‫מקבץ סיכומי אורי‬

‫בנושא קרדיולוגיה‬

‫משודרגים ומעודכנים לפי הריסון ‪19‬‬

‫‪1‬‬
 ‫מקבץ סיכומי אורי משודרגים בנושא קרדיו‬

‫סיכום אורי המקורי נכתב על ידי ד"ר אורי הברפלד במהלך לימודיו בפקולטה לרפואה בטכניון על פי הריסון ‪ .18‬בשנת‬
‫‪ ,2016‬בעקבות הוצאת הריסון ‪ 19‬ושינוי הסילבוס‪ ,‬נערך פרוייקט שדרוג סיכומי אורי והתאמתם להריסון החדש על ידי‬
‫סטודנטים מהשנים חמישית ושישית בטכניון וסטודנטים מהתוכניות התלת והארבע שנתית בבר אילן‪ ,‬עם מתנדבים‬
‫נוספים משאר הפקולטות‪.‬‬

‫כמה פרטים חשובים על הסיכומים‬

‫כמו אורי המקורי‪ ,‬גם הסיכום המשודרג מחולק למקבצים על פי נושא (גסטרו‪ ,‬אנדו‪ ,‬זיהומיות וכו')‪ .‬בכל נושא‬ ‫‪‬‬
‫נכללים כל מיני פרקים בנושא שאורי ראה לנכון לסכם בזמנו‪ .‬הפרקים לא בהכרח מאותו אגף בספר המקורי שכן‬
‫חלוקת הספר גורמת לכך שנושאים קשורים לא באים בהכרח ברצף‪ .‬למשל‪ ,‬כל פרקי "הגישה ל" נמצאים בתחילת‬
‫הספר ולא בנושא הרלוונטי ואילו בסיכום זה הם יחד באותו מקבץ‪ .‬על כן‪ ,‬סדר הפרקים בסיכום לא תואם את‬
‫הספר‪ ,‬אך בכל סיכום מצויין מספר הפרק בהריסון ‪.19‬‬
‫הפרקים שסוכמו ושודרגו הם אך ורק פרקים שאורי סיכם במקור‪ ,‬כ‪ 150 -‬פרקים‪ .‬לא בוצע מעבר חוזר על הריסון‬ ‫‪‬‬
‫ובחירת פרקים נוספים לסיכום‪ .‬במידה ופרק מסויים מהריסון ‪ 18‬פוצל לשני פרקים בהריסון ‪ ,19‬כמובן ששני‬
‫הפרקים הוכללו בסיכום זה‪.‬‬
‫הפרקים לא תורגמו במלואם אלא סוכמו ברוח הסיכום המקורי‪ ,‬במידה והפרק השתנה מאוד הוא סוכם מחדש‪ .‬כל‬ ‫‪‬‬
‫מתנדב בפרוייקט עבר על הפרק הרלוונטי בהריסון ‪ 19‬במלואו והחליט מה להוסיף לסיכום‪ ,‬מה לשנות וכו'‪.‬‬
‫לסיכומים הוכנסו חלק מהטבלאות והתרשימים מהפרק בהריסון‪ ,‬אך לא כולם‪ ,‬ולכן תמיד מומלץ להסתכל גם על‬ ‫‪‬‬
‫התרשימים בספר‪ .‬כמו כן‪ ,‬במידה ואורי יצר טבלאות מסכמות משלו הן הושארו או נמחקו בהתאם לרלוונטיות‬
‫שלהן ולרוב נכתבה הערה שמדובר בטבלה של אורי ולא טבלה מהספר‪.‬‬
‫כל הפרקים עומדו ונערכו כדי להיראות דומים זה לזה‪ .‬במידה ונושאים הוצגו בסיכום המקורי בטבלאות ארוכות‬ ‫‪‬‬
‫מאוד‪ ,‬לעתים חשנו כי אין ערך לכך שהחומר מוצג בטבלה והוצאנו את התוכן לטקסט רגיל‪ .‬הקובץ עומד כך‬
‫שבהדפסה יהיו שוליים מספקים לכריכת מקבץ הדפים כחוברת‪.‬‬
‫בראיה כוללת של כל הסיכומים‪ ,‬הרבה דברים השתנו בין הגרסאות‪ ,‬קטנים וגדולים כאחד ולכן מומלץ ללמוד‬ ‫‪‬‬
‫מסיכום זה ולא להמר וללמוד מסיכומי אורי המקוריים‪ ,‬טובים ככל שיהיו‪.‬‬
‫אם מצאתם טעויות נא לשלוח למייל ‪ sikumei.pnimit@gmail.com‬ונשתדל לתקן למען הדורות הבאים‪ .‬כמובן‬ ‫‪‬‬
‫שכדאי גם לעדכן את בני מחזורינו דרך הקבוצה בפייסבוק‪.‬‬

‫המסכמים שלקחו חלק בשדרוג מקבץ זה‪:‬‬

‫אור ברקאי‪ ,‬עפרה עיון‪ ,‬נעמה מימון‪ ,‬ניר גבע‪ ,‬נטלי תמיר‪ ,‬אסתר אברסטרנק‪ ,‬מעיין שרם‪ ,‬קשת פינק‪ ,‬סיון שרייר‪,‬‬
‫ליאור עמית‪ ,‬דניאל ורון‪ ,‬אינה ווליס‪ ,‬עומר אפרת‪ ,‬דניאל מרמור‪ ,‬גיל בר‪ ,‬עמרי שברצטוך‪ ,‬נועה הינדן‪ ,‬לירון תירוש‬

‫עימוד ועריכה‪:‬‬
‫ניצן סלע‪ ,‬נעמה פרגו ושירז דורון‬

‫בהצלחה לכולנו‬
‫‪‬‬

‫‪2‬‬
 ‫תוכן העניינים‬

5 Physical Examination of the Cardiovascular system - #267

14 Electrocardiography (ECG) - #268

22 #270e - Non-Invasive cardiac imaging

25 Diagnostic cardiac Catheterization & Coronary Angiography - #272

28 Chest Discomfort - #19

36 #291e - The Pathogenesis, Prevention & Treatment of Atherosclerosis

42 Ischemic Heart Disease - #293

53 Unstable Angina (UA) & Non-ST Elevation MI (NSTEMI) -#294

59 ST Elevation MI (STEMI) - #295

70 Hypertensive Vascular Disease - #298

83 Diseases of the Aorta - 301 #

83 Aortic Aneurism
85 Aortic Dissection / Rupture
87 Aortitis

89 Vascular Disease of the Extremities - #302

93 Aortic Valve Disease - #283

93 Aortic Stenosis (AS)

96 Aortic Regurgitation (AR)

100 Mitral valve disease -284 #

100 Mitral Stenosis (MS)

103 Mitral Regurgitation (MR)
106 Mitral Valve Prolapse (MVP)

108 Tricuspid and pulmonic valve disease -285 #

3
108 Tricuspid stenosis (TS)
109 Tricuspid regurgitation (TR)
110 Pulmoic valve stenosis
111 Pulmonic regurgitation

113 Cardiomyopathy & Myocarditis - #287

127 Pericardial Disease - #288

135 #289e - Tumors of the Heart

136 The Bradyarrhythmias: Disorders of the Sinoatrial node - #274

141 The Bradyarrhythmias: Disorders of the Atrioventricular node - #275

147 Supraventricular Tachyarrhythmias - #276

161 Ventricular tachyarrhythmias - #277

169 Heart failure- Pathophysiology and Diagnosis - #279

174 Heart Failure: Managment - #280

183 Pulmonary hypertension - #304

4
 ‫‪Physical Examination of the Cardiovascular system - #267‬‬

‫הבדיקה הגופנית הכללית‬

‫התרשמות כללית‬
‫יש להתייחס לגיל‪ ,‬יציבה‪ ,‬התנהגות ומצב בריאותי כללי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כאוב ‪ /‬נינוח ‪ -‬יש חשיבות לתנוחה או הימנעות ממצב מסוים על מנת להפחית כאב‪( .‬לדוגמא‪ ,‬חולה מעדיף לשבת‬ ‫‪‬‬
‫בפריקדיטיס)‪.‬‬
‫קוצר נשימה ‪ -‬האם יש ממצאים המעידים על אתיולוגיה ריאתית ? (לדוגמא‪ :‬דפורמציה חביתית‪ ,‬קוטר ‪ ,A-P‬טאכיפניאה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫נשימה בשפתיים קמוצות)‬
‫חוורון ‪ /‬כחולון ‪ /‬צהבת‬ ‫‪‬‬
‫קחקסיה ‪ -‬מעיד על מחלה כרונית (עשוי לכוון לכיוון של איס"ל או ממאירות)‬ ‫‪‬‬
‫מצבים גנטיים עם התייצגות קרדיווסקולרית ניתנים לזיהוי‪ ,‬לדוגמא‪ -‬מרפן‪ ,‬טריזומיה ‪Holt-Oram synd ,21‬‬ ‫‪‬‬
‫( ‪AD disorder that affects bones in the arms and hands {the upper limbs} and may also cause heart problems.‬‬
‫‪)The syndrome includes an absent radial bone in the arms, an atrial septal defect, and a first degree heart block‬‬
‫מדידת גובה ומשקל‪ ,‬חישוב ‪ , BMI‬חישוב היקף מותניים וכן יחס בין מותן לאגן כמדד פרוגנוסטי לבעיות קרדיווסקולריות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקת עור‬
‫כחלון מרכזי ‪ - Clubbing +‬מעיד על הפרעה בחמצון הריאתי או שאנט מימין לשמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כחלון פריפרי ‪ +‬גפיים קרות ‪ -‬מעיד על ירידה בזרימת הדם לפריפריה ‪ -‬ואזוקונסטריקציה כתוצאה מכשל לבבי‪ ,‬שוק‪ ,‬מחלת‬ ‫‪‬‬
‫כלי דם פריפרית‪ .‬החמרה תיתכן על רקע שימוש בתרופות מסוג חסמי אלפא או חסמי בטא‪.‬‬
‫"‪ -"Differential cyanosis‬מתייחס לכחלון מקומי בגפיים תחתונות ללא השפעה על גפיים עליונות בחולים עם ‪ PDA‬גדול‬ ‫‪‬‬
‫ופתוח יחד עם יל"ד ריאתי משני ל שאנט מימין לשמאלברמת כלי הדם הגדולים‪.‬‬
‫טלאנגיאקטזיות‬ ‫‪‬‬
‫על השפתיים‪ ,‬לשון‪ ,‬ריריות ‪ ‬תסמונת ‪ - Ostler-Weber-Rendu‬יכולות להיות מקור לשאנט מימין לשמאל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Malar telangiectasias‬בהיצרות של המסתם המיטרלי וסקלרודרמה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -Bronze discoloration‬מכוון להמוכרומטוזיס אשר יכול להוביל לאי ספיקה סיסטולית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צהבת ‪ -‬רמז לאי ספיקת לב ימנית ובהמשך ל ‪.cardiac chirrhosis‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Cutaneous ecchymoses‬נפוץ בחולים המטופלים באנטגוניסטים לויטמין ‪.K‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Eruptive xanthomas‬במצבים של היפרליפידמיה חמורה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Pseudoxanthoma elasticum‬מחלה המשוייכת עם טרשת עורקים מוקדמת ובאה לידי ביטוי בעייפות‪ ,‬הופעה של עור שיש (‬ ‫‪‬‬
‫‪ )cobblestoned‬בעיקר בבית השחי ובכפלי הצוואר וכן ע"י ‪ angioid streaks‬בבדיקת פונדוס‪.‬‬
‫‪ Lentiginoses‬נרחב (וריאנט של מלנומה)‪ -‬נראה בסינדרומים קרדיווסקולרים המתפתחים מאוחר (לדוגמא ‪-Carney’s synd‬‬ ‫‪‬‬
‫מספר מיקסומות חדריות)‪.‬‬
‫בדיקת ראש‪-‬צוואר‬
‫בדיקת הגיינת הפה‪ -‬כמדד לבריאות כללית מחד וכפוטציאל זיהומי מאידך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חיך גבוה ‪ -‬מאפיין של תסמונת מרפן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ענבל מפוצל‪ -‬מאפיין של חולים עם תסמונת ‪( Loeys- Diets‬מחלה ‪ AD‬שההולמרק שלה הוא מפרצות אאורטליות בילדים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שקדים כתומים‪ -‬מאפיין של מחלת ‪( Tangier‬חסר משפחתי של אלפא‪-‬ליפופרוטיאין)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לובן כחול‪ -‬מאפיין של ‪.Osteogenesis imperfect‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקת פונדוס ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫הבדיקה צריכה להתבצע באופן רוטינ לחולים עם חשד לאנדוקרדיטיס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יכולה להעיד על ‪ - Retinal a. occlusion‬מדד למחלת כלי דם קטנים‪ -‬טרשת עורקים‪ ,‬יל"ד‪ ,‬סוכרת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אמבוליה של טסיות‪( Hollenhorst plaques ,‬כולסטרול) ואמבוליה של סידן נראים לאורך ה ‪retinat artery -‬‬ ‫‪o‬‬
‫ומעידים שמקורם בלב‪ ,‬אאורטה‪ ,‬כלי דם גדולים או ‪..carotid a‬‬
‫‪ - Polychondritis relapsing‬דלקת של האפרכסת‪ ,‬או בשלבים מאוחרים יותר דפורמציה אפית בצורת אוכף (ניתן לראות צורה‬ ‫‪‬‬
‫זו גם במחלת ווגנר)‪.‬‬
‫בדיקת החזה‬
‫צלקות ניתוחיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הופעת וורידים קולטרלים ‪ -‬יכולה להעיד על חסימת ה‪ subclavian v -‬או ה‪.SVC -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -.SVD synd‬כחלון קל של פלג גוף עליון‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪ ,‬פולסציות נראות לעין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנומליות בבית החזה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪.Pectus carinatum (pigeon chest‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪.Pectus excavatum (funnel chest‬‬ ‫‪o‬‬
‫בית חזה חביתי ‪ -‬אופייני ל‪ ,COPD -‬עם טאכיפניאה‪ ,‬נשיפה בשפתיים קמוצותושימוש בשרירי עזר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קיפוזיס ‪ -‬אופייני ל‪ Ankylosing spodylitis -‬והולך יחד עם אוושה של ‪.aortic regurgitation‬‬ ‫‪o‬‬
‫תסמונת הגב הישר ‪ - Straight back syndrome‬אופייני לחולים עם ‪.MVP‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש להתייחס לקצב הנשימות‪ ,‬עומק הנשימות‪ ,‬צפצופים וסטרידור‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪5‬‬
 ‫בדיקת הבטן‬
‫נקודת הולם המקסימלי יכולה להיות באיזור האפיגסטריום ‪ -‬אופייני לחולים עם ‪.COPD‬‬ ‫‪‬‬
‫כבד מוגדל => אי ספיקת לב או ‪.constrictive pericarditis‬‬ ‫‪‬‬
‫פולסציות סיסטוליות על הכבד => ‪.tricuspid regurgitation severe‬‬ ‫‪‬‬
‫טחול נימוש => ‪ severe heart failure‬ולעיתים ‪.Infective endocarditis‬‬ ‫‪‬‬
‫מיימת =>‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקת לב ימנית מתקדמת (אם יש במקביל גם עלייה בלחץ הורידי הג'גולרי(‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.constrictive pericarditis‬‬ ‫‪o‬‬
‫ממאירות אינטרא‪-‬פריטוניאלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מישוש אאורטה ‪ -‬מסה בטנית פולסטילית (קיים קושי באנשים שמנים ויש לבצע ‪ US‬כסקר)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אוושה אורטלית על גבי הבטן ‪ -‬מעיד על מחלת טרשת עורקים מתקדמת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אוושה סיסטולית על גבי הכליות => ‪ renal artery stenosis‬בחולים עם יל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גפיים‬
‫‪ -Clubbing‬מעיד על שאנט מימין לשמאל (תואר גם ב‪.)IE -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪."Holt- Oram synd.- "fingerized thumb‬‬ ‫‪‬‬
‫מאפיינים מרפנואידים‪ -‬אצבעות אורוכת‪ ,‬סימן “‪(” wrist‬ניתן להקיף את מפרק כף היד עם אגודל וזרת)‪ ,‬סימן "אגודל" (כיפוף‬ ‫‪‬‬
‫האגודל לאחור על מעבר לאספקט האולנרי של היד)‪.‬‬
‫‪ - Jenway lesion (non tender) / Ostler nodes (tender) / Splinter hemorrhage‬סימני ‪.IE‬‬ ‫‪‬‬
‫בצקת בגפיים התחתונות או הסאקרום יחד עם גודש ורידי צוואר‪ -‬איס"ל ‪( constrictive pericarditis /‬יכולה להופיע גם‬ ‫‪‬‬
‫בחולים הנוטלים ‪.)CCB‬‬
‫בצקת בגפיים תחתונות ללא גודש ורידי צוואר ‪ -‬אי ספיקה ורידית‪ ,‬חסימה ורידית או בעיה בניקוז לימפטי‪ .‬לרוב ילווה‬ ‫‪‬‬
‫בדליות‪ ,‬מסרציות ורידיות ודיסקולורציה חומה בגלל שקיעת המוסידרין (=‪.)eburnation‬‬
‫סימן ‪ - Homan‬כאב בחלק האחורי של השוק בדורסיפלקציה אקטיבית של כף הרגל נגד התנגדות‪ -‬סימן ל‪.DVT -‬‬ ‫‪‬‬
‫אטרופיה שרירית ‪ -‬סימן לאי ספיקה עורקית חמורה בעיקר כאשר מלווה בתשעורת נמוכה באותו אזור‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בדיקה קרדיו‪-‬ווסקולרית‬
‫‪ JVP‬וצורת גל‪-‬‬
‫‪- JVP‬‬ ‫‪‬‬
‫הערך החשוב ביותר ‪ -‬מהווה הערכה של מצב הנפח אצל החולה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אופן המדידה ‪ -‬נבדק ב‪ 30-‬מעלות‪ ,‬ראש מוטה כלפי הבודק‪ ,‬בוחנים את הגובה משיא מלאות הוריד ועד לזוית‬ ‫‪o‬‬
‫הסטרנלית בקו ישר‪ .‬מרחק של מעל ‪ 4.5‬ס"מ יעיד על עליה בלחץ דיאסטולי ימני (ברוב המקרים נובע מ‪ HF-‬ימני)‪.‬‬
‫השימוש בזווית ע"ש לואיס כנק' ייחוס לירידה בהערכה הסיסטמית של ‪ ,CVP‬לכן יש להתשמש בשיטה זו‬ ‫‪‬‬
‫רק על מנת לקבוע "נורמל" מול "אבנורמל"‪.‬‬

‫גל הלחץ הוורידי ‪-‬‬ ‫‪‬‬

‫גל ורידי בחולים עם קצב סינוס הינו ביפאזי (דופק קרוטידי הוא מונופאזי‪ ,‬פולסציה ג'וגולרית משתנה במנח‬ ‫‪o‬‬
‫ובשאיפה)‪.‬‬
‫‪- Presystolic “a” wave‬‬ ‫‪o‬‬
‫ההתכווצות הפרה סיסטולית של העלייה ‪ -‬מתרחש מיד אחרי גל ‪ P‬ב‪ ECG -‬ולפני הקול הראשון של הלב ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.S1‬‬
‫גל “‪ ” a‬בולט \ מאפיין מצבים בהם יש ירידה בהיענות של חדר ימין (התכווצות עלייה כנגד התנגדות מוגברת)‬ ‫‪‬‬
‫‪ -‬למשל‪.tricuspid stenosis, pulmonary hypertension, pulmonary stenosis ,‬‬
‫אריתמיה שבה העלייה מתכווצת כנגד מסתם ‪ TV‬סגור‪cannon a waves" - wide complex" -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - tachycardia‬מזהה את הקצב החדרי כמקור להפרעה (‪.)AV dissociation‬‬
‫גל ה‪ ”a“-‬חסר ב‪.atrial fibrillation-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - x descent‬הרפיית העלייה‪ ,‬מציין את הירידה בלחץ העלייה הימנית‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪6‬‬
 ‫‪ -C wave‬גל חיובי שנגזר מה‪ bulging-‬של ה‪ TV-‬לתוך העלייה הימנית בזמן ה‪right ventricular isovolumetric-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.phase‬‬
‫‪- V wave‬‬ ‫‪o‬‬
‫מילוי העלייה ‪ -‬מתרחש במהלך הסיסטולה החדרית והדיאסטולה העלייתית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גובהו נקבע על פי היענות העלייה הימנית וכן לפי נפח הדם החוזר אליה באופן אנטרו‪-‬גרדי מהורידים‬ ‫‪‬‬
‫הגדולים ורטרו גרדי ממסתם טריקוספידאלי דולף‪.‬‬
‫במצב של ‪ - TR‬גל ‪ V‬יהיה מודגש ולאחריו מדרון ‪ Y‬מהיר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ככל ש ‪ TR‬יותר חמור‪ >--‬גל ה ‪ v‬מתמזג עם גל ה ‪ ,c‬וגלי ה ‪ RA‬והוריד הג'וגולרי נעשים "חדריים"‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Y descent - slow y descent‬או התארכות יעידו על חסימה במוצא העלייה הימנית‪tricuspid stenosis/ right -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ atrial myxoma‬או טמפונדה פריקרדיאלית‪.‬‬

‫תרשים ‪:267-1‬‬

‫‪ A-‬גל הפולסציה בוריד הג'וגולרי (למעלה) במקביל לקולות הלב (למטה)‪ .‬גל ‪ A‬מייצג את ההתכווצות הפרה‪-‬סיסטולית של‬
‫העלייה הימנית ומתרחש מעט לאחר גל ‪ P‬ומעט לפני קול הלב הראשון (‪ .)I‬בדוגמה הזו‪ ,‬גל ה‪ A-‬מודגש ומעט גדול‬
‫מהנורמלי כתוצאה מירידה בהיענות של החדר הימני‪ ,‬אשר משתקפת גם בקול ‪ S4‬הימני (‪ .)IV‬גל ה‪ C-‬יכול לשקף את‬
‫הפולסציה הקרוטידית בצוואר ו‪/‬או עלייה סיסטולית מוקדמת בלחץ בעלייה הימנית שמתרחשת כאשר החדר הימני דוחף‬
‫את המסתם הטריקוספידלי הסגור אל תוך העלייה‪ .‬מדרון ה‪ x-‬מופיעה לאחר גל ה‪ A-‬בדיוק בהתאם להמשך הירידה‬
‫בלחץ בעלייה‪ .‬גל ה‪ V-‬מייצג את מילוי העלייה במהלך הסיסטולה החדרית ומגיע לשיא בקול הלב השני (‪ .)II‬מדרון ה‪y-‬‬
‫מתאים לירידה בלחצי העלייה הימנית לאחר פתיחת המסתם הטריקוספידלי‪.‬‬

‫‪ -B‬הגל הורידי הג'וגולרי אשר נוצר במצב של ‪ tricuspid regurgitation‬קל (באמצע) וחמור (למעלה)‪ ,‬בהשוואה לתקין‪ ,‬עם‬
‫ייצוג פונוקרדיוגרפי של קולות הלב המתאימים מתחת‪ .‬עם העלייה בחומרת הרגורגיטציה‪ ,‬צורת הגל הופכת להיות‬
‫‪.ventricularized‬‬

‫‪ - C‬אק"ג (למעלה)‪ ,‬צורת הגל הורידי הג'וגולרי (באמצע) וקולות הלב (למטה) בקונסטריקציה פריקרדיאלית‪ .‬יש לשים לב‬
‫לירידה המהירה והמודגשת של גל ‪ ,y‬אשר מתאימה בתזמון ל‪( pericardial knock-‬מסומן ‪.)K‬‬

‫סימן קוסמאול ‪ -‬הלחץ הורידי צריך ליפול ב‪ 3-‬ממ"כ בזמן שאיפה‪ ,‬אם הלחץ לא יורד‪/‬עולה ‪ ‬מאפיין של‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Constrictive pericarditis‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרדיומיופתיה רסטרקטיבית‬ ‫‪o‬‬
‫‪ PE‬מסיבי‬ ‫‪o‬‬
‫אוטם חדר ימני‬ ‫‪o‬‬
‫אי ספיקה סיסטולית מתקדמת של חדר שמאל‬ ‫‪o‬‬
‫מאפיין שכיח ומובדד בחולים לאחר ניתוח לב ללא בעיות המודינמיות נוספות‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Abdominojugular reflux‬עלייה בגודש וורידי הצוואר מעל ‪ 3‬ס"מ בעקבות לחץ על הבטן‪ ,‬קיים במצבים של ירידה בתפקוד‬ ‫‪‬‬
‫חדר ימין‪ .‬אם חיובי ‪ >-‬מנבא עליה של לפחות ‪ 15‬מ"מ כספית ב‪ pulmonary a wedge pressure -‬בחולים עם אס"ל‪.‬‬
‫‪ JVP‬מוגבר הינו מדד פרוגנוסטי רע לחולים סימטומטיים על כשל לבבי וכן לחולים א‪-‬סימפטומטיים על בעיה בתפקוד‬ ‫‪‬‬
‫סיסטולי‪ .‬מעלה סיכון לאשפוז‪ ,‬כשל לבבי‪ ,‬מוות מכשל לבבי או שניהם‪.‬‬
‫הערכת לחץ דם‬
‫מדידה ‪ -‬תנוחת ישיבה‪ ,‬יד בגובה הלב‪ ,‬לאחר מנוחה של ‪ 5-10‬דקות‪ ,‬שרוול באורך המהווה ‪ 80%‬מהיקף הזרועה ורוחב ‪.40%‬‬ ‫‪‬‬
‫ל"ד דיאסטולי נמוך ‪AR -‬או פיסטולה עורקית‪-‬וורידית גדולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ככל שהעורק הוא פריפרי יותר כך הסיסטולי עולה והדיאסטולי יורד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪7‬‬
 ‫הפרש במדידת ל"ד בין ‪ 2‬הידיים מעל ‪ 10‬ממ"כ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫מחלה טרשתית‬ ‫‪o‬‬
‫דלקתית של ה‪.subclavian a -‬‬ ‫‪o‬‬
‫היצרות ‪ suprevalvular‬של המסתם האאורטלי (למשל כמו במחלה ע"ש וויליאמס)‬ ‫‪o‬‬
‫קוארקטציה של אאורטה‬ ‫‪o‬‬
‫דיסקציה של אאורטה‬ ‫‪o‬‬
‫הבדלי מדידת רגל ליד (באופן נורמלי ‪ 20‬ממ"כ) ‪ -‬אם יותר ‪ -‬עשוי להיות עקב ‪ AR‬כרוני חמור ו‪ PVD -‬נרחב עם הסתיידויות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪- Ankle brachial index (ABI‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת סיכון ‪ - CV‬ל"ד סיסטולי ברגל (דורסליס פדיס או טיביאליס פוסטריור) לחלק בל"ד בגפה עליונה (הגבוה‬ ‫‪o‬‬
‫מביניהן)‪ ,‬כלומר בעורק הברכיאלי‪.‬‬
‫‪ ABI < 0.9‬הוא פתולוגי ‪ -‬ככל שהיחס קטן יותר מצב הגפה פחות טוב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ערכים נמוכים יותר יעידו על מחלת כלי דם חסימתית שגורמת לקלאודיקיישן (כמו ‪.)PAD‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ABI < 0.3‬מעיד על איסכמיה קשה‪ ,‬כאב ואיבוד רקמה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪- White coat HTN‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 3‬מדידות שונות בקליניקה מעל ‪ 2 + 140/90‬מדידות מחוץ לקליניקה מתחת ל‪.140/90 -‬‬ ‫‪o‬‬
‫אין עדות לפגיעה באיברי מטרה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מטופלים עם התסמונת לא בהכרח יהנו מטיפול תרופתי במצב הנוכחי‪ ,‬אך במידה ויפתחו בהמשך יל"ד‪ ,‬קרוב לוודאי‬ ‫‪o‬‬
‫שיהיה עמיד לטיפול‪.‬‬
‫אורטוסתתיזם ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫נפילה של מעל ‪ 20‬ממ"כ בל"ד סיסטולי או יותר מ ‪ 10‬ממ"כ בדיאסטולי כתוצאה ממעבר משכיבה לעמידה זקופה‬ ‫‪o‬‬
‫תוך ‪ 3‬דקות‪.‬‬
‫עשוי להעיד על אי ספיקה אוטונומית ‪ -‬קיים אצל חולי סוכרת‪/‬פרקינסון‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מהווה סיבה לסחרחורות‪/‬סינקופה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מוחמר ב‪ -‬גיל מבוגר‪ ,‬התייבשות‪ ,‬תרופות‪ ,‬מזון מסויים‪ ,deconditioning ,‬טמפ'‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דופק עורקי‬
‫יש להעריך ‪ -‬סימטריה‪ ,‬נפח‪ ,‬תזמון‪ ,‬מתאר‪ ,‬אמפליטודה ומשך‪ .‬אפשר להיעזר בהאזנה ללב לצורך זיהוי עיכוב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אופי ומתאר הדופק תלויים ב‪ ,SV -‬מהירות הפליטה‪ ,‬היענות כלי הדם והתנגודת הווסקולרית הסיסטמית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לפני פעולה המערבת את העורק הרדיאלי יש לבצע את המבחן ע"ש ‪.Allen‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת עורקי התרדמה ‪ -‬לעולם לא דו"צ בו"ז‪ ,‬ושתיהיה במישוש קל למנוע ‪ Carotid hypersensitivity synd‬וסינקופה‬ ‫‪‬‬
‫באנשים מבוגרים‪.‬‬
‫בדיקת דפקים יכולה להיות מטעה בחולים עם ירידה ב‪ CO -‬או עורקים נוקשים ע"ר גיל מבוגר‪ ,‬יל"ד כרוני או מחלת עורקים‬ ‫‪‬‬
‫פריפרית‪.‬‬
‫‪ - Pulsus parvus et tardus‬דופק חלש ומאוחר‪ .‬מתאים ל‪AS severe -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Anacrotic pulse‬דופק חלש‪ .notched, interrupted upstroke ,‬מתאים ל‪ AS -‬יחד עם ‪ thrill‬או ‪.shudder‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Corrigan's / Water-Hammer pulse - AR severe‬כרוני‪ ,‬מאופיין בעלייה חדה וצניחה מיידית לאחר מכן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דופק ביפידי ‪ 2 -‬פיקים סיסטוליים‪ ,‬קיים ב‪ ,AR, HOCM -‬חולים המטופלים ב‪.intra-aortic balloon pump -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪- Pulsus paradoxsus‬‬ ‫‪‬‬
‫ירידה בל"ד הסיסטולי מעל ‪ 10‬ממ"כ במהלך שאיפה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קיים במקרים של טמפונדה‪ PE ,‬מסיבי‪ ,‬שוק המורגי‪ ,‬מחלת ריאות חסימתית ו‪.tension pneumothorax -‬‬ ‫‪o‬‬
‫קיים קושי להערכת פולסוס פרדוקסוס בחולים עם טאכיקרדיה‪ AF ,‬או טאכיפניאה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪- Pulsus alternans‬‬ ‫‪‬‬
‫שונות באמפליטודת הדופק מפעימה לפעימה = שינוי אמפליטודת ה‪.PP -‬‬ ‫‪o‬‬
‫הדופק הוא סדיר‪ ,‬ללא קשר לשלב מעגל הנשימה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מצב זה קשור לתפקוד ירוד מאוד של חדר שמאל וקשור לשינויים תוך תאיים בכמות הסידן ולמשך הפוטנציאל‬ ‫‪o‬‬
‫החשמלי התאי (‪.)action potential‬‬
‫כאשר מופיע יחד עם שינויים של גלי ‪ T‬באק"ג‪ >-‬הסיכון להפרעות קצב גדל משמעותית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מפרצות אאורטליות‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫קשה להעריך מפרצת באאורטה עולה באזור פרה‪-‬סטרנאלי ימני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דופק אאורטלי בטני חזק צריך להחשיד למפרצת באזור‪ .‬במצב כזה יש לחפש מפרצת גם על פני העורקים‬ ‫‪o‬‬
‫הפימורליים והפופליטיאליים‪.‬‬
‫‪- Intermittent claudication‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי חסימה עורקית בבדיקה פיזיקלית‪ ,‬לרוב עקב אתרוסקלרוזיס של הגפיים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מדובר בירידה באמפליטודת הדופק‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לציין שלא בהכרח יש קשר בין מידת החסימה הווסקולרית לבין הימצאותה של איוושה (למשל תיתכן איוושה ללא‬ ‫‪o‬‬
‫חסימה או חסימה כמעט מלאה ללא איוושה)‪.‬‬
‫איוושה הנכנסת לתוך הדיאסטולה או מלווה ב ‪ -thrill‬מעידה בד"כ על היצרות משמעותית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - PVD‬מתאפיין ב‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫קלאודיקציה (צליעה)‬ ‫‪‬‬
‫עור קר‬ ‫‪‬‬
‫‪8‬‬
 ‫אנומליות בבדיקת הדופק‬ ‫‪‬‬
‫הימצאות אוושה ווסקולרית‬ ‫‪‬‬
‫הבדל בין האצבע לבוהן מעל ‪ 2%‬במדידת ‪pulse oximeter‬‬ ‫‪‬‬
‫אינדקס קרסול ‪ /‬זרוע‬ ‫‪‬‬

‫תרשים ‪ :267-2‬תרשימים סכמטיים של שינויי בצורה בדופק הקרוטידי והאבחנות המבדלות‪ .‬קולות הלב מודגמים גם‬
‫הם‪ A .‬תקין‪ - S4 .‬קול רביעי‪ - S1 .‬קול ראשון‪ - A2 ,‬הרכיב האאורטלי של הקול השני‪ - P2 ,‬הרכיב הפולמונלי של הקול‬
‫השני‪ .B aortic stenosis .‬דופק אנאקרוטי עם ‪ upstroke‬איטי לפיק ירוד‪ C .‬דופק ביפידי עם שני פיקים בסיסטולה‪.‬‬
‫הדופק הזה קיים לעיתים נדירות בחולים עם ‪ AR‬חמור‪ D .‬דופק ביפידי ב‪ .HOCM-‬קיים ‪ upstroke‬מהיר לשיא הראשון (‬
‫‪ )percussion wave‬ועלייה איטית יותר לפיק השני (‪ E .)tidal wave‬דופק דיקורטי (‪ )Dicortic‬עם שיאים בסיסטולה‬
‫ובדיאסטולה‪ .‬צורת הגל הזו יכולה להופיע בחולים עם ספסיס או במהלך קאונטר‪-‬פולסציה עם ‪ IABP‬אשר מתנפח מיד‬
‫לאחר ה‪.Dicortic notch-‬‬

‫הסתכלות ומישוש של הלב‬

‫מיקום תקין של הולם חוד הלב‪ -‬קו אמצע קלוויקולרי‪ ,‬מרווח בין צלעי ‪.4/5‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - LVH‬הגדלה באמפליטודה וגודל הולם חוד הלב‪ .‬אופייני בחולים עם ‪ ,AS‬יל"ד כרוני‬ ‫‪‬‬
‫הסטה של ההולם‪ -‬אופיינית למצבים של ‪ -left ventricular volume load‬למשל‪aortic regurgitation, dilated ,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.cardiomyopathy‬‬
‫דופק באפיגסטריום ‪ -‬בחולים רזים עם מחלת ריאות חסימתית מתקדמת (באבחנה מבדלת‪ -‬פולסציה של הכבד)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪" -RVH‬הרמה" סיסטולית באזור הפרהסטרנלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -pulmonary artery pulsation‬במרווח בין צלעי ‪ ,2‬מצד שמאל‪ .‬מופיעה ב‪/PHT‬עלייה בזרימה במערכת הריאתית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫האזנה ללב‬
‫קולות הלב‬
‫‪ - SI‬החלק הראשון ‪ -‬סגירה של המסתם המיטרלי‪ ,‬החלק השני ‪ -‬סגירה של המסתם הטריקוספידלי‬ ‫‪‬‬
‫פיצול תקין של ‪ SI‬בחולים צעירים‪.RBBB ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫ב‪ severe MS -‬או ‪ LBBB‬החלק הטריקוספידלי של ‪ SI‬יקדים את החלק המיטרלי שלו‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מתחזק ככל שהדיאסטולה מתקצרת בגלל טכיקרדיה או עליה בזרימה בין העליה לחדר בגלל ‪ CO‬גבוה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קיים בשלבים המוקדמים של ‪ MS‬על רקע ראומטי‪.short PR interval‬‬ ‫‪‬‬
‫מתארך בעקבות ‪.MS‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ SI‬יהיה מוחלש בעקבות‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫מילוי איטי של החדר השמאלי (‪ PR‬מאורך)‬ ‫‪‬‬
‫חסמי בטא‬ ‫‪‬‬
‫‪MR‬‬ ‫‪‬‬

‫‪9‬‬
 ‫כאשר העלה הקדמי של המסתם המיטרלי תקוע (קיים גם בשלבים המאוחרים של ‪ MS‬בה עלי המסתם כבר‬ ‫‪‬‬
‫מסויידים)‪.‬‬

‫‪ - SII‬בשאיפה הקול מפוצל (‪ A2‬ראשון ואחריו ‪.)P2‬‬ ‫‪‬‬

‫באופן נורמלי מתארך באינספיריום ומתקצר באקספיריום‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרחבה של הפיצול ב‪( RBBB, severe MR-‬בגלל סגירה מוקדמת של מסתם אאורטלי)‪ ,‬עליה בעומס הנוזלים בחדר ימין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עליה בתנגודת הריאתית => מקטינה את המרווח בין ‪ A2‬ל ‪ P2 -‬עד לכדי ‪.single SII‬‬ ‫‪o‬‬
‫פיצול שנשמע גם בנשיפה => פתולוגי‪ .‬יכול להיות בעקבות ‪ ,RBBB‬פעימה אקטופית של ה ‪ ,LV -‬קוצב ל ‪ ,LV -‬בעקבות‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,PE, PS‬אי ספיקה ימנית שגורמת לסגירה מאוחרת של המסתם הפולמונרי או ‪.VSD‬‬
‫‪ - Fixed splitting‬קורה ב‪>--ASD-‬יש פיצול קבוע רחב של ‪( S2‬כלומר אין שינוי לפי מעגל הנשימה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Paradoxic splitting‬הפיצול מקסימלי בנשיפה‪ .‬גורמים ‪ ,LBBB -‬קיצוב של חדר ימין‪.severe AS, HOCM, AMI ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫העוצמה של ‪ A2‬ו‪ P2 -‬פוחתת באופן ישיר עם עליה בדרגת החומרה של ההיצרות המסתמית הרלוונטית (‪.)AS, PS‬‬ ‫‪o‬‬
‫קולות סיסטוליים‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Ejection sound‬קול גבוה (נשמע עם הממברנה)‪ ,‬קצת לפני ‪ .SI‬קשור ל‪( congenital bicuspid AV -‬יחלש כאשר תיהיה‬ ‫‪o‬‬
‫הסתיידות משמעותית של המסתם) או מחלה של המסתם הפולמונרי (יתקרב ל‪ SI -‬ככל שחומרת ההיצרות עולה)‪ ,‬מצבים‬
‫של הרחבה של אחד המסתמים‪.‬‬
‫הקול היחיד (מצד ימין) אשר יורד בעוצמתו בשאיפה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Midsystolic clicks‬לרוב בעקבות צניחה של אחד מעלי המסתם המיטרלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קולות דיאסטוליים‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Opening snap‬בעקבות סטנוזיס של מסתם מיטרלי או טריקוספידלי מופיע זמן קצר לאחר ‪.SII‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -A2- OS interval‬ביחס הפוך למפל הלחצים הדיאסטולי בין ‪ LA‬ל‪.LV -‬‬ ‫‪‬‬
‫העוצמה של ‪ SI‬ושל ה‪ OS-‬יורדת עם המשך הסתיידות המסתם המיטראלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( Pericardial knock- constrictive pericarditis‬קול גבוה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( Tumor plop- atrial myxoma‬קול נמוך הנשמע רק לעיתים רחוקות כתוצאה מנפילה של הגידול על העלים של המסתם‬ ‫‪o‬‬
‫המיטראלי)‪.‬‬
‫‪SIII‬‬ ‫‪o‬‬
‫נשמע בעזרת הפעמון בדיאסטולה בסוף שלב המילוי המהיר של החדר‪ ,‬מקסימלי ב‪.LLSB-‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להיות תקין בילדים ואנשים עם ‪ CO‬גבוה‪ .‬מעל גיל ‪ >= 40‬פתולוגי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם כשל לבבי וקול שלישי‪ >--‬מדד פרוגנוסטי רע לתחלואה ותמותה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אין הבדל בשכיחות ‪ SIII‬בחולים עם אס"ל ופגיעה סיסטולית לבין חולים עם אס"ל אך ללא פגיעה סיסטולית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחשיד לליקוי בתפקוד חדר שמאל‪ MR( AV regurgitation ,‬או ‪ )TcR‬ומצבים אחרים המגבירים את קצר‬ ‫‪‬‬
‫המילוי החדרי (למשל ‪.)HF‬‬
‫‪SIV‬‬ ‫‪o‬‬
‫קול ‪ presystolic‬המופיע בזמן ה‪ atrial kick -‬במצבים של היענות מופחתת של החדר וצורך בכיווץ העלייתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נפוץ ב‪ LVH -‬כרוני‪ ,AMI ,‬יל"ד‪ AS, HOCM, MR ,‬אקוטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לא נשמע בחולים עם ‪.AF‬‬ ‫‪‬‬
‫אוושות‬
‫אוושות סיסטוליות‬
‫‪Early systolic‬‬ ‫‪o‬‬
‫מתחילה עם ‪ S1‬ומסתיימת עם אמצע הסיסטולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להיות בחולים עם ‪ VSD‬גדול עם יל"ד ריאתי‪ .‬מאפיין גם משתמשי סמים עם ‪ infective endocarditis‬בצד‬ ‫‪‬‬
‫ימין ו‪.acute MR -‬‬
‫‪-Acute severe MR- decrescendo early systole‬‬ ‫‪‬‬
‫בעיה בעלה הקדמי ‪ >--‬הקרנה לאקסילה ואחורה‬ ‫‪‬‬
‫בעיה בעלה אחורי ‪ >--‬הקרנה לבסיס הלב וקדימה‬ ‫‪‬‬
‫‪ Acute TR‬עם לחץ ריאתי תקין‪ -‬נשמע כ‪ ,early systolic -‬מתגברת בשאיפה‪ .‬ניתן לראות גלי ‪ cv‬בעקומת לחץ‬ ‫‪‬‬
‫‪.JVP‬‬
‫‪Midsystolic‬‬ ‫‪o‬‬
‫לרוב בצורת ‪ - crescendo - decrescendo‬צורת יהלום‪ ,‬מתגברות עם הזרם ונחלשות עם סוף הסיסטולה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪10‬‬
 ‫האוושה מתחילה זמן קצר אחרי ‪ SI‬כשהמסתם האאורטלי‪ /‬פולמונרי נפתחים ונגמרת לפני שמתחיל ‪SII‬‬ ‫‪‬‬
‫במסתמים תקינים האוושה לרוב פונקציונלית ונובעת מעליה בקצב זרימה או כלי דם מורחב אחרי המסתם או‬
‫דופן בית חזה דק (מבוגרים)‪ .‬כלומר ‪ -‬רוב האוושות הפונקצ' הן מידסיסטוליות מהפולמוניק ‪.outflow tract‬‬
‫פתולוגיות‪ -‬חסימה מסתמית או תת מסתמית‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫המחלה המסתמית השכיחה ביותר במבוגרים המתייצגת עם איוושה זו היא ‪.AS‬‬ ‫‪-‬‬
‫קיים קושי בהערכת חומרת האיוושה רק על סמך האזנה בעיקר בחולים מבוגרים עם יל"ד‬ ‫‪‬‬
‫והסתיידויות של עורקי התרדמה או בחולים עם תפוקת לב (‪ )CO‬ירוד‪.‬‬
‫ממצאים נוספים אשר ניתן למצוא בחולים עם ‪-AS‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Parvus et tardus carotid upstrokes‬‬ ‫‪o‬‬
‫הקרנה של האיוושה לצוואר‬ ‫‪o‬‬
‫‪ A2‬מוחלש‬ ‫‪o‬‬
‫אימפולס אפיקלי קבוע של חדר שמאל‬ ‫‪o‬‬
‫‪S4‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( galavardin phenomenon‬נעלמת ב‪ LSB-‬ומופיעה שוב באפקס)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫על פי גיל ‪ -‬בצעירים לרוב מדובר ב‪ AS -‬קונגניטלי ובמבוגרים מדובר בחסימה תת מסתמית‬ ‫‪‬‬
‫עקב הסתיידות האאורטה או עלי המסתם האורטלי‪ .‬לשים לב לא להתבלבל עם ‪aortic‬‬
‫‪=( sclerosis‬התעבות מקומית והסתיידות של עלי המסתם אשר אינם חמורים דיה לגרום‬
‫להיצרות)‪ .‬חולים אלו יכולים להתייצג עם איוושה מידסיסטולית בדרגה ‪.2/3‬‬
‫אוושת ‪ -HOCM‬בעלת מרכיב חסימתי של מוצא חדר שמאל וכן מרכיב של ‪ .MR‬ניתן להבדיל אותה‬ ‫‪‬‬
‫ממצבים אחרים ע"י תימרונים ליד מיטת החולה כגון ‪ ,Valsalva‬הרמת רגל פסיבית‪ ,‬עמידה‪/‬כריעה‬
‫העצמת האיוושה‪ -‬העלאת הקונטרקטיליות של חדר שמאל או הורדת ה ‪( preload‬לדוגמא‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר ‪ Valsalva‬או לאחר קימה מהירה לעמידה מכריעה)‪.‬‬
‫היחלשות האיוושה‪ -‬העלאת ה ‪ preload‬או ה ‪( afterload‬לדוגמא‪ :‬הרמת רגל פסיבית‪ ,‬כריעה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האיוושה מקסימלית בין ‪ LLSB‬לבין ה ‪.apex‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Late systolic‬אשר נשמעת היטב באפקס ‪ .MVP >-‬מתנהגת כמו האיוושה של ‪ HOCM‬בכל האמור לעלייה או ירידה‬ ‫‪o‬‬
‫בעוצמה‪ .‬מופיעה יחד עם ‪.nonejection click‬‬
‫‪ - Holosystolic‬נגרמת כאשר יש זרימה בין ‪ 2‬חללים עם פער לחץ גדול לאורך הסיסטולה (חדר שמאל ועלייה שמאל או‬ ‫‪o‬‬
‫ימין)‪ .‬קיים ב‪ MR( chronic AV regurgitation -‬או ‪ TR‬הקשור ביל"ד ריאתי)‪.VSD ,‬‬
‫‪ -Carvallo’s sign‬התגברות ‪ TR‬בשאיפה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫אוושות דיאסטוליות‬
‫להבדיל מאוושות סיסטוליות‪ ,‬אוושות דיאסטוליות תמיד מסמלות בעיה מבנית בלב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Mid-diastolic‬‬ ‫‪o‬‬
‫מאפיין ‪ - MS/ TS‬מעבר דם על גבי מסתם עלייתי‪/‬חדרי מוצר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האוושות נחלשות ועד נעלמות כאשר ה‪ CO -‬מאוד ירוד (למרות היצרות קשה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האוושה לרוב מתחילה ב‪.OS -‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להיות גם ב‪ MR, PDA, VSD -‬או ‪ ASD‬ואז האוושה מתחילה אחרי ‪.SIII‬‬ ‫‪‬‬
‫אוושות המייצגות זרימה מהירה מאוד דרך סתם עלייתי חדרי גם הן מיד‪-‬דיאסטוליות ‪ -‬למשל אוושות‬ ‫‪‬‬
‫‪ MR/PDA/VSD‬נשמעות טוב בנקודה מיטרלית ואילו ‪ TR/ASD‬בנקודה טריקוספידלית‪.‬‬
‫‪ -MS‬מקסימלית באפקס בשכיבה על צד שמאל‪ ,‬אמצע‪/‬סוף דיאסטולה‪ ,low pitched or rumbling ,‬יחד עם ‪opening snap‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ (OS‬כשהאתיאולוגיה ראומטית‪.‬‬
‫‪Early diastolic‬‬ ‫‪o‬‬
‫מתחילים זמן קצר אחרי ‪ SII‬כאשר הלחץ בחדר יורד מתחת ללחץ באאורטה מאפיין ‪.AR/ PR‬‬ ‫‪‬‬
‫מתחזקות כאשר החולה מתכופף קדימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האוושה מתחזקת בעקבות מאמץ גופני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Acute severe AR‬איוושה חלשה וקצרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,Chronic sever AR- decrescendo, blowing‬מקסימלית ב‪-LSB -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Wide PP‬‬ ‫‪-‬‬
‫תתכן אוושה מידדיאסטולית או פרה סיסטולית עקב תנועת עלה קדמי של ‪ MV‬כשנכנס בו"ז דם‬ ‫‪-‬‬
‫מהאאורטה לחדר ודם אל העליה מהצד השני‪ .‬מכונה אוושת ‪ - Austin-Flint‬נשמעת היטב באפקס‪,‬‬
‫‪.low pitched‬‬
‫אם מקסימלית ב‪ >-RSB -‬פתולוגיה ראשונית בשורש האאורטה (סיפיליס)‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪11‬‬
 ‫‪ -PR‬מקסימלית ב‪ LSB, SII -‬יחיד וחזק‪ .‬הכי שכיח בגלל ‪ PAH‬והגדלה של הטבעת המסתמית (איוושה פחות‬ ‫‪‬‬
‫חזקה של ‪ PR‬יכולה להיות לאחר תיקון של ‪ TOF‬או תיקון של מסתם פולמורי אטרטי)‪.‬‬
‫‪Presystolic‬‬ ‫‪o‬‬
‫מאפיין ‪ .MS/ TS‬לרוב קרשנדו עם שיא בזמן ‪.S1‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Presystolic accentuation‬התגברות האיוושה רגע לפני הקול הראשון בחולים עם קצב סינוס (לא נשמע זאת‬ ‫‪‬‬
‫בחולים עם פרפור עליות)‪.‬‬
‫מתחילות בזמן המילוי החדרי בעקבות ה‪.atrial kick -‬‬ ‫‪‬‬
‫תיתכן אוושה דיאסטולית מיד‪-‬דיסאסטולית ‪ /‬פרה ‪-‬סיסטולית בעקבות ‪.atrial myxoma‬‬ ‫‪‬‬

‫תרשים ‪ .A :267-5‬למעלה ‪ .‬ייצוג גרפי של הפרשי הלחץ הסיסטולי (הצללה ירוקה) בין החדר השמאלי והעלייה השמאלית יחד עם‬
‫הקלטה פונו‪-‬קרדיוגרפית של אוושה הולוסיסטולית (‪ )HSM‬אשר מצביעה על ‪MR. LVP - left ventricular pressure; LAP - left‬‬
‫‪ .atrial pressure‬למטה ‪ .‬ייצוג גרפי של מפל הלחצים הסיסטולי (הצללה ירוקה) בין החדר השמאלי והאאורטה בחולה עם ‪aortic‬‬
‫‪ .stenosis‬אוושה מיד‪-‬סיסטולית (‪ )MSM‬בעלת מבנה של קרשנדו‪-‬דה‪-‬קרשנדו הוקלטה‪ .AOP - aortic pressure. B .‬למעלה‪ .‬ייצוג‬
‫גרפי של הפרש הלחצים הדיאסטולי בין האאורטה לבין החדר השמאלי (הצללה כחולה) בחולה עם ‪ aortic regurgitation‬אשר‬
‫גורם לאוושה דיאסטולית מוקדמת (‪ )EDM‬במבנה דה‪-‬קרשנדו שמתחילה יחד עם ‪ .A2‬למטה‪ .‬ייצוג גרפי של מפל הלחצים‬
‫הדיאסטולי בין העלייה השמאלית לבין החדר השמאלי (אזורים כחולים) בחולה עם היצרות מיטראלית עם אוושה‬
‫מיד‪-‬דיאסטולית (‪ )MDM‬ואוושה מאוחרת פרה‪-‬סיסטולית (‪.)PSM‬‬

‫אוושה המשכית‬
‫מעבר דם מלחץ גבוה לנמוך דרך חיבור בין החללים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האוושה מתחילה בסיסטולה‪ ,‬מגיעה לשיא צמוד לקול שני וממשיכה לדיאסטולה (כולה או חלקה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אוושות הללו קיימות ב‪ AV-‬פיסטולה סיסטמית מורשת או נרכשת (לאחר ‪ Valsalva aneurysm‬או לצורך גישה לדיאליזה)‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AV‬פיסטולה קורונרית מניתוח‪( PDA ,‬כל עוד הלחץ בעורק הריאתי נמוך מהאורטלי‪.‬‬
‫קוארקטציית אאורטה יכולה לגרום אוושה המשכית בגב‪ PE .‬יכול לגרום לאוושות ממושכות בעורקים החסומים חלקית‪.‬‬
‫שני סוגים של אוושות המשכיות שפירות‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Cervical venous hum‬נשמע בילדים או מתבגרים בשקע הסופראקלביקולרי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -Mammary soufflé‬בהריון מתייחס לעליה בזרימת הדם לשד הגדוש‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫חיכוך פריקרדיאלי‬
‫יכול להישמע בפרה‪-‬סיסטולה‪/‬סיסטולה ‪/‬תחילת דיאסטולה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪12‬‬
 ‫תנוחה אידיאלית ‪ -‬חולה מתכופף קדימה באקספיריום‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫סיסטוליות‬
‫‪ - AS‬גורם ל‪ . S4-‬יתכן קונגניטלי‪ .‬גורם לפולסוס טארדוס‪ .‬גורם לאוושת קרשנדו דקרשנדו מיד סיסטולית‪ ,‬נק' אורטלית‬ ‫‪‬‬
‫(מרווח בינצלעי ‪ 2‬מימין)‪ ,‬קורנת לצוואר‪ ,‬תתכן תופעת ‪.galavardin‬‬
‫‪ - MR‬גורם לדופק חזק והיפרקינטי‪ S1 ,‬חלש‪ ,‬פיצול אבנורמלי של ‪( S2, S4‬במצב אקוטי)‪ ,‬אוושה אקוטית סיסטולית‬ ‫‪‬‬
‫מוקדמת‪ ,‬מקסימלית באפקס וקורנת כתלות בפגם‪ ,‬במשך הזמן נחלשת ותתכן גם הולוסיסטולית‪ .‬במקרי ‪ AR‬חמור תתכן‬
‫‪ MR‬דיאסטולית‪.‬‬
‫דיאסטוליות‬
‫‪ - AR‬גורמת דופק חזק היפרקינטי‪ ,‬הסטת ה‪ PMI-‬מטה‪( Bisferience pulse ,‬שני פיקים בסיסטולה)‪ ,‬אוושה דיאסטולית‬ ‫‪‬‬
‫דקרשנדו מקסימלית ב‪ LSB-‬וכשהחולה רוכן קדימה באינספיריום ועושה ‪.handgrip‬‬
‫‪ MS - S1‬חזק (או חלש כשהסטנוזיס משמעותי)‪ ,OS ,‬אוושה מיד דיאסטולית מקסימלית עם פעמון באפקס‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪13‬‬
 ‫‪Electrocardiography (ECG) - #268‬‬

‫הקדמה‬
‫סיגנלי ה‪ ECG -‬מציגים את הפרש הפוטנציאלים בין האלקטרודות‪ .‬השימוש ב‪ ECG -‬נובע מכך שהוא כלי זמין‪ ,‬לא פולשני וזול‪.‬‬
‫ה‪ ECG -‬יכול לעזור באיתור אריתמיות‪ ,‬הפרעות הולכה ואיסכמיה מיו‪-‬קרדיאלית‪ .‬כמו כן‪ ,‬ניתן לאתר ממצאים המיוחסים‬
‫להפרעות מטבוליות מאיימות חיים (היפרקלמיה) או לסיכון מוגבר למוות קרדיאלי פתאומי (סינדרומים של הארכת ‪.)QT‬‬
‫ה‪ ECG-‬הוא ייצוג וקטורי המקליט סכימה של הפוטנציאליים החשמליים של סיבי המיוקרדיום בזמן ובמרחב‪ .‬עקרון זה מביא‬
‫למגבלות אינהרנטיות בספציפיות וברגישות הבדיקה‪.‬‬

‫אלקטרופיזיולוגיה ‪ -‬מסלול‬
‫‪ - SA‬תאי קוצב בעלי תכונת ‪ automaticity‬היורים בספונטניות (דה פול' של עליה ימנית ושמאלית ולאחר מכן התכווצות‬ ‫‪‬‬
‫העליות)‪.‬‬
‫מה‪ SA-‬האות עובר ל‪( AV junction -‬קומפלקס של ‪ AV node‬ו‪ His bundle .)His bundle -‬מתפצל לימין ושמאל ‪ RBB -‬ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ LBB‬ומעביר את הזרם לחדרים דרך סיבי פורקנייה‪.‬‬
‫‪ LBB‬מתפצל לענף פוסטריורי ואנטריורי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הדפולריזציה מתפשטת דרך קיר החדר מהאנדוקרד אל האפיקרד וגורמת להתכווצות החדרים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫צורות גל ומקטעים‬
‫משמעות הגלים‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ - P‬מציין דה‪-‬פול' של העליות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - QRS‬דה פול' של החדרים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - ST-T-U‬רה פול' של החדרים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫נקודת ‪ J‬היא הצומת בין קומפלקס ה‪ QRS -‬ותחילת סגמנט ‪.ST‬‬ ‫‪o‬‬
‫רה פול' העליות בד"כ לא מיוצגת ב‪ ECG -‬לאור אמפליטודה נמוכה מדי‪ ,‬אך ניתן להבחין בה במצבים כמו‬ ‫‪o‬‬
‫פריקרדיטיס ואוטם עלייתי‪.‬‬
‫השפעות על המקטעים‬ ‫‪‬‬
‫הארכת ‪ - QRS‬ע"י משבשי אינפלוקס של נתרון ‪ -‬היפרקלמיה ותרופות כמו ‪.Flecainide‬‬ ‫‪o‬‬
‫הארכת ‪ - QT‬אמיודרון‪ ,‬היפוקלצמיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קיצור ‪ - ST‬קיצור הרה‪-‬פול' של החדרים ע"י דיגיטליס ‪ /‬היפרקלצמיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫רישום‬ ‫‪‬‬
‫מהירות הנייר ‪ 25 -‬מ"מ לשנייה ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫משבצת קטנה (‪1‬מ"מ) = ‪ 40‬מילישניות (‪ 0.04‬שניות)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫משבצת גדולה (‪ 5‬קטנות) = ‪ 200‬מילישניות (‪ 0.2‬שניות)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אמפליטודה ‪ 1mV = 10 -‬מ"מ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חישובים ואורכי מקטעים‬ ‫‪‬‬
‫חישוב דופק‬ ‫‪o‬‬
‫ע"י חלוקת ‪ 300‬במספר המשבצות הגדולות (‪ 0.2‬שניות) בין מקטעי ‪ RR‬עוקבים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ע"י חלוקת ‪ 1500‬במספר המשבצות הקטנות (‪ 0.04‬שניות) בין מקטעי ‪ RR‬עוקבים ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מקטע ‪PR‬‬ ‫‪o‬‬
‫מודד את הזמן בין הדה פול' של העליות לזו של החדרים (מעבר ב‪AV node -‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב ‪ 3-5( msec 120-200‬משבצות קטנות ‪ -‬עד משבצת גדולה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מקטע ‪QRS‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪14‬‬
 ‫משקף את הדה פול' של החדרים ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תקין סביב ‪( 100-110msec‬סביב ‪ 2.5‬משבצות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ -Q‬חלק יורד (נגזרת שלילית) ראשון של הקומפלקס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ -R‬חלק עולה (נגזרת חיובית) ראשון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ -S‬חלק יורד אחרי גל ‪.R‬‬ ‫‪‬‬
‫חלקים עולים ויורדים נוספים בקומפלקס יסומנו כ '‪ R‬ו '‪ S‬בהתאמה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מקטע ‪QT‬‬ ‫‪o‬‬
‫מכיל דה פול' ורה פול' של החדרים ומשתנה ביחס הפוך לקצב הלב ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אפשר לחשב משך מתוקן לפי קצב ‪ - QTc -‬חלוקת ‪ QT‬בשורש ‪( RR‬ערך תקין פחות מ‪ 0.44-‬שניות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קיימות מספר נוסחאות לחישוב ‪ .QTc‬כמו כן‪ ,‬בחלק מהספרים הערך העליון התקין הוא ‪ 0.43‬שניות‬
‫בגברים ו‪ 0.45-‬בנשים‪.‬‬
‫הלידים של ה‪ECG -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 6‬לידים של גפיים (מישור פרונטלי) ו‪ 6-‬לידים של בית החזה (פרה קורדיאלים ‪ -‬מודדים מישור אופקי)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לידים בזרועות מתעדים מישור פרונטלי (שלושה ביפולארים ‪ L1-3‬ושלושה יוניפולרים ‪.)aVL, aVR, aVF‬‬ ‫‪o‬‬
‫לידים פרהקורדיאלים הם יוניפולריים ומתעדים מישור הוריזונטלי (‪ V1‬מרווח בינצלעי ‪ 4‬מימין לסטרנום‪ V2 ,‬כנ"ל‬ ‫‪o‬‬
‫משמאל‪ V4 ,‬מידקלויקולר בינצלעי ‪ V3 ,5‬ביניהם‪ V5 ,‬אנטריור אקסילרי בינצלעי ‪ V6 ,5‬מידאקסילרי בינצלעי ‪.)5‬‬
‫גל עולה (נגזרת חיובית) ב‪ ECG -‬נרשם‪ ,‬כאשר הדהפולריזיציה מתפשטת לכיוון החיובי של הליד‪ ,‬וגל יורד נרשם‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר ההתפשטות היא לכיוון השלילי של הליד‪.‬‬

‫גל חיובי הולך אל האלקטרודה וגל שלילי ממנה והלאה‪.‬‬

‫ה‪ ECG -‬התקין‬

‫‪P wave‬‬
‫וקטור הדה‪ -‬פולריזציה של העלייה מתקדם מטה ושמאלה (מה ‪ SA‬לעלייה ימין ואחר כך לשמאל)‪ .‬לכן במצב תקין גל ‪ P‬צפוי‬ ‫‪‬‬
‫להיות חיובי בליד ‪ ,2‬ושלילי ב‪.aVR-‬‬
‫מצבים שבהם העליות מופעלות ע"י קוצב אקטופי מהחלק התחתון של אחת העליות‪ -AV junction /‬יווצרו גלי ‪ P‬רטרוגרדיים‬ ‫‪‬‬
‫(שלילי ב‪ ,2-‬חיובי ב‪.)aVR-‬‬
‫גל ‪ P‬תקין ב‪ - V1-‬יכול להיות ביפאזי (רכיב חיובי שנגרם ע"י הדה פולריזציה של העלייה הימנית‪ ,‬ורכיב שלילי קטן שנגרם ע"י‬ ‫‪‬‬
‫הדה פולריזציה של העלייה השמאלית)‪.‬‬
‫‪QRS‬‬
‫שלבי התפשטות‬ ‫‪‬‬
‫שלב ‪ -1‬דה‪ -‬פולריזציה של המחיצה הבין חדרית משמאל לימין ואנטריורית (וקטור ממוצע‪.)1 -‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪15‬‬
 ‫שלב ‪ -2‬דה פולריזציה סימולטנית של שני החדרים‪ .‬הוקטור הממוצע (‪ )2‬מצביע בדר"כ שמאלה ואחורנית‪ ,‬היות‬ ‫‪o‬‬
‫וכיוונו נקבע בעיקר ע"י החדר השמאלי המאסיבי‪.‬‬
‫ב‪ -V1 -‬דפלקציה חיובית קטנה (גל ‪ r‬מחיצתי) ואחריה גל ‪ S‬עמוק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ -V6 -‬דפלקציה שלילית קטנה (‪ q‬מחיצתי) ואחריה גל ‪ R‬חיובי גדול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בין שני הלידים‪ ,R wave progression -‬וירידה באמפליטודה של ה‪ S wave-‬מימין לשמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הליד בו אפליטודות ‪ R‬ו‪ S -‬שוות מכונה ‪( transition zone‬בד"כ ‪ V3‬או ‪.)V4‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ QRS‬בלידים של הגפיים‪ -‬תלוי בציר ה‪ QRS-‬במישור הפרונטלי (ציר תקין‪)100 -30- -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -LAD‬ציר שלילי יותר מ‪ .30- -‬יכול להיות ואריאנט נורמלי‪ ,‬או תוצאה של ‪ ,LVH, left anterior hemiblock‬אוטם‬ ‫‪o‬‬
‫תחתון‪.‬‬
‫‪ -RAD‬ציר חיובי יותר מ‪ .100 -‬ואריאנט נורמלי (במיוחד בילדים)‪ ,‬או תוצאה של ‪,right ventricular overload‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוטם בקיר הלטרלי של ה‪ ,LV-‬דקסטרוקרדיה‪ ,‬פנאומוטורקס שמאלי‪( .left posterior hemiblock ,‬ייתכן גם‬
‫כתוצאה מהיפוך האלקטרודות בידיים)‪.‬‬
‫‪T wave & U wave‬‬
‫הוקטור של גל ה‪ T-‬קרוב לוקטור הממוצע של ה‪( QRS-‬במצב תקין‪ ,‬הרה פולריזציה הפוכה בכיוונה לדה פולריזציה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ U‬רגיל‪ -‬קטן ומעוגל‪ ,‬פולריות דומה ל ‪.T‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ U‬מוגדל‪ -‬היפוקלמיה‪ /‬תרופות (אמיודרון‪ ,sotalol ,‬דיזופרמיד‪ ,‬פרוקאינאמיד‪ ,‬קווינידין)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ U‬בולט במיוחד‪ -‬מעיד על סיכון ל‪.TDP-‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ U‬הפוך‪ -‬סימן עדין לאיסכמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פרשנות קלינית של ‪ECG‬‬

‫** על פי ‪ 14‬הנקודות הבאות‬
‫גלי ‪P‬‬ ‫‪.8‬‬ ‫כיול ומאפיינים טכנים (חיבורים וארטיפקטים)‬ ‫‪.1‬‬
‫מתח ‪QRS‬‬ ‫‪.9‬‬ ‫מקצב ‪rhythm -‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪precordial R-wave progression‬‬ ‫‪.10‬‬ ‫קצב ‪rate -‬‬ ‫‪.3‬‬
‫גלי ‪Q‬‬ ‫‪.11‬‬ ‫מקטע ‪ ,PR‬הולכה ב‪AV‬‬ ‫‪.4‬‬
‫מקטע ‪ST‬‬ ‫‪.12‬‬ ‫מקטע ‪QRS‬‬ ‫‪.5‬‬
‫גלי ‪T‬‬ ‫‪.13‬‬ ‫מקטע ‪QT/QTc‬‬ ‫‪.6‬‬
‫גלי ‪U‬‬ ‫‪.14‬‬ ‫ציר ‪QRS‬‬ ‫‪.7‬‬

‫השוואה עם רישומי ‪ ECG‬קודמים חשובה לאין ערוך‪.‬‬

‫אלקטרוקדיוגרפיה ממוחשבת‬
‫קיימות מגבלות גדולות לפענוח ממוחשב של ‪ .ECG‬אריתמיות ושינויי קומפלקסים מקשים על הפענוח וגורמים לאי דיוקים‪ .‬לכן‪,‬‬
‫אין להסתמך על פענוח ממוחשב ללא מעבר קלינאי‪.‬‬

‫‪Major ECG abnormalities‬‬

‫הגדלה לבבית והיפרטרופיה‬
‫‪ - Right atrial overload‬הגדלת אמפליטודת של גל ‪( P‬מעל ‪ 2.5‬ס"מ) = ‪.P pulmonale‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Left atrial overload‬גיל ‪ P‬בי פאזי ב‪ V1 -‬עם רכיב שלילי רחב ‪ /‬גל ‪ P‬רחב (מעל ‪ )120msce‬באחד או יותר מהלידים‬ ‫‪‬‬
‫בגפיים= ‪ P mitrale‬תמונה דומה יכולה להתקבל בעיכוביי הולכה בעלייה השמאלית ללא הרחבה עלייתית משמעותית‪.‬‬

‫‪Right ventricular hyperthrophy‬‬ ‫‪‬‬

‫אתיולוגיות אפשריות ‪ -‬היצרות מסתם ריאתי או יל"ד ריאתי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ R‬גבוה ביחס ל‪ S -‬ב‪ V1 -‬לרוב עם סטיית ציר ימנית או ‪ qR‬ב ‪.V1‬‬ ‫‪o‬‬
‫צניחת ‪ ST‬והיפוכי ‪ T‬בחיבורים הפרי קורדיאליים הימניים ומרכזיים ("‪.)"Strain‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪16‬‬
 ‫גלי ‪ S‬בולטים בחיבורים בלידים פרי קורדיאליים שמאליים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ RVH‬הנגרם מפגמים במחיצת העליות מלווה ב ‪ RBBB‬וציר ימני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Cor pulmonale‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקוטי‬ ‫א‪.‬‬
‫עקב ‪PE‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להיות תקין‪,‬סינוס טאכיקרדיה‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן ‪S1Q3T3‬‬ ‫‪‬‬
‫ציר ימני‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות אחרות כמו ‪ AF‬או ‪.Atrial flutter‬‬ ‫‪‬‬
‫הרחבה פתאומית של חדר ימין יכולה לגרום ל‪ Slow R wave progression -‬והיפוך גלי ‪ T‬בחיבורים‬ ‫‪‬‬
‫‪( V1-V4‬מחקה אוטם קדמי)‪.‬‬
‫כרוני‬ ‫ב‪.‬‬
‫יכול להיות עקב ‪COPD‬‬ ‫‪‬‬
‫גלי ‪ R‬קטנים בחיבורים ימניים ומרכזיים (‪)slow R wave progression‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Left ventricular hyperthrophy‬‬ ‫‪‬‬

‫גלי ‪ R‬גבוהים וגלי ‪ S‬נמוכים בחיבורי החזה ‪.RV5 / RV6 + SV1 > 35 mm -‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעות ר"פ (‪ - )strain‬צינחות ‪ ST‬והיפוכי ‪ T‬בלידים בהם גלי ‪ R‬בולטים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Voltage‬גבוה (כפי שהוצע) יכול להיות נורמלי בצעירים ‪ /‬ספורטאים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הגדלת מתח בחיבורי גפיים ‪ RaVL+SV3>20mm -‬בנשים ומעל ‪ 28mm‬בגברים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעה בעלייה שמאל מגדילה סבירות ל‪.LVH -‬‬ ‫‪o‬‬
‫התקדמות ל‪ LBBB -‬חלקי או מלא‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫רגישות קריטיונים אלו נמוכה יותר באנשים שמנים ובמעשנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ LVH‬מהווה מרקר טוב לתחלואה ותמותה ‪.CV‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪Bundle branch blocks‬‬

‫הגדרה‬ ‫‪‬‬
‫הארכת מקטע ‪ ,QRS‬חסם מלא ‪ -‬מעל ‪ ,120msec‬חסם חלקי ‪.100-120msec -‬‬ ‫‪o‬‬
‫וקטור ה‪ QRS -‬מוטה לכיוון בו הדה פול' מעוכבת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תתכן תלות ב ‪ .HR‬לרוב מופיע מעל קצב מסוים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גורמים להפרעות גם ברה פול' ‪ -‬לרוב גל ‪ T‬הפוך לסטייה האחרונה של ה‪.QRS -‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעות רה פול' עצמאיות יפגעו רק במקטע ‪ - ST-T‬תרופות כמו דיגיטליס‪ ,‬חוסר איזון אלקטרוליטי‪ ,‬איסכמיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ברוגדה ‪ -‬סינדרום המערב ‪ RBBB‬יחד עם עליות ‪ ST‬בחיבורים ימניים פרקורדיאלים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪RBBB‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ QRS‬מוטה ימינה וקדימה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מאפיינים ‪ 'rSR -‬ב‪ V1, qRs -‬ב‪.V6 -‬‬ ‫‪o‬‬
‫יכול להופיע באנשים בריאים או בנוכחות מחלת לב מולדת (‪ )ASD‬או נרכשת (‪ ,IHD‬מחלה מסתמית)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪LBBB‬‬ ‫‪‬‬

‫‪17‬‬
‫משפיע על ‪ 2‬השלבים של הדה פול' החדרית ‪ -‬בשלב המוקדם הדה פול' מתקדמת מימין לשמאל ובשלב השני ה‪QRS -‬‬ ‫‪o‬‬
‫מוטה אחורה ושמאלה‪.‬‬
‫מאפיינים ‪ QRS -‬רחב‪ ,‬שלילי ב‪ ,V1 (QS) -‬חיובי לחלוטין ב‪.V6 (R) -‬‬ ‫‪o‬‬
‫אתיולוגיה ‪ ,CHD, HTN -‬הפרעות במסתם האורטלי‪ ,‬קרדיומיופאתיות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תבנית זהה נקבל בקיצוב חדר ימין בגלל העיכוב היחסי בהפעלת חדר שמאל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Hemiblocks‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב לא מאריכות ‪ QRS‬אלא גורמות לסטיית הציר של ‪.QRS‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( Left ant. Block‬ציר שלילי מ ‪ )45-‬הוא הסיבה הנפוצה לסטיית ציר שמאלית במבוגרים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( Left post. Block‬ציר ימני יותר מ ‪ )110-120‬נדיר כממצא בודד ודורש בירור לגורמים לסטיית ציר ימני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חסימה בי‪-‬פסיקולרית כרונית באדם אסימפטומטי מקושרות לסיכון נמוך ל‪ AV block -‬מתקדם‪ .‬עם זאת‪ ,‬חסימה‬ ‫‪o‬‬
‫חדשה בנוכחות ‪ MI‬קדמי מהווה סיכון גדול לחסימת ‪ AV‬מוחלטת‪.‬‬
‫שינויים של ‪ LBBB‬ו‪ RBBB -‬עלולים להעיד על מחלה טריפסיקולרית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הארכת ‪ QRS‬יכולה להיות גם רקע פקטורים שמאטים את ההולכה החדרית ‪ -‬היפרקלמיה או תרופות (‪TCA, class‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,I anti-arrhuthmic‬פנותיאזינים)‪.‬‬
‫‪WPW‬‬
‫‪ QRS‬רחב‬ ‫‪o‬‬
‫‪ PR‬קצר‬ ‫‪o‬‬
‫גל דלתא בתחילת ה‪QRS -‬‬ ‫‪o‬‬

‫איסכמיה ואוטם שריר הלב‬

‫** איסכמיה גורמת שינוי פוטנציאלים של הממברנה עם זרמים בשריר המתייצגים כשינויי ‪.ST‬‬
‫החלוקה ל‪ STEMI -‬ו‪ nonSTEMI -‬חשובה‪ ,‬כיוון שיעילות רהפרפוזיה מהירה מוגבלת רק בקבוצת ה‪.STEI -‬‬
‫הממצאים באק"ג תלויים בכמה גורמים‬
‫מידת הנזק ‪ -‬איסכמיה הפיכה מול אוטם לא הפיך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיקום (קדמי מול אחורי‪-‬תחתון)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נרחבות ‪ -‬טרנסמוראלי או סבאנדוקרדיאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך התהליך ‪ -‬אקוטי מול כרוני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נוכחות פתולוגיות ברקע ‪ -‬הפרעות הולכה‪ ,‬הגדלת חדרים ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה טרנס מוראלית‬
‫הוקטור מוטה לאפיקרד ויוצר עליות ‪.ST‬‬ ‫‪‬‬
‫בשלבים המוקדמים גלי ‪ T‬מחודדים באיזור הנזק ‪.hyperacute T waves -‬‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה הפיכה (‪ Prinzmetal‬או קרדיומיופתיה ע"ר טקוסובו) יכולה לגרום לעליות ‪ ST‬זמניות ללא התפתחות גלי ‪.Q‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Sub-endocardial ischemia‬‬
‫הוקטור מוטה פנימה כלפי האנדוקרד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יוצר צניחות פרה‪-‬קורדיאליות ‪ -‬צניחות ‪ ST‬עם עלייה רציפרוקלית ב‪.aVR -‬‬ ‫‪‬‬
‫אפיון על פי מיקום‬
‫איסכמיה טרנסמורלית בדופן קדמית‪ -‬עליות ‪ ST/ increased T wave positivity‬באחד או יותר מהלידים הפרה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫קורדיאליים‪ ,‬ולידים ‪.aVL ,1‬‬
‫‪18‬‬
 ‫איסכמיה של קיר תחתון‪ -‬לידים ‪.aVF ,3 ,2‬‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה של קיר אחורי‪ -‬צניחות ‪ ST‬רציפרוקליות בלידים ‪( V1-V3‬ייתכן גם באוטם תחתון)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אוטם ימני‪ -‬עליות ‪ ST‬ב‪.right sided chest leads-‬‬ ‫‪‬‬
‫על פי זמן‬
‫עליות ‪ ST‬הן הסימן המוקדם ביותר לאוטם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תוך שעות עד ימים ‪ -‬היפוך גלי ‪.T‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר מכן ‪ -‬התפתחות גלי ‪ Q‬באותם לידים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫דגשים לזיהוי הפתולוגיה‬

‫חולים עם כאב בחזה בעל אופי איסכמי המתייצגים עם גלי ‪ T‬הפוכים ועמוקים לרוב סובלים מחסימה קשה של ה‪LAD -‬‬ ‫‪‬‬
‫(לרוב ב‪ ,V1-4 -‬ללא קשר לאנזימים)‪.‬‬
‫חולים שה‪ ECG -‬הבסיסי שלהם כבר הראה היפוכי גלי ‪ T‬יכולים לפתח ‪ pseudonormalization‬במהלך אירוע חריף‬ ‫‪‬‬
‫טרנסמוראלי‪.‬‬
‫נמק ‪ -‬מתבטא בהפחתת האמפליטודה של גלי ‪ / R‬יצירת גלי ‪( Q‬גם ללא טרנסמוראליות)‪ .‬נמק מסווג כ‪ Q wave -‬לעומת ‪non-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( Q wave‬ולא טרנסמוראלי לעומת סאב אנדוקרדיאלי)‪.‬‬
‫אוטמים עלייתיים מקושרים לסטיות ‪ ,PR‬שינויים במורפולוגיית גלי ‪ P‬או אריתמיה עלייתית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שינויי ‪ ECG‬יכולים להשאר או להעלם שבועות וחודשים לאחר האוטם‪ .‬נדיר שה‪ ECG -‬יתנרמל לחלוטין לאחר אוטם ‪Q‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,wave‬אך באוטמים קטנים הדבר ייתכן‪.‬‬
‫המשכיות עליות ‪ ST‬לאורך זמן מבטא דיס‪/‬א‪-‬קינזיה חדרית אבל לא בהכרח אניוריזמה חדרית אמיתית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רישום ‪ ECG‬נורמלי בודד אינו שולל איסכמיה או אפילו אוטם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במבחן מאמץ לאחר אוטם ‪ q wave‬ניתן לראות עליות ‪ ST‬שלא בהכרח מעידות על מחלה בבסיס‪ .‬לעומת זאת עליות ללא‬ ‫‪‬‬
‫אוטם בעבר כן יעידו על איסכמיה טרנסמוראלית‪.‬‬

‫אבחנה מבדלת‬
‫גורמים ממסכי‪ -‬איסכמיה‪.LBBB, WPW, pacemaker -‬‬ ‫‪‬‬
‫מצבים ב‪ DD-‬של ‪( STE - early repolarization‬ואריאנט נורמלי)‪ ,Peri/Myo-carditis ,‬ועוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ T‬גבוהים‪ -‬ואיראנט נורמלי‪ ,‬היפר‪ K, CVA, LVoverload‬ועוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הרמות ‪ ST‬וגלי ‪ T‬גבוהים ב‪ -V1-V2‬דפוס שכיח ב‪ LBBB/ LVH-‬אפ' ללא איסכמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גלי ‪ -Q‬היפרטרופיה‪ ,‬הפרעות הולכה חדריות‪ ,‬נזק מיוקרדיאלי ‪ ,noncoronary‬ועוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צניחות ‪ -ST‬דיגוקסין‪ ,‬היפרטרופיה‪ ,‬היפו‪ K‬ועוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפוך ‪ -T‬היפרטרופיה חדרית‪ ,‬קרדיומיופטיה‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ CVA ,‬ועוד‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הפרעות מטבוליות ותרופות‬

‫היפר‪-‬קלמיה‬ ‫‪‬‬
‫תחילה ‪ -‬היצרות וחידוד גלי ‪.T‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הפרעות הולכה ‪ ,AV‬הפחתת אמפ' של גל ‪ P‬והרחבת ‪.QRS‬‬ ‫‪.2‬‬
‫האטה בקצב הלב‪ -‬תבנית סינוסואידלית עד א‪-‬סיסטוליה‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪19‬‬
 ‫היפו‪-‬קלמיה‬ ‫‪‬‬
‫הארכת הרה‪-‬פול' החדרית ‪ -‬הארכת ‪.QT‬‬ ‫‪o‬‬
‫עשויים להופיע גלי ‪ U‬בולטים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גורמים נוספים המאריכים ‪QT‬‬ ‫‪‬‬
‫תרופות אנטי אריתמיות מסוג ‪ - 1A‬לדוגמא ‪quinidine, disopyramide, procainamide, tricyclic‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪antidepressants, phenothiazines‬‬
‫תרופות אנטי אריתמיות מסוג ‪ - 3‬למשל ‪.amiodarone, dofetilide, dronedarone, sotalol, ibutilide‬‬ ‫‪o‬‬
‫דימומים אינטרא‪-‬קרניאלים בייחוד ‪ - SAH‬לרוב עם גלי ‪ T‬הפוכים ורחבים (‪.)CVA T waves‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפו תרמיה סיסטמית ‪ -‬יש עלייה של נקודת ‪( J‬גלי אוסבורן)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קלציום‪ -‬היפוקלצמיה לרוב מאריכה ‪( QT‬חלק ה‪ )ST -‬והיפרקלצמיה מקצרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דיגיטליס מקצר ‪ ,QT‬לרוב עם “‪ ”scooping‬של קו‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪20‬‬
 ‫‪Low voltage‬‬
‫מוגדר כאמפליטודת ‪ QRS‬קטנה מ‪ 5 -‬מ"מ בחיבורי הגפיים ו‪/‬או אמפליטודה קטנה מ ‪ 10‬מ"מ בחיבורי החזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים‪ -‬תפליט פריקרדיאלי‪ ,‬תפליט פלאורלי‪ ,COPD ,‬קרדיומיופתיה אינפלרטטיבית ואנסרקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Electrical alternans‬‬
‫הבדלים בין פעימה לפעימה במרכיבי ה‪.ECG -‬‬ ‫‪‬‬
‫כאשר יחד עם סינוס טאכיקרדיה ‪ ‬סמן לתפליט פריקרדיאלי (לרוב עם טמפונדה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הבדלים במקטע ‪ - ST-T-U‬סימן לאי יציבות חשמלית שעלוליה להופיעה לפני טאכיאריתמיות חדריות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫לסיכום (טבלה של אורי‪ ,‬לא מהספר)‬

‫הפרק הבא ‪ ,269‬שלא נכלל בסיכום‪ ,‬הוא אטלס של תרשימי אק"ג‪ ,‬למי שרוצה לתרגל ‪‬‬

‫‪21‬‬
 ‫‪#270e - Non-Invasive cardiac imaging‬‬
‫הפרק מאוד מאוד פיזיקלי ומורכב‪ .‬הסיכום הושאר כמו שהיה בסיכומי אורי המקוריים ללא עדכון לפי הריסון ‪19‬‬

‫‪Echocardiography‬‬
‫יתרונות‪ -‬מיידי‬ ‫‪‬‬
‫חסרונות‪ -‬איכות ההדמייה יורדת באנשים עם דופן חזה עבה‪ /‬מחלת ריאות חמורה (שמנים עם ‪.)COPD‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - TEE‬בעל יכולת הערכה של הלב האחורי ‪ ,‬בעיקר ‪ , LA‬אאורטה ו‪.MV-‬‬ ‫‪‬‬
‫שימושים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת גודל ותפקוד החדרים ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקת הבחירה ל‪.HCM -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Gold standart‬להדמיית המורפולוגיה והתנועה של המסתמים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת אתיולוגיה ונוחות של היצרות מסתמים (הערכת מידת היצרות דורש אקו‪-‬דופלר)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הערכת אתיולוגיה של רגורגיטציה של מסתם והשפעותיה על גודל ותפקוד החדר (האבחנה של רגורגיטציה דורשת‬ ‫‪o‬‬
‫אקו דופלר)‪.‬‬
‫בדיקת הבחירה לתפליט פריקרדיאלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הנחיית ‪.pericadiocentesis‬‬ ‫‪o‬‬
‫זיהוי מאסות אינטרה‪ -‬קרדיאליות‬ ‫‪o‬‬
‫הערכת האאורטה ‪ -‬אבחנה דפניטיבית של דיסקציה‪ -‬בדר"כ דורשת ‪.TEE‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Table 229-1 Clinical Uses of Echocardiography‬‬
‫‪Doppler Echocardiography‬‬ ‫‪Two-Dimensional Echocardiography‬‬
‫‪Valve stenosis‬‬ ‫‪Cardiac chambers‬‬
‫‪Gradient‬‬ ‫‪Chamber size‬‬
‫‪Valve area‬‬ ‫‪Left ventricular‬‬
‫‪Valve regurgitation‬‬ ‫‪Hypertrophy‬‬
‫‪Semiquantitation‬‬ ‫‪Regional wall motion abnormalities‬‬
‫‪Intracardiac pressures‬‬ ‫‪Valve‬‬
‫‪Volumetric flow‬‬ ‫‪Morphology and motion‬‬
‫‪Diastolic filling‬‬ ‫‪Pericardium‬‬
‫‪Intracardiac shunts‬‬ ‫‪Effusion‬‬
‫‪Transesophageal Echocardiography‬‬ ‫‪Tamponade‬‬
‫‪Inadequate transthoracic images‬‬ ‫‪Masses‬‬
‫‪Aortic disease‬‬ ‫‪Great vessels‬‬
‫‪Infective endocarditis‬‬ ‫‪Stress Echocardiography‬‬
‫‪Source of embolism‬‬ ‫‪Two-dimensional‬‬
‫‪Valve prosthesis‬‬ ‫‪Myocardial ischemia‬‬
‫‪Intraoperative‬‬ ‫‪Viable myocardium‬‬
‫‪Doppler‬‬
‫‪Valve disease‬‬

‫דופלר‬
‫מאפשר הערכה של זרימת דם דרך מסתמים‪ ,‬בתוך חללי הלב‪ ,‬ודרך הכלים הגדולים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מודד בזמן אמת מהירויות ויכול להעיד על סטנוזיס או רגורגיטציה דרך המסתמים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המהירויות מסייעות בהערכת גראדיאנטים של לחץ‪ , dP= 4* velocity2 :‬שבתורם מאפשרים הערכה של לחצים במדורי הלב‬ ‫‪‬‬
‫השונים וחומרה של היצרויות‪.‬‬
‫שימושים‬ ‫‪‬‬
‫הערכת היצרות מסתם‪ /‬רגורגיטציה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ( intra cardiac pressure‬מחושב ע"י מדידת לחץ מקסימלי דרך אזור עם רגורגיטציה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דוגמא‪ :‬הפרש הלחץ הסיסטולי בין העלייה הימנית והחדר הימני מחושב תוך הסתמכות על הרגורגיטציה של ה‪.TV-‬‬
‫הוספת הלחץ המשוער בעלייה ימין להפרש הלחצים הנ"ל‪ -‬מאפשרת חישוב של הלחץ הסיסטולי המוערך בחדר ימין‪.‬‬
‫בהיעדר חסימה במוצא חדר ימין‪ -‬שקול ללחץ סיסטולי ב‪.pulmonary artery-‬‬
‫הערכת ‪ ,SV‬ותפוקת לב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הערכת מילוי דיאסטולי‬ ‫‪o‬‬

‫‪Stress echocardiography‬‬
‫אינדיקציות עיקריות‪ -‬אישור אבחנה בחשד ל‪ ,IHD-‬והערכת חומרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -regional wall motion abnormality‬הפחתה בהתכווצות של אזור איסכמי ‪ -‬מתקיימת לפני סימפטומים ‪ECG /‬‬ ‫‪‬‬
‫‪22‬‬
 ‫ירידה ב‪ -EF/ new regionl wall abnormalities-‬סימנים לאיסכמיה מיוקרדיאלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להעריך ויאביליות לבבית בחולה עם תפקוד סיסטולי ירוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן להיעזר ב‪ Doppler- US -‬על במנוחה ובמאמץ על מנת להעריך השלכות המודינמיות של מחלת לב מסתמית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Emergency echocardiography‬‬
‫בחולים בלתי יציבים המודינמית‪ -‬הערכת גודל ותפקוד החדרים‪ ,‬אי ספיקה של מסתם‪ ,‬טמפונדה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים בלתי יציבים לאחר ‪ -MI‬זיהוי סיבוכים מכניים של אוטם (קרע של שריר פפילרי‪ ,VSD ,‬קרע של דופן וטמפונדה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫אוטם ימני)‪ ,‬או ירידה משמעותית בתפקוד חדר שמאל‪.‬‬
‫חולים עם כאבים בחזה ו‪ ECG -‬תקין ‪ -‬זיהוי ‪ -wall motion abnormalities‬מכוון לאיסכמיה‪ ,‬אבחנה של מצבים אחרים‬ ‫‪‬‬
‫שגורמים לכאבים בחזה‪ :‬דיסקציה של האיאורטה‪ /‬פריקרדיטיס עם תפליט‪.‬‬

‫הדמיה גרעינית‬
‫הערכת תפקוד החדרים‪ :‬אלבומין‪ RBCs /‬מסומנים ע"י טכנציום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בשימוש להערכת תפקוד חדר שמאל כאשר יש קושי טכני בביצוע ‪ /US‬או כאשר תפקוד החדר ירוד ודרושה הערכה מדוייקת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -SPECT‬משמשת להערכת ‪ EF‬ו‪.regional wall motion-‬‬ ‫‪‬‬

‫הערכת פרפוזיה מיוקרדיאלית‪PET -‬‬

‫בדיקה במנוחה ובמאמץ פיזי‪ /‬סטרס פרמקולוגי (דיפירידמול‪ /‬אדנוזין)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בזמן הגברת זרימת הדם המיוקרדיאלית‪ ,‬באזורים שמסופקים ע"י עורק מוצר ‪,‬לא ניתן להגביר פרפוזיה‪ -‬מה שיוצר הבדלים‬ ‫‪‬‬
‫בזרימת הדם ו‪ uptake-‬בלתי הומוגני של האיזוטופ‪.‬‬
‫בעבר עשו שימוש בתליום‪ ,‬כיום‪.Tc- sestamibi/ tetrofosmin -‬‬ ‫‪‬‬
‫ה‪ uptake-‬דורש גם ויאביליות של התאים המיוקרדיאליים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -PET‬להערכת זרימת הדם והמטבוליזם המיוקרדיאלי‪ .‬בדיקה עיקרית בהערכת ‪( myocardial viability‬מיפוי עם ‪-FDG‬‬ ‫‪‬‬
‫אזורים איסכמיים עוברים למטבוליזם של גלוקוז במקום ח‪.‬שומן‪/‬לקטט‪ :‬הפחתה בזרימת הדם והגברה ב‪ uptake-‬של ‪.FDG‬‬
‫באזורים כאלו צפוי שיפור תפקודי בעקבות רה‪ -‬וסקולריזציה)‪ .‬מוסיפים ‪ 10-20%‬לעומת ‪( .nuclear studies‬לא מוגבל טכנית‬
‫כמו הגרעיני בשמנים)‬

‫‪MRI‬‬
‫הערכת מאסות קרדיאליות והקשר שלהן למבנים סמוכים‪ ,‬הפרעות אנטומיות מולדות‪ /‬קרדיומיופטיות‪ /‬מסות קרדיאליות‪/‬‬ ‫‪‬‬
‫פריקרדיום‪.‬‬
‫שיטות מיוחדות מאפשרות להעריך זרימת דם‪ -‬מה שיכול לתת אינדיקציה על מחלות מסתמיות‪ /‬שאנטים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -MRA‬הדמייה של כלי הדם הגדולים‪ .‬תוצאות שקולות לאנגיוגרפיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ MRA‬של העורקים הקורונריים‪ -‬עדיין לא בשימוש קליני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת תפקוד החדר ו‪.wall motion abnormalities-‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת פרפוזיה ע"י בדיקה במנוחה ובמאמץ (רגיש יותר מ‪ SPECT-‬לאיסכמיה סובאנדוקרדיאלית)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת ויאביליות ע"י בדיקה לאחר הזרקת גדוליניום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מגבלות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫קונטרה‪ -‬אינדיקציות‪ -‬נוכחות קוצב‪ ,‬דפיברילטור פנימי‪ ,‬וכ'ו‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חלק מהאנשים סובלים מקלאוסטרופוביה (היום יש גם "מכשירים פתוחים")‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בעייתיות בבדיקת חולים לא יציבים (צופי האוס בוודאי מבינים במה מדובר)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫איכות ההדמייה פוחתת בנוכחות אריתמיות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪CT‬‬
‫זיהוי מאסות קרדיאליות (בעיקר אם הן מכילות סידן)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסתיידויות פריקרדיאליות‪ -‬סימן חשוב ל‪.constrictive pericarditis -‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן להעריך ‪ ,wall motion, ejection fraction‬ואת מאסת הלב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫*‪ -CTA‬דיוק דומה ל‪ MRA-‬בהדמיית כלי הדם הגדולים‪ .‬בדיקת הבחירה בחשד לתסחיף ריאתי‪ .‬יעיל גם בזיהוי ומעקב‬ ‫‪‬‬
‫במחלות האאורטה (דיסקציה‪ /‬אנויריזמה‪/‬חדירת ‪.)ulcer‬‬
‫הערכת הסתיידויות במע' הקורונרית‪ -‬בדיקה מאוד רגישה אך בלתי ספציפית ל‪( CAD-‬לכן עדיף לא להשתמש באבחנת מחלה‬ ‫‪‬‬
‫חסימתית קורונרית)‪.‬‬
‫‪ .contrast- enhanced CT angiography‬רגישות מעל ‪ 85%‬וספציפיות מעל ‪ .90%‬האינדיקציה המקובלת כיום‪ -‬הערכה בחשד‬ ‫‪‬‬
‫לאנומליות קורונריות(בעיקר שמאליות וקדמיות)‪ .‬ניתן להשתמש בבדיקה בחולים עם כאבים בחזה עם ‪pretest probability‬‬
‫בינונית ל‪ ,CAD-‬שלא מסוגלים לעבור מבחן מאמץ‪.‬‬
‫מגבלות‪ :‬חשיפה לקרינה‪ ,‬צורך בחומר ניגוד (בעייתי בחולים עם אלרגיה לחומר ניגוד או אי ספיקת כליות)‪ ,‬בד"כ יותר מאשר‬ ‫‪‬‬
‫בצינתור רגיל‪.‬‬

‫‪23‬‬
 ?‫אז איך בוחרים במה להשתמש‬
Table 229-3. Selection of Imaging Tests
Echo Nuclear CTa MRIb
LV Initial modality of choice Available from gated SPECT Best resolution Best resolution
size/function Low cost, portable or PET imaging. Highest cost Highest cost
Provides ancillary structural and
hemodynamic information
Valve disease Initial modality of choice Visualize valve
Valve motion motion
Doppler hemodynamics Delineate abnormal
flow
Pericardial Pericardial effusion Pericardial Pericardial
disease Doppler hemodynamics thickening thickening
Aortic disease TEE rapid diagnosisc Image entire aorta Image entire aorta
Acute dissection Acute aneurysm Aortic aneurysm
Aortic dissection Chronic dissection
Cardiac masses TTE—large intracardiac masses Extracardiac Extracardiac
TEE—smaller intracardiac massesc masses masses
Myocardial Myocardiac masses
masses

‫הערכת גודל ותפקוד חדר שמאל‬ .‫א‬

.‫ תפקוד ועובי דופן‬, ‫ יעריך גודל‬- ‫אקו לב‬ o
.‫מאפשר גם הערכת מסתמים ומילוי דיאסטולה‬ o
.)‫ הכי טובות להערכת האנדוקרד (לא מספקות מידע המודינמי‬MRI -‫ ו‬CT o
‫ אפשרי אבל לא פונקציונאלי‬MRI , ‫ אקו לב‬- ‫מסתמים‬ .‫ב‬
.‫ הכי מהיר וזמין ומדגים מדדים המודינמים‬- ‫ אקו‬- )‫ טמפונדה‬,‫פריקרד (תפליט‬ .‫ג‬
.CT ‫ או‬TEE -‫ בחולה אקוטי‬.‫ מהוות בדיקות הבחירה בחולים יציבים‬MRI ‫ או‬CT - )‫ דיסקציה‬/ ‫אאורטה (אניוריזמה‬ .‫ד‬
.MRI -‫ ו‬CT ‫ קטנות ע"י‬, ‫ ס"מ‬1 ‫ יעריך הכי טוב מסות מעל‬TEE - ‫מסות‬ .‫ה‬

‫בחירת מבחן מאמץ‬

.)‫ פרה אקסיטציה‬,LVH, BBB , ‫ מ"מ‬1 ‫ מעל‬ST ‫ במנוחה (צניחות‬ECG -‫אבנורמליות ב‬ 
‫נוטלי דיגוקסין‬ 
- ‫ההחלה בין מיפוי לאקו היא על פי העדפת הבודק‬ 
‫ אם‬.‫ או שמנים‬COPD ‫ מגבלתו היא בחולי‬.‫ אאורטה‬,‫ מסתמים‬,‫ מספק מידע מבני ונעדיפו בשאלה של פריקרד‬- ‫אקו‬ o
.)unless contrast enhancement can be used ( ‫יש אבנורמליות באקו במנוחה אין לבצע אקו בפעילות‬
‫ מיפוי רגיש יותר אך פחות‬.‫ או שמנים‬COPD ‫ בחולי‬,‫ להערכת נמק קודם או איסכמיה אזורית‬- ‫מיפוי גרעיני‬ o
.‫ספציפי מאקו להערכת איסכמיה מיוקרדיאלית‬

24
25
 ‫‪Diagnostic cardiac Catheterization & Coronary Angiography - #272‬‬

‫אינדיקציות‬
‫כאשר יש צורך להעריך את ההיקף והחומרה של מחלה לבבית בחולים סימפטומטים ועל מנת לקבוע האם יש צורך בהתערבות‬ ‫‪‬‬
‫רפואית‪ ,‬כירורגית או מבוססת קטטר‪.‬‬
‫כאשר מבקשים לשלול מחלה חמורה בחולה סימפטומטי עם ממצאים דו‪-‬משמעים בבדיקות לא פולשניות‪ ,‬ובחולים הסובלים‬ ‫‪‬‬
‫מכאבים בחזה ללא אתיולוגיה ברורה‪.‬‬
‫כ‪ 40%-‬מהצנתורים האבחנתיים מתקדמים ל‪.PCI -‬‬

‫סיכונים‬
‫‪ 0.08-0.14%‬לתמותה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 0.05%‬להתקף לב (‪)MI‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 0.07%‬לשבץ מוחי‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים נוספים‪ -‬טכי‪/‬ברדיאריתמיות‪ ,‬דימום‪/‬טראומה באיזור החדרת הקטטר ואי ספיקת כליות חדה‪ ,‬מבינהם הנפוץ ביותר‬ ‫‪‬‬
‫הוא דימום באיזור החדרת הקטטר שקורה ב‪ 1.5-2%‬מהמטופלים‪.‬‬
‫פחות מ‪ 5%-‬מהחולים חווים תגובה אלרגית לחומר ניגוד‪ ,‬כאשר תגובה קשה אנפילקטואידית מתרחשת ב‪0.1-0.2% -‬‬ ‫‪‬‬
‫מהחולים‪ .‬כאשר יש חשש לתגובה אלרגית יש להכין את החולה באמצעות מתן קורטיקוסטרואידים ואנטי היסטמנים‪.‬‬
‫אי ספיקת כליות חדה בעקבות חומר ניגוד מתרחשת ב‪ 2-7%‬מהחולים‪ ,‬וב‪ 20-30%-‬מהחולים בסיכון‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה בתפקוד כלייתי בחולים ‪ .‬ניתן לצמצם ע"י‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫הידרציה טובה ‪ 3-12‬שעות לפני‪ ,‬ו ‪ 6-24‬שעות אחרי הפרוצדורה‪ -‬ניתן לכל החולים‬ ‫‪o‬‬
‫מתן ‪ N-AcetylCysteine‬כבר לא מומלץ יותר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שימוש בחומר ניגוד היפו או איסואוסמלי והגבלת הכמות ל‪ 100‬מ"ל לפרוצדורה‬ ‫‪o‬‬
‫חולים סכרתיים צריכים להפסיק עם מטפןרמין ‪ 48‬שעות לפני הפרוצדורה‬ ‫‪o‬‬
‫מתן סודיום ביקרבונט שעה לפני הפרוצדורה ו‪ -6‬שעות אחרי‬ ‫‪o‬‬

‫התוויות נגד‬
‫בחולה אשר עבורו הפרוצדורה היא ככל הנראה מצילת חיים וכאשר החולה מבין את הסיכונים אין ‪ CI‬מוחלטות‬
‫התוויות נגד יחסיות‬
‫הפרעת אלקטרוליטים חמורה ולא מתוקנת‬ ‫‪‬‬
‫בקטרמיה‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקת לב לא מפוצה‬ ‫‪‬‬
‫שבץ מוחי חריף‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה של אלרגיה או ברונקוספזם תגובתי לאספירין בחולים בהם הפרוצדורה תהיה ככל הנראה התערבותית‪ ,‬ואשר לא‬ ‫‪‬‬
‫עברו הכנה ( דסנטיטיזציה) מתאימה‬
‫דימום פעיל ממערכת העיכול‬ ‫‪‬‬
‫אלרגיה לחומרי ניגוד או ליוד‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקת כליות חדה ‪ ,‬אי ספירת כליות כרונית אלא אם מתוכננת דיאליזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪26‬‬
 ‫הכנה‬
‫הכנה לפני מתן ח"נ כמפורט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צום ‪ 6‬שעות לפני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מתן סדציה ‪IV‬‬ ‫‪‬‬
‫הפסקת ‪ warfarin 2-3‬ימים לפני הפעולה‪ ,‬כך ש‪ INR-‬יהיה נמוך מ‪ 1.7-‬בזמן הפעולה‪ .‬המטרה‪ :‬להקטין סיכון לדימום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כל חולה שעובר את הפרוצדורה בחשד ל‪ ACS-‬מקבל ‪ 325‬מג ‪ ,aspirin‬בחולים בהם יש הסתברות גבוהה שהפרוצדורה תתפתח‬ ‫‪‬‬
‫לפעולה התערבותית (כנראה סטנט) ניתן בנוסף‪ :‬תרופה אנטי‪-‬טסיות נוספת כגון‪ Clopidogrel 600mg Prasugrel 60mg :‬או‬
‫‪Ticagrelor180 mg‬‬
‫אין צורך באנטיביוטיקה מניעתית מאחר והפעולה היא סטרילית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫שחרור‬
‫לרוב (אם אין בעיות רפואיות משמעותיות נוספות) אחרי השגת המוסטזיס ועוד ‪ 2-4‬שעות מנוחה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שחרור עם הוראות לשתיה מרובה‪ ,‬המנעות מפעילות מאומצת‪ ,‬והוראות לטיפול בפצע החדרת הקתטר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מטופלים בסיכון נשארים לאשפוז ללילה אחד נוסף לפחות והם כוללים‪ :‬מטופלים שעברו ‪ ,PCI‬מטופלים עם תחלואות‬ ‫‪‬‬
‫נוספות‪ ,‬מטופלים שעברו סיבוך בפרוצדורה‪ .‬תת לחץ דם הוא סימן לחוסר נוזלים או דימום רטרטרופריטונאלי‪.‬‬

‫סוגי צנתור‬
‫צנתור ימני לא מבוצע כשגרה במהלך צנתור לב אבחנתי‪ ,‬אך מבוצע כאשר יש צורך להעריך מחלה פריקרדיאלית‪ ,‬קוצר נשימה‬ ‫‪‬‬
‫ממקור לא ידוע‪ ,‬מחלת לב מולדת‪ ,‬מחלה מסתמית וחשד לשאנט תוך לבבי‪ .‬בצנתור ימני נכנסים לוריד מרכזי‪ -‬לעלייה ימין‬
‫לחדר ימין‪ ,‬לעורק הריאה עד לנימים של כלי הדם הריאתיים‪ ,‬באמצעות בלון שמנפחים בקצה הקטטר ניתן למדוד באופן בלתי‬
‫ישיר את הלחץ בורידי הריאה ובעלייה שמאל‪.‬‬
‫צנתור לב שמאלי מבוצעת על מנת לקבוע את התפוקה של חדר שמאל‪ ,‬באמצעות כניסה לעורק מרכזי ‪ >--‬לאבי העורקים‪>--‬‬ ‫‪‬‬
‫עלייה שמאלית‪ >--‬לב שמאלי‪ .‬נמדדים הלחצים בלב שמאל‪ .‬במטופל עם מסתם מלאכותי אורטלי לא ניתן לבצע את הצנתור‬
‫באופן זה‪ ,‬ולכן נכנסים מלב ימין ועוברים מעלייה ימין לעלייה שמאל באמצעות דקירה של הקטטר דרך ה‪foramen ovale-‬‬
‫ומשם לחדר שמאל דרך המסתם המיטרלי‪.‬‬

‫הערכה המודינמית בצנתור‬

‫בספר מפורטות המשוואות וישנם תמונות וגרפים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫באמצעות צנתור ניתן למדוד מפלי לחצים בין מדורי הלב השונים‪ .‬ניתן לזהות מפל לחצים דיאסטולי בין עלייה שמאל לחדר‬ ‫‪‬‬
‫שמאל בהיצרות של המסתם המיטרלי‪ ,‬ומפל לחצים סיסטולי בין האורטה לחדר שמאל בהיצרות של המסתם האורטלי‪.‬‬
‫הערכה המודינמית עשויה לסייע באבחנה של פריקרדיטיס חסימתית‪ ,‬קרדיומיופטיה רסטריקטיבית‪ ,‬וטמפונדה לבבית‬ ‫‪‬‬
‫( ההבדלים מסוכמים בטבלה)‬
‫תפוקת הלב מוערכת על פי העיקרון של פיק או באמצעות מיהול טמפרטורה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תנגודת בכלי הדם‪ -‬הערכת התנגודת בכלי הדם מוערכת במפל הלחצים חלקי הזרם‪ .‬התנגודת במערכת הכלי דם של הריאות‬ ‫‪‬‬
‫יורדת בתגוב ל‪ CCB‬פרוסטציקלין ו‪ NO-‬ניתן להשתמש בחומרים אילו על מנת להעריך האם תנגודת גבוהה היא הפיכה או‬
‫לא‪.‬‬
‫שטח המסתמים‪ -‬ניתן להעריך את שטח המסתמים באמצעות שימוש בנוסחא הכוללת את מדדי מפל לחצים והזרם וכך‬ ‫‪‬‬
‫לזהות היצרות במסתמים‪ .‬יש לקחת בחשבון שהנוסחא תלויה בזרם‪ ,‬קרי תפוקת הלב‪ ,‬בחולים עם תפוקת לב נמוכה עלולה‬
‫להיות הערכה לא נכונה של שטח המסתם‪ .‬ניתן לפתור בעיה זאת באמצעות מניפולציה המודינמית עם דובוטמין‪.‬‬
‫הערכת שאנטים ‪ -‬הערכת שאנטים חשובה במטופלים עם מחלות לב מולדות‪ ,‬חשוב הזיהוי המיקום והערכת החומרה של‬ ‫‪‬‬
‫השאנט‪ .‬שנט לבבי משמאל לימין מתבטא ב‪ Step Up-‬קרי עליית הסטורציה הורידית‪ ,‬בעוד ששאנט מימין לשמאל מתבטא ב‪-‬‬
‫‪ Step down‬קרי ירידת הסטורציה העורקית‪ .‬זיהוי מיקום השאנט נמצא כאשר בין שני מדורי לב נמצא הפרשי סטורציות של‬
‫‪ . 5-7%‬הערכת חומרת השאנט נעשית באמצעות חישוב זרימת הדם של ממחזור הדם הריאתי למחזור הדם המערכתי ‪. QP/QS‬‬
‫ערך של מעל ‪ 1.5‬ב‪ ASD-‬ו‪ 2-‬ב‪ VSD-‬נחשב משמעותי‪.‬‬
‫ונטיריקולוגרפיה‬ ‫‪‬‬
‫ונטריקולוגרפיה יכולה להתבצע במהלך צנתור אבחנתי‪ ,‬מחדירים קטטר לחדר שמאל ומזריקים חומר ניגוד‪ .‬ניתן‬ ‫‪o‬‬
‫לזהות הפרעה בתזוזת קיר הלב ‪ wall motion abnormality‬כמו גם אנאוריזמה‪ ,‬פסאודואנאוריזה ודוירטיקולום‪.‬‬
‫כמו כן ניתן לזהות צניחה של המסתם המיטרלי‪ ,‬ואי ספיקה של המסתם המיטרלי‪.‬‬
‫ניתן להעריך אי ספיקה של המסתם המיטרלי באמצעות הערכת רפלוקס של החומר ניגוד מהחדר לעלייה וכך גם‬ ‫‪o‬‬
‫‪ VSD‬בו ניתן לראות דלף מהחדר השמאלי לימני‪.‬‬
‫מדידת נפחי חדרי הלב בסיסטולה ודיאסטולה מאפשרים לחשב את נפח הפעימה ותפוקת הלב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אורטוגרפיה‪ -‬אורטוגרפיה מאפשרת זיהוי של אנאוריזמה או מפרצת של אבי העורקים‪ ,‬זיהוי של אי ספיקה של המסתם‬ ‫‪‬‬
‫האורטלי ושאנט שמערב את אבי העורקים כגון ‪.PDA‬‬

‫‪27‬‬
 ‫צינתור של העורקים הכליליים‬
‫בספר יש הקדמה אנטומית על ווריאנטים אנטומים של העורקים הכליליים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צנתור בררני של העורקים הכליליים כמעט תמיד מבוצע במהלך צנתור אבחנתי והוא מאפשר להעריך את האנטומיה של‬ ‫‪‬‬
‫העורקים הכליליים ואת ההיקף של מחלות בעורקים הכליליים בשתלי‪-‬מעקף‪.‬‬
‫מעריכים את חומרת ההיצרות לפי העין כאשר היצרות גדולה מ‪ 50%‬נחשבת משמעותית‪ .‬לעיתים עלולים לבלבל בין "גשר‬ ‫‪‬‬
‫מיוקרדיאלי" לבין היצרות‪ .‬ב"גשר מיוקרדיאלי" הכוונה שחלק מהעורק עובר מתחת לפריקרד דרך המיוקרד וגורם לעורק‬
‫להיות סתום בסיסטולה אבל לא בדיאסטולה‪.‬‬
‫הערכת ההיצרות נעשית גם באמצעות מדד ‪ TIMI‬הזמן שלוקח "לצבוע" את העורק בחומר ניגוד‪ .‬כאשר ‪ 1‬ו‪ 2-‬נחשבים‬ ‫‪‬‬
‫להיצרות חמורה‪.‬‬

‫הערכה נוספת‪ -‬היצרויות בינוניות (לרוב מוערכות בין ‪ )40-70%‬או ממצאים אנטומים שאינם תואמים את הקליניקה ניתן לברר‬
‫יותר לעומק במספר דרכים‪:‬‬
‫מדידת מפל לחצים לפני ואחרי ההיצרות‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מדידת השינוי בזרימה דיסטלית להיצרות‪ ,‬לאחר הרחבה מירבית של העורק ע"י הזלפת אדנוזין‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫שימוש ב‪ IVUS -‬להדגמת הפלאק ומדידה מדויקת של מידת ההיצרות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ -OCT‬טכניקה דומה ל‪ IVUS -‬רק עם גלי אינפרה‪-‬אדום מאפשרים להעריך גם את מידת ההיצרות וגם את הרכב‬ ‫‪.4‬‬
‫הפלאק‪ -‬שומני‪ /‬פיברוטי וכו'‪.‬‬

‫‪28‬‬
 ‫‪Chest Discomfort - #19‬‬
‫הפרק מאוד מאוד שונה מסיכום אורי המקורי‬

‫ההערכה של אי נוחות בחזה שאינה טראומטית היא מאתגרת עקב מגוון הסיבות האפשריות‪ ,‬מיעוטן הן סיבות מסכנות חיים‬
‫שאסור לפספס‪ .‬מומלץ לארגן את הערכת האיבחון הראשונית ומיון המטופלים עם אי נוחות אקוטית בחזה בשלוש קטגוריות‪)1( :‬‬
‫איסכמיה מיוקרדיאלית (‪ ) 2‬סיבות קרדיופולמונריות אחרות (מחלה פריקרדיאלית‪ ,‬מצבי חירום של ההאורטה‪ ,‬ומצבים ריאתיים) (‬
‫‪ )3‬סיבות שאינן קרדיופולמונריות‪.‬‬

‫אפידמיולוגיה‬
‫אי נוחות בחזה הוא הסימפטום השלישי לפנייה למיון בארה"ב‪ ,‬פחות מ‪ 25%-‬מהמטופלים המגיעים למיון עקב סימפטום זה‬
‫מקבלים אבחנה של ‪ .ACS‬בשאר המטופלים‪ ,‬הסיבה השכיחה ביותר קשורה למערכת העיכול (ראה תמונה ‪ .)19-1‬בחלק גדול‬
‫מהמטופלים עם אי נוחות זמנית בחזה נשללת האפשרות של ‪ ACS‬או סיבה קרדיופולמונרית אקוטית אחרת אך הסיבה לסימפטום‬
‫נותרת לא ידועה‪ .‬חשוב לציין כי ‪ 2-6%‬מהמטופלים עם אי נוחות בחזה שאובחנו עם סיבה שאינה איסכמית המשוחררים מחדר‬
‫מיון‪ ,‬בדיעבד סבלו מ‪ .MI-‬מטופלים עם ‪ MI‬שלא אובחן בעלי סיכון כפול למוות תוך ‪ 30‬יום מאשר אלו שאובחנו ואושפזו‪.‬‬

‫סיבות לאי נוחות בחזה‬

‫‪29‬‬
 ‫א‪ .‬אסכמיה מיוקרדיאלית‬
‫נקראית גם אנגינה פקטוריס‪ ,‬היא האתיולוגיה הראשונה המעוררת דאגה במטופלים עם התייצגות של סימפטומים בחזה‪ .‬נובעת‬
‫מפער בין צריכת החמצן לבין אספקת החמצן לשריר הלב; יכולה להופיע על רקע ירידה באספקת החמצן לשריר הלב (הנקבע עפ"י‬
‫זרימת הדם וכמות החמצן בכלי הדם הכליליים)‪ ,‬עליה בדרישת החמצן של שריר הלב (למשל כשקצב הלב מואץ‪ ,‬כשיש עלייה‬
‫בהתכווצות המיקרדיום או כשיש עלייה ב‪ )Ventricular wall stress-‬או שילוב של השניים‪ .‬כאשר איסכמיה מיוקרדיאלית היא‬
‫חמורה ונמשכת לפחות ‪ 20‬דק' קורית פגיעה תאית בלתי הפיכה‪ ,‬המביאה ל‪.MI-‬‬
‫יכול להופיע במספר מצבים עיקריים‪:‬‬
‫‪Stable Angina Pectoris=Stable ischemic heart disease‬‬ ‫‪‬‬
‫נובע מהיצרות אטרוסקלרוטית הדרגתית של העורקים הקורונאריים‪ .‬ההיצרות לא תבוא לידי ביטוי כאשר‬ ‫‪o‬‬
‫צריכת החמצן תקינה‪ ,‬אך במידה ויש עליה בצריכת החמצן של שריר הלב תתעורר איסכמיה‪.‬‬
‫מיקום ‪ -‬רטרוסטרנאלי‪/‬סאב‪-‬סטרנל‪ ,‬הקרנה משמעותית לאזור צוואר‪ ,‬שיניים‪,‬לסת‪ ,‬זרועות‪ ,‬כתפיים (הסבר‬ ‫‪o‬‬
‫להולכה העצבית לכאב בעמוד ‪ .)97‬ישנם מטופלים המתלוננים על מקומות הקרנת הכאב בלבד‪ .‬אנגינה יכולה‬
‫להופיע באפיגסטריום‪ .‬כאב ממוקם (שניתן להצביע עליו) או כאב בודד מעל הלסת או מתחת לאפיגסטריום ככל‬
‫הנראה אינו אנגינוטי‪.‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬תחושה של לחץ‪ ,‬כבדות‪ ,‬סחיטה‪ ,‬או מעיכה‪ ,‬עם זאת חשוב לזכור שחלק מהמטופלים יכחישו "כאב"‬ ‫‪o‬‬
‫ויתלוננו על דיספנאה או תחושה עמומה של חרדה‪ .‬מומלץ לשאול לגבי דמיון של אי הנוחות לסימפטומים‬
‫איסכמיים ודאיים שקרו בעבר‪ .‬אנגינה בד"כ אינה מתוארת ככאב כחד‪ ,‬דוקר או פלאוריטי‪.‬‬
‫סימנים נלווים ‪ -‬הזעה‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬בחילה‪ ,‬עייפות‪ ,‬חיוורון‪ ,‬תחושת חרדה לא מוסברת (סימנים אלו לעיתים‬ ‫‪o‬‬
‫יופיעו בפני עצמם‪ ,‬גם ללא כאב ממשי והם שקולים לאנגינה‪ ,‬בעיקר בנשים ובקשישים)‪ .‬סינקופה אם יהיו‬
‫הפרעות קצב כתוצאה מהאיסכמיה‪.‬‬
‫גורמים להופעת הכאב‪ -‬כל דבר שגורם לטכיקרדיה‪ ,‬אשר מעלה את צריכת החמצן של הלב‪ ,‬יוצר איסכמיה‬ ‫‪o‬‬
‫לבבית; התרגשות‪ ,‬סטרס פסיכולוגי‪ ,‬מאמץ גופני‪ ,‬לאחר ארוחה כבדה (‪ .)Postprandial angina‬בד"כ בבוקר‪.‬‬
‫גורמים שמעבירים את הכאב‪ -‬מנוחה‪ ,‬טיפול בניטרוגליצרין‪ .‬חשוב להכיר בתופעה "‪"Warm up angina‬‬ ‫‪o‬‬
‫שמטופלים חווים הקלה באנגינה כשהם ממשיכים בפעילותם או אף מגבירים פעילותם ללא סימפטומים‪.‬‬
‫משך ‪ -‬הכאב מתחיל בהדרגתיות ומגיע למקסימום לאחר מספר דקות לפני שהוא מופג בתוך מספר דקות ע"י‬ ‫‪o‬‬
‫מנוחה או ניטרוגליצרין‪ 2-10 .‬דקות; כאב של שניות בודדות או של שעות (בהעדר אנומליות באק"ג‪ ,‬ביומרקרים‬
‫לבביים‪ ,‬או סיבוכים קליניים כמו אי ספיקת לב או לחץ דם נמוך) לא אופייני ל‪.AP-‬‬
‫בדיקה גופנית ‪ -‬אין ממצאים משמעותיים‪ .‬העדרות דפקים משקפת מחלת טרשת עורקים אשר מגבירה את‬ ‫‪o‬‬
‫הסיכוי להמצאות של מחלת עורקים כליליים‪.‬‬
‫‪Unstable ischemic heart disease‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב קורה עקב קריעה או שחיקה של נגע‪/‬ים אטרוסקלרוטי המעוררת יצירת טרומבוס‪ .‬מתבטאת בסימפטומים‬ ‫‪o‬‬
‫איסכמיים במנוחה‪ ,‬בפעילות מינימלית‪ ,‬או בדפוס האצה‪.‬‬
‫מסווגת קלינית עפ"י קיום של פגיעה מיוקרדיאלית ועפ"י קיום של ‪ ST elevation‬באק"ג‪ .‬כאשר הטרומבוס‬ ‫‪o‬‬
‫חוסם חלקית הוא בד"כ מביא לאיסכמיה מיוקרדיאלית אך בהעדר ‪ ST elevation. Unstable IHD‬מסווגת כ‬
‫‪ unstable angina‬כאשר אין קיום של פגיעה מיוקרדיאלית‪ ,‬ומסווגת כ‪ NSTEMI-‬כאשר יש עדות למוות תאי‬
‫(נקרוזיס‪ )infarction/‬מיוקרדיאלי‪ .‬כאשר הטרומבוס חוסם באופן מלא‪ ,‬הוא מביא לאיסכמיה מיוקרדיאלית‬
‫טרנסמורלית‪ ,‬המתבטאת ב‪ ST elevation-‬באק"ג ובמוות תאי מיוקרדיאלי‪ ,‬והאבחנה היא של ‪.STEMI‬‬
‫חשוב לציין ש‪ Unstable ischemic symptoms-‬עשויים לקרות עקב דרישה מיוקרדיאלית מוגברת לחמצן‬ ‫‪o‬‬
‫(למשל בעקה פסיכולוגית אינטנסיבית או חום) או עקב ירידה באספקת החמצן עקב אנמיה‪ ,‬היפוקסיה או לחץ‬
‫דם נמוך‪.‬‬
‫המושג ‪( ACS‬שלהבנתי מקביל ל‪ )unstable IHD-‬הכולל ‪ ,Unstable angina, NSTEMI, STEMI‬מתייחס‬ ‫‪o‬‬
‫לאיסכמיה הקורית עקב אטרוטרומבוזיס אקוטית בכלי הדם הכליליים‪ .‬מערכת סטרדנטים לסיווג ‪ MI‬הורחבה‬
‫על מנת להבדיל בין ‪ MI‬הקורה עקב טרומבוזיס אקוטי בכלי הדם הכליליים (סוג ‪ )1‬לבין ‪ MI‬הקורה עקב אי‬
‫איזונים אחרים של דרישה ואספקת חמצן מיוקרדיאלית (סוג ‪ ,)2‬במטרה לפתח אסטרטגיות טיפוליות‪.‬‬
‫מיקום כאב‪ -‬כמו ב‪Stable angina-‬‬ ‫‪o‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬כמו ב‪ . Stable angina-‬כאב ב‪ MI-‬חזק יותר מ‪.AP-‬‬ ‫‪o‬‬
‫סימנים נלווים‪ -‬כמו ב‪ .Stable angina-‬בחילה והקאה בעיקר ב‪ MI-‬תחתון (כנראה עקב רפלקס וגלי או כחלק מ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪)Bezold-jarisch reflex‬‬
‫גורמים להופעת כאב ‪ -‬לרוב אין גורם שהוביל להופעת הכאב‪ ,‬מופיע ללא תלות במאמץ ויכול להופיע במנוחה או‬ ‫‪o‬‬
‫בשינה‪.‬‬
‫גורמים שמקלים על הכאב ‪ -‬אין גורמים שמקלים על הכאב משמעותית; לא יוקל ע"י שימוש בניטרוגליצרין או‬ ‫‪o‬‬
‫ע"י מנוחה‪ .‬אם ההקלה בכאב קורית לאחר ‪ 10‬דקות ממתן ניטרוגליצרין הדבר מעיד שהסימפטומים אינם עקב‬
‫איסכמיה או שמדובר באיסכמיה חמורה‪ ,‬כמו למשל ב‪ MI-‬אקוטי‪.‬‬
‫משך‪ UAP -‬הכאב נמשך לעשרים דקות‪ MI ,‬כאב ממושך בד"כ מעל חצי שעה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה גופנית‪ -‬בהסתכלות מטופל עם ‪ MI‬או הפרעה קרדיופולמונרית אקוטית אחרת יכול להיות עם חרדה‪ ,‬אי‬ ‫‪o‬‬
‫נוחות‪ ,‬חיוורון‪ ,‬כיחלון‪ ,‬או הזעה‪ .‬מטופלים אשר מעסים או מחזיקים את החזה שלהם עשויים לתאר את הכאב‬

‫‪30‬‬
 ‫עם אגרוף קמוץ ליד הסטרנום (‪ .)Levine's sign‬קושי בנשימה עקב בצקת ריאות שיכולה להגרם עקב תפקוד‬
‫לקוי של חדר שמאלי עקב איסכמיה‪/‬נמק או סיבוכים מסתמים אקוטיים שנגרמים כתוצאה מ‪ MI-‬או דיסקציה‬
‫אאורטית‪ .‬הופעת ‪ S3‬או ‪ S4‬מעידה על בעיה בתפקוד הלב‪ .‬הופעה של אוושה סיסטולית אופיינית ל‪ MR-‬או‬
‫אוושה של פגם במחיצה החדרית יכולות להיות עקב סיבוך של ‪.STEMI‬‬
‫היפרטרופיה של שריר הלב ‪ -‬היפרטרופיה של שריר הלב מקשה על חדירת כל"ד לכל שריר הלב‪ ,‬דבר שהופך אותו ללב מועד‬ ‫‪‬‬
‫לאיסכמיה‪ .‬יופיע במצבים של ‪ ,HCM‬מחלה מסתמית או יל"ד‪ .‬הכאב שמופיע דמוי ‪ Angina Pectoris‬יציבה‪ .‬ילווה בממצאים‬
‫אופיינים בבדיקות עזר; קולות נוספים‪ ,‬אושות וכדומה‪.‬‬
‫‪ -Cardiac Syndrome X‬כאב דמוי אנגינה עם ‪ STD‬אשר מופיע בחולים עם ‪ Coronary Arteriogram‬תקין לחלוטין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרוגנוזה מצויינת‪ .‬מנגנון לא מוסבר בהריסון‪.‬‬
‫גורמים אחרים ל‪ IHD -‬כמו ‪ ,Endothelial Dysfunction, Microvascular Disease‬ו‪ Vasospasm-‬יכולים להתקיים לבדם‬ ‫‪‬‬
‫או בשילוב עם מחלה אטרוסקלרוטית‪ ,‬ועלולים להיות הגורם הדומיננטי לאיסכמיה מיוקרדיאלית‪ .‬בנוסף‪ ,‬תהליכים שאינם‬
‫אטרוסקלרוטים הכוללים אנומליות מולדות של העורקים הכליליים‪ ,Myocardial Bridging, Coronary Arteritis ,‬ומחלה‬
‫קורונרית עקב קרינה‪ ,‬יכולים להביא לחסימה מלאה‪ .‬כמו כן‪ ,‬תנאים הקשורים לצריכת חמצן מיוקרדיאלית קיצונית וזרימת‬
‫דם אנדו קרדיאלית פגומה כמו מחלת מסתם אורטלי‪ ,Hypertrophic Cardiomyopathy ,‬או ‪Idiopathic Dilated‬‬
‫‪ Cardiomyopathy‬יכולים לגרום לאיסכמיה מיוקרדיאלית במטופלים עם‪/‬ללא רקע של אטרוסקלרוזיס (טרשת עורקים)‬
‫חסימתית‪.‬‬

‫ב‪Pericarditis .‬‬
‫פריקרדיטיס הנגרם מזיהום‪/‬שאינו נגרם מזיהום‪ ,‬מאופיין באי נוחות אקוטית או כרונית בחזה‪ ,‬כאשר הכאב נובע מגירוי של‬ ‫‪‬‬
‫הפלאורה המודלקת (יותר שכיח שמדובר בפריקרדיטיס הנגרם מזיהום) אשר צמודה אל הפריקרד ולא מגירוי דלקתי של‬
‫הפריקרד עצמו (פריקרד אינו נחשב לרגיש לכאב)‪.‬‬
‫מיקום ‪ -‬רטרוסטרנאלי או באפקס של הלב‪.‬הקרנה לרכס הטרפזיום אופייני לפריקרדיטיס‪ .‬יכול להקרין לכתף‪ ,‬צוואר‪ ,‬בטן‬ ‫‪‬‬
‫עליונה‪.‬‬
‫סוג הכאב ‪ -‬אי נוחות פלאוריטית‪ .‬פחות שכיח‪ ,‬עלול להיות לחץ או כאב יציב וחמור‪ ,‬שקשה להבדילו מאיסכמיה‬ ‫‪‬‬
‫מיוקרדיאלית‪.‬‬
‫גורמים להופעת הכאב ‪ -‬דברים אשר גורמים למתיחה של הפלאורה המעורבת; שיעול‪ ,‬נשימה עמוקה‪ ,‬שינוי תנוחה‪ ,‬שכיבה על‬ ‫‪‬‬
‫הגב‪.‬‬
‫גורמים שמעבירים את הכאב ‪ -‬גורמים אשר מונעים מתיחה של הפלאורה; הפסקת נשימה‪ ,‬ישיבה‪ ,‬עמידה‪ ,‬הישענות קדימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך‪ -‬שעות עד ימים‪ ,‬כאשר הכאב יכול להיות התקפי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה גופנית‪.Pericardial Friction Rub -‬‬ ‫‪‬‬

‫ג‪ .‬מחלות מיוקרדיאליות‬

‫מחלות מיוקרדיאליות דלקתיות אקוטיות ומחלות מיוקרדיאליות שאינן איסכמיות גם יכולות להביא לאי נוחות בחזה‪.‬‬
‫הסימפטומים של ‪ Takotsubo (stress related) cardiomyopathy‬בד"כ מתחילים בפתאומיות עם כאב בחזה וקוצר נשימה‪.‬‬
‫קרדיומיפתיה זו מתעוררת עקב אירוע דחק פיזי או רגשי‪ ,‬ועשוייה לחקות ‪ MI‬אקוטי‪ ,‬בגלל הדמיון לאנומליות באק"ג‪ ,‬הכוללות‬
‫‪ ST elevation‬ועלייה בביומרקרים המשקפים פגיעה מיוקרדיאלית‪ .‬מחקרים תומכים בנטייה לנשים מעל גיל ‪ .50‬הסימפטומים של‬
‫מיוקרדיטיס אקוטית מאוד מגוונים‪ .‬אי נוחות בחזה יכולה להגרם עקב פגיעה דלקתית במיוקרדיום או עקב עלייה בלחץ על קיר‬
‫הלב הקשורה לתפקוד ירוד של החדר‪.‬‬

‫ד‪ .‬מחלות של האורטה‬

‫סינדרומים אאורטיים אקוטיים כוללים ספקטרום של מחלות אאורטיות אקוטיות הקשורות להפרעה של השכבה האמצעית‬ ‫‪‬‬
‫של דופן האורטה‪ .‬דיסקציה של האורטה מתחילה מקרע באינטימה של ההאורטה המוביל להפרדה של השכבה האמצעית‬
‫ויצירה של חלל נפרד בדופן האורטה‪ .‬כיב חודר תואר כהתכייבות של חומר טרשתי (‪ )Atheromatous plaque‬אאורטי שנכנס‬
‫דרך האינטימה לתוך השכבה האמצעית של ההאורטה‪ ,‬והוא בעל פוטנציאל לגרום לדיסקציה של השכבה האמצעית או קרע‬
‫לתוך השכבה החיצונית‪ .‬המטומה אינטרה‪-‬מורלית היא המטומה בדופן ההאורטה ללא זיהוי של קרע באינטימיה וללא חלל‬
‫נפרד‪ .‬המטומה זו קורית עקב קרע של הואזה וארוזום או בשכיחות נמוכה יותר עקב כיב חודר‪.‬‬
‫דיסקציות לא טראומטיות של האורטה הן נדירות בהעדר יל"ד או תנאים הקשורים להתנוונות של המרכיבים השריריים או‬ ‫‪‬‬
‫האלסטיים של השכבה האמצעית של האורטה הכוללים הריון‪ Bicuspid Aortic Disease ,‬או מחלות רקמת חיבור כמו מרפן‬
‫או ‪.Ehlers Danlos Syndrome‬‬
‫מיקום כאב‪ -‬קדמת החזה כאשר קורה ב‪ ,Ascending aorta-‬עשוי להקרין לגב בין השכמות כאשר קורה ב‪Descending-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .aorta‬דיסקציה של האורטה הקורית ב ‪( Ascending aorta‬סוג ‪ 1‬בסטנפורד נומקלטורה) היא בסיכון גבוה לסיבוכים‬
‫שעלולים להשפיע על ההופעה הקלינית‪ ,‬הכוללים‪ )1( :‬הצרות הפתחים של העורקים הכליליים שתביא לידי )‪ MI (2‬הפרעה‬
‫למסתם האורטלי שתגרום לאי ספיקה האורטית אקוטית (‪ )3‬קרע של ההמטומה לתוך החלל נפריקרדיאלי שיוביל לטמפונדה‬
‫פריקרדיאלית‪.‬‬
‫סוג הכאב ‪ -‬כאב חד ופתאומי‪ ,‬לעיתים מתואר ככאב אשר מרגיש כמו קריעת כל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים נלווים‪ -‬מחלת יל"ד ידועה או מחלת רקמת חיבור ידועה‪ .‬סינקופה‬ ‫‪‬‬

‫‪31‬‬
‫תופעות אשר נובעות מירידה באספקת הדם על רקע הקרע כגון ‪ ,CVA‬אבדן דפקים‪ ,‬פרפלגיה‪ MI ,‬על רקע ירידה באספקת דם‬ ‫‪‬‬
‫ללב‪ ,‬טמפונדה לבבית אם הדם מתרכז בפריקרד‪.‬‬
‫גורמים להופעת כאב‪ -‬לעיתים מופיע אחרי טראומה לבית החזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך‪ -‬כאב פתאומי אשר אינו חולף במהרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה גופנית‪ -‬אובדן דפקים‪ ,‬יל"ד חמור‪ ,‬אוושת ‪ ,AR, Pericardial Rub‬טמפונדה לבבית‪ .‬אוושה של אי ספיקת אאורטה‬ ‫‪‬‬
‫יכולה להופיע כסיבוך של ‪ .Proximal aortic dissection‬איסכמיה אקוטית של גפה עם אובדן דופק‪ ,‬וחיוורון‪ ,‬במיוחד בגפיים‬
‫העליונות‪ ,‬מעידה על השלכות הרסניות של דיסקציה אאורטית‪.‬‬
‫למרות שאנאוריזמות אורטליות הן לרוב אסימפטומטיות‪ ,‬אנאוריזמות אורטליות בבית החזה יכולות לגרום לכאב בחזה או‬ ‫‪‬‬
‫לסימפטומים אחרים עקב לחץ על מבנים סמוכים בבית החזה‪ .‬כאב זה נוטה להיות יציב‪ ,‬עמוק ולעיתים חמור‪ .‬דלקת של‬
‫האורטה (אאורטיטיס) בהעדר דיסקציה של האורטה לעיתים רחוקות תגרום לאי נוחות בחזה או בגב‪.‬‬

‫ה‪Pulmonary Embolism .‬‬

‫‪ PE‬יכול לגרום לקוצר נשימה ואי נוחות בחזה באופן פתאומי‪ .‬כאב חזה אשר מופיע ב‪ PE-‬נובע (‪ )1‬מעורבות של הפלאורה‬ ‫‪‬‬
‫הריאתית הסמוכה לנמק ריאתי באזור ה‪ , PE-‬בד"כ ‪ PE‬קטנים‪ .‬לעומת ‪ PE‬מאסיביים שבד"כ (‪ )2‬מתיחה של העורק הריאתי (‬
‫‪ ) 3‬לחץ על קיר החדר הימני ו‪/‬או איסכמיה תת אנדו קרדיאלית הקשורה לעליית לחץ דם ריאתית אקוטית‪.‬‬
‫‪ PE‬מאסיביים או תת מאסיביים יכולים לגרום לסינקופה‪ ,‬לחץ דם נמוך‪ ,‬וסימנים של כשל לבבי ימני‪.‬מיקום הכאב ‪ -‬חלק‬ ‫‪‬‬
‫לטראלי של בית החזה (‪ PE‬קטנים)‪ ,‬או מתחת לסטרנום (‪ )Massive PE‬שעשוי לחקות ‪.MI‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬כאב פלאוריטי‪ PE .‬מאסיבי לעיתים רחוקות יכול להופיע כלחץ או כאב יציב וחמור‪ ,‬שקשה להבדילו מאיסכמיה‬ ‫‪‬‬
‫מיוקרדיאלית‪ .‬מוחמר בנשימה עמוקה‪ ,‬שכיבה על הגב‪ ,‬מוקל בישיבה או רכינה קדימה‪.‬‬
‫סימנים נלווים ‪ -‬טכיקרדיה‪ ,‬מצוקה נשימתית פתאומית (טכיפנאה‪ ,‬קוצר נשימה)‪ ,‬לעיתים נראה המופטיזיס‪ ,‬ירידת ל"ד‬ ‫‪‬‬
‫(סינקופה) במידה ומדובר ב‪.Massive PE-‬‬
‫גורמים להופעת כאב ‪ -‬לרוב יופיע עם סיפור אופייני של אמוביליזציה‪ ,‬טיסה טרנסאטלנטית וכדומה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מקלים על הכאב ‪ -‬רכינה קדימה או שכיבה‪ ,‬הפסקת נשימה כיוון שמדובר בכאב פלאוריטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך‪ -‬כאב פתאומי‪ ,‬נמשך בין דקות לשעות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫ו‪ .‬פנאמוטורקס ספונטני‬

‫פנאומותורקס ספונטני ראשוני הוא גורם נדיר לאי נוחות בחזה‪ .‬גורמי סיכון כוללים‪ :‬מין זכר‪ ,‬עישון‪ ,‬הסטוריה משפחתית‬ ‫‪‬‬
‫ותסמונת מרפן‪ .‬כאב חזה פתאומי אשר מלווה בקוצר נשימה‪ .‬פנאומותורקס ספונטני משני יכול להופיע על רקע מחלת ריאה‬
‫קיימת כמו ‪ ,COPD‬אסטמה‪ ,‬או ‪ CF‬ואז בד"כ הסימפטומים חמורים יותר‪ Tension pneumothorax .‬הוא מצב חירום רפואי‬
‫הקורה עקב כליאה של אויר בתוך בית החזה‪ ,‬הגורם לקריסה המודינאמית‪.‬‬
‫מיקום הכאב‪ -‬כאב לטראלי; בצד של הפנאמוטורקס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬כאב פלאוריטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים נלווים ‪ -‬מצוקה נשימתית פתאומית‪ ,‬החלשת קולות נשימה בצד של הפנאמוטורקס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים להופעת הכאב‪ -‬מחלת ריאה ברקע‪ ,‬או ללא כל גורם מקדים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך‪ -‬הופעה פתאומית‪ ,‬נמשך מספר שעות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה גופנית ‪ -‬הופעה‪ :‬לעיתים‪ ,‬מבנה הגוף יכול להעיד ‪ -‬למשל גבר צעיר רזה וגבוה (‪ ).marfan syn‬עם פנאומוטורקס ספונטי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫ז‪ .‬דלקת ריאות‪/‬פלאוריטיס‪/‬מחלות ריאה אחרות‬

‫מחלות ריאתיות‪ ,‬כולל דלקת ריאות וסרטן‪ ,‬המערבות את הפלאורה או מבנים סמוכים בבית החזה גורמות לכאב בחזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיקום הכאב‪ -‬חד צדדי‪ ,‬כאב ממוקם יחסית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סוג הכאב ‪ -‬כאב פלאוריטי‪ .‬כאב של פלאוריטיס מתואר ככאב חותך‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬לחץ דם גבוה ריאתי כרוני יכול להתבטא‬ ‫‪‬‬
‫ככאב בחזה הדומה מאוד לאנגינה שעשוי לבלבל עם איסכמיה מיוקרדיאלית של חדר ימין‪ .‬כמו כן‪Reactive airways ,‬‬
‫‪ diseases‬יכולות לגרום למתח בחזה עם קוצר נשימה יותר מאשר פלאוריטיס‪.‬‬
‫סימנים נלווים‪ -‬קוצר נשימה‪ ,‬שיעול‪ ,‬חום‪ ,‬כיח דמי‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מחמירים‪ -‬שיעול‪ ,‬שאיפה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך‪ -‬ווריאבילי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫ח‪ GERD .‬ומחלות מוטיליות של הושט‬

‫יכול לגרום לגירוי האסופגוס ולכאב בחזה בעקבות זאת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיקום הכאב‪ -‬כאב אפיגסטרי‪/‬תת סטרנאלי‪ .‬שעשוי להקרין לחזה‬ ‫‪‬‬
‫סוג הכאב ‪ -‬תחושת צריבה‪ .‬או שריפה עקב רפלוקס חומצי‪( .‬סוג כאב זה עלול לקרות גם עקב איסכמיה מיוקרדיאלית)‬ ‫‪‬‬
‫‪32‬‬
 ‫גורמים מחמירים כאב ‪ -‬מופיע לאחר אכילה של סוגי מזון מסויימים‪ ,‬צריכת אלכוהול‪ ,‬אספירין‪ ,‬שכיבה‪ ,‬בשעות הבוקר‬ ‫‪‬‬
‫המוקדמות בהן הקיבה ריקה והחומציות גבוהה יותר‪.‬‬
‫גורמים מקלים כאב‪ -‬נוגדי חומצה‪ ,‬חלב‪ ,‬בעת אכילה‪ .‬ישיבה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך הכאב‪ -‬בין ‪ 10-60‬דקות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫ט‪Esophageal Spasm .‬‬

‫התכווצות חזקה של האזופגוס יכולה לגרום לכאבי חזה משמעותיים‪ .‬הכאבים בעלי דמיון רב לכאבי אנגינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיקום‪ -‬רטרוסטרנאלי‬ ‫‪‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬לחץ‪ ,‬התכווצות‪ ,‬סחיטה (עלול להיות זהה לאנגינה)‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מקלים ‪ -‬תרופות אנטיאנגינוטיות כמו ניפדיפין או ניטרוגליצרין; מגביר את הבלבול עם כאב ממקור לבבי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך הכאב‪ 2-30 -‬דקות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫י‪ .‬פגיעה בושט‪ -‬כאב בחזה יכול להגרם גם עקב פגיעה בושט כמו למשל ‪ Mallory weiss tear‬או קרע בושט (‪boerhaave‬‬
‫‪ ) syndrome‬הנגרם עקב הקאה חמורה‪.‬‬

‫יא‪Peptic Ulcer .‬‬

‫גורם לכאבים בבטן או בחזה‪ ,‬אשר לא מושפעים ממאמץ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיקום ‪ -‬אפיגסטרי‪ ,‬תת סטרנאלי‪ ,‬שעשוי להקרין לחזה‬ ‫‪‬‬
‫סוג כאב‪ -‬צריבה‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מקלים‪ -‬נוגדי חומצה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מחמירים‪ -‬בעת אכילה‬ ‫‪‬‬
‫משך הכאב‪ -‬כאב מופיע ‪ 60-90‬דקות לאחר האוכל; שלב בו חומציות הקיבה גבוהה ללא נטרול ע"י מזון כיוון שהקיבה ריקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ונמשך לפרק זמן ממושך יחסית‪.‬‬

‫יב‪ .‬דלקת בכיס המרה‪ ,‬מחלת אבני מרה‪ ,‬דלקת לבלב‬

‫למרות שהכאב נובע בד"כ מה‪ , RUQ-‬הוא מגוון ועשוי להיות מורגש באפיגסטריום ולהקרין לגב ולחלק התחתון של החזה‪ .‬אי‬ ‫‪‬‬
‫הנוחות לפעמים מיוחסת לשכמה ולעיתים נדירות לכתף‪ ,‬שמעיד על גירוי סרעפתי‪ .‬כאבים בבית החזה ובבטן‪ ,‬לא מושפע‬
‫ממאמץ‪ .‬יכול להופיע אחרי אכילה‪ .‬כאב הנובע מדלקת לבלב הוא בד"כ אפיגסטרי שמקרין לגב‪.‬‬
‫מיקום‪ -‬אפיגסטרי‪ ,RUQ ,‬תת סטרנאלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סוג כאב‪ -‬צריבה‪ ,‬לחץ‪ .‬יציב‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מחמירים‪ -‬יכול להופיע לאחר אכילה‬ ‫‪‬‬
‫משך הכאב ‪ -‬כאב ממושך של מספר שעות המסתיים ספונטנית‪ ,‬ללא סימפטומים בין ההתקפים‪ .‬מופיע ‪ 60-90‬אחרי האוכל‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫יג‪Cervical radiculitis .‬‬

‫מתבטא כאי נוחות כואבת ממושכת בחלק העליון של החזה ובגפיים העליונות‪ .‬הכאב מוחמר בתנועה צווארית‪ .‬לעיתים כאב‬ ‫‪‬‬
‫בחזה נגרם עקב לחץ של הצלעות הצוואריות על הברכיאל פלקסוס ו‪ tendinitis-‬או ‪ bursitis‬המערבים את הכתף השמאלית‬
‫עשויים לחקות את ההקרנה של אנגינה‪.‬‬
‫גורמים מקלים ‪( -‬על כאב מסיבות מוסקולוסקלטליות) הם שינוי תנוחה או תזוזה של הגפיים העליונות והצוואר‬ ‫‪‬‬

‫יד‪ -Intercostal Muscle Cramps .‬כאב דרמטומיאלי יכול גם לקרות עקב עויתות של השרירים הבין צלעיים או עקב הרפס‬
‫זוסטר‪.‬‬

‫טו‪Herpes Zoster .‬‬

‫יכול להתבטא הכאבי חזה במידה ויש מעורבות של הדרמטום הרלוונטי‪ ,‬כאשר חשוב לזכור שהכאב יכול להופיע לפני הביטוי‬ ‫‪‬‬
‫העורי האופייני‪.‬‬
‫מיקום כאב‪ -‬כאב דרמטומיאלי‬ ‫‪‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬כאב חד או צורב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים נלווים‪ -‬פריחה אופיינית ווסיקולארית באזור הכאב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך הכאב‪ -‬ווראבילי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪33‬‬
 ‫טז‪Costochondritis/Chondrosternitis .‬‬
‫דלקות של המפרק בין הסטרנום לצלע או בין הצלעות לסחוס הצמוד אליהם יכולות להתבטא בכאבים בחזה‪ .‬חשוב לציין‬ ‫‪‬‬
‫שרק בחלק מהמקרים נראה ‪ ;Titzes Syndrome‬נפיחות‪ ,‬אדמומיות וכאב באזור המפרק המעורב‪.‬‬
‫מיקום הכאב‪ -‬ווריאבילי כתלות במפרק המעורב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬כאב חד‪ ,‬או כאב ממושך דמוי כאבי שרירים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים נלווים ‪ -‬לעיתים נראה סימני טיטסה; נפיחות‪ ,‬אדמומיות ורגישות במפרק המעורב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך הכאב‪ -‬ווריאבילי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בבדיקה פיזיקאלית ‪ -‬רגישות בעת מגע באזור המעורב‪ .‬עשויים להיות נפיחות‪ ,‬אדמומיות‪ .‬חשוב לציין‪ ,‬שרגישות בעת מגע‬ ‫‪‬‬
‫בחזה לא שולל איסכמיה מיוקרדיאלית‪.‬‬

‫יז‪ .‬גורמים נפשיים לכאבי חזה‬

‫‪ 10%‬מהחולים שמגיעים על תלונה של כאבים בחזה סובלים מהפרעת חרדה או בעיה פסיכולוגית אחרת‪ .‬פעמים רבות נזהה‬ ‫‪‬‬
‫הפרעת דיכאון או חרדה באנמנזה מדוקדת יותר‪.‬‬
‫מיקום הכאב‪ -‬ווריאבילי‪ ,‬לעיתים רטרוסטרנאלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סוג הכאב‪ -‬כאב חד‪ .‬מתח בחזה או כאב שקשור לחרדה וקושי לנשום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משך כאב‪ -‬ווריאבילי‪ ,‬אך לרוב נמשך יותר מחצי שעה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מחמירים‪ -‬יכול להופיע בנסיבות שגורמות לאדם להיות ב‪.Stress-‬‬ ‫‪‬‬

‫גישה לחולה עם אי נוחות בחזה‬

‫בהנתן מגוון הסיבות הפוטנציאליות והסיבוכים הרציניים במטופלים עם אי נוחות בחזה אקוטית שאינה טראומטית‪ ,‬מטרות‬
‫הערכה הקלינית הראשונית הן‪ )1( :‬הערכת יציבותו הקלינית של החולה (‪ )2‬הערכת הסבירות שהרקע לאי נוחות עלול להיות מסכן‬
‫חיים‪ .‬המצבים המסוכנים הם תהליכים קרדיופולמונרים אקוטיים הכוללים ‪ ,ACS‬סינדרום אאורטי אקוטי‪PE, Tension ,‬‬
‫‪ , pneumothorax‬ופריקרדיטיס עם טמפונדה‪ .‬בקרב סיבות שאינן קרדיופולמנריות לכאב בחזה‪ ,‬קרע ושטי נחשב הדחוף ביותר‬
‫לאבחנה‪ .‬מטופלים עם תנאים אלו יכולים להדרדר במהירות למרות שנראים טוב תחילה‪ .‬שאר האוכלוסיה עם תנאים שאינם‬
‫קרדיופולמונרים בעלי פרוגנוזה טובה יותר‪ .‬רצף שאלות יכול לשמש כבסיס להערכה קלינית למטופלים עם אי נוחות בחזה בטבלה‬
‫‪.19-2‬‬

‫אנזמנה ‪ -‬סוג הכאב‪ ,‬מיקום הכאב‪ ,‬דפוס הכאב (באילו נסיבות הופיע הכאב‪ ,‬משך הכאב)‪ ,‬הקרנה של הכאב‪ ,‬גורמים מקלים או‬ ‫‪‬‬
‫מחמירים‪ .‬קיום סימפטומים נוספים שיכולים לעזור באבחנה‪.‬‬

‫‪34‬‬
 ‫סימנים חיוניים ‪ -‬טכיקרדיה ותת לחץ דם מעידים על השלכות המודינמיות של הסיבה לאי הנוחות בחזה ומצריכות סקירה‬ ‫‪‬‬
‫מהירה עבור מחלות חמורות כמו ‪ MI‬אקוטי או שוק קרדיוגני‪ PE ,‬מאסיבי‪ ,‬פריקרדיטיס עם טמפונדה‪ ,‬או ‪Tension‬‬
‫‪ . pneumothorax‬מקרי חירום אאורטיים אקוטים בד"כ מופיעים עם יל"ד אך יכולים להיות קשורים לתת לחץ דם אם יש‬
‫פיצוי של עורקים כליליים או דיסקציה לתוך הפריקרדיום‪ .‬סינוס טכיקרדיה הוא סימן חשוב ל‪ PE-‬סאב מאסיבי‪ .‬טכיפנאה‬
‫והיפוקסמיה מכוונות לבעיה ריאתית‪ .‬קיום של חום ברמה נמוכה הוא לא ספציפי בגלל שהוא יכול לקרות עם ‪ MI‬ועם‬
‫טרומבואמבוליזם בנוסף לזיהום‪.‬‬
‫בדיקה גופנית ‪ -‬בנוסף להערכה ראשונית של היציבות הקלינית של המטופל‪ ,‬הבדיקה הגופנית מספקת עדות ישירה עבור‬ ‫‪‬‬
‫אתיולוגיות ספציפיות (כמו העדרות חד צדדית של כניסת אויר) ויכולה לזהות גורמים פוטנציאלים לסיבוך קרדיופולמונרי‬
‫אקוטי (למשל לחץ דם גבוה בלתי נשלט)‪ ,‬תחלואה נוספת רלוונטית (כמו מחלת ריאות חסימתית)‪ ,‬וסיבוכים (כמו אי ספיקת‬
‫לב)‪ .‬הממצאים בבדיקה גופנית עשויים להיות נורמלים במטופלים עם ‪ Unstable IHD‬ולכן בדיקה תקינה אינה מאפשרת‬
‫שלילת האבחנה‪ .‬הערכת ל"ד בארבעת הגפיים‪ ,‬זיהוי ‪ ,Pleural Rub‬זיהוי סטייה של קנה הנשימה (‪,)Tension Pnemuthorax‬‬
‫האזנה לבבית לזיהוי ארבע קולות הלב‪ ,‬אוושות‪ ,‬מישוש של החזה לזיהוי אזור רגיש‪.‬‬
‫אק"ג‪ -‬ההמלצה היא לעשות אק"ג בתוך ‪ 10‬דקות מרגע קבלת החולה במטרה לזהות מטופלים עם עליות ‪ ST‬המאבחנות ‪,MI‬‬ ‫‪‬‬
‫אשר מועמדים להתערבות מיידית כדי להחזיר זרימת דם לעורק הכלילי החסום‪ .‬ירידות ‪ ST‬והיפוך גלי ‪ T‬סימטריים של‬
‫לפחות ‪ mV 0.2‬מסייעות בזיהוי איסכמיה מיוקרדיאלית בהעדר ‪ STEMI‬והם גם מעידות לסיכון גבוה יותר למוות או‬
‫איסכמיה חוזרת‪ .‬יש לשקול ‪ ECG with right sided lead placement‬כשיש חשד קליני לאיסכמיה ואק"ג סטנדרטי אינו‬
‫מאבחן‪ .‬הרגישות של אק"ג במנוחה עבור איסכמיה הוא כ‪ .20%-‬אנומליות של ‪ ST‬וגלי ‪ T‬יכולות לקרות במספר מצבים‪ ,‬כולל‬
‫‪ , PE‬היפרטרופיה חדרית‪ ,‬פריקרדיטיס אקוטית או כרונית‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ ,‬אי איזון אלקטרוליטים והפרעות מטבוליות‪ .‬חשוב‬
‫לציין שגם יל"ד הקשור להפרעת פאניקה יכול לגרום לשינויים ב‪ ST-‬וגלי ‪ T. PE‬מתבטא לרוב בסיונוס טכיקרדיה‪ ,‬אך גם‬
‫בציר ימני וב‪ .S1Q3T3-‬עליות ‪ ST‬דיפוזיות ללא התאמה אנטומית לאזורים המסופקים ע"י העורקים הכליליים וירידה‬
‫במקטע ‪ PR‬מעידות על פריקרדיטיס‪.‬‬
‫צילום חזה‪ -‬אין ממצאים מיוחדים עבור ‪ ,ACS‬אך בצקת ריאות יכולה להמצא‪ .‬התרחבות של המיצר אופיינית לדיסקציה‬ ‫‪‬‬
‫אאורטית‪ hampton's hump ,‬או ‪ westermark's sign‬במטופלים עם ‪ PE‬או קלסיפיקציות פריקרדיאליות בפריקרדיטיס‬
‫כרוני‪.‬‬
‫מרקרי פגיעה לבבית‪ -‬בדיקות מעבדה במטופלים עם כאב אקוטי בחזה מתמקדות בזיהוי נזק מיוקרדיאלי‪ .‬טרופונין קרדיאלי‬ ‫‪‬‬
‫הוא הביומרקר המועדף עבור ‪ MI‬וצריך להבדק עבור כל המטופלים בחשד ל‪ ACS-‬בעת קבלתם ובדיקה חוזרת בתוך ‪3-6‬‬
‫שעות‪ .‬בדיקה לאחר ‪ 6‬שעות נדרשת רק כאשר יש אי ודאות לגבי זמן תחילת הכאב או כאשר יש סימפטומים לא ברורים‪ .‬לא‬
‫נדרש או מומלץ למדוד טרופונין אם אין חשד ל‪ ACS-‬אלא אם הבדיקה נעשית עבור ריבוד הסיכון (למשל ב‪ PE-‬או אס"ל)‪.‬‬
‫חשוב לעשות מספר בדיקות של טרופונין קרדיאלי ולהשוות ביניהן כדי להבדיל בין סיבות אקוטיות לנזק מיוקרדיאלי לבין‬
‫רמה גבוהה כרונית של טרופונין עקב סיבות כמו מחלת לב מבנית‪ ,‬אי ספיקת כליות‪ ,‬או הפרעה של נוגדנים‪ .‬האבחנה של ‪MI‬‬
‫שמורה לנזק מיוקרדיאלי אקוטי המשתקף ע"י דפוס עלייה ו‪/‬או נפילה ‪ -‬עם לפחות ערך אחד העובר את האחוזון ה‪- 99-‬‬
‫ושנגרם ע"י איסכמיה‪ .‬פגיעות לא איסכמיות אחרות‪ ,‬כמו מיוקרדיטיס‪ ,‬עשויות לגרום לנזק מיוקרדיאלי אך אין לתייג אותן כ‪-‬‬
‫‪ .MI‬בדיקות מעבדה אחרות כוללות ‪ D dimer‬עבור שלילה של ‪ . PE‬מדידה של ‪ BNP‬עבור אס"ל‪.‬‬
‫אלוגריתם קליני לסיוע בקבלת החלטה‪ -‬שיטות להערכה לרוב עוזרות לזהות מטופלים עם סבירות קלינית נמוכה ל ‪ACS‬‬ ‫‪‬‬
‫שמועמדים לבדיקה תיגר עבור איסכמיה או לשחרור מהמיון‪ .‬שיטות שונות בתמונה ‪ .19-3‬יש להבדיל בין אלוגריתמים‬
‫מסייעים אלו לבין שיטות לסיווג פרוגנוסטי (כמו ‪ TIMI‬ו‪ )GRACE-‬במטופלים שכבר אובחנו ב‪ ,ACS-‬האחרונות אינן‬
‫מיועדות להערכה אבחונית‪.‬‬

‫‪35‬‬
‫מבחני תגר עבור איסכמיה‪ -‬מבחן מאמץ גופני תחת אק"ג שכיח להשלמת הסיווג עבור מטופלים לאחר הערכה ראשונית שלא‬ ‫‪‬‬
‫גילתה בעיה ספציפית לאי הנוחות בחזה וזיהתה אותם בסיכון נמוך או סלקטיבי בסיכון בינוני ל‪ .ACS-‬מבחן מאמץ נחשב‬
‫בטוח למטופלים ללא ממצאים בסיכון גבוה לאחר ‪ 8-12‬שעות (מהבדיקה) ויכול לעזור בהערכה הפרוגנוסטית‪ .‬מטופלים‬
‫שאינם יכולים לעשות את מבחן המאמץ הגופני יכולים לעשות מבחץ מאמץ תרופתי בעזרת אקו‪-‬לב או מיפוי לב‪ .‬לציין כי כאב‬
‫חזה מתמשך נחשב התווית נגד למבחן מאמץ‪ .‬במטופלים עם כאב מתמשך‪ ,‬ואק"ג וביומרקר לא מאבחנים‪myocardial ,‬‬
‫‪ perfusion images‬במנוחה יכול להעשות‪ .‬היעדר אנומליה בפרפוזיה מקטינה משמעותית את הסבירות למחלת עורקים‬
‫כליליים‪.‬‬
‫אקו‪-‬לב‪ -‬לא בדיקה שגרתית עבור אי נוחות בחזה‪ .‬במטופלים עם אבחנה לא ודאית‪ ,‬במיוחד באלו עם עליית ‪ ST‬לא מאבחנת‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים מתמשכים או אי יציבות המודינמית‪ ,‬זיהוי של תנועה אנומלית של קיר הלב מספק עדות לאי תפקוד איסכמי‬
‫אפשרי‪ .‬אקו‪-‬לב מאבחן במטופלים עם סיבוכים מכניים כתוצאה מ‪ MI-‬או במטופלים עם טמפונדה פריקרדיאלית‪ TTE .‬לא‬
‫רגיש לאבחנת דיסקצה אאורטית‪ ,‬אך יכול לזהות קרע באינטימה ב‪.Ascending aorta-‬‬
‫‪ CT‬אנגיוגרפיה‪ -‬טכניקה רגישה לזיהוי מחלת כלי דם כלילי חסום‪ ,‬במיוחד בשליש הפרוקסימלי של העורקים‬ ‫‪‬‬
‫האפיקרדיאליים הכליליים המאג'ורים‪ .‬בנוסף‪ CT ,‬אנגיוגרפיה עם חומר ניגוד יכול לאתר אזורים עם נזק מיוקרדיאלי‪ .‬כמו‬
‫כן‪ ,‬יכול לשלול דיסקציה אאורטית‪ ,‬תפליט פריקרדיאלי‪ ,‬ו ‪ .PE-‬שיקולים נגד הבדיקה במטופלים עם סיכון נמוך הם חשיפה‬
‫לקרינה ובדיקות נוספות במקרה שמקבלים תוצאות חריגות שאינן מאבחנות‪.‬‬
‫‪ -MRI‬מבוצע במסגרת מבחן מאמץ תרופתי‪ CMR .‬עם גדוליניום יכול לספק אבחנה מוקדמת של ‪ ,MI‬זיהוי מדוייק של‬ ‫‪‬‬
‫אזורים מיוקרדיאליים נקרוטים‪ ,‬ולקבוע דפוסים של מחלות מיוקרדיאליות שמסייעים באבחנה בין נזק מיוקרדיאלי איסכמי‬
‫לבין נזק מיוקרדיאלי שאינו איסכמי‪ .‬יכול להיות יעיל עבור מטופלים עם רמת טרופונין גבוהה בהעדר מחלת עורקים כליליים‬
‫מוגדרת‪.‬‬
‫הערכת תפקוד לבבי‪ -‬מיפוי לב במנוחה‪ CT ,‬או ‪ MRI‬לבבי‪ .‬אסור לבצע בדיקות מגרות לבביות לא מתאימות לחולה עם כאב‬ ‫‪‬‬
‫ממושך כיוון שיכולות להחמיר את המצב הלבבי ועל כן יש להימנע מהם‪.‬‬
‫תגובה לטיפול אמפירי‪ -‬בחלק מהחולים יכולה להיות תגובה לטיפול אמפירי כמו ‪ PPI‬או ניטרוגליצרין‪ .‬חשוב לציין שהתגובה‬ ‫‪‬‬
‫לטיפול יכולה להופיע על רקע אפקט פלצבו בלבד‪ ,‬ללא תלות בגורם האתיולוגי למצבו של החולה‪ ,‬ועל כן אין להתבסס על‬
‫תגובה זו לשם אבחנה‪.‬‬
‫זיהוי קרע אאורטה‪ -‬במידה ותסמיני החולה מתאימים לדיסקציה של האורטה‪ ,‬יש לעשות שימוש ב‪ CT, MRI-‬או ‪ TEE‬כדי‬ ‫‪‬‬
‫להגיע אבחנה מיידית של החולה‪ ,‬כיוון שמצב זה מסוכן מאוד בעבור החולה‪.‬‬
‫‪ -PE‬אבחון ע"י ‪ CT Angiography‬בחולים בסיכון גבוה‪ ,‬או ‪ D-DIMER‬בחולים בסיכון נמוך (אם שלילי נשלול ‪ ,PE‬אך אם‬ ‫‪‬‬
‫מעט מוגבר נעשה ‪.)CT Angio‬‬
‫זיהוי פריקרדיטיס‪ -‬לפי אנמזנה‪ ,‬בדיקה גופנית ואק"ג‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחלת ריאה‪ -‬תזוהה באמצעות צילום חזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת אי נוחות בחזה בקהילה‪ -‬שכיחות באוכלוסיה היא ‪ .20-40%‬מעל ‪ 25%‬מהמטופלים עם ‪ MI‬ביקרו את רופא המשפחה‬ ‫‪‬‬
‫בחודש שקדם‪ .‬עקרונות האבחנה זהים כמו בחדר מיון‪ ,‬אך הדגש צריך להיות על אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית‪ ,‬ואק"ג‪ .‬אם החשד‬
‫הקליני ל‪ ACS-‬מספיק גבוה לבדיקת טרופונין‪ ,‬יש להפנות את המטופל לחדר מיון‪.‬‬

‫‪36‬‬
 ‫‪#291e - The Pathogenesis, Prevention & Treatment of Atherosclerosis‬‬
‫הקדמה‬
‫גורמת למגוון מניפסטציות קליניות ‪ -‬קורונרי ‪ ,MI‬נוירולוגי ‪ , TIA / CVA‬מערכת פריפרית ‪Intermittent claudication,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( mesenteric ischemia, RAS‬ישיר או עקיף מסטנוזיב או טרומבוס במקום אחר בכליה)‪.‬‬
‫הצטברות חומר שומני פיברוטי בדפנות כלי הדם שעלולה להוביל לחסימה ‪ /‬היצרות ‪ /‬הרחבה‪ .‬מדובר במהלך פתולוגי‬ ‫‪‬‬
‫שתוצאתו הסופית היא יצירת טרומבוס על פלאק קיים‪ .‬מחלה של עורקים בינוניים ‪ -‬גדולים‪.‬‬
‫מקומות שכיחים ‪ -‬אאורטה בטנית‪ ,‬קורונריים‪ ,‬פופליטאלים (נמק של הרגל‪ -‬צליעה)‪ ,‬אאורטה יורדת‪ ,‬קרוטידים‪ ,‬מעגל וויליס‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון ‪ -‬סוכרת‪ ,‬יל"ד ‪ ,‬עישון‪ ,‬היפרליפידמיה‪ ,‬גורמים טרומבוגנים (יתר קרישיות‪ ,‬מחלות קרישה מולדות‪ ,‬ירידה‬ ‫‪‬‬
‫בתפקוד המערכת הפיברינוליטית עקב פגיעה באנדותל)‪.‬‬
‫הקליניקה יכולה להיות כרונית ‪ /‬אקוטית ‪ /‬א‪-‬סימפ'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טרשת עורקים נותרה הסיבה העיקרית למוות ומוגבלות מוקדמת ‪ ,‬בחברות מפותחות‪ .‬כיום ההערכה היא שעד ‪ 2020‬מחלות‬ ‫‪‬‬
‫קרדיווסקולריות ובפרט טרשת עורקים‪ ,‬יהווה הסיבה המובילה לנטל תחלואתי‪.‬‬

‫פתוגנזה‬
‫מתחילה עוד בינקות ‪ -‬הצטברות כולסטרול בדופן העורק בו הוא גדל לכיוון ההיקף‪.‬‬
‫‪ - endothelial dysfunction‬פגיעה ראשונית באנדותל "‪ - "fatty streak‬יש נטייה לוזוקונסטריקציה‪ ,‬מיגרציית תאי שריר חלק‬ ‫‪.1‬‬
‫וה‪ LDL -‬נכנס לדופן העורק‪ ,‬במקביל עקב הפגיעה יש גיוס מונוציטים לרקמה (‪ 2‬מרכיבים בשלב זה ‪ -‬נזק לאנדותל‬
‫והיפרליפידמיה)‪.‬‬
‫חדירת ‪ LDL‬לדופן העורק ‪ ‬גיוס לויקוציטים ‪ -‬לתהליך האתרוסקלרוטי מתלווה תהליך דלקתי‪ .‬התאים העיקריים‬ ‫‪.2‬‬
‫המרכיבים את האתרומה הינם מונוציטים‪ ,‬דנדטריטים‪ ,‬לימפוציטים ‪ B,T‬ותאי מאסט‪ .‬היפרכולסטרולמיה מעלה את כמות‬
‫המונוציטים הפרואינפלמטוריים בזרם הדם‪( Laminar shear forces .‬בעורקים תקינים) יכולים לעכב את האדהזיה של‬
‫לויקוציטים ולכן באזורים בהם יש פגיעה בזרימה וירידה ב ‪ ,laminar shear forces‬התהליך הפרו‪-‬דלקתי מואץ‪ .‬בנוסף‪,‬‬
‫זרימת דם תקינה מעודדת שחרור של ‪ nitric oxide‬מתאי האנדותל ‪ ‬ואזודילטור וגם פועל כמרכיב אנטי דלקתי ובכך מונע‬
‫אדהזיה של מולקולות נוספות‪ .‬חשיפה של האנדותל לכוחות ה‪ shear‬התקינים‪ ,‬מעלה את הטרנסקריפציה של ‪ KLF2 ‬מגביר‬
‫סינטזה של ‪.NO‬‬
‫הלויקוציטים חודרים את שכבת האנדותל לאינטימה ואז יש חגיגה שמצטרפים אליה גם ציטוקינים ‪ IL1, TNF‬שעוד יותר‬
‫מעודדים הידבקות מולקולות לאזור‪.‬‬
‫יצירת ‪ - Foam-cell‬בתטך שכבת האינטימה‪ ,‬הפגוציטים עוברים הבשלה למאקרופאגים והופעים ל‪lipid-laden foam cells -‬‬ ‫‪.3‬‬
‫(חלקיקי ליפופרוטאין נבלעים ע"י אנדוציטוזה ונתקעים במאקרופג)‪ .‬זיהוי ה‪ LDL‬יכול להיות ע"י רצפטור ל‪ LDL-‬או ע"י‬
‫רצפטור "סקוונג'ר" או רצפטורים נוספים שקולטים ‪ LDL/VLDL‬מחומצן‪.‬‬
‫יצירת הטרומבוס ‪ -‬תאי שריר חלק שעברו דיפרציאציה מפרישים קולגן ‪ ,‬פיברין ו‪ ECM -‬שיוצרים את הכיפה הפיברוטית ‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫הם נודדים מהמדיה לאינטימה ומתפקדים כ‪( foam cells -‬מאבדים את תפקודם כתאי שריר חלק ‪ -‬העורק נהיה קשיח ופחות‬
‫אלסטי) ‪ -‬בשלב זה יש הרחבה של הדופן כלפי חוץ‪.‬‬
‫הגעת ציטוקינים לדם ‪.CRP -‬‬ ‫‪.5‬‬
‫יצירת הפלאק הלא יציב ‪ -‬תאים אינפלמטוריים המצטברים ברקמה (מגדילים את הליבה הליפידית) מפרישים עוד‬ ‫‪.6‬‬
‫מטאלופרוטאזות קולגנזות ואלסטזות המעכלים את המטריקס ואת הכיפה הפיברוטית (מלחמה בין תאי השריר שמפרישים‬
‫קולגן ויוצרים את הכיפה הפיברוטית למאקרופאגים שמפרקים) ‪.‬‬
‫קרע האנדותל (קרע בבליטה עצמה‪ ,‬ארוזיה של הבליטה ‪ -‬פגיעה רק באנדותל‪ ,‬התכייבות ‪ -‬עמוק יותר) ויצירת הטרומבוס ‪-‬‬ ‫‪.7‬‬
‫תלוי ב‪ :‬מגע של זרם הדם עם קולגן ‪ -‬אגרגציה ו ‪ -‬חשיפת ‪ tissue factor‬שמאקטב את יצירת הטרומבוס‬
‫גורל הטרומבוס ‪-‬‬ ‫‪.8‬‬
‫קטן ‪ -‬אין סימפטומים‬ ‫‪.a‬‬
‫היצרות ‪ -‬אנגינה פקטוריס‬ ‫‪.b‬‬
‫חסימה מלאה ‪STEMI -‬‬ ‫‪.c‬‬
‫אמבוליזציה ‪ -‬מיקרו אינפרקטים ויצירת נקרוזיס (נראה טרופונין גבוה ללא סיבה לבבית)‬ ‫‪.d‬‬
‫דימום לתוך הפלאק ‪ -‬קרע של הניאווסקולריזציה שעלול להוביל להגברת הסטנוזיס‬ ‫‪.e‬‬
‫החלמה ‪ -‬לאחר טיפול תרופתי ‪ /‬צנתור ‪ -‬יש הפרשת ‪ GF‬שמאיצים עוד תהליך דלקתי ‪ -‬הטרומבוס גדל ועובר רה‪-‬קנליזציה‪.‬‬ ‫‪.9‬‬

‫‪37‬‬
 ‫קליניקה‬
‫רוב האתרומות הן א‪-‬סימפ' ‪ ‬האתרומה לא פולשת ללומן עד שתופסת ‪ 40%‬מהדופן כי צמיחתה היא כלפי חוץ ובמקביל כלי‬ ‫‪‬‬
‫הדם מתרחב (גם פלאקים שחוסמים את כל הלומן לעיתים לא גורמים אוטם כי מתפתחים קולטראלים)‪ .‬לתהליך הזה‬
‫קוראים ‪ compensatory enlargement‬ובזכות מנגנון זה‪ ,‬במהלך רוב החיים‪ ,‬האתרומה לא תגרום לסטנוזיס שפוגעת‬
‫בפרפוזיה‪.‬‬
‫סנדרומים יציבים ‪ -‬אנגינה פקטוריס במאמץ‪ ,‬אינטרמיטנט קלאודיקיישן‪ .‬כתוצאה מסטנוזיס (‪.)flow-limiting stenosis‬‬ ‫‪‬‬
‫יכולה להיות פגיעה בפרפוזיה בכלי דם המיוקרדיאליים‪ ,‬אך לא בהכרח יהיה אירוע של ‪ MI‬מאחר ומתרחשת יצירה של כלי‬
‫דם קולטראליים המנסים לפצות על הירידה בפרפוזיה‪.‬‬
‫סנדרומים אקוטים (כמו ‪ - ) MI‬לרוב על רקע פלאקים לא יציבים ששלחו תרומבוס‪ .‬לכן יתבטא כסימן הראשון והאקוטי‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב בהעדר קולטרלים ברקע‪ .‬תרומבוס שנקרע וחוסם זמנית יכול לגרום לאנגינה במנוחה שחולפת‪.‬‬
‫יש אתרומות שיותר מועדות להקרע ‪ -‬קאפ פיברוטי דק‪ ,‬ליבה גדולה עשירה בליפידים וריבוי מאקרופגים‪ .‬בנוסף נמצא כי‬ ‫‪‬‬
‫באזורי הקרע יש תגובה דלקתית שמאופיינת ע"י נוכחות תאי ‪ T‬מפרישי ‪ IFN‬גאמה‪ ,‬מקרופגים‪ ,‬מיעוט תאי שריר חלק‬
‫שמצביע על נוכחות תגובה דלקתית (קיים אפילו באזורים מרוחקים ובכך מייצג דלקת מפושטת)‪.‬‬

‫מניעה וטיפול‬
‫גורמי הסיכון‬
‫ישנם גורמי סיכון שאפשר לשנות באמצעות טיפול תרופתי ו‪/‬או שינוי אורח חיים (לעומת כאלו שלא ‪ -‬גיל ומין)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ישנם מוכחים‪ -‬היפרכולסטרולמיה ו‪ HTN -‬ויש במחלוקת ‪ -‬המוציסטאין‪ ,‬ליפו פרוטאין ‪ a‬וזיהום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחקרים גנטיים לא הראו ש‪ CRP‬יכול להוות מרקר כגורם סיכון‪ ,‬אך כן יכול לנבא סיכון לאתרוגנזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמי הסיכון טבלה ‪-291e-1‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ LDL‬כולסטרול גבוה‬ ‫‪o‬‬
‫עישון‬ ‫‪o‬‬
‫יל"ד ‪ -‬מעל ‪ 140/90‬או תחת טיפול אנטי היפרטנסיבי‬ ‫‪o‬‬
‫‪ HDL‬נמוך ‪ -‬מתחת ל‪ .mg/dL 40 -‬כאשר מעל ‪ - 60‬נחשב כגורם מגן "גורם מגן שלילי"‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סוכרת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היסטוריה משפחתית של ‪ - CHD‬גברים מתחת לגיל ‪ 55‬ונשים מתחת לגיל ‪.65‬‬ ‫‪o‬‬
‫גיל ‪ -‬גברים מעל ‪ , 45‬נשים מעל ‪.55‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪38‬‬
 ‫אורח חיים ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫השמנה ‪ BMI‬מעל‪/‬שווה ‪30‬‬ ‫‪‬‬
‫דיאטה אתרוגנית‬ ‫‪‬‬
‫היעדר פעילות גופנית‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון חדשים ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫ליפו פרוטאין ‪a‬‬ ‫‪‬‬
‫אפוליפרוטאין ‪C3‬‬ ‫‪‬‬
‫‪prothrombotic factors‬‬ ‫‪‬‬
‫‪impaired fasting glucose‬‬ ‫‪‬‬
‫פקטורים פרו אינפלמטוריים‬ ‫‪‬‬
‫‪subclinical atherogenesis‬‬ ‫‪‬‬

‫דיסליפידמיה‬
‫אבנורמליות ברמות הליפופרוטאינים בפלסמה ושינוי באיזון בין המטבלוזים של הליפידים‪ ,‬הינם גורם הסיכון הנלמד‬ ‫‪‬‬
‫והנחקר ביותר כ"תורמים" להיווצרות טרשת‪.‬‬
‫ב‪ ,2013-‬יצא גיידלנס חדשים (לפי ה‪ )ACC/AHA -‬לגבי הערכת סיכון ע"י אורח חיים וכולסטרול (וכנראה בגלל זה החליטו‬ ‫‪‬‬
‫לשכתב מחדש את הפרק‪ .)..‬המחקר שנעשה התבסס על טיפול בסטטינים בלבד מאחר ואין מספיק מידע לגבי טיפולים אחרים‬
‫שהם ‪ .lipid-modifying‬הם הגדירו ‪ 4‬קבוצות שיכולים להפיק תועלת מטיפול בסטטינים (טבלה ‪-)291e-2‬‬
‫כל מי שיש לו מחלה קלינית של ‪ .ASCVD‬קבוצה זו זוכים לטיפול מניעתי "שניוני"‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מי שיש לו רמות ‪ LDL‬מעל‪/‬שווה ‪ 190‬ללא גורם ראשונים לכך כמו צריכה מוגברת של שומן טראנס‪ ,‬תרופות או‬ ‫‪.2‬‬
‫מחלות‪.‬‬
‫מי שיש לו סוכרת ללא מחלה קרדיווסקולרית ידועה וגילו בין ‪ 40-75‬ורמות ‪ LDL‬כולסטרול ‪ 70-189‬מ"ד‪/‬ד"ל‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫מי שאין לו סוכרת או ‪ ASCVD‬וגילו בין ‪ 40-75‬עם רמות ‪ LDL‬כולסטרול ‪ 70-189‬מ"ג‪/‬ד"ל וסיכון מחושב ל‪-‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ ASCVD‬של לפחות ‪( .7.5%‬נתנו אתר למחשבון)‪.‬‬
‫שינוי נוסף שיצא עם בגיידלנס החדשים ב‪ - 2013-‬אין יותר משמעות להשגת רמות‪-‬מטרה של ‪ LDL‬אלא להתאים את הטיפול‬ ‫‪‬‬
‫בסטטינים למטופלים שיפיקו מכך תועלת רבה (תמונה ‪:)291e-4‬‬
‫למרות שהראו שהפחתה ברמות ‪ LDL‬כולסטרול ע"י סטטינים הורידה את האירועים הקרדיווסקולריים‪ ,‬עדיין‬ ‫‪o‬‬
‫נשאר סיכון (‪ )residual risk‬גם למטופלים ע"י מינון גבוה של סטטינים‪ .‬לכן‪ ,‬מחקרים מנסים למצוא דרכים‬
‫נוספות להורדת העומס התחלואתי הקרדיווסקולרי‪ -‬נוגדנים מונוקלונליים מעכבי ‪ - PCSK9‬עיכוב רמות של‬
‫‪ PCSK9‬מורידים את רמות ה‪ LDL-‬החופשיות ובכך מהווים גורם מגן לאירועים קרדיווסקולריים‪ .‬עדיין תחת‬
‫מחקר‪.‬‬
‫יתרון נוסף לסטטינים הינו "ייצוב" הפלאק ולאו דווקא רה‪-‬סטנוזיס של כלי הדם‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪39‬‬
 ‫טיפול תרופתי ‪ -‬סטטינים ‪- HMG CoA reductase -‬‬ ‫‪‬‬
‫מורידים ‪ LDL‬תלוי מינון‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ת"ל נפוצות ‪ -‬דיספפסיה‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬כאבי שרירים ופרקים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ת"ל נדירות ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫מיופתיה ורבדומיוליזיס (סיכון מוגבר ב‪ / RF -‬שילוב תרופות הפוגעות במטבוליזם) ‪ -‬אין טעם לעקוב אחר‬ ‫‪‬‬
‫‪.CPK‬‬
‫צהבת ‪ -‬יש לנטר ‪ LFT‬לפני טיפול‪ ,‬לאחר ‪ 8‬שבועות וכל חצי שנה לאחר מכן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תרופות הפוגעות במטבוליזם של סטטינים ‪ -‬פיבראטים‪ ,‬אנטי פטריתיות כמו פלוקונזול‪ ,‬איטרקונזול‪ ,‬ווריקונזול‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ABX‬שונות כמו אריתרומיצין או קלריתרומיצין ואימונוספרסיה כולל אימטיניב (כנ"ל מיץ אשכוליות)‪.‬‬
‫הפסקת טיפול ‪ -‬מיאלגיה חמורה‪ ,‬חולשת שרירים‪ CPK ,‬מעל פי ‪ 3‬מהנורמה‪ ,‬מיוגלובינוריה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - CI‬מחלת כבד פעילה‪ ,‬עליית טרנסאמינזות לא מוסברת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫העלאת רמות ‪( HDL‬רמה נמוכה נחשבת מתחת ל‪ 40-‬מ"ג‪/‬ד"ל)‪ -‬כיום‪ ,‬הגיידלנס החדשים של ‪ 2013‬לא הצליחו להראות‬ ‫‪‬‬
‫שעלייה ברמות ה‪ HDL-‬הביאו לתוצאות קרדיווסקולריות טובות יותר!‬
‫בנוסף‪ ,‬מחקרים גנטיים אחרונים הטילו ספק בכך שרמות ‪ HDL‬נמוכות אכן מהוות גורם סיכון לתחלואה קרדיווסקולרית‪.‬‬
‫ניתן להעלות רמות ‪ HDL‬ע"י‪-‬‬
‫ירידה במשקל ‪ +‬פעילות גופנית (טבלה ‪.)291e-3‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - B3=( Nicotinic acid‬ניאצין ‪ ,‬בעיקר בשילוב עם סטטינים) יכול לגרום להסמקה וגרד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אגוניסטים ל‪-‬רצפטורים גרעיניים ‪ PPAR‬אלפא ‪ -‬מעלה ‪ HDL‬ומוריד ‪ TG‬למרות שראו שאין בהכרח ירידה בסיכון‬ ‫‪o‬‬
‫קרדיווסקולרי ואפילו הייתה עליה בתחלואה הקרדיווסקולרית תחת טיפול זה‪.‬‬
‫עדיין במחקר קליני‪ -‬מעלים ‪ HDL‬ע"י עיכוב חלבון ‪ cholesteryl ester transfer protein‬אך טרם הראו יעילות בשיפור‬ ‫‪o‬‬
‫תוצאות קרדיווסקולריות‪.‬‬
‫לא הצליחו להוכיח שטיפול אנטי‪-‬אוקסידנטי משפר תוצאות של ‪ .CHD‬כנ"ל לגבי ויטמינים המורידים רמות של‬ ‫‪‬‬
‫הומוציסטאין או אנטיביוטיקה‪.‬‬

‫‪40‬‬
 ‫יל"ד‬
‫טיפול מפחית סיכון לשבץ ‪ ,‬אירועי ‪ CHD‬ו‪.HF -‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ , DM‬תנגודת לאינסולין וסינדרום מטאבולי‬

‫(ללא התייחסות לסינדרום מטאבולי בספר מלבד בכותרת)‬
‫מרבית חולי הסוכרת מתים מסיבוכי אתרוסקלרוזיס ‪ -‬ה‪ LDL -‬של הסוכרתיים גם אם ערכו תקין הוא קטן וצפוף יותר ולכן‬ ‫‪‬‬
‫יותר אתרוגני‪.Diabetic dyslipidemia .‬‬
‫פרופיל ליפידים אופייני ‪ HDL -‬נמוך‪ TG ,‬מוגבר‪ LDL ,‬יכול להיות תקין אבל יותר קטן ודחוס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‬ ‫‪‬‬
‫איזון סוכר מפחית סיבוכים מיקרו‪-‬ווסקולרים (פחות מידע על המאקרו)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שינוי אורח חיים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סטטינים ‪ -‬חולי סוכרת בין גיל ‪ ,40-75‬מינון תלוי גורמי סיכון (ראה תמונה ‪)291e-4‬‬ ‫‪o‬‬
‫מטפורמין ‪ -‬הכי יעילה להפחתת סיכון ‪ CV‬כאשר התרופות החדשות מסוג מעכבי ‪ DPP4‬לא הראו יתרון להפחתת‬ ‫‪o‬‬
‫סיכון ‪( CV‬למטופלים בתרופה ‪ saxagliptin‬הייתה עלייה מתונה באי ספיקת לב)‪.‬‬
‫טיפול ליל"ד ‪ -‬בעיקר ‪ ,ACE-I‬אפשר גם ‪( ARB‬לרוב יזדקקו ליותר ממונותרפיה על מנת להגיע לערכי המטרה ‪ -‬על פי‬ ‫‪o‬‬
‫גיידליינס ‪ 2013‬מעל גיל ‪ 18‬עם סוכרת ל"ד סיסטולי מתחת ל‪ ,140-‬דיאסטולי מתחת ל‪.)90-‬‬

‫מין גברי ‪ /‬מצב פוסט‪-‬מנופאוזלי‬

‫מחקרים הראו סיכון קורונרי גבוה בגברים לעומת נשים פרה‪-‬מנופאוזליות‪ .‬בנשים אחרי המנופאוזה‪ ,‬ישנה עליה בסיכון‬ ‫‪‬‬
‫הקורונרי ( ‪.)coronary risk accelerates‬‬
‫אסטרוגן עם‪/‬בלי פרוגסטין ‪ -‬אין מידע וודאי‪ .‬עלול להעלות סיכון ל‪ CV -‬במחקר ‪ ,HERS‬השוו בין נשים פוסטמנופאוזליות‬ ‫‪‬‬
‫ששרדו ‪ MI‬אקוטי וטופלו באסטרוגן‪/‬פרוגסטין לעומת פלסבו‪ .‬המחקר הראה שאין ירידה משמעותית בסיכון הכללי‬
‫‪41‬‬
 ‫לאירועים קורונריים חוזרים בנשים שטופלו ע"י תחליף הורמונלי‪ .‬מחקר נוסף ‪ - WHI‬נשים טופלו באסטרוגן דומה‬
‫‪+‬פרוגסטרון ונאלצו להפסיק את המחקר מאחר והייתה עלייה בשכיחות אירועים ‪ ,CV‬שבץ‪ ,‬סרטן שד‪.‬‬
‫זרוע נוספת של מחקר ‪ WHI‬הייתה בנשים ללא רחם אשר טופלו באסטרוגן בלבד‪ -‬גם מחקר זה הופסק עקב עלייה בשכיחות‬
‫שבץ ולכן לא הצליחו להגיע למסקנה על יעילות הטיפול נגד אירועים קורונריים‪.‬‬
‫כנראה שהעלייה באירועים ה‪ CV‬הייתה עקב עלייה בתרומבואמבוליות‪ .‬לכן בנשים םוסטמנופאוזליות‪ ,‬על הרופא להחליט‬
‫בין הסיכון (הנמוך) לאירועים ‪ CV‬תחת טיפול באסטרוגן ‪ -+‬פרוגסטין לעומת היתרונות שיש לטיפול הורמונלי כנגד‬
‫סימפטומטים פוסטמנופאוזליים‪ ,‬אוסטאופורזיס וכמובן רצון המטופלת‪.‬‬
‫* לפי אותו מחקר ‪ , WHI‬נראה כי יש יעילות לטיפול הורמונלי דווקא בנשים צעירות לפני‪/‬קרובות למנופאוזה‪.‬‬
‫סטטינים ‪ -‬טיפול בסטטינים יעיל בנשים פוסטמנואוזליותכטיפול מניאתי ראשוני או שניוני‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הפרעות קרישה ופיברינוליזה‬

‫תרומובוס מהווה הסיכון המשמעותי ביותר בטרשת עורקים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יציבות הקריש תלויה באיזון בין גורמי הפיברינוליזה (פלסמין) לבין המעכבים את המערכת הפיברינוליטית (‪plasminogen‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .)activator inhibitor I‬לסוכרתיים‪/‬סנדרום מטבולי יש עלייה ברמות ה‪.PAI1 -‬‬
‫רמות פיברינוגן (עלייה ברמותיו מעודד טרומבוזיס) ‪ -‬מעודד טרומבוזיס‪ .‬בקורולציה לסיכון קורונרי‪ ,‬בלתי תלוי בפרופיל‬ ‫‪‬‬
‫הליפידים‪.‬‬
‫מעכבי המערכת הפיברינוליטית ‪ -‬עלייה ברמות ‪ PAI-1‬והחלבון )‪( Lp(a‬מווסת פיברינוליזיס)‪ -‬נמצאו קשורים לסיכון מוגבר‬ ‫‪‬‬
‫ל‪.CHD -‬‬
‫למי ניתן טיפול באספירין ‪ -‬מינון נמוך (‪ 75-160‬מ"ג‪/‬יום) מוריד סיכון ל‪ MI-‬ראשון בגברים‪ .‬בנשים‪ ,‬מוריד סיכון לשבץ אך לא‬ ‫‪‬‬
‫הוריד סיכון ל‪.MI-‬‬
‫נשים עם סיכון ‪ CV‬מעל ‪ 20%‬ב‪ 10-‬שנים ‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫גברים עם סיכון ‪ CHD‬מעל ‪ 10%‬ב‪ 10-‬שנים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫כל החולים עם ‪ CHD‬קיים ללא ‪ CI‬לאספירין‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫דלקת‬
‫מדידת רמות המרקר )‪.hsCRP (high sensitivity CRP‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - CRP‬בקורולציה לניבוי סיכון ל‪ .MI -‬בנוסף‪ ,‬קיים קשר בין רמות ‪ CRP‬ל‪ outcome-‬של מטופלים עם ‪.ACS‬‬ ‫‪‬‬
‫עליית ‪( APR‬פיברינוגן ‪ )CRP ,‬משקפים את רמת הדלקת ‪ ‬רמת הטרשת הכללית (שומן ויסצרלי משחרר ציטוקינים‬ ‫‪‬‬
‫המעלים ‪ .)..CRP‬לזכור ש‪ CRP‬לא משתתף בפתוגנזה של טרשת‪ ,‬אלא משמש כמרקר להערכת סיכון‪.‬‬
‫השמנה מעלה ‪.CRP‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהום מעלה ‪.CRP‬‬ ‫‪‬‬
‫סטטינים בעלי אפקט אנטי דלקתי ‪ -‬מורידים ‪.CRP‬‬ ‫‪‬‬

‫שינוי אורחות חיים‬

‫מניעה! מניעה! מניעה!‬ ‫‪‬‬
‫הפסקת עישון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שמירה על משקל אידאלי (ההמלצה היא לפחות ‪ 30‬דק' של פעילות גופנית בינונית‪-‬קשה ביום)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ירידה במשקל (השמנה ויסראלית תורמת לסנדרום מטבולי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טבלה ‪ 291e-3‬מסמכמת את ההמלצות של הגיידליינס החדשים לשינוי באורח חיים‬ ‫‪‬‬

‫נקודות חשובות בהערכת סיכון ‪Framingham risk score‬‬

‫לקיחת אנמנזה‪ ,‬בדיקה גופנית‪ ,‬פרופיל ליפידים ורמות גלוקוז בצום אמורים להספיק להערכת סיכון ותכנון טיפול מתאים‬ ‫‪‬‬
‫במטופלים‪ .‬ניתן להוסיף מרקר ‪ hsCRP‬במטופלים עם היסטוריה משפחתית של טרשת עורקים בגיל צעיר או שחישוב‬
‫פרמינגהאם יוצא סיכון ‪.intermediate‬‬
‫אין מקום לביצוע בדיקות כמו‪ ,CTA -‬מדידת עובי אינטימה של הקרוטידים‪ ,‬קלציפיקציה של הקורונריים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪42‬‬
 ‫‪ - ACC/AHA 2013‬ממליצים על בירור נוסף להערכת סיכון אצל מטופלים בהם הסיכון אינו חד משמעי‪ -‬היסטוריה‬ ‫‪‬‬
‫משפחתית‪ ,‬רמות ‪ ,hsCRP‬קלציום בעורקים הקורונריים‪.ABI ,‬‬
‫הערכה ובירור גנטי טרם הוכיח כמנבא סיכון ל‪.CVD-‬‬ ‫‪‬‬

‫‪43‬‬
 ‫‪Ischemic Heart Disease - #293‬‬

‫מבוא‬
‫הגדרה‬
‫מתאפיינת באספקת דם ‪ /‬חמצן לא מספקת לחלק מהמיוקרדיום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מהווה תוצאה של הפרת איזון בין צריכה לאספקת חמצן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיבה השכיחה ‪ -‬אתרוסקלרוזיס בעורקים הקורונריים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אפידמיולוגיה‬
‫גורם מוביל לתחלואה ותמותה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון‬ ‫‪‬‬
‫דיאטה עשירה בשומן ועתירת קלוריות‬ ‫‪o‬‬
‫עישון‬ ‫‪o‬‬
‫השמנה והיעדר פעילות גופנית‬ ‫‪o‬‬
‫מעמד סוציו אקונומי נמוך‬ ‫‪o‬‬
‫תנגודת לאינסולין ‪( DM /‬בעיקר גברים במדינות דרום אסיה)‬ ‫‪o‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫חוסר איזון בין אספקה לדרישה של חמצן ע"י המיוקרד‬ ‫‪‬‬
‫דרישה ‪ -‬נקבעת ע"י קצב הלב‪ ,‬קונטרקטיליות ומתיחות דופן המיוקרד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אספקה ‪ -‬תלויה בקיבולת נשיאת החמצן ע"י ה‪ ,RBCs -‬ריכוז חמצן באוויר הנשאף‪ ,‬תפקוד ריאתי‪ ,‬ריכוז ותפקוד‬ ‫‪o‬‬
‫‪ RBCs‬והמוגלובין וכן זרימת דם תקינה בעורקים הקורונריים‪.‬‬
‫רגולצייה על זרימת הדם הקורונרית‬ ‫‪‬‬
‫רוב הזרימה הקורונרית מתבצעת בזמן דיאסטולה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שינוי אספקת החמצן למיוקרד הוא בהתאם לאוטורגולציה של העורקים הקורונרים ע"י וויסות התנגודת שלהם‬ ‫‪o‬‬
‫(מגיעה כתגובה לשינוי בדרישה ‪ -‬סטרס ‪ /‬פעילות גופנית)‪.‬‬
‫טרשת עורקים יוצרת היצרות של חלל הקורונרים ‪ ‬יכולת העורקים להגביר פרפוזיה בעת הצורך הינה מוגבלת‬ ‫‪o‬‬
‫(במקרים של היצרות חמורה יכולת אספקת החמצן גם במצב בזאלי נפגעת)‪.‬‬
‫גורמים נוספים המגבילים את זרימת הדם הקורונרית ‪ /‬יכולים לגרום לאיסכמיה‬ ‫‪‬‬
‫ספאזם ‪Prinzmetal's angina -‬‬ ‫‪.1‬‬
‫טרומבוס ‪ /‬תסחיף (נדיר)‬ ‫‪.2‬‬
‫היצרות על רקע ‪Aortitis‬‬ ‫‪.3‬‬
‫הפרעות מולדות ‪ -‬מוצא אקטופי של ה‪ LAD\-‬מה‪( PA\-‬נדיר מאוד במבוגרים)‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫דרישה מוגברת של חמצן ב‪ LVH-‬ע"ר ‪( AS‬קשה להבדיל מטרשת) או משני ליל"ד‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫הפחתה ביכולת נשיאת החמצן ‪ ‬אנמיה חמורה‪ ,‬רמה גבוה של קרבוקסיהמוגלובין‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫הפלאק הטרשתי‪ :‬עורקים קורונריים אפיקרדיאליים הינם המקור העיקרי להופעת מחלת טרשת‪ .‬השלבים‪:‬‬
‫גורמי הסיכון ‪ LDL -‬מוגבר‪ HDL ,‬מופחת‪ ,‬עישון‪ HTN, DM  ,‬גורמים לפגיעה באנדותל וכתוצאה מכך נפגמת הבקרה על‬ ‫‪.1‬‬
‫הטונוס הוסקולרי ‪ /‬פעילות אנטי טרומבוטית ואנטי דלקתית‪.‬‬
‫כלי הדם מכווץ עקב ואזוקונסטריקציה‪ ,‬מתחיל להיווצר טרומבוס וגיוס טסיות ומונוציטים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫יצירת פלאק המורכב מ‪ :‬שומן‪ ,‬תאי שריר חלק‪ ,‬פיברובלסטים ומטריקס‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫היצרות קוטר החלל‬ ‫‪.4‬‬
‫היצרות מעל ‪ - 50%‬סימפ' במאמץ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היצרות מעל ‪ - 80%‬סימפ' במנוחה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרע ‪ /‬ארוזיה של ה‪ fibrous cap  -‬אין הפרדה בין הפלאק לזרם הדם ‪ ‬עם חשיפת תוכנו יש אקטיבציה ואגרגציה של‬ ‫‪.5‬‬
‫טסיות וכן במקביל הפעלת קסקדת הקרישה‪.‬‬
‫הטרומבוס גדל עקב צבירת פיברין‪ ,‬טסיות ו‪ RBC -‬הפחתה נוספת בזרימה הקורונרית ‪ ‬קליניקה קשה יותר‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫** הגדרת חומרת המחלה היא על פי כלי הדם המעורבים‪ ,‬חומרת ההיצרות‪ ,‬משך ההתפתחות (אם איטי ‪ -‬יהיו קולטרלים)‪.‬‬
‫השפעות האיסכמיה‬
‫זהו תהליך פוקאלי שיוצר איסכמיה בלתי אחידה ‪ ‬תיווצר הפרעה איזורית בהתכווצות המיוקרד עם א‪-‬קינזיה ‪ /‬דיסקיניזה‬ ‫‪‬‬
‫סגמנטלית (מפחיתה ‪.)CO‬‬
‫איסכמיה חריפה ‪ ‬תוביל לכשל מיידי בכיווץ הלב והרפייתו‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האנדוקרד רגיש יותר לאיסכמיה מהאפיקרד ‪ ‬יש סכנה לפגיעה בשרירים הפפילריים ‪ MR‬‬ ‫‪‬‬
‫על פי זמן‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה זמנית ‪transient  Angina pectoris‬‬ ‫‪o‬‬
‫איסכמיה ממושכת ‪ ‬תוביל לנמק המיוקרד ולהצטלקות עם ‪ /‬ללא התייצגות קלינית של ‪.AMI‬‬ ‫‪o‬‬
‫שינויי ‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות רה‪-‬פולריזציה ‪ -‬היפוך ‪ T‬ושינויי ‪ST‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪44‬‬
 ‫איסכמיה סובאנדוקרדיאלית ‪ ‬צניחות ‪ST‬‬ ‫‪o‬‬
‫איסכמיה טרנס מוראלית ‪ ‬עליות ‪ST‬‬ ‫‪o‬‬
‫טאכיאריתמיות ‪ /‬חוסר יציבות חשמלית ‪(  VPB's, VT, VF‬סיבת המוות הפתאומית ב‪.)IHD -‬‬ ‫‪o‬‬
‫מטבוליזם‪ -‬מיוקרד תקין הופך חומצות שומן וגלוקוז ל‪ CO2-‬ומים ‪ ‬ללא חמצן הגלוקוז יהפוך ללקטט ותהיה ירידת ‪pH‬‬ ‫‪‬‬
‫ופגיעה בתפקוד הממברנה ‪ -‬דליפת אשלגן והכנסת נתרן וסידן למיוציטים‪.‬‬
‫הפיכות‪ -‬על פי משך וחומרה ‪ -‬מתחת ל‪ 20-‬דק' עשוי להיות הפיך (חסימה מלאה ‪ /‬ללא קולטרלים) ומעל ‪ 20‬דקות יהיה נזק‬ ‫‪‬‬
‫קבוע‪.‬‬
‫קליניקה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫אתרוסקלרוזיס יכולה להתפתח לפני גיל ‪ 20‬וקיימת גם בא‪-‬סימפ'‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יכולה להתבטא כאנגינה פקטורים ‪ AMI /‬ולאחר מכן לשוב להיות א‪-‬סימפ'‪ .‬יכולה לגרום ל‪.Sudden death-‬‬ ‫‪o‬‬
‫מהלך א‪-‬סימפ' עשוי להוביל ל‪ CHF -‬וקרדיו מגליה ‪ -‬נקרא ‪.Ischemic cardiomyopathy‬‬ ‫‪o‬‬
‫** ‪ 25%‬מאלו שעוברים ‪ AMI‬ללא פנייה לטיפול רפואי‪ ,‬בעלי פרוגנוה זהה לאלו המתייצגים עם הקליניקה של ‪.AMI‬‬

‫‪ - Stable Angina Pectoris‬אבחנה‪:‬‬

‫אפידמיולוגיה‬
‫נגרם מאיסכמיה מיוקרדיאלית חולפת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב מדובר בגברים (‪ )70%‬מתחת לגיל ‪.50‬‬ ‫‪‬‬

‫אנמנזה‬
‫מין וגיל ‪ -‬גבר מעל גיל ‪ 50‬או אישה מעל גיל ‪.60‬‬ ‫‪‬‬
‫תיאור הכאב ‪ -‬חוסר נוחות בחזה (תחושת לחץ ‪ /‬כבדות ‪ /‬מחנק ‪ /‬כאב של ממש)‬ ‫‪‬‬
‫מיקום ‪ -‬מרכז החזה ‪ - Levin's sign -‬אגרוף מעל הסטרנום (אם מדובר בכאב חד באיזור ‪ /‬ממושך מעומעם ‪ /‬תת שדי ‪ -‬לא‬ ‫‪‬‬
‫סביר שיהיה כאב איסכמי)‪.‬‬
‫הקרנה‬ ‫‪‬‬
‫הקרנה לכתפיים‪ ,‬זרועות (יותר בחלק האולנארי)‪ ,‬גב‪ ,‬בסיס הצוואר‪ ,‬לסת‪ ,‬שיניים‪ ,‬אפיגסטריום‬ ‫‪o‬‬
‫נדיר שיקרין מתחת לטבור או מעל המנדיבולה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם מקרין לטרפזיוס ‪ -‬חשד לפריקרדיטיס‬ ‫‪o‬‬
‫מהלך ‪ -‬קרשדנדו‪-‬דה קרשנדו לסירוגין למשך ‪ 2-5‬דקות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים מחמירים ‪ /‬מקלים‬ ‫‪‬‬
‫מאמץ ‪ /‬התרגשות ‪ /‬ארוחה כבדה ‪ /‬חשיפה לקור‬ ‫‪o‬‬
‫מוקל במנוחה‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכן כאב במנוחה ‪ /‬שכיבה‪Angina decubitus -‬‬ ‫‪o‬‬
‫אנגינה לילית ‪ -‬מעירה משינה עם כאב בחזה וקוצר נשימה‪ ,‬עקב טאכיקרדיה בשינה‪ ,‬ירידה בחמצון במהלך השינה‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫עלייה בנפח הדם הטורקלי (עליית ‪ EDV‬ועלייה במתיחות הדופן וצריכת החמצן ע"י המיוקרד)‪.‬‬
‫הגדרת סף‬ ‫‪‬‬
‫יש היצרות יציבה וכאשר מבצעים פעילות מעבר לסף מסויים (כמו עליית ‪ 2‬גרמי מדרגות) תופיע אנגינה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הקלה במנוחה ‪ /‬ניטרט תחת הלשון תוך ‪ 1-5‬דקות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכן סף משתנה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דירוג המחלה לפי ‪:NYHA‬‬

‫הופעה א‪-‬טיפית‬ ‫‪‬‬

‫בעיקר ב‪ -‬זקנים‪ ,‬סוכרת‪ ,‬נשים‬ ‫‪o‬‬
‫הופעה לאו דווקא קשורה למאמץ‪ ,‬ייתכן וקשורה לעונות‬ ‫‪o‬‬

‫‪45‬‬
 ‫‪ - Angina equivalents‬סימפ' של איסכמיה ללא אנגינה ‪ -‬דיספניאה‪ ,‬עיפות‪ ,‬חולשה‪ ,‬בחילה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫נחשוב בהופעה א‪-‬טיפית בחולה מבוגר‪ ,‬אישה פוסט‪-‬מנופאוזלית‪ ,‬חולה סוכרת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שאלות חשובות באנמנזה (לאיתור מצב לא יציב ‪)UA -‬‬ ‫‪‬‬
‫האם הכאב מופיע במאמץ קל יותר ממה שהופיע בעבר? (ירידה בסף)‬ ‫‪.1‬‬
‫האם הכאב מופיע במנוחה? מעיר משינה? (החמרה בתלונות)‬ ‫‪.2‬‬
‫סימנים נוספים לטרשת ‪ -‬כמו אינטרמיטנט קלאודיקיישן‪ ,‬הסטוריה של ‪.CVA/TIA‬‬ ‫‪.3‬‬
‫היסטוריה משפחתית מדרגה ראשונה של ‪( IHD‬גברים <‪ ,55‬נשים <‪.)65‬‬ ‫‪.4‬‬
‫פרופיל גורמי סיכון ‪ -‬עישון‪ ,‬סכרת‪ ,HTN ,‬היפרליפידמיה‪.‬‬ ‫‪.5‬‬

‫בדיקה גופנית‬
‫מרבית החולים א‪-‬סימפטומטיים ולכן הבדיקה שלהם תהיה תקינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עדות לתהליך טרשתי באיברים אחרים ‪ -‬אוושה קרוטידית‪ ,‬דפקים דיסטלים מוחלשים‪ ,‬אניוריזמה באאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים לגורמי סיכון ‪ -‬קסנטומות‪ /‬קסנטלזמות‪ ,‬כתמי ניקוטין‪ ,‬סימני ‪ HTN‬בבדיקת פונדוס‪ ,‬מדידת ‪.ankle-brachial index‬‬ ‫‪‬‬
‫ממצאים שיש לשלול ‪ -‬סימני אנמיה‪ ,‬מחלת תירואיד‪ ,‬לב מוגדל ‪ /‬דיסקינטי‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה במהלך אנגינה פעילה יכולה להעיד ב‪ live-‬על סימני התדרדרות תפקודית של ‪ ,LV: S3, S4‬אוושת ‪ ,MR‬אפקס‬ ‫‪‬‬
‫דיסקינטי ואף בצקת ריאות‪.‬‬
‫סימנים נגד איסכמיה ‪ -‬רגישות מעל בית החזה במישוש‪ ,‬מיקום הכאב עם אצבע אחת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - DD‬יש לשלול‪ AS, AR, pulmonary HTN, HCM  :‬יכולים לגרום לאנגינה גם ללא אתרוסקלרוזיס משמעותי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מעבדה‬
‫למרות שניתן לאבחן ‪ IHD‬על בסיס אנמנזה ובדיקה גופנית‪ ,‬מס' בדיקות מעבדה פשוטות יכולות לעבור באבחנה הסופית‪:‬‬
‫בדיקת שתן למיקרואלבומינוריה ‪ -‬עדות לסוכרת ‪ /‬מחלת כליות ‪ ‬מאיצים טרשת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרופיל ליפידים ‪ -‬כולסטרול‪ ,LDL, HDL ,‬טריגליצרידים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גלוקוז (המוגלובין ‪)A1c‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Creatinine‬‬ ‫‪‬‬
‫המטוקריט‬ ‫‪‬‬
‫תפקודי תריס ‪ -‬במידה ויש אינדיקציה לפי ממצאי הבדיקה הגופנית‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה ‪ -‬הגדלת צל הלב‪ ,‬אניוריזמה חדרית או סימני ‪( HF‬יכול להעריך את מידת הנזק)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - hsCRP‬ערכים מעל ‪ 3mg/dL‬יכול להוות גורם סיכון עצמאי ל‪.IHD -‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ECG‬‬
‫ייתכן תקין בהתקף אנגינה טיפוסי‬ ‫‪‬‬
‫יכול להראות סימני אוטם ישן‬ ‫‪‬‬
‫שינויי ‪ - ST-T‬הפרעות רה‪-‬פול'‪ ,LVH ,‬אריתמיות חדריות ‪ ‬אינן ספציפיות לאיסכמיה וקיימות גם במצבים לבביים אחרים‬ ‫‪‬‬
‫(פגיעה מסתמית ‪ /‬פריקרד ‪ /‬סטרס נפשי ‪ /‬תרופות ‪ /‬מחלות וושט)‪.‬‬
‫שינויים ספציפיים ‪ -‬שינויי ‪ ST‬בזמן התקף ‪ /‬היעלמות גלי ‪ T‬לאחר תום האנגינה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מבחן מאמץ‬
‫אופן ביצוע‬ ‫‪‬‬
‫‪ ECG‬לפני‪ ,‬במהלך ולאחר מאמץ גופני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מתבצעת עלייה הדרגתית בעומס תוך כדי ניטור סימפ'‪ ,ECG ,‬דופק‪ ,‬ל"ד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫המבחן מופסק עם הופעת סימפ' (כאב בחזה‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬תשישות) או שינויי מדידות (צניחות ‪ ST‬מעל‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 2‬מ"מ‪ ,‬ירידת ל"ד סיסטולי מעל ‪ 10‬ממ"כ‪ ,‬טכיאריתמיה חדרית)‪.‬‬
‫מבחן חיובי‬ ‫‪‬‬
‫מוגדר כצניחות ‪ downsloping/flat ST‬בלפחות ‪( 0.1mV‬משבצת קטנה) מתחת לבייסליין (‪ )PR‬לאורך לפחות‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 0.08‬שניות (‪ 2‬משבצות קטנות) כאשר הושג דופק המטרה (‪ 85%‬מדופק מקס' מצופה לפי גיל ומין)‪.‬‬
‫שינויי ‪ upsloping / junctional‬לא נחשבים חיוביים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אבנורמליות בגיל ‪ ,T‬הפרעות הולכה‪ ,‬אריתמיות חדריות ‪ -‬לא אבחנתיים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם לא הושג דופק מטלה ‪ -‬לא אבחנתי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סבירות למבחן חיובי (‪ )pretest probability‬עולה אם מדובר בגבר מעל גיל ‪ 50‬עם סימפ' קלאסיים ולחץ בחזה בזמן‬ ‫‪o‬‬
‫מבחן המאמץ (‪ PPV‬של ‪ .)98%‬סבירות יורדת אם מדובר בתלונות א‪-‬טיפיות ‪ /‬היעדר כאב בחזה בזמן המבחן‪.‬‬
‫גורמים המעלים ספציפיות של המבחן‬ ‫‪o‬‬
‫כשלון בהעלאת ל"ד ‪ /‬ירידת ל"ד במעל ‪ 10‬ממ"כ בזמן מאמץ ‪ ‬סימן פרוגנוסטי שלילי המעיד על‬ ‫‪‬‬
‫דיספונקציה של חדר שמאל‪.‬‬

‫‪46‬‬
 ‫צניחת ‪ ST‬של מעל ‪ 2‬ס"מ למשך מעל ‪ 5‬דקות לאחר סיום מאמץ גופני קל‬ ‫‪‬‬
‫* במהלך מבחן המאמץ אנו מצפים לעלייה בדופק ובלחץ דם‪ .‬במידה ואין עלייה בלחץ הדם או ירידה בל"ד מהווים פרוגנוזה פחות‬
‫טובה מאחר ויכול להעיד על חוסר תפקוד של חדר שמאל כתוצאה מהאיסכמיה ‪ischemia-induced global left ventricular‬‬
‫‪ .dysfunction‬ממצאים נוספים המכוונים לסיכון גבוה ופרוגנוזה פחות טובה ‪ -‬צניחות ‪ ST‬מעל ‪ 2‬מ"מ במאמץ מינימלי (לפני הגעה‬
‫לדופק המטרה) או התאוששות שינויי אק"ג מעל ‪ 5‬דקות‪.‬‬
‫‪:FN/FP‬‬ ‫‪‬‬
‫‪FP‬‬ ‫‪o‬‬
‫בחולים עם סיכון נמוך ל‪ - IHD -‬גבר א‪-‬סימפ'‪,‬מתחת לגיל ‪ ,40‬פרה‪-‬מנופאוזלית ללא גורמי סיכון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נוטלי תרופות קרדיו‪-‬אקטיביות (אנטי אריתמיות‪ ,‬דיגיטליס)‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות הולכה חדריות ‪ /‬שינויי ‪ ST-T‬במנוחה‬ ‫‪‬‬
‫היפרטרופיה של אחד החדרים‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות במשק האשלגן‬ ‫‪‬‬
‫‪ - FN‬מחלה חסימתית של ה‪ circumflex-‬בלבד (לא מיוצג טוב ב‪.)ECG -‬‬ ‫‪o‬‬
‫רגישות המבחן היא סביב ‪ - 75%‬תוצאה שלילית לא שוללת ‪ CAD‬אבל אם התוצאה שלילית סביר שאין מחלה תלת כלית או‬ ‫‪‬‬
‫ב‪.left main coronary artery-‬‬
‫‪:CI‬‬ ‫‪‬‬
‫אנגינה במנוחה ב‪ 48-‬שעות אחרונות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מקצב לא יציב‬ ‫‪o‬‬
‫‪Severe AS‬‬ ‫‪o‬‬
‫מיוקרדיטיס‬ ‫‪o‬‬
‫‪ CHF‬לא נשלט‬ ‫‪o‬‬
‫‪ PHT‬חמור‬ ‫‪o‬‬
‫‪Active IE‬‬ ‫‪o‬‬

‫מיפוי לב תחת סטרס‬

‫כאשר ‪ ECG‬במנוחה אבנורמלי (צניחות מעל ‪ 1‬מ"מ במקטע ‪ ,ST, LBBB‬הפרעות קצב) אפשר לחזק את האינפורמציה ע"י‬ ‫‪‬‬
‫מיפוי לב‪.‬‬
‫אופן הביצוע‪ -‬הזרקת תליום ‪ /‬טכניציום ססטמיבי או ביצוע ‪ PET‬וחיפוש אחר פגמי מילוי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אפשר לבצע את הסטרס פרמקולוגי ולא פיזי‬ ‫‪‬‬
‫אם יש מחלה וסקולרית פריפרית‪ ,‬מחלת שריר‪ ,‬דיספניאה קשה במאמץ‪ ,‬ירידה ביכולת הפיזית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫נעשה ע"י דיפירידמול ‪ /‬אדנוזין הגורמים ל‪ "Steal" -‬של זרימת דם מעורקים חולים לבריאים או ע"י דובוטמין‬ ‫‪o‬‬
‫במינון עולה (מגביר את דרישת החמצן)‪.‬‬
‫אקו לב‬
‫מאפשר הערכת תפקוד גלובלי ואזורי של חדר שמאל ‪ ‬יזהה אזורים א‪-‬קינטיים ‪ /‬דיס קינטיים‪ .‬כאשר מבוצע בסטרס יוכל‬ ‫‪‬‬
‫לחשוף אזורים דיסקינטיים שנראים תקינים במנוחה‪.‬‬
‫אינדיקציות‬ ‫‪‬‬
‫אנגינה כרונית ‪ -‬הערכת תפקוד חדר שמאל‬ ‫‪o‬‬
‫היסטוריה קודמת של ‪MI‬‬ ‫‪o‬‬
‫גלי ‪ Q‬פתולוגים‬ ‫‪o‬‬
‫עדות קלינית ל‪-‬איס"ל‬ ‫‪o‬‬
‫אקו בסטרס ומיפוי פרפוזיה בסטרס רגישים יותר ביחס ל‪ ECG -‬לאבחנת ‪.IHD‬‬ ‫‪‬‬

‫הערכת קלציפיקציה של העורקים ע"י ‪Coronary Arteriography‬‬

‫בדיקה המעריכה את הלומן של העורקים הקורונריים אבל לא מספקת מידע לגבי דופן הלומן (יכולה להיות מחלה טרשתית‬ ‫‪‬‬
‫חמורה שאינה פולשת לדופן שלא תודגם)‪.‬‬
‫אינדיקציות‬ ‫‪‬‬
‫חולי ‪ Stable AP‬עם סימפטומים חמורים למרות טיפול תרופתי‪ ,‬כשנשקלת רה‪-‬וסקולריזציה (‪.)PCI/ CABG‬‬ ‫‪.1‬‬
‫כאשר יש קושי באבחנה על רקע תמונה קלינית לא ברורה‪ ,‬כשיש צורך לאשר‪ /‬לשלול אבחנה של ‪.IHD‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ AP‬ידוע ששרדו ‪.Arrest‬‬ ‫‪.3‬‬
‫חולים עם אנגינה‪ /‬עדות לאיסכמיה במבחנים לא פולשניים‪ +‬עדות קלינית או מעבדתית להפרעה בתפקוד החדר‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫חולים בסיכון גבוה לאירועים קורונריים על פי סימני איסכמיה חמורים במבחנים לא פולשניים‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫מטופלים עם אי נוחות בחזה המתאים לאנגינה פקטוריס אך עם מבחן מאמץ שלילי‪/‬לא אבחנתי וצריכים אבחנה סופית‬ ‫‪.6‬‬
‫על מנת להעריך טיפול‪.‬‬
‫מטופלים שפנו מספר פעמים לבית חולים בחשד ל‪ ACS-‬אך ללא אבחנה ודאית של ‪.CAD‬‬ ‫‪.7‬‬
‫מטופלים עם קריירה מסכנת אחרים (טייס‪ ,‬כבאי‪ ,‬שוטר‪ ,‬נהג) עם סימפטומטים לא אבחנתיים ושיש אצלם ספק ל‪.IHD-‬‬ ‫‪.8‬‬
‫חולים עם ‪ AS/ HCM‬ואנגינה‪ ,‬שעשויה לנבוע מ‪.CAD-‬‬ ‫‪.9‬‬
‫גברים > גיל ‪ /45‬נשים > גיל ‪ 55‬לפני ניתוח קרדיאלי‪.‬‬ ‫‪.10‬‬

‫‪47‬‬
 ‫לאחר ‪ ,MI‬בעיקר בנוכחות סיכון גבוה‪ :‬אי ספיקת לב‪ ,‬הישנות של אנגינה‪ VPB ,‬תדירים‪ ,‬או סימני איסכמיה בבדיקות‬ ‫‪.11‬‬
‫לא פולשניות‪.‬‬
‫בחשד לספזם קורונרי או גורם לא‪ -‬טרשתי אחר לאיסכמיה (למשל‪ ,‬אנומליה של עורק קורונרי‪ /‬קוואסקי)‪.‬‬ ‫‪.12‬‬
‫* אלטרנטיבות לא‪-‬פולשניות‪ CT :‬אנגיוגרפיה (חשיפה גבוהה יותר לקרינה)‪( CMR ,‬הבדיקה מושפעת מהתפקוד הלבבי‪ ,‬בעיקר‬
‫בדופק גבוה)‪.‬‬

‫פרוגנוזה‬
‫פקטורים פרוגנוסטיים‬ ‫‪‬‬
‫גיל‬ ‫‪o‬‬
‫תפקוד ‪LV‬‬ ‫‪o‬‬
‫מיקום וחומרת ההיצרויות הקורונריות‬ ‫‪o‬‬
‫חומרת האיסכמיה המיוקרדיאלית‬ ‫‪o‬‬
‫גורמי סיכון לאירוע קורונרי‬ ‫‪‬‬
‫אנמנזה ובדיקה גופנית ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אנגינה שהחלה לאחרונה‬ ‫‪‬‬
‫אנגינה לא יציבה (‪)UA‬‬ ‫‪‬‬
‫אנגינה לאחר ‪MI‬‬ ‫‪‬‬
‫אנגינה שלא מגיבה או מגיבה חלקית לטיפול תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫אנגינה המלווה בסמפטומי ‪.CHF‬‬ ‫‪‬‬
‫יותר גורמי סיכון ‪( CV‬גיל מעל ‪ ,75‬יל"ד‪ ,‬דיסליפידמיה‪ ,‬סוכרת‪ ,‬השמנה‪ ,‬מחלה פריפרית ‪/‬‬ ‫‪‬‬
‫צרברו‪-‬ווסקולרית‪ MI ,‬ישן)‪.‬‬
‫סימפ' של בצקת ריאות או אי ספיקת לב‬ ‫‪‬‬
‫בבדיקה ‪ -‬הופעת ‪ ,S3‬התפתחות ‪MR‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים במבחן מאמץ‬ ‫‪o‬‬
‫חוסר יכולת לבצע מאמץ מעל ‪ 6‬דקות (עד ‪ stage II‬בפרוטוקול ברוס במבחן מאמץ)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מבחן מאמץ חיובי בעומסי מאמץ נמוכים ‪ -‬צניחת ‪ ST‬מעל ‪ 0.1mV‬לפני שלב ‪ II‬או מעל ‪ 0.2mV‬בכל שלב‬ ‫‪‬‬
‫צניחת ‪ ST‬לאחר ‪ 5‬דקות מסיום מאמץ גופני‬ ‫‪‬‬
‫צניחת ל"ד סיסטולי מעל ‪ 10‬ממ"כ במהלך אימון‬ ‫‪‬‬
‫התפתחות טאכיאריתמיה חדרית בזמן המבחן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים במיפוי לב ‪ /‬אקו לב‬ ‫‪o‬‬
‫אקו ללב מוגדל ו‪ EF <40%-‬גם מסכנים לאירוע קורונרי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פגמי מילוי גדולים ‪ /‬מרובים ‪ /‬עלייה בקליטה הריאתית בזמן מיפוי‬ ‫‪‬‬
‫ירידה בנפח הפעימה של חדר שמאל באקו במאמץ‬ ‫‪‬‬
‫סימנים בצנתור‬ ‫‪o‬‬
‫עליית לחץ סוף דיאסטולי בחדר שמאל‪ ,‬עליית בנפח חדרי וירידה ב‪SV -‬‬ ‫‪‬‬
‫היצרות מעל ‪ 50%‬ב‪ left main -‬או ב‪( LAD -‬יותר מאשר ב‪.)circumflex -‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים במחלוקת‬ ‫‪o‬‬

‫‪48‬‬
 ‫‪ CRP‬מוגבר‬ ‫‪‬‬
‫הסתיידות נרחבת של עורקים קורונרים ב‪CT -‬‬ ‫‪‬‬
‫התעבות האינטימיה הקרוטידית בבדיקת ‪US‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ - Stable Angina Pectoris‬טיפול‪:‬‬

‫כללי‬
‫יש להעריך את החולה הספציפי‪ ,‬להגדיר את המחלה ומטרות הטיפול וכן אפשרויות שיקום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי וטיפול בגורמים מחמירים‬ ‫‪‬‬
‫גורמים המעלים דרישת חמצן למיוקרד ‪ ,HCM -‬היפרתירואידיזם‪ ,‬מחלה מסתמית‪ ,‬השמנה‪HTN ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫גורמים המפחיתים חמצן למיוקרד ‪ -‬מחלות ריאה (ירידת חמצון בדם עורקי))‪ ,‬קרבוקסי המוגלובין‪ ,‬עישון‪ ,‬אנמיה‬ ‫‪o‬‬
‫(ירידה ביכולת נשיאת החמצן)‪.‬‬
‫שינוי דפוס פעילות‬ ‫‪‬‬
‫להאט מהירות פעילות שגרמה לאנגינה‬ ‫‪o‬‬
‫לצמצם פעילות אינטנסיבית לאחר ארוחות ‪ /‬בוקר ‪ /‬קור‬ ‫‪o‬‬
‫הימנעות מסטרס נפשי‬ ‫‪o‬‬
‫שינוי עיסוק אם הוא כרוך במאמץ פיזי אינטנסיבי‬ ‫‪o‬‬
‫אימון כושר ‪ -‬פעילות גופנית מתחת לסף האיסכמיה (דופק לא עובר ‪ 80%‬מזה הגורם לאיסכמיה ‪ -‬יש לבצע מבחן‬ ‫‪o‬‬
‫מאמץ על מנת להעריך דופק זה)‪ .‬בהתבסס תוצאות של מבחן מאמץ‪ ,‬יש להעריך את ה ‪metabolic equivalent tasks‬‬
‫)‪ - (METs‬טבלה ‪.293-3‬‬

‫טיפול בגורמי סיכון‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫השמנת יתר‪ -‬שינוי דיאטה ‪ -‬הפחתת ח"ש לא רוויות וצריכה קלורית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עישון‪ -‬מלבד השפעה על הפלאק (מאיץ אתרוסקלרוזיס‪ ,‬גורם לחוסר יציבות של הפלאק ומעלה סיכון לטרומבוזיס)‬ ‫‪o‬‬
‫גם מגביר את דרישת המיוקרד לחמצן ומפחית אספקת חמצן‪.‬‬
‫יל"ד‪ -‬גורם ל‪ LVH -‬שמגביר דרישת חמצן‪ .‬איזון עד ‪.120/80‬‬ ‫‪o‬‬
‫סוכרת‪ -‬שליטה אגרסיבית בל"ד וב‪ LDL -‬לרמות מטרה < ‪ 70‬מ"ג‪/‬ד"ל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דיסליפידמיה‪ -‬דיאטה‪ ,‬פעילות‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬סטטינים (מורידים ‪ 25-50%LDL / TG 5-30%‬ומעלים ‪HDL 5-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,)9%‬פיברטים וניאצין = ויטמין ‪( B3‬מעלים ‪ HDL‬ומורידים ‪.)TG‬‬
‫בנשים‪ :‬בנשים פוסמנופאוזליות‪ ,‬גורמי סיכון טרשתיים עולים (‪ LDL‬גבוה‪ HDL ,‬נמוך) וישנה עליה באירועיים קורונריים עד‬
‫השוואה עם גברים‪ .‬דווקא נשים לא מצליחות להפסיק לעשן‪ ,‬בניגוד לגברים‪ .‬סוכרת נפוצה יותר בנשים‪ .‬אז להדגיש אצלן את‬
‫הצורך בטיפול מניעתי‪.‬‬

‫טיפול תרופתי‬
‫מטרות‬

‫‪49‬‬
 ‫הפחתת תדירות התקפי כאב אנגינוטיים ולחסום עליית ל"ד ודפק במאמץ (לאפשר פעילות יומיומית ללא הגעה לדופק ‪ /‬ל"ד‬ ‫‪.1‬‬
‫שמעורר כאב)‪.‬‬
‫הפחתת אירועים טרומבונים הנגרמים מקרע הפלאר (אספירין)‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪50‬‬
 ‫התרופות השונות‬
‫מנגנון‪ :‬דרך עקיפה ‪ -‬המטבוליזה של ניטראטים משחררת ‪ NO‬הגורם להרפיית שריר חלק‬ ‫‪Nitrates‬‬
‫בדרך ישירה ‪ -‬ונודילטציה המורידה ‪ EDV / EDP ‬הורדת מתח דופן ‪ ‬הפחתת דרישה לחמצן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרחבת עורקים קורונרים ‪ -‬מגביר זרימה קולטרלית‬ ‫‪o‬‬
‫עיכוב אקטיבציית טסיות‬ ‫‪o‬‬
‫אינדיקציות‪ :‬התקף אנגינה אקוטית אבל יעיל גם לאנגינה כרונית ‪ /‬פרינסמטל‬
‫אופן מתן‪:‬‬
‫תחת הלשון ‪ 0.4-0.6‬מ"ג בזמן כאב אנגינוטי או כ‪ 5-‬דקות לקראת מאמץ שעשוי לגרום לאנגינה‬ ‫‪o‬‬
‫מתפרק בחשיפה לאוויר‪ ,‬לחות‪ ,‬אור שמש ‪ ‬יגרום לתחושת עקצוץ לאחר ספיגה‬ ‫‪o‬‬
‫כאב שלא מוקל תוך ‪ 2-3‬כדורים למשך של ‪ 2‬דקות מנוחה לפחות מחשיד ל‪UA / MI -‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניטרטים ארוכי טווח‪ :‬לא יעילים כמו קצרי טווח להקלה מיידית של האנגינה‪.‬‬
‫‪ ,Isosorbid‬משחות ניטרוגליצרין‪ ,‬מדבקות ‪sus-release‬‬ ‫‪o‬‬
‫לא יעילות במתן תחת הלשון לאנגינה אקוטית‬ ‫‪o‬‬
‫מפתחות סבילות לאחר ‪ 12-24‬שעות של מתן ואז יש לתת לסירוגין ‪ -‬הפסקה של ‪ 8‬שעות השפעה‬ ‫‪o‬‬
‫תחת מינון מינימלי‪.‬‬
‫ת"ל‪ :‬נדירות ‪ -‬כאב ראש פועם‪ ,‬סחרחורת‬
‫מנגנון ‪ /‬מטרה‪:‬‬ ‫‪Beta Blockers‬‬
‫המרכיב החשוב ביותר בטיפול פרמקולוגי באנגינה פקטוריס‬ ‫‪o‬‬
‫הפחתת דרישת החמצן של המיוקרד ע"י עיכוב המערכת האדרנרגית (ל"ד ‪ /‬דופק ‪ /‬קונטרקטיליות)‬ ‫‪o‬‬
‫מטרת הטיפול ‪ -‬הפחתת תמותה ואירעי ‪ infarct‬לאחר ‪ ,MI‬יעילות מתונה ב‪HTN -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ CI‬יחסיות‪ :‬אסתמה‪ ,COPD ,‬הפרעות הולכה ‪ ,AV‬ברדיקרדיה חמורה‪ ,‬רנו‪ ,‬דכאון בעבר‬
‫ת"ל‪ :‬עייפות‪ ,‬סבילות נמוכה למאמץ‪ ,‬סיוטים‪ ,‬אימפוטנציה‪ ,cold extremeties ,‬צליעה לסרוגין‪,‬‬
‫ברדיקרדיה‪ ,‬הפרעות הולכה ‪ ,AV, LV failure‬אסטמה‪ ,‬העצמת היפוגליקמיה בחולי ‪ DM‬תחת טיפול‪.‬‬
‫לשקול הורדת מינון או הפסקת טיפול‪.‬‬
‫** כאשר מפסיקים את התרופה יש להפסיק הדרגתית לאורך שבועיים ‪ -‬אחרת סכנה לאיסכמיה‬
‫** בחולי אסתמה ‪ /‬סוכרת נוטלי אינסולין אפשר לתת ‪ BB‬סלקיטיבים ל‪-‬ביטא ‪metoprolol / - 1‬‬
‫‪atenolol‬‬
‫פעילות‪:‬‬ ‫‪CCB‬‬
‫וזודילטציה קורונרית והפחתת דרישת החמצן של המיוקרד ‪DHP -‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפחתת קונטרקטיליות ול"ד ‪non-DHP -‬‬ ‫‪o‬‬
‫ינוטרופי שלילי‬ ‫‪o‬‬
‫יעילים כמו ‪ BB‬לטיפול באנגינה‬ ‫‪o‬‬
‫ניתנים בעיקר אם יש ‪ / CI‬ת"ל ‪ /‬חוסר יעילות בטיפול תחת ‪BB‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Non-DHP: dilitiazem / verapamil‬‬
‫גורמים ברדיקרדיה והפרעות הולכה ‪ /‬מחמירים איס"ל לב‬ ‫‪o‬‬
‫אסור לשלב ורפמיל יחד עם ‪ - BB‬לשניהם יש אפקט שלילי על הקונטרקטיליות וקצב הלב‬ ‫‪o‬‬
‫(דיליטיאזם מותר כל עוד התפקוד הלבבי שמור ואין הפרעות הולכה)‪.‬‬
‫‪ :DHP‬אמלודיפין‬
‫גורמים הרחבת כלי דם קורונרים והפחתת צריכת חמצן‬ ‫‪o‬‬
‫שילוב טוב עם ‪ - BB‬השפעה סינרגיסטית ‪ CCB -‬מוריד ‪ BP‬ו‪ BB -‬מוריד ‪HR‬‬ ‫‪o‬‬
‫יעילים במיוחד אם יש ‪ HTN‬במקביל‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Prinzmetal's‬נטייה לתגובה טובה ל‪ ,DHP -‬לעיתים בשילוב עם ניטראטים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ BB‬או ‪( CCB‬זאת השאלה)‪:‬‬
‫‪ - BB‬קו ראשון‪ ,‬משפרי תוחלת חיים לאחר ‪MI‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - CCB‬קו שני בייחוד אם יש‬ ‫‪‬‬
‫תגובה לא מספקת ל‪ + BB -‬ניטרטים‬ ‫‪o‬‬
‫ת"ל משמעותיות ל‪ - BB -‬דכאון‪ ,‬הפרעות מין‪ ,‬עייפות‬ ‫‪o‬‬
‫רקע ‪ CI -‬יחסית כמו ‪ / COPD‬אסתמה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Sick sinus syndrome‬או הפרעות ‪AV‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Prinzmetal's‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ PAD‬סימפ'‬ ‫‪o‬‬
‫אספירין‪:‬‬ ‫‪Antiplatelet‬‬
‫מעכב בלתי הפיך של ‪ - COX‬מפחית שפעול טסיות‬ ‫‪o‬‬ ‫‪drugs‬‬

‫‪51‬‬
 ‫הוכח כמפחית אירועים קורונרים בגברים א‪-‬סימפ' ‪ /‬אנגינה יציבה ועם ‪ /‬לאחר ‪ UA‬או ‪MI‬‬ ‫‪o‬‬
‫אינדיקציה ‪ -‬חולי ‪ IHD‬ללא דימום ‪ / GI‬אלרגיה ‪ /‬דיספפסיה‬ ‫‪o‬‬
‫מינון ‪mg/d 75-325 -‬‬ ‫‪o‬‬
‫קלופידוגרל‪ :‬חסם רצפטור ‪ .ADP‬מינון העמסה ‪ 300-600‬מ"ג; ‪ 75‬מ"ג‪/‬יום‬
‫יעילות זהה לאספירין ב‪ AP -‬ויכולה להחליפו אם יש ‪ / CI‬ת"ל‬ ‫‪o‬‬
‫בשילוב עם אספירין ‪ -‬מוריד תמותה ו‪ ACS -‬וכן מוריד סיכון סיכון ליצירת טרומבוס בחולים‬ ‫‪o‬‬
‫שעוברים הכנסת סטנט בעורק קורונרי לפחות לשנה (לא הוכחה יעילות בחולי ‪ IHD‬יציבים‬
‫וכרונים)‪.‬‬
‫תרופות נוספות‪ -,Prasugrel Ticagrelor :‬חסם ‪ - P2Y12‬יעילות מקלופידוגרל במניעת אירועים‬
‫איסכמיים אחרי הכנסת סטנט אחרי ‪ ACS‬אבל מקושרים לעלייה בדימום‪.‬‬
‫‪ACEI‬‬ ‫תרופות נוספות‬
‫בעיקר בחולי ‪ IHD‬בסיכון מוגבר‪ ,DM, LVdysfunc ,‬ובשליטה לא מיטבית על ‪ BP/LDL‬עם ‪BB‬‬ ‫‪o‬‬
‫וסטטינים‪.‬‬
‫ללא יעילות מוכחת ב‪ IHD‬עם ‪ LV‬תקין ו‪ BP‬מיטבי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( Ranolazine‬נגזרת של ‪)piperazine‬‬
‫לאנגינה כרונית סמפטומטית על אף טיפול סטנדרטי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מנגנון ‪ -‬כל הנראה מעכבת זרם נתרן מאוחר ובכך את ה‪ overload-‬של סידן‪ .‬זה מאפשר הפחתה של‬ ‫‪o‬‬
‫זרימה קורונרית ומקטין למינימום את המתח הדיסאטולי‪.‬‬
‫‪ :CI‬בעיות כבד‪ QT ,‬מאורך (או תרופות הגורמות לכך)‪ ,‬תרופה אחרת המעכבת ‪CYP3A‬‬ ‫‪o‬‬
‫(קטקונזול‪ ,‬דילטיאזם‪ ,‬ורפמיל‪ ,‬מקרולידים‪ ,‬מעכבי פרוטאז נגד ‪ ,HIV‬מיץ אשכוליות בכמות רבה)‪.‬‬
‫‪ -NSAIDS‬לא מומלצים כי מעלה במעט סיכון ל‪ MI-‬ותמותה‪ .‬אם חייבים לשלב עם אספירין ולזמן קצר‬
‫ככל הניתן‪.‬‬
‫‪ -Potassium channel openers‬התרופה העיקרית‪.nicorandil :‬‬
‫גורמים להיפרפולריזציה במיוציטים ולכן להפחתה בכניסת סידן‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ישנה תופעה של סבילות בשימוש ממושך‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אנגינה ‪HF +‬‬
‫שילוב של שניהם הוא פרוגנוזה רעה ‪ ‬ייתכן יתרון ל‪-‬רה וסקולריזציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ HF -‬שמאלי זמני אפשר לתת ניטרטים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במצב כרוני‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ב‪ ,ACE-I-‬משתנים‪ ,‬דיגוקסין ‪ -‬מפחית את גודל הלב‪ ,‬מתיחות הדופן ודרישת החמצן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אפשר להוסיף ‪ BB‬שיעזור לאנגינה וישפר שרידות‬ ‫‪o‬‬
‫ניטרטים ‪ -‬מקלים ‪ CHF‬ע"י הפחתת ‪PL‬‬ ‫‪o‬‬

‫רה וסקולריזציה ‪ -‬אלגוריתם תמונה ‪:293-3‬‬

‫‪52‬‬
 ‫התערבות הניתנת ביחד עם המשך טיפול בגורמי סיכון וטיפול תרופתי ב‪.IHD-‬‬
‫‪Percutanous coronary intervention = PCI‬‬
‫לרוב עם הרחבה ע"י בלון והכנסת סטנט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אפקטיבי יותר מתרופות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ערכו בהפחתת תמותה ו‪ MI-‬ב‪ AP-‬יציבה לא מבוסס (בניגוד ל‪ UA-‬ו‪ MI-‬שם מוכח)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים עם ‪ - ACS‬התועלת ב‪ PCI-‬היא הן בהקלת הסימפטומים והן במניעת ‪ MI‬ובהפחתת תמותה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בחולים עם ‪ - UA + NSTEMI‬התועלת ב‪ PCI-‬ובשימוש ב‪ platelet IIb/IIIa receptor blockers-‬היא בהפחתת‬ ‫‪o‬‬
‫‪ MI‬ותמותה‪ ,‬וכן בקיצור האשפוז‪ ,‬יחסית לגישה שדוגלת בטיפול שמרני בלבד ו‪ PCI-‬רק לחולים עם מבחן מאמץ‬
‫חיובי‪.‬‬
‫בחולים עם ‪ - acute STEMI‬בהשוואה בין תרומבוליזה ל‪ - PCI-‬ב‪ PCI-‬פחות תמותה‪ ,‬פחות ‪ MI‬חוזר‪ ,‬פחות‬ ‫‪o‬‬
‫‪.hemorrhagic stroke‬‬
‫אינדיקציות‬ ‫‪‬‬
‫חולי ‪ AP‬עם עדות לאיסכמיה במבחן מאמץ רפרקטורית לתרופות והיצרות המתאימה להתערבות (היצרות של‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 1-2‬עורקים)‬
‫‪ STEMI‬תוך ‪ 12‬שעות מה‪onset -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ unstable angina‬ו‪ - NSTEMI-‬אינדיקציות ל‪ PTCA-‬מוקדם בתוך ‪ 48‬שעות מהאשפוז‬ ‫‪o‬‬
‫סיכונים‬ ‫‪‬‬
‫דיסקציה או טרומבוזיס החוסם את כלי הדם ‪ -‬אפשר לטפל באספירין‪ ,‬קלופידוגרל‪ ,‬אנטי‪-‬תרומבין‬ ‫‪o‬‬
‫איסכמיה בלתי נשלטת‬ ‫‪o‬‬
‫אי"ס חדרית‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -CI‬מחלה תלת כלית או היצרות ב‪ - left main -‬יופנה ל‪CABG -‬‬ ‫‪‬‬
‫יעילות‪ -‬הצלחה ראשונית והקלה באנגינה ב‪95% >-‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים‬ ‫‪‬‬
‫‪ Restenosis - 20%‬תוך חצי שנה עם ‪Bare metal‬‬ ‫‪o‬‬
‫נפוצה במיוחד בחולי ‪ ,DM‬עורקים עם קוטר קטן‪ ,‬הרחבה לא מושלמת‪ ,‬הרחבת ‪ ,LAD‬כלי חסום‬ ‫‪‬‬
‫לחלוטין‪ ,‬גראפט ורידי‪ ,‬היצרות עם תרומבוס‪.‬‬
‫בהכנסת ‪ Bare metal‬יש לתת אספירין לכל החיים ופלביקס ל‪ 1-3 -‬חודשים ‪ ‬מונעים תרומבוזיס‬ ‫‪‬‬
‫לאחר הכנה אבל לא סטנוזיס‬
‫‪Drug eluting‬‬ ‫‪‬‬
‫מפחית ‪ restenosis‬לפחות מ‪ 5%-‬אבל סיכון מוגבר לטרומבוזיס עכב עיכוב בריפוי האנדותל‬ ‫‪‬‬
‫סמוך לסטנט‪.‬‬
‫יש לתת אספירין לכל החיים ופלביקס לשנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסכנה ל‪ late stent thrombosis -‬היא ‪ 0.2-0.6%‬לשנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הישנות אנגינה ‪ 10% -‬תוך חצי שנה‬ ‫‪o‬‬
‫‪53‬‬
 ‫טרומבוזיס ‪ -‬יש לטפל באספירין‪ ,‬קלופידוגרל‪ ,‬אנטי תרומבין‬ ‫‪o‬‬
‫‪ .Intimal dissection 3%‬גורם לחסימה חריפה של האזור המורחב‪ ,‬מחייב ניתוח ‪ CABG‬חירום‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יתרונות לעומת ‪ - CABG‬זול יותר‪ ,‬פחות פולשני‪ ,‬אשפוז קצר (‪ 1-2‬ימים)‪ ,‬מפחית עלות לטווח הקצר (לטווח הארוך מתקזז‬ ‫‪‬‬
‫עקב הצורך בפרוצדורות חוזרות)‪.‬‬

‫‪CABG - Coronary artery bypass grafting‬‬

‫ניתוח יחסית בטוח ‪ -‬פחות מ‪ 1%-‬תמותה בחולים ללא קומורבידיות משמעותית עם תפקוד ‪ LV‬תקין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים שמעלים סיכון לתמותה בניתוח‬ ‫‪‬‬
‫חומרת ההפרעה ל‪LV -‬‬ ‫‪o‬‬
‫קומורבידיות‬ ‫‪o‬‬
‫גיל מעל ‪80‬‬ ‫‪o‬‬
‫חוסר נסיון של הצוות המנתח‬ ‫‪o‬‬
‫חסימה חוזרת‬ ‫‪‬‬
‫חסימת שתל וורידי ב‪ 10-20%-‬בשנה לאחר ניתוח‪ 2% ,‬ל‪5-7‬שנים ו‪ 4%-‬שנתי לאחר ‪ 8‬שנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפתיחות של כלי הדם לטווח ארוך עדיפה משמעותית בעורקים עקב הטיפול בגורמי הסיכון (דיסליפידמיה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יעילות‬ ‫‪‬‬
‫לאחר רה וסקולריזציה מלאה ‪ 90% -‬שיפור ‪ /‬היעלמות סימפ' של ‪AP‬‬ ‫‪o‬‬
‫שיפור שרידות הוכח ב‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה תלת כלית או דו כלית הכוללת את ה‪ LAD -‬או ‪( Left main‬יתרון בשרידות בולט בייחוד אם‬ ‫‪‬‬
‫‪.)EF<50%‬‬
‫‪ CAD‬חסימתי ששרדו אירוע של ‪ SCT‬או ‪Sustain VT‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים שעברו ‪ CABG‬וסובלים מחסימות מרובות של השתל הוורידי (בייחוד אם מספק את ה‪)LAD -‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר ‪ PCI‬עם סיכון גבוה לפי בדיקות לא פולשניות‬ ‫‪‬‬
‫אינדיקציות שנויות במחלוקת ‪ -‬היעילות תהיה בעיקר כש‪...‬‬ ‫‪‬‬
‫זכר מתחת לגיל ‪80‬‬ ‫‪o‬‬
‫ללא מחלות נוספות‬ ‫‪o‬‬
‫אנגינה סימפ' ללא תגובה לטיפול‬ ‫‪o‬‬
‫היצרות חמורה של ‪ 2-3‬עורקים עם עדות לאיסכמיה כגורם לכאב בחזה‬ ‫‪o‬‬
‫גורמים הקשורים לסיכון גבוה לתמותה‪ :‬גיל > ‪ ,80‬אי תפקוד ‪ LV‬או ‪ ,HF‬ניתוח חוזר‪ ,‬ניתוח דחוף‪ ,‬סכרת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ PCI‬או ‪?CABG‬‬
‫הישנות של אנגינה המצריכה התערבויות חוזרות ‪ ‬גבוהה יותר לאחר ‪( PCI‬הופחת בשימוש ב‪.)drug eluting -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PCI‬עם סטנט מאפשר תיקון של נגע ממוקם‪ ,‬בעוד ‪ CABG‬מאפשר לעקוף את האיזור המועד להיצרויות נוספות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תמותה ‪ -‬סיכון מוגבר בטווח הקצר ב‪ ,CABG -‬לטווח ארוך (לאחר ‪ 5‬שנים) ‪ -‬פחותה לעומת ‪PCI‬‬ ‫‪‬‬
‫לסיכום‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AP‬משמעותית למרות טיפול תרופתי מיטבי ‪ ‬תישקל רה‪ -‬וסקולריזציה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה חד‪ /‬דו כלית עם תפקוד תקין של ‪ LV ‬עדיף ‪.PCI‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה תלת‪ /‬דו כלית שכוללת את החלק הפרוקסימלי של ה‪ LAD-‬והפרעה לתפקוד חדר שמאל‪ /‬סכרת‪/‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ /LMCA‬חסימה שאינה מתאימה להתערבות בצינטור ‪. CABG‬‬

‫אנגינה לא קונבנציונאלית עם טיפול לא שגרתי‬

‫מיועד ל‪ :‬אנגינה קשה שלא מגיבה לטיפול תרופתי מקסימלי והעדר אופציה לרה וסקולריזציה (למשל מחלה בכלי דם קטנים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נשקול‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Enhanced external counterpulsation‬גרביים פנאומטיות ברגליים שעושות אוגמנטציה דיאסטולית ופריקה‬ ‫‪o‬‬
‫סיסטולית של לחץ הדם ובכך מפחיתים פעילות לבבית וצריכת חמצן ובמקביל מגבירים זרימת דם קורונרית‪ .‬הוכח‬
‫כמשפר אנגינה‪ ,‬יכולת מאמץ ופרפוזיה למיוקרד‪.‬‬
‫תרפיה גנטית ‪ -‬תאי גזע‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪Silent ischemia‬‬
‫מאפיינים וקליניקה‬
‫כל צורת ביטוי של ‪ IHD‬יכולה להיות א‪-‬סימפ' ולהתבטא ב‪ ECG -‬בלבד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זו האיסכמיה השכיחה ביותר (בניגוד ל‪ AP -‬בעבר)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מופיע לעיתים קרובות בחולים עם סבילות יתר לכאב ‪ /‬רמות אנדורפינים גבוהות ‪ /‬הפרעה אוטונומית (חולי סוכרת)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אפיזודות חוזרות של איסכמיה (סימפ' או לא) מהווה גורם סיכון עתידי לאירועי ‪ CV‬ומוות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה ‪ -‬הולטר ומבחן מאמץ (ייתכן חיובי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪54‬‬
 ‫טיפול‬
‫תלוי בחומרה‪ ,‬גיל החולה‪ ,‬מחלות הרקע‪ ,‬היקף האיסכמיה בהדמייה ‪ /‬מיפוי ‪ /‬אקו‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה בלידים פרה‪-‬קורדיאלים קשורה לפרוגנוזה גרועה יותר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש לטפל בגורמי סיכון ‪ +‬אספירין ‪ / BB /‬סטטינים ‪ -‬הוכח כמשפר פרוגנוזה גם בסימפ' וב‪-‬א‪-‬סימפ'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במקרים מסויימים אפשר לשקול ‪( PCI / CABG‬בייחוד חולים צעירים)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪55‬‬
 ‫‪Unstable Angina (UA) & Non-ST Elevation MI (NSTEMI) -#294‬‬

‫מבוא‬
‫אפידמיולוגיה‬
‫‪ IHD‬מתחלק לשתי קטגוריות‬ ‫‪‬‬
‫מחלת לב קורונרית (‪ )CAD‬כרונית‪ -‬לרוב מתייצג כאנגינה יציבה‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫‪ -ACS‬מתחלק ל‪ AMI( STEMI-‬עם עליות ‪ )ST‬או ‪.UA / NSTEMI‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫שיעור ההיארעות של ‪ NSTEMI‬עולה לעומת ‪.STEMI‬‬ ‫‪‬‬
‫עקב עלייה ברגישות באבחונים ישנה עלייה באבחון של ‪ NSTEMI‬וירידה ב‪.UA -‬‬ ‫‪‬‬
‫יותר משליש מהחולים עם ‪ UA / NSTEMI‬הן נשים לעומת פחות מ‪ 25%-‬ב‪.STEMI -‬‬ ‫‪‬‬

‫הגדרה‬
‫‪Stable angina‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מתבטא בקליניקה של כאב במאמץ‪.‬‬
‫‪ o‬הכאב מוקל בדר"כ תוך ‪ 5-10‬דקות של מנוחה או ניטרוגליצרין‪.‬‬
‫‪ - UA‬לרוב מבוסס על פרזנטציה קלינית ומאופיינת עם אי נוחות חמור בחזה עם לפחות אחד מהמאפיינים הבאים‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫הכאב מופיע במנוחה‪ /‬מאמץ מינ'‪ ,‬בד"כ > ‪ 10‬דקות‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הכאב חמור וחדש (הופיע ב‪ 2-‬שבועות האחרונים)‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הכאב החמיר (קרשנדו) בעוצמה‪ ,‬במשך או בתדירות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ + NSTEMI- UA‬מרקרים ביוכימיים חיוביים (הוכחה לנמק מיוקרדיאלי)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫נוצר עקב ירידה באספקת החמצן‪/‬עלייה בדרישות החמצן של שריר הלב תחת חסימה חלקית של עורק קורונרי (לרוב עקב‬ ‫‪‬‬
‫פלאק אתרוטרומבוטי)‪.‬‬
‫‪ 4‬תהליכים פתופיזיולוגים תורמים לחסימה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫קרע ‪ /‬ארוזיה של פלאק עם היווצרות של טרומבוס לא חוסם (השכיח)‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫חסימה דינמית‪ -‬ספאזם קורונרי ‪ -‬כמו ב‪.Prinzmetal's -‬‬ ‫‪.2‬‬
‫התקדמות של חסימה מכנית‪ -‬התקדמות מהירה של אתרוסקלרוזיס ‪ restenosis ,‬לאחר ‪.PCI‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ UA‬שניונית לעלייה בדרישה (חום‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬תיירוטוקסיקוזיס) או ירידה באספקה (למשל אנמיה)‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫מיקום הפלאקים באנגיוגרפיה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 10% o‬חסימה מלאה של ‪left main‬‬
‫‪ 35%‬יש ‪three vessels CAD‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪two vessels CAD 20%‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪single vessel 20%‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 15%‬ללא מחלה קורונרית (חלקם יאובחנו בהמשך כ‪)Prinzmetal‬‬ ‫‪o‬‬
‫באנגיוסקופיה הפלאק יהיה לרוב 'לבן' (מרובה בטסיות)‪' ,‬אדום' (פיברין ‪ +‬תאים) הרבה יותר שכיח ב‪STEMI-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - UA/NSTEMI‬לרוב פלאקים מרובים ולא יציבים‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫קליניקה ואבחנה‬
‫קלינקה‬
‫אנמנזה ובדיקה גופנית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬כאב סב‪-‬סטרנלי או אפיגסטרי המקרין לצוואר ‪ ,‬כתף שמאל וזרוע שמאל‪.‬‬
‫‪ o‬ייתכן ‪( equivalent‬א‪-‬טיפי)‪ -‬דיספניאה ‪ /‬חוסר נוחות אפיגסטרית ‪/‬בחילות‪/‬חולשה‪ -‬יותר בנשים‪ ,‬מבוגרים וסכרתיים‪.‬‬
‫‪ o‬הבדיקה הפיזיקלית דומה ל‪ Stable A-‬ויכולה להיות תקינה אך בנוכחות אזור איסכמי גדול או ‪ NSTEMI‬גדול‬
‫הקליניקה יכולה לדמות ‪( STEMI‬עור חיוור וקר‪ ,‬הזעה‪ ,‬סינוס טכיקרדיה‪ S3 ,‬ו‪/‬או ‪ ,S4‬חרחורים בבסיסים ותת ל"ד)‪.‬‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬היפוכי ‪ - T‬פחות ספציפיים לאיסכמיה‪ ,‬אלא אם חדשים ועמוקים מעל ‪.0.3mV‬‬
‫‪ o‬צניחות ‪ ST‬מופיע ב‪ 20-25% -‬זמני או חולף לאחר מספר ימים‪.‬‬
‫‪ o‬צניחות ‪ /‬עליות ‪ ST‬חולפות (הימצאותן‪ ,‬אפילו הקטנות‪ -‬פרוגנוזה רעה ב‪.)UA -‬‬
‫ביומרקרים‪ -‬הם המבדילים ‪ UA‬ל‪NSTEMI -‬‬ ‫‪‬‬
‫קיימת קשר ישיר בן דרגת עלייה של הביומרקרים לתמותה‬

‫‪56‬‬
 ‫‪ o‬עליית ‪ -CK-MB‬פחות ספציפי‬
‫‪ o‬עליית טרופונין‬
‫‪ ‬יותר ספציפי ורגיש לנזק מיוקרדיאלי והמרקר המועדף‪.‬‬
‫‪ ‬סיכון גבוה למוות ‪ MI /‬חוזר‪.‬‬
‫‪ ‬בחולים ללא היסטוריה ברורה של ‪ MI‬עם עלייה מתונה של ‪ -T‬ייתכן חלק מאיס"ל‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ ,PE ,‬בעיה בקריאה‪.‬‬
‫‪ ‬לא מסתמכים בהיעדר אנמנזה מתאימה‪.‬‬

‫הערכה אבחנתית‬
‫‪ 20-25%‬מהפונים למיון עם כאב בחזה יש ‪.ACS‬‬ ‫‪‬‬
‫פקטורים לסבירות גבוהה ל‪:ACS -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬כאבים טיפוסיים‬
‫‪ o‬הימצאות ‪ CAD‬ע"פ אנגיוגרפיה בעבר‬
‫‪ MI o‬קודם‬
‫‪CHF o‬‬
‫‪ o‬שינויים חדשים ב‪ECG-‬‬
‫‪ o‬עליית סמנים‬
‫פקטורים לסבירות בינונית ל‪:ACS -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪> o‬גיל ‪70‬‬
‫‪ o‬גברים‬
‫‪DM o‬‬
‫‪ o‬מחלת עורקים פריפרית או צרברו‪-‬ווסקולרית ידועה‬
‫‪ o‬שינויי ‪ ECG‬ישנים‬
‫המסלול האבחנתי‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬כלים לאבחנה ‪ -‬אנמנזה‪ ,ECG ,‬ביומרקרים לבביים ומבחן מאמץ‪.‬‬
‫‪ o‬המטרות‪:‬‬
‫‪ .1‬שלילת ‪ /‬אישור ‪ MI‬על פי סמנים‪.‬‬
‫‪ .2‬הערכת תעוקה במנוחה לפי ‪ / ECG‬הולטר‪.‬‬
‫‪ .3‬הערכת ‪ CAD‬משמעותי בעזרת מבחני סטרס ו‪.CCTA -‬‬
‫‪ o‬חולה בסבירות נמוכה‪:‬‬
‫‪ ‬ניטור אחר קליניקה ‪ ECG ,‬וסמנים אחרי ‪ 4/6/12‬שעות‪.‬‬
‫‪ ‬אם יש שינוי ‪ / ECG‬עליית מרקרים ‪ ‬אשפוז‪.‬‬
‫‪ ‬אם אין כאבים והבירור שלילי ‪ ‬מבחן מאמץ ‪ /‬פרמקולוגי (אפשר אמבולטורי אחרי ‪ 72‬שעות)‪.‬‬
‫‪ ‬אם יש הופעת ‪ / LBBB‬סימני ‪ / LVH‬שינויי ‪ ECG ‬נבצע מבחן מאמץ תחת אקו ‪ /‬פרפוזיה בנוסף ל‪.ECG -‬‬
‫‪ ‬שימוש עולה ב‪ CT angio -‬לשלילת חסימה‪.‬‬

‫ריבוד סיכונים ופרוגנוזה‬

‫הסיכון למוות מוקדם (תוך ‪ 30‬ימים) בחולי ‪ UA/NSTEMI‬עומד על ‪.1-10%‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיכון לאוטם חדש או חוזר הוא ‪ 5-15%‬בשנה הראשונה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪:TIMI‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מעריך את סיכון התמותה ‪ MI /‬חוזר או צורך ברה‪-‬וסקולריזציה לאחר אוטם‪.‬‬
‫‪ o‬מכיל ‪ 7‬גורמי סיכון‪:‬‬
‫גיל מעל ‪65‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ +3‬גורמי סיכון ל‪CAD -‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ CAD‬מתועד בצנתור‬ ‫‪.3‬‬
‫התפתחות ‪ UA/NSTEMI‬תחת שימוש באספירין‬ ‫‪.4‬‬
‫יותר מ‪ 2-‬אפיזודות של תעוקת חזה תוך ‪ 24‬שעות‬ ‫‪.5‬‬
‫סטיות ‪ ST‬מעל ‪0.5mm‬‬ ‫‪.6‬‬
‫עליית מרקרים לבביים (בעיקר טרופונין)‪.‬‬ ‫‪.7‬‬
‫‪ o‬במחקר ‪ TIMI18‬הודגמה יעילות של ירידה ב‪ 40% -‬באירועים לבביים חוזרים בחולים עם טרופונין חיובי‪.‬‬
‫גורמי סיכון נוספים‪ :‬סכרת‪ ,‬הפרעות בתפקוד חדר שמאל‪ ,‬הפרעה בתפקודי כליות‪ ,‬רמות גבוהות של ‪ BNP‬ו‪.CRP -‬‬ ‫‪‬‬
‫ריבוד הסיכונים מאפשר ניבוי סיכון לאירועים חוזרים וזיהוי חולים שירוויחו הכי הרבה מטיפול אנטי טרומבוטי פוטנטי יותר‬ ‫‪‬‬
‫מהפרין כמו קלקסן (‪ )LMWH‬או מעכבי ‪ 2B3A‬או טיפול אינווזיבי‪.‬‬

‫טיפול‬
‫כללי‬

‫‪57‬‬
 ‫אשפוז ‪ +‬ניטור קבוע של ‪ ECG‬על מנת לזהות שינוי ‪ ST‬והפרעות קצב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול אמבולטורי רק אם אין סימני חזרה של איסכמיה ‪ /‬שינויי ‪ / ECG‬עליית מרקרים ב‪ 12-24-‬שעות סמוכות לאירוע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול תרופתי‬
‫טיפול אנטי איסכמי‬
‫ניטרטים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬במקרים של כאב יינתן בתרסיס ‪ SL‬במינון של ‪ mg 0.3-0.6‬כל ‪ 5‬דקות‪.‬‬
‫‪ o‬אם לאחר ‪ 3‬מנות אין הקלה‪ -‬אפשר לתת ‪ IV 100mcg/kg‬ולהפסיק עירוי כאשר יש הקלה סימפטומטית או ל"ד סיסטולי‬
‫ירד מ‪ MAP, 100-‬ירד ב‪ 30%-‬או המינון הגיעה ל‪µg/min 200-‬‬
‫‪ o‬אפשר לתת שוב ‪ PO‬לאחר הפסקת הכאב לצורך מניעה‪.‬‬
‫‪:CI o‬‬
‫‪ ‬תת ל"ד‬
‫‪ ‬שימשו במעכבי ‪( PDE5‬ויאגרה) ב‪ 48h -‬שעות אחרונות‪ -‬יגרום לכאבי ראש עזים‬
‫‪BB‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מתן ‪ IV‬ולאחר מכן ‪ PO‬כאשר דופק המטרה הוא ‪50-60‬‬
‫‪ o‬מומלץ כקו ראשון‬
‫‪ CI: IV o‬בחולים עם איס"ל מכיוון שהם יכולים להעלות סיכון לשוק קרדיוגני‪.‬‬
‫‪CCB‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מאטים קצב לב ‪( non-DHP -‬כמו ורפמיל)‪.‬‬
‫‪ o‬מומלצים בחולים עם סימפ' חוזרים‪ ,‬סימני אקג ‪ /‬חוסר תגובה לטיפול ב‪ +BB -‬ניטרטים ‪ CI /‬ל‪.BB -‬‬
‫‪ / ACE-I‬סטטינים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מיועדים למניעה שניונית ארוכת טווח‪.‬‬
‫‪ o‬מתן סטטינים מוקדם ‪ atorvastatin 80mg‬לפני צנתור הראה הפחתה בסיבוכים והישנות של ‪.ACS‬‬

‫טיפול אנטי טרומבוטי‬

‫אספירין‬ ‫‪‬‬
‫‪ 325 o‬מ"ג ליום‪ ,‬בטיפול ארוך טווח יש לתת מנות קטנות יותר ‪.mg/d 75-100‬‬
‫‪ o‬במחקר ‪ OASIS7‬אין הבדל בסיכון לדימום רציני ‪ /‬יעילות בין מתן במינון גבוה לנמוך‪ ,‬כמו כן תנגודת לאספירין התגלתה‬
‫ב‪ 5-10%-‬מהחולים‪ -‬בייחוד אלו עם המינון הנמוך‪.‬‬
‫‪( Clopidogrel‬פלאביקס)‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מנת העמסה של ‪ 300‬מ"ג והמשך עם ‪ 75‬מ"ג ליום‪.‬‬
‫‪ o‬בשילוב עם אספירין ‪ dual antiplt therapy‬ירידה ב‪ 20%-‬בתמותה ‪ / MI /‬שבץ לעומת אספירין לבד (יש עלייה של ‪1%‬‬
‫בדימום משמעותי)‪.‬‬
‫‪ o‬מומלץ כטיפול בהעמסה לפני ‪.PCI‬‬
‫‪ o‬טיפול משולב עם אספירין הראה יתרון מתמשך של שנה גם בחולים שטופלו שמרנית וגם בחולים שעברו ‪( PCI‬בייחוד אלו‬
‫שבהם הושתל ‪.)drug eluting stent‬‬
‫‪Prasugrel‬‬ ‫‪‬‬
‫‪58‬‬
 ‫‪ o‬מיועד לחולים שהגיבו בצורה חלשה ל‪Clopidogrel -‬‬
‫‪ o‬פעולה מהירה וטובה יותר בעיכוב פעילות טסיות לעומת קלופודוגרל‪.‬‬
‫‪ o‬אינה יעילה לחולים שהולכים לטיפול שמרני‬
‫‪ o‬על פי מחקר ‪TRITON-TIMI38‬‬
‫‪ ‬מוריד סיכון למוות ‪ / CV / MI‬שבץ אבל מעלה סיכון לדימום משמעותי ביחס לקלופידוגרל‪.‬‬
‫‪ ‬ירידה ב‪ 52%-‬בטרומבוזיס של סטנטים‪.‬‬
‫‪ - CI o‬שבץ קודם ‪TIA /‬‬
‫‪Ticagrelor‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מורידה סיכון למוות ‪ / MI /‬שבץ‬
‫‪ o‬מורידה תמותה ומעלה סיכון לדימום‬

‫טיפול אנטי קואגולנטי‬

‫‪ 4‬אפשרויות טיפול כתוספת לאספירין ‪ /‬פלאביקס‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪ -UFH (unfactionated‬עיקרי‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫)‪ - LMWH (enoxaparin‬עדיף על הראשון במניעה של אירועים חוזרים‪ ,‬במיוחד בטיפול שמרני אך עם עלייה של‬ ‫‪.2‬‬
‫דימומים‪.‬‬
‫‪( fondaparinux‬מעכב של פקטור ‪ -)Xa‬יעיל כמו ‪ ,LMWH‬סיכון נמוך יותר לדימום מג'ורי‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ -Bivalirudin‬מעכב טרומבין ישיר‪ ,‬בהשוואה עם [הנ"ל‪+‬מעכב ‪ ]2b/3a‬אותה יעילות ופחות דימום בחולים אלו העוברים‬ ‫‪.4‬‬
‫‪.PCI‬‬
‫‪ Triple anti-PLT THERAPY‬הוספה של מעכבי ‪2B3A‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 10% o‬ירידה בתמותה ‪ MI /‬אבל עם עלייה משמעותית בדימום‪.‬‬
‫‪ o‬נשמר עבור חולים לא יציבים עם כאבים חוזרים במנוחה‪ ,‬עלייה בטרופונין‪ ,‬ושינויי ‪ ECG‬וגם חולים עם עדוד של‬
‫טרומבוס באנגיוגרפיה כאשר הם עוברים ‪.PCI‬‬

‫טיפול שמרני לעומת פולשני‬

‫על פי מחקרים קליניים יש יתרון בטיפול פולשני בחולים בסיכון גבוה (ריבוי גורמי סיכון‪ ,‬סטיות ‪ ST‬ו‪/‬או ביומרקרים‬ ‫‪‬‬
‫חיוביים)‪.‬‬
‫מבצע לאחר טיפול בתרופות אנטי איסכמיות ‪ +‬אנטי תרומבוטיות‪ -‬צנתור תוך ‪ 48‬שעות מההגעה לבי"ח ולאחריו‬ ‫‪‬‬
‫רה‪-‬וסקולריזציה ב‪ PCI -‬או ‪.CABG‬‬

‫‪59‬‬
 ‫חולים עם סיכון נמוך התוצאה של התערבות פושלנית זהה לשמרנית ‪ ‬ההמלצה היא ‪ Watchful waiting‬וביצוע צנתור רק‬ ‫‪‬‬
‫אם‪ :‬כאב במנוחה‪ ,‬שינוי‪ ,‬ביומרקרים חיוביים‪ ST ,‬או עדות לאיסכמיה במבחן מאמץ‪.‬‬

‫טיפול לטווח ארוך‬

‫חינוך ‪ :‬הפסקת עישון‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬דיאטה נכונה ופעילות יומית‪ ,‬שליטה בל"ד והיפרגליקמיה לסכרתיים‪ ,‬טיפול‬ ‫‪‬‬
‫בהיפרליפידמיה‪.‬‬
‫‪ 5‬תרופות הוכחו כמועילות לטיפול ארוך טווח בחולים לאחר ‪:MI‬‬ ‫‪‬‬
‫‪BB‬‬ ‫‪.1‬‬
‫סטטינים‬ ‫‪.2‬‬
‫‪( ACE-I‬יחד עם סטטינים מייצב את הפלאק) ‪.ARBs /‬‬ ‫‪.3‬‬
‫אספירין במינון ‪ 75-100‬מג ‪ +‬פלאביקס‪ -‬פרזוגרל או טיקרגרלור ל‪ 12-‬חודשים ולאחר מכן רק אספירין (מונע ומפחית‬ ‫‪.4‬‬
‫חומרת טרומבוזיס)‪.‬‬

‫‪Prinzmetal's Variant Angina‬‬

‫הגדרה‬
‫יש בסינדרום הופעה של ‪ ST elevation‬זמני עם כאבים‪ ,‬בד"כ במנוחה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המנגנון הוא ספזם פוקלי של העורקים הקורונרים מסיבה לא ברורה הגורם לאיסכמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫(שכיח במקביל מיגרנה‪ ,‬רנו ואסטמה תחת אספירין)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫צעירים יותר עם מעט גורמי סיכון קרדיאלים (למעט עישון) ביחס לחולי ‪.IHD‬‬ ‫‪‬‬
‫הכאב לעיתים מאוד חמור‪ ,‬אך בד"כ ללא ‪ SAP‬קודמת‪.‬בדיקת הלב נורמלית וללא סימני איסכמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה קלינית ע"י ‪ STe‬וכאבים המופיעים במנוחה וחולפים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רבים חווים אפיזודות רבות של ‪ STe‬אסימפטומטיים (‪.)silent ischemia‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים עלייה קלה בביומרקרים בהתקפים ארוכים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מבחן מאמץ‪ :‬לא תורם ‪ -‬יכול להציג שינויים גם במנוחה שלא תורמים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אנגיוגרפיה‬
‫אנגיוגרפיה קורונרית שתדגים ספאזם זמני תהווה אבחנה דפנטיבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחצי מהחולים נראה גם פלאק טרשתי לפחות בעורק אחד‪ ,‬הוא לרוב במרחק של ‪ 1‬ס"מ לאזור הספאזם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רוב הספזם יהיו ב‪.RCA -‬‬ ‫‪‬‬
‫טריגר במהלך הצנתור (ע"י וזוקונסטריקטורים או היפרונטילציה) יכול לעזור להדגמת ההצרות הקורונרית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫ניטרטים‪ -‬טיפול מיידי להעלמת סימפ' ומתן ארוכי טווח למניעה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -CCB‬מניעה‪ ,‬אפקטיבים מאוד‪ ,‬יש לתת מינון מקסימלי נסבל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Prazosin‬אלפא בלוקר‪ ,‬יעיל בייחוד בחולים עם נגעים חסימתיים פרוקסימליים קבועים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רה וסקולריזציה‪ -‬בחסימה פרוקסימלית קבועה ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪60‬‬
 ‫התגובה ל‪ BB -‬משתנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אספירין‪ -‬מחמיר אפיזודות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פרוגנוזה‬
‫יש חולים רבים שמתייצגים תחילה עם חצי שנה של התקפים אקוטים של אנגינה וארועים לבביים‪ .‬לאחר מכן מי ששורד‬ ‫‪‬‬
‫תקופה זו (או ששורד אוטם) המצב מתייצב והסמפטומים והארועים פוחתים עם הזמן‪.‬‬
‫הפרוגנוזה ל‪ 5-‬שנים מעולה (‪ ,)90-95%‬בהעדר חסימה קורונרית המהלך שפיר יותר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ MI‬לא פטאלי יופיע ב‪ 20%-‬בתוך ‪ 5‬שנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אלו שמפתחים אריתמיה במהלך אפיזודת כאב הם בעלי סיכוי גבוה יותר ל‪.SCD -‬‬ ‫‪‬‬

‫‪61‬‬
 ‫‪ST Elevation MI (STEMI) - #295‬‬

‫מבוא‬
‫אפידמיולוגיה‬
‫תמותה מוקדמת ‪ -‬עיקר התמותה היא עוד לפני הגעה לבית החולים עם ‪ 6%‬תמותה בתוך בי"ח לאחר אשפוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שיעור התמותה לשנה לאחר אוטם חריף עומד על כ‪( 15%-‬גבוה פי ‪ 4‬בזקנים מעל גיל ‪.)75‬‬
‫הערכת החולים מבוססת על ‪ ECG‬וסמנים ביוכימיים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫הגדרה ‪ -‬הפחתה חדה בזרימת הדם הקורונרית ע"ר טרומבוזיס (לרוב על גבי נגע טרשתי קודם עקב קרע ונטייה לטרומבוזיס‬ ‫‪‬‬
‫מקומי ‪ /‬סיסטמי)‪.‬‬
‫מדובר בתהליך מהיר‪ ,‬אם איטי לרוב יווצרו קולטרלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שלבים ‪ -‬חריף (שעות עד ‪ 7‬ימים) ‪ ‬ריפוי (‪ 7-28‬ימים) ‪ ‬לאחר ריפוי (מעל ‪ 29‬ימים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים נוספים (נדירים)‬ ‫‪‬‬
‫תסחיף לעורק קורונרי‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעות מולדות‬ ‫‪o‬‬
‫ספאזם‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעה סיסטמית ‪ /‬דלקתית (מחלת קולגן)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חומרת הנזק נקבעת על פי הטריטוריה המסופקת ע"י האיזור הפגוע‪ ,‬מידת החסימה ומשכה‪ ,‬התפתחות קולטרלים‪ ,‬צריכת‬ ‫‪‬‬
‫חמצן של המיוקרד‪ ,‬פקטורים התורמים לפירוק התרומבוס ופרפוזיה מספקת למיוקרד עם חזרה לזרימה תקינה בעורק‬
‫שנחסם‪.‬‬
‫גורמי סיכון ל ‪STEMI -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ UA‬או בעלי גורמי סיכון מרובים ל‪ - IHD -‬הכי שכיח‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרישיות יתר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלת קולגן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שימוש בקוקאין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרישים ‪ /‬מסות בתוך הלב שעלולים ליצור תסחיפים‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫מאפיינים קליניים ואבחנה‬

‫אנמנזה ‪ -‬כאב חזה ‪ +‬הזעה > ‪ 30‬דק' = חשד גבוה ל‪.STEMI-‬‬
‫בעד ‪ 50%‬מהמקרים יש גורם מקדים ‪ -‬פעילות ‪ /‬סטרס ‪ /‬מחלה ‪ /‬ניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שכיח בבוקר‪ ,‬שעות ספורות לאחר הקימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כאב‬ ‫‪‬‬
‫עמוק‪ ,‬וויסצרלי‪ ,‬לוחץ (נדיר ‪ -‬דוקר‪ ,‬שורף)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דומה באפיונו לאנגינה פקטוריס אך לרוב מופיע במנוחה‪ ,‬חמור יותר ונמשך זמן רב יותר‪ .‬אם מופיע במהלך פעילות‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫לרוב לא מוקל בהפסקתה‪.‬‬
‫מיקום ‪ -‬מרכז החזה ‪ /‬אפיגסטריום עם ‪ /‬בלי הקרנה לזרועות‪ ,‬בטן‪ ,‬גב‪ ,‬צוואר ולסת תחתונה (הקרנה לא מגיעה‬ ‫‪o‬‬
‫מתחת לטבור)‪ .‬מיקום אפיגסטרי ומתחת לקסיפואיד יכול להטעות לכיוון של בעיה ב‪.GI-‬‬
‫מלווה בחולשה‪ ,‬הזעה‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬חרדה ותחושת קץ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫א‪-‬טיפי (יותר שכיח בסכרת ‪ /‬מבוגרים) ‪ -‬ללא כאב‪ ,‬קוצר נשימה עד לבצקת ריאות‪ ,‬איבוד הכרה‪ ,‬מצב בלבולי‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולשה קיצונית‪ ,‬אריתמיה‪ ,‬תסחיפים סיסטמיים‪ ,‬ירידת ל"ד‪.‬‬

‫‪62‬‬
 ‫‪DD‬‬ ‫‪‬‬
‫פריקרדיטיס חריפה ‪ -‬הקרנה לטרפזיוס ‪ -‬אין ב‪.STEMI -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.PE‬‬ ‫‪o‬‬
‫דיסקציה של אאורטה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעות ‪.GI‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.Costochondritis‬‬ ‫‪o‬‬

‫בדיקה גופנית‬
‫לרוב חולים בחרדה‪ ,‬מנסים להקל על הכאב ע"י שינוי תנוחה‪ ,‬מזיעים‪ ,‬חיוורים עם גפיים קרות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים חיוניים‬ ‫‪‬‬
‫‪ 1/4‬ממקרי ה‪ - ant MI -‬יש פעילות יתר סימפ' (טאכיקרדיה‪,‬יל"ד)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 1/2‬ממקרי ה‪ - inf MI -‬יש פעילות יתר פרה‪-‬סימפ' (ברדיקרדיה‪ ,‬תת ל"ד) ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חום עד ‪ 38‬למשך שבוע לאחר האוטם ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שינויי ל"ד ‪ -‬לרוב ירידת ל"ד סיסטולי ב‪ 10-15 -‬ממ"כ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקת הלב‬ ‫‪‬‬
‫מישוש ‪ -‬קושי במציאת הולם הלב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בהאזנה יתכנו סימני דיספונקצייה של ‪ ,LV - S3, S4‬החלשות ‪ ,S1‬פיצול פרדוקסלי של ‪.S2‬‬ ‫‪o‬‬
‫תתכן אוושה סיסיטולית מדיספונקציית ‪.MV‬‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים ב‪ STEMI-‬טרנסמוראלי ניתן לשמוע שפשוף פריקרדיאלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דופק מוחלש בקרוטידים (עקב הירידה ב‪.)SV -‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ECG‬‬
‫‪ ST elevation‬בשלב הראשון ‪ ‬רובם יפתחו גלי ‪ Q‬כתלות במצב הפרפוזיה (ב‪ NSTEMI -‬רק מיעוט יפתחו גלי ‪ Q‬ובחלקם‬ ‫‪‬‬
‫הוא יהיה זמני בלבד)‪ .‬ככל הנראה‪ ,‬התפתחות גלי ‪ Q‬תלויה בנפח האוטם ופחות במידת הטרנס‪-‬מוראליות שלו‪.‬‬
‫חלק מהמקרים לא יפתחו ‪ - Q‬תרומבוס שלא חוסם את כל העורק או שיש קולטרלים או חסימה זמנית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מרקרים‪ -‬משוחררים ממיוקרד נרקוטי‪.‬‬

‫טרופונין‬ ‫‪‬‬
‫‪ - TnI & TnT‬ספציפיים למיוקרד יותר מ‪.CK-MB -‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר עולים פי כמה מהגבול העליון של הנורמה מהווים כלי אבחוני יעיל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫רמות גבוהות למשך ‪ 7-10‬ימים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הסיכון לתמותה עולה ביחס ישר לרמת הטרופונין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כמות הטרופונין הכללית היא בקורלציה לגודל האוטם אבל נקודת השיא לא ! (כאשר רה‪-‬פרפוזיה מהירה מתרחשת ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫ספונטנית או התערבותית‪ ,‬תהיה עלייה מהירה תוך ‪ 8-12‬שעות עקב שטיפת הטרופונין מאיזור האוטם)‪.‬‬
‫‪CK‬‬ ‫‪‬‬
‫עולה תוך ‪ 4-8‬שעות וחוזר לנורמה תוך ‪ 48-72‬שעות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לא ספציפי למיוקרד יכול לעלות גם במחלות של שרירי שלד ‪ /‬טראומה ‪ /‬תרופות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪CK-MB‬‬ ‫‪‬‬
‫ספציפי יותר ללב מאשר ‪CK‬‬ ‫‪o‬‬
‫יכול לעלות גם במיוקרדיטיס ‪ /cardioversion /‬ניתוח לב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר יחס ה‪ CK-MB/CK -‬גדול מ‪  2.5-‬מכוון למקור לבבי (אם כי לא דיאגנוסטי)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עוד במעבדה‬ ‫‪‬‬
‫לויקוציטוזיס גבוה‪ ,‬מופיע תוך שעות מתחילת הכאב ונמשך ל‪ 3-7-‬ימים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ESR‬מוגבר (יכול להישאר עד שבועיים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫סדר עליית אנזימים אחרי ‪MI ‬‬

‫מיוגלובין ‪ -‬עולה ראשון מס' שעות לאחר ‪ ,STEMI‬לא ספציפי‪ ,‬מופרש מהר בשתן‪ .‬נשאר עד ‪.hr24‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ -CPK‬עולה תוך ‪ 4-8‬שעות‪ ,‬חוזר לנורמה תוך ‪ 48-72‬שעות‪ .‬לא ספציפי ‪ -‬שריר‪ ,‬טראומה‪ ,‬מחלה‪ ,‬היפוך חשמלי‪ ,‬שבץ‪ ,‬ניתוח‪,‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אימוביליזציה‪.‬‬
‫‪ -CK-MB‬נחשב יותר ספציפי (עולה בניתוח לב‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ ,‬היפוך חשמלי)‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫טרופונין (‪ - )cTnT/cTnI‬עולה מאוחר יותר‪ ,‬נשאר למשך ‪ 7-10‬ימים‪.‬‬ ‫‪.4‬‬

‫‪63‬‬
 ‫הדמייה‬
‫אקו לב‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות בתנועת הדופן ‪ -‬כמעט תמיד מופיעות (לא ניתן להבדיל בין הפרעה בתנועה עקב אוטם חריף או ע"ר צלקת‬ ‫‪o‬‬
‫לאחר אוטם ישן)‪.‬‬
‫יכול לסייע בנוגע לטיפול במקרים של ‪ ECG‬לא אבחנתי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מאפשר הערכה של ‪ - LV‬בעל משמעות פרוגנוסטית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סיוע בזיהוי ‪ -‬אוטם ימני‪ ,‬תפליט פריקרדיאלי‪ ,‬אניוריזמיה חדרית‪ ,‬תרומבוס בחדר שמאל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקו דופלר‪ -‬לזיהוי סיבוכים כמו ‪ MR‬או ‪.VSD‬‬ ‫‪o‬‬
‫מיפוי פרפוזיה עם טכנציום‪ -‬טכנציום מתרכז במיוקרד ויאבילי ופגם במיפוי יופיע כ‪ . cold spot -‬פחות בשימוש‪ ,‬יאתר איזור‬ ‫‪‬‬
‫שלא קולט חומר אבל לא יידע להבדיל נמק לעומת צלקת ישנה‪ .‬רגיש מאוד אך לא ספציפי ל‪ MI-‬אקוטי‪.‬‬
‫‪- Ventriculography‬‬ ‫‪‬‬
‫מדגים הפרעה בתנועות הדופן והפחתה ב‪ EF -‬ע"י הזרקת כדוריות מסומנות בטכניציום‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יכול לסייע באבחנת אוטם ימני ובהערכה המודינמית של השלכות האוטם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לא ספציפי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Cardiac MRI‬הזרקת גדוליניום והדמיה לאחר כ‪ 10-‬דקות‪ .‬גדוליניום לא נכנס למיוקרד תקין אך כן לאזור אוטם מה‬ ‫‪‬‬
‫שיתבטא כסיגנל בהיר על רקע מיוקרד תקין צבוע כהה‪ .‬מזהה איזורי אוטם בדיוק רב‪.‬‬

‫קריטריונים להגדרה של ‪( - MI‬מופיע כאן איחוד של שתי טבלאות שהיו דומות בתוכנן ‪ Table 295-1 -‬ו‪)295-2 -‬‬
‫‪ MI‬אקוטי מוגדר כאשר יש עדות לנקרוזיס של המיוקרד בקונטקסט קליני של אסכמיה אקוטית‪ .‬תחת תנאים אלו‪ ,‬כל אחד‬
‫מהבאים הוא אבחנתי ל‪-MI-‬‬
‫א‪ .‬עליה ו‪/‬או ירידה במרקרים (בעדיפות לטרופונין) ‪ -‬לפחות ערך אחד מעל אחוזון ‪ 99%‬ולפחות עם אחד מהבאים‪-‬‬
‫סימפטומים של איסכמיה‬ ‫‪o‬‬
‫שינוי חדש ומשמעותי באק"ג של מקטע ‪ ST-T‬או ‪ LBBB‬חדש‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גלי ‪ Q‬פתולוגיים‬ ‫‪o‬‬
‫עדות הדמייתית של פגיעה חדשה במיוקרד או הפרעה חדשה בתנועתיות הדופן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדות לתרומבוס בקורונרים ע"י אנגיוגרפיה או בניתוח לאחר המוות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ב‪ .‬תמותה ממחלת לב עם סימפטומים שהצביעו על איסכמיה ושינויים חדשים באק"ג בהעדר זמינות מרקרים או עדות‬
‫לעליה בהם‪.‬‬
‫ג‪ MI .‬הקשור ל‪.PCI-‬‬
‫ד‪ MI .‬הקשור לסטנט תרומבוזיס‪.‬‬
‫ה‪ MI .‬הקשור ל‪.CABG-‬‬

‫קריטריונים ל‪ MI-‬ישן‬
‫כל אחד מהבאים אבחנתי ל‪ MI-‬ישן‬
‫גלי ‪ Q‬פתולוגים עם או ללא סימפטומים בהעדר סיבות אחרות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדות הדמייתית לירידה בכיווץ המיוקרד בהעדר סיבה אחרת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדות פתולוגית ל‪ MI-‬ישן‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫קלסיפיקציה של ‪MI‬‬
‫‪ Type 1 - MI‬ספונטני‪ .‬קשור לקרע של פלאק טרשתי המוביל ליצירת תרומבוס או תסחיף דיסטלי הגורמים לנמק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Type 2 - MI‬משנית להעדר איזון בין אספקה לצריכה מסיבות שונות (פגיעה אנדותליאלית של הקורונרים‪ ,‬ספזם‪ ,‬תסחיף‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫טכי‪-‬ברדיאריתמיות‪ ,‬אנמיה‪ ,‬כשל נשימתי‪ ,‬תת ל"ד‪ ,‬יל"ד עם‪/‬ללא ‪.)LVH‬‬
‫‪ Type 3 - MI‬שהסתיים במוות בהעדר זמינות מרקרים לבדיקה ובהינתן סימפטומים של אסכמיה ושינויי אק"ג‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Type 4a - MI‬שקשור ל‪ PCI-‬מוגדר שרירותית ע"י עליה בטרופונין (מעל פי ‪ 5‬מאחוזון עליון) במטופלים עם ערכים תקינים‬ ‫‪‬‬
‫או עליה של מעל ‪ 20%‬בחולים עם ערכי בסיס גבוהים ‪ +‬אחד מהבאים‪-‬‬

‫‪64‬‬
 ‫סימפטומים של אסכמיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שיניים חדשים באק"ג‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ממצא אנגיוגרפי המתאים לסיבוך (ירידה‪/‬העדר זרימה‪ ,‬תסחיף)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדות הדמייתית לפגיעה חדשה במיוקרד או הפרעה חדשה בתנועתיות הדופן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Type 4b - MI‬שקשור לסטנט‪-‬תרומבוזיס שהתגלה באנגיוגרפיה או ניתוח לאחר המוות בקונטקסט של אסכמיה ועם עליה‬ ‫‪‬‬
‫או ירידה במרקרים (לפחות ערך אחד מעל אחוזון עליון)‪.‬‬
‫‪ Type 5 - MI‬שקשור ל‪ .CABG -‬מוגדר שרירותית ע"י עליה בטרופונין (מעל פי ‪ 10‬מהאחוזון עליון) ‪ +‬אחד מהבאים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫גלי ‪ Q‬פתולוגים חדשים או ‪ LBBB‬חדש‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדות באנגיוגרפיה לחסימה חדשה בעורק המקורי או המושתל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדות הדמייתית (כמו מקודם)‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫טיפול‬
‫‪Pre-hospital care‬‬
‫פרוגנוזה תלויה ב‪ 2-‬סוגי סיבוכים ‪ -‬אריתמיות וכשל לבבי ‪ ‬מרבית מקרי המוות הם עקב ‪( VF‬רובם תוך ‪ 24‬שעות מהופעת‬ ‫‪‬‬
‫סימפ' ויותר מ‪ 50%-‬בשעה הראשונה)‪.‬‬
‫דגשים לניהול‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי סימפ' ע"י החולה ופנייה לסיוע רפואי‪ -‬נקודת העיכוב העיקרית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הגעת צוות עזרה ראשונה עם יכולת ביצוע החייאה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Figure 295-2‬‬
‫העברה מהירה לביה"ח ‪ -‬היום יש הנחיות להתחיל טיפול כבר בנקודה זו (פיברינוליזה) לאחר קריאת ‪ ECG‬ואישור‬ ‫‪o‬‬
‫טלפוני מרופא‪.‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה בבית החולים‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫טיפול בחדר מיון‬

‫**מטרות ‪ -‬שליטה בחוסר הנוחות‪ ,‬זיהוי חולים המועמדים לרה‪-‬פרפוזיה דחופה והפניית חולים בסיכון נמוך למחלקות השונות‬
‫בבית החולים‪.‬‬
‫אספירין ‪ -‬בלעיסה ‪ mg 160-325‬ולאחר מכן מתן יומי ‪.PO 75-162mg‬‬ ‫א‪.‬‬
‫חמצן ‪ -‬אם יש היפוקסמיה‪ ,‬אפשר לתת (‪ )L/min 2-4‬למשך של ‪ 6-12‬שעות מהאוטם ולהעריך מחדש‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫שליטה בכאב‬ ‫ג‪.‬‬
‫ניטרוגליצרין ‪SL‬‬ ‫‪o‬‬
‫מקל על כאב וגם מפחית את דרישות הלב לחמצן ע"י הורדת ‪ PL‬וכן מגביר אספקת חמצן ע"י הרחבת‬ ‫‪‬‬
‫קורונרים וקולטרלים‪.‬‬
‫עד ‪ 3‬מנות של ‪ 0.4‬מ"ג כל ‪ 5‬דקות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם לאחר ‪ 3‬מנות אין תגובה ‪ ‬נותנים ‪.IV‬‬ ‫‪‬‬
‫‪- CI‬‬ ‫‪‬‬
‫ל"ד עורקי סיסטולי < ‪ 90‬ממ"כ‬ ‫‪.1‬‬
‫חשד לאוטם ימני ‪ -‬אוטם תחתון ב‪ ,ECG -‬עלייה בגודש ורידי צוואר‪ ,‬ריאות נקיות ותת ל"ד‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫נטילה של מעכבי ‪ PDE5‬ב‪ 24-‬שעות אחרונות (מגבירים את אפקט הורדת הל"ד)‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ת"ל ‪ -‬אידיוסינקרטית ‪ -‬ירידה משמעותית בל"ד (אפשר להקל ע"י מתן אטרופין ‪.)IV‬‬ ‫‪‬‬
‫מורפין‬ ‫‪o‬‬

‫‪65‬‬
 ‫אפקטיבי בשיכוך כאב ‪ -‬ניתן כל מספר דקות במנות קטנות ‪ 2-4 mg( IV‬כל ‪ 5‬דקות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול לגרום להורדת ל"ד‪ ,‬הזעות ובחילות ‪ ‬אפשר לטפל בהרמת רגליים ולפעמים מתן נוזלים ‪.IV‬‬ ‫‪‬‬
‫ת"ל ‪ -‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬ברדיקרדיה‪( heart block ,‬בעיקר בחולים עם אוטם תחתון)‪ .‬מגיבים לאטרופין ‪IV‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪.(0.5 mg‬‬
‫‪BB IV‬‬ ‫‪o‬‬
‫שליטה בכאב ע"י הפחתת צריכת חמצן מיוקרדיאלית‪ ,‬הפחתת סיכון ל‪ re-infarct -‬ו‪.VF -‬‬ ‫‪‬‬
‫נותנים ‪ metoprolol 5mg‬כל ‪ 2-5‬דקות (עד ‪ 3‬פעמים ‪ IV‬ולאחר מכן ‪.)PO‬‬ ‫‪‬‬
‫יש להתחיל טיפול ‪ PO‬ב‪ BB -‬ב‪ 24-‬שעות הראשונות בכל החולים שאין להם‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫סימני כשל לבבי‬ ‫‪.1‬‬
‫עדות לתפוקת לב נמוכה‬ ‫‪.2‬‬
‫סיכון מוגבר לשוק קרדיוגני‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ CI‬יחסיות ‪ PR -‬מעל ‪ 0.24‬שניות‪ ,AV block II/III ,‬אסתמה פעילה‪ ,‬מחלת דרכי אוויר ריאקטיבית‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫** מותר לתת לאלו עם ‪ HR > 60, SBP >100, PR<0.24‬שניות ובנוכחות חרחורים בריאות יש לוודא‬
‫שאינם גבוהים מעל ‪ 10‬ס"מ מהסרעפת‪.‬‬
‫‪ - CCB‬לא יעילים למצב אקוטי ויכולים להזיק‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫הגבלת גודל האוטם ‪ -‬פיברינוליזה או ‪PCI‬‬

‫כללי‬
‫סקירה ‪ECG -‬‬ ‫‪‬‬
‫כאשר יש הרמות ‪ ST‬של לפחות ‪ 2‬מ"מ ב‪ 2-‬לידים פרה‪-‬קורדיאלים סמוכים ושל ‪ 1‬מ"מ בשני לידים סמוכים של‬ ‫‪o‬‬
‫הגפיים ‪ ‬טיפול רה‪-‬פרפוזיה‪.‬‬
‫ללא הרמות ‪ ST‬פיברינוליזה אינה יעילה יכולה אף להזיק‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫האיזור המרכזי של האוטם הוא אמנם נקרוטי באופן בלתי הפיך אבל האיזור האיסכמי סביבו (‪ )Penumbra‬בר הצלה ע"י‬ ‫‪‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה מהירה‪ ,‬ירידה בדרישת החמצן ע"י המיוקרד (ע"י שליטה על כאב‪ ,‬טיפול ב‪ HF-‬והפחתת טכיקרדיה ו‪,)HTN-‬‬
‫מניעת הצטברות מטבוליטים ומדיאטורים מזיקים (כמו סידן או רדיקלים חופשיים)‪.‬‬
‫‪ 30%‬מהחולים עם ‪ STEMI‬יעברו רה פרפוזיה ספונטנית תוך ‪ 24‬שעות וחווים שיפור בהחלמה של הרקמה הפגועה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש להימנע מסטרואידים ‪( NSAIDs /‬למעט אספירין) ‪ -‬מפחיתות ריפוי‪ ,‬מעלות סיכון לקרע ועלולות להגדיל את שטח‬ ‫‪‬‬
‫האוטם ‪ .‬בנוסף‪ ,‬הן מגבירות את התנגדות הקורונרים מה שיביא להפחתה בזרימת הדם למיוקרד‪.‬‬
‫‪Primary PCI‬‬
‫טיפול אפקטיבי לרפרפוזיה בחולים עם ‪ ,STEMI‬כשנעשה תוך מס' שעות‪ Door to balloon - 90 .‬דק'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יתרונות ‪ -‬יעיל יותר מפיברינוליזה בפתיחת עורקים חסומים‪ ,‬וקשור בתוצאות טובות יותר לטווח הקצר והארוך (כשמבוצע ע"י‬ ‫‪‬‬
‫אנשים מנוסים במרכזים מנוסים)‪.‬‬
‫מועדף על פיברינוליזה כאשר‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫האבחנה בספק‬ ‫‪o‬‬
‫בנוכחות הלם קרדיוגני‬ ‫‪o‬‬
‫סיכון מוגבר לדימום‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר עברו ‪ 2-3‬שעות מהופעת הסימפטומים (לפיברינוליזה יהיה קשה לפרק את הטרומבוס בשלב זה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫השימוש מוגבל במרכזים מסויימים (דורש זמינות של צוות מסביב לשעון)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Fibrinolysis‬‬
‫‪ - Door to needle‬אידיאלי‪ 30 < :‬דק' מהופעת סימפטומים (בהיעדר ‪.)c/i‬‬ ‫‪‬‬
‫התרופות המאושרות‪ 2( tPA, streptokinase, TNK, rPA :‬האחרונים נחשבים ל‪ Bolus fibrinolytics -‬כי אין צורך במתן ‪IV‬‬ ‫‪‬‬
‫ממושך)‪ .‬כולן פועלות במנגנון של זירוז הפיכת פלסמינוגן לפלסמין‪.‬‬
‫‪ TIMI score‬להערכת זרימה קורונרית בצנתור מהווה מדד איכות לאחר פיברינוליזה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - 0‬עורק חסום לגמרי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - 1‬מעט ח"נ עובר אך לא מגיע דיסטלית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - 2‬זרימה עד סוף העורק אך איטית יחסית לעורק תקין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - 3‬זרימה תקינה‪ .‬המטרה של רה פרפוזיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שתי שיטות נוספות להערכת יעילות הפיברינוליזה אשר נמצאו בקורלציה הדוקה יותר לתוצאי ‪ STEMI‬מ‪-TIMI score -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - TIMI frame count‬מס' בפריימרים הדרושים לצבע כדי לעבור דיסטלית מהעורק שגרם לאוטם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - TIMI myocardial perfusion grade‬קביעת קצב כניסת ויציאת הצבע מכל"ד באזור האוטם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫צורות המתן‬ ‫‪‬‬
‫סטרפטוקינז פחות יעיל מאחרים לשחזור פרפוזיה מלאה (‪.)TIMI3‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪CI‬‬ ‫‪‬‬
‫מוחלטות‬ ‫‪o‬‬
‫דימום מוחי בעבר ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ nonhemorrhagic stroke‬בשנה האחרונה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ HTN‬משמעותי (סיסטולי מעל ‪ /180‬דיאסטולי מעל ‪ )110‬במהלך ההסתמנות האקוטית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪66‬‬
 ‫חשד לדיסקציה של האיאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דימום פנימי פעיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יחסיות‬ ‫‪o‬‬
‫שימוש באנטיקואגולנטים (‪ INR 2‬ומעלה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרוצדורה כירורגית לאחרונה (פחות משבועיים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החייאה ממושכת (‪ 10‬דקות <)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נטייה ידועה לדמם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הריון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות אופתלמולוגיות עם סיכון לדימום (‪.)hemorrhagic diabetic retinopathy‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PUD‬פעיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ HTN‬משמעותי אפילו שבשליטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫* *בשל סיכון לתגובה אלרגית‪ -‬אין לטפל בסטרפטוקינאז בחולה שטופל בתרופה ב‪ 5-‬ימים ‪ -‬שנתיים האחרונות‪.‬‬
‫סיבוכים‬ ‫‪‬‬
‫אלרגיה לסטרפטוקינז‬ ‫‪o‬‬
‫עקב סיכון לאלרגיה של ‪ 2%‬עם סטרפטוקינאז אין לתת אותו אם כבר ניתן בשנתיים האחרונות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 4-10%‬יתייצגו עם ירידת ל"ד קלה‪ .‬ירידה משמעותית נדירה ולרוב תופיע עם אלרגיה קשה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דימום‬ ‫‪o‬‬
‫יש להמנע מפרוצדורות חודרניות לאחר הפיברינולזיה כי יגבירו את הסיכון לכך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיכון לשבץ הוא ‪ ,0.5-0.9%‬יותר במבוגרים‪ ,‬מעט יותר עם ‪ tPA / rPA‬לעומת סטרפטוקינאז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צנתור לאחר פיברינוליזה‬ ‫‪‬‬
‫כאשר יוגדר כשלון טיפול ‪ -‬כאבים בחזה או עליות ‪ ST‬למעלה מ‪ 90-‬דקות (‪ ,)Rescue PCI‬הישנות (עליה חזרה של‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ST‬ו‪/‬או חזרה של הכאב או אנגינה חוזרת באשפוז או מבחן מאמץ חיובי לפני שחרור (איסכמיה חוזרת)> ‪Urgent‬‬
‫‪.PCI‬‬
‫‪ -CABG‬חולים עם אנטומיה קורונרית שאינה מתאימה ל‪ ,PCI-‬שבהם יש שטח מיוקרד גדול שנמצא בסיכון‪/‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.recurrentischemia‬‬

‫הערות ל‪figure 295-4 -‬‬

‫יש להעביר חולים עם שוק קרדיוגני או ‪ HF‬קשה למרכז שמבצע ‪ PCI‬בהקדם (תוך פחות משעתיים) ללא התחשבות בזמן העיכוב‬
‫מהופעת ה‪ . MI-‬אין לבצע אנגיוגרפיה ורה‪-‬וסקולריזציה בשעתיים‪-‬שלוש הראשונות לאחר מתן פיברינוליזה‪.‬‬

‫טיפול באשפוז‬
‫יחידת צנתורים‬
‫יש לאשפז חולים ביחידת צנתורים בשלב מוקדם כאשר ניתן לצפות שהם יפיקו תועלת מהמעקב והניטור הצמוד‪ .‬משך השהות‬
‫ביחידה מוכתב לפי הצורך בטיפול אינטנסיבי‪ .‬אם היסמפטומים נשלטים בטיפול פומי ניתן להוציא את החולים מהיחידה‪ .‬בנוסף‪,‬‬

‫‪67‬‬
 ‫ניתן להעביר חולים עם ‪ STEMI‬מאובחן שהינם בסיכון נמוך (ללא כאבים‪ ,‬אוטם קודם‪ ,CHF ,‬תת ל"ד‪ ,‬או אריתמיות) מחוץ‬
‫ליחידה תוך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫כללי‬
‫התניידות‬ ‫‪‬‬
‫מנוחה במיטה ב‪ 6-12-‬שעות ראשונות (מפחית מאמץ לבבי)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מעבר לישיבה ב‪ 24-‬שעות ראשונות (בהעדר סיבוכים ובהשגחה)‪ .‬ניידות יעילה פסיכולוגית ומורידה ‪.PCWP‬‬ ‫‪o‬‬
‫חזרה לתנועה ביום שני ‪ /‬שלישי לאחר האוטם (בהעדר סיבוכים כמו תת ל"ד)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫להעלות תנועתיות של החולים ביום ה‪ 3-‬לאחר האוטם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דיאטה‬ ‫‪‬‬
‫נוזלים צלולים בלבד ‪ PO‬ב‪ 4-12-‬שעות ראשונות (מחשש להקאה ואספירציה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ארוחות לא גדולות המכילות‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫עד ‪ 30%‬שומן ‪ 300 -‬מ"ג ליום של כולסטרול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 50-55%‬פחמימות מורכבות (הגבלת סוכר בסוכרתיים או בבעלי היפר ‪.)TG‬‬ ‫‪‬‬
‫עשיר בסיבים ‪ /‬אשלגן ‪ /‬מגנזיום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דל בנתרן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תנועת מעיים‬ ‫‪‬‬
‫המנוחה והנרקוטיקה יכולים לגרום לעצירות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש להקפיד על דיאטה עשירת נפח‪ ,‬מרככי צואה ומשלשלים אם לא הועיל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סדציה ‪ -‬במקרה הצורך ‪ .BDZ‬תרופות כמו אטרופין‪ ,‬חוסמי ‪ H2R‬ונרקוטיקה יכולים לגרום לדילריום בקרב מבוגרים בעיקר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אין לבלבל זאת עם אי שקט ויש לעבור על תרופות החולה לפני מתן סדציה‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‬
‫מטרה‪ :‬לשמר עורק פוטנטי ולהפחית נטייה לתרומבוזיס (תרומבוס מוראלי‪.)DVT> PE ,‬‬
‫נוגדי טסיות ‪ -‬אספירין ‪ +‬קלופידוגרל (פלביקס) ‪ -‬הוספת הקלופידוגרל מפחיתה תמותה‪ re-infarct, stroke ,‬וחסימה מחדש‬ ‫‪‬‬
‫בחולים לאחר פיברינוליזה מוצלחת‪ .‬תרופות חדשות כמו ‪( Ticagrelor‬ברילינטה) ו‪ Prasugrel -‬הינן יעילות יותר במניעת‬
‫סיבוכים מפלביקס בחולים שעברו ‪ PCI‬אך מעלות סיכון לדימום‪.‬‬
‫‪ - 2B3A receptor inhibitor‬מונעים סיבוכים תרומבוטים בחולים איסכמיים שעברו ‪.PCI‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרין‬ ‫‪‬‬
‫טיפול סטנדרטי כתוסף לפיברינוליזה ואספירין‪ ,‬ניתן ‪ IV‬וצריך לנטר את הרמה שלו‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫משפר פרוגנוזה אבל מעלה קלות סיכון לדימום‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש לתת בולוס התחלתי של ‪( U/kg 60‬מקסימום עד ‪ )U 4,000‬ו‪ U/kg 12 -‬לשעה בהמשך (מקסימום עד ‪.)U/h 1,000‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש להגיע ל‪ PTT -‬מטרה של פי ‪ 1.5-2‬מהנורמה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קלקסן‬ ‫‪‬‬
‫יתרונות על פני הפרין ‪ -‬אפשר לתת ‪ ,SC‬לא דורש ניטור‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫פוטנטי יותר בהפחתת אוטמים חוזרים ומצריך פחות רה‪-‬וסקולריזציה חוזרת בחולים לאחר פיברינוליזה לעומת‬ ‫‪o‬‬
‫הפרין‪.‬‬
‫בחולים עם אוטם קדמי‪ ,‬הסטוריה של תסחיפים‪ ,‬דיספונקציית ‪ ,LV, HF‬טרומבוס מוראלי באקו או ‪ AF‬יש סיכון‬ ‫‪o‬‬
‫מוגבר לטרומבואמבוליזם סיסטמי או ריאתי ‪ ‬על כן יש לתת מינון מלא של הפרין ‪ /‬קלקסן באשפוז ולשחרר עם‬
‫קומדין לשלושה חודשים לפחות‪.‬‬
‫‪BB‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן בשלב החריף ‪ -‬מפחית את צריכת החמצן של המיוקרד‪ ,‬כאבים‪ ,‬שטח האוטם וסיכון להפרעת קצב חדריות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יעילות לטווח ארוך כמניעה שניונית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מומלץ בהיעדר ‪ CI‬ל‪ ,BB - HF-‬כשל ‪ ,LV, heart block‬תת ל"ד אורתוסטטי‪ ,‬אסתמה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים עם פרוג' מעולה לא ירוויחו מ‪( BB-‬גיל < ‪ ,55‬העדר אוטם קודם‪ ,‬תפקוד תקין של ‪ ,LV‬ללא אנגינה או‬ ‫‪o‬‬
‫אקטופיה חדרית)‪.‬‬
‫‪ACE-I / ARBs‬‬ ‫‪‬‬
‫מפחיתים תמותה אחרי ‪ - STEMI‬בייחוד חולים בסיכון גבוה (מבוגרים‪ ,‬ירידה בתפקוד ‪ ,LV‬אוטם קדמי‪ ,‬אוטם‬ ‫‪o‬‬
‫קודם)‪.‬‬
‫מנגנון ‪ -‬הפחתה ב‪ remodeling -‬החדרי לאחר האוטם‪ ,‬ירידה בסיכון ל‪ CHF-‬ולאוטם חוזר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מומלץ לכל חולי ‪ STEMI‬עם ל"ד מעל ‪.100‬‬ ‫‪o‬‬
‫לפני שחרור מבית החולים יש למדוד הדמייתית את תפקוד ה‪ LV -‬ואם יש דיספונקציה ‪ / HF /‬יל"ד ‪ ‬יש לתת‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ACE-I‬לכל החיים‪.‬‬
‫‪ - ARBs‬אם יש עדות ל‪ HF -‬ולא סובלים ‪.ACE-I‬‬ ‫‪o‬‬
‫מעכבי אלדוסטרון ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אפשר לתת כתוספת ל‪ - ACE-I-‬מפחית תמותה ‪.CV‬‬ ‫‪‬‬
‫דורש היעדר בעיה כלייתית משמעותית (בגברים ‪ ,Cr ≥2.5 mg/dL-‬בנשים ‪)Cr ≥2 mg/dL -‬והיפרקלמיה‬ ‫‪‬‬
‫אינדיקציות ‪ EF<40%, HF -‬סימפ' או סוכרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫איזון סוכרת מוריד תמותה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש למדוד מגנזיום לכל החולים באשפוז ולתקן חוסר כדי להוריד סיכון לאריתמיות‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪68‬‬
 ‫סיכום טיפול ‪ACS‬‬
‫‪AP‬‬ ‫‪UA/NSTEMI‬‬ ‫‪STEMI‬‬
‫אישוש ע"י מבחן מאמץ‪.‬‬ ‫סבירות נמוכה ‪ -‬ניטור‪.‬‬ ‫תחילה‪:‬‬
‫צנתור רק באינדיקציות מסויימות‬ ‫עליית אנזימים‪/‬שינויי אק"ג ‪ -‬אשפוז‪,‬‬ ‫אספירין בלעיסה‬ ‫‪.1‬‬
‫(יעיל יותר סמפטומטית מתרופות‪ ,‬לא‬ ‫בהעדרם ‪ -‬מבחן מאמץ או ‪CT‬‬ ‫חמצן במקרה הצורך‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הוכח כמפחית תמותה)‪.‬‬ ‫וירטואלי (‪.)CCTA‬‬ ‫נוגדי כאב (‪ ,NG‬מורפין‪.)BB ,‬‬ ‫‪.3‬‬
‫שינוי אורחות חיים‪.‬‬
‫טיפול אנטי איסכמי ‪ -‬ניטרטים‪BB ,‬‬ ‫רה פרפוזיה‪.‬‬
‫טיפול תרופתי ‪-‬‬
‫(או ‪ CCB‬אם ‪ CI‬או ללא שיפור)‪,‬‬ ‫באשפוז‪:‬‬
‫ניטרטים סמפטומטים‪.‬‬ ‫‪,,ACEI/ARB‬מורפין‪ .‬חמצן במידת‬ ‫אספירין ‪ +‬פלביקס ‪ +‬הפרין‪/‬קלקסן‬
‫‪( BB‬ו‪/‬או ‪)CCB‬‬ ‫הצורך‪.‬‬ ‫‪.BB + ACEI +‬‬
‫אספירין או פלביקס (לא טיפול כפול)‬ ‫טיפול אנטי טרומבוטי ‪ -‬אספירין‪,‬‬ ‫לשארית החיים‪:‬‬
‫סטטינים‪.‬‬ ‫הפרין‪/‬קלקסן‪/‬אחר‪.‬‬
‫רה פרפוזיה? בסיכון גבוה (סטיות‬ ‫אספירין‪( ACEI, BB ,‬לפחות‬
‫‪ - ACEI‬לא רוטיני‪ ,‬בסיכון גבוה (כמו‬ ‫שנתיים‪ ,‬פלביקס לשלושה חודשים‬
‫‪ ,ST‬מרקרים‪ ,‬גורמי סיכון רבים) ‪-‬‬
‫‪ ,DM‬פגיעה בתפקוד ‪.)LV‬‬ ‫תוך ‪ 48‬שעות מהתייצגות‪ .‬אם כן‬ ‫(לא ראיתי שכתוב‪ uptodate ,‬מציין‬
‫בנוכחות ‪ ,HF: ACEI‬משתנים‬ ‫לשלב אנטי ‪.GP2b3a‬‬ ‫טיפול באספירין‪+‬פלביקס לשנה‬
‫ודיגוקסין‪.‬‬ ‫אחרי ‪.)PCI‬‬
‫לטווח ארוך ‪ ,ACEI -‬סטטינים‪,BB ,‬‬
‫אספירין‪ ,‬פלביקס עד שנה‪.‬‬
‫קומדין לשלושה חודשים ‪ -‬אוטם קדמי‪ ,‬דיספונקציית ‪ LV‬משמעותית‪ ,‬אמבוליזם ברקע‪ ,CHF ,‬טרומבוס מוראלי‪.AF ,‬‬

‫סיבוכי ‪STEMI‬‬
‫אי ספיקת לב‬
‫‪Ventricular dysfunction‬‬
‫לאחר ‪ STEMI‬חדר שמאל עובר שינוי צורה וגודל (‪ )remodeling‬שמובילים כעבור חודשים עד שנים ל‪.HF -‬‬ ‫‪‬‬
‫חדר שמאל עובר דילטציה לאחר ‪ STEMI‬הקשורה לגודל ומיקום האוטם‪ ,‬נפוצה יותר באוטם קדמי ואפיקלי וגורמת לפגיעה‬ ‫‪‬‬
‫המודינמית‪ HF ,‬בתדירות גבוהה יותר ופרוגנוזה לא טובה‪.‬‬
‫כל חולה לאחר ‪ STEMI‬עם ‪ EF<40%‬יקבל ‪ ACE-I‬למניעת ‪.remodeling‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Pump failure‬‬
‫‪ - Pump failure‬מהווה את הסיבה הנפוצה ביותר לתמותה באשפוז מ‪( STEMI -‬הסיכון לתמותה ביחס ישר להיקף האוטם)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אופייני ‪ -‬חרחורים ריאתיים עם גודש אפשרי בצילום‪ ,‬קול ‪ ,3/4‬ייתכן עליית לחץ ריאתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיווג לפי ‪Kilip‬‬ ‫‪‬‬
‫שיעור תמותה‬ ‫מאפיינים‬ ‫‪Class‬‬
‫‪0-5%‬‬ ‫אין סימנים לגודש ריאתי או ורידי‬ ‫‪I‬‬
‫אי ספיקת לב קלה ‪ -‬חרחורים בבסיסי הריאות‪ ,S3 ,‬טכיפניאה וסימנים לאי ספיקה ימנית‬
‫‪10-20%‬‬
‫כולל גודש ורידי וכבדי‪.‬‬ ‫‪II‬‬

‫‪35-45%‬‬ ‫אי ספיקת לב קשה ובצקת ריאות‬ ‫‪III‬‬

‫שוק עם ל‪.‬ד‪ .‬סיסטולי < ‪ 90mmHg‬ועדות לואזוקונסטריקציה פריפרית‪ ,‬ציאנוזיס פריפרי‪,‬‬
‫‪85-95%‬‬
‫בלבול ואוליגוריה‪.‬‬ ‫‪IV‬‬

‫** עם ההתקדמות בטיפולים שיעורי התמותה בכל קבוצה ירדו בשליש‪-‬חצי‪.‬‬

‫כשההתכווצות החדרית נפגמת ב‪ 25%-‬יש עדות לכשל חדרי ואם היא מעל ‪ 40%‬יש עדות לשוק קרדיוגני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש למדוד את לחצי המילוי של חדר שמאל (ע"י קטטר ‪ Swan-Ganz‬שיוכנס לחולים עם ירידת ל"ד ‪- )HF /‬‬ ‫‪‬‬
‫אם לחץ המילוי גבוה וה‪ CO( Cardiac index -‬לשטח גוף) תקין ‪ ‬טיפול במשתנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם לחץ המילוי נמוך וה‪ CO -‬נמוך ‪ ‬מתן נוזלים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפו‪-‬וולמיה‬
‫אפשרית כתוצאה ממתן משתנים‪ ,‬הקאות‪ ,‬צריכת נוזלים מופחתת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אפשר לתקן ע"י מתן נוזלים הדרגתי ומעקב אחר‪ O2‬ו‪( CO -‬כאשר עליית ה‪ CO -‬מגיעה לפלאטו תוספת הנוזלים תחמיר את‬ ‫‪‬‬
‫המצב ‪ -‬גודש ותפחית חמצון סיסטמי)‪.‬‬
‫טיפול ב‪CHF-‬‬
‫הימנעות מהיפוקסמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משתנים ‪ -‬מפחיתים לחצי מילוי ומשפרים דיספניאה ואורתופניאה (יכולים לגרום לירידת ‪ CO‬ול"ד ובכך לירידה בפרפוזיה‬ ‫‪‬‬
‫קורונרית)‪.‬‬
‫ניטרטים‪ -‬מפחיתים ‪ PL‬בלי הפחתת נפח סיסטמי ומשפרים היענות חדרית ע"י הפחתת איסכמיה‪ .‬להיזהר מתת ל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪69‬‬
 ‫‪ -ACE-I‬לטווח ארוך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שוק קרדיוגני‬
‫כתוצאה מהרה‪-‬פרפוזיה המהירה וטיפול בסיבוכי ‪ - MI‬שיעור השוק ירד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שכיחות ‪. 7% -‬‬ ‫‪‬‬
‫רק ‪ 10%‬יתייצגו איתו (ב‪ 90%-‬יתפתח במהלך האשפוז)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב יהיה בחולים עם מחלה רב כלית ונמק מפושט‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אוטם ימני‬
‫קיים ב‪ 1/3-‬מהחולים עם אוטם תחתון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נדיר שמוגבר רק לחדר ימין ‪ -‬לרוב ישתלב עם אוטם שמאלי תחתון או אחורי תחתון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‬ ‫‪‬‬
‫עליות ‪ ST‬בלידים ימניים‬ ‫‪o‬‬
‫סימני ‪ HF‬ימני ‪ ,JVP -‬קוסמאול‪ ,‬כבד מוגדל עם‪/‬ללא ירידת ל"ד‬ ‫‪o‬‬
‫אקו לב ‪ -‬להערכת חומרת ההפרעה בתפקוד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫צנתור ימני מראה תבנית המודינמית הדומה לזו של ‪constrictive pericarditis‬‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול ‪ -‬מתן נפח לשיפור ‪ PL‬וטיפול בחדר שמאל (מוריד ‪ AL‬של חדר ימין ‪ -‬ירידה ב‪ PCWP -‬ולחץ דם ראתי)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הפרעות קצב כסיבוך של ‪STEMI‬‬

‫נגרמות מחוסר איזון אוטונומי‪ ,‬איסכמיה‪ ,‬הפרעות אלקטרוליטיות (אשלגן‪ ,‬מגנזיום)‪ ,‬הולכה איטית באיזורי הנמק‪ ,‬תרופות‬ ‫‪‬‬
‫(דיגוקסין ‪ /‬קווינידין)‪.‬‬
‫שכיחות במהלך השעות הראשונות שלאחר האוטם ‪ ‬גורם תמותה לכן טיפול מהיר הוא קריטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מופיעים כמעט בכל החולים עם ‪.STEMI‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪VPB’s‬‬
‫לרוב לא דורשים טיפול‪ ,‬הטיפול ב ‪ β blockers -‬מספיק למקרים הסימפטומטיים והוא מונע ‪.VF‬‬ ‫‪‬‬
‫רק המקרים של ‪ Sustained ventricular arrhythmias‬יטופלו ‪ -‬מעל ‪ VPBS 10‬בשעה או זוגות‬ ‫‪‬‬
‫(קשר לתמותה)‪.‬‬
‫היפוקלמיה והיפומגנזמיה הם גורמי סיכון ל‪ VF -‬בחולים עם ‪ STEMI‬ולכן צריך לשמור על רמות‬ ‫‪‬‬
‫תקינות‪.‬‬
‫ערכי יעד‪ :‬אשלגן ‪ mmol/L 4.5‬ומגנזיום ‪.mmol/L 2‬‬ ‫‪‬‬
‫אין המלצה לטיפול אנטי אריתמי מניעתי (‪ IV‬לידוקאין למשל) ‪ -‬יכול להגביר סיכון לברדיקרדיה‬ ‫‪‬‬ ‫‪VT/VF‬‬
‫וא‪-‬סיסטולה ולהגביר תמותה‪.‬‬
‫יש לשלול גורמים הפיכים להפרעות קצב ‪ -‬היפוקסמיה ‪ /‬הפרעות אלקטרוליטים‪/‬תרופות‬ ‫‪‬‬
‫‪( Sustained VT‬מעל ‪ 30‬שניות) אשר לא גורם להפרעה המודינמית צריך להיות מטופל ב‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ amiodarone‬או ‪ procainamide‬או היפוך חשמלי במידה והתרופות לא עזרו‪.‬‬
‫‪ VT‬או ‪ VF‬לא יציבים המודינמית ‪ -‬היפוך חשמלי לא מסונכרן‪ .‬רפרקטורים לשוק יגיבו לו טוב‬ ‫‪‬‬
‫יותר לאחר מתן אפינפרין או אמיודרון‪.‬‬
‫חולים עם ‪ VT / VF‬במהלך ה‪ 48-‬שעות הראשונות שלא קשור בגורמים כמו ‪ / HF‬שוק ‪ /‬חסם‬ ‫‪‬‬
‫הולכה או אניוריזמיה של החדר בעלי פרוגנוזה טובה יותר מהופעה מאוחרת (מעל ‪ 48‬שעות משנית‬
‫לכשל לבבי)‪.‬‬
‫יש לשקול השתלת ‪.ICD‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Slow VT‬קצב חדרי אקטופי בין ‪ 60-100‬הקיים ב‪ 25%-‬ממקרי ה‪( STEMI -‬לא מצאתי שכתוב‬ ‫‪‬‬ ‫‪Accelerated‬‬
‫בהאריסון‪ uptodate ,‬כותב עד כ‪ 50% -‬ממקרי ‪.)STEMI‬‬ ‫‪idioventricular‬‬
‫לעיתים מתרחש במהלך הרה‪-‬פרפוזיה והוא לרוב מצב שפיר‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪rhythm‬‬
‫לרוב לא דורש טיפול‪ ,‬אבל במידה והוא מתדרדר => מתן אטרופין להעלאת קצב סינוס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Sinus tachycardia‬הטיפול הוא או בגורם (חום‪ ,‬אנמיה‪ ,HF ,‬הפרעה מטבולית) או באמצעות ‪β‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Supraventricular‬‬
‫‪.blockers‬‬ ‫‪arrhythmias‬‬
‫בחולים עם תפקוד ירוד של ‪ - LV‬הפרעות קצב עליתיות מורידות את ה‪ .CO -‬במקרים אלו יש לבצע‬ ‫‪‬‬
‫קיצוב עלייתי‪.‬‬
‫ב‪ -Accelerated junctional rhythms -‬יש לשלול הרעלת דיגוקסין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AF‬או ‪ flutter‬הם במקרים רבים משניים לאי ספיקה שמאלית =>‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול באמצעות ‪ digoxin‬במידה ויש אי ספיקת לב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם אין אי ספיקה => ‪.β blockers, verapamil, diltiazem‬‬ ‫‪o‬‬
‫במידה והקצב הלא תקין נמשך מעל שעתיים עם קצב חדרי > ‪ 120bpm‬או אם‬ ‫‪o‬‬
‫הטכיקרדיה גורמת לאי ספיקת לב‪ ,‬שוק‪ ,‬אסכמיה => מתן שוק חשמלי מסונכרן‪.‬‬
‫הטיפול היעיל ‪ -‬אטרופין במידה ויש פגיעה המודינמית‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Sinus‬‬

‫‪70‬‬
 ‫ברדיקרדיה שנמשכת (מתחת ל‪ )40-‬לאחר מספר הזרקות של אטרופין => קיצוב‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪bradycardia‬‬
‫להימנע ממתן ‪.Isoproterenol‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Heart block‬באוטם תחתון הוא לרוב הפיך (נגרם בגלל גירוי וגאלי או שחרור של אדנוזין) לעומת‬ ‫הפרעות הולכה ‪ AV‬‬
‫‪ heart block‬באוטם קדמי אשר נובע מאיסכמיה של מערכת ההולכה‪.‬‬ ‫וחדריות‬
‫קיצוב זמני יכול לעזור‪ ,‬אבל הוא לא משפיע על הפרוגנוזה של חולים עם אוטם קדמי ו‪complete -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( AV block‬עבורם גודל האוטם קובע פרוגנוזה)‪.‬‬
‫קיצוב הינו יעיל בחולים עם אוטם תחתון‪-‬אחורי ו‪.complete AV block -‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים עם אוטם ימני‪ ,‬צריך קיצוב גם של החדר וגם של העליה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אינדיקציות ל‪( ICD-‬לא מצאתי בהאריסון את האינדיקציות מסודרות כך וחלקן מנוסחות קצת שונה‪ .‬השוויתי מול ‪ uptodate‬וזה זהה למה‬
‫שכתוב שם אז השארתי ותיקנתי לפי האריסון אם היה צורך)‬
‫מניעה שניונית של ‪ SCD‬לאחר אפיזודה של ‪ resuscitated VT/VF or sustained hemodynamically unstable VT‬לאחר‬ ‫‪‬‬
‫טיפול בגורמים הפיכים אם ישנם‪ .‬כלולים בכך מחלות לב שונות כמו ‪ idiopathic VF‬או ‪ ,congenital long QT syndrome‬אך‬
‫זה לא כולל חולים שעשו ‪ VF‬בתוך ‪ 48‬שעות לאחר ‪.AMI‬‬
‫מניעה שניונית של ‪ SCD‬לאחר אפיזודה אחת או יותר של ‪ spontaneous sustained VT‬בנוכחות ‪.structural heart disease‬‬ ‫‪‬‬
‫מניעה ראשונית בחולים ‪ 40‬ימים לאחר ‪ STEMI‬עם ‪ impaired left ventricular systolic dysfunction‬ורמת ‪LVEF ≤30-40‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים ב‪ NYHA II-III-‬או רמת ‪ LVEF ≤30-35‬בחולים ב‪ .NYHA I-‬חולים עם ‪ LEVF>40‬לא זכאים ל‪ ICD-‬לא משנה‬
‫מה ה‪ NYHA-‬שלהם‪.‬‬
‫מניעה ראשונית בחולים עם קרדיומיופתיה איסכמית או אחרת בדרגת ‪ NYHA II-III‬ו‪.LVEF ≤35%-‬‬ ‫‪‬‬
‫מניעה ראשונית בחולים עם סינקופה‪ structural heart disease ,‬ו‪ VT/VF-‬ב ‪.EPS‬‬ ‫‪‬‬
‫מניעה ראשונית לחולים שבסיכון גבוה לפתח ‪-life-threatening VT/VF‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם ‪ congenital long QT syndrome‬שחווים אירועים חוזרים של ‪ torsades de pointes‬למרות טיפול ב‪BB-‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים בסיכון גבוה עם ‪HOCM‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים בסיכון גבוה עם ‪Brugada syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים בסיכון גבוה עם ‪arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy‬‬ ‫‪o‬‬

‫קיצוב חיצוני (לא פולשני) במקרים הבאים‪:‬‬

‫סינוס ברדיקרדיה (<‪ )bpm 50‬שלא מגיב לטיפול תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫‪Mobitz II second degree AV block‬‬ ‫‪‬‬
‫‪third-degree heart block‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪bilateral bundle branch block (RBBB + LAFB‬‬ ‫‪‬‬

‫סיבוכים נוספים‬
‫‪Recurrent chest pain‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להצביע על הרחבה של אזור האוטם או אוטם באזור חדש‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫נמצא קשור לעליה בתמותה מ‪ STEMI-‬כמעט פי ‪.3‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש להפנות את החולים לצינטור ורה וסקולריזציה‪ .‬ניתן לתת פיברינוליזה כתחלופה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪71‬‬
‫‪ - Pericarditis‬ניתן לטפל בסיבוך זה עם אספירין במינון גבוה‪ .‬יש להיזהר ולא לאבחן מצב זה בטעות כ‪recurrent ischemic -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ pain‬מה שיביא לשימוש מיותר באנטיקואגולציה‪ ,‬ניטרטים‪ BB ,‬ואנגיוגרפיה‪ .‬במצב של פריקרדיטיס‪ ,‬אנטיקואגולציה עלולה‬
‫ליצור טמפונדה)‪.‬‬
‫‪Thromboembolism‬‬ ‫‪‬‬
‫מופיע ב‪ 10%-‬ממקרי ‪.STEMI‬‬ ‫‪o‬‬
‫נחשב כגורם משמעותי בתמותה במהלך אשפוז ב‪ 25% -‬מחולי ‪ STEMI. 20%‬ב‪.PM‬‬ ‫‪o‬‬
‫יותר שכיח באוטמים נרחבים[ ‪ anterior!!-1/3‬עם קרישים]‪.CHF, mural LV thrombus by echo ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫תסחיפים עורקיים ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫בד"כ נובעים מתרומבוס בתוך ‪ LV‬לרוב בקיר קדמי‬ ‫‪‬‬
‫יתייצג כהמיפרזיס (מוח) או יל"ד (כליות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תסחיף ריאתי ‪ -‬בעיקר תוצאה של תרומבוס בוורידי הגפיים התחתונות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אבחון וטיפול‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקו לב דחוף על מנת לאתר את התרומבוס‬ ‫‪‬‬
‫‪ CT‬ראש אם יש תלונות של המיפרזיס‬ ‫‪‬‬
‫יש לטפל באנטיקואגולציה [ככה"נ מספיק ‪ 3-6‬חוד'] במקרה של עדות לתרומבוס שנראה באקו או בנוכחות‬ ‫‪‬‬
‫‪ regional wall motion abnormality‬משמעותית‪.‬‬
‫‪Left ventricular aneurysm‬‬ ‫‪‬‬
‫התרחבות מקומית בתנועת הדופן או דיסקינזיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫נוצרת עקב רקמת צלקת (ללא קשר לקרע לבבי)‪ .‬בנוכחות אנוריזמה הסיבים צריכים להתכווץ טוב יותר כדי לשמור‬ ‫‪o‬‬
‫על תפקוד ואם הם לא מצליחים החדר כושל‪.‬‬
‫סיבוכים נלווים לאנוריזמה (שבועות‪-‬חודשים מה‪-)STEMI-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪HF‬‬ ‫‪‬‬
‫תסחיף עורקי‬ ‫‪‬‬
‫אריתמיות חדריות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אניוריזמות אפיקלות הכי נפוצות והכי קלות לזיהוי בבדיקה פיזיקלית (‪ PMI‬כפול‪ ,‬מפושט או לא במקום)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - ECG‬עליות ‪ ST‬קבועות והופעת גלי ‪Q‬‬ ‫‪o‬‬
‫אבחנה ‪ -‬אקו לב‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים נדירות קרע דופן נותר מוגבל ע"י הפריקרד עם זרימת דם לשם ויצירת פסאודואנוריזמה‪ .‬התיקון ניתוחי אם‬ ‫‪o‬‬
‫מזוהה מחשש לקרע ספונטני‪.‬‬
‫‪ Acute MR‬אחרי ‪MI‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב ביום הראשון אחרי ה‪.MI-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אבחנה באקו דופלר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש לייצב מיידית ע"י ‪ ,IABP‬ואם יש צורך יש לתת דובוטמין כדי להעלות ‪ .CO‬טיפול דפנטיבי ‪ -‬ניתוח‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Acute VSD‬אחרי ‪ -MI‬תזמון וטיפול כמו ‪ .MR‬יש לאבחן באקו‪ .‬הטיפול הוא ‪ IABP‬ותיקון ניתוחי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הערכת סיכון וניהול אחרי אוטם‬

‫פקטורים הקשורים בעליית סיכון ‪ CV‬לאחר ‪ STEMI‬כוללים‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה פרסיסטנטית‬ ‫‪o‬‬
‫‪ EF < 40% ‬ירידה בתפקוד חדר שמאל‬ ‫‪o‬‬
‫חרחורים בריאות בפיסיקלית‬ ‫‪o‬‬
‫גודש ריאתי בצילום‬ ‫‪o‬‬
‫אריתמיה חדרית סמפטומטית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גורמי סיכון נוספים‪ MI -‬קודם‪ ,‬גיל > ‪ ,75‬סכרת‪ ,‬סינוס טכיקרדיה ממושכת‪ ,‬ירידת ל"ד‪ ,‬שינויי ‪ ST‬במנוחה ללא אנגינה‬ ‫‪‬‬
‫(סילנט איסכמיה)‪ ,‬חוסר פתיחה של הקורונרי שגרם לאוטם אם בוצעה אנגיורפיה‪ ,‬פרסיסטנטיות של בלוק מתקדם‪,‬‬
‫אבנורמליות חדשה בהולכה חדרית באק"ג‪.‬‬
‫בחולים יציבים במבחן תת מקסימלי ‪ -‬יבוצע לפני השחרור מב"יח לאיתור איסכמיה שארית ומוקד חדרי אקטופי‪ .‬לחילופין או‬ ‫‪‬‬
‫בנוסף ניתן לבצע מבחן מקסימלי (‪ 4-6 )symptom-limited‬שבועות אחרי האוטם‪.‬‬
‫הדמיה להערכת תפקוד ‪ LV‬מבוצעת ואיתור ירידת ‪ EF‬תזהה מטופלים הזקוקים לטיפול במעכבי ‪.RAAS‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים בסיכון ל‪ MI-‬חוזר או מוות מאריתמיה ‪ -‬אנגינה בפעילות די נמוכה‪ ,‬נזק הפיך גדול הנראה בהדמיית פרפוזיה או ירידת‬ ‫‪‬‬
‫‪ , EF‬איסכמיה מתועדת או מאמץ המוביל לאירתמיה חדרית סמפטומטית‪ .‬יש לשקול אנגיוגרפיה ו‪/‬או הערכה‬
‫אלקטרופיזיולוגית פולשנית‪.‬‬
‫מבחן המאמץ גם יאפשר הערכת תוכנית פעילות‪ .‬יש מקומות הבונים תוכנית שיקום כבר באשפוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אשפוז ממוצע ב‪ MI-‬ללא סיבוכים הוא כ‪ 5-‬ימים‪ .‬לאחר מכן יש לעודד את החולה לבצע פעילות בביתו בשבוע שבועיים‬ ‫‪‬‬
‫הסמוכים (מותר לעשות סקס)‪ .‬לרוב חזרה לעבודה תוך שבועיים עד חודש‪.‬‬

‫מניעה שניונית‬
‫אספירין‪ -‬הפחתת סיכון ל‪ reinfarction, stroke, CV mortality-‬ב‪ .25%-‬אלטרנטיבה‪.Clopidogrel -‬‬ ‫‪‬‬

‫‪72‬‬
‫‪( ACEI/ARBs‬ובחולים מתאימים‪ ,‬אנטגוניסטים לאלדוסטרון)‪ -‬בחולים עם ‪ HF‬קלינית‪ ,‬הפחתה בתפקוד ה‪ ,LV-‬או בנוכחות‬ ‫‪‬‬
‫‪.large regional wall motion abnormality‬‬
‫‪ - BB‬לפחות לשנתיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קומדין‪ -‬מפחית סיכון ל‪ MI‬חוזר ו‪ ,CVA‬על חשבון עלייה בסיכון לדימום‪ .‬ככה"נ יעיל עם אספירין>אספירין לבד‪ .‬אם ‪- Stent‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן ‪ ,Aspirin+Clopidogrel+Warfarin‬יחד עם ‪ PPI‬וניטור דימום ‪ GI‬ו‪.HGB‬‬
‫טיפול בגורמי סיכון ‪.CV‬‬ ‫‪‬‬

‫‪73‬‬
 ‫‪Hypertensive Vascular Disease - #298‬‬
‫הפרק זהה לפרק המקורי שסוכם ע"י אורי מהריסון ‪ 18‬ולכן לא שודרג ‪‬‬

‫מבוא‬
‫הקדמה‬
‫יל"ד מכפיל סיכון למחלות ‪ CV‬שונות‪ ,CHD, CHF -‬שבץ‪ RF ,‬ו‪.PAD -‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב מופיע יחד עם גורמי סיכון נוספים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בבגרות המוקדמת יותר בגברים ומעל גיל ‪ 60‬יותר בנשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שינוי עם הגיל‪ -‬ל"ד סיסטולי עולה עם הגיל ודיאסטולי עולה עד עשור חמישי ומתחיל לרדת ‪ ‬לכן מעל גיל ‪ 60‬ל‪65% -‬‬ ‫‪‬‬
‫מהאוכלוסיה הל"ד סיסטולי עולה ו‪ PP -‬עולה‪.‬‬
‫בשחורים‪ -‬יל"ד מופיע מוקדם יותר ובצורה חמורה יותר (שיעור מוגבר לסיבוכים ‪ -‬לב ‪ /‬מוח ‪ /‬כליה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון ליל"ד‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬השמנה ועליה במשקל‪.‬‬
‫‪ o‬צריכה מוגברת של ‪ NaCl‬וצריכה דלה של סידן ואשלגן‪.‬‬
‫‪ o‬צריכת אלכוהול‪.‬‬
‫‪ o‬סטרס פסיכו סוציאלי‪.‬‬
‫‪ o‬מיעוט פעילות גופנית‪.‬‬
‫‪ o‬מרכיב תורשתי חזק‪ -‬סיכון עד פי ‪.4‬‬
‫פתוגנזה‬
‫נפח תוך כלי‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬רטנציה של ‪ NaCl‬מגדילה את הנפח התוך כלי‪.‬‬
‫‪ o‬קשר לירידה ביכולת הכליה להפריש נתרן עקב פגיעה אינטרינזית או פעילות יתר מינרלוקורטיקואידית‪.‬‬
‫‪ o‬ככל שצורכים יותר מלח‪ ,‬על מנת לשמור על הפרשה מוגברת שלו בשתן הגוף מעלה ל"ד‪ -‬מנגנון המכונה ‪pressure‬‬
‫‪.natriuresis‬‬
‫‪ o‬כשיש פגיעה ביכולת הפרשת הנתרן צריך להעלות את לחץ הדם אפילו יותר כדי שלמור על פינוי הנתרן‪ .‬מאידך‪ ,‬מחלות‬
‫‪ salt wasting‬גורמות ל"ד נמוך‪.‬‬
‫פעילות סימפטטית מוגברת‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬חשיפה מוגברת לקטאכולאמינים‪ ,NE -‬אדרנלין ודופמין‪ -‬קיים למשל ב‪.PCC -‬‬
‫‪ o‬השליטה על הל"ד נעשית ע"י ברורצפטורים הממוקמים בקרוטיד סינוס‪ -‬עם חשיפה למתיחות דופן (עליית ל"ד) ‪ -‬הם‬
‫יעודדו הורדה שלו (פגיעה בהם תוביל ליל"ד בלתי נשלט)‪.‬‬
‫פעילות יתר של מערכת ה‪RAAS -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AT2 o‬מכווץ כלי דם ואלדוסטרון גורם לאגירת נתרן (ראה תרשים)‪.‬‬
‫‪ o‬כאשר יש ירידה ב‪ NaCl -‬יש הפרשת רנין שמעודד יצירת ‪ AT1‬שהופך ל‪ AT2 -‬בעזרת ‪ ACE. AT2‬שגורם להתכווצות כלי‬
‫דם ומעכב הפרשת רנין‪ .‬כמו כן מעודד יצירת אלדוסטרון מהאדרנל‪.‬‬
‫‪ o‬אלדוסטרון מופרש מהאדרנל בתיווך ‪ AT2‬או נוכחות אשלגן גבוה ‪ ‬מעודד ספיגה של נתרן בתמורה הפרשת אשלגן‬
‫ומימן (לכן גורם להיפוקלמיה ובססת)‪.‬‬
‫‪ o‬ל‪ AT-‬יש שני רצפטורים‪:‬‬
‫‪ AT1‬שמתווך את האפקטים של כיווץ כלי דם כפי שצויין וגם השפעה על טרשת עורקים והיפרטרופיה של תאי שריר‬ ‫א‪.‬‬
‫חלק ומיוציטים‪.‬‬
‫ב‪ AT2 .‬פועל הפוך ומתווך וזודילטציה‪ ,‬הפרשת נתרן ואינהיביציה של גדילת תאים ומטריקס‪ .‬תרופות החוסמות את‬
‫רצפטור‪ 1‬מעלות את רצפטור‪ 2‬אך זה לא מאוד שמיש כיום‪.‬‬
‫‪ o‬דוגמאות לפגיעה במערכת‪:‬‬
‫‪ ‬גידולים מפרישי רנין (בכליה בעיקר ‪ /‬ריאה ‪ /‬כבד ‪ /‬לבלב ‪ /‬קולון ‪ /‬אדרנל)‪.‬‬
‫‪ - RAS ‬היצרות העורק הכלייתי‪ -‬יש ירידה בפרפוזיה הכלייתית והפרשת רנין מוגברת‪.‬‬
‫‪ -Primary hyper-aldo ‬היל"ד מתווך ע"י אלדוסטרון בלבד ללא יתר החברים‪.‬‬

‫‪74‬‬
 ‫מנגנונים ווסקולרים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬שינוי קוטר כלי הדם תשנה את ההתנגדות (יחס הפוך לרדיוס ברביעית) ‪ ‬ירידה בקוטר הלומן תעלה משמעותית את‬
‫התנגודת‪.‬‬
‫‪ o‬רמודלינג בכלי הדם יכול לשנות את קוטר הלומן ובכך להערכת את התנגודת הסיסטמית ‪ ‬עליית ל"ד‪.‬‬
‫‪ o‬היענות כלי בדם (יכולת שינוי נפח ללא שינוי לחץ) יורדת עם הגיל ‪ -‬הכלים הופכים נוקשים ‪ /‬מסויידים ‪ ‬נטייה ליל"ד‪.‬‬
‫‪ o‬פגיעה ביכולת הואזודלציה של כלי הדם בתיווך פקטורים באנדותל ‪ ‬תוביל ליל"ד (ככל הנראה ניתן להשפיע על היענות‬
‫וסקולרית ווזודילטציה תלויית אנדותל ע"י פעילות אירובית‪ ,‬ירידה במשקל ותרופות אנטי היפרטנסיביות‪ .‬לא ברור אם‬
‫זה ישפיע על המבנה ונוקשות העורק)‪.‬‬

‫ההשלכות של יל"ד‬
‫לב‬
‫גורם התחלואה והתמותה העיקרי בחולי ‪.HTN‬‬ ‫‪‬‬
‫תחלואה ‪ CV‬היא ביחס ישר לחומרת ה‪.HTN -‬‬ ‫‪‬‬
‫הלב עובר אדפטציה מבנית ותפקודת עקב העלייה בתנגודת שמובילים ל ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪- LVH o‬‬
‫‪ ‬יאותר ב‪ / ECG -‬אקו (רגיש יותר)‬
‫‪ ‬ע"י שליטה בל"ד אפשר להעלים אותו‪.‬‬
‫‪ ‬מהווה גורם סיכון עצמאי ל‪.CHD, stroke, CHF, SCD -‬‬
‫‪ Diastolic dysfunction - EF o‬שמור‪ ,‬ברוב המקרים גם התפקוד הסיסטולי נפגם (‪.)70%‬‬
‫מוח‬
‫גורם סיכון לשבץ איסכמי (בעיקר) או המורגי ‪ ‬היארעות עולה עם עליית ל"ד‪ ,‬טיפול בל"ד מפחית סיכון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קשר לליקוי קוגנטיבי באוכלוסייה מבוגרת‪ -‬ייתכן כתוצאה של ‪ stroke‬או ריבוי אוטמים לקונארים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ Malignant HTN -‬האוטו רגולציה המוחית השומרת על ל"ד קבוע נפגמת ‪ ‬יש ואזודלטציה והיפר‪-‬פרפוזיה ‪ ‬אנצפלותיה‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬קלינית‪ -‬כאב ראש חמור‪ ,‬בחילות והקאות‪ ,‬סימנים ניורולוגים פוקאלים‪ ,‬שינוי במצב המנטלי‪.‬‬
‫‪ o‬ללא טיפול ‪ -‬עלול להגיע לסטופור‪ ,‬קומה ומוות תוך מספר שעות‪.‬‬
‫כליות‬
‫הסיבה הנפוצה ביותר ל‪ HTN -‬שניוני היא על רקע מחלת כליות ראשונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יל"ד בפני עצמו מהווה גורם סיכון למחלת כליות ו‪ ESRD  -‬הגלומרולים ניזוקים מהטרשת ומההיפרפרפוזיה ביל"ד‪ .‬עם‬ ‫‪‬‬
‫הזמן יש התקדמות לגלומרולו‪-‬סקלרוזיס ולבסוף הטובולי עלולים לעבור איסכמיה ואטרופיה‪.‬‬
‫מאקרואלבומינוריה (יחד אלבומין‪/‬קראטינין > ‪ 300‬מ"ג‪/‬גרם בבדיקה אקראית) או מיקרואלבומינוריה (‪ )30-300‬מהווים‬ ‫‪‬‬
‫סמנים לפגיעה כלייתית וגורמי סיכון להתקדמות מחלת הלב והכליות‪.‬‬
‫עורקים פריפריים‬
‫מעבר לתרומתם לפתוגנזה הם גם נפגעים כתוצאה מיל"ד דרך אתרוסקלרוזיס משנית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‪( Intermittent claudication -‬צליעה לסרוגין‪ -‬כאב סובך ‪ /‬ישבן המוקל במנוחה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Ankle-Brachial index<0.9‬מופיע כשיש היצרות מעל ‪  50%‬אבחנת ‪.PAD‬‬ ‫‪‬‬

‫הגדרת יל"ד‬
‫סיכון קרדיו‪-‬ווסקולרי מוכפל על כל עלייה של ‪ 20‬ממ"כ בל"ד הסיסטולי ו‪ 10 -‬ממ"כ בל"ד הדיאסטולי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫באוכ' מבוגרת ל"ד סיסטולי ו‪ PP -‬מנבאים טוב יותר סיכון לעומת צעירים‪ -‬ל"ד דיאסטולי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תמותה ותחלואה ‪ CV‬מתחילים לעלות החל מעלייה מעל ערכים של ‪.115/75‬‬ ‫‪‬‬
‫קלינית מקובל להגדיר יל"ד החל מערכים בהם טיפול מפחית תמותה ותחלואה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪75‬‬
 ‫על המדידה להתבצע ב‪ 2-‬מדידות מרפאתיות שונות ב‪ 2-‬ביקורים שונים (מדידה ביתית לאורך ‪ 24‬שעות מדוייקת יותר)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בילדים ומתבגרים הערך הוא מעל אחוזון ‪( 95‬לפי גובה‪ ,‬מין וגיל)‪ .‬בין אחוזון ‪ 90-95‬זה ‪ preHTN‬שמצריך התחלת טיפול‬ ‫‪‬‬
‫בשינוי אורחות חיים‪.‬‬
‫שינוי לאורך היממה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬בשעות הבוקר ערכי ל"ד גבוהים יותר ‪ -‬גם שבץ ו‪ MI -‬נפוצים בשעות אלו‪.‬‬
‫‪ o‬בלילה יש ירידת ל"ד ב‪ - 10-20%-‬כאשר אינה קיימת ‪ -‬מהווה גורם סיכון מוגבר למחלה ‪( CV‬קיימת גם ב‪sleep apnea -‬‬
‫ונטורופתיה אוטונומית)‪.‬‬
‫‪ o‬ערכים אמבולטורים להגדרת ‪ :HTN‬התעוררות > ‪ ,135/85‬שינה > ‪ .120/75‬זה מקביל ללחץ קליני של ‪.140/90‬‬

‫הפרעות קליניות של יל"ד‬

‫** ‪ 80-90%‬מהחולים עם יל"ד הם עם ‪ ,essential hypertension‬ביתר ‪ 5-20%‬ניתן לזהות גורם שניוני ספציפי‪.‬‬

‫‪Essential/primary/idiopathic HTN‬‬
‫נובע מאינטראקציה בין גורמים תורשתיים לסביבתיים ‪ ‬שכיחות גבוה במשפחה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫השכיחות עולה עם הגיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ HTN‬בגיל צעיר ינבא ‪ HTN‬בגיל מבוגר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ 10-15%-‬יש רנין גבוה (ל"ד בצורת ואזוקונסטריקטור) ו‪ 25%-‬עם רנין נמוך (קשר לנפח מוגבר)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחלק מהחולים עליית אלדוסטרון שאיננה ‪( primary hyper-aldo‬בחולים אלו ספירונולקטון יהיה יעיל כטיפול)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Metabolic syndrome‬‬
‫‪ 60-70%‬מחולי יל"ד נוטים להופיע עם השמנת יתר של מעל ‪ 20%‬מהמשקל הרצוי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ HTN‬ודיסליפידמיה נוטים להופיע יחד בקשר לתנגודת לאינסולין‪ .‬במקרים רבים‪ :‬השמנת יתר‪ ,‬בעיקר בטנית (אבל ייתכן גם‬ ‫‪‬‬
‫ברזים)‪.‬‬
‫השילוב של השלושה מעלה סיכון ‪.CV‬‬ ‫‪‬‬

‫‪76‬‬
 ‫היפראינסולינמיה מהווה מרקר להתפתחות ‪ HTN‬ומחלת ‪( CV‬קיים ב‪ 25-50%-‬מחולי יל"ד ללא סוכרת ‪ /‬השמנה)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Renal parenchymal disease‬‬

‫מחלת כליות מהווה הסיבה השכיחה ביותר ל‪ secondary HTN. HTN-‬ביותר מ‪ 80% -‬מחולי ‪.CRF‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ HTN‬חמור יותר במחלות גלומרולאריות לעומת ‪( IS‬כמו פיילונפריטיס כרונית)‪ HTN .‬יכול לגרום נפרוסקלרוזיס ולעיתים‬ ‫‪‬‬
‫קשה לומר אם המחלה הכלייתית גרמה ל‪ HTN-‬או להיפך‪.‬‬
‫פרוטאינוריה של יותר מ‪ mg/day 1000 -‬ומשקע שתן פעיל‪ :‬מחשידים למחלת כליות ראשונית שגרמה ליל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬השתלטות על הל"ד ונסיון להאט התקדמות הכשל הכלייתי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Renovascular HTN‬‬
‫הגדרה ומאפיינים‬
‫צורה ברת ריפוי של יל"ד‪ -‬מדובר בחסימה של העורק הכלייתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬זקנים עם טרשת בעורק הכלייתי‬
‫‪ - Fibromuscular dysplasia o‬קיים בנשים צעירות לבנות ‪ ,‬לרוב דו"צ ודיסטלי‪.‬‬
‫בירור‬
‫באנמנזה ‪ /‬בדיקה גופנית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מחלה טרשתית‬
‫‪ HTN o‬רפרקטורי לטיפול ‪ /‬איבוד שליטה בל"ד שהחלה לאחרונה‬
‫‪ o‬הופעת יל"ד פתאומית‬
‫‪ o‬התדרדרות לא מוסברת במצב הכלייתי‬
‫‪ o‬התדרדרות לאחר מתן ‪ACE-I‬‬
‫‪ 50% o‬מהמקרים תהיה אוושה בהאזנה לבטן ‪ /‬מותן (קריטית יותר אם תופיע לאורך כל הסיסטולה ודיאסטולי)‪.‬‬
‫אם יש שליטה תרופתית אין צורך לבצע הערכה מלאה של ‪( RAS‬בעיקר בקשישים עם מחלות רקע מרובות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם שוקלים התערבות וסקולרית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Screening o‬שתי צורות הדמייה מקובלות (סריקה גרעינית או הערכת ‪ GFR‬לפי ‪ -DTPA‬רנוגראם לאחר מתן ‪-ACEI‬‬
‫קפטופריל)‪ .‬מבחן פתולוגי כשיש ירידה‪/‬עיכוב ב‪ uptake-‬בצד הפגוע או עיכוב בשטיפת החומר בצד הפגוע‪ .‬בדיקת‬
‫קפטופריל רנוגראם מוגבלת כשהסטנוזיס הוא דו"צ או ‪.CRF‬‬
‫‪ o‬אם הסקרינינג חיובי יש לבצע המשך בירור‪:‬‬
‫‪ US ‬דופלר לעורקי הכליה‪ .‬אם חיובי נבצע אנגיוגרפיה‪ .‬יתכנו ‪ FP‬רבים (בעיקר בשמנים)‪.‬‬
‫‪ - MRA ‬עלול לפספס נגעים דיסטאליים‪ .‬יתרון בגדוליניום‪ -‬ח"נ שאינו נפרוטוקסי‪.‬‬
‫‪Contrast angiography ‬‬
‫גולד סטנדרט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מסכנת לנפרוטוקסיות על רקע מתן ח"נ‪ ,‬בעיקר בבעלי ‪ RF‬ברקע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נעשית בדיקה לפני ואחרי מתן ‪.Captopril‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‬
‫אפשר לנסות לטפל שמרנית עם תרופות או לבצע תיקון ווסקולרי ‪ ‬אם יש לטרליזציה בהפרשת רנין ‪ -‬הצד הפגוע מפריש פי‬ ‫‪‬‬
‫‪ 2.5‬זה מנבא תגובה טובה לטיפול וסקולרי‪.‬‬
‫אפשרויות טיפול וסקולרי ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PTRA - percutaneus transluminal renal angioplasty o‬‬
‫‪ o‬סטנט ווסקולרי‬
‫‪ o‬ניתוח רה‪-‬וסקולריזציה‬
‫בעלי ‪ muscular dysplasia‬מגיבים טוב ל‪ - PTRA -‬מעל ‪ 90%‬הצלחה ופחות מ‪ 10%-‬של ‪ .re-stenosis‬טיפול הבחירה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בעלי טרשת ‪ -‬לרוב המחלה זמן רב יותר עם פגיעה סיסטמית ‪ -‬יבוצע ניתוח ‪ /‬סטנט רק אם לא ניתן לשלוט על המחלה‬ ‫‪‬‬
‫תרופתית או שיש התדרדרות כלייתית‪.‬‬
‫אם ‪ PTRA‬נכשל אפשר לבצע ניתוח רה‪-‬ווסקולריזציה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Primary aldosteronism‬‬
‫הגדרה ומאפיינים‬
‫ייצור יתר של אלדוסטרון ללא תלות ברמות רנין ‪.AT /‬‬ ‫‪‬‬
‫קים ב‪ 2-15%-‬מחולי יל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סביב עשור ‪.3-5‬‬ ‫‪‬‬
‫אתיולוגיה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 70% o‬מהמקרים הראשוניים הם עקב אדנומה באדרנל (חד צדדית וקטנה מ‪ 3-‬ס"מ לרוב)‪.‬‬
‫‪77‬‬
 ‫‪Bilateral adrenal hyperplasia‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפרשת אלדוסטרון ע"י גידול אדרנלי או ממאירות אחרת‪ -‬למשל שחלה (במקרה זה ייוצרו גם סטרואידים אחרים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קליניקה‬
‫גורם ל‪ :‬אגירת נתרן‪ ,‬היפוקלמיה‪ ,‬יל"ד ורמות רנין נמוכות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חשד כש‪ :‬יל"ד רפרקטורי לטיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫רובם אסמפטומטים אך יכולים להופיע עם ‪ Glucose intolerance‬ועם מספר סמפטומים‪ :‬פוליאוריה‪ ,‬פולידיפסיה‪ ,‬פרסטזיות‬ ‫‪‬‬
‫וחולשת שרירים (על רקע אלקלוזיס היפוקלמי)‪.‬‬
‫בירור‬
‫‪Screening‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מדידת רמות אשלגן בסרום‪ -‬היפוקלמיה (שאינה ע"ר משתנים‪ ,‬שלשולים ‪ ,‬הקאות) ‪ -‬קיימת ב‪ 50%-‬מהמקרים‪ .‬קיימת גם‬
‫במקרים של ‪ hyper-aldo‬שניוני ‪ / PCC /‬הפרעות מינרוקורטיקואידיות אחרות‬
‫‪ o‬יחס בין רמות אלדוסטרון לרמות רנין בפלזמה‪:‬‬
‫‪ ‬עדיף למדוד בבוקר‪.‬‬
‫‪ ‬כאשר היחס הוא מעל ‪( 30:1‬לטובת אלדוסטרון) ורמת ‪ aldosterone > 20ng/dL ‬הרגישות וספציפיות סביב ‪90%‬‬
‫לייצור ראשוני ע"י אדנומה‪.‬‬
‫‪ ‬יחס גבוה ללא רמות אלדוסטרון מגוברות קיים גם בחלק מהמקרים של יל"ד ראשוני וב‪( CRF -‬גם תרופות המשפיעות‬
‫על הציר)‪.‬‬
‫‪ ‬אם היחס מוגבר ניתן לאשר אבחנה ע"י הדגמת חוסר דיכוי רמות אלדוסטרון מתחת ל‪ 10ng/dL -‬לאחר עירוי של‬
‫סליין איזוטוני (‪ 2‬ליטר ב‪ 4-‬שעות)‪.‬‬
‫המשך בירור‬ ‫‪‬‬
‫‪ -MRI / CT o‬לאיתור הגידל‬
‫‪ o‬אם לא אבחנתי ‪ - Scintigraphy‬לאחר דיכוי דקסמתזון (פחות רגיש לגידולים מתחת ל‪ 1-‬ס"מ)‪.‬‬
‫‪ o‬אם עדיין ללא אבחנה‪ -‬אפשר לבצע דגימה מורידי האדרנל לאלדוסטרון וקורטיזון לאחר גירוי ‪.ACTH‬‬
‫טיפול‬
‫אדנומה‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טיפול ע"י הסרת הבלוטה הנגועה‪ -‬ריפוי ב‪.40-70%-‬‬
‫‪ o‬לאחר ניתוח יש לבצע איזון ל"ד ותיקון היפרקלמיה שתיתכן עד ‪ 3‬חודשים לאחר הניתוח‪.‬‬
‫היפרפלזיה ‪ /‬אדנומה לא נתיחה‪ -‬טיפו לתרופתי ע"י ‪ aldosterone antagonist‬ומשתנים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Glucocorticoid remediable hyperaldo‬‬

‫מחלה תורשתית ‪ AD‬נדירה עם ‪ HTN‬בינוני עד קשה בגיל צעיר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תתכן היפוקלמיה קלה או ללא‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫באופן תקין ‪ AT2‬מעודד יצירת אלדו' באדרנל ואילו ‪ ACTH‬מעודד יצירת קורטיזול באדרנל‪ .‬במחלה זו עקב גן כימרי ‪ACTH‬‬ ‫‪‬‬
‫גורם הפרשת אלדו'‪ .‬מכך נותר אלדו' ביתר ונוצרים סטרואידים כימרים‪.‬‬
‫האבחנה ע"י בדיקה גנטית או איתור סטרואידים כימרים בשתן (פי ‪ 20-30‬מהנורמה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול כולל דיכוי ‪ ACTH‬עם מינון נמוך של גלוקו'‪.‬זה יתקן היפראלדו' ומכך ‪ HTN‬והיפוקלמיה‪ .‬אופציה טיפולית נוספת‬ ‫‪‬‬
‫כוללת ספירונולקטון‪.‬‬

‫קושינג‬
‫יל"ד מופיע ב‪ 75-80%-‬מהמקרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קורטיזול ככל הנראה מגרה הפרשה של מינרלוקורטיקואידים והורמונים סטרואידים אחרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אישור אבחנה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬בדיקת שתן ‪ 24‬שעות לקורטיזול‬
‫‪Overnight Dexamethasone suppression test o‬‬
‫לצורך טיפול יש לברר אתיולוגיה מדוייקת ‪ ‬הטיפול תלוי באתיולוגיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Pheochromocytoma- PCC‬‬
‫גידול מפריש קטאכולאמינים במדולת האדרנל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אחראי ל‪ 0.05% -‬ממקרי היל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 20%‬מהמקרים הם משפחתיים עם תורשת ‪( AD‬ייתכן חלק מ‪ -‬מ‪.)MEN2A/B-‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‪ HTN -‬אבל ייתכן גם תת ל"ד במקרים שאפינפרין הוא זה שמפורש ביתר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬רמות קטאכולאמינים בשתן ‪ /‬פלזמה‪.‬‬
‫‪ o‬יש בדיקה גנטית למקרים המשפחתיים‪.‬‬
‫טיפול‪ -‬כירורגי ‪ -‬ריפוי ב‪ 90%-‬מהמקרים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪78‬‬
 ‫‪OSA- Obstructive Sleep apnea‬‬
‫‪ HTN‬קיים במעל חצי מהמקרים (באופן שאינו תלוי בהשמנה אולם ‪ 70%‬מהחולים שמנים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חומרת ה‪ HTN -‬הוא בקורולציה לחומרת ה‪.OSA -‬‬ ‫‪‬‬
‫נחשוד על פי העדר תגובת ‪ HTN‬לתרופות ושילוב אנמנזה של נחירות ואישוש ע"י מעבדת שינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬ירידה במשקל יכולה לטפל ואף לרפא את ה‪ OSA-‬וה‪.HTN -‬‬
‫‪ CPAP o‬הוא טיפול אפקטיבי (ויכול גם לשפר תגובה לטיפול אנטי היפרטנסיבי)‪.‬‬

‫קוארקטציה של האאורטה‬
‫הסביה המולדת השכיחה ביותר ליל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב ספורדי ‪ ,‬אבל ב‪ 35%-‬יכול ללוות טרנר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גם לאחר תיקון כירורגי בילדות ‪ 30% -‬יפתחו יל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אוושה סיסטולית בסקפולה שמאלית‪.‬‬
‫‪ o‬הבדלי מדידות ל"ד בין יד ימין לגפיים תחתונות (ייתכן הבדל בין הידיים)‪.‬‬
‫‪ o‬יש ירידה או עיכוב דפקים פמוראלים‪.‬‬
‫‪ o‬אבחנה‪ -‬רנטגן או ‪.TEE‬‬
‫טיפול כולל ניתוח או בלון‪ ,‬עם או ללא סטנט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרוגנוזה‪ -‬אין תוחלת חיים נורמלית‪ ,‬ייתכן שיהיה להם יל"ד פרסיסטנטי עם מוות עקב ‪ ,IHD‬דימום מוחי או אניוריזמה של‬ ‫‪‬‬
‫אאורטה‪.‬‬

‫סיבות אנדוקריניות‬
‫מחלות תירואיד‪ -‬היפו תירואיד יכול לגרום לעלייה דיאסטולית והיפרתירואיד לעלייה סיסטולית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Acromegaly‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרקלצמיה‪ -‬בייחוד ‪ Hyper-PTH‬ראשוני‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ HTN‬מונוגני‬

‫מספר פגמים גנטים נדירים המובילים למינרלוקורטיקואיד ‪ HTN‬המלווה בהיפוקלמיה‪ ,‬רובם יאותרו על פי פנוטיפ אופייני‪:‬‬
‫חסר ‪ 17‬אלפא הידרוקסילאז‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הפחתת ייצור הורמוני מין וקורטיזול‪.‬‬
‫‪ o‬גברים יופיעו עם פסאודוהרמאפרודיטיזם ונשים עם אמנוריה והעדר סימני מין משניים‪.‬‬
‫‪ o‬הנגטיב פידבק של קורטיזול על ‪ ACTH‬מופחת‪ ,‬מה שמוביל ליצירת סטרואידים מוגברת פרוקס' לחסימה‪ :‬כלומר יצירת‬
‫מינרלו' מוגברת (בעיקר דאוקסיקורטיקוסטרון) עם ‪ HTN‬והיפוקלמיה‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול אפשרי ל‪ HTN -‬הוא גלוקו' מינון נמוך‪.‬‬
‫חסר ‪ 11‬בטא הידרוקסילאז‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬גורם סנדרום אדרנוגניטלי ‪.salt retaining‬‬
‫‪ o‬יש ירידה ביצור קורטיזול ועליית ייצור מינרלו' ומסלול אנדרוגני‪.‬‬
‫‪ o‬יתבטא בצורות הקשות מוקדם בחיים כויריליזציה ואמביגוס גניטליה בנקבות והגדלת פין בזכרים או ב‪late onset-‬‬
‫כהתבגרות מוקדמת וקומה נמוכה או אקנה‪ ,‬הירסוטיזם וחוסר סדירות וסתית‪.‬‬

‫‪79‬‬
 ‫‪ HTN o‬לא נפוץ ב‪.late onset -‬‬
‫חסר ‪ 11‬בטא הידרוקסילאז דהידרוגנאז‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לא יכולים להפוך קורטיזול לצורתו הלא פעילה (קורטיזון)‪.‬‬
‫‪ o‬קורטיזול מפעיל רצפטורים מינרלו' וכך נגרם ‪.HTN‬‬
‫‪ o‬יתכן מורש או נרכש‪.‬‬
‫‪ o‬מואץ ע"י אכילת ליקריץ או חלק ממוצרי טבק בלעיסה (מכילים חומצה גליקהריזית)‪.‬‬
‫סנדרום ‪:liddle‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬אקטיבציה קבועה של תעלת נתרן תלוית אמילוריד בכליה ב‪.DT (ENaC)-‬‬
‫‪ o‬ספיגה מחדש אקססיבית של נתרן‪.‬‬
‫‪ o‬יכול להשתפר ע"י טיפול באמילוריד (משתן פוטסיום ספרינג)‪.‬‬
‫היריון‪ -‬מחמיר ‪ HTN‬על רקע אקטיבציית רצפטורי מינרלו‪-‬קורטיקוסטרואידים ע"י פרוגסטרון‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫גישה לחולה עם יל"ד‬

‫הערכה ראשונית‬
‫‪ .1‬הערכת גורמי סיכון אחרים וקומורבידיות‬
‫‪ .2‬גילוי סיבות ליל"ד משני‬
‫‪ .3‬הערכת נזק לאיברי מטרה‬

‫סיבות אחרות ל‪ CHD -‬שיש להעריך‬

‫יל"ד‬ ‫‪‬‬
‫השמנה (‪ BMI‬מעל ‪)30‬‬ ‫‪‬‬
‫דיסליפידמיה‬ ‫‪‬‬
‫‪DM‬‬ ‫‪‬‬
‫עישון‬ ‫‪‬‬
‫היעדר פעילות גופנית‬ ‫‪‬‬
‫מחלת כליה כרונית‪ -‬מיקרואלבומינוריה‪ GFR ,‬מתחת ל‪60-‬‬ ‫‪‬‬

‫‪80‬‬
 ‫גיל ‪ -‬מעל ‪ 55‬בגברים‪ ,‬מעל ‪ 65‬בנשים‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה של מחלת לב במשפחה בגברים מתחת ל‪ 55-‬ונשים מתחת ל‪.65-‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫לרוב א‪-‬סימפ'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כאב ראש פולסטילי ‪ -‬בחלק מהחולים בייחוד בבוקר ובמיקום אוקסיפיטלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפ' נוספים ‪ -‬סחרחורות ‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬עייפות ואימפוטנציה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫שאלות מנחות באנמנזה‬

‫מהו משך ה‪?HTN-‬‬ ‫‪‬‬
‫האם נלקח טיפול ל‪ HTN-‬והאם הופיעו ת"ל?‬ ‫‪‬‬
‫הסטוריה משפחתית של ‪ HTN‬או הפרעות ‪?CV‬‬ ‫‪‬‬
‫הסטוריה תזונתית ופסיכוסוציאלית‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון‪ :‬שינויים במשקל‪ ,‬דיסליפידמיה‪ ,‬עישון‪ ,‬סכרת‪ ,‬פעילות גופנית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים מחשידים ליל"ד משני‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬צליעה‪ -‬איסכמיה של הרגליים והיעדר דפקים פמורליים (קוארקטציה)‪.‬‬
‫‪ o‬שיעור יתר ו‪ , easy bruising -‬בבדיקה נראה ‪ -‬השמנה ופיגמנטציה (קושינג)‪.‬‬
‫‪ o‬הזעת יתר‪ ,‬כאבי ראש התקפיים‪ ,‬דפיקות לב ‪ ,‬התקפי חרדה‪ ,‬חוורון‪ ,‬רעד ‪ ,‬בחילה ‪ ,‬בבדיקה ‪ -‬טאכיקרדיה ‪Diaphoresis /‬‬
‫ותת ל"ד אורטוסטטי ‪ -‬רמזים ל‪.PCC -‬‬
‫‪ o‬היפוקלמיה ‪ ,‬חולשת שריר‪ ,‬פוליאוריה‪ ,‬שיתוק‪ -‬היפראלדוסטרוניזם ראשוני‪.‬‬
‫‪ o‬כאבי מותן ‪ -‬מחלת כליה‪.‬‬
‫עדות לנזק לאברי מטרה‪ :‬הסטורייה של ‪ ,TIA/CVA‬עוורון חולף‪ ,‬אנגינה‪ ,MI, CHF ,‬תפקוד מיני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קומורבידיות נוספות?‬ ‫‪‬‬

‫בדיקה פיזיקלית‬
‫מדידת ל"ד‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מדידה נכונה‪:‬‬
‫ישיבה‬ ‫‪.1‬‬
‫מנוחה של לפחות ‪ 5‬דקות לפני ובין בדיקה לבדיקה‬ ‫‪.2‬‬
‫ללא צריכת ניקוטין ‪ /‬קפאין ‪ 30‬דקות לפני‬ ‫‪.3‬‬
‫שרוול יותר מ‪ 2/3-‬היקף הזרוע ובגובה הלב‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫יש למדוד ב‪ 2-‬הזרועות‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫‪ o‬מדידה אמבולטורית יומיומית ובשינה ‪:ABPM‬‬
‫לרוב תוצאה נמוכה יותר מהמרפאה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מעריך ‪.white-coat HTN‬‬ ‫‪.2‬‬
‫קורלציה טובה יותר עם נזק לאיברי מטרה‬ ‫‪.3‬‬
‫לרוב יש נפילה של ‪ 15mmHg‬בסיסטולי ו‪ 10-‬בדיאסטולי בשינה ‪ ,‬אם אין נפילה זה מחשיד למשני‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫יעיל בייחוד ב‪ )1 :‬הערכת חולים עם עמידות ברורה לטיפול ‪ )2‬סימפטומים של תת ל"ד ‪ )3‬הופעת יל"ד אפיזודי ‪)4‬‬ ‫‪.5‬‬
‫דיספונקציה אוטונומית‬
‫בדיקה גופנית ‪ :‬צריכה לכלול מדידת ל"ד ושקילה (חישוב ‪)BMI‬‬ ‫‪‬‬
‫נזק לאיברי מטרה‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫בדיקת לב (‪ ,LVH‬אנגינה‪ - MI ,‬יתבטא באוושה סיסטולית‪ ,‬קול שני מודגש‪ ,‬קליק סיסטולי‪ ,‬הרחבת ורידים‬ ‫‪o‬‬
‫ג'גולרים)‬
‫ראייה (פפילאדמה‪ ,‬דימומים) ‪ ‬המדד המהימן ביותר למשך וחומרת היל"ד‬ ‫‪o‬‬
‫ניורולוגי (שבץ ‪ ,‬ממצאים לא תקינים בבדיקה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גפיים (הערכת ‪ - PAD‬צליעה‪ ,‬דפקים מוחלשים‪ ,‬בצקות)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הערכת סיבות אחרות ליל"ד‪ :‬אוושות בבטן‪ ,‬מישוש בלוטת תריס‪ ,‬מישוש כליות‪ ,‬פולסציה אבנורמלית באאורטה וכו'‪..‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הערכת תסמונת מטבולית‪ 3 -‬מהבאים‪:‬‬ ‫‪.3‬‬
‫השמנה בטנית (מעל ‪ 40‬אינץ' בגברים ו‪ 35-‬בנשים)‬ ‫א‪.‬‬
‫ל"ד מעל ‪130/85‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫אי סבילות לגלוקוז‪FPG>100 -‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫דיסליפידמיה ‪ TG>150 -‬או ‪ HDL<40‬בגברים ומתחת ל‪ 50-‬בנשים‬ ‫ד‪.‬‬
‫מעבדה‬
‫להערכת נזק לאיברי מטרה‪ ,‬סיבות ליל"ד משני וגורמי סיכון נוספים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬שתן לכללית ‪ -‬חלבון בשתן ‪ ,‬אפשר לקחת יחס מיקרואלבומין לקריאטינין‪ BUN ,‬או קריאטינין‬
‫‪ o‬גלוקוז‬
‫‪ o‬המטוכריט והמוגלובין‬
‫‪ o‬פרופיל ליפידים‬
‫‪ o‬כימיה ‪ -‬אשלגן‪ ,‬קריאטינין‪ ,‬סידן‬
‫‪81‬‬
 ‫‪? TSH o‬‬
‫‪ECG o‬‬
‫הערכת יל"ד משני (רק אם עולה החשד)‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬צילום חזה‪ -‬קוארקטציה‬
‫‪ ACE scan o‬או ‪ MRA‬ל‪RAS -‬‬
‫‪ o‬מטנפרין או ‪ VMA‬בשתן ל‪PCC -‬‬
‫‪ o‬רמות פעילות של רנין ‪ -‬להיפראלדו ראשוני‬
‫‪ o‬אקו לב‬

‫טיפול‬
‫מטרה‪ -‬מניעת תחלואה ותמותה קרדיו‪-‬ווסקולרית וכלייתית (מושג ע"י איזון יל"ד סיסטולי)‪.‬‬
‫אורח חיים‬
‫מיועד למי שיש יל"ד מוגדר ו‪ pre-HTN  -‬משפיעה ישירות על ל"ד ומפחיתה את הצורך במספר תרופות ‪ /‬מינון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כוללים‪ :‬הפחתת משקל ‪ ,‬דיאטת ‪ ,DASH‬תכנון תזונתי‪ ,‬דיאטה דלת נתרן‪ ,‬פעילות גופנית והפחתת צריכת אלכוהול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפחתת ל"ד‬ ‫המלצה‬ ‫השינוי‬
‫‪( 5-20mmHg‬ממוצע‬ ‫שמירה על משקל גוף תקין ‪ BMI -‬בין ‪.18.5-25‬‬
‫‪ )6.5‬לכל ‪ 10‬ק"ג של‬ ‫מנגנון ‪ :‬שיפור רגישות לאינסולין‪ ,‬הורדת רמות ‪ NE‬ואלדוסטרון בפלזמה‬
‫ירידה במשקל‬
‫איך ? צריכה קלורית מופחתת עם שילוב של פעילות גופנית יומית מתונה‪.‬‬ ‫הפחתת משקל‬
‫ירידה של ‪ 10%‬במשקל‬
‫ל‪ BMI -‬מעל ‪ 25‬מוריד‬
‫ל"ד סיסטולי ב‪-‬‬
‫‪5mmHg‬‬
‫‪mmHg 8-14‬‬ ‫דיאטה עשירה בירקות‪ ,‬פירות (עשירים באשלגן וסידן‪ 8-10 ,‬מנות פרי ‪ /‬ירק)‪,‬‬
‫מוצרי חלב דל שומן וצריכה מועטה של שומן רווי‪ .‬תוצאות תוך שבועיים‪.‬‬ ‫דיאטת ‪DASH‬‬

‫‪mmHg 2-8‬‬ ‫עד ‪ 100‬מא"ק ביממה (‪ 4‬גר' נתרן = ‪ 6‬גר' מלח בישול) ‪  2/3‬כפית תה‬
‫(תוצאות משתנות בין‬ ‫במחקרים אחרונים ‪ -‬הגבלת נתרן מונעת יל"ד בחולי ‪ pre-HTN‬ושולטת על‬ ‫הגבלת נתרן‬
‫אנשים שונים)‬ ‫ל"ד ביל"ד ‪.stage I‬‬
‫‪mmHg 4-9‬‬ ‫אירובית כ‪ 20-‬דקות ביום ‪ ,‬ברוב ימות השבוע‬
‫יעילה בבעלי משקל גבוה ‪ /‬תקין וכן ביל"ד וב‪( pre-HTN -‬ללא פעילות גופנית ‪-‬‬ ‫פעילות גופנית‬
‫סיכון של ‪ 20-50%‬יותר לפתח ל"ד באנשים בריאים)‬
‫‪mmHg 2-4‬‬ ‫לא יותר מ‪ 2-‬משקאות ביממה ‪ /‬יותר ממשקה אחד בנשים וקלי משקל (משקה‬ ‫צריכת אלכוהול‬
‫= ‪ 30‬מ"ל אתנול)‬ ‫מתונה‬

‫טיפול תרופתי‬
‫יעילות הורדת ל"ד סיסטולי ב‪ 10-12 -‬ממ"כ ודיאסטולי ב‪ 5-6-‬ממ"כ‪ -‬ירידה של ‪ 35-40%‬בשבץ ‪ 12-16% ,‬ב‪ CHD -‬ו‪ 50% -‬ב‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.HF‬‬
‫אינדיקציות לטיפול‪ :‬אנשים עם ‪HTN > 140/90‬‬ ‫‪‬‬
‫ההחלטה על התרופה והיעילות שלה הם אינדיבידואלים (תלויי גיל חומרת ה‪ ,HTN-‬גורמי סיכון ‪ CV‬אחרים‪ ,‬קומורבידיות‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫עלות‪ ,‬ת"ל‪ ,‬תדירות לקיחת התרופה וכו')‪.‬‬
‫היעד הטיפולי הוא מתחת ל‪ 140/90-‬אבל אם יש‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪CHD‬‬ ‫‪.1‬‬
‫סיכון גבוה ל‪( CHD -‬ניקוד פרמינגטון מעל ‪)10%‬‬ ‫‪.2‬‬
‫סוכרת‬ ‫‪.3‬‬
‫)‪CKD (GFR<60 ml/min‬‬ ‫‪.4‬‬
‫היעד הוא ‪( 130/80‬אם יש ירידה בתפקוד חדר שמאל זה מגיע ל‪.)120/80 -‬‬
‫פירוט על התרופות השונות‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪82‬‬
 ‫אתר‬
‫תופעות לוואי שכיחות‬ ‫קונטרא אינדיקציות‬ ‫אינדיקציות‬ ‫התרופה‬
‫משתנים(‪)elubut laner‬‬ ‫הפעולה‬

‫היפוקלמיה‬ ‫‪-‬‬ ‫יל"ד קל‬ ‫‪-‬‬

‫היפרגליקמיה‬ ‫‪-‬‬
‫‪Hyperuricemia -‬‬ ‫כחלק מהטיפול ב ‪malignant -‬‬ ‫‪-‬‬ ‫משתני לולאה (‬
‫‪Hyperuricemia‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪Hypocalcemia‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪Primary aldosteronism -‬‬ ‫‪ ,HTN‬בעיקר עם אי ספיקת‬ ‫‪)Furosemide‬‬
‫בחילות והקאות‬ ‫‪-‬‬ ‫כליות‬
‫‪Hypekalemia‬‬ ‫‪-‬‬ ‫יל"ד בעקבות עודף‬ ‫‪-‬‬
‫‪K sparing‬‬
‫שלשולים‬ ‫‪-‬‬ ‫אי ספיקת כליות‬ ‫מינרלוקורטיקואידים‬
‫‪Gynecomastia‬‬ ‫‪-‬‬ ‫)‪(Spironolactone‬‬
‫טיפול משלים ל ‪thiazides -‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪Clonidine‬‬

‫תת ל‪.‬ד‪ .‬תנוחתי‬ ‫‪-‬‬

‫מרדים‬ ‫‪-‬‬
‫מרכזי‬

‫חולשה‬ ‫‪-‬‬
‫‪A‬‬ ‫שלשול‬ ‫‪-‬‬
‫‪n‬‬ ‫הפרעה בשפיכה‬ ‫‪-‬‬ ‫‪Pheochromocytoma -‬‬
‫‪ -‬יל"ד קל עד בינוני‬
‫‪t‬‬ ‫חום‬ ‫‪-‬‬ ‫‪ -‬מחלה כבדית פעילה‬ ‫‪Methyl dopa‬‬
‫‪Gynecomastia‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪Malignant HTN -‬‬
‫‪i‬‬ ‫‪ -‬במקביל ל ‪MAO I -‬‬
‫הפרשת חלב‬ ‫‪-‬‬
‫‪Chronic hepatitis‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪a‬‬ ‫‪Lupus like syndrome‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪d‬‬
‫‪r‬‬ ‫טכיקרדיה‬ ‫‪-‬‬
‫‪e‬‬ ‫חולשה‬ ‫‪-‬‬
‫סחרחורת‬ ‫‪-‬‬
‫מחלה קורונרית קשה‬ ‫‪ Pheochromocytoma‬או בחשד‪.‬‬ ‫‪Phentolamine‬‬
‫‪n‬‬
‫‪e‬‬ ‫‪flushing‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪r‬‬ ‫עילפון פתאומי‬ ‫‪-‬‬
‫‪g‬‬ ‫כאבי ראש‬ ‫‪-‬‬
‫הרדמה‬ ‫‪-‬‬
‫‪i‬‬
‫סחרחורת‬ ‫‪-‬‬ ‫יש להשתמש בזהירות במבוגרים‬ ‫יל"ד קל עד בינוני‬ ‫‪Prazosin‬‬
‫‪c‬‬ ‫טכיקרדיה‬ ‫‪-‬‬
‫‪Anticholinergic effect‬‬ ‫‪-‬‬
‫אגירת נוזלים‬ ‫‪-‬‬
‫סחרחורת‬ ‫‪-‬‬ ‫‪CHF‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪Propranolol,‬‬
‫דיכאון‬ ‫‪-‬‬ ‫אסטמה‬ ‫‪-‬‬ ‫‪ -‬יל"ד קל עד בינוני‬ ‫‪Metoprolol,‬‬
‫‪Bronchospasm‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪( DM‬בטיפול היפוגליקמי)‬ ‫‪-‬‬ ‫‪ -‬כטיפול במשלים ב ‪-‬‬ ‫‪Atenolol‬‬
‫בחילות והקאות ושלשולים‬ ‫‪-‬‬ ‫‪hydralazine‬‬
‫במקביל ל ‪MAO I -‬‬ ‫‪-‬‬ ‫(‪α/β receptors -‬‬
‫אי ספיקת לב‬ ‫‪-‬‬
‫‪Raynaud’s phenomenon‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪COPD‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪Labetalol,‬‬

‫‪Vasod‬‬
‫‪ilator‬‬
‫‪s‬‬
‫(פועלים על שריר חלק)‬

‫טכיקרדיה‬ ‫‪-‬‬
‫מחמיר ‪angina‬‬ ‫‪-‬‬
‫אגירת נוזלים משמעותית‬ ‫‪-‬‬
‫מחלה קורונרית קשה‬ ‫יל"ד חמור‬ ‫‪Minoxidil‬‬
‫שיעור יתר‬ ‫‪-‬‬
‫חולשה‬ ‫‪-‬‬
‫הזעת יתר‬ ‫‪-‬‬
‫בחילות והקאות‬ ‫‪-‬‬
‫‪Malignant HTN‬‬ ‫‪Nitroprusside‬‬
‫התכווצויותשרירים‬ ‫‪-‬‬

‫‪ACE‬‬
‫‪inhibi‬‬
‫‪tors‬‬

‫‪83‬‬
 ‫אתר‬
‫תופעות לוואי שכיחות‬ ‫קונטרא אינדיקציות‬ ‫אינדיקציות‬ ‫התרופה‬
‫הפעולה‬

‫‪ARB‬‬

‫‪Ca‬‬
‫‪chann‬‬
‫‪el‬‬
‫‪block‬‬
‫‪ers‬‬
‫(פועלים על שריר חלק)‬

‫‪ -‬אי ספיקת לב‬

‫יל"ד קל עד בינוני‬ ‫‪Diltiazem‬‬
‫‪Flushing‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪2nd / 3rd degree AV block -‬‬
‫הפרעות ‪GI‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪Hyperkalemia‬‬ ‫‪-‬‬
‫כאבי ראש‬ ‫‪-‬‬ ‫‪ -‬אי ספיקת לב‬
‫יל"ד קל עד בינוני‬ ‫‪Verapamil‬‬
‫הפרעות בתפקודי כבד‬ ‫‪-‬‬ ‫‪2nd / 3rd degree AV block -‬‬

‫מעט דגשים על כל תרופה‬ ‫‪‬‬

‫‪ o‬תיאזידים‬
‫‪ ‬מעכבי משאבת ‪ NaCl‬ב‪ DCT -‬ולכן מגבירים הפרשת נתרן‪.‬‬
‫‪ ‬קו ראשון לטיפול לפי ‪.JNC7‬‬
‫‪ ‬טובים במצבים של אי"ס לב ‪ ,‬קשישים‪ ,‬יל"ד סיסטולי‬
‫‪ ‬שילוב יעיל עם תרופות אחרות ‪( ARB/ACE-I/BB -‬למעט ‪.)CCB‬‬
‫‪ ‬ת"ל‪ -‬היפוקלמיה‪ ,‬תנגודת לאינסולין‪ ,‬עליית כולסטרול‪.‬‬
‫‪ -CI ‬סוכרת‪ ,‬דיליפידמיה ‪ ,‬היפוקלמיה ‪ ,‬היפראוריצמיה וגאוט‪.‬‬
‫‪ -Loop diureitcs o‬שמורים ליל"ד עם ירידת ‪( GFR‬קריאטינין מעל ‪ )2.5‬או ‪( CHF‬צבירת נתרן ובצקות)‪.‬‬
‫‪ o‬חוסמי ‪RAAS‬‬
‫‪ ‬ת"ל ‪ -‬איס"כ ע"ר מניעת ואזוקונסטריציה ‪E‬פרנטית בכליה במיוחד במצבי התייבשות ‪ CHF ,‬או שימוש ב‪-‬‬
‫‪ NSAIDs‬במקביל ‪ ,‬גורמים גם להיפוקלמיה‪.‬‬
‫‪ - ACE-I ‬מפחיתים ייצור ‪ AT-2‬ומגבירים ייצור ברדיקינין (ת"ל ‪ -‬שיעול יבש ‪-‬עד ‪ 15%‬מהמקרים‪ ,‬אנג'יואדמיה‬
‫(פחות מ‪ - 1%-‬יותר בסינים ושחורים)‪.‬‬
‫‪ - ARBs ‬חוסמים ‪AT1‬‬
‫‪ ‬זיהרות ב‪ RAS -‬דו"צ ‪ ,‬הריון‪ ,‬היפרקלמיה ו‪.RF -‬‬
‫‪Aldosterone antagonist o‬‬
‫‪ ‬ספירונולקטו ‪ -‬יעיל לבדו או יחד עם תיאזידים‪.‬‬
‫‪ ‬ניתן ב‪ CHF -‬כתוסף לטיפול ‪ -‬מפחית תמותה ואשפוז‪.‬‬
‫‪ ‬ת"ל ‪ -‬גניקומסטיה‪ ,‬אימפוטנציה‪ ,‬אי סדירות במחזור‬
‫‪BB o‬‬
‫‪ ‬הפחתת קונטרקטיליות ו‪ HR-‬ובכך את ה‪ CO-‬ובכך את ה‪.HTN-‬‬
‫‪ ‬בנוסף משפיעים על ‪ CNS‬ומעכבים שחרור רנין‪.‬‬
‫‪ ‬הם יעילים בעיקר בבעלי טכיקרדיה ויעילותם מוגברת יחד עם משתנים‪.‬‬
‫‪ ‬במינון נמוך חלקם סלקטיבים לחסימת בטא‪ 1‬ופחות משפיעים על בטא‪( 2‬שריר חלק בכלי דם וברונכוסים)‪ .‬ככל‬
‫הנראה האפקט האנטי היפרטנסיבי אינו מושפע מהאם ה‪ BB-‬סלקטיבי או לא‪.‬‬
‫‪ CI ‬או זהירות בשימוש בחולי אסטמה‪ ,COPD ,‬בלוק לבבי דרגה ‪ 2-3‬ו‪.SSS-‬‬
‫‪α-Blockers o‬‬
‫‪ ‬מורידים תנגודת וסקולרית פריפרית‪.‬‬
‫‪ ‬יעילים לבד או בשילוב‪.‬‬
‫‪ ‬טובים לפרוסטטה מוגדלת והלא סלקטיבים למצבי ‪.PCC‬‬
‫‪ ‬אין ירידה בתחלואה ותמותה ‪.CV‬‬
‫‪Sympatholytic agents o‬‬
‫‪-centrally acting α2 agonists ‬‬
‫‪ ‬מפחיתים ‪ .SVR‬אפקטיביים במיוחד בחולים עם נוירופטיה אוטונומית (שינויי ‪ BP‬עקב הברורצפטור)‪.‬‬
‫‪ ‬ת"ל‪ :‬יובש בפה‪ ,‬ישנוניות‪ rebound HTN ,‬בהפסקת טיפול‪.‬‬
‫‪-peripheral symphatolytics ‬‬
‫‪ ‬מפחיתים תנגודת פריפרית ע"י דפליציה (דלדול) של נוראפינפרין בסיומות עצבים‪.‬‬
‫‪ ‬ת"ל‪ hypoTN :‬אורתוסטטי‪ ,‬הפרעות בתפקוד המיני ואינטראקציות עם תרופות שונות‪.‬‬
‫‪CCB o‬‬

‫‪84‬‬
 ‫‪ ‬יעילים בהפחתת ‪ BP‬לבד‪ /‬בשילוב עם תרופות אחרות [‪ ,ACEI, BB‬אלפא ‪ .B‬לא בטוח שעם משתן]‪.‬‬
‫‪ ‬ת"ל‪ ,flushing :‬כאב ראש (כיון שמרחיבות עורקים)‪ ,‬בצקות (עקב הרחבת גרדיאנט טרנסקפילרי)‪.‬‬
‫‪Direct vasoldilators o‬‬
‫‪ ‬בד"כ לא קו ראשון‪ ,‬אלא תוספת ל[משתן ‪.]BB +‬‬
‫‪ -Hydralazine ‬גם נוגד חימצון ומגביר ‪ .NO‬ת"ל‪.Lupus-like reaction :‬‬
‫‪ -Minoxidil ‬בעיקר בחולים עם א"ס כליות עם ‪ BP‬עמיד ליתר הטיפולים‪ .‬ת"ל‪hypertrichosis, pericardial :‬‬
‫‪.effusion‬‬
‫מה נותנים?‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טיפול יחידני כיום שימוש ב‪ , ACE-I , ARB, CCB -‬דיורטיקה‪ -‬תיאזידים כמונותרפיה בקו ראשון או בשילוב (יעילות‬
‫בודדת יחסית זהה‪ -‬הפחתה של ‪ 8-10‬בסיסטולי ו‪ 4-7-‬בדיאסטולי)‪.‬‬
‫‪ o‬בצעירים‪ -‬תגובה ל‪ BB -‬ו‪ACE-I -‬‬
‫‪ o‬מבוגרים‪ -‬יותר תגובה לתיאזידים ו‪CCB -‬‬
‫‪ o‬רנין גבוה‪ACE-I / ARBs -‬‬
‫‪ o‬רנין נמוך‪ -‬תיאזידים ‪CCB ,‬‬
‫‪ o‬אפרואמריקאים‪ -‬שחורים‪ -‬לרוב רנין נמוך לכן צריכים רמות גבוהות יותר של ‪ ACEI/ARB‬או שילובם עם משתנים‪ ,‬פחות‬
‫מגיבים ל‪ BB-‬לעומת תיאזידים‪.‬‬
‫‪ o‬מחלה כלייתית ‪ /‬סוכרת ‪- ACE-I / ARBs‬‬
‫‪ ‬בעלי אפקט מגן על הכליות ומאטים ‪ RF‬ופרוטאינוריה‬
‫‪ ‬הגנה קורונרית טובה יותר מאשר ‪CCB‬‬
‫‪ ‬מקטין תחלואה ותמותה לאחר ‪MI‬‬
‫‪ -CCB o‬מקטין סיכון ל‪Stroke -‬‬
‫‪ HTN‬רסיסטנטי‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מעל ‪ 140/90‬על אף שימוש בקומבינציה מעל שלוש תרופות (כולל מינון מלא של משתנים)‪.‬‬
‫‪ o‬נפוץ יותר > גיל ‪.60‬‬
‫‪ o‬סיבות‪( pseudoresistance :‬בבית תקין ובמרפאה גבוה)‪ ,‬חוסר היענות לטיפול‪ ,‬השמנה‪ /‬צריכת אלכוהול‪ ,‬תרופות ללא‬
‫מרשם‪ ,‬עורקים סקלרוטיים בחולים מבוגרים (‪.2' HTN ,)pseudoHTN‬‬

‫מצבי חירום היפרטנסיבים‬

‫כללי‬
‫במקרי ‪ severe HTN‬ראשית נבדיל בין ‪ crisis‬ל‪.urgency-‬‬ ‫‪‬‬
‫המשברים הללו לרוב מתרחשים על רקע ‪ HTN‬כרוני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הורדה מהירה של ל"ד תסכן פרפוזיה לאיברים חשובים (כמו מוח עם סכנה לאיסכמיה או אוטם) כי החולים הללו רגילים‬ ‫‪‬‬
‫לחיות על ל"ד גבוה והאוטורגולציה שלהם לא תפעל בלחצים נמוכים יותר‪.‬‬
‫לכן‪ ,‬יש להמנע מהורדה תלולה ולזכור כי הטיפול יקבע ע"י אברי המטרה ולא רק ע"י הורדת ל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Malignant HTN‬‬
‫עלייה חריפה בל"ד ‪ ‬מה שחשוב הוא לא הרמה אלא קצב העליה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב מתרחש לחולים עם יל"ד כרוני ברקע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמים אפשריים‪ , MAO-I -‬קוקאין ‪ ,‬אמפטמינים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬רטינופתיה פרוגרסיבית‬
‫‪ o‬התדרדרות כלייתית עם פרוטאינוריה‬

‫‪85‬‬
 ‫‪ o‬אנמיה המוליטית מיקרואנגיופאתית (יש טרומבוסים ושקיעת פיברין ונמק שלו בעורקים)‬
‫‪ o‬אנצפלופתיה (כאב ראש‪ ,‬הקאות‪ ,‬הפרעות ראייה עד עיוורון חורף‪ ,‬פרזיס חולף‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬סטופור וקומה)‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הורדת ל"ד עד ‪ 25%‬תוך מס' דקות עד שעתיים‪.‬‬
‫‪ o‬ל"ד מטרה‪160/110-100 :‬‬
‫‪ o‬נעשה ע"י ‪.IV nitoprusside/ labetalol/ nicardipine -‬‬
‫‪ o‬בחולים ללא אנצפלופטיה‪ -‬הורדת ‪ BP‬יותר הדרגתית‪ ,‬תתכן עם[‪ :]PO‬קפטופריל‪ ,‬קלונידין‪ ,‬לבטלול‪.‬‬

‫עליית ל"ד לאחר שבץ‬

‫תתכן עליה אקוטית לאורך ימים עד שבועות לאחר שבץ טרומבוטי‪/‬המורגי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בגלל ששבץ פוגע באוטורגולציה המוחית צריך לחצים גבוהים יותר לשמירה על זרימה למוח ועל כן יש עליה בל"ד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גם כאן נמנע מהורדה אגרסיבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יעדים לתחילת טיפול‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,cerebral infarction o‬אינו מועמד לטיפול טרומבוליטי> ‪.220/130‬‬
‫‪ ,cerebral infarction o‬מועמד לטיפול טרומבוליטי‪ :‬להוריד ‪.BP <185/110‬‬
‫‪ stroke o‬המורגי‪.180/130 -‬‬
‫‪ o‬לאחר ‪ :SAH‬קונטרוברסיאלי‪ .‬שמירה על ‪ - MAP>130‬להוריד‪ ,‬אך בזהירות‪.‬‬

‫משבר אדרנרגי‬
‫מלבד פיאוכרומוציטומה יתכן גם ב‪ OD-‬של אמפטמינים או קוקאין‪ withdrawl ,‬של קלונידין‪ ,‬פגיעה אקוטית בחוט השדרה‬ ‫‪‬‬
‫או אינטראקציית חומרים המכילי טיראמין יחד עם ‪.MAOI‬‬
‫הטיפול במשבר ע"י ניטרופרוסיד או פנטולאמין‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪86‬‬
 ‫‪Diseases of the Aorta - 301 #‬‬

‫הקוטר במבוגרים‪ -‬באאורטה העולה‪ 3 -‬ס"מ‪ ,‬באאורטה היורדת בבית החזה ‪ 2.5‬ס"מ ובאאורטה הבטנית ‪ 1.8-2‬ס"מ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בעיות מולדות באאורטה מערבות בעיקר את קשת האאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Aortic Aneurism‬‬
‫הגדרה וסיווג‬
‫‪ -True aneurism‬מערבת את כל שלושת שכבות העורק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Pseudoaneurism‬פגיעה ב ‪ intima & media-‬כך שנותרת רק שיכבת ה‪.adventitia‬‬ ‫‪‬‬
‫ישנה קלסיפיקציה לפי מראה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Saccular‬חלק מהיקף הדופן מעורב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -Fusiform‬כל היקף הדופן מעורב עם התרחבות דיפוזית של העורק‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫ישנה קלסיפיקציה לפי מיקום ‪ -‬טוראקלי ‪ /‬אבדומינלי ‪ ‬מרבית האניוריזמות באאורטה היורדת ממשיכים גם מתחת‬ ‫‪‬‬
‫לדיאפרגמה ונקראות ‪.thoracoabdominal aortic aneurisms‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫אניוריזמות נגרמות בעיקבות פגיעה בייצור או הרס של קולגן אלסטין באאורטה‪ .‬יכולות להיות לכך מספר סיבות‪-‬‬
‫מחלות דגנרטיביות של אאורטה‬ ‫‪.1‬‬
‫כתוצאה מהתהליך פרוטאוליטי ‪ /‬דלקתי‪/‬לחץ חימצוני ‪ /‬מתח מכאני גורמים לרוב האנוריזמות של האאורטה‬ ‫‪o‬‬
‫היורדת והבטנית ‪ ‬מעודדים ד גנרציה המאופיינת בפירוק אלסטין וקולגן ושינוי יכולת האאורטה להגיב‬
‫למתיחה‪ .‬גורמי סיכון נוספים כוללים‪ -‬גיל מבוגר‪ ,‬גבר‪ ,‬עישון‪ ,‬היפרכולסטרולמיה‪ ,‬יל"ד‪.‬‬
‫ישנו קשר חזק בין ‪ Atherosclerosis‬לאנוריזמות ולרוב החולים תהיה מחלה אטרוסקלרותית בכלי דם נוספים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫)‪- Medial degeneration (Cystic medial necrosis‬‬
‫דגנרציה של סיבי הקולגן והסיבים האלסטיים ב ‪ tunica media-‬של האאורטה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לרוב פוגע באאורטה העולה ובסינוס של וולסלבה ויוצר ‪.Fusiform aorta‬‬ ‫‪o‬‬
‫בעיקר ב ‪ ,Marfan’s, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz-‬אבל גם בחולים עם יל"ד מסתם אורטלי בי‪-‬קוספיד‪ ,‬ועם‬ ‫‪o‬‬
‫רקע משפחתי‪.‬‬
‫יכול להיות גם מבודד ללא הפרעות אחרות ברקע‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גנטיקה‪ -‬ב‪ 20%-‬מהמקרים יש תבנית משפחתית‪ .‬יש מספר מוטציות שזוהו למשל בגן המקודד ל‪ -‬פיברילין ‪.1‬‬ ‫‪.3‬‬
‫זיהומים‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ -Syphilis‬יחסית נדיר‪ ,‬גורם לעיבוי והיחלשות הדופן‪ 90% ,‬מהמקרים באאורטה העולה או בקשת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - TB‬הזיהום מתפשט ישירות מבלוטות לימפה בשערי הריאה‪ .‬הגרנולומות בדופן הורסות את השכבה האמצעית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לרוב באאורטה הטורקלית‪.‬‬
‫‪ - Mycotic aneurism‬מצב נדיר‪ -‬עקב סטאפ' ‪ /‬סטרפ ‪ /‬פטריות ‪ -‬לרוב קיים באיזור פלאק טרשתי ויגרום‬ ‫‪o‬‬
‫‪( Saccular aorta‬תרביות חיוביות לזיהוי הגורם)‪.‬‬
‫וסקוליטיס‬ ‫‪.5‬‬
‫‪Takayasu’s arteritis, Giant cell arteritis ‬בעיקר בקשת הטורקלית והאאורטה היורדת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ספונדילוארתרופתיות‪ ,RA -‬פסאורטיק‪ reactive, ankylosing spondylitis ,‬ו ‪.-relapsing polychondritis‬‬ ‫‪o‬‬
‫קשורים להתרחבות האאורטה העולה‪.‬‬
‫אנוריזמות מופיעות גם בחולי בכצ'ט‪ ,‬קוגן‪.IgG4 ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫אנאוריזמה טראומטית ‪ -‬אחרי חבלת חזה חודרת או קהה ‪ -‬לרוב אאורטה טורקלית באיזור ליגמנטום ארטריוזום‪.‬‬ ‫‪.6‬‬

‫‪Thoracic aortic aneurism‬‬

‫מאפיינים‬
‫קליניקה ואתיולוגיה תלויות מיקום ‪ -‬אאורטה עולה בעיקר עקב‪ Medial degeneration s‬ובקשת ואאורטה יורדת עקב טרשת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪87‬‬
 ‫קצב הגדילה הוא ‪ 0.1-0.2‬ס"מ לשנה (בדיסקציות באאורטה או חולי מרפן גדל מהר יותר)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫סיכון לקרע קשור לגודל והימצאות סימפ' ‪‬‬ ‫‪‬‬

‫קוטר מעל ‪ 4‬ס"מ ‪ ‬סיכון של ‪ 2-3%‬בשנה‬ ‫‪o‬‬
‫קוטר מעל ‪ 6‬ס"מ ‪ ‬סיכון של ‪ 7%‬בשנה‬ ‫‪o‬‬
‫קליניקה‬
‫לרוב א‪-‬סימפטומטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במקרים של לחץ על רקמה סמוכה ‪ ‬קוצר נשימה‪ ,‬שיעול‪ ,‬צרידות‪ ,‬דיספגיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫באיזור האאורטה העולה יכולה לגרום ל‪ AR -‬עד איס"ל ולחץ על ה‪ vena cava-‬ל‪( SVC syndrome -‬גודש של הראש‪ ,‬צוואר‬ ‫‪‬‬
‫וגפיים עליונות)‪.‬‬
‫אבחנה‬
‫רנטגן ‪ -‬הרחבת צל הלב והסטה של הקנה הנשימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו לב ‪ -‬בעיקר ‪ ,TEE‬להערכת חלקים פרוקסימלים של אאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -CT / MRI / aortography‬רגישים וספציפיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‬
‫חולה א‪-‬סימפ' ‪ ‬אין צורך בניתוח אלא לעקוב ע"י ‪ CT‬או ‪ MRI‬אחת ל‪ 6-12-‬חודשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ב‪ BB -‬ארוך טווח (אם צריך נוסיף עוד תרופות לשליטה ב‪ .)HTN -‬נמצא ש‪ ACE-‬ו‪ ARB-‬מורידים את קצת התרחבות‬ ‫‪‬‬
‫של האנוריזמות בחולי מרפן‪.‬‬
‫אינדיקציות לניתוח‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫הופעת סימפטומים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫באאורטה העולה‪ -‬קוטר מעל ‪ 5.5‬ס"מ (בחולי מרפן או מסתם ביקוספידלי נשקול ניתוח כבר מעל ‪ 4-5‬ס"מ)‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫באאורטה היורדת‪ -‬קוטר מעל ‪ 6‬בניתוח או בצינתור מעל ‪ 5.5‬אם אפשרי‪.‬‬
‫גדילה בקצב של מעל ‪ 1‬ס"מ לשנה ‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪Abdominal aortic aneurism‬‬

‫מאפיינים‬
‫שכיח יותר בגברים‪ ,‬השכיחות עולה עם הגיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנויריזמות מעל ‪ 4‬ס"מ‪ -‬מעל ‪ 90%‬קשורות באטרוסקלרוזיס‪ ,‬רובן מתחת לרמת ה‪.renal arteries -‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרוגנוזה תלויה בגודל האנויריזמה‪ ,‬ובחומרת מחלה קורונרית‪ /‬צרברו‪-‬ווסקולרית ברקע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיכון לקרע ל‪ 5-‬שנים‪ 20-40% -‬ברוחב > ‪ 5‬ס"מ (לעומת ‪ 1-2%‬ברוחב נמוך מ‪ 5-‬ס"מ) ‪-‬עולה עם גודל האניוריזמה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היווצרות טרומבוס בתוך אנויריזמה‪ -‬מסכן ל‪ -‬תסחיפים פריפריים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‬
‫א‪-‬סימפ' לרוב ‪ -‬מאותרים בבדיקה כמסה נימושה פולסטילית לא רגישה או מקרית בהדמייה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עם גדילת המסה ‪ ‬הופעת סימפ'‪ :‬כאב פולסטילי בבטן ‪ /‬חזה ‪ /‬גב תחתון ‪ /‬סקרוטום (עשוי לבשר על קרע עתידי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קרע ‪ /‬דליפה ‪ -‬כאב חזק ותת ל"ד ‪ -‬מחייבים ניתוח דחוף‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה‬
‫בבדיקה גופנית‪ -‬מאסה פולסטילית‪ ,‬לא רגישה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקות עזר ‪ -‬צילום בטן‪ -‬יכול להדגים הסתיידויות באנויריזמה (ב‪ 25%-‬אין הסתיידויות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ US‬בטן ‪ -‬משמש לאבחנה ולמעקב‪ ,‬ול‪ screening-‬של אוכ' בסיכון‪ .‬נמצא ש‪ screening‬מוריד את הסיכון למוות ב‪ 42%‬ולכן‬ ‫‪‬‬
‫ממולצת לגברים בגיל ‪ 65-74‬שעישנו בעבר‪ ,‬לקרובי משפחה של אנשים עם אנוריזמה בטנית ולאנשים שיש אנוריזמה טורקלית‪.‬‬
‫‪ - CT/MRI‬בדיקות חשובות להגדרת מיקום וגודל של אנויריזמות‪ ,‬ולתיכנון תיקון ניתוחי‪ /‬אנדווסקולרי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אאורטוגרפיה‬ ‫‪‬‬
‫אם יש טרומבוסים ההערכה של הקוטר של האניוריזמה עלולה להיות קטנה מידי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סיכוכים ‪ -‬דימום‪ ,‬אלרגיה‪ ,‬אמבולי טרשתי‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול‬
‫תיקון ניתוחי או אנדווסקולרי‬ ‫‪‬‬
‫אנויריזמה ברוחב> ‪ 5.5‬ס"מ (מתחת ל‪ 5-‬ס"מ אפשר לעקוב הדמייתית בלבד)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גדלה במהירות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קשורה בסימפטומים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תיקון אנדווסקולרי ‪ -‬קשור בשיעור סיבוכים מופחת לטווח קצר‪ ,‬דומה וסיכויי תמותה גבוהים יותר יחסית לניתוח בטווח‬ ‫‪‬‬
‫הארוך‪ .‬דרוש מעקב בטווח הארוך ע"י ‪ CT‬או ‪ MRI‬כדי לזהות דליפות או התרחבות חוזרת של האניוריזמה‪.‬‬
‫טיפול ב‪ -BB-‬מפחית תמותה סביב הניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שיעור התמותה בניתוח‪.1-2% -‬‬ ‫‪‬‬
‫תיקון חירום ניתוחי בעקבות קרע אקוטי של אנויריזמה‪ -‬תמותה ב‪ 45-50%-‬מהמקרים (תיקון אנדו וסקולרי ‪ -‬ייתכן שיש‬ ‫‪‬‬
‫פחות תמותה)‪.‬‬

‫‪88‬‬
 ‫‪Aortic Dissection / Rupture‬‬
‫מאפיינים וסיווג‬
‫נגרמת עקב קרע ראשוני באינטימה או ע"י דימום בתוך המדיה שבתקדם על האינטימה ‪ ‬הזרימה האורטלית הפולסטילית‬ ‫‪‬‬
‫יוצרת דיסקציה דרך שכבות הדופן ונוצר ‪ .false lumen‬הלומן המדומה להתקדם לרוב מתקדם דיסטלית (אך יכול גם‬
‫פרוקסימלית) או להתקע בפלאק טרשתי ולעצור או ליצור קרע ולחזור ללומן אמיתי (‪ reentry‬של דם)‪.‬‬
‫שכיח לאורך הדופן הימנית הלטראלית של האאורטה העולה על רקע לחצי גבוהים‪ .‬מיקום נפוץ נוסף הוא באאורטה‬ ‫‪‬‬
‫טורקאלית יורדת מתחת לליגמנטום ארטריוזום‪.‬‬
‫ישנם שני וריאנטים פתולוגיים ורדיולוגיים לדיסקציה של האאורטה‪-‬‬
‫‪ -Acute intermural hemartoma‬נגרם ע"י קרע ב‪ ,vasa vasorum‬לרוב באאורטה הטורקלית היורדת‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ - Penetrating atherosclerotic ulcers‬נגרמים ע"י ארוזיה של הפלאק לתוך שכבת המדיה‪ ,‬יכול להגיע גם עד קרע‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫לרוב מקומי ולא מתקדם‪ .‬קשורים במחלה טרשתית נרחבת‪ .‬לרוב בחלק האמצעי והדיסטלי של האאורטה היורדת‬
‫הטורקלית‪.‬‬
‫סיווג‬ ‫‪‬‬
‫‪DeBakey‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרע ב‪ ascending aorta-‬שמערב גם את ה‪.descending aorta-‬‬ ‫‪.1‬‬
‫קרע מוגבל ל‪.ascending aorta-‬‬ ‫‪.2‬‬
‫קרע ב‪.descending aorta-‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪Stanford‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -A‬דיסקציה פרוקסימלית ‪ -‬מערבת את האאורטה העולה‪.‬‬
‫‪ -B‬דיסקציה דיסטלית‪ -‬מוגבלת רק לקשת ו‪ /‬או לאאורטה היורדת‪.‬‬
‫מבחינה טיפולי הסיווג ל‪ -A‬ו‪ B-‬חשוב יותר כי ‪ DeBakey 1‬ו‪ 2-‬מטופלים באותה צורה‪.‬‬

‫גורמי סיכון‬
‫‪ -HTN‬ב‪ 70%-‬מהמקרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz‬דיסקציות של האאורטה מהווים גורם עיקרי לתחלואה ותמותה‪ ,‬הפרעות‬ ‫‪‬‬
‫דלקתיות ‪.Takayasu's / giant cell arteritis-‬‬
‫הפרעות מולדות ‪ -‬כמו ‪.Bicuspid valve‬‬ ‫‪‬‬
‫קוארקטציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה של טראומה לאאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נשים בריאות בטרימסטר ‪ 3‬להריון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הרמת משקולות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שימוש בקוקאין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פגיעות האטה (למשל בתאונת דרכים)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫יותר שכיח בגברים בעשורים ‪ .6-7‬יחס גברים לנשים ‪.2:1‬‬ ‫‪‬‬
‫הביטוי הקליני נובע מהדיסקציה עצמה ‪ /‬ההמטומה הגורמת לה ‪ /‬חסימת עורקים מעורבים ולחץ על רקמות סמוכות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים‬ ‫‪‬‬
‫כאב‬ ‫‪o‬‬
‫פתאומי‪ ,‬חזק‪ ,‬אופי "קורע"‬ ‫‪‬‬
‫מלווה בהזעה‬ ‫‪‬‬
‫מיקום ‪-‬קדמי ‪ /‬אחורי ‪ /‬אינטרסקפולרי ‪ /‬נודד לפי התקדמות הדיסקציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במצבים מתקדמים ‪ -‬סינקופה‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬חולשה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫‪‬‬
‫‪89‬‬
 ‫שינויי ל"ד קיצוניים‬ ‫‪o‬‬
‫איבוד דפקים‬ ‫‪o‬‬
‫‪ AR‬אקוטי‬ ‫‪o‬‬
‫בצקת ריאות‬ ‫‪o‬‬
‫ממצאים ניורולוגים בהתאם לעורק המעורב ‪ -‬קרוטידים (המיפלגיה‪ ,‬המיאנסטזיה) או עמוד שדרה (פרה‪-‬פלגיה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ביטוי של לחץ על מבנים סמוכים‪ -‬הורנר (שרשרת סימפטטית סרויקלית)‪ ,‬צרידות‪ SVC ,‬סנדרום‪,‬דיספגיה‪ ,‬לחץ על‬ ‫‪o‬‬
‫דרכי אויר‪.‬‬
‫ייתכנו איסכמיה של המעי‪ MI ,‬או המטוריה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סיבוכים של דיסקציה פרוקסימלית סוג ‪ -A‬טמפונדה או המופריקארד‪ AR .‬קורה ביותר מ‪ ,50%‬נגרם בשל התרחבות‬ ‫‪o‬‬
‫של בסיס האאורטה או פגיעה באנולוס‪ .‬בבדיקה נמצא דופק הולם‪ PP ,‬רחב‪ ,‬איוושה דיאסטולית מימין לסטרנום‬
‫וסימני ‪.CHF‬‬

‫אבחנה ‪ -‬בדיקות עזר‬

‫רנטגן ‪ -‬בדיסקציה באאורטה העולה הרחבת מדיאסטינום עליון ותפליט פלאורלי (לרוב שמאלי‪ ,‬באופן טיפוסי סרו דמי אך לא‬ ‫‪‬‬
‫בהכרח מצביע על קרע אלא אם מלווה ירידת ל"ד ו‪ .)HCT-‬בדיסקציה של האאורטה היורדת ייתכן וגם נראה הרחבה של‬
‫המדיאסטינום והאאורטה היורד תראה רחבה יותר מהאאורטה העולה‪.‬‬
‫‪ -ECG‬בעיקר לשלילת ‪ MI‬הנמצא ב‪ DD -‬לכאב בחזה (נדיר ‪ -‬דיסקציה לעורק קורונרי‪ ,‬לרוב ימין‪ ,‬שתגרום ל‪.)AMI -‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו לב ‪ -‬רגישות של ‪ - 60-85%‬בעיקר בדיסקציות פרוקסימליות (מעל ‪ 80%‬רגישות) ובחולים לא יציבים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -TEE‬רגישות ‪ 90%‬וספציפיות ‪ - 98%‬בייחוד לדיסקציות באאורטה עולה ‪ /‬יורדת‪ ,‬ייתן גם מידע לגבי ‪ AR‬ותפליט‬ ‫‪‬‬
‫פריקרדיאלי‪.‬‬
‫‪ -CT / MRI‬רגישות וספציפיות מעל ‪ - 90%‬בייחוד לזיהוי התפשטות הדיסקציה ומעורבות עורקים גדולים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‪ -‬אשפוז וניטור בט"נ‪.‬‬

‫תרופות‬ ‫‪‬‬
‫מטרה ‪ -‬הפחתת התכווצות לבבית ול"ד עורקי סיסטמי‬ ‫‪o‬‬
‫)‪-BB (propanolol, metoprolol, esmolol, labetalol‬ניתן ‪ IV‬להשגת ‪ HR<60‬לדקה (אם יש ‪ CI‬אפשר לתת ‪CCB-non-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.)DHP‬‬
‫‪ -Sodium nitroprusside‬עד לל"ד סיסטולי נמוך מ‪.120-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -ACE-I‬לשקול הוסיף ל‪.BB-‬‬ ‫‪o‬‬
‫לא נותנים ואזודילטורים ישירים ‪( -‬כמו הידרלאזין או דיאזוקסיד) כי מעלות לחץ הידראולי ומסכנות להתקדמות‬ ‫‪o‬‬
‫הדיסקציה‪.‬‬
‫ניתוח דחוף‬ ‫‪‬‬
‫דחוף = פרוקסימלית או דיסטלית מסובכת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תמותה סביב הנתוח ‪ 15-25% -‬והיא מיוחסת ל‪ ,MI-‬פרפלגיה‪ ,RF ,‬טמפונדה‪ ,‬דימום וספסיס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫דיסקציות דיסטליות ללא סיבוכים העדיפות היא לטיפול תרופתי‪ .‬תמותה בתוך הבית חולים עם טיפול תרופתי היא ‪10-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.20%‬‬
‫טיפול ארוך טווח‬ ‫‪‬‬
‫שליטת ל"ד וקונטרקטיליות ע"י ‪.BB + ACEI/CCB‬‬ ‫‪o‬‬
‫בחולים עם סוג ‪ B‬כרוני יש לעקוב הדמייתית (‪ CT‬עם ח"נ או ‪ )MRI‬כל ‪ 6-12‬חודשים לאיתור התקדמות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מרפאן ‪ -‬בסיכון מוגבר לסיבוכים לאחר דיסקציה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫פרוגנוזה‪ -‬השרדות בחולי דיסקציה היא ‪ 60%‬לעשור והפרוג' בסה"כ טובה אם מקפידים על מעקב סדיר‪.‬‬

‫אוטרוסקלרוזיס חסימתי כרוני‬

‫בעיקר באאורטה הבטנית מתחת לעורקי הכליה ויכול להמשיך עד לעורק האיליק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים ‪ -‬קלאודיקציות מערבות את הישבן והיריכיים ויכולים להוביל לאימפוטנציה גברית (סינדרום ‪ .)Leriche‬החומרה‬ ‫‪‬‬
‫תלויה באיכות הקולטרליים‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית ‪ -‬העדר דפקים פמורליים ודיסטליים דו"צ‪ ,‬איוושה בטנית (באיזור הטבור ומעל לעורקים הפמורליים)‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫אטרופיה של העור‪ ,‬ירידה בשיעור‪ ,‬וגפיים דיסטליים קרים‪ .‬ייתכן גם אדמומיות או חיוורון‪.‬‬
‫בדיקות עזר ‪ -‬נאבחן בעזרת‪ -‬מדידת ל"ד ברגל‪ ,‬דופלר‪ ,‬מדידה של נפח פעימה‪ ,‬ו ‪ US‬דופלקס‪ .‬נבדוק אנטומיה ע"י ‪ CT, MRI‬או‬ ‫‪‬‬
‫אנגיוגרפיה (כששוקלים רה‪-‬וסקולריזציה)‪.‬‬
‫טיפול ‪ -‬צינתור או ניתוח‪ .‬בחולים שהסימפטומים מפרעים באורח חייהם או עם המצב קריטי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫חסימה אקוטית‬
‫חסימה אקוטית באאורטה הבטנית הדיסטלית נחשבת מצב חירום רפואי מאחר וזה מסכן את האיברים התחתונים‪ .‬לרוב‬ ‫‪‬‬
‫נגרם בשל קריש דם שמקורו בלב‪ .‬לעיתים נדירות זה בגלל קריש שנוצר בהצרות קיימת באאורטה‪.‬‬

‫‪90‬‬
 ‫בבדיקה גופנית ‪ -‬כאב חזק במנוחה‪ ,‬גפיים קרות וחיוורות‪ ,‬והעדר דפקים דיסטליים דו"צ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דרושה אבחנה מהירה ע"י ‪ CT‬או ‪ MRI‬או אנגיוגרפיה וטיפול מהיר ע"י ניתוח חירום של טרמבקטומי או רה‪-‬וסקולריזציה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Aortitis‬‬
‫כללי‬
‫תהליך דלקתי באיאורטה‪ .‬עלול להיגרם מסיבות שונות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים‪ -‬אנויריזמה‪ ,AR ,‬חסימה של האיאורטה‪ /‬ענפיה‪ ,‬או דיסקציה של האיאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Takayasu's arteritis‬‬
‫הגדרה ומאפיינים‬
‫מחלה דלקתית שמשפיעה בעיקר על האיאורטה העולה וקשת האיאורטה וגורמת לחסימה של הענפים העיקריים‪ .‬הפתולוגיה‬ ‫‪‬‬
‫היא פאנארטריטיס עם תאים מונונוקרלאריים ותאי ענק והתעבות של כל שכבות העורק‪.‬‬
‫שכיחה בעיקר בנשים אסייתיות צעירות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‬
‫השלב החריף מאופיין ע"י חום‪ ,‬חולשה‪ ,‬אובדן משקל‪ ,‬שקיעת דם מוחשת ו‪ CRP-‬מוגבר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫השלב הכרוני מאופיין ע"י סימפטומים שנובעים מחסימת עורקים גדולים (‪ ,upper extremity claudication‬איסכמיה מוחית‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫סינקופה)‪.‬‬
‫טיפול ופרוגנוזה‬
‫טיפול בסטרואידים‪ /‬תרופות אימונוסופרסיביות דווחו כיעילים בשלב החריף בחלק מהמקרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים דרושה התערבות כירורגית‪ /‬אנדווסקולרית להיצרויות קריטיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התהליך פרוגרסיבי למרות טיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Giant cell arteritis‬‬

‫וסקוליטיס שנפוצה יותר בנשים‪ ,‬ושכיחותה עולה עם הגיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בעיקר משפיעה על עורקים בינוניים וגדולים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפתולוגיה היא של גרנולומות שמערבות את כל דופן העורק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להיות קשור ל‪.-Polymyalgia rheumatic‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים‪ -‬חסימת עורקים בינוניים (‪ )temporal/ ophthalmic artery‬וענפים של האיאורטה‪ ,‬התפתחות ‪ aortitis‬ו‪.AR-‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול בסטרואידים‪ -‬אפקטיבי בשלבים מוקדמים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Rheumatic aortitis‬‬
‫‪Rheumatoid arthritits, psoriatic arthritis, relapsing polychondritis, ankylosing spondylitis, Reiter's syndrome,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -IBD‬כולן קשורות ב‪ aortitis-‬שמערבת את האיאורטה העולה ויכולים לערב גם את הסינוס של ולסלבה‪ ,‬עלי המסתם‬
‫המיטרלי‪ ,‬והמיוקרדיום‪.‬‬
‫ייתכנו היווצרות אנויריזמה‪ AR ,‬ומעורבות של מע' ההולכה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Idiopathic abdominal aortitis‬‬

‫דלקת באדבנטיטה ופריאאורטיק עם התעבות של דופן האאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קשור לאנוריזמה באאורטה הביטנית ופיברוזיס רטרופריטוניאלי אדיופטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התייצגות עם חום‪ ,‬וכאבי בטן‪ .‬פיברוזיס רטרופריטוניאלי יכול לגרום לחסימת דרכי שתן והידרונפרוזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול בעזרת סטרואידים ותרופות אימונוסופרסיביות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Infective aortitis‬‬
‫פלישה ישירה לדופן האיאורטה ע"י מזהמים שונים (סטאפ'‪ ,‬סטרפ'‪ ,‬סלמונלה‪ ,‬פטריות‪ ,‬ועוד)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התהליך הדלקתי בדופן גורם להיווצרות ‪ ,saccular aneurysms‬שנקראות ‪.mycotic aneurysms‬‬ ‫‪‬‬
‫יותר שכיח במבוגרים ובגברים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ההתייצגות‪ -‬חום‪ ,‬ספסיס‪ ,‬כאבים בחזה‪ ,‬גב או בטן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תרביות דם חיוביות במרבית החולים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -CT/ MRI‬שימושיים לאבחנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬אנטיביוטיקה והסרה כירורגית של האזור הנגוע‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪91‬‬
 ‫‪Syphilitic aortitis‬‬
‫מניפסטציה מאוחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ מערבת את האאורטה הפרוקסימלית‪-‬בעיקר את שורש האאורטה‪ ,‬עם התרחבות והיווצרות אנויריזמה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ברוב המקרים התהליך א‪-‬סימפטומטי‪ ,‬לעיתים ייתכנו סימפטומים כתוצאה מלחץ על איברים סמוכים (כמו הוושט)‪,AR ,‬‬ ‫‪‬‬
‫היצרות של עורקים קורונרים וקרע‪.‬‬
‫האבחנה‪ -‬נשענת על בדיקה סרולוגית (למשל ‪ ,)RPR‬או ‪.fluorescent treoponemal Ab‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬פניצילין‪ ,‬והסרה כירורגית של האזור הנגוע‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪92‬‬
 ‫‪Vascular Disease of the Extremities - #302‬‬

‫מחלות עורקיות‬
‫‪PAD - Peripheral Arterial Disease‬‬
‫מאפיינים‬
‫פגמים סגמנטליים אופיינים לכלים גדולים ובינוניים‪ .‬לרוב טרשתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דיסטלי יותר אופייני לקשישים וסכרתיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפגיעה ברגליים שכיחה יותר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כחצי מהחולים עם ‪ CAD‬נלווה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התמותה בעיקר קרדיאלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם ‪ PVD‬משמעותי עם ‪.5yr 70%‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה ואבחנה‬
‫הרגליים מכחילות וכואבות בהרמתן ומאדימות בעמידה עקב היפרמיה ראקטיבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האבחנה קלינית ועם דופלקס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ CT‬נחוץ רק לפני ניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ABI‬תקין >= ל‪ ABI .1-‬מתחת ‪ -1‬איסכמיה‪ ABI ,‬מתחת ‪ - 0.5‬איסכמיה קשה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫מניעתי‬ ‫‪‬‬
‫טיפול נלווה לגפיים חשוב‬ ‫‪o‬‬
‫איזון גורמי סיכון בעיקר הפסקת עישון‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫פעילות גופנית הדרגתית מומלצת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול תרופתי לא מאד מוצלח‬ ‫‪‬‬
‫עדויות חלקיות להטבה עם ‪ pentoxifylline - oxopurin‬מעלה גמישות ‪.RBC‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדויות להטבה גם עם דמוי ויאגרה ‪ cilostazol -‬ושל ‪ IV‬פרוסטגלנדינים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אספירין נחוץ להגנת הלב‪ .‬כנראה שפלביקס עדיף‪ .‬קלקסן ותרומבוליזה רק בחסימה חריפה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צנתור‬ ‫‪‬‬
‫לרוב כהכנה לניתוח וכאשר הסימפטומים קשים והחולה אמבולטרי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫צנתור עם סטנט מוצלח יותר ב‪ iliacs-‬עם שיעור הצלחה של ‪ 75%‬לשלוש שנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ב‪ Fem-Pop-‬רק ‪ 60%‬אחרי ‪ 3‬שנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוח מעקפים‬ ‫‪‬‬
‫ישנם סוגים שונים‪ ,‬הכי נפוץ מעקף מאאורטה לשני הפמורלים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שיעור הצלחה אחרי ‪ 5‬שנים מעל ‪.90%‬‬ ‫‪o‬‬
‫תמותה ניתוחית ‪.1-3%‬‬ ‫‪o‬‬
‫בניתוחים של ה‪ popilteals-‬הצלחה נמוכה יותר ובייחוד עם שתלים סינטטיים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫צנתור לפני ניתוח מומלץ במי שחשודים ל ‪ -‬מחלה תלת כלית או חסימה של ה‪.left main-‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪Fibromuscular Dysplasia‬‬
‫היפרפלזיה של עורקים בינוניים וקטנים‪ ,‬יותר בנשים‪ .‬יותר נפוץ היפרפלזיה של שכבת ה‪media-‬‬ ‫‪‬‬
‫אתרים נפוצים ‪ -‬כליות קרוטידים וגפיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בצנתור ‪ .string of beads -‬טיפול בצנתור או ניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ - Thromangiitis Obliterans‬מחלת ‪Buerger‬‬

‫מאפיינים‬
‫מחלה דלקתית של עורקים בינוניים וקטנים וגם של ורידים בקצות גפיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫באופן נדיר מערב גם כלי דם מוחיים‪ ,‬קורונריים ובבטן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורם לא ברור אך קשור מאד לעישון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נפוץ יותר בגברים מתחת גיל ‪ ,40‬באסיאתיים וביוצאי מזרח אירופה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫הקליניקה היא שילוב של קלאודיקציה‪ ,‬תסמונת ריינו ותרומבופלביטיס נודדת של ורידים שטחיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫באנגיו ממצא אופייני של לזיות חלקות ‪ tapering‬בקצות הגפיים עם מדי פעם קולטרלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בפתולוגיה תסנין אופייני של ‪ PMN‬עם שימור ה‪ internal elastic lamina -‬ואח"כ תסנין מונונוקלארי עם תאי ענק ופיברוזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪93‬‬
 ‫אין טיפול טוב‪ ,‬רק הפסקת עישון‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Acute Limb Ischemia‬‬

‫אמבוליות בעקר מהלב‪ ,‬אאורטה וכלי דם גדולים‪ .‬יכול להיות פרדוקסלי דרך ‪.PFO‬‬ ‫‪‬‬
‫תרומבוזיס באזורי טרשת‪ ,‬אנוריזמות או ניתוחים‪ ,‬יכול לקרות גם במצבים היפרקואגולביליים וב ‪.PV‬‬ ‫‪‬‬
‫חסימות אנטומיות‪ Thoracic outlet syndrome :‬וכליאה של העורק ה‪ popliteal-‬ע"י הראש המדיאלי של ה‪.gastrocnemius-‬‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן מצב של אמבוליות מרובות קטנות למשל אחרי פרוצדורה עורקית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הקליניקה של כאב חד ואף שיתוק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול ניתוחי אם יש חשש לאיבוד גפה‪ ,‬תרומבוליזה ניתן לתת כאשר הסיכון הניתוחי גבוה וכאשר מדובר בחסימת אתר‬ ‫‪‬‬
‫טרשתי או ‪ . graft‬בכל מקרה צריך הפארין ואם אין סכנה לאיבוד הגפה ניתן להסתפק בכך ולהמשיך בקומדין‪ .‬ב‪-‬‬
‫‪ atheroemblism‬עם מטח אמבוליות אין טיפול יעיל גם לא תרומבוליזה למעט אולי הסרת המקור לאמבוליות בניתוח‪.‬‬

‫‪Thoracic outlet synd‬‬

‫חסימה של הצבר הכולל‪ ,‬עורק‪ ,‬וריד ועצב ביציאה מהחזה לצוואר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבות אנטומיות כגון צלעות צוואריות‪ ,‬אינסרציה אטיפית של שריר ה‪ scalenius-‬או ה‪.pectoralis minor -‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים קרובות הבדיקה תקינה ללא פרובוקציה כמו הרמת הזרוע וסיבוב חיצוני של הכתף‪ .‬יש פרובוקציות ספציפיות כמו‬ ‫‪‬‬
‫אקסטנציה של הצוואר (ל‪ )scalenius-‬או סיבוב שתי הכתפיים ( ‪)costoclavicular maneuver‬‬
‫טיפול לרוב שמרני כולל חיזור שרירים או במקרי קיצון ניתוח‬ ‫‪‬‬

‫‪AV fistula‬‬
‫מסיבה מולדת‪ ,‬טראומטית או אחרי פרוצדורה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עם הזמן יכולה להיות בצקת של האיבר עם דליות וכן סימני איסכמיה‪ .‬האזור מעל הפיסטולה חם יותר‪ ,‬אפשר לזהות אוושות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בפיסטולה גדולה יש הגברת ה‪ ,CO-‬חסימה של הפיסטולה יכולה לגרום לברדיקרדיה ‪ -‬סימן ‪Nicoladoni-Branham‬‬
‫הטיפול לרוב שמרני או שילוב של ניתוחים וחסימות שונות‪ .‬פיסטולות מולדות קשה יותר לחסום‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫תסמונת ‪Raynaud‬‬
‫כללי‬
‫ההסתמנות הקלאסית היא‪ :‬לבן‪-‬כחול‪-‬אדום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בשלב האיסכמי ‪ -‬לבן‪>-‬כחול יש רדימות‪ ,‬בשלב ההיפרמי ‪ -‬כאב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיבות המשוערות הן של וזוקונסטריקציה רפלקסיבית מוגזמת או רפלקס תקין על גפה עם פרפוזיה ירודה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫סיווג‬
‫נחלק לריינו ראשוני ‪ -‬מחלת ריינו או משני למחלה יסודית אחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האפשרויות כוללות גם טרשת רגילה של הגפיים‪ ,‬חסימה חריפה‪ ,PHTN ,‬מחלות נוירולוגיות בעיקר של חוט הדרה‪ ,‬משנית‬ ‫‪‬‬
‫לטראומה בעיקר מחלות תעסוקתיות ומשנית לתרופות‪ ergot,methysergide, bleomycin, vinblastine, cisplatin :‬וחוסמי‬
‫‪.B‬‬

‫מאפיינים קליניים‬
‫‪ 50%‬מהחולים עם ‪ Raynaud‬ראשוני‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Primary‬‬
‫פי ‪ 5‬בנשים‪ .‬בין גיל ‪.20-40‬‬ ‫‪‬‬

‫‪94‬‬
 ‫ברגליים רק ב ‪ 40%‬נדיר גם באף ובאזניים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הולך יחד עם מיגרנות ו‪.Pritnzmetal angina-‬‬ ‫‪‬‬
‫סקלרודקטלי מופיע רק ב ‪.10%‬‬ ‫‪‬‬
‫המחלה הראושנית לרוב שפירה‪ ,‬חולפת לבד ב ‪ 15%‬מהחולות‪ .‬רק ‪ 1%‬מאבדות אצבע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קיים כמעט בכל חולי הסקלרודרמה‪ ,‬יכול להיות סימן יחיד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 20%‬ב‪ SLE. 30%-‬במיוזיטיסים‪.‬‬ ‫‪ Secondary‬‬
‫ב‪ PHTN-‬כנראה ביטוי לחוסר תפקוד נוירוהורמונלי המשפיע על כלי הדם הראתיים והפריפריים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫בעיקר חימום והמנעות מעישון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חוסמי סידן יעילים‪ .‬אנטיאדרנרגיים כמו ‪ reserpine, prazosin‬או‪ cadex‬ג"כ מועילים‪ .‬לעיתים צריך סימפטקטומיה אבל לא‬ ‫‪‬‬
‫מאד יעיל‪ .‬עירוי פרוסטגלנדינים‪.‬‬

‫‪Acrocyanosis‬‬
‫התכווצות עורקית וונודילטציה עם בצקת וכחלון‪ .‬לא התקפי‪ .‬לרוב בנשים צעירות‬ ‫‪‬‬
‫אין כיבים או שינויים בעור למעט כחלון‪ .‬דפקים שמורים‪ .‬אין ציאנוזיס מרכזי כמו במצבי שוק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול שמרני בלבד‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Livedo Reticularis‬‬
‫עור שיש‪ ,‬צורה רשתית כחולה אדמדמה‪ .‬עשוי להיות מודגש עקב חשיפה לקור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גם בגברים וגם בנשים‪ ,‬לרוב בעשור ה‪.3-‬‬ ‫‪‬‬
‫הצורה האידיופתית לרוב שפירה ולא מחייבת טיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫)‪Pernio (Chilblains‬‬
‫וסקוליטיס משנית לחשיפה לקור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מופיעים נגעים מורמים על העור‪ ,‬מלווים כאב שורף וגרד‪ .‬עלולים להפוך לשלפוחיות ולהתכייב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בפתולוגיה ‪ -‬וסקוליטיס עם תסנין ‪ PMN‬פריוסקולרי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול ‪ -‬הימנעות מקור‪ .‬אולי יש מקום גם לתרופות סימפטוליטיות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Erythromelalgia‬‬
‫אריתמה וכאב שורף בקצות גפיים‪ .‬יותר ברגליים ויותר בגברים‪ .‬מוחמר בחשפיה לחום או בעמידה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחלה של גיל העמידה ותתכן משנית למחלות מילופרוליפרטיביות כמו ‪ PV‬או ‪ ET‬או כת"ל של ‪.nifedipine‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול באספירין ובמחלה היסודית אם קיימת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫כווית קור‬
‫הטיפול הראשוני הוא חימום באמבטית מים בטמפ' של ‪ 40-44‬מעלות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול לפי הצורך עם אנטיביוטיקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש חשש לתסמונת ריינו אחרי החלמה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫****פרק ‪ 302‬בהריסון ‪ 19‬נגמר כאן‪ .‬בעוד שפרק ‪ 249‬בהריסון ‪ 18‬ממשיך עם מחלות הורידים ודרכי הלימפה שבהריסון ‪ 19‬זה‬
‫פרק ‪ , 303‬שלא סוכם מחדש‪ ,‬הסיכום הבא מובא כפי שהיה בסיכום אורי המקורי ללא עדכונים פרט להוספת הטבלאות‬
‫המעודכנות****‬

‫מחלות של הורידים ודרכי הלימפה‬

‫מחלות הורידים‬
‫התרומבוס לרוב מתקדם לכיוון הלב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטריאדה של ‪ - Virchow‬סטזיס‪ ,‬פגיעה בדופן והיפרקואגולביליות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בין ‪ 10-20%‬עם ‪ DVT‬נמצאים עם ממאירות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מצבים דלקתיים בוריד כמו בכצ'ט או ‪.homocysteinuria‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב האיבר חם ואדום‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪DVT‬‬
‫אם יש סטזיס יכול להכחיל ‪ ,phlegmasia cerulean dolens -‬אם הבצקת מתגברת על לחץ הפרפוזיה‬ ‫‪‬‬

‫‪95‬‬
 ‫יתכן מצב של חוורון ‪.phlegmasia alba dolens -‬‬
‫דופלקס מאבחן ‪ 95%‬מה ‪ DVT‬הפרוקסימליים אך רק ‪ 75%‬בשוק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קלקסן עדיף על הפארין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים עם ‪ HIT‬אפשר לתת מעכבי תרומבין כמו ‪.lepirudin, danaparoid‬‬ ‫‪‬‬
‫התחלת קומדין אחרי קלקסן‪ .‬חפיפה ל ‪ 4-5‬ימים עד ‪ .INR 2-3‬טיפול ל‪ 3-6‬חודשים ב ‪ DVT‬אידיופתי‬ ‫‪‬‬
‫או אם יש סיבה חריפה (ניתוח מספיק ‪ 3‬חודשים)‪ .‬לזמן ממושך אם יש ממאירות‪.‬‬
‫פילטר אם יש חשש לדמם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מניעה עם קלקסן‪ fondaparinux ,‬מזרז עיכוב פקטור ‪ Xa‬ע"י תרומבין ויכול להחליף קלקסן‪ .‬גרביים‬ ‫‪‬‬
‫פנומותיות בחשש לדמם כמו ניתוחי מוח או ‪.TURP‬‬
‫אם נודד עלול להיות סימן ראשון לקרישיות יתר של סרטן או וסקוליטיס כמו מחלת ברגר‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Superficial‬‬
‫הטיפול ב ‪ .NSAID‬אם גבוה מאד לתת ‪ AC‬למנוע התפתחות ‪DVT‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪VT‬‬
‫ראשוני ‪ -‬יותר בנשים‪ ,‬יש סיפור משפחתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Varicose‬‬
‫שניוני ‪ -‬כסיבוך של חוסר תפקוד של ורידים עמוקים למשל אחרי ‪.DVT‬‬ ‫‪‬‬
‫‪veins‬‬
‫ניתן לבצע סקלרותרפיה בדליות קטנות וכואבות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משנית ל ‪ DVT‬או כשל של המסתמים‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Chronic‬‬
‫יכול לגרום לשינויים עוריים ובצקות כרוניות‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪venous‬‬
‫אם טיפול שמרני כושל ניתן לחסום ורידים מקשרים לעור או אפילו לבצע מעקפים ורידיים‬ ‫‪‬‬ ‫‪insufficiency‬‬

‫‪ - Lymphedema‬מחלות דרכי הלימפה‬

‫קיימת צורה ראשונית בד"כ מולדת עקב חוסר ייצור דרכי לימפה תקינים‪ .‬מופיע בסנד' ‪Turner, Kleinfelter, Noonan,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Yellow nail synd‬ועוד כל מיני‪.‬‬
‫יש מופע מולד שמופיע מיד ‪ ,congenital -‬בגיל הבגרות ‪ praecox Lymphedema -‬ואחרי גיל ‪.Lymphedema tarda 30‬‬ ‫‪‬‬
‫הצורה המולדת כמחלה משפחתית מכונה ‪ Milroy's disease -‬הצורה של גיל הבגרות באופן משפחתי ‪.Meige's disease -‬‬
‫לימפאדמה משנית למחלות אחרות קורית למשל אחרי זיהומים עם סטרפטוקוק או ‪ .filariasis‬יכול להיות משני לגידולים או‬ ‫‪‬‬
‫להקרנות‪.‬‬
‫לימפאדמה לרוב נפיחות לא כואבת‪ ,‬לרוב בעייה אסטתית‪ .‬בהתחלה בצקת רכה ואח"כ הופך קשה עם מרקם של עץ‪ .‬אין בד"כ‬ ‫‪‬‬
‫סטזיס היפרפיגמנטציה או דליות‪.‬‬
‫צריך לחפש גידולים ובלוטות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בהדגמת דרכי הלימפה‪ ,‬במצבים המולדים הם קטנים או חסרים‪ ,‬במצבים השניוניים אקטטיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ :‬טיפול בעור וקרמים‪ .‬טיפול מהיר בזיהום פטרייתי‪ .‬פעילות גופנית והרמת הרגל מסייעים‪ .‬אסור לתת משתנים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪96‬‬
 ‫‪Aortic Valve Disease - #283‬‬

‫)‪Aortic Stenosis (AS‬‬

‫מאפיינים‬
‫מהווים רבע מבעלי הפרעה מסתמית כרונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 80%‬מהמטופלים המבוגרים הסובלים מ‪ AS -‬סימפטומתי הינם גברים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אתיולוגיה‬
‫מחלה דגנרטיבית‪.Age-related degenerative calcific AS = senile AS = sclerocalcific AS -‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיבה השכיחה ביותר ‪ -‬בעיקר בזקנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כ‪ 30%-‬מהאנשים מעיל גיל ‪.aortic sclerosis, 2% - aortic stenosis - 65‬‬ ‫‪o‬‬
‫הימצאות סקלרוזיס מהווה גורם סיכון ל‪.CAD -‬‬ ‫‪o‬‬
‫גורמי הסיכון להסתיידות המסתם האאורטלית ולאתרוסקלרוזיס זהים‪ :‬גיל‪ ,‬מין זכר‪ ,‬עישון‪ ,‬סוכרת‪ ,‬יתר לד‪ ,‬מחלת‬ ‫‪o‬‬
‫כליה כרונית‪ LDL ,‬גבוה‪ HDL ,‬נמוך‪ CRP ,‬גבוה‪.‬‬
‫מולדת‪ -‬היצרות מולדת )‪.BAV (Bicuspid aortic valve‬‬ ‫‪‬‬
‫במחקר פתולוגי על מסתמים שהוחלפו בניתוח‪ 53% :‬ביקוספידלים‪ 4% ,‬יוניקוספידלים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שכיות מסתם ביקוספידלי ‪ 0.5-1.4% -‬באוכלוסיה‪ .‬ביחס של ‪ - 2-4:1‬גברים‪:‬נשים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוטוזומלי דומיננטי עם חדירות לא מלאה ככל הנראה‪ ,‬ייתכן ‪ X-linked. 10%‬שכיחות של מסתם ביקוספידלי‬ ‫‪o‬‬
‫בקרובי משפחה מדרגה ראשונה של בעלי מסתם ביקוספידלי‪.‬‬
‫‪ Medial degeneration‬עם היווצרות אנוריזמות באאורטה העולה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תתכן גם קוארקציה של האאורטה אך פחות שכיח‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪RF‬‬ ‫‪‬‬
‫איחוי של קומיסורות מוביל למראה דמוי ביקוספידלי ‪ -‬המסתם חשוף יותר לטראומה‪ ,‬פיברוזיס קלציפיקציה‬ ‫‪o‬‬
‫והיצרות‪.‬‬
‫ב ‪ AS‬ראומטית יש כמעט תמיד גם ‪ AR‬ומעורבות מיטראלית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הקרנות מדיאסטינליות ‪ -‬צלקות מאוחרות‪ ,‬פיברוזיס וקלציפיקציות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫סה"כ‪ ,‬התהליך דומה לתהליך ארתרוסקלרוזיס‪ -‬הצטברות שומנים‪ ,‬אנדותליאל דיספנקשן‪ ,‬תהליך דלקתי‪ ,‬ציטוקינים וכו'‪ .‬בסופו‬
‫של דבר מיופיברובלסטים מתמיינים לאוסטאובלסטים ומייצרים‪ ,‬אקטיבית מטריקס של עצם‪.‬‬
‫צורות אחרות של הפרעה לזרימה ממוצא חדר שמאל‬ ‫‪‬‬
‫‪HCM - hypertrophic obstructive cardiomyopathy‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪discrete congenital subvalvular AS‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪supravalvular AS‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ניתן להבדיל בין הסיבות לחסימת הזרימה ממוצא חדר שמאל עפ"י אקו ודופלר‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫עקב החסימה נוצר גרדיאנט לחץ סיסטולי בין החדר לאאורטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במצב אקוטי ‪ -‬החדר יתרחב וה‪ SV -‬יירד‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪97‬‬
 ‫במצב כרוני ‪ -‬חדר שמאל יעבור היפרטרופיה קונצנטרית והעליה בלחץ התוך חדרי תאפשר שמירה על ‪ CO‬אך לאורך זמן‬ ‫‪‬‬
‫ההיפרטרופיה תהיה לא יעילה‪ ,‬התפקוד הסיסטולי לא יספיק עקב ‪ afterload‬מוגבר וה‪ CO -‬יירד‪.‬‬
‫הגדרת ‪ AS‬חמור‬ ‫‪‬‬
‫גרדיאנט סיסטולי עולה עם ‪mmHg 40‬‬ ‫‪o‬‬
‫שטח מסתם מתחת ל‪ 1 -‬סמ"ר או מתחת ל ‪ 0.6‬סמ"ר למ"ר של שטח גוף = פחות משליש משטח המסתם‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫לרוב המטופלים עם היצרות חמורה אין ירידה ב‪ CO-‬במנוחה‪ ,‬אלא בעיה בעלייה מספקת שלו בזמן מאמץ‪ .‬אם יש איבוד של‬
‫התכווצות עלייה משמעותית מסונכרת כמו ב‪AF -‬תוביל להחמרה סימפטומטית מהירה‪.‬‬
‫החדר ההיפרטרופי מעלה את דרישת החמצן של המיוקרד‪ ,‬ובנוסף יש הפרעה לזרימה הקורונרית גם ללא ‪ ,CAD‬צפיפות‬ ‫‪‬‬
‫הקורונרים יורדת ביחס לעובי השריר‪ ,‬ה‪ EDV -‬המוגבר מעלה את הלחץ ומפחית את הכוח המניע לזרימה קורונרית‪ .‬בסופו‬
‫של דבר‪ ,‬נגרמת איסכמיה ‪ -‬במיוחד בסוב אנדוקרד שפגיע במיוחד במנגנון זה‪.‬‬
‫קליניקה‬
‫התייצגות מאוחרת ‪-‬עשור ‪  6-8‬הסימפ' יופיעו רק כששטח המסתם מתחת ל‪ 1 -‬סמ"ר (בגלל שחדר שמאל יכול לבצע‬ ‫‪‬‬
‫אדפטציה על מנת לשמור על ‪ .)CO‬במטופלים עם ‪ ,BAV‬הסימפטומים מופיעים עשור אחד או שניים מוקדם יותר‪.‬‬
‫טריאדה‬ ‫‪‬‬
‫קוצר נשימה במאמץ ‪ -‬עקב עלייה בלחץ בקפילרות במערכת הריאתית‪ ,‬זו נובעת בעקבות עלייה בלחץ הדיאסטולי בחדר‬ ‫‪.1‬‬
‫שמאל שמשני לירידה בהיענות הפרעה ברלקסציה‪.‬‬
‫אנגינה פקטוריס ‪ -‬חסור איזון בין גודל השריר לאספקת החמצן (עקב חסימת קורונרים ‪ CAD /‬במקביל)‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫סינקופה במאמץ ‪ CO -‬קבוע או ירידה חדה ב‪ CO -‬בעקבות הפרעת קצב‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ייתכן מהלך של הופעת קוצר נשימה ועייפות בצורה הדרגתית (בעיקר בפעילות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפ' נוספים‪ ,‬לא אופיינים אך יכולים להופיע בשלבים מאוחרים‬ ‫‪‬‬
‫כשל לבבי שמאלי ‪ -‬אורתופניאה‪ ,PND ,‬בצקת ריאות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כשל לבבי ימני (‪ AS‬מבודד שגרם ליל"ד ריאתי) ‪ -‬יתר לחץ וורידי סיסטמי‪ ,‬הפטומגלי‪.AF, TR ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫סמפטומי ירידת ‪ - CO‬עייפות‪ ,‬קכקסיה‪ ,‬חולשה‪ ,‬כחלון פריפרי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם יש הופעת ‪ AS‬ו‪ MS-‬יחד‪ ,‬ה‪ MS-‬יפחית את גרדיינט החלצים סביב מסתם אורטלי וימסך את קליניקת ‪.AS‬‬ ‫‪‬‬

‫בדיקה גופנית‬
‫קצב לב ‪ -‬סדיר בדר"כ עד שלב מתקדם‪ .‬הופעת ‪ - AF‬עלולה להעיד על מחלה מיטרלית במקביל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ל‪.‬ד סיסטמי בדרך כלל בגבולות הנורמה‪ .‬בשלבים מתקדמים‪ ,‬עם ירידת ‪ ,SV‬מגיעה גם ירידה בלחץ הדם וצמצום ‪.PP‬‬ ‫‪‬‬
‫הדופק הפריפרי ‪ -‬עולה לאט עד לפיק מאוחר (‪ - )pulsus parvus et tardus‬בזקנים התקשחות דופן העורק יכולה להסתיר‬ ‫‪‬‬
‫סימן חשוב זה‪.‬‬
‫הגברה של גל ‪ a‬בוריד הג'וגולרי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש הסטה של הולם חוד הלב לטרלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן ‪ ,double apical impulse‬במיוחד בשכיבה על צד שמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ יש רטט סיסטולי בבסיס הלב מימין לסטרנום בייחוד ברכינה קדימה‪ ,‬או ב‪ suprasternal notch-‬ולאורך הקרוטידים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האזנה ‪ - Early systolic ejection sound -‬בילדים ומתבגרים עם ‪ AS‬מולדת לא מסויידת‪ .‬קול זה נעלם בד"כ כשהמסתם‬ ‫‪‬‬
‫נעשה מסוייד וקשיח‪.‬‬
‫האוושה האופיינית של ‪ AS‬היא ‪ ejection (mid) systolic murmur‬שמתחילה זמן קצר לאחר ‪ ,S1‬מתגברת ומגיעה לשיא‬ ‫‪‬‬
‫באמצע ההזרקה ומסתיימת ממש לפני סגירת המסתם האאורטלי‬
‫כאשר חומרת ה ‪ AS‬עולה‪ ,‬הסיסטולה של חדר שמאל מתארכת ואז ‪ A2‬לא מקדים את ‪ - P2‬העלמות הפיצול או היפוכו (=‬ ‫‪‬‬
‫‪.) paradoxic splitting of S2‬‬
‫הדגשת ‪ A2‬במסתם גמיש שהולכת ונעלמת עם הופעת הסתיידות‪ .‬הסתיידות מפחיתה את העוצמה של ‪ - A2‬החלשות קול ‪.2‬‬ ‫‪‬‬
‫הופעת ‪ S4‬באפקס ‪ -‬משקף היפרטרופיה ועליית לחץ סוף דיאסטולי ב‪.LV-‬‬ ‫‪o‬‬
‫הופעת ‪ S3‬בשלב מתקדם ‪ -‬כאשר יש דילטציה של ‪.LV‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוושה ‪ ejection (mid) systolic murmur -‬שמתחילה זמן קצר לאחר ‪ ,S1‬מתגברת ומגיעה לשיא באמצע ההזרקה‬ ‫‪o‬‬
‫ומסתיימת ממש לפני סגירת המסתם האאורטלי‬
‫תדר נמוך‬ ‫‪‬‬
‫"צרודה" ‪rough & rasping -‬‬ ‫‪‬‬
‫מקסימלית בבסיס הלב מימין‪ ,‬במרוח האינטרקוסטלי השני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קורנת לקרוטידים‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים קורנת לאפקס וזה יכול לבלבל עם האוושה הסיסטולית של )‪.MR (Gallavardin effect‬‬ ‫‪‬‬
‫כמעט בכל החולים עם חסימה חמורה ו ‪ CO‬שמור‪ ,‬עצמת האוושה לפחות ‪.III/IV‬‬
‫בחסימה קלה או אם יש אי ספיקה ‪ -‬האוושה יכולה להיות רכה וקצרה יחסית ‪ -‬תוצאה של ירידת ‪ >= SV‬ירידה בזרימה דרך‬
‫המסתם‪.‬‬
‫‪98‬‬
 ‫סימנים לחומרת ‪ :AS‬פיק מאוחר‪ A2 ,‬חלש‪ ,‬פיצול פרדוקסלי‪.‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫אין קורלציה לחומרת ההפרעה ‪ -‬ייתכן תקין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סימני ‪ LVH‬או ‪ - strain‬צניחות ‪ ST‬והיפוכי גלי ‪ T‬בלידים פרה‪-‬קורדיאלים שמאליים‪..aVL ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקו לב‬ ‫‪‬‬
‫סימני ‪. LVH‬‬ ‫‪o‬‬
‫אאורטיק סקלרוזיס מוגדרת עפ"י אקו כעיבוי או הסתיידות של העלים עם מהירות זרימה מקסימלית דרך המסתם‬ ‫‪o‬‬
‫של ‪ 2.5‬מ‪/‬שנ (גרדיאנט שיא < ‪ 25‬ממ"כ)‪.‬‬
‫הסתיידויות על המסתם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הערכת שטח המסתם ‪ AS -‬חמורה מוגדרת כ שטח < ‪ 1‬סמ"ר‪ ,‬בינונית ‪ ,1-1.5 -‬קלה ‪.1.5-2 -‬‬ ‫‪o‬‬
‫כמו כן ניתן למדוד את שורש האאורטה‪ -‬הגדלה אנאוריזמלית (ממד מכסימלי > ‪ 4.5‬סמ) של שורש האאורטה העולה‬ ‫‪o‬‬
‫קיימת ב‪-‬עד ‪ 20%‬מהחולים עם מסתם ביקוספידלי‪ ,‬ללא תלות בחומרת הפגיעה במסתם‪.‬‬
‫מבחן אקו‪ -‬דובוטאמין סטרס יעיל להערכת חולה עם ‪ AS‬חמורה ואי תפקוד סיסטולי של )‪ .LV (EF<0.35‬מטופלים‬ ‫‪o‬‬
‫עם גרדיאנט לחצים נמוך יחסית (<‪ 40‬ממ"כ) ו ‪ EF‬שמור‪ ,‬הם לעיתים עם ל‪.‬ד גבוה‪ ,‬טרם ביצוע מבחן מאמץ דבוטמין‬
‫יש לייצב את ערכי לחץ הדם שלהם‪.‬‬
‫רנטגן‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן תקין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סימני היפרטרופיה של ‪ LV‬והסטה לטרלית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בשלבים מאוחרים‪ :‬הרחבה של ‪ ,LV‬גודש ריאתי‪ ,‬הגדלה של ‪ ,LA, PA‬ושל המדור הימני של הלב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרחבה אורטלית לאחר ההיצרות (‪ - )post stenotic dilatation‬תיתכן במרפן ללא קשר למסתם ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫צנתור ‪ -‬אינדיקציות‬ ‫‪‬‬
‫חוסר התאמה בין הקליניקה לתמונה באקו‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה רב מסתמית ‪ -‬דורש הערכה טובה לפני ניתוח‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫צעירים א‪-‬סימפ' עם חשד ל‪ AS -‬מולד להערכת חומרת ההיצרות לצורך החלטה על התערבות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חשד לחסימת מוצא חדר שמאל מעל או מתחת למסתם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שלילת ‪ CAD‬במועמדים לניתוח ‪ -‬במקרה זה הניתוח יהיה ‪ AVR‬ולא תיקון‪ .‬שכיחות ‪ CAD‬חמורה המצריכה‬ ‫‪o‬‬
‫מעקפים בנוסף ל‪ AVR -‬בקרב מטופלים מבוגרים היא מעל ‪.50%‬‬

‫מהלך טבעי‬
‫תמותה ‪ -‬סביב עשור ‪7-8‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 1.5-2‬שנים לאחר הופעת סימפ' של ‪HF‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪3‬שנים לאחר הופעת אנגינה פקטוריס‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 3‬שנים לאחר הופעת סינקופה‬ ‫‪o‬‬
‫שנתיים לאחר הופעת דיספניאה‬ ‫‪o‬‬
‫>‪ 80%‬הסימפטומים התקיימו מתחת ל‪ 4 -‬שנים‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 10-20%‬יש ‪ SCD‬ע"ר אריתמיה (לרוב יהיו סימפ' נוספים) בקרב מבוגרים עם ‪.valvular AS‬‬ ‫‪‬‬
‫יש ירידה הדרגתית בקוטר הפתח במצב מסוייד של ‪ 0.1‬סמ"ר לשנה ועליית גרדיאנט ב‪ 7 -‬ממ"כ בשנה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫טיפול תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫הימנעות מפעילות גופנית מאומצת גם בקרב מטופלים א‪-‬סימפטומטים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫המנעות מהתייבשות ‪ /‬היפוולמיה למניעת ירידה ב‪.CO -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - AP‬נטפל בניטרוגליצרין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול ב‪-‬יל"ד על ידי ‪ BB / ACE-I‬אפשרי לחולים א‪-‬סימפ' כל עוד תפקוד חדר שמאל תקין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סטטינים ‪-‬מאטים התקדמות קלציפיקיה‪ .‬אך מינונים גבוהים של אטורווסטטיין או שילובים לא שינו את הפרוגנוזה‬ ‫‪o‬‬
‫של מטופלים בהקשר של מחלה מסתמית ולכן ‪ AS‬היא לא אינדיקציה לטיפול בסטטינים‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי‬ ‫‪‬‬
‫חולים א סימפטומטים עם ‪ calcific AS‬וחסימה חמורה ‪ -‬יש לבצע מעקב צמוד ‪ -‬קליני‪ ,‬וע"י אקו חוזר סדרתי כדי‬ ‫‪o‬‬
‫לנטר בזמן החמרה בתפקוד חדר שמאל‪.‬‬
‫אינדיקציות ל‪ 2%( AVR -‬תמותה)‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Severe AS‬מתחת ל‪ 1 -‬סמ"ר או מתחת ל‪ BSA 0.6 -‬עם סימפטומים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ירידת ‪ EF‬מתחת ל‪50%-‬‬ ‫‪‬‬
‫התרחבות ‪ /‬אניוריזמה בשורש האאורטה (ללא קשר לסימפ')‪ -‬קוטר מקס' מעל ‪ 4.5‬ס"מ או עלייה שנתית‬ ‫‪‬‬
‫בגודל בקצב של מעל ‪ 0.5‬ס"מ לשנה‪.‬‬
‫א‪-‬סימפ' עם ‪ AS‬בינוני עד קשה המופנים ל‪( CABG -‬תבוצע גם החלפת מסתם)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪99‬‬
 ‫אינדיקציות חלקיות‬ ‫‪o‬‬
‫תגובה לא תקינה במבחן מאמץ (בייחוד במקרים של ספק מבחינת סימפ')‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התדרדרות מהירה של ‪ AS‬בייחוד אם אין גישה לטיפול רפואי‬ ‫‪‬‬
‫‪ AS‬חמור מאוד (שטח מסתם מתחת ל‪ 0.6-‬סמ"ר) א‪-‬סימפ'‬ ‫‪‬‬
‫היפרטרופיה חמורה של חדר שמאל ‪ -‬עובי חדר מעל ‪ 15‬מ"מ‪ ,‬בהיעדר יל"ד סיסטמי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן לבצע מבחן מאמץ במטופלים א‪-‬סימפטומטים בבטחה‪ .‬שליש מהם יציגו פגיעה פונקציונלית‪.‬‬
‫יש לבצע ניתוח במהרה לפני הופעת איס"ל (ללא איס"ל ‪ -‬תמותה סביב ‪ 2%‬ועם סביב ‪.)10-15%‬‬ ‫‪o‬‬
‫השרדות ופרוגנוזה לטווח ארוך בקורלציה עם תפקוד ‪ LV‬טרם הניתוח‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הישרדות תלויה במחלות הרקע ‪ -‬בגדול הישרדות ל‪ 10-‬שנים לאחר ‪ AVR‬היא ‪.60%‬‬ ‫‪o‬‬
‫הישנות ‪ /‬סיבוכים ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 30%‬מהמסתמים הביולוגים כושלים תוך עשור‬ ‫‪‬‬
‫‪ 30%‬מהמטופלים עם מסתמים מכאניים מפתחים סיבוכים המורגיים עקב טיפול באנטי קואגולציה‬ ‫‪‬‬
‫‪Percutaneous Aortic Balloon Valvuloplasty‬‬ ‫‪‬‬
‫זוהי פרוצדורה מועדפת בילדים ומבוגרים צעירים עם ‪congenital, noncalcific AS‬‬ ‫‪o‬‬
‫לא בשימוש שכיח במבוגרים עם ‪ AS‬מסויידת חמורה בגלל שיעור גבוה של רה סטנוזיס (‪ 80%‬תוך שנה) וסיכון של‬ ‫‪o‬‬
‫סיבוכים של הפעולה‪.‬‬
‫לעיתים משמש כ "גשר לניתוח" בחולים עם ‪ LV dysfunction‬ושוק‪ ,‬שהם חולים מכדי לעמוד בניתוח‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Percutaneous Aortic Valve Replacement‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪ - TAVI (transcutaneous aortic valve implantation‬החלפת מסתם בעזרת בלון‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לרוב מבוצע בגישה פמורלית אם כי יש גם אופציה לגישה דרך‪ ,trans LV apical :‬סאב‪-‬קלוויאן‪ ,‬קרוטיד ואאורטה‬ ‫‪o‬‬
‫עולה‬
‫יש לבצע ‪ Valvuloplasty‬לפני הביצוע על מנת ליצור מרחב לפרוטזה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הצלחה ב‪ 90%-‬מהמקרים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫השרדות ל‪ 1 -‬ו‪ 2-‬שנים לאחר הפרוצדורה גבוהה יותר מאשר במטופלים בלעדיה עם טיפול תרופתי בלבד או ‪.PABV‬‬ ‫‪o‬‬
‫סיבוכים‪.stroke, paravulvular AR -‬‬ ‫‪o‬‬
‫חסם הולכה שדורש קוצב קבוע שכיח יותר עם מסתם מסוג ‪.self expanding‬‬
‫ישנם מטופלים אשר אינם מועמדים לפרוצדורה זו‪ :‬בעיקר עם קומורבידיות וסיכון גבוה מאוד (‪.)frailty‬‬ ‫‪o‬‬

‫)‪Aortic Regurgitation (AR‬‬

‫אתיולוגיה‪ -‬מחלה מסתמית ראשונית או מחלה בשורש האאורטה‪.‬‬
‫מחלה מסתמית ראשונית‬
‫מחלה ראומטית‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ 2/3-‬מהחולים ‪ -‬כתוצאה מעיבוי ‪ /‬דפורמציה וקיצור העלים (מונע פתיחה וסגירה שלמים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לרוב משולב עם מחלה מיטרלית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קונגניטלי‬ ‫‪‬‬
‫‪,BAV‬‬ ‫‪o‬‬
‫פנסטרציות‬ ‫‪o‬‬
‫‪ AR( membranous subaortic stenosis‬משני לעיבוי המסתם)‬ ‫‪o‬‬
‫פרולפס מבודד של עלה‬ ‫‪‬‬
‫נמצא ב‪ 15%-‬ממקרי ה‪VSD -‬‬ ‫‪o‬‬
‫שכיח גם במיקסומה (כמו ‪.)MVP‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - IE‬על מסתם פגוע על רקע ראומטי או מולד ולפעמים גם על מסתם תקין (פרפורציה ‪ /‬ארוזיה של עלה אחד או יותר)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיפיליס או ‪ - ankylosing spondylitis‬יכולות לגרום להצטלקות ולהחמיר ‪ AR‬שנוצרה קודם לכן כתוצאה מ ‪associated‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.root disease‬‬
‫קרע במסתם ‪ -‬סיבה לא שכיחה ל ‪ AR‬חריפה אך מהווה את הסיבוך החמור‪ ,‬השכיח ביותר של חבלה קרדיאלית קהה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪100‬‬
 ‫קיום של ‪ AS‬משמעותית המודינמית יחד עם ‪ AR‬שולל בדרך כלל כל צורה נדירה של ‪ AR‬מאחר וזה קיים כמעט רק על רקע ראומטי או‬
‫מולד‪.‬‬
‫במטופלים עם מחלה ראשונים של המסתם האאורטלי שגורמת ל ‪ ,AR‬עלולה להתפתח במרוצת השנים גם הרחבה של שורש‬
‫האאורטה והחמרה של הרגורגיטציה כתוצאה מכך‪.‬‬

‫מחלה ראשונית של ה ‪ - Aortic Root‬הרחבת שורש האאורטה‬

‫‪ Cystic medial degeneration‬של האאורטה עולה יכולה להיות עם או בלי תופעות אחרות של ‪Marfan syndrome‬‬ ‫‪‬‬
‫דילטציה אידיופטית של האאורטה‬ ‫‪‬‬
‫אנולו‪-‬אאורטיק אקטזיה‬ ‫‪‬‬
‫אוסטאוגנזיס אימפרפקטה‬ ‫‪‬‬
‫יתר ל"ד חמור‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים דיסקציה רטרוגרדית של האאורטה שמערבת את האאורטיק אנולוס;‬ ‫‪‬‬
‫סיפיליס ואנקילוזינג ספונדילטיס ‪ -‬נוסף כל כך שיכולות לפגוע במסתם עצמו‪ ,‬יכולות לגרום להסננה תאית והצטלקות של‬ ‫‪‬‬
‫המדיה של האאורטה התורקלית => דילטציה‪ ,‬אנאוריזמה‪ ,‬רגורגיטציה חמורה‪.‬‬
‫בסיפיליס של האאורטה ‪ -‬מצב נדיר כיום ‪ -‬עם מעורבות של האינטימה יכולה להיות גם חסימה של פתחי הקורונרים =>‬
‫איכמיה מיוקרדיאלית‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫‪ SV total‬גדל עקב עליית ‪.LVEDV‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ LVEDV‬הוא הפיצוי ההמודינאמי העיקרי ב‪.AR -‬‬ ‫‪‬‬
‫עם הזמן חדר שמאל גדל ועובר היפרטרופיה אקסצנטרית ולכן ‪ EF‬יכול להישמר גם במצבים של ‪ AR‬חמור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש עלייה ב‪ pre load -‬וב‪ ,after load -‬החדר עובד קשה יותר ובסופו של דבר יש ירידה בתפקוד החדר ‪  EDV‬עולה‪SV ,‬‬ ‫‪‬‬
‫אפקטיבי ו ‪ EF‬יורדים‪ .‬בשלב זה יופיעו סימפטומטים אצל המטופלים‪ .‬בשלבים מתקדמים‪ ,‬יש עלייה בלחצים ב‪LA, PA, -‬‬
‫‪ WEDGE, PA, RV‬וירידה ב‪ CO-‬במנוחה‪.‬‬
‫ב‪ AR -‬אקוטי ‪ -‬החדר אינו מוכן ולכן הלחץ הסוף דיאסטולי עולה במהירות‪ ,‬לעיתים מעל ‪ 40‬ממ"כ‪ ,‬לחץ ‪ LV‬עולה על הלחץ ב‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ LA‬והמסתם המיטרלי נסגר מוקדם‪.‬‬
‫יש סיכון לאיסכמיה מיוקרדיאלית גם בהעדר ‪ CAD‬משתי סיבות‪ :‬עלייה בדרישה (כי החדר גדל) וירידה בלחץ הפרפוזיה‬ ‫‪‬‬
‫בקורונרים בדיאסטולה (כי הלחץ העורקי יורד)‪ .‬המקום הפגיע ביותר הוא ה ‪.sub-endocard‬‬
‫בנתיחה לאחר המוות ‪ -‬לב גדול מאוד (ייתכן מעל ‪ 1000‬גר)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫‪ 75%‬גברים‪ ,‬אם יש מחלה משולבת במסתם המיטרלי אז נשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Acute severe AR‬‬ ‫‪‬‬
‫חדר שמאל לא מסוגל להתרחב במידה מספקת כדי לשמר ‪.SV‬‬ ‫‪o‬‬
‫לחצים סוך דיאסטולים עולים ‪ ‬לחצים בעליות עולים ‪ ‬סכנה לבצקת ריאות ושוק קרדיוגני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Chronic severe AR‬‬ ‫‪‬‬
‫תקופה א‪-‬סימפ' ארוכה של עד ‪ 10-15‬שנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הופעת סימפ' קלים ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫חוסר נוחות בגלל מודעות לדופק‪ ,‬בייחוד בזמן שכיבה‬ ‫‪‬‬
‫סינוס טאכיקרדיה במאמץ ‪ /‬סטרס רגשי‬ ‫‪‬‬
‫פלפיטציות‬ ‫‪‬‬
‫הלומות ראש (תנועה פולסטילית)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפ' מתקדמים כעדות לפגיעה בתפקוד חדר שמאל (על פי סדר הופעתם)‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫קוצר נשימה במאמץ‬ ‫‪‬‬
‫אורתופניאה‪PND ,‬‬ ‫‪‬‬
‫הזעת יתר‬ ‫‪‬‬
‫הצטברות נוזלים סיסטמית בשלבים מתקדמים ‪ -‬בצקות‪ ,‬גודש כבדי וכו'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כאב אנגינוטי ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫שכיח בחולי ‪ AR‬חמורה‪ ,‬גם בצעירים‪ ,‬ויכול להיות גם ללא ‪.CAD‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להופיע במנוחה או במאמץ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנגינה לילית יכולה להיות סימפטום מטריד במיוחד‪ ,‬ולעיצים מלווה בהזעת יתר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הארוע האנגינוטי יכול להיות ממושך ולא להגיב בצורה מספקת לניטרו תחת הלשון‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בדיקה גופנית‬
‫תנועתיות של כל הגוף והראש בסיסטולה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪101‬‬
 ‫יש לחפש פרה‪-‬דיספוזיציה ל‪ - AR -‬כמו מרפן‪ ,BAV ,‬אנדוקרדיטיס‪.Ankylosing spondylitis ,‬‬ ‫‪‬‬
‫דופק עורקי‬ ‫‪‬‬
‫דופק "‪ "water-hammer‬שעולה מהר וצונח (=‪ )collapses‬בפתאומיות כאשר הלחץ העורקי נופל מהר במהלך‬ ‫‪o‬‬
‫הסיסטולה המאוחרת והדיאסטולה (‪,)Corrigan's pulse‬‬
‫פולסציה קפילרית ‪ -‬חילוף מהיר בין אודם לחוורון של העור בשורש הציפורן כאשר מפעילים לחץ על קצה‬ ‫‪o‬‬
‫הציפורן (‪ )Quincke's pulse‬אופיניים ל ‪.free AR-‬‬
‫בחולים רבים עם ‪ AR‬טהורה או משולבת ב‪ AS-‬הדופק הקרוטידי הוא ‪ ,bisferiens‬כלומר ‪ -‬עם שני גלים‬ ‫‪o‬‬
‫סיסטוליים מופרדים על ידי שפל‪.‬‬
‫דופק פמורלי‬ ‫‪‬‬
‫ניתן לשמוע "קול יריה" (="‪)Traube's sign( )pistol-shot" sound‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתן לשמוע אוושת )‪ to-and-fro (Duroziez's sign‬כשלוחצים על העורק הפמורלי קלות עם הסטטוסקופ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ל"ד ‪ PP -‬מורחב (סיסטולי עולה ודיאסטולי יורד)‪ ,‬עם הזמן גם הדיאסטולי עולה‪ .‬במקרים של ‪ AR‬אקוטי ‪ -‬תתכן עלייה קלה‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ PP-‬עקב עלייה בלחץ הדיאסטולי‪ .‬במקרים כאלו תהיה טכיקרדיה לשימור ‪.CO‬‬
‫מישוש ‪ -‬הסטה לטרלית ואינפריורית של הולם חודר הלב עם רטט דיאסטולי ב‪ .LSB -‬במטופלים רזים‪ ,‬ייתכן גם רטט‬ ‫‪‬‬
‫סיסטולי ב‪ supra sternal notch‬שיוקרן לאורך הקרוטידים‪ ,‬אין זה מעיד על ‪.AS‬‬
‫במטופלים עם ‪ AR‬משולב או לא עם ‪ ,AS‬ייתכן דופק קרוטידי ‪ - bisferiens‬שני גלים סיסטולים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האזנה‬ ‫‪‬‬
‫ממצאים מוחמרים בעליית התנגדות כמו בתפיסת ידיים‬
‫‪ A2‬חסר (סגירת מסתם אורטלי)‬ ‫‪o‬‬
‫‪ S3‬ולפעמים ‪S4‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוושות‬ ‫‪o‬‬
‫איוושה דיאסטולית‪ ,‬דקרשנדו‪ ,‬מקסימלית ב‪ LSB‬והשענות קדימה‪ .‬אי ספיקה חמורה של המסתם =‬ ‫‪‬‬
‫איוושה חזקה וממושכת יותר‪ .‬אם נשמעת יותר ב‪ -RSB‬מחשיד לאניוריזמה בשורש האאורטה‪.‬‬
‫איוושה ‪ mid-systolic‬מקסימלית בבסיס הלב ומקרינה לקרוטידים ( אם חסימה משמעותית ‪ -‬ייחלש)‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ AR-‬מבודד‪.‬‬
‫איוושה ‪( mid-diastolic: Austin Flint‬דמויית ‪ - )MS‬קשר לעלה האנטריורי של ה‪.MV‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AR‬אקוטי‪ S1 :‬קל‪ PP ,‬לא מאוד מורחב‪ ,‬איוושה דיאסטולית מוקדמת חלשה‪.‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,LVH‬סימני ‪ strain‬של חדר שמאל (צניחות ‪ ST‬והיפוכי ‪ T‬בלידים ‪)V5-6, L1, aVL‬‬ ‫‪o‬‬
‫ציר שמאלי או הארכת ‪ QRS‬יעידו על מחלה מיוקרדיאלית דיפוזית (לרוב מעיד על פיברוזיס ופרוגנוזה גרועה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקו‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת ‪ ,LV‬תפקוד סיסטולי שמור ואף מוגבר בהתחלה‬ ‫‪o‬‬
‫פלאטר דיאסטולי עקב פגיעת ג'ט של רגורגיטציה עלה האנטריורי של המסתם המיטרלי‬ ‫‪o‬‬
‫זיהוי אתיולוגיה (שורש אאורטה‪ ,‬מסתם‪ ,‬דיסקציה וכו')‬ ‫‪o‬‬
‫ניתן להדגים את המסתם עצמו‬ ‫‪o‬‬
‫דופלר יכול לאמוד את חומרת ה‪AR - Severe AR-‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר ה‪ jet -‬המרכזי של הרגורגיטציה מעל ‪ 65%‬מה‪ jet-‬היוצא קדימה מחדר שמאל‬ ‫‪‬‬
‫נפח רגורגיטציה מעל ‪ 60‬מ"ל‬ ‫‪‬‬
‫חלק יחסי של הרגורגיטציה מעל ‪50%‬‬ ‫‪‬‬
‫כאשר ‪ TTE‬אינו מספק מידע מספיק‪ TEE ,‬או ‪ MRI‬הן אופציות נוספות להדמיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫צילום חזה ‪ -‬הסטת אפקס וחדר שמאל לכיוון העמ"ש בצילום לטראלי‪ .‬הרחבת השורש (מודגמת טוב יותר באקו או ‪CT‬‬ ‫‪‬‬
‫אנגיו)‪.‬‬
‫צנתור לב ‪ -‬אישור אבחנה והערכת חומרה‪ ,‬רוטיני לצורך הערכה קורונרית לפני ניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫‪ AR‬אקוטי‬ ‫‪‬‬
‫ייצוב ע"י משתנים‪ ,‬ווזודילטורים (כמו ‪ )sodium nitroprusside‬וניתוח‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עדיף להימנע מחוסמי בטא על מנת לא להוריד עוד את ה ‪ CO‬או להאט את הקצב ‪ -‬ההאטה עלולה לתת עוד זמן‬ ‫‪o‬‬
‫דיאסטולה לרגורגיטציה‬
‫יש קונטרה אינדיקציה ל ‪!Intraaortic balloon counterpulsation‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ AR‬כרוני‬ ‫‪‬‬
‫בסימפטומים מוקדמים ניתן לשלוט ע"י משתנים ווזודילטורים (‪ ,ACE-I, CCB‬דהידרופירידינים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪102‬‬
 ‫ואזודילטורים לצורך הארכת שלב מפוצה ודחיית הופעת סימנים שנויה במחלוקת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש לאזן את לחץ הדם ‪ -‬ערכי מטרה <‪ 140‬ממ"כ‪ .‬קו ראשון ‪ -‬על ידי ואזודילטורים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש לטפל באופן נמרץ באריתמיות וזיהומים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניטרוגליצרין וניטרטים ארוכי טווח להפחתת אנגינה משיגים תוצאות פחות טובות לעומת ‪ IHD‬אך יש לנסות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים עם אאורטיטיס מסיפיליס צריכים לקבל קורס מלא של פניצילין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חוסמי בטא ו ‪ ,ARBs -losartan‬עשויים להועיל להאטת קצב הרחבת שורש האאורטה בחולים צעירים עם‬ ‫‪o‬‬
‫תסמונת מרפן והרחבת שורש האאורטה ללא ‪ AR‬או עם ‪ AR‬קלה‪.‬‬
‫יעילות של ‪ losartan‬בחולי עם מרפן הובילה לשימוש בו גם במטופלים עם ‪ BAV‬או ‪.Aortopathy‬‬ ‫‪o‬‬
‫חסמי בטא יכולים לעזור באיזון לחץ דם במטופלים עם ‪ AR‬כרוני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים עם ‪ AR‬חמורה צריכים להימנע ממאמץ איזומטרי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוח‬ ‫‪‬‬
‫במצב אקוטי יש לטפל במהירות על מנת להציל חיים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חשוב לזכור כי מטופלים נהיים סימפטומטים לאחר הופעת אי ספיקה מיוקרדיאלית וניתוח לאחר יותר משנה‬ ‫‪o‬‬
‫מהופעת הסימנים אינו מחזיר תפקוד ‪ LV‬תקין‪ .‬לכן יש לעקוב קלינית והדמייתית כל ‪ 6-12‬חודשים להופעת‬
‫סימנים כדי לנתח בזמן האופטימלי ‪ -‬לאחר הופעת ‪ LV dysfunction‬אך טרם הופעת סימנים חמורים של אי‬
‫ספיקה‪.‬‬
‫מבחן מאמץ יכול להועיל בקביעת סבילות למאמצים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫במצב כרוני בהתאם לאינדיקציות ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולה סימפטומטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולה אסמפטומטי עם ‪ AR‬חמור ו‪ LV dysfunction‬מתקדם‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪LVEF <50%‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ LV end systolic diamention > 50‬מ"מ‬ ‫‪‬‬
‫‪ LV end diastolic diamention > 65‬מ"מ‬ ‫‪‬‬

‫אופציות ניתוחיות‬ ‫‪o‬‬

‫בדר"כ ‪ ,AVR‬עם מסתם מכני או ביולוגי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במקרים של פרפורציה של עלה ב‪ IE-‬או קרע מהבחיבור לאנולוס בטראומה‪ ,‬ניתוח מתקן הוא אופציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנוריזמיה והרחבה של האנולוס או של האאורטה העולה ‪ -‬ניתן לבצע ניתוח להצרת האנולוס או הצרת שורש‬ ‫‪‬‬
‫האאורטה ללא החלפת מסתם‪.‬‬
‫תמותה ב‪ AVR --‬במקרים של ‪ AR‬מבודד עומדת על ‪ ,2%‬אך היא גדלה כאשר תפקוד ‪ LV‬ירוד לאורך זמן והלב‬ ‫‪-‬‬
‫גדל משמעותית‪ 10% :‬ו‪ 5%-‬לשנה לאחר מכן‪ ,‬גם אם הניתוח עבר בהצלחה‪.‬‬
‫עקב פרוגזנוזה מאוד גרועה בטיפול תרופתי‪ ,‬גם מטופלים עם אי ספיקה סיסטולית הם מועמדים לניתוח‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫‪103‬‬
 ‫אינדיקציות ל‪AVR -‬‬
‫‪AR‬‬ ‫‪Severe AS‬‬
‫סמפטומטים‬ ‫סמפטומטים‬
‫אסמפטומטים עם ההתניות הבאות‪:‬‬ ‫אסמפטומטים עם ההתניות הבאות‪:‬‬
‫‪EF > 50%‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪EF < 50%‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.LVESD > 55‬‬ ‫‪‬‬ ‫לפני ניתוח אחר ‪ ,CABG -‬תיקון שורש ‪Ao‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.LVDD > 65‬‬ ‫‪‬‬ ‫מבחן מאמץ פתולוגי (סמפטומים‪ ,‬היפוטנשן)‬ ‫‪‬‬
‫אנוריזמה (‪ 0.5 ,4.5‬לשנה)‬ ‫‪‬‬
‫הסתיידות קשה שגדלה מהר‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪104‬‬
 ‫‪# Mitral valve disease -284‬‬

‫)‪Mitral Stenosis (MS‬‬

‫מאפיינים ואתיולוגיה‬
‫** יותר בנשים‬
‫מחלת לב ראומטית ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ 40%-‬מבעלי מחלת לב ראומטית עם ‪ Rheumatic fever‬ברקע‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכן עם ‪ / MR‬מחלות אורטליות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היארעות ירדה אבל שכיח במתפתחות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ MS‬קונגניטלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪SLE‬‬ ‫‪‬‬
‫‪RA‬‬ ‫‪‬‬
‫מיטאל אנולוס ועלים מסויידים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיקסומה ‪.LA‬‬ ‫‪‬‬
‫אנדוקרדיטיס עם וגטציות גדולות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קור טריאטריום (לב עם שלוש עליות)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Etiologies‬‬ ‫‪Valve Lesion‬‬
‫‪Rheumatic fever‬‬ ‫‪Mitral stenosis‬‬
‫‪Congenital‬‬
‫‪Severe mitral annular calcification‬‬
‫‪SLE, RA‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫ב‪ MS-‬ראומטי‪ ,‬דלקת כרונית מובילה לעיבוי עלי המסתם אשר הופכים נוקשים‪ ,‬הקומיסורות המיטרליות מתאחות‪ ,‬הכירדה‬ ‫‪‬‬
‫טנדינאה מתאחים ומתקצרים‪ ,‬עלי המסתם נהיים ריגידים ולכן ‪ .‬נוצרת הצרות במסתם בצורת ‪ fish mouth‬אשר יכולה‬
‫להוביל לפגיעה נוספת עקב שינויים בצורת הזרימה‪ .‬המסתם הופך פחות נייד ופתחו מוצר‪ .‬טרומבוס או תסחיף יכולים להזרק‬
‫מהמסתם עצמו או מעליה שמאל על רקע ‪ AF‬שמתפתח‪.‬‬
‫שטח המסתם במבוגר בריא‪ .cm2 4-6 -‬כאשר המסתם מוצר דיו (פחות מ‪ ,) cm2 2 -‬הלחץ במוצא ה‪ LA-‬גדל‪ ,‬כך שרק עלייה‬ ‫‪‬‬
‫משמעותית בלחץ ב‪ LA-‬מאפשרת מילוי של ה‪( .LV-‬מפל לחץ גדול בין ה‪ LA-‬ל‪ LV-‬הוא ה‪ hallmark-‬הפיזיולוגי של ‪.)MS‬‬
‫ככל שקצב הלב מהיר‪ ,‬דרוש לחץ עלייתי מוגבר יותר כדי לשמר ‪.CO‬‬ ‫‪‬‬
‫כאשר קוטר המסתם נמוך מ‪ ,cm21.5(=severe MS) -‬דרוש לחץ עלייתי של ‪ mmHg 25‬על מנת לשמר תפוקת לב תקינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫על מנת להעריך את חומרת ההיצרות ההמודינאמית יש צורך במדידת גרדיאנט לחצים על פני המסתם וקצב זרימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לסיכום מאפיינים ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫מפל לחץ בין ‪ LA‬ל‪.LV -‬‬ ‫‪o‬‬
‫לחץ מוגבר במערכת הריאתית ‪ ‬ירידה בהיענות הריאות ולכן‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫קוצר נשימה במאמץ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עלול להוביל להתרחבות חדר ימים אפילו עד ‪ PR‬או ‪ TR‬וכשל ימני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בתפקודי ריאות ‪ -‬ירידה ב‪ VC, TLC -‬וירידת חילוף חמצן ליחדת אווורור (היענות הריאות עוד יורדת‬ ‫‪‬‬
‫כאשר מתבצעת פעילות)‪.‬‬
‫הלחץ הדיאסטולי ב‪ LV-‬ו‪ EF-‬בדר"כ שמורים ב‪ MS-‬מבודד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -JVP‬גל ‪ a‬בולט (התכווצות העלייה(‪ ,‬וירידת לחץ איטית לאחר פתיחת ה‪.MV (y descent)-‬‬ ‫‪o‬‬
‫תפוקת הלב‪ - severe MS -‬שמורה במנוחה‪ ,‬לעיתים לא עולה מספיק במאמץ‪ .‬ב‪ - very severe MS-‬תתכן גם ירידה‬ ‫‪o‬‬
‫ב‪ CO-‬במנוחה‪ ,‬וחוסר עלייה מספקת במאמץ ואף ירידה‪.‬‬
‫יל"ד ריאתי‪ -‬מאפיינים קלינים והמודינמים של ‪ MS‬מושפעים בעיקר מלחץ ב‪.PA-‬‬ ‫‪o‬‬
‫יל"ד ריאתי נוצר כתוצאה מ‪-‬‬
‫עלייה בלחץ ב‪LA-‬‬ ‫‪‬‬
‫קונסטריקציה של ארטריולות ריאתיות‪ ,‬משנית לעליית לחץ ב‪ LA-‬ובורידי הריאה‬ ‫‪‬‬
‫בצקת אינטרסטיציאלית בדופנות כלי דם ריאתיים קטנים‬ ‫‪‬‬
‫בשלבים מתקדמים ‪ -‬שינויים בקפילרות הריאתיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יל"ד ריאתי חמור נוצר בעקבות הגדלת ‪ RV‬משנית לרגורגיטציה של המסתם הטריקוספידלי או הפולמונלי‪ ,‬כמו כן על‬
‫אי ספיקת לב ימין‪.‬‬ ‫רקע‬
‫יצירת תרומבוסים בעלייה שמאל ב‪( 10-20%-‬בעיקר ב‪ - )Appendage -‬לרוב בזקנים‪ ,‬ירידת ‪ CO‬ו‪( AF -‬תסחיף‬ ‫‪o‬‬
‫סיסטמי יכול להיות סימן ראשון ב‪ MS -‬א‪-‬סימפ')‪.‬‬

‫‪105‬‬
 ‫קליניקה‬
‫התייצגות סביב גיל ‪ - 40‬כשני עשורים לאחר מחלת לב ראומטית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עם הופעת סימפ' קשים ‪ ‬לרוב תמותה תוך שנתיים‪ 5 -‬ללא טיפול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יכולים להיות א‪-‬סימפ' כאשר עלעלי המסתם המיטרלי מאפשרים זרימת דם תקינה דרכם והעלייה בלחץ ב‪ LA-‬היא מינימלית‬ ‫‪‬‬
‫אבל שינויי קצב לב פתאומיים‪ ,‬שינויי נפח‪ ,‬שינויי ‪( CO‬הריון‪ ,‬סקס‪ ,‬טירוטוקסיקוזיס‪ ,‬התרגשות‪ ,‬חום‪ ,‬אנמיה‪ ,PAF ,‬פעילות‬
‫מאומצת) יובילו לדיספניאה ולשיעול‬
‫‪ Persistant AF‬הוא נקודת מפנה ומהווה סימן להאצה בהחמרת המצב והסימפטומים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסימפטומים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫דיספניאה ‪ -‬תחילה רק במצבים שצויינו מעלה ובהמשך במאמץ קל‬ ‫‪o‬‬
‫אורתופניאה ו‪ - PND -‬במצב קשה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ PE‬חוזרים ‪ -‬סיבה חשובה לתמותה‬ ‫‪o‬‬
‫המופטיזיס ‪ -‬לרוב לא פטאלי‬ ‫‪o‬‬
‫זיהומים ריאתיים חוזרים מסבכים ‪ MS‬לא מטופל‬ ‫‪o‬‬
‫‪o‬‬
‫שינויים ריאתיים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫פיברוזיס והתעבות של דפנות האלבאולות‬ ‫‪o‬‬
‫ירידה ב‪.Vital capacity, TLC, Maximal breathing capacity, O2 uptake -‬‬ ‫‪o‬‬
‫בזמן מאמץ‪ -‬היענות ריאתית יורדת ולחץ קפילרי עולה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרישי דם ותסחיפים‬ ‫‪‬‬
‫מקור הטרומבוסים בעלייה השמאלית‪ ,‬בעיקר באוזנית המוגדלת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שכיחות תסחיפים סיסטמים היא ‪10-20%‬ף יותר במטופלים עם ‪ ,AF‬מעל גיל ‪ 65‬ו ‪ CO‬מופחת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תסחיפים סיסטמים יכולים להיות הסימן הראשון במטופלים אסימטומטים עם ‪ MS‬קל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה פיזיקלית‬
‫הסתכלות ‪ - Malar flush -‬לחיים סמוקות‪ ,‬פנים כחולות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - JVP‬גל ‪ a‬בולט במטופלים עם יל"ד ריאתי חמור או ‪ TR‬משולב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מישוש ‪ RV -‬בולט ב‪LSB -‬‬ ‫‪o‬‬
‫האזנה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ S1‬מוגבר ומעט מאוחר‬ ‫‪‬‬
‫‪ S2‬מפוצל עם ‪ P2‬מודגש‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Opening snap‬נשמע הכי טוב באפקס באקספיריום ונשמע צמוד ל‪( S2 -‬מעט אחרי סגירת ה‪ .)AV -‬נשמע‬ ‫‪‬‬
‫‪ 0.05-0.12‬שניות לאחר ‪ .A2‬משך הזמן בין ‪ A2‬ל ‪ OS‬משתנה בהתאם לחומרת המחלה‪.‬‬
‫אוושה דיאסטולית ‪ ,low pitch -‬מיד דיאסטולית‪ ,‬נשמעת הכי טוב עם פעמון באפקס בשכיבה על שמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משכה בקורולציה לחומרה‪ .‬מודגשת במאמץ קל (לתת לחולה לשבת ולקום מספר פעמים ואז לבדוק)‪ .‬משך‬
‫האיוושה בקורלציה לחומרת ההיצרות במטופלים עם ‪ CO‬שמור‪.‬‬
‫במטופלים בקצב סינוס ‪ -‬האיוושה מתחזקת או מופיעה בזמן התכווצות העלייה‪.‬‬
‫אוושת ‪ TR‬עלולה להתפתח במקרי ‪ PUL-HTN‬קשה ‪ -‬זוהי אוושה פאנסיסטולית שנשמעת הכי טוב לאורך‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,LSB‬חזקה באינספיריום ומופחתת באקספיריום מאולץ (סימן קרבולי)‪.‬‬
‫ייתכנו הפטומגליה‪ ,‬בצקות‪ ,‬מיימת‪ ,‬ונוזל פלאורלי (בעיקר מימין) במדיה והתפתחה ‪.right HF‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Silent MS‬כש‪ CO-‬מופחת משמעותית כל האוושות מופחתות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תיתכן איוושה של ‪ - PR‬גרהם‪-‬סטיל=איוושה דיאסטולית‪ ,‬דקרשנדו‪ ,‬ב‪ ,LSB-‬מוחמרת באינספיריום‪ .‬האיוושה‬ ‫‪o‬‬
‫כתוצאה מהרחבת הטבעת של המסתם הפולמונלי‪ ,‬במטופלים עם מחלה של מסתם מיטרלי ויל"ד ריאתי חמור‪.‬‬
‫כיצד ניתן להבדיל מאיוושה של ‪ ?AR‬ב‪ graham steel-‬עוצמת האיוושה גדלה בשאיפה ומלווה ב‪ P2-‬חזק‪ ,‬לעיתים‬
‫ניתן למישוש‪.‬‬
‫בדיקות עזר‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - LAH‬משונץ ב‪ ,L2-‬ביפאזי ב‪.V1-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( RAH‬כשיש ‪ PUL HTN‬קשה ו‪ P )TR-‬זקוף‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( RVH‬ב‪ PUL-HTN-‬קשה) ‪ R -‬בולט ב‪ V1, S-‬בולט ב‪ ,V6-‬ציר ימני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקו ‪ -‬משמש להערכת גודל החללים‪ ,‬גרדיאנט הלחץ על המסתם‪ ,‬מידת הקלציפיקציה של העלעלים ומידת הרסטריקציה‬ ‫‪‬‬
‫שלהם‪ ,‬התאמה אנטומית לצורך טיפול‪ ,‬שלילת תרומבוס‪ ,‬הפרעה מסתמית אחרת‪ ,‬מיקסומה‪.‬‬
‫‪ TEE‬אם ה‪ TTE -‬לא מספק‪ ,‬אך בעיקר לצורך שלילת טרומבוס באוזנית השמאלית טרם ביצוע וולוולופלסטיה‪.‬‬
‫צילום‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת צל הלב‬ ‫‪o‬‬
‫הדגשת כלי דם ריאתיים‬ ‫‪o‬‬

‫‪106‬‬
 ‫‪ - Curly B lines‬קוים הורויזנטאלים בשדות ריאה אמצעיים ותחתונים מהתרחבות ספטות תוך אונתיות ולימפה‬ ‫‪o‬‬
‫בלחץ ‪ LA‬מעל ‪ 20‬מ"מ כספית)‬
‫הסטת ושט פוסטריורית ע"י ‪ LA‬מוגדל‬ ‫‪o‬‬
‫גבול שמאלי של הלב מתיישר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫צנתור‬ ‫‪‬‬
‫כאשר יש חוסר התאמה בין הקליניקה לממצאים בהדמייה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫משמש להערכה של ‪ CAD‬אם יש גורמי סיכון ‪ / CV‬מבחן מאמץ חיובי ‪ ‬הערכה טרום ניתוחית במחשבה של ביצוע‬ ‫‪o‬‬
‫‪ CABG‬בנוסף להחלפת מסתם‪.‬‬
‫‪ -CT angio‬יכול לשמש כתחליף להערכת ‪ CAD‬לפני הניתוח במטופלים עם סיכוי נמוך למחלה טרשתית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪DD‬‬
‫‪ -MR‬אוושה דיאסטולית תתכן אך תלווה בהגדלת ‪ LV‬ובאוושה סיסיטולית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AR‬חמור‪ -‬תתכן אוושה דיאסטולית קלה (אוסטין פלינט!)‪ ,‬ללא הדגשה בעת האטריאל קיק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -TS‬נדיר שמופיעה ללא ‪ .MS‬יכולה לדמות ‪ MS‬קלינית או להיות שקטה קלינית‪.‬‬
‫‪ -ASD‬הגדלת ‪ RV‬והדגשת כלי דם ריאתיים‪ .‬אבל‪ ..‬ללא הגדלת ‪ ,LA‬ללא קרלי ‪ ,B‬ללא פיצול ‪.S2‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ LA‬מיקסומה ‪ -‬בד"כ מלווה בסימני מחלה סיסטמית (חום‪ ,‬אנמיה‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬היפר‪-‬גמא)‪ ,‬תסחיפים סיסטמיים‪ ,‬שינויים‬ ‫‪‬‬
‫האזנתיים משמעותיים בשינויי תנוחה‪ .‬אבחנה ב‪.TTE-‬‬

‫טיפול‬
‫טיפול מניעתי‪ -‬פניצילין מניעתי ל‪ GAS -‬למניעת ‪RF‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול מניעתי ל‪ -IE-‬כמו במחלות מסתמיות אחרות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול סימפטומטי‬ ‫‪‬‬
‫הגבלת מלח ומשתנים‬ ‫‪o‬‬
‫קומדין ‪ -‬ערך ‪ INR‬מטרה ‪ ,2-3‬לבעלי ‪ MS‬שפיתחו ‪ AF‬למניעת טרומבואמבוליזם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ NOAC‬אינם מאושרים לשימוש במחלות מסתמיות‪.‬‬
‫אם יש ‪AF‬‬ ‫‪o‬‬
‫דיגיטליס ‪ - BB / CCB /‬להאטת קצב חדרי‬ ‫‪‬‬
‫‪ AF‬שנוצר עכשיו וה‪ MS-‬לא חמור מספיק להתערבות ניתוחית יש לבצע היפוך פרמקולוגי או חשמלי (לאחר‬ ‫‪‬‬
‫שלושה שבועות של אנטי קואגולציה והגעה ל‪ INR-‬מטרה‪ .‬אם צריך אקוטי אז לתת הפרין ‪ IV‬לפני ולוודא‬
‫העדר תרומבוס בעליה שמאל ב‪.)TEE-‬‬
‫היפוך לסינוס ב‪ AF-‬עם ‪ MS‬חמור או ‪ AF‬ממושך היא נדירה‪ ,‬בעיקר כש‪ LA-‬מורחב מאוד או כשפרפור‬ ‫‪‬‬
‫נמשך מעל שנה‪.‬‬

‫‪107‬‬
 ‫‪Mitral valvotomy‬‬ ‫‪‬‬
‫אינדיקציה ‪ -‬חולי ‪ NYHA2-4‬סמפטומטים עם שטח מסתם מתחת ל‪ 1.5 -‬ס"מ בריבוע‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫טכניקות‬ ‫‪o‬‬
‫)‪Percutanous Mitral Baloon Valvotomy (PMBV‬‬ ‫א‪.‬‬
‫אידיאלי לבעלי מסתמים גמישים‪ ,‬מעט הסתיידויות או העדרן וללא תורמבוס ב‪( LA-‬בייחוד בחולים‬ ‫‪‬‬
‫צעירים)‪.‬‬
‫קשור בפחות תחלואה ותמותה משנית לפרוצדורה‪ .‬אך תוצאות לטווח ארוך וקצר בפרוצדורה זו דומים‬ ‫‪‬‬
‫לניתוח‪.‬‬
‫‪ Event free survival‬במטופלים מתאימים‪ ,‬מתחת לגיל ‪ 45‬היא ‪ 80-90%‬ל ‪ 3-7‬שנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרוצדורת הבחירה למטופלים מתאימים‬ ‫‪‬‬
‫‪ TEE‬מבוצע רוטינית לפני הפרוצדורה כדי לשלול טרומבוס ב‪ LA-‬וכדי לחשב ‪ :Echo score‬מתחשב‬ ‫‪‬‬
‫בהיצרות‪ ,‬קלציפיקציות‪ ,‬מוביליות והתעבות מתחת למסתם‪ .‬ככל שהסקור נמוך יותר‪ -‬סיכוי ההצלחה‬
‫של ‪ PMBV‬גבוהים יותר‪.‬‬
‫אם ‪ PMBV‬לא היה מוצלח אפשר לנתח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Open surgical valvotomy‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫במי שהבלון כשל או שעברו רה‪-‬סטנוזיס או שלא אפשרי מלכתחילה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסרה מכאנית של צברי סידן ופלאקים משטח המסתם ועלייה שמאל ‪ ‬מכפיל את שטח המסתם‬ ‫‪‬‬
‫ומוריד ב‪ 50%-‬את מפל הלחץ‪.‬‬
‫‪ 2%‬תמותה בניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 50%‬מהמקרים יצטרכו לחזור על הפרוצדורה תוך ‪ 10‬שנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫וולוולקטומי מוצלח‪ ,‬בין אם בניתוח או בצנתור מוביל לשיפור משמעותי סימפטומטי והמודינאמי‪ ,‬והשרדות ארוכה יותר‪MS‬‬ ‫‪‬‬
‫והריון ‪ -‬יש לבצע פעולה רק כאשר טיפול תרופתי מקסימלי לא יעיל ויש גודש ריאתי‪ .‬אז פרוצדורת הבחירה היא בלון ו‪TEE-‬‬
‫(מינימום קרינה)‪.‬‬
‫חולים א‪-‬סיימפ' עם היצרות קלה (שטח מעל ‪ )1.5‬ללא אירועים אמבוליים ‪ PHT  /‬אין אינדיקציה לתיקון מסתם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם לאחר התיקון יש שיפור קל בלבד‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫פרוצדורה לא היתה יעילה‬ ‫‪o‬‬
‫נוצר ‪MR‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה מסתמית או מחלת לב היתה קיימת בלי קשר ל ‪MS‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪o‬‬
‫)‪Mitral valve replacement (MVR‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם ‪ MS‬ו‪ MR-‬משמעותי‪ ,‬או בנוכחות עיוות משמעותי באזור המסתם‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪108‬‬
 ‫התמותה הניתוחית קשורה בגיל החולה‪ ,‬תפקוד חדר שמאל‪ ,‬נוכחות ‪ ,CAD‬ומחלות נוספות (בממוצע‪.)5% -‬‬ ‫‪o‬‬
‫משום שהחלפת מסתם כרוכה בסיכונים מוגברים לתחלואה ותמותה‪ -‬היא נעשית באינדיקציות יותר מוגבלות (‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - NYHA3‬סימפ' בפעילות יומיומית‪ ,‬מסתם מוצר<‪ 1.5‬סמ"ר‬
‫הישרדות ל‪ 10-‬שנים‪.70% -‬‬ ‫‪o‬‬
‫פרוג' גרועה יותר בזקנים‪ ,‬ירידת תפקוד משמעותית‪ ,‬ירידת ‪ CO‬משמעותית או כשל ימני ו‪.PUL HTN-‬‬ ‫‪o‬‬

‫)‪Mitral Regurgitation (MR‬‬

‫מאפיינים ואתיולוגיה‬
‫‪Acute MR‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - MI‬יותר מעורבות של שריר פפילרי פוסטרו‪-‬מדיאלי מאשר האנטרו‪-‬לטרלי‪ ,‬כי יש לו אספקת דם יחידה‬ ‫‪o‬‬
‫קרע שריר פפילרי‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫חבלה כהה בבית החזה‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.IE‬‬ ‫‪o‬‬
‫יכול להיות ‪ MR‬חריף וטרנזיאנטי בזמן התקפים של איסכמיה ואנגינה פקטוריס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרע של כורדה‪-‬טנדינאה יכול לגרום ‪ acute on chronic MR‬בחולים עם ניוון מיקסומטוטי של המסתם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Chronic MR‬‬ ‫‪‬‬
‫יותר בגברים‬ ‫‪o‬‬
‫מחלת לב ראומטית ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫מהווה ‪ 30%‬מהמקרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התהליך הראומטי גורם נוקשות‪ ,‬דפורמציה ורטרקציה של עלי המסתם ושל ה‪ ,commissural fusion-‬וכן‬ ‫‪‬‬
‫התקצרות‪ ,‬מתיחה ואיחוי הכורדה טנדינאה‪.‬‬
‫הסתיידות אנולרית נרחבת‪ -‬נפוצה בקרב חולים עם מחלת כליה מתקדמת ובנשים מעל גיל ‪ 65‬עם יל"ד וסכרת‬ ‫‪o‬‬
‫‪DCM‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ HOCM‬ו‪ MVP - MR -‬דינמי‪ .‬ב‪ ,HOCM-‬ה‪ MR -‬קשור ב‪ displacement-‬של השריר הפפילרי האנטריורי ובתנועה‬ ‫‪o‬‬
‫אנטריורית של העלה האנטריורי של המסתם לתוך הפתח המוצר של חדר שמאל (‪.)SAM‬‬
‫אנומליה קונגניטלית ‪ -‬לרוב דפקט של ‪ .endocardial cushions‬החלמת ‪IE‬‬ ‫‪o‬‬
‫איסכמיה ‪ -‬כתוצאה מתהליך ‪ remodeling‬ויצירת פיברוזיס‬ ‫‪o‬‬
‫ללא קשר לגורם ‪ MR‬הוא תהליך פרוגרסיבי הנוטה להחמיר את עצמו ‪ -‬הגדלת ‪ LA‬יוצרת מתיחות על העלים הפוסטריורים‬ ‫‪‬‬
‫של המסתם שמחמירים את האי"ס שמגדילה את חדר שמאל‪.‬‬
‫‪Mitral regurgitation‬‬ ‫‪Acute‬‬
‫‪Endocarditis‬‬
‫)‪Papillary muscle rupture (post-MI‬‬
‫‪Trauma‬‬
‫‪Chordal rupture/leaflet flail (MVP,‬‬
‫)‪IE‬‬
‫‪Chronic‬‬
‫)‪Myxomatous (MVP‬‬
‫‪Rheumatic fever‬‬
‫)‪Endocarditis (healed‬‬
‫‪Mitral annular calcification‬‬
‫)‪Congenital (cleft, AV canal‬‬
‫‪HOCM with SAM‬‬
‫)‪Ischemic (LV remodeling‬‬
‫‪Dilated cardiomyopathy‬‬
‫‪Radiation‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫עם הזמן יש ירידה בתפקוד חדר שמאל המוביל להתרוקנות החדר לתוך העליה בזמן סיסטולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כמות הנפח שתעבור רגורגיטציה תלויה בלחץ בחדר שמאל ובגודר החור דרכו הנפח עובר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - EF‬בתחילה עולה ועם הזמן (פגיעה בתפקוד חדר שמאל) יורד (מציין כבר פגיעה משמעותית)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היענות ‪ LV‬עולה ולכן ל‪.‬ד דיאסטולי לא עולה עד לשלבים מאוחרים של המחלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ MR‬חמור לא איסכמי ‪ -‬הגדרה‬ ‫‪‬‬
‫נפח רגורגיטציה מעל ‪60‬מ"ל לפעימה‬ ‫‪o‬‬
‫מעל ‪ 50%‬מתכולת החדר‬ ‫‪o‬‬
‫שטח רגורגיטציה > ‪ 0.4‬ס"מ רבוע‪( .‬באיסכמי מעל ‪ 0.2‬סמ"ר)‬ ‫‪o‬‬
‫‪ MR‬אקוטי‬ ‫‪‬‬
‫עליית לחץ משמעותית בעלייה ‪ ‬עליית לחץ בוורידי הריאה ‪ ‬בצקת ריאות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוושה סיסטולית מוקדמת דה‪-‬קרשנדו (מופחתת ככל שהפרש הלחצים בין החדר לעליה יורד)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ MR‬כרוני‬ ‫‪‬‬

‫‪109‬‬
 ‫עליה גדלה‪ ,‬היענות עולה ויש מעט מאוד עליית לחץ בעליה ‪ /‬ורידי הריאה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוושה הולו‪-‬סיסטולת פלאטו (מעידה על שוויון לחצים בין העליה לחדר)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קלינית ‪ -‬חולה עייף עקב ‪ CO‬נמוך‪ AF ,‬נפוץ ובשלבים מאוחרים סימני יל"ד ריאתי עם כשל לב ימני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בהרחבה ניכרת של ‪ LA - AF‬כמעט תמיד‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫קליניקה‬
‫‪ MR‬כרוני קל ‪ -‬לרוב א‪-‬סימפ'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ MR‬מתקדם ‪ -‬עייפות‪ ,‬דיספנאה במאמץ‪ ,‬אורתופנאה‪ ,‬פלפיטציות במקרי ‪.AF‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש יל"ד ריאתי (עדות למחלת ריאות משמעותית) ‪ -‬נראה סמני ‪ HF‬ימני עם בצקות ברגליים‪ ,‬הגדלת כבד‪ ,JVP ,‬מיימת ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ TR‬משני‪.‬‬
‫‪ MR‬אקוטי יתבטא כבצקת ריאות אקוטית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בדיקה פיזיקלית‬
‫‪ MR‬כרוני‪ -‬לחץ עורקי נורמלי‪ thrill ,‬סיסטולי באפקס‪ LV ,‬היפרדינמי עם אימפולס סיסטולי מהיר‪ ,‬מישוש ‪rapid filling‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( wave‬שמקביל ל‪ ,)S3-‬פעימה באפקס מוסטת לטראלית‪.‬‬
‫‪ MR‬אקוטי‪ -‬לחץ עורקי מופחת‪ PP ,‬צר‪ JVP ,‬נורמלי או מוגבר‪ ,‬אימפולס אפיקלי כמעט לא מוסט‪ ,‬סימני גודש ריאתי בולטים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האזנה‬ ‫‪‬‬
‫‪ S1‬לרוב חסר כי נבלע באוושה ההולוסיסטולית במצב כרוני‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ S2‬מפוצל כי ‪ A2‬קורה מוקדם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ S3‬מעט אחרי סגירת מסתם אורטלי עקב מתיחת שרירים פפילרים‪ ,‬כורדות ועלים‪ .‬יתכן שאחריו תופיע אוושה מיד‬ ‫‪o‬‬
‫דיאסטולית קצרה (גם בהעדר ‪ MS‬במקביל)‪.‬‬
‫‪ S4‬שכיח ב‪ MR-‬אקוטי בסינוס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוושה סיסיטולית ‪ 3/6‬מקסימלית באפקס וקורנת לאקסילה‪ ,‬באקוטי דקרשנדו ובכרוני הולוסיסטולית‪ .‬היא‬ ‫‪o‬‬
‫מוגברת במאמץ איזוטוני (כמו לחיצת יד מאומצת) ומופתתת בוולסלבה‪.‬‬
‫כשיש קרע כורדה (נשמע כקריאת שחף) או עלה קדמי ‪( flail‬נשמע באיכויות מוסיקליות) כיוון האוושה אנטריורי‬ ‫‪o‬‬
‫והיא תבלבל עם ‪.AS‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫‪( ECG - LAE, RAE‬אם יש יל"ד ריאתי)‪ ,AF ,‬לפעמים גם ‪ .LVH‬במטופלים רבים אין עדות להגדלת חדרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו ‪ -‬עדיף ‪ - TEE‬מעריך גודל חללים‪ ,‬חומרת ‪ MR‬והשפעה המודינמית (אפשר להיעזר בדופלר)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מבחן מאמץ עם ‪ TTE‬להערכת סיבולת למאמצים ושינויים דינמיים בחומרת ‪.MR‬‬
‫לחץ סיסטולי ב‪ PA-‬והערכה פטנקציונלית בי‪-‬ונטריקולרית במקרים של חוסר התאמה בין ממצאים קלינים והדמייתיים‪.‬‬
‫צילום‬ ‫‪‬‬
‫הגדלת ‪ LA‬עד כדי היותה הגבול הימני של הלב‬ ‫‪o‬‬
‫גודש ורידי ריאה‪ ,‬קרלי ‪ B‬ליינס‪ ,‬בצקת אינטרסטיציאלית‪ ,‬הסתיידויות ‪ ‬מצב כרוני‬ ‫‪o‬‬
‫בצקת ריאות אסימטרית ‪ ‬מצב אקוטי‬ ‫‪o‬‬

‫טיפול‬
‫תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫‪ - AF‬יש לתת קומדין (‪ )INR 2-3‬ולשקול היפוך חשמלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם משני ל‪ - DCM -‬נטפל אגרסיבית באס"ל ע"י ( ‪ ,BB, ACEI‬דיגוקסין ו ‪ CRT‬במקרה הצורך‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אסמפטומטים חשוב שימנעו ממאמץ איזומטרי!‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Acute Severe MR‬ייצוב והכנה לניתוח ע"י משתנים‪ ,‬ואזודילטורים ולפעמים ‪.intra aortic balloon‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוח‬ ‫‪‬‬
‫אינדיקציות‬ ‫‪o‬‬
‫חולה סימפטומטי עם פגיעה תפקודית‬ ‫‪‬‬
‫הופעת ‪AF‬‬ ‫‪‬‬
‫הופעת יל"ד ריאתי ‪ -‬מעל ‪ 50‬במנוחה או מעל ‪ 60‬במאמץ‬ ‫‪‬‬
‫חולה א‪-‬סימפ' עם התדרדרות ‪ LV - EF<60%‬או גודל סוף סיסטולי מעל ‪ 40‬מ"מ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מצב אקוטי המצריך ניתוח (קרע בשריר)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תיקון ולא החלפת מסתם חוסך סיבוכים עתידיים ושומר על תפקוד טוב יותר של ‪.LV‬‬ ‫‪o‬‬
‫שיעורי תמותה נמוכים סביב ‪ 1%‬בחולים מתחת לגיל ‪ 75‬עם תפקוד תקין וללא מחלה קורונרית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לרוב משולב עם ‪ Maze procedure‬למניעת ‪.AF‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר תפקוד חדר שמאל לקוי ‪ - EF<30% -‬הסיכון הניתוחי עולה ותוצאותיו פחות טובות‪ .‬אבל טיפול שמרני לא‬ ‫‪o‬‬
‫יועיל כך שלרוב הם ינותחו בכל זאת‪ .‬לרוב השיפור לאחר ניתוח יהיה משמעותי אך עדיין תשאר מידה מסויימת של‬
‫דיספונקציה של ‪ ,LV‬אשר תבטא בירידה נוספת ב‪.EF-‬‬

‫‪110‬‬
 ‫אינדיקציות לניתוח של מסתם מיטרלי‬ ‫‪‬‬
‫‪2‬‬
‫‪ - MS‬תיקון יתבצע בחולה סמפטומטי עם שטח מסתם < ‪ 1cm‬או חולה אסמפטומטי עם ‪ PUL-HTN‬במאמץ‪ .‬החלפה‬ ‫‪o‬‬
‫תתבצע בחולה סמפטומטי עם שטח מסתם < ‪.0.6cm2 + NYHA3‬‬
‫‪ - MR‬החלפה תתבצע בחולה סמפטומטי עם פגיעה תפקודית או אסמפטומטי עם ירידת ‪ EF‬פרוגרסיבית מתחת ל‪ 60%-‬או‬ ‫‪o‬‬
‫‪ AF‬או ‪ PUL-HTN‬או מצב אקוטי המצריך ניתוח (כמו קרע שריר)‪.‬‬

‫)‪Mitral Valve Prolapse (MVP‬‬

‫מאפיינים ואתיולוגיה‬
‫סינדרום שכיח‪ ,‬בעל קליניקה משתנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סינדרום ‪ click-murmur‬סיסטולי‪ ,‬סינדרום ברלו (‪ ,)Barlow‬סינדרום ‪ ,floppyt-valve‬סינדרום העלה המיטרלי המתרומם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש רקמה עודפת של עלה מיטרלי לרוב פוסטריורי‪ ,‬לפעמים עם רקמה רירית (מיקסמטוטוית)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב אתיולוגיה לא ידועה אבל קשר ל‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫יש מקרים גנטיים של מחלת קולגן‪ -‬ירידה ביצור קולגן סוג ‪( 3‬ב‪ EM‬רואים פרגמנטציה של סיבי קולגן)‪MVP .‬‬ ‫‪o‬‬
‫נפוצה בחולים עם בעיה תורשתית ברקמת חיבור (מרפן‪ ,‬אוסטאוגנזיס אימפרפקטה‪ ,‬וסינדרום ‪.)Ehler-Danlos‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ MVP‬נמצא באסוציאציה גם עם דפורמציות של השלד הטורקלי (דומות למרפן אך לא באותה חומרה) ‪ -‬קשת חיך‬ ‫‪o‬‬
‫גבוה‪,‬שינויים בעמ"ש טורקלי ושל בית החזה כולל "‪."straight back syndrome‬‬
‫‪ MVP‬יכול להיות גם בשל ‪ RF‬אקוטית‪ ,IHD ,‬קרדיומיופתיות שונות ‪ -‬נדיר יחסית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מופיע ב‪ 20%-‬מחולי אוסטיאום סקונדום ‪.ASD‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרקמה המיקסמטוטית מוגבלת למסתם המיטרלי בדר"כ‪ ,‬ללא התייצגות סיסטמית אחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב העלה הפוסטריורי נפגע יוחתר‪ ,‬ויש הרבה של האנולוס של המסתם‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫‪ MVP‬עלול להביא להגברת הלחץ על השרירים הפפילריים‪ ,‬וכתוצאה מכך דיספונקציה ואיסכמיה שלהם ושל המיוקרד‬ ‫‪‬‬
‫הסמוך‪.‬‬
‫קרע של הכורדה טנדינאה‪ ,‬הרחבה והסתיידות פרוגרסיביות של האנולוס תורמים לרגורגיטציה‪ ,‬וכך נוצר עוד לחץ על המסתם‬ ‫‪‬‬
‫המטריאלי החולה ‪ -‬וכך נוצר מעגל מרושע‪.‬‬

‫קליניקה‬

‫‪111‬‬
 ‫גיל ‪ -‬נשים בגילאי ‪ 15-30‬עם מהלך שפיר או מבוגרים מעל גיל ‪( 50‬גברים) עם ‪ MR‬קשה שלרוב יגיעו לניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המאפיינים הקלינים משתנים ‪ -‬החל מפרולפס קל של העלה האחורי ‪ -‬עם קליק סיסטולי ואוושה בלבד‪ ,‬ועד ‪ MR‬חמור בשל‬ ‫‪‬‬
‫קרע בכורדה ופרולפס חמור של שני העלים‪.‬‬
‫רוב החולים אסימפטומטים ונותרים כך כל חייהם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים‬ ‫‪‬‬
‫‪ MR‬חמור עם קרע של כורדה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים יש אריתמיות (לרוב ‪ ,VPB, PSVT, VT‬ו‪ )AF-‬שיכולות לגרום פלפיטציות‪ ,light-headedness ,‬וסינקופה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לחולים רבים יש כאב חזה שקשה להעריך ‪ -‬לרוב סב‪-‬סטרנלי‪ ,‬ממושך‪ ,‬וקשור למאמץ באופן רופף ‪ -‬לרוב אינו דומה‬ ‫‪o‬‬
‫לאנגינה פקטוריס‪.‬‬
‫דווחו מקרים של ‪ TIA‬שניוניים לאמבולי מהמסתם המיטראלי בשל ‪.endothelial disruption‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ IE‬יכול להתרחש בחולים עם ‪ MR‬ו\או עיבוי של העלה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - SCD‬נדיר‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫האזנה‬
‫‪ - Mid systolic click‬עקב מתיחת קורדה או תנועת העלה‪ ,‬מעט אחרי ‪.S1‬‬ ‫‪‬‬
‫אוושה סיסטולית קרשנדו‪-‬דה‪-‬קרשנדו מאוחרת באפקס לפעמם היא ‪( whooping & honking‬שואגת וצופרת)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפחתת נפח חדר שמאל ע"י עמידה ‪ /‬וולסלרבה ‪ ‬תגביר ‪ MVP‬והאוושה תופיע מוקדם יותר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫העלאת נפח חדר שמאל ע"י מאמץ איזומטרי ‪ /‬סקווטינג ‪ ‬תקטין ‪ MVP‬ויכולה לגרום להיעלמות האוושה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב תקין‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכן גלי ‪ T‬הפוכים ב‪II,III,aVF -‬‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכנו ‪ VPBs‬ממקור חדרי ‪ /‬על חדרי‬ ‫‪o‬‬
‫אק ‪ -‬לרוב ‪ TTE‬מספיק להערכה‪ .‬הגדרת ‪ MVP‬על פי אקו‪ :‬התבלטות (‪ )displacement‬סיסטולית בת ‪ 2‬מ"מ או יותר של‬ ‫‪‬‬
‫העלה המיטראלי לתוך ‪( LA‬ביחס למישור האנולוס; ב‪.)para sternal long axis view -‬‬
‫‪ -TEE‬מדוייק יותר‪ ,‬בשימוש רוטינו במהלך פרוצדורות תיקון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דופלר‪ -‬להערכת חומרת ‪MR‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫יש התוויה לטיפול פרופילקטי ל‪ IE-‬רק בחולים עם היסטוריה קודמת של אנדוקרדיטיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ BB‬לעיתים מקלים על כאב חזה ועוזרים לשליטה בפלפיטציות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם החולה סימפטומטי בשל ‪ MR‬חמורה ‪ -‬יש התוויה לתיקון מסתם מיטראלי (ולעיתים נדירות ‪ -‬החלפה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש לתת אנטי‪-‬אגרגטורים כגון אספירין לחולים עם ‪ ,TIA‬ואם הם אינם אפקטיבים ‪ -‬יש לשקול מתן אנטי‪-‬קואגולנטים כגון‬ ‫‪‬‬
‫וורפרין‪.‬‬
‫במקרה של ‪.AF - warfarin‬‬ ‫‪‬‬

‫טבלה מהמהדורה הקודמת‪ ,‬לא קיימת במהדורה הנוכחית‬ ‫סיכום טיפולים‬

‫‪Table 237-2 Medical Therapy of Valvular Heart Disease‬‬
‫‪Lesion‬‬ ‫‪Symptom Control‬‬ ‫‪Natural History‬‬
‫‪Mitral stenosis Beta blockers, nondihydropyridine calcium channel blockers, or‬‬ ‫‪Warfarin for AF or‬‬
‫‪digoxin for rate control of AF; cardioversion for new-onset AF and‬‬ ‫‪thromboembolism; PCN for RF‬‬
‫‪HF; diuretics for HF‬‬ ‫‪prophylaxis‬‬
‫‪Mitral‬‬ ‫‪Diuretics for HF‬‬ ‫‪Warfarin for AF or‬‬
‫‪regurgitation‬‬ ‫‪thromboembolism‬‬
‫‪Vasodilators for acute MR‬‬ ‫‪Vasodilators for HTN‬‬
‫‪Aortic stenosis Diuretics for HF‬‬ ‫‪No proven therapy‬‬
‫‪Aortic‬‬ ‫‪Diuretics and vasodilators for HF‬‬ ‫‪Vasodilators for HTN‬‬
‫‪regurgitation‬‬

‫‪112‬‬
 ‫‪# Tricuspid and pulmonic valve disease -285‬‬

‫)‪Tricuspid stenosis (TS‬‬

‫מאפיינים‬
‫בדר"כ על רקע ראומטי‪ ,‬יותר שכיח בנשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ברוב המקרים מופיע יחד עם ‪ .MS‬ב‪ 5-10%-‬מהמקרים של ‪ MS‬משמעותי יש גם ‪ TS‬משמעותי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ TS‬ראומטי‪ ,‬לרוב קשור גם ברמה מסויימת של ‪.TR‬‬ ‫‪‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫‪ TS‬מוגדר על ידי גרניאנט דיאסטולי בין ‪ RA‬ל‪ .RV -‬מוגבר בשאיפה (הזרימה דרך המסתם עולה) ויורד בנשיפה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עלייה של ‪ 4‬ממ"כ בלחץ ה ‪ mean‬הדיאסטולי‪ ,‬מספיקה כדי להעלות את הלחץ ב‪ RV-‬וליצור גודש וורידי סיסטמי המתבטא‬ ‫‪‬‬
‫בבצקות‪ ,‬מיימת‪ ,‬הפטומגליה‪. .‬‬
‫גל ‪ a‬גבוה ב‪ JVP, y descent-‬מאורכת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תפוקת הלב במנוחה מופחתת‪ ,‬ואינה עולה מספיק במאמץ ולכן אין עליית לחצים משמעותית ב‪LA, PA, RV systolic-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.pressure‬‬
‫מיסוך ההשפעות ההמודינמיות של ‪.MS‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫חולים עם סימפטומים של ‪( MS‬גודש ריאתי) שמתחילים להראות שיפור ספונטני‪ -‬מחשיד ל‪.TS‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים של ‪ -TS‬בצקות‪ ,‬מיימת‪ ,‬עייפות (תפוקת לב נמוכה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דיספניאה ברמה יחסית נמוכה ביחס לרמת המיימת‪ ,‬הפטומגליה ובצקות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימנים של אי ספיקת לב ימין הממשיכים גם לאחר ‪.Mitral valvotomy‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫‪‬‬
‫גודש כבדי (עד כדי צהבת‪ /‬שחמת‪ ,‬מיימת וכ'ו)‪ ,‬ספלנומגליה במקרים חמורים‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫גודש וורידי צוואר‪ ,‬עם גלי ‪ a‬גדולים‪ ,‬ירידה איטית של גל ‪y‬‬ ‫‪o‬‬
‫במטופלים בקצב סינוס תתכן פולסציה פרה‪-‬סיסטולית של הכבד המוגדל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫האזנה‪ os -‬של ‪( TV‬מעט לאחר ‪ .)P2‬אוושה דיאסטולית (דומה לאוושה של ‪ ,)MS‬מקסימלית בקסיפואיד‪ ,‬מוגברת‬ ‫‪o‬‬
‫באינספיריום‪.‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫‪RAE‬‬ ‫‪o‬‬
‫גלי ‪ P‬גבוהים בליד ‪II, V1‬‬ ‫‪o‬‬
‫היעדר סימני ‪ RVH‬בחולה עם סימפטומים של ‪ -right HF‬מחשיד ל‪.TS-‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪113‬‬
 ‫אקו לב‪ /‬דופלר‪ -‬הערכת המסתם‪ ,‬מפל לחץ‪ ,‬מבנה המסתמים האחרים‪ ,‬גודל ותפקוד החדרים והלחץ ב‪ .PA-‬נחפש הגדלה של‬ ‫‪‬‬
‫‪.RA, IVC‬‬
‫‪ -severe TS‬שטח מסתם < ‪ 1‬סמ"ר; ‪ pressure half time < 190‬מילישניות‬

‫טיפול‬
‫הגבלת מלח‪ ,‬מנוחה‪ ,‬משתנים על מנת לשלוט בגודש הורידי הסיסטמי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתוח‪ ,‬בד"כ יחד עם תיקון ה‪-MV-‬‬ ‫‪‬‬
‫גרדיאנט דיאסטולי> ‪ 4‬מ"מ כספית‬ ‫‪o‬‬
‫שטח מסתם<‪ 2 -1.5‬סמ"ר‬ ‫‪o‬‬
‫במקרים שאי אפשר לבצע תיקון מסתם‪ ,‬ניתן להחליף אותו‪ .‬אין הבדל בפרוגנוזה בין מטופלים עם מסתם מכני לבין מסתם‬ ‫‪‬‬
‫ביולוגי‪.‬‬
‫מסתם מכני בעמדה הטריקוספידלית בסיכון יתר לסיבוכים תרומבואמבולים בהשוואה למסתמים אחרים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫)‪Tricuspid regurgitation (TR‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫לפחות ב‪ 80%-‬מהמקרים‪ ,‬פונציונלי להרחבת האנולוס של המסתם ‪--‬נגרם מהגדלת חדר ימין עקב יתר לץ‪.‬ד ב‪ .PA-‬או‬ ‫‪‬‬
‫מסיבה אחרת (אוטם תחתון‪ PUL-HTN ,‬על רקע ‪ HF‬ממחלה ראומטית או קונגניטאלית‪.)IHD, DCM ,‬‬
‫‪ TR‬ראשוני על רקע מחלה ראומטית (לרוב יחד עם ‪.)TS‬‬ ‫‪‬‬
‫אוטם בשרירים פפילרים ימניים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ TV‬פרולאפס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קרצינואיד לבבי‬ ‫‪‬‬
‫אנדוקרדיטיס‬ ‫‪‬‬
‫טראומה‬ ‫‪‬‬
‫דפורמציה קונגניטלית ב‪ TV-‬או אנומליית אבשטיין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫על רקע קוצב לב כרוני בחדר ימין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‬
‫הסימפטומים העיקריים‬ ‫‪‬‬
‫‪ TR‬קל או בינוני לרוב נסבלים היטב בהיעדר הפרעה המודינמית אחרת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בגלל שבדר"כ קיימת גם הפרעה מיטרלית‪ ,‬ירידה בתפקוד ‪ ,LV‬ו‪/‬או יל"ד ב‪ ,PA-‬התמונה הקלינית יכולה להיות‬ ‫‪o‬‬
‫משנית לאלו‪ .‬סימנים מוקדמים של ‪ TR‬חמור הם עקב חוסר עלייה ב‪ CO-‬במאמץ (עייפות‪ ,‬דיספניאה במאמצים)‪.‬‬
‫עם התקדמות המחלה‪ ,‬יש ירידה בתפקוד ‪ ,RV‬המטופלים יכולים להתלונן על פולסציה סרוויקלית‪ ,‬תחושת מלאות‬ ‫‪o‬‬
‫בטנית‪ ,‬ירידה בתיאבון ודלדול שרירים מלווה בעלייה במשקל ובצקות כואבות בגפיים התחתונות‪.‬‬
‫נובעים (כמו ‪ )TS‬עקב ירידת ‪ CO‬וגודש ורידי סיסטמי (‪ JVP‬מוגבר‪ ,‬מיימת‪ ,‬כבד מוגדל וגדוש עם פולסציות‬ ‫‪o‬‬
‫סיסיטוליות‪ ,‬הפטוג'וגולאר רפלקס‪ ,‬תפליט פלאורלי)‪.‬‬
‫כש‪ TR-‬מתפתח בחולים עקב ‪ PUL-HTN‬הספטומים הריאתיים פוחתים והגודש הורידי הסיסטמי מחמיר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה פיסיקלית‬ ‫‪‬‬
‫גודש וורידי צוואר‪ ,‬הדגשה של גלים ‪ c-v‬וירידה חדה של ‪.y‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתן למשש פולסציות סיסיטוליות לאורך ‪.LSB‬‬ ‫‪o‬‬
‫בהאזנה אוושה סיסטולית לאורך ‪ ,LSB‬מוחמרת באינספירום ומופחתת באקספיריום או וולסלבה (סימן ‪.)carvallo‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ AF‬מופיע בשלב מסויים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפטומגליה עם פולסציה סיסטולית‪ ,‬מיימת‪ ,‬בצקות‪ ,‬נוזל פלאורלי‪ ,‬רפלקס הפטו'וגולרי חיובי‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫אק"ג ידגים גורם להגדלת חדר ימין (כמו אוטם תחתון) ואת ה‪ RVH-‬עצמו‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה‪ :‬הגדלת ‪ RA‬ו‪.RV -‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו ידגים חדר מוגדל ועלה מוסט‪/‬מצולק‪/‬פרולאפס וכו'‪ .‬דופלר יעיל לאבחנה‪ .‬במצב חמור נראה היפוך זרימה סיסטולית‬ ‫‪‬‬
‫בוריד הפטי‪ .‬דופלר המשכי יעריך לחץ בעורק הריאתי‪.‬‬
‫ניתן לבצע מבחן מאמץ להערכת סיבולת למאמצים במטופלים אסימטומטים עם רגורגיטציה חמורה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫ב‪ TR -‬חמור ואי ספיקה ימנית ‪ -‬משתנים בכלל ואנטגוניסטים של אלדוסטרון בפרט‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪114‬‬
 ‫הפחתת לחץ מוגבר ב‪ PA-‬או תנגודת מוגברת בקפילרות הריאתיות‪ ,‬כולל טיפולים לאי ספיקת לב שמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Pulmoic valve stenosis‬‬

‫לרוב מצב קונגניטלי‪ ,‬עם ‪ PS‬מבודד‪ .‬אתיולוגיות נוספות‪ ,‬פחות שכיחות הן קרצינואיד או גידול‪/‬וגטציות‪.‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫מוגדר המודינאמית ע"י גרדיאנט לחצים בזמן סיסטולה בין ‪ RV‬ל ‪ .PA‬מתפתח ‪ RVH‬קומפנסטורית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Severe PS‬מפל לחצים מקסימלי מעל ‪ 50‬מ"כ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Moderate PS‬מפל לחצים של ‪ 30-50‬ממ"כ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PS‬לרוב אינו מתקדם במפל לחצים שמתחת ל ‪ 30‬ממ"כ אך עלול להחמיר עקב סטנוזיס וקלציפיקציה של המסתם בגילאים‬ ‫‪‬‬
‫מבוגרים‪.‬‬

‫סימפטומים‬
‫מצב קל או בינוני לרוב אסימטומטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בהיצרות חמורה ‪ -‬קוצר נשימה במאמץ‪ ,‬עייפות מוקדמת‪ .‬במקרים חמורים מאוד ייתכן אף כאב אנגינוטי וסינקופה עקב חוסר‬ ‫‪‬‬
‫התאמה בין דרישה לאספקת חמצן של חדר ימין‪ ,‬בייחוד עם טריגרים כמו ‪ ,AF‬חום‪ ,‬זיהון או אנמיה‪.‬‬

‫בדיקה פיזיקלית‬
‫אוושה מיד‪-‬סיסטולית‪ ,‬קרשנדו‪-‬דקרשנדו‪ .‬מקסימלית במרווח בינצלעי ‪ 2‬משמאל‪ .‬לרוב מלווה ב‪ .ejection click-‬זהו הקול‬ ‫‪‬‬
‫היחיד מימין שפוחת בשאיפה‪ ,‬זאת עקב פתיחה מוקדמת של המסתם הפולמונרי בגלל עלייה בלחץ סוף דיאסטולי של ‪.RV‬‬
‫אוושה מתגברת בשאיפה‪.‬‬
‫‪S4‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ a‬בולט‬ ‫‪‬‬
‫הרמה פרא‪-‬סטרנלית של ‪ RV‬במקרים של ‪.pressure overload‬‬ ‫‪‬‬
‫סימני אי ספיקת לב ימין אינם שכיחים אך עלולים להופיע בשלבים מתקדמים מאוד‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪115‬‬
 ‫בדיקות עזר‬
‫‪ - ECG‬ציר ימני‪ ,RVH ,‬הגדלת ‪.RA‬‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה‪ -‬הרחבת של ‪ PA‬במישור הפרונטלי‪ ,‬הגדלת ‪ RV‬ו‪.RA -‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו‪ -‬אבחנה סופית ומדידת תפקוד מסתמי‪ ,‬מפל לחצים‪ ,‬שטח מסתם וכו'‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫משתנים לטיפול באי ספיקה ימנית‬ ‫‪‬‬
‫‪:Pulmonic balloon valvotomy‬‬ ‫‪‬‬
‫סימטומטי עם גרדיאנט לחצים מקסימלי מעל ‪ 50‬ממ"כ או גרדיאנט ממוצע מעל ‪.30‬‬ ‫‪o‬‬
‫אסימפטומטי עם גרדיאנט לחצים מקסימלי מעל ‪ 60‬ממ"‪ F‬או גרדיאנט ממוצע מעל ‪.40‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוח במקרים של מסתם דיספלסטי כמו שקורה לעיתים בתסמונת נונן‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Pulmonic regurgitation‬‬
‫אתיולוגיה‬
‫לרוב על רקע פתולוגיה ראשונית של המסתם‪ ,‬הגדלת האנולוס או שילוב של השניים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ההפרעה הנרכשת השכיחה ביותר שפוגעת במסתם זה הינה רגורגיטציה משנית לדלטציה של הטבעת של המסתם‬ ‫‪‬‬
‫הפולמונאלי כתוצאה מיל"ד ריאתי חמור‪ .‬ב‪-‬הסינדרום הקרצינואידי יכול לגרום להיצרות ו‪/‬או רגורגיטציה במסתם‬
‫הפולמונאלי‪.‬‬
‫‪ PR‬קורה באופן אוניברסאלי בקרב חולים שעברו בילדות שלהם תיקון של ‪ Tetralogy of fallot‬עם בניה מחדש של מערכת‬ ‫‪‬‬
‫הזרימה של ‪.RV‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫הגדלת ‪ ,RV‬היפרטרופיה אקסנטרית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפוך גרדיאנט לחצים בין ‪ RV‬ל‪ PA-‬מניע את ה‪ PR-‬ויורד בהדרגה במהלך הדיאסטולה‪ .‬זה גם הגורם לאוושה הדיאסטולית ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫דקרשנדו‪ .‬ככל שהלחץ הדיאסטולי ב‪ RV-‬עולה ‪ -‬האוושה מתקצרת‪.‬‬
‫בתחילת ‪ CO‬של ‪ RV‬שמור אך ייתכן כי לא עולה מספיק במאמץ גופני ואף יורד עם התקדמות המחלה‪ .‬ירידה ב‪ EF-‬של ‪RV‬‬ ‫‪‬‬
‫מהווה סימן לקומפרומייז המודינאמי‪.‬‬
‫בשלבים מתקדמים יותר ‪ -‬עלייה ב‪.JVP-‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה ובדיקה פיזיקלית‬

‫‪ PR‬בד"כ בעל מעט משמעות הימודינאמית ‪ .‬לרוב אינו סימפטומטי‪.‬בשלבים מתקדמים ‪ -‬סימני אי ספיקת לב ימין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זה יוצר את האוושה ‪ ,graham steel murmur, high-pitched‬דהקרשנדו‪ ,‬מכה ודיאסטוילת לאורך גבול הסטרנום‬ ‫‪‬‬
‫השמאלי‪ ,‬קשה להבדילה מהאוושה השמנה ויותר שכיחה של ‪ .AR‬מתגברת שאיפה ויכולה להיות מלווה בהרמה של ‪ RV‬ו‪P2 -‬‬
‫מורגש‪.‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫‪ ,ECG - RVH‬הגדלת ‪.RA‬‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה‪ -‬הגדלת ‪.RV, RA‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו ‪ -‬להערכת דליפה‪ ,‬גודל מדורי לב‪ ,‬תפקוד וכו'‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫הפחתת ל‪.‬ד ריאתי על ידי ואזודילטורים ו‪/‬או שיטות ניתוחיות ואחרות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משתנים לאי ספיקה ימנית‬ ‫‪‬‬

‫(זה לא מופיע בסוף הפרק הזה בספר‪ ,‬אבל זה נכון באופן כללי)‬ ‫החלפת מסתמים ‪:‬‬
‫התוצאות של החלפה של כל מסתם תלויים בעיקר ב‪-‬‬
‫‪ .1‬התפקוד המיוקרדיאלי של החולה והמצב הרפואי הכללי שלו בזמן הניתוח‪.‬‬
‫‪ .2‬היכולות הטכניות של הצוות המנתח ואיכות הטיפול לאחר הניתוח‪.‬‬

‫‪116‬‬
 ‫‪ .3‬ההמשכיות של התכונות ההימודינאמיות והטרומבוגניות של המסתם התותב‪.‬‬
‫עליה בתמותה סב‪-‬ניתוחית קשורה עם‪-‬‬
‫גיל מתקדם‬ ‫‪‬‬
‫קומורבידיות (כמו מחלה ראתית או כלייתית‪ ,‬הצורך בניתוח קרדיווסקולרי לא מסתמי‪ ,‬סכרת)‬ ‫‪‬‬
‫רמות גבוהות של הגבלה תפקודית לפני הניתוח‬ ‫‪‬‬
‫יל"ד ריאתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים מאוחרים של החלפת מסתם כוללים‬
‫דליפה דרך המסתם‬ ‫‪‬‬
‫טרומבואמבוליה‬ ‫‪‬‬
‫דימום על רקע אנטיקואגולנטים‬ ‫‪‬‬
‫החמרה מבנית בתותב‬ ‫‪‬‬
‫אנדוקרדיטיס זיהומי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫השיקולים הנלקחים בבחירה בין מסתם ביופרוסטטי (רקמה) לבין מסתם מלאכותי‪:‬‬
‫ביולוגי‪-‬מועדף ב>‪ ,65‬לפני הריון‪ ,‬בעיה עם לקיחת נוגדי‪-‬קרישה‬ ‫‪‬‬
‫‪ Homograft‬מועדף לאחר ‪IE‬‬ ‫‪o‬‬
‫מכני‪ -‬בצעירים יותר‪ ,‬ללא המגבלות הנ"ל‬ ‫‪‬‬
‫‪ - St Jude‬ככה"נ פחות הפרעות קרישה‬ ‫‪o‬‬

‫סיכום בעיות מסתמיות מאורי המקורי‬

‫‪117‬‬
118
 ‫‪Cardiomyopathy & Myocarditis - #287‬‬

‫מבוא‬
‫הגדרות וסיווג קרדיומיופתיות‬
‫הגדרה מ‪ : 2006 -‬קבוצה הטרוגנית של מחלות מיוקרד‪ ,‬המקושרות לחוסר תפקוד מכאני ו‪/‬או חשמלי‪ ,‬אשר בדרך כלל (אך לא‬ ‫‪‬‬
‫בהכרח) גורמות להיפרטרופיה או הרחבת חדרים ונגרמות כתוצאה מאוסף גורמים‪ ,‬לרוב גנטיים‪.‬‬
‫קרדיומיופתיות אינן תוצאה של הפרעות מולדות‪/‬מסתמיות‪/‬קורונריות‪/‬היפרטנסיביות‪/‬פריקרדיאליות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מהוות ‪ 5-10%‬מחולי אי ספיקת לב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אתיולוגיה גנטית מוכרת היטב ב‪ CM-‬היפרטרופית ולפחות ב‪ 30% -‬ממקרי ‪ .dilated CM‬התורשה לרוב ‪ ,AD‬אך קיימת‬ ‫‪‬‬
‫תורשה ‪ AR‬ו‪.X linked -‬‬
‫חלוקה ל‪ 3-‬קבוצות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.Dilated CM‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪.Restrictive CM‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪.Hyperthrophic CM‬‬ ‫‪.3‬‬
‫חלוקה זו אינה הוכחה כיעילה להגדרת נוכחות מחלה או קביעת טיפול‪.‬‬
‫חלוקה על פי סיבה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬סיבות ראשוניות ‪ -‬גנטי‪ ,‬נרכש‪ ,‬מעורב (גנטי‪+‬נרכש)‪.‬‬
‫‪ o‬סיבות משניות ‪ -‬קשר למחלה סיסטמית‪.‬‬

‫התייצגות כללית‪ -‬סימפטומים‪:‬‬

‫גודש וצבירת נוזלים‪ -‬קשר לאי סבילות למאמץ‪ ,‬המלווה בקוצר נשימה או עייפות‪ ,‬יכול להיות פרוגרסיבי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בצקות פריפריות‪ -‬ייתכן שלא יופיעו גם בשלבים מאוחרים‪ ,‬במיוחד בחולים צעירים שצפויים לסבול יותר דווקא ממיימת‬ ‫‪‬‬
‫וחוסר נוחות בטנית‪.‬‬
‫קשר לרגורגיטציה של מסתם ‪.AV‬‬ ‫‪‬‬
‫כאב א‪-‬טיפי‪/‬טיפי בחזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טאכיאריתמיות עלייתיות‪/‬חדריות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אירועים אמבוליים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הערכה ראשונית‬
‫היסטוריה רפואית קלינית ובדיקה גופנית בדגש על מחלה לבבית‪/‬חוץ לבבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה משפחתית של מחלת לב‪/CM/‬מיופתיות‪/‬הפרעות הולכה וטאכיאריתמיות‪.SCD/‬‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה של אלכוהול‪/‬תרופות‪/‬חשיפה לכימותרפיה וקרינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכה של יכולת ביצוע פעילות יומיומית ומאומצת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה גופנית בדגש על‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מצב וולמי‪.‬‬
‫‪ o‬תת ל"ד אורתוסטטי‪.‬‬
‫‪119‬‬
 ‫‪.BMI‬‬ ‫‪o‬‬

‫בדיקות מעבדה‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫הערכה ראשונית‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫אתיולוגיה גנטית לקרדיומיופתיה‬

‫ההערכות התומכות בבסיס גנטי עולות לאור תשומת לב גבוהה להיסטוריה משפחתית וזמינות בדיקות גנטיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התורשה ידועה היטב בקרדיומיופתיה היפרטרופית ומהווה לפחות ‪ 30%‬ממקרי ‪ dilated CM‬ללא גורם ברור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה משפחתית צריכה לכלול קרדיומיופתיה ידועה או ‪ ,HF‬כמו גם מוות פתאומי במשפחה (מיוחס בטעות לאוטם‬ ‫‪‬‬
‫מאסיבי בשריר הלב)‪ ,‬פרפור עליות‪/‬השתלת קוצב עד גיל העמידה או דיסטרופיה שרירית‪.‬‬
‫רוב המחלות המשפחתיות מורשות בתורשה אוטוזומלית דומיננטית‪ ,‬אך יש לפעמים תורשה רצסיבית או אחוזה ל‪.X -‬‬ ‫‪‬‬
‫מוטציות ‪ Missense‬עם החלפה של חומצת אמינו הן הנפוצות ביותר‪ .‬חלבונים מוטנטים יכולים להפריע לאלל הנורמלי דרך‬ ‫‪‬‬
‫מכאניזם של דומיננטיות שלילית‪ .‬מוטציות ‪( nonsense‬סטופ קודון מוקדם) או ‪( frameshift‬תזוזה של מסגרת הקריאה)‬
‫יכולות להביא לחלבון קטוע או לא יציב‪ .‬מחיקות או הכפלות של אקסון או גן שלמים לא נפוצות חוץ מאשר‬
‫בדיסטרופינופתיות‪.‬‬
‫קרדיומיופתיה גנטית מאופיינת בתלות בגיל וחדירות לא מלאה‪ .‬הפנוטיפ נדיר בלידה ולפעמים לעולם לא יופיע‪ .‬בני משפחה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫הנושאים את אותה מוטציה‪ ,‬יכולים להיות עם מחלה בחומרה שונה ותוצאות שונות של הפרעת קצב וצורך בהשתלה‪ .‬מכך‬
‫ניתן להסיק על חשיבות גורמים שונים‪ :‬גנטיים‪ ,‬אפיגנטיים וסביבתיים‪.‬‬

‫‪120‬‬
 ‫חומרה וחדירות עולות לרוב בגברים‪ .‬הביטוי הקליני חמור יותר ב‪ 3-5% -‬מהאנשים בעלי שתי מוטציות או יותר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עם זאת‪ ,‬לא ניתן לחזות מהלך קליני לפי סוג המוטציות‪ ,‬ולכן הטיפול הנוכחי מבוסס על פנוטיפ ולא גנוטיפ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החשיבות הגדולה ביותר של בדיקות גנטיות היא הערכה משפחתית ‪ .‬עם זאת‪ ,‬לפעמים הבדיקות מאפשרות זיהוי מחלה עם‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ספציפי‪ ,‬כמו מחלת פברי וגושה‪ ,‬שלהן קיימים תחליפים אנזימטיים ספציפיים‪.‬‬

‫גנים ומסלולים בקרדיומיופתיות‪( -‬ראה טבלה ‪ 287-3‬בעמוד ‪ 1555‬לפירוט מוטציות גנטיות ותמונה ‪ 287-1‬שהיא באיכות גרועה‬
‫בספר אז בחרנו לא להעתיק לכאן)‬
‫המוטציות המתוארות ביותר הן מוטציות בגנים סרקומריים‪ ,‬שמקודדים לחלבונים מיופילמנטיים דקים ועבים‪ .‬מוטציות אלו‬ ‫‪‬‬
‫מקושרות לרוב עם ‪ hyperthrophic CM‬אבל יותר ויותר גם עם ‪ .dilated CM‬מוטציות מסוימות זוהו בחלבוני צימוד‬
‫אלקטרוני‪-‬מכאני (‪.)excitation-contraction‬‬
‫הגורמים הכי נפוצים ל‪ dilated CM-‬הם מוטציות מבניות בחלבון הגדול טיטין (‪ ,)TTN‬שמאפשר מבנה סרקומר ומתפקד‬ ‫‪‬‬
‫כמולקולת העברת סיגנלים מרכזית‪.‬‬
‫חלבוני שלד תאי משחקים תפקיד חשוב במבנה‪ ,‬קישור ויציבות המיוציט‪ .‬פגמים שונים בחלבונים אלו יכולים להוביל‬ ‫‪‬‬
‫לקרדיומיופתיה‪ ,‬לרוב ‪ .dilated‬למשל‪ ,‬דסמין יוצר סיבים ‪ ,IM‬שמקשרים חלבוני גרעין וחלבוני ממבראנה‪ ,‬קווי ‪ Z‬והדיסקים‬
‫הקיימים בין תאי השריר‪ .‬מוטציות דסמין פוגעות בהעברת הכוח והסיגנלים לשריר קרדיאלי ושלדי‪ ,‬ויכולות לגרום למיופתיה‬
‫קרדיאלית ושלדית משולבת‪.‬‬
‫פגמים בחלבוני ממבראנת הסרקולמה מקושרים עם ‪ .dilated CM‬הידוע ביותר הוא דיסטרופין‪ ,‬המקודד על ידי גן ‪DMD‬‬ ‫‪‬‬
‫בכרומוזום ‪ . X‬אבנורמליות בגן זה יכולות לגרום לדיסטרופיות דושן ובקר (יכול גם להיווצר כתוצאה מחציית החלבון‪,‬‬
‫המתרחשת במיוקרדיטיס ויראלית על ידי וירוס קוקסאקי)‪ .‬החלבון מספק רשת‪ ,‬שתומכת בסרקולמה וגם מתקשר לסרקומר‪.‬‬
‫הבעיה הפונקציונלית המתקדמת בלב ובשלד משקפת פגיעות לסטרס מכאני‪ .‬דיסטרופין מקושר לממבראנה בקומפלקס של‬
‫מספר חלבונים כמו מטאוינקולין‪ .‬אבנורמליות בקומפלקס זה יגרמו ל‪.dilated CM -‬‬
‫פגמים בתעלות חלבונים בסרקולמה לרוב מקושרים עם אריתמיות ראשוניות‪ ,‬אבל מוטציות ב‪( SCN5A -‬שונות מהמוטציות‬ ‫‪‬‬
‫שגורמות לברוגדה או ‪ QT‬מאורך) קושרו ל‪ dilated CM -‬עם בעיות הולכה‪.‬‬
‫פגמים בחלבוני ממבראנת הגרעין בשריר לב ושלד (תורשה אוטוזומלית או מקושרת ‪ )X‬מקושרים עם שכיחות גבוהה של‬ ‫‪‬‬
‫אריתמיות עלייתיות ומחלות הולכה‪ ,‬שיכולות להופיע ללא‪/‬לפני מחלה קרדיומיופתית‪.‬‬
‫דיסקים ‪ intercalated‬התורמים לקישור בין תאי‪ ,‬מאפשרים צימוד חשמלי מכאני בין תאים וגם קישור לסיבי דסמין בתוך‬ ‫‪‬‬
‫התא‪ .‬מוטציות בחלבוני הקומפלקס מסכנות חיבור של מיוציטים‪ ,‬שיכולים להתפרק‪ ,‬למות ולהיות מוחלפים בשומן ורקמה‬
‫פיברוטית‪ .‬אזורים אלו הופכים לאריתמוגניים ויכולים להתרחב ולגרום לאניוריזמה‪ .‬מצב זה משפיע בעיקר על חדר ימין (‬
‫‪ ,) arrhythmogenic right ventricular dysplasia‬אך יכול להשפיע על שני החדרים (ואז נקרא קרדיומיופתיה אריתמוגנית)‪.‬‬
‫חשוב לזהות מוטציות‪ ,‬שלהן טיפול ספציפי‪ ,‬כמו חסר אלפא‪-‬גלקטוזידאז ‪ =( A‬מחלת פברי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבנורמליות ב‪ DNA -‬מיטוכונדריאלי (מועבר מהאם) משבשות ייצור אנרגיה עם מספר מניפסטציות כמו תפקוד קוגניטיבי‬ ‫‪‬‬
‫ירוד ומיופתיה שלדית‪ .‬הביטוי הפנוטיפי משתנה מאוד כתלות בחלוקת המיטוכונדריה האימהית במהלך ההתפתחת‬
‫האמבריונלית‪.‬‬
‫מחלות סיסטמיות תורשתיות כמו עמילואידוזיס והמוכרומטוזיס יכולות להשפיע על הלב ללא מוטציות בגנים המבוטאים‬ ‫‪‬‬
‫בלב‪.‬‬
‫לכל חולה עם חשד למחלה גנטית יש להעריך בני משפחה‪ .‬בדיקות סקירה ‪ -‬אקו ואק"ג ‪ .‬האינדיקציות לבדיקות גנטיות‬ ‫‪‬‬
‫ספציפיות משתנות ביחס למוטציה עצמה‪.‬‬

‫‪Dilated CM‬‬
‫מאפיינים‬
‫חדר שמאל מורחב עם תפקוד סיסטולי ירוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אי ספיקה סיסטולית ניכרת יותר מאי ספיקה דיאסטולית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אתיולוגיות שונות‪ ,‬אך מסלול משותף לתגובה שניונית והתקדמות המחלה‪ -‬רימודולינג דינאמי לשלד האינטרסטיטיאלי משפיע‬ ‫‪‬‬
‫על תפקוד דיאסטולי ומידת הרחבת החדרים‪ .‬אי ספיקה מיטרלית מתפתחת עם עיוות המבנה החדרי ובד"כ משמעותית עד‬
‫הזמן בו כשל לב חמור מופיע‪ .‬הופעה אקוטית לרוב מופיעה אחרי חודשים עד שנים של הידרדות שקטה‪ .‬הרחבה ותפקוד ירוד‬
‫של חדר ימין יכולים להיגרם כתוצאה מהנזק הראשוני ולשלוט בתמונה‪ ,‬אך לרוב מופיעים מאוחר בהקשר לאינטראקציות‬
‫מכאניות עם חדר שמאל כושל ו‪ afterload -‬גבוה שמופיע כתוצאה מיל"ד ריאתי שניוני‪.‬‬
‫ללא קשר למנגנון ומידת הנזק הראשוני‪ ,‬הפגיעה הפונקציונלית לרוב כוללת תרומה מנזק שניוני‪ ,‬שיכול להיות הפיך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כמעט חצי מהחולים עם הופעה חדשה של קרדיומיופתיה מדגימים התאוששות ספונטנית משמעותית‪ .‬גם במחלה ארוכת שנים‬ ‫‪‬‬
‫יש חולים שמשתפרים ל‪ EF-‬כמעט נורמאלי עם טיפול פרמקולוגי (במיוחד עם ‪-β‬אנטגוניסטים ומעכבי רנין‪-‬אנגיוטנסין)‪.‬‬
‫בחולים‪ ,‬שמופיעים עם ‪ LBBB‬המקדים כשל לב קליני‪ ,‬קיצוב בשיטה של רה‪-‬סינכרוניזציה יכול לשפר במיוחד ‪ EF‬ולהוריד‬ ‫‪‬‬
‫את גודל החדר‪.‬‬
‫אבחנה וטיפול ל‪ DCM -‬מוכתבים מדרגת ‪ HF‬עם אספקטים ספציפיים לאתיולוגיות שונות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪121‬‬
122
 ‫אתיולוגיה‬

‫מיוקרדיטיס‬
‫יכול להיגרם מסיבות שונות‪ ,‬אבל לרוב נובע מסיבות זיהומיות‪ ,‬שיכולות לפגוע במיוקרד דרך פלישה ישירה‪ ,‬יצירה של‬ ‫‪‬‬
‫טוקסינים ללב או דלקת כרונית עם‪/‬בלי זיהום פרסיסטנטי‪ .‬לרוב נגרם מוירוסים או פרוטוזואה ‪.trypanosoma cruzi‬‬
‫כל זיהום חמור הגורם לשחרור סיסטמי של ציטוקינים יכול לדכא תפקוד לבבי באופן זמני‪ ,‬ולכן ירידת תפוקה סיסטולית‬ ‫‪‬‬
‫בנוכחות זיהום אקוטי אינה משמעה מיוקרדיטיס בהכרח‪.‬‬
‫מיוקרדיטיס זיהומית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הוירוסים נכנסים לגוף דרך מערכת הנשימה‪ GI/‬ומדביקים איברים עם רצפטורים ספציפיים כמו רצפטורי‬
‫קוקסאקי‪-‬אדנוירוס בלב‪ .‬הדבקה ושכפול ויראלי יכולים לגרום לנזק מיוקרדיאלי‪ .‬למשל פרוטאז ‪ A-2‬מקל על שכפול‬
‫ויראלי והדבקה דרך פירוק החלבון דיסטרופין‪ ,‬שחיוני ליציבות המיוציט‪ .‬כמו כן‪ ,‬אקטיבציה של רצפטורים ויראליים‬
‫יכולה להפעיל טירוזין קינאז של המארח ולשנות את השלד התאי כדי להקל על כניסה של וירוסים נוספים‪.‬‬
‫‪ o‬התגובה הראשונית של המארח לזיהום היא תגובה לא ספציפית‪ ,‬התלוייה ברצפטורי ‪ ,toll like‬שמזהים תבניות אנטיגן‬
‫כלליות‪ .‬שחרור ציטוקינים מהיר מלווה באקטיבציה והרחבה של אוכלוסיות תאי ‪ T‬ו‪ B -‬ספציפיות‪ .‬התגובה הראשונית‬
‫היא קריטית‪.‬‬
‫‪ o‬דיכוי חיסוני ראשוני במודל חיה הראה שכפול ויראלי גדול יותר ופגיעה לבבית קשה יותר‪ .‬התאוששות מוצלחת מהזיהום‬
‫תלויה לא רק ביעילות התגובה החיסונית אלא גם בדאונרגולציה של תגובה זו‪ ,‬המונעת תגובת יתר ופגיעה אוטואימונית‬
‫למארח‪.‬‬
‫‪ o‬התגובה השניונית הנרכשת מכוונת לחלבונים ויראליים ויכולה לכלול הסתננות תאי ‪ T‬ונוגדנים לחלבונים ויראליים‪ .‬תגובה‬
‫זו יכולה להביא לנזק לבבי שניוני‪ .‬שחרור ציטוקינים מפעיל מטלופרוטאזות‪ ,‬המפרקות את שלד הקולגן והאלסטין בלב‬
‫ומגבירות הרחבה חדרית‪ .‬עידוד פקטורים פרופיברוטיים מוביל לפיברוזיס אינטרסטיציאלי‪.‬‬
‫‪ o‬נוגדנים מסוימים יכולים לפעול כנגד המארח ולזהות רצפטורים ‪-β‬אדרנרגיים‪ ,‬טרופונין ומשאבות סודיום אשלגן‪ ,‬אבל לא‬
‫ברור אם נוגדנים אלו גורמים לפגיעה לבבית או רק מהווים מרקרים לפגיעה לבבית‪.‬‬
‫הערכה מעבדתית של מיוקרדיטיס‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הערכה ראשונית כוללת ‪ ,ECG‬אקו ורמות מרקרים לבביים‪.‬‬

‫‪123‬‬
 ‫‪ MRI o‬הופך להיות יותר בשימוש לאבחנת מיוקרדיטיס ע"י עדות לבצקת ברקמת המיוקרד והאדרת גדוליניום בעיקר‬
‫באמצע הקיר (בשונה משטחי עורקים קורונריים)‪.‬‬
‫‪ o‬לרוב אין צורך בביופסיה אנדומיוקרדיאלית אלא אם אריתמיות חדריות מצביעות על אתיולוגיה אפשרית של סרקואידוזיס‬
‫או ‪ . giant cell myocarditis‬האינדיקציות והתועלת בביופסיה להערכת מיוקרדיטיס‪/‬הופעה חדשה של קרדיומיופתיה‬
‫במחלוקת‪.‬‬
‫‪ o‬קריטריון ‪ Dallas‬למיוקרדיטיס בביופסיה כולל תסנינים לימפוציטריים עם עדות לנקרוזיס מיוצטים‪ .‬קריטריון זה שלילי‬
‫ב‪ 80-90% -‬מהחולים עם עדות קלינית למיוקרדיטיס‪ .‬קריטריון שלילי יכול לשקף טעות בדגימה או רזולוציה מוקדמת של‬
‫תסנינים לימפוציטים‪ ,‬אך גם משקף את חוסר הרגישות של הבדיקה‪ ,‬כאשר מקור הדלקת הוא ציטוקינים ונוגדנים‪,‬‬
‫הגורמים לפגיעה לבבית‪.‬‬
‫‪ o‬אימונוהיסטוכימיה של ביופסיה מיוקרדיאלית נפוצה לזיהוי לימפוציטים מסוג מסוים ויכולה לזהות אפרגולציה של‬
‫אנטיגנים ‪ HLA‬ונוכחות משלים המיוחסת לדלקת‪ .‬הספציפיות והמשמעות של ממצאים אלו לא ברורות‪.‬‬
‫‪ o‬אין כלל ברור למדידת נוגדנים אנטי‪-‬לבביים בדם‪ ,‬שיכולים להיות תוצאה ולא גורם של פגיעה מיוקרדיאלית‪ ,‬ונמצאו גם‬
‫בחולים עם ‪ CAD‬וקרדיומיופתיה גנטית‪.‬‬
‫התייצגות קלינית של מיוקרדיטיס ויראלית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬לרוב סימנים וסימפטומים של כשל לבבי‪ .‬חלק מהחולים מתייצגים עם כאב חזה‪ ,‬המתאים לפריקרדיטיס או ‪ .MI‬תתכן‬
‫התייצגות של אריתמיות עלייתיות או חדריות או ‪ PE‬או תסחיפים סיסטמיים מקריש תוך לבבי‪.‬‬
‫‪ o‬החולה הטיפוסי הוא צעיר עד גיל העמידה‪ ,‬שמפתח דיספנאה פרוגרסיבית וחולשה תוך מספר ימים עד שבועות אחרי מחלה‬
‫ויראלית‪ ,‬שלוותה בחום ומיאלגיה‪ .‬מספר מועט של חולים מתייצגים עם מיוקרדיטיס פולמיננטית עם התקדמות מהירה‬
‫מסינדרום נשימתי חמור מלווה בחום עד שוק קרדיוגני‪ ,‬שיכול לערב כשל רב מערכתי‪ ,‬המוביל לכשל כלייתי‪ ,‬כבדי‬
‫ולקואגלופתיה‪.‬‬
‫‪ o‬טריאג' מהיר חיוני כדי לספק תמיכה עם קטכולאמינים ‪ IV‬במינון גבוה‪ ,‬ולעיתים אפילו תמיכה מכנית במערכת‬
‫הקרדיוסקולרית‪.‬‬
‫‪ o‬יותר מחצי מהחולים יכולים לשרוד עם שיפור משמעותי במהלך השבועות הראשונים‪ EF .‬יכול להתאושש עד לכמעט‬
‫התנרמלות‪ ,‬לרוב עם כשל דיאסטולי שארי‪.‬‬
‫‪ o‬הארעות של זיהום ויראלי קודם או פרסיסטנטי כגורם לקרדיומיופתיה כרונית נותר במחלוקת‪.‬‬
‫‪ o‬חולים עם תסמינים ויראליים מסווגים לשלוש רמות של אבחנה‪:‬‬
‫אבחנה אפשרית של מיוקרדיטיס אקוטית סאבקלינית נקבעת כאשר המטופל מציג תסמינים ויראליים אופייניים ללא‬ ‫‪.1‬‬
‫תסמינים קרדיאליים עם אחד או יותר מהבאים‪:‬‬
‫ביומרקריים לבבים מוגברים (טרופונין או ‪.)CK-MB‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ ECG‬המצביע על פגיעה אקוטית‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ LVEF‬ירוד או תנועת קיר ירודה‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אבנורמליות בדימות לבבי (בד"כ אקו)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אבחנה סבירה של מיוקרדיטיס אקוטית נקבעת כאשר הקריטריונים הנ"ל מתקיימים ומלווים בסימפטומים‬ ‫‪.2‬‬
‫קרדיאליים כמו קוצר נשימה או כאב חזה‪ ,‬שיכול לנבוע ממיוקרדיטיס או פריקרדיטיס‪ .‬בנוכחות ממצאים קליניים‬
‫של פריקרדיטיס (כאב חזה פלאוריטי‪ ECG ,‬תואם‪ ,‬שפשוף פריקרדיאלי או נוזל פריקדיאלי)‪ ,‬המלווים בעליית‬
‫מרקרים לבביים או תנועת קיר אבנורמלית‪ ,‬קיימת אבחנה של פרימיוקרדיטיס או מיופריקרדיטיס‪.‬‬
‫אבחנה דפניטיבית של מיוקרדיטיס נקבעת כאשר יש עדות היסטולוגית או אימונוהיסטוכימית לדלקת בביופסיה‬ ‫‪.3‬‬
‫אנדומיוקרדיאלית ולא דורשת קריטריון מעבדתי או קליני אחר‪.‬‬
‫‪ o‬וירוסים ספציפיים המעורבים במיוקרדיטיס‪:‬‬
‫וירוסי ‪ -RNA‬משפחת ה‪ picornavius -‬בעיקר אנטרו‪-‬וירוס‪ ,‬קוקסאקי‪ ,‬אקו‪-‬וירוס ופוליווירוס‪ .‬אינפלואנזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫וירוסי ‪ -DNA‬אדנו‪-‬וירוס‪ vaccinia ,‬ווירוסי ההרפס (‪.)VZV, CMV, EBV, 6HHV‬‬ ‫‪‬‬
‫הכי נפוצים הם פארבו‪-‬וירוס ‪ 19B‬ו‪ ,6HHV -‬שיכולים להשפיע על המערכת הקרדיווסקולרית חלקית דרך זיהום‬ ‫‪‬‬
‫האנדותל הוסקולרי‪.‬‬
‫‪ HIV‬מקושר ל‪ dilated CM -‬בשיעור של ‪ .1-2%‬מחלה קרדיאלית פחות נפוצה מאז הטיפולים האנטי‪-‬ויראליים (‬ ‫‪‬‬
‫‪ .)HAART‬קרדיומיופתיה בחולי ‪ HIV‬יכולה להגרם מוירוסים אחרים כמו ‪ ,CMV/HCV‬וגם מוירוס ה‪HIV -‬‬
‫ישירות‪.‬‬
‫הטיפול האנטי ויראלי ב‪ HIV -‬יכול לגרום גם הוא לקרדיומיופתיה ישירות או דרך רגישות יתר לתרופות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפטיטיס ‪ C‬נפוץ כגורם במיוחד בגרמניה ובאסיה‪ .‬התפקוד הלבבי יכול להשתפר לאחר טיפול באינטרפרון (שיכול גם‬ ‫‪‬‬
‫לדכא תפוקת לב בעצמו)‪.‬‬
‫מעורבות לבבית עם הפטיטיס ‪ B‬לא נפוצה אבל קיימת בהקשר לווסקוליטיס סיסטמית (פוליארתריטיס נודוזה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫וירוסים נוספים‪ -‬חצבת‪ ,RSV ,‬ארבו‪-‬וירוס (קדחת דנגה וקדחת צהובה) וארנה‪-‬וירוס (קדחת ‪.)Lassa‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טיפול‬
‫נכון להיום אין טיפול ספציפי מומלץ למיוקרדיטיס ויראלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול בתרופות אנטידלקתיות‪/‬אימונוסופרסביות בזיהום אקוטי הוכח כמגביר רפליקציה ויראלית ונזק לבבי במודל‬ ‫‪‬‬
‫חיה‪ ,‬ולכן אינו מומלץ‪.‬‬

‫‪124‬‬
 ‫טיפול אנטיויראלי (‪ )oseltamivir‬לא נבדק בהקשר למעורבות לבבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיוקרדיטיס פרזיטרית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מחלת ‪ Chagas‬היא הגורם הזיהומי הנפוץ ביותר לקרדיומיופתיה‪.‬‬
‫מאפיינים‬ ‫‪‬‬
‫נגרמת ע"י טרופוזואה‪ ,Tryponosoma cruzi -‬שמועברת ע"י חרק‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אחד הגורמים השכיחים של מחלת לב במרכז ודרום אמריקה‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫מנגנונים ‪ :‬הפרזיט עצמו יכול לגרום לליזיס של מיוציטים ופגיעה נוירונלית ראשונית‪ ,‬תגובות אימוניות יכולות‬ ‫‪-‬‬
‫להוביל להפעלה אימונית כרונית‪ ,‬פגיעה אוטונומית ומיקרווסקולרית יכולים להחמיר פגיעה לבבית ו‪.GI -‬‬
‫קליניקה‬ ‫‪‬‬
‫שלב אקוטי לרוב א‪-‬סימפטומטי‪ ,‬ב‪ 5% -‬סימנים לא ספציפיים או לפעמים מיוקרדיטיס ומנינגואנצפליטיס‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫שלב שקט מתקדם במשך ‪ 10-30‬שנים עד לנזק כרוני קרדיאלי ו‪ GI -‬בכמעט מחצית מהחולים‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ביטויים נפוצים‪ -‬בעיות הולכה (בעיקר כשל ‪ SA‬ו‪ RBBB, AF ,)AV -‬וטכיאריתמיות חדריות‪ ,‬אניוריזמיות‬ ‫‪-‬‬
‫חדריות קטנות‪ .‬החדרים המורחבים תרומבוגניים וגורמים ל‪ PE -‬ותסחיפים סיסטמיים‪.‬‬
‫בדיקות עזר‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי הפרזיט כמעט ולא מבוצע‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫מבחנים סרולוגיים ל‪ IgG -‬לא ספציפיים או רגישים מספיק‪ -‬נדרשות שתי בדיקות חיוביות לאבחנה‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫טיפול‬ ‫‪‬‬
‫תרופות ל‪ ,HF -‬קוצבים ןאנטיקואגולציה‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫טיפול אנטיפרזיטרי גם במחלה כרונית ללא עדות פעילה לזיהום‪ .‬הנפוצים ביותר‪ benznidazole -‬ו‪-‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ .nifrutimox‬תופעות לוואי‪ -‬דרמטיטיס‪ ,‬בעיות ‪ GI‬ונוירופתיה‪.‬‬
‫שרידות‪ -‬פחות מ‪ 30% -‬ל‪ 5 -‬שנים לאחר אבחנה קלינית של ‪.HF‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טריפנוזומיאזיס אפריקני‬
‫מועבר בעקיצת יתוש‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מערב אפריקה‪ ,T. brucei gambiense -‬התקדמות שקטה במשך שנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מזרח אפריקה‪ ,T. brucei rhodesiense -‬יכול להתקדם במהירות למיוקרדיטיס ו‪ HF -‬עם אריתמיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מאובחן ע"י מציאת הפרזיט בדם‪ ,‬בבלוטות לימפה או באזורים נגועים אחרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול אנטיפרזיטרי בעל יעילות מוגבלת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טוקסופלסמוזיס‬
‫מועבר באכילת בשר בקר או חזיר לא מבושל‪ ,‬בהשתלות‪ ,‬עירויים או במעבר אימהי‪-‬עוברי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים מדוכאי חיסון יחוו ראקטיבציה של זיהום לטנטי מציסטות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להתבטא באנצפליטיס‪ ,‬כוריורטיניטיס‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ ,‬נוזל פריקרדיאלי‪ ,‬פריקרדיטיס קונסטרקטיבית ו‪.HF -‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה סרולוגית (‪ IgM‬חיובי ומאוחר יותר ‪ IgG‬חיובי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ pyrimethamine -‬ו‪ sulfadiazine -‬או קלינדמיצין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬טריכינלוזיס‬
‫‪ ,Trichinella spiralis‬מועבר באכילת בשר לא מבושל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הלרווה נודדת לשרירי שלד וגורמת למיאלגיה‪ ,‬חולשה וחום‪ .‬כמו כן‪ ,‬ניתן לראות בצקת פריאורביטלית ובצקת בפנים‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫דימומים ברשתית ובקשתית‪ .‬התייצגות קלינית של ‪ HF‬היא נדירה ומיוחסת לתגובה דלקתית אאזונופילית כאשר‬
‫מזוהה‪.‬‬
‫אבחנה‪ -‬נוגדנים בסרום ואאזונופיליה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ ,albendazole, mebendazole (anti-helminthic) -‬וסטרואידים בדלקת חמורה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Echinococcus o‬מעורבות לבבית נדירה‪ ,‬אבל ציסטות יכולות להיווצר על המיוקרד או הפריקרד ולהיקרע‪.‬‬
‫זיהומים בקטריאליים הגורמים למיוקרדיטיס‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬רוב הזיהומים הבקטריאלים יכולים לערב את הלב ע"י חדירה ישירה או יצירת אבצסים‪ ,‬אבל עושים זאת באופן נדיר‪.‬‬
‫‪ o‬לרוב‪ ,‬הפגיעה הלבבית מתבטאת בירידת קונטרקטיליות עקב תגובה דלקתית סיסטמית בזמן ספסיס או זיהום חמור‪.‬‬
‫‪ o‬דיפתריה ‪ :‬השפעה לבבית בכמעט מחצית מהחולים‪ .‬מעורבות לבבית היא גורם המוות הנפוץ ביותר‪ ,‬ונובעת משחרור‬
‫טוקסין‪ ,‬שפוגע בסינתזת חלבונים בעיקר במערכת ההולכה‪ .‬מתן אנטיטוקסין הוא הטיפול הדחוף ביותר‪ ,‬טיפול אנטיביוטי‬
‫פחות דחוף‪.‬‬
‫‪ o‬זיהומי קלוסטרידיום גורמים לנזק מיוקרדיאלי כתוצאה מטוקסין שמשתחרר מאבצסים במיוקרד ובפריקרד‪.‬‬
‫‪ o‬סטרפטוקוק (לרוב ‪-β‬המוליטי) מקושר עם ‪ acute rheumatic fever‬ומאופיין בדלקת ופיברוזיס של מסתמים‪ .‬עם זאת‬
‫תיתכן הופעה של מיוקרדיטיס עם הסננה דיפוזית או פוקאלית של מונונוקלארים‪.‬‬
‫‪ o‬טוברקולוזיס ‪ :‬חדירה לבבית ישירה או פריקרדיטיס‪.‬‬
‫‪ o‬מחלת וויפל‪ :‬נגרמת מ‪ .Tropheryma whipplei -‬תסמינים אופייניים‪ :‬תסמיני ‪ ,GI‬פריקרדיטיס‪ ,‬דלקת כלי דם קורונריים‪,‬‬
‫פגיעות מסתמיות ולפעמים ‪ HF‬קלינית‪ .‬נוטה להשנות גם עם טיפול מתאים‪.‬‬

‫‪125‬‬
 ‫‪ o‬זיהומים בקטריאליים נוספים ‪ -‬ברוצלוזיס‪ ,‬כלמידיה‪ ,‬לגיונלה‪ ,‬מנינגוקוק‪ ,‬מיקופלסמה‪ psittacosis ,‬וסלמונלוזיס‪.‬‬
‫זיהומים אחרים הגורמים למיוקרדיטיס‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מיוקרדיטיס ספירוכטית‪ borrelia burgdorferi :‬גורמת למחלת ליים‪ .‬לרוב מתייצג עם ארתריטיס (דלקת פרקים) ומחלת‬
‫הולכה‪ .‬הטיפול כולל ‪ 1-2‬שבועות של אנטיביוטיקה‪ ,‬הידרדרות לאי ספיקת לב כרונית היא נדירה‪.‬‬
‫‪ o‬מיוקרדיטיס פטרייתית ‪ :‬נגרמת כתוצאה מפיזור ישיר או המטוגני‪ .‬המעורבות הלבבית נדירה‪ .‬זיהומים ידועים‪-‬‬
‫אספרגילוזיס‪ ,‬אקטינומיקוזיס‪ ,‬בלסטומיקוזיס‪ ,‬קנדידיאזיס‪ ,‬קוקסידומיקוזיס‪ ,‬קריפטוקוקוזיס‪ ,‬היסטופלסמוזיס‬
‫ומוקורמיקוזיס‪.‬‬
‫‪ o‬מיוקרדיטיס ריקציאלית‪ .Qfever, rocky mountain spotted fever, scrub typhus :‬ייתכנו שינויי ‪ ,ECG‬אבל הביטוי‬
‫הקליני תואם למחלה וסקולרית סיסטמית‪.‬‬
‫מיוקרדיטיס לא זיהומית‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬הסוג הלא זיהומי המאובחן ביותר הוא מיוקרדיטיס גרנולומטוטית ‪ -‬סרקואידוזיס ו‪.giant cell -‬‬
‫‪ o‬סרקואידוזיס‬
‫מחלה רב מערכתית‪ ,‬שמשפיעה לרוב על הריאות‪ .‬לחולי מחלה ריאתית יש סיכון גבוה למעורבות לבבית‪ ,‬אך מעורבות‬ ‫‪‬‬
‫לבבית תיתכן גם ללא מעורבות ריאתית‪.‬‬
‫גורם המחלה לא זוהה עדיין‪ ,‬אך כנראה מדובר בגורם זיהומי או אלרגן סביבתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החולים שונים זה מזה בזמן התפתחות המחלה וביטויים חוץ לבבים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תיתכן התייצגות של ‪ HF‬מתקדמת מהר וטכיקרדיות חדריות‪ ,‬חסמי הולכה‪ ,‬כאבים בחזה או סימנים לבביים‬ ‫‪‬‬
‫מינוריים בנוכחות מעורבות עינית‪ ,‬פריחה עורית או מחלה ויראלית לא ספציפית‪ .‬המעורבות הלבבית יכולה גם‬
‫להתבטא לאחר חודשים או שנים של תסמינים לבביים משתנים בעוצמתם‪ .‬יש להעלות חשד גבוה בנוכחות טכיקרדיות‬
‫חדריות וחסמי הולכה עם ‪ HF‬ראשונית ללא ‪.CAD‬‬
‫החדרים יכולים להיות מורחבים או רסטרקטיביים‪ .‬לרוב קיימת דומיננטיות של חדר ימין (גם בהרחבה וגם‬ ‫‪‬‬
‫באריתמיה)‪ .‬אניוריזמיות חדריות קטנות נפוצות‪ .‬בשלב מאוחר הדלקת נרפאת והופכת לפיברוזיס‪ ,‬שפוגע בתפקוד‬
‫לבבי ומהווה מקור לאריתמיות ‪.reentry‬‬
‫ב‪ CT -‬יש לימפאדנופתיה ריאתית ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב צריך אישוש פתולוגי‪ -‬האופציה הטובה ביותר היא ביופסיית קשריות מדיאסטינליות מוגדלות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ‪ -‬מינון גבוה של סטרואידים (לרוב יעיל לאריתמיות יותר מ‪ ,)HF -‬טיפול אימונוסופרסיבי נוסף‪ ,‬קוצבים ו‪.ICD -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Giant cell o‬‬
‫פחות נפוץ מסרקואידוזיס‪ ,‬אבל מהווה ‪ 10-20%‬מהגורמים למיוקרדיטיס עם ביופסיה חיובית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ביטוי קליני‪ HF -‬מתקדמת במהירות והופעת טכיקרדיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדרך כלל נמצא תסנין אאוזונופילי משמעותי בביופסיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש קשר לתימומות‪ ,‬תירואידיטיס‪ ,pernicious anemia ,‬מחלות אוטואימוניות נוספות וזיהומים שונים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ‪ -‬סטרואידים פחות אפקטיביים מאשר בסרקואידוזיס וצריך שילוב עם אימונוסופרסיה אחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פרוגנוזה ‪ -‬לרוב הידרדרות מהירה‪ ,‬שדורשת השתלה דחופה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬קרדיומיופתיה אאוזונופילית ‪ -‬תסמין חשוב של סינדרום היפראאזונופילי‪ .‬בד"כ אידיופטי במדינות מערביות‪ ,‬ואילו‬
‫באפריקה ובמזרח התיכון תוצאה של זיהום קודם‪ .‬לפעמים מתרחש גם בסינדרומים סיסטמיים כמו צ'רג שטראוס או‬
‫בממאירויות‪.‬‬
‫‪ o‬רגישות יתר‪ -‬בדרך כלל לאחר אנטיביוטיקה‪ ,‬לרוב בשימוש כרוני‪ .‬מתרחש גם לאחר נטילת תיאזידים‪ ,‬אנטיאפילפטיים‪,‬‬
‫אינדומתצין או מתיל‪-‬דופה‪ .‬נמצא קשר גם לחיסון אבעבועות‪ .‬טיפול ‪ :‬סטרואידים במינון גבוה והפסקת הגורם‪.‬‬
‫‪ o‬מצבים נוספים ‪ -‬פולימיוזיטיס‪ ,‬דרמטומיוזיטיס ולעיתים מחלות קולגן‪.‬‬

‫‪Peripartum cardiomyopathy‬‬
‫הרחבה של הלב ו‪ HF -‬במהלך הטרימסטר האחרון או תוך ‪ 6‬חודשים מהלידה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון ‪ -‬גיל אימהי גבוה‪ ,‬תאומים‪ ,‬וולדנות‪ ,‬תת תזונה‪ ,‬טיפול טוקוליטי למניעת לידה מוקדמת ופרה‪-‬אקלמפסיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האתיולוגיה לא לגמרי ברורה‪ ,‬מנגנונים אפשריים‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬רגישות מוגברת למיוקרדיטיס ויראלית או אוטואימונית עקב ‪ cross-reaction‬של נוגדנים ‪ anti uterine‬עם שריר הלב‪.‬‬
‫‪ o‬חצייה אבנורמלית של פרולקטין עקב סטרס חמצוני‪ ,‬שמהווה טריגר לאפופטוזיס מיוקרדיאלי‪.‬‬
‫‪ o‬העברת אותות אנטי‪-‬אנגיוניים מוגברת‪ ,‬מוחמר בפרה‪-‬אקלמפסיה‪.‬‬
‫יש חשיבות לוודא שלא היתה מחלה קודמת‪ ,‬שיכולה היתה להיות מוחמרת ממצב היפרוולמי במהלך הריון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ HF‬בתחילת ההריון נקראת קרדיומיופתיה מקושרת להריון (‪.)PACM‬‬ ‫‪‬‬

‫קרדיומיופתיה טוקסית‪ -‬תוצאה של גורמים סביבתיים ופרמקולוגיים שונים‪.‬‬

‫‪Alcoholic CDM‬‬ ‫‪‬‬

‫‪126‬‬
 ‫הגורם הטוקסי הנפוץ ביותר ל‪ dilated CM -‬כרונית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫באנשים שצורכים כמויות גדולות של אלכוהול במשך שנים רבות (‪ 5-6‬משקאת ליום ל‪ 5-10 -‬שנים)‪ ,‬עלולה להתפתח תמונה‬ ‫‪o‬‬
‫של ‪( DCM‬הסיכוי לכך תלוי בחלקו בגורמים גנטיים‪ -‬פולימורפיזם בגן לאלכוהול דהידרוגנאז‪/‬בגן ל‪ ACE -‬מגביר סיכון‬
‫לכך)‪.‬‬
‫טיפול‬ ‫‪o‬‬
‫התנזרות מאלכוהול‪ -‬עשויה לבלום‪/‬להפוך את התקדמות המחלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנטגוניסטים נוירו‪-‬הורמונליים ומשתנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ICD‬מומלץ רק אחרי תקופה של הימנעות מאלכוהול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עם המשך צריכה‪ ,‬הפרוגנוזה עגומה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Holiday heart syndrome‬צורה אחרת של רעילות לבבית‪ -‬הפרעות קצב חוזרות בעקבות התקפי שתייה (הכי שכיח > ‪AF‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.)atrial flutter > VPBs‬‬
‫קוקאין ואמפתמינים יכולים לגרום ל‪ CM -‬כרונית וגם לאיסכמיה לבבית אקוטית וטכיקרדיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כימותרפיה‬ ‫‪‬‬
‫אנתרציקלינים הם חלקיקי חמצן ריאקטיביים‪ ,‬שגורמים לנזק למיוציטים ופיברוזיס‪ .‬גורמי סיכון לנזק לבבי‪ -‬מינונים‬ ‫‪o‬‬
‫גבוהים‪ ,‬מחלה לבבית קודמת וקרינה לבית החזה‪.‬‬
‫התייצגות‬ ‫‪o‬‬
‫‪ HF‬אקוטי לאחר מנה אחת של תרופה‪ ,‬אבל שיפור קליני לאחר מספר שבועות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טוקסיות דוקסורוביצין מוקדמת‪ 3% -‬מהמטופלים במהלך או מעט אחרי קורס כרוני‪ .‬הכשל הלבבי יכול להתקדם‬ ‫‪‬‬
‫במהירות‪ ,‬אך יכול גם להשתפר עד תפקוד לבבי קרוב לנורמה‪.‬‬
‫פגיעה כרונית‪ -‬התוצאות תלויות בזמן הטיפול‪ -‬לפני או אחרי גיל התבגרות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם לפני ההתבגרות‪ -‬פגיעה בהתפתחות הלב וביטוי של ‪ HF‬עד גיל ‪.20‬‬
‫אם אחרי‪ -‬התפתחות סימפטומים לבביים מחמירה על ידי אירוע שניוני כמו שפעת או ‪.AF‬‬
‫לרוב החדרים לא מורחבים‪ ,‬אולי בגלל נוכחות פיברוזיס‪ EF ,‬של ‪.30-40%‬‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול‪ -‬מעכבי ‪ ACE‬וחסמי ‪.β‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרצפטין ‪ -‬פחות קרדיומיופתי כמונותרפי‪ ,‬יותר בשילוב עם אנתרציקלינים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הטיפול הוא טיפול רגיל ל‪ .HF -‬פרוגנוזה ‪ -‬לרוב חל שיפור‪ ,‬אך יכול להגיע למוות עקב ‪ HF‬סופני‪.‬‬
‫כימותרפיות נוספות ‪ -‬ציקלופוספמיד ואיפוספמיד‪ ,5FU ,‬ציספלטין‪ ,‬אינטרפרון ‪ ,α‬מעכבי תירוזין קינאז‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫קרדיומיופתיה מטאבולית‬
‫היפותיירואידיזם והיפרתיירואידיזם מחמירים ‪( HF‬לא יגרמו ל‪ HF -‬בלב נורמלי)‪ .‬בדיקת ‪ TSH‬היא בדיקה רוטינית בבירור‬ ‫‪‬‬
‫‪ .CM‬יש תמיד לשקול היפרתיירואידיזם במופע חדש של ‪ AF/AF‬עם תגובה חדרית לא נשלטת‪/‬טכיקרדיה חדרית‪ .‬במצבי‬
‫היפותיירואידיזם יש לטטר את מינון התחליף ההורמונלי באיטיות כדי להימנע מהחמרת טכיאריתמיות ו‪.HF -‬‬
‫פאוכרומיציטומה ‪ -‬מצב נדיר‪ .‬לשקול אבחנה זו בנוכחות ‪ HF‬ול"ד תנודתי (לרוב תת ל"ד פוסטורלי)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬אנטגוניסטים לרצפטורי ‪ α‬וניתוח‪.‬‬
‫רנין מוגבר‪ ,‬כמו בסטנוזיס של עורק כלייתי‪ ,‬מוביל לירידה מסוימת ב‪ EF 0‬עם הרחבת חדרים קלה אם בכלל‪ .‬קיימים שינויים‬ ‫‪‬‬
‫לביליים בסימפטומים כמו ‪ ,flush pulmonary edema‬שנגרמת משינוי פתאומי בנפח האינטר‪-‬וסקולרי וטונוס וסקולרי‪.‬‬
‫סוכרת והשמנה ‪ -‬לא ברור אם מספיקים לגרום ל‪ CM -‬כגורם עצמאי או שהנזק הלבבי נובע מהנזק האיסכמי‪ ,‬המתלווה‬ ‫‪‬‬
‫למצבים אלו‪ .‬השמנה לרוב כן מקובלת כגורם עצמאי‪ -‬קיימת יכולת פחות טובה להתמודד עם עומס נפח‪ ,‬שמוביל למתח גבוה‬
‫על דופן הלב ‪ ‬אי ספיקה סיסטולית ללא הרחבה ניכרת של חדרים‪.‬‬
‫טיפול ‪ -‬ירידה במשקל משפרת את המצב הלבבי כמו גם ניתוח בריאטרי‪.‬‬
‫חסרים תזונתיים‪ -‬לעיתים גורמים ל‪:dilated CM -‬‬ ‫‪‬‬
‫ברי ברי ‪ -‬חסר תיאמין‪ ,‬מצב וזודילטטורי עם תפוקת לב גבוהה מאוד‪ ,‬שמתקדם לתפוקת לב נמוכה‪ ,‬משתפר עם תוספת‬ ‫‪o‬‬
‫תיאמין‪.‬‬
‫פגמים במטאבוליזם קרניטין‪ ,dilated or restrictive CM -‬לרוב בילדים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חסר ‪ trace elements‬כמו סלניום יכול גם לגרום ל ‪( CM‬מחלת ‪.)Keshan’s‬‬ ‫‪o‬‬
‫גורמים נוספים להפרעה לבבית ‪ -‬חסרים כרוניים בסידן ובפוספט‪ .‬כמעט ולא קיימת הפרעה לבבית בחסר מגנזיום‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫המוכרומטוזיס‬ ‫‪‬‬
‫מסווגת כמחלה מטאבולית‪/‬אגירה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קרדיומיופתיה רסטריקטיבית‪ ,‬אבל ההתייצגות הקלינית דומה לעיתים לזו של ‪.dilated‬‬ ‫‪o‬‬
‫תורשה ‪ AR‬מקושרת לגן ‪ HFE, 10%‬מהאוכלוסייה הטרוזיגוטית למוטציה אחת‪ .‬למחלה התורשתית חדירות מוגבלת עם‬ ‫‪o‬‬
‫חשיבות לגורמים גנטיים וסביבתיים נוספים‪ .‬יכול להתפתח מעודף ברזל‪/‬אנמיה המוליטית‪/‬עירויי דם חוזרים‪.‬‬
‫ברזל מצטבר במדור פרינוקלארי של קרדיומיוציטים ומפריע לארכיטקטורה אינטרצלולרית ולתפקוד המיטוכונדריה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪127‬‬
 ‫‪ o‬אבחנה ‪ -‬מדידת ברזל בסרום וסטורצית טרנספרין (=סף מעל ‪ 60%‬בגברים ומעל ‪ 45-50%‬בנשים)‪.‬‬
‫‪ o‬טיפול ‪ -‬הקזות דם חוזרת וקלטורים של ברזל (‪.)desferrioxamine/deferasirox‬‬
‫מחלות מולדות מטאבוליות לרוב גורמות לקרדיומיופתיה רסטריקטיבית‪ ,‬אך לעיתים גם ל‪.dilated -‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Familial dilated CM‬‬

‫‪ 30%‬ממקרי ‪.dilated CM‬‬ ‫‪‬‬
‫מוטציות ‪ TTN‬הן הכי נפוצות (עד ‪ ,)25%‬בממוצע גברים מפתחים את המחלה עשור לפני נשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מוטציות בגנים המקודדים לפילמנטים‪ 8% -‬מהמקרים‪ ,‬מתייצגות בילדות המוקדמת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סינדרומים עם תסמינים אקסטרא‪-‬קרדיאליים‪ -‬דיסטרופיות שריר כמו דושן ובקר (מוטציות בדיסטרופין‪ ,‬אחוז ב‪.)X -‬‬ ‫‪‬‬
‫דושן מוסקולאר דיסטרופי‪( -‬האריסון ‪)18‬‬ ‫‪‬‬
‫מוטציה בגן לדיסטרופין (חלבון לבבי מבני) מובילה למוות מיוציטים וכתוצאה מכך אריתמיות ו‪ HF -‬שמתקדם במהירות‬ ‫‪o‬‬
‫ויתכן שקט לסירוגין‪.‬‬
‫באק"ג יש גלי ‪ R‬גבוהים בלידים ימניים פרקורדיאלים‪ ,‬יחס ‪ R/S >1‬ולעיתים גלי ‪ Q‬עמוקים בלידים לטראליים ושל‬ ‫‪o‬‬
‫הגפיים‪.‬‬
‫מיוטוניק דיסטרופי‪( -‬האריסון ‪)18‬‬ ‫‪‬‬
‫אמנם אין מחלה לבבית ברורה‪ ,‬אך יש אבנורמליות ביצירת פולס ובהולכה ב‪ AV -‬עד כדי סיכון משמעותי לסינקופה ול‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.SCD‬‬
‫יש לשקול ‪ ICD‬או קוצב זמני במתאימים‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪Arrhythmogenic RV CM/dysplasia- Arrythmogenic ventricular dysplasia‬‬

‫מחלה תורשתית ‪ AD‬בה המיוקרד הופך פיברו‪-‬שומני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה משפחתית של ‪ SCD‬או ‪ VT‬לפני הופעת ‪ -CM‬פגמים בחלבוני דסמוזומליים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תוארה במקור כמחלה של חדר ימין‪ ,‬אבל לפי עדויות יכולה להשפיע על כל אחד מהחדרים או על שניהם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫התייצגות‪ :‬התסמין הראשון הוא ‪ ,VT‬עם הזמן המיוקרד הופך שומני וקירות החדרים נעשים דקים‪ .‬כיוון שיש דסמוזומים גם‬ ‫‪‬‬
‫בשיער ובעור‪ ,‬יש ‪ Wooly hair‬או עור עבה בסוליות וכפות הידיים‪.‬‬
‫התקדמות משתנה לכשל לבבי של אחד או שני החדרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול כולל‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫המנעות מספורט תחרותי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אנטי אריתמיה (‪ BB‬או אמיודרון)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫השתלת ‪ ICD‬במקרה הצורך‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫השתלת לב ברפרקטורים‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪LV noncompaction‬‬
‫מחלה מולדת‪ ,‬בה הלב העוברי לא עבר דחיסה עקב עצירה באמבריוגנזה ונותרות בו גומחות וסינוסים לתוך חדר שמאל ‪‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול לגרום לירידה בתפקוד חדר שמאל עד ‪ ,CHF‬אריתמיות ותסחיפים‪.‬‬
‫אבחנה ‪ -‬אקו‪ -‬טרבקולות רבות בחדר שמאל דיסטלית לשרירים הפיפלריים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫וריאציות גנטיות בגנים המקודדים לסרקומרים (כמו ‪.)TAZ‬‬ ‫‪‬‬
‫טריאדה קלינית ‪ -‬אריתמיות חדריות‪ ,‬אירועים אמבוליים ו‪.HF -‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬אנטי קואגולציה‪ ICD ,‬בשלב מוקדם‪ ,‬אנטגוניסטים נוירו‪-‬הורמונאליים בהתאם לשלב ‪.HF‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Taka-Tsubo (Stress) CDM- Apical ballooning syndrome‬‬

‫סינדרום לבבי לא שכיח בנשים סביב גיל ‪ 50‬לאחר סטרס רגשי או אירוע פיזי משמעותי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הרחבה גלובלית של החדרים עם כיווץ בזלי‪ -‬בצורת אגרטל עם צוואר צר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‬ ‫‪‬‬
‫בצקת ריאות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תת ל"ד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאבים בחזה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שינויי ‪ ECG‬המחקים אוטם (עליות ‪ ST‬ו‪/‬או היפוכי ‪ T‬בלידים פרה‪-‬קורדיאלים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪128‬‬
 ‫‪ o‬צנתור‪ -‬תקין לחלוטין‪.‬‬
‫פתוגנזה‪ -‬א‪-‬קינזיה חמורה של החלק הדיסטלי של חדר שמאל (עובר ‪ Ballooning‬בסוף סיסטולה) עם הפחתת ‪ EF‬שלא בפיזור‬ ‫‪‬‬
‫של עורק ספציפי‪.‬‬
‫ייתכן כי נובע מאקטיבציה סימפטטית עוצמתית והטרוגניות של עצבוב אוטונומי‪ ,‬ספאזם מיקרווסקולרי דיפוזי ו‪/‬או טוקסיות‬ ‫‪‬‬
‫ישירה של קטכולאמינים‪.‬‬
‫חולף תוך ימים עד שבועות ללא הפרעה תפקודית לטווח הארוך‪ ,‬אך תיתכן חזרה בעד ‪ 10%‬מהחולים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ‪ -‬אין טיפול מוכח כעוזר‪ .‬ניטרטים לבצקת‪ ,‬בלון אינטרא‪-‬אורטלי כאשר ‪ CO‬ירוד‪ ,‬חסמי ‪ α‬ו‪ β -‬ומגנזיום לאריתמיות‬ ‫‪‬‬
‫המקושרות ל‪.long QT -‬‬

‫‪Idiopathic dilated CM‬‬

‫אבחנה על דרך השלילה‪ ,‬כנראה שמדובר בגורם גנטי שעוד לא נמצא‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בערך שני שליש מהחולים עם ‪.dilated CM‬‬ ‫‪‬‬

‫קרדיומיופתיות עם תסמינים חופפים‬

‫קרדיומיופתיה עם תפקוד סיסטולי ירוד‪ ,‬אבל ללא הרחבה משמעותית של החדרים יכולה להיות שלב ראשוני של ‪dilated‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ " CM, "minimally dilated CM‬או קרדיומיופתיה רסטרקטיבית ללא עיבוי משמעותי של דופן החדר‪.‬‬
‫סרקואידוזיס והמוכרומטוזיס יכולות להתייצג כ‪ dilated-‬או כרסטרקטיב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עמילואידוזיס בשלבים מוקדמים מתייצג כקרדיומיופתיה היפרטרופית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מצבים חופפים נפוצים במיוחד במחלות מטבוליות תורשתיות‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬מחלת פברי‬
‫חסר באנזים ליזוזומיאלי (אלפא גלקטוזידאז ‪ ,)A‬הפרעה רצסיבית אחוזה ב‪ X -‬למטאבוליזם גליקוספינגוליפיד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הצטברות גליקוליפיד ברקמות הלב ולפעמים גם בעור ובכליות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה‪ -‬ביופסיית אנדוקרד במיקרוסקופ אלקטרונים תראה וזיקולות אבחנתיות‪ ,‬המכילות גופים למלריים‬ ‫‪‬‬
‫קונצנטריים אופייניים‪ .‬קיימת חשיבות גדולה לאבחנה‪ ,‬כיוון שתחליף אנזימתי יכול לשפר משמעותית את התפקוד‬
‫הקליני‪.‬‬
‫‪ o‬מחלת גושה‬
‫חסר ב‪ β -‬גלוקוזידאז ‪ ‬הצטברות צרברוזיד בתאים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ההסננה בלב יכולה גם לגרום למחלה מסתמית או לתפליט פריקרדיאלי דמי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Restrictive CDM‬‬

‫מאפיינים‬
‫דפנות החדר נוקשים ויש הפרעה למילוי ‪ ‬הפרעה לתפקוד הדיאסטולי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב פגיעה קלה גם בקונטרקטיליות וב‪) EF -‬מעל ‪.(%30-50‬‬ ‫‪‬‬
‫שתי העליות מורחבות מאוד‪ LV ,‬מורחב מעט‪ ,‬לחצים סוף דיאסטוליים מוגברים‪ CO ,‬שמור עד מחלה מתקדמת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיכון מוגבר להיווצרות תרומבוסים בחלל החדרים‪ ,‬שתורמים להפרעה במילוי החדר ויכולים ליצור תסחיפים סיסטמיים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫הסננה‪ -‬עמילואידוזיס‪ ,‬המוכרומטוזיס‪ ,‬שקיעת גליקוגן‪ ,‬היפר‪-‬אאוזינופיליה‪ ,‬סרקואידוזיס‪ ,‬גידול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פיברוזיס‪ -‬עקב הקרנות‪ ,‬סקלרודרמה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לב מושתל‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪129‬‬
 ‫קליניקה‬
‫אי סבילות למאמץ (סימפטום ראשון) וקוצר נשימה‪ -‬עקב ‪ EDP‬מוגבר שמוביל עם הזמן להפחתת ‪.CO‬‬ ‫‪‬‬
‫בעיקר תסמינים של צד ימין עקב עלייה מתמשכת בלחץ ורידי סיסטמי (חדרים לא מתמלאים)‪ ‬נטייה לבצקות‪ ,‬מיימת‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫הפטומגלי‪ JVP ,‬מוגבר שלא מופחת באינספיריום (עלול להתגבר גם ‪ ‬קוסמאול)‪.‬‬
‫בבדיקה‪ -‬קולות לב מרוחקים והופעת ‪.S3/S4, AFIB‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ : DD‬פריקרדיטיס קונסטריקטיבית (ההבחנה ביניהם בבדיקה גופנית‪ -‬הולם חוד הלב נימוש בקלות‪ ,‬שכיחות גבוהה יותר של‬ ‫‪‬‬
‫‪.)MR‬‬

‫מחלות אגירה הגורמות ל‪RCM -‬‬

‫‪Cardiac amyloidosis‬‬ ‫‪‬‬
‫מספר חלבונים יכולים להצטבר וליצור צברי עמילואיד‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עמילואידוזיס ראשוני ‪ -‬שרשראות קלות של אימונוגלובולינים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עמילואידוזיס משפחתי‪ -‬פגמים גנטיים ב‪( transthyretin -‬כרומוזום ‪.)13‬‬ ‫‪o‬‬
‫עמילואידוזיס סנילי‪ -‬צברים של ‪ transthyretin‬תקין או ‪( natriuretic peptide‬יותר בגברים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כשל האיברים נובע מהפרעה מכאנית של צברי העמילואיד וגם מרעילות ישירה של צברי החלבונים‪ .‬בלב‪ -‬שתי העליות‬ ‫‪o‬‬
‫מורחבות ויש כשל דיאסטולי‪.‬‬
‫יש להעלות חשד כאשר מוצאים דופן חדר מעובה ואמפליטודה נמוכה של ‪( ECG‬בעיקר בעמילואידוזיס ראשוני)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קליניקה‬ ‫‪o‬‬
‫חוסר תפקוד דיאסטולי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חוסר תפקוד סיסטולי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אריתמיות והפרעות הולכה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תת ל"ד אורתוסטטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה‬ ‫‪o‬‬
‫אקו‪ - CMRI/‬עיבוי מיוקרד במראה מנומר (לא רגיש או ולא ספציפי)‪ ,‬צברי עמילואיד מואדרים בגדוליניום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אספירציית שומן מהבטן‪/‬ביופסיית רקטום או מיוקרד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צביעות אימונוהיסטוכימיות לזיהוי סוג החלבון העמילואידי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‬ ‫‪o‬‬
‫בעיקר לסימפטומים של אגירת נוזלים (משתנים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש להפחית מינוני דיגוקסין או להפסיק‪ ,‬כיוון שהרעילות שלו עולה בנוכחות צברי עמילואיד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיכון לקרישים‪ -‬יש לשקול אנטיקואגולציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרוגנוזה גרועה לעמילואידוזיס ראשוני (חציון הישרדות של ‪ 6-12‬חודשים)‪ .‬אם יש ‪ MM‬מטפלים בכימותרפיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בעמילואידוזיס מקושר אימונוגלובולינים מטפלים בהשתלת לב‪ ,‬אך יש חזרות של המחלה בלב המושתל‪ .‬לעמילואידוזיס‬
‫הקשור בפגמים ב‪ transthyretin -‬יש פרוגנוזה מעט יותר טובה בהינתן השתלת לב וכבד‪ .‬עמילואידוזיס סנילי‪ -‬התקדמות‬
‫איטית ופרוגנוזה הכי טובה‪.‬‬

‫‪Fibrotic restrictive CM‬‬

‫קרינה לאזור בית החזה יכולה לגרום ל‪ CM -‬מוקדמת או מאוחרת ולפעמים גם לפריקרדיטיס קונסטרקטיבית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪130‬‬
‫סקלורדרמה ‪ -‬ספאזם של כלי דם קטנים ואיסכמיה לבבית‪ ,‬שיכולה להוביל למצב של לב קטן ונוקשה עם ‪ EF‬ירוד ללא הרחבת‬ ‫‪‬‬
‫חדרים‪ .‬כמו כן‪ ,‬יל"ד ריאתי יכול להוביל לכשל לב ימני‪.‬‬
‫טיפול בדוקסורוביצין בדרך כלל גורם ל‪ ,dilated CM -‬אבל יכול להוביל גם לפיברוזיס לבבי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Endomyocardial disease‬‬
‫פיברוזיס משמעותי של האנדומיוקרדיום ללא מחלה טרנס מוראלית‪ -‬לחצי מילוי גבוהים עם הגדלת עליות ותפקוד חדרי‬ ‫‪‬‬
‫שמור‪.‬‬
‫לרוב מקושר עם היסטוריה של )‪.Eosinophilic endomyocardial disease (Loeffler's endocarditis‬‬ ‫‪‬‬
‫יותר בגברים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפר‪-‬אאזונופיליה כרונית (מעל ‪ 1500‬למ"מ מעוקב) לפחות ל‪ 6 -‬חודשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיוקרדיטיס נובעת מאלרגיה‪ ,‬מחלה פרזיטרית או מממאירות‪ ,‬לפעמים ללא גורם ברור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בהמשך מתפתחת מחלה סיסטמית ופגיעה באיברים אחרים‪ ,‬פוגע במסתמי ‪ ,AV‬שכיחות גבוהה של ‪ mural thrombi‬ו‪.MR -‬‬ ‫‪‬‬
‫בארצות טרופיות עד רבע ממקרי ‪ HF‬נובע מפיברוזיס אנדומיוקרדיאלי‪ .‬קיימת פגיעה בחדרים הכוללת את המסתמים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האתיולוגיה לא ברורה‪ ,‬אולי נובע מחסרים תזונתיים גיאוגרפיים‪ .‬לפעמים מתייצג עם תפליט פריקרדיאלי‪.‬‬
‫אין הבדל בשכיחות בין המינים‪ ,‬לרוב באוכלוסייה אפרו‪-‬אמריקאית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬משתנים‪ ,‬הורדת ‪ ,afterload‬ואנטיקואגולציה‪.‬‬
‫‪ o‬סטרואידים ו‪ -hydroxyurea -‬משפרים פרוגנוזה‪.‬‬
‫‪ o‬בחלק מהחולים יש תועלת בהסרה כירורגית של רקמה פיברוטית והחלפת מסתם מיטרלי‪.‬‬

‫‪Carcinoid syndrome‬‬
‫פיברוזיס אנדוקרדיאלי ‪ +‬סטנוזיס או רגורגיטציה של מסתם טריקספיד או פולמונלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תסמינים סיסטמיים‪ -‬אודם (‪ )flushing‬ושלשול‪ ,‬מחלת כבד כאשר קיימות גרורות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫)‪( - Hypertrophic CDM (HCM‬הרוב מבוסס על האריסון ‪)18‬‬

‫מאפיינים‬
‫היפרטרופיה של חדר שמאל מסיבה לא ידועה (בניגוד להיפרטרופיה משנית ל‪.)HTN/ AS -‬‬ ‫‪‬‬
‫שכיחות‪.1:500 -‬‬ ‫‪‬‬
‫מאפיינים פתופיזיולוגים‬ ‫‪‬‬
‫‪( Asymmetric LV hypertrophy o‬בד"כ במחיצה)‪.‬‬
‫‪( dynamic LV outflow obstruction o‬ב‪ 1/3 -‬מהחולים מופיעה במנוחה‪ ,‬ב‪ 1/3 -‬נוסף מופיעה בעקבות פרובוקציה)‪.‬‬
‫‪ o‬הפרעה בתפקוד הדיאסטולי‪ ,‬עם ‪ LVEDP‬מוגבר‪.‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫גורמים גנטיים‪ .AD -‬מוטציות בסרקומר נמצאו בכ‪ 60% -‬מחולי ‪.HCM‬‬ ‫‪‬‬
‫מומלץ‪ Echo :‬לסקירה בקרובי משפחה מדרגה ראשונה בגילאי ‪ ,12-20‬אחת לשנה‪-‬שנתיים (אלא אם נעשתה הערכה גנטית)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכה גנטית ‪ -‬לא מבוצעת באופן רוטיני‪ ,‬אך מאפשרת אבחנה דפניטיבית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב הביטוי הקליני הוא לפני גיל ‪( 20‬ייתכן ולא יתבטא בילדות לכן אקו בודד הוא לא אבחנתי)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫מרבית החולים א‪-‬סימפטומטים או עם סימפטומים קלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים שכיחים‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫קוצר נשימה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סינקופה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.AP‬‬ ‫‪o‬‬
‫עייפות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -SCD‬התייצגות ראשונה בייחוד בילדים‪/‬מבוגרים צעירים בזמן מאמץ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה גופנית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪131‬‬
 ‫‪Double/Tripel apical precordial impulse o‬‬
‫‪S4 o‬‬
‫‪ o‬במקרים של ‪( HOCM‬חסימת מוצא)‪ -‬אוושה סיסטולית מקסימלית ב‪ LSB -‬ובאפקס‪.‬‬
‫החסימה נגרמת בגלל תנועה של המסתם המיטרלי לכיוון המחיצה המעובה בזמן הסיסטולה ‪ ‬עליה בקונטרקטיליות‬ ‫‪‬‬
‫של החדר השמאלי ‪ ‬ירידה בנפח החדר (‪ )preload‬וירידה ב‪.afterload -‬‬
‫התערבויות שיגבירו את הגרדיינט (כלומר שיפחיתו ‪ )EDV‬כמו מה שיוריד ‪ :PL‬וולסלבה‪ ,‬עמידה פתאומית‪ ,‬מתן‬ ‫‪‬‬
‫ניטרוגליצרין‪ ,‬יגרום להגברת האוושה‪ .‬הגברת גדריינט ‪ ‬הגברת אוושה‪.‬‬
‫לעומת זאת מה שיפחית את הגרדיינט (כלומר יעלה ‪ )EDV‬כמו מה שמעלה חזרה ורידית ללב (הרמת רגליים‬ ‫‪‬‬
‫פאסיבית) או עליה בנפח הדם כמו בהיריון או מה שמעלה לחץ עורקי (‪ ,hand grip‬סקווטינג) יגרום להפחתה באוושה‪.‬‬
‫הפחתת גרדיינט ‪ ‬הפחתת אוושה‪.‬‬

‫בדיקות עזר‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.LVH‬‬ ‫‪o‬‬
‫גלי ‪ Q‬מפושטים (משקף היפרטרופיה ספטאלית קשה‪ ,‬יכול לדמות אוטם ישן)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גלי ‪ T‬שלילייים (משקף צורה אחרת‪ -‬היפרטרופיה אפיקלית)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכנו אריתמיות עלייתיות (‪ )AF, SVT‬או חדריות (‪ )VT‬בהולטר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -CXR‬תקין או הגדלה קלה בצל הלב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו‪ -‬אבחנתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ידגים ספטום גדול פי ‪ 1.3‬מהדופן‪ ,‬היצרות החלל‪ ,‬היפרקינזיה בספטום עם היפוקינזיה באפקס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכן מראה ‪ ground glass‬בספטום (פיברוזיס)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ SAM‬כשיש גרדיינט לחצים‪ ,‬יתכן יחד עם ‪.MR‬‬ ‫‪o‬‬
‫צנתור ‪ -‬לרוב לא מבוצע‪ -‬אבל אם במקרה בוצע אז הוא מדגים עלייה ב‪ LVEDP -‬וגרדיאנט לחץ בין חדר שמאל ל‪subaortic -‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.region‬‬

‫טיפול‬
‫מניעתי‪/‬תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫הימנעות מפעילות מאומצת‪/‬תחרותית‪/‬התייבשות ‪  SCD‬הוא לרוב אחרי מאמץ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -BB‬יעילים בהפחתת ‪ AP‬ב‪ 30-50% -‬מהמקרים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אמיודרון‪ -‬מפחית תדירות של אריתמיות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ -CCB (non-DHP‬מפחיתים ‪ LVEDP‬ומשפרים סיבולת למאמץ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫במקרי ‪ AF‬להקפיד להחזיר לסינוס ואם לא מצליחים אז לשמור על רייט עם ‪ BB‬ואף אבלציית ‪.LA‬‬ ‫‪o‬‬
‫כדאי להימנע מ‪ :‬ניטרטים‪ ,‬משתנים‪ ,DHP CCB, β-agonists ,‬ווזודילטורים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוח‪ :‬מיוטומיה ניתוחית‪/‬אבלציה ע"י הזרקת אלכוהול ‪ ‬שיפור סימפטומטי משמעותי‪ ,‬שמור לחולים עם סימפטומים‬ ‫‪‬‬
‫משמעותיים‪/‬רפרקטוריים‪.‬‬
‫חולים בסיכון ל‪ SCD  -‬השתלת ‪.ICD‬‬ ‫‪‬‬

‫‪132‬‬
 ‫פרוגנוזה‬
‫לרוב טובה‪ ,‬פחות מ‪ 1% -‬סיכון ל‪ SCD -‬לשנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עם זאת‪ 1 ,‬מ‪ 20 -‬יפתח כשל סיסטולי עם ‪ EF‬ירוד עם‪/‬ללא הרחבת חדרים (=“‪.)”Burned out‬‬ ‫‪‬‬
‫סיכון גבוה יותר לכשל מתקדם או ‪ ,SCD‬מחייב השתלת לב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים‬ ‫‪‬‬
‫‪ o‬פרפור פרוזדורים‪.‬‬
‫‪( IE‬בפחות מ‪.)10% -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ o‬התקדמות לאי ספיקת לב (בצורת ‪ )DCM‬ב‪ 5-10% -‬מהמקרים‪ ,‬לעיתים קרובות ‪ HF‬רפרקטורית‪ ,‬שדורשת השתלת לב‪.‬‬
‫גורם תמותה עיקרי‪ ,SCD -‬חולים בסיכון ‪ :‬רקע של סינקופה‪ ,‬צורך בהחייאה‪ VT/‬בניטור‪ EPS/‬בעבר‪ ,‬היפרטרופיה משמעותית‬ ‫‪‬‬
‫(עובי מחיצה מעל ‪ 30‬מ"מ)‪ ,‬חוסר עליית ל"ד במאמץ‪ ,‬רקע משפחתי של ‪ ,SCD‬מוטציות ספציפיות‪.‬‬

‫‪133‬‬
 ‫‪Pericardial Disease - #288‬‬

‫סיווג‪ -‬לפי קליניקה ולפי אתיולוגיה‬

‫הקדמה‬
‫פריקרד ‪ -‬שק דו‪-‬שכבתי‪ .‬פריקרד ויסצרלי‪ ,‬נוזל בכמות קטנה (‪ 15-50‬מ"ל‪ ,‬אולטרה‪-‬פילטראט של פלזמה) ופריקרד פריאטלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תפקידים‬ ‫‪‬‬
‫מניעת הרחבה פתאומית של מדורי הלב (בייחוד ‪ RA‬ו‪ )RV-‬במאמץ‪/‬היפרוולמיה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הגבלת תזוזה של הלב‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הקטנת חיכוך בין הלב ומבנים סמוכים‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫מניעת התפשטות זיהומים מהריאות ומחללים פליאורליים ללב‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫חסר פריקרד לאחר ניתוח‪ /‬בשל פגם מולד לא יוצר מחלה קלינית ברורה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ -partial left pericardial defects-‬ה‪ mainPA‬וה‪ LA-‬עשויים לבלוט דרך הפגם‪.‬לעיתים נדירות נגרמת הרניאצייה‬ ‫‪‬‬
‫וסטרנגולצייה של ה‪ ,LA-‬מה שעלול לגרום למוות פתאומי‪.‬‬

‫‪Acute pericarditis‬‬
‫התהליך הפתולוגי הכי שכיח שמערב את הפריקרד‪.‬‬
‫מאפיינים קלינים בולטים‬
‫כאב בחזה‬ ‫‪.1‬‬
‫בעיקר בפריקרדיטיס זיהומי חריף ובפריקרדיטיס משני לתהליכי רגישות יתר‪ /‬אוטואימוניות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫במקרים רבים לא יופיע כאב בתהליכי פריקרדיטיס שמתפתחים באיטיות‪ ,TB :‬לאחר קרינה‪ ,‬משני לממאירות‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Uremic pericarditis‬ו‪.constrictive pericarditis -‬‬
‫תיאור הכאב ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫בד"כ חמור‪ ,‬רטרוסטרנלי‪ ,left precordial /‬עם הקרנה לצוואר‪ ,‬זרועות‪ /‬כתף שמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ כאב פלאוריטי‪ ,‬חד‪ ,‬מוחמר בשאיפה‪ /‬שיעול ושינויי תנוחה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים כאב קבוע עם הקרנה לזרוע‪/‬ות (דומה לכאב של ‪ MI‬חריף)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קלאסי ‪ -‬הכאב מוקל בעת ישיבה והישענות קדימה ומוחמר בשכיבה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מרקרים קרדיאליים (טרופונין‪ :)ck-MB ,‬יכולים לעלות; כנראה בגלל מעורבות אפיקרדיום בתהליך הדלקתי‬ ‫‪o‬‬
‫(אפימיוקרדיטיס)‪.‬‬
‫‪ - DD - MI‬עליית האנזימים‪ ,‬אם מתרחשת‪ ,‬קלה יחסית לעליות ה‪ ST-‬המשמעותיות באק"ג‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה פיזיקלית ‪Friction Rub -‬‬ ‫‪.2‬‬
‫נשמעת בנקודה מסוימת בכ‪ 85%-‬מהמקרים עם פריקרדיטיס אקוטי‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪134‬‬
 ‫יכולים להיות עד ‪ 3‬מרכיבים פר מחזור לבבי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ High-pitched‬ומתואר כ‪ rasping, scratching -‬או ‪.prating‬‬ ‫‪o‬‬
‫בעיקר בסוף נשיפה‪ ,‬כשהחולה נשען קדימה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - ECG‬מחולק לשלבים‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ ECG‬בפריקרדיטיס אקוטי ללא תפליט מאסיבי בדר"כ מראה שינויים שניוניים לדלקת סאב‪-‬אפיקרדיאלית‬ ‫‪o‬‬
‫אקוטית‪.‬‬
‫עליות ‪ ST‬מפושטות‪ ,‬לרוב עם ‪ ,upward concavity‬בשניים‪/‬שלושה לידי גפיים ו ‪V2-6‬עם צניחות‬ ‫‪‬‬
‫רציפרוקליות ב‪ aVR -‬ולעיתים ב‪.V1 -‬‬
‫‪Stage I‬‬
‫צניחות ‪ PR‬מתחת לסגמנט ‪ - TP‬ביטוי למעורבות עלייתית‬ ‫‪‬‬
‫‪ QRS‬ללא שינוי בדר"כ‬ ‫‪‬‬
‫לאחר מספר ימים ה‪ ST -‬חוזר לנורמה‬ ‫‪Stage II‬‬
‫רק אז‪ ,‬או אפילו יותר מאוחר‪ ,‬יש היפוך גלי ‪T‬‬ ‫‪Stage III‬‬
‫שבועות‪-‬חודשים לאחר תחילת הפריקרדיטיס האקוטי‪ ,‬ה‪ ECG -‬חוזר לנורמה‬ ‫‪Stage IV‬‬
‫‪ - DD- MI‬עליות ‪ , ST convex‬צניחות רציפרוקליות בולטות יותר; השינויים הללו יכולים לחזור לנורמה בתוך‬
‫יום‪-‬יומיים‪ .‬יכולים להופיע גלי ‪ ,Q‬עם אובדן אמפליטודת גל ‪ T‬והיפוך גלי ‪ - T‬בדר"כ נראים בתוך מספר שעות לפני‬
‫שסגמנט ‪ ST‬הופך לאיזואלקטרי‪ .‬רישום אק"ג סדרתי יעזור לאבחנה‪.‬‬
‫נוזל פריקרדיאלי‬ ‫‪.4‬‬
‫בד"כ מלווה בכאב‪ ,‬שינויי ‪ ECG‬כנ"ל כמו גם ‪ ,electrical alternans‬והגדלת צל הלב ב‪.CXR-‬‬ ‫‪o‬‬
‫החשיבות הקלינית היא בעיקר כאשר ההתפתחות מהירה‪ ,‬דבר שעלול להוביל לטמפונדה לבבית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הבדלה מהגדלה לבבית יכולה להיות קשה בבדיקה גופנית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בבדיקה‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים קולות לב מרוחקים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים יגרום להיעלמות החיכוך הפריקרדיאלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים ההולם האפיקלי אינו מורגש‪/‬מדיאלי לעמימות הקרדיאלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בסיס הריאה השמאלית עלול להילחץ ע"י הנוזל הפריקרדיאלי‪ ,‬וליצור ‪ -Ewart’s sign‬איזור של עמימות‬ ‫‪‬‬
‫ופרמיטוס (ואגופוניה) מוגבר מתחת לזווית של הסקפולה השמאלית‪.‬‬
‫צל"ח ‪ -‬יכול להראות הגדלה של ה‪ cardiac silhouette-‬עם צורת "‪ ,"water bottle‬אך יכול להיות נורמלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר יש נוזל פריקרדיאלי בכמות גדולה‪ ,‬הלב יכול לנוע בתוך החלל הפריקרדיאלי‪ -‬מה שנותן תמונה של "‪electrical‬‬
‫‪."alternans‬‬

‫אבחנה‬
‫אקו לב ‪ -‬הכי בשימוש‪ .‬רגיש‪ ,‬ספציפי‪ ,‬פשוט ולא פולשני ומאפשר זיהוי של טמפונדה‪ .‬נוזל פריקרדיאלי מתועד ע"י ‪ TTE‬כ‬ ‫‪‬‬
‫‪ echo-free space‬בין הפריקרדיום האחורי וה‪ LV epicardium-‬בחולים עם תפליט קטן‪ ,‬וכחלל בין ה‪ RV-‬האנטריורי‬
‫והפריקרדיום הפריאטלי ממש מתחת ל‪ .anterior chest wall-‬בחולים עם תפליט גדול‪ ,‬הלב יכול לנוע בחופשיות בתוך השק‬
‫הפריקרדיאלי ‪ -‬במצב חמור‪ ,‬טווח התנועה משתנה ויכול להיות מלווה ב‪ .electrical alternans-‬אקו מאפשר מיקום וזיהוי‬
‫הכמות של הנוזל הפריקרדיאלי‪.‬‬
‫‪ CT‬ו‪ MRI-‬יכולים להוסיף מידע ולאתר טוב יותר את עובי הפריקרד‪ ,‬נוזל ממוקם (מתורמל) או מסות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫אין טיפול ספציפי לפריקרדיטיס אידיופתי אקוטי‪ ,‬אך ניתן להמליץ על מנוחה במיטה וטיפול אנטי‪-‬דלקתי עם אספירין (‪4-2‬‬ ‫‪‬‬
‫ג'‪/‬יום) יחד עם הגנה קיבתית (דוג' ‪ omeprazole 20‬מ"ג‪/‬יום)‪.‬‬
‫אם מדובר בפריקרדיטיס זיהומי‪ ,‬שימוש ב‪ ,NSAID-‬דוגמת ‪ 600-400( ibuprofen‬מ"ג ‪ )tid‬או ‪ 50-25( indomethacin‬מ"ג ‪.)tid‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים מגיבים‪ ,‬יש להמשיך במינונים הללו למשך שבוע‪-‬שבועיים ואז לעשות ‪ tapering‬לאורך מספר שבועות‪ .‬בחולים שאינם‬
‫מגיבים‪ 0.5( colchicine ,‬מ"ג ‪ ,bid‬ניתן ל‪ 8-4-‬שבועות) יכול להיות יעיל הן במצב אקוטי והן להפחתת הסיכון לחזרה (יש ‪CI‬‬
‫בחולים עם פגיעה בתפקוד כבדי‪/‬כלייתי‪ ,‬ויכול לגרום לשלשול או ת"ל ‪ GI‬אחרות)‪.‬‬
‫‪( GCS‬דוג' פרדניזון ‪ 1‬מ"ג‪/‬ק"ג‪/‬יום) בדר"כ מדכאים את הביטוי הקליני של פריקרדיטיס אקוטי בחולים שבהם הטיפול‬ ‫‪‬‬
‫האנטי‪-‬דלקתי הנ"ל כשל‪ ,‬אך הטיפול מגדיל את הסיכון לחזרה‪ .‬לכן‪ ,‬סטרואידים ‪ full-dose‬צריכים להינתן ל‪ 4-2‬ימים בלבד‬
‫ואז ‪.tapering‬‬
‫יש להימנע מנוגדי‪-‬קרישה כי השימוש בהם יכול לגרום לדימום לחלל הפריקרדיאלי ‪ ‬טמפונדה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים עם חזרות מרובות‪ ,‬בתדירות גבוהה‪ ,‬משתקות‪ ,‬שממשיכות למעלה משנתיים‪ ,‬ולא נמנעות ע"י קולכיצין או ‪NSAIDs‬‬ ‫‪‬‬
‫אחרים‪ ,‬ולא נשלטות ע"י ‪ ,GCS‬ייתכן ונדרש ‪ pericardial stripping‬כדי לסיים את המחלה (מה שקורה בדר"כ)‪.‬‬

‫‪Cardiac Tamponade‬‬
‫מאפיינים‬

‫‪135‬‬
 ‫נוצרת כאשר יש הצטברות נוזל בחלל הפריקרדיאלי בכמות מספקת לגרום לחסימת זרימת הדם לתוך החדרים ‪ -‬ההגבלה‬ ‫‪‬‬
‫במילוי החדרי אחראית לירידה ב‪.CO-‬‬
‫הסיבוך הזה יכול להיות קטלני אם לא מזוהה ומטופל במהירות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כמות הנוזל הדרושה ליצור טמפונדה היא מעטה (יכולה להיות אפילו סביב ‪ 200‬מ"ל) כשהנוזל מצטבר במהירות או רבה (מעל‬ ‫‪‬‬
‫‪ 2‬ליטר) כשהנוזל מצטבר לאט והפריקרד יכול להמתח ולהסתגל לנפח הגדל‪.‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫הסיבות הכי שכיחות לטמפונדה הן פריקרדיטיס איודפתית ופריקרדיטיס משנית למחלה ניאופלסטית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫דימום לחלל הפריקרדיאלי לאחר‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫דלף מדיסקציה אאורטלית‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוחים לבביים‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול אנטיקואגולנטי בחולים עם פריקרדיטיס אקוטי‬ ‫‪o‬‬

‫קליניקה‬
‫טריאדה קלינית ‪Beck's -‬‬ ‫‪‬‬
‫תת ל"ד‬ ‫‪.1‬‬
‫קולות לב מרוחקים ‪ /‬חסרים‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ JVP‬מוגבר (עם ‪ x descent‬משמאותי והיעדר ‪)y descent‬‬ ‫‪.3‬‬
‫בתהליכים הדרגתיים הפריקרד מצליח להסתגל לנפח הגדל ‪ -‬עשוי להתייצג כ‪ - CHF -‬קוצר נשימה‪ ,‬אורטופניאה‪ ,‬גודש כבדי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Paradoxical Pulse‬‬ ‫‪‬‬
‫רמז חשוב לנוכחות טמפונדה לבבית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ירידה מעבר לנורמה (יותר מ‪ 10-‬מ"מ כספית) בל"ד סיסטולי עורקי בעת אינספיריום‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫במצב חמור אפשר לחוש ירידה‪/‬היעלמות דופק עורקי במישוש‪ ,‬אך בדר"כ דרושה מדידת ל"ד סיסטולי במהלך נשימה‬ ‫‪o‬‬
‫איטית‪.‬‬
‫שני החדרים חולקים כיסוי הדוק בלתי דחיס (השק הפריקרדיאלי)‪ ,‬ולכן ההגדלה של ‪ RV‬בזמן שאיפה בטמפונדה‬ ‫‪o‬‬
‫לבבית‪ ,‬דוחסת את ‪ LV‬ומפחיתה את הנפח שלו‪ .‬בליטה שמאלה של הספטום הבין‪-‬חדרי בזמן גדילת ‪ RV‬בשאיפה‪,‬‬
‫מורידה עוד יותר את חלל ‪ .LV‬כך בטמפונדה ‪ ‬ירידה מוגזמת בנפח ‪ LV, SV‬ול"ד סיסטולי‪.‬‬
‫זה מתרחש בטמפונדה כי חדר ימין גדול (וכי יש דחיפה של הדופן לכיוון שמאל באינספיריום)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫המצב לא בלעדי לטמפונדה‪ ,‬הוא יתכן גם ב‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( constrictive pericarditis‬כשליש מהחולים)‬ ‫‪‬‬
‫במצבים לא לבביים‪ ,PE -‬שוק היפוולמי‪ ,‬מחלת חסימת דרכי אויר אקוטית או כרונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ר' גם אוטם חדר ימני בהמשך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - low-pressure tamponade‬טמפונדה קלה‪ ,‬שבה לחץ אינטרה‪-‬פריקרדיאלי עולה מרמות סאב‪-‬אטמוספריות ל‪ 10-5-‬ממ"כ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחלק מהמקרים יש גם היפוולמיה‪ .‬כתוצאה מכך‪ CVP ,‬נורמלי או מעט מוגבר‪ ,‬ל"ד נותר ללא שינוי ואין פולסוס פרדוקסוס‪.‬‬
‫החולים א‪-‬סימפטומטיים או מתלוננים על מעט חולשה וקוצר נשימה‪ .‬ניתן לאבחן ע"י אקו‪ .‬מצב המודינמי וקליני ישתפרו‬
‫לאחר פריקרדיוצנטזיס‪.‬‬

‫אבחנה‬
‫נדרש חשד גבוה בגלל שבפעמים רבות אין סיבה ברורה למחלה פריקרדיאלית‪ .‬יש לחשוב על האבחנה בכל חולה שמופיעים‬ ‫‪‬‬
‫אצלו תת ל"ד‪ ,‬הגדלת צל הלב מסיבה לא ידועה‪ JVP ,‬מוגבר‪ .‬ייתכנו קומפלקסי ‪ QRS‬קטנים ו‪ electrical alternans-‬של גלי‬
‫‪ P, QRS‬וגלי ‪ T ‬צריכים לעורר חשד לטמפונדה‪.‬‬
‫אבחנה כמה שיותר מהר ‪ -‬ע"י אקו‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם נוזל פריקרדיאלי גורם לטמפונדה‪ ,‬דופלר ‪ US‬מראה עלייה משמעותית במהירויות הזרימה דרך המסתמים הטריקוספידלי‬ ‫‪‬‬
‫והפולמונרי בזמן שאיפה‪ ,‬בזמן שיש ירידה במהירויות הזרימה ב‪ ,pulmonic v-‬ומסתמים מיטרלי ואאורטלי (בדומה ל‪-‬‬
‫‪ ,constrictive pericarditis‬ר' בהמשך)‪.‬‬
‫בטמפונדה יש ‪( late diastolic inward motion‬תמט) של הקיר החופשי של ‪ RV‬ושל ‪.RA‬‬ ‫‪‬‬
‫ייתכן ויהיה צורך ב‪ TEE, CT-‬או ‪ cardiac MRI‬כדי לאבחן ‪ loculated effusion‬שאחראית לטמפונדה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אוטם חדר ימין יכול לדמות טמפונדה לבבית עם תת‪-‬ל"ד‪ ,‬עלייה ב‪ ,JVP-‬היעדר ‪ ,y descent‬ולעיתים ‪.paradoxical pulse‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫יש לעקוב אחרי חולים עם פריקרדיטיס חריפה על מנת לזהות התפתחות תפליט‪ .‬אם יש תפליט גדול‪ ,‬החולים צריכים לעבור‬ ‫‪‬‬
‫‪ Pericardiocentesis‬או להיות במעקב צמוד לסימנים של טמפונדה ‪ .‬יש לנטר לחצים עורקיים וורידיים ולבצע בדיקות אקו‬
‫סריאליות‪.‬‬
‫אם יש סימני טמפונדה ‪ ‬יש לבצע באופן מיידי ‪ Pericardiocentesis‬מונחה אקו בגישה אפיקלית‪/‬פאראסטרנלית או‬ ‫‪‬‬
‫‪( subxiphoid‬הכי שכיחה) כי הפחתת הלחץ האינטרה‪-‬פריקרדיאלי יכולה להיות מצילת חיים‪ .‬אם ניתן‪ ,‬יש למדוד לחץ‬
‫אינטרה‪-‬פריקרדיאלי לפני הוצאת הנוזל‪ ,‬ולרוקן את החלל הפריקרדיאלי ככל האפשר‪.‬‬
‫אם נוזל מצטבר מחדש ניתן להכניס קטטר עם מספר חורים (מקודם ע"ג מחט המוכנסת לחלל הפריקרדיאלי) לניקוז‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪136‬‬
‫אם יש טמפונדה חוזרת ‪ /‬תפליט מתורמל ‪ /‬צורך באבחנה רקמתית ‪ ‬ניקוז ניתוחי דרך טורקוטומיה (‪ )subxiphoid‬מוגבלת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מאפייני הנוזל‬ ‫‪‬‬
‫לרוב אקסודטיבי‪ ,‬טרנסודט יכול להופיע באיס"ל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫נוזל דמי‪ ,‬בארה"ב הכי שכיח שמופיע על רקע גידול אי‪-‬ספיקת כליה או דיאליזה‪ ,‬ובארצות מתפתחות ע"ר ‪ .TB‬ייתכן‬ ‫‪o‬‬
‫נוזל דמי גם ב‪ ,acute rheumatic fever-‬אחרי פגיעה לבבית ואחרי ‪.MI‬‬
‫יש לשלוח את הנוזל לספירה‪ ,‬ציטולוגיה ותרבית (מציינים שנוכחות ‪ DNA‬של ‪ mycobacterium tuberculosis‬ב‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ PCR‬תומכת מאוד באבחנה של ‪.)tuberculous pericarditis‬‬

‫‪Viral/ Idiopathic Acute Pericarditis‬‬

‫מאפיינים ואתיולוגיה‬
‫במקרים רבים פריקרדיטיס מופיע במהלך מחלה ויראלית‪ ,‬ומניחים שהגורם הוא אותו מחולל‪ .‬באופן שכיח יש זיהום מקדים‬ ‫‪‬‬
‫בדרכי הנשימה‪ ,‬עם סרולוגיה שלילית‪ .‬בחלק מהמקרים בידדו מהנוזל הפריקרדיאלי‪ ,coxsackevirus A or B ,‬שפעת‪,‬‬
‫‪ ,echovirus‬חזרת‪ ,mumps, HSV ,‬אבעבועות רוח‪ ,‬אדנווירוס או ‪ ,CMV‬או שראו עליה מתאימה בטיטרים של נוגדנים‬
‫ויראליים‪.‬‬
‫תפליט פריקרדיאלי הוא ביטוי לבבי שכיח של ‪ .HIV‬בדר"כ משנית לזיהום (לעיתים קרובות מיקובקטריאלי) או לממאירות‬ ‫‪‬‬
‫(הכי שכיח לימפומה)‪.‬‬
‫לעיתים קרובות לא ניתן לזהות סיבה ויראלית‪ ,‬ומשתמשים בהגדרה של פריקרדיטיס אידיופטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פריקרדיטיס ויראלי או אידיופטי‪ -‬מופיע בכל הגילאים‪ ,‬אך יותר שכיח במבוגרים צעירים‪ ,‬לעיתים קרובות יחד עם‬ ‫‪‬‬
‫פנאומוניטיס‪ /‬תפליט פלאורלי‪.‬‬

‫קליניקה‬
‫הקליניקה הטיפוסית‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫הופעה כמעט סימולטנית של חום וכאבים פרה‪ -‬קורדיאליים‪ ,‬לעיתים קרובות ‪ 10-12‬יום לאחר זיהום ויראלי‪ ,‬מהווה‬ ‫‪o‬‬
‫מרכיב חשוב באבחנה בין ‪ acute pericarditis‬לבין ‪( AMI‬שם הכאב מקדים את החום)‪.‬‬
‫הסימפטומים הם בדר"כ קלים עד בינוניים‪ ,‬ו‪ pericardial friction rub-‬נשמעת לעיתים קרובות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדר"כ המחלה נמשכת מס' ימים‪ -‬ארבעה שבועות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫פליאריטיס ופניאומוניטיס מלווים לעיתים קרובות את המחלה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הצטברות מסוימת של נוזל פריקרדיאלי היא שכיחה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עליות ‪ -ST‬בדר"כ נעלמות תוך שבוע אחד או יותר‪ ,‬אך היפוך גלי ‪ T‬יכול להישאר שנים (יכול להיות מקור לבלבול בחולים ללא‬ ‫‪‬‬
‫היסטוריה ברורה של פריקרדיטיס)‪.‬‬
‫סיבוכים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיבוך הכי שכיח ‪ ,recurrent (relapsing) pericarditis -‬המופיעה בכ‪ 25%-‬מהחולים עם פריקרדיטיס איופתית‬ ‫‪o‬‬
‫אקוטית‪ .‬במספר קטן יותר של חולים יש מספר חזרות‪.‬‬
‫טמפונדה ‪ -‬סיבוך לא שכיח‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪137‬‬
 ‫‪ - constrictive pericarditis‬סיבוך לא שכיח‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫טיפול‬
‫ר' טיפול בפריקרדיטיס אקוטי‪.‬‬

‫‪Post cardiac injury syndrome‬‬

‫פריקרדיטיס לאחר נזק למיוקרד עם דם בחלל הפריקרדיאלי; הסינדרום ככה"נ תוצאה של ‪hypersensitivity reaction‬‬ ‫‪‬‬
‫לאנטיגן‪/‬ים שמקורם ברקמת מיוקרד פגעוה ו‪/‬או פריקרדיום‪.‬‬
‫נראה לאחר ניתוח (‪ ,)postpericardiotomy syndrome‬טראומה לבבית קהה‪/‬חודרת‪ ,‬פרפורציה של הלב עם קטטר ונדיר‬ ‫‪‬‬
‫לאחר ‪.MI‬‬

‫קליניקה‬
‫מחקה פריקרדיטיס ויראלית‪/‬אדיופטית ‪ 4-1 -‬שבועות לאחר פגיעה לבבית (או ‪ 3-1‬ימים לאחר ‪ )MI‬מופיע כאב אופייני שהוא‬ ‫‪‬‬
‫הסימפטום העיקרי‪ -‬חום‪ .‬פליאוריטיס ופנאומוניטיס הם הסימפטומים יוצאי הדופן‪.‬‬
‫המחלה לרוב חולפת תוך שבוע‪-‬שבועיים‪ .‬חזרות שכיחות ויכולות להופיע עד שנתיים או יותר לאחר הפגיעה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפריקרדיטיס יכולה להיות פיברינוטית או שיכול להיות תפליט פליאורלי (לעיתים קרובות ‪ serosanguineous‬אבל לעיתים‬ ‫‪‬‬
‫נדירות גורם לטמפונדה)‪.‬‬
‫יכולים להתרחש שינויי אק"ג אופייניים לפריקרדיטיס אקוטית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה מבדלת‬
‫אין בדיקה ספציפית לפריקרדיטיס אידיופתית‪ ,‬ולכן האבחנה היא על דרך השלילה‪ .‬לאור זאת‪ ,‬יש לחשוב על כל האבחנות‬
‫האפשרויות שיכולות להיות קשורות ל‪ .fibrinous pericarditis-‬שכיח לטעות ולחשוב ש‪ acute viral/idiopathic pericarditis -‬היא‬
‫‪ AMI‬ולהיפך‪ .‬שינויי ‪( ECG‬דוגמת הופעת גלי ‪ ,Q‬עליות סגמנט ‪ ST‬קצרות עם שינויים רציפרוקליים ושינוי גלי ‪ T‬מוקדמים יותר‬
‫ב‪ )AMI-‬ורמת עליית המרקרים של נקרוזיס מיוקרדיאלי (גבוהה יותר ב‪ )AMI-‬עוזרים להבדיל בין האבחנות‪.‬‬
‫‪ -Acute fibrinous pericarditis associated with AMI‬חום‪ ,‬כאב‪ ,‬וחיכוך פלאורלי ב‪ 4-‬הימים הראשונים לאחר האוטם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Pericarditis secondary to postcardiac injury‬מבדילים בינה לבין פריקרדיטיס אידיופתית בעיקר לפי התזמון‪ .‬אם‬ ‫‪‬‬
‫זה מתרחש תוך מספר ימים‪/‬שבועות לאחר ‪/MI/chest blow‬פרפורציה לבבית או ניתוח לב‪ ,‬הגיוני להסיק שיש קשר בין‬
‫האירועים‪.‬‬
‫‪ -Pericarditis associated with collagen- vascular disease‬משני ל‪SLE/ drug induced lupus , rheumatoid-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .arthritis, scleroderma, polyarthritis nodosa‬הכי חשוב ב‪ DD-‬היא פריקרדיטיס ע"ר ‪ SLE‬או ‪( drug induced lupus‬‬
‫‪ procainamide‬או ‪ - )hydralazine‬כאשר פריקרדיטיס מתרחשת בהיעדר מחלת רקע‪ ,‬אבחנה של ‪ SLE‬אפשרית אם יש עליה‬
‫בטיטר של ‪.ANA‬‬
‫‪ -Pyogenic pericarditis‬בד"כ משנית לניתוח בבית החזה (התפשטות זיהום מהריאות או החלל הפליאורלי לפריקרד)‪ ,‬קרע‬ ‫‪‬‬
‫של הוושט לשק הפריקרדיאלי‪ ,‬קרע של ‪ ring abcess‬בחולה עם אנדוקרדיטיס‪ ,‬או סיבוך של זיהום (ויראלי‪ ,‬פיוגני‪,‬‬
‫מיקובקטריאלי ופטרייתי) המתרחש ב‪ .HIV-‬בדר"כ מלווה בחום‪ ,‬צמרמורות‪ ,‬ספטיסמיה ועדות של זיהום במקום אחר‪.‬‬
‫הפרוגנוזה גרועה‪ .‬אבחנה‪ -‬אנליזה של הנוזל הפריקרדיאלי‪ .‬נדרש ניקוז ואנטיביוטיקה רצינית‪.‬‬
‫‪ -Pericarditis of renal failure‬בעד שליש מהחולים עם אורמיה כרונית ‪( uremic pericarditis -‬יכול גם להופיע בחולי‬ ‫‪‬‬
‫דיאליזה כרונית שיש להם ערכי ‪ urea‬וקריאטינין תקינים ‪ .)dialysis-associated pericarditis -‬שתי הצורות הללו יכולות‬
‫להיות ‪ fibrinous‬ובד"כ מלוות ב‪ serosansuineous effusions. Friction rub -‬שכיח‪ ,‬אך בדר"כ אין כאב או שהוא קל בלבד‪.‬‬
‫בד"כ דרוש טיפול ב‪ NSAIDS-‬והגברת דיאליזה‪ .‬לעיתים מתפתחת טמפונדה ואז צריך ‪ .pericardiocentesis‬בהישנות‪/‬מצב‬
‫פרסיסטנטי ‪ -‬ייתכן ויידרש ליצור "חלון פריקרדיאלי"‪.pericardiectomy /‬‬
‫‪ -Pericarditis due to neoplastic diseases‬הרחבה‪/‬חדירה של גידול גרורתי (הכי שכיח קרצינומה של ריאה ושד‪ ,‬מלנומה‬ ‫‪‬‬
‫ממאירה‪ ,‬לימפומה ולוקמיה) לפריקרדיום‪ .‬לעיתים מופיעים סיבוכים כמו כאבים‪ ,‬הפרעות קצב עלייתיות וטמפונדה‪ .‬אבחנה‬
‫בעזרת ציטולוגיה של הנוזל הפריקרדיאלי או ביופסיה‪ .‬הקרנות לבית החזה‪ -‬יכולות לגרום לפריקרדיטיס חריפה ו‪/‬או ‪chronic‬‬
‫‪.constrictive pericarditis‬‬
‫גורמים לא שכיחים‪ -‬סיפיליס‪ ,‬זיהומים פטרייתיים (היסטופלזמוסיס‪ ,‬בלסטומיקוזיס‪ ,‬אספרגילוזיס וקנדידיאזיס) וטפילים‬ ‫‪‬‬
‫(אמביאזיס‪ ,‬טוקסופלזמוזיס‪ ,‬אכינוקוקוזיס וטריכינוזיס)‪.‬‬

‫תפליט פריקרדיאלי כרוני‬

‫מאפיינים‬
‫תכן ללא הסטוריה של פריקרדיטיס אקוטית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪138‬‬
 ‫ייתכן מעט סימפטומים עם גילוי ע"י צל לב מוגדל ב‪.CXR-‬‬ ‫‪‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫‪ - TB‬שכיח‪ ,‬ייתכן דמי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Myxedema‬ייתכן תפליט מאסיבי (לעיתים נדירות‪ ,‬אם בכלל‪ ,‬יגרום לטמפונדה)‪ ,‬ייתכן צל לב מוגדל מאוד ‪ ‬אקו יבדיל בין‬ ‫‪‬‬
‫קרדיומגלי לתפליט פריקרדיאלי‪ .‬אבחנה של מיקסדמה תאושש ע"י תפקודי תריס; ‪myxedematous pericardial effusion‬‬
‫מגיב לטיפול בהורמוני תריס‪.‬‬
‫ממאירות ‪ -‬ייתכן דמי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.SLE / RA‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהום מיקוטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הקרנה לבית החזה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהום פיוגני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כילופריקרדיום‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה‬
‫אספירציית נוזל והערכה שלו עוזרים לעיתים קרובות להגיע לאבחנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הכי שכיח שנוזל דמי מקורו בממאירות‪ ,TB ,‬אי‪-‬ספיקת כליות או דלף איטי מדיסקציה אאורטלית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫‪ - Pericardiocentesis‬בתפליט גדול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Pericardiotomy‬במקרה של הישנויות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אפשר להזליף חומרים סקלרוזנטים כדי למנוע הצטברות חוזרת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Chronic constrictive pericarditis‬‬

‫מאפיינים‬
‫מתרחש כאשר לאחר החלמה של ‪ acute fibrinous/serofibrinous pericarditis‬או ספיגה של תפליט פריקרדיאלי כרוני‪ ,‬יש‬ ‫‪‬‬
‫הרס של החלל הפריקרדיאלי ע"י יצירת רקמת גרנולציה ‪ ‬יש כיווץ ויצירה של צלקת נוקשה שמקיפה את הלב ‪ ‬החדרים‬
‫לא יכולים להתמלא (המילוי בתחילת הדיאסטולה תקין אך מופחת בפתאומית כשמגיעים לגבול האלסטי של הפריקרדיום‪.‬‬
‫בטמפונדה המילוי החדרי פגוע לכל אורך הדיאסטולה)‪.‬‬
‫מאפיינים משותפים לטמפונדה וקונסטריקטיב‪ EDV -‬יורד‪ SV ,‬יורד‪ EDP ,‬עולה בחדרים‪ ,‬לחץ בורידי ריאה‪ ,‬ורידים‬ ‫‪‬‬
‫סיסטמים ועליות עולה לרמות דומות (עד ‪ 5‬ממ"כ אחד מהשני)‪ .‬למרות השינויים ההמודינמיים הללו‪ ,‬התפקוד הסיסטולי יכול‬
‫להיות נורמלי‪/‬פגוע מעט בלבד‪ .‬עם זאת‪ ,‬במקרים מתקדמים‪ ,‬התהליך הפיברוטי יכול להתפשט למיוקרדיום ולגרום לצלקת‬
‫ואטרופיה במיוקרד‪ ,‬ויכול להופיע גודש ורידי ע"ר אפקט משולב של לזיה פריקרדיאלית ומיוקרדיאלית‪.‬‬
‫ב‪ ,constrictive pericarditis-‬ה‪ pressure pulses-‬בעליות הימנית והשמאלית מראים ‪ ,M-shaped contour‬עם ‪x and‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ y descents‬בולטות‪ .‬ה‪ ,y descent-‬שחסר או מוקטן בטמפונדה לבבית היא הדפלקציה הכי בולטת ב‪constrictive -‬‬
‫‪ -pericarditis‬משקפת מילוי מוקדם ומהיר של החדרים‪ y descent .‬מופרע ע"י עלייה מהירה בלחץ העלייתי במהלך‬
‫הדיאסטולה המוקדמת‪ ,‬כשהמילוי החדרי נפגם ע"י ה‪ .constrictiing pericardium-‬השינויים הללו מועברים לורידים‬
‫הג'וגולרים ‪ -‬ניתנים לזיהוי בבדיקה‪ .‬ה‪ pressure pulses-‬החדריים מראים סימן "שורש" אופייני במהלך הדיאסטולה‪.‬‬
‫השינויים הללו אופייניים אך לא פתוגנומוניים ויכולים להופיע גם ב‪.restrictive cardiomyopathies-‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫‪ - TB‬שכיח במדינות מתפתחות (לא שכיח בצפון אמריקה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פריקרדיטיס ויראלית‪/‬אדיופטית אקוטית או חוזרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טראומה עם התארגנות קריש דם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר ניתוחי לב מסוג כלשהו‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר הקרנה של המדיאסטינום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהום פורולנטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחלה ניאופלסטית (בעיקר שד‪ ,‬ריאה ולימפומה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היסטופלסמוזיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ SLE‬או ‪.RA‬‬ ‫‪‬‬

‫‪139‬‬
 ‫אס"ק כלייתית כרונית מטופלת בדיאליזה כרונית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בחולים רבים‪ ,‬הסיבה למחלה הפריקרדיאלית לא ידועה (ייתכן שנגרם ע"י פריקרדיטיס ויראלי או אידיופטי)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫סימפטומים‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים שכיחים ‪ -‬חולשה‪ ,‬עייפות‪ ,‬עלייה במשקל‪ ,‬עלייה בהיקף הבטן‪ ,‬חוסר נוחות בטנית ובצקות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים קרובות החולה נראה חולה כרוני‪ ,‬ובמקרים מתקדמים יכולים להיות אנסרקה‪ ,‬דלדול שרירי שלד וקכקסיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קוצר נשימה במאמץ הוא שכיח‪ ,‬ויכולה להיות אורתופניאה אך בדר"כ היא לא חמורה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בצקת ריאות (כשל לב שמאלי) ‪ -‬מאוד לא שכיחה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה גופנית‬ ‫‪‬‬
‫כבד מוגדל וגדוש (‪ - )congestive hepatomegaly‬הכבד מוגדל וגדוש משמעותית ויכולה לפגום בתפקודי הכבד‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫ולגרום לצהבת‪ .‬מיימת היא שכיחה‪ ,‬ובדר"כ יותר משמעותית מבצקת דפנדנטית‪.‬‬
‫‪ JVP - JVP‬מוגבר‪ ,‬ויכול להישאר כך גם בטיפול אינטנסיבי במשתנים‪ .‬הלחץ הורידי יכול שלא לרדת באינספיריום (‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - )Kussmaul's sign‬שכיח בפריקרדיטיס כרונית‪ ,‬אך יכול להופיע ב‪ ,tricuspid stenosis-‬אוטם חדר ימין‬
‫וקרדיומיופתיה רסטרקטיבית‪.‬‬
‫מדידת ל"ד ‪ PP -‬נורמלי ‪ /‬מופחת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בשליש מהמקרים יש פולסוס פרדוקסוס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקת הלב‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Broadbent's sign‬הולם החוד מוחלש ואף נעלם בסיסטולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קולות לב יכולים להיות מרוחקים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קול שלישי מוקדם (‪ - pericardial nock‬מופיע באפקס‪ 0.12-0.09 ,‬שניות לאחר סגירת המסתם האאורטלי)‬ ‫‪‬‬
‫עם הפסקה פתאומית של המילוי החדרי‪ ,‬בולט לעיתים קרובות‪.‬‬
‫בדיקות עזר‬ ‫‪‬‬
‫‪ - ECG‬לעיתים קרובות מראה מתח נמוך של קומפלקסי ‪,QRS‬והשטחה דיפוזית ‪ /‬היפוך גלי ‪ T. AF‬בשליש‬ ‫‪o‬‬
‫מהחולים‪.‬‬
‫רנטגן ‪ -‬ייתכן לב תקין או מוגדל מעט‪ .‬הסתיידויות פריקרדיאליות הכי נפוצות ב‪ ,TB -‬אך הסתיידויות יכולות‬ ‫‪o‬‬
‫להופיע ללא ‪ ,constriction‬ולהיפך‪.‬‬
‫אבחנה ‪ CT -‬או ‪MRI‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקו ‪ -‬באופן טיפוסי מראה התעבות פריקד‪ ,‬התרחבות ‪ IVC‬וורידים הפטיים‪ ,‬עצירה חדה במילוי חדרי בדיאסטולה‬ ‫‪o‬‬
‫מוקדמת עם תפקוד סיסטולי חדרי נורמלי והשטחת קיר אחורי של ‪ .LV‬אקו לא יכול לשלול באופן דפניטיבי אבחנה‬
‫של ‪ constrictive pericarditis. CT‬ו‪ MRI-‬יותר מדויקים ממנו בקביעה‪/‬שלילה של נוכחות פריקרדיום מעובה‪.‬‬
‫דופלר ‪ -‬יש דפוס אופייני למהירות הזרימה הטרנסוולוולרית‪ .‬במהלך אינספיריום‪ ,‬יש ירידה מוגזמת במהירות זרימת‬ ‫‪o‬‬
‫הדם בורידי הריאה‪ ,‬לאורך המסתם המיטרליו‪ shift-‬שמאלה של הספטום החדרי‪ .‬באקספיריום מתרחש ההיפך‪.‬‬
‫מהירות הזרימה בדיאסטולה ב‪ IVC-‬ל‪ RA-‬ולאורך המסתם הטריקוספידלי מוגברת באופן מוגזם במהלך‬
‫אינספיריום ומופחתת באקספיריום‪.‬‬

‫‪DD‬‬
‫הממצאים הלבביים (אוושות‪ ,‬הגדלת לב) יכולים להיות חסרים‪/‬לא בולטים ב‪ ,chronic constrictive pericarditis -‬כך הפטומגליה‬
‫וחוסר תפקוד יחד עם צהבת ומיימת עקשנית יכולים להביא לאבחנה מוטעת של צירוזיס כבדית‪ .‬צריך לבדוק את ורידי הצוואר כדי‬
‫להימנע מטעות‪.‬‬

‫‪140‬‬
 ‫‪Cor pulmonale‬‬ ‫‪‬‬
‫בדומה ל‪ constrictive pericarditis chronic, cor pulmonale -‬יכול להיות מלווה ביל"ד ורידי סיסטמי חמור‪ ,‬אך‬ ‫‪o‬‬
‫עם גודש ריאתי קל‪ .‬הלב בד"כ לא מוגדל‪ ,‬ויכול להיות פולסול פרדוקסוס‪.‬‬
‫מנגד‪ ,‬ב‪ cor pulmonale-‬בדר"כ יש רקע ברור של מחלת ריאות פרנכימטית והלחץ הורידי נופל במהלך אינספיריום‬ ‫‪o‬‬
‫(קוסמאול שלילי)‪.‬‬
‫‪Tricuspid stenosis‬‬ ‫‪‬‬
‫‪, ,Congestive hepatomegaly‬ספלנומגלי‪ ,‬מיימת ו‪ JVP -‬יכולים להיות בולטים באותה מידה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עם זאת‪ ,‬בהיצרות מסתם טריקוספידלי יש אוושה אופיינית (ואוושה של היצרות מסתם מיטרלי נלווית) שבדר"כ‬ ‫‪o‬‬
‫נוכחת‪.‬‬
‫‪Restrictive cardiomyopathy‬‬ ‫‪‬‬
‫חשוב להבדיל ביניהן כי בפריקרדיטיס ניתן לטפל ניתוחית !‬ ‫‪o‬‬
‫ב‪ RCM -‬יש אבנורמליות פיזיולוגית דומה (הגבלה של המילוי החדרי)‪ .‬המאפיינים המבדילים מסוכמים בטבלה ‪288-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.2‬‬
‫אם חולה מציג אי‪-‬ספיקת לב פרוגרסיבית‪ ,‬מגבילה ולא מגיבה לטיפול‪ ,‬ומראה מאפיין כלשהו של ‪,constrictive heart disease‬‬
‫צריך לבצע דופלר (לתעד השפעות נשימתיות על הזרימה דרך המסתמים) ו‪ MRI-‬או ‪ CT‬כדי לאתר‪/‬לשלול ‪constrictive‬‬
‫‪ pericarditis‬כי בדר"כ ניתן לטפל בה‪.‬‬

‫טיפול‬
‫כריתת פריקרד ‪ -‬הטיפול הדפנטיבי היחיד ‪ -‬צריכה להיות מלאה ככל האפשר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משתנים והגבלת מלח עד לניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לפני הניתוח אנגיוגרפיה קורונרית בחולים > גיל ‪ 50‬לשלול ‪ CAD‬מקביל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיכון של הניתוח תלוי במידת החדירה של התהליך הפיברוטי והסתיידותי למיוקרדיום‪ ,‬החומרה של האטרופיה‬ ‫‪‬‬
‫המיוקרדיאלית‪ ,‬מידת הפגיעה השניונית בתפקוד כבדי ו‪/‬או כלייתי ומצבו הכללי של החולה‪.‬‬
‫תמותה ניתוחית עומדת על ‪ 10-5%‬אפילו במרכזים מנוסים; הסיכון עולה ביחס ישר לחומרת המחלה ‪ ‬הניתוח צריך‬ ‫‪‬‬
‫להתבצע‪ ,‬אם אפשר‪ ,‬הכי מוקדם שאפשר במהלך המחלה‪.‬‬
‫ההשפעות החיוביות של הטיפול הן בדר"כ פרוגרסיביות לאורך תקופה של חודשים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Subacute effusive constrictive pericarditis‬‬

‫שילוב של תפליט ‪ tense‬בחלל הפריקרדיאלי ‪ +‬קונסטריקציה של הלב על רקע עיבוי פריקרד‪ .‬חולק מספר מאפיינים הן עם‬ ‫‪‬‬
‫‪ ( chronic pericardial effusion‬לחץ על הלב) והן עם ‪.pericardial constriction‬‬
‫אתיולוגיה ‪ , TB -‬פריקרדיטיס אדיופטית חוזרת מספר פעמים‪ ,‬הקרנה‪ ,‬פריקרדיטיס על רקע טראומה‪ ,‬גידול‪ ,‬על רקע אס"ק‬ ‫‪‬‬
‫כליות‪ ,‬סקלרודרמה‪.‬‬
‫הלב מוגדל ויש פולסוס פרדוקסוס ושינויי לחץ (ירידת ‪ X‬משמעותית ללא ירידת ‪ Y‬משמעותית) הנוכחים ב‪atrial and-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .jugular venous pressure pulses‬אחרי פריקרדיוצנטזיס השינויים יכולים להתחלף מתמונת טמפונדה ל‪pericardial-‬‬
‫‪. constriction‬‬
‫הלחץ בפריקרד וה‪ CVP-‬יכולים לרדת אבל לא לערכים נורמליים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן לבסס אבחנה בעזרת ‪ pericardiocentesis‬ולאחריה ביופסיה פריקרדיאלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הוצאת פריקרד נרחבת יכולה לעזור‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מחלת פריקרד על רקע ‪TB‬‬

‫סיבה שכיחה לתפליט פריקרדיאלי כרוני (יותר במדינות מתפתחות בהשוואה לארה"ב)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קלינית יש מחלה סיסטמית כרונית בחולה עם תפליט פריקרדיאלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש לחשוד באבחנה כשיש חולה עם ‪ TB‬ידועה‪ ,‬עם ‪ HIV‬ועם חום‪ ,‬כאב חזה‪ ,‬ירידה במשקל והגדלת צל הלב ממקור לא ברור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם לאחר בירור הנוזל עדיין האבחנה לא ברורה‪ ,‬יש לעשות ביופסיה פריקרדיאלית (עדיף ‪ - )limited thoracotomy‬אם עדיין‬ ‫‪‬‬
‫אין עדות חותכת‪ ,‬אך הביופסיה מראה גרנולומות ונמק גבינתי (גם אם לא וודאי שזה ‪ )TB‬יש לתת כימו' אנטי ‪.TB‬‬
‫אם הביופסיה מראה פריקרדיום מעובה אחרי ‪ 4-2‬שבועות של טיפול אנטי‪-‬טוברקולין‪ ,‬יש לעשות פריקרדיוטומי כדי למנוע‬ ‫‪‬‬
‫קורנסטריקטיב בהמשך ‪.‬‬
‫‪ Tubercular cardiac constriction‬צריכה להיות מטופלת ניתוחית‪ ,‬בזמן שהחולה מקבל טיפול נגד שחפת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫שונות‬
‫פריקרדיאל ציסט ‪ -‬דפורמציות עגולות בצל הלב (לרוב זוית קרדיופרנית ימנית)‪ .‬אסמפטומטיות בדר"כ‪ .‬הבעיה היחידה היא‬ ‫‪‬‬
‫שמבלבל עם גידול‪ ,‬אנוריזמה של החדר או קרדיומגלי מסיבי‪.‬‬
‫גידול פריקרדיאלי ‪ -‬לרוב גרורות או חדירת גידול מהמדיאסטינום (ברונכוס‪ ,‬שד‪ ,‬לימפומה‪ ,‬מלנומה)‪ .‬גידול ראשוני ‪ -‬הכי נפוץ‬ ‫‪‬‬
‫הוא מזותליומה‪ .‬התמונה הקלינית הרגילה של ‪ malignant pericardial tumor‬היא התפתחות איטי של תפליט פריקרדיאלי‬
‫(לעיתים קרובות דמי)‪ .‬אקספלורציה ניתוחית נדרשת לאבחנה דפינטיבית ולתת טיפול דפנטיבי (או לעיתים קרובות יותר‪,‬‬
‫פליאטיבי)‪.‬‬

‫‪141‬‬
142
 ‫‪#289e - Tumors of the Heart‬‬
‫גידולי לב ראשוניים‬
‫נדירים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 75%‬מהם הם שפירים היסטולוגית כאשר רובם מיקסומות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היתר גידולים ממאירים ‪ -‬כמעט כולם סרקומות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כל סוגי הגידולים עלולים לגרום סיבוכים מסכני חיים‪ .‬חשוב לאבחן מוקדם כי ניתוח הוא אופציה טיפולית שכיחה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הקליניקה מגוונת בהתאם למיקום וגודל הגידול‪ .‬סימפ' נפוצים‪ -‬כאבים בחזה‪ ,‬סינקופה‪ ,‬איס"ל‪ ,‬אוושות‪ ,‬הפרעות קצב‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות הולכה ונוזל פריקרדיאלי (עם‪/‬בלי טמפונדה)‪.‬‬
‫ייתכנו סימפ' קונסטיטוציוניים ואירועים אמבוליים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מיקסומה‬

‫מאפיינים‬
‫השכיחים ביותר מבין גידולי הלב הראשוניים בקרב מבוגרים‬ ‫‪‬‬
‫יותר בנשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בעיקר בעשור ‪.3-6‬‬ ‫‪‬‬

‫אתיולוגיה‬
‫הרוב ספורדיות (‪ )90%‬ו יש מיעוט משפחתיות עם אופן תורשה אוטוזומלי דומיננטי‪ .‬הצורה המשפחתית בדרך כלל מופיעה‬ ‫‪‬‬
‫כחלק מסנדרום ‪ carney complex‬הכולל מיקסומות (לב‪ ,‬עור‪ ,‬שד‪ ,‬שילוב)‪ ,‬נבוס פיגמנטרי ו‪/‬או לנטיגוס ופעילות יתר‬
‫אנדוקרינית ( ‪ Primary nodular adrenal cortical disease‬עם או ללא קושינג‪ ,‬גידול באשכים ו‪/‬או אדנומות בהיפופיזה עם‬
‫אקרומגלי או ענקות)‪.‬‬
‫יתכנו מספר סנדרומים עם קומבינציות שונות של הממצאים הנ"ל (‪ )NAME & LAMB syndrome‬שככל הנראה מהווים תת‬ ‫‪‬‬
‫סוג של ‪ .Carney complex‬הבסיס הגנטי לא לגמרי ברור‪.‬‬
‫הצורה המשפחתית מופיעה בגיל צעיר יותר‪ ,‬יתכנו מיקסומות מרובות‪ ,‬יכולות להופיע בחדרים‪ ,‬נוטות לחזור לאחר רסקציה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫פתופיזיולוגיה‬
‫מיקסומה הוא מבנה ג'לטנוזי של תאי מיקסומה בתוך סטרומת גליקוזאמינוגליקנים‪ ,‬לרוב מופיע כגידול בודד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב בעלות גבעול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כמעט תמיד בעליה (בעיקר שמאל‪ ,‬שם יוצא בסמוך לפוסה אובליס מהספטום הבין עלייתי)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫תתכן חסימתית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הכי נפוץ חיקוי של ‪( MS‬פרולפס של הגידול לתוך המסתם) או ‪( MR‬מטראומה למסתם מהגידול) או חסימת ‪ LVOT‬אם‬ ‫‪‬‬
‫מדובר במיקסומה חדרית‪.‬‬
‫הסמפטומים יכולים להופיע בפתאומיות או כתלות בתנוחה (השפעת כוח הכובד על מיקום הגידול)‪ .‬לעיתים ניתן לשמוע‪tumor‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ plop‬בדיאסטולה מפגיעת הגידול במסתם או בדופן החדר‪.‬‬
‫יתכנו תסחיפים פריפרים או ראתיים עם סימנים וסמפטומים קונסטיטוציונלים (חום‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬קחקציה‪ ,‬עייפות‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫פריחה‪ ,Raynaud's phenomenon ,‬קלאבינג‪ ,‬היפרגמאגלובולינמיה‪ ,‬כאבי פרקים‪ ,‬אנמיה‪ ,‬פוליציטמיה‪ ,‬לויקוציטוזיס‪,‬‬
‫שקיעה מוחשת‪ ,‬טרומבוציטופניה או טרומבוציטוזיס)‪.‬‬
‫‪ - DD‬אנדוקרדיטיס‪ ,‬מחלת קולגן‪ ,‬פרה נאופלסטי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בירור ואבחנה‬
‫אבחנה ע"י אקו‪ .‬הדמיה (‪ CT‬או ‪ )MRI‬יספקו מידע טכני לפני ניתוח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אין צורך בצנתור לבירור כי הסיכון למחלה לבבית אחרת לא גדול‪ ,‬כי יש אמצעים לא פולשניים מצויינים וכי יש סיכון‬ ‫‪‬‬
‫לתסחיפים‪.‬‬

‫טיפול‬
‫באבחנת גידול הגיוני לעשות סקרינינג למשפחה דרגה ראשונה‪ ,‬בעיקר אם הגידול בחולה צעיר עם מספר גידולים או חשד‬ ‫‪‬‬
‫לתסמונת‪.‬‬
‫הטיפול הוא ניתוחי‪ ,‬ללא תלות בגודל‪ .‬לרוב יש ריפוי מלא‪ .‬הישנות ‪ 12-22%‬במקרים משפחתיים (לרוב בגלל ריבוע נגעים)‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 1-2%‬בספורדיים (לרוב משקפת כריתה לא שלמה)‪.‬‬

‫‪143‬‬
 ‫‪The Bradyarrhythmias: Disorders of the Sinoatrial node - #274‬‬
‫בהריסון ‪ 18‬היה פרק אחד על ברדיאריטמיות ובהריסון ‪ 19‬יש שני פרקים‪ ,‬הסיכום כיסה את שניהם ושודרג בהתאם לשינויים בספר‬

‫מבוא‬
‫הפעילות החשמלית של הלב מתחילה ב‪ SA node-‬במצב תקין‬ ‫‪‬‬
‫כאשר יש פגיעה ב‪ SA-‬צפויה השתלטות של קוצב משני (‪ AV‬ובשריר הלב) שלרוב "יורה" בקצב נמוך יותר ‪ >-‬במצב זה ללא‬ ‫‪‬‬
‫עלייה ב‪ SV-‬יווצר מצב של היפופרפוזיה לרקמות (‪ CO‬יירד)‪.‬‬
‫התכונות הבסיסיות של תאי קוצב שונות מאלו של תאי שריר עלייתיים או חדריים‪ :‬בשל הבדלים ברמת התעלות היוניות‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫בתאים אלו מתקבל פוטנציאל פעולה שונה מהותית‪ .‬הזרם בתעלות היוניות בתאים הנודאלים ב‪ SA node-‬אחראים ל‪resting-‬‬
‫‪ membrane potential‬בהשוואה לתאים מיוציטים אטריאליים או ונטריקולרים‪ Electrical diastole .‬בתאי ה‪-SA node-‬‬
‫מאופיינת בדיפולריזציה דיאסטולית איטית (שלב ‪ 4‬של פוטנציאל הפעולה‪ -‬השלב בו נוצר פוטנציאל הפעול כאשר המתח של‬
‫הממברנה מגיעה לנקודת ה‪.)threshold-‬‬
‫אפ‪-‬סטרוק של פוטנציאל הפעולה (שלב ‪ 0‬ב‪ )action potential-‬איטי בהשוואה לאפ‪-‬סטרוק בתאים מיוציטים בעליות‬ ‫‪o‬‬
‫או חדרים‪.‬‬
‫אפ‪-‬סטרוק בתאים הנודלים ב‪ SA node-‬נוצר‪/‬מופק ע״י תעלות סידן בניגוד לתעלות סידן בתאי המיוציטים בחדרים‬ ‫‪o‬‬
‫ובעליות‬
‫התאים ב‪ SA node-‬מאופיינים בשלב דפולריזציה (שלב ‪ )4‬המהיר ביותר ולכן‪ ,‬ה‪ SA node-‬הוא הקוצב הדומיננטי‪/‬הראשי‬ ‫‪‬‬
‫בלב בריא‪.‬‬
‫הקצב של הדה פולריזציה בשלב ‪ 4‬של פוטנציאל הפעולה מווסת ע"י מע' העצבים האוטונומית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבות מרכזיות לברדיקרדיה פיזיולוגית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫כשל ביצירת האות‪ -‬כתוצאה מדיכוי האוטומטיות עקב בעיה ב‪ phase 4 -‬של הפו"פ‪ ,‬ייתכן עקב מחלה ‪ /‬תרופות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כשל בהולכה ‪ -‬חסימת הדרך מה‪ SA-‬למיוקרד‪ ,‬למשל ע"י פיברוזיס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הסיבות העיקריות לברדיקרדיה פתולוגית הם‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪SA dysfunction‬‬ ‫‪o‬‬
‫קשה להבדילו מברדיקרדיה פסיולוגית‪ ,‬במיוחד אצל צעירים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב מתרחש בעשור ‪ , 5-6‬חולים מתייצגים עם ברדיקרדיה‪ ,‬עייפות‪ ,‬חוסר סיבלות למאמץ וסינקופה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות ‪ SA‬הם הסיבה השכיחה ביותר לברדיקרדיה פתולוגית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בהעדר מחלה חיצונית הפיכה כמו היפוקסיה‪ ,‬היפותרמיה‪ ,‬תרופות ועלייה בגירוי הואגלי‪ ,‬קוצב הוא הטיפול‬ ‫‪‬‬
‫האמין היחיד לברדיקרדיה סמפטומטית‪.‬‬
‫‪ -AV conduction block‬יתכן זמני בחולים צעירים עקב גירוי וגאלי (עד ‪ ,10%‬די שכיח) או כשל נרכש קבוע (מאוד‬ ‫‪o‬‬
‫נדיר)‪.‬‬

‫מאפיינים‬
‫ב‪ 55-60%-‬מהאנשים ה‪ SA node-‬מסופק ע"י ענפים של ה‪( RCA-‬ב‪ 40-45%-‬ע"י ה‪.)L. circumflex -‬‬ ‫‪‬‬
‫ה‪ SA node-‬מעוצבב ע'י המערכות הסימפטטית והפארא‪-‬סימפטטית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אתיולוגיה‪ -‬קיימות שתי קלסיפיקציות אקסטרינסיות ואינטרינסיות‪:‬‬

‫יש חשיבות רבה להבדלה זו מאחר וסיבות אקסטרינזיות לרוב הפיכות ויש לתקנן לפני הצורך בטיפול דפינטיבי ע״י קוצב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אקסטרינזיות ‪ -‬הפיכות‪ .‬הסיבות העיקריות הן השפעות תרופות והשפעות על מערכת העצבים האוטונומית הגורומות לדיכוי‬ ‫‪‬‬
‫אוטמטיות ו‪/‬או הפרעה בהולכה‪.‬‬

‫‪144‬‬
 ‫תרופות‪ -‬הנפוץ ביותר ‪ ,beta blockers, ca. channel blockers, digitalis, amiodarone, lithium -‬ועוד תרופות‬ ‫‪o‬‬
‫אנטיאריתמיות‪.‬‬
‫אוטונומיות עם גירוי וגאלי מוגבר (למשל ‪ suction‬אנדוטרכאלי) או רגישות קרוטידית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפותירואידיזם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Sleep apnea‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפוקסמיה‬ ‫‪o‬‬
‫היפותרמיה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ICP‬מוגבר (תגובת קושינג)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫גירוי עצב ה‪ Vagus-‬ע״י ‪Endotracheal suctioning‬‬ ‫‪o‬‬
‫אינטרינזיות ‪ -‬בדר״כ בגלל סיבה ניוונית המתבטאת פיזיולוגית ע״י בפיברוזיס‬ ‫‪‬‬
‫אידיופתי‬ ‫‪o‬‬
‫‪Sick Sinus syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - CAD‬כרונית או ‪ MI‬אקוטי (‪ MI‬בקיר תחתון יתבטא בדר״כ כברדיקרדיה זמנית חולפת)‬ ‫‪o‬‬
‫תהליך דלקתי שגורם להחלפת רקמה תקינה בפיברוזיס‪ :‬דלקת ‪ -‬פריקרדיטיס‪ ,‬מיוקרדיטית‪ ,‬מחלה ראומטית‪SLE, ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,RA‬מחלות קולגן‪Lyme carditis ,‬‬
‫‪ - amyloidosis senile‬שקיעת עמילואיד במיוקרד (נפוץ בעשור התשיעי לחיים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלות לב קונגניטליות‬ ‫‪o‬‬
‫יאטרוגני ‪ -‬עקב קרינה ‪ /‬ניתוח לבבי‬ ‫‪o‬‬
‫טראומה לחזה‬ ‫‪o‬‬
‫מיוטוניק דיסטרופי‬ ‫‪o‬‬
‫פרידריך אטקסיה‬ ‫‪o‬‬

‫קליניקה‬
‫אסימפטומטים עם אבנורמליות ב‪ ECG -‬בלבד ‪.Sinus bradycardia, sinus arrest, exit block >-‬‬ ‫‪‬‬
‫ברדיקרדיה וטאכיקרדיה לסילוגין ‪>-‬‬ ‫‪‬‬
‫טאכיקרדיה ‪ -‬פלפיטציות‪ ,‬כאבים בחזה‪HF ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫ברדיקרדיה ‪ -‬תת ל"ד‪ ,‬עייפות‪ ,‬חולשה‪ ,‬סינקופה‬ ‫‪o‬‬
‫‪145‬‬
 ‫ב‪ Sick Sinus Syndrome (SSS)-‬דיכוי יתר של ה‪ SA node-‬עלול לגרום להפסקות ממושכות וסינקופה עם סיום‬ ‫‪‬‬
‫הטאכיקארדיה‪.‬‬
‫במקרים רבים סימפומים של דיכוי ‪ SA node‬נובעים כתוצאה ממחלות קרדיווסקולריות נלוות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מהלך טבעי‪ -‬מהלך ואריאבילי מבחינת חומרת הסימפטומים‪ ,‬בדר"כ ללא תמותה מוגברת בהיעדר מחלות משמעותיות‬ ‫‪‬‬
‫נוספות‪.‬‬

‫סיבוכים‬
‫‪ 1/3-1/2‬מהחולים מפתחים ‪ ,SVT‬בעיקר ‪-atrial fibrillation/ flutter‬‬ ‫‪‬‬
‫השכיחות של ‪ chronic atrial fibrillation‬בחולים האלו עולה עם הגיל‪ ,‬ובנוכחות ‪HTN, DM, left ventricular‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,dilatation‬מחלה מסתמית וקיצוב חדרי‪.‬‬
‫חלק מהחולים משתפרים סימפטומטית בזמן פרפור פרוזדורים כנראה בגלל עלייה בממוצע קצב הלב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים עם ‪ tachycardia- bradicardia variant‬נתונים בסיכון מוגבר לטרומבואמבוליזם ‪>-‬‬ ‫‪‬‬
‫בנוכחות גורמי סיכון‪ -‬יש אינדיקציה לטיפול בנוגדי קרישה‪.‬‬
‫גיל מעל ‪65‬‬ ‫‪o‬‬
‫רקע של ‪stroke‬‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה מסתמית‬ ‫‪o‬‬
‫הגדלת עלייה‬ ‫‪o‬‬
‫פגיעה בתפקוד חדר שמאל‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 1/4‬מהחולים מפתחים גם הפרעת הולכה ברמת ה‪ ,AVN-‬ברוב המקרים ללא צורך בטיפול ספציפי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ECG‬‬
‫סינוס ברדיקרדיה‪ /sinus pauses/ sinus arrest/ sinus exit block /‬טכיקרדיה (‪ ,)SSS‬ו‪. chronotropic incompetence -‬‬
‫סינוס ברדיקרדיה‬ ‫‪‬‬
‫‪ HR‬מתחת ל‪ 60-‬לדק'‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מצב שכיח (בעיקר בצעירים‪ /‬ספורטאים)‪ ,‬בדר"כ שפיר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫יש קושי בהבחנה בין סינוס ברדיקרדיה פיזיולוגית לפתולוגית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קצב סינוס מתחת ל‪ 40-‬לדק' בערות‪ -‬בדר"כ פתולוגי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Sinus pauses/ Arrest‬‬ ‫‪‬‬
‫ה‪ SA node-‬נכשל‪ ,‬ובמשך פרק זמן אין הופעה של גל ‪ P‬ב‪.ECG-‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפסקות סינוס עד ‪ 3‬שניות באתלטים צעירים נחשב כממצא תקין באתלטים בערנות‪ ,‬ואפשר לצפות בהפסקות של ‪3‬‬ ‫‪o‬‬
‫שניות ויותר באנשים מבוגרים אסימפטומטים‪.‬‬

‫‪Sinus exit block‬‬ ‫‪‬‬

‫כשל לסירוגין בהולכה מה‪ .SA node -‬מחולק לדרגות בדומה ל‪.AV block-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -1st degree block‬הארכת ההולכה מ ה‪ SA node-‬לא תיראה בתרשים האקג‪..‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -2nd degree block‬יגרום להולכה לסרוגין מה‪ SA node-‬ולקצב חדרי לא סדיר באופן קבוע‪regular irregular( .‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪)atrial rythm‬‬
‫‪nd‬‬
‫‪ -type I 2 degree block‬הארכה הדרגתית בקצב ההולכה מה‪ SA node-‬יחד עם כישלון לסירוגין ביצירת‬ ‫‪‬‬
‫אימפולס מה‪ SA node-‬כלומר נפילות לסירוגין של גל ‪.P‬‬
‫‪ -type II 2nd degree block‬אין שינוי בהולכה מה‪ SA node-‬לפני הפסקת יצירת האימפולס‪ .‬כלומר ללא‬ ‫‪‬‬
‫הארכה של ה ‪ PR‬לפני נפילת גל ‪.P‬‬
‫‪ -3rd degree block- Complete block‬ללא ‪ - P‬היעדר פעילות עלייתית או מוקד אקטופי עלייתי‬ ‫‪o‬‬

‫‪146‬‬
 ‫‪Tachy- brady syndrome‬‬ ‫‪‬‬
‫סינוס ברדיקרדיה ‪ +‬טכיאריתמיה עלייתית לסירוגין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בד"כ ‪ ,AF‬אם כי ייתכן ‪ flutter‬או ‪.AT‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Chronotropic incompetence‬‬ ‫‪‬‬
‫מצב בו אין יכולת להגביר את קצב הלב לפעילות או סטרס אחר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אי אפשר להשיג ‪ 85%‬מקצב לב מקסימלי המנובא בפעילות או חוסר יכולת לעלות מעל ‪ HR 100‬או קצב לב מקסימלי‬ ‫‪o‬‬
‫נמוך מ‪ 2-‬סטיות תקן מהאוכ' באותו הגיל‪.‬‬
‫מבחן מאמץ יבדיל הפרעה זו מברדיקרדיה במנוחה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫מבחנים אבחנתיים‬
‫לצורך אבחנה יש צורך ב‪ + ECG -‬סימפ' וקשר בניהם ‪ >-‬סימפ' ללא סינוס ברדיקרדיה שולל את האבחנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לפעמים יש צורך בניטור ממושך ע"י הולטר או ‪ ECG‬ממושך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מוניטורים מושתלים של ‪ ECG‬מאפשרים רשום ממושך של ‪ 12-18‬חודשים‪ ,‬במיוחד בחולים מורכבים ומאתגרים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Autonomic nervous system testing‬שימושי לאבחנה של ‪( - carotid hypersensitivity‬עצירות באק"ג למעלה מ‪ 3-‬שנ'‬ ‫‪‬‬
‫מחשידות לאבחנה‪ ,‬אך עשויות להופיע בקשישים א‪-‬סימפטומטיים)‪.‬‬
‫בדיקת ‪Intrinsic HR-IHR‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר עירוי ‪ - propanolol & atropine‬יש נוסחה המחשבת קצב לב נורמלי שאמור להיות לאחר העירוי הנ"ל‪ .‬לאחר‬ ‫‪o‬‬
‫אינפוזיה של ‪ 0.2‬מג‪/‬קג של פרופאנולול ו ‪ 0.04‬מג‪/‬קג של אטרופין ה ‪ IHR‬צריך להיות באופן נורמאלי‬
‫‪in beats/min )x age 0.53(-117.2‬‬
‫המבחן יידע להבדיל בין פגיעה ב‪ SA node-‬לבין ברדיקרדיה ע"ר גירוי וגאלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ערך נמוך מחשיד למחלה של ה‪ ,SAN-‬נורמלי ‪ -‬טונוס וגאלי גבוה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מבחנים אלקטרופיזיולוגיים‪EPS -‬‬ ‫‪‬‬
‫משמשים להערכת חולים עם סינקופה‪ ,‬בעיקר בנוכחות מחלת לב מבנית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ EPS‬מסייעים בשלילת אתיולוגיות "מליגניות" לסינקופה‪ :‬הפרעות קצב חדריות‪.AV block ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫הערכת ‪ SA‬חודרנית‬ ‫‪‬‬
‫‪ -SA recovery time‬קיצוב סמוך ל‪ SA-‬בעליה ימין ובדיקה כמה זמן לוקח לסינוס להתאושש ולקצב ספונטנית‬ ‫‪o‬‬
‫לאחר קיצוב כזה‪ .‬יש זמן סטנדרטי‪.‬‬
‫‪ -SA conduction time‬קיצוב ‪ premature‬מהיר יותר מ‪ SA-‬בעליה ימנית ובדיקה כמה זמן לוקח מהפעימה‬ ‫‪o‬‬
‫המוקדמת ועד ש‪ SA-‬מגיב ספונטנית‪.‬‬

‫טיפול‬
‫המחלה לא מעלה סיכון לתמותה ולכן המטרה היא הקלה סימפטומטית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש לשלול סיבות חיצוניות הפיכות לפגיעה ולהעריך את הקשר בין הסימפ' לממצאי ה‪ECG-‬‬ ‫‪‬‬
‫יש להפסיק תרופות המפריעות ל‪ SA node-‬כמו ‪ ,BB, CCB‬אנטי‪-‬אריתמים סוג ‪.1/3‬‬ ‫‪‬‬
‫קוצב ‪ -‬הטיפול היחידי שהוכח כיעיל‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪147‬‬
 ‫טיפול תרופתי כרוני‬ ‫‪‬‬
‫דיגוקסין‬ ‫‪o‬‬
‫אטרופין או איזופרטרנול (שניהם מגבירים את הסינוס באופן אקוטי)‬ ‫‪o‬‬
‫תאופילין להגברת קצב אקוטית או כרונית (בעייתי בבעלי טכי' ברדי' כי מגביר טכי' ובבעלי מחלת לב מבנית כי מסכן‬ ‫‪o‬‬
‫לאריתמיות חדריות מסוכנות)‪.‬‬
‫יש מצבים שלא יצריכו טיפול כלל כמו ברדיקרדיה פוסט ‪ MI‬או איסכמיה בעורק המספק את ה‪SA node-‬‬ ‫‪‬‬
‫עילפון ואזו‪-‬וגאלי מגיב גם הוא לקוצב‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪148‬‬
 ‫‪The Bradyarrhythmias: Disorders of the Atrioventricular node - #275‬‬
‫בהריסון ‪ 18‬היה פרק אחד על ברדיאריטמיות ובהריסון ‪ 19‬יש שני פרקים‪ ,‬הסיכום כיסה את שניהם ושודרג בהתאם לשינויים בספר‬

‫אתיולוגיה‬

‫‪ MI‬ו‪AV block -‬‬

‫ב‪ 10-25%-‬מהמקרים מתפתח ‪ AV block‬לרוב בדרגה ‪.1-2‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AVB‬בדרגה ‪ 2‬ומעלה לרוב יותר ב‪ -inferior MI-‬איזור החסימה הוא באיזור ה‪ AV node-‬ויש ‪ Escape rhytms‬צרים‬ ‫‪‬‬
‫ויציבים‪.‬‬
‫ב‪ -Acute anterior MI -‬החסימה יותר דיסטלית (‪ )His bundle/ bundle branches‬עם היווצרות ‪ Excape rhytms‬לא‬ ‫‪‬‬
‫יציבים עם קומפלקסים רחבים (פרוגנוזה גרועה יותר)‪.‬‬
‫לרוב ה ‪ Escape pacemaker -‬בעקבות ‪ AV block‬מקורו ב‪ bundle of His-‬והוא בעל קצב יציב של ‪ 40-60‬פעימות לדקה‬ ‫‪‬‬
‫וקומפלקס ‪ QRS‬תקין ברוחבו (כל עוד אין הפרעת הולכה נוספת תוך חדרית)‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ Escape rhythm ,‬שמקורו בסיבי ‪ Purkinje‬הוא בעל קצב סביב ‪ 25-45‬פעימות לדקה וקומפלקס ‪ QRS‬רחב והוא‬ ‫‪‬‬
‫לא יציב‪.‬‬

‫‪ECG‬‬
‫‪1 degree AV block‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪st‬‬

‫‪ PR > 200‬מילישניות‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ QRS‬רחב מעיד על חסימה במע' דיסטלית ו‪ QRS-‬צר על חסימה באזור ‪ AV‬או ‪( His‬וזאת בהנחה ואין ‪ BBB‬ברקע)‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪149‬‬
 ‫‪2nd degree AV block‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪ -Mobitz I (Wenckebach‬הארכה פרוגרסיבית של ‪ +PR‬קיצור ‪ ,RR‬ולבסוף ‪( pause‬הקצר מ‪.)RR*2‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪ -Mobitz II‬כשל אינטרמיטנטי בהולכת גלי ‪ ,P‬ללא שינוי ב‪.PR-‬‬ ‫‪o‬‬

‫כאשר יש ‪ -AVB 2:1‬קשה להבדיל בין שני הסוגים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לסוג ‪ 2‬יש משמעות פרוגנוסטית שלילית‪ :‬בדר"כ החסימה דיסטלית יותר‪ ,‬יש קשר חזק יותר להפרעות הולכה‬ ‫‪o‬‬
‫חדריות (‪ ,)BBB‬והסיכוי להתקדם לחסימה מלאה גבוה יותר‪.‬‬

‫‪( Second degree AVB‬בעיקר סוג ‪ )II‬עשוי להיות קשור בסידרה של גלי ‪ P‬שאינם מועברים לחדרים‪ ,‬דפוס שמכונה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Paroxysmal AV block‬שמרמז על מחלה חמורה של מע' ההולכה ומהווה אינדיקציה לקיצוב קבוע‪.‬‬

‫‪ -3rd degree AV block‬חסימה מלאה של ההולכה בין העליות לחדרים‪ ,‬דיסוציאצייה ‪( P - QRS‬על פי רוחב ה‪ QRS-‬ניתן‬ ‫‪‬‬
‫להעריך את גובה החסימה)‪.‬‬

‫‪ -High grade AV block‬מצב ביניים בין ‪ second‬ו‪ ,third degree AVB -‬קשור גם הוא למחלה חמורה של מע' ההולכה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪150‬‬
 ‫מבחנים דיאגנוסטים‬
‫אחת המטרות העיקריות‪ -‬הערכת המיקום של החסימה‪ ,‬בשל חשיבות פרוגנוסטית וטיפולית‪.‬‬
‫‪vagal maneuvers, carotid sinus massage‬‬ ‫‪‬‬
‫אמורים להאט הולכה ב‪ AVN-‬ופחות להשפיע על הולכה מתחת‪ ,‬ואולי אף לשפרה‪( .‬עצבוב אוטונומי של ה‪)AVN-‬‬ ‫‪o‬‬
‫ישפיע על הקצב אם מקור ההפרעה ממנו‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫פעילות גופנית‪ - atropine/ isoproterenol/‬מאיצה קצב לב בבעלי ‪ complete heart block‬קונגניטלי עם ‪ QRS‬צר ולא מאיצה‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ complete heart block-‬עם ‪ QRS‬רחב‪.‬‬
‫‪EPS‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה פולשנית שמאפשרת הערכת מיקום בעיית ההולכה תחת סטרס תרופתי ומאמץ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בעיקר לחולים עם סינקופה וחשד ל‪ .high degree AVB-‬מאפשר מיפוי מדוייק של הפרעת ההולכה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אינדיקציות ל‪ ECG-‬תוך קרדיאלי‬ ‫‪o‬‬
‫‪AV block 2:1‬‬ ‫‪‬‬
‫וונקבך עם ‪BBB‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 3rd degree AVB‬אסמפטומטית‬ ‫‪‬‬
‫במצב של ‪ Complete heart block‬אין צורך ב‪ EPS -‬ויש לשים קוצב‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‬
‫שלילת סיבות הפיכות ‪ -‬איסכמיה‪ ,‬הפרעות אלקטרוליטים‪ ,‬הקטנת עודף טונוס וגאלי‪ ,‬תרופות חוסמות הולכת ‪.AVN‬‬ ‫‪‬‬
‫יש להעריך צורך בתמיכה קרדיאלית זמנית לפי מצבו ההמודינמי של החולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אפשר לשים קוצב זמני טרנסקוטנאי לזמן קצר (אם ליותר זמן אז ‪ transvenous‬ולטפל תרופתית ע"י אטרופין ‪ /‬איזופרוטנול)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול הבחירה ‪ -‬קוצב קבוע‬ ‫‪‬‬
‫חסימה מסוג ‪Mobitz II‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 2nd degree AVB‬עם חסימה ברמת ה‪ HIS -‬או תחתיו‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 3rd degree AVB‬עם קצב פחות מ‪ 40-‬ו‪ QRS-‬רחב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בכל מקרה של קצב ‪ Escape‬איטי וחולה סימפטומטי‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫השתלת קוצב‬
‫נומנקלטורה‪ 5 :‬אותיות‪-‬‬
‫‪‬‬ ‫)‪Chamber paced (O- none, A- atrium, V- ventricle, D- dual, S-single‬‬
‫‪‬‬ ‫)‪Chamber sensed (O, A, V, D, S‬‬
‫‪‬‬ ‫)‪Response (O. I-inhibition, T-triggered, D-inhibition+triggered‬‬
‫‪‬‬ ‫)‪Rate response (R‬‬
‫‪‬‬ ‫)‪Anti tachycardia (O-none, P- pacing, S-shock, D-pacing +shock‬‬
‫היום מתוחכמים‪ ,‬כולל‪ :‬חישת פעילות‪ ,‬תנועה‪ ,‬אינטרבל ‪QT‬‬ ‫‪‬‬
‫בעיקר משתמשים ב‪.-modes: VVIR, DDDR‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכי הכנסת קוצב‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים חריפים [נדירים] סביב הכנסת קוצב‪ :‬זיהום‪ ,‬המטומה‪ ,‬פנאומוטורקס‪ ,‬פרפורציה של הלב‪lead ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.dislodjement‬‬
‫סיבוכים כרוניים‪ -‬זיהום‪ ,‬ארוזיה‪ ,‬כשל של ליד‪ ,‬טעויות בתיכנות או הפרעה עם הולכת הלב הנטיבית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Twiddler's syndrome-‬סיבוב הקוצב סביב עצמו ושינוי מיקום הלידים‪ .‬פחות שכיח היום‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Pacemaker syndrome‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪151‬‬
 ‫אוסף סימפטומים וסימנים שנובעים מכך שהקוצב לא יוצר מצב של סינכרון תקין בין העליות לחדרים‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫פולסציות צוואריות‪ ,‬עייפות‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬שיעול‪ ,‬קוצר נשימה במאמץ‪ ,‬סחרחורת וסינקופה‪.‬‬
‫בדר"כ יש עלייה ב‪ ,JVP, canon A waves-‬וסטיגמטה של ‪ -CHF‬בצקת‪ ,‬חירחורים‪.S3 ,‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬שינוי ‪ mode‬הקיצוב כך שתיווצר סינכרוניזציה טובה יותר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סיכום אינדיקציות לקוצב‬
‫‪ Acquired AV block‬במבוגרים‬ ‫‪‬‬
‫‪ Complete AV block‬או ‪ Mobitz II‬המלווים בכל אחד מהמצבים הבאים ‪ -‬ברדיקרדיה סימפטומטית‪ ,‬עדות ל ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ asystole> 3‬שניות‪ escape rate< 40 ,‬פעימות לדקה‪ ,‬אחרי אבלציה של ה‪ AVN, AV block -‬לאחר ניתוח שלא‬
‫אמור להשתפר‪.‬‬
‫‪ Complete block‬אסימפטומטי עם קצב חדרי > ‪ 40‬פעימות לדקה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Mobitz II‬אסימפטומטי עם קומפלקס ‪ QRS‬צר או עם חסימה ‪intra/ infra His‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 1st / 2nd degree block‬עם סימפטומים כמו של ‪pacemaker syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Chronic bifascicular/ trifascicular block‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Intermittent 3rd degree block‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Mobitz type II‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ BBB‬לסירוגין‬ ‫‪o‬‬
‫עילפון אשר סיבות אחרות נשללו‬ ‫‪o‬‬
‫אחרי ‪- acute MI‬‬ ‫‪‬‬
‫‪rd‬‬ ‫‪nd‬‬
‫‪ 2 degree block‬קבוע עם ‪ BBB‬דו"צ או ‪3 degree block‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Persistent 2nd / 3rd degree block‬סימפטומטי או לא‬ ‫‪o‬‬
‫‪Sinus node dysfunction‬‬ ‫‪‬‬
‫עם ברדיקרדיה סימפטומטית מתועדת‬ ‫‪o‬‬
‫קצב < ‪ 40‬פעימות לדקה ללא סימפטומים‬ ‫‪o‬‬
‫עם עילפון ללא מקור מוסבר‬ ‫‪o‬‬
‫מניעת טכיקרדיה‬ ‫‪‬‬
‫‪Sustained pause dependent VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים בסיכון גבוה עם ‪congenital long QT syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Hypersensitive carotid sinus syndrome‬‬ ‫‪‬‬
‫אירועים חוזרים של עילפון בעקבות גירוי של ה ‪carotid sinus -‬‬ ‫‪o‬‬
‫לחץ מינימלי על ה ‪ carotid sinus -‬גורם ל ‪ ventricular asystole ≥ 3 -‬שניות‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪152‬‬
153
 ‫חלק שהיה בסיכום המקורי של אורי ואינו מופיע בהריסון‪:‬‬

‫אלגוריתם חירום ‪ ACLS -‬ברדיקרדיה‪:‬‬

‫יש לוודא קורלציה בין המוניטור לקליניקה ‪ -‬האם יש דופק איטי הגורם לתסמינים ? אצל אנשים צעירים דופק ‪ 40‬ייתכן שיהיה‬
‫א‪-‬סימטפומטי‪ .‬באדם מבוגר מיובש ייתכן שדופק זה יוביל לתת פרפוזיה‪ ,‬הערכה מעורפלת וקליניקה בולטת‪.‬‬

‫אלגוריתם‪:‬‬
‫וודא התאמה בין הדופק הנמדד (מתחת ל‪ )50-‬לתסמינים הקליניים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫זהה וטפל בסיבה‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫האם נטל תרופות שגרמו לברדיקרדיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שמור על נתיב אוויר פתוח‪ ,‬אם צריך מסייעים בהנשמה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חמצן ‪ -‬אם הוא היפוקסמי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניטור קרדיאלי לזהות קצב ‪ +‬ניטור ל"ד ‪ +‬אוקסימטר‬ ‫‪o‬‬
‫‪IV access‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( ECG‬רק אם זה לא דוחה את הטיפול)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הדגש בשלב זה הוא טיפול בחולה ולא לעכב בייחוד במצבים לא יציבים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם החולה יציב ‪ -‬נטר והסתכל‪ ,‬יש לאתר את הקצב ולטפל בסיבה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫האם החולה לא יציב‪ :‬תת ל"ד‪ ,‬ירידה במצב הכרה‪ ,‬סימני שוק‪ ,ACS ,‬כאבים בחזה‪ .‬אם החולה לא יציב ‪ -‬דורש טיפול‬ ‫‪.3‬‬
‫מיידי‪ ,‬ניתן אטרופין ‪ -‬האטרופין יעזור אם ההפרעה היא ‪( Supra-His‬מינון ראשון בולוס של ‪ 0.5‬מ"ג לחזור כל ‪ 3-5‬דקות‬
‫עד למינון מקסימלי של ‪.)mg 3‬‬
‫אם ההפרעה היא ‪ - Infra-His‬נוכל לטפל ע"י‪:‬‬ ‫‪.4‬‬
‫קיצוב ‪Transcutaneous‬‬ ‫‪o‬‬
‫דופמין ‪ IV - 2-10‬מק"ג לק"ג לדקה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אפינפרין ‪ - IV‬מינון זהה לדופמין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לאחר שלב זה כדאי להתקשר לקרדיולוג לייעוץ‪.‬‬ ‫‪.5‬‬

‫התרופות הניתנות בברדיקרדיה הן תרופות ואזופרסוריות ותרופות שמעלות את קצב הלב והקונטרקטיליות‪.‬‬

‫קצבים‬
‫ככל שהחסם נמוך יותר ‪ -‬כך הקומפלקס רחב יותר‪ ,‬קצב המילוט נמוך יותר והסיכוי שהתרופות יעזרו נמוך יותר‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫ככל שהקוצב גבוה יותר ומהיר יותר כך הוא דומיננטי‪.‬‬
‫‪Primary pacemaker‬‬ ‫‪.1‬‬

‫‪154‬‬
 ‫)‪Sinus node (60-100 bpm‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Escape pacemakers‬‬ ‫‪.2‬‬
‫)‪AV junction (40-60 bpm‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪Ventricular (<40 bpm‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוח הקצב‬ ‫‪.3‬‬
‫האם יש ‪?QRS‬‬ ‫‪o‬‬
‫האם יש גלי ‪?P‬‬ ‫‪o‬‬
‫מה הקשר בניהם ?‬ ‫‪o‬‬

‫סוגי ההפרעות‬
‫בקצב סינוס היחס הוא ‪.1:1‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - 1st Degree AV block‬הארכת ‪.PR‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪2nd Degree AV block‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Type I‬התארכות ‪ PR‬הדרגתית עד נפילת הקשר בין ‪ P‬ל‪.QRS -‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ - Type II‬לא אחרי כל גל ‪ P‬יש ‪( QRS‬לרוב מעיד על הפרעה שהיא ‪.)Infra-His‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ - 3rd Degree AV block‬דיסוציאציה‪ ,‬אין קשר בין ‪ P‬ל‪.QRS -‬‬ ‫‪o‬‬

‫אינדיקציה למתן קוצב לב‬

‫חולה לא יציב‬ ‫‪o‬‬
‫חולה עם אוטם‬ ‫‪o‬‬
‫חולה עם הרבה פעימות חדריות בשל הברדיקרדיה‬ ‫‪o‬‬
‫על מנת לוודא שהקיצוב החיצוני תקין יש לשים מד סטורציה על היד ‪ -‬נראה את גל הלחץ במד הסטורציה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪155‬‬
 ‫‪Supraventricular Tachyarrhythmias - #276‬‬
‫בסיכום המקורי של אורי‪ ,‬היה פרק אחד על כל הטכיאריטמיות‪ .‬בהריסון ‪ ,19‬יש שני פרקים על טכיאריטמיות וכך הם מוצגים גם בסיכום הזה‪ ,‬היו הרבה מאוד שינויים בין הפרק‬
‫של הריסון ‪ 18‬לבין הפרקים של הריסון ‪ 19‬ולכן הסיכומים של פרק ‪ 276‬ו‪ 277 -‬חדשים לגמרי‪ .‬יש המון תרשימים בפרק‪ ,‬לא כולם הוכנסו‪ ,‬אז שווה לעבור במקביל‪.‬‬

‫מבוא‬
‫‪ SVT‬מתחילות או שהן תלויות במעבר דרך העליה או ה‪ AV node-‬אל החדרים‪ .‬רוב המקרים גורמים לקיצור קומפלקס ‪QRS‬‬ ‫‪‬‬
‫(‪ QRS complex tachycardia ‬משך ‪ ,)QRS < 120ms‬המאפיין אקטיבציה של החדרים מעל מערכת פורקנייה‪.‬‬
‫בלוק הולכתי ב‪ LBB-‬או ב‪ RBB-‬או אקטיבציה של החדרים דרך מסלול אלטרנטיבי יוצרים דווקא קומפלקס ‪ QRS‬רחב‬ ‫‪‬‬
‫במהלך ה‪ ,SVT-‬ויש להבדיל את זה מ‪.ventricular tachycardia-‬‬
‫‪ SVT‬יכולות להיות מחולקות ל‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Physiologic sinus tachycardia‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Pathologic tachycardia‬‬ ‫‪o‬‬

‫הפרוגנוזה של הטיפול משתנה מאוד כתלות במנגנון ובמחלות הלב שבבסיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ SVT‬יכולות להיות בעלות משך קצר (ואז הן נקראות ‪ )nonsustained‬או שהן יכולות להיות ממושכות ומצריכות התערבות‬ ‫‪‬‬
‫כמו היפוך או תרופות בשביל להסתיים‪.‬‬
‫אפיזודות שמתחילות ומסתיימות באופן פתאומי נקראות ‪ paroxysmal. Paroxysmal SVT‬מתייחס למשפחה של‬ ‫‪‬‬
‫טכיקרדיות כולל‪:‬‬
‫‪AV node reentry‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪AV node reentry using an accessory pathway‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Atrial tachycardia‬‬ ‫‪o‬‬

‫התייצגות קלינית‬
‫סימפ' של ‪ : SVT‬פלפיטציות‪ ,‬כאב חזה‪ ,‬דיספניאה‪ ,‬ירידה בסיבולת למאמץ ולפעמים סינקופה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים נדירות‪ SVT ,‬גורמות ל‪ cardiac arrest-‬במטופלים עם ‪ WPW‬סינדרום או מחלת לב חמורה‪ ,‬כמו היפרטרופיק‬ ‫‪‬‬
‫קרדיומיופתיה‪.‬‬
‫אבחנה‬ ‫‪‬‬
‫אק"ג בזמן הסימפ'‪ .‬עבור ‪ ,transient arrhythmia‬מומלץ אק"ג אמבולטורי (הולטר של ‪ 24-48‬שעות או ‪event‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ recorder‬שיכול לשמש למספר שבועות)‪.‬‬
‫מבחן מאמץ יעיל להערכת סימפ' שקשורים במאמץ‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מבחן אלקטרופיזיולוגי ‪ -‬כדי לגרום לאריתמיה עם קיצוב‪ ,‬אישור של המנגנון ולעיתים קרובות גם לביצוע אבלציה‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪156‬‬
 ‫‪Physiologic sinus tachycardia‬‬
‫גל סינוס ‪ P‬נורמלי‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫גל ‪ P‬חיובי בלידים ‪aVF ,2,3‬‬ ‫‪o‬‬
‫גל ‪ P‬שלילי ב‪aVR-‬‬ ‫‪o‬‬
‫גל ‪ P‬בי פאזי‪ ,‬שמתחיל חיובי‪ ,‬בליד ‪.V1‬‬ ‫‪o‬‬
‫קצב סינוס נורמלי‪min/60-100 :‬‬ ‫‪o‬‬
‫טכיקרדיה > ‪ ,min/100‬בד"כ נגרמת בתגובה לגירוי סימפטטי או ‪.vagal withdrawal‬‬ ‫‪‬‬
‫סינוס טכיקרדיה פיזיולוגי = תגובה נורמלית למאמץ‪ ,‬סטרס או מחלה‪ .‬עשוי להיות קשה להבדיל סינוס טכיקרדיה מ‪focal-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ atrial tachycardia‬שנגרמת ממוקד ליד ה‪.sinus node-‬‬
‫גורם סיבתי (כמו מאמץ) ועליה וירידה הדרגתית בדופק ‪ ‬סינוס טכיקרדיה‬ ‫‪o‬‬
‫הופעה וסיום פתאומיים ‪ ‬טכיקרדיה עלייתית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סיבות נפוצות לסינוס טכיקרדיה ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫פעילות גופנית‬ ‫‪o‬‬
‫מחלה אקוטית עם חום‪ ,‬זיהום או כאב‬ ‫‪o‬‬
‫היפוולמיה‪ ,‬אנמיה‬ ‫‪o‬‬
‫היפרתירואידיזם‬ ‫‪o‬‬
‫אי ספיקת ריאות‬ ‫‪o‬‬
‫תרופות שיש להן תכונות סימפטומימטיות‪ ,‬ווגוליטיות או וואזודילטוריות (כמו ‪albuterol, theophyllin, TCA,‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪)nifedipine, hydralazine‬‬
‫פיאוכרומוציטומה‬ ‫‪o‬‬

‫‪Nonphysiologic sinus tachycardia - (IST) Inappropriate Sinus Tachycardia‬‬

‫מצב לא נפוץ שבו קצב הלב עולה באופן ספונטאני במנוחה או באופן שהוא לא פרופורציונאלי לרמת הסטרס הפיזיולוגי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ נשים בעשור ‪ 3-4‬לחיים‬ ‫‪‬‬
‫פלפיטציות יכולות להיות מלוות בעייפות‪ ,‬סחרחורת או אפילו סינקופה‪ ,‬כאב בחזה‪ ,‬כאבי ראש וכאבי בטן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש להבדיל את זה מסינוס טכיקרדיה פיזיולוגי ומ ‪.focal atrial tachycardia‬‬ ‫‪‬‬
‫לפעמים מאובחן בטעות כחרדה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול הרבה פעמים לא יעיל או לא כ"כ נסבל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫טיטרציה זהירה של ‪ BB‬ו‪/‬או ‪ CCB‬יכול להפחית סימפ'‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫נעשה שימוש גם בקלונידין או ‪.SSRIs‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,Ivabradine‬תרופה שחוסמת את ‪ ,If‬סיבה שכיחה לדה פולריזציה של ה‪ ,sinus node-‬היא תרופה מבטיחה אבל‬ ‫‪o‬‬
‫עדיין אינה באישור לשימוש בארה"ב‪.‬‬
‫אבלציית קטטר של ה‪ - sinus node-‬שליטה לא טובה בסימפ' לאורך זמן‪ ,‬סיכון לצורך בקוצב קבוע‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫)‪Postural Orthostatic Syndrome (POTS‬‬

‫כאשר הסימפ' של סינוס טכיקרדיה מופיעים עם תת ל"ד תנוחתי (פוסטורל היפוטנשן)‪ .‬הסימפ' דומים לאלה עם ‪.IST‬‬ ‫‪‬‬
‫יכול להגרם עקב ‪ autonomic dysfunction‬לאחר מחלה וויראלית‬ ‫‪‬‬
‫יכול להעלם באופן ספונטאני תוך ‪ 3-12‬חודשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ -‬הרחבת נפח עם תוספי מלח‪ ,Oral fludrocortisones ,‬גרבי לחץ ו ‪( α agonist midodrine‬או שילוב שלהם)‪ .‬פע"ג גם‬ ‫‪‬‬
‫יכולה לשפר סימפ'‪.‬‬

‫)‪Focal atrial tachycardia (AT‬‬

‫סיבות‬ ‫‪‬‬
‫‪Abnormal automaticity‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Triggered aoutomaticity‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Small reentry circuit‬מוגבל מבחינת מיקום לעליה או לאיזורים בעליה שממשיכים אל ה‪pulmonary veins,-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ coronary sinus‬או ה‪.vena cava-‬‬
‫הרעלת דיגוקסין ‪ AT -‬עם ‪AV block‬‬ ‫‪o‬‬
‫ממושך ‪ /‬לא ממושך‪ ,‬פרוקסיזמלי ‪ /‬תמידי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מהווה ‪ 10%‬מה‪ PSVT-‬המופנים ל‪ .catheter ablation-‬השכיחות עולה עם הגיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Nonsustained AT‬בד"כ רואים בהולטר אק"ג של ‪ 24‬שעות‬ ‫‪‬‬
‫הטכיקרדיה יכולה להופיע עם או בלי מחלת לב מבנית המשפיעה על הקצב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫גירוי סימפ' הוא פקטור מעודד‪ ,‬כך ש ‪ AT‬יכולה להיות סימן למחלה בבסיס‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪157‬‬
 ‫‪ AT‬תמידי יכול לגרום ל‪.tachycardia induced cardiomyopathy-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AT‬בד"כ קיים כ ‪ SVT‬עם יחס של ‪ 1:1‬בהולכה של ‪ AV‬או עם ‪ AV block‬מסוג ‪ Wenkebach‬או ‪ 2:1( fixed‬או ‪.)3:1‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AT‬לא תלויה בהולכה דרך ‪ AV node‬ולכן ‪ -‬חסימה של ה‪ AV-‬גם לא תסיים את ההפרעת קצב וגם לא תשפיע על הקצב‬ ‫‪‬‬
‫העלייתי (מה שמבדיל את המצב הזה מרוב ה‪ SVTs-‬שהם כן ‪ AV dependent‬כמו ‪ AV nodal reentry‬ו ‪AV reentry using‬‬
‫‪.)an accessory pathway‬‬
‫עוד דרך להבדיל בין ‪ AT‬לבין ‪ - AV nodal dependent SVT‬ב‪ AT-‬יש ‪ accelerated warm up phase‬אחרי ההתחלה ו ‪cool‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ down phase‬לפני הסיום‪.‬‬
‫גל ‪ P‬בד"כ ברור‪ ,‬עם מקטע איזואלקטרי (בניגוד ל‪ atrial flutter --‬או ‪.)marcoreentrant AT‬‬ ‫‪‬‬
‫כאשר יש יחס של ‪ 1:1‬בהולכה לחדרים‪ ,‬האריתמיה יכולה לדמות סינוס טכיקרדיה‪ ,‬בד"כ עם אינטרוול ‪ P-R‬קצר יותר‬ ‫‪‬‬
‫מאינטרוול ‪( R-P‬תמונה ‪ - 276-2‬אולי יש טעות בתמונה הזו בכיוון של הסימנים של הגדול קטן??)‪.‬‬

‫אפשר להבדיל את זה מסינוס טכיקרדיה על ידי המורפולוגיה של גלי ‪ ,P‬אשר בד"כ שונה מגלי ‪ P‬של סינוס‪ ,‬כתלות במיקום‬ ‫‪‬‬
‫המוקד‪.‬‬

‫צורת גל ‪P‬‬ ‫מקור ה‪AT-‬‬

‫ליד ‪ - 1‬גל ‪ P‬חיובי‬ ‫עליה ימין‬

‫ליד ‪ - V1‬גל ‪ P‬בי פאזי‬

‫גל ‪ P‬צר יותר מבקצב סינוס‬ ‫מחיצה עלייתית‬

‫ליד ‪ - V1‬גל ‪ P‬מונופאזי חיובי‬ ‫מעליה שמאל‬

‫גל ‪ P‬חיובי בלידים תחתונים של הגפיים ‪-‬‬ ‫‪ Superior atrial location‬כמו ה‪ SVC-‬או‬
‫לידים ‪ 3 ,2‬ו ‪.aVF‬‬ ‫הוורידים הפולמונרים העליונים‬

‫מקור אינפריורי יותר ‪ -‬מהאוסטאום של‬

‫גל ‪ P‬שלילי בלידים ‪ 3 ,2‬ו ‪aVF‬‬ ‫הקורונרי סינוס‬

‫גלי ‪ P‬יהיו דומים לאלו של סינוס‬ ‫באיזור עליון של הקריסטה טרמינליס‪,‬‬

‫טכיקרדיה‬ ‫קרוב לאיזור של ה‪SA node-‬‬
‫נוטה להיווצר‬ ‫‪Focal AT‬‬ ‫‪‬‬
‫באיזורים של אנטומיה עלייתית מורכבת ‪-‬‬

‫‪158‬‬
 ‫הקריסטה טרמינליס‬ ‫‪o‬‬
‫האנולוס של המסתם‬ ‫‪o‬‬
‫המחיצה העלייתית‬ ‫‪o‬‬
‫שריר העליה שבולט לאורך ה‪( cardiac thoracic veins-‬ה‪ SVC, coronary sinus-‬והוורידים הפולמונרים)‬ ‫‪o‬‬
‫אפשר להעריך את המיקום על פי הצורה של הגל ‪( P‬הטבלה ממקודם)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כתלות בקצב העליה‪ ,‬גל ‪ P‬עשוי ליפול על גל ‪ T‬או‪ ,‬במהלך הולכה של ‪ ,2:1‬זה עשוי ליפול ביחד עם ‪.QRS‬‬ ‫‪‬‬
‫מנוברים שמגבירים ‪ AV block‬כמו מסאז' לקרוטיד סינוס‪ valsalva ,‬או מתן של ‪( AV nodal blocking agents‬כמו אדנוזין)‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫יעילים ליצירת ‪ AV block‬שיחשוף את הגל ‪.P‬‬

‫ניהול אקוטי של ‪ sudden onset sustained AT‬הוא כמו ב‪PSVT -‬‬ ‫‪‬‬
‫אם המנגנון הוא ‪ ,triggered activity‬ה‪ ATs-‬כן תסתיים עם מינון מספיק של אדנוזין‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפוך יכול להיות יעיל בחלק מהמקרים אבל לא אם המנגנון הוא ‪.automaticity‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ BB‬ו ‪ CCB‬מאטים את הקצב החדרי ( מגבירים ה‪  )AV block-‬משפר סבילות לאריתמיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫איתור ותיקון פקטורים מעודדים ומחלה במקביל‪ ,‬כולל מחלת לב בבסיס‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫באפיזודות חוזרות ‪ BB -‬ו ‪ dilthiazem( CCB‬או ‪ )verapamil‬ותרופות אנטי אריתמיות ‪flecainid, propafenone, -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,disopyramide, satolol‬ו ‪ amiodarone -‬יכולים להיות יעילים‪ ,‬אבל יש להן פוט' של רעילות ות"ל ולכן בד"כ מומלץ‬
‫להמנע מהן (טבלה ‪ .)276-3,4,5‬הטבלאות בעמוד הבא‪.‬‬
‫אבלציית קטטר של המוקד של ה‪ AT-‬היא יעילה ביותר מ‪ 80%-‬מהמטופלים והוא מומלץ ל‪ AT-‬סימפ' חוזר כאשר‬ ‫‪o‬‬
‫התרופות לא עוזרות‪ ,‬כאשר לא רוצים לקחת את התרופות או עבור ‪ AT‬קבוע אשר גורם לקרדיומיופתיה בעקבות‬
‫הטכיקרדיה‪.‬‬

‫‪159‬‬
160
 ‫)‪AV nodal reentry tachycardia (AVNRT‬‬
‫הצורה השכיחה ביותר של ‪ ,PSVT‬מהווה בערך ‪ 60%‬מהמקרים שנשלחים לאבלציית קטטר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ בעשור ה‪ 2-4 --‬לחיים‪ ,‬בעיקר בנשים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪161‬‬
 ‫נסבל די טוב‪ ,‬אבל טכיקרדיה מהירה עשויה לגרום לאנגינה‪ ,‬בצקת ריאות‪ ,‬תת ל"ד או סינקופה (במיוחד במבוגרים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ זה לא קשור עם מחלות לב מבניות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המנגנון‪ reentry -‬שמערב את ה‪ AV node-‬וככל הנראה גם את ה‪ ,perinodal atrium-‬מה שאפשרי על ידי הקיום של מספר‬ ‫‪‬‬
‫מסלולי הולכה מהעליה אל ה‪.AV node-‬‬
‫מסלולי ההולכה (האיטי והמהיר) פועלים באופן כזה שהאקטיבציה של העליות מתרחשת בערך באותו הזמן של אקטיבצית‬ ‫‪‬‬
‫החדרים ‪‬‬
‫גל ‪ P‬נרשם במהלך או ממש מעט לפני או אחרי קומפלקס ‪ QRS‬ועשוי להיות קשה לזהוי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרבה פעמים רואים גל ‪ P‬בסוף קומפלקס ‪ QRS‬כ ‪ - 'pseudo-r‬בליד ‪ V1‬וכ ‪ pseudo-S wave‬בלידים ‪ 2,3‬ו ‪aVF‬‬ ‫‪o‬‬
‫(תמונה ‪ - 276-5a‬למעלה)‪.‬‬
‫כיווץ בו זמני של העליות והחדרים גורם לכיווץ של העליות נגד מסתם טריקספידי סגור ‪ ‬נוצר גל ‪ a‬בדופק‬ ‫‪o‬‬
‫הג'וגולרי (המטופל יתאר תחושה של רפרוף בצוואר)‪.‬‬

‫לחץ וורידי מוגבר עשוי גם כן להוביל לשחרור של ‪ natriuretic peptide‬אשר גורם ל‪.post tachycardia diuresis -‬‬ ‫‪‬‬
‫לעיתים פחות שכיחות‪ ,‬ה‪ AV nodal reentry circuit-‬הולך בכיוון הפוך וגורם לטכיקרדיה עם אינטרוול ‪ R-P‬ארוך מ‪,P-R-‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיוק כמו ‪ .AT‬גל ‪ P‬יהיה בעל מורפולוגיה כמו שראינו קודם ובניגוד ל‪ ,AT-‬מנוברים או תרופות שיוצרות ‪AV block‬‬
‫מסיימות את הטכיקרדיה‪.‬‬
‫הטיפול האקוטי הוא כמו ב‪.PSVT-‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ממושך לפי חומרת הסימפ' ותדירות האפיזודות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרגעה והנחיות בנוגע לביצוע מנובר של ‪ valsalva‬בשביל לסיים את האפיזודות מספיקות להרבה מטופלים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫שימוש ב‪ BB-‬או ב‪ verapamil-‬או ‪ diltiazem‬בתחילת אפיזודה משמש לקיצור האפיזודה‪ .‬אפשר להשתמש בתרופות‬ ‫‪o‬‬
‫האלה או ב‪ flecainide-‬לפרופילקטיקה‪.‬‬
‫שימוש באבלציית קטטר של ה‪ slow AV node pathway-‬מומלץ עבור מטופלים עם אפיזודות חוזרות או קשות‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר הטיפול התרופתי אינו יעיל‪ ,‬אינו נסבל או אינו רצוי על ידי המטופל‪ .‬האבלציה קורטיבית במעל ‪95%‬‬
‫מהמטופלים‪ .‬הסיכון העיקרי הוא ‪ heart block‬המצריך השתלת קוצב קבוע‪ ,‬מה שקורה ב‪ 1% <-‬מהמטופלים‪.‬‬

‫)‪Junctional ectopic tachycardia (JET‬‬

‫מצב שנוצר בעקבות ‪ automaticity‬ב‪.AV-node-‬‬ ‫‪‬‬
‫נדיר במבוגרים‪ ,‬נראה יותר כטכיקרדיה תמימה בילדים‪ ,‬הרבה פעמים בתקופה הפריאופרטיבית של ניתוח למחלות לב‬ ‫‪‬‬
‫קונגניטליות‪.‬‬
‫מופיע כטכיקרדיה עם ‪ QRS‬צר‪ ,‬הרבה פעמים עם ‪.ventriculo-arterial (VA) block‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבות‬ ‫‪‬‬
‫עליה בטונוס האדרנרגי‬ ‫‪o‬‬
‫לאחר מתן של ‪isoproterenol‬‬ ‫‪o‬‬
‫יכול להופיע לזמן קצר לאחר אבלציה לטיפול ב‪.AVNRT-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Accelerated junctional rhythm‬זה ‪ junctional automatic rhythm‬בין ‪ 50-100‬פעימות לדקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ההתחלה יכולה להופיע עם האצה הדרגתית בקצב‪ ,‬מה שמציע על ‪ ,automatic focus‬או לאחר פעימה חדרית מוקדמת‪ ,‬מה‬ ‫‪‬‬
‫שמציע על ‪.focus of triggered automaticity‬‬
‫‪ VA conduction‬בד"כ קיים‪ ,‬עם מורפולוגיה של גלי ‪ P‬והתזמון שלהם כמו ב‪.slow AVNRT-‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Accessory pathway (AP) and the Wollf-Parkinson-White (WPW) syndrome‬‬

‫‪162‬‬
 ‫‪ APs‬מופיעים ב‪ 1:1500-2000-‬אנשים וקשורים עם מגוון אריתמיות כולל ‪narrow complex PSVT, wide complex‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ tachycardia‬ולעיתים נדירות מוות פתאומי‪.‬‬
‫רוב המטופלים הם בעלי לבבות בעלי צורה מבנית נורמלית‪ ,‬אבל ‪ APs‬קשורים עם ‪ Ebstein's anomaly‬של המסתם‬ ‫‪‬‬
‫הטריקספידי ועם צורות של ‪ ,hypertrophic cardiomyopathies‬כולל ‪ PRKAG2 mutation, Danon's diseade‬ו‪Fabry's-‬‬
‫‪.disease‬‬
‫‪ APs‬זה חיבורים אבנורמלים שמאפשרים הולכה בין החדרים לעליות דרך ה‪ .AV ring-‬הן קיימות מהלידה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ APs‬קורים דרך ה‪ AV annulus-‬או דרך הספטום‪ ,‬הכי שכיח בין העליה השמאלית והקיר החופשי של החדר השמאלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם ה‪ AP-‬מעביר מהעליה לחדר (‪ )anterograde‬עם קצב הולכה מהיר יותר מאשר זה של ה‪ AV node-‬וסיבי היס‪ ,‬אז החדרים‬ ‫‪‬‬
‫עוברים "ריגוש" מוקדם יותר במהלך הקצב סינוס ורואים באק"ג אינטרוול ‪ P-R‬קצר (<‪ ,)0.12sec‬התחלה של מקטע ‪QRS‬‬
‫עם ‪ delta wave‬ומשך ‪ QRS‬ממושך שנגרם עקב הולכה איטית בחדר (האקטיבציה של המסלול האלטרנטיבי היא ישירות דרך‬
‫סיבי השריר של החדר ולא סיבי היס‪.‬‬

‫המורפולוגיה של ‪ QRS‬וגלי דלתה נקבע על פי המיקום של ה‪ AP-‬ומידת האיחוד בין גל ההולכה האנטרוגרדי דרך ה‪AV-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ node‬לבין ההולכה דרך ה‪.AP-‬‬
‫‪ Right sided pathways‬שעושים ‪ preexcitment‬לחדר ימין‪ ,‬יוצרים ‪ LBBB like configuration‬בליד ‪ V1‬והרבה‬ ‫‪o‬‬
‫פעמים רואים ‪ preexitation‬בולט (‪ QRS‬גדול) בגלל הקרבה היחסית של ה‪ AP-‬אל ה‪.sinus node-‬‬
‫‪ Left sided pathways‬שעושים ‪ preexcitment‬לחדר שמאל יוצרים ‪ RBBB like configuration‬בליד ‪ V1‬וגל דלתה‬ ‫‪o‬‬
‫שלילי ב‪ , aVL-‬מה שמעיד על דה פולריזציה ראשונית של האיזור הלטרלי של החדר השמאלי‪ ,‬מה שיכול לחקות גל ‪q‬‬
‫של אוטם של חדר שמאל‪.‬‬
‫‪ Preexitation‬עקב ‪ AP‬בשטח הדיאפרגמטי של הלב‪ ,‬באופן טיפוסי באיזור ה‪ ,paraseptal-‬יוצר גלי דלתה שליליים‬ ‫‪o‬‬
‫בלידים ‪ ,aVF ,3‬המחקים גלי ‪ q‬של הקיר האחורי‪.‬‬
‫ה‪ Preexitation-‬יכול להיות אינטרמיטנטני ולהיעלם במהלך פע"ג כאשר ההולכה דרך ה‪ AV node-‬מהירה יותר ומשתלטת על‬ ‫‪‬‬
‫האקטיבציה של החדרים‪.‬‬
‫‪ WPW‬סינדרום מוגדר כ ‪ preexcited QRS‬במהלך קצב סינוס ואפיזודות של ‪ .PSVT‬קיימות מספר ווריאציות של ‪ ,APs‬שלא‬ ‫‪‬‬
‫גורמות ל‪ Preexitation --‬ו‪/‬או לאריתמיות‪:‬‬
‫‪ Concealed APs‬מאפשרים רק הולכה רטרוגרדית מהחדרים לעליות‪ ,‬כך שאין בעצם ‪ Preexitation‬במהלך קצב‬ ‫‪o‬‬
‫סינוס‪ ,‬אבל ‪ SVT‬יכולה להופיע‪.‬‬
‫‪ Fasciculoventricular connections‬בין סיבי היס והספטום הבין חדרי יוצרים ‪ Preexitation‬אבל לא גורמים‬ ‫‪o‬‬
‫לאריתמיה‪ ,‬הנראה בגלל שהמעגלים קצרים מידי בשביל ליצור ‪.reentry‬‬
‫‪( ,Atriofascicular pathways‬נקראים גם כ ‪ ,)Mahaim fibers‬ככל הנראה מייצגים מערכת ‪ AV node‬וסיבי היס‬ ‫‪o‬‬
‫כפולה אשר מחברת את העליה הימנית לסיבים של ה‪ RBB-‬ומוליכה באיטיות רק בכיוון אנטרוגרדי‪.‬‬

‫‪163‬‬
 ‫‪AV reentry tachycardia‬‬
‫הטכיקרדיה השכיחה ביותר שנגרמת על ידי ‪ AP‬זה ‪ PSVT‬הנקראת ‪ .orthodromic AV reentry‬הגל מתקדם מהעליות‬ ‫‪‬‬
‫אנטרוגרדית (קדימה) דרך ‪ AV node‬וסיבי היס אל החדרים ואז חוזר אל העליה במסלול הולכה רטרוגרדי דרך ‪.AP‬‬
‫ה‪ QRS-‬מוצר או שיש לו ‪ ,typical R to L BBB‬אבל ללא ‪ Preexitation‬במהלך הטכיקרדיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מאחר ודרוש מעבר דרך מערכת הולכה ‪ AV‬נורמלית ודרך ‪ ,AP‬חסימה ‪ AV‬או ‪ VA‬תגרום לסיום הטכיקרדיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במהלך קצב סינוס‪ ,‬רואים ‪ Preexitation‬אם המסלול מאפשר גם הולכה אנטרוגרדית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ‪ ,‬במהלך הטכיקרדיה‪ ,‬האינטרוול ‪ R-P‬הוא קצר יותר מאינטרוול ‪ P-R‬וזה יכול לדמות ‪ AVNRT‬שלא כמו ‪AVNRT‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפוסי‪ ,‬תזמון גל ‪ P‬הוא אף פעם לא סימולטנית עם קומפלקס ‪ QRS‬צר כי החדרים חייבים להיות מאוקטבים לפני שה‬
‫‪ reentry wavefront‬מגיע ל‪ AP-‬וחוזר לעליות‪.‬‬
‫המורפולוגיה של גל ‪ P‬נקבעת על פי המיקום של המסלול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לפעמים‪ AP ,‬מוליך באופן איטי במיוחד בכיוון רטרוגרדי אשר גורם לטכיקרדיה עם אינטרוול ‪ R-P‬מאורך‪ ,‬באופן דומה לכל‬ ‫‪‬‬
‫ה‪ .ATs-‬המסלולים האלה בד"כ ממוקמים באיזור הספטום ויש להם גל ‪ P‬שלילי בלידים ‪ 2,3‬ו ‪.aVF‬‬
‫הולכה איטית מסייעת ל‪ reentry-‬והרבה פעמים מובילה לטכיקרדיה תמידית‪ ,‬הידועה כ ‪paroxysmal junctional‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ reciprocating tachycardia (PJRT) ‬יכול לגרום לקרדיומיופתיה בגלל הטכיקרדיה‪.‬‬

‫‪Preexcited tachycardias‬‬
‫מופיע כאשר החדרים מאוקטבים בהולכה אנטגרדית דרך ‪.AP‬‬ ‫‪‬‬
‫הצורה הכי שכיחה זה ‪ antidromic AV reentry‬שבה האקטיבציה מתקדמת מהעליות אל החדרים דרך ‪ AP‬ואז עוברת‬ ‫‪‬‬
‫רטרוגרדית אל העליות דרך מערכת סיבי היס פורקנייה וה ‪( AV node‬או לעיתים נדירות דרך ‪ AP‬שני)‪.‬‬
‫קומפלקס ‪ QRS‬רחב נוצר דרך ‪ ventricular excitation‬דרך ‪ AP‬בגלל שאין תרומה לאקטיבציה חדרית דרך סיבי הולכה‬ ‫‪‬‬
‫מהירים יותר (היס)‪.‬‬
‫הטכיקרדיה הרבה פעמים לא ניתנת להבדלה מ‪ ,monomorphic ventricular tachycardia -‬אבל קיום של ‪preexcitation‬‬ ‫‪‬‬
‫בקצב סינוס מציע את האבחנה‪.‬‬
‫‪ Preexcited tachycardias‬מתרחש גם אם ‪ AP‬מאפשר הולכה אנטגרדית אל החדרים דרך ‪ AT, atrial flutter, AF‬או ‪AV‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.nodal reentry‬‬
‫מצב של ‪ AF‬או ‪atrial flutter‬עשויים להיות מסכני חיים אם ה‪ AP-‬מאפשר הולכה רפטיטיבית מהירה מאוד‪ .‬בערך ‪ 25%‬מה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ APs‬שגורמים ל‪ preexcitation-‬מאפשרים אינטרוול ‪ R-R‬מינימלי של פחות מ‪ 250ms-‬במהלך ‪ ,AF‬והם לכן קשורים עם‬
‫סיכון ל‪ ventricular fibrillation-‬ומוות פתאומי‪.‬‬
‫‪ Preexcited AF‬מתייצג כקצב מאוד אירגולרי וקומפלקס רחב ‪ -‬ה‪ QRS-‬יכול להראות ביזארי ולהשתנות על מפעימה‬ ‫‪‬‬
‫לפעימה‪.‬‬
‫אקטיבציה חדרית דרך סיבי פורקנייה עשויה לעשות דה פולריזציה לקצה החדרי של ה‪ AP-‬ובכך למנוע הולכה ‪ 1:1‬של הגל‬ ‫‪‬‬
‫דרך ה‪ .AP-‬לכן‪ ,‬האטת ההולכה דרך‪ AV node‬יכולה לסייע דווקא להולכה דרך ‪ AP‬ולהגביר באופן מסוכן את הקצב החדרי‪.‬‬
‫מתן של חומרים שהם ‪ AV nodal blocking‬כמו ‪ - BB, diltiazem, verapamil, IV adenosine, IV amiodarone‬זה קונטרא‬ ‫‪‬‬
‫אינדיקציה‪.‬‬
‫‪ Preexcited tachycardias‬מטופלות על ידי היפוך חשמלי או ‪ ,IV procainamide or ibutilide‬אשר מאטים או מפסיקים את‬ ‫‪‬‬
‫הקצב החדרי‪.‬‬

‫הטיפול באנשים עם ‪APs‬‬

‫מטופלים עם ‪ WPW‬סינדרום עשויים להיות עם טכיקרדיה עם קומפלקס ‪ QRS‬רחב בגלל ‪antidromic AV reentry,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ orthodromic AV with BBB‬או ‪ Preexcited tachycardia‬והטיפול תלוי בסיבה שבבסיס‪.‬‬
‫הערכת מטופל ראשונית צריכה לכלול הערכה בנוגע לפקטורים מחמירים כולל מחלה במקביל ופקטורים אשר מגבירים את‬ ‫‪‬‬
‫הטונוס הסימפטטי‪ .‬הבדיקה צריכה להתבסס על שלילה של מחלות לב בבסיס‪ .‬הגיוני לעשות אקו לשלילה ‪Ebstein's‬‬
‫‪ anomaly‬או ‪.hypertrophic cardiomyopathy‬‬
‫חולים עם ‪ preexcitation‬שיש להם סימפ' של אריתמיות הם בסיכון לפתח ‪ AF‬ומוות פתאומי אם יש להם ‪ AP‬עם תכונות של‬ ‫‪‬‬
‫סיכון גבוה‪ .‬הסיכון ל‪ cardiac arrest-‬הוא בטווח של ‪ 2:100‬חולים במבוגרים אבל הוא עשוי להיות גבוה יותר בילדים‪ .‬מומלץ‬
‫לעשות מבחן אלקטרופיזיולוגי אינבזיבי כדי לקבוע אם ה‪ AP-‬הוא בסיכון גבוה מספיק בשביל שיצריך אבלציית קטטר שהוא‬
‫בעל פוט' קורטיבי‪.‬‬
‫עבור מטופלים עם ‪ concealed AP‬או שיש להם ‪ AP‬בסיכון נמוך טיפול כרוני ע"פ חומרת הסימפ' ותדירות האירועים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מנוברים ווגלים עשויים לסיים את האפיזודות‪ ,‬כמו גם ‪ ,BB‬וורפמיל או דלתיאזם שנלקחים בתחילת האפיזודה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול כרוני של החומרים האלה או ‪ flecanide‬יכולים להפחית את התדירות של האפיזודות בחולים מסויימים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אבלציית קטטר מומלצת לאריתמיות חוזרות כאשר התרופות אינן יעילות‪ ,‬אינן נסבלות או אינן רצויות ע"י המטופל‬ ‫‪o‬‬
‫או אם ‪ AP‬נחשב בסיכון גבוה (‪.)276-8‬‬
‫היעילות היא בטווח של ‪ 95%‬כתלות במיקום של ה‪.AP-‬‬ ‫‪o‬‬
‫סיבוכים רציניים מופיעים ב‪ 3% <-‬מהמטופלים‪ ,‬אבל הם יכולים לכלול‪ ,AV block :‬טמפונדה לבבית‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫טרומבואמבולי‪ ,‬פגיעה בעורקים הקורונרים וסיבוכים בגישה הווסקולרית‪ .‬תמותה קורית ב‪ 1:1000 <-‬חולים‪.‬‬

‫‪164‬‬
 ‫מבוגרים שיש להם ‪ preexcitation‬ללא סימפ' של אריתמיות הם בסיכון של ‪ 1:1000‬שנות מטופל למוות פתאומי (בילדים‬ ‫‪‬‬
‫‪ -) 2:1000‬מבחנים אלקטרופיזיולוגים מומלצים לחולים שעובדים בעבודות שבהן הופעה של אריתמיה תשים אותם או אחרים‬
‫בסיכון‪ ,‬כמו שטורים‪ ,‬צבא או טייסים או לאנשים שרוצים הערכה לסיכון שלהם‪ .‬מעקב רוטיני ללא טיפול הוא הגיוני‬
‫באחרים‪.‬‬

‫הטיפול ב‪Paroxysmal SVT-‬‬

‫טיפול אקוטי של ‪ narrow QRS PSVT‬מונחה ע" קליניקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מומלץ ניטור אק"ג ממושך אולפחות אק"ג רגיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש תת ל"ד עם חוסר הכרה או מצוקה נשימתית‪ ,‬יש לבצע ‪( QRS synchronous direct current cardioinversion‬עם‬ ‫‪‬‬
‫זאת‪ ,‬נדיר שבאמת יהיה צריך לעשות את זה כי ‪ IV adenosine‬עובד מצויין ברוב המקרים)‪.‬‬
‫עבור חולים יציבים‪ ,‬הטיפול הראשוני מנצל את העובדה שרוב ה‪ PSVT-‬תלויים בהולכה דרך ‪ AV node‬ולכן יגיבו למנוברים‬ ‫‪‬‬
‫ותרופות סימפטוליטים או ווגוטונים‪ .‬כאשר נותנים את התרופות האלה יש להמשיך במעקב אק"ג‪ ,‬כי התגובה יכולה לבסס‬
‫את האבחנה‪ .‬למשל ‪ AV block‬עם רק האטה חולפת של הטכיקרדיה יכולה לחשוף גלי ‪ ,P‬מה שמעיד על ‪ AT‬או ‪atrial flutter‬‬
‫כמנגנון‪.‬‬
‫מסאז' לקרוטיד סינוס ‪ -‬אם הסיכון למחלה של כ"ד קרוטידים הוא נמוך (היעדר אוושות קרוטידיות או היסטוריה של שבץ)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫וואלסאלווה מנובר במטופל משתף פעולה‪ .‬אם זה יעיל‪ ,‬ללמד את המטופל איך עושים את הפעולה ושיעשה לפי הצורך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם המנוברים הווגאלים נכשלים או שלא ניתן לבצע אותם‪ IV adenosine ,‬יסיים את הרוב הגדול של ה‪ PSVT-‬ע"י‬ ‫‪o‬‬
‫חסימה זמנית של ההולכה ב‪.AV node-‬‬
‫אדנוזין עשוי לגרום לכאב חזה חולף‪ ,‬דיספניאה וחרדה‪ .‬הוא ק"א במטופלים עם השתלת לב קודמת בגלל פוט'‬ ‫‪o‬‬
‫להיפרסנסיטיביות‪.‬‬
‫אדנוזין עשוי תיאורטית להחמיר ברונכוספזם‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אדנוזין יכול לגרום ל‪ AF-‬בעד ‪ 15%‬מהמטופלים‪ ,‬כך שיש להשתמש בו בזהירות במטופלים עם ‪ WPW‬סינדרום‬ ‫‪o‬‬
‫שבהם ‪ AF‬עשוי לגרום לאי יציבות ‪.HD‬‬
‫)‪ IV BB and CCB (verapamil or diltiazem‬גם כן יעילים אבל הם עשויים לגרום לתת ל"ד לפני או אחרי סיום האריתמיה‬ ‫‪‬‬
‫ויש להם משך פעולה ארוך יותר‪ .‬אפשר לתת אותם גם ‪ PO‬והמטופל יכול לקחת אותם גם על בסיס של "לפי הצורך" כדי‬
‫להאט קצב חדרי‪.‬‬
‫אבחנה מבדלת של ‪:wide complex tachycardia‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪Ventricular tachycardia (VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪PSVT with BBB aberrancy‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Preexcited tachycardia‬‬ ‫‪o‬‬
‫באופן כללי יש לנהל את המצבים האלה כמו ‪ VT‬עד שהוכח אחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אם הטכיקרדיה היא רגילה והמטופל הוא יציב‪ ,‬אפשר לתת קורס ‪.IV adenosine‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Very irregular wide complex tachycardia‬יש לנהל על ידי היפוך (‪ ,IV procainamid ,)cardioinversion‬או ‪.IV ibutilide‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Common atrial flutter and macroreentrant atrial tachycardias‬‬

‫‪ macroreentrant atrial tachycardias‬הן עקב מעגלי ‪ reentry‬גדולים‪ ,‬הרבה פעמים באיזורים של צלקת בעליה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Common or typical R atrial flutter‬זה עקב מעגלים שנוצרים מסביב לאנולוס של המסתם הטריקספידלי‪ .‬הגל מתקדם‬ ‫‪‬‬
‫דרך ‪ isthmus‬שבין ה‪ IVC-‬והאנולוס של המסתם הטריקספידלי‪ ,‬מה שנקרא ‪,sub Eustachian or cavotricuspid isthmus‬‬
‫שם הוא רגיש להפרעה על ידי אבלציית קטטר‪ .‬לכן‪ Common atrial flutter ,‬הוא ‪cavotricuspid isthmus dependent atrial‬‬
‫‪.flutter‬‬
‫המעגל הזה בד"כ נוצר בכיוון נגד השעון (כשמסתכלים מכיוון החדרים)‪ ,‬מה שיוצר את התמונה האופיינית באק"ג של שיני‬ ‫‪‬‬
‫מסור בלידים ‪ 2,3‬ו ‪ aVF‬וגל ‪ P‬חיובי בליד ‪ .V1‬כאשר הכיוון הפוך‪ ,‬התנועה עם כיוון השעון יוצרת ווקטור הפוך של גל ‪P‬‬
‫בלידים האלה‪.‬‬

‫‪165‬‬
 ‫הקצב העלייתי הוא בד"כ ‪ 240-300‬פעימות לדקה אבל הוא יכול להיות איטי יותר בנוכחות מחלות עלייתיות או חומרים‬ ‫‪‬‬
‫אנטי‪-‬אריתמים‪.‬‬
‫העברה לחדרים בד"כ ביחס של ‪ ,AV block2:1‬מה שיוצר טכיקרדיה חדרית נורמלית של ‪ 150‬פעימות לדקה‪ ,‬עם גלי ‪ P‬שיכול‬ ‫‪‬‬
‫להיות קשה לאתר‪.‬‬
‫מנוברים אשר מגבירים את ה‪ AV block-‬בד"כ יחשפו את ה‪ ,flutter waves-‬מה שיאפשר את האבחנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Common R atrial flutter‬הרבה פעמים קורה ביחד עם ‪ AF‬ועם צלקת עלייתית מזקנה או מניתוח לבבי קודם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חלק מהמטופלים עם ‪ AF‬שמטופל עם תרופות אנטי אריתמיות‪ ,‬במיוחד ‪ flecaidine, propafenone‬או ‪ amiodarone‬יתייצגו‬ ‫‪‬‬
‫עם ‪ atrial flutter‬במקום עם ‪.AF‬‬
‫‪ Macroreentrant ATs‬שאינן תלויות בהולכה דרך ‪ cavotricuspid isthmus‬נקראות ‪ .atypical atrial flutter‬הן יכולות‬ ‫‪‬‬
‫להופיע בכל אחת מהעליות וגם הן בד"כ קשורות עם איזורים של צלקת‪.‬‬
‫‪ L atrial flutter‬ו‪ perimitral L atrial flutter-‬רואים הרבה לאחר צריבה נרחבת של עליה שמאל בשביל ‪ AF‬או‬ ‫‪o‬‬
‫ניתוח של העליה‪.‬‬
‫ההתייצגות הקלינית היא דומה ל‪ ,common atrial flutter-‬אבל עם מורפולוגיה שונה של גלי ‪.P‬‬ ‫‪o‬‬
‫עשוי להיות קשה להבדיל אותן מ‪ ,focal AT-‬וברוב המקרים‪ ,‬המנגנון יכול להיות מאושר רק על ידי מבחנים‬ ‫‪o‬‬
‫אלקטרופיזיולוגים‪.‬‬
‫הטיפול‬ ‫‪‬‬
‫הניהול הראשוני של ‪ atrial flutter‬הוא כמו של ‪( AF‬הסבר בהמשך)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפוך חשמלי דרוש למטופלים לא יציבים ‪ HD‬או מאוד סימפ'‪ .‬אחרת‪ ,‬אפשר להשתלט על המצב על ידי תרופות‬ ‫‪o‬‬
‫שחוסמות הולכה ב‪ ,AV node-‬אבל זה בד"כ יותר קשה מב ‪.AF‬‬
‫הסיכון לאירועים טרומבואמבולים ‪ -‬כמו ב‪.AF-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אנטיקואגולנטים מומלצים לפני פעולת ההיפוך עבור אפיזודות שנמשכות מעל ‪ 48‬שעות והם מומלצים למתן כרוני‬ ‫‪o‬‬
‫עבור מטופלים בסיכון גבוה לשבץ טרומבואמבולי בהתבסס על ה‪.CHA2DS2-VASc scoring system-‬‬

‫‪166‬‬
 ‫עבור אפיזודה ראשונה של ‪ atrial flutter ‬היפוך לקצב סינוס ללא חומרים אנטי אריתמים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עבור אפיזודות חוזרות‪ ,‬אפשר לשקול טיפול בתרופות אנטיאריתמיות עם ‪satolol, dofetilide, disopyramide and‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,amiodarone‬אבל מעל ‪ 70%‬מהמטופלים חווים הישנויות‪.‬‬
‫עבור אפיזודות חוזרות של ‪ -common atrial flutter‬אבלציית קטטר של ה‪ cavotricuspid isthmus-‬מסיים את‬ ‫‪o‬‬
‫האריתמיה במעל ‪ 90%‬מהמטופלים‪ ,‬עם סיכון נמוך לסיבוכים שברובם קשורים לגישה הווסקולרית ולעיתים נדירות‬
‫ל‪.heart block-‬‬
‫בערך ‪ 50%‬מהחולים שמתייצגים עם ‪ atrial flutter‬מפתחים ‪ AF‬תוך ‪ 5‬שנים‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫)‪Multifocal atrial tachycardia (MAT‬‬

‫‪ MAT‬מתאפיין בלפחות שלוש מורפולוגיות שונות של גלי ‪ P‬עם קצבים שבד"כ נעים בין ‪ 100-150‬פעימות לדקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שלא כמו ‪ ,AF‬יש אינטרוולים איזואלקטרים ברורים בין גלי )‪ .P (276-11‬המנגנון הוא ‪ triggered automaticity‬ממספר‬ ‫‪‬‬
‫מוקדים עלייתיים‪ .‬זה בד"כ קורה בחולים עם מחלות ריאה כרוניות ומחלה אקוטית‪.‬‬
‫טיפול‬ ‫‪‬‬
‫יש לטפל במחלה שבבסיס ולתקן את האבנורמליות המטבולית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפוך חשמלי חסר תועלת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ CCB‬כמו וורפמיל או דילתיאזם עשויים להאיט את הקצב העלייתי והחדרי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים עם מחלת ריאה חמורה הרבה פעמים לא סובלים טיפול ב‪.BB-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ MAT‬עשוי להגיב לאמיודרון‪ ,‬אבל נמנעים מטיפול ארוך טווח בתרופה זו בד"כ בגלל הרעילות שלה‪ ,‬במיוחד‬ ‫‪o‬‬
‫פולמונרי פיברוזיס‪.‬‬

‫)‪Atrial Fibrillation (AF‬‬

‫‪ AF‬נגרמת ע"י אקטיבציה עלייתית לא מאורגנת‪ ,‬מהירה ולא סדירה‪ ,‬עם אובדן של ההתכווצות העלייתית ועם תגובה חדרית‬ ‫‪‬‬
‫של קצב אירגולרי שנקבע על ידי )‪.AV nodal conduction (276-12‬‬
‫בחולים לא מטופלים‪ ,‬הקצב החדרי נוטה להיות מהיר ווריאבילי‪ ,‬בין ‪ ,bpm 120-160‬אבל בחלק מהחולים הוא עשוי לעלות‬ ‫‪‬‬
‫מעל ‪.bpm 200‬‬
‫בחולים עם טונוס וגאלי מוגבר או איכויות אינטרינזיות בהולכה דרך ה‪ ,AVN-‬עשוי להיות קצב איטי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪167‬‬
 ‫‪ AF‬זה ה‪ sustained arrhythmia -‬השכיחה ביותר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫השכיחות עולה עם הגיל‪ ,‬כאשר מעל ‪ 95%‬מהחולים עם ‪ AF‬הם מעל גיל ‪ .60‬השכיחות עד גיל ‪ 80‬היא בערך ‪ .10%‬הסיכון בכל‬ ‫‪‬‬
‫החיים לפתח ‪ AF‬לאנשים בני ‪ 40‬הוא בערך ‪.25%‬‬
‫‪M>F‬‬ ‫‪‬‬
‫לבנים > שחורים‬ ‫‪‬‬
‫גורמי סיכון לפתח ‪( AF‬בנוסף לגיל)‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫יל"ד‬ ‫‪o‬‬
‫סוכרת‬ ‫‪o‬‬
‫מחלות לב‬ ‫‪o‬‬
‫‪.Sleep apnea‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ AF‬היא מרקר למחלת לב‪ ,‬לחומרה של מחלות לב ולגיל‪ ,‬ולכן קשה לקבוע את המידה שבה ה‪ AF-‬בעצמה תורמת לעליה‬ ‫‪‬‬
‫בתחלואה ובתמותה‪.‬‬
‫‪ AF‬קשורה עם עליה בסיכון לפתח‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫כשל לבבי‬ ‫‪o‬‬
‫מעלה את הסיכון לפתח ‪ stroke‬פי ‪( 5‬ומעריכים שהיא הסיבה ל‪ 25%-‬מה‪.)strokes-‬‬ ‫‪o‬‬
‫דמנציה‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים ‪ AF‬קשורה עם פקטור מתחיל אקוטי כמו היפרתירואידיזם‪ ,‬הרעלת אלכוהול אקוטית או מחלה אקוטית‪ ,‬כולל ‪ MI‬או‬ ‫‪‬‬
‫‪.PE‬‬
‫‪ AF‬מופיע בעד ‪ 30%‬מהחולים שמחלימים מניתוח לבבי‪ ,‬הקשור עם אינפלמטורי פריקרדיטיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסוג הקליני של ‪ AF‬מציע את הפתופיזיולוגיה שבבסיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Paroxysmal AF‬מוגדר כאפיזודות שמתחילות ומסתיימות באופן ספונטני‪ .‬זה הרבה פעמים מותחל על ידי ‪small‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ reentrant‬או מוקד שיורה במהירות‪ .‬אבלציית קטטר שמבודדת את המוקד הזה בד"כ תסיים את ה‪.AF-‬‬
‫‪ Persistent AF-‬הוא בעל משך ארוך יותר‪ ,‬מעל ‪ 7‬ימים‪ ,‬ובהרבה מקרים‪ ,‬הוא גם ימשיך אלא אם יעשו היפוך‪ .‬לאחר‬ ‫‪o‬‬
‫היפוך יכולות להיות תקופות ארוכות של קצב סינוס‪ .‬האפיזודות יכולות להתחיל על ידי מוקד היורה במהירות‪ ,‬אבל‬
‫הפרסיסטנטיות של האריתמיה היא ככל הנראה עקב איזור ‪ reentry‬אחד או יותר‪ ,‬שמסתייעים באיזורים עלייתיים‬
‫אבנורמלים מבחינה מבנית ואלקטרופיזיולוגית‪.‬‬
‫במטופלים עם ‪ AF‬ארוך ומתמשך (מעל שנה) יש כבר שינויים מבניים משמעותיים בעליה אשר תומכים ב‪reentry-‬‬ ‫‪‬‬
‫ובאוטומטיסיות‪ ,‬מה שמקשה על השחזור ועל שמירה על קצב סינוס‪.‬‬
‫חולים מסויימים מתקדמים במשך שנים ממצב פרוקסיזמלי לפרסיסטנטי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ההשלכות הקליניות קשורות לקצב חדרי מהיר‪ ,‬אובדן התרומה העלייתית למילוי החדרים וכן פרה‪-‬דיספוזיציה להיווצרות‬ ‫‪‬‬
‫טרומבוסים ב‪ appendage-‬של עליה שמאל עם פוט' לאמבוליזם‪.‬‬
‫ההתייצגות משתנה עם הקצב החדרי‪ ,‬עם מחלות לב בבסיס וקומורבידיות‪ .‬הרבה מטופלים הם אסימפ'‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קצב מהיר עשוי לגרום לקריסה המודינמית או החמרה של כשל לבבי‪ ,‬במיוחד במטופלים עם הפרעה בתפקוד לבבי‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫היפרטרופיק קרדיומיופתיה וכשל לבבי עם תפקוד סיסטולי שמור‪.‬‬
‫אי סבילות למאמץ והתעייפות בקלות הם שכיחים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים מופיעים סחרחורת או סינקופה כאשר ה‪ AF-‬מסתיים לקצב סינוס‬ ‫‪o‬‬

‫‪168‬‬
 ‫‪ -Atrial Fibrillarion‬טיפול‬
‫אנטי קואגולנטים ‪ PO‬לחולים בסיכון גבוה עם ‪ AF‬כוללים‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫אנטגוניסטים לוויטמין ‪K‬‬ ‫‪o‬‬
‫א"ק חדשים יותר ‪ -‬מעכבי טרומבין (דביגטרן) או מעכבי פקטור ‪( 10‬ריברוקסבן או אפיקסבן)‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫*** לא משתמשים בחומרים נוגדי טסיות (אספירין וקלופידוגרל)‪ ,‬כי יש להם פחות השפעה‪.‬‬
‫‪ New onset AF‬שגורמת לתת ל"ד חמור‪ ,‬בצקת ריאות או אנגינה‬ ‫‪‬‬
‫יש לעשות היפוך חשמלי עם שוק מסונכרן ל‪ QRS-‬בעוצמה של ‪ ,200J‬עדיף לאחר סדציה או אנסטזיה‬ ‫‪o‬‬
‫אפשר לנסות אנרגיית שוק גבוהה יותר ומיקום שונה של האלקטרודות אם השוק לא מביא לסיום ה‪.AF-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם ה‪ AF-‬מסתיימת וחוזרת ‪ -‬אפשר לתת תרופות אנטי אריתמיות (כמו ‪ )ibutilide‬ואז לחזור על ההיפוך‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם המטופל יציב ‪ -‬התערבות מיידית כוללת ‪ rate control‬כדי להקל או למנוע את הסימפ'‪ ,‬אנטיקואגולנטים והיפוך‬ ‫‪o‬‬
‫כדי להחזיר קצב סינוס אם ה‪ AF-‬פרסיסטנטית‪.‬‬
‫אנטיקואגולנטים ל‪ new onset AF-‬עדיין בוויכוח… בהיעדר ק"א‪ ,‬בד"כ אפשר להתחיל א"ק סיסטמית עם הפרין‬ ‫‪o‬‬
‫באופן מיידי‪ ,‬בזמן שעושים הערכה וטיפולים אחרים‪.‬‬
‫‪Cardioversion and anticoagulation‬‬ ‫‪‬‬
‫היפוך תוך ‪ 48‬שעות מתחילת ‪ AF‬זה ה‪ common practice-‬במטופלים שלא נמצאים תחת אנטי קואגולנטים‪ ,‬בהינתן‬ ‫‪o‬‬
‫שהם לא בסיכון גבוה ל‪ stroke-‬על פי ההיסטוריה שלהם של אירועים אמבולים‪ rheumatic MS ,‬או היפרטרופיק‬
‫קרדיומיופתיה עם הגדלה משמעותית של עליה שמאל‪.‬‬
‫החולים האלה בד"כ בסיכון להישנות‪ ,‬כך שהתחלה של א"ק נשקלת בהתבסס על גורמי הסיכון של המטופל ל‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,stroke‬אשר מוערך על ידי ‪.CHA2DS2-VASc score‬‬
‫אם המשך של ‪ AF‬הוא > ‪ 48‬שעות או שהוא לא ידוע ‪ -‬יש דאגה גדולה יותר בנוגע לטרומבואמבוליזם בהיפוך‪ ,‬גם אם‬ ‫‪o‬‬
‫המטופל נחשב בסיכון נמוך ל‪ .stroke-‬יש שתי גישות להפחתת את הסיכון שקשור בהיפוך‪:‬‬
‫מתן א"ק למשך ל‪ 3-‬שבועות לפני ההיפוך והמשך טיפול למינימום ‪ 4‬שבועות אחרי ההיפוך‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫להתחיל א"ק ולבצע ‪ TEE‬כדי לקבוע אם קיים טרומבוס ב‪ appendage-‬של העליה השמאלית‪ .‬אם אין‬ ‫‪.2‬‬
‫טרומבוס‪ ,‬אפשר לעשות היפוך ואז להמשיך את הא"ק ל‪ 4-‬שבועות לפחות (בגלל שההחלמה של התפקוד‬
‫המכני של העליה לאחר היפוך חשמלי או תרופתי עשוי להתעכב והטרומבוס עשוי להיווצר ולעשות אמבולי‬
‫מספר ימים לאחר ההיפוך)‪ .‬חלק מהמטופלים יצטרכו להמשיך עם הא"ק לאחר ההיפוך‪ ,‬על פי פרופיל‬
‫הסיכון שלהם ל‪.stroke-‬‬
‫‪Rate Control‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Acute rate control‬אפשר להשיג ע"י ‪ BB‬ו‪/‬או ‪( CCB‬וורפמיל או דילתיאזם) שניתנים ‪ IV‬או ‪) PO‬ע"פ דחיפות‬ ‫‪o‬‬
‫הסיטואציה)‪ .‬אפשר להוסיף דיגוקסין‪ ,‬במיוחד בכשל לבבי‪ ,‬כי אין לו השפעה אינוטרופית שלילית‪ ,‬במיוחד אם‬

‫‪169‬‬
‫השימוש ב‪ AV nodal blocking-‬מוגבל בגלל סבילות נמוכה או שזה ק"א‪ .‬האפקט שלו חלש אבל סינרגיסטי עם ‪AV‬‬
‫‪ nodal blocking‬אחרים‪.‬‬
‫היעד של ‪ Acute rate control‬הוא להפחית את הקצב החדרי למתחת ‪ 100‬פעימות לדקה‪ ,‬אבל היעד חייב להיות‬ ‫‪o‬‬
‫מודרך על ידי הסיטואציה הקלינית כמובן‪.‬‬
‫‪Chronic Rate Control‬‬ ‫‪‬‬
‫עבור חולים שנשארים ב‪ AF-‬באופן כרוני‪ ,‬היעד של ה‪ rate control-‬שלהם הוא להקל ולמנוע סימפ' ולמנוע‬ ‫‪o‬‬
‫התדרדרות של התפקוד החדרי בגלל דפקים מהירים מידי‪.‬‬
‫שימוש ב‪ diltiazem( BB, CCBs-‬או ‪ )verapamil‬ו‪/‬או דיגוקסין יכול להצליח (לעיתים קרובות בקומבינציה)‪ .‬יש‬ ‫‪o‬‬
‫להעריך את הקצב בפעילות ולהתאים לכך את התרופות ‪ ‬סימפ' שקשורים למאמץ הם הרבה פעמים אינדיקציה‬
‫לכך שה‪ rate control -‬הוא לא מספיק‪.‬‬
‫היעד ההתחלתי הוא קצב לב במנוחה של < ‪ bpm 80‬שעולה ל‪ bpm 100 <-‬במאמץ קל כמו הליכה‪ .‬אם קשה להאט‬ ‫‪o‬‬
‫את הקצב החדרי לקצב כזה‪ ,‬אפשר לאפשר קצב במנוחה עד ‪ 110‬פעימות לדקה‪ ,‬אם זה לא גורם סימפ' והתפקוד‬
‫החדרי נשאר נורמלי‪ .‬יש לעשות הערכה תקופתית של תפקוד החדרים כי מטופלים מסויימים מפתחים ‪tachycardia-‬‬
‫‪.induced cardiomyopathy‬‬
‫אם לא מצליחים להגיע ל‪ rate control-‬מספק‪ ,‬יש להמשיך לשקול שחזור של קצב סינוס‪ .‬אבלציית קטטר של ה‪AV-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ junction‬כדי ליצור ‪ heart block‬והשתלה של קוצב קבוע‪ ,‬משיג באופן מהימן ‪ rate control‬ללא צורך ב‪AV nodal-‬‬
‫‪ ,agent‬אבל זה כרוך בהשתלה של קוצב קבוע לכל החיים‪.‬‬
‫‪ R ventricular apical pacing‬יוצר אקטיבציה חדרית לא מסונכרנת שיכולה להיות סימפ' ולדכא את התפקוד‬ ‫‪o‬‬
‫החדרי במטופלים מסויימים‪ .‬קיצוב בי‪-‬וונטריקולרי יכול לשמש כדי להפחית למינימום את חוסר הסינכרון החדרי‪.‬‬
‫‪Stroke prevention in AF‬‬ ‫‪‬‬
‫רוב החולים צריכים לקבל א"ק כרוניים‪ ,‬אבל בחירת הטיפול צריכה להיות אישית ומבוססת על פרופיל המטופל ועל‬ ‫‪o‬‬
‫הסיכונים והייתרונות של כל תרופה‪.‬‬
‫א"ק עם פעילות אנטגוניסטית לוויטמין ‪( K‬וורפרין) מומלצת לכל המטופלים עם ‪ AF‬שיש להם ‪ MS‬ראומטי או‬ ‫‪o‬‬
‫מסתמים מכנים‪ ,‬אשר עבורם הא"ק החדשים לא נבדקו‪.‬‬
‫וורפרין או ‪ NOAC‬מומלצים ל‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫מטופלים שהיו יותר מ‪ 48-‬שעות ב‪ AF-‬והולכים לעבור היפוך‬ ‫‪‬‬
‫מטופלים עם היסטוריה של ‪stroke‬‬ ‫‪‬‬
‫מטופלים עם ‪( CHA2DS2-VASc score ≥ 2‬אבל יש לשקול את זה גם במטופלים עם ציון של ‪.)1‬‬ ‫‪‬‬
‫הגישה למטופלים עם ‪ paroxysmal AF‬היא כמו ל‪ AF-‬פרסיסטנטי‪ .‬גילו שהרבה מטופלים שנראה שיש להם‬ ‫‪o‬‬
‫אפיזודות נדירות של ‪ , AF‬הרבה פעמים יש להם בפועל אפיזודות אסימ' ששמות אותם בסיכון‪ .‬היעדר של ‪ AF‬במהלך‬
‫מוניטורינג תקופתי אינו מספיק בשביל לקבוע שהם בסיכון נמוך‪.‬‬
‫דימום זה הסיכון המג'ורי של א"ק‪ .‬דימום מג'ורי הדורש עירוי דם או דימום באיזור קריטי (דימום מוחי למשל)‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫מופיע בבערך ‪ 1%‬מהמטופלים בשנה‪.‬‬
‫ג"ס סיכון לדימום‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫גיל > ‪65-75‬‬ ‫‪‬‬
‫כשל לבבי‬ ‫‪‬‬
‫היסוריה של אנמיה‬ ‫‪‬‬
‫שימוש מוגבר באלכוהול או ב‪NSAIDS-‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם סטנט קורונרי הדורשים טיפול אנטי טסיות עם אספירין ו ‪ thienopyridine‬הם בסיכון גבוה‬ ‫‪‬‬
‫במיוחד לדימום‪.‬‬
‫וורפרין מפחית את הסיכון השנתי ל‪ stroke-‬ב‪ 64%-‬בהשוואה לפלצבו וב ‪ 37%‬בהשוואה לטיפול נוגד טסיות‪ .‬ה‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ NOAC‬נמצאו שאינם בעלי יעילות פחותה מוורפרין ואפילו נמצאה עליונות על וורפרין בהפחתת תמותה‪,stroke ,‬‬
‫דימום מג'ורי ודימום מוחי‪.‬‬
‫וורפרין הוא תרופה לא נוחה הדורשת מספר ימים בשביל להגיע להשפעה תרפויטית (‪ ,)PT/INR >2‬הדורשת ניטור‬ ‫‪o‬‬
‫של ‪ PT/INR‬כדי להתאים את המינון ויש לה המון אינטראקציות עם עוד תרופות וגם מאכלים‪ ,‬מה שמוריד את‬
‫ההיענות‪.‬‬
‫ה‪ NOAC-‬הם יותר קלים לשימוש ומשיגים אנטי קואגולציה אמינה בלי לדרוש התאמת מינון המתבססת על בדיקות‬ ‫‪o‬‬
‫דם‪ .‬לדביגטרן‪ ,‬ריברוקסבן ואפיקסבן יש פינוי כלייתי ‪ ‬אי אפשר לתת אותם לאנשים עם אס"כ קשה ויש להתאים‬
‫את המינון שלהם במטופלים עם אס"כ בינונית (מדאיג בקשישים שבד"כ סובלים מאיזה אס"כ והם בסיכון מוגבר‬
‫לדימום אם הכליה לא מפנה את התרופות והן מצטברות)‪.‬‬
‫וורפרין אפשר לסתור על ידי מתן ‪ FFP‬וויטמין ‪ .K‬עבור הא"ק החדשים אין בנתיים אנטידוטים ודימום מנוהל על ידי‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול תומך‪ ,‬עם ציפיה שהקרישה תשתפר תוך ‪ 12‬שעות לאחר הפרשת הא"ק‪.‬‬
‫חומרים אנטי טסיות כמו אספירין וקלופידוגרל הם פחות טובים מוורפרין למניעת ‪ stroke‬באנשים עם ‪ AF‬והם לא‬ ‫‪o‬‬
‫מפחיתים את הסיכון לדימום‪ .‬קלופידוגרל משולב עם אספירין הוא יותר טוב מאספירין לבד אבל עדיין פחות טוב‬
‫מוורפרין וכרוך לזה יותר סיכון לדימום מאשר לאספירין בלבד‪.‬‬
‫א"ק כרונים הם ק"א במטופלים מסויימים בגלל סיכונים לדימומים‪ .‬בגלל שרוב הטרומבים העלייתיים מתחילים ב‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ appendage‬של עליה שמאל‪ ,‬אפשר לשקול הסרה ניתוחית של ה‪ ,appendage-‬בשילוב עם ‪ ,maze surgery‬באנשים‬
‫שכבר עוברים ניתוח‪ ,‬למרות שהסרת ה‪ appendage-‬לא הראתה באופן חד משמעי שהיא מפחית את הסיכון‬
‫לטרומבואמבוליזם‪.‬‬
‫‪Rhythm control‬‬ ‫‪‬‬

‫‪170‬‬
 ‫ההחלטה לתת תרופות אנטי אריטמיות או לבצע אבלציית קטטר במטרה לשמר קצב סינוס (מה שנקרא ‪rhythm‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ,) control strategy‬מודרכת בעיקר על ידי הסימפ' של המטופל והייתרונות והסיכונים של כל טיפול‪ .‬באופן כללי‪,‬‬
‫מטופלים ששומרים על קצב סינוס‪ ,‬יש להם הישרדות טובה יותר מאשר אלו שממשיכים להיות ב‪ .AF-‬זה ככל‬
‫הנראה בגלל ש ‪ AF‬ממושך הוא מרקר לחומרת המחלה‪.‬‬
‫במחקרים רנדומלים‪ ,‬מתן תרופות אנטי אריתמיות לשמירה על לקצב סינוס לא שיפר הישרדות או סימפ' בהשוואה‬ ‫‪o‬‬
‫ל‪ ,rate control strategy-‬וקבוצת התרופות הראתה יותר אשפוזים‪.‬‬
‫ההשפעה של אבלציית קטטר על התמותה אינה ידועה‪ rhythm control strategy .‬נבחרת בד"כ לחולים עם ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪paroxysmal symptomatic paroxysmal AF‬‬ ‫‪‬‬
‫אפיזודה ראשונה של ‪symptomatic persistent AF‬‬ ‫‪‬‬
‫‪AF with difficult rate control‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ AF‬שגרם לדיכוי בתפקוד החדרים או שהוא החמיר כשל לבבי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ככל הנראה ‪ rhythm control‬מתאים יותר לחולים צעירים יותר‪ ,‬ופחות לקשישים ויושבניים שבהם ‪rate control‬‬ ‫‪o‬‬
‫מושג בקלות‪.‬‬
‫אפילו אם קצב סינוס נראה שמור‪ ,‬מומץ לתת א"ק על פי פרופיל הסיכון ל‪( stroke-‬על פי ‪ ,) CHA2DS2-VASc‬בגלל‬ ‫‪o‬‬
‫שאפיזודות אסימפ' של ‪ AF‬הן שכיחות‪.‬‬
‫לאחר אפיזודה ראשונה של ‪ ,persistent AF‬אסטרטגיות שמשתמשות ב‪ ,AV-nodal blocking-‬היפוך וא"ק זה‬ ‫‪o‬‬
‫הגיוני‪ ,‬בנוסף לאיתור פקטורים שעשויים להחמיר את המצב‪ ,‬כולל יל"ד כשל לבבי ו ‪.sleep apnea‬‬
‫אם ההישנויות לא נדירות ‪ -‬אפשר לחשוב על היפוך‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫המטרה של הטיפול התרופתי היא לשמור על קצב סינוס או להפחית אפיזודות של ‪ .AF‬הטיפול התרופתי יכול‬ ‫‪o‬‬
‫להתחיל ברגע שהקצב סינוס התבסס או בזמן ההמתנה להיפוך‪.‬‬
‫‪ BB‬ו ‪ CCB‬מסייעים לשליטה על הקצב החדרי‪ ,‬משפרים סימפ' ויש להם פרופיל סיכונים נמוך‪ ,‬אבל יש להם יעילות‬ ‫‪o‬‬
‫נמוכה במניעת אפיזודות של ‪.AF‬‬
‫סיכונים ות"ל של תרופות אנטי אריתמיות הן שיקול גדול בבחירה של הטיפול ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -Class 1 - sodium channel-blocking agents - flecainide, propafenone, disopyramide‬כל אלה‬ ‫‪‬‬
‫אופציונלים עבור חולים ללא מחלות לב מבניות משמעותיות‪ ,‬אבל יש להם השפעה אינוטרופית שלילית‬
‫והשפעה פרו‪-‬אריתמית‪ ,‬כך שעדיף להמנע מהן באנשים עם ‪ CAD‬או כשל לבבי‪.‬‬
‫‪- Class 3 agents - satolol, amiodarone, dofetilide, Dronedarone‬אפשר לתת לחולים עם ‪ CAD‬או‬ ‫‪‬‬
‫מחלות לב מבניות‪ ,‬אבל יש להן סיכון של בערך ‪ 3%‬ליצור הארכת ‪ QT‬משמעותית ו ‪.torsades des pointes‬‬
‫‪ Dofetilide‬יש להתחיל רק בבית חולים עם ניטור אק"ג‪ ,‬והרבה מהרופאים משתמשים בגישה הזו‬ ‫‪‬‬
‫גם לגבי ‪.satolol‬‬
‫‪ Dronedarone‬מגביר תמותה בחולים עם כשל לבבי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לכל החומרים האלה יש יעילות מתונה בחולים עם ‪( paroxysmal AF‬יעיל בבערך ‪.)30-50%‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Amiodarone‬הוא יותר יעיל‪ ,‬שומר על קצב סינוס בבערך שני שליש מהחולים‪ .‬אפשר לתת אותו‬ ‫‪‬‬
‫לחולים עם כשל לבבי ו ‪ ,CAD‬אבל מעל ‪ 20%‬מהחולים חווים טוקסיסיות במהלך טיפול ארוך‬
‫טווח‪.‬‬
‫‪Catheter and surgical ablative Therapy to prevent Recurrent AF‬‬ ‫‪‬‬
‫אבלציית קטטר מונעת את הטוקסיות של תרופות אבל יש כמובן את הסיכונים של הפרוצדורה‪ .‬עבור מטופלים עם‬ ‫‪o‬‬
‫‪ recurrent paroxysmal AF‬שלא היו מטופלים בעבר‪ ,‬לאבלציית קטטר יש יעילות דומה לתרופות אנטי אריתמיות‪,‬‬
‫והוא יעיל יותר מהתרופות האלה עבור מטופלים שיש להם הישנות של ‪ AF‬למרות הטיפול בתרופות‪.‬‬
‫הפרוצדורה כוללת ‪ cardiac catheterization, transatrial septal puncture‬ו ‪radiofrequency ablation or‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ cryoablation‬על מנת לבודד את האיזורים שמסביב ל‪ ,pulmonary veins -‬מה שמונע את ההשפעה של המוקד‬
‫המגרה בעליה השמאלית‪.‬‬
‫דרושים איזורי אבלציה נרחבים‪ ,‬ורווחים באיזורי אבלציה שהחלימו מצריכים חזרה על הפרוצדורה ב‪20-50%-‬‬ ‫‪o‬‬
‫מהחולים‪.‬‬
‫קצב סינוס נשמר מעל שנה לאחר פרוצדורה אחת בבערך ‪ 60%‬מהמטופלים‪ ,‬וב ‪ 70-80%‬מהמטופלים לאחר מספר‬ ‫‪o‬‬
‫פרוצדורות‪ .‬חלק מהחולים נהיים מגיבים יותר לתרופות אנטי אריתמיות לאחר הצריבה‪.‬‬
‫יש ‪ 2-7%‬סיכון לסיבוכים משמעותיים כולל‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ ,stroke (0.5-1%‬טמפונדה לבבית (‪ ,)1%‬שיתוק של ה‪ ,phrenic nerve-‬דימום מאתר הגישה הפמורלי‬ ‫‪‬‬
‫ועומס נוזלים עם כשל לבבי‪ ,‬שיכולים להופיע ‪ 1-3‬ימים לאחר הפרוצדורה‪.‬‬
‫חשוב לאתר פוט' להתייצגות מאוחרת של חלק מהסיבוכים ‪ -‬אבלציה בוורידים הפולמונרים יכולה להוביל‬ ‫‪‬‬
‫לסטנוזיס שלהם‪ ,‬מה שיתייצג שבועות עד חודשים לאחר הפרוצדורה‪ ,‬עם דיספניאה או המופטיזיס‪.‬‬
‫כיבים אסופגיאלים יכולים להיווצר מייד לאחר הפרוצדורה והם יכולים לעיתים נדירות להוביל לפיסטולה‬ ‫‪‬‬
‫בין הוושט לעליה שמאל (שכיחות מוערכת ‪ ,)0.1% -‬מה שמתייצג כאנדוקרדיטיס ו ‪ stroke 10‬ימים עד ‪3‬‬
‫שבועות לאחר הפרוצדורה‪.‬‬
‫אבלציית הקטטר פחות יעילה למטופלים עם ‪ .persistent AF‬בד"כ דרושה אבלציה יותר נרחבת ויותר מפעולת‬ ‫‪o‬‬
‫צריבה אחת בשביל לשמור על קצב סינוס‪.‬‬
‫אבלציה כירורגית של ‪ AF‬מבוצעת באופן טיפוסי בזמן של ניתוח לבבי אחר (מעקפים או מסתמים)‪ ,‬ורק לעיתים‬ ‫‪o‬‬
‫נדירות מבצעים את הפרוצדורה כניתוח שעומד בפני עצמו‪ .‬הסיכון בניתוח הוא פגיעה ב‪ sinus node-‬שתצריך‬
‫השתלת קוצב‪.‬‬

‫‪171‬‬
‫הסרה ניתוחית של ה‪ appendage-‬של עליה שמאל עשוי להפחית את הסיכון ל‪ ,stroke-‬אבל הטרומבוס יכול להיווצר‬ ‫‪o‬‬
‫במה שנשאר מה‪ appendage-‬או אם הוא לא עבר ליגציה באופן מלא‪.‬‬

‫‪172‬‬
 ‫‪Ventricular tachyarrhythmias - #277‬‬
‫בסיכום המקורי של אורי‪ ,‬היה פרק אחד על כל הטכיאריטמיות‪ .‬בהריסון ‪ ,19‬יש שני פרקים על טכיאריטמיות וכך הם מוצגים גם בסיכום הזה‪ ,‬היו הרבה מאוד שינויים בין הפרק‬
‫של הריסון ‪ 18‬לבין הפרקים של הריסון ‪ 19‬ולכן הסיכומים של פרק ‪ 276‬ו‪ 277 -‬חדשים לגמרי‪ .‬יש המון תרשימים בפרק‪ ,‬לא כולם הוכנסו‪ ,‬אז שווה לעבור במקביל‪.‬‬

‫הגדרות‬
‫בד"כ ‪( QRS > 0.12s‬הולכה לא דרך מערכת ‪.)Purkinje‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Premature Ventricular Beats/Contractions‬פעימה בודדת שמופיעה מוקדם מהצפוי‪ .‬יכולות להיות ‪( Unifocal‬נובעות‬ ‫‪‬‬
‫מאותו מקור ואז מורפולוגית ה‪ QRS-‬זהה) או ‪( Multifocal‬מורפולוגיה שונה)‬
‫‪ Ventricular Tachycardia (VT)- 3‬פעימות עוקבות בקצב מעל ‪ 100‬בדקה‬ ‫‪‬‬
‫‪ Idioventricular Rhythm- 3‬פעימות עוקבות בקצב נמוך מ‪ 100-‬בדקה‬ ‫‪‬‬
‫‪ Nonsustained VT- VT‬שמסתיים ספונטנית תוך פחות מ‪ 30-‬שניות‬ ‫‪‬‬
‫‪ Sustained VT- VT‬שנמשך יותר מ‪ 30-‬שניות או הופסק על ידי טיפול‬ ‫‪‬‬
‫‪-Monomophic VT- QRS‬ים זהים בכל הפעימות‪ .‬מרמז על אותו מקור הפעלה‬ ‫‪‬‬
‫אריתמיות ממקור חדר ימין או מחיצה‪ -‬נראה כמו ‪ S( LBBB‬עמוק ב‪)V1-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אריתמיות מהקיר החופשי של חדר שמאל‪ -‬נראה כמו ‪RBBB‬‬ ‫‪o‬‬
‫אריתמיות מהחלק הקרניאלי של החדר‪ -‬ציר תחתון (‪ R‬חיובי ב‪)II,III,AVF-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אריתמיות מקיר תחתון‪ -‬ציר כלפי מעלה (‪ S‬גדול ב‪)II,III,AVF-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Ventricular Flutter- monomorphic VT‬מאוד מהיר‪ -‬נראה כמו גל סינוס‪ VT .‬סינוסויאלי יחסית איטי עם ‪ QRS‬רחב‬ ‫‪‬‬
‫מצביע על פגיעה בהולכה החדרית‪ ,‬משנית להיפרקלמיה‪ ,‬תרופות חוסמות תעלות נתרן (כמו ‪ )TCA‬או ‪ MI‬גלובלי חמור‪.‬‬
‫‪ -Polymorphic VT‬קומפלקסים שונים כל פעם‪ .‬אם זה בחולה שברקע ‪ long-QT‬מתקבל לרוב תרשים של ‪Torsade de‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Pointes‬שינויים באמפליטודת ה‪QRS-‬‬
‫)‪ -Ventricular Fibrillation (VF‬הפעלה לא סדירה רציפה של החדר‪ .‬לא מזהים קומפלקסי ‪ QRS‬מבודדים‪VT .‬‬ ‫‪‬‬
‫(מונומורפי או פולימורפי) יכול להתקדם ל‪ VF-‬בחולים רגישים‪.‬‬

‫התייצגות קלינית ואבחנה‬

‫אסימפטומטי‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬קושי לבצע מאמץ‪ ,‬סינקופה (ירידת ל"ד)‪ ,‬מוות פתאומי‬ ‫‪‬‬
‫לחולים הנמצאים בסיכון גבוה ל‪ -VT-‬יש להשתיל ‪.ICD‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה של אריתמיה חדרית מתבססת על ‪ ECG‬שמתעד את הפרעת הקצב (במנוחה‪ ,‬בניטור אמבולטורי‪ ,‬במבחן מאמץ או‬ ‫‪‬‬
‫בבדיקה פולשנית)‬

‫אריתמיות ספציפיות‬

‫‪PVCs and Nonsustained VT‬‬

‫על רקע אוטומטיות או ‪reentry‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -PVC‬יתכן על רקע טונוס סימפטתי מוגבר‪ ,MI ,‬היפוקסיה‪ ,‬אלקטרוליטרים (במיוחד היפוקלמיה)‪ ,‬או מחלת לב אחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במהלך ‪ MI, PVC‬יכול להקדים הופעה של ‪ Sustained VT‬או ‪.VF‬‬ ‫‪o‬‬
‫בחולי לב‪ -‬תדירות גבוהה של הפרעות נמצאת בקורלציה לחומרת המחלה‬ ‫‪o‬‬
‫באי ספיקת לב‪ -‬תדירות גבוהה של הפרעות מקושרת לתמותה גבוהה‪ .‬טיפול אנטי‪-‬אריתמי לא משפר שרידות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בחולה ללא מחלת לב‪ PVC ,‬או ‪ -Nonsustained VT‬פרוגנוזה טובה‬ ‫‪o‬‬
‫הערכה וניהול‬ ‫‪‬‬
‫כשמתגלה הפרעת קצב‪ -‬לחפש סיבות‪ ,MI :‬תפקוד חדרים‪ ,‬אלקטרוליטים (היפוקלמיה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אק"ג‪ -‬בד"כ רומז אם יש מחלה מבנית‬ ‫‪o‬‬

‫‪173‬‬
 ‫‪ PVC‬עם ‪ QRS‬שתבנית רציפה וחלקה‪ -‬בד"כ מוקד אקטופי במיוקרד יחסית שמור‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות קצב חדריות אידיופטיות‪ -‬לרוב המוקד באזור מוצא חדר ימין ונראה ‪ PVC‬או ‪ VT‬עם תבנית של‬ ‫‪‬‬
‫‪ LBBB‬כשהציר כלפי מטה‪.‬‬
‫‪ -Nonsustained VT‬בד"כ מונומורפי‪ ,‬פחות מ‪ 8-‬פעימות‪ ,‬קצב קטן מ‪ VT .200-‬מהיר מאוד‪ ,‬פולימורפי או‬ ‫‪‬‬
‫שמתחיל לפני הפסגה של גל ה‪ T-‬הוא נדיר ומחשיד למחלה ברקע כולל סינדרומים גנטיים‪.‬‬
‫היסטוריה של מוות פתאומי במשפחה‪-‬סינדרומים גנטיים כולל קרדיומיופתיה‪long-QT syndrome, ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC‬‬
‫הפרעות ברה‪-‬פולריזציה מתאימות למוות פתאומי במשפחה‪.long QT, Brugada syndrome, ARVC, HCM ,‬‬ ‫‪o‬‬
‫הדמיה‪ -‬אקו‪-‬לב או )‪Cardiac Magnetic Resonance (CMR‬‬ ‫‪o‬‬
‫מבחן מאמץ ‪ -‬יש לבצע בחולים עם תסמינים במאמץ או בסיכון למחלה קורונרית‬ ‫‪o‬‬
‫‪Idiopathic PVCs and Nonsustained VT‬‬ ‫‪‬‬
‫אם לא סימפטומטי מאוד‪ -‬אין צורך לטפל‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫טריגר אופייני‪ -‬קפאין‪ .‬אפשר להמליץ להימנע מהטריגר‬ ‫‪o‬‬
‫אם סימפטומטי‪ -‬טיפול ב‪ beta-blockers-‬או )‪NDP (Verapamil / Diltiazem‬‬ ‫‪o‬‬
‫בכשלון טיפול‪ -‬לשקול תרופתי אחר ( ‪ )Flecainide, Propafenone, Mexiletine, Amiodarone‬או אבלציה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪PVCs and Nonsustained VT associated with ACS‬‬ ‫‪‬‬
‫במהלך או מעט אחרי ‪ MI, PVC‬ו‪ Nonsustained VT-‬הם נפוצים (יכולים להקדים ‪ .)VF‬טיפול ב‪beta-blockers-‬‬ ‫‪o‬‬
‫ותיקון היפוקלמיה והיפומגנזמיה מורידים סיכון ל‪ .VF-‬אין אינדיקציה למתן תרופות אנטי אריתמיות בחולה עם‬
‫‪ PVC‬או ‪ Nonsustained VT‬אסימפטומטי‬
‫לאחר ‪MI‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ PVC‬מעל ‪ 10‬בשעה‪ ,‬ארועים חוזרים של ‪ PVC‬אם ‪ couplets‬או ‪ nonsustained VT‬מצביעים על ירידה‬ ‫‪‬‬
‫בתפקוד החדר ועליה בתמותה‪.‬‬
‫‪ -Flecainide‬מעלה תמותה‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Amiodarone‬מוריד סיכון למוות פתאומי אבל לא מוריד תמותה באופן כללי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Beta blockers‬מורידים סיכוי למוות פתאומי אבל פחות משפיעים על הפרעות קצב ספונטניות‬ ‫‪‬‬
‫‪ -ICD‬לא מוריד תמותה אם מושתל באופן גורף לאחר ‪ .MI‬מוריד תמותה בקבוצות סיכון גבוה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫שורדים ‪ 40‬יום אחרי ‪ MI‬עם ‪ EF<=30%‬או (‪ EF<35%‬עם ‪)NYHA II/III‬‬ ‫‪‬‬
‫שורדים ‪ 5‬ימים אחרי ‪ MI, EF‬ירוד‪ Nonsustained VT ,‬ובבדיקה אלקטרופיזיולוגית ניתן‬ ‫‪‬‬
‫להשרות ‪ Sustained VT‬או ‪.VF‬‬
‫‪PVCs and Nonsustaind VT Associated with Depressed Ventricular Function and Heart Failure‬‬ ‫‪‬‬
‫נפוצים בחולים עם ירידה בתפקוד חדרי‪ ,‬אבל טיפול אנטי‪-‬אריתמי לא מוריד תמותה‬ ‫‪o‬‬
‫אם יש מחלה מבנית‪ -‬להימנע מתרופות חוסמות תעלות נתרן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫תרופות חוסמות תעלות אשלגן לא מורידות תמותה‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Amiodarone‬מדכא את הפרעת הקצב אבל לא מוריד תמותה כללית‬ ‫‪o‬‬
‫‪ ICD‬הם הדרך העיקרית למנוע מוות פתאומי ומומלצים כאשר ‪ EF < 0.35‬ו‪ .NYHA II-III-‬בקבוצה זאת הם‬ ‫‪o‬‬
‫מורידים תמותה ל‪ 5-‬שנים ב‪ ,20%-‬מ‪ 36%-‬ל‪.29%-‬‬
‫‪ -PVC-Induced Ventricular Dysfunction‬אם ה‪ PVCs-‬הם מעל ‪( 10-20%‬למשך ‪ 24‬שעות) אז יש סיכוי לפגיעה בתפקוד‬ ‫‪‬‬
‫חדרי‪.‬‬

‫‪174‬‬
 ‫‪Idioventricular Rhythms‬‬
‫לפחות ‪ 3‬פעימות חדריות בקצב נמוך מ‪ 100-‬פעימות בדקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המנגנון‪ -‬בד"כ אוטומטיות‬ ‫‪‬‬
‫נפוץ בזמן ‪ MI‬או ‪ ,sinus bradycardia‬קרדיומיופתיות או דום נשימה בשינה‬ ‫‪‬‬
‫אם יש ‪ -Sinus Bradycardia‬טיפול באטרופין להעלאת קצב‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Sustained Monomorphic VT‬‬

‫‪ QRS‬רחב שנראים אותו דבר כל פעימה‪ .‬נובעים ממקור ממוקם או מעגל ‪reentry‬‬ ‫‪‬‬
‫במחלת לב מבנית‪ -‬לרוב נובע מאזור פיברוזיס (אוטם‪ ,‬דלקת‪ ,‬צלקת ניתוח)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ללא מחלה מבנית‪ -‬יותר סביר שזה נובע מבעיה במערכת ‪.Purkinje‬‬ ‫‪‬‬
‫קליניקה‪ -‬תלויה בעיקר בקצב‪ .‬החולה יכול לסבול את ההפרעה או להיות בתת לחץ‪-‬דם (קצב מהיר או תפקוד חדרי ירוד‬ ‫‪‬‬
‫בבסיס)‪.‬‬
‫יכול להתקדם ל‪VF-‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנה‬ ‫‪‬‬
‫יש לחשוב גם על אבחנות אחרות שמתייצגות עם ‪ QRS‬רחב ואחיד‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ SVT‬עם ‪ LBBB/RBBB‬והולכה חלקית‬ ‫‪‬‬

‫‪175‬‬
 ‫‪ SVT‬שמועבר לחדרים במסלול עוקף (‪)accessory pathway‬‬ ‫‪‬‬
‫קיצוב מהיר בחולה עם קוצב לב‬ ‫‪‬‬
‫חולה יציב המודינאלית לא שולל ‪VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫באק"ג אפשר לראות בליד ‪ aVR‬גל ‪ R‬חיובי או קומפלקס ‪RS‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם יש ירידה בתפקוד חדר שמאל או מחלה אנטומית של הלב‪ -‬כנראה ה‪ VT-‬נובע מ‪ reentry-‬סביב הצלקת‪ .‬נתרשם‬ ‫‪o‬‬
‫מגלי ‪ ,Q‬שינויים באקו‪ ,‬מיפוי או ‪( MRI‬האדרה מאוחרת של גדוליניום)‬

‫טיפול ופרוגנוזה‬ ‫‪‬‬

‫תחילה יש לטפל לפי עקרונות ה‪ACLS-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם יש תת ל"ד‪ ,‬פגיעה בהכרה או בצקת ריאות‪ -‬היפוך חשמלי מסונכרן‬ ‫‪o‬‬
‫בטכיקרדיה יציבה‪ -‬אדנוזין‬ ‫‪o‬‬
‫במקרה של מחלת לב‪amiodarone-‬‬ ‫‪o‬‬
‫מומלץ לקחת טרופונין‪ .‬לרוב לא מדובר ב‪ MI-‬שגרם להפרעת קצב‪ .‬אם טרופונין חיובי‪ ,‬הפגיעה בשריר הלב היא עקב‬ ‫‪o‬‬
‫תת ל"ד בזמן הפרעת הקצב‪.‬‬
‫בחולה עם מחלת לב‪ -‬לשקול ‪ICD‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪Sustained Monomorphic VT in Specific Diseases‬‬

‫‪Coronary Artery Disease‬‬ ‫‪‬‬
‫מגיעים שנים רבות אחרי ה‪ MI-‬גדול עם רימודלינג משמעותי וירידה בתפקוד חדר שמאל‬ ‫‪o‬‬
‫צלקות אוטמים הן מקור להפרעות קצב‪ 70% .‬יחוו הישנות תוך שנתיים‬ ‫‪o‬‬
‫רה‪-‬פרפוזיה לא תעזור למנוע את הפרעת הקצב שכן אין קשר לאוטם חוזר‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -ICD‬לחולים עם פרוגנוזה של מעל שנה‪ .‬מוריד תמותה שנתית מ‪ 12.3%-‬ל‪ .8.8%-‬למרות זאת‪ ,‬תמותה ל‪ 5-‬שנים מעל‬ ‫‪o‬‬
‫‪.30%‬‬
‫כדאי לתת טיפול נוסף בחסמי בטא‪ ACEi ,‬וסטטינים שמאריכים חיים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם לא משתילים ‪ ,ICD‬אפשר לשקול טיפול קבוע ב‪.amiodarone-‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם ה‪ VT-‬חוזר לעיתים קרובות‪ -‬לשקול טיפול אנטי אריתמי או אבלציה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Nonischemic Dilated Cardiomyopathy‬‬ ‫‪‬‬
‫בד"כ ‪ .scar-related reentry‬הצלקת מסיבה לא ידועה (פיברוזיס מסיבה לא ידועה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הצלקות הן לרוב ‪ intrmural‬או ‪ .subepicardial‬צלקות ליד מסתמים מועדות לגרימת ‪.VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Cardiac Sarcoidosis‬ו‪ -Chagas’ Disease-‬סיכוי גבוה ל‪.Monomorphic VT-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Monomorphic VT in ARVC‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ARVC‬נובע ממוטציות בגנים לדסמוזומים לבביים‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 50%‬משפחתי בתורשה ‪AD‬‬ ‫‪o‬‬
‫צורה נדירה בתורשה ‪ AR‬קשורה ל‪Cardiocutaneous syndroms (Naxos disease and Carvajal Syndrome) -‬‬ ‫‪o‬‬
‫סימפטומים‪ :‬עשור שני‪-‬חמישי לחיים‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬סינקופה או דום לב עקב ‪.Monomorphic VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫מעורבות בעיקר של החדר הימני‪ -‬פיברוזיס והחלפה של השריר ברקמת שומן‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעת הקצב נגרמת מ‪ reentry-‬עם מרכיב שנראה כמו ‪ LBBB‬עם מקור מחדר ימין‬ ‫‪o‬‬
‫אק"ג כשהחולה בסינוס מראה ב‪ 85%-‬מהמקרים בלידים ‪ :V1-V3‬היפוך ‪ T, QRS‬מורחב ו‪ S-‬עמוק ועולה עקב‬ ‫‪o‬‬
‫איחור בהפעלת חדר ימין‪ ,‬גל אפסילון (ירידה בסוף קומפלקס ‪.)QRS‬‬
‫הדמיה‪ -‬הגדלה של חדר ימין או בעיה בתנועתיות‬ ‫‪o‬‬
‫‪176‬‬
 ‫יכולה להיות מעורבות גם של חדר שמאל‬ ‫‪o‬‬
‫‪ HF‬בד"כ בשלבים מאוחרים‪ .‬אם יש הפרעות קצב (‪ ,)VT‬מומלץ ‪.ICD‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם ‪ VT‬הוא כתוצאה ממאמץ‪ -‬יש להגביל פעילות ולתת ‪( beta-blockers‬או ‪ Sotalol, amiodarone‬או טיפול‬ ‫‪o‬‬
‫באבלציה)‬
‫אבלציה‪ -‬בד"כ ל‪ subepicardium-‬של חדר ימין‬ ‫‪o‬‬

‫‪Tetralogy of Fallot‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ VT‬קורה ב‪ 3-14%-‬מהחולים זמן רב לאחר תיקון המום‪ 2% .‬סיכוי לתמותה כל עשור‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Monomorphic VT‬עקב ‪ reentry‬סביב אזורי צלקת הניתוח בחדר ימין‬ ‫‪o‬‬
‫גורמי סיכון ל‪ :VT-‬תיקון מעל גיל ‪ ,high grade ventricular ectopy ,5‬הפרעת קצב בצנתור אלקטרופיזיולוגי‪,‬‬ ‫‪o‬‬
‫פעילות המודינאמית לא תקינה של חדר ימין‪ ,‬קצב סינוס עם ‪ QRS‬מעל ‪ 180‬מילישניות‬
‫‪ ICD‬לחולים שעשו ‪VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול באבלציה לחולים עם ‪ VT‬חוזרים‬ ‫‪o‬‬
‫‪Bundle Branch Reentry VT‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 5%‬ממקרי ה‪ Monomorphic VT-‬עם מחלה מבנית‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Reentry‬עולה לעליה (רטרוגרייד) דרך הצרור השמאלי ויורד (אנטוגרייד) דרך הצרור הימני‪ ,‬לכן ההפרעה נראית‬ ‫‪o‬‬
‫כמו ‪.LBBB‬‬
‫טיפול‪ -‬צריבה של הצרור הימני‬ ‫‪o‬‬
‫‪Idiopathic Monomorphic VT‬‬ ‫‪‬‬
‫פלפיטציות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬סינקופה‪ -‬לפעמים בתגובה למאמץ או הפעלה סימפטטית‬ ‫‪o‬‬
‫אבחנה לפי מורפולגיית ‪QRS‬‬ ‫‪o‬‬
‫אק"ג בקצב סינוס הוא תקין‪ .‬הדמית לב תקינה‬ ‫‪o‬‬
‫לפעמים יש גם מחלה מבנית וגם ‪.Idiopathic Monomorphic VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫מוות פתאומי נדיר‬ ‫‪o‬‬
‫‪Outflow Tract VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫מוקד עם אוטומטיות‪ ,‬לרוב במוצא חדר ימין (נראה כמו ‪ LBBB‬עם ציר תחתון)‪ .‬אם המוקד הוא במוצא‬ ‫‪‬‬
‫חדר שמאל נראה ‪ R‬גבוה ב‪V1, V2-‬‬
‫יכול לגרום ל‪Tachycardia Induced Cardiomyopathy-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -LV intrafasicular VT‬זהו ‪ sustained VT‬שנראה כמו ‪ .RBBB‬יותר במאמץ ובגברים‪ .‬נובע מ‪ reentry-‬באזור סיבי‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Purkinje‬במחיצה של חדר שמאל‪ .‬טיפול ב‪Verapamil-‬‬
‫‪Management of Idiopathic VT‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול נדרש כאשר המצב סימפטומטי או הפרעת הקצב פוגעת בתפקוד החדר‬ ‫‪o‬‬
‫קו ראשון‪beta-blockers -‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ Verapamil / Diltiazem‬לפעמים יעילים‬ ‫‪o‬‬
‫בכשלון טיפול תרופתי או סימפטומים חמורים‪ -‬אבלציה‬ ‫‪o‬‬
‫סיכוי להצלחת אבלציה תלוי במיקום ההפרעה‪ .‬אריתמיות ממוצא חדר ימין הן עם הסיכוי הגבוה ביותר לטיפול‬ ‫‪o‬‬
‫מוצלח באבלציה‬
‫‪ -LV fasicular VT‬טיפול ב‪( IV Verapamil-‬טיפול פומי כרוני לא תמיד יעיל)‪ .‬אבלציה בכשלון תרופות‬ ‫‪o‬‬
‫‪Polymorphic VT‬‬
‫יכול להיות בכל מחלת לב מבנית‪ ,‬וכן ללא כל הפרעה מבנית‬ ‫‪‬‬
‫לרוב מתקדם ל‪.VF-‬‬ ‫‪‬‬
‫קשור ל‪ Acute MI-‬או איסכמיה של מיוקרד‪ Ventricular hypertrophy ,‬או מוטציות בגנים לתעלות יונים‬ ‫‪‬‬

‫‪177‬‬
 ‫‪Polymorphic VT associated with Acute MI / Myocardial Ischemia‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבה נפוצה ל‪.Polymorphic VT-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ 10%‬ממקרי ה‪ MI-‬מפתחים ‪ VT‬שמתקדם ל‪ VF-‬עקב ‪ reentry‬באזור הגבול של האוטם‬ ‫‪o‬‬
‫הסיכון הגבוה הוא בשעה הראשונה לאוטם‬ ‫‪o‬‬
‫טיפול לאחר החייאה לפי ‪ ACLS‬הוא כמו ב‪ ,beta-blockers( MI-‬תיקון אלקטרוליטים ורה‪-‬פרפוזיה)‬ ‫‪o‬‬
‫‪ VF/VT‬ב‪ 48-‬שעות הראשונות קשורות בסיכון מוגבר לתמותה באשפוז‪ ,‬אבל מי ששרד ושוחרר אינו נמצא בסיכון‬ ‫‪o‬‬
‫מוגבר למוות מהפרעת קצב‪.‬‬
‫‪ ICD‬מומלץ לחולים לאחר ‪ MI‬עם ‪EF<35%‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Repolarization Abnormalities and Genetic Arrhythmia Syndromes‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Acquired long QT‬‬ ‫‪o‬‬
‫קשור ל‪ .Torsade de Pointes-‬לפעמים בהתחלה יש מספר פעימות חדריות מוקדמות‪ ,‬לאחריהן יש הפסקה‬ ‫‪‬‬
‫ואז פעימת סינוס עם ‪ QT‬ארוך ואז ‪ PVC‬שנופל על גל ה‪ T-‬ומתחיל את הפרעת הקצב‪ .‬התבנית הזו נקראית‬
‫‪.pause-dependent‬‬
‫אתיולוגיה‪ :‬אלקטרוליטים‪ ,‬ברדיקרדיה‪ ,‬תרופות חוסמות תעלות אשלגן (קרדיאליות כמו ‪sotalol,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,dofetilide‬ולא‪-‬קרדיאליות כמו אריתרומיצין‪ ,pentamidine ,‬הלידול‪ ,phenothiazines ,‬מתדון)‪ .‬יש קשר‬
‫לפולימורפיזם גנטי או מוטציות שמשפיעות על הרה‪-‬פולריזציה‬
‫התייצגות‪ :‬פרה‪-‬סנקופה‪ ,‬סנקופה‪ ,‬דום לב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PVC‬או ‪ nonsustained VT‬יכולים להתקדם ל‪sustained VT-‬‬ ‫‪‬‬
‫מתן ‪ IV‬של ‪ 1-2‬גרם של ‪ Magnezium Sulfate‬מדכא הישנות של האפיזודות‬ ‫‪‬‬
‫אם מגנזיום לא עוזר‪ ,‬יש להעלות את קצב הלב ל‪ 100-120-‬על ידי ‪ isoproterenol‬או קיצוב‪ .‬דבר זה מדכא‬ ‫‪‬‬
‫את הפרעת הקצב‪ .‬בזמן זה יש לטפל באתיולוגיה שגרמה להפרעת הקצב‪.‬‬
‫יש להימנע מתרופות מאריכות ‪.QT‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Congenital long QT‬‬ ‫‪o‬‬
‫נובע ממוטציות בגנים הקשורים לתעלות יונים המשתתפות ברה‪-‬פולריזציה‬ ‫‪‬‬
‫בגברים‪ .QTc > 440ms :‬בנשים‪QTc > 460ms :‬‬ ‫‪‬‬
‫הסימפטומים נגרמים בגלל ‪Torsade de Pointes VT‬‬ ‫‪‬‬
‫יש מספר סוגים‪ 90% .‬מהמקרים הם מסוגים ‪ .1-3‬סוגים ‪ 1-2‬קשורים לתעלות אשלגן‪ .‬סוג ‪ 3‬קשור לתעלות‬ ‫‪‬‬
‫נתרן‪ .‬יש גם סוגים אחרים שקשורים לתעלות סידן‬
‫בד"כ מתייצגים עם סינקופה או דום לב בילדות‪ .‬סוג ‪ 1‬בד"כ במאמץ (במיוחד בשחיה)‪ ,‬סוג ‪ 2‬לאחר גירוי‬ ‫‪‬‬
‫שמיעתי פתאומי או רגשי חזק‪ ,‬סוג ‪ 3‬בד"כ בשינה‪.‬‬
‫בסוגים ‪ 1-2‬יש לטפל ב‪ .non selective beta blockers (propranolol, nadolol) -‬גורמי סיכון‪QTc > :‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,500ms‬מין נקבה‪ ,‬סינקופה‪/‬דום לב בעבר‪ .‬בכשלון תרופות או גורמי סיכון‪ ,‬משתילים ‪ICD‬‬
‫יש להימנע מתרופות מאריכות ‪ ,QT‬כולל בחולים בעלי המוטציה הגנטית שאין להם הפרעה באק"ג (מתגלים‬ ‫‪‬‬
‫בסקירת בני משפחה של חולה אחר)‬
‫‪Short QT Syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרבה יותר נדיר מ‪long QT-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( QTc < 360 ms‬בד"כ מתחת ל‪.)300-‬‬ ‫‪‬‬

‫‪178‬‬
 ‫מוטצית ‪ gain-of-function‬של תעלת אשלגן (‪ )IKr‬או זרם חלש בדה‪-‬פולריזציה‬ ‫‪‬‬
‫פרפור פרוזדורים‪ Polymorphic VT ,‬או מוות פתאומי‬ ‫‪‬‬
‫‪Brugada Syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫מאפייני הסידנרום‬ ‫‪‬‬
‫הרמות )‪ ST (> 0.2 mV‬אופייניות עם ‪ T‬הפוך בלפחות ‪ 2‬מהלידים ‪.V1-V3‬‬ ‫‪‬‬
‫אפיזודות של סינקופה או דום לב עקב ‪( Polymorphic VT‬יתכן במהלך שינה או מחלת חום)‬ ‫‪‬‬
‫היעדר מחלה מבנית‬ ‫‪‬‬
‫יותר נפוץ בגברים‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ 25%-‬מהמקרים מוצאים מוטציות בתעלות נתרן‬ ‫‪‬‬
‫התבנית באק"ג לא חייבת להופיע כל הזמן‪ .‬היא נוטה להופיע בזמן מחלת חום‬ ‫‪‬‬
‫תרופות חוסמות תעלות נתרן כמו ‪ flecainide, ajmaline, procainamide‬מעודדות הופעת התבנית באק"ג‬ ‫‪‬‬
‫‪ -ICD‬לכל חולה שעבר סינקופה לא מוסבר או החייאה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Quinidine‬מדכא ארועים חוזרים של ‪VT‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Early Repolarization Syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫באק"ג‪ J point elevation :‬ושנץ בסוף ה‪.QRS-‬‬ ‫‪‬‬
‫אין מחלה מבנית‬ ‫‪‬‬
‫עליה ב‪ J point-‬איננה ספציפית למחלה‪ .‬מופיע גם ב‪ Brugada-‬ויכולה להיות ממצא מקרי‪ .‬אם אין‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים אז לא מטפלים‪.‬‬
‫‪ -ICD‬לכל החולים שעברו דום לב‬ ‫‪‬‬
‫‪Catecholaminergic polymorphic VT‬‬ ‫‪o‬‬
‫מוטציה משפחתית נדירה ב‪ ryanodine receptor-‬או ב‪ .calsequestin 2-‬יש בעיה בתפקוד ה‪sarcoplasmic-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.reticulum‬‬
‫נגרם ‪ polymorphic VT‬כמו בהרעלה של ‪digitalis‬‬ ‫‪‬‬
‫מתייצגים לרוב בילדות עם פלפיטציות‪ ,‬סינקופה או דום לב לחר מאמץ גופני או רגשי‬ ‫‪‬‬
‫מומלץ טיפול ב‪ beta blockers-‬וב‪.ICD-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ Verapamil, flecainide‬או ניתוח לניתוק העצבוב הסימפטתי מצד שמאל של הלב מונעים הישנות ‪.VT‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Hypertrophic Cardiomyopathy‬‬ ‫‪o‬‬
‫התסמונת הקרדיווסקולרית הגנטית השכיחה ביותר‪ .‬שכיחות ‪ .1:500‬סיבה נפוצה למוות פתאומי לפני גיל‬ ‫‪‬‬
‫‪( 35‬עקב ‪)Polymorphic VT / VF‬‬
‫גורמי סיכון‪ :‬גיל צעיר‪ ,Nonsustained VT ,‬היעדר עלית ל"ד במאמץ‪ ,‬סינקופה ב‪ 6-‬חודשים אחרונים‪ ,‬עיבוי‬ ‫‪‬‬
‫דופן החדר > ‪ 3‬ס"מ‪ ,‬מידת חומרת חסימת מוצא חדר שמאל‬
‫‪ :ICD‬מומלץ לחולים בסיכון גבוה אבל הקריטריונים עדיין לא ברורים‬ ‫‪‬‬
‫חולים שעברו ניתוח מיומקטומי‪ -‬סיכון למוות פתאומי < ‪ 1%‬לכל שנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים שעברו אבלצית מחיצה באמצעות אלכוהול דרך העורקים הקורונרים נמצאים בסיכון שנתי של ‪1-5%‬‬ ‫‪‬‬
‫ל‪ sustained VT-‬או מוות פתאומי‬
‫‪Genetic Dilated Cardiomyopathy‬‬ ‫‪o‬‬
‫אחראי ל‪ 30-40%-‬ממקרי הקרדיומיופתיות מסוג ‪ dilated‬שאינן על רקע איסכמי‬ ‫‪‬‬
‫‪( Muscular dystrophy‬קיימות צורות ‪ AD, AR, X-Linked‬ומיטוכונדריאליות)‬ ‫‪‬‬
‫מוטציות בגנים לחלבונים מבניים של ה‪ nuclear lamina (lamin A + C)-‬ובגן ‪.SCN5A‬‬ ‫‪‬‬
‫יתכן ‪( monomorphic VT‬על רקע צלקת שנוצרה) או ‪ Polymorphic VT‬או דום לב‬ ‫‪‬‬
‫‪ ICD‬לחולים עם ‪ sustained VT‬או בסיכון מוגבר (‪ EF < 35%‬ואי ספיקת לב או סיפור משפחתי של מוות‬ ‫‪‬‬
‫פתאומי)‪.‬‬

‫‪Ventricular Fibrilation‬‬
‫פעילות חשמלית לא סדירה‪ ,‬ללא קומפלקסי ‪ QRS‬מוגדרים‬ ‫‪‬‬
‫המהלך הנפוץ מחוץ לבי"ח‪Sustained VT--> VT--> Cardiac Arrest :‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ :‬דהפיברילציה‬ ‫‪‬‬
‫אם לא זוהתה סיבה זמנית שגרמה ל‪( VF-‬כגון ‪ ,)Acute MI‬מומלץ ‪ .ICD‬אם אין אפשרות ל‪ ,ICD-‬טיפול קבוע ב‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪amiodarone‬‬

‫‪Incessant VT and Electrical Storm‬‬

‫‪ Incessant VT- VT‬שחוזר תוך זמן קצר לאחר היפוך חשמלי‪/‬פרמקולוגי‪/‬ספונטני לקצב סינוס‬ ‫‪‬‬
‫‪ VT/Electrical Storm- 3‬ארועי ‪ VT‬תוך ‪ 24‬שעות‬ ‫‪‬‬
‫לפעמים אסימפטומטי ואז הסיכון הוא ל‪ HF-‬או ‪Tachycardia induced Cardiomyopathy‬‬ ‫‪‬‬
‫לרוב זהו מצב חרום‪ .‬טיפול‪ :‬הורדת טונוס סימפטתי (‪ ,beta blockers‬סדציה‪ ,‬הרדמה כללית)‪,amiodarone, lidocaine IV ,‬‬ ‫‪‬‬
‫אבלציה דחופה‬

‫טיפול בהפרעות קצב חדריות‬

‫‪179‬‬
 ‫תרופות אנטי‪-‬אריתמיות‬
‫‪ - Beta-blockers‬קו ראשון לרוב הפרעות קצב חדריות עקב פרופיל בטיחות גבוה‪ .‬מתאימות מאוד להפרעות קצב במאמץ ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .Idiopathic arrhythmias‬פחות טובות להפרעות קצב שנובעות ממחלת לב‬
‫‪ CCB- Verapamil / Diltiazem‬אפקטיביות לחלק מה‪ .Idiopathic VTs-‬הן יונותרופיות שליליות ומרחיבות כלי דם ולכן‬ ‫‪‬‬
‫יכולות לגרום לתת ל"ד‬
‫חסמי תעלות נתרן‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Quinidie, dospyramide, procainamide‬חוסמים גם תעלות אשלגן ולכן מאריכות ‪ .QT‬הן גם יונוטרופיות‬ ‫‪o‬‬
‫שליליות ולכן מעלות תמותה בחולים עם ‪ MI‬בעבר‬
‫טיפול כרוני לא מומלץ בחולים עם מחלת לב‪ ,‬אלא אם יש ‪ICD‬‬ ‫‪o‬‬
‫חסמי תעלות אשלגן‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Sotalol, dofetilide‬מאריכות ‪ .QT‬ב‪ 3-5%-‬מהחולים יתפתח ‪Torsade de Pointes‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -Sotalol‬אפקט גם של ‪.beta blocker‬‬ ‫‪o‬‬
‫שתי התרופות דורשות התאמת מינון בחולים עם אי ספיקת כליות‬ ‫‪o‬‬
‫אסורות בחולים עם גורמי סיכון‪ :‬הארכת ‪ ,QT‬היפוקלמיה‪ ,‬ברדיקרדיה משמעותית‬ ‫‪o‬‬
‫‪Amiodarone‬‬ ‫‪‬‬
‫עדיפה על פני ‪ Sotalol‬בהורדת ארועי מתן מכת חשמל מה‪ICD-‬‬ ‫‪o‬‬
‫התרופה המועדפת לחולים עם מחלת לב שלא יכולים לקבל ‪ICD‬‬ ‫‪o‬‬
‫עלולות לגרום להפרעות קצב איטיות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫לעיתים נדירות יכולה לגרום להפרעות קצב חדריות (אבל לא ל‪)Torsade de Pointes-‬‬ ‫‪o‬‬
‫תופעות לוואי לא קרדיאליות הן הבעיה המרכזית‬ ‫‪o‬‬
‫שליש מהחולים מפסיקים טיפול לאורך זמן‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ 1%-‬יהיה ‪ Pneumonitis‬או פיברוזיס ריאתי‬ ‫‪‬‬
‫פותוסנסיטיביות‪ ,‬נוירופטיה‪ ,‬בעיות עיניים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש לבדוק תפקודי כבד ותריס כל ‪ 6‬חודשים‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה כל שנה‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Dronedarone‬פחות יעילה להפרעות חדריות‪ .‬מעלה תמותה בחולים עם ‪HF‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ICD‬‬
‫מורידים תמותה באנשים בחולים עם סיכון מוגבר למוות פתאומי עקב מחלה מבנית‬ ‫‪‬‬
‫השתלת ‪ ICD‬מומלצת רק אם יש פרוגנוזה מעל שנה‪ .‬יוצאי דופן‪ -‬מועמדים להשתלת לב‪ ,‬חולה עם ‪ LBBB‬והתרחבות ‪QRS‬‬ ‫‪‬‬
‫שיכולים להנות מקוצב דו‪-‬חדרי (רה‪-‬סנכרון)‬
‫)‪ -Antitachycardia Pacing (ATP‬בעת ‪ VT‬ה‪ ICD-‬נותן סדרה של קיצובים יותר מהירים מה‪ .VT-‬בכשלון של ה‪ ATP-‬או‬ ‫‪‬‬
‫אם החולה נכנס ל‪ ,VT/VF-‬ה‪ ICD-‬נותק שוק‪.‬‬
‫השוק כואב אם החולה בהכרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הסיבוך השכיח‪ -‬מתן שוק‪ ATP/‬שאינם נחוצים (עקב ‪ SVT‬או רעש)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהום ה‪ -ICD-‬בערך ב‪ 1%‬מהחולים‬ ‫‪‬‬
‫הארעות מתן שוק על ידי ‪ -ICD‬מעלה סיכוי לתמותה או ‪.HF‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PTSD‬יכול להתפתח בעקבות שוק שנותן ה‪.ICD-‬‬ ‫‪‬‬
‫אם יש ארועי שוק רצופים‪ -‬יש לשקול טיפול תרופתי (‪ )amiodarone‬או אבלציה‬ ‫‪‬‬

‫‪Catheter Ablation For VT‬‬

‫צריבה (פגיעה תרמית) באמצעות גלי רדיו‬ ‫‪‬‬
‫הסיבוך השכיח של הפעולה (ובכל זאת פחות מ‪ )5%‬קשור לכניסה לכלי הדם (דימום‪ ,‬המטומה פמורלית‪,AV fistula ,‬‬ ‫‪‬‬
‫פסאודואנוריזמה)‬
‫טיפול קו ראשון ל‪.Idiopathic VT-‬‬ ‫‪‬‬
‫אם המוקד הוא במוצא חדר ימין‪ -‬סיכוי הצלחה של ‪80-90%‬‬ ‫‪‬‬
‫סיבות לכשלון האבלציה‪ :‬לא מצליחים לעורר את הפרעת הקצב לצורך זיהוי המוקד‪ ,‬מוקד קרוב לעורקים קורונרים‪ ,‬מוקד‬ ‫‪‬‬
‫באזור לא נגיש‪.‬‬
‫סיבוכים‪ :‬פרפורציה וטמפונדה‪ ,‬פגיעה במערכת ההולכה‪ ,‬פגיעה בקורונרים‬ ‫‪‬‬
‫צלקות עקב ‪/ MI‬קרדיומיופתיה הן אזור מועד ליצירת הפרעות קצב (וולטאז נמוך)‪ .‬דרושה צריבה גדולה‪ .‬אם מעגל ה‪reentry-‬‬ ‫‪‬‬
‫איננו רק ‪ ,subendocardial‬אפשר לבצע את האבלציה בגישה ‪.subxhiphoid‬‬
‫בחולה ללא רקע איסכמי‪ ,‬דרוש לפעמים מיפוי וצריבה אפיקרדיאלי‪ ,‬סיכון גבוה יותר לדימום‪ ,‬פגיעה בקורונרים‬ ‫‪‬‬
‫ופריקרדיטיס‪.‬‬
‫‪ VT‬עמיד לתרופות עקב ‪ MI‬קודם‪ ,‬אבלציה מפסיקה ב‪ 50%-‬מהחולים ומפחיתה תדירות בעוד ‪ .20%‬ביותר מ‪ 30%-‬דרושה‬ ‫‪‬‬
‫יותר מאבלציה אחת‪.‬‬
‫סיכון למוות מהפעולה של ‪ 3%‬לרוב עקב המשכות ‪ VT‬לא נשלט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪180‬‬
 ‫בחולה עם רקע לא איסכמי‪ ,‬תוצאת האבלציה פחות צפויה‬ ‫‪‬‬
‫אבלציה יכולה לעזור גם ל‪ Polymorphic VT-‬שמתחיל עקב ‪ PVC‬אחידים (לרוב מה‪ Purkinje-‬או ממוצא חדר ימין)‬ ‫‪‬‬
‫בכשלון של תרופות ואבלציה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Surgical cryoablation +/- aneurysmectomy‬‬ ‫‪o‬‬
‫אבלציה באמצעות הזרקת אתנול לעורק המספק את המוקד האריתמי‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫הפרק הבא בהריסון‪ ,‬פרק ‪ ,278e‬הוא אטלס של אריתמיות‪ ,‬יש בו המון תרשימי אק"ג לשעות הפנאי‪...‬‬

‫‪181‬‬
 ‫‪Heart failure- Pathophysiology and Diagnosis - #279‬‬
‫בהריסון ‪ 18‬היה פרק אחד שלם על אי ספיקת לב‪ ,‬בהריסון ‪ 19‬מדובר בשני פרקים ועל כן שני סיכומים נפרדים‪.‬‬

‫מבוא ‪ -‬כללי‬

‫הגדרה ‪ -‬סינדרום קליני מורכב שנובע מהפרעה מולדת‪ /‬נרכשת במבנה‪ /‬תפקוד הלב‪ ,‬וגורם לקשת רחבה של סימפטומים (דיספנאה‬
‫ועייפות) וסימנים (בצקות ואוושות)שמובילים לאישפוזים חוזרים‪ ,‬פגיעה באיכות החיים וקיצור של תוחלת החיים‪.‬‬

‫אפידמיולוגיה‬
‫למעלה מ‪ 20-‬מיליון חולים ברחבי העולם‪ 2% ,‬מהאוכ' המבוגרת במדינות מפותחות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 6-10%‬מהאוכ' מעל גיל ‪.65‬‬ ‫‪‬‬
‫השכיחות במגמת עלייה‪ ,‬בין היתר על רקע שיפור בטיפולים במחלת לב איסכמית‪ ,‬מחלות מסתמיות ואריתמיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בעבר האמינו ש‪ HF-‬נובעת בעיקר מירידה בתפקוד החדר השמאלי‪ .‬כיום‪ -‬במחצית החולים ‪ ejection fraction‬תקין‪ .‬לכן כיום‬ ‫‪‬‬
‫מחלקים את החולים לכאלו עם ‪ EF‬ירוד (שסובלים מאי ספיקת לב סיסטולית)‪ ,‬לעומת ‪ HF‬עם ‪ EF‬שמור (אי ספיקת לב‬
‫דיאסטולית)‪.‬‬

‫אתיולוגיה‪ -‬בטבלה ‪ 279-1‬אפשר לראות שורה של מצבים שיכולים לגרום לשינוי בתפקוד‪ /‬מבנה החדר השמאלי‪.‬‬
‫‪CAD‬‬ ‫‪.1‬‬
‫במדינות מתועשות‪ CAD -‬אחראית ל‪ 65-70%-‬מהמקרים‪ ,‬כש‪ HTN-‬תורם להתפתחות ‪ HF‬ב‪ 75%-‬מהמקרים (כולל‬ ‫‪o‬‬
‫חפיפה עם ‪.)CAD‬‬
‫אינטראקציה בין ‪ CAD, HTN‬ו‪ -DM-‬מגבירה את הסיכון ל‪.HF-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪Cardiomyopathy‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ב‪ 20-30%-‬מהמקרים של אי ספיקת לב סיסטולית‪ -‬האתיולוגיה המדוייקת אינה ברורה‪ .‬מתייחסים לחולים האלו‬ ‫‪o‬‬
‫כסובלים מ‪( nonischemic/ dilated/ idiopathic cardiomyopathy -‬פרק ‪.)287‬‬
‫גורמים שיכולים לגרום לקרדיומיופטיה ‪ :dilated‬זיהום וירלי‪ ,‬חשיפה לטוקסין (כולל אלכוהול וכימותרפיה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - familial dilated cardiomyopathy‬פגמים גנטיים תורשתיים שבדר"כ מערבים את השלד התאי‪ ,‬ברוב המקרים תורשה‬ ‫‪o‬‬
‫‪.AD‬‬
‫חלק ממחלות השריר התורשתיות ( ‪ )Duchenne, Becker & limb-girdle muscular dystrophies‬קשורות בהתפתחות‬ ‫‪o‬‬
‫‪.dilated cardiomyopathy‬‬
‫מצבים של ‪( High cardiac output‬לדוגמא‪ -‬פיסטולה של עורק‪-‬וריד‪ ,‬אנמיה)‬ ‫‪.3‬‬
‫בדר"כ לא גורמים ל‪ HF-‬על רקע לב בריא‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫עשויים לתרום להתפתחות ‪ HF‬באנשים עם מחלת לב מבנית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫*מחלת לב ראומטית‪ -‬הגורם העיקרי ל‪ HF-‬באסיה ואפריקה‪ HTN .‬באפרואמריקנים ובאפריקנים‪ .‬אנמיה מלווה ‪ HF‬במדינות‬
‫מתפתחות‪.‬‬
‫*‪ -Chagas' disease‬גורם מרכזי ל‪ HF-‬בדרום אמריקה‪.‬‬

‫פרוגנוזה‬
‫אי ספיקת לב סימפטומטית קשורה בפרוגנוזה גרועה‪ 30-40% :‬מתים תוך שנה‪ ,‬ו‪ 60-70%-‬מתים תוך ‪ 5‬שנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המצב התפקודי של החולים הוא פקטור פרוגנוסטי קריטי‪(-‬טבלה ‪)279-2‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים עם סימפטומים במנוחה (‪ -)NYHA4‬שיעור תמותה שנתי של ‪30-70%‬‬ ‫‪o‬‬
‫חולים עם סימפוטמים בפעילות בינונית (‪ -)NYHA2‬שיעור תמותה שנתי של ‪.5-10%‬‬ ‫‪o‬‬

‫‪182‬‬
 ‫פתוגנזה (תמונה ‪)279-1‬‬
‫פגיעה ראשונית בתפקוד‪ /‬מבנה הלב גורמת להפעלת מנגנוני פיצוי פיזיולוגיים‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫הפעלת מע' ה‪ ,RAAS-‬והמע' האדרנרגית (שימור ‪ CO‬ע"י אגירת נתרן ומים)‪ .‬תמונה ‪279-2‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הגברת ‪.Contractility‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מנגד‪ ,‬ישנה הפעלה של מולקולות וזודילטוריות הכוללת ‪ ANP‬ו‪ ,BNP-‬פרוטסגלנדינים (‪ )PGE2, PGI2‬ו‪ NO-‬המאזנים את‬ ‫‪‬‬
‫הווזוקונסטרקיציה הווסקולרית הפריפרית המוגברת‪.‬‬
‫בעקבות הפעלת מנגנוני פיצוי‪ ,‬החולה עשוי להישאר א‪-‬סימפטומטי במשך פרק זמן ארוך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בנקודה מסוימת‪ ,‬החולים מתחילים לפתח סימפטומים‪ .‬הדבר קשור בדרך כלל לתהליכים נוירוהורמונליים‪ ,‬הפעלת ציטוקינים‬ ‫‪‬‬
‫וכו' המובילים לשינויים במיוקרד ו‪.remodeling LV‬‬
‫הפתוגנזה של אי ספיקת לב עם ‪ EF‬תקין‪ -‬פחות ברורה‪ .‬בעבר האמינו שהיא נובעת בעיקר מפגיעה בתפקוד הדיאסטולי של‬ ‫‪‬‬
‫החדר‪ ,‬אך כיום מניחים שהיא קשורה בתהליכים נוספים‪ -‬דוגמת קשיחות מוגברת בכלי הדם והחדרים‪ .‬תתכן חפיפה בין כשל‬
‫סיסטולי וכשל דיאסטולי‪.‬‬

‫‪183‬‬
 ‫גישה לחולה עם ‪ - HF‬קליניקה ואבחנה‬
‫סימפטומים שכיחים‬
‫קוצר נשימה ‪ -‬בתחילה רק במאמץ ובסופו של דבר גם במנוחה‪ .‬נגרם בגלל עליה בלחץ בורידי הריאה ואף בצקת‬ ‫‪‬‬
‫אינטרסטיציאלית‪ .‬הנשימה המאומצת מצריכה הגברת פעילות שרירי הנשימה => עליה בצריכת החמצן‪.‬‬
‫‪ - Orthopnea‬לרוב בשלבים מתקדמים יותר‪ ,‬בעקבות ניקוז של הנוזלים מהבטן והגפיים התחתונות לבית החזה בזמן שכיבה‬ ‫‪‬‬
‫וכן עליה של הסרעפת‪.‬‬
‫‪ - Nocturnal dyspnea - PND‬התקפי שיעול וקוצר נשימה בלילה‪ .‬ייתכן ובין היתר בגלל דיכוי של מרכז הנשימה בשינה =>‬ ‫‪‬‬
‫ירידה באוורור ובהיענות הריאתית‪.‬‬
‫‪ - cardiac asthma‬קשורה ל‪ ,PND‬שיעול‪ ,‬צפצופים וחרחורים ריאתיים משני לברונכוספאזם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Cheyne Stokes respiration‬ב‪ 40%‬מהחולים עם ‪ HF‬מתקדם ומקושר ל‪ CO‬נמוך‪ .‬נגרם בעקבות שינויים בריכוזי ‪PCO2‬‬ ‫‪‬‬
‫הגורמים (שינוי ברגישות מרכז הנשימה ל‪ )PCO2 -‬להיפרוונטילציה ו ‪ hypocapnia -‬המלווה באירועים חוזרים של הפסקות‬
‫נשימה‪.‬‬
‫בצקת ריאות אקוטית ‪ -‬ראה פרק ‪326‬‬ ‫‪‬‬
‫חולשה ועייפות ‪ -‬בגלל ירידה בפרפוזיה לשרירים וירידה ביכולת הלב להעלות ‪.CO‬‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים בטניים ‪ -‬אנורקסיה ובחילות (ייתכן מבצקת של המעיים או כבד דגוש)‬ ‫‪‬‬
‫סימפטומים נוירולוגיים ‪ -‬שינויים במצב ההכרה כולל בלבלול‪ ,‬הפרעות ריכוז וזיכרון‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫בדיקה גופנית‪ -‬להערכת הגורם והחומרה של המחלה‬

‫מצב כללי וסימנים חיוניים‪ -‬במחלה מתקדמת‪ -‬קוצר נשימה במנוחה‪ ,‬לחץ דם נמוך‪ PP ,‬נמוך (עקב ירידה ב‪ ,)SV‬טכיקרדיה‪,‬‬ ‫‪.1‬‬
‫גפיים קרות‪ ,‬כיחלון מרכזי ופריפרי‪.‬‬
‫‪ -jugular veins‬גודש ורידי צוואר‪ ,‬מדד לחץ בעליה ימין‪ ,‬מעל ‪ 8cm‬אבנורמלי (לעיתים מופק לאחר לחץ על הבטן)‪ ,‬גלי ‪v‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ענקיים במקרה של ‪.TR‬‬
‫ריאות ‪ -‬חירחורים‪ /‬קרפיטציות‪ -‬בעקבות מעבר מים מחלל אינטרא‪-‬ווסקולרי לתוך האלוואולי‪ .‬בחולים עם בצקת ריאות‪,‬‬ ‫‪.3‬‬
‫החרחורים ישמעו על ‪ 2‬הריאות ויכולים להיות מלווים בצפצופים (אסתמה קרדיאלית)‪ .‬החרחורים ספציפים ל‪ HF-‬בהיעדר‬
‫מחלת ריאות‪ .‬בכרוני ‪ -‬ייתכן שיעלמו עקב ניקוז לימפתי מוגבר‪ .‬ייתכן נוזל פלאורלי בעקבות מעבר מים לחלל פלאורלי עקב‬
‫לחץ קפילרי מוגבר (בדרך כלל דו"צ ואם חד צדדי אז ימני)‪.‬‬
‫בדיקת הלב‪ -‬עדות להגדלה של הלב‪ ,‬ייתכן ‪( S3‬קשור ב‪ compromise-‬המודינמי)‪ .‬קול ‪ -4‬אינו ספציפי ל‪ ,HF-‬אבל שכיח‬ ‫‪.4‬‬
‫בפגיעה בתפקוד דיאסטולי‪ .‬לעיתים קרובות‪ -‬איוושה של ‪.MR/ TR‬‬
‫בדיקת הבטן והגפיים ‪ -‬הפטומגליה (הכבד עשוי להיות רגיש ופולסטילי‪ .)TR -‬במחלה מתקדמת ייתכנו מיימת וצהבת (הפרעה‬ ‫‪.5‬‬
‫בתפקוד הכבד על רקע גודש ואיסכמיה)‪ .‬בצקות פריפריות סימטריות באזורים פריפריים נמוכים (לא ספציפי‪ ,‬ולעיתים לא‬
‫יופיע בחולה שמטופל היטב במשתנים)‪.‬‬
‫‪ -cardiac cachexia‬שכיחה במחלה מתקדמת ומהווה סמן פרוגנוסטי שלילי‪.‬‬ ‫‪.6‬‬

‫לסיכום‬
‫‪ Pulse pressure‬נמוך במחלה קשה‬ ‫‪‬‬
‫ציאנוזיס של השפתיים והציפורניים‬ ‫‪‬‬
‫טכיקרדיה‬ ‫‪‬‬
‫גודש ורידי צוואר ‪ -‬במחלה חמורה גם במנוחה‪ ,‬במחלה קלה יותר יכול להיות רק בעקבות ‪.abdominojugular reflux‬‬ ‫‪‬‬
‫‪SIII + SIV‬‬ ‫‪‬‬
‫חרחורים ריאתיים ועמימות בניקוש בעיקר בבסיסים‬ ‫‪‬‬
‫בצקות פריפריות‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Hydrothorax & ascites‬הנוזל הפלאורלי יהיה לרוב יותר בצד ימין‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Hepatomegaly‬הכבד יהיה מוגדל‪ ,‬רגיש ופולסטילי‪ .‬יכול גם להיות טחול מוגדל‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪184‬‬
 ‫צהבת ‪ -‬עליה בבילירובין הישיר והבלתי ישיר בשלבים מתקדמים של המחלה‪ .‬גם אנזימי הכבד יהיו מוגברים מעט‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Cardiac cachexia‬‬ ‫‪‬‬
‫שתן ‪ -‬מכיל אלבומין וריכוז נמוך של נתרן‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה‬
‫עיקרון‪ -‬אבחנה קלינית על פי סימפטומים וסימנים בבדיקה גופנית‪ .‬אם תמונה קלינית אינה ספציפית ‪ -‬שימוש בבדיקות עזר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מעבדה‪ ,CBC -‬אלקטרוליטים‪ ,BUN ,‬קראטינין‪ ,LFT ,‬שתן לכללית‪ .‬אם צריך‪ :‬הערכת סכרת‪ ,‬ליפידים‪ ,‬ו‪.-TSH‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ECG‬‬ ‫‪‬‬
‫להערכת ‪ ,rhythm‬סימני ‪ LVH‬או אוטם בעבר‪ ,‬הערכת קומפלקס ‪( QRS‬בשאלה האם החולה ירוויח מ‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.)resynchronization therapy‬‬
‫*תקין ‪ -‬שולל ככה"נ ‪.LV systolic dysfunction‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ -CxR‬גודל וצורת הלב‪ ,‬מצב מע' הדם הריאתית‪ ,‬סיבות נוספות לסימפט'‪ .‬ב‪.acute HF: PHT, edema‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת תפקוד ‪LV‬‬ ‫‪‬‬
‫בעזרת ‪.noninvasive cardiac imaging‬‬ ‫‪o‬‬
‫הכלי העיקרי ‪.D echocardiogram/ Doppler-2‬‬ ‫‪o‬‬
‫ניתן להעריך את גודל החדרים ותפקודם‪ ,‬ונוכחות של הפרעה מסתמית או ‪ ,regional wall motion abnormalities‬ו‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪( EF‬תקין‪ -‬מעל ‪.)50%‬‬
‫בעזרת ‪ US‬דופלר ניתן להתרשם מהמילוי הדיאסטולי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ MRI - GS‬להערכת מסה ונפח של ‪ ,LV‬שימוש להערכת חולים עם ‪ HF‬למבנה ‪ LV‬ומציאת הסיבה ל‪HF‬‬ ‫‪o‬‬
‫(עמילוידוזיס‪,‬איסכמיה‪ ,‬המוכרומטוזיס)‪.‬‬
‫‪Biomarkers‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - BNP, pro BNP-NT‬משוחררים לזרם הדם מהלב הכושל‪ .‬מדדים רגישים ל‪ HF-‬עם תפקוד סיסטולי פגוע‪ .‬רמתם‬ ‫‪o‬‬
‫עולה גם ב‪ HF-‬עם ‪ EF‬שמור (אם כי במידה פחותה)‪.‬‬
‫מוגבלות ‪ -‬רמת המרקרים עולה עם הגיל‪ ,‬הפרעה כלייתית‪ ,‬בנשים‪ ,‬וב‪ R-HF-‬מכל סיבה שהיא‪ .‬הרמות נמוכות באופן‬ ‫‪o‬‬
‫מטעה באנשים שמנים‪ ,‬ויכולות להתנרמל תחת טיפול‪.‬‬
‫רמה תקינה באדם לא טיפול ל‪ -HF-‬שלילת האבחנה בסבירות גבוהה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מרקרים חדשים כמו ‪ ST-2,galectin-3‬עלולים להימצא בריכוז מוגבר בחולי ‪ ,HF‬ולספק מידע פרוגנוסטי‪ .‬מעקב‬ ‫‪o‬‬
‫סריאלי אחרי רמות מרקרים עשוי להנחות את הטיפול בסופו של דבר‬
‫מבחן מאמץ‪ -‬לא מומלץ אוטומטית בחולי ‪ .HF‬יכול לסייע בהערכת צורך בהשתלת לב במחלה מתקדמת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה מבדלת‬
‫גודש סיסטמי‪ :‬צבירת מלחים ונוזלים בהיעדר הפרעה במבנה‪ /‬תפקוד הלב (למשל‪ ,‬כשל כלייתי)‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫)‪.noncardiac causes of pulmonary edema (eg, ARDS‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מחלה ריאתית‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪Cor Pulmonale‬‬

‫הגדרה ‪ :‬הרחבה והיפרטרופיה של ה‪ RV-‬בתגובה למחלה ריאתית פרנכימטית‪/‬וסקולרית הגורמות ל‪ .-PHT‬למרות שדיספונקציה‬
‫של ‪ RV‬חשובה במנגנון ‪ HFpEF‬ו‪ ,HFrEF-‬זה לא נחשב ‪.cor pulmonale‬‬

‫אתיולוגיה ואפידימיולוגיה‬

‫‪185‬‬
‫‪ COPD‬וברונכיטיס כרונית הינם הגורמים ב‪ ,50%-‬כל מחלה המשפיעה על כלי הדם או פרנכימת הריאות יכולה לגרום ל‪core-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪(.pulmonale‬טבלה ‪)279-4‬‬
‫נדיר שהפרעות כלי דם ריאתיות ראשוניות הן הסיבה ל‪ , -cor pulmonale‬אך ‪ cor pulmonale‬מאוד נפוץ בקרב מחלות אלו‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫כתלות בגודל ה‪.PHT-‬‬

‫פתוגנזה‬
‫החדר הימני מאופיין בדופן דקה יחסית‪ ,‬והיענות גבוהה‪ .‬לכן‪ ,‬יכולתו לעמוד בעומס נפח עולה על יכולתו לעמוד בעומס לחץ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PHT‬יוצר עומס לחץ על ה‪ ,RV-‬שבסופן של דבר יכול לגרום לכשל שלו‪.‬‬
‫התגובה של ה‪ -RV‬תלוייה בדינמיקה של התפתחות ‪.PHT‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -Acute cor pulmonale‬עומס לחץ אקוטי (למשל‪ PE ,‬מאסיבי)‪ -‬החדר הימני נכשל‪ ,‬ללא היפרטרופיה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫קליניקה‬
‫סימפטומים‬ ‫‪‬‬
‫דיספניאה‬ ‫‪o‬‬
‫ייתכן עילפון במאמץ‬ ‫‪o‬‬
‫כאב ביטני‬ ‫‪o‬‬
‫צהבת‬ ‫‪o‬‬
‫בצקת פריפרית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סימנים‬ ‫‪‬‬
‫דומה מאוד ל‪ CHF‬עם ירידה ב‪.EF‬‬ ‫‪o‬‬
‫ב‪ -JVP-‬ייתכנו ‪ v‬משמעותיים (עקב ‪.)TR‬‬ ‫‪o‬‬
‫הרמת חדר ימין‪ ,‬קליק פולמונלי סיסטולי ב‪.ULSB-‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ - Caravallo's sign‬החמרת איוושה הולוסיסטולית ב‪ In‬ספיריום ‪ -‬ייעלם בהחמרה נוספת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כחלון ‪ -‬ממצא מאוחר ונגרם שניונית ל‪ CO -‬נמוך עם ואסוקונסטריקציה סיסטמית ו‪ V/P mismatch -‬בריאות‪.‬‬ ‫‪o‬‬

‫אבחנה‬
‫הגורם הכי שכיח ל‪ RV-failure-‬הינו ‪ .LV-failure‬יש להעריך בחולים אלו תפקוד סיסטולי ודיאסטולי של ‪.LV‬‬
‫‪.ECG- P pulmonale, RAD, RVH‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -CT‬אירועים טרומבואמבוליים (‪ V/Qmismatch‬עדיין יעיל למחלה כרונית)‪,‬והכי יעיל ל‪ ,ILD-‬אמפיזמה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -US‬הערכת מבנה ותפקוד ‪ ,RV‬הערכת לחץ ב‪ .PA-‬תנועה פרדוקסלית של הספטום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לחילופין‪MRI -‬‬ ‫‪o‬‬
‫צינטור ימני‪ -‬אבחנת ‪ ,PHT‬שלילת לחץ מוגבר ב‪ LA,LV (PCWP)-‬כאתיולוגיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ -BNP‬רמה מוגברת ב‪ ,cor pulmonale-‬תיתכן עלייה דרמטית ב‪.PE‬‬ ‫‪‬‬

‫‪186‬‬
 ‫‪Heart Failure: Managment - #280‬‬
‫בהריסון ‪ 18‬היה פרק אחד שלם על אי ספיקת לב‪ ,‬בהריסון ‪ 19‬מדובר בשני פרקים ועל כן שני סיכומים נפרדים‪ .‬פרק זה‪ ,‬הנוגע בטיפול‪ ,‬שונה לחלוטין מהריסון ‪ 18‬ולכן סוכם מחדש‪.‬‬

‫אי ספיקת לב עם ‪ EF‬שמור (‪)HFpEF‬‬

‫עקרונות כלליים‬
‫הטיפול כולל שליטה על הגודש‪ ,‬ייצוב ‪ HR‬ולחץ דם‪ ,‬ושיפור סיבולת במאמץ גופני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הניסיון הראה שהורדת לחץ דם מקלה על הסימפטומים בצורה יותר אפקטיבית מאשר טיפול מטרה עם תרופות ספציפיות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניסויים קליניים ב‪HFpEF -‬‬
‫מחקר הראה ירידה באשפוזים אך ללא שינוי במורטליות במטופלים עם ‪ HFpEF‬שטופלו עם אנגיוטנסין רצפטור בלוקר (‬ ‫‪‬‬
‫‪.Candesratn ,)ARB‬‬
‫בצורה דומה‪ ,‬גם מחקרים על ‪irbesratan ( angiotensin II receptor antagonist), Digitalis, Nebivolol (vadosdilating‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪ ,BB‬ו‪ ACEI -‬לא הראו אפקט משמעותי על תמותה וסימפטומים אחרים‪.‬‬
‫‪Clinical pearls‬‬
‫למרות שהמאמץ לשליטה על יתר לחץ דם ב‪ HFpEF‬הוא קריטי‪ ,‬הערכה ותיקון של איסכמיה מוסתרת יכול להיות מועיל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי וטיפול בהפרעות נשימה בשינה מומלץ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ירידה גדולה ב‪ Preload‬עם ווזודילטורים עלולה להוביל לתת לחץ דם וסינקופה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫)‪Acute Decompensated HF (ADHF‬‬

‫עקרונות כלליים‬
‫‪ ADHF‬הוא סינדרום הטרוגני המצריך אשפוז בעקבות שילוב של אבנורמליות בירידה בתפקוד הלב‪ ,‬אי ספיקה כלייתית‬ ‫‪‬‬
‫ושינויים בהיענות ווסקולרית‪ .‬האבחנה של ‪ ADHF‬מקושרת למורבידיות ומורטליות נרחבת‪ ,‬כאשר חצי מהחולים מתאשפזים‬
‫שוב תוך ‪ 6‬חודשים‪ ,‬עם מורטליות גבוהה לטווח קצר (‪ 5-8%‬בבית חולים) ולטווח ארוך (‪ 20%‬תוך שנה)‪.‬‬
‫הטיפול בחולים אלו נותר קשה וסובב סביב ‪ Volume control‬והורדה בהתנגדות ווסקולרית תוך כדי שמירה על פרפוזיה ל‬ ‫‪‬‬
‫‪( end-organ‬קורונרים וכלייתים)‪.‬‬
‫עקרונות הטיפול‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי והתמודדות עם גורמים המחמירים אי ספיקה ‪,PE -‬זיהום‪ ,‬אריתמיות‪ ,‬איסכמיה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫במקביל‪ ,‬ייצוב המודינמי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫פרמטרים הקשורים לפרוגנוזה רעה‪ ,BUN>43mg/dL :‬לחץ דם סיסטולי< ‪ ,115mmHg‬קריאטינין בסרום> ‪2.75mg/dL‬‬ ‫‪‬‬
‫ורמות מוגברות של טרופונין ‪.I‬‬
‫תמונה ‪ :280-2‬סכמה קלינית לזיהוי יעד טיפולי בהתייצגויות שונות ומטרות ב‪.ADHF‬‬ ‫‪‬‬

‫‪187‬‬
 ‫‪Volume management‬‬
‫‪Intravenous Diuretic Agents‬‬
‫משתנים הניתנים ‪ , IV‬מקלים סימפטומי גודש במהירות ויעילות והכרחיים כאשר יש פגיעה בספיגה אורלית‪ .‬כאשר יש צורך‬ ‫‪‬‬
‫ברמות גבוהות של משתנים או כאשר האפקט הוא סב‪-‬אופטימלי‪ ,‬ניתן לתת עירוי רציף (‪ )continuous‬להורדת רעילות ושמירה‬
‫על רמות יציבות של התרופה בדם‪.‬‬
‫מחקרים קליניים לא הראו עדיפות למינון גבוה מול נמוך‪ ,‬או בולוס מול עירוי רציף‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הוספת ‪ thiazide‬כגון ‪ metolazone‬לקומבינציה‪ ,‬מספק אפקט סינרגיסטי ולעיתים קרובות נחוץ בחולים המקבלים טיפול‬ ‫‪‬‬
‫ארוך טווח עם משתני לולאה‪.‬‬
‫שינוי במשקל אינו נמצא בקורלציה עם הפרוגונזה‬ ‫‪‬‬
‫מומלץ להמשיך עם טיפל במשתנים עד שמצב אאוולמי מושג‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ממצאי בדיקה גופנית‪ ,‬ובעיקר ‪ jugular venous pressure‬עם ביומרקרים שימושיים בהחלטה על זמן השחרור‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪The cardiorenal syndrome‬‬

‫מזוהה כסיבוך של ‪ . ADHF‬משקף את הקשר בין אבנורמליות של תפקודי לב ותפקודי כליה‪ ,‬כאשר איבר אחד מתדרדר‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫ומטפלים לשימור האיבר השני‪.‬‬
‫בערך ‪ 30%‬מהחולים המאושפזים עם ‪ ADHF‬מציגים תפקודי כליה אבנורמלים ב‪ ,baseline‬דבר הקשור לזמן אשפוז ארוך‬ ‫‪‬‬
‫יותר ועליה במורטליות‪ .‬למרות זאת‪ ,‬מחקרים שבדקו את המנגנון‪ ,‬לא מצאו קורלציה בין התדרדרות בתפקוד כלייתי‪CO, ,‬‬
‫)‪ LVFP (LV filling pressure‬וירידה בפרפוזיה‪ :‬החולים עם סינדרום קרדיו‪-‬רנלי מציגים ‪ CO‬שמור‪.‬‬
‫ההיפותזה היא שבחולים עם ‪ , HF‬הסינדרום הנ"ל מציג משחק מורכב של פקטורים נוירוהורמונליים‪ ,‬המוחרף ע"י "‬ ‫‪‬‬
‫‪ " backward failure‬הנגרם מעליה בלחץ אינטרא‪-‬אבדומינלי ומפגיעה בחזרה של זרימת דם וורידית כלייתית‪ .‬שימוש ממושך‬
‫במשתנים יכול להיות קשור לירידה של ‪ GFR‬והחמרה בסינדרום קרדיו‪-‬רנלי כאשר לחץ המילוי בצד ימין נותר גבוה‪.‬‬
‫בחולים בשלבים מאוחרים של המחלה נותר ‪ CO‬ירוד‪ ,‬טיפול אינוטורפי (‪ )inotropic‬או תמיכה מכאנית הראו שימור או שיפור‬ ‫‪‬‬
‫של תפקודי כליה בחולים מסוימים לטווח הקצר עד לשימוש בטיפול דפנטיבי כגון השתלת לב‪.‬‬

‫)‪Ultrafiltration (UF‬‬
‫‪ - UF‬טכניקה אינבזיבית להוצאת נוזלים היכולה להחליף את הצורך בטיפול במשתנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היתרונות המוצעים‪ :‬שליטה בקצב הוצאת הנוזלים‪ ,‬אפקט נייטרלי על אלקטרוליטים בסרום וירידה בפעילות נוירוהורמונלית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪188‬‬
‫ניתן לקרוא לטכניקה הזו ‪ aquapheresis‬בגלל האפקט ה‪ depletion-sparing‬על האלקטרוליטים‪.‬מורכב משני ליינים פריפריים‬ ‫‪‬‬
‫ורידיים‪.‬‬
‫במחקר שהשווה בין ‪ UF‬לטיפול קונבנציונלי‪ :‬שיפור בהוצאת נוזלים‪ ,‬וירידה באשפוז ובביקורי מרפאה דחופים עם ‪ .UF‬אך‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫ללא שיפור בתפקוד כלייתי וללא הבדל בדיספניאה או תופעות נלוות‪.‬‬
‫במחקר על ‪ 188‬חולים עם ‪ ADHF‬ותפקוד כלייתי מחמיר השוו בין טיפול ב‪ UF-‬וטיפול פרמקולוגי‪ ,‬בדקו את השינוי‬ ‫‪‬‬
‫בקריאטינין בסרום ושינוי במשקל (כמדד לירידה בנוזלים) ב‪ 96‬שעות‪ .‬למרות שירידה במשקל נצפתה בשני סוגי הטיפולים‬
‫(בעקך ‪ 5.5‬ק"ג)‪ ,‬נצפתה החמרה בקריאטינין בקבוצת ה‪ .UF‬לא נמצא הבדל בתמותה ואשפוז ל‪ HF-‬בין הקבוצות אך נצפו‬
‫יותר אירועים שליליים‪ ,‬בעיקר בגלל כשל כלייתי‪ ,‬סיבוכי דימום וסיבוכים הקשורים לקטטר התוך ורידי‪ .‬מחקר זה טען נגד‬
‫שימוש ב‪ UF-‬כטיפול ראשוני ב‪ ADHF-‬המגיבים לטיפול במשתנים‪ .‬השאלה האם כדאי להשתמש ב‪ UF-‬במצבים בהם לא‬
‫מגיבים למשתנים נותרה פתוחה‪.‬‬

‫‪Vascular therapy‬‬
‫ווזודילטורים הכוללים )‪ ,intravenous nitrates, nitroprusside, nesiritide (recombinant BNP‬משמשים כטיפול לייצוב‬ ‫‪‬‬
‫‪.ADHF‬‬
‫‪ - Nesiritide‬בהשוואה ל ‪ intravenous nitrates, nesiritide‬מציג ירידה מהירה וגדולה יותר ב‪PCWP (pulmonary‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪ .capillary wedge pressure‬אך ההתלהבות ממנו ירדה לאחר מחקרים שהראו התפתחות אי ספיקה כלייתית ועליה‬
‫בתמותה‪ .‬כתוצאה מכך נערך מחקר גדול על ‪ 7141‬חולים עם ‪ ADHF‬אשר קיבלו בנוסף לטיפול סטנדרטי‪ nesiritide ,‬או פלסבו‬
‫ל‪ 24-168‬שעות‪ Nesiritide .‬לא הראה עליה או ירידה בתמותה ובאשפוז חוזר‪ ,‬אך כן הראה שיפור בדיספניאה‪ .‬לא היתה‬
‫החמרה בתפקוד הכלייתי אך כן נצפתה עליה בשכיחות של תת לחץ דם‪ .‬עדיין לא ניתן להמליץ עליו כרוטינה כי עדיין לא‬
‫הוכחה יעילותו‪.‬‬
‫‪ ,Recombonant human relaxin-2‬או ‪ - serelaxin‬פפטיד העולה בהריון‪ ,‬ונבחן בחולי ‪ ADHF‬עם לחץ דם נורמלי או מורם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫במחקר ‪ , RELAX-AHF‬ניתן ‪ serelaxin‬או פלסבו בנוסף לטיפול סטנדרטי ב‪ 1161‬חולים המאושפזים עם ‪ ,ADHF‬עם עדות‬
‫לגודש‪ ,‬ולחץ סיסטולי > ‪ 125mmHg. Serelaxin‬שיפר דיספניאה‪ ,‬הוריד סימנים וסימפטומים של גודש והוריד החמרה‬
‫מוקדמת של ‪ .HF‬לאחר ‪ 6‬חודשים‪ -‬הראה הורדה בתמותה‪ .‬כעת הוא נבחן במחקרים גדולים יותר‪.‬‬

‫‪Inotropic therapy‬‬
‫ליקוי בקונטרקטיליות מיוקרדיאלית בדרך כלל מלווה ‪.ADHD‬‬ ‫‪‬‬
‫תרופות המעלות )‪ cyclic adenosine monophosphate (cAMP‬דרך מסלולים ישירים כמו ‪sympathomimtic‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪ (Dobutamine‬ודרך מסלולים עקיפים כמו )‪ ,Phosphodiesterase-3 inhibitor (milrinone‬מעלות ריכוז קלציום‬
‫בציטופלסמה‪.‬‬
‫טיפול אינוטרופי בחולים עם ‪ CO‬נמוך‪ ,‬משפר פרפוזיה ומקל על גודש במהירות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫למרות ש ‪ milrinone‬ו‪ dobutamin-‬חולקים פרופיל המודינמי דומה‪ milrinone ,‬איטי יותר ומופרש דרך הכלייה ‪,‬ולכן דורש‬ ‫‪‬‬
‫התאמות באי תפקוד כלייתי‪ .‬בנוסף הוא מהווה יתרון בחולים המקבלים ‪.BB‬‬
‫ישנו וויכוח אוניבסרלי על כך שטיפול אינוטרופי לטווח ארוך מעלה תמותה‪ .‬בנוסף‪ ,‬שימוש באינוטרופים לטווח קצר ב‪ADHF‬‬ ‫‪‬‬
‫קשור לעליה באריתמיה‪ ,‬תת לחץ דם וללא אפקט מטיב על השלכות המחלה‪.‬‬
‫לכן‪ ,‬האינדיקציה כרגע לטיפול אינוטרופי היא כטיפול ביניים (עד למכשיר תומך ‪ LV‬או השתלה) או כטיפול פליאטיבי ב ‪End‬‬ ‫‪‬‬
‫‪.stage HF‬‬
‫‪ - Levosimendan‬ישנן תרופות אינוטרופיות חדשות הפועלות דרך העלאת סנסיתיזציה של קלציום במיופילמנט (לעומת‬ ‫‪‬‬
‫העלאת ריכוז קלציום תוך תאי)‪ .‬בנוסף להעלאת פעילות אינטרופית‪ ,‬ל ‪ Levosimendan‬יש תכונות של ‪ PDE3-I‬הגורמות‬
‫לווזודילטציה‪ ,‬ולכן הוא אינו מתאים ב‪ CO‬נמוך ותת לחץ דם‪ .‬במחקר ‪ - SURVIVE 2‬השוואה עם ‪ :dobutamine‬ללא הבדל‬
‫בתמותה ובקליניקה למשך ‪ 180‬יום‪ .‬במחקר ‪ - REVIVE‬השוואה עם טיפול מסורתי שאינו אינוטרופי‪ :‬שיפור קל‬
‫בסימפטומים עם החמרה בתמותה בטווח הקצר ובאריתמיה‪.‬‬
‫‪ - Omecamtiv Mecarbil‬תרופה נוספת‪ ,‬הפועלת כאקטיבטור למיוזין‪ .‬מאריכה את שלב ה‪ ejection‬ומאריכה את ה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ . fractional shortening‬באופן מובהק‪ ,‬כוח ההתכווצות לא עולה‪ ,‬ולכן גם לא עולה הדרישה לחמצן‪ .‬כעת נעשים מחקרים‬
‫נרחבים‪.‬‬
‫בטבלה ‪ 280-1‬מתוארות תרופות אינוטרופיות טיפוסיות‪ ,‬ווזודילטורים ומשתנים המשמשים כטיפול ב‪.ADHF-‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ - Neurohormonal antagonists‬המחקרים כעת מראים תוצאות מאכזבות‪.‬‬

‫בחולים שאינם מתאימים לטיפול תרופתי‪ ,‬יש לשקול מכשירים מכאניים‪ ,‬פירוט בפרק ‪.281‬‬

‫‪189‬‬
 ‫)‪Heart failure with reduced ejection fraction (HFREF‬‬
‫ישנה התקדמות גדולה ב‪ 50-‬השנים האחרונות בטיפול של ‪ .HFrEF‬הטיפול ב‪ HF-‬סימפטומטי התחיל ממשתנים ומטיפול‬
‫המודינמי (‪ ,digoxin‬טיפול אינוטרופי) ומוביל את העידן של טיפול אנטגוניסטי נוירוהורמונלי‪ ACEI .‬ו‪ BB-‬הן אבני הפינה של‬
‫הטיפול התרופתי ב‪ , HFrEF-‬תרופות אלו מובילות לשיפור במבנה ותפקוד הלב עם ירידה משמעותית בסימפטומים‪ ,‬שיפור באיכות‬
‫החיים‪ ,‬ירידה באשפוזים וירידה בתמותה מאי ספיקה ואריתמיה (תמונה ‪.)280-3‬‬

‫‪190‬‬
 ‫‪Neurohormonal antagonism‬‬
‫במחקר מטה‪-‬אנליטי‪ - ACEI -‬הראה ‪ 23%‬ירידה בתמותה ו‪ 35%-‬ירידה בשילוב של תמותה ואשפוזים בחולים עם ‪,HF‬‬ ‫‪‬‬
‫בעוד ‪ - BB‬הראה ירידה נוספת של ‪ 35%‬בתמותה בנוסף לתועלת מ‪.ACEI‬‬
‫שילוב של שתי התרופות בחולים עם ‪ - HFrEF‬הדגים את הבטיחות של ‪ ACEI‬בחולים עם אי ספיקת כליות בינונית‪ ,‬ואת‬ ‫‪‬‬
‫הסבילות של ‪ BB‬בחולים עם סכרת מאוזנת חלקית‪ ,‬אסתמה ומחלת ריאות חסימתית‪ .‬התועלת משילוב שתי התרופות‬
‫משפיעה על סימפטומים מתקדמים של המחלה (‪ .)NYHA class 3b-4‬למרות זאת ישנם חולים עם ‪ HF‬מתקדם שלא יצליחו‬
‫להגיע למינון אופטימלי‪ ,‬איתם צריך לנקוט בזהירות‪.‬‬

‫‪Class Effect and Sequence of Administration‬‬

‫‪ - ACEI‬כל ה‪ class‬מועיל כטיפול ב ‪. HFrEF‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - BB‬לעומת ‪ ,ACEI‬התועלת מוגבלת למספר תרופות‪ .‬יש להגביל שימוש ב‪ BB‬לתרופות‪ carvedilol, bisoprolol :‬ו‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - metoprolol succinate‬הוכחו כמשפרים שרידות במחקרים קליניים (לעומת ‪ BB‬עם פעילות סימפטומימטית אינטרינזית‬
‫‪ ,xamoterol‬ו‪ bucindolol-‬שלא הראו שיפור)‪.‬‬
‫במחקר ‪ - CIBIS III‬הראו שאין הבדל בין תחילת הטיפול עם ‪ ACEI‬או ‪ ,BB‬אך כן יש חשיבות ‪ -‬לטיטרציה של המינון‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Dose and Outcome‬‬

‫‪ - ACEI‬מינון גבוה השיג ירידה באשפוזים אך ללא שינוי בשרידות‬ ‫‪‬‬
‫‪ - BB‬שיפור תלוי מינון בפעילות לבבית וירידה בתמותה ובאשפוזים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הניסיון הקליני מציע שכאשר אין סימפטומי תת לחץ דם (עייפות וסחרחורת)‪ ,‬ניתן להעלות את המינון ולנטר כל שבועיים‬ ‫‪‬‬
‫בחולה אמבולטורי יציב המודינמית ואאוולמי‪.‬‬

‫‪Mineralocorticoid antagonist‬‬
‫אנטגוניסטים לאלדוסטרון ‪ -‬קשורים לירידה בתמותה ב ‪. NYHA class II-IV HFrEF‬‬ ‫‪‬‬
‫רמות מוגברות של אלדסטרון ב‪ HFrEF‬גורמות לאצירת נתרן‪ ,‬חוסר איזון אלקטרוליטרי‪ ,‬דיספונקציה אנדותליאלית ויכול‬
‫לתרום לפיברוזיס מיוקרדיאלי‪.‬‬
‫התרופה הסלקטיבית ‪ Eplerenone‬וה‪-‬לא סלקטיבית ‪ Spironolactone‬מפחיתות תמותה ואשפוזים‪ ,‬עם ירידה מובהקת‬ ‫‪‬‬
‫במוות לבבי פתאומי (‪ .) SCD‬צריך לשים לב להיפרקלמיה והחמרה בתפקודי כליה‪ ,‬במיוחד בחולים עם מחלת כליה כרונית ‪-‬‬
‫יש לנטר תפקודי כליה ורמות אשלגן בצורה צמודה‪.‬‬

‫‪"Raas therapy and neurohormonal "escape‬‬

‫"בריחה" נוירוהורמונלית נצפתה בחולים עם ‪ HFrEF‬ע"י גילוי שרמות אנגיוטנסין ‪ II‬חזרו לרמות לפני הטיפול ארוך הטווח‬ ‫‪‬‬
‫עם ‪ - ACEI. ARB‬מדכא את התופעה הזו ע"י קשירה תחרותית לרצפטור ‪.AT1‬‬
‫‪ - Valsartan‬מחקר (‪ )Val-HeFT‬הראה שהוספתו לחולים המקבלים ‪ ACEI + BB‬הראתה תוצאות שליליות‪ ,‬וכך גם הוספתו‬ ‫‪‬‬
‫ל‪( captopril-‬בחולים עם ‪ HF‬לאחר אוטם מיוקרדיאלי שקיבלו ‪ )BB‬גרמה לעליה בתופעות לוואי ללא תועלת בהשוואה‬
‫למונותרפיה‪.‬‬
‫אסטרטגיה טיפולית התחלתית‬ ‫‪‬‬
‫שילוב של ‪ 2‬תרופות‪-‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ , ACEI + BB‬במידה ויש אי סבילות ל‪-BB-‬‬ ‫‪.a‬‬
‫‪ , ACEI + ARB‬במידה ויש אי סבילות ל‪-ACEI-‬‬ ‫‪.b‬‬
‫‪ARB + BB‬‬ ‫‪.c‬‬
‫בחולים סימפטומטים (‪ -)NYHA II-IV‬לשקול שימוש באנטגוניסט לאלדוסטרון‪ ,‬אך להימנע מטיפול ב‪ 4‬תרופות‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ - Aliskiren‬מעכב רנין ישיר‪ .‬מחקר שנעשה עליו לאחרונה (‪ - )ASTRONAUT‬ללא שינוי בתמותה קרדיווסקולרית או‬ ‫‪‬‬
‫אשפוזים לאחר ‪ 6-12‬חודשים‪.‬‬

‫‪Arteriovenous vasodilation‬‬
‫השילוב של ‪ hydralazine‬ו‪ nitrate-‬הראה שיפור בשרידות של ‪.HFrEF‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - Hydralazine‬מוריד התנגדות ווסקולרית סיסטמית ומשרה ווזודילטציה עורקית בכך שמשפיע על קינטיקה תוך תאית של‬ ‫‪‬‬
‫סידן‪.‬‬
‫‪ - Nitrates‬הופכים בשריר חלק ל‪ ← nitric oxide-‬גורמים להפקת )‪← cyclic guanosine monophosphate (cGMP‬‬ ‫‪‬‬
‫ווזודילטציה עורקית‪-‬ורידית‪.‬‬
‫השילוב ביניהם משפר שרידות‪ ,‬אך לא באותה עוצמה של ‪ ACEI‬ו‪ .ARB-‬אך במידה וחולה ‪ HFrEF‬לא יכול לקבל את הטיפול‬ ‫‪‬‬
‫ב‪ RAAS‬מסיבות כמו אי ספיקת כליה או היפרקלמיה‪ ,‬האופציה הזו מועדפת‪.‬‬
‫מחקר על אפריקנים‪-‬אמריקאים ‪ -A-Heft‬נתנו ‪ Fixed dose hydralazine + isosorbide‬בחולים עם ‪ HFrEF‬מתקדם‬ ‫‪‬‬
‫המקבלים טיפול סטנדרטי ‪ -‬שיפור בשרידות ובאשפוזים חוזרים‪.‬‬

‫‪191‬‬
 ‫טבלה ‪ -280-2‬תרופות נפוצות נוירוהורמונליות ווזודילטוריות‪.‬‬

‫‪Heart rate modification‬‬

‫‪ - Ivabradine‬אינהיביטור של זרם ‪ If‬ב‪ , SA node-‬מאט את קצב הלב ללא השפעה אינוטרופית שלילית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחקר ‪ -SHIFT‬השוואה בין טיפול ב‪ Ivabradine‬לפלסבו‪ -‬הפחית אשפוזים ותמותה קרדיווסקולרית אוכולוסיית המחקר‬ ‫‪‬‬
‫אינה מייצגת‪ ,‬הטיפולים האחרים היו שונים וכך גם המינונים של התרופות האחרות שנלקחו‪.‬‬
‫ב‪ 2012-‬האגודה האירופאית לקרדיולוגיה המליצה על ‪ Ivabradine‬כקו שני לפני דיגקוסין כאשר חולה ‪ HF‬נותר סימפטומטי‬ ‫‪‬‬
‫עם הטיפול הסטנדרטי וקצב לב מעל ‪ 70‬פעימות לדקה‪ .‬בנוסף יכול להתאים לחולים שלא סובלים ‪.BB‬‬

‫‪Digoxin‬‬
‫‪ - Digitalis glycosides‬אפקט אינוטרופי קל‪ ,‬מחליש פעילות בארורצפטורים בסינוס קרוטידי וסימפטו‪-‬אינהיבטורי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫האפקט הזה מוריד רמות נוראפינפרין בסרום‪ ,‬רמות רנין בפלסמה וייתכן שגם רמות אלדוסטרון‪.‬‬
‫‪ - DIG trial‬הראה ירידה באשפוזים ב‪ HF-‬אך ללא שינוי בתמותה ובאיכות החיים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הטיפול בדיגוקסין גרם לתמותה גבוהה יותר בנשים מאשר בגברים‪ .‬בנוסף‪ ,‬הורדת שיעור האשפוזים היתה נמוכה יותר בנשים‬
‫מאשר בגברים‪.‬‬
‫רמות נמוכות של דיגוקסין מספיקות להשגת אפקט מיטבי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כעת דיגוקסין מומלץ לטיפול בחולים שנותרו סימפטומטים למרות טיפול אופטימלי נוירוהורמונלי ו‪. volume control-‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Oral diuretics‬‬
‫אקטיבציה נוירוהורמונלית גורמת לאגירת נתרן ומים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משתני לולאה נחוצים לעיתים קרובות בשל הפוטנטיות הגבוהה שלהם‪ ,‬צריך לתאם מינון בגלל שונות בספיגה אורלית‬ ‫‪‬‬
‫ופלוקטואציות בתפקוד הכליה‪ .‬חשוב מכך‪ ,‬מחקרים קליניים הראו שיעילותם מוגבלת ואין הוכחות על שיפור שרידות‪.‬‬
‫לכן השימוש במשתנים צריך להיות מותאם ללוח זמנים כדי להימנע מחשיפה נרחבת‪ .‬והשימוש במשתנים נחוץ בהתחלה כדי‬ ‫‪‬‬
‫להשגת ‪ volume control‬לפני שהטיפול הנוירוהורמונלי משפיע‪.‬‬

‫‪Calcium channel antagonist‬‬

‫‪ Amlodipine‬ו‪ ,felodipine -‬חוסמי תעלות סידן דור שני‪ ,‬מורידים לחץ דם בצורה אפקטיבית ב‪ ,HFrEF‬אך לא משפיעים על‬ ‫‪‬‬
‫תחלואה‪ ,‬תמותה או איכות חיים‪.‬‬
‫הדור הראשון הכולל ‪ verapamil‬ו‪ diltiazem-‬גורמים לאפקט אינוטרופי שלילי‪ .‬יש להימנע משימוש בהם‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Novel neurohormonal antagonism‬‬

‫בינתיים אין הצלחה‪ .‬דוגמאות‪-‬‬
‫‪ endothelin antagonist - bosantan‬גורם להחמרה ב‪ -HF‬ב‪ HFrEF-‬למרות יתרונותיו ב‪ HF-‬ימין כתוצאה מ‪.PAH-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - moxonidine‬תרופה סימפטוליטית מרכזית מחמיר ‪ HF‬שמאלי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪192‬‬
 ‫‪ - omapatrilat‬תרופה משולבת של ‪ ACEI‬עם ‪ endopeptidase inhibitor‬טבעי‪ ,‬במחקר ‪ - OVERTURE‬ללא השפעה על‬ ‫‪‬‬
‫תמותה ואשפוזים‪ .‬סיכון גבוה יותר לאנגיואדמה מאשר ‪ ACEI‬לבד‪.‬‬
‫‪Inflammation‬‬
‫שימוש באנטיציטוקינים כמו ‪ infliximab‬ו‪ etanercept -‬כנגד ‪ - TNF-α‬נכשל‪ ,‬עם החמרה ב‪.HF-‬‬ ‫‪‬‬
‫מחקר ‪ ACCLAIM-HF‬על טיפול אימונומודולטורי ‪ -‬לא הוכיחו שיפור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול ‪ IVIG‬בחולים עם ‪ HF‬לא איסכמי גם לא הראה שיפור‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Statins‬‬
‫‪ 2‬מחקרים גדולים ‪ CORONA‬ו ‪ GISSI-HF‬בדקו מינון נמוך של ‪ rosuvastatin‬בחולי ‪ HFrEF‬ולא הראו שינוי בקליניקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כדאי לתת סטטינים אם הם נחוצים לטיפול במחלת עורקים קורונרים פרוגרסיבית ברקע של ‪ ,HF‬אך אין צורך בטיפול‬ ‫‪‬‬
‫בסטטינים כרוטינה ב‪ HF-‬לא איסכמי‪.‬‬

‫‪Anticoagulation and antiplatlet therapy‬‬

‫‪ HFrEF‬הוא מצב של היפר‪-‬קרישיות ולכן מהווה סיכון מוגבר לאירועים תרומבואמבוליים‪ ,‬כולל שבץ‪ PE ,‬ואמבוליזם עורקי‬ ‫‪‬‬
‫פריפרי‪.‬‬
‫אין מצב נתונים על שימוש ב‪ WARFARIN‬בחולים עם קצב סינוס נורמלי ללא היסטוריה של תרומבואמבולי או הוכחות‬ ‫‪‬‬
‫באקו לתרומבוס חדרי‪.‬‬
‫מחקר ‪ - WARCEF‬שהשווה פעילות ‪ waefarin‬מול ‪ aspirin‬בהפחתת ‪ ,EF‬נעשה מעקב במשך ‪ 6‬שנים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לא היה הבדל בין התרופות בחולים עם ‪ LVEF‬מופחת שנמצאים בקצב סינוס‪.‬‬
‫ירידה בסיכון לשבץ איסכמי עם ‪ warfarin‬אוזנה עם עליה בסיכון לדימום מז'ורי‪.‬‬
‫ההנחיות הנוכחיות תומכות בשימוש באספירין בחולים עם קרדיומיופתיה איסכמית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Fish oil‬‬
‫טיפול עם ‪ long-chain omega 3 polyunsaturated fatty acid‬הראה שיפור קל בחולים עם ‪ HFrEF. 3‬חודשי טיפול באומגה‬ ‫‪‬‬
‫‪ 3‬העשירו את רמת ‪ EPA‬ו‪ DHA-‬בדם‪ .‬רמות נמוכות של ‪ EPA‬נמצאות בקשר הפוך עם תמותה בחולים עם ‪.HFrEF‬‬
‫‪‬‬
‫‪Micronutrients‬‬
‫‪ HF‬הפיך תואר כתוצאה ממחסור חמור בתיאמין וסלניום‪ .‬ממחסור בתיאמין יכול להיגרם ב‪ HF-‬כתוצאה מתת‪-‬תזונה‬ ‫‪‬‬
‫ומשתנים‪.‬‬
‫מחקרים קטנים הראו שיפור עם תוסף תיאמין ב‪ HFrEF‬עם שיפור בתפקוד הלב‪ ,‬המחקר מוגבל ל‪ HF-‬כרוני ולא הראה‬ ‫‪‬‬
‫תועלת ב‪ .ADHF-‬אין כעת המלצה לתוסף תיאמין או בדיקת רמות תיאמין‪.‬‬

‫)‪Enhanced external counterpulsation (EECP‬‬

‫הומלץ על תרפיה פריפרית בגפיים תחתונות ע"י לחץ חיצוני פנאומטי (אוויר דחוס) בלחץ גבוה הניתן כשעה‪ ,‬ל‪ 35‬טיפולים (‪7‬‬ ‫‪‬‬
‫שבועות) כטיפול להפחתת סיפטומי אנגינה‪.‬‬
‫מחקר ‪ PEECH‬שיפור כושר גופני‪ ,‬איכות חיים ו ‪ NYHA‬אך ללא עליה בצריכת חמצן‪ .‬אי אפשר לשלול אפקט פלסבו‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ - Exercise‬מומלצת בחולים עם ‪.HF‬‬

‫‪Management of selected comorbidity‬‬

‫הפרעת נשימה בשינה‬
‫נפוצה בחולי ‪ HF‬ובמיוחד בחולי ‪ .HFrEF‬התייצגויות שונות‪:‬דום נשימה בשינה‪ ,‬דום נשימה מרכזי ונשימת ‪.Cheyne-Stokes‬‬ ‫‪‬‬
‫התקפי היפוקסיה והתעוררויות מפעילים מע' אדרנרגית שיכולה להחמיר את היל"ד ולפגוע בתפקוד סיסטולי ודיאסטולי‪.‬‬
‫צריך לחשוד בחולים עם יל"ד לא נשלט‪ ,‬עם סימפטומים של עייפות למרות קבלת טיפול אופטימלי‪.‬‬
‫החמרה של תפקוד לב ימין עם שיפור בתפקוד חדר שמאל צריך מיד לגרום לחיפוש להפרעת נשימה בשינה מוסתרת‪ ,‬או סיבוך‬
‫ריאתי כגון תסחיף סמוי או יל"ד ריאתי‪.‬‬
‫טיפול עם לחץ אוויר חיובי בלילה משפר את החימצון‪ ,LVEF ,‬ומרחק הליכה ל‪ 6‬דקות‪ .‬למרות שאין הוכחות על שיפור‬ ‫‪‬‬
‫בתמותה‪.‬‬

‫אנמיה‬
‫נפוצה בחולי ‪ ,HF‬ירידה באיכות החיים ובתפקוד ומקושרת לנטיה לאשפוזים ותמותה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנמיה ב‪ HF-‬נפוצה יותר‪ -‬בקשישים‪ ,‬באלו ‪ HFrEF‬מתקדם‪ ,‬בנוכחות אי ספיקת כליות‪ ,‬בנשים ובאפרו‪-‬אמריקאים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫המכאניזם כולל חוסר בברזל‪ ,‬דיסרגולציה במטבוליזם של ברזל‪ ,‬ודימום גסטרואינסטינלי סמוי‪.‬‬
‫ברזל ‪ IV‬ע"י ‪ iron sucrose‬או ‪ - carboxymaltose‬מתקן את האנמיה ומשפר תפקוד‪ .‬רגולצית אריתרופואזיס ע"י תרופות ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫כמו אנלוג ל‪ ,EPO-‬הראה תוצאות מאכזבות‪.‬‬
‫‪193‬‬
 ‫דיכאון‬
‫נפוץ ב‪ ,HFrEF‬עם שכיחות מדווחת של ‪ 1‬מתוך ‪,5‬קשור לאיכות חיים ירודה‪ ,‬מצב תפקודי מוגבל ועליה בתחלואה ותמותה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תרופות אנטי‪-‬דכאוניות ‪ -‬משפרות דיכאון‪ ,‬תפקוד ווסקולרי‪ ,‬מורידות דלקת סיסטמית ב‪ .HFrEF-‬מצד שני‪ ,‬מחקר‬ ‫‪‬‬
‫‪ SADHART-CHF‬שנעשה על דיכאון ב‪ HFrEF-‬בשימוש עם ‪ sertraline‬הראה בטיחות‪ ,‬אך ללא הורדה בדיכאון ושיפור‬
‫במצב קרדיוווסקולרי‪.‬‬

‫אריתמיות עלייתיות‬
‫בייחוד ‪ ,AF‬נפוצות ומבשרות על פרוגנוזה גרועה יותר בחולים עם ‪.HF‬‬ ‫‪‬‬
‫כאשר ‪ rate control‬לקוי או שהסימפטומים ממשיכים‪ ,‬יש לנסות להשיג ‪ .rhythm control‬ניתן להשיגה ע"י תרופות או‬ ‫‪‬‬
‫טכניקות ניתוחיות‪.‬‬
‫יש להגביל תרופות אנטי‪-‬אריתמיות ל‪ amiodorone‬ו‪ ,dofetilide-‬שתיהן הראו אפקטיביות ובטיחות אך לא משנות את‬ ‫‪‬‬
‫התקדמות המחלה הבסיסית‪.‬‬
‫מחקר ‪ - ANDROMEDA‬על ‪ Dronedarone‬ב‪ HF‬בינוני עד קשה‪ :‬עליה בתמותה כתוצאה מהחמרת ‪.HF‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Cardiac resynchronization therapy‬‬

‫התכווצויות לא סינכרוניות בין קירות חדר שמאל (‪ )intraventricular‬או בין החדרים (‪ )interventricular‬גורמות לפגיעה‬ ‫‪‬‬
‫בתפקוד הסיסטולי‪ ,‬ירידה ביעילות ההתכווצות המכאנית ואפקט מנוגד למילוי החדרי‪.‬‬
‫דיס‪-‬סינכרוניזציה מכאנית ‪ -‬גורמת לעליה בלחץ על הקיר והחמרת רגורגיטציה מיטרלית‪ .‬הקשר הכי חשוב של שיעור‬ ‫‪‬‬
‫הדיס‪-‬סינכרוניזציה נרחב הוא אינטרוול ‪ QRS‬מוארך ב‪ ,ECG‬המיוחד בנוכחות ‪.LBBB‬‬
‫‪ -Cardiac resynchronization therapy CRT‬מאפשרת כיווץ חדרי מסונכרן יותר ע"י תיאום זמן האקטיבציה בקירות‬ ‫‪‬‬
‫הנגדיים‪ .‬מחקרים מוקדמים הראו שיפור בכושר גופני‪ ,‬ירידה בסימפטומים‪ ,‬והוכחות להפיכות הרמודולציה (‪.)remodeling‬‬
‫מחקרים נוספים הראו ירידה בתמותה‪.‬‬
‫אלו שהרוויחו בעיקר היו עם ‪ QRS>149‬מילישניות ו‪.-LBBB‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Sudden cardiac death (SCD) prevention in heart failure‬‬

‫‪ SCD‬עקב אריתמיה חדרית זו צורת המוות בחצי מהחולים עם ‪ HF‬וסמיוחד שכיח ב‪ HFrEF-‬בשלבים מוקדמים של המחלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולים ששורדים אפיזודה של ‪ SCD‬נחשבים בסיכון גבוה וזכאים ל )‪ICD (Implantable cardioverterdefibrillator‬‬
‫קריטריונים ל‪- -ICD‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( NYHA II-III + LVEF<35%‬ללא התחשבות באתיולוגיה ל‪ )HF‬יקבלו ‪ ICD‬פרופילקטי‬ ‫‪o‬‬
‫חולים שעברו אוטם מיוקרדיאלי ‪ +‬קיבלו טיפול רפואי אופטימלי ‪( LVEF≤30% +‬גם א‪-‬סימפטומטים)‬ ‫‪o‬‬
‫יש להיזהר ולשקול יתרונות מול חסרונות לשימוש ב‪ ICD‬שיגרום לשוקים מרובים בחולים עם מחלה סופנית עם תוחלת חיים‬ ‫‪‬‬
‫של פחות מ‪ 6-‬חודשים או בחולי ‪ NYHA IV‬רפרקטורים לתרופות שאינם מועמדים להשתלה‪.‬‬
‫בחולים שעומדים בקריטריונים של ‪ QRS‬ל‪ ,CRT-‬בדרך כלל נעשה שילוב של ‪ CRT‬עם ‪( ICD‬טבלה ‪.)280-3‬‬ ‫‪‬‬

‫‪194‬‬
 ‫‪Surgical therapy in heart faliure‬‬
‫‪Coronoary artery bypass grafting-CABG‬‬
‫נלקח בחשבון בחולים עם איסכמיה קרדיומיופתית עם מחלה קורונרית רב‪-‬כלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ההכרה שמיוקרדיום לא פעיל‪/‬רדום (המוגדר כרקמה מיוקרדיאלית עם תפקוד אבנורמלי אך תפקוד תאי שמור) ‪ -‬יכול‬ ‫‪‬‬
‫להחלים לאחר רה‪-‬ווסקולריזציה הביא להבנה ‪ CABG‬יכול להיות יעיל באלו עם מיוקרדיום חי‪.‬‬
‫רה‪-‬ווסקולריציה מומלץ בחולים עם אנגינה מתמשכת וכשל ‪ ,LV‬ישנה מחלוקת בנוגע לכשל ‪ LV‬ללא אנגינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחקר ‪ STICH - 1212‬חולים עם ‪ + EF≤35%‬מחלת עורקים קורונרים המותאמים ל‪ ,CABG-‬חולקו רנדומלית לקבוצה‬ ‫‪‬‬
‫שקיבלה רק טיפול תרופתי ולקבוצה שקיבלה טיפול תרופתי עם ‪ . CABG‬לא היה הבדל בין הקבוצות מבחינת זמן המוות מכל‬
‫סיבה שהיא‪.‬‬
‫בחולים שטופלו ב‪ CABG-‬היה שיעור נמוך יותר של מוות מסיבה קרדיווסקולרית‪.‬‬

‫‪Surgical ventricular restoration SVR‬‬

‫טכניקה שמעצבת (‪ ) remodel‬מחדש את חדר שמאל בניתוח‪ ,‬מוצעת בחולים עם קרדיומיופתיה איסכמית ודיספונקציה‬ ‫‪‬‬
‫דומיננטית של חדר שמאל אנטריורי‪ .‬אך מחקר שהשווה בין חולי ‪ CABG‬בלי ‪ SVR‬ועם ‪ SVR‬לא הראה אפקט על המחלה‪.‬‬
‫‪ SVR‬גורם לירידה בנפח חדר שמאל ב‪ 4-‬חודשים לאחר הניתוח‪.‬‬
‫למרות כל אלו‪ ,‬הטיפול מומלץ בחולים עם ‪ HF‬רפרקטורי‪ ,‬אריתמיה חדרית או תרומבואמבוליזם שנובע מסמגנט חדרי‬ ‫‪‬‬
‫אניוריזמלי אקינטי‪.‬‬
‫שיטות ‪ remodeling‬אחרות ‪ -‬כמו רשת חיצונית מסביב ללב המונעת ממנו להתרחב לא הוכחו קלינית כמיטיבות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Mitral Regurgitation - MR‬‬

‫קורה בחולי ‪ HFrEF‬בדרגות שונות של המחלה עם חדרים מורחבים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אין הוכחות לכך ששימוש בתיקון ניתוחי או פרה‪-‬קוטנראי של המסתם ב‪ MR‬פונקציונלי מהווה כטיפול המשפיע על המחלה‬ ‫‪‬‬
‫(למרות שכן ניתן לתקן ‪.)MR‬‬

‫‪Cellular and gene-based therapy‬‬

‫כיום ידוע שלקרדיומיוציט יש יכולת התחדשות‪ ,‬המואצת תחת מצבי סטרס ופגיעה כמו אירוע איסכמי או ‪.HF‬‬ ‫‪‬‬
‫מספר מחקרים התמקדו בחולים לאחר אוטם עם שימוש של תאי גזע או תאי אב במח עצם אוטולוגים‪ .‬למחקרים אלו יש‬ ‫‪‬‬
‫תוצאות שונות‪ .‬תאי גזע הנגזרים מלב הם יותר מבטיחים‪ .‬שני מחקרים ראשוניים השתמשו בתאים שהוכנסו בגישה‬
‫אינטרא‪-‬קורונרית‪ ,‬הראו שיפור בתפקוד ‪ LV‬אך דורשים מחקרים נוספים‪.‬‬
‫טיפול עם ‪ Gene transfer‬דרך ווקטור אדנוויראלי גם מתפתח‪ .‬מחקר ‪ CUPID‬עם גן ל‪ SERCA2a-‬הראה שיפור‬ ‫‪‬‬
‫בסימפטומים‪ ,‬היפוך ה‪ remodeling-‬וירידה ב‪ . natriuretic peptide-‬כעת נעשים מחקרים נוספים לפיתוח השיטות‪.‬‬

‫‪Disease management and supportive care‬‬

‫שיעור האשפוז לאחר שחרור מבית חולים נותר גבוה בחולי ‪ ,HF‬כאשר חצי מהחולים חוזרים לבית חולים לאחר ‪ 6‬חודשים‬ ‫‪‬‬
‫והמחצית השנייה מהחולים החוזרים מתאשפזים עקב בעיות הקשורות למצב הקרדיווסקולרי והמחצית השניה מסיבות‬
‫אחרות‪ .‬המפתח להצלחה טמון בתשומת לב בזמן האשפוז‪ ,‬כך שהשחרור יהיה למוסד מתאים עם תוכנית פעולה‪ ,‬חינוך החולה‬
‫והמטפלים‪ ,‬שימוש נכון באחיות המבקרות ותכנון מעקב‪.‬‬
‫‪195‬‬
 ‫מעקב מוקדם לאחר האשפוז‪ ,‬בטלפון או בקליניקה הינו קריטי להבטחת היציבות מכיוון שרוב האשפוזים החוזרים הם תוך‬ ‫‪‬‬
‫שבועיים מהשחרור‪ .‬מעקב אחר משקל וסימנים חיוניים לא מוריד אשפוזים‪.‬‬
‫כאשר ‪ HF‬מתקדם‪ ,‬יש לנהל שיחות ודיונים עם המשפחה והחולה לגבי טיפול המשך עד לסוף החיים‪ ,‬בשלב מאוחר יותר יש‬ ‫‪‬‬
‫לערב עובדים סוציאלים‪ ,‬ואחיות קהילה לשיפור סיפוק החולה מהטיפול‪.‬‬
‫בנוסף חשוב לשים לב לחיסוני שפעת עונתית ופנומוקוקל שגורמים לירידה באשפוזים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪196‬‬
 ‫‪Pulmonary hypertension - #304‬‬
‫הפרק שונה לחלוטין בהריסון ‪ 19‬ולכן סוכם מחדש‬

‫הקדמה‬
‫יתר לחץ דם ריאתי הוא ספקטרום של מחלות המערבות את כלי הדם הריאתיים והוא מוגדר כעלייה בלחץ העורקי הריאתי‬ ‫‪‬‬
‫של מעל מעל ‪ 22‬מ"מ כספית‪.‬‬
‫יתר לחץ דם עורקי ריאתי (‪ ) PAH‬הוא צורה די נדירה של יתר לחץ דם ריאתי והוא מאופיין בסימפטומים של קוצר נשימה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫כאבים בחזה וסינקופה‪.‬‬
‫ללא טיפול‪ ,‬המחלה גורמת לשיעור תמותה גבוה‪ ,‬כאשר גורם המוות הכי שכיח הוא אי ספיקת לב ימין לא מפוצה‪ .‬לאחרונה‬ ‫‪‬‬
‫היו התקדמויות משמעותיות בהבנה של הפתוגנזה‪ ,‬אבחנה וקלסיפיקציה של ‪ .PAH‬למרות התקדמות זו עדיין יש איחור‬
‫משמעותי באבחנה של עד שנתיים‪ .‬בהרבה מקרים‪ ,‬חולים שמתלוננים לראשונה על קוצר נשימה במאמץ‪ ,‬באופן שכיח‬
‫מאובחנים לא נכון עם מחלות יותר נפוצות כמו אסטמה או ‪.COPD‬‬
‫הזמינות של תרופות חדשות גרמה לשינוי משמעותי בניהול המחלה‪ ,‬עם שיפור משמעותי באיכות החיים ובתמותה‪ .‬איחור‬ ‫‪‬‬
‫באבחון גורם לאיחור ברור בתחילת הטיפול המתאים‪ .‬רופאים צריכים להיות מסוגלים לאבחן את הסימנים והסימפטומים‬
‫של יתר לחץ דם ריאתי ולהשלים בירור סיסטמתי בחולים החשודים במחלה זו‪ .‬בדרך זו אבחנה מוקדמת‪ ,‬טיפול מהיר‬
‫ותוצאות טובות יותר מושגים בחולים אלו‪.‬‬

‫פתוביולוגיה‬
‫ווזוקונסטריקציה‪ ,‬פרוליפרציה וסקולרית‪ ,‬תרומבוזיס ודלקת עשויים לגרום להתפתחות ‪ ( PAH‬תמונה ‪ .)304-1‬ביתר לחץ דם‬ ‫‪‬‬
‫ריאתי ממושך‪ ,‬פרוליפרציה ופיברוזיס של האינטימה‪ ,‬היפרטרופיה מדיאלית וקרישים ‪ in-situ‬מאפיינים את הממצאים‬
‫הפתולוגיים בכלי הדם הריאתיים‪ .‬רימודלינג של כלי הדם עשוי להיות מוגבל לעורקים ריאתיים קטנים‪.‬‬
‫כאשר המחלה מתקדמת‪ ,‬פרוליפרציה של האינטימה ושינויים פתולוגיים פרוגרסיביים גורמים לירידה בהיענות ועלייה‬ ‫‪‬‬
‫באלסטיות של כלי הדם הריאתיים‪ .‬התוצאה היא עלייה מתגברת ב‪ after load-‬של חדר ימין‪ ,‬או בהתנגדות ווסקולרית‬
‫ריאתית טוטלית (‪ ) PVR‬ולכן לעבודה של חדר ימין‪ .‬בחולים עם מחלת כלי דם ריאתית בינונית או חמורה עם ‪ PVR‬מוגבר‬
‫מאוד‪ ,‬ככל שה‪ PVR-‬במנוחה עולה תהיה עלייה תגובתית בלחץ דם הריאתי הממוצע (‪ ,)PAP‬עד שה‪cardiac output (CO) -‬‬
‫מפצה ומתחיל לצנוח‪ .‬עם ירידה ב‪ ,-CO‬ה‪ -PAP‬ייצנח‪.‬‬
‫כאשר ‪ CO‬יורד כתוצאה מ‪ after load -‬מוגבר וירידה בקונטרקטיליות‪ ,‬ישנה טכיקרדיה כתגובה מפצה‪ .‬טכיקרדיה מורידה‬ ‫‪‬‬
‫את זמן המילוי ובכך מורידה את ה ‪ preload-‬וגורמת לירידה ב‪ -stroke volume‬הזמין למלא את העץ הווסקולרי הריאתי‪.‬‬
‫זוהו פגמים בכמה מסלולים מולקולריים וגנים המווסתים את תאי האנדותל הווסקולריים הריאתיים ואת השריר החלק‬ ‫‪‬‬
‫(טבלה ‪ .) 304-1‬אבנורמליות זו כוללת ירידה בביטוי של תעלות אשלגן תלויות מתח‪ ,‬מוטציות ברצפטור ‪bone‬‬
‫‪ ,morphogenetic protein receptor 2‬עלייה בביטוי ‪ ,tissue factor‬תגובתיות יתר של טרנספורטר לסרוטונין‪ ,‬אקטיבציה‬
‫תלויית היפוקסיה של פקטור ‪ 1‬אלפא ואקטיבציה של פקטור גרעיני של תאי ‪ T‬משופעלים‪ .‬כתוצאה מכך יש ירידה‬
‫באפופטוזיס של תאי שריר חלק והופעת תאי אנדותל עמידי אפופטוזיס שהצטברותם עשויה להרוס את הלומן הווסקולרי‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬דפוזיציה של טרומבין בכלי הדם הריאתיים‪ ,‬אשר נובע מהמצב הפרו‪-‬קרישתי אשר מופיע כאבנורמליות עצמאית או‬ ‫‪‬‬
‫כתוצאה של חוסר תפקוד אנדותליאלי‪ ,‬עשוי להגביר את הכפלת התאים הווסקולרים ואת ה‪.obliterative arteriopathy-‬‬

‫אבחנה וקלסיפיקציה‬
‫ללא רמת חשד גבוהה‪ ,‬אפשר לפספס את האבחנה של יל"ד ריאתי‪ .‬הסימפטום הכי שכיח בהתייצגות הוא קוצר נשימה‪ ,‬אך‬ ‫‪‬‬
‫תלונה זו אינה ספציפית כלל לאבחנת יל"ד ריאתי‪ .‬הסימפטומים של יל"ד הם חמקמקים וחופפים עם הרבה מצבים מצבים‬
‫שכיחים כגון אסתמה ומחלות ריאה אחרות‪ ,‬ומחלות לב‪ .‬הסימפטומים של יל"ד ריאתי בד"כ אינם ספציפיים ומגוונים‪.‬‬
‫‪197‬‬
‫רוב החולים יתייצגו עם קוצר נשימה ו‪/‬או עייפות‪ ,‬בעוד בצקת‪ ,‬כאבים בחזה‪ ,‬פרה‪ -‬סינקופה וסינקופה פחות שכיחים וקשורים‬ ‫‪‬‬
‫במחלה יותר מתקדמת‪.‬‬
‫בבדיקה גופנית‪ ,‬עשויים לראות סימנים של אי"ס חדר ימין עם עליה בלחץ הורידי הג'וגולרי‪ ,‬בצקת בגפיים התחתונות ומיימת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בנוסף‪ ,‬הבדיקה הקרדיווסקולארית עשויה לחשוף מרכיב ‪ P2‬מודגש של הקול השני של הלב‪ S3 ,‬של לב ימין או ‪ ,S4‬ואיוושה‬
‫הולוסיסטולית של אי ספיקת מסתם טריקוספידאלי‪.‬‬
‫חשוב גם לחפש סימנים למחלות שנוטות להופיע בו"ז עם יל"ד ריאתי‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתן לראות קלאבינג במספר מחלות ריאה כרוניות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫סקלרו‪-‬דקטילי וטלנגיאקטזיות עשויות להצביע על סקלרודרמה‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חרחורים ויל"ד סיסטמי עשויים לרמוז על איס"ל שמאלית סיסטולית או דיאסטולית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫כאשר עולה חשד קליני‪ ,‬גישה סיסטמית לאבחנה והערכה היא הכרחית‪ .‬ביצוע אקו עם (אם יש צורך) מבחן בועות הוא מבחן‬ ‫‪‬‬
‫הסקירה הכי חשוב‪ .‬אקו חשוב לאבחנה של יל"ד ריאתי והרבה פעמים חשוב לקביעת הגורם‪ .‬כל סוגי יל"ד ריאתי עשויים‬
‫להדגים חדר ימין היפרטרופי ומורחב (תמונה ‪ ,)304-2‬עם עליה מוערכת בל"ד הסיסטולי בעורק הריאה‪ .‬מידע חשוב נוסף עשוי‬
‫להיחשף לגבי אתיולוגיות ספציפיות ליל"ד ריאתי כמו מחלה מסתמית‪ ,‬תפקוד סיסטולי ודיאסטולי של חדר שמאל‪ ,‬שאנטים‬
‫תוך לבביים ומחלות לב אחרות‪.‬‬
‫למרות שהדיוק של אקו דופלר מוטלת בספק‪ ,‬בדיקת אקו באיכות טובה שנמצאת תקינה לחלוטין עשויה למנוע לחלוטין את‬ ‫‪‬‬
‫המשך הבירור ליל"ד ריאתי‪ .‬בדיקת אקו היא מבחן הסקר‪ ,‬בעוד ניטור המודינאמי פולשני הוא בדיקת הבחירה לאבחנה‬
‫ולהערכת חומרת המחלה‪ .‬עם בדיקת אקו תקינה‪ ,‬עדיין יש חשש מסויים ליל"ד ריאתי; הדבר נכון במיוחד אם יש קוצר נשימה‬
‫לא מוסבר או היפוקסמיה‪ .‬במצב זה‪ ,‬הגיוני להמשיך לקטטריזציה של לב ימין לאבחנה דפניטיבית‪.‬‬
‫אלטרנטיבית‪ ,‬אם לחולה יש )‪ Functional capacity (FC‬מספיק‪ ,‬מבחן מאמץ קרדיו‪-‬פולמונארי עשוי לסייע לאתר הגבלה‬ ‫‪‬‬
‫פיזיולוגית אמיתית וכן להבדיל בין סיבות לבביות וריאתיות לקוצר נשימה‪ .‬אם הבדיקה נורמאלית‪ ,‬אין אינדיקציה‬
‫לקטטריזציה של לב ימין‪ .‬אם ישנה מגבלה קרדיווסקולארית למאמץ‪ ,‬נדרש להמשיך לקטטריזציה של לב ימין‪.‬‬
‫אם האקו או בדיקת המאמץ הקרדיו‪ -‬פולמונארי (‪ )CPET‬מדגימה יל"ד ריאתי והאבחנה מאושרת ע"י קטטריזציה‪ ,‬נדרש‬ ‫‪‬‬
‫לבצע מאמץ משמעותי כדי להבין את האתיולוגיה משום שהדבר משמעותי בקביעת הגישה הטיפולית‪ .‬גישת ההערכה בצעדים‬
‫מפורטת בהמשך‪.‬‬

‫צילום חזה ובדיקות תפקודי ריאה הן הכרחיות כיוון שמחלה ריאתית היא גורם חשוב ליל"ד ריאתי‪ .‬סימן ליל"ד שעשוי‬ ‫‪‬‬
‫להימצא בצילום חזה כולל הגדלה של כלי הדם הריאתיים המרכזיים הקשורים ב‪ ,"vascular pruning"-‬מיעוט יחסי של כלי‬
‫דם פריפריים (תמונה ‪ .) 304-3‬ניתן לראות לעיתים קרובות קרדיומגליה‪ ,‬עם עדות ספציפית להגדלת חדר ועליה ימין‪ .‬צילום‬
‫החזה יכול גם להדגים דלקת ריאות אינטרסטיציאלית משמעותית או להראות היפראינפלציה ממחלת ריאות חסימתית‪ ,‬אשר‬
‫עשויה להיות סיבה או לפחות לתרום להתפתחות ‪.PH‬‬

‫‪ CT‬ברזולוציה גבוהה עשוי לספק מידע שימושי נוסף‪ .‬ממצאים קלאסיים של יל"ד ריאתי ב‪ CT-‬כוללים את אלה שנמצאו‬ ‫‪‬‬
‫בצילום חזה‪ :‬כלי דם ריאתיים מוגדלים (תמונה ‪ ,)304-4‬חסר פריפרי של כלי דם קטנים והגדלת חדר ועליה ימין‪ .‬בנוסף‪CT ,‬‬
‫יכול לחשוף סימנים של גודש ורידי כולל תסנין מרכזי‪ -‬לובולארי מסוג "‪ "ground glass‬ועיבוי של קווים ספטאליים‪ .‬בהעדר‬
‫מחלת לב שמאל‪ ,‬ממצאים אלו מציעים מחלה חסימתית ורידית ריאתית‪ ,‬סיבה נדירה ל‪ PAH-‬שדי קשה לאבחן‪.‬‬

‫‪198‬‬
 ‫פעמים רבות משתמשים ב‪ CT-‬אנגיו כדי להעריך מחלה אקוטית תרומבואמבולית‪ ,‬שיטה שהדגימה רגישות וספציפיות‬ ‫‪‬‬
‫מצוינות למטרה זו‪ .‬בדיקת אוורור‪ -‬זרימה (‪ )V/Q‬בוצעה לסקרינינג בשל רגישות גבוהה ובשל תפקידה בזיהוי חולים שזקוקים‬
‫להתערבות ניתוחית‪ .‬תפקיד ה‪ CT-‬אנגיו באבחנת יל"ד ריאתי כרוני תרומבואמבולי (‪ )CTEPH‬שנוי במחלוקת‪ ,‬אפילו עם‬
‫הגילוי של ‪ .spiral CT‬למרות שיחס ‪ V/Q‬שלילי שולל ‪ ,CTEPH‬חלק מהמקרים עשויים להיות מפוספסים בשימוש ב‪CT-‬‬
‫אנגיו‪.‬‬
‫מבחני תפקוד ריאה מהווים מרכיב חשוב בהערכה‪ .‬למרות שהפחתה מבודדת ב‪ DLCO-‬היא הממצא הקלאסי ב‪,PAH -‬‬ ‫‪‬‬
‫תפקודי ריאה עשויים להראות מחלות ריאה חסימתיות או רסטרקטיביות כסיבות לקוצר נשימה או יל"ד ריאתי‪ .‬מבחן ‪6‬‬
‫דקות הליכה גם חשוב להערכת חומרת ההיפוקסמיה במאמץ ומגבלות וכן לשם ניטור התקדמות ותגובה לטיפול‪.‬‬
‫הפרעת נשימה בשינה היא סיבה חשובה נוספת ל‪ ,PH-‬אך בדיקת שינה נחוצה בד"כ רק לפי סיפור מתאים באנמנזה‪ .‬דה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫סטורציות ליליות הן ממצא שכיח ב‪ , PH-‬אפילו בהעדר הפרעות נשימה בשינה‪ .‬לכן‪ ,‬על כל החולים לעבור סקר אוקסימטריה‬
‫לילית‪ ,‬ללא קשר לנוכחות או העדר ממצאים קלאסים של דום נשימה חסימתי בשינה או סינדרום היפוונטילציה של השמנה‪.‬‬
‫בדיקת מעבדה חשובה כבדיקת סקר היא בדיקת ‪ HIV‬כאשר ישנה אינדיקציה קלינית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בנוסף‪ ,‬על כל החולים לבדוק נוכחות נוגדני ‪ ,ANA, RF‬ונוגדנים ל‪ scl-70-‬כסקירה להערכת קיום מחלות ראומטולוגיות‬ ‫‪‬‬
‫הקשורות ב‪ PH-‬אם ישנה אינדיקציה קלינית‪ .‬תפקודי כבד וסרולוגיה להפטיטיס חשובים לסקירת מחלות כבד ברקע‪ .‬לבסוף‪,‬‬
‫חשוב לבדוק ‪ BNP‬באבחנה ובהמשך הניהול של ‪ PH. BNP‬וה‪ N-terminus -‬של הפרו‪-‬פפטיד שלו (‪ )NT-proBNP‬קשורים‬
‫בתפקוד חדר ימין‪ ,‬חומרה המודינאמית‪ ,‬ומצב תפקודי ב‪.PAH-‬‬
‫קטטריזציה של לב ימין עם ‪ pulmonary vasodilator‬היא בדיקת הבחירה לאבחון ‪ PH‬ומאפשרת בחירת טיפול תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫מתאים‪ .‬ההגדרה של יל"ד ריאתי פרה‪ -‬קפילראי או ‪ PAH‬דורשת‪-‬‬
‫עליה בל"ד הממוצע בעורק הריאה (‪)mPAP>25 mmHg‬‬ ‫‪.1‬‬
‫)‪ ,pulmonary capillary wedge pressure (PCWP‬לחץ בעליה שמאלית או לחץ בחדר שמאל סוף דיאסטולי פחות או‬ ‫‪.2‬‬
‫שווה ל‪ 15-‬מ"מ כספית‪.‬‬
‫‪.PVR >3 Wood units‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ PH‬פוסט‪ -‬קפילארי נבדל מ‪ PH-‬פרה‪ -‬קפילארי ב‪ PCWP-‬גדול או שווה ל‪ 15-‬מ"מ כספית‪ .‬קיימת חלוקה נוספת ל‪PH-‬‬ ‫‪‬‬
‫פאסיבי‪ ,‬המבוסס על גרדיאנט טרנספולמונארי של פחות מ‪ 12-‬מ"מ כספית‪ ,‬או ‪ PH‬ריאקטיבי‪ ,‬המבוסס על גרדיאנט של מעל‬
‫‪ 12‬מ"מ כספית ו‪ PVR-‬מוגבר‪ .‬בכל מקרה‪ ,‬ה‪ CO-‬עשוי להיות תקין או מופחת‪.‬‬
‫ואזודילאטורים בעלי משך פעולה קצר‪ ,‬כמו ‪ NO‬בשאיפה‪ Epoprostenol ,‬בשאיפה או אדנוזין ‪ IV‬מועדפים ל‪vasodilator-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .testing‬ירידה ב‪ mPAP-‬של ‪ 10‬מ"מ כספית או יותר‪ ,‬עד לרמה אבסולוטית של ‪ 40‬מ"מ כספית (כולל) ללא ירידה ב‪CO-‬‬
‫מוגדרת כתגובה ואזדילאטורית ריאתית חיובית‪ ,‬ויש לשקול לתת טיפול ארוך טווח בחסמי סידן (‪ )CCB‬למגיבים‪ .‬פחות מ‪-‬‬
‫‪ 12%‬מהחולים מוערכים כואזוריאקטיביים במהלך הבדיקה‪ ,‬ואפילו פחות חולים מציגים תגובה ארוכת טווח ל‪ .CCB-‬ירידה‬
‫אקוטית ב‪ PVR-‬וב‪ mPAP-‬לאחר ואזודילאטור מנבאת סיכוי טוב יותר לשרידות לאורך שנים אפילו בחולים שלא מטופלים‬
‫ב‪.CCB-‬‬
‫הצורך במדידות המודינאמיות פולשניות לאבחנת ‪ PH‬יוצרת בעיה נוספת בהערכת חולים מבוגרים‪ .‬רופאים לרוב מנסים‬ ‫‪‬‬
‫להימנע משליחת חולים מבוגרים לפעולות פולשניות‪ .‬עם זאת‪ ,‬אבחון ‪ PH‬עולה באוכ' המבוגרת‪ ,‬לפחות חלקית‪ ,‬בשל מודעות‬
‫הולכת ועולה למחלה זו במבוגרים ועליה בשימוש באקו כבדיקת סקר‪ .‬זאת ועוד‪ ,‬הזמינות ההולכת ועולה של תרופות ‪PO‬‬
‫ואופציות טיפוליות פחות מסובכות עודד הפניית חולים להערכה ולטיפול‪.‬‬

‫יל"ד ריאתי כמחלה קומורבידית‬

‫‪ PAH‬היא רק אחת ממספר קבוצות מחלות שמשפיעה על כלי הדם הריאתיים‪ PH .‬סווג בעבר כראשוני או שניוני‪ ,‬אך עם‬ ‫‪‬‬
‫ההבנה הגוברת כי קיימות מחלות שונות התורמות למחלה‪ ,‬שיטות קלסיפיקציה ניסו לאחד את המחלות הללו לפי ממצאים‬
‫קליניים כדי לעזור באבחנה‪ .‬ה‪ WHO-‬גיבש קלסיפיקציה קלינית לפי ההתייצגויות השונות של ‪ ,PH‬בה ‪ PAH‬היא תת קבוצה‪,‬‬
‫עפ"י מאפיינים דומים במנגנונים הפתופיזיולוגיים וההתייצגות הקלינית‪ PH .‬היא מגוון רחב של פתולוגיות בהן הנושא‬
‫המאחד היחיד הוא ‪ PAP‬מוגבר יחסית ללחץ בעליה שמאל‪ .‬הקטגוריזציה של ‪ PH‬עוצבה לפי נוחות במטרה להקל על בחירת‬
‫נסיונות תרופתיים חדשים בהתייצגויות קליניות שונות ואינה מבוססת על הבנה מולקולארית של הפתולוגיה והיא אינה‬
‫מהווה מדריך להחלטות ניהול המקרים‪.‬‬
‫שיטת הקלסיפיקציה הנוכחית שנבחנה לאחרונה ב‪ ,2013-‬זיהתה ‪ 5‬קטגוריות של ‪ PH‬הכוללות‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PAH‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ PH‬בשל מחלת לב שמאל‬ ‫‪.2‬‬
‫‪199‬‬
 ‫‪ PH‬בשל מחלת ריאות כרונית‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ PH‬הקשורה בתרומבואמבולי כרוני‬ ‫‪.4‬‬
‫מחלות שונות שגורמות רק באופן נדיר ל‪.PH-‬‬ ‫‪.5‬‬

‫‪ .1‬יל"ד ריאתי עורקי (‪)PAH‬‬

‫קבוצה ‪ 1‬של ‪ PH‬על פי )‪ ,WHO (PAH‬היא גורם די נדיר ל ‪ PH. PAH‬כוללת קבוצה של מחלות שתוצאתן שינויים‬ ‫‪‬‬
‫פרה‪-‬קפילריים בעורקי הריאה שמתבטאים בפיברוזיס של האינטימה‪ ,‬עובי מוגבר של שכבת המדיה‪ ,‬חסימה של ארטריולות‬
‫ריאתיות ו‪classic plexiform lesions. PAH -‬‬
‫מוגדרת כעלייה מתמשכת של ‪ mPAP≥25 mmHg‬במנוחה‪ PVR ,‬מעל ‪ , )dyne*s/ cm^5( 240‬ו‪ PCWP-‬או לחץ סוף‬ ‫‪‬‬
‫דיאסטולי של חדר שמאל≤ ‪ 15mmHg‬בהתבסס על קטטריזציה של לב ימין‪ .‬כאשר יש ‪ PCWP‬נורמלי ו‪ mPAP -‬מוגבר‪,‬‬
‫מחלות אלה מדגימות עלייה בגרדיאנט הטראנספולמונרי ( ‪ ;)mPAP-PCWP‬בנוסף ה‪ PVR-‬מוגבר‪.‬‬
‫‪ PAH‬אידיופטי (‪ ) IPAH‬היא מחלה פרוגרסיבית שמובילה לאי ספיקת לב ימין ומוות‪ .‬נצפה במיוחד אצל נשים צעירות‪ .‬ה‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,national institute of health registry‬הרשם הגדול הראשון של חולי ‪ ,PAH‬דיווח שממוצע הגיל באבחנה היה ‪ 36‬שנים‪,‬‬
‫כאשר רק ‪ 9%‬מהחולים עם ‪ IPAH‬הם מעל גיל ‪ 60‬באבחנה‪ .‬עם זאת‪ ,‬מידע עדכני יותר מראה שדמוגרפיית החולים השתנתה‪.‬‬
‫ה‪ pulmonary hypertension connection registry -‬מצאה שהגיל הממוצע לאבחנת ‪ IPAH‬היה ‪ 45‬שנים‪ ,‬עם ‪ 8.5%‬מהחולים‬
‫מעל גיל ‪ 70‬באבחנה‪ .‬ממצא זה נתמך על ידי מידע מרשם ה‪ REVEAL -‬שהוא מחקר ה‪ cohort-‬הכי גדול של ‪ PAH‬כעת‪ ,‬אשר‬
‫דיווח כי ממוצע הגיל באבחנה ל ‪ IPAH‬הוא ‪ 44.9±0.6‬שנים‪.‬‬
‫עוד צורות של ‪ PAH‬שנדרש להביא בחשבון בחולים הן אלו הקשורות ל‪ ,HIV-‬מחלת רקמת חיבור ויתר לחץ דם פורטלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫למרות ש‪ HIV -‬היא גורם נדיר ל ‪ ,PAH‬לא ניתן להבדיל בין צורה זו של ‪ PAH‬לבין ‪ IPAH‬והיא מהווה גורם חשוב בתמותה‬
‫של חולי ‪ .HIV‬חשוב לומר‪ ,‬כי אין קורלציה בין שלב מחלת ה‪ HIV-‬והתפתחות ‪.PAH‬‬
‫במחלות רקמת חיבור‪ ,‬השכיחות של ‪ PAH‬נצפתה רק בסקלרוזיס סיסטמי‪ ,‬במיוחד באלה עם סקלרודרמה מוגבלת לעור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫למרות שממוצע הגיל של תחילת סקלרודרמה הוא בין גיל ‪ 30‬לגיל ‪ ,50‬חולים שלבסוף מפתחים ‪ PAH‬הקשור לסקלרודרמה‪,‬‬
‫נוטים להיות יותר מבוגרים בזמן אבחנת הסקלרודרמה‪ .‬תוצאות של סקלרודרמה קשורות מאוד להתפתחות ‪ ,PAH‬וקשורות‬
‫עם פרוגנוזה גרועה‪ ,‬למרות שטיפולים מודרניים שיפרו תוצאות‪.‬‬
‫יתר לחץ דם פורטו‪-‬פולמונרי מתרחש ב‪ 2%-‬עד ‪ 10%‬מהחולים עם יתר לחץ דם פורטלי‪ .‬התרחשות יתר לחץ דם ריאתי אינה‬ ‫‪‬‬
‫קשורה לגורם מחלת הכבד וניתן לראות זאת בחולים עם סיבות לא כבדיות ליתר לחץ דם פורטלי‪ .‬מצב היפרדינמי‬
‫סירקולטורי הוא שכיח‪ ,‬כמו ברוב החולים עם מחלת כבד מתקדמת; עם זאת אותם שינויים ווסקולריים ריאתיים הנצפים‬
‫בצורות אחרות של ‪ PAH‬מופיעים בכלי הדם הריאתיים ביתר לחץ דם פורטו‪-‬פולמונרי‪ .‬חשוב להבדיל תהליך זה מסינדרום‬
‫הפטו‪-‬פולמונרי‪ ,‬שגם הוא יכול להתייצג עם קוצר נשימה והיפוקסמיה‪ ,‬אבל נבדל פתופזיולוגית מיתר לחץ דם פורטו‪-‬פולמונרי‬
‫בכך ש‪-‬ואזודילטציה אבנורמלית של כלי הדם הריאתיים מובילה לשאנט תוך ריאתי‪.‬‬
‫‪ .2‬יתר לחץ דם ריאתי הקשור במחלת לב שמאל‬
‫הקבוצה השנייה של ‪ PH‬על פי ‪ , WHO‬כוללת חולים עם אי ספיקת לב שמאל סיסטולית‪ ,‬מחלות האורטה ומסתם מיטראלי‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫ואי ספיקת לב עם ‪ EF‬שמור (‪ PH .)HFpEF‬יכולה להתפתח כתוצאה מכל המצבים הללו‪ .‬ההולמרק של קבוצה ‪ 2‬של ‪ PH‬היא‬
‫יתר לחץ דם בעלייה שמאל הגורמת ליתר לחץ דם ורידי ריאתי‪ .‬באופן כללי הגרדיאנט הטרנספולמונרי ו‪ PVR-‬נותרים‬
‫נורמליים‪ .‬למרות שתופעה זו מתוארת היטב במחלה מסתמית של לב שמאל‪ ,‬וגם באי ספיקת לב שמאל סיסטולית‪ ,‬מחקרים‬
‫מראים ש‪ HFpEF-‬עשוי לגרור סיכון גבוה יותר ל‪.PH-‬‬
‫לא חשובה הסיבה של יתר לחץ דם עלייתי שמאלי (אי ספיקת לב סיסטולית או דיאסטולית או מחלה מסתמית)‪ ,‬יתר לחץ דם‬ ‫‪‬‬
‫בורידי הריאה גורם באופן לא ישיר לעלייה ביתר לחץ דם עורקי ריאתי‪ .‬נוכחות של ‪ PH‬מבשרת פרוגנוזה רעה בכל הצורות של‬
‫אי ספיקת לב‪ ,‬במיוחד יתר לחץ דם ריאתי ורידי כרוני‪ ,‬אשר עשוי להוביל למחלת כלי דם ריאתית עורקית ריאקטיבית‪ .‬ניתן‬
‫לראות עלייה בגרדיאנט הטראנס פולמונרי (מעל ‪ )12mmHg‬ועלייה ב‪) PVR-‬מעל ‪ .)Wood units 3‬פתולוגית‪ ,‬תהליך זה נצפה‬
‫כשינויים בארטריולות הריאה עם פיברוזיס באינטימה‪ ,‬והיפרפלזיה של המדיה דומה לזו הנראית ב ‪.PAH‬‬
‫‪ .3‬יתר לחץ דם ריאתי הקשור עם מחלת ריאות‬
‫מחלת ריאות אינטרינזית היא הסיבה השנייה הכי שכיחה ל‪ PH-‬למרות שקשה לדעת מה השכיחות האמיתית שלה‪PH .‬‬ ‫‪‬‬
‫נצפתה במחלות ריאה חסימתיות כרוניות ומחלות ריאה אינטרסטיציאליות‪ .‬ניתן גם לראות זאת במחלות עם פיזיולוגיה‬
‫מעורבת חסימתית‪ /‬רסטרקטיבית כמו ברונכיאקטזיות‪ ,CF ,‬מחלות חסימתיות ורסטרקטיביות המתבטאות כפיברוזיס‬
‫באזורי הריאה התחתונים ואמפיזמה‪ ,‬במיוחד באזורי הריאה העליונים‪ .‬כמו בחולים עם מחלת לב שמאל‪ PH ,‬הקשור למחלת‬
‫ריאות כרונית הוא בד"כ צנוע; עם זאת חלק מהחולים הללו מתייצגים עם ‪ PH‬לא פרופורציונלי למחלה הפרנכימלית‬
‫הריאתית‪ ,‬מה שעשוי להצביע על מחלת עורקי ריאה אינטרינזית‪ .‬חולים אלו מתייצגים עם ‪ PH‬יותר חמור‪ ,‬וכתוצאה מכך‬
‫מראים ‪ DLCO‬נמוך מאוד בתפקודי ריאה‪.‬‬
‫למרות ש‪ PH-‬מתוארת ברוב הצורות של מחלת ריאות אינטרסטיציאלית‪ PH ,‬נחקר הכי הרבה ב‪idiopathic pulmonary-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ; ( fibrosis ) IPF‬עם זאת מחקרים אלו היו קטנים‪ .‬בדיקות אקו מוקדמות מראות ששכיחות ‪ PH‬במחלות ריאות‬
‫אינטרסטיציאליות היתה גבוה‪ ,‬אך ניטור המודינמי פולשני מראה שהשכיחות היא יותר נמוכה ממה שהאמינו‪ .‬האבחנה של‬
‫‪ PH‬מבשרת תוצאות רעות בפיברוזיס ריאתי‪.‬‬
‫עוד כלולות בקבוצה ‪ 3‬של ‪ PH‬הן הפרעות נשימה בשינה‪ .‬מזה זמן רב דום נשימה בשינה קשור עם ‪ .PH‬עם זאת ‪ PH‬המופיע‬ ‫‪‬‬
‫בשל הפרעות נשימה בשינה הוא די קל‪.‬‬
‫‪ .4‬יתר לחץ דם ריאתי הקשור במחלה תרומבואמבולית כרונית‬
‫התפתחות של ‪ PH‬אחרי חסימה תרומבואמבולית של עורקי הריאה מתוארת היטב אך השכיחות שלה אינה ידועה‪ .‬השכיחות‬ ‫‪‬‬
‫של ‪ PH‬אחרי מאורע ‪ PE‬בודד נחשבת די נמוכה והיא עולה כאשר יש ‪ PE‬חוזר‪ .‬גורמי הסיכון להתפתחות ‪ CTEPH‬אינם‬

‫‪200‬‬
 ‫ברורים‪ .‬להרבה חולים אין היסטוריה של תרומבואמבוליזם ורידי קליני‪ .‬הפתוגנזה של ‪ CTEPH‬אינה מובנת‪ .‬חסימה של כלי‬
‫דם ריאתיים פרוקסימליים היא פקטור חשוב והרבה פעמים המרכזי‪ .‬עם זאת שינויים וסקולריים ריאתיים נוספים‬
‫מתרחשים‪.‬‬
‫בערך ‪ 10-15%‬מהחולים יפתחו מחלה מאוד דומה קלינית ופתולוגית ל‪ PAH-‬אחרי רסקציה של תרומבוס פרוקסימלי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ .5‬הפרעות אחרות המשפיעות על כלי הדם הריאתיים‬
‫סרקואידוזיס ‪ -‬חולים עם סרקואידוזיס יכולים לפתח ‪ PH‬כתוצאה ממעורבות ריאתית‪ .‬כתוצאה מכך חולי סרקואידוזיס‬ ‫‪‬‬
‫שמציגים קוצר נשימה פרוגרסיבי ו‪ PH-‬נדרשים לעבור בירור יסודי‪ .‬למרות שרוב חולי הסרקואידוזיס עם ‪ PH‬בדר"כ לא‬
‫מגיבים לטיפול ל‪ ,PAH-‬חלקם כן מראים תגובה לטיפול‪.‬‬
‫‪ - Sickle cell disease‬אבנורמליות במערכת הקרדיווסקולרית הינה משמעותית בספקטרום הקליני של ‪ ,SCD‬כולל ‪.PH‬‬ ‫‪‬‬
‫האתיולוגיה היא מולטיפקטוריאלית‪ ,‬הכוללת המוליזה‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬טרומבואמבוליזם‪ CO ,‬גבוה כרוני‪ ,‬ומחלת כבד כרונית‪.‬‬
‫נוכחות ‪ PH‬בחולי ‪ SCD‬היא נדירה‪.‬‬
‫סכיסטוזומיאזיס ‪ -‬באופן גלובלי‪ ,‬סכיסטוזומיאזיס היא אחד מהגורמים הכי נפוצים ל ‪ .PH‬התפתחות ‪ PH‬מתרחשת כאשר‬ ‫‪‬‬
‫ישנה מחלה הפטוספלנית ויתר לחץ דם פורטלי‪ .‬מחקרים מראים שדלקת מהזיהום גוררת שינויים בכלי הדם הריאתיים‪.‬‬
‫האבחנה מאושרת במציאת הפרזיט ‪ OVA‬בשתן או צואה בחולים עם סימפטומים ועשויה להיות קשה‪ .‬האפקטיביות של‬
‫טיפולים המכוונים ל‪ PH-‬בחולים אלו אינה ידועה‪.‬‬

‫טיפול תרופתי ב‪PAH-‬‬

‫לפני ‪ PH ,1996‬הייתה מחלה קטלנית ללא אופציות טיפול טובות‪ .‬למרות זאת‪ ,‬מאז אותו זמן הייתה תנופה בפיתוח טיפולים‬
‫חדשים ל ‪ .PAH‬יש כמה טיפולים מאושרים ל‪ PAH-‬כולל פרוסטציקלין ואנלוגיים של פרוסטציקלין‪ ,‬מעכבי פוספודיאסטרז‪,5-‬‬
‫‪ ,soluble guanylyl cyclase stimulator‬ואנטגוניסטים לרצפטור לאנדותילין‪ .‬אלה טיפולים אשר שיפרו את המצב דרמתית‪.‬‬
‫למרות שאין תרופה ל‪ ,- PAH‬טיפולים תרופתיים עכשויים משפרים את התחלואה ובמקרים מסוימים מורידים תמותה‪.‬‬
‫‪Prostanoids‬‬
‫ב‪ PAH-‬הפרעה אנדותליאלית ואקטיבצית טסיות גורמת לחוסר איזון של מטבוליטים של חומצה ארכידונית עם ירידה ברמות‬ ‫‪‬‬
‫הפרוסטציקלין ועלייה בייצור טרומבוקסן ‪ .a2‬פרוסטציקלין (‪ )PGI2‬מפעיל מנגנונים תלויי ‪ cAMP‬הגורמים לוזודילטציה‪.‬‬
‫‪ PGI2‬הוא גם בעל אפקטים נוגדי הכפלה על שריר חלק וסקולרי ומונע אגריגציה של טסיות‪ .‬רמות חלבון של פרוסטציקלין‬
‫סינטז הן נמוכות בעורקים הריאתיים של חולי ‪ .PAH‬חוסר איזון זה של מדיאטורים מטופל על ידי מתן אקסוגני של‬
‫פרוסטנואידים כטיפול ב‪ PAH-‬מתקדם‪.‬‬
‫‪ Epoprostenol‬הוא הפרוסטנואיד הראשון הזמין לטיפול ב‪ .PAH-‬הוא ניתן באינפוזיה מתמשכת לווריד‪ ,‬ומשפר את ה‪FC-‬‬ ‫‪‬‬
‫ואת השרידות בחולי ‪ .PAH‬האפקטיביות של אפופרוסטנול בחולי ‪ PAH‬המסווגים כ‪ class 3-‬ו‪ 4-‬על פי ‪ ,WHO‬הוצגה בניסוי‬
‫קליני אשר הראה שיפור באיכות החיים‪ ,mPAP, PVR ,‬מבחן ‪ 6‬דקות הליכה ותמותה‪ Treprostinil .‬הוא בעל זמן מחצית‬
‫חיים ארוך יותר משל אפופרוסטנול (‪ 4‬שעות לעומת ‪ 6‬דקות)‪ ,‬מה שמאפשר מתן תת עורי המשכי ומתן ‪IV. Treprostinil‬‬
‫הראה שיפור בהמודינמיקה הריאתית‪ ,‬בסימפטומים‪ ,‬כושר גופני ושרידות ב‪.PAH-‬‬
‫פרוסטציקלינים בשאיפה מספקים את אותם יתרונות של פרוסטציקלינים ‪ IV‬ללא חוסר הנוחות ותופעות לוואי של קטטר‬ ‫‪‬‬
‫אינפוזיה (סכנה לזיהום ותגובה באתר העירוי)‪ .‬אילופרוסט בשאיפה (‪ )iloprost‬וטרפרוסטיניל בשאיפה ( ‪ )Treprostinil‬הראו‬
‫שיפור בחולי ‪ PAH class 3‬ו‪ 4-‬על פי ‪ .WHO‬היתרון המרכזי של פרפרוסטיניל היא מתן פחות תדיר‪ .‬פורמולציות בשאיפה‬
‫עשויות להיות יעילות בחולי ‪ PAH‬סימפטומטיים ברמה בינונית ועשויים להיות מתאימים כאשר משתמשים בהם בשילוב עם‬
‫תרופה אוראלית‪ .‬מעכבי פוספודיאסטרז ‪ ,)PDE5( 5‬כמו סילדנפיל‪ ,‬מעלים ‪ cGMP‬ומשפעלים מסלולים תלויי ‪ cGMP‬שגם הם‬
‫גורמים לווזודילטציה ועיכוב טסיות‪ .‬לכן הוספת מעכבי ‪ PDE5‬משפרת את התגובה לפרוסטנואידים מבחינת המודינמיקה‬
‫ריאתית ו‪ FC-‬בחולי ‪.PAH‬‬
‫מעכבי רצפטור אנדותלין‬
‫‪ ERAs‬מעכבים אנדותלין ‪ ) ET-1( 1‬שהוא וזוקונסטריקטור אנדוגני פוטנטי ומיטוגן שריר חלק של כלי דם אשר מוגבר בחולי‬ ‫‪‬‬
‫‪ .PAH‬רמות אנדותלין מוגברות ביחס ישר עם ‪ PVR‬ו‪ mPAP-‬מוגברים וירידה ב‪ CO‬ובמבחן ‪ 6‬דקות הליכה‪.‬‬
‫‪ ERAs‬חוסמים את הקישור של ‪ ET-1‬לרצפטור אנדותלין )‪ A (ET-A‬ו‪/‬או )‪ .B (ET-B‬רצפטור ‪ ET-A‬נמצא בשריר החלק של‬ ‫‪‬‬
‫העורק הריאתי ומתווך וזוקונסטריקציה‪ .‬בכלי דם ריאתיים נורמליים ‪ ET-B‬נמצאים בתאי אנדותל שמתווכים וזודילטציה‬
‫דרך ייצור של פרוסטציקלין ו‪ NO-‬ובנוסף עושים קלירנס של ‪ .ET-1‬יש שלושה ‪ ERAs‬המאושרים לשימוש בארה"ב והם‪:‬‬
‫‪ bosentan‬ו‪( macitentan -‬שניהם מעכבי רצפטור לא סלקטיביים) ו‪ -ambrisentan‬שהוא מעכב רצפטור ‪ ET-A‬סלקטיבי‪.‬‬
‫מחקרים הראו שבוסנטן ומקיטנטן שיפרו המודינמיקה וכושר גופני וכן דחו החמרה קלינית‪ .‬מחקר רנדומלי מבוקר עם פלצבו‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫פאזה ‪ ,3‬בשם ‪ BREATHE-1‬השווה את בוסנטן עם פלצבו והראה שיפור בסימפטומים‪ 6 ,‬דקות הליכה‪ ,‬ושיפור בדרגה‬
‫התפקודית על פי ‪ .WHO‬ניסוי אחר בשם ‪ EARLY‬שהשווה את בוסנטן עם פלצבו הראה שיפור ב‪ PVR-‬וב‪ -6‬דקות הליכה‪.‬‬
‫מספר מחקרים ביניהם מחקר ‪ ARIES-1‬מראים שאמבריסנטן שיפר עמידות לכושר גופני‪ ,‬דרגת תפקוד לפי ‪,WHO‬‬ ‫‪‬‬
‫המודינמיקה‪ ,‬ואיכות חיים בחולים עם ‪ .PAH‬אין מידע בספרות המעריך האם מעכבי ‪ ET-A‬סלקטיביים של אמבריסנטן הם‬
‫בעלי יתרון על מעכבי רצפטור ‪ ET‬לא סלקטיביים של בוסנטן‪.‬‬
‫מעכבי ‪PDE-5‬‬
‫‪ NO‬מופרש מתאים אנדותיליאים המפעילים גוואניליל ציקלז אשר יוצר ‪ cGMP‬בתאי שריר חלק של כלי דם וטסיות‪cGMP .‬‬ ‫‪‬‬
‫הוא שליח שני אשר גורם לוזודילטציה דרך רלקסציה של שריר חלק בעורקים ומונע אקטיבציית טסיות‪ PDE5 .‬מפרק‬
‫‪201‬‬
 ‫‪ ,cGMP‬לכן מעכבי ‪ cGMP PDE5‬מאריכים את האפקט הוזודילטורי של ‪ NO‬במיוחד בתוך כלי הדם הריאתיים העורקיים‪,‬‬
‫שם יש ריכוז גבוה של ‪.cGMP‬‬
‫יש שתי תרופות הנמצאות בשימוש היום ממשפחת מעכבי ה‪ -PDE5‬בהם משתמשים ל‪ PAH- sildenafil‬ו‪ .tadalafil -‬שתי‬ ‫‪‬‬
‫התרופות הראו שיפור בהמודינמיקה וב‪ 6-‬דקות הליכה‪ .‬לאחרונה מאקטב גוואניליל ציקלז פומי בשם ‪ riociguat‬אושר לטיפול‬
‫בחולי ‪ PAH‬ובחולי ‪.CTEPH‬‬
‫מחקרים עתידיים הדרושים ב‪PH-‬‬
‫בימים אלו קיימות רק שלוש קבוצות של טיפול בחולי ‪ PAH‬ואפילו עם הטיפול‪ ,‬חציון ההישרדות בחולי ‪ PAH‬הוא רק ‪5-6‬‬ ‫‪‬‬
‫שנים (טבלה ‪ .)304-2‬למרות שישנם חמישה סוגי ‪ ,PH‬הטיפול המאושר היום הוא רק לסוג ‪ PH‬אחד‪ .‬אנו צריכים להרחיב את‬
‫אופציות הטיפול לחולי ‪ PAH‬ובנוסף לפתח טיפולים אפקטיביים עבור כל החולים עם ‪.PH‬‬
‫שרידות נמוכה היא בחלקה תוצאה של איחור באבחנה‪ .‬שיפור בעירנות בקרב רופאים וחולים יכולה להוביל לאבחנה יותר‬ ‫‪‬‬
‫מוקדמת שתשפיע על התגובה לטיפול ועל השרידות‪ .‬נדרש לאבחן ‪ PH‬מוקדם ככל האפשר‪ ,‬כדי להתחיל טיפול מוקדם‪.‬‬
‫לחולים צריכה להיות האופציה לגשת למרכז מיוחד המתמקד בטיפול בחולי מחלות כלי דם ריאתיים ובכך יבטיחו את הגישה‬
‫שלהם למתקנים הכי טובים וגישה מולטידיסיפלינרית לטיפול‪.‬‬
‫לבסוף יש צורך במאמצים מתמשכים לפתח טיפולים חדשים אשר יתאימו למנגנונים השונים והסבוכים המערבים את הצורות‬ ‫‪‬‬
‫השונות של ‪.PH‬‬

‫‪202‬‬