Atlas Van de Paradontale Diagnostiek

Atlas van de parodontale diagnostiek
Atlas van de parodontale

diagnostiek
Dr. Johan van Dijk
Dr. Fred Spijkervet en dr. Jan Tromp
Houten 2011
Ó 2011 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media
Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of
openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige
andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever.
Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb.
351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde
vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit
deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever te wenden.
Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen
aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen.
ISBN 978 90 313 8809 7

NUR 889
Ontwerp omslag: Boekhorst Design, Culemborg

Ontwerp binnenwerk: TEFF (www.teff.nl)
Automatische opmaak: Pre Press Media Groep, Zeist
tweede, herziene druk
Bohn Stafleu van Loghum

Het Spoor 2
3994 AK Houten
www.bsl.nl
Inhoud
Voorwoord 7 Adulte parodontitis 51

Refractaire parodontitis 51
1 Anatomie 9 Necrotiserende parodontitis 52
Het gezonde parodontium 9
8 Parodontaal onderzoek 55
2 Plaque en tandsteen 17 Screening 55
Plaque 17 Uitgebreid parodontaal onderzoek 57
Tandsteen 20 Registratie 70
3 Pathologie 25 9 Peri-implantitis 77
Infectie van het parodontium 25
10 Mucogingivale aandoeningen 83
4 Factoren die het parodontitisproces beı̈n- Borsteltrauma 83
vloeden 33 Ulceraties 83
Plaquefactoren 33 Witte slijmvliesaandoeningen 92
Lichaamsfactoren 34 Rode afwijkingen 95
Vesiculobulleuze afwijkingen 98
5 Paro-endoproblematiek 41 Gegeneraliseerde gingivaverdikkingen 102
Donker gepigmenteerde afwijkingen 105
6 Parodontitis en algemene gezondheid 45
Literatuur 109
7 Vormen van parodontitis 49
Early onset parodontitis 49 Register 111
Voorwoord
Een goede diagnostiek bepaalt voor een belangrijk deel Binnen de tandheelkundige zorg neemt de implantolo-
het succes van de behandeling en een aantrekkelijke gie een belangrijke plaats in. De problemen die hiermee
presentatie van de kennis met veel afbeeldingen bevor- gepaard gaan zijn navenant. Een hoofdstuk over de
dert de kennisoverdracht. diagnostiek van de parodontale weefsels rond het im-
Het succes van de Atlas van de parodontale diagnostiek plantaat hoort dan ook in dit boek thuis.
geeft aan dat de keuze verstandig is geweest. Een belangrijk onderdeel van de Atlas is het traditio-
Tien jaar geleden verscheen de eerste uitgave van de nele parodontale onderzoek. Dit deel is nagenoeg onge-
Atlas, een goed moment om de inhoud aan te passen aan wijzigd gebleven. De registratie en documentatie vin-
de ontwikkelingen die sindsdien hebben plaatsgevonden tegenwoordig meestal met behulp van de computer
den. plaats. Een computerstatus, weliswaar afgeleid van de
De hoofdstukken Pathologie en Mucogingivale aan- Nederlandse parodontiumstatus, is daardoor meer ge-
doeningen zijn kritisch bekeken en aangevuld met de meengoed geworden.
huidige kennis. Verder is het steeds duidelijker gewor- Gebleken is dat de Nederlandstalige Atlas van de paro-
den dat parodontitis en systeemaandoeningen elkaar dontale diagnostiek in een behoefte voorziet bij tandart-
kunnen beı̈nvloeden. In het volledig herziene hoofd- sen, mondhygiënisten en andere betrokkenen bij de
stuk Parodontitis en algemene gezondheid wordt uit- tandheelkundige zorg.
gelegd welke relaties mogelijk zijn en wat hiervan de
reden kan zijn. Johan van Dijk
Anatomie
1
Het gezonde parodontium
Het parodontium heeft als taak het gebit te bevestigen

in de kaken en te beschermen tegen invloeden van bui-
tenaf. Het bestaat uit bekledend en ondersteunend
weefsel met de volgende onderdelen:
– gingiva;
– epitheel;
– alveolaire mucosa;
– bindweefsel;
– parodontaal ligament;
– wortelcement;
– alveolair bot;
– bloedvaten;
– zenuwen.
Figuur 1.2 Doorsnede gezond parodontium.
Vrije gingiva
De vrije gingiva, waartoe ook de interdentale papil be-
Figuur 1.1 Het gezonde parodontium. hoort, is de omstreeks 1,5 mm brede gingivarand die
eindigt bij de glazuur-cementgrens, waar het epitheel
overgaat in de vezelige aanhechting met het wortelce-
gingiva ment (het echte niveau van aanhechting of het aan-
hechtingsniveau). De interdentale gingiva bestaat uit
Het weefsel, bestaande uit epitheel en bindweefsel, co- een buccale en een linguale papil met hiertussen een
ronair van de mucogingivale grens tot aan de gingiva- concaaf deel, de interdentale col (fig. 1.3).
rand of marginale gingiva, wordt gingiva genoemd. De
gingiva kan weer worden onderverdeeld in de vrije en de Aangehechte gingiva
aangehechte gingiva. Tussen het verkleefd epitheel en het alveolaire bot is nog
een band van 1 mm bindweefselaanhechting (fig. 1.4). Een
belangrijk deel van de gingivale vezels maakt in dit ge-
bied contact met het element. Het behoort tot de aange-
Johan van Dijk et al., Atlas van de parodontale diagnostiek, DOI 10.1007/978-90-313-8810-3_1, © 2011 Bohn Staﬂeu van Loghum, onderdeel van Springer Media
10 Atlas van de parodontale diagnostiek
Figuur 1.5 Dwarsdoorsnede gingiva.
dere de leeftijd van de patiënt en de positie van het ele-

ment in de kaak zijn van invloed (fig. 1.5).
epitheel
Figuur 1.3 Interdentale col.
Het gingiva-epitheel is gekeratiniseerd vanaf de mucosa
tot de marginale gingiva. Niet gekeratiniseerd zijn de
hechte gingiva. De aangehechte gingiva loopt van de vrije interdentale col, de colvormige structuur van het paro-
gingiva tot de alveolaire mucosa. Het is een gekeratini- dontium tussen de gebitselementen en de sulcus gin-
seerd gedeelte van het parodontium dat door middel van givalis, de spleetvormige structuur tussen de marginale
vezelstructuren stevig is verbonden met het wortelcement gingiva en het gebitselement (fig. 1.6).
en de onderliggende processus alveolaris. De breedte van
deze aangehechte gingiva kan nogal variëren. Onder an-
Figuur 1.4 Bindweefselaanhechting, histologische coupe. Figuur 1.6 Oraal en sulculair epitheel.
Anatomie 11
Figuur 1.8a Buccale gingiva en mucosa in de zijdelingse delen.
Figuur 1.7a Verkleefd en sulculair epitheel van de vrije gingiva.
Figuur 1.8b Palatinale gingiva en palatum.
Figuur 1.7b Verkleefd en sulculair epitheel, vergroting.
Verkleefd epitheel
Het niet-gekeratiniseerde sulcusepitheel van de gingiva
gaat over in het verkleefd of ‘junctional’ epitheel dat op
zijn beurt weer eindigt waar de vezelige aanhechting
begint (fig. 1.7a). De relatief kleine opening van het ver- Figuur 1.8c Linguale gingiva en mucosa in de zijdelingse delen.
kleefd epitheel naar de sulcus gingivalis en de relatief
lange basale laag grenzend aan het gingivale bindweef-
sel betekent dat er een grote stroomsnelheid van de te verschuiven. Dit geldt niet voor de palatinale mucosa
cellen van het verkleefd epitheel is. Dit geeft een extra van het palatum durum. Deze is bedekt met een gekera-
mechanische weerstand (fig. 1.7b). tiniseerde mucosa en is niet vrij verschuifbaar (fig. 1.8).
alveolaire mucosa bindweefsel
De alveolaire mucosa die de rest van de processus alveo- Onder het epitheel van de gingiva ligt het bindweefsel
laris en ook de binnenzijde van de lippen en wangen met onder andere bloedvaten en zenuwuiteinden voor
bekleedt, is niet gekeratiniseerd. Ze is bovendien erg de sensibele innervatie. De gingiva bevat evenals de rest
elastisch door de aanwezigheid van elastinevezels en vrij van het parodontale bindweefsel een aantal vezelstruc-
1
ja
j b
Figuur 1.9 Gingivale vezels. a Lengtedoorsnede gingiva. b Dwarsdoorsnede gingiva.
turen die voor de stevigheid van het parodontale weefsel braan waarvan de vezelbundels, de vezels van Sharpy, in
zorgen (fig. 1.9): het wortelcement en in het bot zijn ingebed. Het paro-
– dentogingivale vezels; dontale ligament vormt een flexibele verbinding tussen
– gingivoalveolaire vezels; bot en element. Voor de proprioceptie zijn hier zenuw-
– dentoalveolaire vezels; structuren ingebouwd.
– circulaire vezels;
– transseptale vezels. wortelcement
parodontaal ligament Het wortelcement bedekt de wortel van het gebitsele-

ment tot aan de glazuurkap. In het apicale deel rond de
Het parodontale ligament verbindt het gebitselement wortelpunt zijn cementocyten in het cement inge-
met het alveolaire bot (fig. 1.10). Het is een vezelmem- bouwd, cellulair cement genoemd. Het overige cement
wordt bedekt met cementocyten en wordt acellulair ce-
ment genoemd (fig. 1.11). Cementvorming is een continu
proces dat ook na de eruptie doorgaat.
Figuur 1.10 Parodontaal ligament. Figuur 1.11 Wortelcement.

Anatomie 13
Figuur 1.12a Dwarsdoorsnede door de processus alveolaris

mandibularis.
alveolair bot
Het alveolaire bot of de processus alveolaris is het deel

van de kaak waarin de gebitselementen zijn bevestigd.
De buitenlaag is een compacte botlaag, binnenin is het
gevuld met spongieus bot dat bestaat uit botbalkjes of
bottrabeculae die voor de interne stevigheid zorgen. De
wortels van het gebit zijn omgeven door een compactere
botlaag waarin het wortelvlies of ligament is bevestigd
(fig. 1.11 en 1.12). Op de röntgenfoto is dit te zien als een Figuur 1.12b Lengtedoorsnede door de processus alveolaris.
radiopake lamel, de lamina dura genoemd. De top van
het interdentale botseptum vormt de botcrest en is
eveneens verdikt en compact (fig. 1.13).
bloedvaten
De bloedvoorziening of vascularisatie van het parodonti-

um wordt voornamelijk verzorgd door vertakkingen van
de a. alveolaris, de a. palatinus en de a. infra-alveolaris in
de bovenkaak en de a. mandibularis, de a. sublingualis en
ja
j b
Figuur 1.13 Röntgenfoto van een gezond parodontium in de zijdelingse delen van de bovenkaak (a) en de onderkaak (b).
Figuur 1.14 Arteriële bloedvatvoorziening van boven- en onder-

gebit.
Figuur 1.16 Bloedvatplexus in de vrije gingiva (met dank aan dr.

J. Egelberg).
zenuwen
Vertakkingen van de nervus trigeminus innerveren het

gehele parodontium en het gebit. In de bovenkaak
wordt het labiale gebied van premolaar tot premolaar
door een vertakking van de n. infraorbitalis verzorgd, de
rami labiales superiores. De rami superiores posterior
innerveren de buccale gingiva van de bovenmolaren.
Het palatum wordt verzorgd door de n. palatinus major,
waar de n. pterygopalatinus het gebied achter de bo-
venincisieven innerveert (fig. 1.17 en 1.18). In de onder-
kaak verzorgt de n. sublingualis, een vertakking van de
Figuur 1.15 Vascularisatie van het parodontium. n. lingualis, de linguale gingiva. De buccale gingiva ter
hoogte van de cuspidaten en incisieven in de onderkaak
wordt geı̈nnerveerd door de n. mentalis, die uit het fo-
de a. mentalis in de onderkaak (fig. 1.14). Vanuit het api- ramen mentale van de mandibula treedt. Het gebied
cale gebied van de gebitselementen lopen grotere bloed- buccaal van de ondermolaren wordt door de n. buccalis
vaten door het parodontale ligament, de processus alveo- verzorgd, terwijl het gebied buccaal van de onderpre-
laris en het parodontale bindweefsel. Bij de apex splitst molaren een overgangsgebied is voor beide zenuwtak-
zich een tak af die door het wortelkanaal naar de pulpa- ken. Het parodontale ligament van het ondergebit
kamer van het gebitselement loopt (fig. 1.15). wordt evenals de gebitselementen geı̈nnerveerd door de
Onder de sulcus gingivalis en het verkleefd epitheel n. alveolaris inferior. In de bovenkaak gebeurt dit door
bevindt zich een bloedvatplexus die bij de marginale de n. alveolaris superior.
gingiva verbonden is met het bloedvatsysteem onder het
orale epitheel (fig. 1.16).
Anatomie 15
Figuur 1.17 Innervatie van boven- en ondergebit van buccaal gezien.
Figuur 1.18 Innervatie van boven- en ondergebit van oraal gezien.

Proprioceptoren bovengebit ten opzichte van het ondergebit. Reflexmatig

Het parodontium heeft behalve de receptoren voor pijn, wordt de kauwbeweging onderbroken wanneer onver-
gevoel en druk ook nog zogenaamde proprioceptoren. De wachts op iets hards wordt gebeten. De proprioceptoren
proprioceptoren bevinden zich in het parodontale liga- in het parodontale ligament en die in de kauwspieren en
ment en geven informatie omtrent de positie van het de pezen reguleren in grote lijnen het kauwproces.
1
Plaque en tandsteen
2
Plaque chariden. Aan deze initiële kolonisaties hechten zich
vervolgens weer andere bacteriën. Interdentale tandnis-
De vorming van tandplaque is een complex dynamisch sen, iatrogene factoren, zoals overstaande restauraties,
proces, waarbij het mondmilieu, het dieet, anatomische en abnormale morfologie van de gingiva (bijv. door pa-
factoren en het lokale immuunsysteem belangrijk zijn. rodontitis) beperken de natuurlijke reiniging en de
De vorming van plaque wordt voorafgegaan door de mondhygiëne, waardoor tandplaque zich beter kan
adsorptie van speekseleiwitten aan de gebitselementen. ontwikkelen (fig. 2.1).
Bepaalde mondbacteriën die zich aan deze ‘acquired
pellicle’ hechten, kunnen kolonies vormen en verster- bacteriële adhesie
ken hun binding met het tandoppervlak vaak door
middel van het produceren van extracellulaire polysa- Bacteriële adhesie houdt een directe interactie in van de
micro-organismen met het tandoppervlak. Dit is een
complex proces, waarbij speekseleiwitten, het tandop-
pervlak, eigenschappen van de bacteriële celwand en
fysisch-chemische krachten een rol spelen. In de eerste
twee dagen van de plaqueontwikkeling hechten zich
meer bacteriën op een oppervlak met een hoge vrije op-
pervlakte-energie, zoals titanium (o.a. gebruikt voor
implantaten) en in mindere mate glazuur en dentine,
dan op een oppervlak met een lage oppervlakte-energie,
zoals teflon of paraffine (Van Dijk, Herkströter e.a.,
1987; fig. 2.2).
Figuur 2.1 Plaqueretentie in het interdentale gebied.
ja
j b
Figuur 2.2 Bacterie-adhesie na twee dagen op hoog (a)/laag (b) -energetisch dentine.
na reiniging versneld wordt, omdat er door minder ef-

fectieve reiniging meer bacteriën achterblijven.
opbouw plaque
Na een goede gebitsreiniging wordt op het schoonge-

maakte gebitsoppervlak meteen weer een speeksellaag
2 of pellikel afgezet. De eerste twee uur is het gebitsop-

pervlak nog nagenoeg vrij van bacteriën. Na de afzetting
van glycoproteı̈nen hechten grampositieve kokken en
staafjes zich aan de pellikel. Pas hierna komt de accu-
mulatie van micro-organismen goed op gang. Na twee
dagen is het tandoppervlak voor een groot deel bedekt
met bacteriën (fig. 2.4).
De eerste bacteriesoorten die worden waargenomen
zijn voornamelijk streptokokken, waarvan de Streptococ-
Figuur 2.3 Ontkalkt glazuuroppervlak en marginale gingivitis. cus sanguis het meest prominent is. Vervolgens komen de
grampositieve staafjes tot ontwikkeling, waarna gram-
positieve filamenten en in het bijzonder Actinomyces
ruwheid species het meest prominent aanwezig zijn. De gram-
positieve bacteriën stellen de gramnegatieve bacteriën
Ruwheid van het oppervlak is ook een belangrijke factor in staat zich ook te hechten op het gebitsoppervlak. Na
(fig. 2.3). Niet alleen hebben de bacteriën dan meer re- enkele dagen wordt de samenstelling van de plaque
tentie, minstens zo belangrijk is dat de herkolonisatie steeds complexer en kan verschillende configuraties
ja
jb
jc
jd
Figuur 2.4 Bacterieadhesie op glazuur en dentine.

a Bacterieadhesie na twee uur op glazuur (20006).
b Bacterieadhesie na twee uur op dentine (20006).
c Bacterieadhesie na twee dagen op glazuur (20006).
d Bacterieadhesie na twee dagen op dentine (20006).
Plaque en tandsteen 19
ja jb
Figuur 2.5 SEM-opname (scanningelektronenmicroscoop) van de complexe plaque.

a Complexe plaque met verschillende bacteriën met verschillende vormen.
b Maı̈skolven of ‘corncobs’ (met dank aan prof. dr. R. Attstrom).
vertonen, zoals ‘maı̈skolven’, kokken rondom filamen- dontium, waardoor symptomen van ontsteking zicht-
teuze bacteriën (fig. 2.5). baar worden. Met een lichte verkleuring en zwelling van
Naarmate de plaque toeneemt en ouder wordt, neemt de marginale gingivarand is ook bloeding van de gin-
het aantal bacteriesoorten toe, wordt de plaque steeds giva eenvoudig op te wekken door met een pocketmeter
meer gramnegatief en wordt de samenstelling steeds langs de binnenzijde van de sulcus te strijken. Zo zal de
meer anaeroob. De relatie tussen plaque en gingivitis is sulcus ook bloeden bij het meten van de diepte van de
in het experimentele gingivitisonderzoek van Theilade, sulcus. Een verschuiving van een vriendelijke plaque
Wright e.a. (1966) duidelijk vastgesteld. Na enkele da- naar een meer pathogene plaque is in ditzelfde klassieke
gen veroorzaakt plaque een verandering van het paro- onderzoek eveneens vastgesteld (fig. 2.6). Klinisch kan
Figuur 2.6 Experimentele gingivitis (Theilade, Wright e.a., 1966).

2
ja
jb
Figuur 2.7 Klinisch beeld van een beginnende gingivitis.

a Geringe verkleuringen van de interdentale papillen.
b Bloeding na sondering van de sulci.
c Plaqueontwikkeling vooral in de interdentale ruimten.
jc
de gingiva er gezond uitzien, maar bij meting valt dan De subgingivale plaque of biofilm heeft een kenmer-
de bloeding op die aangeeft dat er ten minste een gin- kende structuur. Er kunnen vier lagen worden onder-
givitis aanwezig is. Plaquekleuring toont de relatie aan scheiden, een buitenlaag, een toplaag, een tussen- of
(fig. 2.7). Behalve de vitale bacteriën bevat de plaque veel intermediaire laag en een binnen- of basale laag (fig. 2.9,
dode en gelyseerde bacteriën en een interbacteriële ma- 2.10a, b en c). In de buitenlaag van de subgingivale bio-
trix met speeksel en gingivaal exsudaat en de verschil- film bevinden zich veel spirocheten zoals Treponema denti-
lende extracellulaire producten van de plaquebacteriën, cola (doorsnede c). In de toplaag en deels in de tussenlaag
koolhydraten, eiwitten en leukocyten. bevinden zich filamenteuze bacteriën zoals Tannerella
species, staafvormige bacteriën zoals de Prevotella en
subgingivale plaque Bacteroides species en sigaarvormige Synergistes species.
Deze laatste vormen bovenop de biofilm een palissa-
Subgingivale plaque onderscheidt zich structureel wei- denachtige laag en staan in nauw contact met humane
nig van supragingivale plaque. Ook hier is een compacte afweercellen zoals polymorfonucleaire leukocyten
massa micro-organismen te zien, die wordt gescheiden (doorsnede b). In de tussenlaag worden met name Fuso-
van het tandoppervlak door een ‘cuticula’, een laag die bacterium nucleatum en Tannerella forsythia aangetroffen,
mogelijk deels afkomstig is van de resten van de epi- terwijl de paropathogenen Porphyromonas gingivalis en
theliale verkleving van de gingivale aanhechting. Sub- Prevotella intermedia voornamelijk microkolonies in de
gingivale plaque hecht zich voor een deel aan het wor- toplaag vormen. In de basale laag is weinig activiteit te
teloppervlak en aan het pocketepitheel. Voor een ander zien. Actinomyces species zijn de enige soorten die hier
deel is het ‘floating’ plaque, die vrij ronddrijft in de konden worden aangetoond (Zijnge et al., 2010).
pocket. De bacteriën bestaan uit grampositieve en -ne-
gatieve kokken en staafjes en filamenteuze bacteriën.
Vooral in het apicale deel komen ook spirocheten voor Tandsteen
(fig. 2.8). Terwijl de supragingivale plaque meer aerobe
bacteriën bevat, worden in de subgingivale plaque meer Tandsteen kan supra- en subgingivaal worden gevormd.
anaerobe bacteriën aangetroffen. Supragingivaal tandsteen komt voornamelijk voor bij
de uitvoergangen van de speekselklieren, buccaal bij de
bovenmolaren ter plaatse van het orificium van de duc-
tus parotideus en linguaal van het onderfront ter plaatse
van het orificium van de ductus submandibularis.
ja
j b
Figuur 2.8 Ontwikkeling subgingivale plaque met spirocheten (met dank aan prof. dr. R. Attstrom).
a Overzicht gingivale sulcus met subgingivale plaque.
b Vergroting waarop te zien is dat deze subgingivale plaque bestaat uit spirocheten.
Figuur 2.9 Subgingivale plaque.

doorsnede A
2 buitenlaag binnenlaag
toplaag
tussenlaag
ja
doorsnede B doorsnede C
Aanval en afweer. Toplaag van de Detail buitenlaag biofilm.

biofilm met duidelijk zichtbaar de Buitenlaag van de biofilm gekleurd
palissaden en de humane met een universele probe voor alle
afweercellen. De rode cellen zijn bacteriën. Duidelijk zichtbaar zijn
aangekleurd met een universele de grote hoeveelheden
probe voor alle bacteriën en de spirochaeten en de verschillende
groene cellen met een universele aggregaten. Er wordt een fijne en
probe voor eukaryote cellen. een grove variant aangetroffen van
deze zogenaamde test-tube-
brushes.
jb
j
c
Figuur 2.10 a Structuur subgingivale plaque.

b Aanval en afweer.
c Detail buitenlaag biofilm.
Figuur 2.11 Beginnende tandsteenvorming in het onderfront. Figuur 2.12 Uitgebreidere tandsteenvorming achter het onder-
front.
Figuur 2.13 Zeer uitgebreide tandsteenvorming in het onder- Figuur 2.14 Tandsteenkraagjes: uitbreiding supragingivaal
front met veel plaqueretentie. tandsteen naar subgingivaal.
Figuur 2.15 Subgingivaal tandsteen in een op het oog rustige Figuur 2.16 Subgingivaal tandsteen in het onderfront.
pocket buccaal van de cuspidaat.
Supragingivaal tandsteen ontstaat voornamelijk uit tandsteenkraagjes zijn dan het resultaat (fig. 2.15). Sub-
speekselvloeistoffen en plaque. Plaquemineralisatie is gingivaal tandsteen wordt gevormd door creviculaire
erg verschillend in een gebit, maar varieert ook tussen vloeistof, exsudaat, bloed en subgingivale plaque. De
verschillende personen (fig. 2.11 t/m 2.14). Mineralisatie kleur van subgingivaal tandsteen is donkerbruin. Sub-
begint intracellulair in de bacteriën en extracellulair in gingivaal tandsteen is doorgaans gelijkelijk verdeeld in
de plaquematrix. Supragingivaal tandsteen kan zich de mond en wordt in de meeste pockets gevonden (fig.
ook in subgingivale richting uitbreiden, ook wanneer er 2.16).
nog geen pocketvorming is opgetreden. Goed aftastbare
2
Figuur 2.18 ‘Verwijderen’ van tandsteen van één en zeven
dagen oud door poetsbewegingen.
Whitlockite is maar beperkt aanwezig. Brushite bevindt

zich in jong tandsteen en lijkt de basis te vormen voor
supragingivale tandsteenvorming. Subgingivaal tand-
steen wordt voornamelijk door whitlockite en een ge-
ringe hoeveelheid hydroxyapatiet gevormd. In tegen-
stelling tot plaqueadhesie wordt de tandsteenafzetting
niet beı̈nvloed door de ruwheid en de vrije oppervlakte-
energie van het tandoppervlak. Het is een lineair verlo-
pend proces (fig. 2.17; Uyen, Van Dijk e.a., 1989).
Figuur 2.17 Supragingivale tandsteenvorming in de tijd. Een Het verwijderen van tandsteen van een glad oppervlak
lineair verlopend proces. is gemakkelijker dan van een ruw oppervlak. Desal-
niettemin is het verwijderen van een eendaagse tand-
steenafzetting met de tandenborstel al niet meer moge-
Tandsteenkristallen lijk, hetgeen aangeeft dat tandsteenvorming moeilijk is
Tandsteen bestaat uit vier verschillende calciumfosfaat- te voorkomen (Uyen, Van Dijk e.a., 1989; fig. 2.18). Hoe-
kristallen: brushite, octacalciumfosfaat, hydroxyapatiet wel voortgekomen uit tandplaque is de schadelijke
en whitlockite. De buitenkant van supragingivaal tand- werking van tandsteen meer gelegen in het feit dat het
steen wordt voornamelijk gevormd door octacalcium- ruwe tandsteen retentie geeft aan bacteriën. Tandsteen
fosfaat, terwijl hydroxyapatiet meer binnenin zit. zelf veroorzaakt geen gingivale ontsteking.
Pathologie
3
Infectie van het parodontium lair niveau wordt een chronisch ontstekingsproces ge-
kenmerkt door infiltratie van het ontstekingsgebied
Verlies van gebitselementen na het veertigste levensjaar door macrofagen, plasmacellen en lymfocyten. Verder is
is bijna altijd het gevolg van een chronische parodontale er een toename van de doorbloeding. Chronische ont-
ontsteking veroorzaakt door plaquebacteriën. Zowel stekingen veroorzaken lang niet altijd klachten. Vaak is
gingivitis als parodontitis is een bacteriële infectie. Een de patiënt zich de aanwezigheid van een chronische
infectie bestaat uit een complexe afweerreactie met als ontsteking niet bewust. Dit geldt ook voor ontstekingen
doel het uitschakelen van het oorzakelijke micro-orga- van het parodontium. Pas in een laat stadium, bijvoor-
nisme en het voorkomen van verspreiding hiervan. Ver- beeld wanneer gebitselementen los gaan staan, is men
volgens worden de omstandigheden geschapen om de zich ervan bewust dat er iets aan de hand is.
eventueel veroorzaakte weefselbeschadiging te herstel-
len. Afhankelijk van de duur en heftigheid van de ont- microbiële factoren
stekingsreactie wordt onderscheid gemaakt tussen acute
en chronische ontstekingen. De mond is gekoloniseerd door de lichaamseigen orale
microflora. Deze microflora bestaat uit protozoa,
Acute ontsteking schimmels, virussen en vooral bacteriën. Bij een ge-
Een acute ontsteking is een proces dat enkele dagen tot zonde volwassen persoon is de samenstelling van de
maximaal enkele weken duurt en wordt gekenmerkt orale microflora vrij constant. Deze omvat ongeveer 20
door een heftige ontstekingsreactie met vasodilatatie, bacteriefamilies, die alle weer verschillende species
exsudatie van plasma en migratie van macrofagen en kennen. In totaal komen ongeveer 300 verschillende
neutrofiele leukocyten. Bij een ontsteking zorgt de af- typen bacteriën in de mond voor. Door dieet, hormonale
weerreactie voor een aantal klinische verschijnselen, veranderingen, algemene gezondheid, natuurlijke ac-
waarvan rubor, calor, tumor, dolor en functio laesa de quisitie, transmissie, stress, roken, speekselvloed en
belangrijkste zijn (postulaat van Koch). speekselkwaliteit kan de samenstelling veranderen.
– Rubor: erytheem (roodheid) van het aangedane gebied
is een gevolg van vasodilatatie en de daaruit voort- Menginfectie
vloeiende betere doorbloeding van het betreffende Een ontsteking van het parodontium is meestal het ge-
gebied. volg van een menginfectie van een lichaamseigen of
– Calor: verhoogde temperatuur van het ontstekingsge- commensale orale microflora. Dit zijn bacteriën die
bied. Bij een parodontale ontsteking kan dit alleen normaal in de mond van de gastheer voorkomen in
met fijngevoelige apparatuur worden waargenomen. tandplaque, op de mucosale oppervlakken en in de gin-
– Tumor: zwelling van het ontstekingsgebied ontstaat givale sulcus. Het betreft voornamelijk aerobe en anae-
door uittreden van vocht in de weke delen (oedeem). robe grampositieve kokken en eventueel aerobe en
– Dolor: pijn die onder meer wordt veroorzaakt door anaerobe gramnegatieve staafjes. Veranderingen in de
druk van gezwollen weefsels op de uiteinden van samenstelling en massa van de lichaamseigen microflora
sensorische zenuwen. kunnen leiden tot aantasting van de oppervlakkige
– Functio laesa: functieverlies kan optreden als een ge- weefsels, cariës en gingivitis. Als deze bacteriën toegang
volg van de optredende pijn bij beweging of vermin- krijgen tot de diepere weefsellagen, kan de ontste-
derde kauwfunctie bij een acute ontsteking uitgaande kingsreactie zich uitbreiden en parodontitis het gevolg
van een gebitselement. zijn.
Chronische ontsteking Wanneer parodontitis?

Een chronische ontsteking wordt gekenmerkt door het Of parodontitis ontwikkeld wordt, is afhankelijk van
langdurig bestaan van het ontstekingsproces. Op cellu- risicofactoren zoals genetische aanleg, roken en stress,
Figuur 3.1a Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.). Figuur 3.1b Porphyromonas gingivalis (P.g.) kolonies (zie pijlen)
(met dank aan Laboral).
maar ook van het aantal en de soort van de aanwezige

micro-organismen. Ten minste drie eigenschappen van afweerfactoren
micro-organismen spelen hierbij een rol:
– de capaciteit om te koloniseren; Bij de mens kunnen drie afweersystemen worden on-
– de mogelijkheid om weerstand te bieden aan het af- derscheiden: de lokale afweer, de humorale afweer en de
weersysteem; cellulaire afweer. De verschillende afweersystemen wor-
– de mogelijkheid stoffen te produceren die leiden tot den hier weliswaar gescheiden beschreven, maar ze zijn
weefseldestructie. nauw met elkaar verbonden en kunnen niet los van
elkaar worden gezien. Als één van deze componenten
Sommige micro-organismen kunnen in de weefsels onvoldoende functioneert, dan functioneert het gehele
dringen, met name twee bacteriën die niet tot de com- afweermechanisme niet of onvoldoende. Een vertraagde
mensale orale microflora worden gerekend: de Aggrega- genezing kan hiervan het gevolg zijn. De verschillende
tibacter actinomycetemcomitans (A.a.) en de Porphyromonas onderdelen van het immuunsysteem zijn weergegeven
gingivalis (P.g.). Dit verklaart waarom deze micro-orga- in figuur 3.2.
nismen zo moeilijk te verwijderen zijn met initiële the- Diverse algemene ziektebeelden die leiden tot im-
rapie bij parodontitis (fig. 3.1). muundeficiëntie en het gebruik van bepaalde medicatie,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, in het verleden zoals immunosuppressiva en cytostatica, kunnen de li-
Actinobacillus actinomycetemcomitans genoemd, produceert chaamseigen afweer verminderen. Dergelijke patiënten
een leukotoxine dat de neutrofielen en macrofagen kan zijn ontvankelijker voor parodontale aandoeningen en
doden en hierdoor de eerste afweer ontregelt. Tevens eenmaal ontstane ontstekingen kunnen bij hen veel
produceert het immunosuppressieve factoren, waardoor ernstiger verlopen. Een voorbeeld hiervan is de necroti-
de productie van antilichamen wordt verstoord, en het serende parodontitis bij HIV-geı̈nfecteerden. Indien de
micro-organisme resistent is voor complement gemedi- clinicus de afweer van de patiënt met een parodontale
eerde celdood (zie afweerfactoren). Andere micro-orga- infectie goed kan inschatten, kan hij een adequaat be-
nismen zoals Porphyromonas gingivalis en Bacteroides forsy- handelplan voor de patiënt met een parodontale infectie
thus produceren proteolytische enzymen die de antili- opstellen.
chamen en de eiwitten van het complementsysteem
kunnen afbreken of kunnen voorkomen dat deze zich Lokale afweer
afzetten op de bacteriewanden. Samengevat hebben de In de mond bestaat de lokale afweer uit vijf factoren:
pathogene micro-organismen een aantal middelen om te – een intacte anatomie van de slijmvliezen;
ontsnappen aan de neutrofiele granulocyten: door ze te – een normale secretie van speeksel- en slijmklieren;
doden, of door de functies van de granulocyten (fagocy- – een ongestoorde drainage van speeksel;
tose en doden van bacteriën) ongedaan te maken. – het mucosale immuunsysteem;
– een intacte lichaamseigen orale microflora.
Pathologie 27
Figuur 3.2 De belangrijkste cellen en onderdelen van het immuunsysteem en cytokines of ontstekingsmediatoren.
Intacte anatomie Een gezonde en intacte gingiva bestaat neutralisatie van bacteriële toxines, maar speelt ook een
uit een epitheliale bekleding, die een fysieke barrière belangrijke rol bij de hechting van bacteriën. Het sIgA is
vormt voor bacteriën. De beschermende functie wordt in derhalve een belangrijke factor die het ontstaan van
mechanisch opzicht vergroot door de aanwezigheid van ontstekingen tegengaat.
een keratinelaag en de continue aanmaak en afstoting
van de epitheelcellen (desquamatie). Verder zorgt een Intacte lichaamseigen orale microflora De normale com-
goede bevochtiging van de gingiva door speeksel voor mensale orale microflora versterkt de afweer van de
een betere weerstand tegen mechanische beschadiging. gastheer, doordat deze de hechting en kolonisatie van
Keratinocyten en langerhans-cellen scheiden regule- (potentieel) pathogene micro-organismen kan voorko-
rende eiwitten uit, de zogenoemde cytokines, die een men (tabel 3.1). Het is aannemelijk dat de directe effec-
ondersteunende rol hebben bij het mucosale immuun- ten van gekoloniseerde pathogene micro-organismen op
systeem. het parodontium essentieel zijn bij de eerste fasen van
de afwijking. Zo kunnen bacteriële producten de vascu-
Normale secretie en ongestoorde drainage Normale secre- larisatie vergroten. Door het gevormde oedeem en de
tie en ongestoorde drainage betekenen een ongestoorde gestegen productie van creviculaire vloeistof kunnen
productie en secretie van speeksel en een normaal slik- pathogenen zich goed ontwikkelen. Een bekend paro-
patroon. Patiënten die niet goed kunnen slikken, bij- pathogeen micro-organisme, Porphyromonas gingivalis,
voorbeeld als gevolg van een operatieve ingreep, verto- produceert enzymen zoals protease, collagenase, fibro-
nen vaker ontstekingen, evenals patiënten bij wie de lysine en fosfolipase A, evenals schadelijke bijproducten
uitscheiding van speeksel is verminderd en die een zoals H2S, NH3 en vluchtige vetzuren. Al deze produc-
droge mond hebben, zoals na bestraling in het hoofd- ten hebben een direct schadelijk effect op epitheelcellen
halsgebied of bij de ziekte van Sjögren. Als daarbij te- van de gingiva en afweercellen.
vens speekseleigenschappen zijn veranderd zoals de
viscositeit, zuurgraad, buffercapaciteit, het gehalte aan Humorale afweer
glycoproteı̈nen en antimicrobiële eiwitten dan kunnen Herkenning van lichaamsvreemd materiaal zoals bacte-
meer (potentieel) pathogene micro-organismen op de riën is van groot belang bij de specifieke immuunres-
gingiva koloniseren. pons. De humorale afweer betreft een in plasma en
speeksel voorkomend niet-cellulair systeem: de immu-
Mucosaal immuunsysteem Vlak onder de basaalmem- noglobulines en het complementsysteem.
braan van de orale mucosa bevinden zich grote aantallen
lymfocyten en plasmacellen, die voornamelijk IgA pro- Immunoglobulines Immunoglobulines zijn antilicha-
duceren. Tijdens de secretiefase scheiden de plasmacel- men en worden onderverdeeld in vijf klassen: IgA, IgD,
len immunoglobulines uit, die zich op het mucosale IgE, IgG en IgM (fig. 3.3). Immunoglobulines worden
oppervlak presenteren als het zogenoemde sIgA. Een geproduceerd door B-lymfocyten. IgG, 75% van het to-
andere belangrijke bron van het sIgA zijn de speeksel- taal, is het belangrijkste immunoglobuline. IgA (15%) is
klieren. Dit is alleen in een normale situatie het geval. vooral actief in de secretoire vorm op slijmvliezen, zoals
Als sprake is van een ontsteking zoals bij gingivitis of orale mucosa. Het speelt vooral een rol bij het voorko-
parodontitis, kan sIgG in grote hoeveelheden op het men van hechting van bacteriën op de orale mucosa. De
mucosaoppervlak aanwezig zijn. Het sIgA zorgt voor biologische functies van IgM (7%) en IgD (2%) zijn nog
Tabel 3.1 Samenstelling, dragerschap en groeidichtheid van de normale microflora (Rosebury, 1962; Marsh en
Martin, 1980; Cole en Arnold, 1982).
micro-organisme dragerschap (%) groeidichtheid (cfu/ml)*
grampositieve (facultatief) aerobe kokken:
– hemolytische Streptococcus species 100 10 5-107
3 – b-hemolytische Streptococcus species
– S. pneumoniae
30-70 10 3-105
– Staphylococcus epidermidis 20-40 10 1-103
– Staphylococcus aureus
grampositieve anaerobe kokken: 100 10 8
– Peptostreptococcus species
grampositieve (facultatief) aerobe staafjes:
– Lactobacillus species 100 10 1-105
– Actinomyces species 80-100 103-105
grampositieve staafjes: < 10 10 1-103
– Clostridium species
gramnegatieve (facultatief) aerobe kokken: 30-80 10 3-105
– Neisseria species
– Branhamella species
gramnegatieve anaerobe kokken: 100 10 4-106
– Veillonella species
gramnegatieve aerobe staafjes: < 10 10 1-103
– Enterobacteriaceae
– Pseudomonadaceae
– Acinetobacter species
gramnegatieve anaerobe staafjes: 80-100 10 1-103
– Fusobacterium species
– Bacteroides species
– Porphyromonas species
– Prevotella species
spirocheten: 80-100 10 1-103
– Candida species 20-40 10 1-103
* cfu: colony forming unit

Pathologie 29
Figuur 3.3 Schematische weergave van een immunoglobuline-

eenheid. De eenheid bestaat uit twee gelijke zware polypeptide-
ketens, met elkaar verbonden door disulfidebruggen. Het ‘anti-
geenbindende deel’ (FAB) van een bepaald antilichaam is specifiek
voor een antigeen op bijvoorbeeld één bepaald micro-organisme.
Het herkent andere typen micro-organismen derhalve niet. Het
FC-gedeelte van het immunoglobuline kan vervolgens het com-
plement activeren, en binden aan FC-receptoren op gastheercel-
len, vooral fagocyten.
Figuur 3.4 De drie belangrijkste biologische effecten van het

niet geheel duidelijk. IgE (1%) is een immunoglobuline complementsysteem (Rijkers e.a., 2009).
dat gebonden is aan basofiele granulocyten en mestcel- 1. Opsonisatie van micro-organismen en immuuncomplexen.
len en is vooral van belang bij overgevoeligheidsreacties. Hiermee kunnen deze worden herkend, bijvoorbeeld door fago-
Het primaire effect van een antilichaam is de herken- cyten die receptoren voor complement tot expressie brengen.
ning van een antigeen door zich hieraan te binden. Het 2. Lysis van doelcellen.
effect van een dergelijk antigeenantilichaamcomplex is 3. Activatie van fagocyten (inclusief macrofagen en neutrofielen).
alleen dan significant bij de eliminatie van het antigeen
als er secundaire reacties ontstaan. Activatie van het
complement is het belangrijkste reactiemechanisme van in het serum aanwezige opsonine met de bacteriën be-
IgG-antigeencomplexen. IgA geeft geen activatie van vorderd. Daarnaast leiden complementeiwitten tot che-
het complementsysteem. motaxis: het aantrekken van polymorfonucleaire leuko-
cyten naar het gebied van de bacteriële invasie. Het
Complementsysteem Het complementsysteem wordt ge- derde belangrijke proces in de afweer waarbij comple-
produceerd door de hepatocyten in de lever en door ment is betrokken, is de vorming van het zogeheten
macrofagen, monocyten en gastro-intestinale epitheel- ‘membrane attack complex’ (MAC). Dit complex leidt
cellen, en bestaat uit een groep serumeiwitten die een tot directe lysis van de bacterie.
belangrijke rol spelen bij de ontstekingsreactie van het
lichaam en het reguleren van fagocytaire functies. Het Cellulaire afweer
complementsysteem kan onderscheid maken tussen li- Het cellulaire afweersysteem is in tegenstelling tot de
chaamseigen en lichaamsvreemde stoffen door de snelle humorale afweer een minder specifiek systeem. Voor een
en verbreide verbinding van complement 3b (C3b) aan deel werkt dit systeem buiten het lichaam. Subgingivale
lichaamsvreemde stoffen (fig. 3.4). De essentie van dit plaque wordt in de pocket omgeven door massa’s poly-
onderscheid is de aanwezigheid van regulerende mole- morfonucleaire leukocyten. Door de activatie van de fa-
culen op het weefsel van de gastheer, die de activering gocyten en lymfocyten is de gastheer alsnog in staat de
van complement C3b remmen. Het complementsysteem ongewenste indringers teniet te doen. Naast fagocyte-
is van belang bij het herkennen van de bacterie via C3 en rende cellen zijn lymfocyten van belang. Deze vormen
bij de hechting van immunoglobulines (IgG) aan bacte- 15-30% van het totaal aan leukocyten. Bij acute ontste-
riën. Het fagocytaire proces wordt door de binding van kingen is het aantal lymfocyten niet verhoogd, in te-
Fagocytose Fagocyten zijn cellen die vaste deeltjes zoals

bacteriën uit de omgeving kunnen opnemen en kunnen
verteren. Tot de fagocyten behoren de bloedgeassoci-
eerde fagocyten, te weten polymorfonucleaire granulo-
cyten, neutrofiele en eosinofiele granulocyten, monocy-
ten en op weefselniveau de macrofagen. Bij fagocytose
spelen de neutrofiele granulocyten en monocyten de
3 belangrijkste rol. Neutrofiele granulocyten worden in

het beenmerg aangemaakt en leven in de weefsels vier
tot vijf dagen. Behalve in het bloed bevinden zich grote
hoeveelheden neutrofiele granulocyten als reserve in het
beenmerg en komen, indien noodzakelijk, direct be-
schikbaar. Om neutrofiele granulocyten tot fagocytose
aan te zetten moet eerst adhesie van deze fagocyten aan
de vaatwand plaatsvinden, waarna deze cellen zich bui-
ten de bloedvaten kunnen begeven. Deze verplaatsing
kan ‘at random’ plaatsvinden of door chemotaxis. De
eigenlijke fagocytose wordt geı̈nitieerd wanneer het te
fagocyteren partikel, zoals een bacterie, zich hecht aan
het oppervlak van de fagocyt. Het partikel wordt door
invaginatie opgenomen door de fagocyt. Hierna vindt in
de fagocyt het proces van afbreken en verteren plaats.
Monocyten volgen bij de ontstekingsreactie de neutro-
fiele granulocyten. In het ontstekingsgebied wordt de
monocyt tot macrofaag geactiveerd. De macrofaag heeft
sterk fagocytaire en bactericide eigenschappen. Ook een
macrofaag heeft voor het mechanisme van chemotaxis
en fagocytose antilichaam en complement nodig. De
neutrofiele granulocyt is vooral actief als bactericide cel,
Figuur 3.5 Schema T-cel onafhankelijke afweer: macrofagen en de macrofaag is een effectieve opruimer van celdébris,
nk-cellen (bepaald type lymfocyt: ‘natural killer cells’) spelen een fibrine en materiedeeltjes.
rol. De afgifte van cytokines door nk-cellen na triggering door
microbiële componenten biedt bescherming tijdens de vroege T-cel afhankelijke afweer Bij de T-cel afhankelijke afweer
stadia van infecties. Cytokines verbeteren de microbiocide capa- (fig. 3.6) worden specifiek gesensibiliseerde lymfocyten
citeit van macrofagen en verhogen de aanhechting aan endo- geproduceerd. Als de gastheer niet eerder met het in-
theelcellen (Rijkers e.a., 2009). fectie veroorzakende micro-organisme in aanraking is
gekomen, duurt het enige tijd voordat gesensibiliseerde
lymfocyten zijn geproduceerd. In dat geval verloopt de
genstelling tot chronische ontstekingsprocessen waar afweerreactie trager. Als de gastheer eerder met de be-
dit wel het geval is. Lymfocyten spelen een belangrijke treffende bacterie in aanraking is geweest, komt de fa-
rol bij de immunologische afweer en worden onder- gocytaire functie van de macrofagen direct op gang,
scheiden in B- en T-lymfocyten. B-lymfocyten produce- omdat dan specifieke T-lymfocyten direct worden geac-
ren antilichamen voor de humorale afweer en T-lymfo- tiveerd en lymfokines worden uitgescheiden. Antilicha-
cyten spelen een rol bij de cellulaire afweer. Er kan on- men kunnen door binding aan bacteriën de cellulaire
derscheid gemaakt worden tussen T-cel onafhankelijke immuunreactie beı̈nvloeden. In het T-cel afhankelijke
cellulaire afweer via fagocyten en T-cel afhankelijke cel- systeem worden via cytokines zoals TNF-a en IL-12, die
lulaire afweer. door het ontstekingsproces vrijkomen, CD4-T-helper-
cellen geactiveerd, die de centrale rol spelen in de cel-
T-cel onafhankelijke afweer Bij de T-cel onafhankelijke gemedieerde immuniteit. CD4-T-helpercellen helpen
afweer (fig. 3.5) zorgen micro-organismen er door che- B-cellen immunoglobulines te produceren en activeren
motaxis voor dat fagocyten op de plaats van infectie of remmen de activiteit van CD8-cytotoxische T-cellen
komen, onder andere via tumornecrosefactor a (TNF-a) (T-killercellen), macrofagen en granulocyten. Soms is de
en interleukine-12 (IL-12). Dit kan indirect via door bac- celgemedieerde immuunrespons onvoldoende, kan het
teriën uitgescheiden endotoxinen die het complement- antigeenmateriaal niet worden geëlimineerd of bestaat
systeem activeren, of direct via door bacteriën uitge- dit in te hoge mate uit ‘lichaamseigen componenten’.
scheiden formyl peptiden die een chemotaxis op fago-
cyterende cellen uitoefenen.
Pathologie 31
– Interleukine-1 (IL-1) is een pro-inflammatoir multifunc-

tioneel cytokine, dat fagocyten in staat stelt het ont-
stekingsgebied te betreden. Tevens stimuleert het de
botresorptie en het vrijkomen van matrixmetallopro-
teasen, wat afbraak van collageen veroorzaakt. De
meest voorkomende vorm is het IL-1a dat door ma-
crofagen wordt geproduceerd.
– Interleukine-6 (IL-6) is een cytokine dat de B-lymfocy-
tenproliferatie stimuleert en daardoor de vorming van
antilichamen. Daarnaast activeert het de osteoclas-
tenactiviteit. IL-6 wordt gevormd door lymfocyten,
monocyten en fibroblasten.
– Interleukine-8 (IL-8) is een cytokine dat chemotaxis
verzorgt. Het wordt hoofdzakelijk geproduceerd door
monocyten geprikkeld door bacteriële lipopolysacha-
riden, IL-1 of tumornecrosefactor-a (TNF-a). Daar-
naast lijkt IL-8, evenals IL-1, bij te dragen aan de af-
braak van collageen door middel van de stimulering
van matrixmetalloproteasen.
– Tumornecrosefactor-a (TNF-a) heeft veel eigenschappen
met IL-1 gemeen. Het wordt, gestimuleerd door bac-
teriële lipopolysachariden, geproduceerd door mono-
cyten en fibroblasten.
Figuur 3.6 Schema T-cel afhankelijke afweer: de antigeenpre- – Prostaglandine E2 (PGE2) wordt geproduceerd door
senterende cellen (apc’s) presenteren bewerkte antigenen aan monocyten en fibroblasten. Het stimuleert botre-
T-helpercellen (Th). Deze cellen herkennen bepaalde epitopen en sorptie en secretie van matrixmetalloproteasen. On-
reageren hierop door een gepast effectmechanisme te kiezen en derzoek heeft een verband aangetoond tussen een
te activeren. Ze kunnen B-cellen helpen antilichamen te produ- verhoogde PGE2-spiegel en de hoeveelheid crevicu-
ceren en activeren, of ze onderdrukken de activiteit van verschil- laire vloeistof, de progressie van de parodontitis, het
lende andere effectcellen (tc-cellen, nk-cellen, macrofagen, gra- voorkomen van ‘early onset’ parodontitis, ‘refractory’
nulocyten, antilichaamafhankelijke cytotoxische k-cellen) (Rijkers parodontitis en diabetes mellitus.
e.a., 2009).
Samenvattend ziet een model voor de pathogenese van
parodontitis er als volgt uit. Parodontitis kan zich ont-
Als in een dergelijke situatie de productie van lymfocy- wikkelen indien voldoende pathogene micro-organis-
ten doorgaat, leidt dit tot een chronische ontsteking met men aanwezig zijn en de beschermende maatregelen
granulatieweefsel, zoals bij parodontale ontstekingen falen. Hierdoor worden de parodontale weefsels ont-
het geval is. vankelijk voor bacteriële producten. Als gevolg hiervan
worden door monocyten, fibroblasten en andere af-
Cytokines Bij parodontitis speelt een aantal ontste- weercellen cytokines geproduceerd. Deze cytokines sti-
kingsmediatoren of cytokines een belangrijke rol. muleren een ontstekingsreactie, waardoor bot en colla-
geen worden afgebroken (Academy Reports, 1999).
Factoren die het
parodontitisproces
beı̈nvloeden
4
Aangezien parodontitis door plaque wordt veroorzaakt zijn, parodontale afbraak zal echter niet ontstaan. Van-
en primair beschouwd een bacteriële infectie is, kan wege de nauwe relatie van het parodontium met het
worden gesteld dat zonder plaque geen parodontitis endodontium kunnen afwijkingen nadelige effecten
ontstaat. De bacteriële samenstelling van plaque kan hebben op het andere weefsel, zoals in hoofdstuk 5
variëren en bij een grote hoeveelheid pathogenen zal er wordt beschreven (fig. 4.2). Van een aantal systeemaf-
een grotere kans op parodontitis zijn. Morfologische wijkingen is bekend dat er een associatie bestaat met
veranderingen aan gebit of parodontium kunnen een parodontitis. Gedragsfactoren zoals roken en stress ver-
gunstig milieu creëren voor de bacteriële plaque. Op minderen de weerstand, waardoor het parodontitispro-
retentieplaatsen zoals bij onder- en overstaande restau- ces wordt bespoedigd. Ook blijkt dat een deel van de
raties, furcaties of pockets kan zich een meer anaerobe mensen mogelijk een genetische afwijking (polymor-
plaque ontwikkelen, die meer pathogeen is. Verder fisme) heeft in het gen dat verantwoordelijk is voor de
kunnen trauma’s op de gingiva of op het parodontium, aanmaak van IL-1. Deze afwijking is geassocieerd met de
zowel acuut als chronisch, het parodontitisproces ini- ernst van de parodontale afbraak. In de volgende para-
tiëren of nadelig beı̈nvloeden. Bij dit laatste kan gedacht grafen komen deze verschillende factoren aan de orde.
worden aan beschadigingen van het parodontium bij
tandheelkundige behandelingen, bijvoorbeeld bij het
restaureren van gebitselementen of bij het aanbrengen Plaquefactoren
van vaste apparatuur ten behoeve van een orthodonti-
sche behandeling. Een ander voorbeeld is een traumati- Het proces van parodontitis wordt ongunstig beı̈nvloed
sche occlusie of articulatie die een aanwezige parodon- door factoren die plaqueaccumulatie bevorderen, door
titis kan versnellen (fig. 4.1). In geval van een gezond retentiefactoren, en door factoren die de pathogeniciteit
parodontium kan een vergrote mobiliteit het gevolg van plaque beı̈nvloeden. Retentiefactoren kunnen van
ja
j b
Figuur 4.1 Traumatische occlusie van de centrale bovenincisief (a) met de centrale onderincisief (b). Rondom deze erg mobiele
elementen is veel meer bot verdwenen dan rond de andere, ook parodontaal aangetaste gebitselementen.
4
Figuur 4.2 Ernstige parodontale afbraak, mede veroorzaakt door
de minder goed aansluitende restauraties en de non-vitale ele-
menten.
Figuur 4.3 Furcatie; moeilijk te reinigen.
Figuur 4.4 Wortelgroeve in een ondercuspidaat; moeilijk te rei- Figuur 4.5 Glazuuruitloper of ‘enamel projection’, een groeve in
nigen door patiënt en behandelaar. het glazuur van de 2.1 waar het glazuur verder naar apicaal loopt
dan bij de rest van de glazuur-cementgrens. Het is een ‘locus
minoris resistentiae’ omdat ook het verkleefd epitheel verder naar
apicaal loopt en omdat de groeve moeilijker te reinigen is.
anatomische aard zijn, zoals wortelgroeven, wortel-
splitsingen, een dikke fibreuze of oedemateuze gingiva
en een recessie van de gingiva (fig. 4.3 t/m 4.5). Vaak jonge leeftijd een ernstige parodontale afbraak veroor-
wordt verhoogde plaqueretentie gecreëerd omdat res- zaken, zoals bij juveniele parodontitis, terwijl een ge-
tauraties niet goed zijn gevormd, omdat ze bijvoorbeeld mengde plaque waarin geen van de bekende pathogenen
overstaan of in het algemeen niet goed aansluiten. Za- voorkomen ondanks zijn grote massa nauwelijks enige
delpontics zijn moeilijk of niet reinigbaar en zijn daar- afbraak veroorzaakt.
om retentieplaatsen voor plaque (fig. 4.6). Een gezwol-
len gingiva, bijvoorbeeld door irritatie van een slecht
aansluitende restauratie of een partiële prothese maakt Lichaamsfactoren
de reiniging ook moeilijker (fig. 4.7). Evenzo is het gebit
moeilijk te reinigen als de gingiva een omgekeerde con- De afweer van het lichaam en van het parodontium in
tour heeft gekregen door een necrotiserende gingivitis het bijzonder wordt voor een belangrijk deel beı̈nvloed
of necrotiserende parodontitis (fig. 4.8), of indien de door gedragsfactoren, roken en stress. Anderzijds kun-
gingiva sterk is teruggetrokken (fig. 4.9). De pathogenen systemische aandoeningen, schommelingen in de
niciteit van de plaque wordt bepaald door de samen- hormoonspiegel en medicijnen van invloed zijn. Verder
stelling. Zo kan een minimale hoeveelheid plaque met blijkt dat erfelijkheid een rol kan spelen.
bijvoorbeeld Aggregatibacter actinomycetemcomitans al op
Factoren die het parodontitisproces beı̈nvloeden 35
Figuur 4.6 Niet te reinigen gebitselementen en gingiva ter Figuur 4.7 Moeilijk te reinigen gebit als gevolg van het oede-
plaatse van de zadelpontic. mateuze en gevoelige parodontium.
Figuur 4.8 Onvoldoende te reinigen defect in het parodontium Figuur 4.9 Plaque- en tandsteenvorming ter plaatse van een
tussen de molaren als gevolg van een vergevorderde necrotise- lokale recessie.
rende parodontitis.
roken voor de pathologische effecten van roken zijn bloedvat-

vernauwingen, een direct effect op de microflora en een
Van roken is bekend dat het een schadelijk effect heeft remmend effect op immunoglobulinen en daarmee op
op de algemene gezondheid. Meest opvallend is het ef- de afweerreactie tegen plaquebacteriën.
fect van roken op hart en bloedvaten en de longen. Zoals
te verwachten heeft roken op meerdere organen en Roken en behandeling
functies in het lichaam een schadelijk effect. Rook van Parodontale behandeling blijkt bij rokers minder effec-
sigaretten bevat honderden schadelijke stoffen, waarvan tief te zijn. Roken heeft een remmend effect op de ge-
er enkele carcinogeen zijn. Door de onvolledige ver- nezing, zowel na de initiële als na de chirurgische be-
branding van tabak komen er onder andere aldehyden, handeling van het parodontium (fig. 4.10; Lie, 1999). Uit
nicotine, vrije radicalen en teer vrij. Nicotine is verant- Amerikaans onderzoek blijkt dat meer dan 90% van de
woordelijk voor de verslaving, maar is ook zeer giftig. patiënten met ‘refractory’ parodontitis rookt (McFarla-
Een associatie tussen roken en een necrotiserende paro- ne, Herzberg e.a., 1992). Voorts blijkt na ‘guided tissue’
dontitis (NP) is in het verleden aangetoond door Pind- regeneratiebehandeling minder dan de helft aan nieuw
borg (1951). Uit onderzoek in de jaren tachtig en negen- steunweefsel te zijn ontstaan bij rokers vergeleken met
tig van de vorige eeuw blijkt dat roken ook een relatie niet-rokers (Tonetti, Pini Prato e.a., 1995). Het aantal
heeft met gewone gingivitis (Bergström en Preber, 1986; implantaten dat mislukt is vele malen groter bij rokers
Lie, Timmerman e.a., 1998). Het aantal pakjes sigaretten dan bij niet-rokers (De Bruyn en Collaert, 1994).
maal het aantal jaren dat is gerookt, blijkt niet alleen
gerelateerd te zijn aan een verhoogd risico voor ‘adulte’ stress
parodontitis, maar veroorzaakt ook een toename in
ernst van adulte en ‘early onset’ parodontitis (Genco, Stress veroorzaakt in het algemeen een toename in ge-
1994; Grossi, Zambon e.a., 1994; Schenkein, Gunsolley voeligheid voor infecties en ook voor parodontitis (Co-
e.a., 1995). De mechanismen die verantwoordelijk zijn hen, 1991; Green, Tryon e.a., 1986). Er is vastgesteld dat
4
Figuur 4.10 Wondgenezing een week na het uitvoeren van een Figuur 4.11 Effect van psychische stress op de weerstand.
zogeheten cosmetische flap in het bovenfront. De primaire slui-
ting is verhinderd door het roken. De gingiva is iets donkerder rood
dan normaal en heeft vaak een licht geı̈rriteerd aspect.
psychische stress het cellulaire afweersysteem onder-

drukt. De verbinding tussen het centrale zenuwstelsel
en het afweersysteem vindt plaats via een complex net-
werk van signalen die beide richtingen opgaan en
waarmee het zenuwstelsel met het endocriene systeem
en het afweersysteem verbonden is. Stress verbreekt de
homeostase van dit netwerk, waardoor het afweersys-
teem wordt aangetast. Belangrijke organen hierbij zijn
de hypofyse, die het enzym ACTH produceert, dat op
zijn beurt de bijnierschors tot de productie van cortico- Figuur 4.12 Percentage patiënten met een gezond parodontium
steroı̈den aanzet. Dit heeft onder andere een remmend en een progressieve parodontitis met aantallen negatieve stress-
effect op de aanmaak van nieuwe cellen, zoals afweer- momenten in het laatste jaar.
cellen (fig. 4.11). De B- en T-celrespons wordt onderdrukt
en er is een vermindering in cytokineproductie waar te
nemen (Rozlog, Kiecolt-Glaser e.a., 1999). In een publi- systeemaandoeningen
catie suggereert Shapira (Shapira, Housi-Hadda e.a.,
1999) dat door stress de hoeveelheid tumornecrosefactor Een aantal ziekten heeft een negatieve invloed op paro-
a (TNF-a) gereduceerd kan worden, hetgeen een effect dontitis. Deels zijn het afwijkingen met een gestoorde
op de pathogenese van parodontitis kan verklaren. De afweer zoals bij HIV-positieve patiënten, deels zijn het
op deze wijze theoretisch verklaarde verminderde af- ziekten die om andere reden een weerstandsverminde-
weer wordt door het klinisch beeld ondersteund. Bij- ring veroorzaken. Een defecte neutrofiele-granulocy-
voorbeeld bij een patiënt die parodontaal niet helemaal tenfunctie kan bijdragen aan parodontitis. Dit geldt
gezond te krijgen is, een aantal restpockets heeft en die voor agranulocytose, cyclische neutropenie en het syn-
in de stress raakt. Bij het meten van pockets blijken deze droom van Chediak-Higashi. Andere afwijkingen die
meer te bloeden dan bij de vorige meting en bij de me- een nadelig effect op parodontitis hebben zijn juveniele
ting kan pus vrijkomen. Parodontitis is onder deze om- diabetes, het syndroom van Down, het syndroom van
standigheden moeilijk onder controle te krijgen. In een Papillon-Lefèvre en de ziekte van Crohn.
onderzoek in Erie County (Verenigde Staten) werd vast-
gesteld dat psychische stress als gevolg van financiële Aids
problemen of depressies geassocieerd is met parodonti- Aids wordt veroorzaakt door het ‘human immunodefi-
tis (Genco en Ho, 1999). De relatie tussen stress en NP ciency’ virus (HIV), een retrovirus dat speciale affiniteit
was al eerder wetenschappelijk bepaald. Uit onderzoek heeft voor het CD4-receptormolecuul, dat onder meer in
blijkt dat patiënten met een progressieve parodontitis het celoppervlak van de T-helperlymfocyt, B-lymfocyt,
meer negatieve stressmomenten ervaren dan vergelijk- monocyt en macrofaag zit. Het gevolg van besmetting is
bare personen zonder parodontitis (fig. 4.12; Van Dijk, een ernstige aantasting van het afweerapparaat. Afwij-
Lubberts e.a., 1990). kingen in de mond zijn vaak de eerste tekenen van een
HIV-infectie. Als gevolg hiervan kan necrotiserende
Figuur 4.13 Necrotiserende parodontitis in het onderfront bij

een HIV-positieve patiënt.
Figuur 4.14 Röntgenfoto van een 30-jarige patiënte met het

gingivitis en necrotiserende parodontitis ontstaan syndroom van Down, met uitgebreid verlies van steunweefsel in
(Holmstrup en Westergaard, 1994; fig. 4.13). het onderfront. Tandsteenkraagjes hebben zich halverwege de
radices afgezet. Zoals in het algemeen bij patiënten met het
Diabetes mellitus syndroom van Down het geval is, zijn ook hier de wortels korter
Diabetes mellitus is een heterogene groep afwijkingen dan normaal.
die een veranderde glucosetolerantie of een gestoord vet-
en koolhydraatmetabolisme met elkaar gemeen hebben.
Diabetes ontwikkelt zich door een tekort aan insuline-
productie (type-1-diabetes) of door een verminderde in-
sulinefunctie als gevolg van defecten in het insuline-
molecuul of veranderde celreceptoren (type-2-diabetes).
Zowel bij diabetes type 1 als bij type 2 wordt meer pa-
rodontale afbraak gezien. Deze afbraak is groter naar-
mate de diabetes al langer bestaat en naarmate de dia-
betes slechter onder controle is. Deze verergerde paro-
dontitis zou een aantal oorzaken hebben. Diabetici
hebben een verminderde polymorfonucleaire leukocy-
tenfunctie en een verminderde chemotaxis, adhesie- en
fagocytosefunctie. De synthese, maturatie en homeo- Figuur 4.15 Klinisch beeld van het parodontium van dezelfde
stase van collageen is bovendien gestoord. Dit heeft niet 30-jarige patiënte. De pockets zijn relatief ondiep, 5-6 mm. De
alleen implicaties voor het bindweefsel van het paro- gingiva is teruggetrokken en staat iets open. Plaque en tandsteen
dontium en het ligament, maar ook voor de botmatrix. zijn uitgebreid aanwezig (met dank aan dr. W. Reuland-Bosma).
Verder zijn er vasculaire veranderingen, verdikkingen
en veranderingen in de fysieke eigenschappen van de
bloedvaten, waardoor de diffusie van zuurstof, voeding andere afweerreactie bestaat, met een tekort aan lymfo-
en afweerstoffen en de afvoer van afvalproducten ge- cyten.
stoord is (Position paper, 1999).
osteoporose
Syndroom van Down
Mensen met het syndroom van Down onderscheiden Onderzoek suggereert dat osteoporose een risicofactor is
zich van gezonde personen doordat het 21e chromosoom bij parodontitis (Weyant, Pearlstein e.a., 1999). Anderen
extra chromosomaal materiaal heeft. Het gevolg hiervan zijn uitgesprokener omtrent de relatie tussen osteopo-
is onder andere dat de wortellengte van de gebitsele- rose en parodontitis (Jeffcoat en Chesnut, 1993). Gege-
menten korter is dan normaal (fig. 4.14). Gebleken is dat neraliseerde osteopenie, zoals bij ouderen doorgaans
patiënten met het syndroom van Down gevoeliger zijn wordt aangetroffen, leidt gewoonlijk tot osteoporose.
voor parodontale afbraak en sneller een parodontale De etiologische factoren die hiertoe leiden zijn onder
ontsteking vertonen (fig. 4.15). Reuland-Bosma (1988) andere tekort aan opgebouwd bot, te geringe fysiologi-
heeft vastgesteld dat de samenstelling van de microflora sche belasting, dieet, leeftijd, roken, menopauze, ge-
niet verschilt, maar dat de oorzaak van de toegenomen slacht, erfelijkheid en bepaalde medicijnen (corticoste-
parodontale afbraak gelegen is in het feit dat er een roı̈den). Deels zijn dit factoren die ook risicofactoren
4
ja
j b
Figuur 4.16 Röntgenfoto van boven- (a) en onderkaak (b) van een 55-jarige patiënte met zeer ernstige osteoporose. De lamina dura van
de gebitselementen is nog goed intact, evenals de coronaire begrenzingen van de kaken. Hoewel dit op een röntgenfoto niet te zien is,
mag worden aangenomen dat de spongiosa tot een minimum is teruggebracht. De botmassa lijkt sterk te zijn afgenomen. De
parodontale problemen waren tot een gegeneraliseerde matig ernstige parodontitis beperkt.
Figuur 4.17 15-jarige patiënte met een gegeneraliseerde gin- Figuur 4.18 50-jarige patiënte met een gegeneraliseerde, voor-
1
givazwelling als gevolg van het gebruik van Diphantoı̈ne . namelijk oedemateuze gingivazwelling als gevolg van het gebruik
van ciclosporine.
zijn voor parodontitis. Het blijkt dat de kaak als eerste

plaats in het lichaam osteopenie ontwikkelt. Door de voorkomen. Het wordt tegenwoordig ook toegepast bij
vermindering van het mineraalgehalte in de kaken kan reumatoı̈de artritis en diabetes type 1. Ciclosporine ver-
een aanwezige chronische parodontitis zich versneld oorzaakt bij een groot aantal mensen een gegenerali-
ontwikkelen (fig. 4.16). seerde zwelling van de gingiva (fig. 4.18). Hoewel de
dosis van het medicament de mate van zwelling voor
medicijnen een groot deel bepaalt, is de mondhygiëne ook van in-
vloed. Nifedipine is een calciumantagonist en een vaat-
Sommige medicijnen hebben een nadelig effect op de verwijdend middel dat gebruikt wordt bij hart- en
conditie van het parodontium. In een aantal gevallen vaatproblemen. Evenals bij ciclosporine wordt bij 20-
wordt dit veroorzaakt omdat het ontstoken parodonti- 40% van de patiënten die dit middel gebruiken een
um hierdoor gaat zwellen. Het gevolg hiervan is het zwelling van de gingiva gezien. Deze zwelling is het
ontstaan van pseudopockets en verhoogde plaquereten- meest geprononceerd in boven- en onderfront. Evenals
tie. Diphantoı̈ne1of fenytoı̈ne, een anti-epilepticum, kan bij Diphantoı̈ne1 en ciclosporine is de mondhygiëne
een gegeneraliseerde zwelling van de gingiva veroorza- medebepalend voor de ernst van de gingivazwelling (Il-
ken. Deze zwelling is fibreus van aard. Het voorkomen genli en Atilla, 1999).
varieert per persoon en hangt voor een groot deel af van
de mondhygiëne. De dosering van Diphantoı̈ne1 is
eveneens een belangrijke factor (fig. 4.17). Ciclosporine is
een middel dat wordt voorgeschreven om afstoting van
getransplanteerde organen zoals hart, lever en nieren te
- plaqueretentie
aanval
- pathogeniciteit
- trauma
- roken
- stress
afweer - ziekte
- medicijnen
- erfelijkheid
Figuur 4.19 Gegeneraliseerde oedemateuze gingivitis bij een 25-
jarige zwangere patiënte. Bij lichte aanraking treedt bloeding op. Figuur 4.20 ‘Balance of disease’.
hormonen king in de genstructuur te hebben (Kornman, Crane e.a.,

1997). Ook is vastgesteld dat de gevoeligheid voor ge-
Hormonen kunnen de conditie, kleur en vorm van het bitsverlies bij dit polymorfisme sterk verhoogd is (Mc
parodontium beı̈nvloeden. Dit is vooral zichtbaar tij- Guire en Dunn, 1999). ‘Early onset’ parodontitis komt in
dens zwangerschap (fig. 4.19). Hoewel ook oestrogeen bepaalde families en bij bepaalde rassen meer voor dan
mogelijk van invloed is, worden deze effecten voorna- gemiddeld, hetgeen suggereert dat ook hier een erfelijke
melijk bepaald door de verhoogde progesteronspiegel. component een rol speelt. Gegeneraliseerde prepuberale
Door een heftiger reactie op tandplaque en een ver- parodontitis is vaak geassocieerd met systeemafwijkin-
hoogde permeabiliteit van de bloedvaten kunnen vooral gen, waaronder een gestoorde functie van de neutrofiele
de interdentale papillen gaan zwellen. Plaatselijk kan granulocyten zoals chemotaxis of fagocytose. Onder de
zich ook een epulis ontwikkelen. De veranderingen zijn erfelijke afwijkingen die kunnen leiden tot een gegene-
voornamelijk in het gebit te zien. raliseerde prepuberale parodontitis zijn een leukocyten-
adhesiedefect, cyclische neutropenie, het syndroom van
erfelijkheid Papillon-Lefèvre, collageendefect (syndroom van Ehlers-
Danlos type VIII) en enzymdefecten zoals akatalasie en
Uit onderzoek is gebleken dat genetische afwijkingen of hypofosfatase.
polymorfisme aan het gen voor IL-1 geassocieerd is met Samenvattend kan worden gesteld dat er vele factoren
de ernst en wellicht de gevoeligheid voor parodontitis. zijn die de balans tussen ziekte (parodontitis) en ge-
Polymorfismen zijn variaties in de volgorde van de ba- zondheid beı̈nvloeden (‘balance of disease’). Aan de ene
senparen in het DNA van bepaalde genen, zoals IL-1 kant zijn dat met plaque geassocieerde factoren zoals
voor de productie van IL-1a en IL-1b. Meer dan 30% van plaqueretentiefactoren, pathogeniciteit van de plaque
de niet-rokende blanke Noord-Amerikanen van Euro- en trauma’s. Aan de andere kant zijn dat lichaamsfac-
pese origine met ernstige parodontitis blijkt deze afwij- toren zoals roken, psychische stress, ziekten, medicijnen
en erfelijkheid (fig. 4.20).
Paro-endoproblematiek
5
Het parodontium en het endodontium zijn nauw met Drainage kan ook plaatsvinden via het foramen apicale
elkaar verbonden door dentinetubuli, accessoire en la- en door de parodontaalspleet naar de gingiva ingeval er
terale wortelkanaaltjes en het foramen apicale. Hierdoor sprake is van parodontale afbraak. Er wordt dan ge-
hebben afwijkingen en behandelingen van het paro- sproken van een paro-endoprobleem (fig. 5.1 en 5.2).
dontium effect op het endodontium en omgekeerd. Er kan ook een effect op het parodontium zijn via een
accessoir of lateraal kanaal, zeker als dit kanaal enige
invloed van pathologische condities van de omvang heeft. Een granuloom in het parodontium ter
pulpa op het parodontium plaatse van het kanaal kan hiervan het gevolg zijn.
Meestal leidt dit tot een omvangrijke ontsteking die
Acute ontstekingen van de pulpa zoeken een uitweg zich van de apex tot het marginale parodontium uit-
voor de drainage van de ontstekingsproducten volgens strekt. Evenals bij het parodontitisproces is ook bij een
het principe van de weg van de minste weerstand. Vaak ontsteking van het endodontium de samenstelling van
worden ontstekingsproducten afgevoerd via het fora- de microflora van invloed op het verloop van het ont-
men apicale en door de processus alveolaris tot in de stekingsproces. Anaerobe micro-organismen die bij pa-
mucosa, waar zich dan een abces kan ontwikkelen. rodontitis een prominente rol spelen, zoals de P. gin-
givalis, P. intermedia, peptostreptokokken, capnocytofa-
gen en spirocheten, komen ook bij endodontische in-
fecties voor. In combinatie met de individuele
weerstand en de hoeveelheid vrijkomende toxinen
wordt het een acute dan wel een chronische infectie. Het
lijkt ook logisch dat er een transmissie van de micro-
organismen van het endodontium naar het parodonti-
um en omgekeerd mogelijk is. Een uitwisseling van
toxisch materiaal via de dentinetubuli is niet mogelijk
indien het dentine bedekt is met wortelcement.
Figuur 5.1 Parodontale ontsteking als gevolg van een periapicale Figuur 5.2 Pocket van 12 mm distaal van de eerste bovenmolaar
opvlamming van een non-vitale onderincisief vanwege een diepe als gevolg van een endodontisch periapicale ontsteking.
caviteit.
5
ja
j b
Figuur 5.3 Paro-endoprobleem als gevolg van vergevorderde parodontale afbraak.

a Periapicaal granuloom bij de non-vitale 27 als gevolg van een chronische parodontale ontsteking.
b Nog vitale 16 bij dezelfde patiënt waarbij de parodontale afbraak tot de apex is gevorderd.
invloed van pathologische condities van het tig vast te stellen of de pulpa bij een terminale parodon-
parodontium op het endodontium titis necrotisch is. Soms blijkt er een duidelijk granuloom
rond de apex aanwezig te zijn en reageert het element
Ook vanuit het parodontium naar het endodontium kun- desondanks vitaal op de verschillende vitaliteitstests.
nen via dezelfde laterale of accessoire kanalen toxinen
vloeien, met mogelijk schadelijke effecten. Via de denti- invloed van endodontische behandelingen op
netubuli is dit alleen mogelijk indien het wortelcement is het parodontium
verwijderd. Gezien de minimale toename van endodonti-
sche problemen bij patiënten met parodontitis lijkt het Onvoldoende gevulde wortelkanalen kunnen dezelfde
erop dat de pulpa bestand is tegen deze kennelijk mini- negatieve effecten op het parodontium hebben als een
male schadelijke effecten. De pulpa kan reageren door onbehandelde acute of chronisch endodontische ontste-
secundair dentine te vormen langs de wand waar de prik- king (fig. 5.4 en 5.5). Er kan ook een schadelijk effect op
kels vandaan komen en door dystrofische mineralisaties te
vormen in de pulpa. Fibrose en reductie van het aantal
bloedvaten en zenuwen kan ook het gevolg zijn van een
chronische irritatie vanuit het parodontium. Een zeer
ernstige parodontale afbraak tot aan de apex zal uiteinde-
lijk ook leiden tot een necrose van de pulpa en dus tot een
paro-endoprobleem (fig. 5.3). In eerste instantie kan dit
een gelokaliseerde necrose zijn, beperkt tot bijvoorbeeld
een enkel wortelkanaal. Uiteindelijk zal de gehele pulpa
erbij worden betrokken. Diagnostisch is het wel eens las-
Figuur 5.4 Paro-endoprobleem in de eerste premolaar als gevolg Figuur 5.5 Paro-endoprobleem in de centrale bovenincisief als
van een niet-geslaagde retrograde amalgaambehandeling. gevolg van een onvoldoende wortelkanaalbehandeling.
Paro-endoproblematiek 43
ja
jb
Figuur 5.6 Parodontale afbraak als gevolg van een wortelfrac-

tuur na een niet-geslaagde endodontische behandeling.
a Voor behandeling.
jc b Na endodontische behandeling.
c Klinisch beeld na prepareren van een flap.
het parodontium ontstaan na een medicamenteuze be- tandsteen verwijderd, maar ook een deel van het wor-
handeling van de pulpa, zoals het insluiten van Eupa- telcement. In een latere fase, wanneer het cement al is
ral1 in een element waarvan de pulpakamer approxi- verwijderd, wordt ook dentine meegenomen met het
maal onvoldoende is afgesloten. planen. Het effect op de pulpa blijkt minimaal te zijn,
Omvangrijke necrose van het alveolaire bot gevolgd hooguit wordt er wat secundair dentine gevormd (fig.
door een sequester is dan doorgaans het gevolg. Een 5.7). Bij het openleggen van een lateraal kanaal kan de
‘fausse route’ door foutief prepareren bij een endodon- reactie van de pulpa wat heftiger zijn en in het ergste
tische behandeling veroorzaakt een ontstekingsreactie geval leiden tot necrose van de pulpa. Ook kunnen me-
die over kan gaan in een parodontale ontsteking met dicamenten zoals citroenzuur, dat wel eens wordt ge-
pocketvorming of de vorming van een abces. Door te bruikt bij een regeneratieprocedure in geval van ont-
krachtig prepareren van het wortelkanaal bij een endo- bloot dentine, een erg irriterend effect hebben op de
dontische behandeling kan ook een barst in de wortel pulpa. Evenzo kunnen ontblote tandhalzen overgevoe-
ontstaan (fig. 5.6). De klachten die hierna optreden zijn
identiek aan die van een fausse route, zij het meestal iets
meer chronisch van aard. Zowel bij de fausse route als
bij de wortelfractuur is de hierdoor ontstane pocket
veelal wat atypisch van locatie, vaak buccaal of linguaal
in een verder gezond parodontium. Röntgenologisch is
een wortelfractuur meestal niet te zien. Het klinisch
beeld en de anamnese doen vaak een fractuur vermoe-
den. Een zogenoemde diagnostische flap geeft meestal
het definitieve bewijs.
invloed van parodontale behandelingen op

het endodontium
Bij parodontale behandelingen, zowel initiële als chi-

rurgische behandelingen en behandelingen in de con- Figuur 5.7 Secundaire dentinevorming en een beperkt ontste-
trolefase, wordt regelmatig het worteloppervlak kingsinfiltraat ter plaatse van een ontblote wortel, in dit geval als
schoongemaakt. Hierbij worden niet alleen plaque en gevolg van wortelresorptie (Bergenholtz en Lindhe, 1978).
Figuur 5.9 Sondering van een fistel. De sonde wijst naar apicaal
van de 16, hetgeen wijst op een endodontisch probleem.
– Is de pocket gelokaliseerd op een atypische plaats

Figuur 5.8 Sondering van een fistel. De sonde wijst niet naar zoals buccaal of linguaal en niet ter plaatse van de
apicaal; zoals meestal betreft het hier een fistel na een parodon- furcaties? Dit wijst op een endodontisch probleem.
taal abces. – Tot welke diepte reikt de pocket? Bij een pocket tot de
apex kan een endodontisch probleem niet worden
uitgesloten.
lig zijn, omdat de pulpa geı̈rriteerd wordt door invloe- – Is de furcatie aangetast en zijn meerdere furcaties
den van buitenaf, zoals zure producten, warmte en aangetast? Dit wijst op een parodontaal probleem.
koude. In extreme gevallen kan dit leiden tot pulpitis en – Zijn er in de conditie van het gebitselement, zoals de
necrose van de pulpa. vitaliteit, aanknopingspunten te vinden? Vermin-
derde vitaliteit wijst op een parodontaal probleem.
diagnostiek van de endodontische en – Hoe is de mobiliteit van het element? Een mobiel
parodontale afwijking element met ondiepe pockets wijst op een endodon-
tisch probleem.
Diagnostisch kan het moeilijk te bepalen zijn of er – Hoe zijn de pijnklachten? Een felle, scherpe pijn wijst
sprake is van een endodontische, een zuiver parodontale op een endodontisch probleem.
infectie of een gecombineerde infectie, een paro-endo- – Hoe is de structuur van de plaatselijke marginale
probleem. Bij de differentiële diagnostiek moet een gingiva? Een onregelmatige structuur wijst op een
aantal gegevens worden betrokken. endodontisch probleem.
– Zijn er meerdere pockets in het gebit? Dan is een – Hoe is de neiging tot bloeden? Een lokaal hevige
parodontitis waarschijnlijk. bloeding wijst op een endodontisch probleem.
– Zijn er meerdere pockets rond het gebitselement? Een – Zijn er terugkerende klachten na een antibioticum-
lokale pocket wijst op een endodontisch probleem, kuur? Dit wijst op een endodontisch probleem.
terwijl meerdere pockets veeleer doen denken aan pa- – Bij sondering van een aanwezige fistel wijst de rich-
rodontitis of een paro-endoprobleem. ting meestal de oorzaak aan (fig. 5.8 en 5.9).
Parodontitis en algemene
gezondheid
Os sanum in corporo sano
6
De gezondheid van het parodontium kan niet los wor- het lichaam aan tot het produceren van ontstekingsen-
den gezien van de algemene gezondheid en omgekeerd. zymen en ontstekingsenzymen van de ene infectie ver-
Enerzijds kan een verergering van parodontitis optre- sterken de ernst van een ontsteking elders in het
den bij een gestoorde gezondheid, zoals diabetes, an- lichaam. Veel onderlinge relaties, zoals parodontitis met
derzijds kan de parodontitis een afwijking in het de ziekte van Crohn, glomerulonefritis, prostatitis en
lichaam, zoals arteriosclerose, verergeren. tumoren kunnen aldus worden verklaard.
Van Winkelhoff en Slots hebben het vóórkomen van
effecten van parodontitis op het lichaam de meest pathogene mondbacteriën, de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (A.a.), voorheen de Actinobacillus ac-
Introductie tinomycetemcomitans, en de Porphyromonas gingivalis (P.g.)
In het verleden werd de oorzaak van parodontitis veelal beschreven bij niet-orale infecties aan de hand van pu-
gezocht in systeemziekten. Er werd ook gesproken over blicaties (tabel 6.1 en 6.2). Beide mondpathogenen heb-
parodontose in het geval van juveniele parodontitis, ben cellulair invasieve eigenschappen en dringen dus
hiermee aangevend dat het geen ontsteking betrof. Na gemakkelijk binnen in weefsels. In de meeste gevallen
de belangrijke experimentele gingivitisstudies in de ja- was parodontitis aanwezig, in een enkel geval werd de
ren zestig van de vorige eeuw werd het grote belang van mondgezondheid omschreven als gezond en in andere
de mondhygiëne vastgesteld en verdwenen interne fac- gevallen was de mondgezondheid niet bekend. Hun
toren naar de achtergrond. Na verloop van tijd bleek dat conclusie is dat gezonde mensen weinig risico lopen
ook andere factoren dan plaque een effect hebben op de ziek te worden door infecties in de mond. Bij immuun-
progressie van de parodontale aandoening. Dit werden gecompromitteerde patiënten vormt een mond met een
risicofactoren genoemd. Voorbeelden zijn roken, stress, groot reservoir aan pathogene micro-organismen echter
systeemziekten zoals diabetes en medicijnen. Voorts een gevaar voor verspreiding in het lichaam, om zo bij te
werd ook duidelijk dat parodontale aandoeningen an- dragen aan ontstekingen elders in het lichaam. Het
dere systeemafwijkingen kunnen verergeren. vóórkomen van A.a. bij endocarditis onderstreept de re-
De vraag is op welke wijze parodontitis in verband latie van parodontitis met hart-vaatproblemen.
kan worden gebracht met andere systeemaandoeningen. Interessant is overigens dat ook virussen geassocieerd
Parodontitis is een infectieziekte veroorzaakt door worden met zowel parodontitis als ontstekingen elders
micro-organismen. Deze micro-organismen, maar ook in het lichaam. Zo wordt het cytomegalovirus geassoci-
afbraakproducten ervan zoals endotoxinen kunnen via eerd met parodontitis en hartinfarct en het epstein-
bloed en luchtwegen in het lichaam worden verspreid en barrvirus met parodontitis en herseninfarct. Verder kan
hier een schadelijk effect hebben. Ontstekingen zetten
Tabel 6.1 Het vóórkomen van A. actinomycetemcomitans bij niet-orale infecties.
aandoening aantal gevallen aantal publicaties
hersenabces 3 4
endocarditis 80 43
prothetische hartklependocarditis 25 19
infecties long en mediastinum 5 5
endoftalmitis 6 2
cervicale lymfadenitis 3 3
monocyten thrombus
plaques
lumen verkleind
scheuring endotheel
macrofagen
plaques
fibreuze verdikking
6
Figuur 6.1a Beginnende arteriosclerose met plaque en vaat- Figuur 6.1b Vergevorderde arteriosclerose met verkleind lumen,
wandverdikking. endotheelscheuring en trombusvorming.
het herpesvirus vroeggeboorte stimuleren (Van Winkel- losschieten en elders een bloedvat afsluiten, waardoor
hoff en Slots, 1999). een infarct ontstaat (fig. 6.1a en b)
Hoewel hart-vaatproblemen en parodontitis veel ge-
Parodontitis en longproblemen meenschappelijke risicofactoren hebben, zoals roken,
Uit onderzoeken blijkt dat er een verband bestaat tussen leeftijd, vetzucht en stress, blijkt toch dat er ook zonder
luchtwegproblemen, zoals COPD, en parodontitis. As- deze risicofactoren een onderlinge relatie bestaat (Pers-
piratie van mondbacteriën kan leiden tot infecties in de son en Persson, 2008). Patiënten met parodontitis heb-
diepere luchtwegen. ben vaker arteriosclerose en infarcten, maar patiënten
Het blijkt dat mondhygiëne, op mechanische of che- met hart-vaatproblemen hebben ook vaker parodontale
mische manier verkregen, het aantal stafylokokken, problemen. Bekend is dat in bloedvaten mondpathoge-
Streptococcus pneumoniae en Haemophilus influenzae redu- nen en endotoxinen hiervan voorkomen en dat paro-
ceert. Ook blijkt uit een overzichtsartikel van Scanna- dontale behandelingen maar ook tandenpoetsen een
pieco dat mondhygiëne of chemische desinfectie van bacteriëmie veroorzaken. Een meer aannemelijke oor-
plaque het voorkomen van een nosocomiale pneumonie, zaak voor de relatie is het feit dat door zowel arterio-
pneumonie bij opgenomen patiënten, met 40% doet sclerose als parodontitis ontstekingsenzymen zoals
verminderen (Scannapieco, 2003). C-reactief proteı̈ne (CRP), interleukine 6 (IL-6) en tu-
mornecrosefactor-alfa (TNF-a) worden geproduceerd,
Parodontitis en hart-vaatproblemen die elkaar versterken en waardoor beide processen wor-
Arteriosclerose is het begin van ernstiger hart-vaatpro- den versneld.
blemen zoals een infarct. Het is een complex proces dat
al in de eerste of tweede levensdecade kan ontstaan. De Parodontitis en vroeggeboorte
klinische manifestaties treden vele jaren later op. Een- Parodontitis lijkt een relatie te hebben met vroegge-
voudig gezegd ontstaan in de bloedvaten vetophopin- boorte: geboorte na minder dan 38 weken zwanger-
gen door monocyten uit het bloed die verworden tot schap. Bij interceptiestudies, waarmee een eventuele re-
macrofagen die in de bloedvatwanden gaan zitten. Door latie het best kan worden vastgesteld en waarbij het
de verdere ophoping van vet, plaques, en de hierbij ontstoken parodontium werd behandeld, kwamen bij
aanwezige ontsteking wordt de bloedvatwand dikker behandelde moeders veel minder vroeggeboorten voor
waardoor het lumen van het bloedvat nauwer wordt. dan bij niet-behandelde moeders (Gomes-Filho e.a.,
Een vergrote vetophoping of plaque kan oppervlakkig 2010).
losschieten, waarop zich dan bloedplaatjes nestelen die De oorzaak van een mogelijk verband kan zijn dat
zo in korte tijd stolsels vormen. Deze stolsels kunnen ontstekingsfactoren zoals prostaglandine E2, IL-1b,
Tabel 6.2 Het vóórkomen van P. gingivalis bij niet-orale infecties.
aandoening aantal gevallen aantal publicaties
otitis media 2 1
luchtwegen longinfecties 4 4
gasgangreen 1 1
appendicitis 6 2
Parodontitis en algemene gezondheid 47
botafbraak
Figuur 6.2a Gewricht met beginnende RA; synoviale membraan Figuur 6.2b Gewricht met vergevorderde RA met veel botverlies.
onstoken.
aandoeningen beschreven. Mercado suggereerde dat een

TNF-a en CRP een vroeggeboorte stimuleren. Verder verhoogde secretie van monocyten een gemeenschappe-
zijn mondpathogenen en endotoxinen hiervan, die lijke pathologische reden is, waarbij excessief veel pro-
vliezen kunnen oplossen, in de amnionvloeistof aange- inflammatoire cytokines vrijkomen, zoals IL-1b, TNF-a
toond. en IL-6 met als gevolg meer weefseldestructie (Mercado
e.a., 2001). Andere studies suggereren dat er een geneti-
Parodontitis en reumatische artritis sche basis is voor de gevoeligheid voor reuma en paro-
Reumatische artritis (RA) is een chronische aandoening dontitis, bijvoorbeeld door genetische polymorfismen
met onbekende etiologie, die zich hoofdzakelijk mani- van sommige cytokines (Takashiba e.a., 1999).
festeert als een ontsteking in de perifere gewrichten. De
aandoening komt bij vrouwen meer voor dan bij man- Parodontitis en diabetes mellitus
nen, 0,5-4% en 0,15-1,5% van de bevolking. Als eerste Diabetes wordt in twee vormen verdeeld; type-1-diabetes
raakt het synoviale membraan ontstoken en vervolgens mellitus, ook wel juveniele diabetes of insuline-afhan-
wordt het subchondrale bot te beginnen aan de randen kelijke diabetes genoemd, en diabetes mellitus type 2 of
afgebroken. Verdere destructie kan leiden tot ankylose ouderdomsdiabetes. Diabetes 1, 10-15% van de diabetes,
van het gewricht (figuur 6.2a en b). wordt veroorzaakt door destructie van de b-cellen van de
Hoewel de resultaten van de vele studies niet eenduidig pancreas. De meer voorkomende diabetes 2 is het gevolg
zijn, suggereren de meeste studies dat er een relatie be- van de combinatie van een verminderde insulinepro-
staat tussen parodontitis en reumatische artritis. RA- ductie en insulineweerstand. Beide vormen van diabetes
patiënten schijnen een slechter parodontium te hebben zijn verbonden met veel complicaties die levensbedrei-
met meer ontbrekende elementen en diepere pockets. gend kunnen zijn. Zo verhogen diabetes 1 en 2 de ernst
Miranda concludeerde na onderzoek bij patiënten met van parodontitis. Dit wordt veroorzaakt door cellulaire
juveniele idiopathische artritis dat er zeer wellicht ook en moleculaire veranderingen in het parodontium als
een relatie bestaat tussen juveniele reumatische artritis gevolg van de door de diabetes veroorzaakte hypergly-
en parodontitis (Miranda e.a., 2003). De basis voor een kemie. Microvasculaire veranderingen treden niet alleen
mogelijke relatie tussen parodontitis en RA is waarop in de retina, glomeruli en andere eindorganen, maar
schijnlijk gelegen in een gemeenschappelijke disregu- ook in het parodontium. Door een aanhoudende hyper-
latie van de immunologische respons. Een sterk ver- glykemie worden AGE’s (advanced glycation end pro-
hoogde reactie van de neutrofiele leukocyten is bij beide ducts) gevormd, stabiele koolhydraatbevattende eiwit-
ten die mogelijk de oorzaak zijn van de vele complica- taliteit als gevolg van diabetes bij een patiënt met ern-
ties. Deze AGE’s vormen zich op het collageen van het stige parodontitis is 3,5 keer zo groot. Ontstekingsen-
parodontium en resulteren in verdikte bloedvatwanden. zymen zoals CRP, IL-6 en TNF-a spelen een belangrijke
AGE’s activeren receptoren voor AGE’s, RAGE’s ge- rol bij zowel parodontitis als diabetes.
noemd. De interactie tussen deze twee veroorzaakt ver-
hoogde permeabiliteit van de bloedvaten en trombus- Parodontitis en obesitas
vorming en een verhoogde productie van pro-inflam- In een meta-analyse komen Chaffee en Weston tot de
6 matoire enzymen, zoals IL-1b en TNF-a, die weer effect

hebben op de arteriosclerose en infecties zoals parodon-
titis. Goed gecontroleerde diabetespatiënten hebben
conclusie dat obesitas een duidelijke relatie heeft met
parodontitis. Deze relatie is sterker bij jongvolwasse-
nen, vrouwen en niet-rokers. Mensen met vetzucht, een
minder complicaties dan slecht gecontroleerde patiën- hogere BMI (body mass index), hebben meer parodon-
ten. titis en parodontitis patiënten zijn vatbaarder voor vet-
Parodontitis heeft ook een effect op diabetes. Patho- zucht (Chaffee en Weston, 2010). Een verklaring zou ook
gene mondbacteriën spelen hierbij mogelijk een rol. hier kunnen liggen in het feit dat ook vetophoping kan
Parodontitis kan resulteren in een verhoogde insuline- worden beschouwd als een chronische ontsteking en
weerstand en verslechtering van de glykemie. Parodon- deze gaat gepaard met de productie van ontstekingsen-
titis heeft ook een nadelig effect op complicaties van zymen. Hierbij is obesitas nauw verbonden met diabe-
diabetes zoals hart-vaatproblemen, en de kans op mor- tes, waardoor het verband verder wordt versterkt.
Vormen van parodontitis
7
In grote lijnen kan een aantal vormen van parodontitis kan bijvoorbeeld overgaan in een juveniele die weer kan
worden onderscheiden: overgaan in een ‘rapidly progressive’ parodontitis. Er
– early onset parodontitis; kan worden gesteld dat de verschillende vormen van
– adulte parodontitis; early onset parodontitis slechts verschillende manifesta-
– refractaire parodontitis; ties zijn van dezelfde afwijking. De progressie bij early
– necrotiserende parodontitis. onset parodontitis is groot. Bij de prepuberale en de
juveniele parodontitis kan plaatselijk een millimeter per
Early onset parodontitis jaar aan botverlies optreden. Bij de ‘rapidly progressive’
parodontitis kan de afbraak rond een halve millimeter
De early onset parodontitis manifesteert zich op jonge per jaar zijn, terwijl de afbraak bij een adulte parodon-
leeftijd en kan worden onderverdeeld in: titis plaatselijk omstreeks een vierde tot een derde mil-
– prepuberale parodontitis; limeter per jaar kan zijn. Zoals eerder vermeld, volgt de
– juveniele parodontitis; afbraak doorgaans geen lineair verloop, maar kan grillig
– ‘rapidly progressive’ parodontitis. zijn, met periodes van activiteit en periodes van rust.
Alle drie soorten hebben een lokale en een gegenerali- prepuberale parodontitis
seerde vorm. Over de oorzaak van de verschillende vor-
men van early onset parodontitis is nogal wat onzeker- Prepuberale parodontitis kan lokaal optreden, lokale
heid. Ook al omdat bekend is dat de verschillende vor- prepuberale parodontitis (LPP) of gegeneraliseerd, ge-
men in elkaar kunnen overgaan. Een prepuberale vorm generaliseerde prepuberale parodontitis (GPP) (fig. 7.1).
j a
j b
Figuur 7.1 Prepuberale parodontitis bij een 13-jarige jongen.

a Klinisch beeld van het front, met gegeneraliseerd pockets
variërend van 6 tot 12 mm. Bij de in normale stand doorgebroken
incisieven traden migratie en mobiliteit op.
b De nog maar zes jaar aanwezige eerste bovenmolaar had nau-
welijks enig steunweefsel, terwijl het alveolaire bot rond de pre-
molaren nog ongedeerd is. De cuspidaat is bezig door te breken.
c Rond de ondermolaar is eveneens veel bot verdwenen. Aan de
vorm van het bot is te zien dat er een agressief afbraakproces
gaande is. Ook hier zijn de premolaren nog onaangetast.
j c
7 j a
Figuur 7.2 Gegeneraliseerde matig ernstige juveniele parodon-

titis bij een 16-jarig meisje.
Het parodontium is ernstig ontstoken en bloedt bijna spontaan. In
tegenstelling tot bij LJP is hier erg veel subgingivaal tandsteen
aanwezig. In de hele mond zijn pockets aanwezig, variërend van
4 tot 7 mm.
Prepuberale parodontitis manifesteert zich al in het

wisselgebit en heeft een zeer progressief verloop. Bij de
j b
lokale vorm komt de afbraak voornamelijk voor bij de

melkmolaren en de melkincisieven. De gegeneraliseerde
vorm is meestal geassocieerd met systeemaandoeningen,
zoals het syndroom van Chediak-Higashi (Hamilton en
Giansanti, 1974), cyclische neutropenie (Cohen en Mor-
ris, 1961), het syndroom van Papillon-Lefèvre (Dekker en
Jansen, 1958), het syndroom van Ehlers-Danlos type VIII
(Hart, 1996) en fosfasedeficiëntie (Bruckner, Rickles e.a.,
1962). De plaque bevat een grote hoeveelheid pathogene
micro-organismen, waaronder A. actinomycetemcomtans,
C. sputigena, P. intermedia en andere commensalen. Voor
deze vroegtijdige manifestatie van parodontale afbraak
zijn ook andere factoren verantwoordelijk, zoals afwij-
kingen in leukocyten en een verminderde weerstand. j c
juveniele parodontitis Figuur 7.3 Lokale juveniele parodontitis bij een meisje van
19 jaar.
Juveniele parodontitis kan lokaal optreden, lokale juve- a In het front is er alleen parodontale afbraak in de regio 11-13 met
niele parodontitis (LJP) en gegeneraliseerd, gegenerali- pockets tot 7 mm.
seerde juveniele parodontitis (GJP) (fig. 7.2). De afbraak b Het botverlies in de zijdelingse delen is voornamelijk te zien rond
bij de LJP is voornamelijk gelokaliseerd rond de centrale de eerste bovenmolaar. Behalve bij de aangrenzende vlakken van
incisieven en de eerste molaren (fig. 7.3). Per definitie de buurelementen is er nog geen botverlies in de zijdelingse delen
wordt gesproken van een juveniele parodontitis indien opgetreden.
er parodontale afbraak is en de patiënt jonger is dan 20 c Ook in de zijdelingse delen van de onderkaak beperkt de bot-
jaar. Hierna wordt gesproken van een ‘rapidly progres- afbraak zich nog tot de eerste molaar en de aangrenzende vlakken
sive parodontitis’. De plaque bevat een groot aantal pa- van buurelementen.
thogenen zoals A. actinomycetemcomitans, die in meer dan
90% van de gevallen voorkomt. Andere pathogenen zijn
P. intermedia en C. rectus. Een andere etiologische factor is
een afwijkende ontstekingsreactie door verminderde
chemotaxis van de polymorfonucleaire leukocyten. Dit
betreft mogelijk een autosomaal dominante erfelijke
aandoening.
Vormen van parodontitis 51
ja
jb
Figuur 7.4 Gegeneraliseerde ‘rapidly progressive’ parodontitis bij

een jonge vrouw van 25 jaar.
a Het klinisch beeld vertoont op veel plaatsen een ernstige paro-
dontitis met oedeemvorming en een snelle neiging tot bloeden.
Pockets in het front variëren van 4 tot 7 mm.
b In de zijdelingse delen van het bovengebit is een meer gegene-
raliseerde botafbraak te zien. De pockets variëren hier van 4 tot
9 mm.
c Ook in het ondergebit, vooral in de molaarregio, is sprake van
substantiële botafbraak. De aanwezige pockets variëren van 4 tot
7 mm.
jc
‘rapidly progressive’ parodontitis restauraties, tandsteen, morfologie van de gebitsele-

menten en de tandstand spelen bij deze afwijking een
‘Rapidly progressive’ parodontitis (RPP), manifesteert belangrijker rol dan bij andere vormen van parodontitis.
zich op jonge leeftijd in het volwassen gebit in de leef-
tijdsgroep van 20 tot 30 jaar. Ook hier kan een lokale
(LRPP) en een generaliseerde vorm (GRPP) worden on- Refractaire parodontitis
derscheiden. In tegenstelling tot juveniele parodontitis,
waar de lokale vorm het meest voorkomt, komt de RPP Refractaire parodontitis is een moeilijk te omschrijven
meestal gegeneraliseerd voor (fig. 7.4). Zowel de lokale begrip en heeft een grote overlap met bijvoorbeeld de
als de gegeneraliseerde vorm is doorgaans geassocieerd ‘rapidly progressive’ parodontitis. Volgens de classifica-
met P. gingivalis, B. forsythus en A. actinomycetemcomitans. tie van de eerste Europese workshop in de parodontolo-
Behalve een genetisch aspect spelen omgevingsfactoren gie van 1993 hoort deze categorie er eigenlijk niet bij.
een rol. Roken blijkt een belangrijke factor te zijn en Het betreft een categorie patiënten die ondanks behan-
verder kunnen stress, een slechte lichamelijke conditie, deling toch parodontaal verlies vertonen en dus niet
ziekte en medicijnen van invloed zijn. goed reageren op de behandeling. Vaak is het een ver-
gaarbak van patiënten die niet reageren op de behande-
ling vanwege onvoldoende ‘compliance’ of door onjuiste
Adulte parodontitis behandeling en dus in een van de andere categorieën
thuishoren.
Adulte parodontitis (AP) manifesteert zich in het vol-
wassen gebit op wat latere leeftijd. Meestal begint de
afbraak na het dertigste jaar en heeft een langzaam ver-
loop (fig. 7.5). Microbiologisch wordt de plaque geken-
merkt door een mengflora van commensale paropatho-
genen. Maar ook A.a. en P.g. kunnen voorkomen. Pla-
queretentiefactoren zoals minder goed aansluitende
7
ja
jb
Figuur 7.5 Adulte parodontitis bij een 45-jarige vrouw.

a Het klinisch beeld vertoont een lichte recessie van de gingiva,
een kleurverandering van roze naar blauwrood en inzakking van de
interdentale papillen. Pockets variëren van 4 tot 7 mm.
b De zijdelingse delen vertonen een redelijk horizontaal botverlies
tot halverwege de radices. De furcatie van de bovenmolaar is
aangetast. Pockets variëren van 4 tot 8 mm.
c De afbraak in de onderkaak was minder ver gevorderd dan in de
bovenkaak. De pockets variëren van 4 tot 6 mm.
jc
Necrotiserende parodontitis verschijnsel is een duidelijke foetor ex ore, een slechte

adem. Behalve de gingiva kan de mucosa bij deze af-
Necrotiserende gingivitis (NG) en necrotiserende paro- wijking worden betrokken, men spreekt dan van een
dontitis (NP) zijn de meest agressieve vormen van paro- necrotiserende stomatitis (NS). Necrotiserende stomati-
dontale infecties. Het kan ook een eerste teken van HIV- tis heeft veel gemeen met de zeer destructieve cancrum
infectie of aids zijn. oris of noma, die in ontwikkelingslanden voorkomt.
In de beginfase, wanneer de afwijking zich nog be- Sequestratie van het kaakbot is bij NP mogelijk. Koorts,
perkt tot de gingiva, spreekt men van een necrotiserende zwelling van de lymfeklieren en een algemeen gevoel
gingivitis (fig. 7.6). Nadat er al enig verlies aan steun- van malaise zijn veelvoorkomende verschijnselen. De
weefsel is opgetreden, wordt gesproken van een necro- volgende pathogene micro-organismen komen voor:
tiserende parodontitis. De afwijking manifesteert zich Treponema species, Selenomonas species, P. intermedia, Fu-
gewoonlijk lokaal en heeft een voorkeur voor het on- sobacterium nucleatum en P. gingivalis. Weerstandsvermin-
derfront. Niettemin zijn alle approximale ruimten vat- dering zoals bij HIV-patiënten kan een belangrijke rol
baar voor deze agressieve aandoening (fig. 7.7). De lae- spelen bij NP (fig. 7.8). Maar ook weerstandsverminde-
sies zijn pijnlijk, bloeden snel en zijn doorgaans bedekt ring door emotionele stress is een bekende etiologische
met een grijs beslag. De top van de interdentale papil, factor. Ondervoeding, een zeer slechte mondhygiëne,
waar de laesie begint, verdwijnt snel en gaat over in een onvoldoende slaap, roken en een overmatig gebruik van
col of een kratervormig defect. Een ander kenmerkend alcohol zijn andere mogelijk bijdragende factoren.
Vormen van parodontitis 53
Figuur 7.6 Necrotiserende gingivitis in het onderfront van een Figuur 7.7 Vergevorderde necrotiserende parodontitis bij een
20-jarige patiënt. 28-jarige patiënte.
Figuur 7.8 Ernstige necrotiserende parodontitis bij een HIV-

positieve patiënt van 35 jaar.
Parodontaal onderzoek
8
Het vaststellen en vastleggen van de aard en de omvang citeit en metingen die te maken hebben met de conditie
van de parodontale afwijking is niet alleen van diag- van het parodontium, zoals de neiging tot bloeden,
nostisch belang. Een zorgvuldige vastlegging is ook be- pusafvloed, pocketsondeerdiepte, recessie en mobiliteit.
langrijk voor het bepalen van de prognose en het maken
van een behandelplan. Zoals wordt aangegeven hebben
veel metingen, vooral klinische metingen, een betrek- Screening
kelijke betrouwbaarheid. Voor de interpretatie van on-
derzoeksmetingen is het belangrijk te weten hoe groot Parodontaal onderzoek kan op eenvoudige en snelle
de betrouwbaarheid en de reproduceerbaarheid zijn. wijze worden uitgevoerd, maar kan ook uitgebreid
Essentieel voor een meetmethode is dat de methode een worden gedaan. In het eerste geval wordt er gescreend
grote relevantie moet hebben en praktisch moet zijn. op parodontale afwijkingen, terwijl in het tweede geval
Hoe meer differentiaties in een meetmethode hoe klei- een gedetailleerd onderzoek plaatsvindt. Conform het
ner de betrouwbaarheid en hoe minder praktisch. Paro- idee van de Nederlandse Vereniging voor Parodontolo-
dontale meetmethoden worden onderscheiden in me- gie (NVvP) dient in eerste instantie te worden vastge-
tingen die te maken hebben met de etiologie van de steld of er parodontale problemen zijn; dit kan gebeuren
aandoening, zoals retentiefactoren, plaquemeting en met een eenvoudige screening, de Dutch Periodontal
een bacterietest voor het vaststellen van de pathogeni- Screening Index (DPSI) (fig. 8.1 en 8.2). Deze korte on-
Figuur 8.1 DPSI (brochure NVvP): uw tandvlees krijgt een cijfer.
Figuur 8.2 Begeleidend formulier van de NVvP met betrekking tot de DPSI met de uitgebreidere beschrijving van de verschillende indices
en praktische tips.
Parodontaal onderzoek 57
derzoeksmethode is een door de NVvP gemodificeerde plaque en tandsteen

versie van de voor epidemiologisch onderzoek erg veel
toegepaste Community Index for Periodontal Treatment Tandplaque is een wit/geelachtig kleverig laagje, be-
Needs (CIPTN). Blijken er parodontale problemen te staande uit bacteriën, voedselresten, celresten en speek-
bestaan, dan kan een uitgebreid parodontaal onderzoek sel, dat zich op het tandoppervlak kan afzetten. In te-
worden verricht. genstelling tot voedselresten, die zich gemakkelijk laten
De patiënt is zich meestal niet bewust van de aanwe- wegspoelen, is plaque alleen mechanisch te verwijderen
zigheid van parodontale problemen. Als die zijn vast- met mondhygiënehulpmiddelen (tandenborstel, stoker,
gesteld met behulp van de DPSI, dient de patiënt hier- rager of floss) of met tandheelkundige instrumenten.
van op de hoogte te worden gebracht. Vervolgens moet Als tandplaque niet wordt verwijderd, kan het na ver-
de patiënt worden geı̈nformeerd over uitgebreidere on- loop van tijd pathogeen worden, waardoor het cariës of
derzoeksmogelijkheden, behandelmogelijkheden en de parodontale ontstekingen kan veroorzaken. De patho-
consequenties. geniciteit van tandplaque is niet zozeer afhankelijk van
De DPSI-scores (gemeten in alle zes sextanten) zijn: de hoeveelheid plaque, als wel van de microbiologische
samenstelling. Tandplaque kan na verloop van tijd ver-
0 gezond; kalken. Dan spreekt men van tandsteen.
1 bloeding na sondering;
2 bloeding na sondering en tandsteen of overhan- Diagnostiek van tandplaque
gende restauratie aanwezig; Als er weinig plaque aanwezig is, kan plaque moeilijk
3– pocketdiepte(n) niet groter dan 5 mm; met het blote oog worden waargenomen. In dat geval
3+ pocketdiepte(n) niet groter dan 5 mm en recessie kan de aanwezigheid van plaque worden aangetoond
ter plaatse van de pocket; door het met de punt van een pocketsonde van het ele-
4 pocketdiepte(n) groter dan 5 mm. ment af te schrapen (fig. 8.4). Ook kan plaque met be-
hulp van kleurstof (‘disclosing solution’) zichtbaar wor-
den gemaakt. Daartoe worden omstreeks vijf druppels
protocol parodontale diagnostiek en kleurstof onder de tong gedruppeld, waarna de patiënt
behandeling de kleurstof met bewegingen van de tong goed over alle
vlakken van de gebitselementen verspreidt. Om ver-
Op grond van de DPSI-score kan de patiënt worden in- kleuring van de lippen te voorkomen moeten de lippen
gedeeld in categorie A, B of C (fig. 8.2). Categorie A is daarbij goed op elkaar gehouden worden. Eventueel kan
score 0-2, categorie B is score 3 en categorie C is score 3+ ook vooraf vaseline op de lippen worden aangebracht.
en 4. Deze categorie-indeling heeft te maken met het Na eenmaal spoelen met water kan vastgesteld worden
door de NVvP opgestelde protocol parodontale diagnos- waar de plaque zich bevindt (fig. 8.5).
tiek en behandeling, waarin ook aanbevelingen worden Het aantal plaatsen waar plaque wordt aangetroffen is
gedaan omtrent het verdere onderzoek en de behande- een indicatie voor het niveau van mondhygiëne. De be-
ling. In grote lijnen betekent dit uitgebreid onderzoek, reikbaarheid wordt bemoeilijkt door onregelmatige
vaststellen van het behandelplan, initiële behandeling, tandstand (bijv. ‘crowding’ in het onderfront of een ge-
evaluatie, bij goede mondhygiëne eventueel parodontale kipte molaar) en door de vorm van de gebitselementen
chirurgie, evaluatie hiervan en een beperkte nazorg (groeven, fissuren, aanzet van wortelsplitsingen). Dit
(fig. 8.3). heeft effect op het resultaat van de mondhygiëne. Ook
iatrogene factoren zoals slecht vormgegeven restaura-
ties, slechte randaansluitingen en niet-behandelde cavi-
Uitgebreid parodontaal onderzoek teiten bevorderen plaqueretentie. De aanwezigheid van
plaque kan worden vastgelegd met behulp van diverse
Bij het uitgebreid parodontaal onderzoek wordt het pa- indices. De meest gebruikte is de plaquescore (percen-
rodontium op zes plaatsen rondom de gebitselementen tage van het aantal aanwezige tandvlakken waarop pla-
onderzocht, mesiobuccaal, midbuccaal en distobuccaal que wordt aangetroffen). Een in onderzoek veelge-
en mesiolinguaal, midlinguaal en distolinguaal. Bij het bruikte methode is de plaque-index volgens Silness en
uitgebreid onderzoek wordt na vaststelling van de aan- Löe (Löe, 1967).
wezigheid en de mobiliteit van de gebitselementen ge-
keken naar plaque en tandsteen, neiging tot bloeden,
pocketsondeerdiepte en recessie. Verder dient te worden
vastgesteld of en in hoeverre furcaties zijn aangetast.
Figuur 8.4 Afstrijken van plaque met de pocketsonde.
Figuur 8.5 Plaquekleuring.
Figuur 8.3 Protocol parodontale diagnostiek en behandeling.
Plaquescore (PS):
– geen plaque
+ plaque Figuur 8.6 Supragingivaal tandsteen linguaal van het onderfront.
Plaque-index (PI):
Diagnostiek van tandsteen
0 geen plaque; Supragingivaal tandsteen is vaak geelachtig van kleur
1 weinig plaque, slechts met kleurstof of afstrijken en daardoor, zeker in kleine hoeveelheden, niet altijd
met pocketsonde zichtbaar te maken; goed zichtbaar (fig. 8.6). Droogblazen is vaak essentieel
2 matige hoeveelheden plaque, met het blote oog om het tandsteen goed te kunnen waarnemen. Ook kan
goed zichtbaar; met een pocketsonde de aanwezigheid van tandsteen
3 grote hoeveelheden plaque. worden gevoeld. Supragingivaal tandsteen wordt als
eerste waargenomen bij de uitvoergangen van de grote
Meestal en ook volgens de richtlijnen van het protocol speekselklieren, dat wil zeggen linguaal van het onder-
parodontale diagnostiek en behandeling van de NVvP front en buccaal van de eerste bovenmolaren. Subgin-
wordt plaque op de zes locaties van alle gebitselementen givaal tandsteen is donkerder van kleur en door zijn
gemeten. De lokalisatie van aanwezige tandplaque dient lokalisatie onder de gingiva niet altijd goed waar te
in de parodontiumstatus (fig. 8.36) te worden geregis- nemen. Met een curette of een hiervoor speciaal ont-
treerd. wikkelde orban-sonde kan de aanwezigheid van sub-
Figuur 8.7 Orban-probe voor het vaststellen van subgingivaal Figuur 8.8 Subgingivaal gelegen tandsteenkraagjes approximaal
tandsteen. van de ondermolaren zichtbaar op een röntgenfoto.
gingivaal tandsteen worden vastgesteld (fig. 8.7). Op nende pijn bij het uitvoeren van de mondhygiëne (zie
röntgenfoto’s kan tandsteen soms ook worden waarge- borsteltrauma in hoofdstuk 10).
nomen, maar een kleine hoeveelheid of weinig gecalci-
ficeerd tandsteen kan vaak niet worden gezien (fig. 8.8). Diagnostiek van bloeding
Duidelijke voorkeurslokalisaties voor subgingivaal Bij de diagnostiek van bloeding moet onderscheid ge-
tandsteen bestaan niet. Het is meestal in pockets aan- maakt worden tussen oppervlakkige bloeding en bloe-
wezig. De aanwezigheid van tandsteen kan, hoewel er ding na sonderen.
geen aparte kolom voor bestaat, worden vastgelegd in de
parodontiumstatus met een aantekening supra- of sub- Oppervlakkige bloeding Het optreden van een oppervlak-
gingivaal tandsteen wel of niet aanwezig. kige bloeding is een teken van gingivitis. Bij een tand-
heelkundige behandeling kan het de tandarts of mond-
bloeding hygiënist opvallen dat de gingiva gemakkelijker bloedt.
Om vast te stellen of er sprake is van een verhoogde nei-
Bloedend tandvlees kan twee oorzaken hebben. Meestal ging tot bloeden dient men met de punt van de pocket-
is dit het gevolg van een parodontale ontsteking, waar- sonde voorzichtig langs de gingivarand in het begin van
bij de verhoogde neiging tot bloeden het gevolg is van de sulcus te bewegen. Als hierbij bloeding optreedt, is er
pathologische veranderingen, zoals verhoogde door- sprake van oppervlakkige ontsteking van de gingiva of
bloeding, toename van de vascularisatie, afname van de gingivitis (fig. 8.9). Voor de patiënt kan het optreden van
dikte van de epitheellaag en soms zelfs ulceratie en des- bloeding bij mondhygiëne een teken zijn van gingivitis.
integratie van het collageen. Een andere oorzaak van Bij een goede, atraumatische mondhygiëne zal in het ge-
bloedend tandvlees is een beschadiging, bijvoorbeeld val van een gezonde gingiva geen bloeding optreden. De
ten gevolge van te krachtige of te frequente mondhy- patiënt kan op deze manier bij zichzelf controleren of er
giëne. In dit geval is er meestal ook sprake van schrij- sprake is van gingivitis (zie zelfdiagnostiek).
ja
jb
Figuur 8.9 Bloeding na oppervlakkige sondering gingivarand.

a Sondering gingivarand.
b Na tien seconden bloeding bij gingivitis.
Bloeding na sonderen Een duidelijk onderscheid ten op- Een vooral voor wetenschappelijke doeleinden veelge-
zichte van de oppervlakkige gingivale bloeding is het bruikte index, waarin de bloedingsneiging een belang-
optreden van bloeding na sonderen. Bloeding na son- rijke rol speelt, is de Gingival Index van Löe en Silness
deren van de pocket is een teken van een dieper gesitu- (Löe, 1967).
eerde ontsteking waarbij reeds sprake is van aanhech-
tingsverlies. Bloeding na sonderen kan derhalve be- Gingival Index (GI):
schouwd worden als een teken van actieve parodontitis,
8 als een voorspelling voor verder aanhechtingsverlies en

is een van de belangrijkste criteria voor het vaststellen
van de ernst van de parodontale afwijking. Indien een
0
1
klinisch gezonde gingiva, geen ontsteking;
lichte ontsteking; geringe veranderingen in
kleur, contour; geen bloeding na sonderen;
patiënt met parodontitis een goede mondhygiëne gaat 2 matige ontsteking; roodheid, zwelling; bloe-
uitoefenen, kan het gebeuren dat de oppervlakkige ont- ding na sonderen;
steking en de bloeding na reiniging verdwijnt, terwijl de 3 ernstige ontsteking; duidelijke roodheid,
subgingivale ontsteking blijft bestaan. Het diagnostice- oedeem; ulceratie en/of spontane bloeding.
ren van bloeding na sonderen is, in tegenstelling tot het
vaststellen van de oppervlakkige bloeding, aan de tand-
arts en mondhygiënist voorbehouden. Na het meten van microbiologie
een pocket wordt een tiental seconden gewacht of bloe-
ding bij de pocketingang zichtbaar wordt (fig. 8.10). In- Micro-organismen zijn de belangrijkste oorzaak van
dien meerdere elementen tegelijk worden gemeten, is parodontale ontstekingen. Aanvankelijk werd gedacht
het daarbij raadzaam de tong of wang aan de kant te dat de hoeveelheid plaque bepalend was voor de mate
houden (bijv. met de mondspiegel of de vinger), zodat de van ontsteking. Dit werd de non-specifieke plaquehy-
opgetreden bloeding niet door het speeksel aan het zicht pothese genoemd. Inmiddels is uit tal van onderzoe-
wordt onttrokken. kingen gebleken dat de aanwezigheid van bepaalde mi-
Registratie van bloeding na sonderen is mogelijk in de cro-organismen in de plaque verantwoordelijk is voor
parodontiumstatus (fig. 8.36), waarbij de plaats van de een verhoogd risico op versneld parodontaal steunver-
bloeding nauwkeurig wordt vastgelegd. Ook kan de lies. Met andere woorden, niet de hoeveelheid plaque
mate van bloeding worden uitgedrukt in een bloe- maar de microbiologische samenstelling van de plaque
dingsscore: het percentage van de aanwezige vlakken is bepalend voor de ontstekingsgevoeligheid. Dit wordt
waarbij bloeding na sonderen optreedt. Voor klinisch de specifieke plaquehypothese genoemd. Van verschil-
gebruik wordt door de NVvP de bloedingsscore geadvi- lende micro-organismen is inmiddels de pathogeniciteit
seerd, waarbij op de zes locaties rondom ieder gebits- vastgesteld. Zo blijkt er een drietal kernpathogenen te
element wordt vastgesteld of het parodontium na son- zijn, de A. actinomycetemcomitans (A.a.), de P. gingivalis (P.g.)
dering al dan niet bloedt. en de B. forsythus (B.f.). Het is tevens gebleken dat een
gericht en selectief gebruik van antibiotica het micro-
Bloedingsscore (BS): biologisch beeld van de plaque en daardoor de gezond-
heidstoestand van het parodontium blijvend in posi-
– geen bloeding na sondering; tieve zin beı̈nvloedt. Microbiologisch onderzoek is der-
+ bloeding na sondering. halve een belangrijk onderdeel van de parodontale
diagnostiek, vooral in situaties waarin de ernst van de
aangetroffen parodontale conditie niet in overeenstem-
ming is met de hoeveelheid plaque.
j a
j b
Figuur 8.10 Bloeding na sondering.

a Sondering van de pocket.
b Bloeding na tien seconden.
Figuur 8.11 Fasecontrast microscopisch beeld van plaque met Figuur 8.12 Paper point in pocket voor het verzamelen van
staafjes, kokken, spirillen, filamenten en spirocheten. micro-organismen (met dank aan dr. E.G. Winkel).
Figuur 8.13 Kweekplaat met kolonies micro-organismen.
Microbiologische diagnostiek
Er kan een indeling gemaakt worden naar drie soorten
microbiologische onderzoeksmethoden: microscopie
(direct), de kweekmethode (indirect) en DNA-analyse
(indirect).
Microscopie Plaque wordt al of niet gekleurd onder de

microscoop bestudeerd (fig. 8.11). Het voordeel is dat de
microbiologische samenstelling van de plaque meteen
bestudeerd kan worden. Het grote nadeel is dat alleen Figuur 8.14 DNA-print van P.g. (2) en B.f. (3); kolom 1 geeft de
morfologische kenmerken kunnen worden vastgesteld. molecuulgrootte aan (Wong, DiRienzo e.a., 1996).
Om een uitspraak te kunnen doen is veel kennis van de
microbiologie vereist. Kwantificeren van de hoeveelheid
van de verschillende aangetroffen micro-organismen is deze methode is dat een groot scala aan micro-organis-
zeer lastig. Deze methode is derhalve voor de praktijk- men kan worden onderzocht en dat kwantificeren moge-
situatie feitelijk niet erg bruikbaar. lijk is. Een nadeel van deze methode is de gevoeligheid
van de monstername. Er dient zoveel mogelijk levend en
Kweekmethode Het kweken van de subgingivale micro- anaeroob materiaal verzameld te worden, waardoor de
flora is op dit moment de meest gebruikte en de best bemonsterde plaque snel van de pocket naar het medium
gedocumenteerde methode. Met behulp van paper points dient te worden gebracht. Een ander nadeel is de relatief
wordt subgingivale plaque uit diepe pockets verzameld lange tijdsduur tussen monstername en kweekuitslag.
en in een medium bewaard tijdens transport naar het
laboratorium (fig. 8.12). In het laboratorium worden de DNA-analyse Een andere test is op basis van de speci-
bacteriën op bloedplaten gekweekt. Na enkele weken kan fieke DNA-structuur van de paropathogene micro-orga-
de uitslag worden bepaald (fig. 8.13). Het voordeel van nismen (fig. 8.14). Ook hier wordt het materiaal door
Figuur 8.15 Recessie als gevolg van een prominente wortel van Figuur 8.16 Dehiscentie van het alveolaire bot buccaal van de
de cuspidaat. ondercuspidaat als gevolg van de buccale positie.
middel van paper points verzameld en in een medium – dunne alveolaire bekleding van de tandwortel, soms
naar het laboratorium vervoerd. Het voordeel van deze zelfs een opening in (fenestratie) of een recessie (de-
methode is dat de monstername veel minder zorgvuldig hiscentie) van de botbedekking (fig. 8.15);
behoeft te gebeuren, er hoeft immers geen levend mate- – abnormale tandstand (bijv. een buccopositie) (fig. 8.16);
riaal verzameld te worden. Op dit moment wordt – aanhechting van een frenulum te dicht bij de margi-
meestal nog slechts op een vrij beperkt aantal micro- nale gingivarand.
organismen getest. Een nadeel is ook hier de lange tijd
tussen de monstername en de testuitslag. Recessies kunnen ook optreden als gevolg van een pa-
rodontale ontsteking, waarbij de gingiva de apicaal-
recessie waartse verplaatsing van het alveolaire bot en de bind-
weefselaanhechting volgt. Behandeling van parodontale
Van recessie is sprake wanneer de marginale rand van de aandoeningen kan ook tot recessies leiden, door elimi-
gingiva apicaal van de glazuur-cementgrens is gemi- natie van ontstekingsfactoren zoals zwelling, verwijde-
greerd. Recessies kunnen plaatselijk of gegeneraliseerd ren van ontstekingsweefsel en correctie van parodontale
voorkomen. Zij kunnen het gevolg zijn van parodontale weefsels, zoals botcontourering (fig. 8.17).
ontstekingen, maar veel vaker treden ze op als gevolg
van een traumatische mondhygiëne na te lang of te Diagnostiek van recessies
krachtig borstelen met een verkeerde techniek, een te Allereerst is het van belang vast te stellen wat de oorzaak
harde borstel of met een borstel zonder afgeronde haar- is van de recessie. Het is hierbij vooral belangrijk om te
toppen. Anatomische en morfologische factoren kunnen zien of de recessie het gevolg is van een parodontale
het ontstaan van recessies bespoedigen, zoals bij: ontsteking. Een goede diagnostiek is bepalend voor de
eventuele therapie. Een recessie kan alleen klinisch
worden vastgesteld. Op röntgenfoto’s zijn recessies niet
waarneembaar. De recessie wordt gemeten met een poc-
ketmeter. De afstand van de glazuur-cementgrens tot de
marginale rand van de gingiva wordt in millimeters
uitgedrukt (fig. 8.18). Als er geen glazuur-cementgrens
Figuur 8.17 Gegeneraliseerde recessie vooral in het onderfront Figuur 8.18 Recessie is de afstand van de glazuur-cementgrens
als gevolg van parodontale behandeling. tot de marginale gingiva. Dit wordt gemeten met de pocketmeter.
Figuur 8.19 Pseudopocket als gevolg van gezwollen gingiva. Het

niveau van steunweefsel mesiaal en distaal van de molaar is gelijk,
ja
maar door de verdikking van de tuber distaal van de tweede

molaar is de gemeten pocket dieper.
zichtbaar is vanwege een restauratie, wordt een schat-

ting gemaakt van de plaats waar de glazuur-cement-
grens zou hebben gelegen. Vaak komt dit overeen met
de cervicale restauratierand. Registratie van de recessie
kan gebeuren op de parodontiumstatus, waar de grootte
van de recessie kan worden genoteerd. Samen met de
pocketsondeerdiepte kan dan het aanhechtingsniveau
worden bepaald. In de parodontiumstatus (fig. 8.36) kan
de recessie worden geregistreerd in de kolom AN/LG.
Indien ervoor gekozen wordt het aanhechtingsniveau te
registreren, kan dit in dezelfde kolom, waarbij LG (lo-
catie gingiva) moet worden doorgestreept ten gunste
van AN (aanhechtingsniveau). Een zorgvuldige regis-
tratie is belangrijk om later te kunnen vaststellen of er
sprake is van een stabiele situatie of van een geleidelijk
toenemende recessie.
pocketsondeerdiepte
jb
De pocketsondeerdiepte is de afstand van de marginale

rand van de gingiva tot de ‘bodem van de pocket’. In de Figuur 8.20 Pocketmeting. De tip van de pocketmeter blijft bij
gezonde situatie ligt de bodem van de pocket ongeveer het meten contact houden met het oppervlak van het gebitsele-
één millimeter boven de glazuur-cementgrens. In dit ment.
stadium spreekt men ook nog van sulcus of gezonde a Klinisch beeld van meting bij een bovenincisief.
pocket. Wanneer ten gevolge van het parodontale ont- b Röntgenbeeld van een meting bij een onderincisief.
stekingsproces aanhechtingsverlies is opgetreden en
derhalve grotere diepten worden gemeten, spreekt men
van een (pathologische) pocket. Wanneer echter geen
aanhechtingsverlies is opgetreden en er sprake is van Diagnostiek van pockets
een gezwollen gingiva, wordt ook een grotere diepte Pocketdiepten worden gemeten met behulp van een ge-
gemeten. Omdat hier geen sprake is van parodontaal kalibreerde dunne pocketmeter. Meestal wordt ook hier
steunverlies spreekt men in dit geval van een pseudo- op zes plaatsen rondom een element gemeten; mesio-
pocket (fig. 8.19). buccaal, midbuccaal, distobuccaal, mesiolinguaal, mid-
linguaal en distolinguaal. De tip van de pocketmeter
wordt bij het sonderen van de diepte in contact gehou-
den met het oppervlak van het gebitselement (fig. 8.20).
Om de leesbaarheid te bevorderen wordt er vaak ge-
bruikgemaakt van een ‘color coded’ pocketmeter met
Figuur 8.21 ‘Color coded’ pocketmeter met schaalverdeling van Figuur 8.22 Pocketmeter stuit bij meting op tandsteen waar-
3, 6, 9 en 12 mm. door een onderwaardering van de pocketdiepte ontstaat.
een verdeling van 3, 6, 9 en 12 mm (fig. 8.21). Aangezien tieve onderwaardering van de werkelijke pocketdiepte
de diepten worden weergegeven in millimeters moet de op (fig. 8.23a). Bij een chronische parodontitis stuit de
exacte diepte dan worden geschat. De diepste waarde pocketmeter op de vezelige aanhechting, dus op het
wordt afgerond op hele millimeters en genoteerd in de aanhechtingsniveau (fig. 8.23b). Is het parodontium
parodontiumstatus. Omdat pockets van drie millimeter heftig ontstoken dan kan de pocketmeter voorbij de
of minder niet als pathologisch worden beschouwd, bindweefselaanhechting gedrukt worden, waardoor een
hoeven deze waarden niet te worden genoteerd. Het overwaardering ontstaat (fig. 8.23c). Dergelijke ver-
noteren van pockets van vier millimeter of meer bevor- schillen kunnen wel twee millimeter bedragen. Mede
dert de leesbaarheid van de parodontiumstatus. om deze reden is het beter te spreken van pocketson-
deerdiepte dan van pocketdiepte.
Factoren die de nauwkeurigheid van
pocketdieptemeting beı̈nvloeden aanhechtingsniveau
Er zijn verschillende factoren die de nauwkeurigheid
van de pocketdieptemeting beı̈nvloeden. Door goede Onder het aanhechtingsniveau wordt verstaan de meest
oefening, zorgvuldige instrumentatie en het gebruik coronaire plaats waar nog sprake is van echte parodon-
van de juiste instrumenten kan de invloed van de dikte tale aanhechting, dat wil zeggen van een bindweefsel-
van de pocketmeter, aanwezigheid van tandsteen aanhechting. De epitheliale aanhechting ligt nog verder
(fig. 8.22), restauraties, tandstand, tandanatomie, naar coronair, maar wordt niet tot de echte parodontale
slechte bereikbaarheid en zichtbaarheid worden terug- aanhechting gerekend. In de gezonde situatie ligt het
gedrongen. Een juiste druk bij het meten is heel be- aanhechtingsniveau ter hoogte van de glazuur-cement-
langrijk. Hoe groter de toegepaste druk, hoe dieper grens.
wordt gemeten. In gezond weefsel blijft de tip van de
pocketmeter steken in de epitheliale aanhechting en
reikt niet tot aan het aanhechtingsniveau, daar waar de
aanhechtingsvezels beginnen. Hierdoor treedt een rela-
ja jb
Figuur 8.23 Pocketdieptemeting in gezond en ontstoken paro-

dontium (met dank aan dr. J. Jansen).
a Gezond parodontium.
b Chronische parodontitis.
c Acute parodontitis.
Diagnostiek van het aanhechtingsniveau

De mate van verlies van aanhechting wordt gemeten ten
opzichte van de glazuur-cementgrens. De pocketson-
deerdiepte is alleen dan de juiste indicatie voor de mate
van aanhechtingsverlies als de gingivarand ter hoogte
van de glazuur-cementgrens ligt. Is er echter sprake van
recessie dan is aanhechtingsverlies de optelsom van re-
cessie en pocketsondeerdiepte (fig. 8.24). Is er daarente-
gen sprake van een pseudopocket dan is de pocketson-
deerdiepte toegenomen zonder dat er sprake is van aan-
hechtingsverlies (fig. 8.25).
Aanhechtingsverlies kan niet goed met behulp van
een röntgenfoto worden vastgesteld. De bindweefsel-
aanhechting is immers niet zichtbaar. Het botniveau
kan wel een indicatie geven van het aanhechtingsni-
veau. Men kan ook een goede indruk krijgen door de
pocketdieptemeting en de eventueel aanwezige recessie
bij elkaar op te tellen. Op de parodontiumstatus kan de
jc
mate van aanhechtingsverlies worden genoteerd in de
kolom AN/LG.
8
Figuur 8.25 Röntgenfoto met een gekipte ondermolaar. Het
alveolaire bot is niet afgebroken en ziet er gezond uit. De verbre-
ding van de parodontaalspleet mesiaal van de gekipte molaar is in
dit geval niet pathologisch. Toch is er mesiaal van de molaar
sprake van een verdiepte pocket tot 5 mm, als gevolg van de
kipping en de hierdoor ontstane pseudopocket. Er is geen aan-
Figuur 8.24 Recessie, pocketdiepte en aanhechtingsniveau. hechtingsverlies.
botverlies deerdiepte, het aanhechtingsverlies en de mate van mo-

biliteit van het gebitselement. Röntgenfoto’s geven een
Alveolair bot heeft een belangrijke rol bij de parodontale goede indruk van de mate van botverlies. Voor een goede
afsteuning van gebitselementen. In de gezonde situatie diagnostiek zijn tandfilms, waarop de elementen volle-
ligt de alveolaire botrand ongeveer één millimeter api- dig staan afgebeeld, aan te bevelen. Bite wings leveren
caal van de glazuur-cementgrens. Ten gevolge van het vooral bij grotere hoeveelheden botverlies te weinig in-
parodontale ontstekingsproces kan het alveolaire bot formatie op (fig. 8.26). Orthopantomogrammen geven
worden aangetast, waarbij onderscheid wordt gemaakt weliswaar een redelijk overzicht van de gehele dentitie,
tussen horizontaal en verticaal botverlies. Verticaal bot- maar zijn minder gedetailleerd en hebben meer hinder-
verlies kan aanleiding geven tot botkraters, zoals te zien lijke overprojecties van niet-relevante structuren. Bij het
kan zijn bij progressief verlopende parodontale aan- beoordelen van het botniveau op röntgenfoto’s kan
doeningen. De mate en soort van botverlies is een be- worden vastgesteld of er sprake is van horizontaal of
langrijke informatiebron voor de ernst van de parodon- verticaal botverlies. Een scherpe botbegrenzing duidt
tale aandoening en voor de prognose van het element. over het algemeen op geen of weinig actieve botafbraak,
een onregelmatig aangevreten botrand is een teken van
Diagnostiek van botverlies botaantasting (fig. 8.26).
Indirect kan een indruk worden verkregen van de mate Röntgendiagnostiek heeft evenwel enkele beperkin-
van botverlies aan de hand van de gevonden pocketson- gen. Door overprojectie is het botniveau buccaal en/of
ja
j b
Figuur 8.26 Bite wing (a) en solitaire röntgenfoto (b). De bite wing geeft te weinig informatie over het alveolaire bot en geen informatie
over het apicale gebied. De solitaire röntgenfoto geeft duidelijke informatie over het hele parodontium van de gebitselementen. Het
botseptum tussen de cuspidaat en de eerste premolaar is nog geheel intact, maar vooral mesiaal van de eerste molaar is botafbraak te zien.
Figuur 8.27 Verticaal botdefect. De diepte is groter dan de Figuur 8.28 Naber-furcatiesondes 1N en 2N.
breedte van het defect.
Figuur 8.30 Naber-sonde (1N) bij een doorgankelijke distale

furcatie van de tweede bovenmolaar.
Figuur 8.29 Furcatiemeting bij een ondermolaar met de naber- catiegebied steunweefselverlies kan ontstaan. Er wordt
sonde 2N. van een furcatieprobleem gesproken als botverlies en
pocketvorming voorbij de wortelsplitsing hebben
plaatsgevonden. Furcatieproblemen zijn lastig te meten
linguaal minder goed te volgen. Ook kleine verticale en te behandelen. De aanwezigheid van een furcatie-
defecten kunnen onzichtbaar zijn, bijvoorbeeld wan- probleem heeft daarom een grote invloed op de prog-
neer de buccale en linguale corticale botplaten nog ge- nose van het gebitselement.
heel intact zijn en er alleen een geringe aantasting in het
meer centraal gelegen spongieus bot is opgetreden. Een Diagnostiek van furcaties
röntgenfoto geeft dus geen of zeer beperkte informatie Meestal wordt een wortelsplitsing door de bedekkende
over de vorm van het botdefect, zoals over de exacte gingiva aan het oog onttrokken en moet door het aftasten
diepte of het aantal wanden (fig. 8.27). Voor een goede van het gebitsoppervlak met een speciale furcatiesonde
interpretatie van de hoeveelheid botverlies is derhalve een furcatieprobleem worden opgespoord. Een gewone
een totaalindruk van alle verkregen gegevens van be- rechte pocketmeter is hiervoor niet geschikt, omdat deze
lang, vooral de combinatie van de metingen van poc- de bollingen van het gebitselement niet kan volgen. Spe-
ketdiepten, aanhechtingsniveau en röntgenfoto’s. ciale furcatiesondes, de naber-sondes 1N (voor de ap-
proximale furcaties van de bovenmolaren) en 2N (voor de
furcaties overige furcaties), hebben de juiste vorm en krommingen
voor een goede diagnostiek (fig. 8.28 t/m 8.30).
Parodontitis kan bij meerwortelige elementen tot voor-
bij de wortelsplitsing reiken, waardoor ook in het fur-
Classificatie van furcatieaandoeningen In elke furcatie wordt de mate van toe- of doorganke-
Er zijn diverse classificaties voor furcatieaandoeningen. lijkheid gemeten en vastgelegd in de parodontiumsta-
Een veelgebruikte is een indeling met drie gradaties tus, bij driewortelige elementen, zoals bovenmolaren,
(fig. 8.31). op drie plaatsen en bij tweewortelige elementen, zoals
Furcatieaandoeningen: ondermolaren, op twee plaatsen.
Röntgenfoto’s hebben een beperkte betekenis bij de
Graad I lichte toegankelijkheid, horizontaal botver- opsporing van furcatieproblemen. Vooral bij bovenmo-
8 (FI)
Graad II
lies in de furcatie tot een derde van de
breedte van het gebitselement;
sterke toegankelijkheid, horizontaal bot-
laren is het röntgenbeeld door overprojectie van de
wortels over de furcatie lastig te interpreteren. Bij on-
dermolaren is het vaak duidelijker zichtbaar (fig. 8.32).
(FII) verlies in de furcatie tot een derde van de In het algemeen moet aan klinische diagnostiek de
breedte van het gebitselement, maar niet voorkeur worden gegeven boven röntgendiagnostiek,
over de gehele breedte; die slechts als aanvullend moet worden beschouwd.
Graad III doorgankelijkheid, door en door botverlies
(FIII) over de gehele furcatie.
jF0
j FI
jFII
jFIII
Figuur 8.31 Indeling furcatieaandoeningen.

ja
j b
Figuur 8.32 Furcatieaantastingen.

a Graad I, toegankelijke furcatie in de eerste ondermolaar.
b Graad II, ruim toegankelijke furcatie in de tweede ondermolaar,
zoals klinisch is vastgesteld. De röntgenfoto suggereert een fur-
catie graad III.
c Graad III, doorgankelijke furcatie in beide molaren.
jc
mobiliteit voor de meting van mobiliteit. Veel praktischer is het

gebruik van de achterkant van de bij de diagnostiek ge-
In de gezonde situatie vertonen gebitselementen meestal bruikte instrumenten, zoals pocketmeter en mondspie-
een zeer geringe mobiliteit, fysiologische mobiliteit. Deze gel. Bij het vaststellen van de mobiliteit wordt de kroon
wordt veroorzaakt doordat gebitselementen door middel van het te testen element in buccolinguale (horizontale)
van de vezels van het parodontale ligament met het en verticale richting bewogen (fig. 8.33).
kaakbot zijn verbonden. De mobiliteit van gebitselemen-
ten kan toenemen door grote krachten op het gebitsele-
ment (bijv. bij een traumatische occlusie). Voortschrij-
dende parodontale afbraak kan ook tot dusdanig botver-
lies van de parodontale weefsels leiden dat de gebitsele-
menten verhoogd mobiel worden. De mobiliteit wordt
beı̈nvloed door de hoeveelheid worteloppervlak dat nog
in het bot staat en het aantal en de positie van de wortels.
Na parodontale behandeling en in het bijzonder na paro-
dontale chirurgie neemt de mobiliteit van de gebitsele-
menten vaak toe. Bij een normale genezing zal dit na drie
tot vier weken verdwenen zijn. Behandeling van paro-
dontale problemen resulteert in een gezonder parodonti-
um en vaak een reductie van de mobiliteit.
Diagnostiek van de mobiliteit

Klinisch wordt de mate van mobiliteit vastgesteld met
behulp van een hard instrument. Vanwege de indruk-
baarheid van de vingertoppen is het gebruik van de
vingers bij de vaststelling van mobiliteit hoogst onbe-
trouwbaar. Er zijn speciale instrumenten ontwikkeld Figuur 8.33 Mobiliteitsmeting.
ja
jb
jc
jd
Figuur 8.34 Indeling mobiliteit.

a Graad 0; b Graad 1; c Graad 2; d Graad 3.
De mate van mobiliteit kan in diverse indices worden Registratie

uitgedrukt. De meest gebruikte (fig. 8.34) en omschre-
ven in de parodontiumstatus van de NVvP is als volgt: Voor de registratie van de verschillende metingen zijn
diverse systemen voorhanden. Om tenminste in Neder-
Graad 0 fysiologische normale mobiliteit; land enige eenduidigheid te bereiken heeft de Neder-
Graad 1 horizontale mobiliteit van minder dan landse Vereniging voor Parodontologie een parodon-
1 mm; tiumstatus ontwikkeld die nu algemeen gebruikt wordt.
Graad 2 horizontale mobiliteit van 1 mm; Voor goed gebruik is deze van een handleiding voorzien
Graad 3 horizontale mobiliteit van 1 mm en meer en (fig. 8.36 en 8.37). Zoals is aangegeven worden alle me-
verticaal. tingen op zes plaatsen per element geregistreerd: me-
siobuccaal, midbuccaal, distobuccaal, mesiolinguaal,
De graad van mobiliteit kan op de parodontiumstatus midlinguaal en distolinguaal (fig. 8.38).
worden genoteerd. Aan de hand van röntgenfoto’s kan Door de automatisering in de praktijk wordt steeds
verhoogde mobiliteit worden vermoed bij een verbre- meer gebruikgemaakt van een computerstatus waarin al
ding van de parodontaalspleet (fig. 8.35). Aanvullend deze parameters kunnen worden geregistreerd. Mede
klinisch onderzoek moet dit vermoeden bevestigen. met behulp van kleuraccenten kan de ernst worden
weergegeven (fig. 8.39).
ja j b
Figuur 8.35 Mobiele elementen.

a Horizontaal mobiele centrale bovenincisieven. De parodontaalspleet is verbreed.
b Horizontaal en verticaal erg mobiele ondercuspidaat met gevaar voor luxatie. De parodontaalspleet is ruim verbreed door de grote
mobiliteit. Mogelijk is het element non-vitaal, is er een paro-endoprobleem ontstaan en bevindt zich apicaal een granuloom vanwege een
bijkomend endodontisch probleem.
Figuur 8.36 Parodontiumstatus.

Figuur 8.37 Toelichting parodontiumstatus.

Figuur 8.38 Ingevulde parodontiumstatus met plaque, bloeding, recessie, pocketsondeerdiepte, furcaties en mobiliteit.
Figuur 8.39 Exquise computerstatus.

8
ja
Figuur 8.40 ‘Mirrorlight’ bij zelfonderzoek.
Zelfdiagnostiek is in de parodontologie niet erg ont-

jb
wikkeld. Een uitzondering is de plaquetest met behulp

van kleurvloeistof die de patiënt zelf thuis kan uitvoe- Figuur 8.41 Bloedingtest.
ren. Eventueel wordt hierbij gebruikgemaakt van een a Tandenstoker stevig aangebracht.
‘mirrorlight’, een mondspiegel met een lampje (fig. b Tien seconden na verwijdering tandenstoker.
8.40). Toch wordt dit zelfonderzoek niet veel en zeker
niet systematisch toegepast.
In de parodontologie zijn wel mogelijkheden voor Geurtest
zelfdiagnostiek. Veel symptomen van parodontaal ver- Na gebruik dient een tandenstoker of een flossdraad nog
val zijn door de patiënt te constateren, zoals de aanwe- fris te ruiken. Is dit niet het geval, dan mag worden
zigheid van: aangenomen dat de reiniging in voorgaande dagen on-
– plaque (m.b.v. de kleurtest); voldoende is geweest. Bij verbetering van de mondhy-
– slechte adem; giëne zal deze onfrisse geur snel weer verdwijnen. In-
– onfris ruikend floss of tandenstoker na gebruik dien de mondhygiëne verder wordt verwaarloosd, zal de
(geurtest); onfrisse geur overgaan in een verhoogde neiging tot
– zwelling van het tandvlees; bloeden.
– minder roze tandvlees;
– tandvleesbloeding (m.b.v. de bloedingtest); Bloedingtest
– slap, gevoelig tandvlees; Bij de bloedingtest wordt een tandenstoker (of als de
– mobiliteit van de gebitselementen; interdentale ruimte te groot is een passende rager) in-
– abcesvorming; terdentaal op de normale wijze aangebracht en wordt
– migratie van frontelementen. een aantal reinigingsbewegingen uitgevoerd. Indien na
tien seconden bloeding optreedt, betekent dit dat de
Kleurtest interdentale papil ontstoken is en dat de approximale
Met behulp van kleurvloeistof kan de patiënt zelf zien of reiniging de laatste dagen onvoldoende is geweest
de buccale vlakken goed zijn gereinigd. De linguale (fig. 8.41). Na enkele dagen goed reinigen zal de neiging
respectievelijk palatinale vlakken zijn zonder ‘mirror- tot bloeden normaal gesproken verdwijnen. Bij regel-
light’ (fig. 8.40) moeilijk of niet te zien. De approximale matige inspectie van de mond kunnen veranderingen
reiniging, die belangrijker is, is op deze wijze ook niet zoals verkleuring, recessie van het tandvlees, migratie
goed te controleren. De geurtest en bloedingtest zijn van gebitselementen en abcesvorming ook door de
hiervoor betere middelen. patiënt zelf worden waargenomen. Eveneens kan wor-
den geconstateerd dat het tandvlees slapper, gezwollen
en gevoeliger is geworden. Vergelijking met gezonde
gebieden laat het verschil zien. Verder kan worden on-
derzocht of gebitselementen beweegbaar zijn geworden.
Als de patiënt zelf veranderingen constateert, kan hij dit zeer motiverend en ‘compliance’ bevorderend. Zo kan
aan zijn tandarts melden, zodat deze de aard ervan kan zelfdiagnostiek bij vaststelling en behandeling van pa-
vaststellen. Motivatie van de patiënt is een zeer belang- rodontale problemen zeer behulpzaam zijn, inspirerend
rijk onderdeel van de behandeling van parodontitis. In- werken en mogelijk een aanzienlijke beperking van de
dien de patiënt zelf vaststelt dat er problemen zijn en behandeltijd tot gevolg hebben.
dat behandeling de problemen vermindert, werkt dit
Peri-implantitis
9
inleiding gezond parodontium
tand implantaat
Vervanging van natuurlijke elementen door implanta-
ten is geen uitzondering maar bijna een routine in de
tandheelkundige praktijk. Enkele of meerdere elemen- niveau b.w. aanhechting
ten kunnen worden vervangen door implantaatgedra-

horizontale vezels
gen constructies en volledige protheses kunnen worden
bevestigd op implantaten (fig. 9.1). verticale vezels
parodontaal ligament
Figuur 9.2 Doorsnede parodontium bij tand en bij implantaat.
pathologie
Figuur 9.1 Kroon op implantaat met röntgenfoto (met dank aan Implantaten kunnen verloren gaan als gevolg van een
dr. Mady Ann Lie). traumatische belasting, maar ook als gevolg van een
infectie veroorzaakt door bacteriële plaque. Dit laatste
proces heeft veel overeenkomsten met dat van parodon-
Dat vervanging van het natuurlijke gebit door implantitis. Toch is peri-implantitis doorgaans een heftiger
taatconstructies niet zonder problemen is, wordt steeds ontsteking dan parodontitis. Structurele verschillen in
duidelijker. Op korte termijn kan een implantaatcon- anatomie zoals doorbloeding en vezelstructuren kun-
structie het begeven vanwege onjuiste belasting, op nen dit veroorzaken. Opvallend is de omvang van het
langere termijn zijn infecties de oorzaak van verlies. ontstekingsproces. Bij parodontitis verloopt dit door-
Voordeel van een implantaat boven een natuurlijk gaans langs het element en is beperkt, bij een peri-im-
element is dat er geen endodontisch probleem of cariës plantitis is het ontstekingsproces meestal veel uitge-
kan ontstaan. Nadeel van het implantaat is dat de bin- breider en vertoont vaak een komvormig botdefect.
ding met de kaak heel anders en kwetsbaarder is, waar- Mogelijk wordt dit veroorzaakt door de afwezigheid van
door sneller verlies optreedt. veel vezelstructuren (fig. 9.3).
anatomie
De binding met de kaak is bij een implantaat heel an-

ders dan bij een natuurlijk element. Het titanium van
het implantaat zorgt voor een directe verbinding met de
kaak, osseo-integratie genoemd. De gingiva of mucosa is
verkleefd met de hals van het implantaat en vormt zo
een manchet. Bij een natuurlijk element is de gingiva
deels verkleefd met de tandhals en verder naar apicaal
met vezels verbonden met het wortelcement en vormt zo
een degelijker verbinding (fig. 9.2).
Figuur 9.3 Komvormig botdefect bij peri-implantitis (met dank
aan dr. Mady Ann Lie).
Figuur 9.4 Gingivitis of mucositis rond implantaat; bloeding na Figuur 9.5 Gezond parodontium rond implantaat ondanks de
sonderen. smalle band gingiva.
ja
jb
Figuur 9.6 Peri-implantitis bij te diep geplaatst implantaat

a Klinisch beeld.
b Röntgenbeeld.
Evenals bij parodontitis wordt peri-implantitis vooraf- vale/mucosale weefsels naar coronair, waardoor pockets
gegaan door een gingivitis of mucositis (fig. 9.4). kunnen ontstaan (fig. 9.6).
Regelmatig wordt het implantaat omgeven door een
minimale band gekeratiniseerd weefsel of is dit hele- microbiologie
maal afwezig (fig. 9.5). Door de kwetsbaarheid van deze
mucosa is het reinigen moeilijker en ontstaan sneller De microflora van peri-implantitis en parodontitis ver-
oppervlakkige ontstekingen. Peri-implantitis kan wor- schilt weinig; het betreft een gramnegatieve microflora
den beı̈nvloed door retentiefactoren, zoals tandsteen en bestaande uit de bekende paropathogenen zoals Aggre-
overstaande constructies. Bij implantaten die te diep gatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
zijn aangebracht ontstaat een grote druk van de gingi- Prevotella intermedia, Tannerella forsythia en Treponema
Peri-implantitis 79
factoren die peri-implantitis beı̈nvloeden
Risicofactoren voor peri-implantitis zijn dezelfde als

voor parodontitis. Roken, stress, systeemafwijkingen
zoals osteoporose en diabetes, medicijngebruik en na-
tuurlijk de pathogene microflora kunnen een rol spelen.
Duidelijk is dat patiënten die gevoelig zijn voor paro-
dontitis ook veel gevoeliger zijn voor peri-implantitis.
Fusobacterium diagnostiek
nucleatum Prevotella
intermedia
De diagnostiek van peri-implantitis verschilt weinig van
Peptostreptococcus
Porphyromonas Tannerella micros die van de parodontitis (fig. 9.8). Klinisch kunnen de
gingivalis forsythensis
plaque- en bloedingsscore, recessie en pocketdiepte
worden vastgesteld, waarbij een normale, metalen poc-
Figuur 9.7 Kweekresultaat bij peri-implantitis (met dank aan ketmeter kan worden gebruikt. Verschillen zitten in de
Laboral). vorm van de implantaten, doorgaans rond met een ge-
ringere diameter dan natuurlijke elementen en waar
normaal bij een patiënt met parodontitis zes metingen
denticula (Hultin en Gustafsson, 2002) ( fig. 9.7). Er zijn per element worden verricht, kan bij een implantaat
echter steeds meer aanwijzingen dat de Staphylococcus worden volstaan met vier metingen, twee approximaal,
aureus een rol zou kunnen spelen bij het initiëren van één buccaal en één palatinaal. Verder zijn er geen lastige
peri-implantitis (Heitz-Mayfield en Lang, 2010). furcaties.
ja
j
b
j c
j
d
Figuur 9.8 Peri-implantitis.

a Klinisch beeld.
b Pocketmeting.
c Bloeding en pus na pocketmeting.
d Botdefect bij chirurgie.
niveau b.w.aanhechting
tot in bindweefsel
9
beperkt infiltraat
uitgebreid infiltraat
tot bot
Figuur 9.9 Pocketmeting bij gezond parodontium rond tand en Figuur 9.10 Pocketmeting bij parodontitis en bij peri-implan-
implantaat. titis.
pocketmeting bij implantaat gen het implantaatoppervlak wordt geplaatst (zie ook
fig. 9.10).
Het verschil in aanhechting met een natuurlijk element
heeft ook invloed op de klinische meting met een poc- mobiliteit
ketmeter. Bij een natuurlijk element stuit de pocket-
meter, als deze al niet door de epitheliale verkleving Belangrijk is ook de mobiliteitsmeting. Hierbij dient
wordt tegengehouden, in ieder geval op de collagene niet alleen de mobiliteit te worden gemeten zoals bij het
vezels die loodrecht uit het wortelcement komen (zie parodontitisonderzoek, maar dient ook te worden vast-
ook fig. 8.23). Door de parallelle rangschikking van de gesteld of er nog sprake is van osseo-integratie. Door
collagene vezels rond implantaten is het eenvoudiger met een metalen instrument tegen het implantaat te
door te stoten tot het bot, waardoor de klinische metin- tikken kan men ontdekken of het implantaat nog direct
gen regelmatig dieper zijn dan bij natuurlijke elemen- verbonden is met het kaakbot; er ontstaat dan een droge
ten. Dit hoeft echter niet te betekenen dat er sprake is tik. Een dof geluid betekent dat deze verbinding ver-
van een peri-implantitis (fig. 9.9). broken is en het implantaat moet worden verwijderd.
Waar bij parodontitis de pocketmeter vaak nog wordt De röntgen- en microbiologische diagnostiek zijn be-
tegengehouden door ontstoken parodontaal weefsel met langrijke onderdelen bij het implantologisch onderzoek
restvezels, stoot de pocketmeter bij peri-implantitis dien zijn identiek aan die bij de patiënt met parodontitis.
rect door tot het bot (fig. 9.10).
röntgenonderzoek
De windingen van implantaten maken het meten in ge-
val van peri-implantitis moeilijk. Zeker wanneer de Röntgenonderzoek dient bij voorkeur te gebeuren met
windingen van een implantaat supraossaal liggen, is het de paralleltechniek en met OPG’s. De driedimensionale
nog belangrijker dat de pocketmeter parallel aan en te- opnamen geven meer inzage in de vorm van het botde-
fect in relatie tot de omringende weefsels (fig. 9.11).
Peri-implantitis 81
ja
j b
j c
Figuur 9.11 Driedimensionale opname van bovenkaak met implantaten (met dank aan dr. Mady Ann Lie).
Mucogingivale
aandoeningen
10
Mucogingivale aandoeningen zijn aandoeningen van Behalve gingiva en mucosa, vooral bij een lipbandje,
het mondslijmvlies waarbij ook de gingiva is betrokken. kunnen gebitselementen bij het reinigen worden be-
Deze aandoeningen kunnen ontstaan als gevolg van schadigd (fig. 10.7 en 10.8). De borsteltechniek, de hard-
trauma’s, irritatie, infecties, medicatie, kwaadaardige heid van de borstelharen en de frequentie van borstelen
ontaarding en systeemafwijkingen. De indeling ge- of ragen zijn ook bij abrasie van belang. De schurende
schiedt meestal op basis van uiterlijke kenmerken zoals werking van de tandpasta is echter een andere belang-
kleur en vorm. Mucogingivale aandoeningen kunnen rijke factor. Borstelen van het gebit na het eten van fruit
als volgt worden ingedeeld: of het drinken van vruchtensappen of cola kan een de-
– borsteltrauma; sastreuze abrasie veroorzaken, omdat de gebitselemen-
– ulceraties; ten door het zuur zachter zijn geworden.
– witte slijmvliesafwijkingen;
– rode slijmvliesafwijkingen; Herstel van borsteltrauma’s
– blaarvormende (vesicobulleuze) afwijkingen; Doorgaans herstelt een borsteltrauma zich na enkele
– mesenchymale afwijkingen / gingivaverdikkingen; dagen. Niet borstelen van het beschadigde gebied ge-
– pigmentaties. durende een paar dagen, eventueel vervangen door
driemaal daags spoelen met chloorhexidine 0,1% mond-
spoeling is een voorwaarde voor herstel. Voor de patiënt
Borsteltrauma is het verwarrend dat er bij bloedend tandvlees in het
ene geval beter moet worden geborsteld, terwijl er in het
Gebitsreiniging kan leiden tot (onbedoelde) beschadi- andere geval juist een paar dagen niet mag worden ge-
ging van gingiva, mondslijmvliezen en gebitselemen- borsteld. Hierdoor wordt er wel eens verkeerd gehan-
ten. Bij een borsteltrauma wordt epitheel tot in het on- deld met als gevolg een veel groter borsteltrauma.
derliggende bindweefsel weggepoetst, waardoor een
erosieve, ulceratieve wond ontstaat (fig. 10.1 en 10.2).
Dergelijke beschadigingen van gingiva of mucosa zijn Ulceraties
doorgaans pijnlijk en kunnen gepaard gaan met bloe-
ding. Borsteltrauma’s waarbij de marginale gingiva is Ulceratieve afwijkingen zijn afwijkingen met een defect
betrokken kunnen leiden tot recessie, soms met cleft- aan de mucosa, waarbij het epitheel is verdwenen en de
vorming, of zelfs tot perforatie van de gingiva (fig. 10.3 mucosa slecht geneest. Sommige afwijkingen, zoals
en 10.4). In het algemeen kan gezegd worden dat de kans pemfigoı̈d, pemphigus vulgaris, erosieve lichen planus
op recessie en borsteltrauma’s toeneemt naarmate er en virale infecties, presenteren zich hieraan voorafgaand
meer wordt geborsteld. als een witte of bulleuze/vesiculaire afwijking en wor-
Belangrijk is de manier van reiniging en het gebruikte den aldaar besproken. Omdat een ulcus klinisch weinig
middel. Een harde tandenborstel met niet-afgeronde specifiek is, moet altijd een diagnose gesteld worden.
haartoppen leidt sneller tot beschadiging dan een zoge- Een ulcus kan immers (pre)maligne of besmettelijk voor
heten multitufted tandenborstel met dubbel afgeronde de omgeving zijn. De afwijkingen die zich primair als
haren. Te krachtig borstelen veroorzaakt sneller be- een ulceratie van de orale mucosa of gingiva presente-
schadiging dan licht borstelen, vandaar dat veel elektri- ren, kunnen als volgt worden onderverdeeld: reactief,
sche borstels een signaleringssysteem hebben dat aan- microbiële oorzaak, geassocieerd met een onderliggende
geeft of de gewenste druk wordt overschreden. Reini- immunologische stoornis en neoplasma.
gingstrauma’s worden niet alleen door borstelen ver-
oorzaakt, maar ook tandenstokers, ragers en dental floss
kunnen tot dergelijke beschadigingen leiden (fig. 10.5
en 10.6).
10
Figuur 10.1 Beginnend borsteltrauma buccocervicaal bij de Figuur 10.2 Borsteltrauma buccaal van de bovenmolaren; grote
bovencuspidaat. erosieve defecten.
Figuur 10.3 Borsteltrauma waardoor een tandvleescleft is ont- Figuur 10.4 Borsteltrauma waardoor de buccale gingiva van de
staan buccocervicaal van de eerste premolaar. 42 en de 31 is geperforeerd.
Figuur 10.5 Flossdefect distopalatinaal van de derde molaar en Figuur 10.6 Tandenstokertrauma van alle interdentale papillen.
mesiaal van de tweede molaar.
Mucogingivale aandoeningen 85
Figuur 10.7 Cervicale borstelabrasie voornamelijk bij de centrale Figuur 10.8 Cervicale abrasie van de ondercuspidaat en incisie-
bovenincisieven. ven als gevolg van veel ragen.
Figuur 10.9 Voorbeeld van chemische irritatie door chloorhexi- Figuur 10.10 Atypische ulceratie op het palatum durum over-
dine onder de suprastructuur als gevolg van zeer frequente appli- gang gingiva regio 26 door automutilatie.
catie van chloorhexidinegel.
reactieve ulcera mucositis als gevolg van chemotherapie
Reactieve ulcera kunnen het gevolg zijn van een mecha- Bij bestraling in het hoofd-halsgebied vanwege een
nisch trauma, chemische beschadiging, abnormale ge- kwaadaardige tumor of bij een behandeling met che-
woonte, bestraling en chemotherapie. Bij een reactief ul- motherapeutica, bestaat de kans op de ontwikkeling van
cus kan eigenlijk altijd een oorzaak-gevolgrelatie worden mucositis. Dit is een ontstekingsachtige verandering
vastgesteld en het verdwijnt wanneer de oorzaak wordt van de orale mucosa, die zich uit in een aantal klinische
weggenomen. Op basis van de anamnese en het klinisch beelden, afhankelijk van het bestralingsschema of het
beeld kan de diagnose worden gesteld. Een bekend voor- toegepaste type chemotherapeuticum. Bij mucositis
beeld is een traumatisch ulcus van de gingiva als gevolg door bestraling is de afwijking alleen gerelateerd aan de
van een borsteltrauma. In een dergelijke situatie worden niet-gekeratiniseerde slijmvliesgedeelten (fig. 10.11).
de ulceraties meestal omgeven door een erythemateuze Alleen bij mucositis als gevolg van chemotherapie kan
rand. Ook door het gebruik van chloorhexidine kunnen ook de gingiva betrokken zijn. De ontwikkeling van
erosieve gebieden ontstaan aan de gingiva (fig. 10.9). Deze mucositis bij chemotherapie verloopt onder invloed van
afwijkingen verdwijnen na het stoppen van het spoelen het chemotherapeuticum via een directe en een indirecte
of soms na verminderen van de concentratie. Wanneer weg. Door het directe effect van sommige chemothera-
geen goede oorzaak-gevolgrelatie gevonden kan worden peutica wordt de celdeling in de basaalmembraan van de
of als er sprake is van atypische ulceraties, moet ook de mucosa geremd, waardoor de mucosa atrofieert en er
diagnose van een iatrogene beschadiging of automutila- een defect kan ontstaan. Via de indirecte route wordt het
tie overwogen worden (fig 10.10). effect op de mucosa veroorzaakt door de beenmergde-
pressie als gevolg van het chemotherapeuticum. Door de
zich ontwikkelende neutropenie ontstaat een verstoorde
ontstekingsreactie, met verergering van het effect op de
mucosa als gevolg. Bij deze vorm van mucositis ont-
10
ja
j b
Figuur 10.11 Mucositis door radiotherapie.

a Hyperemie van de wangmucosa. Het eerste stadium van mucositis, meestal zichtbaar aan het eind van de eerste bestralingsweek.
b Pseudomembraanvorming van de wangmucosa.
ja
jb
Figuur 10.12 Mucositis door chemotherapie.

a Ulceratieve, deels met korstvorming bedekte mucositis van de lippen.
b Pseudomembraneuze mucositis van de laterale en onderzijde van de tong.
breekt veelal het witte/rode stadium. Meestal atrofieert derzoek of tandheelkundige behandeling vrijwel uitge-
in eerste instantie de mucosa, waarna tussen de zevende sloten wanneer de gebruikelijke maatregelen worden
en elfde dag na de start van de chemokuur een pseudo- genomen, zoals het dragen van handschoenen, mond-
membraneuze/ulceratieve mucositis ontstaat (fig. 10.12). masker en beschermbril. Het is anamnestisch veelal niet
voor de hand liggend de patiënt naar de mogelijkheid
ulceratieve afwijkingen met microbiële van een venerische aandoening te vragen. De diagnose
oorzaak wordt dan ook vaak pas gesteld na het nemen van een
kweek of na serologisch onderzoek. De behandeling
Gonorroe en syfilis wordt bij voorkeur uitgevoerd op de afdeling voor sek-
Gonorroe en syfilis zijn venerische afwijkingen (ge- sueel overdraagbare aandoeningen (SOA) van een der-
slachtsziekten), die slechts zelden laesies in de mond- matologische kliniek.
holte veroorzaken. Primaire afwijkingen aan de gingiva Ook syfilis (lues) is een venerische afwijking, die
zijn niet bekend. Het betreft meestal een beperkte ulce- eveneens slechts zelden laesies in de mond geeft. De
ratieve laesie van de mucosa, waarbij zich soms een sto- afwijking komt minder frequent voor dan gonorroe.
matitis ontwikkelt. Gonorroe is het meest frequent Syfilis wordt veroorzaakt door de spirocheet Treponema
voorkomend en wordt veroorzaakt door Neisseria gonorr- pallidum. De aandoening kan worden overgedragen door
hoeae, die via direct orogenitaal contact moet worden direct orogenitaal contact, een gevolg zijn van transfusie
overgebracht om laesies in de mond te kunnen veroor- met geı̈nfecteerd bloed of congenitaal zijn ontstaan door
zaken. Hierbij dient bij de overdracht ook een bescha- transplacentaire inoculatie. Als de afwijking niet wordt
diging van het epitheel op te treden. Het veroorzakende onderkend of behandeld, kunnen bij syfilis drie elkaar
micro-organisme is zeer gevoelig voor uitdroging. Dat opvolgende stadia ontstaan: een primair, secundair en
maakt overdracht op de behandelaar tijdens mondon- tertiair stadium. In het begin ontwikkelen zich laesies
of een chirurgische ingreep (fig. 10.14). Ook na het geven

van geleidingsanesthesie kan, in uitzonderlijke geval-
len, actinomycose ontstaan. Er is veelal een lange incu-
batietijd tussen het traumatisch moment en het ont-
staan van klinische verschijnselen. Vaak uit actinomy-
cose zich als een geringe zwelling en zeurende pijn in
het cervicofaciale gebied, waarvoor klinisch of röntge-
nologisch geen oorzaak kan worden gevonden.
ulceratieve afwijkingen bij onderliggende

immuunstoornissen
Aften
Figuur 10.13 Ulceratie van de bovenlip als gevolg van infectie Aften zijn de meest voorkomende niet-traumatische ul-
met Treponema pallidum, de veroorzaker van syfilis. Het gaat hier ceraties van de mondholte en komen bij 20-30% van de
om het primaire stadium van de aandoening. mensen voor. Meestal is sprake van een recidiverende
afwijking, waarbij zowel solitaire als multipele laesies
kunnen voorkomen. Opvallend is dat alleen de niet-ge-
voornamelijk op de genitaliën, maar soms ook op lip- keratiniseerde gingiva/mucosa is aangedaan. Er worden
pen, tong, palatum of uvula (fig. 10.13). Vervolgens twee varianten onderscheiden: de gewone afte (‘minor’
kunnen zich uitslag op de huid en met een fibrineus afte) en de grote afte (‘majeure’ afte). De etiologie is
beslag bedekte ulceraties van de mucosa ontwikkelen. onbekend, maar traumatische beschadiging van de orale
Van de onbehandelde patiënten ontwikkelt 30% het ter- mucosa, tandheelkundige behandeling, overgevoelig-
tiaire stadium, dat wordt gekenmerkt door cardiovas- heid voor voedingsstoffen, hormonale schommelingen
culaire afwijkingen en aandoeningen van het centrale en stress worden beschouwd als bevorderende factoren.
zenuwstelsel.
Gewone afte Het klinisch beeld van de gewone afte
Actinomycose wordt gekenmerkt door een kleine, soms ovale ulceratie
Actinomycose wordt veroorzaakt door Actinomyces spe- (diameter kleiner dan 0,5 cm) met een erythemateuze
cies (anaerobe grampositieve staafjes). Dit micro-orga- ‘halo’ (fig. 10.15). Meestal is de afwijking solitair en
nisme behoort tot de normale mondflora. Alleen onder ontbreken satellietlaesies zoals bij herpeslaesies. Aften
speciale condities kan dit micro-organisme aanleiding worden niet voorafgegaan door een stadium met blaas-
geven tot een ontsteking met ulceratie van de orale mu- jes en de afwijking komt niet voor op de aangehechte
cosa of de huid. Actinomycose in de mondholte en het gingiva en het palatum durum. Evenals herpeslaesies
aangezicht wordt altijd voorafgegaan door een trauma zijn aften zeer pijnlijk. De laesies genezen restloos in
j a
jb
Figuur 10.14 Actinomycose.

a Klinisch beeld van een cervicofaciale actinomycose ten gevolge van een chirurgische behandeling in de mondholte twee maanden
ervoor. Kenmerkend is het veelal sluimerende ontstaan van een zeurend gevoel en een zich langzaam ontwikkelende zwelling in het
submandibulaire gebied.
b Intraorale actinomycose in het gingivagebied bovenkaak links ontstaan na een initiële behandeling. Na het kweken werd de diagnose
bevestigd. Een langdurige behandeling met antibiotica (> 3 maanden) is noodzakelijk om een goede genezing te verkrijgen (met dank aan
drs. J. Kleinbergen).
10
ja
jb
jc
jd
Figuur 10.15 Aften.

a Minor afte van de onderlip, een kleine, soms ovale ulceratie
(diameter < 0,5 cm) met een erythemateuze rand. Er is nooit
induratie aan de rand van de laesies.
b-e De ontwikkeling van een minor afte van de vrije mucosa van
de processus alveolaris in de onderkaak.
b Eerste dag, met beginnende puntvormige ulceratie met rode
hof.
c Dag 4, de afte is volledig tot ontwikkeling gekomen.
d Dag 6, genezend aspect van de afte.
je
e Dag 8, de afte is vrijwel genezen.
zeven tot tien dagen. De perioden zonder afwijking

kunnen variëren van weken tot jaren. Wanneer meer-
dere laesies tegelijkertijd optreden, wordt de afwijking
ook ‘stomatitis aftosa’ genoemd. Als zeer regelmatig af-
ten ontstaan, moet de aanwezigheid van het syndroom
van Behçet (laesies aan mond, ogen en genitaliën en
neurologische verschijnselen) in overweging worden
genomen. Differentiaaldiagnostisch moet worden ge-
dacht aan HSV- (herpessimplexvirus) type 1 en HIV/aids.
Bij patiënten die lijden aan de ziekte van Crohn komen
behalve aften ook fissuren en knobbeltjes in de mucosa
voor.
Grote of majeure afte Het beeld van de grote aften (groter

dan 1 cm) onderscheidt zich klinisch van de gewone afte Figuur 10.16 Grote of majeure afte (diameter > 1 cm) aan de
doordat een grote afte langer blijft bestaan (4-6 weken) binnenzijde van de onderlip. Deze aften bestaan gewoonlijk langer
en meestal geneest met littekenvorming (fig. 10.16). en genezen veelal met littekenvorming.
Deze vorm van aften komt weinig frequent voor. Even- thema multiforme geeft aan dat de afwijking verschil-
als bij de gewone aften bestaat er geen afdoende behan- lende klinische uitingen kan hebben. In de mond zijn
deling voor, maar door de omvang en de duur van deze vaak uitgebreide ulceraties aanwezig, waarbij gingiva en
veelal zeer pijnlijke majeure aften bezorgen zij de wangmucosa voorkeursplaatsen zijn. Ook de periorale
patiënt vaak veel ongemak. regio (lippen) is vaak bij de afwijking betrokken. Een
aparte vorm van erythema multiforme is het syndroom
Syndroom van Behçet De etiologie van het syndroom van van Stevens-Johnson en toxische epidermale necrolyse
Behçet is waarschijnlijk dezelfde als van aften, maar (TEN), waarbij de huid- en/of mondlaesies gepaard gaan
bevat bovendien een erfelijke component. Behalve het met oculaire laesies (fig. 10.18). Het belangrijkste ver-
beeld van stomatitis aftosa (multipele aften), zijn verge- schil tussen TEN en het syndroom van Stevens-Johnson
lijkbare laesies aanwezig op het oog (uveı̈tis, conjuncti- is de hoeveelheid huid die is aangedaan, respectievelijk
vitis, retinitis) en de genitaliën. Daarnaast kan artritis > 30% en < 10%. Het risico op overlijden bij TEN be-
van de enkels, knieën of polsen optreden. De diagnose is draagt 30%. Beide aandoeningen worden vrijwel altijd
gebaseerd op het klinisch beeld. veroorzaakt door een individuele gevoeligheid voor een
medicament.
Erythema multiforme
Erythema multiforme (synoniem: erythema exsudati- Lupus erythematodes
vum multiforme) heeft een onduidelijke etiologie waar- Lupus erythematodes kan worden onderscheiden naar
bij verondersteld wordt dat het beeld geassocieerd is met een systemische (gedissemineerde) en een meer chroni-
een onderliggende immuunstoornis die gepaard gaat sche discoı̈de vorm. Systemische lupus erythematodes
met een hypersensitiviteitsreactie van de huid en/of (SLE) is een auto-immuunafwijking en wordt gerekend
orale mucosa. Erythema multiforme wordt vooral bij tot de collageenziekten. Hierbij ontstaan vaak vlinder-
jongvolwassenen gezien. De aandoening wordt geken- vormige erythemateuze vlekken in het gelaat. De huid-
merkt door een acuut optredende afwijking, die zowel laesies gaan altijd vooraf aan de mondlaesies. Zowel bij
cutaan als oraal kan optreden (fig. 10.17). De naam ery- SLE als bij de discoı̈de vorm worden de ulceraties van de
orale mucosa gekenmerkt door centrale atrofie of erosies
met aan de rand een beeld van witte striae (fig. 10.19). De
diagnose kan vaak op grond van het klinisch beeld ge-
steld worden, maar verwarring met erosieve lichen
planus, pemphigus vulgaris en pemfigoı̈d kan voorko-
men. Orale laesies komen in 25-30% van de gevallen voor.
neoplasmata
Neoplasmata die regelmatig leiden tot ulceratie van de

orale mucosa zijn het verruceus en het planocellulair
carcinoom. Ook andere neoplasmata kunnen, vaak in
ver voortgeschreden stadia, leiden tot ulceratie van de
Figuur 10.17 Erythema multiforme; schietschijfvormige laesies

op de handpalmen (met dank aan prof. dr. G.M. Raghoebar).
ja
j b
Figuur 10.18 Syndroom van Stevens-Johnson, dat veelal ontstaat als reactie op medicatie.
a Oculaire laesies.
b Blaarvorming en necrose van de lippen.
kenbaar. Kleine, nog niet gemetastaseerde tumoren heb-

ben na adequate behandeling de beste kans op genezing.
Etiologie
Roken is de belangrijkste etiologische factor voor het
ontstaan van mondkanker. Alcohol als enige factor lijkt
niet carcinogeen te zijn voor het mondslijmvlies. Wel
10 heeft alcohol een versterkend effect op het schadelijk

effect van tabaksgebruik.
Voor het ontstaan van lipkanker is vooral de overma-
tige blootstelling aan zonlicht de belangrijkste etiolo-
gische factor. Onder invloed van zonlicht ontstaan be-
schadigingen in het bindweefsel. Een gevolg van deze
Figuur 10.19 Lupus erythematodes van de wangmucosa. Dit beschadigingen is atrofie van het epitheel. Gelijktijdige
beeld toont sterke gelijkenis met erosieve lichen planus (met dank invloed van carcinogene stoffen vanuit tabaksproducten
aan prof. dr. A. Vissink). (sigaretten, pijp, sigaar) vergroten de kans op het ont-
staan van een lipcarcinoom.
Er lijkt geen causaal verband te bestaan tussen het
mucosa en gingiva. Per jaar wordt in Nederland bij 2700 ontstaan van mondkanker en chronische irritatie van
mensen een maligniteit in het hoofd-halsgebied vastge- het parodontium en het mondslijmvlies (parodontitis,
steld (tabel 10.1). scherpe restauratie, drukplaats prothese).
Er wordt een rol van het humaan papillomavirus ver-
ondersteld bij het ontstaan van mondkanker, maar dit is
Tabel 10.1 Aantal nieuwe patiënten met kanker in
in tegenstelling tot de causale rol bij baarmoederhals-
het hoofd-halsgebied in 2008, per
lokalisatie en naar geslacht (bron:
kanker niet bewezen. Ook de rol van erfelijke factoren
Nederlandse Kankerregistratie, 2010). (familiair voorkomen) bij de kans om mondkanker te
krijgen is tot op heden onduidelijk.
lokalisatie totaal man vrouw
lippen 224 128 96 Klinisch beeld mondkanker

Hoewel mondkanker op elke leeftijd kan voorkomen,
mondholte 919 554 365
zijn de meeste patiënten ouder dan 40 jaar. Mondkanker
orofarynx 633 472 161 manifesteert zich als een zwelling en/of ulceratie van het
mondslijmvlies en veroorzaakt in een vroeg stadium in
larynx 713 602 111
het algemeen weinig klachten (fig. 10.20a). De tong-
speekselklieren 163 84 79 randen en het voorste deel van de mondbodem zijn
totaal 2652 1840 812 voorkeursplaatsen. Het beeld van induratie – het gevoel
van een verdikking van de zachte weefsels door ingroei
van de tumor in aangrenzend spierweefsel – ontstaat bij
In 1200 gevallen betreft dit een maligniteit van het tong- en wangtumoren veelal in een vroeg stadium.
mondslijmvlies of de lip (mondkanker). In 90% van de Pijnklachten ontstaan meestal pas wanneer functiepro-
gevallen gaat het om een plaveiselcelcarcinoom uit- blemen optreden, zoals het los gaan staan van gebitsele-
gaande van epitheelcellen van het mondslijmvlies (plan- menten, het niet meer passen van een (partiële) prothese
ocellulair carcinoom). Mondhygiënisten en tandartsen en bewegingsbeperking van de tong. Ook gevoelsstoor-
worden hiermee slechts zelden geconfronteerd, zowel nissen in de lip of tong, met een veranderd gevoel of dove
door de lage incidentie van deze aandoening in de alge- lip of tong, treden vaak pas in een laat stadium op door
mene tandartspraktijk als door het gegeven dat in het ingroei van de tumor in de n. lingualis of n. mentalis.
verleden mondhygiënisten vooral als verlengde arm van Een bijzonder fenomeen dat optreedt bij het tongcarci-
de tandarts-algemeen practicus werkten en patiënten via noom is uitstralende pijn (referred pain) naar het oor.
hem of haar voor deelbehandeling kregen verwezen. Dit Mondkanker metastaseert vaak in een later stadium
beeld is echter aan verandering onderhevig. Doordat naar lymfeklieren in de hals. Slechts zelden is een vergrote
patiënten in het huidige zorgmodel voor controles steeds lymfklier in de hals de eerste uiting van mondkanker.
vaker uitsluitend door de mondhygiënist worden gezien, Lipkanker (lipcarcinoom) ontstaat vrijwel altijd in de
is er voor mondhygiënisten inmiddels een belangrijkere onderlip (90%) en zelden in de bovenlip (10%). De afwij-
rol weggelegd bij de vroegtijdige herkenning en verwij- king bevindt zich bij voorkeur in het lippenrood of op de
zing van een patiënt met mondkanker. overgang van het lippenrood naar de huid (fig. 10.20b).
Zowel de premaligne afwijkingen als mondkanker zijn De meeste carcinomen van de onderlip worden in een
bij routinematige inspectie van de mondslijmvliezen her-
ja
jb
jc
jd
Figuur 10.20 Plaveiselcelcarcinoom van de orale mucosa.

a Laterale zijde tongrand rechts.
b Onderlip. Opvallend is veelal de aanwezigheid van actinische
veranderingen aan de onderlip.
c Laterale zijde tongrand rechts.
d Voorste deel van de mondbodem. De tumor ligt vlakbij het
orificium van de ductus Whartoni, waardoor stuwing van de
glandula submandibularis eenvoudig kan ontstaan (met dank aan
dr. M.H.J. Witjes).
e Gingiva onderkaak links.
je
beginstadium ontdekt en zijn derhalve over het alge- uitzaaiing naar de lymfeklieren geen uitzondering. Dit
meen goed te behandelen. in tegenstelling tot alle andere lokalisaties in de mond.
Kanker van de tong (tongcarcinoom) ontstaat meestal Kanker in de mondbodem (mondbodemcarcinoom)
in het mobiele deel van de tong, vooral op de tongran- ontwikkelt zich vooral in het voorste deel van de mond-
den (75%) en minder vaak in het niet-mobiele deel van bodem. Een dergelijke tumor kan door ingroei of dicht-
de tong (tongbasis, 25%) (fig. 10.20c). Het is belangrijk je drukken van de afvoerbuis (ductus Warthoni) van de
te realiseren dat het tongcarcinoom zich vrijwel nooit op glandula submandibularis aanleiding geven tot stuwing
de tongrug bevindt. Het tongcarcinoom groeit snel in de in deze klier, wat gepaard kan gaan met zwelling of pijn-
tongspieren in door de geringe afstand tussen het epi- klachten van deze speekselklier (fig. 10.20d). Een plan-
theel en deze spieren. Bij ingroei in de tongspieren volgt ocellulair carcinoom van de wangmucosa en gingiva komt
de tumor veelal een sprietige en grillige groeiwijze, zelden voor (fig. 10.20e). Bij oudere patiënten zijn deze
waardoor de tumor moeilijk afgrensbaar kan zijn. Ook tumoren vaak minder agressief dan bij jongere patiënten.
een vroegtijdig ontdekt klein tongcarcinoom vergt Bij twijfel over de oorzaak van een ulceratieve aan-
veelal een agressieve behandeling door genoemde snelle doening dient de patiënt verwezen te worden naar de
ingroei in de spieren, dat wil zeggen dat men bij het kaakchirurg voor een biopsie.
verwijderen van de tumor een ruime marge van gezond
weefsel meeneemt. Ook bij kleine tongcarcinomen is
10
Figuur 10.21 Hyperkeratose; een combinatie van een scherpe Figuur 10.22 Mucosale afwijkingen gerelateerd aan tabaksge-
restauratie en de effecten van amalgaam hebben geleid tot hyper- bruik: stomatitis nicotina. Bij gebitsprothesedragers wordt de
keratose (verdikte hoornlaag) van het wangslijmvlies. Na vervangen afwijking klinisch gekenmerkt door multipele focale keratotische
van de amalgaamrestauratie is de hyperkeratose verdwenen. papulae op het voorste deel van het palatum molle.
Witte slijmvliesaandoeningen Linea alba

Sommige mensen bijten of zuigen uit gewoonte op de
Tot de ‘witte afwijkingen’ worden aandoeningen van de wang. Soms is dit een teken van ‘klemgedrag’. Door de
gingiva gerekend die een witte verschijningsvorm heb- mechanische prikkeling van de wangmucosa ontstaat
ben. Witte afwijkingen kunnen worden veroorzaakt ter hoogte van het occlusievlak een langgerekte, witte,
door veranderingen in het epitheel zelf (hyperkeratose, wat opgeworpen mucosawal. Deze past precies tussen
acanthosis, oedeem) of door een witgeel beslag op het de gebitselementen en geeft geen klachten. Het beeld is
epitheel. karakteristiek en wordt linea alba genoemd. Deze af-
wijking wordt niet tot de leukoplakieën gerekend en is
reactieve witte afwijkingen niet premaligne.
Tot de reactieve witte afwijkingen behoren afwijkingen Stomatitis nicotina

die het gevolg zijn van trauma’s, abnormale gewoonten Overmatig tabaksgebruik kan een prikkel zijn die leidt
en chemische irritatie. tot veranderingen van de orale mucosa en gingiva. Deze
kunnen optreden als een gevolg van roken en bij ge-
Traumatische hyperkeratosis bruik van snuif- of pruimtabak. Het gebruik van pruim-
Reactieve veranderingen van de orale mucosa en gingiva en snuiftabak neemt de laatste jaren toe. Dit hangt sa-
kunnen optreden door mechanische, chemische, galva- men met de negatieve uitstraling van roken (sociaal on-
nische en thermische prikkels en door ultraviolette wenselijk), terwijl het gebruik van pruim- en snuiftabak
straling. Bekende mechanische oorzaken zijn scherpe minder of niet opvalt bij de omgeving. De verschillende
randen van restauraties, carieuze gebitselementen, vormen van tabaksgebruik leiden alle tot vergelijkbare
frameprothesen, een ruwe prothesebasis en een te lange mucosaveranderingen. De witte veranderingen ontstaan
rand van een volledige prothese (fig. 10.21). Als gevolg op die plaatsen waar de mucosa in direct contact is met
van een dergelijk chronisch trauma of prikkeling kan de de tabaksproducten (fig. 10.22). De meest frequente lo-
keratinelaag zich aanpassen en verdikken. Na verdwij- kalisatie is de buccale omslagplooi in de boven- en on-
nen van de prikkel nemen de slijmvliezen weer de nor- dermolaarstreek, en de gingiva op dezelfde locatie. Na
male structuur aan. Differentiaaldiagnostisch moet langdurig gebruik bestaat kans op ontwikkeling van
worden gedacht aan een leukoplakie. Bij twijfel dient dysplasie van de mucosa. De afwijking veroorzaakt geen
een biopsie te worden genomen. klachten en wordt meestal bij een tandheelkundige
controle opgemerkt. De afwijking moet niet worden
verward met leukoedeem, dat bilateraal symmetrisch
voorkomt, of met een leukoplakie.
Figuur 10.23 Lichenoı̈de reactie van de wangmucosa gerela- Figuur 10.24 Lichen planus: reticulaire vorm met striae van
teerd aan contact van de mucosa met een buccale amalgaam- Wickham.
restauratie. De afwijking doet sterk aan lichen planus denken,
maar na het wegnemen van de chronische irritatiecomponent
verdwijnt de laesie. In het geval van een lichen planus zou de
afwijking persisteren.
Lichen planus
Lichen planus is een veelvoorkomende chronische, ont-
stekingsachtige, witte en soms rode afwijking van de
orale mucosa. De oorzaak van deze afwijking, die zowel
aan de orale mucosa en gingiva als aan de huid kan
voorkomen, is niet bekend. Lichenoı̈de afwijkingen, dat
wil zeggen op lichen gelijkende afwijkingen, kunnen
ontstaan als reactie op contact met bijvoorbeeld tand-
heelkundige restauratiematerialen zoals amalgaam en Figuur 10.25 Erosieve lichen planus van de gingiva.
goud (fig. 10.23). Dergelijke lichenoı̈de mucosaverande-
ringen verdwijnen wanneer het oorzakelijke agens
wordt verwijderd. Dit in tegenstelling tot lichen planus, sa en tongranden ook op de gingiva voor. De erosieve
waar de afwijking blijft bestaan. vorm gaat gepaard met ulceraties (fig. 10.25) en komt
De prevalentie van lichen planus wordt geschat op behalve op wang en tong nogal eens op de gingiva voor.
1-2% van de bevolking. Vaak is de afwijking symptoom- Erosieve lichen planus gaat gepaard met wisselende
loos, zodat de prevalentie vermoedelijk hoger is. Im- pijnklachten. Hoewel de diagnose vaak op klinische
mers, niet alle patiënten komen voor controle/screening gronden kan worden gesteld, dient bij enige twijfel een
en niet alle patiënten wensen een behandeling. De ver- biopsie te worden genomen. Reeds lang is er een we-
houding tussen het voorkomen bij mannen en vrouwen tenschappelijke discussie gaande over het mogelijk pre-
is 1 : 2. Orale lichen planus wordt vooral in het vierde en maligne karakter van orale lichen planus. In de litera-
vijfde decennium waargenomen, maar kan ook reeds op tuur, vooral retrospectieve studies, worden maligne
kinderleeftijd aanwezig zijn. Op de huid ontstaat lichen transformaties beschreven van 0,04% tot 1,74% per jaar.
planus vaak een decennium eerder dan op de orale mu- Op het hanteren van wisselende inclusiecriteria in deze
cosa. De huidvorm gaat bij 90% van de patiënten na een studies is de veronderstelling gebaseerd dat orale lichen
jaar in regressie. Vanwege dit verschil in tijdstip van planus premaligne zou zijn. De reticulaire vorm van
voorkomen is het belangrijk dat in de anamnese ge- orale lichen planus lijkt hierbij een onschuldige aan-
vraagd wordt of de huidvorm aanwezig is geweest. Orale doening, waarvoor controle via de specialist niet nood-
lichen planus gaat slechts in de helft van de gevallen in zakelijk lijkt. De erosieve vormen van lichen planus ge-
regressie. Het klinisch beeld van de orale lichen planus ven daarentegen veelal wel klachten, waardoor controles
wordt gekenmerkt door een aantal verschillende ver- via de specialist wel zijn geı̈ndiceerd. Deze vorm van
schijningsvormen die apart maar ook naast elkaar kun- lichen planus geeft mogelijk een verhoogd risico op
nen voorkomen. Klinisch het meest frequent zijn de maligne ontaarding. Bij twijfel of men te maken heeft
reticulaire en erosieve vorm. De reticulaire vorm wordt met orale lichen planus of een lichenoı̈de laesie lijkt
gekenmerkt door haarfijne witgrijze lijntjes, de zoge- verwijzing naar een kaakchirurg voor nader onderzoek
noemde striae van Wickham (fig. 10.24). De afwijking is en het verder te volgen beleid gerechtvaardigd.
meestal symptoomloos en komt behalve op wangmuco-
10
ja
jb
jc
Figuur 10.26 Leukoplakie. a Homogene leukoplakie van gingiva Figuur 10.27 Candidiasis; klinisch beeld van acute hyperplasti-
bij de linker bovenmolaar. b Homogene leukoplakie van de sche/pseudomembraneuze candidiasis van tong en wangslijm-
mondbodem. c Niet-homogene leukoplakie van de laterale vlies. Bij een dergelijk beeld dient men bedacht te zijn op een
tongrand rechts. systeemaandoening.
Differentiaaldiagnostisch moet worden gedacht aan Leukoplakie kan klinisch in een homogene en een niet-
leukoplakie, candidiasis, lupus erythematodes, pem- homogene vorm worden onderscheiden. Met name de
phigus, pemfigoı̈d, erythema multiforme, lingua geo- niet-homogene vorm lijkt premaligne te zijn. Leuko-
graphica, planocellulair carcinoom, medicijngebruik plakische veranderingen van het mondslijmvlies komen
(bijvoorbeeld Plaquenil1) en ‘graft versus host disease’. vooral voor bij patiënten boven de 40 jaar, en vaker bij
mannen dan bij vrouwen (verhouding 2 : 1). Leukoplakie
Leukoplakie wordt meestal door roken veroorzaakt. Wanneer de af-
Leukoplakie wordt gedefinieerd als een overwegend wijking verdwijnt na het volledig staken van het roken,
witte afwijking van het mondslijmvlies die niet als een was er geen sprake van een leukoplakie maar van een
andere afwijking kan worden gekenmerkt. Pas wanneer reactieve hyperkeratose. Verdwijnt de afwijking niet
is gebleken dat de witte slijmvliesverandering niet ver- dan bestaat er een grote kans dat het gaat om een leu-
dwijnt na het elimineren van eventueel oorzakelijke koplakie. Het komt vaak voor dat een leukoplakie se-
factoren en ook een proefincisie (biopsie) heeft laten zien cundair geı̈nfecteerd is door Candida albicans.
dat er geen sprake is van een andere afwijking, kan de Voorkeurslokalisaties voor de ontwikkeling van leuko-
diagnose leukoplakie worden gesteld (fig. 10.26). Ery- plakie zijn het wangslijmvlies, de tongranden en de
troplakie is de rode variant van leukoplakie. Wanneer mondbodem.
een dergelijke afwijking zichtbaar is, zijn er vrijwel al- Momenteel zijn geen goede methoden beschikbaar
tijd ook gedeelten van het slijmvlies met witte verande- waarmee een betrouwbare voorspelling gedaan kan
ringen. worden met betrekking tot maligne ontaarding van een
Leukoplakie is een premaligne aandoening, waarvan leukoplakie. Derhalve moet de patiënt met een leuko-
kwaadaardige ontaarding wordt geschat tussen de 1% en plakie veelal langdurig worden gecontroleerd. Deze
17%. In een periode van vijf jaar gaat ongeveer 5% van controles worden bij voorkeur verricht door een kaak-
alle leukoplakieën over in een plaveiselcelcarcinoom. chirurg.
Submuceuze fibrose
Submuceuze fibrose betreft een chronische afwijking
die overal in de orale mucosa en gingiva kan voorkomen.
Hierbij treden fibro-elastische veranderingen op in de
lamina propria, waardoor de mucosa zijn elasticiteit
verliest. Hoewel de etiologie niet duidelijk is, wordt ge-
dacht aan overgevoeligheid voor bepaalde voedingsbe-
standdelen, zoals chilipeper en betelnoten (Areca cate-
chu). De afwijking wordt slechts zelden bij blanke in-
dividuen gezien; meestal betreft het patiënten afkom-
stig uit Oost-Afrika en Zuidoost-Azië. Aan submuceuze
fibrose moet worden gedacht als een patiënt zich met
een witgele verheven laesie van de mucosa presenteert
Figuur 10.28 Submuceuze fibrose; in de wang komen witgele en de elasticiteit van de aangedane mucosagebieden
verheven laesies voor die tot gevolg hebben dat de elasticiteit van (wang) verloren is gegaan (fig. 10.28). Meestal is alleen de
de aangedane mucosa verloren gaat. mond aangedaan, maar soms ook de farynx en oesofa-
gus. De voorkeursleeftijd is 20-40 jaar, maar ook op
latere leeftijd kan de afwijking voorkomen. Follow-up is
niet-epitheliale witte afwijkingen belangrijk, omdat het een premaligne conditie betreft.
Bij 30-40% van de patiënten ontwikkelt zich een plano-
Tot de niet-epitheliale afwijkingen behoren witte afwij- cellulair carcinoom.
kingen die niet van de orale mucosa uitgaan en die wel-
ke worden veroorzaakt door micro-organismen.
Rode afwijkingen
Candidiasis
Candidiasis is de meest voorkomende infectie van de Rode tot roodblauwe mucosa-afwijkingen ontlenen hun
orale mucosa, die zich klinisch als een witte, rode of klinisch beeld aan epitheliale atrofie (doorschemeren
atrofische afwijking kan manifesteren (fig. 10.27). van de submucosale vaten) of toename van het aantal
Candidiasis kan een primaire infectie van de orale mu- submucosale bloedvaten.
cosa zijn, maar kan ook secundair voorkomen bij andere
mucosa-afwijkingen, zoals lichen planus en leuko- focale vasculaire afwijkingen
plakie. Hoewel Candida species tot de normale orale flora
behoren, hebben deze gisten een dermate intrinsieke Focale vasculaire afwijkingen zijn aandoeningen waar-
pathogeniciteit dat ze in tegenstelling tot de andere bij lokaal roodblauwe veranderingen van de orale mu-
commensale micro-organismen een ontsteking van de cosa kunnen worden waargenomen. Deze afwijkingen
mucosa kunnen veroorzaken. Candidiasis is een klini- kunnen worden onderscheiden naar ontwikkelings-
sche diagnose op grond van het aspect van de mucosa- stoornissen, reactieve afwijkingen en neoplasmata
afwijking. Kweken of PAS-kleuring van mucosa- (nieuwvormingen).
schraapsel bevestigt de diagnose.
Ontwikkelingsstoornissen
Chemische irritatie Hemangioom/vasculaire anomalie Het hemangioom is
Wanneer een patiënt zich meldt met een acuut ontstane, circumscript maar zeker niet scherp begrensd en be-
wittige, branderige laesie, moet altijd gedacht worden vindt zich meestal alleen in de weke delen. De vasculaire
aan de mogelijkheid van chemische irritatie of bescha- anomalie bevindt zich ook regelmatig in het bot. Het
diging. Soms meldt de patiënt spontaan de oorzakelijke eigenlijke hemangioom verdwijnt na de geboorte of gaat
factor. Een witte verandering of een ulceratie met een tijdens de eerste levensjaren duidelijk in regressie. De
wit/geel beslag treedt op in geval van voldoende con- vasculaire anomalie verdwijnt echter niet, maar kan
tacttijd met het (agressieve) agens. Het beslag is vaak juist in grootte toenemen en/of zich duidelijker mani-
eenvoudig te verwijderen. Dit is echter pijnlijk en laat festeren (fig. 10.29). Behalve de vasculaire component is
een bloedend oppervlak achter. Regelmatig voorko- vaak een lymfogene component in de afwijking aan-
mende oorzaken zijn alcohol (‘whisky burn’) en acetyl- wezig.
salicylzuur (aspirine). Ook chloorhexidine kan de orale
mucosa beschadigen (zie ook de ulceratieve afwijkingen,
(fig. 10.9).
10
Figuur 10.29 Hemangioom van de onderlip, doorlopend in de Figuur 10.30 Lymfangioom van de bovenlip.
processus alveolaris.
Figuur 10.31 Venous varix aan de onderzijde van de tong. De Figuur 10.32 Pyogeen granuloom. De afwijking ontstaat als
afwijking wordt nogal eens op latere leeftijd waargenomen. reactie op een chronische prikkel. Voorkeurslocatie is de inter-
dentale papil.
Lymfangioom Het lymfangioom is een soortgelijke af- meestal gezien aan de onderzijde van de tong, maar kan
wijking als de vasculaire anomalie (fig. 10.30). Het ook aan de wangmucosa of de lippen voorkomen. De
lymfangioom kan voorkomen in combinatie met een venous varix ontstaat door afwijkingen in de wand van
vasculaire anomalie, maar kan ook alleen bestaan uit de vene, maar is niet gerelateerd aan een cardiale of
een woekering van lymfevaten. Het lymfangioom is ge- longafwijking. De vaatveranderingen van de mucosa
middeld kleiner dan de vasculaire anomalie. Klinisch worden vooral gezien op latere leeftijd.
imponeert een oppervlakkig gelegen lymfangioom als
een wat verheven afwijking met een korrelig oppervlak. Reactieve rode afwijkingen
Een opmerkelijk fenomeen is dat een lymfangioom kan Pyogeen granuloom Het pyogeen granuloom (epulis
reageren op virale infecties van de bovenste luchtwegen, granulomatosa) kan ontstaan in reactie op een chroni-
alsof het een lymfeklier betreft. Als een dergelijke reac- sche prikkel, bijvoorbeeld tandsteen. Het pyogeen gra-
tie een groot lymfangioom in de tong betreft, kan een nuloom kan op alle leeftijden voorkomen en wordt
ernstige situatie ontstaan (macroglossie met obstructie vaker bij vrouwen dan bij mannen gezien. De naam
van de ademweg). pyogeen granuloom is in feite misleidend, omdat
meestal geen pus wordt aangetroffen. Een betere naam
Venous varix De ‘venous varix’ komt frequent voor en is epulis granulomatosa, omdat het gaat om een goed
bestaat uit een meer of minder oppervlakkig gelegen doorbloede, uit granulatieweefsel bestaande afwijking.
gebiedje met verwijdingen van veneuze vaten. Afhan- De afwijking heeft de interdentale papil als voorkeurs-
kelijk van de diepte, de grootte en mate van doorbloe- locatie, maar kan ook op andere locaties in de mond-
ding van de venous varix kan het klinisch beeld meer of holte voorkomen (fig. 10.32). De afwijking is niet ge-
minder herkenbaar zijn (fig. 10.31). De venous varix bonden aan de nabijheid van gebitselementen. De reden
wordt daarom wel eens verward met een donkerge- van de patiënt om hulp te zoeken betreft niet altijd de
kleurde, gepigmenteerde afwijking. De afwijking wordt aanwezige zwelling, maar vaak het optreden van bloe-
Figuur 10.33 Perifeer reuscelgranuloom ter hoogte van de Figuur 10.34 Erytroplakie van het voorste deel van de tong (met
interdentale papil. Röntgenologisch wordt vaak een komvormige dank aan prof. dr. A. Vissink).
resorptie van bot gezien.
dingen uit het granuloom. Differentiaaldiagnostisch

komen vooral het perifere odontogene fibroom (epulis
fibrosa) en het perifeer reuscelgranuloom (epulis gigan-
tocellularis) in aanmerking.
Perifeer reuscelgranuloom Het perifeer reuscelgranu-

loom (synoniem: epulis gigantocellularis) komt zelden
voor. De verhouding in het voorkomen bij mannen en
vrouwen is 2 : 1 en er is geen voorkeursleeftijd. Een
parodontale oorsprong wordt verondersteld, maar het
perifeer reuscelgranuloom komt ook voor op de eden-
tate processus alveolaris. Met uitzondering van de loka- Figuur 10.35 Kaposi-sarcoom van de gingiva bij een patiënt met
lisatie lijkt de afwijking op het centrale reuscelgranu- aids.
loom. Het perifeer reuscelgranuloom imponeert meestal
als een (paars)rode zwelling, gelegen ter hoogte van een
interdentale papil en is breed aangehecht aan de onder- epitheliale weefsel is goed doorbloed. Atypie is altijd
laag (fig. 10.33). De diameter van de afwijking bedraagt aanwezig.
in de regel 0,5-1 cm. De voorkeurslocatie is de premo-
laar/molaarstreek. Röntgenologisch wordt vaak een Kaposi-sarcoom Het kaposi-sarcoom betreft een endo-
komvormige botresorptie waargenomen. In geval van theliale afwijking, die voor het eerst aan het eind van de
een uitgebreidere resorptie is het onderscheid met een negentiende eeuw door Kaposi werd beschreven. Hem
(klein) centraal reuscelgranuloom moeilijk. was opgevallen dat bij aan de Middellandse Zee wo-
nende ouderen vreemde roodbruine huidlaesies ont-
Neoplasmata stonden, vooral aan de extremiteiten. Later bleek een
Erytroplakie De definitie van erytroplakie is dezelfde als min of meer endemische vorm in Afrika voor te komen.
die van leukoplakie, met het verschil dat het hier om een Van recentere datum is de bevinding dat het beeld van
rode afwijking gaat. Factoren die een rol spelen bij het kaposi-sarcomen relatief frequent voorkomt bij patiën-
ontstaan van erytroplakie zijn voedingsstoornissen en ten met immuundeficiëntie, bij patiënten die langdurig
overmatig gebruik van tabak en alcohol. De erytroplakie immunosuppressiva gebruiken en bij patiënten met
komt boven het vijftigste levensjaar voor en is eveneens aids. Tegenwoordig wordt verondersteld dat het kaposi-
een premaligne afwijking. De frequentie van voorko- sarcoom wordt veroorzaakt door het humaan herpesvi-
men is veel geringer dan die van leukoplakie. Bij kli- rus type 8, dat gereactiveerd wordt als gevolg van im-
nisch onderzoek wordt een goed omschreven, niet ver- muundeficiëntie. In het bijzonder bij aidspatiënten
heven rode afwijking gezien (fig. 10.34). Niet zelden be- komt het kaposi-sarcoom niet alleen op de huid (met
staan tegelijkertijd witte leukoplakische gebieden. De name de extremiteiten), maar vooral ook in de mond
erytroplakie komt vooral voor op wangen, mondbodem voor. De voorkeurslocatie is het palatum durum en de
en in het retromolare gebied. Bij histopathologisch on- gingiva (fig. 10.35). Bij deze laatste patiëntengroep zijn
derzoek wordt dun, atrofisch epitheel gezien. Het sub- de laesies vaak multifocaal en is de aard veel agressiever.
Kenmerkend is dat de laesies zeer pijnlijk kunnen zijn.
Histopathologisch wordt het kaposi-sarcoom geken-

Tabel 10.2 Bloedziekten die afwijkingen aan
merkt door een uit talrijke capillairen en spoelvormige
mondslijmvlies en gingiva kunnen geven.
cellen bestaande celrijke tumor. De afwijking is on-
scherp begrensd, hoewel de tumor vaak goedaardig im- bloedziekte
leukemie (monocytair > myeloı̈de > lymfocytair)
poneert. agranulocytose
cyclische neutropenie
overige blauwrode aandoeningen mononucleosis infectiosa (M. Pfeiffer)
idiopathische trombocytopenische purpura
10 Vitamine-B12-deficiëntie en anemie
Zowel ten gevolge van een anemie als van een vitami-
hemofilie A en B
macroglobulinemie
mogelijke orale manifestaties

nedeficiëntie kan een rode tot bleke, atrofische en bran-
petechiën
derig aanvoelende orale mucosa ontstaan. Dit komt ecchymosen
vooral voor aan de tong, maar kan ook aan de wangen en spontane gingivabloedingen
lippen ontstaan. Deze mucosaveranderingen zijn niet verlengde bloedingstijd na ‘chirurgische’ ingrepen in de mondholte
gingivahyperplasie
het gevolg van een infectie. De bekendste oorzaak is een refractaire parodontitis
tekort aan vitamine B12 in de voeding en/of een ge- losstaande gebitselementen
stoorde resorptie van vitamine B12. Pernicieuze anemie ulceraties
ontstaat door een tekort aan productie van ‘intrinsic

factor’ door de pariëtale cellen van het maagslijmvlies.
Ook bij ijzergebreksanemie kan een soortgelijke muco- Vesiculobulleuze afwijkingen
sa-afwijking voorkomen. Wanneer de afwijking aan de
tong voorkomt, is deze glad, papilloos en rood. Dit kan De vesiculobulleuze afwijkingen van de orale mucosa
erg pijnlijk zijn en een brandend gevoel geven. Daar- beperken zich tot een gering aantal virale en auto-
naast is sprake van gevoelige, ontstoken mondhoeken immuun afwijkingen. Kenmerkend is de (anamnesti-
(cheilitis angularis). Het mucosabeeld is niet karakte- sche) aanwezigheid van blaasjes gevuld met vocht, de
ristiek en kan bijvoorbeeld ook voorkomen bij het syn- zogeheten vesiculae met een doorsnede tot 1 cm en bul-
droom van Plummer-Vinson. Dit syndroom komt vooral lae met een doorsnede groter dan 1 cm. Als de patiënt
voor bij vrouwen van middelbare leeftijd. Het betreft wordt gezien, zijn de vesiculae of bullae meestal ver-
een hypochrome anemie, waarbij atrofie van de mucosa dwenen en resteert een ulcus. Deze ulceraties ontstaan
van de mond en hypofarynx optreedt en er zich malig- vaak binnen enkele uren na het ontstaan van de blaasjes.
niteiten van de mucosa ontwikkelen. Ook deficiëntie Wanneer een patiënt zich presenteert met multipele ul-
van andere vitaminen kan leiden tot veranderingen van ceraties is het dus belangrijk na te gaan of er blaasjes
de orale mucosa. Een bekend voorbeeld, dat in Neder- geweest zijn. Als tevens algehele malaise en koorts aan-
land vooral in het verleden regelmatig voorkwam, is wezig zijn, bestaat een grote kans dat men te maken
scheurbuik (scorbuut) als gevolg van vitamine-C-defi- heeft met een virale oorzaak.
ciëntie. Hierbij treden vooral ontstekingen van de mar-
ginale gingiva en verlies van gebitselementen op als ge- herpesvirussen
volg van afbraak van collageen.
Van de familie van de herpesvirussen zijn er zeven typen
Extravasculaire mucosa-afwijkingen pathogeen voor de mens, die samenhangen met afwij-
De grotere (ecchymosen) of kleinere (petechiën) extra- kingen in het hoofd-halsgebied:
vasculaire mucosa-afwijkingen zijn feitelijk de gevolgen – cytomegalovirus (CMV, ontstekingen speeksel-
van een bloeding in de orale mucosa. Deze bloedingen klieren);
kunnen het gevolg zijn van een lokale oorzaak, bijvoor- – epstein-barr-virus (EBV, ziekte van Pfeiffer, nasofa-
beeld een trauma. Niet zelden hebben dit soort bloe- rynxcarcinoom, hairy leukoplakia);
dingen echter een andere oorzaak, bijvoorbeeld leuke- – herpessimplexvirus type 1 (HSV-1, infecties orale
mie (tabel 10.2). Ook worden deze afwijkingen nogal mucosa en periorale weefsels);
eens gezien bij patiënten die antistollingsmedicijnen – herpessimplexvirus type 2 (HSV-2, genitale en orale
krijgen (bijv. Sintrom1, Marcoumar1, Ascal1) of lijden infecties;
aan een gestoorde trombocytenfunctie. – varicellazostervirus (VZV, waterpokken en gordel-
roos);
– humaan herpesvirus 6 (HHV-6, roseola infantum);
– humaan herpesvirus 8 (HHV-8, kaposi-sarcoom
secundair bij aids).
ja
jb
jc
jd
Figuur 10.36 Infectie met herpessimplexvirus type 1.

a Primaire infectie: gingivostomatitis herpetica ter plaatse van het
palatum durum. Bij deze patiënt trad de primaire infectie op latere
leeftijd op. De verschillende satellietlaesies zijn reeds gedeeltelijk
geconflueerd.
b Primaire stomatitis herpetica binnenzijde bovenlip. Ook hier zijn
de laesies deels geconflueerd.
c Primaire gingivostomatitis herpetica van het onderfront.
d Primaire gingivostomatitis herpetica gesuperponeerd op een
pre-existente chronische parodontitis.
je
e Dezelfde patiënt als bij d, situatie acht jaar na parodontale
behandeling.
Herpessimplexvirus type 1 maire infectie vindt meestal plaats op de kinderleeftijd

Wanneer iemand nooit met het herpessimplexvirus (in het eerste decennium) en kan zich klinisch uiten als
(HSV) in aanraking is geweest (seronegatief), treedt be- een gingivostomatitis herpetica (fig. 10.36). De (conflue-
smetting op (seroconversie) na innig fysiek contact rende) vesiculae gaan snel over in kleine ulceraties van de
(‘kissing disease’) met een actieve herpeslaesie bij een gingiva en de orale mucosa. Vaak is daarbij sprake van
ander persoon. Dit in tegenstelling tot andere virale klachten van algehele malaise: het kind is hangerig, voelt
infecties, zoals waterpokken, influenza en herpangina, zich ziek en heeft een slechte eetlust. Meestal is er koorts
die door besmetting met het virus via aerosol (druppel- (38-39 8C). De laesies bestaan meestal zeven tot tien da-
contaminatie) kunnen worden overgebracht. gen en genezen restloos. Vaak is sprake van meerdere
De primaire infectie verloopt vrijwel altijd subklinisch, laesies bij elkaar: een hoofdlaesie met meerdere satel-
dat wil zeggen zonder symptomen van koorts, algehele lietlaesies. De laesies komen alleen op de gekeratini-
malaise en blaasjes. Het virus trekt zich daarna terug in seerde gingiva voor, dit in tegenstelling tot aften.
het sensibele ganglion van de nervus trigeminus. Sero- Secundaire herpessimplexlaesies worden veroorzaakt door
logisch kan men deze subklinisch verlopende infectie de reactivering van het virus, vermoedelijk als gevolg
wel aantonen (seropositief). Hoewel van de Nederlandse van focale immunologische verstoringen en het vrijko-
bevolking 90% seropositief is voor het HSV-1, treden men van lokale ontstekingsmediatoren. Factoren die
slechts bij 40% verschijnselen van secundaire infectie op hierbij een rol spelen zijn blootstelling aan zonlicht,
door reactivatie van het virus (herpes labialis). De pri- menstruele cyclus en verminderde weerstand. Secun-
10
Figuur 10.37 Secundaire infectie door reactivatie van het virus:
herpes labialis (koortslip).
daire herpesinfecties komen vooral voor aan de lippen

(herpes labialis, fig. 10.37), maar soms ook op de gingiva
of het palatum durum. Reactivering van het virus kan
ook leiden tot ‘Bell’s palsy’, enkelzijdige uitval van de
n. facialis (fig. 10.38).
De diagnose van zowel de primaire als secundaire
HSV-infectie wordt gewoonlijk op basis van het klinisch
beeld gesteld. Alleen bij twijfel wordt serologisch on-
derzoek uitgevoerd, waarbij de bloedmonsters, die met
een tussenliggende periode van veertien dagen zijn af-
genomen, minstens een drie- tot viervoudige titerstij-
ging met antilichamen tegen HSV moeten laten zien. Figuur 10.38 Bell’s palsy (parese van de n. facialis) gerelateerd
aan een reactivatie van het HSV-1 (met dank aan prof. dr. A. Vissink).
Varicellazostervirus
Een tweede belangrijke representant van de groep her-
pesvirussen die afwijkingen van de orale mucosa en de voor dan van het HSV. Meestal is er dan sprake van een
huid kunnen veroorzaken, is het varicellazostervirus immuunstoornis. Een associatie met een maligniteit
(VZV). Ook in geval van het VZV kan sprake zijn van een (hematogeen/lymfogeen), chirurgische ingrepen (wer-
primaire of een secundaire infectie. De transmissie ver- vel), medicatie (antibiotica) en lokaal trauma is duidelijk
loopt echter hoofdzakelijk via inademing van geconta- aanwezig. Depressie van de cellulaire immuniteit is de
mineerde druppels (aerosol) en veel minder via direct belangrijkste factor bij de reactivering. De reactivering
contact. De primaire infectie treedt vooral op kinder- uit zich unilateraal in het verzorgingsgebied van de be-
leeftijd op in de vorm van waterpokken en kan ook ge- treffende sensibele zenuw. In het hoofd-halsgebied
paard gaan met laesies van de mucosa of gingiva. Reac- kunnen alle drie de takken van de n. trigeminus mee-
tivering van latent aanwezig VZV vindt vooral op latere doen: het temporofrontale gebied (inclusief cornea), het
leeftijd plaats en kan zich uiten als herpes zoster (gor- middengezicht, de onderlip en de mondholte. De eerste
delroos). Wanneer VZV-antilichamen worden bepaald, tak is het meest frequent bij de reactivering betrokken.
blijkt dat vrijwel iedereen boven de 60 jaar seropositief Herpes zoster gaat gepaard met heftig stekende pijn in
is. Waterpokken komen meestal op de kinderleeftijd het aangedane gebied. De pijn kan soms al geruime tijd
voor en worden derhalve vooral door de huisarts gezien. aanwezig zijn (5-7 dagen), voordat de klinische ver-
De primaire infectie gaat gepaard met koorts, algehele schijnselen (laesies) zich openbaren.
malaise en een uitslag of ‘rash’ op de romp en in het
gezicht. De uitslag ontwikkelt zich tot vesiculae en deze aan immuunstoornissen gerelateerde
worden vervolgens pustels. De klinische verschijnselen afwijkingen
duren zeven tot tien dagen. In de mond kunnen ver-
schijnselen voorkomen in de vorm van blaasjes en vlak- Pemphigus vulgaris
ke ulceraties bedekt met een fibrineus beslag. Herpes Pemphigus vulgaris is een mucocutane afwijking die
zoster (gordelroos), het beeld van de secundaire infectie, gekarakteriseerd wordt door de vorming van intra-epi-
berust op reactivering van latent aanwezig VZV (fig. theliale blaren als gevolg van het verbreken van de in-
10.39). Reactivering van VZV komt veel minder frequent tercellulaire adhesies (celbruggetjes of desmosomen) in
ja
j b
Figuur 10.39 Reactivering van varicellazostervirus. De infectie wordt gekarakteriseerd door het ontstaan van blaasjes in een bepaald
dermatoom. Vooral als de afwijking zich nog niet volledig heeft ontwikkeld is de ‘bandvormigheid’ van de afwijking niet altijd goed te
herkennen. Meestal zijn er wel, de zogeheten prodromale fase, heftige, vaak onbegrepen pijnklachten in een dergelijk gebied.
a Herpes zoster van de huid in het verzorgingsgebied van de eerste tak van de n. trigeminus.
b Herpes zoster van de huid in het verzorgingsgebied van de derde tak van de n. trigeminus.
de epitheellagen. De afwijking komt zowel aan de huid Een kenmerkend klinisch verschijnsel is het nikolsky-
als in de mond voor. Bij 60% van de patiënten wordt de fenomeen: bij voorzichtig strijken over de ogenschijnlijk
eerste manifestatie in de mond gezien. Pemphigus vul- gezonde mucosa/huid, treedt ‘stripping’ van de mucosa
garis is een auto-immuunafwijking, dat wil zeggen dat of huid op. De mucosa/epidermis laat zich als het ware
autoantilichamen van het type IgG aangetoond kunnen afschuiven, waardoor een licht bloedend oppervlak ont-
worden. Deze autoantilichamen worden verantwoorde- staat. Pemphigus vulgaris kan tegelijk met andere auto-
lijk gehouden voor het verbreken van desmosomen. De immuunafwijkingen voorkomen, zoals lupus erythema-
man-vrouwratio is 1 : 1 en de afwijking komt vooral in todes, reumatoı̈de artritis en het syndroom van Sjögren.
het vijfde en zesde decennium voor. Het beeld in de Ter bevestiging van de diagnose is altijd een biopsie
mond bestaat uit de vorming van bullae, die snel kapot- noodzakelijk. Bij histopathologisch onderzoek wordt
gaan en dan een ulceratief beeld achterlaten (fig. 10.40). een combinatie van intra-epitheliale spleetvorming en
ja
jb
Figuur 10.40 Pemphigus vulgaris (intra-epitheliale blaarvor-

ming). Het beeld in de mond bestaat uit de vorming van bullae,
die snel kapotgaan en dan een ulceratief beeld achterlaten.
a Pemphigus vulgaris van de lippen (met dank aan
dr. G.M. Raghoebar).
b Pemphigus vulgaris van de gingiva.
c Pemphigus vulgaris van de wangmucosa en het palatum.
jc
10
Figuur 10.41 Cicatricieel pemfigoı̈d (subepitheliale blaarvor- Figuur 10.42 Epulis gravidarum. De afwijking kan ook gegene-
ming) van de buccale mucosa aan de linkerzijde. Opvallend is vaak raliseerd voorkomen.
een erythemateus gebied rondom het primaire bulleuze gebied.
Net als bij pemphigus vulgaris wordt ook hier slechts zelden een
blaar waargenomen.
tzanck-cellen (multinucleaire cellen met acantholyse)

gezien. Door middel van immunofluorescentieonder-
zoek kan men zowel de in het serum circulerende anti-
lichamen als de intercellulaire afzetting (ter plaatse van
de desmosomen) van deze antilichamen in het biopt
aantonen. Voor het tijdperk van de corticosteroı̈den was
pemphigus vulgaris een fatale afwijking (100% mortali-
teit). Thans ligt de mortaliteit tussen de 5 en 10%.
Pemfigoı̈d Figuur 10.43 Gingivahyperplasie ter plaatse van het onderfront

Pemfigoı̈d is in vergelijking met pemphigus vulgaris ten gevolge van ciclosporinegebruik.
een meer benigne vesiculobulleuze mucocutane afwij-
king. In de mondholte komen twee vormen voor: het
cicatricieel pemfigoı̈d en het bulleus pemfigoı̈d. pemfigoı̈d gekenmerkt door subepitheliale blaarvor-
ming, die zich altijd het eerst aan de huid voordoet.
Cicatricieel pemfigoı̈d Het cicatricieel pemfigoı̈d is
een chronische blaarvormende afwijking, die vaker bij
vrouwen voorkomt dan bij mannen. Vooral laesies Gegeneraliseerde gingivaverdikkingen
van de orale mucosa worden relatief vaak gezien (fig.
10.41). Voorkeurslocaties zijn gingiva, palatum molle, Gingivaverdikkingen worden meestal veroorzaakt door
wangmucosa en mondbodem. De laesies genezen zonder mesenchymale afwijkingen en kunnen zowel lokaal als
littekenvorming. De afwijking kan ook aan de conjunc- gegeneraliseerd voorkomen. Het betreft veelal asymp-
tiva voorkomen, waarbij wel littekenvorming optreedt, tomatische en met normaal epitheel bedekte zwellingen
met de vorming van verklevingen. Afwijkingen aan de van de orale mucosa en gingiva op basis van submu-
huid komen zelden voor. Histologisch is sprake van sub- ceuze afwijkingen van bindweefsel.
epitheliale blaarvorming. Circulerende autoantilichamen
worden nooit aangetoond; wel kan met behulp van im- Epulis
munofluorescentie een neerslag van autoantilichamen ter De epulis granulomatosa (pyogeen granuloom) is bij de
plaatse van de basaalmembraan worden aangetoond. rode afwijkingen besproken (fig. 10.32). In tegenstelling
tot een epitheliale gingivahyperplasie betreft een epulis
Bulleus pemfigoı̈d Het bulleus pemfigoı̈d komt, wat het een gingivazwelling uitgaande van één, fibreus weefsel
klinisch beeld van de orale mucosa betreft, sterk overeen bevattende, interdentale papil (epulis fibrosa). De ge-
met het cicatricieel pemfigoı̈d. De bullae bij het bulleus bruikte terminologie is gebaseerd op het klinische beeld.
pemfigoı̈d komen echter vooral aan de huid en zelden in De epulis fibrosa (perifeer fibroom) betreft een hyper-
de mond voor. Oogafwijkingen komen niet voor. De plasie uitgaande van het bindweefsel van gingiva of pa-
afwijking komt met name bij ouderen voor (boven 50-60 rodontaal ligament (fig. 10.43). Als tevens botvorming is
jaar). Het bulleus pemfigoı̈d is evenals het cicatricieel opgetreden, wordt van een perifeer ossificerend fibroom
j a
j b
Figuur 10.44 Fibromatosis gingivae is een idiopathische afwijking.

a Klinisch beeld bij een 8-jarige patiënt.
b Klinisch beeld enkele weken na chirurgische correctie. Hierbij valt de normale gebitsdoorbraak op.
gesproken. Op basis van het klinisch beeld moet diffe- slagplooi en de wangen. Klinisch onderzoek toont een
rentiaaldiagnostisch worden gedacht aan een epulis gra- circa 1 cm grote, asymptomatische, submucosale zwel-
nulomatosa en een perifeer reuscelgranuloom. Het on- ling. Bij histopathologisch onderzoek ziet men een
derscheid kan worden gemaakt op basis van het histo- slecht begrensde aandoening.
pathologisch beeld.
Neurofibromatosis
Gegeneraliseerde gingivahyperplasie Neurofibromatosis (ziekte van Von Recklinghausen) is
De omvang van de gegeneraliseerde gingivahyperplasie een erfelijke afwijking. In 25% van de gevallen worden
kan variëren van de betrokkenheid van enkele papillen tot afwijkingen in de mond waargenomen. De incidentie is
een zodanige zwelling van een groot deel van de gingiva 1 : 3000 in de algemene bevolking. Neurofibromatosis is
dat alle kronen van de elementen bedekt zijn. De zwelling een complexe aandoening waarbij verschillende weef-
wordt vaak versterkt door onvoldoende mondhygiëne. De sels betrokken kunnen zijn, zoals huid, skelet en cen-
oorzaak kan hormonaal zijn, bijvoorbeeld tijdens zwan- trale zenuwstelsel. Deze afwijkingen worden vaak pas
gerschap, epulis gravidarum (fig. 10.42), of gerelateerd aan in de loop van de jaren duidelijker. De op de huid
bijvoorbeeld medicamentgebruik (fig. 10.43). Bekende voorkomende neurofibromen kunnen van het solitaire
voorbeelden van medicamenten die gingivahyperplasie type zijn, maar vaak betreft het plexiforme neurofibro-
kunnen veroorzaken zijn fenytoı̈ne (epilepsie), ciclospori- men, dat wil zeggen een neurofibroom samenhangend
ne (immunosuppressivum) en nifedipine (zie hoofdstuk 4). met een grote zenuw. Het aantal huidafwijkingen kan
wisselen van enkele tot honderden. De grote, zich dif-
Fibromatosis gingivae fuus uitbreidende tumormassa’s aan de huid kunnen
Een bijzondere vorm van hyperplasie van de gingiva is de vooral in het gelaat voorkomen. De pigmentaties zijn
idiopathische gingivahyperplasie of hereditaire gingiva- donkere, tot enkele centimeters grote, café-au-laitvlek-
fibromatose (fig. 10.44). Deze afwijking komt vooral op ken. Dit zijn scherp begrensde, geel- tot donkerbruine
de kinderleeftijd voor en erft autosomaal dominant over.
Fibroom
Het traumatisch fibroom, ook wel irritatiefibroom of
lappig fibroom genoemd, wordt vooral bij prothesedra-
gers gezien. Als gevolg van de niet goed passende ge-
bitsprothese ontstaat een verdikking van de mucosa. De
afwijking is pijnloos, niet geı̈ndureerd en heeft een
brede basis (fig. 10.45). Als de afwijking eenmaal is ont-
staan, verdwijnt deze niet spontaan.
neurogene afwijkingen
Solitair neurofibroom
Het solitair neurofibroom kan op alle leeftijden voor- Figuur 10.45 Irritatiefibroom. Het betreft een pijnloze zwelling,
komen met als voorkeurslokalisaties de tong, de om- zonder induratie en is breed gesteeld.
10
Figuur 10.47 Verbreding van de processus alveolaris superior op
basis van een neurofibroom dat zich in het kaakbot bevindt.
Figuur 10.46 Neurofibromatosis is te herkennen aan neurofi- Figuur 10.48 Torus mandibularis; een beenharde zwelling
bromen van de huid en aan de scherp begrensde donkerbruin waarbij de overliggende mucosa een normaal aspect vertoont.
gepigmenteerde vlekken (café-au-lait-vlek) (met dank aan dr. A.K.
Panders).
gepigmenteerde vlekken (fig. 10.46). Neurofibromato-

sis kan leiden tot vormafwijkingen van beenderen. Met
betrekking tot het maxillofaciale skelet betreft dit een
verbreding van de canalis mandibulae en een eventueel
diffuse uitbreiding van een neurofibroom in het kaak-
bot (fig. 10.47). Dit kan leiden tot aanzienlijke ver-
plaatsingen of doorbraakstoornissen van gebitsele-
menten. Voorts kunnen tumormassa’s leiden tot druk-
resorptie van het kaakbot. Behalve deze afwijkingen
van de huid en het skelet kunnen talrijke algemene
aandoeningen voorkomen zoals mentale retardatie, Figuur 10.49 Torus palatinus; een beenharde zwelling in de
onderontwikkeling, tumoren van de n. opticus en tu- mediaanlijn van het palatum durum. De overliggende mucosa
moren van de n. trigeminus. vertoont een normaal aspect.
afwijkingen van het bot

ten. Klachten kunnen wel optreden bij traumatisering
Torus van de vaak dunne bedekkende mucosa. De etiologie is
Tori komen op twee locaties in de mondholte voor, na- onbekend. Een torus kan op alle leeftijden worden aan-
melijk linguaal van de premolaarstreek van de mandibu- getroffen. Bij klinisch onderzoek wordt een harde,
la, torus mandibularis (fig. 10.48) of mediaan op het pa- gladde, soms gelobuleerde zwelling gezien. De torus pa-
latum durum, torus palatinus (fig. 10.49). Tori groeien latinus kan een mediane groef vertonen. Een torus wordt
uiterst langzaam en veroorzaken gewoonlijk geen klach- alleen behandeld als er klachten zijn door mechanische
Figuur 10.50 Exostose van de processus alveolaris superior. Figuur 10.51 Bisfosfonaten osteonecrose van de onderkaak.
Patiënte werd behandeld met een oraal bisfosfonaat in combi-
natie met een oraal corticosteroı̈d in verband met osteoporose-
beschadiging of wanneer de afwijking hinderlijk is bij preventie bij reuma. Door mechanische belasting van het frame
het vervaardigen van een gebitsprothese of bij het con- met precisieverankering ontstond beschadiging van de gingiva en
toureren van het bot bij parodontale chirurgie. ontwikkelde zich osteonecrose.
Exostose
Een exostose komt veel minder vaak voor dan een torus. verloop van tijd wordt het oppervlak ruw door seque-
Een exostose is eveneens een harde botknobbel, ge- stratie van botfragmenten. De pijn wordt veroorzaakt
woonlijk gelegen aan de buccale zijde van de processus door mechanische irritatie van het omgevende slijmvlies
alveolaris in de (pre)molaarstreek van boven- of onder- en door infectie vanuit de mondholteflora. Voorafgaand
kaak (fig. 10.50). De exostose van de bovenkaak moet aan het ontstaan van blootliggend bot komt de patiënt
uiteraard niet worden verward met een niet-gerepo- soms met onduidelijke klinische klachten. Vaak bestaan
neerde buccale lamel na extractie van een gebitselement. deze klachten uit pijn in de kaak die geen duidelijke
Evenals bij een torus wordt het histopathologisch beeld oorzaak lijkt te hebben. Ook kunnen atypische vormen
van een exostose gekarakteriseerd door rijp, voorname- van gingivitis optreden.
lijk corticaal bot. De behandeling van kaakbotnecrose gerelateerd aan het
gebruik van bisfosfonaten bestaat uit het spaarzaam
Bisfosfonaat gerelateerde osteonecrose verwijderen van necrotisch bot, het afronden van scher-
Bisfosfonaten worden onder andere toegepast om bot- pe botranden, het gebruik van een desinfecterend
resorptie tegen te gaan bij de behandeling van osteopo- mondspoelmiddel en zo nodig een antibioticum. Tevens
rose, de ziekte van Kahler, de ziekte van Paget en bot- moet, indien mogelijk, het blootliggende bot worden
metastasen van een mamma- of prostaatcarcinoom. Bis- bedekt door slijmvlies. Gezien de relatief hoge kans op
fosfonaten worden zowel oraal als intraveneus toege- het ontwikkelen van kaakbotnecrose lijkt het raadzaam
diend. Als bijwerking van de behandeling met om voorafgaand aan behandeling met intraveneuze bis-
bisfosfonaten kan kaakbotnecrose (osteonecrose) ont- fosfonaten een dentogeen focusonderzoek uit te voeren.
staan. Het optreden van kaakbotnecrose bij gebruikers Tijdens behandeling met bisfosfonaten zijn een opti-
van bisfosfonaten is meestal gerelateerd aan een bloedi- male mondhygiëne, regelmatige tandheelkundige con-
ge ingreep in de mondholte, bijvoorbeeld extractie van trole en tijdige behandeling aangewezen. Het lijkt niet
een parodontaal vervallen gebitselement. Bij de intra- zinvol de behandeling met bisfosfonaten te staken
veneuze behandeling blijkt kaakbotnecrose zich bij 4 wanneer zich kaakbotnecrose heeft ontwikkeld, omdat
tot 10% van de patiënten te ontwikkelen, afhankelijk de effecten van bisfosfonaten op het kaakbot veelal nog
van het gebruikte middel en de toepassingsduur. Bij meer dan drie jaar aanhouden, ook al is de toediening
orale behandeling is de prevalentie beduidend lager, gestaakt.
maar lijkt het risico toe te nemen wanneer gelijktijdig
behandeling met corticosteroı̈den plaatsvindt, bijvoor-
beeld bij patiënten met reumatische aandoeningen. Donker gepigmenteerde afwijkingen
Het belangrijkste klinische kenmerk van osteonecrose
van kaakbot is de aanwezigheid van een geelwit bloot- Donker gepigmenteerde afwijkingen van de orale mucosa
liggend necrotisch bot dat wordt omgeven door ontsto- zijn vaak laesies op basis van productie van melanine
ken gingiva (fig. 10.51). Veelal is er spontane pijn of is het door een melanocyt of een naevuscel. Het door deze cel-
gebied pijnlijk bij aanraking. Het bot heeft aanvanke- len gevormde melaninepigment wordt afgegeven aan
lijk een glad oppervlak en bloedt niet bij aanraken. Na naburige, normale epitheelcellen. De melanocyt wordt
10
Figuur 10.52 Raciale pigmentatie van de gingiva. Figuur 10.53 Ephelis van de onderlip.
Figuur 10.54 Ziekte van Peutz-Jehgers met multipele gepig- Figuur 10.55 Melanotische macula van de wangmucosa.
menteerde vlekken op de lippen.
geactiveerd door licht, hormonale factoren en genetische chronische irritatie is roken. Bij zware rokers kan prik-
invloeden. De kleur van een donker gepigmenteerde af- keling van de melanocyten plaatsvinden, bijvoorbeeld
wijking wordt bepaald door de hoeveelheid en de diepte aan de labiale gingiva of het palatum (pijprokers). Een
van de pigmentafzetting. De naevuscel is verwant met de voorbeeld van een traumatische beschadiging is de
melanocyt en is verantwoordelijk voor het ontstaan van ‘amalgaamtattoo’ die kan ontstaan bij een tandheel-
een naevus, het premelanoom en het melanoom. kundige ingreep; bijvoorbeeld bij het prepareren in een
subgingivaal gelegen amalgaamrestauratie of bij een
Pigmentatie extractie waarbij een stukje losgekomen amalgaam in de
Pigmentatie wordt gerekend tot een fysiologische reac- alveole of onder de orale mucosa is achtergebleven. Dit
tie van de orale mucosa. De mate van pigmentvorming kan een verkleuring van de mucosa in dit gebied ver-
wordt bepaald door de melanocyt. Dit is een cel met oorzaken.
dendritische uitlopers die is gelegen tussen de (basale)
epitheelcellen. In de orale mucosa kan fysiologische Ephelis
vorming van pigment voorkomen in alle denkbare vor- Ephelis is een afwijking van de orale mucosa die verge-
men en intensiteit. Donkergekleurde rassen hebben lijkbaar is met een sproet van de huid (fig. 10.53). Ephe-
over het algemeen veel pigment in de orale mucosa en lis komt vooral voor aan de aan zonlicht blootgestelde
vooral in de gingiva (fig. 10.52). Bij fysiologische pig- lippen. Differentiaaldiagnostisch dient te worden ge-
mentvorming moet differentiaaldiagnostisch worden dacht aan de ziekte van Peutz-Jeghers met donkere pig-
gedacht aan de ziekte van Addison (pigmentgebieden mentstippen rond mond en neus (fig. 10.54).
aan wangmucosa), polyostotische fibreuze dysplasie
(zelden pigmentvlekken aan orale mucosa) en neurofi- Melanotische macula
bromatose (pigmentvlekken aan orale mucosa bij 10% Een melanotische macula is een grotere pigmentvlek
van de patiënten). Pigmentvorming kan ook optreden (enkele millimeters in diameter), die overal aan de orale
als reactie op een chronische prikkel en traumatische mucosa kan voorkomen. De voorkeurslocatie is de lip-
beschadiging van de orale mucosa. Een voorbeeld van pen (fig. 10.55). Het betreft meestal een solitaire afwij-
Figuur 10.56 Naevus van de gingiva. Figuur 10.57 Melanoom op de overgang tussen palatum molle
en palatum durum.
king. De melanotische macula is niet verheven; de kleur Differentiaaldiagnostisch moet worden gedacht aan
wisselt van lichtbruin tot zwart. Differentiaaldiagnos- melanotische macula (niet verheven), venous varix (leeg
tisch komt vooral de venous varix in aanmerking. te drukken), amalgaampigmentatie, premelanoom en
melanoom.
neoplasmata
Melanoom
Naevus Evenals het premelanoom komt het melanoom voorna-
Een naevus ontwikkelt zich uit naevuscellen en moet in melijk boven het vijftigste levensjaar voor. De voor-
principe als een premaligne afwijking worden be- keurslokalisaties in de mondholte zijn gingiva en pala-
schouwd. In de mond komt een naevus zelden voor. De tum durum. Het melanoom van de orale mucosa is een
leeftijd waarop een naevus wordt aangetroffen varieert zeldzame afwijking, in tegenstelling tot het voorkomen
tussen het tiende en veertigste jaar. Van alle naevi is 20% van deze afwijking in de huid. Van alle melanomen
niet of nauwelijks gepigmenteerd. Er zijn vier soorten komt ongeveer 1% in de mond voor. Het melanoom
naevi, waarvan de intramucosale naevus het meest fre- wordt klinisch gekenmerkt als donker tot zeer donker
quent voorkomt. De indeling berust op de plaats van gekleurde, enigszins verheven afwijking (fig. 10.57). De
voorkomen van de naevuscellen: ‘junctional’ naevus afwijking kan pijnlijk zijn en in korte tijd in diameter
(basaal in epitheel), intramucosaal naevus (alleen sub- toenemen. Ook kan de afwijking af en toe wat bloeden.
epitheliaal), ‘compound’ naevus (junctional en intra- De prognose van deze afwijking is, vooral door de snelle
mucosaal) en ‘blue’ naevus (diep in het bindweefsel). hematogene metastasering, in het algemeen slecht. Ook
Klinisch manifesteert een naevus zich als een niet of bij een zeer kleine afwijking kan metastasering reeds
gering verheven vlek die geen klachten geeft (fig. 10.56). zijn opgetreden. De vijfjaarsoverlevingskans is minder
De naevus bestaat uit een groep naevuscellen. De junc- dan 20%.
tional naevus kan maligne ontaarden in een melanoom.
Literatuur
Academy Reports: The pathogenesis of periodontal diseases. J disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol
Periodontol 1999;70:457-70. 1994;65:260-7.
Beck K, Garcia J, e.a. Periodontal disease and cardiovascular dis- Hamilton RE, Giansanti JS.The Chediak-Higashi syndrome.
ease. J Periodontol 1996;67:1123-37. Report of a case and review of the literature. Oral surg Oral med
Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of experimentally induced mar- Oral pathol 1974;37:754-61.
ginal periodontitis and periodontal scaling on the dental pulp. J Hart TC. Genetic risk factors for early onset periodontitis. J Peri-
Clin Per 1978;5:59-73. odontol 1996;67:355-66.
Bergström J, Preber H. The influence of cigarette smoking on the Heitz-Mayfield LJ, Lang NP. Comparative biology of chronic and
development of experimental gingivitis. J Periodontal Research aggressive periodontitis vs. Peri-implantitis. Periodontology
1986;21:668-76. 2000 2010:167-81.
Bruckner RJ, Rickles NH, e.a. Hypophosphatasia with premature Holmstrup P, Westergaard J. HIV-associated periodontal diseases.
shedding of teeth and aplasia of cementum. Oral surg Oral med In: Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontolo-
Oral pathol 1962;15:1351-61. gy. Londen: Quintessence Publishing Co. Ltd., 1994.
Chaffee BW, Weston SJ. The association between chronic perio- Hultin M, Gustafsson A, e.a. Microbiological findings and host
dontal disease and obesity: A systematic review with meta-anal- response in patients with peri-implantitis. Clin Oral Implants
ysis. J Periodontol 2010;81(12):1708-24. Res 2002;13:349-58.
Cohen DW, Morris AL. Periodontal manifestations of cyclic neu- Ilgenli T, Atilla G. Effectiveness of periodontal therapy in patients
tropenia. J Periodontol 1961;32:159-68. with drug-induced gingival overgrowth. Long-term results. J
Cohen S. Stress and infectious disease in human. Psychol Bull Periodontol 1999;70:967-72.
1991;109:5-24. Jeffcoat MK, Chesnut CH. Systemic osteoporosis and oral bone
Cole MF, Arnold RR. Oral ecology and the normal flora of the loss. Evidence shows increase risk factors. J American Dental
mouth. In: McGee JR et al., eds. Dental microbiology. New York: Association 1993;124:49-56.
Harper and Row, 1982. Kinane DF, Lindhe J. Pathogenesis of periodontitis. In: Lindhe J,
De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant Karring, T, Lang PN. Clinical periodontology and implant den-
failure. Clinical Oral Implant Research 1994;5:260-4. tistry. Kopenhagen: Munksgaard, 1998.
Dekker G, Jansen LH. Periodontosis in a child with hyperkeratosis Kornman K, Crane A, e.a. The interleukine-1 genotype as a severity
palmoplantaris. J Periodontol 1958;29:266-71. factor in adult periodontal disease. J Clinical Periodontol 1997;
Dijk LJ van, Herkströter FM, e.a. Surface free energy and bacterial 24:72-7.
adhesion. An in vivo study in beagle dogs. J Clinical Periodon- Lie MA. Roken als risico voor parodontitis. Ned Tijdschr Tand-
tology 1987;14:300-4. heelkd 1999;106:419-23.
Dijk LJ van, Lubberts R, e.a. Stress en progressieve parodontitis. Lie MA, Timmermann MF, e.a. Evaluation of 2 methods to assess
Jaarverslag PPG 1990:20-2. gingival bleeding in smokers and non-smokers in natural and
Dijk LJ van, Speelman JA. Niet-gepubliceerde gegevens. experimental gingivitis. J Clinical Periodontol 1998;25:261-4.
Genco RJ. Assessment of risk of periodontal disease. Compendium Löe H. The Gingival Index, the Plaque Index and the Retention
Continuing Education in Dentistry 1994 suppl.18;678-83. Index System. J Periodontol 1967;38:610-6.
Genco RJ, Ho SG. Relationship of stress, distress and inadequate Marsh P, Martin M. Oral microbiology. 2nd ed. Surrey: Thomas
coping behaviours to periodontal disease. J Periodontology 1999; Nelson Ltd, 1980.
70:711-23. McFarlane GD, Herzberg MC, e.a. Refractory periodontitis asso-
Gomes-Filho IS, Cruz SS e.a. Periodontal therapy and low birth ciated with abnormal polymorphonuclear leucocyte phagocyto-
weight: preliminary results from an alternative methodologic sis and cigarette smoking. J Periodontol 1992;63:908-13.
strategy. J Periodontol 2010;81:1725-33. McGuire MK, Dunn ME. Prognosis versus actual outcome
Green LW, Tryon WW, e.a. Periodontal disease as a function of IV.Tooth survival. J Periodontol 1999;70:49-56.
stress events. J Hum Stress 1986;12:32-6. Mealley BL, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal diseases.
Grossi SG, Zambon JJ, e.a. Assessment of risk for periodontal J Periodontol 2006;77:1289-1303.
Johan van Dijk et al., Atlas van de parodontale diagnostiek, DOI 10.1007/978-90-313-8810-3, © 2011 Bohn Staﬂeu van Loghum, onderdeel van Springer Media
Mercado F, Marschall RI, e.a. Relationship between rheumatoid Socransky SS, Haffajee AD, e.a. New concepts of destructive peri-
arthritis and periodontitis. J Periodontol 2001;72:779-87. odontal disease. J Clinical Periodontology 1984;11:21-32.
Miranda LA, Fisher RG e.a. Periodontal conditions in patients Stokman MA, Spijkervet FKL, Boezen HM, Schouten JP, Rood-
with juvenile idiopathic arthritis. J Clinical Periodontol 2003;30: enburg JLN, Vries EGE de. Preventive intervention possibilities
969-74. in radiotherapy and chemotherapy-induced oral mucositis:
Nesse W, Spijkervet FKL, Abbas F, Vissink A. Links between peri- results of meta-analyses. J Dent Res 2006;85:690-700.
odontal disease and general health. Ned Tijdschr Tandheelkd Takashiba S, Ohyama H e.a. HLA genetics for diagnosis of sus-
2006;113:186-90. ceptibility to early onset periodontitis. J Periodontal Res 1999;
Offenbacher S, Katz VK, e.a. Periodontal infections as a risk for 34:374-478.
preterm low birth weight. J Periodontol 1996;67:1103-13. Theilade E, Wright WH, e.a. Experimental gingivitis in man II. A
Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodon- longitudinal clinical and bacteriological investigation. J Perio-
tal disease. A summary of current work. Laboratory Investiga- dontal Research 1966;1:1-13.
tion 1976;33:235-49. Tonetti MS, Pini Prato G, e.a. Effect of cigarette smoking on
Persson GR en Persson RE. Cardiovascular disease and periodon- periodontal healing following GTR in infrabony defects. Preli-
titis: An update on the associations and risk. J Clinical Perio- minary retrospective study. J Clinical Periodontology 1995;22:
dontol 2008;35:362-79. 229-34.
Pindborg JJ. Gingivitis in military personnel with special refe- Uyen HM, Dijk LJ van, e.a. Adhesion of stainable, calcium rich
rence to ulceromembranous gingivitis. Odontologisk Revy 1951; deposition substrate with different surface free energies. An in
59:407-99. vivo study in beagle dogs. J Clinical Periodontol 1989;16:393-7.
Pontes Andersen CC, Flyvberg A, e.a. Relationship between peri- Weyant RJ, Pearlstein ME, e.a. The association between osteope-
odontitis and diabetes: Lessons from rodent studies. J Perio- nia and periodontal attachment loss in older woman. J Perio-
dontol 2007;78:1264-75. dontol 1999;40:982-91.
Position paper: Diabetes and periodontal diseases. J Periodontol Winkelhoff AJ van, Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomi-
1999;70:935-49. tans and Porphyromonas gingivalis in nonoral infections. Peri-
Position Paper: Periodontal disease as a potential risk factor for odontol 2000;20:1999:122-35.
systemic diseases. J Periodontol 1998;69:841-50. Wong M, DiRienzo JM, Lai C-H, Listgarten MA. Comparison of
Reuland-Bosma W. Periodontal disease in Down’s syndrome. An randomly cloned and whole genomic DNA probes for the detec-
immunological disorder. Academisch proefschrift. Groningen: tion of Pophyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus. J
Rijksuniversiteit Groningen, 1988. Per Res 1996;31:27-35.
Rosebury Th. Microorganisms indigenous to man. New York: Zynge V. Microbial dynamics in subgingival biofilms. Academisch
McGraw Hill, 1962. proefschrift. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen, 2010.
Rozlog LA, Kiecolt-Glaser JK, e.a. Stress and immunity: Implica-
tions for viral disease and woundhealing. J Periodontol 1999;70: Bij de samenstelling van deze atlas is dankbaar
786-92. gebruikgemaakt van de volgende boeken:
Scannapieco FA, Genco RJ. Association of periodontal infections
with atherosclerotic and pulmonary diseases. J Periodontal Egelberg J, Badersten A. Periodontal examination. Malmø (Zwe-
Research 1999;34:340-5. den): Odontoscience, 1997.
Scannapieco FA. Associations between periodontal disease and Lang NP, Karring T. Proceedings of the 1st European Workshop on
risk for nosocomial bacterial pneumonia and chronic obstructive Periodontology. Londen/Berlin/Chicago: Quintessence Publis-
pulmonary disease. A systematic review. Annals of Periodontol hing Co. Ltd., 1994.
2003;8:54-69. Lindhe J, Karring T, Lang N. Clinical periodontology and implant
Schenkein HA, Gunsolley JC, e.a. Assessment of the effect of dentistry. Kopenhagen: Munksgaard, 1998.
smoking on the extent and the severity of early-onset periodon- Rateitschak KH, Rateitschak EM, Wolf HF, Hassell TM. Color
titis. J Am Dental Association 1995;126:1107-13. atlas of dental medicine. 1 Periodontology. Stuttgart/New York:
Schortinghuis J, Witjes MJH, Spijkervet FKL, Visscher JGAM de. George Thieme Verlag, 1989.
Osteonecrose van het kaakbot als bijwerking van de intrave- Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunologie. Houten: Bohn Stafleu
neuze behandeling met bisfosfonaten. Ned Tijdschr Geneeskd Van Loghum, 1996.
2007;151:314-8. Staubesand J. Sobotta Atlas of human anatomy. Vol 1. München:
Seymour RA, Steele JG. Is there a link between periodontal disease Urban en Schwarenberg, 1989.
and coronary heart disease? Br Dental J 1998;184:33-8. Stegenga B, Vissink A, Bont LGM de. Mondziekten en kaakchi-
Shapira L, Housi-Haddad Y, e.a. The effect of stress on the rurgie. Assen: Van Gorcum, 2000.
inflammatory response to Porphyromonas gingivalis in a mouse
subcutaneous chamber model. J Periodontol 1999;70:283-93.
Register
a f mucositis 85
aanhechtingsniveau 64 fagocyten 30
acquired pellicle 17 fausse route 43 n
Actinomyces 18 fibrose, submuceuze 95 naevus 107
actinomycose 87 furcatieaandoening 68 nervus trigeminus 14
afte 87 furcatiesonde 67 neurofibromatosis 103
Aggregatibacter actinomycetem-
comitans 26, 50 g o
aids 36 gedragsfactor 34 obesitas 48
anemie, pernicieuze 98 gingiva 9 ontsteking
arteriosclerose 46 gingivafibromatose, heredi- –, acute 25
artritis, reumatische 47 taire 103 –, chronische 25
gingivarand, marginale 19 ontstekingsenzymen 46
b glycoproteı̈nen 18 osseo-integratie 77
bacteriële adhesie 17 gonorroe 86 osteonecrose 105
bacteriëmie 46 granuloom, pyogeen 96, 102 osteoporose 37
bacteriën
–, gramnegatieve 18 h p
–, grampositieve 18 hemangioom 95 parodontale ligament 12
Bacteroides forsythus 26 herkolonisatie 18 parodontitis
Behçet, syndroom van 89 herpessimplexvirus 99 –, adulte 51
bisfosfonaten 105 herpesvirus 98 –, early onset 49
bloeding hormonen 39 –, juveniele 50
–, na sonderen 60 humorale afweer 27 –, necrotiserende 52
–, oppervlakkige 59 hyperkeratosis, traumatische 92 –, prepuberale 49
bloedingtest 74 –, rapidly progressive 51
borsteltrauma 83 i –, refractaire 51
bot, alveolaire 13 immunoglobulines 27 parodontiumstatus 70
botkrater 66 induratie 90 paro-endoprobleem 41
botverlies 66 interdentale papil 9 pellikel 18
irritatiefibroom 103 pemfigoı̈d 102
c –, bulleus 102
candidiasis 95 k –, cicatricieel 102
cellulaire afweersysteem 29 kaposi-sarcoom 97 pemphigus vulgaris 100
complementsysteem 29 komvormig botdefect 77 peri-implantitis 77
computerstatus 70 kweekmethode 61 –, microflora van 78
cuticula 20 petechie 98
l planocellulair carcinoom 89
d leukocyten, polymorfonu- plaque
dentine, secundair 42 cleaire 20 –, floating 20
diabetes mellitus 37, 47 leukoplakie 94 –, kleuring 58
DNA-analyse 61 lichen planus 93 –, mineralisatie 23
Down, syndroom van 37 linea alba 92 –, pathogeniciteit van de 34
DPSI 55 lupus erythematodes 89 –, subgingivale 20
druk, toegepaste 64 lymfangioom 96 –, supragingivale 20
pocketmeter 63
e m pocketmeting bij implantaat 80
ecchymose 98 macula, melanotische 106 pocketsondeerdiepte 63
ephelis 106 medicijnen 38 proprioceptor 16
epulis melanoom 107
–, gigantocellularis 97 microbiologische diagnostiek 61 r
–, granulomatosa 96, 102 microvasculaire verandering 47 recessie 62
erfelijkheid 39 mobiliteit 69 retentiefactor 33
erythema multiforme 89 mobiliteitsmeting 80 reuscelgranuloom, perifeer 97
erytroplakie 97 mondbacteriën, aspiratie van 46 risicofactor 45
exostose 105 mucogingivale aandoeningen 83 roken 35
mucosa, alveolaire 11 röntgendiagnostiek 66
Johan van Dijk et al., Atlas van de parodontale diagnostiek, eu van Loghum, onderdeel van Springer Media
ruwheid 18 t v
tandhals, ontblote 43 varicellazostervirus 100
s tandplaque 17 vascularisatie 13
screening 55 tandsteen 24 venous varix 96
speekseleiwitten 17 –, subgingivaal 23 vezelstructuur 12
spirocheten 20 –, supragingivaal 23 Von Recklinghausen, ziekte
Stevens-Johnson, syndroom torus van 103
van 89 –, mandibularis 104 vroeggeboorte 46
stomatitis nicotina 92 –, palatinus 104
Streptococcus sanguis 18 toxische epidermale necrolyse w
stress 35 (TEN) 89 wortelcement 12
sulcusepitheel 11 Treponema denticola 20 wortelfractuur 43
syfilis 86 wortelsplitsing 67
systeemaandoening 36 u
systemische lupus erythemato- ulcera, reactieve 85 z
des (SLE) 89 ulceratieve afwijkingen 83 zelfdiagnostiek 74

Atlas Van de Paradontale Diagnostiek

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Atlas Van de Paradontale Diagnostiek

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Atlas van de parodontale diagnostiek

Atlas van de parodontale

ISBN 978 90 313 8809 7

Ontwerp omslag: Boekhorst Design, Culemborg

tweede, herziene druk

Bohn Stafleu van Loghum

Voorwoord 7 Adulte parodontitis 51

Het parodontium heeft als taak het gebit te bevestigen

Figuur 1.2 Doorsnede gezond parodontium.

Figuur 1.5 Dwarsdoorsnede gingiva.

dere de leeftijd van de patiënt en de positie van het ele-

Figuur 1.8a Buccale gingiva en mucosa in de zijdelingse delen.

Figuur 1.7a Verkleefd en sulculair epitheel van de vrije gingiva.

Figuur 1.8b Palatinale gingiva en palatum.

Figuur 1.7b Verkleefd en sulculair epitheel, vergroting.

alveolaire mucosa bindweefsel

Figuur 1.9 Gingivale vezels. a Lengtedoorsnede gingiva. b Dwarsdoorsnede gingiva.

parodontaal ligament Het wortelcement bedekt de wortel van het gebitsele-

Figuur 1.10 Parodontaal ligament. Figuur 1.11 Wortelcement.

Figuur 1.12a Dwarsdoorsnede door de processus alveolaris

Het alveolaire bot of de processus alveolaris is het deel

De bloedvoorziening of vascularisatie van het parodonti-

Figuur 1.14 Arteriële bloedvatvoorziening van boven- en onder-

Figuur 1.16 Bloedvatplexus in de vrije gingiva (met dank aan dr.

Vertakkingen van de nervus trigeminus innerveren het

Figuur 1.17 Innervatie van boven- en ondergebit van buccaal gezien.

Figuur 1.18 Innervatie van boven- en ondergebit van oraal gezien.

Proprioceptoren bovengebit ten opzichte van het ondergebit. Reflexmatig

Figuur 2.1 Plaqueretentie in het interdentale gebied.

na reiniging versneld wordt, omdat er door minder ef-

Na een goede gebitsreiniging wordt op het schoonge-

2 of pellikel afgezet. De eerste twee uur is het gebitsop-

Figuur 2.4 Bacterieadhesie op glazuur en dentine.

Figuur 2.5 SEM-opname (scanningelektronenmicroscoop) van de complexe plaque.

Figuur 2.6 Experimentele gingivitis (Theilade, Wright e.a., 1966).

Figuur 2.7 Klinisch beeld van een beginnende gingivitis.

Figuur 2.9 Subgingivale plaque.

Aanval en afweer. Toplaag van de Detail buitenlaag biofilm.

Figuur 2.10 a Structuur subgingivale plaque.

Whitlockite is maar beperkt aanwezig. Brushite bevindt

Chronische ontsteking Wanneer parodontitis?

maar ook van het aantal en de soort van de aanwezige

micro-organisme dragerschap (%) groeidichtheid (cfu/ml)*

grampositieve (facultatief) aerobe kokken:

– hemolytische Streptococcus species 100 10 5-107

3 – b-hemolytische Streptococcus species

– Staphylococcus epidermidis 20-40 10 1-103

grampositieve anaerobe kokken: 100 10 8

grampositieve (facultatief) aerobe staafjes:

– Lactobacillus species 100 10 1-105

– Actinomyces species 80-100 103-105

grampositieve staafjes: < 10 10 1-103

gramnegatieve (facultatief) aerobe kokken: 30-80 10 3-105

gramnegatieve anaerobe kokken: 100 10 4-106

gramnegatieve aerobe staafjes: < 10 10 1-103

gramnegatieve anaerobe staafjes: 80-100 10 1-103

spirocheten: 80-100 10 1-103

– Candida species 20-40 10 1-103

* cfu: colony forming unit

Figuur 3.3 Schematische weergave van een immunoglobuline-

Figuur 3.4 De drie belangrijkste biologische effecten van het

Fagocytose Fagocyten zijn cellen die vaste deeltjes zoals

3 belangrijkste rol. Neutrofiele granulocyten worden in

– Interleukine-1 (IL-1) is een pro-inflammatoir multifunc-