Trombofili

2020-07-24 Trombofili - Medibas
https://medibas.se
Trombofili
Senast uppdaterad: 2013-02-28 | Publicerad: 2013-01-04
Basfakta
Definition
Samlingsbegrepp för flera medfödda och förvärvade sjukdomar som ökar
risken för venös tromboembolisk sjukdom. 1-2
Begreppet omfattar bland annat:
Medfödda tillstånd: 3-4
Aktiverat protein C-resistens (APC-resistens) (genmutation med
bildande av faktor V Leiden)
Antitrombin III-brist
Protein C-brist
Protein S-brist
Hyperhomocysteinemi
Förhöjd protrombinnivå (G20210A-mutation)
Förhöjd faktor VIII-, faktor IX- och faktor XI-nivå
Dysfibrinogenemi
Abnormal plasminogen
Förvärvade riskfaktorer:
Cancer
Inflammatoriska sjukdomar
Immobilisering
Trauman
Kirurgi och postoperativ fas
Kvinnliga könshormoner, p-piller
Graviditet och puerperium
Lupus antikoagulans
Antikroppar mot antikardiolipin
Heparininducerad trombocytopeni
Myeloproliferativa sjukdomar
Förekomst
Den vanligaste manifestationen av trombofili är djup ventrombos:
Incidensen hos vuxna > 50 år antas vara 1,5–2 per 1 000 invånare
och år
https://medibas.se/handboken/kliniska-kapitel/hematologi/symtom-och-tecken/trombofili/ 1/14
Årligen behandlas cirka 5 000 patienter för djup venös trombos eller
lungemboli på svenska sjukhus
Relaterat till orsaker:
I de flesta fall hittas ingen tydlig orsak till trombosen, men på senare år
har forskarna insett att många av de så kallade idiopatiska
tromboserna beror på underliggande protrombotiska tillstånd
Aktiverat protein C-resistens (APC-resistens) (faktor V Leiden-
mutation) förekommer hos cirka 5 % av befolkningen (15 % i södra
Sverige) och utgör upp till 25 % av alla protrombotiska tillstånd
Förhöjd protrombinnivå, förhöjd plasmakoncentration av faktor VIII och
hyperhomocysteinemi förekommer också frekvent
Brist på antitrombin III, protein C och protein S är sällsynta tillstånd, även
hos patienter med trombos:
Antitrombin III-brist förekommer hos cirka 0,5/1 000 invånare
Prevalensen för protein C-brist är cirka 1/300
Protein S-brist förekommer hos cirka 1/700
Antifosfolipid-syndrom förekommer hos cirka 0,5 % av befolkningen.
Diagnostisk tankegång
Protrombotiska tillstånd ska misstänkas hos patienter med trombos i ung
ålder vid upprepade (venösa) tromboser, tromboser på ovanliga ställen och
vid familjär anhopning av ventrombos.
Det är ofta ändamålsenligt att skilja mellan arteriella och venösa tromboser
både vad det gäller etiologi, klinik och behandling.
Tromboser associerade med förvärvade biokemiska defekter är i de allra
flesta fall venösa.
Det är sällan tillräckligt med en riskfaktor för att utveckla trombos:
Ofta har en och samma patient flera riskfaktorer, både förvärvade och
eventuella medfödda
Undantaget är homozygota tillstånd av protein C, protein S och
antitrombin III där fatala tromboser in utero eller i spädbarnsåldern är
vanliga
Familjär trombostendens är förknippad med flera protrombotiska
mutationer som verkar synergistiskt:
I dessa familjer förekommer brist på koagulationshämmarna
antitrombin-III, protein C och protein S hos 15 %. Protrombin
G20210A-mutationen förekommer hos cirka 20 % och APC-
resistens hos 40–60 %
Cancerrelaterade tromboser orsakas ofta av låggradig disseminerad
intravaskulär koagulation.
Trombbildning är en sällsynt men allvarlig komplikation till
heparinbehandling:
Dessa tromboser är oftast arteriella
Kontaktorsak
De flesta av patienterna upptäcks på grund av sina kliniska symtom.
En allmänläkare kan möta patienter som vill undersökas för om de är
predisponerade, till exempel i samband med trombos hos
familjemedlemmar.
Diagnostiska fallgropar
Disseminerad intravaskulär koagulation.
ICD-10
ICD-10 Primärvård
Differentialdiagnoser
Aktiverat protein C-resistens (APC-resistens) (faktor V Leiden)

Aktiverat protein C fungerar som antikoagulant genom att bland annat
inhibera faktor V.
Vid mutation i position 506 i genen som kodar för faktor V (Leiden-
mutationen), inhiberas inte faktor V, med venös trombostendens som följd:
Heterozygoter för denna mutation har 2–7 gånger förhöjd risk för
venös trombos
Homozygoter har > 10 gånger förhöjd risk (upp till 80 gånger förhöjd
risk finns beskrivet)
APC-resistens är troligtvis det vanligaste medfödda protrombotiska
tillståndet:
Prevalensen är särskilt hög i europeiska länder: 3–7 % heterozygoter
och 0,02–0,13 % homozygoter
I en patientpopulation med ventrombos har cirka 20–25 % aktiverat
protein C-resistens
Förvärvad APC-resistens är troligtvis mekanismen bakom den ökade
trombostendensen vid användning av p-piller:
Mängden österogen spelar sannolikt roll, men typen av progesteron
verkar vara minst lika viktig:
Risken är större vid användning av tredje generationens p-piller
(innehåller gestoden eller desogestrel) än andra generationens p-
piller (levonorgestrel) 5
Trombosepisoder förekommer sällan spontant, oftast är APC-resistens en
kofaktor tillsammans med andra riskfaktorer för trombos (trauma, kirurgi,
immobilisering, österogenbruk, övervikt etc.).

Patienterna ska ha antikoagulationsbehandling i risksituationer, det vill
säga vid operativa ingrepp och långvarig immobilisering. Bedöms även
individuellt i andra situationer som till exempel vid graviditet.
Manifesta tromboser behandlas efter vanliga riktlinjer (se Djup ventrombos
och Lungemboli). Vid recidiverande tromboser rekommenderas vanligtvis
livslång behandling med warfarin.
Antitrombin III-brist
Antitrombin III är ett icke-K-vitaminberoende glykoprotein som produceras i
levern och som troligtvis är den viktigaste koagulationshämmaren i
kroppen.
Antitrombin III bildar komplex med trombin och de aktiverade upplagorna
av faktorerna IX, X, XI och XII så att dessa koagulationsfaktorer
inaktiveras. Bildandet av dessa komplex katalyseras av heparin (och
lågmolekylärt heparin (LMWH)). Den terapeutiska effekten av heparin
förutsätter därför att antitrombin III finns tillgängligt.
Antitrombin III-brist kan vara antingen ärftlig eller förvärvad:
Medfödd brist är vanligtvis en autosomalt dominant sjukdom. Personer
med ärftlig antitrombin III-brist har starkt ökad risk för venösa
tromboser. 90 % av dessa patienter har upplevt minst en venös
trombos innan de når 70 års ålder. 1–5 % av patienterna med
ventrombos har antitrombin III-brist och prevalensen i befolkningen är
cirka 0,5/1 000 invånare
Förvärvad brist kan bland annat bero på disseminerad intravaskulär
koagulation och mikroangiopatisk hemolytisk anemi (bland annat
hemolytiskt-uremiskt syndrom)
Profylaktisk behandling rekommenderas inte av patienter med påvisad
antitrombin III-brist om kliniska episoder/risksituationer inte har inträffat.
Dessa bör få lågmolekylärt heparin (LMWH) eller heparin profylaktiskt i
situationer med ytterligare förhöjd trombosrisk (till exempel långvarigt
sängläge, kirurgiska ingrepp etc.).
Antitrombinbrist medför en väsentligt förhöjd risk för venösa tromboser
under graviditet:
Profylaktisk behandling med lågmolekylärt heparin rekommenderas
därför under hela graviditeten
Rekommenderad dygnsdos är 7500 IE lågmolekylärt heparin med
samtidig kontroll av Faktor Xa koncentration i blodet
Högre doser om kvinnan har förhöjd risk för venösa tromboser
(tidigare trombos, andra protrombotiska tillstånd eller övervikt)
Hos kvinnor som utvecklar trombos kan antitrombinkoncentrat
användas som tillägg till heparin
P-piller bör undvikas.

Efter venös trombos ges som regel livslång sekundärprofylax med warfarin
om det inte finns kontraindikationer mot sådan behandling:
Lågmolekylärt heparin (LMWH) eller heparin används de första
dagarna för att minska risken för warfarininducerade hudnekroser
Användning av AT III-koncentrat är en möjlighet och bör användas vid
bristande heparineffekt
Protein C-brist
Protein C produceras i levern och produktionen är beroende av vitamin K.
Genom interaktion med koagulationsfaktorer fungerar protein C som en
antikoagulant i normala blodkärl och protein C-brist ökar risken för
ventrombos.
Protein C-brist ärvs autosomalt dominant.
Omkring hälften av patienterna får sin första ventrombos innan de fyller 50
år, den vanligaste debutåldern är 30–40 år.
Risken för venösa tromboser är cirka sju gånger så hög, jämfört med för
övriga befolkningen.
Tillståndet är relativt vanligt i befolkningen (prevalens cirka 1/300), många
upplever aldrig kliniska tromboser. Prevalensen av heterozygot protein C-
brist bland patienter med ventrombos är mellan 2 % och 5 %:
Homozygot protein C-brist är mycket sällsynt och associeras med
allvarliga tromboser i småbarnsåldern
asymtomatisk protein C-brist.
sängläge, kirurgiska ingrepp etc).
Efter första trombosepisoden måste en totalbedömning av risken
göras, vissa kan sannolikt med fördel behandlas med warfarin i bara
3–6 månader, men de flesta bör behandlas livet ut
Patienter med protein C-brist bör behandlas med heparin i uppstartsfasen
av eventuell warfarinbehandling för att minska risken för
warfarininducerade hudnekroser.
Protein S-brist
Protein S fungerar som en hjälpfaktor för det koagulationshämmande

proteinet protein C.
Protein S produceras i levern och produktionen är beroende av vitamin K.
Vid inflammation sänks koncentrationen av protein S, vilket kanske
medverkar till den ökade trombostendens som ses i samband med
inflammation (trauman, kirurgi, infektioner och cancer).
Protein S-brist ärvs autosomalt dominant och genotypen vid sådan brist är
nästan alltid heterozygot.
Cirka 50 % av patienterna får trombos innan de fyller 50 år. Cirka 2–5 % av
patienterna med ventrombos har protein S-brist.
Prevalensen i den allmänna befolkningen är cirka 1/700 men många
utvecklar aldrig kliniska trombosepisoder.
Patienterna löper ökad risk för venösa tromber samt möjligtvis
artärtromboser i hjärnan.
asymtomatisk protein S-brist.
sängläge, kirurgiska ingrepp etc).
Efter första trombosepisoden måste en totalbedömning av risken
göras, vissa kan sannolikt med fördel behandlas med warfarin i bara
3–6 månader, men de flesta bör behandlas livet ut
Förhöjd protrombinnivå (faktor II)

Beror på mutation i genen som kodar för protrombin (G20210A). En förhöjd
nivå av protrombin (faktor II) i plasma medför en måttligt förhöjd
trombosrisk (två till tre gånger så stor risk).
Prevalensen i befolkningen är cirka 2 %, med stor geografisk variation.
Hos personer med trombos har cirka 6 % tillståndet.
Patienterna ges antikoagulationsbehandling i risksituationer, det vill säga
vid operativa ingrepp och långvarig immobilisering. Bedöms även
individuellt i andra situationer som till exempel vid graviditet.
Förhöjd faktor VIII
En förhöjd nivå av faktor VIII i plasma medför en ökad trombosrisk:

Koncentrationen är i huvudsak relaterad till blodgrupp. Personer med
blodgrupp 0 har lägre nivåer av faktor VIII och därmed lägre
trombosrisk
Plasmakoncentration >1 500 IU/l (150 %) av normal nivå finns hos 11 % av
den allmänna befolkningen och hos 25 % av trombospatienterna:
Risken för värden <1 000 IU/l är cirka sex gånger så stor
På grund av hög prevalens och förhållandevis hög risk är förhöjd nivå av
faktor VIII ett av de vanligaste protrombotiska tillstånden.
Förhöjd faktor IX
Förhöjd plasmanivå av faktor IX har visat sig öka risken för venösa
tromboser.
Cirka 2,2 gånger förhöjd risk hos personer med nivåer över 90-percentilen,
jämfört med personer under detta värde:
Risken ökar med ökad koncentration
Förhöjd nivå av faktor IX som riskfaktor är beroende av andra kända
riskfaktorer och antas vara orsak till upp till 11 % av alla tromboser. 6
Hyperhomocysteinemi
Förhöjd plasmakoncentration av homocystein har de senaste åren
uppmärksammats mycket som en riskfaktor för både arteriella och venösa
tromboser.
Kan antingen vara genetiskt betingad eller förvärvad:
Ärftliga enzymbrister: Cystationin b-syntas-brist, metylen-
tetrahydrofolat reduktas-brist
Förvärvad hyperhomocysteinemi kan bero på vitamin B6- eller B12-
brist (orsak till 60–70 % av hyperhomocysteinemifallen), kronisk
njursvikt, hypotyreoidisim, vissa maligna sjukdomar och vissa
läkemedel (bland annat metotrexat, fenytoin, teofyllin)
Plasmanivå >18,5 mmol/l ger 2–3 gånger ökad risk jämfört med nivåer
<18,5 (normalvärden ligger <15 mmol/l):
Risken ökar med ökande nivå
Patienterna får antikoagulationsbehandling i risksituationer, det vill säga vid
operativa ingrepp och långvarig immobilisering. Bedöms även individuellt i
andra situationer som till exempel vid graviditet.
Vid brist på vitamin B6 eller B12 kommer substitutionsbehandling att sänka
homocysteinnivån med upp till 50 %.
Antifosfolipid-antikroppsyndrom (immunbetingad trombofili)

Omfattar två kliniska tillstånd: 7-9
Antikroppar mot antikardiolipin
Lupusantikoagulant IgG eller IgM immunglobulin:
Förekommer hos 5–10 % av patienterna med systemisk lupus
erytematosus
Patogenes:
Antifosfolipid-antikroppar utvecklas troligtvis i en autoimmun
process 10-11
Den trombogena effekten av antifosfolipid-antikroppar är bara delvis
känd:
Bindning till fosfolipider i trombocyternas cellmembran medför
ökad adhesion och blodplättsaggression
Orsaker:
Tillståndet kan antingen vara idiopatiskt (primärt) eller sekundärt till
underliggande sjukdom
Primärt antifosfolipid-syndrom:
Ingen känd orsak
Sekundärt antifosfolipid-syndrom:
Associerat med bland annat systemisk lupus erytematosus (SLE),
reumatoid artrit, systemisk skleros, temporalisartrit, Sjögrens
syndrom, psoriasisartropati, cancer, vaskulära trauman och vissa
infektioner
Antifosfolipid-antikroppar förekommer också hos många
dialyspatienter och risken ökar med dialysens varaktighet
Förekomst:
Prevalensen för antifosfolipid-syndrom är cirka 0,5 % men bara en
liten andel av patienterna utvecklar kliniska tromboser
Tillståndet förekommer i alla åldrar
Förekomsten hos SLE-patienter är 10-20%
Konsekvenser:
Antifosfolipid-antikroppsyndromet är associerat med ventromboser,
aterosklerotiska sjukdomar (till exempel stroke och hjärtinfarkt),
spontanaborter, vasospastiska tillstånd (bland annat migrän och
Raynauds fenomen) samt trombocytopeni
Behandling:
Primärt antifosfolipid-antikroppsyndrom:
Personer med primärt antifosfolipid-antikroppsyndrom som aldrig
har haft kliniska komplikationer rekommenderas ingen
behandling. Vid stark familjeanamnes kan eventuellt
blodplättshämmare (acetylsalicylsyra) användas
Vid venösa tromboser rekommenderas lågmolekylärt heparin och

warfarin efter vanliga riktlinjer, warfarinbehandling i minst sex
månader, eventuellt hela livet
Hos kvinnor som råkar ut för recidiverande aborter har
graviditetsutfallet blivit bättre vid användning av ofraktionerat
heparin två gånger dagligen i kombination med
acetylsalicylsyra: 12
Sannolikt minst lika goda resultat vid användning av
lågmolekylärt heparin
Sekundärt antifosfolipid-antikroppsyndrom:
Rekommenderas ofta en kombination av blodplättshämmare
(acetylsalicylsyra) och antikoagulation (warfarin)
I mycket allvarliga fall har även kortikosteroider,
immunsuppression och plasmaferes prövats, men
dokumentationen för sådan behandling är dålig
Anamnes
Centrala frågor
Faktorer som kan tyda på trombofili:
Trombos i ung ålder
Upprepade (venösa) tromboser
Tromboser på ovanliga platser
Familjär anhopning av ventrombos
Upprepade spontanaborter
Tillstånden i sig ger inga symtom men ökar risken för trombos, bland annat:
Djup ventrombos (DVT)
Lungemboli
Mesenterialemboli
Ventromboser i ögonen
Cerebral vensinustrombos
Ytlig tromboflebit
Ischemiskt stroke
Hjärtinfarkt
Warfarininducerade hudnekroser kan uppstå hos patienter med
odiagnostiserad protein C-brist som inte täcks av heparin i uppstartsfasen
av warfarinbehandlingen.
Klinisk undersökning
Allmänt
DVT ger okaraktäristiska symtom med bland annat smärta, värme, rodnad,
svullnad och nedsatt funktion – men tillståndet kan vara symtomfattigt:
Vid misstanke om trombofili är det viktigt att leta efter tecken på
tidigare DVT – posttrombotiskt syndrom; kroniska bensmärtor,
benödem, pigmentändringar, varicer och venösa bensår
Lungemboli ger som regel akut insättande dyspné, respirationsberoende
bröstsmärtor, hyperventilering, vid massiva embolier synkope.
Mesenterialventrombos ger ofta progredierande magsmärtor utan
väsentliga kliniska fynd. Uppkastningar, melena och feber kan förekomma.
Cerebrala ventromboser debuterar med neurologiska symtom; huvudvärk,
förhöjt intrakraniellt tryck, fokalneurologiska symtom, sänkt
medvetandegrad, meningeal irritation och eventuellt kramper.
Kompletterande undersökningar
I primärvården
INR (PK), APTT.
Utredning av protrombotiska tillstånd är som regel en uppgift för specialist.
Sjukhusutredning
Vid misstanke om DVT:
D-dimer
Ultraljud ljumsk-/lårvener
Eventuellt venografi
Vid misstanke om lungemboli:
D-dimer
Spiral-CT, eventuellt ventilations- och perfusionsscintigrafi, eventuellt
ekokardiografi
Utredning av protrombotiska tillstånd om detta inte redan har gjorts:
PK och APTT
APC-resistens
Protrombinnivå (faktor II)
Faktor VIII-nivå
Faktor XI-nivå
Antitrombin III (AT III)
Protein C
Protein S
Homocystein
Antifosfolipid-antikroppar:
Lupus antikoagulant
Antikroppar mot kardiolipin
Speciella förhållanden kring provtagning:

Nivåerna av antitrombin III, protein C och protein S är nedsatta i
samband med manifesta tromboser och utredning med tanke på
dessa tillstånd bör därför senareläggas
Antitrombin III-nivån faller under heparinbehandling
Protein C och protein S är K-vitaminberoende och nivån faller därför
under warfarinbehandling – utredning måste därför göras före
påbörjad eller efter avslutad warfarinbehandling
Utredningsresultat för protrombotiska abnormiteter 13
Protrombotiska abnormiteter verkar inte spela någon viktig roll för risken för
recidiverande trombotiska händelser.
Testning av protrombotiska defekter får små konsekvenser i jämfört med
profylaktiska åtgärder.
Kliniska faktorer är sannolikt viktigare än laboratorieavvikelser när
varaktigheten för antikoagulationsbehandling ska bestämmas.
Åtgärder och råd
Remitteringar
I situationer där långvarig/livslång antikoagulationsbehandling övervägs
som profylax (primär eller sekundär) bör en specialist, oftast en
hematolog/koagulationsspecialist, rådfrågas.
Checklista vid remittering
 Trombofili, ökad venös trombostendens
Syftet med remissen:

Diagnostik? Behandling? Övrigt?
Anamnes:
Varaktighet? Hur har utvecklingen sett ut?
Symtom och tecken – tromboemboliska episoder?
Annan underliggande sjukdom? Familjär predisposition?
Stående läkemedel?
Konsekvenser?
Kliniska fynd:
Allmäntillstånd? Allmänt organstatus?
Kompletterande undersökningar:
Hb, vita, trombocyter, SR, CRP, INR, APTT
Inläggning
Vid misstanke om arteriella eller venösa tromboser ska patienten remitteras

till sjukhus omedelbart. Majoriteten av utredningar och behandlingar sker
oftast polikliniskt.
Råd
Målet med att påvisa trombofili är att minska risken för tromboemboliska
komplikationer.
De senaste årens forskning har visat att många av de tromboser som
tidigare karaktäriserades som idiopatiska, egentligen berodde på
protrombotiska tillstånd:
Det finns för närvarande inga klara riktlinjer för när dessa tillstånd ska
utredas. Allmän screening är inte kostnadseffektiv
Utredning rekommenderas särskilt för patienter med spontan
(idiopatisk) trombos i ung ålder (före 60 år), vid upprepade (venösa)
tromboser, tromboser på ovanliga ställen och vid familjär anhopning av
ventrombos
Vid hereditära tillstånd bör patienten informeras om möjligheten till testning
av nära släktingar.
Tromboser i association till cancer är ofta resistenta mot warfarin på grund
av låggradig disseminerad intravaskulär koagulation:
Heparin eller lågmolekylärt heparin är nödvändigt i denna situatition
Preventionsmedel
P-piller, vaginalring, p-plåster (kombinationer av gestagen och östrogen):
Är kontraindicerade vid trombofili på grund av ökad trombosrisk 14
Minipiller:
Minipiller är rena gestagenpreparat och det finns inga indikationer på
att sådana preparat leder till ökad trombosrisk 14
Någon skillnad mellan olika gestagener har inte påvisats när dessa
administreras var för sig
Spiral:
Både kopparspiral och hormonspiral kan användas
P-spruta och p-stav:
Också rena gestagenpreparat och ingen ökad risk för trombos
Risk:
Prevalensen i befolkningen av Leiden-mutationen, som är det
vanligaste trombofila tillståndet, är 8 %
Risken för att en patient med Leiden-mutationen ska få en blodpropp
ökar till ungefär den dubbla om hon använder p-piller. Det innebär en
ökning från cirka två till cirka fyra fall per 10 000 kvinnoår med en
andra generationens p-piller (etinylöstradiol/levonorgestrel)
Denna låga incidens är orsaken till att testning inte rekommenderas

innan kvinnor börjar med p-piller
Läkarundersökning:
Andra faktorer har långt större betydelse (ålder, övervikt, rökning)
Läkarundersökning har mycket liten betydelse för att förebygga
blodpropp hos dem som ska börja med p-piller, bortsett från i vissa fall
då kvinnan inte bör få p-piller på grund av uppenbara
kontraindikationer
Patientinformation
Vad du bör informera patienten om

Patienten ska informeras om symtom och tecken på trombos.
Kvinnor med känt protrombotiskt tillstånd bör inte använda
österogenpreparat som till exempel p-piller.
Information om riskerna i samband med warfarinbehandling.
Kvinnor i fertil ålder som behandlas med warfarin ska informeras om
teratogen effekt och läkaren ska försäkra sig om att kvinnan använder en
tillräckligt bra antikonceptionsmetod:
Vid önskan om barn bör en hematolog konsulteras
Information om förhållningsregler i risksituationer, eventuellt profylaktisk
användning av lågmolekylärt heparin.
Skriftlig patientinformation
Information om trombostendens
Information om djup ventrombos
Information om lungemboli
Information om antikoagulationsbehandling
Källor
Referenser
1. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. The Lancet 1999; 353: 1167-73. The
Lancet 
2. Federman DG, Kirsner RS. Rewiew article: An update on hypercoagulable disorders. Arch Intern
Med 2001; 161: 1051-1056. PubMed 
3. Bucciarelli P, Rosendaal FR, Tripodi A, et al: Risk of venous thromboembolism and clinical
manifestations in carriers of antithrombin, protein C, protein S deficiency, or activated protein C
resistance: a multicenter collaborative family study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999 Apr; 19(4):
1026-33. PubMed 
4. Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA, et al: Inherited thrombophilia: Part 1. Thromb Haemost 1996
Nov; 76(5): 651-62. PubMed 
5. Rosing J, Middeldorp S, Curvers J, Christella M et al. Low-dose oral contraceptives and aquired
resistance to activated protein C: a randomised cross-over study. The Lancet 1999; 354: 2036-40.
The Lancet 
6. Meijers JCM, Tekelenburg WLH, Bouma BN, Bertina RM, Rosendal FR. High levels of coagulation
factor XI as a risk factor for venous thrombosis. N Engl J Med. 2000; 342: 696-701. PubMed 
7. Levine JS, Branch DW, Rauch J: The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2002 Mar 7;
346(10): 752-63. PubMed 
8. Myones BL, McCurdy D: The antiphospholipid syndrome: immunologic and clinical aspects. Clinical
spectrum and treatment. J Rheumatol 2000 Apr; 27 Suppl 58: 20-8.
9. Wilson WA: Classification criteria for antiphospholipid syndrome. Rheum Dis Clin North Am 2001
Aug; 27(3): 499-505. PubMed 
10. Greaves M. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. The Lancet 1999; 353: 1348-53. The
Lancet 
11. Heegaard NHH, Locht H. Immunbetinget trombofili. Ugeskr Læger 2005; 167: 2861-4. PubMed 
12. Rai R, Cohen H, Dave Med, Regan L. Randomised controlled trial of aspirin and aspirin plus heparin
in pregnant women with recurrent miscarriage associated with phospholipid antibodies (or
antiphospholipid antibodies). BMJ 1997; 314: 253-57. British Medical Journal 
13. Christiansen SC, Cannegieter SC, Koster T, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. Thrombophilia,
clinical factors, and recurrent venous thrombotic events. JAMA 2005; 293: 2352-61. Journal of the
American Medical Association 
14. Lidegaard Ø, Nielsen LH, Skovlund CW, et al. Risk of venous thromboembolism from use of oral
contraceptives containing different progestogens and oestrogen doses: Danish cohort study, 2001-9.
BMJ 2011; 343: d6423. BMJ (DOI) 
Sakkunniga
Nuvarande:
Honar Cherif, med dr och överläkare, Hematologikliniken, Akademiska
sjukhuset, Uppsala
Tidigare:
Bjørnar Grenne, läkare i specialisering och PhD, Sørlandet Sykehus
Arendal
Odd Kildahl-Andersen, överläkare, medicinläkare,
medicinavdelningen, Universitetssykehuset Nord-Norge, Harstad
sykehus
På grund av förändrade kunskaper, brist på konsensus bland auktoriteter inom området, speciella omständigheter i varje
enskild konsultation och mänskligt felhandlande kan inte Medibas garantera att all information i Medibas är korrekt och
fullständig i alla avseenden.

Trombofili

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Trombofili

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

2020-07-24 Trombofili - Medibas

Dessa tromboser är oftast arteriella

Aktiverat protein C-resistens (APC-resistens) (faktor V Leiden)

immobilisering, österogenbruk, övervikt etc.).

P-piller bör undvikas.

Protein S fungerar som en hjälpfaktor för det koagulationshämmande

Förhöjd protrombinnivå (faktor II)

Förhöjd faktor VIII

En förhöjd nivå av faktor VIII i plasma medför en ökad trombosrisk:

Antifosfolipid-antikroppsyndrom (immunbetingad trombofili)

Vid venösa tromboser rekommenderas lågmolekylärt heparin och

Speciella förhållanden kring provtagning:

Åtgärder och råd

 Trombofili, ökad venös trombostendens

Syftet med remissen:

Vid misstanke om arteriella eller venösa tromboser ska patienten remitteras

Denna låga incidens är orsaken till att testning inte rekommenderas

Vad du bör informera patienten om

You might also like