Deník Praxe PDF

DENÍK PRAXE
Veronika Ondráčková
MVDr. Michal Novák
28.9. - 25.10. 2020

Hradec Králové
1
Obsah
1 Pacient č.1
1.1 Nacionále ..................................................................................................................................... 7
1.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 7
1.3 Provedená vyšetření .................................................................................................................... 8
1.4 Diagnóza ...................................................................................................................................... 10
1.5 Diferenciální diagnóza ................................................................................................................. 10
1.6 Terapie ......................................................................................................................................... 10
1.7 Diskuze ........................................................................................................................................ 10
1.7.1 Osifikace kopytních chrupavek ................................................................................... 11
1.7.2 Měsíční slepota (rekurentní uveiWda, ERU)................................................................ 12
2 Pacient č.2
2.1 Nacionále ..................................................................................................................................... 13
2.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 13
2.4 Diagnóza ...................................................................................................................................... 14
2.6 Terapie ......................................................................................................................................... 14
2.7 Diskuze ......................................................................................................................................... 14
2.7.1 Tetanus ....................................................................................................................... 14
3 Pacient č.3
3.1 Nacionále ..................................................................................................................................... 16
3.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 16
3.4 Diagnóza ...................................................................................................................................... 17
3.6 Terapie ......................................................................................................................................... 17
3.7 Diskuze ......................................................................................................................................... 18
3.7.1 Fraktura bodcové kosW ............................................................................................... 18
3.7.2 PeriosWWda metakarpální kosW ................................................................................... 18
3.7.3 Poškození šlach .......................................................................................................... 18
4 Pacient č.4
4.1 Nacionále ..................................................................................................................................... 19
4.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 19
4.4 Diagnóza ...................................................................................................................................... 21
4.6 Terapie ......................................................................................................................................... 21
4.7 Diskuze ........................................................................................................................................ 21
4.7.1 Kožní parazitózy.......................................................................................................... 21
4.7.1.1 Svrab ......................................................................................................... 21
4.7.1.2 Habronematóza ........................................................................................ 21
4.7.2 Equinní sarkoid .......................................................................................................... 22
5 Pacient č.5
5.1 Nacionále .................................................................................................................................... 23
5.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 23
2
5.3 Provedená vyšetření ................................................................................................................... 23
5.4 Diagnóza ..................................................................................................................................... 25
5.5 Diferenciální diagnóza ................................................................................................................ 25
5.6 Terapie ........................................................................................................................................ 25
5.7 Diskuze ........................................................................................................................................ 26
5.7.1 Bakteriální pneumonie .............................................................................................. 26
5.7.2 Plicní abscesy ............................................................................................................. 26
5.7.3 IAD (Inflammatory Airway Disease) ........................................................................... 26
5.7.4 Virové plicní infekce ................................................................................................... 27
6 Pacient č.6
6.1 Nacionále .................................................................................................................................... 28
6.2 Anamnéza ................................................................................................................................... 28
6.3 Provedená vyšetření ................................................................................................................... 28
6.4 Diagnóza ..................................................................................................................................... 28
6.5 Diferenciální diagnóza ................................................................................................................ 28
6.6 Terapie ........................................................................................................................................ 28
6.7 Diskuze ........................................................................................................................................ 28
6.7.1 DesmopaWe mezikostního svalu ................................................................................ 29
7 Pacient č.7
7.1 Nacionále ..................................................................................................................................... 30
7.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 30
7.4 Diagnóza ...................................................................................................................................... 31
7.6 Terapie ......................................................................................................................................... 31
7.7 Diskuze ........................................................................................................................................ 31
7.7.1 RAO (Recurrent Airway ObstrucWon).......................................................................... 31
8 Pacient č.8
8.1 Nacionále ..................................................................................................................................... 33
8.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 33
8.4 Diagnóza ...................................................................................................................................... 34
8.6 Terapie ......................................................................................................................................... 34
8.7 Diskuze ........................................................................................................................................ 34
9 Pacient č.9
9.1 Nacionále ..................................................................................................................................... 35
9.2 Anamnéza .................................................................................................................................... 35
9.4 Diagnóza ...................................................................................................................................... 36
9.6 Terapie ......................................................................................................................................... 36
9.7 Diskuze ........................................................................................................................................ 36
9.7.1 Špánek ........................................................................................................................ 36
10 Pacient č.10
10.1 Nacionále ................................................................................................................................... 38
3
10.2 Anamnéza .................................................................................................................................. 38
10.3 Provedená vyšetření .................................................................................................................. 38
10.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 39
10.5 Diferenciální diagnóza ............................................................................................................... 39
10.6 Terapie ....................................................................................................................................... 39
10.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 39
10.7.1 KeratokonjukWviWda ................................................................................................. 39
11 Pacient č.11
11.1 Nacionále ................................................................................................................................... 40
11.2 Anamnéza .................................................................................................................................. 40
11.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 43
11.6 Terapie ....................................................................................................................................... 43
11.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 43
11.7.1 Patologie společného natahovače prstu (m. extensor digitorum communis)........... 43
12 Pacient č.12
12.1 Nacionále .................................................................................................................................. 45
12.2 Anamnéza ................................................................................................................................. 45
12.3 Provedená vyšetření ................................................................................................................. 45
12.4 Diagnóza ................................................................................................................................... 45
12.5 Diferenciální diagnóza .............................................................................................................. 45
12.6 Terapie ...................................................................................................................................... 45
12.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 45
12.7.1 Rhabdomyolýza ........................................................................................................ 45
13 Pacient č.13
13.1 Nacionále .................................................................................................................................. 47
13.2 Anamnéza ................................................................................................................................. 47
13.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 47
13.6 Terapie ....................................................................................................................................... 47
13.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 47
13.7.1 Equinní influenza ..................................................................................................... 47
13.7.2 Equinní herpesviry ................................................................................................... 48
13.7.3 Vakcinační schéma ................................................................................................... 48
13.7.3.1 Chřipka koní ............................................................................................ 48
13.7.3.2 Herpesvirus koní ..................................................................................... 48
13.7.3.3 Tetanus ................................................................................................... 48
14 Pacient č.14
14.1 Nacionále .................................................................................................................................. 49
14.2 Anamnéza .................................................................................................................................. 49
14.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 53
14.6 Terapie ....................................................................................................................................... 53
4
14.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 53
14.7.1 Amputace končeWn u koní ........................................................................................ 53
15 Pacient č.15
15.1 Nacionále .................................................................................................................................. 54
15.2 Anamnéza ................................................................................................................................. 54
15.3 Provedená vyšetření ................................................................................................................. 54
15.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 56
15.6 Terapie ....................................................................................................................................... 56
15.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 56
15.7.1 Strongylóza .............................................................................................................. 56
15.7.2 Cyatostomóza .......................................................................................................... 57
16 Pacient č.16
16.1 Nacionále ................................................................................................................................... 58
16.2 Anamnéza .................................................................................................................................. 58
16.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 60
16.6 Terapie ....................................................................................................................................... 60
16.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 61
16.7.1 MyopaWe .................................................................................................................. 61
16.7.2 Cushingův syndrom .................................................................................................. 61
17 Pacient č.17
17.1 Nacionále ................................................................................................................................... 62
17.2 Anamnéza .................................................................................................................................. 62
17.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 62
17.6 Terapie ....................................................................................................................................... 62
17.7 Diskuze ...................................................................................................................................... 62
17.7.1 Kastrace .................................................................................................................... 62
18 Pacient č.18
18.1 Nacionále ................................................................................................................................... 64
18.2 Anamnéza .................................................................................................................................. 64
18.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 65
18.6 Terapie ....................................................................................................................................... 65
18.7 Diskuze ....................................................................................................................................... 65
18.7.1 UveiWda .................................................................................................................... 65
19 Pacient č.19
19.1 Nacionále ................................................................................................................................... 66
19.2 Anamnéza ................................................................................................................................. 66
19.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 67
5
19.6 Terapie ....................................................................................................................................... 67
19.7 Diskuze ....................................................................................................................................... 67
20 Pacient č.20
20.1 Nacionále .................................................................................................................................. 68
20.2 Anamnéza .................................................................................................................................. 68
20.4 Diagnóza .................................................................................................................................... 69
20.6 Terapie ....................................................................................................................................... 69
20.7 Diskuze ....................................................................................................................................... 69
20.7.1 Equinní metabolický snydrom (EMS) ........................................................................ 69
20.7.2 LaminiWda ................................................................................................................. 70
20.7.3 Kopytní absces .......................................................................................................... 70
21 Seznam literatury ........................................................................................................................................ 72
6
1 Pacient č. 1
1.1 Nacionále
Jméno: Candy Crash
Plemeno: český teplokrevník
Pohlaví: klisna
Věk: 7 let
Barva: tmavý hnědák
Využin: sportovní
1.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (tetanus, chřipka koní)
Odčervení: ano (praziquantel a moxidekWn)
Od tří let měla klisna problémy s kulháním hrudních končeWn, především na tvrdém povrchu. Ve 4
letech bylo provedeno rentgenologické vyšetření, kdy byla zjištěna osifikace kopytních chrupavek. Klisna
byla bez terapie až do změny majitele.
Nedávno byla klisna diagnosWkována s měsíční slepotou, vyšetření a terapie byla řešena jiným
veterinářem. Do pravého oka byl aplikován cyklosporinový implantát. Aktuálně je podáván lokálně do obou
očí atropin.
Obrázek 1.1: Ortopedické kování pacienta
7
1.3 Provedená vyšetření
Bylo provedeno klinické vyšetření bez patologického nálezu, následně byl pacient předveden v
kroku a klusu s viditelným kulháním na tvrdém povrchu více než na měkkém. Adspekčně bez nálezu otoků
na končeWnách, nebolesWvý při palpaci.
Rentgenologie hrudních končeWn. Na pravé i levé hrudní končeWně byl nález osifikovaných
kopytních chrupavek stupeň 5 podle starého rozdělení a podle nového stupeň 3.
Obrázek 1.2: RTG pravé hrudní končeWny dorzopalmární snímek
8
Obrázek 1.3: RTG pravé hrudní končeWny lateromediální snímek
Obrázek 1.4: RTG levé hrudní končeWny dorzopalmární snímek
9
Obrázek 1.5: RTG levé hrudní končeWny lateromediální snímek
1.4 Diagnóza
Osifikace kopytních chrupavek
1.5 Diferenciální diagnóza

Chybná úprava kopyt a kování
Fraktura kopytních chrupavek
Kopytní abscesy
Zánětlivé procesy kopyta
Rány
Obrny periferních nervů
1.6 Terapie
Jako terapie byla zvolena opakovaná IV aplikace hyaluronidázy (Hyaluronan 10 mg/ml) společně se
speciálním ortopedickým kováním (Obrázek 1.1).
1.7 Diskuze
Již z předchozího vyšetření jiným veterinářem s jiným majitelem se vědělo o osifikaci kopytních
chrupavek, terapie byla zavedena až po koupi aktuálním majitelem.
DiagnosWcký postup při nálezu kulhání koně je zjištění anamnézy, mimo základních anamnesWckých
údajů (vacinace, odčervení, ustájení,...), tak je dobré zjisWt, zda byla nějaká předchozí zranění a jak byla
řešena, zda pacient už byl léčen z podobným problémem a jak a další otázky zaměřující se na konkrétní
problém. Následně by mělo dojít k předvedení koně v kroku a klusu a klinickému vyšetření. Následuje
vyšetření pomocí provokačních zkoušek, diagnosWcké znecitlivění, rentgenologie a ultrasonografie.
10
1.7.1 Osifikace kopytních chrupavek
Kopytní chrupavky mají tvar písmene C a jsou připojené ke kopytní kosW na laterální a mediální
straně. Při narození jsou tvořeny hyalinní chrupavkou, která se později mění ve fibrózní. Jejich funkcí je
především pohlcovat otřesy při dopadu kopyta a asistovat při krevní oběhu pomocí komprese venózních
plexů kopyta.
Osifikace chrupavek většinou začíná na bázi u jejich připojení ke kopytní kosW, ale také mohou
výjimečně vznikat jako oddělená centra osifikace, která se rozšiřují proximálně nebo distálně. Příčinou
vzniku osifikace může být dědičnost, poranění kopyta, nevhodné kování, nerovnováha kopyta nebo
abnormální tvar kopyta. Častěji se setkáváme s osifikací u koní, kteří svou váhou těžce dopadají na končeWny
a rozptyl této síly působí opakované na chrupavky a to může vést ke změně jejich struktury.
Jako diagnosWka se jako první využívá diagnosWcká anestezie pro lokalizaci patologie. Součásn může
být palpace chrupavek a následně rentgenologie kopyta a určení stupně osifikace.
Osifikaci kopytních chrupavek rozdělujeme do následujících stupňů (dle Ruohoniemi):
stupeň 0 - bez osifikace
stupeň 1 - minimální osifikace na bázi chrupavky
stupeň 2 - osifikace na bázi chrupavky po palmární část distálního interfalangeálního kloubu
stupeň 3 - osifikace po proximání hranu navikulární kosW
stupeň 4 - rozšířená osifikace nad navikulární kost po distální polovinu korunkové kosW
stupeň 5 - osifikace po úroveň proximální poloviny korunkové kosW
Obrázek 1.6: Rozdělení stupně osifikace dle Ruohoniemi a nové rozdělení

(zdroj: Hedenström, U. O., Olsson, U., Holm, A. W., & Wayle, O. S. (2014). OssificaWon of ungular carWlages in front feet of cold-
blooded troyers-a clinical radiographic evaluaWon of development over Wme. Acta Veterinaria Scandinavica, 56(1), 73)
Nové rozdělení:
stupeň 0 - osifikace nedosahující na proximální část korunkové kosW
stupeň 1 - osifikace mezi distální čásn korunky po úroveň proximální palmární čásW
kopytního kloubu
stupeň 2 - osifikace po úroveň středu korunkové kosW
stupeň 3 - osifikace za úroveň středu kounkové kosW
Pokud osifikace chrupavek nezpůsobuje žádné příznaky, většinou není vyžadována terapie. V
případě projevů kulhání se řeší úpravou kopyta (pokud jsou viditelné abnormality tvaru) a speciálním
kováním (široké podkovy se stočenou špičkou dorzálně s protaženou čásW za patky). Dále by se mělo vyhýbat
tvrdým povrchům. Cílem terapie je tlumit nárazy během pohybu na chrupavky. Pro úlevu od bolesW lze
podat analgeWka a proWzánětlivou léčbu.
11
1.7.2 Měsíční slepota (rekurentní uveiVda, ERU)
Měsíční slepota neboli equinní rekurentní uveiWda je jedno z velmi častých ozalmologických
onemocnění koní způsobující slepotu. Typické jsou opakované příhody uveiWdy v rámci týdnů vzácně až
roků. Jedná se o imunitně zprostředkované mulWfaktoriální onemocnění. ERU často vzniká v rámci primární
uveiWdy, působením environmentálních faktorů a geneWcké predispozice. Během zánětu uveálního traktu
dochází poškození permeability vaskulo-okulární bariéry a k přestupu proteinů a tekuWn do okolních tkání.
TekuWna způsobí dysfunkci uvey a hypotonii bulbu oka. Dále dochází ke ztrátě transparentnosW rohovky,
dysfunkci až kataraktě čočky.
Typickými příznaky uveiWdy je bolesWvost, zvýšená produkce slz, blefarospasmus, konjukWvální a
episklerální hyperémie, mióza, hypopyón nebo hyphéma, infiltrace ve sklivci a chorioreniWs. Vnitrooční tlak
(IOP) je v rozmezí 5 - 12 mmHg, v některých případech může sekundárně vzniknout glaukom, kdy IOP je
zvýšený na 35 - 80 mmHg.
Cílem terapie je snížit diskomfort pomocí myadriaWk a snížit zánět. Jako mydriaWka se nejčastěji
používá lokálně 1% atropin jedenkrát denně, při nedostatečné mydriáze se může přidat 10% fenylefrin HCl,
který dobře působí v kombinaci s atropinem. Pro snížení zánětu se používají topicky korWkosteroidy
(prednisolon, dexametason), u kterých ale může být jako vedlejší efekt rozpouštění rohovky (kolagenázové
enzymy), zpomalení epitelizace při rohovkových ulcerací či riziko vzniku infekce. Další možnosW je topická
aplikace NSAID (flurbiprofen, bromfenak, diklofenak), výhodou je, že u nich není riziko vzniku infekce, ale
stejně jako korWskosteroidy zpomalují epitelizaci korneální ulcerace a jejich účinek je slabší oproW
korWkosteroidům. Terapie pomocí NSAID, korWkosteroidy a mydriaWky slouží především ke snížení zánětlivé
reakce. Pro zabránění opakovaných příhod udává literatura použin aspirinu či fenylbutazonu, ale s rizikem
vedlejších účinků na krevní a gastrointesWnální systém při dlouhodobém používání.
Další možnosn terapie je chirurgie, kdy se vkládá cyklosporinové tělísko do suprachoroidálního
prostoru. Výhodou je konstantní uvolňování léčivé látky bez potřeby spoléhat se na spolupráci majitele,
spolu s menším rizikem než je u intravitreálních aplikací. Cyklosporin A je imunosupresivní a blokuje
produkci interleukinu 2 a odpověď T-buněk. Topicky aplikovaný nemá dobrou penetraci a účinek a
aplikovaný systémově může být nefrotoxický, hepatotoxický a neurotoxický.
12
2 Pacient č. 2
2.1 Nacionále
Jméno: Amálka
Pohlaví: klisna
Věk: 2 roky
Využin: rekreační ježdění
2.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (chřipka koní, tetanus)
Odčervení: ano (praziquantel, moxidekWn)
Pacient byl nalezen ve výběhu s ránou proximálně na antebrachiu pravé pánevní končeWny
způsobena pravděpodobně kopnunm jiným koněm. Majitelka ošetřila Tendiflexem a vyplachovala
betadinou.

Adspekce rány. Rána byla povrchová, tržná, kontaminovaná s malým otokem bez tvorby granulační
tkáně. Bez krvácení či hnisavého výtoku. Palpačně mírně bolesWvé.
Obrázek 2.1: Poranění na hrudní končeWně, na kterou majitelka aplikovala Tendiflex
13
2.4 Diagnóza
Tržná povrchová rána na proximálním antebrachiu

Parazitární kožní infekce (svrab, habronematóza...)
Traumata - poleptání, popálení, proleženiny
DermaWWdy
Novotvary (equinní sarkoidy, karcinomy)
2.6 Terapie
Aplikován pacientovi fenylbutazon (8,8 mg/kg/den, Equipalazone perorální pasta) a Trimazin
(sulfadiazin, trimetoprim) perorálně jako anWbioWkum.
2.7 Diskuze
Aplikace Tendiflexu byla nevhodně zvolená, tato mast se využívá především na chlazení posWžených
šlach. Majitelka ovšem aplikovala Tendiflex omylem a nedošlo k nežádoucím účinkům.
V rámci terapie se u ran s otevřeným hojením využívá aplikace nesteroidních anWflogisWk a
širokospektrálních anWbioWk. V případě výskytu komplikací, zhoršeného hojení, secernování rány se může
odebrat vzorek pro mikrobiologické vyšetření a využít tak přímou cílenou anWbioWckou terapii.
U ran je vždy vhodné zkontrolovat platnost či zda vůbec pacient je očkovaný na tetanus. V případě,
že není kůň vakcinovaný, je vhodné podat hyperimunní sérum obsahující anWtoxin (TAT).
2.7.1 Tetanus
Je bakteriální onemocnění způsobené gramnegaWvní Clostriudium tetani vyskytující se nejen u
domácích zvířat ale i člověka. Clostridium se obecně vyskytuje v půdě a do organismu se ve formě spor
nejčastěji dostává ránami, v některých případech při laceraci, přes operačních ranách či pupek novorozených
hříbat. Spory kontaminující ránu poté v anaerobním prostředí dozrávají do vegetaWvního stádia, které je
schopno produkovat toxiny. Nejvýznamnější z toxinů je tetanospasmin a tetanolysin. Tetanospasmin je
transportován přes lymfaWcký systém do krve a zároveň centripetálně k motoneuronům, kde inhibuje
uvolňování GABA neurotransmiteru. Tetanolysin umožňuje nárůst infekce pomocí rozšíření lokální nekrózy. a
to tak, že působí na liposomy buněčné membrány a nm změnu její permeability, což vede k lýze buňky.
Rozlišujeme tetanus generalizovaný nebo lokalizovaný. Lokalizovaný způsobuje svalovou rigiditu a
spasmy v místě rány, které se ale můžou rozšířit a přejít v častější generalizovanou formu. Inkubační doba je
přibližně od jednoho do tří týdnů. Jako první příznaky se objevují neochota ohybu při práci, špatná
koordinace, zvýšená reakWvita na zvuky, prudké světlo či manipulaci. Typicky se objevuje prolaps třenho
víčka, uši jsou nepohyblivé, kůň stojí široce rozkročený s hlavou drženou dolů a dopředu a ocasem neseným
vysoko. Dále je pozorovatelná paralýza žvýkacích a polykacích svalů a také mezižeberních svalů. Teplota
může být normální či zvýšená. Smrt nastává poruchou udušením.
V rámci terapie je důležité několik kroků:
1. neutralizace nenavázaného toxinu
2. zabránit produkci toxinu
3. kontrola svalového spasmu
4. podpůrná léčba
Pro neutralizaci nenavázaného toxinu se používá hyperimunní sérum pro pasivní imunizaci, která ale
chrání pouze přibližně na 10 dní. Zabránění produkci toxinu se provádí odstraněním patogenu a to
anWbioWckou terapií. Jako první volbou je penicilin ve vysokých dávkách, dál mohou být podány tetracykliny,
makrolidy a metronidazol, který je indikován u hlubokých ran pro svou dobrou penetraci nekroWzující tkáně.
14
Při svalovém spasmu se může pacient sedovat fenoWaziny, které působí na úrovni mozkového kmene
snižující excitaci na dolním motoneuronu. Mohou se také aplikovat myorelaxancia jako jsou benzodiazepiny,
metokarbamol. Podpůrnou léčbou je umístění koně na tmavé a Wché místo s minimální manipulací a
rušením. Ideálně do stáje s vysokou podestýlkou a opakovaným otáčení pro zabránění vzniku proleženin a
plicní kongesci. V případě hypertonie uretrální a análních svěračů je vhodné provést katetrizaci močové
trubice a manuální rektální evakuaci trusu.
Prognóza bývá dubiózní až nepříznivá podle přítomnosW klinických příznaků, průběhu infekce a
přítomnosW komplikací.
15
3 Pacient č. 3
3.1 Nacionále
Jméno: Charleston
Plemeno: anglický plnokrevník
Pohlaví: valach
Věk: 2 roky
Barva: hnědák
Využin: sportovní (dosWhy)
3.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (chřipka, tetanus, EHV1)
Odčervení: ano
Během dosWhu si poranil levou hrudní končeWnu v oblasW metakarpu a majitel měl podezření na
frakturu bodcové kosW kvůli otoku, který se v místě vytvořil. Majitel uvedl, že v místě je slabý otok a kůň
slabě kulhá. Kromě kulhání na nohu majitel neviděl žádné jiné příznaky.

Klinickým vyšetření byl zjištěn mírný otok. Pacient byl schopný došlápnout na končeWnu, ale bylo
viditelné odlehčování. Bylo provedeno rentgenologické zobrazení třen metakarpální kosW a bodcových kosn
levé hrudní končeWny. Fraktura nebyla nalezena. Pouze změna opacity metakarpální kosW palmárně
diagnosWkováno jako zánět okostnice.
Obrázek 3.1: RTG zobrazení laterální bodcové kosW levé hrudní končeWny
16
Obrázek 3.2: RTG zobrazení mediální bodcové kosW levé hrudní končeWny
3.4 Diagnóza
PeriosWWda třen metakarpální kosW

Fraktura bodcových kosn
Poškození šlach
DesmopaWe mezikostního svalu
3.6 Terapie
Majitel bude pokračovat s obvazem s kosWvalovou masn a chlazení končeWny. Analgezii a
proWzánětlivou terapii odmítá z důvodu možného rizika dopingu a vzniku žaludečních ulcerací.
3.7 Diskuze
PeriosWWda bývá velmi bolavý zánětlivý proces, proto by bylo vhodné podat analgezii. Nicméně
projevy bolesWvosW u pacienta nebyly tak výrazné.
Pro vyloučení poranění šlach ohybačů prstu je dobré provést ultrasonografii šlach. Tím bychom
mohli provést nejen vyloučení patologií ale i kontrolu stavu šlach.
17
3.7.1 Fraktura bodcové kosV
Fraktura bodcových kosn bývá způsobená vnějším traumatem. Riziko infekce může nastat v případě
jedná-li se o frakturu otevřenou. Většinou nelze detekovat frakturu palpačně kvůli přítomnému otoku, proto
je vhodná diagnosWka pomocí rentgenologického zobrazení. Součásn by měla být kontrola karpálních kosn.
Při zlomenině bodcových kosn je značná bolesWvost, tudíž se projevuje od středního stupně kulhání
ve fázi podpěru. Může být fraktura uzavřená či otevřená, ačkoliv častější bývá fraktura bodcových kosn
uzavřená ve střední až distální čásW kosW. Tato fraktura je známá především jako únavová zlomenina u koní
intenzivně využívaných ve sportu. Fraktura v úrovní distální třeWny bodcových kosn může být spojována jak s
traumatem tak s desmiWWdou mezikostního svalu. Distální úlomky bodcových kosn nemusejí v některých
případech ponechané in situ způsobovat žádné ponže. Nicméně řešením je jejich chirurgické odstranění. V
případě fraktury proximální třeWny bodcových kosn je možnost terapie konzervaWvní.
3.7.2 PeriosVVda metakarpální kosV
PeriosWWda bývá způsobena přímým poraněním s následkem zánětlivého procesu spolu s
subperiosteálním hematomem nebo může být způsobena jako odpověď na mikrofraktury. Tvorba nové kosW
není viditelná do 14 dní od prvních známek periosWWdy. Nově vytvořená kost je více opaktní a má hladší
okraj.
Mezi klinické příznaky patří otok, intenzivní bolesWvost, neschopnost udržet váhu na posWžené
končeWně, zvýšená teplota v místě periosWWdy a v některých případech i horečka.
Pro terapii je důležité odstranění bolesW a proWzánětlivá léčba. Spolu s dostatečným odpočinkem
pacienta pro zahojení.
3.7.3 Poškození šlach
Poškození šlach může být způsobeno mikrotraumaty během cvalu či u přetrénovaných mladých
koní, natržením šlach či překročení mechanické pevnosW. Další příčinou může být zevní trauma jako je
penetrace, lacerace či luxace.
Pro diagnosWku je důležitá palpace na stojící a zvednuté končeWně, kdy kontrolujeme teplotu
končeWny, bolesWvost, otok, integritu, zbytnění a flexibilu šlach. Rozhodující je poté USG (ultrasonografie),
díky kterému můžeme určit lokalizaci léze, její velikost, změny echogenity (homogenní/heterogenní, fokální/
difúzní).
Terapie spočívá v aplikaci NSAID, lokálně lze aplikovat DMSO (dimethylsulfoxid) ke snížení edému a
hyaluronát sodný pro snížení tvorby adhezí. V subaktních fázích lze aplikovat plazmu bohatou na
trombocyty, která obsahuje nejen trombocyty, ale i proteiny plazmy, důležité pro regeneraci
muskuloskeletální tkáně. Při chronických poškození šlach lze přistoupit k desmotomii.
18
4 Pacient č. 4
4.1 Nacionále
Jméno: Medardina
Plemeno: kinský kůň
Pohlaví: klisna
Věk: 14 let
Barva: albín
Využin: rekreační
4.2 Anamnéza
Vakcinace: tetanus, chřipka koní
Odčervení: ano
Klisna je chována převážně ve výběhu, na noc zavírána do boxu.
Před 10 dny našla majitelka klisnu ve výběhu se zraněním na levé hrudní končeWně v úrovni
ramenního kloubu, způsobené zřejmě kopnunm jiným koněm. Majitelka prováděla výplachy betadinou a
peroxidem vodíku. Pacient má alergickou reakci na penicilin.

Adspekčně a palpačně vyšetřena rána. Rána byla otevřená tržná s kontaminací, nezasahovala
hlouběji do tkání, bez tvorby kapsy, pouze s otokem a výtokem.
Po týdenní kontrole bylo viditelné částečné zahojení, přesto proximálně zůstávalo ložisko, ze kterého
majitelka vytlačovala tekuWnu, ta byla s příměsí krve, ale nehnisavá. Sondou byla zjištěna přítomnost
vytvořeného píštěle o velikosW asi 3 cm směřující dorzálně.
19
Obrázek 4.1: Rána na hrudní končeWně pacienta
Obrázek 4.2: Skoro zahojená rána po 2 týdnech
20
4.4 Diagnóza
Kontaminovaná tržná rána v úrovni ramenního kloubu na levé hrudní končeWně

Parazitární kožní infekce (svrab, habronematóza...)
Traumata - poleptání, popálení, proleženiny
Nehojící se pooperační rána
DermaWWdy
4.6 Terapie
Z důvodu předchozí reakce na penicilin, bylo majitelce doporučeno podávat potencované
sulfonamidy nebo doxycyklin. Jelikož majitelka měla doxycyklin z předchozích aplikací, byl proto zvolen k
perorálnímu podání. Dál by mělo být pokračováno do druhého dne s proplachem peroxidu vodíku a nadále
proplachy betadinou.
Po zjištění píštěle byl podáván roztok hypermanganu (manganistan draselný) pro výplach rány a
následná kontrola za týden.
4.7 Diskuze
U pacienta bych doporučila provést celkové klinické vyšetření pro kontrolu, zda nedochází zhoršení
celkového zdravotního stavu a odběr krve na biochemické a hematologické vyšetření v případě alterace
celkového zdravotního stavu. Dále pro lépe cílenou terapii se může provést mikrobiologické vyšetření rány a
zároveň i vyloučit možnou infekci (zoonoWckých) druhů bakterií. Samozřejmosn je kontrola, zda je pacient
vakcinován proW tetanu, pokud ne, aplikuje se hyperimunní sérum.
V rámci diferenciální diagnosWky jsou uvedeny parazitární kožní infekce a dermaWWdy, které by
mohly vést k pruritu a sekundárně vzniklému poranění. Jelikož ale dochází k pravidelnému odčervení a
majitelka neuváděla příznaky pruritu, došlo k vyloučení této patologie.
4.7.1 Kožní parazitózy
4.7.1.1 Svrab
Mezi původce svrabu rozlišujeme několik druhů. Sarcoptes scabiei var. equi je zástupce, který se
typicky vyskytuje v oblasW hlavy. Chorioptes equi se nachází na nohou a Psoroptes equi na celém těle.
Dalšími málo častými původci svrabu je Pyemotes trici@, Trombicula a Eutrombicula. Většina se živí kožním
debridementem a způsobují pruritus, odlupování kůže, krusty, alopecii až papuly a ulcery kůže.
Pro určení diagnózy se využívá kožní seškrab a pro terapii se podává ivermecWin 0,2 mg/kg
perorálně v opakovaných intervalech po 2 týdnech. Lokálně lze aplikovat lindan, polysulfur vápenatý,
diazinon, malathion nebo toxaphen.
4.7.1.2 Habronematóza
Parazitární onemocnění způsobené larvami helmintů Habronema muscae, Habronema majus a
Draschia megastoma. Jako dospělci se vyskytují v žaludku koně a do vnějšího prostoru se dostávají trusem.
Jejich vývoj je nepřímý přes mezihosWtele, mouchy, které nalétávají k poraněné nebo zdravé kůži koně a
umožňují ji larvám infikovat. Lokalizujeme je především na končeWnách, prepuciu, penise, očním víčku,
spojivce či třenm očním víčku. Nejčastěji posWhují rány, ve kterých se následně tvoří uzlíčky, granulační tkáň,
ulceracem a obecně se špatně hojí.
Habronematóza se diagnosWkuje pomocí oWskového preparátu, biopsie a seškrabem z rán. Jako
terapie se používá chirurgické odstranění granulomů, anWhelminWka (ivermecWn 0,2 mg/kg nebo moxidecWn
0,4 mg/kg) a korWkosteroidy (prednisolon 1 mg/kg), které zkracují dobu terapie a využívají se při výskytu
21
hypersenziWvity. Dále je uváděna kombinace korWkosteroidů a DMSO (dimethylsulfoxid) s fenWonem,
thiabendazoly či trichlorfonem.
4.7.2 Equinní sarkoid
Sarkoid je jedním z nejčastějších kožních novotvarů kůže koně. Jedná se o invazivní fibroblasWcký
novotvar virového původu. Pravděpodobným původcem je bovinní papilomavirus typ 1 a 2. Sarkoidy se
mohou vyskytovat na jakékoliv čásW těla, nejčastěji však na hlavě, uších a končeWnách a můžeme je rozdělit
do kategorií: nodulární, fibroblasWcké, verukózní, okultní (ploché), agresivní nebo smíšené sarkoidy.
Pro definiWvní diagnosWku se využívá biopsie kůže. Pro léčbu se dá využít kryoterapie, kdy ale se
mohou objevit vedlejší účinky jako je otok, hyperémie, hemoragie a nekróza. Průměrná doba zhojení po
kryoterapii je přibližně 2,4 měsíce. Nevýhodou je zničení chlupových folikulů v dané oblasW, kdy nově
narostlé chlupy jsou bílé. Také v případě aplikace blízko korWkální kosW, může dojít k ztrátě její pevnosW až o
70%. Pro léze okolo očních víček je možnosn použít bacil Calmeye-Guérin vakcíny (BCG), která by měla
sWmulovat imunitní odpověď na buňky sarkoidu. Pro snížení rizika anafylaxe je možné aplikovat flunixin a
prednisolon 30 min před použinm BCG vakcíny. Další možnosn terapie sarkoidů je cisplaWn, který se aplikuje
přímo do léze v několika opakovaných injekcí. Při použin je nutné mít ochranné rukavice a vyhnout se
aplikaci u pacientů s nefropaWemi či u chovných zvířat, protože cisplaWn může mít teratogenní a
embryotoxický účinek.
Jako další lze využít topickou aplikaci Xxterra. Jedná se o mast z Sanguinarie, která se aplikuje na
sarkoid a obváže se na 4 dny, dokud se sarkoid neodloupe. Pokud se do té doby neodloupne, pokračuje se v
terapii. Jestliže dané místo nelze obvázat, je nutné denně aplikovat po dobu 4 dnů. Před odloupnunm je
možné vidět vytékat purulentní materiál se zápachem.
22
5 Pacient č. 5
5.1 Nacionále
Jméno: Caster
Plemeno: slovenský teplokrevník
Pohlaví: hřebec
Věk: 6 let
Barva: bělouš
Využin: sportovní (parkur)
5.2 Anamnéza
Odčervení: ano
Hřebec je ustájený v boxovém stání, přes den je pouštěný do výběhu.
Před pěW lety řešený nespecifický zánět střev, poslaný na kliniku chorob koní v Brně, bez nálezu
pouze s podezřením na parazitární infekci. Před projevy zánětu střev byl odčervován nepravidelně, dnes už
pravidelně. Aktuálně problém s dušnosn, kašlem, ale majitel neuvedl, že by viděl výtoku z duWny nosní. Před
týdnem léčený Norostrepem po dobu 5 dní.

Auskultačně nález praskotů v plicích se zlepšením od minulé návštěvy. Viditelný serózní výtok
oboustranně z nozder. Celkový zdravotní stav nezměněný, normální.
Obrázek 5.1: Výtok z nosu pacienta

23
Po týdenní kontrole zlepšení auskultačního nálezu se sníženým výtokem z nozder. Došlo k vymizení
kašle.
Další týden byl stav zhoršený, viditelné abdominální znžené dýchání, auskultační nález praskotů v
plicích stále stejný, stejně tak výtok z nozder.
Hematologické a biochemické vyšetření krve (viz tabulky). Byla zjištěna mírně snížená hladina
celkové bílkoviny a albuminu, přesto stále ještě v normě. Dále snížený kreaWnin a zvýšená hladina AST, GGT a
vysoká hodnota kreaWnkinázy. Nález u hematologie je lehce zvýšené neutrofilní segmenty a monocyty.
Výsledná hodnota Referenční rozmezí Jednotky Změny
Leukocyty 12,52 5,4 - 14,3 10 ^9/l
Erytrocyty 6,75 6,8 - 12,9 10^12/l
Hemoglobin 113 110 - 190 g/l
Hematokrit 0,313 0,32 - 0,53 l/l
MCV 46,4 37 - 58 fl
MCH 16,7 12 - 20 pg
MCHC 361 310 - 380 g/l
Trombocyty 116 104 - 368 10^9/l
Neutrofily 9,84 2,3 - 8,6 10^9/l ↑

segmenty
Eozinofily 0,13 0,00 - 0,10 10^9/l
Monocyty 0,25 0,00 - 0,10 10^9/l ↑
Lymfocyty 2,30 1,5 - 7,7 10^9/l

Tabulka 5.1: Výsledky hematologického vyšetření krve z 22.9.2020
24
Celková bílkovina 51,8 55 - 75 g/l ↓
Albumin 25,1 26 - 37 g/l ↓
Glukóza 6,05 4,2 - 6,4 mmol/l
Urea 3,8 3,6 - 8,6 mmol/l
KreaVnin 78 106 - 168 µmol/l ↓
Bilirubin 20 7,0 - 35,0 µmol/l
Bilirubin konjug. 9 4 - 15 µmol/l
Sodík 137 132 - 146 mmol/l
Draslík 4,1 2,4 - 4,7 mmol/l
Chloridy 100 89 - 106 mmol/l
Vápník 2,72 2,20 - 3,40 mmol/l
Hořčík 0,58 0,6 - 0,9 mmol/l
Fosfor 1,11 1,0 - 1,8 mmol/l
Železo 9,5 9 - 35,4 µmol/l
ALT 0,32 0,05 - 0,417 µkat/l
AST 7,05 3,7 - 6,0 µkat/l ↑
ALP 4,07 2,4 - 6,6 µkat/l
GGT 0,30 0,00 - 0,20 µkat/l ↑
LD 9,96 1,87 - 7,6 µkat/l
KreaVnkináza 19,69 0,1 - 0,5 µkat/l ↑↑↑

Tabulka 5.2: Výsledky biochemického vyšetření krve z 22.9.2020
5.4 Diagnóza
Bronchopneumonie

Plicní abscedace
Pneumonie
IAD (Inflammatory Airway Disease)
5.6 Terapie
V rámci terapie byly aplikovány anWbioWka penicilin a streptomycin (1 ml/kg IM, Norostrep) první
týden na 5 dní, poté podáno homeopaWkum Viruvetsan N SC. Třen týden opět podáván Norostrep na 10 dní.
Byla též podány korWkoidy dexametazon (2 mg/kg IV, Rapidexon) IV.
25
5.7 Diskuze
Pravděpodobně byla nedostatečně dlouho aplikována anWbioWka a tudíž nedošlo k dostatečnému
vyléčení. V případě, že delší podávání anWbioWk nepomůže, lze jako doplnění diagnosWky zvolit
ultrasonografii plicního pole, endoskopii celého respiračního aparátu pro vyloučení jiných možných příčin a
bronchoalveolární laváž s kulWvací a určením citlivosW pro dobře cílenou anWbioWckou léčbu.
5.7.1 Bakteriální bronchopneumonie
Nejčastější bakteriálními infekcemi je způsobené gramnegaWvní Streptococcus equi subsp.
zooepidemicus, Staphylococcus aureus a S.pneumoniae. Nejvíce izolované jsou Pasteurella, Ac@nobacillus,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae a Bordetella bronchisep@ca. Pseudomonas nebývají často původcem
pneumonie u koní. Časté anaerobní bakterie izolované z plic jsou Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus
anaerobius a Fusobacterium spp.
Klinickými příznaky je deprese, horečka, tachypnoe, výtok z duWny nosní, kašlání, inapetence,
intolerance zátěže a ztráta hmotnosW. Výtok z nozder je často mukopurulentní, ale může být i hemoragický v
některých případech. Auskultačně jsou slyšitelné šelesty v dorzálních úsecích.
Z hematologie zjišťujeme leukocytózu s neutrofilií s posunem doleva. Neutrocytopenie může být v
případě infekce gramnegaWvních bakterií. Biochemický nález je hyperfibrinogenémie, hyperglobulinémie či
hypoalbuminémie.
Pro terapii se využívají nejčastěji širokospektrální anWbioWka (penicilin s aminoglykosidy nebo
cefalosporiny). Aminoglykosidy slouží proW gramnegaWvních aerobům, ale ne proW anaerobům.
Metronidazol je dobře účinný proW všem anaerobním bakteriím.
5.7.2 Plicní abscesy
Původcem plicních abscesů u mladých koní do 6 měsíců věku je Rhodococcus equi a Streptococcus
equi subsp. zooepidemicus. U dospělých koní se jedná o Streptococcus spp. a Ac@nobacillus spp. Plicní
abscesy mohou vznikat inhalací bakteriálních organismů z orofaryngu nebo z kontaminovaného prostředí.
Další příčinou může být infekce hematogenní cestou po EIPH (Exercise Induced Pulmonary Hemorrhage).
Projevy plicních abscesů se mohou lišit. Může docházet k horečkám, inapetenci, letargii a příznaky
spojované s respiračními změnami (tachypnoe, kašel, purulentní nosní výtok), epistaxe, hrudní bolesWvost a
halitóza (chronický zápach z duWny ústní).
Vhodná je dlouhodobá anWbioWcká terapie (8 až 10 týdnů). V případě, že anWbioWcká léčba
nefunguje, lze zvolit drenáž pomocí torakotomie či torakoskopie.
5.7.3 IAD (Inflammatory Airway Disease)
IAD je onemocnění nejčastěji s výskytem u mladých dosWhových koní, nicméně projevit se může u
jakéhokoli věku.
Aby se jednalo o zánětlivé onemocnění dýchacích cest, musí jedinec splňovat několik kritérií:
1. nedostatečný výkon, intolerance zátěže, kašlání s přítomnosW nebo bez přítomnosW
tracheálního hlenu
2. nesepWcký zánět detekovaný cytologickým vyšetřením z bronchoalveolární laváže (BAL)
3. plicní dysfunkce způsobená obstrukcí dolních dýchacích cest, hyperreakWvita dýchacích
cest či porucha výměny krevních plynů během odpočinku či při zátěži
Příčina vzniku IAD není přesně známá, předpokládá se mulWfaktoriální eWologie. Faktorem vzniku
může být inhalace prachu, plísně, roztočů, rostlinných čásWc a škodlivých plynů nebo při stresu a EIPH (zátěží
vyvolané plicní krvácení). Poslední faktorem ovlivňující vznik AID může být perzistující virová, bakteriální
nebo mykoplazmaWcká infekce.
Koně s IAD jsou bez alterace celkového zdravotního stavu a bez horečky. Většinou má AID
subklinický průběh, pokud docházím k projevům, typicky vidíme chronický intermitentní kašel, zvýšenou
26
mukózní sekreci z dýchacích cest a snížený pracovní výkon jedince. Serózní až mukopurulentní výtok z nosu
je často pozorován u mladých koní. Auskultace plic je většinou bez nálezu. V některých případech může být
zvýšená dechová frekvence a abdominální dýchání.
DiagnosWka se zaměřuje na endoskopii dýchacích cest s nálezem tekuWny v nasofaryngu a
průdušnici. Dále se provádí tracheobronchiální aspirace či BAL. Cytologický nález bývá neutrofilie,
lymfocytóza a monocytóza.
Terapie závisí na přítomnosW různých faktorů. Při přítomnosW prachů a jiných čásWc lze zlepšit
prostředí a zvýšit venWlaci a umožnit jedinci dostatečný klid. U bakteriálních infekcí se aplikují anWbioWka po
dobu 7 až 10 dnů dle stanovené citlivosW. Dále mohou být podány korWkosteroidy a imunomodulátory.
5.7.4 Virové plicní infekce
Mezi virové patogeny respiračního traktu patří EIV (Equine Influenza Virus), EHV 1 (Equine
Herpesvirus 1), EHV 2, EHV4, EHV5, EVA (equinní virová arteriWda), viry equinní rhiniWdy A, B1, B2 a B3,
Equinní adenoviry 1 a 2, Hendra virus.
27
6 Pacient č. 6
6.1 Nacionále
Jméno: Mirabel
Pohlaví: klisna
Věk: 10 let
6.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (chřipka koní, tetanus, EHV1)
Odčervení: ano
Klisna je chována ve výběhu a majitelka nemá úplný přehled, zda nedošlo k poranění ve výběhu.
Před pár dny si všimla, že klisna kulhá na levou hrudní končeWnu, na které byl palmárně mírný otok v oblasW
metakarpu. Pravděpodobně se jedná o poranění.

Provedeno bylo klinické vyšetření, při kterém byla končeWna v úrovní metakarpu bolesWvá, ale bez
otoku, pouze teplejší na dotek oproW ostatním končeWnám. Bez pulzace digitálních cév. Při předvedení v
kroku byla klisna schopná došlápnout na končeWnu. Bylo potvrzeno kulhání na levé hrudní končeWně.
Následně byla provedena sonografie s nálezem léze na povrchu vazu hlubokého ohýbače prstu.
Při kontrole po 14 dnech bylo viditelné zlepšení, kulhání postupně vymizelo.
6.4 Diagnóza
Natržení vazu hlubokého ohýbače prstu

Fraktury metakarpální kosW
Fraktury bodcových kosn
PeriosWWda metakarpu
DesmiWda šlach ohýbačů prstu
6.6 Terapie
Pacientu bylo aplikováno lokálně Ekylflogyl (prednison, lidokain, DMSO), majitelka pokračovala s
aplikací dalších 14 dní, a intravenózně podán hyaluronan. Poté bylo dohodnuto s majitelem opatrně začínat
s opracováním koně, především v kroku a na pět minut klus, poté intervaly postupně zvyšovat podle stavu.
6.7 Diskuze
Pokud by ultrasonografie byla negaWvní, dalším vyšetřením by mělo být rentgenologie pro vyloučení
fraktur či jiných patologií. V případě, že nevíme kde se pravděpodobná patologie na končeWně vyskytuje, je
dobré zvolit diagnosWcké znecitlivění.
28
6.7.1 DesmopaVe mezikostního svalu
Mezi desmopaWe mezikostního svalu patří avulze v místě odstupu, proximální desmiWda, desmiWda
těla mezikostního svalu a desmiWda větví mezikostního svalu.
Funkce mezikostního svalu je zabránění hyperextenze spěnky, je agonistou vazu povrchového
ohybače prstu a je součásn závěsného aparátu. Odstupuje v distální úrovni karpálních (tarzálních) kosn a
proximální palmární (plantární) straně třen metakarpální (metatarzální) kosW. A upíná se k abaxiálnímu
okraji proximáních sezamských kosn, dále se ještě větví na extenzorové větve.
Avulze v místě odstupu mezikostního svalu se vyskytuje převážně u klusáků. Otok nemusí být vždy
palpovatelný, flexe karpu je při diagnosWce poziWvní a při předvedení koně vidíme kulhání vně kruhu se
zhoršením na hlubokém podkladu. Pro další diagnosWku se provádí diagnosWcká anestezie, ultrasonografie,
a rentgenologie.
Proximální desmiWda mezikostního svalu je velmi častá desmopaWe vyskytující se v proximální
třeWně metakarpu či metatarzu. Příznaky je zvýšená teplota místa při palpaci, bolesWvost a otok. Jedinec
kulhá na kruhu a ohybová zkouška spěnky ve flexi spolu s obrácenou klínovou zkouškou jsou poziWvní. Pro
diagnózu se používá také infiltrační anestezie odstupu mezikostního svalu, ultrasonorafie a rentgenologie.
DesmiWda těla mezikostního svalu se projevuje u dosWhových koní (anglických plnokrevníků) na
hrudních končeWnách, naopak u klusáků desmiWda může být jak na hrudních tak i pánevních končeWnách.
Projevuje se otokem a někdy bolesWvosn. Součásn diagnosWky je USG a RTG.
Při desmiWdě větví mezikostního svalu se projevuje otok, bolesWvosn při palpaci, kulhání, distenze
spěnkového kloubu a bolesWvá flexe. DiagnosWka se stanovuje pomocí klinického vyšetření, diagnosWcké
anestezie, USG a RTG.
Terapie desmopaWí mezikostního svalu spočívá v chlazení (při akutních stádiích) či temperaci
(chronická stádia) posWžené čásW. Dobré je udržovat koně v klidu, omezit pohyb. Používá se speciální
ortopedické kování, Shock Wave či aplikace plazmy bohaté na trombocyty. V některých případech lze využít
neurektomie.
29
7 Pacient č. 7
7.1 Nacionále
Jméno: Catprint
Plemeno: American paint horse
Pohlaví: hřebec
Věk: 19 let
Barva: hnědobílý strakáč
Využin: chov
7.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (EHV1, tetanus, chřipka koní)
Odčervení: ano
Hřebec se začal projevovat s kašlem a výtokem z nozder. Takto se projevuje sezónně vždy v
přechodných období (jaro, podzim). Hřebec aktuálně není využívání pro ježdění, není tedy známé, jestli se u
něj projevuje intolerance zátěže. Chovaný je ve výběhu s přístřeším.

Auskultačně byl nález na plicích bez šelestů. Celkový zdravotní stav v pořádku. Viditelný byl pouze
slabý serózní výtok z nozder oboustranně.
Po týdnu kontrola, bylo viditelné zlepšení, výtok už nebyl přítomen, přesto majitel pořád uvádí
přítomný kašel.
Obrázek 7.1: Serózní výtok z nozder pacienta

30
7.4 Diagnóza
Diagnóza byla stanovena jako nachlazení.

Infekční a neinfekční bronchopneumonie
Alergie
RAO (Recurrent Airway ObstrucWon)
IAD (Inflammatory Airway Disease)
7.6 Terapie
Byla podána homeopaWka N-vitruvetsan SC pro podporu imunity.
7.7 Diskuze
Klinické vyšetření bych doplnila o ultrasonografii plicního pole, odběr krve na hematologické a
biochemické vyšetření. Dalším krokem, pokud nedochází ke zlepšení stavu pacienta, by byla aplikace
širokospektrálních anWbioWk. V případě neodeznění příznaků by bylo vhodné provést transtracheální
aspiraci či bronchoalveolární laváž pro cytologické vyšetření a endoskopii.
7.7.1 RAO (Recurrent Airway ObstrucVon)
Je onemocnění s opakovanými obstrukcemi dýchacích cest způsobených neutrofilní kumulací,
produkcí hlenu a bronchospasmem. Při testech plicní funkce bylo zjištěno zvýšení plicní rezistence, zvýšená
zátěž při dýchání a vznik arteriální hypoxémie obvykle bez přítomnosW hyperkapnie.
RAO se nejčastěji vyskytuje u středně starých a starších koní a byl nález geneWcké predispozice.
Předpokládá se, že u RAO se jedná o hypersenziWvní reakci na organický prach ze sena či slámy nebo na
plísně, roztoče, dráždivé látky či metabolické produkty (endotoxiny, pepWdoglykany,...).
Patogeneze vzniku RAO není přímo jasná, jednou z teorií je, že inhalací roztočů, prachu, endotoxinů
dochází k Th2 reakci a vzniku IgE degranulaci mastocytů.
U koní s RAO se projevují obvykle bez horečky, s chronickým kašlem, mukopurulentní nosním
výtokem a exspirační dyspnoí. Může být viditelné abdominální dýchání i anální dýchání. Dechová frekvence
může být nezměněná či zvýšená. U závažných případů se může objevit intolerancí zátěže, odmítání pohybu,
ztrátu hmotnosW až kachexií.
DiagnosWka se zakládá na nálezu klinických příznaků spolu s anamnézou a cytologickým nálezem z
tracheobronchiální aspirace. Auskultací lze nelézt inspirační nebo exspirační práskoty, rachoty a jiné šelesty.
Perkuze může být bez nálezu. Endoskopickým nálezem je mukopurulentní exsudát v průdušnici.
Bronchoalveolární laváží zjišťujeme neinfekční zánět se zvýšeným množstvím hlenu a více než 25%
neutrofilů. Dále lze využít USG, RTG a intradermální test pro stanovení citlivosW na alergeny.
Cílem terapie je odstranit zdroj prachu, alergenů a jiných dráždivých látek. Je vhodný přechod
krmiva na máčené seno nebo senné granule a ideálně umísWt koně ven nebo změna podestýlky (hobliny,
papírová stříž či kvalitní sláma). Medikamentózní léčba se doporučuje v případě klinických projevů.
KorWkosteroidy snižují zánětlivou reakci v plicích. Lze použít celkově dexametazon (0,1 mg/kg SID) pro
zahájejí terapie, poté prednisolon (1,0 mg/kg) jednou denně na 7 až 10 dní nebo triamcinolon acetát,
betametazon a isoflupredon. Inhalačně lze aplikovat fluWkason propionát nebo beklometazon dipropionát, u
kterých je výhoda spotřeb menších dávek, jsou vhodné pro dlouhodobou terapii a odpadají systémové
účinky. Nevýhodou je ale menší účinnost. Kontraindikací aplikace korWkosteroidů je v případě predispozice
laminiWd, endokrinopaWí, gastriWd a žaludečních ulcerací.
31
Pro bronchodilataci se využívají anWcholinergika (atropin, butylscopalamin, ipratropium bromid),
β2-adrenergní agonisté (klenbuterol, albuterol, salmeterol, fenoterol), poslední uvedenou skupinou jsou
deriváty metylxanWnu, ale ty se běžně nevyužívají. V případě sekundární infekce lze podat anWbioWka
(potencované sulfonamidy, doxycyklin). Dále lze aplikovat imunomodulancia, mukolyWka (klenbuterol,
dembrexin, bromhexin, ACC).
32
8 Pacient č. 8
8.1 Nacionále
Jméno: -
Plemeno: anglický plnokrevník
Pohlaví: klisna
Věk: 23 let
Využin: rekreační
8.2 Anamnéza
Odčervení: ano
Před 10 dny nalezena ve výběhu v poraněním nad kořenem ocasu, pravděpodobně kousnun od
jiného koně. Majitelka vyplachovala betadinou a zalepovala bandáží.

Klisna byla bez alterace celkového zdravotního stavu. Adspekčně byla rána bez zasažení do hlubších
tkání, předpokladem byla kontaminace rány. Viditelná byla tvorba granulační tkáně.
Palpačně byla rána bolesWvá, bez přítomnosW secernace či hnisu.
Z rány byly vystříhané chlupy a provedl se výplach chlorhexidinem.
Obrázek 8.1: Rána s tvorbou granulační tkáně
33
8.4 Diagnóza
Kousná kontaminováná povrchová rána v oblasW nad kořenem ocasu

Parazitární kožní infekce (habronematóza...)
Traumata - poleptání, popálení, proleženiny, bodné rány
8.6 Terapie
Majitelka by měla pokračovat s výplachem rány betadinou bez obvazování. Dále byl podáván
fenylbutazon (8,8 mg/kg/den, Equipalazone perorální pasta). AnWbioWka nebyla aplikována.
8.7 Diskuze
Riziko u kousných ran je možná infekce, která může komplikovat hojení rány. Bylo by vhodné podat
širokospektrální anWbioWka. Dlouhodobé používání povidon jodidu pro výplach ran není vhodné použin,
protože hrozí riziko vzniku toxikóz nebo alergii.
34
9 Pacient č. 9
9.1 Nacionále
Jméno: Alianze
Pohlaví: klisna
Věk: 9 let
Barva: ryzák
9.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (tetanus, chřipka koní, EHV1)
Odčervení: ano
Klisna je chována v boxovém stání s vypouštěním do výběhu přes den. Otoky v oblasW tarzu a
kulhání na obě pánevní končeWny.

Klinickým vyšetřením byla viditelná snížená schopnost flexe v tarzu na obou pánevních končeWnách.
Při předvedení pacienta byla viditelná neochota přechodu do klusu. Palpačně tarzus bez nálezu.
Rentgenografické zobrazení tarzu obou pánevních končeWn. Hlavním nálezem byla zmenšení
kloubních prostorů ar@cula@o centrodistalis a ar@cula@o tarsometatarsea. Na mediální čásW tarzu byla
viditelná tvorba osteofytů.
Obrázek 9.1: RTG tarzu pánevní končeWny dorzoplantární projekce
35
Obrázek 9.2: RTG tarzu pánevní končeWny lateromediální projekce
9.4 Diagnóza
DegeneraWvní onemocnění tarzálního kloubu neboli špánek

Traumata
Intraartkulární fraktura
Osteochondróza
Periferní neuropaWe
9.6 Terapie
Pro terapii bylo zvoleno speciální ortopedické kování (široká podkova, odvalování z mediální strany)
a opakovaná aplikace hyaluronidázy dvakrát ročně. Dále je možnosW podávat Harpago obsahující účinné
látky z Harpagofytu známého jako “čertovův dráp”.
9.7 Diskuze
Pro vyloučení neuropaWí je možné provést neurologické vyšetření. V případě, že nález na RTG by byl
negaWvní, bylo by vhodné zopakovat později opět rentgenologické vyšetření, protože změny na RTG často
nekorelují s klinickými projevy.
9.7.1 Špánek
Patří mezi komplex osteoarthropa@a deformans, degeneraWvní kloubní onemocnění. Dochází k
destrukci kloubní chrupavky se změnami na kostech a kloubních tkání. Mezi změny kostní tkáně patří
36
marginální osteofyty, subchondrální skleróza a osteolýza. U tkáně kloubu dochází často k fibróze kloubního
pouzdra či hypertrofii vilózní výstelky.
Obecně osteoartriWdu rozlišujeme na primární a sekundární. Primární osteoartriWda může být
způsobena chronickou opakovanou traumaWzací, špatným postojem, chybnou péčí o kopyta a podkování.
Sekundární osteoartriWda vzniká z traumaWcké osteoartriWdy, nitrokloubní zlomeniny, osteochodrózy či
sepWcké artriWdy. Na vznik osteoartriWdy má vliv jak mechanické poškození, tak i destrukWvní působení
zánětlivých mediátorů, enzymů a volných radikálů.
Klinické příznaky se mohou lišit od rentgenologického nálezu. Viditelné je kulhání, bolesWvost při
pasivních pohybech. PoziWvní provokační zkoušky a redukovaný rozsah pohybu.
DiagnosWka se zakládá na klinických příznacích, provokačních testech, intraarWkulární anestezii a
rentgenologii. Při RTG je typickým nálezem periarWkulární osteofyty, enteziofyty, subchondrální skleróza či
ostelýza a zúžení kloubní štěrbiny. Obecně se nálezy na RTG objevují až později po klinických projevech. Další
metodou stanovení diagnózy je scinWgrafie, MRI a artroskopie.
První krokem léčby je omezení zátěže (lehká kontrolovaná práce, plavaní, korekce nadváhy),
intraarWkulárně lze aplikovat korWkosteroidy, polysulfátované glykosaminoglykany, hyaluronovou kyselinu a
antagonistu IL-1 receptorů. Dále se celkově může podávat NSAID a v případě málo pohyblivých
intratarzálních kloubů se přistupuje k chirurgické artrodéze.
37
10 Pacient č. 10
10.1 Nacionále
Jméno: Living
Pohlaví: valach
Věk: 4 roky
Barva: hnědák
Využin: sportovní
10.2 Anamnéza
Odčervení: ano
Před několika dny výtok z levého oka a časté tření, s největší pravděpodobnosn si poranil oko ve
výběhu. Při manipulaci bolesWvý.

Adspekce oka. Viditelný byl zvýšený výtok z oka a silná bolesWvost při manipulaci. Pravé oko bylo
bez změn. Oči byly symetrické a spojivky růžové.
Byl proveden fluoresceinový testem. Při fluoresceinu byla potvrzena eroze u mediálního koutku
levého oka.
Obrázek 10.1: Léze v mediálním koutku levého oka

38
Obrázek 10.2: Léze oka po fluoresceinovém testu
10.4 Diagnóza
Eroze rohovky

KeratokonjukWviWda
UveiWda
10.6 Terapie
Majiteli bylo předáno pro lokální aplikaci anWbioWkum tobramcin (Tobrex) a kyselinu hyaluronovou
(Aptus). Perorálně poté byla podávána proWzánětlivá léčba fenylbutazonem (8,8 mg/kg/den, Equipalazone
perorální pasta).
10.7 Diskuze
10.7.1 KeratokonjukVviVda
Je zánětlivý proces spojivky a rohovky. Příčiny primární keratokonjukWviWdy může být infekční agens
(Moraxella equi, Onchocerca cervicalis, Habronema spp. a další), trauma či dráždivé a alergické podněty
(prach, kouř, oční přípravky, spreje). V případě sekundární keratokonjukWviWdy může být příčinou poruchy
produkce slz, poruchy očních víček, uveiWda, cizí tělesa a respirační virové infekce (př. herpesvirus koní).
Běžné příznaky u keratokonjukWviWdy je blefarospasmus, oční výtok (serózní, mukózní, purulentní
nebo hemoragický), zčervenání (hyperémie) spojivky a otok spojivky a rohovky (chemóza).
Diagnóza keratokojukWviWdy se stanovuje pomocí klinických příznaků, zjištění primární příčiny a
ozalmologického vyšetření. Pro podezření infekčního agens lze provést oční stěry. Pro odlišení od ulcerace
hlubších vrstev se používá fluoresceinové barvivo a bengálská červeň, která oproW fluoresceinu detekuje
hluboké poškození až k Descemetově membráně.
Terapie spočívá dle příčiny. U bakteriální infekce se aplikují lokálně anWbioWka. U dráždivý látek
většinou stačí změna prostředí a proWzánětlivá léčba.
39
11 Pacient č. 11
11.1 Nacionále
Jméno: Marián
Pohlaví: valach
Věk: 15 let
Barva: bělouš
11.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (chřipka koní, tetanus, EHV1)
Odčervení: ano
Před měsícem začal pacient kulhat na pravou hrudní končeWnu a majitelka si všimla vzniku ložiska
vzniklého dorzálně v oblasW středu spěnkové kosW.
Chovaný je v boxovém stání s vypouštění přes den do výběhu. Pacient je kovaný na všechna kopyta.
Kromě kulhání se pacient neprojevuje s jinými příznaky. Majitelka neuvedla žádné zranění v poslední době.
Obrázek 11.1: Pravá hrudní končeWna s ložiskem nad spěnkou (dorzální pohled)
40
Obrázek 11.2: Pravá hrudní končeWna s ložiskem nad spěnkou (laterální pohled)

Adspekčně bylo slabé kulhání na pravé hrudní končWně, pacient byl schopný končeWnu zanžit.
Palpačně nebyly projevy bolesWvosW, bez otoku či krepitace.
Bylo provedeno rentgenologické vyšetření, kdy byly nalezeny znaky artrózy v úrovni korunkového
kloubu. Na snímcích jsou vidět periarWkulární osteofyty v oblasW dorsoproximální korunky. Z
dorzopalmárního snímku je viditelný osteofyt mediodistálně u spěnkové kosW. Jako vedlejší nález je osifikace
kopytních chrupavek.
41
Obrázek 11.3: RTG pravé hrudní končeWny dorzopalmární projekce
Obrázek 11.4: RTG pravé hrudní končeWny laterální projekce
42
Obrázek 11.5: RTG pravé hrudní končeWny dorzopalmární projekce s podložením nohy
11.4 Diagnóza
Artróza spěnkového a korunkového kloubu s pravděpodobným drážděním okolních tkání.

PeriosWWda
Osteochondrální fragmentace
Patologie musculus extensor digitorum communis
Trauma
11.6 Terapie
Jelikož se kulhání zlepšilo a nejsou jiné klinické příznaky, byla aplikována hyaluronidáza a majiteli
doporučeno omezení pohybu koně.
11.7 Diskuze
Pro vyloučení probíhající patologie společného natahovač prstu by bylo dobré provést
ultrasonografii. PeriosWWda bývá velmi bolesWvým procesem, ale u pacienta nebyly bolesWvé projevy při
palpaci ani nebyl nález změny periostu při RTG.
11.7.1 Patologie společného natahovače prstu (m. extensor digitorum communis)
Mezi patologie natahovače prstu patří především traumata (natržení šlachy, penetrace, lacerace,
ruptury). Ruptura extenzoru bývá vadou vyskytující se převážně u hříbat při naroení či se vyvine během
43
prvních týdnů života. Klinicky tento stav připomíná strmým postojem kontrakturu ohýbačů prstu. Další
možnosn patologie natahovače prstu je desmiWda.
Pro diagnosWku se využívá především ultrasonografie, kterou lze potvrdit nebo vyloučit možné léze
či rupturu. Management ruptury natahovače prstu je v první řadě uvést posWženou končeWnu do
fyziologického postavení pomocí fixačního obvazů. V případě bolesWvosW a zánětlivého procesu lze podat
analgeWka a NSAID.
44
12 Pacient č. 12
12.1 Nacionále
Jméno: Pandora
Pohlaví: klisna
Věk: 19 let
Barva: hnědák
Využin: kůň v jezdecké stáji
12.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (chřipka koní, tetanus, EHV)
Odčervení: ano
K ránu klisna utekla a sežrala přibližně 20 kg ovsa. V odpoledních hodinách se projevovala s kolikou,
majitel tedy přivolal veterináře. Projevy koliky byly hlavně během pohybu, ve stáji byla v klidu.

Klinickým vyšetřením byla zjištěna dechová frekvence 20 dechů/min, tepová frekvence 44/min a
teplota 38,4°C. Sliznice růžové, CRT 2 sekundy. PeristalWka byla sistovaná. Kobyla byla klidná, lehce bolesWvá
palpačně v oblasW hřbetu a při pohybu. Digitální artérie byly bez pulzace.
Byla odebrána krev pro biochemické vyšetření. Z výsledků byla nalezena zvýšená kreaWnkináza 15,6
µkat/l, mírně zvýšená hodnota AST 6,8 µkat/l a mírně zvýšená hodnota GGT 0,26 µkat/l. Zbylé hodnoty byly
fyziologické.
12.4 Diagnóza
Rhabdomyolýza

MyopaWe
Kolika
CysWWda, nefriWda
LaminiWda
12.6 Terapie
Byl aplikován ketoprofen (1 ml/45 kg, Ketosol) a metamizol (4 - 10 ml/100 kg, Vetalgin)
12.7 Diskuze
Hladina kreaWnkinázy a AST nebyl příliš zvýšená, ale mohlo to být způsobené počátkem probíhající
rhabdomyolýzy. Chyběla informace od majitele zda neviděl tmavě zbarvenou moč.
Jelikož při příjezdu k pacientovi, který se klinicky zlepšoval, nebyla podána infúzní terapie. Pro
kontrolu, zda nedochází k pokračování rhabdomyolýzy by bylo vhodné zopakovat biochemické vyšetření
krve.
12.7.1 Rhabdomyolýza
Rhabdomyolýza patří mezi metabolické onemocnění nejčastěji posWhující svalstvo zádě. Jedná se
perakutní poruchu známou také jako myoglobunurii či sváteční nemoc. Sváteční nemoc proto, že často
souvisí se zátěží po několikadenním klidu a nepřiměřeném příjmu uhlohydrátů. Obecně příčina vzniku
45
rhabdomyolýzy není přesně známá, předpokladem je, že dochází ke hromaděním glykogenu ve svalových
buňkách, což může být spouštěcí faktor. Jak už se dá usoudit z názvu, dochází rozpadu svalových buněk a
uvolnění velkého množství myoglobinu, ten snadno prochází glomerulární filtrací do moče, která se zbarvuje
do tmavé hnědé barvy. Porucha ledvin nebývá přítomna, ačkoliv ve vysokých koncentracích myoglobinu
může dojít k nefróze.
Průběh u rhabdomyolýzy je perakutní. Nejdříve se projevuje nespecificky připomínající koliku a to
pocením, hypertermií, nechun k pohybu. Následně může docházet k třesu svalstva a slabosW zádě.
DiagnosWcky významné je stanovení enzymů AST a kreaWnkinázy. Většinou hodnoty AST a CK bývají
zvýšené, v některých případech, ale může být hladina kreaWnkinázy i fyziologická, zvláť v počátcích
onemocnění. Zvýšení kreaWnkinázy a její rozpad je oproW AST daleko rychlejší, tudíž je vhodné stanovit CK
opakovaně pro stanovení, zda stále dochází k poškození svaloviny či ne. Také zbarvení moči je dostatečným
diagnosWckým znakem. Dále lze provést biopsii svalů jehlovou nebo incizní metodou.
Nutnosn je zamezit pohybu jedince, který by mohl být při rhabdomyolýze fatální. Terapie je skládá z
aplikace NSAID (flunixin meglumin), korWkosteroidy a v případě vzniku metabolické acidózy lze podat
bikarbonát sodný a infuzní terapii pro zabránění hypovolémickému šoku.
46
13 Pacient č. 13
13.1 Nacionále
Jméno: Maya
Plemeno: American paint horse
Pohlaví: klisna
Věk: 9 let
Barva: strakáč
Využin: chov
13.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (tetanus, chřipka koní, EHV)
Odčervení: ano
Majitel požadoval pravidelné očkování u chovné klisny.

Bylo provedeno klinické vyšetření: trias v normě (dechová frekvence 18 dechů/min, tepová
frekvence 36 tepů/min, teplota 37,8°C), sliznice růžové, CRT 2s. Nebyla pulzace digitální cév a peristalWka
byla sistovaná ve všech kvadrantech.
13.4 Diagnóza
Pravidelná vakcinace BioEquin FH - vakcinace chřipky koní a herpesviru.
13.6 Terapie
Byl aplikován BioEquin FH obsahující inakWvovaný virus koňské chřipky a herpesviru 1.
13.7 Diskuze
U koní je povinná vakcinace chřipky koní, další vakcinace nejsou povinné, ale často doporučované.
Mezi doporučované patří vakcinace proW tetanu a herpesviru koní.
13.7.1 Equinní influenza
Původcem koňské chřipky je RNA vir influenzy patřící mezi Orthomyxoviridae. Virus influenzy
rozlišujeme na 3 typy: A, B, C. U koní se vyskytuje typ A, který má 2 podtypy H7N7 a H3N8. Písmeno H značí
anWgen na povrchu viru pro hemagluWnin a N pro neuraminidázu. HemagluWnin umožňuje přichycení viru
na hosWtelskou buňku, neuraminidáza uvolňuje vir z infikované hosWtelské buňky.
Inkubační doba chřipky je 1 až 3 dny. Vir se především replikuje v respiračním epitelu horních
dýchacích cest. Dochází k nekróze buněk a deskvamaci epitelu s následnou hypersekrecí submukozních
serózních žláz, čímž se zhoršuje poškození mukociliárního aparátu. Zánět vede k masivní lymfocytární
infiltraci a edému.
Klinické příznaky nastupují za 3 až 5 dní. Závažnost infekce záleží na stavu imunity jedince. Chřipka
se nejčastěji projevuje horečkou, serózním až mukopurulentním nosním výtokem, anorexií, depresí a
suchým kašlem. U některých koní se může objevit myalgie, myosiWda a otoky končeWn. Slabá forma
myoglobinurie se někdy také může projevit. Kůň může být infekční ještě 3 až 6 dní od posledního dne, kdy
došlo k projevům klinických příznaků.
47
Detekce viru z tkáňových kultur či izolace z nasofaryngeálního stěru nejsou dostatečně citlivé pro
diagnosWku. Literatura uvádí, že tyto metody lze využít v případě infekce do 24 hodin. Další metodou pro
detekci samotného viru je PCR. Ze sérologického testování pro detekci proWlátek se provádí hemagluWnační
inhibiční test, virová neutralizace a ELISA.
Pro terapii se využívají neuraminidázové inhibitory jako je oseltamivir (2 mg/kg PO) a zanamivir (2
mg/kg BID PO). Pro snížení horečky a myalgie lze podat nesteroidní anWflogisWka.
K prevenci se doporučuje pravidelná vakcinace koní. Nejčastěji je využívaná inakWvovaná nebo
subjednotková vakcína aplikovaná intramuskulárně. Existují také živé vakcíny, živé rekombinantní vakcíny a
DNA vakcíny.
13.7.2 Equinní herpesviry
Herpesviry spadající do skupiny DNA virů jsou schopné dlouhodobé infekce díky jejich schopnosW
latence. Dle genomického charakteru herpesviry rozlišujeme na alfa-herpesviry (EHV1, EHV3, EHV4), beta-
herpesviry a gama-herpesviry (EHV2, EHV5).
EHV1 je původcem nejen respiračního onemocnění, ale také způsobuje aborty, neonatální úmrn a
myeloencefaliWdy. EHV4 je především spojován s respiračním onemocněním mladých koní, ale byl izolován i
u starších jedinců. Sporadicky může způsobovat neurologické poruchy, aborty či úmrn novorozených hříbat.
EHV2 též známý jako equinní cytomegalovirus se vyskytuje latentně v B-lymfocytech a může být
nalezen v lymfoidní a nervové tkáni. Může vyvolat onemocnění dýchacích cest, keratokonjukWviWdu.
EHV3 způsobuje onemocnění zvané koitální exantém, který se projevuje lézemi na vnějších
genitáliích a mléčné žláze. Infekce se šíří především pohlavním stykem. U EHV3 také mohou být pozorovány
keratokonjukWviWdy. Infekce má příznivý průběh a hojí se spontánně v průběhu 1 až 3 týdny.
EHV5 je izolovaný v horních dýchacích cestách a je velmi podobný EHV 2. Může způsobovat
lymfadenopaWi, imunosupresi a onemocnění dýchacích cest.
Mezi nejčastější herpesviry koní patří EHV1 a EHV4, které u březích klisen mohou způsobit zmetání v
druhé polovině březosW a u ostatních kategorií rhinopneumonii.
13.7.3. Vakcinační schéma
13.7.3.1 Chřipka koní
První dávka v 6 měsících věku
Druhá dávka za 4-6 týdnů
Revakcinace (třen dávka) za 6 měsíců po základní vakcinaci
Další revakcinace každých 12 měsíců
13.7.3.2 Herpesvirus koní
První dávka v 6 měsících věku
Druhá dávka za 4-6 týdnů
Revakcinace (třen dávka) za měsíce po základní vakcinaci
Další revakcinace každých 6 měsíců
Vakcinace březích klisen

První dávka ve 2. měsíci po připuštění
Druhá dávka v 5. - 6. měsíci březosW
Třen dávka v 9. měsíci březosW
13.7.3.3 Tetanus
První dávka od 3. měsíce věku
Druhá dávka za 3 týdny
Revakcinace za 4 roky
48
14 Pacient č. 14
14.1 Nacionále
Jméno: Monty
Plemeno: osel
Pohlaví: hřebec
Věk: 4 měsíce
Barva: šedý
Využin: chov
14.2 Anamnéza
Vakcinace: ne
Odčervení: ne
Ve výběhu poraněn starším hřebcem osla. Hluboké poranění v oblasW nad a pod úrovní spěnky
pravé hrudní končeWny. Ze začátku řešil jiný veterinární lékař pomocí jen krycího obvazu rány bez žádného
fixačního obvazu a aplikoval vakcínu proW tetanu. Po týdnu došlo při špatném došlapu na nedostatečně
fixovanou končeWnu ke zhoršení a pacient přestal zatěžovat končeWnu.

Adspekčním a palpačním vyšetřením poraněné končeWny se zjisWla hluboká hnisavá rána a
pravděpodobné přetržení vazů či zlomenina. Mírné povrchové poranění bylo v místě korunky a hluboká
otevřená rána v proximální čásW spěnkové kosW. Viditelný byl otok, krvácení z rány a bolesWvost při
manipulaci.
Obrázek 14.1: Hluboká tržná rána nad spěnkou přibližně týden stará, druhá hlubší a závažnější rána byla po spěnkou
49
Obrázek 14.2: Hluboká otevřená tržná rána pod spěnkou s tvorbou granulační tkáně (přibližně po 2 týdnech od poranění)
Provedlo se rentgenologie posWžené končeWny, při které se nenašla žádná fraktura, viditelný otok v
okolí spěnkového kloubu a kopytního kloubu. Radiolucentní linie v proximální čásW spěnkové kosW ukazuje
otevřenou ránu.
Po týdnu byla provedena kontrola, kdy bylo viditelné slabé zlepšení - zmírněný otok, tvorba
granulační tkáně a postupné uzavírání rány. Další týden došlo k zhoršení, kopyto bylo studené a velká
secernace rány bez hojení. Po několika dnech došlo k samovolnému odpadnun končeWny v úrovni
spěnkového kloubu z důvodu gangrény tkání.
50
Obrázek 14.3: RTG pravé hrudní končeWny v dorzopalmární projekci (prováděna v leže pacienta)
Obrázek 14.4: RTG pravé hrudní končeWny, lateromediální snímek (prováděn vleže pacienta)
51
Obrázek 14.5: Fotografie pravé hrudní končeWně v místě uvolnění spěnkové kosW
Obrázek 14.6: Fotografie uvolněné čásW distální končeWny
52
14.4 Diagnóza
Pravděpodobné poranění či přetržení vazů a gangréna tkání

Fraktura spěnkové nebo korunkové kosW
14.6 Terapie
Na rány přikládán Inadine a obvazováno Robert-Jonesovým fixačním obvazem doplněný dlahou s
pravidelným převazem za 2 až 3 dny nebo dle potřeby. Dále byly podávány širokospektrální anWbioWka a
analgeWka fenylbutazon (8,8 mg/kg, Equipalazon perorální pasta).
Po uvolnění distální čásW končeWny se provedlo očištění zbylého pahýlu a pokračuje se v obvazování
s vypodložením pahýlu. Cílem je zahojení tkáně a řešení pomocí speciálně vyrobené protézy.
14.7 Diskuze
Největší chybou byla nedostatečná terapie předchozího ošetřujícího veterináře, který neprovedl
dostatečnou fixaci rány, pouze ošetřil krycím materiálem. Dále byla nevhodně zvolena aplikace vakcíny
tetanu místo hyperimunního séra, naštěsn však nedošlo k infekci Clostridiemi a projevům tetanu.
Z důvodu uvolnění distální čásW nohy v kloubu je zde riziko tvorby a hromadění synovie.
Doporučením by bylo chirurgické řešení, vyčištění rány a debridment nekroWzující tkáně.
14.7.1 Amputace končeVn u koní
Ve většině případů traumaWcké poranění distální čásW končeWny s jejím uvolněním se řeší eutanazií.
V některých případech lze využít amputace jako možné alternaWvy. Důležité je výběr správného kandidáta,
který bude schopný se adaptovat, nebude u něj problém s manipulací a konstantní terapií a v neposlední
řadě je důležité předem upozornit majitele na dlouhodobou finanční a časovou náročnost.
Obecně amputace končeWn se u koní neprovádí. Dle případové studie z Hebrejské univerzity v
Jeruzalémě je možné amputovat distální část končeWny s následným využinm protézy. Bohužel se zde
vyskytují pooperační rizika jako je otevření rány, kostní infekce, exostózy, edémy, nekrózy, bolesWvost,
kontraktury kloubů a dermatologické problémy. Další komplikací je přenžení druhé končeWny, což může vést
k rozvoji patologií na původně zdravé končeWně.
Tím, že se v našem případě jedná o mladého jedince osla, by mohla být terapie řešená protézou, ale
s jistým rizikem výše zmíněných komplikací.
53
15 Pacient č. 15
15.1 Nacionále
Jméno: Merlin
Plemeno: pony
Pohlaví: valach
Věk: 9 let
Barva: ryzák
15.2 Anamnéza
Odčervení: ano (albendazol)
Opakovaně v období podzim-zima dochází ke kožním změnám. Jako první se projevily uzlíčky v
oblasW hřbetu a krku, následně docházelo k pruritu a alopecií zpočátku na hřbetu a krku, dále i na hlavě a
končeWnách až na celém těle. Postupem času se vytvořily na daných místech vytvořily strupy. Takto se
opakuje už třenm rokem vždy přes podzim a zimu. Současně se spolu s kožními změnami projevují ventrální
otoky.
Předchozím ošetřujícím veterinářem byl pacient vakcinován proW trichofytóze (Trichloequin).

Adspekčně byly viditelné na kůži v oblasW hřbetu a krku urWkarie, bez alopecie a strupů (dle
majitelky je aktuální stav v počátcích a postupně se příznaky rozvíjí).
Byla odebrána krev na hematologické a biochemické vyšetření. Z hematologie byl hlavní nález
eosinofilie, monocytóza a basofilie. Při biochemii byla zvýšená celková bílkovina, kreaWnkináza a mírně
zvýšené GGT. Snížená bylo ALT a mírně snížená byla urea a kreaWnin.
Dále se odebral trus pro parazitologické vyšetření, kdy byla nalezena poziWvita na malé strongyly.
Vyšetření krve na citlivost vůči alergenům. Z hodnocení 1 - 5 reakční třída, byla nalezena poziWvita
na penicilin (reakční třída 1), Glycophagus (reakční třída 1), Lepidoglyphus (reakční třída 1), moucha domácí
(reakční třída 2).
Následně byl proveden kožní seškrab.
Leukocyty 9,75 5,4 - 14,3 10 ^9/l
Erytrocyty 7,79 6,8 - 12,9 10^12/l
Hemoglobin 126 110 - 190 g/l
Hematokrit 0,37 0,32 - 0,53 l/l
MCV 47,5 37 - 58 fl
MCH 16,2 12 - 20 pg
MCHC 340 310 - 380 g/l
Trombocyty 119 104 - 368 10^9/l
54
Neutrofily 4,88 2,3 - 8,6 10^9/l

segmenty
Eozinofily 0,49 0,00 - 0,10 10^9/l ↑
Monocyty 0,29 0,00 - 0,10 10^9/l ↑
Lymfocyty 3,6 1,5 - 7,7 10^9/l
Bazofily 0,49 0,00 - 0,3 10^9/l ↑

Tabulka 15.1: Výsledné hodnoty hematologie krve
Celková bílkovina 77,5 55 - 75 g/l ↑
Albumin 30,4 26 - 37 g/l
Glukóza 4,5 4,2 - 6,4 mmol/l
Urea 3,5 3,6 - 8,6 mmol/l ↓
KreaVnin 104 106 - 168 µmol/l ↓
Sodík 144 132 - 146 mmol/l
Draslík 4,9 2,4 - 4,7 mmol/l ↑
Chloridy 106 89 - 106 mmol/l
Vápník 3,04 2,20 - 3,40 mmol/l
Hořčík 0,9 0,6 - 0,9 mmol/l
Fosfor 1,2 1,0 - 1,8 mmol/l
ALT 0,17 0,05 - 0,417 µkat/l ↓
AST 5,0 3,7 - 6,0 µkat/l
ALP 2,68 2,4 - 6,6 µkat/l
GGT 0,23 0,00 - 0,20 µkat/l ↑
LD 6,8 1,87 - 7,6 µkat/l
KreaVnkináza 6,2 0,1 - 0,5 µkat/l ↑↑

Tabulka 15.2: Výsledné hodnoty biochemie krve
55
15.4 Diagnóza
Cyatostomóza s pravděpodobnými projevy malnutrice na kůži

Alergie na krmivo
DermaWWdy
Parazitární infekce
Špatná výživa
Dermatofytóza
15.6 Terapie
Majitelce bylo doporučeno dostatečně odčervit pacienta. Byl podáván praziquantel a moxidekWn
(0,4 mg/kg moxidekWnu a 2,5 mg/kg praziquantelu, Equest Pramox)
15.7 Diskuze
Zvýšená hodnota basofilů poukazuje společně s eosinofilií na parazitární infekce. Eosinofilie jako
samotná indikuje parazitární infekci, kožní alergie, lymfom či mastocytom.
Mírně zvýšená celková bílkovina by mohla být způsobena zvýšením imunoglobulinů, především IgE,
které se zvyšuje při parazitárních infekcích společně s eosinofilí a bazofilií.
Snížená urea může být způsobena hepatopaWí, malnutricií či hladověním. Spolu se zvýšenou
hladinou GGT poukazuje na patologický proces v játrech. Pro další diagnosWku se poté může využít
ultrasonografie jater spolu s biopsií.
Zvýšená hladina kreaWnkinázy má několik možnosn příčin jako je rhabdomyolýza, nutriční
nedostatek vitaminu E a selenu, hyperkalemická myopaWe, zánětlivý proces, intoxikace či trauma. Snížená
hladina kreaWninu souvisí se ztrátou svaloviny, která může probíhat jako neurologické onemocnění, při
malnutrici či jiném onemocnění. Dalším krokem může být urinalýza pro rozlišení malabsorpce od
chronického onemocnění, svalová biopsie a neurologické vyšetření.
Všechny změněné výsledky mohou být způsobené právě infekcí malých strongylů. Stejně tak
ventrální otoky jsou typickým projevem při cyatostomóze.
15.7.1 Strongylóza
Jedná se o parazitární onemocnění způsobené dvěma skupinami nematod a to velkými a malými
strongyly (cyatostomóza). Mezi velké strongyly zařazujeme Strongylus vulgaris, S. edentatus a S. equinus.
Nejčastější infekce u koní velkého kolonu je Strongylus vulgaris, který se projevuje ve 2 formách a to akutní a
chronické. Průjmy u akutní strongylózy jsou způsobené migrací larev skrz stěnu střeva do střevních arteriol,
kdy dochází k edému střevní stěn, hemoragii a infiltraci zánětlivých buněk. To poté vede k zvýšené sekreci a
malabsorpci ve střevě. Chronická strongylóza způsobuje verminózní arteriWdu s typickou formací trombu v
arteriálním lumen, fibrózu a ztlouštění cévní stěny. Snížený průtok cév společně s infiltrací zánětlivých buněk
a mediatorů pak může vést k vazokonstrikci a ischemii.
Akutní forma se projevuje depresí, závažnou kolikou a horečkou, málo častý je průjem. U chronické
formy můžeme vidět ztrátu váhy, chronické intermitentní koliky, horečky, snížený apeWt a průjem.
Typický nález při strongylóze je neutrofilní leukocytóza a eosinofilie, hyperfibrinogenémie, zvýšené
alfa a beta globuliny a IgG. U chronické strongylózy se může objevit i hypoalbuminemie.
Při prevenci parazitární infekce strongyly se využívá ivermekWn.
56
15.7.2 Cyatostomóza
Cyatostomóza je častým původcem průjmu a onemocnění velkého kolonu u všech věkových
kategorií koní. Výskyt cyastomózy jako onemocnění je typicky v období od podzimu do jara.
Vývojový cyklus je přímý. Dospělci s nacházejí v tlustém a slepém střevě, vajíčka jsou uvolňována do
prostředí, kde dochází za příznivých podmínek k rýhování a uvolnění larvy L1 do prostředí. Infekční larva L3
se dostává do hosWtele pozřením. Ve střevě se provrtávají do Lieberkunových krypt a opouzřují se. Této fázi
se také říká hisWotropní fáze během níž dojde pozastavení vývoje (hypobióze). Po hisWotropní fázi následuje
migrace do lumen slepého střeva a kolonu, během které způsobují poranění sliznice, ulcerace a zánětlivé
reakce sliznice. Tím dochází ke ztrátám proteinu a intersWciálnímu edému kůže a jiných orgánů.
Nejčastěji se setkáváme s chronickým průjmem, ztrátou hmotnosW, ventrálním edémem,
intermitntní horečkou a slabou kolikou. Z krevních testů zjišťujeme hypoalbuminémii, které způsobuje
ventrální edémy. Koncentrace IgG může být oproW strongylóze v normálu. V některých případech může dojít
až endotoxémii.
V rámci kauzální terapie se využívá pěWdenní kúra fenbendazolu (10 mg/kg) zakončená šestý den
aplikací ivermekWnem (0,2 mg/kg). Druhou možnosn je aplikace moxidekWnu (0,4 mg/kg). Pro zlepšení
účinnosW lze současně podávat glukokorWkoidy (dexametazon 0,1 mg/kg pro úvod a poté prednisolon 1 mg/
kg perorálně), které působí imunosupresivně a naruší ochranný val kolem ecystovaných larev ve stěně
střeva.
Širokospektrální anWbioWka mohou být podávána pro prevenci sekundární infekce bakteriemi a
vzniku endotoxémie. V případě endotoxémie se aplikuje polymyxin B a flunixin meglumin. Dále se podáá
infuzní terapie pro úpravu hydratace a acidobazické rovnováhy. U průjmů se doporučuje podávat akWvní uhlí
a diosmekWn v perorálních nálevech.
57
16 Pacient č. 16
16.1 Nacionále
Jméno: Ziggy
Plemeno: Shetlandský pony
Pohlaví: valach
Věk: 5 let
Barva: ryzák
Využin: rekreace
16.2 Anamnéza
Odčervení: albendazol
Poník byl narozený s vrozenou vadou nanismu. Poslední dobou majitelka zpozorovala ztrátu svalové
hmoty bez alterace celkového zdravotního stavu.
Obrázek 16.1: Fotografie pacienta s viditelným úbytkem svalové tkáně
58
Adspekcí byla potvrzena ztráta svaloviny v oblasW hřbetu a zádi. Byla odebrána krev pro hematologii
se nálezem leukocytopenie, erytropenie, sníženého hemoglobinu a hematokritu spolu se sníženými
segmenty neutrofilů a monocytózou.
Při biochemickém vyšetření bylo nalezeno mírně snížený albumin, glukóza, urea a fosfor. Velmi
snížený byl kreaWnin. Zvýšené hodnoty poté byly AST, GGT a kreaWnkinázy.
Odběrem trusu na parazitologické vyšetření byla nalezena poziWvita na malé strongylidy.
Také byla odebrána krev pro stanovení parametrů při Cushingově syndromu.
Leukocyty 3,4 5,4 - 14,3 10 ^9/l ↓
Erytrocyty 5,37 6,8 - 12,9 10^12/l ↓
Hemoglobin 93 110 - 190 g/l ↓
Hematokrit 0,261 0,32 - 0,53 l/l ↓
MCV 48,6 37 - 58 fl
MCH 17,3 12 - 20 pg
MCHC 356 310 - 380 g/l
Trombocyty 175 104 - 368 10^9/l
Neutrofily 1,39 2,3 - 8,6 10^9/l ↓

segmenty
Eozinofily 0,034 0,00 - 0,10 10^9/l
Monocyty 0,17 0,00 - 0,10 10^9/l ↑
Lymfocyty 1,77 1,5 - 7,7 10^9/l
Bazofily 0,034 0,00 - 0,3 10^9/l

Tabulka 16.1: Výsledky hematologie krve
59
Celková bílkovina 63 55 - 75 g/l
Albumin 22,8 26 - 37 g/l ↓
Glukóza 4,0 4,2 - 6,4 mmol/l ↓
Urea 3,2 3,6 - 8,6 mmol/l ↓
KreaVnin 39 106 - 168 µmol/l ↓↓↓
Sodík 133 132 - 146 mmol/l
Vápník 2,85 2,20 - 3,40 mmol/l
Hořčík 0,69 0,6 - 0,9 mmol/l
Fosfor 0,92 1,0 - 1,8 mmol/l ↓
ALT 0,16 0,05 - 0,417 µkat/l ↓
AST 6,76 3,7 - 6,0 µkat/l ↑
ALP 2,91 2,4 - 6,6 µkat/l
GGT 0,43 0,00 - 0,20 µkat/l ↑
LD 6,48 1,87 - 7,6 µkat/l

Tabulka 16.2: Výsledné hodnoty biochemie krve
16.4 Diagnóza
Pravděpodobná myopaWe

EndokrinopaWe - Cushingův syndrom
Parazitární infekce
MyopaWe
16.6 Terapie
Aktuálně nebyla zvolena terapie, protože nebyly výsledky z laboratoře pro potvrzení nebo vyloučení
Cushingova syndromu.
60
16.7 Diskuze
Příčina anémie může být v tomto případě chronicky probíhající zánět, equinní ehrlichióza, equinní
virová arteriWda, myeloproliferaWvní nebo lymfoproliferaWvní onemocnění, chronické nefropaWe nebo
hepatopaWe, intoxikace olovem či endokrinopaWe.
Snížený kreaWnin a zvýšená kreaWnkináza poukazuje na pravděpodobnou myopaWi s různou
příčinou. Může se jednat o příčinu nutriční (deficit vitaminu E a selenu) nebo myopaWi způsobenou
Cushingovým syndromem. Pro vyloučení myopaWe způsobené nedostatkem vitaminu E a selenu by bylo
doporučeno stanovení těchto mikroprvků.
16.7.1 MyopaVe
Příčinou myopaWe může být neurogenní patologie (tetanus, botulismus, poruchy horního
motoneuronu, periferní neuropaWe), trauma (fibroWcká myopaWe, ruptura svalů), zánětlivý proces, infekce
(klostridie, streptokoky, stafylokoky, virové a parazitární), nutriční patologie (deficit vitaminu E a selenu),
endokrinní dysfunkce (Cushingův syndrom) a další.
Nutriční myopaWe je způsobena deficitem vitaminu E a selenu. Jejich funkce je redukce volný
radikálů, produktů metabolických procesů. Vitamin E vychytává volné radikály, selen je zase součásn enzymu
glutaWonperoxidázy, která umožňuje přeměnu volných radikálů. Nutriční myopaWe se projevuje výskytem
slabosW a ztuhlosW svalů, při posWžení srdeční svaloviny dochází k tachykardií, tachypnoí, dyspnoí,
nepravidelnosW pulzu a v akutních případech může dojít k úhynu do 24 hodin. U posWžení žvýkačů můžeme
vidět bruxismus, ztrátu hmotnosW, dysfágii a atrofii daných svalů. U lokomočních svalů je viditelná ztuhlost,
problémové vstávání jedince, ztráta hmotnosW, bolesWvost svalů či chvění. Terapie spočívá v dodání selenu a
vitaminu E a podpůrné terapii.
16.7.2 Cushingův syndrom
Cushingův syndrom nebo také pituitární dysfunkce pars intermedia (PPID) je endokrinní
onemocnění, kdy dochází k dysfunkci komunikace mezi hypofýzou a hypothalamem způsobené hypertrofií
pars intermedia, které vede k hypersekreci adrenokorWkotropního hormonu (ACTH). ACTH následně zvyšuje
uvolňování korWzolu v nadledvinách, což při dlouhodobé sekreci může negaWvně ovlivňovat imunitní systém.
Příznaky u PPID jsou především polyurie a polydipsie, rychle rostoucí nekvaliní srst (hirsuWsmus),
ztráta hmotnosW i přes zachovalý apeWt a laminiWda. V některých případech může docházet k abnormalitám
počtu leukocytů či zvýšenému insulinu či glukóze.
Stanovení hladiny korWsolu v krvi není standardní metodou pro diagnózu PPID. Tyreotropin
uvolňující hormon (TRH) sWmulační test je jednou z možnosn diagnosWky u počátečního stádia. Provádí se
kontrolou hladiny ACTH před a pod aplikaci TRH. Dalším testem je dexamethazon supresní test, kdy se
aplikuje dexametazon a sleduje se změna hladiny korWzolu. U zdravého koně by mělo dojít po několika
hodinách k snížení (po 2 hodinách o 50%), u koně s PPID hodnota korWzolu neklesne nebo pouze slabě. Také
se může stanovit hladina ACTH v krvi, avšak ta může být v počátku onemocnění nezměněná. Součásn
diagnosWky by také měla být hematologie, biochemie krve a urinalýza.
Terapie PPID spočívá v aplikaci dopaminových agonistů nebo serotoninových antagonistů, které mají
vliv na syntézu proopiomelanokorWnu (POMC). POMC je prekurzor pro ACTH, β-endorfin a melanocyty
sWmulující hormon (MSH) vznikající v hypofýze. Nejčastěji je využíván bromocripWn (0,03 - 0,09 mg/kg PO
nebo SC) nebo pergolid (0,2 - 0,5 mg/koně za den PO).
61
17 Pacient č. 17
17.1 Nacionále
Jméno: Merlot
Pohlaví: hřebec
Věk: 8 let
Barva: strakáč
Využin: jezdecká škola
17.2 Anamnéza
Odčervení: ano, ale nepravidelné
Majitel se rozhodl, že nechá hřebce vykastrovat z důvodu prevence a prakWckých důvodů.

Klinickým vyšetřením byla zjištěna tepová frekvence 32 tepů/min, dýchání 15 dechů/min a sliznice
byly růžové. Celkový stav byl bez viditelných známek probíhající patologie, normální chování i postoj.
Palpačně bylo zkontrolováno šourek a varlata. Varlata byla stejně velká uložená v šourku.
Kastrace byla provedena otevřenou metodou s ligaturou semenného provazce. Pacient byl v celkové
anestezii v laterální poloze.
Odhadovaná váha byla 130 kg.
17.4 Diagnóza
Kastrace otevřenou metodou s položením pacienta
17.6 Terapie
Pro anestezii byl podán xylazin 20% (1,1 mg/kg, Xylased), ketamin 10% (2 mg/100 kg, Narkamon) a
diazepam (0,02 - 0,04 mg/kg, Apaurin). Pooperačně bylo podáno hyperimunní sérum proW tetanu a dále
anWbioWka penicilin a streptomycin (10 ml/100mg, Shotapen).
17.7 Diskuze
Pro zabránění možnému krvácení byla provedena dvojitá ligatura semenného provazce, čímž se
velmi sníží riziko krvácení a je vhodné jej vždy provést. Zákrok byl proveden bez komplikací.
17.7.1 Kastrace
Provádí se nejčastěji z důvodu nevyužin jedince v chovu, zabránění hřebčímu chování či při výskytu
patologií (neoplazie, kryptorchismus, traumaWcké poškození varlat, torze semenného provazce či inguinální
herniace). Před samotným zákrokem je vhodné provést klinické vyšetření s kontrolou šourku, zda nedochází
k herniaci (často u mladých koní) a zda jsou přítomna obě varlata v šourku.
Kastrace se může provádět na stojícím zvířeW, kdy je dobré zvolit správného pacienta, protože je zde
riziko poranění operátera a také komplikovanosW samotného zákroku, výhodou je ale menší finanční
náročnost a snížené riziko spojené s celkovou anestezii. Druhou možnosn je kastrace na ležícím koni, kdy je
nutnost čistého prostředí a celkové anestezie, ale s výhodou dobré přístupnosW k šourku. Kastrace se může
62
provést v laterální či dorzální poloze pacienta, častěji se v terénu využívá v laterální poloze, kdy se pánevní
končeWna vyváže kraniálně a umožní lepší přístup k šourku.
Techniku kastrace rozděluje do 3 metod, otevřená, uzavřená a polouzavřená. Rozdílem je zda
dochází nebo nedochází k přetnun lamina parietalis tunicae vaginalis. U otevřené metody se lamina
parietalis přenná a otevírá tak přístup do cavum vaginale. U polouzavřené metody dochází jen k
částečnému otevření cavum vaginale, incize se provádí u distálního konce semenného provazce či v
kraniální čásW varlete a část lamina parietalis se nechá nepřetnutá.
Součásn pooperační péče je aplikace širokospektrálních anWbioWk a literatura uvádí i možné podání
hyperimunního séra proW tetanu u koní očkovaných déle než 6 měsíců.
63
18 Pacient č. 18
18.1 Nacionále
Jméno: Fred
Pohlaví: valach
Věk: 10 let
Barva: ryzák
Využin: rekreace, společník ve stádě
18.2 Anamnéza
Odčervení: nepravidelně
Před 3 dny si majitel všiml zvýšeného výtoku z pravého oka spolu s pravděpodobným zakalením
rohovky. Poník je chován společně s druhým koněm ve výběhu aktuálně v režimu 24/7. V okolí jsou v oboře
vypuštěni danci a jeleni, ale majitel nemá podezření na poranění způsobené zvěří.

Adspekčně viditelný zákal rohovky se zvýšeným výtokem. Kromě bolesWvých projevů při vyšetření
nebyly viditelné změny na celkovém zdravotním stavu.
Provedený fluoresceinový test byl negaWvní.
Obrázek 18.3.1: PosWžené pravé oko pacienta
64
18.4 Diagnóza
KeraWWda pravého oka

UveiWda
Ulcerace či eroze rohovky
18.6 Terapie
Lokální aplikace tobramycinu (Tobrex) a atropinu do oka spolu s perorální podáváním fenylbutazonu
(8,8 mg/ml Equipalazon perorální pasta).
18.7 Diskuze
Pro vyloučení jiných onemocnění (například systémové infekce) by bylo dobré doplnit celé klinické
vyšetření. V případě nehojení by bylo dobré provést podrobnější ozalmologické vyšetření.
18.7.1 UveiVda
Uvea se skládá se tří čásn oka, duhovky, cévnatky a ciliárního tělesa. Příčinou vzniku uveiWdy může
být traumaWcké poranění, keraWWda, neoplazie nebo systémové a lokální infekce (Leptospira interrogans,
Rhodococsus equi, Streptococcus spp, Brucella, Salmonella, Borrelia burgdorferi, chřipka koní, EHV1, EVA,
Toxoplasma spp., Stronglus spp., Onchocerca cervicalis).
Příznaky uveiWdy jsou blefarospazmus, lakrimace, fotofobie, typická mióza, zhoršené vidění, edém
rohovky, hyperémie spojivky a episkléry. Můžeme také vidět zákal komorové vody, v ní plavající vločky
fibrinu, hypopyón nebo hyfému.
Cílem terapie je snížení zánětu, zmírnit bolest a zabránit trvalému poškození očí. Lokálně se aplikují
mydriaWka, proWzánětlivé léky (korWkosteroidy, ale ty jsou kontraindikované při erozích rohovky), v
některých případech (infekce) se také používají anWbioWka.
65
19 Pacient č. 19
19.1 Nacionále
Jméno: Molly
Plemeno: osel
Pohlaví: samice
Věk: 7 let
Barva: šedá
Využin: chov
19.2 Anamnéza
Vakcinace: ano (tetanus)
Odčervení: nepravidelně
Oslice je ustájena v boxu s vypouštěním do výběhu přes den. Ve výběhu došlo k poranění pravé
pánevní končeWny hřebcem osla.

Adspekčně oslice nezatěžovala posWženou končeWnu, která byla s otokem. Při palpaci byla cíWt
krepitace, otok s projevy bolesWvosW.
Dále bylo provedeno rentgenologie posWžené končeWny s nálezem komplikované fraktury
metatarzálních kosn. Jedná se o mulWpní, kominuWvní traumaWckou frakturu.
Obrázek 19.1: RTG pravé pánevní končeWny (lateromediální projekce)
66
Obrázek 19.2: RTG pravé pánevní končeWny (dorzoplantární projekce)
19.4 Diagnóza
TraumaWcká mulWpní kominuWvní fraktura metatarzu

TraumaWcké měkkých tkání
19.6 Terapie
Z důvodu komplikované mulWpní zlomeniny byla provedena eutanazie.
19.7 Diskuze
Prvním krokem terapie je stabilizace pacienta, minimalizovat poškození měkkých tkání, redukovat
bolest pomocí analgeWk, podání nesteroidní anWflogisWk a anWbioWk pro zabránění infekce. Lze využít
chirurgické terapie vnitřní fixací pomocí šroubů a ploténky. Některé fraktury není potřeba řešit vnitřní fixací,
ale stačí například pouze zevní fixace pomocí obvazů, kastů a dlah. S ohledem k typu fraktury pacienta
nebyla jiná možnost než eutanazie.
67
20 Pacient č. 20
20.1 Nacionále
Jméno: Queen Star
Plemeno: kříženec klusáka
Pohlaví: klisna
Věk: 10 let
20.2 Anamnéza
Odčervení: nepravidelné
Klisna je chovaná v boxovém ustájení, přes den je pouštěna do výběhu. Projevy stresu při změnách v
okolí, manipulaci cizích lidí. Majitelka uvedla, že klisna aktuálně zhubla, dříve byla obézní.
Majitelka si všimla aktuálně projevů kulhání na pravé hrudní končeWně, především na tvrdém
povrchu a teplým kopytem. Už s předešlou epizodou laminiWdy v červnu a vracející se epizody kulhání na
hrudní končeWny.

Bylo provedeno klinické vyšetření, sliznice byly růžové, CRT 1 s, bez pulzace digitálních cév. Palpačně
bylo teplé kopyto pravé hrudní končeWny, zbylé končeWny byly studené.
Klisna byla schopná dostoupnout na končeWnu, kulhání v době kmitu, kdy si napomáhala hlavou.
BCS (Body CondiWon Score) 6/9
Následně byla provedena rentgenologie pravé a levé hrudní končeWny. Z rentgenologických snímků
jsou viditelné typické změny při laminiWdách, přesto od posledního vyšetření nedošlo ke změně. Vedlejším
nálezem byla podotrochlóza a osifikace kopytních chrupavek na obou končeWnách. Dále viditelná zvýšená
opacita mezi kopytní kosn a osifikovanými chrupavkami s pravděpodobnou osteochondrodrózou. Na pravé
končeWně podezření z fraktury osifikované kopytní chrupavky.
Odběr krve na hematologii a biochemii. Byla zvýšená glukóza, bilirubin a kreaWnkináza. Dále byl
odběr krve pro diagnosWcké stanovení Cushingova syndromu kvůli dlouhodobému podezření. Hodnoty
ACTH a korWzolu byly v normě.
Celková bílkovina 65,8 55 - 75 g/l
Albumin 35,1 26 - 37 g/l
Glukóza 8,29 4,2 - 6,4 mmol/l ↑
Urea 4,6 3,6 - 8,6 mmol/l
KreaVnin 136 106 - 168 µmol/l
Bilirubin 46 7,0 - 35,0 µmol/l ↑
68
Sodík 138 132 - 146 mmol/l
Vápník 2,90 2,20 - 3,40 mmol/l
Hořčík 0,76 0,6 - 0,9 mmol/l
Fosfor 0,93 1,0 - 1,8 mmol/l ↓
ALT 0,24 0,05 - 0,417 µkat/l
AST 4,57 3,7 - 6,0 µkat/l
ALP 3,52 2,4 - 6,6 µkat/l
GGT 0,21 0,00 - 0,20 µkat/l
LD 5,86 1,87 - 7,6 µkat/l
KorVzol 71 < 100 nmol/l
ACTH 42,7 > 45 ng/l

Tabulka 20.1: Výsledné hodnoty biochemického vyšetření
20.4 Diagnóza
Kopytní absces pravé hrudní končeWny

Equinní metabolický syndrom
LaminiWda
Fraktura osifikovaných kopytních chrupavek
Traumata distální čásW hrudních končeWn
20.6 Terapie
Podáván dvakrát denně fenylbutazon (8,8 mg/kg/den, Equipalazone perorální pasta) a doporučeno
podávání Boswelia serrata pro úlevu od bolesW kloubů, zmírnění zánětů a ztuhlosW.
20.7 Diskuze
Aktuálním problémem způsobující kulhání pravé končeWny byl z důvodu kopytního abscesu.
Původním podezřením byla fraktura osifikovaných kopytních chrupavek a laminiWda s Cushingovým
syndromem. Hodnoty ACTH a korWzolu byly v normě, ale čeká se na výsledek ze zahraniční laboratoře.
20.7.1 Equinní metabolický syndrom (EMS)
Spolu s Cushingovým syndromem patří mezi nejčastější endokrinní onemocnění u koní. EMS je
charakterisWcký obezitou nebo lokálním ukládáním tuku, inzulinovou rezistencí a subklinickou nebo
klinickou laminiWdou. IR neboli inzulinovou rezistenci označujeme patologickou reakci buněk na inzulin, kdy
glukóza neprostupuje do buněk, ale zůstává v krvi. To vede k sWmulaci beta buněk endokrinního pankreatu a
produkci inzulinu. V krvi tedy při laboratorním vyšetření nacházíme zvýšenou hladinu inzulinu a glukózy.
69
OproW Cushingovu syndromu však chybí zvýšená hladina ACTH (adrenokorWkotropního hormonu) a
korWzolu. U EMS také mohou být zvýšené triacylglyceridy.
Již zmíněná obezita je s typickým ukládáním tuku v oblasW krku, kořene ocasu nebo náhodně
rozšířeným uložením podkožně. Dále koně s EMS často trpí na laminiWdy. Někteří koně mohou být bez
příznaků laminiWdy, pouze s důkazem rentgenologie.
Pro diagnosWku se využívá stanovení glukózy a inzulinu v krvi. Prvním krokem terapie je snížení
obsahu glukózy v krmivu, dostatečný pohyb a omezit pastvu. Úprava managementu ale není dostatečně
rychlá, tudíž se může přistoupit k farmakologické terapii pro urychlení zlepšení stavu pacienta. Pro snížení
hmotnosW a zlepšení inzulínové senziWvity lze použít levothyroxin, kontraindikovaný je při použin u
hubeného koně pro svou rychlou redukci hmotnosW. Druhým terapeuWkem je me‹ormin, který také
zlepšuje inzulínovou senziWvitu bez ovlivňování váhy koně.
20.7.2 LaminiVda
Akutní laminiWda je stav, kdy dochází k zánětu lístků škáry (lamel) kopytní kosW. Příčinou může být
několik faktorů, které můžeme rozdělit na příčiny zánětlivé (koliky, průjmová onemocnění, pneumonie,
metriWdy), endokrinní příčiny (Cushingův syndrom, EMS) a nebo mechanické přenžení končeWny, (při
frakturách či poranění, kdy váha je přenesena na zdravou končeWnu)
Mechanismus není přesně známý, u zanžené končeWny ses předpokládá nedostatečné krevní
zásobení. Toxiny látkové výměny v krvi mají za následek uvolnění vazoakWvních mediátorů a to vede k
snížení prokrvení kopytní škáry, sníženou perfuzi a ischemickou nekrózu škáry.
Zvýšená teplota rohoviny je zapříčiněna zvýšeným přívodem krve. Následně dochází k exsudaci,
která rozrušuje lístky škáry a lístky rohoviny. Uvolněním závěsného aparátu kopyta dojde k prohlubování a
rotaci kopytní kosW.
Příznaky u laminiWdy jsou zpočátku nespecifické jako je zvýšená teplota, dechová a tepová
frekvence, pocení, inapetence neklid. Dále můžeme vidět kulhání či ležícího koně, který odmítá vstát při
zhoršeném průběhu. Typickým postojem je, kdy kůň stojí s předkročenými hrudním končeWnami dopředu a
podsazenými pánevními končeWnami. Palpačně je cíWt pulzace digitální artérií, zvýšení teplota rohového
pouzdra a koruny a možná bolesWvost dorzální čásW kopytní stěny. Při subklinicky proběhlé laminiWdy může
být důkazem rozšířená bílá čára, která vzniká vytvořením duWny mezi škárou a rohovinou.
DiagnosWka laminiWdy spočívá v nálezu klinických příznaků, rentgenologický nález a typické
nastupování na patky. Nález při rentgenologii je separace posledního článku prstu od kopytní kosW nebo
ztluštění dorzální kopytní stěny. Pozorujeme rotaci kopytní kosW a při progresi vzniká radiolucentní linie mezi
kopytní kosn a chodidlem nebo kopytní stěnou, protože zde dochází k hromadění tekuWny mezi dermálními
a epidermálními lamelami.
Postup při terapii je odstranění a léčba primární příčiny, potlačení příznaků a snížení bolesW s
omezením pohybu. Doporučuje se hluboká podestýlka a chlazení končeWn. Také se mohou kopyta obvázat či
sádrovat s vypodložením pro podpěru střelu nebo speciální podkování s vložkou kopytního tmelu v oblasW
střelu. Dále se podává intravenózní infuze, anWbioWka, nesteroidní anWflogisWka. Literatura uvádí i využin
DMSO (dimetylsulfoxid) v intraveózním podání 0,1 g/kg 10% roztoku. Další uváděnou možnosn je aplikace
vazodilatacia, acepromazin 0,02 mg/kg IV nebo isoxsuprin hydrochlorid 1,2 mg/kg PO, a anWkoagulancia,
herparin 100 UI/kg.
20.7.3 Kopytní absces
Kopytní absces neboli pododermaWWda je traumaWcký zánět chodidlové rohoviny. Vzniká jako
subsolární otlak, kdy dojde k infekci přes ránu či skrz bílou čáru (dermoepidermální spojení). Příčinou bývá
vnější tlak (nepravidelný tvrdý povrch, kameny, špatné kování), laminiWda, kdy rotovaná kopytní kost tlačí na
chodidlovou část nebo se může pododermaWWda objevit u koní se slabou chodidlovou rohovinou, ku koní s
podsunutými patkami či koní s ostroúhlými plochými kopyty.
70
Projevy kopytního abscesu je různý stupeň kulhání, nášlap na dorzální část kopyta, temperace
kopyta s pulzací digitálních arterií, bolesWvost na perkuzi chodidla nebo stěny kopyta. Pokud vznikající hnis
nemá kam odtékat přes chodidlo nebo bílou čáru, může se dostávat proximálně mezi rohovinu a škáru a
provalit se na korunce.
Management kopytního abscesu spočívá v sejmun podkovy, pravidelná a správná kovářská práce,
ortopedické kování či lze umísWt koně do měkké vyšší podestýlky. V případu infekce musí dojít k resekci
rohoviny a zajištění drenáže.
71
21 Seznam literatury
G. Kelmer, A. Steinman, O. Levi, D. E. Johnston. CASE REPORT Amputa@on and prosthesis in horse: short-
and long-term complica@ons. Koret School of Veterinary Medicine, The Hebrew University of Jerusalem.
Butler J. A., Colles C. M., Dyson S. J., Kold S. E., Poulos P. W. Clinical Ragiology of the Horse. Third ediWon.
Blackwell Science Ltd. 2008. ISBN 978 1 4051 7108 3
David A. Wilson. Clinical veterinary advisor: The horse. Saunders Elsevier. 2012. ISBN 978 1 4160 9979 6
Wintzer, H.J. et al. Choroby koní/Nemoci koní. 2.vydání. Hajko a Hajková. 1999. ISBN 80-88700-45-0.
Stephen M. Reed, Warwick M. Bayly a Debra C.Sellon. Equine internal medicine. 2nd ed. St. Louis, Mo:
Saunders. 2004. ISBN 0721697771.
Patrick T. Colahan, I. G. Mayhew, Alfred M. Merriy, James N. Moore. Equine medicine and surgery. 5th ed.
Saunders Elsevier. 2019. ISBN 978 0 323 48420 6
Gilger Brian C. Equine Ophthalmology. 2nd ediWon. Saunders Elsevier. 2011. ISBN 978 1 4377 0846 2
Floyd A. E., Mansmann R. A., Equine podiatry. First ediWon. Saunders Elsevier. 2007. ISBN 978 0 7216 0383 4
Laurent CoueWl, Jan Hawkins. Respiratory Diseases of the Horse. Manson Publishing Ltd. 2013. ISBN 978 1
84076 186 3
Kim. A. Sprayberry, N.Edward Robinson. Robinsons Current Therapy in Equine medicine. 7th ed. St.Louis,
Mo.: Saunders. 2015.
Mair T., Love S., Schumacher J.,Smitch R., Frazer G. Vnitřní choroby, chirurgie a reprodukce koní. First
ediWon. Saunders Elsevier. 1998. ISBN 978 0 7020 2801 4
72

Deník Praxe PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Deník Praxe PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DENÍK PRAXE

MVDr. Michal Novák

28.9. - 25.10. 2020

Obrázek 1.1: Ortopedické kování pacienta

Obrázek 1.2: RTG pravé hrudní končeWny dorzopalmární snímek

Obrázek 1.4: RTG levé hrudní končeWny dorzopalmární snímek

1.5 Diferenciální diagnóza

Obrázek 1.6: Rozdělení stupně osiﬁkace dle Ruohoniemi a nové rozdělení

2.3 Provedená vyšetření

Obrázek 2.1: Poranění na hrudní končeWně, na kterou majitelka aplikovala Tendiﬂex

2.5 Diferenciální diagnóza

3.3 Provedená vyšetření

3.5 Diferenciální diagnóza

4.3 Provedená vyšetření

Obrázek 4.2: Skoro zahojená rána po 2 týdnech

4.5 Diferenciální diagnóza

5.3 Provedená vyšetření

Obrázek 5.1: Výtok z nosu pacienta

Výsledná hodnota Referenční rozmezí Jednotky Změny

Leukocyty 12,52 5,4 - 14,3 10 ^9/l

Erytrocyty 6,75 6,8 - 12,9 10^12/l

Hemoglobin 113 110 - 190 g/l

Hematokrit 0,313 0,32 - 0,53 l/l

MCHC 361 310 - 380 g/l

Trombocyty 116 104 - 368 10^9/l

Neutroﬁly 9,84 2,3 - 8,6 10^9/l ↑

Monocyty 0,25 0,00 - 0,10 10^9/l ↑

Lymfocyty 2,30 1,5 - 7,7 10^9/l

Celková bílkovina 51,8 55 - 75 g/l ↓

Albumin 25,1 26 - 37 g/l ↓

Glukóza 6,05 4,2 - 6,4 mmol/l

Urea 3,8 3,6 - 8,6 mmol/l

KreaVnin 78 106 - 168 µmol/l ↓

Bilirubin 20 7,0 - 35,0 µmol/l

Bilirubin konjug. 9 4 - 15 µmol/l

Sodík 137 132 - 146 mmol/l

Draslík 4,1 2,4 - 4,7 mmol/l

Chloridy 100 89 - 106 mmol/l

Vápník 2,72 2,20 - 3,40 mmol/l

Hořčík 0,58 0,6 - 0,9 mmol/l

Fosfor 1,11 1,0 - 1,8 mmol/l

Železo 9,5 9 - 35,4 µmol/l

ALT 0,32 0,05 - 0,417 µkat/l

AST 7,05 3,7 - 6,0 µkat/l ↑

ALP 4,07 2,4 - 6,6 µkat/l

GGT 0,30 0,00 - 0,20 µkat/l ↑

LD 9,96 1,87 - 7,6 µkat/l

KreaVnkináza 19,69 0,1 - 0,5 µkat/l ↑↑↑

5.5 Diferenciální diagnóza

6.3 Provedená vyšetření

6.5 Diferenciální diagnóza

7.3 Provedená vyšetření

Obrázek 7.1: Serózní výtok z nozder pacienta

7.5 Diferenciální diagnóza

8.3 Provedená vyšetření

Obrázek 8.1: Rána s tvorbou granulační tkáně

8.5 Diferenciální diagnóza

9.3 Provedená vyšetření

Obrázek 9.1: RTG tarzu pánevní končeWny dorzoplantární projekce

9.5 Diferenciální diagnóza

10.3 Provedená vyšetření

Obrázek 10.1: Léze v mediálním koutku levého oka

10.5 Diferenciální diagnóza