Mục tiêu

• Đặc điểm của nhiễm trùng vết thương

• Đặc điểm vi sinh học của các vi khuẩn gây bệnh ngoài da

VI KHUẨN GÂY BỆNH • Đặc điểm gây bệnh các vi khuẩn gây bệnh ngoài da
• Nguyên tắc chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa.
NGOÀI DA

Da – Sự phòng vệ ở da Da- sự phòng vệ ở da

• Da là cơ quan tiếp xúc trực tiếp với môi trường bên ngoài, giữ nhiều chức • Tế bào sừng ở biểu bì có thành phần keratin lớn giúp da chống chọi lại
năng quan trọng trong cơ thể: các áp lực vật lý, ngăn sự thấm nước và các tác nhân gây hại bên ngoài.
• Chức năng bảo vệ
• Chức năng bài tiết • Tuyến bã tiết nhiều acid béo (pH 4 -4,5) có tính kháng khuẩn, tạo điều
• Chức năng điều nhiệt kiện bất lợi cho các tác nhân gây hại
• Chức năng chuyển hóa
• Chức năng miễn dịch
• Mồ hôi có thành phần muối cao tạo áp lực thẩm thấu lớn và chứa
lysozyme có khả năng phá hủy được peptidoglycan của vi khuẩn
• Cấu tạo của da:
• Biểu bì • Các tế bào biểu mô còn tiết ra một số loại “kháng sinh tự nhiên” có bản
• Trung bì chất là các đoạn peptid ngắn, chống lại một số vi khuẩn, điều hòa hệ vi
• Hạ bì
khuẩn trên da…
• Các tuyến phụ: lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi…
 Hệ vi khuẩn tự nhiên ở da người
• Hệ vi khuẩn ở da rất phong phú, tùy
thuộc vào môi trường sống và mức độ
vệ sinh, vị trí vùng da:
Corynebacterium, Staphylococcus và
Propionibacterium…

• Hiện diện nhiều ở các vị trí có độ ẩm

cao (nách, bẹn, kẽ, lòng bàn tay,
chân…)

• Ngoài ra còn có hệ vi khuẩn ở nang

lông, tuyến bã.

• Thích nghi với độ pH thấp và nồng độ

muối cao trong da người.

Hệ vi khuẩn tự nhiên ở da người Nhiễm trùng vết thương và bỏng

• Hệ vi khuẩn ở da có thể là cộng sinh, hội sinh hoặc gây bệnh phụ thuộc • Nhiễm trùng cơ hội xảy ra do vi khuẩn xâm nhập khi có tổn thương làm
vào sức đề kháng của vật chủ. Chúng là các tác nhân gây bệnh cơ hội mất tính nguyên vẹn của da: bỏng, giập, nứt, rách, đâm xuyên, côn trùng,
thú vật cắn...
• Đóng góp vào cơ chế bảo vệ của vật chủ
• Bệnh viện: nhiễm trùng cơ hội ở vết mổ, các thủ thuật y khoa như thông
tiểu, ống dẫn lưu…
Tác nhân gây bệnh cơ hội Chống lại VSV khác
- Nhiễm trùng vết thương - Tiết pseudomonas acid
- Viêm phổi (Muciporin)
- Nhiễm trùng huyết - Ức chế nhiều loại vi nấm
- Nhiễm trùng đa cơ quan Nhiễm Nhiễm Nhiễm
Vi khuẩn
Pseudomonas aeruginosa
xâm nhập Nhân lên trùng tại trùng lan trùng hệ
chỗ rộng thống
• Tạo mùi của mồ hôi
• Propionibacterium sp. lên men tạo propionic acid
• S. epidermidis phân hủy mồ hôi tạo isovaleric acid
• B. subtilis tạo mùi hôi ở chân…
 Triệu chứng Biến chứng
Sưng – nóng – đỏ - đau – tiết dịch, mủ Biến chứng:

• Vết thương nhiễm trùng mạn tính, lâu lành, đau đớn và hạn chế chất
lượng sống của bệnh nhân

• Nhiễm khuẩn huyết , shock độc tố,

• Nhiễm trùng toàn thân: viêm nội tâm mạc, áp xe nội tạng, viêm cơ xương
khớp, viêm màng não tủy, viêm thận và đường tiết niệu

• Nhẹ: tổn thương nông lớp biểu bì, nhọt, mụn mủ, mảng hồng ban…

• Tổn thương sâu: viêm mô tế bào, hoại tử mạc cơ…

Yếu tố ảnh hưởng lên nhiễm trùng vết thương Chẩn đoán và trị liệu
• Số lượng vi sinh vật nhiễm vào vết thương: tùy thuộc vào loại vi sinh vật • Lấy mẫu: dịch tiết, mủ từ vết thương, máu, dịch não tủy, dịch màng phổi…
cấy lên các môi trường chọn lọc và phân biệt
• Lực độc của vi khuẩn: khả năng tiết các enzyme phá hoại tổ chức, khả
năng xâm lấn, độc tố… • Tìm tác nhân gây bệnh: Nhuộm gram và thực hiện các phản ứng sinh
hóa, PCR…
• Sức đề kháng của vật chủ: các điều kiện tại chỗ hoặc toàn thân
• Tri liệu
• Điều kiện thuận lợi tại chỗ: kích thước vết thương, mức độ nông sâu, tình trạng ẩm
ướt, dịch tiết vết thương, giảm tưới máu tại chỗ, tình trạng vệ sinh • Vệ sinh và làm sạch vết thương
• Điều kiện thuận lợi toàn thân: thể trạng, suy giảm miễn dịch, đái tháo đường, sử • Màng che phủ vết thương
dụng các loại thuốc ức chế miễn dịch
• Lựa chọn kháng sinh phù hợp với tác nhân gây bệnh

• Phòng ngừa và điều trị nhiễm khuẩn hệ thống

• Làm kháng sinh đồ?

 Tác nhân gây bệnh Staphylococcus aureus
• Tác nhân gây nhiễm có thể là các vi khuẩn sống hoại sinh trên da hoặc • Staphylococcus aureus – tụ cầu vàng là loài cầu
các vi khuẩn ngoại sinh trong môi trường xâm nhập vào vết thương khuẩn Gram dương, sắp xếp dạng chùm nho.

Loại vi khuẩn Tỷ lệ% Loại vi khuẩn Tỷ lệ% • S. aureus sống cộng sinh bình thường ở da
Staphylococcus aureus 22,9 Pseudomonas aeruginosa 20,9 người, nhưng gây nhiễm trùng cơ hội khi vượt
qua được hàng rào bảo vệ của da (tổn thương
Pseudomonas sp 7,2 Escherichia coli 6,7 mất da, bỏng…)
Streptococci nhóm D 5,0 Streptococcus faecalis 4,2
• S. aureus tạo huyết giải ß hoặc ϒ. Các loài có
Klebsiella pneumoniae 3,7 Serratia marcescens 3,1 sinh men coagulase là các loài độc gây bệnh.
Enterbacter cloacae 3,0 Proteus mirabilis 2,8
• Tụ cầu sinh trưởng được trong khoảng từ 10 –
Các VK khác Nấm Candida 1,3 45oC, có sức đề kháng cao, chịu nhiệt độ 60oC
trong 30p, nồng độ muối lên đến 10%

Kháng nguyên
• Acid teichoic

• Nang: có ở một số chủng S.

aureus, có tính kháng nguyên và
có khả năng chống lại sự thực
bào. Trong đó có polysaccharide
A đặc trưng

• Protein A: có ở 100 các chủng

S. aureus, gắn được vào phần Fc
trên IgG => làm mất tác dụng
opsonin hóa và sự thực bào
 Lực độc
• Adhesins: là các protein bề mặt
tụ cầu, giúp bám dính lên các
protein bề mặt của vật chủ
• Protein A: gắn vào phần Fc của
kháng thể IgG và ức chế cơ chế
opsonin hóa làm suy giảm sự
thực bào
Lực độc
Enzyme tấn công
• Coagulase: đông đặc sợi huyết
tạo vách ngăn fibrin xung quanh
vết thương, ngăn sự tấn công
của thực bào. Là yếu tố chính
của lực độc ở các chủng gây
bệnh
• Staphylokinase (Fibrinolysin):
tan cục máu đông, giúp phóng
thích VK và xâm nhập sâu vào
trong máu
 Lực độc
Enzyme tấn công
• Hyarulonidase: thủy giải a.
hyarulonic của mô liên kết giúp vi
khuẩn xâm nhập vào bên trong

• DNase: thủy giải DNA

• Lipase: giúp vi khuẩn sống được

trên các loại da nhờn

• Beta-lactamase: thủy giải kháng

sinh beta-lactam, liên quan đến
sự đề kháng kháng sinh

Lực độc
Độc tố
• Straphylosin: gây hoại tử mô, dẫn
đến lở loét
• Leucocidin: độc tố tiêu diệt bạch
cầu đa nhân
• Exfoliatin (A và B): gây tróc mảng
da tạo các vết thương giống như
bỏng
• Enterotoxin: gồm hơn 12 loại,
gây tiêu chảy, viêm ruột cấp và
ngộ độc thức ăn
• Độc tố siêu kháng nguyên: gây
sốc độc tố
Khả năng gây bệnh Nhiễm trùng da và mô mềm
• Nhiễm trùng mô mềm: nhiễm trùng vết • Nhiễm trùng cơ hội vào vết thương hở do tụ cầu sống ký sinh trên da
và mũi họng.
thương trên da, dưới da, niêm mạc, mụn
• Mủ thường có màu vàng, đặc, không hôi
nhọt: gây hoại tử mô và mưng mủ
ÞLà một trong những tác nhân chính
• Viêm tai, mũi, họng, viêm xoang, viêm phổi,
viêm màng trong tim
• Nhiễm khuẩn huyết
• Shock độc tố
• Ngộ độc thức ăn – Viêm ruột cấp
• Nhiễm khuẩn bệnh viện

Nhiễm trùng da và mô mềm Nhiễm trùng da và mô mềm

• Viêm nang lông: Tụ cầu xâm nhập
đầu lỗ chân lông gây sưng đỏ, đau,
sau thành mụn mủ nhỏ.
• Đinh nhọt (furuncle): viêm nang lông nặng do
độc tố tụ cầu lan ra các tổ chức xung quanh làm
hoại tử cả một vùng xung quanh tạo u đỏ, đau,
tạo mủ gồm tế bào chết, vi khuẩn và xác bạch
cầu….

• Tụ cầu lấn sâu làm cho tổ chức

quanh nang lông nhiễm cộm. Vùng
viêm lan rộng và sâu hơn tạo nhiều
mụn mủ rải rác hay mọc thành cụm,
nặn ra mủ
• Vài ngày sau vỡ ra qua một ngòi đặc sau đó
lành sẹo
• Đinh nhọt quanh miệng gọi là đinh râu, rất nguy
hiểm, có thể gây tắc tĩnh mạch và nhiễm trùng
huyết
 Nhiễm trùng da và mô mềm
• Hội chứng bỏng da – bệnh Ritter:
thỉnh thoảng có thể tìm thấy ở trẻ sơ sinh.
Da trở nên đỏ, nhăn nheo và dễ vỡ khi
đụng phải với một vùng nhám xung quanh
và sau đó tróc da
Nhiễm trùng các cơ quan khác
• Viêm tai-mũi-họng: viêm amygdal, viêm
xoang
• Viêm phổi: S. aureus ít gây ra viêm phổi
nhưng thường nặng và nguy hiểm. Bệnh
thường xảy ra thứ cấp sau nhiễm virus hoặc
sau nhiễm khuẩn huyết
• Nhiễm khuẩn huyết: tụ cầu xâm nhập vào
máu gây nhiễm khuẩn huyết, gây ra nhiều ổ
áp xe khác nhau ở các cơ quan: gan, phổi,
não, tủy xương… nặng hơn có thể gây viêm
nội tâm mạc, viêm tắc tĩnh mạch. Một số
nhiễm trùng khu trú mạn tính như viêm
xương
Nhiễm trùng da và mô mềm
• Chốc lở: nhiễm trùng bề mặt nông gây chốc da,
lột da.
• Đôi khi là những vết phồng rỉ nước vàng xung
quanh mũi và trên môi
• Bệnh thường gặp ở trẻ em do độc tố exfoliatin
gây ra
Shock nội độc tố - Toxic shock syndrome
• Tụ cầu sinh sôi bên trong băng
gạc đắp vết thương ứ dịch
hoặc bông băng vệ sinh dày
bẩn ở phụ nữ kinh kỳ, xâm
nhập vào vết thương ồ ạt.
• VK phóng thích ngoại độc tố
TSST (Toxic shock syndrome
toxin) kích hoạt hệ miễn dịch
phóng thích ồ ạt TNF – yếu tố
hoại tử khối u và các
interleukin I, II gây ra shock
độc tố giống như shock nội
độc tố vi khuẩn
 Shock nội độc tố - Toxic shock syndrome Viêm ruột cấp - ngộ độc thực phẩm do tụ cầu
• Sốt cao • Do ăn thức ăn chứa sẵn độc tố enterotoxin của tụ cầu hoặc tụ cầu trong
• Nôn mửa, tiêu đường ruột tăng số lượng và tiết độc tố do dùng kháng sinh phổ rộng
chảy • Có 6 type độc tố enterotoxin khác nhau từ A – F
• Phát ban • Triệu chứng: tiêu chảy nặng, ói mửa, tự phục hồi
• Tróc da lòng bàn
tay chân
• Tụt huyết áp
• Trụy tim mạch
• Suy đa cơ quan

Tụ cầu đề kháng kháng sinh

• Hơn 90% chủng S. aureus
hiện nay có khả năng sản
xuất penicillinase

• MRSA – Methicillin
resistance S. aureus: do tụ
cầu thay đổi cấu trúc của
PBPs làm giảm và mất hoạt
tính của nhóm β-lactam
 Penicillin Binding Protein –
PBP
• Vai trò trong sinh tổng hợp
thành tế bào VK
• Đích tác động của KS nhóm
β-lactam

Tụ cầu đề kháng kháng sinh Tụ cầu đề kháng kháng sinh

• MRSA đột biến thay đổi cấu • CA-MRSA (community
trúc topoisomerase IV đề acquired): tụ cầu đề kháng
kháng với Floroquinolone methicillin lây truyền ở cộng
đồng
• Tụ cầu còn sinh nhiều bơm
efflux đẩy ngược kháng
sinh ra bên ngoài => đề • LA-MRSA(Livestock
kháng đa kháng sinh assosiated): tụ cầu đề
kháng methicillin sống ký
• Xuất hiện VISA và VRSA: sinh trên động vật hoặc con
đề kháng với vancomycin người và trở thành tác nhân
gây bệnh cơ hội nguy hiểm
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam Tình hình đề kháng ở Việt Nam
80
75

70

60 58.33

50
50

40
33.33 33.33 33.33
30

20 16.67 16.67

10

0
0
Erythromycin Penicillin Ceftazidim Cephalotin Gentamycin Pefloxacin Amikacin Cefepim Vacomycin

Cao Minh Nga (2004) – Tình hình đề kháng của S. aureus trong nhiễm trùng hô hấp ở bệnh viện Cao Minh Nga (2006) – Tình hình đề kháng của S. aureus trong nhiễm trùng bệnh viện ở bệnh viện
Nhi đồng II Thống Nhất

Tình hình đề kháng ở Việt Nam Chẩn đoán

• Cấy trên thạch máu: khuẩn lạc tròn, lồi, nuôi cấy
lâu ngả vàng, huyết giải β hoặc γ

• Nhuộm gram: cầu khuẩn gram dương, chùm

nho

• Các phản ứng sinh hoá

• Catalase +ve
• Coagulase +ve
• Manitol +ve
...
Tình hình đề kháng kháng sinh của S. aureus ở 15 bệnh viện trên cả nước (2009)
• KSĐ và PCR xác định tính nhạy cảm KS của VK

COAGULASE TEST
Pseudomonas aeruginosa
Hình thái
• Trực khuẩn mủ xanh - P. aeruginosa thuộc họ
Pseudomonadaceae, là các trực khuẩn gram
âm, sắp xếp riêng lẽ, thành đôi hoặc chuỗi
ngắn, không có bào tử
• Di động nhờ một tiêm mao duy nhất ở một cực
Trị liệu
• Các chủng nhạy cảm methicillin MSSA: các kháng sinh beta-lactam,
Bactrim, macrolide, các quinolone…
• Các chủng đề kháng methicillin – MRSA: Vancomycin là lựa chọn đầu tay,
tuy nhiên hiện nay đã có xuất hiện các chủng đề kháng. Các thuốc khác
linezolid, daptomycin, tigecyclin là các lựa chọn thay thế để dành.
Pseudomonas aeruginosa
Đặc điểm nuôi cấy – sinh hóa
• VK hiếu khí tuyệt đối, dễ mọc trên các môi trường thông thường
• VK không lên men glucose, lactose, sucrose…, không sinh indol, không
sinh H2S… sử dụng glucose bằng cách oxy hóa
• Vi khuẩn có khả năng sinh các sắc tố làm đổi màu thạch nuôi cấy xung
quanh khóm: pyocyanin, pyoverdin, pyorubin, pyomelanin
 Kháng nguyên Lực độc
• Kháng nguyên H: là các protein đặc hiệu nằm trong tiêm mao, có hơn 50 • Pili giúp vi khuẩn bám
loại dính vào tế bào vật chủ
• Kháng nguyên O: LPS chịu nhiệt, đóng vai trò là nội độc tố. Gồm 3 phần: • T3SS: type 3 secretion
• Phần lõi core system – giúp vi khuẩn
• Chuỗi O đặc hiệu – mang tính kháng nguyên đặc hiệu tiêm nhiễm trực tiếp độc
• Lipid A chịu trách nhiệm độc tính tố vào tế bào chủ
• Protein màng ngoài: kết hợp với LPS tạo các thụ thể đặc hiệu của VK • HSL, PQS giúp vi khuẩn
cảm giác và đáp ức với
sự thay đổi trong môi
trường sống và tạo
biofilm => hạn chế tác
động của hệ miễn dịch và
kháng sinh

Lực độc Lực độc

Các enzyme tấn công Các enzyme tấn công
• Protease: 90% chủng tiết • Phospholipase: Phá hoại
nhiều loại protease khác tổ chức lipid của tế bào
nhau làm phá hủy cấu và hiệp đồng với các
trúc protein nền của mô protease gây tán huyết
liên kết và hoại tử

• Elastase có thể phá hủy • Cytotoxine – Leucocidin:

liên kết giữa các tế bào protein độc với bạch cầu
biểu mô gây xuất huyết, và lympho
ổ hoại tử trong thành
mạch máu
 Lực độc
Độc tố
• Nội độc tố LPS: sốc độc
tố do nhiễm khuẩn huyết
• Ngoại độc tố exotoxin A:
rất độc, ức chế sự tổng
protein tế bào chủ, gây
chết tế bào
• Pyocyanin: có thể ức chế
chuỗi vận chuyển điện tử
trong hô hấp tế bào,
ngưng trệ các quá trình
oxy hóa khử…
Sự tạo lập biofilm
• Trong bệnh lý xơ hóa nang phổi (cystic
fibrosis): VK tồn tại lâu ở vùng mô xơ
hóa dẫn đến tạo lập biofilm
• Màng biofilm có cấu trúc là các
polysaccharide đặc biệt (alginate..), dầy
ngăn cản sự xâm nhập của các tế bào
miễn dịch cũng như các tác nhân trị liệu
vào bên trong => đề kháng trị liệu
• VK bên trong biofilm thay đổi hình thái
để thích nghi với điều kiện yếm khí

Khả năng gây bệnh Nhiễm trùng da – mô mềm

• P. aeruginosa là tác nhân gây nhiễm • Nhiễm trùng vết thương hở, vết
trùng cơ hội hàng đầu trong bệnh viện: bỏng và vết mổ
nền nhà, chăn, đệm, lavabo, tay nhân • Nhiễm trùng móng
viên y tế, dụng cụ y tế…
• Viêm giác mạc tạo mủ
• P. aeruginosa thường gặp nhiều ở
khoa bỏng, hồi sức tích cực, hậu • Dịch mủ tiết có màu xanh lá và mùi
phẫu… gây nhiễm trùng cơ hội vào vết giống như nho
thương, vết mổ, vết bỏng
• Từ vết thương, vi khuẩn xâm nhập vào
máu gây nhiễm khuẩn huyết
• P. aeruginosa còn gây nhiễm khuẩn
đường tiết niệu, đường hô hấp dưới,
viêm màng não, màng trong tim, viêm
tai giữa
 Sự đề kháng kháng sinh của PA
• Màng ngoài và lớp
polysaccharide bên ngoài
hạn chế sự thấm của các
kháng sinh
Sự đề kháng kháng sinh của PA
• Biến đổi porin làm giảm tính
thấm của các kháng sinh
nhóm carbapenem và
floroquinolone

• Sản xuất β-lactamase: phân • Biến đổi topoisomerase I và

hủy các kháng sinh nhóm β- IV đề kháng floroquinolone
lactam • ….

• Bơm efflux đẩy ngược

nhiều loại kháng sinh ra
ngoài

Sự đề kháng kháng sinh của PA Tình hình đề kháng ở Việt Nam

• Biofilm làm hạn chế sự
thấm, khuếch tán của
kháng sinh vào bên trong

• Tại nơi có nồng độ oxy

thấp làm giảm hoạt tính
của kháng sinh nhóm
aminoglycoside.

Cao Minh Nga (2006) – Tình hình đề kháng của P. aeruginosa trong
nhiễm trùng bệnh viện ở bệnh viện Thống Nhất
 Tình hình đề kháng ở Việt Nam Tình hình đề kháng ở Việt Nam

Tình hình đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa ở 15 bệnh viện trên cả Tình hình đề kháng kháng sinh của P. aeruginosa ở khoa ICU bệnh viện
nước (2009) Trưng Vương (2010)

Chẩn đoán
• Lấy bệnh phẩm: mủ, máu, nước tiểu, dịch não tủy, dịch màng phổi

• Phân lập trên môi trường thông thường hoặc các môi trường kích thích
sinh sắc tố, môi trường cetrimide. Bệnh phẩm là phân cần phân lập trên
môi trường chọn lọc

• Quan sát sự sinh sắc tố

• Làm các phản ứng sinh hóa

• Kỹ thuật PCR để phát hiện vi khuẩn và khả năng đề kháng

 Điều trị Bệnh phong
• Việc thực hiện kháng sinh đồ là rất cần thiết do vi khuẩn có khả năng đề Tác nhân gây bệnh
kháng rất cao
• Mycobacterium lepreae là tác nhân gây bệnh do
• Thường phối hợp KS
Hansen tìm ra năm 1874
• Kháng sinh nhóm β-lactam chuyên trị Pseudomonas: ticarcillin, piperacillin,
ceftazidim… • Lây truyền qua vết thương ở da do tiếp xúc với
• Kháng sinh nhóm aminoglycoside chuyên trị Pseudomonas: tobramycin, amikacin chất tiết vết thương hoặc đường hô hấp do tiếp

• Kháng sinh nhóm carbapenem: imipenem, meropenem

xúc với dịch tiết mũi họng của người bệnh

• Các kháng sinh flouroquinolon thế hệ mới: ciprofloxacin, nofloxacin • Vi khuẩn có thể tồn tại trong điều kiện nóng ẩm
bên ngoài khoảng 2 tuần, hơn 1 tháng trong đất
ẩm, chịu được tia UV trong 30 phút

Mycobacterium lepreae Khả năng gây bệnh

• Vi khuẩn là những trực khuẩn hiếu khí, chỉ • Bệnh gây tổn thương mãn tính, chậm ở biểu mô và dây thần kinh.
bắt màu trong phương pháp nhuộm kháng • Đích tác động của VK là tế bào Schwann, làm tế bào mất bao myelin và
biệt hóa, dẫn đến tổn thương sợi thần kinh => các biểu hiện lâm sàng
acid – cồn
• Vi khuẩn có thời gian thế hệ ngắn từ 12 – 14
ngày
• Không nuôi được trên môi trường trong
phòng thí nghiệm.
• Có thể nuôi được trên bàn chân chuột, cơ thể
loài tatu
 Khả năng gây bệnh
• Bệnh tiến triển chậm, thời gian ủ bệnh có thể kéo dài 3-6 năm. Bệnh
phong có hai dạng: phong củ và phong u

• Diễn tiến bệnh phụ thuộc vào đáp ứng miễn dịch của từng cá nhân với
trực khuẩn

• Miễn dịch tốt => Không phát triển thành bệnh

• Nếu có đáp ứng miễn dịch một phần => biểu hiện thể nhẹ - phong củ

• Nếu suy giảm miễn dịch => biểu hiện thể nặng – phong u

• Trên lâm sàng bệnh nhân có thể biểu hiện nhiều mức độ khác nhau giữa 2 cực
phong củ và phong u

Khả năng gây bệnh Khả năng gây bệnh

Sau thời gian ủ bệnh khoảng 2- 4 năm,
bệnh bộc phát với những triệu chứng trên
da:
• Dát, đốm bạc hoặc nâu
• Mảng đỏ
• Sẩn, cục đỏ hay sẫm màu
• Các vùng da sưng bóng
• Kèm thi dấu hiệu mất cảm giác da nhất
là với nhiệt đô
 Dạng phong củ Dạng phong u
Dạng nhẹ- tuberculoid leprosy Dạng ác tính – Lepromatous
leprosy: vi khuẩn thâm nhiễm biểu
• Các tổn thương trên da: vết nâu không bì tạo nhiều cục cứng và lở trên da
nhạy cảm, có bờ bao quanh bởi một gờ và dây thần kinh, làm mất cảm giác
hay nhiều sần nhỏ hoàn toàn

• Rụng lông vùng da tổn thương

• Tổn thương thần kinh nặng
• Kèm theo mất cảm giác và rối loạn thần
kinh nhẹ
• Tổn thương cơ, xương làm co rút
cơ và rụng đốt tay chân

• Tổn thương vùng vách mũi, tai

làm biến dạng khuôn mặt

Dịch tễ học Chẩn đoán

• Người là tác nhân mang mầm bệnh. Trực tiếp
• Trích từ dịch mũi hoặc vết thương ở da hoặc làm sinh thiết và nhuộm màu tìm dạng vi
• Dạng phong u chứa nhiều VK, là dạng lây nhiễm khuẩn nội bào.

• Dạng phong củ ít VK hơn • Xác định chỉ số vi khuẩn từ 1 – 6+:

• 1 – 10 trực khuẩn trong 100 thị trường = 1+
• Bệnh lây qua những vết thương ở da do tiếp xúc với chất tiết • 1 – 10 trực khuẩn trong 10 thị trường = 2+

của vết thương người hủi hoặc dịch tiết qua đường hô hấp • 1 – 10 trực khuẩn trong một thị trường = 3+
• 10 – 100 trực khuẩn/thị trường = 4+
• Lây truyền khá chậm trong các vùng có dịch. Vi khuẩn thải ra • 100 – 1000 trực khuẩn/thị trường = 5+

có thể sống 1-2 ngày, mỗi ngày một người có thể thải ra 108 vi • > 1000 trực khuẩn/thị trường = 6+

khuẩn – nhất là dịch tiết ở mũi – họng

 Chẩn đoán
Gián tiếp
• Dùng lepromin (chất tiết ra từ mô chứa vi khuẩn phong,
đun sôi) chích dưới da, sau 24-48 giờ sẽ cho phản ứng
tăng cảm kiểu chậm giống như phản ứng tuberculin:
• Dương tính: u đỏ sưng cứng > 10 mm sau 48 giờ hoặc nốt đỏ >
5 mm sau 27 ngày tại nơi tiêm
Trị liệu
• Dùng phát đồ phối hợp đa kháng sinh và điều trị dài ngày: rifampicin,
dapsone, clofazimin, sulfone Phải phối hợp thuốc để tránh kháng thuốc.
• Hiện nay, điều trị miễn phí theo phác đồ phòng chống phong quốc gia.
• Chủng ngừa: có thể dùng vaccin BCG nhưng kết quả không đồng đều.

• Phản ứng sử dụng để chẩn đoán thể lâm sàng và tiên

lượng bệnh
• Phản ứng dương tính: dạng củ - khả năng hồi phục tốt
• Phản ứng âm tính là dạng u hủi do không còn miễn dịch.

• Phản ứng này có thể cho phản ứng chéo với tuberculin.

Bệnh uốn ván Clostridium tetani

• Uốn ván là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính do Clostridium tetani và ngoại độc
tố hướng thần kinh của nó gây ra.
• Đây là bệnh lý thần kinh cơ => co cứng cơ liên tục và có những cơn giật
cứng: Cơ nhai -> cơ mặt -> toàn thân
• Clostridium tetani là trực khuẩn gram dương,
kỵ khí và sinh nội bào tử.
• Nội bào tử của C. tetani có khả năng đề kháng
cao với nhiệt và các thuốc sát trùng, gặp nhiều
trong đất và phân động vật
 Khả năng gây bệnh
• VK tiết ngoại độc tố hướng thần kinh
là tetanospasmin
• Độc tố uốn ván ức chế sự giải phóng
các chất trung gian hóa học như
glycine, GABA là các chất ức chế hoạt
động của neuron vận động alpha
ÞDuy trì và tăng cường kích thích của
thần kinh vận động => cơn co giật
cứng mỗi khi có kích thích
ÞMất ức chế tk tiền hạch => tăng nồng
độ catecholamine trong máu =>
cường giao cảm: thân nhiệt tăng, vã
mồ hôi, mạch nhanh, tăng huyết áp,
co mạch máu ngoại vi…..
Triệu chứng
• Thể cấp tính - uốn ván toàn thân: tăng trương
lực cơ và co cứng toàn thân:
• Co cơ nhai gây nuốt khó
• Co cứng cơ mặt tạo vẻ mặt nhăn nhó hay kiểu
cười khẩy
• Co cứng cơ vai, lưng tạo tư thế cong ưỡn lưng
• Co cứng cơ bụng và các cơ ở gốc chi
• Một số xuất hiện co cứng toàn thân kịch phát,
cường độ tăng mạnh làm bệnh nhân tím tái, có thể
ngừng thở
• Các cơn co giật có thể lặp đi lặp lại, từ vài cơn
đến hàng trăm cơn, tự phát hay do kích thích
dù rất nhẹ.
Triệu chứng
• Vi khuẩn hoặc bào tử xâm nhập qua vết thương, thời gian ủ bệnh khoảng
5 - 20 ngày – trung bình 7 ngày
• Các thể bệnh lâm sàng:
• Thể tối cấp: thời gian ủ bệnh rất ngắn, tử vong trong vòng 24 – 48 giờ do ngừng tim
đột ngột, co thắt thanh quản
• Thể cấp tính: uốn ván toàn thân
• Thể bán cấp và mãn tính: ủ bệnh dài, co giật toàn thân ít và nhẹ, khỏi sau một thời
gian dài
• Thể cục bộ: uốn ván chi, uốn ván đầu
• Uốn ván sau phá thai: nặng và tử vong rất nhanh
• Uốn ván sau phẫu thuật, tiêm, sau bỏng: hiếm gặp nhưng nặng
Triệu chứng
• Rối loạn hệ thần kinh thực vật:
• Tăng huyết áp thất thường từng cơn
• Nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim
• Vã mồ hôi, tăng tiết đờm
• Ngừng tim đột ngột
• Sốt tăng dần
• Biến chứng khác
• Gãy xương
• Vỡ vơ
• Ly giải cơ vân
• Loét do nằm lâu
• Liệt thần kinh sọ, rối loạn tâm thần
 Dịch tễ học Chẩn đoán
• Bệnh lây qua đường vết thương da và niêm mạc: do bào tử xâm nhập Chủ yếu dựa vào lâm sàng
• Hoặc bào tử vi khuẩn vô tình được đưa vào cơ thể do kim tiêm, ngoáy tai, • Có vết thương nghi ngờ là cửa vào
xỉa răng, gai đâm
• Chưa được tiêm phòng vacxin phòng uốn ván
• Có thể gặp sau phẫu thuật, nạo thai, cắt rốn do các dụng cụ mổ nhiễm
bào tử • Triệu chứng khởi bệnh: cứng hàm sau lan tỏa đầu => mặt => toàn thân =>
• Bệnh phát sinh khi hội đủ 3 điều kiện tứ chi

• Không được tiêm vaccine phòng uốn ván hoặc tiêm không đúng cách nên không có
miễn dịch
• Có vết thương ở da tạo điều kiện cho bào tử xâm nhập
• Có tình trạng thiếu oxy nặng ở vết thương do: bịt kín miệng vết thương, vết thương
bị hoại tử, thiếu máu, có dị vật hoặc có vi khuẩn gây mủ kèm theo

Điều trị Xử trí vết thương - Diệt trực khuẩn

Nguyên tắc • Mở rộng miệng, cắt lọc tổ chức hoại tử, lấy dị vật, không khâu kín miệng
• Chống co cứng và giật cứng vết thương
• Xử trí vết thương cửa vào, diệt trực khuẩn bằng kháng sinh • Rửa vết thương liên tục bằng thuốc tím hoặc oxy già
• Trung hòa độc tố uốn ván • Kháng sinh: metronidazole, penicillin, ampicillin, erythromycin, …
• Đảm bảo thông khí va chống suy hô hấp
• Điều trị bảo tồn: trợ tim mạch, chống rối loạn thần kinh thực vật, cân bằng
nước và điện giải
 Trung hòa độc tố uốn ván Phòng ngừa
• Huyết thanh kháng độc tố uốn ván SAT (Serum anti tetanus): chiết xuất từ • Giải độc tố uốn ván – anatoxin: độc tố uốn ván biến đổi mất tính độc
huyết thanh ngựa được gây miễn dịch chống uốn ván • Đối tượng:
• Liều 10.000 – 15.000 UI: • Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản
• 3000 – 5000 UI tiêm quanh vết thương • Phụ nữ mang thai: để bảo vệ thai nhi khỏi mắc uốn ván rốn sơ sinh
• Còn lại tiêm bắp • Những người có nguy cơ cao: làm vườn, nông dân, công nhân xây dựng…
• Rẻ tiền, nhưng có thể gây dị ứng và quá mẫn • Trẻ em từ 2 tháng tuổi

• Khác: dùng globulin miễn dịch chống uốn ván của người TIG (tetanus
immune globuline) 500 UI/IV một liều duy nhất, cho hiệu quả cao hơn
nhưng đắt tiền hơn

Phòng ngừa Phòng ngừa

• Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản • Đối tượng có nguy cơ cao:
• Tiêm 3 liều trong vòng 6 tháng – hiệu quả bảo vệ trong 5 năm
• Sau 5 – 10 năm tiêm nhắc lại 1 liều sẽ tạo được miễn dịch trọn đời

• Ở trẻ em: uốn ván thường được tiêm chủng cùng với chủng ngừa bạch
hầu, ho gà… phác đồ
• 2 tháng tuổi
• 4 tháng tuổi
• 6 tháng tuổi
• 15 – 18 tháng
• 4 – 6 tuổi
• Tiêm nhắc: sau 5 – 10 năm
• Phụ nữ có thai: chỉ cần tiêm 2 liều là có thể bảo vệ trẻ sơ sinh khỏi uốn
ván sơ sinh
 Mụn trứng cá Cơ chế bệnh sinh
• Bệnh lý da liễu đặc trưng bởi tình trạng viêm khu trú vùng nang lông – • Do sự tăng tiết bã nhờn – yếu
tuyến bã tố di truyền
• Vị trí xuất hiện: da vùng mặt, ngực, lưng • Nồng độ dihydrotestosterone
tăng cao ở mô
• Sự sừng hóa bất thường của
cổ nang lông làm chất bã vít
tắc, không thoát ra ngoài
được
• Trực khuẩn Propionibacterium
acnes

Propionibacterium acnes Khả năng gây bệnh

• Là các trực khuẩn gram dương, kị khí chịu
được oxy, sinh trưởng khá chậm
• P. acnes sống chủ yếu ở nang lông và các
lỗ trên da người trưởng thành khỏe mạnh ít
găp ở trẻ em
• Nguồn dinh dưỡng chủ yếu là các acid béo
tiết ra từ tuyến bã nhờn, quá trình lên men
tạo các sản phẩm acid trong đó chủ yếu là
acid propionic
• Khi có sự bít tắc chất bã hoặc sự tiết bã quá mức, chất bã ứ đọng và điều kiện
kị khí kích thích P. acnes tăng trưởng và phân chia
• P. acnes tiết ra nhiều enzyme thủy giải
• Phân hủy chất bã để làm nguồn dinh dưỡng
• Tạo các acid hữu cơ ngấm ra các tổ chứa xung quanh gây viêm
• Làm lỏng lẻo lớp tế bào thành xung quanh nang lông
• Tế bào tổn thương và các chất chuyển hóa của vi khuẩn lôi kéo đại thực bào và
các tế bào miễn dịch kích hoạt phản ứng viêm tại chỗ
• Các phản ứng viêm dẫn đến các triệu chứng lâm sàng như: viêm nang lông,
mụn trứng cá…
• Quá trình tổn thương và viêm tại chỗ là cửa ngõ để các vi khuẩn cơ hội khác
xâm nhập như S. aureus, S. epidermidis, Streptococci… làm tình trạng viêm
diễn ra nặng nề hơn như các sẩn, mụn mủ vết thương lâu lành và tạo sẹo.
 Khả năng gây bệnh Yếu tố ảnh hưởng
• P. acnes còn có thể gây ra tổn thương giác mạc, nhiễm trùng nội nhãn sau • Yếu tố nội tiết: tuổi dậy thì, cơ địa di truyền, các yếu tố thần kinh
phẫu thuật đục thủy tinh thể
• P. acnes cũng là tác nhân gây bệnh cơ hội vào vết thương, vết mổ hậu • Giới tính: Nữ/nam ~ 2/1 nhưng người nam nặng hơn
phẫu, các thủ thuật y khoa về thần kinh, tim mạch….
• Yếu tố nghề nghiệp: tiếp xúc với dầu khoáng
• Biến chứng hiếm gặp:
• Viêm van tim, viêm cơ tim • Yếu tố thời tiết: khí hậu nóng ẩm, khô hanh
• Viêm khớp
• Chế độ ăn uống

• Các bệnh nội tiết: cushing, cường giáp…

• Thuốc: corticoid, nhóm halogen

• Vệ sinh tại chỗ: Chà xát, nặn bóp không đúng phương pháp, lạm dụng mỹ
phẩm và chất hóa học

Các thể lâm sàng Các thể lâm sàng

• Mụn trứng cá không viêm • Mụn trứng cá có viêm
• Trứng cá sẩn viêm (papules): có các sẩn
viêm 1 – 3 mm, nặn ra nhân trứng cá là
một sợi chất bã dai màu trắng ngà
• Trứng cá đầu trắng: nhìn thấy nhân trứng cá
màu trắng 1 – 2mm dưới da • Trứng cá sẩn mủ, mụn mủ (pustules): có
sẩn mủ ở giữa, quầng viêm đỏ bao quanh

• Trứng cá viêm tấy: bao quanh nhân trứng

cá là khối viêm tấy 1-3 m, viêm đỏ, sưng
cứng, ấn đau, nung mủ
• Trứng cá đầu đen: có một điểm đen ở lỗ chân
lông do melanin bị oxy hóa • Trứng cá nang bọc (nodular acne): có các
nang bọc chìm dưới da, có vỏ xơ bao
quanh và bên trong chứa bã mủ… Nodular acne
 Chẩn đoán
• Chủ yếu dựa vào lâm sàng: vị trí mặt, ngực, lưng…
• Tổn thương quanh nhân trứng cá: viêm hay không viêm
Điều trị
Thuốc toàn thân
• Kháng sinh tiêu diệt P. acnes: Tetracyclin, doxocyclin…
• Kháng sinh tiêu diệt vi khuẩn cơ hội bội nhiễm: Cephalosporin, Bactrim…
• Trị liệu hormone: chỉ dùng cho nữ - thuốc tránh thai đường uống không
chứa androgen. Chỉ sử dụng khi có chỉ định của bác sĩ.
• Isotretinoin, vitamin A đường uống: chỉ nên dùng điều trị trứng cá nặng,
dai dẳng… chống chỉ định với phụ nữ có thai và dự định mang thai trong 3 • Nặn bóp mụn không thích hợp, chà xát da mặt
tháng
• Spironolactone đường uống
Điều trị
Điều trị tại chỗ
• Tretinoin (Retin-A) là một acid retinoic có khả năng tiêu sừng, chống dầy
sừng ở cổ nang lông, giảm tình trạng bít tắt chất bã, giảm viêm và chống
vi khuẩn. Thích hợp với các tổn thương thể nhẹ
• Benzoyl peroxide: bôi da, chống vi khuẩn, có hiệu quả với các loại trứng
cá có viêm.
• Các thuốc tróc lột da nhẹ và chống nhờn: Salicylic, resorcinol… làm lột da
nhẹ, chống da dầu làm thoát các nhân trứng cá, giảm triệu chứng bệnh
• Kháng sinh bôi tại chỗ: Kem, thuốc mỡ chứa erythromycin, clindamycin,
tetracyclin
• Các phương pháp chích nặn, lấy nhân chứng cá: phải đảm bảo vô khuẩn
Phòng ngừa
Nên
• Vệ sinh da mặt 2 -3 lần/ngày bằng các loại sữa rửa mặt thích hợp
• Xoa bóp nhẹ nhàng da mặt hàng ngày: giúp lưu thông chất bã và máu
• Chế độ dinh dưỡng giàu vitamin và trái cây…
• Uống đủ nước
Không nên
• Thực phẩm có nhiều chất béo, đường, chocolate…
• Căng thẳng, stress
• Tiếp xúc với ánh sáng mặt trời
• Sử dụng mỹ phẩm trang điểm trong thời gian dài