Đề cương sinh lý – Nguyễn Đức Hưởng YK 15-02

1. Sơ đồ cơ chế điều hòa ngược, vẽ sơ đồ trực điều hòa VDĐ – Ty- TĐ để

minh họa và giải thích (ngược dương dính và ngc âm tính).
- Điều hòa ngược là đi từ dưới đích lên (1.6.1 tr290, 1.6.2 tr291)
- Giải thích và lấy VD ( gt rõ )
Bài làm
- Điều hòa ngược âm tính:
- Là kiểu điều hòa mà khi nồng độ hormone tuyến đích giảm, nó sẽ kích
thích tuyến chỉ huy bài tiết nhiều hormon, sau đó hormone tuyến chỉ huy
lại kích thích tuyến đích nhằm đưa nồng độ đích tăng trở lại mức bình
thường. Ngược lại khi hormone tuyến đích tăng lại có tác dụng ức chế
tuyến chỉ huy làm giảm bài tiết hormone tuyến chỉ huy.
Cơ chế này nhằm duy trì nồng độ hormone trong giới hạn bình thường
VD: nồng độ hormon T3, T4 giảm thì ngay lập tức nó sẽ kích thích
vùng dưới đồi, tuyến yên tăng bài tiết TRH, TSH. Hai hormone này
quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng bài tiết để đưa nồng độ T3, T4
về mức bình thường
-

- Giải thích :
+ Khi nồng độ T3 – T4 trong máu tăng cao hơn so với bình thường -> kích
thích tuyến yên giảm tiết TSH và vùng dưới đồi giảm tiết TRH -> Từ đó giảm
kích thích tuyến giáp bài xuất T3 T4 để đưa 2 nồng độ kia trở bên giới hạn ban
đầu .
+ Khi nồng độ T3-T4 trong máu giảm xuống thấp hơn mức bình thường -> kích
thích lên tuyến yên tăng tiết TSH và vùng dưới đồi tăng tiết TRH -> tăng kích
thích tuyến giáp bài xuất T3-T4 -> từ đó đưa nồng độ hormon trở về bình
thường .
Vẽ thêm mũi tên cong từ tuyến giáp lên TY và điền dấu trừ như các vị trí khác
 thể hiện điều hòa ngược âm tính từ tuyến giáp lên tuyến yên

- Điều hòa ngược dương tính:

- Khác với kiểu điều hòa ngược âm tính, trong một số trường hợp người ta
thấy nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng kích thích tuyến chỉ
huy và càng làm tăng hormon tuyến chỉ huy.
Điều hòa ngược dương tính không những không làm ổn định nồng độ
hormone mà ngược lại còn tăng thêm sự mất ổn định. Tuy nhiên nó là
cần thiết để bảo vệ cơ thể.
VD: khi cơ thể bị stress, định lượng nồng độ hormone thấy nồng độ
cortisol tăng cao đồng thời nồng độ ACTH cũng tăng cao.

2 Gt dấu hiệu: ăn nhiều, gầy nhiều, uống nhiều, đái nhiều trong trường hợp
thiếu hụt insulin làm đường máu tăng ( bệnh đái tháo đường )
Bài làm
- Insulin là hormon duy nhất của cơ thể có tác dụng làm hạ đường máu.
- Thời gian bán hủy của insulin: 6 phút và sau 10-15 phút mới được bài xuất hoàn
toàn ra khỏi máu.
1. Tác dụng của insulin lên chuyển hóa đường:
- Tăng thoái hóa glucose ở cơ
Màng TB cơ bình thường chỉ cho glucose khuếch tán qua rất ít trừ khi có tác dụng
kích thích của insulin.
+) Ngoài bữa ăn, lượng insulin bài tiết rất ít nên glucose khó khuếch tán qua màng
TB cơ.
+) Tuy nhiên khi lao động nặng hoặc luyện tập thì TB cơ có thể sử dụng một lượng
lớn glucose mà không cần một lượng insulin tương ứng.
+) Có một trường hợp TB cơ sử dụng nhiều glucose: Trong thời gian sau bữa ăn
nồng độ glucose trong máu tăng caotuyến tụy bài tiết lượng lớn insulinnồng
độ insulin tăng vận chuyển glucose vào TB.
- Tăng dự trữ glycogen ở cơ
+) Nếu glucose máu tăng cao mà glucose lại hông đi vào được bên trong TB dẫn
đến tình trạng áp lực thẩm thấu máucó thể dẫn đến hôn mê và tử vong.
+) Nếu sau bữa ăn mà cơ không vận động thì glucose vẫn được vận chuyển vào
TB cơ.
+) Lượng glucose không được sử dụng sẽ được tích trữ lại dưới dạng glycogen và
được dùng khi cần.
- Tăng thu nhập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan
+) Glucose được hấp thu từ ruột vào máu sau bữa ăn trở thành dạng glycogen dự
trữ hầu như ngay tức khắc tại gan.
+) Lượng glucose được đưa vào TB gan quá nhiều chúng được dự trữ dưới
dạng glycogen.
+) Lượng glucose thừa này sẽ được chuyển thành acid béo và được chuyển đến
mô mỡ dưới dạng phân tử lipoprotein tỷ trọng thấp và lắng đọng dưới các mô mỡ
dự trữ.
- Ức chế quá trình tạo đường mới
+) Insulin làm giảm số lượng và hoạt tính của các enzym tham gia vào quá trình
tạo đường mới.
+) Insulin làm giải phóng acid amin từ các cơ và từ các mô khác vào gan do đó
làm giảm nguyên liệu của quá trình tạo đường mới.

- Bệnh đái tháo đường: là do giảm bài tiết insulin, đôi khi có thể do các kháng
thể tự miễn chống lại tế bào beta hoặc trong một số trường hợp bệnh xuất hiện
do yếu tố di truyền ảnh hưởng đến sự sinh sản tế bào beta. Bệnh có các triệu
chứng: ăn nhiều, gầy nhiều, đái nhiều, uống nhiều. Cơ chế:
- - Ăn nhiều: do insulin giảm nên glucose không được sử dụng ở tế bào cơ
(glucose không được vận chuyển vào tế bào) nên tế bào đói → kích thích trung
tâm đói ở vùng dưới đồi- gây cảm giác đói-bệnh nhân phải ăn nhiều.
- - Gầy nhiều: do hiện tượng tế bào đói, kích thích cơ thể tăng giải phóng năng
lượng từ các chất khác lipid, protid nên cơ thể tăng thoái hóa L, tăng thoái hóa
protein → BN gầy.
- - Uống nhiều: do đường máu BN tăng làm tăng áp suất thẩm thấu lòng mạch
nên kéo nước từ tế bào vào khoảng kẽ, từ khoảng kẽ vào lòng mạch- làm TB
mất nước → tế bào khát → kích thích trung tâm khát  BN uống nhiều.
- - Đái nhiều: Nước vào lòng mạch làm tăng- tăng thể tích dịch ngoại bào →
Tăng lưu lượng máu đến thận → tăng lượng lọc → tăng đào thải nước tiểu--
đái nhiều
-

3 Giải thích cơ sở sinh lý của việc dùng HCG để di chuyển tinh hoàn từ bụng
xuống bìu trong điều trị tinh hoàn lạc chỗ.
- Trang 343 ( TD testossteron (+) đầu, dấu (.) thứ 2 )
- Bổ sung HCG => kích thích TB legdig của TH => bài tiết testosteron =>
đưa TH xuống bìu => chữ bệnh trên đề bài 😊
Bài làm
- Bản chất hóa học của HCG là 1 glycoprotein. Cấu chúc và chức năng của HCG
rất giống hormon LG do tuyến yên bài tiết. Tác dụng là kích thích tế bào Leydig
của tinh hoàn ở bào thai trai bài tiết testosterol, phát triển bộ phận sinh dục nam và
kích thích di chuyển tinh hoàn xuống bìu trong hai tháng cuối thai kì.
- Hiện tượng tinh hoàn ko di chuyển xuống bìu là do cơ thể của trẻ thiếu hụt
testosterol. Việc này làm cho tinh hoàn không thể di chuyển từ bụng xuống bìu
trong 2 tháng cuối thai kỳ. Và sau khi đứa trẻ được sinh ra, tiến hành thăm khám dị
tật tại bìu thì ko thấy tính hoàn.
- Việc sử dụng HCG sẽ kích thích tế bào Leydig trong tinh hoàn tăng bài tiết
testosterol. Từ đó lượng testosterol được bài tiết thêm sẽ kích thích cơ thể hoàn
thành quá trình di chuyển của tinh hoàn từ bụng xuống bìu.

4 Sự thay đổi của xương và mô mềm khi hormon Gh được bài tiết quá mức ở
thời kì trước tuổi trưởng thành và sau tuổi trưởng thành.
- Lập bảng so sáng GH của xương và mô mềm
- - 3.4.2 tr 305
- - 3.4.3 tr305
- Cơ chế làm dài xương
- Cơ chế làm dày xương
Bài làm
Trước tuổi trưởng thành Sau tuổi trưởng thành
Bệnh nhân có tình trạng phát triển nhanh Bệnh nhân bị bệnh này có hình ảnh
Biểu hiện
và quá mức của tất cả các mô trong cơ đầu to, hàm nhô ra, trán nhô ra, mũi
trên
thể bao gồm cả xương và các phủ tạng to, môi dày, lưỡi to và dày, bàn tay to,
xương và
làm cơ thể to cao quá mức bình thường bàn chân to, phủ tạng to, đôi khi có cả
mô mềm
(nên gọi là người khổng lồ) sự biến dạng cột sống làm lưng gù.
Cơ chế Trường hợp này có sự phát triển quá - Trường hợp này tăng tiết GH khi
 mức là do GH được bài tiết quá nhiều khi
cơ thể còn đang phát triển
- GH có tác dụng làm dài xương: tăng
cường biệt hóa sụn thành xương nên
BN cao lớn
- GH có tác dụng làm dày xương: làm
xương to và nặng
- GH có tác dụng lên tế bào cơ: tăng cả
số lượng và kích thước các TB cơ nên
BN có khối cơ to, nặng cân
BN đã qua tuổi trưởng thành
- Tác dụng làm dài xương của GH
không còn nên bệnh nhân không
cao lớn
- GH vẫn còn tác dụng làm dày
xương: GH kích thích mạnh tế bào
tạo xương làm màng xương và
xương dày lên.
- GH tăng tổng hợp protein, phát
triển mô mềm: làm tăng số lượng,
kích thước tế bào nên BN có các
biểu hiện mũi to, môi dày, lưỡi to và
dày (phủ tạng to), nặng cân.

Nguồn tham khảo thêm

So sánh sự thay đổi của xương và mô mềm khi hormon GH được bài tiết quá mức
ở thời kì trước tuổi trưởng thành và sau tuổi trưởng thành:

Sau trưởng thành (bệnh to đầu ngón) Trước trưởng thành

(bệnh khổng lồ)
Nguyên nhân - Các tế bào bài tiết GH tăng cường U tế bào ưa acid
hoạt động
GH được bài tiết quá
- Do u của tế bào ưa acid mức
 GH được bài tiết quá mức
Xương -Các sụn ở đầu xương đã được cốt hóa Phát triển nhanh và quá
Dấu hiệu nên bệnh nhân sẽ không có biểu hiện mức của tất cả các mô
khổng lồ trong cơ thể bao gồm tất
cả xương và phủ
- Xương dẹt, xương nhỏ có thể dày lên
tạngcao hơn bình
Mô Các mô mềm vẫn phát triểnđầu thường
mềm to,hàm nhô,mũi to,môi dày,phụ tạng
to...

5 Hình thái hồng cầu thay đổi như thế nào trong các trường hợp thiếu mái do
thiếu nguyên liệu tạo máu ( thiếu sắt, thiếu B12, hoặc Acid folic ).
- Mô tả cấu trúc HC ( nói qua )
- QT sinh HC (3.3.3 tr101)
 - TR 103 (3.5.1, 3.5.2)
- Sắt giảm=> QTTH giảm => nhược sắc
- Thiếu B12=> giảm phân chia tiến hóa => 0 qua mắt nhân => thay đổi cấu
trúc hem => HC to, đẳng sắc
Bài làm
- Hình thái hồng cầu:
+ Là những TB có hình dạng và cấu trúc đặc biệt, là những tế bào ko có nhân và
các bào quan
+ HC có hình đĩa lõm 2 mặt, có đk tế bào khoảng 7,5 um, chiều dày có 1 um ở
trung tâm và 2 um ở ngoại vi.
- Quá trình sinh hồng cầu:
+ Là QT tăng sinh và chín của dòng HC từ các TB gốc sinh máu vạn năng.
-Các gia đoạn sản sinh HC:
Tiền nguyên HC -> nguyên HC ưa base -> nguyên HC đa sắc -> nguyên HC ưa
axit -> HC lưới -> HC
+ kích thước các Tb giảm dần
+ nhân Tb dần bị đông đặc và bị đẩy ra ngoài ở gđ nguyên Hc ưa acid
+ Đồng thời sự tổng hợp hemoglobin trong thời gian bắt đầu từ giai đoạn nguyên
HC ưa base sẽ tăng dần và chiếm 34% klg Hc trưởng thành.
- Sắt, vitamin B12 và acid folic là những chất cần cho QT sinh HC và
Hemoglobin
+ Sắt cần cho sự tổng hợp của hem là sắc tố của phân tử Hemoglobin
 Thiếu sắt là Qt tổng hợp Hb giảm => HC nhỏ, nhược sắc.
+ Vitamin b12 và acid folic rát cần cho sự chín của HC non trong tủy xương.
Cả 2 đều cần cho sự tổng hợp thymindin triphosphat, 1 thành phần qt của
ADN
 Thiếu B12 -> giảm phân chia tiến hóa –> 0 mất nhân -> làm thay đổi cấu
trúc hemoglobin -> HC to và đẳng sắc.

Câu hỏi ôn tập:

Chương máu:
1 Giới thiệu sơ đồ truyền máu

* Sơ đồ truyền máu
A

O AB

(Chú thích: - Mũi tên cong mô tả truyền máu theo nguyên tắc cơ bản,
- Mũi tên thẳng mô tả truyền máu theo nguyên tắc tối thiểu)
Giải thích sơ đồ truyền máu
- Có hai phương pháp truyền máu là truyền máu cùng nhóm (truyền máu cơ bản)
và truyền máu khác nhóm (truyền máu tối thiểu)
+ Nguyên tắc của truyền máu cơ bản: không để kháng nguyên và kháng thể tương
ứng gặp nhau trong máu người nhận. Vì vậy phải truyền máu cùng nhóm. VD
truyền A cho A... Cách truyền có thể truyền máu toàn phần hoặc từng phần.
+ Nguyên tắc truyền máu tối thiểu: Không để cho kháng nguyên của người cho bị
ngưng kết bởi kháng thể trong huyết thanh người nhận. Vì vậy có thể truyền máu
khác nhóm. VD: O truyền cho A....Nhưng phải đảm bảo truyền với tốc độ chậm và
số lượng ít (< 250ml).
- Trước đây khi chưa có các máy móc hiện đại, người ta thường truyền máu toàn
phần. Hiện nay nhờ có sự phát triển của các thiết bị y tế mà người ta có thể tách
các thành phần của máu và chỉ sử dụng loại chế phẩm máu mà người bệnh cần: truyền
khối hồng cầu cho bệnh nhân thiếu máu, truyền khối tiểu cầu cho bệnh nhân bị xuất
huyết giảm tiểu cầu…. và vẫn phải đảm bảo nguyên tắc của truyền máu cơ bản.
- Toàn phần: trong trường hợp mất máu cấp tính
- 1 phần: trong trường hợp mất huyết tương do bị bỏng, rối loạn đông máu do thiếu
tiểu cầu, thiếu máu mạn tính.

Câu trl Y1
1. Giải thích sơ đồ truyền máu
 Sơ đồ truyền máu
- Nguyên tắc cơ bản (Truyền cùng nhóm): A – A, B – B, AB – AB, O – O
Không để kháng nguyên gặp kháng thể tương ứng.
Ví dụ: người cho nhóm máu A: kháng nguyên A, anti – B
Người nhận nhóm máu A
 Kháng nguyên A (người cho) + Anti – B (người nhận)
Anti – B (người cho) + kháng nguyên A (người nhận)
⟹ Không xảy ra ngưng kết ⟹ Thỏa mãn nguyên tắc
- Nguyên tắc tối thiểu: (truyền máu khác nhóm): không để kháng nguyên
gặp kháng thể tương ứng trong máu người nhận

B–O–A A
AB
AB B
VD: Người cho A
Người nhận AB: kháng nguyên AB, không có anti
 Kháng nguyên A (người cho) không kết hợp với anti của người nhận
Mục đích:
Không để hồng cầu gặp kháng thể tương ứng và gây vỡ hồng cầu.
Tuy nhiên, kháng thể của người cho có thể ngưng kết với kháng
nguyên của người nhận và gây vỡ hồng cầu của người nhận
⇒ Với truyền tối thiểu thì cần truyền ít (< 250ml) để có vỡ sẽ xảy ra
chậm
Khái niệm nhóm máu nằm ở màng tế bào hồng cầu, mạch máu → tỷ lệ
vỡ ít hơn.
Quy tắc truyền máu hiện đại: Máu được tách ra thành các thành phần
riêng rẽ như hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu…. Như vậy một đơn vị máu
có thể truyền cho nhiều bệnh nhân khác nhau và cũng hạn chế được
các tai biến truyền máu.
2) Giai đoạn chu kỳ tim
- 3 giai đoạn : + Nhĩ co
+ Thất co
+ Trương toàn bộ
+ Giai đoạn tâm thất thu
T1 do đóng van nhĩ thất tiền tâm thu => nhĩ co
- Cơ chế tạo T1 và T2
- NN tạo tiếng thổi
- Tiếng thổi tiền tâm thu => tâm thất co
( nhĩ co )
- T2 sau khi co tâm thất giãn => AS thất < AS ĐM => Đóng van Đm
- Trước thời điểm thất co => nhĩ co
- Nhĩ co qua van 2 lá bị hẹp => tạo tiếng thổi
- Tiền tâm thu => Gđ nhĩ co => máu đi qua lỗ hẹp van 2 lá => tạo tiếng
thổi, tạo nên áp lực lớn, tiếng thổi trước tiếng T1 vì T1 taoh từ sau khi
nhĩ co => thất co
3 Hở van 2 lá ( do van nhĩ thất bị hở ) => máu phụt ngược trở lại để quay lại
nhĩ => tạo tiếng thổi, xảy ra sau tiếng T1, có thể cùng T1 kéo dài ra => trình
bày gia đoạn thất co
1. Các giai đoạn của chu kỳ tim
Người bình thường, có tần số tim là 75 chu kỳ /phút thì thời gian của một chu
kỳ tim là 0,8 giây với ba giai đoạn là nhĩ thu, thất thu và tâm trương toàn bộ.
* Giai đoạn tâm nhĩ thu
Khi cơ tâm nhĩ (tâm nhĩ thu) co có tác dụng đẩy nốt 35% lượng máu còn lại từ tâm nhĩ
xuống tâm thất qua van nhĩ thất đã được mở từ trước. Thời gian tâm nhĩ thu là 0,10
giây.
* Giai đoạn tâm thất thu
Bắt đầu sau giai đoạn tâm nhĩ co. tâm thất co là 0,30 giây, được chia thành hai thời
kỳ.
- Thời kỳ tăng áp: khi cơ tâm thất bắt đầu co làm cho áp suất trong tâm thất tăng
lên, khi áp suất trong tâm thất cao hơn áp suất trong tâm nhĩ làm đóng van nhĩ -
thất. Lúc này áp suất trong tâm thất vẫn thấp hơn áp suất trong động mạch nên van
động mạch chưa mở. Thời kỳ tăng áp rất ngắn, khoảng 0,05 giây.
- Thời kỳ tống máu: chia thành hai thì:
+ Thì tống máu nhanh: bắt đầu của thời kỳ tống máu, thời gian dài khoảng 0,09
giây. Trong thì này có khoảng 4/5 lượng máu của tâm thất được tống vào động
mạch.
+ Thì tống máu chậm: là thì tiếp theo của thì tống máu nhanh, thời gian khoảng
0,16 giây. Ở thì này 1/5 lượng máu còn lại của tâm thất được tống vào động mạch.
Trong lúc nghỉ ngơi, khi tâm thất co thì mỗi tâm thất (phải hoặc trái) tống vào
động mạch khoảng 60 - 70 ml máu, thể tích máu này được gọi là thể tích tâm thu.
* Giai đoạn tâm trương toàn bộ
Là giai đoạn cả tâm nhĩ và tâm thất cùng giãn.
- Cơ tâm thất giãn: làm đóng van ĐM do áp suất trong tâm thất giảm thấp hơn áp
suất trong động mạch chủ và động mạch phổi, làm cho máu dồn ngược về phía tim
- Tâm nhĩ giãn: có tác dụng hút máu về tim. Khi van nhĩ - thất mở, 65% lượng máu
được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Lúc đầu máu được hút xuống tâm thất nhanh
gọi là thì đầy thất nhanh, sau đó máu xuống tâm thất chậm dần gọi là thì đầy thất
chậm.
- Giai đoạn tâm trương toàn bộ kéo dài 0,40 giây, đó là thời gian để cho máu từ
tâm nhĩ xuống tâm thất. Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục
giãn thêm 0,10 giây nữa trong khi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu cho chu kỳ tim tiếp
theo
Câu trl lớp Y1
1 bệnh nhân được xác định là có tiếng thổi tiền tâm thu nghe được ở mỏm tim do hẹp lỗ
van 2 lá, hãy cho biết tiếng thổi này xuất hiện vào thời điểm nào sau đây là phù hợp
- Sát trước tiếng T1
- Sát trước tiếng T2
- Sát sau tiếng T1
- Sát sau tiếng T2
NOTE:

 T1: chủ yếu là do đóng van nhĩ thất, ngoài ra còn do mở các van động mạch
(van tổ chim) và dòng máu phun vào động mạch
 T2: do đóng các van động mạch

- Chu kỳ hoạt động của tim: gồm 3 giai đoạn

 Nhĩ co
 Thất co
 Giãn chung
 - Hoạt động tâm nhĩ: nhĩ thu: là giai đoạn tâm nhĩ co lại. Lúc này van nhĩ – thất
đang mở, máu được đẩy từ nhĩ xuống thất. Tống 35% tổng lượng máu từ tâm
nhĩ xuống tâm thất.
- Nguyên nhân tạo tiếng thổi:
Tiền tâm thu: nhĩ co đẩy máu đi qua lỗ hẹp van 2 lá tạo ra một áp lực lớn và tạo
âm thanh. Sau khi nhĩ co, dưới tác động của quá trình tăng áp khiến van nhĩ – thất
đóng và tạo tiếng T1
 Tiếng thổi qua lỗ hẹp van 2 lá sẽ xuất hiện sát trước tiếng T1.
** Với trường hợp hở van 2 lá:
- Tâm thất co: (thất thu) gồm 2 thời kì:
 Tăng áp: thất co làm áp suất trong tâm thất tăng cao hơn áp suất trong tâm
nhĩ làm cho van nhĩ – thất đóng lại. Lúc này van động mạch vẫn chưa được
mở ra.
 Tống máu: cuối thời kì tăng áp, áp suất trong tâm thất cao hơn áp suất trong
động mạch phổi và động mạch chủ làm van động mạch mở ra
- Máu từ nhĩ qua van 2 lá xuống thất, thất co dồn máu ngược trở lại đóng van nhĩ
thất tạo tiếng T1 nhưng do van hở nên máu sẽ đi qua vết hở tạo dòng xoáy và
tồn tại tiếng thổi (có thể ngay sau T1 hoặc do T1 kéo dài)

 Chương hô hấp
*Trình bày trung tâm hít vào – nhóm noron hô hấp lưng
- Vị trí liên lạc:
Nhóm noron hô hấp lưng trải suất hành não. Hầu hết noron nằm trong bó
nhân đơn độc, cũng có thêm vài sợi ở chất lưới tủy gần đó. Nhân này cũng là
điểm đến của dây phế vị và dây thiệt hầu, đem cảm giác từ các receptor cảm
thụ về hóa học, áp suất ở ngoại vi; từ nhiều loại rceptor ở phổi cũng như các
tín hiệu giác quan về trung tâm hô hấp
- Xung động gây hít vào “ tăng dần”
Tín hiệu gây hít vào không bùng nổ ào ạt gây hít vào gấp, mà các xung được
phát mau dần, gây từ từ hít vào trong 2 giây rồi đến giây thứ 3 thì đột nhiên
ngừng phát xung động gây thở, rồi bắtt đầu chu kỳ mới cứ thế lặp lại. Điều
hòa tốc độ hít vào có thể nhanh hoặc chậm, làm cho thời gian hít vào có thể
ngắn hoặc dài, tg càng ngắn thì tần số thở càng cao.
 4 khi đứa trẻ ko khác người ta làm như đề để tăng cường vận động để tăng
cường co2 để kích thích tt hít vào ( trình bày vai trò của co2 trong nhịp thở
bt 421 ( tr224)
- Động tác hít vào thở ra bình thường ( trình bày ngắn gọn )
+ Hít vào thông thường là một động tác tích cực, các cơ quan hô hấp tham gia: cơ
hoành, cơ bậc thang, cơ răng to , cơ liên sườn trong và ngoài. Khi các cơ hô hấp
này co lại làm tăng kích thước lồng ngực theo cả 3 chiều, đó là chiều thẳng đứng,
chiều trc sau, chiều ngang
- Động tác thở ra
+ thở ra thông thường là 1 động tác thụ động vì nó ko đòi hỏi năng lượng co cơ.
Các cơ hít vào ở giai đoạn này không co nữa, chúng giãn ra về vị trí cũ. Các
xương sườn hạ xuống, các vòm hoành lại lồi lên phía trên lồng ngực. Kết quả là
dung tích lồng ngực giảm làm cho áp suất phổi tăng lên đẩy 0 khí ra ngoài.
- Cơ chế điều hòa thở bình thường
+ Bình thường, hô gấp duy trì tự động, nhịp nhàng là nhờ có trung tâm hô
hấp ở hành não đều đặn phát ra rung động làm cho các cơ hô hấp co, giãn
theo 1 nhịp nhất định. Quá trình điều chỉnh hô hấp cho phù hợp với nhu cầu
thay đổi của cơ thể, ũng như duy trìn mức độ hoạt động đều đặn nhịp nhàng
của bộ máy hô hấp. Thực chất là nó làm thay đổi tần số hô hấp.
- Xung động gây hít vào có nhịp:
Hít vào có nhịp tức là hít vào rồi thở ra thành chu kỳ, rồi lại hít vào chu kỳ
mới, cứ thế mãi, tạo nhịp thở bình thường khoảng 15 lần / phút gọi là tần số
thở. Một đợt xung động gây hít vào, rồi tắt xug động, rồi lại phát ra 1 đợt
xung động mới, tạo thành sự hô hấp nhịp nhàng
*Trung tâm điều chỉnh thở
- nằm ở nhân parabrachialis tại phần lưng và trên cầu não, liên tục xung
động đến vùng hít vào. Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở này làm
ngưng xung động gây hít vào của nhóm noron lưng. Nếu thời gian hít vào
dài thì nhịp thở chậm, nếu xung động điều chỉnh thở mạnh thì thời gian hít
vào ngắn, nhịp thở nhanh, tần số cao.
Đứa trẻ cần Co2 do mất cung cấp từ mẹ dẫn tới khóc ( khóc là hít vào ). Khi
mà đứa trẻ ko khóc thì đứa trẻ ko thở thì cần có những động tác gập thân
mình, đập vào lòng bàn chân để tăng chuyển hóa co2 giúp đứa trẻ có thẻ hít
thở.
 + Ở trẻ sơ sinh do tuần hoàn nhau thai bị cắt, cơ thể không thải được co2,
đồng thời do trẻ cử động, Co2 trong máu đứa trẻ tăng kích trung tâm hít vào
gây nên động tác hô hấp đầu tiên của đứa trẻ.
5 Tại sao lo lắng quá, đối tượng thường được yêu cầu hít thở vào sâu để làm
giảm nhịp tim? ( tr 225, 4.2.5 ; tr168 chép TK phó giao cảm )
- Ghi điện thế hoạt động trên sợi cảm giác của dây X thì thấy khi hít vào tần số
xung động tăng.
+ Người ta cho rằng khi hít vào các phế nưng và tiểu phế quản giãn ra, kích
thích các đầu cảm thụ của dây X nằm trong phổi, gây ức chế trung tâm hít vào.
Càng hít vào nhiều ức chế càng tăng, cho tới khi trung tâm hít vào bị ức chế
hoàn toàn, các cơ hít vào giãn ra, phổi xẹp lại, không kích thích các đầu dây X
nữa, trung tâm hít vào được giải phóng lại hoạt động.
- Hệ thần kinh phó giao cảm:
+ Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hòa hoạt động tim nằm ở hành não,
đó là nhân của dây thần kinh số X. các sợi trước hạch của dây X đi tới hạch phó
giao cảm nằm ngay trong cơ tim, các sợi sau hạch phó giao cảm chi phối hoạt
động của nút xoang và nút nhĩ – thất.
 Tác dụng của hệ tk phó giao cảm với hđ của tim là
- Giảm tần số tim
- Giảm lực co bóp cơ tim
- Giảm trương lực cơ tim
- Giảm tốc độ dẫn truyền xung động tim, thể hiện ằng khoảng PQ trên điện tâm
dồ dài ra.
- Giảm tính hưng phấn của cơ tim
Hệ thần kinh phó giao cảm tách dụng lên tim thông qua hóa chất trung gian
là acetylcholin.
Câu trl của Y1
Nhịp thở đầu tiên (tiếng chào đời) của đứa trẻ là hít vào hay thở ra? Nếu trẻ sinh ra
chưa thở tại sao cần gặp thân mình vào chân?
a. Nhịp thở: để xác định về nhịp thở đầu tiên của đứa trẻ thì cần biết một số khái
niệm:
- Các động tác hô hấp:
 Động tác hít vào: hít vào thông thường là một động tác tích cực, đòi hỏi
tiêu tốn năng lượng cho sự co của các cơ hô hấp. Các cơ hô hấp này co lại
làm tăng kích thước lồng ngực theo cả ba chiều: thẳng đứng, sau, ngang.
 Động tác thở ra: là một động tác thụ động vì không đòi hỏi năng lượng co
cơ. Các cơ hít vào ở giai đoạn này không co nữa, chúng giãn ra trở về vị trí
 cũ, làm cho lồng ngực trở về vị trí ban đầu. Kết quả là dung tích lồng ngực
giảm làm cho áp suất của phổi tăng lên → đẩy không khí ra ngoài
 Nhịp thở bình thường: khoảng 15 lần/phút
 Với trẻ sơ sinh, nhịp thở sẽ nhanh hơn từ 30 – 50 lần/phút
- Cơ chế điều hòa nhịp thở bình thường:

Trung tâm điều

Trung tâm hít vào tạo xung
chỉnh thở

làm ngừng xung

động gây hít vào
thở ra
của trung tâm hít
vào

 Trung tâm hít vào – Nhóm norron hô hấp lưng: nằm trải suốt hành não, hầu
hết norron nằm trong bó nhân đơn độc, nhân này là điểm đến của dây phế
vị và dây thiệt hầu, đem cảm giác từ nhiều loại receptor ở phổi cũng như
các tín hiệu giác quan về trung tâm hô hấp tạo ra các xung động.
 Trung tâm điều chỉnh thở: nằm ở nhân parabrachialis tại lưng và trên của
cầu não, gửi xung động đến vùng hít vào làm ngừng xung động hít vào của
nhóm norron lưng.
Kết luận: nhịp thở đầu tiên của trẻ phải là động tác hít vào để bắt đầu chu
kỳ hô hấp.
b. Tại sao khi trào đời, đứa trẻ không khóc (không hít thở) thì cần gập thân mình
vào chân?
Trước hết cần biết các yếu tố điều hòa hô hấp:
- Vai trò của CO2: kích thích duy trì nồng độ hô hấp.
- Khi ở trong bụng mẹ, bánh rau đóng vai trò là phổi của thai nhi. Khi sinh ra,
người ta sẽ kẹp cuống rốn lại để tuần hoàn nhau thai bị cắt, cơ thể không thải
được CO2, đồng thời do có sự cử động của trẻ, nồng độ CO2 trong máu đứa trẻ
sẽ tăng kích thích trung tâm hít vào gây nên động tác hô hấp đầu tiên
- Khi đứa trẻ ra đời mà không xuất hiện chu kỳ hô hấp thì cần tăng vận động
khiến quá trình chuyển hóa bị đẩy mạnh làm tăng nồng độ CO2 và tăng kích
thích duy trì hô hấp.
c. Tại sao khi lo lắng quá thường hít vào thở ra gắng sức:
- Ghi điện thế hoạt động trên sợi cảm giác của dây X thì thấy khi hít vào tần số
xung động sẽ tăng. Giải thuyết: khi hít vào các phế nang và tiểu phế quản giãn
ra, kích thích các đầu cảm thụ của dây X nằm trong phổi, gây ức chế trung tâm
hít vào
 - Khi kích thích dây X tại phổi thì sẽ tạo xung động đến dây X hành não. X hành
não – nhân của dây thần kinh X- là trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hòa
hoạt động tim. Nó có vai trò:
 Giảm tần số tim
 Giảm lực co bóp cơ tim
 Giảm trương lực cơ tim
 Giảm tốc độ dẫn truyền xung động trong tim
 Giảm tính hưng phấn của cơ tim
 Khi lo lắng, hồi hộp, nhịp tim trở nên nhanh hơn và tạo ra sự tăng thở để
tăng kích thích dây X, điều hòa nhịp tim trở về mức bình thường

-Chương tiết niệu

1) Nơi tiếp xúc với mạch máu và bao Bowman là MLCT có 3 lớp
+ lớp TB nội mò mao mạch
+ Màng đáy ( tích điện âm )
+ TB biểm mô
 SP lọc cuối cùng là gì?
- Bệnh nhân bị viêm cầu thận => lỗ lọc bị hẹp => các TP bị ứ lại trong máu
( nước và muối ( NA) ) => ứ NA trong mạch máu => giữ nó => Tuần hoàn tăng
đi vào khoảng kẽ các TB => phù
- => hiện tượng phù ở bệnh nhân ứ NA => phù kiến đáo
2) Trường hợp HCTH
- Cơ chế lọc máu bình thường: Dịch từ lòng mạch đi vào trong bọc
Bowman phải qua màng lọc gồm 3 lớp:
 Lớp tế bào nội mô mao mạch: có những lỗ thủng (fenestra) đường
kính 160 Å
 Màng đáy: mạng lưới sợi collagen và proteoglycan, có các lỗ nhỏ
đường kính 110 Å , tích điện âm
 Lớp tế bào biểu mô của bao Bowman: là một lớp tế bào biểu mô có
chân, giữa các tua nhỏ có các khe nhỏ có đường kính 70 – 75 Å .
Tính thấm chọn lọc của màng rất cao:
 Những chất có đường kính <70 Å đi qua được màng, những chất có
đường kính và trọng lượng ¿ 80.000 Dalton không đi qua được màng.
Phân tử có kích thước trung gian nhưng mang điện tích âm khó đi qua
màng hơn các phân tử không mang điện tích.
 Chất gắn với protein không qua được màng
  Chất bám vào màng sẽ bị thực bào
- So sánh
Viêm cầu thận Hội chứng thận hư
Cơ chế gây phù Lỗ lọc hẹp lại khiến Màng lọc mấy đi điện
quá trình lọc không tích (-) tại màng đáy
được thực hiện khiến tính thấm của
=> Muối NaCl bị ứ lại, màng lọc bị ảnh hưởng
làm tăng thể tích tuần
hoàn khiến nước tràn => Cho phép protein đi
vào khoảng kẽ và gây qua, làm giàm protein
phù. máu và tăng protein
niệu
=> Giảm nồng độ
Albumin máu, gây mất
áp lực keo và nước
không được giữa trong
lòng mạch, đi vào
khoảng kẽ và gây phù
Loại phù Phù kín Phù to
** Phù kín: Khi bệnh nhân không vận động, nồng độ Na sẽ tăng và đi từ
tế bào vào dịch kẽ → gây phù
Khi vận động, Na được chuyển qua kênh và không còn dấu hiệu phù.
 Phù kín khó theo dõi hơn so với phù to

- Chương thần kinh

- Giải thích các yếu tố ảnh hưởng dẫn truyền qua synap ( 3.5 tr384)
+ ion Ca2+: làm các bọc nhỏ dễ di chuyển tới màng cúc tận cùng và dễ trở
nên làm tăng dẫn truyền qua synap. Ion Mg+ có tác dụng ngược lại.
+ pH: Noron rất nhạy cảm với sự thay đổi pH trong dịch kẽ. Nhiễm kiềm
làm tăng tính hưng phấn của noron. Ngược lại nhiễm toan làm giảm tính
hưng phấn của noron. Người bị toan huyết do đái tháo đườn, bị ure huyết
cao thường bị hôn mê khi pH giảm xuống 7.0
+ Thiếu oxy: Chỉ cần thiế oxy trong vài dây cũng làm cho noron bị mất tính
hưng phấn. Điều này thường xảy ra khi tuần hoàn não bị gián đoạn tạm thời,
bệnh nhân bị mất tri giác sau 3-5 giây thiếu máu.
+ Thuốc: có 1 số thuốc như cafein, theophyllin,.. làm tăng tính hưng phấn do
làm giảm ngưỡng kích thích. Có thuốc tăng tính hưng phấn do ức chế chất
 truyền đạt ức chế như strychnin. Phần lớn các thuốc mê làm tăng ngưỡng
kích thích do đó làm giảm sự dẫn truyền qua synao ở nhiều nơi
Giải thích
- Trong trạng thái hoạt động ở mỗi nơron xuất hiện một điện thế hoạt động. Các
điện thế hoạt động của tất cả các nơron tổng hợp lại thành điện thế hoạt động của
não. Điện thế này lan ra tất cả các điểm trên da đầu. Ta có thể ghi lại được đồ thị
của điện não bằng cách nối hai điện cực của máy ghi với hai điểm bất kỳ trên da
đầu.
- Một trong các nghiệm pháp trong lúc ghi điện não là cho đối tượng tăng thở (hít
sâu thở mạnh, nhanh trong 1 phút), mục đích của nghiệm pháp để đối tượng thải
nhiều CO2 làm máu bị nhiễm kiềm.
 Quá trình nhiễm kiềm được giải thích như sau: bình thường CO2 trong
máu sẽ kết hợp với nước để tạo H2CO3, sau đó H2CO3 yếu dễ phân ly tạo thành
H+, H+ qui định độ toan cho máu, do đó khi CO2 bị thải nhiều trong trường hợp
tăng thở sẽ khiến cơ thể thiếu H+ nghĩa là máu bị nhiễm kiềm, lúc đó các neuron
thần kinh dễ bị hưng phấn.
Vì vậy, để chẩn đoán động kinh người ta tìm hình ảnh sóng động kinh trên
điện não đồ khi nơron ở trạng thái bị kích thich thông qua nghiệm pháp thở tăng
cường.
Câu trl Y1
Giải thích mục đích của nghiệm pháp tăng thở trong ghi điện não đồ:
- Synap: nơi tiếp nối giữa sợi trục của một norron với một tế bào thần kinh
khác hoặc với một tế bào đáp ứng khác
- 1 số yếu tố ảnh hưởng lên dẫn truyền ở synap
 Ion Ca2+: làm các bọc nhỏ dễ di chuyển tới màng cúc tận cùng và dễ
vỡ nên làm tăng dẫn truyền qua symap.
 pH: Norron rất nhạy cảm với sự thay đổi pH dịch kẽ. Nhiễm kiềm làm
tăng tính hưng phấn của norron.
 Thiếu oxy: giảm tính hưng phấn của norron
 Thuốc: làm tăng tính hưng phấn do giảm ngưỡng kích thích
 Tăng thông khí: giúp làm giảm CO2 ngoại bào. CO2 kết hợp với nước
trong hồng cầu cho H2CO3 theo phản ứng: CO2 + H2O ⇄ H2CO3
 Làm giảm nồng độ H+, tăng pH khiến máu nhiễm kiềm và làm tăng độ
hưng phấn của norron. Protein trong máu tích điện (-) càng thêm (-)
và giữ Ca2+ ở lại khiến Na+ không bị kiểm soát và làm tế bào tự hoạt
hóa.
 Nghiệm pháp tăng thông khí là một trong các nghiệm pháp hoạt hóa
vỏ não nhằm tăng kích thích hưng phấn của norron bằng việc thay đổi
độ pH của dịch kẽ từ đó tăng dẫn truyền, tăng mức độ hoạt hóa để
chẩn đoán động kinh.

8. Sinh sản
Giải thích cơ sở sinh lý của các biện pháp tránh thai.
Mang thai là kết quả của hai quá trình: trứng được thụ tinh và sự làm
tổ, phát triển của trứng trong buồng tử cung. Do vậy muốn phòng
tránh thai cần can thiệp vào một trong 2 quá trình trên.
* Các biện pháp ngăn cản sự thụ tinh
+ Dùng thuốc tránh thai:
- Viên thuốc kết hợp: gồm estrogen và progestin, trong đó progestin là chủ
yếu. Tác dụng chính của thuốc là ức chế tuyến yên bài tiết FSH và
LH, do đó ức chế phóng noãn. Loại thuốc này có hiệu quả tránh thai
cao.
- GnRH tổng hợp: GnRH là hormon vùng dưới đồi, tác dụng kích
thích tuyến yên bài tiết FSH - LH nên được dùng để chữa vô sinh do
nguyên nhân không phóng noãn. Với liều thích hợp, GnRH tổng hợp
có tác dụng ức chế phóng noãn. Hiện nay, đã tổng hợp được nhiều
loại GnRH có hiệu quả tránh thai cao nhưng ít tác dụng phụ
+ Tránh giao hợp vào ngày phóng noãn: dựa vào thời gian cố định từ lúc
phóng noãn đến ngày có kinh đầu tiên của chu kỳ kế tiếp khoảng 14
ngày, có thể tính được ngày phóng noãn. Phương pháp tính vòng kinh để
xác định thời gian "an toàn" là khoảng thời gian chắc chắn không có hiện
tượng phóng noãn. Thời gian an toàn là khoảng xung quanh ngày rụng
trứng từ 2-3 ngày. Phương pháp này không gây phiền phức nhưng chỉ an
toàn với những người có chu kỳ kinh nguyệt đều và cặp vợ chồng luôn
sống gần nhau, không có tâm lý hưng phấn quá mức.
+ Dụng cụ ngăn cản tinh trùng
- Biện pháp cho nam giới: dùng bao cao su ngăn cản không cho tinh
trùng vào âm đạo, xuất tinh ngoài âm đạo. Phương pháp dùng bao cao su
vừa có tác dụng tránh thai vừa phòng tránh lây nhiễm các bệnh qua
đường sinh hoạt tình dục như bệnh lậu, giang mai, nhiễm HIV, viêm gan
virus...
 - Dụng cụ cho nữ giới: màng ngăn âm đạo, mũ tử cung: để ngăn tinh
trùng vào tử cung.
+ Các biện pháp tránh thai vĩnh viễn
Có hai biện pháp tránh thai vĩnh viễn, đó là thắt ống dẫn tinh và thắt
ống dẫn trứng. Bằng các biện pháp này, noãn được xuất khỏi buồng
trứng nhưng không đưa được vào ống dẫn trứng, cũng như tinh trùng
vẫn được sản sinh cũng không được phóng vào âm đạo khi giao hợp.
Cả hai biện pháp đều không ảnh hưởng đến chức năng nội tiết của
người phụ nữ cũng như nam giới. Do đó, nhu cầu và hoạt động tình
dục vẫn bình thường.
* Biện pháp ngăn cản trứng đã thụ tinh làm tổ và phát triển trong buồng
tử cung
+ Dùng thuốc tránh thai
- Viên progestin liều thấp: có tác dụng tránh thai do làm giảm tiết dịch nhày
cổ tử cung, ngăn cản tinh trùng di chuyển vào trong tử cung; làm teo mỏng
niêm mạc tử cung do vậy ảnh hưởng đến quá trình làm tổ của phôi trong
niêm mạc tử cung.
- Viên thuốc khẩn cấp: thành phần chủ yếu của thuốc là ethyl estrogen
(EE). Thuốc có tác dụng gây phù nề mô đệm, làm các tuyến không có
khả năng chế tiết, do đó ngăn cản quá trình làm tổ của phôi ở niêm
mạc tử cung.
+ Dụng cụ tử cung (vòng tránh thai): là những dụng cụ đưa vào
buồng tử cung để ngăn cản quá trình gắn và làm tổ của phôi. Cơ chế
tránh thai vẫn chưa rõ. Giả thiết cho rằng dụng cụ tử cung là một vật
lạ, khi nằm trong buồng tử cung sẽ:
+ Kích thích các bạch cầu đến thực bào phôi hoặc kích thích các bạch
cầu lympho sản xuất các kháng thể tại chỗ chống lại phôi do vậy phôi
không gắn và làm tổ được trong niêm mạc tử cung.
+ Kích thích niêm mạc tử cung bài tiết prostaglandin làm tăng co bóp
cơ tử cung, phôi khó làm tổ trong buồng tử cung.
+ Gây viêm teo niêm mạc tử cung, phôi không tồn tại được trong
buồng tử cung.
Dụng cụ tử cung có hiệu quả tránh thai cao và không gây phiền phức nên
phương pháp này đang được sử dụng rộng rãi trên thế giới.

Bị sốt
1.1 GĐ đầu rét run toàn thân , môi và da nhơt nhạt, tăng thở
1.2 GĐ sau: Môi và da đỏ, nhịp thở tăng
Bệnh nhân được thực hiện các biện pháp hạ sốt trong đó được khuyến cáo là dùng
phương phá chườm để hỗ trợ hạ thân nhiệt
- Giải thích các dấu hiệu của bệnh nhân
- Lựa chọn phương pháp chườm, nhiệt độ khăn chườm, vị trí chườm và giải thích
lựa chọn đó.
Giải
SỐt: là trạng thái thân nhiệt cao hơn bình thường. Có nhiều nguyên nhân gây
sốt. Sốt có thể do rối loạn hoạt động của bản thân não ( sốt trong u não ), do các
chất gây sốt tác động lên trung tâm điều nhiệt “ tăng nhiệt độ chuẩn” ở vùng
dưới đồi.
Giải thích các dấu hiệu của bệnh nhân:
- Run toàn thân: Lạnh => trương lực của toàn bộ cơ tăng vượt ngưỡng => Run cơ
=> Điều nhiệt bù lại lượng nhiệt đã mất.
- Môi và da nhợt nhạt: Cơ chế dồn máu đẩy vào các cơ quan trung tâm, nhiệt
lượng vận chuyển từ trung tâm ra ngoại vi giảm => nhiệt độ bề mặt cơ thể thấp
=> Môi và da nhợt nhạt
- Tăng thở
+ Là làm tăng thải nhiệt bằng đường hô hấp
+ lượng nước bay theo đường hô hấp là nước do các tuyến tiết nướccủa niêm mạc
đường hô hấp tiết ra để làm ẩm không khí hít vào. Phụ thuộc vào thể thích thông
khí phổi.
+ Giai đoạn sau: cơ chế chống nóng
- Môi và da đỏ:
+ Cơ chế giãn mạch da: Nhiệt độ trung tâm tăng => Trung tâm kiểm soát phân bố
máu ở vùng dưới đồi và ức chế TT giao cảm => Co mạch ở phần sau dưới đồi =>
dăn mạch da
+ Nhịp thở tăng: Nhiệt độ máu tăng cao tác động lên trung tâm tăng thông khí ở
hành não => tăng lưu lượng thở => tăng dòng khí => tăng sự đối lưu và bay hơi
nước ở đường hô hấp.
- Sự đối lưu: Nhiệt được truyền cho lớp không khí khi tiếp xúc với bề mặt cơ thể
( lớp ko khí nóng lên được thay thế bằng lớp không khí mát hơn )
. Bay hơi nước:
+ Qua đường mồ hôi : kéo theo lượng nhiệt lớn, là phương thức thải nhiệt quan
trọng
+ Qua đường hô hấp: ko quan trọng và có giới hạn
Lựa chọn phương pháp chườm:
Sốt lạnh thì chườm ấm ( lệch 2-3 độ so vs thân nhiệt ) chườm vào mạch máu lớn
hoặc nhiều mao mạch ví dụ: tay, cổ, bẹn,
Sốt nóng thì chườm mát khoảng 20-24 độ vị trí như trên
Nếu đang chườm mát mà da đỏ chuyên sang xanh tái thì chuyển từ chườm mát
sang chườm ấm

2 Cơ chế của thuốc lợi tiểu

( bơm Na+k- ATP ase tr 55)
3.2.1 tr58, 3.2.2 tr 59 ( đọc cần ms ghi )
2. Cơ chế thuốc lợi tiểu:
a. Cơ chế ức chế bơm Na+K+-: (Thuốc lợi tiểu quai)
Quá trình vận chuyển vật chất gồm nhiều lớp bắt đầu từ nguyên phát đến thứ
phát:
- Bơm Na+K+ có vai trò: (bơm nguyên phát)
Kiểm soát thể tích tế bào: đây là chức năng quan trọng nhất của bơm. Ở bên
trong TB có một số lượng lớn protein và các hợp chất hữu cơ khác do kích
thước lớn không thể thấm ra ngoài. Phần lớn các phân tử này mang điện tích
âm → hấp dẫn các ion dương và gây ra một lực thẩm thấu hút nước vào bên
trong tế bào, làm TB phồng lên và có thể vỡ. Bơm sẽ ngăn cản khuynh hướng
phồng tế bào vì nó đưa 3 Na+ ra ngoài nhưng chỉ đưa 2 K+ vào trong (Màng tế
bào ít thấm Na+ hơn nên khi bơm ra ngoài thì nó có khuynh hướng ở lại bên
ngoài và kéoo nước theo)
Ngoài ra, bơm còn tạo điện thế nghỉ của màng. Và đặc biệt quan trọng là vai trò tạo điều
kiện cho bơm thứ phát xảy ra.
- Bơm thứ phát (bơm Na+2Cl- K+: Do sự chênh lệch trong bậc thang nồng độ ion
do bơm nguyên phát tạo ra dẫn đến nồng độ Na+ rất cao ngoài tế bào → làm ion
Na+ khuếch tán vào trong kèm theo K+ và 2 Cl- (đồng vận chuyển cùng chiều).
Na+ và K+ đều kéo theo nước
Vì vậy, khi ức chế bơm Na+ K+ 2Cl- thì sẽ gây ứ Na+ và K+ tại quai henle, mà
Na+ và K+ là các ion dương nên sẽ kéo theo nước vào trong lòng quai henle ⇒
tăng lượng nước tiểu.
 - Tác dụng phụ: loại lợi tiểu này làm mất Na+, K+, Cl-
b. Nhóm lợi tiểu Thiazid (Tác động tại ống lượn xa)
- Cơ chế: Ức chế tái hấp thu Na+ và Cl- tại ống lượn xa.
 Theo cơ chế tái hấp thu Na+ và Cl-: Quá trình vận chuyển chất qua màng
phải trải qua rất nhiều giai đoạn bắt đầu từ nguyên phát đến thứ phát
Bơm Na+K+: (bơm nguyên phát): Chép y hệt phần a
Bơm Na+Cl-: Do có sự chênh lệch gradient nồng độ giữa Na+ trong và ngoài
màng tế bào nên Na+ được khuếch tán qua màng từ lòng ống vào tế bào.
Na+ là ion dương nên sẽ kéo theo nước từ lòng ống vào tế bào và ion Cl-
cũng được vận chuyển thụ động theo Na+ để trung hòa điện.
Vì vậy, khi ức chế tái hấp thu Na+Cl- tại ống lượn xa thì nồng độ Na+ trong
ống lượn xa sẽ trở nên đậm đặc và gây phản ứng bù trừ bài xuất K+ để kéo
Na+ lại. Nên K+ cũng sẽ bị đẩy vào trong lòng ống và kéo theo nước.
 Tăng lượng nước tiểu do nồng độ Na+ và sự bù trừ bài tiết của K+ - là
các ion dương nên sẽ kéo theo nước.
- Tác dụng phụ: gây mất Na+ Cl- và đặc biệt là giảm mạnh K+ có thể gây giảm
Kali máu.
c. Nhóm lợi tiểu kháng aldosterone
- Aldosterone: hormone vỏ thượng thận.
- Thuốc kháng aldosterone gắn vào receptor tại ống lượn xa tạo phức receptor –
aldosterol làm tăng tổng hợp bơm Na+K+
 Bơm Na+K+: (vận chuyển tích cực) Vai trò phần a
Vì vậy khi tăng số lượng bơm Na+K+ thì sẽ thúc đẩy quá trình vận chuyển
chất diễn ra mạnh hơn, khiến nồng độ Na+ được đẩy vào trong tế bào vượt
ngưỡng và bị đẩy vào lòng ống góp qua cơ chế khuếch tán
 Khuếch tán qua kênh Natri biểu mô diễn ra khi có sự chênh lệch nồng độ
giữa 2 phía của màng theo chiều hướng từ cao → thấp.
 Lợi tiểu do Na+ bị đẩy vào trong ống góp sẽ kéo theo nước ra ngoài
- Tác dụng phụ: tăng tổng hợp bơm Na+K+ khiến K+ trong máu tăng, gây mất
Na+ và Cl- do Na+ bị đẩy vào lòng ống góp sẽ kéo theo Cl-

Nguồn tham khảo thêm

Câu 2: Vai trò của bơm Na+ - K+ - ATPase
- Vận chuyển tích cực là sự vận động của các phân tử, ion ngược chiều bậc thang
điện hoá (nồng độ, áp suất và điện thế).
- Đặc điểm Bơm Na+- K+- ATPase: là đặc trưng của vận chuyển tích cực nguyên
phát, nó bơm Na+ từ trong ra ngoài màng tế bào đồng thời bơm K+ từ ngoài vào
trong màng tế bào.
+ Bơm Na+- K+- ATPase có ở màng của tất cả các tế bào trong cơ thể
+ Vì vận chuyển tích cực đi ngược bậc thang điện hoá nên cần phải có chất
mang (protein mang), và năng lượng từ bên ngoài.
+ Năng lượng của vận chuyển tích cực nguyên phát được giải phóng trực
tiếp từ sự phân giải ATP hay hợp chất phosphat giàu năng lượng.
- Cấu tạo của bơm Na+- K+- ATPase: là một protein mang gồm hai phân tử protein
hình cầu, một protein lớn và một protein nhỏ, chức năng của protein nhỏ chưa rõ.
Protein lớn đảm nhiệm chức năng của bơm nhờ có các đặc điểm sau:
+ Mặt trong của màng tế bào có 3 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với Na+.
Phần protein ở bên trong gần vị trí gắn với ion Na+ có enzym ATPase.
+ Mặt ngoài của màng tế bào có 2 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với K+.
- Hoạt động của bơm Na+- K+- ATPase:
Khi 3 Na+ gắn vào mặt trong và 2 K+ gắn vào mặt ngoài của protein mang, thì enzym
ATPase được hoạt hoá, nó sẽ phân giải ATP thành ADP và giải phóng năng luợng.
Chính năng lượng này làm thay đổi hình dáng của protein mang để đẩy 3
Na+ ra ngoài và đưa 2 K+ vào trong tế bào.
- Vai trò của bơm Na+- K+- ATPase:
+ Kiểm soát thể tích của tế bào: bình thường ở bên trong tế bào có một
lượng lớn các phân tử protein và các hợp chất hữu cơ khác có kích thước lớn
không thể qua màng để ra ngoài tế bào, phần lớn các phân tử này tích điện âm, do
đó chúng hấp dẫn các ion dương và gây ra một lực thẩm thấu hút nước vào bên
trong tế bào, làm tế bào luôn có khuynh hướng phồng lên và có thể vỡ.
Khi bơm Na+- K+- ATPase hoạt động nó sẽ đưa 3 ion Na+ ra ngoài và chỉ
có 2 K+ vào trong tế bào. Vậy có nghĩa là trong một lần bơm thì bên ngoài tế bào
sẽ lợi hơn bên trong tế bào một ion dương. Chính sự chênh lệch này làm cho lượng
nước đi theo ion dương được đưa ra ngoài tế bào nhiều hơn lượng nước vào trong
tế bào. Điều này làm cho thể tích tế bào không thay đổi.
+ Tạo điện thế nghỉ của màng: Vì mỗi khi bơm hoạt động sẽ đưa ra ngoài màng
tế bào 3 Na+ và chỉ đưa vào trong tế bào 2 K+, nghĩa là mặt trong màng sẽ ít điện tích
âm hơn bên ngoài màng, tạo nên điện thế âm ở bên trong màng tế bào khi tế bào nghỉ