‫מקבץ סיכומי אורי‬

‫בנושא מצבי חירום‬

‫‪1‬‬
 ‫מקבץ סיכומי אורי משודרגים בנושא מצבי חירום‬

‫סיכום אורי המקורי נכתב על ידי ד"ר אורי הברפלד במהלך לימודיו בפקולטה לרפואה בטכניון על פי הריסון ‪ .18‬בשנת‬
‫‪ ,2016‬בעקבות הוצאת הריסון ‪ 19‬ושינוי הסילבוס‪ ,‬נערך פרוייקט שדרוג סיכומי אורי והתאמתם להריסון החדש על ידי‬
‫סטודנטים מהשנים חמישית ושישית בטכניון וסטודנטים מהתוכניות התלת והארבע שנתית בבר אילן‪ ,‬עם מתנדבים‬
‫נוספים משאר הפקולטות‪.‬‬

‫כמה פרטים חשובים על הסיכומים‬

‫כמו אורי המקורי‪ ,‬גם הסיכום המשודרג מחולק למקבצים על פי נושא (גסטרו‪ ,‬אנדו‪ ,‬זיהומיות וכו')‪ .‬בכל נושא‬ ‫‪‬‬
‫נכללים כל מיני פרקים בנושא שאורי ראה לנכון לסכם בזמנו‪ .‬הפרקים לא בהכרח מאותו אגף בספר המקורי שכן‬
‫חלוקת הספר גורמת לכך שנושאים קשורים לא באים בהכרח ברצף‪ .‬למשל‪ ,‬כל פרקי "הגישה ל" נמצאים בתחילת‬
‫הספר ולא בנושא הרלוונטי ואילו בסיכום זה הם יחד באותו מקבץ‪ .‬על כן‪ ,‬סדר הפרקים בסיכום לא תואם את‬
‫הספר‪ ,‬אך בכל סיכום מצויין מספר הפרק בהריסון ‪.19‬‬
‫הפרקים שסוכמו ושודרגו הם אך ורק פרקים שאורי סיכם במקור‪ ,‬כ‪ 150 -‬פרקים‪ .‬לא בוצע מעבר חוזר על הריסון‬ ‫‪‬‬
‫ובחירת פרקים נוספים לסיכום‪ .‬במידה ופרק מסויים מהריסון ‪ 18‬פוצל לשני פרקים בהריסון ‪ ,19‬כמובן ששני‬
‫הפרקים הוכללו בסיכום זה‪.‬‬
‫הפרקים לא תורגמו במלואם אלא סוכמו ברוח הסיכום המקורי‪ ,‬במידה והפרק השתנה מאוד הוא סוכם מחדש‪ .‬כל‬ ‫‪‬‬
‫מתנדב בפרוייקט עבר על הפרק הרלוונטי בהריסון ‪ 19‬במלואו והחליט מה להוסיף לסיכום‪ ,‬מה לשנות וכו'‪.‬‬
‫לסיכומים הוכנסו חלק מהטבלאות והתרשימים מהפרק בהריסון‪ ,‬אך לא כולם‪ ,‬ולכן תמיד מומלץ להסתכל גם על‬ ‫‪‬‬
‫התרשימים בספר‪ .‬כמו כן‪ ,‬במידה ואורי יצר טבלאות מסכמות משלו הן הושארו או נמחקו בהתאם לרלוונטיות‬
‫שלהן ולרוב נכתבה הערה שמדובר בטבלה של אורי ולא טבלה מהספר‪.‬‬
‫כל הפרקים עומדו ונערכו כדי להיראות דומים זה לזה‪ .‬במידה ונושאים הוצגו בסיכום המקורי בטבלאות ארוכות‬ ‫‪‬‬
‫מאוד‪ ,‬לעתים חשנו כי אין ערך לכך שהחומר מוצג בטבלה והוצאנו את התוכן לטקסט רגיל‪ .‬הקובץ עומד כך‬
‫שבהדפסה יהיו שוליים מספקים לכריכת מקבץ הדפים כחוברת‪.‬‬
‫בראיה כוללת של כל הסיכומים‪ ,‬הרבה דברים השתנו בין הגרסאות‪ ,‬קטנים וגדולים כאחד ולכן מומלץ ללמוד‬ ‫‪‬‬
‫מסיכום זה ולא להמר וללמוד מסיכומי אורי המקוריים‪ ,‬טובים ככל שיהיו‪.‬‬
‫אם מצאתם טעויות נא לשלוח למייל ‪ sikumei.pnimit@gmail.com‬ונשתדל לתקן למען הדורות הבאים‪ .‬כמובן‬ ‫‪‬‬
‫שכדאי גם לעדכן את בני מחזורינו דרך הקבוצה בפייסבוק‪.‬‬

‫המסכמים שלקחו חלק בשדרוג מקבץ זה‪:‬‬

‫דורון מייזלס‪ ,‬בושרא יאסין‪ ,‬חגי בנבנישתי‪ ,‬דניאל קרבס‪ ,‬עומר אפרת‪ ,‬גיא ברשדסקי‬

‫עימוד ועריכה‪:‬‬
‫ניצן סלע‪ ,‬נעמה פרגו ושירז דורון‬

‫בהצלחה לכולנו‬
‫‪‬‬

‫‪2‬‬
 ‫תוכן העניינים‬

4 #324 - Approach to the patient with Shock

10 #325 - Severe Sepsis & Septic shock

16 #326- Cardiogenic shock & Pulmonary Edema

16 ........................................ ................................ ................................ ................................ Cardiogenic Shock

20 ..................... ................................ ................................ ................................ ................................ ‫בצקת ריאות‬

23 #327- Cardiovascular Collapse, Cardiac Arrest & Sudden Cardiac Death

28 #27 - Syncope

33 #331- Oncologic Emergencies

33 ......................................... ................................ ................................ ‫ מבניים‬/ ‫מצבי חירום אונקולוגיים חסימתיים‬

43 ........................................ ................................ ................................ ................................ ‫מצבי חירום מטבוליים‬
44 ..................................... ................................ ................................ ................................ ‫מצבי חירום לאחר טיפול‬

50 #473e - Poisoning & Drug overdose

3
 ‫‪#324 - Approach to the patient with Shock‬‬
‫מבוא‬

‫הגדרה‬
‫הלם ‪ /‬שוק = סינדרום שנובע מפרפוזיה לא מספקת לרקמות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ללא קשר לגורם‪ ,‬הפרת האיזון בין צריכה לאספקת חמצן גורמת להפרעה בתפקוד התאים השונים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הנזק התאי גורם לשיחרור מדיאטורים דלקתיים שמביאים להפחתה נוספת בפרפוזיה דרך השפעה על כלי הדם (נוצר "מַ עְ גַל‬ ‫‪‬‬
‫ְקסָ ִמים")‪ .‬אם התהליך לא מטופל‪ ,‬הוא עשוי לגרום ל‪ multiple organ failure-‬ולבסוף למוות‪.‬‬
‫ההתבטאות הקלינית של הלם נגזרת מתגובה אוטונומית ונוירואנדוקרינית להיפופרפוזיה ומפגיעה בתפקוד של איברים שונים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כשההיפוקסיה קשה‪ ,‬רק החזרת חמצן מהירה תמנע התקדמות של השוק‪ .‬לכן זיהוי וטיפול מהיר חשובים מאוד! (למשל ע"י‬ ‫‪‬‬
‫הרחבת נפח או טיפול בגורם ‪ -‬כמו דימום‪ ,‬זיהום ופגם בתפקוד החב)‪.‬‬
‫ברוב המקרים‪ ,‬הלם מלווה ב‪.)MAP<60mmHg( hypotension-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Table 324-1 Classification of Shock‬‬
‫‪Hypovolemic Septic‬‬
‫‪Traumatic‬‬ ‫)‪Hyperdynamic (early‬‬
‫‪Cardiogenic‬‬ ‫)‪Hypodynamic (late‬‬
‫‪Intrinsic‬‬ ‫‪Neurogenic‬‬
‫‪Compressive Hypoadrenal‬‬
‫פתופיזיולוגיה (על קצה המזלג)‬
‫באופן תקין‪  CO↓ ,‬התנגודת של כלי הדם הסיסטמיים‪  SVR↑ ,‬שמירה על פרפוזיה תקינה ללב ולמוח‪ .‬כאשר ה‪mean -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ arterial pressure‬הוא ‪ 60mmHg‬ומטה‪ ,‬זרימת הדם למוח וללב נפגעת‪.‬‬
‫ה‪ )SVR( Systemic vascular resistance-‬הוא מוגבר ברוב צורות ההלם‪ .‬ה‪ SVR-‬מופחת בשלבים המוקדמים של שוק ספטי‬ ‫‪‬‬
‫ושוק נוירוגני‪.‬‬
‫סיבים סימפתטיים אֶ פרנטיים (‪ )Efferent‬משחררים נוראפינפרין שפועל בעיקר על קולטני ‪  α1‬כיווץ העורקיקים‬ ‫‪‬‬
‫(‪)arterioles‬‬
‫היפוולמיה גורמת להורדת ה‪ preload-‬אשר מקטינה את ה‪ SV-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬עלייה בקצב הלב (‪ )HR‬כנסיון פיצוי שימושי‪ ,‬אך מוגבל‬
‫‪ o‬פעילות ‪-α‬אדרנרגית שמובילה לוונוקונסטריקציה (‪)venoconstriction‬‬
‫ָאתית‪-‬‬
‫תגובה ֵר ִ‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הטכיפניאה וההיפוקסיה היחסית גורמים לבססת נשימתית ‪.)respiratory alkalosis(-‬‬
‫‪ o‬שוק הוא אחד הגורמים העיקריים ל‪ )ARDS( Acute respiratory distress syndrome-‬אשר מאופיין בבצקת ריאות‬
‫לא קרדיוגנית משנית לנזק לאנדותל הקפילרות הריאתיות ואפיתל האלביאולות‪ ,‬היפוקסמיה ותסנין ראתי מפושט‪.‬‬
‫התגובה הפיזיולוגית של הכליות לתת‪-‬פרפוזיה ולפעילות האדרנרגית בהלם‪ ,‬היא הפעלת ה‪renin-angiotensin-aldosterone -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪  system‬ואזוקונסטריקציה ואגירת מים ומלח ‪ ‬ירידה בתפוקת השתן (שתן מרוכז‪ ,‬מועט ונטול נתרן)‪.‬‬
‫עליה ביחס ‪ Lactate/pyruvate‬בסרום מעידה על מטבוליזם אנאירובי וירידה בפרפוזיה לרקמות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בעקבות שוק‪ ,‬יש בין היתר גם הפעלה של ַק ְס ָק ָדת הקרישה ‪ microvascular thrombosis ‬ופיברינוליזה ‪ ‬אפיזודות‬ ‫‪‬‬
‫חוזרות של איסכמיה ורפרפוזיה‪.‬‬
‫‪ TNF-α‬מיוצר ע"י מאקרופאג'ים משופעלים ובין היתר גורם לתת לחץ‪-‬דם‪ lactic acidosis ,‬ואי‪-‬ספיקה נשימתית‪ TNF-α .‬ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ IL-1β‬מוגברים באופן משמעותי ומידי בטראומה ובהלם‪ .‬רמת ה‪ IL-6-‬מהווה את המנבא הטוב ביותר של התאוששות‬
‫ממושכת והתפתחות של ‪ ,)MOF( multiple organ failure‬בעקבות הלם‪.‬‬

‫גישה לחולה בשוק‬

‫ניטור ב‪ )intensive care unit( ICU -‬כולל‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לחץ עורקי‬
‫‪ o‬דופק‬
‫‪ o‬קצב נשימה‬
‫‪ o‬תפוקת שתן (קתטר)‬
‫‪ o‬הערכת מצב מנטלי‪ .‬יש לאפשר "התעוררות" בחולים מורדמים‪ ,‬על מנת להעריך את הסטטוס המנטלי ולקצר את‬
‫משך התמיכה הנשימתית (‪)ventilator support‬‬
‫שימוש ב‪Swan-Ganz catheter-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬השימוש ב‪ Swan-Ganz catheter-‬איננו משנה תמותה‪ ,‬משך השהייה והעלות בחולים מבוגרים ב‪.ICU-‬‬

‫‪4‬‬
 ‫משמש בחולים מסויימים בלבד ‪ -‬הלם עם איבוד דם משמעותי ומתמשך ‪ ,‬הפרעה לתפקוד הלב וכדומה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מוכנס ִמלְ עו ִֹרית דרך וריד ג'וגולארי או סבקלוויאין אל עליה ימין ומשם לחדר ימין עד לעורק הריאה (‪.)PA‬‬ ‫‪o‬‬
‫מאפשר הערכת‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ‬לחץ בעלייה הימנית‬
‫‪ ‬לחץ בעורק הריאה‬
‫‪ -)PCWP( Pulmonary capillary wedge pressure ‬הערכת לחץ בעלייה השמאלית (‪)LA‬‬
‫‪ ‬הערכת תפוקת הלב (‪.)CO‬‬
‫‪ ‬ניתן להעריך ‪ SVR‬ו‪.PVR-‬‬

‫בהחייאה משוק יש להחזיר פרפוזיה רקמתית ולהביא במהירות למצב אופטימלי של תפקוד לבבי‪ ,‬אספקת חמצן‬ ‫‪‬‬
‫והמודינמיקה‪ .‬המטרה הטיפולית היא ‪ (SvO2) mixed venous oxygen-saturation‬נורמלי (כלומר סטורציית הדם הרידי‬
‫המגיע מהגוף‪ ,‬שנמדדת ב‪ )VC-‬ו‪ arteriovenous oxygen extraction ratio-‬תקין (‪.)22-32%‬‬
‫על מנת להגביר אספקת חמצן ניתן‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬להעלות מסת ‪)red cell mass( RBC‬‬
‫‪ o‬להעלות סטורציית חמצן בעורק‪.‬‬
‫‪ o‬להעלות תפוקת לב (‪.)CO‬‬
‫‪ o‬לשלב ביניהם‪.‬‬
‫ירידה ב‪ SVR-‬שמלווה בעלייה בתפוקת הלב (‪ ,)CO‬מצביעה על היפוך של הואזוקונסטריקציה המפצה‪ ,‬בעקבות שיפור‬ ‫‪‬‬
‫בפרפוזיה של הרקמות‪ .‬אלגוריתם להחייאה של מטופל בשוק‪ ,‬מוצג ב‪Figure 324-3-‬‬
‫‪Table 324-2 Normal Hemodynamic Parameters‬‬
‫‪Parameter‬‬ ‫‪Calculation‬‬ ‫‪Normal Values‬‬
‫)‪Cardiac output (CO‬‬ ‫‪SV x HR‬‬ ‫‪4-8 L/min‬‬
‫)‪Cardiac index (CI‬‬ ‫‪CO/body surface area‬‬ ‫‪2.6-4.2 (L/min)/m2‬‬
‫)‪Stroke volume (SV‬‬ ‫‪CO/HR‬‬ ‫‪50-100 mL/beat‬‬
‫)‪Systemic vascular resistance (SVR‬‬ ‫‪[(MAP - RAP)/CO] x 80‬‬ ‫‪700-1600 dynes · s/cm5‬‬
‫)‪Pulmonary vascular resistance (PVR‬‬ ‫‪[(PAPm- PCWP)/CO] x 80‬‬ ‫‪20-130 dynes · s/cm5‬‬
‫)‪Left ventricular stroke work (LVSW‬‬ ‫‪SV(MAP - PCWP) x 0.0136 60-80 g-m/beat‬‬

‫‪5‬‬
Right ventricular stroke work (RVSW) SV(PAPm- RAP) 10-15 g-m/beat

-)Table 324-4( ‫המאפיינים הפיזיולוגיים של צורות שוק שונות‬

‫ סטורציה‬Systemic vascular CVP/ ‫סוג ההלם‬
‫ורידית‬ CO
resistance PCWP
↓ ↑ ↓ ↓ Hypovolemic
↓ ↑ ↓ ↑ Cardiogenic
↑ ↓ ↑ ↑↓ Hyperdynamic
Septic
↑↓ ↑ ↓ ↑↓ Hypodynamic
↓ ↓↑ ↑↓ ↓ Traumatic
↓ ↓ ↓ ↓ Neurogenic
↓ =↓ ↓ ↑↓ Hypoadrenal

Figure 324-3
‫צורות שוק ספציפיות‬
- )Hypovolemic Shock( ‫שוק היפוולמי‬
‫הגדרה ואתיולוגיה‬
.‫הצורה הנפוצה ביותר של הלם‬ 
-‫נובעת מ‬ 
)hemorrhage( ‫ ופלסמה כתוצאה מדימום‬RBC ‫ אובדן‬o
extravascular fluid sequestration-‫ אובדן נפח פלסמה כתוצאה מ‬o
.insensible loss ‫השתן או‬/‫ אובדן דרך מערכת העיכול‬o

6
 ‫‪ ‬פתופיזיולוגיה ‪ -‬שימור פרפוזיה למוח וללב ונסיון להגדיל את הנפח האינטרא‪-‬ווסקולרי ע"י ‪-‬‬
‫‪ o‬עלייה בטונוס הסימפתטי‬
‫‪ o‬היפרוונטילציה‬
‫‪ o‬התכווצות של הוורידים‬
‫‪ o‬שחרור הורמוני דחק (‪)stress hormones‬‬
‫‪ o‬גיוס נוזל תוך‪-‬תאי (‪ )intracellular‬ובין‪-‬תאי (‪)interstitial‬‬
‫‪ o‬הפחתת תפוקת שתן (‪)urine output‬‬
‫קליניקה‬
‫היפוולמיה קלה‪( mild hypovolemia ,‬אובדן של פחות מ‪ 20%-‬מנפח הדם)‪ :‬טכיקרדיה קלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפוולמיה בינונית‪ -)20-40%( moderate hypovolemia ,‬טכיקרדיה‪ ,‬חרדה‪ ,‬בד"כ לחץ דם שמור בשכיבה‪ ,‬אבל ייתכן תת לחץ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫דם אורתוסטטי‪.‬‬
‫היפוולמיה חמורה‪( severe hypovolemia ,‬מעל ‪ -)40%‬לחץ הדם יורד‪ ,‬טכיקרדיה משמעותית‪ ,‬אוליגוריה‪ ,‬אגיטציה ובלבול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חּושים מהווה סימן מבשר‬
‫הפרפוזיה של מערכת העצבים המרכזית (‪ )CNS‬נשמרת היטב עד שההלם נהיה חמור‪ ,‬לכן עִ ְרּפּול ִ‬
‫רעות‪.‬‬
‫הק ִשיש ובמטופל עם מחלות‬
‫המעבר בין רמות ההלם‪ ,‬יכול להיות איטי או פתאומי‪ .‬עיכוב בטיפול בשוק חמור במיוחד במטופל ָ‬ ‫‪‬‬
‫נלוות‪ ,‬מוביל למוות‪.‬‬
‫‪Table 324-5 Hypovolemic Shock‬‬
‫)‪Mild (<20% Blood Volume‬‬ ‫)‪Moderate (20-40% Blood Volume) Severe (>40% Blood Volume‬‬
‫‪Mild Tachycardia‬‬ ‫‪Same, plus:‬‬ ‫‪Same, plus:‬‬
‫)הֲ זָ עָ ה( ‪Diaphoresis‬‬ ‫‪Tachycardia‬‬ ‫‪Hemodynamic instability‬‬
‫‪Collapsed veins‬‬ ‫‪Tachypnea‬‬ ‫‪Marked tachycardia‬‬
‫‪Anxiety‬‬ ‫‪Oliguria‬‬ ‫‪Hypotension‬‬
‫‪Postural Hypotension‬‬ ‫)‪Mental status deterioration (coma‬‬

‫אבחנה של שוק היפוולמי‬

‫במצב קשה ‪ -‬חוסר יציבות המודינמית ומקור ברור לאיבוד הנפח (דם‪/‬נוזלים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה קשה יותר כאשר יש אובדן דם סמוי או אובדן פלסמה בלבד ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬איבוד דם חריף ‪ -‬ייתכנו ערכי המוגלובין והמטוקריט תקינים בשלב ההתחלתי‪ .‬המטוקריט התחלתי תקין איננו שולל‬
‫איבוד דם משמעותי‪.‬‬
‫‪ o‬איבוד פלסמה ‪ -‬גורם להמוקונסטרציה (‪)hemoconcentration‬‬
‫‪ o‬איבוד מים חופשיים (‪ )free water loss‬גורם להיפרנטרמיה‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת (‪ - )DDx‬שוק קרדיוגני‬
‫‪ ‬בשני המצבים יש ירידה ב‪ CO-‬ויש תגובה סימפתטית קומפנסטורית ע"י טאכיקרדיה ועליית ‪.SVR‬‬
‫‪ ‬שוק קרדיוגני יכלול גם ‪ -‬גודש ורידי צוואר‪ ,‬חרחורים ריאתיים (‪ )rales‬וקול שלישי (‪)S3-‬‬
‫‪ ‬בשוק קרדיוגני אסור לתת נוזלים באופן אגרסיבי!‬
‫טיפול ‪-‬בשוק היפוולמי‬
‫מטרה ‪ -‬אישוש הנפח התוך‪-‬כלי (‪ )intravascular‬והתערבויות במטרה לשלוט באיבוד נוזלים מתמשך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נוזלים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬התחלה מהירה‬
‫‪ o‬נותנים סליין איזוטוני (יש להזהר מחמצת היפרכלורמית)‪( Ringer’s lactate/‬יש להיות מודע לנוכחות האשלגן)‬
‫‪ o‬אין יתרון לקולואידים (בטראומה‪ ,‬בעיקר מוחית‪ ,‬נמצא קשר עם שעור תמותה מוגבר)‪.‬‬
‫‪ o‬עירוי של ‪ 2-3L‬של תמיסת מלח‪ ,‬ב‪ ,20-30min-‬אמור לתקן את אי היציבות ההמודינמית‪.‬‬
‫מתן דם‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬דימום חריף מתמשך‪ ,‬עם ירידת ריכוז ההמוגלובין (‪ )Hg‬אל מתחת ל‪.10 /dL-‬‬
‫‪g‬‬

‫‪ o‬נראה כי ב‪ massive transfusion-‬מתן מוקדם של ‪ )FFP( fresh-frozen plasma‬וטסיות ביחס של ‪ 1:1‬של‬

‫‪ ,PRBC/FFP‬משפר הישרדות‪.‬‬
‫‪ o‬לאחר עצירת הדימום וייצוב המודינמי‪ ,‬אין להמשיך בעירוי דם‪ ,‬אלא אם ריכוז ההמוגלוסין נמוך מ‪ .7 /dL-‬מחקרים‬
‫‪g‬‬

‫הדגימו עלייה בהשרדות של חולים שמטופלים ב‪ restrictive blood transfusion protocol-‬הנ"ל‪.‬‬

‫במקרה של היפוולמיה חמורה ו‪/‬אוממושכת‪,‬יתכן ותדרש תמיכה אינוטרופית (‪ vasopressin ,dopamine‬או ‪ ,)dopamine‬על‬ ‫‪‬‬
‫מנת לשמור על תפקוד חדרי הולם‪ ,‬אבל רק לאחר תיקון של נפח הדם‪.‬‬
‫חלק מההחייאה‪ -‬תמיכה נשימתית (מתן חמצן‪ ,‬לעיתים צורך באינטובציה אנדוטרכיאלית והנשמה)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪7‬‬
 ‫** החייאה לאחר שוק המורגי פעמים רבות מותירה נזק מופחת לאברי מטרה‪ ,‬ביחס לשוק טראומתי או ספטי‪ .‬יתכן שהסיבה לכך‬
‫היא שהעדר ההפעלה המאסיבית של התגובה הדלקתית של המערכת החיסונית המולדת‪.‬לסיכום ‪ -‬נפח‪ ,‬דם‪ ,‬אינוטרופים וחמצן‪.‬‬

‫שוק טראומתי (‪)Traumatic Shock‬‬

‫מאפיינים‬
‫‪ ‬בעיקר היפוולמיה (המורגי) אך גם לאחר השתלטות על ִ‬
‫הדּמּום עדיין יתכן איבוד נפח פלסמה ל‪ interstitium-‬של רקמות‬
‫פגועות‪ .‬הנ"ל מצטרף לנזק הנגרם ממדיאטורים דלקתיים‪ .‬שילובם גורם פגיעה בפיזור זרימת הדם ובכך הגברת איסכמיה‬
‫רקמתית וכשל רב‪-‬מערכתי (‪.)multiple organ system failure‬‬
‫‪ ‬טראומה ישירה לאיברים ספציפיים עלולה לתרום להחמרת המצב‪ :‬למשל‪ ,‬חזה‪-‬אוויר בלחץ (‪ )tension pneumothorax‬או‬
‫טמפונדה שפוגעים במילוי החדרי‪ ,‬או קונטוזיה לבבית שמפחיתה את יכולת הכיווץ של הלב‪.‬‬
‫‪ ‬תגובה דלקתית סיסטמית עשוייה לתרום לכשל של איברים‪.‬‬
‫טיפול‬
‫במטופל שלא שומר על לחץ דם סיסטולי מעל ‪ ,90mmHg‬יש שיעור תמותה של ‪.50%‬‬ ‫‪‬‬
‫צריך לטפל כמה שיותר מהר‪ .‬ראשית ‪ :ABC‬הבטחת נתיב אויר‪ ,‬אוורור מספק‪ ,‬נפח דם לתמיכה במחזור הדם‪ .‬יש להשיג‬ ‫‪‬‬
‫שליטה על ִדּמּום‪ ,‬לייצב שברים בהקדם‪ ,‬הטריית רקמה מזוהמת נמקית ואבקואציה של המטומות גדולות‪ ,‬על מנת להפחית‬
‫את התגובה הדלקתית ולצמצם למינימום פגיעה באיברים‪.‬‬
‫מתן נוגדי חימצון אנדוגנים שהתרוקנו מהגוף‪ ,‬מקטין אי‪-‬ספיקת איברים ושעור תמותה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫שוק קרדיוגני ובצקת ריאות ‪ -‬ראה פרק ‪326‬‬

‫שוק קרדיוגני "דוחס" (‪)Compressive cardiogenic shock‬‬

‫הגדרה ואתיולוגיה‬
‫הגדרה ‪ -‬לחץ חיצוני על הלב ‪ ‬מילוי דיאסטולי מופחת בלחץ המילוי הנורמאלי ‪ SV ‬קטן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים ל‪-Compressive cardiogenic shock-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טמפונדה‬
‫‪( tension pneumothorax o‬חזה‪-‬אוויר בלחץ)‬
‫‪ o‬הרניאצייה של איברים מחלל הבטן‬
‫‪ o‬הנשמה בלחץ חיובי (חלק מהגורמים מפחיתים גם החזר ורידי ו‪.)preload-‬‬
‫המצב עשוי להגיב תחילה לנוזלים (הגברת לחץ המילוי)‪ ,‬אבל בהיעדר התערבות מהירה נגרם בסופו של דבר הלם קשה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה‪ -‬על בסיס קליניקה‪ ,‬צילום חזה ו‪-‬אכו' (‪ .)echocardiogram‬אבחנה של ‪ Compressive cardiogenic shock‬יכולה להיות‬
‫יותר מאתגרת במקרה של טראומה שבה יש שילוב עם שוק היפוולמי‪.‬‬
‫טמפונדה‬ ‫‪‬‬
‫‪Beck’s Triad o‬‬
‫‪ .1‬תת לחץ‪-‬דם‬
‫‪ .2‬גודש וורידי צוואר‬
‫‪ .3‬קולות לב מוחלשים‬
‫‪ o‬לעיתים נראה ‪ - pulsus paradoxus‬נפילת ל"ד סיסטולי ביותר מ‪ 10mmHg-‬באינספיריום‪.‬‬
‫‪ o‬אישור האבחנה ‪ -‬אכו'‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול ‪ pericardiocentesis -‬מיידי או פתיחה של ‪.subxiphoid pericardial window‬‬
‫‪( Tension pneumothorax‬חזה‪-‬אוויר בלחץ)‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬קליניקה ‪ -‬הקליניקה מספיקה במקרה זה‪ ,‬על מנת להמשיך לשלב של הטיפול בחזה‪-‬אוויר בלחץ‪:‬‬
‫‪ .1‬ירידה חד‪-‬צדדית בכניסת אוויר (בצד המעורב)‬
‫‪ .2‬סטיית קנה (לצד השני)‬
‫‪ .3‬גודש ורידי צוואר‬
‫‪ o‬צילום חזה ‪ -‬עליה בנפח האינטראתורסי‪ ,‬השטחת הסרעפת בצד של הפגיעה והֲ סָ טָ ה של המדיאסטינום לצד השני‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול ‪ -‬יש לבצע ‪ chest decompression‬מיידית ואז המצב ההמודינמי יתנרמל‪ ,‬מה שיאשש את האבחנה‪.‬‬

‫שוק ספטי ‪ -‬ראה פרק ‪325‬‬

‫שוק נוירוגני (‪)Neurogenic Shock‬‬

‫גורמים‬
‫‪8‬‬
 ‫‪ ‬פגיעה גבוהה בחוט השדרה הצווארי‪cervical spinal cord ,‬‬
‫‪" ‬נדידה" של הרדמה ספינאלית (‪ )spinal anesthesia‬לכיוון הראש‬
‫‪ ‬פגיעות ראש חמורות‬
‫מאפיינים‬
‫‪ ‬הַ פְ ָרעָ ה בטונוס הסימפתטי ‪‬‬
‫‪ o‬הרחבה (‪ )dilation‬של העורקיקים (‪)arteriolar‬‬
‫‪ o‬וונודילציה ‪ ‬הדם "נאסף" במערכת הורידית ‪ ‬ירידה בהחזר הורידי ובתפוקת הלב (‪)CO‬‬
‫‪ ‬השוק הנוירוגני הוא "שוק חם"‪ .‬בניגוד לשוק היפוולמי או קרדיוגני‪ ,‬הגפיים בשוק נוירוגני בד"כ חמות‪.‬‬
‫טיפול בשוק נוירוגני‬
‫החזרת נפח ‪ -‬ע"י החייאת נוזלים מאסיבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החזרת טונוס ואזומוטורי ‪ -‬ברגע ששלנו ִּדּמּום‪ ,‬יתכן וידרש ‪ norepinephrine‬או ‪pure α-adrenergic ( phenylephrine‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,)agent‬על מנת להגדיל את תנגדות כלי הדם ולשמר ‪ MAP‬הולם‪.‬‬

‫‪Hypoadrenal shock‬‬
‫מאפיינים‬
‫סטרס (מחלה‪ ,‬ניתוח או טראומה) מצריך הפרשת קורטיזול ביתר ‪ -‬כאשר האדרנל איננו מסוגל לספק את הקורטיזון הדרוש‬ ‫‪‬‬
‫לאחר סטרס ‪ ‬מוגדרת אי‪-‬ספיקת אדרנל‪.‬‬
‫גורמים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טיפול כרוני בסטרואידים (‪)glucocorticoids‬‬
‫‪ o‬לעיתים מופיע כסיבוך של טראומה‪/‬ספסיס‬
‫‪ o‬שימוש ב‪ etomidate-‬במהלך אינטובציה‬
‫‪idiopathic atrophy o‬‬
‫‪)tuberculosis( TB o‬‬
‫‪ o‬מחלה גרורתית‬
‫‪ o‬דימום דו"צ‬
‫‪ o‬עמילואידוזיס‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ -‬ההלם במצב זה מאופיין באובדן הומאוסטזיס עם ירידה ב‪ ,SVR-‬היפוולמיה ותפוקת לב ירודה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה של אי‪-‬ספיקה אדרנלית‪ ,‬מבוססת באמצעות מבחן גירוי ‪.)ACTH stimulation test( ACTH‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ב‪Hypoadrenal shock-‬‬
‫טיפול אמפירי‪ -‬בחולה שלא מתייצב המודינמית‪ ,‬נעזר ב‪( dexamethasone IV-‬אמפירית עדיף על הידרוקורטיזון שממסך‬ ‫‪‬‬
‫תגובה למבחן גירוי עם ‪.)ACTH‬‬
‫אם בוססה אבחנה של אי‪-‬ספיקה אדרנלית (מוחלטת או יחסית) במבחן גירוי‪ ,‬יש לטפל ב‪.hydrocortisone-‬‬ ‫‪‬‬
‫בכל מקרה מוסיפים החייאת נוזלים ו‪.pressor support-‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפולים נוספים בשוק (‪)Adjuvant Therapies‬‬

‫אמינים סימפתומימטיים‬
‫‪ - Doboutamine‬אינוטרופי הגורם לירידה ב‪ ,Afterload-‬לכן מפחית צריכת חמצן של ההלב‪ ,‬במקביל לעלייה ב‪.CO-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Dopamine‬אינוטרופי וכרונוטרופי‪ ,‬תומך ב‪ SVR-‬במינונים גבוהים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - )norepinephrine( NE‬אינוטרופי (ללא כרונוטרופיה משמעותית)‪ ,‬מעלה צריכת חמצן של הלב‪ .‬תומך הלחץ הדם בעיקר על‬ ‫‪‬‬
‫ידי ואזוקונסטריקציה ‪‬מפחית זרימה לפריפריה (גפיים‪ ,‬איברים ספלנכניים וכדומה)‪ .‬קיים סיכון של איסכמיה ונמק‪.‬‬
‫‪ - )vasopressin( ADH‬בשימוש גובר להעלאת ‪ .Afterload‬שומר טוב יותר על זרימה לאיברים חיוניים ומונע ואזודילטציה‬ ‫‪‬‬
‫פתולוגית‪.‬‬

‫היפותרמיה (‪)Rewarming‬‬
‫החייאת נפח מסיבית של נוזלים בטמפ' חדר או מקוררים‪ ,‬עלולה להביא להיפותרמיה‪ ,‬שתגרום ירידה בתפקוד לבבי (דיכוי‬ ‫‪‬‬
‫קונטרקטיליות‪ ,‬ירידת ‪ CO‬ואספקת חמצן) וקואגולופתיה (פגיעה ישירה בתהליך הקרישה)‪ ,‬בעיקר כשטמפ' הגוף נמוכה מ‪-‬‬
‫‪.35°C‬‬
‫הפתרון הוא חימום מוצרי דם ע"י מחממים אנדווסקולרים דרך קנולציה של הוריד הפמורלי‪ .‬מדובר בחימום מהיר‬ ‫‪‬‬
‫ואפקטיבי‪.‬‬

‫‪9‬‬
 ‫‪#325 - Severe Sepsis & Septic shock‬‬
‫מבוא‬
‫הגדרות‬
‫הימצאות חיידק בדם המוכח בתרבית‪.‬‬ ‫‪Bacteremia‬‬
‫שניים או יותר מהמצבים הבאים‪-‬‬ ‫סימנים של תגובה‬
‫‪ .1‬חום מעל ‪ 38°C‬או מתחת ל‪36°C-‬‬ ‫סיסטמית מזיקה‬
‫‪ .2‬טכיפניאה (מעל ל‪ 24-‬נשימות לדקה)‬ ‫(הריסון‬
‫‪ .3‬טכיקרדיה (מעל ל‪)90bpm-‬‬ ‫‪Systemic /)19‬‬
‫‪ .4‬לויקוציטוזיס (מעל ל‪ )12,000-‬או לויקופניה (מתחת ל‪ )4,000-‬או >‪ 10%‬של ‪bands‬‬ ‫‪Inflammatory‬‬
‫** הקליניקה יכול להתאים גם לאתיולוגיה לא זיהומית ‪ -‬פנקראטיטיס‪ ,‬כוויות‪ ,‬טראומה‪ ,‬אי‪-‬ספיקת‬ ‫‪Response‬‬
‫האדרנל‪ ,PE ,‬דיסקציה או קרע אנוריזמה של האאורטה‪ ,MI ,‬דימום סמוי‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬פוסט‪-‬‬ ‫‪Syndrome‬‬
‫קרדיופולמונארי ‪ bypass‬סנדרום‪ ,‬אנפילקסיס‪ OD ,‬של תרופות‪.‬‬ ‫(הריסון ‪)18‬‬
‫תגובה סיסטמית לזיהום מוכח או משוער עם דרגה מסוימת של ‪Organ Hypofunction‬‬
‫‪ .1‬קרדיו‪-‬ווסקולארי ‪-‬‬
‫‪ o‬לחץ דם סיסטולי נמוך מ‪ 90mmHg-‬או‬
‫‪ MAP o‬נמוך מ‪ 70mmHg-‬שמגיב לנוזלים‪.‬‬
‫‪ .2‬כלייתי ‪ -‬תפוקת שתן (‪ )Urine Output‬נמוכה מ‪ ,0.5ml/kg/hr-‬למרות החייאת נוזלים הולמת‪.‬‬
‫‪ .3‬נשימתי ‪-‬‬
‫‪ PaO2/FIO2 ≤250 o‬או‬
‫‪ o‬קטן מ‪ ,200-‬אם הריאה היא האיבר הנשימתי הלא תפקודי היחידי‬
‫‪ .4‬המטולוגי ‪-‬‬ ‫‪Sepsis (or‬‬
‫‪ o‬טסיות<‪ 80,000‬או‬ ‫)‪Severe Sepsis‬‬
‫‪ o‬ירידה של ‪ 50%‬בספירתם מהערך הגבוה ביותר ב‪ 3-‬ימים האחרונים‪.‬‬
‫‪ .5‬חמצת מטבולית (‪ )Metabolic acidosis‬בלתי‪-‬מוסברת ‪-‬‬
‫‪ pH<7.30 o‬או‬
‫‪ base defici ≥5.0mEq/L o‬או‬
‫‪ o‬לקטאט פי ‪ 1.5‬מהגבול העליון של הנורמה‪.‬‬
‫** החייאת נוזלים הולמת ‪-‬‬
‫‪ PCWP>12mmHg o‬או‬
‫‪CVP>8mmHg o‬‬
‫‪ ‬ספסיס עם תת‪-‬לחץ דם (סיסטולי נמוך מ‪ 90mmHg-‬או ‪ 40mmHg‬מתחת לערך הנורמאלי של‬
‫החולה) למשך שעה‪ ,‬למרות החייאת נוזלים או‬ ‫‪Septic shock‬‬
‫‪ ‬צורך בואזופרסורים‪ ,‬על מנת לשמור על לחץ דם סיסטולי מעל ‪ 90mmHg‬או ‪ MAP‬מעל ‪.70mmHg‬‬
‫שוק ספטי הנמשך מעל שעה ולא מגיב לנוזלים או פרסורים‪.‬‬ ‫‪Refractory‬‬
‫‪sepsic shock‬‬
‫‪Table 325-1‬‬
‫אתיולוגיה‬
‫עשוי להופיע בתגובה לכל מזהם אפשרי‪ 62% .‬חיידקים גרם שליליים (בעיקר ‪ Pseudomonas‬ו‪ 47% ,)E. coli-‬חיידקים גרם‬ ‫‪‬‬
‫חיוביים (בעיקר ‪ )Staphylococcus aureus‬ו‪ 19%-‬פטריות (בעיקר קנדידה)‪-.‬‬
‫נוכחות המזהם בזרם הדם אינה הכרחית‪ -‬תרביות דם חיוביות ב‪ 20-40%-‬ממקרי ה‪ ,severe sepsis-‬וב‪ 40-70%-‬ממקרי ה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.septic shock‬‬

‫אפידמיולוגיה‬
‫ההארעות של ‪ Sepsis‬ו‪ Severe Sepsis-‬עלתה ב‪ 30-‬השנים האחרונות ‪ -‬כיום ‪ 3‬מקרים ל‪ 1000-‬איש לשנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תורמת למוות של מעל ‪ 200‬אלף מקרים לשנה בארה"ב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 2/3‬מהמקרים מתרחשים בחולים עם מחלה משמעותית ברקע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שיעורי תמותה והארעות של ספסיס עולים עם הגיל ומחלות רקע משמעותיות‪ ,‬דיכוי חיסוני‪ ,‬שימוש בקתטרים‪ ,‬אמצעים‬ ‫‪‬‬
‫פולשניים והנשמה מלאכותית‪.‬‬
‫‪ Invasive bacterial infections‬מהווים סיבת תמותה משמעותית בעולם הרחב‪ .‬באפריקה שמדרום לסהרה בקטרמיה‬ ‫‪‬‬
‫שנרכשה בקהילה (בעיקר ‪ ,nontyphoidal Salmonella‬פנאומוקוק‪ Haemophilus influenza ,‬ו‪ )E. coli-‬אחראית על רבע‬
‫מהתמותה בקרב ילדים מעל גיל שנה‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫ספסיס נגרם לרוב על ידי מיקרובים שבאופן נורמאלי אינם גורמים למחלה סיסטמית בפונדקאי האימונוקומפטנטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המיקרובים הללו לעיתים קרובות מנצלים "ליקויים נרכשים"‪ ,‬קתטרים או חומרים זרים אחרים‪ ,‬או צינורות מנקזים‬
‫חסומים‪.‬‬

‫‪10‬‬
 ‫ה‪ )TLRs( Toll-like receptors-‬והחלבונים התוך תאיים ‪ NOD1‬ו‪ ,NOD2-‬הם בין "שחקני המפתח" בזיהוי ובתגובה‬ ‫‪‬‬
‫למולקולות מיקרוביאליות שמורות‪ ,‬כמו ה‪ ,LPS( Lipopolysaccharide-‬אנדוטוקסין)‪ ,‬פפטידוגליקנים בקטריאליים‬
‫וליפופפטידים‪ .‬בקשירה של ‪ LPS‬ל‪ ,LPS-binding protein-‬מתחילה שרשרת אירועים שמובילה ליצירה ושחרור של מתווכים‪,‬‬
‫כמו ‪ .)Tumor Necrosis Factor( TNF‬בעבור חיידקים אירוביים גרם שליליים‪ ,‬הפתוגנזה של ספסיס תלןייה ביכולת לזהות‬
‫את ה‪.LPS-‬‬
‫זיהוי מולקולות מיקרוביאליות על ידי פגוציטים ברקמה‪ ,‬מוביל ליצירה ו‪/‬או שחרור של ציטוקינים‪ ,‬כמוקינים ועוד ‪ ‬סימני‬ ‫‪‬‬
‫הדלקת של ‪-Celsus‬‬
‫‪ o‬אודם (‪ -)Rubor‬עלייה בזרימת הדם לרקמה המזוהמת‬
‫‪ o‬נפיחות (‪ -)Tumor‬עלייה בחדירות של כלי הדם המקומיים‬
‫‪ o‬חום (‪ -)Calor‬גיוס נויטרופילים ותאים נוספים לאתר הזיהום‬
‫‪ o‬כאב (‪)Dalor‬‬
‫בשביל לגרום לספסיס לא חייבים זיהום של זרם הדם‪ ,‬כיוון שדלקת מקומית גם כן יכולה לגרום לפגיעה באברים רחוקים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רמות ‪ TNF-α‬עולות בחולים עם ספסיס חמור או שוק ספטי ולא בחולים עם זיהום מקומי‪ TNF-α .‬גורם לשחרור ציטוקינים‬ ‫‪‬‬
‫נוספים‪ ,‬לביטוי של "מולקולות הדבקה" ולעלייה ביצור של פרוסטגלנדינים ולויקוטריאנים‪ TNF-α .‬הוא אחד מבין‬
‫המולקולות הפרואינפלמטוריות השונות‪.‬‬
‫‪ TNF-α‬משרה יצירה ושחרור של ציטוקינים‪ ,‬מולקולות פרוקואגולנטיות‪ NO ,platelet-activating factor ,‬ועוד מתאי‬ ‫‪‬‬
‫אנדותל‪ .‬שפעול תאי האנדותל יכול לגרום לעלייה בחדירות כלי הדם‪ ,‬לתרומבוזיס מיקרו‪-‬ווסקולארי‪ ,‬ל‪Disseminated ( DIC-‬‬
‫‪ )intravascular coagulation‬ולתת‪-‬לחץ דם‪.‬‬
‫התהליך הדלקתי גורם להפעלה של מערכת הקרישה ( ‪intrinsic‬ו‪ ,)extrinsic pathway-‬מיצוי של אנטיתרומבין‪ protein C ,‬ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ protein S‬ועוד ‪ ‬נטייה לשקיעה תוך‪-‬כלית של פיברין‪ ,‬תרומבוזיס ודימום‪-.‬‬
‫אחד המאפיינים הבולטים של ‪ septic shock‬הוא ירידה בתנגודת הפריפרית‪ ,‬למרות העליה ברמות הקטכולאמינים‬ ‫‪‬‬
‫הוואזופרסוריים‪ .‬לפני השלב הוואזודילטורי של השוק הספטי‪ ,‬מטופלים רבים חווים את השלב ההיפודינאמי שבו אספקת‬
‫החמצן לרקמה נפגעת‪ ,‬בשל דיכוי מיוקרדיאלי‪ ,‬היפו‪-‬וולמיה ופקטורים נוספים‪ .‬מתן נוזלים בדרך כלל מלווה בשלב‬
‫ההיפרדינאמי וואזודילטורי שבו תפוקת הלב נורמאלית או גבוהה‪ ,‬וצריכת החמצן יורדת‪ ,‬למרות ‪ oxygen delivery‬הולמת‪.‬‬
‫‪ o‬מולקולות "היפוטנסיביות" חשובות‪ ,β-endorphin ,)NO( Nitric Oxide :‬ברדיקינין (‪Platelet- ,)Bradykinin‬‬
‫‪ activating Factor‬ופרוסטציקלין (‪)Prostacyclin‬‬
‫יש סברה כי הסבירות לשוק ספטי חמור‪ ,‬קשורה באתר הזיהום הראשוני והוא גבוה בהרבה למשל בבקטרמיה ממקור ריאתי‬ ‫‪‬‬
‫או בטני‪ ,‬לעומת ‪.)UTI( bacteremic urinary tract infection‬‬
‫הפתוגנזה של ספסיס חמור משתנה בהתאם למיקרוב המזהם‪ ,‬ליכולת של מנגנוני ההגנה המולדים‪ ,‬למיקום של הזיהום‬ ‫‪‬‬
‫הראשוני‪ ,‬לנוכחות של פגמים חיסוניים ולמצב הפיסיולוגי הקודם של הפונדקאי‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫התייצגות‬
‫הסימפטומים והסימנים של ספסיס מתפתחים על רקע הזיהום הראשוני של החולה‪ ,‬כאשר יש ואריאביליות גדולה באופי‬ ‫‪‬‬
‫התגובה שמתפתחת ובדינמיקה שלה‪.‬‬
‫סימפטומים וסימנים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬חום ‪ -‬משתנה בין המטופלים‪ .‬ישנם חולים היפותרמיים ונורמותרמיים‪" ,‬ללא חום" (ילודים‪ ,‬זקנים‪ ,‬אורמיה‪,‬‬
‫אלכוהוליסטים)‪.‬‬
‫‪ o‬היפר‪-‬וונטילציה ‪ -‬ההיפר‪-‬וונטלציה גורמת לבססת נשימתית‪ .‬במקרים רבים ההיפר‪-‬וונטילציה מהווה סימן ראשון‬
‫‪ o‬אנצפלופתיה ‪-‬‬
‫‪ ‬דיסאוריינטציה‪ ,‬בלבול ומאפיינים נוספים של אנצפלופתיה‪.‬‬
‫‪ ‬עשויה להתפתח בשלב מוקדם ‪ -‬בייחוד במבוגרים או בנוכחות הפרעות ניורולוגיות ברקע‪.‬‬
‫‪ ‬סימנים פוקאלים אינם שגרתיים (אם היו קיימים הם יחמירו)‪.‬‬
‫‪ o‬תת לחץ‪-‬דם ו‪  DIC-‬מסכנים לנמק של רקמות פריפריות (בייחוד אצבעות)‪.‬‬
‫‪ o‬נגעים עוריים‬

‫על רקע התפשטות המזהם (חיידק‪/‬פטריה) ‪ -‬צלוליטיס‪ ,‬פוסטולות‪ ,‬בולה (‪ )bullae‬ודימומים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טוקסינים בקטריאליים‪ ,‬עלולים להתפשט ולהפיק תגובה עורית מפושטת‬ ‫‪‬‬
‫‪11‬‬
 ‫‪ ‬פטכיות‪/‬פורפורות‪ -‬אופייני ל‪ Neisseria meningitides-‬ולעיתים ‪Figure 25e-( Haemophilus influenza‬‬
‫‪ .)42‬במטופל שנינשך על ידי קרציה כששהה באזור אנדמי‪ ,‬נגעים פטכיאליים יכולים לרמוז על ‪Rocky‬‬
‫‪.Mountain spotted fever‬‬
‫‪ -Ecthyma gangrenosum ‬נגע שמופיע כמעט בלעדית בנויטרופניים‪ ,‬בד"כ ע"י ‪Pseudomonas‬‬
‫‪ .aeruginosa‬מדובר בבולה מוקפת בצקת עם מרכז נקרוטי (‪.)Figure 189-1‬‬
‫‪ ‬אריתרודרמה‪ - Toxic Shock syndrome -‬מ‪ Staphylococcus aureus-‬או ‪.Streptococcus pyogenes‬‬
‫מעורבות ‪GI‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשול‪  ileus ,‬עשויות להעיד על גסטרואנטריטיס‪.‬‬
‫‪ ‬דימום ‪ GI‬בחולים ספטיים‪ ,‬בשל ‪.stress ulcers‬‬
‫‪ ‬צהבת כולסטטית עם ‪ ALP‬מוגבר‪ ,‬יכולה להקדים סימנים אחרים של ספסיס‪.‬‬
‫‪ ‬לעיתים ‪ acute hepatic injury -‬או נמק איסכמי של המעי על רקע תת ל"ד ממושך‪/‬חמור‪.‬‬
‫רקמות רבות לא מצליחות לנצל את החמצן בצורה תקינה‪ ,‬למרות סטורציות תקינות ‪ ↑lactate ‬גם בגלל עליה‬ ‫‪o‬‬
‫בגליקוליזה‪ ,‬אבל גם בגלל הפרעה בפינוי הכלייתי והכבדי ‪.metabolic acidosis ‬‬
‫היפרגליקמיה‪ ,‬במיוחד בחולי סוכרת‪ ,‬אבל יכול להיות גם היפוגליקמיה‪ ,‬בגלל שחרור עודף של אינסולין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫רמת האלבומין בסרום יורדת‪ ,‬בעקבות ירידה בסינתזה ותנועת האלבומין ל‪.interstitial spaces-‬‬ ‫‪o‬‬

‫סיבוכים‬
‫‪Cardiopulmonary complications‬‬
‫‪Ventilation-perfusion mismatch ‬‬
‫‪ o‬ירידה ב‪.PaO2-‬‬
‫‪ o‬עלייה בחדירות קפילרות ריאתיות ‪ ‬עלייה בתכולת נוזלים בריאות‪ ,‬לכן הפרעה בהיענות הריאתית ובשיחלוף גזים‪.‬‬
‫‪- PaO2/FiO2 <200 ,moderate/severe :)acute respiratory distress syndrome( ARDS ‬‬
‫‪ o‬קלינית‪ :‬מתבטא בתסנינים ריאתיים דיפוזיים והיפוקסמיה‪.‬‬
‫‪ ARDS o‬או ‪ Acute Lung Injury‬מופיע ב‪ 50%-‬מהמקרים של ‪ severe sepsis‬או ‪.septic shock‬‬
‫‪ o‬באבחנה מבדלת (‪:)DD‬‬
‫‪ PCWP>18mmHg ‬מכווין יותר לעודף נוזלים או ‪ Cardiac Failure‬ולא ל‪ARDS-‬‬
‫‪ ‬דלקת ריאות משנית לוירוסים או ‪ :Pneumocystis Infection‬יתכן וקלינית לא ניתן להבדלה מ‪.ARDS-‬‬
‫‪ ‬תת לחץ‪-‬דם (הלם ספטי)‬
‫‪ o‬נובע מדיסטריבוציה פריפרית פגומה של זרימת דם ומדליפה קפילרית שמביאה להיפוולמיה‪ .‬מצבי התייבשות או‬
‫איבוד נוזלי דרך שלשול‪/‬הקאות‪/‬פוליאוריה יכולים להפחית את הנפח התוך‪-‬כלי האפקטיבי‪.‬‬
‫‪ o‬בשלב המוקדם של שוק ספטי‪ ,‬ה‪ CO-‬נמוך וה‪ SVR-‬עולה‪ .‬לאחר רסוסיטציית נוזלים זה מתהפך ויש ‪ CO‬גבוה ו‪-‬‬
‫‪ SVR‬נמוך‪.‬‬
‫‪ SVR o‬נמוך ו‪ CO-‬נורמאלי או גבוה‪ ,‬מבדיל בין שוק ספטי ושוק קרדיוגני‪ ,‬היפוולמי או חוץ לבבי חסימתי‪.‬‬
‫‪ o‬קומבינציה זו נראית גם באנפילקסיס‪ ,‬מנת יתר (‪ )OD‬של ניטרופרוסיד (‪ )NO-releasing drug‬או נרקוטיקה‪ ,‬צירוזיס‬
‫ובריברי‪.‬‬
‫‪ ‬דיכוי תפקוד המיוקרד = עליה בנפחי החדרים וירידה ב‪:EF-‬‬
‫‪ o‬ברוב המקרים של ‪ severe sepsis‬תוך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫‪ o‬עשוי לתרום לתת ל"ד (אבל הגורם העיקרי הוא ירידה ב‪.)SVR-‬‬
‫‪ o‬לרוב ‪ CO‬עדיין שמור עקב ההרחבה החדרית המאפשרת ‪ SV‬נורמלי‪.‬‬
‫‪ o‬בשורדים תפקוד לבבי חוזר לסדרו תוך מספר ימים‪.‬‬
‫‪ ‬מוות בחולים ספטיים בד"כ משני להלם רפרקטורי או כשל של איברים מרובים (‪ ,)MODS‬ולא עקב הכשל הלבבי לבדו‪.‬‬

‫‪Renal complications‬‬
‫‪ ‬אוליגוריה (לעיתים ‪ ,polyuria‬במיוחד בחולים היפרגליקמיים)‬
‫‪Azotemia ‬‬
‫‪Proteinuria ‬‬
‫‪ ‬גלילים בלתי‪-‬ספציפיים בשתן‬
‫אי‪-‬ספיקת כליות לרוב נגרמת מ‪ acute tubular necrosis-‬על רקע תת ל"ד‪ ,‬תת ל"ד עורקי או תרופות טוקסיות‪ .‬פגיעה כלייתית על‬
‫רקע תרופתי (אמינוגליקוזידים‪ ,‬לדוגמה)‪ ,‬עלולה לסבך את הטיפול‪.‬‬

‫‪Coagulopathy‬‬
‫‪ ‬תרומבוציטופניה ב‪ 10-30%-‬מהמטופלים‪.‬‬
‫‪ ‬חלק מהחולים מפתחים ‪ .DIC‬בחולים אלה מספר הטסיות מאד נמוך (מתחת ל‪.)50,000-‬‬
‫‪Neurologic complications‬‬
‫דליריום הוא לעיתים קרובות ביטוי מוקדם של ספסיס‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪12‬‬
 ‫במחלה ממושכת‪ ,‬תיתכן התפתחות של "‪ "critical illness polyneuropathy‬שיכולה למנוע גמילה מהנשמה והפיק חולשה‬ ‫‪‬‬
‫דיסטאלית‪.‬‬
‫אז צריך לשלול‪ :‬גייאן‪-‬בארה (‪ ,)Guillain-Barré syndrome‬הפרעות מטבוליות וטוקסינים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מעבדה‬
‫בשלב מוקדם‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לויקוציטוזיס עם סטיה שמאלה‬
‫‪ o‬תרומבוציטופניה‬
‫‪ o‬היפרבילירובינמיה‬
‫‪ o‬פרוטאינוריה‬
‫‪ o‬בססת נשימתית על רקע היפרונטילציה‪.‬‬
‫בשלב מתקדם‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬תרומבוציטופניה מחמירה ולעיתים סימני ‪ PT ,D-Dimer( DIC‬מאורך‪ ,‬ירידה בפיברינוגן)‬
‫‪ ‬המוליזה ‪ -‬מרמזת על ‪( DIC‬נראה שינויים מיקרואנגיופטים במשטח דם)‪ ,‬כלוסטרידיום‪ ,‬מלריה או תגובה‬
‫לתרופה‪.‬‬
‫‪ o‬אזוטמיה‬
‫‪ o‬היפרבילירובינמיה משמעותי יותר‬
‫‪ o‬עליית אמינוטרנספראזות ( ‪AST‬ו‪)ALT-‬‬
‫‪ o‬חמצת מטבולית על רקע התעייפות שרירי נשימה והצטברות לקטאט (מרווח אניוני‪ ,anion gap ,‬גבוה)‪.‬‬
‫‪ o‬היפקוסמיה חמורה תתחיל ותתוקן ע"י מתן חמצן‪ ,‬אך בהמשך לא‪ ,‬מה שמעיד על שאנט מימין לשמאל‪.‬‬
‫‪ o‬רמת האלבומין בסרום יורדת עם התקדמות הספסיס‪.‬‬
‫‪ o‬היפרגליקמיה ‪ -‬רוב חולי הסוכרת מפתחים היפרגליקמיה בספסיס (ע"ע פוליוריה בספסיס)‪ .‬חלקם עלולים לפתח‬
‫‪ DKA‬שיחריף את התת ל"ד‪.‬‬
‫‪ o‬נדיר לראות היפוקלצמיה והיפוגליקמיה‪ .‬היפוגליצמיה יכולה לרמוז על אי‪-‬ספיקת האדרנל‪.‬‬

‫דימות‬
‫צילום חזה‪ -‬תקין או מעיד על דלקת ריאות‪ ,‬עומס נפח או ‪.ARDS‬‬ ‫‪‬‬
‫אק"ג‪ -‬סינוס טכיקרדיה או שינויי ‪ ST-T‬בלתי‪-‬ספציפיים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה‬
‫אין מבחן אבחנתי ספציפי לספסיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מסתמכים על הסימנים של תגובה סיסטמית מזיקה (חום‪/‬היפותרמיה‪ ,‬טכיפנאה‪ ,‬טכיקרדיה ולויקוציטוזיס‪/‬לויקופניה)‬ ‫‪‬‬
‫וחשד‪/‬הוכחה של אתיולוגיה זיהומית‪.‬‬
‫‪ o‬מצבים שבהם התגובה הסיסטמית דומה לתגובה בספסיס‪ -‬פנקראטיטיס‪ ,‬כוויות‪ ,‬טראומה‪ ,PE ,‬אי‪-‬ספיקת האדרנל‪,‬‬
‫חתך‪/‬קרע באניוריזה אאורטליות‪ ,MI ,‬דימום נסתר‪ ,‬טמפונדה לבבית‪, postcardiopulmonary bypass syndrome ,‬‬
‫אנאפילקסיס‪ ,‬מנת‪-‬יתר ו‪. tumor-associated lactic acidosis-‬‬
‫יש לחשוד בהתפתחות ספסיס בחולה עם‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬זיהום שמפתח שינוי חד במצב המנטלי‬
‫‪ o‬תרומבוציטופניה‬
‫‪ o‬עלייה בלקטט‬
‫‪ o‬תת לחץ‪-‬דם‬
‫אבחנה אתיולוגית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬בידוד המחולל מהדם‪/‬רקמה מזוהמת‪.‬‬
‫‪ o‬צורך בלפחות ‪ 2‬סטים ממקומות דקירה שונים‪.‬‬
‫‪ o‬בחולה עם קתטר יש לאסוף דוגמה אחת מתוך כל אחד מהלומנים של הקתטר ועוד דוגמה מדם ורידי‬
‫‪ o‬צביעת גרם או תרבית מאתר הזיהום הראשוני או מנגעים עוריים מזוהמים‪ :‬במקרים רבים תרבית הדם שלילית‬
‫(טיפול אנטיביוטי קודם‪ ,‬אורגניזמים שגדלים לאט או העדר חדירה מקרוביאלית לזרם הדם)‬
‫‪ :PCR o‬זיהוי של ‪ DNA‬מיקרוביאלי בדם פריפרי או בדוגמאות קרמה‬
‫‪ o‬ייתכן אף זיהוי במשטח דם פריפרי במקרים של בקטרמיה משמעותית (למשל במנינגוקוקסמיה)‪.‬‬
‫‪ o‬לחפש רמזים עוריים וכו' למזהם‪.‬‬

‫טיפול‬
‫** כולל ‪ -‬טיפול במזהם ותמיכה המודינמית‪/‬נשימתית‪.‬‬
‫אנטימיקרוביאליים‬
‫יש להתחיל טיפול בהקדם‪ ,‬תוך שעה מהופעת ה‪ Severe sepsis-‬או ההלם הספטי (לאחר לקיחת דגימות לתרבית) ‪ ‬איחור‬ ‫‪‬‬
‫של מעל שעה מתחילת תת ל"ד ועד מתן אנטיביוטיקה‪ ,‬נמצא קשור לשרידות נמוכה יותר‪.‬‬
‫יש לטפל אמפירית בטיפול שיכסה גרם חיובי ושלילי ‪ ,‬הטיפול יינתן ‪ IV‬במינון מקסימאלי (תוך התיחסות לתפקוד כלייתי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר צמיחת תרביות‪ ,‬יש למקד את הטיפול‪ .‬ברוב המקרים אפשר לעבור למונותרפיה‪ .‬שילוב אנטיביוטיקות איננו עדיף על פני‬ ‫‪‬‬
‫מונותרפיה‪ ,‬למעט השילוב של אמינוגליקוזידים ו‪ ,β-lactam-‬במקרה של ‪.Pseudomonas aeruginosa‬‬

‫‪13‬‬
 ‫רוב החולים צרכים טיפול אנטימיקרוביאלי של לפחות שבוע‬ 

Table 325-3. Initial Antimicrobial Therapy for Severe Sepsis with No Obvious Source in Adults with
Normal Renal Function
Clinical Condition Antimicrobial Regimens (Intravenous Therapy)
Immunocompetent The many acceptable regimens include
adult (1) piperacillin-tazobactam (3.375 g q4-6h);
(2) imipenem-cilastatin (0.5 g q6h) or meropenem (1 g q8h);
(3) cefepime (2 g q12h).
If the patient is allergic to β-lactam agents, use ciprofloxacin (400 mg q12h) or
levofloxacin (500-750 mg q12h) plus clindamycin (600 mg q8h).
Vancomycin (15 mg/kg q12h) should be added to each of the above regimens.
Neutropenia (<500 Regimens include
neutrophils/μL) (1) imipenem-cilastatin (0.5 g q6h) or meropenem (1 g q8h) or cefepime (2 g q8h);
(2) piperacillintazobactam (3.375 g q4h) plus tobramycin (5-7 mg/kg q24h).
Vancomycin (15 mg/kg q12h) should be added
- if the patient has an indwelling vascular catheter, has received quinolone
prophylaxis, or has received intensive chemotherapy that produces mucosal
damage;
- if staphylococci are suspected;
- if the institution has a high incidence of MRSA infections;
- if there is a high prevalence of MRSA isolates in the community.
Empirical antifungal therapy with an echinocandin (for caspofungin: a 70-mg
loading dose, then 50 mg daily) or a lipid formulation of amphotericin B should
be added if the patient is hypotensive or has been receiving broad-spectrum
antibacterial drugs.
Splenectomy - Cefotaxime (2 g q6-8h) or ceftriaxone (2 g q12h) should be used.
- If the local prevalence of cephalosporin-resistant pneumococci is high, add
vancomycin.
- If the patient is allergic to β-lactam drugs, vancomycin (15 mg/kg q12h) plus
either moxifloxacin (400 mg q24h) or levofloxacin (750 mg q24h) or
aztreonam (2 g q8h) should be used.
IV drug user (IVDU) Vancomycin (15 mg/kg q12h)
AIDS - Cefepime (2 g q8h) or piperacillin-tazobactam (3.375 g q4h) plus tobramycin
(5-7 mg/kg q24h) should be used.
- If the patient is allergic to β-lactam drugs, ciprofloxacin (400 mg q12h) or
levofloxacin (750 mg q12h) plus vancomycin (15 mg/kg q12h) plus
tobramycin should be used.

‫הסרת מקור הזיהום‬

.)‫ אבסס וכדומה‬,‫ קתטר‬,‫ניקוז של מקור פוקלי לזיהום (למשל‬/‫הסרה‬ 
.‫ נחדיר קתטר חדש באתר שונה‬,‫ לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי‬.‫יש להסיר קתטרים ורידיים ועורקיים‬ 
‫יש להחליף פולי קתטרים‬ 
‫ בטן ודרכי השתן‬,‫ ריאות‬-‫אתרים של זיהום סמוי‬ 
.)‫ (לרוב גרם שלילי‬Nasal Intubation ‫ אם המטופל עבר‬,‫לחשוב על סינוסיטיס‬ 
.‫ בעיקר באזור הפריאנאלי‬,)‫בנויטרופניים נחפש אתרים עוריים (רגישים או אדומים‬ 
.‫ חשוב לבצע דימות לשלילת אבססים עמוקים יותר‬,‫בבעלי פצעי לחץ סקראלים או איסכיאלים‬ 
.)‫נפרי או כלייתי‬-‫ על מנת לשלול חסימת שופכנים או אבססים אורינרים (פרי‬,CT ‫בספסיס ממקור אורינרי יש לבצע‬ 
-‫ ב‬,‫ הרחבת דרכי מרה וקולקציה של מוגלה כבד‬,‫ יכולים לחשוף ראיות לכולציסטיטיס‬,‫ של הבטן העליונה‬CT ‫סונוגרפיה או‬ 
‫ או בטחול‬subphrenic space

‫ נשימתית ומטבולית‬,‫תמיכה המודינמית‬

‫נוזלים‬ 

14
 ‫‪ o‬ההערכה נשענת על מדידה של ל"ד עורקי וניטור של מצב מנטאלי‪ ,‬תפוקת שתן ופרפוזיה של העור‪.‬‬
‫‪ o‬מתחיל עם ‪ 1-2L‬של ‪ IV Normal Saline‬במשך כל שעה‪--‬שעתיים‪.‬‬
‫‪ o‬יש לשמור ‪ CVP‬של ‪ ,8-12cmH2O‬על מנת למנוע בצקת ריאות‬
‫‪ o‬נמשיך לתת נוזלים כך שתפוקת השתן תהיה גבוהה מ‪( 0.5ml/kg/hr-‬לפעמים ע"י משתנים)‪.‬‬
‫‪ o‬המטרה היא לשמור על ‪ MAP‬מעל ‪ 65mmHg‬או לחץ‪-‬דם סיסטולי מעל ‪.90mmHg‬‬
‫ניעזר בוואזופרסורים‪ ,‬כאשר החייאת הנוזלים איננה מספיקה‪ .‬ניתן נוראפינפרין בטיטרציה דרך קתטר מרכזי‪ .‬אם ישנם לחצי‬ ‫‪‬‬
‫מילוי גבוהים ותפוקת לב נמוכה‪ ,‬מומלץ להעזר בדובוטאמין (אינוטרופי)‪ .‬יתכן שוואזופרסין (‪ )ADH‬יכול לצמצם או ליתר את‬
‫הצורך בקטכולאמינים פרסוריים בחלק מהחולים (נדמה שהחשיבות שלו מצומצמת בטיפול בשוק ספטי)‪..‬‬
‫מתן דם ‪ -‬אם ההמוגלובין נמוך מ‪ .7gr%-‬ריכוז היעד הוא ‪ 9gr%‬במבוגר‬ ‫‪‬‬
‫‪( Hydrocortisone o‬הידרוקורטיזון) במקרים של אי‪-‬ספיקה אדרנלית (‪critical illness-related ,CIRCI‬‬
‫‪ .)corticosteroid insufficiency‬נדגיש כי לפי מטא‪-‬אנליזה של המחקרים האחרונים‪ ,‬טיפול בהידרוקורטיזון מאיץ‬
‫את ההתאוששות מתת לחץ‪-‬דם בספסיס‪ ,‬אך איננו משפר את ההשרדות לטווח ארוך‪ .‬יש לחשוד באי‪-‬ספיקה‬
‫אדרנלית‪ CIRCI/‬בחולים עם‪:‬‬
‫‪ o‬תת לחץ דם רפרקטורי (שלא מגיב להחייאת נוזלים)‬
‫‪ o‬מנינגוקוקסמיה‬
‫‪disseminated TB o‬‬
‫‪AIDS o‬‬
‫‪ o‬שימוש קודם בסטרואידים‬
‫‪ o‬כאשר רמת הקורטיזול נמוכה מ‪ 15μg/dL-‬עם ‪severe sepsis‬‬
‫הנשמה מלאכותית ‪ -‬במקרה של אי ספיקה נשימתית‪ ,‬טכיפניאה משמעותית‪ ,‬היפרקפניה‪/‬היפוקסמיה מחמירה ועוד‪ .‬הרמת‬ ‫‪‬‬
‫ראש המיטה‪ ,‬עוזרת במניעת דלקת ריאות נוזוקומיאלית‪.‬‬
‫ביקרבונט ‪ -‬במקרה של חמצת מטבולית חמורה (‪.)pH<7.2‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ב‪ DIC-‬שמסתבך עם דימום ‪ FFP -‬וטסיות‪ .‬טיפול בזיהום חיוני להיפוך אצידוזיס ו‪.DIC-‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים במצב קטבולי עם אי‪-‬ספיקת כליות‪ ,‬עשויים להרוויח מהמודיאליזה‪/‬המופילטרציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בספסיס ממושך (מעל ‪ 2-3‬ימים) ‪ -‬תמיכה תזונתית (עדיף אנטרלית)‬ ‫‪‬‬
‫הפרין ‪ -‬טיפול פרופילקטי למניעת ‪ DVT‬בחולים ללא דימום ‪/‬הפרעות קרישה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - PPI‬למניעת ‪.Stress ulcers‬‬ ‫‪‬‬
‫ניוד ‪ -‬למניעת נזקי עור‪ ,‬פצעי לחץ וזיהומים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אינסולין ‪ -‬במחלוקת‪ .‬שימוש באינסולין בחולים שמתאוששים ממחלה קריטית‪ ,‬להורדת ריכוז הגלוקוז ל‪,100-120mg/dL-‬‬ ‫‪‬‬
‫עלול להיות מסוכן והוא איננו משפר שיעורי השרדות‪ .‬ההמלצה כיום היא להעזר האינסולים‪ ,‬אך ורק כדי לשמור על ריכוז‬
‫הגלוקוז מתחת ל‪ .180mg/dL-‬יש לנטר את החולים שמקבלים אינסולין ‪ IV‬באופן תדיר‪ ,‬בשל החשש מיפוגליקמיה‪.‬‬

‫פרוגנוזה‬
‫תמותה ‪ 20-35% -‬מבעלי ספסיס חמור ו‪ ֵ40-60%-‬מבעלי השוק הספטי‪ ,‬מתים תוך חודש‪ .‬יתר התמותה מתרחשת בחצי השנה‬ ‫‪‬‬
‫לאחר מכן‪ .‬תמותה מאוחרת קשורה בזיהום שלא נשלט כראוי‪ ,‬סיבוכי טיפול נמרץ‪ ,‬אימונוספרסיה‪ MODS ,‬או מחלות רקע‪.‬‬
‫סיכויי התמותה (עפ"י ‪ ,APACHE 2‬למשל) מספסיס חמור‪ ,‬נגזרים מגיל‪ ,‬מצב פסיולוגי ומחלות רקע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים מתחת לגיל ‪ 30‬וללא תחלואה קודמת‪ ,‬שעור התמותה נמוך מ‪10%-‬‬ ‫‪‬‬
‫נוכחות שוק ספטי הוא מנבא תמותה טוב לטווח קצר או ארוך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אין משמעות אם התרביות היו חיוביות או שליליות בספסיס חמור לשעורי התמותה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה קוגנטיבית עלולה להיות משמעותית בשורדים (במיוחד בקרב הזקנים שבינהם)‬ ‫‪‬‬

‫מניעה‬
‫במדינות מפותחות רוב מקרי התמותה בספסיס חמור ושוק ספטי קשורים בזיהומים נוזוקומיאלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן להפחית פעולות פולשניות‪ ,‬להגביל את השימוש ומשך השימוש בקתטרים‪ ,‬להפחית את את ההארעות והמשך של‬ ‫‪‬‬
‫נויטרופניה עמוקה (פחות מ‪ 500-‬נויטרופילים) ולטפל באופן אגרסיבי בזיהומים נוזוקומיאליים‪.‬‬
‫יש להמנע משימוש מיותר באנטביוטיקות וגלוקוקורטיקואידים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪15‬‬
 ‫‪#326- Cardiogenic shock & Pulmonary Edema‬‬
‫הקדמה‬
‫האתיולוגיה העיקרית לשניהם היא כשל חמור בתפקוד חדר שמאל המוביל לגודש ריאתי ו‪/‬או היפו‪-‬פרפוזיה סיסטמית‪.‬‬
‫הגורמים השכיחים לשוק קרדיוגני ובצקת ריאות‪:‬‬
‫‪Acute MI‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Post cardiac arrest‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Post cardiotomy‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Refractory sustained tachy/brady arrhythmias‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Acute fulminant myocarditis‬‬ ‫‪‬‬
‫‪End stage cardiomyopathy‬‬ ‫‪‬‬
‫דיסקציה של האאורטה‬ ‫‪‬‬
‫‪PE‬‬ ‫‪‬‬
‫מחלה מסתמית קשה‪ MS/AS -‬קשים או ‪ MR/AR‬אקוטים‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקה ימנית‬ ‫‪‬‬

‫‪Cardiogenic Shock‬‬
‫הגדרה‬
‫‪ ‬מאופיין בהיפו‪-‬פרפוזיה כללית בגלל ירידה משמעותית ב‪ )Cardiac index < 2.2 L/min( CO -‬ול"ד סיסטולי נמוך‬
‫(‪ ,)90mmHg<SBP‬למרות לחץ מילוי גבוה (‪.)18mmHg>PCWP‬‬
‫‪ ‬שיעורי תמותה גבוהים בתוך בית החולים‪ -‬מעל ‪.50%‬‬
‫‪ ‬כשל בסירקולציה מבעיה לבבית עלול להיגרם מבעיה במיוקרד (לרוב שניונית ל‪ )MI -‬או בעיות פחות נפוצות כמו‬
‫קרדיומיופתיות שונות‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬משנית לתרופות (כמו ‪ OD‬של ‪ BB‬או ‪ ,)CCB‬אריתמיות‪ ,‬דיסקציית אאורטה‪,‬‬
‫‪ ,PE‬מחלות מסתמים (סטנוזיס או רגורגיטציה של מסתמי חדר שמאל)‪ ,‬טקצובו ועוד‪.‬‬
‫אפידמיולוגיה‬
‫‪ ‬שוק קרדיוגני הוא סיבת מוות מובילה לאחר ‪ ( MI‬בייחוד ‪.)STEMI‬‬
‫‪ ‬רה‪-‬פרפוזיה מוקדמת תפחית שכיחות‪.‬‬
‫‪ ‬אתיולוגיה‪:‬‬
‫‪ 80% o‬קשורים עם כשל שמאלי‪.‬‬
‫‪ o‬גורמים אחרים‪.free wall rupture & tamponade ,RV failure ,ventricular septal rupture ,MR :‬‬
‫‪ o‬שוק קרדיוגני יותר נפוץ ב‪ STEMI -‬מאשר ‪.NSTEMI‬‬
‫פתופיזיולוגיה‬
‫מעגל הקסמים‪ -‬איסכמיה ‪ ‬ירידה בקונטרקטיליות מיוקרד ‪ ‬ירידה ב‪ CO -‬ול"ד ‪ ‬היפו‪-‬פרפוזיה של המיוקרד ‪‬‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה‪.‬‬
‫היפוקסמיה ו‪ lactic acidosis -‬מתפתחים במקביל ותורמים למעגל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקת לב סיסטולית מורידה את ה‪ SV -‬ויחד עם אי ספיקה דיאסטולית ‪ ‬עליה של לחץ סוף דיאסטולי של ‪ LV‬ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪  PCWP‬גודש ריאתי‪.‬‬
‫כל תהליכי שחרור הציטוקינים הגורמים למצבי שוק אחרים‪ ,‬גורמים גם לשוק קרדיוגני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התפתחות הפרעות קצב‪/‬בצקת ריאות‪/‬סיבוכים כמו קרע של שריר פפילרי או המחיצה תורמים למעגל המרושע‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪16‬‬
 ‫גורמי סיכון ומהלך‬
‫גורמי סיכון לשוק קרדיוגני לאחר ‪Acute MI‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬גיל מבוגר‬
‫‪ o‬נשים‬
‫‪ Coronary artery stenosis o‬מגביר את הסיכון לפתח שוק קרדיוגני בעקבות ‪.MI‬‬
‫‪ MI o‬בעבר‬
‫‪Ant. MI o‬‬
‫‪DM o‬‬
‫‪ o‬אוטם חוזר מיד לאחר ‪MI‬‬
‫ב‪ 2/3 -‬מהמקרים נראה מחלה תלת כלית משמעותית וב‪ 20% -‬מחלה משמעותית ב‪.Left main -‬‬ ‫‪‬‬
‫רק במקרים נדירים נראה הופעת שוק כתוצאה מסטנוזיס כמו בטקצובו (תגובה קשה מאוד לסטרס רגשי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תזמון‬ ‫‪‬‬
‫‪ 25% o‬יתייצגו עם שוק קרדיוגני עם ההגעה לביה"ח‪.‬‬
‫‪ 25% o‬יפתחו שוק קרדיוגני בשלב מוקדם באשפוז‪ -‬עד ‪ 6‬שעות מה‪ onset -‬של ה‪.MI-‬‬
‫‪ 25% o‬יפתחו שוק קרדיוגני מאוחר יותר אבל עדיין ביום הראשון‪.‬‬
‫‪ o‬הופעה מאוחרת יותר של השוק היא תוצאה של אוטם חוזר‪ ,‬התרחבות האוטם הקיים או סיבוכים מכאניים‪.‬‬

‫אבחנה‬
‫על פי אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית‪ ,ECG ,‬ואקו לב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בגלל חוסר יציבות המודינמית‪ ,‬הבירור האבחנתי נעשה במקביל לטיפול תומך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬כאבי בחזה‪.‬‬
‫‪ o‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ o‬חיוורון והזעה‪.‬‬
‫‪ o‬בחלק מהמקרים‪ -‬שינוי במצב המנטלי‪.‬‬
‫‪ o‬אוליגוריה‪.‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬דופק‪ -‬בד"כ חלש ומהיר (לעיתים ברדיקרדיה על רקע ‪.)heart block‬‬
‫‪ o‬ל"ד‪:‬‬
‫‪ ,90 < SBP ‬בד"כ עם ‪.30 < PP‬‬
‫‪ ‬לעיתים‪ BP -‬שמור הודות לעלייה ב‪.SVR -‬‬
‫‪ o‬נשימה‪:‬‬
‫‪ ‬טכיפנאה‪.‬‬
‫‪ ‬נשימות ‪.cheyne-stokes‬‬
‫‪ ‬גודש וורידי צוואר‪.‬‬
‫‪ ‬חירחורים ריאתיים‪.‬‬
‫‪ o‬האזנה‪:‬‬
‫‪ ‬דופק חלש‪.‬‬
‫‪ S1 ‬שקט ולפעמים ‪.S3‬‬
‫‪ ‬לעיתים אוושה סיסטולית (‪ MR‬חמור פתאומי‪.)ventricular septal rupture = VSR /‬‬
‫מעבדה‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לויקוציטוזיס עם סטייה שמאלה‪.‬‬
‫‪ o‬תפקוד כלייתי בהתחלה ללא שינוי‪ ,‬אך ‪ BUN‬וקריטאנין עולים בהדרגה‪.‬‬
‫‪ o‬עליית טרופונין ‪ T‬ו‪ CPK-MB ,CPK ,I-‬בצורה משמעותית‪.‬‬

‫‪17‬‬
 ‫‪ o‬הפרעה באנזימי כבד על רקע היפופרפוזיה כבדית‪.‬‬
‫‪ o‬חמצת מטאבולית ‪( High AG‬חמצת לקטית)‪.‬‬
‫‪ o‬גזים‪ -‬היפוקסמיה וחמצת מטבולית‪ ,‬לעיתים בססת נשימתית כפיצוי‪ .‬יש לבדוק גזים לפני מתן חמצן‪.‬‬
‫הדמייה‬ ‫‪‬‬
‫‪ECG o‬‬
‫‪ ‬בנוכחות ‪ HF‬שמאלי יש עליות ‪2>( ST‬מ"מ) או גלי ‪ Q‬בלידים מרובים‪ ,‬תבנית ‪.LBBB‬‬
‫‪ ‬מעל מחצית מהמקרים הם ‪ MI‬אנטריורי‪.‬‬
‫‪ ‬איסכמיה גלובלית על רקע הצרות ‪ left main‬קשה תלווה בצניחות ‪ ST‬קשות (>‪3‬מ"מ)‪.‬‬
‫‪ o‬צילום חזה‪ -‬גודש ריאתי ולעיתים בצקת ריאות‪ .‬גודל לב תקין אצל חולים עם ‪ MI‬ראשון אך מוגדל אצל אלה שהיה להם‬
‫‪ MI‬בעבר‪.‬‬
‫‪ o‬אקו לב‪ -‬מאפשר הערכת אתיולוגיה‪ -‬קרע ספטלי (יהיה שאנט שמאל לימין)‪ ,‬דיסקצייה אורטלית‪ ,‬טמפונדה‪.PE ,‬‬
‫‪ o‬צנתור ימני‪ -‬קטטר ‪:Swan-Ganz‬‬
‫‪ ‬מאפשר מדידת לחצי מילוי ותפוקת לב לאישור האבחנה והכוונת טיפול בנוזלים‪ ,‬חומרים אינוטרופיים ווזופרסוריים‪.‬‬
‫‪ ‬ניתן למדוד ריכוז ‪ O2‬ב‪ ,RV ,RA -‬ו‪ PA -‬על מנת לשלול ‪.LT to RT shunt‬‬
‫‪ -PCWP ‬גבוה‪.‬‬
‫‪ ‬שיוויון לחצים בין הצדדים (בין ‪ RA‬ל‪ )PCWP -‬יעיד על טמפונדה‪.‬‬
‫‪ o‬צנתור שמאלי וקורונרי‬
‫‪ ‬יבוצע רק כשיש ספק באבחנה‪/‬אופציה טיפולית מיידית‪.‬‬
‫‪ ‬מדידת לחץ ב‪ ,LV -‬אנטומיה קורונרית ו‪.left ventriculography -‬‬

‫טיפול‬
‫כללי‬
‫טיפול ב‪.MI -‬‬ ‫‪‬‬
‫שמירת פרפוזיה סיסטמית וקורונרית ע"י העלאת ‪ BP‬עם וזופרסורים‪ ,‬וויסות נפח הנוזלים לרמה שיוצרת לחצי מילוי‬ ‫‪‬‬
‫אופטימליים ב‪.LV -‬‬
‫ערכים רצויים‪ 90=Systolic BP :‬או [‪ ,20=PCWP ,]60=MAP‬תיקון היפוקסמיה וחמצת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ברוב החולים דרושה תמיכה נשימתית ע"מ לתקן את ההיפוקסמיה ואצדוזיס (אינטובציה והנשמה מלאכותית‪.)BPAP/‬‬ ‫‪‬‬
‫הפסקת תרופות יונוטרופיות שליליות והתאמת מינוני תרופות שמפונות בכליה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪18‬‬
 ‫‪ ‬תיקון היפרגליקמיה‪ -‬עירוי אינסולין‪.‬‬
‫‪ ‬קיצוב זמני במקרה של ברדיאריתמיות‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול מיידי בטאכיאריתמיות‪.AF/‬‬
‫‪Vasopressors‬‬
‫‪ ‬מספר תרופות משמשות להעלאת ‪ BP‬ותפוקת לב בחולים עם ‪ ,CS‬לכולן יש חסרונות‪ ,‬ואף אחת לא הוכחה כמשפרת ‪outcome‬‬
‫בחולים עם שוק מבוסס‪.‬‬
‫‪ ‬חסרון‪ -‬העלאת ‪ CO‬תעלה גם צריכת חמצן ע"י המיוקרד ותחמיר איסכמיה‪.‬‬
‫‪ ‬התרופות השונות‪:‬‬
‫‪-Norepinephrine o‬‬
‫‪ ‬מכווץ כלי דם‪ ,‬אינוטרופי חיובי‪ -‬פחות תופעות לוואי כמו אריתמיות בהשוואה לדופמין‪ ,‬אך הוא פחות יעיל מדופמין‪.‬‬
‫‪ ‬שמור לחולי ‪ CS‬עם ‪ hypoTN‬רפרקטורי‪ ,‬בעיקר בהיעדר עלייה ב‪.SVR -‬‬
‫‪ -Dopamine o‬השפעתו תלוית מינון‪:‬‬
‫‪ ‬מינון נמוך‪( -‬מתחת ל‪ )2 ug/kg -‬וזודילטציה במערכת הכלייתית‪ ,‬למרות זאת יעילות מינון זה לא הוכחה‪.‬‬
‫‪ ‬מינון בינוני‪ ,)2-10( -‬השפעה כרונוטרופית ואינוטרופית חיובית בעקבות גירוי רצפטורים ‪-β‬אדרנרגיים‪.‬‬
‫‪ ‬מינון גבוה יותר‪( -‬מעל ‪ ,)10‬וזוקונסטריקציה בעקבות גירוי של ‪-α‬רצפטור‪.‬‬
‫‪ -Dobutamine o‬סימפטומימטי סינטטי‪:‬‬
‫‪ ‬מינון נמוך‪ -‬בעיקר אינוטרופ חיובי‪.‬‬
‫‪ ‬מינון יותר גבוה‪ -‬נוספת השפעה כרונוטרופית‪.‬‬
‫‪ ‬נוסף על כך‪ -‬וזודילטציה (ולכן בעייתי אם יש צורך בכיווץ)‪.‬‬
‫‪Mechanical circulatory support‬‬
‫‪ -Intra-Aortic Balloon Pump = Aortic counterpulsation ‬אמצעי שנועד להפחתי דרישת חמצן לבבית ובמקביל להעלות‬
‫‪.CO‬‬
‫‪ ‬הבלון מתנפח בדיאסטולה (ובכך תורם להגברת הפרפוזיה הקורונרית)‪ ,‬ומתרוקן בסיסטולה (מפחית ‪.)afterload‬‬
‫‪ ‬הבלון משמש אמצעי זמין לייצוב מהיר‪.‬‬
‫‪ ‬בניגוד לוזופרסורים ויונוטרופים הוא לא מעלה צריכת חמצן ע"י הלב ובכך לא מחמיר איסכמיה‪.‬‬
‫‪ ‬אינדיקציות‬
‫‪ .1‬שוק קרדיוגני‪ -‬לאחר ‪( MI‬למשל לאחר ‪ MI‬ימני)‪.‬‬
‫‪.UA .2‬‬
‫‪ .3‬לאחר ניתוח לבבי‪ -‬בעיקר לאחר הורדה ממכונת לב ריאה במקרים מסויימים‪.‬‬
‫‪ .4‬דפקטים מכאניים לבביים כסיבוך של ‪ MR -MI‬אקוטי‪ ,‬פרפורציה ספטאלית‪.‬‬
‫‪ .5‬ייצוב לפני ובמהלך צנתור‪/‬גשר לניתוח חירום בחולי ‪ UA‬עם סטנוזיס > ‪ 70%‬של ‪ left main‬או עם ‪.35% < EF‬‬
‫‪ .6‬גשר עד להשתלת לב בבעלי כשל ‪.LV‬‬
‫‪.Percutaneous coronary angioplasty .7‬‬
‫‪CI ‬‬
‫‪ o‬מוחלטות‬
‫‪.AR ‬‬
‫‪ ‬דיסקציית אאורטה‪.‬‬
‫‪.Severe aortoiliac occlusive disease ‬‬
‫‪ o‬יחסיות‬
‫‪ ‬גראפט פרוסטטי באאורטה או אאורטופמורלי‪.‬‬
‫‪ ‬אניוריזמה אאורטלית‪.‬‬
‫רה‪-‬וסקולריזציה‬
‫הוכח (מחקר ‪ )SHOCK‬כמשפר שרידות כשניתן מוקדם עם ‪ PCI‬או ‪ CABAG‬לעומת טיפול התחלתי ב‪ IABP -‬בשילוב עם‬ ‫‪‬‬
‫טיפול פיברנוליטי ואחר כך רה‪-‬וסקולירזציה‪ .‬התועלת של התערבות כזו תקפה עד ‪ 11‬שנים לאחר ה‪.MI -‬‬
‫ההמלצה כיום היא לבצע רה‪-‬וסקולריזציה ואחריה ‪ PCI‬או ‪ CABG‬אצל החולים המתאימים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פרוגנוזה‬
‫פקטורים פרוגנוסטיים‪ :‬גיל‪ ,‬חומרת ההפרעה ההמודינאמית‪ ,‬חומרת ההיפו‪-‬פרפוזיה‪ ,‬ומהירות הרה‪-‬פרפוזיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון עצמאיים‪ :‬גיל‪ CI ,‬ירוד‪ CAD ,BP ,EF ,‬מתקדם‪ ,‬אי ספיקה כלייתית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פירוט על מצבים ספציפיים לשוק קרדיוגני‬

‫שוק משני ל‪RV infarction -‬‬
‫מהווים רק ‪ 3%‬ממקרי השוק הקרדיוגני על רקע ‪.MI‬‬ ‫‪‬‬
‫זהו שוק ללא גודש ריאתי‪ ,‬תפקוד חדר שמאל לקוי בצורה קלה‪-‬בינונית‪ ,‬חדר ימין מתרחב ותפקודו לקוי‪ ,‬עליה ימין סובלת‬ ‫‪‬‬
‫מעליית לחץ (לפעמים יתבטא לאחר העמסת נוזלים)‪.‬‬
‫קליניקה‪ -‬תת ל"ד חולף‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צנתור‪ -‬חסימה ב‪ RCA -‬פרוקסימלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‬ ‫‪‬‬
‫‪19‬‬
 ‫‪ o‬נוזלים עד ללחץ מילוי של ‪ 10-15 mmHg‬ב‪( RV -‬לא יותר מדי אחרת ידחוף את הספטום שמאלה)‪.‬‬
‫‪ o‬סימפטומימטיים‪.‬‬
‫‪.IABP o‬‬
‫‪ o‬רה‪-‬פרפוזיה‪.‬‬
‫שוק משני ל‪MR -‬‬
‫‪ ‬בד"כ ביום הראשון לאחר ה‪ ,MI -‬שיא נוסף הינו מספר ימים לאחר ה‪.MI -‬‬
‫‪ ‬נגרם מבעיית תפקוד שריר פפילארי או קרע שלו‪ ,‬עלול לסבך ‪ MI‬ולגרום שוק קרדיוגני או בצקת ריאות‪.‬‬
‫‪ ‬אבחנה‪ :‬אקו‪-‬דופלר‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול‪:‬‬
‫‪( IABP o‬יוריד ‪ AL‬ובכך את הרגורגיטציה)‪.‬‬
‫‪ o‬דובוטמין להעלאת ‪.CO‬‬
‫‪ o‬ניתוח בהקדם למועמדים‪.‬‬
‫קרע בספטום בין חדרי‬
‫‪ ‬שאנט דם משמאל לימין ולעיתים רואים בדופלר חור במחיצה‪.‬‬
‫‪ ‬תזמון כמו ‪.MR‬‬
‫‪ ‬טיפול תמיכה ע"י בלון ולאחר מכן ניתוח‪.‬‬
‫‪Free wall rupture‬‬
‫‪ ‬סיבוך של ‪ ,STEMI‬סביר שיתרחש בשבוע הראשון לאחר הופעת הסימפטומים‪.‬‬
‫‪ ‬השכיחות עולה עם הגיל‪.‬‬
‫‪ ‬קליניקה‪ -‬איבוד מיידי של דופק‪ ,‬ל"ד והכרה אבל ה‪ ECG -‬מראה ‪ PEA‬סינוס (‪.)pulseless electrical activity‬‬
‫‪ ‬הסבר פתופיזיולוגי‪ -‬המיוקרד ממשיך להתכווץ אך הדם בורח לפריקד ולא קדימה ‪ ‬נוצרת טמפונדה‪ ,‬החייאה לא עוזרת‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול ופרוגנוזה‬
‫‪ o‬כמעט תמיד מסתיים במוות‪.‬‬
‫‪ o‬יש לנתח דחוף (יהיה יעיל אם יש טמפונדה חלקית והפריקרד סותם את הקרע)‪.‬‬
‫‪Acute fulminant myocarditis‬‬
‫מיוקרדיטיס יכול לחקות ‪ MI‬אקוטי בגלל סטייה של ‪ ST‬או הופעת ‪ BBB‬באק"ג‪ ,‬וגם עלייה באנזימי לב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיוקרדיטיס מביאה לשוק קרדיוגני אצל חולים צעירים יחסית לאלה שמפתחים ‪ CS‬על רקע ‪ ,MI‬ובד"כ ללא כאב אנגינוטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 15%‬ממקרי השוק הקרדיוגני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו‪ -‬תפקוד לא תקין באופן גלובולי של ‪.LV‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬כמו שוק לאחר ‪ ,MI‬אך ללא רה‪ -‬וסקולריזציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מומלץ לקחת ביופסיה מהאנדומיוקרד כדי לאבחן ולהתחיל טיפול אימונוסופרסיבי במקרים של ‪.giant cell myocarditis‬‬ ‫‪‬‬

‫בצקת ריאות‬
‫אבחנה‬
‫הופעה פתאומית של‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬קוצר נשימה במנוחה‪.‬‬
‫‪ o‬טכיפניאה‪.‬‬
‫‪ o‬טכיקרדיה‪.‬‬
‫‪ o‬היפוקסמיה קשה‪.‬‬
‫‪ o‬חרחורים וצפצופים ריאתיים‪.‬‬
‫‪ o‬יל"ד על רקע עליית קטאכולאמינים‪.‬‬
‫במקרים רבים קשה להבחין בין גורם לבבי לבין גורם אחר‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אקו לב‪ -‬מאפשר לזהות סיבות לבביות לבצקת ריאות (אי ספיקה סיסטולית‪/‬דיאסטולית‪ ,‬מסתמים)‪.‬‬
‫‪ o‬אק"ג‪ -‬שינויים כמו עליות ‪ ST‬וגלי ‪ Q‬מכוונים למקור לבבי והטיפול יהיה לפי פרוטוקול ‪ MI‬ורה‪-‬פרפוזיה‪.‬‬
‫‪ o‬אנזימים‪ -‬עלייה ב‪ BNP -‬תומכת באי ספיקת לב כאתיולוגיה לקוצר נשימה על רקע של בצקת ריאות‪.‬‬
‫‪:Swan-Ganz o‬‬
‫‪ ‬מאפשר אבחנה בין מקור לבבי ללא לבבי‪ -‬כאשר המקור הוא לבבי‪ ,↑PCWP -‬לעומת ↓‪ PCWP‬במצבים אחרים‪.‬‬
‫‪ ‬אינדיקציות‬
‫‪ ‬אתיולוגיה לא ברורה‪.‬‬
‫‪ ‬עמידות לטיפול‪.‬‬
‫‪ ‬מלווה בתת ל"ד‪.‬‬
‫‪ ‬מחקרים הראו שהנתונים המתקבלים מקטטרזציה יכולים לשנות את התוכנית הטיפולית‪ ,‬אך אין לזה השפעה‬
‫משמעותית על אחוזי התמותה‪.‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫בצקת ריאות יכולה להיות ממקור קרדיוגני או ממקור שאינו קרדיוגני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטבלה הבאה אינה מופיעה בפרק זה אך היא רלוונטית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪20‬‬
 ‫בצקת ריאות קרדיוגנית‪ -‬ההיפוקסמיה היא בשל ‪ mismatch‬של ונטילציה‪-‬פרפוזיה‪ ,‬והיא מתוקנת ע"י מתן חמצן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בצקת ריאות שאינה ממקור קרדיוגני‪ -‬ההיפוקסמיה היא על רקע שאנט תוך ריאתי והיא תימשך על אף מתן חמצן‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫מטרות‬
‫‪ ‬תמיכה אקוטית המודינמית ונשימתית‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול בגורם‪.‬‬
‫‪ ‬טיפול בגורמים מחמירים‪ -‬אנמיה‪ ,‬זיהום‪ ,‬חמצת‪.HF ,‬‬
‫תמיכה נשימתית‬
‫‪ ‬בבצקת ריאות קרדיוגנית יש בעיה מוגדרת לתפקוד חדר שמאל‪ ,‬בבצקת שאינה קרדיוגנית אין בעיה בחדר שמאל והיא חולפת‬
‫לאט יותר ודורשת הנשמה מלאכותית לרוב‪.‬‬
‫‪ ‬האמצעי הפשוט ביותר הוא חמצן‪ ,‬על מנת להבטיח את אספקתו לרקמות‪ .‬אם חמצן משקפיים לא מספיק ניתן לתת מסיכת‬
‫פנים‪ /‬מסיכה נזאלית‪/‬אינטובציה‪.‬‬
‫‪ ‬הנשמה בלחץ חיובי‪(CPAP/BiPAP) Continous or Bilevel positive airway pressure -‬‬
‫‪ o‬מאפשרת לשרירים רספירטורים לנוח‪.‬‬
‫‪ o‬משפרת חמצון ותפקוד לבבי‪.‬‬
‫‪ o‬מפחיתה צורך באינטובציה‪.‬‬
‫‪ ‬במקרים רפרקטורים יש לעבור להנשמה פולשנית עם ‪PEEP‬‬
‫‪ o‬מפחיתה ‪ PreLoad‬ו‪ AfterLoad -‬ומשפרת תפקוד לבבי‪.‬‬
‫‪ o‬מסיתה נוזלים תוך אלביאולרים החוצה ומשפרת פרפוזיה‪.‬‬
‫‪ o‬מגדילה את נפח הריאות ובכך מקטינה את הסיכון לתמט‪.‬‬
‫הפחתת ‪ -PreLoad‬הרחבת כלי דם‬
‫משתנים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לרוב משתני לולאה‪ ,‬טיפול הבחירה‪ -Fusid -‬גם משתן וגם משמש כואזודילטור מהיר‪.‬‬
‫‪ o‬ניתן גם אם יש היפואלבומינמיה‪ ,‬היפוכלורמיה או היפונתרמיה‪.‬‬
‫‪ o‬הוא ניתן במינון של ‪ 0.5‬מ"ג‪/‬ק"ג ויש להעלות מינון ל‪ 1 -‬מ"ג לק"ג ב‪:‬‬
‫‪ ‬חולי אי ספיקת כליות‪.‬‬
‫‪ ‬מי שמקבל משתנים ברקע‪.‬‬
‫‪ ‬כשהמינון לא עוזר‪.‬‬
‫‪ ‬כשיש היפרוולמיה‪.‬‬
‫ניטרטים‪NO -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מרחיבים ורידים פריפרים ועורקים קורונריים‪.‬‬
‫‪ o‬בעלי ‪ onset‬מהיר‪.‬‬
‫‪ NO o‬ניתן תחת הלשון כקו ראשון בבצקת ריאות קרדיוגנית אקוטית ובהמשך אפשר לתת ‪ IV‬אם הבצקת נמשכת (כל עוד‬
‫לא נגרם תת ל"ד)‪.‬‬
‫‪ o‬ניטרופרוסיד ‪ IV‬הוא וזודילטור (עורקי וורידי) פוטנטי וניתן לתת אותו בבצקת ריאות ‪ HTN +‬תחת ניטור עורקי של ל"ד‪,‬‬
‫כל עוד לא גורם לירידה בפרפוזיה קורונרית‪.‬‬

‫‪Morphine‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ואזודילטור (מוריד ‪ )PreLoad‬ומפחית קוצר נשימה וחרדה‪.‬‬

‫‪21‬‬
 ‫‪ o‬אפקטים אלו מפחיתים‪ :‬סטרס‪ ,‬רמות קטאכולאמינים‪ ,‬טאכיקרדיה‪ AfterLoad ,‬ויל"ד‪.‬‬
‫‪ACE-I ‬‬
‫‪ o‬בייחוד בחולי יל"ד‪ -‬מפחיתים ‪ PreLoad‬ו‪.AfterLoad -‬‬
‫‪ o‬מורידים תמותה בהופעה של ‪ acute MI‬ואי ספיקת לב‪.‬‬
‫‪(Neseretide) IV recombinant BNP ‬‬
‫‪ o‬ואזודילטור עם תכונות משתנות‪.‬‬
‫‪ o‬יעיל בבצקת ריאות קרדיוגנית‪.‬‬
‫‪ o‬לשימוש רק במקרים רפרקטורים‪.‬‬
‫‪ o‬לא מומלץ באיסכמיה‪.MI/‬‬
‫‪ ‬תנוחה‬
‫‪ o‬הפחתת החזר ורידי תוריד ‪.PreLoad‬‬
‫‪ o‬בהעדר תת ל"ד ניתן לשבת עם רגליים לצד המיטה‪.‬‬
‫תרופות יונו‪-‬טרופיות‬
‫‪ ‬מיועדות לחולים עם בצקת ריאות והפרעה חמורה בתפקוד חדר שמאל‪.‬‬
‫‪ ‬התרופות‪ -‬דופמין‪ ,‬דובוטמין ומעכבי ‪( PDE3‬מילרינון)‪.‬‬
‫‪ ‬דיגיטליס‪-‬‬
‫‪ o‬יונוטרופי חיובי‪.‬‬
‫‪ o‬היום כמעט לא בשימוש‪.‬‬
‫‪ o‬ללא אפקט שלילי על ה‪ AV node -‬לכן ייתכן בשימוש אם יש אי ספיקה של חדר שמאל יחד עם ‪ AF‬או ‪.atrial flutter‬‬
‫‪IABP‬‬
‫‪ ‬מיועד לייצוב עד לניתוח‪ -‬במקרי ‪ MR‬אקוטי‪/‬קרע מחיצה‪/‬גשר להשתלה בחולי בצקת ריאות על רקע מיוקרדיטיס‪( CM/‬ראה‬
‫אינדיקציות מלאות לפני כן)‪.‬‬
‫‪ ‬מסייע לטיפול בבצקת ריאות‪.‬‬
‫טיפול בהפרעות קצב‬
‫‪ ‬על רקע העירור הסימפטטי ועלייה בלחץ בעליה שמאלית ייתכנו סינוס טאכיקרדיה‪ -AF/‬זה יכול להחמיר את הלחץ בעליה כי‬
‫לא מאפשר מספיק זמן לדיסאטולה ולהתרוקנות העליה‪.‬‬
‫‪ ‬למרות שטיפול בגודש ריאתי יכול להאט את קצב סינוס‪/‬היענות החדרים ב‪ ,AF -‬יש לפעמים צורך לטפל בהפרעת קצב‬
‫טכיקרדית ראשונית ע"י היפוך‪.‬‬
‫‪ ‬כשיש ירידת תפקודית ב‪ ,LV -‬ירידה בהתכווצות עליות‪ ,‬או חוסר סינכרון בין התכווצות העליה והחדר יש לשקול קוצב‪.‬‬
‫פינוי מומסים ומים מהאלוואולים‬
‫בחולים עם ‪ ,Non-Cardiogenic -)ALI( acute lung injury‬ניתן לתת ‪ IV beta agonists‬המפחיתים ‪extravascular lung‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.water‬‬

‫שוק קרדיוגני יאטרוגני‬

‫בטיפול בבצקת ריאות ע"י שילוב של כמה ווזודלטורים יכול להיגרם תת ל"ד וירידה בפרפוזיה שיביאו בסופו של דבר ל‪.CS -‬‬ ‫‪‬‬
‫מתן וזודילטורים בבצקת ריאות נסבל טוב יותר ע"י חולים היפרטנסיבים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אצל חולים עם לחץ תקין יש לתת טיפול תרופתי בודד במינון נמוך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בנורמוטנסיבים יש להתחיל ממינון נמוך ולעלות מהחשש לתת ל"ד ‪ ‬היפופרפוזיה קורונרית ‪ ‬שוק קרדיוגני‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ACS‬‬
‫‪ STEMI‬שמסתבך עם בצקת ריאות בעל שיעורי תמותה של ‪.20-40%‬‬ ‫‪‬‬
‫יש לייצב מיידית ולעשות ‪( PCI‬או פיברינוליזה)‪.‬‬
‫ב‪ NSTEMI -‬יש לטפל ב‪ PCI -‬או ‪.CABG‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ IABP‬יכול לסייע בייצוב החולה בזמן ‪.PCI‬‬ ‫‪‬‬

‫סוגים ביזארים של בצקת ריאות‬

‫‪ -Re-expansion‬לאחר הוצאת אוויר‪/‬נוזל שהיו בחלל הפלאורלי זמן רב‪ shift .‬של נוזלים לתןך הריאה עלול לגרום לאוליגוריה‬ ‫‪‬‬
‫ותת ל"ד‪ .‬אסור לשתן או להפחית ‪ PL‬במקרה זה ויש לתמוך נשימתית ואף להחזיר נוזלים‪.‬‬
‫‪ -High altitude‬ניתן למנוע ע"י שימוש בדקסמתזון‪ -β ,‬אגוניסטים ארוכי טווח או ‪.CCB‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול ע"י ירידה מהגובה‪ ,‬חמצן‪ NO ,‬באינהלציה וניפדיפין‪.‬‬
‫בצקת ריאות הנגרמת ע"י חסימת דרכי אוויר עליונות תטופל ע"י הוצאת הגורם לחסימה או עקיפתו‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪22‬‬
 ‫‪#327- Cardiovascular Collapse, Cardiac Arrest & Sudden Cardiac Death‬‬

‫הקדמה‬
‫רקע והגדרות‬
‫רוב מקרי המוות הפתאומיים נובעים מהפרעות קרדיאליות‪ ,‬וכ‪ 50% -‬ממקרי המוות על רקע קרדיאלי הם פתאומיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ SCD‬הוא תוצאה של ‪ ,cardiac arrest‬שעשוי להיות הפיך אם הוא מטופל בהקדם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הגדרת ‪:SCD‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מוגדר כמוות טבעי מגורמים לבביים‪ ,‬מתחיל באיבוד הכרה פתאומי עד שעה מהתחלת סמפטומים אקוטיים‪ ,‬בחולה‬
‫שיתכן ויש לו מחלה לבבית ברקע אבל הזמן וצורת המוות היו בלתי צפויים‪.‬‬
‫‪ o‬גם אם המוות נדחה ע"י אמצעים מלאכותיים זה עדיין יוגדר ‪ SCD‬ו‪.cardiac arrest-‬‬
‫‪:Cardiovascular collapse‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אובדן פתאומי של זרימת דם אפקטיבית כתוצאה מהפרעה בתפקוד הלב‪/‬מערכת כלי הדם‪.‬‬
‫‪ o‬גורמים‪ ,vasodepressor syncope :‬ברדיקרדיה טרנזיינטית או ‪( cardiac arrest‬האחרון ברוב המקרים דורש התערבות)‪.‬‬
‫‪:Cardiac arrest‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬בעבר‪ 60-80% -‬נגרמו ע"י ‪ VF‬ו‪ ,)pulseless sustained VT( PVT -‬כאשר ‪ VF‬יותר שכיח‪.‬‬
‫‪ o‬היום א‪-‬סיסטולה הינה ההפרעה הנפוצה ביותר (‪ )45-50%‬המתועדת במגע ראשון עם החולה בעוד ש‪ VF -‬מופיע ב‪25-35%‬‬
‫מהמקרים (למרות שייתכן ש‪ VF -‬היה ההפרעה הראשונית שהביאה לא‪-‬סיסטולה שתועדה)‪.‬‬
‫‪ o‬גורמים אחרים קשורים בירידה חריפה בתפוקת הלב‪ PE :‬מאסיבי‪ ,‬דימום פנימי‪ ,‬קרע של האאורטה‪ ,‬אנאפילקסיס‪ ,‬וקרע‬
‫של הלב וטמפונדה בעקבות ‪.MI‬‬

‫אפידמיולוגיה‬
‫יש גורמי סיכון ל‪ SCD -‬ואבנורמליות מבניות ברקע שיכולות להפוך חולה יציב ללא יציב ומועד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היארעות ‪ SCD‬לפי גיל‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לידה עד ‪ 6‬חודשים‪" -‬מוות בעריסה"‪.(SIDS) Sudden Infant Death Syndrome/‬‬
‫‪ o‬מתבגרים ומבוגרים צעירים‪ -‬ירידה משמעותית‪ ,‬שכיחות של ‪ 1:100k‬לשנה‪.‬‬
‫‪ o‬גילאי ‪ -45-74‬פיק שני‪.‬‬
‫‪ o‬בגילאי ‪ 1-13‬חמישית ממקרי המוות הטבעי הפתאומי נובעים מסיבה לבבית‪ ,‬בגיל ‪ 30% -14-21‬ובאוכלוסייה המבוגרת‪-‬‬
‫‪.88%‬‬
‫השכיחות של‪ SCD -‬גבוהה יותר בגברים לעומת נשים‪ ,‬אך הפער יורד עם הגיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון‪ -‬עישון‪ ,‬סכרת‪ ,‬היפרליפידמיה‪.HTN ,‬‬ ‫‪‬‬
‫קשר גנטי‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬יש מידע המצביע על התייצגות ראשונה של ‪ CHD‬כ‪ SCD -‬במשפחות מסויימות‪.‬‬
‫צאצאים להורים שחוו ‪ SCD‬באירוע הלבבי הראשון נמצאים בסיכון גבוה יותר להתייצג עם סימנים דומים‪.‬‬
‫‪ o‬בבני נוער ומבוגרים צעירים נמצא קשר למחלות תורשתיות כמו‪ long QT ,HCM :‬קונגניטלי‪ ,RBBB ,‬ברוגדה סינדרום‪.‬‬
‫‪ o‬אתלטים בסיכון גבוה יותר מיתר אוכלוסיית בני הנוער והמבוגרים הצעירים‪ ,‬אצלם ‪ HCM‬היא הסיבה המובילה‪.‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫גורמים מבניים‬
‫‪ -Coronary heart disease ‬פתולוגיות קורונריות‪( -MI ,‬אקוטי או בעבר)‪.‬‬
‫‪ o‬עד ‪ 80%‬ממקרי ה‪ SCD -‬הם בעקבות ‪.coronary atherosclerosis‬‬
‫‪ o‬בפתולוגיה רואים שב‪ 70-75% -‬ממקרי ‪ SCD‬ישנם ‪ MI‬ישנים שהחלימו‪.‬‬
‫‪ o‬ב‪ 20-30% -‬מדובר ב ‪ MI‬חריף ראשון לאחרונה‪.‬‬
‫‪ ‬קרדיומיופתיות‪ HCM -‬ו‪ DCM -‬מהוות ‪ 10-15%‬מהמקרים‪.‬‬
‫‪ ‬כל שאר האתיולוגיות בטבלה מסתכמות בכ‪.5%-‬‬
‫גורמים פונקציונליים‬
‫שינויים בזרימת הדם הקורונרית‪ -‬איסכמיה חולפת‪ reperfusion ,‬אחרי איסכמיה‪ -‬בעיקר על רקע לב מצולק‪/‬היפרטרופי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ CO‬נמוך‪ -‬אי ספיקת לב או שוק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות מטאבוליות סיסטמיות‪ -‬הפרעות אלקטרוליטריות (היפוקלמיה)‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬אצידוזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות נוירופיזיולוגיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪23‬‬
 ‫‪ -Toxic response‬השפעה של תרופות פרו‪-‬אריתמיות‪ ,‬אינטראקציות בין תרופתיות‪( cardiac toxins ,‬קוקאין‪.)digitalis ,‬‬ ‫‪‬‬

‫חיזוי ומניעה של ‪Cardiac arrest / SCD‬‬

‫סוגי מניעה‬
‫‪ ‬מניעה ראשונית‪ -‬הניסיונות לזהות את החולים הספציפיים שהם בעלי סיכון ספציפי ל‪ SCD -‬ולנסות ליזום אסטרטגיות מניעה‪.‬‬
‫‪ ‬מניעה שניונית‪ -‬הפעולות המבוצעות ע"מ למנוע הישנות דום לב או מוות‪ ,‬באנשים אשר שרדו אירוע של דום לב בעבר‪.‬‬
‫מניעה‪( :‬ירד בגרסה ‪)19‬‬
‫היארעות שנתית של ‪ SCD‬באוכלוסייה הבוגרת היא ‪ ,1-2:1000‬וכ‪ 50% -‬מתייצגים עם ‪ SCD‬כמניפסטציה הקלינית‬ ‫‪‬‬
‫הראשונית‪.‬‬
‫לכן אסטרטגיית המניעה היחידה היא לשלוט בגורמי הסיכון שהוכחו כמנבאים לטווח ארוך‪ :‬גיל‪ ,‬עישון‪,LVH ,HTN ,‬‬ ‫‪‬‬
‫כולסטרול גבוה‪ ,‬סכרת‪ ,‬אבנורמליות לא ספציפיות באק"ג‪ CRP .‬מוגבר יעיד על אי יציבות פלאק ונכנס לסיווג הסיכון‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬סיפור משפחתי של ‪ SCD‬בפרט עם מחלה קורונרית מהווה את הסיכון הגבוה ביותר ל‪ cardiac arrest -‬כביטוי ראשוני‬ ‫‪‬‬
‫של מחלה קורונארית בקרוב משפחה מדרגה ראשונה‪ .‬בתקווה שבעתיד יהיו מרקרים גנטיים שיוכלו לנבא זאת‪.‬‬

‫‪ SCD‬לאחר ‪MI‬‬
‫קשה לדעת את חלקו של ה‪ SCD -‬לאחר אירוע לבבי משמעותי ולא הוכחה תועלת מבחינת ‪ overall mortality‬לטיפול ב‪ICD -‬‬ ‫‪‬‬
‫לחולה לאחר ‪ MI‬אלא בקבוצות סיכון מסויימות‪.‬‬
‫במהלך השלב האקוטי של ‪ MI‬אפשר לזהות קבוצות בסיכון גבוה ל‪:SCD -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ב‪ 48 -‬שעות הראשונות מתרחשים מרבית אירועי דום הלב‪ ,‬אלו השורדים ‪ VF‬או דום לב בשלב האקוטי אינם בסיכון‬
‫מוגבר לאירועי דום לב נוספים‪.‬‬
‫‪ o‬לעומת זאת‪ ,‬חולים אשר עברו אפיזודה של ‪ sustained VT‬או ‪ VF‬כ‪ 3 -‬ימים עד ‪ 6‬שבועות אחרי האוטם (דבר המצביע על‬
‫אוטם גדול) נמצאים בסיכון לתמותה של מעל ‪ 25%‬ב‪ 12 -‬החודשים שלאחר מכן ומעל ‪ 50%‬ממקרי המוות הם פתאומיים‪.‬‬
‫גורמי סיכון לטווח הארוך‬ ‫‪‬‬
‫‪ EF ,CHF o‬ירוד‪ VT ,‬או ‪ VF‬שנצפו בניטור אמבולטורי (במיוחד עם שילוב של ‪.)40%<EF‬‬
‫‪ VF/VT o‬יכולות להתעורר במהלך בדיקה אלקטרופיזיולוגית (‪ )EPS‬בחולים עם הפרעת קצב חדרית שקטה (פעימות‬
‫חדריות מוקדמות ו‪ )non-sustained VT -‬שהם גם עם בעלי ‪  EF-35-40%‬מהווים מועמדים ל‪ ICD -‬לאור הסיכון‬
‫המוגבר ל‪.SCD -‬‬
‫‪ o‬הסיכון הנ"ל יורד משמעותית במידה ו‪ 35%>EF-‬ללא הפרעות קצב ועולה משמעותית במקרי ‪ 30%<EF‬גם ללא הפרעות‬
‫קצב‪.‬‬
‫קרדיומיופתיות‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬גורם סיכון שני בחשיבותו ל‪.SCD -‬‬
‫‪ o‬יש תשומת לב מיוחדת לאריתמיות חדריות מתועדות וסימפטומים כמו סינקופה‪.‬‬
‫מניעה שניונית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מיושמת על חולי ‪ SCD‬שלא קשור ל‪ MI -‬או גורם חולף כמו תרופות‪/‬הפרעה אלקטרוליטית‪.‬‬
‫‪ o‬הימצאות מחלה קורונרית רב כלית‪( DCM ,‬במיוחד כזו עם ירידה ב‪ Long QT syndrome ,)EF -‬או ‪ RV dysplasia‬‬
‫חוזים סיכון לחזרה של דום לב‪ SCD/‬תוך ‪ 1-2‬שנים ב‪ 30% -‬מהמקרים‪.‬‬

‫קליניקה של ‪Cardiac arrest‬‬

‫פרודרום‪ -‬לא ספציפי‪ ,‬ייתכן בכל אירוע לבבי‪ .‬יכלול עייפות‪ ,‬דיספניאה‪ ,‬אנגינה ופלפיטציות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Onset‬דום לב המופיע תוך שעה מתחילת הסימפטומים ב‪ 95% -‬מהמקרים מדובר באירוע לבבי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪24‬‬
 ‫סיכוי להחייאה מוצלחת תלוי ב‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬שרידות החולה יורדת לינארית מהדקה הראשונה ועד הדקה העשירית‪.‬‬
‫‪ ‬אם ההחייאה מבוצעת לאחר ‪ 5‬דקות‪ -‬ההצלחה היא כבר פחות מ‪.30%-‬‬
‫‪ o‬גיל ומחלות רקע של החולה‪:‬‬
‫‪ ‬אם האירוע התרחש על רקע אירוע אקוטי לבבי‪/‬הפרעה מטבולית ישנו סיכוי סביר יותר להישרדות‪.‬‬
‫‪ ‬אם האירוע התרחש על רקע מחלת לב כרונית‪/‬גורם לא לבבי (כליה‪/‬ריאה‪/‬זיהום‪/DM/‬סרטן) הסיכוי נמוך יותר גם‬
‫בתוך בית החולים‪.‬‬
‫‪ o‬מנגנון‪ VT -‬הכי מוצלח > ‪ PEA > VF‬ואסיסטולה‪.‬‬
‫‪ o‬מיקום החולה‪ -‬מוצלח יותר ב‪ ICU -‬לעומת מחוץ לבי"ח‪.‬‬
‫‪ o‬ביצוע ‪ BLS‬ודפיברילציה לפני ההחייאה בבי"ח משפר השרדות‪.‬‬
‫מוות במהלך אשפוז לאחר החייאה מוצלחת מדום לב‪ :‬תלוי בחומרת הפגיעה ב‪.CNS -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אנצפלופתיה אנוקסית וזיהומים עקב הנשמה ממושכת מהווים ‪ 60%‬ממקרי המוות‪.‬‬
‫‪ 30% o‬ממקרי המוות קשורים ב‪ CO -‬נמוך שלא הגיב להתערבות‪.‬‬
‫‪ o‬אריתמיות חוזרות מהוות ‪ 10%‬ממקרי המוות‪.‬‬
‫באוטם חריף‪ ,‬יש להבדיל בין ‪ primary cardiac arrest‬ל‪( secondary -‬הפרעה המודינמית קשה מקדימה את דום הלב)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הצלחת החייאה‪ :‬מעל ‪ 90%‬ו‪ ,30% -‬בהתאמה‪.‬‬

‫טיפול ב‪Cardiac arrest -‬‬

‫ישנם ‪ 5‬שלבים‪:‬‬
‫‪ .1‬תגובה ראשונית ‪.BLS +‬‬
‫‪ .2‬דפיברילציה (אם נגישה)‪.‬‬
‫‪.ACLS .3‬‬
‫‪ .4‬טיפול לאחר החייאה‪.‬‬
‫‪ .5‬ניהול לטווח ארוך‪.‬‬

‫תגובה ראשונית ו‪BLS -‬‬

‫‪ .1‬אין תגובה לקריאה‪ ,‬אין קולות נשימה‪.‬‬
‫‪ .2‬קודם כל הזעקת עזרה‪ -‬הזמנת נט"ן‪.‬‬
‫‪ .3‬התרשמות (שוב) מנשימה‪ -‬קולות נשימה (קולות נשימה או ‪ Gasping‬יכולים להעיד על גוף זר ויצריכו היימליך)‪.‬‬
‫‪ .4‬פינוי ‪( AW‬כן זה בא אחרי ‪ B‬משום מה בהריסון ‪.)19‬‬
‫‪ .5‬בדיקת דופק‪ -‬הדיוטות מונחים לא לבזבז זמן על מישוש דופק‪:‬‬
‫‪ o‬יש דופק‪ -‬הנשמה כל ‪ 5-6‬שניות‪ ,‬בדיקת דופק כל שתי דקות‪.‬‬
‫‪ o‬אין דופק‪ -‬לחיצות של כ‪ 100 -‬פעמים בדקה‪ ,‬עומק של פחות מכמה ס"מ על מנת לאפשר ריקוייל של בית החזה‪.‬‬
‫‪ o‬בהיעדר ציוד (אמבו‪ AW ,‬וכו') לא מומלץ להנשים‪.‬‬
‫‪ .6‬אם יש עזרה‪ -‬סבב של עיסוי והנשמה ‪ ,2:30‬בזמן הנשמה אין לעסות כל עוד אין טובוס‪ /‬מסיכה לרינגיאלית‪.‬‬

‫דפיברילטור‬
‫‪ ‬היום הרעיון הוא לתת מכת חשמל כמה שיותר מהר ולהמשיך בעיסוי רציף‪.‬‬
‫‪ ‬מה שיקבע את התוצאה הוא רציפות העיסוי‪.‬‬
‫‪ ‬מחברים את המדבקות לבית החזה‪.‬‬
‫‪ ‬המכשיר קובע האם הקצב הוא כזה שיש לתת מכה‪ -‬כלומר האם יש ‪.VF/VT‬‬
‫‪ ‬אם השוק לא הפך את ה‪ VT/VF -‬יש לעשות עוד ‪ 2‬דקות עיסויים עד השוק הבא‪.‬‬
‫‪ ‬אם לא‪ ( -‬אסיסטוליה וסינוס)‪ -‬ממשיכים בעיסוי ללא מכה‪.‬‬
‫‪ ‬אם אין חזרת דופק ‪ ‬עוברים לפרוטוקול ‪.ACLS‬‬
‫*** אגרוף לחזה‪ :‬יכול להפוך הפרעת קצב‪ ,‬אולם עלול גם להפוך ‪ VT‬ל‪ ,VF -‬לכן מומלץ רק תחת ניטור ובנוכחות של דפיברילטור‪.‬‬
‫השימוש בשיטה זו שנוי במחלוקת‪.‬‬

‫‪ACLS- Advance Cardiac Life Support‬‬

‫‪VF/VT‬‬
‫‪ .1‬דפיברילציה‪ -‬לפני אינטובציה (בעלת אפקט מגן על המוח)‪.‬‬
‫‪:CPR .2‬‬
‫‪ o‬אם השוק הראשון כשל‪/‬עברו יותר מ‪ 5-‬דקות בין תחילת האירוע ועד השוק הראשון יש לתת תחילה ‪ 60-90‬שניות של‬
‫‪.CPR‬‬
‫‪ o‬בהמשך‪ -‬סבבי ‪ CPR‬כל ‪ 2‬דקות ובניהם דפיברילציה‪.‬‬
‫‪ .3‬פתיחת ליין‪/‬אינטובציה (לאחר ‪ 2-3‬נסיונות דפיברילציה שכשלו) ‪ +‬חמצן (יכול לתקן היפוקסמיה) מומלץ להשתמש בקפנוגרף‬
‫בשביל לוודא את מיקום הטובוס‪.‬‬
‫‪ .4‬טיפול תרופתי‪:‬‬
‫‪ o‬אפינפרין ‪ 1‬מ"ג‪ -‬יש לחזור על המתן כל ‪ 3-5‬דקות שבניהן ממשיכים עיסויים‪.‬‬
‫‪ o‬הרצף הוא‪ :‬שוק ‪ ‬אפינפרין ‪ CPR ‬ל‪ 2-‬דקות ‪ ‬שוב שוק‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול חד פעמי במתן של ‪ 40‬יחידות ואזופרסין ‪.IV‬‬
‫‪ .5‬לאחר כשלון של מספר סבבים של טיפול תרופתי‪/‬שוק‪:‬‬

‫‪25‬‬
 ‫‪ o‬ההנחיות למתן ביקרבונט שונו‪ -‬ויש לתת ‪ 1 meq/Kg‬ובהמשך ‪ 1/2‬מינון כל ‪ 10-15‬דקות רק במקרים שבהם יש אצידוזיס‬
‫אחרי שוק מוצלח או שהיה אצידוזיס לפני דום הלב‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול אנטי אריתמי במקרים בהם שוק לא צלח או אם ישנה אי יציבות חשמלית‪:‬‬
‫‪ ‬קו ראשון‪ 150 -Amiodarone -‬מ"ג למשך ‪ 10‬דקות‪.‬‬
‫‪ ‬במקרים של ‪ cardiac arrest‬על רקע ‪/VF‬אמיודארון נכשל ‪ -Lidocaine 1.5 mg/kg ‬יש לחזור כל ‪ 3-5‬דקות‪.‬‬
‫‪ ‬פרוקאינאמיד ניתן במקרים נדירים בהם ישנן הפרעות קצב עם יציבות המודינמית (‪ 5‬מ"ג ב‪ 10 -‬דקות עד כמות של‬
‫‪ 500-800‬מ"ג ואז מתן מתמשך של ‪ 2-5‬מ"ג בדקה)‪.‬‬
‫‪ .6‬המשך סבב‪ -‬דפיברילטור ‪ ‬תרופות ‪ ‬דפיברילטור ‪ ‬תרופות (בניהם כמובן ‪ CPR‬והנשמות)‪.‬‬

‫א‪-‬סיסטוליה ‪ / PEA /‬ברדיאריתמיה‬

‫‪ .1‬אינטובציה תחילה‪.‬‬
‫‪ CPR .2‬ובמקביל פתיחת ליין ‪.IV‬‬
‫‪ .3‬חיבור לדפיברילטור‪ -‬קיצוב חיצוני‪.‬‬
‫‪ .4‬ניסיון טיפול בסיבות הפיכות‪( :‬הטבלה אינה מההאריסון)‬

‫‪ .5‬טיפול תרופתי‬
‫‪ o‬מתן אפינפרין ‪ IV‬או לתוך העצם‪.‬‬
‫‪ o‬אטרופין יינתן רק במקרים של ברדיקרדיה (ולא ב‪ PEA -‬או א‪-‬סיסטולה)‪.‬‬
‫‪ o‬תרופות כרונוטרופיות אפקטיביות כמו קיצוב חיצוני במקרים של ברדיקרדיה ואפשר לעשות שימוש בשניהם‪.‬‬
‫*** במקרים של חסימת דרכי אוויר‪ -‬ביצוע היימלין או ‪.suction‬‬
‫פרוגנוזה טובה במקרי ברדיקרדיה על רקע ‪ MI‬בקיר תחתון‪ ,‬גוף זר והרעלה‪.‬‬
‫הטיפול ב‪ PEA -‬הוא זהה לזה של ברדיקרדיה אולם עם תוצאות עגומות‪.‬‬

‫‪26‬‬
 ‫טכיאריתמיה‪  CPR :‬דפיברילטור ‪ ‬תרופות (אפינפרין‪ ,‬לידוקאין‪ ,‬פרוקאינאמיד‪ ,‬נתרן ביקרבונט‪ ,‬אנטי אריתמיות) ‪ ‬אינטובציה‪.‬‬
‫ברדיאריתמיות‪ :‬אינטובציה ‪  CPR ‬אפינפרין‪/‬אטרופין ‪ ‬קיצוב חיצוני ‪ /‬היימליך ‪ /‬סאקשן‪.‬‬

‫טיפול לאחר החייאה‬

‫הטיפול לאחר ההחייאה מתרכז ב‪ 4 -‬גורמים המתלווים לדום לב‪ -‬פגיעה ב‪ ,CNS -‬פגיעה במיוקרד‪ ,‬איסכמיה ורה‪-‬פרפוזיה‬ ‫‪‬‬
‫סיסטמית ושליטה בגורמים שהביאו לדום לב‪.‬‬
‫המצב הבתר החייאתי הקשה ביותר הוא אנצפלופתיה אנוקסית והוא מנבא חזק לתמותה באשפוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אינדוקציה של היפותרמיה‪ ,‬אשר מפחיתה דרישות מטאבוליות ובצקת מוחית נדרשת במקרי קומה עם יציבות המודינמית‪.‬‬
‫טמפרטורת הגוף מורדת ל‪ 32-34 -‬מעלות למשך ‪ 12-24‬שעות‪.‬‬
‫‪ VF‬ראשוני לאחר ‪ -MI‬השליטה מושגת בהחייאה עצמה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ VF‬שניוני לאחר ‪( MI‬כשהפרעת הקצב התרחשה על רקע אי יציבות המודינמית) ההחייאה פחות מוצלחת וההישנות גבוהה‬ ‫‪‬‬
‫יותר‪ .‬ישנה גם חוסר יציבות המודינמית שמהווה גורם סיכון לברדיאריתמיות‪ ,‬אסיסטולה ו‪.PEA -‬‬
‫התוצאות לאחר החייאה כאשר הגורם ל‪ cardiac arrest -‬איננו לבבי אינן טובות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬במקרה של‪ :‬ממאירות‪ ,‬אי ספיקת כליות‪ ,‬מחלת ‪ CNS‬אקוטית או זיהומים בלתי נשלטים‪ ‬ההישרדות לאחר החייאה‬
‫נמוכה מ‪.10% -‬‬
‫‪ o‬יוצאי דופן הם גורמים הפיכים‪ -‬תרופות‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬חסימת דרכי אוויר‪ ,‬הפרעות מטאבוליות‪.‬‬
‫הפרוגנוזה טובה אם מבצעים החייאה בזמן ומתקנים את הגורם‪.‬‬

‫ניהול לטווח ארוך לאחר שחרור מבי"ח‬

‫שיעורי התמותה בשנתיים שלאחר ה‪ cardiac arrest -‬עומדים על ‪.10-25%‬‬ ‫‪‬‬
‫השתלת דפיברילטור במקרים המתאימים תפחית משמעותית את התמותה‪ ,‬על כן יש לבצע מבחנים אבחנתיים מרובים‬ ‫‪‬‬
‫לאיתור מועמדים מתאימים‪.‬‬
‫לאחר ‪ MI‬טרנס מוראלי יש שיפור בהישרדות בהשתלת ‪ ICD‬לחולים עם ‪ 35-30% < EF‬וכן לאחר דום לב שאינו קשור ל‪-‬‬
‫‪.ACS‬‬
‫בחולים עם ‪ STEMI‬יש לשקול את הנזק לשריר הלב ואין אינדיקציה כללית ל‪.ICD -‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים שעברו ‪ cardiac arrest‬על רקע איסכמיה זמנית ללא ‪ ACS‬נטפל ע"י צנתור‪/‬ניטור‪/‬פרמקולוגית לטווח הארוך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גם בעלי מחלות אחרות שאינן ‪ MI‬שהביאו ל‪ cardiac arrest -‬מועמדים ל‪.ICD -‬‬ ‫‪‬‬

‫מניעת ‪ SCD‬באנשים בעלי סיכון גבוה ללא מקרה קודם של דום לב‬
‫חולים עם ‪ ,35% <EF‬ללא קשר לגורם‪ ,‬צריכים לעבור השתלה של ‪.ICD‬‬ ‫‪‬‬
‫באופן כללי‪ ,‬חולים ששרדו דום לב וסובלים מקרדיומיופתיה‪,Brugada syndrome ,long QT syndrome ,RV dysplasia ,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ arrhythmic VF‬וכו'‪ ,‬הם מועמדים להשתלת ‪.ICD‬‬

‫‪27‬‬
 ‫‪#27 - Syncope‬‬
‫מבוא‬
‫א‪ .‬סינקופה = אירוע איבוד הכרה זמני החולף ספונטנית‪ ,‬עקב ירידה גלובאלית בזרימת הדם המוחית‪ .‬סינקופה מופיע בצורה‬
‫מהירה‪ ,‬משכו קצר וההחלמה היא ספונטנית ומלאה‪.‬‬
‫ב‪ .‬סינקופה יכול להתרחש ללא התראה מוקדמת‪ .‬תיתכן הרגשת ‪ Pre-syncope‬של סחרחורות‪ ,‬טשטוש‪ ,‬חולשה‪ ,‬הפרעות‬
‫ויזואליות והפרעות אודיטוריות‪.‬‬
‫ג‪ .‬הגורמים מתחלקים לשלוש קטגוריות‪-‬‬
‫‪ - vasovagal =reflex =Neutrally mediated syncope .a‬קבוצה הטרוגנית של הפרעות המסתכמות באי פעילות‬
‫זמנית של הרפלקסים שאחראים על שמירת המוסטזיס קרדיווסקולרי‪ .‬לדוג' ברדיקרדיה או ואזודילטציה‬
‫זמניות‪.‬‬
‫‪ .b‬תת ל"ד אורטוסטטי ‪ -‬כשל אוטונומי‪ .‬מצב כרוני בו יש חוסר תפקוד של הרפלקסים הקרדיווסקולרים‪.‬‬
‫‪ .c‬קרדיוגני ‪ -‬למשל אריתמיות או מחלת לב מבנית המובילים לירידה בתפוקת הלב‪.‬‬
‫באבחנה המבדלת ‪ -‬פרכוס‪ ,‬איסכמיה ורטברובאזילרית‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬היפוגליקמיה‬

‫אפידימיולוגיה ומהלך‬
‫מהווה ‪ 3%‬מהפניות למיון‪ 1 ,‬אחוז מהאשפוזים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שכיחות‪ -‬ואזווגאלי (‪ > ) F>M‬סיבות קרדיווסקולריות > תת ל"ד אורתוסטטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תת ל"ד אורתוסטטי וסיבות קרדיווסקולריות יותר שכיחות במאושפזים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בצעירים ‪ -‬הגורם העיקרי הוא ואזווגאלי‪,‬כאשר פיק הגילאים הוא בין גיל ‪ 10‬ל ‪ 30‬וממוצע בגיל ‪ .15‬לפעמים יש סיפור של‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה משפחתית‪.‬‬
‫במבוגרים ‪ -‬ישנה עליה חדה בהיארעות אחרי גיל ‪.70‬‬ ‫‪‬‬
‫פרוגנוזה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לאחר אירוע סינקופה בודד בכל קבוצות הגיל הפרוגנוזה שפירה‪.‬‬
‫‪ o‬בצעירים‪ ,‬כשהגורם אינו לבבי או אינו ידוע ‪ -‬אין עליה בתמותה‪.‬‬
‫‪ o‬כשהגורם הינו לבבי ישנה עליה בסיכון ל ‪ SCD‬ותמותה מסיבות אחרות‪.‬‬
‫‪ o‬תת ל"ד אורתוסטטי ‪ -‬גם מנבא עליה בתמותה‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫בעמידה כ‪ 500-1000-‬מ"ל דם נמצא בגפיים התחתונות‪ ,‬וכל הפרעה להחזר הורידי עלול לגרום לירידה בתפוקת הלב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫השינוי ההמודינאמי הנ"ל מפעיל רפלקס פיצוי אשר מתחיל בברורצפטורים שבקשת האורטה והקרוטידים אלו גורמים‬ ‫‪‬‬
‫להפעלה סימפטטית ודיכוי הואגוס‪ .‬הרפלקס בולם את ירידת הל"ד על ידי‪-‬‬
‫‪ .1‬עליה בתנגודת פריפרית‬
‫‪ .2‬הגברת ההחזר הורידי ללב‬
‫‪ .3‬הגברת תפוקת הלב‬
‫כאשר הרפלקס אינו פועל זמנית = ‪ ,Neutrally mediated syncope‬כשאינו פעיל כרונית = תת ל"ד אורתוסטטי‬ ‫‪‬‬
‫בנוסף‪ ,‬סינקופה מייצג כשל של מנגנוני האוטורגולציה של זרימת הדם המוחית‪ .‬מגנונים אלו כוללים מטבוליטים מקומיים‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫פקטורים מיוגנים (‪ ,)myogenic factors‬ובמידה פחותה פעילות של מערכת העצבים האוטונומית‪ .‬זמן התגובה של מערכת זו‬
‫הוא כ ‪ 5-10‬שניות‪ .‬מערכת האוטורגולציה של זרימת הדם המוחית יעילה בלחצים של ‪ 50-150‬ממ"כ‪ .‬צניחה בל"ד סיסטולי אל‬
‫<‪ 50‬ממ"כ יגרור סינקופה‪.‬‬
‫פקטורים שמשפיעים על ל"ד‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .1‬ירידה בתפוקת הלב‬
‫‪ .a‬ירידה בנפח הדם‬
‫‪ .b‬עליה בלחץ בבית החזה‬
‫‪PE .c‬‬
‫‪ .d‬ברדי\טכי אריתמיות‬
‫‪ .e‬מחלה מסתמית‬
‫‪ .f‬אי ספיקה לבבית‬
‫‪ .2‬ירידה בתנגודת וסקולרית‬
‫‪ .a‬פגיעה במערכת העצבים האוטונומית ‪ -‬מרכזי או פריפרי‬
‫‪28‬‬
 ‫‪ .b‬תרופות הפועלות על מערכת העצבים הסימפטטית‬
‫‪ .3‬במקרים רבים מנגנון נוסף תורם לפתופיסיולוגיה הוא היפרונטילציה אשר מביאה להיפוקרביה אשר מביא להיצרות כלי‬
‫הדם המוחיים וירידה בפרפוזיה‬
‫קיימים שני דפוסי ‪-EEG‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .1‬הראשון ‪ - “slow - flat-slow” -‬גלי דלתא בעלי תדר נמוך ואמפליטודה גבוהה‪ ,‬בהמשך ירידה בפעילות הקורטיקלית‬
‫ולבסוף הופעת גלים איטיים‪ .‬שלב ה ‪ flat‬מעיד על היפופרפוזיה חמורה יותר‪.‬‬
‫‪ - “slow pattern” .2‬ירידה ועליה בפעילות גלים איטיים‪.‬‬

‫לכן כל מעבר משכיבה לישיבה‪/‬עמידה גורם לירידה קלה בתפוקת הלב אשר מפוצה כהלכה‪ ,‬אבל אם לאדם מסוים יש פגם‬
‫ברפלקסים הוזו‪-‬מוטורים‪ ,‬מעבר זה יגרום לירידה חדה מדי בל"ד שתוביל לעלפון‪.‬‬

‫סיווג סינקופה‬
‫‪Neutrally mediated syncope ‬‬
‫‪ o‬עליה פתאומית וזמנית בפעילות פאראסימפטטית וירידה מקבילה בפעילות סימפטטית‪.‬‬
‫‪ o‬מאופיין בברדיקרדיה‪ ,‬ואזודילטציה‪ ,‬ירידה בטונוס כל"ד‪.‬‬
‫‪ o‬במצב הבזאלי מערכת העצבים האוטונומית כן מתפקדת בצורה תקינה (בשונה מכשל אוטונומי קבוע ‪ -‬מפורט‬
‫בהמשך)‬
‫‪ o‬טריגרים שונים ‪ :‬סינוס קרוטידי‪ ,‬מערכת ה ‪ ,GI‬שלפוחית‪.‬‬
‫‪ o‬סיווג לפי טריגר (‪)afferent pathway‬‬
‫‪-Vasovagal syncope ‬רגש קיצוני‪ ,‬כאב‪ ,‬סטרס אורטוסטטי‬
‫‪ - situational reflex syncopes ‬טריגר ממערכת הפולמונלית‪ ,GI ,‬אורוגניטלי‪ ,‬גירוי קרוטיד‪ .‬במצבים‬
‫אלו משתתפת בפתולוגיה‪-‬‬
‫‪ -‬היפרונטילציה המובילה להיפוקרביה וקונסטריקציה של כלי דם מוחיים‪.‬‬
‫‪ -‬לחץ תוך טורקלי מוגבר הפוגע בהחזר הורידי ללב‪.‬‬
‫‪ o‬סיווג לפי ה ‪efferent pathway‬‬
‫‪ - Vasodepressor syncope ‬כשל סימפטטי בואזוקונסטריקציה‬
‫‪ - cardioinhibitory syncope ‬ברדיקרדיה או אסיסטולה בגלל פעילות וגאלית‬
‫‪mixed ‬‬
‫‪ o‬מאפיינים‬
‫‪ ‬חולשה‪ ,‬סחרחורת‪,‬עייפות‬
‫‪ ‬יתכנו סימנים של אקטיבציה אוטונומית ‪ -‬הזעה‪ ,‬חיוורון‪,‬פלפיטציות‪ ,‬בחילה‪ ,‬היפרונטילציה‪ ,‬פיהוק‪.‬‬
‫‪ ‬יתכן מיוקלונוס‪ ,‬תתכן בריחת שתן!! (אך לא בריחת צואה)‬
‫‪ o‬פקטורים מעוררים‪ -‬עמידה‪ ,‬סביבה חמה‪ ,‬ירידה בנפח וסקולרי‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬אנמיה‪ ,‬כאב‪ ,‬להסתכל על‬
‫דם‪ ,‬דקירה ללקיחת דם‪ ,‬אמוציות חזקות וככל הנראה גם פקטורים גנטים‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול‬
‫‪ ‬שמירה על נפח וסקולרי בעזרת מלחים ונוזלים‪,‬המנעות מגורמים מעוררים‬
‫‪ ‬כיווץ אגרופים‪ ,‬שילוב רגליים ‪ -‬מעלים ל"ד ויעכבו סינקופה‪.‬‬
‫‪ ‬בחולים רפרקטורים ‪ - beta blockers ,Fludrocortisone -‬אין מידע ממחקרי ‪ RCT‬אך מומחים כן‬
‫משתמשים‪.‬‬
‫‪ ‬קיצוב לב ‪ -‬אם גיל> ‪ 40‬והסינקופה מלווה באסיסטולה או ברדיקרדיה קיצונית‪ .‬בנוסף מתאים לחולים‬
‫עם קרדיואינהיביציה משמעותית עקב ‪.carotid sinus syndrome‬‬

‫‪Orthostatic hypotension‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ o‬הגדרה ‪ -‬ירידה בל"ד סיסטולי > ‪ 20‬ממ"כ או דיאסטולי>‪ 10‬ממ"כ ‪ -‬תוך ‪ 3‬דקות ממעבר לעמידה‬
‫‪ o‬מהווה ביטוי לכשל סימפטטי בואזוקונסטריקציה‬
‫‪ o‬בחולים רבים אין עליה בקצב הלב כמנגנון פיצוי למרות תת ל"ד‪ .‬כאשר הכשל האוטונומי הוא חלקי ‪ -‬תיתכן‬
‫עליה בקצב הלב‪.‬‬
‫‪ o‬וריאנט ‪ - “delayed”orthostatic hypotension-‬תת לד המופיע לאחר יותר מ‪ 3-‬דקות לאחר מעבר לעמידה‪ .‬מצב‬
‫זה מבטא ליקוי סימפטטי קל או מוקדם‪.‬‬
‫‪ o‬כאשר תת ל"ד מופיע ב ‪ 15‬שניות הראשונות לאחר שינוי התנוחה הדבר מבטא ‪ mismatch‬ואינו מעיד על כשל‬
‫אוטונומי‪.‬‬
‫‪ o‬מאפיינים קלינים‪ -‬סחרחורת‪ ,‬תחושת ‪ presyncope‬המופיעים לאחר שינוי התנוחה‪ .‬עם זאת יכולים להיות‬
‫סימנים לא ספיציפים כמו חולשה‪ ,‬עייפות‪ ,‬איטיות קוגניטיבית‪ ,‬כאב ראש‪ .‬בנוסף ‪ -‬טשטוש ראיה‪ ,‬כאב צוואר‪,‬‬
‫דיספניאה‪ ,‬אנגינה‪.‬‬
‫‪ o‬מחלות רקע‬
‫‪ ‬חולים רבים סובלים ברקע מ ‪.Supine hypertension‬‬
‫‪ ‬בחולים אחרים תת ל"ד אורטוסטטי יופיע רק לאחר התחלת טיפול תרופתי ביל"ד‪.‬‬
‫‪ ‬ייתכן על רקע אי פעילות של הבארורפלקסים‪.‬‬
‫‪ o‬גורמים‬
‫‪ ‬פגיעה אוטונומית מרכזית‪ ,multiple system atrophy (Shy-Drager syndrome( -‬פרקינסון‪ ,‬דמנציה‬
‫עם גופיפי לואי‪ .pure autonomic failure ,‬בכולם מופיע ‪alpha-synuclein‬‬
‫‪29‬‬
 ‫‪ ‬פגיעה אוטונומית פריפרית‪ -‬נוירופתיה סוכרתית‪ ,‬נוירופתיה דלקתית‪ ,‬אוטואמיונית‪ ,‬עמילואיד‪,‬‬
‫‪ - hereditary sensory and autonomic neuropathies‬במיוחד סוג ‪ III‬ו ‪.)familial dysautonomia‬‬
‫פחות נפוץ פגיעה על רקע נוירופתיה של חסר ‪ ,B12‬חשיפה נוירוטוקסית‪ ,HIV ,‬זיהומים‪.‬‬
‫‪ ‬לעיתים מתלווה פגיעה אוטונומית באיברים ‪ -‬שלפוחית‪ ,‬מעי‪ ,‬גניטליה‪.sudomotor ,‬‬
‫‪ ‬תרופות ‪ -‬חוסמי אלפא‪ ,‬ניטראטים‪ ,‬ואזודילטורים‪ ,‬טריציקלים‪ ,‬פנוטיאזידים‪ ,‬משתנים‪.‬‬
‫‪ ‬דימום‪ ,‬שלשול‪ ,‬קאות‪ ,‬התייבשות‪.‬‬
‫חולים עם כשל אוטונומי רגישים במיוחד לירידת ל"ד לאחר ארוחה גדולה ומלאת פחמימות ולאחר צריכת‬ ‫‪o‬‬
‫אלכוהול‪.‬‬
‫טיפול‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ‬הסרת גורמים הפיכים כגון תרופות‪.‬‬
‫‪ ‬חינוך החולה לגבי שינוי תנוחות‪ ,‬המנעות מארוחות גדולות‪.‬‬
‫‪ ‬צריכת נוזלים ומלחים‪.‬‬
‫‪ ‬קו שני ‪ ,fludrocortisone acetate -‬תרופות ואזואקטיביות כגון פסוידואפדרין‪.‬‬
‫‪ ‬קו ‪.pyridostigmine, yohimbine, desmopressin (DDAVP), erythropoietin -3‬‬

‫‪cardiovascular = Cardiac syncope‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ o‬נגרם ע"י אריתמיות או מחלת לב מבנית‬
‫‪ o‬אריתמיות‪-‬‬
‫‪ ‬ברדיאריתמיות‪ -‬סינקופה עקב ברדיאריתמיות או אסיסטולה נקרא גם ‪Stokes-Adams attack‬‬
‫‪sinus node dysfunction ‬‬
‫‪ o‬למשל ‪sinoatrial block ,sinus arrest‬‬
‫‪ o‬ברדיאריתמיות מסוג זה לעיתים קשורות ל ‪.tachycardia-bradycardia syndrome‬‬
‫במצב זה יש סינקופה במעבר מטכיקרדיה לברדיקרדיה‪.‬‬
‫‪ - AV block ‬למשל ‪complete AV block ,Mobitz type II‬‬
‫‪ ‬טכיאריתמיות ממקור חדרי‪ -‬הסיכון לסינקופה תלוי בקצב החדרי‪ ,‬כך סיכון נמוך בהינתן הפרעת קצב‬
‫חדרי קטן מ ‪.200‬‬
‫‪ ‬מוטציות בתעלות יונים‬
‫‪ - long QT syndrome ‬פרהדיספוזיציה לאריתמיות‪ .‬סינקופה ו ‪ SCD‬נגרמים בגלל ‪torsades‬‬
‫‪ .VF ← des pointes‬נמצא קשר בין ‪ long QT synd.‬לבין גנים של תעלות נתרן ואשלגן‪.‬‬
‫‪ ‬סינדרום ברוגדה ‪ VF -‬ללא מחלת לב מובנית‪ .‬קשר לתעלות נתרן‪.‬‬
‫‪ - Catecholaminergic polymorphic tachycardia ‬אריתמיות חדריות‪ ,‬סינקופה ו‪Sudden -‬‬
‫‪ cardiac death‬עקב סטרס או פ"ג‪.‬‬
‫‪ ‬תרופות ‪ -‬גורמות לאריתמיות חדריות וסינקופה‪.‬‬
‫‪ o‬מחלת לב מבנית‬
‫‪ ‬כולל מחלת מסתמים‪ ,‬איסכמיה‪ ,‬קרדיומיופתיות‪ ,‬תהליכים תופסי מקום (תפליט‪.)myxoma ,‬‬
‫‪ ‬מנגנונים‪ -‬ירידה בתפוקת הלב‪ ,‬פרה דיספוזיציה לאריתמיות‪ ,‬טיפול אגרסיבי במחלה הבסיסית עם‬
‫משתנים וואזודילטורים שעלולים לגרום לתת ל "ד אורתוסטטי‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול‪ -‬כתלות בגורם‪ .‬יש מקום לקיצוב‪ ,‬תרופות אנטיאריתמיות‪ - ICD ,‬לפי אינדיציות מתאימות למחלה‬
‫הבסיסית‪.‬‬

‫במקרים רבים הסיבה היא מולטיפקטוריאלית‪.‬‬

‫‪30‬‬
 ‫הגישה לחולה עם סינקופה‬
‫אבחנה מבדלת‬
‫בסינקופה לעומת פרכוס ‪ -‬אין אאורה‪ ,‬בפרכוס אבדן ההכרה לרוב >‪ 5‬דקות‪ ,‬פרכוס מתאפיין בתקופה פוסט אייקטלית‬ ‫‪‬‬
‫(בעוד ‪a‬בסינקופה יש חזרה מיידית לאוריינטציה)‪ ,‬כאבי שרירים יותר חמורים אחרי פרכוס‪ .‬תיתכן בריחת שתן אחרי‬
‫פרכוס או סינקופה אך בריחת צואה אינה מתרחשת בסינקופה‪.‬‬
‫היפוגליקמיה ‪ -‬במיוחד במטופלים באינסולין‪ .‬מאפייני היפוגליקמיה ‪ -‬תחושת רעב‪ ,‬טרמור‪,‬פלפיטציות‪ ,‬חרדה‪ ,‬הזעה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫פרהסטזיות‪ ,‬עייפות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬פגיעה קוגניטיבית‪ .‬רעב אינו קיים בסינקופה‪ .‬מטופלים הסובלים מאירועי היפוגליקמיה‬
‫חוזרים לא יחוו את התחושות הנ"ל המאפיינות היפוגליקמיה (רעב‪ ,‬פלפיטציות וכו')‪.‬‬
‫קטלפסיה ‪ -‬איבוד טונוס יכול להיות קשור לרגשות‪ ,‬בעיקר צחוק או כעס‪ .‬בשונה מסינקופה ‪ -‬אין אבדן הכרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות וסטיבולריות‪ ,‬הפרעות צרברליות‪ ,‬הפרעות אקסטרהפרמידליות‪ ,‬הפרעות תנועה אחרות ‪ -‬ניתן לשלול ע"י תחקור‬ ‫‪‬‬
‫עד ראיה לאירוע‪.‬‬
‫הפרעות פסיכיאטריות (‪ ,GAD‬הפרעת פאניקה‪ ,‬דיכאון‪ ,‬סומטיזציה) ‪ -‬יש לשקול בחולה שמתעלף מספר פעמים ללא‬ ‫‪‬‬
‫פרודרום‪ .‬חולים אלו לא נוטים להיפצע‪ .‬לעומת סינקופה ואזווגאלי בחולים אלו אין שינויים המודינאמים משמעותיים‬

‫בירור ראשוני ‪ -‬יזהה אתיולוגיה ב ‪ 50‬אחוז מהחולים ויאפשר לרבד חולים בסיכון לתמותה לבבית‪.‬‬
‫תחילה נברר האם מדובר באירוע סינקופה ← נברר את הגורם לסינקופה ← האם יש סיכון להישנות\סכנה לחולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנמנזה מלאה כולל תשאול עד ראיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה פיסיקלית כולל בדיקה נוירולוגית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקת דופק ול"ד ‪ 3‬דקות לאחר עמידה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - ECG‬כשיש חשד לגורם לבבי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מעבדה‬
‫בדיקות דם למדידת ערכי בסיס לרוב אינן מועילות‪ .‬יש מקום לבדיקות ספיציפיות לאתיולוגיות חשודות כגון אנמיה‪,MI ,‬‬ ‫‪‬‬
‫או מצבים אחרים המתוארים בטבלה ‪27-2‬‬
‫בדיקת מערכת העצבים האוטונומית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬פאראסימפטטי ‪ -‬קצב לב‪ ,‬שינוי קצב הלב בנשימה עמוקה ובולסלבה‪.‬‬
‫‪ o‬סימפטטי כולינרגי ‪ -‬תגובת הזעה‪.‬‬
‫‪ o‬סימפטטי‪ -‬למשל תגובת ל"ד לוולסלבה‪.tilt-table test ,‬‬
‫‪ o‬תגובת ל"ד ל ‪ tilt-table test‬מאפשר להבדיל בין תת ל"ד אורטוסטטי לבין ‪.neurally mediated syncope‬‬
‫‪ o‬מאסאג' קרוטידי ‪ -‬בחולים עם מאפיינים המכוונים לסינוס הקרוטידי כגורם‪ ,‬בחולים בגיל>‪ 50‬עם סינקופה‬
‫חוזר ללא אתיולוגיה ברורה‪ .‬מבוצע רק תחת אקג וניטור ל"ד‪ .‬קונטרה אינדיקציה ‪ -‬אוושה בקרוטידים‪ ,‬פלאק‬
‫או חסימה בקרוטידים‪.‬‬
‫הערכה קרדיולוגית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ניטור באשפוז ‪ -‬לחולים עם סיכון גבוה לפי טבלה ‪.27-1‬‬
‫‪ o‬הולטר ללא אשפוז ‪ -‬לחולים עם אירועים חוזרים (אחד או יותר לשבוע)‪.‬‬
‫‪ - Loop records o‬רישום ממושך ומחיקה של הרישום הישן‪ .‬אינדיקציות ‪ -‬חולים עם חשד לאריתמיה וסיכון נמוך‬
‫ל ‪.SCD‬‬
‫‪ o‬אקו לב ‪ -‬לשלילת ‪ ,HCM ,AS‬גידול‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬דיסקציה באורטה‪ .‬אינדיקציות‪ -‬היסטוריה של מחלת לב‪,‬‬
‫ממצאים חיובים בבדיקה גופנית או באקג‪ .‬אינדיקציה נוספת ‪ -‬ריבוד סיכונים לפי מדידת ‪ LVEF‬באקו‬
‫‪ o‬מבחן מאמץ‪ -‬אינדיקציות ‪ -‬חולים עם סינקופה בזמן מאמץ\מייד אחרי מאמץ‪ .‬מאפשר לאתר ואזודילטציה‬
‫מוגברת עקב מאמץ או אריתמיות הקשורות למאמץ כגון ‪tachycardia-related AV Block‬‬
‫‪ o‬מבדקים אלקטרופיזיולוגים ‪ -‬אינדיקציות‪ -‬מחלת לב מבנית‪+‬שינויי אקג לאחר כשלון אבחנתי בבדיקות לא‬
‫פולשניות‪ .‬סנסטיביות וספציפיות נמוכים לכן יבוצעו ‪ pretest probability‬גבוה‪ .‬לרוב לא משתמשים בבדיקות‬
‫אלו לבירור סינקופה‪.‬‬

‫‪31‬‬
 ‫הערכה פסיכיאטרית ‪ -‬אינדיקציות‪ -‬חולים עם סינקופה חוזר ללא אבחנה‪ ,‬עבור חולים עם סימפטומים חיוביים אך ללא‬ ‫‪‬‬
‫שינויים המודינאמים במבחן ‪.tilt table‬‬

‫מצבים מדמים סינקופה‬ ‫סינקופה‬

‫הפרעות אחרות שיכולות‬ ‫מחלות צרברו‪-‬וסקולריות‬ ‫הפרעות קרדיו‪-‬וסקולריות‬ ‫הפרעות בטונוס כל"ד ונפח‬
‫לדמות לסינקופה‬ ‫הדם‬
‫‪ .1‬סיבות מטבוליות‬ ‫‪ .1‬אס"ק ורטברו‪-‬בסילרית‪.‬‬ ‫‪ .1‬סיבות מבניות וחסימתיות‬ ‫סינקופה עקב רפלקס‬ ‫‪.1‬‬
‫א‪ .‬היפוקסיה‪.‬‬ ‫‪basilar artery .2‬‬ ‫א‪ .‬תסחיף ריאתי‪.‬‬ ‫‪-Vasovagal syncope‬‬ ‫א‪.‬‬
‫ב‪ .‬אנמיה‬ ‫‪.migraine‬‬ ‫ב‪ .‬יל"ד ריאתי‪.‬‬ ‫רגש קיצוני‪ ,‬כאב‪ ,‬סטרס‬
‫אורטוסטטי‬
‫ג‪ .‬ירידה ב‪ PCO2-‬עקב‬ ‫ג‪ .‬מיקסומה בעליה‪.‬‬ ‫‪-situational reflex‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫היפר‪-‬ונטילציה‪.‬‬ ‫ד‪ .‬היצרות מיטרלית‪.‬‬ ‫טריגר ממערכת‬
‫ד‪ .‬היפוגליקמיה‪.‬‬ ‫ה‪ .‬מחלת מיוקרד‬ ‫הפולמונלית‪,GI ,‬‬
‫‪ .2‬סיבות פסיכוגניות‬ ‫אורוגניטלי‪ ,‬גירוי‬
‫(למשל ‪massive‬‬ ‫קרוטיד‪.‬‬
‫א‪ .‬התקפי חרדה‪.‬‬ ‫‪.)acute MI‬‬
‫‪orthosttic‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ב‪ .‬עלפון מהיסטריה‪.‬‬ ‫ו‪ Restriction .‬או‬ ‫‪hypotension‬‬
‫‪ .3‬פרכוסים‪.‬‬ ‫‪ constriction‬של‬
‫‪drug-induced‬‬ ‫א‪.‬‬
‫‪.LV‬‬
‫מחלה אוטונומית‬ ‫ב‪.‬‬
‫ז‪Pericardial .‬‬ ‫מרכזית‬
‫‪ constriction‬או‬ ‫מחלה אוטונומית‬ ‫ג‪.‬‬
‫טמפונדה‪.‬‬ ‫פריפרית‬
‫ח‪ .‬חסימה במוצא‬ ‫ירידה בנפח הדם‪.‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫האאורטה‪.‬‬
‫ט‪ .‬הצרות אורטלית‪.‬‬
‫י‪.HOCM .‬‬
‫‪ .2‬הפרעות קצב‬
‫א‪ .‬ברדי‪-‬אריתמיות‬
‫‪,sinus bradycardia o‬‬
‫‪,sinoatrial block‬‬
‫‪sick- ,sinus arrest‬‬
‫‪sinus syn.‬‬
‫‪Atrio-ventricular o‬‬
‫‪.block‬‬
‫ב‪ .‬טכי‪-‬אריתמיות‬
‫‪ SVT o‬עם מחלת לב‬
‫מבנית‪.‬‬
‫‪ AF o‬עם סנדרום‬
‫‪.WPW‬‬
‫‪.VT o‬‬

‫‪32‬‬
 ‫‪#331- Oncologic Emergencies‬‬

‫מצבי חירום אונקולוגיים חסימתיים ‪ /‬מבניים‬

‫‪)SVCS( Superior Vena Cava Syndrome‬‬

‫זהו הביטוי הקליני של חסימת ה‪ SVC-‬עם ירידה חמורה בהחזר הורידי מהראש‪ ,‬הצוואר והגפיים העליונות‪.‬‬
‫אתיולוגיה‬
‫גידולים ממאירים (דוגמת סרטן ריאה‪/‬לימפומה‪/‬גידולים גרורתיים) אחראים למרבית מקרי ה‪ ;SVCS-‬השימוש הגובר במכשור‬
‫אינטרה‪-‬וסקולרי (דוגמת קטטר ורידי מרכזי קבוע‪ ,‬לידים של קוצב‪/‬דפיברילטור)‪ ,‬מביא לעלייה בשכיחות של סיבות בניגניות‪ ,‬וכעת‬
‫היא לפחות ‪ 40%‬מכלל המקרים‪.‬‬
‫גידולים ממאירים ‪ -‬ריאות ‪ /‬לימפומה ‪ /‬גרורות‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬סרטן הריאה‪ ,‬ובפרט ‪ SCLC‬ו‪ SCC-‬מהווים ‪ 85%‬מהמקרים הממאירים‪.‬‬
‫‪ o‬במבוגרים צעירים הסיבה המובילה היא לימפומה‬
‫‪ HD ‬מערבת יותר מדיאסטינום אבל נדיר שגורמת ל‪.SVCS-‬‬
‫‪ ‬בחולה צעיר (גבר) עם ‪ SVCS‬ומסה מדיאסטינלית‪ ,‬האבחנה המבדלת היא לימפומה לעומת ‪primary‬‬
‫‪.mediastinal germ cell tumor‬‬
‫‪ o‬גרורות לקשריות מדיאסטינליות (דוגמת קרצינומת שד‪/‬אשכים) הן חלק קטן מהמקרים‪.‬‬
‫סיבות נוספות (לא נפוצות) ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬גידולים שפירים‬
‫‪ o‬אניוריזמה של אאורטה‬
‫‪ o‬הגדלת תירואיד‬
‫‪ o‬תרומבוזיס‬
‫‪ o‬פיברוזיס של המדיאסטינום כתוצאה מהקרנה בעבר‬
‫‪ o‬היסטופלזמוזיס‬
‫‪ o‬תסמונת בכצ'ט ‪ SVCS -‬כביטוי ראשון של בכצ'ט יכול להיות ע"ר דלקת של ה‪ SVC‬עם תרומבוזיס‪.‬‬

‫קליניקה האבחנה של ‪ SVCS‬היא אבחנה קלינית‪.‬‬

‫הסימפטומים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬נפיחות של הפנים והצוואר (בעיקר סביב העיניים)‬
‫‪ o‬קוצר נשימה‬
‫‪ o‬שיעול‬
‫‪ o‬צרידות‬
‫‪ o‬נפיחות של הלשון‬
‫‪ o‬כאבי ראש‬
‫‪ o‬גודש באף‬
‫‪ o‬דימום מהאף ‪Epistaxis -‬‬
‫‪ o‬המופטיזיס‬
‫‪ o‬קשיים בבליעה‬
‫‪ o‬כאבים‬
‫‪ o‬סחרחורת‬
‫‪ o‬סינקופה‬
‫‪ o‬עייפות‬
‫הסימפטומים יכולים להחמיר בשכיבה ‪ /‬רכינה קדימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדר"כ הסימפטומים פרוגרסיביים‪ ,‬אך בחלק מהמקרים יכול להיות שיפור כשמתפתחת סירקולציה קולטרלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים לבביים‪-‬נשימתיים במנוחה‪ ,‬בייחוד בשינוי תנוחה‪ ,‬יכולים להעיד על חסימה משמעותית של דרכי אוויר וכלי דם‬ ‫‪‬‬
‫ורזרבה פיזיולוגית ירודה; יש סכנה לכשל נשימתי או ‪ - Cardiac arrest‬בייחוד במקבלי סדציה ‪ /‬הרדמה כללית‪.‬‬
‫סיבוך שיכול להיות מסכן חיים ‪ -‬חסימת קנה הנשימה ! חסימת דרכי הנשימה העליונות דורשת טיפול חירום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים נדירות‪ ,‬יכולות להתפתח דליות בושט "‪ "downhill‬ביחס לזרימת דם מלמעלה‪-‬למטה; אם החסימה ל‪ SVC-‬היא‬ ‫‪‬‬
‫פרוקסימלית ל‪ ,azygous v.-‬הדליות מתפתחות בשליש העליון של הושט‪ .‬אם החסימה דיסטלית‪/‬מערבת את האזיגוס‪ ,‬הדליות‬
‫הן לכל אורך הושט‪ .‬דימום מדליות יכול להיות סיבוך מאוחר של ‪.chronic SVCS‬‬

‫בדיקה גופנית‬
‫גודש ורידי צוואר‪ ,‬ורידים קולטרליים על בית החזה‪ ,‬ציאנוזיס ובצקת של הפנים‪ ,‬הידיים ובית החזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במקרים חמורים יותר‪ :‬פרופטוזיס‪ ,‬נפיחות של הלשון והלרינקס‪ ,‬ערפול חושים (‪.)obtundation‬‬ ‫‪‬‬
‫התמונה הקלינית קלה יותר במידה והחסימה היא מעל ה ‪.azygos vein -‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש בצקת מוחית ו‪/‬או בצקת של הלרינקס (נדיר) ‪ ‬פרוגנוזה גרועה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרכוסים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬יותר נפוץ לראות כהשפעה של גרורות במוח מאשר עקב בצקת מוחית ע"ר חסימה ורידית‪.‬‬
‫‪ o‬חולים עם ‪ SVCS‬ע"ר ‪  Small cell LC‬יש אצלם שכיחות גבוהה יותר של גרורות במוח מחולים ללא ‪.SVCS‬‬

‫‪33‬‬
 ‫הדמייה‬
‫צילום חזה‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הממצא הכי משמעותי ‪ -‬הרחבה של המדיאסטינום העליון‪ ,‬הכי שכיח בצד ימין‪.‬‬
‫‪ o‬תסנין פלאורלי (‪ 25%‬בלבד מהמקרים‪ ,‬יותר מימין) ‪ -‬רובם אקסודט‪ ,‬ולעיתים ‪.chylous‬‬
‫‪ o‬צל"ח גם יכול להיות תקין וזה לא שולל את האבחנה אם יש ממצאים אופייניים אחרים‪.‬‬
‫‪CT‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הכי אמין בהערכת המדיאסטינום‪.‬‬
‫‪ o‬לאבחנת ‪ :SVCS‬ירידת‪/‬העלמות עכירות (‪ )opacification‬מבנים ורידים מרכזיים עם סירקולציה ורידית קולטרלית‬
‫בולטת‪.‬‬
‫‪ o‬במקרים של ממאירות ידועה ‪ CT‬בד"כ מספיק לאבחנה‪.‬‬
‫‪ - MRI‬לא יותר יעיל מ ‪.CT -‬‬ ‫‪‬‬
‫במקרים בהם האתיולוגיה לא ברורה‪ ,‬יש לבצע הערכה מלאה לשלול סיבות שפירות ולהחליט על אבחנה שתאפשר טיפול‬ ‫‪‬‬
‫מתאים‪.‬‬

‫טיפול‬
‫הקלה זמנית בסימפטומים ניתן להשיג ע"י חמצן‪ ,‬משתנים‪ ,‬דיאטה דלת מלח והרמת הראש‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ספציפי לגידולים ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לימפומות ‪ ‬סטרואידים יעילים לכיווץ (לא יעילים בסרטן ריאה)‪.‬‬
‫‪ non small cell lung cancer o‬וגידולים סולידיים גרורתיים אחרים ‪ ‬הטיפול העיקרי הוא הקרנה‪.‬‬
‫‪ o‬לימפומה או ‪ ,SCLC‬או ‪  germ cell tumor‬כימותרפיה‪.‬‬
‫שימוש מוקדם בסטנטים ‪ self-expanding‬יכול להיות נחוץ בחולים עם סימפטומים קשים‪ ,‬אך עם זאת‪ ,‬העלייה הפתאומית‬ ‫‪‬‬
‫בהחזר הורידי יכולה לגרום לאי ספיקת לב ובצקת ריאות‪ .‬סיבוכים נוספים ע"ר הכנסת סטנט ‪ -‬המטומה‪ ,‬פרפורציה של ‪,SVC‬‬
‫נדידה של הסטנט לחדר ימין‪ ,‬שבר בסטנט ו‪.PE-‬‬
‫בחולים בהם האתיולוגיה בניגנית‪ ,‬ניתוח יכול לספק הקלה מיידית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ברוב החולים יש שיפור קליני‪ ,‬למרות שזה יכול להיות ע"ר התפתחות קולטרלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התמותה מ‪ SVCS-‬לא נובעת מחסימת ה‪ vena cava-‬אלא מהאתיולוגיה!‬ ‫‪‬‬
‫קטטרים מרכזיים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬השימוש בקטטרים מרכזיים בחולי סרטן מאד רווח‪ .‬אם יש ‪  major vessel thrombosis‬הסרת הקטטר צריכה‬
‫להיות בשילוב אנטי קואגולציה כדי למנוע אמבוליזציה‪.‬‬
‫‪ o‬במקרה של קטטר מרכזי‪ ,‬במידה ומגלים ‪ SVCS‬מוקדם‪ ,‬ניתן לתת פיברינוליזה בלי צורך להסיר את הקטטר‪.‬‬
‫‪ o‬לא מומלץ לתת טיפול קבוע בקומדין‪ LMWH/‬בחולי סרטן עם קטטרים קבועים כדי למנוע טרומבוזיס‪.‬‬
‫יש הישנות של ‪ SVCS‬ב‪ 10-30%-‬מהחולים; כפליאציה ניתן להשתמש בסטנטים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Pericardial effusion/ tamponade‬‬

‫מאפיינים‬
‫שכיח (‪ 5-10%‬מחולי סרטן) בנתיחות שלאחר המוות בעיקר בעקבות סרטן ריאות‪ ,‬שד‪ ,‬לוקמיה ולימפומה‪ .‬טמפונדה‬ ‫‪‬‬
‫כהתייצגות ראשונה של ממאירות חוץ‪-‬תורקלית היא מצב נדיר‪.‬‬
‫ב‪ 50%-‬מהמקרים של חולי סרטן עם מחלה פריקרדיאלית סימפטומטית‪ ,‬הגורם הוא לא הממאירות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הגורמים האפשריים‬
‫פריקרדיטיס ע"ר הקרנה ‪ -‬שני סוגים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Acute inflammatory effusive pericarditis .1‬מופיע תוך חודשים לאחר הקרינה ולרוב חולף ספונטנית‪.‬‬
‫‪ - chronic effusive pericarditis .2‬מופיע אפילו ‪ 20‬שנה לאחר ההקרנה ומלווה בעיבוי של הפריקרד‪.‬‬
‫פריקרדיטיס ע"ר תרופות‬ ‫‪‬‬
‫היפותירואידיזם‬ ‫‪‬‬
‫פריקרדיטיס אידיופתי‬ ‫‪‬‬
‫זיהום‬ ‫‪‬‬
‫מחלה אוטואימונית‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫רוב החולים עם ‪ pericardial metastasis‬הם א‪-‬סימפטומטיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ייתכנו סימפטומים וסימנים ‪ -‬השכיחים ביניהם‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬קוצר נשימה‬
‫‪ o‬שיעול‬
‫‪ o‬כאבים בחזה‬
‫‪ o‬אורתופניאה‬
‫‪ o‬חולשה‬
‫‪34‬‬
 ‫‪ o‬תסנין פלאורי‬
‫‪ o‬סינוס טכיקרדיה‬
‫‪ o‬גודש ורידי צוואר‬
‫‪ o‬כבד מוגדל‬
‫‪ o‬בצקת פריפרית‬
‫‪ o‬ציאנוזיס‬
‫ממצאים אבחנתיים יחסית ספציפיים כמו ‪ ,paradoxical pulse‬קולות לב מוחלשים‪ pulsus alternans ,‬ושפשוף פריקרדיאלי‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬פחות שכיחים מאשר בפריקרדיטיס ע"ר סיבות שאינן ממאירות‪.‬‬
‫במרבית המקרים (‪ )90%‬יהיו ממצאים בצילום חזה ו ‪ ,ECG -‬אבל מחציתם לא ספציפיים‪ .‬הבדיקה האבחנתית ‪ -‬אקו לב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ממצאים ב‪ CT-‬של התעבות פריקרדיאלית אירגולרית ולימפאדנופתיה מדיאסטינלית מציעים כי מדובר בתפליט פריקרדיאלי‬ ‫‪‬‬
‫ע"ר ממאירות‪.‬‬
‫הנוזל הפריקרדיאלי‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬עשוי להיות סרוטי‪ serosanguineous ,‬או המורגי‪ ,‬ובדיקה ציטולוגית היא אבחנתית ברוב החולים‪.‬‬
‫‪ o‬מדידת מרקרים לסטרן בנוזל פריקרדיאלי לא עוזרת באבחנה של נוזל פריקרדיאלי ע"ר ממאירות‪.‬‬
‫‪ o‬חולי סרטן עם נוזל פריקרדיאלי ותאים ממאירים בציטולוגיה ‪ ‬הישרדות של כ‪ ~7w-‬בלבד!‬
‫‪ Pericardioscopy‬עם ביופסיה פריקרדיאלית ואפיקרדיאלת יכולה אולי להבידל בין מחלה פריקרדיאלית שפירה לבין‬ ‫‪‬‬
‫ממאירה‪.‬‬
‫שילוב של ציטולוגיה‪ ,‬ביופסיה פריקרדיאלית ואפיקרדיאלית ו‪ guided pericardioscopy-‬נותנים את ה‪ yield -‬אבחנתי הכי‬ ‫‪‬‬
‫טוב‪.‬‬

‫טיפול‬
‫‪Pericardiocentesis ‬‬
‫‪ 20% o‬הישנות‪ .‬הוספת סקלרותרפיה עם בלאומיצין ‪ / mitomycin C /‬טטרה‪-‬ציקלין יכולה להפחית הישנות‪.‬‬
‫‪ o‬צריך להתבצע מיידי אם יש אי יציבות המודינמית‪.‬‬
‫‪ o‬במקרים מסוימים ניקוז התפליט מלווה בהחמרה המודינמית פרדוקסלית ‪post operative low cardiac output -‬‬
‫‪ - syndrome‬מופיע בעד ‪ 10%‬מהחולים שעוברים ניקוז כירורגי ומלמדים על הישרדות נמוכה לטווח קצר‪.‬‬
‫‪ ‬יצירת חלון פריקרדיאלי ‪ -‬פנסטרציה פריקרדיאלית באופן תורסקופי (כשהסיבות שפירות; תהיה ‪ 60%‬הישנות בממאירות)‪.‬‬
‫‪ - Subxiphoid pericardiotomy - Complete pericardial stripping ‬יכולה להתבצע תוך ‪ 45‬דק' בהרדמה מקומית‬
‫‪ ‬הקרנה‬
‫‪ ‬כימותרפיה סיסטמית‬

‫חסימת מעיים‬
‫מאפיינים‬
‫חסימת מעיים חדשה‪/‬חוזרת היא בעיה שכיחה בחולים עם סרטן מתקדם‪ ,‬בעיקר בחולים עם ‪ colorectal cancer‬או שחלות‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫אבל גם גרורות שמקורן בסרטן הריאות‪ ,‬שד או מלנומה (למלנומה יש נטייה לערב מעי דק ‪ -‬המעורבות יכולה להיות מבודדת‬
‫וכריתה יכולה להאריך שרידות); מחלה גרורתית מסרטן קולורקטלי‪ ,‬שחלות‪ ,‬לבלב‪ ,‬קיבה ולעיתים שד‪ ,‬יכולה להביא ל‪-‬‬
‫‪ peritoneal carcinomatosis‬עם הסננה של האומנטום והשטח הפרינטוניאלי (‪ ‬הגבלת תנועתיות המעיים) ‪ -‬באופן טיפוסי‬
‫החסימה במקרה כזה היא במספר אתרים‪.‬‬
‫תתכן ‪( intestinal pseudoobstruction‬חסימה פונקציונאלית) עקב‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הסננת המזנטריום או שרירי דופן המעי ע"י גידול‬
‫‪ o‬מעורבות ה‪celiac plexus-‬‬
‫‪ o‬נוירופתיה פארא‪-‬ניאופלסטית בחולים עם ‪( SCLC‬הנוירופתיה קשורה לנוגדני ‪ IgG‬כנגד נוירונים של הפלקסוסים ה‪-‬‬
‫‪ myenteric‬והסאב‪-‬מוקוזלי בג'ג'ונום ובקיבה)‪.‬‬
‫סרטן שחלות יכול להביא ל‪ authentic luminal obstruction-‬או ‪.pseudoobstruction‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ 25-30%-‬מהחולים יש חסימת מעי שלא ע"ר ממאירות ‪ -‬הידבקויות מניתוחים קודמים (הכי שכיח); גם ‪ ileus‬ע"ר ‪vinca‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,alkaloids‬נרקוטיקה או תרופות אחרות‪ ,‬הוא סיבה הפיכה‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫החסימה לרוב מתפתחת לאט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסימפטום הכי שכיח הוא כאבי בטן‪ ,‬בדר"כ קוליקיים; כאב הבטן יכול להיות גם ע"ר נפיחות בטנית ‪ /‬מסה גידולית או‬ ‫‪‬‬
‫הפטומגליה‪.‬‬
‫הקאות רציפות או לסירוגין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם חסימה מלאה בדר"כ סובלים מעצירות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בבדיקה תתכן התרחבות בטנית עם ניקוש טימפני‪ ,‬מיימת‪ ,‬פריסטלטיקה נראית‪ ,‬קולות מעי בטון גבוה ומסות גידוליות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הדמייה‬
‫בצילום בטן בעמידה ‪ -‬ייתכנו מספר פלסי אוויר‪-‬נוזל והרחבה של פיתולי מעי דק‪/‬גס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ acute cecal dilatation‬של יותר מ ‪ 12-14 -‬ס"מ ‪ ‬מצב חירום כירורגי בגלל הסכנה לקרע‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪35‬‬
 ‫‪ CT‬יעיל בהגדרת מידת המחלה ואופי החסימה ובאבחנה בין סיבות שפירות לגידוליות לחסימה בחולים שעברו ניתוח‬ ‫‪‬‬
‫לממאירות‪.‬‬
‫‪ Malignant obstruction o‬נתמכת ע"י‪-‬‬
‫‪ ‬מסה באתר החסימה ‪ /‬הניתוח הקודם‬
‫‪ ‬אדנופתיה‬
‫‪ Transition zone ‬פתאומי ועיבוי אי‪-‬רגולרי של דופן המעי באתר החסימה‬
‫‪ o‬אתיולוגיה שפירה נתמכת ע"י‪-‬‬
‫‪ ‬שינויים ווסקולרים מזנטריים‬
‫‪ ‬מיימת בכמות רבה‬
‫‪ Transition zone ‬חלק עיבוי חלק וסדיר של המעי הדק באתר החסימה‬
‫בחולים מאתגרים עם סימפטומים של חסימה‪ ,‬בייחוד חסימה ‪ low-grade‬של המעי הדק‪ ,‬לעיתים קרובות ‪CT enteroclysis‬‬ ‫‪‬‬
‫יכולה לעזור באבחנה ע"י הרחבת לולאות מעי דק‪.‬‬

‫טיפול‬
‫הפרוגנוזה של חולה סרטן אשר פיתח חסימת מעיים היא גרועה (מדיאן ‪ 4-3‬חודשים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניהול הטיפול בחסימת מעי בחולים עם סרטן מתקדם תלוי בהתפשטות המחלה‪ ,‬אפשרויות הטיפול בסרטן‪ ,‬תוחלת צפויה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫תפקוד איברים ומידת החסימה‪ .‬הצעד הראשון הוא הערכה ניתוחית ‪ -‬ניתוח לא תמיד מוצלח ויכול להביא לסיבוכים עם‬
‫תמותה משמעותית (‪ ;)20-10%‬ניתן לאבחן ולטפל בלפרוסקופיה בחלק מהמקרים‪ .‬סטנטים מתרחבים ממתכת באתרים שונים‬
‫יכולים להקל על הסימפטומים באותם אתרים‪ ,‬ללא צורך בניתוח גדול‪.‬‬
‫חולים עם מחלה ממאירה תוך‪-‬בטנית מתקדמת צריכים ניהול שמרני למשך זמן ארוך‪ ,‬כולל זונדה‪ .‬ניתן להקל על בחילות‬ ‫‪‬‬
‫והקאות בעזרת ‪ ,percutaneous endoscopic/sutrgical gastrotomy tube placement‬מה שנקרא "‪."venting gastrostomy‬‬
‫טיפול בנוגדי הקאות‪ ,‬אנטיספסמודים ואנלגטיקה יעזור להימנע מהגעה לבי"ח‪ octreotide .‬יפחית הפרשות ‪ GI‬וכך יקל‬
‫סמפטומטית‪ .‬סטרואידים יכולים לעזור להחלמה ויש להם גם אפקט נוגד הקאות‪.‬‬

‫‪Urinary obstruction‬‬
‫אתיולוגיה‬
‫הכי שכיח ‪ -‬בחולים עם ממאירויות גניקולוגיות (בעיקר ‪/)cervical carcinoma‬פרוסטטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גרורות (שד ‪ ,‬קיבה ‪ ,‬ריאה‪ ,‬קולון‪ ,‬לבלב)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לימפומה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבות לא ממאירות ‪ -‬חסימת אורטרים (פיברוזיס) ע"ר הקרנות לגידולים באגן‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫הסימפטום הכי נפוץ‪ -‬כאבים במותניים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים נוספים ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ UTIs o‬מתמשכים‪/‬פרוטאינוריה פרסיסטנטית‪/‬המטוריה בחולי סרטן צריכים לעורר חשד לחסימת שופכה‬
‫‪ o‬א‪-‬נוריה מלאה ו‪/‬או א‪-‬נוריה ופולי‪-‬אוריה לסירוגין‬
‫מעבדה ‪ -‬עלייה איטית ומתמשכת בקריאטינין בסרום מצריכה הערכה מיידית‬ ‫‪‬‬
‫חסימת מוצא שלפוחית (בד"כ ע"ר סרטן פרוסטטה‪ ,‬צוואר רחם) יכול לגרום הידרונפרוזיס דו"צ ואי‪-‬ספיקת כליות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הדמייה‬
‫‪ US‬כליות ‪ -‬הדרך היעילה והזולה ביותר לאבחנת הידרונפרוזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיפוי גרעיני ‪ -‬הערכת תפקוד כלייתי של כליה חסומה‬ ‫‪‬‬
‫‪ - CT‬יכול למקום את נקודת החסימה ולזהות מסה רטרופריטוניאלית או אדנופתיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫חסימה עם כאבי מותניים‪ ,‬ספסיס‪ ,‬או פיסטולה ‪ urinary diversion ‬מיידי‪ :‬ע"י ‪( internal ureteral stents‬הכנסת סטנט‬ ‫‪‬‬
‫מילעורית בהרדמה מקומית) או נפרוסטום (נפרוסטום קשור לעלייה משמעותית בשכיחות ‪.)pyelonephritis‬‬
‫במקרה של חסימת מוצא השלפוחית ע"ר ממאירות ניתן להשתמש בציסטוסטום סופרה‪-‬פובי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Malignant Biliary Obstruction‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫קרצינומת לבלב ‪ /‬אמפולה ע"ש ווטר ‪ /‬צינורות מרה ‪ /‬כבד‬ ‫‪‬‬
‫גרורות לקשריות לימפה סביב הצינורות או גרורות לפרנכימת הכבד ( הגידולים הגרורתיים הכי שכיחים שגורמים לחסימה הם‬ ‫‪‬‬
‫קיבה‪ ,‬קולון‪ ,‬שד וריאה)‪.‬‬
‫קליניקה‬
‫‪ ‬סימפטומים שכיחים ‪ -‬צהבת‪ ,‬צואה בהירה ושתן כהה‪ ,‬ירידה במשקל (על רקע תת ספיגה)‪ ,‬גרד‪.‬‬

‫‪36‬‬
 ‫כאב וזיהום שניוני לא נפוצים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בהעדר גרד חסימת מרה תתכן סיבה אסמפטומטית למוות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PTC/ERCP/CT/US‬יאתרו את מיקום החסימה ואופיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫‪ ‬פליאציה רק כשיש גרד בלתי נסבל‪ ,‬תת‪-‬ספיגה חמורה או זיהום‪.‬‬
‫‪ ‬ניתן להקל על החסימה בעזרת הכנסת סטנט (בעזרת הדמיה) או מעקף כירורגי או קרינה עם‪/‬בלי כימו'‪.‬‬
‫‪ ‬הבחירה הטיפולית מתבססת על מיקום החסימה (פרוקס' מול דיסטלי)‪ ,‬סוג הגידול (רגיש לקרינה‪/‬כימו'‪/‬כלום) ומצבו הכללי‬
‫של החולה‪.‬‬
‫בהיעדר גרד‪ ,‬חסימה ביליארית יכולה להיות סיבת מוות א‪-‬סימפטומטית בגדול‪.‬‬

‫‪Spinal cord compression‬‬

‫הגדרה ומאפיינים‬
‫‪ = )malignant spinal cord compression( MSCC‬לחץ על עמ"ש ו‪/‬או קאודה אקווינה על רקע מסה גידולית חוץ דוראלית;‬ ‫‪‬‬
‫ההוכחה ההדמייתית המינימלית ללחץ על עמ"ש היא זיהוי של ה‪ theca-‬בגובה של הביטוי הקליני!‬
‫ב‪ 5-10%-‬מחולי הסרטן‪ .‬גידול אפידורלי הוא הביטוי הראשוני של ממאירות בכ‪ 10%-‬מהחולים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדר"כ מזהים את הגידול שגורם לכך במהלך ההערכה ‪ -‬הגידולים השכיחים הם סרטן ריאה (הכי שכיח)‪ ,‬שד ופרוסטטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גידולים נוספים ‪( MM -‬שכיח מעורבות עמ"ש)‪ ,‬לימפומה‪ ,‬מלנומה‪ ,‬גידולי כליה ו ‪.GUT -‬‬
‫גרורות מערבות יותר את עמוד השדרה מאשר עצמות אחרות בגוף ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ב‪ 70%-‬מעורב עמ"ש תורקאלי ‪ 20% ‬לומבו‪-‬סקרלי ‪ 10% ‬צווארי‪.‬‬
‫‪ o‬מעורבות של מספר אזורים ‪ -‬הכי שכיח בחולים עם סרטן פרוסטטה‪/‬שד‪.‬‬
‫פגיעת עמ"ש מתפתחת כאשר גרורות ל‪ vertebral body/pedicle-‬גדלות ולוחצות על הדורה שמתחתן‪ .‬סיבה נוספת היא‬ ‫‪‬‬
‫התפשטות ישירה של לזיה פארא‪-‬ורטברלית דרך ה‪ ;intervertebral foramen-‬המקרים הללו בדר"כ מופיעים בלימפומה‪,‬‬
‫מיאלומה‪ ,‬או ממאירות פדיאטרית‪ .‬נדיר למצוא גרורות ע"ר התפשטות המטוגנית‪ .‬ניתן לראות גרורות אינטרה‪-‬מדולריות‬
‫בסרטן ריאה‪ ,‬שד‪ ,‬כליה‪ ,‬מלנומה ולימפומה‪ ,‬ולעיתים קרובות קשורות לגרורות במוח ומחלה לפטומנינגיאלית‪.‬‬
‫מצבים שיכולים לחקות לחץ על חוט שדרה‪ :‬תמט חוליה על רקע ‪ ,OP‬מחלת דיסק‪ ,‬אבצס פיוגני‪ TB ,‬ורטבראלי‪ ,‬מיאוופתיה‬ ‫‪‬‬
‫על רקע קרינה‪ ,‬לפטומנינגיטיס נאופלסטית‪ ,‬גידולים שפירים‪ ,‬המטומה אפידוראלית וליפומטוזיס ספינלי‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫הסימפטום הראשוני הכי שכיח הוא כאב גב ממוקם ורגישות (מופיעים ימים‪/‬חודשים לפני מעורבות נוירו') המוחמרים‬ ‫‪‬‬
‫בתנועה‪ ,‬בשיעול‪/‬עיטוש ובשכיבה פרקדן ‪( supine -‬בשונה מפריצת דיסק) ‪.‬‬
‫כאב רדיקולרי ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬פחות נפוץ מכאב גב ממוקם‪ ,‬ולרוב מופיע מאוחר יותר‪.‬‬
‫‪ o‬כאב רדיקולרי צווארי או לומבוסקראלי יתכן חד צדדי או דו"צ‪.‬‬
‫‪ o‬כאב צווארי מקרין לאורך הזרוע; כאב לומבארי לאורך הרגליים‪ .‬כאב מהשורשים התורקליים הוא לרוב דו"צ‬
‫ומתואר כהתכווצות בצורת חגורה סביב בית החזה והבטן‪.‬‬
‫‪ - Lhermitte’s sign‬תחושה של זרם‪/‬עקצוץ לאורך הגב וגפיים עליונות‪ /‬תחתונות בזמן פלקסציה או אקסטנסציה של‬ ‫‪‬‬
‫הצוואר ‪ -‬יכול להיות סימן מוקדם ללחץ על חוט השדרה‪.‬‬
‫כאב המופק ע"י ‪ ,SLR‬פלקסצית צוואר או הקשה על עמ"ש יכול לעזור לקבוע את גובה הלחץ על החוט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעה סנסורית ‪ -‬החולים מתלוננים על נימול ופרסטזיה בגפיים או בגו‪ .‬אובדן רגישות לכאב שכיח כמו איבוד תחושת‬ ‫‪‬‬
‫ויברציה‪/‬מנח‪ .‬הגבול העליון של אובדן סנסורי הוא לרוב חוליה או שתיים מתחת לגובה הלחץ‪.‬‬
‫הפרעה מוטורית חולשה ‪ ,‬ספסטיות‪ ,‬מתיחת שרירים אבנורמלית; בבינסקי משקף לחץ משמעותי על החוט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חסר מוטורי וסנסורי בדר"כ מקדימים הפרעה בסוגרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעה אוטונומית ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אי שליטה על שלפוחית השתן ופעולת מעיים ‪ -‬יכול להיות הסימפטום בהתייצגות‪ ,‬אך בדר"כ מתרחש מאוחר במהלך‪.‬‬
‫‪ o‬חולים עם הפרעה אוטונומית יכולים להתייצג עם טונוס אנאלי מופחת‪ ,‬רגישות פריניאלית ירודה ושלפוחית מורחבת‪.‬‬
‫‪ o‬היעדר ‪ anal wink reflex‬או ‪ ,bulbocavernosus reflex‬מאשרים מעורבות חוט שדרה‪.‬‬
‫‪ o‬שארית מעל ‪ 150cc‬בכיס השתן לאחר השתנה תאשר במקרה של ספק‪.‬‬
‫‪ o‬הפרעה אוטומית היא פקטור פרוג' גרוע‪.‬‬
‫לעיתים חולים מתייצגים עם אטקסיה ללא מעורבות מוטורית‪/‬סנסורית עקב מעורבות של ה‪.spinocerebellar tract-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Cauda equina syn‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬רוב הגידולים הגורמים לקאודה אקווינה הם גידולים ראשוניים ממקור ‪ ;glial or nerve sheath‬גרורות הן נדירות‪.‬‬
‫‪ o‬כאב גב תחתון‬
‫‪ o‬ירידה בתחושה בפיזור אוכף (ישבן‪ ,‬ירכיים‪,‬פריניאלי)‬
‫‪ o‬דיספונקציית רקטום ושלפוחית שתן‬
‫‪ o‬אימפוטנציה‬
‫‪ o‬העדר רפקלסים (בולבוקוורנוס‪ ,‬ברך‪ ,‬אכילס)‬
‫‪ o‬חולשה וריאבילית בגפיים תחתונות‪.‬‬
‫התחלה והתקדמות מהירות של סימנים וסימפטומים ‪ -‬מאפיין פרוגנוסטי גרוע!‬ ‫‪‬‬
‫‪37‬‬
 ‫הערכה‬
‫חולי סרטן שמפתחים כאב גב צריכים לעבור הערכה ללחץ על חוט שדרה בהקדם האפשרי!‬ ‫‪‬‬
‫הערכה כוללת בדיקה נוירולוגית וצילום רנטגן של עמוד השדרה; חולים שהבדיקה הגופנית שלהם מצביעה על ‪cord‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ compression‬צריכים להתחיל באופן מיידי טיפול בדקסמתזון (‪ 6‬מ"ג ‪ IV‬כל ‪ 6‬שעות)‪.‬‬

‫סימנים בהדמיה‬
‫הסימן הרדיולוגי המוקדם ביותר לגידול בחוליות‪.winking owl sigh = Erosion of pedicles -‬‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת ‪intrapedicular distance‬‬ ‫‪‬‬
‫הרס חוליות‬ ‫‪‬‬
‫לזיות ליטיות‪/‬סקלרוטיות‬ ‫‪‬‬
‫‪Scalloped vertebral bodies‬‬ ‫‪‬‬
‫קריסת גוף חוליה (לא מדד אמין לנוכחות גידול‪ 20% :‬מהמקרים‪ ,‬בייחוד במבוגרים ונשים פוסט‪-‬מנופאוזה‪ ,‬הם ע"ר ‪.)OP‬‬ ‫‪‬‬
‫צילום רנטגן תקין לא שולל אבחנה של גידול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיפוי עצם יותר רגיש אבל פחות ספציפי מצילום רגיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ MRI‬של כל אורך החוט הוא הדמית הבחירה! ב‪-MRI-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ב‪ 25%-‬מהחולים עם ‪ MSCC‬מוצאים מספר גרורות אפידוראליות; נוכחותן משפיעה על התכנית הטיפולית‪.‬‬
‫‪ MRI o‬יכול להראות איזה חלקים של החוליות מעורבים ע"י גידול‪ ,‬ובנוסף‪ ,‬ניתן לראות ‪intraspinal extradural‬‬
‫‪ masses‬שלוחצות על החוט‪.‬‬
‫‪ o‬ב‪ T1 -‬רואים ניגודיות טובה בין החוט‪ CSF ,‬ולזיות אקסטרה‪-‬דורליות‪ T2 .‬טוב בעיקר להערכת פתולוגיה תוך‬
‫מדולרית‪ .‬גדוליניום יכול לעזור בקביעת גבולות מחלה אינטרה‪-‬מדולרית‪.‬‬
‫‪ MRI o‬טובה כמו (או יותר) מיאלוגרפיה פלוס ‪ post myelogram CT scan‬באיתור מחלה גרורתית אפידורלית עם‬
‫לחץ על חוט השדרה‪ .‬מיאלוגרפיה צריכה להתבצע בחולים שה‪ MRI-‬שלהם גרוע‪/‬לא מסוגלים לעבור ‪ MRI‬במהירות‪.‬‬
‫‪ CT‬עם מיאלוגרפיה מגבירים גילוי של אזורים קטנים של הרס חוט‪.‬‬
‫‪ ‬הערכה כשיש לחץ על חוט השדרה וסרטן ראשוני לא ידוע‪ ,CXR :‬ממוגרפיה‪ CT ,PSA ,‬בטן‪ ,‬בדר"כ חושפים את הממאירות‬
‫ברקע‪.‬‬
‫טיפול‬
‫המטרה היא הקלה על הכאב והחזרה או שימור נוירולוגי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול מוצלח יותר אם ניתן כשהחולה אמבולטורי ועוד אין מעורבות ספינקטרים בזמן התחלת הטיפול‪ 75% .‬מהחולים‬ ‫‪‬‬
‫שמטופלים בעודם ניידים נותרים כך‪ ,‬אך רק ‪ 10%‬מהחולים עם פארא‪-‬פלגיה מסוגלים ללכת שוב‪.‬‬

‫‪38‬‬
 ‫קרינה ‪ +‬סטרואידים הם בדר"כ הטיפול הראשוני ברוב החולים!‬ ‫‪‬‬
‫אינדיקציות להתערבות כירורגית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אתיולוגיה לא ידועה‬
‫‪ o‬כשלון הטיפול הקרינתי‬
‫‪ o‬גידול עמיד לקרינה (למשל מלנומה או גידול ‪)renal cell‬‬
‫‪ o‬דיסלוקציה של שבר פתולוגי‬
‫‪ o‬סימפטומים נוירולוגים שמתפתחים במהירות‬
‫למינקטומיה מתבצעת לאבחנה רקמתית ולהסרת ‪ posteriorly localized epidural deposits‬בהיעדר מחלת גוף חוליה‪ .‬רוב‬ ‫‪‬‬
‫המקרים של ‪ epidural spinal cord compression‬הם ע"ר מחלה אקסטרה‪-‬דורלית קדמית או קדמית‪-‬צדדית‪ ,‬ולכן כריתת‬
‫גוף החוליה האנטריורי יחד עם הגידול‪ ,‬ולאחר מכן‪ ,spinal stabilization ,‬מראים תוצאות טובות‪.‬‬
‫הוכח כי ניתוח ‪ +‬הקרנה (תוך ‪ 14‬יום) ישמר טוב יותר יכולות הליכה לעומת הקרנה בלבד‪ .‬חולים שעברו ניתוח שמרו גם על‬ ‫‪‬‬
‫‪ continence‬ותפקוד נוירולוגי למשך זמן ארוך יותר משמעותי לעומת הקרנה בלבד‪ .‬ההישרדות לא הייתה שונה משמעותית‬
‫בין שתי הקבוצות‪ ,‬למרות שהייתה נטייה להישרדות גדולה יותר בקבוצה שעברה ניתוח‪ .‬היתרון של ניתוח ע"פ הקרנה פוחת‬
‫בחולים מעל גיל ‪ ,65‬אך חולים צריכים לעבור הערכה לניתוח אם הם צפויים לשרוד יותר משלושה חודשים‪.‬‬
‫כימותרפיה מיועדת לחולים עם גידול הרגיש לטיפול כימותרפי‪ ,‬שעברו בעבר הקרנה לאותו אזור והם לא מועמדים לניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רוב חולי סרטן פרוסטטה שמפתחים לחץ על החוט‪ ,‬קיבלו כבר טיפול הורמונלי; עם זאת‪ ,‬באלה שלא קיבלו טיפול משלבים‬ ‫‪‬‬
‫‪ androgen deprivation‬עם ניתוח והקרנה‪.‬‬
‫חולים שקיבלו בעבר הקרנה ע"ר ‪ MSCC‬ויש להם התקדמות של הגידול בתוך השדה‪ ,‬יכולים להיות מטופלים בהקרנה נוספת‬ ‫‪‬‬
‫אם הם לא מועמדים לניתוח‪.‬‬
‫חולים עם גידולי חוליות גרורתיים יכולים להרווחים מ‪ percutaneous vertebroplasty-‬או ‪( kyphoplasty‬הזרקת צמנט‬ ‫‪‬‬
‫לחוליות שעברו תמט על מנת לייצב את השבר); שכיח שיש הקלה על הכאב‪ ,‬ודווח גם על השפעות אנטי‪-‬גידוליות מקומיות‪ .‬ב‪-‬‬
‫‪ 10%‬מהמקרים דליפת צמנט יכולה לגרום לסימפטומים‪.‬‬
‫ביספוספונטים יכולים לעזור במניעת ‪ SCC‬בחולים עם מעורבות של עצם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ההיסטולוגיה של הגידול חשובה גם להחלמה ולהישרדות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫עליית ‪ICP‬‬
‫מאפיינים‬
‫‪ 25%‬מחולי הסרטן מתים עם גרורות במוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הגידולים הכי שכיחים ששולחים גרורות למוח הם ריאות‪ ,‬שד ומלנומה‪ .‬הגרורות לרוב באות יחד עם מחלה סיסטמית וגורמות‬ ‫‪‬‬
‫לסימפטומים קשים‪ ,‬נכות ומוות מוקדם‪.‬‬
‫שכיח שהגרורות למוח תהיינה התייצגות ראשונה של סרטן ראשוני לא ידוע ‪ -‬הכי שכיח סרטן ריאות; בדיקות ‪ CT‬חזה‪/‬בטן‬ ‫‪‬‬
‫ו‪ MRI-‬מוח כבדיקות אבחנתיות התחלתיות יכולות לזהות מקום ללקיחת ביופסיה ברוב החולים‪.‬‬
‫דווחו מקרי ‪ ICP‬מוגבר על רקע טיפול ב‪( tretinoin‬נגזרת של ויטמין ‪.)A‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫הסימפטומים זהים לאלו של כל תהליך תופס מקום במוח ‪‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬כאב ראש‬
‫‪ o‬בחילות והקאות‬
‫‪ o‬שינויי התנהגות‬
‫‪ o‬פרכוסים‬
‫‪ o‬סמפטומים נוירולוגים פוקאליים פרוגרסיביים‪.‬‬
‫לעיתים הסימפטומים מופיעים בפתאומיות‪ ,‬בדומה לשבץ ‪ -‬בדר"כ תמונה כזאת היא ע"ר דימום לתוך הגרורה ‪ -‬למלנומה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ germ cell tumors‬ו‪ renal cell cancers-‬יש שכיחות גבוהה במיוחד של דימום תוך‪-‬מוחי‪.‬‬
‫הגידול עצמו והבצקת סביבו יכולים לגרום לחסימה של סירקולציית ה ‪  CSF -‬הידרוצפלוס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בבדיקה ‪ -‬הסימנים הבולטים של ‪ ICP‬מוגבר ‪ ,papilledema -‬הפרעות ראיה וקשיון עורף‪ .‬עם גדילת המסה‪ ,‬רקמת מוח יכולה‬ ‫‪‬‬
‫לעבור הרניאציה‪.‬‬

‫הדמייה‬
‫‪ CT ‬ו‪ MRI-‬יעילים באותה מידה באבחנת גרורות למוח‪.‬‬
‫‪ CT ‬עם חומר ניגוד משמש לסקרינינג ‪ CT -‬מראה גרורות מוחיות כמספר לזיות בגדלים שונים שעוברות האדרה‪ ,‬עם אזורים‬
‫מסביב של בצקת בצפיפו נמוכה‪ .‬אם ב‪ CT-‬רואים לזיה בודדת או כלל לא רואים גרורות‪ ,‬צריך לבצע בדיקת ‪ MRI .MRI‬עם‬
‫‪ Gadolinium‬יותר רגיש מ‪ CT-‬באבחון מעורבות מנינגיאלית ונגעים קטנים‪ ,‬במיוחד בגזע המוח או הצרבלום‪.‬‬
‫טיפול‬
‫דקסמתזון הוא הטיפול ההתחלתי הטוב ביותר בכל החולים הסימפטומטיים!‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם מספר לזיות צריכים לקבל הקרנה כלל מוחית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪39‬‬
 ‫חולים עם גרורת מוח בודדת ומחלה אקסטרה‪-‬קרניאלית תחת שליטה‪ ,‬צריכים הוצאה בניתוח‪ ,‬ולאחר מכן הקרנה כלל‬ ‫‪‬‬
‫מוחית‪ ,‬בייחוד אם הם ציערים מגיל ‪.60‬‬
‫גידולים עמידים בפני הקרנות צריכים לעבור כריתה‪ ,‬במידת האפשר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ )SRS( Stereotactic radiosurgery‬מומלצת בחולים עם מספר גרורות מוגבל (גרורה אחת עד ארבע) שיש להם מחלה‬ ‫‪‬‬
‫סיסטמית יציבה או אפשרויות סבירות לטיפול מערכתי‪ ,‬ובחולים שיש להם מספר קטן של גרורות והטיפול ההקרנתי נכשל‪.‬‬
‫חלק מהחולים שיש להם ‪ ICP‬מוגבר עם הידרוצפלוס יכולים להנות משאנט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם טיפול תרופתי לא מתקן התדרדרות נוירולוגית ‪ ‬ייתכן ויהיה צורך ב‪ ventriculotomy-‬לניקוז ‪ CSF‬או קרניוטומיה‬ ‫‪‬‬
‫להסרת הגידולים ‪ /‬ההמטומות‪.‬‬

‫‪Neoplastic meningitis‬‬
‫מאפיינים‬
‫ב‪ 3-8%-‬מחולי הסרטן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מעורבות קרומים (‪ )leptomeninges‬תיתכן על רקע גידול ראשוני של ה‪ CNS-‬או גרורות [מלנומה‪ ,‬שד‪ ,‬ריאה‪ ,‬לוקמיה‬ ‫‪‬‬
‫אקוטית‪ ,‬לימפומה (כולל לימפומה קשורה ל‪.])AIDS-‬‬
‫ב‪ 11-31%-‬מהחולים עם מנינגיטיס ניאופלסטית ניתן לראות גרורות אינטרה‪-‬פרנכימטיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זריעה לפטומנינגיאלית היא שכיחה בחולים שעוברים כריתה של גרורות מוחיות או מקבלים הקרנה סטריאוטקטית עבור‬ ‫‪‬‬
‫הגרורות‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫החולים לרוב מופיעים עם סימפטומים וסימנים רב מוקדיים כולל כאבי ראש‪ ,‬הפרעות בהליכה‪ ,‬שינויים בהכרה‪ ,‬בחילות‬ ‫‪‬‬
‫והקאות‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬כאב גב ‪ /‬רדיקולארי‪ ,‬חולשת גפיים; סימנים כוללים ‪ ,CN palsies‬פרסטזיות‪ ,‬חולשת גפיים‪,‬‬
‫היפורפלקסיה‪.‬‬
‫ייתכן לחץ תוך‪-‬גולגלתי מוגבר והידרוצפלוס‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה‬
‫נעשית באמצעות הדגמה של תאים ממאירים ב‪( CSF-‬אם כי בעד ‪ 40%‬תהיה ציטולוגיה ‪.)FN‬‬ ‫‪‬‬
‫כמעט תמיד יהיה חלבון מוגבר ב‪  CSF-‬חולים שמתאימים קלינית לאבחנה של מנינגיטיס ממארת אבל הציטולוגיה שלילית‬ ‫‪‬‬
‫בנוכחות חלבון גבוה ‪ -‬יש לחזור על בדיקת ה ‪ CSF -‬לציטולוגיה לפחות ‪ 3‬פעמים לפני שאפשר לשלול את האבחנה‪.‬‬
‫‪ - MRI‬ממצאים תומכים באבחנה כוללים האדרה לפטומנינגיאלית‪ ,‬סאב‪-‬אפנדימלית‪ ,‬דורלית או ‪ ;CN‬כמו גם נגעים‬ ‫‪‬‬
‫צרברליים שטחיים‪ ,‬נודולים אינטרה‪-‬דורליים ו‪ .communicating hydrocephalus-‬בגידולים שאינם לוקמיה‪ ,‬הדמיית חוט‬
‫השדרה באמצעות ‪ MRI‬הכרחית (אבנורמליות עמ"ש ב‪ ,20%-‬כולל נודולים אינטרה‪-‬נודליים שעוברים האדרה שהם‬
‫אבחנתיים למעורבות לפטומנינגיאלית)‪ .‬נגעים בקאודה אקווינה הם שכיחים‪ ,‬אך ניתן לראות נגעים לכל אורך חוט השדרה‪.‬‬
‫בחולים עם ממאירות המטופואטית ערך ‪ MRI‬בגילוי מחלה לפטומנינגיאלית מוגבל‪.‬‬
‫‪ - Radiolabeled CSF flow‬אבנורמלי בעד ‪ 70%‬מהחולים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫בדר"כ מקרי מנינגיטיס נאופלסטי מתרחשים על רקע סרטן חוץ ‪ CNS‬שאינו נשלט‪ ,‬לכן הפרוג' גרועה (מדיאן הישרדות ‪10-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 12‬שבועות)‪ .‬טיפול במנינגיטיס יכול להקל על הסימפטומים ולשלוט בפיזור ב‪.CNS-‬‬
‫כימותרפיה אינטרא‪-‬טקאלית (בדר"כ ‪ cytarabine ,MTX‬או ‪ cytarabine - thiotepa‬בשחרור מוארך יותר יעיל מהשאר) ניתנת‬ ‫‪‬‬
‫דרך ניקור מותני או ‪ .)Ommaya( intraventricular reservoir‬חסימת מוצא החדרים‪ ,‬בעיות בזרימה בתעלת השדרה‪/‬מעל ה‪-‬‬
‫‪ convexities‬יכולה להפריע לפיזור של הכימו' ‪ ‬יעילות פחותה ‪ /‬טוקסיות מוגברת‪ .‬הקרנה לפני הכימותרפיה יכולה לתקן‬
‫את הבעיות בזרימה ‪ ‬עזור בפיזור הכימותרפיה‪.‬‬
‫מבין הגידולים הסולידיים סרטן שד מגיב הכי טוב לטיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מעכבי טירוזין קינאז של ‪ EGFR‬יכולים להיות יעילים בסרטן ‪ NSCL‬עם מוטציות ב‪ EGFR-‬ומעורבות לפטומנינגיאלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם מנינגיטיס ע"ר לוקמיה או לימפומה אקוטיות יכולים להירפא ממחלת ה‪ CNS-‬שלהם אם המחלה הסיסטמית‬ ‫‪‬‬
‫נעלמת‪.‬‬

‫פרכוסים‬
‫אתיולוגיה‬
‫גידול ראשוני‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬נגע פרונטלי‪ -‬פרכוסים בשלב מוקדם יותר‪.‬‬
‫‪ o‬סימפטומים המיספרים‪ :‬מעלים סיכון לפרכוס מאוחר‪.‬‬
‫‪ o‬פרכוסים שכיחים יותר בגידולים שמשפיעים על האונות הפרונטליות‪ ,‬טמפורליות ופריאטליות‪ ,‬מאשר בנגעים‬
‫אוקסיפיטליים‪.‬‬
‫‪ o‬לא נפוץ לראות פרכוסים בנגעים בפוסה האחורית ובנגעים סלאריים‪.‬‬

‫‪40‬‬
 ‫‪ ‬גרורות ל‪ -CNS-‬הגורם הכי שכיח לפרכוסים בחולי סרטן (עם זאת‪ ,‬פרכוסים מתרחשים בתדירות גבוהה יותר בגידולים‬
‫ראשוניים מאשר במחלה גרורתית) ‪ -‬סימפטום ראשוני ב‪ 6-29%-‬מהמחלות הגרורתיות; בסה"כ כ‪ 10%-‬מהחולים עם גרורות‬
‫יפתחו פרכוסים‪.‬‬
‫‪ ‬פרכוסים שכיחים בחולים עם גרורות ממלנומה וגידולי מוח ראשוניים שהם ‪.low grade‬‬
‫‪ ‬הפרעות מטבוליות‬
‫‪ ‬פגיעה קרינתית‬
‫‪ ‬אוטמים מוחיים‬
‫‪ - Chemotherapy related encephalopathy ‬לעיתים נדירות מאוד‪ ,‬תרופות ציטוטוקסיות כמו ‪,busuflan ,Etoposide‬‬
‫‪ ifosfamide‬ו‪ chlorambucil-‬גורמות לפרכוסים‪.‬‬
‫‪ ‬זיהומי ‪CNS‬‬
‫‪- )RPLS( reversible posterior leukoencephalopathy syndrome ‬‬
‫‪ o‬קשור לסוגים שונים של תרופות; לעיתים נדירות קשור למתן ‪,vinblastine ,bleomycin ,5-fu ,cisplatin‬‬
‫‪ vincristine‬ועוד רשימה ארוכה (עמ' ‪.)1793‬‬
‫‪ o‬מתרחש בחולים שעוברים השתלת ‪ allogenic bone marrow‬או איבר סולידי‪.‬‬
‫‪ o‬מאופיין על ידי כאבי ראש‪ ,‬שינוי במצב ההכרה‪ ,‬פרכוסים כלליים (יכולים להתחיל פוקלית)‪ ,‬הפרעות בראיה‪ ,‬יתר לחץ‬
‫דם וובצקת וזגנית בחומר הלבן בחלק האחורי של הצרברום הנראת ב‪ CT-‬או ‪.MRI‬‬
‫טיפול‬
‫פרכוס בנוכחות גרורות‪ -‬טיפול אנטי קונבולסיבי עם ‪ phenytoin‬או ‪ .levetiracetam‬אם לא יעיל‪ ,‬אפשר להוסיף ‪valproic‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.acid‬‬
‫לא מומלץ לתת טיפול מניעתי‪ .‬בחולים אחרי קרניוטומיה לא ל טיפול פרופילקטי בשבוע הראשון אחרי הניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מרבית התרופות האנטי פרכוסיות‪ ,‬כולל ‪ ,phenytoin‬עושות אינדוקציה ל‪ ,CYP450-‬שמשנה את המטבוליזם של תרופות‬ ‫‪‬‬
‫אנטי‪-‬גידוליות רבות (דוגמת ‪ taxanes ,irinotecan‬ועוד); ‪ Levetiracetam‬ו‪ topiramate-‬הן תרופות נוגדות פרכוס מועדפות‬
‫מכיוון שלא עוברות מטבוליזם ע"י ‪ CYP450‬ולא משנות מטבוליזם של תרופות אנטי‪-‬גידוליות‪.‬‬
‫כריתה ניתוחית וטיפולים נוגדי גידול נוספים (קרינה‪/‬כימו') יכולים לשפר את השליטה בפרכוסים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Pulmonary & intracerebral leukostasis‬‬

‫מאפיינים‬
‫היפרלויקוציטוזיס וה‪ leukostasis syndrome-‬הקשור לזה‪ ,‬הם סיבוך של לוקמיה אקוטית שיכול להיות קטלני (בייחוד‬ ‫‪‬‬
‫‪ )AML‬שיכול להתרחש כשמספר הבלאסטים הפריפריים > ‪ 100,000‬למ"ל ‪ -‬צמיגות הדם עולה ‪ ‬זרימת הדם מואטת ע"י‬
‫אגרגטים של תאים גידוליים ‪ primitive myeloid leukemic cells ‬יכולים לחדור דרך האנדותל ולגרום לדימום‪.‬‬
‫יותר שכיח לראות היפרלויקוציטוזיס ב‪ )10-30%( ALL-‬מאשר ב‪ ,)5-13%( AML -‬אבל לויקוסטזיס נדיר ב‪ ;ALL-‬לעיתים‬ ‫‪‬‬
‫נדירות מאוד לויקוסטזיס מופיע עם הספירה הלבנה המוגברת ב‪ CLL-‬ו‪.CML-‬‬
‫המוח והריאות הם האיברים שנפגעים הכי הרבה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫כאשר הפגיעה היא במוח (‪ )brain leukostasis‬ייתכנו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪stupor o‬‬
‫‪ o‬כאבי ראש‬
‫‪ o‬סחרחורת‬
‫‪Tinnitus o‬‬
‫‪ o‬הפרעות בראיה‬
‫‪ o‬אטקסיה‬
‫‪ o‬בלבול‬
‫‪ o‬קומה‬
‫‪ o‬מוות פתאומי‬
‫‪ o‬בבדיקה ‪ -‬פפילאדמה‪ ,retinal vein distension ,‬דימום רטינליים וחסרים פוקליים‪.‬‬
‫כאשר הפגיעה היא בריאות ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬יכולים להיות סימפטומים של מצוקה נשימתית והיפוקסיה‪ ,‬שיתקדמו עד כשל נשימתי‪.‬‬
‫‪ o‬צילום חזה ‪ -‬יכול להיות תקין‪ ,‬אבל לרוב מראה הסננה אינטרסטיציאלית או אלביאולרית‪.‬‬
‫‪ o‬שימוש בפולס אוקסימטר הוא הדרך הכי מדויקת להעריך לחמצון בחולים ההלו‪ .‬יש להתייחס בזהירות לתוצאות של‬
‫גזים עורקיים (צריכה מהירה של החמצן בפלזמה ע"י ‪  WBCs‬חמצן נמוך ב‪.)ABG-‬‬
‫לעיתים נדירות ‪ hyperleukocytosis‬יכול לגרום לאיסכמיה אקוטית של הרגל‪ ,renal vein thrombosis ,‬איסכמיה לבבית‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫אוטם של המעי ו‪.priapism-‬‬

‫טיפול‬
‫הטיפול בסטזיס מוחי ‪ -‬קרינה לכל המוח (‪ )600cGy‬יכולה להגן מפני המצב הזה; לאחר מכן ניתן לתת טיפול בתרופות כנגד‬ ‫‪‬‬
‫הלוקמיה; ‪ 5-3( Hydroxyurea‬ג') יכול להוריד במהירות את ספירת הבלאסטים הגבוהה בזמן שעובדים על אבחנה מדויקת‪.‬‬
‫הטיפול בסטזיס ריאתי ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪41‬‬
 ‫‪ o‬לויקופרזיס‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול בלויקמיה עלול לגרום לדימום ריאתי עקב ליזיס של בלסטים בריאות ‪leukemic cell lysis ‬‬
‫‪.pneumopathy‬‬
‫ירידת נפח אינטרה‪-‬וסקולרי ועירויי דם מיותרים ‪ ‬עלייה נוספת בצמיגות הדם והחמרת הלויקוסטזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כש‪ acute promyelocytic leukemia-‬מטופלת בתרופות שגורמות להתמיינות תאית‪ ,‬כמו ‪ tretinoin‬ו‪ , arsenic trioxide-‬יכול‬ ‫‪‬‬
‫להופיע לויקוסטזיס מוחי‪/‬ריאתי כי תאי הגידול מתמיינים לנויטרופילים בוגרים‪ .‬ניתן להימנע מהסיבוך הזה ע"י שילוב‬
‫כימותרפיה ציטוטוקסית או ‪ arsenic‬יחד עם התרופות שגורמות להתמיינות תאית‪.‬‬

‫המופטיזיס‬
‫אתיולוגיה‬
‫‪ ‬עד ‪ 20%‬מחולי סרטן הריאה יסבלו מהמופטיזיס במהלך מחלתם‪.‬‬
‫‪ ‬יתכן בגרורות אנדוברונכיאליות מקרצינואיד טומור‪ ,‬סרטן שד‪ ,‬קולון‪ ,‬כליה ומלנומה‪.‬‬
‫‪ ‬דימום ריאתי בממאירויות המטולוגיות עם‪/‬ללא המופטיזיס קשור לעיתים קרובות בזיהום פטרייתי‪ ,‬בעיקר אספרגילוס ‪-‬‬
‫אחרי שהגרנולוציטופניה מחלימה‪ ,‬התסנינים הריאתיים באספרגילוזיס עלולים לעבור קביטציה ולגרום להמופטיזיס מאסיבי‪.‬‬
‫יש לתקן תרומבוציטופניה ובעיות קרישה‪ .‬אם ניתן‪ ,‬מומלץ לבצע הערכה ניתוחית בחולים עם נגעים קביטריים הקשורים‬
‫לאספרגילוזיס‪.‬‬
‫‪ ,Bevacizumab ‬נוגדן ל‪ ,VEGF-‬קשור להמופטיזיס מסכן חיים בחולים עם סרטן ‪ ,NSCL‬בייחוד היסטולוגיה של‬
‫סקוואמוס‪.‬חולי סרטן ‪ NSCL‬עם נגעים קביטריים או המופטיזיס קודם (‪ 2.5‬מ"ל ומעלה) בשלושת החודשים האחרונים‪ ,‬הם‬
‫בסיכון גבוה יותר לדימום ריאתי‪.‬‬
‫גישה‬
‫המופטיזיס מאסיבית‪ 600-200 > :‬מ"ל דם ב‪ .24hr-‬עם זאת‪ ,‬כל המופטיזיס תחשב כמאסיבית אם היא מסכנת חיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש קושי נשימתי‪ ,‬יש לטפל בהמופטיזיס כמצב חירום‪ .‬עדיפות ראשונה לשמור על נתיב אוויר‪ ,‬חמצון אופטימלי וייצוב‬ ‫‪‬‬
‫המודינמי‪.‬‬
‫אם יודעים את מיקום הדימום‪ ,‬יש להשכיב את החולה על הצד של הדימום (למנוע אספירציה לריאה הלא פגועה) ולתת לו‬ ‫‪‬‬
‫חמצן‪ .‬המופטיזיס מאסיבי בדר"כ מקורו מ‪.high pressure bronchial circulation-‬‬
‫בחולים יציבים‪ mutidetector CT angiography ,‬מדגים עורקים ברונכיאליים ולא‪-‬ברונכיאליים סיסטמיים‪ ,‬ויזהה את מקור‬ ‫‪‬‬
‫הדימום והפתולוגיה הבסיסית עם רגישות גבוהה‪.‬‬
‫אם החולה ממשיך לאבד דם בנפח גבוה או יש סיכון לנתיב אוויר ‪ ‬אינטובציה וברונכוסקופיה דחופה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אמבוליזציה של ‪ bronchial artery‬נחשבת לתהליך דפניטיבי כקו‪-‬ראשון לניהול המופטיזיס; אמבוליזציה יכולה לשלוט‬ ‫‪‬‬
‫בדימום פעיל ב‪ 90-75%-‬מהחולים‪ ,‬מה שמאפשר לבצע את התהליך הניתוחי הדפניטיבי בצורה בטוחה יותר‪ .‬אמבוליזציה ללא‬
‫ניתוח קשורה ל‪ rebleeding-‬ב‪ 50-20%-‬מהחולים‪ Recurrent hemoptysis .‬מגיב בדר"כ לאמבוליזציה שנייה‪.‬‬
‫לאחר איתור מקור הדימום ניתן לבצע ניתוח דפינטיבי או טיפול בלייזר שנקרא ‪ argon plasma coagulation , Nd:YAG‬או‬ ‫‪‬‬
‫‪ .electrocautery‬ניתוח‪ ,‬כטיפול הצלה‪ ,‬הוא באינדיקציה אחרי כישלון של אמבוליזציה ויש בעקבותיו הישרדות טובה יותר‬
‫כאשר מבוצע באופן לא דחוף‪.‬‬
‫יש ‪ postembolization syndrome‬שמאופין בכאבים פלויריטים‪ ,‬חום‪ ,‬דיספאגיה ולויקוציטוזיס‪ ,‬נמשך ‪ 5-7‬ימים וחולף עם‬ ‫‪‬‬
‫טיפול סימפטומטי‪ .‬נקרוזיס ברונכיאלי או ושטי‪ MI ,‬ואוטם בחוט השדרה הם סיבוכים נדירים‪.‬‬

‫חסימת נתיב אויר‬

‫‪ ‬חסימת נתיב אוויר = חסימה ברמת ה‪ mainstem bronchi-‬או למעלה מהם‪.‬‬
‫אתיולוגיה‬
‫החסימה יכולה לנבוע או מגידול אינטרה‪-‬לומינלי או מלחץ חיצוני על נתיב האוויר ‪ -‬הסיבה הכי שכיחה היא חדירה מגידול‬ ‫‪‬‬
‫ראשוני סמוך‪.‬‬
‫גידול ריאתי (הכי שכיח) > גידול בוושט > תירואיד > ממאירות מדיאסטינלית (כולל לימפומות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לחץ חיצוני ע"י גרורות לקשריות לימפה אנדרוברונכיאליות ו‪/‬או מדיאסטיניות (כליה‪ ,‬קולון‪ ,‬שד)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫סימפטומים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫‪ o‬המופטיזיס‪.‬‬
‫‪ o‬סטרידור‪.‬‬
‫‪ o‬צפצופים‪.‬‬
‫‪ o‬צרידות‪.‬‬
‫‪ o‬שיעול טורדני‪.‬‬
‫‪.post obstructive o‬‬
‫הדמייה ‪ -‬צילום חזה בדר"כ מדגים את הנגעים החוסמים ו‪ CT-‬מדגים את התפשטות הגידול‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬

‫‪42‬‬
 ‫חמצן לח וקר‪ ,GCS ,‬מתן תערובת של הליום וחמצן (‪  )Heliox‬הקלה זמנית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם החסימה פרוקסימלית ללרינקס‪ :‬טרכאוסטומיה עשויה להציל חיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬בחסימה דיסטלית יותר (בייחוד נגע פנימי שחוסם את נתיב האוויר באופן חלקי)‪ - /‬ברונכוסקופיה עם ‪debulking‬‬
‫מכאני והרחבה או אבלציה‪ ,‬כולל טיפול בלייזר‪ ,‬טיפול פוטודינאמי‪ electrocautery ,argon plasma coagulation ,‬או‬
‫סטנט עשויים להביא להקלה מיידית ברוב החולים‪.‬‬
‫‪ o‬קרינה (קרן חיצונית או ברכיתרפיה) בשילוב עם ‪ GCS‬יכולה לפתוח את נתיב האוויר‪.‬‬
‫לחץ חיצוני סימפטומטי יכול להיות מוקל בעזרת סטנט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גידולי דרכי אויר ראשוניים (‪ ,SCC‬קרצינואיד‪ ,‬אדנוציסטיק ‪ ,CA‬גידול ‪ ,)NSCL‬במידה והם נתיחים‪ ,‬צריכים לעבור ניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מצבי חירום מטבוליים‬

‫היפרקלצמיה‪ -‬הסינדרום הפראנאופלסטי הכי שכיח‪ .‬מפורט בפרק אחר‪.‬‬
‫‪ - SIADH‬הסיבה העיקרית להיפונתרמיה בחולי סרטן‪ .‬מפורט בפרק אחר‪.‬‬

‫‪Lactic acidosis‬‬
‫מאפיינים‬
‫סיבוך נדיר ומסכן חיים של סרטן ‪ -‬בעל פרוג' גרועה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חמצת לקטית הקשורה לספסיס וכשל סירקולטורי היא אירוע קדם‪-‬סופני שכיח בהרבה ממאירויות‪ .‬חמצת לקטית בהיעדר‬ ‫‪‬‬
‫היפוקסמיה יכולה להופיע בחולים עם לוקמיה‪ ,‬לימפומה או גידולים סולידיים‪ .‬בחלק מהמקרים יש גם היפוגליקמיה‪ .‬לעיתים‬
‫קרובות ישנה מעורבות כבדית ע"ר הגידול‪.‬‬
‫במרבית המקרים‪ ,‬הן מטבוליזם מופחת והן ייצור לקטאט מוגבר ע"י הגידול תורמים להצטברות לקטאט; תאי גידול‬ ‫‪‬‬
‫המבטאים ביתר אנזימים מסוימים ואי‪-‬תפקוד מיטוכונדריאלי תורמים לייצור המוגבר‪.‬‬
‫לחולי ‪ HIV‬יש סיכון מוגבר ללימפומה אגרסיבית ‪ -‬חמצת לקטית המופיעה בחולים ההלו יכולה להיות קשורה לגדילה‬ ‫‪‬‬
‫המהירה של הגידול או לרעילות של הטיפול התרופתי‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫‪ ‬טכיפניאה‬
‫‪ ‬טכיקרדיה‬
‫‪ ‬שינויים במצב ההכרה‬
‫‪ ‬הגדלת כבד‬
‫** ‪ Lactic acid‬יכול להגיע ל ‪90-180mg/dL -‬‬

‫טיפול‬
‫הטיפול מכוון כנגד המחלה הבסיסית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסכנה בחמצת לקטית טמונה בחמצת ולא ברמות הלקטט ‪ ‬בחמצת קשה מאוד ‪ /‬ייצור מהיר מאוד ובלתי נשלט של יוני‬ ‫‪‬‬
‫מימן יש לתת ‪)BC( NaHCO3‬‬
‫אפשרויות טיפול אחרות כוללות ‪( renal replacement therapy‬דוגמת המודיאליזה) ומתן תיאמין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרוגנוזה גרועה ללא קשר לטיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫היפוגליקמיה‬
‫אתיולוגיה‬
‫היפוגליקמיה פרסיסטנטנית קשורה לעיתים לגידולים שאינם ‪ .pancreatic islet cell tumors‬לרוב אלו גידולים גדולים‬ ‫‪‬‬
‫ממקור מזנכימלי‪ ,‬הפטומה או גידול אדרנוקורטיקלי; גידולים מזנכימליים נמצאים בדר"כ ברטרופריטוניאום או בבית החזה‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫נובעת מהפרשת ‪ IGF2‬שלא עבר עיבוד עד הסוף ‪ -‬ההורמון יכול לשפעל רצפטורי אינסולין וגורם היפו'‪ .‬הגידולים שמפרישים‬ ‫‪‬‬
‫‪ IGF2‬כנ"ל מתאפיינים ביחס ‪ IGFII/IGFI‬מוגבר‪ ,‬ירידה ברמות אינסולין ו‪ ,C peptide-‬ריכוזי ‪ GH‬ו‪ β-‬הידרוקסיבוטיראט‬
‫נמוכים‪.‬‬
‫לעיתים נדירות‪ ,‬היפוגליקמיה נובעת מהפרשת אינסולין ע"י ‪.non-islet cell carcinoma‬‬ ‫‪‬‬
‫ירידה בתפקוד הכבד ע"ר גרורות ועליה בצריכת גלוקוז ע"י הגידול יכולה לתרום להיפוגליקמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פסיאודוהיפוגליקמיה ‪ -‬יכולה להיות היפוגליקמיה מלאכותית ‪ -‬היפרלויקוציטוזיס (לוקמיה)‪,myeloproliferative disease ,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ leukemoid reaction‬או אחרי טיפול ב‪ ,colony stimulating factor-‬יכולים להגביר צריכת גלוקוז במבחנה‪.‬‬

‫קליניקה‪ -‬ירידה במצב הכרה (‪ ,)obtundation‬בלבול‪ ,‬שינוי התנהגות ‪ -‬יכולים להקדים את הופעת הגידול‪.‬‬

‫טיפול ‪ -‬אם לא ניתן לכרות את הגידול ‪ -‬הקלה סימפטומטית ע"י מתן גלוקגון‪ ,‬סטרואידים או גלוקוז‪.‬‬

‫‪43‬‬
 ‫‪Adrenal insufficienc‬‬
‫מאפיינים‬
‫אפשר לפספס את האבחנה בחולי סרטן כי הסימפטומים (דוגמת בחילות והקאות‪ ,‬אנורקסיה‪ ,‬אורתוסטטיזם) אינם ספציפים‬ ‫‪‬‬
‫ויכולים להיות מיוחסים לסרטן מתקדם או לטיפול‪.‬‬
‫‪ Acute adrenal insufficiency‬יכולה להיות קטלני‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫אי‪-‬ספיקה ראשונית תתכן על רקע‪-‬‬
‫גרורות לשני האדרנלים (ריאה‪ ,‬שד‪ ,‬קולון‪ ,‬כליה‪ ,‬לימפומה)‬ ‫‪‬‬
‫הוצאת שתי הבלוטות‬ ‫‪‬‬
‫נמק המורגי על רקע ספסיס או נוגדי קרישה‬ ‫‪‬‬
‫נדיר שגרורות שגורמות לאי‪-‬ספיקה ראשונית הן פרזנטציה ראשונית של ממאירות סמויה‪ .‬גרורות בהיפופיזה‪/‬היפותלמוס‬ ‫‪‬‬
‫נמצאות בנתיחות בעד ‪ 5%‬מחולי סרטן‪ ,‬אך נדיר שתופיע אי‪-‬ספיקת אדרנל שניונית‪.‬‬
‫‪( Ipilimumab‬נוגדן ‪ )anti-CTLA-4‬המשמש לטיפול במלונומה ממאירה יכולה לגרום לאוטו‪-‬אימוניות‪ ,‬דוגמת ‪autoimmune-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,like enterocolitis‬הפטיטיס ו‪( hypophysitis -‬יכולה להתייצג עם כאבי ראש‪ ,‬הפרעות שדה ראייה וחסרים של הורמונים‬
‫היפופיזריים ‪ ‬היפופיטואיטריזם‪ ,‬אי‪-‬ספיקת אדרנל [כולל משבר אדרנלי] והיפותירואידיזם; סימפטומי היפופיזיטיס‬
‫מופיעים ‪ 6-12‬חודשים אחרי תחילת טיפול‪.‬‬
‫טיפול ‪ -‬סטרואידים‪ .‬כמעט כל החולים מגיבים לסטרואידים והפסקת התרופה‪ ,‬תוך מס' ימים‪ .‬עם זאת‪ ,‬הפגיעה ההיפופיזרית‬
‫יכולה לחלוף או להיות קבועה (‪ ‬טיפול ארוך בתחליפי תירואיד וטסטוסטרון)‪ .‬תיתכן גם מחלת אדיסון פריפרית‪.‬‬
‫‪ ,Megestrol acetate‬ששימשה לטיפולי סרטן ולקכקסיה הקשורה ל‪ ,HIV-‬יכולה לדכא רמות קורטיזול ו‪ .ACTH-‬החולים‬ ‫‪‬‬
‫יכולים לפתח אי‪-‬ספיקת אדרנל‪ .‬באופן פרדוקסלי‪ ,‬חלק יכולים לפתוח ‪ cushing's syndrome‬ו‪/‬או היפרגליקמיה‪.‬‬
‫קרינה קרניאלית לגידולי מח בילדות יכולה להשפיע על ציר היפותלמוס‪-‬היפופיזה‪-‬אדרנל ‪ ‬אי‪-‬ספיקת אדרנל שניונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תיתכן פגיעה בייצור סטרואידים אדרנליים בחולים המקבלים טיפול לסרטן ב‪, ,ketoconazole ,mitotane-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,aminoglutethimide‬הפחתת גלוקוקורטיקואידים מהירה)‪.‬‬

‫גישה‪ -‬יש לטפל לאחר אישור האבחנה ע"י רמות קורטיזול ו‪.ACTH-‬‬

‫מצבי חירום לאחר טיפול‬

‫)‪Tumor lysis syndrome (TLS‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫סינדרום הנגרם מהרס של מספר רב של תאי גידול שמשגשגים במהירות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מסכן לחמצת (יכולה להתפתח) ו‪( ARF -‬מתרחשת לעיתים קרובות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן לראות ב‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טיפול ב‪ ALL ,Burkitt's lymphoma-‬ולימפומות אחרות שעוברות שגשוג מהיר‪ ,‬אך גם כלוקמיות כרוניות‪ ,‬ולעיתים‬
‫נדירות בגידולים סולידיים‪.‬‬
‫‪ o‬הסינדרום הופיע בחולי ‪ CLL‬אחרי טיפול בנוקליאוזידים‪ ,‬ודגמת ‪ .fludarabine‬הופיע גם לאחר מתן ‪ ,GCS‬טיפול‬
‫הורמונלי (דוגמת ‪ letrozole‬וטמוקסיפן) ונוגדנים מונוקלונאליים (דוגמת ‪ rituximab‬ו‪.)gemtuzumab-‬‬
‫‪ TLS o‬בדר"כ מופיע במהלך או זמן קצר (‪ 5-1‬ימים) לאחר מתן כימותרפיה‪.‬‬
‫‪ o‬לעיתים נדירות נקרוזיס ספונטני של ממאירות גורם ל‪.TLS-‬‬
‫‪ o‬הסבירות ל‪ TLS-‬בחולים עם בורקיט קשורה לעומס הגידול ולתפקוד הכלייתי‪ .‬היפריוריצמיה ורמות גבוהות של‬
‫‪ )>1,500 U/L( LDH‬נמצאים בקורלציה לעומס הגידולי הכולל ולסיכון ל‪.TLS-‬‬

‫מאפיינים מעבדתיים‬
‫‪ -Hyperuricemia‬יכולה להופיע בזמן הכימותרפיה‪ .‬טיפול יעיל הורג תאים ממאירים וגורם לעלייה ברמות חומצה אורית‬ ‫‪‬‬
‫(להלן ‪ )UA‬בסרום ע"ר ‪ turnover‬של חומצות גרעין‪ .‬בגלל הסביבה החומצית‪ UA ,‬יכולה לשקוע בטובולי‪ ,‬מדולה ו‪ CD-‬‬
‫‪ .ARF‬חמצת לקטית ודהדרציה יכולה לתרום לשקיעה בטובולי‪ .‬מציאת קריסטלים של ‪ UA‬בשתן = עדות חזקה לנפרופתיה‬
‫ע"ר ‪ .UA‬יחס ‪ urinary uric acid/urinary creatinine >1‬בחולים עם ‪ 1<( acute hyperuricemic nephropathy‬בחולים עם‬
‫אי‪-‬ספיקת כליה ע"ר סיבות אחרות)‪.‬‬
‫‪Hyperkalemia‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הקטיון התוך‪-‬תאי העיקרי‪ .‬הרס מאסיבי של תאים ממאירים יכול להביא להיפרקלמיה‪.‬‬
‫‪ o‬היפרקלמיה בחולי אס"כ ‪ ‬ייתכן מצב מסכן חיים ( אריתמיות חדריות ומוות פתאומי)‪.‬‬
‫‪ o‬תתכן פסאודו‪-‬היפרקלמיה עקב לויקוציטוזיס וטרומבוציטוזיס (עוברים ליזיס במבחנה)‪.‬‬
‫‪Hyperphosphatemia + Hypocalcemia‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬שחרור פוספאט ממאגרים תוך תאיים ‪ ‬ירידה רציפרוקלית בסידן בסרום ‪ ‬אי שקט נוירומוסקולארי (שווסטק‪,‬‬
‫טרוסו וכו') וטטניות‪.‬‬
‫‪ o‬שקיעת קלציום פוספאט בכליה והיפרפוספטמיה עלולות להוביל ל‪.RF-‬‬
‫‪44‬‬
 ‫‪Lactic acidosis‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫זיהוי של הסיכון ומניעתו הם הצעדים הכי חשובים שיש לבצע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים בסיכון ל‪ ,TLS-‬לפני טיפול יש לבצע הערכה ע"י ספירת דם‪ ,‬כימיה ושתן לכללית‪ .‬בנוכחות אבנורמליות כלייתית‬ ‫‪‬‬
‫בבסיס יש לבצע ‪ US‬ו‪/‬או ‪ CT‬לשלול חסימה ולנטר תפוקת שתן‪.‬‬
‫טיפול מניעתי ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הידרציה אגרסיבית ‪.‬‬
‫‪( Allopurinol PO o‬אפשר לתת ‪ IV‬בחולים שלא מסוגלים ‪)PO‬‬
‫‪ o‬הבססת שתן (שימוש בביקרבונאט שנוי במחלוקת ‪ ‬מעלה מסיסות ‪ UA‬אך מוריד מסיסות קלציום פוספאט‪.‬‬
‫להפסיק במצב של היפרפוספאטמיה)‪.‬‬
‫כשלא מצליחים להוריד מספיק רמת ‪  UA‬מתן ‪ urate oxidase = Rasburicase‬רקומביננטי שהופך את ה‪ UA-‬למסיסה;‬ ‫‪‬‬
‫פועל מהר ומוריד ‪ UA‬תוך שעות‪ .‬עלולה להתפתח תגובת ‪ hypersensitivity‬כמו ברונכוספאזם‪ ,‬היפוקסמיה ותת‪-‬ל"ד‪ .‬צריך‬
‫לתת כפרופילקסיס אותו בחולים בסיכון גבוה‪ ,‬אך יש ‪ CI‬בחולים עם חסר ‪ .G6PD‬גורם לירידה ברמות ‪ UA‬במבחנה בטמפ'‬
‫חדר‪ ,‬ולכן יש לקרר את הדגימות‪.‬‬
‫לעיתים‪ ,‬למרות פרופילקסיס אגרסיבי מתפתחים ‪ TLS‬ו‪/‬או ‪.oliguric/anuric renal failure‬‬ ‫‪‬‬
‫נדרשת ת"ל שלא להחמיר היפוקלצמיה סימפטומטית ע"י אלקליזציה במהלך עירוי ביקרבונאט‪ .‬מתן ביקרבונאט יכול לגרום‬ ‫‪‬‬
‫גם למשקעי קלציום פוספאט בשתן‪ ,‬שהם פחות מסיסים ב‪ pH-‬בסיסי‪.‬‬
‫לעיתים קרובות יש צורך בדיאליזה ויש לשקול אותה מוקדם במהלך הטיפול ‪ -‬המודיאליזה היא השיטה המועדפת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המופילטרציה מציעה שיטה הדרגתית ומתמשכת להסרת תוצרי לוואי תאיים ונוזלים‪.‬‬
‫אינדיקציות להתחלת המו‪-‬דיאליזה‪-‬‬
‫‪;serum K > 6meq/L .1‬‬
‫‪ ,UA .2‬קריאטינין או פוספט > ‪10mg%‬‬
‫‪ .3‬היפוקלצמיה סימפטומטית‪.‬‬
‫לרוב התפקוד הכלייתי חוזר לרמתו טרם התופעה (אם רמות ‪ UA‬יורדות ל‪10-‬מ"ג‪/‬ד"ל ומטה)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪45‬‬
 ‫‪Human Ab infusion reaction‬‬
‫הגדרה ומאפיינים‬
‫תגובה לעירוי של נוגדנים הומניים (כמו ‪ rituximab‬ועוד)‪ .‬ככל הנראה נגרם מאקטיבציה אימונית תאית ומשלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בעד חצי מהמקרים נראה חום‪ ,‬צמרמורת‪ ,‬בחילה‪ ,‬חולשה וכאב ראש‪ 1% .‬עם ברונכוספאזם ותת‪-‬ל"ד‪ .‬ביטויים חמורים ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫תסנינים ריאתיים‪ ARDS ,‬ושוק קרדיוגני‪ ,‬מופיעים לעיתים נדירות‪.‬‬
‫מעבדה ‪ -‬יתכנו עליית אנזימי כבד (אמינוטרנספראזות)‪ ,‬טרומבוציטופניה‪ , ,‬הארכת ‪ ,PT‬עליה ב‪ D-dimer-‬ו‪.LDH-‬‬ ‫‪‬‬
‫חושבים שהפתוגנזה היא שפעול תהליכים אימוניים (תאים ומשלים) ושחרור ציטוקינים דלקתיים ( ‪cytokine release‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.)syndrome - CRS‬‬
‫תגובות חמורות לטיפול ב‪ rituximab-‬הופיעו כשהיו מספרים גדולים (‪ >50X109‬לימפוציטים) של תאים נושאי ‪ CD20‬‬ ‫‪‬‬
‫ירידת תאי הגידול במהירות במחזור הדם ו‪ TLS-‬קל אלקטרוליטרי‪ ,‬ולעיתים נדירות מאוד‪ ,‬מוות‪.‬‬

‫טיפול‬
‫מפסיקים את העירוי ומתחילים אותו שוב כשהסימפטומים נעלמים‪ ,‬במחצית הקצב הראשוני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מתן ‪ ,diphenhydramine‬הידרוקורטיזון‪ ,‬ואצטמינופן מונע‪/‬מדכא סימפטומים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ CRS‬חמור יכול להצריך תמיכה אינטנסיבית עבור ‪ ARDS‬ותת‪-‬ל"ד רזיסטנטי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫)‪Hemolytic Uremic Syndrome (HUS‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫סינדרום זה (ופחות שכיח ‪ )TTP‬מופיע באופן נדיר לאחר טיפול אנטי נאופלסטי‪ ,‬דוגמת ‪,gemcitabine ,mitomycin‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ bleomycin ,cisplatin‬ומעכבי ‪.VEGF‬‬
‫הכי שכיח בחולים עם קרצינומה של הקיבה‪ ,‬ריאה‪ ,‬קולורקטלית‪ ,‬לבלב‪ ,‬שד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫באחת הסדרות ב‪ 35%-‬מהחולים כבר לא הייתה עדות לסרטן בזמן הופעת הסינדרום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ TTP/HUS‬תתכן משנית להשתלת מח עצם (סיבוך נדיר אך לעיתים קטלני)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מאפיינים‬
‫לרוב מופיע כ‪ 4-8 -‬שבועות אחרי הטיפול הכימותרפי האחרון (אך ייתכן גם חודשים אחרי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נראה כי הלזיה הפתולוגית הבסיסית היא שקיעה של פיברין בדפנות קפילרות וארטריולות (בדומה ל‪ HUS-‬ע"ר סיבות‬ ‫‪‬‬
‫אחרות) בעיקר בכליות‪ ,‬ולעיתים נדירות באיברים נוספים; הפתוגנזה לא ברורה עד הסוף‪ ,‬אך כנראה הפקטור הכי משמעותי‬
‫הוא נזק באנדותל (בצורות ראשוניות של ‪ HUS/TTP‬יש ירידה ב‪.)ADAMTS13 -‬‬

‫הגדרת הסינדרום‬
‫‪Microangiopathic hemolytic anemia .1‬‬
‫‪Thrombocytopenia .2‬‬
‫‪ .3‬אי ספיקת כליות‬

‫קליניקה‬
‫הסימפטומים השכיחים בתחילת הסינדרום‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬קוצר נשימה‬
‫‪ o‬חולשה‬
‫‪ o‬תשישות‬
‫‪Oliguria o‬‬
‫‪Purpura o‬‬
‫יל"ד ובצקת ריאות מתרחשים לעיתים קרובות‪ .‬יל"ד חמור‪ ,‬בצקת ריאות והחמרה מהירה בהמוליזה ותפקוד כלייתי יכולים‬ ‫‪‬‬
‫להתרחש אחרי עירוי דם‪/‬מצור דם‪.‬‬
‫נראה תופעת רינו בחולים מטופלים ב‪ belomycin-‬עם ‪.HUS‬‬ ‫‪‬‬
‫ממצאים לבביים כוללים אריתמיות עלייתיות‪ ,‬שפשוף פריקרדיאלי ונוזל פריקרדיאלי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הממצאים המעבדתיים‬
‫אנמיה בינונית‪-‬חמורה מלווה בשברי תאים וסכיסטוציטים מרובים במשטח דם פריפרי‬ ‫‪‬‬
‫‪Reticulocytosis‬‬ ‫‪‬‬
‫‪↓Haptoglobin‬‬ ‫‪‬‬
‫↑‪LDH‬‬ ‫‪‬‬
‫בילירובין ‪ -‬תקין או מעט מוגבר‬ ‫‪‬‬
‫‪ Coombs‬שלילי‬ ‫‪‬‬
‫‪ WBC‬תקין‬ ‫‪‬‬
‫‪46‬‬
 ‫‪ - )<100,000/µL( Thrombocytopenia‬מופיעה כמעט תמיד‬ ‫‪‬‬
‫פרופיל קרישה תקין (בד"כ) ‪ -‬אצל חלק יש עלייה קלה ב‪ PT-‬ובתוצרי פירוק פיברין‬ ‫‪‬‬
‫‪ ↑Createnine‬בהתייצגות ומראה דפוס של החמרה סאב‪-‬אקוטית בתוך שבועות מהאזוטמיה הראשונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שתן ‪ -‬המטוריה‪ ,‬פרוטאינוריה וגלילים גרנולריים או היאליניים‬ ‫‪‬‬
‫ייתכנו קומפלקסים אימוניים בדם‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫אין קונצנזוס בנוגע לטיפול אופטימלי‪ .‬למודליטי הקיימות‪ ,‬הכוללות סילוק הקומפלקסים האימוניים (פלזמה פרזיס‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ immunoadsorption‬או ‪ , )exchange transfusion‬טיפול נוגדי‪-‬טסיות‪/‬קרישה‪ ,‬טיפול אימונוסופרסיבי‪ ,‬יש דרגות שונות של‬
‫הצלחה; התוצאה של החלפת פלזמה היא גרועה באופן כללי‪ ,‬כמו בהרבה מקרים אחרים של ‪ TTP‬שניוני‪.‬‬
‫‪ Rituximab‬הוא טיפול מוצלח בחולים עם ‪ HUS‬משני לכימותרפיה‪ ,‬כמו גם ב‪.ADAMTS13-deficient TTP-‬‬ ‫‪‬‬
‫רוב החולים מתים תוך מספר חודשים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫תסנינים ריאתיים‬
‫אתיולוגיה‬
‫חולי סרטן יכולים להתייצג עם קוצר נשימה ותסנינים אינטרסטיציאליים דיפוזיים בצל"ח ‪ -‬התסנינים יכולים להיות ע"ר‬ ‫‪‬‬
‫התקדמות הממאירות‪ ,‬רעילות קשורה לטיפול‪ ,‬זיהום ו‪/‬או מחלה לא קשורה; הסיבה יכולה להיות מולטי‪-‬פקטוריאלית‪ ,‬אך‬
‫הכי שכיח שזה משני לטיפול (תרופות ציטוטוקסיות‪ ,‬קרינה)‪.‬‬
‫הסננת ריאה ע"י ממאירות תוארה בחולי לויקמיה‪ ,‬לימפומה וגידולים סולידיים (שד ואחרים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כלי הלימפה של הריאה יכולים להיות מוסננים ע"י גידול באופן דיפוזי (‪ ,)pulmonary lymphangitic carcinomatosis‬מה‬ ‫‪‬‬
‫שמביא לעלייה דיפוזית בסימנים אינטרסטיציאליים בצל"ח‪.‬‬
‫תרופות מכוונות מולקולות‪ erlotibin ,imatinib ,‬ו‪ ,gefitinib-‬הם מעכבות חזקות של טירוזין קינאז‪ .‬התרופות הללו עלולות‬ ‫‪‬‬
‫לגרום למחלה ריאות אינטרסטיציאלית (‪ .)ILD‬במקרה של ‪ ,gefitinib‬פיברוזיס שהיה קיים קודם‪ ,‬מצב תפקודי גרוע וקרינה‬
‫קודמת לבית החזה הם גורמי סיכון בלתי תלויים ‪ -‬לסיבוך הזה יש אחוז תמותה גבוה‪.‬‬
‫‪ Temsirolimus‬ו‪ ,everolimus-‬מעכבי ‪ ,mTOR‬יכולות לגרום ל‪ GGO-‬בריאה עם‪/‬ללא מחלה אינטרסטיציאלית דיפוזית‬ ‫‪‬‬
‫וקונסולידציה של הפרנכימה‪ .‬החולים יכולים להיות א‪-‬סימפטומטיים ורק עם ממצאים בהדמיה או סימפטומטיים (שיעול‪,‬‬
‫קוצר נשימה ו‪/‬או היפוקסמיה‪ ,‬ולעיתים סימפטומים סיסטמיים כמו חום ועייפות)‪ .‬הטיפול כולל הורדת מינון‪/‬הפסקת תרופה‪,‬‬
‫ובחלק מהמקרים הוספת ‪.GCS‬‬
‫תגובה לקרינה ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ radiation pneumonitis o‬ו‪/‬או פיברוזיס הן ת"ל שכיחות יחסית של הקרנה בבית החזה‪ .‬הפגיעה יכול להיות אקוטית‬
‫(לרוב מתפתחת ‪ 2-6‬חודשים אחרי סיום הטיפול הקרינתי) או כרונית (‪ delayed radiation fibrosis‬יכול להופיע שנים‬
‫אחרי הקרינה ‪ -‬יתבטא כקוצר נשימה במאמץ‪ ,‬לרוב קל אך יכול להתקדם לאי‪-‬ספיקה נשימתית כרונית‪ .‬טיפול‬
‫תומך)‪.‬‬
‫‪ o‬הרעילות הריאתית ע"ר הקרנה היא פונקציה של נפח הריאה המוקרן‪ dose per fraction ,‬ומינון הקרינה; ככל ששדה‬
‫הקרינה גדול יותר ‪ ‬יש יותר סיכוי ל‪ .radiation pneumonitis-‬השימוש בכימוקרינה‪ ,‬בייחוד פרוטוקולים הכוללים‬
‫‪ ,paclitaxel‬מגבירים את הרעילות הריאתית‪.‬‬
‫‪ o‬תתכן ‪ radiation pneumonitis‬מתווכת אימונולוגית ב‪ 10%-‬מהחולים; ‪( bilateral alveolitis‬מתווכת תאי ‪ )T‬מביאה‬
‫לתסנינים מחוץ לשדה הקרינה ‪ -‬לרוב הבעיה חולפת ללא סקוולה‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫לרוב‪ ,‬החולה סובל מעט מקוצר נשימה בהתייצגות ובהמשך עשוי לפתח אי ספיקה ריאתית תוך שבועות; בחלק מהחולים‬ ‫‪‬‬
‫קוצר הנשימה מופיע לפני השינויים בצל"ח ומלווה בשיעול לא יצרני‪.‬‬
‫תחילת הסימפטומים יכולה להיות לא ספציפית עם קוצרה נשימה‪ ,‬שיעול לא יצרני וטכיקרדיה‪ .‬ייתכן ונמצא ‪bibasilar‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,end-inspiratory crackles ,crepitant rales‬חום וציאנוזיס‪.‬‬
‫חולים שעברו הקרנה (‪ radiation pneumonitis‬ו‪/‬או פיברוזיס) ‪ -‬הקליניקה משתנה לפי חומרת המחלה‪ ,‬אך כוללת קוצר‬ ‫‪‬‬
‫נשימה‪ ,‬שיעול עם ליחה מעטה‪ ,‬חום ‪ ,low-grade‬ובהתחלה ‪ hazy infiltrate‬בצל"ח‪ .‬התסנין והנזק הרקמתי מוגבלים בדר"כ‬
‫לשדה הקרינה‪ .‬בהמשך יכולים לפתח ‪ patchy alveolar infiltrate‬ו‪ ,air bronchogram-‬שיכולים להתקדם לאי‪-‬ספיקה‬
‫נשימתית אקוטית שלעיתים קטלנית‪.‬‬
‫בחולי לוקמיה‪ ,‬שכיח למצוא ‪ ,diffuse microscopic neoplastic peribronchial and peribronchiolar infiltration‬אך הם‬ ‫‪‬‬
‫יכולים להיות א‪-‬סימפטומטיים; עם זאת‪ ,‬חלק מהחולים מתייצגים עם תסנינים אינטרסטיציאליים דיפוזיים‪alveolar ,‬‬
‫‪ capillary block syndrome‬ומצוקה נשימתית‪ .‬במקרים הללו‪ GCS ,‬יכולים לספק הקלה סימפטומטית‪ ,‬אך יש להתחיל‬
‫כימו' ספציפית במהירות‪.‬‬
‫מספר תרופות ציטוטוקסיות‪ ,‬דוגמת ‪ gemcitabine ,nitrosoureas ,busulfan ,MTX ,bleomycin‬ועוד (מפורטות בעמ' ‪)1797‬‬ ‫‪‬‬
‫יכולות לגרום לנזק ריאתי‪ .‬ההתייצגות הכי שכיחה היא ‪ , IS pneumonitis‬אלבאוליטיס ‪ ,‬פיברוזיס ריאתי‪ .‬חלק מהתרופות‬
‫הציטוטוקסיות‪ ,‬כולל ‪ MTX‬ו‪ ,procarbzine-‬יכולות לגרום ל‪Cytosine arabinoside .acute hypersensitivity reaction-‬‬
‫נמצאה כקשורה לבצקת ריאות לא לבבית‪.‬‬
‫מתן חמצן עשוי להחמיר את האפקטים של התרופות והקרינה‪ :‬לכן יש לשאוף לתת לחולה את ה‪ FIO2-‬הכי נמוך שמספיק‬ ‫‪‬‬
‫לחמצון ההמוגלובין שלו‪.‬‬

‫‪47‬‬
 ‫הדמיה ומעבדה‬
‫צילום חזה מראה בדר"כ דפוס אינטרסטיציאלי‪ ,‬ולעיתים אינטרה‪-‬אלביאולרי‪ ,‬הכי משמעותי בבסיסים ויכול להיות סימטרי‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן תפליט קטן‪.‬‬
‫תמיד נמצא היפוקסמיה עם ירידה ב‪.DLCO-‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫סטרואידים יעזרו בחולים שבהם הטוקסיות הריאתית קשורה לקרינה או כימו'‪ .‬פרט לכך הטיפול הוא תומך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בתסנינים א‪-‬סימפטומטים אחרי טיפול קרינתי לא צריך לטפל‪ .‬יש לתת פרדניזון לחולים עם חום או סימפטומים אחרים‬ ‫‪‬‬
‫ותסנינים אחרי קרינה‪ .‬צריך ‪ tapering‬אחרי החלמה של ‪ radiation pneumonitis‬כי הפסקה פתאומית יכולה לגרום להחמרה‬
‫בפניאומוניה‪.‬‬

‫דלקת ריאות בחולי סרטן‬

‫דלקת ריאות ‪ -‬נפוצה במטופלי סרטן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חיידקית תתיצג עם תסנין מוגבל ותטופל נגד המחולל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תסנין אינטרסטיציאלי דיפוזי עם חום הוא בעל ‪ DD‬רחב‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬דלקת ריאות ע"ר זיהום ב‪.pneumocystis carinii-‬‬
‫‪ o‬וירוסים ‪ ,CMV -‬אדנווירוס‪.RSV ,VZV ,HSV ,‬‬
‫‪ o‬פתוגנים תוך תאיים ‪ -‬לגיונלה‪ ,‬מיקופלסמה‪.‬‬
‫‪ o‬תרופות‪/‬קרינה‬
‫‪ o‬התקדמות הגידול‬
‫‪ o‬פנאומוניטיס לא ספציפית‬
‫‪ o‬פטריות‪.‬‬
‫תסנינים ריאתיים ללא חום ‪ -‬יש לחשוב על ‪ HF‬ו‪.multiple PE-‬‬ ‫‪‬‬
‫כלים אבחנתיים‪ :‬צל"ח‪ ,CT ,‬ברונכוסקופיה עם ‪ ,BAL‬ציטולוגיית ‪ ,brush‬ביופסיה טרנסברונכיאלית או פתוחה‪ .FNA ,‬הערך‬ ‫‪‬‬
‫האבחנתי ישתפר ע"י תרבית (וב‪-‬פ‪.‬קריני גם ‪ PCR‬מה‪.)BAL-‬‬
‫טיפול ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬נויטרופנים עם חום ותסנינים מקומיים ‪ -‬תחילה יקבלו ‪ ABX‬רחבת טווח‪ ,‬ובהעדר שיפור על רקע תסנין פוקאלי חדש יש‬
‫לתת טיפול אנטי פטרייתי אמפירי‪.‬‬
‫‪ o‬נויטרופנים עם חום ותסנינים דו"צ דיפוזים יקבלו ‪ ABX‬רחבת טווח ‪ trimethoprim-sulfamethoxazole +‬עם‪/‬בלי‬
‫אריתרומצין‪.‬‬
‫‪ o‬מי שעבר השתלת תאי גזע אלוגנאית צריך לקבל גם טיפול אנטי‪-‬ויראלי‪.‬‬
‫‪ o‬לאחר ‪ 4‬ימים ללא שיפור יש לבצע ביופסיה פתוחה (או ברונכוסקופיה ‪ BAL +‬בלא נתיחים)‪.‬‬

‫)‪Neutropenic enterocolitis (typhlitis‬‬

‫הגדרה‬
‫דלקת ונקרוזיס של הצקום (והרקמות מסביב) שיכול לסבך טיפול בלויקמיה חריפה; יכול לערב כל סגמנט של ‪ GIT‬כולל מעי דק‪,‬‬
‫אפנדיקס וקולון‪ .‬הסיבוך הה נראה בחולים עם סוגי סרטן אחרים שטופלו ב‪,cisplatin ,vinorelbine ,irinotecan ,5-fu ,taxanes-‬‬
‫‪ carboplatin‬וכימותרפיה במינון גבוה‪ .‬תואר גם בחולי ‪ ,AIDS‬אנמיה אפלסטית‪ ,‬נויטרופניה ציקלית‪ ,‬תגובות תרופתיות‬
‫אידיוסינקרטיות הכוללות אנטיביוטיקות וטיפולים אימונוסופרסיביים‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫חום‬ ‫‪‬‬
‫ניוטרופניה‬ ‫‪‬‬
‫כאב ‪ ,RLQ‬לעיתים קרובות עם ריבאונד ובטן מורחבת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נפוץ לראות שלשול מיימי ובקטרמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן דימום‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה‬
‫‪ CT‬יעיל (צילומי בטן לא)‪ ,‬ומראה עיבוי משמעותי של דופן המעי‪ ,‬בעיקר בצקום‪ ,‬עם בצקת בדופן המעי‪mesenteric ,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ stranding‬ומיימת עוזר להבדיל בין האבחנה הזאת לבין אבחנות אחרות כמו אפנדציטיס‪ ,‬דיברטיקוליטיס וקלוסטרידיום‬
‫דפיציל קוליטיס‪ .‬עובי דופ מעי > ‪ 10‬מ"מ ב‪  US-‬אחוזי תמותה גבוהים יותר (עם זאת‪ ,‬עיבוי דופן מעי הוא משמעותי יותר‬
‫בולט בחולים עם קוליטיס של קלוסטרידיום דפיציל)‪.‬‬
‫‪( CD - DD‬קלוסטרידיום דפיציל) קוליטיס ‪ -‬שכיח יותר בשנים האחרונות; זנים חדשים מייצרים כמות גדולה פי ‪ 20‬של‬ ‫‪‬‬
‫הטוקסינים ‪ A‬ו‪ ;B-‬אם לא ניתן לשלול פסיאודוממברנוס קוליטיס יש לכסותו אנטביוטית‪ .‬עיבוי דופן שכיח יותר ב‪ CD-‬לכן‬
‫פנאומוטוזיס אינטסטינליס יהיה סימן הדמייה ספציפי יותר כי מופיע רק ב‪ neutropenic enterocolitis-‬ואיסכמיה‪.‬‬
‫‪48‬‬
 ‫מעורבות מעי דק ‪ +‬גס גם כן מכוונת ל‪.neutropenic enterocolitis-‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫‪ ‬מתן מהיר של אנטיביוטיקה רחבת טווח‪ ,‬צום וזונדה יכולים להפוך את התהליך‪.‬‬
‫‪ ‬שימוש ב‪ myeloid growth factors-‬הראה שיפור משמעותי בתוצאות‪.‬‬
‫‪ ‬ניתוח שמור למקרים חמורים של ‪ neutropenic enterocolitis-‬עם עדות לפרפורציה‪ ,‬פריטוניטיס‪ ,‬מעי נמקי או דימום ‪GI‬‬
‫למרות תיקון קואגולופתיה‪.‬‬
‫‪Hemorrhagic cystitis‬‬
‫אתיולוגיה‬
‫‪ - ifosfamide /cyclophosphamide‬עוברים מטבוליזם ל‪ acrolein-‬שעובר ‪ excretion‬בשתן‪ ,‬ויכול לגרות את השלפוחית‬ ‫‪‬‬
‫במגע ממושך או בריכוז גבוה‪ ,‬ולגרום לדימום‪.‬‬
‫לאחר השתלת מח עצם (‪ - )BMT‬ציסטיטיס המורגי שמתחיל מוקדם קשור לטיפול התרופתי (דוגמת ציקלופוספמיד)‪ ,‬ואילו‬ ‫‪‬‬
‫זה שמתחיל מאוחר בד"כ קשור ל‪( polyoma virus BKV-‬עומס ויראלי בשתן עם‪/‬ללא ‪ GVHD‬עומד בקורלציה להתפתחות‬
‫ציסטיטיס המורגי) או אדנווירוס סוג ‪ .11‬הסיבות הויראליות מאותרות ב‪.PCR-‬‬

‫קליניקה‪ -‬גרוס המטוריה‪ ,‬תכיפות‪ ,‬כאבים וצריבה‪ ,‬דחיפות אי שליטה ונוקטוריה‪.‬‬

‫טיפול‬
‫הטיפול הכי טוב הוא מניעה ‪ -‬שמירה על שיתון בקצב גבוה ממזער חשיפה (יכול להיות מספיק כטיפול יחיד)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מתן ‪ - mesna‬מבצע דה‪-‬טוקסיפיקציה למטאבוליטים‪ ,‬וניתן לתת אותו יחד עם הטיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם טיפול שמרני כשל‪ ,‬ניתן לשטוף את שלפוחית השתן עם פורמלין (שטיפה למשך ‪ 10‬דק' עוצרת את הדימום ברוב המקרים)‬ ‫‪‬‬
‫או ‪ ;N-acetylcysteine‬פרוסטגלנדין (‪ )carboprost‬יכול לעכב את התהליך‪.‬‬
‫במקרים חמרים‪ ,‬ייתכן ויהיה צורך לקשור את העורקים ההיפוגסטריים‪ ,‬לבצע ‪ urinary diversion‬או ציסטקטומיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול בציסטיטיס ויראלי הוא בעיקר תומך‪ ,‬עם הקטנת המינון של התרופות האימונוסופרסיביות‪ ,‬במידה וניתן‪ .‬אף טיפול‬ ‫‪‬‬
‫אנטי‪-‬ויראלי לא אושר עדיין (‪ cidofovir‬דווח כיעיל בסדרות קטנות)‪.‬‬
‫טיפול בחמצן היפרברי היה מוצלח בחולים עם ‪ BKV-associated‬ו‪cyclophosphamide induced hemorrhagic cystitis-‬‬ ‫‪‬‬
‫במהלך השתלת תאי גזע המטופואטיים‪ ,‬כמו גם ב‪.hemorrhagic radiation cystitis-‬‬

‫‪ Hypersensutivity‬לתרופות אנטי נאופלסטיות‬

‫תגובה לא צפוייה שתתכן מסכנת חיים‪ .‬לרוב תוך כדי או מספר שעות לאחר מתן תרופה פראנטרלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תגובות ‪ acute hypersensitivity‬נפוצות בעיקר בטקסנים (במתן הראשון‪/‬שני)‪ ,‬תרכובות פלטינום (לאחר חשיפה ממושכת‬ ‫‪‬‬
‫יותר)‪ ,‬אספרגינאז‪ ,‬אטופוסייד ותרופות ביולוגיות (כולל ‪ rituximab‬ועוד)‪.‬‬
‫תבחין עורי יכול לזהות חולים בסיכון גבוה אחרי חשיפה לקרבופלטין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן להוריד שכיחות תגובות לטקסנים (בעיקר לפקליטקסל) ע"י פרה‪-‬מדיקציה עם אנטגוניסטים לרצפטורי ‪H2 + H1‬‬ ‫‪‬‬
‫וגלוקוקורטיקואידים אך זה לא תמיד יעזור‪ .‬אם מתרחש צריך דה‪-‬סנסיטיזציה מהירה ב‪ ICU-‬או לנסות שוב בזהירות‪ ,‬אך‬
‫ייתכן ויהיה צורך להחליף טיפול‪ .‬חולים המועמדים לדה‪-‬סנסיטיזציה הם אלו שפיתחו ‪ hypersensitivity type I‬קלה עד‬
‫חמורה‪ ,‬עם ‪ mast-cell mediated and IgE-dependent ractions‬שהופיעו במהלך עירוי הכימו' או זמן קצר לאחר מכן‪.‬‬

‫‪49‬‬
 ‫‪#473e - Poisoning & Drug overdose‬‬

‫הרעלה = התפתחות תופעות שונות עקב חשיפה לכימיקלים‪ ,‬תרופות‪ ,‬ושאר חומרים‪ .‬כאשר המינון הוא שיוצר את‬ ‫‪‬‬
‫הרעילות‪.‬‬
‫הרעלה יכולה להיות מקומית (עיניים‪ ,‬עור‪ ,‬ריאות) או מערכתית כתלות בדרך החשיפה לרעל‪ ,‬תכונות כימיות ופיסיקליות‬ ‫‪‬‬
‫שלו‪ ,‬ומנגנון הפעולה שלו‪.‬‬
‫החומרה וההפיכות של ההרעלה תלויה רמת התפקוד והרזרבה התפקודית של איברי המטרה‪ ,‬כאשר אלו מושפעים מגיל‬ ‫‪‬‬
‫ומחלות קודמות‪.‬‬

‫אפידמיולוגיה‬
‫רב ההרעלות הן חריפות‪ ,‬מתרחשות שלא במכוון‪ ,‬נגרמות מרעל יחיד‪ ,‬מתרחשות בבית‪ ,‬וברובן התוצאה היא ללא הרעלה‬ ‫‪‬‬
‫או הרעלה מזערית‪ .‬רובן בילדים <גיל ‪.6‬‬
‫הסיבה המדווחת הנפוצה להרעלה מכוונת (חוץ משימוש פנאי באלכוהול) היא נסיון התאבדות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 20-25%‬מההרעלות דורשות הערכה מקצועית ע"י רופא‪ ,‬ורק ‪ 5%‬דורשות אשפוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 30%‬מהאשפוזים הפסכאטרים הם עקב נסיונות התאבדות בעזרת מינון יתר של תרופה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שיעור התמותה קטן מ‪ 1%-‬מסהך כל החשיפות לרעל (‪ 1-2%‬בתת קבוצה של מאושפזים שנוטלים מינון יתר במכוון)‬ ‫‪‬‬
‫הרעלת פחמן חד חמצני (‪ )carbon monoxide poisoning‬היא סיבת המוות המובילה מכלל ההרעלות שהסתיימו במוות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החולים בהרעלה זאת לרוב ימצאו כבר מתים‪.‬‬

‫אבחנה‬
‫היסטוריה מקיפה – הכוללת זמן החשיפה‪ ,‬אופן החשיפה‪ ,‬תיאור אירוע החשיפה‪ ,‬שם וכמות של כל אחד מהרעלים‪/‬כימיקלים‪ ,‬זמן‬
‫תחילת התסמינים‪ ,‬אופיים וחומרתם‪ ,‬וסוג העזרה הראשונה שקיבל המטופל‪ .‬בנוסף מחלות רקע והיסטוריה פסכאטרית‪.‬‬

‫דגשים בבדיקה הגופני‬

‫‪ .1‬סימנים חיוניים‪.‬‬
‫‪ .2‬מערכת קרדיו‪-‬פולמונרית‪.‬‬
‫‪ .3‬מצב ניורולוגי ‪ -‬הכרה‪ ,‬הפרעות תנועה (דיסקנזציה‪ ,‬דיסטוניה‪ ,‬פסיקולציות‪ ,‬מיוקלונוס‪ ,‬ריגידיות ורעד)‪ ,‬עיניים (ניסטגמוס‪,‬‬
‫אישונים)‪ ** .‬סימנים נוירולוגים פוקליים – לא נפוצים בהרעלה ומכוונים לנגעים ב‪.CNS-‬‬
‫‪ .4‬בטן ‪ -‬פעילות המעיים וגודל השלפוחית‪.‬‬
‫‪ .5‬עור ‪ -‬כוויות‪ ,‬בולות‪ ,‬חום‪ ,‬לחות‪ ,‬סימני הזרקה‪.‬‬
‫‪ .6‬בדיקת נקבים ‪ -‬במקרים של היסטוריה לא ברורה (בחשד לכויות כימיות ו‪/‬או שקיקי סמים מוברחים)‪.‬‬
‫‪ .7‬ריח בנשימה‪ ,‬קיא‪ ,‬צבע צפורניים‪ ,‬עור‪ ,‬שתן ‪ -‬רמזים אבחנתיים חשובים‪.‬‬
‫בהרעלה ממקור לא ידוע ‪ -‬בשלב ראשון יש להעריך סימנים חיוניים (דופק‪ ,‬ל"ד‪ ,‬קצב נשימה‪ ,‬טמפרטורה‪ ,‬מצב נוירולגי) ולפיהם‬
‫מסווגים את המצב הכללי של החולה ל‪ 43-‬קבוצות עיקריות‪-‬‬
‫(טבלה ‪ 473e-1‬בעמ' הבא ‪ -‬אבחנה מבדלת להרעלות על פי המצב הפיזיולוגי)‬
‫‪ .1‬מצב פיזיולוגי מעורר‪ -‬סימפטטיים‪ ,‬אנטי כולינרגים‪ ,‬הלוצינוגנים‪ ,‬תסמיני גמילה ‪ ‬דופק‪/‬ל"ד‪/‬קצב נשימה‪/‬טמפ'‪/‬מצב‬
‫נוירולוגי ‪ -‬מוגברים‪.‬‬
‫‪ .2‬מצב פיזיולוגי מדוכא‪ -‬סימפטוליטיים‪ ,‬כולינרגיים‪ ,‬אופיואידים‪ ,‬סדטיביים‪-‬היפנוטיים ‪ ‬דופק‪/‬ל"ד‪/‬קצב נשימה‪/‬טמפ'‪/‬מצב‬
‫נוירולוגי ‪ -‬מדוכאים‪.‬‬
‫‪ .3‬מצב פיזיולוגי לא מתואם (‪ -)Disconcordant‬מצב בו יש שילוב של הפרעות בסימנים השונים‪ .‬מאפיין רעלנים של מערכות‬
‫הנשימה‪ ,‬הפרעות ‪ ,CNS‬הפרעות בפעילות ממברנות התא‪ ,‬וחמצת מטבולית עם ‪.)anion gap( AG‬‬
‫‪ .4‬מצב פיזיולוגי תקין‪ -‬ספיגה איטית‪ ,‬הפצה איטית‪ ,‬מטבוליטים טוקסיים (אקמול) ‪ ‬דופק‪/‬ל"ד‪/‬קצב נשימה‪/‬טמפ'‪/‬מצב‬
‫נוירולוגי ‪ -‬תקינים‪ .‬מצבים שלא נלקח מינון מספיק לטובת הרעלה או מצבים שחשוב לקחת בחשבון של פצצת זמן מתקתקת‪.‬‬
‫לאחר שלב הערכת המצב הכללי‪ ,‬יש לשקול מה הסיבה הפיסיולוגית הגורמת למצב‪ ,‬ולזהות את התבנית הפתופיזיולוגית של אוסף‬
‫תסמיני ההרעלה (=סינדרום ההרעלה = ‪ .)Toxidrome‬במקביל יש להעריך את חומרת הפגיעה הפיסיולוגית‪ .‬בהתאם לדירוג‬
‫החומרה שנראה בטבלה ‪-473e-2‬‬

‫‪50‬‬
 ‫מעבדה ובדיקות עזר (‪)anion gap – AG‬‬
‫‪ -AG metabolic acidosis‬אופייני להרעלת מתאנול‪ ,‬אתילן גליקול‪ ,‬סליצילטים‪ .‬אך גם יכול להתרחש בכל הרעלה הגורמת‬ ‫‪‬‬
‫לכשל של הכבד‪ ,‬הכליות או מערכת הנשימה ובמקרים של שוק או פרכוסים‪.‬‬
‫כמות לקטט ביחס ל‪ AG-‬גדול‪ ,‬תעזור להבחין בין המקרים הנ"ל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Low AG metabolic acidosis‬אופייני להרעלת ברומיד‪ ,‬קלציום‪ ,‬יוד‪ ,‬ליתיום‪ ,‬מגנזיום‪ ,‬ניטרט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Osmolar gap‬שהוא מוגבר מעל ‪ 10‬מילימול‪/‬ליטר(בין פער שנמדד בסרום לפער שמחושב מגלוקוז‪ ,‬נתרן ואוריאה בדם) מרמז‬ ‫‪‬‬
‫על הרעלת אצטון‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬גליקול‪ ,‬אתר ‪ ,‬קטיון שלא נמדד (סידן‪ ,‬מגנזיום) או סוכר שלא נמדד (גליצרול‪ ,‬מניטול‪ ,‬סורביטול)‪.‬‬
‫מדידת אלקטרוליטים‬ ‫‪‬‬
‫היפוגליקמיה‪ -‬חסמי בטא‪ ,‬אתנול‪ ,‬אינסולין‪ ,‬קווינין‪ ,‬סליצילט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרגליקמיה‪ -‬אצטון‪ ,‬אגוניסטים לבטא‪ ,‬קפאין‪ ,CCB ,‬ברזל‪ ,‬תיאופילין‪.‬‬
‫היפוקלמיה‪ -‬בריום‪ ,‬אגוניסטים לבטא‪ ,‬קפאין‪ ,‬משתנים‪ ,‬תיאופילין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרקלמיה‪ -‬אגוניסטים לאלפא‪ ,‬חסמי בטא‪ ,‬פלאוריד‪.‬‬
‫היפוקלצמיה‪ -‬אתילן גליקול‪ ,‬פלואוריד‪ ,‬הרעלת אוקסלט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -ECG‬שינויי קצב כלליים‪ ,‬והפרעות קצב ספציפיות שונות להרעלות שונות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הדמיה‪ -‬לתיעוד ‪ ( ARDS‬הרעלת פחמן חד חמצני‪ ,‬ציאניד‪ ,‬אופיאואיד‪ ,‬סדטיביים היפנוטיים‪ ,‬סליצילט‪ ,‬שאיפה של גזים‪ ,‬חסר‬ ‫‪‬‬
‫חימצון ממושך עקב היפותרמיה או שוק) ‪ ,‬פנאומוניה מאספירציה ‪ ,‬בליעת חומרים רדיו‪-‬אופקיים‪.‬‬

‫‪51‬‬
‫ניתוח טוקסיקולוגי של שתן ודם‪ -‬יש להתחשב בזמן נטילת התרופה ביחס לזמן לקיחת דגימת הדם‪/‬שתן‪ .‬לדוגמא‪ :‬דגימת שתן‬ ‫‪‬‬
‫בסמוך לזמן החשיפה לרעל‪ ,‬יכולה לבלבל כי ייתכן ולוקח זמן עד שהמטבוליטים יופיעו בכמות מספקת בשתן‪ ,‬באותו אופן‬
‫בדגימת דם מאוחרת ייתכן והרעל כבר התפנה לאברי המטרה שלו ונמצא בהם בריכוזו המירבי‪.‬‬
‫תגובה לאנטידוט‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬בנזו'‪ -‬פלומזניל‪.‬‬
‫‪ o‬ציאניד‪ -‬מתילן בלו‪.‬‬
‫‪ o‬אופיאטים‪ -‬נלוקסון (נרקן)‪.‬‬
‫‪ o‬מתנול‪ -‬אתנול‪.‬‬
‫‪ o‬פרצטמול‪ N -‬אצטיל ציסטאין‪.‬‬
‫‪ -MTX o‬ח‪.‬פולית‪.‬‬
‫‪ o‬איזוניאזיד‪.B6 -‬‬

‫עקרונות טיפול כלליים‬

‫מטרות הטיפול ‪ -‬תמיכה בסימנים חיוניים‪ ,‬מניעה של המשך ספיגת הרעל (דהקונטמינציה)‪ ,‬הגברת הפינוי של הרעל‪ ,‬מתן אנטידוט‬
‫אם קיים‪ ,‬מניעה של חשיפה בעתיד‪.‬‬
‫הטיפול מתחלק ל‪ 3-‬חלקים עיקריים‬
‫פרה‪-‬טוקסי ‪ -‬דהקונטמינציה בעדיפות עליונה‪ ,‬טיפול על בסיס היסטוריה ואנמנזה ממוקדת‪ .‬בשלב זה נפתח וריד‪ ,‬ונתחיל‬ ‫‪‬‬
‫בניטור לבבי‪ ,‬בדיקות שתן‪/‬דם (בשלב הספיגה ריכוז החומר בדם יכול להיות גבוה מאשר ברקמות ולא להיות בקשר לרמת‬
‫הרעילות ברקמות‪ ,‬לחלופין רמות גבוהות של מטבוליטים רעילים יכולות להעיד על צורך בטיפול אגרסיבי)‪.‬‬
‫** מטופל שלא מראה סימנים אחרי ‪ 6‬שעות‪ ,‬רב הסיכויים שלא יפתח סימנים של הרעלה‪ ,‬ויכול להשתחרר אלא אם מדובר‬
‫בחשד לחומר שמהווה "פצצת זמן מתקתקת"‪.‬‬
‫טוקסי ‪ -‬השלב בין החשיפה לבין שיא ההשפעה של הרעל‪ .‬טיפול מונחה מעבדה וממצאים קליניים שמטרתו הראשונה היא‬ ‫‪‬‬
‫החייאה וייצוב‪.‬‬
‫‪Resolution phase‬‬ ‫‪‬‬
‫* השפעות מנת יתר ‪ -‬מופיעות מוקדם יותר‪ ,‬מגיעות לשיא מאוחר יותר‪ ,‬ונמשכות לאורך יותר זמן מאשר מנה טרפיוטית‬
‫תקינה‪.‬‬
‫* יש הבדל בין של הטוקסיקינטיקה של רעל (תרופה במינון יתר) לעומת הפרמקוקינטיקה שלה (תרופה במינון תקין)‪.‬‬

‫שלבי הטיפול העיקריים‬

‫‪ .1‬טיפול ראשוני‬
‫‪ o‬הכנסת ליין ורידי‪ ,‬ניטור לב‪ ,‬ניטור סטורצייה‪ ,‬בדיקות מעבדה ובדיקות עזר‪ ,‬דגימות שתן ודם לטובת ‪.BASELINE‬‬
‫‪ o‬בדיכוי מצב הכרה ‪ -‬יש לשקול מתן ‪ IV‬של גלוקוז‪ ,‬נלוקסון‪ ,‬תיאמין (לחולים במצב הכרה ירוד)‪.‬‬
‫‪ .2‬טיפול תומך‪ -‬המטרה לשמור על מצב הומואוסטזיס פיזיולוגי‪ ,‬עד לסיום תהליך ההרעלה ומניעה של סיבוכי משנה‪.‬‬
‫אינדקציות לאשפוז בטיפול נמרץ‪ -‬הרעלה חמורה (תרדמת‪ ,‬דיכוי נשימתי‪ ,‬תת ל"ד‪ ,‬הפרעות לבביות‪ ,‬הפרעות טמפ'‪ ,‬פרכוסים)‪,‬‬
‫צורך בניטור צמוד‪/‬אנטידוט‪/‬טיפולי אלימנציה מתקדמים‪ ,‬הדרדרות קלינית מוגברת‪ ,‬מחלות רקע קשות‪.‬‬
‫מצב קל‪-‬בינוני יכול להיות מנוהל במרפאה או מרכז לרפואת חירום‪ .‬מקרי עם חשד לנסיון התאבדות דורשים ליווי צמוד‪.‬‬
‫‪ o‬נשימתי‪ -‬אינטובציה‪/‬הנשמה מלאכותית והערכה נשימתית‬
‫‪ ‬בדיכוי ‪ / CNS‬פרכוסים (מגן מאספירציה)‬
‫‪ ‬היפוקסיה ‪ /‬דיכוי נשימתי שדורש הנשמה‪.‬‬
‫‪ ‬לצורך הרפיית שרירים ‪ -‬הנשמה מלאכותית וסדציה בכדי למנוע היפרטרמיה‪/‬רבדומיוליזיס‪/‬אצידוזיס‬
‫במצבי פרכוס‪.‬‬
‫‪ ‬הערכת חמצון וונטילציה ‪ ,pulse oximetry -‬וגזים בדם עורקי‪.‬‬
‫‪ ‬הערכות ספציפיות לל"ד ריאתי‪ ,‬פרפוזיה‪ ,‬שאנט לב‪-‬ריאה וכו' בהתאם לצורך‪.‬‬
‫‪ o‬קרדיאלי‪ -‬שמירה על פרופזיה תקינה לרקמות‪.‬‬
‫‪ ‬שוק לבבי ‪ -‬במידה ולא מגיב לנוזלים ‪ -‬אינוטורפים (נורואפינפרין‪ ,‬אפינפרין‪ ,‬דופמין)‪( IABP ,‬בלון אורטלי)‬
‫‪ ‬הרעלת חסמי בטא ‪ -‬גלוקגון‪ ,‬סידן‪ ,‬אינסולין במינון גבוה ‪ +‬דקסטרוז‪.‬‬
‫‪ ‬אנטי דוט מתאים עבור להרעלות ע"י ‪cardiac glycoside‬‬
‫‪ SVT ‬עם ל"ד ‪ +‬אקסיטציה של ‪ . CNS‬במקרים קל‪-‬בינוני ‪ -‬בנזודיאזפין‪ .‬במקרים קשים‪ ,‬או במקרים של‬
‫אי יציבות המודינמית‪/‬כאב בחזה‪ ECG/‬לא תקין‪ ,‬דרוש טיפול ספציפי‪.‬‬
‫‪ ‬מצבי אקסיטציה ‪( alpha&beta blocker -‬לבטולול) או ‪ ,CCB‬בנזודיאזפינים‪ ,‬ושילוב של וזודיאלטורים‪.‬‬
‫‪ ‬הרעלה אנטי כולינרגית ‪ -‬פיזוסטיגמין או פנטולאמין (אלפא אנטגוניסט)‪.‬‬
‫‪ SVT ‬ללא ל"ד ‪ -‬לרב מגיב לנוזלים‪.‬‬
‫‪ ‬טאכיאריתמיה חדרית (הרעלה תרופות אנטי דכאוניות טריציקליות) ‪ -‬לידוקאין ‪ /‬פניטואין (הסטורית) אך‬
‫יש לשקול קודם כל ביקרבונט‪.‬‬
‫בטא בלוקרס ‪ -‬מסוכנים במקרים אלו‪.‬‬
‫מגנזיום ‪ -‬לחולים עם ‪ TORSADES DES PINTES‬או ‪ QT‬מאורך‪.‬‬
‫‪ ECG ‬פולשני לעיתים נדרש‪ ,‬להעריך את מקור הפרעות הקצב‪.‬‬
‫‪ ‬חולה יציב המודינמית ‪ -‬עדיף לנטר‪ ,‬ולהסתכל‪ .‬הפרעות קצב לעיתים עמידות לטיפול עד אשר מאזנים את‬
‫הבעיה הבסיסית‪.‬‬
‫‪ -CNS o‬עודף פעילות ‪ CNS‬גורמת לפרכוסים שמובילים להיפרנתרמיה‪ ,‬חמצת לקטית ורבדומיוליזיס יש לטפל‬
‫אגרסיבית!‬

‫‪52‬‬
 ‫טיפול בפרכוסים (עודף פעילות כתכולאמינים או חסר פעילות ‪ ,BDZ  )GABA‬ברביטורטים – אשר‬ ‫‪‬‬
‫משפעלים רצפטורי ‪ .GABA‬לעיתים יש לשלב את שתי התרופות יחד כדי לקבל השפעה‪.‬‬
‫בהרעלת איזוני אזיד (מדכא ייצור ‪ GABA‬דרך עיכוב ויטמין ‪  )B6‬מתן עודף פירידוקסין (ויטמין ‪.)B6‬‬ ‫‪‬‬
‫הרעלת ‪ BB‬או ‪( TCA‬הפוגעים ביציבות הממברנות התאיות) ‪ ‬בנזודאזפין ראשון‪ ,‬ברביטורט שני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אין לתת פניטואין בפרכוסים טוקסיקולוגיים! (במיוחד תחת הרעלת תיאופילין)‪.‬‬
‫הרעלה עם השפעה דופמינרגית מרכזית (מת'אמפתמין‪ ,‬פנציקלידין) אשר מתייצגת עם הפרעות פסיכוטיות‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬הלופרידול (אנטגוניסט לרצפטור דופמן)‪.‬‬
‫הרעלה אנטיכולינרגית‪/‬ציאניד – אנטידוט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרכוסים שניוניים לאיסכמיה‪/‬בצקת מוחית – יש לטפל בבעיה הבסיסית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שיתוק ניורומוסקולרי ‪ ‬במצבי פרכוס עקשניים למניעת היפר תרמיה‪ ,‬חמצת לקטית ורבדומיוליזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .3‬דה‪ -‬קונטמינציה‬
‫דה קונטמינציה של ‪ - GI‬יש לשקול את סוג הפעולה והאינדקציה לפעולה לפי כל הפרמטרים של ההרעלה‪ .‬היעילות של‬
‫הפעולה יורדת ככל שמתרחקים מן מרגע בליעת החומר‪ ,‬ואין הוכחה ליעילות הפעולה אחרי שעה מרגע הבליעה‪ .‬רב האנשים‬
‫יחלימו ללא פינוי ה‪.GI-‬‬
‫‪ o‬פחם פעיל‪ -‬פעולת הבחירה ברוב המצבים (הכי פחות פולשנית ועם הכי פחות סיבוכים)‪ .‬מתן פחם פעיל במינון של‬
‫‪ 1gr/kg‬מהול במים לעיתים עם תוספת חומר ממתיק‪ .‬לא סופג כימיקלים טעונים (חומצות מנרליות‪ ,‬בסיסים‪,‬‬
‫מלחים מפורקים כמו ציאניד‪ ,‬פלואריד‪ ,‬ברזל‪ ,‬ליתיום)‪ .‬ככל שניתן מוקדם יותר אחוזי ספיגה (‪ 73%‬ספיגה במתן ב‪5‬‬
‫דקות הראשונות)‪.‬‬
‫סיבוכים‪ :‬חסימות דרכי אוויר‪ ,‬אספירציות‪ ,‬הקאות‪ ,‬חסימות מעיים‪ ,‬אוטמים‪.‬‬
‫‪ o‬שטיפת קיבה (‪ - )gastric lavage‬לשקול במקרים של רעלים מסכני חיים ללא אנטידוט‪ ,‬שאין באפשרותנו לבצע‬
‫דהקונטמינציה או פינוי (קולכיצין למשל)‪ .‬נוזלים (או ‪ SALINE‬בתינוקות) בעזרתם שוטפים בזמן שהחולה שוכב‬
‫בטרנדלנבורג ובדה‪-‬קוביטוס למנוע אספירציות‪ .‬ככל שנעשה יותר מוקדם‪ ,‬מונע יותר אחוזי ספיגה של הרעל‪.‬‬
‫סיבוכים‪ :‬אספירציה (נפוץ)‪ ,‬פרופרציה של ושט‪/‬קיבה‪.‬‬
‫‪ -CI‬חולים עם הפרעות דרכי אוויר‪ ,‬מטופלים שבלעו חומרים מעכלים דלק‪ ,‬חולים עם סיכון לדימום‪ .‬אסור לבצע‬
‫בחולים שלא משתפים פעולה‪.‬‬
‫‪ o‬סירופ ‪ - IPECAC‬חומר מעודד הקאה – לא בשימוש יותר ולא מומלץ!!‬
‫‪ - Whole bowel irrigation o‬משלשלים המכילים פוליאטילן גליקול ואלקטרוליטים‪ ,‬הניתנים בשתיה או דרך זונדה‪.‬‬
‫החולה חייב להיות בישיבה‪ .‬הכי יעיל במטופלים שבלעו גוף זר (שקיות סמים) או רעלים שאינם נספגים היטב (מתכות‬
‫כבדות)‪.‬‬
‫‪ -CI‬חסימות מעי‪ ,‬איליאוס‪ ,‬אי יציבות המודינמית‪ ,‬הפרעות דרכי נשימה‪.‬‬
‫‪ - Cathartics o‬מלחים או סוכרים (סורביטול) המעודדים פינוי רקטלי של תוכן ‪ GI‬ניתנים לרב בשילוב עם פחם פעיל‪.‬‬
‫לא הראו יעילות בדה קונטמינציה‪.‬‬
‫סיבוכים‪ -‬הפרעות אלקטרוליטים‪ ,‬שלשולים ממושכים‪.‬‬
‫‪ -CI‬חולים שבלעו חומרים מעכלים‪/‬מחמצנים‪ ,‬וחולים עם שלשול‪.‬‬
‫‪ - Dilution o‬שתיית ‪ 5ml/Kg‬של מים ‪ ,‬מומלץ לאחר בליעת חומרים קורוזיביים (חומצה‪ ,‬בסיס)‪ .‬אין להשתמש‬
‫במקרה של בליעת קפסולות או טבליות היות ויכול להאיץ את פירוקן וספיגתן‪.‬‬
‫‪ o‬הסרה אנדוסקופית ‪ /‬ניתוחית של רעלים ‪ -‬במקרים מיוחדים של חומרים שנספגים לאט ונמצאים לאורך זמן ב‪GI‬‬
‫(מתכות כבדות‪ ,‬שקיות סמים שמטפטפות סם וכו')‪.‬‬
‫דה קונטמינציה של אתרים אחרים‬
‫‪ o‬חשיפה טופיקלית ‪ -‬שטיפה במים‪ SALINE ,‬או כל נוזל אחר שניתן לשתיה‪ .‬למעט חשיפה לזרחן‪ ,‬מתכות אלקליות‪,‬‬
‫‪ .calcium oxide‬במעורבות עין ‪ -‬העדפה ל‪.SALINE-‬‬
‫‪ o‬שטיפה‪-‬סבון‪/‬שטיפה ‪ -‬לחשיפה עורית‪.‬‬
‫‪ o‬שאיפה ‪ -‬אוויר נקי או חמצן‪.‬‬
‫‪ o‬מוצקים ‪ -‬הסרה‪.‬‬

‫‪ .4‬אמצעים המסייעים לפינוי הרעל (הם לא ללא סיכון)‬

‫רב ההתערבויות אינן מוכחות קלינית‪ .‬ויש לשקול בהתאם לסיכון‪ ,‬עלות ויעילות הטיפול‪.‬‬
‫‪ o‬יש לוודא אבחנה בעזרת תוצאה מעבדתית דבר ראשון‪.‬‬
‫‪ o‬מנות חוזרות של פחם פעיל (דיאליזה של המעי) ‪ -‬מתן מנה כל ‪ 2-4‬שעות‪ .‬בעקר לתיאופילין וקרבאמזפין‪ .‬אותן‬
‫הערות כמו דה קונטמינציה‪.‬‬
‫חשוב ‪ -‬במתן מנות חוזרות של פחם פעיל אין לתת סורביטול או מלחים (‪ )CATHARTICS‬בשל תנועה של‬
‫אלקטרוליטים בין מדורים‪.‬‬
‫‪ -Urinary Alkalnization o‬שינוי ‪ PH‬השתן ע"י הבססתו‪ ,‬מונע ספיגה של הרעלים‪ .‬יעלי נגד סליצלטים‪ ,‬פלוריד‪,‬‬
‫מטוטרקסט‪ ,‬פנוברביטל‪ ,‬סולפונאמיד‪.‬‬
‫‪ ,CHF -CI‬כשל כלייתי‪ ,‬בצקת מוחית‪.‬‬
‫יש לבצע מעקב אלקטרוליטים‪ ,‬נוזלים ומאזן חומצה בסיס כל הזמן‪.‬‬
‫‪ o‬כלציה של מתכות‪.‬‬
‫‪ o‬פינוי אקסטרה‪-‬קורפורלי (בהרעלה חמורה) ‪ -‬דיאליזה‪ ,‬המופיטלרציה‪ ,‬פלזמה פרזיס‪ ,‬רזינים‪ ,‬פלזמה‪-‬אקסצ'יינג'‪.‬‬
‫‪ ‬דיאליזה ‪ -‬לשקול במקרים חמורים של הרעלת ‪ -‬קרבמזפין‪ ,‬אטילן גליקול‪ ,‬איזופרופיל אלכוהול‪ ,‬ליטיום‪,‬‬
‫מטנול‪ ,‬תאופילין‪ ,‬סליצילט וחומצה ולפרואית‪( .‬המופרפיז'ן אמור לעבוד אך לא בשימוש)‪.‬‬
‫‪ ‬אקסצ'יינג' ‪ -‬פחות אפקטיבי‪ ,‬יעול להיות בשימוש עקב הרעלת ‪ ,ARSINE‬או סודיום‪-‬כלוראט שגרמו‬
‫להמוליזיס‪ ,‬מטהמוגלובמנמיה‪.‬‬

‫‪53‬‬
 ‫נשקול פינוי אקסטרה‪ -‬קורפורלי ‪ -‬במטופלים עם הרעלה חמורה שמצבם מדרדר‪ ,‬למרות טיפול אגרסיבי‪ ,‬בחולים עם‬
‫השפעות בלתי הפיכות עקב ההרעלה‪ ,‬חולים עם רמות טוקיסנים מסוכנות בדם‪ ,‬חולים שאין את הרזרבה לפנות בעצמם‬
‫את הרעל‪ ,‬חולים עם מחלות רקע קשות‪.‬‬

‫‪ .5‬מתן אנטידוט‪ -‬מתן חומר נוגד הרעלה כנגד רעלים שיש להם חומרים ספציפיים המשפיעים‪ ,‬או אמולסויות שומן כנגד הרעלות‬
‫שונות של חומר הרדמה‪ .‬מורידים תמותה ותחלואה‪ ,‬אבל יכולים להיות רעילים בעצמם‪ .‬ודורשים זיהוי ודאי של ההרעלה‪.‬‬

‫החלמה (‪ – )Resolution‬טיפול תומך וניטור עד שהקליניקה‪ ,‬המעבדה וה‪ ECG-‬חוזרים לנורמה ולעיתים אף אחרי במצבים‬ ‫‪‬‬
‫שהרעל עלול להמשיך להשפיע‪ . .‬בשלב זה רמות הרעל בדם נמוכות מברקמות לרב‪ ,‬ואינן בקורלציה לרמת ההרעלה‪.‬‬
‫בהפסקת פעולות הפינוי יש לצפות ל‪ ,Rebound -‬עקב פיזור מחדש של הרעל מהרקמות‪.‬‬
‫בשלב זה דואגים למניעה מחשיפה נוספת – הרעלה היא "מחלה נתנת למניעה"‪.‬‬

‫חשוב לזכור‬
‫באופן כללי השראת הקאה עם ‪ Ipecac‬אינה מומלצת‪ .‬עדיף לשטוף קיבה אם ההרעלה הייתה בשעה האחרונה או לתת פחם‬ ‫‪‬‬
‫פעיל (לא יעיל בהרעלת מתכות)‪.‬‬
‫שוק בד"כ מגיב לנוזלים ואם לא מספיק אז דופאמין הוא תרופת הבחירה אלא אם יש חשש מאריתמיות כמו בהרעלת‬ ‫‪‬‬
‫טריציקליים‪ ,‬אז עדיף ‪.NA‬‬
‫חולים בקומה צריך להנשים‪ ,‬לתת סוכר ‪ IV‬ותיאמין (‪ 100‬מ"ג) לכולם אם לא ידוע מה הסיבה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לשקול נלוקסון ‪ 2‬מ"ג אם יש חשד להרעלת אופיאטים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לא לתת פלומזניל אם הרעלת ‪ BZD‬לא ודאית משום שמוריד סף לפרכוסים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הבססה של השתן עם שיתון מוצדקת בהרעלת – ‪.Aspirin, Phenobarbitol‬‬ ‫‪‬‬

‫בפרק זה בהריסון ‪ 19‬יש טבלה עצומה שמתפרסת על פני ‪ 6‬עמודים שמציגה כל סוג הרעלה והטיפול בה‪ .‬אין טעם להכניס אותה‬
‫לסיכום הזה פשוט צריך להסתכל בספר‪ .‬בסיכום אורי המקורי יש תמלול של הטבלה הזו או טבלה דומה לה‪ ,‬אך התמלול לא עבר‬
‫תיקוף להריסון ‪:19‬‬

‫‪54‬‬
 ‫(מתוך סיכום אורי המקורי‪ ,‬בגרסא ‪ 19‬מופיעות הטבלאות המוזכרות בלבד)‬ ‫הרעלות שכיחות‬
‫‪Digoxin‬‬
‫קליניקה‬
‫‪ ‬דיכוי פיזיולוגי (יש ‪ 4‬דרגות) ‪ -‬ירידה בהכרה‪ ,‬חוסר תגובה לכאב‪ ,‬ירידת פעילות מוטורית ספונטנית‪ ,‬ירידת רפלקסים‪ ,‬דיכוי‬
‫נשימה‪ ,‬ירידת טמפ' ‪ ,‬ירידת סימנים חיוניים‪.‬‬
‫‪ ‬הפרעות קצב ‪-‬‬
‫‪ - VPBs o‬הכי שכיח‪.‬‬
‫‪ o‬חסם הולכה ‪( AV‬לרוב ‪ )2:1‬שעלול להוביל ל‪ AF -‬או ‪( SVT‬במקום אחר בספר צוין שהיא השכיחה)‬
‫‪VT o‬‬
‫‪ ‬הפרעות ראייה ‪ -‬כולל ראיית צבעים‪.‬‬
‫‪ ‬הפרעות ‪ - GI‬אנורקסיה‪ ,‬בחילה והקאות‪ ,‬שלשולים‪.‬‬
‫‪ ‬תסמינים פסיכיאטריים ‪ -‬בלבול‪ ,‬דליריום ‪ ,‬הלוצינציות‪.‬‬
‫‪ ‬היפרקלמיה בהרעלה חריפה‪.‬‬
‫מצבים מחמירי טוקסיות‬
‫‪ ‬היפוקלמיה – ההרעלה לא גורמת היפוקלמיה אלא מוחמרת על ידה‪.‬‬
‫‪ ‬היפרנתרמיה‪.‬‬
‫‪ ‬היפומגנזמיה‪.‬‬
‫‪ ‬אצידוזיס‪.‬‬
‫‪ ‬תפקוד כלייתי נמוך‪.‬‬
‫‪ ‬גיל מבוגר‪.‬‬
‫‪ ‬היפוקסמיה‪.‬‬
‫‪ ‬איסכמיה מיוקרדיאלית‪.‬‬
‫‪ ‬היפותירואיד‪.‬‬
‫‪ ‬מליון תרופות‪ -‬ביניהן אמילוריד‪ ,‬אמיודרון‪ ,‬ורפמיל (יחד עושים בלוק הולכה)‪ ,‬אריתרו וקלריתרומיצין‪ ,‬קווינידין ועוד ועוד‪.‬‬
‫טיפול בהרעלה‪-‬‬
‫הפסקת התרופה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חמצן‪ ,‬נוזלים‪ ,‬ניטור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הרעלה אקוטית‪ :‬פחם פעיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אמצעים מייצבים לברדיאריתמיות – אטרופין‪ ,‬דופמין‪ ,‬אפינפרין‪ ,‬פניטואין‪ ,‬קיצוב חיצוני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אמצעים מייצבים לטאכיאריתמיות חדריות – מגנזיון‪ ,‬לידוקאין‪ ,‬פניטואין‪ ,‬ברטיליום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במקרים רפרקטורים ‪ -‬קיצוב לב פנימי והיפוך חשמלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דיג'בנד ‪ -‬נוגדנים ספציפיים לדיגוקסין‪ .‬אינדיקציות‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אי יציבות המודינמית‬
‫‪ o‬אריתמיות ‪ Mobitz 2 -‬או ‪.3rd degree AV block‬‬
‫‪ o‬היפקרקלמיה > ‪5.5‬‬
‫‪ o‬ריכוז דגוקסין בפלסמה מעל ‪10‬‬
‫‪ o‬נטילה של מעל ‪10‬מ"ג דיגוקסין‪.‬‬
‫ניתן ‪ IV‬לאורך חצי שעה (או בולוס אם יש קרדיאק ארסט)‪.‬‬

‫הרעלת אורגנו פוספטים‬

‫מנגנון‬
‫‪ ‬מדובר במשבר כולינגרי אקוטי הנגרם על רקע עיכוב אצטיל כולין אסטראז הגורם הצטברות אצטיל כולין‪.‬‬
‫‪ ‬מוות יתכן על רקע דיכוי נשימתי‪.‬‬
‫‪ ‬מצויים ברעלי עכברים וחומרי הדברה‪.‬‬
‫קליניקה‬
‫‪ ‬ביטויי עודף אצטיל כולין‪ -‬אישונים מכווצים‪ ,‬ריור‪ ,‬כאבי בטן‪ ,‬ברדיקרדיה ושוק‪.‬‬
‫‪ ‬ביטויי חסימה ניקוטינית ‪ -‬חולשה‪ ,‬רעד בשרירים‪ ,Miosis ,‬ברונכוספאזם ושיתוק שרירי נשימה‪.flaccid paralysis ,‬‬
‫‪ ‬פגיעה מוחית ‪ -‬גורמת לישנוניות‪ ,‬דיבור לא ברור והפסקות נשימה‪ .‬יכול להגיע לאיבוד הכרה ופרכוסים‪.‬‬
‫‪ - GI ‬איבר סיסטמי ראשון שנפגע‪.‬‬
‫טיפול‬
‫‪ - decontamination‬הפשטה וניקוי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תמיכה נשימתית ‪ /‬דיאליזה‪ -‬יש להנשים רק לאחר או במקביל למתן אטרופין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מתן אטרופין בשלב החריף ולאחר מכן כל ‪ 15‬דקות לפי צורך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Pralidoxime‬משחרר אצטיל כולין אסטרז – ניתן כל ‪ 4-6‬שעות למשך ‪ 24‬שעות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪55‬‬
 ‫‪atropine toxicity‬‬
‫קליניקה‬
‫איריטביליות‬ ‫‪‬‬
‫עליה בדופק‬ ‫‪‬‬
‫היפר‪-‬רפלקסיה‬ ‫‪‬‬
‫עור יבש (ממבחנים גם חם ואדום)‬ ‫‪‬‬
‫סומק‬ ‫‪‬‬
‫ירידה בקולות המעיים‬ ‫‪‬‬
‫צבירת שתן‬ ‫‪‬‬
‫מיוקלונוס‬ ‫‪‬‬
‫הרחבת אישונים (‪)mydriasis‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ - salicylate poisoning‬הרעלת אספירין‬

‫מאפיינים‪ -‬דורשת מנה גדולה – ‪ 10-15‬גר'‪.‬‬
‫קליניקה‬
‫‪ ‬בהרעלה קלה ‪ -‬בחילות והקאות‪ ,‬כאב בטן‪ ,‬לתרגיה‪ ,‬טיניטוס‪ ,dizziness ,‬טאכיפניאה‪.‬‬
‫‪ ‬בהרעלה יותר חמורה‪-‬‬
‫‪ o‬היפר תרמיה‬
‫‪ o‬טאכיפניאה‬
‫‪AG metabolic acidosis o‬‬
‫‪Respiratory Alkalosis o‬‬
‫‪ o‬היפוקלמיה‬
‫‪ o‬היפוגליקמיה‬
‫‪ o‬הלוצינציות‬
‫‪ o‬בלבול‬
‫‪ o‬פרכוסים‬
‫‪ ‬במקרים קשים ‪ /‬לא מטופילים ‪ -‬בצקת מוחית‪ ,‬קומה ומוות‪.‬‬
‫‪ ‬סיבת המוות השכיחה ‪ cardiopulmonary arrest -‬על רקע ‪.pulmonary edema‬‬
‫טיפול‬
‫כמו באקמול יש לקחת רמות בדם אחרי ‪ 6‬שעות (‪ 4‬שעות באקמול) ולהעריך את החומרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פחם פעיל‬ ‫‪‬‬
‫הבססה של השתן ע"י ‪BC‬‬ ‫‪‬‬
‫נוזלים ‪ +‬גלוקוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ KCL‬והימנעות מעודף נוזלים בקשישים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במצבים קשים – דיאליזה והנשמה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלת ליתיום‬
‫קליניקה‪ -‬מתחיל מרעד וישנוניות ובהמשך יכול להגיע לאגיטציה ‪ /‬פרכוסים והפרעות קצב‪.‬‬
‫‪ ‬היפרתרמיה‪.‬‬
‫‪ - GI ‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשול‪.‬‬
‫‪ ‬נוירו' ‪ -‬אטקסיה‪ ,‬אנצפלופתי‪ ,‬היפררפלקסיה‪ ,‬מיוקלונוס‪ ,‬ניסטגמוס‪ ,‬עד פרכוסים וקומה‪.‬‬
‫‪ ‬כליה ‪ -‬עלייה שקרית בכלור‪.NDI ,‬‬
‫‪ ‬לב ‪ -‬טכיקרדיה‪ ,‬אריתמיות‪.‬‬
‫טיפול‬
‫תומך ‪ -‬יש כלאטור ‪ Kayexalate‬ואם צריך גם ריקון מעי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דיאליזה אם הרמות טוקסיות מאוד‪ -‬מעל ‪.3.5 meq/L‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלת ‪BB‬‬
‫קליניקה‬
‫דיכוי פיזיולוגי (ראה דיגוקסין)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חסם הולכה ‪.AV‬‬ ‫‪‬‬
‫היפוגליקמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרקלמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרכוסים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אגוניסטים חלקיים יכולים לגרום ליל"ד וטאכיקרדיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪56‬‬
 ‫‪ ‬סוטלול יכול להאריך ‪ QT‬ולגרום לטאכיאריתמיות‪.‬‬
‫טיפול‬
‫גלוקגון‪ -‬קו ראשון ‪ -‬אנטידוט ספציפי להרעת ‪.BB‬‬ ‫‪‬‬
‫סידן ‪ Calcium chloride -‬או ‪ ,calcium gluconate‬במקרה של ‪ ,AV block‬אסיסטולה או ‪depressed myocardial‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ contraction‬שנובעת מכך שבמינון גבוה חוסמי בתא עשויים לחסום גם תעלות סידן‪ .‬יש להיזהר שלא לתת מנות טוקסיות של‬
‫סידן‪.‬‬
‫אטרופין ‪ -‬במקרים של ברדיקרדיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש תת ל"ד ‪ -‬מתן נוזלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש היפוגליקמיה ‪.IV dextrose -‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש פרכוס ‪.BDZ -‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש מקרה רפרקטורי ‪‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אינסולין ‪ +‬גלוקוז‬
‫‪ Hemodialysis o‬בחלק מהמקרים‬
‫‪ Cardiac pacing/cardiopulmonary resuscitation o‬אם טיפול תרופתי‬

‫הרעלת ‪CCB‬‬
‫קליניקה‬
‫‪ ‬דיכוי פיזיולוגי (ראה דיגוקסין)‪.‬‬
‫‪AV block ‬‬
‫‪ ‬איסכמיה ואוטם של איברים‪.‬‬
‫‪ ‬היפרגליקמיה‪.‬‬
‫‪ ‬פרכוסים‪.‬‬
‫‪ ‬תת ל"ד‪.‬‬
‫‪ ‬במקרים קשים ‪ -‬שקיעה במצב הכרה‪.‬‬
‫‪ ‬קצב לב ‪ -‬בהתאם לתרופה ‪ -‬איקקור‪ -‬ברדיקרדיה‪ ,‬נורבסק ‪ -‬טאכיקרדיה (רפלקס)‬
‫‪ ‬הביטוי יכול להיות מושהה מעל ‪ 12‬שעות בתרופות שהן ‪.sustain release‬‬
‫טיפול‬
‫סידן ‪ IV‬כל ‪ 10‬דקות עד ‪ 4‬מנות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נוזלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דופאמין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במקרים רפרקטורים ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אינסולין עם גלוקוז ואשלגן‬
‫‪ o‬קיצוב חדרי ותמיכה ‪.CV‬‬
‫דיאליזה אינה מועילה ‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלת ‪ / BDZ‬ברביטורטים ‪ /‬נוגדי פרכוס‬

‫קליניקה‬
‫‪ ‬הרעלה קלה ‪ -‬כמו שכרות מאלכוהול‪.‬‬
‫‪ ‬הרעלה קשה ‪ -‬דיכוי נשימתי וישנוניות‪ ,‬היעלמות רפלקסים‪ ,‬שוק וחום נמוך‪.‬‬
‫‪ ‬במתן בקלופן ‪ /‬קרבמזפין ‪ /‬אורפנדרין – מיוקלונוס‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬יל"ד‪.‬‬
‫‪ ‬במתן ‪ , AG metabolic acidosis - Valporic acid‬היפרנתרמיה‪ ,‬היפראוסמולריות‪ ,‬היפראמונמיה‪ ,‬הפטיטיס‪ ,‬היפוגליקמיה‪.‬‬
‫טיפול‬
‫‪ - BDZ‬אם אין חשש למתן ‪ TCA‬או פרכוסים ‪ -‬נותנים ‪ Flumazenil‬במנות של ‪ 0.2‬מ"ג כל דקה עד ‪ 5‬מ"ג (אפשר דרך‬ ‫‪‬‬
‫הטובוס)‪.‬‬
‫ברביטורטים ‪ /‬נוגדי פרכוס ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הנשמה‪ ,‬מתן נוזלים ופרסורים לפי הצורך‪.‬‬
‫‪ o‬פחם פעיל יעיל‪.‬‬
‫‪ o‬הבססה עם ‪.BC‬‬
‫‪ o‬דיאליזה במקרים קיצוניים‪.‬‬

‫הרעלת אקמול (ראה תחת פרק ‪ – 305‬הפטיטיס טוקסי ומתרופות)‬

‫יש סכנה בנטילת מעל ‪ 7.5‬גר' ‪ 15 -‬כדורים או בצריכה כרונית בייחוד בחולי כבד‪/‬אלכוהוליסטים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המדידה בדם ‪ 4‬שעות אחרי ההרעלה‪ ,‬מדידה נוספת כעבור ‪ 4-8‬שעות לפי הצורך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מטפלים אם יש רמה טוקסית או קליניקה‪ .‬תפקודי הכבד עולים רק ‪ 24‬שעות אחרי ההרעלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם אפשר נותנים פחם פעיל ועושים שטיפת קיבה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪57‬‬
 ‫טיפול ‪ -‬נותנים מוקומיסט מיד אם יש חשד לרמה גבוהה‪ ,‬אם החשד מאומת נותנים ‪ 17‬מנות (‪ 70‬מ"ג לק"ג ) כל ‪ 4‬שעות‪ .‬לפי‬ ‫‪‬‬
‫הצורך (הקאות או הרעלה קשה) לתת ‪.IV‬‬
‫השתלה מוצדקת אם החולה בקומה‪ ,‬אצידוטי או שה‪ PTT -‬מעל ‪.100‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלת ‪Tricyclic‬‬
‫הרעלות במינון מעל ‪ 35‬מ"ג לק"ג (בערך ‪ 2‬גר') אינן נדירות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טוקסיות לבבית ומוחית בגלל פעילות אנטיכולינרגית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הביטוי אנטי‪-‬כולינרגי ‪ -‬אישונים מורחבים‪ ,‬אצירת שתן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫השפעות לבביות ‪ -‬טכיקרדיה לבבית ‪ SVT‬או ‪ .VT‬מאריך ‪ QRS‬מעל ‪ 160‬חשש מ ‪.VT‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬שטיפת קיבה גם בשלב מאוחר משום שהתרוקנות הקיבה מעוכבת‪.‬‬
‫‪ o‬אח"כ אלקליזציה של הדם ל ‪ PH‬של ‪ 7.45-7.55‬כדי לקשור את התרופה בדם לאלבומין‪.‬‬
‫‪ VT o‬קשה מטפלים עם ‪ Lidocaine‬או מגנזיום אם יש ‪.Torsades‬‬
‫‪ o‬שוק מטופל בנוזלים ו ‪.NA‬‬
‫‪ o‬פרכוסים מגיבים לפניטואין‪.‬‬
‫‪ o‬ב ‪ Status epilepticus‬צריך לטפל עם ‪Barbiturate coma‬‬

‫הרעלת ‪SSRI‬‬
‫בד"כ הרעלה לא מסוכנת‪ ,‬בעיקר ישנוניות‪ ,‬לעיתים פרכוסים‪ .‬השגחה עם אק"ג מספיקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול לגרום ל‪ serotonin syndrome -‬בייחוד אם משולב עם ‪ L-Dopa MAOI‬או סמים כמו אמפטמינים‪ ,‬קוקאין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הביטוי של הסנדרום הסרוטוניני הוא‪ -‬בלבול‪ ,‬הזעה‪ ,‬חום‪ ,‬שלשול‪ ,‬רעד עד כדי פרכוסים וקומה‪ .‬במצב קשה יכול לגרום‬ ‫‪‬‬
‫רבדומיוליזים‪ ARF ,‬ו‪.ARDS -‬‬
‫הטיפול ‪ -‬תומך עם פחם פעיל‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלת נוירולפטיקה‬
‫‪Phenothiazines ‬‬
‫‪ o‬כולל הלידול‪.‬‬
‫‪ o‬הביטוי אגיטציה‪ ,‬אישונים רחבים‪ ,‬אין החזרי גידים‪.‬‬
‫‪ o‬ב‪ NMS -‬יש חום‪ ,‬קישיון שרירים‪ ,‬רבדומיוליזיס ושקיעה במצב ההכרה‪ ,‬יכול לגרום לוזודילטציה קשה והפרעות קצב ‪.‬‬
‫‪ o‬הטיפול כולל שטיפת קיבה גם אחרי שעות (כמו טריציקלים ההתרוקנות מעוכבת)‪ ,‬מתן פחם פעיל‪.‬‬
‫‪ o‬הפרעות קצב מגיבות ללידוקאין או מגנזיום אם יש ‪ .torsades‬ב‪ NMS -‬נותנים דנטרולן‪.‬‬
‫‪Atypical ‬‬
‫‪ o‬קלוזפין ‪ -‬בעיקר שקיעה במצב ההכרה ופרכוסים‪ .‬פגיעה בגרנולוציטים בחשיפה ארוכה‪.‬יכול לגרום ל‪ .AVB -‬הטיפול‬
‫תומך‪.‬‬
‫‪ o‬אולנזפין ‪ -‬הפרעה דיבור ואטקסיה‪ .‬אישונים מכווצים‪ .‬גם כאן הטיפול תומך‪.‬‬

‫בליעת חומרים קאוסטיים‬

‫חומרים מסוכנים כמו פותחי סתימות‪ ,‬גם אקונומיקה היא חומר בסיסי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורם לפגיעה בדרכי הנשימה ובושט‪ .‬חוסר כוויה בפה לא שוללת פגיעה בושט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול כולל שטיפת הפה ולפי הצורך הנשמה ואנדוסקופיה דחופה‪ .‬לא להכניס זונדה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בליעת חומרים חומציים‬

‫פחות חמור מחומרים קאוסטיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הביטוי והטיפול כמו בבליעת חומרים קאוסטיים‪.‬הטיפול תומך כולל אנדוסקופיה בהקדם ‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלת דלקים שונים‬

‫שמנים ודלקים שונים (נפט‪ ,‬סולר ועוד) יכולים לגרום לפגיעה בד"כ ע"י אספירציה‪ ,‬לא נספגים דרך ה ‪.GI‬‬ ‫‪‬‬
‫הקליניקה בד"כ של הקאות וקוצר נשימה‪ .‬יכול לגרום להפרעות קצב ופרכוסים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שטיפת קיבה צריכה להיות זהירה מחשש לאספירציות‪ .‬אם החולה ערני עדיף איפקק להשראת הקאה‪ .‬מעבר לכך טיפול תומך‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלת אלכוהולים שונים‪ :‬ראה פרק ‪ - 47‬חומצה בסיס‬

‫הרעלת ‪Ethanol‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מעל ריכוז ‪ 400‬מ"ג‪ %‬יש חשש למוות‪.‬‬

‫‪58‬‬
 ‫הטיפול כולל תיאמין וגלוקוז ‪ IV‬בכל חולה מחוסר הכרה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אשפוז של חולה אצידוטי מאד וטיפול תומך‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דיאליזה יעילה בחולים קשים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרעלת ‪Methanol‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬סוג של ‪ anti-freeze‬כמו גם ‪.Ethylene glycol‬‬
‫‪ o‬מתאנול הופך ל‪ Formaldhyde -‬ע"י האנזים אלכוהול דה‪-‬הידרוגנז‪.‬‬
‫‪ o‬רעילות בשתיית כוס של מתאנול אפילו פחות‪.‬‬
‫‪ o‬הקליניקה של שקיעה במצב ההכרה שיכולה להופיע יום אחרי השתייה‪ .‬בנוסף יש הפרעות ראייה‪ ,‬בחילות והקאות‪.‬‬
‫‪ o‬במעבדה חמצת עם ‪ anion gap‬קשה וגם עם ‪.osmolar gap‬‬
‫‪ o‬הטיפול ‪-‬‬
‫‪ ‬שטיפת קיבה באופן אקוטי‪.‬‬
‫‪ ‬נותנים חומצה פולית ‪ IV‬וגם )‪ foilinic acid (leucovorin‬המשרה מטבוליזם של מתאנול לפורמאט (פחות‬
‫טוקסי)‪.‬‬
‫‪ ‬אח"כ נותנים אתנול ‪ IV‬או ‪ PO‬ולפי הצורך דיאליזה‪.‬‬
‫הרעלת ‪Ethylene Glycol‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬גם זה ‪.anti freeze‬‬
‫‪ o‬הסימנים כמו הרעלת אתנול אבל יש גם שקיעה של גבישי ‪ Oxalate‬בשתן עם ‪ ARF‬וכאב מותני‪.‬‬
‫‪ o‬במעבדה חמצת עם ‪ anion gap‬קשה וגם עם ‪.osmolar gap‬‬
‫‪ o‬בשתן רואים גבישי אוקסלט (מלבניים) והיפוראט (דמויי מחט)‪.‬‬
‫‪ o‬הטיפול ‪ -‬טיפול תומך עם נוזלים וביקרבונט‪ .‬נותנים אלכוהול כמו במתאנול ודיאליזה לפי הצורך‪ .‬נותנים גם תיאמין ו‬
‫‪.Pyridoxine‬‬

‫‪ Methhemoglobinemia‬ראה פרק ‪ - 104‬המוגלובינופתיות‬

‫תוצר של ניטרופרוסיד ‪ Dapsone‬ותרופות אנטי‪-‬מלאריה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הקליניקה של ישנוניות ‪ ,‬קוצר נשימה וטכיקרדיה‪ .‬צריך לחשוד אם לחולה יש כחלון אבל ‪ PO2‬תקין הסטורציה תהיה נמוכה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן למדוד מת‪-‬המוגלובין‪.‬‬
‫רמות מעל ‪ 50%‬מסוכנות מאד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מתן חמצן‪.‬‬
‫‪ o‬הנוגדן הוא ‪.Methylene Blue‬‬
‫‪ o‬במצבי קיצון נותנים חמצן היפרבארי‪.‬‬

‫מנות יתר של סמים‬

‫אופיאטים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬באופן קלאסי אישונים מכווצים ושקיעה במצב ההכרה‪.‬‬
‫‪ o‬אם החולה היפוקסי האישונים עלולים להתרחב‪.‬‬
‫‪ o‬יכול לגרום לברדיקרדיה ושוק‪.‬‬
‫‪ o‬הטיפול ב ‪ Naloxone‬וטיפול תומך‪ .‬נותנים נלוקסון ‪ 2‬מ"ג ‪ ,IV‬אפשר לתת גם בטובוס‪ .‬אם החולה ערני ‪ 6‬שעות אחרי מנה‬
‫בודדת ניתן לשחרר‪ .‬מי שמתאשפז מקבל בשעה ‪ 2/3‬מהמנה שהעירה אותו‪.‬‬
‫‪ - Phenylcyclidine - PCP‬נקרא גם ‪.LSD‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬במנה קטנה גורם לעצבנות‪ ,‬טכיקרדיה ויל"ד‪ .‬בהרעלה קשה החולים בקומה עם חום וטכיקרידה יכולה להיות איס"ק‬
‫נשימתית עקב ברונכוספזם והיפו‪ .G‬רואים גם ‪ ARF‬ועליית ‪.CPK‬‬
‫‪ o‬הטיפול תומך‪ BZD ,‬או הלידול להפרעות התנהגות‪.‬‬
‫אמפטמינים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬סימני עודף אדרנרגי‪ .‬אישונים מכווצים‪ .‬עלולים לסבול מ‪ MI -‬ומדימום מוחי‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול תומך‪ ,‬הרגעה עם ‪ BZD‬או הלידול‪ .‬חום עלול להצדיק ‪ Dantrolene‬כמו ב‪.NMS -‬‬
‫‪Ecstasy‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מנת יתר בד"כ מלווה במצבי התייבשות‪ .‬החולים טכיקרדיים‪ ,‬יל"ד ואישונים מורחבים עקב הפרשת סרוטונין כמו גם‬
‫הזעה וטריזמוס‪.‬‬
‫‪ o‬בהרעלה קשה יש חום‪ ,DIC ,‬רבדומיוליזיס‪ ARF ,‬ו ‪.SIADH‬‬
‫‪ o‬הפרעות קצב‪ ,‬פרכוסים וקומה הם המצב הסופני‪.‬‬
‫‪ o‬בדיקת טוקסיקולוגית איננה מהימנה‪.‬‬

‫‪59‬‬
 ‫הטיפול תומך‪ ,‬נוזלים‪ BZD ,‬ולעיתים חוסמי ‪ B‬לטכיקרדיה קשה‪ .‬להפרעות קצב לתת לידוקאין‪ .‬לחום גבוה אפשר לתת‬ ‫‪o‬‬
‫דנטרולן‪.‬‬
‫קוקאין‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אישונים מכווצים כמו אמפטמינים‪ .‬כנ"ל טכיקרדיה ויל"ד ‪ .‬עלול לגרום ל‪ ,MI -‬לדימום מוחי ולפרכוסים‪ .‬קראק יכול‬
‫לגרום לבצקת ראות או לדימום ראתי‪.‬‬
‫‪ o‬הטיפול כולל טיפול ב ‪ MI‬כמקובל למעט מתן חוסמי ‪ B‬שעלול להחמיר את הוזוספזם הנגרם ע"י רצפטורי ‪ .A‬עדיף לתת‬
‫‪ Labetolol‬או ניטרו‪ VT .‬מטופל ע"י לידוקאין‪ BZD .‬לאגיטציה ופרכוסים‪.‬‬

‫הרעלת ‪Theophyline‬‬
‫הסימפטום הראשון הוא בחילה‪ ,‬בהמשך עודף אדרנרגי‪ ,‬רעד‪ ,‬טכיקרדיה והפרעות קצב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במעבדה ניתן לראות היפו‪ ,K‬היפר‪ G‬והיפר‪.CA‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול כולל פחם פעיל‪ ,‬בבחילה נותנים פראמין אסור לתת הלידול כי מוריד סף לפרכוסים‪ .‬בפרכוסים מטפלים עם‬ ‫‪‬‬
‫פנוברביטל‪ .‬בהפרעות קצב אפשר לתת חוסמי ‪ B‬בעיקר ‪ .Esmolol‬במצבים קשים המופרפוזה עם פחם יותר יעילה מדיאליזה‪.‬‬

‫הרעלות של גזים‬
‫גזים איריטנטיים‬
‫‪ ‬לדוגמא כלור‪ ,‬אמוניה‪ ,‬זרחן‪ .‬גרמים לפגיעה מוקוזלית ועורית‪ .‬הגזים נפלטים בזמן ערבוב של חומרי ניקוי‪ .‬הטפול תומך –‬
‫חמצן‪ ,‬אינהלציות‪ ,‬שטיפות של עיניים ועור‪ .‬אפשר לשחרר חולים קלים אחרי השגחה של ‪ 6‬שעות‪ .‬אם יש קליניקה קשה או‬
‫שינויים בצל"ח כדאי לאשפז‪.‬‬
‫‪ ‬גזים פשוטים יותר לטיפול כמו ‪ , Propane, methane‬או דו‪-‬תחמוצת הפחמן פשוט גוזלים את החמצן מהאויר‪ ,‬צריך לתת‬
‫חמצן וזהו‪ .‬לא גורמים לגירוי קשה‪.‬‬
‫הרעלת ‪CO‬‬
‫‪ ‬תוצר של שריפה לא שלמה‪ .‬חשוב לזכור ש ‪ PO2‬תקין‪ ,‬הסטורציה וכמובן רמת ‪ CO‬לא תקינים‪ .‬מד סטורציה אינו מספיק‬
‫אמין‪ CO .‬גורם להיפוקסיה וגם לפגיעה קרדיאלית ישירה‪ .‬האבחנה לפי רמות ‪.Carboxyhemoglobin‬‬
‫‪ ‬הביטוי הראשוני דומה לשפעת עם ירידה בחדות הראייה‪ .‬בהמשך החולים שקועים‪ ,‬טכיקרדים‪ ,‬טכיפנאים ועלולים לפתח‬
‫סינקופה או פרכוסים‪ .‬שינויים לא ספציפיים באק"ג כולל הפרעות הולכה‪ .‬רמה מעל ‪ 60%‬גורמת לקומה ומוות‪ .‬נזק מוחי כרוני‬
‫כמו פרקינסוניזם יכול להתרחש‪.‬‬
‫‪ ‬הטיפול ‪ -‬חמצן‪ .‬בחולים קשים מומלץ חמצן היפרבארי‪.‬‬
‫הרעלת גז ציאניד‬
‫‪ ‬נפלט בשריפות‪ .‬מנות גבוהות קטלניות תוך שניות‪ .‬הציאניד מרעיל מיטוכונדריות שלא מצליחות לנצל חמצן‪ .‬במעבדה ניתן‬
‫לזהות רמת ציאניד‪ .‬יש חמצת קשה וריווי החמצן הורידי גבוה במיוחד‪.‬‬
‫‪ ‬הטיפול מבוסס על הנסיון להפוך ‪ HB‬למת‪-‬המוגלובין שקושר אליו את הציאניד‪.‬‬
‫‪ ‬נותנים ‪ Amyl Nitrite‬בהרחה ואח"כ ‪ IV Sodium Nitrite‬להשגת רמת מתהמוגלובין של ‪.30%‬‬
‫‪ Sodium Thiosulfate ‬הופך ציניד למסיס בשתן‪ .‬כל הזמן החולה צריך להיות מונשם עם חמצן ‪.100%‬‬
‫‪ ‬בחמצת ניתן לטפל עם ביקרבונט‪.‬‬
‫הרעלת ‪Hydrogen Sulfide‬‬
‫‪ ‬בעל ריח של ביצים סרוחות‪ ,‬מצוי בבורות ספיגה‪ .‬עלול להיות קטלני‪.‬‬
‫‪ ‬במנות קטנות גורם לגירוי של העיניים ולהפרעות בראייה‪ ,‬בהרעלה קשה יותר‪ ,‬בלבול‪ ,‬קומה ומוות‪.‬‬
‫‪ ‬מטפלים כמו בהרעלת ציאניד עם חמצן וניטריטים‪.‬‬
‫שאיפת עשן‬
‫נזק טוקסי ותרמי‪ .‬הגז המסוכן ביותר הוא ‪ ,CO‬גזים רבים נפלטים הגורמים לפגיעה ב‪.Airway -‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים שהיו חשופים לשריפה קשה (שאיפת עשן‪ ,‬תמותה של אנשים אחרים) או שיש להם סימנים כולל שריפת שיער באף‬ ‫‪‬‬
‫דורשים אשפוז והערכה של רופא אא"ג‪ ,‬אין צורך בברונכוסקופיה‪ .‬צריך למדוד רמת ‪ CO‬בכולם‪ ,‬אם החולה בקומה עם‬
‫אצידוזיס קשה צריך לחפש הרעלת ציאניד‪ .‬חולים יכולים להיות עם קוצר נשימה‪ ,‬צרידות והיפוקסיה‪ .‬בצל"ח אפשר לראות‬
‫תמונה של ‪.ARDS‬‬
‫הטיפול כולל חמצן לח והנשמה אם יש חשש לחסימת נתיב אויר‪ .‬ונטולין עוזר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים קלים ניתן לשחרר אחרי השגחה של ‪ 6‬שעות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הרעלות מתכות‬
‫הרעלת עופרת‬
‫יכולה להיות חריפה או כרונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במבוגרים‪ ,‬הרעלה כרונית מתבטאת באנמיה‪ CRF ,‬עם פגיעה טובולרית ופגיעה נוירולוגית בעיקר מוטורית‪ .‬יכול לגרום גם‬ ‫‪‬‬
‫להפלות וירידה בספירת הזרע‪ .‬הרעלה חריפה עם פגיעה נוירולוגית עד מצב של פרכוסים וקומה‪ .‬האבחנה ע"י מדידת רמת‬
‫עופרת בדם מלא (נאגר ב ‪.)RBC‬‬
‫יש כלאטור לעופרת – ‪ CaEDTA‬ו‪ Dimercaprol -‬בהרעלה חריפה‪ DMSA ,‬בהרעלה כרונית‬ ‫‪‬‬

‫‪60‬‬
 ‫הרעלת כספית‬
‫‪ ‬הרעלה יכולה להיות במפעלים או מצריכה ממושכת של דגי ים‪.‬‬
‫‪ ‬הרעלה חריפה יכולה לגרום לפגיעה כלייתית‪ ,‬עצבית ומוות עקב פגיעה לבבית‪ .‬הרעלה כרונית גורמת לפגעה כלייתית ופגיעה‬
‫נוירולוגית בעיקר מוטורית‪ .‬חשיפה בהריון יכולה לגרום למומים מולדים קשים או קלים תלוי בכמות הכספית‪.‬‬
‫‪ ‬האבחנה לפי רמות בדם או בשיער אם החשיפה ממושכת‬
‫‪ ‬בהרעלה חריפה משתמשים בכלאטור ‪ DMSA , Dimercaprol‬בהרעלה כרונית דספראל‪.‬‬
‫הרעלת ‪Arsenic‬‬
‫‪ ‬ארסנט מצוי בצבעים וחומרי הדברה‪ ,‬משתחרר בשריפות‪.‬‬
‫‪ ‬הרעלה חריפה פוגעת בעיקר מ‪ GI -‬עם אבדן נוזלים ושוק‪ .‬יכול לגרום להמוליזה ופגיעה לבבית‪ .‬באופן כרוני יכול לגרום‬
‫לסרטן‪.‬‬
‫‪ ‬האבחנה לפי רמות בשתן ובדם‪ .‬גורם לפסים טיפוסיים בציפורניים בהרעלה כרונית‪.‬‬
‫‪ ‬הטיפול‪.Dimercaprol -‬‬
‫הרעלת ‪Cadmium‬‬
‫נמצא בבטריות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הרעלה חריפה גורמת לפגיעה ראתית‪ ,‬הרעלה כרונית‪ ,‬אנמיה ו‪ CRF -‬כמו עופרת אבל בלי פגיעה עצבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האבחנה לפי רמות בדם‪ .‬אין טיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪61‬‬