Oftalmologia - Apostila de Oftalmologia USP PDF

Parte externa do olho cap.
01
Parte externa do olho NBÎÍP EF DPOTJEFSÈWFM FEFNB " QMBDB UBSTBM Ï
VNBGBJYBEFUFDJEPDPOKVOUJWPEFOTPFTJUVBTF
Pálpebras QPTUFSJPSNFOUF Ë QFMF F BP NÞTDVMP PSCJDVMBS
FBOUFSJPSNFOUF ËDPOKVOUJWBQBMQFCSBM UBSTBM

As pálpebras (Figura 1) desempenham duas prin- ² OFTTB SFHJÍP RVF FODPOUSBNPT BT HMÉOEVMBT
cipais funções: EF .FJCPNJVT SFTQPOTÈWFJT QFMB QSPEVÎÍP EB
DBNBEBMJQÓEJDBEPmMNFMBDSJNBM&TTBTHMÉOEV-
t1SPUFÎÍPEPHMPCPPDVMBS MBT TÍP BMJOIBEBT WFSUJDBMNFOUF OB QMBDB UBSTBM
t4FDSFÎÍP EJTUSJCVJÎÍPFESFOBHFNEBMÈHSJNB F TF BCSFN KVOUP Ë NBSHFN QBMQFCSBM POEF TF
QPEF OPUBS TFVT PSJGÓDJPT "T QMBDBT UBSTBJT TÍP
DPOUÓOVBTQFSJGFSJDBNFOUFDPNPTFQUPPSCJUÈSJP
Dinâmica palpebral VNB mOB NBT SFMFWBOUF FTUSVUVSB EJWJTØSJB FO-
USFBQÈMQFCSBFBØSCJUB
"PMPOHPEBNBSHFN
O espaço entre as pálpebras é chamado de “fis- QBMQFCSBM FODPOUSBNPT PT DÓMJPT BOUFSJPSNFOUF
sura” ou “abertura ocular”. As fibras do músculo DPNJNQPSUBOUFGVOÎÍPQSPUFUPSB
FPTPSJGÓDJPT
orbicular formam um anel ao redor da abertura NFJCPNJBOPT QPTUFSJPSNFOUF /P UFSÎP OBTBM
QBMQFCSBM F TVB DPOUSBÎÍP MFWB BP GFDIBNFOUP PCTFSWBTFVNBBCFSUVSBEFOPNJOBEBiQPOUPMB-
da mesma. A abertura palpebral é realizada prin- DSJNBMw SFTQPOTÈWFM QFMB ESFOBHFN EB MÈHSJNB
DJQBMNFOUF QFMP NÞTDVMP FMFWBEPS EB QÈMQFCSB " MJOIB DJO[FOUB JNQPSUBOUF FTUSVUVSB OB SFQB-
TVQFSJPS FNCPSBBJOEBFYJTUBNUÞOJDBTmCSPTBT SBÎÍPEBTMBDFSBÎÜFTQBMQFCSBJT TJUVBTFFOUSFPT
RVF BHFN OB SFUSBÎÍP EB QÈMQFCSB JOGFSJPS 0 DÓMJPTFPTPSJGÓDJPTNFJCPNJBOPT
NÞTDVMP FMFWBEPS TF PSJHJOB OP ÈQJDF EB ØSCJ-
UB DVSTB BOUFSJPSNFOUF TPCSF P NÞTDVMP SFUP
superior e insere-se na placa tarsal e na pele da Inervação
QÈMQFCSBTVQFSJPS"TQÈMQFCSBTTÍPmSNFNFOUF
BEFSJEBTËTNBSHFOTEBØSCJUBQFMPTMJHBNFOUPT "JOFSWBÎÍPTFOTPSJBMÏPSJHJOBEBEPOFSWPUSJHÐ-
palpebrais medial e lateral. NFP 7QBSDSBOJBOP
WJBEJWJTÍPPGUÈMNJDB QÈM-
0NPWJNFOUPEFQJTDBSEJTUSJCVJBMÈHSJNBBUSB- QFCSBTVQFSJPS
FEJWJTÍPNBYJMBS QÈMQFCSBJOGF-
WÏT EB DØSOFB P RVF NBOUÏN VNB TVQFSGÓDJF SJPS
0NÞTDVMPPSCJDVMBSÏJOFSWBEPQFMPOFSWP
MJTB BMÏN EF QSPNPWFS B SFUJSBEB EF EFCSJT 0 GBDJBM 7**QBSDSBOJBOP
0NÞTDVMPMFWBOUBEPSEB
reflexo palpebral do piscar é também um impor- QÈMQFCSBTVQFSJPSÏJOFSWBEPQFMPOFSWPPDVMP-
UBOUFGBUPSEFQSPUFÎÍP"WJBOFSWPTBBGFSFOUFÏ NPUPS ***QBSDSBOJBOP
6NBQBSBMJTJBEFTTFOFS-
DPNQPTUBQPSVNSBNPEPUSJHÐNFP 7QBS
FB WPMFWBBVNBRVFEBEBQÈMQFCSBTVQFSJPSEFOP-
FGFSFOUF QFMPOFSWPGBDJBM 7**QBS
0TDÓMJPTUBN- NJOBEBiQUPTFw/PUFTFRVFUPEPTPTOFSWPT FY-
CÏNEFTFNQFOIBNGVOÎÍPQSPUFUPSB DFUPPGBDJBM TÍPPSJVOEPTEBØSCJUBFBMDBOÎBN
a pálpebra.
Pele e apêndices
Irrigação vascular e drenagem linfática
A pele das pálpebras é fina e frouxamente ade-
SJEBBPTUFDJEPTTVCKBDFOUFT PRVFQFSNJUF FN "TQÈMQFCSBTTÍPTVQSJEBTQPSVNBFYUFOTBNB-
TJUVBÎÜFT EF JOnBNBÎÍP F TBOHSBNFOUP B GPS- MIBWBTDVMBS BRVBMGPSNBBOBTUPNPTFTFOUSFSB-
8 Anatomia & fisiologia

cap. 01 Parte externa do olho
NPTPSJHJOBEPTEBBSUÏSJBDBSØUJEBFYUFSOB QFMB drenado para linfonodos pré-auriculares e das

GBDF
F EB BSUÏSJB DBSØUJEB JOUFSOB QFMB ØSCJUB
pálpebras inferiores para os linfonodos subman-
*TTPGPSOFDFFYDFMFOUFSFDVQFSBÎÍPEFTTBSFHJÍP dibulares. Linfadenopatia é um sinal comum de
OPQØTUSBVNB JOGFDÎÍPEBTQÈMQFCSBTFEBTDPOKVOUJWBT QSJODJ-
O fluido linfático das pálpebras superiores é QBMNFOUFQPSWÓSVT

Figura 01: pálpebras e bulbo ocular em corte sagital.
Anatomia & fisiologia 9

Parte externa do olho cap. 01
Conjuntiva TPT FN TVB TVQFSGÓDJF F SFMBUJWBNFOUF BDFMVMBS

"QFTBSEFTFSmOB NÈYJNBFTQFTTVSBEFNN

"DPOKVOUJWB 'JHVSB
ÏVNBNFNCSBOBNVDP- Ï B FTDMFSB RVF EÈ P TVQPSUF QBSB JOTFSÎÍP EPT
TBRVFSFWFTUFQPTUFSJPSNFOUFBTQÈMQFCSBTFDP- músculos extra-oculares. É perfurada posterior-
CSFBTVQFSGÓDJFBOUFSJPSEPPMIPBUÏBDØSOFB/B NFOUFQFMPOFSWPØQUJDPFUBNCÏNQPSWBTPTF
SFnFYÍPTVQFSJPSFJOGFSJPS FOUSFPHMPCPPDVMBS OFSWPT TFOTPSJBJTFNPUPSFT
BPMPOHPEPHMPCP
FBTQÈMQFCSBT BDPOKVOUJWBGPSNBVNGVOEPEF PDVMBS"VOJÍPFOUSFBDØSOFBFFTDMFSBDIBNBTF
TBDP EFOPNJOBEPiGØSOJDFw"DPOKVOUJWBÏmSNF- “limbo”.
NFOUFBEFSJEBËTQÈMQFCSBT GSPVYBNFOUFBEFSJ- "DØSOFBÏGPSNBEBQPSDJODPDBNBEBTPFQJUÏ-
EBBPHMPCPPDVMBSFFODPOUSBTFMJWSFOBSFHJÍP MJP DBNBEBEF#PXNBO FTUSPNB NBJTFTQFTTB

EPTGØSOJDFT1PSUBOUP JOnBNBÎÜFTQPEFNDBV- membrana de Descemet e endotélio (camada
TBSFEFNB RVFNPTF
OBSFHJÍPEPTGØSOJDFTFEB única de células hexagonais).
DPOKVOUJWBCVMCBS HMPCPPDVMBS
"DØSOFBÏFYUSFNBNFOUFTFOTÓWFMBPUPRVF FN
"DPOKVOUJWBÏDPNQPTUBEFVNBDBNBEBFQJUF- DPOUSBTUFDPNBFTDMFSB
EFWJEPBmCSBTOFSWPTBT
MJBMFEFVNFTUSPNBTVCKBDFOUF/BDBNBEBFQJ- PSJHJOBEBT EB EJWJTÍP PGUÈMNJDB EP OFSWP USJHÐ-
UFMJBM FODPOUSBNPT BT DÏMVMBT DBMJDJGPSNFT SFT- NFP&TUFÏFYQPTUPRVBOEPIÈRVFCSBEPFQJUÏ-
QPOTÈWFJTQFMBTFDSFÎÍPEFNVDJOB JNQPSUBOUF MJPDPSOFBOP EFTFQJUFMJ[BÎÍP
DBVTBOEPHSBOEF
DPNQPOFOUFEPmMNFMBDSJNBM
0VUSBTHMÉOEVMBT dor.
DPOKVOUJWBJTDPOUSJCVFNBJOEBOBGPSNBÎÍPEBT "DØSOFBÏBWBTDVMBS TFOEPOVUSJEBQFMPIVNPS
DBNBEBT BRVPTB F MJQÓEJDB EP mMNF MBDSJNBM " BRVPTP QFMPmMNFMBDSJNBMFQPSEJGVTÍPEFWBTPT
DPOKVOUJWB GBDJMJUB P MJWSF NPWJNFOUP EP HMPCP presentes no limbo. A isquemia do limbo pode
PDVMBSFQSPNPWFVNBTVQFSGÓDJFMJTBQBSBRVFBT MFWBSBVNBmMBNFOUPDPSOFBOPQFSJGÏSJDP mel-
QÈMQFCSBTEFTMJ[FNTPCSFBDØSOFB ting
FBSFTUSJÎÍPEBPYJHFOBÎÍPBUSBWÏTEPmMNF
"JOFSWBÎÍPTFOTPSJBMÏNFEJBEBWJBEJWJTÍPPGUÈM- MBDSJNBM EFWJEPBPVTPEFMFOUFTEFDPOUBUP QPS
NJDBEPOFSWPUSJHÐNFP"WBTDVMBSJ[BÎÍPÏQSF- FYFNQMP
QPEFSFTVMUBSFNVMDFSBÎÍPDPSOFBOB
dominantemente originada de ramos orbitários "T GVOÎÜFT QSJODJQBJT EB DØSOFB TÍP QSPUFÎÍP
com presença de anastomoses do sistema facial. DPOUSBJOWBTÍPEFNJDSPPSHBOJTNPTFUSBOTNJT-
"DPOKVOUJWBUFNVNJNQPSUBOUFQBQFMOBQSPUF- TÍPFSFGSBÎÍPEBMV[
ÎÍPEPPMIPDPOUSBNJDSPPSHBOJTNPT "SFGSBÎÍPEBMV[PDPSSFQPSRVFBTVQFSGÓDJFEF
DVSWBUVSB DPSOFBOB QPTTVJ ÓOEJDF SFGSBDJPOBM
NBJPSRVFPEPBS4VBTVQFSGÓDJFÏUSBOTQBSFOUF
Córnea e esclera EFWJEPBPFTQFDJBMJ[BEPBSSBOKPEBTmCSBTEFDP-
MÈHFOPQSFTFOUFTOPFTUSPNB BTRVBJTEFWFNTF
+VOUBT BDØSOFBFBFTDMFSBGPSNBNVNBTVQFSGÓ- NBOUFSFNVNFTUBEPEFSFMBUJWBEFTJESBUBÎÍP
cie esférica que compõe a parede externa do glo- *TTPÏDPOTFHVJEPBUSBWÏTEFVNBCPNCBEFÓPOT
CPPDVMBS&NCPSBBTEVBTTFKBNNVJUPTJNJMBSFT FODPOUSBEBOPFOEPUÏMJP BEJSFÎÍPEPnVYPÏEP
a estrutura corneana é unicamente modificada FTUSPNBQBSBBDÉNBSBBOUFSJPS
"QFSEBTFWFSB
para transmitir e refratar a luz (Figura 1). de células endoteliais (e a conseqüente perda da
A esclera é formada principalmente por fibras CPNCB JÙOJDB
MFWB B VNB IJESBUBÎÍP FYDFTTJWB
DPMÈHFOBT²BWBTDVMBS BQFTBSEFBQSFTFOUBSWB- (edema) e à perda da transparência corneana.

cap. 01 Parte externa do olho
Produção e drenagem lacrimal comum que termina no saco lacrimal. Finalmen-

UF BMÈHSJNBQBTTBQFMPEVDUPOBTPMBDSJNBMFBM-
"HMÉOEVMBMBDSJNBMTFDSFUBBNBJPSQBSUFEPDPN- DBOÎBBDBWJEBEFOBTPGBSÓOHFBBUSBWÏTEPNFBUP
QPOFOUFBRVPTPEPmMNFMBDSJNBM 'JHVSB
&MB JOGFSJPS*TTPFYQMJDBPEFTDPOGPSUÈWFMTBCPSRVF
SFQPVTBOBSFHJÍPTÞQFSPUFNQPSBMEBØSCJUBBO- TFTFHVFBQØTBBENJOJTUSBÎÍPEFDFSUPTDPMÓSJPT
UFSJPS4FVMPCPBOUFSJPSQPEFTFSWJTUPBMHVNBT "POBTDJNFOUP PEVDUPOBTPMBDSJNBMQPEFOÍP
WF[FTOPGØSOJDFDPOKVOUJWBMTVQFSJPS²JOFSWBEB FTUBS UPUBMNFOUF EFTFOWPMWJEP DBVTBOEP MBDSJ-
QPSmCSBTQBSBTTJNQÈUJDBTDBSSFBEBTQFMPOFSWP NFKBNFOUP DPOTUBOUF FQÓGPSB
/B NBJPSJB EPT
facial. DBTPT P TFV DPNQMFUP EFTFOWPMWJNFOUP TF EÈ
A lágrima corre em um menisco na margem pal- FNVNBOPEFWJEB+ÈBPCTUSVÎÍPBERVJSJEBEP
QFCSBMJOGFSJPS ÏFTQBMIBEBBUSBWÏTEBTVQFSGÓDJF ducto nasolacrimal é uma causa importante de
PDVMBS QFMP NPWJNFOUP EP QJTDBS F Ï ESFOBEB FQÓGPSB FN BEVMUPT 1PEF TFS DBVTBEB QPS VNB
nos pontos lacrimais superior e inferior (situados JOGFDÎÍPBHVEBEPTBDPMBDSJNBM BRVBMTFNBOJ-
OPDBOUPOBTBMQBMQFCSBM
0TDBOBMÓDVMPTEFDBEB GFTUBQPSFEFNBEBSFHJÍPNFEJBMQBMQFCSBM
QPOUPMBDSJNBMTFVOFNQBSBGPSNBSPDBOBMÓDVMP
'JHVSBQSPEVÎÍPFESFOBHFNMBDSJNBM

Parte interna do olho cap. 01
Parte interna do olho mediada pela luz. A quantidade de pigmento

iriano determina a “cor dos olhos”: olhos azuis
"GVOÎÍPEBTFTUSVUVSBTPDVMBSFTJOUFSOBTÏCBTJ- contêm menos quantidade de pigmento do que
DBNFOUFEFSFmOBSBJNBHFNWJOEBEBDØSOFBF olhos marrons.
DPOWFSUFSBFOFSHJBMVNJOPTBFNFOFSHJBFMÏUSJDB
QBSBGPSNBÎÍPEBJNBHFNOPDÏSFCSP
Corpo ciliar
Úvea 0DPSQPDJMJBS 'JHVSB

ÏVNBFTUSVUVSBFTQFDJB-
MJ[BEBRVFVOFBÓSJTDPNBDPSØJEF²SFTQPOTÈWFM
"ÞWFBDPNQSFFOEFBÓSJTFPDPSQPDJMJBS BOUFSJPS- QFMBQSPEVÎÍPEPIVNPSBRVPTP0DPSQPDJMJBSÏ
NFOUF F B DPSØJEF QPTUFSJPSNFOUF 'JHVSB
ligado ao cristalino pela zônula.
"OUFSJPSNFOUF B TVQFSGÓDJF JOUFSOB Ï USBOTGPS-

Íris NBEBFNQSPDFTTPTDJMJBSFT PTRVBJTTÍPSFTQPO-
TÈWFJTQFMBQSPEVÎÍPEPIVNPSBRVPTP
" ÓSJT DPOTJTUF FN UFDJEP DPOKVOUJWP DPOUFOEP
mCSBT NVTDVMBSFT WBTPT TBOHàÓOFPT F DÏMVMBT " DPOUSBÎÍP EF mCSBT NVTDVMBSFT QSFTFOUFT OP
QJHNFOUBSFT4VBTVQFSGÓDJFQPTUFSJPSÏEFUFSNJ- NÞTDVMPDJMJBSDBVTBVNBSFEVÎÍPFNTVBDJSDVO-
nada por uma camada de células pigmentares. GFSÐODJBJTTPSFEV[BUFOTÍPOB[ÙOVMB GB[FOEP
&NTFVDFOUSPIÈVNBBCFSUVSB BQVQJMB"GVO- com que a elasticidade natural do cristalino gere
ÎÍPQSJODJQBMEBÓSJTÏDPOUSPMBSBFOUSBEBEFMV[ VNBVNFOUPFNTVBDPOWFYJEBEF QSPQJDJBOEP
OB SFUJOB F SFEV[JS B MFTÍP JOUSBPDVMBS DBVTBEB VNNFMIPSGPDPQBSBBWJTÍPEFQFSUP&TTFGFOÙ-
QFMBMVNJOPTJEBEF"EJMBUBÎÍPEBQVQJMBÏDBV- NFOPÏDIBNBEPiBDPNPEBÎÍPw PRVBMÏDPOUSP-
sada por contrações de fibras musculares lisas MBEPQPSmCSBTQBSBTTJNQÈUJDBTEPOFSWPPDVMP-
SBEJBJTJOFSWBEBTQFMPTJTUFNBOFSWPTPTJNQÈUJ- NPUPS ***QBSDSBOJBOP
0SFMBYBNFOUPEBTmCSBT
DP"DPOUSBÎÍPQVQJMBSPDPSSFRVBOEPVNBOFM ÏVNQSPDFTTPQBTTJWP BVNFOUBOEPBUFOTÍPOB
de fibras musculares lisas em torno da pupila se [ÙOVMB EFGPSNBRVFBQMBJOBPDSJTUBMJOP HFSBO-
DPOUSBJ&TTFBOFMÏJOFSWBEPQFMPTJTUFNBOFSWP- EPNFMIPSWJTÍPQBSBMPOHF
so parassimpático.
"SFHJÍPQPTUFSJPSEPDPSQPDJMJBSVOFTFËSFUJOB
"QJHNFOUBÎÍPEBÓSJTSFEV[BMFTÍPJOUSBPDVMBS BUSBWÏTEBPSBTFSSBUB

cap. 01 Parte interna do olho
'JHVSBDPSUFUSBOTWFSTBMEPPMIP
Coróide PYJHÐOJPFEFOVUSJÎÍPEBTDBNBEBTFYUFSOBTEB
retina.
" DPSØJEF DPOTJTUF FN WBTPT TBOHàÓOFPT UFDJ- &YJTUFVNFTQBÎPWJSUVBMFOUSFBDPSØJEFFBFT-
EP DPOFDUJWP FDÏMVMBTQJHNFOUBSFT&TUÈMPDBMJ- DMFSB PRVBMQPEFTFSQSFFODIJEPQPSTBOHVFPV
zada entre a retina (camada interna) e a esclera QPS MÓRVJEP TFSPTP FN BMHVNBT QBUPMPHJBT PDV-
DBNBEBFYUFSOB
²SFTQPOTÈWFMQFMPBQPSUFEF lares.
Anatomia & fisiologia

Cristalino NBMIB USBCFDVMBS FTUB Ï VN UFDJEP FTQFDJBMJ[B-

EP MPDBMJ[BEPOPÉOHVMPEBDÉNBSBBOUFSJPS FO-
0 DSJTUBMJOP 'JHVSB
FN GPSNBUP EJTDØJEF USFBÓSJTFBDØSOFB TFNFMIBOUFBVNBQFOFJSB"
é compreendido por uma massa de células QBSUJSEBNBMIBUSBCFDVMBS PBRVPTPÏDPMFUBEP
BMPOHBEBT DIBNBEBT imCSBT DSJTUBMJOJBOBTw /P QFMPDBOBMEF4DIMFNN PRVBMDJSDVOEBPPMIP
DFOUSP FTTBT mCSBT FTUÍP DPNQBDUBEBT FN VN OP MJNCP DPSOFPFTDMFSBM ESFOBOEPTF FOUÍP
OÞDMFPEVSPFOWPMUPQPSVNBNFOPSEFOTJEBEF QBSBBTWFJBTFQJTDMFSBJT
EF mCSBT P DØSUFY5PEB FTTB FTUSVUVSB FTUÈ FO- "QSPEVÎÍPFBESFOBHFNEPBRVPTPTÍPCBMBO-
WPMWJEBQPSVNBDÈQTVMBFMÈTUJDBFÏDBQB[EFTF DFBEBT QBSB NBOUFS VNB QSFTTÍP JOUSBPDVMBS
EFGPSNBS QBSB SFBMJ[BS B BDPNPEBÎÍP 'BMÐODJB adequada.
EBBDPNPEBÎÍPSFMBDJPOBEBËJEBEF QSFTCJPQJB

PDPSSFEFWJEPËQFSEBEBFMBTUJDJEBEFDBQTVMBSF
do enrijecimento do cristalino. Vítreo
0 DSJTUBMJOP Ï SFMBUJWBNFOUF EFTJESBUBEP F TVBT
mCSBTDPOUÐNQSPUFÓOBTFTQFDJBJT PRVFHFSBTVB 0 DPSQP WÓUSFP Ï DPNQPTUP EF ÈHVB NBT
USBOTQBSÐODJB"DBUBSBUBÏRVBMRVFSPQBDJEBEF WJUBMNFOUF UBNCÏNDPOUÏNmCSBTEFDPMÈHFOP
DPOHÐOJUBPVBERVJSJEB EPDSJTUBMJOP FEFÈDJEPIJBMVSÙOJDP RVFQSPNPWFNDPFTÍPF
VNBDPOTJTUÐODJBHFMBUJOPTB$PNPBWBOÎBSEB
JEBEF PWÓUSFPTPGSFVNBQSPHSFTTJWBMJRVFGBÎÍP
Humor aquoso EFHFOFSBÎÍP
²BEFSJEPËSFUJOBFNDFSUPTQPO-
UPT QBSUJDVMBSNFOUF OP OFSWP ØQUJDP F OB PSB
0 IVNPS BRVPTP QSFFODIF BT DÉNBSBT BOUFSJPS TFSSBUB 2VBOEP PDPSSF TVB EFHFOFSBÎÍP QPEF
FQPTUFSJPS"DÉNBSBBOUFSJPSÏPFTQBÎPFOUSF IBWFS USBÎÍP F DPOTFRàFOUF EFTDPMBNFOUP EB
BDØSOFBFBÓSJT"USÈTEBÓSJTFBOUFSJPSNFOUFBP retina.
DSJTUBMJOP TJUVBTFBDÉNBSBQPTUFSJPS&TTBTEVBT 0WÓUSFPBKVEBOPBNPSUFDJNFOUPEPHMPCPPDV-
SFHJÜFTDPNVOJDBNTFBUSBWÏTEBQVQJMB lar e tem um menor papel como fonte de meta-
CØMJUPT
Formação
Retina
O humor aquoso (ou apenas “aquoso”) é pro-
" SFUJOB DPOWFSUF B JNBHFN MVNJOPTB FN JN-
EV[JEP QFMP DPSQP DJMJBS QPS VMUSBmMUSBÎÍP F QPS
QVMTPTOFSWPTPT 'JHVSB
²DPNQSFFOEJEBQFMB
TFDSFÎÍP BUJWB 4VB DPNQPTJÎÍP Ï FTUSJUBNFOUF
SFHVMBEBQBSBFYDMVJSQSPUFÓOBTEFBMUPQFTPNP- retina neurossensorial e pelo epitélio pigmentar
SFUJOJBOP &13
0SBJPMVNJOPTPUFNRVFQBTTBS
MFDVMBSFDÏMVMBT NBTDPOUÏNHMJDPTF PYJHÐOJPF
BNJOPÈDJEPTQBSBBDØSOFBFQBSBPDSJTUBMJOP BUSBWÏTEBSFUJOBJOUFSOBQBSBBMDBOÎBSPTGPUPS-
SFDFQUPSFT DPOFT F CBTUPOFUFT
PT RVBJT DPO-
WFSUFNBFOFSHJBMVNJOPTBFNFMÏUSJDB"SFUJOB
Drenagem FOUÍP UFN RVF TFS USBOTQBSFOUF /FVSÙOJPT DP-
nectores (interneurônios) modificam e passam
0BRVPTPDJSDVMBEBDÉNBSBQPTUFSJPSQBSBBDÉ- PJNQVMTPFMÏUSJDPQBSBBTDÏMVMBTHBOHMJPOBSFT
NBSBBOUFSJPSQFMBQVQJMB EFJYBOEPPPMIPQFMB DVKPTBYÙOJPTDPSSFNBPMPOHPEBTVQFSGÓDJFSFUJ-

OJBOBFFOUSBNOPOFSWPØQUJDP 0TDPOFTFTUÍPDPODFOUSBEPTOBNÈDVMB&MFTTÍP
6NBSFHJÍPEBNÈDVMBÏSFTQPOTÈWFMQFMBWJTÍP SFTQPOTÈWFJTQFMBBDVJEBEFWJTVBMFQFMBBQSFDJB-
DFOUSBM&NTFVDFOUSPFYJTUFVNBÈSFBBMUBNFOUF ÎÍP EF DPSFT 0T CBTUPOFUFT FTUÍP SFMBDJPOBEPT
FTQFDJBMJ[BEB EFOPNJOBEBiGØWFBw B RVBM Ï SFT- DPNBWJTÍPFNCBJYPTOÓWFJTEFMVNJOPTJEBEFF
QPOTÈWFMQFMBWJTÍPEFBMUBRVBMJEBEF0SFTUBOUF DPN B EFUFDÎÍP EF NPWJNFOUP FTUBOEP EJTUSJ-
EBSFUJOBÏSFTQPOTÈWFMQFMBWJTÍPQFSJGÏSJDB CVÓEPTQPSUPEBBSFUJOB 5BCFMB

Tabela 1. Propriedades dos cones e dos bastonetes
BASTONETES CONES
Função Visão no escuro, movimento Visão no claro, cores e definição
Número > 100 milhões 6-7.000 milhões
Concentração Periferia da retina Mácula
0T GPUPSSFDFQUPSFT DPOUÐN QJHNFOUPT WJTVBJT BSUÏSJBDFOUSBMEBSFUJOBFEBDPSØJEF"NCPTPT

DPNP P SFUJOPM WJUBNJOB "
MJHBEPT Ë QSPUFÓOB TJTUFNBTTÍPOFDFTTÈSJPTQBSBPGVODJPOBNFOUP
PQTJOB
" BCTPSÎÍP MVNJOPTB DBVTB VNB NV- OPSNBMEBNFTNB0TWBTPTSFUJOJBOPTFOUSBNF
EBOÎBFTUSVUVSBMFRVÓNJDBRVFSFTVMUBOBIJQFS- TBFNEPPMIPBUSBWÏTEPOFSWPØQUJDPFDPSSFN
QPMBSJ[BÎÍPFMÏUSJDBEPGPUPSSFDFQUPS TPCBDBNBEBEFmCSBTOFSWPTBT6NSBNPDBMJ-
&YUFSOBNFOUFËSFUJOBOFVSPTTFOTPSJBMFODPOUSB CSPTPEFBSUÏSJBFWFJBGPSNBVNBiBSDBEBw BRVBM
TFP&13 VNBDBNBEBÞOJDBEFDÏMVMBTQJHNFO- nutre cada quadrante da retina.
UBEBTRVFTÍPFTTFODJBJTOBmTJPMPHJBEPTGPUPS- "CBSSFJSBIFNBUPSFUJOJBOB RVFDPOTJTUFOBTti-
SFDFQUPSFT"TDÏMVMBTEP&13SFDJDMBNBWJUBNJOB ght junctionsFOUSFBTDÏMVMBTFOEPUFMJBJTEPTWB-
"QBSBGPSNBÎÍPEPGPUPQJHNFOUP USBOTQPSUBN TPTSFUJOJBOPTFBTDÏMVMBTEP&13 JTPMBBSFUJOB
ÈHVBFNFUBCØMJUPT SFOPWBNPTGPUPSSFDFQUPSFT EBDJSDVMBÎÍPTJTUÐNJDB"RVFCSBEFTTBCBSSFJSB
FBKVEBNOBSFEVÎÍPEPEBOPMVNJOPTP1SFKVÓ[P RVF PDPSSF OB SFUJOPQBUJB EJBCÏUJDB QPS FYFN-
OBGVOÎÍPEP&13 RVFQPEFPDPSSFSDPNBJEBEF QMP MFWBBVNFEFNBSFUJOJBOPFBBDÞNVMPEF
F FN NVJUPT FTUBEPT QBUPMØHJDPT QPEF MFWBS B QSPUFÓOBTFEFMJQÓEFPT DBVTBOEPQFSEBEBUSBOT-
VNBQFSEBEBGVOÎÍPSFUJOJBOBF DPOTFRàFOUF- QBSÐODJBSFUJOJBOBFEJNJOVJÎÍPEBBDVJEBEFWJ-
NFOUF EBWJTÍP sual.
0TVQSJNFOUPTBOHàÓOFPEBSFUJOBÏEFSJWBEPEB

Figura 04: diagrama da retina.
Nervo óptico Relações e conexões: órbita e vias ópticas
Os axônios das células ganglionares presentes $BEBPMIPSFQPVTBEFOUSPEFVNBDBWJEBEFØTTFB

OBDBNBEBEFmCSBTOFSWPTBTEBSFUJOBDIFHBN B ØSCJUB
RVF P QSPUFHF FN UPEBT BT EJSFÎÜFT
BPOFSWPØQUJDPBUSBWÏTEPEJTDPØQUJDP PRVBM DPNFYDFÎÍPEBTVBQBSUFBOUFSJPS0TNÞTDVMPT
OÍP QPTTVJ GPUPSSFDFQUPSFT F DPSSFTQPOEF QPS- RVF NPWFN P PMIP VOFNTF OP ÈQJDF PSCJUÈSJP
UBOUP BVNBNBODIBDFHBmTJPMØHJDB 'JHVSBT GPSNBOEPPDPOFNVTDVMBS%FOUSPEBØSCJUBBJO-
F
" NBJPSJB EPT EJTDPT ØQUJDPT UFN VNB DB- EBFODPOUSBNPTPTOFSWPTNPUPSFT TFOTPSJBJTF
WJEBEF DFOUSBM EFOPNJOBEBiFTDBWBÎÍPw B RVBM autonômicos do olho e de estruturas associadas.
ÏQÈMJEBFNDPNQBSBÎÍPDPNBDPMPSBÎÍPSØTFB O espaço orbitário é preenchido por gordura e
EBTmCSBTOFSWPTBTRVFBDJSDVOEBN"QFSEBEBT QPS VNB DPNQMFYB NBMIB EF UFDJEP DPOKVOUJWP
mCSBT OFSWPTBT RVF PDPSSF OP HMBVDPNB F FN RVFBKVEBOBTVTUFOUBÎÍPEPHMPCPPDVMBSFOB
PVUSBTQBUPMPHJBT SFTVMUBFNVNBVNFOUPEFTTB JOUFSBÎÍPDPNPTNÞTDVMPTFYUSBPDVMBSFT
FTDBWBÎÍP 0DBNQPFBRVBMJEBEFEFWJTÍPTÍPHFSBEPTQF-
)ÈBQSPYJNBEBNFOUFVNNJMIÍPEFBYÙOJPTOP MPTEPJTPMIPTDPOKVOUBNFOUF0TOFSWPTØQUJDPT
OFSWP ØQUJDP "USÈT EP HMPCP PDVMBS FTTFT BYÙ- EF DBEB PMIP TÍP DPPSEFOBEPT F DPOFDUBEPT B
OJPTUPSOBNTFNJFMJOJ[BEPTFPOFSWPØQUJDPÏ PVUSBTÈSFBTFNOÓWFMDPSUJDBMDFSFCSBMEJTTPSF-
SFWFTUJEPQFMPnVJEPDFSFCSPFTQJOIBMEPFTQBÎP TVMUB B WJTÍP %FUFSNJOBEPT DFOUSPT NPUPSFT
TVCBSBDOØJEFP TFOEPQSPUFHJEPQPSVNBCBJOIB núcleos cranianos e conexões interligam os dois
DPOUÓOVBDPNBTNFOJOHFTDFSFCSBJT olhos (como as rodas da frente de um carro) para
NBOUFSBWJTÍPCJOPDVMBSTFNEJQMPQJB

Órbita QBSFTDSBOJBOPTFQBSBBWFJBPGUÈMNJDBTVQFSJPS
t"mTTVSBPSCJUÈSJBJOGFSJPS BRVBMQFSNJUFBTBÓEB
"TQBSFEFTØTTFBTEBØSCJUBGPSNBNVNBFTUSV- EBWFJBPGUÈMNJDBJOGFSJPSFBFOUSBEBEBEJWJTÍP
UVSBQJSBNJEBM 'JHVSB
4ÍPDPOTUJUVÓEBTQFMPT maxilar do V par craniano.
PTTPT GSPOUBM NBYJMBS [JHPNÈUJDP FUNPJEBM MB-
crimal e esfenoidal. A parede medial e o assoalho 0TRVBUSPNÞTDVMPTSFUPTFYUSBPDVMBSFT NFEJBM
EBØSCJUBTÍPmOPT2VBOEPVNBGPSUFQSFTTÍPÏ TVQFSJPS MBUFSBMFJOGFSJPS
EFJYBNPÈQJDFEBØS-
FYFSDJEB TPCSF B ØSCJUB QPS FYFNQMP OPT USBV- bita para se inserir no globo ocular de 5 a 7 mm
NBT
TVBEFTDPNQSFTTÍPBUSBWÏTEFGSBUVSBTEP BUSÈT EB KVOÎÍP DØSOFPFTDMFSBM &MFT GPSNBN
assoalho ou da parede medial ajuda a minimizar VN DPOF DVKP JOUFSJPS QPTTVJ OFSWPT TFOTPSJBJT
PEBOPBPHMPCPPDVMBS1PSPVUSPMBEP JOGFDÎÜFT F BVUPOÙNJDPT BSUÏSJBT EP HMPCP PDVMBS OFSWP
dos seios maxilar e etmoidal podem facilmente ØQUJDPFOFSWPTNPUPSFTQBSBUPEPTPTNÞTDVMPT
QFOFUSBSOBØSCJUB FYUSBPDVMBSFT DPNFYDFÎÍPEPNÞTDVMPPCMÓRVP
/PÈQJDFPSCJUÈSJP PGPSBNFPSCJUÈSJPMFWBPOFS- TVQFSJPS1PSUBOUP BDPNQSFTTÍPEPÈQJDFPSCJ-
WPØQUJDP QPTUFSJPSNFOUF QBSBPRVJBTNBØQUJ- UÈSJPQPSVNUVNPS QPSFYFNQMP QPEFSFTVMUBS
DP JOUSBDSBOJBOP F B BSUÏSJB PGUÈMNJDB BOUFSJPS- OB QFSEB EB TFOTJCJMJEBEF DPSOFBOB OB SFEV-
NFOUF QBSB B ØSCJUB -BUFSBMNFOUF BP GPSBNF ÎÍP EPT NPWJNFOUPT PDVMBSFT F OP QSFKVÓ[P EB
existem duas fissuras: GVOÎÍP WJTVBM BTTJN DPNP OVN EFTMPDBNFOUP
anterior do globo ocular (proptose). A completa
t"mTTVSBPSCJUÈSJBTVQFSJPS BRVBMEÈQBTTBHFN BOFTUFTJBPDVMBS QPSJOKFÎÍPMPDBM SFRVFSRVFP
QBSBPTOFSWPTMBDSJNBM GSPOUBMFOBTPDJMJBS EJWJ- anestésico seja injetado ou difundido para esse
TÍPPGUÈMNJDBEP7QBSDSBOJBOP
QBSBPT*** *7F7* espaço intraconal.

'JHVSBBFCQBSFEFTEBØSCJUB

Músculos extra-oculares Músculo levantador da pálpebra
Os quatro músculos retos (Figura 6) têm uma 0NÞTDVMPMFWBOUBEPS JOFSWBEPQFMP***QBSDSB-

BEFTÍPQPTUFSJPSDPNVNOPBOFMEFUFDJEPDPO- niano) projeta-se anteriormente na forma de
KVOUJWPRVFDJSDVOEBPDBOBMØQUJDPFRVFEJWJEF VNBBNQMBBQPOFVSPTF MJHBOEPTFOBQMBDBUBS-
a fissura orbitária superior em dois comparti- sal superior e na pele da pálpebra superior (Figu-
mentos. ras 1 e 6). Associadas a ele encontram-se fibras
EFNÞTDVMPMJTPJOFSWBEBTQFMPTJTUFNBOFSWPTP
t 3FUP MBUFSBM Ï JOFSWBEP QFMP 7* QBS DSBOJBOP TJNQÈUJDP"GVOÎÍPEPNÞTDVMPMFWBOUBEPSÏB
BCEVDFOUF
4VBDPOUSBÎÍPNPWFPPMIPMBUFSBM- EFFMFWBSBQÈMQFCSBTVQFSJPS
NFOUFF QPSUBOUP TVBQBSBMJTJBHFSBVNEFTWJP
QBSBEFOUSP DPOWFSHFOUF

t 3FUP NFEJBM Ï JOFSWBEP QFMP *** QBS DSBOJBOP Nervos da órbita
PDVMPNPUPS
4VBDPOUSBÎÍPNPWFPPMIPOBTBM-
mente. "MÏN EPT OFSWPT NPUPSFT EPT NÞTDVMPT FYUSB
t3FUPTVQFSJPSFJOGFSJPSFTTFTNÞTDVMPTOÍPTØ PDVMBSFT BØSCJUBDPOUÏNOFSWPTTFOTPSJBJTFBV-
NPWFN P PMIP QBSB DJNB F QBSB CBJYP SFTQFD- tonômicos (Figura 6).
UJWBNFOUF NBT UBNCÏN UÐN BÎÜFT BEJDJPOBJT 0 QSJODJQBM OFSWP TFOTPSJBM Ï P OFSWP ØQUJDP **
BKVEBOEPOBBEVÎÍP NPWJNFOUPFNEJSFÎÍPBP QBSDSBOJBOP
FOWPMUPQPSVNBNFNCSBOBDPOUÓ-
OBSJ[
FOBSPUBÎÍP&MFTUBNCÏNTÍPJOFSWBEPT OVBDPNBTNFOJOHFTJOUSBDSBOJBOBT TFOEPRVF
QFMPOFSWPPDVMPNPUPS PFTQBÎPTVCBSBDOØJEFPFTUFOEFTFBUÏPHMPCP
t0CMÓRVPTVQFSJPSFJOGFSJPSPNÞTDVMPPCMÓRVP PDVMBS0TVQSJNFOUPTBOHàÓOFPÏEBEPQPSOV-
TVQFSJPS TF PSJHJOB OB SFHJÍP QPTUFSJPS EB ØSCJ- NFSPTPTWBTPTEFSJWBEPTEBBSUÏSJBPGUÈMNJDB/B
UB TPGSFVNEFTWJPFNVNUJQPEFQPMJB USØDMFB
QPSÎÍP mOBM EFTTB BSUÏSJB QSØYJNP BP HMPCP

TJUVBEB BUSÈT EB SJNB PSCJUÈSJB TÞQFSPOBTBM F OÍPFYJTUFNBOBTUPNPTFT EFGPSNBRVFVNQSP-
Ï FOUÍP EJSFDJPOBEP QBSB USÈT QBSB TF JOTFSJS DFTTP JTRVÐNJDP DPNP BSUFSJPTDMFSPTF PV BSUF-
OP HMPCP PDVMBS ² JOFSWBEP QFMP *7 QBS DSBOJB- SJUFEFDÏMVMBTHJHBOUFT UJQJDBNFOUFMFWBBVNB
OP USPDMFBS
"HFQSJODJQBMNFOUFOBSPUBÎÍPEP QFSEBWJTVBMTFWFSB
PMIP NBT UBNCÏN DPOUSJCVJ QBSB P NPWJNFO- 3BNPT EB EJWJTÍP PGUÈMNJDB EP OFSWP USJHÐNFP
UP MBUFSBM BCEVÎÍP
F QBSB BMHVNB EFQSFTTÍP GPSOFDFNBJOFSWBÎÍPTFOTPSJBMQBSBPHMPCPPDV-
PDVMBS0NÞTDVMPPCMÓRVPJOGFSJPSPSJHJOBTFOB MBS FTQFDJBMNFOUFBDØSOFB
QBSBBDPOKVOUJWBF
SJNB PSCJUÈSJB JOGFSJPS QSØYJNP Ë QBSFEF NFEJBM QBSBBQFMFEBTQÈMQFCSBT DPNFYUFOTÍPQBSBB
FQBTTBMBUFSBMNFOUF F QPTUFSJPSNFOUF QBSBTF GSPOUFFPPDDJQÓDJP0OFSWPOBTPDJMJBSEJSJHFTF
BEFSJSBPHMPCPQSØYJNPËUPQPHSBmBEBNÈDVMB BPHMPCPPDVMBS NBTOÍPUFSNJOBOFMF0OFSWP
$PNPPPCMÓRVPTVQFSJPS FMFSPEBPPMIPFBKVEB QBTTBQFMBØSCJUBKVOUPËQBSFEFNFEJBMFFNFS-
OBFMFWBÎÍPFOBBCEVÎÍP²JOFSWBEPQFMPOFSWP ge ao lado do nariz. O herpes zoster ocular geral-
oculomotor. NFOUFFODPOUSBTFBTTPDJBEPBMFTÜFTDVUÉOFBT
nasais.

WJTUBGSPOUBM
WJTUBTVQFSJPS
'JHVSBBFCOFSWPTFNÞTDVMPTEBØSCJUB
As fibras parassimpáticas do corpo ciliar (acomo- As fibras sensoriais e parassimpáticas chegam ao

EBÎÍP
FEPNÞTDVMPDPOTUSJUPSEBÓSJTTFHVFNP HMPCPPDVMBSWJBOFSWPTDJMJBSFTDVSUPTFMPOHPT
USBKFUPEPUFSDFJSPOFSWP)ÈVNBTJOBQTFFOUSF RVFBUSBWFTTBNBFTDMFSBQPTUFSJPSNFOUF
BTmCSBTQSÏFQØTHBOHMJPOBSFTOPHÉOHMJPDJMJBS 'JCSBTTJNQÈUJDBTQØTHBOHMJPOBSFTFNFSHFNEP
QSØYJNPBPOFSWPØQUJDP HÉOHMJP DFSWJDBM TVQFSJPS OP QFTDPÎP VOFNTF
"T mCSBT QBSBTTJNQÈUJDBT EB HMÉOEVMB MBDSJNBM ËBSUÏSJBDBSØUJEBJOUFSOBFQFSDPSSFNVNMPOHP
QPTTVFN VN USBKFUP DPNQMFYP QBTTBOEP QFMP USBKFUP FOUSBOEPOPDSÉOJP QBTTBOEPBUSBWÏTEP
OFSWPGBDJBMFFOUÍPTFHVJOEPPUSBKFUPEBEJWJTÍP TFJPDBWFSOPTPFmOBMNFOUFDIFHBOEPËØSCJUB
maxilar do trigêmeo. "MÏN EF FYFSDFSFN WBTPDPOTUSJDÎÍP BSUFSJPMBS

UBJT mCSBT JOFSWBN P DPSQP DJMJBS QSPEVÎÍP EP 0USBUPØQUJDPFTUFOEFTFEPRVJBTNBBUÏPDPS-

aquoso) e o músculo dilatador da pupila. Dila- QPHFOJDVMBEPMBUFSBM POEFOFSWPTRVFDPNFÎB-
UBÎÍPQVQJMBSNÈYJNBQPEFTFSDPOTFHVJEBQFMB SBNDPNPmCSBTOBTVQFSGÓDJFEBSFUJOBGPSNBN
BENJOJTUSBÎÍPUØQJDBEFVNJOJCJEPSEPTJTUFNB TJOBQTFT DPN OFVSÙOJPT PT RVBJT TFHVFN QFMB
parassimpático (como a tropicamida e o ciclo- SBEJBÎÍPØQUJDBQBSBBMDBOÎBSPDØSUFYWJTVBMOP
pentolato) ou de um agonista do sistema simpá- lobo occipital.
tico (fenilefrina). "QSFTTÍPTPCSFPRVJBTNBQPSVNUVNPSIJQP-
mTÈSJPMFWBBVNBIFNJBOPQTJBCJUFNQPSBM"USÈT
EPRVJBTNB VNBMFTÍPVOJMBUFSBMDBVTBVNBIF-
Vias ópticas mianopsia no lado oposto.
0USBUPØQUJDPFTVBTSBEJBÎÜFTTÍPTVQSJEPTQPS
0T OFSWPT ØQUJDPT VOFNTF OP RVJBTNB ØQUJDP SBNPTEBBSUÏSJBDFSFCSBMNÏEJB FPDØSUFYWJTV-
TPCSF B TFMB UÞSDJDB EP PTTP FTGFOØJEF " HMÉO- BM QFMBBSUÏSJBDFSFCSBMQPTUFSJPS$BEBNÈDVMBÏ
dula pituitária projeta-se inferiormente atrás do representada por uma área cortical em ambos
RVJBTNB"TmCSBTOFSWPTBTEBSFUJOBOBTBM DBN- PTQØMPTPDDJQJUBJT FUFNVNEVQMPTVQSJNFOUP
QPT WJTVBJT UFNQPSBM PV MBUFSBM
DSV[BN QBSB TBOHàÓOFP BSUÏSJBTDFSFCSBJTNÏEJBFQPTUFSJPS

P MBEP PQPTUP EP RVJBTNB TFOEP RVF BT mCSBT $PNPSFTVMUBEP BPDMVTÍPEPTVQSJNFOUPBSUF-
QØTRVJBTNÈUJDBT EP MBEP FTRVFSEP SFQSFTFO- SJBMEPDØSUFYWJTVBMDBVTBVNBQFSEBEFDBNQP
UBNPDBNQPWJTVBMEPMBEPEJSFJUPEFBNCPTPT CJMBUFSBM DPNQSFTFSWBÎÍPEBWJTÍPDFOUSBM DBN-
PMIPT FWJDFWFSTB
po macular).

4BJCBNBJT cap. 01
Saiba mais TFQUP Ï DPNQPTUP QPS UFDJEP DPOFDUJWP mCSPTP

RVFQPEFBEFMHBÎBSTFDPNBJEBEF QFSNJUJOEP
Pálpebras o prolapso de bolsas de gordura.
0TFRVJWBMFOUFTBP.-14FBPNÞTDVMPEF.àMMFS
Músculo de Müller (tarsal superior): origina-se OBQÈMQFCSBJOGFSJPSTÍPBiGÈTDJBDBQTVMPQBMQF-
OBGBDFJOGFSJPSEPNÞTDVMPMFWBOUBEPSEBQÈMQF- bral do músculo reto inferior” e o “músculo tarsal
bra superior a cerca de 15 mm da borda tarsal su- JOGFSJPSw RVF TÍP PT SFUSBUPSFT EB QÈMQFCSB JO-
QFSJPS$POTJTUFFNVNNÞTDVMPMJTPEFJOFSWBÎÍP GFSJPS%VSBOUFBJOGSBWFSTÍP BQÈMQFCSBJOGFSJPS
TJNQÈUJDB&TUÈGSBDBNFOUFBEFSJEPËDPOKVOUJWB FYDVSTJPOBJOGFSJPSNFOUFNNHSBÎBTËBÎÍP
e insere-se na borda tarsal superior. É responsá- desses músculos.
WFM QPS DFSDB EF NN EF BCFSUVSB QBMQFCSBM F 2VBOEPBTQÈMQFCSBTFTUÍPGFDIBEBT BSJNBQBM-
UFNQBQFMOBQUPTFEBTÓOESPNFEF)PSOFSFOB QFCSBMFTUÈRVBTFOPQMBOPIPSJ[POUBM FYDFUPFN
SFUSBÎÍPQBMQFCSBMEBEPFOÎBEF(SBWFT EFUFSNJOBEBTSBÎBT QPSFYFNQMP OPTBTJÈUJDPT

/FTTBT QFTTPBT PDPSSF MFWF JODMJOBÎÍP EB SJNB
Músculo de Horner (tensor do tarso): QPSÎÍP QBMQFCSBMQBSBDJNB FNEJSFÎÍPBPOBSJ[ QPSRVF
QSPGVOEB NFEJBMEPPSCJDVMBSQSÏUBSTBM RVFTF as extremidades mediais das pálpebras superio-
insere na crista lacrimal posterior e na fáscia lares projetam-se em sentido superomedial. Além
DSJNBM4VBDPOUSBÎÍPNPWFBQÈMQFCSBNFEJBMF EJTTP TFVT ÉOHVMPT NFEJBJT TÍP SFDPCFSUPT QPS
QPTUFSJPSNFOUF"PNFTNPUFNQP PTBDPMBDSJ- VNB QSFHB DVUÉOFB FYUSB EFOPNJOBEB iQSFHB
mal é distendido lateralmente a partir do orbi- QBMQFCSPOBTBMw BRVBMWBSJBFNUBNBOIP3JNBT
DVMBS QSÏTFQUBM DSJBOEP VNB QSFTTÍP OFHBUJWB QBMQFCSBJT PCMÓRVBT F QSFHBT QBMQFCSPOBTBJT
dentro do saco que drena a lágrima a partir do UBNCÏNFTUÍPQSFTFOUFTFNQFTTPBTDPNBTÓO-
DBOBMÓDVMP&TTFÏPNFDBOJTNPDPOIFDJEPDPNP ESPNFEF%PXO USJTTPNJBEPDSPNPTTPNP

iCPNCBMBDSJNBMw TFOEPRVFQBSBMJTJB FOGSBRVF- FDPNPVUSBTTÓOESPNFT QPSFYFNQMP TÓOESPNF
DJNFOUP F GSPVYJEÍP QBMQFCSBM DBVTBN FQÓGPSB EP NJBEP EP HBUP SFTVMUBOUF EF VNB EFMFÎÍP
FNSB[ÍPEBQFSEBEFGVOÎÍPEFCPNCB terminal do cromossomo número 5).
2VBMRVFSVNBEBTHMÉOEVMBTQBMQFCSBJTQPEFTF
Músculo de Riolan: ÏBQPSÎÍPEPPSCJDVMBSRVF UPSOBSJOnBNBEBFFEFNBDJBEB4FPTEVDUPTEBT
TFTJUVBQSØYJNBËCPSEBQBMQFCSBM TFQBSBEBEP HMÉOEVMBTEF.FJCPNJVTmDBNPCTUSVÓEPTPVJO-
PSCJDVMBS QSÏUBSTBM QFMPT GPMÓDVMPT QJMPTPT $PS- nBNBEPT EFTFOWPMWFTFOBQÈMQFCSBVNBUVNF-
SFTQPOEFËMJOIBDJO[FOUB.FEJBMNFOUF PNÞT- GBÎÍPBWFSNFMIBEBFEPMPSPTBDPOIFDJEBDPNP
DVMPEF3JPMBOTFQSPMPOHBBUÏPNÞTDVMPEF)PS- iIPSEÏPMPw 0 DBMÈ[JP Ï VNB MFTÍP JOnBNBUØSJB
ner. Ajuda a aproximar as bordas palpebrais. DSÙOJDB MJQPHSBOVMPNBUPTBFFTUÏSJM DBVTBEBQPS
PCTUSVÎÍPEPTPSJGÓDJPTEBTHMÉOEVMBTEF.FJCP-
Septo orbitário: TFQBSB B ØSCJUB EB QÈMQFCSB NJVTFQFMBFTUBHOBÎÍPEBTTFDSFÎÜFTTFCÈDFBT
constituindo uma barreira para o acesso poste-
SJPSEFIFNBUPNBTPVEFJOGFDÎÜFT/BQÈMQFCSB
TVQFSJPS OÍPTFGVOEFEJSFUBNFOUFDPNPUBSTPF Limbo
TJNDPNPUFOEÍPEPNÞTDVMPMFWBOUBEPSEBQÈM-
QFCSBTVQFSJPS .-14
1PTUFSJPSNFOUFBPTFQUP %FVNQPOUPEFWJTUBNBJTTPmTUJDBEP KÈGPSBN
FODPOUSBTFBHPSEVSBQSÏBQPOFVSØUJDB VNEF- JEFOUJmDBEBTWÈSJBTFWJEÐODJBTFTUSVUVSBJTFCJP-
NBSDBEPSJNQPSUBOUFQBSBTFDIFHBSBP.-140 RVÓNJDBT TVHFTUJWBT OÍP TØ EB JOEJWJEVBMJEBEF

cap. 01 4BJCBNBJT
BOBUPNPGVODJPOBM EP MJNCP DPNP UBNCÏN EB tRetina externa (nutrida principalmente pela
QPTTJCJMJEBEFEFRVFBSFHJÍPTFKBPSFTFSWBUØSJP coróide)
EBT DÏMVMBT HFSNJOBUJWBT EB DØSOFB stem cells).
&TUVEPT SFBMJ[BEPT FN DPFMIPT EFNPOTUSBSBN 1. Camada de fotorreceptores: compreende os
RVFBSFNPÎÍPQBSDJBMEBSFHJÍPMÓNCJDBDPNQSP- segmentos interno e externo dos fotorrecepto-
NFUFBTVQFSGÓDJFDPSOFBOB PRVFQPEFSÈMFWBSB SFTFBTWJMPTJEBEFTEP&13
EFTDPNQFOTBÎÍPEBNFTNBFQPTUFSJPSEFGFJUP 2. Membrana limitante externa: OÍP Ï VNB
epitelial extenso. NFNCSBOB WFSEBEFJSB NBT TJN DPNQMFYPT KVO-
5SBOTQMBOUFT EF DØSOFB IPNØMPHPT QPEFN TFS cionais que unem as células de Müller com os
realizados cirurgicamente em pacientes com segmentos internos dos fotorreceptores.
DØSOFBTPQBDBTPVMFTBEBT0FQJUÏMJPEFTVQFS- 3. Camada nuclear externa: é composta pelos
GÓDJF Ï SFHFOFSBEPQFMPIPTQFEFJSPFSFDPCSFP corpos celulares dos fotorreceptores.
USBOTQMBOUFFNQPVDPTEJBT5BNCÏNTÍPVTBEPT 4. Camada plexiforme externa: consiste em
JNQMBOUFTDPSOFBJTEFNBUFSJBMQMÈTUJDPOÍPSFB- axônios dos cones e dos bastonetes que formam
UJWP$PNPBQBSUFDFOUSBMEBDØSOFBSFDFCFPYJ- sinapse com dendritos das células bipolares e
HÐOJPEPBS MFOUFTEFDPOUBUPHFMBUJOPTBTVTBEBT horizontais.
QPSMPOHPQFSÓPEPEFWFNTFSQFSNFÈWFJTBHÈT
t Retina interna (nutrida por vasos retinia-
Camadas da retina (Figura 7) nos)
&YUFSOBNFOUF BEFSJEPËDPSØJEF FODPOUSBNPTP 5. Camada nuclear interna: contém núcleos

iFQJUÏMJP QJHNFOUBS EB SFUJOB &13
w RVF Ï VNB EBTDÏMVMBTCJQPMBSFT DÏMVMBTIPSJ[POUBJT DÏMVMBT
NPOPDBNBEBEFDÏMVMBTDVCØJEFTBRVBMTFFT- BNÈDSJOBTFDÏMVMBTEF.àMMFS TFOEPHFSBMNFOUF
UFOEFEBNBSHFNEPEJTDPØQUJDPBUÏBPSBTFS- mais fina que a nuclear externa.
SBUB POEFDPOUJOVBDPNPiFQJUÏMJPDJMJBSQJHNFO- 6. Camada plexiforme interna: consiste em
tário”. BYÙOJPTEBTDÏMVMBTCJQPMBSFTFBNÈDSJOBT BMÏN
/P TFOUJEP EB FTDMFSB QBSB P DPSQP WÓUSFP UF- EF TVBT TJOBQTFT F OPT EFOESJUPT EBT DÏMVMBT
mos: ganglionares.
7. Camada de células ganglionares: consiste
em corpos celulares das células ganglionares se-
parados uns dos outros por processos das célu-
las de Müller e de neuroglia.
8. Camada de fibras nervosas: composta pela
FYUFOTÍPEPTBYÙOJPTEBTDÏMVMBTHBOHMJPOBSFT
9. Membrana limitante interna: DPOTJTUF FN
TVBNBJPSQBSUF OBMÉNJOBCBTBMEBTDÏMVMBTEF
Müller.
Anatomia & fisiologia

4BJCBNBJT cap. 01
Figura 07: camadas da retina.

cap. 01 3FTVNP
Resumo t%SFOBQBSBPQPOUPMBDSJNBM QBSBPTTBDPTMBDSJ-

NBJT DIFHBOEPBPOBSJ[QFMPEVDUPOBTPMBDSJNBM
Pálpebras no meato inferior.
t 1SPUFÎÍP EP HMPCP F EJTUSJCVJÎÍP EB MÈHSJNB

QFMBDØSOFB Íris
t 'FDIBTF QPS DPOUSBÎÍP EB QPSÎÍP PDVMBS EP
NÞTDVMPPSCJDVMBS OFSWPGBDJBM
t$POTUSJÎÍPQBSBTTJNQÈUJDP%JMBUBÎÍPTJNQÈUJ-
t "CFSUVSB GFJUB QFMP VTP EP MFWBOUBEPS OFSWP co.
oculomotor).
t"NBSHFNQBMQFCSBMDPOUÏNVNBMJOIBEFDÓMJPT
BOUFSJPSBVNBMJOIBEFPSJGÓDJPTEBHMÉOEVMBEF Corpo ciliar
Meibomius.
t1SPEV[PIVNPSBRVPTP NFEJBEPSEFBDPNP-
EBÎÍP
Conjuntiva
t 6NB NFNCSBOB NVDPTB RVF DPOUSJCVJ QBSB B Cristalino

QSPEVÎÍPMBDSJNBMFEÈSFTJTUÐODJBDPOUSBJOGFD-
ções. t$POTJTUFFNVNOÞDMFPEVSPFVNDØSUFYNPMF
circundado por uma cápsula e fixo pela zônula.
Córnea
Aquoso
t5FDJEPBMUBNFOUFFTQFDJBMJ[BEP
t 1SJODJQBM GVOÎÍP SFGSBÎÍP F USBOTNJTTÍP MVNJ- t %SFOBEP QFMB NBMIB USBCFDVMBS OP ÉOHVMP EB
nosa. DÉNBSBBOUFSJPSFOUSFBÓSJTFBDØSOFB
t'PSNBEBQPSFQJUÏMJPFYUFSOP QPSFTUSPNBBWBT-
cular e por monocamada de células endoteliais.
t0FOEPUÏMJPCPNCFJBBÈHVBEPFTUSPNBQBSB Retina
B DÉNBSB BOUFSJPS TVB GBMÐODJB MFWB Ë QFSEB EB
transparência. t 'PUPSSFDFQUPSFT DPOWFSUFN FOFSHJB MVNJOPTB
FN FMÏUSJDB USBOTNJUFN B FOFSHJB FMÏUSJDB QBSB
BTDÏMVMBTHBOHMJPOBSFTWJBJOUFSOFVSÙOJPT
Lágrima t"YÙOJPTEBTDÏMVMBTHBOHMJPOBSFTDSV[BNBTV-
QFSGÓDJFEBSFUJOBFEFJYBNPPMIPQFMPEJTDPØQ-
t$BNBEBMJQÓEJDBTFDSFUBEBQPSHMÉOEVMBTEF.FJ- tico.
CPNJVTDBNBEBBRVPTB QFMBTHMÉOEVMBMBDSJNBM t0TDPOFTFTUÍPDPODFOUSBEPTOBNÈDVMBFTÍP
FHMÉOEVMBTDPOKVOUJWBJTBTTPDJBEBTDBNBEBEF SFTQPOTÈWFJTQPSWJTÍPEFBMUBRVBMJEBEF
NVDJOB QFMBTDÏMVMBTDBMJDJGPSNFTDPOKVOUJWBJT

3FTVNP cap. 01
Relações e conexões: órbita e via óptica t3FUPNFEJBMBEVÎÍP

t3FUPMBUFSBMBCEVÎÍP
t"TQBSFEFTPSCJUÈSJBTNFEJBMFJOGFSJPSTÍPNBJT t3FUPTTVQFSJPSFJOGFSJPSFMFWBÎÍPFEFQSFTTÍP
delgadas. t0CMÓRVPTSPUBÎÍP
t 0 OFSWP ØQUJDP F B BSUÏSJB PGUÈMNJDB QBTTBN
BUSBWÏTEPDBOBMØQUJDP
t0UFSDFJSPOFSWPTVQSFPTNÞTDVMPTMFWBOUBEPS Via visual
SFUPTTVQFSJPS JOGFSJPSFNFEJBM PCMÓRVPJOGFSJPS
BMÏNEFTFSSFTQPOTÈWFMQFMBBDPNPEBÎÍPFQFMB t /FSWPT ØQUJDPT DIFHBN BP RVJBTNB mCSBT EB
DPOUSBÎÍPQVQJMBS retina nasal cruzam para o lado oposto) e diri-
t0RVBSUPOFSWPTVQSFPNÞTDVMPPCMÓRVPTVQF- HFNTFBPUSBUPØQUJDP
rior. t0DPSSFVNBTJOBQTFOPDPSQPHFOJDVMBEPMBUF-
t0TFYUPOFSWPTVQSFPNÞTDVMPBCEVDFOUF ral.
t'VOÎÍPEPTNÞTDVMPTFYUSBPDVMBSFT t3BEJBÎÜFTØQUJDBTTFHVFNBPDØSUFYPDDJQJUBM

cap. 01 "VUPBWBMJBÎÍP
Auto-avaliação B"QFOBT*F**TÍPDPSSFUBT
C"QFOBT*F***TÍPDPSSFUBT
'B[FNQBSUFEBÁ7&" D"QFOBT**F***TÍPDPSSFUBT
E5PEBTFTUÍPDPSSFUBT
B$SJTUBMJOP ÓSJTFFTDMFSB
C$PSØJEF DPSQPDJMJBSFÓSJT /B mTJPMPHJB EB ESFOBHFN MBDSJNBM RVBM EPT
D$SJTUBMJOP FTDMFSBFDPSØJEF GBUPSFTBCBJYPÏSFTQPOTÈWFMQFMPNBJPSQFSDFO-
E$PSØJEF SFUJOBFFTDMFSB tual de drenagem?
1BDJFOUFWÓUJNBEFUSBVNBDSÉOJPGBDJBMEÈFO- B&WBQPSBÎÍP
USBEBOP14DPNRVBESPEFFEFNBQFSJPSCJUÈSJP C"CTPSÎÍP
ËEJSFJUB"PFYBNFOPUBTFFOmTFNBTVCDVUÉOFP D#PNCBMBDSJNBM
periorbitário à direita. As paredes orbitárias mais E(SBWJEBEF
QSPWÈWFJTEFUFSFNTJEPGSBUVSBEBTTÍP
/P IPSEÏPMP UFSÎPM
UFNPT P DPNQSPNFUJ-
B4VQFSJPSFJOGFSJPS mento de:
C5FNQPSBMFOBTBM
D/BTBMFJOGFSJPS B(MÉOEVMBEF.FJCPNJVT
E5FNQPSBMFTVQFSJPS C(MÉOEVMBTTVEPSÓQBSBTEBQÈMQFCSB
D(MÉOEVMBTEFQFMFTFCÈDFBT
1BDJFOUFDPNQUPTFQPEFUFSRVBMOFSWP QBS E(MÉOEVMBTEF,SBVTF
craniano) lesado?
0TNÞTDVMPTMFWBOUBEPSEBQÈMQFCSBTVQFSJPS
B»QUJDP F PSCJDVMBS EP PMIP TÍP JOFSWBEPT SFTQFDUJWB-
C5SPDMFBS NFOUF QPSSBNPTPSJVOEPTEPTTFHVJOUFTOFSWPT
D'BDJBM cranianos:
d. Oculomotor.
B***F7
$POTJEFSFBTBTTFSUJWBTBCBJYP C***F7**
D***F7**
* " DØSOFB Ï BWBTDVMBS TFOEP OVUSJEB QPS EJGV- E7*F7**
TÍPEFWBTPTQSFTFOUFTOPMJNCP BMÏNEPIVNPS
BRVPTPFmMNFMBDSJNBM 8. O conduto lacrimonasal chega à fossa nasal
**0TDPOFTTÍPSFTQPOTÈWFJTQFMBWJTÍPFNCBJ- BUSBWÏTEF
YPTÓOEJDFTEFMVNJOPTJEBEFFEFUFDÎÍPEFNP-
WJNFOUPT FORVBOUP RVF PT CBTUPOFUFT SFMBDJP- B.FBUPNÏEJP
OBNTFDPNBBDVJEBEFWJTVBMFWJTÍPEFDPSFT C$PSOFUPJOGFSJPS
***0IVNPSBRVPTPÏQSPEV[JEPQFMPDPSQPDJMJBS D$PSOFUPNÏEJP
QPSVMUSBmMUSBÎÍPFTFDSFÎÍPBUJWB d. Meato inferior.

"VUPBWBMJBÎÍP cap. 01
"TQBSFEFTEBØSCJUBGPSNBNVNBFTUSVUVSB
a. esférica
b. piramidal
c. trapezoidal
d. em forma de elipse
0NÞTDVMPSFUPMBUFSBMÏJOFSWBEPQFMP
B7*QBSDSBOJBOP
C***QBSDSBOJBOP
D*7QBSDSBOJBOP
E7**QBSDSBOJBOP
11. O corpo ciliar:
B²SFTQPOTÈWFMQFMBQSPEVÎÍPEPIVNPSBRVP-
so.
C4FVOFËSFUJOBBUSBWÏTEB[ÙOVMB
D4FVOFBPDSJTUBMJOPQFMBPSBTFSSBUB
E /ÍP UFN QBQFM OB BDPNPEBÎÍP " BDPNPEB-
ÎÍPTFEÈFYDMVTJWBNFOUFQPSBÎÍPEPDSJTUBMJOP
12. Quanto à retina:
B"WJTÍPDFOUSBMTFEÈOBNÈDVMB
C0TCBTUPOFUFTFTUÍPSFMBDJPOBEPTDPNBWJTÍP
de cores.
D)ÈHSBOEFDPODFOUSBÎÍPEFCBTUPOFUFTOBNÈ-
cula.
d. Os cones se concentram na periferia retiniana.

Introdução cap. 02
Introdução progressiva, se são uni ou bilaterais, se houve

Josenalva Cassiano da Silva história de trauma ocular e se há manifestações
extra-oculares associadas, como cefaléia, vômi-
Alguns testes do exame oftalmológico podem tos, paralisias, dentre outras.
ser efetuados pelo médico geral, sem neces- Cada queixa do paciente deve ser detalhada, de-
sidade de equipamentos especiais; há outros terminando-se seu início, sua duração e impacto
que necessitam de especialistas e de aparelhos funcional, avaliando-se características específi-
adequados. cas:
Para o médico especialista, tanto em atendi-
mento em Pronto-Socorro quanto em ambiente t0MIPWFSNFMIPBHVEPPVDSÙOJDP BTTPDJBEPB
ambulatorial, é importante saber acessar os prin- secreção, prurido, fotofobia, dor ou a baixa de
cipais dados da história, sinais e sintomas do pa- acuidade visual;
ciente, sabendo identificar também as principais t%PSPDVMBSPVPSCJUÈSJB BTTPDJBEBBIBMPTEFMV[
urgências, como será abordado posteriormente diminuição da acuidade visual, cefaléia, vômitos,
neste livro. agravada ou não à movimentação ocular;
Assim como em outros sistemas, o exame of- t3FEVÎÍPEBBDVJEBEFWJTVBMSFQFOUJOBPVQSP-
talmológico inicia-se com anamnese bem feita gressiva; para longe ou para perto, associada a
e detalhada. A seguir, realiza-se o exame oftal- dor ou a “flashes” de luz;
mológico propriamente dito. t7JTÍPEVQMB EJQMPQJB
WFSJmDBSTFÏ
O especialista deve estar apto a realizar - monocular: persiste mesmo quando se oclui
exames que podem ser feitos pelo generalista um dos olhos que pode sugerir doenças oculares
para conduzir ao diagnóstico: acuidade visual, como erros de refração, catarata, astigmatismo,
motilidade ocular extrínseca, fundoscopia, bio- ceratocone;
microscopia, tonometria além de outros exames - binocular: desaparece quando um dos olhos é
complementareas como gonioscopia, teste de ocluído, fato que decorre da perda de fusão entre
Schirmer, de rosa bengala e etc. as imagens dos dois olhos por paralisias ou pare-
sias da musculatura extrínseca do globo ocular;
t1SPUSVTÍPEPHMPCPPDVMBS QSPQUPTF
BHVEBPV
Anamnese QSPHSFTTJWB PMIPTFDP RVFJNBÎÍP TFOTBÎÍPEF
DPSQPFTUSBOIP
BTTPDJBEBBEPS
A anamnese oftalmológica, assim como nas t0MIPUPSUPPMIPTEFTWJBEPTQBSBEFOUSPPVQBSB
outras especialidades, é de extrema relevância, fora, com início na infância ou na idade adulta,
pois fornece dados que sugerem a causa e o com ou sem outros sinais que sugiram doença
diagnóstico da doença, partes do exame que irão do SNC, como paralisias de nervos cranianos;
necessitar de mais atenção, bem como ensejam t i'MBTIFTw EF MV[ GPUPQTJBT
TFHVJEPT EF EJ
a necessidade ou não de exames complemen- minuição da acuidade visual e/ou associados a
tares. É importante caracterizar se os sintomas cefaléia.
apareceram inicialmente de forma aguda ou
30 Exame ocular
cap. 02 Introdução
Antecedentes Pessoais Interrogatório Sobre os Diversos Aparelhos
%FWFTFJOEBHBSBUJWBNFOUFTPCSF Atentar-se para zumbido, cefaléia, artralgias e

outros sintomas relatados ativamente pelo pa-
1. Tratamentos oculares anteriores: ciente.
tVTPEFØDVMPT
tJOTUJMBÎÍPEFDPMÓSJPT TFQSFTDSJUPTQPSPGUBMNP Exame Ocular
MPHJTUBUFNQPEFUSBUBNFOUP
%FWFTFEBSBUFO-
ção especial ao uso de colírios corticosteróides, Após anamnese detalhada, segue-se o exame
QPS TFVT FGFJUPT DPMBUFSBJT PDVMBSFT DBUBSBUB ocular propriamente dito.
glaucoma cortisônico, facilitação de infecções O especialista deve estar apto a realizar o exame
DPSOFBOBT
oftalmológico básico a fim de melhor determi-
tDJSVSHJBTPDVMBSFTQSÏWJBT nar a queixa do paciente e chegar ao diagnós-
tSFBMJ[BÎÍPEFMBTFS tico, bem como avaliar a necessidade de exames
tVTPEFMFOUFTEFDPOUBUP UJQP DVJEBEPT TFHVJ- complementares.
NFOUPDPNPGUBMNPMPHJTUB
O exame oftalmológico básico compreende:
2. Doenças sistêmicas: t"WBMJBÎÍPEBBDVJEBEFWJTVBM
t IJQFSUFOTÍP BSUFSJBM TJTUÐNJDB EJBCFUFT NFMMJ t.PUJMJEBEFPDVMBSFYUSÓOTFDB

tus, cardiopatias, lúpus eritematoso sistêmico,
granulomatoses, neoplasias, tuberculose, sífilis, t&YBNFEBTQVQJMBT
)*7
tUBCBHJTNP t&YBNFPDVMBSFYUFSOP
tFUJMJTNP
t#JPNJDSPTDPQJB
Antecedentes Familiares t5POPNFUSJB
Pesquisar casos de estrabismo, glaucoma, desco- t(POJPTDPQJB

MBNFOUPEFSFUJOBFDFHVFJSB EFUFSNJOBS TFQPT-
TÓWFM BDBVTB
t'VOEPTDPQJB
t&YBNFTDPNQMFNFOUBSFTDBNQPWJTVBM
teste de Schirmer, rosa bengala.
Exame ocular 31
Acuidade visual cap. 02
Acuidade visual nado a uma distância preestabelecida de 3 ou 6

Josenalva Cassiano da Silva metros em relação à tabela escolhida pelo
examinador. A avaliação da acuidade visa iden-
Introdução tificar tanto baixa de acuidade significativa
DPNP OPT DBTPT EF EFTDPMBNFOUP EF SFUJOB
A avaliação da acuidade visual é feita com o de hemorragia vítrea, de neurites, que podem
auxílio de tabelas existentes de diversos tipos SFQSFTFOUBS VNB FNFSHÐODJB PGUBMNPMØHJDB

4OFMMFO -&" 4ZNCPMT &5%34 EFOUSF PVUSBT quanto diminuição de acuidade devido a erros
'JHVSBF'JHVSB
DPNPQBDJFOUFQPTJDJP- refracionais, ceratites, astenopia, catarata.
'JHVSB 'JHVSB
A acuidade visual deve ser medida sem o uso Em bebês, como não é possível obter medida
dos óculos e posteriormente com eles, caso o objetiva da acuidade visual, podem-se uti-
paciente os use, para longe e para perto. MJ[BS PT DBSUÜFT EF5FMMFS PT RVBJT GPSOFDFN FT-
timativa da acuidade visual considerando a
A medida da acuidade visual é expressa por uma faixa etária do paciente. A oclusão de um dos
fração. Por exemplo: 20/200 significa que o pa- olhos também pode evidenciar diminuição
ciente leu o optotipo a uma distância de 20 pés, de acuidade, pois a criança tende a reagir à
enquanto um indivíduo emétrope o faria a 200 oclusão do olho de melhor visão com choro, ou
pés. tentando tirar da frente de seu olho a mão do
examinador.
32 Exame ocular
cap. 02 Acuidade visual
Após a medição da acuidade visual, realiza-se a Avaliando a Acuidade Visual

refração, que mede a adequação óptica da retina
em relação ao comprimento axial do olho, for- A avaliação deve ser feita em um ambiente bem
necendo a melhor acuidade visual corrigida para iluminado, com o paciente posicionado bem em
cada paciente. frente à tabela escolhida pelo examinador.
O paciente deve ser orientado a ocluir os
Essa medição pode ser feita de duas maneiras: olhos com a palma da mão de forma a não poder
enxergar entre os dedos, não comprimindo o
t 0CKFUJWB OP SFGSBUPS BVUPNÈUJDP SFUJOPTDPQJB HMPCPPDVMBS 'JHVSB
FTRVJBTDPQJB
'JHVSB

t4VCKFUJWBOPSFGSBUPSEF(SFFOT EFBDPSEPDPN
a informação do paciente; refina a medição ob-
jetiva.
Em pacientes jovens e em crianças, o exame
de refração deve ser feito sob cicloplegia, pois
elimina o fator acomodativo, permitindo um
bom estudo refratométrico. O exame de refração
será abordado posteriormente neste livro.
'JHVSB 'JHVSB
Exame ocular 33
Acuidade visual cap. 02
t "GFSJS VN PMIP QPS WF[ BOPUBOEPTF P WBMPS EB MJOIB DPN PT NFOPSFT PQUPUJQPT RVF P QB-
DJFOUFDPOTFHVJVWFS&NEPFOÎBTPDVMBSFTDPNDPNQSPNFUJNFOUPEBWJTÍPDFOUSBM DJDBUSJ[EF
DPSJPSFUJOJUF HMBVDPNBBWBOÎBEP
QFEFTFBPQBDJFOUFRVFDPMPRVFBDBCFÎBOBQPTJÎÍPRVFFMF
FOYFSHVF NFMIPS BGFSJOEP B BDVJEBEF F BOPUBOEP B QPTJÎÍP QPS FYFNQMP FN IFNJDBNQP
UFNQPSBM
4FPQBDJFOUFOÍPDPOTFHVFMFSBMJOIBDPSSFTQPOEFOUFBPNBJPSPQUPUJQP QSPDFEFTF
de outra forma.
t"VNBEJTUÉODJBDPOIFDJEBFEFUFSNJOBEB FYRVBUSPNFUSPT USÐTNFUSPT FBTTJNQPSEJBOUF

pede-se que o paciente conte os dedos mostrados pelo examinador. Caso o paciente não enxer-
gue a mão do examinador, este deve se aproximar até uma distância em que o paciente consiga
WFSDPSSFUBNFOUFPOÞNFSPEFEFEPTNPTUSBEP 'JHVSB
%FWFTFNFEJSBBDVJEBEFEPTPMIPT
um de cada vez e registrar, por exemplo, se o paciente conta dedos a um metro, a dois, etc. Se o
paciente não conseguir contar os dedos a contento, pode-se passar à etapa seguinte.
t.BOUFOEPTFBJOEBEFGSFOUFQBSBPQBDJFOUF PFYBNJOBEPSNPWJNFOUBTVBNÍPBVNBEJTUÉODJB
de 30 cm dos olhos do paciente e pergunta se ele percebe a mão em movimento ou parada. Se o
paciente responder corretamente, registra-se a acuidade visual como “movimentos de mão”. Em
casos de glaucoma avançado, por exemplo, deve-se lembrar de testar o hemicampo temporal,
que costuma corresponder ao local de visão remanescente. Caso ele não consiga fazê-lo, passa-se
à última etapa.
t&TUBOEPPQBDJFOUFDPNVNEPTPMIPTCFNPDMVÓEP PFYBNJOBEPSBDFOEFVNBGPOUFEFMV[FQFS-
gunta se está acesa ou apagada. A identificação correta significa acuidade de percepção luminosa;
caso contrário, registra-se a ausência de percepção de luz.
'JHVSB
Exame ocular
cap. 02 .PUJMJEBEFPDVMBSFYUSÓOTFDB .0&
Motilidade ocular extrínseca (MOE) II. Testes de oclusão

Josenalva Cassiano da Silva
Os testes de oclusão permitem avaliar de forma
A avaliação da motilidade ocular extrínseca com- mais completa o desvio, bem como diferenciar
preende visualização do reflexo corneano, testes tropias de forias 'JHVSB

de oclusão e das posições do olhar. A foria é a tendência dos olhos desviarem quan-
do se quebra a fusão, isto é, quando se ocluem
os olhos.
I. Avaliação pelo reflexo A tropia é o desvio manifesto, em que há des-
vio de um dos olhos já percebido no reflexo cor-
0QSJNFJSPQBTTPQBSBBWBMJBÎÍPEB.0&ÏBWJ- neano do foco de luz.
sualização do reflexo de uma lanterna sobre a
TVQFSGÓDJFEBDØSOFB 'JHVSB

'JHVSB
O teste de oclusão consiste em duas etapas, uma

para cada olho:
'JHVSB
O examinador posiciona-se a 1 metro de distân- t 0DMVTÍP P QBDJFOUF mYB VN PCKFUP FN
cia do paciente, projetando a luz de uma lan- frente e deve se fazer avaliação para longe e
terna sobre a glabela. O examinador pode então perto e oclui-se um de seus olhos. Na suspeita
observar o reflexo luminoso nos olhos do pa- de desvio de um olho, o examinador oclui o
ciente, que devem ser simétricos em relação a olho fixador e observa o movimento do olho
pupila nos dois olhos. Caso haja deslocamento contralateral:
do reflexo em um dos olhos, diz-se que há um TFBEV[Ï95 TFBCEV[Ï&5
iEFTWJPw RVFQPEFTFSIPSJ[POUBM QBSBEFOUSPPV
QBSB GPSB
PV WFSUJDBM $BTP IBKB EFTMPDBNFOUP t %FTPDMVTÍP JEFOUJmDB IFUFSPGPSJB "QØT
do reflexo em um dos olhos, diz-se que há uma a fixação pelo paciente de um objeto em
“tropia”, que é o desvio manifesto do olhar. frente, o examinador oclui um olho e após
segundos retira oclusão. A ausência de movi-
mento indica não haver desvio aparente. Se, no
entanto, o olho estiver desviado sob o oclusor,
haverá movimento de refixação à desoclusão,
que pode ser de adução ou de abdução.
Exame ocular
.PUJMJEBEFPDVMBSFYUSÓOTFDB .0&
cap. 02
III. Teste de oclusão alternada t3FUPMBUFSBMJOFSWBEPQFMP7*OFSWPDSBOJBOP

OFSWPBCEVDFOUF NÞTDVMPBCEVUPS

A oclusão alternada interrompe o mecanismo de
fusão pela binocularidade, evidenciando desvios t0CMÓRVPTVQFSJPSJOFSWBEPQFMP*7OFSWPDSB-
MBUFOUFT%FWFTFSGFJUB QPSUBOUP BQØTPUFTUFEF OJBOP OFSWPUSPDMFBS NÞTDVMPBTTPDJBEPËUSØ-
oclusão e desoclusão. DMFB

t1FEFTFQBSBPQBDJFOUFmYBSVNPCKFUPBTVB t %FNBJT NÞTDVMPT JODMVTJWF P FMFWBEPS EB

frente; pálpebra superior são inervados pelo III nervo
DSBOJBOP OFSWPPDVMPNPUPS

t0PMIPEJSFJUPÏPDMVÓEPQPSBTFHVOEPT
As posições cardeais ou diagnósticas do olhar
t 3BQJEBNFOUF PDMVJTF P PMIP FTRVFSEP QPS são aquelas nas quais predomina a ação de
2 a 3 segundos, repetindo-se essa alternância apenas um dos músculos extra-oculares de
por várias vezes; DBEB PMIP 'JHVSB
TFOEP QPS JTTP ÞUFJT OP
diagnóstico das alterações da sua função.
t"QØTBSFNPÎÍPEPPDMVTPS PCTFSWBTFPSF-
torno dos olhos ao estado anterior à oclusão; Através das nove posições diagnósticas do olhar
avaliam-se as forças inervasionais dos movimen-
t 0 QBDJFOUF DPNiGPSJBw UFSÈ PT PMIPT QBSBMF- UPTDPOKVHBEPT 'JHVSB
los antes e depois do exame, enquanto que na

“tropia”, permanecerá o desvio manifesto.
IV. As posições do olhar conjugado
Para a correta avaliação da motilidade ocular

extrínseca, deve-se considerar a inervação dos
músculos:
36 Exame ocular
cap. 02 .PUJMJEBEFPDVMBSFYUSÓOTFDB .0&
34 OI OI 34
3- 3. 3. 3-
3* OS OS 3*
34SFUPTVQFSJPS 3-SFUPMBUFSBM
3.SFUPNFEJBM OI: oblíquo inferior
3*SFUPJOGFSJPS OS: oblíquo superior
'JHVSB
Exame ocular
.PUJMJEBEFPDVMBSFYUSÓOTFDB .0&
cap. 02
340* 340*
Posição primária
3*04 3*04
34SFUPTVQFSJPS 3-SFUPMBUFSBM
3*SFUPJOGFSJPS OI: oblíquo inferior
3.SFUPNFEJBM OS: oblíquo superior
'JHVSB
Exame ocular
cap. 02 Exame das pupilas
Exame das pupilas Não se conseguiria obter o reflexo vermelho com

Dina Regensteiner lanterna porque esta não permite a incidência e
a simultânea observação da luz refletida.
À inspeção, as pupilas normais são dois círculos
negros, do mesmo tamanho, cada uma localizada A presença de assimetria nas pupilas vermelhas
no centro da íris de cada olho. Algumas doenças de pessoa que, ao ser fotografada, olhou dire-
QPEFNUPSOÈMBTEFDPSFTCSBORVJÎBEB MFVDPDP- tamente para a câmara fotográfica com “flash”,
SJB
NPEJmDBSTVBGPSNB PVNFTNPTVBGVOÎÍP como registrado em algumas fotografias, tam-
que consiste em graduar a iluminação recebida bém deve ser observada, e essa pessoa deve ser
pela retina. encaminhada para exame especializado.
O exame das pupilas compreende inspeção, A ausência do reflexo vermelho significa que há
biomiocroscopia, avaliação dos reflexos fotomo- bloqueio à passagem da luz ou que existe algo
tores e da contração das pupilas ao olhar para não vermelho na retina. Assim, opacidades de
QFSUP TJODJOFTJB BDPNPEBÎÍPDPOWFSHÐODJB DØSOFB EP DSJTUBMJOP DBUBSBUB
BMUFSBÎÜFT OP
NJPTF
"MHVNBT WF[FT IÈ OFDFTTJEBEF EP VTP vítreo e massas brancas na retina podem ser cau-
de colírios especiais para a realização de testes sas de anormalidade.
diagnósticos. 'SFRàFOUFNFOUF IÈ BTTJNFUSJB PV BVTÐODJB EP
reflexo vermelho sem presença de doença como
a incidência da luz sobre o disco óptico, que
I. O exame do reflexo vermelho pode causar reflexo esbranquiçado, e pequenos
desvios na posição do olhar. Portanto, no exame
%FBDPSEPDPNB-FJO EF EP do reflexo vermelho em recém-nascidos, não se
o
Estado de São Paulo, todas as crianças recém-nas- deve alarmar os pais da criança pela simples falta
cidas devem ser obrigatoriamente examinadas de obtenção do reflexo normal, e sim orientá-los
no berçário para se avaliar a presença do “reflexo quanto à necessidade de exame mais detalhado
vermelho”. Esse exame é normalmente realizado por um oftalmologista.
pelo pediatra, utilizando-se um oftalmoscópio
direto e procedendo-se à dilatação farmacológi-
ca da pupila. I. O Exame dos Reflexos Pupilares
O exame deve ser feito em penumbra e com o
oftalmoscópio direto no zero colocado a aproxi- a. O Reflexo Pupilar à Luz
madamente a distância de um braço dos olhos O exame da reação das pupilas ao estímulo lumi-
da criança, fazendo-se a luz incidir sobre a glabe- OPTP SFnFYPGPUPNPUPS
ÏVNWBMJPTPBVYÓMJPOP
la e observando-se o reflexo vermelho das duas diagnóstico topográfico da causa de diminuição
pupilas simultaneamente. da visão do paciente, principalmente nos casos
Se for notada diferença no reflexo entre um olho em que esta é unilateral ou muito assimétrica.
e outro, ou ausência do reflexo vermelho, a crian- Como é de conhecimento geral, em ambientes
ça deve ser encaminhada para o oftalmologista iluminados, as pupilas se contraem e, em locais
com urgência. de pouca luz, elas se dilatam. Já menos difundi-
O oftalmoscópio permite a incidência da luz per- do é o fato de que, quando se olha para perto, as
pendicularmente à pupila e a observação do re- QVQJMBTTFDPOUSBFN SFBÎÍPQVQJMBSQBSBQFSUP

flexo avermelhado da retina no mesmo ângulo. Normalmente, ambas as pupilas são do mesmo
Exame ocular
Exame das pupilas cap. 02
tamanho e apresentam reações simétricas à luz Para se entender por que ocorre o reflexo pu-
e para perto. pilar e as doenças associadas às alterações de tal
reflexo, é necessário entender a anatomia das
i. A via do reflexo pupilar à luz WJBTQVQJMBSFT 'JHVSB

'JHVSB7JBEPSFnFYPQVQJMBSËMV[
Exame ocular
A via aferente da inervação das pupilas inicia é associada à contração dos músculos retos
-se juntamente com a da visão, nos cones NFEJBJT DPOWFSHÐODJB
F EPT NÞTDVMPT DJMJBSFT
e bastonetes da retina, e a acompanha até o BDPNPEBÎÍP
F Ï JOnVFODJBEB QPS WJBT TVQSB-
trato óptico. As fibras pupilares se separam das nucleares ainda não bem conhecidas. Esse con-
visuais no terço posterior do trato óptico. En- junto de efeitos serve para melhorar a imagem
quanto as vias visuais vão fazer sinapse no corpo do objeto de interesse: a co-contração dos retos
geniculado lateral, as fibras pupilares dirigem-se mediais leva a imagem para ambas as fóveas, os
ao núcleo pré-tectal, no mesencéfalo posterior, músculos ciliares focalizam a imagem e a contra-
onde fazem sinapse, hemidecussam ao redor do ção pupilar aumenta a profundidade de foco.
aqueduto e fazem nova sinapse no núcleo de
Edinger-Westfall, o qual faz parte do núcleo c. O exame das pupilas
PDVMPNPUPS ***OFSWPDSBOJBOP
POEFTFJOJDJBBWJB O exame das pupilas deve ser realizado em am-
eferente da contração da pupila e da acomoda- biente pouco iluminado, quando estas ficam
ção. relativamente dilatadas. Pede-se ao paciente
As fibras eferentes trafegam no nervo oculomo- que olhe para objeto distante, a fim de que
UPS ***OFSWPDSBOJBOP
RVFJOFSWBUBNCÏNWÈSJPT suas pupilas não se contraiam devido ao reflexo
NÞTDVMPT FYUSBPDVMBSFT SFUP TVQFSJPS SFUP JO- QBSB QFSUP %FWFTF BWBMJBS TF BNCBT BT QV-
ferior, reto medial, oblíquo inferior e músculo pilas são do mesmo tamanho (isocoria) ou de
FMFWBEPSEBQÈMQFCSB
"POÓWFMEBmTTVSBPSCJ- tamanhos diferentes (anisocoria), se possuem
tária superior, o nervo oculomotor separa-se em DPOUPSOP SFHVMBS JTTP Ï GFJUP JMVNJOBOEPTF PT
divisão superior e inferior, sendo que as fibras PMIPTPCMJRVBNFOUF EFCBJYPQBSBDJNB
FTFBT
pupilares cursam na divisão inferior, da qual se íris têm a mesma coloração.
TFQBSBNQBSBGB[FSTJOBQTFOPHÉOHMJPDJMJBS%BÓ Para se testar o reflexo à luz, ilumina-se um dos
via nervos ciliares curtos, penetram no globo olhos com uma lanterna de luz intensa e lâm-
ocular e inervam o músculo esfíncter da pupila pada pequena de luz focada. No indivíduo nor-
TJTUFNBQBSBTTJNQÈUJDP
mal, haverá contração tanto da pupila iluminada
Como o trajeto das fibras pupilares aferentes se - reflexo pupilar direto - como da pupila do olho
dá juntamente com o da via visual até o trato óp- contralateral - reflexo pupilar consensual. Ilumi-
tico, nas lesões das vias visuais anteriores, haverá nando-se então o outro olho, ocorre o mesmo
alteração nas respostas pupilares. Assim, doen- GFOÙNFOP OBNFTNBJOUFOTJEBEF 'JHVSB

ças do nervo óptico ou afecções extensas dos fo-
torreceptores retínicos provocam diminuição do A pupila do olho contralateral se contrai junta-
reflexo fotomotor do lado acometido, o que não mente com a do olho iluminado por causa do
ocorre em alterações visuais decorrentes de alte- cruzamento de cerca da metade das fibras afe-
rações na córnea, no cristalino, no vítreo ou por rentes no quiasma óptico. Assim, o estímulo lumi-
lesões pequenas na retina ou na coróide. noso em um dos olhos chega a ambos os núcleos
pré-tectais de forma simétrica, e o estímulo
b. O Reflexo pupilar para perto (associação eferente para a contração pupilar é igual nos dois
acomodação-convergência): PMIPT .FTNP RVF VN EPT PMIPT EP QBDJFOUF
Quando se olha para um objeto que está perto seja cego, a pupila desse olho se contrairá com
dos olhos, as pupilas se contraem. Essa contra- a mesma intensidade daquela do olho normal,
ção independe de modificações na iluminação; quando é iluminado.
Exame ocular
Pupilas no escuro
Iluminando-se um
dos olhos, ambas as
pupilas se contraem
igualmente. O olho
iluminado se contrai
por causa do reflexo
fotomotor direto.
O mesmo ocorre
quando se ilumina
o outro olho. O olho
não iluminado se
contrai por causa do
reflexo fotomotor
consensual.
'JHVSB3FnFYPTGPUPNPUPSEJSFUPFDPOTFOTVBMOPSNBM
Exame ocular
por lesão extensa de retina ou de nervo óptico, o

%JDB " QFTTPB DFHB EF VN EPT PMIPT UFSÈ
estímulo luminoso no olho afetado levará menos
BNCBTBTQVQJMBTEPNFTNPUBNBOIP JTPDP-
estímulos aferentes para ambos os núcleos pré-
SJB

tectais, causando contração menos intensa das
TFOÍPIPVWFSBMUFSBÎÍPEBÓSJTOFNMFTÍPEF
duas pupilas em comparação àquela que haveria
nervo óptico.
se o estímulo fosse aplicado ao olho não afetado.
Caso o olho iluminado seja completamente cego,
d. O Defeito aferente relativo não haverá transmissão do estímulo luminoso e
Num paciente com baixa visual em um dos olhos OFOIVNBEBTQVQJMBTTFDPOUSBJSÈ 'JHVSB

Iluminando-se o olho direito, este se contrai com menor intensidade que quando se ilumina o esquerdo.
Caso o olho iluminado tenha ausência de percepção luminosa, a pupila iluminada não se contrairá.
'JHVSB%FGFJUPBGFSFOUFSFMBUJWPËEJSFJUB
Exame ocular
Para facilitar a comparação da intensidade da res- bas as pupilas começarão a dilatar, por causa da
posta da contração pupilar de cada olho, utiliza- retirada do estímulo. Quando o foco luminoso
se o teste do swinging flash light: ilumina-se alter- incidir sobre o olho contralateral, as pupilas vol-
nadamente um e outro olho. Se os dois olhos são tarão a se contrair, porém com menor amplitude,
normais, quando a luz incidir sobre um dos lados, pois não houve tempo para que se dilatassem
BNCBTBTQVQJMBTTFDPOUSBJSÍP%VSBOUFPUFNQP completamente no período de transferência da
que se leva para mover a luz ao outro olho, am- MV[EFVNPMIPQBSBPVUSP 'JHVSB

Com a incidência da
luz no olho afetado,
ambas as pupilas se
contraem menos do
que quando a luz
incide no olho nor-
mal.
5SBOTGFSJOEPTF BM-
ternadamente a
fonte luminosa de
um olho para outro,
as pupilas ora se
EJMBUBSÍP PMIP BGF-
UBEP JMVNJOBEP
PSB
TF DPOUSBJSÍP PMIP
OPSNBMJMVNJOBEP

'JHVSBi4XJOHJOHnBTIMJHIUw
Exame ocular
Se houver lesão de um dos nervos ópticos, a in- e. Dissociação Luz-Perto

tensidade da contração pupilar, quando a luz in- Caso a lesão na via visual seja no nível do quias-
cidir no olho lesado, será menor se comparada ma ou do trato óptico, haverá diminuição simé-
àquela que haveria no caso da luz incidir no olho trica do reflexo pupilar à luz. Se essa for significa-
normal. Assim, transferindo-se a incidência lumi- tiva, pode ser diagnosticada pela comparação da
nosa do olho normal para o afetado, haverá uma intensidade da contração pupilar ao estímulo lu-
dilatação parcial da pupila, ao invés da contração minoso com aquela que ocorre ao estímulo para
FTQFSBEBOPDBTPEFOFSWPØQUJDPÓOUFHSP 'JHVSB perto: o estímulo para perto causará constrição

pupilar maior que o estímulo luminoso dissocia-
ÎÍPMV[QFSUP 'JHVSB
As pupilas apresen-
tam defeitos simétri-
cos, portanto não há
defeito aferente rela-
tivo.
Percebe-se que, com
o estímulo do olhar
para perto, as pupilas
se contraem mais do
que ao estímulo lumi-
noso.
'JHVSB%JTTPDJBÎÍPMV[QFSUP
Exame ocular
Qualquer lesão de vias ópticas no nível do corpo EJMBUBEP

4FBEJGFSFOÎBGPSNBJPSOBDMBSJEBEF
geniculado lateral ou posterior cursará com re- BQVQJMBEFGFJUVPTBÏBNBJPS BRVFMBRVFOÍPTF
flexos pupilares à luz absolutamente normais, DPOUSBJV

pois ocorre após a separação das vias visual e
QVQJMBS MFNCSFTF RVF FTTB EJWJTÍP PDPSSF OB Na avaliação das anisocorias, é importante o
QPSÎÍPQPTUFSJPSEPUSBUPØQUJDP
FYBNFDVJEBEPTPEBÓSJT CJPNJDSPTDPQJB
"QSF-
sença de irregularidades no contorno pupilar
sugere a presença de alterações inflamatórias ou
II. Anisocoria congênitas da íris, ou mesmo trauma e/ou cirur-
gia ocular prévia, o que esclareceria o diagnósti-
Porcentagem significativa da população normal DP%JGFSFOÎBEBDPMPSBÎÍPEBTÓSJTUBNCÏNQPEF
DFSDBEF
BQSFTFOUBEJGFSFOÎBDMJOJDBNFOUF auxiliar no diagnóstico.
perceptível no tamanho das pupilas, anisocoria
fisiológica, a qual não produz sintomas e não A inervação eferente das pupilas se dá, pelo
está associada a qualquer doença. Essa diferença sistema parassimpático, ao músculo esfíncter da
é, na maioria dos casos, de até um milímetro de QVQJMB 'JHVSB
FQFMPTJTUFNBTJNQÈUJDP RVF
EJÉNFUSP5BMEJGFSFOÎBOPEJÉNFUSPQVQJMBSQPEF JOFSWBPNÞTDVMPEJMBUBEPSEBQVQJMB 'JHVSB

variar num mesmo indivíduo e mesmo trocar de
lado. Nos casos em que a pupila defeituosa é a dila-
5PEPT PT QBDJFOUFT DPN BOJTPDPSJB EFWFN UBEB BOJTPDPSJB NBJPS OP DMBSP
EFWFTF QFT-
ser examinados em diferentes níveis de ilumina- quisar a presença de defeitos da motilidade ex-
ção ambiental, no claro e no escuro. Nas aniso- trínseca concomitantes, pois as fibras pupilares
corias fisiológicas, o mesmo grau de diferença parassimpáticas localizam-se no III par craniano
entre as pupilas persiste em todos os níveis de OFSWPPDVMPNPUPS
EJWJTÍPJOGFSJPS EFPOEFTF
iluminação e também na reação para perto. separam para fazer sinapse no gânglio ciliar e
Caso a anisocoria aumente ou diminua conforme inervar o músculo esfíncter da pupila.
se modifique a iluminação ambiente, deve ser
considerada suspeita. No caso em que a pupila defeituosa é a menor
Se a diferença entre os diâmetros pupilares for BOJTPDPSJB NBJPS OP FTDVSP
EFWFTF BWBMJBS B
maior na obscuridade, presume-se que a pupila simetria da posição das pálpebras e da coloração
EFGFJUVPTB Ï B NFOPS BRVFMB RVF EFWFSJB UFS das íris.
Exame ocular
'JCSBTDPNFTUÓNVMPTEPTJTUFNBOFSWPTPTJNQÈUJDPDIFHBNEPIJQPUÈMBNP OFVSÙOJP
FGB[FNTJOBQTFOP$FOUSP
$ÓMJP&TQJOBMEF#VEHF EF$B5 OFVSÙOJP
%BÓTBFNmCSBTRVFQBTTBNQFMBQPSÎÍPQPTUFSJPSFTVQFSJPSEPUØSBY
FTPCFNQFMPQFTDPÎP SFMBDJPOBOEPTFDPNBTBSUÏSJBTDBSØUJEBTFGB[FOEPTJOBQTFOPHÉOHMJPDFSWJDBMQPTUFSJPS
OFVSÙOJP
RVFFOWJBmCSBTRVFTFSFMBDJPOBNDPNBBSUÏSJBDBSØUJEBJOUFSOBFBSUÏSJBPGUÈMNJDBFFOUSBNOBØSCJUBDPNB
EJWJTÍPPGUÈMNJDBEPOFSWP5SJHÐNFPF WJBOFSWPTDJMJBSFTMPOHPT JOFSWBNPNÞTDVMPEJMBUBEPSEBQVQJMB
'JHVSB7JBQVQJMBSTJNQÈUJDB QBSBNÞTDVMPEJMBUBEPSEBQVQJMB
Exame ocular
Exame ocular externo cap. 02
Exame ocular externo b. Palpação:

t-FTÜFTOPEVMBSFTQBMQFCSBJT 'JHVSB

O exame ocular externo compreende a inspeção
e a palpação, detalhadas a seguir. t 5VNPSBÎÜFT FN UPQPHSBmB EP BQBSFMIP
lacrimal;
a. Inspeção:
t $SFQJUBÎÍP EF UFDJEP TVCDVUÉOFP FN DBTPT
Avaliar: de trauma orbitário.
t 4VQFSDÓMJPT QPTJÎÍP DJDBUSJ[FT MBDFSBÎÜFT

GFSJNFOUPT 'JHVSB

t .BSHFN PSCJUÈSJBØSCJUB QSPQUPTF 'JHVSB

QSPKFÎÍP BOUFSJPS EP HMPCP
FOPGUBMNP
iBGVOEBNFOUPw EP HMPCP PDVMBS WJTUP QSJODJ-
QBMNFOUFFNGSBUVSBTPSCJUÈSJBT
UVNPSBÎÜFT
t 1ÈMQFCSBT OPEVMBÎÜFT QFMF FEFNB 'JHVSB

QUPTF 'JHVSB
NBMGPSNBÎÜFT DPMPCP-
NBT

t 'FOEB QBMQFCSBM UBNBOIP BTTJNFUSJB FOUSF

'JHVSB
os dois olhos;
t $ÓMJPT DPS RVBOUJEBEF DSPTUBT TFDSFÎÍP

EJSFÎÍP EPT DÓMJPT RVBOEP WPMUBEPT QBSB
a córnea, denomina-se triquíase, normal-
mente associada a outra alteração como
FOUSØQJP DJDBUSJ[FTEFUSBDPNB FUD

t #VMCP PDVMBS IJQFSFNJB MBDSJNFKBNFOUP

PMIPWFSNFMIP UVSWBÎÍPEFNFJPT FEFNBEF
DØSOFB
'JHVSB
GFSJNFOUPT QFSGVSBOUFT 'JHVSB
'JHVSB

Exame ocular
cap. 02 Exame ocular externo
'JHVSB
'JHVSB
'JHVSB
'JHVSB
'JHVSB
Exame ocular
#JPNJDSPTDPQJB cap. 02
Biomicroscopia turas do sentido mais externo ao mais interno,

Josenalva Cassiano da Silva à procura das principais alterações e com avalia-
ção anatômica:
O exame na lâmpada de fenda é o principal meio
para o oftalmologista identificar e diagnosticar
BTEJWFSTBTEPFOÎBTPDVMBSFT5BMFYBNFQFSNJUF t 1ÈMQFCSBT DSPTUBT ÞMDFSBT IJQFSFNJB USBV-
o estudo das estruturas oculares por meio do ma, edema;
corte óptico, possibilitando a avaliação em este-
reopsia, contorno e textura. t$ÓMJPTEJSFÎÍP OÞNFSP QPTJÎÍP DPS DSPTUBT
O corte óptico feito com fenda luminosa forma secreção;
imagem em paralelepípedo que permite o estu-
EPEBFTUSVUVSBFNQSPGVOEJEBEF 'JHVSB
t&QJTDMFSB FTDMFSBFDPOKVOUJWBIJQFSFNJB MP-
DBMJ[BEB PV EJGVTB
WBTDVMBSJ[BÎÍP OFWVT 'J-
HVSB
SFBÎÍPQBQJMBSGPMJDVMBS
t$ØSOFBmMNFMBDSJNBM UBNBOIP GPSNB USBOT-

parência, vascularização, pigmentação, espes-
TVSB FOEPUÏMJP ÞMDFSBT 'JHVSB
DJDBUSJ[FT
t $ÉNBSB BOUFSJPS QSPGVOEJEBEF DPOUFÞEP

SFBÎÍPEFDÉNBSBBOUFSJPS IJGFNB IJQØQJP 'J-
HVSB
ÉOHVMPDBNFSVMBS HPOJPTDPQJB

t¶SJTDPS QPTJÎÍP SFMFWP BEFSÐODJBT PViTJOÏ-

'JHVSB RVJBTw
BVTÐODJBEBÓSJT BOJSJEJB

Além do estudo das estruturas do segmento an-
t $SJTUBMJOP MPDBMJ[BÎÍP USBOTQBSÐODJB 'JHVSB
terior, a lâmpada de fenda permite também a re-

TJOÏRVJBT DPN B ÓSJT iTJOÏRVJBT QPTUFSJP-
alização de exames como tonometria, goniosco-
SFTw

pia e fundoscopia, sendo que os dois últimos
necessitam do uso de lentes auxiliares.
As lentes utilizadas podem ser pré-corneanas t $PSQP WÓUSFP USBOTQBSÐODJB DPOUFÞEP SF-
DPNPBTEF%F%
PVDPSOFBOBT EPDPO- ação, hemorragias, descolamento de vítreo
UBUP
DPNPBTMFOUFTEF(PMENBOO HPOJPTDPQJB posterior;
FGVOEPTDPQJB
EF4VTTNBO HPOJPTDPQJB
EFO-
tre outras. t 'VOEPTDPQJB EJTDP ØQUJDP WBTPT NÈDVMB F
O exame inicia-se com a observação das estru- retina.
Exame ocular
cap. 02 #JPNJDSPTDPQJB
'JHVSB
'JHVSB
'JHVSB
'JHVSB
Exame ocular
Avaliação da pressão intra-ocular cap. 02
Avaliação da pressão intra-ocular tTonometria de Goldman

Josenalva Cassiano da Silva " UPOPNFUSJB EF (PMENBOO CBTFJBTF OP
QSJODÓQJPEF*NCFSU'JDL FNRVF OVNBFTGFSB
"QSFTTÍPJOUSBPDVMBS 1*0
SFTVMUBEBSFMBÎÍPFO- ideal de paredes finas e secas, a sua pressão
tre o fluxo de produção e o de drenagem do hu- interna é igual à força necessária para aplanar
mor aquoso. Nas pessoas em geral, a PIO varia de uma superfície dividida pela área de aplana-
11 a 21mmHg. Entretanto, deve-se lembrar que ção. Na prática, observa-se que o olho huma-
pode existir dano glaucomatoso em pacientes no não é uma esfera ideal, e que a rigidez da
com PIO inferior a 21mmHg, embora alguns in- córnea interfere na aplanação. Por esse mo-
divíduos apresentem PIO acima desse valor sem tivo, córneas mais finas tendem a subestimar
neuropatia. a PIO, enquanto com córneas mais espessas
A PIO pode ser estimada de duas formas: subje- ocorre o contrário.
tiva ou objetiva. 0 UPOÙNFUSP EF (PMENBOO Ï VN JOTUSVNFO-
A medição subjetiva é realizada com os de- to que consiste em um prisma duplo, que,
EPT EB NÍP UFOTÍP ØDVMPEJHJUBM
F TF FYJTUF acoplado à lâmpada de fenda, permite a
diferença significativa da pressão entre os dois mFEJÎÍPEB1*0 'JHVSB

olhos do paciente, esta pode ser percebida mes- %FWFTFFTUBSBUFOUPBFSSPTRVFQPEFNGBMTFBS
NPQPSFYBNJOBEPSTFNFYQFSJÐODJB 'JHVSB
a medição da PIO, principalmente entre inici-
A consistência “pétrea” sugere PIO muito elevada antes. Oclusão das pálpebras pelo paciente,
e, associada a outros sintomas, pode ser indica- tensão inadvertida sobre o olho no momento
tiva de glaucoma. da medição, excesso de fluoresceína são al-
guns exemplos de artefatos na medição da
PIO.
'JHVSB
A medição objetiva da PIO é fornecida pela

tonometria. Na prática clínica, a tonometria
EF(PMENBOOÏPNÏUPEP(PME4UBOEBSEQBSB 'JHVSB
aferir a PIO.
Exame ocular
cap. 02 Avaliação da pressão intra-ocular
tOutros Tonômetros 5POÙNFUSPEFTPQSPUPOÙNFUSPEFOÍPDPOUB-

"MÏN EP UPOÙNFUSP EF (PMENBOO FYJTUFN to baseado no princípio da aplanação, em que a
outros disponíveis para medição da PIO, como: porção central da córnea é aplanada por um jato
de ar. Entretanto, apenas fornece medidas con-
1FSLJOT UPOÙNFUSP NBOVBM RVF FNQSFHB P fiáveis em níveis médios e baixos de PIO.
QSJTNB EF (PMENBOO BDPQMBEP B VNB GPOUF EF
luz. Por ser portátil, permite avaliação de pa- 5POÙNFUSP EF 1BTDBM UBNCÏN DPOIFDJEP
cientes no leito. Entretanto, requer treinamento DPNPUPOÙNFUSPEJOÉNJDPEFDPOUPSOP %$5
Ï
do examinador para obter-se medições con- aparelho digital que mede a PIO e a amplitude do
fiáveis. pulso ocular que são flutuações pulsáteis causa-
das na PIO pelos batimentos cardíacos na sístole
2. 5POPQFOUPOÙNFUSPEFDPOUBUP NBOVBM UBN- e na diástole. A medição é baseada no princípio
bém portátil. Na ponta da sonda localiza-se um EPDPOUPSOPPDPOUPSOPEP%$5ÏBKVTUBEPBP
transdutor que mede a força aplicada, enquanto formato da córnea ou seja, a força aplicada à
um microprocessador calcula a medida da PIO. face interna da córnea pela PIO é igual à força da
5FOEFBTVQFSFTUJNBSB1*0NBJTCBJYBFTVCFTUJ- QSFTTÍPNFEJEBOBTVBTVQFSGÓDJFFYUFSOB%FTTB
NBSB1*0NBJTBMUB5FNBWBOUBHFNEFQFSNJUJS forma, tal aparelho parece ser menos influencia-
a medição sobre lentes de contato. do pelas propriedades corneanas.
Exame ocular
(POJPTDPQJB cap. 02
Gonioscopia
A gonioscopia é o exame que permite a avaliação

anatômica do seio camerular, sendo considerado
o melhor método para estudo dessa estrutura.
No olho normal, não é possível a visualização
direta do ângulo camerular, pois o reflexo lumi-
noso oriundo da junção entre a íris e a córnea
sofre reflexão total na interface entre o ar e o
filme lacrimal. No entanto, em situações como
alta miopia e ceratocone, o ângulo camerular
pode ser visto diretamente.
A gonioscopia pode ser feita com o auxílio de
lentes diretas ou indiretas.
As lentes diretas consistem em prismas e for- 'JHVSB
OFDFNWJTVBMJ[BÎÍPEJSFUBEPÉOHVMP5BJTMFOUFT
dispensam o uso da lâmpada de fenda e o exame
é feito com o paciente em decúbito dorsal hori-
[POUBM%FOUSFBTMFOUFTEJSFUBT EFTUBDBNTFBEF
,PFQQFFBEF4XBO+BDPC
As lentes indiretas consistem em espelhos e for-
OFDFNBJNBHFNSFnFUJEBEPÉOHVMPPQPTUP5BJT
lentes necessitam do auxílio da lâmpada de fen-
EB DPOGPSNFDJUBEPOPJUFNi#*0.*$304$01*"w
As lentes indiretas, de acordo com a sua curva-
tura, requerem o uso de substâncias viscoelás-
ticas para preencher o espaço entre a córnea e
a lente. O exame fundoscópico fica prejudicado
após o uso de material viscoelástico. A lente de
(PMENBOOÏVNFYFNQMPEFMFOUFJOEJSFUBRVF
estabiliza bem o globo ocular, sendo útil para 'JHVSB
USBCFDVMPQMBTUJB 'JHVSB
FNCPSBDPNBEFT-
vantagem de não permitir a indentação.
"TMFOUFTEF;FJTT 'JHVSB
EF4VTTNBOFEF
Posner são exemplos de lentes indiretas em que
apenas a lágrima já propicia material de contato
F EF MVCSJmDBÎÍP QBSB B MFOUF 5BJT MFOUFT QPT-
suem quatro espelhos, tornando possível visua-
MJ[BSPTFJPDBNFSVMBS 'JHVSB
FNUPEBBTVB
circunferência, fazem indentação, porém não es-
'JHVSB
tabilizam com segurança o globo ocular.
Exame ocular
cap. 02 (POJPTDPQJB
Técnica do exame
tGonioscopia estática (sem indentação)
t"WJTBSPQBDJFOUFRVFVNBMFOUFTFSÈFODPTUBEBFNTFVPMIP
t*OTUJMBSBOFTUÏTJDPUØQJDPFNGØSOJDFJOGFSJPS
t 1PTJDJPOBS B MFOUF OP DFOUSP EB DØSOFB PSJFOUBOEP P QBDJFOUF B NBOUFS PT EPJT PMIPT BCFS-
tos, e olhando para frente. O contato deve ser suave para que o ângulo não seja artificialmente
aberto
t*OJDJBSDPNGFJYFEFMV[NVJUPmOP OBEJSFÎÍPEPÉOHVMP TFNJODJEJSTPCSFBQVQJMBQBSBRVFB

NJPTFUBNCÏNOÍPBCSBPÉOHVMPBSUJmDJBMNFOUF%FTTFNPEP TFSÍPPCTFSWBEPTEPJTGFJYFTEF
luz, um na face anterior e outro na face posterior da córnea. O encontro desses feixes corresponde
ËMJOIBEF4DIXBMCF BQBSUJSEBRVBMBTPVUSBTFTUSVUVSBTEPÉOHVMPTFSÍPJEFOUJmDBEBT
t " QBSUJS EB MJOIB EF 4DIXBMCF JEFOUJmDBNTF BT PVUSBT FTUSVUVSBT 'B[TF QFRVFOB GFOEB FN
paralelepípedo para observação, tomando-se ainda o cuidado de não iluminar a pupila. Após o
exame de todos os quadrantes, precede-se a iluminação difusa sobre o seio camerular.
tGonioscopia dinâmica (indentação) HVMP EJSFDJPOBOEPBSBJ[EBÓSJTQBSBUSÈT%FTTF

Essa técnica deve ser efetuada após a gonioscopia modo, pode-se observar a presença de goniossi-
estática, pressionando-se a lente contra a córnea. néquias, de fechamento angular aposicional ou
O humor aquoso é empurrado em direção ao ân- sinequial.
Exame ocular
'VOEPTDPQJB cap. 02
Fundoscopia
" GVOEPTDPQJB PGUBMNPTDPQJB

Ï P FYBNF RVF
permite a visualização da retina e seus compo-
OFOUFTWBTPT EJTDPØQUJDPFNÈDVMB 'JHVSB

Pode ser direta ou indireta, de acordo com a téc-
nica e aparelhos utilizados.
'JHVSB
O calibre venoso é cerca de uma vez e meia maior

comparando-o às artérias que o acompanham.
Pulsação da artéria central da retina é anor-
mal, podendo ser vista em casos de aumento
de pressão intra-ocular e em casos de estenose
carotídea significativa, o que exige avaliação
complementar sistêmica. Ao contrário, a pulsa-
'JHVSB ção venosa é normal. A mácula situa-se lateral-
mente ao disco óptico e possui brilho e colora-
"PGUBMNPTDPQJBEJSFUB 'JHVSB
ÏGFJUBDPNP ção marrom, principalmente em jovens.
auxílio do oftalmoscópio direto. O exame é feito
pedindo-se para que o paciente fixe um ponto A oftalmoscopia indireta pode ser feita à lâm-
à sua frente, ao longe e o examinador deve se pada de fenda, como com o auxílio do capa-
aproximar com o oftalmoscópio tão perto quan- DFUFEF4LFQFOT
to possível da pupila do paciente, procurando À lâmpada de fenda podem ser empregadas
ver retina, vasos, disco óptico e mácula, ajustan- MFOUFTEF% %PV%"MFOUFEF%Ï
EPPGPDPOPCPUÍPMBUFSBMEPBQBSFMIP5BMFYBNF B NBJT DPNVNFOUF VTBEB " MFOUF EF % Ï
pode ser realizado com ou sem dilatação pupilar, muito útil quando não há midríase ou quando
embora sob midríase facilite a visualização das as pupilas são pequenas.
estruturas do fundo de olho. 0 DBQBDFUF EF 4LFQFOT 'JHVSB
QFSNJUF
O examinador obtém uma imagem amplificada. visualização ampliada da topografia retínica,
Identificando-se uma veia, deve-se seguir seu não sendo muito útil, porém, para localizar al-
trajeto em direção proximal, localizando então, terações mais sutis, como cruzamentos arterio-
o disco óptico, local onde as veias retínicas saem venosos anormais. Para tal exame, emprega-se
do globo ocular. O disco óptico deve ser avali- BMFOUFEF%
ado quanto à coloração, à nitidez de seu limite,
tamanho e aspecto da escavação central.
Exame ocular
cap. 02 'VOEPTDPQJB
Alterações mais comuns na fundoscopia incluem

SFUJOPQBUJB EJBCÏUJDB 'JHVSB
PDMVTÜFT WBT-
DVMBSFT 'JHVSB
FSFUJOPQBUJBIJQFSUFOTJWB"
presença de edema de disco óptico exige avalia-
ÎÍPOFVSPMØHJDBJNFEJBUB 'JHVSB

'JHVSB
'JHVSB
'JHVSB
'JHVSB
Exame ocular
Exames complementares cap. 02
Exames complementares oclui-se um dos olhos, e orienta-se o paciente a

Josenalva Cassiano da Silva olhar para um ponto fixo. São apresentados es-
tímulos aleatórios em diferentes localizações e o
I. Campo visual paciente deve registrar a percepção dos estímu-
los.
Campo visual é função visual que corresponde
à extensão máxima de percepção visual do es-
paço circundante, quando se dirige a fixação Vias Ópticas
para algum ponto. “Campo visual binocular“ é a
percepção com os dois olhos abertos, monocu- 5BOUPQBSBBSFBMJ[BÎÍPDPNPQBSBBJOUFSQSFUB-
lar quando apenas um dos olhos está aberto. Na ção do exame de campo visual, é necessário co-
prática clínica, normalmente se realiza o exame nhecer a anatomia das vias visuais, e de retina
do campo visual monocular de cada olho. Assim, BUÏPDØSUFYPDDJQJUBM 'JHVSBBFC

Exame ocular
cap. 02 Exames complementares
'JHVSBBFC7JBTØQUJDBT
Exame ocular
A retina temporal percebe os estímulos que se

Atenção: O que determina a divisão entre
originam no campo nasal, a retina nasal do cam-
campo nasal e campo temporal é a fóvea e
po temporal, a retina inferior do campo superior.
não o disco óptico!
A fóvea é o ponto central do campo visual e o di-
vide em nasal e temporal, e também em superior
e inferior. +ÈPTEFGFJUPTQØTRVJBTNÈUJDPT MFTÜFTOPUSBUP
óptico, corpo geniculado lateral, radiações óp-
As fibras que provêm da retina nasal cruzam UJDBTPVDØSUFYPDDJQJUBM
TÍPCJMBUFSBJTIPNÙOJ-
no quiasma óptico, enquanto as provindas da mos, respeitam a linha média vertical e apare-
retina temporal não cruzam. Após a decussação cem no lado oposto ao local acometido. Assim,
DSV[BNFOUP
EBT mCSBT OP RVJBTNB Ï GPSNBEB lesão no trato óptico esquerdo acarretará defeito
a via óptica pós-quiasmática que, dos tratos óp- no campo temporal do olho direito e no campo
ticos até o lobo occipital, trazem ao lado direito nasal do olho esquerdo, ou seja, o paciente terá
estímulos de imagens provenientes do lado es- perda visual no seu lado direito.
querdo do espaço e, ao lado esquerdo, estímulos
de imagens provindas do lado direito.
Técnicas
tDefeitos Campimétricos
6TBTFPFYBNFEPDBNQPWJTVBM UBNCÏNDIB Há várias técnicas de exame do campo visual, das
NBEPEFiDBNQJNFUSJBwPViQFSJNFUSJBw
QBSBTF mais simples às mais sofisticadas, entre as quais
diagnosticar o local da provável lesão anatômica se destacam:
na via visual, da retina ao lobo occipital. Porém,
deve-se levar em conta que distúrbios na trans- tDBNQJNFUSJBEFDPOGSPOUBÎÍP
parência das estruturas do globo ocular também tUFMBEF"NTMFS
causam anormalidades no exame, as quais de- tDBNQJNFUSJBNBOVBM
vem ser diferenciadas daquelas provocadas por tDBNQJNFUSJBDPNQVUBEPSJ[BEBPVBVUPNBUJ[B-
lesões nas vias visuais. da.
Os defeitos de campo visual pré-quiasmáticos
podem ser uni ou bilaterais, apresentam as mais a. Campimetria de Confrontação:
variadas formas e não respeitam o meridiano A campimetria de confrontação é um método
vertical. capaz de diagnosticar defeitos relevantes no
Os defeitos campimétricos quiasmáticos são bi- campo visual, como hemianopsias, quadrantop-
laterais e bitemporais e apresentam-se como sias ou escotomas significativos. Por não neces-
depressão, escotoma ou hemianopsia, sempre sitar do paciente acomodado em posição espe-
respeitando a linha média vertical. Isso ocorre cial, pode ser o único método possível em pa-
QPSRVFBTmCSBTRVFDSV[BNOPRVJBTNB QSPWJO- cientes acamados, debilitados ou em crianças.
das da retina nasal e, portanto, responsáveis pela É um método rápido, prático, sem necessidade
SFQSFTFOUBÎÍPEPDBNQPUFNQPSBM
TÍPBTNBJT de equipamentos especiais e que pode ser usa-
sensíveis a lesões compressivas. do à beira do leito ou no consultório.
60 Exame ocular
Técnica da confrontação O paciente pode responder ao estímulo de

várias maneiras, como assinalando a presença
O examinador senta-se a cerca de um metro do ou a ausência do estímulo, contando os dedos
paciente e pede a ele que oclua um dos olhos apresentados, notando diferença de saturação
com a palma da mão e fixe o olhar no nariz ou no da cor de objetos coloridos conforme a posição
olho oposto do médico. do campo em que eles são apresentados ou diri-
0FYBNJOBEPSFOUÍPBQSFTFOUBFTUÓNVMPT EFEP gindo o olhar para o local onde está o estímulo.
CSJORVFEP DBOFUB GPDPMVNJOPTP FUD
FNWÈSJBT O teste campimétrico por confrontação deve in-
posições periféricas do campo visual e pede ao cluir o exame dos quatro quadrantes do campo
paciente para reconhecê-los. WJTVBM 'JHVSB

'JHVSB$BNQPEFDPOGSPOUBÎÍP5ÏDOJDB
Exame ocular 61
b. Tela de Amsler lado e descreva os locais em que as linhas estão

²VNNÏUPEPRVFUFTUBPTDFOUSBJTEPDBNQP GBMUBOEP FTDPUPNBT
PVFTUÍPEJTUPSDJEBT NFUB-
WJTVBM 'JHVSB
NPSGPQTJBT

Usa-se uma tabela de fundo preto com quadri- Pergunta-se ao paciente se ele enxerga o ponto
culado branco, colocada a cerca de 30cm de dis- CSBODPOPDFOUSP%FQPJT QFEFTFQBSBFMFDPO-
tância dos olhos do paciente. Caso o paciente tinuar olhando em direção ao ponto central e
use óculos, deve- se fazer o exame com correção para informar se os quatro cantos da tela são vi-
para perto. síveis, se há áreas em que o padrão quadriculado
Pede-se ao paciente que olhe para o quadricu- está faltando ou se há linhas distorcidas.
%FTFOIPGFJUPQFMPQBDJFOUFJOEJDBOEPNFUBNPSGPQTJBJOGFSJPSNFOUF MPDBMFNRVFFMFFOYFSHBBTMJOIBTUPSUBT
FFTDP-
UPNBQBSBDFOUSBM TVQFSJPSNFOUF

'JHVSB&YBNFDPN5FMBEF"NTMFS
O exame de campo visual consiste em deter-

c. Campimetria manual e computadorizada minar o limiar de sensibilidade à luz em pontos
Cada ponto do campo visual tem um limiar de escolhidos dentro do campo visual, além de de-
sensibilidade, definido como o estímulo mais limitar os seus limites externos. Há dois métodos
GSBDPQPTTÓWFMEFTFSWJTUPOBRVFMFQPOUP 'JHVSB QBSBBSFBMJ[BÎÍPEPFYBNF PDJOÏUJDP NBOVBM
F

PFTUÈUJDP DPNQVUBEPSJ[BEP

62 Exame ocular
'JHVSB$BNQPWJTVBM*MIBEF7JTÍPFN.BSEF$FHVFJSB 5SBRVBJS
t Campimetria manual (Perimetria de Gold- nominada “isóptera”. A isóptera é o limite entre

mann) as regiões em que o estímulo de determinada
0 1FSÓNFUSP EF (PMENBOO Ï VNB DÞQVMB IF JOUFOTJEBEFÏQFSDFCJEP TVQSBMJNJBS
FFNRVF
misférica branca onde se projeta um estímulo PFTUÓNVMPOÍPÏWJTÓWFM JOGSBMJNJBS

brilhante de intensidade luminosa e de tamanho A fóvea é a região com o menor limiar de sensi-
controlável e variável. CJMJEBEF NBJPSTFOTJCJMJEBEF
EPDBNQPWJTVBMF
Com um dos olhos ocluído, o paciente fixa um é representada no centro do mapa. Quanto mais
ponto localizado no centro da cúpula e o exami- longe da fóvea, maior a intensidade do estímulo
nador monitora a posição do olho por meio de OFDFTTÈSJPQBSBTFSQFSDFCJEP NBJPSPMJNJBSEF
um telescópio. TFOTJCJMJEBEF

Sua grande vantagem é a de poder ser utilizado %FOPNJOBTFiFTDPUPNBwBÈSFBOÍPWJTÓWFMEFO-
para avaliação de toda a extensão do campo vi- tro de uma área visível, ou seja, o local que, den-
sual, e não apenas a área central. tro dos limites de uma isóptera, possui limiar de
/PFYBNFDJOÏUJDP QFSJNFUSJBDJOÏUJDB
NPWFTF sensibilidade maior do que o da isóptera, isto é,
estímulo de determinada intensidade da perife- necessita de um estímulo mais intenso do que
ria em direção ao centro, até ele ser percebido o utilizado para ser percebido. Caso não haja
QFMPQBDJFOUF FTUFEFWFTFSPSJFOUBEPBBQFSUBS intensidade de estímulo que o paciente possa
uma campainha no momento em que percebe perceber na região do escotoma, trata- se de um
P FTUÓNVMP
0 QSPDFTTP Ï SFQFUJEP EF WÈSJBT “escotoma absoluto”. Se, por outro lado, algum
direções, e o examinador toma nota dos locais em estímulo luminoso for ali percebido, trata-se de
que o paciente comunicou ter visto o estímulo. um “escotoma relativo”.
A seguir, repete-se novamente o processo, com /P MPDBM POEF FTUÈ P EJTDP ØQUJDP OBTBMNFOUF
estímulos de outra intensidade, desenhando-se ËGØWFB
OÍPFYJTUFNGPUPSSFDFQUPSFT FBSFQSF-
um mapa. sentação dessa área no mapa do campo visual
A linha conectando todos os pontos de mesmo é a mancha cega, que representa escotoma ab-
limiar de sensibilidade no campo visual é de- soluto.
Exame ocular 63
tCampimetria estática
/PFYBNFFTUÈUJDP 'JHVSB
QFSJNFUSJBFTUÈUJ-
DB
BQSFTFOUBNTFFNWÈSJPTQPOUPTEPDBNQP
visual estímulos de intensidades variáveis e de-
termina-se o limiar de sensibilidade em cada um
deles.
O resultado é apresentado em gráfico numérico,
no qual números maiores representam sensibili-
dades mais altas, e em gráfico em tons de cinza,
DPNPTQPOUPTEFBMUBTFOTJCJMJEBEF CBJYPMJNJ-
BS
SFQSFTFOUBEPTFNUPOTNBJTDMBSPTRVFPTEF
CBJYBTFOTJCJMJEBEF BMUPMJNJBS

As vantagens da campimetria computadorizada
são a uniformização de estratégias de exame,
a possibilidade de avaliação quantitativa do 'JHVSB
campo visual e a existência de banco de dados
que permite análise estatística do resultado do
exame. II. Teste de Rosa Bengala
A desvantagem é que tal exame avalia apenas
os 30 graus centrais do campo visual e permite O rosa bengala é um corante com afinidade por
um menor grau de interação entre examinador células mortas ou desvitalizadas e por muco. Por
e examinando em comparação às técnicas ante- essa característica, seu uso possibilita exame
SJPSNFOUFEFTDSJUBT 'JHVSB
auxiliar no diagnóstico e no seguimento de
olho seco. Esse material cora a conjuntiva
bulbar exposta, evidenciando também filamen-
tos corneanos e placas. Apresenta a desvanta-
gem de causar irritação ocular que pode persistir
por algumas horas, principalmente em olhos
secos graves.
Para realização do exame com rosa bengala,
deve-se pingar uma pequena gota do material
no saco lacrimal, e observar o padrão corado na
lâmpada de fenda. A instilação prévia de colírio
anestésico pode mostrar um resultado falso-
positivo.
'JHVSB
Exame ocular
III. Teste de Schirmer A medida da quantidade de papel umedecido

como resultado do exame é levemente menor
É exame útil na suspeita de deficiência aquosa do RVBOEPTFVTBBOFTUFTJBUØQJDB.FEJEBTBDJNB
mMNFMBDSJNBM.FEFBVNJEBEFEFVNmMUSPEF EF NN JOEJDBN TFDSFÎÍP EFOUSP EB OPSNBMJ-
QBQFM QBESPOJ[BEP 8IBUNBO O
EF NN dade; entre 6 e 10mm, sugerem secreção di-
EFDPNQSJNFOUPQPSNNEFMBSHVSB minuída; e abaixo de 6mm, secreção debilitada.
O teste pode ser realizado sem anestesia tópica
OFTTF DBTP DIBNBEP EF 4DIJSNFS
FN RVF
se mede a secreção basal e reflexa; ou realizado
DPNBOFTUFTJB 4DIJSNFS
NFEJOEPBTFDSFÎÍP
basal.
0 FYBNF Ï FGFUVBEP EB TFHVJOUF GPSNB 'JHVSB

t0QBQFMEFmMUSPÏEPCSBEPBNNEFVNB
das extremidades e colocado na pálpebra infe-
rior, entre o terço médio e o temporal; 'JHVSB
t %FWFTF PSJFOUBS P QBDJFOUF B NBOUFS PT

olhos abertos e piscar normalmente;
t "QØT NJOVUPT SFNPWFTF P QBQFM EF mM-

tro, medindo a quantidade umedecida, em
milímetros.
Exame ocular
Auto-avaliação cap. 02
Auto-avaliação $POTJEFSFBTTFHVJOUFTBmSNBÎÜFT
1. Quanto à acuidade visual: I. O diâmetro da pupila de um olho cego é maior

do que o do olho contralateral normal.
a. só o especialista em oftalmologia tem condi- II. Em pacientes normais, quando se ilumina um
ções de avaliá-la. dos olhos, a pupila deste se contrai mais intensa-
b. é possível ser avaliada em crianças pré-ver- mente que a do olho não iluminado.
bais. III. Quando há diferença entre o diâmetro pupi-
c. necessita de tabelas especiais para ser medi- lar dos dois olhos, é fundamental a realização de
da. exames de neuroimagem para afastar o diagnós-
d. é afetada em todas as doenças oftalmológi- tico de tumores cerebrais.
cas. *7 " IFNJBOPQTJB IPNÙOJNB PDPSSF FN BGFD-
ções posteriores ao quiasma óptico.
2. Quanto ao exame externo do globo ocular:
B5PEBTTÍPWFSEBEFJSBT
a. é dispensável, pois não permite uma boa visu- C5PEBTTÍPGBMTBT
alização das estruturas oculares. D4PNFOUF*7ÏWFSEBEFJSB
b. permite o diagnóstico de doenças oculares d. I e II são verdadeiras
mesmo sem o uso de aparelhos especiais.
c. a palpação pode evidenciar dados que sugi- 0FYBNFCJPNJDSPTDØQJDPEPHMPCPPDVMBS
ram presença de fraturas orbitárias.
d. há mais de duas alternativas corretas. a. é melhor que a simples inspeção porque mag-
nifica as estruturas examinadas.
3. A tensão óculo-digital: b. é melhor que a simples inspeção porque per-
mite a realização do corte óptico.
a. somente pode ser realizada pelo especialista. c. é melhor que a simples inspeção porque per-
b. não tem valor na prática clínica por não forne- mite melhor iluminação das estruturas examina-
cer valores exatos da pressão intra-ocular. das.
c. não deve ser medida em pacientes abaixo de d. há mais de duas alternativas corretas.
10 anos.
d. quando muito elevada pode sugerir glaucoma
agudo dependendo de outros sinais e sintomas
ao exame.
66 Exame ocular
cap. 02 Auto-avaliação
6. Quanto à tonometria de aplanação: 0FYBNFSFBMJ[BEPBUSBWÏTEB5FMBEF"NTMFS
BTFFTUJWFSFOUSFNN)HFNN)H OÍPIÈQF- a. É usado na pesquisa da neuropatia glaucoma-

rigo de o paciente ser portador de glaucoma. tosa.
CTFGPSNBJPSRVF PQBDJFOUFÏQPSUBEPSEF b. É usado para pesquisa de daltonismo.
glaucoma. c. É usado para pesquisa de doenças maculares.
c. também pode ser medida em pacientes abaixo d. É usado na pesquisa de erros refracionais.
de 10 anos.
d. só é possível ser efetuada com o tonômetro de 10. Sobre a anisocoria:
aplanação.
B²SBSB PDPSSFOEPFNBQSPYJNBEBNFOUFEB
$POTJEFSFBTTFHVJOUFTBmSNBÎÜFT população .
b. Alterações da íris podem provocar anisocoria.
I. O diâmetro da pupila de um olho cego pode c. A causa é sempre neurológica.
ser maior do que o do olho contralateral normal. d. A pupila defeituosa é sempre a menor.
II. As drusas de papila constituem um desafio
diagnóstico para o oftalmologista, por mimeti- 11. O teste de Schirmer:
zarem edema de papila.
III. Um exame de campo visual de confrontação a. é utilizado para avaliar integridade epitelial da
sem alterações dispensa a realização de campi- córnea.
metria manual. b. é utilizado para avaliar isquemia da córnea.
*7"HPOJPTDPQJBEJOÉNJDBQFSNJUFPEJBHOØTUJ- c. é utilizado para analisar o humor aquoso.
co diferencial entre ângulo estreito aposicional e d. é utilizado para avaliação clínica do olho seco.
causado por sinéquias.
B5PEBTTÍPWFSEBEFJSBT
C5PEBTTÍPGBMTBT
c. Somente III é falsa.
d. Somente I e II são verdadeiras.
2VBJT BOUFDFEFOUFT QFTTPBJT WPDÐ DPOTJEF-

raria de extrema importância para a anamnese
oftalmológica?
B%JBCFUFT
C)*7
D5VCFSDVMPTF
E5PEBTBTBOUFSJPSFT
Exame ocular
Introdução Foram necessários séculos para que fosse desen-

volvido o conceito de se criar um auxílio óptico
Histórico prático, com lentes corretivas, e que pudesse ser
usado em uma armação adaptada ao rosto de
Existem muitos relatos, ao longo da história, de cada pessoa. Os óculos se tornaram extrema-
tentativas de solucionar as alterações refrativas, mente úteis e populares, sendo que sua inven-
sendo descritas desde medicações “miraculosas” ção foi creditada a Salvino D’Arnato, falecido em
até tratamentos cirúrgicos extremos. Florença, em 1317.
Durante muito tempo, na antigüidade, o indi- O aprimoramento dos óculos vem ocorrendo
víduo portador de algum erro de refração im- desde então, com estudos que visam a melho-
portante, e de conseqüente baixa na acuidade rar as muitas variáveis que existem em sua com-
visual, via-se limitado em suas possibilidades de posição e manufatura.
exercício profissional. É notória a importância dessa criação, e sua con-
O primeiro relato conhecido de uso de auxílio tribuição à história da humanidade tem seu valor
óptico descreve uma “pedra de leitura”, com su- destacado desde o início, conforme comentou
perfície clara e curva, utilizada por monges ao o monge dominicano, Frei Giordano de Pisa, no
redor do ano 1000 d.C. Funcionava como uma século XIV: “Ainda não faz 20 anos que a arte de
lente de aumento, facilitando o ato de leitura aos fazer óculos foi descoberta, uma das mais úteis
idosos. da terra...” (Figura 01).
Figura 01: Diversos modelos de óculos do século XIV.
Erros de refração 69
Luz estímulo visual nos fotorreceptores retinianos.

Outras formas de radiação não possuem essa
A luz visível é uma forma de energia radiante, propriedade por estarem fora do espectro detec-
sendo composta por diferentes comprimentos tável pela retina humana (p. ex. radiações ultra-
de onda (de 390nm a 760nm), e capaz de gerar violetas e infravermelhas) (Figura 02).
Figura 02: Luz, seu comprimento de onda e outros tipos de radiação.
Os raios de luz se propagam de forma retilínea,

cada um deles de modo independente do outro.
Podem se apresentar de 3 formas: paralelos, con-
vergentes ou divergentes
70 Erros de refração
Princípios Ópticos ponde à relação da velocidade de propagação

da luz entre dois meios diferentes. O IR do ar é
A luz que se propaga através de uma interface, considerado padrão, tendo valor aproximado de
separando dois meios ópticos diferentes (p. ex. 1 (um).
água e ar), pode sofrer três tipos de fenômenos Lentes esféricas são meios transparentes limita-
ópticos: reflexão, absorção ou refração. dos por superfícies curvas ou plano-curvas. Há
Denomina-se índice de refração a constante ori- 2 tipos principais: convergentes e divergentes,
ginada na relação entre o seno do ângulo de in- conhecidas, respectivamente, como positivas e
cidência e o seno do ângulo de refração. Corres- negativas (Figura 03).
Figura 03: Tipos de lentes Convergentes (positivas) e Divergentes (negativas).
Exprime-se a vergência de uma lente pelo in- - Centro óptico: porção central da lente
verso de sua distância focal medida em metros. - Foco: metade do raio de curvatura
Corresponde ao poder que cada lente possui de
mudar a trajetoria dos raios luminosos Os raios de luz que incidem sobre lentes esféri-
cas possuem padrões conhecidos:
Dioptria = 1
Foco
- raio que incide no centro óptico não sofre mu-
dança em sua trajetória.
A representação gráfica das lentes apresenta os - raio que incide paralelo passa pelo foco.
seguintes componentes: - raio que incide sobre o foco emerge paralelo
- Eixo principal: eixo onde estão o raio de curva- De acordo com o tipo de lente, se positiva ou ne-
tura da lente, o centro óptico e o foco gativa, a construção da imagem acontece como
- Raio de curvatura: raio da circunferência da len- mostrado nas figuras abaixo (Figuras 04a, 04b,
te 04c).
Figura 04a: - Lentes Positivas (Objeto do infinito ao foco): imagem real e invertida.
Figura 04b: Lentes Positivas (Objeto depois do foco): imagem virtual e direta.
Figura 04c: Lentes Negativas: imagens virtuais e diretas.
O Olho e seus componentes anatômicas que podem influenciar a trajetória

da luz; existe uma alta complexidade óptica
O olho é composto por diversas estruturas nesse órgão (Figura 05).
Figura 05: Estruturas Anatômicas do Olho: Componentes que influenciam a trajetória da luz: Córnea (curvatura, espessura e índice de
refração), Cristalino (curvatura e diâmetro), Humor Aquoso (índice de refração), Humor Vítreo (índice de refração) e Fóvea.
Os principais componentes refrativos do olho

são: córnea (tem o valor refrativo mais elevado),
cristalino e diâmetro axial ocular (Figura 06).
Figura 06: Principais componentes refracionais do olho.
Principais erros de refração e sua correção cap. 03
Principais erros de refração e sua correção tos situados no infinito. (Figura 07)
Emetropia Essa condição de emetropia depende da relação

entre o poder refrativo do segmento anterior (da
O olho é considerado emétrope quando, sem córnea e do cristalino, principalmente) e o diâ-
interferência da acomodação , recebe na fóvea metro ântero-posterior do olho.
(área central da retina) imagens nítidas de obje-
Figura 07: Olho emétrope: imagem formada sobre a fóvea.
cap. 03 Principais erros de refração e sua correção
Ametropia imagens nítidas de objetos situados no infinito.

(Figura 08).
Condição em que o olho, quando sem inter- Pode ser de 3 tipos: miopia, hipermetropia e
ferência da acomodação, não recebe na fóvea, astigmatismo.
Figura 08: Olho amétrope: imagem formada fora da retina.
Figura 09a e 09b: Visão de olho emétrope (09a) e visão de olho amétrope (09b)
Miopia 1. o poder de refração do olho é excessivo em

relação a seu diâmetro ântero-posterior.
Condição em que objetos posicionados no in- 2. o diâmetro ântero-posterior é grande em rela-
finito têm suas imagens formadas anteriormente ção ao poder de refração ocular.
à retina (Figura 10). A principal queixa relacionada à miopia é a
dificuldade de ver nitidamente objetos distantes.
Pode acontecer por duas razões:
Figura 10: Olho míope: imagem anterior à retina.
Hipermetropia 1. o poder de refração do olho é reduzido em

relação a seu diâmetro ântero-posterior.
Condição em que, sem interferência da acomo- 2. o diâmetro ântero-posterior é pequeno em
dação, objetos posicionados no infinito têm suas relação ao poder de refração ocular.
imagens formadas posteriormente à retina. (Fig- A principal queixa relacionada às hipermetropias
ura 11). médias e altas é a dificuldade em ver objetos
próximos com nitidez e conforto visual.
Pode acontecer por duas razões:
Figura 11: Olho hipermétrope: imagem posterior à retina.
Astigmatismo As principais queixas relacionadas ao astigma-

tismo são:
Em olhos com astigmatismo, os dois meridianos
principais da córnea e/ou do cristalino têm cur- - astenopia (“cansaço visual”)
vaturas diferentes, portanto, poderes dióptricos - imagem “borrada”
diferentes, não permitindo a formação de ima- - cefaléia (dor de cabeça)
gem nítida sobre a fóvea, resultando na percep- - lacrimejamento
ção de imagens distorcidas. (Figura 12).
Figura 12: Olho astigmata: imagem distorcida sobre a retina.
Classificações do Astigmatismo Simétrico: quando ambos os meridianos são si-

métricos em relação à linha média, por exemplo,
Há grande variedade de classificações possíveis um meridiano mais curvo de um olho a 45º e o
ao astigmatismo. Para para compreendê-los, é outro olho a 135º.
necessário entender o conceito de meridianos Assimétrico: quando assimétricos em relação à li-
principais, que correspondem aos que apresen- nha média, por exemplo, um olho a 45º e o outro
tam maior e menor raio de curvatura. Os astig- não a 135º.
matismos são classificados:
t Quanto ao estado refrativo de cada olho:
t Quanto à regularidade de cada córnea:
Simples: um dos meridianos da córnea é emétro-
Regular: Quando os meridianos principais da pe enquanto o que lhe é perpendicular é mais ou
córnea estão posicionados de forma perpendi- menos curvo. No primeiro caso, o astigmatismo
cular entre si. é miópico simples e no segundo, hipermetrópico
Irregular: Quando não estão perpendiculares en- simples.
tre si.
Composto: os meridianos principais da córnea
t Quanto à posição do meridiano mais curvo da são amétropes desigualmente em valor. Quan-
córnea: do as imagens desses meridianos são formadas
anteriormente à retina trata-se de astigmatismo
A - favor - da - regra: o meridiano mais curvo si- composto miópico;se posteriormente, astigma-
tua-se a 90º ± 15º. tismo composto hipermetrópico.
Contra - a - regra: o meridiano mais curvo situa-
se a 180º ± 15º. Misto: ambos os meridianos da córnea são amé-
Oblíquo: o meridiano mais curvo situa-se fora tropes, sendo um míope e outro hipermétrope.
dos valores anteriores.
t Quanto à posição do meridiano mais curvo em

ambos os olhos:
Conóide de Sturm meridiano possui seu foco. O intervalo delimita-

do pelos focos dos meridianos principais chama-
Trata-se da representação gráfica dos raios que se “intervalo de Sturm”. O “círculo de menor con-
atravessam um meio esferocilíndrico, por exem- fusão”, representa a situação em que os focos dos
plo um olho com astigmatismo. Como existe di- meridianos principais (linhas focais) encontram-
ferença de curvatura nos meridianos corneanos se igualmente equidistantes da retina. (Figura
principais, não há um ponto focal único. Cada 13).
Figura 13: Conóide de Sturm: Linhas Focais, Intervalo de Sturm e Círculo de Menor Confusão.
Corrigindo Ametropias gir cada tipo de ametropia:

- Para miopia, lentes divergentes (ou negativas)
Indica-se um tipo específico de lente para corri- (Figura 14)
Figura 14: Lente negativa: focalizando imagem em olho míope.
- Para hipermetropia, lentes convergentes (posi-

tivas) (Figura 15)
Figura 15: Lente positiva: focalizando a imagem em olho

hipermétrope.
- Para astigmatismo, lentes cilíndricas ou esfero-

cilíndricas. (Figura 16)
Figura 16: Lente cilíndrica: focalizando imagem em olho

astigmata.
Na miopia, o objetivo é prescrever a lente de me- pretende corrigir. Por exemplo: para um pacien-
nor poder dióptrico que proporcione a melhor te que apresente o meridiano horizontal emé-
visão. trope e o meridiano vertical hipermétrope de
Na hipermetropia, os objetivos são: +2,00D (astigmatismo hipermetrópico simples),
prescreve-se lente cilíndrica de poder equivalen-
t Prescrever uma correção que permita acomo- te (+2,00D) posicionada no eixo de 180º.
dação residual sem sintomas.
t Prescrever a lente de poder dióptrico que per-
mita a melhor visão com conforto. Equivalente Esférico
Para correção do astigmatismo, o tipo de lente O equivalente esférico corresponde ao valor de

é indicado conforme a classificação do mesmo: uma correção esférica simples que posiciona o
círculo de menor confusão do conóide de Sturm
t astigmatismo simples, lentes cilíndricas sobre a retina, obtendo assim uma imagem mais
t astigmatismo composto, lentes tóricas (associa- nítida.
ção de lentes esféricas com lentes cilíndricas). É calculado somando-se a metade da correção
cilíndrica à correção esférica. Exemplos:
O eixo do cilindro da lente que será prescrita é 1. plano / -3,00 DC = -1,50 DE

posicionado perpendicular ao meridiano que se 2. +2,00DE / -1,00DC x 180º = +1,50D
3. -1,50DE / -0,50DC x 130º = -1,75DE
cap. 03 Tratamento convencional - correção
Tratamento convencional - correção Lentes de Contato
Auxílios Ópticos Lentes de contato são utilizadas diretamente

sobre a córnea, e podem, assim como os óculos,
Para a correção clínica das ametropias, utilizam- corrigir ametropias.
se auxílios ópticos. Os principais tipos são: ócu- Existem, basicamente, 2 tipos: rígidas e gelatino-
los, lentes de contato. Para a correção cirúrgica, sas. (Figuras 17a e 17b)
dispõe-se da cirurgia refrativa e de lentes intra-
oculares. Suas principais indicações são:
- Altas ametropias.
Óculos - Anisometropias (situação em que existe dife-
rença refracional entre os olhos)
Utilizam-se óculos com lentes corretivas dos - Astigmatismos irregulares (que não obteriam
seguintes tipos: convergentes (ou positivas) para boa acuidade visual com óculos)
hipermetropia; divergentes (ou negativas) para - Para a prática esportiva
miopia; e cilíndricas para astigmatismo. - Com finalidade estética
Quando a miopia ou a hipermetropia ocorrem

em associação ao astigmatismo, pode-se utilizar
uma combinação de lentes esféricas (divergen-
tes ou convergentes), com lentes cilíndricas.
Figuras 17a e 17b: Lentes de contato rígida e gelatinosa.
Tratamento cirúrgico - prós e contras cap. 03
Tratamento cirúrgico: prós e contra - Anisometropias importantes (situação em que

existe grande diferença refracional entre os o-
Cirurgia lhos)
- Esportistas
É possível corrigirem-se as ametropias por meio - Com finalidade estética
cirúrgico. Outra possibilidade, quando há associação de
Na maioria das vezes, a cirurgia refrativa é re- ametropia e de catarata (opacificação do cris-
alizada com aplicação de energia laser para re- talino), é a utilização de uma lente intra-ocular
modelar a córnea, e pode ser uma opção de (que substitui o cristalino opaco removido), com
tratamento para alguns pacientes. poder dióptrico calculado calculado de modo
Indicações: a fazer com que o paciente fique emétrope (ou
próximo da emetropia) no pós-operatório. (Figu-
- Intolerância ao uso de lentes de contato ras 18 e 19)
Figura 18: Catarata causando alteração na formação da imagem.
Figura 19: Pós-operatório: Lente intra-ocular posicionada.
cap. 03 Tratamento cirúrgico - prós e contras
Cirurgia Refrativa e técnicas cirúrgicas cada vez mais delicados,

previsíveis e seguros, antevendo-se um papel re-
A cirurgia refrativa compreende os procedimen- levante dessa modalidade técnica no futuro da
tos cirúrgicos que têm por finalidade diminuir e, cirurgia refrativa.
se possível, eliminar os erros de refração (miopia,
hipermetropia e astigmatismo). Há que se acres-
centar a essa finalidade, corretiva, a de preservar Critérios de contra-indicação cirúrgica
a qualidade da visão.
Esta modalidade cirúrgica está presente na prá- t.JPQJBPVBTUJHNBUJTNPDPNQPTUPBNFUSPQJB
tica clínica de profissionais de oftalmologia há total acima de 12 D.
pelo menos uma década. O advento do exci- t)JQFSNFUSPQJBBDJNBEF%
mer laser e o aumento dos níveis de segurança t"TUJHNBUJTNPTVQFSJPSB%
e eficácia das cirurgias refrativa tornaram esta t$FSBUPDPOFEJBHOPTUJDBEPPVTVTQFJUPQFMBUP-
técnica um procedimento cirúrgico previsível e pografia.
confiável, o que a fez popularizar-se não só entre t0QBDJmDBÎÍPEPDSJTUBMJOPDPNPVTFNQFSEBEF
os profissionais da área como também entre os acuidade visual.
pacientes. t $BOEJEBUPT QSÏTCJUBT RVF OÍP BDFJUBN B QPT-
sibilidade de ter que usar correção óptica para
Atualmente, a principal modalidade de cirurgia perto após a cirurgia refrativa.
refrativa é a corneana, por meio do excimer laser, t $BOEJEBUPT DPN JOTUBCJMJEBEF SFGSBDJPOBM PV
seja na superfície (PRK) ou lamelar (LASIK). Ob- idade inferior a 18 anos.
serva-se a atual fase da cirurgia a laser persona- t 4JUVBÎÍP FN RVF B SFMBÎÍP SJTDPCFOFGÓDJP EB
lizada, em que a correção baseia-se nas informa- cirurgia parece não ser satisfatória para o candi-
ções fornecidas pela aberrometria, adequando a dato ou para o médico oftalmologista.
aplicação do laser às características particulares
do olho de cada paciente. Com isso, procura-se
aprimorar a qualidade óptica do resultado da ci- Contra-indicações com base na paquimetria
rurgia.
Outra importante modalidade de cirurgia refra- Teoricamente, a espessura mínima do leito resi-
tiva merece destaque: os implantes refrativos dual estromal deve ser de 250 micras após a ci-
intraoculares. De um lado, os implantes fácicos, rurgia de LASIK e 340 após a PRK.
que podem ser de fixação angular, de fixação Pacientes com córneas muito finas podem ser
iriana e de câmara posterior. De outro, os im- considerados de risco em função do desenvolvi-
plantes afácicos, em que se realiza a extração mento de ectasias no pós-operatório, recomen-
do cristalino transparente, com finalidade refra- dando-se valores mínimos pré-operatórios de
tiva. Os procedimentos intraoculares podem ser 500 micras para a realização do procedimento.
reversíveis e, se não modificarem a superfície
da córnea, melhoram a qualidade da visão. No É importante lembrar que não existem medidas
entanto, apresentam os riscos inerentes a um de segurança absoluta. Por isso é sempre neces-
procedimento intraocular e, ainda, são passíveis sário levar em consideração, juntamente com a
de questionamentos éticos. Ressalte-se que os espessura, a curvatura, a refração e a idade do
avanços tecnológicos têm oferecido implantes paciente, avaliando cada caso individualmente.
Contra-indicações com base na topografia os quais devem ser analisados individualmente e

com muita cautela.
Para ablações miópicas, é ideal não ultrapassar o
limite inferior de 35 dioptrias. Para cada dioptria Histórico familiar de ectasia corneana
corrigida aplana-se em média 0,70 dioptria. Para Pacientes que possuem familiares com ectasia
ablações hipermetrópicas, por sua vez, é ideal corneana precisam de um cuidado especial, pois
não ultrapassar o limite superior de 48,5 diop- a presença dos genes na mesma família é maior
trias. Para cada dioptria corrigida de hipermetro- que na população geral. Na apresentação de
pia, encurva-se em média 0,70 dioptria. qualquer alteração topográfica ou paquimétrica,
a cirurgia deve ser contra-indicada. Entretanto, o
As principais contra-indicações relacionadas à histórico familiar de ectasia não representa ne-
curvatura corneana referem-se aos casos de as- cessariamente uma contra-indicação para cirur-
tigmatismos irregulares e assimétricos, represen- gia refrativa. Em caso de estabilidade refracional,
tando, muitas vezes, casos de ectasias subclíni- exames pré- operatórios normais (após acompa-
cas. nhamento seriado) e idade superior a 25 anos,
pode-se considerar a realização da cirurgia refra-
tiva, preferencialmente com a técnica PRK.
Condições gerais
Gravidez e lactação Presença de patologias oculares

A cirurgia refrativa deve ser contra-indicada em
pacientes grávidas até o término da gravidez. Ela Na presença de patologias oculares prévias, é
também deve ser contra-indicada durante a fase necessário um detalhado acompanhamento
de aleitamento materno, em função das flutua- pré-operatório a fim de esclarecer a etiologia e o
ções visuais decorrentes das alterações nos hor- tratamento envolvidos.
mônios encontradas nesse período, e das medi-
cações tópicas e orais, que podem interferir no Ectasias corneanas
processo de amamentação. O ceratocone clínico ou subclínico é considera-
do uma contra-indicação para a realização da
Perfil psicológico cirurgia refrativa, da mesma forma que outras
A relação médico-paciente é fundamental na ci- ectasias corneanas, como degeneração marginal
rurgia refrativa e qualquer comprometimento na pelúcida e ceratoglogo.
mesma deve ser considerada uma razão suficien- O herpes ocular representa uma contra-indica-
te para postergar ou mesmo contra-indicar a ci- ção clássica para a cirurgia refrativa, pois a luz
rurgia. Pacientes com perfil psicológico alterado ultravioleta emitida pelo excimer laser e a medi-
ou em uso de psicotrópicos devem ter a cirurgia cação pós-operatória podem gerar uma recidiva
refrativa contra-indicada pelo menos durante a do quadro.
fase de tratamento. Pacientes com depressão e
labilidade emocional tendem a se mostrar mais Degenerações ou distrofias epiteliais corneanas
insatisfeitos no pós-operatório e dificultar a re- ou da membrana basal epitelial representam te-
lação médico-paciente, bem como aqueles com oricamente uma contra-indicação para a LASIK.
grau de exigência ou tolerância acima da média, Nesses casos, deve ser indicada a PRK (com de-
cap. 03 Tratamento cirúrgico - prós e contras
sepitelização mecânica ou automática com ex- Razões relacionadas às doenças sistêmicas

cimer laser no modo PTK), pois a realização de
LASIK resulta em defeitos epiteliais no flap que Devemos conhecer as condições de saúde do
interferem na cicatrização. candidato, uma vez que certas doenças sistêmi-
cas constituem contra-indicações relativas ou
Olho seco leve e moderado não representam absolutas.
contraindicações para a cirurgia refrativa, desde
que sejam controlados adequadamente no pré- Doenças autoimunes
operatório. Nesse caso, é preferível a PRK, pois O lúpus eritematoso sistêmico, a artrite reuma-
causa menor lesão das fibras nervosas, devido tóide e a fibromialgia, entre outras doenças,
ao fato de a ablação ser mais superficial. O pro- podem comprometer o sistema imune. Pesso-
cesso reparativo após a cirurgia refrativa requer as com o sistema imune comprometido podem
lágrimas em quantidade e qualidade para a cica- apresentar cicatrização pós-cirúrgica anormal.
trização adequada. Na avaliação pré-operatória, Por esta razão, toda doença sistêmica autoimune
deve-se dar especial atenção para a avaliação deve estar adequadamente controlada antes de
do filme lacrimal. O olho seco previamente à ci- se realizar o procedimento refrativo.
rurgia deve ser tratado com lágrimas artificiais,
suplemento alimentar, inserção de plug lacrimal Diabete
para retenção de lágrimas, e, em casos especiais, A cirurgia refrativa pode estar contra-indicada
não prescindir do uso tópico de ciclosporina a para pacientes que sofrem de diabete. É neces-
0,05%. Enquanto o controle clínico adequado do sário obter a estabilização da glicemia para men-
olho seco não for obtido, o procedimento refrati- surar com exatidão o erro refrativo a ser corri-
vo não deve ser realizado. Olho seco grave deve gido. A presença de retinopatia diabética pode
ser considerado uma contra-indica- ção para ci- comprometer o ganho de visão por alterações
rurgia refrativa, mesmo com a PRK. retinianas.
O glaucoma é considerado uma contra-indica- Quelóide

ção para a cirurgia refrativa, pois irá interferir na Um estudo recente avaliou se as doenças autoi-
medida da pressão intraocular no pós-operató- munes do tecido conjuntivo-vascular, a doença
rio, dificultando o controle da mesma. intestinal inflamatória, o diabete e a formação
de quelóide, constituíam contra-indicações re-
Patologias retinianas lativas ou absolutas para a cirurgia refrativa. De
Patologias retinianas não representam contra- acordo com este estudo, as técnicas LASIK e PRK
indicação para cirurgia refrativa a laser. Preferen- podem ser realizadas com segurança se estes
cialmente, a PRK deve ser utilizada para minimi- problemas estiverem adequadamente controla-
zar a tração na base vítrea (especialmente em dos nos pacientes.
pacientes com descolamento de retina prévio).
Em pacientes com faixa de silicone, a PRK deve O sucesso da cirurgia refrativa depende, princi-
ser a técnica de escolha em função da dificulda- palmente, de um correto preparo pré-operatório.
de de se encaixar o microcerátomo. Não existem A avaliação pré-operatória deve ser considerada
estudos com dados estatísticos suficientes para em três níveis: médico, em que se selecionam os
correlacionar as lesões retinianas com a LASIK. candidatos de menor risco médico-cirúrgico; psi-
cológico, em que se procuram adequar as expec-

tativas do paciente à realidade de uma cirurgia
eletiva, não isenta de complicações, em um olho
normal; jurídico, em que se cumprem formalida-
des éticas e legais com o intuito de agregar se-
gurança à relação médico-paciente e à atividade
profissional do cirurgião refrativo.
cap. 03 Acomodação
Acomodação Conforme o objeto é aproximado do olho, o cris-

talino altera sua morfologia, conseguindo assim
Acomodação manter a imagem focalizada na retina (olho aco-
modado). (Figura 20)
É a capacidade do olho de focalizar na retina
imagens de objetos situados a diferentes distân-
cias.
Figura 20: Emetropia X Acomodação: Conforme o objeto se aproxima, o cristalino se altera e consegue manter a imagem focalizada na
retina (olho acomodado).
O estímulo que desencadeia o mecanismo de mo de acomodação são: cristalino, zônula e mus-

acomodação é uma leve turvação da imagem. culatura ciliar.
As principais estruturas envolvidas no mecanis-
Acomodação cap. 03
Esse processo dinâmico ocorre de maneira fisio-

lógica, pela mudança do formato do cristalino
(Figura 21).
Figura 21: Comparação na posição das estruturas envolvidas na acomodação:
(A) olho não acomodado:
- musculatura ciliar: relaxada

- zônula: tensa
- cristalino: curvatura menor
(B) olho acomodado:
- musculatura ciliar: contraída

- zônula: relaxada
- cristalino: curvatura maior
cap. 03 Acomodação
Ponto Próximo de Acomodação: é a posição em Ao exame nota-se ponto próximo de acomoda-

que um objeto mais pode se aproximar do olho, ção reduzido e grande facilidade de aceitação de
mantendo ainda imagem nítida, momento em lentes negativas, sendo geralmente hipermétro-
que está ocorrendo a máxima acomodação. Em pes utilizando lentes negativas.
olho emétrope, o inverso desta distância medida O diagnóstico é feito pela refração sob ciclople-
em metros corresponde à amplitude de acomo- gia, excluindo-se, dessa maneira, a ação excessi-
dação em dioptrias. va da acomodação.
Ponto Remoto: é a maior distância em que um
objeto pode ser colocado e ainda obter imagem Como tratamento, recomenda-se:
nítida. Momento em que a acomodação está re-
laxada. Infinito = 6m. - evitar o uso da visão para perto por longo tem-
Amplitude de Acomodação: é a variação máxima po;
possível da acomodação. Corresponde à diferen- - “relaxar” a acomodação, olhando-se para longe;
ça entre a Acomodação máxima e ausência da - uso das lentes as mais positivas que o paciente
mesma. Vai-se reduzindo com o passar dos anos tolerar.
e é igual nos 2 olhos; caso contrário, indica exis-
tência de déficit. Apresenta redução fisiológica
com o tempo (Figura 22). Insuficiência de Acomodação
Trata-se da redução (ou perda) prematura da

amplitude de acomodação. Resulta, clinicamen-
te, na impossibilidade de o paciente manter, de
maneira confortável e por períodos razoáveis de
tempo, a visão com nitidez para perto.
As principais queixas costumam ser: desconforto
visual, cefaléia após o ato de ler e incapacidade
de manter o foco para perto.
Seu diagnóstico é feito pela mudança (afasta-
Figura22: idade e amplitude de acomodação (AC)
mento) do ponto próximo de acomodação.
Condição geralmente associada à falta de ilumi-
nação em ambiente de trabalho/leitura e/ou a
doenças sistêmicas (anemia, diabetes, neuropa-
Espasmo de Acomodação tias, etc) ou oculares (catarata, uveite, etc.)
Condição em que há acomodação excessiva, fa- O manejo consiste na realização de exame re-
zendo com que a imagem formada na retina dei- fracional minucioso, de constatação de melhora
xe de ser nítida. nas condições de iluminação locais (quando ne-
Ocorre principalmente em jovens (idade infe- cessário) e, se preciso, investigação de enfermi-
rior a 30 anos), que utilizam a visão de perto por dades sistêmicas.
grandes períodos. Os principais sintomas são:
flutuação da visão, cefaléia, desconforto visual e
fotofobia.
Presbiopia cap. 03
Presbiopia rer da idade.

Tem início ao redor dos 40 anos, e se deve à di-
Corresponde à perda gradual e fisiológica da ca- minuição da elasticidade do cristalino (Figura
pacidade de acomodação do olho com o decor- 23).
Figura 23: Olho Présbita: redução na capacidade de acomodação
A principal queixa é a dificuldade de ver clara- visuais e dificuldade de leitura em ambientes

mente objetos próximos. menos iluminados (Figura 24).
Outros sintomas podem ser fadiga aos esforços
Figura 24: Visão de paciente présbita: falta de nitidez para objetos próximos.
cap. 03 Presbiopia
Para a correção da presbiopia, utilizam-se lentes ciente avança (“piora” fisiológica do quadro clíni-
positivas (convergentes), cujo poder dióptrico co; normalmente até +3,00 D) (Figura 25).
deverá ser aumentado conforme a idade do pa-
Figura 25 Lentes Positivas focalizando a imagem em olho présbita.
Presbiopia cap. 03
Quando o paciente já utiliza óculos para corre- t Determinar a “refração para longe”
ção de erros refrativos pré-existentes, lentes po- t Conforme a idade, orientar o valor aproximado
sitivas serão “adicionadas”. Poderá utilizar então da correção:
óculos específicos para leitura ou associá-los na
forma de lentes bifocais ou lentes multifocais. 40 ANOS ADIÇÃO DE 0,50 D
45 ANOS ADIÇÃO DE 1,00 D
O valor exato a ser adicionado é individual, de- 50 ANOS ADIÇÃO DE 1,50 D
vendo ser levadas em consideração as atividades 55 ANOS ADIÇÃO DE 2,00 D
habituais do paciente. Busca-se o menor valor 60 ANOS ADIÇÃO DE 2,50 D
possível, visto que valores maiores limitam a dis- 65 ANOS ADIÇÃO DE 3,00 D
tância focal de leitura.
t Testa-se a adição para perto, considerando-se
A adição, idealmente, deve ser igual em ambos as necessidades visuais de perto do paciente e
os olhos, pois se busca igualar a distância focal refina-se, caso preciso.
bilateral. OBS: sempre perguntar a distância de visão pró-
xima que o paciente necessita (p. ex. costureira,
Seguem-se os passos para se obter a adição cor- músico, usuário de computador, etc.)
reta para perto: t prescrever valor mínimo de adição para perto
necessária ao paciente.
cap. 03 Presbiopia
Prescrição de Bifocais
Existem vários modelos de lentes bifocais. (Figura 26).
Figura 26: Lentes Bifocais em diferentes desenhos da película de adição para perto.
Cada uma apresenta indicações, que podem ser 3. Quanto ao astigmatismo:

assim classificadas, para melhor compreensão:
t valor do meridiano vertical maior que adição:
1. Quanto ao estado refracional: Ultex
t valor do meridiano vertical menor que adição:
t hipermetropia (moderada ou alta) Biovis ou Panoptik
- se adição maior que +1,50D = Kriptok t valor do meridiano vertical igual a adição: Krip-
- se adição menor que +1,50D = Ultex tok
t miopia ou baixa hipermetropia 4. Outras situações:

- qualquer adição = Flap-top
t Afácicos:
2. Quanto à diferença do poder dióptrico para - Com iridectomia periférica - Panoptik ou Flap-
longe e adição: top
- Com iridectomia em setor – Ultex ou Kriptok
t longe menor que adição = Panoptik ou Flap-top
t longe maior que adição = Ultex
t longe igual à adição = Kriptok
Cicloplegia cap. 03
Cicloplegia É realizada de maneira farmacológica, com o uso

de colírios parassimpatolíticos.
Corresponde à paralisação temporária da aco- É importante diferenciá-la de “midríase”, que é
modação, ou seja, da ação dos músculos ciliares. a simples dilatação da pupila, sem mudança da
Está indicada em exames de refração, principal- acomodação, utilizada, por exemplo, para exame
mente em crianças, adolescentes e adultos jo- de fundo de olho.
vens, uma vez que o resultado do exame assim As principais drogas para cicloplegia e suas ca-
feito poderá ser mais acurado. racterísticas estão descritas na Tabela a seguir:
Tabela: Drogas utilizadas para obterse cicloplegia ocular.
Tropicamida 1% Ciclopentolato 1% Atropina 1%
Classe cicloplégico fenil-hidroxi-ciclo- antagonista da

acetil-dimetil-ami acetilcolina
no-etanol
Efeito máximo 20-30 min 20-40 min 6-24 hs
total 4-10 hs 12-24 hs 10-15 dias
Ação Midríase curta duração menos intensa longa duração
Cicloplegia curta duração média duração longa duração
Dose 1 gota 5/5min 1 gota 10/10min 1 gota 8/8h 1 dia
2-3x 2-3x
Efeitos Colaterais - Aumento da - Sonolência - Toxicidade
(Freqüentes) PIO Efeitos colaterais sistêmica
- Distúrbio de raros:
comportamento - agitação OBS: pelo maior
- Boca seca -alucinações risco de toxicidade
-ataxia e duração de
-convulções efeito, não
-psicose recomendada para
exame de refração
- Antídoto:
prostigmine 5mg
1ml EV
cap. 03 Refração
Exame de refração ocular Na refratometria subjetiva, há participação ati-

va do paciente para definir o poder dióptrico da
Para prescrever óculos, é preciso inicialmente fa- correção. Ele próprio, durante o exame, informa
zer a refratometria, ou seja, medir o poder dióp- qual a melhor opção de lente.
trico necessário da lente que corrija a alteração
refracional do paciente. Pode ser utilizado o refrator manual ou a caixa de
Pode ser feita de duas formas: subjetiva e obje- prova (Figuras 27 e 28).
tiva.
Figuras: 27: Refrator manual
Figuras: 28: Caixa de prova e armação de prova
Refração cap. 03
Na refratometria objetiva, utilizam-se os seguin- o resutado do exame objetivo, é recomendável

tes equipamentos: retinoscópio e refrator de realizar-se o exame subjetivo, com intuito de
Green ou refrator automático. (Figuras 29 e 30) refinar o resultado final, a fim de prescrever len-
Não há participação ativa do paciente na deter- tes que proporcionem melhor visão associada à
minação do erro refrativo que é mensurado pelo maior conforto visual.
examinador ou pelo refrator automático. Após
Figuras 29: Refrator automático
Figuras 30: Retinoscópio

cap. 03 Refração
Cilindro cruzado líndro cruzado em conjunto com o refrator de

Green ou com a caixa de prova.
Trata-se de exame subjetivo que busca identifi- O cilíndro cruzado é uma lente que possui dois
car o eixo e o poder do astigmatismo. cilindros de valores opostos em posições per-
Para realizar tal exame, é necessário utilizar o ci- pendiculares entre si. (Figura 31)
Figura 31: cilíndro cruzado: o poder do cilíndro na horizontal é de +0,25D e na vertical -0,25D. O eixo representado pelo cabo apresenta
poder nulo e identifica o eixo em que o cilíndro cruzado é posicionado.
O intuito do uso do cilíndro cruzado é atuar no O exame busca o eixo em que há equilíbrio entre
intervalo de Sturm. as duas posições, ambas com a mesma formação
de imagem. Isso indica que o cilíndro cruzado
Comparam-se duas posições do cilíndro cruzado, está no eixo correto para buscar a correção do
uma afastará as linhas focais dos eixos principais, astigmatismo.
aumentando o círculo de menor confusão, acar-
retando uma pior imagem. Em contrapartida, a Uma vez definido o eixo, é necessário refinar-se
outra posição atuará de maneira oposta, aproxi- o poder dióptrico do cilíndro que será utilizado.
mando as linhas focais, diminuindo o círculo de De maneira prática, esse exame pode ser reali-
menor confusão e assim melhorando a imagem. zado:

Refração cap. 03
Identificação do eixo: é necessário, primeira- Teste bicromático

mente, definir qual cilíndro será usado (no nosso
meio geralmente são utilizados cilindros negati- É um teste subjetivo que busca refinar o grau fi-
vos). Utilizando o cilíndro negativo, posicionar o nal da refração. Serve apenas para pequenas di-
cilíndro cruzado no eixo em que houve alteração ferenças, em torno de 0,50D.
de imagem na identificação do astigmatismo (à
refração). Testar as duas posições. Caso não haja Baseia-se no princípio da decomposição da luz e
alteração, já se encontra posicionado no eixo na aberração cromática do olho: quando um raio
exato. Se houver diferença, mover o eixo do ci- de luz branca passa por um prisma, sofre difra-
líndro no sentido do cilíndro cruzado negativo. ção, que é a decomposição da luz em diferentes
Repetir o procedimento até posicionar o eixo de comprimentos de onda, representados por um
maneira que o paciente não perceba diferença espectro de cores. Tal fenômeno também ocorre
na formação de imagem entre eles. Caso o pa- com a passagem da luz pelo olho. Além da difra-
ciente relate melhora numa posição e, depois de ção, ocorre também refração, ou seja, mudança
nova tentativa, perceba melhora no sentido con- na trajetória dos raios. Pela diferença de veloci-
trário, o eixo final está na metade da distância dade e de comprimento de onda, a luz verme-
entre os dois. lha sofre menor refração, e a luz violeta, maior.
Poder do cilíndro: o cilíndro cruzado é rodado a (Figura 32).
45º da posição utilizada para o refinamento de
eixo. Comparar as duas posições, a que adiciona
poder e a que subtrai. Repetir esse procedimen-
to até obter a melhor acuidade visual.
Figura 32: Difração da Luz.

cap. 03 Refração
Para o exame, são padronizadas as cores verde Na situação de emetropia, quando o paciente
e vermelha, pois estas apresentam desvios simé- olha para uma tabela com fundo verde e verme-
tricos em relação à cor amarela, a qual é utilizada lho, sua percepção de nitidez é a mesma para
como referência, porque apresenta mais brilho ambas as cores. (Figura 33).
na retina.
Figura 33: Emetropia: luz amarela sobre a retina; nitidez semelhante entre fundo verde e vermelho.
O míope percebe com mais nitidez as letras so-

bre o fundo vermelho; o hipermétrope, sobre o
fundo verde (Figura s 34 e 35).
Figura 34: Miopia: luz vermelha mais próxima da retina.

Refração cap. 03
Figura 35: Hipermetropia: luz verde mais próxima da retina.
O exame deve ser realizado da seguinte maneira: O exame consiste em projetar uma faixa de luz
do retinoscópio no olho do paciente e observar
t Uma vez corrigido o erro refracional, perguntar as características da imagem formada na pupila.
para o paciente quais optotipos são percebidos
com melhor nitidez (mais negra); as possíveis si- Dessa maneira, é possível guiar a adição ou a
tuações são: subtração de lentes corretivas e também identi-
ficar e corrigir possíveis astigmatismos.
- optotipos vistos de igual maneira em ambos os
fundos: exame refratomértico balanceado Etapas do exame:
- visão melhor dos optotipos sobre o fundo ver-
de: hipemétrope não corrigido ou míope hiper- - o retinoscópio deve estar com a luz em intensi-
corrigido. Nesse caso, adicionar lentes positivas dade máxima, e a faixa apresentar a maior largu-
até igualar a nitidez ra possível.
- visão melhor dos optotipos sobre o fundo ver- - posicionar o paciente atrás do Green e iniciar o
melho: míope não corrigido ou hipermétrope hi- exame com lentes planas.
percorrigido. Adicionar lentes negativas. - o médico deve posicionar-se 0,5m anterior-
mente ao Green.
- incidir a faixa de luz no olho direito do pacien-
Retinoscopia ou Esquiascopia te, posicionando-a no sentido vertical e movi-
mentando-a no sentido horizontal (“varrendo” a
É um exame objetivo com o intuito de obter o 180º).
grau refracional do paciente. Possui extrema im- - observar a imagem formada; os possíveis resul-
portância na prática clínica. tados são:
Para realizá-lo é necessário utilizar o retinoscópio a. a faixa e a imagem movimentam-se no mesmo

em conjunto com o refrator manual (Green) ou a sentido: trata-se de um estado de hipermetropia
caixa de prova. ou de miopia (até 2,00D). Adicionar lentes positi-
vas. (Figuras 36a e 36b)

cap. 03 Refração
Figura 36a: Reflexo pupilar movimentando-se no mesmo sentido que a faixa.
Figura 36b: Visibilização do reflexo pupilar pelo examinador

Refração cap. 03
b. a faixa e a imagem movimentam-se no sentido

oposto: trata-se de um estado de miopia acima
de 2,00D. Adicionar lentes negativas. (Figuras
37a e 37b)
Figura 37a: Reflexo pupilar movimentando-se no sentido oposto da faixa.
Figura 37b: Visibilização do reflexo pupilar pelo examinador.

cap. 03 Refração
c. a faixa produz uma imagem estática, e há bri- A posição da faixa de luz é sempre perpendicular
lho pupilar: situação de neutralização da ametro- ao eixo a ser examinado (eixo de “varredura”).
pia. (Figura 38)
Astigmatismo
É possível definir a presença de astigmatismo ao

exame inicial caso haja diferença de valores en-
tre os eixos e/ou se a inclinação da imagem for
diferente da faixa de luz. O eixo do astigmatismo
é encontrado da seguinte forma:
- Se não houver inclinação da imagem e somen-

te diferença de valores entre os eixos, conclui-se
que o eixo encontra-se a 90º ou a 180º.
- Se houver diferença de inclinação da imagem,
é possível obter os eixos principais inclinando-se
Figura 38: Neutralização: brilho pupilar.
a faixa de luz até posicioná-la paralelamente ao
- incidir a faixa, posicionando-a no sentido ho- reflexo. Para isso, utiliza-se a alavanca do apare-
rizontal e movimentando-a no sentido vertical lho (Figura 40).
(“varrendo”a 90º).
- realizar as mesmas etapas, buscando a neutrali- Nesse momento, os eixos serão o coincidente
zação nesse eixo. com a faixa e o perpendicular a este.
- montar a cruz óptica baseada no resultado do O poder do astigmatismo é encontrado pela di-
exame. ferença de valor entre os eixos.
- prescrever a correção final obtida.
Para obter o resultado final da correção, basta se
O resultado é registrado na forma da cruz óptica, basear na cruz óptica obtida durante a retinosco-
que é a representação gráfica dos eixos exami- pia e seguir os passos abaixo:
nados. O modelo abaixo mostra como deve ser
representado o resultado (Figura39): - definir inicialmente qual tipo de cilindro será
utilizado (geralmente negativo).
- seus valores transcritos (descontada a distância - definir a correção esférica: utilizando-se o ci-
em que o exame foi realizado). lindro negativo como base, partir do eixo com o
- registro da posição dos eixos. valor mais positivo (caso se opte pelo positivo,
partir do eixo mais negativo).
A distância do exame é de fundamental impor- - calcular o poder do cilindro negativo que será
tância, pois influencia na formação da imagem a utilizado (valor encontrado pela diferença dos
ser pesquisada e deve ser sempre descontada do valores entre os eixos).
valor final de cada eixo pesquisado. Por exemplo, - posicionar o cilindro negativo perpendicular-
para um exame realizado a 0,5m, deve-se des- mente ao eixo em que estará atuando.
contar 2,00D em cada eixo.

Refração cap. 03
Meridiano Horizontal
Meridiano Vertical
Meridiano Horizontal
Meridiano Vertical
Figura 39: Cruz óptica.
Figura 40: Retinoscopia e astigmatismo.

cap. 03 Refração
Miopização (Fogging) dade no dia-a-dia ambulatorial. Tem o intuito de

fornecer um resultado aproximado do erro refra-
Esta técnica de exame é utilizada com o intuito cional do paciente por meio de exame objetivo.
de excluir o componente acomodativo em exa- Existem modelos que permitem realizar refina-
me refracional dinâmico, ou seja, sem o uso de mento subjetivo (com participação ativa do pa-
cicloplégicos. ciente) para um resultado mais apurado.
É baseada no conhecimento de que a acomo-
dação é estimulada por pequena turvação na
formação da imagem retiniana. Uma grande tur- Transposições de lentes
vação da imagem suprime o estímulo acomoda-
tivo. É possível fazer a conversão de uma prescrição
De maneira prática, o paciente é colocado em com cilindro positivo por negativo e vice-versa.
situação em que se adiciona lente de +3,00D à Seguir os seguintes passos:
frente de um de seus olhos, que já estaria em si-
tuação de emetropia (natural ou com uso de cor- - realizar a soma algébrica da correção esférica e
reção). cilíndrica
Uma vez suprimido o estímulo acomodativo, - manter o valor do cilindro, porém modificar seu
realiza-se o exame refratométrico do olho con- sinal
tralateral. - modificar o valor do eixo: somar 90º ao valor
Na etapa seguinte, trocar a adição de lado e re- inicial; caso a soma do resultado ultrapasse 180º,
fratar o outro olho. subtrair 90º.
Exemplos:
Lensômetro
1. +0,50DE <> -1,00DC X 180º = - 0,50DE <>
Este aparelho mede poder dióptrico de lentes +1,00DC X 90º
corretivas. Caso o paciente já faça uso de ócu- 2. -0,75DE <> -1,50DC X 80º = -2,25DE <>
los, é interessante começar o exame refracional +1,50DC X 170º
por essa etapa. Sabendo-se o valor da correção 3. Plano <> -0,50DC X 140º = -0,50DE <> +0,50
em uso, pode-se utilizá-lo como referência para X 50º
verificar se houve alteração. Pode ser feito com
lensômetro manual ou automático
Mesmo após o resultado do exame objetivo,
é recomendável realizar-se o exame subjetivo,
Refrator automático com o intuito de refinar o resultado final, a fim
de pres-crever lentes que proporcionem maior
É um equipamento que apresenta muita pratici- conforto visual.

Refração cap. 03
Prescrição
A prescrição de óculos deve conter os seguintes

itens (Figura 41):
Figura 41: Modelo de prescrição.

Auto-avaliação 4. Assinale a alternativa correta:
1. A prescrição apresentada pelo paciente é a. Na miopia a imagem se forma atrás da retina e

+3,00D<>-2,00DC X 70. Baseados nessa informa- necessita, para sua correção, de lentes negativas.
ção, podemos afirmar que: b. Na hipermetropia a imagem se forma antes da
retina e para sua correção utilizam-se lentes ci-
a. Trata-se de um astigmatismo misto. líndricas.
b. Trata-se de um astigmatismo hipermetrópico c. Na miopia a imagem forma-se antes da retina e
composto. utilizam-se para sua correção lentes divergentes.
c. Trata-se de um astigmatismo hipermetrópico d. Na hipermetropia a imagem se forma antes da
simples. retina e para sua correção utilizam-se lentes di-
d. Trata-se de um astigmatismo miópico com- vergentes.
posto.
5. Assinale a alternativa correta:
2. Em relação ao teste verde e vermelho, conclui-
se que: a. A midríase é ausência de acomodação, realiza-
da por meios farmacológicos.
a. Um paciente míope hipercorrigido vê com b. A cicloplegia consiste simplesmente na dilata-
maior nitidez a imagem em fundo vermelho. ção da pupila.
b. Um paciente míope hipocorrigido vê com c. A cicloplegia está indicada na realização de
maior nitidez a imagem em fundo verde. exames de refração em jovens.
c. Um paciente hipermétrope hipocorrigido vê d. A midríase representa o fechamento iriano e
com maior nitidez a imagem em fundo vermelho. está relacionada a patologias de sistema nervoso
d. Um paciente hipermétrope hipercorrigido vê central.
com maior nitidez a imagem em fundo vermelho.
6. Quanto à presbiopia, podemos afirmar que:
3. Qual das alternativas abaixo corresponde ao a. Para sua correção, é necessário prescrever len-
equivalente esférico (EE) e à transposição de lentes com poder divergente.
te (TRNSP) da seguinte correção: b. Trata-se do ganho fisiológico da capacidade
acomodativa com o envelhecimento.
+1,00DE <> -5,00DC X 140º c. Sua apresentação clínica se traduz pela dificul-
a. EE=-4,00DE / TRNSP= -1,00DE <> +5,00DC X dade de ver objetos a longas distâncias.
230º d. Corresponde opticamente à perda da capaci-
b. EE=-1,50DE / TRNSP= -4,00DE <> +5,00DC X dade convergente do cristalino; deve-se prescre-
50º ver nesses casos lentes positivas.
c. EE= -1,50DE / TRNSP = +5,00DE <> -1,00DC X
50º
d. EE= -1,50DE / TRNSP= -4,00DE <> +5,00DC X
230º

7. Quanto a refração, qual alternativa abaixo está 9. Sobre a cicloplegia, é correto:

correta:
a. Colírio de atropina tem o efeito mais fugaz.
a. A refração subjetiva consiste no exame realiza- b. Ciclopentolato é usado em crianças devido ao
do sem a cooperação do paciente. efeito mais rápido.
b. A refração objetiva consiste no exame realiza- c. Tropicamida é usada para midríase mas não
do com a participação do paciente de maneira tem efeito de cicloplegia.
ativa. d. Ciclopentolato pode causar alucinações.
c. Os principais equipamentos utilizados para re-
alizar uma refração subjetiva são: refrator de gre- 10. Assinale a correta:
ens e a caixa de prova.
d. A refração objetiva resulta na melhor correção, a. Pacientes afácicos usualmente necessitam de
não havendo a necessidade de retestá-la. lentes negativas.
b. Lentes de contato tem adaptação pior em ani-
8. Assinale a correta: sometropias do que os óculos.
c. Pacientes afácicos usualmente necessitam de
a. Na presbiopia, o paciente perde a capacidade lentes positivas.
de dilatação pupilar. d. Sempre se prescreve o máximo de adição para
b. A presbiopia acontece pela perda gradual da o présbita.
acomodação e as lentes negativas são as indica-
das para sua correção. 11. A refracão na criança:
c. O paciente présbita sem outros erros refracio-
nais consegue visualizar imagens próximas com a. sempre que possível deve ser feita de maneira
maior nitidez. objetiva e subjetiva.
d. Lentes convergentes são adicionadas à corre- b. ciclopentolato é o colírio de escolha devido a
ção refracional do paciente para melhorar a visua segurança no uso pediátrico.
são de perto de présbitas. c. o uso de correção adequada ajuda a prevenir
e/ou tratar a ambliopia.
d. há 2 respostas corretas.

Fundo de olho normal cap. 04
Fundo de olho normal limitam o pólo posterior (Figura 01). No centro

do pólo posterior está a mácula, região sempre
O exame de fundo de olho é o exame da retina, a temporal ao nervo óptico e um pouco inferior
qual é uma camada localizada na parte posterior a ele, com 5mm de diâmetro. No centro desta
do olho, formando a porção que cobre interna- está a fóvea, estrutura com 1500µm de diâme-
mente toda a parede de trás. A retina é limita- tro, desprovida de bastonetes, e que é mais fina
da anteriormente pelo vítreo, e posteriormente do que o restante da retina devido à perda das
pela coróide. Na embriologia, a retina é uma ca- camadas internas da retina. No centro da fóvea
mada derivada do tubo neural e é uma extensão encontra-se a fovéola, estrutura com 250µm de
do sistema nervoso central. Nela, os estímulos diâmetro, responsável pela visão de detalhes e
luminosos são transformados em impulsos ner- onde acontece a fixação do olhar. As veias vor-
vosos para serem transportados para o cérebro. ticosas podem ser observadas por transparência
A imagem forma-se invertida para somente no na região do equador da retina. A extrema peri-
cérebro ser interpretada da maneira correta. feria retiniana é delimitada pela ora serrata, loca-
lizada a aproximadamente 4mm do limbo. A ora
Ao exame, observa-se o nervo óptico, estrutura serrata tem coloração acinzentada, é desprovida
arredondada, de coloração amarelo-esbranqui- de fotorreceptores, e faz a transição entre retina
çada, com aproximadamente 1500µm de diâ- e corpo ciliar. A coloração da retina ao exame é
metro. Ele é formado por extensões das fibras vermelha por causa da coróide localizada atrás
nervosas que levam os estímulos nervosos para dela, mas a retina é transparente. A fóvea normal
o cérebro. Também pelo nervo passam a artéria tem coloração um pouco mais escura do que o
central da retina e a veia central da retina. A ar- restante da retina, pela presença de pigmentos
téria central da retina é derivada da artéria oftál- como melanina. Idade e raça influem na colora-
mica, ramo da artéria carótida interna. A nutrição ção da retina. Ao examinar a retina, deve-se ob-
das camadas mais internas da retina é feita por servar alterações de coloração, áreas elevadas,
essa artéria. A drenagem venosa é feita pela veia áreas deprimidas ou atróficas, além de alterações
central da retina. As artérias se ramificam a partir na cavidade vítrea. A visibilidade da retina de-
do nervo óptico, em ramos nasal e temporal, e pende também da transparência dos meios, da
depois em menores derivados: superior e infe- córnea, do cristalino e da cavidade vítrea.
rior. Os ramos temporais superior e inferior de-
114 Exame de fundo de olho

cap. 04 Fundo de olho normal
Figura 01: fundo de olho normal
Figura 02: Esquema das camadas da retina
Exame de fundo de olho 115

Fundo de olho normal cap. 04
A retina é formada por 10 camadas histoló- co, para estudo de sua coloração, bordas e tama-
gicas, da mais interna para a mais externa: nho. O aumento do tamanho da imagem é gran-
membrana limitante interna, camada de fibras de, impossibilitando o exame da periferia retinia-
nervosas, camada de células ganglionares, na com esse método. Na oftalmoscopia indireta
camada plexiforme interna, camada nuclear usa-se o oftalmoscópio indireto ou Schepens e
interna, camada plexiforme externa, camada de lentes para observação do pólo posterior e da
nuclear externa, membrana limitante externa, periferia da retina. A lente mais utilizada nesse
fotorreceptores, epitélio pigmentado da reti- exame é de 20 dioptrias. Quando o paciente olha
na. É na camada de fotorreceptores que se en- diretamente para o examinador, este pode ver o
contram os pigmentos fotossensíveis. Existem nervo óptico, a mácula e as arcadas vasculares.
dois fotorreceptores: os cones, responsáveis Ao solicitar que o paciente olhe para cima, para
pela visão de cores e de visão de detalhes, e os baixo, para os lados e para posições diagonais, é
bastonetes que são os predominantes fora da possível examinar até o equador da retina. Para o
fóvea e os responsáveis pela visão de formas, exame da extrema periferia o examinador usa o
funcionando mesmo em condições de menor depressor escleral. Na biomicroscopia de fundo
luminosidade. Os seus segmentos são cerca- de olho, usam-se lentes para aumentar o tama-
dos por extensões das células do epitélio pig- nho da imagem e para estudo adequado de cada
mentado da retina, que são responsáveis pela estrutura. Existem lentes para visão detalhada da
fagocitose dos segmentos externos destes, mácula e do nervo como as de 78 ou 90D; exis-
assim como pela regeneração dos pigmentos. tem lentes para estudo da periferia como as len-
Diversas células fazem parte do transporte da tes de 3 espelhos que possibilitam até a observa-
informação visual. As células horizontais fa- ção da ora serrata. O exame da periferia torna-se
zem sinapses com as células dos fotorrecepto- imprescindível em alguns casos como doenças
res, transmitindo a informação horizontalmen- que podem se manifestar primeiro na periferia
te entre as células fotorreceptoras e para as ou na suspeita de buracos/roturas retinianas.
células bipolares, que transmitem o estímulo
para a retina interna a partir da camada ple- A cavidade posterior do olho é preenchida pelo
xiforme interna. Células amácrinas fazem as vítreo, que corresponde a 80% do volume do
conexões das células bipolares com as células olho. É um gel composto de colágeno, ácido hia-
ganglionares e lateralmente entre si mesmas. lurônico e água. O vítreo é mais aderido no ner-
Finalmente, quando o estímulo chega às célu- vo óptico, na mácula, nos vasos retinianos e na
las ganglionares pelas células amácrinas e bi- ora serrata. Com a idade, acontece a liquefação
polares, é transportado pelos seus axônios ao do vítreo e o descolamento deste da retina. Em
cérebro. (Figura 02) alguns casos, como nos paciente com miopia, a
liquefação e o descolamento acontecem em pes-
O exame de fundo de olho pode ser feito com soas mais jovens. Quando esse processo ocorre,
oftalmoscópio direto, com oftalmoscópio indire- muitos pacientes referem o fenômeno de “mos-
to ou com biomicroscopia de fundo de olho, de cas volantes”: o paciente percebe pontos pretos
acordo com a necessidade de cada caso. Para o móveis no campo visual principalmente quando
exame adequado da retina, o paciente deve es- olha para um fundo branco. A maior preocupa-
tar com as pupilas dilatadas. Na oftalmoscopia ção no descolamento de vítreo posterior é a for-
direta, observa-se principalmente o nervo ópti- mação de roturas retinianas nas regiões de maior

cap. 04 Fundo de olho normal
aderência vítrea quando acontece a separação em algumas doenças. “Exsudatos duros” são le-
entre vítreo e retina. Esses pacientes podem ter sões amarelo-esbranquiçadas, intra-retinianas,
queixas de flashes luminosos. É importante fazer resultado do extravasamento de lipídios; acumu-
o diagnóstico nesses casos para o tratamento lam-se nas camadas mais profundas da retina.
precoce da rotura, evitando assim, o descola- “Exsudatos algodonosos” são a conseqüência de
mento de retina. isquemias, geralmente localizados nas camadas
mais superficiais. “Hemorragias em chama da
O exame de fundo de olho faz parte do exame vela” são superficiais, e apresentam esse forma-
do olho. Diversas doenças, desde degenerativas, to porque o sangue se acumula sobre a cama-
metabólicas, genéticas, inflamatórias e infeccio- da de fibras nervosas. “Hemorragias profundas”
sas sistêmicas, podem atingir a retina. Na retina são pontos arredondados, situados nas camadas
doente existem alterações mais características mais profundas da retina (Figura 03).
Figura 03: Retinopatia Diabética não proliferativa com edema macular clinicamente significativo. Presença de exsudatos duros e he-
morragias.

Diabetes mellitus cap. 04
Diabetes Mellitus Muito leve: apenas poucos microaneurismas.

Leve: Microaneurismas e/ou hemorragias in-
A retinopatia diabética é a principal causa de ce- tra-retinianas leves em menos que 4 quadran-
gueira na população economicamente ativa nos tes do olho.
países desenvolvidos. A prevalência e a severida- Moderada: Microaneurismas e/ou hemorra-
de da retinopatia estão relacionadas com a du- gias intra-retinianas leves nos 4 quadrantes,
ração do diabetes. Após muitos anos de doença, ou severas em menos que 4 quadrantes.
praticamente todos os pacientes com diabetes Severa: Usa-se a “regra do 4-2-1”: microaneu-
tipo 1 e a maioria dos pacientes com o tipo 2, rismas e/ou hemorragias intra-retinianas seve-
desenvolvem algum grau de retinopatia. O con- ras nos quatro quadrantes, ensalsichamento
trole glicêmico rigoroso retarda o aparecimento venoso em 2 quadrantes ou IRMAs em 1 qua-
de todas as doenças relacionadas ao diabetes, drante.
como retinopatia, nefropatia e neuropatia. Muito severa: 2 ou mais características da reti-
nopatia diabética não proliferativa severa.
Fisiopatologia Nos pacientes em fase não proliferativa, a

principal causa de baixa de acuidade visual é o
A microangiopatia leva ao aumento da perme- edema de mácula (Figuras 04 e 05).
abilidade vascular. Os capilares retinianos se
obliteram, formando áreas de exclusão capilar e Com o aumento da permeabilidade vascular,
IRMAs (microangiopatia intra-retiniana, regiões há extravasamento de fluido e de plasma para
com microaneurismas e vasos tortuosos) surgem a retina (Figuras 06 e 07), causando o seu es-
ao redor. pessamento. O edema macular é considerado
clinicamente significativo quando há: espes-
samento da retina a 500µm do centro da má-
Classificação cula, exsudatos duros a até 500µm do centro
da mácula se associados a espessamento da
A retinopatia diabética é classificada em não retina ou com áreas de edema retiniano com 1
proliferativa e proliferativa. diâmetro de disco ou mais, e se qualquer par-
te dele encontrar-se a 1 diâmetro de disco do
Na retinopatia não proliferativa, há alterações centro macular.
intra-retinianas, formando microaneurismas,
hemorragias, alterações venosas e alterações da Na retinopatia proliferativa, neovasos crescem
permeabilidade vascular resultando em edema da retina ou do nervo óptico e na superfície reti-
de mácula. Nessa fase, os pacientes são classifi- niana ou em direção à cavidade vítrea.
cados de acordo com a severidade da retinopatia
não proliferativa; quanto mais severa a doença, A presença de 3 ou mais dos seguintes fato-
maior a chance em se desenvolver a fase prolife- res retinopatia diabetica de alto risco de per-
rativa. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos da visual: presença de neovasos, localização
ou edema macular podem estar presentes. dos neovasos sobre o nervo óptico ou a 1 di-

cap. 04 Diabetes mellitus
âmetro de disco do nervo, neovasos de disco nificativo devem ser submetidos a laser focal ou
(NVD) com extensão maior que 1/4 ou 1/3 na área grid macular.
do mesmo ou neovasos em outra localização
(NVE, sigla em inglês para neovascularization No laser focal, os microaneurismas são trata-
elsewhere) com extensão maior ou igual à área dos diretamente, com tamanho de mira entre
de 1/2 do disco óptico e presença de hemorra- 50 a 100µm e tempo de exposição de 0,1s. O
gia vítrea ou pré-retiniana. grid macular, para edema macular difuso, é
feito quando não há áreas evidentes de vaza-
Os neovasos de retina são muito aderidos ao mento; são queimaduras com 50 a 200µm de
vítreo posterior, e a sua contração pode resul- diâmetro, com intensidade leve. Efeitos adver-
tar em hemorragia vítrea e/ou pré-retiniana sos do tratamento com laser incluem perda de
ou em descolamento de retina tracional. A campo visual, neovascularização de coróide e
grande maioria dos descolamentos de retina fibrose sub-retiniana.
dessa natureza são fora da mácula, mas pode
haver progressão; descolamento progressivo Pacientes com retinopatia diabética não proli-
acontece com o passar do tempo. ferativa muito severa ou proliferativa devem ser
submetidos a panfotocoagulação com laser.
Prevenção São feitos ao todo entre 1500 a 2000 marcas

de laser, com espaço de uma marca entre cada
Todos os pacientes com DM devem ser submeti- disparo de laser. O tamanho da marca será de
dos a exames de fundo de olho periodicamente. 500µm de acordo com a lente escolhida, com
Diabéticos do tipo 1 devem ter o primeiro exa- duração de 0,1s, e pode ser de 200mw (Figura
me realizado 5 anos após o diagnóstico sistê- 08). Os pacientes com diabetes tipo 2 têm ain-
mico, enquanto aqueles com tipo 2 devem ser da mais benefício quando tratados.
examinados logo ao diagnóstico. Pacientes com
retinopatia muito leve podem ser examinados Pacientes monoculares, grávidas, ou que serão
anualmente. Quando há retinopatia leve a mo- submetidos a cirurgia de catarata ou capsu-
derada sem edema macular clinicamente signifi- lotomia devem ser tratados com laser preco-
cativo, os exames são semestrais. Na retinopatia cemente, pelo maior risco de progressão da
diabética severa, exames podem ser espaçados a doença.
cada 3 ou 4 meses quando são pacientes aderen-
tes ao acompanhamento. Há indicação de vitrectomia em casos de re-
tinopatia diabética proliferativa com descola-
mento de retina tracional da mácula. A cirurgia
Tratamento requer experiência; o tecido tem componentes
fibrosos e vasculares, a retina é muito friável, e
Pacientes com diabetes devem ser orientados é imprescindível fazer a dissecção cuidadosa
sobre a necessidade de controle ótimo da glice- da tração vitreorretiniana. Outra indicação de
mia. Flutuações constantes da glicemia estão as- vitrectomia é a hemorragia vítrea que não cla-
sociadas a maior severidade da retinopatia. reia espontaneamente após um ano.
Pacientes com edema macular clinicamente sig-

Figura 04: Retinopatia Diabética não proliferativa com edema macular clinicamente significativo. Hemorragias profundas
e superficiais, exsudatos duros.
Figura 05: Retinopatia Diabética não proliferativa com edema macular clinicamente significativo, em red free. Nota-se
exsudatos duros, hemorragias e alterações vasculares.

cap. 04 Diabetes mellitus
Figuras 06 e 07: Fases precoce (6) e tardia (7) de angiofluoresceinografia mostram extravasamento tardio do contraste na área
de edema macular, além de bloqueio causado pelas hemorragias.

Figura 08: Foto de fundo de olho mostra marcas de panfofocoagulação

cap. 04 Hipertensão arterial sistêmica
Hipertensão Arterial Sistêmica ta, quando a coluna de sangue nos vasos não é
visível. Cruzamentos arteriovenosos patológicos
A hipertensão sistêmica afeta principalmente cé- surgem, como depressão da veia (sinal de Gunn)
rebro, coração, rins e olhos. É fator de risco para e deflexão da veia (sinal de Salus).
o aparecimento de oclusões vasculares da retina,
para macroaneurismas, além de piorar uma reti- A hipertensão sistêmica também pode afetar a
nopatia diabética pré-existente. Na maioria dos coróide e o nervo óptico.
casos, as alterações de fundo de olho acontecem
de maneira lenta e progressiva, sem afetar brus- As artérias da coróide sofrem vasoconstricção
camente a acuidade visual. Há vasoconstricção com o aumento da pressão, causando necrose
arteriolar generalizada da retina, com estreita- fibrinóide da coriocapilar e epitélio pigmenta-
mento difuso dos vasos, além de espessamento do da retina. Áreas de EPR sobre a coriocapilar
da parede vascular alterando o reflexo desses va- isquêmica ficam amareladas e são denomina-
sos. Numa fase posterior, com a degeneração da das “manchas de Elschnig agudas”. Posterior-
camada muscular dos vasos, há dilatação destes, mente, o EPR torna-se hiperpigmentado com
causando quebra da barreira hematorretinia- apenas um halo hipopigmentado. Com a dis-
na interna e extravasamento de substâncias de função do EPR, descolamentos neurossenso-
dentro dos vasos para a retina. Nesse momento riais podem acontecer. A hipertensão severa
surgem hemorragias superficiais e profundas, também pode causar edema de papila, com
além de exsudatos duros e exsudatos algodo- dilatação e tortuosidade dos pequenos vasos
nosos que podem levar a edema macular e a do nervo.
estrelas maculares (Figura 09). Eventualmente,
sem o controle pressórico adequado, os vasos A diminuição da acuidade visual é causada por
adquirem aspecto de fio de cobre, e num estágio complicações relacionadas à hipertensão crôni-
mais avançado, ficam com aspecto de fio de pra- ca, como oclusões vasculares.
Figura 09: Retinopatia hipertensiva. Exsudatos algodonosos, hemorragias e estreitamento arteriolar.

Hipertensão arterial sistêmica cap. 04
Oclusões Vasculares Oclusão de veia central da retina e oclusão de

ramo da veia central de retina
Oclusão da artéria central da retina e oclusão
de ramo da artéria central da retina A oclusão de veia central da retina atinge ge-
ralmente pacientes com mais de 65 anos. É ca-
Em pacientes com queixa de perda da acuidade racterizada por perda súbita da visão, indolor. A
visual abrupta, às vezes com história de amau- acuidade visual na apresentação é importante
rose fugaz (perda repentina da visão com retor- fator prognóstico. Pacientes que têm acuidade
no ao normal após poucos minutos), a acuidade visual melhor do que 20/40 na apresentação
visual está muito baixa, geralmente entre “conta mantêm boa visão. O fundo de olho apresenta
dedos” e percepção luminosa. Ao exame ocular, hemorragias superficiais e profundas nos quatro
o paciente pode apresentar defeito pupilar afe- quadrantes, além de tortuosidade vascular. Com
rente (a pupila não mantém miose mesmo esti- a evolução, as hemorragias diminuem, mas per-
mulada à luz). A retina apresenta danos irrever- siste o edema macular. Alguns pacientes, após
síveis 1h30 após o início da oclusão. O fundo de aproximadamente 100 dias da oclusão, podem
olho aparece branco-amarelado, com exceção desenvolver glaucoma, que acarreta aumento
da fóvea. A fóvea tem irrigação independente do da pressão intra-ocular de difícil controle, além
restante da retina, pela artéria cilio-retiniana, e de complicações relacionadas a retinopatia pro-
assim, pode ainda manter a sua irrigação mesmo liferativa. Olhos que desenvolvem neovasculari-
com a oclusão da artéria central. Ocasionalmen- zação de íris ou de retina são tratados com pan-
te, um êmbolo pode ser visualizado na artéria. fotocoagulação.
Essa opacificação retiniana pode se resolver em A oclusão de ramo venoso acomete pacientes da
4 a 6 semanas, resultando em vasos retinianos mesma faixa etária que na oclusão central, após
estreitados, em nervo óptico pálido e em altera- 60 anos, envolvendo ambos os sexos na mesma
ção do reflexo do fundo de olho. proporção. Geralmente a obstrução acontece
nos cruzamentos entre veia e artéria. No fundo
Em aproximadamente 1 mês, 20% dos pacien- de olho observam-se hemorragias na área do
tes podem desenvolver neovascularização de ramo ocluído. No seguimento, aparecem áreas
íris, além de menor porcentagem de pacientes de isquemia, dilatação de capilares, microaneu-
que podem desenvolver neovascularização de rismas e vasos colaterais formando alças vascula-
nervo óptico. Trombos, êmbolos, vasculite, es- res. As complicações da oclusão de ramo incluem
pasmo são as principais causas da oclusão. neovascularização de retina e edema macular,
que são tratados por fotocoagulação.
Quando o ramo da artéria central da retina está
ocluído, observa-se branqueamento da região
irrigada por esta. Na grande maioria das vezes, Macroaneurismas
o ramo obstruído é o temporal. Apesar de haver
um defeito de campo residual, freqüentemente Macroaneurismas são dilatações arredondadas
os pacientes preservam visão central. das arteríolas retinianas temporais (mais co-

cap. 04 Hipertensão arterial sistêmica
muns), mais freqüentes em mulheres e em hi- Coriorretinopatia Central Serosa

pertensos. Podem evoluir com hemorragias pré-
retinianas, intra-retinianas, ou sub-retinianas, Doença de causa indeterminada, atinge princi-
além de exsudação que pode envolver a mácula. palmente indivíduos do sexo masculino, com
O tratamento com laser é realizado naqueles ca- idade entre 30 a 50 anos. São pessoas com per-
sos em que há comprometimento da mácula e sonalidade do tipo A ou com história de uso de
conseqüentemente da visão. corticosteróide. A acuidade visual está diminuí-
da e a visão é distorcida. Há um descolamento
de retina seroso. É uma doença com resolução
Buraco de mácula espontânea e bom prognóstico na maioria dos
casos.
Causado por trauma ou idiopático, o buraco de
mácula idiopático acomete mais o sexo feminino,
a partir da 6ª década de vida. Observa-se buraco Edema Cistóide de Mácula
no centro da mácula, envolvendo assim a fóvea.
A acuidade visual está diminuída, geralmente O edema cistóide de mácula pode estar asso-
menor que 20/100. O tratamento é cirúrgico. ciado a outras doenças já descritas como a re-
tinopatia diabética e a degeneração macular
relacionada a idade. Pode ser complicação de
Anemia Falciforme cirurgia de catarata, aparecendo 4 a 16 semanas
depois do procedimento, mesmo em cirurgias
Na anemia falciforme, os pacientes sofrem de sem complicações. A mácula tem um edema de
eventos vaso-oclusivos em todos os órgãos, aspecto petalóide. O tratamento é com anti-in-
principalmente em pulmão, rins, ossos, fígado flamatórios não-hormonais tópicos e esteróides
e pele. A doença acomete mais freqüentemen- intra-vítreos.
te a população pigmentada (principalmente a
raça negra). Na retina, desenvolvem-se altera-
ções periféricas típicas na fase não proliferativa Descolamento de retina regmatogênico
como hemorragia em salmon patch (hemorragia
pré-retiniana de coloração rosa), black sunburst O paciente tem queixa de perda de campo, de
(grânulos negros causados por hiperplasia de escurecimento de um quadrante da visão (sen-
epitélio pigmentado), tortuosidade venosa, sinal sação de “cortina”) ou de perda da acuidade vi-
da depressão macular (atrofia macular causada sual. O descolamento pode estar relacionado
por oclusão vascular). Alguns pacientes desen- com trauma, com alta miopia ou com doenças
volvem oclusão de artéria central ou de ramo. associadas a formação de roturas periféricas ou
Devido às complicações isquêmicas da anemia a alterações do vítreo, e a maior parte do casos
falciforme, os pacientes podem desenvolver ocorre espontaneamente. O tratamento pode
áreas isquêmicas na retina e neovascularizações ser: injeção de gás, introflexão escleral ou vitrec-
periféricas denominadas “seafan” (recebem esse tomia.
nome devido à sua semelhança física com es-
ponjas do mar).

Auto-avaliação IV. Os bastonetes são os fotorreceptores presen-

tes na fóvea.
1. Assinale a alternativa incorreta:
a. Todas as alternativas são corretas.
a. A retina é responsável por transformar os estí- b. Somente as alternativas II e III são corretas.
mulos luminosos em impulsos elétricos para se- c. Somente a alternativa II é correta.
rem transportados para o cérebro. d. Somente a alternativa I é correta.
b. Na retina a imagem é formada invertida para e. Somente as alternativas II e IV são corretas.
somente no cérebro ser interpretada da maneira
correta. 4. Assinale a alternativa incorreta:
c. A nutrição da retina e da coróide é feita pela
artéria central da retina. a. Diabéticos do tipo 1 e 2 desenvolvem retino-
d. A mácula está localizada temporalmente ao patia depois de muitos anos de doença.
nervo óptico. b. A principal causa de diminuição da visão nos
e. Os ramos inferior e superior da artéria tempo- pacientes com retinopatia diabética não prolife-
ral da retina delimitam o pólo posterior. rativa é o edema de mácula.
c. O único tratamento disponível para retinopa-
2. Assinale a alternativa incorreta: tia diabética proliferativa é a cirurgia.
d. Pacientes com diabetes tipo 1 devem realizar
a. A retinopatia diabética é a principal causa de o primeiro exame de fundo de olho no máximo 5
cegueira na população economicamente ativa. anos após o diagnóstico da doença.
b. A principal causa de diminuição de visão na e. Pacientes monoculares, grávidas, ou que serão
retinopatia diabética não proliferativa são as he- submentidos a cirurgia de catarata ou capsulo-
morragias. tomia devem ser tratados da retinopatia preco-
c. Hipertensão sistêmica arterial é fator de ris- cemente.
co para oclusões vasculares, macroaneurismas,
além de piorar retinopatia diabética pré-existen- 5. A hipertensão arterial sistêmica (HAS):
te.
d. Descolamentos de retina normalmente aco- a. Afeta principalmente cérebro, coração, rins e
metem olhos sem doença ocular prévia. olhos.
e. Corrioretinopatia central serosa atinge princi- b. Causa alterações de fundo do olho precoce-
palmente o sexo masculino. mente, levando a queda abrupta de visão.
c. Quando afeta o olho, causa lesão apenas da
3. Assinale a alternativa com as afirmações cor- retina.
retas: d. Causa o aparecimento de fios de cobre e de
prata no fundo do olho, nas fases iniciais da do-
I. No fundo de olho a imagem forma-se invertida. ença.
II. No fundo de olho, o nervo óptico encontra-se e. Pode causar vasodilatação no exame de fundo
temporal a mácula. de olho já no início da doença.
III. Há dois tipos de fotorreceptores, cones e bas-
tonetes, que formam a camada mais anterior da
retina.

6. Assinale a alternativa correta: b. Hemorragias intrarretinianas, microaneuris-

mas, neovasos de disco.
a. Na oclusão da artéria central da retina a acui- c. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos, he-
dade visual é ausência de percepção luminosa. morragias intrarretinianas.
b. Oclusão de artéria central de retina acomete d. Microaneurismas, exsudatos algodonosos,
mais o sexo masculino. neovasos de disco.
c. Após a oclusão da artéria central, a retina intei-
ra fica pálida. 9. São considerados fatores de risco para retino-
d. Alguns pacientes desenvolvem glaucoma neo- patia diabética, exceto:
vascular 30 dias depois da oclusão da veia cen-
tral da retina. a. Raça amarela.
e. A neovascularização de retina é tratada com b. Uso de insulina.
panfotocoagulação. c. Tempo de evolução do diabetes.
d. Controle metabólico irregular.
7. Assinale a alternativa incorreta:
10. São achados fundoscópicos que sugerem au-
a. Edema cistóide de mácula pode ser complica- mento agudo da pressão arterial, exceto:
ção de cirurgia de catarata.
b. Coriorretinopatia central serosa é uma doença a. Borramento da papila.
de causa indeterminada, que atinge mais comu- b. Descolamento de retina exsudativo.
mente pessoas do sexo masculino, entre 30 e 50 c. Cruzamentos arterio-venosos patológicos.
anos. d. Exsudatos algodonosos.
c. No descolamento de retina, os sintomas sur-
gem somente depois que a retina descolou total- 11. É correto afirmar que:
mente, causando diminuição da acuidade visual.
d. Na anemia falciforme, os pacientes podem so- a. As principais alterações oculares da hiperten-
frer eventos vaso-oclusivos em diversos órgãos, são arterial sistêmica ocorrem na parte anterior
entre eles pulmão, rins, ossos, fígado, olhos e do olho.
pele. b. O cruzamento arterio-venoso patológico na
e. A acuidade visual nos pacientes acometidos retina caracteriza a fase maligna da hipertensão
por buraco de mácula está diminuida e o trata- arterial sistêmica.
mento é cirurgico. c. A hipertensão arterial sistêmica está associa-
do a um risco aumentado de oclusão de ramo da
8. São achados da retinopatia diabética não pro- veia central da retina.
liferativa: d. O edema de papila ocorre exclusivamente em
doenças neurológicas.
a. Microaneurismas, arteríolas em fio de prata,
neovasos de disco.

Introdução questionar o paciente se recentemente realizou

Ricardo Suzuki algum exame oftalmológico, porque não são ra-
ras as situações em que o paciente descobre a
Entende-se como perda aguda da visão a redu- baixa acuidade visual antiga somente na ocasião
ção rápida e significativa da acuidade visual num da avaliação ao ocluir o melhor olho (diferenciar
curto espaço de tempo. Não existe na literatura de ambliopia).
uma classificação exata do tempo e da intensi-
dade da redução da visão baseada nos métodos De forma geral, trata-se de uma situação de ur-
clássicos (como a Tabela de Snellen), caracteri- gência e, em alguns casos, de emergência clíni-
zando a perda aguda. Dessa forma, a anamnese ca, devendo, sempre que possível, ser iniciado o
é fundamental, pois através dela caracteriza-se o tratamento o quanto antes visando a total recu-
quadro clínico. Sempre é importante verificar se peração da acuidade visual.
o episódio é uni ou bilateral; se é transitório ou
não; se ocorreu subitamente ou manifestou-se Podemos classificar as causas mais freqüentes
em horas, dias ou semanas; se acometeu o centro para a perda aguda de visão da seguinte forma:
da visão ou parte dela na periferia; se foi acom-
panhado de algum fator desencadeante, como 1. Opacidades de meio
traumas; se existe alguma doença sistêmica as- 2. Doenças da retina
sociada em descontrole, como HAS, diabetes; 3. Traumas
se acompanha dor ocular ou não. É interessante 4. Doenças de causa neuroftálmica
Perda visual aguda 129

Opacidade de meio cap. 05
Opacidade de meio cos tópicos quando necessário.

Ricardo Suzuki Qualquer infecção corneana, seja viral, bacte-
riana ou fúngica que evolua para úlcera, pode
Qualquer opacidade de meio que surge de uma mimetizar o edema corneano. O aspecto clíni-
forma repentina pode levar à redução rápida co, além dos exames laboratoriais, pode elu-
da visão. Iniciando pelo segmento anterior, o cidar o agente etiológico e direcionar o trata-
edema de córnea, independentemente de sua mento.
causa, deve sempre ser considerado. A depen-
der da intensidade e da posição anatômica do Sangramentos extensos também levam à redu-
edema, a perda visual será maior ou menor. Em ção abrupta da visão. Tanto no segmento anterior
geral, a queda da visão ocorre em algumas ho- (hifemas) como no posterior (hemorragias vítre-
ras, de maneira progressiva (durante a formação as), de etiologias variadas, o resultado é sempre
do edema), afetando a visão em toda sua ex- a perda súbita da visão. Nesses casos, a redução
tensão. Descartando-se as causas traumáticas, abrupta da visão também ocorre de alguns mi-
deve-se lembrar das hipóxias, das infecções, das nutos a horas. No caso dos hifemas, caracteriza-
inflamações e dos aumentos súbitos da pressão se como uma perda no setor inferior, podendo
intra-ocular como causas do edema corneano. O progredir superiormente; já nas hemorragias
tratamento na maioria das vezes é clínico (colí- vítreas, nota-se uma perda difusa em todos os
rios), dependendo de sua causa primária. Alguns setores. Na grande maioria das vezes, a melho-
colírios hiperosmolares ajudam a reduzir o ede- ra da visão ocorre de forma espontânea com a
ma corneano por simples difusão, melhorando, absorção da hemorragia. Essa absorção ocorre
assim, sua transparência. mais rapidamente quando o sangramento é no
segmento anterior, se comparado com os san-
Edema corneano gramentos na cavidade vítrea. Assim, a acuidade
visual tende a melhorar de forma mais precoce
Uma das causas mais comum de edema corne- nos casos dos hifemas. Pode-se optar pela remo-
ano é o aumento súbito da pressão intra-ocu- ção cirúrgica da hemorragia quando for conve-
lar (PIO), principalmente nos casos de glauco- niente (impregnação corneana, descolamentos
ma agudo. A elevação abrupta da PIO leva a da retina associados, etc.).
transudação de líquido através do endotélio
corneano, refletindo por todas as camadas até Os hifemas podem ser originados de forma es-
atingir o epitélio formando o chamado edema pontânea após uma cirurgia intra-ocular, após
microbolhoso. Ess e edema é reversível quan- um trauma contuso e em olhos com neovas-
do se reduz a PIO aos níveis normais. cularização de íris (tumores, diabetes, oclusões
O uso inadequado das lentes de contato tam- venosas retinianas, doenças crônicas). Esse
bém pode levar ao edema corneano, seja por sangramento pode preencher toda a câmara
isquemia (quando as lentes rígidas são erro- anterior (hifemas totais ou “bola oito”) ou par-
neamente adaptadas de uma forma muito cialmente. Evidentemente, os hifemas totais
apertada) ou por algum processo infeccioso, vão provocar redução da acuidade visual mais
como a úlcera corneana. Seja qual for o caso, é significativa que os hifemas parciais. De qual-
fundamental descontinuar o uso das lentes de quer forma, a perda visual inicia-se na região
contato, associando ou não o uso de antibióti- inferior progredindo superiormente devido à
130 Perda visual aguda

cap. 05 Opacidade de meio
própria ação gravitacional do sangue deposi- invasiva é a injeção de TPA (fator ativador do
tado. A grande complicação dos hifemas é sua plasminogênio tecidual) intracameral. O TPA
associação com a elevação da PIO levando ao é uma droga fibrinolítica de ação rápida que
glaucoma principalmente nos totais. apresenta benefícios significativos em casos
de hifemas parciais. Entretanto, deve ser usa-
O tratamento deve ser inicialmente de prefe- do com cautela por poder causar ressangra-
rência clínico, podendo ser necessário cirurgia. mentos.
Clinicamente, a administração de esteróides As hemorragias vítreas também podem ser

tópicos promove mais conforto e diminui causadas por trauma contuso, mas freqüen-
qualquer processo inflamatório associado. temente estão associadas às complicações de
Atropina tópica também é recomendada para patologias retinianas. Qualquer retinopatia
diminuir a dor e facilitar o exame fundoscópi- vascular pode levar ao sangramento para a
co quando necessário. Alguns sugerem o uso cavidade vítrea. Como o sangramento geral-
de ácido amino-capróico com a finalidade de mente é difuso, a perda visual também o será.
se evitar o ressangramento. O ácido amino-ca- Dependendo do grau do sangramento, a visão
próico previne a retração do coágulo de forma pode diminuir desde a algumas linhas na Tabe-
rápida permitindo o reparo do vaso sangüíneo la de Snellen até a percepção luminosa. Nesses
lesado. É importante evitar qualquer medica- casos de sangramentos abundantes, é neces-
ção que tenha uma ação antiplaquetária como sária a ultra-sonografia ocular para se avaliar
o AAS e antiinflamatórios não hormonais. Em a integridade das estruturas do pólo posterior.
casos de hifema pós-trauma, freqüentemente Desde que haja integridade das estruturas do
o ressangramento pode ocorrer em 1 a 2 dias pólo posterior, o tratamento pode ser con-
após o trauma. Se ocorrer aumento da PIO as- servador. Pode-se aguardar a absorção dessa
sociado, drogas hipotensoras devem ser ini- hemorragia naturalmente. Se houver compro-
ciadas. Lembrar que em casos de hifemas em metimento retiniano (descolamentos), a cirur-
portadores de anemia falciforme, as drogas gia deve ser prontamente considerada; ou em
hipotensoras com ação inibidora da anidrase casos de olho único (quando o olho adelfo é
carbônica devem ser evitadas por provocarem cego), mesmo com integridade retiniana. En-
ou piorarem a crise de falcização. tretanto, alguns indicam a cirurgia em todos
os casos, pois acreditam evitar futuras compli-
Cirurgicamente, devemos realizar a remoção cações que o próprio sangramento eventual-
do sangue da câmara anterior nas seguintes mente possa provocar.
situações: casos em que esteja ocorrendo im-
pregnação corneana; hifemas totais por mais A absorção do sangramento de forma natural
de 2 dias ou parciais com grandes coágulos ocorre mais rapidamente se o sangramento
por 5 a 6 dias; e PIO descontrolada. Nesse últi- é no segmento anterior quando comparado
mo caso, além de se realizar a lavagem da câ- com os sangramentos na cavidade vítrea. Des-
mara anterior com solução salina balanceada, sa forma, a acuidade visual tende a melhorar
deve-se realizar também algum tipo de cirur- de maneira mais precoce nos casos dos hife-
gia filtrante. Uma alternativa cirúrgica menos mas.

Doenças da retina cap. 05
Doenças da retina gência, e o tratamento deve ser realizado o mais

Ricardo Suzuki rápido possível.
O descolamento pode ser classificado quanto a
A retina é uma das estruturas mais complexas sua fisiopatologia: (Figura 01)
e delicadas do aparelho ocular. É responsável
pela captação da imagem e sua transformação 1. Regmatogênico: ocorre quando se forma es-
em sinal elétrico, o qual será enviado pelo ner- pontaneamente um buraco na espessura da
vo óptico ao SNC (sistema nervoso central), onde retina em sua totalidade, e por esse orifício um
será interpretado na forma de imagem. Portanto, líquido penetra no espaço entre a coróide e a re-
qualquer alteração estrutural e/ou funcional da tina, levando ao descolamento desta.
retina provoca perda visual, podendo ou não ser 2. Exsudativo: ocorre quando existe um proces-
reversível. so inflamatório entre a coróide e a retina, o qual
causa acúmulo de líquido resultante da inflama-
a. Descolamento da retina ção (exsudação), o que leva ao descolamento da
O descolamento da retina reduz abruptamente a retina.
visão. A queda da visão depende do setor da re- 3. Tracional: ocorre quando existe uma prolifera-
tina em que ocorreu o descolamento (central e/ ção fibroelástica no vítreo, tracionando a retina,
ou periférico). Quando a retina desloca-se da sua levando à formação de buracos nesta e seu des-
posição natural, ou seja, quando perde o contato colamento.
com a coróide, imediatamente perde sua função. O tratamento sempre é cirúrgico nos casos reg-
Quanto maior o tempo que ela fica descolada, matogênicos e tracionais,existindo diferentes
maior será sua lesão, comprometendo de ma- técnicas a depender da natureza do descola-
neira irreversível sua função, mesmo depois de mento.
tratada. Portanto, trata-se de uma situação de ur-

cap. 05 Doenças da retina
Figura 01

Nos casos de descolamentos exsudativos (p.ex. bordas da rotura com laser de argônio ou diodo
doença de Vogt-Koyanagi-Harada), ao se dimi- levando a reação inflamatória, selando a rotura.
nuir o processo inflamatório, o descolamento Em casos de roturas inferiores ou mais extensas,
tende a melhorar, não necessitando de interven- é necessário intervenção cirúrgica mais invasi-
ção cirúrgica. va. Realiza-se a introflexão escleral, ou seja, uma
identação escleral em direção à cavidade vítrea
Nos casos de descolamentos regmatogênicos, com um anel de silicone no exato local da rotura
sem a associação de trações vítreoretinianas, retiniana. Desta forma, promove-se o bloqueio
é fundamental o exame detalhado da retina. da rotura mecanicamente. Concomitantemente
O mapeamento da retina até o limite máximo ao posicionamento do anel escleral, deve-se dre-
possível da periferia é extremamente importan- nar o líquido sub-retiniano através da coróide e
te e tem como objetivo identificar a(s) rotura(s) da esclera para fora do globo ocular. Indução da
existente(s) para um bom planejamento cirúrgi- inflamação nas bordas da rotura deve ser realiza-
co. Ao se identificar a rotura, planeja-se a cirur- da através da criocoagulação para selar a mesma.
gia. Se a rotura estiver localizada superiormente, Finalmente, nos casos de descolamentos tracio-
a injeção de gás expansivo (SF6 ou C3F8) pode ser nais, utiliza-se a técnica de vitrectomia. Basica-
uma alternativa, minimizando o trauma cirúrgi- mente, trata-se de uma “mini-laparoscopia” com
co. Como o gás é menos denso que o vítreo, ten- microinstrumentos cirúrgicos com a finalidade
de a localizar-se na região superior, bloqueando de se remover todo o vítreo e as proliferações
a rotura pela própria tensão superficial. Assim, o fibroelásticas que provocaram o descolamento.
líquido sub-retiniano naturalmente será absorvi- Em todos os casos, a recuperação visual irá de-
do, colocando a retina em sua posição original. pender da gravidade da lesão e, principalmente,
Posteriromente, é necessário fotocoagular as do tempo em que foi iniciado o tratamento.

cap. 05 Doenças da retina
b. Doença macular relacionada à idade (DMRI) O achado fundoscópico típico é o aspecto es-
A doença macular relacionada à idade, ou DMRI, branquiçado da retina acometida devido ao
é caracterizada pela formação de vasos sangüí- edema resultante da falta da irrigação sangüí-
neos anômalos no espaço sub-retiniano. Ocorre nea. Muitas vezes, a fóvea é preservada por
exsudação de substâncias que vão se localizar ser irrigada por ramos independentes. Dessa
entre as camadas da retina e assim diminuir a vi- forma, a coloração alaranjada é preservada,
são. Trata-se de uma situação em que a perda vi- destacando-se em contraste com a região aco-
sual não é aguda, porém progressiva. Em alguns metida (esbranquiçada) levando ao aspecto
casos, pode haver um sangramento, e com isso, “em cereja”. Quando as artérias cílio-retinianas
piora abrupta da visão. Pela sua localização ana- não são acometidas, a visão central pode ser
tômica, a redução da visão é na maior parte dos preservada.
casos central.
O tratamento atualmente ainda não é satisfató- O tratamento nem sempre é satisfatório, e de-
rio, e a recuperação visual, quando ocorre, é bas- pende da causa da oclusão. Se for por trombos,
tante reservada. alguns sugerem o tratamento através de massa-
Este assunto será abordado detalhadamente gem ocular na expectativa de estimular a migra-
no tema “doença macular relacionada à ida- ção do trombo e assim restabelecer a circulação
de” no capítulo “Perda Crônica da Visão”. sangüínea. Paracentese da câmara anterior pode
ser efetuada para reduzir a PIO facilitando, assim,
c. Oclusões vasculares a reperfusão. Algumas horas podem fazer muita
As oclusões vasculares podem ser divididas em: diferença em termos de prognóstico visual.
a. oclusão total ou parcial da artéria central da Uso de acetazolamida via oral e paracentese
retina da câmara anterior podem ser medidas a se-
b. oclusão total ou parcial da veia central da re- rem tomadas para se reduzir a PIO facilitando,
tina assim, a reperfusão.
As oclusões parciais apresentam um prognóstico
melhor por afetarem áreas menores da retina. As oclusões venosas levam a perda da visão por
Os casos de oclusão arterial são mais graves por um mecanismo diferente das arteriais. Nesses ca-
resultarem em isquemia total ou parcial da reti- sos, ocorre um sangramento retiniano impedin-
na, levando à perda da função do local acometido a captação da imagem. Entretanto, da mes-
do. Dessa forma, pode-se notar a perda visual na ma forma que nas oclusões arteriais, as perdas
região central ou em setores periféricos sempre visuais vão depender do setor da retina que foi
de uma forma abrupta. A oclusão arterial pode acometido. Em geral, os sintomas também são
ser causada pela migração de um trombo ou de percebidos de maneira bastante rápida. Em uma
um êmbolo, o que interrompe o fluxo sangüíneo porcentagem menor, podem ocorrer, além do
para o tecido retiniano. Pode ocorrer também sangramento, episódios isquêmicos associados
oclusão da artéria central por espasmo, devido (esses casos têm um prognóstico mais reserva-
ao aumento súbito e extremamente elevado da do).
pressão intra-ocular, ou por compressão externa,
decorrente de uma hemorragia retrobulbar.

O achado fundoscópico característico é a pre- dicamente a estrutura retiniana, pois pode haver
sença de hemorragias “em chama de vela”, as- indução da formação de vasos anômalos, prolife-
sociadas às tortuosidades vasculares, exsuda- ração vítreoretiniana e descolamento da retina.
tos duros e algodonosos na região anterior à
oclusão. As complicações mais importantes que uma
oclusão de ramo venoso pode ocasionar são:
O tratamento é mais conservador, devendo-se edema macular crônico e neovascularização
aguardar a absorção da hemorragia. Em casos de secundária na retina.
isquemia associada, é importante verificar perio-

cap. 05 Traumas
Traumas penetrações (corneanas, esclerais, cristalinianas,

Ricardo Suzuki retinianas) devem ser tratadas e deve-se afas-
tar a possibilidade de haver corpos estranhos
Traumas em geral podem ser divididos em: pe- intraoculares. Dependendo da sua natureza, o
netrantes e não penetrantes. simples contato do corpo estranho com as estru-
Os traumas não perfurantes podem causar redu- turas oculares pode levar a prejuízos funcionais,
ção da acuidade visual por sangramentos (hife- devendo sempre ser retirados nessas ocasiões.
mas ou hemorragias vítreas), edema corneano, O prognóstico irá depender da intensidade e da
descolamentos de retina, lesão do nervo óptico, gravidade das lesões considerando o imediato
das vias ópticas e do SNC. Quando ocorre perfu- pronto atendimento.
ração, toda a estrutura lesada pode perder total
ou parcialmente sua função, e a reconstrução do Este tema será abordado com mais detalhes
globo ocular cirurgicamente é fundamental para no capítulo 8 - Pronto Socorro em Oftalmolo-
se tentar restabelecer a acuidade visual. Todas as gia.

Perda súbita da visão de causa neuroftalmológica cap. 05
Perda súbita da visão de causa ção anterior do nervo óptico, visível à oftalmos-
neuroftalmológica copia, sendo denominada “neuropatia óptica is-
Mário Luiz Ribeiro Monteiro quêmica anterior” (NOIA). Essa forma representa
90% dos casos de neuropatia óptica isquêmica.
Introdução Menos comumente, lesões isquêmicas acome-
tem as porções posteriores do nervo óptico, sen-
Perda súbita da visão é um quadro sindrômico do tal afecção denominada “neuropatia óptica
extremamente importante de ser reconhecido. isquêmica posterior” (NOIP).
O seu diagnóstico diferencial é importante pela
gravidade das afecções causadoras e pela neces- A NOIA pode ser classificada em NOIA arterítica
sidade de diagnóstico e tratamento precoces. (NOIA-A), geralmente causada por arterite tem-
poral (mas também podendo ser manifestação
A perda súbita e permanente da visão deve de outras vasculites), que representa 10 a 20%
ser diferenciada de perda transitória da visão dos casos, e NOIA não arterítica (NOIA-NA), que
(amaurose fugaz), seja ela de um ou de ambos os constitui a maioria dos casos. Tais pacientes ge-
olhos, e exige um diagnóstico diferencial diverso ralmente apresentam fatores de risco para arte-
daquele que aqui discutiremos. riosclerose como hipertensão arterial, diabetes,
hipercolesterolemia, etc., mas a afecção também
Quando estamos diante de um quadro de per- pode ocorrer em indivíduos idosos ou de meia
da súbita da visão, de maneira geral, devemos idade, sem tais condições. Acredita-se que fato-
considerar a perda súbita envolvendo um dos res anatômicos predisponentes do disco óptico
olhos e aquela que acomete os dois olhos, sendo (discos pequenos) sejam importantes na sua
o diagnóstico diferencial distinto nos dois casos. gênese. Muitos desenvolvem a perda visual ao
acordar e acredita-se que um dos fatores desen-
cadeantes possa ser a hipotensão noturna. Ou-
Perda súbita monocular da visão tras causas menos comuns de NOIA-NA são dis-
túrbios hemodinâmicos e hematológicos como
As causas de perda súbita e monocular da visão choque, hipertensão maligna, enxaqueca e vas-
incluem afecções oculares como a oclusão da ar- culopatia por irradiação.
téria central da retina, o descolamento de retina,
a oclusão de veia central e outras doenças ocula- Tipicamente ocorre em pacientes acima de 50
res. Do ponto de vista neuroftalmológico devem anos que referem perda visual súbita e indolor
ser lembradas duas condições extremamente acometendo a visão central ou partes do campo
importantes que são a neuropatia óptica isquê- visual, em especial o campo visual inferior. Na
mica e a neurite óptica. maioria dos casos não há sintomas precedendo a
perda visual, mas naqueles com arterite tempo-
ral pode haver obscurecimentos transitórios da
Neuropatia óptica isquêmica visão alguns dias antes da perda. A maioria dos
pacientes tem perda súbita (geralmente ao acor-
A neuropatia óptica isquêmica representa o in- dar), embora em alguns possa haver progressão
farto do nervo óptico e acomete indivíduos ido- do déficit visual nas primeiras seis semanas.
sos. A afecção mais comumente acomete a por-

cap. 05 Perda súbita da visão de causa neuroftalmológica
Geralmente, na forma arterítica, a perda visual é ral. Acredita-se, portanto, que a NOIA-A seja cau-
mais grave do que na NOIA-NA. sada pela oclusão das artérias ciliares posteriores
curtas. Por outro lado, a fisiopatogenia da NOIA-
O exame do campo visual mostra defeito que NA, não é conhecida na sua totalidade. Embora
geralmente é do tipo altitudinal (defeito que res- a oclusão das artérias ciliares posteriores curtas
peita o meridiano horizontal, mais comumente por trombo ou êmbolo seja possível, acredita-se
acometendo o campo visual inferior). Outras al- que a hipoperfusão temporária dos vasos nu-
terações campimétricas também são possíveis. trientes das porções anteriores do nervo óptico
Ao fundo de olho se observa, na fase aguda, ede- e coróide peripapilar seja o mecanismo fisiopa-
ma de papila usualmente associado a hemorra- togênico mais comum e que resulte em hipoper-
gias peripapilares (Figura 02). fusão e isquemia da cabeça do nervo óptico.
A doença parece multifatorial com fatores pre-
disponentes sistêmicos e locais e fatores desen-
cadeantes da afecção. Acredita-se que a doença
possa ser desencadeada por episódios de hipo-
tensão noturna e poderia também precipitada
por episódios de apnéia obstrutiva. Os fatores
predisponentes sistêmicos nessa afecção in-
cluem: suprimento sangüíneo reduzido; defeito
na auto-regulação do fluxo sangüíneo na cabe-
ça do nervo óptico; alterações vasoespásticas;
presença de arteriosclerose sistêmica; e diabetes
mellitus. Acredita-se que exista também uma
predisposição anatômica, geralmente discos óp-
Figura 02
ticos pequenos.
O edema de papila geralmente cede após algu- O tratamento da NOIA-A deve ser considerado
mas semanas sendo substituído por atrofia ópti- uma emergência médica. A boa resposta ao corti-
ca em graus variáveis dependendo da gravidade cóide e a melhora da evolução com o tratamento
do quadro isquêmico. A perda visual geralmente precoce tornam o início imediato e agressivo do
é permanente e a maior ênfase deve ser na de- tratamento como o objetivo a ser atingido após
tecção da arterite temporal e de fatores de ris- a realização do diagnóstico. A história natural
co para arteriosclerose no sentido de reduzir a da doença mostra que o acometimento do olho
chance de acometimento do olho contralateral. contralateral ocorre em 25 a 50% dos pacientes
Quanto à fisiopatogenia, poucos são os estudos alguns dias ou semanas após o envolvimento do
anatomopatológicos em pacientes com NOIA, os primeiro olho, se o tratamento adequado não for
quais geralmente foram realizados em casos de iniciado ou se o mesmo for suspenso enquanto a
arterite temporal. Vários autores demonstraram doença ainda está em atividade.
a presença de infarto do nervo óptico na região Corticosteróides por via oral, habitualmente a
da lâmina cribriforme e retrolaminar e documen- prednisona na dosagem de 60 a 120 mg por dia
taram o envolvimento inflamatório das artérias (1 a 2 mg/kg/dia) devem ser iniciados de imedia-
ciliares posteriores curtas, além de outras arté- to, assim que se suspeita do diagnóstico e logo
rias orbitárias em pacientes com arterite tempo- após a colheita dos exames laboratoriais (princi-

palmente o VHS e a proteína C reativa). A con- Quanto ao tratamento da NOIA não-arterítica

firmação através da biópsia da artéria temporal poucas são as evidências de que o tratamento
(Figura 03) deve ser realizada assim que possível, clínico seja eficaz. Apesar disso a maioria dos au-
mas não deve retardar a introdução do corticói- tores utiliza prednisona por via oral na fase agu-
de. da. O maior esforço diz respeito à tentativa de
prevenção do acometimento do olho contralate-
ral em indivíduos com NOIA-NA. Alguns estudos
sugerem que a aspirina possa reduzir o risco de
acometimento do olho contrateral.
Habitualmente os pacientes devem ser avalia-
dos quanto a fatores de risco para arterioscle-
rose incluindo diabetes, hipertensão arterial,
hipercolesterolemia etc. É importante tratar tais
condições mas deve-se orientar o clínico para
evitar tratamento agressivo da hipertensão arte-
rial, especialmente com medicações que possam
Figura 03
provocar hipotensão noturna, uma vez que vá-
rios autores acreditam que este possa ser um dos
O tratamento é feito na tentativa de se evitar a eventos desencadeantes da NOIA-NA. Deve-se
perda visual no olho contralateral e deve se pro- também pesquisar a presença de apnéia obstru-
longar por vários meses, por vezes anos, devendo tiva do sono já que esta condição tem sido consi-
ser feito conjuntamente com o médico clínico.O derada como um dos possíveis desencadeantes
tratamento pode também ser feito na forma de da NOIA-NA.
pulsoterapia com corticóide endovenoso (metil-
prednisolona 1000 mg/dia) por 3 dias, seguido
de prednisona por via oral, especialmente nos ca- Neurite óptica
sos de perda visual recente. Alguns autores obser-
varam reversão do déficit visual após esse tipo de Utiliza-se o termo “neurite óptica” para designar
tratamento. Essa melhora no entanto é a exceção doenças causadas por inflamação, infecção ou
e na grande maioria das vezes o tratamento visa desmielinização do nervo óptico e suas bainhas.
apenas a prevenir a perda visual contralateral. A designação, portanto, engloba condições des-
A terapia de manutenção deve ser mantida em mielinizantes, imunomediadas, infecciosas, idio-
doses de 1 a 2 mg/kg/dia por pelo menos 4 a 6 páticas, decorrentes de inflamações de tecidos
semanas até a normalização dos sintomas sistê- vizinhos (seios paranasais, cérebro, meninges e
micos e dos marcadores laboratoriais e seguido órbita), inflamações granulomatosas e infecções
de uma redução gradual ao longo de 12 a 18 por extensão da retina. “Papilite” é o termo usa-
meses, de início reduzindo aproximadamente 10 do para a forma de neurite óptica que cursa com
mg por mês e depois 5 mg por mês até atingir edema de papila. Quando o exame clínico indica
a dose de 10 a 15 mg por dia. Posteriormente, neurite óptica e o fundo de olho é normal, o ter-
a redução deve ser muito lenta, sempre monito- mo “neurite óptica retrobulbar” é utilizado.
rada pelos exames laboratoriais “velocidade de A neurite óptica pode ser o resultado de proces-
hemossedimentação” e “proteína C reativa”. sos infecciosos e inflamatórios como sífilis e sar-

coidose, mas geralmente é de causa idiopática que pode ter perda visual semelhante à papilite
resultante de evento desmielinizante do nervo e à neurite retrobulbar, mas o fundo de olho re-
óptico. A forma idiopática da neurite óptica é vela edema de papila com exsudatos maculares
um fator de risco bem conhecido para esclero- ou peripapilares (Figura 05). Muitos casos podem
se múltipla. Mais de 50% desses casos evoluirão ser devidos a processos infecciosos tais como in-
para esclerose múltipla, e a ressonância magné- fecções virais, sífilis e doença da arranhadura do
tica pode ter um papel importante na identifica- gato. O prognóstico visual geralmente é bom e
ção dos pacientes mais susceptíveis. o diagnóstico é importante uma vez que não há
A neurite óptica é mais comum em mulheres relação com doença desmielinizante.
com idade entre 18 e 40 anos. Os pacientes refe-
rem perda visual que evolui ao longo de alguns
dias. Em torno de 90% dos casos há dor perio-
cular ou retro-ocular que precede ou acompa-
nha a perda visual, muitas vezes piorando com
a movimentação ocular. A perda visual pode ser
discreta ou grave. O campo visual mostra vários
tipos de defeitos, sendo o mais característico o
escotoma central ou cecocentral. Ao fundo de
olho observa-se edema de papila (Figura 04) ou
aspecto normal dependendo de acometimento
do nervo óptico ser anterior, próximo à esclera
(papilite) ou envolver as porções mais posterio-
Figura 05
res do nervo (neurite retrobulbar).
O diagnóstico da neurite óptica é feito com base
na história e nos achados clínicos. Os pacien-
tes referem uma perda aguda ou subaguda da
visão, com dificuldade na percepção de cores
(especialmente objetos vermelhos). Dor à mo-
vimentação ocular é muito freqüente e, em ge-
ral, precede a perda visual por alguns dias, mas
pode se iniciar junto à perda da visão. A perda
visual é geralmente unilateral, mas pode ser bi-
lateral, especialmente em crianças e tipicamen-
te progride até atingir um máximo após alguns
dias. A acuidade visual pode ser normal (20/20),
discretamente reduzida ou até haver ausência
de percepção luminosa. A perda visual pode ser
de evolução muito rápida (em poucas horas), em
um a dois dias, em três a sete dias ou ainda evo-
Figura 04
luir um pouco mais lentamente, até uma a duas
semanas. O exame revela redução da acuidade
Neurorretinite é uma variante de neurite óptica visual, alteração na visão de cores, defeito de

campo visual e um defeito pupilar aferente rela- A visibilização das alterações é melhor com se-
tivo. A perda do senso cromático, com diminui- qüências que suprimem gordura e após a admi-
ção da intensidade das cores saturadas, está qua- nistração de gadolíneo. A obtenção da imagem
se sempre presente. O exame das pupilas revela com técnicas de supressão do sinal da gordura
um defeito pupilar aferente. melhora a sensibilidade do exame para detec-
O campo visual mostra defeitos característicos, ção das alterações nos nervos ópticos e permite
principalmente os escotomas centrais ou ce- visibilizar a alterações no nervo na maioria dos
cocentrais. Outros tipos de defeito, no entanto, pacientes. A IRM é também importante para ve-
também podem estar presentes. Não é incomum rificar a associação com esclerose múltipla (EM).
observarmos defeitos difusos (depressão gene- Cerca de 50% a 70% dos pacientes com neurite
ralizada dos 30 graus centrais) e defeitos focais. óptica isolada apresentam lesões desmielinizan-
O fundo de olho pode ser normal em quase dois tes multifocais, hiperintensas em T2, no corpo
terços dos pacientes. Nesses casos, o paciente caloso, na substância branca periventricular ou
apresenta uma neurite retrobulbar. Quando o em outras partes do encéfalo, clinicamente as-
edema está presente o paciente apresenta uma sintomáticas. Observa-se que em torno de 56%
papilite. Hemorragias são incomuns, e o edema dos pacientes com lesões à IRM desenvolvem EM
de papila geralmente não é muito intenso. Ex- após um ano, enquanto que apenas 16% daque-
sudatos retinianos podem ocorrer nos pacien- les sem lesões encefálicas apresentam tal afec-
tes com neurorretinite. Após algumas semanas ção.
o edema de papila tende a resolver, geralmen-
te acompanhado de perda da camada de fibras Os estudos do líquido cerebrorraquiano (LCR)
nervosas e palidez de papila. podem demonstrar aumento de celularidade e
Os exames de imagem são importantes no diag- do conteúdo protéico, com níveis elevados de
nóstico da neurite óptica bem como no seu gamaglobulina e presença de bandas oligoclo-
diagnóstico diferencial com outras neuropatias. nais. Esses achados estão presentes particular-
A tomografia computadorizada (TC) é utilizada mente nos pacientes com neurite óptica associa-
geralmente para afastar lesões compressivas da da a doença desmielinizante. O exame do LCR é
órbita ou do crânio. A imagem por ressonância importante porque pode dar informações a res-
magnética (IRM) pode exibir lesão hiperintensa peito da associação com EM e pode também au-
nas seqüências enfatizando T2 (Figura 06). xiliar na diferenciação com outros diagnósticos.
O tratamento da neurite óptica tem sido objeto
de muita controvérsia ao longo dos anos. Obser-
va-se, na grande maioria dos casos, uma tendên-
cia a melhora espontânea. Corticosteróides, por
via oral ou endovenosa, têm sido usados, mas
discute-se a real eficácia dessa modalidade tera-
pêutica. Um estudo multicêntrico realizado en-
tre julho de 1988 e junho de 1991, nos Estados
Unidos, denominado ONTT, comparou três gru-
pos de pacientes: um recebeu prednisona por
via oral (1 mg/kg/dia) por 14 dias; um segundo
grupo recebeu metilprednisolona por via endo-
Figura 06

venosa (1 grama por dia) por 3 dias, seguido de ram placebo, e após quatro anos a incidência era
prednisona por via oral (1 mg/kg/dia) por 11 de 24,7 e 26,9% respectivamente.
dias; e um terceiro recebeu placebo por via oral
por 14 dias. Com base nesse estudo usamos o corticóide por
via endovenosa nos casos de perda visual grave
Esse estudo não mostrou qualquer benefício do ou bilateral e também nos pacientes com neurite
tratamento com corticóide por via oral compa- óptica e sinais de desmielinização intracraniana.
rado com o grupo tratado com placebo. Além Habitualmente se usa metilprednisolona 250 mg
disso, observou-se uma maior taxa de recidiva por via endovenosa a cada 6 horas. Alternativa-
de neurite óptica no grupo tratado com corticói- mente podem ser usadas 500 mg de 12/12 horas.
de por via oral em relação ao grupo tratado com Antiácidos por via endovenosa ou por via oral
placebo. Observou-se também que os pacien- devem ser prescritos associadamente para pro-
tes tratados com corticóide por via endovenosa teger a mucosa gástrica. O corticóide endoveno-
apresentaram recuperação visual mais rápida so é mantido por 3 dias e depois substituído por
em especial nas primeiras duas semanas, compa- prednisona por via oral (1 mg/kg/dia) por mais
rado com o grupo tratado com placebo. Embora 11 dias, sendo então reduzido gradualmente até
a diferença tenha diminuído com o tempo, seis a sua remoção completa.
meses após o tratamento o grupo tratado por
via endovenosa ainda apresentava função visu- Deve ser lembrado que algumas formas de neu-
al melhor do que o grupo tratado com placebo. rite óptica recidivantes exigem tratamento pro-
No entanto, um ano após o tratamento não havia longado com corticóides e imunossupressores.
diferença estatística entre qualquer dos três gru- Isto ocorre particularmente na neuromielite óp-
pos quanto à função visual. tica (Doença de Devic) e em algumas formas es-
peciais de neurite óptica como a neurite óptica
Esse estudo observou também o efeito do trata- autoimune e a neurite óptica recorrente. Além
mento no desenvolvimento posterior de escle- disso, pacientes com diagnóstico estabelecido
rose múltipla nos pacientes dos três grupos. Foi de esclerose múltipla muitas vezes necessitam
observado que num seguimento de dois anos de imunomodulação com interferon para reduzir
após o tratamento, encontrou-se que 16,7% dos as crises de desmielinização ao longo do tempo.
pacientes tratados com placebo e 14,7% dos tra-
tados com corticóide por via oral desenvolveram
sinais de esclerose múltipla enquanto que ape- Perda súbita binocular da visão
nas 7,5% dos pacientes tratados com corticóide
por via endovenosa desenvolveram a doença. Perda súbita binocular da visão, de causa neurof-
Essa diferença de evolução foi observada princi- talmológica por sua vez pode ser causada por:
palmente naqueles pacientes que apresentaram
alterações significativas à imagem por ressonân- 1. Neuropatia óptica isquêmica anterior bilateral
cia magnética. Num seguimento mais tardio, no 2. Neurite óptica bilateral
entanto, essa diferença desapareceu. Três anos 3. Síndromes quiasmáticas agudas (apoplexia pi-
após o tratamento observou-se esclerose múlti- tuitária)
pla em 17,3% dos indivíduos tratados com corti- 4. Lesões isquêmicas da via retroquiasmática em
cóide endovenoso e 20,7% daqueles que recebe- especial dos lobos occipitais.

O acometimento por neuropatia óptica isquê- cas mais avançadas ou graves podem produzir
mica e neurite óptica bilateral é pouco comum defeitos também nos campos nasais, que podem
e apresenta características que já foram discuti- chegar à cegueira completa de um ou dos dois
das. A neuropatia óptica isquêmica anterior bi- olhos, por acometimento também das fibras não
lateral simultânea geralmente ocorre em casos cruzadas (provenientes da retina temporal e que
de alterações hemodinâmicas do tipo anemia correspondem ao campo nasal).
profunda, hipotensão grave, pós-parada cardí-
aca ou choque, etc. Já a neurite óptica bilateral O acometimento quiasmático agudo ocorre
simultânea por vezes ocorre em crianças ou em particularmente numa condição denominada
casos secundários a processos infecciosos. A se- “apoplexia hipofisária”. Nesse caso, ocorre uma
guir discutiremos as perdas visuais bilaterais por hemorragia aguda na pituitária com aumento rá-
lesão quiasmática ou retroquiasmática. pido do seu volume, comprimindo as estruturas
vizinhas. Na maioria dos casos, existe um adeno-
ma hipofisário prévio, e a apoplexia decorre de
Perda súbita da visão nas síndromes quias- necrose no seu interior. No entanto, o quadro de
máticas apoplexia pode ocorrer sem que exista tumor hi-
pofisário, como por exemplo na hemorragia pós-
A maioria das síndromes quiasmáticas é cau- parto que pode se acompanhar de apoplexia hi-
sada por lesões compressivas, por tumores ex- pofisária (síndrome de Sheeran). Além da perda
trínsecos ao quiasma óptico como o adenoma visual, pacientes com apoplexia hipofisária po-
hipofisário, os meningiomas, craniofaringiomas dem apresentar paralisias oculomotoras (com-
e aneurismas gigantes. Com raras exceções tais prometimento do seio cavernoso) e alterações
lesões produzem alteração visual de evolução do nível de consciência. O diagnóstico e o trata-
lenta e progressiva. No entanto, ocasionalmente mento devem ser feitos em caráter de urgência,
produzem perda súbita da visão, particularmen- geralmente necessitando de cirurgia.
te nos pacientes com apoplexia hipofisária.
A característica principal das alterações quias- Perda súbita nas lesões retroquiasmáticas
máticas é, portanto, de produzir defeitos de
campo bitemporais. As fibras da metade nasal de As lesões retroquiasmáticas se caracterizam por
cada uma das retinas cruzam-se no quiasma óp- hemianopsias homônimas e podem ser causadas
tico de forma que as fibras nos tratos ópticos são por lesões no trato óptico, no corpo geniculado
aquelas da metade temporal de uma retina e da lateral, nas radiações ópticas ou no lobo occipi-
metade nasal da outra. Lesões compressivas que tal. A acuidade visual é normal nesses pacientes
afetam o quiasma óptico, como os tumores da uma vez que apenas um lado do campo visual
pituitária, causam predominantemente a lesão é acometido. A hemianopsia homônima pode
de fibras de ambas as hemiretinas nasais e pro- ser completa ou incompleta. Quando os defeitos
duzem hemianopsia heterônima, bi-temporal. são incompletos podem ser congruentes (seme-
Os defeitos podem ser discretos, moderados, do lhantes nos dois olhos) ou incongruentes (mais
tipo quadrantopsias ou mais graves, como he- acentuados em um dos olhos), e isso pode auxi-
mianopsias temporais completas em cada olho. liar na sua localização.
Deve ser lembrado ainda que lesões quiasmáti-

As lesões retroquiasmáticas se manifestam com Lesões retroquiasmáticas agudas podem tam-

perda súbita da visão no caso de afecções isquê- bém causar cegueira cortical completa, que
micas. A maior importância ocorre nas lesões pode ocorrer nas lesões bilaterais dos lobos occi-
localizadas nos lobos occipitais, embora outras pitais, causadas por enfarte bilateral decorrente
estruturas menos comumente também possam de causas embólicas, trombóticas, arterite verte-
ser acometidas por eventos de natureza vascular. brobasilar e hipotensão grave como, por exem-
A maioria das lesões são enfartes, principalmen- plo, em pacientes que tiveram parada cardíaca e
te por oclusão da artéria cerebral posterior com reanimação.
início agudo de perda visual e cefaléia. Em meta-
de dos casos o defeito de campo visual é o único Em um grupo pequeno (em torno de 10%) dos
déficit, mas em outros casos ocorre também am- pacientes com cegueira cortical, o paciente não
nésia e agnosia visual (dificuldade de interpreta- é consciente do seu déficit. Essa condição dra-
ção do que se vê). As causas mais freqüentes de mática é denominada “síndrome de Anton”.
isquemica são os êmbolos cardíacos e a doença
oclusiva vertebrobasilar. Hemorragias decorren-
tes de malformações vasculares também podem
ser causas.

Auto-avaliação 3. Em relação às doenças da retina, é incorreto

afirmar:
1. Em relação à perda aguda da visão, podemos
afirmar: a. A doença macular relacionada à idade geral-
mente inicia-se com a perda periférica da visão.
a. Na maioria dos casos de perda da visão por b. Os descolamentos exsudativos podem ser tra-
descolamentos da retina, o tratamento conser- tados clinicamente.
vador utilizando colírios pode ser a melhor al- c. A recuperação da visão em casos de descola-
ternativa, evitando, assim, o trauma cirúrgico e mentos da retina está diretamente relacionada
conseqüentemente a piora da lesão. com a precocidade do início do tratamento.
b. Hemorragia em câmara anterior é uma das d. As oclusões arteriais são geralmente mais gra-
causas mais freqüentes e deve ser prontamente ves que as oclusões venosas.
removidas cirurgicamente devido à toxicidade
dos componentes do sangue. 4. A principal suspeita diagnóstica para um pa-
c. Nos casos de trauma penetrante devemos ciente de 70 anos com perda súbita da visão de
apenas nos preocupar em suturar a lesão assim um dos olhos e edema de papila pálido ao exa-
que possível. me de fundo de olho é :
d. Nenhuma das alternativas anteriores está cor-
reta. a. papilite
b. tumor intracraniano
2. É correto afirmar, considerando as perdas agu- c. neuropatia óptica isquêmica
das da visão por opacidades de meio: d. oclusão da veia central da retina
a. Tanto os hifemas como as hemorragias vítreas 5. Assinale, dentre as alternativas abaixo, a causa
devem ser tratados da mesma forma através da mais provável de uma perda súbita da visão do
remoção cirúrgica. hemicampo direito dos dois olhos de um pacien-
b. Os edemas corneanos podem ser causados te 65 anos e portador de hipertensão arterial.
pelo aumento súbito da pressão intra-ocular.
c. Catarata é uma das causas mais importantes a. neurite óptica bilateral aguda
em nosso país. b. descolamento parcial da retina
d. Nenhuma das alternativas anteriores está cor- c. adenoma hipofisário.
reta. d. acidente vascular cerebral do lobo occipital

6. Com relação à neurite óptica, assinale a alter- 10. Assinale a correta:

nativa correta
a. Trauma não penetrante não causa perda de vi-
a. pode ser causada por arterite temporal. são aguda
b. geralmente acomete indivíduos idosos. b. Hemorragia vítrea pode diminuir a visão até
c. na maioria dos casos leva a cegueira irreversí- percepção luminosa
vel. c. Hifemas devem sempre ter resolução cirúrgica
d. pode ser a primeira manifestação de esclerose d. Hifema geralmente causa diminuição da pres-
múltipla. são ocular
7. A perda súbita e transitória da visão de um dos 11. Assinale a correta:

olhos, com duração de dois minutos e sem dor
deve levar à suspeita de: a. Aumento agudo da pressão ocular geralmen-
te causa edema de córnea
a. embolização a partir das carótidas b. Aumento crônico da pressão ocular geralmen-
b. esclerose múltipla te causa edema de córnea
c. neuropatia óptica isquêmica c. O tratamento do edema corneano depende da
d. descolamento seroso da retina sua causa
d. há duas alternativas corretas
8. Sobre a neurite óptica:
a.É mais comum em mulheres

b. É mais comum em homens
c. Tem incidência igual entre homens e mulheres
d. Acomete mais frequentemente a faixa etária
acima dos 70 anos
9. Sobre a neuropatia óptica isquêmica:
a. O edema de papila pode evoluir com atrofia

óptica
b. A frequência maior é na população entre 18 e
40 anos
c. É rara na cefaléia por arterite temporal
d. Hipertensão noturna parece estar relacionada
à doença

Introdução
Ana Carolina Pasquini Raiza
Entre as principais causas de diminuição crônica

da visão , podem ser citadas a catarata, o glau-
coma e doenças retinianas, como a degeneração
Macular Relacionada a Idade (DMRI), retinopatia
diabética, além da seqüela de oclusões de vas-
culares. De acordo com dados da Organização
Mundial de Saúde, a catarata é a principal causa
de cegueira do mundo, seguida pelo glaucoma.
Entretanto, sendo a catarata uma causa passível
de tratamento eficaz, o glaucoma torna-se uma
doença de preocupação em saúde pública por
ser uma causa prevalente e, infelizmente, sem
cura, sendo a primeira causa de cegueira irrever-
sível do mundo. A DMRI tem tido grande impor-
tância epidemiológica, devido ao aumento da
expectativa de vida, já que é uma doença a qual
acomete idosos.
Neste capítulo serão abordados a catarata, o

glaucoma e a degeneração macular relacionada
a idade. Os outros temas serão descritos nos ca-
pítulos subseqüentes.
Perda visual crônica 149

Catarata cap. 06
Catarata de opacificação, o cristalino diminui progressi-

Ana Carolina Paquini Raiza vamente sua elasticidade e sua capacidade de
acomodar.
Epidemiologia
Assim, podemos entender por que o principal
A catarata é a principal causa de cegueira no sintoma da catarata é a diminuição da visão. O
mundo. Entretanto, devido ao sucesso do trata- comprometimento visual é dependente do tipo
mento cirúrgico, tornou-se um dos procedimen- e da severidade da catarata. Além do mais, por
tos oftalmológicos mais freqüentemente realiza- ser um processo progressivo, a perda visual tam-
dos, responsável por significativo benefício na bém é progressiva, mas de velocidade variável,
qualidade de vida de idosos de todo o mundo. não se tendo como prever nem interromper esse
A catarata é um problema de saúde pública se fenômeno.
considerarmos os elevados números de inci-
dência e prevalência. Estima-se que a incidência
da catarata seja de aproximadamente 20% da Fatores de risco
população mundial, anualmente. A prevalên-
cia pode chegar a metade dos indivíduos acima Alguns autores mencionam a catarata como um
de 65 anos. Com o envelhecimento da popula- processo natural de envelhecimento. Na verda-
ção mundial, projeções apontam para números de, essa definição está parcialmente correta. A
ainda maiores: acredita-se que nos próximos 15 catarata pode ocorrer durante toda a vida: em
anos o número de portadores de catarata dobra- todas as fases de desenvolvimento do cristalino
rá em relação à prevalência atual. na vida embrionária, com a formação do núcleo
cristaliniano, durante o surgimento e o cresci-
mento das fibras corticais ao redor do núcleo,
Definição durante a infância, na vida adulta e, mais comu-
mente, na vida senil.
“Catarata” é a denominação dada para a perda da
transparência do cristalino, impedindo que os As cataratas congênitas têm como principais
feixes de luz cheguem à retina, onde serão per- causas as infecções congênitas, as doenças me-
cebidos pelos fotorreceptores. tabólicas e a associação com síndromes genéticas.
Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se Na vida adulta, uma série de transformações

imediatamente atrás da íris, podendo ser visto químicas no interior do olho serão responsáveis
através da área pupilar, separando a câmara ví- pelo processo de opacificação e enrijecimento
trea do segmento anterior do olho. Sustentado do cristalino. Entretanto, situações diversas po-
pela fibras zonulares, as quais funcionam como dem precipitar e acelerar a formação da catarata,
uma conexão entre o cristalino e o corpo ciliar, como as inflamações intra-oculares (uveítes).
essas três estruturas agem harmoniosamente O principal fator de risco para catarata é a idade.
num processo de relaxamento e contração, fun- A literatura mostra que quanto maior a idade,
damental para o processo de focalização das maior o risco de se ter catarata. Associado a isso,
imagens sobre a retina. Esse fenômeno é “cha- fatores genéticos podem justificar por que pes-
mado” de acomodação. Juntamente ao processo soas de mesma idade podem ter ou não catarata.
150 Perda visual crônica

cap. 06 Catarata
Além disso, a exposição a radiação ultravioleta, bém podem provocar a opacificação do cristali-
UV-B, também tem sido considerada uma impor- no. As causas acidentais constituem significativo
tante causa aceleradora da catarata, visto que percentual de catarata entre jovens, freqüente-
populações residentes em áreas tropicais têm mente do sexo masculino, são trabalhadores ou
maior incidência de catarata e em idade mais vítimas da violência urbana, em suas duas princi-
precoce do que as que vivem em regiões geo- pais manifestações, as agressões físicas e os aci-
gráficas de climas frios. Hábitos de vida, como o dentes automobilísticos.
tabagismo, e estado nutricional, também podem
precipitar a formação da catarata. Cirurgias intra-oculares, aplicação de laser, ou
procedimentos invasivos podem ter como com-
Doenças sistêmicas, sobretudo as que cursem plicação a opacificação do cristalino.
com estado de hiperglicemia, como o diabetes
mellitus, são fatores de risco para catarata. A seguir, encontram-se as principais causas de
catarata.
Os traumatismos, contusos ou penetrantes, tam-

Catarata cap. 06
Fatores de risco Tipo de catarata mais comum

Idade Cortical, subcapsular e
principalmente nuclear.
Exposição Nuclear, cortical e subcapsular

ultravioleta
Doenças Diabetes mellitus subcapsular posterior

sistêmicas
Distrofia Miotônica policromática “em árvore de natal”
subcapsular anterior
Dermatite Atópica
Doenças Glaucoma Todos os tipos, principalmente

oculares Uveíte cortical
Tumores intra-oculares
Retinose Pigmentar
Procedimentos Cirurgias intra-oculares Cortical e subcapsular

oftalmológicos Laserterapia
Medicações intra-oculares
Traumatismo Contuso Cortical

ocular Penetrante
Medicamentoso antiinflamatórios Subcapsular

esteroidais Cortical
Rubéola
Galactosemia
Síndrome de Down
Catarata Núcleo fetal ou embrionário, pólo

congênita posterior ou anterior
Pontilhada - pontos azulados

cap. 06 Catarata
Sinais e Sintomas: da percepção de brilho, contraste e cores. No

caso de cataratas avançadas, o paciente pode ter
O principal sintoma da catarata é a diminuição a impressão de que os objetos estão mais ama-
progressiva da visão, para longe e para perto, relados.
não melhorando com a correção refracional ade-
quada. Além de uma perda quantitativa, o pa- Outro sintoma comum é a dificuldade de en-
ciente pode ter perda qualitativa, caracterizada xergar contra a luz, em geral quando a catarata
por embaçamento e distorção dos objetos, fre- atinge a porção central do cristalino, no eixo da
qüentemente referida pelo paciente como uma visão.
“nuvem” cobrindo a visão; além da diminuição
Figura 01: Visão normal Figura 02: Simulação da visão de um portador de catarata

Catarata cap. 06
Biomicroscopia Catarata nuclear
A opacificação pode acometer todas as partes O cristalino normal é transparente, com tom
do cristalino, seja o núcleo, a córtex ou o saco discretamente esverdeado. A catarata nuclear
capsular. Dependendo do tipo de catarata os sin- tem como característica a mudança da colora-
tomas podem ser característicos servindo como ção do cristalino, o qual torna-se progressiva-
um sinal de qual parte do cristalino está compro- mente amarelado, alaranjado, acastanhado e,
metida. em estágios bastante avançados, pode tornar-se
acinzentado. A intensidade da catarata nuclear é
medida em uma escala de cruzes entre 1 e 4.
Intensidade Biomicroscopia Denominação
Esclerose Nuclear Verde amarelado Catarata Incipiente

1+/4 Amarelo claro Catarata Nuclear 1+
2+/4 Amarelo intenso Catarata Nuclear 2+
3+/4 Alaranjado Catarata Nuclear 3+
4+/4 Acastanhado Catarata Nuclear 4+
Catarata cortical progressivamente esbranquiçada, até que, em

estágios avançados, toda a superfície do crista-
A córtex do cristalino é formada por fibras alon- lino torna-se branca, causando bloqueio intenso
gadas que contornam o núcleo, adquirindo o da passagem dos feixes luminosos. Evolutiva-
formato de uma cunha, cujas extremidades in- mente a essa fase, a região cortical perde sua
terligam os dois pólos anterior e posterior do consistência, liquefazendo-se. Se o núcleo tam-
cristalino. Devido a essa característica anatômi- bém tiver comprometimento avançado, perderá
ca, a catarata cortical acompanha exatamente a o apoio das fibras corticais e será deslocado infe-
conformação cuneiforme, como radiações sain- riormente. Trata-se da “catarata morganiana” ou
do de um eixo central. Opaca, a córtex torna-se “hipermadura”.

cap. 06 Catarata
Catarata subcapsular mente na interface posterior do cristalino, sendo

denominada “catarata subcapsular posterior”.
A opacificação pode ocorrer entre a córtex e a Assim como nos outros tipos de catarata, o com-
cápsula do cristalino; são as cataratas subcap- prometimento também pode ser quantificado
sulares. Recebem esse nome exatamente por segundo a severidade de 1 a 4, sendo represen-
situarem-se imediatamente abaixo do saco cap- tado pela escala de cruzes. (1+ até 4+)
sular. Esse tipo de catarata ocorre mais comu-
A B C
D E F
Figura 03: A. Catarata total; B. Catarata nuclear +++; C. Catarata polar; D. Catarata rubra; E. Catarata cortical +++/++++; F.
Catarata cortical anterior
Figura 04:

Catarata cap. 06
Diagnóstico (LIO) e terá poder refracional semelhante ao do

cristalino. Existem lentes de diversos valores de
O diagnóstico da catarata é clínico. A primeira dioptrias. O valor da LIO é calculado no pré-ope-
etapa, a anamnese, pode dar indícios da suspei- ratório, tendo como objetivo aproximar o siste-
ta, pois o paciente pode referir diminuição da ma óptico do indivíduo em um sistema equili-
acuidade visual, embaçamento, distorção, perda brado entre a córnea e o cristalino, ou seja tentar
do brilho e das cores. Não é infreqüente o porta- neutralizar eventuais erros refracionais existen-
dor de catarata dizer que “o mundo está amare- tes previamente à cirurgia. Entretanto, após a
lado”. A segunda etapa é o exame oftalmológico. remoção do cristalino, mesmo com o implante
O exame inicia-se com a aferição da acuidade da LIO, a acomodação não será possível, pois a
visual, que na maioria das vezes estará diminuí- LIO é uma lente estática, incapaz de relaxar ou
da. Em alguns casos, a catarata pode cursar com contrair para mudar seu poder dióptrico e focali-
visão considerada normal. São os casos em que a zar objetos em diferentes distâncias. Por isso, no
miopização da catarata nuclear proporciona be- pré-operatório, o cálculo da lente deve levar em
nefícios na refração final do paciente, principal- consideração a distância na qual se deseja deixar
mente na visão de perto. Outra situação de visão focado o sistema visual do paciente. Essa decisão
normal ocorre nos casos de cataratas que aco- deve ser tomada em conjunto, entre cirurgião e
metem apenas o eixo visual. Nesses casos, com paciente, levando-se em consideração as neces-
a pupila de tamanho normal, o eixo de visão está sidades individuais. De um modo geral, tem-se
obstruído pela opacidade. Já com efeito da dila- preferido deixar uma pequena miopia, a qual
tação, os feixe luminosos conseguem atravessar não comprometa a qualidade visual à distância
o cristalino, chegando à retina. Para o exame e permita uma focalização razoável para distân-
correto do cristalino, é necessário que o paciente cias pequenas (aproximadamente 40 cm). Nem
esteja com a pupila dilatada. sempre é possível prever com precisão a refra-
ção final, pois ela é dependente de inúmeros fa-
tores como: regularidade corneana, a qual pode
Tratamento ser alterada pelas próprias incisões cirúrgicas,
por menores que sejam; cicatrização da incisão
O único tratamento existente para a catarata é cirúrgica; posicionamento da LIO tanto no eixo
a cirurgia. Antigamente, foi proposto tratamento ântero-posterior, como centralização em relação
farmacológico; entretanto, pesquisas científicas ao eixo visual e pupilar. Desvios e inclinações da
comprovaram a ineficácia desse tipo de trata- lente podem comprometer o resultado visual
mento. O único tratamento existente para a ca- final. Atualmente, as LIO bifocais e multifocais
tarata é a remoção do cristalino. Na cirurgia, o estão conquistando satisfação entre expressivo
núcleo e córtex critalino são extraídos, manten- número de pacientes por proporcionarem visão
do-se apenas a cápsula que envolve o cristalino, para perto e para longe, independentemente do
dentro da qual será implantada uma lente artifi- uso de lentes corretivas (óculos) após a cirurgia.
cial. Essa lente é chamada de “lente intra-ocular”

cap. 06 Catarata
vento da LIO e do microscópio e da redução da

incisão ocular, Ridley descreveu a técnica de “fa-
cectomia extracapsular” com implante secundá-
rio de LIO. Entretanto, foi somente na década de
70 que essa técnica passou a ter reconhecimento
e segurança, tornando-se um procedimento de
significativo sucesso em relação às técnicas ante-
riores. As principais características dessa técnica
consistem inicialmente na realização de incisão
córneo-escleral, penetração na câmara anterior,
confecção de uma abertura na cápsula anterior
Figura 05: Representação esquemática de uma Lente Intra Ocu-
lar – LIO. A área central (1) corresponde a zona óptica, e as exten- do cristalino (capsulotomia), através da qual o
sões periféricas na forma de arcos (2), são os hápticos que apóiam núcleo será deslocado e extraído por inteiro do
e estabiliam a lente no olho. olho. Na seqüência o implante da LIO é realizado.
Atualmente, essa técnica cirúrgica ainda é reali-
Indicação cirúrgica zada, tendo como principal indicação as catara-
tas avançadas, de núcleo duro, do tipo nuclear
A cirurgia de catarata tem como única indicação 4+ em 4+.
absoluta quando constituir risco potencial e ir-
reversível à visão. Isso ocorre no caso dos glau- Mas o tipo de cirurgia de catarata mais realiza-
comas secundários ao aumento do cristalino do é a “facoemulsificação”. Esse tipo de cirurgia
ou por liberação de partículas cristalinianas no tornou-se soberano devido às suas vantagens
humor aquoso, ocasionando inflamação e ele- técnicas. As características mais marcantes são
vação da pressão intra-ocular: são os chamados a redução do tamanha da incisão corneana para
glaucomas “facomórficos” e “facolíticos”. Nesses cerca de 3,0mm e a fragmentação do núcleo e
casos, o aumento da pressão intra-ocular, secun- do córtex, com subseqüente aspiração das par-
dária à catarata, quando não controlada pelo uso tículas lisadas, ainda dentro do saco capsular. As
de medicações hipotensoras, torna o procedi- novas gerações de LIO, de diâmetro menor e de
mento cirúrgico fundamental para a preservação material flexível, permitem que o implante seja
da visão. Nos outros casos, a indicação cirúrgica realizado pela mesma abertura de 3,0mm, por
não é absoluta, e sim determinada pelo grau de onde o cirurgião realizou o restante do procedi-
comprometimento visual, estando relacionados mento.
às necessidades individuais e ao estilo de vida.
Com toda essa evolução tecnológica, envolven-
do equipamentos cirúrgicos (facoemulsificador
Tipos de Cirurgia e microscópio), além do material da LIO, a ten-
dência é que as incisões sejam cada vez meno-
Os primeiros relatos de cirurgia de catarata da- res, proporcionando maior precisão com menor
tam de 600 anos a.C. Naquela época, o cristalino agressão. No futuro, provavelmente serão as ci-
opaco era empurrado em direção ao vítreo, com rurgias através de microincisões, com implante
o objetivo de liberar o eixo visual e permitir que o de lentes multifocais e preparadas para filtrar a
paciente voltasse a ter visão. Em 1949, com o ad- radiação ultravioleta.

Degeneração macular relacionada a idade - DMRI cap. 06
Degeneração macular relacionada a idade -

DMRI
Walter Yukihiko Takahashi
A degeneração macular relacionada à idade é a

maior causa de cegueira legal acima de 65 anos
de idade. Aos 65 anos, 10% da população cauca-
siana apresentam a doença, e acima de 75 anos,
25%.
Aparentemente afeta mais mulheres do que ho-

mens. Caucasianos de pele e olhos claros são
mais afetados comparados com negros, amare-
los e hispânicos. Há um caráter familiar, sendo Figura 06: Drusas de coróides
que indivíduos com casos na família têm maior
risco de desenvolver a doença. Outros fatores de Normalmente, o diagnóstico de DMRI é feito
risco incluem o tabagismo, a hipertensão arterial pela história, visão, detecção da metamorfopsia
e a obesidade. e exame de fundo de olho. A detecção ou com-
provação da metamorfopsia é feita por meio de
Os sintomas envolvem somente a visão. Os pa- um quadro, a tela de Amsler. As linhas da tela,
cientes se queixam de perda visual lenta ou que deveriam ser retas, são distorcidas, princi-
abrupta. Também chama a atenção a presença palmente ao redor da região central (Figura 07).
de metamorfopsia, que é a percepção de distor-
ção das imagens. A perda de visão, progressiva,
pode levar à cegueira legal.
Os sinais correspondem a alterações exclusivas

no fundo do olho, envolvendo quase sempre a
região macular. Pode-se encontrar edema de
retina, pigmentação anômala, hemorragias sub-
retinianas, intra-retinianas, exsudatos duros, dru-
sas de coróide. Drusas de coróide correspondem
a depósitos laminares ao nível da coróide (Figura
06).
Figura 07: Tela de Amsler

cap. 06 Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Feito o diagnóstico clínico, é possível caracterizá- O exame de angiografia com indocianina verde
-la por meio de exames de imagem, sendo a mais implica na injeção do corante indocianina verde
utilizada a angiofluoresceinografia. Esse é um na veia cubital, e outras imagens são captadas,
exame em que se injeta um corante na veia cubi- com características diferentes da angiofluores-
tal, e toda a árvore vascular e as estruturas da re- ceinografia (Figura 09).
tina são percorridas pela fluoresceína (Figura 08).
Figura 09: Exame de angiografia com indocianina verde
Figura 08: Fotografia colorida e angioluoresceinografia de mem-

brana clássica

Finalmente, a tomografia de coerência óptica tectando-se edema de retina, descolamentos

(OCT) analisa a retina em cortes. É como se pu- localizados, etc (Figura 10).
déssemos fatiar a retina, vendo-a de perfil, de-
Figura 10: Exame de tomografia de coerência óptica mostrando descolamento de epitélio pigmentado de retina
São exames que servem para diagnóstico e con- de “atrofia geográfica” nas fases avançadas (Fi-
trole de tratamento, e exemplos serão mostra- gura 11), quando a visão é bastante reduzida,
dos adiante. freqüentemente menor do que 10%. A forma
úmida tem evolução mais dramática, com perda
A DMRI é dividida em forma seca ou não exsuda- abrupta da visão. Também apresenta drusas de
tiva e forma úmida ou exsudativa. A forma seca coróide em sua fase inicial, e a mudança aguda é
tem uma evolução lenta e insidiosa, com perda decorrência do aparecimento de vasos anormais
lenta e progressiva da visão. È caracterizada pela que crescem abaixo da retina e são chamados
presença de drusas que, com o tempo, coalescem, “neovascularizações de coróide” ou “membrana
tornando-se maiores, e atrofiam. A área de atro- neovascular subretiniana”. Elas se iniciam na corói-
fia aumenta progressivamente, sendo chamada de e crescem debaixo da retina, provocando ede-

ma de retina, hemorragias, exsudatos. A forma chamadas “ocultas” (Figura 13). É possível fazer a
úmida ou exsudativa, por sua vez, pode ser sub- diferenciação com o exame de angiofluorescei-
dividida naquelas em que a membrana neovas- nografia.
cular é chamada clássica (Figura 12) e naquelas
Figura 11: Degeneração macular forma seca, em fase de atrofia
Figura 12: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana clássica
Figura 13: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana oculta

As membranas neovasculares também podem e a retina neurosensorial). As membranas ocultas

ser classificadas segundo a sua localização. Mem- apresentam margens pouco definidas ao exame
branas extrafoveais estão situadas a uma distân- de angiofluoresceinografia e pobre extravaza-
cia maior do que 200µ do centro da mácula (Fi- mento de corante nas fases tardias do exame.
gura 14). Membranas justa foveais se localizam São também chamadas “membranas tipo 1”, pois
entre 1 e 199µ do centro da fóvea, são chamadas crescem abaixo do EPR (Figura 13)
subfoveais.
Angiograficamente, existem as membranas mis-
As membranas clássicas (Figura 08) apresentam tas, com componente clássico e oculto na mes-
margens bem definidas ao exame de angioflu- ma lesão. Outras lesões que podem ser encon-
oresceinografia e têm grande extravazamento tradas são: descolamento de epitélio pigmenta-
de corante nas fases avançadas do exame. As do de retina (Figura 16), hemorragias e ruptura
membranas clássicas são também chamadas de coróide. Finalmente, nas fases avançadas da
“membranas do tipo 2”, pois crescem acima do doença, as cicatrizes fibrosadas, chamadas de “ci-
epitélio pigmentado da retina (EPR) (entre o EPR catrizes disciformes” (Figura 17).
a b c
d e
Figura 14: Membrana neovascular extrafoveal (a), logo após fotocoagulação (b, c) e após 6 meses, cicatrizada (d, e)

(a)
(b)
Figura 15: Membrana neovascular sub-retiniana clássica antes do tratamento combinado PDT e injeção intravítrea de trian-
cinolona (a) e após 6 meses cicatrizado (b)

Figura 16: OCT demonstrando descolamento de epitélio pigmentado de retina
Figura 17: Degeneração macular em fase disciforme, com fibrose macular
A DMRI forma seca não tem tratamento. Entre- por meio da fotocoagulação com laser de argô-
tanto, acredita-se que a oxidação dos tecidos nio (Figura 14). Quando ela se situa na mácula,
provoque a formação de drusas, e a ingestão de ou seja, quando é sub-macular, a fotocoagula-
substâncias antioxidantes como as vitaminas C ção provoca destruição definitiva e irreversível
e E, o zinco, a zeaxantina, a luteína e o ômega 3 da mácula, e nesse caso não se faz o tratamento
poderiam ter o papel de retardar a evolução da com laser.
doença. As opções para tratamento das lesões sub-ma-
culares de que se dispõe no momento é o laser
A DMRI forma úmida, por sua vez é tratável. “frio”, e a utilização de substâncias que promo-
Quando a membrana neovascular sub-retiniana vem a atrofia da neovascularização: são as cha-
está longe do centro da mácula, ela é destruída madas “substâncias antiangiogênicas”.

O laser “frio” é a terapia fotodinâmica. Nessa moda- Os antiangiogênicos, de nomes como bevacizu-
lidade de tratamento, injeta-se um corante, a verte- mab, ranibizumab, são injetados periodicamen-
porfina, na veia cubital. O corante se adere especifi- te no olho. São as injeções intravítreas. Tais inje-
camente no endotélio dos vasos neoformados que ções são realizadas até que haja a cicatrização da
é em seguida bombardeado com um laser “frio”, o membrana neovascular.
que destrói somente a membrana neovascular, pre-
servando os tecidos retinianos; portanto, não destrói O controle de cura é feito com exames de an-
a mácula propriamente dita. Para uma melhor efici- giofluoresceinografia e/ou indocianina verde e/
ência desse tratamento, injeta-se no olho substân- ou tomografia de coerência óptica. Pode levar
cias que inibem e reduzem a inflamação promovida meses ou anos até que a membrana cicatrize. Se
pela membrana neovascular. São drogas como cor- após a cicatrização, a visão é bastante útil, a sim-
ticóides e substâncias antiangiogênicas (Figura 15). ples correção do defeito de refração (receita de
óculos comuns) promove o retorno do paciente
A terapia fotodinâmica, ou PDT como mono- às suas atividades normais. Caso a cicatrização
terapia, não é mais utilizada, uma vez que ela ocorra em um nível de visão baixo, recursos óp-
trata somente a conseqüência. Para se reduzir ticos chamados de “telelupas” permitem ao pa-
a taxa de recidiva, é necessária a injeção intra- ciente voltar a ter condições de ler novamente.
vítrea de corticóide ou de uma substância anti-
angiogênica, que reduz a inflamação, e outra A mácula deverá ser mantida em constante
para eliminar o VEGF, anulando o estímulo para vigilância. Esse monitoramento pode ser feito
a neovascularização. O VEGF é uma proteína pelo próprio paciente fiscalizando-se com a
que estimula o crescimento neovascular. À as- tela de Amsler.
sociação do PDT e de injeção intravítrea de dro-
gas dá-se o nome de “tratamento combinado”. A DMRI acomete pessoas de faixa etária mais ele-
Outra alternativa ao tratamento combinado é vada, freqüentemente aposentadas, e que exer-
a injeção de substâncias como o bevacizumab cem somente atividades como ler, assistir à TV,
(Avastin) e o ranibizumab (Lucentis). Um dos es- dirigir, fazer tricô. Se ambos os olhos são com-
quemas mais eficientes é aquele no qual se in- prometidos, tais atividades se tornam impos-
jeta a droga intravítrea mensalmente, num to- síveis, tornando muito penosa a vida do idoso.
tal de três vezes. É a dose de ataque. O controle A qualidade de visão e portanto a qualidade de
de cura é realizado com o OCT, a acuidade vida ficam deterioradas. Aumentam casos de de-
visual e eventualmente a angiofluoresceino- pressão, riscos de acidentes como tropeçar, cair e
grafia. Ao menor sinal de recidiva da lesão, com sofrer fraturas; tropeçam por não enxergar bem.
recrudescimento do edema de retina, descola- Felizmente, com os novos tratamentos em voga,
mentos de retina neurosensorial, nova injeção acima citados, pode-se evitar que o idoso che-
intravítrea é realizada. E, assim, controles men- gue a ficar legalmente cego.
sais são realizados até a estabilização da lesão.
Os antiangiogênicos inibem uma proteína, o Leitura Sugerida

VEGF (fator de crescimento vascular endotelial),
tTakahashi, W.Y. – Degeneração Macular Relacionada à Idade,
que é responsável pelo aparecimento e cresci-
Cultura Médica, Rio de Janeiro, 2007
mento dos neovasos.

Glaucoma cap. 06
Glaucoma pressão dentro da faixa da normalidade apre-

Remo Susanna Júnior sentando severo dano glaucomatoso (Glaucoma
Normotensivo).
O glaucoma é a segunda causa de cegueira irre- Considerando-se o diagnóstico apenas pela PIO,
versível no mundo e a principal causa de ceguei- 60% dos casos do glaucoma teriam a PIO dentro
ra em negros. Aproximadamente 7.6 milhões de da normalidade quando medidas em horários de
pessoas estão bilateralmente cegas por essa do- consultório.
ença. O aumento da PIO leva à compressão mecânica
Existem várias formas de glaucoma, sendo as do nervo óptico bloqueando o fluxo axoplasmá-
principais: o glaucoma primário de ângulo aber- tico e cortando a conexão com o corpo genicula-
to, o glaucoma primário de ângulo fechado, o do lateral. Com isso leva à morte as células gan-
glaucoma congênito e de desenvolvimento e os glionares da retina. Existem outras teorias, como
glaucomas secundários. a vascular, em que a etiologia seria uma diminui-
A forma mais comum de glaucoma é o primário ção do fluxo sangüíneo ao nível do nervo óptico
de ângulo aberto, ocorrendo em aproximada- primário ou secundário ao aumento da PIO, bem
mente 2% a 4% da população acima de 40 anos como a neurotoxicidade provocada pelo excesso
e caracterizando -se pela tríade: de glutamato e radicais livre e fatores imunoló-
gicos. Não há dúvida, contudo, que o fator mais
tBVNFOUPEBQSFTTÍPJOUSBPDVMBS 1*0
importante e o único fator que se pode atuar no
tBMUFSBÎÍPUÓQJDBEPOFSWPØQUJDP tratamento é a pressão intra-ocular. A pressão
tEFGFJUPEFDBNQPWJTVBMDPSSFTQPOEFOUF média da população normal é 15.9 mmHg com
desvio padrão de +3.14mmHg. Entretanto, mes-
Existe uma série de possíveis erros ao se tentar mo os pacientes com pressão estatisticamente
diagnosticar o glaucoma somente pela pressão dentro da normalidade podem apresentar lesão
intra-ocular. A medida da pressão intra-ocular glaucomatosa (Glaucoma Normotensivo).
depende da espessura corneana. Ela é hipoes- A perimetria (campo visual) avalia a função vi-
timada em córneas mais finas e hiperestimadas sual do paciente, sendo a forma mais utilizada a
em córneas mais espessas. O outro fator impor- perimetria branco / branco, também conhecida
tante que pode induzir o médico a erro de avalia- como convencional ou padrão. É um teste sub-
ção é que a pressão intra-ocular apresenta gran- jetivo, apresenta grande variabilidade e baixa
de flutuação durante o dia em pacientes glauco- sensibilidade. Há necessidade de 50% de perda
matosos. Também os picos da PIO ocorrem en- células ganglionares para surgir um discreto de-
tre 05:30h e 07:00h com o paciente em posição feito de campo visual. Dessa forma, o paciente
supina e, portanto, difíceis de serem detectados. só apercebe–se da diminuição de campo nos
Como complicador, existe o fato de suscetibilida- estágios avançados da doença quando já hou-
de individual a PIO ser variável, havendo pacien- ve perda de aproximadamente 90% das células
tes que, com pressão elevada, não apresentam ganglionares.
nenhum dano glaucomatoso e pacientes com

cap. 06 Glaucoma
Figura 18: Representação esquemática da perda de camada de fibras nervosas de retina inferiormente que ocasiona a perda do campo
visual correspondente no hemicampo oposto (superiormente).

Glaucoma cap. 06
A melhor forma de se diagnosticar o glaucoma a camada de f. nervosas da retina. As principais

é através do exame do nervo óptico, feito com o alterações do nervo óptico no glaucoma são
oftalmoscópio, com a biomicroscopia, e mesmo quase patognomônicas. Entre elas, as principais
com as fotografias. Há também aparelhos digitais são:
de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como
Figuras 19a (normal) e 19b (glaucoma): A presença de “notch” entalhe causado por uma perda localizada do anel neuro retiniano,
neste caso inferior, é quase patognomônico da doença
Figuras 20a (normal) e 20b (glaucoma): A presença de hemorragia em chama de vela no disco óptico é tambem quase patognômico
da doença. Estas hemorragias duram em média 4 a 6 meses . É quase sempre indicativo da progressão da doença independentemente
do nível pressórico

cap. 06 Glaucoma
Figura 21: Escavação vertical aumentada, sugerindo lesão glauco-

matosa do disco
Figuras 22a (olho direito) e 22b (olho esquerdo): A assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo individuo maior que
0,2 sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D

Glaucoma cap. 06
É importante que o médico não oftalmologista culada para cada paciente em função da severi-
saiba examinar o fundo de olho em especial o dade da lesão glaucomatosa, idade do paciente,
nervo óptico. Em assim o fazendo, aumentaria velocidade de progressão e expectativa de vida.
em muito a capacidade de detecção da doença Esse conceito é extremamente importante, uma
e diminuiria a possibilidade do não diagnóstico vez que não existe um nível pressórico ideal para
da moléstia. Não seria necessário o diagnóstico todos os pacientes.
de certeza, mas a suspeição da doença e seu en-
caminhamento para o oftalmologista. Normalmente, tratamento do glaucoma primá-
Para o diagnóstico de glaucoma, além da detec- rio de ângulo aberto é inicialmente clínico atra-
ção dos achados do disco óptico descritos acima, vés de colírios. Caso o tratamento clínico não
é fundamental que o médico tenha noção do ta- seja suficiente, pode-se recorrer ao laser (tra-
manho da escavação do disco. beculoplastia) e finalmente à cirurgia. Há casos,
Isso é facilmente feito através da visualização do contudo, que esse paradigma não é obedecido.
disco óptico através da oftalmoscopia. Divide- Em casos graves com grande comprometimento
se o disco óptico subjetivamente em 10 partes de campo visual ou com ameaça de perda da vi-
(Figuras 23 , 24 , 25 e 26) Uma escavação de 0,4 são central, geralmente recorre-se à cirurgia sem
significa que quatro décimos do disco óptico é se utilizar o laser.
ocupado pela escavação. Escavação de 0,6 signi-
fica que seis décimos do nervo óptico são ocupa- Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir:
dos pela escavação. aquelas que aumentam o escoamento do humor
aquoso e aquelas que diminuem a sua produção.
É importante que o médico saiba que; Entre as que aumentam o escoamento, temos a
brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina.
t escavação menor ou igual a 0,5 provavel- Entre as que diminuem a produção do humor
mente é normal. aquoso estão a brimonidina, o timolol e os inibi-
t escavação entre 0,6 a 0,7 é possivelmente dores da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica.
anormal ou seja, limítrofe. Quando não há contra-indicações as prostaglan-
t escavação maior que 0,7 provavelmente é dinas são as drogas de primeira escolha. As com-
anormal. binações fixas de drogas, ou seja, duas drogas
em um mesmo colírio, são também muito usa-
O médico também deve saber que a assimetria das no tratamento do glaucoma, como drogas
de escavação entre um olho e outro maior que de primeira escolha, tendo em vista que em uma
0,2 é muito provavelmente uma alteração glau- ou duas instilações de colírios se medica o pa-
comatosa. A foto 4 mostra uma assimetria de es- ciente com dois medicamentos. Com isso, reduz-
cavação entre os dois olhos, típica de pacientes se a quantidade de preservativos que existem
glaucomatosos. nos colírios (cloreto benzalcônio) os quais têm
O tratamento do glaucoma consiste em retar- efeito deletério sobre a superfície ocular. Deve-
dar ou parar a progressão da doença através da se salientar que nos glaucomas severos 40% dos
redução da pressão intra-ocular. Para isso o mé- pacientes necessitam, além da prostaglandina
dico deve procurar atingir a PIO alvo para cada da adição de mais um colírio geralmente de uma
paciente. Essa pressão é a pressão que o médico combinação fixa.
estima para que a doença não progrida. Ela é cal-

cap. 06 Glaucoma
Figura 23: Calcula-se a relação E/D imaginado-se o disco óptico dividido em 10 partes iguais

Glaucoma cap. 06
Figura 24: Da mesma forma o tamanho da escavação corresponde a 0.4 do tamanho do disco.

cap. 06 Glaucoma
Figura 25: Portanto a relação escavação/disco é de 0,4 ou, outra forma de se apresentar esse fato, é a de caracterizar a rima nervosa
com a espessura de 0,6 do disco

Glaucoma cap. 06
Figura 26: Relação E/D igual a 0,5

cap. 06 Glaucoma
O tratamento cirúrgico de escolha é a trabecu- O seguimento do paciente com glaucoma deve

lectomia, que é uma fístula protegida, como se ser feito pela avaliação estrutural do disco ópti-
pode ver nas Figuras 28 e 29. Caso a trabecu- co através de fotografia do nervo óptico ou de
lectomia não possa ser realizada, ou se já tenha aparelhos computadorizados de imagem. As
sido utilizada sem sucesso, pode-se recorrer à avaliações funcionais são feitas através de cam-
colocação de implantes de drenagem. Estes têm pos visuais, principalmente a perimetria branco/
a finalidade de levar o humor aquoso da camada branco. A freqüência dos exames depende da
anterior para o reservatório do implante situado severidade da doença, mas raramente as avalia-
no equador do olho (Figura 30). Nos casos que ções estruturais devem ser feitas com prazo su-
também esse procedimento não resultou em perior a dois anos e as funcionais com mais de
redução suficiente da PIO, pode-se colocar um um ano. Em alguns casos, esta última deve ser
novo implante ou recorrer-se à destruição do feita a cada quatro meses dependendo do es-
corpo ciliar, órgão este responsável pela produ- tado em que a doença se encontra, do risco de
ção do humor aquoso. Utiliza-se para tal os pro- progressão e da expectativa de vida do paciente.
cedimentos chamados “ciclos destrutivos”, sendo A figura 31 mostra a progressão do disco óptico
os mais usados a ciclocriocoagulação, a ciclofo- em cinco anos de seguimento. Na figura 32, ob-
tocoagulação transescleral e a endociclofotoco- serva-se a progressão funcional pela perimetria
agulação. Entre estes, os mais utilizados e que branco/branco em um paciente que em apenas
apresentam menores complicações e resultados seis meses perdeu 11dB (mean deviation). Deve-
mais previsíveis são a ciclofotocoagulação tran- se lembrar que uma perda de 24dB equivale à
sescleral e a endociclofotocoagulação. cegueira ou quase cegueira do paciente.

Glaucoma cap. 06
Figura 27

cap. 06 Glaucoma
Figura 28: Desenho esquematizando a cirurgia. Delaminação escleral de aproximadamente 4 mm X 4 cm e retirada da porção profunda
da esclera de 2mm juntamente com o trabeculado

Glaucoma cap. 06
Figura 29: Trabeculéctomia: iridectomia (para evitar o tamponamento do orifício criado com a remoção do trabeculado
A seta branca mostra o trajeto do humor aquoso saindo da câmara posterior, passando pelo orifício da iridectomia e atingindo o espa-
ço sub conjuntival através do orifício criado com a remoção do trabeculado no local e protegido por um retalho de esclera delaminada

cap. 06 Glaucoma
Figura 30: Esta figura mostra a placa do implante fixada no equador do olho, sub tenoniana e conjuntival e o tubo do implante inserido
na câmara anterior de onde drenará o H aquoso
Figura 31: Observa-se nítida piora do dano do nervo óptico neste paciente.Este slide mostra claramente a necessidade de documenta-
ção do nervo óptico para se detectar a progressão da doença

Glaucoma cap. 06
Progressão do campo visual
14/12/2004: -2.96 dB
02 meses: -6.09 dB
14/02/2005: -9.05 dB
04 meses: -4.91 dB
21/06/2005: -13.96 dB
14/12/2004 - 21/06/2005
06 meses: -11.00 dB
Figura 32: Este paciente em apenas 6 meses apresentou uma piora de campo visual de 11dB. A perda visual na perimetria é medida
em decibéis. Uma perda de 24 dB ocorre quando o paciente está legalmente cego ou quase cego
Conclusão ou parem a progressão da doença, níveis estes

calculados em função da severidade da doença,
1. O glaucoma é a segunda causa de cegueira idade, risco de progressão e expectativa de vida
irreversível no mundo, sendo assintomático em do paciente.
sua forma mais comum. 5. Quando o controle com medicamentos é insa-
2. O diagnóstico de glaucoma é feito pelo aspec- tisfatório, pode-se recorrer a aplicações de laser
to do nervo óptico. A pressão intra-ocular é o fa- ou a realizações de cirurgias.
tor de risco mais importante.
3. No seguimento da doença é fundamental a
documentação dos aspectos estruturais do dis- LITERATURA SUGERIDA
co óptico através da fotografia ou de aparelhos
t Shields B.M; A study guide for glaucoma, Williams &
digitais. O seguimento funcional é feito através Wilkins, Baltimore, 1982
da perimetria (campo visual). t Frammer J; Glaucoma, Hans Huber, Bern, 2001
t Susanna Jr. R; Glaucoma, Cultura Médica, Rio de Janeiro,
4. O tratamento do glaucoma consiste em redu-
1999
zir a pressão intra-ocular a níveis que diminuam

Auto-avaliação 3. Assinale a alternativa incorreta:
1. Quais os principais sintomas da catarata: a. A catarata é a principal causa de cegueira do

mundo, constituindo um problema de saúde pú-
a. Dor, Diminuição da visão e olho vermelho. blica.
b. Diminuição da visão e embaçamento visual e b. A prevalência da catarata pode chegar a me-
perda de contraste. tade da população idosa, dependendo da faixa
c. Diminuição da visão, perda de campo visual e etária.
dor. c. A catarata pode acometer crianças, jovens e
d. Diminuição da visão, “moscas volantes” e olho adultos.
vermelho. d. A cirurgia de catarata é uma medida dispensá-
vel por não causar efeitos significativos na vida
2. Assinale a alternativa correta: do idoso.
a. O tratamento da catarata está indicado em 4. Entre as alternativas abaixo, assinale a alter-

todos os casos de comprometimento visual por nativa que não contenha fatores de risco para o
opacidade do cristalino. desenvolvimento de catarata:
b. Atualmente, o tratamento clínico da catarata é
um método seguro e eficaz, representando uma a. idade e uso esteróides tópicos.
alternativa para pacientes com contra-indica- b. exposição à radiação ultravioleta e cirurgias
ções clínicas para serem submetidos à cirurgia. intra-oculares.
c. O único tratamento disponível para a catarata c. diabetes mellitus e trauma.
é cirúrgico. d. uso de esteróides tópicos e doenças tireoide-
d. Ao ser removido o cristalino, uma lente intra anas.
ocular é implantada e terá função semelhante à
do cristalino, devolvendo ao paciente a capaci-
dade de voltar a acomodar.

5. A Biometria consiste em: 8. No seguimento do glaucoma é importante:
a. Medida da biomicroscopia ocular. a. a medida da pressão intra-ocular periodica-

b. Biomicroscopia da medida ocular. mente
c. Medida da espessura corneana. b. a realização de campos visuais periodicamen-
d. Medida do diâmetro axial ocular. te
c. a realização de fotografias do nervo óptico pe-
6. Em condições normais, a lente intra-ocular é riodicamente
implantada em que posição? d. todas as acima
a. Dentro do saco capsular. 9. A queixa do paciente nas fases iniciais e mode-

b. Na câmara anterior. radas do glaucoma crônico simples é
c. Imediatamente atrás da cápsula anterior.
d. Imediatamente à frente da cápsula anterior. a. cefaléias hemicraneanas
b. visão de halos coloridos
7. No glaucoma crônico de ângulo aberto: c. a doença é assintomática
d. turvação visual
a. As alterações perimétricas aparecem precoce-
mente na evolução da doença 10. No tratamento do glaucoma crônico simples:
b. a medida da pressão intra-ocular é a melhor
forma de diagnosticar a doença a. a pressão intra-ocular ideal é de 21 mmHg
c. as alterações do nervo óptico e da camada de b. a pressão intra-ocular ideal é de 15 mmHg
fibra nervosa aparecem tardiamente na evolu- c. a pressão intra-ocular deve ser calculada em
ção do glaucoma função da severidade da doença, idade, risco de
d. a medida da pressão intra-ocular sofre influên- progressão e expectativa de vida do paciente
cia da espessura corneana e apresenta variações d. nenhuma das acima
importantes durante as 24 horas do dia

Olho vermelho cap. 07
Olho vermelho posição a substâncias químicas seguida de dor e

olho vermelho sugere queimadura química, sen-
O olho vermelho é o distúrbio ocular mais fre- do necessário como primeira conduta irrigação e
qüentemente encontrado em um serviço de lavagem copiosa com soro fisiológico ou, na falta
pronto-atendimento não oftalmológico. Embora deste, com água corrente em abundância, para
suas causas mais comuns sejam relativamente então submeter-se o paciente a uma avaliação
benignas, existem situações graves com eleva- oftalmológica cuidadosa.
do risco de perda de visão. Nesse contexto, cabe
ao médico generalista reconhecer os principais Pacientes no período pós-operatório recente
diferenciais dessa síndrome, bem como iniciar o merecem maior atenção para que um processo
tratamento adequado ou encaminhar o paciente inflamatório normal dessa fase seja diferenciado
para uma avaliação especializada quando neces- de uma endoftalmite, infecção intra-ocular com
sário. elevada taxa de evolução para perda de visão.
Quanto ao olho vermelho crônico, a avaliação of-
O passo inicial no cuidado primário do paciente talmológica especializada é essencial para iden-
com olho vermelho é a obtenção de seu histó- tificação e tratamento da patologia ocular de
rico. Busca-se nesse momento excluir situações base. A Tabela 1 lista 10 sinais de alerta na síndro-
consideradas de maior risco como dor ocular, di- me do olho vermelho a serem obrigatoriamente
minuição da acuidade visual, trauma, exposição pesquisados à primeira avaliação do paciente.
a substâncias químicas, cirurgia intra-ocular re- A Tabela 2 é formada pelos principais diferenciais
cente e olho cronicamente vermelho. da síndrome do olho vermelho e suas caracterís-
ticas.
Embora um leve desconforto ocular, muitas ve-
zes referido como sensação de “areia nos olhos”, Tabela 1 - Sinais de alerta
esteja normalmente associado a condições me-
nos graves, a presença de dor em olho vermelho · Dor ocular severa
sugere uma situação de alerta devido à maior · Perda visual súbita
gravidade dos diferenciais relacionados a esse · Exposição química
sintoma. Da mesma forma, uma queda súbita de · Trauma ocular
acuidade visual também é um sinal de maior gra- · Presença de corpo estranho
vidade. · Secreção purulenta
· Anormalidades corneanas
O relato de trauma ocular necessita de rápida · Anormalidades da pupila
avaliação por um médico oftalmologista devido · Cirurgia recente
ao risco de lesão de estruturas intra-oculares. Ex- · Olho cronicamente vermelho
184 Olho vermelho

cap. 07
Tabela 2 – Diagnóstico diferencial das causas mais comuns de olho vermelho
Hemorragia Conjuntivite Conjuntivite Úlcera de Glaucoma Uveíte anterior Episclerite Esclerite

Subconjuntival aguda viral aguda córnea agudo aguda
Olho vermelho
bacteriana primário
Secreção Ausente Hialina Purulenta Aquosa ou Ausente Ausente Ausente Ausente

Purulenta
Visão Conservada Conservada ou Conservada ou Diminuída Baixa Baixa visual Conservada Conservada
levemente levemente importante de moderada
diminuída diminuída acuidade
visual
Olho vermelho
Dor Ausente Sensação de Sensação de Moderada Intensa Moderada a Moderada Moderada a
corpo corpo severa severa
estranho estranho
Hiperemia Setorial, Difusa Difusa Pericerática Pericerática Pericerática Localizada Localizada

vermelho-vivo
Córnea Normal Normal ou Normal Áreas Turva (edema Transparente Normal Normal
infiltrados opacificadas de córnea)
Pupila Normal Normal Normal Normal Médio- Miose Normal Normal

midríase
Reflexo Normal Normal Normal Normal Ausente Normal ou Normal Normal

foto-motor diminuída
185
Hiposfagma Pterígio
Aparecimento súbito de sangramento sob a Crescimento fibrovascular subepitelial em for-

conjuntiva, podendo ser localizado ou difuso, mato triangular que avança sobre a córnea. Tem
unilateral ou bilateral. Pode ocorrer após alguns como fator causal principal a exposição solar crô-
eventos como: trauma com lesão conjuntival; nica (irradiação UV). O pterígio muitas vezes está
após esforço ou manobra de Valsalva (carregar associado a quadro de irritação crônica, a distri-
objetos pesados, tosse, espirro, etc.) ou esponta- buição irregular do filme lacrimal na superfície
neamente, em pacientes idosos, em decorrência corneana e a quadro intermitente de inflamação
do comprometimento da estrutura vascular na e de hiperemia.
arteriosclerose.
O tratamento se faz com uso de lágrimas artifi-
Apresenta evolução benigna, com resolução es- ciais e, em alguns casos, esteróides fracos, por
pontânea em 2 a 3 semanas, não necessitando de curto tempo. Conforme avança sobre a córnea, o
tratamento específico. O paciente normalmente pterígio pode induzir astigmatismo e, nos casos
é assintomático ou pouco sintomático, poden- em que o eixo visual é comprometido, ou quan-
do referir discreta sensação de corpo estranho. do se deseja corrigir a parte estética, a aborda-
Não há acometimento da visão. Como se trata gem cirúrgica é indicada.
de uma afecção ocular de resolução espontânea,
não é necessário tratamento. Em casos em que
as recidivas são freqüentes, distúrbios na coagu- Blefarite
lação e alterações nos níveis pressóricos devem
ser investigados. Inflamação da margem palpebral de origem in-
fecciosa ou não.
Pinguécula Hiperemia da margem palpebral e conjuntival,

crostas na base dos cílios, prurido, sensação de
Espessamento da conjuntiva devido à degene- corpo estranho, lacrimejamento, filme lacrimal
ração hialina do tecido colágeno subepitelial da de aspecto espumoso, fotofobia leve, ardência,
conjuntiva decorrente do envelhecimento ou da normalmente bilateral.
exposição crônica ao sol. Apresenta-se como de-
pósitos branco-amarelados na conjuntiva bulbar Conduta:
adjacente ao limbo temporal ou nasal. Na maio-
ria dos casos, o tratamento não é necessário, po- Orientar limpeza palpebral diária com xampu
dendo-se prescrever lágrimas artificiais e orien- neutro (infantil) diluído e uso de lágrimas artifi-
tar quanto ao uso de óculos de proteção solar. ciais.
Quando há inflamação (pingueculite), o paciente
apresenta hiperemia conjuntival e dor ocular. O
tratamento nesses casos consiste em uso tópico
de antiinflamatório esteroidal de baixa potência.
186 Olho vermelho

cap. 07 Olho vermelho
A blefarite crônica é uma afecção palpebral que neutros em ácidos graxos irritantes. Há correla-
pode cursar com hiperemia conjuntival além de ção dessa afecção ocular com quadro de derma-
outras alterações corneanas e conjuntivais devi- tite seborréica, que pode acometer áreas extra-
do à íntima relação da pálpebra com a superfície oculares como couro cabeludo e região retro-
ocular. auricular, por exemplo. O tratamento envolve a
higiene palpebral com uso de xampu neutro ou
A blefarite pode ser de vários tipos: blefarite es- infantil diluído, por longo período, adequando-
tafilocócica, seborréica e mista; seborréia meibo- se a freqüência de acordo com a intensidade dos
miana e meibomite. sintomas. Podem ser associados antibioticotera-
pia tópica na margem palpebral, nos casos de fo-
A blefarite estafilocócica tem sua etiologia na liculite aguda, e lágrimas artificiais, nos casos em
infecção estafilocócica na qual os produtos tóxi- que há instabilidade do filme lacrimal.
cos são irritantes e levam a quadro caracterizado
pela hiperemia e por telangiectasias da margem A seborréia meibomiana é a afecção palpebral
palpebral anterior. É comum a formação de con- em que há secreção excessiva pelas glândulas de
creções em torno da base dos cílios conhecidos Meibomius. Pode ser visualizada nos óstios das
por “colaretes”. Pode haver cicatrização com hi- glândulas de Meibomius a formação de gotícu-
pertrofia da margem palpebral e perda dos cílios las de óleo. Geralmente está associado ao qua-
(madarose), além de triquíase e poliose. dro um filme lacrimal de aspecto espumoso.
A blefarite seborréica caracteriza-se por hipere- Meibomite é a afecção palpebral em que há obs-
mia e oleosidade da margem palpebral junto aos trução dos orifícios das glândulas de Meibomius.
cílios, formando crostas moles. O Corynebacte- Caracteriza-se pela hiperemia da margem palpe-
rium acnes contribui na etiologia dessa afecção bral, a qual apresenta inflamação difusa adjacen-
ao degradar quantidades excessivas de lipídeos te às glândulas meibomianas.
Olho vermelho 187

Episclerite dobra de pele, na maioria das vezes na pálpe-

bra inferior, a qual empurra os cílios contra o
Forma mais comum de inflamação escleral. Co- bulbo ocular simulando o entrópio congênito.
mumente apresenta-se como uma inflamação A correção do entrópio congênito e do epiblé-
circunscrita, geralmente segmentar e nodular da faro são cirúrgicas.
episclera, podendo ser unilateral ou bilateral. As
veias episclerais tornam-se dilatadas, com dis- O entrópio adquirido divide-se em dois gru-
posição radial, associada à hiperemia conjunti- pos: involucional e adquirido.
val nesse setor. A etiologia freqüentemente não
pode ser identificada e, em alguns raros casos, O entrópio involucional é a forma mais comum
pode-se relacioná-la a doenças sistêmicas (artri- e afeta as pálpebras inferiores. A causa consis-
te reumatóide, polimiosite, dermatomiosite, sífi- te no envelhecimento e conseqüente flacidez
lis, por exemplo). dos tecidos, levando ao alongamento dos re-
tratores da pálpebra inferior e à desinserção
Durante a investigação, pode ser instilada uma destes em relação ao tarso.
gota de colírio de fenilefrina a 10% com o intuito
de se obter vasoconstrição dos vasos conjunti- O entrópio cicatricial é causado pela retração
vais. No caso da episclerite, os vasos conjuntivais da lamela posterior da pálpebra (tarso e con-
se tornam constritos e os episclerais não, diferen- juntiva). Essa retração pode ocorrer em qua-
ciando esta de uma conjuntivite. dros que levem a cicatrização intensa da pál-
A episclerite geralmente se resolve espontane- pebra como tracoma, queimadura química,
amente em 1 a 2 semanas, ainda que a forma síndrome de Stevens-Johnson e penfigóide.
nodular persista por período maior. No caso de O tratamento do entrópio adquirido é cirúrgi-
sintomas mais expressivos, o uso de antiinflama- co, com diversas técnicas existentes.
tórios tópicos não esteroidais ou esteroidais le-
ves pode ser considerado.
Ectrópio
Entrópio Afecção em que ocorre eversão da margem pal-

pebral. O ectrópio pode acarretar exposição da
Afecção na qual ocorre inversão da borda pal- córnea e das conjuntivas bulbar e tarsal, levando
pebral causando atrito dos cílios contra o bulbo a quadros de conjuntivite crônica, inflamação da
ocular. O atrito constante dos cílios na córnea borda palpebral, ceratite, dor e epífora.
em pacientes com entrópio de longa duração
pode causar irritação, erosões corneanas epite- É dividido em duas formas: congênito e adqui-
liais ponteadas e, nos casos graves, ulceração e rido.
formação de pannus. O ectrópio congênito é causado por uma defi-
ciência relativa da lamela anterior da pálpebra.
Divide-se em formas congênita e adquirida. Pode ser visto em pacientes portadores das
A forma congênita do entrópio é muito rara. É seguintes síndromes: Down, Barber-Say, Neu-
importante ficar atento quanto ao diagnóstico Laxova e Blefaro-cheilo-dontic. O tratamento
diferencial de epibléfaro, que representa uma é cirúrgico.
188 Olho vermelho

O ectrópio adquirido pode ser dividido em in- É importante frisar que o cílio triquiático tem
volucional, cicatricial, mecânico e paralítico. cor e espessura semelhantes aos cílios nor-
mais. É uma condição adquirida muito comum.
O ectrópio involucional é o tipo mais freqüen-
te. Apresenta-se inicialmente como uma flaci- A triquíase é basicamente uma condição de
dez de tecidos que evolui para o alongamento natureza cicatricial. Pode ser resultado de: pro-
palpebral, para eversão da margem e, final- cessos inflamatórios que afetam a margem
mente, para hipertrofia e queratinização da palpebral e os folículos pilosos (meibomites,
conjuntiva tarsal. blefarites crônicas, tracoma, conjuntivites crô-
nicas, hordéolos); alterações dermatológicas
O ectrópio cicatricial é o resultado do encur- que gerem retração da pele periorbital e alte-
tamento da lamela anterior palpebral. Pode ração de convexidade de cílios; doenças con-
ocorrer em casos de trauma (queimadura tér- juntivais cicatrizantes (Stevens-Johnson, pen-
mica ou química, seqüela de blefaroplastia figóide ocular, conjuntivite lenhosa) as quais
com ressecção excessiva de pele) ou de pro- podem produzir retração cicatricial da con-
cesso inflamatório crônico da pele (eczema, juntiva tarsal, com conseqüente retração da
dermatite atópica, leishmaniose e linfoma margem palpebral e alteração da posição dos
cutâneo de célula T). cílios; trauma cortante da margem palpebral;
O ectrópio mecânico está relacionado à pre- cirurgia palpebral com fratura de tarso; dimi-
sença de massa tumoral na margem palpebral. nuição da produção lacrimal, a qual freqüente-
mente acarreta modificações conjuntivais.
O ectrópio paralítico é causado pela parali-
sia do VII par craniano (nervo facial). Além do A maioria dos pacientes com triquíase encon-
ectrópio, a paralisia do VII par craniano leva a tra-se na faixa etária entre 60 e 70 anos de ida-
quadro de lagoftalmo e de ptose de supercílio de. Os sintomas são sensação de corpo estra-
ipsilateral, e até a lesão. nho ocular, fotofobia, lacrimejamento e secre-
Todos os tipos de ectrópio adquirido são de ção seromucosa.
tratamento cirúrgico, através de diversas téc-
nicas. O tratamento consiste em destruição dos cílios
alterados com uso de eletrólise, de crioterapia
ou de laser. Em casos muito severos, com gran-
Triquíase de quantidade de cílios acometidos, deve ser
realizado procedimento cirúrgico.
Afecção caracterizada pela alteração da direção
do cílio que, emergindo normalmente do folhe-
to palpebral anterior, encurva-se e toca o bulbo
ocular.
Olho vermelho 189

Figura 01:
190 Olho vermelho

Ceratites superficiais
Podem fazer parte do quadro clínico de diversas

afecções oftalmológicas: síndrome de olho seco,
blefarite, trauma, ceratite de exposição, toxici-
dade por drogas de uso tópico, queimaduras,
distúrbios relacionados ao uso de lentes de con-
tato, ceratite ponteada superficial de Thygeson,
corpo estranho, conjuntivite, triquíase, entrópio,
ectrópio, síndrome de pálpebras frouxas, ceratite
fotoelétrica, entre outras.
O exame oftalmológico e a anamnese devem ser

completos para o adequado diagnóstico do fator
causal da ceratite superficial e para seu adequa-
do tratamento.
Olho vermelho 191

Ceratites infecciosas cap. 07
Ceratites infecciosas de antibioticoterapia tópica efetiva contra um

amplo espectro de bactérias Gram-positivas e
Ceratites Bacterianas Gram-negativas.
A ceratite bacteriana constitui causa importante Em úlceras corneanas de menor gravidade (pe-
de déficit visual, associando-se freqüentemente riféricas, superficiais e menores que 3 mm), é
a situações em que ocorrem alterações nos me- instituída monoterapia com fluorquinolonas tó-
canismos de defesa corneal. Diagnóstico e trata- pica de 1 em 1 hora (ciprofloxacina 0,3%, ofloxa-
mento imediatos podem limitar a perda de te- cina 0,3%, monofloxacina 0,5% ou gatifloxacina
cido, minimizar a cicatrização e reduzir a neces- 0,3%). Para úlceras graves, o tratamento consiste
sidade de cirurgia futura. Neisseria gonorrhoeae em utilização de dois antibióticos fortificados tó-
e Haemophilus influenzae são as duas bactérias picos para a cobertura de patógenos Gram-posi-
capazes de invadir o epitélio corneano intacto. tivos e Gram-negativos, de 1 em 1 hora (cefazo-
As demais bactérias somente são capazes de lina fortificada 5% e gentamicina fortificada 2%).
produzir ceratite após o comprometimento da Uso de antibioticoterapia sistêmica com uso de
integridade epitelial. Pseudomonas sp., Staphylo- fluorquinolonas estão indicados em casos com
coccus sp. e Streptococcus pneumoniae são os risco ou comprometimento escleral ou intra-
agentes etiológicos mais freqüentes. Em cerati- ocular. A terapêutica inicial só deve ser modifica-
te bacteriana associada a mau uso de lentes de da na existência de resistência demonstrada em
contato, a Pseudomonas aeroginosa é o agente cultura do organismo ao esquema terapêutico.
causador mais comumente isolado. Durante o tratamento, é importante não con-
fundir dificuldade de reepitelização corneal por
No quadro clínico inicial, tipicamente há histó- toxicidade medicamentosa com persistência da
ria de traumatismo ocular, de doença corneal infecção.
pré-existente, de uso de lentes de contato ou
de corticosteróide tópico. Sinais e sintomas in-
cluem dor, lacrimejamento, fotofobia, diminui- Ceratites Fúngicas
ção de visão, edema palpebral, secreção puru-
lenta e hiperemia conjuntival. Os sintomas po- As ceratites fúngicas são raras, porém podem
dem ser mascarados ou retardados em usuários evoluir com efeitos devastadores. Podem ser
de lentes de contato. Ao exame oftalmológico, causadas por uma grande variedade de agentes.
os sinais são injeção conjuntival e perilímbica, Os patógenos mais comuns são fungos filamen-
defeito epitelial associado a infiltrado ao redor tosos (Aspergillus spp. e Fusarium spp.) e Candida
da margem e na base da desepitelização cor- albicans. A ceratite causada por fungos filamen-
neal, aumento do infiltrado associado a edema tosos é mais prevalente em áreas de agricultu-
estromal corneal, uveíte anterior estéril com ra e é tipicamente precedida por trauma ocular
hipópio. A progressiva ulceração pode causar envolvendo matéria orgânica como madeira e
perfuração corneal e endoftalmite bacteriana. plantas. A ceratite por Candida ocorre tipicamen-
te em associação a doenças corneanas pré-exis-
Antes de se iniciar o tratamento, é imprescindí- tentes ou em pacientes com comprometimento
vel coleta de material para citologia e cultura. O imunológico. A incidência de ceratite fúngica e o
tratamento consiste basicamente em utilização tipo de agente etiológico mais freqüente variam
192 Olho vermelho

cap. 07 Ceratites infecciosas
conforme a região geográfica devido a diferen- Ceratites Virais

tes condições de temperatura e umidade. Há as-
sociação entre a ceratite fúngica por Fusarium sp. As ceratites virais representam um grupo de do-
e o uso inadequado de lentes de contato. enças causadas na sua grande maioria por vírus
do grupo herpes. Dentre os vírus desse grupo, a
Os sintomas mais comuns das ceratites fúngicas doença ocular é geralmente causada pelo her-
são: sensação de corpo estranho, fotofobia, dimi- pes simples (VHS) e pelo herpes varicela-zoster
nuição de acuidade visual e secreção. Ao exame (HVZ).
oftalmológico, há diversos achados inespecíficos Ceratite pelo VHS
como hiperemia conjuntival, defeitos epiteliais,
reação de câmara anterior e edema corneal. Os A infecção ocular primária pelo VHS geralmente
achados específicos de infecção fúngica são: in- acomete crianças e pode estar associada a sinto-
filtrados estromais com bordas mal definidas e mas de virose sistêmica. Há o aparecimento de
margens hifadas, bordas elevadas, lesões satéli- vesículas ao redor do olho com cicatrização em
tes digitiformes, infiltrados imunes em anel, pla- até duas semanas. Quando ocorre acometimen-
ca endotelial subjacente à úlcera e pigmentação to ocular na infecção primária (relativamente
acastanhada ou acinzentada. incomum), a infecção manifesta-se como con-
juntivite folicular aguda unilateral associada a
Antes de se iniciar a terapêutica, deve ser reali- linfadenopatia pré-auricular.
zado raspado corneal, para reduzir a quantidade
de fungos e aumentar a penetração dos agentes A ceratite herpética pelo VHS pode manifestar-se
antifúngicos, além do envio de amostra a labora- como ceratite epitelial, ceratite estromal necroti-
tório para pesquisa e cultura de fungos. sante e endotelite disciforme.
O tratamento é realizado através de antifúngi- A ceratite epitelial pelo VHS pode ocorrer em
cos tópicos em geral por tempo prolongado. Em qualquer faixa etária. A apresentação inclui des-
fungos filamentosos, a terapia inicial é com na- conforto ocular leve, lacrimejamento e turvação
tamicina a 5% tópica de 1 em 1 hora, podendo visual. Ao exame oftalmológico, manifesta-se
ser associados cetoconazol sistêmico 400-800 por ceratite ponteada com posterior evolução
mg/dia ou miconazol subconjuntival 5-10 mg/ para úlcera dendrítica (lesões lineares com rami-
dia. Em fungos leveduriformes, a terapia inicial ficações de aspecto edemaciado característico
é com anfotericina B tópica a 0,15% de 1 em 1 – bulbos terminais), com diminuição de sensibi-
hora, podendo ser associados cetoconazol 400- lidade corneana. As úlceras dendríticas coram-se
800 mg/dia , fluconazol 200mg/dia sistêmico ou com aplicação tópica de fluoresceína e rosa ben-
miconazol subconjuntival 5-10 mg/dia. gala.
Em casos de progressão da doença apesar da te- A ceratite estromal necrotisante é uma entida-
rapia clínica, devem ser indicadas a ceratoplastia de rara, porém de alta morbidade. Apresenta-
penetrante ou recobrimento conjuntival. se como uma intensa e progressiva redução de
Olho vermelho 193

Ceratites infecciosas cap. 07
acuidade visual associada a dor e desconforto. externo (sinal de Hutchinson), que inerva a asa
Ao exame, há presença de infiltrado inflamatório do nariz, pois nesses casos há maior chance de
esbranquiçado, edema, uveíte anterior com pre- ocorrer complicações oculares pela doença.
cipitados ceráticos sob a área de infiltração es-
tromal ativa, com presença ou não de neovasos. A doença ocular mais comum é a ceratite, divi-
Pode evoluir com leucoma cicatricial vasculariza- dida em epitelial aguda, numular e disciforme;
do, ceratopatia lipídica ou perfuração corneal. no entanto, pode haver casos de conjuntivite,
episclerite, esclerite, uveíte anterior, além de
A endotelite herpética disciforme apresenta-se complicações neurológicas com sintomas ocu-
com turvação visual gradual indolor, que pode lares, como neurite óptica e paralisia de nervos
estar associada a halos e glare ao redor de pontos cranianos (principalmente terceiro par – oculo-
luminosos. Ao exame, a região central corneal é motor). O tratamento da doença ocular faz parte
acometida por edema epitelial, espessamento do tratamento da doença sistêmica (aciclovir via
estromal, precipitados ceráticos (secundários a oral 800 mg 5 vezes/dia por 7 dias) associado ao
uveíte anterior associada), dobras da membrana uso de lubrificante tópico. O tratamento tópico
de Descemet e redução de sensibilidade corneal. com aciclovir pomada a 3% (5 vezes/dia por 2 se-
manas) é controverso e deve ser reservado em
O tratamento inclui uso de agentes antivirais, casos de maior gravidade.
com preferência pelo uso do aciclovir. Nos casos
de infecção ocular primária, aplicação de aciclo-
vir pomada a 3% sobre as lesões da pele (cinco Ceratite por Acanthamoeba
vezes/dia por 2 a 3 semanas). No tratamento da
ceratite deve ser ministrada pomada de aciclovir A Acanthamoeba é um protozoário de vida livre
a 3% em fórnice conjuntival inferior (cinco ve- presente em praticamente todos os ambientes e
zes/dia por 2 a 3 semanas). Na presença de irite, altamente resistente a condições inóspitas (re-
acrescentar o uso de cicloplégicos e, em casos siste a extremas condições de temperatura e pH,
graves e disseminados, considerar uso de tera- bem como ao cloro e a outros sistemas de desin-
pia antiviral sistêmica (aciclovir via oral 200 a 400 fecção).
mg 5 vezes/dia durante 2 semanas). As ceratites
estromais, as vasculites, a endotelite e a cera- Os humanos são amplamente resistentes à infec-
touveíte devem ser tratadas com associação de ção; no entanto, a ceratite pode se instalar após
corticosteróide tópico. O uso de corticosteróide abrasão corneana mínima. Os usuários de lentes
está contra-indicado em casos com presença de de contato estão sob maior risco, principalmente
ulceração corneal. usuários que freqüentam piscinas sem a retirada
Ceratite pelo HVZ das lentes.
O herpes zoster pode acometer o ramo oftál- A apresentação geralmente tem progressão len-
mico do nervo trigêmeo em até 15% dos casos. ta, com episódios de regressão e recidiva. O qua-
Essa condição recebe o nome de “herpes zoster dro inclui visão turva, lacrimejamento, fotofobia
oftálmico”, independentemente da presença ou e dor intensa desproporcional aos sinais clínicos.
não do envolvimento ocular. É importante notar
se há envolvimento pela doença do nervo nasal
194 Olho vermelho

cap. 07 Ceratites infecciosas
Dor desproporcional à lesão, infiltrado em forma

de anel e história de uso de lentes de contato for-
mam tríade muito sugestiva de ceratite por ame-
ba. A lesão inicial é muito semelhante ao herpes
simples. Achado característico da ceratite por
Acanthamoeba é a ceratoneurite (infiltrados pe-
rineurais radiais). Alguns casos podem progredir
com complicações como afilamento corneal (até
perfuração), infecção secundária ou associada,
esclerite, entre outras.
O diagnóstico pode ser realizado por isolamento

da ameba derivado de raspado corneal ou bióp-
sia.
A doença é de difícil tratamento com utilização

de amebicidas tópicos a cada 1-2 horas (pro-
pamidina a 1%; hexamidina a1%; biguanida a
0,02%; clorexidine a 0,02%). Em certos casos, al-
gum tipo de intervenção cirúrgica é necessária
como opção terapêutica ou diagnóstica.
Olho vermelho 195

Conjuntivite cap. 07
Conjuntivite 4. Considerando-se a lateralidade:

Ruth Miyuki Santo
a. Unilateral
Conjuntivite é a inflamação da conjuntiva, po- b. Bilateral
dendo ocorrer em qualquer grupo etário, sem
predileção por sexo. Pode ser classificada de vá- Geralmente, o processo, quando restrito à con-
rias formas, por exemplo: juntiva, costuma ser autolimitado, e a resolução
não implica em seqüelas. Entretanto, em alguns
1. Considerando-se o tempo de início dos sin- casos de conjuntivite, pode haver comprometi-
tomas: mento da córnea com perda permanente da vi-
são, como na conjuntivite gonocócica, ou pode
a. Hiperaguda: menos de 12 horas levar a uma morbidade ocular prolongada, como
b. Aguda: menos de 3 semanas nos casos de ceratoconjuntivite adenoviral e nas
c. Crônica: mais de 3 semanas ceratoconjuntivites atópica e primaveril.
d. Neonatal: do nascimento até 28 dias de vida
2. Considerando-se o agente causal: Principais sinais e sintomas:
a. Infecciosa t 4FDSFÎÍP BRVPTB MBDSJNFKBNFOUP

NVDØJEF
i. Bacteriana mucopurulenta ou purulenta
ii. Viral t1SVSJEP
iii. Clamídea t2VFJNBÎÍP
b. Alérgica t4FOTBÎÍPEFDPSQPFTUSBOIP
c. Irritativa t)JQFSFNJBDPOKVOUJWBM
d. Tóxica t&EFNBEBDPOKVOUJWB RVFNPTF
e. Relacionada a alterações palpebrais (floppy t&EFNBQBMQFCSBMFQTFVEPQUPTF

eyelid, lagoftalmo)
f. Associada a doenças sistêmicas (síndrome de Outros sinais: linfadenopatia satélite (Síndrome
Sjöegren, doença de Graves, Síndrome de Reiter, oculoglandular de Parinaud, conjuntivites ade-
penfigóide, psoríase) novirais), hemorragias conjuntivais.
3. Considerando-se o tipo de resposta con- Os pacientes com conjuntivite têm mais descon-
juntival: forto e ardor do que propriamente dor. A dor
não é um sintoma freqüente. Além disso, deve-
a. Papilar (Figura1) mos pensar em outras causas de olho vermelho
b. Folicular (Figura 2) que não a conjuntivite.
c. Membranosa
d. Cicatricial
e. Granulomatosa
f. Flictenular
196 Olho vermelho

cap. 07 Conjuntivite
A anamnese do paciente com conjuntivite inclui: 5. Envolvimento da córnea:
1. Tempo de início dos sinais e sintomas a. Ceratite superficial (ceratite ponteada)

2. Presença de manifestações sistêmicas b. Infiltrados subepiteliais ou estromais
a. Infecção de vias aéreas superiores c. Úlcera dendrítica
b. Alergia d. Ceratite flictenular (manifestação imunoalér-
c. Uretrite gica na região do limbo e da córnea periférica,
d. Artrite (a associação de conjuntivite, uretrite e resultante da antigenicidade de certos agentes
artrite sugere o diagnóstico de Síndrome de Rei- como o estafilococo e o bacilo da tuberculose)
ter)
e. Doenças reumatológicas, Síndrome de Sjöe- A investigação laboratorial não é necessária na
gren, doenças dermatológicas maioria das vezes, exceto se o processo é crônico
3. Uso de lente de contato ou recidivante, ou se é fulminante.
4. Uso de medicação tópica ocular (colírios e po-
madas) A pesquisa laboratorial inclui:
Ao exame oftalmológico, verificar: 1. Exame citológico:

a. Possibilita a identificação de tipos de células
1. Tipo de secreção inflamatórias envolvidas (neutrófilos, linfócitos,
2. Tipo de reação conjuntival eosinófilos) e de certas alterações celulares (cé-
3. Pálpebras, margens palpebrais e cílios lulas multinucleadas); presença de inclusões nu-
a. Presença de vesículas cleares sugerem infecção por herpesvírus). Colo-
b. Blefarite, canaliculite rações específicas auxiliam o diagnóstico:
c. Dermatite seborréica i. GRAM – classifica as bactérias
d. Dermatite atópica ii. Giemsa – útil na suspeita de conjuntivite por
4. Padrão da hiperemia: na conjuntivite, a hipe- clamídea; identifica os corpúsculos de inclusão
remia é difusa ou, às vezes, mais intensa nos fun- intracitoplasmáticos
dos de saco e tarso (Figura 3) iii. Imunofluorescência: uso de anticorpos fluo-
rescentes específicos (clamídea e vírus)
Quando o padrão for injeção ciliar (Figura 4), ou 2. Culturas
seja, congestão dos vasos na região do limbo, é a. Meios de ágar sangue ou chocolate (meios
necessário afastar outras causas de olho verme- enriquecidos que favorecem o crescimento de
lho, como uveíte, glaucoma agudo, fístula caró- bactérias)
tido-cavernosa, e que normalmente são unilate- b. Neisseria: meio de Thayer Martin
rais. Na ceratoconjutivite límbica superior, a con- c. Vírus : pouco disponível
gestão vascular, como o próprio nome sugere, é
restrita à região limbar superior.
Olho vermelho 197

Conjuntivite aguda Nas infecções por adenovírus não há tratamento

específico. Estão indicados medidas de apoio e
Dentre as conjuntivites agudas, as mais freqüen- uso de lubrificantes oculares. Nos casos de for-
tes são as de etiologia viral, sobretudo as causa- mação de membrana e de ceratite com compro-
das pelos adenovírus; em seguida, com freqüên- metimento visual importante, corticóide tópico
cia bastante menor, vêm as conjuntivites alérgi- é indicado, porém com muita parcimônia.
cas agudas e as bacterianas.
Importante lembrar que as conjuntivites adeno-
virais, sobretudo a ceratoconjuntivite epidêmica,
Conjuntivite aguda de origem infecciosa são altamente transmissíveis, devendo tomar-se
todo o cuidado para evitar a disseminação. Os
pacientes devem ser orientados a respeito das
1. Viral medidas preventivas de disseminação, como
lavar as mãos antes e após a manipulação dos
olhos e separar objetos de uso pessoal.
Febre faringo-conjuntival
É causada por adenovírus dos tipos 3, 4 e 7, e Conjuntivite pelo herpes simples

caracteriza-se pela presença de faringite e de fe-
bre. Presença de linfadenopatia pré-auricular é Forma mais rara de conjuntivite viral, acompa-
comum, e é mais freqüente em crianças. Na con- nha a infecção primária pelo herpes simples. Ao
juntiva, a reação é do tipo folicular. exame, podemos encontrar vesículas herpéticas
na pálpebra e nas margens, edema palpebral e
eventualmente, ceratite com formação de den-
Ceratoconjuntivite epidêmica dritos. Linfadenopatia pré-auricular dolorosa
está quase sempre presente. O tratamento inclui
Também é causada por uma variedade de cepas o uso de medicação antiviral tópica (pomada de
de adenovírus, incluindo os tipos 8 e 19. Inicial- Aciclovir). O uso de corticóide é contra-indicado.
mente há hiperemia conjuntival, quemose, lacri-
mejamento, e é geralmente bilateral. Pode evo-
luir com comprometimento da córnea a partir de 2. Bacterianas
uma semana, o qual é representado por infiltra-
dos subepitelias (Figura 5). Os pacientes acome- As bactérias mais freqüentes são: Staphylococcus
tidos dessa patologia queixam-se de fotofobia, e, aureus (em todas as faixas etárias), Streptococcus
dependendo da intensidade dos infiltrados, há pneumoniae e Hemophilus influenza (mais co-
redução na acuidade visual. A reação conjunti- muns em crianças).
val é folicular, podendo cursar com formação de
membrana ou de pseudomembrana. Pode haver Sinais e sintomas: ardor, hiperemia, secreção mu-
linfadenopatia pré-auricular. copurulenta leve a moderada, reação papilar.
Nas crianças, além do quadro ocular, pode haver Exames laboratoriais não são necessários de for-
febre e dor de garganta. ma rotineira e o tratamento inclui uso de colírio
198 Olho vermelho

de antibiótico (atualmente o grupo mais usado é O tratamento é sistêmico com Ceftriaxone 1g IM,
o das quinolonas, de amplo espectro), além das dose única, ou cefotaxime 1g EV, a cada 8 horas.
medidas de apoio, como limpeza e compressas Além disso, indicam-se as medidas locais, como
frias com solução salina 0,9% (soro fisiológico) remoção periódica da secreção conjuntival com
ou com água filtrada ou mineral. Não é recomen- solução salina 0,9%.
dado o uso de água boricada (pode ser irritante
e alergênica).
Conjuntivite crônica
Conjuntivite hiperaguda Conjuntivite com duração de mais de 3 semanas.

Pode ser classificada de acordo com os agentes
É uma conjuntivite de evolução rápida e, geral- causais:
mente, muito agressiva, podendo, se não tratada
a tempo, levar à destruição da córnea. O prin-  Infecciosa:
cipal agente desse grupo é a Neisseria; tanto a - Bacteriana
gonorrheae como a meningitidis podem causar - Viral
conjuntivite, mas a gonocócica costuma ser mais - Clamídea
grave. A conjuntivite gonocócica caracteriza-se  Tóxica (drogas atropina, antivirais, presenvati-
pela presença de secreção purulenta abundante vos, aminoglicosídeos)
e exige tratamento imediato. É recomendável a  Alérgica ou inflamatória
obtenção de material para exame laboratorial. O  Anormalidade das pálpebras (floppy eyelid, la-
não tratamento pode permitir a rápida evolução goftalmo)
para perfuração corneana ou invasão da corren-  Ceratoconjuntivite sicca
te sangüínea pelos vasos da conjuntiva (conjun-
tivite por N. meningitidis pode evoluir com me-
ningite).
Olho vermelho 199

Além de se basear na história, o diagnóstico tam- Molusco contagioso (Vídeo)

bém é baseado no Microsporídeo: indivíduos imunocomprometi-
aspecto morfológico ao exame biomicroscópico dos
da conjuntiva: Tóxica: atropina, antivirais, anestésico (preserva-
tivos e
Conjuntivite papilar aminoglicosídeos costumam resultar em con-
juntivite papilar)
blefaroconjuntivite
ceratoconjuntivite límbica superior Conjuntivite membranosa
floppy eyelid
conjuntivite lenhosa
Conjuntivite papilar gigante
Conjuntivite cicatricial:
Primaveril (alérgica)
Lente de contato, sutura, prótese Penfigóide
Síndrome de Stevens-Johnson
Queimaduras químicas
Folicular
Conjutivite granulomatosa
Clamídea (conjuntivite de inclusão do adulto,
considerada uma doença sexualmente transmis- Sarcoidose
sível) e tracoma; nos estágios mais avançados, os Síndrome oculoglandular de Parinaud (doença
folículos podem não ser mais observados, exis- da arranhadura de gato,
tindo apenas extensa cicatrização conjuntival esporotricose, tuberculose)
com presença da linha de Arlt e as fossetas de
Herbert no limbo)
Diferenciação das cinjuntivites

ACHADOS CLÍNICOS E BACTERIANA VIRAL CLAMÍDEA ALÉRGICA
CITOLOGIA
Prurido mínimo mínimo a moderado mínimo intenso

Hiperemia moderada intensa moderada moderada
Secreção mucopurulenta ou aquosa mucopurulenta mucóide ou
purulenta mucopurulenta
Reação conjuntival papilar folicular folicular e papilar papilar

Dor de garganta ocasional ocasional ausente ausente
e febre
Citologia bactérias linfócitos, corpúsculos de eosinófilos

PMN efeitos citopáticos inclusão
citoplasmáticos
200 Olho vermelho

Importante Conjuntivite gonocócica
As conjuntivites são uma das principais causas Historicamente, a conjuntivite por Neisseria go-
de “olho vermelho”. Dentre elas, as de origem norrheae foi uma importante causa de cegueira.
adenoviral são as mais freqüentes. Quando o É uma conjuntivite hiperaguda que se desenvol-
processo está restrito à conjuntiva costuma ve 2 a 4 dias após o nascimento. O uso da solu-
ser autolimitado, e a resolução não implica ção de nitrato de prata 1% (manobra de Credé)
em seqüelas. O diagnóstico é clínico, e exames diminuiu a ocorrência da infecção, mas não a er-
laboratoriais não são necessários de forma ro- radicou.
tineira. Nas infecções por adenovírus não há A infecção ocasiona edema palpebral intenso,
tratamento específico. O uso indiscriminado secreção purulenta, ulceração, podendo ocorrer
de colírios antibióticos, além de não ter efeito perfuração corneana.
sobre a infecção viral, pode favorecer a seleção Diagnóstico clínico e laboratorial (diplococo G-
bacteriana. intracelular).
Tratamento: visa a prevenir as lesões oculares e
Importante lembrar que as conjuntivites ade- sistêmicas (artrite, pneumonia, meningite e sép-
novirais, sobretudo a ceratoconjuntivite epi- sis). Requer tratamento sistêmico com ceftriaxo-
dêmica, são altamente transmissíveis, deven- ne 125 mg IM, em dose única, ou cefotaxime 25
do tomar-se todo o cuidado para evitar a dis- mg/kg EV ou IM, a cada 8 ou 12 horas/7 dias.
seminação. Os médicos devem lavar as mãos
após o exame de um paciente com suspeita
de conjuntivite. Os pacientes devem ser orien- Outras conjuntivites bacterianas
tados com medidas de prevenção da dissemi-
nação: lavar as mãos antes e após a manipula- Incluem infecções por Strepto pneumoniae, Sta-
ção dos olhos, separar objetos de uso pessoal, phylo aureus, Haemophilus, E. coli, Pseudomonas
trocar a toalha e a fronha diariamente, evitar (prematuros). Tratamento com antibiótico tópi-
beijos e cumprimento com as mãos, não to- co.
mar banho de mar, de piscina ou de banheira. Se houver suspeita de complicação como celuli-
O afastamento do ambiente escolar ou de tra- te orbitária, o tratamento deve ser por via endo-
balho é necessário nos casos de ceratoconjun- venosa.
tivite epidêmica e deve ser fornecido atestado
médico por oftalmologista.
Conjuntivite química
Conjuntivite neonatal Devida à instilação do colírio de nitrato de prata,

ocorre em geral ao nascimento ou 3 dias após.
As conjuntivites neonatais estão associadas à in- A secreção é discreta, aquosa, autolimitada. Em
fecção ocular do recém-nascido quando de sua alguns serviços, o uso de colírio de eritromicina
passagem pelo canal vaginal contaminado no 1% ou de tetraciclina 1% é usado como alternati-
momento de parto. va na profilaxia para a conjuntivite gonocócica e
diminui a chance de conjuntivite química.
Olho vermelho 201

Conjuntivite por Chlamydea Conjuntivite por Herpes simplex (tipo II)
Conjuntivite mucopurulenta, moderada a grave, Geralmente unilateral, ocorre 7 a 10 dias após o

que ocorre de 5 a 10 dias após o nascimento. Se nascimento, ou mesmo mais tardiamente. Pro-
não tratada pode resultar em pannus e em forma- voca uma conjuntivite com secreção aquosa;
ção de cicatriz corneana. Pode haver quadro sis- pode haver presença de vesículas nas margens
têmico com pneumonia, otite média, traqueíte, palpebrais, ceratite difusa ou dendrítica (mas
nasofaringite. Diagnóstico: clínico e laboratorial rara), coriorretinite, uveíte. Diagnóstico: clínico
(presença de inclusões basofílicas intracitoplas- e laboratorial (ao exame citológico, pode haver
máticas à coloração por Giemsa, ou identificados presença de células gigantes multinucleadas e
por imunofluorescência). inclusões eosinofílicas intranucleares). Em pre-
sença de lesão corneana, usa-se antiviral tópico
Tratamento: Tópico com pomada de eritromicina na forma de pomada 5x ao dia, até a epitelização.
ou tetraciclina 4x ao dia, por 10 dias, e tratamen-
to sistêmico deve ser feito nos pais e na criança.
Suspensão de eritromicina 50mg/kg/dia, dividi-
da em 4 doses por 14 dias.
AGENTE INÍCIO CITOLOGIA CULTURA
Neisseria 2 - 4 dias diplococo G- intracelular ágar sangue/chocolate meio de

Thayer-Martin
Outra bactérias 2 - 30 dias G+ ou G- ágar sangue/chocolate

Chlamydea 5 - 10 dias corp. inclusão intracitoplasmático
imunofluorecência
Herpes 7 - 10 dias céls. gigantes multinucleadas / incl. cultura para vírus/PCR

intranucleares
Química 1 - 3 dias negativa negativa
202 Olho vermelho

cap. 07 Esclerite
Esclerite
Pode ser anterior ou posterior ao equador do

bulbo ocular, necrotizante ou não. É bem menos
freqüente que a episclerite e acomete mais o
sexo feminino e idades mais avançadas. Aproxi-
madamente 50% dos casos de esclerite anterior
estão associados com doenças sistêmicas auto-
imunes ou reumatológicas. Já a esclerite pos-
terior normalmente não apresenta associações
com outras patologias.
O tratamento consiste em instilação de colírios

antiinflamatórios não esteroidais ou esteroidais
e, em casos severos, corticoterapia sistêmica.
Olho vermelho 203

Olho seco cap. 07
Olho Seco seco associado à síndrome de Sjögren (primá-

rio ou secundário) e olho seco sem síndrome
Doença multifatorial da lágrima e da superfície de Sjögren (deficiência lacrimal, obstrução do
ocular que resulta em sintomas de desconforto, ducto da glândula lacrimal, bloqueio reflexo e
distúrbios visuais e instabilidade do filme lacri- drogas de ação sistêmica).
mal com potencial lesão da superfície ocular. O
quadro é acompanhado por aumento de osmo- Ao exame ocular, nota-se redução do menisco
laridade do filme lacrimal e inflamação da super- do filme lacrimal, presença de debris no filme
fície ocular. lacrimal pré-corneano, hiperemia conjuntival
intermitente e ceratopatia ponteada. Em al-
A síndrome do olho seco pode ser classifica- guns casos pode haver evolução para ceratite
da segundo sua etiologia em: evaporativa e filamentar. Blefarite é um achado associado
por deficiência aquosa. A primeira divide-se freqüente. A propedêutica subsidiária inclui
em intrínseca (subdividida em: deficiência da teste de rosa bengala, análise do tempo de
glândula de Meibomius, distúrbios da abertu- rompimento do filme lacrimal (BUT – break-up
ra palpebral, redução da freqüência dos pisca- time) e teste de Schirmer.
mentos, e, secundariamente, uso de drogas)
e extrínseca (subdividida em: deficiência de O tratamento baseia-se na utilização de lágri-
vitamina A decorrente de preservativos dos mas artificiais. Casos mais graves podem ne-
colírios, uso de lentes de contato e doença da cessitar de oclusão do ponto lacrimal e tarsor-
superfície ocular, p.ex., alergia). Já o olho seco rafia.
por deficiência aquosa é subdividido em olho
204 Olho vermelho

cap. 07 Uveite
Uveíte Os sintomas clássicos da uveíte são: fotofobia,

dor ocular, hiperemia pericerática, redução da
Inflamação do trato uveal cuja principal classifi- acuidade visual e lacrimejamento. Convém lem-
cação baseia-se em sua localização anatômica: brar que casos crônicos freqüentemente se apre-
uveíte anterior (envolvendo íris e/ou corpo ci- sentam com ausência de hiperemia e mínimos
liar); intermediária (pars plana e extrema perife- sintomas, mesmo na presença de inflamação
ria da retina), posterior (atrás da borda posterior ativa.
da base vítrea) e panuveíte (comprometimento
de todo o trato uveal). A uveíte também é classi- O tratamento da uveíte envolve uso de esterói-
ficada de acordo com a fase de estabelecimento des tópicos ou sistêmicos, de acordo com a seve-
e com o tempo de evolução em aguda ou crôni- ridade do quadro. Além disso, é imprescindível a
ca. Ainda com base nas características fisiopato- realização de investigação sistêmica para a defi-
lógicas, a uveíte pode ser dividida em granulo- nição etiológica.
matosa e não-granulomatosa.
Olho vermelho 205

Celulite orbitária cap. 07
Celulite Orbitária
Trata-se de um processo infeccioso dos tecidos

moles posteriores ao septo orbitário. A forma
bacteriana é a mais comum e pode ser secun-
dária a sinusite etmoidal, decorrente de infec-
ção de estruturas adjacentes, pós-traumática e
pós-cirúrgica. Apresenta-se com rápido desen-
volvimento unilateral de quemose, hiperemia
conjuntival, proptose e diplopia. Existe um risco
de evolução para complicações intracranianas
(meningite, abscesso cerebral, trombose do seio
cavernoso) em cerca de 4% dos casos.
206 Olho vermelho

cap. 07 Glaucoma agudo primário
Glaucoma agudo primário 60 mmHg. Isso acarreta uma súbita isquemia do

Roberto Freire Santiago Malta globo ocular e conseqüente quadro clínico asso-
ciado.
O glaucoma agudo primário (GAP) é uma das
principais emergências oftalmológicas. Na grande maioria dos casos, a crise aguda é
unilateral, e clinicamente o paciente apresenta
Do ponto de vista epidemiológico, essa doença dor intensa no globo ocular, a qual pode irradiar
é comum na raça amarela, menos freqüente na para a cabeça e/ou para a hemiface acometida,
população caucasiana e na negra. e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos.
A prevalência do GAP é nitidamente maior nas O olho acometido fica vermelho, de intensidade
mulheres (70%), com idade em torno de 65 anos, variável, acompanhado de lacrimejamento, foto-
portadoras de hipermetropia. fobia, diminuição da acuidade visual e visualiza-
ção de halos coloridos ao redor das lâmpadas.
De modo geral, os olhos acometidos possuem
diâmetro ântero-posterior reduzido, a câmara O exame ocular mostra que a PIO está bastante
anterior é menor e mais rasa que a população elevada. A pressão bidigital, realizada com os
normal e o cristalino tem diâmetro axial aumen- dois dedos indicadores através das pálpebras
tado. superiores com olhar direcionado para baixo,
mostra nítida assimetria de tensão entre o olho
Essas características anatômicas fazem com que normal e o olho com GAP.
o ângulo da câmara anterior seja estreito, propi-
ciando o seu fechamento com conseqüente au- O exame realizado com lanterna apropriada ou
mento da pressão intra-ocular (PIO). o exame externo assinalam ausência de secre-
ção mucopurulenta na presença de congestão
Em relação à fisiopatogenia, observa-se uma di- acentuada dos vasos conjuntivais e episclerais.
ficuldade da passagem do humor aquoso da câ- A córnea está edemaciada, perdendo, portanto,
mara posterior para a câmara anterior devido ao seu brilho e transparência, e a pupila está em se-
maior contato da face posterior da íris com a face mimidríase fixa.
anterior do cristalino. Esse evento é denominado
“bloqueio pupilar” e ocorre durante uma eventu- É importante acentuar que o exame com lanter-
al semimidríase pupilar. Essa dificuldade de trân- na deve ser realizado comparando-se o olho aco-
sito do aquoso faz com que o mesmo se acumu- metido com o olho normal, e isso evidenciará as
le na câmara posterior, aumentando a pressão diferenças dos achados entre um e outro olho.
nesse local e empurrando a periferia da íris para
frente, fechando o seio camerular ou o ângulo da A crise de glaucoma agudo é uma das mais im-
câmara anterior. portantes urgências em oftalmologia, e o trata-
mento deve ser instituído o mais rapidamente
O fechamento angular impede a drenagem do possível. A intensa isquemia produzida pela ele-
aquoso acarretando súbito aumento da PIO. A vação aguda da PIO exige medidas de urgência
pressão que, por exemplo, situa-se em torno de as quais devem ser instituídas pelo médico espe-
15 mmHg, sobe, em questão de minutos, para cialista. Assim sendo, o encaminhamento para o
Olho vermelho 207

Glaucoma agudo primário cap. 07
oftalmologista deve ser imediato. Enquanto aguardam atendimento especializado,

os pacientes devem permanecer em decúbito
Inúmeras são as drogas de uso tópico e sistêmico horizontal dorsal, em quarto escuro.
que são utilizadas no tratamento da crise aguda,
entretanto, elas não devem ser ministradas pelo Vários são os diagnósticos diferenciais do glau-
médico generalista. coma agudo primário. Entre eles, podemos in-
cluir os glaucomas agudos secundários, a uveíte
Uma exceção é a acetazolamida, que é um inibi- hipertensiva, os glaucomas neovasculares e os
dor da anidrase carbônica, comercializada com glaucomas facogênicos. Todos podem ser perfei-
o nome de “Diamox”. A posologia é de 1 com- tamente confundidos com a crise de glaucoma
primido de 250 mg, via oral, de 6 em 6 horas. O agudo primário, e o diagnóstico diferencial so-
uso dessa medicação fica prejudicado no caso da mente será feito pelo médico especialista. As ce-
presença de vômitos, e a mesma deve ser utiliza- ratites ou ceratoconjuntivites também estão as-
da com muito cuidado em portadores de gastri- sociadas ao olho vermelho dolorido, porém, po-
te e de calculose renal. dem ocorrer em qualquer idade ou sexo, têm um
curso insidioso associado à presença de secreção
e de dor, com sensação de corpo estranho.
208 Olho vermelho

cap. 07 Saiba mais
Glaucoma de ângulo fechado Associadamente, a maioria desses olhos são hi-

permétropes, e a ceratometria mostra uma cur-
Introdução vatura corneana aumentada.
O glaucoma de ângulo fechado, também deno- Do ponto de vista fisiopatológico, todas essas
minado “glaucoma de ângulo estreito” ou “glau- condições anatômicas favorecem o mecanismo
coma de ângulo oclusível”, pode ser classificado de bloqueio pupilar, o qual desencadeia a crise
como glaucoma primário ou secundário, e glau- de glaucoma agudo.
coma agudo ou crônico. São inúmeros os me-
canismos fisiopatológicos envolvidos em cada O bloqueio pupilar nada mais é que a dificuldade
uma dessas entidades, de modo que os mesmos de passagem do humor aquoso da câmara pos-
serão devidamente discutidos quando das suas terior para a câmara anterior Segundo Mapsto-
respectivas apresentações. ne, essa dificuldade é associada à drenagem si-
multânea do aquoso ainda presente na câmara
anterior. O esvaziamento da câmara anterior as-
Glaucoma agudo primário sociado à pressão aumentada na câmara poste-
rior desloca o diafragma írido-cristaliniano para
Epidemiologicamente, o glaucoma agudo pri- frente com conseqüentes fechamento do ângu-
mário é uma doença rara na população negra e lo, interrupção da drenagem, aumento súbito da
pouco freqüente na população caucasiana. En- pressão intra-ocular e instalação do processo de
tretanto, essa é uma doença bastante comum isquemia do globo ocular.
nas populações dos esquimós, dos mongóis, na
China, na Índia e no Vietnã. O desencadeamento do bloqueio pupilar é asso-
ciado a semimidríase pupilar de origem autonô-
A prevalência do glaucoma agudo primário é ni- mica desencadeada por inúmeros fatores (dro-
tidamente maior nas mulheres (70%), com idade gas, estresse, condições de iluminação, posição
em torno de 65 anos. da cabeça, etc.).
Os doentes portadores de glaucoma agudo pri- O paciente portador de glaucoma agudo primá-
mário apresentam características biométricas rio, clinicamente, apresenta dor intensa no globo
típicas que favorecem o aparecimento da crise ocular acompanhada de diminuição acentuada
congestiva. da acuidade visual, de visualização de halos co-
loridos ao redor de lâmpadas, de náuseas e de
Assim sendo, os olhos acometidos apresentam vômitos.
diâmetro ântero-posterior reduzido e câmara
anterior estreita. O exame ocular mostra que a pressão intra-ocu-
lar está elevada (por volta de 50-60 mmHg), os
O cristalino apresenta tamanho axial aumen- vasos conjuntivais e episclerais estão conges-
tado, e a sua inserção em relação ao limbo está tos, a córnea está edemaciada, o humor aquoso
anteriorizada, favorecendo, portanto, o estreita- apresenta flare e tyndall em grau variado e a câ-
mento do ângulo da câmara anterior. mara anterior está bastante rasa.
Olho vermelho 209

Saiba mais cap. 07
É fundamental a realização do exame gonioscó- zontal dorsal e são medicados com as seguintes
pico, apesar da dificuldade induzida pelo edema drogas:
corneano. O uso do colírio de glicerina pode fa-
cilitar a visualização do ângulo, o qual, normal- agentes hiperosmóticos: manitol a 20% via in-
mente, está totalmente fechado. travenosa - 2g/Kg de peso (3 a 5ml/minuto), de
8/8 horas, ou glicerina 50% via oral - 1,5g/Kg de
A isquemia produzida no segmento anterior leva peso, de 8/8 horas.
à isquemia da íris e do músculo esfíncter da íris. inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida
Conseqüentemente, a íris pode sofrer áreas de 250 mg via oral, de 6 em 6 horas.
atrofia segmentar associada a atrofia do múscu- pilocarpina a 2% colírio: 1 gota de meia em meia
lo esfíncter, com deformação da área pupilar. As- hora na primeira hora, 1 gota de hora em hora,
sociadamente, ocorre dispersão generalizada de na segunda e terceira hora, 1 gota de 6 em 6 ho-
pigmentos irianos com deposição dos mesmos ras a seguir.
na camada de Henle, na face posterior da córnea, maleato de timolol a 0,5% colírio: 1 gota de 12
no seio camerular e na face anterior do cristalino. em 12 horas.
cortisona colírio (acetato de prednisolona): 1
A aposição prolongada da íris no cristalino e da gota de 2 em 2 horas nas primeiras 24 horas.
periferia da íris na esclera leva à formação de si-
néquias írido-cristalinianas e de goniosinéquias. Nos casos em que a pressão intra-ocular está
muito elevada (em torno de 60-70 mmHg) ocor-
O cristalino sofre necrose do seu epitélio com re uma isquemia do músculo esfíncter da íris de
conseqüente formação de opacidades subcap- modo que tal músculo não reage ao estímulo
sulares anteriores denominadas “glaukomfle- dos agentes mióticos. Portanto, com esses níveis
cken”. Tais opacidades podem ser puntiformes ou de pressão, o início do uso de pilocarpina pode
abranger áreas maiores do cristalino lembrando ser adiado por 1 ou 2 horas após a introdução
o aspecto de “leite derramado” sobre uma super- das outras medicações e a conseqüente redução
fície plana. da pressão. Em relação aos agentes hiperosmóti-
cos, deve-se levar em consideração que muitos
O exame do nervo óptico é dificultado devido desses pacientes apresentam náuseas e vômitos,
ao forte edema corneano, porém, de um modo o que impede o uso oral dessa droga.
geral, a papila está edemaciada durante a crise
congestiva. Um outro aspecto a ser considerado está relacio-
nado com as condições físicas e cardiológicas do
A crise de glaucoma agudo é uma das mais im- paciente a ser tratado.Várias dessas medicações
portantes urgências em oftalmologia, e o trata- podem alterar as condições hemodinâmicas de
mento deve ser instituído o mais rapidamente pacientes, muitas vezes idosos, de tal modo que
possível. uma monitorização clínica adequada é funda-
mental.
Diversas são as medicações e os procedimentos
utilizados e, de um modo geral, são utilizados Associada ao tratamento medicamentoso, re-
quase que simultaneamente. Assim sendo, os aliza-se a compressão central da córnea com o
pacientes são posicionados em decúbito hori- intuito de abrir-se o seio camerular. Esse procedi-
210 Olho vermelho

cap. 07 Saiba mais
mento é indispensável no tratamento adequado com a câmara anterior, rompendo, portanto, o

do glaucoma agudo primário. Quando as pres- bloqueio pupilar.
sões são extremamente elevadas, opta-se por se
iniciar essa manobra após cerca de uma hora do A iridotomia periférica adequada, rompendo
início do uso das medicações, quando já houve esse bloqueio, impede o desenvolvimento de
uma diminuição parcial da pressão intra-ocular. novas crises primárias, exceto se o paciente for
portador de íris em platô, conforme será tratado
Com o paciente em decúbito horizontal dorsal, a seguir. Entretanto, o paciente que teve uma cri-
faz-se uma compressão na área central da cór- se de glaucoma agudo deve ser acompanhado
nea, utilizando, de preferência, o prisma desta- de um modo muito regular, pois pode já ser por-
cado do tonômetro de aplanação de Goldmann. tador de glaucoma crônico de ângulo estreito
A compressão deve ser realizada por 3 vezes du- (sobre o qual se desenvolveu uma crise aguda),
rante 10 segundos, com intervalos de 10 segun- ou vir a apresentar um glaucoma crônico após
dos. Toda essa manobra pode ser repetida por crise aguda.
mais de 2 ou 3 vezes, dependendo da resposta
inicial. Um outro aspecto fundamental na avaliação
desses pacientes é o estudo do olho contrala-
O tratamento adequado da crise de glaucoma teral. Na grande maioria das vezes, o olho con-
agudo primário controla a pressão intra-ocular tralateral apresenta condições anatômicas mais
ou, pelo menos, aborta a crise congestiva em ou menos semelhantes ao olho que teve a crise
cerca de 90% dos casos, nas primeiras 12–24 ho- congestiva. Entretanto, podem ocorrer casos em
ras. que esse olho é míope e apresenta o ângulo da
câmara anterior não oclusível. Essa informação é
Assim sendo, dá-se prosseguimento ao trata- muito importante, pois pode levar ao tratamen-
mento com a realização da iridotomia, com a to profilático desnecessário do olho oposto.
utilização do YAG-laser. Esse é um procedimen-
to relativamente fácil em indivíduos sem edema De um modo geral, está indicado o tratamento
de córnea e sem edema do estroma iriano. De profilático em quase todos os olhos contralate-
um modo geral, um disparo de 6-8 mJ, em uma rais, com a realização de uma iridotomia com
pseudocripta periférica, é suficiente para a reali- YAG-laser.
zação de um orifício que liga a câmara posterior
Olho vermelho 211

Saiba mais cap. 07
Figura 02:
Glaucoma subagudo primário dades do paciente acometido. Costureiras profis-

sionais, leitores contumazes, freqüentadores as-
O glaucoma subagudo ou intermitente é uma síduos de cinema podem, após essas atividades,
condição clínica que ocorre em olhos com carac- desenvolver crises subagudas.
terísticas biométricas semelhantes ao glaucoma
agudo primário. Os pacientes apresentam qua- No diagnóstico desses casos é fundamental a re-
dro clínico semelhante ao do glaucoma agudo, alização de uma anamnese bastante detalhada,
porém, de menor intensidade. Os episódios de assim como a realização do exame gonioscópico.
diminuição da acuidade visual com discreta dor
e de visão de halos coloridos são de pequena du- Em vários desses pacientes observa-se a pre-
ração e intensidade. sença de goniosinéquias ou de pontos isolados
de hiperpigmentação no seio camerular, o que
Muitas dessas crises podem estar relacionadas pode sugerir o contato intermitente da íris sobre
com a atividade profissional ou com outras ativi- a parte escleral do ângulo da câmara anterior.
212 Olho vermelho

cap. 07 Saiba mais
Muitos desses pacientes podem caminhar para Do ponto de vista epidemiológico, na popu-
uma crise congestiva completa e, independente- lação acima de 40 anos, a prevalência do glau-
mente desse fato, devem ser tratados imediata- coma crônico de ângulo estreito é de cerca de
mente, com a realização da iridotomia. 80% considerando-se a população portadora de
glaucoma de ângulo estreito, ou seja, do total
dos indivíduos com glaucoma agudo, subagudo
Síndrome da íris de platô e crônico, cerca de 80 % têm manifestação crôni-
ca da doença.
A configuração da íris em platô caracteriza, do
ponto de vista biomicroscópico, olhos com câ- Uma das poucas exceções a esse número são os
mara anterior relativamente profunda na sua esquimós do Alaska, onde a prevalência do glau-
área central, e rasa na sua periferia, de tal modo coma crônico de ângulo estreito, após os 40 anos
que a dilatação da pupila provoca bloqueio an- de idade, é de 36%, ou seja, 64% dos pacientes
gular pela obstrução da malha trabecular devido com glaucoma de ângulo estreito apresentam
a aposição da íris na periferia do seio camerular. crises de glaucoma agudo.
A realização da iridotomia é suficiente para re- Em relação à fisiopatogenia, esse tipo de glauco-
mover a presença de um possível componente ma pode ocorrer como conseqüência da dificul-
de bloqueio pupilar; porém, a midríase pupi- dade da drenagem do humor aquoso através da
lar pode levar a um aumento súbito da pressão malha trabecular resultante de repetidos fecha-
intra-ocular devido ao fechamento angular, defi- mentos angulares, por provável bloqueio pupi-
nindo o diagnóstico da síndrome da íris em pla- lar parcial, acompanhado ou não de goniossiné-
tô. quias e sem qualquer sinal ou sintoma compatí-
vel com crise subaguda ou intermitente.
A realização da gonioscopia adequada é funda-
mental para o correto diagnóstico da íris com Em alguns casos, principalmente nos olhos que
configuração em platô. Mais recentemente, a uti- formaram goniossinéquias de modo crônico,
lização da biomicroscopia ultra-sônica e do OCT pode ocorrer um episódio de glaucoma agudo e,
Visante pode auxiliar na interpretação dessas al- de modo contrário, olhos previamente normais,
terações anatômicas. que foram acometidos por crise de glaucoma
Os pacientes devem ser tratados com mióticos agudo, e devidamente tratados com iridotomia,
fracos ou com iridoplastia periférica. podem evoluir no futuro, com aumento crônico
da pressão intra-ocular.
Glaucoma crônico de ângulo estreito O glaucoma crônico de ângulo estreito tem evo-
lução clínica muitas vezes semelhante à do glau-
O glaucoma crônico de ângulo estreito é um coma crônico simples.
glaucoma primário em que o ângulo da câmara
anterior é estreito, ou seja, no qual as diferentes A doença é geralmente bilateral e assimétrica, as
estruturas do seio camerular somente são obser- alterações campimétricas e do nervo óptico as-
vadas, total ou parcialmente, através da realiza- semelham-se ao do glaucoma de ângulo aberto,
ção da gonioscopia com manobras de identação. porém, as pressões intra-oculares podem cursar
Olho vermelho 213

Saiba mais cap. 07
com picos bastante elevados.
Esses glaucomas devem ser tratados com a reali-

zação de iridotomia com YAG-laser, associada ao
tratamento medicamentoso se necessário.
A cirurgia da trabeculectomia está indicada nos

olhos submetidos à iridotomia, associada ao tra-
tamento medicamentoso, sendo que os olhos
continuam sem controle adequado da pressão
intra-ocular.
214 Olho vermelho

Auto-avaliação a. olho vermelho, secreção purulenta, diminui-

ção da acuidade visual, sensação de corpo estra-
1. Paciente do sexo feminino, 30 anos, refere nho, pupila em semimidríase
queixa de olho vermelho, associado à sensação b. olho vermelho, ausência de secreção, diminui-
de corpo estranho, dor ocular, lacrimejamento e ção da acuidade visual, sensação de corpo estra-
diminuição de acuidade visual há 3 dias. Faz uso nho, pupila miótica
de lentes de contato. Nega trauma ou comorbi- c. olho vermelho, secreção mucóide, diminuição
dades clínicas. Diante desse quadro, assinale a da acuidade visual, dor ocular, pupila miótica
alternativa que contém hipóteses diagnósticas d. olho vermelho, ausência de secreção, diminui-
possíveis e a conduta correta para o caso: ção da acuidade visual, intensa dor ocular, pupila
em semimidríase
a. Hiposfagma (hemorragia subconjuntival), con-
juntivite bacteriana e glaucoma agudo. Lágrimas 4. São características do glaucoma agudo primá-
artificiais e encaminhamento ambulatorial ao of- rio:
talmologista.
b. Hiposfagma, uveíte e meibomite. Encaminha- a. acomete preferencialmente mulheres de ori-
mento urgente ao oftalmologista. gem asiática, jovens, míopes, com câmara ante-
c. Ceratite, glaucoma agudo e uveíte. Encami- rior rasa
nhamento urgente ao oftalmologista. b. acomete preferencialmente mulheres cauca-
d. Hiposfagma, blefarite e pterígio. Encaminha- sianas, jovens, hipermétropes, com câmara ante-
mento ambulatorial ao oftalmologista. rior rasa
c. acomete preferencialmente mulheres de ori-
2. Paciente do sexo masculino, 50 anos, trabalha- gem asiática, da 3a idade, hipermétropes, com
dor rural, natural e procedente de Itapetinga-BA. câmara anterior rasa
Quadro de lesão avermelhada que recobre a re- d. acomete preferencialmente mulheres cauca-
gião nasal escleral de ambos os olhos se esten- sianas, da 3a idade, hipermétropes, com câmara
dendo até próximo à região central corneana. anterior rasa
Assinale a alternativa que contém um diagnós-
tico possível: 5. As características anatômicas mais comuns
nos olhos portadores de glaucoma agudo pri-
a. Conjuntivite. Encaminhamento urgente ao of- mário são:
talmologista.
b. Catarata. Encaminhamento ambulatorial ao a. Câmara anterior rasa, diâmetro ântero-poste-
oftalmologista. rior aumentado, cristalino anteriorizado
c. Glaucoma agudo. Encaminhamento urgente b. Câmara anterior rasa, diâmetro ântero-poste-
ao oftalmologista. rior pequeno, cristalino anteriorizado
d. Pterígio. Encaminhamento ambulatorial ao of- c. Câmara anterior profunda, diâmetro ântero-
talmologista. posterior curto, cristalino não anteriorizado
d. Câmara anterior profunda, diâmetro ântero-
3. Os seguintes sinais e sintomas estão presentes posterior aumentado e cristalino anteriorizado
na crise de glaucoma agudo primário:
Olho vermelho 215

6. Epidemiologicamente, o glaucoma agudo pri- c. Tratar a criança com antibiótico sistêmico e dar
mário ocorre mais freqüentemente em: alta, já que se trata de quadro inocente, com bai-
xa chance de complicação.
a. Homens negros e de meia-idade d. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-
b. Mulheres brancas e jovens mico, solicitar avaliação da pediatria para afastar
c. Homens de origem asiática e jovens outros diagnósticos (pneumonia, artrite, otite),
d. Mulheres de origem asiática e de meia-idade reavaliar o quadro ocular em poucos dias e tratar
os pais.
6. Paciente de 80 anos é encaminhado ao Pron-
to Socorro da Oftalmologia com quadro de olho 8. Dentre os quadros abaixo, qual necessita de
vermelho há 1 dia. Nega dor, baixa de acuidade avaliação oftalmológica urgente:
visual ou história de trauma. Refere que trata ir-
regularmente HAS e DM, além disso é usuário de a. olho vermelho associado a lacrimejamento,
AAS. Ao exame oftalmológico constatamos san- sem baixa de visão, sem dor.
gramento sob a conjuntiva nasal de olho direito. b. Sensação de areia e coceira nos olhos há 3 me-
Qual o diagnóstico e conduta? ses.
c. Pós-operatório de catarata recente, com baixa
a. Uveíte anterior; colírios de corticóide e midri- de acuidade visual e dor.
ático. d. Sangramento subconjuntival, sem dor ou bai-
b. Hiposfagma; avaliação da pressão arterial e xa de visão.
orientações.
c. Esclerite; anti-inflamatório não hormonal via 9. Assinale a alternativa que contém os sinais e
oral e colírio de corticóide. sintomas da úlcera de córnea:
d. Hiposfagma; colírio de corticóide e orienta-
ções. a. Dor intensa, fotofobia, baixa de visão, hipere-
mia pericerática.
7. Diante do quadro de uma conjuntivite neona- b. Dor leve, sem baixa de visão, hiperemia difusa.
tal, qual a conduta mais certa: c. Hiperemia localizada, baixa de visão leve, hife-
ma e reação de câmara anterior.
a. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê- d. Sangramento subconjuntival, sem dor ou bai-
mico e reavaliação diária; xa de visão.
b. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-
mico, solicitar avaliação da pediatria para afastar
outros diagnósticos (pneumonia, artrite, otite) e
tratar os pais.
216 Olho vermelho

Introdução
O pronto-socorro de Oftalmologia representa

uma importante parcela do atendimento nos
serviços especializados em emergência. No
HCFMUSP, representa entre 13 e 15% do total de
atendimentos.
As causas mais freqüentes de procura por aten-
dimento oftalmológico no pronto-socorro são:
- Olho vermelho;
- Dor ocular;
- Baixa súbita da acuidade visual;
- Traumas oculares;
- Queimaduras oculares;
- Diplopia.
218 Pronto-socorro em oftalmologia

Olho vermelho As principais causas de olho vermelho são:
Pela sua importância, variedade e prevalência tIJQPTGBHNB

essa entidade será discutida num capítulo à par- tDPOKVOUJWJUFT
te (capítulo Olho Vermelho). Serão citadas breve- tCMFGBSJUFT
mente as principais causas de olho vermelho e tFOUSØQJPFDUSØQJP
apresentado organograma para referência rápi- tUSJRVÓBTF
da quanto à possível causa. tDFSBUJUFTÞMDFSBEFDØSOFB
tFTDMFSJUFTFQJTDMFSJUFT
tQUFSÓHJPQJOHVÏDVMB
tDPSQPFTUSBOIP
tPMIPTFDP
tHMBVDPNBBHVEP
tVWFÓUF
tDFMVMJUFPSCJUÈSJB
Olho Secreção
vermelho
presente ausente
dor dor
presente ausente presente ausente
leve intensa Entópio leve moderada

Ectópio a intensa
Úlcera Olho seco Corpo estranho

Conjuntivite corneana Blefarite Abrasãocorneana Hemorragia
Celulite Episclerite Uveíteanterior subconjuntiva
orbitaria Esclerite
Glaucoma agudo
availiação urgente
availiação eletiva
Pronto-socorro em oftalmologia 219

Dor ocular cap. 08
Dor ocular t5JQP

t%VSBÎÍP
O paciente queixa-se de dor em várias situações t*OUFOTJEBEF
e por diversas causas. Algumas situações podem t1FSJPEJDJEBEF
ser interpretadas como dor, como por exemplo: t'BUPSFTEFNFMIPSB
prurido intenso, sensação de corpo estranho, ar- t'BUPSFTEFQJPSB
EPS DFGBMÏJB BTUFOPQJBFBUÏEJQMPQJB%FOUSPEF t'BUPSFTEFTFODBEFBOUFT
cada situação, será discutida a ocorrência de dor t'BUPSFTBDPNQBOIBOUFT
e suas respectivas características. Na anamnese t"MUFSBÎÍPEFGVOÎÍP
da dor ocular devem ser levados em considera- t.FMIPSBDPNNFEJDBÎÍP
ção:

cap. 08 Baixa da acuidade visual
Baixa da acuidade visual de. A anamnese e o exame físico são fundamen-

tais no diagnóstico diferencial.
Perda súbita de visão
Nesta seção, as principais causas aparecem resu-
Queixa muito freqüente no pronto socorro de of- midas, com um guia prático para o diagnóstico
talmologia, a perda súbita de visão tem um am- DPSSFUP0BTTVOUPÏBCPSEBEPFNDBQÓUVMPFTQF-
plo espectro de causas, tanto sistêmicas quanto cífico.
oftalmológicas, com graus variados de gravida-

222
Simulação Causas funcionais Histeria
Baixa súbita de visão
unilateral Causas orgânicas bilateral
Doenças Vasculares
Baixa da acuidade visual
Outras Doenças
Oclusão da veia central da retina Cegueira Cortical
Opacidade de meios Retinopatia de Purtscher
Oclusão de ramo da veia central
Trauma Síndrome de Terson
Oclusão da artéria central da retina
Descolamento de retina Lesão do SNC
Oclusão de ramo da artéria central
Hemorragia retiniana
Neuroretinites
Doenças do nervo óptico
Pronto-socorro em oftalmologia
Neurite óptica
Neuropatia óptica isquêmica arteritica
Neuropatia óptica isquêmica não arteritica
cap. 08
cap. 08 Traumas oculares
Trauma Ocular estruturas, não há alterações da acuidade visual.

" IFNPSSBHJB TVCDPOKVOUJWBM EJmDJMNFOUF FTUÈ
O trauma ocular representa importante capítulo associada a condições sistêmicas. Formas de ma-
dentro da oftalmologia. Tem grande importância nobra de Valsalva podem ocasionar seu apareci-
QPSWJUJNBS OBTVBNBJPSJB JOEJWÓEVPTKPWFOT FN mento (por exemplo: tosse, vômito e constipa-
JEBEFQSPEVUJWB SFQSFTFOUBOEPHSBOEFQSFKVÓ[P ção intestinal). É comum o paciente ser referen-
para o país. Nos Estados Unidos, são computa- ciado por suspeita de quadro hipertensivo, que
dos dois milhões de casos de trauma todo ano. raramente está associado a esta manifestação.
Como o tratamento inicial do trauma ocular pode *OWFTUJHBÎÍP Ï OFDFTTÈSJB RVBOEP IÈ SFQFUJÎÍP
ser o diferencial para o prognóstico da lesão do quadro.
EFTTFTQBDJFOUFT ÏGVOEBNFOUBMRVFPQSJNFJSP
BUFOEJNFOUPTFKBSFBMJ[BEPEFNBOFJSBDPSSFUB
Trauma contuso
Os traumas contusos podem variar desde le-

sões leves, acarretando apenas hemorragia sub-
DPOKVOUJWBM PV IFNBUPNB QBMQFCSBM BUÏ MFTÜFT
graves,com explosão do globo ocular.
Quando há história de trauma e o paciente apre-
sentar dor ocular, baixa de visão ou alteração de
reflexos fotomotores, há necessidade de encami-
nhamento do paciente para avaliação de urgên- Figura 01
cia com oftalmologista. Fratura orbitária – as paredes ósseas da órbita
Apresentaremos a seguir as principais manifes- protegem o olho de traumas diretos. As fraturas
tações de lesões por trauma contuso. ocorrem com maior freqüência nas paredes infe-
rior e medial, que são mais frágeis. São sinais de
)FNPSSBHJB TVCDPOKVOUJWBM PV IJQPTGBHNB 'J- fratura, entre outros: dor à palpação do rebordo,
gura 1) - causado por traumas de intensidade enoftalmo, alteração da motilidade, diplopia, he-
variável, que pode, ocasionalmente, passar desa- matoma periocular, enfisema subcutâneo com
percebido pelo paciente. Por ter uma aparência crepitação e epistaxe. A visão deve ser avaliada
por vezes dramática, o paciente procura atendi- para descartar lesões do globo ocular ou do ner-
mento imediatamente. Se não há lesão de outras vo óptico.

Traumas oculares cap. 08
Figura 02
Lesões corneanas – traumas contusos podem re- USBUBNFOUP KÈRVFQPEFBDBSSFUBSUPEBTBTDPN-

sultar em abrasões, edema, ruptura da membra- plicações reconhecidas nestes processos infla-
na de Descemet e lacerações córneo-esclerais, NBUØSJPT DPNPTJOÏRVJBT HMBVDPNBFDBUBSBUB
geralmente na região do limbo, que podem levar entre outros.
BCBJYBEFWJTÍP MBDSJNFKBNFOUP GPUPGPCJBFEPS
6WFÓUF USBVNÈUJDB Ï HFSBMNFOUF BTTPDJBEB Ë
Lesões pupilares – midríase pode ocorrer por reação de câmara discreta e redução da pres-
rotura do esfíncter da íris ou lesões do III nervo são intra-ocular. Em casos de disfunção trabe-
craniano. Pode haver ainda midríase secundária cular, a pressão intra-ocular pode aumentar. O
a lesão de nervo óptico ou retiniana extensa. USBUBNFOUP DPOTJTUF FN DJDMPQMÏHJDPT F DPSUJ-
costeróides.
Uveíte traumática – o trauma pode levar ao apa-
recimento de reação inflamatória no segmento Hifema traumático – pode ocorrer hemorragia
anterior, com irite ou iridociclite, com quebra OPTFHNFOUPBOUFSJPS RVFÏSFDPOIFDJEBDPNP
da barreira hemato-ocular. Aparece hiperemia um nível de sangue na câmara anterior. Por ser
pericerática, acompanhada de dor, fotofobia e sinal de trauma de maior intensidade, exige ava-
ocasionalmente baixa da acuidade visual. Seu liação especializada.
SFDPOIFDJNFOUPÏJNQPSUBOUFQPSOFDFTTJUBSEF

O trauma ocular contuso causa um deslocamento chance de ressangramento, controlar a pressão

do diafragma irido-cristaliniano e uma expansão intra-ocular e evitar a impregnação da córnea.
Repouso absoluto e reavaliações freqüentes dos
escleral no plano equatorial que pode resultar no
pacientes são necessários. Internação pode ser
rompimento do círculo arterial da íris, dos ramos
uma alternativa para pacientes que não têm con-
BSUFSJBJTEPDPSQPDJMJBSPVEBTBSUÏSJBTFWFJBTEB
coróide. Na apresentação, mais de 50% dos hi- dições de retornarem com freqüência ou quan-
femas ocupam menos de um terço da altura da do há suspeita de que não haverá colaboração
do paciente quanto ao repouso.
câmara anterior. Menos de 10% são totais. O prog-
OØTUJDPÏCPNFNDBTPTOÍPDPNQMJDBEPTFOÍP Corticóide tópico tem benefício nos casos com
depende apenas do tamanho do hifema. Mesmo reação de câmara concomitante. Beta bloquea-
os hifemas totais podem resolver-se sem seqüe- dores, alfa agonistas e inibidores da anidrase car-
las apesar das complicações secundárias que elesbônica são os escolhidos para redução da pres-
são intra-ocular. Para a utilização dos inibidores
QSPEV[FN"QSFTFOÎBEPIJGFNBQPSTJTØÏTJOBM
de um trauma de alta intensidade, podendo ha- da anidrase deve-se descartar a possibilidade de
traço ou de anemia falciforme, causa freqüente
ver lesões de outras porções do olho. É necessário
cuidado especial em casos de hifema em crianças de hifema em crianças negras, pela possiblidade
de indução de crise falcêmica secundária a aci-
negras pela possibilidade de este ser causado por
anemia falciforme. Quando houver suspeita, de- dose metabólica.
ve-se realizar a tipagem da hemoglobina. O uso de agentes antifibrinolíticos como o aci-
Uma grande preocupação nos casos de hifema do aminocapróico (Amicar) vem sendo proposto
USBVNÈUJDPÏPSJTDPEFSFTTBOHSBNFOUP"TDPN- para a redução da incidência de ressagramento.
plicações associadas à hemorragia secundária É utilizado na dose 30mg por kg por dia e um
incluem glaucoma, atrofia óptica e impregna- recente estudo randomizado nos EUA mostrou
ção endotelial da córnea. A taxa de ressangra- uma taxa de ressangramento de 7.1% contra uma
mento varia de 3 a 30%. O ressangramento pode taxa de 22 a 30% em indivíduos não tratados.
complicar qualquer hifema e ocorre com maior Nas populações predominantemente brancas a
freqüência em 2 a 5 dias após o trauma. Estudos SFEVÎÍPEPSFTTBOHSBNFOUPÏEFB0T
recentes mostram que o ressangramento está efeitos colaterais são náusea, vômitos, hipoten-
diretamente relacionado a um prognóstico visu- TÍPQPTUVSBM FTQBTNPNVTDVMBS TVGVTÍPDPOKVO-
al ruim. Aproximadamente 50% dos ressangra- tival, sangramento nasal, rash cutâneo,prurido,
mentos estão associados ao aumento pressão in- EJTQOÏJB UPYFNJB F BSSJUNJB 1PS FTUFT FGFJUPT
tra-ocular que, combinado à disfunção endote- deve-se monitorar o paciente, especialmente os
MJBM QSFEJTQÜFNËJNQSFHOBÎÍPEPFOEPUÏMJPEBmais idosos.
córnea. Essa impregnação pode perdurar anos, Cirurgia - pode ser necessária para prevenir
diminuindo a visão. Nas crianças pequenas, po- atrofia óptica e impregnação. O momento de
derá resultar em ambliopia. O desaparecimento JOEJDBÎÍP Ï DPOUSPWFSTP QPSÏN Ï NBOEBUØSJB
ocorre de forma centrípeta iniciando-se na peri-intervenção imediata assim que os primeiros
feria da córnea. sinais de impregnação surgirem. Pacientes com
neuropatia pregressa ou hemoglobinopatias
Abordagem Avançada requerem intervenção precoce (PIO > 25mmHg
nas primeiras 24 horas ou elevações transitórias
.BOFKPPPCKFUJWPEPUSBUBNFOUPÏEJNJOVJSB > 30mmHg);

Em resumo, a intervenção cirúrgica no hifema realizar a exploração cirúrgica do ferimento. A le-

traumático pode ser indicada: TÍPEBDPOKVOUJWBQPSTJTØOÍPBDBSSFUBNBJPSFT
- para prevenir neuropatia óptica –P IO > complicações ou necessita de intervenção.
50mmHg por 5 dias ou > 35mmHg por 7 dias;
- para prevenir impregnação da córnea – PIO > Se na lâmpada de fenda permanecer qualquer
25 mmHg por 6 dias ou qualquer sinal precoce dúvida quanto à possível perfuração ocular, o
impregnação; ferimento deve ser explorado na sala cirúrgica.
QSFWFOJS TJOÏRVJB QFSJGÏSJDB BOUFSJPS o RVBM-
quer hifema com mais de 5 dias de duração; &NHFSBMBTMBDFSBÎÜFTDPOKVOUJWBJTOÍPSFRVF-
-quando houver hifema total, utiliza-se como rem sutura. Utiliza-se antibioticoterapia profi-
parâmetro para indicação da cirurgia: PIO > lática e lubrificantes para aliviar os sintomas.
60mmHgpor 3 dias ou PIO > 50 mmHg por
3 dias ou PIO > 35mmHg por 5 dias ou PIO > $PSQP FTUSBOIP DPOKVOUJWBM TÍP NBJT CFN
25mmHg por 7 dias. observados no exame à lâmpada de fenda, po-
SÏNÏQPTTÓWFMSFDPOIFDÐMPTBPMIPOV1PEFN
Deslocamento do cristalino - o cristalino pode TFBMPKBSOPGVOEPEFTBDPJOGFSJPSPVOBTVQFS-
ser deslocado por traumas intensos, levando a GÓDJFDPOKVOUJWBMBCBJYPEBTQÈMQFCSBT²JNQFSB-
baixa de visão secundária. Ocorre em lesões de tivo everter a pálpebra superior para examinar o
alta energia, geralmente associadas a outras le- tarso em caso de historia que sugere presença
sões oculares. de corpo estranho. Após a eversão do tarso, irri-
gação copiosa deve ser realizada.
Hemorragia vítrea - à semelhança do sangra-
mento que ocorre no segmento anterior, a por-
ção posterior do olho pode ser acometida em
lesões de maior intensidade. Pode acompanhar
outras lesões do segmento posterior, como des-
colamento de retina e explosão do globo ocular.
Rotura do globo ocular - decorrente de lesões de

alta intensidade, apresentam-se como quadro
de baixa visual aguda, hipotonia, dor importan-
UF IFNPSSBHJB TVCDPOKVOUJWBM JOUFOTB OFDFTTJ-
tando de correção cirúrgica.
Figura 03
Traumas não perfurantes Instilação de fluoresceína deve ser realizada

para identificar abrasões finas e lineares verti-
-BDFSBÎÍP DPOKVOUJWBM - MFTÍP EB DPOKVOUJWB MF- cais que são típicas da presença de corpo es-
WBOEPBIFNPSSBHJBFYUFSOBPVTVCDPOKVOUJWBM tranho na pálpebra superior. Se houver lesão
%FWFTFEFTDBSUBSMFTÜFTEFFTUSVUVSBTTVCKBDFO- corneana, utilizar antibiótico profilático e lu-
tes. Se houver suspeita de perfuração, deve-se brificante.

Corpo estranho de córnea - importante causa de Abrasão de córnea - geralmente associadas à dor
trauma ocupacional, motiva um grande número imediata, sensação de corpo estranho, lacrime-
de atendimentos oftalmológicos em serviço de KBNFOUPFEFTDPOGPSUPEFDPSSFOUFTEBQFSEBEP
emergência pela dificuldade de remoção sem a FQJUÏMJPEBDØSOFBFDPOTFRàFOUFFYQPTJÎÍPEBT
utilização de lâmpada de fenda. Pode-se tentar a terminações nervosas. Podem ser causadas por
irrigação, mas quando o corpo estranho perma- unha ou borda de papel. Podem ser causadas por
nece aderido o paciente deve ser encaminhado uso excessivo ou incorreto de lentes de contato.
ao especialista.
Infecção por herpes deve ser sempre excluída.
São identificados mais facilmente no exame da O exame de lâmpada de fenda determina a
lâmpada de fenda. Após a remoção do corpo presença, extensão e profundidade do defeito
estranho deve-se avaliar o grau de penetração corneano. É muito importante distinguir en-
OB DØSOFB 4F IÈ VNB FYUFOTÍP BUÏ B DÉNBSB USFVNBBCSBTÍPEFDØSOFB RVFHFSBMNFOUFÏ
anterior presente ou suspeita, o corpo estra- epitelial, de bordas bem definidas com pouca
nho deve ser removido numa sala cirúrgica. Se ou ausência de inflamação, de uma úlcera de
após a remoção de um corpo estranho profun- córnea. É importante everter a pálpebra para
do ocorrer extravasamento de humor aquoso, examinar o fundo de saco. Pequenas abra-
o uso de lentes de contato ou o reparo cirúrgi- sões podem ser conduzidas com antibióticos
co devem ser providenciados. Qualquer frag- UØQJDPT PV TPNFOUF QPNBEBT KÈ BT BCSBTÜFT
mento superficial encontrado deve ser remo- extensas geralmente requerem antibióticos
WJEP QPSÏNPTNVJUPQSPGVOEPTFFNCFCJEPT UØQJDPT DJDMPQMÏHJDPT F PDMVTÍP &TUF ÞMUJNP
geralmente são inertes e podem ser mantidos Ï DPOUSBJOEJDBEP FN BCSBTÜFT DBVTBEBT QPS
no local. Cuidadosa gonioscopia deve ser rea- lente de contato, por favorecer infecção. Casos
lizada para localizar pequenos fragmentos na de desepitelização em usuários de lentes de
íris e no ângulo da câmara anterior . Após a re- contato devem sempre ser conduzidos com
moção de fragmento metálico da córnea, um antibiótico, preferencialmente ciprofloxacino
BOFM NBSSPNBMBSBOKBEP QFSNBOFDF EFWFO- pela sua excelente ação contra pseudomonas,
do ser removido o máximo possível para evi- o principal agente infeccioso nestes casos.
tar inflamação e defeito epitelial persistentes. Abrasões causadas por materiais orgânicos re-
6MDFSBÎÍP DPSOFBOB Ï VNB SBSB DPNQMJDBÎÍP querem acompanhamento rigoroso para mo-
$JDMPQMÏHJDPT F BOUJCJPUJDPUFSBQJB TÍP SFDP- nitorar infecção.
mendáveis. O uso de lubrificantes reduz o
desconforto. Não deve ser realizada a oclusão Laceração de pálpebra - lesão que pode ser re-
sempre que se suspeitar de infecção secundá- solvida em pronto-socorro geral, desde que se
ria. DPOIFÎB B UÏDOJDB DPSSFUB EF TVUVSB F TF TBJCB
EFTDBSUBS MFTÍP EP HMPCP PDVMBS 1BSB UBOUP Ï
Grande parte dos casos de corpo estranho de obrigatória a busca por sinais de perfuração ocu-
córnea que chegam ao pronto-socorro são aci- lar antes de iniciar a sutura.
dentes ocupacionais, fazendo parte obrigató- Para realização da sutura, deve-se seguir os pon-
ria do atendimento a conscientização do pa- tos de reparo e os planos da pálpebra: linha cin-
ciente quanto à necessidade da utilização de [FOUB USBOTJÎÍP FOUSF B QFMF F B DPOKVOUJWB
MJ-
protetores oculares no trabalho. nha dos cílios, tarso, plano muscular e pele.

fornecer fatores predisponentes para a perfura-

ção ocular como ausência de proteção ocular,
WFMPDJEBEF EP QSPKÏUJM DPNQPTJÎÍP NFUÈMJDB F
alta energia de impacto no globo. A história pre-
HSFTTB PDVMBS F TJTUÐNJDB UBNCÏN Ï EF GVOEB-
mental importância para o reconhecimento de
MFTÜFTQSÏFYJTUFOUFTFQSPHOØTUJDP
Exame geral - a cuidadosa avaliação dos olhos

e anexos permite o reconhecimento de lesões
oculares ou sua suspeita. A proteção ocular e o
encaminhamento correto podem salvar a visão
Figura 04 do paciente.
Laceração de via lacrimal - lesões de canto me- A avaliação do olho deve iniciar-se pela medida
dial necessitam de avaliação de vias lacrimais. da acuidade visual, dos reflexos fotomotores e
Deve-se encaminhar ao oftalmologista, que rea- pela inspeção.
lizará avaliação na lâmpada de fenda, sondagem Alterações da acuidade visual e dos reflexos foto-
e irrigação das vias lacrimais. motores implicam em avaliação oftalmológica.
Na inspeção, devemos observar:
Hemorragia retrobulbar - Pode ocorrer em conse-
qüência de diversos tipos de traumas orbitários e - tonicidade do olho, diminuída em casos de per-
constitui emergência oftalmológica quando leva furação
a aumento importante da pressão orbitária com - presença de lesões corneanas ou esclerais
conseqüente isquemia do globo ocular. O trata- - extrusão de conteúdo ocular (íris ou coróide)
mento visa diminuir a tensão intra-orbitária, por - desvios ou alterações da forma da pupila
meio de cantotomia e uso de substâncias hipe- - assimetria de profundidade de câmara
rosmóticas. - deformidades do globo
- hiposfagma denso
Trauma perfurante ou penetrante Se algum destes sinais for detectado, deve-se

realizar a proteção ocular com curativo oclu-
Atendimento inicial - pacientes traumatizados, sivo não compressivo, preferencialmente com
antes do encaminhamento ao oftalmologista, protetor de plástico rígido ou com, por exem-
devem passar por avaliação geral e apenas após QMP DPQJOIPEFDBGÏ
estabilização do quadro devem ser referencia-
dos. No ATLS (Advanced Trauma Life Support), a Não devemos utilizar medicações tópicas, tan-
avaliação do aparelho visual está na letra D do to colírios como pomadas nem realizar limpe-
ABCDE (Airways, breathing, cardiologic system, za do globo em caso de suspeita de perfura-
disabilities, exposure). ção. Quando a lesão for causada por material
contaminado, deve-se realizar a profilaxia an-
História - uma história detalhada deve ser reali- titetânica e iniciar antibioticoterapia sistêmica.
zada. A história da natureza da lesão pode nos

Exame oftalmológico - um exame oftalmológico Com iluminação externa podemos realizar uma
completo e minucioso deve ser realizado. Todo o BUFOUBBWBMJBÎÍP BMÏNEFPCTFSWBSPGPSNBUPEB
exame deve estar bem documentado, com aten- QVQJMB&TUBBWBMJBÎÍPJOJDJBMÏEFFYUSFNBJNQPS-
ção para o registro dos achados tanto para fins UÉODJB JODMVTJWFQBSBQMBOFKBSPTQBTTPTTFHVJO-
NÏEJDPTDPNPQBSBmOTMFHBJT0FYBNFEFWFTFS tes do exame.
iniciado, se possível, pela medida da acuidade vi- Na biomicroscopia, deve-se procurar lacerações
TVBM BRVBMÏPQSJODJQBMQSFEJUPSEBBDVJEBEFWJTV- de córnea, presença de tecido intra-oculares ex-
al final de olhos traumatizados. Infelizmente, esta postos, perda de conteúdo intra-ocular. Se hou-
NFEJEBOÍPÏQPTTÓWFMFNJOEJWÓEVPTOÍPDPOUBD- ver suspeita importante de perfuração, não utili-
tuantes, desorientados ou em crianças pequenas. zar colírios. Se houver necessidade, deve ser uti-
Em seguida, o reflexo pupilar deve ser testado. MJ[BEPVNDPMÓSJPFTUÏSJM TFNDPOTFSWBOUFFOPWP
Figura 05
Algumas alterações são sugestivas de perfura- Outras são sinais diagnósticos de perfuração
ção ocular: ocular:
- laceração profunda de pálpebras - exposição de úvea, vítreo e retina

- defeito de íris -extravazamento de conteúdo intra-ocular
-desvio da pupila - sinal de Seidel positivo
- quemose orbitária - corpo estranho intra-ocular (CEIO) observado
- hipotonia ao raio-X ou USG
IFNPSSBHJBFMBDFSBÎÍPEFDPOKVOUJWB
- defeito cápsula cristalino A solicitação de exames complementares tais com
- adesão focal íris-córnea tomografia computadorizada, raio-x e ecografia
- catarata aguda são úteis para avaliar extensão do dano orbitário,
- rotura ou hemorragia de retina descolamento de retina e presença de CEIO de-
- câmara anterior rasa vendo ser utilizados sempre que necessários.

$POEVUB QSÏPQFSBUØSJB RVBOEP P SFQBSP DJ- ses casos podem ser apenas observados e man-
SÞSHJDPGPSOFDFTTÈSJP PJEFBMÏSFBMJ[BSPSFQBSP tidos com antibioticoterapia tópica. Se um feri-
mais rapidamente o possível, apesar de, aparen- NFOUPDPSOFBOPFTUÈWB[BOEP QPSÏNBDÉNBSB
temente, não haver diferença no prognóstico se mantêm-se formada, pode-se optar por tratar
BDJSVSHJBGPSSFBMJ[BEBFNBUÏIPSBT com supressores da produção do humor aquoso
O pronto reparo pode minimizar diversas com- tópico ou lente de contato terapêutica. Se essa
plicações tais como dor, prolapso de estruturas conduta conservadora falhar em 3 dias, pode-se
intra-oculares, hemorragia supra-coróidea, con- optar por cola de cianocrilato ou sutura.
taminação bacteriana, migração epitelial e cata-
rata.
&ORVBOUPPQSPDFEJNFOUPDJSÞSHJDPOÍPÏSFBMJ- Abordagem Avançada
zado, deve-se aplicar um curativo não compres-
sivo. Nos casos de alto risco de contaminação, 3FQBSPDJSÞSHJDP0PCKFUJWPQSJODJQBMEBDJSVS-
iniciar antibioticoterapia venosa (tobramicina HJBÏSFTUBVSBSBJOUFHSJEBEFEPHMPCPPDVMBS EF-
com clindamicina ou vancomicina), profilaxia OPNJOBEPiDPOUSPMFEFEBOPw0TFHVOEPPCKFUJ-
BOUJUFUÉOJDBFTPMJDJUBSBWBMJBÎÍPQSÏBOFTUÏTJDB WPÏSFTUBVSBSBWJTÍPQPSNFJPEBSFQBSBÎÍPEPT
Ferimentos com presença de CEIO contami- danos externos e internos do olho, que pode não
nado por terra requerem atenção para o risco ser obtido no primeiro tempo. Se o prognóstico
de endoftalmite por Baccillus, que pode levar à EFTTF QBDJFOUF Ï NVJUP TPNCSJP MFNCSBOEPTF
destruição ocular em 24 horas. Portanto, terapia do risco de oftalmia simpática, deve-se propor a
intravítrea ou endovenosa com antibióticos efe- evisceração do globo. A evisceração primária do
tivos contra esse agente tais como clindamicina olho deve ser realizada somente se a lesão for
ou vancomicina deve ser realizada. Quinolonas tão severa e a restauração da anatomia do olho
EFRVBSUBHFSBÎÍPQPSWJBPSBMUBNCÏNQPEFN UPSOBSTFJOWJÈWFM0JEFBMÏRVFPQSPDFEJNFOUP
TFSVNBBMUFSOBUJWB KÈRVFQPTTVFNCPBQFOF- TFKBSFBMJ[BEPFNBUÏEJBT
tração ocular. O reparo cirúrgico deve ser imedia- A anestesia retrobulbar nos pacientes com trau-
to nesses casos, incluindo vitrectomia se houver ma perfurante deve ser evitada pelo risco de
qualquer suspeita de infecção. aumento súbito da pressão intra-orbitária e au-
Alguns traumas penetrantes são tão pequenos NFOUPEPEBOP"BOFTUFTJBOPSNBMNFOUFÏHF-
que não trazem repercussão para o meio intra- ral com agentes não despolarizantes musculares.
ocular. São chamadas “lesões auto-selantes”. Es-

Passos no reparo de um perfurante corneo- FSFQPTJDJPOÈMBDPNBUÏDOJDBEFWBSSFEVSBBUSB-

escleral WÏT EF VNB JODJTÍP MJNCBS 4PNFOUF OPT DBTPT
de nítida necrose de úvea exposta, esta deve ser
1. Anestesia geral excisada.
2. Irrigação abundante e remoção de corpos Quando a anatomia da ferida permite deve-se
estranhos presentes na superfície optar por um fechamento respeitando a topo-
3. Remover fibrina e avaliar a viabilidade do te- grafia da córnea. Deste modo, suturas mais lar-
cido uveal exposto gas longas são utilizadas na periferia para apla-
4. Excisar tecido necrótico exposto, especial- nar enquanto, centralmente, as suturas devem
mente íris ser menores para aumentar a curvatura da cór-
5. Excisão do vítreo exposto anteriormente, OFBOFTTFMPDBM"QSPGVOEJEBEFEBTVUVSBÏEF
de fragmentos de lente e de corpo estranhos aproximadamente, 90% do tecido corneano.
transcorneanos Se uma laceração se estende por baixo de um
6. Reposicionamento da úvea e retina expos- músculo extra-ocular, este deve ser removido de
tas anteriormente sua inserção e reinserido após o reparo. Nenhu-
7. Fechamento do componente de laceração ma tentativa deve ser feita na tentativa de su-
corneana primeiramente no limbo turar músculos retos com um globo aberto. La-
8.Completar o fechamento corneano (nylon cerações muito posteriores por se encontrarem
10-0), seguindo pontos de reparo protegidas pela órbita não devem ser abordadas.
9. Peritomia que for necessária para explorar Ao final da cirurgia, se houver lesão comprome-
a esclera tendo vítreo por material contaminado, antibió-
10. Retirar o vítreo exposto posteriormente ticos intra-vítreos (vancomicina e ceftazidime ou
11. Retirar a úvea e retina expostas posterior- BNJDBDJOB
EFWFNTFSJOKFUBEPT
mente
12. Fechar o componente escleral (vicryl 8-0 Após o reparo primário, avaliar se há indicação
ou nylon 10-0) de uma segunda intervenção visando
'FDIBNFOUPEFDPOKVOUJWB - remoção de CEIO
14. Reforma da câmara anterior e se possível, - reparo de íris
aspiração -cirurgia de catarata com lente intra-ocular
$PSUJDØJEFFBOUJCJØUJDPTTVCDPOKVOUJWBJT -vitrectomia posterior ou anterior
-crioterapia ou laserterapia para rotura de retina
Não se devem suturar músculos retos com um
globo aberto. O reparo de lesões nos anexos, Conduta pós-operatória – após o reparo do fe-
como pálpebras, não deve ser realizado antes e SJNFOUPQFSGVSBOUFBUFSBQJBÏEJSFDJPOBEBQBSB
sim logo ao final da sutura do perfurante, pois a prevenção de infecção, combate à inflamação,
podem levar ao aumento de pressão no globo controle da PIO e alívio da dor. Antibióticos endo-
e diminuir a exposição do globo perfurado. Ao venosos são continuados por 3-5 dias e tópicos
excisar o vítreo exposto anteriormente deve-se por 7 dias. As suturas corneanas que não cede-
tomar cuidado para não causar tração. rem nos primeiros 3 meses devem ser removidas
O reposicionamento da retina e úvea expostas uma a uma nos próximos meses. Fibrose e vascu-
BOUFSJPSNFOUFEFWFTFSSFBMJ[BEPDPNBKVEBEF MBSJ[BÎÍPTÍPTJOBJTEFRVFÏQPTTÓWFMSFNPWÐMBT
um viscoelástico para reformar a câmara anterior com segurança.

Obviamente, o olho traumatizado está em ris-

co para descolamento de retina e essa avalia-
ção deve ser rigorosa e freqüente. Se houver
opacidade dos meios, utilizar a ecografia. Se for
possível, realizar mapeamento da retina. Para se
obter a melhor acuidade visual possível, todas
as possibilidades devem ser esgotadas: refração,
utilização de lentes de contato, especialmente as
rígidas, implante de lente intra-ocular, entre ou-
tras. Em crianças com risco de ambliopia e perda
da fusão a reabilitação visual não pode ser pos-
tergada.

cap. 08 Queimaduras oculares
Queimaduras oculares e perfuração da córnea ou exposição causada

pelo dano palpebral
Por sua gravidade e pela necessidade de medi- -minimizar a formação de escara palpebral
das imediatas por parte de quem presta o pri- com resultante má função palpebral
meiro atendimento, independente de sua espe-
cialidade ou formação, as queimaduras ocupam 6N BHFOUF DJDMPQMÏHJDP QPEF BKVEBS B BMJWJBS
um capítulo à parte do trauma ocular. o desconforto do espasmo ciliar secundário
ou da iridociclite. Antibioticoterapia profilática
(geralmente tópica e ocasionalmente sistêmi-
Lesões causadas por radiação e temperatura DB
QPEFBKVEBSBQSFWFOJSBJOGFDÎÍPEBTQÈM-
QFCSBTRVFJNBEBTFPVSFEV[JSBTDIBODFTEF
2VFJNBEVSBTUÏSNJDBT - Queimaduras diretas do úlcera de córnea infectada. O debridamento
globo ocular são raras graças ao reflexo de fecha- de tecidos granulados e desvitalizados, enxer-
NFOUPQBMQFCSBM0NBJTDPNVNÏBPCTFSWBÎÍP UPTEFQFMFFUBSTPSSBmBBKVEBNBNJOJNJ[BSB
de lesões palpebrais. Se houver suspeita de cor- escarificação das pálpebras e o ectrópio.
QPFTUSBOIPPVMFTÍPEJSFUBEPHMPCPÏOFDFTTÈ-
rio o encaminhamento. Refrigeração – Este tipo de lesão praticamen-
UF OÍP Ï FODPOUSBEP FN OPTTP NFJP &EFNB
Calor – " NBJPS QBSUF EPT EBOPT UÏSNJDPT temporário de córnea induzido pelo frio tem
ocorre quando metal quente entra em conta- sido relatado na literatura, especialmente em
UPDPNBDØSOFB&NHFSBMPRVFTFPCTFSWBÏ JOEJWÓEVPTDPNEPFOÎBEF3BZOBVE/ÍPÏOF-
queimadura da pálpebra, com perda dos cílios. cessário nenhum tratamento específico, com
Em casos de explosão, não esquecer a possibi- regressão do quadro após algum tempo.
lidade da presença de corpo estranho tanto na
superfície como no meio intra-ocular. 2VFJNBEVSBGPUPFMÏUSJDB - PFQJUÏMJPDPSOFBOPÏ
0DBMPSÏPNBJPSJOEVUPSEFJOnBNBÎÍPFFY- altamente susceptível ao dano da radiação UV.
pressão de protease estromal e pode levar à Sintomas ocorrem poucas horas após a exposi-
destruição do colágeno, principal componen- ÎÍP"QFTBSEFNVJUPEPMPSPTB FTTBDPOEJÎÍPÏ
te do estroma corneano, com conseqüente HFSBMNFOUF BVUPMJNJUBEB F B DØSOFB Ï SFFQJUFMJ-
risco de perfuração ocular. Os principais ob- zada em 24 horas. A causa mais comum de dano
KFUJWPT EB UFSBQJB EF RVFJNBEVSBT DBVTBEPT QFMBSBEJBÎÍPVMUSBWJPMFUBÏBFYQPTJÎÍPQSPMPO-
pelo calor são: HBEBFTFNQSPUFÎÍPBTPMEBFMÏUSJDBPVBPTPM0
tratamento consiste em lubrificação ou curativo
- aliviar o desconforto oclusivo compressivo.
-prevenir a inflamação secundária, ulceração

Queimaduras oculares cap. 08
Radiação ionizante - BMFTÍPBHVEBÏNVJUPSBSB pesticidas são comuns no meio rural. Na indús-

em nosso meio, podendo ocorrer nos casos tria, cáusticos e solventes são as causas mais co-
de acidentes com radioisótopos e explosões. muns.
Em geral, a lesão ocorre muito mais pelo calor Sempre que possível o material irritante deve ser
liberado do que pela radiação. Quando há le- identificado, uma vez que a gravidade do dano
TÍP HFSBMNFOUFÏEFDPSSFOUFEFEPTFTSFQFUJ- depende do ph, do volume e da duração do con-
tivas, cumulativas, que afetam principalmente UBUP BMÏNEBUPYJDJEBEFEPNBUFSJBM
PFQJUÏMJPDPSOFBOPFPMJNCP POEFBUBYBEF
NJUPTFÏNBJTJOUFOTBFQPEFTFSBGFUBEBQPS Lesão por álcali - álcalis fortes aumentam o ph
este tipo de radiação. Doses altas podem levar dos tecidos e provocam a saponificação dos áci-
à formação de catarata e retinopatia isquêmi- dos graxos nas membranas celulares, com de-
DB0USBUBNFOUPHFSBMNFOUFÏGFJUPDPNMVCSJ- gradação celular. Assim, o dano atinge estrutu-
ficantes e em casos graves pode haver neces- ras mais profundas produzindo, em geral, lesões
sidade de transplantes (limbo ou córnea), la- NBJTHSBWFT6NBWF[RVFBTVQFSGÓDJFEPFQJUÏMJP
serterapia (retinopatia) e cirurgia de catarata. está lesada, as soluções alcalinas penetram rapi-
damente no estroma corneano, onde destroem
os proteoglicanos e as fibras de colágeno da ma-
Lesões químicas triz estromal. Podem penetrar a câmara anterior,
causando intensa inflamação e isquemia.
O trauma químico do segmento anterior do olho O prognóstico depende da extensão da lesão no
ÏVNQSPCMFNBDPNVN1PEFWBSJBSFNHSBWJEB- MJNCP SFHJÍP RVF DPOUÏN BT DÏMVMBTUSPODP EP
EFEFTEFVNBMFWFJSSJUBÎÍPBUÏBDPNQMFUBEFT- FQJUÏMJP DPSOFBOP
EP HSBV EB PQBDJmDBÎÍP EB
USVJÎÍPEPFQJUÏMJPDPSOFBOP PQBDJmDBÎÍPDPSOF- córnea e da lesão de estruturas intra-oculares.
ana , perda da visão e conseqüentemente perda
do globo ocular. O material irritante pode estar Lesão por ácido - os ácidos desnaturam e pre-
em forma de líquido, sólido, pó, misto ou vapor. cipitam as proteínas nos tecidos com os quais
#PB QBSUF EPT USBVNBT EPNÏTUJDPT F FTQFDJBM- entram em contato. Soluções ácidas tendem a
mente, nas crianças ocorrem com substâncias causar menor dano que álcalis devido a pouca
facilmente encontradas, como detergentes, de- penetração na câmara anterior.
TJOGFUBOUFT TPMWFOUFT DPTNÏUJDPT MJNQBEPSFT O prognóstico geralmente depende da lesão das
de esgoto, limpadores de forno, amônia e outros DÏMVMBT EB SFHJÍP MJNCBS F EP HSBV EF BDPNFUJ-
QSPEVUPT EPNÏTUJDPT BMDBMJOPT 'FSUJMJ[BOUFT F mento corneano.

cap. 08 Queimaduras oculares
.BOFKP EBT MFTÜFT - O passo mais importan- Quando há o contato com substâncias tóxicas
UF Ï B JSSJHBÎÍP DPQJPTB DPN ÈHVB DPSSFOUF com o olho, há rapidamente a alteração do pH
PV TPMVÎÍP TBMJOB KÈ OP MPDBM EP BDJEFOUF PV no meio intra-ocular, especialmente no caso
pelo menos no local de primeiro atendimento. dos álcalis. Em questão de minutos pode-se
As pálpebras devem ser abertas, se possível, detectar uma mudança brusca do pH no hu-
DPNCMFGBSPTUBUPJOTUJMBSPDPMÓSJPBOFTUÏTJDP NPSBRVPTP1PSÏNBQBSBDFOUFTFEBDÉNBSB
e remover quaisquer partículas ou resíduos do anterior e retirada de 0.1 a 0.2 ml de humor
fundo do saco. A irrigação pode ser realizada aquoso e lavagem com solução salina balan-
com um equipo de soro e deve ser mantida DFBEBÏSFTFSWBEBQBSBDBTPTHSBWFT QPJTFTUB
BUÏBOPSNBMJ[BÎÍPEPQIEPTBDPDPOKVOUJWBM medida pode ocasionar mais inflamação e au-
(pode-se utilizar fitas para medida de ph uriná- mentar o risco de infecção.
rio). Se este teste não estiver disponível, irrigar "QSØYJNBFUBQBEPNBOFKPEFWFTFSEJSFDJP-
abundantemente com, no mínimo, três litros nada para a redução da inflamação, monito-
de soro, preferencialmente do tipo Ringer lac- rização da pressão intra-ocular e evitar a de-
tato. As partículas químicas, principalmente gradação da matriz de colágeno e promover a
de álcalis, devem ser removidas com cotonete reepitelização da córnea.
tanto no fórnice superior quanto no inferior. Os polimorfonucleares (PMN), em modelos
O encaminhamento só deve ocorrer após es- animais, são atraídos por lesões com álcali e
tes cuidados iniciais, para não prolongar o são a fonte de proteólise da matriz corneana.
contato das substâncias com a superfície ocu- Corticóides são excelentes inibidores da fun-
lar, minimizando assim os danos. ção dos PMN e a administração tópica intensa
Ï SFDPNFOEBEB OB QSJNFJSB TFNBOB DPN EJ-
minuição após esse período por aumentar a
Abordagem avançada das queimaduras susceptibilidade à infecção e retardar a reepi-
químicas telização. A deficiência de cálcio na membrana
dos PMN inibe a sua habilidade em degranu-
Sempre iniciar o tratamento com irrigação lar. Como as tetraciclinas orais (doxiciclina) são
abundante do olho, com atenção especial para quelantes de cálcio extracelular podem trazer
P GVOEP EF TBDP DPOKVOUJWBM EF POEF RVBJT- benefícios teóricos de modulação do processo
quer resíduos de substâncias tóxicas devem cicatricial.
ser removidos. O pH deve ser controlado com $JDMPQMÏHJDPT TÍP SFDPNFOEBEPT RVBOEP
do uso de fitas para este fim (pode-se utilizar há reação de câmara anterior importante ou
fitas para medida do pH urinário). A irrigação quando há dor.
deve ser feita com vários litros de soro, prefe- Inibidores da anidrase carbônica são utilizados
rencialmente tamponado (Ringer lactato). O RVBOEPBJOTUJMBÎÍPUØQJDBEFIJQPUFOTPSFTÏ
uso do blefarostato garante uma boa abertura dificultada por extenso dano epitelial. Nos ca-
ocular. Em casos de lesão por álcalis, a medi- sos menos graves, podem ser utilizados quais-
da do pH deve ser repetida após 30 minutos quer hipotensores, sendo que os que têm iní-
do final da lavagem pois com freqüência o pH cio de ação no período mais curto são os alfa-
NBOUÏNTF BMUFSBEP QFMB QBSDFMB RVF QFOF- agonistas.
trou no olho.

Queimaduras oculares cap. 08
Queimadura severa por álcali em olhos de co- defeitos epiteliais e infiltração estromal. O ma-
elho mostrou que a diminuição do ascorbato OFKPJOJDJBMJODMVJBJSSJHBÎÍPDPQJPTBFBSFNP-
no humor aquoso estaria relacionada à ulce- ção dos restos de qualquer resto do material
ração e perfuração estromal. Altas doses de estranho.
ácido ascórbico podem promover uma maior Pode haver apenas lesão traumática com de-
síntese de colágeno nesses olhos sendo reco- sepitelização ou ocasionalmente perfuração
mendável o uso de 2g de vitamina C via oral. ocular nos traumas com vegetais. Nestes ca-
&TTB UFSBQJB Ï FYUSFNBNFOUF UØYJDB QBSB PT sos, há possibilidade de infecção tanto por
SJOT FÏDPOUSBJOEJDBEBOPTOFGSPQBUBT CBDUÏSJBTDPNPQPSGVOHPT
Lubrificação máxima e desbridamento de epi-
UÏMJPOFDSØUJDPTÍPGVOEBNFOUBJTQBSBBSFFQJ-
telização. A tarsorrafia pode ser utilizada para Abordagem Avançada
proteger a área exposta a agentes infecciosos.
0 USBOTQMBOUF BVUØMPHP EF DPOKVOUJWB F MJN- " BENJOJTUSBÎÍP EF DJDMPQMÏHJDPT F BOUJCJØUJ-
bo do olho contralateral não envolvido pode DPTQSPmMÈUJDPTÏSFTFSWBEBQBSBDBTPTNPEF-
SFTUBVSBS B JOUFHSJEBEF EP FQJUÏMJP DPSOFBOP rados.
O transplante tardio de córnea isolado tem Os corticosteróides devem ser utilizados com
prognóstico ruim e a vascularização estromal muito cuidado por diminuírem a imunidade e
BVNFOUBPSJTDPEFSFKFJÎÍPEPQSPDFEJNFOUP promoverem a infecção fúngica.
Lesões com vegetais - a seiva de diversas plantas .BJT VNB WF[ Ï OFDFTTÈSJP MFNCSBS RVF WF-
tem características alcalinas, devendo ser trata- getais são fontes de ceratite fúngica. Portanto
das como tal. em pacientes vítimas de lesão grave na córnea
com vegetais com ulceração e insucesso da te-
O contato do látex de diversos tipos de plantas rapia, a cultura e biópsia para pesquisa de fun-
com a superfície ocular pode causar reações gos encontra-se indicada.
UØYJDBT NBOJGFTUBEBT QPS DFSBUPDPOKVOUJWJUF

cap. 08 Diplopia
Diplopia naquela posição do olhar não existe desvio dos

olhos.
%JQMPQJB Ï B WJTJCJMJ[BÎÍP EF VN NFTNP PCKFUP No teste do “cover-uncover” o paciente deve fi-
em dois locais diferentes no espaço. Esta expe- YBSVNPCKFUP1SJNFJSBNFOUFVNEPTPMIPT QPS
SJÐODJB PDPSSF RVBOEP B JNBHFN EF VN PCKFUP FYFNQMP PPMIPEJSFJUP
ÏPDMVÓEPFTFPCTFSWB
estimula simultaneamente a fóvea de um olho e o que ocorre no olho contralateral. Se o olho es-
um ponto extrafoveal do olho contralateral, ou querdo não se mover, significa que ele estava
TFKB QPOUPT OÍP DPSSFTQPOEFOUFT OB SFUJOB EF mYBOEP BEFRVBEBNFOUF P PCKFUP F OÍP FTUBWB
ambos os olhos. desviado. Em seguida pedimos novamente para
O paciente refere que a diplopia desaparece P QBDJFOUF PMIBS BP PCKFUP F PDMVÓNPT P PVUSP
quando oclui um dos olhos. A diplopia pode ser olho (neste caso o esquerdo). Observamos então
constante ou intermitente, com separação das RVFPPMIPEJSFJUPTFNPWFQBSBPMIBSBPPCKFUP
imagens horizontal, vertical ou inclinada e pode assim que ocluímos o esquerdo. Isto significa que
estar presente em todas as posições do olhar ou o olho direito estava desviado. O teste pode ser
apenas em algumas destas posições. SFBMJ[BEP UBNCÏN PDMVJOEPTF BMUFSOBEBNFOUF
"P FYBNF GÓTJDP Ï GVOEBNFOUBM BWBMJBS DPSSFUB- cada um dos olhos (geralmente torna o exame
mente o alinhamento dos olhos. Isto pode ser mais eficiente) observando o movimento dos
GFJUP EF VNB NBOFJSB TVCKFUJWB DPN P UFTUF EP olhos. Por fim podemos associar ao teste a colo-
mMUSPWFSNFMIPPVEFVNBGPSNBPCKFUJWBPCTFS- cação de lentes prismáticas (que neutralizam o
vando-se o reflexo corneano a um foco luminoso desvio do olho) na frente de um dos olhos, de
ou de preferência usando-se o teste do “cover- GPSNBQSPHSFTTJWBBUÏRVFOÍPIBKBNPWJNFOUP
uncover”. dos olhos durante o teste (quando não há movi-
/PUFTUFEPmMUSPWFSNFMIPVNmMUSPWFSNFMIPÏ NFOUPÏQPSRVFFTUÍPBMJOIBEPT
0UFTUFÏSFBMJ-
colocado na frente de um dos olhos e utilizan- zado nas diversas posições do olhar, para longe e
do-se um foco luminoso se identifica a imagem para perto e permite medir com exatidão o des-
daquele olho como vermelha enquanto que a vio apresentado pelo paciente.
EPPVUSPÏCSBODB"PmYBSPGPDPMVNJOPTPPQB- 0 UFTUF Ï EF GVOEBNFOUBM OP EJBHOØTUJDP EJGF-
DJFOUFÏTPMJDJUBEPBJOGPSNBSTFWÐVNBPVEVBT rencial das diplopias, particularmente naquelas
imagens e qual a posição de cada uma delas. So- situações em que o desvio de um dos olhos não
licitando a informação nas diferentes posições Ï ØCWJP BP FYBNF FYUFSOP ² DMBSP RVF RVBOEP
do olhar temos uma noção do desvio apresenta- existe, por exemplo, uma paralisia completa do
do. É importante lembrar que quando o paciente OFSWP BCEVDFOUF B DBSBDUFSJ[BÎÍP EP EFTWJP Ï
informa que a imagem do olho com o filtro está óbvia pela simples inspeção do paciente, obser-
acima do contralateral significa que aquele olho vando-se que o reflexo corneano a um foco lumi-
FTUÈEFTWJBEPQBSBCBJYP BJNBHFNÏJOWFSUJEB noso não se situa no centro da pupila em um dos
na retina). Quando a imagem vermelha está à di- olhos. No entanto, inúmeras são as situações nas
reita da branca, significa que o olho com o filtro quais a definição do tipo de desvio só pode ser
se situa desviado à esquerda em relação ao outro obtida pelo teste do cover-uncover, com auxílio
FWJDFWFSTB%FWFTFMFNCSBSUBNCÏNRVFRVBO- de lentes prismáticas.
do as imagens se encontram muito separadas Frente a um paciente com diplopia os testes sub-
(desvio grande) alguns pacientes ignoram uma KFUJWPTPVPCKFUJWPTBDJNBDJUBEPTTÍPVUJMJ[BEPT
delas o que pode levar a falsa impressão de que procurando identificar inicialmente se o pacien-

Diplopia cap. 08
UF BQSFTFOUB VN EFTWJP EPT PMIPT RVF Ï TFNF- EFVNDPMÓSJPBOFTUÏTJDPVUJMJ[BNPTVNBQJOÎBF

lhante nas diferentes posições do olhar (desvio com ela empurramos o olho na direção da limi-
comitante) ou desigual nas diferentes posições tação do olhar. Nos casos restritivos observa-se a
do olhar (incomitante). Por exemplo, um pa- resistência à este teste (dução forçada positiva).
ciente que apresente o olho direito com des- Vários outros dados semiológicos permitem au-
vio interno de 20 dioptrias prismáticas no olhar xiliar nestes diagnósticos, tais como o achado de
QBSBGSFOUF QPTJÎÍPQSJNÈSJB
FDVKPEFTWJPUFN QSPQUPTF SFUSBÎÍPQBMQFCSBM IJQFSFNJBDPOKVO-
a mesma magnitude no olhar à direita, no olhar tival, dor orbitária etc.
à esquerda, para cima ou para baixo apresenta Excluídas as síndromes restritivas deve-se con-
uma esotropia comitante. Os desvios comitantes siderar a possibilidade de miastenia gravis, que
na grande maioria das vezes são representados apresenta inúmeras características clinicas, tais
pelos estrabismos da infância que podem se ma- como ptose, fraqueza muscular, fadigabilidade
nifestar na idade adulta. Dados de história que da pálpebra, o sinal do “lid-twich” (sinal de Co-
facilitam tal suspeita diagnóstica são: o histórico gan), etc. Do ponto de vista da caracterização
de tratamentos ortópticos na infância, o uso de da diplopia, no entanto observa-se uma grande
lentes corretoras, em especial as altas hiperme- variação durante o dia e de um dia para o outro
tropias, e assimetrias importantes entre as lentes e principalmente uma variação da posição da se-
corretoras de um olho e o outro. gunda imagem. Estes sinais, em especial a pre-
Por outro lado sempre que o desvio varia em dife- sença de ptose palpebral com sinais de fadiga
rentes posições do olhar teremos um estrabismo (após olhar para cima por 2 minutos) geralmente
incomitante. Desvios incomitantes apresentam são suficientes para estabelecer o diagnóstico de
os seguintes principais diagnósticos diferenciais: NJBTUFOJB2VBOEPJTUPOÍPÏQPTTÓWFMQPEFNPT
lançar mão do teste do cloreto de edrofônio, da
1. Miopatia restritiva na órbita prostigmina ou mesmo da eletromiografia para
2. Miastenia gravis caracterizar o diagnóstico. Outra maneira de es-
3. Miopatias oculares UBCFMFDFS P EJBHOØTUJDP FN DBTPT EVWJEPTPT Ï
4. Paralisias dos nervos oculomotor, troclear ou a medida do desvio ocular nas diferentes posi-
abducente ções do olhar (com o uso de lentes prismáticas
5. Oftalmoplegia internuclear e o teste do cover-uncover) e comparar as medi-
6. Desvio skew das com aquelas obtidas alguns dias depois. Na
NJBTUFOJB HSBWJBT B WBSJBÎÍP EP EFTWJP Ï NVJUP
Todas estas condições devem ser consideradas. dramática e isto pode ser suficiente para estabe-
Após a caracterização de um desvio incomitante, lecer o diagnóstico.
deve-se considerar a possibilidade de uma mio- Excluídas as miopatias restritivas e a miastenia
patia restritiva na órbita, que na grande maioria gravis, as possibilidades diagnósticas incluem:
EBT WF[FT Ï DBVTBEB QFMB PSCJUPQBUJB EB %PFO- paralisia oculomotora, paralisia abducente, pa-
ça de Graves, embora possa ocorrer em outras ralisia troclear, miopatia ocular, oftalmoplegia in-
síndromes de aderência da órbita, como por ternuclear e desvio skew. Todas estas condições
exemplo nas fraturas de assoalho da órbita, na devem ser consideradas e as características clíni-
miosite, na síndrome de Brown, entre outras. O cas do desvio encontradas, bem como os acha-
UFTUFEJBHOØTUJDPNBJTJNQPSUBOUFOFTUFTDBTPTÏ dos associados são geralmente suficientes para
o teste da ducção forçada, onde após a instilação o estabelecimento do diagnóstico.

Auto-avaliação 3. Paciente de 75 anos, sexo feminino, chega ao

PS de oftalmologia com queixa de baixa da acui-
1. Sobre perda visual súbita pode-se afirmar: dade visual súbita, unilateral, indolor, associada
a claudicação mandibular, dor no pescoço e es-
a. Causa de baixa de visão crônica, a DMRI tam- pessamento da região fronto-temporal em am-
CÏNQPEFFTUBSBTTPDJBEBËCBJYBWJTVBMBHVEB bos os lados, referindo que nos últimos meses
b. Descolamentos regmatogênicos simultâneos tem percebido perda de peso, astenia. Ao exame
em ambos os olhos são bastante freqüentes e de fundo de olho apresenta papila edemaciada
devem ser sempre lembrados em casos de baixa com hemorragias peridiscais.
visual bilateral.
c. Pacientes que sofreram AVC isquêmico no cór- Sobre a principal hipótese diagnóstica dessa pa-
tex parietal vão apresentar ao exame de fundo DJFOUF ÏDPSSFUPBmSNBS
de olho palidez de papila bilateral.
d. HAS e arteriosclerose são fatores de risco para a. Dor à movimentação ocular faz parte do qua-
PDMVTÍPEFSBNPEBWFJBDFOUSBMEBSFUJOB QPSÏN dro clássico dessa doença.
não são fatores de risco para oclusão da veia cen- b. A velocidade de hemossedimentação e a pro-
tral da retina. teína C reativa têm pouco valor no auxílio diag-
e. Nos casos de hemorragia vítrea não traumáti- nóstico dessa patologia.
ca, vitrectomia diagnóstica está indicada de ime- c. Os achados sistêmicos não têm relação com a
diato, inclusive nos casos onde a ultra-sonografia patologia ocular.
mostra retina colada em toda sua extensão. d. O olho contralateral não está sob risco de ser
acometido.
2. Sobre trauma ocular pode-se afirmar, exceto: e. Corticoterapia em altas doses está indicada
nesses casos.
B 2VBOEP IÈ TJOBJT EF MFTÍP DPSOFBOB QPSÏN
não se visualiza o agente agressor, a eversão da 2VBOUP B RVFJNBEVSBT PDVMBSFT Ï JODPSSFUP
QÈMQFCSBTVQFSJPSËQSPDVSBEPBHFOUFÏJNQF- afirmar:
rativa.
b. Em casos de hipotonia ocular com extensa B -FTÍP QPS TVCTUÉODJBT BMDBMJOBT Ï FN HFSBM
IFNPSSBHJB TVCDPOKVOUJWBM EFWFTF BWFOUBS B mais grave que por ácidas.
hipótese de perfuração escleral, mesmo que não C0BDPNFUJNFOUPEBTDÏMVMBTMJNCBSFTOÍPBGF-
TFKB QPTTÓWFM WJTVBMJ[BS NBUFSJBM JOUSBPDVMBS OB ta o prognóstico desses casos.
área externa do globo. D *SSJHBÎÍP DPQJPTB Ï NFEJEB GVOEBNFOUBM OP
c. Em casos de trauma com vegetais deve-se tratamento dessas lesões.
pensar em contaminação por fungos. d. Catarata e glaucoma podem ser complicações
d. Na presença de hifema, abordagem cirúrgica de uma queimadura.
está sempre indicada para retirar o sangue da e. Em lesões por álcalis os proteoglicanos e as fi-
câmara anterior. bras colágenas da matriz são destruídos.
e. Traumas contusos podem causar baixa visão
após o desenvolvimento de neuropatia óptica
traumática.

5. Vítima de acidente moto x caminhão foi trazi- 7. Paciente de 20 anos estava martelando um
do ao Pronto Socorro com laceração extensa e prego, quando sentiu um pedaço de metal bater
de espessura total da pálpebra do olho direito. no olho. Você, ao fazer o atendimento deste pa-
Após estabilização do quadro, você: ciente no pronto-socorro geral, nota material de
tonalidade marrom na cornea do paciente. Sua
a. Realiza sutura em três planos, usando fios de conduta será:
sutura absorvível (borda da pálpebra) e inabsor-
vível (tarso); a. Irrigação abundante
b. Realiza sutura apenas da pele com nylon 6.0 b. Retirar o corpo estranho do olho com uma pin-
c. Encaminha o paciente para avaliação oftalmo- ça
lógica, antes da realização da sutura da pálpebra, c. Curativo e encaminhar urgente ao oftalmolo-
para descartar perfuração ocular. gista para descartar perfuração ocular.
d. Não sutura a pálpebra; deixa cicatrizar por se- d. Curativo compressivo, com pomada de antibi-
gunda intenção. ótico e encaminhar ao oftalmologista.
6. Pacientede 40 anos, vem ao PS com queixa de 8. As paredes orbitárias mais susceptíveis a fra-
queda abrupta da pálpebra do olho esquerdo tura são:
há 1 dia, associado a desvio ocular. Nega antece-
EFOUFTQFTTPBJTNØSCJEPT3FGFSFBJOEBDFGBMÏJB a. Superior e inferior;
e mal-estar desde então. Ao exame observamos b. Superior e lateral;
ptose completa da pálpebra superior de olho c. Medial e lateral;
esquerdo, associado a desvio divergente, limita- d. Medial e Inferior.
ção da motilidade ocular (não eleva, não abaixa
e não aduz) deste olho. Pupila em midríase, com
defeito aferente relativo deste lado. Sua suspeita
FDPOEVUBÏ
a. Paralisia de VI par craniano; investigar doenças

da microcirculação.
b. Paralisia de III par craniano; realizar TC de crâ-
nio para afastar causar compressivas (tumor ou
aneurisma).
c. Paralisia de III par craniano; solicitar glicemia
EFKFKVN
d. Lesão da via simpática; investigação do qua-
dro com TC de crânio e pescoço.

Estrabismo e ambliopia cap. 09
Estrabismo e ambliopia são muito mal controlados, em ressalto. Porém,

Mariza Aparecida Polati já existe o “reflexo de fixação”, que está presen-
te mesmo em prematuros após a 33a semana de
A acuidade visual (AV) mede a visão do centro gestação. O bebê fixa o objeto e tenta segui-lo se
do campo visual, o que corresponde à parte mais o movimento de deslocamento é lento, no plano
central da retina, chamada “fovéola”, localizada horizontal. Os movimentos verticais surgem, em
dentro da área central, chamada “mácula”. Quan- geral, ao redor da 4a-8a semana. Os movimentos
do a criança nasce, a AV é muito baixa, ao redor se tornam mais suaves a partir do 2o mês de vida,
de 0.03, porque a área macular não está desen- mas o seguimento de objetos em movimento
volvida e ainda não houve nenhuma estimula- ainda não é perfeito no final do primeiro ano.
ção das funções visuais. Ao nascimento, a fové-
ola se assemelha em função à retina periférica, a Embora tenhamos dois olhos, somente uma ima-
qual, no adulto, tem AV muito mais baixa. gem é vista. A informação visual dos dois olhos
é fundida numa única imagem nas células cor-
Nas primeiras semanas de vida do recém-nasci- ticais que estão conectadas com as vias visuais
do, passa a ocorrer o desenvolvimento estrutural dos dois olhos. A informação da metade direita
da área macular, e o resultado desse processo é da retina dos dois olhos é transmitida para a me-
o empacotamento de um maior número de “co- tade direita do córtex, e as esquerdas para a me-
nes” (células sensoriais responsáveis pela visão tade esquerda. Esse fenômeno de visão fundida
nítida) na fovéola do que no restante da retina. chama-se “fusão”, e quando há fusão dizemos
Essa é a base estrutural para que se desenvolva que há “visão binocular”. A fusão é uma função
AV normal. que se inicia no final do primeiro mês de vida e
Ao mesmo tempo, nas primeiras semanas de deve estar completa no final do sexto mês.
vida, há um rápido desenvolvimento das vias vi-
suais, por onde transitam os estímulos recebidos As fases mais rápidas do desenvolvimento visual
pela retina até o córtex, e do córtex visual, onde ocorrem no 1o ano, e os ajustes mais finos se es-
são armazenadas e processadas as informações tendem pelo período pré-escolar. A criança com
recebidas. Os dendritos crescem para formar um ano de idade já pode ter AV normal, sendo
contacto com as outras células. Se os pontos de porém difícil medi-la. Diz-se então que existe um
contacto – “sinapses” – são usados para transmi- “período crítico” para o desenvolvimento de to-
tir a informação visual, sua função se desenvolve das as funções visuais, que é desde o nascimento
e torna-se permanente. Se a sinapse não é usada, até 5 anos de idade, aproximadamente. Portan-
e o volume de substâncias necessário para trans- to, qualquer obstáculo à formação de imagem
mitir o estímulo permanece pequeno, o amadu- nítida na retina de um olho ou dos dois, pode
recimento do sistema não se processa normal- prejudicar esse desenvolvimento. Se o obstáculo
mente. Portanto, o uso da função é necessário estiver presente já ao nascimento, o desenvolvi-
para o desenvolvimento normal dos contactos mento nem sequer se inicia. Se surgir mais tarde,
celulares. porém nesse período crítico, antes dos 5 anos,
pode haver deterioração do que já havia sido
Para fixar um objeto de interesse, os olhos pre- conseguido. Assim, quanto mais cedo se instalar
cisam fazer um movimento coordenado na sua o obstáculo, mais profunda será a alteração, por-
direção. Ao nascimento, os movimentos oculares que mais imaturo estará o sistema visual.
242 Oftalmopediatria
cap. 09 Estrabismo e ambliopia
Quando existe um obstáculo em um olho, en- O estrabismo é um obstáculo ao normal de-

quanto o outro evolui normalmente, as funções senvolvimento das funções visuais porque, en-
do olho afetado não se desenvolvem por não quanto um olho está dirigido para o ponto de
estarem sendo estimuladas de forma adequa- interesse de fixação (chamado “olho fixador”), o
da. Se a visão não se desenvolve, o olho se torna outro está voltado para diferente ponto do es-
“amblíope”, e ao fenômeno se dá o nome de “am- paço (chamado “olho desviado”). O olho fixador
bliopia”, que é AV diminuída sem lesão orgânica recebe a imagem na fovéola, o que proporcio-
aparente. Porém, se a privação de estimulação se na condições para o normal desenvolvimento
estender por um período mais prolongado, du- da acuidade visual, mas o olho desviado recebe
rante o período crítico, pode ocorrer lesão neu- a imagem num ponto periférico da retina. Esse
rológica representada por atrofia de neurônios ponto não tem condições estruturais de formar
do corpo geniculado lateral e do córtex estriado. imagem nítida, pois a concentração de cones é
Portanto, a ambliopia não é apenas uma altera- muito reduzida na retina periférica, e, além dis-
ção que ocorre por falta de aprendizado, mas so, este ponto vai projetar a imagem do objeto
também por alteração orgânica. fixado em um ponto diferente do espaço, origi-
nando a “diplopia”. “Diplopia” significa ver o mes-
Os olhos são mantidos paralelos principalmente mo objeto em dois lugares diferentes do espaço,
à custa do equilíbrio das forças motoras, repre- sendo uma imagem nítida, vista pela fovéola do
sentadas pelos músculos extra-oculares e todo o olho fixador, e outra imagem borrada, vista pelo
sistema neuromotor e pela fusão. ponto periférico do olho desviado.
Oftalmopediatria 243
Figura 01a: Alinhamento ocular normal com as imagens projetadas em ambas as fóveas.
Figura 01b: Estrabismo. O olho direito fixa a imagem que está alinhada com a fóvea direita, enquanto o olho está desviado e recebe a
mesma imagem em um ponto fora da fóvea.
cap. 09 Estrabismo e ambliopia
Figura 02: Os raios luminosos provenientes do objeto de fixação atingem a fovéola dos dois olhos na visão simultânea normal. Os
objetos A e B são projetados em pontos correspondentes da retina.
Quando as imagens recebidas pelo córtex são Todo esforço de combate à ambliopia deve ser
desiguais, a criança pode usar os olhos alterna- feito antes dos 7 anos, pois a partir dessa idade a
damente ou usar apenas um dos olhos para fixar recuperação é muito mais difícil, porque já pode
o olhar, desviando sempre o outro olho. Ocorre, ter havido as alterações estruturais descritas. Po-
então, um mecanismo ativo de “supressão corti- rém, isso não significa que o tratamento não seja
cal” do lado que recebe a imagem menos nítida feito após essa idade: cada caso deve ser avalia-
pelo lado que recebe a imagem nítida, estabele- do isoladamente.
cendo-se o mecanismo de competição cortical.
Se a rejeição da imagem menos nítida continua Desde o nascimento até os 6 meses de idade,
por um período de tempo mais prolongado, o desvios esporádicos dos olhos são comuns e
processo de supressão pode levar à ambliopia. não são considerados anormais na maioria
das vezes; tais desvios acontecem porque o
Quanto mais cedo na vida da criança ocorre o es- reflexo da fusão ainda não está maduro. Nessa
trabismo, maior é a possibilidade de ocorrer am- fase, o desvio deve ser considerado anormal
bliopia por causa da imaturidade de todo o sis- quando é permanente ou muito freqüente.
tema visual. A ambliopia está presente em 50% Após o 6o mês, qualquer tipo de desvio é anor-
dos estrabismos convergentes congênitos. mal, porque a fusão já está desenvolvida.
cap. 09 Alterações palpebrais e lacrimais
Alterações palpebrais e lacrimais principais: blefarofimose (encurtamento vertical

Suzana Matayoshi e horizontal das pálpebras); ptose; epicanto in-
verso e telecanto (Figura 4).
I - Alterações palpebrais
Epicanto
1. Malformações da pálpebra e da fenda pal-
pebral É uma prega no canto medial da pálpebra. Nor-
malmente ocorre pelo desenvolvimento incom-
São pouco freqüentes as malformações palpe- pleto dos ossos faciais, principalmente do dorso
brais, sendo que as mais observadas são os cado nariz. Geralmente é bilateral e pode simular
sos de ptose palpebral. Nas linhas seguintes, são estrabismo (Figura 5).
descritas as afecções que, embora mais raras,
devem ser do conhecimento do graduando em
medicina. Coloboma
Geralmente afeta a pálpebra superior. Pode apre-

Ptose palpebral sentar-se como uma pequena falha ou até como
ausência de todo o comprimento palpebral (Fi-
Na posição normal da pálpebra superior, a mar- gura 6). Quando o coloboma ocorre na pálpebra
gem cobre 2 mm da córnea na posição de 12 inferior, pode estar associado à fenda palatina e
horas. A ptose, ou blefaroptose, ocorre quando a malformações de vias lacrimais.
a pálpebra superior se encontra em posição mais
baixa que a habitual. Pode ser de etiologia con-
gênita ou adquirida. O paciente muitas vezes Anquilobléfaro
assume um olhar com o mento elevado, aparen-
tando sono (Figura 3). É a fusão de parte ou de toda margem palpebral.
Geralmente a ptose ocorre por uma falha no de- Uma variante é o anquilobléfaro filiforme adna-
senvolvimento do músculo levantador da pálpe- tum, em que as margens palpebrais são conecta-
bra, isolada ou associada a anomalias do múscu- das por filetes de pele (Figura 7).
lo reto superior. O tratamento é cirúrgico, sendo feitas ressecção
Pode ser uni ou bilateral, parcial ou completa. das “pontes” e sutura das margens.
Nessa última circunstância, a pupila é completa-
mente coberta pela pálpebra, e a visão só é pos-
sível se o paciente olha para cima e usa o múscu- 2. Tumores congênitos da pálpebra
lo frontal.
Dermóides
Blefarofimose
Existem três tipos de dermóides na órbita e nas
A síndrome da blefarofimose tem herança do- pálpebras: dermóide epibulbar, cisto dermóide e
minante e apresenta as seguintes características dermolipoma subconjuntival.
Alterações palpebrais e lacrimais cap. 09
O dermóide epibulbar geralmente se localiza no que formam a massa tumoral. O tumor pode ser
limbo, no quadrante externo do olho. Ocasional- pequeno ou invisível ao nascimento, começan-
mente é confinado à conjuntiva; nesse caso, está do a crescer muito rapidamente nos primeiros 6
na conjuntiva temporal superior. Tumor sólido, meses de vida. Pode levar à ambliopia por depri-
consiste de tecido epitelial, ceratinizado ou não, vação e por astigmatismo acentuado. Entre 6-12
além de tecido fibroso contendo cartilagem, meses de idade, o crescimento diminui, e há in-
dentes, cabelos, fibras musculares e gordura. De- volução gradual. A maioria das lesões desapare-
pendendo da época em que se desenvolve, pode cem ao redor de 7 anos de idade em 80% dos
acometer todo o segmento anterior da córnea, casos.
toda sua espessura ou parte da córnea.
O nevus flammeus (mancha em vinho do Por-
O tratamento cirúrgico tem por objetivo corre- to) ocorre na Síndrome de Sturge Weber. Não
ção estética e/ou visual. se comporta como os hemangiomas descritos.
Representa mais uma telengectasia do que um
O cisto dermóide da pele representa remanes- angioma (capilares dilatados sem proliferação
centes cutâneos. Principalmente encontrado na endotelial).
região temporal superior da pálpebra superior
(Figura 8), pode ocorrer também na região me-
dial. O cisto apresenta epitélio escamoso e con- Linfangiomas
tém secreção com aspecto de requeijão. Pode
levar à erosão óssea por compressão. A remoção Ocorrem em crianças menores de 5 anos. Podem
deve ser feita retirando-se todo o epitélio secre- ser difusos envolvendo órbita, conjuntiva e pál-
tor; às vezes pode apresentar extensão orbitária. pebras. Aumentam gradativamente. Não regri-
dem. Caracterizam-se por episódios de proptose
O dermolipoma, uni ou bilateral, é um tecido li- intermitente, por sinais de celulite pós-processos
pídico subconjuntival que ocorre geralmente no gripais e por hemorragia espontânea.
lado temporal. Cerca de 30% dos casos têm as-
sociação com colobomas, microftalmo e Síndro- Se o tumor for pequeno e assintomático, deve-
me de Goldenhar. Pode conter estruturas como se apenas observar; quando necessário, deve ser
cabelo, fibras musculares, cistos sebáceos, etc. A excisado.
indicação cirúrgica é cosmética. Muitas vezes a
exérese cirúrgica não é total.
Neurofibromas
Hemangiomas São tumores não-capsulados, formados por cé-

lulas de Schwann, por células perineurais e por
O hemangioma capilar é o tipo mais comum na axônios. Ocorrem em 13-30% dos pacientes com
criança. Pode variar entre uma marca mínima a neurofibromatose. Podem se apresentar como
massas grandes pedunculadas. Caracteriza-se neuromas plexiformes. São mais comuns na por-
histologicamente por capilares proliferados con- ção temporal da pálpebra superior onde dão a
sistindo em células endoteliais e em pericitos. deformidade típica em “S”. Podem levar a ectró-
São as células endoteliais, mais do que os vasos, pio e a ptose (Figura 9). A correção é cirúrgica.
- Ptose: Se a pupila estiver ocluída, pode Figuras

ocorrer a ambliopia, sendo que, para evitá-la,
há necessidade de cirurgia corretiva precoce.
Quando não há comprometimento de área
pupilar, prefere-se aguardar a cirurgia até cer-
ca de 4 anos de idade.
- Coloboma palpebral: O tratamento depen-

de do tamanho e da localização, bem como da
sintomatologia do paciente. Existe urgência
quando houver exposição corneana e risco de
úlcera e perfuração. O tratamento é cirúrgico
envolvendo utilização de retalhos e enxertos.
- Hemangioma: Quando há ameaça de com-

prometimento visual, o tratamento deve ser Figura 03: Ptose palpebral esquerda levando à ambliopia de de-
feito (Figura 10a e 10b). Pode-se aplicar corti- privação.
cóide intralesional. Corticóide sistêmico pode
ser empregado nos casos severos. Deve-se
atentar para os efeitos do corticóide no cres-
cimento ósseo-articular da criança. Outros tra-
tamentos: crioterapia, interferon, radiação e
laser de CO2, cirurgia.
LITERATURA SUGERIDA
t,BUPXJU[ +"1FEJBUSJD0DVMPQMBTUJD4VSHFSZ/FX:PSL
4QSJOHFS
t.BUBZPTIJ 4'PSOP &".PVSB &..BOVBMEF$JSVSHJB
1MÈTUJDB0DVMBS4ÍP1BVMP &E3PDB
t3BODIPME 5.'SJFEFO *+'SFEFSJDL %3i$PSUJDPTUSPJE
USFBUNFOUPGQFSJPSCJUBMIFNBOHJPNBPGJOGBODZBSFWJFXPGUIF
FWJEFODFw#S+0QIUIBMNPMPM Figura 04: Síndrome da blefarofimose: ptose, telecanto, epicanto
t4PBSFT &+$.PVSB &.(POÎBMWFT +03$JSVSHJB1MÈTUJDB inverso.
0DVMBS4ÍP1BVMP &E3PDB
Figura 08: Dermóide palpebral esquerdo.
Figura 05: Epicanto e microftalmia à esquerda.
Figura 06: Coloboma de pálpebra superior de olho direito. Note-

Figura 09: Neurofibroma de pálpebra superior esquerda e ptose
se que a pálpebra superior contralateral também apresenta um
secundária.
defeito menor.
Figura 10a: Hemangioma.
Figura 07: Anquilobléfaro: note-se a adesão entre as pálpebras.
mia e de edema palpebral com infecção secun-

dária.
b. Dacriocistite crônica
O paciente apresenta dilatação do saco lacrimal,
facilmente perceptível como um abaulamento
da região. A expressão digital faz com que haja
refluxo de secreção pelos pontos lacrimais.
c. Dacriocistite aguda
Figura 10b: Após 2 aplicações de triancinolona na lesão.
É mais rara. A região do saco lacrimal se apre-
senta hiperemiada, endurecida e dolorosa. Pode
evoluir para celulite secundária. O paciente se
II - Alterações lacrimais torna agitado, com inapetência e febre. Os mi-
croorganismos mais relacionados são os cocos
A obstrução congênita do ducto lacrimonasal Gram positivos (estreptococos e estafilococos).
(OCDLN) é a afecção lacrimal mais comum na
criança. O processo de canalização da via lacri- d. Fístula congênita do saco lacrimal
mal tem um papel fundamental na gênese da É mais rara ainda (1:2000 nascimentos). Aparece
patologia. Embriologicamente, a via excretora la- um pequeno orifício na região do saco lacrimal,
crimal é formada pela invaginação ectodérmica o qual comunica o saco lacrimal ou o canalículo
a partir da conjuntiva cercada por mesoderme. comum à pele. Geralmente há relato de saída de
Esse cordão maciço que se estende dos canalícu- lágrima pelo orifício fistuloso. Pode haver secre-
los ao ducto lacrimonasal começa a se canalizar ção ou não.
por volta da oitava semana de vida, de cima para
baixo, sendo que o processo se completa até 8-9 e. Dacriocistocele congênita
meses, com o rompimento natural da membrana Conhecida como “mucocele” ou “amniotocele”,
de Hasner (Figura 11). ocorre ao nascimento ou nos primeiros dias de
vida como uma massa azulada na região do saco
Trabalhos mostram que 52% das crianças no pri- lacrimal. Ocorre por obstrução funcional ao nível
meiro mês de vida apresentam OCDLN unilateral da entrada do saco lacrimal, coexistindo com um
ou bilateral (1). Entretanto, só é sintomática em bloqueio do DLN. O saco lacrimal é preenchido
5% das crianças nos primeiros 2 meses de vida. A por material mucóide; pode haver infecção se-
patência do DLN resolve espontaneamente até cundária (Figura 13).
os 13 meses de vida em até 90% dos casos (2).
Clinicamente a OCDLN pode se manifestar de 4 O diagnóstico de OCDLN é feito clinicamente
formas: pela história de epífora, de conjuntivite de repe-
tição e de secreção ocular. Constata-se aumen-
a. Obstrução simples to de menisco lacrimal, presença de cílios gru-
Lacrimejamento e secreção variável (Figura 12). dados, secreção e eventualmente mucocele de
O ato de limpar freqüentemente os olhos pode saco lacrimal.
levar à formação de fissuras cutâneas, de hipere-
O teste de desaparecimento da fluoresceína é Antibióticos sistêmicos são administrados nos

negativo, ou seja, não ocorre desaparecimento casos de dacriocistite aguda e de formação de
do corante após aplicação de 1 gota de fluores- abscesso local, perfazendo 10-14 dias de trata-
ceína no fórnix inferior. Quando o paciente está mento. Nos casos severos e nas dacriocistites,
normal/teste positivo, o corante é drenado pela em neonatos, o paciente deve ser hospitalizado,
via lacrimal, desaparecendo do fórnix inferior até e a antibioticoterapia administrada parenteral-
5 minutos. O corante pode ser visto na narina mente.
ou na orofaringe (teste de Jones 1); se isso não
acontece, pode significar obstrução ou decor-
rer da sensibilidade do teste (índice de 25% de Tratamento cirúrgico
falsos-negativos).
A dacriocistografia é um exame complementar - Sondagem das vias lacrimais
importante. Consiste na injeção de um contras-
te radiopaco (à base de iodo) através dos pontos Indicações:
lacrimais. As radiografias demonstram o trajeto
do contraste na via lacrimal, podendo indicar in- crianças com OCDLN, sintomática ao redor de 12
terrupção do fluxo lacrimal e demonstrar o local meses de idade;
da obstrução (Figura 14). Na criança é necessário na dacriocistocele congênita com infecção (em
sedação para o exame. qualquer idade);
na dacriocistite aguda de repetição ou de difícil
controle clínico (em qualquer idade).
Tratamento clínico
Sondagem das vias lacrimais: procedimento
Conforme visto anteriormente, a OCDLN resol- cirúrgico:
ve-se espontaneamente em 90% dos casos em
até 12-13 meses de idade. Durante esse período O procedimento consiste na dilatação dos
pode-se lançar mão da massagem de saco lacri- pontos lacrimais e na passagem de uma son-
mal. Nessa manobra, comprime-se com o indicada de Bowmann pelo DLN perfurando a mem-
dor a área dos canalículos enquanto o polegar brana de Hasner (Figura 15). A patência da via
é pressionado em direção inferior, criando-se lacrimal pode ser aferida pela irrigação da via
uma força hidráulica para acelerar a perfuração lacrimal com soro fisiológico e a constatação
da membrana de Hasner. A massagem pode ser da presença do líquido ao nível do meato in-
realizada pelos pais diariamente, 2-3 vezes por ferior do nariz. O tratamento é eficaz em cerca
dia, ou pelo próprio médico durante consultas de 90% dos casos.
periódicas. Não há consenso em relação à real Se o tratamento não for bem sucedido, o pa-
eficácia dessa manobra. ciente pode ser submetido a procedimentos
mais invasivos como a intubação das vias lacri-
Quanto ao uso de colírios, estes só devem ser mais com silicone ou a dacriocistorrinostomia.
prescritos nos casos de infecção (conjuntivite ou
dacriocistite).
Figuras
FIgura 14: Dacriocistografia: via lacrimal pérvia à esquerda; à di-

reita percebe-se obstrução na porção inferior do ducto lacrimo-
nasal.
FIgura 11: Anatomia da via lacrimal: a canalização da via ocorre

de cima para baixo, terminando na válvula de Hasner.
FIgura 15: Sondagem de via lacrimal para romper a membrana

de Hasner.
LITERATURA SUGERIDA
FIgura 12: Criança com Síndrome de Down e obstrução bilateral t#VTTF ).VMMFS ,,SPMM 1i3BEJPMPHJDBMBOEIJTUPMPHJDBM
de vias lacrimais. mOEJOHTPGUIFMBDSJNBMQBTTBHFTPGOFXCPSOTw
"3$)01)5)"-.0-. 98
t1FUFSTFO 3"3PCC 3.i5IFOBUVSBMDPVSTFPGDPOHFOJUBM
PCTUSVDUJPOPGUIFOBTBMMBDSJNBMEVDUw
+1&%*"301)5)"-.0-453"#*4.6415
t/FMTPO -#$BMIPVO +).FOEVLF )i.FEJDBMNBOBHFNFOU
PGDPOHFOJUBMOBTBMMBDSJNBMEVDUPCTUSVDUJPOw
01)5)"-.0-0(:92
t,BUPXJU[ +"8FMTI .(i5JNJOHPGJOJUJBMQSPCJOHBOE
JSSJHBUJPOJODPOHFOJUBMOBTBMMBDSJNBMEVDUPCTUSVDUJPOw
01)5)"-.0-0(: 94
t#JUDIBXTLZ -%/FSBE +",FSTUFO 3$,VMXJO %3
i.BOBHFNFOUPGDPOHFOJUBMMBDSJNBMTBDmTUVMBw
"3$)01)5)"-.0-. 108
t8IJUBLFS -",BUPXJU[ +"3BOEBMM 1i5IFOBTBMMBDSJNBM
BQQBSBUVTJODPOHFOJUBMQBUJFOUTBOPNBMJFTw
FIgura 13: Paciente de 2 meses de idade com dacriocistocele con- +."9*--0'"$463(. 2
gênita.
Catarata congênita cap. 09
Catarata congênita - Infecção intra-uterina por rubéola: a catarata

Iara Debert pode estar acompanhada de coriorretinite em
Rosa Maria Graziano “sal e pimenta”, irite, microftalmo e glaucoma.
São comuns déficits auditivos e cardiopatias.
A catarata congênita é uma das principais causas - Galactosemia: a catarata pode ser a primeira
de cegueira tratável na infância. É definida como manifestação dessa doença metabólica. Podem
opacidade do cristalino presente ao nascimento. estar presentes retardo mental e cirrose hepáti-
A etiologia da catarata congênita pode ser idio- ca.
pática, familiar ou relacionada a infecções intra- - Síndrome de Lowe: também chamada de sín-
uterinas, distúrbios metabólicos e doenças cro- drome oculocerebrorrenal. Além da opacidade
mossômicas. Algumas afecções sistêmicas que do cristalino, são encontrados glaucoma, distúr-
podem estar associadas são: bio renal e retardo mental.
Figura16:
cap. 09 Catarata congênita
A catarata congênita pode também estar as- - Exame da motilidade ocular extrínseca
sociada à persistência do vítreo primário hi- - Reflexos pupilares
perplásico, que se caracteriza por uma placa - Refração sob cicloplegia
de tecido fibrovascular atrás do cristalino com - Biomicroscopia
processos ciliares alongados se estendendo - Mapeamento de retina
até ele. Na evolução do quadro, pode haver - Ultra-sonografia, quando a opacidade de meios
progressão para glaucoma. Em geral, é unila- impede a visualização do fundo de olho
teral e o olho envolvido tem tamanho menor.
O diagnóstico diferencial da catarata congêni- A catarata congênita densa bilateral deve ser
ta deve ser feito com as outras causas de leu- operada precocemente, por volta de seis sema-
cocoria ou reflexo pupilar esbranquiçado: nas de vida, para que não ocorra ambliopia. Se
o comprometimento for assimétrico, a catarata
- Retinoblastoma mais densa deve ser operada antes.
- Toxocaríase
- Doença de Coats A catarata congênita densa unilateral deve ser
- Persistência do vítreo primário hiperplásico operada com urgência, nos primeiros dias de
- Retinopatia da prematuridade com descola- vida, e tratamento agressivo para ambliopia
mento de retina deve ser iniciado logo após a cirurgia.
A avaliação da catarata deve ser feita pela biomi- A conduta na catarata congênita parcial unilate-
croscopia sob midríase, procurando-se classificá- ral ou bilateral deve ser avaliada individualmen-
la morfologicamente, de acordo com a localiza- te, levando-se em consideração a densidade da
ção da opacidade: (Figura 16) catarata, a localização da opacidade, o reflexo
vermelho, a qualidade da imagem do fundo de
t/VDMFBSSFTUSJUBBPOÞDMFPFNCSJPOÈSJPFPVGF- olho e o comportamento visual da criança.
tal
t-BNFMBSMPDBMJ[BEBFOUSFPOÞDMFPFPDØSUFY A técnica cirúrgica utilizada é a lensectomia, que
t $BQTVMBS SFTUSJUB B DÈQTVMB BOUFSJPS FPV QPT- consiste em aspiração do cristalino, associada a
terior capsulotomia posterior e a vitrectomia anterior,
t4VUVSBMSFTUSJUBBTVUVSBFN: com ou sem o implante de lente intra-ocular.
t1PMBSMPDBMJ[BEBOPDØSUFYTVCDBQTVMBSEPQØMP
anterior ou posterior do cristalino As principais complicações pós-operatórias são:
t5PUBMDPNQSPNFUFUPEPPDSJTUBMJOP
- opacificação da cápsula posterior
O diagnóstico é realizado precocemente, através - corectopia
do exame do reflexo vermelho, ou mais tardia- - formação de membranas secundárias e siné-
mente, quando associada a estrabismo ou nis- quias
tagmo. - glaucoma
O exame oftalmológico deve incluir: - descentração da lente
- descolamento de retina
- Avaliação do padrão de fixação monocular e bi- - endoftalmite
nocular - ambliopia
Catarata congênita cap. 09
A reabilitação visual deve ser realizada através t"BWBMJBÎÍPEBDBUBSBUBEFWFTFSGFJUBBUSBWÏTEB

da prescrição da correção óptica adequada para biomicroscopia com lâmpada de fenda portátil
pseudofacia ou afacia, com óculos ou lentes de ou exame sob sedação, possibilitando a classifi-
contato, tratamento da ambliopia com oclusão e cação da catarata.
programas de estimulação visual. t/BUÏDOJDBDJSÞSHJDB ÏJNQPSUBOUFBDBQTVMPUP-
mia posterior, para evitar a opacificação da cáp-
sula posterior.
Sumário t0JNQMBOUFEFMFOUFJOUSBPDVMBSÏDPOUSPWFSTP
em menores de 2 anos.
t"DBUBSBUBDPOHÐOJUBÏVNBEBTQSJODJQBJTDBV-
sas de cegueira tratável na infância e por isso o
diagnóstico precoce é de extrema importância. LITERATURA SUGERIDA
t1PEFFTUBSBTTPDJBEBBEPFOÎBTTJTUÐNJDBT
t8SJHIU,8 4QJFHFM1)1FEJBUSJD0QIUIBMNPMPHZBOE
t0USBUBNFOUPDJSÞSHJDPEFWFTFSQSFDPDFFBTTP-
4USBCJTNVT
ciado ao tratamento da ambliopia. t$MJOJDBM0QIUIBMNPMPHZo"4ZTUFNBUJD"QQSPBDI+BDL+,BOTLJ
t$SJTUBMJOPF$BUBSBUB.BOVBMCÈTJDPEP$#0 $BSMPT&EVBSEP
-FJUF"SJFUB
Complemento para o residente
t 'SFOUF BP EJBHOØTUJDP EF DBUBSBUB DPOHÐOJUB

deve ser solicitada investigação para doenças
infecciosas, metabólicas e cromossômicas, que
podem estar associadas.
cap. 09 Glaucoma congênito
Glaucoma congênito A presença de megalocórnea associada a ede-

Iara Debert ma de córnea, aumento da relação escavação/
Rosa Maria Graziano disco óptico e aumento da pressão intraocular
confirmam o diagnóstico de glaucoma congê-
Glaucoma congênito é uma afecção rara, que nito.
tem como etiologia uma malformação do ângu-
lo da câmara anterior, que dificulta a drenagem A avaliação da criança deve ser feita sob sedação
do humor aquoso, e assim, leva a um aumento para a medida da pressão intra-ocular e realiza-
da pressão intra-ocular. Ambos os olhos são aco- ção da gonioscopia. Deve-se lembrar que a anes-
metidos em 75% dos casos, sendo que freqüen- tesia geral pode subestimar o valor da pressão
temente o envolvimento é assimétrico. intra-ocular.
O tratamento definitivo é cirúrgico. A terapia me-

Características clínicas: dicamentosa com colírios hipotensores é tem-
porária, se não houver possibilidade de cirurgia
t'PUPGPCJBPVJOUPMFSÉODJBËMV[ imediata.
t%PSPDVMBS DSJBOÎBBQSFTFOUBJSSJUBCJMJEBEFF
agitação) Após a cirurgia, os exames sob sedação deverão
t-BDSJNFKBNFOUP ser repetidos, sempre que necessário. O paciente
t)JQFSFNJBDPOKVOUJWBMEJGVTB deverá ser seguido por toda a vida para monito-
t"VNFOUPEPEJÉNFUSPDPSOFBOP NBJPSRVF rização da progressão.
12mm)
t&EFNBEFDØSOFBFDJDBUSJ[FTFTUSPNBJT
t$ØSOFBPQBDBFTFNCSJMIP RVFEJmDVMUBBWJ-
sualização da íris
t%PCSBTMJOFBSFTOBNFNCSBOBEF%FTDFNFU
da córnea, geralmente no sentido horizontal
ou concêntrico ao limbo
t"VNFOUPEBQSFTTÍPJOUSBPDVMBS
t"VNFOUPEBSFMBÎÍPFTDBWBÎÍPEJTDPØQUJDP
t"VNFOUPEPDPNQSJNFOUPBYJBM
t#VGUBMNPPVBVNFOUPEPUBNBOIPEPPMIP
t.JPQJBFBOJTPNFUSPQJB
t"NCMJPQJBQPSBOJTPNFUSPQJBFPVTFDVOEÈ-
ria à privação causada pela opacidade corne-
ana
Glaucoma congênito cap. 09
tOs principais diagnósticos diferenciais são: É realizada quando há transparência corneana

suficiente para permitir a visualização do ângulo
- Opacidade corneana por trauma de parto: pode da câmara anterior.
provocar edema de córnea e pregas na membra- - Trabeculotomia: (Figura 17) abertura do canal
na de Descemet. A anamnese é de fundamental de Schlemm, através de trabeculótomo, para
importância dentro da câmara anterior.
- Ceratite por rubéola: poder estar acompanhada Realizada quando há opacidade corneana ou in-
de catarata, retinite e glaucoma. Deve ser realiza- sucesso da goniotomia.
da a sorologia
- Megalocórnea primária: diâmetro corneano au- As complicações da goniotomia e trabeculoto-
mentado, sem edema de córnea e pressão intra- mia são incomuns. As principais são: ciclodiálise,
ocular normal hemorragia, câmara anterior rasa, infecção e ca-
- Distrofia endotelial hereditária congênita: ede- tarata.
ma de córnea presente ao nascimento, com diâ- - Trabeculectomia: cirurgia fistulizante, que pode
metro corneano normal ou não ser combinada com antimetabólitos e
- Lacrimejamento por obstrução de via lacrimal: tem alta taxa de sucesso.
a córnea é transparente e pode haver secreção As principais complicações da trabeculectomia
associada são: hipotonia, descolamento de coróide, endof-
- Mucopolissacaridose e cistinose: doenças me- talmite, hemorragia e catarata.
tabólicas, com opacidade de córnea e pressão
intra-ocular normal
LITERATURA SUGERIDA
tProcedimentos cirúrgicos:
t8SJHIU,8 4QJFHFM1)1FEJBUSJD0QIUIBMNPMPHZBOE
4USBCJTNVT
- Goniotomia: (Figura 18) sob visualização go- t$MJOJDBM0QIUIBMNPMPHZo"4ZTUFNBUJD"QQSPBDI+BDL+,BOTLJ
nioscópica, é feita uma incisão circunferencial t5IF(MBVDPNBT3PCFSU3JUDI.#SVDF4IJFMET5IFPEPSF,SVQJO
com uma lâmina na malha trabecular.
cap. 09 Glaucoma congênito
Figura 17: Trabeculótomo na câmara anterior, após ruptura da parede interna do canal de Schelmm e do tecido pectíneo.
Glaucoma congênito cap. 09
Figura 18: Goniotomia: corte do ligamento pectíneo que cobre o seio camerular na altura do terço anterior do trabeculado corneoes-
cleral.
cap. 09 Infecções oculares congênitas
Infecções oculares congênitas transmitir a infecção ao feto é de 40%. Das crian-

Cleide Guimarães Machado ças infectadas, 5% morrem ou são severamente
afetadas pela doença com um comprometimen-
to de grau variado que pode incluir retinite, he-
Infecções congênitas transmitidas pela mãe po- patoesplenomegalia, calcificações intracrania-
dem causar dano ocular de três maneiras: nas, microcefalia e retardo no desenvolvimento.
Setenta por cento das crianças com infecção
t"USBWÏTEBBÎÍPEJSFUBEPBHFOUFJOGFDUBOUFRVF congênita apresentam cicatriz coriorretiniana
lesa o tecido compatível com toxoplasmose. Durante o pri-
t"USBWÏTEFVNFGFJUPUFSBUPHÐOJDP SFTVMUBOEP meiro trimestre da gravidez, o cérebro e o olho
em malformação do feto parecem estar particularmente suscep-
t "USBWÏT EB SFBUJWBÎÍP UBSEJB EP BHFOUF JOGFD- tíveis ao dano pela doença. As manifestações
tante após o nascimento, gerando inflamação e oculares incluem retinite, às vezes associada
dano tecidual a coroidite, a irite e a uveíte anterior. Ao nasci-
mento, as lesões estão totalmente cicatrizadas,
As infecções perinatais apresentam um espectro e a cicatriz coriorretiniana pode ser descoberta
clínico amplo, variando de uma doença silencio- apenas na idade escolar, em testes visuais. Essas
sa até uma lesão com risco de vida. Serão citadas lesões freqüentemente afetam a mácula em pelo
aqui as infecções congênitas mais comuns, que menos um olho. As cicatrizes geralmente estão
podem ser lembradas pelo acrônimo TORCHES, presentes nos dois olhos, espalhadas por todo o
ou seja, toxoplasmose, rubéola, citomegaloviro- fundo (Figura 19). A forma mais comum de doen-
se, herpesvírus e sífilis. ça ativa são as recorrências que aparecem como
lesões na borda de uma cicatriz atrófica antiga
congênita (chamada “lesão satélite”), geralmen-
Toxoplasmose te macular. A área ativa da inflamação retiniana
apresenta-se geralmente espessada e de colora-
A toxoplasmose pode ser adquirida congenita- ção amarelada, associada à vitreíte. Muitos casos
mente, por via transplacentária de uma mãe in- de retinite por toxoplasmose aparentemente ad-
fectada para o feto. O risco de a grávida infectada quirida provavelmente são reativações de uma
infecção congênita.
Infecções oculares congênitas cap. 09
Figura 19 - Cicatriz coriorretiniana de toxoplasmose
Diagnóstico: A suspeição é clínica, baseada no Os esteróides nunca devem ser usados sem a
aspecto da lesão retiniana, confirmado pela so- cobertura de um antimicrobiano.
rologia positiva para anticorpos antitoxoplasma
por imunoensaio. Qualquer título positivo, mes- Os antibióticos mais usados são:
mo em amostras não diluídas, é significativo,
mas pode haver falso-positivos. Como a IgM ma- Trimetroprim-sulfametoxazol:
terna não atravessa a placenta, o achado de IgM combinação que costuma ser bem tolerada.
no soro do recém-nascido é evidência definitiva Pirimetamina: pode causar depressão medu-
de infecção congênita. lar, devendo sempre ser acompanhada de áci-
do folínico. Os pacientes em uso dessa medi-
Tratamento: A forma cicatricial não requer ne- cação devem ser submetidos semanalmente à
nhum tratamento, e as reativações seguem as contagem de hemácias e de plaquetas. A pi-
condutas terapêuticas para toxoplasmose ocular rimetamina geralmente é usada em combina-
descritas no capítulo sobre Uveítes. Resumida- ção com uma das seguintes duas drogas:
mente, podemos dizer que as reativações que
ameaçam a visão, por se localizarem adjacentes Sulfadiazina: efetiva e usada há muito tempo
à mácula ou ao nervo óptico, ou com importante no tratamento da toxoplasmose.
vitreíte, exigem tratamento imediato. Associam- Clindamicina: também efetiva. Pode causar
se corticosteróides sistêmicos, geralmente pred- diarréia severa e colite pseudomembranosa.
nisona, com antimicrobianos orais. Atovaquone: antimicrobiano novo e eficiente
contra o toxoplasma, mas não é um medica-
mento de primeira linha.
Rubéola e uma retinopatia que pode variar de um sutil

aspecto em sal e pimenta até uma pseudo-reti-
A síndrome da rubéola congênita é uma combi- nose pigmentar (Figura 20). O diagnóstico é ba-
nação bem definida de anormalidades oculares, seado nos achados clínicos associados aos testes
otológicas e cardíacas associadas a microcefalia sorológicos. O vírus pode ser isolado a partir de
e a graus variáveis de doença mental. A síndro- secreção faríngea ou do conteúdo do cristalino
me é causada pela transmissão transplacentária numa cirurgia de catarata. Essa cirurgia pode ser
do vírus da rubéola de uma mãe infectada. realizada da forma usual, mas é comum haver
uma inflamação pós-operatória severa, exigindo
As anormalidades oculares da rubéola incluem o uso de esteróides e midriáticos agressivamen-
uma catarata nuclear característica, às vezes te.
chamada de catarata morganiana, microftalmia
(A)
(B)
Figura 20 – Retinopatia por rubéola congênita com fundo em aspecto de sal e pimenta (A) e pseudo-retinose pigmentar (B). (Cortesia
do Dr. Suel Abujamra)
Citomegalovírus (doença da inclusão citome- A infecção congênita por CMV se caracteriza por
gálica) febre, icterícia, anormalidades hematológicas,
surdez, microcefalia e calcificações periventri-
O citomegalovírus (CMV) é um membro da famí- culares. As manifestações oculares da infecção
lia do herpesvírus que pode causar uma varieda- congênita incluem retinocoroidite, anomalia do
de de manifestações, tanto na forma congênita nervo óptico, microftalmia, catarata e uveíte.
como na adquirida, embora as infecções sinto- Na infecção congênita generalizada, o envolvi-
máticas adquiridas ocorram quase que exclusi- mento coriorretiniano pode ser mínimo, com o
vamente em imunodeprimidos. comprometimento de apenas alguns vasos da
retina e da coróide, ou pode ser mais severo, até
a necrose total bilateral da retina (Figura 21).
Doença da inclusão citomegálica congênita
Com a resolução dessas lesões, formam-se
A infecção congênita por CMV é a mais comum múltiplas cicatrizes coriorretinianas centrais e
infecção congênita em humanos, ocorrendo em periféricas, bilaterais, consistindo em áreas de
aproximadamente 1% dos recém-nascidos vi- atrofia do epitélio pigmentar retiniano com
vos, embora em mais de 90% se mantenha as- opacidades esbranquiçadas, hemorragias reti-
sintomática. A transmissão para o recém-nascido nianas e exsudação perivascular. Essas cicatri-
ocorre por via transplacentária, durante o parto, zes são idênticas às encontradas na toxoplas-
através do contato com um canal de parto infec- mose congênita e correspondem a cicatrizes
tado, ou talvez através do leite materno ou de maculares hiperplásicas pigmentadas ou a
outras secreções maternas. múltiplas cicatrizes pigmentadas periféricas.
Embora apenas 10% das crianças infectadas A retinite pode ser progressiva. Embora possa
apresentem alguma manifestação precoce, após haver extensas áreas confluentes de retinite
alguns anos, 50% das crianças vão apresentar exsudativa (Figura 21), essas lesões são menos
surdez neurossensorial ou retardo mental. comuns na forma congênita do que na adqui-
rida.
Figura 21 - Doença da inclusão citomegálica
Doença da inclusão citomegálica adquirida de tamanho envolvendo a retina não afetada.

Nessa última situação, o centro da lesão torna-
A retinite por CMV pode ser adquirida em crian- -se branco por edema e por necrose retiniana.
ças com algum imunocomprometimento (ge-
ralmente AIDS) ou iatrogenicamente após um
transplante de órgão ou após quimioterapia. A
doença é geralmente bilateral, mas assimétrica,
ou seja, um olho desenvolve retinite meses antes
do outro. A retinite por CMV se inicia com peque-
nos infiltrados retinianos brancos que lembram
exsudatos algodonosos e evolui para lesões peri-
vasculares e de necrose retiniana (Figura 22).
Figura 23 - Doença da inclusão citomegálica adquirida com lesão

mais granular com poucas hemorragias e freqüentemente com
uma área central de retina atrófica. (Cortesia do Dr. Suel Abuja-
mra)
Após a morte retiniana, forma-se uma cicatriz

glial, e a retina atrófica volta a ser transparente
com pontos pigmentados ao fundo. A baixa visu-
al se deve ao comprometimento da mácula e do
nervo óptico. Nas fases tardias, pode haver des-
colamento da retina.
Figura 22 - Doença da inclusão citomegálica adquirida com le-

O diagnóstico é baseado na apresentação clínica
sões perivasculares brancas e flocosas com muitas hemorragias. e suplementado por testes sorológicos para an-
ticorpos anti-CMV. Nos recém-nascidos, o vírus
Dois padrões clínicos podem ser observados: pode ser encontrado nas secreções.
o primeiro são lesões perivasculares brancas
e flocosas com muitas hemorragias espalha- O tratamento consiste nas mesmas drogas usa-
das (Figura 22), e o segundo consta de uma das em adultos (ver capítulo sobre Uveítes).
lesão mais granular com poucas hemorragias
e freqüentemente com uma área central de O tratamento mais comum inclui ganciclovir
retina atrófica e com múltiplos pontos de epi- endovenoso e intravítreo. Atualmente há im-
télio pigmentar retiniano visível (Figura 23). plantes de ganciclovir intravítreos, de libera-
A retinite progride de duas maneiras: podem ção lenta. O valaciclovir oral pode ser usado
se formar novas lesões longe das antigas ou, nos casos de retinite por CMV que não ameaça
mais freqüentemente, a lesão inicial aumenta a visão.
Herpes simples O tratamento da conjuntivite e da ceratite

consiste em antivirais tópicos como o colírio
Existem dois tipos de vírus Herpes simplex, o de trifluridina 1%, 9 vezes ao dia; pomada de
HSV-1 e o HSV-2. O HSV-1 afeta tipicamente os vidarabina 3%, 5 vezes ao dia, e às vezes aci-
olhos, a pele e a região da boca e é transmitido clovir oral. Esse tratamento segue os mesmos
pelo contato pessoal, enquanto que o HSV-2 é parâmetros daqueles para conjuntivite e para
associado a infecção genital e transmitido por ceratite em adultos. A doença disseminada re-
via venérea, sendo responsável pela maioria das quer antivirais endovenosos como o acliclovir
infecções neonatais. administrado com o auxílio de pediatras.
A infecção congênita é geralmente adquirida

através do contato com um canal de parto ma- Sífilis
terno contaminado. A infecção neonatal fica con-
finada ao sistema nervoso central, à pele, à cavi- A sífilis é causada pela espiroqueta 5SFQPOFNB
dade oral e aos olhos em um terço dos casos. Ela QBMMJEVN, sendo o contato sexual sua forma ha-
comumente se manifesta por lesões vesiculares bitual de transmissão. A infecção neonatal ocor-
na pele, por úlceras na boca e por ceratoconjun- re durante a espiroquetemia materna. Quanto
tivite. A doença disseminada ocorre em um terço mais antiga a infecção materna, menor o risco de
dos casos e pode envolver o fígado, as glândulas transmissão para o feto. Se a mãe é portadora de
adrenais e os pulmões. A mortalidade da doença doença primária ou secundária, cerca de metade
disseminada é significativa, e os sobreviventes dos recém–nascidos serão infectados. No caso
geralmente têm algum dano permanente. de mães com sífilis tardia não tratada, cerca de
70% dos recém-nascidos serão saudáveis
O envolvimento ocular na infecção congênita
pode incluir conjuntivite, ceratite, retinocoroi- A sífilis congênita deve ser considerada nos par-
dite e catarata. O envolvimento retiniano pode tos prematuros de causa inexplicada, na placen-
ser severo, incluindo exsudatos massivos, em- ta grande, na rinite persistente,no SBTI intratável,
bainhamento dos vasos da retina, necrose retina icterícia inexplicada, na hepatoesplenomega-
niana e opacidade inflamatória do vítreo. Após a lia, na anemia, na linfadenopatia generalizada,
cicatrização, formam-se grandes áreas de cicatriz na anormalidade metafiseal e na periostite ra-
atrófica da retina. diográfica. A infecção congenitamente adquiri-
O diagnóstico é baseado na apresentação clínica da pode levar à morte neonatal ou ao parto pre-
e confirmado pela cultura do vírus retirado das maturo. O envolvimento ocular precoce na sífilis
secreções vesiculares, de TXBC conjuntival ou congênita é raro.
corneano ou de secreção nasal.
A coriorretinite aparece como uma granulação O tratamento da sífilis congênita inclui penici-
em sal e pimenta bilateral do fundo de olho de lina cristalina G, 50.000 U/kg EV, de 13 em 13h
algumas crianças ou pode ocorrer um aspecto de por 1 semana, e então de 8 em 8h por 10 a 14
pseudo-retinose pigmentar restrito à periferia, dias. Crianças maiores de 1 mês recebem pe-
envolvendo o pólo posterior ou em quadrantes nicilina cristalina C aquosa de 6/6h por 10 a 14
isolados. Mais raramente ocorre uveíte anterior, dias. Os testes sorológicos devem ser repeti-
glaucoma ou ambos, e ainda o comprometimen- dos até que se tornem negativos. A positivida-
to do nervo óptico. Em outros casos, sintomas de persistente dos títulos ou a positividade do
podem aparecer apenas na infância tardia ou na VDRL no líquor durante os primeiros 6 meses
adolescência. A tríade de Hutchinson consiste requer novo tratamento imediato.
em dentes separados, surdez por comprometi-
mento do oitavo par e ceratite intersticial. Ou-
tras manifestações incluem nariz em sela, maxila LITERATURA SUGERIDA
pequena e cicatrizes lineares ao redor dos orifí-
t$MJOJDBM0QIUIBMNPMPHZo"4ZTUFNBUJD"QQSPBDI+BDL+
cios corporais. A ceratite intersticial bilateral é o
,BOTLJ#VUUFSXPSUI)FJOFNBOO-UEB
achado oftalmológico clássico em crianças mais t1SBDUJDBM0QIUIBMNPMPHZ"NBOVBMGPSCFHJOOJOHSFTJEFOUT
velhas e em adultos, ocorrendo em cerca de 10% 'SFE.8JMTPO**"NFSJDBO"DBEFNZPG0QIUIBMNPMPHZ
t3FUJOBF7ÓUSFP $MÓOJDBF$JSVSHJB4ÍP1BVMP3PDB
desses pacientes.
t3FUJOB4UFQIFO+3ZBO5IF$7.PTCZ$PNQBOZ
t5IF3FUJOB"UMBT-BXSFODF":BOOV[[J %BWJE3(VZFS 8
O diagnóstico é confirmado pela identificação 3JDIBSE(SFFO.PTCZ:FBS#PPL *OD
do 5QBMMJEVN em campo escuro. A sífilis congê-

nita pode ser diagnosticada presuntivamente
pela combinação de VDRL positivo e um ou mais
dos seguintes achados:
t&WJEÐODJBEFTÓmMJTDPOHÐOJUBBPFYBNFGÓTJDP
t&WJEÐODJBTSBEJPMØHJDBTOPTPTTPTMPOHPT
t7%3-QPTJUJWPOPMÓRVPS
t&MFWBÎÍPJOFYQMJDBEBEFQSPUFÓOBTPVEFDÏMVMBT
no líquor
t5ÓUVMPTPSPMØHJDPOÍPUSFQPOÐNJDPRVBOUJUBUJWP
quatro vezes maior do que o da mãe
t'5"BCTT*H.QPTJUJWP
Retinopatia da prematuridade cap. 09
Retinopatia da prematuridade A vascularização normal da retina se inicia na 16ª

Cleide Guimarães Machado semana de gestação, só alcança a periferia da
retina nasal aproximadamente na 36ª semana,
A retinopatia da prematuridade (ROP) é uma do- e a periferia temporal na 40ª semana. Sugere-se
ença que afeta a retina de crianças prematuras. que a hipóxia fisiológica seja o estímulo para o
Tem etiologia multifatorial e ocorre em recém- desenvolvimento normal dos vasos superficiais e
nascidos com a retina incompletamente vascu- profundos da retina, estímulo este mediado por
larizada e imatura. Seus achados consistem num fatores de crescimento derivados da retina. Não
espectro que varia de seqüelas mínimas que se conhece exatamente o mecanismo da retino-
não afetam a visão, nos casos mais leves, até a patia da prematuridade, mas sugere-se que a ex-
cegueira total, bilateral e irreversível, nos casos posição a concentrações excessivas de oxigênio
mais avançados. As práticas da neonatologia atu- durante o período de embriogênese dos vasos
al aumentaram a sobrevida de crianças cada vez retinianos pode levar à vasoconstrição secundá-
mais prematuras, as quais têm mais risco de de- ria ou a um efeito tóxico direto do oxigênio so-
senvolver a retinopatia da prematuridade, e tal bre as células mesenquimais responsáveis pela
fato transformou essa doença num grande desa- vascularização normal da retina. O resultado é a
fio aos profissionais que lidam com prematuros. parada do desenvolvimento vascular, a oblitera-
O termo “retinopatia da prematuridade” veio ção dos capilares recém-formados e a formação
substituir a antiga designação “fibroplasia retro- de grandes TIVOUT arteriovenosos na retina. Es-
lental”, descrita como uma membrana vasculari- ses eventos deixam uma porção variável da re-
zada retrocristaliniana em crianças prematuras. tina neurossensorial sem suprimento sangüíneo
interno, o que resulta na formação de tufos de
A retinopatia da prematuridade foi a principal neovasos retinianos e na proliferação fibrovascu-
causa de cegueira em crianças nas décadas de lar extra-retiniana.
1940 e 1950. No início dos anos de 1950, o oxi-
gênio foi identificado como um fator etiológico
importante, e então a retinopatia da prematuri- Patogênese
dade tornou-se relativamente rara. Entretanto,
a restrição severa à oxigenioterapia, que preva- A vascularização normal da retina se inicia na
leceu a partir de meados dos anos de 1950 até 16ª semana de gestação, a partir de um tecido
meados da década de 1960, resultou em grande mesenquimal contendo células fusiformes, o
aumento da mortalidade neonatal e de dano ce- qual é a fonte dos vasos retinianos. O mesên-
rebral nos prematuros. Assim, o uso de oxigênio quima cresce centrifugamente do nervo ópti-
foi liberalizado e, no fim da década de 1960, a co, alcançando a ora serrata nasal aproximada-
retinopatia da prematuridade voltou a aumen- mente na 36ª semana de gestação e a ora ser-
tar em sua incidência. A neonatologia e o de- rata temporal na 40ª semana. Essas células me-
senvolvimento tecnológico possibilitaram uma senquimais crescem inicialmente pela camada
maior sobrevida de recém-nascidos prematuros, de fibras nervosas para fora do nervo óptico
inclusive de crianças com menos de 1000g, e, pa- e originam as células endoteliais dos capilares
ralelamente, a incidência da retinopatia da pre- retinianos que formarão o sistema capilar. Al-
maturidade aumentou, apesar da monitorização guns capilares se alargam para formar as arte-
rigorosa do uso da oxigenioterapia. ríolas e as vênulas, e outros se obstruem à me-
cap. 09 Retinopatia da prematuridade
dida que ocorre uma remodelação. Sugere-se maior a freqüência e a gravidade da retinopatia
que a hipóxia fisiológica seja o estímulo para da prematuridade. Já o oxigênio é um fator cau-
o desenvolvimento normal dos vasos superfi- sal da retinopatia da prematuridade, sendo im-
ciais e profundos da retina, estímulo este me- portante sua concentração no ar inspirado, bem
diado por fatores de crescimento derivados da como a forma de sua administração. A ventilação
retina. Não se conhece exatamente o mecanis- mecânica impõe uma entrada de oxigênio nos
mo da retinopatia da prematuridade, mas su- pulmões sob alta pressão, o que potencializa os
gere-se que as células endoteliais capilares do efeitos da maior concentração de oxigênio. Fa-
tecido mesenquimal precursor vascular ainda tores que desempenham papel duvidoso na pa-
não remodeladas para vasos mais maduros se- togênese da retinopatia da prematuridade são a
jam susceptíveis a um efeito tóxico. Também deficiência de vitamina E, a cianose, a apnéia, a
se aventou a hipótese de que a hiperóxia resul- ventilação mecânica, a hemorragia intraventri-
ta em severa vasoconstrição, com obliteração cular, as convulsões, as transfusões sangüíneas,
vascular inversamente proporcional à maturi- a septicemia, a hipóxia intra-uterina, a anemia,
dade dos vasos. Se o fluxo vascular se restabe- a persistência de duto arterial e a administração
lecer, a retina será nutrida inadequadamente, de xantina.
levando à hipóxia e à neovascularização reti-
niana. A exposição a concentrações excessivas
de oxigênio durante esse período pode levar à Fatores de risco
vasoconstrição secundária ou a um efeito tóxi-
co direto do oxigênio sobre as células mesen- Imaturidade retiniana (prematuridade e baixo
quimais responsáveis pela vascularização nor- peso ao nascer)
mal da retina, podendo resultar na parada do A imaturidade retiniana tem sido avaliada jun-
desenvolvimento vascular, na obliteração dos tamente com o peso ao nascer e a idade ges-
capilares recém-formados e na formação de tacional, sendo que quanto menor o peso ao
grandes TIVOUT arteriovenosos na retina. Esses nascer e/ou mais baixa a idade gestacional,
eventos deixam uma porção variável da retina maior a freqüência e a gravidade da retinopa-
neurossensorial sem suprimento sangüíneo tia da prematuridade.
interno. Embora o oxigênio seja um fator im-
portante, ele não é considerado único na pa-
togênese da retinopatia da prematuridade. Oxigênio
Outros fatores como o baixo peso ao nascer e
a baixa idade gestacional também aumentam O oxigênio é um fator causal da retinopatia
o risco da doença. da prematuridade, sendo importante sua con-
centração no ar inspirado, bem como a forma
Quanto aos fatores de risco, a imaturidade reti- de sua administração. A ventilação mecânica
niana é avaliada pelo peso ao nascer e pela ida- impõe uma entrada de oxigênio nos pulmões
de gestacional, sendo que quanto menor o peso sob alta pressão, o que potencializa os efeitos
ao nascer e/ou mais baixa a idade gestacional, da maior concentração de oxigênio.
Outros
Fatores que desempenham papel duvidoso na

patogênese da retinopatia da prematuridade são
a deficiência de vitamina E, a cianose, a apnéia, a
ventilação mecânica, a hemorragia intraventri-
cular, as convulsões, as transfusões sangüíneas,
a septicemia, a hipóxia intra-uterina, a anemia,
Figura 24 – Extensão a retinopatia da prematuridade. (desenhar
a persistência de duto arterial e a administração esquema semelhante)
de xantina.
Os estágios compreendem as formas ativa e cica-
tricial da doença. Os estágios da forma ativa são
classificados em:
Doenças associadas
Estágio 1 - Linha de demarcação correspondente
Algumas doenças são mais comuns em crianças ao limite da retina vascularizada com a não vas-
portadoras de retinopatia da prematuridade, cularizada, sendo sua coloração esbranquiçada,
particularmente várias formas de síndrome do no mesmo plano da retina;
desconforto respiratório, incluindo a membrana Estágio 2 - Linha de demarcação espessada e es-
hialina, o enfisema pulmonar intersticial, o pneu- branquiçada, elevando-se e deixando o plano da
motórax e a displasia broncopulmonar. retina, com comunicações arteriovenosas (Figu-
ra 25);
Classificação
Em 1984, o COMMITIEE FOR THE CLASSIFICA-

5*0/0'3&5*/01"5):0'13&."563*5:QVCMJ-
cou uma nova classificação internacional da reti-
nopatia da prematuridade, que se baseia em três
parâmetros: localização, extensão e estágios.
A localização é feita dividindo-se a retina em três
zonas, cujo centro é a papila:
Zona 1 - Área da papila e 30° ao seu redor, ou o

dobro do raio da papila à mácula.
Figura 25 – Estágio 2 da retinopatia da prematuridade. A seta
Zona 2 - Limite da Zona 1 até a ora serrata nasal e
aponta para a linha de fibrose; a retina pálida à esquerda não está
a ora equador temporal.
vascularizada e a retina à direita da linha espessada apresenta co-
Zona 3 - Limite da Zona 2 até a ora serrata tem- municações artério-venosas. (Cortesia do Dr. Rony Preti)
poral.
Estágio 3 - Estágio 2 com proliferação fibrovascu-
A extensão da doença é descrita de acordo com lar extra-retiniana e tufos de neovasos.
as horas do relógio (Figura 24). Esse estágio subdivide-se em leve, moderado e
grave, dependendo da quantidade de tecido fi- Grau 1 - Dilatação venosa.

brovascular e neovasos observados (Figura 26); Grau 2 - Dilatação e tortuosidade venosa e ar-
terial.
Grau 3 - Marcada dilatação e tortuosidade ve-
nosa e arterial, com rigidez pupilar.
Figura 26 – Estágio 3 da retinopatia da prematuridade. Observa-

se a linha fibrosa (seta larga) e sangue retiniano na retina vascu-
larizada como conseqüência de neovasos (seta fina). (Cortesia do
Dr. Rony Preti) Figura 27 – Doença plus. A seta mostra dilatação e tortuosidade
venosa e arterial.(Cortesia do Dr. Rony Preti)
Estágio 4 - Estágio 3 associado a descolamento
parcial da retina; subdividido em 4a e 4b, a de- Um grande número de pacientes com reti-
pender do envolvimento ou não da região ma- nopatia da prematuridade ativa evolui para
cular; regressão parcial, particularmente quando o
Estágio 5 - Descolamento total da retina, subdi- estímulo tóxico do oxigênio é retirado. O re-
vidido em quatro tipos conforme a abertura reti- sultado é um quadro cicatricial caracterizado
niana, chamada de “funil”: pela presença de:
1. anterior aberto, posterior aberto; · pequenas massas opacas na periferia, sem

2. anterior aberto, posterior fechado; descolamento da retina (Grau 1);
3. anterior fechado, posterior aberto; · massas grandes na periferia com descola-
4. anterior fechado, posterior fechado. mento da retina localizado (Grau 2);
· massas grandes na periferia da retina com
Todos esses estágios podem ser acompanhados tração de papila (Grau 3) (Figura 28);
de uma forma descrita como QMVT, que é indica- · tecido retrocristaliniano cobrindo parte da
tivo de uma fase ativa e progressiva da doença. pupila (Grau 4);
Observa-se dilatação e tortuosidade aumentada · tecido retrocristaliniano cobrindo toda a pu-
dos vasos retinianos (Figura 27), ingurgitamento pila (Grau 5).
dos vasos irianos, rigidez pupilar e turvação ví-
trea, indicando incompetência vascular progres- Um importante termo da classificação da reti-
siva. O encontro de doença QMVT identifica um nopatia da prematuridade é a “doença limiar”,
pior prognóstico da retinopatia da prematurida- que se caracteriza pela presença de neovascu-
de. Classifica-se o QMVT em graus: larização extra-retiniana numa área maior do
que 5 horas de relógio contínuas ou 8 horas nal menor do que 32 semanas, entre a quarta e
descontínuas, associada à doença QMVT e a va- sexta semana após o nascimento. Se a criança ti-
sos retinianos localizados nas zonas I ou II. ver outros fatores de risco (síndrome do descon-
forto respiratório, sepse, transfusões sangüíneas,
gestação mútipla, hemorragia intraventricular),
pode-se indicar o exame, mesmo se a criança ti-
ver peso superior a 1500g.
O agendamento dos exames subseqüentes

deverá ser determinado pelos achados do pri-
meiro exame:
a. Retina madura (vascularização completa):

seguimento com 6 meses (avaliação do desen-
volvimento visual funcional, de estrabismo e
Figura 28 - Quadro cicatricial grau 3. A seta mostra tração da de ametropias). Os prematuros apresentam
papila e das arcadas vasculares em direção à periferia tempo- 46% de chance de apresentarem alguma des-
ral. (Cortesia do Dr. Rony Preti) sas alterações oftalmológicas;
b. Retina imatura (vascularização não comple-
ta) ou presença de retinopatia da prematuri-
Diagnóstico dade menor do que pré-limiar: avaliação de
2/2 semanas;
O diagnóstico da retinopatia da prematuridade c. Retinopatia em regressão: avaliação de 2/2
é possível com o exame de fundo de olho dos semanas;
prematuros com oftalmoscopia indireta, o qual d. Retina imatura, zona I: exames semanais;
deve ser realizado com extremo cuidado, pois e. Retinopatia da prematuridade pré-limiar 2:
essas crianças são frágeis e o procedimento é exames 3-7 dias;
estressante. As diretrizes para esse exame foram f. Retinopatia da prematuridade pré-limiar 1
estabelecidas pelo estudo ROP Brasil, reconhe- (zona 1, qualquer estágio com plus; zona 1, es-
cido pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia e tágio 3; zona 2, estágio 2 ou 3 plus) e limiar:
pela Sociedade Brasileira de Oftalmologia. Esse tratamento em até 72 horas;
estudo recomenda que a dilatação seja realizada g. Os exames podem ser suspensos quando a
com colírios de tropicamida a 0,5% ou ciclopen- vascularização da retina estiver completa, ida-
tolato a 1% e fenilefrina a 2,5%. Deve-se instilar de pósmenstrual de 45 semanas e ausência
uma gota de cada colírio com intervalo de 5 mi- de retinopatia da prematuridade pré-limiar,
nutos em cada olho, 40 minutos antes do exame. retinopatia da prematuridade completamente
Em caso de uso de blefarostato, instilar cloridrato regredida.
de proparacaína a 0.5%.
O exame inicial deve buscar sinais de retinopa-
O exame de fundo de olho inicial deve ser rea- tia da prematuridade e do desenvolvimento dos
lizado em todas as crianças que nasceram com vasos retinianos. Mesmo que não haja sinais de
menos de 1500g ou que tenham idade gestacio- retinopatia da prematuridade, se há uma área
extensa de retina ainda não vascularizada, o ris- Embora o início da retinopatia da prematurida-
co de necessidade futura de tratamento é muito de esteja relacionado com altos níveis de oxi-
alto (Figuras 25, 26 e 27). gênio arterial e com a exposição prolongada ao
oxigênio, ainda não foi possível definir os níveis
precisos de oxigênio ou o tempo de exposição
Evolução natural ao oxigênio que desencadeiam a doença ocular
progressiva. Dessa forma, deve haver um contro-
A retinopatia da prematuridade é uma doença le rigoroso da oxigenoterapia, evitando seu uso
transitória, na maioria das crianças, com regres- desnecessário.
são espontânea em 85% dos olhos. Aproxima-
damente 7% das crianças com peso ao nascer A exposição à luz ambiente, aventada como fa-
menor do que 1251g desenvolverão retinopatia tor de piora da retinopatia da prematuridade,
da prematuridade grave. Os olhos que apresen- não foi comprovada como agente de aumento
tarem progressão irão sofrer uma gradual transi- da incidência ou da severidade da retinopatia
ção da forma ativa para a cicatricial, a qual está da prematuridade.
associada a vários graus de fibrose, de contratura
do tecido proliferativo, de tração vítreo-retinia- A crioterapia da retina avascular anterior em
na, de distorção macular e de descolamento de olhos com “doença limiar” reduz em aproxi-
retina. madamente metade a incidência de complica-
ções como a tração macular, o descolamento
Alguns problemas são mais comuns em olhos de retina ou a formação de cicatriz retrolental.
com retinopatia da prematuridade cicatrizada, Essas seqüelas são reduzidas de 47% para 25%
incluindo miopia e astigmatismo, anisometro- em um ano de seguimento, com uma melhora
pia, estrabismo, ambliopia, catarata, glaucoma correspondente nos resultados visuais.
e descolamento de retina. O glaucoma por
fechamento angular pode ocorrer entre a se- Recentemente, alguns autores substituíram a
gunda e a quinta década de vida e decorre da crioablação pela terapia com fotocoagulação
evolução para uma câmara anterior rasa. Ou- a laser nos olhos com retinopatia da prematu-
tra complicação tardia é uma retinopatia exsu- ridade limiar e prelimiar. O tratamento é apli-
dativa. É importante lembrar que as seqüelas cado de forma difusa na retina avascular com
da retinopatia da prematuridade avançada oftalmoscópio indireto. A fotocoagulação a
podem causar problemas para toda a vida do laser é menos agressiva sistemicamente do
paciente e que o acompanhamento médico é que a crioablação e parece ser mais eficaz na
crucial. recuperação visual, além de induzir altos erros
de refração em menor porcentagem do que a
crioablação.
Tratamento
Para os olhos com retinopatia da prematurida-
O melhor tratamento da retinopatia da prema- de no estágio 4, o tratamento é cirúrgico, in-
turidade é a prevenção do baixo peso extremo cluindo a introflexão escleral ou a vitrectomia.
através do cuidado primário à gestante.
Para o estágio 5, a vitrectomia reaplica a retina

em cerca de 30% dos olhos, mas em 5 anos de
seguimento, apenas 25% dessas retinas total
ou parcialmente reaplicadas mantêm-se apli-
cadas. Entre os pacientes cujas retinas foram
inicialmente reaplicadas, apenas 10% terão vi-
são ambulatorial.
É importante lembrar que as seqüelas da retino-

patia da prematuridade avançada podem causar
problemas para toda a vida do paciente e que o
acompanhamento médico é crucial.
cap. 09 Tumores oculares
Tumores oculares na infância maior nos primeiros 5 anos de vida do que no in-
Cleide Guimarães Machado tervalo subseqüente de vida, que vai até a sexta
década. Comparados com outros tumores malig-
Tumores oculares e orbitários, benignos ou ma- nos na infância, os tumores com envolvimento
lignos, são relativamente freqüentes na infância. ocular significativo são incomuns, representan-
Na órbita, as massas benignas são muito mais do apenas 4% do total.
freqüentes do que as malignas. Hamartomas são
definidos como crescimentos focais de células
maduras, iguais àquelas normalmente encontra- 1. Tumores orbitários
das no seu sítio de origem, mas sem a arquitetu-
ra e a organização do tecido normal. Uma grande variedade de tumores orbitários
pode surgir na infância e os mais comuns estão
A incidência das malignidades oftalmológicas é na Tabela 1:
Neoplasias malignas Proliferação benignas

Rabdomiossarcoma Hemangioma capilar
Outros sarcomas primários Linfangioma
Neuroblastoma metastático Glioma do nervo óptico
Retinoblastoma extra-ocular Meningioma
Outros tumores secundários Displasia fibrosa
Infiltração leucêmica Fibroma ossificante
Linfoma de Burkitt Fibromatose juvenil
Histiocitose maligna Granuloma eosinofílico
As massas orbitárias benignas geralmente apre- O tumor primário maligno orbitário mais comum
sentam sinais bastante característicos (por exem- na infância é o rabdomiossarcoma. A idade de
plo, hemangioma capilar e cisto dermóide) que início varia de 5 a 7 anos e o sinal de apresenta-
permitem seu diagnóstico. Já os tumores malig- ção usual é uma proptose de crescimento rápi-
nos costumam causar proptose e edema palpe- do. A biópsia é necessária para o diagnóstico.
bral sem calor local, ou hematomas sem história
de trauma. Seu diagnóstico depende de exames
de imagem, mas sua confirmação só ocorre com
uma biópsia.
Tumores oculares cap. 09
Rabdomiossarcoma Diagnóstico
O rabdomiossarcoma é o tumor maligno pediá- Com a suspeita de rabdomiossarcoma, os pro-

trico orbitário mais comum. A incidência dessa cedimentos diagnósticos devem ser feitos com
doença (encontrada em 5% das biópsias orbi- urgência.
tárias na infância e na adolescência) excede a
de outros sarcomas combinados. A órbita é a A tomografia computadorizada, a ressonância
origem de 10% dos rabdomiossarcomas; 25% magnética e a ultra-sonografia são usadas para
se desenvolvem em outros locais da cabeça e definir a localização e a extensão do tumor. A
pescoço, ocasionalmente envolvendo a órbita tomografia computadorizada e a ressonância
secundariamente. Esse tumor é diagnosticado, magnética demonstram uma massa irregular,
em média, entre 5 e 7 anos de idade. Aproxima- mas bem delimitada e de densidade uniforme. A
damente 5% dos casos se manifestam antes de 1 tomografia computadorizada é particularmente
ano de idade, e 90% ocorrem antes dos 16 anos. útil se o tumor causou destruição óssea, embo-
ra na maioria dos casos as paredes orbitárias se
mantenham intactas. A confirmação diagnóstica
Quadro clínico só é possível com uma biópsia. O tipo histopato-
lógico mais comum é o embrionário, que mostra
O sinal de apresentação mais comum do rabdo- poucas células com estriações cruzadas caracte-
miossarcoma é a proptose que, conforme descri- rísticas. O segundo em freqüência e de prognós-
ções clássicas, desenvolve-se rapidamente em tico desfavorável é o padrão alveolar, mostrando
poucos dias, embora em muitos casos a propto- células pouco diferenciadas, compartimentaliza-
se tenha um curso menos dramático progredin- das como septos de tecido conectivo. O botriói-
do no decorrer de semanas ou até de mais de um de (em forma de cacho de uvas) e o tumor pleo-
mês. Nesses casos, uma massa pode ser palpada, mórfico bem diferenciado são raramente encon-
particularmente no quadrante nasal superior da trados na órbita e mais comumente originários
pálpebra, embora o tumor possa ser retrobulbar da conjuntiva.
ou envolver qualquer outra porção da órbita.
Também podem ocorrer ptose e estrabismo. O Com o diagnóstico histológico de rabdomios-
tumor também pode surgir como uma massa na sarcoma, deve-se investigar os linfonodos cer-
pálpebra ou na conjuntiva, acompanhada de hi- vicais e pré-auriculares em busca de metástases
peremia e edema palpebral e conjuntival. Cerca regionais. Para investigar metástases à distância
de 10% dos pacientes referem dor frontal na re- são necessários radiografia de tórax, aspiração e
gião do olho comprometido. Entretanto, a dor só biópsia de medula óssea e punção liquórica lom-
costuma aparecer em estágios avançados da do- bar.
ença. Muitas vezes o paciente refere uma histó-
ria de trauma orbitário, que embora seja apenas
coincidente, resulta no atraso do diagnóstico.
Diagnóstico diferencial Desses tumores, o mais comum é o retinoblas-

toma.
Os hemangiomas orbitários infantis são uma
causa mais freqüente de proptose do que os
rabdomiossarcomas. São benignos e geral- Retinoblastoma
mente se acompanham de estigmas na pele
(como os nevus em aspecto de framboesa). É o tumor intra-ocular maligno primário mais
Os linfangiomas são massas mais estacioná- comum na infância e o segundo tumor maligno
rias, mas podem sangrar causando um exof- primário em humanos, só superado pelo me-
talmo abrupto (cistos de chocolate). lanoma uveal. Corresponde a 20% de todas as
Os cistos dermóides geralmente se localizam doenças malignas oculares e a 1% das doenças
no quadrante temporal superior, que é uma malignas da infância.
localização rara para o rabdomiossarcoma. Há cerca de 100 anos, a mortalidade devida ao
Leucemias e granulomas granulocíticos exi- retinoblastoma era próxima de 100%. Hoje, gra-
gem investigação laboratorial para o diagnós- ças ao diagnóstico precoce e ao tratamento efi-
tico diferencial. ciente, 95% dos pacientes são curados e muitos
Ainda devem ser considerados no diferencial o deles têm o olho e a visão preservados.
linfoma, o neuroblastoma e o retinoblastoma
com invasão orbitária. Embora as estimativas variem, o retinoblastoma
ocorre numa freqüência entre 1 em 14.000 e 1
em 34.000 nascidos vivos. Não há predisposição
Tratamento por raça, por sexo ou pelo olho direito ou esquer-
do. O tumor ocorre bilateralmente em 30 a 40%
Rabdomiossarcomas pequenos, encapsula- dos casos.
dos e bem localizados podem ser totalmente
excisados. Tumores maiores e mais invasivos O retinoblastoma é diagnosticado, em média,
têm na quimioterapia e na radioterapia o tra- aos 18 meses de idade, sendo os casos bilaterais
tamento de escolha. Raramente se indica a reconhecidos em média aos 14 meses e os unila-
exenteração da órbita. O rabdomiossarcoma terais aos 24 meses de idade. Cerca de 90% dos
primário da órbita tem melhor prognóstico do casos são diagnosticados até os 3 anos de idade,
que o originário de qualquer outro sítio, com e em raras ocasiões o tumor é reconhecido já ao
uma sobrevida de quase 90%. nascimento, na adolescência ou mesmo no adul-
to.
2. Tumores intra-oculares
Hereditariedade
Dividem-se em:
Apenas 6% dos pacientes com retinoblastoma
- Tumores da íris e do corpo ciliar têm história familiar de retinoblastoma. Nes-
- Tumores da coróide e do epitélio pigmentar da ses casos, o tumor é herdado por um gene au-
retina tossômico dominante com penetrância virtu-
- Retinoblastoma almente completa. Os restantes 94% dos casos
são esporádicos, resultantes de uma mutação envolvimento da mácula pelo tumor ou de des-
espontânea. Aproximadamente 20% dos casos colamento de retina (Figura 29).
esporádicos unilaterais resultam de uma muta-
ção germinal, transmissível aos seus descenden-
tes, e os demais resultam de mutação somática.
Os retinoblastomas causados por uma mutação
germinal têm geralmente envolvimento bilate-
ral. A possibilidade de herança do tumor torna
fundamental o aconselhamento genético para
os portadores ou para familiares de portadores
de retinoblastoma.
Aconselhamento genético
Embora o aconselhamento genético para o

retinoblastoma seja muito complexo, alguns
princípios podem ser aplicados. Pais normais
com um filho afetado com envolvimento bila-
teral têm aproximadamente 5% de risco de ter
outro filho afetado. Se dois ou mais irmãos são
afetados, o risco de um outro filho ser afetado
aumenta para 45%. O filho de um sobreviven- Figura 29 - Leucocoria e estrabismo
te de retinoblastoma com a forma hereditária
tem quase 50% de chance de ser afetado. Se A seguir está a inflamação ocular e, menos fre-
um paciente tem retinoblastoma bilateral, há qüentemente, a heterocromia da íris, o hifema,
aproximadamente 98% de chance de que ele a celulite orbitária, o glaucoma, a proptose e o
tenha uma mutação germinal, transmissível hipópio (Figura 30).
aos descendentes.
Quadro clínico
As manifestações clínicas do retinoblastoma va-

riam conforme o estágio da doença no momento
do seu reconhecimento. O diagnóstico é geral-
mente feito em fases moderadamente avança-
das, quando se produz leucocoria (reflexo pupi-
lar branco) como resultado da reflexão da luz na
massa branca atrás do cristalino; o segundo sinal
mais comum de apresentação é o estrabismo,
que corresponde a 25% dos casos e decorre do Figura 30 - Pseudo-hipópio
Em raras ocasiões uma lesão pequena pode ser As lesões pequenas aparecem, geralmente,
um achado num exame de rotina. Como a maio- com tumores intra-retinianos translúcidos, cin-
ria das crianças afetadas tem idade pré-escolar, zas ou brancos, nutridos e drenados por vasos
as queixas visuais são infreqüentes. Quando a retinianos dilatados e tortuosos (Figuras 31 e
doença é extra-ocular, o sinal mais freqüente é 32). Nos casos mais avançados, um grande tu-
a proptose. mor esbranquiçado pode preencher grande
À oftalmoscopia, as lesões são bastante típicas, parte do olho e geralmente produz leucocoria.
de modo que o diagnóstico do retinoblastoma O reflexo branco é o resultado da reflexão da
pode ser, geralmente, suspeitado com base no luz na massa branca atrás do cristalino. Uma
exame ocular realizado no consultório (Figuras variante do retinoblastoma, o retinoblastoma
31 e 32). difuso infiltrativo, é freqüentemente notado
em idades mais avançadas e é tipicamente
(A) unilateral.
O retinoblastoma pode apresentar um padrão

de crescimento FOEPGÓUJDP ou FYPGÓUJDP Tumo-
res FOEPGÓUJDPT são aqueles que crescem da
retina para a cavidade vítrea e são caracteriza-
dos por uma massa branca, opaca, sem vasos
na sua superfície(Figura 31A). À medida que
esses tumores crescem, tendem a produzir
(B) sementes de células tumorais para a cavidade
vítrea. Esse aspecto endofítico pode simular
um processo inflamatório. Os retinoblastomas
FYPGÓUJDPT são aqueles que crescem da retina
para o espaço sub-retiniano. Vasos retinianos
são aparentes na sua superfície e aparecem di-
latados e tortuosos. Esses tumores produzem
um descolamento de retina progressivo, com
a retina deslocada para trás do cristalino trans-
Figura 31 - A: retinoblastoma endofítico; B: retinoblastoma exo- parente, sem que se veja o tumor nos casos
fítico menores, ou com uma massa branca multino-
dular imediatamente atrás da retina descolada
(Figura 31B). Em muitos casos, podem se asso-
ciar componentes exo e endofíticos.
Um retinoblastoma endofítico pode ocasional-
mente dar sementes para a câmara anterior, as
quais podem se agregar na íris, formando nó-
dulos, ou se depositar inferiormente, forman-
do um pseudo-hipópio. Em 50% desses casos,
pode se desenvolver glaucoma secundário e
Figura 32 - Retinoblastoma pequeno.
SVCFPTJTJSJEJT
A evolução natural do retinoblastoma consiste ção lombar auxiliam no estadiamento da doen-

num crescimento agressivo, preenchendo toda a ça. A aspiração de fluido ocular para testes diag-
cavidade ocular. Células tumorais podem invadir nósticos deve ser realizada apenas em situações
o nervo óptico e se estender para o espaço suba- muito especiais, pelo risco de disseminação de
racnoideu e, por intermédio do líquor, alcançar células malignas.
o cérebro e a medula espinhal. Retinoblastomas
mais avançados comumente se estendem para (A)
fora do olho, invadindo o nervo óptico e a órbita.
O tumor pode erodir anteriormente à esclera

ou sair pela câmara anterior e pelo trabecula-
do córneo-escleral e invadir linfáticos conjun-
tivais, desenvolvendo nódulos cervicais e pré-
auriculares palpáveis. Nessa situação, também
pode haver proptose (Figura 34).
Além da invasão linfática, retinoblastomas muito

avançados podem apresentar metástase à dis-
tância por via hematogênica. As metástases mais
comuns ocorrem nos ossos do crânio, nos ossos
(B)
longos, no cérebro, na medula espinhal, nos lin-
fonodos e nas vísceras abdominais.
Diagnóstico
O diagnóstico do retinoblastoma pode ser, ge-

ralmente, suspeitado com base no exame ocular
realizado no consultório. O exame inicial deve
(C)
incluir a história da doença e os antecedentes
familiares de tumores, o exame físico completo,
a avaliação da função visual, a biomicroscopia
do segmento anterior e do vítreo, se possível, e
a oftalmoscopia indireta com depressão escleral.
A ultra-sonografia e a tomografia computadori-
zada podem auxiliar no diagnóstico mostrando
calcificações características no interior do tumor
(Figura 33). Estudos de neuroimagem usando
a tomografia computadorizada e a ressonân-
cia magnética são úteis para avaliar a órbita e a Figura 33 - Retinoblastoma com calcificações intra-oculares ao
anatomia do sistema nervoso central na doença ultra-som (A), à tomografia computadorizada (B) e no exame
extra-ocular. A biópsia de medula óssea e a pun- anátomo-patológico (C).
Figura 35 - Roseta de Flexner-Wintersteiner

Figura 34 - Invasão orbitária por retinoblastoma.
Diagnóstico diferencial
O estudo de enzimas no humor aquoso pode
O diagnóstico diferencial inclui principalmente
ser útil para casos em que o diagnóstico de re-
as diversas causas de leucocoria, quais sejam, a
tinoblastoma apresente dificuldades. Há rela-
doença de Coats, a toxocaríase ocular, a persis-
tos indicando que a relação da desidrogenase
tência de vítreo primário hiperplástico e a retino-
láctica entre o aquoso e o plasma está aumen-
patia de prematuridade.
tada no retinoblastoma, bem como a relação
aquoso/plasma da fosfoglicose isomerase.
Numerosas lesões simulam clinicamente o re-
tinoblastoma. O diagnóstico diferencial nas le-
sões pequenas e médias inclui os hamartomas
astrocíticos, comumente vistos na esclerose
Histologia
tuberosa, a doença de Coats e a hemangio-
matose capilar retiniana, com seus depósitos
O retinoblastoma é um tumor neuroblástico,
exsudativos, e os granulomas periféricos e de
semelhante ao neuroblastoma e ao medulo-
pólo posterior como os associados a endoftal-
blastoma; suas células têm origem nos fotor-
mite por nematóide. Nos pacientes com leu-
receptores, nos cones e nos bastonetes.
cocoria, o diferencial inclui a doença de Coats,
a toxocaríase ocular, persistência de vítreo
As características histopatológicas do retino-
primário hiperplástico e a retinopatia de pre-
blastoma incluem formações celulares típicas
maturidade. A diferenciação entre essas con-
denominadas “rosetas de Flexner-Winterstei-
dições e o retinoblastoma pode ser feita com
ner” (Figura 35), que estão geralmente presen-
base na história, no exame clínico e nos exa-
tes, e “fleurettes”, que são menos comuns; am-
mes complementares apropriados.
bas representam graus limitados de diferen-
ciação retiniana. As “rosetas de Homer-Wright”
Doença de Coats – É uma doença clinicamen-
também estão freqüentemente presentes, mas
te evidente na primeira década de vida e mais
são menos específicas do retinoblastoma, pois
comum em meninos. Caracteriza-se por telan-
podem ser encontradas em outros tumores
giectasias retinianas unilaterais associadas a
neuroblásticos. Calcificação está geralmente
exsudação subretiniana amarela progressiva
presente em quantidade variável (Figura 33).
sem uma massa distinta. Assemelha-se aos re- (A)

tinoblastomas infiltrativos e difusos, mas pode
ser diferenciada pelo ultra-som e pela angio-
fluoresceinografia (Figura 36).
(B)
Figura 36 - Doença de Coats
Toxocaríase ocular – Tipicamente ocorre em

crianças mais velhas e com história de inges-
tão de terra ou por contato com animais do-
mésticos. Apresenta-se com um descolamen-
to tracional vítreo-retiniano organizado e com Figura37 - Toxocaríase ocular
inflamação intra-ocular, podendo haver cata-
rata. A ultra-sonografia auxilia no diagnóstico
pelo envolvimento do vítreo e pela ausência
de cálcio (Figura 37).
Persistência de vítreo primário hiperplás- Tratamento

tico – Consiste na persistência da vasculatura
fetal e é reconhecido já nos primeiros dias de O tratamento do retinoblastoma mudou signi-
vida. Essa condição é unilateral em dois terços ficativamente nos últimos anos. Seu objetivo
dos casos e associada a uma massa fibrovascu- primário é salvar a vida do paciente e secunda-
lar retrolenticular, a catarata, a atrofia dos pro- riamente preservar o olho e, se possível, alguma
cessos ciliares e a microftalmia. O diagnóstico visão. Embora a enucleação seja ainda a principal
diferencial é feito pela oftalmoscopia indireta forma de tratamento do retinoblastoma, existem
e pela ultra-sonografia (Figura 38). muitas outras modalidades de tratamento, e a
escolha depende do tamanho, da localização e
da extensão do tumor. Entre outras modalidades
de tratamento estão a radioterapia com feixe ex-
terno, a radioterapia com placa, a crioterapia, a
fotocoagulação a laser do tumor e a quimiotera-
pia. A associação dessas formas terapêuticas per-
mite a sobrevida em 95% dos pacientes e muitos
deles têm o olho e a visão preservados.
Enucleação – É geralmente empregada em

Figura 38 - Persistência de vítreo primário hiperplástico pacientes com tumores unilaterais e grandes,
especialmente quando o olho afetado não tem
Retinopatia da prematuridade – Nos casos potencial visual. Também é realizada tradicio-
avançados, com descolamento de retina ex- nalmente no olho com doença mais avançada,
tenso bilateral, pode sugerir retinobastoma, em pacientes com retinoblastoma bilateral. Os
mas o aspecto oftalmoscópico é típico, não há resultados da enucleação são excelentes, com
massas sub ou intra-retinianas; é uma doença um índice de cura maior do que 95%. A pre-
sempre bilateral em que a história de prema- sença de tumor no coto do nervo seccionado
turidade e de exposição ao oxigênio está pre- diminui a sobrevivência.
sente.
Radioterapia com feixe externo – As células
Astrocitoma – O astrocitoma da retina ou do retinoblastoma são altamente radiosensí-
“hamartoma astrocítico” geralmente aparece veis. A técnica da radioterapia irradia o olho
como um tumor pequeno, branco e brilhante, todo e é indicada em tumores avançados, par-
localizado na camada de fibras nervosas da re- ticularmente com sementes vítreas difusas.
tina. Pode ser único, múltiplo, uni ou bilateral. Seus efeitos colaterais incluem catarata, reti-
Em alguns casos pode se tornar maior e calcifi- nopatia por irradiação, neuropatia óptica, olho
cado, resultando num aspecto de amora. seco crônico, atrofia dos músculos e do tecido
subcutâneo. O risco de tumores secundários é
maior em pacientes que receberam irradiação
com feixe externo. Esse risco é maior em crian-
ças que receberam a irradiação antes dos 12
anos.
Radioterapia com placa – É uma forma de bra- Quimioterapia – Tradicionalmente a quimiote-

quiterapia limitada a tumores com menos de rapia fica reservada para as crianças com doença
16mm de base e 8mm de espessura. Essa técni- metastática. Recentemente ela tem sido usada
ca pode ser usada num tratamento primário ou como tratamento primário para reduzir o tumor
secundário. A possibilidade de controle total do numa tentativa de evitar a irradiação externa
tumor é de 90%, mas os pacientes devem ser se- (quimiorredução), através de drogas citotóxicas
lecionados cuidadosamente. Os efeitos colate- administradas por 2 a 3 meses.
rais incluem a retinopatia por irradiação, a neuro- O seguimento de pacientes tratados com crio-
patia óptica e são mais comuns em crianças que terapia, fotocoagulação a laser ou placa escleral
também receberam quimioterapia. pode revelar tumores resistentes. Nesse casos,
a combinação de quimioterapia e hipertermia
Crioterapia e fotocoagulação a laser – Peque- com laser de diodo pode ser efetiva em erradi-
nos tumores podem responder a terapia local. A car tumores endofíticos pequenos e médios sem
crioterapia pode ser usada em tumores peque- sementes vítreas (termoquimioterapia). Para
nos e anteriores com diâmetro de 3,5mm ou os olhos com tumores grandes ou múltiplos, às
menores e 2mm ou menos de espessura. A foto- vezes são necessárias diversas modalidades de
coagulação a laser é útil em tumores com diâme- tratamento. A decisão de como tratar um retino-
tro na base de 4,5mm ou menor e espessura de blastoma é um processo complexo e que depen-
2,5mm ou menor (Figura 39). As complicações de de uma equipe experiente.
incluem rupturas retinianas e descolamentos,
fibrose pré-retiniana e oclusão vascular. Pode ha- Os tumores tratados podem desaparecer, mas
ver recorrências. geralmente evoluem para uma massa calcificada
ou para uma lesão translúcida e cinzenta. Toda
criança tratada deve ser acompanhada cuidado-
samente, com exames freqüentes sob aneste-
sia e por vários anos, em busca de recorrências,
o que é particularmente comum nos casos em
que há sementes vítreas. A recidiva ou a invasão
extra-ocular são tratadas com quimioterapia, ir-
radiação ou ambas.
Deve-se monitorar os familiares dos portadores

de retinoblastoma, e, nos casos de tumor unifo-
cal e unilateral, deve-se monitorar o olho contra-
lateral, que tem 20% de probabilidade de desen-
volver o tumor.
As crianças com retinoblastoma hereditário
têm risco de tumores secundários não oculares,
como osteossarcomas e vários sarcomas de te-
cidos moles, até 30 anos após o tratamento do
retinoblastoma, particularmente na região orbi-
Figura 39 - A: fotocoagulação a laser de retinoblastoma; B: aspec-
to do tumor após 6 meses de o tratamento.
tária que recebeu irradiação com feixe externo.
Auto-avaliação 5.Qual a afecção lacrimal mais freqüente na

criança?
Estrabismo
a. Agenesia de pontos lacrimais
1. A acuidade visual ao nascimento é de aproxi- b. Hipoplasia de saco lacrimal
madamente: c. estenose de canalículos
a. 0,03 d.obstrução no ducto lacrimonasal
b. 0,1 e. alacrimia
c. 0,5
d. 0,7 6. Qual o sinal que não caracteriza clinicamente a
obstrução congênita de vias lacrimais?
2. O tratamento da ambliopia deve ser realizado
até que idade? a. secreção ocular
b.conjuntivite de repetição
a. 5 anos c. epífora
b. 7 anos d.fotofobia
c. 9 anos e.dacriocistite
d. Cada caso deve ser avaliado individualmente
7.Qual a alternativa errada?
3. Até que idade desvios esporádicos dos olhos
são considerados normais? a. Dermóide epibulbar é um tumor sólido, con-
siste de tecido epitelial ceratinizado e tecido fi-
a. 1 mês broso que pode conter cartilagem, dentes, cabe-
b. 3 meses los, fibras musculares e gordura
c. 6 meses b. O hemangioma capilar da pálpebra pode di-
d. 1 ano minuir e desaparecer ao redor de 12 meses de
idade.
c. A obstrução congênita do ducto lacrimonasal
Alterações palpebrais deve ser resolvida cirurgicamente nos primeiros
dias de vida.
4. Qual a malformação palpebral mais freqüente ? d. Na ptose palpebral, se a pálpebra estiver enco-
brindo a pupila, há necessidade de cirurgia cor-
a. coloboma retiva precoce para evitar ambliopia.
b. ptose e. O epicanto pode simular estrabismo
c. blefarofimose
d. microblefaria
e. ablefaria
Catarata congênita Infecções oculares congênitas
8. Catarata congênita - Assinale a correta: 11. As principais infecções maternas durante a

a. O diagnóstico pode ser realizado precocemen- gestação que podem ser responsáveis por infec-
te, através do exame do reflexo vermelho. ção ocular congênita são:
b. Toda leucocoria está relacionada à catarata
congênita. a. Sarampo, rubéola, varicela, escarlatina
c. Sempre está associada à persistência do vítreo b. Sífilis, tuberculose, toxocaríase, toxoplasmose
primário hiperplásico. c. Citomegalovirose, infecção por herpes-vírus,
d. A catarata congênita densa bilateral deve ser infecção por adenovírus, infecção por rotavírus,
operada após os seis meses de vida. rubéola
d. Toxoplasmose, rubéola, citomegalovirose, in-
fecção por herpes-vírus, sífilis
Glaucoma congênito e. Infecção por adenovírus, infecção por rotaví-
rus, escarlatina, toxocaríase
9. São características clínicas do glaucoma con-
gênito, exceto: 12. Assinale a alternativa correta em relação às
infecções oculares congênitas:
a. Lacrimejamento
b. Aumento do diâmetro corneano a. Nas crianças portadoras de sífilis congênita o
c. Opacidade de córnea envolvimento ocular precoce é raro.
d. Câmara anterior rasa b. A maior parte das crianças com toxoplasmose
ocular congênita nasce com cicatrizes coriorre-
tinianas geralmente bilaterais e freqüentemente
10. São diagnósticos diferenciais do glaucoma afetando a mácula de pelo menos um olho.
congênito, exceto: c. A rubéola congênita é uma causa comum de
fundo em sal e pimenta ou pseudo-retinose pig-
a. Trauma de parto mentar.
b. Catarata congênita d. A toxoplasmose ocular congênita é a causa
c. Ceratite por rubéola mais freqüente de cicatriz coriorretiniana macu-
d. Distrofia endotelial hereditária congênita lar ao nascimento.
e. Todas as anteriores estão corretas.
13. Assinale a alternativa correta em relação às b. Oxigenioterapia

infecções oculares congênitas: c. Recém-nascido de termo
d. Baixo peso ao nascer.
a. A criança portadora de toxoplasmose ocular
congênita nasce com uma uveíte ativa que fre-
qüentemente leva à atrofia bulbar uni ou bilate- Tumores Oculares na infância
ral.
b. A maior parte das crianças com toxoplasmose 16. Em relação ao retinoblastoma é correto afir-
ocular congênita nasce com cicatrizes coriorre- mar que:
tinianas geralmente bilaterais e freqüentemente
afetando a mácula de pelo menos um olho. a. É um tumor originário das células da coróide.
c. A uveíte anterior ao nascimento é freqüente na b. A presença de cálcio intra-ocular afasta o diag-
sífilis congênita, principalmente nas mães com nóstico do tumor.
sífilis tardia muito antiga. c. O dignóstico diferencial com a retinopatia da
d. A toxoplasmose ocular congênita é a cau- prematuridade é baseado no fato de que o reti-
sa mais comum de fundo em sal e pimenta ou noblastoma é quase sempre bilateral e a retino-
pseudo-retinose pigmentar. patia da prematuridade é quase sempre unilate-
e. A rubéola congênita é a causa mais freqüente ral.
de cicatriz coriorretiniana macular ao nascimen- d. O diagnóstico diferencial com a doença de
to. Coats é facilitado porque o retinoblastoma é
diagnosticado em média aos 10 anos e a doença
de Coats causa leucocoria já ao nascer.
Retinopatia da Prematuridade e. Nenhuma das anteriores está correta.
14. Assinale a alternativa correta: 17. Em relação ao retinoblastoma podemos afir-

mar que:
a. Ao nascer, o recém-nascido apresenta toda a
vasculatura da retina já formada. a. Histologicamente o retinoblastoma é um tu-
b. A vascularização da retina só alcança a peri- mor sem nenhum grau de diferenciação celular.
feria nasal da retina na 36ª. semana e a periferia b. A presença de cálcio no tumor facilita o diag-
temporal na 40ª. semana. nóstico ultra-sonográfico e tomográfico.
c. A oxigenoterapia não desempenha papel im- c. O retinoblastoma é um tumor altamente ma-
portante na fisipatologia da retinopatia da pre- ligno com potencial de invasão local (orbitária e
maturidade cerebral), mas não invade a circulação linfática e
d. As crianças com retinopatia da prematuridade hematogênica.
nunca ficam cegas. d. O retinoblastoma deve ser diagnosticado pre-
cocemente porque ele não responde à quimiote-
15. São fatores de risco para a retinopatia da pre- rapia e à radioterapia, sendo a retirada cirúrgica
maturidade, exceto: o único tratamento disponível.
e. Nenhuma das anteriores está correta
a. Baixa idade gestacional
18. Em relação ao retinoblastoma podemos afir- 19. Em relação ao retinoblastoma é correto afir-
mar que: mar que:
a. É um tumor que afeta crianças em idade esco- a. Tem herança recessiva ligada ao cromossomo
lar que se queixam de baixa acuidade visual. :
b. É um tumor maligno sem possibilidade de tra- b. A presença de cálcio intra-ocular afasta o diag-
tamento ou cura, cuja importância diagnóstica nóstico do tumor.
está na possibilidade de aconselhamento gené- c. Ocorre bilateralmente em 30 a 40% dos casos
tico para evitar novos casos em gerações futuras. d. O retinoblastoma deve ser diagnosticado pre-
c. O sinal de apresentação mais comum é a leu- cocemente porque ele não responde à quimiote-
cocoria, seguida pelo estrabismo e por sinais me- rapia e à radioterapia, sendo a retirada cirúrgica
nos freqüentes como a hemorragia vítrea, o hi- o único tratamento disponível.
fema, inflamação ocular e periocular, glaucoma, e. Nenhuma das anteriores está correta.
proptose e hipópio
d. É o tumor maligno intra-ocular mais comum
após os 60 anos de idade.
e. Nenhuma das anteriores está correta.
Introdução parte do corpo os resultados de uma diminuta

lesão focal podem ser tão devastadores.
A manifestação ocular de uma doença sistêmica
é uma condição ocular que resulta direta ou indi- Existem muitas doenças que podem levar a alte-
retamente de um processo patológico de outra rações oculares estruturais e/ou funcionais. Uma
parte do corpo. vez que o diagnóstico seja realizado, o maior
elemento na terapia do quadro oftalmológico é
O exame oftalmológico proporciona muitas ve- freqüentemente o tratamento e a cura da doen-
zes ao especialista a oportunidade única de con- ça sistêmica primária. No entanto, em algumas
tribuir para o diagnóstico de doenças sistêmicas. circunstâncias o comprometimento ocular pode
Em outras circunstâncias, o comprometimento exigir terapia local específica, independente-
ocular pode ser tão sutil, que sua detecção pode mente do quadro sistêmico.
passar despercebida, a não ser que o clínico sai-
ba o que procurar. Entre as doenças sistêmicas com comprometi-
mento ocular, abordaremos abaixo algumas das
Em nenhuma parte do corpo o sistema microcir- mais importantes: o diabetes, a hipertensão arte-
culatório pode ser investigado com tal precisão rial sistêmica e as doenças infecciosas, reumato-
como no olho. Da mesma maneira, em nenhuma lógicas e auto-imunes.
290 Manifestações oculares das doenças sistêmicas

cap. 10 Diabetes
Diabetes dos vasos retinianos com exsudação excessiva

de líquido levando ao aumento da espessura
Entre os distúrbios endócrinos, o diabetes é sem retiniana. A reabsorção do componente seroso
dúvida a mais importante doença sistêmica com dos exsudatos deixa depósitos amarelos bri-
manifestações oculares. lhantes conhecidos como “exsudatos duros”.
Outras alterações encontradas são hemorragias
Em países ocidentais desenvolvidos, o diabetes profundas e superficiais e beading venoso. Ex-
é responsável por aproximadamente 12% de to- sudatos caracterizados como “algodonosos” de-
dos os casos de cegueira. Nos Estados Unidos um correm do bloqueio do fluxo axoplasmático das
paciente diabético tem vinte vezes mais chance fibras nervosas, causado pelo processo de isque-
de se tornar cego do que um indivíduo que não mia.
possui diabetes.
A retinopatia diabética proliferativa manifesta-se
O comprometimento ocular pelo diabetes pode como evolução do quadro previamente descrito.
envolver estruturas como o cristalino, a íris e a re- Nessa fase o processo de isquemia retiniana leva
tina. A duração do diabetes insulinodependente à liberação de fatores de crescimento vascular
é o fator principal para o nível de comprometi- endotelial e ao desenvolvimento de neovasos
mento da retinopatia diabética. Quando o diabe- no disco óptico e na retina. Os neovasos podem
tes é diagnosticado antes dos trinta anos de ida- aderir-se ao humor vítreo e permitir extravasa-
de, o risco cumulativo de se desenvolver a reti- mento de líquido para o mesmo, o que poderia
nopatia é de aproximadamente 2% ao ano. Após levar a sua contração. Essa contração poderia in-
7 anos nessa fase de risco, aproximadamente duzir tração dos neovasos e hemorragia vítrea.
50% dos pacientes diabéticos irão desenvolver
alguma forma de retinopatia. A evolução da retinopatia diabética proliferati-
va pode levar ao desenvolvimento de glaucoma
A retinopatia diabética envolve basicamente es- secundário relacionado à neovascularização do
tágios progressivos de comprometimento. Pode segmento anterior com comprometimento do
ser dividida em retinopatia diabética não prolife- seio camerular e aumento da pressão intraocu-
rativa e proliferativa. Dentro desses dois grupos lar. Trata-se do chamado “glaucoma neovascular”.
existem subdivisões de acordo com o nível de Outras mudanças incluem flutuações de erros re-
comprometimento e prognóstico. fracionais relacionadas a mudança no poder re-
fracional do cristalino, a desenvolvimento de ca-
A retinopatia diabética não proliferativa é carac- tarata e a paralisia de músculos extra-oculares.
terizada por permeabilidade vascular anômala
Manifestações oculares das doenças sistêmicas 291

Hipertensão arterial sistêmica cap. 10
Hipertensão arterial sistêmica A vasoconstricção apresenta-se como estreita-

mento arteriolar focal e generalizado na retina.
As principais alterações oculares da hipertensão O extravasamento é caracterizado por hemorra-
arterial sistêmica ocorrem na retina. A primeira gias em “chama de vela”, por edema retiniano e
resposta das arteríolas retinianas à hipertensão por exsudatos duros. O edema de disco óptico
sistêmica é o estreitamento. No entanto, o grau é a alteração característica da fase maligna da
de estreitamento é dependente do montante de hipertensão. O sinal clínico mais importante da
fibrose de reposição pré-existente (esclerose in- arterioesclerose na retina é a presença de mu-
volucional). Por esse motivo, o estreitamento por danças marcantes nos cruzamentos arterioveno-
hipertensão é visto em sua forma pura somente sos. Apesar de essa característica sozinha não ser
em indivíduos jovens. Em pacientes mais idosos, necessariamente um marcador de severidade da
a rigidez das arteríolas retinianas causada pela hipertensão, sua presença torna provável que
esclerose involucional previne esse mesmo grau esse quadro sistêmico tenha estado presente
de estreitamento visto nos indivíduos jovens. Em por muitos anos, na ausência de outras patolo-
uma hipertensão arterial sistêmica mantida, há gias sistêmicas.
ruptura da barreira hematorretiniana em algu-
mas áreas, resultando em permeabilidade vas- A hipertensão arterial sistêmica também está as-
cular. As alterações fundoscópicas da retinopatia sociada a um risco aumentado para oclusão de
hipertensiva são caracterizadas por: vasocons- ramo e de veia central da retina.
tricção, extravasamento e arterioesclerose.

cap. 10 Doenças reumáticas e auto-imunes
Doenças reumáticas e auto-imunes estruturas oculares podem ser acometidas, mas

a esclerite, a conjuntivite e olho seco (em geral
Espondilite anquilosante 25%) são as que predominam. As uveítes são ra-
ras, e na retina podem ocorrer oclusões arteriola-
A espondilite anquilosante é caracterizada por res, provavelmente com manifestação de artrite.
uma artrite inflamatória, crônica, idiopática, que
primariamente envolve o esqueleto axial e que
atinge com maior freqüência os homens. Mani- Artrite reumatóide juvenil
festa-se normalmente durante a segunda e ter-
ceira década de vida com apresentação gradual A artrite reumatóide juvenil é caracterizada por
de dor lombar e rigidez. Entre as manifestações uma artrite inflamatória idiopática incomum,
oculares está a irite aguda recorrente, a qual se com duração de pelo menos 3 meses, que se de-
apresenta em 30% dos pacientes. Os dois olhos senvolve em crianças antes dos 16 anos de idade.
raramente são envolvidos ao mesmo tempo, A uveíte anterior crônica é a manifestação ocular
mas ambos são quase sempre afetados durante mais importante nessa doença e mais freqüente
a doença em momentos diferentes. Apesar do nas formas poliarticular e pauciarticular (respon-
alto risco de recorrência da uveíte, o prognóstico sáveis por aproximadamente 80% dos casos).
visual a longo prazo em geral é bom.
Síndrome de Sjögren
Síndrome de Reiter
Essa doença auto-imune é caracterizada pela
Essa síndrome consiste de uma tríade que inclui presença de hipergamaglobulinemia (50% dos
uretrite, conjuntivite e artrite soronegativa, a casos), artrite reumatóide (70-90% dos casos) e
qual acomete com maior freqüência homens du- anticorpo antinuclear (até 80% dos casos). O en-
rante a terceira década de vida. Entre as mani- volvimento das glândulas salivares leva à boca
festações oculares estão a conjuntivite bilateral seca (xerostomia). O comprometimento ocular
e mucopurulenta, a irite aguda (20% dos pacien- é caracterizado por olho seco relacionado a re-
tes) e a ceratite. dução da produção de filme lacrimal (ceratocon-
juntivite sicca). As alterações histopatológicas
das glândulas lacrimais consistem em infiltração
Lupus eritematoso sistêmico linficítica e em plasmócitos, os quais são causa-
dores de atrofia e de destruição das estruturas
O lúpus eritematoso sistêmico caracteriza-se glandulares. Essas alterações são parte da afec-
por um envolvimento sistêmico difuso incluindo ção poliglandular generalizada da síndrome, re-
lesões cutâneas “em borboleta”, pericardite, fe- sultando em secura dos olhos, da boca, da pele
nômeno de Raynaud, comprometimento renal, e das membranas mucosas. O aparecimento dos
artrite, anemia e sinais de doença do sistema sintomas oculares ocorre mais freqüentemente
nervoso central. Nessa doença, quase todas as durante a 4a, 5a e 6a década de vida.

Doenças reumáticas e auto-imunes cap. 10
Doença de Behçet Acredita-se atualmente que a orbitopatia dis-

tireoidiana seja uma desordem autoimune de-
Trata-se de uma desordem multissistêmica corrente de uma anormalidade na reatividade
idiopática que tipicamente afeta homens jovens do linfócito T que reconhece um antígeno com-
da região leste do Mediterrâneo e do Japão. A partilhado pela tireóide e o tecido orbitário; este
lesão básica envolve uma vasculite obliterante processo é facilitado por moléculas de adesão
provavelmente causada pela circulação anormal circulantes ou produzidas localmente, cuja ex-
de imunocomplexos. pressão pode ser induzida por citocinas e re-
lacionadas com a atividade da doença. Vários
A apresentação normalmente ocorre nas terceira anticorpos já foram identificados na doença de
e quarta décadas de vida, com úlceras orais afto- Graves incluindo anticorpos antimicrossomais e
sas, úlceras genitais recorrentes e lesões derma- anticorpos contra tireoglobulina e receptores de
tológicas (eritema nodoso, pústulas e úlceras). TSH. O soro de indivíduos com orbitopatia pos-
Outras características incluem tromboflebites, sui anticorpos que reagem contra fibroblastos
artropatia, lesões gastrointestinais, compro- orbitários e um anticorpo de superfície que rea-
metimento do sistema nervoso central e lesões ge contra antígenos encontrados nas células dos
cardiovasculares. Aproximadamente 70% dos músculos extraoculares.
pacientes com Behçet desenvolvem inflamação Uma provável ativação da tireóide por inflama-
intraocular, bilateral recorrente, que pode pre- ção, trauma, cirurgia, fumo ou irradiação, parece
dominar no segmento anterior ou posterior. O levar à liberação na circulação de antígeno tireoi-
envolvimento do segmento anterior pode incluir diano que estimula tanto o sistema imune celular
a iridociclite aguda recorrente com desenvolvi- como o humoral. Depois disso, anticorpos contra
mento de hipópio transitório. O segmento pos- o receptor do hormônio TSH e outros antígenos
terior pode apresentar extravasamento vascular são produzidos aumentando a produção de hor-
difuso, periflebite e retinite. mônios tireoidianos e ampliando a produção
de antígenos da tireóide. Linfócitos T ativados
invadem o tecido conectivo orbital e ao mesmo
Orbitopatia de Graves tempo uma reação humoral local se inicia. Os fi-
broblastos retrobulbares proliferam resultando
A oftalmopatia de Graves ou orbitopatia disti- em síntese aumentada de glicosaminoglicans.
reoidiana constitui uma das afecções orbitárias As linfocinas produzidas localmente ampliam a
mais freqüentes e pode levar a inúmeras altera- cascata de eventos. Um antígeno compartilhado
ções funcionais e estéticas. Trata-se de uma con- pela órbita e pela tireóide é então apresentado
dição enigmática cuja etiopatogenia ainda não é e liberado para a circulação. A combinação de
totalmente conhecida e na qual, provavelmente imunidade celular e humoral produz migração
em decorrência de alterações imunológicas, os de células inflamatórias e produção de edema na
músculos extraoculares são infiltrados levando à órbita. O resultado é o espessamento dos mús-
proptose, retração palpebral, distúrbios da moti- culos extraoculares e o aumento no volume do
lidade ocular extrínseca, alterações congestivas tecido adiposo orbitário.
nas pálpebras e conjuntiva, exposição corneana A alteração histopatológica predominante é a
e ocasionalmente neuropatia óptica compressi- inflamação dos tecidos moles orbitários e dos
va. músculos extraoculares. O processo inflamatório

é geralmente limitado ao tecido conectivo den- inflamatórios como edema palpebral e perior-
tro do músculo extraocular e outras estruturas bitário, discreta retração palpebral, hiperemia e
da órbita como a glândula e a gordura orbitária quemose conjuntival e aumento da glândula la-
são muito pouco afetados por este processo in- crimal são muito comuns enquanto que apenas
flamatório, embora exista um aumento no volu- 2 a 7% dos pacientes desenvolvem oftalmopatia
me do tecido adiposo. importante com retração palpebral acentuada,
Os pacientes com orbitopatia distiroidiana de- proptose, diplopia e neuropatia óptica. A expo-
vem ser submetidos à avaliação endócrina clini- sição do globo ocular, a diminuição do reflexo
ca e laboratorial detalhada. Os exames principais de piscar e a dificuldade na elevação do olho po-
são a dosagem sérica do T3, T4 total, T4 livre e dem levar à ulceração corneana.
do TSH, além da pesquisa de anticorpos anti- Retração palpebral é o termo usado para de-
tireoideanos e anti-receptores do TSH (TRAb). signar a elevação excessiva da pálpebra superior
Praticamente todos os indivíduos com doença que geralmente produz a ilusão de proptose do
de Graves apresentam estes anticorpos em al- indivíduo que a apresenta. A posição normal da
gum momento da doença. O objetivo principal margem palpebral superior é 1 a 2 mm abaixo do
da avaliação laboratorial é a demonstração do limbo córneo-escleral. Considera-se que existe
hipertireoidismo sistêmico e/ou a documenta- retração palpebral superior quando esta se situa
ção de uma resposta imune alterada a antígenos acima disto, especialmente quando existe expo-
relacionados com a tireóide. É importante salien- sição da esclera entre a margem da pálpebra su-
tar que indivíduos com orbitopatia distireoidea- perior e o limbo esclero-corneano, estando o pa-
na podem apresentar T3 e T4 séricos nos limites ciente com os olhos na posição primária do olhar
da normalidade. Acredita-se que 10 a 25% deles (Figura 1). Na pálpebra inferior considera-se que
apresentem-se sem sinais clínicos ou laborato- existe retração palpebral quando esta e situa 1 a
riais de hipertireoidismo. 2 mm abaixo do limbo.
A retração palpebral (sinal de Dalrymple) consti-
Manifestações clínicas tui-se no sinal mais importante do acometimen-
to orbitário na doença de Graves e está presente
Acredita-se que aproximadamente 40% dos indi- em cerca de 90% dos indivíduos com esta afec-
víduos com doença de Graves desenvolvam sin- ção. Além da retração outros sinais palpebrais
tomas e sinais oftálmicos. Alterações subclínicas podem auxiliar na caracterização da orbitopatia
observadas à ultra-sonografia ou à tomografia distiroidiana principalmente o “lag palpebral” no
computadorizada, no entanto, estão presentes olhar para baixo, ou seja a pálpebra não acom-
em um número ainda maior de pacientes. As ma- panha o movimento para baixo do globo ocular,
nifestações clínicas da orbitopatia distireoidiana evidenciando aumento na retração palpebral.
são devidas à inflamação, edema e alterações fi- A retração palpebral é tão característica da of-
bróticas nos músculos extraoculares. O aumento talmpatia de Graves que o diagnóstico de doença
de volume, processo inflamatório e alterações de Graves deve ser exaustivamente considerado
congestivas levam à proptose, edema e retração em todo paciente com este sinal. Deve sempre
palpebral, hiperemia e quemose conjuntival, ce- ser lembrado que, no curso da doença a retração
ratite ou úlcera de córnea por exposição, distúr- pode ser unilateral e preceder o hipertireoidismo
bios da motilidade ocular extrínseca e menos co- primário, ou aparecer quando o paciente já está
mumente neuropatia óptica compressiva. Sinais em hipo ou eutireoidismo.

Proptose é outro sinal extremamente importan- ocular extrínseca. Os músculos mais afetados,
te na orbitopatia distireoidiana (Figura 2). A posi- em ordem de freqüência são: o reto inferior, o
ção do globo ocular em relação rebordo orbitá- reto medial e o complexo reto superior elevador
rio varia de indivíduo para indivíduo e deve ser da pálpebra. A alteração mais comum é a limi-
medida com o exoftalmômetro. Existem inúme- tação da elevação do globo ocular que resul-
ros modelos de exoftalmômetros, mas é sempre ta em hipotropia (Figura 4) e diplopia no olhar
preferível a medida com um aparelho que utiliza para cima. A segunda alteração em ordem de
os dois rebordos laterais como referência como freqüência é a limitação do músculo reto medial,
ocorre no exoftalmômetro de Hertel. seguido pelo envolvimento do complexo reto
superior-elevador da pálpebra e por último o
Alguns autores consideram como proptose valo- envolvimento do reto lateral. O desequilíbrio na
res acima de 22 mm embora outros considerem motilidade ocular decorre do não relaxamento
anormal um valor maior que ou igual a 20 mm do músculo extraocular envolvido que impede a
quando associado a outros sinais da orbitopa- contração do seu antagonista.
tia. Considera-se também que assimetrias nas
medidas de cada um dos olhos maiores que 2 Sinais externos: hiperemia conjuntival, é um
mm devam ser valorizadas. Deve ser lembrado sinal de atividade da doença. Geralmente em
que exoftalmometrias isoladas são muitas vezes cima dos músculos retos. A quemose cojuntival
difíceis de avaliar uma vez que existe uma am- ocorre também nesta fase. Edema palpebral é
pla variação nos valores normais. É importante um sinal frequente e importante. Ulceração cor-
observar através de fotografias antigas se houve neana é devido à ceratite de exposição e varia
mudança na posição do globo ocular e também desde mínima alteração na córnea inferior até
realizar medidas exoftalmométricas seqüenciais. a ulceração severa com perfuração ocular. Pode
A proptose se deve na grande maioria dos casos ser decorrente da proptose, retração palpebral ,
ao aumento de volume dos músculos extraocu- lagoftalmo ou uma combinação destes fatores.
lares (Figura 3) causado por deposição de mu- O comprometimento do nervo óptico é a com-
copolissacárides, proliferação de fibroblastos, plicação mais grave da oftalmopatia de Graves. A
acúmulo de linfócitos e plasmócitos dentro dos perda visual pode ser insidiosa ou menos comu-
músculos além de edema e congestão venosa. O mente de evolução rápida. A redução da acuida-
alargamento dos músculos pode ser observado de visual pode ser discreta ou acentuada e envol-
à ultrassonografia, tomografia computadorizada vimento é bilateral na maioria dos casos. Muitas
ou imagem por ressonância magnética da órbita. vezes a alteração visual é melhor evidenciada
Pode-se inclusive correlacionar o grau de prop- através do campo visual, observando-se escoto-
tose com o grau de alargamento dos músculos mas centrais, arqueados ou defeitos altitudinais.
extraoculares à tomografia. Proptose importante Cerca de 50% dos pacientes acometidos apre-
pode também ocorrer com pouco ou nenhum sentam acuidade visual normal ou levemente
alargamento dos músculos extraoculares, sendo comprometida, sendo melhor que ou igual a
decorrente de aumento no tecido adiposo da ór- 20/40 e neles o comprometimento é melhor ca-
bita. racterizado pelo exame campimétrico, que é de
fundamental importância para o diagnóstico.
O comprometimento dos músculos extroculares Os principais defeitos são: constrição difusa das
leva também a desequilíbrios na motilidade isópteras, escotomas paracentrais, centrais ou

cecocentrais, aumento da mancha cega ou retra- dicamentoso (corticóide e imunossupressores)

ção localizada das isóperas, mais freqüentemen- e radioterápico. Muitos pacientes se beneficiam
te no setor inferior do campo. de medidas simples como elevação da cabeceira
da cama para reduzir o edema periorbitário ma-
Vários autores sugerem que a neuropatia óptica tinal. Os efeitos da retração palpebral na interfa-
ocorra com maior freqüência em pacientes com ce filme lacrimal/epitélio corneano (diminuição
idade avançada e do sexo masculino. A orbitopa- do break up time, lagoftalmo noturno, epitelio-
tia incide mais em mulheres, mas a neuropatia patia) podem ser minorados com medidas con-
óptica parece ocorrer mais em homens. A prop- servadoras como oclusão palpebral noturna e
tose muitas vezes é discreta, mas se observa res- uso de lubrificantes.
trição importante da motilidade ocular, particu- Em relação à retração propriamente dita o único
larmente da abdução do olho e acredita-se que tratamento médico proposto é o uso tópico de
os pacientes possam ter uma conformação orbi- guanetidina a 0,5%. A guanetidina é um bloque-
tária predisponente. O espessamento do múscu- ador adrenérgico cuja principal ação é depletar
lo reto medial parece ser o fator mais importante o neuro-transmissor (nor-epinefrina) das fibras
no desenvolvimento da neuropatia óptica asso- pós-ganglionares ao nível das junções mioneu-
ciada a Oftalmopatia de Graves. rais. Assim, quando administrada sob a forma
A tomografia computadorizada é a modalidade colírio, a droga agiria no músculo de Müller
de preferida na avaliação da doença de Graves. diminuindo a retração palpebral. Embora teori-
Pode-se observar espessamento dos músculos camente a guanetidina seja uma opção aceitável
extraoculares, aumento da gordura orbitária, para a correção de retrações de pequena mag-
e compressão do nervo óptico pelos músculos nitude, na prática a sua utilizadade é muito limi-
aumentados no ápice da órbita. Os músculos tada. O efeito sobre a posição palpebral é transi-
extraoculares são aumentados de forma fusifor- tório, desaparecendo com a suspensão da medi-
me, com aumento maior na porção central e afi- cação; a administração crônica da droga provoca
lamento na região do tendão do músculo. Oca- vasodilatação conjuntival e epiteliopatia corne-
sionalmente, no entanto, mesmo o tendão dos ana e finalmente o produto não é disponível no
músculos pode estar aumentado. mercado nacional, a não ser quando manipulado
O encontro de músculos espessados à tomogra- em farmácias especializadas.
fia computadorizada e à imagem por ressonân- Quadros mais graves caracterizados por sinais
cia magnética é um achado bastante sugestivo congestivos progressivos incluindo rubor e ede-
de orbitopatia distireoidiana. No entanto, outras ma palpebrais, hiperemia e quemose conjuntival
condições que podem ocasionar tal aumento (Figura 5) com piora progressiva da proptose e
devem ser lembradas no diagnóstico diferencial oftalmoplegia, comprometimento corneano,
que são: o pseudotumor inflamatório da órbita, edema de papila e diminuição da acuidade visu-
a fístula carótido-cavernosa, tumores metastáti- al são indicações para o uso de corticóide, que
cos, doença linfoproliferativa, acromegalia, ami- representa um método terapêutico bem estabe-
loidose, cisticercose e triquinose. lecido no tratamento da doença, devido à sua
ação anti-inflamatória e imunosupressora.
Tratamento clínico e radioterápico O uso da radioterapia é uma forma de tratamento
da orbitopatia distireoidiana que pode também
O tratamento clínico pode ser sintomático, me- ser usada no controle do quadro inflamatório da

doença. O objetivo é também reduzir a infiltra- posição da pálpebra devendo ser corrigidos an-
ção linfocitária e controlar a atividade inflama- tes da cirurgia da retração.
tória da doença e representa uma alternativa te-
rapêutica importante para casos de progressão A correção do estrabismo deve ser realizada
aguda (muitas vezes associada ao corticóide) ou quando há diplopia na posição primária do
subaguda da doença. olhar. A cirurgia deve ser feita quando o ângu-
lo está estável por pelo menos seis meses e no
momento da cirurgia não deve haver evidência
Tratamento cirúrgico de atividade da cirurgia. O objetivo é obter visão
única na posição primária e na posição de leitu-
As cirurgias utilizadas no tratamento da orbito- ra. Isto pode também ser auxiliado com o uso de
patia distireoidiana podem ser utilizadas basica- lentes prismáticas.
mente em duas situações: 1) quando há risco de
perda visual na fase aguda da doença a despeito A descompressão orbitária é um procedimen-
do tratamento clínico e radioterápico adequa- to cirúrgico utilizado há muito tempo no trata-
dos e 2) na reabilitação funcional e estética do mento da doença de Graves. Como na doença o
paciente na fase crônica, após a estabilização do conteúdo da órbita se mostra aumentado, pelas
processo. alterações histopatológicas anteriormente men-
cionadas, levando ao deslocamento anterior do
Na fase aguda podem ser utilizados a tarsorrafia globo ocular, a cirurgia visa corrigir este desequi-
temporária no sentido de proteger a córnea e a líbrio seja reduzindo o conteúdo da órbita, que
descompressão orbitária. Na fase crônica o obje- pode ser feito pela remoção da gordura orbitá-
tivo é a reabilitação do paciente e a cirurgia visa ria, seja aumentando o seu continente, através
corrigir a proptose, a alteração da motilidade da remoção de parte de uma ou mais paredes da
ocular extrínseca, o malposicionamento palpe- órbita.
bral e a remoção de pele e gordura das pálpe-
bras através da realização de uma blefaroplastia. A descompressão orbitária está indicada na fase
A corrreção cirúrgica deve ser feita apenas após aguda da orbitopatia quando ocorre compres-
um período de observação de 4 a 6 meses, certi- são do nervo óptico e úlceras de córnea com ris-
ficando-se que a doença endócrina se encontra co de desenvolvimento de leucoma ou perfura-
sob controle e que não haja tendência a melhora ção corneana. A descompressão da órbita deve
espontânea da retração. É importante também preceder os demais procedimentos cirúrgicos
considerar que a correção da retração palpebral indicados no tratamento da oftalmopatia, sendo
deve ser feita apenas após a correção da prop- seguida por ordem de indicação pelo tratamen-
tose e do desequilíbrio da motilidade ocular se to do estrabismo, da retração palpebral e, por úl-
estas estiverem presentes e com indicação cirúr- timo pela blefaroplastia estética. A maioria dos
gica. Isto é fundamental, pois a proptose e espe- pacientes, no entanto não necessita de todos es-
cialmente o estrabismo restritivo que acomete o tes procedimentos e isto deve ser analisado caso
reto inferior, podem influenciar grandemente na a caso.

Figura 01
Figura 04
Figura 02
Figura 05
Figura 03

Doenças infecciosas cap. 10
Doenças infecciosas Entre as alterações oculares estão formação de

tubérculos nas pálpebras, conjuntivite, ceratite
intersticial, uveíte anterior, esclerite, granuloma
Sífilis de coróide, uveíte posterior e vasculite retiniana.
A uveíte pela tuberculose é atualmente rara e
A sífilis adquirida é uma infecção sexualmente sua possibilidade é sempre presuntiva. É basea-
transmitida pelo agente Treponema pallidum. É da em evidências indiretas como, por exemplo,
uma doença sistêmica, a qual, quando não trata- uma uveíte intratável não responsiva a terapia
da, evolui através de três estágios. com esteróides e achados negativos para outras
causas de uveíte e achados sistêmicos positivos
A sífilis ocular é rara e não há sinais patogno- para tuberculose e ocasionalmente uma respos-
mônicos. O comprometimento ocular ocorre ti- ta positiva ao teste com isoniazida. A iridoclite
picamente no segundo e no terceiro estágio. A crônica é o achado mais freqüente, mas a coroi-
habilidade de a sífilis simular muitas desordens dite e a vasculite retiniana também podem ocor-
oculares pode levar ao diagnóstico errado e atra- rer.
sar a terapia apropriada. Dessa maneira a doença
deve ser considerada em qualquer caso de infla-
mação intraocular que seja resistente a terapia Toxoplasmose
convencional.
O Toxoplasma gondii é um protozoário intra-
As alterações de segmento anterior incluem ma- celular obrigatório. O gato é o hospedeiro defi-
darose, cancro primário da conjuntiva, escle-rite nitivo do parasita, e outros animais como ratos,
e ceratite intersticial (sífilis congênita). A irido- bem como os humanos, são hospedeiros inter-
ciclite ocorre em 4% dos pacientes com sífilis mediários. O parasita pode apresentar três for-
secundária. O comprometimento do segmento mas diferentes: esporocisto, bradizoíta, taquizo-
posterior pode ser através de coroidite multi- íta. Os humanos podem se infectar por ingestão
focal (ocorre tipicamente durante o estágio se- de carnes mal cozidas contendo bradizoítas de
cundário), coroidite unifocal (menos freqüente) um hospedeiro intermediário, por ingestão de
e neurorretinite (envolve primariamente a retina esporocistos devido a contaminação das mãos
e o disco óptico). As alterações neurooftalmo- e da comida a ser ingerida ao manusear dejetos
lógicas incluem alterações pupilares, lesões do de gato ou por via transplacentária de parasitas
nervo óptico (neurite retrobulbar), paralisia de (taquizoítas) para o feto quando a gestante apre-
músculos oculares inervados pelo III e VI pares senta infecção aguda por toxoplasmose.
cranianos e defeitos de campo visual por com-
prometimento de vias ópticas no cérebro. Na toxoplasmose sistêmica congênita, o agen-
te é transmitido para o feto através da placenta
quando uma gestante contrai a forma aguda da
Tuberculose doença. Se a mãe é infectada antes da gravidez,
o feto não será comprometido. A severidade do
O comprometimento ocular ocorre em aproxi- envolvimento do feto varia com a duração da
madamente 1% a 2% dos pacientes com tuber- gestação no momento da infecção materna. A
culose. infecção no início da gestação pode resultar em

cap. 10 Doenças infecciosas
abortamento, enquanto que uma infecção na AIDS

fase tardia da gestação pode levar a convulsão
generalizada, paralisia, febre e envolvimento vis- As alterações oculares desenvolvem-se em apro-
ceral. Calcificações ósseas podem ser observadas ximadamente 75% dos pacientes com AIDS. As
em radiografias. No entanto, assim como na for- quatro principais categorias são: microangiopa-
ma adquirida, a maioria dos casos de toxoplas- tia retiniana, infecções oportunísticas, tumores e
mose congênita são subclínicos.Nessas crianças, lesões neurooftalmológicas associadas a tumo-
cicatrizes de coriorretinite sem atividade nos res e infecções intracranianos.
dois olhos podem ser descobertas mais tarde,
por acaso ou quando a criança apresenta uma Alterações de segmento anterior incluem: irite,
deficiência visual. herpes zoster oftálmico severo e sarcoma de
Kaposi acometendo as pálpebras e a conjuntiva.
A recorrência de uma infecção ocular antiga por A microangiopatia retiniana é caracterizada por
toxoplasmose congênita é a causa mais comum manchas ìalgodonosasî as quais podem estar as-
de retinite infecciosa em indivíduos sem outras sociadas com hemorragias retinianas e microa-
doenças sistêmicas. A recorrência freqüente- neurismas.
mente ocorre entre 10 e 35 anos de idade, quan-
do os cistos se rompem e liberam centenas de A retinite por citomegalovírus afeta aproximada-
taquizoítas nas células retinianas normais. A pri- mente 40% dos pacientes com AIDS e sua pre-
meira lesão é uma retinite interna, e acre-dita-se sença em geral significa envolvimento sistêmico
que a reação inflamatória observada na coróide, severo. A retinite pode se manifestar de maneira
na íris e nos vasos sangüíneos retinianos tenha central (áreas de necrose retiniana geográficas
origem imunológica e não seja resultado de uma de aspecto esbranquiçado, denso e bem delimi-
infestação direta. A iridociclite associada, que tado) ou periférica (aparência mais granular, me-
pode ser granulomatosa ou não, é relativamente nos intensa).
comum. A taxa de cicatrização depende da viru-
lência do organismo, da competência do sistema A coroidite por Pneumocistis carinii pode ser um
imunológico do hospedeiro, do tama-nho da le- importante sinal de disseminação sistêmica ex-
são e do uso de antimicrobianos. trapulmonar desse agente infeccioso.Caracteri-
za-se por lesões planas amareladas, localizadas
A infecção sistêmica por toxoplasmose adqui- atrás do equador e bilaterais em 75% dos casos.
rida agudamente é em geral assintomática em A coroidite por criptococos é a infecção fúngi-
indivíduos imunocompetentes, podendo haver ca mais comum. Está freqüentemente associada
em alguns casos linfadenopatia e febre. A uveíte à meningite e caracteriza-se por lesões assinto-
pode se manifestar nesses pacientes sem lesões máticas com aspecto cremoso e sem associação
oculares prévias. com vitreíte.
A retinite por toxoplasmose na AIDS é mais se-

vera, bilateral, multifocal e freqüentemente as-
sociada a comprometimento do sistema nervoso
central.

Doenças infecciosas cap. 10
Edema de papila da hipertensão intracrania- vasos na saída da papila e muitas vezes a papila
na (papiledema) apresenta bordos com aspecto bocelado, com
maior elevação em um determinado setor. Oca-
Edema de papila é o termo genérico utilizado sionalmente, as drusas podem ser parcialmente
para designar uma alteração oftalmoscópica visíveis em um determinado setor facilitando seu
caracterizada pelo velamento e elevação das diagnóstico. O diagnóstico das drusas pode ser
margens da papila ou disco do nervo óptico que auxiliado também por exames complementares,
pode ser causada por várias afecções do nervo. em especial a angiofluoresceinografia, a ultras-
É importante salientar que o termo papiledema sonografia e a tomografia computadorizada. A
não dever ser usado como sinônimo de edema angiofluoresceinografia pode ser muito útil, pois
de papila, já deve ser reservado para designar pode revelar a existência de auto-fluorescência,
apenas o edema de papila da hipertensão intra- e não existe extravasamento de contraste nas fa-
craniana. Os outros tipos de edema de papila de- ses tardias do exame como ocorre no edema de
vem ser qualificados de acordo com a sua etiolo- papila. A ultrassonografia e a tomografia com-
gia, ou seja, edema de papila da neurite óptica, putadorizada podem auxiliar o diagnóstico de-
edema de papila da neuropatia óptica isquêmica monstrando calcificação no disco óptico.
etc.
Uma das principais causas de edema de papila é
Várias condições podem simular um edema de a hipertensão intracraniana, que neste caso de-
papila. Portanto a primeira consideração frente a nominamos papiledema. Estudos experimentais
um paciente com velamento dos bordos da papi- mostraram que o papiledema se desenvolve na
la óptica é verificar se estamos diante de um ede- hipertensão intracraniana quando existe trans-
ma de papila verdadeiro ou um pseudo-edema missão da pressão ao longo da bainha do nervo
de papila. A principal condição lembrada quan- óptico. Além disso, o papiledema só se desenvol-
do falamos de pseudo-edema de papila são as ve quando existem células ganglionares retinia-
drusas de papila. Estas são concreções hialinas, nas presentes, uma vez que o bloqueio do fluxo
acelulares, de etiologia desconhecida que po- axoplasmático destas fíbras é etapa fundamen-
dem ser calcificadas, podem ser uni ou bilaterais. tal do seu desenvolvimento. Não há, portanto,
As drusas podem ser ocultas, ou seja, situadas papiledema em casos de atrofia óptica grave.
abaixo das fibras nervosas retinianas, quando a Clinicamente, o papiledema pode ser inicial (Fi-
confusão com edema de papila é muito freqüen- gura 3), bem desenvolvido (Figura 4), crônico ou
te (Figura 1). Mais tarde na vida as drusas se tor- atrófico (Figura 5). Além das características clíni-
nam expostas e podem ser visíveis à oftalmos- cas o papiledema pode ser diferenciado de ou-
copia, o que facilita o seu diagnóstico (Figura 2). tras formas de edema de papila pelo fato de ser
Algumas características clínicas permitem a dife- bilateral e preservar a visão quando comparado
renciação entre drusas ocultas e o edema de pa- com outras afecções do nervo óptico causado-
pila. Os discos ópticos com drusas apresentam as ras de edema de papila. No entanto, embora na
margens indefinidas e as bordas elevadas, mas grande maioria dos casos o papiledema seja bila-
os vasos retinianos se mostram bem definidas teral, este pode também seu unilateral ou muito
nas margens da papila, visíveis em todo o seu assimétrico.
trajeto e sem velamento. Em grande número de
casos, observa-se uma distribuição anômala dos A avaliação da função visual também é um ele-

cap. 10 Doenças infecciosas
mento importante na diferenciação do papilede- va-se contração difusa do campo visual (Figura
ma e outras formas de edema de papila. Numa 6) e a retração nasal inferior além de escotomas
fase inicial, o papiledema se caracteriza por fun- arqueados. É importante salientar também que a
ção visual preservada observando-se apenas au- perda de acuidade visual é uma alteração tardia
mento da mancha cega ao exame campimétrico e que estes pacientes devem ser monitorados
e acuidade visual normal. Quando questionados com campos visuais periódicos.
ou mesmo espontaneamente, muitos pacientes
referem obscurecimentos transitórios da visão O tratamento do papiledema deve ser dirigido à
com duração de alguns segundos, mas de início causa da hipertensão intracraniana, particular-
geralmente não existe déficit visual permanente. mente nos pacientes com processos expansivos
No entanto, quando o papiledema persiste por e hidrocefalia. Nos pacientes com síndrome do
um tempo prolongado ou ainda quando a eleva- pseudotumor cerebral, é necessário o tratamen-
ção da pressão intracraniana é muito acentuada to clínico no sentido de reduzir a hipertensão
pode haver perda importante da função visual. intracraniana com acetazolamida e redução de
Isto ocorre especialmente no pseudotumor cere- peso (no caso de pacientes obesos). Quando
bral, onde a hipertensão intracraniana é bem to- existe perda visual a despeito do tratamento clí-
lerada por períodos prolongados. Nestes casos, nico, pode ser feito o tratamento cirúrgico com a
o exame campimétrico é extremamente impor- fenestração da bainha do nervo óptico ou a deri-
tante. Além do aumento da mancha cega, obser- vação lomboperitoneal.

Sumário cap. 10
Sumário Doenças infecciosas sistêmicas também levam

muitas vezes a alterações oculares que em al-
O exame oftalmológico proporciona muitas ve- guns casos podem ser devastadoras, com impor-
zes ao especialista a oportunidade única de con- tante comprometimento visual.
tribuir para o diagnóstico de doenças sistêmicas.
O conhecimento das patologias sistêmicas com
Em doenças crônicas como o diabetes e a hiper- alterações oculares é fundamental para a pre-
tensão arterial sistêmica, o exame de fundosco- venção da cegueira bem como para o auxílio
pia é fundamental para se avaliar o nível de com- diagnóstico em circunstâncias nas quais o exa-
prometimento da retina e do disco óptico por me oftalmológico pode fazer a diferença.
essas patologias.
Em doenças auto-imunes e reumáticas, altera- LITERATURA SUGERIDA

ções como conjuntivites, olho seco, esclerites e
t Kanski, J.J. Clinical Ophthalmology: A systemic approach. 3rd
uveítes, anteriores e posteriores, podem ser ob- edition. Butterworth-Heinemann. Oxford, England. 1995.
servadas, muitas vezes auxiliando no diagnósti- t Vaughan, D.; Asburry, T. Oftalmologia Geral. 3ª edição. Ateneu.
co do quadro sistêmico. 1990.
t Pavan-Langston, D. Manual of ocular diagnosis and therapy.
6th edition. Lippincott Williams & Wilkins.

cap. 10 Saiba mais
Saiba mais Pacientes com retinopatia diabética proliferati-

va com acuidade visual igual ou melhor do que
Diabetes 10/200 tiveram melhor chance de atingir visão
igual ou melhor que 20/40 se eles fossem sub-
Três grandes estudos clínicos foram conduzidos metidos a vitrectomia precocemente, compara-
pelo National Eye Institute para determinar a evo- dos aos pacientes tratados com terapia conven-
lução da retinopatia diabética proliferativa e não cional.
proliferativa, bem como seus guias para trata- O guia de manejo e o seguimento para reti-no-
mento. patia diabética recomendados pela Academia
O “Diabetic Retinopathy Study (DRS)” mostrou Americana de Oftalmologia é apresentado abai-
que a fotocoagulação a laser em múltiplas áre- xo:
as (panfotocoagulação) reduziu a incidência
de perda visual severa em pelo menos 50% em
olhos com neovascularização do disco óptico ou Classificação Conduta
dentro de um espaço de um diâmetro do disco a
partir deste. Uma redução semelhante na taxa de Exame normal ou microaneurismas raros
perda visual severa foi observada em olhos com Exame anual
neovascularização em outras áreas associadas à Manter bom controle do diabetes
hemorragia vítrea. Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP)
O “Early Treatment Diabetic Retinopathy Study” leve (poucas hemorragias e microaneurismas em
mostrou que olhos com edema macular clini- um quadrante ou mais, mas sem edema macular
camente significativo beneficiaram-se de apli- ou exsudatos) Exame a cada 9 meses
cações com laser focal de argônio em áreas de Manter bom controle do diabetes
extravasamento e de fotocoagulação em “grade” RDNP moderada (hemorragias e ou exsudatos
para áreas com extravasamento difuso. O trata- em todos os quadrantes, anormalidades micro-
mento com laser reduziu o risco de perda visual vasculares intra-retinianas (IRMA ñ intraretinal
moderada em 50% ou mais e aumentou a chan- microvascular abnormality)
ce de melhora da acuidade. A fotocoagulação fo-
cal para casos de risco de perda visual por edema - Exame a cada 6 meses
macular dever ser realizada antes da panfotoco-
agulação em casos de retinopatia diabética pro- Manter bom controle do diabetes
liferativa de alto risco.
O “Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study” mos- RDNP severa (um ou mais dos seguintes aspectos:
trou que os diabéticos do tipo I com hemorragia número importante de hemorragias retinianas,
vítrea severa, associada a perda visual pior do número moderado de IRMAs, beading venoso
que 5/200, submetidos a vitrectomia precoce
(dentro de 6 meses) tiveram uma chance maior - Exame a cada 4 meses
de atingir uma acuidade visual igual ou melhor
do que 20/40 em relação àqueles que se subme- Edema macular a qualquer momento: exame a
teram a vitrectomia após um ano. Pacientes com cada 3-4 meses, laser focal se houver desenvol-
diabetes do tipo II ou misto não se beneficiaram vimento de edema macular clinicamente signi-
de vitrectomia precoce para hemorragia vítrea. ficativo.

Saiba mais cap. 10
O edema macular clinicamente significativo in- Retinopatia hipertensiva

clui qualquer uma das seguintes características:
A retinopatia hipertensiva pode ser dividida em
- Espessamento da retina ou exsudatos duros 4 estágios descritos na tabela abaixo
dentro de uma área partindo a 500 µm do centro
da mácula. Estágio I Atenuação arteriolar leve generaliza-
da, particularmente dos pequenos ramos
- Zonas de espessamento retiniano com área de Alargamento do reflexo de luz arteriolar
um disco óptico ou maior apresentando uma Estágio II Constricção arteriolar generalizada e
parte dentro da área partindo a 500 µm do cen- localizada mais severa associada a deflexão das
tro da mácula. veias no cruzamento arteriovenoso (sinal de Sa-
A retinopatia diabética proliferativa sem alto ris- lus)
co ocorre quando neovasos retinianos existem, Estágio III Arteríolas com aspecto de “fios de
mas o olho não apresenta características de alto cobre”, banking (sinal de Bonnet) e redução das
risco definidas pelo DRS. Esses olhos devem ser veias nos dois lados do cruzamento arterioveno-
acompanhados a cada 2-3 meses. Em pacientes so (sinal de Gunn); deflexão em ângulo reto das
com retinopatia diabética proliferativa sem alto veias
risco, a panfotocoagulação deve ser considerada Exsudatos duros, hemorragias em “chama de
em um olho. vela” e exsudatos algodonosos
Na retinopatia diabética proliferativa com alto Estágio IV Alterações observadas no estágio III
risco, a panfotocoagulação da retina é o trata- associadas a edema de papila
mento de escolha. Esse quadro é caracterizado
por:
A classificação tem valor particular no estabele-
- Neovascularização de disco maior do que um cimento do prognóstico dos pacientes com hi-
quarto da área do disco. pertensão.
- Hemorragia vítrea ou hemorragia pré-retiniana

associada com neovascularização de disco me- Outras formas de retinopatia hipertensiva
nos extensa ou neovascularização em outros se-
tores com tamanho maior ou igual a ½ da área Uma retinopatia hipertensiva grave pode ser
do disco. vista em doença renal avançada, em pacientes
com feocromocitoma e toxemia da gravidez. Es-
ses pacientes devem ser submetidos a todos os
exames indicados para estabelecer a natureza da
hipertensão.

Auto-avaliação 3. É correto afirmar que:
1. Qual das afirmações abaixo é verdadeira: a. As principais alterações oculares da hiperten-

são arterial sistêmica ocorrem no segmento an-
a. Entre as doenças sistêmicas de comprome- terior do olho.
timento ocular destacam-se o diabetes, a hip- b. Diferente dos idosos, em indivíduos jovens
ertensão arterial sistêmica e distúrbios auto- a manifestação ocular da hipertensão arterial
imunes. sistêmica é bem menos evidente.
b. Um vez estabelecido o diagnóstico da doen- c. O cruzamento arterio-venoso patológico na
ça sistêmica, a terapia do quadro oftalmológico retina é a alteração característica da fase maligna
secundário a essa condição, é sempre local. da hipertensão arterial sistêmica.
c. O comprometimento ocular de doenças d. A hipertensão arterial sistêmica está associada
sistêmicas é geralmente limitado ao segmento a um risco aumentado para oclusão de ramo da
posterior do olho. veia central da retina.
d. Alterações estruturais sem comprometimento
funcional podem ser observadas na maioria das 4. Qual das afirmativas abaixo é verdadeira:
doenças oftalmológicas secundárias à quadros
sistêmicos. a. Na espondilite anquilosante, a ceratite aguda
pode se manifestar de maneira aguda e recor-
2. É errado afirmar que: rente em até 30% dos casos.
b. Na síndrome de Reiter, manifestações oculares
a. O comprometimento ocular pelo diabetes como conjuntivite bilateral aguda e mucopuru-
pode envolver estruturas como o cristalino, íris lenta, e irite podem estar presentes.
e e a retina. c. No lúpus eritematoso sistêmico, a manifesta-
b. O nível glicêmico em jejum no diabetes insuli- ções ocular mais comum é a uveíte.
no-dependente é o principal fator para o nível de d. Na doença de Behçet, aproximadamente 70%
comprometimento da retinopatia diabética. dos pacientes desenvolvem inflamação intra-
c. A retinopatia diabética não proliferativa é car- ocular, bilateral recorrente, que se restringem ao
acterizada por permeabilidade vascular anômala segmento posterior.
dos vasos retinianos com exsudação excessiva
de líquido levando ao aumento da espessura 5. Sobre a orbitopatia de Graves é incorreto:
retiniana.
d. Na retinopatia diabética proliferativa, o pro- a. Os principais sinais são retração palpebral, pro-
cesso de isquemia retiniana leva à liberação de ptose e alteração da motilidade ocular.
fatores de crescimento vascular endotelial e ao b. A neuropatia óptica é incomum
desenvolvimento de neovasos no disco óptico e c. Os níveis séricos de T3/T4 estão sempre au-
na retina. mentados nesta doença
d. A alteração histopatológica predominante é
a inflamação dos tecidos moles orbitários e dos
músculos extraoculares.

cap. 11 Medicação tópica ocular e seus efeitos sistêmicos
Medicação trópica ocular e seus efeitos sistê- dade aplicada) e da sensibilidade do organismo
micos àquele medicamento.
O principal mecanismo de absorção sistêmica Por esse motivo, atenção especial deve ser dada
de drogas oculares ocorre pelo sistema de dre- a pacientes em extremos de idade (principal-
nagem das vias lacrimais. Ele é composto pelos mente crianças) por apresentarem maior sensi-
pontos lacrimais, pelos ductos e pelo saco lacri- bilidade e menor volume sangüíneo, podendo
mal, além do ducto nasolacrimal, que tem seu inclusive a medicação levar a efeitos colaterais
óstio de abertura no meato inferior da cavidade graves e até à morte.
nasal. Por esse trajeto, qualquer droga instilada
na superfície ocular, na forma de colírios, poma- A Tabela 1 mostra as principais drogas tópicas
das ou gel, pode ser absorvida pela circulação utilizadas em oftalmologia às quais o médico
sistêmica através da mucosa nasal e provocar generalista deve estar atento quanto a possíveis
efeitos colaterais. A ocorrência ou não desses efeitos indesejados que possam comprometer
efeitos dependerá da farmacocinética da droga a qualidade de vida do paciente ou interferir no
(volume de distribuição, concentração e quanti- tratamento clínico.
Tabela 1. Medicações tópicas oculares e efeitos sistêmicos.
Medicação tópica ocular Indicações Efeitos sistêmicos mais

oftalmológicas comuns/contra-indicações
Beta-bloqueadores Antiglaucomatoso Broncoconstrição, bloqueios
(timolol) atrioventriculares,
bradicardia
Alfa-agonistas Antiglaucomatoso Sonolência, fenômeno de
(tartarato de brimonidina) Raynaud, insuficiência
coronariana ou cerebral
Agonistas colinérgicos Antiglaucomatoso Sialorréia, gastrite,
(pilocarpina) broncoconstrição
Análogos de prostaglandina Antiglaucomatoso Trabalho de parto precoce,
broncoconstrição
Ciclopentolato/Fenilefrina/ Midríase farmacológica Alucinações, taquicardia,
Atropina euforia
Vasoconstritores tópicos Descongestionante ocular Hipertemia, arritmia, euforia,

rubor facial
Corticóides Antiinflamatório Hipercortisolismo
Efeito das drogas no olho 309

Medicação tópica ocular e seus efeitos sistêmicos cap. 11
Para que efeitos indesejados sejam evitados, gue uma descrição sucinta das principais classes
principalmente em crianças e em indivíduos que de colírios hipotensores oculares e cuidados a
necessitam manter o regime de tratamento ape- serem levados em consideração:
sar das contra-indicações, recomenda-se a oclu- Beta-bloqueadores (exemplo: maleato de timo-
são do saco lacrimal logo após a instilação do co- lol): medicação cujo efeito ocular causa redução
lírio através da seguinte manobra: compressão da produção do humor aquoso. Tem como efei-
das asas nasais com os dois dedos indicadores tos adversos: bradicardia, arritmia, descompen-
durante 1 minuto (conforme exemplificado na sação de insuficiência cardíaca congestiva (ICC),
Figura 1). Com isso, espera-se reduzir a absorção agravamento da asma e DPOC. Contra-indicados
sistêmica e otimizar a absorção local da droga. em casos de bloqueios atrioventriculares (BAV)
de 2º e 3º graus, ICC, asma e DPOC graves. Em
crianças e em casos específicos de alguns adul-
tos, pode-se lançar mão de beta-bloqueadores
seletivos (como betaxolol), com menor associa-
ção a esses efeitos indesejados.
Alfa-agonistas (exemplo: tartarato de brimonidi-
na): hipotensor ocular que pode causar sintomas
como sonolência, fenômeno de Raynaud, insu-
ficiência coronariana e cerebral, tontura e ver-
tigem. Contra-indicados em crianças abaixo de
Figura 01a: Anatomia das vias de drenagem lacrimais.
1 ano, em pacientes com história de angina, de
infarto ou de AVC prévios.
Análogos de prostaglandina (exemplos: bima-
toprosta, latanoprosta, travoprosta): reduzem
a pressão ocular aumentando a drenagem do
humor aquoso. Poucos e raros efeitos sistêmicos
são descritos: broncoespasmo, alergias e hiper-
pigmentação palpebral são mais comuns. Aten-
ção especial a gestantes devido ao risco de essas
substâncias precipitarem trabalho de parto pre-
maturo.
Agonistas colinérgicos (exemplo: pilocarpina):
pode estar associada a arritmias cardíacas, bron-
Figura 01b: Oclusão do saco lacrimal.
coespasmo e descompensação de DPOC. Em
recém-nascidos e em crianças, podem provocar
Colírios antiglaucomatosos hipertermia e crises convulsivas.
Os colírios utilizados no tratamento clínico do

glaucoma merecem especial atenção do clínico Importante:
geral pelos seguintes motivos: (1) alta prevalên- t/FOIVNBEBTDMBTTFTEFESPHBTBDJNBDJUBEBTÏ
cia e cronicidade da doença, (2) variedade de considerada segura para uso durante a gestação
efeitos adversos, (3) gravidade desses efeitos. Se- ou amamentação.
310 Efeito das drogas no olho

cap. 11 Medicação sistêmica e seus efeitos oculares
t"UFOÎÍPFTQFDJBMEFWFTFSEBEBBDPNCJOBÎÜFT das pelo clínico. As duas principais conseqüên-

fixas de drogas (exemplo: beta-bloqueador + ini- cias de seu uso são o desenvolvimento de cata-
bidor de anidrase carbônica), uma vez que pode rata e de glaucoma.
haver efeito adverso decorrente de ambos os
princípios ativos. A opacificação do cristalino (catarata) em geral
antecede o aumento da pressão ocular, causan-
Medicação sistêmica e seus efeitos oculares do baixa de visão lenta e progressiva, para longe
e para perto (Figura 2). Trata-se de uma causa re-
Medicamentos administrados por via sistêmica versível de baixa visão, sendo sua correção cirúr-
(como oral, endovenosa e dermatológica) po- gica na maioria dos casos acompanhada de bons
dem atingir o globo ocular e provocar alterações resultados funcionais.
oftalmológicas significantes para o paciente. O aumento da pressão ocular também se dá de
Portanto, é importante que o clínico geral faça, forma progressiva, podendo ocorrer anos após o
antes da prescrição de determinadas drogas, um início do uso de corticóide. Com mais incidência
breve interrogatório de antecedentes oculares e ocorre nos pacientes em uso de concentrações
conheça quais as medicações que mais freqüen- altas (acima de 20 mg/dia) e por períodos pro-
temente podem causar danos visuais. longados (mais de 1 ano). A elevação da pressão
ocular pode causar dano do nervo óptico e de-
Para algumas classes de drogas, é importante senvolvimento de neuropatia óptica glaucoma-
o seguimento conjunto com o oftalmologista, tosa.
uma vez que seu efeito pode surgir muito tempo
antes dos sintomas e de forma insidiosa, sendo Ao contrário da catarata, a elevação da pressão
muitas vezes necessária sua suspensão antes ocular é uma doença irreversível, cujo tratamen-
que o paciente comece a se queixar de baixa vi- to visa a evitar ou a reduzir a sua progressão.
sual. Discutiremos com mais detalhes duas des- Uma vez confirmada, deve ser acompanhada por
sas medicações as quais,, por seu uso amplo, po- um oftalmologista.
dem trazer pacientes ao consultório de médico
generalista com maior freqüência. Recomenda-se que pacientes em uso crônico de
A Tabela 2 mostra outras medicações utilizadas esteróides sistêmicos sejam avaliados pelo mé-
em medicina geral e seus efeitos colaterais. dico oftalmologista periodicamente a partir de
um ano do início de uso (para usuários de doses
acima de 20 mg/dia) ou a partir do 2º ano naque-
Corticosteróides les que usam doses inferiores; caso apresentem
queixas previamente a esse período, encaminhar
Os corticosteróides têm sido amplamente utili- precocemente).
zados em diversas subespecialidades médicas
(reumatologia, imunologia, neurologia) e por ve-
zes de forma crônica. Além de seus efeitos sistê- Cloroquina
micos bem conhecidos (Síndrome de Cushing),
os corticosteróides utilizados por via sistêmica A cloroquina é uma medicação que foi inicial-
de forma crônica podem levar a alterações oftal- mente utilizada para tratamento da malária, mas
mológicas insidiosas muitas vezes negligencia- que tem tido amplo uso atualmente no controle

Medicação sistêmica e seus efeitos oculares cap. 11
de doenças reumatológicas e de colagenoses. Histologicamente ocorre um acúmulo de pig-

Seus dois principais efeitos oculares são: cerato- mento nas camadas mais externas da retina
patia verticillata e maculopatia. junto à fóvea, região responsável pela visão de
A ceratopatia verticilatta é uma opacificação dis- detalhes e de cores. A maculopatia pode surgir
creta da córnea que em geral não provoca baixa antes mesmo de o paciente apresentar queixas
de visão nem necessita suspensão da droga. Seu oculares (estágio I), sendo este o momento ideal
aparecimento não depende da dose, podendo para sua suspensão. Quando o indivíduo passa
surgir alguns meses após seu início, podendo a apresentar queixas (principalmente sombras
desaparecer de 6 meses a 2 anos após sua sus- no centro da visão, perda de visão de contraste e
pensão (Figura 3). de cores), o achado de fundo de olho passa a ser
A maculopatia cloroquínica é uma alteração que mais intenso, podendo chegar a sua forma mais
deve ser levada em maior consideração, pois grave, denominada bull´s eye ou “estágio IV” (Fi-
pode causar baixa de visão grave e irreversível gura 4).
caso não identificada e suspensa a tempo. Seu
surgimento é dose dependente, sendo sua dose Recomenda-se um exame de fundo de olho pre-
cumulativa de 300 g (ou 4,5 mg/kg/dia) o maior viamente ao início de uso da cloroquina e segui-
fator de risco. A hidroxicloroquina é uma opção mento periódico após um ano. A tela de Amsler
terapêutica com menor toxicidade retiniana é um exame que pode ser realizado em regime
(dose de risco 7,0 mg/kg/dia), podendo-se discu- domiciliar permitindo detecção precoce da ma-
tir com o clínico geral sua substituição em casos culopatia cloroquínica.
específicos.
Figura 02: Tela de Amsler.

*/$-6%&1*$563&iIUUQIFBMUIZBIPPDPNNFEJBIFBMUIXJTFIKQHw=.&3(&'03."5*/&5

Sulfas parece estar relacionado a congestão da corói-

de levando a anteriorização do diafragma irido-
O uso de medicações sistêmicas a base de sul- cristaliniano e, consequentemente, fechamento
fa (exemplos: acetazolamida, hidroclorotiazida, BOHVMBS/FTTFTDBTPTÏNBOEBUØSJBBTVTQFOTÍP
cotrimoxazol e topiramato) tem causado au- da droga e encaminhamento imediato a um of-
mento de relatos de casos de crise de glaucoma talmologista. O retardo do seu tratamento pode
agudo (fechamento angular levando a elevação levar a perda visual significativa e irreversível.
da pressão ocular e dor aguda). Seu mecanismo
Tabela 2. Medicações sistêmicas e seus efeitos oculares.
Medicação sistêmica Indicações Efeitos oculares

Vigabatrina Anticonvulsivante Neuropatia óptica/defeitos
de campo visual
Etambutol Antituberculose Neuropatia óptica/defeitos
de campo visual
Tamoxifeno Antineoplástico (câncer de Retinopatia cristalínica
mama)
Antagonistas colinérgicos Insuficiência vesical Midríase farmacológica/
crise aguda de glaucoma em
olhos com ângulos
predispostos
Atropina Broncodilatador, anti- Crise aguda de glaucoma em

arrítmico olhos com ângulos
predispostos
Citrato de Sidenafil Tratamento de disfunção Hiperemia ocular, midríase,
erétil borramento visual, relatos
de neuropatia óptica
isquêmica. Não
recomendado em retinopatia
diabética e em retinose
pigmentar
Clorpromazina/Tioridazina Afecções psiquiátricas Alterações pigmentares da

retina
Tetraciclina Antibiótico Melhora de sintomas de
olho seco
Hipertensão intracraniana
(pseudotumor cerebral)
Amiodarona Anti-arrítmico Córnea verticillata

Neuropatia óptica
Hormônios contraceptivos Contracepção Hipertensão intracraniana
(pseudotumor cerebral)

Medicação sistêmica e seus efeitos oculares cap. 11
Anexo: Drogas de abuso
Cocaína
A cocaína foi inicialmente utilizada em oftal-

mologia como anestésico tópico, apresentando
ainda utilidade em testes diagnósticos (“teste da
cocaína” em neuroftalmologia), sendo, no entan-
to, pouco utilizada para anestesia ocular. Pode
causar lesões corneanas que variam desde uma
ceratite puntata (lesões puntiformes do epitélio
corneano) até úlceras de córnea. Utilizada siste-
micamente, pode provocar alucinações visuais,
oclusão de artéria central da retina e neovascu-
larização retiniana (talc retinopathy).
Figura 03: Catarata pelo uso de corticóides sistêmicos.
Maconha (canabinol)
Além de dilatação e de hiperemia ocular, a maco-

nha apresenta como controverso efeito ocular a
SFEVÎÍPQSFTTØSJDB/PFOUBOUP OÍPIÈFWJEÐODJB
científica que suporte seu uso na prática clínica.
Tabaco
O tabaco pode apresentar em sua composição

uma série de substâncias químicas que têm po-
tenciais efeitos oculares: aumento do risco de
Figura 04: Córnea verticillata.
catarata, degeneração macular relacionada a
idade, aterosclerose (agravando as vasculopa-
tias retinianas) e neuropatia óptica (“neuropatia
tabaco-álcool”).
Álcool etílico
O uso crônico do álcool pode levar a alterações

OVUSJDJPOBJT FN UPEP P PSHBOJTNP /P HMPCP
ocular, a hipovitaminose A pode levar a cegueira
noturna (nictalopia: distúrbio no funcionamen-
to dos bastonetes da retina) e a olho seco (xerof-
talmia), interferindo no funcionamento das cé-
Figura 05: Maculopatia cloroquínica “bull´s eye” (estágio IV).
lulas caliciformes da conjuntiva. Sua associação

com o consumo crônico do tabaco pode levar a Sumário

neuropatia óptica tabaco-álcool, que resulta em
escotomas no campo de visão. Sempre interrogar sobre o uso de medicações
oculares durante a anamnese
Anfetaminas
Sempre desconfiar que drogas sistêmicas de uso
As anfetaminas também podem provocar aluci- crônico podem estar causando repercussão no
nações visuais e dilatação pupilar (midríase). A sistema visual
midríase, por sua vez, pode resultar em fecha-
mento do seio camerular em olhos predispostos /PT DBTPT NBJT GSFRàFOUFNFOUF BTTPDJBEPT B
causando glaucoma agudo (aumento agudo da manifestações oculares, encaminhar ao oftalmo-
pressão ocular). Trata-se de uma emergência of- logista antes do surgimento de sintomas.
talmológica, necessitando pronto tratamento.
Acompanhar conjuntamente (médico clínico e
médico oftalmologista)

Saiba mais cap. 11
Saiba mais correlacionar novas queixas à medicação tópica

ocular.
Sempre incluir no interrogatório básico pergun-
tas sobre comorbidades sistêmicas como dia- Atenção especial às combinações fixas: timolol
betes mellitus, arritmia cardíaca, insuficiência + dorzolamida , timolol + brimonidina, timolol +
cardíaca, asma ou doença pulmonar obstrutiva prostaglandina.
crônica. Quando prescritas drogas que podem
causar efeitos colaterais significantes, interrogar Em crianças abaixo de 1 ano, diluir o ciclopento-
nas consultas de retorno sobre seus sintomas de lato na proporção 1:1.
forma ativa. O paciente muitas vezes não saberá
Tabela 3. Classificação da maculopatia cloroquínica.
Caracteríticas Reversibilidade
Estágio I Discreta hiperpigmentação da Sim
fóvea, sem baixa visual
Estágio II Hiperpigmentação mais Não

intensa. Pode apresentar
metamorfopsia e baixa visual
Estágio III Áres de atrofia Não

coriorretiniana com focos de
hiperpigmentação
Estágio IV Bull’s eye Não
/PTDBTPTEFTVTQFJUBEFNBDVMPQBUJBDMPSPRVÓ-
nica em estágios iniciais, pode-se realizar exame
de angiofluoresceinografia ou campo visual 10-
2. O exame angiofluoreceinográfico poderá aju-
dar nos casos iniciais de maculopatia, mostran-
do uma hipofluorescência na zona avascular da
fóvea decorrente de bloqueio por pigmento. O
campo visual 10-2 (podendo-se inclusive utilizar
a mira vermelha) também é ferramenta auxiliar
principalmente nos casos em o exame de fundo
de olho é duvidoso e o paciente apresenta quei-
xas inespecíficas (como borramento da visão
central).
Figura 06: Angiofluoreceinografia na maculapatia por cloroquina.
Observe a hiperpigmentação foveal comparada à periferia reti-
niana.

cap. 11 Saiba mais
Em pacientes que usam drogas potenciais cau-

sadoras de neuropatia óptica (como etambutol,
vigabatrina, tabaco), recomenda-se o acompa-
nhamento com exame de campo visual manual
$BNQJNFUSJBEF(PMENBO
FBBWBMJBÎÍPEPGVO-
do de olho em busca de sinais como palidez de
disco. Alterações iniciais do campo visual (como
escotomas cecocentrais) poderão ser detectadas
precocemente, e, nos casos confirmados, a medi-
cação deverá ser suspensa após discussão com o
médico especialista.
Figura 07b: Escotoma ceco-central
LITERATURA SUGERIDA
 Clinical Ophthalmology – A Systematic Approach. Jack J. Kanski

 Cornea. Jay H. Krachmer; Mark J. Manis; Edward J. Holland
 Retina. Stephen J. Ryan
 The Glaucomas. Robert Ritch; M. Bruce Shields; Theodore Krupin
Figura 07a: Palidez de disco óptico

Auto-avaliação 4. Assinale a alternativa correta quanto a relação

entre drogas de abuso e efeitos oculares:
1. Qual dos seguintes efeitos colaterais está fre-
qüentemente associado ao uso de anti-glauco- a. a maconha pode causar elevação da pressão
matosos da classe dos beta-bloqueadores? intra-ocular
b. a cocaína pode levar a quadro de oclusão vas-
a. fenômeno de Raynaud cular retiniana
b. taquicardia c. o cigarro e fator protetor para degeneração
c. decompensação de ICC macular relacionada a idade
d. sonolência d. o consumo excessivo de álcool está freqüen-
temente associado a oclusões vasculares retinia-
2. O uso crônico de cortisona sistêmica pode nas
causar:
5. Qual a alteração ocular provocada pela cloro-
a. catarata e hiperpigmentação foveal quina que torna a avaliação oftalmológica obri-
b. glaucoma e escotoma central gatória em seus usuários:
c. catarata e glaucoma
d. córnea verticilata e bulls eye a. Ceratopatia verticilata
b. Alteração periférica da retina
3. Assinalea (s) medicação (ões) a seguir associa- c. Maculopatia
da (s) a córnea verticilata? E/%"
a. amiodarona e cloroquina
b. beta-bloqueadores tópicos
c. análogos de prostaglandina
d. cortisona e cloroquina

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Parte externa do olho cap.

8 Anatomia & fisiologia

NPTPSJHJOBEPTEBBSUÏSJBDBSØUJEBFYUFSOB QFMB drenado para linfonodos pré-auriculares e das

Figura 01: pálpebras e bulbo ocular em corte sagital.

Anatomia & fisiologia 9

Conjuntiva TPT FN TVB TVQFSGÓDJF F SFMBUJWBNFOUF BDFMVMBS

10 Anatomia & fisiologia

Produção e drenagem lacrimal comum que termina no saco lacrimal. Finalmen-

Anatomia & fisiologia 11

Parte interna do olho mediada pela luz. A quantidade de pigmento

Úvea 0DPSQPDJMJBS 'JHVSB

"OUFSJPSNFOUF B TVQFSGÓDJF JOUFSOB Ï USBOTGPS-

12 Anatomia & fisiologia

Anatomia & fisiologia 

Cristalino NBMIB USBCFDVMBS FTUB Ï VN UFDJEP FTQFDJBMJ[B-

14 Anatomia & fisiologia

Tabela 1. Propriedades dos cones e dos bastonetes

0T GPUPSSFDFQUPSFT DPOUÐN QJHNFOUPT WJTVBJT BSUÏSJBDFOUSBMEBSFUJOBFEBDPSØJEF"NCPTPT

Anatomia & fisiologia 15

Figura 04: diagrama da retina.

Nervo óptico Relações e conexões: órbita e vias ópticas

Os axônios das células ganglionares presentes $BEBPMIPSFQPVTBEFOUSPEFVNBDBWJEBEFØTTFB

16 Anatomia & fisiologia

Anatomia & fisiologia 17

18 Anatomia & fisiologia

Músculos extra-oculares Músculo levantador da pálpebra

Os quatro músculos retos (Figura 6) têm uma 0NÞTDVMPMFWBOUBEPS JOFSWBEPQFMP***QBSDSB-

Anatomia & fisiologia 19

As fibras parassimpáticas do corpo ciliar (acomo- As fibras sensoriais e parassimpáticas chegam ao

20 Anatomia & fisiologia

UBJT mCSBT JOFSWBN P DPSQP DJMJBS QSPEVÎÍP EP 0USBUPØQUJDPFTUFOEFTFEPRVJBTNBBUÏPDPS-

Anatomia & fisiologia 21

Saiba mais TFQUP Ï DPNQPTUP QPS UFDJEP DPOFDUJWP mCSPTP

22 Anatomia & fisiologia

&YUFSOBNFOUF BEFSJEPËDPSØJEF FODPOUSBNPTP 5. Camada nuclear interna: contém núcleos

Anatomia & fisiologia 

Figura 07: camadas da retina.

24 Anatomia & fisiologia

Resumo t%SFOBQBSBPQPOUPMBDSJNBM QBSBPTTBDPTMBDSJ-

t 1SPUFÎÍP EP HMPCP F EJTUSJCVJÎÍP EB MÈHSJNB

t 6NB NFNCSBOB NVDPTB RVF DPOUSJCVJ QBSB B Cristalino

Anatomia & fisiologia 25

Relações e conexões: órbita e via óptica t3FUPNFEJBMBEVÎÍP

26 Anatomia & fisiologia

Anatomia & fisiologia 27

11. O corpo ciliar:

12. Quanto à retina:

28 Anatomia & fisiologia

Introdução progressiva, se são uni ou bilaterais, se houve

Antecedentes Pessoais Interrogatório Sobre os Diversos Aparelhos

%FWFTFJOEBHBSBUJWBNFOUFTPCSF Atentar-se para zumbido, cefaléia, artralgias e

2. Doenças sistêmicas: t"WBMJBÎÍPEBBDVJEBEFWJTVBM

t IJQFSUFOTÍP BSUFSJBM TJTUÐNJDB EJBCFUFT NFMMJ t.PUJMJEBEFPDVMBSFYUSÓOTFDB

Antecedentes Familiares t5POPNFUSJB

Pesquisar casos de estrabismo, glaucoma, desco- t(POJPTDPQJB

Acuidade visual nado a uma distância preestabelecida de 3 ou 6

Após a medição da acuidade visual, realiza-se a Avaliando a Acuidade Visual

t"VNBEJTUÉODJBDPOIFDJEBFEFUFSNJOBEB FYRVBUSPNFUSPT USÐTNFUSPT FBTTJNQPSEJBOUF

Motilidade ocular extrínseca (MOE) II. Testes de oclusão

O teste de oclusão consiste em duas etapas, uma

III. Teste de oclusão alternada t3FUPMBUFSBMJOFSWBEPQFMP7*OFSWPDSBOJBOP

t1FEFTFQBSBPQBDJFOUFmYBSVNPCKFUPBTVB t %FNBJT NÞTDVMPT JODMVTJWF P FMFWBEPS EB

los antes e depois do exame, enquanto que na

Conjuntiva TPT FN TVB TVQFSGÓDJF F SFMBUJWBNFOUF BDFMVMBS

Úvea 0DPSQPDJMJBS 'JHVSB

Anatomia & fisiologia

Cristalino NBMIB USBCFDVMBS FTUB Ï VN UFDJEP FTQFDJBMJ[B-

0T GPUPSSFDFQUPSFT DPOUÐN QJHNFOUPT WJTVBJT BSUÏSJBDFOUSBMEBSFUJOBFEBDPSØJEF"NCPTPT

UBJT mCSBT JOFSWBN P DPSQP DJMJBS QSPEVÎÍP EP 0USBUPØQUJDPFTUFOEFTFEPRVJBTNBBUÏPDPS-

Anatomia & fisiologia

Relações e conexões: órbita e via óptica t3FUPNFEJBMBEVÎÍP

%FWFTFJOEBHBSBUJWBNFOUFTPCSF Atentar-se para zumbido, cefaléia, artralgias e

2. Doenças sistêmicas: t"WBMJBÎÍPEBBDVJEBEFWJTVBM

t IJQFSUFOTÍP BSUFSJBM TJTUÐNJDB EJBCFUFT NFMMJ t.PUJMJEBEFPDVMBSFYUSÓOTFDB

Antecedentes Familiares t5POPNFUSJB

Pesquisar casos de estrabismo, glaucoma, desco- t(POJPTDPQJB

t"VNBEJTUÉODJBDPOIFDJEBFEFUFSNJOBEB FYRVBUSPNFUSPT USÐTNFUSPT FBTTJNQPSEJBOUF

III. Teste de oclusão alternada t3FUPMBUFSBMJOFSWBEPQFMP7*OFSWPDSBOJBOP

t1FEFTFQBSBPQBDJFOUFmYBSVNPCKFUPBTVB t %FNBJT NÞTDVMPT JODMVTJWF P FMFWBEPS EB

340* 340*

3*04 3*04

t 4VQFSDÓMJPT QPTJÎÍP DJDBUSJ[FT MBDFSBÎÜFT

t .BSHFN PSCJUÈSJBØSCJUB QSPQUPTF 'JHVSB

t 1ÈMQFCSBT OPEVMBÎÜFT QFMF FEFNB 'JHVSB

t 'FOEB QBMQFCSBM UBNBOIP BTTJNFUSJB FOUSF

t $ÓMJPT DPS RVBOUJEBEF DSPTUBT TFDSFÎÍP

t #VMCP PDVMBS IJQFSFNJB MBDSJNFKBNFOUP

t$ØSOFBmMNFMBDSJNBM UBNBOIP GPSNB USBOT-

t $ÉNBSB BOUFSJPS QSPGVOEJEBEF DPOUFÞEP

t¶SJTDPS QPTJÎÍP SFMFWP BEFSÐODJBT PViTJOÏ-

tOutros Tonômetros 5POÙNFUSPEFTPQSPUPOÙNFUSPEFOÍPDPOUB-

tGonioscopia dinâmica (indentação) HVMP EJSFDJPOBOEPBSBJ[EBÓSJTQBSBUSÈT%FTTF

t %FWFTF PSJFOUBS P QBDJFOUF B NBOUFS PT

t "QØT NJOVUPT SFNPWFTF P QBQFM EF mM-

6. Quanto à tonometria de aplanação: 0FYBNFSFBMJ[BEPBUSBWÏTEB5FMBEF"NTMFS

BTFFTUJWFSFOUSFNN)HFNN)H OÍPIÈQF- a. É usado na pesquisa da neuropatia glaucoma-

2VBJT BOUFDFEFOUFT QFTTPBJT WPDÐ DPOTJEF-