Виша медицинска школа

Милутин Миланковић

Семинарски рад из:

Фармакологије
Тема:

Фармакотерапија поремећаја функције тироидне жлезде

Професор:
Слободан
Слободан Миловановић
Миловановић

Студент:
Јелена Филиповић

20.09.2013.
ШТИТАСТА(ТИРОИДНА) ЖЛЕЗДА................................................................................................................ 2
ПОЛОЖАЈ ОДНОСИ И ГРАЂА.....................................................................................................................................2
СУДОВИ И НЕРВИ.................................................................................................................................................3
ЕМБРИОНАЛНИ РАЗВОЈ.........................................................................................................................................4
ХОРМОНИ ШТИТАСТЕ ЖЛЕЗДЕ................................................................................................................................4
Тироксин........................................................................................................................................................5
Тирозин..........................................................................................................................................................5
Калцитотнин...............................................................................................................................................6
УЛОГА ХОРМОНА ШТИТАСТЕ ЖЛЕЗДЕ И ЊИХОВА РЕГУЛАЦИЈА................................................................7
ПОРЕМЕЋАЈИ ФУНКЦИЈЕ ШТИТНЕ ЖЛЕЗДЕ................................................................................................8
ХИПОТИРЕОИДИЗАМ.............................................................................................................................................8
Хашимото тиреоидитис...........................................................................................................................9
Симптоми:................................................................................................................................................................9
Третман:................................................................................................................................................................... 9
Тихи линфоцитни тиреоидитис.............................................................................................................10
Симптоми:.............................................................................................................................................................. 10
Третман:................................................................................................................................................................. 10
Бета-блокатори:.....................................................................................................................................................10
Де Кварвејнов тиреоидитис....................................................................................................................11
Симптоми:.............................................................................................................................................................. 11
Третман:................................................................................................................................................................. 11
Ацетилсалицилна киселина..................................................................................................................................11
Ендемски кретенизам...............................................................................................................................13
Дијагноза:.............................................................................................................................................................. 13
Третман:................................................................................................................................................................. 14
Л-тироксин............................................................................................................................................................. 15
Начин деловања:..............................................................................................................................................15
Индикације :.....................................................................................................................................................15
Контраиндикације:...........................................................................................................................................15
Нежељени ефекти:...........................................................................................................................................15
ХИПЕРТИРЕОИДИЗАМ..........................................................................................................................................16
Базедовљева болест.................................................................................................................................17
Симптоми:.............................................................................................................................................................. 17
Метимазол(Фавистан и Тиастат) и пропилтиоурацил.........................................................................................18
Како делују?......................................................................................................................................................18
Фавистан:............................................................................................................................................................... 18
Механизам дејства:..........................................................................................................................................18
Индикације:......................................................................................................................................................19
Нежељена дејства:...........................................................................................................................................20
Интеракција са другим лековима:..................................................................................................................20
Радиоактивни јод..................................................................................................................................................21
Карцином штитасте жлезде..................................................................................................................22
Класификација:.................................................................................................................................................22
Дијагноза:......................................................................................................................................................... 23
ЛИТЕРАТУРА......................................................................................................................................................24

Јелена Филиповић Страна 1

 Штитаста(тироидна) жлезда
Штитаста (Штитна) или тиреоидна жлезда је жлезда са ендокриним лучењем, која се
налази у вратном пределу и секретује хормоне тироксин и тиронин, који регулишу
метаболизам свих осталих ткива. C ћелије штитасте жлезде секретују
хормон калцитонин, чија је улога у регулацији концентрације калцијума у крви и има

антагонистичко дејство паратхормону, кога луче параштитасте жлезде.

Положај односи и грађа

Штитаста жлезда (glandula thyreoidea) је највећа ендокрина жлезда, у зависности од
аутора њен облик се описује као облик: штита, лептира, слова H (латинице) или
потковице. Налази се у увратном делу непосредно испод гркљана, а испред и са
страна душника. Причвршћена је за тиреоидну хрскавицу гркљана и покреће се
приликом гутања. Састоји се од два режња, левог (lobus sinister) и десног (lobus dexter),
који су повезани сужењем-истмус лат. isthmus и налази се у висини 2. и 3. хрскавице
душника). Понекад постоји и трећи, пирамидални режањ (лат. lobus pyramidalis) у
средњем делу жлезде који је ембрионални заостатак.

Јелена Филиповић Страна 2

Режњеви су облика тростране пирамиде или купе чији је врх усмерен навише тј. база
наниже. А поред тога на њој можемо разликовати и три стране (предње-спољашњу,
унутрашњу и задњу). Она је у блиским односима са органима и крвним судовима
предњег дела врата. База је у висини пете или шесте хрскавице душника, а врх допире
до средине плоче штитасте хрскавице гркљана одговарајуће стране. Предње-спољашња
страна је у односу са: стернохиоидним, стернотироидним и делимично
стерноклеидомастоидним мишићем.

Док је унутрашња у односу са бочним деловима штитасте и прстенасте хрскавице

гркљана. А задњом страном је у односу са заједничком каротидном артеријом као и са
параштитним жлездама.Она је меке и еластичне конзистенције, те се не може
палпирати. У сваком режњу налази се доста режњића који настају као последица
поделе режњева помоћу фиброзне чахуре којом је обмотана и која се пружа у дубину
градећи фиброзне преградице, који су сачињени одфоликула, а они су основна
фукнционална јединица штитне жлезде.

Фоликули су обложени базалном мембраном на којој се налази један ред

коцкастих епителних ћелија, које секретују у унутрашњост фоликула супстанцу
колоид. Колоид садржи гликопротеин велике молекуларне масе, тиреоглобулин.
Разлагањем овог молекула настају хормони штитасте жлезде. Између коцкастих,
епителних ћелија налазе се и Ц-ћелије (парафоликуларне ћелије), које
секретују калцитонин.

Хистолошка грађа штитасте жлезде

(коња)
1-фоликули испуњени колоидом
2-коцкасте ћелије
3-крвни капилари

Штитаста жлезда је једна од већих

жлезда са унутрапшњим лучењем и
њена тежина је око 10-20 g. Непосредно
иза штитасте шлезде са обе стране пролази повратни гркљански живац (лат. n.
laringeus recurrens), бочно лежи такође са обе стране заједничка каротидна
артерија (лат. a. carotis comunis), унутрашња југуларна вена (лат. vena jugulsris interna)
и живац вагус (лат. n. vagus). Испред је мишићни слој предње стране врата.

Јелена Филиповић Страна 3

 Судови и нерви
Сваки режањ штитасте жлезде снабдевају 2 пара артеија: горња (лат. a. thyroidea
superior) и доња штитна артерија (лат. a. thyroidea inferior). Горња штитна артерија
потиче из спољашње каротидне артерије (лат. a. carotis externa) као њена прва бочна
грана, док доња штитна артерија потиче из поткључне артерије (лат. a. cubclavia dextra
et sinistra) од вратноштитног стабла (truncus thyrocervicalis). Вене штитне жлезде се
уливају у горњу шупљу вену (лат. vena cava superior).

Преко горњих и средњих штитних вена (v. thyreoidea superior et vv. thyreoideae mediae)
се уливају у унутрашњу југуларну вену (лат. v. jugularis interna), док се преко доње
штитне вене (лат. v. thyreoidea inferior) уливају у брахицефалично стабло (лат. truncus
brachiocephalicus).У односу на своју масу штитаста жлезда спада у нејбоље прокрвљене
органе у телу (око 1% минутног волумена срца или 160 ml/min/100g ткива).

Лимфни судови се уливају у предње медијастиналне и дубоке лимфне чворове

врата.Инервација потиче од вагуса (лат. n. vagus) и то преко његових бочних грана -
горњег и повратног гркљанског живца (лат. n. laryngeus superior et n. laryngeus
reccurens), а такође и од вратног дела симпатикуса.

Ембрионални развој
Ткиво штитасте жлезде се за време емброналног развоја спушта од корена језика до
своје крајње локације испред душника, штитасто-језичким каналим (лат. canalis
tyreoglossus). Некада могу постојати остаци ткива штитасте жлезде у области корена
језика или у каналу низ који се штитаста жлезда спушта.

Хормони штитасте жлезде

Штитаста жледа ствара и секретује у крв хормоне: тироксин, тиронин и калцитонин.
Тиронин (Т3) је активна форма хормона (око 5 пута је активнији од тироксина).
Тиронин настаје из аминокиселине тирозин и садржи 3 атома јода.

 Тиронин
 Тироксин

Полуживот овог хормона је кратак, око 1 дан. Штитаста жлазда га производи у мањој

мери, а углавном настаје у периферији из тироксина, који под утицајм
ензима дејодаза губи 1 атом јода, тако да настаје тиронин.

Јелена Филиповић Страна 4

Готово сав тиронин везан је за протеине: преалбумин, албумин и тироксин-везујући
глобулин у крви, свега 0,4 % овог хормона је слободно и само тај облик је активни
хормон.

Тироксин

Тироксин (Т4), такође настаје из аминикиселине тирозин, али поседује 4 атома јода.

Штитаста жлезда у највећој мери секретује овај хормон. Време полуживота је око 6
дана, и налази се у крву још више везан за протеине: преалбумин, албумин, тироксин-
везујући глобулин, него тиронин, слободно је свега 0.04%. Из њега дејодацијом настаје
активни облик тиронин.

Јод

За стварање ова два хормона потребан је јод, који се уноси храном из спољашње
средине. Недељна потреба за јодом је око 1 mg. У неким крајевим је концентрација
јода у земљи и самим тим храни недовољна, па се кихуњска со јодира. Јод се апсорбује
из црева и доспева у циркулацију. Ћелије фоликула штитасте жлезде
поседују транспортни механизам (натријум-јод синтранспорт), којим се јод узима у
коцкасте (епителне) ћелије ове жлезде и оксидира до елементарног јода уз помоћ
ензима пероксидаза.

Тирозин

Јелена Филиповић Страна 5

У ћелијама фоликула уендоплазматичном ретикулуму и голџијевом комплексу се из
аминокиселине тирозин ствара тиреоглобулин, чији молекул садржи око 70 молекула
тирозина. Затим се оксидирани јод уз помоћ ензима јодазе везује за тиреоглобулин.
Овакав тироглобулин се депоније у средини фоликула у виду колоида. Из
тироглобулина се касније у коцкастим ћелијама отцепљују мањи сегменти који се
секретују у крв у виду тироксина и тиронина, такође и тиреоглобулин се секретује у
мањој количини.

Калцитотнин

Калцитонин је пептидни хормон, који се производи у перафоликуларним ћелијама (Ц-

ћелијама) штитасте жлезде и има улогу у регулацији концентрације калцијума у крви.
Калцитонин су открили Коп и Камерон 1961. године и најпре је назван тиреокалцин.
То је полипептид саграђен из 32 аминокиселине, молекулске масе око 5.000.
Производи се у штитастој жлезди, у специјалном парафоликуларним или Ц ћелијама.
Најпре се синтетише знатно већи молукул, претходник овом хормону или прохормон
молекулске масе око 15.000 из кога се даљом модификацијом добија калцитонин.
Калцитонин учествује у регулацији концентрације калцијума у крви
(уз паратхормон и витамин Д).

Он спречава ресорпцију калцијума из

костију тако што инхибише
ћелије, остеокласте, које разграђују
кости и на тај начин се смањује
концентрација калцијума у крви. Има
супротно дејство паратхормону.
Кости су махом састављене из
соли калцијума, у мањој
мери магнезујума и фосфата, тако да
се њиховом разградњом у крв
ослобађају поменуте супстанце.

Калцитонин такође у мањој мери смањује респсорцију калцијума у бубрежним

тубулима и цреву.
Већи ефекат се отварује код деце, када може изазвати брзо смањење концентрације у
крви, док је код одраслих, са споријим метаболизмом костију дејство овог хормона
доста слабо.

Јелена Филиповић Страна 6

 Улога хормона штитасте жлезде и
њихова регулација
Производња и секреција тироксина и тиронина леже под контролом тирео
стимулишућег хормона (ТСХ) хипофизе. ТСХ стимулише синтезу и ослобађање ових
хормона, али и он стоји под контролом тиреотропина (ТРХ), хормона хипоталамуса,
који стимулише лучење ТСХ.

Тироксин и тиронин механизмом негативне повратне спреге смањују лучење ТРХ и

ТСХ и на тај начин се прекида даља синтеза хормона штитасте жлезде. Када им
концентрација у крву опадне, одблокира се лучење ТРХ и ТСХ и тако омогућава
производња тироксина и тиронина. Такође и ТСХ делује механизмон негативне
повратне спреге на хипоталамус (ТРХ).

Тироксин и тиронин се везују рецепторе у једру ћелије што доводи до

интензивне транскрипције великог броја гена структурних и транспортних протеина.
Промене се остварују на нивоу читавог организма.

Ови хормони доводе до:

1. Повећања базалног метаболизма услед чега је потрошња енергије повећана,

синтеза протеина и раст младих особа се такође убрзавају.
2. Повећава се активност ендокриних жлезда, секреција инсулина,
глукокортикоида.
3. Повећава се број и величина митохондрија у већини ћелија у телу. То је
директно повезано са повећањем активности и потрошњом енергије, јер
митохондрије стварају АТП1.
4. Повећава се активност натријумско – калијумске пумпе.
5. Подстиче се раст и развитак мозга. Недостатак тироксина у овом периоду може
изазвати менталну заосталост(кретенизам).
6. Разграђују се масти из масног ткива и повећава количона слободних масних
киселина у крви.
7. У срцу долази до појачања његовог рада, повећава се фреквенција и снага срца.
8. Повећана секреција ових хормона може довести до нервозе и других психичких
поремећаја.
9. Умерена концентрација тироидних хормона повећава снагу мишићне
контракције, а повишена концентрација ових хормона доводи на мишићима до
појаве тремора2 и слабљења мишића.
10. За нормалну сексуалну функцију потребни су такође ови хормони.

1
Аденозин-трифосфат је нуклеотид познат у биохемији као ''молекулска валута'' за унутарћелијски транспорт енергије.

2
Тремор је упадљиво дрхтање целог тела, екстремитета или одређених група мишића, услед брзог наизменичног грчења.

Јелена Филиповић Страна 7

 Поремећаји функције штитне жлезде
Струма означава повећање штитасте жлезде. Ово повећање жлезде може бити прећено
њеном смањеном, нормалном и повећаном функцијом. Повећање функције се
зове хипетиреоидизам, а смањење хипотиреоидизам.

И један и други поремећај може бити: примаран (ако је поремећај на нивоу штитасте
жлезде), секундаран (ако је поремећај на нивоу хипофизе) и терцијаран (ако је
поремећај на нивоу хипоталамуса). Обољења штитасте жлезде се најчешће јављају код
жена.

Хипотиреоидизам
1. Хашимото тиреоидитис.
2. Тихи линфоцитни тиреоидитис.
3. Де Кварвејнов тиреоидитис.
4. Jатрогени (после операције) хипотиреоидизам.
5. Хипотиреоидизам изазван разним медикаментима.
6. Ендемски кретенизам.

Симптоми:

 Губитак косе
 Губитак обрва
 Подбуло лице
 Успорен рад срца
 Повећање тежине
 Крхки нокти
 Сува кожа
 Артритис
 Умор

Јелена Филиповић Страна 8

Хашимото тиреоидитис

Узроци Хашимото тироидитис:

Тачан узрок Хашимото није познат , али многи фактори се верује да играју улогу . Оне
обухватају :
Гени
Људи који добију Хашимото често имају чланове породице који имају обољење
штитне жлезде или других аутоимуних болести . Ово сугерише генетску компоненту
ове болести.
Хормони
Хашимото погађа око седам пута више жена него мушкараца, што указује да
полни хормони играју улогу. Осим тога, неке жене имају проблема штитњаче током
прве године након трудноће. Иако проблем обично нестане, чак у 20% случајева
Хашимото ће се развити годинама касније.
Јод
Истраживања показују да неки лекови и превише јода, може да изазове болест
штитне жлезде код осетљивих особа .
Излагања радијацији
Повећани случајеви болести штитњаче су пријављени код особа изложених
зрачењу, укључујући атомске бомбе у Јапану , Чернобиљске нуклеарне несреће, и
зрачења у облику рака крви под називом Ходгкин -ова болест.
Симптоми:
 дебљање
 умор
 бледило или надутост лица
 бол у зглобовима и мишићима
 затвор
 претеран осећај хладноће
 губитак косе, ломљива коса
 нередовне менструације или тешки менструални циклуси
 депресија
 успорен рад срца
 Пошто симптоми штитњаче Хашимото могу бити слични онима за
остале медицинске услове , важно је да одете код лекара за дијагнозу.
Третман:

Не постоји лек за Хашимото, али замена хормона лековима може да регулише ниво
хормона и врати нормалан метаболизам .Пилуле су доступне у неколико различитих
јачина. Тачну дозу вам лекар препише у зависности од низа фактора , укључујући:

- старост
- тежина
- озбиљност хипотиреозе
- других здравствених проблема

Јелена Филиповић Страна 9

 - лекови који могу да комуницирају са синтетичким тироидним хормонима
На почетку третмана се обично одради лабораторијски тест тирео-стимулишући
хормон. ( ТСХ ) Тест за праћење функција штитњаче и помоћи да се осигура права доза
хормона. Тироидни хормони делују веома споро у телу, то може да потраје неколико
месеци док симптоми нестану и ваша гушавост се смањи . Међутим, ако се гушавост
не смањи, потребно је уклањање штитњаче.

Тихи линфоцитни тиреоидитис

Тихи лимфоцитни тиреоидитис је субакутна аутоимуна болест која се најчешће јавља у

жена у постпарталном раздобљу и то у 5 до 10% постпарталних жена.

Симптоми:

Одликује се различитим ступњем повећања штитне жлезде без болне осетљивости те

фазом привремене хипертиреозе од неколико дана након које долази до хипотиреозе
због потрошених резерва хормона штитњаче, но обично се на концу болесник
опоравља и постаје еутиреозан.

Третман:

Хипертиреоидна фаза може бити кратка или остати неопажена, но код многих жена се
дијагноза поставља када постану хипотиреоидне, понекад и трајно.
Обзиром да је тихи лимфоцитни тиреоидитис болест која спонтано пролази и траје
неколико мјесеци лијечење је конзервативно, нпр. бета-блокатор током фазе
хипертиреозе.

Антитиреоидини лекови, хируршко лечење и лечење радиоактивним јодом су

контраиндицирани.

У пролазној фази хипотиреозе може бити потребно надомесно лечење хормонима

штитне жлијезде. У већине се болесника функција штитњаче опоравља, премда неки
болесници остају трајно хипотиреоидни те се зато функција штитњаче контролира за 6
до 12 мјесеци.
Тихи лимфоцитни тиреоидитис ће се готово увијек јављати и након слиједећих
трудноћа.

Бета-блокатори:

Бета блокатори (β-блокатори, бета-адренергички блокирајући агенси, бета-

адренергички антагонисти, антагонисти бета-адренорецептора, бета антагонисти) су
класа лекова који се користе за различите индикације. Они се поготово важни у
контроли срчаних аритмија, кардиозаштити након срчаног удара и третману
хипертензије. Као антагонисти бета адренергичког рецептора они умањују дејство
епинефрина (адреналина) и других хормона стреса.

Јелена Филиповић Страна 10

Први бета блокатор, дихлороизопротеренол, је синтетисан 1958. Џејмс В. Блејк је 1962.
пронашао прве клинички значајне бета блокаторе - пропранолол и пронеталол. То је
револуционирало медицински третман ангине пекторис и многи то сматрају једним од
најважнијих доприноса клиничкој медицини и фармакологији у 20. веку.

Де Кварвејнов тиреоидитис

Субакутни тиреоидитис (грануломатозни тиреоидитис или субакутни тиреоидитис или

Де Кварвејнов тиреоидитис) је акутна упална болест штитне жлезде вероватно
узрокована вирусом, а у анамнези се често наводи вирусна инфекција горњег
респирацијског тракта.

Симптоми:

Клиничка слика укључује нагли наступ "грлобоље" (уствари бол у врату) с

прогресивном осетљивошћу врата и благо повишеном температуром (37,8° до 38,3° Ц).
Бол на врату сели се карактеристично с једне на другу страну, али може се задржати и
у једном подручју те ширити у доњу чељуст и уши. Погоршава се гутање или
окретањем главе.

Хипертиреоза је честа у раној фази болести јер се хормони ослобађају из разорених

фоликула. Такођер се може јавити умор и прострација каква се не види у другим
болестима штитне жлезде. При физикалном прегледу штитњача је асиметрично
повећана, чврста и болно осјетљива.

Третман:

Субакутни тиреоидитис обично спонтано пролази за неколико месеци. Повремено се

поновно јавља, а може изазвати трајну хипотиреозу код опсежне деструкције
фоликула. Лечење се састоји у примјени високих доза ацетилсалицилне киселине или
нестероидних антиреуматика. У тежим и дуготрајним случајевима препоручује се
примена кортикостероида. Лечење треба прекинути када се акумулација радиојода
врати на нормалу или када постигне више вриједности.

Ацетилсалицилна киселина
Аспирин или ацетилсалицилна киселина (лат. Acidum acetylsalicylicum) је лек из
породице салицилата, који се често користи против блажих болова,
као антипиретик (против грознице), и против запаљења.

У малим дозама делује као анти-агрегацијски лек (уманјује агрегацију тромбоцита), па

се користи у секундарној превенцији инфаркта миокарда. Аспирин је један од
најсвестранијих лекова у медицини, и један од најстаријих (прва употреба лекова
сличних аспирину забележена је у Античкој Грчкој).

Јелена Филиповић Страна 11

 Почетни материјал потребан за синтезу аспирина, салицилна киселина, је релативно
јефтин, јер се може добити процесом карбоксилације фенола са угљен диоксидом. У
индустријској производњи аспирина најчешће се користи процес естерификације.

Аспирин је један од првих лекова из

групе нестероидних антиупалних лекова.
Салицилати сачињавају мањи део те
групе. Многи од њих имају сличне
ефекте и инхибирају
синтезу циклооксигеназе као свој
основни механизам деловања. Данас је
аспирин још увек један од
најраспрострањенијих лекова у свету, са
отприлике 40.000 тона потрошње сваке
године.

Због повезаности аспирина и Рејевог

синдрома, аспирин се више не користи за
контролисање симптома налик грипу код
деце до 12 година.
Дуготрајна употреба аспирина у малим дозама неповратно блокира
стварање тромбоксана А2 у тромбоцитима, што производи инхибиторни ефекат
на агрегацију тромбоцита, што се користи у секундарној превенцији инфаркта
миокарда, можданог удара или стварања крвних угушака код особа које су изложене
том ризику. У Србији су у ту сврху регистровани лекови који садрже
100 mg ацетилсалицилне киселине. Високе дозе аспирина се такође дају одмах након
акутног срчаног удара.

Због повезаности аспирина и Рејевог синдрома, аспирин се више не користи за

контролисање симптома налик грипу код деце до 12 година.

Дуготрајна употреба аспирина у малим дозама неповратно блокира

стварање тромбоксана А2 у тромбоцитима, што производи инхибиторни ефекат
на агрегацију тромбоцита, што се користи у секундарној превенцији инфаркта
миокарда, можданог удара или стварања крвних угушака код особа које су изложене
том ризику. У Србији су у ту сврху регистровани лекови који садрже
100 mg ацетилсалицилне киселине. Високе дозе аспирина се такође дају одмах након
акутног срчаног удара.
Неколико стотина фаталних случајева од предозирања аспирином се догађају годишње
(летална доза износи 0,2-0,5 грама по килограму телесне масе), али је његова употреба
у оквиру терапеутских доза оправдана. Примарни нежељени ефекти, посебно у већим
дозама, су гастроинтестинални болови (укључујући чир и крварење у стомаку)
и тинитус. Још један споредни ефекат, услед антиагрегацијских својстава аспирина, је
продужено протромбинско време, па је контраиндикован за
ублажавање менструалних болова код жена. По америчким стандардима (ФДА), сви
лекови који садрже више од 0,325 g аспирина морају бити помешани са повезујућом
супстанцом. Таква процедура је неопходна због негативног утицаја аспирина на
слузокожу органа у пробавном систему.

Јелена Филиповић Страна 12

Ендемски кретенизам

Дијагноза:

1)Скрининг тест,
овај тест се користи за детекцију новорођенчади са метаболичким и генетскм
поремећајима. Узорак се прикупља из добијања пар капи крви помоћу пета - кретен
метода. Ово се ради да се открију могуће појаве ових поремећаја и да се спречи
физички инвалидитет, ментална ретардација и смрт.
Овај тест се обично ради у првих 24 до 72 сати живота.

Скрининг тест
2) Мерење ТСХ или тироксина(Т4)
Узорак се добија након другог или трећег дана живота .
Висок ниво ТСХ и ниског нивоа Т4 потврдиће урођену хипотиреозу или
кретенизам .
Када је резултат теста готов, родитељи новорођенчета треба да посете
педијатријског ендокринолога . Ово је за потврду дијагнозе и започињања
лечења .

3)X(икс)-зраци

Ово је наложено од стране лекара да испита да ли постоји присуство

структурних абнормалности штитасте жлезде. Ова процедура ће помоћи у
диференцијацији ако је узрок урођени дефект.Обично се користе Икс-зраци
бебиних ногу. Од икс - зракова, лекар може да види да ли има незрелих беба са
претензијама хипотироидизама. На крају, они помажу у потврди дијагнозе.

Јелена Филиповић Страна 13

Третман:

Основни циљ лечења је рано откривање и рано започињање лечења. Када се дијагноза
рано направи, у прве две недеље живота, ефекти овог стања на мозак и нервни систем
могу да се спрече заменом тироидних хормона. То је зато што се још увек није у
потпуности развио.

1)Л-Тироксин

Тироидни хормони замене подразумевају администрацију Л- тироксина. То је

синтетички хормон тироидне жлезде који долази у форми таблета. Износ и учесталост
овог лека одређује лекар и ендокриноло. Како дете одраста, доза се постепено
повећава. Ово се свакодневно даје беби током целог свог живота .
Л - тироксин је у облику малих таблета. Они се ломе и додају у млечну формулу за
бебе.

2)Надзор и процена

Редовне посете лекару су неопходни да испитају тежину детета, висину, развој, и

опште здравље. Такође, очекује се смањење провере крвне слике после треће године,
до тада се крв даје сваки месец или сваки трећи. Ово се ради да се открије ниво
хормона штитне жлезде.
Ментални развој праћење: Ово укључује 4 области које ће се процењивати. То су
комуникација и понашање личности, моторне способности, адаптивног понашања ,
језик и способност .Развојна процена раста : Формална процена развојног раста детета
континуирано прати да обезбеди програме ране интервенције. Уколикодете показује
било какве застоје у области учења и говора , ови програми могу се организовати за
пружање помоћи детету пре поласка у школу.

Јелена Филиповић Страна 14

Л-тироксин

Начин деловања:

Лево изомер тироксина , након делимичног метаболизма у јетри и бубрезима утиче на

развој и раст ткива метаболизма. Механизми метаболички ефекти укључују везивања
рецептора генома промена оксидативног метаболизма умитохондријама, као и
контроле токова супстрата и сис унутар и ван ћелија. У малим дозама, има анаболички
ефекат. У средњим дозама, стимулише раст и развој, повећава кисеоника у ткива,
стимулише метаболизам протеина, масти и угљених хидрата, повећава функционалну
активностССА и централни нервни систем . У великим дозама, инхибира производњу
тхиротропин - хормоне из хипоталамуса и хипофизе тиреостимулишући хормон.
Терапијски ефекат је примећен после 7-12 дана, за то време остаје после лекова.
Клинички ефекат хипотироидизам види у 3-5 дана. Баседов болест се смањује или
нестаје у року од 3-6 месеци, са касним фазама значајног смањења чвор величине
штитасте жлезде је наведено у 30% случајева, али скоро сви пацијенти спречио њен
даљи раст.

Индикације :

Хипотиреоза различитог порекла (укључујући трудноће ) , недостатак хормона

штитњаче , текуће гушавост ( профилакса после ресекције ) , бенигне еутхироид
гушавост , хипертиреоза тиреостатицхескими додатне терапије лековима након
еутхироид државе ( не током трудноће ) . Рак штитне жлезде ( супресивна терапија
после уклањања штитне жлезде -замена ) . У комбинованој терапији : гушавост ,
Хасхимото тиреоидитис ,тест за сузбијање штитасте жлезде .

Контраиндикације:

Преосетљивост. Адренокортикалне инсуфицијенција ( мора се надокнадити

предтретман ), КВБ ( укључујући и коронарне болести срца, атеросклерозе, ангине,
хипертензија , историје инфаркта миокарда ), дијабетес инсипидус и дијабетес,
историја хипертиреозе, малапсорпција синдром ( може да захтева корекцију доза),
хипофизе инсуфицијенција, тешка дуго постојеће хипотироидизам .

Нежељени ефекти:

Алергијске реакције (осип, свраб коже). Када се користи у већим дозама -

тиреотоксикозе ( промена апетита, дисменореја, бол у грудима, пролив, тахикардија,
аритмија, грозница, дрхтавица, главобоља, раздражљивост, грчење мишића доњих
екстремитета, нервоза, знојење, отежано спавање, повраћање, губитак телесна тежина).
Када се користи у дозама од незадовољавајућег - хипотиреоза (дисменореја,
опстипација, сувоћа, надутост коже, главобоља, умор, мијалгија, летаргија, слабост,
летаргија, повећање тежине ). Псеудотумор мозга. Лечење: именовање бета блокатора,
у / у ГКС , плазмафарезе.

Јелена Филиповић Страна 15

 Хипертиреоидизам

1. Базедовљева болест.
2. Тиреоидитис (у почетној фази).
3. Аденом штитасте жлезде.
4. Карцином штитасте жлезде.
5. Тиреотоксична криза.

Симптоми:
 Губитак косе
 Испупчење очију
 Претерано знојење
 Повећана жлезда
 Убрзан рад срца
 Несаница
 Неплодност
 Слабљење мишића
 Нервоза
 Ретки месечни циклуси
 Губитак тежине
 Знојење дланова
 Подрхтавање прстију
 Мекани нокти

Јелена Филиповић Страна 16

Базедовљева болест

Шта је то?

То је најчешћа врста оболења са појачаном функцијом штитасте жлезде –

хипертиреозом. Код те болести цела штитњача ради појачано, тј ствара хормоне у
вишку. Непосредни узрок ове појачане функције је појава једне материје из групе
антитела која путем крви нагони штитасту жлезду да ради прејако. Болест се неколико
пута чешће јавља код жена него код мушкараца.

Симптоми:

Како се испољава?

Лупање срца, знојење, замор, не подношење топлоте, нервоза, преосетљивост,

мршавље уз очуван или појачан апетит, учестале столице, опадање косе
Знаци болести – шта лекар (и пацијент и околина) види региструје:
Убрзан пулс, топла и влажна кожа, подрхтавање прстију руку, разрогачене очи (код
око 50% ових болесника), увећана штитњача на врату, губитак телесне тежне, измерен.
Напомена: не јављају се увек сви симптоми или сви знаци, а некада се јављају и неки
сасвим супротни.

Дијагноза:

Повишени су тиреоидни хормони у крви, снижен је «туреостимулантни хормон»

(ТСХ), повишена су антитела која стимулирају штитњачу (ТРАб),
на ултразвуку штитаста жлезда је увећана, слабије се истиче у односу на околину
(хипоехогена)
на сцинтиграфији (радиоизотопска слика) жлезда се јако истиче, хиперактивна је

Лечи се на три начина:

Лековима (спречавају стварање тиреоидних хормона и активност ТРАб): код нас се

налазе Фавистан (Тиастат) и пропилтиоурацил.

Радиоактивним јодом (попије се обично једанпут у Нуклеарној медицини).

Оперативно.

Сва три начина имају предности и недостатке – захтевајте од нас да Вам их изнесемо.

Јелена Филиповић Страна 17

Метимазол(Фавистан и Тиастат) и пропилтиоурацил

Како делују?

Њихов главни начин дејства је да смањују стварање тиреоидних хормона од стране

штитњаче, и на тај начин мање количине ових хормона доспевају у квну циркулацију.
Код већег дела болесника, поготово у већим дозама, смањују и имунолошки
стимулатор штитњаче (ТРАб).

Како се дозирају?

У почетку се дају у већим дозама, а после неколико недеља, када додје до

нормализације хормона у крви, смањују се. Мада се релативно брзо постигне ова
нормализација, лекови се дају обично годину до годину и по дана.

Нежељена дејства:

У принципу су ретка – око 2-3% лечених. Обично су лака. Најчешће су алергијске

промене на кожи, свраб и оспа. Ретко се јавља пролазан поремећај јетре. Врло је ретка,
али некад озбиљна компликација, јако смањење броја леукоцита, тзв агранулоцитоза.
Код овог поремећаја се обично јавља запаљење ждрела, ангина са температуром, па
они који узимају ове лекове у том случају треба да их одмах прекину и да се јаве
лекару.

Фавистан:

Механизам дејства:

Тиамазол спречава уградњу јода у тирозин, те укључивање два молекула

дијодтирозина у хормон тироксин. Овај ефект постиже се инхибицијом реакција које
катализира тиреоидна пероксидаза. Осим тога, тиамазол блокира спајање јодтирозина
у дијодтирозин, док преузимање јодида у тиреоидну жлезду није блокирано. Крајњи
ефекат деловања тиамазола је инхибиција синтезе и смањење концентрације
тиреоидних хормона, како у жлезди тако и у циркулацији. Резултати терапије
тиамазолом уочиће се током једне до две седмице. 

Фармакокинотека:

Тиамазол се брзо и готово комплетно апсорбира из дигестивног тракта и достиже

висок степен биолошке расположивости. Не веже се за протеине плазме. Највиша
концентрација у плазми успостави се након 1-2 сата. Дистрибуира се у сва ткива, али у
различитим концентрацијама. У тиреоидеји се нагомилава тако да је и при ниским
дозама лека концентрација тиамазола у жлезди сигнификантно већа од концентрације у
серуму. Пролази кроз плаценту, а присутан је и у мајчином млеку. Метаболизира се у
јетри, излучује се урином у виду метаболита, а мање од 12 % од унесене дозе излучи се
непромијењено. Полуживот излучивања је 3-6 сати. Уз обољења јетре и бубрега

Јелена Филиповић Страна 18

полуживот се продужава. 

Индикације: 

хипертиреоза (Морбус Гравес-Баседоwи) 

- припрема за субтоталну тиреоидектомију 
- допуна терапије са радиоактивним јодом 
- терапија постоперативних рецидива 
- тиреотоксична криза 

Дозирање и начин примене:

Одрасли. 
Дозирање ФАВИСТАН таблета је индивидуално, према упутству лекара. Препоручена
дневна доза износи 20-60 мг на дан, односно 1-3 таблете подељене у 3 појединачне
дозе. С препорученим дозама еутиреоидност се постиже обично у току 4 до 8 седмица;
касније се доза постепено смањује до дозе одржавања између 5 до 15 мг на дан.
ФАВИСТАН таблете су жлебом подељене на 4 дела тако да су погодне и за дозу
одржавања. У припреми за субтоталну тиреоидектомију ФАВИСТАН се примењује као
у хипертиреоидизму све док пацијент не постане еутиреоидан. 7-10 дана пре операције
додаје се препарат јода. Неколико седмица пре терапије Ј131 примјењују се
ФАВИСТАН таблете ради редукције залиха тиреоидног хормона. Примену
ФАВИСТАНА треба прекинути 2-4 дана прије озрачења, а може се наставити неколико
дана након третмана, уколико пацијент не реагује на терапију. Постоперативни
рецидиви лече се на исти начин као хипертиреоидизам. У лечењу тиреотоксичне кризе
примјењује се 60 до 120 мг тиамазола у прва 24 сата, перорално или путем
назогастричне сонде, у подељеним дозама. Како се криза смирује и дозирање се
смањује.
 
Деца. 
Препоручена доза је 0,4 до 0,7 мг/кг/дан, подељена у 3 поје-
диначне дозе, сваких 8 сати.
Доза одржавања је 0,2 мг/кг /дан, до постизања еутиреоидности.
Максимална доза је 30 мг/дан.

Предозирање:

Симптоми код предозирања су: мучнина, повраћање, епига-стрични бол, главобоља,

грозница, болови у зглобовима, пруритус, едеми. Мере код предозирања су: осигурати
проходност дишних путева (интубација и апликација кисика). Са највећом пажњом
пратити и одржавати (унутар могућих граница) виталне знаке, гасове у крви,
електролите и функцију коштане сржи. У већини случајева ефикаснија је примена
активног угља него провоцирање повраћања или лаважа желуца. 

Контраиндикације: 
- гранулоцитопенија 
- субстернална струма 
- трахеална опструкција узрокована струмом

Јелена Филиповић Страна 19

Нежељена дејства:

Нежељени ефекти најчешће се јављају у току прва 2 мјесеца терапије у око 3-12%
лечених. Осип по кожи у 5% лечених, затим мучнина, повраћање, тромбоцитопенија и
средње изражена леукопенија јавиће се у 26% лијечених. Остали нежељени ефекти су:
грозница, главобоља, вертиго, артралгија, васкулитис, нефритис, оштећење јетре,
струма, егзофталмус, поремећај окуса, абнормално опадање косе и
хипопротромбинемија. Најтежи нежељени ефект је агранулоцитоза која се чешће јавља
у старијих болесника лечених високим дозама лека (већим од 40 мг). После прекида
терапије тиамазолом може се јавити тиреотоксична криза.

Интеракција са другим лековима:

Тиамазол интерферира с уградњом јода у тиреоглобулин, те третман треба прекинути

неколико дана пре и после терапије радиоактивним јодом. Ефикасност антикоагуланса
може бити потенцирана због тзв. анти-витамин К активности тиамазола. 

Посебна упозорења:
 
Код пацијената са оштећеном функцијом јетре и бубрега потребно је смањити дозу
тиамазола. У случајевима хепатитиса, ексфолијативног дерматитиса, апластичне
анемије терапија се прекида. Леукопенија испод критичне и тромбоцитопенија знаци
су за обавезни прекид лијечења тиамазолом, како би се спречио настанак
агранулоцитозе. Пацијенте упозорити да на појаву улцерација на слузници усне дупље,
кожне оспе, те грознице треба одмах да се јаве лекару и прекину терапију. Могуће су
закаснеле реакције на лек код пацијената који примају јод, те се не препоручује
примјена јода у току терапије тиамазолом. Неопходна је контрола крвне слике за време
трајања терапије.

Трудноћа:

Тиамазол пролази плацентарну баријеру и може проузроковати гушу код фетуса. Уз то

се може појавити и аплазија коже која се манифестује најчешће као дефект скалпа. Ако
се тиамазол мора дати трудницама, терапију треба прекинути у прва три и посљедњи
месец труд-ноће. Пошто продире у мајчино млеко, тиамазол на треба узимати у
периоду дојења.

Јелена Филиповић Страна 20

Радиоактивни јод

Радиоактивни јод је један поуздан начин лечења многих тироидних болести. За

њега су у нашој средини везане многе заблуде и предрасуде. Радиоактивни јод је један
од изотопа јода. Овај јод као и активни јод се након пероралног уноса у организам
концентрише и скупља у штитној жлезди. Ови изотопи су бета емитери, што значи да
њихово зрачење допире највише до 1-2 мм од места где се налазе. Радиоактивни јод
који се не веже за штитну жлезду избацује се преко зноја, мокраће и столице. Он се
може применити и код особа које су алергичне на јод и јодна контрасна средства као и
на храну јер тај тип алергије није изазван самим јодом већ комплексним једињењима у
којима је јод само састојак.

Радиоактивни јод сепримењује у лечењу болести тироидне жлезде. Постоји изотоп који
има цитолитичку способност тј може да уништи ћелије и он се користи како у циљу
уништавања нормалног хиперактивног тако малигно измењеног ткива жлезде. Дају се
мале дозе овог изотопа у циљу да се смањи хиперактивно ткиво и хипертиреоидизам
стави под контролу. Некада може доћи до разарања већег дела ткива него што је
потребно али се то лако контролише употребом таблета тироксина.

У циљу уништавања преосталог ткива тироидне жлезде након операције тумора дају се
нешто веће дозе радиоактивног јода да би се са сигурношћу разорила свака преостала
тироидна ћелија. И ове дозе се могу дати амбулантно мада се препоручује задржавање
пацијента 1 до 2 дана у здравственој установи.

Пошто и пљувачне жлезде у одређеној мери акумулирају јод може доћи до

привременог бола у усној дупљи који се лако купира аспирином или се може спречити
узимањем лимуна или витамина Ц пре примене јода.

Упутства за понашање 24 сата након употребе радиоактивног јода:

Изостати са посла.
Не задржавати се на јавним местима.
Избегавати путовање авионом.
Избегавати продужено путовање аутомобилом са сапутницима.
Одржавати растојање у комуникацији са другима око 1.5 м.
Уносити велику количину течности.
Не припремати храну за друге.
Не користити туђу одећу.
Испирати тоалет 2 до 3 пута после употребе.
Спавати у одвојеном кревету.

Избегавати продужен контакт са децом и трудницама.

Јелена Филиповић Страна 21

Карцином штитасте жлезде

Рак штитне жлезде се испољава као чвор у тироидеи или струми (увећана штитна
жлезда). Малигни тумори штитне жлезде су најчешће карциноми, али се могу јавити и
лимфоми, као и не ретко метастазе других тумора (карцинома дојке, бубрега, плућа,
једњака, колона и малигног меланома).

Класификација:

Тироидни карциноми се класификују на основу њихових хистопатолошких

карактеристика.

Папиларни карцином (лат. carcinoma papillare) је најчешћи рак штитне жлезде. Јавља се
код младих у другој и трећој деценији и код старијих (ретко у средњим годинама).
Чешћи је код жена. Испољава се безболним чвором који споро расте. Чвор мањи од 2
цм има одличну прогнозу. Метастазе најчешће даје у лимфне члезде врата, ређе у
плућа, мозак и кости. Може да се шири и у самој штитној жлезди захватајући касније и
њену капсулу. Некада се прво открије метастаза у лимфној жлезди, па затим примарни
карцином у штитној жлезди. Везује радиоактивни јод и то се користи за постављање
дијагнозе и за лечење.

Фоликуларни карцином (лат. carcinoma folicullare) се обично јавља код старијих, и то

чешће код жена. Постоје различите варијанте овог карцинома које показују различиту
инвазивност, али у целини он има релативно добру прогнозу. Подваријанта Хиртл је
инвазивнија. Мањи тумори имају бољу прогнозу. Фоликуларни карцином најчешће
даје метастазе у кости, плућа и мозак. Метастазе везују радиоактивни јод, што је важно
за дијагнозу и терапију. Овај карцином може да ствара хормон штитне жлезде и да
доведе до тиреотоксикозе.

Анапластични карцином (лат. carcinoma anaplasticum) се обично јавља после педесете

године подједнако код мушкараца и жена. Изузетно је инвазиван, па има лошу
прогнозу. Некада се преживљавње мери месецима, ретко преко годину дана. Овај
тумор брзо расте и продире у душник, једњак, ждрело и врат.

Медуларни карцином (лат. carcinoma medullare) се јавља код старијих (у шестој и седмој
деценији), нешто чешће код жена. Некада се јавља наследно. Има лошију прогнозу од
папиларног и фоликуларног, али бољу од анапластичног карцинома. Овај тумор лучи
калцитонин, који може да се одређује као туморски маркер (да се користи за
дијагнозу). У овом облику карцинома и његовим метастазама, може да се таложи
калцијум, што се користи за дијагнозу (види се на рендгенском снимку).

Јелена Филиповић Страна 22

Дијагноза:

Рак штитне жлезде има облик чвора, па се дијагноза састоји у утврђивању природе
пронађеног чвора. Чвор (лат. nodus) је сумњив ако је појединачан, док бројни чворови у
штитној жлезди нису сумњиви на рак. У прилог закључку да је пронађени чвор
малигни иде податак да је то појединачни, безболан, тврд чвор, срастао са околином.
Касније се обично јављају чворови у лимфним жлездама врата. Цисте у штитној
жлезди углавном нису рак. При сцинтиграфији се карцином најчешће приказује као
хладан чвор. Хормони штитне жлезде су повишени, али то није битно за постављење
дијагнозе, јер су повишени и код струме. Њихово праћење је значајно након операције.
Дијагноза се дефинитивно поставља хистолошким прегледом материјала добијеног
пункцијом штитне жлезде танком иглом. Пункција је једноставна и није болна и
понавља се у случају да налаз није потпуно јасан.

Терапија:

Лечење је хирушко и састоји се у одстрањењу што већег дела штитне жлезде. Након
операције се доживотно даје тироксин. Он спречава стварање хормона хипофизе
(ТСХ), који стимулише рад штитне жлезде и може довести до поновног раста тумора.
Остатак штитне жлезде и евентуалне метастазе се могу уништити радиоактивним
јодом. Даља прогноза зависи од типа карцинома, његове величине и раширености тј.
присусутва метастаза.

Јелена Филиповић Страна 23

 Литература

1. Томислав Кажић (2011). Фармакологија. Београд: Интегра.

2. Владислав Варагић (2008). Фармакологија за студенте медицине.
Београд: Елит медика Веоград.
3. Др-Ристић, Здравље -инфо, Интерна-медицина, У темељу здравља,
12/9/2013, http://www.dr-ristic.com.
4. Поликлиника ИнтерТим, Обољења штитасте жлезде, 12/9/2013,
http://intertim.net/oboljenja-stitaste-zlezde/.
5. Примарна медицина, Болести, Ендикронолошки систем, Тироидна
штитаста жлезда, 13/9/2013, http://www.primarna-
medicina.com/bolesti/endokrinoloski-sistem/tiroidna-stitasta-zlezda/.
6. Стетоскоп, Хипотиреоза, Како се препознаје, 13/9/2013,
http://www.stetoskop.info/Hipertireoza-sta-je-kako-se-prepoznaje-i-
dijagnostikuje-3428-s1-content.htm
7. Тимочки медицински гласник, 13/9/2013,
http://tmg.org.rs/v322306.htm
8. Сајт студената медицине, Линковибиблио, 14/9/2013,
http://www.medicinari.com/linkovibiblio.htm
9. WebMd, Hashimotos, thyroiditis, symptoms, causes, tretman, 14/9/2013,
http://www.webmd.com/a-to-z-guides/hashimotos-thyroiditis-symptoms-
causes-treatments
10. University of Maryland medical center, Healt, Medical, Altmed,
Condition, Thyroiditis
http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/thyroiditis
11. Cybermed, Болести штитне жлезде, 15/9/2013,
http://www.cybermed.hr/centri_a_z/bolesti_stitne_zlijezde/hipotireoza

Јелена Филиповић Страна 24