UKŁAD WYDALNICZY

Osoby odpowiedzialne za pytania:

1-6 Karolina Strzałka
7-15 Natalia Sasak
16-24 Marcin Lechicki

1. Efektywne ciśnienie filtracji-definicja wzór, od czego zależy

Efektywne ciśnienie filtracji (EFP) – różnica pomiędzy ciśnieniem hydrostatycznym w kapilarach
kłębuszka, a sumą ciśnienia hydrostatycznego w torebce kłębuszka i ciśnienia onkotycznego białek
osocza.
EFP jest równe około 20 mmHg.
Od EFP oraz współczynnika Kf zależnego od przepuszczalności i powierzchni błony filtracyjnej
zależy GFR – Przesączanie osocza przez błonę filtracyjną kłębuszków

Wzór:

Ph -ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach kłębuszka ok.60mmHg

Pt -ciśnienie hydrostatyczne w torebce kłębuszka ok.14mmHg
P0 -ciśnienie onkotyczne osocza ok.25mmHg

EFP zależy od:

1) Przepływu krwi przez kłębuszki nerkowe – stopniowe odsączanie osocza do przesączu
kłębuszkowego zagęszcza krew i podnosi P0, zwalnia się filtracja i jednocześnie spada EFP.
Dzięki napływowi krwi EFP rośnie i pozostaje na stałym poziomie
2) Stan skurczu tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków – zmienia się
i prędkość przepływu krwi.

a. Skurcz tętniczek doprowadzających powoduje spadek EFP

b. Rozkurcz tętniczek doprowadzających - wzrost EFP
c. Skurcz tętniczek odprowadzających - wzrost EFP (ale do pewnego stopnia, bo rośnie też
ciśnienie onkotyczne)
3) Aktywność układu współczulnego – skurcz tętniczek doprowadzających i
odprowadzających wywołany jest przez układ współczulny
a. Umiarkowane pobudzenie – skurcz tt.doprowadzających i spadek filtracji
b. Silne pobudzenie – bardzo silny skurcz tt.doprowadzajęcych i odprowadzających –
zahamowanie filtracji
4) Ciśnienie tętnicze krwi:
a. spadek poniżej 80 mmHg → Ph mniejsze niż suma (Po + Pt) i EPF spada do zera
b. wzrost powyżej 200 mmHg → ustaje autoregulacja nerkowa i przesączanie rośnie

5) Stężenie białek osocza – to siła przeciwdziałająca filtracji (hipoproteinemia wzmaga

przesączanie kłębuszkowe)
6) Ciśnienie w drogach moczowych- wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka (np. na
skutek kamieni moczowych) powoduje spadek EFP i utrudnia przesączanie.
2. Wzmacniacz przeciwprądowy
Mechanizm wzmacniaczy przeciwprądowych oraz hiperosmolarność istoty rdzennej i działanie
ADH warunkuje zdolność nerek do zagęszczania moczu.
Mechanizm ten gromadzi substancje osmotycznie czynne w świetle kanalików, naczyń nerkowych i
płynie śródmiąższowym rdzenia w stężeniach wzrastających od kory do brodawek nerkowych.
Mechanizm wzmacniaczy zależy od układu długich pętli nefronów przyrdzeniowych i naczyń
prostych (są to gł. elementy istoty rdzennej) i oparty jest na przepływie płynu w przeciwnych
kierunkach w dwu równoległych kanalikach tworzących pętle i oddzielonych błoną
półprzepuszczalną.

linia cienka – ściana przepuszczalna dla H2O

linia gruba – ściana nieprzepuszczalna dla H2O
linia przerywana – ściana przepuszczalna dla
H2O tylko w obecności
wazopresyny
strzałka czarna – transport substancji
osmotycznie czynnych (S)
strzałka szara – transport H2O

Ramię wstępujące pętli Henlego jest nieprzepuszczalne dla wody, przez co stałe usuwanie
substancji osmotycznie czynnych (S) bez napływu wody do kanalika powoduje rozcieńczenie płynu
kanalikowego.
Z kolei transportowane z ramienia wstępującego substancje S podwyższają osmolalność płynu
śródmiąższowego, a dyfundując do przepuszczalnego ramienia zstępującego pętli powodują
zwiększanie osmolalności płynu kanalikowego zbliżającego się do zagięcia pętli.
Transport substancji S z ramienia wstępującego wytwarza na każdym poziomie rdzenia różnicę
stężeń między jego światłem a otaczającym śródmiąższem ok.200 mOsm/kg H2O (tzw.efekt
pojedynczy). Przy przeciwkierunkowym przepływie płynu w obu ramionach pętli ciągłe usuwanie
S z ramienia wstępującego i dodawanie ich do ramienia zstępującego prowadzi do zwielokrotnienia
efektu pojedynczego (tzw. wzmocnienie przeciwprądowe).
Wzdłuż długiej osi pętli tworzy się bardzo duża różnica stężeń S, rzędu 1000 mOsm/kg H2O.
Pętla Henlego:
Ramię zstępujące – przepuszczalne dla H2O i NaCl
Ramię wstępujące – nieprzepuszczalne dla H2O
- aktywny proces wypompowania Na i Cl do płynu śródmiąższowego
(transport aktywny jest siłą napędową mechanizmu zagęszczania moczu, prowadzi do
powstania różnicy w ciśnieniu osmotycznym między moczem kanalikowym a płynem
śródmiąższowym)
W dowolnym punkcie kanalika różnica składników między płynem kanalikowym i
śródmiąższowym jest niewielka. Ulega zwielokrotnieniu wzdłuż osi długiej kanalika z powodu
nakładania się różnicy stężeń – to zwielokrotnienie = WZMOCNIENIE PRZECIWPRĄDOWE.

3. Wymiennik przeciwprądowy
Naczynia proste istoty rdzennej działają jako WYMIENNIKI PRZECIWPRĄDOWE, które
zapobiegają „rozproszeniu” hiperosmolarności płynu okołokanalikowego istoty rdzennej nerek i
ułatwiają recyrkulację substancji rozpuszczonych w obrębie rdzenia.

Wysokie stęż. NaCl w istocie rdzennej warunkowane jest przez przeciwprądowy przepływ krwi w
naczyniach.

Naczynia proste biegną równolegle do Pętli Henlego i wykazują niewielki przepływ krwi
(tylko 2% przepływu nerkowego). W miarę przebiegu i zagłębiania się ramienia zstępującego krew
staje się coraz bardziej hiperosmotyczna (gdyż NaCl z płynu tkankowego wchodzi do naczynia, a
H2O w kierynku przeciwnym).
Max.ciśnienie osmotyczne krwi osiągane jest w obrębie zagięcia (na szczycie piramidy).
Osmolarność krwi wraca do normy w czasie odpływu z rdzenia do kory (substancje
dyfundują z krwi do płynu śródmiąższowego).

4. Cykl izohydryczny + znaczenie

Cykl izohydryczny - czyli cykl bez utraty/zysku jonów H+
Wydzielanie jonów H+ - 90% przypada na kanaliki bliższe. Nie dochodzi jednak do znacznego
spadku pH moczu w kanalikach bliższych, gdyż ilość przesączu kłębuszkowego jest duża (180
l/dobę) i zawiera znaczną ilość HCO3-.
Ponadto wydzielane do światła H+ reagują z HCO3- w moczu kanalikowym i z powrotem wracają
do kom. nabłonka (cykl izohydryczny).

5. Substancja klirensowa – cechy jakie powinna spełniać.

Substancje klirensowe stosuje się w celu oznaczania filtracji kłębuszkowej. Musi je cechować:
 Łatwość filtracji przez błonę kłębuszkowi i niewiązanie się z białkami osocza.
 Łatwe przechodzenie z torebki kłębuszka do moczu ostatecznego bez ulegania zwrotnej
resorpcji ani osadzania się w kanalikach nerkowych.
 Utrzymywanie się w organizmie na poziomie niezmienionym (od wstrzyknięcia do ustroju
do momentu wydalenia z moczem).
 Brak działania toksycznego czy farmakologicznego.

Dlatego najczęściej stosuje się klirens inuliny lub egzogennej kreatyniny.

Łatwo przechodzą przez błoną kłębuszkową, z tym że inulina jako substancja obca dla organizmu,
musi być stale podawana dożylnie, celem osiągnięcia jej stałego poziomu, natomiast stężenie
kreatyniny utrzymuje się we krwi cały czas na poziomie ok.1 mg% (ale też przedostaje się do
kanalików nie tylko drogą egzogenną, lecz jest też wydzielana w niedużych ilościach przez komórki
kanalików → wybitny wzrost u chorych z zaburzeniami czynności nerek )

6. Zakwaszanie moczu w nefronie

Z przeamiany materii powstaje nadmiar jonów wodorowych w stosunku do zasad w ilości ok.80
mmol/24h. Cały nadmiar kwasów wydalany jest w moczu (ułamek procenta jonów H+ w formie
wolnej, a większość w postaci zbuforowanej).

Rola nerek w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej:

wydalanie jonu H+ + regulacja poziomu w osoczu i zasobów ustrojowych jonu HCO3-(wchodzącego
w skład buforu wodorowęglanowego)

W procesie zakwaszania gł. rolę odgrywają kanaliki dalsze.

Zachodzi zamiana soli obojętnych lub buforowanych odpowiednio do soli kwaśnych lub wolnych
kwasów
(np. H3PO4; NaH2PO4; kwas moczowy – związki te mogą być wydalane z moczem z
zaoszczędzeniem Na → tzw. oszczędzanie zasad)

Bufor fosforanowy: jon H np. z dysocjacji kw.węglowego w komórkach kanalika wymienia się z
jednym sodem fosforanu disodowego, tworząc fosforan jednosodowy.
Na2HPO4 + H+ NaH2PO4 (wydalany) + Na+ (resorbowany)

Amoniak: Wydalanie jonów H+ w formie jonu amonowego umożliwia oszczędzanie zasad, gdyż jon
NH4+ jest wydalany zamiast Na w neutralizowaniu mocnych kwasów.
Amoniak powstaje gł. w wyniku deaminacji glutaminy w komórkach kanalików i dyfunduje do
płynu kanalikowego. (szczególnie wzrasta w kwasicy).
Na2SO4 + 2 NH4+ → (NH4)2SO4 (wydalany) + 2Na+ (resorbowany)

Proces zakwaszenia moczu ogranicza pH. Przy pH < 4,5 kanaliki nerkowe przestają wydalać
substancje kwaśne do płynu kanalikowego. Ilość wydzielanego H+ zależy od:
1. stopnia kwasicy
2. ilości wydalonego buforowanego kwasu
3.siły buforu (jak silnie opiera się wymiana Na za H)

7.Podaj fizjologiczny skład moczu ostatecznego wraz z fizjologicznie występującymi

elementami upostaciowanymi.
Mocz ostateczny powstaje z moczu pierwotnego w wyniku zagęszczenia, zwrotnej resorpcji i
sekrecji w kanalikach nerkowych. Ma on o wiele mniejszą objętość i większe stężenie substancji
niż mocz pierwotny (około 200 razy większe stężenie od moczu pierwotnego) Gromadzi się on w
miedniczkach nerkowych, skąd moczowodami spływa do pęcherza moczowego. Dobowa ilość
moczu wydalanego przez zdrowego człowieka waha się od 750 do 2500 ml
W skład moczu ostatecznego wchodzą: woda (1000g na dobową ilość moczu) mocznik i NaCl
(10g) kreatynina, kwas moczowy, amoniak, potas, nieorganiczne siarczany i fosforany (1g) Ca, Mg,
fenole, estry siarczanowe (0,1g) białka (śladowe ilości ze złuszczonych nabłonka kanalikowego),
ciała ketonowe, zasady purynowe, kwas szczawiowy, urobilinogen, urochromy, urobilina, indykan
(0,001g) zbędne produkty przemiany materii, toksyny, metabolity leków oraz substancje obecne we
krwi w stężeniu przewyższającym ich próg nerkowy (np. aminokwasy, Hb, glukoza) elementy
upostaciowione: złuszczone nabłonki, do kilku erytrocytów i leukocytów w polu widzenia
8. Opisz autoregulacyjny mechanizm przepływu krwi przez nerki
jest to najważniejsza cecha krążenia nerkowego, polega na tym że nerkowy przepływ krwi i
przesączanie kłębuszkowe. (RBF) i osocza (RPF) jest względnie stały, mimo wahań średniego
ciśnienia w tętnicach nerkowych w zakresie 80-200mmHg, zanika przy spadku ciśnienia poniżej
80mmHgi powyżej 200mmHg ( u osób z nadciśnieniem tętniczym dolna i górna granica jest
przesunięta). Działa ona dwukierunkowo – zapobiega nadmiernemu wzrostowi i zbytniemu
spadkowi przepływu krwi i ciśnienia w kapilarach kłębuszka Autoregulacja ma charakter
autonomiczny, wewnątrzpochodny, zachodzi też w nerce odwodnionej, przeszczepionej,
wyizolowanej. Autoregulacji nie podlega diureza nerkowa - ilość wyprodukowanego moczu, która
wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia perfuzyjnego w nerkach.
Rolę w autoregulacji odgrywają:
-właściwości samej ściany naczyń – autoregulacja miogenna czyli skurcz mięśniówki gładkiej
naczyń oporowych głównie tętniczek doprowadzających i zwieraczy prekapilarnych przy wzroście
ciśnienia transmuralnego (różnicy ciśnienia między światłem naczynia a otaczającym płynem
śródmiąższowym) mechanizm ten działa zgodnie z prawem Laplace’a, najsilniejsze właściwości
regulacyjne mają naczynia kory nerek (więcej receptorów , są też lepiej unerwione) dlatego
przepływ korowy i rdzeniowy mogą być regulowane niezależnie
- czynniki parakrynne – autoregulacja metaboliczna, są miejscowo produkowane:
a) angiotensyna II – powoduje lokalne skurcze tętniczek odprowadzających (dużo receptorów
AT1)
b) NO i prostaglandyny PGE i PGI – działanie naczyniorozszerzające, zwiększony przepływ krwi
przez nerki w wyniku wzrostu ciśnienia napędowego wypłukuje te substancje warunkując skurcz
natomiast przy spadku ciśnienia, hipoksji i niedokrwieniu nerek następuje wzrost biosyntezy PGI
,PGE i NO
- inne czynniki np. alkohol etylowy, prokaina, cyjanki powodują ograniczenie autoregulacji
nerkowej

9. Neurohormonalna regulacja krążenia nerkowego:

działanie naczyniorozszerzające:
-nerwy błędne – włókna cholinergiczne; Ach - działa na rec. muskarynowe (rozszerza naczynia,
zwiększa przepływ krwi gł. w rdzeniu nerki)
- dopamina – produkowana w nerce
- prostacyklina i NO – wytwarzana przez śródbłonek naczyń kory nerki
- bradykinina (powstaje w nerkach z globulin osocza pod wpływem kalikreiny) uwalnia
prostaglandyny które stymulują jej produkcję i uwalnianie
działanie naczyniozwężające:
- współczulne, adrenergiczne nerwy naczynioruchowe – ośrodki w rogach bocznych rdzenia Th12-
L2, noradrenalina uwalniana na neuronach pozazwojowych; działa na naczynia poprzez receptory
a1- i a2 – adrenergiczne; powoduje głównie skurcz tętnic i tętniczek kory; pobudzenie tego układu
następuje w wyniku hipoksji, hiperkapni, hipowolemii, ciężkiej pracy fizycznej
- pobudzenie ośrodków naczynioruchowych opuszki rdzenia
-renina produkowana przez komórki ziarniste(przykłebuszkowe)w wyniku pobudzenia układu
współczulnego powoduje przejście angiotensynogenu w angiotensynę I, angiotensyna I przechodzi
pod wpływem enzymu konwertującego w angiotensynę II
- tromboksan A2
- prostaglandyny
 10. Układ renina – angiotensyna – aldosteron (RAA)
( fajny schemat Konturek t. III strona 234)
Renina – kwaśna proteza wytwarzana w kom. ziarnistych (przykłębuszkowych) odszczepia od
ANGIOTENSYNOGENU dekapeptyd, uwalniając ANGIOTENSYNĘ I , która pod wpływem
enzymu konwertującego ACE (jak wybielacz :P) (obecny głównie w komórkach śródbłonkowych
płuc, także w nerkach) zmienia się w oktapeptyd – ANGIOTENSYNĘ II jeżeli od angiotensyny II
odszczepiona zostanie reszta aspartylowa to powstanie ANGIOTENSYNA III, stymuluje głównie
uwalnianie aldosteronu, degradowana przez enzymy proteolityczne (angiotensynazy).
wydzielanie reniny i tworzenie angiotensyny pobudza:
- pobudzenie baroreceptorów w kom. ziarnistych ( mniejsze rozciąganie tętniczki doprowadzającej)
-pobudzenie chemoreceptorów plamki gęstej (przez spadek stężenia Na i Cl w moczu w części
dalszej kanalików)
-pobudzenie beta1-receptorów adrenergicznych komórek ziarnistych
-prostaglandyny (prostacyklina) i NO
-stany fizjologiczne takie jak: spadek ciśnienia krwi, odwodnienie, krwotok, stan utraty sodu,
marskość wątroby, niewydolność układu krążenia, nagła zmiana pozycji (Poziom-na Pion),
czynniki stresorodne.
angiotensyna II ( działa przez receptory AT1 –w ścianie naczyń tętniczych i mózgu (aktywacja
białka G, fosfolipazy C; w nadnerczach wzrost wydzielania aldosteronu) i AT2) powoduje:
1. skurcz tętniczek doprowadzających (najsilniejszy wpływ!!!) przez co wzrasta ciśnienie
skurczowo-rozkurczowe, skurcz także ułatwia zwrotne wchłanianie Na i wody w kanalikach
bliższych, angiotensyna II działa ona także bezpośrednio na ten efekt -> antagoniści: NO,
prostacykliny
2. pobudzenie pozazwojowych neuronów współczulnych i uwalnianie noradrenaliny
3. pobudzenie neuronów podwzgórza – wzmożone uwalnianie wazopresyny, ACTH, wzrost
pragnienia
4. pobudzenie kory nadnerczy – wzrost uwalniania aldosteronu
5. działa hamująco na uwalnianie reniny

rola fizjologiczna układu renina-angiotensyna-aldosteron:

1.utrzymanie odpowiedniego stosunku miedzy filtracją a zwrotnym wchłanianiem kanalikowym
(równowaga kłębuszkowo-kanalikowa)
2.utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego
3. wypełnienie łożyska naczyniowego (wydzielanie aldosteronu)
4. zapewnia zwrotne wchłanianie Na w kanalikach nerkowych

aldosteron – reguluje wchłanianie Na i wydalanie K, jego wydzielanie pobudza ACTH i beta-

endorfiny, hamuje: NO i ANP(antagonista aldosteronu); pobudza receptory MR które są głownie w
kanaliku dystalnym i cewce zbiorczej, na wskutek jego działania wzrasta synteza podjednostek
3Na/2K- ATPazy i jej aktywność , wzrasta synteza i aktywność kanałów Na, razem z Na
wchłaniana jest woda dlatego aldosteron reguluje objętość płynów ustrojowych i wpływa
równowagę kwasowo-zasadową (przeciwtransport Na-H)
zniszczenie kory nadnerczy -> brak aldosteronu -> choroba Addisona
nadprodukcja hormonu -> zespół Conna
11. Budowa aparatu przykłębuszkowego
1.nabłonkowate komórki ziarniste przykłębuszkowe - przekształcone komórki mięśniowki gładkiej
tętniczki doprowadzającej; zawierają ziarnistości z reniną , funkcjonują jako baroreceptory.
2. komórki plamki gęstej – w ścianie kanalika dalszego, w miejscu gdzie przylega ona do bieguna
naczyniowego ciałka nerkowego; wyższe od reszty komórek, są to chemoreceptory regulujące
stężenie Na w pramoczu i szybkość jego przepływu przez dalszą część nefronu
3.Komórki mezangialne zewnętrzne(pozakłębuszkowe) – wypełniają przestrzeń między plamką
gęstą a obydwoma tętniczkami bieguna naczyniowego; regulują lokalny przepływ krwi przez ciałko
nerkowe.
Unerwienie: nerwy współczulne – zaopatrują kom ziarniste przez B1-rec adrenergiczne.
Chemoreceptory, baroreceptory i receptory adrenergiczne współdziałają w uwalnianiu reniny i
aktywacji układu renina – angiotensyna.

12. czynniki regulujące wydzielanie reniny:

pobudzanie uwalniania:
- pobudzenie baroreceptorów w kom. ziarnistych przez mniejsze rozciąganie tętniczki
doprowadzającej
-pobudzenie chemoreceptorów plamki gęstej (przez spadek stężenia Na i Cl w moczu w części
dalszej kanalików)
-pobudzenie beta1-receptorów adrenergicznych komórek ziarnistych
-prostaglandyny,prostacyklina, NO
-stany fizjologiczne takie jak: spadek ciśnienia krwi, odwodnienie, krwotok, stan utraty sodu,
marskość wątroby, niewydolność układu krążenia, nagła zmiana pozycji (Poziom-na Pion),
czynniki stresorodne.
hamowanie uwalniania:
- angiotensyna II
- wazopresyna
- blokowanie biosyntezy prostaglandyn indometacyną
- blokada receptorów Beta-adrenergicznych np. propranololem

13. w kontekście wchłaniania glukozy wyjaśnij pojęcia: transport maksymalny i próg

nerkowy
glukoza ulega przesączeniu w kłębuszkach i wchłania się całkowicie w kanalikach bliższych,
wymaga to obecności jonów Na; glukoza i Na łączą się ze wspólnym nośnikiem SGLT 2 i SGLT 1
w błonie przyszczytowej komórek kanalikowych i dostają się do światła zgodnie z gradientem,
potem Na zostają wypompowane do przestrzeni międzykomórkowej przez Na-K-ATPazę a glukoza
przetransportowana tam za pomocą przenośnika GLUT 2, odbywa się ona na zasadzie wtórnego
transportu czynnego w którym pompa Na-K-ATPaza w błonie bocznej i przypodstawnej stanowi
główną siłę napędową (nie podlega on wpływom insuliny, można go zablokować za pomocą
czynników hamujących fosforylację glukozy – cyjanków i florydzyny)
czynnikiem ograniczającym wchłanianie jest transport maksymalny (Tm) który dla glukozy wynosi
375mg/min (2,1mmol/min) glukoza zaczyna się pojawiać w moczu jeżeli jej stężenie w osoczu
przekracza 160-180mg% (8,9-10 mmol/l) stanowi to jej próg nerkowy; wydalanie glukozy w moczu
wzrasta stopniowo i proporcjonalnie do wzrostu jej stężenia we krwi
14. znaczenie wazopresyny w zagęszczaniu moczu
najważniejsza rola ADH – zwiększanie biernego transportu wody w kanalikach bliższych i dalszych
zależnego od gradientu stężeń osmotycznych - ma to podstawowe znaczenie w procesie
wydzielania hipertonicznego moczu ostatecznego ( gradient ten z kolei ściśle zależy od ilości
związków osmotycznie czynnych nagromadzonych w rdzeniu nerki, ADH zwiększa współtransport
Na-K-2Cl w grubej części ramienia wstępującego pętli Henlego, działa synergistycznie z
aldosteronem zwiększając syntezę i aktywność kanału sodowego a także zwiększa transport
mocznika w części dystalnej kanalików zbiorczych – te efekty wzmagają zdolność nerek do
produkcji hiperosmotycznego moczu
wydzielanie ADH pobudza: wzrost ciśnienia osmotycznego, zmniejszenie objętości krwi krążącej,
spadek ciśnienie tętniczego, pobudzenie baroreceptorów, alkohol, nikotyna, mannitol, stojąca
pozycja ciała, wysiłek fizyczny, cukrzyca
niedobór ADH lub brak jego działania powoduje moczówkę prostą (wydalane jest dobowo12-15l
moczu). Jeśli dotyczy ona zaburzenia wydzielania na poziomie podwzgórza lub przysadki jest to
moczówka prosta pochodzenia ośrodkowego. Jeżeli występuje niewrażliwość cewek nerkowych na
działanie hormonu ADH (defekt syntezy receptora) - jest to moczówka prosta nefrogenna (rzadziej
występująca)
nadmiar ADH – zespół nieprawidłowego wydzielania wazopresyny (SIADH) powoduje
przewodnienie lub nadmierne rozcieńczenie

15. mechanizm działania wazopresyny w nefronie

wazopresyna syntetyzowana przez neurony neurosekrecyjne w jądrach nadwzrokowych i
przykomorowych podwzgórza, magazynowana w tylnym płacie przysadki;
działa przez receptory V2 w ścianie kanalików dalszych i cewek zbiorczych oraz V1 w ścianie
naczyń; mechanizm stymulacji V2 polega na wbudowaniu akwaporyny 2 (APQ2) do ściany
luminalnej (szczytowej) kanalika dalszego i cewki zbiorczej,
etapy:
1)niepobudzona APQ2 jest w pęcherzykach wewnątrz komórek
2)stymulacja wazporesyną receptora uaktywnia cyklozę andenylanową i wzrasta stężenie cAMP
które pobudza kinazę białkową A
3)następuje fosforylacja APQ2,
4) ufosforylowana APQ2 wchodzi w interakcję z białkami cytoplazmy które umożliwiają mu
transport i wbudowanie do błony luminalnej przez co wzrasta przepuszczalność dla wody co
wywołuje jej re absorpcję.

16. Opisz losy jonów sodu w nefronie

W kłębuszkach nerkowych przesączone zostaje około 25 000 mmol na dobę. Około 70% wchłania
się w kanalikach bliższych, 15% w ramieniu wstępującym pętli nefronu, 9% w kanalikach dalszych,
a 5% w kanalikach zbiorczych. 1% jest wydalany z moczem. Reabsorbcja sodu w kanalikach
bliższych odbywa się na zasadzie transportu wtórnie czynnego i jest procesem dwustopniowym: (1)
Pierwszy etap polega na transporcie ułatwionym przez błonę przyszczytową do komórek
kanalikowych dzięki: gradientowi elektrochemicznemu i obecności nośników dla transportu
ułatwionego z glukozą i aminokwasami (2) Drugi etap polega na aktywnym transporcie przez błonę
przypodstawną i boczną za pośrednictwem Na+-K+ pompy ATP-azowej.
Wchłanianie zwrotne w kanalikach dalszych i zbiorczych odbywa się w pierwszej
kolejności(1) poprzez specjalne kanały sodowe zależne od: aldosteronu (powodującego otwieranie
się kanałów sodowych oraz wzrost aktywności Na+-K+ pompy ATP-azowej), ANP (indukującego
zamykanie się kanałów poprzez wzrost stężenia cytoplazmatycznego c-GMP), PGE2 (indukującego
zamykanie się kanałów poprzez wzrost stężenia cytoplazmatycznego jonów Ca 2+ oraz niezależnie
od tego stężenia zmniejszającego aktywność Na+-K+ pompy ATP-azowej) (2) następnie przy
pomocy Na+-K+ pompy ATP-azowej do płynu śródmiąszowego.
17. Opisz losy jonów potasu w nefronie
W kłębuszkach nerkowych przesączone zostaje około 750 mmol na dobę. Około 65% wchłania się
w kanalikach bliższych, 25% w ramieniu wstępującym pętli nefronu. Do kanalików dalszych
dopływa mocz zawierający 10% przesączonego potasu, zachodzi tu wydzielanie potasu do światła
kanalika w ilości 10-150% przesączonego potasu. W kanalikach zbiorczych zostaje wydalone ok. 5-
30%.
Wchłanianie potasu z kanalików bliższych jest czynne. Wydzielanie K+ w kanalikach dalszych i
zbiorczych jest bierne i zależy od (1) gradientu elektrycznego, (2)ilości moczu kanalikowego i
(3)stężenia K+ w osoczu. Gradient elektryczny wytworzony jest przez zwrotne wchłanianie Na+ ,
które to jony wymieniane są na H+ ,co potęguje zmianę gradientu. Wzrost wchłaniania Na+ >
wzrost gradientu elektrycznego > wzrost dyfuzji K+

18. Wskaż znane Ci mechanizmy działania czynników regulujących wydalanie wody wraz z
moczem
Czynniki regulujące wydalanie wody z moczem to: (1) klirens osmotyczny: wzrost lub spadek
wchłaniania zwrotnego substancji osmotycznie czynnych powoduje odpowiednio zmniejszenie lub
zwiększenie diurezy osmotycznej, której wzrost jest spowodowany zatrzymaniem substancji
osmotycznie czynnych w kanalikach, co zmniejsza wchłanianie zwrotne wody;
(2) ciśnienie onkotyczne białek osocza: jego wzrost hamuje, a spadek wzmaga filtracje
kłębuszkową. (Cześć, jestem Marcin i jestem gupi) Dodatkowo wszelkie zmiany ciśnienia
onkotycznego wpływają na wchłanianie płynu śródmiąższowego nerki i składników w nim
rozpuszczonych
(3) stopień pobudzenia układu sympatycznego: jego wzrost powoduje skurcz tętniczek
doprowadzających > zmniejszenie przepływu krwi przez kłębuszki > spadek filtracji i vice versa
(4) ciśnienie tetnicze krwi: jego wzrost nieznacznie zwiększa filtrację kłębuszkową (przy wzroście
ciśnienia do 200mm Hg wzrost filtracji o zaledwie 20%, spadek dopiero poniżej 60mm Hg ją
zatrzymuje), lecz wzmaga ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach okołokanalikowych co znacznie
zmniejsza resorbcję zwrotna wody.
(5) Działanie ADH na kanaliki: Jego uwalnianie do krwioobiegu przez układ podwzgórzowo-
przysadkowy pod wpływem wielu różnych czynników świadczących o utracie wody z organizmu (a
także nikotyny, alkoholu, barbituranów, morfiny), a następnie wiązanie się z kompleksem
receptorowym V2, powoduje wzrost produkcji akwaporyny-2 tworzącej kanały wodne w kanalikach
zbiorczych, co ułatwia wchłanianie zwrotne wody i zagęszczanie moczu.

19. Opisz mechanizm mikcji i jego kontrolę nerwową

Mikcja: czyli oddawanie moczu. W miarę wypełniania się pęcherza, jego mięśnie gładkie
rozluźniają się utrzymując ciśnienie w jego wnętrzu na stałym poziomie, aż do momentu, kiedy
jego objętość przekroczy 400 mL. Podrażnienie mechanoreceptorów przez gromadzący się mocz
prowadzi do odruchowego skurczu pęcherza w wyniku impulsacji aferentnej w trzewnych
włóknach czuciowych do rdzenia i z powrotem eferentnie we włóknach parasympatycznych (nerw
miedniczy) pobudzenie włókien eferentnych przez aferentne w segmentach krzyżowych rdzenia
zależy od torowania z ośrodka w moście i hamowania z ośrodka w śródmózgowiu. Część włókien
po dotarciu do ośrodka torującego w moście biegnie dalej do kory, dzięki czemu występuje uczucie
parcia na mocz. Wzrost impulsacji w nerwie miedniczym (przywspółczulnym) powoduje skurcz
mięśnia wypieracza moczu, którego włókna pociągają ku górze włókna zwieracza wewnętrznego,
co powoduje otwarcie cewki moczowej. Jednocześnie zahamowaniu ulegają neurony współczulne,
co powoduje rozluźnienie pęcherza poprzez działanie noradrenaliny na receptory adrenergiczne
typu β. Po połączeniu skurczu wypieracza moczu z rozluźnieniem zwieracza wewnętrznego cewki
moczowej i wzrostem ciśnienia wewnętrznego cewki moczowej, może dojść do wyparcia moczu.
Na drodze stoi jednak zwieracz zewnętrzny cewki moczowej unerwiony przez nerw sromowy i
podległy naszej woli, co umożliwia nam zahamowanie oddawania moczu. W miarę rozwoju rola
ośrodków odruchowych rdzenia jest częściowo przejmowana przez kolejno: ośrodek mostowy >
śródmózgowiowy > w tylnym podwzgórzu i w obrębie gornego zakrętu czołowego.

20. Wskaż udział nerek w czynnościach pozawydalniczych.

Poza wydalaniem zbędnych lub szkodliwych produktów końcowych metabolizmu, jak mocznik,
kreatynina, kwas moczowy i inne. Nerki biorą udział w:
1. regulacji objętości i składu substancji nieorganicznych i organicznych oraz osmolarnosci
płynu zewnątrzkomórkowego
2. regulacji równowagi kwasowo-zasadowej, głównie przez wydalanie nadmiaru kwasów i
oszczędzanie zasad
3. wydzielaniu do krwi substancji o działaniu hormonalnym: (1)erytropoetyna, (2)renina,
(3)bradykinina, (4)prostaglandyny, (5)aktywna postać witaminy D3
4. czynnościach metabolicznych jak detoksykacja np. Kwasu benzoesowego przez połaczenie
go z glicyną do kwasu hipuronowego, glukoneogeneza w warunkach głodu, utlenianie
aminokwasów
21. Narysuj schemat przedstawiający nerkowe mechanizmy utrzymywania izohydrii

Izohydria polega na utrzymaniu stałego stężenia jonów H+ w płynie zewnątrzkomórkowym.

Nadmiar tego jonu wytwarzany jest w procesach metabolicznych, zwłaszcza przy diecie
zawierającej duże ilości białka, a jego dzienne wytwarzanie w przypadku tej diety może sięgać
nawet 60mmol. Powstający w komórkach organizmu nadmiar jonów H+ jest z nich usuwany do
płynu zewnątrzkomórkowego, gdzie łączy się z buforem HCO3 – lub buforem fosforanowym, lub
trafia w niezmienionej postaci do nerek. Nerki są jedynym narządem, który może usuwać jony H+ i
odtwarzać bufor HCO3 -. W komórkach kanalikowych zawarta jest anhydraza węglanowa
umożliwiająca odtwarzanie kwasu węglowego z H2O i CO2
Schemat pierwszy obrazuje odtwarzanie jonu wodorowęglanowego w kanalikach bliższych. Proces
ten jest niezbędny dla przeżycia organizmu, gdyż HCO3- jest przefiltrowany w kłębuszku
nerkowym, a jego utrata prowadziłaby do zakwaszenia płynu zewnątrzkomórkowego.
Na schemacie drugim mamy bufor fosforanowy. 25% przesączonego HPO42- nie ulega resorpcji
zwrotnej i buforuje dostające się tutaj z krwią poprzez komórki kanalika jony H+ z jednoczesnym
odtwarzaniem buforu HCO3 -. Bufor ten umożliwia wydalenie z moczem dziennie 30mmol H+
Reszta jonów H+ jest wydalana w formie NH4+. Jon ten powstaje w wyniku rozkładu glutaminy.
Następnie dyfunduje do światła kanalika, gdzie łączy się jonem H+. Amoniogeneza może znacznie
wzrosnąć w wyniku zakwaszenia organizmu dzięki czemu organizm radzi sobie z procesami
metabolicznymi znacznie obniżającymi pH
22. Erytropoetyna (EPO) – wytwarzanie, działanie, fizjologiczne znaczenie

Erytropoetyna powstaje w wyniku odszczepienia od α2 globuliny osocza - proerytropoetynogenu,

produkowanego w wątrobie. Odszczepienie to przeprowadza erytrogenina, wytwarzana w nerkach.
Erytropoetyna wzmaga przekształcanie się niezróżnicowanych komórek macierzystych szpiku w
bardziej zróżnicowane komórki układu erytroblastycznego. Oprócz tego pobudza syntezę
hemoglobiny. Przypuszcza się, że erytropoetyna działa za pośrednictwem swoistego receptora.
Gwałtowny wzrost wytwarzania erytropoetyne obserwuje się w stanach upośledzenia transportu
tlenu do tkanek (hipoksja, spadek liczby erytrocytów, spadek objętości krwi, choroby serca i płuc,
redukcja zawartości hemoglobiny). Szczyt erytropoezy w czasie wzmożonej produkcji
erytropoetyny ma miejsce po upływie 5-7 dni. Z chwilą ustąpienia hipoksji, gdy komórki otrzymują
wystarczającą ilość tlenu, ustaje zupełnie wytwarzanie erytropoetyny i erytropoeza spada niemal do
zera. Mechanizm kontroli erytropoezy przez erytropoetynę działa więc na zasadzie zwrotnego
sprzężenia ujemnego.

23. Opisz regulację mechanizmu wytwarzania aktywnej witaminy D3 oraz znaczenie

fizjologiczne tego procesu.

7-hydroksycholesterol
↓skóra pod wpływem światła
cholekalcyferol (wit.D)
↓transport we krwi w połączeniu z DBP do wątroby, w hepatocytach
25-hydroksycholekalcyferol
• Transportowany we krwi do nerek

1,25-dihydroksycholekalcyferol 24,25-dihydroksycholekalcyferol

DBP – globulina wiążąca witaminę D

5. regulacja
Reakcja prowadząca do powstania 25(OH)D3 jest hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego
przez samą 25(OH)D3, uwalnianą przez hepatocyty do krwi.

1,25-dihydroksycholekalcyferol jest bardziej aktywny w odniesieniu do mobilizacji wapnia i może

być uważany za właściwy hormon.
24,25-dihydroksycholekalcyferol jest produkowany w ilościach około 1000 razy większych, ale
wykazuje słabsze działanie na komórki jelitowe i jest mniej aktywny.
Zamiana 25(OH)D3 na 1,25(OH)2D3 przebiega tylko w obecności parathormonu, który pobudza
syntezę i aktywność odpowiedniej hydroksylazy w komórkach kanalików proksymalnych nerek.
• Znaczenie
Witamina D3 ma dwa główne narządy docelowe, tj. jelito i kości, oraz jeden narząd pomocniczy,
tzn. nerki.
1. podnosi ona stężenie wapnia i fosforanów w płynie zewnątrzkomórkowym, zapewniając
prawidłową mineralizacje i odnowę tkanki kostnej
2. zapewnia utrzymanie stałego stężenia Ca2+ w osoczu
3. wywiera silny wpływ na nabłonek jelitowy, pobudzając proces resorpcji wapnia z jelit
4. jej wpływ na kości polega na ułatwieniu działania parathormonu
24. Opisz wpływ angiotensyny II na czynność nerek.
Angiotensyna II powoduje zmniejszenie filtracji kłębuszkowej oraz zwiększenie resorpcji sodu.
Efekty te są wynikiem dokuczającego działania angiotensyny II, stymulacji wydzielania
aldosteronu, stymulacji pozajelitowych neuronów współczulnych do wydzielania NA oraz
stymulacji neuronów podwzgórza do wzmożonego uwalniania wazopresyny. Ponadto angiotensyna
II działa na komórki przykłębuszkowe, hamując uwalnianie reniny.