TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

I. TỔNG QUAN

1. Định nghĩa
Tai biến mạch máu não là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do nguyên nhân
mạch máu não (tắc hoặc vỡ). Tổn thương thần kinh thường là khu trú hơn lan tỏa, tồn tại quá 24h,
diễn biến nặng có thể tử vong trong vòng 24h

2. Các thể bệnh : 2 thể chính

- Tai biến nhồi máu não (thiếu mãu cục bộ): chiếm 80%
- Xuất huyết não: xuất huyết thùy não, xuất huyết dưới nhện

3. Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA)

 - Xảy ra tình trạng thiếu máu (thường là tắc mạch do huyết khối nhỏ) nhưng được tái tưới máu sớm -
> các tế bào thần kinh sẽ phục hồi chức năng -> các triệu chứng chỉ xuất hiện trong thời gian ngắn
- Cơn thiếu máu não thoáng qua điển hình thường kéo dài 5-15 phút thường dưới 1h, nhưng bao giờ
cũng phải phục hồi trong vòng 24h
- Không gây tổn thương nhưng là dấu hiệu cảnh báo nhồi máu thật sự xảy ra trong tương lai: 10-
15% xảy ra đột quỵ trong vòng 3 tháng sau TIA

4. Chú ý khi khám bệnh nhân: 5 vấn đề

- Đánh giá ABC
- Đánh giá mức độ tổn thương thần kinh
- Tìm nguyên nhân
- Đánh giá yếu tố làm bệnh nặng thêm
- Đánh giá bệnh lí đi kèm
Chú ý: Tìm ra thể bệnh gây đột quỵ để có hướng điều trị hợp lí

II. SINH LÝ BỆNH

1. Tổng quan về não bộ

1.1. Cấu tạo chức năng từng phần của não
- Đại não: 2 bán cầu:
Chỉ huy phần vận động cơ thể bên đối diện
Bán cầu ưu thế (người thuận tay phải bán cầu ưu thế là trái): là bên bán cầu có vùng lời nói
(Broca), nhận thực tổng hợp (Wernicke), vùng nhận thức chữ viết (Gyrys angular) phát triển hơn
hẳn -) nếu tổn thương ở bán cầu ưu thế sẽ nguy hiểm hơn
+ Thùy trán: vận động (hồi trước trung tâm), chức năng điều hành, khả năng đưa ra quyết định
 Vùng liên hợp trước trán: hình thành tuy duy đặt kế hoạch
 Vùng Broca: tiếp giáp với vùng điều khiển vận động và vùng kế hoạch
+ Thùy đỉnh: cảm giác (hồi sau trung tâm), các thông tin về giác quan, định vị chính xác vị trí cơ
thể, định hướng di chuyển
+ Thùy thái dương: nghe hiểu, trí nhớ, khả năng nhận diện khuôn mặt, ngôn ngữ
  Vùng Wernicke: vùng nhận thức tổng hợp nếu bị hủy sẽ không có khả năng suy nghĩ, không
đáp ứng với xúc cảm
+ Thùy chẩm: thị giác
- Thân não: điều hòa chức năng sinh mạng (tim mạch, hô hấp), tiêu hóa, ý thức
- Tiểu não: phối hợp cơ bắp, thăng bằng

1.2. Mạch máu nuôi não

a. Lưu lượng tuần hoàn
- Cơ quan hoạt động, tiêu thụ oxi nhiều nhất cơ thể: 2% trọng lượng cần 15-20% cung lượng tim lúc
nghỉ, 50-55ml/100g/phút
- Noron không có khả năng dự trữ glucose: khi thiếu máu sẽ nhanh chóng ngừng hoạt động, tổn
thương và chết khi lưu lượng <18ml/100g/phút

b. Điều hòa tuần hoàn

- Điều hòa tuần hoàn chung
Xoang cảnh, cảm thụ áp ở cung động mạch chủ cảm nhận sự thay đổi của huyết áp (điều hòa
huyết áp 60-180mmhg)
Tiểu thể cảnh, tiểu thể chủ: cảm nhận sự thay đổi PaCO2, PaO2
- Điều hòa khi não bị thiếu máu
Trung tâm vận mạch thiếu máu nuôi dưỡng, CO2, acid máu đến cao làm kích thích trung tâm vận
mạch : chỉ triển khai khi huyết áp tâm thu < 60mmHg
Nếu tình trạng thiếu máu diễn ra từ từ sẽ mạch máu gần đấy sẽ tăng sinh mạch mới để nuôi dưỡng

c. Giải phẫu hệ thống mạch máu nuôi não

 - Động mạch cảnh trong (T,P):
+ Động mạch não giữa: cấp máu phần bên thùy trán, thùy đỉnh, thùy thái dương
+ Động mạch não trước: cấp máu phần giữa thùy trán, thùy đỉnh
- Động mạch đốt sống (T,P) -> động mạch nền
+ phân nhánh cấp máu cho tiểu não, thân não
+ Động mạch não sau(T,P): cấp máu thùy chẩm, thái dương, đồi thị
Đa giác Willis: giúp máu chảy vòng qua vị trí có tắc nghẽn để tiếp tục nuôi não

2. Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân

2.1. Nhồi máu não:
a. Cơ chế bệnh sinh
- Thiếu máu nuôi dưỡng -> thiếu glucose, oxi cho tế bào -> thiếu năng lượng
-> bơm Na-K ATPase không hoạt động -> giữ Na+, Ca2+, nước đi vào -> phù tế bào, Ca2+ cao
làm tăng gốc tự do phản ứng với lipid ở màng ti thể và lysosome các enzym tràn ra -> chết tế
bào -> viêm -> tổn thương hàng rào máu não -> dịch, protein dễ dàng đi vào nhu mô não -> phù
não -> chèn ép -> thoát vị
=> thiếu máu não
+ gây chết tế bào vùng chức năng ->các triệu chứng tương ứng với vùng chức năng bị mất
+ gây phù não -> chèn ép các vùng khác, thoát vị não

Chú ý: vùng tranh tối tranh sáng:

(vùng màu xanh là vùng có thể cứu được)

- Khi động mạch bị nghẽn hoặc giảm tưới máu các tế bào não được nuôi dưỡng bởi động mạch đó sẽ
tổn thương và chết trong ít phút
- Các tế bào xung quanh vùng đó được nuôi dưỡng bằng thẩm thấu -> tạo ra 1 vùng giới hạn có khả
năng phục hồi chức năng nếu được tái tưới máu -) nhiệm vụ cấp bách là tái tưới máu cho nhóm tế
bào này
b. Nguyên nhân: thông qua 2 cơ chế chính
- Rối loạn chức năng tế bào nội mô
+ Tế bào nội mô bị viêm, phá hủy (VD chất độc của thuốc lá) -> tế bào nội mô bị tổn thường -> mảng
xơ vữa hình thành tại vị trí nội mô tổn thương đặc biệt tại các vị trí phân nhánh của các động mạch:
ĐM cảnh trong, ĐM não giữa (mảng xơ vữa gồm 2 phần bên trong cholesterol, bên ngoài bao xơ:
mảng xơ vữa nhỏ bao xơ kém bền vững hơn) -> chịu áp lực thường xuyên từ dòng máu -> vỏ xơ bị
tổn thương -> tiểu cầu, yếu tố đông máu tiếp xúc với phần bên trong mảng xơ vữa ->kích hoạt đông
máu -> tạo cục máu đông bít mạch
Chú ý: mảng xơ vữa nhỏ sẽ nguy hiểm hơn do bao xơ kém bền vững hơn
+ Yếu tố nguy cơ:
Hút thuốc: nguy cơ tăng 1,5 lần
Rối loạn lipid máu: tăng nguy cơ lên 1,3-2,9
Xơ vữa động mạch: sau 45 tuổi cứ 10 năm tần số mắc tăng gấp đôi, trước 40 tuổi ít gặp
- Do thuyên tắc
 + Dòng máu chảy chậm ( rung nhĩ, nhồi máu cơ tim) -> huyết khối (huyết khối ở tĩnh mạch, tim
phải không gây tắc mạch não trừ khi có dòng nối thông bất thường như thông liên nhĩ)
+ Yếu tố nguy cơ: bệnh tim (rung nhĩ, van tim, nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn -> tắc mạch do cục sùi…), sử dụng thuốc tránh thai, đa hồng cầu,…
- Shock : thiếu máu toàn cơ thể, mô càng xa càng thiếu máu
Mô não xa nhất là vùng ở rìa 2 nguồn cấp máu khác nhau
-> nhồi máu não vùng ranh giới
- Một số nguyên nhân khác:
+ Bệnh Takayashu: viêm tắc động mạch lớn, thường xảy ra ở nữ

+ Bóc tách động mạch não: thường xảy ra ở người trẻ 25-45 tuổi

2.2. Xuất huyết não:

a. Cơ chế bệnh sinh
tạo hố máu gây tổn thương não
- Máu chảy ra -> thành khối máu tụ -> tăng áp lực nội sọ -> chèn ép mô, mạch máu -> thiếu máu
nuôi lành
- Mạch máu nằm trong chỗ máu tụ còn lại -> thiếu máu nuôi
- Máu kích thích màng não -> viêm -> tế bào viêm đến hình thành mô sẹo
-> tắc đường lưu thông dịch não tủy -> tích tụ dịch não tủy -> đè đẩy nhu mô

b. Nguyên nhân
- Do chấn thương
- Dị dạng mạch não
+ Do phình mạch :

Mạch máu dãn bất thường được tính là phình mạch khi đường kính chỗ dãn hơn 1,5 lần đường
kính bình thường
Có 2 dạng:
Phình mạch hình thoi: khối phồng đối xứng về mọi phía
Phình mạch dạng túi : khối phồng chỉ nhô về 1phía, hay gặp hơn
 Cơ chế: thành mạch yếu chịu áp lực máu -> đường kính lòng mạch tăng lên
Theo định luật Laplace: T=(p.r)/2d với T là sức căng thành, d là độ dày thành
-> khi r tăng-> T tăng-> r tăng nhanh=> vòng xoắn bệnh lí-> khối phình ngày càng to
Kết quả:
Khối phình có thể vỡ
Có thể hình thành cục máu đông do dòng chảy của máu không còn là hình ống liên tục
nữa và máu bị đọng ở khối phình
Nguyên nhân làm suy yếu thành mạch:
Các lớp của thành mạch bị thiếu nuôi dưỡng
Mạch lớn: cần hệ thống mạch nuôi mạch: ví dụ trong cao huyết áp, giang mai giai
đoạn 3: gây viêm lớp áo trong của mạch nuôi mạch
Mạch nhỏ: xơ vữa giảm thấm dinh dưỡng Dị dạng động tĩnh mạch
Do nhiễm trùng
Di truyền: bất thường trong hình thành mô liên kết: VD HC Marfan
+ Dị dạng động tĩnh mạch
Định nghĩa: khi nối giữa động mạch và tĩnh mạch không phải mạng mao mạch( làm giảm
áp xuất máu trước khi vào tĩnh mạch) mà bị thay bằng 1 nhóm động mạch
 Cơ chế: có đường nối giữa ĐM và TM -> TM không chịu được áp lực lớn của ĐM-> phình ra -
> vỡ
Búi mạch thông động tĩnh mạch có thể phát triển rộng và chèn vào các mao mạch khác

- Tăng huyết áp: 70-80% nguyên nhân xuất huyết não

- Máu khó đông: thuốc chống đông, giảm tiểu cầu
-
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

1. Thiếu máu não cục bộ thoáng qua

Rối loạn chức năng thần kinh khu trú khởi đầu đột ngột, thông thường triệu chứng tồn tại 5 - 15 phút, và hồi phục
trong vòng 24 giờ không để lại di chứng.

 Thiếu máu não cục bộ thoáng qua hệ cảnh:

-        mù tạm thời một mắt hoặc nhìn mờ

 -        liệt nhẹ nửa người thường liệt tay - mặt ưu thế 

-        rối loạn cảm giác nửa người: tê bì, mất nhận biết đồ vật hay tư thế vị trí

-        rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bán cầu ưu thế

 Thiếu máu não cục bộ thoáng qua hệ sống nền:

-    Triệu chứng vận động, cảm giác hai bên hoặc luân chuyển, thất điều vận động bên này bên kia

-    HC trộm máu dưới xương đòn: BN choáng váng, khuỵu xuống

Cơ chế: ĐM dưới xương đòn bị hẹp ở đoạn gần với gốc của ĐM đốt sống sẽ lấy máu từ ĐM đốt sống để
cấp máu cho cánh tay khi gắng sức, máu ở thân não sẽ đảo ngược xuống ĐM dưới đòn -) thiếu máu
thân não

2. Nhồi máu não (thiếu máu não cục bộ)

Triệu chứng xuất hiện đột ngột, tồn tại trên 24 giờ, có thể tăng dần đến ngày thứ 3 - 4 sau đó giảm dần.

 Hệ cảnh

Biểu hiện lâm sàng chung

- hội chứng thị - tháp: mù một bên, liệt nửa người đối bên

Cơ chế: ĐM mắt thuộc hệ cảnh trong không đưa máu đến mắt biểu hiện mù mắt cùng bên. Các nhánh
tận của ĐM cảnh trong không đưa máu lên não gây tổn thương bán cầu cùng bên và biểu hiện liệt nửa
người đối bên

Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào ĐM bị tổn thương

 -        Nhồi máu ĐM não giữa: 

 liệt nửa người ưu thế tay - mặt ( do chân thuộc khu vực ĐM não trước)
 mất cảm giác nửa người có hoặc không kèm bán manh đồng danh (do tổn thương dải thị giác
trong thùy thái dương)
 thất ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế

-        Nhồi máu động mạch não trước:

 liệt chân, rối loạn cơ tròn (do ĐM não trước tưới máu cho mặt trong vỏ não của thùy trán và
đỉnh, thùy kề trung tâm)
 câm bất động (do ĐM não trước tưới máu cho hồi viền)
 thất ngôn (do ĐM Heubner - nhánh của ĐM não trước tưới máu cho chất trắng dưới diện Broca
bên bán cầu ưu thế)
 phản xạ nắm (do tổn thương xâm phạm phần giữa của thùy trán)
 Sống nền: 
- đặc trưng: dấu hiệu và triệu chứng tổn thương của tiểu não, thân não
- dấu hiệu gợi ý: phối hợp dấu hiệu tiểu não hoặc tổn thương dây sọ não một bên với dấu hiệu vận
động, cảm giác bên kia
- Ðộng mạch não sau: Bán manh cùng tên, mất đọc bán cầu ưu thế, lú lẫn tâm thần. Nếu hai bên thì
mù vỏ não nhưng còn phản xạ đối với ánh sáng, có thể  có rối loạn cảm giác nửa người do tổn
thương đồi thị (hội chứng Déjerine - Roussy), múa giật, múa vờn.
- Thân não: 
 hay gặp hội chứng giao bên: liệt dây sọ một bên, liệt nửa người bên đối diện

Cơ chế: thiếu máu cục bộ vùng thân não thường có tổn thương lan tỏa chất lưới, các đường dẫn
truyền vận động - cảm giác và tiểu não, các nhân dây sọ não
  Hội chứng Wallenberg (điển hình, hay gặp vùng hành não): mất cảm giác mặt cùng bên, rối
loạn phát âm, nuốt, liệt nửa màn hầu (IX, X), hội chứng Claude Bernard - Horner cùng bên, mất
điều hòa tiểu não cùng bên, giảm hoặc mất cảm giác đau và nhiệt đối bên.

Cơ chế: do tắc ĐM hố bên của hành não

3. Xuất huyết não

-        Khởi phát thường đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức có thể theo hôn mê.

-        Triệu chứng TKKT xuất hiện nhanh, rầm rộ: liệt nửa người, liệt dây TK sọ 

-        Cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể (chiếm 10 - 20% các trường hợp)

-        HC màng não (nếu kèm xuất huyết màng não)

 toàn thân: mệt mỏi, môi khô, khát nước, tiểu ít, đau nhức toàn thân. BN sốt cao, mạch chậm, da
khô nóng.
 tam chứng màng não: đau đầu, nôn vọt, táo bón
 thực thể: rối loạn tâm thần, rối loạn ý thức, co cứng cơ, tăng phản xạ gân xương, rối loạn cơ
tròn...

-        HC tăng áp lực nội sọ (nếu ổ xuất huyết lớn)

 đau đầu; buồn nôn, nôn; phù gai thị

 ngoài ra: mạch chậm, ù tai, rối loạn nhịp thở, rối loạn thực vật và tâm thần

 Đặc điểm lâm sàng khác biệt giữa thiếu máu não và chảy máu não

Đặc tính Chảy máu Thiếu máu

Khởi phát đột ngột đột ngột
Diễn biến rầm rộ hay trở nặng nhanh đạt đỉnh tính chất ngay từ đầu, trở
trong những giờ đầu về nặng nếu có thường chậm hơn,
khiếm khuyết TK lẫn ý một số tính chất có diễn biến từng
thức nấc
Đau đầu 80-90% các trường hợp hiếm
Nôn hiếm hiếm
Rối loạn ý 40-45% các trường hợp khoảng 15% trường hợp
thức hay
hôn mê
Dấu màng hay gặp nếu có chảy máu
não màng não, chảy máu não -
não thất

4. Biến chứng sau tai biến mạch máu não

 Biến chứng giai đoạn cấp
- Não: phù não, xuất huyết sau nhồi não, động kinh
- Hệ thống: tăng đường huyết, tăng hoormon chống lợi niệu, huyết áp cao
- Tim: điện tim có phân cực, đột quỵ do tim
- Sốt
 Di chứng sau tai biến mạch máu não
- Liệt: có thể liệt một số bộ phận trên cơ thể như tay, chân hoặc liệt nửa người
- Khó khăn trong việc nói hoặc nuốt
- Rối loạn nhận thức: sa sút trí tuệ, gặp khó khăn trong việc suy nghĩ, lý luận, phán đoán chậm chạp,
hay quên, suy giảm hoặc mất trí nhớ
 - Rối loạn cảm xúc
- Đau: xuất hiện ở các bộ phận bị ảnh hưởng bởi tai biến
IV. CẬN LÂM SÀNG

1.  Chẩn đoán hình ảnh

 Cắt lớp vi tính sọ não
- Phát hiện tổn thương 
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang phải được thực hiện nhanh chóng vì giúp
phân biệt một cách chính xác nhồi máu não và xuất huyết não.
- Nhồi máu não: giảm tỉ trọng vùng nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi
phối.
+ giai đoạn tối cấp (0-6 giờ): nhu mô bình thường trừ nhồi máu rộng thấy phù nề và giảm đậm
+ giai đoạn cấp (tuần đầu): phù nề và giảm đậm, bờ không rõ và có hình thang (ĐM não giữa), hình
tam giác đáy ngoài (nhánh ĐM não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (ĐM não trước), hình dấu
phẩy (nhồi máu nhánh sâu)
+ giai đoạn bán cấp (tuần thứ 2-6): phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể trở nên đồng tỉ trọng
+ giai đoạn mạn (trên 6 tuần): diện giảm đậm thu nhỏ, bờ rõ hơn và đậm độ tiến tới như dịch nên còn
gọi là giai đoạn hình thành kén nhồi máu não
 - Xuất huyết não: tăng tỉ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi phối

Xuất huyết bao trong P – T

 Cộng hưởng từ sọ não
- Độ nhạy cao hơn chụp CT scanner sọ não, chẩn đoán khu trú hơn và xác định được nguyên nhân.
- Nhồi máu não: giảm tín hiệu thì T1, tăng tín hiệu thì T2
- Xuất huyết não: tăng tín hiệu thì T1
 Chụp mạch não
- Phát hiện nơi tắc mạch, mức độ hẹp, tổn thương loét, cục máu đông ở thành động mạch, nhánh
tuần hoàn bàng hệ.
 Các thăm dò khác
- Siêu âm tim
- X-quang tim phổi
- Siêu âm bụng tổng quát
-) tìm yếu tố nguy cơ
- Chọc dò dịch não tủy: chỉ làm khi có chỉ định, lâm sàng nghi ngờ có chảy máu dưới nhện mà phim
chụp CT scanner sọ não không thấy.
2. Xét nghiệm
 Định lượng glucose, ure, creatinin và điện giải đồ
- Tăng hoặc hạ glucose máu có thể gây triệu chứng giống TBMMN do đó cần được chẩn đoán xác
định. Các nguyên nhân này khi được điều chỉnh kịp thời sẽ cứu sống bệnh nhân.
- Cần phân biệt bệnh não do tăng ure máu hoặc rối loạn điện giải.
- Bệnh nhân TBMMN thường có kèm yếu tố nguy cơ tăng glucose máu hoặc rối loạn điện giải cần
được điều trị.
 Công thức máu
- Thiếu máu gây thiếu máu não toàn thể? Đa hồng cầu là nguyên nhân gây tắc mạch?
- Số lượng bạch cầu? Tăng bạch cầu do nhiễm trùng? Bệnh máu ác tính?
- Số lượng tiểu cầu? Tăng hay giảm tiểu cầu (nguyên nhân thuận lợi gây xuất huyết hay tắc mạch)?
 Đông máu cơ bản
- Bệnh nhân có đang dùng thuốc chống đông máu không? 
- Các chỉ số đông máu có rối loạn? Nguy cơ bị xuất huyết?
- Những bệnh nhân đang có rối loạn đông máu, INR tăng sẽ không được lựa chọn vào nhóm điều trị
bằng thuốc chống đông hay tiêu huyết khối.
 Điện tâm đồ và men tim
- Nghi ngờ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim
- Điện tim còn giúp đánh giá rối loạn nhịp tim, dày nhĩ thất, suy vành

V. CHẨN ĐOÁN

Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng, chẩn đoán xác định tai biến mạch máu não bao gồm
- Tai biến mạch máu não
- Thể nhồi máu hay xuất huyết
- Nguyên nhân
 1. Lâm sàng
- Hội chứng liệt nửa người
- Hội chứng màng não
- Triệu chứng thần kinh khu trú
- Diễn biến của bệnh
2. Cận lâm sàng
- Nhồi máu não
+ Chụp cắt lớp vi tính: Hình ảnh giảm tỷ trọng vùng nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn
thương chi phối
+ Dịch não tủy: trong
- Xuất huyết não
+ Chụp cắt lớp vi tính: hình ảnh tăng tỷ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi
phối, chèn ép vùng xung quanh, chảy máu trong não thất
+ Dịch não tủy: máu không đông hoặc màu vàng trong

3. Chẩn đoán phân biệt

- Nhiễm trùng thần kinh trung ương (viêm màng não, áp xe não): có hội chứng nhiễm trùng, hội
chứng màng não, có thể có tổn thương khu trú
- Rối loạn chuyển hóa: tăng, hạ đường huyết (cùng có suy giảm ý thức)
+ Không có dấu hiệu thần kinh khu trú
+ Thử đường máu mao mạch tại giường
 - Bệnh lí thần kinh ngoại vi: liệt dây 7 (cũng có méo miệng, nói khó)
Không có liệt tay chân
- U, áp xe trong não:
+ LS: triệu chứng diễn ra từ từ, nặng dần lên, triệu chứng u, cận u, có thể có tổn thương lan tỏa
+ Cắt lớp vi tính:
Khối tăng giảm tỉ trọng không đồng nhất, viền phù não lớn hình ngón tay cái
Khác đột quỵ : vùng giảm tỉ trọng hình chữ V do theo phân phối của mạch máu (thiếu máu),
khối tăng tỉ trọng hình trăng khuyết hoặc vùng tăng tỉ trọng trong nhu mô
- Liệt todd: sau cơn co giật có động kinh: BN cx liệt nửa người nhưng chẩn đoán hình ảnh không
thấy tổn thương, để vài giờ sau bệnh nhân có thể hết triệu chứng hoàn toàn
- Chấn thương: Tụ máu dưới màn cứng
Tiền sử bị ngã
Hình ảnh CT: vùng tăng tỉ trọng thấu kính 2 mặt lồi
VI. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc
- Điều trị triệu chứng: đảm bảo chức năng sống
- Thuốc: chống đông, tái tưới máu, ức chế kết tập tiểu cầu, bảo vệ tế bào thần kinh -> đảm bảo tưới máu não
để hạn chế lan rộng tổn thương và phòng chống biến chứng
- Phục hồi chức năng và phòng ngừa tái phát
2. Điều trị nhồi máu não
a. Điều trị triệu chứng
- Đánh giá chức năng sống
- Đảm bảo thông suốt của đường hô hấp trên và đủ oxy
- Đảm bảo tốt chức năng tim mạch
+ Duy trì huyết áp ổn định, không vượt ngưỡng 50-150mmHg, không được dùng các thuốc hạ áp quá nhanh,
mạnh như các thuốc đặt dưới lưỡi (nifedipin). Dùng thuốc hạ huyết áp khi huyết áp >185/110mmHg, hạ từ từ, theo
dõi sát
+ Kiểm soát huyết áp chặt chẽ: 2h đầu, cứ 15’ ktra 1 lần, 6h tiếp theo cứ 30’ kiểm tra 1 lần, 16h cuối cứ 1h
kiểm tra 1 lần. Mục tiêu là hạ 15-25% huyết áp trong ngày đầu tiên.
 HA tâm thu 180-230mmHg hoặc HA tâm trương 102-120mmHg: Labetalol 10mg IV trong 1-2 phút, nhắc lại
mỗi 10-20 phút cho tổng liều 300mg, hoặc truyền labetalol 2-8mg/phút

 HA tâm thu >230mmHg hoặc HA tâm trương 121-140mmHg: truyền labetalol như trên, hoặc truyền
Nicardipin 5mg/giờ (tối đa 15mg/h)

 Mục tiêu giảm 10-15% con số huyết áp

 Khi HA tâm thu <100mmHg, HA tâm trương <70mmHg thường gây tổn thương não -> truyền dung dịch
muối đẳng trương để duy trì huyết áp

- Kiểm soát đường máu: vì tăng hay hạ đường huyết đều có thể làm nặng thêm các triệu chứng và tăng diện
tổn thương thần kinh -> tiêm truyền glucose nếu hạ đường huyết và tiêm truyền insulin nếu tăng đường huyết
- Kiểm soát thân nhiệt: trong TBMMN, thân nhiệt tăng có thể do nhiễm trùng, hoại tử ổ nhồi máu, rối loạn
trung tâm điều nhiệt. Sốt làm tăng diện tổn thương và tăng tỉ lệ tử vong. Hạ sốt nếu thân nhiệt > 38oc, thường dùng
paracetamol đường uống hoặc truyền tĩnh.
- Đảm bảo cân bằng nước điện giải và thăng bằng kiềm toan
- Chống phù não
+ Tư thế đầu cao 30o , khai thông đường hô hấp, tăng thông khí
+ Manitol 20%: lợi niệu thẩm thấu, liều 1g/kg, truyền nhanh 100-200ml trong 30’-1h. Nếu cần thiết có thể
dùng thêm liều thứ hai 0,5g/kg cách liều đầu 6h. Chỉ dùng manitol trong 48h đầu sau TBMMN. Cần thận trọng ở
bệnh nhân có bệnh lí tim mạch vì có thể gây quá tải thể tích, cần theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm
+ Glycerin truyền tĩnh mạch hoặc uống: uống 50ml/2 lần/ngày
+ Điều trị các cơn động kinh, co giật: diazepam, phenorbarbital
- Đảm bảo dinh dưỡng
- Dự phòng loét do tì đè
- Dự phòng và điều trị bội nhiễm: tiết niệu, hô hấp
- Phục hồi chức năng: khi tình trạng toàn thân ổn định, để tránh cứng khớp, loét. Phục hồi chức năng vận động
và ngôn ngữ
- Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh:
+ Thuốc ức chế glutamate: ức chế sự giải phòng glutamate hoặc phong tỏa thụ thể NMDA
+ Thuốc chẹn kênh canxi
+ Thuốc ức chế gốc tự do: tirilisade, clomethiazole
+ Kháng serotonin/ piraxetam 1200-2400mg/ngày
+ Cerebrolysin 10ml ngày 2-3 ống tiêm tĩnh mạch trong 20-30 ngày
b. Điều trị nguyên nhân
- Thuốc ức chế kết tập tiểu cầu trong giai đoạn nhồi máu não cấp: dùng aspirin, uống liều 100-300mg/ngày.
Dùng aspirin sớm trong 48h đầu
- Thuốc tiêu huyết khối: rt-PA 0,9mg/kg.
+ Điều trị trong vòng 4.5h kể từ khi khởi phát triệu chứng rõ ràng
+ Chống chỉ định chảy máu não, huyết áp trên 185/110mmHg, tiểu cầu <100.000/ml, có rối loạn ý thức, vừa
xuất huyết tiêu hóa, chấn thương sọ não trong vòng 3 tháng, túi phình mạch não chưa được điều trị, dị dạng động
mạch não, u não,….
- Thuốc chống đông: heparin. Được chỉ định trong trường hợp có nguyên nhân huyết khối rõ ràng: rung nhĩ,
nhồi máu cơ tim, bóc tách động mạch não, viêm tắc tĩnh mạch
c. Điều trị dự phòng
+ Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ: huyết áp, đường máu, tim mạch
+ Bỏ thuốc lá, thay đổi lối sống: ăn nhạt, uống rượu
3.Điều trị xuất huyết não
Điều trị xuất huyết não bao gồm sự phối hợp giữa điều trị nội khoa với can thiệp phẫu thuật
a. Điều trị triệu chứng
Đánh giá mức độ ý thức ban đầu, thang điểm hôn mê Glassgow, bất kỳ triệu chứng thần kinh khu trú nào như nói
khó, vụng về, rối loạn dáng đi hoặc mất cân xứng trên khuôn mặt
 Kiểm soát đường thở, đặt đường truyền tĩnh mạch và truyền dịch: là những ưu tiên cao nhất.
- Bệnh nhân xuất huyết não thường có rối loạn ý thức, có thể nhanh chóng tiến triển tới hôn mê sâu
và cần phải được đặt ống nội khí quản cấp cứu. Vì áp lực nội sọ tăng và chảy máu nội sọ cho nên
thao tác kiểm soát đường dẫn khí nên thực hiện càng nhẹ nhàng càng tốt.
 - Đặt đường truyền tĩnh mạch và theo dõi tình trạng tim mạch cần được tiến hành trước tiên.
- Đo nồng độ glucose máu và truyền glucose và naloxone cần được cân nhắc ở bất cứ bệnh nhân nào
có rối loạn ý thức
- Điều trị sốt

+ Sốt có thể góp phần làm tổn thương não ở bệnh nhân đột quỵ cấp, ngoài việc tìm kiếm và điều trị
nguyên nhân gây sốt thì thuốc hạ sốt cũng cần được sử dụng để làm giảm nhiệt độ ở bệnh nhân đột
quỵ có sốt.
+ Khuyến cáo duy trì nhiệt độ ở mức bình thường trong ít nhất một vài ngày đầu tiên sau đột quỵ.
Thuốc thường dùng là paracetamol với liều tối đa 6g/ngày
 Kiểm soát đường máu
- Tăng đường máu trong 24 giờ đầu tiên sau đột quỵ thường kết hợp với kết quả xấu. Phần lớn các
khuyến cáo gần đây sử dụng insulin để điều trị tăng đường máu (glucose máu > 7,8 – 10,3 mmol/L)
- Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ có khuyến cáo điều trị tăng
đường máu ở các trường hợp đột quỵ nhằm đạt mục tiêu duy trì nồng độ glucose máu trong khoảng 7,8 – 10
mmol/L
 Dự phòng và điều trị co giật
- Co giật có thể làm tổn thương thần kinh, tăng áp lực nội sọ, và gây bất ổn cho bệnh nhân nặng. Ngoài
ra, co giật không rung và không tăng trương lực cơ (nonconvulsive seizure) có thể góp phần vào hôn mê ở
10% bệnh nhân trong đơn vị hồi sức thần kinh.
- Nếu xuất hiện co giật, cần sử dụng thuốc chống co giật đường tĩnh mạch để ngăn chặn các cơn co giật
tái phát. Các thuốc chống co giật có thể sử dụng: fosphenytoin hoặc phenytoin
- Dự phòng co giật (phenytoin 18mg/kg) cần được cân nhắc cho bệnh nhân xuất huyết não, đặc biệt là
bệnh nhân có xuất huyết thùy não
 Kiểm soát áp lực nội sọ
Tăng áp lực nội sọ do xuất huyết não có thể là hậu quả của bản thân khối máu tụ và phù não xung quanh, và
nó có thể góp phần làm tổn thương não và suy giảm thần kinh. Các hướng dẫn điều trị hiện nay khuyến cáo
cách tiếp cận có tính cân nhắc và lựa chọn để điều trị tăng áp lực nội sọ
- Các biện pháp đơn giản
+ Nâng đầu giường cao 30 độ, trừ trường hợp có tụt huyết áp
+ Sử dụng thuốc giảm đau và an thần, đặc biệt ở bệnh nhân không ổn định, bệnh nhân được đặt
ống nội khí quản
+ Glucocorticoid không được khuyến cáo sử dụng để làm giảm áp lực nội sọ vì nó không những
không làm cải thiện kết quả điều trị mà nó còn làm tăng tỷ lệ biến chứng và nhiễm trùng

- Các biện pháp tích cực

+ Theo dõi và điều trị tăng áp lực nội sọ cần được cân nhắc cho bệnh nhân xuất huyết não có điểm
hôn mê Glasgow (GCS) < 8, bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng của thoát vị xuyên lều
(transtentorial herniation), hoặc bệnh nhân có chảy máu não thất đáng kể hoặc giãn não thất. Các
biện pháp điều trị tích cực hơn để làm giảm áp lực nội sọ bao gồm lợi tiểu thẩm thấu (manitol và
dung dịch muối ưu trương), dẫn lưu não thất, và phong bế thần kinh cơ với mục đích duy trì áp lực
tưới máu não (CPP) trong khoảng 50 – 70 mmHg. Tuy nhiên, thiếu máu não cục bộ vẫn có thể xuất
hiện ngay cả khi đã điều trị theo áp lực tưới máu não

+ Công thức tính áp lực tưới máu não: CPP = MAP – ICP
CPP: áp lực tưới máu não
MAP: huyết áp động mạch trung bình
ICP: áp lực nội sọ
Làm giảm ICP giúp duy trì CPP trong giới hạn phù hợp

- Manitol đường tĩnh mạch:là lựa chọn điều trị để làm giảm áp lực nội sọ tăng, nó làm giảm một
cách hiệu quả áp lực nội sọ và có lợi cho chuyển hóa của não.
+ Liều ban đầu (bolus) là 1g/kg, sau đó truyền với liều 0,25 – 0,5 g/kg mỗi 6 giờ
+ Mục tiêu điều trị là đạt được nồng độ thẩm thấu máu 300 – 310 mosmol/kg trong khi vẫn duy trì
được thể tích máu phù hợp
+ Tác dụng phụ chủ yếu: giảm thể tích máu và tang nồng độ thẩm thấu máu
- Gây mê bằng barbiturate: có thể được sử dụng nếu manitol không làm giảm được áp lực nội sọ tới
khoảng chấp nhận được. Gây mê bằng barbiturate giúp giảm chuyển hóa của não, làm giảm dòng
máu tới não và do đó làm giảm áp lực nội sọ. Tuy nhiên, gây mê bằng barbiturate cũng có nhiều
tác dụng phụ, đặc biệt là tụt huyết áp

- Tăng thông khí (mục tiêu đạt PaCO2: 25 – 30 mmHg): có tác dụng làm giảm áp lực nội sọ nhanh
và đáng kể. Tuy nhiên, hiệu quả này chỉ kéo dài vài phút tới vài giờ

- Phong bế thần kinh cơ: đôi khi được sử dụng để làm giảm áp lực nội sọ cho bệnh nhân không đáp
ứng với thuốc giảm đau và an thần đơn thuần. Hạn chế của phong bế thần kinh cơ là làm tang nguy
cơ viêm phổi và nhiễm khuẩn huyết. Ngoài ra, khả đăng đánh giá tình trạng thần kinh bị mất ngay
khi bệnh nhân bị liệt do thần kinh cơ bị phong bế

- Dẫn lưu não thất: là một phương pháp làm giảm áp lực nội sọ có hiệu quả.
 + Dẫn lưu não thất thường được áp dụng trong bệnh cảnh giãn não thất cấp thể tắc nghẽn, đây là một
biến chứng thường gặp của xuất huyết đồi thì chèn ép vào não thất III và xuất huyết tiểu não chèn ép vào não
thất IV
+ Dẫn lưu não thất vừa có vai trò theo dõi áp lực nội sọ vừa có tác dụng điều trị giãn não thất. Đôi khi
bệnh nhân xuất hiện giãn não thất cấp thể lưu thông và cần phải tiến hành dẫn lưu não thất ổ bụng
+ Biến chứng nhiễm khuẩn của dẫn lưu não thất bao gồm vi khuẩn xâm nhập và định cư (bacterial
colonization) chiếm 0 – 19% và viêm màng não mủ chiếm 6 – 22%
b. Điều trị nguyên nhân
 Phụ thuộc vào nguyên nhân gây chảy máu (huyết áp cao, sử dụng thuốc chống đông, chấn thương đầu, dị
dạng mạch máu)
 Điều trị nội khoa
Xác định nguyên nhân chảy máu
- Kiểm soát huyết áp
+ Huyết áp động mạch trung bình thường tăng cao ở bệnh nhân xuất huyết não. Tăng huyết áp có
thể làm cho tình trạng bệnh nhân nặng nề hơn do làm tăng áp lực nội sọ và có khả năng làm máu
chảy thêm từ các động mạch hoặc tiểu động mạch não. Tụt huyết áp có thể làm giảm dòng máu
não, làm cho tổn thương não nặng nề hơn
+ Trong một nghiên cứu kiểm chứng ngẫu nhiên đa trung tâm (INTERACT) gần đây ở bệnh nhân
xuất huyết não cho thấy việc điều trị huyết áp tích cực (mục tiêu huyết áp tâm thu là 140 mmHg)
đã làm giảm được sự tiến triển khối máu tụ trong 24 giờ đầu một cách có ý nghĩa so với nhóm
chứng (mục tiêu huyết áp 180 mmHg)
+ Các hướng dẫn điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân xuất huyết não hiện nay khuyến cáo:
Huyết áp tâm thu > 200 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 150 mmHg thì xem xét điều trị giảm
huyết áp tích cực bằng thuốc truyền tĩnh mạch liên tục và thường xuyên (mỗi 5 phút) theo dõi huyết
áp
Huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg và có bằng chứng hoặc nghi
ngờ tăng áp lực nội sọ thì xem xét theo dõi áp lực nội sọ và điều trị giảm huyết áp bằng thuốc truyền
tĩnh mạch ngắt quãng hoặc liên tục với mục tiêu giữ áp lực tưới máu não trong khoảng 61 – 80 mmHg
Huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg và không có bằng chứng
hoặc không nghi ngờ tăng áp lực nội sọ thì xem xét điều trị giảm nhẹ huyết áp (mục tiêu huyết áp
trung bình 110 mmHg hoặc huyết áp tâm thu 160 mmHg) bằng thuốc truyền tĩnh mạch ngắt quãng
hoặc liên tục, thăm khám lại bệnh nhân mỗi 15 phút
(Các thuốc điều trị tăng huyết áp theo đường tĩnh mạch: labetalol, nicardipine, esmolol, enalapril,
hydralazine, nitroprusside và nitroglycerin)

- Kiểm soát đông máu

+ Khi bị xuất huyết não, ngừng ngay tất cả các thuốc chống đông và thuốc chống ngưng tập tiểu
cầu trong vòng tối thiểu 1 – 2 tuần và tác dụng chống đông cần được đảo ngược ngay bằng các
thuốc/chất phù hợp.
+ Mục đích điều trị tác dụng chống đông máu/rối loạn đông máu là đưa nhanh INR về giá trị bình
thường (< 1,4)
+ Xuất huyết não liên quan tới sử dụng warfarin

Vitamin K

Dùng liều cao (10 – 20 mg) vitamin K truyền tĩnh mạch chậm trong vòng 20 – 60 phút (có thể
nhắc lại mỗi 12 giờ nếu INR không giảm) có thể đảo ngược được hoàn toàn tác dụng chống đông
của warfarin. Tuy nhiên, tác dụng đảo ngược chỉ có thể đạt được sau khoảng 12 – 24 giờ, trong
thời gian này xuất huyết não vẫn có thể tăng lên
Mục tiêu điều trị của vitamin K là đưa INR trở về bình thường càng sớm càng tốt
Các chất đảo ngược tác dụng chống đông của warfarin: cần được sử dụng cho tất cả bệnh nhân có
PT/INR kéo dài
Phức hợp prothrombin cô đặc không hoạt hóa (unactivated prothrombin-complex concentrates),
phức hợp này có 2 loại (loại có chứa 4 yếu tố đông máu II, VII, IX và X; loại có chứa 3 yếu tố đông
máu II, IX và X), có tác dụng đưa INR trở về bình thường (≤ 1,4 trong vòng 30 phút) nhanh hơn tác
dụng của vitamin K hoặc huyết tương tươi đông lạnh đơn thuần
Loại có chứa 4 yếu tố đông máu: liều truyền tĩnh mạch ban đầu 1500 – 2000 đơn vị quốc
tế với tốc độ 100 đơn vị quốc tế/phút
 Loại có chứa 3 yếu tố đông máu: liều truyền tĩnh mạch ban đầu 1500 – 2000 đơn vị quốc
tế phối hợp với 2 đơn vị plasma tươi đông lạnh. Nếu sợ quá tải thể tích thì có thể phối
hợp phức hợp chứa 3 yếu tố đông máu với yếu tố đông máu VIIa tái tổng hợp (20
mcg/kg)
Huyết tương tươi đông lạnh: thường phải cần tới 8 đơn vị huyết tương tươi đông lạnh mới có
thể đảo ngược được hoàn toàn tác dụng chống đông của warfarin hoặc các chất đối vận với vitamin K
khác. Liều truyền tĩnh mạch ban đầu 4 đơn vị có phối hợp hoặc không phối hợp với yếu tố đông máu
VIIa tái tổng hợp (20 mcg/kg). Tốc độ truyền huyết tương tươi đông lạnh phụ thuộc vào khả năng
dung nạp của bệnh nhân.
Yếu tố VIIa tái tổng hợp: được sử dụng để điều trị các xuất huyết não lớn do nhiều loại thuốc
chống đông gây ra, bao gồm cả các chất đối vận với vitamin K. Yếu tố VIIa tái tổng hợp thường được
sử dụng liều thấp (20 mcg/kg) phối hợp với phức hợp prothrombin cô đặc không hoạt hóa hoặc
plasma tươi đông lạnh trong điều trị xuất huyết não liên quan tới quá liều warfarin
+ Xuất huyết não liên quan tới sử dụng heparin

Protamine sulfate được khuyến cáo trong điều trị cấp cứu xuất huyết não liên quan tới heparin
Protamine sulfate được sử dụng bằng truyền tĩnh mạch chậm với liều < 20 mg/phút (không vượt
quá 50 mg trong bất kỳ khoảng thời gian 10 phút nào)
+ Xuất huyết não ở bệnh nhân có rối loạn đông máu:
Bệnh nhân có thiếu hụt các yếu tố đông máu nặng hoặc giảm tiểu cầu nặng cần được bổ sung
các yếu tố đông máu hoặc truyền tiểu cầu

 Điều trị ngoại khoa

Để làm giảm áp lực trong hộp sọ hoặc cầm máu. Tùy thuộc vào mức độ xuất huyết và tình trạng của bệnh nhân,
phẫu thuật có thể thực hiện trong vòng 48 đến 72h đầu tiên sau khi xuất huyết hoặc có thể trì hoãn đến 1 hoặc 2
tuần sau đó nếu tình trạng bệnh nhân ổn định
- Điều trị chứng phình mạch
+ Phình mạch: là sự giãn nở bất thường của mạch máu, chỗ bị phình có đường kính lớn gấp 1,5 lần
đường kính mạch bình thường. Thường xảy ra ở các động mạch: ĐM chủ, ĐM đùi, ĐM chậu, ĐM khoeo,
ĐM não
+ Phình mạch có thể bị vỡ -> máu tràn vào khoang dưới nhện, làm tăng áp lực nội sọ, gây kích thích
màng não -> hội chứng màng não
+ Cục máu đông cũng có thể được tạo ra trong túi phình mạch, do sự di chuyển chậm của dòng máu,
gây tắc mạch tại chỗ
+ Một chiếc kẹp được đạt ở đáy túi phình để ngăn chảy máu. Phẫu thuật kẹp túi phình nên thực hiện ở
bệnh nhân có kèm chảy máu nhu mô não lớn (>50ml) và các túi phình động mạch não giữa
+ Ống thông được dẫn dọc theo các mạch máu trong cơ thể vào mạch trong não nơi có túi phình. Một
cuộn dây nhỏ được đưa vào nơi có phình mạch, lấp đầy khu vực với cuộn dây. Một cục máu đông hình thành
trong cuộn dây, ngăn dòng máu chảy vào túi phình và ngăn không cho nó vỡ trở lại. Đặt coil nên được thực
hiện ở bệnh nhân cao tuổi (>70 tuổi) và các túi phình ở động mạch thân nền.
+ Đặt stent qua chỗ phình để giảm lưu lượng máu chảy vào túi phình.
 - Điều trị dị dạng thông động -tĩnh mạch (AVM)
Một số AVM có nguy cơ chảy máu thêm -> Cần phẫu thuật
+ Can thiệp nội mạch: Can thiện nội mạch được thực hiện sử dụng máy DSA để luồn những vi ống
thông (microcatheter) từ động mạch đùi lên đến tận búi dị dạng sau đó sử dụng chất gây tắc mạch là keo sinh
học N-butyl-2-cyanoacrylate (NCBA: Histoacryl) để gây tắc búi dị dạng.
 Làm giảm kích thước của khối AVM -> cải thiện triệu chứng của bệnh nhân như đau đầu, cơn động
kinh

 Tuy nhiên, phương pháp này cũng có một số tai biến, biến chứng như tụ máu nơi chọc kim ĐM đùi,
nổi mẩn ngứa do dị ứng thuốc cản quang, biến chứng thần kinh thoáng qua, xuất huyết sau gây tắc

+ Sử dụng bức xạ để thu nhỏ mạch máu

+ Điều trị phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, vị trí và kích thước AVM, AVM trước đó có bị chảy máu hay
không.