről külön gondoskodnunk kell. Rost tartalmukban eltérhetnek, ami fontos, mert a
betegek nem reagálnak egy adott tápszerre egyformán, és gyakori szövődmény lehet a
hasmenés, ami az oldatok váltásával kezelhető.

24.2.2. Adagolásuk
Volumetrikus pumpán keresztül adjuk őket, fokozatosan növelve az adagolás sebességét.
Ilyen formán „fölépítjük” a táplálást: kezdünk 30 ml/óra sebességgel, és amennyiben a beteg
tolerálja, emeljük a dózist, a beteg igényeinek megfelelően (50-60 ml/óra). A táplálást
folyamatosan, egész nap végezzük, és éjszaka tartunk csak néhány óra szünetet, hogy a
gyomor pH a normális szintre csökkenjen, ami segítheti a bakteriális kolonizáció gátlását a
gyomorban (bár az erre vonatkozó irodalmi adatok nem egyértelműek). Helytelen adagolás
(hirtelen nagyobb bolusok) hasmenést eredményezhetnek.

24.2.3. Enterális táplálási utak

140
Leggyakrabban nazogasztrikus szondán keresztül tápláljuk a betegeket. Ideális esetben
vékony, hőre lágyuló tápszondát vezetünk le, mely nem dekubitálja az orr nyálkahártyáját, és
kevésbé kellemetlen a betegnek. Amennyiben a beteg atoniája sok, vagy speciális okok
(gyomor-nyelőcső anasztomózis, pancreatitis) állnak fenn, úgy nazo-jejunális szondát
vezetünk le endoszkóp segítségével, és a jejunumba juttatjuk a táplálékot.

24.2.4. Kontraindikációi
Kevés abszolút ellenjavallata van az enterális táplálásnak: friss vékonybél anasztomózis,
súlyos béliszkémia. Az ilues relatív kontrindikáció. Az intenzív terápiában gyakran tapasztalt
paralítikus ileusnak például egyik leghatékonyabb kezelése, ha a tápcstornába táplálékot
juttatunk, és így váltjuk ki a motilitást. További relatív kontraindikáció lehet nagy
mennyiségű atonia, hasmenés.

24.2.5. Prokinetikus és antacid gyógyszerek

Amennyiben a gyomorba nem juttatunk táplálékot, úgy valamilyen formában ulcus
profilaxist kell végeznünk. Vagy H2-receptor blokkolókkal, vagy proton pumpa gátlókkal
tehetjük ezt meg. Hátrányuk, hogy a gyomornedv pH növelésével, a gyomor természetes védő
funkcióját, a bakteriális kolonizáció ellen, károsítják.
Amennyiben a gyomorürülés károsodott, pangó gyomortartalom mennyisége megnövekedhet
(retenció, atonia). Ezt akkor valószínűsítjük, ha néhány órányi táplálás után a gyomorból
ugyanannyit, vagy több váladékot tudunk leszívni, mint amennyit adtunk, és ilyenkor
prokinetikus szerekkel fokozhatjuk a gyomorürülést. Metoclopramide, erythromycin,
cisapride a leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek, bár határozott evidencia nem támasztja
alá használatukat.

24.3. Parenterális táplálás

Az enterális táplálás kontraindikációja, vagy eredménytelensége esetén alkalmazandó.
Egészen pontosan indikációja csak akkor van, ha a beteg 5-7 napig semmiféle enterális
táplálásban nem részesülhet.
Kivitelezéséhez vagy egy perifériás, de inkább egy centrális véna biztosítása
szükségeltetik. Mivel az oldatok többnyire hiperozmolárisak, a centrális véna az előnyösebb,
bár manapság már vannak perifériás vénába adható tápszerek is. Akácsak az enterális
tápszerek, a parenterális oldatok is többnyire gyári összeállításban készülnek, vagy a kórház
gyógyszertára keveri össze az ú.n. „all-in-one” zsákokat. Összetételük arányát tekintve
hasonlóak az enterális tápszerekhez, azzal a különbséggel, hogy a nitrogén bevitel aminosav
formában történik. 24 órányi tápszert kötünk fel a betegnek amit volumetriás infúziós
pumpában adagolunk, éjszakai szünet nélkül.
A legsúlyosabb komplikációk általában a centrális véna biztosítás során lépnek fel
(lásd 7. fejezet). Tartós parenterális táplálásnál a katéter szepszis jelenthet fokozott veszélyt a
beteg számára. További szövődmények az enterális táplálás hiányával függnek össze.

24.4. Immunonutrició
A kritikus állapotú betegek immunválasza károsodott lehet. Az elmúlt években különböző
tápanyagok hatását vizsgálták a szervezet metabolizmusára és immun funkcióira. A glutamin
nevű aminosav serkenti a nitrogén transzportot, és csökkenti a vázizomzat illetve az
intestinális fehérje katabolizmust. Az arginine egy olyan aminosav, amely javítja a
makrofágok és a neutrofil granulociták citotoxicitását, és stimulálja a T-sejt funkciót. Az
omega-3-zsírsavnak anti-inflammatorikus és immunmodulációs hatásai vannak.

141
 A fentiekkel kiegészített tápszerek ma már elérhetőek. Randomizált klinikai
tanulmányok alapján, alkalmazásukkal pl: a posztoperatív infekciós szövődmények száma
csökkenthető.

Ajánlott irodalom
1. Heyland DK, Dghaliwal R, Drover JW et al. Canadian clinical practice guidelines for
nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. Journal of
Parenteral and Enteral Nutrition 2003; 27: 355-73
2. Krishnan JA, Parce PB, Martinez A, et al: Caloric intake in medical ICU patients:
consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003
Jul;124(1):297-305

142
25. Toxikológia
Molnár Zsolt

Mérgezés történhet véletlenül, vagy öngyilkossági szándékkal. Eszköze lehet gyógyszer, vagy
vegyszer. Ellátása csak súlyos esetben szükségelteti az intenzív osztályos felvételt.
Kezelésében megkülönböztetünk általános, és specifikus elveket. Az általános elvek a vitális
paraméterek stabilizációját jelentik. A specifikus terápia célja: a) a további felszívódás
megakadályozása, b) az elimináció előségítése, c) a szer specifikus semlegesítése (antidotum
adása).

25.1. Az mérgezett beteg akut ellátásának főbb szempontjai

- Vitális paraméterek stabilizálása
o Tudat észlelése (GCS ≤ 6-8: légútbiztosítás indokolt)
o Oxigén adás
o Monitorozás
o Vénabiztosítás
- Tudatzavar esetén: naloxon (ópiát-antagonista), flumazenil (benzodiazepin-
antagonista), glukóz adás megfontolása
- Sürgős laborok: artériás vérgáz, vérkép, vércukor, Na, K, CN, se osmolalitás
- Diagnosztika: toxikológiai minta (vér, vizelet, gyomormosó folyadék), EKG (szívre
ható szerek esetén), MRTG (aspiráció gyanújakor)
- Gyomormosás (csak indikolt esetben)
- Aktív szén (csak indikolt esetben)
- COHb, MetHb meghatározás (Co-oximetria)
- Sav-lúg ivás gyanúja vagy ténye esetén: gyomormosás, hánytatás kontraindikált

25.2. Késői szövődmények

A késleltetett vagy nem megfelelő akut ellátás súlyos szervi szövődményeket eredményezhet:
- Agyi hipoxia
- Bármely szerv tartós hipoperfúziója okán szervi elégtelenség
- Rabdomiolízis: eszméletvesztés után nagyobb izomterület kerülhet tartósan
kompresszió alá, melynek következménye nagy kiterjedésű izomszövet sérülés lehet,
ami myoglobin felszabadulást eredményez, mely a vesébe jutva akut
veseelégtelenséget okozhat.
- Aspirációs pneumonia
- Gyomormosás során nyelőcső, gyomor rupturát okozhatunk, melynek peritonitis,
mediastinitis lehet a szövődménye

25.3. A további felszívódás megakadályozása

25.3.1. Hánytatás
Gyógyszerbevétel után egy órán belül lehet indolkot. Ipecacuana szirup itatással végezhető.
Hat hónapnál fiatalabb gyermekekben, tudatzavar fennálltakor, Mallory-Weiss szindrómában,
sav-, lúg-ivást követően kontraindikált.

25.3.2. Gyomormosás
Általános szemlélet ma már az, hogy a gyomormosás csak akkor vezet eredméynre, ha a
gyógyszerbevételt követő 1-2 órán belül megtörténik. Ráadásul, újabb vizsgálatok szerint a
tablettás gyógyszerek jelentős hányadát a gyomorból a vékonybelekbe moshatjuk, és maga a
beavatkozás sem mentes a szövődményektől.

143
Kivitelezése:
- GCS ≤6-8: intubációs védelem
- Vastag (32-40F) gyomormosó cső + tölcsér
- Bevezetés utáni aspirátumból toxicologia
- 300-500 ml langyos vízzel öblítjük a gyomrot, 6-70 vízcm-es hydrosztatikai
nyomással, az aspirátum feltisztulásáig (általában 10 L)
- Kontraindikáció: - sav, lúg, éles tárgy nyelése
- oesophagus vérzés az anamnesisben

25.3.3. Aktív szén

A legtöbb gyógyszer megkötésében hatékony szer, ezért előnyösebb mint a hánytatás, vagy
a gyomormosás. Nem használ fém, alkohol, cianid és vegyszer mérgezésben. Vízoldott
formában adjuk egy vékony gyomorszondán keresztül. Amennyiben gyomormosás, vagy
hánytatás mellett döntünk, a beavatkozás végeztével aktív szenet juttatunk a gyomorba.
Dózisa: 1 g/ttkg (testtömeg kg).

25.4. Kiürülés gyorsítása

25.4.1. Forszírozott diurézis

Nagy mennyiségű infúzió beadását jelenti húgyhajtóval, vagy anélkül, a cél a 2-5 ml/kg/óra
diurézis fenntartása. Ioneltérésekhez, folyadék túltöltéshez vezethet, és csak a vesén át ürülő,
albuminhoz kis mértékben kötődő gyógyszerek eliminációját gyorsíthatja meg. Manapság
ritkán alkalmazott eljárás.

25.4.2. Hemodialízis, hemoperfúzió

A hemodialízis elsősorban kis molekulák eltávolítására alkalmas, melyek megoszlási
térfogata, fehérjéhez kötődése, lipid oldékonysága alcsony. Ilyenek a metanol, etanol, etilén
glikol, szalicilátok, lítium. Hemoperfúzió során a dilaizáló filtert egy szénoszloppal
helyettesítjük, és ezen áramoltatjuk át a vért. Elsősorban lipid oldékony molekulák
eltávolítására használható.
Tekintettel arra, hogy a mérgezések többségében a beteg állapota egyszerű konzervatív
kezelésre rendeződik, és arra, hogy mind a hemodialízis, mind a hempoerfúzió akár súlyos
szövődményeket is okozhat (centrális véna kanülálás, véralvadási zavar, trombicitopénia,
hemodinamikai instabilitás), ezért indikációjuk elsősorban a súlyos mérgezésekre
korlátozódik, amikor a súlyos tudatzavar mellé hemodinamikai instabilitás is társul.

25.5. Specifikus kezelések

25.5.1. Triciklikus antidepreszánsok

Antikolinerg hatásuk, valamint a noradrenalin posztszinapzikus felvételének gátlása révén
szimpatikus tónusfokozódást eredményeznek, valamint kinidin-szerű hatásuk révén
ritmuszavarokat válthatnak ki. Specifikus ellenszerük nincs. Aktív szén adása hasznos lehet,
még 24 óra múlva is. A tünetek, kielégítő szupportív terápia mellett, általában a 24 óra alatt
rendeződnek.

25.5.2. Paracetamol
Felnőttben 15-20 tabletta (>7.5g) már toxikus. Az első napra többnyire enyhe tünetek a
jellemzőek. A következő naptól emelkedő májfunkciós értékek, majd a 3. naptól
manifesztálódik a paracetamol mérgezés legsúlyosabb tünete, a májnekrózis és
májelégtelenség. Felépülés esetén a tünetek 7-8 nap alatt rendeződnek. Kezelésében korai

144
gyomormosás, aktív szén, és az 10-12 órán belül intravénás N-acetilciszteine jön szóba. A
májelégtelenség kialakulásakor a beteg általános állapotának tükrében a májtranszplantáció
mérlegelendő.

25.5.3. Szalicilátok
Hyperventilációt, alkalózist, súlyos esetben metabolikus acidózist okoznak. Specifikus
antidótuma nincs. Súlyos mérgezés (szérumszint > 700 mg/L) esetén hemodialízis
megfontolandó.

25.5.4. Antikolinerg gyógyszerek

Belladonna alkaloidák (atropin), antihisztaminok, fenotiazin, triciklikus antidepresszánsok
tartoznak ebbe a csoportba. Tünetek: hipertermia, dilatált pupillák, izzadás, zavartság,
delírium, görcsök, hemodinamikai instabilitás. Mivel nincs antidótuma, kezelésében a
gasztro-intesztinális dekontaminációra és szupportív terápiára hagyatkozunk.

25.5.5. Amfetamin és ecstasy

Szimpatomimetikus gyógyszerek lévén aritmiát, hipertenziót, görcsöket, kómát okoznak.
Súlyos esetben intrakraniális vérzést, hepato-renális szindrómát, rabdomiolízist is
kiválthatnak. Specifikus kezelése nincs.

25.5.6. Benzodiazepinek
Bár van antidótuma: flumazenil (Anexate), mivel a szer rendkívül rövid hatású, és drága,
valamint a benzodiazepin intoxikált betegek többnyire 12 óra alatt kiheverik a mérgezés
okozta tüneteket, a flumazenilt ritkán, inkább csak diagnosztikai célllal alkalmazzuk. Rutin
szupportív terápia az esetek jelentős többségében elegendő.

25.5.7. Ópiátok
A kábítószerezés terjedésével egyre gyakoribb mérgezés. Jellemző tünetei a tűhegynyi
pupilla, tudatzavar, légzésdepresszió. Rabdomiolízis, endokarditis sem ritka szövődmény.
Naloxon (Narcanti) a specifikus antidótuma, melyet rövid féléletideje miatt folyamatos
infúzióban, perfúzorban, kell adni. Késői komplikáció az elvonási tünet.

25.5.7. Béta-blokkolók
Bradyaritmiát, AV-blokkot, hypotenziót okoznak, mely mellé társulhat tudatzavar és görcsök.
A rutin toxikológiai kezelés mellett atropin, isoprenaline, és pace maker jön szóba.

25.5.8. Ca-csatorna blokkolók

Tudatzavart, görcsöket, hyperglikémiát, hypotenziót, és szívmegállást okozhatnak. A kardiális
tünetek 10%-os kálcium klorid adásával enyhíthetőek, vagy rendezhetőek. Amennyiben nem,
úgy invazív hemodinamikai monitorozás, és hemodinamikai támogatás elkerülhetetlen.

25.5.9. Digoxin
Hányás, tudatzavar, és ritmuszavarok jellemzik. A rutin ellátás mellet különös figyelmet kell
fordítani az ion háztartás rendezésére (K +, Mg+). Digoxin-kötő antitestek adása (Digibind)
csak akkor javasolt, ha hemodinamikai instabilitás lép fel. Egyebekben tüneti (anti-
aritmikumok) és szupportív kezelést kell alkalmazni.

25.5.10. Etanol
Az alkoholmérgezés tudatzavart, hypoglikémiát és ezek következményeit okozza elsősorban.
Kezelése szupportív terápiából áll.

145
25.5.11. Metanol
Elsősorban a metanol metabolitjai (formaldehid) toxikusak. A letális dózis általában 1-2-
ml/kg, vagy >800mg/L vérszint. A tipikus tüneti triász 2-8 órányi lappangás után jelentkezik,
gasztro-intesztinális (hányás, hasi fájdalom), látási (homályos látás, sárga foltok a
látótérben, vakság) és metabolikus acidózis. Magas továbbá a szérum ozmolaritása. A
hemodialízis akkor indikált, ha:
- Metanol szint > 500 mg/L
- Veseelégtelenség fennáll
- Látási tünetek
- Tudatzavar
- Bikarbonáttal nem korigálható az acidózis

25.5.12. Etilén glikol

Magas ozmolaritást, súlyos metabolikus acidózist és oxalát krisztalluriát okoz. A tüneteket a
májmetabolitok okozzák. Kezelése megegyezik a metanol mérgezésnél leírtakkal.

25.5.13. Szervesfoszfát mérgezés

Kolinerg hiperaktivitás okozza az általában korán jelentkező (<2 óra) tüneteket:
- hasmenés, hányás, fokozott nyáltermelődés, izzadás, könnyezés, miózis,
bronchospazmus
Kezelése, a szupportív kezelés mellett, atropin adása a bradykardia és bronchiális
nyáktermelés csökentésére.

Ajánlott irodalom
1. Sporer KA. Acute heroin overdose. Annals of Internal Medicine 1999; 130: 584-590
2. Trujillo MH, Guerro J, Fragachan C, Fernandey MA. Pharmacologic antidotes in
critical care medicine: a practical guide for drug adminsitration. Crit Care Med 1998;
26: 377-91

146
26. Kóma
Molnár Zsolt

A tudat megítélése, és dokumentálása a beteg kórlapjában, rendkívüli jelentősséggel bír az

akut beteg ellátásában, és az intenzív terápiában. Ennek tényszerűsítését segíti a „Glasgow
Coma Scale” (GCS). A kóma definíciója nem egyértelmű. Vannak szerzők akik már GCS<8-
as tudatzavart is kómának neveznek, de vannak tankönyvek ahol csak a GCS: 3-4 jelenti a
tudatzavar legsúlyosabb fokát. Széles körben elfogadott szabály azonban az, hogy GCS 6-8
közötti tudatnál a légútbiztosításról, azaz a trachea intubációjáról gondoskodni kell, mert ez az
a tudatzavar, melynél, még kielégítő légzés esetén sem garantálható, hogy a beteg protektív,
azaz a légutat védő reflexei működni fognak, ha a beteg hányna, vagy a a nyelve elzárná a
felső légutat.

26. A Glasgow Coma Scale

Szemnyitás
o Spontán 4
o Felszólításra 3
o Fájdalomra 2
o Nem nyitja 1
Verbális válasz
o Orientált 5
o Zavartan fogalmaz 4
o Nem megfelelő szóhasználat 3
o Érthetetlen hangok 2
o Nem beszél 1
Motoros válasz
o Cselekszik 6
o Felszólításra cselekszik 5
o Fájdalmat lokalizálja 4
o Fájdalomra flexió 3
o Fájdalomra extenzió 2
o Nem mozog 1

27. Okai
- Primér agyi patológia: trauma, vérzés, gyulladás, tumor, epilepszia
- Szisztémás betegség része: hipoxia, szepszis, máj-, vese-elégtelenség, anyagcsere
zavar
- Intoxikáció

26.3. Diferenciáldiagnózis (ATOMIC)

- A: alkohol
- T: trauma (koponya CT)
- O: „overdose” (gyógyszer intox)
- M: metabolikus zavar (vércukor)
- I: infekció (meningitis!!)
- C: CO (szénmonoxid)

28. Akut ellátás

- Azonnali szupportív terápia: hypoxia, hypotenzió azonnali kezelése

147
 - Lélegzetetés esetén normális PaO2 és PaCO2
- Oki terápia

29. Vizsgálatok
- Fizikális
- Vércukor
- Vérgáz, vérkép, vese-, máj-funkció
- Véralkohol
- CT/MRI

30. További kezelés

Magának a kómának specifikus terápiája nincs. Az elpusztult sejtek működését pótolni nem
tudjuk, a különböző agy keringésjavító kezelések előnyie az intenzív terápiában nem
igazolódtak.
Amennyiben intrakraniális térfoglaló folyamatról van szó, idegsebész konzílium dönt annak
operabilitásáról. A zárt, nem operábilis koponytrauma kezelését lásd a 28. fejezetben.
Szekunder kóma esetén, szupportív terápia mellett, az alapbetegség (cukorbetegség, szervi
elégtelenség, szepszis, stb) mielőbbi kezelése a legfontosabb.

Ajánlott irodalom
1. Giacino JT. Disorders of consciousness: differential diagnosis and neuropathological
features. Seminars in Neurology 1997; 17: 105-11

148
27. Meningitis
Molnár Zsolt

A bakteriális meningitis elsősorban a gyermekek betegsége, mégpedig 1 éves kor alatt a

leggyakoribb, incidenciája 1:1000. Felnőttekben elsősorban meningococcusok és
pneumococcusok okozzák, az utóbbi kórokozók különösen idős korban gyakoriak.

27.1. Etiológia
A liquorban lévő baktériumok és fragmentjeik az agyhártya gyulladását okozzák, mely az
agyra is ráterjed. Mint minden gyulladás ez is vazoaktív anyagok, gyulladásos mediátorok,
oxigén szabadgyökök stb., felszabadulásával jár, ami szöveti duzzanatot, ödémát, és az
agysejtek hipoxiáját okozza. Ez az állapot meningeális izgalommal, valamint tudatzavarral
jár. Hathatós terápia nélkül az agyödéma súlyosbodik, aminek az agytörzs beékelődése lehet a
következménye.

27.2. Klinikai jelek

- Fejfájás
- Tarkókötöttség
- Láz
- Tudatzavar
- Kernig és Brodzinski jelek
- Petechiák, és a szeptikus embolizáció jelei a kéz és a láb ujjain

27.3. Vizsgálatok
- Fizikális
- Lumbál punkció (NB: nem mindig kivitelezhető: súlyos szepszisben, alacsony
trombocita szám, vagy alvadási zavar esetén kontraindikált!)
- Laborvizsgálat: Na, K, máj-, vese-funkció, vérkép, vérgáz, prokalcitonin
- Koponya CT (ha agyödémára gyanú van)

27.4. Kezelése
- Általános intenzív terápiás feladat
- Invazív monitorozás, szervtámogató kezelés
- Antibiotikus terápia: carbapenem vagy 3. generációs kefalosporin

27.5. Komplikációk
- Görcsök:
o Kezelése antiepileptikumokkal
- Intrakraniális nyomásfokozódás:
o Lélegeztetés: normocapnia, normoxia
o CPP (cerebral perfusion pressure) normalizálása > 70 Hgmm
o Félülő helyzetben (30o) kezelés
o Vércukor kontrol
o Ozmotikus diuretikum (mannisol) adása
- Szeptikus embolizáció:
o Kéz, láb ujjainak nekrózisát okozhatja, ami amputációt tesz szükségessé

27.6. Prognózis
A mai terápiás elvek és antibiotikus kezelés mellett a halálozás kevesebb mint 10%. A túlélők
között kb: 10% szenved maradandó neurológiai, vagy egyéb károsodást (pl: amputált ujjak).

149
Ajánlott irodalom
1. Quagliarello VJ, Scheld WM. Treatment of bacterial meningitis. N Engl J Med 1997;
336: 708-16

150
28. Politraumatizált beteg intenzív terápiája
Molnár Zsolt

Az életünk első 4 évtizedének vezető haláloka a baleseti trauma. Évről-évre egyre elrettentőbb
adatok szólnak a hazai közúti balesetben elhunytak számáról. A traumával kapcsolatos
halálesetek egy része azonban olyan megelőzhető okok miatt következik be, mint a hipoxia és
hipovolémia. Nemzetközi tapasztalat, hogy a politraumatizált beteg szervezett akut ellátása
javítja a túlélést. Ezért világszerte egy ú.n. „Advanced Trauma Life Support” (ATLS)
tanfolyamon, csakúgy mint a reanimációt az „Advanced Life Support” tanfolyamon, oktatják,
ugyanazon elvek alapján. Az ATLS irányelveit azonban maradéktalanul csak Sürgősségi
Betegellátó Osztályokon (SBO) lehet kivitelezni.

28.1. Azonnali ellátás

28.1.1. Prehospitális ellátás
Az akut ellátás triásza: oxigén adás, vénabiztosítás, monitorizálás, és amennyiben
szükséges kardio-pulmonális reszuszcitáció (CPR). Két ellátási irányelv létezik: a) az egyik a
„scoop-and-run”, a másik a b) „stay-and-play”. Az első az angol-szász országokban, és a
tengeren túlon bevált gyakorlat, amikor a mentőápolók elvégzik az akut ellátást (oxigén,
légútbiztosítás, vénabiztosítás, folyadék adás, stb.), és minnél előbb a legközelebbi kórház
SBO-ra szállítják a sérültet. A másik esetben a helyszínen, vagy a mentőben stabilizálják a
beteget, majd a már stabil sérültet szállítják az SBO-ra. Az első esetben elsősorban
mentőápolók („paramedic”), a másodikban orvosok (a kórházakból a helyszínre vitt
intenzíves orvos) látják el a beteget. Ezen utóbbi inkább az Európai kontinensre jellemző
gyakorlat.

28.1.2. SBO – Trauma-csapat

A mentő jelzi az adott kórháznak a sérült érkezését, melyet követően a trauma-csapat tagjai:
aneszteziológus, intenzíves, traumatológus, általános sebész, radiológus az SBO-ra sietnek.
Az SBO-ra érkezett sérültet 4 fázisban látjuk el:
1. Elsődleges észlelés
2. Reszuszcitáció
3. Másodlagos észlelés
4. Oki terápia

28.1.2.1. Elsődleges észlelés

Az oxigén, vénabiztosítás, monitorozás mellett azonnal vért veszünk, egyrészt a beteg
vércsoportjának meghatározása, másrészt laborértékek (ionok, vérkép, vese-, májfunkció)
megahtározása céljából. A radiológusoknak fel kell készülni a helyszínen elvégzendő azonnali
röntgen vizsgálatokra: MRTG, nyaki gerinc felvétel, végtag röntgen. A CT személyzetének
ugyancsak készenlétben kell állni.
a. Légút, és nyaki gerinc:
o Maszkon keresztül O2
o Nyaki gerinc stabilizálása „kemény-gallérral”, és a fej megtámasztása
kétoldalról
o GCS ≤ 6-8, légútbiztosítás endotracheális tubussal
o A beteg telt gyomrúnak tekintendő ezért „rapid szekvenciális indukció” (lásd
Anesztézia jegyzet)
b. Légzés
o Feszülő pneumothorax (PTX): gyengült légzés, vagy légzési hang hiánya az
érintett oldalon, doboz kopogtatási hang, alacsony vérnyomás, alacsony

151
 oxigén-szaturáció, legsúlyosabb esetben elektro-mechanikus disszociáció
(EMD) miatt klinikai halál.
o Feszülő PTX azonnali drainálása: vastag intravénás kanül (14G) bevezetése a
második bordaközben, a medioklavikuláris vonalban.
o Instabil mellkas: kétoldali bordatörés, paradox mellkasmozgás, amennyiben
légzési elégtelenséggel társul azonnali lélegeztetést szükségeltet.
o Masszív hemotorax: a mellkas becsövezését teszi szükségessé.
o Szívtamponád: Csakúgy mint a PTX, EMD-t okozhat, ezért életet
veszélyeztető állapot. Telt nyaki vénák kórjelzők lehetnek. Perikardiocentézis
(kanült vezetünk a szívburokba és a vért aspiráljuk) után sebészi ellátás
szükséges, hogy a szív sérülését ellássuk.
c. Keringés
o Vénabiztosítás: Lehetőleg két 14Gs perifériás kanült biztosítsunk. Ne húzzuk
az időt centrális véna kanülálással, csak abban az esetben, ha a betegnek nincs
kanülálható perifériás vénája. Ebben az esetben vastag, ú.n. „high-flow” kanül
behelyezése a célravezető. A lényeg, hogy olyan kanült vezessünk be, melyen
nagy mennyiségben és gyorsan tudunk folyadékot adni.
o Folyadékpótlás: A 9. fejezetben leírtak szerint a kolloid adás tűnik
hatékonyabb módszernek. Alkalmazhatunk hiperozmoláris oldatokat is (pl.:
Osmohes). Vért akkor tanácsos adni, ha vérzésre gyanú van, vagy a Hb szint
<100 g/L.
d. További teendők
o Fájdalomcsillapítás: Rendkívül fontos az adekvát fájdalomcsillapítás. Az a
régi nézet, hogy tompa hasi sérülés gyanújakor nem adható kábító
fájdalomcsillapító, a mai CT-diagnosztikával rendelkező világunkban, nem
állja meg a helyét. Sőt, az inadekvát fájdalomcsillapítás félrevezetheti a észlelő
orvost, kevesebb folyyadékot ad, miközben a beteg oxigénigénye a fájdalom
miatt egyre nő, és ez súlyos másodlagos szervi károsodáshoz (sokk,
veseelégtelenség) vezethet. Tehát, a fájdalomcsillapítást morfinnal, 2 mg-os
intravénás bóluszokkal végezzük, amit akár percenként ismétlünk kb: 10-15
mg-ig.
o A beteg ruhájának eltávolítása
o Részletes fizikális vizsgálat: végtagok, háti gerinc, fej, mellkas, medence.
o Hővesztés megakadályozása: inzulációs takaró (ú.n. „space blanket”), vagy
melegítő takaró alkalmazásával.
o Hólyagkatéter bevezetése.
o Nazogasztrikus szonda levezetése.
o Koponya, nyak, mellkas, has CT.

28.2. Másodlagos észlelés

A beteg akut reszuszcitációja után, amikor a vitális funkciók stabilizálódnak, kezdődik a
sérült másodlagos észlelése. Ez részben a d. pontban már leírt vizsgálatokból, és
beavatkozásokból áll. A felállított diagnózis(ok) dönti(k) el, hogy a sérült azonnal a műtőbe
kerül (máj-, lép-ruptúra, akut vérzés), vagy az intenzív osztályra szupportív terápia céljából,
vagy elegendő csak monitorozni, oxigén terápiában, és fájdalomcsillapításban részesíteni a
szubintenzív osztályon.

28.3. Intenzív terápia

152
A jegyzetben leírt valamennyi alfejezet részét képezheti a politraumatizált beteg ellátásának.
Így szükség lehet invazív hemodinamikai monitorozásra, keringés támogatásra, lélegeztetésre,
veseelégtelenség kezelésére, enterális táplálásra, stb. Az intenzív osztályon kialakuló
szövődményeket jelentősen csökkentheti az idejében megkezdett, és hatékony korai
reszuszcitáció.

Ajánlott irodalom
1. Nolan PJ, Parr MJA. Aspects of resuscitation in trauma. British J Anaesthesia 1997;
79: 226-240
2. Gaarder C, Naess PA, Frischknecht Christensen E, et al: Scandinavian
Guidelines--"The massively bleeding patient". Scand J Surg. 2008;97(1):15-36

153
29. Pancreatitis
Molnár Zsolt

A pancreas akut gyulladása könnyen vezethet szeptikus állapothoz, azaz a szervezet egészét
érintő súlyos betegséghez. Az akut pancreatitis kb: 80%-a enyhe lefolyású, belgyógyászaton
kezelendő. A többi esetben azonban komoly szervi elégtelenség léphet fel, ami feltétlenül
intenzív osztályos kezelést tesz szükségessé.

29.1. Okai
Alkohol, akut idiopátiás, és epekőbetegséghez társuló formái a leggyakoribbak. Okozhatja
azonban trauma, gyógyszer, szepszis, és tumor is. Kezelésük szempontjából az etiológia
gyakorlatilag lényegtelen. Ezalól az epekőbetegség is csak annyira képez kivételt, hogy a kő
eltávolítása bár oki kezelésnek tűnik, de amennyiben a súlyos gyulladás létrejött, onnan a
folyamat öngerjesztővé válhat. Az enyhébb eseteket endoscopos Oddi-szfinkterotomiával
(ERCP) kezelik, többnyire sikeresen.

29.1. A súlyos akut pancreatitis klinikai jelei

A tünetek kialakulásáért a szepszis patomechanizmusában ismertetett szisztémás gyulladásos
válasz a felelős, mely a legkülönbözőbb formában jelentkezhet.
- Fájdalom, elsősorban az epigasztriumban
- Hányinger, hányás
- Puffadt, feszes has
- Hasi CT-n peripancreatikus folyadékgyülem éa/vagy akut nekrózis jelei
- Metabolikus acidózis
- Légzési elégtelenség
- Tudatzavar
- Veseelégtelenség

29.2. Biokémiai jelek

- Amiláz: >1000 IU nagy valószínűséggel diagnosztikus értékű. Az ennél alacsonyabb,
de kóros értékek specificitása jóval rosszabb, kb: 70%.
- PCT: A szérum prokalcitonin jól korrelál a pancreatitis súlyosságával, és >10ng/ml
felett felmerül az infektált nekrózis lehetősége.
- Leukocitózis: >16 000/uL
- Hiperglikémia
- Magas LDH, ALP
- Kálcium: < 2 mmol/L
- Légzési elégtelenség, veseelégtelenség laboratóriumi jelei

29.3. Ellátása
- O2 maszkon át v. akut légzési elégtelenség esetén gépi lélegeztetés
- Monitorozás
o „Glasgow Coma Score"
o Artéria + CVP kanül (trio, vagy „high-flow”)
o Óradiurézis
o Laborok
- Hemodinamikai támogatás
o Elsősorban folyadékterápia az artériás vérnyomás, CVP és óradiurézisnek
megfelelően

154
 o Folyadékterápiára nem reagáló csökkent óradiurézis esetén (alacsony diurézis:
<1 ml/kg/óra) invazív hemodinamikai monitorozás (PiCCO)
- Fájdalomcsillapítás
o Lehetőség szerint EDA-val, vagy folyamatos i.v. dolargan (10-30mg/óra)
- Hasi CT és tűbiopszia
o A pancreas tályog amennyiben infekt (azaz a biopszia során vett minta
bakteriológiai leoltása pozitív) abszolút műtéti indikáció: az infekt pancreas
tályog mortalitása sebészi beavatkozás nélkül 100%.
- Táplálás
o Jejunális szonda levezetését követően az enterális táplálás ajánlott
o Amennyiben a szonda levezetése nem lehetséges, úgy parenterális táplálás
javallt.
o Protonpumpa gátló adása indokolt ulcus profilaxis céljából.
o Inzulin folyamatos adása indokolt lehet, ha a vércukor szint tartósan magas
(Ennek kivitelezése egy ú.n. csúszóskála alapján beállított folyamatos inzulin
adagolással történik.)
- Antibiotikum
o Profilaktikus antibiotikuma adása a súlyos esetekben indokolt, imipenem, vagy
meropenem. Adásuk csökkenti a morbiditást, de nem a mortalitást.
- Sebészi beavatkozás
o A műtéti indikáció vitatott, és veszélyes beavatkozás.
o Csak akkor indokolt, ha igazolódott az infekt nekrózis, és a beteg állapota
konzervatív terápiára huzamos ideig nem javul, vagy hirtelen romlik.

Ajánlott irodalom
1. Baron TH, Morgan DE. Acute necrotising pancreatitis. N Engl J Med 1999; 340:
1412-17
2. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al. Management of the critically ill patient with
severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-2536

155
30. Szedáció és fájdalomcsillapítás
Molnár Zsolt

Az intenzív osztályon kezelt beteg szedálása, altatása, fájdalomcsillapítása, nem csak a beteg
komfortérzetét, a testi, lelki kiszolgáltatottság könnyebb elviselését szolgálja, hanem kritikus
helyzetekben (sokk, AMI) az oxigénigény csökkentése révén fontos terápiás eszköz is lehet.
Általánosságban véve, az ideális helyzet az, amikor a beteg tudata teljesen tiszta. A megfelelő
kapcsolatteremtés, állandó nővér jelenlét, önmagában elegendő a beteg feszültségének
enyhítésére. Vannak azonban kritikus helyzetek, mint az ú.n. „intenzív terápiás pszichózis”,
vagy delírium állapotok, amikor a gyógyszeres szedálás elengedhetetlen.

30.1. Az ideális szedatívum tulajdonságai

- Anxiolízis
- Analgézia
- Hipnózis
- Amnézia
- Könnyű titrálhatóság
- Gyors hatásfellépés
- Gyors elimináció (amihez nincs szükség ép vese és májműködésre)
- Mentes kardiovaszkuláris, respiratorikus mellékhatásoktól
- Nem alakul ki vele szemben hozzászokás
- Olcsó

Ideális szedatívum természetsen nincsen, és még gyógyszerkombinációval sem érjük el a fenti

jellemzők mindegyikét.

30.2. Adagolás
A betegek általában folyamatos intravénás szedálásban részesülnek, melyet fecskendő
perfúzorral történő adagolással végzünk. Egyes esetekben a bóluszokban adott szedálás
elfogadható alternatíva.

30.3. Gyógyszerek
30.3.1. Szedatív gyógyszerek
Legygakrabban propofolt, vagy midazolamot használunk folyamatos szedálásra.
- Propofol: Intravénás anesztetikum. Előnye, hogy gyorsan eliminálódik, és az ébredés
perceken belül bekövetkezik. Máj, vese-elégtelenség nincs hatással a
metabolizmusára. A szisztémás vaszkuláris rezisztencia csökkentésével
vérnyomásesést okozhat, de ez a megállapítás minden olyan
szedatívumra/anesztetikumra is áll, amely a beteg altatásával a szimpatikus tónus
megszűnését okozza. Csökkentett dózis, és óvatos adagolás (40mg/10 másodperc) ezt
a szövődményt kivédheti. Legnagyobb hátránya az ára. Megjegyzendő azonban, hogy
a gyors ébredés lerövidítheti a lélegeztetőgépről való leszoktatás, és az ITO kezelés
hosszát, ami éppenséggel költséghatékonnyá is teheti.
- Midazolam (Dormicum): Mint minden bezodiazepin származék, a midazolam is
kiváló szedatívum és anxiolítikum, valamint amnéziát is okoz. A májban
metabolizálódik, és metabolitja (alfa-hidroxi-midazolam) kumulálódik, ezért vese-
elégtelenségben is elnyújtott hatása lehet (az ébredés súlyos esetekben napokig
tarthat). Jóval olcsóbb mint a propofol, de az előbb említettek miatt
költséghatékonysága kérdéses.

156
 - Antipszichotikumok: Agitált állapotú, deliráló beteg szedálása rendkívül nehéz
feladat. Nincs mindenkire általánosan használható stratégia. Többnyire, a szóba jöhető
gyógyszerek váltogatásával, kombinációjával érjük el a kívánt hatást. Leggyakrabban
használt antipszichotikumok a droperidol, és a haloperidol. Általában i.v.
bóluszokban adagoljuk őket (droperidol: 5-10 mg, haloperidol: 5-10 mg). A
haloperidolt folyamatos infúzióban is adhatjuk (2-4mg/óra). A perifériás rezisztencia
csökkentése révén vérnyomásesést okzhatnak, és kumulálódhatnak.

30.3.2. Analgetikumok
- Ópioidok: A legfontosabb fájdalomcsillapítók. Analgetikus hatásuk mellett jó
szedatív , euforizáló hatással is bírnak. Leggyakrabban használt ópiát a morfin.
Bóluszban (2mg/5-10perc) vagy folyamatos infúzióban (1-2mg/óra) adjuk, gyakran a
propofol szedálás kiegészítése céljából. A májban aktív metabolitja (morfin-6-
glukuronid) képződik, ami veseelégtelenségben kumulálódhat. Szintetikus ópiát a
fentanil, melyet gyakran használunk midazomlammal kombinálva szedálás céljából,
vagy posztoperatív epidurális analgézia során. Bár rövidebb hatása van mint a
morfinnak, redisztribúció miatt eliminációja nem rövidebb mint a morfiné. Drága
alternatívája a fentanilnak az alfentanil. Kiürülését a clearence befolyásolja inkább,
mint a redisztribúció, ezért kumuláció ritkább mint a fentanil esetében.
- Egyéb analgetikumok: Non-steroid gyulladáscsökkentőket csak speciális műtéteket
követő, epidurális fájdalomcsillapítással nem enyhíthető fájdalmak esetében
alkalmazunk (pl: vállfájdalom tüdőműtét után). Ennek oka, hogy számos
mellékhatásuk, mint vesetubulus károsodás, és gasztrointesztinális vérzés a kritikus
állapotú betegben fokzott rizikóval áll fenn. Más analgetikumok nem jönnek szóba az
ITO-n.

30.4. Izomrelaxánsok
Elvétve szerepelnek az inetnzív terápia gyógyszerarzenáljában. Endotracheális intubáció
esetén annak megkönnyítése céljából használjuk őket, és minősített esetben átmenetileg,
amikor kontrolált lélegeztetésre van szükség (asztmás státusz, súlyos ARDS). Általában a
nem-depolarizáló relaxánsokat részesítjük előnyben. Ennek oka, hogy a tartós (>1hét)
lélegeztetés ú.n. intenzíves polineuropátiát okozhat, és a ezen esetekben depolarizáló
relaxáns (szukcinilkolin) adása olyan mértékű akut kálium felszabadulással járhat, ami
kamrafirillációt is okozhat. Hasonló okok miatt, veseelégtelnségben szenvedő betegeknél
használatuk rendkívüli elővigyázatosságot szükségeltet, és ha nem áll fenn minősített helyzet
(telt gyomor, nehéz intubáció lehetősége) alkalmazásuk kontraindikált.

30.4. A szedálás értékelése

A megfelelően szedált beteg nyugodt, de kérdéseinkre adekvátan válaszol (bólintással,
kézszorítással, stb). Ennek pontos dokumentációja érdekében pontrendszereket vezettek be,
melyek legnépszerűbbike az ú.n. „Ramsay-score”:
- Éberségi mutató
1. A beteg feszült és agitált, vagy nyugtalan, vagy mindkettő
2. A beteg együttműködő, orientált és nyugodt
3. A beteg aluszékony, csak parancsokra reagál
4. Az alvó beteg válasza parancsra: heves
5. …lagymatag
6. …nem válaszol
Általában a 2-4-es pontszám a legtöbb beteg esetében ideális szedálást jelent.

157
31. Kardiopulmonális reszuszcitáció (CPR)
Heigl Péter

A vezető halálok az életkor függvényében változó. Gyermekekben a hirtelen halál

leggyakoribb oka légútelzáródás vagy heveny légzési elégtelenség. Fiatal felnőttekben a
leggyakoribb halálok a baleseti sérülés, 40 év fölött pedig a kardiovaszkuláris betegségeké a
vezető szerep.
Hirtelen halálhoz diagnózistól függetlenül a keringés, légzés, vagy a központi
idegrendszer leállása vezethet. A hirtelen szívmegállással („cardiac arrest”) járó állapotok
leggyakoribb megnyilvánulási formája a kamrafibrilláció (ventricular fibrillation, VF), vagy a
pulzus nélküli kamrai tachikardia (pulseless ventricular tachycardia, pVT). Gyakoriságban ezt
követi a pulzus nélküli elektromos aktivitás (PEA), amikor megtartott elektromos tevékenység
mellett nincs pumpafunkció. A keringésleállás legritkább formája az asystolia. Hirtelen
szívhalált követően a beteg túlélési esélye kb. 10%-kal csökken minden perc elteltével.
A létfontosságú szervfunkciók kiesésére legérzékenyebb szövetünk az agyszövet,
annak is a szürkeállományt alkotó sejtjei, melyek 3-5 perc hipoxia után irreverzibilis
károsodást szenvednek. Ezért, 3-5 percnél hosszabb késlekedés irreverzibilis agykárosodást
eredményezhet, és a beteg túlélése, a neurológiai funkciók visszatérése még akkor is
reménytelenné válhat, ha a spontán keringés és légzés mégis visszatér.
Azért, hogy a beteg életét megmentsük, illetve a hipoxia okán fellépő szervkárosodást
megelőzzük, mielőbbi kardio-pulmonális reszuszcitációra (CPR) van szükség. A modern
reanimatológia története1960-ig nyúlik vissza, ekkor történt az első sikeres újraélesztés.

31.1 Indikáció, kontraindikáció

Az újraélesztések utólagos elemzése során kiderült, hogy az esetek négyötödében

észlelhetőek bizonyos tünetek, melyeket időben észlelve és a szükséges lépéseket megtéve, az
újraélesztés megelőzhető. Ezek:
- fenyegető légútelzáródás
- 35 fölötti vagy 5 alatti pecenkénti légzésszám
- 140 fölötti vagy 40 alatti percenkénti pulzus
- 90 Hgmm alatti szisztolésvérnyomás
- tudatállapot hirtelen változása (GCS csökkenése 2-vel)

Az újraélesztés indikációja a beteg klinikai halála, azaz a keringés, légzés, valamint a

központi idegrendszer akut „leállása”, mikor még biológiailag megalapozott remény van
arra, hogy adekvát beavatkozásokkal a vitális szervrendszerek működését újra megindítsuk.
Szakmailag nem kell újraélesztést végezni azon esetekben, ha a beteg:
- gyógyíthatatlan betegség végstádiumában szenved és halála ezen okból következik
be
- élettel összeegyeztethetetlen sérülést szenvedett
- biológiai halál jeleit mutatja

Ha az újraélesztést megkezdtük, azt folytatni kell:

- minimum 25-30 percig
- az életfunciók visszatértéig
- a segítő/segítők kifáradásáig

A CPR eszköz nélküli formáját Basic Life Supportnak (BLS), kiterjesztett, eszközös
formáját Advanced Life Supportnak (ALS) nevezzük.

158
31.2 Basic life support (BLS)

Lényege, hogy a szakszerű eszközös ellátás megérkeztéig pótolja a kiesett keringést és

légzést. A BLS algoritmusát a 31.1 ábra szemlélteti.

31.1 ábra: BLS algoritmus

Beteg és segítő biztonsága garantált?

Segítség hívása Spontán reakció van?

Átjárható légút biztosítása

Reanimációs Keringés és légzés meglétének vizsgálata

30 mellkaskompresszió

2 befúvásos lélegeztetés

Hirtelen halál esetén az első teendő meggyőződni arról, hogy a beteg és a segítő(k)
biztonsága, testi épsége nincs-e veszélyeztetve. Mérgezett beteget eszköz nélkül újraéleszteni
tilos!
Ezt követően verbális, majd fizikai stimulusokkal meg kell győződni arról, hogy a
beteg spontán reakciókat mutat-e. Ezzel párhuzamosan minél előbb segítséget kell kérnünk a
környezettől.
Amennyiben a beteg spontán reakciókat nem mutat, átjárható légutakat kell
biztosítanunk. Ennek első lépcsőjeként meg kell győződni arról, hogy idegentest nem zárja-e
el a levegő szabad áramlását a felső légutakban. Amennyiben szilárd idegentestet találunk a
szájüregben, azt lehetőség szerint el kell távolítani. Ezt követően a beteg fejét hátrahajtjuk
(koponya-, vagy gerincsérülés gyanúja esetén az alsó állkapcsát kiemeljük), majd a
légzőnyílások fölé hajolva meggyőződünk arról, hogy a beteg kielégítően légzik-e. Ezzel
párhuzamosan az arteria carotis tapintásával a spontán keringés jeleit keressük. Minderre 10
másodperc áll rendelkezésre.

159
 Amennyiben az életjelenségek hiányát észleljük, haladéktalanul mellkasi
kompressziókat kell alkalmazni. Ennek helyes kivitelezése két összekulcsolt kézzel a
szegycsonton, a mellkas közepén történik, olyan erővel, hogy a szegycsont 4-5 centiméternyit
süllyedjen. 30 mellkaskompressziót kell végezni 100/perc frekvenciával.
Ezt követően a beteg fejét hátrahajtva (átjárható légutak) orrát befogjuk, és 2
alkalommal, durván egy másodperc alatt szájból szájba lélegeztetjük. Ezt követően
folyamatosan ismételjük a mellkaskompressziókat és a lélegeztetést.
A mellkasi kompressziót végző segítőt sűrűn, optimális esetben 2 percenként váltsuk
fel, ellenkező esetben a kompressziók hatásfoka gyorsan csökken.
A BLS-t ellenőrzés céljából megszakítani csak különleges okból, jelentős változás
hatására szabad, a rutinszerű ellenőrzés nem javasolt.

31.3 Advanced life support

Az ALS során már gyógyszerek és eszközök használatára is sor kerül. ALS csak akkor
végezhető, ha a szükséges eszközök rendelkezésre állnak, a személyzet azok használatában
gyakorlattal rendelkezik, illetve legalább három segítő jelen van.
Az ALS univerzális algoritmusát a 31.2 alábbi ábra szemlélteti.

160
31-1. ábra: ALS algoritmus

HIRTELEN HALÁL

BLS

Defibrillátorhoz csatlakoztatás

Szívritmus észlelése

+/-
Pulzus tapintása

VF/VT Nem
VF/VT

CPR alatt:
Defibrilláció 1x
- ellenőrizd az elektródák
helyzetét
- biztosíts légutat, iv. hozzáférést
- adj 1 mg adrenalint 3-5
percenként CPR 2 perc
CPR 2 perc
- későbbiekben megfontolandó:
- antiaritmikumok
- atropin
- pacemaker

Elhárítható ok: Hipoxia; Hipovolémia; Hipo-, hiperkalémia; Hipotermia

Tamponád; Tenziós ptx; Toxikus hatás; Trombo-embólia

161
 Optimális esetben az eszközös reanimációs team helyszínre érkezésekor hatásos BLS
folyik. Az ALS-team első teendője a beteg csatlakoztatása a defibrillátor EKG-monitorához.
A keringés megállását előidéző szívritmus alapvetően kétféle lehet: sokkolható, vagy nem
sokkolható.

31.3.1.Ritmuszavarok
Sokkolható a kamrafibrilláció (ventricular fibrillation – VF) és a pulzus nélküli kamrai
tahikardia (pulseless ventricular tachycardia – pVT).
A VF az EKG-n kb percenkénti 400-600-as frekvenciával jelentkező, mind
szabályosságát, mind morfológiáját tekintve teljesen kaotikus elektromos tevékenység. A VT
percenként ált. 200-400-as frekvenciával jelentkező szabályos, széles QRS tahikardia,
mechanikai eredmény nélkül.
Ezen ritmuszavarok elsődleges terápiája a defibrilláció.

A nem sokkolható ritmuszavarok közé az aszisztólia (AS) és a pulzus nélküli

elektromos aktivitás (pulseless electrical activity – PEA) tartozik.
Az aszisztólia az EKG-n a széles körben elterjedt hiedelmekkel ellentétben nem
vízszintes vonal, hanem igen lassú és alacsony amplitúdójú hullámzás formájában látható.
Ennek oka az, hogy bár a szív ingerképző és ingervezető rendszere nem működik, a szervezet
egyéb szövetei, sejtjei elektromosan még aktívak (nyugalmi potenciál fenntartása). Az
eddigiek értelmében ha az EKG-n újraélesztés közben vízszintes vonalat látunk, azonnal
ellenőrizni kell, hogy az elektródák valóban a betegen vannak-, illetve azokhoz jól
csatlakoznak-e a vezetékek.
A második nem sokkolható ritmuszavar a PEA. Itt az EKG a teljes ritmus- és
morfológiai palettát mutathatja – mechanikai eredmény nélkül. Jó példa erre a teljes
tüdőembólia: a keringés mechanikai ok miatt áll, ugyanakkor a szív ingerképző és –vezető
rendszerének működése eleinte még megtartott. Az élettel potenciálisan összeegyeztethető
EKG-morfológia mellett soha ne mulasszuk el a pulzus vizsgálatát!

31.3.1.2. Sokkolható ritmuszavarok ellátása

VF/pVT esetén haladéktalanul defibrillálnunk kell a beteget egy alkalommal, majd
ellenőrzés nélkül azonnal folytatni kell a mellkaskompressziót és a lélegeztetést. Ennek oka
az, hogy sikeres defibrilláció után közvetlenül az ingerképző és –vezető rendszer
működésének helyreállása nem jelenti automatikusan a pumpafunkció helyreállását is
(hibernált miokardium). A kompressziót/lélegeztetést 2 percig végezzük, majd ismételt
ritmusanalízis következik, szükség esetén újabb defibrillációval. Ritmusanalízis, defibrilláció,
két perc kompresszió/lélegeztetés, ebből áll egy ciklus.
VF/pVT esetén adrenalint először a harmadik ciklusban adunk, dózisa 1 mg iv.
Amennyiben a VF/pVT továbbra is fennáll, a negyedik defibrillációs kísérlet előtt 300 mg
amiodaron adandó iv. Az ötödik ciklusban ismét 1 mg adrenalin adandó iv., a hatodik
ciklusban pedig ismét amiodaron, ekkor azonban már csak 150 mg. Innen kezdve adrenalin
minden második ciklusban adandó, azaz a hetedikben, kilencedikben…

31.3.1.3. Nem sokkolható ritmuszavarok ellátása

Amennyiben a ritmusanalízis AS-t, vagy PEA-t mutat, azonnal 1 mg adrenalin adandó
iv., majd két perc mellkaskompresszió/lélegeztetés következik. Ha az ismételt
ritmusellenőrzés megint AS-t mutat, vagy 60/percnél alacsonyabb frekvenciájú PEA-t, 3 mg
atropin adandó iv. A harmadik ciklusban újra 1 mg adrenalint kell adni. Ha a ritmus nem

162
változik, a negyedik ciklusban 5 mg/ttkg aminophyllin adandó iv. Innen kezdve adrenalin
minden második ciklusban adandó, azaz az ötödikben, hetedikben…

31.3.2. Defibrilláció
31.3.2.1. Patofiziológia
A fibrilláló szív izomrostjai azért képtelenek a pumpafunkció ellátására, mert nem
összehangoltan, egyszerre lépnek kontrakcióba, hanem kisebb csoportokban, ami egy
jellegzetes kamraremegéssel jellemezhető állapotot hoz létre. A defibrilláció célja az, hogy a
szivizomsejtek elektromos tevékenységét szinkronizálja. Sikeres defibrillációt követően
optimális esetben a refrakter stádium után a gyorsabb, magasabb rendű központok (sinus
csomó, AV-csomó) „eszmélnek” először, és átveszik a szívritmus irányítását.

31.3.2.2. Kivitelezés
A defibrillátor lapátjait a betegen polaritástól függetlenül a jobb kulcscsont alatt
parasternalisan, valamint a bal oldali ötödik az bordaközben, a középső hónaljvonalban kell
elhelyezni. A vezetődést elősegítendő a lapátok alá vékony zselélapocskákat kell tenni,
valamint a lapátokat erősen a betegre kell nyomni.
A defibrillációhoz alkalmazandó energiamennyiség a defibrillátor típusától függ.
Monofázisos defibrillátort használva (az áram egyik lapátról a másik felé halad) 360J-t kell
beállítani, míg bifázisos készülékeken (az áram oda és visszafelé is halad) 150-200J a
megfelelő energiaszint. (Ez az előbbi esetben kb. 2200-2300, utóbbi esetben kb. 1800 V
feszültséget jelent!) A jelenleg rendelkezésre álló evidenciák szerint a bifázisos hullámforma
hatékonyabb.
A defibrilláció igazoltan hatékony, ám veszélyes módszer! Alkalmazásának szigorú
szabályait mind önmagunk, mind kollégáink érdekében mindig be kell tartani!
1. A defibrillátor lapátjait vagy a készüléken, vagy a betegen kell elhelyezni.
2. A két pozíció közt a lapátokat a lehető legrövidebb úton, mindig töltetlen állapotban
szabad csak mozgatni.
3. Mind töltés, mind defibrilláció előtt figyelmeztetni kell a környezetet!
4. Nézzünk körbe, győződjünk meg róla, hogy mindenki elhúzódott-e a betegtől!
Magunkat is ellenőrizzük!
5. Amennyiben oxigént adunk a betegnek, az vagy zárt rendszerű legyen
(lélegeztetőgép), vagy vigyük legalább 1-1,5 m távolságra a betegtől („százas kör”)!

31.3.3. Légútbiztosítás, lélegeztetés

Légútbiztosításhoz az összes rendelkezésre álló eszköz használható. Az optimális
eljárás az endotrachealis intubáció, ennek a megbízható, gyors kivitelezéséhez azonban
jelentős gyakorlat kell. Járatlanabb kezekben a szupraglottikus légútbiztosító eszközök
(laringealis maszk, kombitubus, iGel) az intubáció egyszerűbb, mégis megbízható
alternatíváit kínálják.
Ha sikerült légutat biztosítani és jól tudjuk lélegeztetni a beteget, aszinkron,
folyamatosan végezzük a mellkaskompressziót 100/min frekvenciával és lélegeztessünk
percenként tízszer!
Adjunk minél több oxigént, a FiO2 lehetőleg legyen 1 (Mapleson C, „százas kör”.)
A hiperventilláció kerülendő! Ennek mellékhatásaként kialakulhat pneumothorax,
csökkenhet a szív felé irányuló vénás visszaáramlás (kompresszió hatásfoka romlik).

31.3.3. Gyógyszeres terápia

Újraélesztés során a gyógyszeradagolásnak több alternatívája is van.

163
 Elsődleges választandó út az intravénás gyógyszeradagolás. Ha a betegnek van
centrális vénás kanülje, azt kell használni. Ha nincs, perifériás kanült kell felvezetni, az ezen
át adott gyógyszereket 30-50 ml infúzióval be kell mosni.
Második választandó út az intraossealis gyógyszerelés. Ehhez speciális kitek állnak
rendelkezésre; a beadandó gyógyszermennyiség egyezik az intravénás dózisokkal.
Harmadik választandó út az intratrachealis gyógyszerelés. Csak endotrachealis
tubuson át adhatunk gyógyszert a betegeknek, oda is csupán három szert: adrenalint, atropint
és lidokaint. Az adag az iv. dózis háromszorosa, amit fiziológiás sóoldattal 10 ml-re kell
higítani.
Negyedik alternatíva a nyelvgyökbe történő gyógyszeradagolás.

Adrenalin (Tonogen)
Indikáció: keringésleállás minden formája
Dózis: 1 mg iv. két ciklusonként (3-5 percenként)

Atropin (Atropin)
Indikáció: aszisztólia, PEA, ahol az elektromos tevékenység frekvenciája 60/min-nál
kevesebb
Dózis: 3 mg iv. egyszer

Amiodaron (Cordarone)
Indikáció: többszöri defibrillációs kísérlet ellenére fennálló VF/pVT
Dózis: 300 mg iv., ismétlődózis: 150 mg iv.

Aminophyllin (Diaphylin venosum)

Indikáció: atropinra nem reagáló aszisztólia, ill.PEA
Dózis: 5 mg/ttkg egyszer

Lidokain(Lidocain)
Indikáció: többszöri defibrillációs kísérlet ellenére fennálló VF/pVT, ha nem áll
rendelkezésre amiodaron
Dózis: 100 mg, majd minden második ciklusban 50 mg 3 mg/ttkg összdózisig

Magnézium-szulfát (Magnesium sulfuricum)

Indikáció: többszöri defibrillációs kísérlet ellenére fennálló VF/pVT,
amiodaron/lidokain hatástalan
Dózis: 1-2 g/1-2 perc, 15 perc után ismételhető

Nátrium-hidrogénkarbonát
Indikáció: súlyos metablikus acidózis (centrális vénás vérben a pH 7,1-nél kisebb),
triciklikus antidepresszáns-mérgezés, hiperkalémia
Dózis: 50 mmol

A bradikardia kezelését atropinnal végezzük (1-3 mg). Az egyéb anti-aritmiás

gyógyszerek (lidokain, bretilium, amiodarone) indikációja VF/VT-ben kérdéses, a
legfontosabb terápiás beavatkozás továbbra is a defibrilláció.

31.4. Szövődények
Mellkaskompresszió: borda-, szegycsonttörés, tüdő-, máj-, szívkontúzió
Lélegeztetés: gyomor felfújása, aspiráció, ptx

164
 Defibrilláció: égési sérülések, áramütés

31.5. Kimenetel
Sikeresnek akkor tekintjük a reszuszcitációt, ha a beteg spontán keringése, és légzése
mellett a tudata is visszatér. Előfordul, hogy felépülés hosszabb időt vesz igénybe, ilyenkor a
beteget intenzív terápiában (szedálás, lélegeztetés, hemodinamikai támogatás, stb.), majd
rehabilitációs kezelésben kell részesíteni.
Azon reszuszcitált betegeknél, akiknél a keringés, légzés rendeződése mellett a tudat
komatózus (GCS: 3-5) marad az első 48-72 órában, a prognózis rendkívül rossz. Az eddigi
tapasztalatok alapján az összes reszuszcitált beteg esetében a hosszú távú túlélés és a beteg
funkcionális felépülése 1-2%-ban valósul csak meg. A neurológiai kimenetelt javítandó
ajánlott, hogy az újraélesztett beteget, ha annak tudata nem tér vissza reanimációt követően,
12-24 óráig tartsuk kontrollált hipotermiában (maghő: 32-34 C), melyet eszközös aktív
hűtéssel, hideg infúziós oldatok adásával érhetünk el.
Mivel maga a CPR egy drasztikus „terápia”, ráadásul ez igen gyakran kórteremben,
idegenek jelenlétében történik, fontos, hogy csak azokat a betegeket reszuszcitáljuk, akiket
valóban indokolt, azaz a kezelő orvosok ne felejtsék szem elől azokat az állításokat, melyeket
1961-ben az első közlemény kapcsán a szerzők már megfogalmaztak. Amennyiben a
reszuszcitáció mellett döntünk, mindent el kell követnünk annak érdekében, hogy a beteg
emberi méltóságán, szeméremérzetén ne ejtsünk csorbát, valamint ismerjük fel azt a
pillanatot, amikor ki kell mondanunk, ha erőfeszítéseink nem vezettek eredményre.

Ajánlott irodalom
1. European Resuscitation Council Gudelines 2000 for adult advanced life support.
Resuscitation 2001; 48: 211-221

165
32. Agyhalál, szervtranszplantáció
Molnár Zsolt

A halált évszázadokon át a keringés és a légzés megszűnése jelentette. Egészen a 1960-as

évekig, amikor az intenzív terápia fejlődésével (gépi lélegeztetés), valamint a
szervtranszplantáció megjelenésével a halál definícióját meg kellett változtatni ahhoz, hogy
még ép szerveket lehessen átültetni a lélegeztetett donorból a recipiensbe. Napjainkban tehát a
halál alatt „az agytörzs működésének irreverzibilis megszűnését” a értjük, akár megtartott
szívműködés mellett is. Ezt az állapotot angolul „brain stem death” (agytörzsi halálnak),
magyarul valmivel pontatlanabbul, „agyhalálnak” nevezzük. Az agyhalálért az esetek mintegy
80%-ában koponya trauma és intrakraniális vérzés a felelős.

32.1. Az agyhalál megállapítása

Ennek megállapítását világszerte egy több orvosból álló bizottság végzi szigorú kritériumok
alapján. Maga a módszer részleteiben eltérő lehet országonként, de a legfontosabb elvi
tényezőkben nincs különbség.

- Feltételek: Az agyhalál megállapításához szükségeltetik egy bizonyított ok (pl: CT-

vel igazolt intrakranális vérzés vagy agyödéma), mely magyarázza az irreverzibilis
agykárosodást.
- Kizárási kritériumok: Valamennyi okot, mely ép agyműködés mellett is okozhat
kómához hasonló állapotot, ki kell zárni:
o Hipotermia (< 35 oC)
o Gyógyszerhatás (narkotikum, szedatívum, relaxáns)
o Sav-bázis eltérés
o Metabolikus okok: vércukorszint, urémia, ion-eltérések (hipo-, hipernatrémia),
hepatikus encefalopátia, thyreotoxikózis
o Hiperkapnia
o Súlyos hipotónia

32.1.1. Az agyhalál megállapításnak feltételei

Az agyhalál lehetőségének felmerülését követően (amit a kezelőorvos állapít meg), a
következő lépésekre kerül sor:
- Primér agykárosodás (vérzés, trauma, ödéma) esetén: 12 órás észlelés; az állapot 4
óránkénti dokumentálása (dekurzus)
- Szekundér agykárosodás (hipoxia) esetén: 72 órás észlelés, 4 óránkénti dekurzus
A fenti idő elteltével a bizottság elvégzi az agyhalál megállapítását, és ettől az időponttól a
beteg halottnak tekintendő. Amennyiben agyi négy-ér angiográfiára, izotóp vizsgálatra,
vagy transzkraniális doppler végzésére van lehetőség, és az agyi vérkeringés megszűnése
ilyeténképpen igazolható, várakozási időre nincs szükség.

32.1.2. Az agyhalál megállapítása

Magyarországon 3 szakorvos (intenzíves, neurológus, és még egy szakma szakorvosa)
szükségeltetik az agyhalálmegállapító bizottságba, akik közül egyik sem vesz részt a beteg
kezelésében, valamint egyikük sem tagja a transzplantációs csapatnak. Az agyhalált az
agytörzsi funkció teljes kiesésével igazoljuk. Az előbb említett eszközös vizsgálatok
hazánkban, és a világ számos államában (pl: Egyesült Királyság) nem kötelezőek.
Amennyiben a kizárási kritériumok egyike sem áll fenn, úgy az agytörzsi idegek vizsgálatával
az agyhalál megállapítható.

166
 - Pupilla reflex: Tág, fényre nem reagáló pupillák mindkét oldalon. A II. agyideget és a
paraszimpatikus pályát teszteli.
- Cornea reflex: Vattával megérintjük a corneát, de reakciót ez nem vált ki. Ezzel az V.
és a VII. agyideget teszteljük.
- Fájdalominger: Az orbita felső peremére gyakorolt nyomásra adott reakciót
figyeljük. Az V., és a VII. agyideget vizsgáljuk.
- Kalorikus teszt: A dobhártya épségéről meggyőződünk, majd 30 ml jéghideg
sóoldatot fecskendezünk a külső hallójáratba. Ép agyidegek mellett nisztagmus
jelentkezik, ennek hiánya a vestibuláris reflex hiányára, azaz aVIII., III., VI.
agyidegek léziójára utal.
- Garatreflex: Laringoszkópos feltárás után a garatot ingereljük és figyeljük a
garatizomzat mozgását. A IX. és X. agyideget teszteljük.
- Köhögési reflex: A tubus mozgatásával igyekszünk kiváltani. A X. agyideget
vizsgáljuk.
- Apnoe teszt: A beteget levesszük a respirátorról úgy, hogy 100% oxigént
áramoltatunk (3-5 L/perc) egy szívókatéteren át a tüdejébe, és így az oxigenizációját
igyekszünk a nromális tartományban tartani (SpO2>90%). Ez a gázáramlás elégtelen
lesz a megfelelő ventilációhoz, és néhány perc alatt a PaCO 2 emelkedni fog ami
respiratorikus acidózist okoz. Ezt artériás vérgázelemzéssel igazoljuk (pH<7.2). Mivel
a belégzés legerősebb ingere az acidózis, amennyiben belégzési késztetést nem látunk
(mellkas, rekesz mozgás), az a nyúltvelői belégzőközpont bénultságát jelzi.

32.2. Hozzátartozók
Rendkívül fontos az empátiával, megfelelő helyszínen és módon végzett tájékoztatás,
beszélgetés. Elfogadhatatlan a folyosón, betegágy mellett végzett „felvilágosítás”. Többször
le kell ülni a hozzátartozókkal egy arra alkalmas helyiségben, és időt nem kímélve
tájékoztatni őket a beteg kritikus állapotáról, majd tudatni velük a szomorú tényt, lehetőleg
még a teszt elvégzése előtt. Lehetőleg mindig legyen jelen egy, a beteg kezelésében aktívan
részt vevő nővér. A szervdonációt illetően sem feltétlenül a „beleegyezésüket” kérjük, hanem
„felajánljuk nekik a lehetőséget”, hogy amennyiben ők szeretnék, módunkban áll egyes
szerveket egy másik élet megmentésére felhasználni.

32.3. Szervdonáció
Magyarországon elsősorban vese transzplantáció folyik, de végzünk vese-pancreas, máj és
szív transzplantációt is.

32.3.1. A donorgondozás problémái

A donor kezelése felvet etikai, emberi és szakmai kérdéseket egyaránt. Kezelhetjük-e az
agyhalott beteget pusztán azért, hogy az ép szervfunkciók megőrzése révén donor válhassék
belőle? S ha igen, meddig kezeljük? Ezen fontos kérdések jó szervezéssel, a hozzátartozókkal
való jó kapcsolat révén gyorsan, és mindenki számára megnyugtatóan rendezhetőek, s
maradnak a szakmai problémák:
- Kardiovaszkuláris instabilitás: a megfelelő perfúziós nyomás biztosítása érdekében
vazopresszor adható.
- Hipoxia: gépi lélegezetetés különböző módozataival korrigálandó.
- Elektrolit eltérések rendezése
- Koagulopátia rendezése

32.3.2. Szervdonáció minimum kritériumai

- MAP > 60 Hgmm

167
 - CVP < 12 Hgmm
- PaO2 > 70 Hgmm
A szervkivétel természetesen műtői körülmények között történik, az aneszteziológus
lélegeztet, monitoroz, altatásra nincs szükség. A lélegeztetés és monitorozás viszont
megegyezik bármely általános anesztézia során alkalmazottal. A kivett szervet a szerológiai
vizsgálatokkal kiválasztott recipiens otthonához legközelebb eső centrumba szállítják, ahol a
beültetésre sor kerül.

Ajánlott irodalom
1. Criteria for the diagnosis of brain stem death. Jornal of the Royal College of
Physicians 1995; 29: 381-382

168