ამ წელს რაც იყო:

1. სტრეს-რეაქციის ზოგად მექანიზმში მონაწილეობს

ა. კორტიკოიდებისა და კატექოლამინების ზემოქმედება შინაგან ორგანოებზე

ბ. პარასიმპატიკური ნერვული სისტემის გააქტივება

გ. ვაზოპრესინის რაოდენობის შემცირება

დ. რესპირაციული აციდოზი

2. ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის რეზისტენტობის სტადიისთვის დამახასიათებელია:

ა. ცირკულირებადი სისხლის მოცულობის და არტერიული წნევის შემცირება

ბ. კატექოლამინების რაოდენობის შემცირება

გ. პარასიმპათიტიკური ნერვული სისტემის გააქტივება

დ. გლუკონეოგენეზის გაძლიერება

3. ჭეშმარიტი კაპილარული სტაზის პათოგენეზში მონაწილეობს

ა. მკვებავი არტერიის სპაზმი

ბ. სისხლის ხაზოვანი სიჩქარის შემცირება

გ.სისხლის ხაზოვანი სიჩქარის გაზრდა

დ. სისხლის სიბლანტის შემცირება

31. ისქემიის განვითარების მექანიზმში მონაწილეობს

a) სისხლძარღვის კუნთოვანი ელემენტების მგრძნობელობის დაქვეითება კუმშვადი

ელემენტების მიმართ
b) მკვებავი სისხლძარღვის გაფართოება
c) სისხლძარღვის კუნთოვანი ელემენტების მგრძნობელობის დაქვეითება
გამაფართოებელი ფაქტორების მიმართ
d) პასიური კაპილარების გადასვლა აქტიურ მდგომარეობაში

32. პოსტიშემიური არტერიული ჰიპერემიის განვითარების მექანიზმში მონაწილეობს

ა. ვაზოკონსტრიქციული ნერვების დამბლა

ბ. ნივთიერებათა ცვლის გაძლიერება იშემიურ ქსოვილში

გ. ნუტრიციული რეფლექსის აღმოცენება იშემიურ ქსოვილში

დ. სისხლძარღვის კედლის მიოციტების ფუნქციის დარღვევა

33. ვენური ჰიპერემიის უბანში

ა. იზრდება ქსოვილური სითხის წარმოქმნა

ბ. იზრდება სისხლის ხაზოვანი სიჩქარე

გ. მცირდება ქსოვილური სითხის წარმოქმნა

დ. ვითარდება ჰიპოკაპნია

34. წყლის ფილტრაცია კაპილარებიდან ქსოვილში იზრდება

ა. სისხლის ფიბრინოლიზური სისტემის გააქტივებისას

ბ. სისხლის ონკოზური წნევის მომატებისას

გ. არტერიული ჰიპოტენზიის დროს

დ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის მომატებისას

35. ექსიკოზის მიზეზი შეიძლება გახდეს

ა. ჰიპერალბუმინემია

ბ. ალდოსტერონის სიჭარბე

გ. ვაზოპრესინის სიჭარბე

დ. დამწვრობითი დაავადება

36. ანთების ალტერაციული (ნეკროზული) ფორმისთვის დამახასიათებელია

ა. უჯრედებისა და ქსოვილების ელემენტების უპირატესი პროლიფერაცია

ბ. ალტერაციისა და პროლიფერაციის სისუსტე

გ. პროლიფერაციული პროცესების დაწყება მწვავე ანთების დასაწყისშივე

დ. დომინირებს ქსოვილის დანეკროზება, არ ახლავს ანთებითი ზღუდის ჩამოყალიბება

37. სწორი დებულებაა
a. აპოპტოზი და ნეკროზი იდენტური ცნებებია
b. ნეკროზი უჯრედის დაპროგრამებული სიკვდილია
c. აპოპტოზის წინა პერიოდს ნეკრობიოზი ეწოდება
d. აპოპტოზი უჯრედის გენეტიკურად კოდირებული სიკვდილია

38. ტიპობრივი პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობის ძირითადი თავისებურებები

a. არ არის დამოკიდებული ეტიოლოგიური ფაქტორის ბუნებაზე
b. განისაზღვრება ეტიოლოგიური ფაქტორის ბუნებით
c. განისაზღვრება დაავადების გამოსავლით
d. დამოკიდებულია პოლიურიის ხარისხზე

39. მონოკაუზალიზმის თანახმად

a. ავადმყოფობას იწვევს მხოლოდ მიზეზის მოქმედება
b. ავადმყოფობა განპირობებულია მხოლოდ ორგანიზმის კონსტიტუციური
თავისებურებებით
c. ავადმყოფობა განპირობებულია მხოლოდ პირობების ერთობლიობით
d. ავადმყოფობას იწვევს მიზეზის და პირობების ერთობლიობა

40. ავადმყოფობის პათოგენეზში «მანკიერი წრის» ჩამოყალიბება გულისხმობს

a. პირველადი მწვავე პროცესის ქრონიკულ ფორმაში გადასვლას გამწვავების და რემისიის
მონაცვლეობით
b. ავადმყოფობის ციკლურ მიმდინარეობას, რომლის დროს თითოეული ახალი ციკლი
განსხვავდება
წინამორბედისგან დარღვევათა პროგრესირებით
c. თავდაპირველი ან შედარებით ადრეული დაზიანების გარდაქმნას შემდგომი
დაზიანების გამომწვევ ფაქტორად, რომელიც აძლიერებს პირველადი
მიზეზის მოქმედებას
d. პათოგენეზში მიზეზ-შედეგობრივი კავშირების არსებობას

41. უჯრედის პარანეკროზისთვის არაა დამახასიათებელი

a. ციტოპლაზმის შემღვრევა და ვაკუოლიზება
b. უჯრედის მიერ საღებავების მიღების უნარის გაძლიერება
c. ქრომატინის კონდენსაცია და დნმ-ის ფრაგმენტაცია
d. მსხვილდისპერსიული ნალექის გაჩენა

42. აპოპტოზი არ მონაწილეობს

ა. ქსოვილის ჰორმონდამოკიდებულ ატროფიაში

ბ. გენეტიკურად შეცვლილი უჯრედების განადგურებაში

გ. თავისუფალრადიკალური ჟანგვის ინდუცირებაში

დ. გენეტიკურად შევლილი უჯრედების განადგურებაში (არასწორადაა აშკარად)

43. აპოპტოზის როლი პათოლოგიაში განისაზღვრება

ა. ჰორმონდამოკიდებული უჯრედული ინვოლუციით მოზრდილებში

ბ. უჯრედების დაშლით პროლიფერირებად პოპულაციაში

გ. უჯრედების დესტრუქციით ემბრიოგენეზის პროცესში
დ. T კილერებით უჯრედების მოკვდინებით აუტოიმუნური პროცესებისას

44. ფოსფოლიპაზების გააქტივება იწვევს

ა. კალციუმის უჯრედშიდა კონცენტრაციის დაქვეითებას

ბ. უჯრედის ჰიპოჰიდრატაციას

გ. უჯრედში Na+-ის კონცენტრაციის დაქვეითებას

დ. უჯრედის მემბრანის ფოსფოლიპიდების ჰიდროლიზს

45. რომელი დებულება არ არის მართებული

ა. ენდოთელურ და ნერვულ უჯრედებში NO-ს სინთაზა მუდმივად არის
ბ. მაკროგაგებში NO-ს წარმოქმნა კალციუმის იონების წარმოქმნას არ საჭიროებს
გ. NO-ს მოქმედება მხოლოდ ახლომდებარე ქსოვილებზე იჩენს თავს
დ. აზოტის ოქსიდის მოქმედების ეფექტი რეალიზდება ენზიმ ადენილატციკლაზას
გაატივებით

46. აღნიშნეთ მართებული დებულება

ა. პიროგენული აქტივობა ახასიათებს პათოგენური ბაქტერიების მხოლოდ მცირე ნაწილს

ბ. ბაქტერიების პიროგენები იწვევენ ენდოგენური პიროგენების წარმოქმნას

გ. ბაქტერიების პიროგენური აქტივობა მათი პათოგენობის პირდაპირპროპორციულია

დ. ბაქტერიული პიროგენი თერმოლაბილური და ტოქსიკურია

47. ცხელებას იწვევს:

ა. აქტიური კუნთოვანი დატვირთვა

ბ. ორგანიზმიდან სითბოს გაცემის დაბრკოლება

გ. პიროგენული ნივთიერებების ზემოქმედება თერმორეგულაციის ცენტრზე

დ. თავის ტვინის გადაჭრა თერმორეგულაციის ცენტრის ქვემოთ

48. ენდოგენური პიროგენული ნივთიერებები პროდუცირდებიან

ა. უშუალოდ მხოლოდ ლიმფოციტების მიერ

ბ. მაკროფაგების მიერ

გ. ლაბროციტების მიერ

დ. ეოზინოფილების მიერ

49. ლეიკოციტური პიროგენის თერმორეგულაციის ცენტრზე მოქმედების მექანიზმში

მონაწილეობს
ა. პიროგენის მოქმედება ნეირონის მემბრანის სპეციფიკურ რეცეპტორებზე და უჯრედის
ადენილატციკლაზური სისტემის დათრგუნვა
ბ. წინა ჰიპოთალამუსის სითბური ნეირონების მგრძნობელობის მომატება
გ. თერმორეგულაციის ცენტრის მარეგულირებელი დონის ამაღლება
დ. გლუკოკორტიკოიდების მიერ თერმორეგულაციის ცენტრის დამუხრუჭება

50. ცხელების დროს ორგანიზმში აღინიშნება:

ა. ჰიპერგლიკემია და ღვიძლის გაღარიბება გლიკოგენით

ბ. სიმპატიკური ნერვული სისტემის დათრგუნვა

გ. ჰიპოგლიკემია და ღვიძლში გლიკოგენის დაგროვება

დ. ს.მ.ს-ის ჯირკვლების ფუნქციების გაძლიერება

51. კაპილარების გაფართოების მექანიზმში ანთების დროს მონაწილეობს

ა. სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის მატება

ბ. არტერიული ჰიპერემიის გამო სისხლის ჰიდროსტადინამიკური წნევის გაზრდა

გ.კაპილარების გარემომცველი შემაერთებელი ქსოვილის დრეკადობის გაზრდა

დ. ცილის კონცენტრაციის შემცირება ქსოვილთაშუა სითხეში

52. ზარმაცი ლეიკოციტების სინდრომის დროს

ა. ლეიკოციტებს არ აქვს ფაგოციტოზის სინდრომი

ბ. შენარჩუნებული აქვთ ქემოტაქსისის უნარი

გ. ლეიკოციტებს შენარჩუნებული არ აქვთ ფაგოციტოზის უნარი, მაგრამ აქვთ ქემოტაქსისა

და მოძრაობის უნარი

დ. ხდება ფაგოციტირებული ბაქტერიების მონელება

53. უჯრედების ანტიოქსიდაციური სისტემა

ა. აძლიერებს პეროქსიდაციულ პროცესებს

ბ. თრგუნავს ლიპიდების ზეჟანგვურ ჟანგვას

გ. იწვევს ელექტრონული ტრანსპორტის დარღვევას

დ. აძლიერებს NO-ს სინთეზს

შუალედური I ვარიანტი (ნინძას დრაივი)

1.რომელი დებულებაა მართებული?

a) პათოლოგიური პროცესი ყოველთვის იწვევს დაავადების განვითარებას;

b) დაავადება შეიძლება განვითარდეს პათოლოგიური პროცესის გარეშე;
c) დაავადების საფუძველია პათოლოგიური პროცესი ან ასეთ პროცესთა ერთობლიობა;
d) პათოლოგიური პროცესი ყოველთვის გადადის პათოლოგიურ მდგომარეობაში.

2.რომელი დებულებაა სწორი?

a) ავადმყოფობა უხშირესად პოლიეტიოლოგიურია;

b) ერთი და იგივე ავადმყოფობას სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესი იწვევს;
c) ერთი და იგივე პათოლოგიური პროცესი ლოკალიზაციის მიხედვით სხვადასხვა
დაავადებას იძლევა;
d) ერთი და იგივე პათ. პროცესი მხოლოდ ერთ დაავადებას იწვევს.

3.ტიპობრივი პათ. პროცესის მიმდინარეობის ძირითადი თავიისებურებები

a) მის განვითარებაში მონაწილეობს პათოლოგიური, დაცვითი და საკომპენსაციო

მექანიზმები;
b) განისაზღვრება ეტიოლოგიური ფაქტორის ბუნებით;
c) განისაზღვრება დაავადების გამოსავლით
d) დამოკიდებულია პოლიურიის ხარისხზე

4.პათოლოგიური პროცესი
 a) ხასიათდება უპირატესად მორფოლოგიური ცვლილებებით;
b) პათოლოგიური რეაქციაა;
c) წყდება გაღიზიანების შეწყვეტის შემდეგ
d) ხასიათდება ლოკალური მასშტაბის მორფოლოგიური და ფუნქციური ცვლილებებით

5.პათოგენეზი არის მოძღვრება

a) ავადმყოფობის განვითარების მექანიზმების შესახებ;

b) პათ. პროცესის და მდგომარეობის შესახებ;
c) ორგანიზმის იმუნური სისტემის პათოლოგიის შესახებ;
d) ავადმყოფობის განვითარების მიზეზების შესახებ.

6. აღნიშნეთ დაავადების სტადიების სწორი თანმიმდევრობა

a) პროდრომული ლატენტური კლინიკური სურათის სრული გაშლის გამოსავალი

b) ლატენტური პროდრომული კლინიკური სურათის სრული გაშლის პერიოდი და
გამოსავალი
c) კლინიკური სურათის სრული გაშლის პერიოდი პროდრომული ლატენტური
გამოსავალი
d) გამოსავალი პროდრომული კლინიკური სურათის გაშლის პერიოდი და გამოსავალი

7. ორგანიზმის დაუყოვნებელ დაცვით-საკომპენსაციო რეაქციებს მიეკუთვნება

a) ადრენალინის გამოსროლა თირკმელზედა ჯირკვლიდან სტრესის დროს

b) შემაერთებელი ქსოვილის რეაქციები სხვადასხვა დაზიანებაზე
c) ჰიპერტროფია
d) ცხელება

8. ორგანიზმის შედარებით მყარ დაცვით-საკომპენსაციო რეაქციებს მიეკუთვნება

a) ღებინება
b) ხველა
c) მარეგულირებელი სისტემების (მაგ. თერმორეგულაციის) გააქტივება
d) იმუნიტეტის დაქვეითება

9. ავადმყოფობის პათოგენეზური მკურნალობის მიზანია

a) პირველადი მწვავე პროცესის ქრონიკულ ფორმაში გადაყვანა გამწვავების და

რემისიის პერიოდების მონაცვლეობით
b) ავადმყოფობის გამომწვევი მიზეზის ლიკვიდაცია
c) დაზიანების მექანიზმების შეწყვეტა ან დაქვეითება ორგანიზმის შეგუებითი
რეაქციების გააქტივა
d) პათოგენეზში მიზეზ-შედეგობრივი რეაქციების გააქტივება

10. პოსტრეანიმაციულ გართულებებს მიეკუთვნება

a) კარდიული-პულმონური სინდრომის ჩამოყალიბება

 b) ღვიძლის ციროზი
c) ჰიპერგლიკემია
d) კვინკეს შეშუპება

11. გულის უეცარი ასისტოლიის მიზეზი შეიძლება იყოს

a) კარდიომიოდისტროფია
b) კორონარული სისხლძარღვების ტოტალური სპაზმი
c) გულის გამტარებელი სისტემის აგზნების მომატება
d) სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნება

12. ნეკროზისთვის დამახასიათებელია

a) ციტოპლაზმის შემღვრევა და ვაკუოლიზება

b) მიტოქონდრიული სუნთქვის გააქტივება
c) უჯრედში Ca+2-ის კონცენტრაციის შემცირება
d) უჯრედის გენომის დაზიანება

13. აპოპტოზის ბიოლოგიური დანიშნულებას არ წარმოადგენს

a) უჯრედების რაოდენობის მუდმივობის შენარჩუნება

b) ორგანიზმის და მისი ნაწილების ფორმის განსაზღვრა
c) გენეტიკურად დეფექტური უჯრედების შენარჩუნება
d) ქსოვილის ჰორმონდამოკიდებული ატროფია

14. რომელი დებულებაა მართებული:

a) გლუკოკორტიკოიდებით ინიცირებული აპოპტოზი დამოკიდებულია ცილა p53-ზე

b) გლუკოკორტიკოიდებით ინიცირებული აპოპტოზი არ არის დამოკიდებული ცილა
p53-ზე
c) აპოპტოზი ენერგოდამოუკიდებელი პროცესია
d) აპოპტოზისას ირღვევა უჯრედის მემბრანის მთლიანობა

15. აღნიშნეთ ნივთიერება, რომელიც იცავს უჯრედს თავისუფალი რადიკალების

დამაზიანებელი მოქმედებისგან

a) სუპეროქსიდდისმუტაზა
b) ფოსფოლიპაზა
c) გლიკოგენი
d) ადრენალინი

16. ფოსფოლიპაზას გააქტივება, პირველ რიგში, იწვევს

a) უჯრედის მემბრანის მექანიკურ გაჭიმვას

b) უჯრედის ჰიპოჰიდრატაციას
c) უჯრედში Na+-ის კონცენტრაციის მომატებას
d) უჯრედების მემბრანის ფოსფოლიპიდების ჰიდროლიზს
17. აზოტის ოქსიდის ეფექტი განისაზღვრება

a) ფერმენტ გუანილატციკლაზას გააქტივებით

b) ფერმენტ ადენილატციკლაზას გააქტივებით
c) სისხლძარღვის ენდოთელურ უჯრედებში ციკლური გმფ-ის კონცენტრაციის
დაქვეითებით
d) სისხლძარღვის ენდოთელურ უჯრედებში ციკლური ამფ-ის მომატებით

18. აზოტის ოქსიდი

a) აფართოებს სისხლძარღვებს და აუმჯობესებს ქსოვილის სისხლმომარაგებას

b) ავიწროებს სისხლძარღვებს და აქვეითებს ქსოვილის სისხლმომარაგებას
c) თრგუნავს ფაგოციტოზს
d) არეგულირებს უჯრედშიგა Mg-ის კონცენტრაციას

19. ბიოლოგიური სიკვდილი დგება

a) გულის მუშაობის შეწყვეტისას

b) სუნთქვის შეწყვეტისას
c) მიოკარდიუმის ნეკროზის დროს
d) თავის ტვინის ქერქის ნეკროზის დროს

20. გულის უეცარი ასისტოლიის მიზეზი შეიძლება იყოს

a) კაკრდიომიოდისტროფია
b) სიმპატიკური ნერვული სისტემის აგზნება
c) გულის გამტარებელი სისტემის აგზნება
d) გულის გამტარებელი სისტემის უეცარი და უხეში დაზიანება

21. ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის განგაშის სტადიაში აღინიშნება

a) ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის გააქტივება

b) ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება
c) ნეიროჰიპოფიზის ფუნქციის უპირატესი გააქტივება;
d) პარასიმპატიკური ნერვული სისტემის გააქტივება

22. კინინების სიჭარბისას

a) რეზისტენტული სისხლძარღვების სანათურის დიამეტრი მცირდება;

b) მცირდება პარკუჭების სისტოლური მოცულობა;
c) მცირდება რეზისტენტული სისხლძარღვების ტონუსი;
d) ხშირდება სუნთქვა

შეცვლილია დ პასუხი: არტერიული სისხლის წნევა მატულობს

23. ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის რეზისტენტობის სტადიისთვის დამახასიათებელია

a) თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერტროფია;

 b) სისხლში კატექოლამინების შემცველობის შემცირება;
c) გლუკონეოგენეზის დათრგუნვა
d) არტერიული წნევის დაქვეითება

24. ობსტრუქციული შოკის განვითარების მექანიზმის ძირიტადი პათოგენეზური რგოლია

a) გულის დარტყმითი მოცულობის მკვეთრი დაქვეითება სისხლის მასის შემცირების

გამო;
b) გულის დარტყმითი მოცულობის მკვეთრი დაქვეითება სისხლის მასის
ადეკვატურობის ფონზე;
c) ექსტერო და ინტერორეცეპტორების ძლიერი გაღიზიანება ან დაზიანება;
d) პლაზმის ,სითხის და ელექტროლიტების დიდი რაოდენობით დაკარგვა

25. ტრამვული შოკის ტერმინალურ სტადიაში აღინიშნება:

a) კატექოლამინების მიმართ რეზისტიული სისხლძარღვების არეაქტიულობა

b) ორგანოების ადექვატური სისხლმომარაგება
c) არტერიული წნევის მომატება
d) სუნთქვის გახშირება

26. ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის რეზისტენტობის ------- სტადიისთვის

დამახასიათებელია

a) თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერტროფია

b) კატექოლამინების რაოდენობის შემცირება
c) პარასიმპატიკური ნერვული სისტემის გააქტივება
d) გლუკონეოგენეზის დათრგუნვა

27. ბრადიკარდია ვითარდება

a) ჰიპერთემიის დროს
b) თირეოტოქსიკოზის დროს
c) სტრეს-რეაქციის დროს
d) კინეტოზის დროს

28. მწვავე ფაზის ცილებს არ მიეკუთვნება

a) C რეაქტიული ცილა
b) ჰემოგლობინი
c) ჰაპტოგლობინი
d) კომპლემენტის სისტემის შემადგენელი ცილები

29. ორგანიზმზე გადატვირთვის რომელი მიმართულების ზემოქმედება იწვევს ყველაზე

მძიმე შედეგებს:

a) განივი (მკერდი-ზურგი)
b) გასწვრივი უარყოფითი
 c) გასწვრივი დადებითი
d) განივი (ზურგი-მკერდი)

30. გადახურების (ჰიპერთერმიის) ხელშემწყობი ფაქტორებია

a) სიდამხდრე;
b) მძიმე კუნთური მუშაობა;
c) ჰიპოტენზია;
d) დაბალი ტენიანობა

31. გულის ავტომატიზმის და კუმშვადობის დარღვევები დამწვრობითი შოკის დროს

დაკავშირებულია

a) ჰიპოგლიკემიასთან
b) ჰიპონატრიემიასთან
c) ჰიპერკალიემიასთან
d) ჰიპერნატრიემიასთან

32. საკომპენსაციო მოვლენები ჰიპეროქსიის დროს

a) პოლიურია
b) ტაქიკარდია
c) სუნთქვის შენელება
d) სუნთქვის გახშირება

33. აიროვან ემბოლიის კესონის დაავადების დროს იწვევს

a) ჟანგბადის ბუშტუკები
b) ნახშირორჟანგი
c) დესატურირებული აზოტის ბუშტუკები
d) დესატურირებული ჰელიუმის ბუშტუკები

34. კესონის დაავადების ყველაზე სახიფათო მოვლენაა

a) კანის ემფიზემა
b) აიროვანი ემბოლია
c) ართრალგია
d) მიალგია

35. აზოტის სწრაფი დესატურაციისას შესაძლოა გამოვლინდეს

a) მენიერის სიმპტომოკომპლექსი
b) მწვავე მიოკარდიტი
c) ფილტვების ანთება
d) აზოტის ეიფორიული ეფექტი
36. მთის ავადმყოფობის ძირითადი პათოგენეზური რგოლია

a) ნახშირორჟანგის პარციალური წნევის დაქვეითება გარემოში

b) ნახშირორჟანგის პარციალური წნევის დაქვეითება ალვეოლებსა და არტერიულ
სისხლში
c) რესპირაციული აციდოზი
d) სისხლში ერითროციტების რაოდენობის შემცირება

37. მონგეს დაავადების ემფიზემური ტიპის ძირითად ნიშნებს განეკუთვნება

a) ბრადიპნოე
b) ძვლის წითელი ტვინის ჰიპოპლაზია
c) ფილტვის ემფიზემისთვის დამახასიათებელი მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია
d) ფილტვისმიერი გულის ჩამოყალიბება

II შუალედური (რაც გვჭირდებოდა)

I ვარიანტი

1.რომელი დებულებაა სწორი

a) თრომბოზის განვითარება მხოლოდ სისხლის შედედების შედეგია

b) თრომბოზის კოაგულაციური მასა თავისუფლადაა მოთავსებული სისხლძარღვის
სანათურში
c) თრომბოზის წარმოქმნაში მონაწილეობს სისხლძარღვის კედელი და სისხლის
ფორმიანი ელემენტები
d) თრომბოზის განვითარებას ხელს უწყობს სისხლძარღვის ენდოთელიოციტების მიერ
პროსტაციკლინების ჭარბი პროდუქცია

აქ შეცვლილი იყო ა პასუხი: თრომბოზის განვითარებაში არ მონაწილეობს სისხლის

შედედების სისტემა

2.ჭეშმარიტი კაპილარული სტაზის პათოგენეზში მონაწილეობს

a) მკვებავი არტერიის სპაზმი

b) ერითროციტების აგრეგაცია
c) სისხლის ხაზოვანი სიჩქარის გაზრდა
d) სისხლის სიბლანტის შემცირება

3. აიროვანი ემბოლია შეიძლება განვითარდეს

 a) მხუთავი აირით მოწამვლისას
b) ორგანიზმზე მაღალი ტემპერატურის მოქმედების შედეგად
c) ანაერობული განგრენის დროს
d) აერობული განგრენის დროს

4. არტერიული თრომბოწარმოქმნის პროცესში მონაწილეობს

a) შედედების თრომბოციტული ფაქტორების დეფიციტი

b) სისხლძარღვის კედლის ენდოთელიუმის დაზიანება
c) სისხლის ტურბულენტური ნაკადის შეცვლა ლამინარულით
d) სისხლში შედედების დაქვეითება ფიბრინოლიზის გააქტივების ფონზე

5. ისქემიის განვითარების მექანიზმში მონაწილეობს

a) სისხლძარღვის კედლის კუნთოვანი ელემენტების მგრძნობელობის მომატება

კუმშვადი ელემენტების მიმართ
b) სისხლძარღვის კუნთოვანი ელემენტების მგრძნობელობის დაქვეითება კუმშვადი
ელემენტების მიმართ
c) მკვებავი სისხლძარღვის გაფართოება
d) პლაზმური (ან პასიური) კაპილარების გადასვლა აქტიურ მდგომარეობაში

6. პოსტიშემიური არტერიული ჰიპერემიის განვითარების მექანიზმში მონაწილეობს

ა. ვაზოკონსტრიქციული ნერვების დამბლა

ბ. ნივთიერებათა ცვლის გაძლიერება იშემიურ ქსოვილში

გ. ატროფიული რეფლექსის აღმოცენება იშემიურ ქსოვილში

დ. სისხლძარღვის კედლის პერიციტების ფუნქციის დარღვევა

7. ვენური ჰიპერემიის უბანში

ა. იზრდება სისხლის ხაზოვანი სიჩქარე

ბ. მცირდება სისხლის წნევა ვენებში

გ. მცირდება ქსოვილური სითხის წარმოქმნა

დ. ვითარდება ჰიპოკაპნია

8. ნეფრიტული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს

ა. სისხლის წნევის მომატება თირკმლის გორგლების კაპილარებში

ბ. სისხლის კოლოიდ-ოსმოსური წნევის დაქვეითება

გ. ალდოსტერონის ჰიპერპროდუქცია

დ. ნატრიუმის რეაბსორბციის შემცირება თირკმლის მილაკებში

იგივეა, უბრალოდ ბ პასუხში წერია წნევის გაზრდა

9. მიუთითეთ კარდიული შეშუპების განვითარების გამომწვევი მოვლენათა თანმიმდევრობა

(პასუხების თანმიმდევრობა იყო იქ შეცვლილი)

ა. გულის სისტოლური მოცულობის შემცირება-რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტივება-

ასდოსტერონის სეკრეციის სტიმულაცია-ადჰ-ს გამოყოფის გაძლიერება-წყლის გადასვლა
ქსოვილებში

ბ. ბარორეცეპტორების გაძლიერება - გულის სისტოლური მოცულობის გაზრდა-

ალდოსტერონის სეკრეციის დათრგუნვა - ნატრიუმის რეაბსორბციის გაძლიერება
თირკმელში - შეშეუპება

გ. ოსმორეცეპტორების გაღიზიანება - ბარორეცეპტორების დათრგუნვა - გულის

სისტოლური მოცულობის შემცირება - ადჰ-ს გამოყოფის გაძლიერება - შეშუპება

დ. გულის სისტოლური მოცულობის გაზრდა - რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტივება -

ალდოსტერონის გამოყოფის დათრგუნვა - ადჰ-ს გამოყოფოს ჰიპერპროდუქცია - შეშუპება

10. წყლის ფილტრაცია კაპილარებში სისხლიდან ქსოვილში დამოკიდებულია:

ა. სისხლისა და ქსოვილური სითხის კოლოიდურ-ოსმოსური წნევათა სხვაობაზე

ბ. სისხლისა და ქსოვილური სითხის ჰიდროდინამიკური წნევათა სხვაობაზე

გ. არტერიულ ჰიპერტენზიაში

დ. სისხლის ფიბრინოლიზურ სისტემაზე

11. ჰიპეროსმოლური ჰიპოჰიდრატაციის პათოგენეზში მონაწილეობს:

ა. გულის სისტოლური მოცულობის გაზრდა

ბ. სისხლის სიბლანტის დაქვეითება

გ. წყლის გადმოსვლა უჯრედებიდან უჯრედშორის სითხეში (სივრცეში)

დ. გულის სისტოლური მოცულობის შემცირება

იგივე კითხვა, შეცვლილია დ პასუხი: ვითარდება ჰიპერვოლემია

12. ნეფროზული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს:

ა. წყლის რეზორბციის გაძლიერება ქსოვილთაშუა სივრციდან სისხლში

ბ. წყლის რეზორბციის შემცირება ქსოვილთაშუა სივრციდან სისხლში

გ. წყლის რეზორბციის გაძლიერება თირკმლის კლაკნილ მილაკებში

დ. სისხლის კოლოიდურ-ოსმოსური წნევის მომატება

13. აღნიშნეთ მართებული დებულება

ა. პიროგენული აქტივობა ახასიათებს პათოგენური ბაქტერიების მხოლოდ მცირე ნაწილს

ბ. ბაქტერიების პიროგენური აქტივობა პირდაპირპროპორციულია მათი აქტივობის

გ. ბაქტერიული პიროგენი თერმოსტაბილური და არატოქსიკურია

დ.ბაქტერიული პიროგენები თრგუნავენ ენდოგენური პიროგენების ინდუცირებას

14. ცხელებას იწვევს

ა. სხეულის ტემპერატურის მომატება კუნთოვანი მუშაობისას

ბ. სხეულის ტემპერატურის მომატება სითბოს გაცემის დაბრკოლებისას

გ. პიროგენული ნივთიერებების მოქმედება თერმორეგულაციის ცენტრზე

დ. თავის ტვინის გადაჭრა თერმორეგულაციის ცენტრის ქვემოთ

15. ეგზოგენური პიროგენური ნივთიერება

ა. არის გლიკოპოლისაქარი

ბ. არის A ლიპოიდის შემცველი ლიპოპოლისაქარიდი

გ. არის A ლიპოიდის შემცველი გლიკოპროტეინი

დ. ტოქსიკურია

16. ენდოგენური პიროგენული ნივთიერებები პროდუცირდებიან

ა. უშუალოდ ლიმფოციტების მიერ

ბ. გრანულოციტების მიერ

გ. ლაბროციტების მიერ

დ. ეოზინოფილების მიერ

17. მუშაობითი ჰიპერტროფია ვითარდება

ა. დარჩენილ ორგანოში წყვილი ორგანოდან ერთის ამოკვეთის შემდეგ

ბ. ორგანოს გაძლიერებული დატვირთვის დროს

გ. ორგანოს დაზიანების შემდეგ

დ. რეგულაციური პროცესებით დაკავშირებული სისტემის რომელიმე ორგანოში სხვა ....

ცვლილებების გამო

18. ანთების ალტერაციული (ნეკროზული) ფორმისთვის დამახასიათებელია

ა. უჯრედებისა და ქსოვილების ელემენტების უპირატესი პროლიფერაცია

ბ. ალტერაციისა და პროლიფერაციის სისუსტე

გ. ქსოვილის დანეკროზება უშუალოდ ანთების მოვლენების გარეშე

დ. პროლიფერაციული პროცესების დაწყება მწვავე ანთების დასაწყისშივე

19. ზარმაცი ლეიკოციტების სინდრომის დროს

ა. ლეიკოციტებს არ აქვს ფაგოციტოზის სინდრომი

ბ. შენარჩუნებული აქვთ ქემოტაქსისის უნარი

გ. ლეიკოციტებს შენარჩუნებული აქვთ ფაგოციტოზის უნარი, მაგრამ არ აქვთ ქემოტაქსისა

და მოძრაობის უნარი

დ. არ ხდება ფაგოციტირებული ბაქტერიების მონელება

20. ფაგოციტოზის ჟანგბადდამოუკიდებელი გზა გულისხმობს:

ა. ბაქტერიების დეგრადაციას ლეიკოციტების გრანულების სუბსტანციებით

ბ. NADPH ოქსიდაზას გააქტივებას და სუპეროქსიდანიონების წარმოქმნას

გ. ფერმენტ მიელოპეროქსიდაზას გააქტივებას

დ. წყალბადის ზეჟანგისა და ქლორის იონების ჩართვას მიკროორგანიზმების მოკვდინებაში

21. ანთების უბანში არაქიდონის მჟავის მეტაბოლიზმის ლიპოოქსიგენაზური გზა

ა. არაქიდონის მჟავის გარდაქმნას E2, D2 და F2 პროსტაგლანდინებად

ბ. არაქიდონის მჟავის გარდაქმნას თრომბოქსანად

გ. არაქიდონის მჟავას გადაყვანას ჰიდროპეროქსიდ დერივატებში

დ. გააქტივებული ლიმფოციტების და მონოციტების მიერ ციტოკინების პროდუქციას

22. აღნიშნეთ ანთებისას ლეიკოციტური რეაქციების სწორი თანმიმდევრობა

ა. ადჰეზია - მიგრაცია - ლეიკოციტური ფაქტორების გათავისუფლება - საკუთრივ ემიგრაცია

- ფაგოციტოზი

ბ. მარგინაცია - საკუთრივ ემიგრაცია - ადჰეზია - ფაგოციტოზი - ლეიკოციტური

ფაქტორების გათავისუფლება

გ. მარგანიცია - ადჰეზია - საკუთრივ ემიგრაცია - ფაგოციტური ლეიკოციური ფაქტორების

გამოთავისუფლება

დ. ლეიკოციტური ფაქტორების გათავისუფლება - ადჰეზია - მარგინაცია - საკუთრივ

ემიგრაცია - ფაგოციტოზი
23. მწვავე ანთების მიმდინარეობის მთავარი თავისებურებაა

ა. ხანგრძლივი მიმდინარეობა

ბ. ანთების უბნის ლიმფოციტებით და მაკროფაგებით ინფილტრაცია

გ. ანთების უბანში წყლის და პლაზმის ცილების ექსუდაცია

დ. სისხლძარღვების და შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერიაცია

24. ანთების პროცესში მონაწილე ცირკულირებად უჯრედებს არ მიეკუთვნებათ

ა. ნეიტროფილები

ბ. ეოზინოფილები

გ. მასტოციტი

დ. მონოციტი

25. კაპილარების გაფართოების მექანიზმში ანთების დროს მონაწილეობს

ა. სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის მატება

ბ. სისხლის ჰიდროსტადინამიკური წნევის დაქვეითება

გ.კაპილარების გარემომცველი შემაერთებელი ქსოვილის დრეკადობის დაქვეითება

დ. ცილის კონცენტრაციის შემცირება ქსოვილთაშუა სითხეში

26. ცხელების პირველი სტადისთვის დამახასიათებელია

ა. პერიფერიული სისხლძარღვების მკვეთრი გაფართოება და სითხის გაცემის გაძლიერება

ბ. ოფლის გამოყოფის გაძლიერება

გ. ღვიძლში ჟანგვითი პროცესების გაძლიერება

დ. დიფუზიის მკვეთრი დაქვეითება

შეცვლილია მხოლოდ დ პასუხი: დიურეზის მკვეთრი დაქვეითება

27. ცხელების დროს ორგანიზმში აღინიშნება:

ა. ჰიპერგლიკემია და ღვიძლის გაღარიბება გლიკოგენით

ბ. სიმპატიკური ნერვული სისტემის დათრგუნვა

გ. კაპილარების გარემომცველი შემაერთებელი ქსოვილის დრეკადობის დაქვეითება

დ. ცილის კონცენტრაციის შემცირება ქსოვილთაშუა სივრცეში

 II ვარიანტი (რაც გვჭირდებოდა)

1. ერითროციტების სისხლძარღვშიგა აგრეგაცია დაკავშირებულია

ა. ალბუმინების კონცენტრაციის მომატებასთან სისხლში
ბ. სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის შემცირებასთან
გ. გლობულინების კონცენტრაციის შემცირებასთან სისხლში
დ. ჰიპოფიბრინოგემიასთან
2. თრომბწარმოქმნის პათოგენეზში მონაწილეობს
ა. სისხლძარღვის კედლის და სისხლის უჯრედების ელექტრონული პოტენციალთა
ცვლილებები
ბ. სისხლის შედედების დაქვეითება ფიბრინოლიზის გაძლიერების ფონზე
გ. სისხლის წრფივი სიჩქარის მომატება
დ. თრომბოპლასტინის პროთრომბოპლასტინად გარდაქმნა
3. შეგუბებითი სტაზის უშუალო მიზეზია
ა. ვენების კომპრესია
ბ. ერითროციტების აგრეგაცია
გ. მკვებავი არტერიის სპაზმი
დ. სისხლის სიბლანტის მომატება
4. დისემინირებული სისხლძარღშიდა კოაგულაციის სინდრომის კოაგულაციის
სტადიისთვის დამახასიათებელია
ა. სისხლის შედედების სისტემის მკვეთრი დათრგუნვა
ბ. სისხლის შედედების სისტემის მკვეთრი გააქტივება
გ. ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება
დ. ერითროციტების დეფიციტი
5. სისხლის მიმოქცევის მცირე წრის ემბოლიისას ემბოლი წარმოიქმნება
ა. გულის მარჯვენა ღრუებში
ბ. გულის მარცხენა ღრუებში
გ. აორტაში
დ. მცირე წრის ვენებში
6. ნეიროტონული იშემია შეიძლება განვითარდეს
ა. კაპილარების გაფართოების გამო
ბ. ვაზოდილატატირების დამბლის გამო
გ. ვაზოკონსტრიქტორების დამბლის გამო
დ. ვაზოკონსტრიქტორების გავლენის სიჭარბისას
7. არტერიული ჰიპერემიის დროს მიკროცირკულაციურ დარღვევებს მიეკუთვნება
ა. კაპილარებში სისხლის ხაზოვანი სიჩქარის შემცირება
ბ. მოფუნქციე კაპილარების რაოდენობის გაზრდა
გ. კაპილარშიგა სისხლის წნევის დაქვეითება
 დ. პლაზმური კაპილარების რაოდენობა აჭარბებს აქტიური კაპილარების
რაოდენობას
8. ნეიროტონული არტერიული ჰიპერემია შეიძლება განვითარდეს
ა. არტერიის კედლის მიოციტების მგრძნობელობის დაქვეითებისას კუმშვის
სტიმულატორების მიმართ
ბ. ვაზოკონსტრიქციული ნერვების დამბლით ან გადაჭრით
გ. სისხლძარღვის კედლის მიოციტების ფუნქციის მოშლისას
დ. ვაზოდილატაციური ნერვების აგზნებისას
9. საკომპენსაციო რეაქციას სითხის დაკარგვის დროს მიეკუთვნება
ა. ვაზოპრესინის გამოყოფის მომატება
ბ. ჰიპერვენტილაცია
გ. ინსულინის ჰიპერპროდუქცია
დ. ვაზოპრესინის ჰიპოპროდუქცია
10. ჰიპოოსმოლური დეჰიდრატაციის განვითარება შესაძლებელია
ა. რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტივებისას
ბ. ორგანიზმიდან წყლის უპირატესი კარგვისას ელექტროლიტებთან შედარებით
გ. საჭმლის მომნელებელი წვენების დიდი რაოდენობით კარგვისას
დ. პოლიურიის დროს
11. წყლის რეზორბცია ქსოვილიდან სისხლში მცირდება
ა. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის დაქვეითებისას
ბ. ქსოვილურ სითხეში ნატრიუმის კონცენტრაციის მომატებისას
გ. ქსოვილურ სითხეში ცილის კონცენტრაციის შემცირებისას
დ. სისხლში ცილის კონცენტრაციის მომატებისას
12. ნეფროზული შეშუპება ვითარდება
ა. თირკმლის გორგლების დაზიანებისას
ბ. გულის უკმარისობის დროს
გ. თირკმლის კლაკნილი მილაკების დაზიანებისას
დ. ჰიპერალდოსტერონიზმისას
13. ნეფრიტული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს
ა. სისხლის კოლოიდ-ოსმოსური წნევის მომატება
ბ. თირკმლის სისხლმომარაგების ზრდა
გ. ფილტრაციის შემცირება თირკმლის გორგლებში
დ. წყლის რეაბსორბციის დაქვეითება კლაკნილ მილაკებში.
14. კარდიული შეშუპების პათოგენეზში მონაწილეობს
ა. ცირკულაციაში მყოფი სისხლის მასის შემცირება და თირკმლის სისხლმომარაგების
დაქვეითება
ბ. ცირკულაციაში მყოფი სისხლის მასის მომატება
გ. რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის დამუხრუჭება
დ. გულის უკმარისობით გამოწვეული ჰიპეროქსია და ალკალოზი
15. ლეიკოციტური პიროგენის ძირითადი წყაროა
ა. ეოზინოფილი
 ბ. პოხიერი უჯრედი
გ. ნეიტროფილი
დ. ლიმფოციტი
16. ჰორმონული ცხელებითი რეაქციის ფორმირებაში შესაძლოა მონაწილეობდეს
ა. სენსიბილიზებული T-ლიმფოციტების წარმოქმნა
ბ. თერმორეგულაციის ცენტრის მგრძნობელობის დაქვეითება პიროგენების მიმართ
გ. თერმორეგულაციის ცენტრის მგრძნობელობის მომატება პიროგენების მიმართ
დ. ლეიკოპენია
17. რომელი დებულებაა მართებული
ა. ბაქტერიული პიროგენი უხშირესად მათივე ეგზოტოქსინია
ბ. ბაქტერიული პიროგენი უხშირესად მათივე ენდოტოქსინია
გ. ბაქტერიული პიროგენი განსაზღვრავს ბაქტერიების ტოქსიკურობასა და
პათოგენობას
დ. ბაქტერიული პიროგენი თერმოლაბილურია
18. ცხელების მეორე სტადისთვის დამახასიათებელია
ა. წონასწორობის დამყარება სითბოს წარმოქმნასა და გაცემას შორის
თერმორეგულაციის მაღალი სარეგულაციო დონის ფონზე
ბ. წონასწორობის დამყარება სითბოს წარმოქმნასა და გაცემას შორის
თერმორეგულაციის დაბალი სარეგულაციო დონის ფონზე
გ. დიურეზის მკვეთრი გაძლიერება ალდოსტერონის ინაქტივირების ფონზე
დ. ბრადიკარდია
19. ცხელებისთვის დამახასიათებელია
ა. საჭმლის მომნელებელი სისტემის ფუნქციის გააქტივება
ბ. სუნთქვის შენელება ცხელების მეორე სტადიაში
გ. სიმპათიკური ნერვული სისტემის ფუნქციის დათრგუნვა
დ. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის გააქტივება
20. ცხელების განსხვავება ჰიპერთერმიისაგან გამოიხატება
ა. ცხელებისას თერმორეგულაცია მიმართულია ტემპერატურის დაქვეითებისკენ
ბ. ჰიპერთერმიისას თერმორეგულაცია მიმართულია ტემპერატურის მომატებისკენ
გ. ჰიპერთერმია თერმორეგულაციის ცენტრზე პიროგენული ნივთიერების
მოქმედების შედეგია
დ. ცხელება თერმორეგულაციის ცენტრზე პიროგენული ნივთიერების მოქმედების
შედეგია.
21. ანთების უბანში ექსუდატის დაგროვების მექანიზმში მონაწილეობს
ა. ცილის კონცენტრაციის შემცირება ქსოვილთაშუა სივრცეში
ბ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის შემცირება
გ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის მომატება
დ. ერითროციტების ემიგრაცია
22. ანთებითი სიწითლის თავისებურებებს განეკუთვნება
ა. სიწითლე მკვეთრადაა შემოსაზღვრული მეზობელი ქსოვილისგან
ბ. სიწითლე არაა შემოსაზღვრული მეზობელი ქსოვილისგან
 გ. დაზიანებული იბანი არათანაბრადაა დაწითლებული
დ. ქსოვილის ტემპერატურა დაქვეითებულია
23. ანთების დროს ლეიკოციტების ემიგრაციის საწყისი ეტაპი დაკავშირებულია
ა. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის შემცირებასთან
ბ. სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის შემცირებასთან
გ. სისხლძარღვთა სანათურის შემცირებასთან
დ. ცენტრიდანული ძალის მომატებასთან სისხლძარღვის სანათურში.
24. ანთების დროს პროცესის გენერალიზების ხელისშემშლელი ფაქტორებია
ა. სისხლძარღვების თრომბოზი
ბ. სისხლის სიბლანტის დაქვეითება
გ. ლიმფის მიმოქცევის გააქტივება ანთების უბანში
დ. არასრული ფაგოციტოზი
25. ანთების უბანში ექსუდაციის განვითარების მექანიზმში მონაწილეობს
ა. ქსოვილური სითხის კოლოიდურ-ოსმოსური წნევის გაზრდა
ბ. მაკროსისხლძარღვთა კედლის განვლადობის შემცირება
გ. პიროგენული ნივთიერებების პროდუქციის გააქტივება
დ. ჰიდროდინამიკური წნევის შემცირება
26. ვენური ჰიპერემიის განვითარების მექანიზმში ანთების დროს მონაწილეობს
ა. ექსუდატის ზეწოლა ვენებზე
ბ. სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის ზრდა
გ. სისხლის ნაკადის მოცულობითი სიჩქარის ზრდა
დ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის შემცირება
27. პროსტაგლანდინების წარმოქმნის მექანიზმში ანთების დროს მონაწილეობს
ა. უჯრედული ფოსფოლიპაზების გააქტივება
ბ. ალერგიის ნელა მოქმედი სუბსტანცია
გ. ნიკოტინმჟავა
დ. თრომბოციტების აგრეგაციის ფაქტორი.

სხვა კითხვები -გაურკვეველი ვარიანტების

1. ისქემიური სტაზის მიზეზია

ა. ქსოვილში სისხლის გადატანის დაბრკოლება

ბ. მკვებავი არტერიის გაფართოება

გ. მკვებავი არტერიის კომპრესია

დ. სისხლის ჰომოგენიზება

2. თრომბის წარმოქმნაში მონაწილეობს

ა. სისხლის ლამინარული ნაკადის შეცვლა ტურბულენტურით

ბ. ფიბრინოლიზის აქტივაცია

გ. სისხლძარღვის ენდოთელის მიერ პროსტაციკლინის ჭარბი გამოყოფა

დ. სისხლის ნაკადის წრფივი სიჩქარის მომატება

3. დისემინირებული სისხლძარღვშიგა კოაგულაცია შეიძლება გამოიწვიოს

ა. ერითროციტოზმა

ბ. ლეიკოციტების ემიგრაციამ

გ. ამნიონის სითხით ემბოლიამ

დ. ეოზინოფილების გააქტივებამ

4. თრომბწარმოქმნის პროცესში მონაწილეობს

ა. სისხლძარღვის კედლის დაზიანება

ბ. ფიბრინოლიზის გაძლიერება

გ. სისხლის წრფივი სიჩქარის მომატება

დ. პროსტაციკლინის გამოყოფის მომატება

5. იშემიის დროს

ა. ორგანო ციანოზურია

ბ. ორგანო მოწითალო ფერისაა

გ. ორგანო ფერმკრთალია

დ. ქსოვილის ტემპერატურა მომატებულია

6. ნეიროტონული იშემია შეიძლება განვითარდეს

ა. არტერიის კედლის მიოციტების მგრძნობელობის დაქვეითებისას კუმშვის

სტიმულატორების მიმართ

ბ. ნაწიბურის ზეწოლისას არტერიაზე

ბ. ანთების დროს

დ. არტერიების კედლის მიოციტების მგრძნობელობის მომატებისას კუმშვის

სტიმულატორების მიმართ

7. წყლის ფილტრაცია სისხლიდან ქსოვილში ძლიერდება

ა. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის დაქვეითებისას

ბ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის მომატებისას

გ. ქსოვილური სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის მომატებისას

დ. ნატრიუმის კონცენტრაციის შემცირებისას ქსოვილურ სითხეში

8. ჰიპეროსმოლური ჰიპერჰიდრატაცია შესაძლოა განვითარდეს

ა. ორგანიზმში იზოტონური სითხეების დიდი რაოდენობით შეყვანისას

ბ. ორგანიზმში მარილების დიდი რაოდენობით შემცველი სითხეების დიდი რაოდენობით

შეყანისას

გ. ნატრიუმის რეაბსორბციის შემცირებისას თირკმლის კლაკნილ მილაკებში

დ. საჭმლის მომნელებელი წვენების დიდი რაოდენობით დაკარგვისას

9. როგორია ზოგიერთი ჰორმონის მიერ გამოწვეული ცხელების მექანიზმი

ა. ჰორმონები უშუალოდ ააქტივებენ ადენილატციკლაზურ სისტემას

ბ. ჰორმონები ცვლიან თერმორეგულაციის ცენტრის მგრძნობელობას ჰომოგენების მიმართ

გ. ჰორმონები უშუალოდ ააქტივებენ გუანილატციკლაზურ სისტემას

დ. ჰორმონები ააქტივებენ ლეიკოციტური ჰომოგენების ინდუცირებას გრანულოციტებიდან

10. ორგანიზმის ტემპერატურის დაქვეითების მექანიზმში ცხელების მესამე სტადიაში

მონაწილეობს

ა. პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოება

ბ. პერიფერიული სისხლძარღვების შევიწროება

გ. ოფლის გამოყოფის დაქვეითება

დ. პიროგენების ინდუქციის გაძლიერება

11. ცხელების დროს

ა. ვითარდება ჰიპოგლიკემია

ბ. ვითარდება ჰიპერგლიკემია

გ. ითარდება ჰიპერსალივაცია

დ. მცირდება ცხიმების ჟანგვა

12. ანთების უბანში სისხლძარღვოვანი რეაქციის უკმარობამ შესაძლოა გამოიწვიოს

ა. ლეიკოციტების ემიგრაციის გაძლიერება ანთების უბანში

ბ. ინფექციის გენერალიზებისთვის არახელსაყრელი პირობების შექმნა

გ. მიკრობებისთვის ანთებითი ბარიერის ფორმირების უკმარობა

დ. ორგანიზმის ტემპერატურის დაქვეითება

13. ექსუდაციის მექანიზმში ანთების დროს მონაწილეობს

ა. კაპილარების კედლის განვლადობის მომატება

ბ. ცილის კონცენტრაციის შემცირება ქსოვილთაშუა სივრცეში

გ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის შემცირება

დ. ადრენალინი

14. ანთების დროს ლეიკოციტების ემიგრაციის საწყისი ეტაპი დაკავშირებულია

ა. სისხლძარღვების გაფართოებასა და სისხლის წრფივი სიჩქარის დაქვეითებასთან

ბ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის შემცირებასთან

გ. სისხლძარღვების შევიწროებასა და სისხლის წრფივი სიჩქარის გაზრდასთან

დ. ცენტრიდანული ძალის შემცირებასთან სისხლძარღვის სანათურში

15. ანთების უჯრედულ მედიატორებს განეკუთვნება

ა. ბრადიკინინი

ბ. სისხლის ფიბრინოლიზური სისტემის კომპონენტები

გ. ანაფილატოქსინები

დ. ჰისტამინი

16. ანთების უბანში ექსუდატის დაგროვების მექანიზმში მონაწილეობს

ა. ცილის კონცენტრაციის გაზრდა ქსოვილთაშუა სივრცეში

ბ. ცილის კონცენტრაციის შემცირება ქსოვილთაშუა სივრცეში

გ. სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის შემცირება

დ. ერითროციტების ჰემოლიზი

17. ანთების დროს პროცესის გენერალიზების ხელისშემშლელი ფაქტორებია

ა. ჰიპერტროფია

ბ. სისხლის გატანის გაძლიერება ვენების საშუალებით

გ. ლიმფოსტაზი

დ. ლიმფოპენია

18. ქრონიკული ანთებისას ანთების კერაში

ა. ქემოტაქსისური ფაქტორების გამომუშავება ხდება მაკროფაგების მიერ

ბ. უპირატესად აღინიშნება ნეიტროფილების დიდი რაოდენობა

გ. მაკროფაგების მიერ მცირდება ლეიკოტრიენების პროდუცირება

დ. ვითარდება მიკროჰემოცირკულაციის დარღვევა

19. ანთების პლაზმურ მედიატორებს მიეკუთვნება

ა. ჰისტამინი

ბ. ბრადიკინინი

გ. ადრენალინი

დ. სეროტონინი

20. ანთების უჯრედულ მედიატორებს განეკუთვნება

ა. კომპლემენტის კომპონენტები

ბ. სისხლის შედედებისა და ფიბრინოლიზის სისტემა

გ. ვაზოაქტიური ამინები

დ. კალიკრეინ-კინინური სისტემა

21. ვენური ჰიპერემიის უბანში

ა. ძლიერდება ქსოვილის კვება

ბ. მცირდება ქსოვილის კვება

გ. ვითარდება ჰიპეროქსია

დ. ვითარდება ჰიპოკაპნია

22. ობტურაციულ იშემიას იწვევს

ა. ტკივილი

ბ. ემოცია

გ. ნაწიბურის ზეწოლა

დ. პერიარტერიტი(?)

23. კახექსიური შეშუპების ერთ-ერთი მთავარი წამყვანი რგოლია

ა. ჰიპერპროტეინემია

ბ. ცილის სინთეზის და შეწოვის დარღვევით გამოწვეული ჰიპოპროტეინემია

გ. თირკმლის კლაკნილა მილაკების დაზიანება

დ. სისხლის მიმოქცევის დარღვევა თირკმლებში

24. ნეფრიტული შეშუპების მექანიზმში მონაწილეობს

ა. წყლის ფილტრაციის გაზრდა თირკმლის გორგლებში

ბ. ანგიოტენზინ II

გ. E პროსტაგლანდინი

დ. ოსმორეცეპტორების გამოთიშვა

25. ბაქტერიული პიროგენი არის

ა. ეგზოტოქსინი

ბ. ტოქსიკური ამინი

გ. ენდოტოქსინი

დ. ბაქტერიის პათოგენურობის განმსაზღვრელი

26. ლეიკოციტური პიროგენის მიერ გამოწვეული ცხელების მექანიზმში

მონაწილეობს

ა. თერმორეგულაციის ცენტრის ნეირონების მგრძნობელობის დაქვეითება სიცივითი

სიგნალების მიმართ

ბ. თერმორეგულაციის ცენტრის სიცივითი ნეირონების მგრძნობელობის მომატება

გ. გუანილატციკლაზური სისტემის გააქტივება

დ. ლეიკოციტური პიროგენის მიერ თერმორეგულაციის მარეგულირებელი დონის

დაქვეითება

27. 27. აპოპტოზის დნმ-ის დაზიანების უშუალო მიზეზია (აპოპტოზის პროცესში

დნმ-ის დაზიანების მექანიზმში უშუალოდ მონაწილეობს)

ა. ატფ-ის დეფიციტი

ბ. თავისუფალრადიკალური ჟაგვის გაძლიერება

გ. უჯრედის ანტიოქსიდაციური სისტემის დათრგუნვა

დ. ენდონუკლეაზების გააქტივება

28. 28. უჯრედის მემბრანის დაზიანების მიზეზი შესაძლოა იყოს

ა. ციტოლემაზე ცილების ადსორბცია

ბ. უჯრედში გლუკოზის ტრანსპორტის გაძლიერება

გ. თავისუფალრადიკალური ჟანგვის გაძლიერება

დ. აერობული სუნთქვა

29. თავისუფალ რადიკალებს მიეკუთვნება

ა. OH-

ბ. O2

გ. Na+

დ. Ca2+

30. ანტიოქსიდაციური სისტემა

ა. აძლიერებს ლიპიდების ზეჟანგვურ ჟანგვას

ბ. თრგუნავს პეროქსიდაციურ პროცესებს

გ. იწვევს ელექტრონული ტრანსპორტის დარღვევას

დ. აძლიერებს NO-ს სინთეზს

31. 31. აღნიშნეთ ლიპიდების თავისუფალრადიკალური ჟანგვის თანმიმდერობა

(პასუხები შეცვლილია)

ა. ლიპიდების თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნა - ლ.ზ.ჟ-ს ინიციაცია - ლიპიდების

ზეჟანგვების წარმოქმნა

ბ. ლ.ზ.ჟ-ს ინიციაცია - ლიპიდების ზეჟანგვების წარმოქმნა - თავისუფალი რადიკალების

წარმოქმნა

გ. ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნა - ჟანგბადის სიჭარბე - ლ.ზ.ჟ-ს

გაძლიერება

დ. ლ.ზ.ჟ-ს ინიციაცია - ლიპიდების თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნა - ლიპიდების

ზეჟანგვების წარმოქმნა

32. 32. ცილა P53 ხელს უწყობს: (პასუხები შეცვლილია)

ა. ჟანგვით ფოსფორილირებას

ბ. მალიგნიზებული უჯრედების განადგურებას

გ. ლიპიდების ზეჟანგვურ ჟანგვას

დ. უჯრედების გამრავლებას

33. 33. აზოტის ოქსიდი

ა. იწვევს ვაზოდილატაციას
ბ. იწვევს ვაზოკონსტრიქციას

გ. აქვეითებს ციკლური გმფ-ის რაოდენობას

დ. არეგულირებს უჯრედში ციკლური ამფ-ის რაოდენობას

34. 34. აღნიშნეთ ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის სტადიების სწორი

თანმიმდევრობა

ა. განგაშის - რეზისტენტობის - გამოფიტვის

ბ. რეზისტენტობის - განგაშის - გამოფიტვის

გ. რეზისტენტობის - გამოფიტვის - განგაშის

დ. გამოფიტვის - განგაშის - რეზისტენტობის

35. 35. აღნიშნეთ სტრესული ცილების სინთეზის ეტაპების თანმიმდევრობა

ა. სითბური შოკის ფაქტორი - სითბური შოკის ელემენტი - სითბური შოკის გენის

ტრანსკრიპცია - ცილის სინთეზი

ბ. სითბური შოკის ელემენტი - სითბური შოკის ფაქტორი - სითბური შოკის გენის

ტრანსკრიპცია - ცილის სინთეზი

გ. სითბური შოკის გენის ტრანსკრიპცია - სითბური შოკის ელემენტი - სითბური შოკის

ფაქტორი - ცილის სინთეზი

დ. სითბური შოკის ფაქტორი - სითბური შოკის გენის ტრანსკრიპცია - ცილის სინთეზი-

სითბური შოკის ელემენტი

36. 36. ზოგადი ადაპტაციური სინდრომის მექანიზმში მონაწილეობს

ა. პარასიმპატიკური ნ.ს-ის აგზნება

ბ. დაძაბულობა ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯ-ის სისტემაში

გ. კალიკრეინ-კინინური სისტემის გააქტივება

დ. ჰიპოგლიკემია

37. ტრამვული შოკის ერექტიულ სტადიაში აღინშნება

ა. პარასიმპათიკური ნ.ს-ის გააქტივება

ბ. პერიფერიული სისხლძარღვების შევიწროება

გ. ვაზოპრესინის რაოდენობის შემცირება

დ. რესპირაციული აციდოზი