You are on page 1of 40

RESPUESTAS Y ADAPTACIONES

NEUROMUSCULARES AL
EJERCICIO

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 1


EL
MÚSCULO
ESQUELÉTICO

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 2


LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
A. Motor end-plate
Myelin sheath A. Ultrastructure of striated muscle fibers
Motor axon

Contractile Apparatus of Striated Muscle


1 Motor end-plate

Sarkomere
Schwann
cell

Motor End-plate
Mitochondrion Nerve 100–1000 µm 10–100 µm 1µm
Vesicle ending Finger 1 Bundle of fibers 2 Muscle fiber (myocyte) 3 Myofibril

B. Sarcomere structure

2 Postsynaptic
Basement 6
membrane nm
folds

Plate 2.9
∼1.2µm
Actin

Plate 2.11
Tropomyosin
Troponin
Muscle fiber Sarcomere
H zone Actin filament

3 Acetylcholine
Actin
Z disk filament
vesicle Presynaptic membrane
Titin
Synaptic cleft with basement membrane
Nerve
ending Postsynaptic membrane (sarcolemma) Myosin
filament Z disk
M disk
4 K+
ACh
A band 1.6µm
Active Cholinergic γ
zone N-receptors Myosin filament
Myosin head
α α
Myosin molecule 10nm
I band
Muscle fiber 6nm

2+ +
(Ca ) Na M disk
(Partly after Akert and Peper)

B. End-plate currents C. Myosin II molecule


1 Quantum 100-200 Quanta Motor domain
Actin-
2.7 pA

binding
400 nA

P
4 nA

domain
Nucleotide-
KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ
2 HERMOSILLA P
pocket 3
nm (ATP or ADP)
Regulatory light chain
0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3
CONTRACCIÓN MUSCULAR
• https://www.youtube.com/watch?v=C4fmTtO
1bbo&t=1s

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 4


(longitudinal tubules) Sarcolemma
AP (cell membrane)

Contraction of Striated Muscle I


Triads

LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Sarcolemma
(cell membrane)
Triads
Mitochondrion

Mitochondrion

A. The sarcotubular system of myocytes (muscle fibers)


T system (After Porter and
Sarcoplasmic Franzini-Armstrong)
AP (transverse tubules) reticulum (After Porter and
(longitudinal tubules) Franzini-Armstrong)
AP
B. Ca2+ as mediator between electrical stimulus and contraction
B. Ca2+ as mediator between electrical stimulus and contraction
T system

Plate 2.12 Contraction of Striated Muscle I


Plate 2.12
T system
Sarcolemma
– 90 mV DHPR
– 90 mV (cell membrane)
DHPR RYR1
RYR1 Sarco-
AP TriadsSarco- Rest AP plasmatic
Rest plasmatic Ca2+
Ca2+ reticulum reticulum
Low [Ca2+]i Low [Ca2+]i
Stimulus Mitochondrion Stimulus
[Ca2+]i 2 Skeletal Cytosol
[Ca2+]i 2 Skeletal Cytosol
AP muscle
AP muscle
Contraction
DHPR Contraction
0 10 20 30 ms with Ca2+ DHPR
channel (After Porter and with Ca2+
RYR2
Franzini-Armstrong) 0 10 20 30 ms
AP channel
RYR2
+30 mV Ca2+ AP
B. Ca2+ as mediator between electrical stimulus and contraction
+30 mV Ca2+
T system

– 90 mV High [Ca ]i
2+
DHPR
3 Myocardium RYR1
1 Ca2+ release
Rest AP Sarco-
plasmatic
High [Ca2+]i
Ca2+ reticulum 3 Myocardium
C. Sliding
Low [Ca filaments
2+]
i Actin-myosinII binding 1 Ca2+ release
Strong Weak Strong
Stimulus C. Sliding filaments
[Ca2+]i 2 Skeletal Cytosol
Actin-myosin II binding
Pi
AP Myosin II Pi ATP muscle Strong Weak Strong
Contraction
ADP ATP
DHPR
with Ca2+ Myosin II ATP Pi
0 10 a 20 30 ms
a a b Pi
channel
RYR2
AP ADP ATP
Actin 4nm 36nm or multiple
+30 mV Ca2+ 63
1 Strong binding 2 Work phase 3 Resting phase (ca. 90% of time; other a a a b
(ca.10% of time) myosin heads are meanwhile active)

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme Actin 4 nm 36 nm or multiple


High
All rights [Ca2+]Usage
reserved. i subject to terms and conditions of license.
3 Myocardium 1 Strong binding 2 Work phase 3 Resting phase (ca. 90% of time; other
(ca.10% of time) myosin heads are meanwhile active)
1 Ca2+ release

C. Sliding filaments Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme


Actin-myosin II binding All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
KINE-311 Strong Weak
Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA
Strong
5
Stimulus

Mechanical Features of Skeletal Muscl


Range of summation

muscle force
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Single contractions Tetanus

Isometric
0 2 4 6 8 10 Time (s)

B. Types of contractions
A. Muscle strength at increasing and decreasing stimulus frequencies
Isometric Isotonic

Mechanical Features of Skeletal Muscle I


A. Muscle strength at increasing and decreasing stimulus frequencies Stimulus

Force
Resting
tension
Range of summation

Plate 2.14 Mechanical Features of Skeletal Muscle I


curve
Stimulus
muscle force

0
0
Single contractions
Length
Tetanus
Range of summation
Isometric
force

Isotonic, then After-

Plate 2.14
Single contractions Tetanus isometric
Auxotonic
loaded
Isometric
muscle

0 2 4 6 8 10 Time (s)
0 2 4 6 8 10 Time (s)
Isometric Isotonic
Rest Rest
contraction contraction

B.B.Types
Types of contractions
of contractions C. Isometric muscle force relative to sarcomere length
100

80

Isometric muscle force


Skeletal muscle
Isometric 60 Isotonic

(% of maximum)
Isometric Isotonic

Range of max. force


Force Resting
Cardiac

Force
40 muscle
tension
20 curve Resting
0
0
tension
Length
0 curve
0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.6
Isotonic, then 0 Auxotonic
Length After-
Lmax
isometric loaded
2.05 2.20

Isotonic, then After-

Plate 2.14
Auxotonic
isometric
1.90 Actin Myosin loaded
Sarcomere

Sarcomere length (µm) 3.65


1.50 (skeletal muscle)
Isometric Isotonic
Rest Rest 67
contraction contraction
(After Gordon et al.)

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme


KINE-311
C. Isometric muscle force relative to Prof. MCs. NÉSTOR
sarcomere length JOFRÉ
All rights HERMOSILLA
reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 6
Isometric Isotonic
Rest Rest
TIPOS DE
FIBRAS

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 7


working rang

working range
Total force
200 200

% of maximum active force


% of maximum active force

LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Normal
Active Resting

Normal
force tension
force

100 100 Active


Resting force
tension
force

0 0
65 100 135 80 100 120
Relative muscle length Relative muscle length
(length at max. force, L max= 100 %) (length at max. force, L max= 100 %)

F. Muscle force (or load) and shortening velocity

Maximum velocity (Vmax)


1
100
2

light
Shortening velocity

Fast
Power with
Load
(% of Vmax)

small load

Shortening
Slow
large load heavy

Time

0
Load = muscle force 69

Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme


All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 8


Distribución de
los tipos de fibras

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 9


RECLUTAMIENTO
DE LAS UM

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 10


TIPOS DE UNIDADES MOTORAS

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 11


CELULAS SATÉLITES

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 12


CELULAS SATÉLITES

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 13


KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 14
Relación AST - Fuerza

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 15


Relación fuerza/área de sección
transversal muscular
Evaluando el 1-RM se ha encontrado:
• Diferencias en el desarrollo de fuerza absoluta.
• Diferencias en el desarrollo de la fuerza relativa. (menor
diferencia)
• Diferencias en la comparación músculo a músculo.
• Diferencias en la hipertrofia muscular.
• Tanto entre personas entrenadas como No entrenadas.
• La diferencia en la generación de fuerza máxima entre
damas y varones sedentarios es mayor que en la población
de personas entrenadas.

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 16


DIFERENCIAS EN EL
DESARROLLO DE FUERZA

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 17


RESPUESTAS Y
ADAPTACIONES
AL
ENTRENAMIENTO
DE FUERZA

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 18


RESPUESTA Y ADAPTACION
AL ENTRENAMIENTO

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 19


SEGÚN MOVIMIENTO…

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 20


SEGÚN DEPORTE…

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 21


SEGÚN CARGA…

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 22


Ploutz 1994

• 3 series de 12 repeticiones durante 9 semanas.


• Incremento de un 14% de fuerza en la extremidad
entrenada, con sólo un incremento de 5% en la masa
muscular.
• 7% de incremento de fuerza en la extremidad no
entrenada!.

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 23


SEGÚN ENTRENAMIENTO Y
POBLACIÓN

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 24


ADAPTACIONES
NEUROMUSCULAR

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 25


ADAPTACIONES NEUROMUSCULAR

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 26


Tipos de
Adaptaciones Neurales
• Incremento en el número de unidades motoras
reclutadas.
• Incremento en el tamaño de unidades motoras
reclutadas.
• Incremento en la frecuencia de descarga de las
motoneuronas.
• Disminución de la coactivación de musculatura
antagonista.

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 27


Hipertrofia
• La hipertrofia muscular puede definirse como el
incremento en la masa y área de sección transversal
AST de un músculo.
• Este fenómeno se produce de forma normal después
de un proceso de sobrecarga de la musculatura
implicada.
• El aumento de área de sección transversal tiene
directa relación con la cantidad de fuerza que se
puede generar.

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 28


Hipertrofia
• Aumento de proteínas contráctiles.
• Aumento en el número y tamaño de
miofibrillas por células muscular.
• Aumento en la cantidad de tejido conectivo,
tendinoso y ligamentoso.
• Aumento de sarcoplasma.
• Combinaciones de lo anterior.

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 29


Cambios en el
flujo sanguíneo
• Existen muchos estudios que avalan la existencia de
angiogénesis en el músculo esquelético después de un periodo
de entrenamiento.
• El principal responsable sería el VEFG (Factor de crecimiento
endotelial vascular).

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 30


KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 31
KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 32
Reclutamiento de UMs

vExiste cierta evidencia que apoya el “entrenamiento


psicológico”.
vEl mecanismo responsable de esta adaptación sería
un incremento de la amplitud de la señal cortical.

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 33


CONTROL MOTOR

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 34


LA FATIGA MUSCULAR

KINE-311 Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ HERMOSILLA 35


MECANISMOS CELULARES DE
PRODUCCIÓN DE LA FATIGA
CAMBIOS METABÓLICOS: metabolitos conocidos que
afectan la maquinaria contráctil de alguna forma.

ØPi (R.S. y puentes cruzados)


ØH+ (troponina c: inhibición)
ØADP (mantención puentes cruzados)
ØATP (energía y relajación)
Ø[Ca+2]i tetánico (fallas metabólica,
propagación P.A. y larga-duración) ?

Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ


KINE-311 36
HERMOSILLA
MECANISMOS CELULARES
DE LA FATIGA
• FUNCIONABILIDAD DE ORGANELOS
ØMitocondria (falta de sustrato y vel. Prod. ATP).
ØRetículo Sarcoplásmico (canales y bomba;
acidosis y Pi).
ØTúbulos-T ( K+ lec, falla R. Rianodina).
• FUNCIONABILIDAD DE LA (s) MIOFIBRILLAS.
ØSaturación de la [Ca+2]i tetánico.
ØSensibilidad al Ca+2 (H+).
ØAcoplamiento y desacoplamiento de los puentes
cruzados.(ADP y Pi; hidrólisis ATP;
[Ca+2]i ).

Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ


KINE-311 37
HERMOSILLA
MECANISMOS CENTRALES DE
FATIGA MUSCULAR
UNIDAD MOTORA: característica y principio del
tamaño. Sabiduría muscular.
• FACTORES ESPINALES: Propiedades de las Mn;
Entradas reflejas; células de Renshaw y otros efectos.
Ø HUSO MUSCULAR.
Ø ORGANO TENDINOS DE GOLGI.
Ø AFERENCIAS DE GRUPOS III Y IV.

• FACTORES SUPRAESPINALES.

Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ


KINE-311 38
HERMOSILLA
MECANISMOS A NIVEL
CENTRAL DE FATIGA MUSCULAR

Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ


KINE-311 39
HERMOSILLA
RESUMIENDO…

• DISMINUCIÓN DE LA PERFORMANCE MUSCULAR.


• “ACTOR” PRINCIPAL [Ca+2]i tetánico .
• DECLINACIÓN DE LA FRECUENCIA Y VELOCIDAD DE DESCARGA DE
LAS ALFA-MOTONEURONAS.
• PROTECCIÓN DE NUESTRO SISTEMA.

Prof. MCs. NÉSTOR JOFRÉ


KINE-311 40
HERMOSILLA

You might also like