Alkoholizam

Pretjerana konzumacija alkohola može dovesti do teških tjelesnih i psihičkih tegoba. Poriv na
kroničnu pretjeranu konzumaciju, povećana tolerancija i apstinencijski simptomi se nazivaju
ovisnošću o alkoholu ili alkoholizmom.
Izraz alkoholizam se odnosi na čestu konzumaciju velikih količina alkohola koja dovodi do
tolerancije, psihičke i tjelesne ovisnosti te opasnog apstinencijskog sindroma. Kada
konzumacija alkohola dovede do znakovite kliničke toksičnosti i oštećenja tkiva, ova se dva
izraza izjednačavaju.

Osobe koje zloupotrebljavaju alkohol ili su o njemu ovisne obično zbog svog opijanja imaju
teške društvene posljedice. Često pijanstvo je očito i destruktivno; ono ometa sposobnost
druženja i rada. U konačnici, pijanstvo može dovesti do raspada veza kao i gubitka posla
zbog nedolaženja. Ljude zbog pijanstva se može uhapsiti, ili uhititi zbog vožnje u pripitom
stanju, što dalje otežava društvene posljedice izazvane opijanjem.
.

Etiologija
Opijanje do granice intoksiciranosti ili nastajanje maladaptivnog obrasca pijenja koje čini
zloporabu alkohola započinje sa željom da se postigne opijeno stanje. Osobe kojima to stanje
donosi zadovoljstvo se potom opetovano usmjeravaju na njegovo postizanje.
Neke osobine su češće u osoba koje kronično zloupotrebljavaju alkohol ili postaju o njemu
ovisne: izdvojenost, usamljenost, stidljivost, depresija, ovisnost o drugima, neprijateljski i
samouništavajući porivi i nezrela spolnost. Alkoholičari često potječu iz razorenih obitelji i
imaju poremećene odnose s roditeljima. Na obrasce pijenja i posljedično ponašanje utječu
društveni čimbenici prenošeni kulturom ili odgojem.

Simptomi i znakovi
Akutno pijanstvo: Alkohol se apsorbira u krv, ponajprije iz tankog crijeva. U krvi se nakuplja
jer je apsorpcija brža od oksidacije i izlučivanja. Oko 5 do 10% popijenog alkohola se
nepromijenjeno izlučuje mokraćom, znojem i izdisanjem; ostatak se oksidira u CO2 i vodu,
brzinom od 5 do 10 ml/h (apsolutnog alkohola); svaki mililitar daje oko 7 kcal. Glavno
djelovanje alkohola je depresija CNS–a.
KAUK od 50 mg/dl izaziva sedaciju ili smirenje; 50 do 150 mg/dl izaziva gubitak koordinacije;
150 do 200 mg/dl izaziva delirij, a 300 do 400 mg/dl gubitak svijesti. KAUK >400 mg/dl može
biti smrtonosan. Kad se velike količine naglo popiju može doći do iznenadne smrti uslijed
depresije disanja ili aritmija. Ovaj je problem sve veći u američkim školama, ali je poznat i u
drugim zemljama u kojima je češći.
Kronično opijanje: Osobe koje opetovano piju velike količine alkohola postanu s vremenom
otporne na njegove učinke, tako da konačno, slične količine imaju slabiji učinak. Tolerancija je
posljedica prilagodbenih promjena u stanicama CNS–a (stanična ili farmakodinamska
tolerancija). Osobe koje razviju toleranciju mogu podnijeti nevjerojatno veliki KAUK. Međutim,
tolerancija na etanol je nepotpuna, te se uz dovoljno veliku količino razvija određeni stupanj
opijenosti i oštećenje. Čak i tolerantni pijanci mogu umrijeti od depresije disanja uslijed
predoziranja alkoholom. Osobe tolerantne na alkohol su podložne alkoholnoj ketoacidozi (vidi
str. 1292), osobito tijekom opijanja. Na alkohol tolerantne osobe su križano tolerantne na
mnoge druge tvari koje deprimiraju CNS (npr. barbiturate, nebarbituratne sedative,
benzodiazepine).
Tjelesna ovisnost koja prati toleranciju je jaka, a ustezanje izaziva potencijalno smrtonosne
učinke. Alkoholizam u konačnici dovodi do oštećenja organa, najčešće do hepatitisa i ciroze
gastritisa; pankreatitisa; kardiomiopatije najčešće s aritmijama; periferne neuropatije i
oštećenja mozga (uključujući i Wernickeovu encefalopatiju Korsakoffljevu psihozu
Marchiafava–Bignamijevu bolest i alkoholnu demenciju).
Ustezanje od alkohola prati niz simptoma i znakova, obično s početkom 12 do 48 h nakon
prestanka uzimanja. Blagi sindrom apstinencije obuhvaća drhtavicu, slabost, znojenje,
hiperrefleksiju i probavne simptome. Neki bolesnici imaju generalizirane toničko–kloničke
konvulzije, ali obično ne više od 2 u kratkom vremenskom razmaku (alkoholna epilepsija ili
napadi ruma).
Do alkoholne halucinoze dolazi nakon nagle apstinencije od dugotrajnog, pretjeranog
uzimanja alkohola. Simptomi uključuju slušne iluzije i halucinacije koje su često optužujuće i
prijeteće; bolesnik je obično prestrašen a može biti i prestravljen halucinacijama i živim,
zastrašujućim snovima. Sindrom može nalikovati shizofreniji, premda mišljenje obično nije
dezorganizirano a anamneza nije tipična za shizofreniju. Simptomi ne nalikuju delirijskom
stanju kod akutnog moždanog sindroma u tolikoj mjeri kao kod DT ili drugih patoloških
reakcija povezanih s apstinencijom. Svjesnost je očuvana a znakova autonomne nestabilnosti
koji se viđaju kod DT obično nema. Kad se pojavi, halucinoza obično prethodi DT i prolazna
je. Do oporavka obično dolazi za 1 do 3 tj.; ako bolesnik nastavi piti, vjerojatno će doći do
recidiva.
DT obično započinje 48 do 72 h nakon apstinencije od alkohola, uz napade anksioznosti, sve
veću konfuziju, loše spavanje (praćeno zastrašujućim snovima ili noćnim iluzijama), jako
znojenje i duboku depresiju. Česte su promičuće halucinacije koje potiču nemir, strah i čak
užas. Tipično za početak delirijskog, konfuznog i dezorijentiranog stanja je vraćanje
uobičajenoj aktivnosti; npr. bolesnik često zamišlja da je opet na poslu i pokušava izvoditi
neke s tim povezane radnje. Delirij prati, i s njime napreduje autonomna nestabilnost, očita po
dijaforezi te ubrzanom pulsu i povišenoj temperaturi. Blagi delirij je obično praćen izraženom
dijaforezom, pulsom od 100 do 200/min i temperaturom od 37,2 do 37,8 °C. Izraženi delirij, s
općom dezorijentacijom i spoznajnom disrupcijom je povezan sa znakovitim nemirom, pulsom
>120/min i temperaturom >37,8° C.
Tijekom DT, bolesnik je podložan mnogim osjetnim podražajima, osobito predmetima pri
slabom osvjetljenju. Vestibularni poremećaji mogu navesti bolesnika da misli kako se pod
pomiče, zidovi ruše ili soba okreće. Kako delirij napreduje, razvija se tremor ruku u mirovanju,
šireći se ponekad na glavu i trup. Izražena je ataksija; treba spriječiti samoozljeđivanje.
Simptomi se među bolesnicima razlikuju ali su u istog bolesnika obično jednaki prilikom
svakog recidiva.

Liječenje
Akutno pijanstvo: Kad se ljudi napiju do stupnja intoksikacije, pri liječenju se prednost daje
sprječavanju daljnjeg uzimanja alkohola, što može dovesti do gubitka svijesti i smrti. Nakon
toga treba osigurati njih i druge ljude, sprječavajući pijance da upravljaju motornim vozilom ili
drugim prijevoznim sredstvom ili bavljenje nekom drugom aktivnošću povezanom s
opasnošću od smrti ili ozljede u alkoholiziranom stanju. Nakon sniženja KAUK–a somnolentni
bolesnici mogu postati budni i ratoborni.
Kronično opijanje: Na početku je potrebna medicinska obrada kako bi se otkrilo postojeću
bolest koja bi mogla komplicirati apstinenciju, i isključiti ozljedu CNS–a koja bi mogla
oponašati apstinencijski sindrom ili biti njime prikrivena. Simptomi apstinencije se moraju
otkriti i liječiti. Moraju se poduzeti koraci za sprječavanje Wernicke–Korsakoffljevog sindroma
(vidi str. 1689).
Neki su lijekovi koji se često primjenjuju za liječenje apstinencijskog sindroma po svojim
farmakološkim učincima slični alkoholu. Svi bolesnici koji započinju apstinirati su kandidati za
primjenu depresora CNS–a, ali oni nisu svima potrebni. Mnogi bolesnici se mogu detoksicirati
bez primjene lijekova, ako se pravilna pažnja posveti psihološkoj potpori i ohrabrivanju te ako
pristup i okruženje ne djeluju prijeteće. Međutim, ove metode mogu biti neizvodive u općim
bolnicama ili hitnim službama.
Osnova farmakoterapije su benzodiazepini. Doziranje ovisi o vitalnim znakovima i psihičkom
statusu. U većini situacija se preporučuje klordiazepoksid, u početku 50 do 100 mg PO; može
postojati potreba ponavljanja doza svakih 2 do 4 h. Druga mogućnost je diazepam,
primijenjen IV u dozi od 5 do 10 mg, ili PO svakog sata dok se ne postigne sedacija. U
usporedbi s benzodiazepinima kratkog djelovanja (lorazepam, oksazepam), benzodiazepini
dugog djelovanja (npr. klordiazepoksid, diazepam) omogućuju rjeđu primjenu i, kad se doza
podesi, polaganije sniženje razine u serumu. Kod značajne bolesti jetre, prednost se daje
benzodiazepinu kratkog djelovanja (lorazepam) ili onom koji se metabolizira glukuronidacijom
(oksazepam). (NAPOMENA: U alkoholičara, benzodiazepini mogu izazvati intoksikaciju,
tjelesnu ovisnost i apstinencijski sindrom te stoga s njihovom primjenom ne treba nastavljati
nakon razdoblja detoksikacije. Kao druga mogućnost može se primijeniti karbamazepin 200
mg PO 4×/dan, a zatim se doza postupno snižava.)
Pojedinačne konvulzije nije potrebno posebno liječiti; ponavljane konvulzije odgovaraju na
diazepam u dozi od 1 do 3 mg IV. Rutinska primjena fenitoina nije potrebna. Ambulatno
liječenje fenitoinom je gotovo uvijek gubljenje vremena i trošenje lijeka, jer se konvulzije
zbivaju samo kod stresa uslijed ustezanja od alkohola, a bolesnici koji apstiniraju ili obilno piju
ne uzimaju antikonvulzive.
Premda se DT počinje povlačiti nakon 24 h, on može biti smrtonosan te se zato mora hitno
liječiti. Bolesnici s DT su izrazito sugestibilni i dobro odgovaraju na tješenje. U osnovi ih nije
potrebno tjelesno obuzdavati. Mora se održavati ravnoteža tekućina, a odmah se moraju
primijeniti velike doze vitamina B i C, osobito tiamina. Znakovito povišenje temperature je kod
DT loš prognostički znak. Ako se za 24 h ne uoči poboljšanje, treba posumnjati na druge
poremećaje, poput subduralnog hematoma, bolesti jetre ili bubrega ili druge psihičke
poremećaje.
Odvikavanje: Održavanje trijeznog stanja je teško. Bolesnika treba upozoriti da će nakon
nekoliko tjedana kad se oporavio od zadnjeg napada, vjerojatno pronaći izliku da pije.
Također mu treba reći da će možda biti u stanju nadzirati uzimanje alkohola tijekom nekoliko
dana, ili, rijetko, nekoliko tjedana, no kako će na kraju vjerojatno izgubiti kontrolu.
Često je najbolji pristup rehabilitacijski program. Većina bolničkih rehabilitacijskih programa
traje 3 do 4 tj., a provode se u centru iz kojeg je, za vrijeme trajanja programa, zabranjeno
izaći. Rehabilitacijski programi kombiniraju medicinski nadzor i psihoterapiju, uključujući
pojedinačnu i grupnu terapiju. Psihoterapija obuhvaća postupke koji pojačavaju motivaciju i
podučavaju bolesnike kako da izbjegnu okolnosti u kojima se pije. Važna je potpora društva,
kao i obitelji i prijatelja.
Anonimni alkoholičari (AA) (u SAD–u, op. prev) odnosno Društvo liječenih alkoholičara
koristio je alkoholičarima više od svih drugih pristupa. Bolesnik treba pronaći grupu u Društvu
u kojoj se osjeća ugodno. Društvo pruža bolesniku prijateljstvo osoba koje ne piju i uvijek su
dostupne, kao i okruženje u kojem se ne pije a u kojem se može družiti. Bolesnik također čuje
kako drugi pred svima izlažu sve razloge za opijanje koje je i on imao. Pomoć koju on pruža
drugim alkoholičarima može mu pružiti samopoštovanje i samouvjerenost koje je prije nalazio
tek u alkoholu. Za razliku od drugih zemalja, u SAD–u AA skupine uključuju velik broj osoba
koje ne djeluju na dobrovoljnoj osnovi već pod prisilom suda ili po nalogu socijalnog radnika
koji nadgleda uvjetno puštanje iz zatvora. Mnogi alkoholičari ne žele sudjelovati u AA već im
je prihvatljivije pojedinačno savjetovanje ili grupno ili obiteljsko liječenje. Za one koji traže
građanskiji pristup postoje organizacije kao što je LifeRing Recovery (Secular Organizations
for Sobriety).
Primjena lijekova se treba kombinirati s psihoterapijom. Disulfiram ometa metabolizam
acetaldehida (intermedijarnog spoja pri oksidaciji alkohola) tako da se on nagomilava.
Uzimanje alkohola unutar 12 h od uzimanja disulfirama izaziva crvenjenje lica za 5 do 15
min., potom izraženu vazodilataciju u području lica i vrata sa sufuzijom konjunktiva,
pulsirajućom glavoboljom, tahikardijom, hiperpnejom i znojenjem. Uz velike količine alkohola,
za 30 do 60 min. mogu uslijediti mučnina i povraćanje što može dovesti do hipotenzije,
vrtoglavice a ponekad i do nesvjestice i kolapsa. Reakcija može trajati i do 3 h. Zbog izrazite
neugode rijetki bolesnici riskiraju uzimajući alkohol uz disulfiram. Također se treba izbjegavati
lijekove koji sadrže alkohol (npr. tinkture, eliksire, neke pripravke protiv kašlja i prehlade koji
se kupuju bez recepta, a koji sadrže i do 40% alkohola). Disulfiram je kontraindiciran u
trudnoći i u bolesnika s popuštanjem srca. Ambulantno se može primjenjivati nakon 4 ili 5
dana apstinencije. Početna doza iznosi 0,5 g PO jednom/dan 1 do 3 tj., nakon čega slijedi
doza održavanja od 0,25 g jednom/dan. Učinci mogu potrajati 3 do 7 dana nakon posljednje
doze. Kako bi se bolesnika ohrabrilo pri uzimanju disulfirama kao dijela apstinencijskog
programa, potrebne su povremene liječničke kontrole. Opća korist od disulfirama nije
utvrđena, a mnogi su bolesnici nesuradljivi. Za suradljivost je obično potrebna odgovarajuća
društvena potpora, poput kontrole uzimanja lijeka.
Naltrekson, antagonist opijata (vidi str. 1699), smanjuje učestalost recidiva u mnogih
bolesnika koji ga dosljedno uzimaju. Naltrekson se primjenjuje u dozi od 50 mg PO 1×/ dan.
Vjerojatnost od njegove koristi je bez potpornog savjetovanja mala. Akamprosat, sintetički
analog gama–aminomaslačne kiseline se primjenjuje u dozi od 2 g PO 1×/dan. Akamprosat
smanjuje učestalost recidiva, a u bolesnika s recidivom broj dana opijanja; kao i naltrekson
najbolje djeluje u kombinaciji sa savjetovanjem. Istražuje se osobina nalmefena i topiramata
da smanje želju za alkoholom.

Wernickeova encefalopatija

Wernickeova encefalopatija je poremećaj obilježen naglim nastankom smetenosti,

nistagmusa, djelomične oftalmoplegije i ataksije uslijed nedostatka tiamina. Dijagnoza se
postavlja ponajprije klinički. Poremećaj se uz liječenje može povući, trajati ili prijeći u
Korsakoffljevu psihozu. Liječi se tiaminom i potpornim mjerama.

Wernickeova encefalopatija nastaje zbog neodgovarajućeg unosa ili apsorpcije tiamina uz

trajni unos ugljikohirata. Česta osnovna bolest je kronični alkoholizam. Pretjerani unos
alkohola ometa apsorpciju tiamina iz probavnog sustava i pohranu tiamina u jetri; loša
prehrana povezana s alkoholizmom često sprječava odgovarajući unos tiamina. Wernickeova
encefalopatija može također nastati zbog drugih stanja koja uzrokuju dugotrajno
pothranjivanje ili nedostatak vitamina (npr. kronične dijalize, hiperemeze, gladovanja,
podvezivanja želuca, raka, AIDS–a). Opterećenje ugljikohidratima u bolesnika s nedostatkom
tiamina (odnosno ponovno hranjenje nakon gladovanja ili IV primjena otopina koje sadrže
glukozu u visoko rizičnih bolesnika) može potaknuti Wernickeovu encefalopatiju.
Wernickeova encefalopatija se ne razvija u svih alkoholičara s nedostatkom tiamina, što
ukazuje na to da mogu biti uključeni i drugi čimbenici. Uključen može biti genski poremećaj
koji dovodi do poremećenog oblika transketolaze, enzima koji prerađuje tiamin.

Karakteristično su promjene simetrično raspoređene oko 3. komore, akvedukta i 4. komore.

Česte su promjene mamilarnih tijela, dorzomedijalnog talamusa, locus ceruleusa,
periakveduktalne sive tvari, motornih očnih jezgara i vestibularnih jezgara.

Simptomi i znakovi

Kliničke promjene nastaju naglo. Česti su okulomotorni poremećaji, uključujući horizontalni i

vertikalni nistagmus te djelomičnu oftalmoplegiju (npr. paralizu lateralnog ravnog mišića,
paralizu konjugacije pogleda). Zjenice mogu biti abnormalne; obično su trome ili nejednake

Česta je i vestibularna disfunkcija bez gubitka sluha, a okulovestibularni refleks može biti
oštećen. Uslijed vestibularnih poremećaja i cerebelarne disfunkcije može nastati položajna
ataksija, hod je spor i na širokoj osnovi, s kratkim koracima.

Često postoji opća konfuzija, obilježena teškom dezorijentacijom, ravnodušnošću,

nepažnjom, omamljenošću ili stuporom. Prag boli je u perifernim živcima često povišen, a u
nekih bolesnika se razvija teška autonomna disfunkcija obilježena simpatičkom
hiperaktivnošću (npr. drhtavicom, uznemirenošću) ili hipokativnošću (npr. hipotermijom,
položajnom hipotenzijom, sinkopom). U neliječenih bolesnika stupor može napredovati do
kome, a potom do smrti.

Dijagnoza, prognoza i liječenje

Dijagnoza je iznimno važna a ovisi o prepoznavanju neuhranjenosti ili nedostatka vitamina.

Ne postoje karakteristične promjene u likvoru, evociranim potencijalima, neuroradiološkim
pretragama mozga niti na EEG–u. Međutim, ove, kao i laboratorijske pretrage, (npr. pretrage
krvi, glukoze, KKS, testovi jetrene funkcije, mjerenja plinova u arterijskoj krvi, toksikološki
probir) treba učiniti kako bi se isključila druga etiologija.

Prognoza ovisi o pravovremenoj dijagnozi. Ako se započne na vrijeme, liječenjem se mogu

ispraviti svi poremećaji. Očni simptomi obično počnu jenjavati unutar 24 h od rane primjene
tiamina. Ataksija i konfuzija mogu trajati danima i mjesecima. Neliječena, bolest napreduje;
smrtnost iznosi 10 do 20%. Od preživjelih bolesnika, 80% razvija Korsakoffljevu psihozu
(kombinacija se naziva Wernicke–Korsakoffljev sindrom).

Liječenje se sastoji od hitne primjene tiamina u dozi od 100 mg IV ili IM, što se nastavlja
svakodnevno još barem 3 do 5 dana. Mg je nužan kofaktor u metabolizmu ovisnom o tiaminu,
a hipomagnezijemiju treba ispraviti pomoću Mg sulfata u dozi od 1 do 2 g IM ili IV svakih 6 do
8 h ili Mg oksida u dozi od 400 do 800 mg PO 1×/dan. Potporno liječenje obuhvaća
rehidraciju, ispravak poremećaja elektrolita i opće prehrambeno liječenje, uključujući i
multivitamine. Osobe s uznapredovalom bolešću treba hospitalizirati. Prestanak uzimanja
alkohola je obavezan.

Budući da se Wernickeova encefalopatija može spriječiti, sve pothranjene bolesnike treba

liječiti tiaminom parenteralno (tipično sa 100 mg IM a nakon toga s 50 mg PO dnevno) uz
vitamin B12 i folate (oba u količini od 1 mg/dan PO), osobito ako je potrebna IV primjena
glukoze. Tiamin je također pametno primijeniti prije početka bilo kakvog liječenja u bolesnika
koji dolaze sa sniženom razinom svijesti. Pothranjeni bolesnici trebaju nastaviti primati tiamin
ambulantno.

Korsakoffljeva psihoza

Korsakoffljeva psihoza je kasna komplikacija trajne Wernickeove encefalopatije koja dovodi

do ispada pamćenja, smetenosti i promjena u ponašanju.
Korsakoffljeva psihoza (Korsakoffljev anamnestički sindrom) se razvija u 80% bolesnika s
neliječenom Wernickeovom encefalopatijom. Teški ili ponavljani napad postalkoholičnog
delirium tremensa može potaknuti Korsakoffljevu psihozu, bez obzira na to da li joj je
prethodio tipični napad Wernickeove encefalopatije. Mogu ju potaknuti i subarahnoidalno
krvarenje, talamičko krvarenje, ishemični moždani udar u području talamusa, te rijetko, tumori
koji zahvaćaju paramedijalno stražnje talamičko područje. Nije jasno zbog čega se
Korsakoffljeva psihoza razvija samo u nekih bolesnika s Wernickeovom encefalopatijom.

Simptomi i znakovi
Nedavno pamćenje je teško pogođeno; dolazi do retrogradne i anterogradne amnezije
različitog stupnja. Bolesnici pamte davna zbivanja, sjećanje na koje se čini slabije pogođenim
od sjećanja na nedavne događaje. Česta je dezorijentacija u vremenu. Česte su i
emocionalne promjene; u njih spadaju apatija, otupjelost ili blaga euforija uz slabe ili nikakve
reakcije na zbivanja, čak i ona zastrašujuća. Spontanost i poduzetnost mogu biti smanjene.
Upadljiva rana osobina je često konfabulacija; unezvjereni bolesnik podsvjesno izmišlja i
konfuzno prepričava zbivanja kojih se ne može sjetiti; ova izmišljanja mogu biti tako uvjerljiva
da se osnovna bolest ne otkriva.

Prognoza i liječenje
Kod bolesnika s ozljedom glave, subarahnoidalnim krvarenjem ili oboje prognoza je prilično
dobra; amnezija je prolazna. Kad je uzrok nedostatak tiamina ili infarkt, prognoza je loša; u
oko 25% bolesnika potrebna je produljena hospitalizacija a samo oko 20% ih se potpuno
oporavi. Međutim, do poboljšanja može doći i do 12 do 24 mjeseca nakon početka, te
bolesnike nije potrebno prijevremeno smještati u ustanove. Liječi se tiaminom i
odgovarajućom hidracijom.