Patofizjologia

Zaburzenia wodno-elektrolitowe i
kwasowo-zasadowe
Spis treści:
1. Najważniejsze pojęcia
2. Przewodnienie
3. Odwodnienie
4. Hiponatrenia i hipernatremia
5. Hipokaliemia i hiperkaliemia
6. Hipokalcemia i hiperkalcemia
7. Fosfor
8. Chlorki
9. Magnez
10. Kwasice
11. Zasadowice

Najważniejsze pojęcia
IzoTONIA – utrzymanie stałego ciśnienia osmotycznego we wszystkich przestrzeniach wodnych organizmu.
Bo TONUS = napięcie

Jest to 280-300mOsm/kg H2O.

Jako iż sód stanowi 90% cząst. czynnych osmotycznie w płynie pozakomórkowym (ECF), osmolalność ECF można policzyć
wzorem: [Na+] * 2, z czego wychodzi: 140mEq [Na+] * 2 = 280 mOsm/kg H2O.

Płyn (rozpuszczalnik – woda) porusza się zgodnie z gradientem stężeń elektrolitów (osmolalnością), tj. od niższego stężenia
elektrolitów do miejsca o stężeniu wyższym (płyn chce zawsze ‘rozcieńczyć’ wysokie stężenie).
Zatem zwiększenie osmolalności ECF (poprzez zwiększenie stężenia elektrolitów) spowoduje przejście płynu z środowiska
wewnątrzkomórkowego (ICF) do ECF, w celu wyrównania osmolalności po obu stronach błony, co spowoduje odwodnienie
komórek.
Hipertonia ECF spowoduje odwodnienie komórek.

I odwrotnie – zmniejszenie osmolalności ECF spowodowuje przejście płynu z ECF do ICF (ponieważ to środowisko stanie się
hipertoniczne), co spowoduje obrzęk komórek.
Hipotonia ECF powoduje obrzęk komórek.

Osmolarność

Osmolalność

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 1

Podanie dożylnie hipotonicznego płynu (np. czystej wody do wstrzykiwań) spowoduje obniżenie osmolarności ECF i przejście
wody z ECF do ICF, nastąpi obrzęk komórek.

Podanie dożylne hipertonicznego płynu (np. 9% NaCl) spowoduje zwiększenie osmolarności ECF, przejście płynu z ICF do ECF –
nastąpi odwodnienie komórek.

Podanie izotonicznego płynu (np. 0.9% NaCl, 5% glukozy czy płynu Ringera) spowoduje zwiększenie objętości środowiska
zewnątrzkomórkowego (ECF). Płyn ten przez pewien okres czasu pozostanie w przestrzeni wewnątrznaczyniowej nie zmieniając
jej osmolalności, natomiast aktywacja mechanizmów związanych z wykryciem hiperwolemii doprowadzi do jego wydalenia (jeśli
układ wydalniczy pracuje prawidłowo).
Nie będzie miało to większego wpływu na objętość środowiska wewnątrzkomórkowego (ICF).

Izojonia – Utrzymanie stałego stężenia poszczególnych jonów we wszystkich przestrzeniach wodnych organizmu (przy czym
stężenia nie sa takie same, a są charakterystyczne dla danego kompartmentu wodnego organizmu.

Główne kationy pozakomórkowe: Na+, Ca2+

Główne kationy wewnątrzkomórkowe: K+, Mg2+
Główne aniony pozakomórkowe: Cl- (60%), HCO3- (20%), białczany, aniony resztkowe
Główne aniony wewnątrzkomórkowe: HPO4-, białczany

Izohydria – Utrzymanie stałego stężenia jonów H+ (a więc także pH) we krwi

Krew tętnicza - w zakresie pH 7.35-7.45
Krew żylna – nieco mniejsze pH (nadwyżka HCO3- pochodząca z CO2 uwalnianego z oddychających komórek) 7.31-7.41

Mimo stałego wytwarzania H+ izohydria jest utrzymywana przez mechanizmy regulacyjne:

 wiązanie H+ przez bufory krwi i tkanek
 regulacja wydalania CO2 przez płuca
 regulacja wydalania H+ przez nerki i stale zachodząca resorpcja HCO3-
 synteza mocznika z HCO3 i NH4+ w wątrobie

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 2

 Przewodnienie
 W przewodnieniu OGÓLNIE spada hematokryt (HT↓).
 HT to stosunek objętości krwinek do objętości osocza. A więc:
o w przewodnieniu hipertonicznym objętość osocza rośnie, zwiększa się mianownik równania i przy takiej samej
objętości krwinek  hematokryt (HCT↓) się zmniejszy
o w przewodnieniu izotonicznym zwiększa się objętość ECF  hematokryt (HCT↓) się zmniejszy
o ALE w przewodnieniu hipotonicznym zwiększa się jednocześnie objętość ECF i ICF, dlatego  hematokryt
(HCT) nie zmieni się!
 W zależności od rodzaju przewodnienia zmieni się objętość krwinki czerwonej (MCV)
o hipertoniczne  zmniejszy się (odwodnienie komórek)
o izotoniczne  nie zmieni się
o hipotoniczne  wzrośnie (obrzęk komórek)

Przewodnienie hipertoniczne
Powstaje w wyniku zatrzymania w ustroju większej ilości sodu (Na+), niż wody.
Powoduje to wzrost ciśnienia osmotycznego ECF, co powoduje odwodnienie przestrzeni wewnątrzkomórkowej (ICF)
 odwodnienie komórek (także neuronów)
 niska MCV

Przyczyny przewodnienia hipertonicznego:

 Niewystarczające spożycie wody
 Źle prowadzone nawadnianie parenteralne – podawanie zbyt stężonych roztworów
 Picie wody morskiej
 Nadczynność kory nadnerczy – zespół Cushinga, choroba Cushinga  zatrzymanie nadmiernej ilości Na+
 Podawanie GKS o właściwościach MKS (wszystkie oprócz deksa, beta, triamcynolonu)

Objawy kliniczne przewodnienia hipertonicznego:

Wynikają z nadmiernej objętości płynu wewnątrz łożyska naczyniowego.

 Obrzęki
 Wzrost ciśnienia żylnego
 Zastój płucny, duszność
 Niewydolność lewokomorowa serca
 Niepokój
 Uczucie silnego pragnienia (paradoksalnie)  pragnienie zależy głównie od stężenia jonów Na+
 Objawy odwodnienia komórek mózgowych – osłabienie, senność  drgawki, zaburzenia świadomości, śpiączka

Będziemy mieli także obniżony hematokryt (HCT).

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 3

 Przewodnienie izotoniczne
Spowodowane jest proporcjonalnym wzrostem stężenia sodu (Na+) oraz wody w przestrzeni pozakomórkowej
(wewnątrznaczyniowej) - ECF.
‘Rośnie objętość ECF na skutek zwiększenia objętość roztworu chlorku sodu.’

Nie następuje przy tym zmiana osmolalności ECF ani ICF.

Nie zmienia się objętość ICF.

Przyczyny przewodnienia izotonicznego:

 Przewlekła niewydolność serca – hiperwolemia wynikająca z zastoju i zespołu sercowo-nerkowego
 Zespół nerczycowy – niewydolność wydalnicza nerek
 Marskość wątroby - hiperwolemia wynikająca z zastoju i zespołu wątrobowo-nerkowego
 Nadmierna ilość estrogenów (↑E2) – faza folikularna miesiączki, ciąża, SAA
 Nadczynność kory nadnerczy – zespół Cushinga, choroba Cushinga

Objawy kliniczne przewodnienia izotonicznego:

 Uogólnione obrzęki

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne)

Spowodowane jest nadmiernym zatrzymaniem wody w ustroju, co powoduje zwiększenie objętości ECF oraz ICF, jak i
obniżenie osmolalności w obu kompartmentach (nadmierne rozcieńczenie).

Zwiększa się objętość przestrzeni pozakomórkowej jak i wewnątrzkomórkowej.

Przyczyny przewodnienia hipotonicznego:

 SIADH  nadmierna ilość ADH  resorpcja nadmiernej ilości wody przez nerki BEZ kompensacji elektrolitami 
hiperwolemia z rozcieńczeniem
 Niewydolność nerek (stadium poliurii) – zwiększenie wydalania wolnej wody przez nerki
 Nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych
 Wypicie dużej ilości wody w krótkim odstępie czasu
 Nadmierne pragnienie psychogenne

Objawy kliniczne przewodnienia hipotonicznego:

 Wzrost ciśnienia tętniczego
 Tachykardia
 Niewydolność serca
 Bóle głowy
 Nudności, wymioty
 Osłabienie siły mięśniowej, skurcze mimowolne
 Obrzęki obwodowe – w przebiegu niewydolności serca, nerek i marskości wątroby
 Obrzęk mózgu
 Drgawki, śpiączka

Klirens osmotyczny (równy 0) – wydalanie moczu izoosmolarnego w stosunku do osocza.

Sam klirens wolnej wody to objętość osocza, pozbawiona w ciągu minuty, substancji wywierających działanie osmotyczne.
Kiedy spada objętość krwi (np. krwotok, wstrząs itp.) a nerki działają prawidłowo, dochodzi do wzrostu resorpcji jonów i
Klirens osmotyczny jest ujemny = jony są zatrzymywane  ujemny klirens osmotyczny = zatrzymywanie jonów.
Klirens osmotyczny wzrasta kiedy objętość osocza jest zbyt duża  dodatni klirens osmotyczny = wydalanie jonów.

Wolna woda – osocze pozbawione substancji o działaniu osmotycznym.

Inaczej - nadwyżka objętości wody wydalonej przez nerki z moczem w stosunku do objętości moczu izoosmolalnego.

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 4

 Obrzęk
Patologiczne nagromadzenia płynu w przestrzeni śródmiąższowej.
Najlepiej widoczny w tkankach miękkich (Anasarca – obrzęk tkanki podskórnej).

Najważniejsze 2 patomechanizmy obrzęków:

1. Niewydolność wydalnicza nerek w stosunku do wody i sodu (Na+)  hiperwolemia
2. Zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej skutkująca zwiększoną ucieczką wody i sodu do przestrzeni
śródmiąższowej

Typy obrzęków w zależności od jego zasięgu i przyczyny

A) Miejscowe
 zapalne
 alergiczne
 zaburzenia w odpływie żylnym
 zaburzenia w odpływie limfy

B) Uogólnione
 sercowe, wątrobowe, nerkowe – zespoły zaburzeń czynnościowych = przednerkowa niewydolność nerek
 hormonalne – nadmiar E2, niedobór hormonów tarczycy, terapia GKS, MKS
 ciężarnych – nadmiar prostaglandyn  wazodylatacja  czynnościowa hipowolemia  uruchomienie wtórnych
mechanizmów proretencyjnych
 preeklampsja – uszkodzenie śródbłonka
 z niedoboru białek – niedożywienie – np. Kwashiorkor
 z niedoboru wit . B1 (tiaminy) – jak w alkoholizmie
 z niedoboru potasu i żelaza
 polekowe – np. pioglitazon
 idiopatyczne

Typy obrzęków w zależności od składu płynu puchlinowego

Głównie różnicujemy na podstawie ciężaru właściwego - SG (zależnego z kolei głównie od ilości białka):

A) Przesiękowy – ‘lepszy’
 ciężar właściwy < 1,015 – niższy, bo mniej białek w płynie
 SAAG > 1.1 – dodatni, bo mniej białek w płynie
 A) Przy nadmiernym zwiększeniu ciśnienia hydrostatycznego krwi (↑RR)
 B) Przy obniżeniu ciśnienia onkotycznego osocza (hipoproteinemia) (↓ pOnk)
 Przyczyny:
o Marskość wątroby
o Niewydolność serca (Obrzęk płuc)
o Zakrzepica w wątrobie
o Obrzęk śluzowaty
o Ciąża (↑syntezy wazodylatacyjnych PG, ↓efektywnej objętości krwi tętniczej, mechanizmy adaptacyjne)
o Preeklampsja (uszkodzenie śródbłonka, retencja wody i sodu)

B) Wysiękowy – zły ☹
 Ciężar właściwy > 1,018
 SAAG < 1.1
 Wynika ze zwiększenia przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych
 przyczyny:
o Nowotwory (najczęściej jajnika, trzustki, żołądka)
o Niedrożność jelita grubego
o Zespół nerczycowy
o Oparzenia
o Zapalenie
o Reakcje alergiczne (obrzęk naczynioruchowy)
o Hipoksja, anoksja

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 5

 o Kwasica oddechowa

Konsekwencje patofizjologiczne obrzęku:

 Może stanowić zagrożenie życia (krtani, mózgu, płuc)
 Uwięziona woda jest niedostępna dla procesów metabolicznych
 Może rozwinąć się wstrząs (rozległe oparzenia)
 Na poziomie komórek obrzęk zwiększa dystans dla dyfuzji tlenu, składników pokarmowych i produktów przemiany
materii.
 Obrzęknięte tkanki są bardziej podatne na uszkodzenia (niedokrwienie, owrzodzenia)
 Obrzęki mogą powodować ucisk naczyń krwionośnych  wtórne zaburzenia ukrwienia

Mechanizmy kompensacyjne w obrzękach:

Ucieczka H2O i elektrolitów z łożyska naczyniowego prowadzą do: ↓ efektywnej objętości osocza
 pobudzenie r-rów objętościowych (serce, płuca, nerki)
 pobudzenie r-rów ciśnieniowych (aorta, zatoka tętnicy szyjnej)

Powyższe prowadzi do
1. Aktywacji układu RAA
2. Pobudzenia współczulnego ukł . nerwowego
3. ↑ wydzielania AVP (ADH)
4. ↓ wydzielania ANP (Przedsionkowy peptyd natriuretyczny)

Następstwa działania mechanizmów kompensacyjnych:

 zatrzymanie Na i H 2 O
 ↑objętości krwi (szczególnie w obszarze żylnym)
 ↑ciśnienia hydrostatycznego mogącego nasilać ucieczkę płynu z łożyska naczyniowego i narastanie obrzęku

Wszystkie mechanizmy uruchamiane w obrzęku działają niekorzystnie i powodują dodatnią pętlę sprzężenia zwrotnego.

Wskaźnik SAAG (Serum-Ascites Albumin Gradient)

Jest to gradient stężenia albumin w płynie puchlinowym w stosunku do stężenia albumin w osoczu.
Różnicuje przyczyny wodobrzusza dokładniej niż inne parametry  najlepszy w różnicowaniu płynu przy wodobrzuszu.

Wyliczany na podstawie odjęcia stężenia albuminy w płynie od albuminy w osoczu.

SAAG = Albumina (osocze) - Albumina (płyn puchlinowy)

Czyli większa wartość SAAG oznacza niższe stężenie albuminy w płynie  wyższa wartość jest pozytywna rokowniczo bo
wskazuje na przesięk a nie wysięk

SAAG >1.1 g/dl  przesięk

SAAG <1.1 g/dl  wysięk

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 6

 Odwodnienie
Odwodnienie u ludzi zdrowych (prawidłowo funkcjonujący odruch pragnienia) jest spowodowane pozbawieniem ich możliwości
nawodnienia.

Odwodnienie u osób chorych jest spowodowane:

a) zmniejszonym pragnieniem (osoby starsze)
b) zwiększonym wydalaniem wody przez nerki (np. PChN)
c) zwiększonym wydalaniem wody przez przewód pokarmowy (wymioty)
d) zaburzeniem wchłaniania wody z przewodu pokarmowego (np. biegunki)

Objawy ogólne odwodnienia:

 Zmniejszenie masy ciała
 Zmniejszenie objętości krwi krążącej  aktywacja mechanizmów kompensacyjnych
 Suchość skóry i błon śluzowych
 Obniżenie napięcia skóry (brak powrotu fałdów skórnych do pozycji wyjściowej, miękkość gałek ocznych)
 Tachykardia
 Zatrzymanie wydzielania potu
 Ból głowy
 Gorączka
 Śpiączka
 WZROST WARTOŚCI HEMATOKRYTU (↑HCT) – jedynie w odwodnieniu hipertonicznym może być brak zmiany

Odwodnienie hipertoniczne
Jest to zmniejszenie objętości ECF spowodowane zwiększoną utratą wody w stosunku do utraty sodu (lub selektywną utratą
wody).

Główne objawy:
 Hipernatremia (często nie jest to bezpośrednio widoczne w badaniach lab. z powodu rozcieńczenia osocza)
 Wzrost ciśnienia osmotycznego ECF

Hipernatremia prowadzi do przemieszczenia wody z ICF do ECF, a więc dochodzi do odwodnienia komórek.
Dochodzi do spadku objętości ICF oraz ECF, jednak utrata objętości ICF (odwodnienie komórek) jest większa.
Stężenie sodu mierzone w surowicy może być prawidłowe lub nawet zbyt niskie, co jest związane właśnie z przemieszczeniem
wody do przestrzeni wewnątrznaczyniowej z przestrzeni wewnątrzkomórkowej i rozcieńczeniem osocza.

Przyczyny odwodnienia hipertonicznego:

 Zmniejszone spożycie wody
 Znacząca i selektywna utrata wody przez nerki:
o moczówka prosta centralna lub nerkowa
o cukrzyca  zespół hiperglikemiczno-hiperosmolarny
 Utrata wody przez przewód pokarmowy:
o biegunki
o wymioty
 Utrata wody przez skórę – nadmierne pocenie się
 Utrata wody przez płuca – hiperwentylacja (towarzysząca na przykład gorączce)

Objawy kliniczne odwodnienia hipertonicznego:

 Silne pragnianie  again, bo zwiększone stężenie Na+
 Objawy neurologiczne – spowodowane odwodnieniem neuronów:
o osłabienie, senność
o pobudzenie, gorączka, drgawki, śpiączka
 Długotrwałe odwodnienie hipertoniczne może spowodować poważne powikłania w naczyniach mózgowych:
o zakrzepica naczyń mózgowych
o ogniskowa martwica tkanki nerwowej
Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 7
  Wzrost lub brak zmiany hematokrytu (↑HCT), ponieważ spada objętość osocza.
Odwodnienie izotoniczne
Jest to zmniejszenie objętości ECF na skutek jednoczesnej (równomiernej) utraty wody oraz elektrolitów (czyli głównie sodu).
Utrata wody i elektrolitów tyczy się wyłącznie ECF. Zmniejsza się objętość ECF, ale nie zmienia się jej osmolalność.
Nie zmienia się objętość ani osmolalność ICF.

Przyczyny odwodnienia izotonicznego:

 Krwotok
 Nadmierna utrata wody przez przewód pokarmowy (kiedy jest uzupełniana płynami niskoelektrolitowymi, w innym
wypadku występuje odwodnienie hipertoniczne)
o biegunka
o wymioty
o przetoki
 Utrata płynu do ‘trzeciej przestrzeni’ – wodobrzusze, obrzęk płuc, niedrożność jelit
 Utrata płynu przez nerki:
o faza wielomoczu w ostrej niewydolności nerek
o ostra niewydolność nadnerczy (niedbór MKS – hipoaldosteronizm)
o stosowanie leków moczopędnych
o diureza osmotyczna – cukrzyca – przy uzupełnianiu nawodnienia płynami niskoelektrolitowymi
o leczenie mannitolem
 Utrata wody przez skórę

Objawy kliniczne odwodnienia izotonicznego:

 Pragnienie
 Obniżenie ciśnienia tętniczego
 Wstrząs hipowolemiczny

Odwodnienie hipotoniczne
Spowodowane jest zwiększoną utratą sodu w stosunku do utraty wody (lub inaczej - utratą sodu z zatrzymaniem wody)
Obniżenie osmolalności ECF prowadzi do przemieszczenia wody zgodnie z gradientem stężeń, czyli z ECF do ICF, co prowadzi do
obrzęku komórek (zwłaszcza OUN) wynikającego z niedoboru płynu w przestrzeni wewnątrznaczyniowej (ICF).

Hipowolemia pobudza mechanizmy kompensacyjne, między innymi uwalnianie ADH, co dodatkowo zaburza gospodarkę wodno-
elektrolitową, zwiększając dalsze ‘rozwodnienie’.

Przyczyny odwodnienia hipotonicznego:

 Przyczyny jatrogenne (najczęściej) - zmniejszona podaż sodu przy uzupełnianiu niedoboru wody – najczęściej w
leczeniu odwodnienia izotonicznego (np. podaż samej 5% glukozy lub wody do wstrzykiwań)
 Zwiększona utrata SODU przez nerki:
o Przewlekłe choroby nerek
o Faza wielomoczu w ostrej niewydolności nerek
o Niedoczynność nadnerczy (choroba Addisona) – utrata nadmiernej ilości Na+ z moczem
 Utrata sodu przez przewód pokarmowy i skórę

Objawy kliniczne odwodnienia hipotonicznego:

 Nie występuje wzmożone pragnienie! (z powodu przewodnienia komórek osmoreceptorowych podwzgórza)
 Obniżenie ciśnienia tętniczego
 Skąpomocz
 Skóra plastelinowata
 Zmniejszenie napięcia mięśni
 Skurcze mięśniowe – hipokalcemia
 Obniżenie napięcia mięśni – hiponatremia
 W skrajnych przypadkach – zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego, obrzęk mózgu, omdlenie

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 8

 Hiponatrenia i hipernatremia
SÓD
Główny kation przestrzeni ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ.
Norma: 135–145 mmol/l.
W stanie wyrównanego bilansu sodowego 95% spożytego sodu zostaje wydalone przez nerki, 4,5% z kałem, a zaledwie 0,5%
przez skórę.

Tylko <1% sodu przesączonego w kłębuszkach nerkowych jest wydalane z moczem, a pozostała ilość ulega resorpcji zwrotnej
w cewkach nerkowych.

Hipernatrenia
 Zwiększenie stężenia sodu w surowicy > 145 mmol/l

PRZYCZYNY:
1) Utrata czystej wody (wolnej wody)
a. stany gorączkowe
b. stany wzmożonego katabolizmu (nadczynność tarczycy, sepsa)
2) Utrata hipotonicznych płynów
a. przez skórę (nadmierne poty)
b. przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki)
c. przez nerki
i. moczówka prosta centralna, wrodzona lub nabyta (↓ ADH)
ii. diureza osmotyczna wywołana hiperglikemią
3) Niedostateczna podaż wody
a. u osób nie będących w stanie samodzielnie przyjmować płynów (chorzy nieprzytomni, małe dzieci,
pensjonariusze instytucji opieki)
b. nieodczuwanie pragnienia (uszkodzenie ośrodka regulacji pragnienia w OUN)
4) Nadmierna podaż sodu
a. nadmierna podaż NaHCO3 w kwasicy mleczanowej lub u osób reanimowanych
b. karmienie niemowląt pokarmami nadmiernie solonymi (zatrucie solne)
c. picie wody morskiej przez rozbitków
d. użycie płynu dializacyjnego zawierającego nadmierne stężenie sodu u chorych leczonych hemodializą lub
dializą otrzewnową
e. picie wody z solą w celu wywołania wymiotów
5) Hipernatremia samoistna – spowodowana upośledzeniem czynności osmostatu (ośrodka czuwającego nad izoosmią)
w OUN

OBJAWY:
Wczesne objawy rozwijającej się hipernatremii to:
a) utrata łaknienia
b) nudności i wymioty
c) w dalszej kolejności - zaburzenia stanu świadomości  nadmierne pobudzenie lub senność aż do śpiączki.
d) może występować wzmożenie napięcia mięśni oraz odruchów, a także drgawki

W hipernatremii uwarunkowanej utratą płynów hipotonicznych lub niedostateczną podażą wody mogą występować objawy
hipowolemii (odwodnienie hipertoniczne), a objętość moczu zwykle jest mała i jest on zagęszczony.

Hipernatremia wywołana zwiększoną diurezą - u chorych z moczówką prostą (mocz o małym ciężarze właściwym) lub diurezą
osmotyczną (odwodnienie izotoniczne).

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 9

 Hiponatremia
 Obniżenie stężenia sodu w surowicy <135 mmol/l.
 W większości przypadków hiponatremia jest następstwem nadmiaru wody w stosunku do ustrojowych zasobów sodu.
 Najczęstszą tego przyczyną jest upośledzenie wydalania wolnej wody przez nerki w wyniku nieadekwatnie
zwiększonego wydzielania wazopresyny (SIADH). W tej chorobie dochodzi do ‘rozwodnienia’ osocza.

PRZYCZYNY:
a) Hiponatremia z hipowolemią (odwodnieniem) –
Utrata sodu i wody (+ częściowe uzupełnienia strat płynami bezelektrolitowymi):
 przez skórę (nadmierne pocenie się, oparzenia)
 przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki przewodu pokarmowego)
 przez nerki (głównie utrata sodu – diuretyki, niedobór mineralokortykosteroidów, tubulopatie wrodzone i nabyte)
 ucieczka płynów do trzeciej przestrzeni – obrzęki

b) Hiponatremia z izowolemią (najczęstsza postać hiponatremii)

 SIADH – najczęstsza przyczyna hiponatremii
 Nadmierna wrażliwość na ADH
 Niedobór GKS
 Ciężki długotrwały wysiłek fizyczny,
 Długotrwała dieta ubogosodowa,
 Niedoczynność tarczycy

c) Hiponatremia z hiperwolemią - zwiększone wydzielanie wazopresyny (↑ADH) w stanach względnego zmniejszenia

efektywnej objętości wewnątrznaczyniowej (wtórnie do innych chorób)
 Przewlekła niewydolność serca
 Marskość wątroby z wodobrzuszem
 Obrzęki nerczycowe
 Ostre uszkodzenie nerek
 Zaawansowana przewlekła choroba nerek (PChN)
 Nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych, gdy upośledzone jest wydalanie wolnej wody

RODZAJE HIPONATREMII
A) HIPONATREMIA OSTRA → udokumentowany czas trwania <48h
Dochodzi do przemieszczenia wody z przestrzeni pozakomórkowej (ECF) do przestrzeni śródkomórkowej (ICF) i w efekcie do
obrzęku komórek.
Najgroźniejszym powikłaniem jest obrzęk mózgu, mogący prowadzić do zgonu.

B) HIPONATREMIA PRZEWLEKŁA → udokumentowany czas trwania >48h lub nieudokumentowany czas trwania (jeśli
dane kliniczne nie wskazują na hiponatremię ostrą).
W przypadku hiponatremii rozwijającej się powoli, w neurocytach zachodzą zmiany adaptacyjne
→ z neurocytów wypływają osmolity organiczne i nieorganiczne
→ następuje wyrównanie osmolalności płynu śród- i pozakomórkowego
Dlatego hiponatremia przewlekła jest znacznie mniej groźna dla OUN.

OBJAWY HIPONATREMII:
Nasilenie objawów zależy od stężenia sodu w osoczu:
 zaburzenia koncentracji, czynności poznawczych i równowagi
 nudności i wymioty
 ból głowy, splątanie
 nadmierna senność
 drgawki
 śpiączka

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 10

 Hipokaliemia i hiperkaliemia
POTAS
1. Główny kation przestrzeni WEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ.
2. Stężenie potasu we krwi zależy głównie od:
a) podaży z pokarmem,
b) nerkowej regulacji wydalania,
c) przechodzenia potasu między przestrzenią zewnątrz- i wewnątrzkomórkową (zależnie od pH)

Hipokaliemia
1. Zmniejszenie stężenia K+ w surowicy < 3,5 mmol/l.
2. Ciężka hipokaliemia jest rozpoznawana przy poziomie K+ <2,5 mmol/l.
3. NAJCZĘSTSZE zaburzenie elektrolitowe w praktyce klinicznej.

OBJAWY HIPOKALIEMII
1. Zaburzenia czynności mięśnia sercowego:
 zaburzenia rytmu serca (raczej w kierunku tachyarytmii niż bradyarytmii)

2. Zaburzenia czynności mięśni gładkich:

 niedrożność porażenna jelit
 zatrzymanie moczu

3. Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:

 rabdomioliza
 osłabienie siły mięśniowej
 skurcze kończyn dolnych

4. Zaburzenia czynności układu nerwowego:

 parestezje
 nadpobudliwość nerwowa
 apatia

Inne
 Moczówka prosta nerkowa (hipokaliemia / hiperkalcemia)
 Zaburzenia wydzielania insuliny ! zmniejsza uwalnianie insuliny w odpowiedzi na glukozę

Hipokaliemia – zmiany w EKG:

 SPŁASZCZENIE załamka T
 obecność załamka U
 obniżenie odcinka ST (mogłoby przypominać
STEMI z niedokrwieniem podwsierdziowym)

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 11

 PRZYCZYNY HIPOKALIEMII
1. Niedostateczna podaż potasu
2. Utrata potasu:
a. przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka, przetoki, leki przeczyszczające)
b. przez nerki:
i. kwasica cewkowa (typu 1 i 2)
ii. diuretyki pętlowe / tiazydowe  najczęstsza przyczyna hipokaliemii
iii. hipomagnezemia
iv. choroby kanalików nerkowych (kwasica kanalikowa typu 1 / 2)
c. przez skórę (oparzenia)
3. Alkaloza = zasadowica (szczególnie metaboliczna) = hipokaliemia, ponieważ jony H+ wychodzą wtedy z komórek do
osocza w celu kompensacji zaburzenia pH, natomiast jony K+ obecne we krwi wchodzą do komórek (a więc mamy
nagromadzenie puli potasu w komórkach)
4. Nadczynność nadnerczy / hiperaldosteronizm pierwotny (nadmiar aldosteronu – nadmierne wydalanie K+,
zatrzymywanie Na+; tak samo lecz w mniejszym stopniu będzie działać nadmiar GKS lub zespół Cushinga)
5. Insulina (intensywna insulinoterapia w leczeniu kwasicy cukrzycowej może być przyczyną zgonu z powodu hipokaliemii;
insulina powoduje przesunięcie puli potasu z krwi do wnętrza komórek)
6. Agoniści rec. B2
7. Nowotwory – gwałtowna proliferacja komórek, które ‘wciągają’ potas
8. Zespół ponownego odżywienia (refeeding syndrome)

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 12

 Hiperkaliemia
1. Zwiększenie stężenia potasu w surowicy > 5,5 mmol/l.
2. NAJBARDZIEJ NIEBEZPIECZNE zaburzenie elektrolitowe.
3. Najczęstsze zaburzenie elektrolitowe związane z ZATRZYMANIEM KRĄŻENIA (zatrzymanie serca w rozkurczu – przy skrajnej
hiperkaliemii)

OBJAWY HIPERKALIEMII
1. Zaburzenia czynności MIĘŚNIA SERCOWEGO
a) początkowo przyśpieszenie pracy
a. tachykardia komorowa
b. migotanie komór
b) następnie zwolnienie pracy:
a. bradykardia
b. asystolia – zatrzymanie serca w rozkurczu

2. Zaburzenia czynności mięśni szkieletowych:

a) SPADEK SIŁY MIĘŚNIOWEJ
b) OSŁABIENIE ODRUCHÓW
c) fascykulacje
d) uogólnione drgawki

3. Zaburzenia czynności układu nerwowego:

a) apatia
b) parestezje
c) splątanie

Hiperkaliemia – zmiany w EKG:

 WYSOKI, SPICZASTY załamek T

 SKRÓCENIE odstępów QT
 POSZERZENIE zespołów QRS
 SPŁASZCZENIE i zanik załamków P
 WYDŁUŻENIE odstępów PQ (blok P-K I
stopnia)
 UNIESIENIE odcinka S-T (może imitować
niedokrwienie podnasierdziowe)
 połączenie załamka S i T (kształt
SINUSOIDY)

Porównanie zmian w EKG

Hipokaliemia Hiperkaliemia
Załamek T spłaszczony wysoki i szpiczasty
Odcinek ST obniżenie uniesienie
Inne dwufazowy załamek T (obecność załamka U) skrócenie odstępów QT
Najpoważniejsze konsekwencje arytmie zatrzymanie akcji serca w
rozkurczu

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 13

 PRZYCZYNY HIPERKALIEMII

1. Upośledzenie wydalania potasu przez nerki

a. Przewlekła choroba nerek (PChN) i PNN = mocznica
b. Niedobór aldosteronu! (choroba Addisona) lub niedobór GKS (przełom nadnerczowy)
c. Kwasica cewkowa (typ IV – pseudoniedobór aldosteronu)
d. Hiperkaliemia polekowa (spironol, elpreneron, amiloryd, triamteren)
2. Upośledzenie dokomórkowego transportu potasu
a. niedobór insuliny – cukrzyca T1 (T1DM), kwasica ketonowa
b. blokada receptora B2 (beta-blokery)
c. pobudzenie receptora alfa
3. Nadmierne uwalnianie potasu z komórek
a. Kwasica metaboliczna (potas wychodzi z komórek a jony H+ przechodzą z krwi do komórek w celu
kompensacji pH)
b. Rabdomioliza / zespół zmiażdżenia
c. Hemoliza
d. Ostre zapalanie trzustki (rozległa martwica)
e. Zespół rozpadu nowotworu
f. Hipertermia złośliwa
g. Stan po hipotermii
h. Posocznica / sepsa

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 14

 Hipokalcemia i hiperkalcemia
WAPŃ
Norma wapnia całkowitego: 2,25–2,75 mmol/l.

Wapń w surowicy występuje w 3 formach:

1) ZJONIZOWANY / wolny = AKTYWNY METABOLICZNIE (50%),
2) Związany z białkami (40%),
3) Związany z innymi jonami, np. cytrynian, siarczan, fosforan lub mleczan (10%).

Tylko WAPŃ ZJONIZOWANY pełni rolę regulatorową

 jest regulowany przez hormony (PTH, kalcytonina, akt. D3)
 jest zależny od pH krwi (stopień związania z albuminami)

Stężenie ALBUMIN wpływa na poziom wapnia CAŁKOWITEGO, ale nie wpływa na poziom wapnia zjonizowanego.
↑ albumin = ↑ wapnia całkowitego
↓ albumin = ↓ wapnia całkowitego

Wapń całkowity = wapń zjonizowany + wapń związany z albuminami + wapń związany z innymi jonami

Zmiany pH osocza powodują przesunięcia wapnia między frakcjami (zmiany stężenia wapnia zjonizowanego)
przy zachowanym poziomie wapnia całkowitego.

Zasadowica zwiększa zdolność wiązania wapnia z albuminą:↑ pH = ↓ wapnia zjonizowanego

(→ tężyczka hipokalcemiczna).

Kwasica zmniejsza zdolność wiązania wapnia z albuminą. ↓ pH = ↑ wapnia zjonizowanego

Nadmiar jonów H+ zgodnie z prawem przekory łączy się z albuminami, wypierając z połączenia wapń, dlatego rośnie poziom
zjonizowanego Ca2+

Metabolizm wapnia

1. Parathormon (PTH)
1) Wydzielany przez PRZYTARCZYCE
2) Wydzielanie PTH pobudza NISKI poziom ZJONIZOWANEGO Ca2+ lub HIPERFOSFATEMIA
3) PTH PODNOSI poziom ZJONIZOWANEGO Ca2+ we krwi poprzez ZWIĘKSZONĄ RESORPCJĘ Ca2+ Z KOŚCI
4) W nerkach powoduje natomiast ZWIĘKSZONE WYDZIELANIE FOSFORANÓW NIEORGANICZNYCH Z MOCZEM.
5) Nadmiar parathormonu powoduje:
a. HIPERKALCEMIĘ
b. HIPOFOSFATEMIĘ
c. zwiększone wydalanie cAMP z moczem

2. Kalcytonina
1) Wytwarzana przez KOMÓRKI C TARCZYCY
2) WYSOKI poziom ZJONIZOWANEGO Ca2+ pobudza wydzielanie KALCYTONINY
3) Kalcytonina ↓ poziom ZJONIZOWANEGO Ca2+ we krwi poprzez:
a. ZMNIEJSZANIE UWALNIANIA Ca2+ Z KOŚCI
b. Zahamowania wchłaniania Ca przez nerki
c. Pośredni wpływ (poprzez hamowanie wytwarzania 1,25(OH)2D3 na zmniejszenie wchłaniania Ca w
przewodzie pokarmowym
d. Zmniejszenie stężenia fosforanów w surowicy (zwiększone wydalanie nerkowe, zmniejszone wchłanianie
jelitowe)
4) Jest to marker RAKA RDZENIASTEGO tarczycy.

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 15

 3. Kalcytriol
1) Zwiększa wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym [kalcytriol + receptory cytoplazmatyczne komórek błony
śluzowej jelit -> kompleks H-R przemieszcza się do jądra komórkowego -> synteza mRNA -> synteza swoistych białek
wiążących wapń]
2) Zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia i fosforanów w kanalikach bliższych nerek
3) Zwiększa uwalnianie wapnia i fosforanów z kości [↑ aktywnego transportu Ca2+ z osteoblastów do płynu
zewnątrzkomórkowego] co jednocześnie usprawnia kościotworzenie (bo niezbędny jest stały remodeling kośćca)

Zarówno PTH jak i kalcytonina powodują więc hipofosfatemię, natomiast kalcytriol jako jedyny hiperfosfatemię. 😊

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 16

 Hipokalcemia
Zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy <2,25 mmol/l (<9 mg/dl)

PRZYCZYNY:
1) Niedostateczna podaż wapnia z pokarmami – najczęstsza przyczyna
2) Upośledzone wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego
a. zespół upośledzonego wchłaniania lub trawienia
b. niedobory wit. D
3) Nadmierne odkładanie się wapnia w tkankach miękkich lub w kościach
a. ostre zapalenie trzustki
b. zespół „głodnych kości” po chirurgicznym leczeniu nadczynności przytarczyc
c. stosowanie bisfosfonianów lub denosumabu
d. hiperfosfatemia (nadmierne wiązanie wapnia przez fosforany – osteodystrofia nerkowa )
4) Nadmierna utrata wapnia z moczem
a. stosowanie diuretyków pętlowych
b. kwasice cewkowe
5) Bezwzględny lub względny niedobór witaminy D:
a. upośledzona 25-hydroksylacja witaminy D u chorych z miąższowym uszkodzeniem wątroby,
b. upośledzona 1α-hydroksylacja 25(OH)D3 u chorych z ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek,
c. niedostateczne wchłanianie witaminy D z przewodu pokarmowego (żółtaczka cholestatyczna, niedobór
enzymów trzustkowych)
d. zwiększona inaktywacja witaminy D u chorych przyjmujących niektóre leki przeciwpadaczkowe (pochodne
hydantoiny i kwasu barbiturowego – induktory CYP)
6) Niedobór PTH – niedoczynność przytarczyc
a. zespół DiGeorge lub inne wrodzone aplazje przytarczyc
b. powikłanie tyreoidektomii – najczęstsza przyczyna niedoczynności przytarczyc
7) Oporność tkanek na PTH – rzekoma niedoczynność przytarczyc, hipomagnezemia.

Hipokalcemia rzekoma jest spowodowana obecnością we krwi kontrastu radiologicznego zawierającego gadolin, który zaburza
wynik badania biochemicznego krwi i zaniża rzeczywisty poziom wapnia.

OBJAWY HIPOKALCEMII:
 Większość objawów hipokalcemii wynika ze wzrostu pobudliwości układu nerwowego - dochodzi do lokalnej i
niekontrolowanej jego aktywacji, powstają spontaniczne potencjały czynnościowe.
 W OUN manifestuje się to NAPADAMI DRGAWKOWYMI.
 W obwodowym - tonicznymi SKURCZAMI MIĘŚNI = TĘŻYCZKĄ (włókna ruchowe) i PARESTEZJAMI (włókna czuciowe).
 W przewlekłej hipokalcemii dochodzi również do odkładania ZŁOGÓW WAPNIA w tkankach miękkich oraz ZMIAN
TROFICZNYCH skóry.

Najczęstszą kliniczną manifestacją hipokalcemii jest tężyczka, jednak w przebiegu hipokalcemii często pojawia się wiele
niespecyficznych objawów, określanych jako „równoważniki tężyczki’’.

Akronim CATS:
 C – convulsions & cataract
 A – arrhythmias
 T – tetany & trophic lesions
 S – stridor & spasms

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 17

 1) Zwiększona pobudliwość nerowowo-mięśniowa
a. tężyczka
b. drgawki
c. parestezje
2) Odkładanie złogów wapnia w tkankach miękkich
a. zaćma
b. zwapnienie jąder podstawy mózgu
3) Zmiany troficzne skóry
a. sucha skóra
b. wyprysk
c. łamliwość włosów, rzęs
d. rozdwajanie paznokci
4) Wpływ na serce
a. opóźnienie repolaryzacji  wydłużenie odstępu Q-T (bo wydłużają się odstępy P-Q i S-T)
b. arytmie
c. blok serca  zatrzymanie krążenia

Objawy hipokalcemii
1. Tężyczka jawna
A) Napad tężyczkowy
Rozpoczyna się od tonicznych, symetrycznych kurczów mięśni rąk i ich drętwienia; po kolei obejmuje przedramiona,
ramiona, twarz ("usta karpia", skurcz powiek), klatkę piersiową i kończyny dolne, bez utraty świadomości[1].

B) Równoważniki tężyczki – ujawniają się samoistnie

 Skurcz powiek
 Światłowstręt
 Podwójne widzenie
 Skurcz mięśni krtani
 Skurcz oskrzeli
 Skurcz naczyń wieńcowych (dławica piersiowa)
 Trzewnych (ból brzucha)
 Obwodowych (np. Palców - rzekomy objaw Raynauda)
 Mózgowych (migrena, omdlenie, napady drgawkowe)

2. Tężyczka utajona
Objawy (4 podstawowe) wywołane specyficznymi bodźcami

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 18

 Hipokalcemia w EKG

Wydłużenie odstępów P-T

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 19

 Hiperkalcemia
Hiperkalcemia to zwiększenie stężenia wapnia w surowicy > 2,75 mmol/l.

PRZYCZYNY HIPERKALCEMII:
1) Za 90% przypadków hiperkalcemii odpowiadają:
a. NOWOTWORY (przerzuty osteolityczne i wydzielanie PTHrP) – najczęstsza przyczyna hiperkalcemii (70%)
b. NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC (gruczolak)
2) Zatrucie WITAMINĄ D3
3) Długotrwałe UNIERUCHOMIENIE  osteoporoza, rozpad kości  uwalnianie wapnia
4) Zespół mleczno-alkaliczny (zespół Burnetta)
[Spowodowany jest przez nadmierne spożycie nabiału lub środków zobojętniających zawierających wapń]
5) Diuretyki TIAZYDOWE
[Diuretyki tiazydowe działając na cewkę dalszą, blokują kotransporter Na/Cl, od którego zależna jest również sekrecja jonów
Ca2+ do moczu. Zahamowanie przenośnika powoduje, że nie dochodzi do sekrecji i poziom wapnia we krwi rośnie.]
6) TEOFILINA
[Zmniejsza wydzielanie wapnia przez nerki (hipokalciuria), w konsekwencji prowadząc do hiperkalcemii.]
7) Zespół WILLIAMSA.
[Spowodowany jest delecją na chromosomie 7. Pacjenci mają charakterystyczną "elfią" twarz. Często stwierdza się u nich
słuch absolutny. Hiperkalcemia występuje w okresie noworodkowym. Występuje niskie stężenie PTH]
8) Nadczynność tarczycy.
9) Zespół JANSENA
[Jest chorobą genetyczną, w której dochodzi do mutacji aktywującej receptor PTH-1. Stężenie PTH jest prawidłowe]

OBJAWY HIPERKALCEMII:

‘’Stones, bones, abdominal groans, thrones and psychiatric overtones’’

1) Objawy ogólne
a. odwodnienie
b. osłabienie
c. spadek masy ciała
2) Objawy kostne
a. torbiele kostne
b. dna rzekoma
c. osteoporoza
d. bóle kostne
3) Objawy nerwowe
a. depresja, złe samopoczucie
b. zaburzenia orientacji i śpiączka – przy przełomie hiperkalcemicznym
4) Objawy z układu krwionośnego
a. nadciśnienie
b. zaburzenia rytmu
5) Objawy z układu pokarmowego:
a. dyspepsja
b. choroba wrzodowa
c. zapalenie trzustki (OZT)!
d. kamica żółciowa
6) Objawy z układu moczowego:
a. kamica moczowa
b. poliuria (moczówka nerkowa)
c. odmiedniczkowe zapalenie nerek

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 20

 Hiperkalcemia w EKG

Skrócenie odstępów P-T

Przełom hiperkalcemiczny
1) Rozwija się u pacjentów z CIĘŻKĄ HIPERKALCEMIĄ (3,5–3,75 mmol/l), najczęściej spowodowaną NOWOTWOREM.
2) Najczęstsze objawy:
 Odwodnienie
 Wielomocz
 Zaparcie
 Zaburzenia ŚWIADOMOŚCI ze śpiączką włącznie.

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 21

 Magnez
Stężenie magnezu w osoczu to tylko 1% całkowitej puli Mg w organizmie.
Większość Mg znajduje się w kościach i mięśniach.
Około 20-40% spożywanego magnezu ulega wchłonięciu, reszta jest wydalana.
Prawidłowe stężenie magnezu w osoczu wynosi 0,65–1,2 mmol/l, z czego 30% jest związane z albuminą.
Nerki są najważniejszym narządem regulującym gospodarkę magnezową.

Hipermagnezemia
Hipermagnezemia jest definiowana jako stężenie magnezu w surowicy >1.1-1,2 mmol/l.

Jej przyczynami mogą być:

 intensywne leczenie hipomagnezemii/stanu przedrzucawkowego/rzucawki
 nadmierna podaż magnezu (szczególnie teraz, w dobie wariackiej suplementacji, prężnego rozwoju „medycyny
alternatywnej” i powrotu przez wielu pacjentów do „medycyny ludowej”)
 upośledzone wydalanie magnezu przez nerki:
o PChN (PNN)  hipermagnezemia to typowe zaburzenie w PNN
o ostra niewydolność nerek
o niedoczynność kory nadnerczy  bo aldosteron powoduje wydalanie K+ i Mg2+
 nadmierne wchłanianie Mg2+ z przewodu pokarmowego - choroby zapalne żołądka i jelit
 znaczne odwodnienie
 użycie środków przeczyszczających „na bazie” związków magnezu – wodorotlenek magnezu
 leczenie niektórymi lekami (np. lit)

Objawy:
 Zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego:
o osłabienie siły mięśniowej
o osłabienie odruchów ścięgnistych
o objawy porażenia mięśni gładkich (zaparcia/zatrzymanie moczu)
o parestezje
 Splątanie
 Depresja oddechowa
 Hipotensja
 Bradyarytmie
 Zaparcie i zatrzymanie moczu

Hipermagnezemia w EKG:

 WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT (jak hipokalcemia)

 SPICZASTY załamek T (jak hiperkaliemia)
 BLOK P-K (jak hiperkaliemia)

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 22

Leczenie hipermagnezemii:
 Jeśli podajesz magnez – przestań :)
 Chlorek wapnia i.v. (do powtórzenia w razie potrzeby) – bezpośredni antagonista magnezu
 Płynoterapia + furosemid iv („stymulacja magnezurii”)
 Leczenie objawowe (np. udrożnienie dróg oddechowych, wentylacja zastępcza)
 Dializa

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 23

 Hipomagnezemia
Zmniejszenie stężenia magnezu całkowitego w surowicy <0,65 mmol/l.

PRZYCZYNY HIPOMAGNEZEMII:
1) Niedostateczna podaż
a. dieta ubogomagnezowa
b. długotrwałe żywienie pozajelitowe preparatami o niedostatecznej zawartości Mg2+
2) Upośledzone wchłanianie Mg2+ z przew. pokarmowego
a. przewlekłe zaburzenia trawienia lub wchłaniania (gł. w jelicie cienkim),
b. przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP)
3) Odkładanie się magnezu w tkankach:
a. ostre zapalenie trzustki (saponifikacja w miejscach martwicy tkanki tłuszczowej) (OZT)
b. zespół „głodnych kości” po operacyjnym leczeniu nadczynności przytarczyc
4) Nadmierna utrata magnezu
a. Przez nerki:
i. Hiperaldosteronizm pierwotny (utrata Mg2+ razem z K+)
ii. Przewlekły alkoholizm
iii. Hiperkalcemia / Hipokaliemia (odwrotnie jak w moczówce prostej nerkowej)
iv. Leki
v. Faza wielomoczu w niewydolności nerek
vi. Poliuria w przebiegu cukrzycy
b. Przez przewód pokarmowy:
i. wymioty
ii. biegunka
iii. przetoki
5) Przemieszczenie Mg2+ z przestrzeni pozakomórkowej do komórek:
a. intensywne leczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej insuliną (Mg wędruje do komórek razem z K+)
b. pobudzenie układu współczulnego – agonizm rec. B2
c. zespół ponownego odżywienia
d. przewlekły alkoholizm

Hipomagnezemii towarzyszy zwykle hipokaliemia i hipokalcemia + retencja sodu i podwyższony poziom PTH.

HIPOMAGNEZEMIA - OBJAWY
1. DRŻENIE.
2. ATAKSJA.
3. OCZOPLĄS.
4. DRGAWKI.
5. TĘŻYCZKA.
6. ZABURZENIA RYTMU - TORSADE DE POINTES
7. ZATRZYMANIE KRĄŻENIA.

Trochę jak hipokalcemia i hipokaliemia !

ALE zaburzenia rytmu!

Hipomagnezemia w EKG:
 WYDŁUŻENIE odstępu PQ i QT
 OBNIŻENIE odcinka ST (jak hipokaliemia)
 ODWRÓCENIE załamka T
 SPŁASZCZENIE załamka P
 WYDŁUŻENIE czasu trwania zespołu QRS
 TORSADE DE POINTES

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 24

 Fosfor
 Prawidłowe stężenie fosforanów w surowicy wynosi 0,9–1,6 mmol/l (2,8–5,0 mg/dl).
 Wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego:
o ↑ pod wpływem 1,25(OH)2D3 i PTH (poprzez 1,25(OH)2D3)
o ↓ przy zwiększonej zawartości Ca2+, Mg2+ i przyjmowaniu związków wiążących fosforany nieorganiczne

 90–95% fosforanów przesączonych w kłębuszkach nerkowych ulega wchłanianiu zwrotnemu w cewkach nerkowych
(podobnie jak sód i wodorowęglany)
 Fosfaturię nasilają:
o PTH, kalcytonina
o fosfatoniny
o kwasica nieoddechowa (metaboliczna)
o glikokortykosteroidy (GKS)
 Fosfaturię zmniejszają:
o aktywna wit. D3 (kalcytriol): 1,25(OH)2 D3
o niedobór PTH

Hipofosfatemia
 Zmniejszenie stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy <0,9 mmol/l.
 Najczęstsze sytuacje kliniczne, w których należy spodziewać się hipofosfatemii:
o Zasadowica oddechowa
o Intensywne leczenie cukrzycowej kwasicy ketonowej (insulina pcha do komórek K+, Mg2+ i fosforany)
o U osób przewlekle przyjmujących środki zobojętniające kwas solny soku żołądkowego
o W trakcie leczenia żywieniowego u osób niedożywionych

 Niedobór fosforu w ustroju jest przyczyną zmniejszenia syntezy ATP i innych wysokoenergetycznych związków
fosforanowych → zaburzenie czynności wszystkich komórek ustroju, rozwój osteomalacji.

PRZYCZYNY HIPOFOSFATEMII:

1) Niedostateczna podaż Pi z pokarmami:

a. dieta ubogobiałkowa (np. u alkoholików)
b. żywienie pozajelitowe dietą ubogofosforanową lub bezfosforanową
2) Upośledzone wchłanianie Pi z przewodu pokarmowego:
a. stosowanie leków wiążących fosforany (CaCO3, octan wapnia, MgCO3 Al(OH)3, sewelamer, węglan lantanu,
cytrynian żelaza)
b. uporczywe wymioty lub biegunka
c. przewlekły alkoholizm
d. zespoły złego wchłaniania
3) Nadmierna utrata Pi przez nerki:
a. nadczynność przytarczyc (nadmiar PTH)
b. nadmiar fosfatonin (np. wytwarzanych przez niektóre nowotwory)
c. niedobór witaminy D lub jej aktywnych metabolitów
d. nadmiar GKS
e. tubulopatie wrodzone i nabyte

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 25

 OBJAWY HIPOFOSFATEMII:
 Przebieg bezobjawowy – najczęściej
 Zaburzenia pracy mięśni:
o bóle kości i osłabienie mięśni
o osłabienie lub porażenie mięśni szkieletowych
o rabdomioliza
 Zaburzenia pracy OUN
o drżenie zamiarowe
o drgawki, a nawet śpiączka
 Zaburzenia w układzie krwiotwórczym:
o hemoliza
o skaza krwotoczna płytkowa – wynikająca z trombocytopenii
o ciężkie zakażenia – wynikające z upośledzenia funkcji granulocytów
 Cechy uszkodzenia wątroby

Hiperfosfatemia
 Zwiększenie stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy >1,6 mmol/l.
 Hiperfosfatemia jest przyczyną hipokalcemii (poprzez wiązanie wapnia i odkładanie się w tkankach miękkich, przede
wszystkim ścianach tętnic, co jest czynnikiem znacznie przyśpieszonego rozwoju miażdżycy) oraz hamuje zwrotnie
syntezę 1,25(OH)2D3 (ważne w PChN)
 Następstwem jest rozwój wtórnej nadczynności przytarczyc.

PRZYCZYNY HIPERFOSFATEMII:

1) Nadmierna podaż Pi
a. pokarmy (mleko)
b. leki przeczyszczające zawierające Pi
c. żywienie pozajelitowe
2) Nadmierne wchłanianie Pi z przewodu pokarmowego wskutek nadmiernej podaży witaminy D lub jej aktywnych
metabolitów
3) Nadmierne uwalnianie Pi z komórek:
a. faza katabolizmu u chorych z ciężkimi urazami lub zakażeniami
b. nadmierny wysiłek fizyczny – uwalnianie dużych ilości fosforanów z rozpadu ATP i ADP
c. ciężka kwasica
d. zespół rozpadu nowotworu
e. hemoliza
f. rabdomioliza
g. hipertermia złośliwa
4) Upośledzone wydalanie Pi przez nerki
a. ostra i przewlekła niewydolność nerek - PChN (najczęstsza przyczyna)
b. dializa!
c. niedoczynność przytarczyc (niedobór PTH)
d. rzekoma niedoczynność przytarczyc (oporność tkanek na PTH)
e. nadmiar hormonu wzrostu – zatrzymanie fosforanów (ze wzgl. na działanie anaboliczne)
f. niedobór magnezu
g. przyjmowanie bisfosfonianów
h. niedobór fosfatonin
i. niedobór białka Klotho
5) Nadmierna mobilizacja Pi z kości – długotrwałe unieruchomienie (związane także z hiperkalcemią)

OBJAWY HIPERFOSFATEMII:
 Nie ma swoistych objawów.
 Obraz kliniczny zależy od przyczyny hiperfosfatemii.
 Powikłania związane są z przewlekłą hiperfosfatemią.

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 26

 Chlorki
Hiperchloremia

Zwiększenie stężenia chlorków surowicy >105 mmol/l.

Zazwyczaj stężenie chlorków jest na odwrót ze stężeniem worodowęglanów, tj:

hiperchloremia = zmniejszone stężenie wodorowęglanów = kwasica metaboliczna hiperchloremiczna

↑Cl- = ↓HCO3- = ↓pH

Przyczyny:
1) Nadmierna podaż chlorków
a. Przyjmowanie dużych objętości 0,9% roztworu NaCl
b. Przyjmowanie hipertonicznego roztworu soli
c. Tonięcie w wodzie morskiej
2) Nadmierna utrata wody
a. Gorączka
b. Niedostateczna podaż wody
3) Nadmierna utrata wodorowęglanów  wzrost chlorków
a. przez przewód pokarmowy: biegunki, przetoki jelitowe, trzustkowe
b. przez nerki: wrodzone lub nabyte tubulopatie

Hipochloremia
Zazwyczaj nie występuje jako zaburzenie izolowane, ale jako składowa innych zaburzeń elektrolitowo-kwasowo-zasadowych.

Stężenie chlorków jest zazwyczaj proporcjonalne do stężenia sodu oraz odwrotnie proporcjonalne do stężenia
wodorowęglanów.

Często współwystępuje z zasadowicą metaboliczną - w wyniku masywnych wymiotów (utrata H+ i Cl-). Wtedy mamy do
czynienia z kompensacyjną hiperwentylacją.

Przyczyny: nadmierna utrata chlorków

1) Nerki
a. diuretyki
b. zespół Barttera – tubulopatia z nadmierną utratą Na+ w kanaliku bliższym, wtórnym hiperaldosteronizmem,
nadmierną utratą potasu i zasadowicą metaboliczną
c. zespół Gitelmana – tubulopatia związana z nadmierną utratą potasu i zasadowicą metaboliczną
2) Skóra
a. mukowiscydoza
3) Przewód pokarmowy
a. wymioty
b. odsystanie treści żołądkowej
c. wrodzona biegunka chlorkowa

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 27

 Zaburzenia pH

Z równania wynika, że:

1) Uwodnienie CO2 w osoczu powoduje powstanie kwasu węglowego.

Im więcej CO2 we krwi, tym więcej H2CO3, które dysocjując uwalnia H+.

2) pH krwi zależy nie tylko od całkowitej ilości CO2 lub HCO3 ale od stosunku CO2 do HCO3-

Dlatego też, zmiana stężenia CO2, jeżeli jest równoważona przez zmianę stężenia HCO3-, powodującą zachowanie
stosunku CO2 do HCO3-, nie prowadzi do zmiany pH krwi.

Stan gospodarki kwasowo-zasadowej można ocenić w oparciu o parametry, uzyskane z badania gazometrycznego:
a) pH krwi – aczkolwiek prawidłowe pH krwi nie wyklucza istnienia bardzo zaburzeń metabolicznych (nieoddechowych) i
oddechowych, ponieważ może istnieć zaburzenie skompensowane
b) stężenie HCO3 (w mmol/l) - wskaźnik składowej metabolicznej (nieoddechowej)
c) PaCO2 - wskaźnik składowej oddechowej

Na równowagę pomiędzy wytwarzaniem i wydalaniem H+ mają wpływ płuca i nerki.

1. Zaburzenia oddechowe powodują zmiany PaCO2
2. Zaburzenia metaboliczne związane są ze zmianą stężenia HCO3

UKŁADY BUFOROWE – I linia obrony

We krwi:
1) Wodorowęglany/kwas węglowy = NaHCO3/H2CO3 (53% pojemności buforowej pełnej krwi)
Zdolność wydalania CO2 przez płuca (tzw. układ otwarty) oraz regeneracja HCO3 przez nerki sprawia, że układ
wodorowęglanowy jest najważniejszym i najbardziej pojemnym ukł. buforującym.
2) Hemoglobina/oksyhemoglobina (35% pojemności buforowej pełnej krwi)
3) Fosforany dwu- i jednosodowe Na2HPO4/NaH2PO4) (5% pojemności buforowej pełnej krwi)
4) Białczany (7% pojemności buforowej pełnej krwi)

Wewnątrzkomórkowe:
a) bufor wodorowęglanowy działający w układzie otwartym (wymieniający elementy z płynem pozakomórkowym)
b) grupy boczne aa w białkach, zdolne do jonizacji w zakresie fizjologicznym pH wewnątrzkomórkowego
a. grupa aminowa
b. grupa karboksylowa
c) buforowanie biochemiczne - wiązanie lub uwalnianie H+ w reakcjach enzymatycznych
d) transport kwasów i zasad przez błony organelli wewnątrzkomórkowych

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 28

 PŁUCA – II linia obrony
 PaCO2 wskazuje jak efektywnie płuca wydalają CO2
 Płuca mogą wydalać tylko H2CO3 (pośrednio); nie mogą wydalać kwasów nielotnych (np. kw. mlekowego, kw.
acetooctowego)  stężenie CO2 w osoczu odzwierciedla efektywność płucnej regulacji gospodarki kw.-zas.
 Zmiany w szybkości i głębokści oddychania to wynik stymulacji chemoreceptorów, wykrywających PaCO2 i pH krwi.
Prowadzą do zmian PaCO2 i H2CO3

Udział płuc w kompensacji zaburzeń kwasowo-zasadowych

a) w przypadku kwasicy odpowiedzią jest  hiperwentylacja
b) w przypadku zasadowicy odpowiedzią jest  hipowentylacja (w ograniczonym zakresie – organizm nie dopuści do
wystąpienia hipoksji)
c) początek uruchamianej odpowiedzi – minuty (szybki)
d) pełna efektywność osiągana jest po kilku-kilkunastu godzinach

NERKI – III linia obrony

Nerki odpowiadają za wydalanie kwasu powstającego w procesach metabolicznych (z wyjątkiem H2CO3).

Nerki mają zdolność dostosowania wydzielania H+ oraz HCO3 do moczu, odpowiednio do zmiennego wytwarzania kwasów
w procesach metabolicznych.

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej w nerkach odbywa się poprzez:

1. Resorpcję zwrotną HCO3 przesączonych w kłębuszkach nerkowych
2. Regenerację HCO3 w procesie wytwarzania kwaśności miareczkowej i amoniogenezy
3. Eliminajcję H+ nie zbuforowanych przez fosforany lub NH3 (niewielkie ilości)

Udział nerek w kompensacji zaburzeń kwasowo-zasadowych

Stężenie HCO3 w osoczu odzwierciedla efektywność nerkowej regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej.

W kwasicy:
↓pH krwi  nerki kompensują kwasicę zatrzymując ‘zasadowe’ HCO3  ↑ HCO3 we krwi

W zasadowicy:
↑ pH krwi  nerki kompensują zasadowicę wydalając ‘zasadowe’ HCO3  ↓HCO3 we krwi

Rozwój kompensacji zaburzeń przez nerki może trwa około kilka godzin, a pełne działanie pojawia się w przeciągu kilku dni.

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 29

 Podstawy zaburzeń równowagi RKZ (Równowagi kwasowo-zasadowej)
KWASICA, acydemia - stan zwiększonej kwasowości krwi, w którym pH krwi jest poniżej normy (<7.35)

ZASADOWICA, alkalemia - stan zmniejszonej kwasowości krwi, w którym pH krwi jest wyższe od normy (>7.45)

4 główne zaburzenia
1. Kwasica metaboliczna
2. Kwasica oddechowa
3. Zasadowica metaboliczna
4. Zasadowica oddechowa

Inne zaburzenia  zaburzenia mieszane (więcej niż jedno zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej)

KOMPENSACJA zaburzeń kwasowo-zasadowych

Jest to odpowiedź organizmu mająca na celu przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej
 częściowa - jeśli pH pozostaje nadal poza zakresem wartości prawidłowych
 całkowita - jeśli pH zostaje przywrócone do wartości prawidłowych

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej mogą być:

a) nieskompensowane/ niewyrównane – pH poza normą, brak kompensacji
b) częściowo skompensowane/ częściowo wyrównane – pH poza normą, lecz widać kompensację po zmianie jakiegoś
parametru
c) całkowicie skompensowane / całkowicie wyrównane – pH w normie, widać kompensację po zmianie jakiegoś
parametru

Pierwotne zaburzenia ODDECHOWE ulegają kompensacji w następstwie zmiany komponenty metabolicznej (nieoddechowej).

Pierwotne zaburzenia METABOLICZNE (nieoddechowe) ulegają kompensacji w następstwie zmiany komponenty oddechowej.

Ruch jonów pomiędzy ECF a ICF w zaburzeniach RKZ

W kwasicy:
 Nadmiar jonów H+ wchodzi do komórek, a na ich miejsce jony K+
wychodzą z komórek  hiperkaliemia
 Jony Ca2+ ulegają częściowemu odłączeniu od albumin
o hiperkalcemia (ale tylko wapń zjonizowany)
 Chlorki wchodzą do komórek  hipochloremia

Kwasica powoduje obniżenie aktywności Na+/K+-ATPazy

W zasadowicy:
 Niedobór jonów H+ we krwi  jony H+ z wnętrza komórek
wychodzą do krwi, a na ich miejsce z krwi wchodzą do komórek jony K+ i Na+
 hipokaliemia i hiponatremia
 Jony Ca2+ ulegają większemu wiązaniu z albuminami
 hipokalcemia (ale tylko wapń zjonizowany)

Kwasice
Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 30
 KWASICA – wpływ na organizm
 Utrudnione wiązanie tlenu przez hemoglobinę  ułatwione tkankowe oddawanie tlenu  przesunięcie krzywej
dysocjacji hemoglobiny w PRAWO (przy tym samym pH Hb trudniej oddaje tlen)  wzrost stężenia hemoglobiny
odtlenowanej
 Hiperkaliemia (z przesunięcia; K+ z ICF do ECF)  kwasica, nasilając hiperkaliemię może doprowadzić do NZK
 ↓ Reaktywności miocytów naczyń na aminy katecholowe  działanie inotropowe ujemne na serce
 Zmiany pH płynu mózgowo-rdzeniowego (ale tylko w kwasicy oddechowej)
 Mobilizacja wapnia z kości  hiperkalcemia
 Zmniejszenie wiązania Ca2+ z albuminami → ↑ Ca2+ we krwi  hiperkalcemia
 Zakwaszenie moczu

Kwasica metaboliczna
Nieskompensowana kwasica metaboliczna
↓pH
↓HCO3 – zaburzenie pierwotne
PaCO2 w normie

Mechanizmy kompensacyjne
HIPERWENTYLACJA → ↑ wydal. przez płuca CO2 → PaCO2 ↓ → ↓ H2CO3

Skompensowana kwasica metaboliczna

pH ↓ (częściowo skompensowana) lub pH N (całkowicie skompensowana)
↓ HCO3 (w kwasicy metabolicznej będzie zawsze obniżony bo to pierwotny problem)
PaCO2 ↓ (kompensacja)

↓ stężenie HCO3 we krwi w stanie kwasicy metabolicznej uwarunkowane jest:

1. Nadmiernym wytwarzaniem kwasów endogennych (kwasica ketonowa, mleczanowa) – addycja lub retencja
2. Podażą substancji egzogennych, których metabolizm prowadzi do powstania kwasów (zatrucia salicylanami,
alkoholem metylowym, glikolem etylenowym) – addycja
3. Utratą zasad przez przewód pokarmowy (biegunki, przetoki) – subtrakcja
4. Upośledzoną regeneracja zasad przez nerki (kwasica kanalikowa proksymalna – typu II, terapia inhibitorami anhydrazy
węglanowej - acetazolamid) – subtrakcja

3 rodzaje kwasicy metabolicznej:

1. Addycyjna - nadmierne gromadzenie kwasów:
a. kwasica ketonowa
b. kwasica mleczanowa
c. podaż substancji egzogennych, których metabolizm wiąże się z wytwarzaniem kwasów
2. Subtrakcyjna - utrata HCO3
a. przez przewód pokarmowy (np. biegunki)
b. przez nerki (kwasica kanalikowa proksymalna, terapia inhibitorami anhydrazy węglanowej)
3. Retencyjna
a. zmniejszone wydalanie kwasów przez nerki - kwasica kanalikowa dystalna
b. upośledzone odzyskiwanie wodorowęglanów i wydalania nielotnych kwasów – przewlekła choroba nerek
(PChN) lub AKI

Luka anionowa (LA)

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 31
 Klasyfikacja kwasicy metabolicznej obejmuje obecność lub brak luki anionowej (LA) (parametr wyliczany)
= różnicy stężenia Na+ i sumy stężeń Cl- i HCO3 - (głównych kationów i anionów osocza)
LA = Na+ – (Cl- + HCO3-)
Prawidłowa wartość LA = 8 – 12
Im mniej HCO3- tym większa LA

Pamiętaj, że stężenie chlorków (Cl-) jest zazwyczaj odwrotne do stężenia wodorowęglanów (HCO3-)!
To oznacza, że kwasica metaboliczna (z definicji - spowodowana niedoborem HCO3-) z normalną luką anionową
będzie zawsze HIPERCHLOREMICZNA.

Im więcej Na+ tym niby większa LA, jednak zwiększeniu stężenia Na+ towarzyszy zwykle zwiększenie Cl-  jednak bez zmian

Rodzaje zmian w zakresie LA:

1. Normalna LA + normalne pH = brak kwasicy
2. Normalna LA + kwasica metaboliczna = kwasica hiperchloremiczna (ubytek HCO3- jest kompensowany zwiększonym
stężeniem Cl-)
3. Zwiększona LA↑ + kwasica metaboliczna = kwasica normochloremiczna (z powodu neutralizacji HCO3- przez kwasy,
HCO3- spada i luka anionowa jest zwiększona)

Kwasica metaboliczna ze ZWIĘKSZONĄ luką anionową (LA) = NORMORCHLOREMICZNA

 Nadmiar kwasów endogennych:
o kwasica ketonowa
o kwasica mleczanowa
 Podaż substancji egzogennych, których metabolizm wiąże się z wytwarzaniem kwasów = zatrucia kwasami lub
substancjami metabolizowanymi do kwasów:
o etanolem (kw. octowy)
o metanolem (kw. mrówkowy)
o glikolem etylenowym (kw. szczawiowy)
o salicylanami (kw. mlekowy i keto-kwasy)

Obecność kwasu egzogennego powoduje neutralizację HCO3- w wyniku czego luka anionowa zwiększa się (ponieważ w
równaniu LA sodu jest tyle samo a ubywa HCO3-).

Zwiększona luka anionowa (LA) = Ale KWAS!

Kwasica metaboliczna z PRAWIDŁOWĄ luką anionową (HIPERCHLOREMICZNA)

 Utrata HCO3- (wiąże się z ↑ stężenia Cl-  dlatego hiperchloremiczna )
o przez przewód pokarmowy:
 biegunki
 przetoki trzustkowe, jelitowe, żółciowe
 zespolenie moczowodowo-jelitowe
o przez nerki:
 kwasice kanalikowe (typ 1, 2, 4)
 kwasica mocznicowa
 Akumulacja kwasów zawierajacych chlorki  po podaniu NH4Cl, chlorowodorku lizyny czy argininy

Kwasica ketonowa
Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 32
Występuje:
 u chorych na insulinozależną cukrzycę (typ 1)
 w przebiegu głodzenia
 u osób przewlekle nadużywających alkohol
 w nadczynność tarczycy
 u osób gorączkujących

↑ ketogenezy – powstawanie kw. acetooctowego, kw. B-hydroksymasłowego i acetonu → kwasica metaboliczna → ↓ HCO3

W odpowiedzi na ↓ pH uruchomione zostają mechanizmy kompensacyjne:

 ↑ wydalania H+ przez nerki
 hiperwentylacja (oddech Kussmaula – przyspieszony, głęboki, z wyczuwalnym zapachem acetonu)

Kwasica ketonowa u chorych na cukrzycę – patogeneza:

 Niedobór (BRAK) insuliny → ↑ lipolizy, ↓ lipogenezy, ↑ katabolizmu białek
 Zahamowanie spalania glukozy w cyklu pentozofosforanowym → niedobór NADPH2 koniecznego do syntezy kw.
tłuszczowych  ↓ lipogenezy
 Utrudniony transport glukozy do komórek → zahamowanie glikolizy, pobudzenie wydzielania glukagonu i pobudzenie
lipolizy.
 Zwiększona beta-oksydacja kw. tłuszczowych → acetylo-CoA zamiast być wykorzystany w cyklu kw. trójkarboksylowych
jest przekształcany do kwasu acetooctowego, kw. B-hydroksymasłowego i acetonu.
 Hiperglikemia nasila diurezę osmotyczną → utrata wody, Na i K  odwodnienie hipertoniczne  zespół
hiperglikemiczno-hiperosmolarny

Procesy metaboliczne w kwasicy ketonowej – wynikają z braku insuliny (wszystkie procesy odwrotnie do działania insuliny):
↑ lipolizy
↑ glukoneogenezy i katabolizmu białek
↑glikogenolizy
↓glikoliozy
↓ lipogenezy

Kwasica mleczanowa
Może być następstwem:
 nadmiernego wytwarzania kwasu mlekowego
 zmniejszonego zużycia mleczanu (zahamowanie glukoneogenezy )

Podział:
1. typu A (Anoxic) – przyczyny = wzrost wytwarzania mleczanu związany z niedotlenieniem tkanek:
a. względne lub bezwzględne niedotlenienie tkanek
b. zatrzymanie akcji serca, wstrząs
c. napad padaczkowy
d. ciężki wysiłek fizyczny
e. ciężka anemia, nasilona hipoksja
2. typu B (metaBolic)– przyczyny = wzrost wytwarzania mleczanu związany z zaburzeniami metabolicznymi:
a. blok przemiany mleczanu (bez hipoksji tkankowej)
b. wrodzone niedobory: glukozo-6-fosfatazy, fruktozo-1,6-difosfatazy, upośledzenie dehydrogenazy
pirogronianowej  zahamowanie glukoneogenezy
c. cukrzyca, niewydolność wątroby, nerek
d. metformina!  zahamowanie glukoneogenezy
e. zapalenie trzustki
f. zatrucia: etanolem, metanolem, CO, salicylanami, cyjankami

UWAGA: kwasica L-mleczanowa vs. kwasica D-mleczanowa (D-mleczan jest niewykrywalny w rutynowych bad. lab.)

Zatrucie salicylanami – JEDYNY WYJĄTEK gdzie występuje jednocześnie

a) kwasica metaboliczna (mleczanowa) – z charakteru chemicznego samego salicylanu i działania biologicznego

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 33

 b) zasadowica odechowa – z hiperwentylacji
W tej sytuacji TEORETYCZNIE jedno zaburzenie powoduje kompensację drugiego i sumarycznie pH krwi nie zmienia się
Jednak w praktyce jedno z zaburzeń dominuje i wyprowadza organizm z homeostazy.

W kwasicy metabolicznej ilość przesączanych fosforanów (głównego akceptora protonu) jest ograniczona wielkością GFR,
dlatego nerki nie mogą kompensować kwasicy zwiększeniem kwaśności miareczkowej, zamiast tego zwiększają wydalanie
jonów NH4+, co umożliwia syntezę de novo HCO3- w kanaliku bliższym i wchłanianie nowych porcji HCO3- do krwi.

Kwasica metaboliczna spowodowana biegunką

Kwasica metaboliczna wynikająca z utraty wodorowęglanów zawartych w treści pokarmowej powoduje, że potas przemieszcza
się z ICF do ECF w zamian za jon wodoru, utrzymując w ten sposób poziom potasu w surowicy w normalnym lub nawet
podwyższonym zakresie.
Jednak po skorygowaniu kwasicy metabolicznej przez podanie wodorowęglanu zmiana ta jest gwałtownie odwracana i może
rozwinąć się poważna hipokaliemia. Można temu zapobiec, podając potas i jednocześnie korygując deficyt zasad.

Kwasica oddechowa

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 34

 Nieskompensowana kwasica oddechowa
↓ pH
HCO3 - w normie
↑ PaCO2 – pierwotne zaburzenie

Mechanizmy kompensacyjne – nerkowe

↑ wydalanie H+ i ↑retencji HCO3
kompensacja wymaga kilku dni

Skompensowana kwasica oddechowa

↓ pH (częściowo) lub pH w normie (całkowicie)
↑ PaCO2 (pierwotny problem)
↑ HCO3 (kompensacja)

Upośledzenie wydalania CO2 następuje na skutek:

 zaburzeń wentylacji
 zaburzeń perfuzji płuc
 depresji ośrodka oddechowego

Przyczyną mogą być zmiany w:

 płucach (zapalenie, rozedma, obturacja dróg oddechowych)
 opłucnej (odma, płyn)
 ukł. mięśniowo-kostnym klatki piersiowej ograniczające ruchomość
 depresja ośrodka oddechowego (barbiturany, morfina, bezdech senny)

Podobne czynniki wywołują kw. oddechową ostrą i przewlekłą.

Ostra kwasica oddechowa

Jest spowodowana nagle występującymi zaburzeniami oddechowymi
a) słaba kompensacja nerkowa
b) jednocześnie występuje hipoksja (retencji CO2 towarzyszy hipoksja)

Przewlekła kwasica oddechowa

Jest spowodowana długotrwałą nadmierną retencją ↑ PaCO2 we krwi
Najczęstsze przyczyny retencji CO2:
 Hipowentylacja centralna lub pęcherzykowa (w POChP! )
 Wentylacja słabo unaczynionych pęcherzyków płucnych

Zaburzenie dyfuzji wpływa na hipoksję, natomiast odgrywa mniejszą rolę w hiperkapni (współczynnik dyfuzji CO2 jest 20x
większy niż O2). Dlatego jeśli mamy hiperkapnię, pewnym jest iż występuje także hipoksemia (jest to całkowita niewydolność
oddechowa).

Objawy przewlekłej kw. oddechowej:

 sinica
 bóle głowy, senność
 cechy przeciążenia prawego serca

Zasadowice
ZASADOWICA – wpływ na organizm
Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 35
  Przesunięcie krzywej dysocjacji Hb w LEWO  utrudnione oddawanie tlenu tkankom
 Zwężenie naczyń
 Hipokaliemia (z przesunięcia; K+ z ECF do ICF)  prowadzi do hiperpolaryzacji błon komórkowych  zaburzenia
czynności ukł. nerwowego, mięśniowego i pokarmowego
 Zwiększenie wiązania Ca2+ z albuminami → ↓ Ca2+ = hipokalcemia (tężyczka i jej objawy)
 Zasadowy odczyn moczu

↓H+ ↓K+ ↓Ca2+ (zwiększone wiązanie z białkami)

Zasadowica metaboliczna
Nieskompensowana zasadowica metaboliczna
↑ pH
↑HCO3 – zaburzenie pierwotne
PaCO2 w normie

Mechanizmy kompensacyjne
Hipowentylacja
Kompensacja jest NIEPEŁNA ponieważ zapotrzebowanie na tlen stymuluje wentylację, uniemożliwiając całkowitą
kompensację.
Zatem zasadowica metaboliczna rzadko będzie w pełni skompensowana bez interwencji lekarskiej – nie da się zatrzymać
oddechu.

Częściowo skompensowana zasadowica metaboliczna

pH nieznacznie podwyższone
↑PaCO2 (kompensacja)
↑HCO3 (pierwotne zaburzenie)

ZASADOWICA METABOLICZNA - przyczyny

↑ stężenia HCO3 spowodowany:
1. nadmierną utratą kwasów i chlorków
a. przez przewód pokarmowy (utrata kwaśnego soku żołądkowego - wymioty, odsysanie treści żołądkowej),
b. nerki: leczenie diuretykami powodującymi hipokaliemię, nadmiar MKK
2. nadmierną podaż zasad (wodorowęglan sodu IV, przetoczenia krwi, cytrynian)
3. nagłe wyrównanie kwasicy oddechowej (wentylacja mechaniczna) - zbyt szybkie skorygowanie hiperkapnii, w
momencie kiedy trwała ona długo i doszło do kompensacji ze zwiększonym stężeniem HCO3–
4. Nieprawidłowo prowadzona dializa

ZASADOWICA METABOLICZNA - rodzaje

1. Addycyjna – spowodowana nadmiernym gromadzeniem zasad:
a. nadmierna podaż NaHCO3
b. acetazolamid
2. Subtrakcyjna – spowodowana utratą H+:
a. utrata kwaśnego soku żołądkowego - wymioty, odsysanie treści żołądkowej
b. leczenie diuretykami powodującymi hipokaliemię
c. nadmiar mineralokortykosteroidów (choroba Conna)
3. Dystrybucyjna – spowodowana przemieszczaniem H+ do wnętrza komórek: hipokaliemia
4. Kontrakcyjna – spowodowana nadmiernym zmniejszeniem objętości ECF i względnym zagęszczeniem HCO3-. Związana
z odwodnieniem hipertonicznym.

Wymioty treścią żołądkową/odsysanie treści żołądkowej to najczęstsze przyczyny zasadowicy metabolicznej

Zasadowica metaboliczna (ZM) jest zwykle krótkotrwała.

Jeśli się utrzymuje, świadczy to o zaburzeniach wydalania zasad przez nerki.

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 36

 Stany, w których dochodzi do utrzymywania się zasadowicy metabolicznej:
 Zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej (hipowolemia)
 Niedobór potasu
 Nadmiar mineralokortykosteroidów (choroba Conna)

Zasadowica metaboliczna a ↓ objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej

↓ objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej (ECF)
↓
Obniżenie ↓ GFR ze wzmożoną resorpcją Na+ w nerkach (wynika z aktywacji RAA przy hipowolemii)
↓
W sytuacji niedoboru Cl- resorpcja Na+ odbywa się nieodłącznie ze zwrotnym wchłanianiem HCO3-

Co wynika z powyższego?
a) Jeśli występuje niedobór chlorków  brak możliwości korekcji kwasicy
b) Uzupełnienie niedoboru chlorków umożliwia korekcję kwasicy
c) Rozwiązanie: dożylne podanie NaCl → ↑objętości ECF → ↑stężenia Cl- w kanalikach  dochodzi do zmniejszenia
wchłaniania NaHCO3- i korekcji zasadowicy metabolicznej

Zasadowica metaboliczna a niedobór POTASU

Niedobory potasu powodują zwiększone wydalanie jonu H+ przez nerki z następczą zasadowicą metaboliczną, ponieważ
fizjologiczne K+ konkuruje z transportem H+

Niedobór K+ pobudza dwutorowo rozwój zasadowicy metabolicznej:

a) powoduje ↑ reabsorpcji HCO3- w nerkach z jednoczesnym ↑ wydzielania H+ do światła kanalików nerkowych
(pozbywamy się kwasu z krwi i resorbujemy zasady)
b) dochodzi do przemieszczania H+ z ECF do ICF co nasila ZM.

Czyli jeszcze raz:

Do stanu zasadowicy metabolicznej doprowadzają niedobór K+ i niedobór Cl-, oba stany powodują wzrost resorpcji zwrotnej
HCO3-.

Zasadowica oddechowa
Nieskompensowana zasadowica oddechowa

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 37

 ↑pH
HCO3 - w normie
↓PaCO2 – zaburzenie pierwotne

Mechanizmy kompensacyjne:
 zatrzymywanie H+ przez nerki
 wydalanie HCO3

Skompensowana zasadowica oddechowa

pH nieznacznie podwyższone
↓PaCO2 (pierwotne zaburzenie)
↓ HCO3

Następstwo nadmiernej eliminacji CO2 przez płuca uwarunkowane pobudzeniem ośrodka oddechowego.

Pobudzenie ośrodka oddechowego przez hipoksję:

 nagłe zmniejszenie prężności O2 (lot samolotem)
 przebywanie na dużych wysokościach
 ostre zaburzenie oddychania
 niedokrwistość
 śródmiąższowe choroby płuc
 upośledzenie napływu krwi do mózgu

Pobudzenie ośrodka oddechowego bez hipoksji:

 hiperwentylacja psychogenna – NAJCZĘSTSZA przyczyna
 leki (salicylany)
 wysoka temperatura otoczenia
 gorączka
 posocznica
 guzy mózgu
 hormony: progesteron (w ciąży)
 hormony tarczycy (w nadczynności)
 encefalopatia wątrobowa

Kliniczne komplikacje zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

1. Kwasica
 objawy mózgowe
 ↓ kurczliwości mięśnia serowego i hipotonia
 ↑ stęż. Ca2+, K+

2. Zasadowica
 ↓ stęż. K+
 słabość mięśni
 ↓ Ca2+ - tężyczka hipokalcemiczna
 poliuria – moczówka prosta nerkowa
 polidypsja

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 38

Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 39
Wiktor Bzdęga wbzdega@gmail.com 40