A)

A/4.) „Egészség” meghatározása – ismertessen több megfogalmazást.

 Az egészség meghatározását sokféleképpen közelíthetjük meg és sokszínűen magyarázhatjuk meg az

egészség lényegét.
 Az egészség folyamat, nem stabil, hanem dinamikus, változó egyensúlyi állapot.
 Ismeretlen szerző tollából: „Az egészség teljes testi, szellemi és társadalmi jól lét állapota, ami nem
egyenlő a betegség és az infirmity hiányával.”
 Gandi vélekedése: „Az ember jól érzi magát, szabadon mozog, jó az étvágya, feladatait ellátja.”
 Freud szerint: „képesség, hogy szeretni és dolgozni tudjunk.”
 ENSZ Egészségügyi Világszervezetének (WHO – World Health Organisation): „Az egészség a
teljes testi, szellemi és társadalmi „jó lét” (well-being) állapota.”
 Katona Ferenc: „Az egészség a szervezet belső összhangjának, valamint fizikai és társadalmi
környezetével alkotott egységének egyensúlyi állapota.”

A/11.) Betegség megfogalmazása (Went István, Katona Ferenc)

 Katona Ferenc: „Az anyag és energia átalakulásában megnyilvánuló zavarok, az átalakító folyamatok
egyensúlyának megbomlása, azaz megváltozott, kóros folyamatok összessége.”  -> egyensúly
felborulásra alapozza a betegség meghatározását
 Went István: „Mint, hogy (...) a betegség nem állapot, hanem kóros funkció, tehát folyamat, ennél
fogva, minden abnormális állapot, szerkezeti, fejlődési rendellenesség, hiány, vagy többlet, amely
funkciókat nem érint, vagy károsság nem tesz, tulajdonképpen nem is betegség.” -> a funkciók
érintetlenségének megmaradását hangsúlyozva kizárja, hogy az illető beteg
A két elvi állásfoglalásban közös gondolat a „folyamat megbomlása”. Katona Ferenc a kimutatható
egyensúly felborulásra alapozza a betegség meghatározását. Vele szemben Went István a funkciók
érintetlenségének megmaradását hangsúlyozva kizárja, hogy az illető beteg. Ő a „lappangó kórokat”, a „még
tünetmentes kóros állapotokat” nem sorolja a betegségek közé.

A/1.) Az ember mikrogenomja és a betegségek

Az ember mikrogenomjai megtalálhatóak: bőrben, szájüregben és garatban, gyomorban és bélrendszerben és

a hüvelyben is.
 A bőr mikrogenomja azaz normál baktérium flórája sajátos szerepet tölt be a test védelmében, gátolva a
„genom-idegen” mikroorganizmusok megtelepedését, szaporodását.
 A száj és a garat folyamatosan változó flórájában minden ember megtartja egyedi mikrogenomját, ami
bizonyos fokú védelmet nyújt. A védő képesség sérülékeny, annak ellenére, hogy a probiotikumok
megtalálhatók az egészséges ember szájüregében is.
 A gyomornedv savas (pH≈ 1-3,5) vegyi hatása és a bélhuzam mikrogenomja (endoflórája) által
biztosított védekezés kiegészíti az immunrendszer tápcsatornában található bőséges jelenlétét: a
mesenterialis nyirokcsomók és nyirokerek hálózatát, a Peyer plakkok rendszerét, a féregnyúlványt, a bél
hámfelszínének gyors regenerációját.
 A bélhuzam mikrogenomjának egészségünk szempontjából legfontosabb tagjai a probiotikumok. A
probiotikumok megtelepedésének alapfeltétele a hüvelyen át történő születés és a szoptatás. A széles
hatású antibiotikumos kezelések elterjedésével (amelyek egyaránt elpusztítják a káros és jótékony
baktériumokat) sok embernek károsodik az egészséges bélflórája. A probiotikumok szedésével ezek
támogatására adott prebiotikumokkal azonban helyreáll a bélflóra élettani egyensúlya.
 A Döderlein bacillus az első menstruációtól a menopausa-ig marad „uralkodó” mikroorganizmus a
hüvelyben. A Döderlein bacillus a hüvely flórájának mintegy 95%-át alkotja. A normális flóra
megakadályozza patogén (opportunista patogén) mikroorganizmusok megtelepedését, elszaporodását.
A/3.) Rokkantság, Akadályozottság, Fogyatékosság
 Rokkantság (Kullman Lajos)
 Az életkor, a nem és a szociális szerep szerint elvárható élettevékenységek tartós akadályozottsága.
 A jogilag és ténylegesen rokkant személy is élhet a maga szintjén teljes életet, ugyanakkor a kisebb
károsodásban szenvedők képtelenek lehetnek erre.
 Mind a rokkantság, mind a fogyatékosság esetére vonatkozik, hogy nem csupán az orvosi feladatokban
(megelőzés, gyógyítás, gondozás), hanem a gyakorlati pedagógiában is figyelembe kell venni az adott
személy képességeit és kötelező ezekhez illeszteni az elvégzendő szellemi tevékenységet, valamint a
végrehajtandó testi feladatokat.
 A rokkantság okai között megszűnt a TBC, az alultápláltságm a gyermekbénulás.
 Előtérbe kerültek a balesetek, az emocionális és beilleszkedési zavarok, koraszülöttség, fejlődési
zavarok, önpusztítás.
 Hazai rokkanttérkép: ahol a munkanélküliség nagyobb, magasabb a rokkantak aránya, rosszabb
életkörülmények között élők között több a rokkant.
 A társadalom feladata a nem taigetoszi megoldás: a fogyatékossággal élők számára önmelegedéssel
párosuló tartalmas, hasznos élet biztosítása.
 A fogyatékosság és a rokkantság nem betegség.
 A rokkantság a munkaképesség csökkenése, ez már rokkant egyén társadalmi részvételét akadályozza.

Akadályozottság
 Az ép alternatívája, állapot, a személyiség szintjén bekövetkezett változás (sérülés, betegség gyógyulása
után) visszamaradt károsodás.
 Szenzoros, motoros, mentális képességek részleges vagy teljes hiánya átmeneti vagy végleges
megnyilvánulással.
 WHO: A károsodás időszakos, átmeneti vagy állandó pszichológiai, élettani, anatómiai veszteség vagy
rendellenesség.
 Ha az egészség 3 összetevői közül egyik-másik, kettő vagy mindhárom rövidebb-hosszabb ideig vagy
tartósan hiányzik, illetve nem éri el azt a szintet, amit egészségesnek tartunk, az egyént betegnek vagy
fogyatékosnak tekintjük.
 A külső környezethet, illetve annak egy vagy több összetevőjéhez való alkalmazkodóképesség szenved
zavart.

Fogyatékosság
 A fogyatékosság hosszan tartó fizikai, értelmi, pszichoszociális vagy érzékszervi károsodás, amely
számos egyéb akadállyal együtt korlátozhatja egy adott személy teljes, hatékony és másokkal egyenlő
társadalmi szerepvállalását.
 A fogyatékosság egy változó fogalom, bárki bármikor fogyatékosság válhat.
 A fogyatékosság nem zárja ki az egészséget: nem betegség, hanem egy állapot, ami a fogyatékossággal
élő személyek és az attitűdbeli, illetve a környezeti akadályok kölcsönhatásának következményéből
adódik.
 Ezen akadályok gátolják a fogyatékos személyt a társadalomban való teljes és hatékony, másokkal
azonos alapon történő részvételben.
 Típusai:
- mozgássérültség
- látássérültség
- hallássérültség
- értelmi fogyatékosság
- beszédfogyatékosság
- autizmus
- súlyosan-halmozottan fogyatékosság
 Egy embernél több fogyatékossági típus is előfordulhat.
A/2.) Mikrogenom kialakulása

A magzat világra jöttének módja életre szóló hatással van saját mikrogenomjára.
Természetes úton történő szülés --> Egészséges újszülött emésztőrendszere steril. Természetes úton történő
születés közben a szülőcsatornán áthaladó magzat bőrére, ajkára – onnan nyelvére, tápcsatornájába –
tapadnak édesanyja hüvelyének, szeméremrésének, bőrének, végbéltájékának mikroorganizmusai, első
légvételekor be is szippantja őket orr-garat-üregébe.
Császármetszéssel világra hozott újszülött kimarad a hüvelyen áthaladás előnyeiből – egész életére
kedvezőn ható – környezettel való első találkozásból, ami immunrendszerének fejlődésében hátránnyal
jár(hat).

A bőr mikrogenomjának kialakulása:

 Testfelületünkön, valamint több üreges szervünket borító hám felszínén születésünk pillanatától kezdve
velünk együtt élnek – bizonyos ideig halálunk után túlélnek minket – ekto- és endoflóránk változatos
fajtái: mikroorganizmusok (baktériumok, gombák, virionok), és más élőlények.

A szájüreg, garat mikrogenomjának kialakulása:

 A szájüreg szöveti felszínét a védelmét jelentő olyan folyadékréteg adja, aminek az ionösszetétele, az
ozmózisa, a pH-ja szabályozott és antibekteriális immunglobilint — IgA-t, IgG-t — tartalmaz.
 Az IgG jórészt a vérplazmából származik, a többi a helyi plazmasejtekből. IgE csak gyulladáskor
jelenik meg a szájüregben.

A mikrogenom kialakulása a bélhuzamban:

 A bélhuzam mikrogenomjának egészségünk szempontjából legfontosabb tagjai a probiotikumok.
 A probiotikumok megtelepedésének alapfeltétele a hüvelyen át történő születés és a szoptatás.
 A szoptatás két úton járul a mikrogenom kialakulásához. Az anya testéről a tápcsatornába jutnak a
laktobacillusok és bifidobaktériumok, valamint az anyatejben ezek fenntartásához elengedhetetlen
prebiotikumok vannak.
 A széles hatású antibiotikumos kezelések elterjedésével (amelyek egyaránt elpusztítják a káros és
jótékony baktériumokat) sok embernek károsodik az egészséges bélflórája. A probiotikumok szedésével
ezek támogatására adott prebiotikumokkal azonban helyreáll a bélflóra élettani egyensúlya.

A mikrogenom kialakulása a hüvelyben:

 A lányok hüvelyét nemi érésük idején népesíti be az ún. Döderlein bacillus.
 A Döderlein bacillus az első menstruációtól a menopausa-ig marad „uralkodó” mikroorganizmus a
hüvelyben.
 A Döderlein bacillus a hüvely flórájának mintegy 95%-át alkotja.
 A normális flóra megakadályozza patogén (opportunista patogén) mikroorganizmusok megtelepedését,
elszaporodását.

A/8.) Védekező képességünk.

 A védekezés komplex, sztereotip válaszreakció, mely áll a felismerés, az eliminálás, a lokalizálás

folyamatából.
 A védekező rendszerek az evolúció során kialakult élettani rendszerek.
 Védenek a szervezet integritását veszélyeztető külső és belső okokkal, hatásokkal szemben.
 Aktív védekező élettani folyamatok:

Immun szervrendszer Bőr védekező funkciói Mukociliáris védelem

Védekezés a tápcsatornában Védekezés a hüvelyben Véralvadás
Gyulladás Helyreállítás Immunfolyamatok
Fájdalom Stressz
A/5.) Humorális védekezés

 Megnyilvánul a gyulladásban, az immunfehérjék előállításában, az allergia és egyéb immunfolyamatok

során felszabaduló anyagokban.
 Ezek a humorális mediátorok = vazoaktív anyagok (pl.: szerotonin, hisztamin, prosztaglandinok, stb.)
 B sejtek aktiválódásával kialakuló immunválasz.
 B-sejt receptor:
- B limfociták felszínen megjelenő antigént felismerő receptor.
- Sokféle különböző kémiai természetű (fehérje, szénhidrát, lipid, nukleinsav, stb.) oldott vagy
részecske állapotú antigénekkel képes közvetlen kapcsolatba lépni.
 B-sejt receptor (BSR) komplex részei:
- immunglobin (Ig) molekula
- hozzá nem kovalens kötéssel csatlakozik a jelátvitelt biztosító IgA (immunglobin alfa) – IgB
(immunglobin béta) dimer
- az IgA-IgB dimer intracelluláris része a sejtmag felé történő jeltovábbításban játszik szerepet
 Humorális immunválasz résztvevőit összefoglaló néven komplement-rendszernek nevezzük
- A komplement rendszer a vérplazma globulinfehérjéinek olyan csoportját jelenti, amelynek
tagjai különösen a mikróbák poliszacharidjának hatására, mint kezdőlökésre
láncreakciószerűen átalakulnak olyan termékekké, amelyek egyrészt odavonzzák a
granulocitákat illetve a makrofágokat, másrészt a baktériumok membránjába csatornaszerűen
beékelődnek és ezáltal kilyukasztják azt (ez utóbbi csak a vékonyabbfalú, úgynevezett Gram-
negatív baktériumok esetén hatásos)

A/6.) Fagocitózis

 Részecskék, nem oldott anyag felvétele, specializált sejtek (fagociták) funkciója, az immunválasz egyik
lépése. Csak speciális ingerek hatására beinduló folyamat.
 A fagocitózis az a folyamat, amely során a sejt egy szilárd részecskét a környezetéből bekebelez.
 A részecske aztán a sejt belsejében fagoszóma kerül.
 A fagocitózis az endocitózis egyik formája. Az eukarióta egysejtűek ennek révén táplálkoznak, míg a
többsejtű szervezetekben főleg az immunrendszer sejtjei használják a kórokozó baktériumok, a
sejttörmelék és a belélegzett apró szilárd részecskék eltávolítására.
 A neutrofil granulociták, monociták, hisztiociták és (részben) eozinofil granulociták működése
 Fehérjebontó enzimjeikkel semmisítik meg az idegen szerves anyagokat (pl.: mikroorganizmusokat,
stb.)
 A fagocitózis folyamata:
- a kórokozók és a bomlástermékeik a vérárammal a nyirokszervekbe jutnak, amelyek kiszűrik
és a makrofágok elpusztítják őket.
- nyirokpályába, vérbe nem került kórokozókat a fagociták felismerik antigénhatásuk,
kemotatktikus jeleik, vagy opszonizált állapotuk alapján, ezután megkeresik, bekebelezik az
ágenst, a fagocita lizoszómájába kerülve az enzimek elbontják a bekebelezett anyagot, végül a
fvs-ek szétesnek, helyileg genny alkotórészei lesznek

A/10.) Opportunista patogén mikroorganizmusok. Szimbiózis. Paraziták, parazitizmus

Testfelületünkön és szervezetünkben sokfajta patogén baktérium él mikrogenom részeként az emberrel és

más mikroorganizmusokkal. E kiegyensúlyozott közösségben nem viselkednek kórokozóként. A
mikrogenom kiegyensúlyozott állapotában ”békésen együtt élő” patogéneket opportunista patogén
mikroorganizmusoknak nevezzük.

Szimbiózis:
 Eredendőn az állat- és növényvilágban használt kifejezés: tartós morfológiai és funkcionális békés
együttélés. Életközösség, melyben a felek egymásra vannak utalva. Az egymásra utaltságban az ember
valamint ekto- és endoflórájának komoly része kölcsönös előnyöket biztosít egymásnak. Az elnevezés
arra utal, hogy rajtunk, bennünk és belőlünk élnek.

Paraziták, parazitizmus
 Fajok közti kölcsönhatások egyik változata a parazitizmus: a gazdaszervezet testfelszínén és szerveiben
élő mikroorganizmusok, (baktériumok, gombák bőrön és tápcsatornában), ízeltlábúak (kültakarón,
hajon, szőrzeten), férgek (bélcsatornában), egyéb élőlények (májmétely, entamoeba histolytica, stb,)
lakmároznak. Élősködőknek tartjuk őket.

A/13.) Védekezést elindító ágensek: antigén, haptén

Antigén
 A szervezetbe jutott makromolekula.
 Feladata: immunválaszt váltanak ki, ellenanyag termelő folyamatokat indítanak el.
 Származhat:
- Genetikailag saját testből vagy nem saját testből, amelyet az érett immunrendszer felismer
- Továbbá lehet: állati, növényi fehérje, nem saját emberi fehérje←—szervátültetés, vérátömlesztés,
szintetikus polipeptidek, poliszacharidok, mukopoliszacharidok (pl. baktériumok sejtfal- és tok-
antigénjei), daganatsejtek, egyéb anyagok (házipor, virágpor).
 Összetétele: 2 részből áll: hordozó, felület antigén
 Antigének specifikus voltáért az „epitop” felelős.

Haptén
 Kisméretű molekulák („utcai por” anyagai, munkahelyeken levegőbe került anyagok, fémek, stb.)
önmagukban nem, de fehérjékhez kapcsolódva válnak immunogénekké, ezek a haptének.

A/12.) Antigén-antitest komplexum

 A komplement a vérplazmában található 18 inaktív enzimből (proenzimekből), azaz fehérjékből álló

rendszer, ami antigén hatására aktiválódik: antigén-antitest-immunkomplex.
 Antigén-antitest-immunkomplex létrejöttével indul el a klasszikus komplement aktiváció, amiben a
rendszer „tagjai“ egymást láncreakció-szerűen aktiválják.
 Antigén-antitest-komplex által elindított immunfolyamat kulcslépése a komplement3 molekula
aktiválódása, ami kiváltja a rendszer számos következő tagjának aktiválódását.
 Komplement biológiai jelentősége
- humorális immunválasz erősítésében és
- hatékony effektor mechanizmussá való konvertálásában rejlik.

A/9.) Immun szervrendszer

 Anatómiailag ide soroljuk a vér alakos elemeit képző vörös csontvelőt, a különböző fehérvérsejteket, a
csecsemőmirigyet, a nyirokmirigyeket, a nyirokereket, nyirokcsomókat, mandulákat, féregnyúlványt,
Peyer plakkokat, lépet.
 Magában foglalja a sejtes és a humorális védekezés színes palettáját.
 Humorális védekezés megnyilvánul gyulladásban, immunfehérjék előállításában, allergia és egyéb
immunfolyamatok során felszabaduló anyagokban. Ezek a humorális mediátorok==vazoaktív anyagok
(pl. szerotonin, hisztamin, prosztaglandinok, stb.).
Sejtes védekezés alkotó elemei:
1. Granulociták
2. Limfociták
3. Monociták
4. Makrofágok
5. Kötött fehérvérsejtek

A/14.) Sejtes védekezés alkotó elemei: Granulociták, Limfociták, Monociták, Makrofágok,

Dendritikus sejtek, Kötött fehérvérsejtek.

Granulocita elnevezés a sejtplazmában festéskor mejelenő különböző színeződésű szemcséktől származik.

Ezek a szemcsék membránkötött enzimek, melyek a bekebelezett anyagokat megemésztik.
Fajtái:
a) A neutrofil granulociták=fagociták: a vérben a fehérvérsejtek 50-70%-át alkotják. A mikroorganizmus
(baktérium, gomba) fertőzéskor az első választ adják. Tömeges pusztulások adja a genny egy részét.
b) Eozinofil granulociták a keringő vér alakos elemeinek 2-5%-át adják. Élősködők testbeni
előfordulásakor megszaporodnak.
c) Bazofilek 1%-ot tesznek ki, hisztamint bocsátanak ki allergiás folyamatok esetében.

Limfociták (nyiroksejtek)
 A csontvelőben képződött limfociták a csecsemőmirigybe, a bél falába, a lépbe és a nyirokcsomókba
jutnak, ott differenciálódnak. Főleg a nyirokszervekben találhatók, a keringő vér fehérvérsejt elemeinek
kb. 30%át alkotják. Egy részük a csecsemőmirigyben T-sejtté, másik csopportjuk a tápcsatorna
nyirokszerveiben B-sejtté aktiválódik.
 B-sejtek antitestek felvételét végzik és ellenanyagot termelnek.
 T-sejtek: A csecsemőmirigyben aktiválódnak

Monociták a neutrofil granulocitákkal együtt „takarítanak”, hosszabb élettartamúak, mint a granulociták. A

bekebelezett kórokozó darabjait „bemutatják” a T-limfocitáknak.

Makrofágok a vérből a szövetekbe vándorolt neutrofil granulociták, melyek nagy antigéndózist rögzítenek.
A celluláris és humorális immunválaszért felelősek.
pl: mikroglia sejtek, a májban a Kuppfer-sejtek, a hisztiociták, az oszteoblasztok, az alveoláris makrofágok.

Dendritkus sejtek (DC): testszerte előfordulnak a szövetekben, főleg a nyálkahártyákban a bőrben. Fontos
„érzékelők”, antgén felvevők, szabályozzák az antigén bemutatást. Pl: a felhámban található, hisztiocita
típusú Langerhans sejtek

Kötött fehérvérsejtek  hízósejtek, dendritikus sejtek, hisztiociták, mikroglia

 Hízósejtek az allergia, a paraziták és a gyulladáos reakciók fő effektorai. Szabályozzák az
immunválaszokat, a véralvadást, a simaizmok kontrakcióját (→bélműködés!), a sebgyógyulást.
 Dendritikus sejtek testszerte előfordulnak a szövetekben, főleg a nyálka- hártyákban, a bőrben. Fontos
„érzékelők”, antigén felvevők, szabályozzák az antigén bemutatást. Ezek közé sorolják a felhámban
található, hisztiocita típusú Langerhans sejteket.
 Hisztiociták a kötőszövetekben lévő falósejtek.
 A mikroglia sejtek az idegrendszer falósejtjei.

A/20.) Természetes immunitás

 Immunitás – bizonyos kórokozókkal szembeni védettség

 Az immunizálás - “védetté tétel” lehet természetes és lehet mesterséges. Mindkettőn belül lehet aktív és
lehet passzív immunizáció  
- Aktív: átélt fertőző betegségek után jöhet létre
- Passzív: a méhlepényen átjutott (IgG) vagy az anyatejjel kapott (IgA) antitestek hozzák létre
 Szervezetünk sejtes és humorális védekező hatóanyagai révén eleve ellenálló biológiai támadásokkal
szemben, ez a természetes immunitás. 
 Jellemzi, hogy nem specifikus, nem alakul ki „immunmemória” a bejutott ágenssel szemben, annak
újabb támadásakor nem fokozódik a védekező képesség. 
 Bőrünk, gyomor-bélrendszerünk, légutaink, ivarszerveink, húgyutaink hámborítása, továbbá falósejtek,
természetes ölő sejtek. monociták vesznek részt benne. 
 Az immunrendszer által az idegen anyagokra kialakított válasz az immunválasz
- Van egy velünk született = természetes = korai immunválasz
- És van egy kései = szerzett = adaptív immunválasz
 A veleszületett immunrendszernek alapvető szerepe van az adaptív immunválasz elindításában

A/15.) Specifikus, szerzett immunitás

 Immunitás – bizonyos kórokozókkal szembeni védettség
 Az immunizálás - “védetté tétel” lehet természetes és lehet mesterséges. Mindkettőn belül lehet aktív és
lehet passzív immunizáció  
- Aktív: átélt fertőző betegségek után jöhet létre
- Passzív: a méhlepényen átjutott (IgG) vagy az anyatejjel kapott (IgA) antitestek hozzák létre
 Egészséges embert fertőzések ellen adott „védőoltásokkal”, aktív vakcinálással tesszük rövidebb-
hosszabb időszakra ellenállóvá.
A/19.) Bőr védekező funkciói

A kültakaró védekező funkciói összetett rendszert alkotnak, amiben minden réteg és alkotó elem részt vesz
kivédendő a kiszáradást, kihűlést, túlhevülést, UVB káros hatásait, átázást, mechanikai/fizikai,
elektromágneses (foton), vegyi hatásokat és kórokozók támadásait. A bőr három rétegének védekező
képességei hatásosak külön-külön, önmagukban, de csak együtt tökéletesek.

Felhám:
 Elsősorban mechanikai hatások ellen nyújt védelmet. 
 A folyamatos hámlás öntisztító, mikroorganizmusokat eltávolító lehetőség
 Átázástól és kiszáradástól véd a felületen szétterülő faggyú. 
 Felszínén szétáramló savas vegyi hatású verejték baktericid hatású. 
 Langerhans sejtek első védelmi vonalbeli immunsejtek. 
 Ibolyántúli „B” sugarak káros hatásait többek között a melanin fokozott képzésével mérsékeli.
 A bőr mikrogenomja azaz normál (rezidens) baktérium flórája sajátos szerepet tölt be a test
védelmében, gátolva a „genom-idegen” mikroorganizmusok megtelepedését, szaporodását. 
 A felhám részt vesz a túlhevülés elleni védekezésben is a közvetlen hővezetéssel pl. hideg tárgyak, ruha,
hideg vizes borogatás felé.

Irha:
 aktív a hőszabályozásban: keringés csökkentésével és „libabőr” képzéssel kihűléstől véd. Túlhevülés
ellen véd a felgyorsuló keringés, verejtékezés, pórusok megnyitására induló párologtatás. 
 Érző idegvégződések jelentősége közvetett a hőhatás, mechanikai, fizikai károsodások elleni
védekezésben.
 Rugalmassága, szakítási szilárdsága, rekeszes – rugalmas és kötőszöveti rostos –szerkezete, zsírpárnája
a nyomással, ütéssel, rázkódással szemben jelent védelmez.

Bőralja:
 Zsírsejtjei a hőháztartás passzív elemei és a mechanikai hatásokkal szembeni ellenállás fontos tényezői.
     
Hajzat, szőrzet?
 Kihűlés ellen véd az izomremegés által kiváltott fokozott hőtermelés támogatására a „libabőr” jelenség

A/22.) Mukociliáris védelem

 Légutak csillós hámmal takart felületeinek komplett védekező rendszere.  

 A folyamatosan termelt nyák szolgál az idegen anyagok felfogására, megtapadására.
 A benne található, hajszálerekből kilépett falósejtek, kiválasztott immunglobulinok első védelmi
vonalat képeznek. 
 A csillók funkciója - a váladék, a váladékban megtapadt idegen anyagok, mikroorganizmusok - kifelé
sodró, “söprögető” hullámzó mozgása. 
A/16.) Védekezés a tápcsatornában

 A száj és a garat folyamatosan változó flórájában minden ember megtartja egyedi mikrogenomját,
ami bizonyos fokú védelmet nyújt.
 A szájüreg, garat mikrogenomjának védő képessége sérülékeny, annak ellenére, hogy a
probiotikumok megtalálhatók az egészséges ember szájüregében.

E védelem lehetőségei romlanak:

Amikor nagy tömegben kerülnek kórokozók a szájüregbe fertőzött étellel, szennyezett vízzel

a) A bejutott mikroorganizmusok agresszívek, erős patogének.   

b) Károsodott a fogazat, az íny – ezekben gócok alakulnak ki.

c) Megváltozik a nyál mennyisége, összetétele, vegyhatása.

A gyomor és a bélrendszer mikrogenomja

 A gyomornedv savas (p ≈ 1-3,5) vegyi hatása és a bélhuzam mikrogenomja (endoflórája) által

H

biztosított védekezés kiegészíti az immunrendszer tápcsatornában található bőséges jelenlétét: a

mesenterialis nyirokcsomók és nyirokerek hálózatát, a Peyer plakkok rendszerét, a féregnyúlványt, a
bél hámfelszínének gyors regenerációját.

 A bélhuzam mikrogenomjának egészségünk szempontjából legfontosabb tagjai a probiotikumok. 

 A széles spektrumú antibiotikumos kezelések elterjedésével (amelyek egyaránt elpusztítják a káros és

jótékony baktériumokat) sok embernek károsodik az egészséges bélflórája. A probiotikumok szedésével
azonban helyreáll a bélflóra normális egyensúlya.

A/21.) Védekezés a hüvelyben (a hüvely endoflórája, mikrogenomja)

A mikrogenom kialakulása a hüvelyben:

 A lányok hüvelyét nemi érésük idején népesíti be az ún. Döderlein bacillus.
 A Döderlein bacillus az első menstruációtól a menopausa-ig marad „uralkodó” mikroorganizmus a
hüvelyben.
 A Döderlein bacillus a hüvely flórájának mintegy 95%-át alkotja.
 A normális flóra megakadályozza patogén (opportunista patogén) mikroorganizmusok megtelepedését,
elszaporodását.

- A Döderlein bacillus az első menstruációtól a menopausa-ig marad „uralkodó” mikroorganizmus a

hüvelyben. A Döderlein bacillus a hüvely flórájának mintegy 95%-át alkotja. A normális flóra
megakadályozza patogén (opportunista patogén) mikroorganizmusok megtelepedését, elszaporodását.
- A Lactobacillus casei rhamnosus biztosítja a savas (≈p 3,5-4,5) közeget a hüvelyben. A hüvely
H

hámsejtjeiből ösztrogén hatására kiválasztott glukózt felhasználva a Lactobacillus tejsavat produkál és

bocsát ki, valamint vékony fedőréteget képez a hüvelyhámon.

A/18.) Véralvadás

Védekező rendszerünk fontos elemének élettani – egyúttal kórtani – szerepe megakadályozni a vérvesztést,
megteremteni a sebgyógyulás feltételeit.
Véralvadás:

 Eredményeképpen a folyékony vér szilárd halmazállapotúvá válik

 Ér sérülésre beinduló, reaktiv érfal összehúzódással kezdődő láncreakció — „cascade-folyamat”
(fokozatos) — amiben trombociták, velük összehangoltan 12 faktor vesz részt. Ezek: 11 plazmafehérje
(==plazmafaktor) + calcium ionok. 
 Az élettani folyamatban a vérplazma egyik fehérje összetevője, az oldott állapotban lévő fibrinogén
oldhatatlan fibrinné válik. 
 Számos — vérszérumban keringő és a szervezetben másutt is képződő — tényező gátolja a „cascade”-ot
(inhibitorok, pl. heparin, antithrombin II és III), vagy hozzájárul egyrészt a vérrög szervüléshez,
másrészt elbontásához

A/23.) Gyulladás

 A gyulladás az élő szövet sejt- vagy szövetkárosodásra bekövetkező helyi reakciója, az egyik
leggyakoribb kórfolyamat. Sok betegség patológiai alapját képezi. Tehát: a gyulladásos folyamat az
első, és abból lesz a patológia.
 Az ember ősi, védő mechanizmusa.
 Biológiai „célja” a szövetkárosodás okainak és következményeinek felszámolása. A gyulladás és a
bekövetkező helyreállítás alapvetően „jótékony”, de egyúttal káros is lehet, mert a folyamat – adott
körülmények következtében – betegség okozójává válik.
 Sejt- vagy szövetkárosodás – gyulladás – okai: mikroorganizmusok (baktérium, gomba, virion), férgek,
protozoonok, mechanikai, hő, radioaktív eredetű sérülések, endogén és exogén mérgek, daganatos
szövet szétesés, szövetelhalás.
 Szövetkárosodás különböző immunválaszokat vált ki a vörös csontvelőben, a nyirokszervekben, a
mikrocirkulációban (hajszálér hálózatban) és a szövetközti térben.
 A gyulladás lefolyását figyelembe véve lehet heveny (akut), elhúzódó, kevésbé heveny (szubakut) és
idült (krónikus).
 Gyulladás során termelődött váladék, szövetnedv lehet savós, gennyes, véres, gázzal keveredett,
gangrénás.
 Gyulladás jellemző tünetei: pír (rubor), duzzanat (tumor), meleg tapintat (calor), fájdalom (dolor).

A/30.) Helyreállítás

 Szervezetünk keményen „dolgozik” a szövet roncsolódás élettani, eredeti állapotba történő

helyreállításán.
Regenerációt befolyásolja

a) helyi tényezők (seb jellege, fertőzött volta, gyulladás megléte, stb.)

b) az érrendszer állapota → mennyiségi és minőségi vérellátás! (verőérér szűkületek, visszeres pangás),
c) hormonális egyensúly → anyagcsere ellátás és sejtműködés biztosítása (inzulin hiány, pajzsmirigy
hormon mennyiség).
 Limfociták, plazmasejtek, monociták, szöveti makrofágok, fibroblasztok ún. granulációs sarjszövetet
alakítanak ki az elpusztult szövet helyén, ami idővel hegszövetté alakul át. Anatómiailag, szövettanilag
és funkcionálisan a hegszövet nem képviseli az eredeti szövetet. Túlzott hegszövet képződés eredménye
a keloid. Hegek, keloidok minőségileg és működésbelileg nem pótolják az eredeti szövetet.
 A helyreállítás során az erek is regenerálódnak biztosítva a kialakult új szövet fennmaradását.

A/19.) Immunfolyamatok. Antitestek, ellenanyagok

 A szervezetbe jutott makromolekulák – antigének, immunogének – immunválaszt váltanak ki,

ellenanyag termelő folyamatokat indítanak el. Az ellenanyagok specifikusak, csak a termelésüket
kiváltó antigénhez kötődnek.
Antigén:
 A szervezetbe jutott makromolekula.
 Feladata: immunválaszt váltanak ki, ellenanyag termelő folyamatokat indítanak el.
 Származhat:
- Genetikailag saját testből vagy nem saját testből, amelyet az érett immunrendszer felismer
- Továbbá lehet: állati, növényi fehérje, nem saját emberi fehérje←—szervátültetés, vérátömlesztés,
szintetikus polipeptidek, poliszacharidok, mukopoliszacharidok (pl. baktériumok sejtfal- és tok-
antigénjei), daganatsejtek, egyéb anyagok (házipor, virágpor).
 Összetétele: 2 részből áll: hordozó, felület antigén
 Antigének specifikus voltáért az „epitop” felelős.

- Kisméretű molekulák („utcai por” anyagai, munkahelyeken levegőbe került anyagok, fémek, stb.)
önmagukban nem, de fehérjékhez kapcsolódva válnak immunogénekké, ezek a haptének.

Az anyag immunogenitását meghatározza:

 Filogenetikai távolság (saját fehérje, idegen fehérje),

 genetikai háttér (egyéni különbségek, faj),
 életkor, immunrendszer állapota (rossz testi erőnlét, immundeficiens állapot),
 antigén mennyisége, antigén fizikai-vegyi-biológiai állapota (részecske, kolloid, oldott, natív,
denaturált),
 szervezetbe jutás útja, módja (belégzés, oltás, szájon át),
 antigén prezentáció útja, adjuvánsok (vakcinációkor az immunrendszer válaszát fokozó anyagok).

A/31.) Komplement, opszonin. Kemotaxis

Komplement
 A komplement a vérplazmában található 18 inaktív enzimből (proenzimekből), azaz fehérjékből álló
rendszer, ami antigén hatására aktiválódik: antigén-antitest-immunkomplex.
 Antigén-antitest-immunkomplex létrejöttével indul el a klasszikus komplement aktiváció, amiben a
rendszer „tagjai“ egymást láncreakció-szerűen aktiválják.
 Antigén-antitest-komplex által elindított immunfolyamat kulcslépése a komplement3 molekula
aktiválódása, ami kiváltja a rendszer számos következő tagjának aktiválódását.
 Komplement biológiai jelentősége
- humorális immunválasz erősítésében és
- hatékony effektor mechanizmussá való konvertálásában rejlik.

Opszonin, opszonizáció
 Az opszonin komplement faktor, ami kapcsolódik a nem antigén tulajdonságú baktérium
felszínéhez. Az így „megjelölt” kórokozót felismerik a fagociták, kemotaxis vezérli őket a
baktériumhoz. Az opszonizált baktérium falósejtek receptoraikhoz kötődik, utána végbemegy a
fagocitózis.

Kemotaxis
 A kemotaxis a taxisok egy formája; az a jelenség melyben a környezet kémiai összetevői ivarsejtek,
baktériumok és egyéb egysejtűek, valamint többsejtű szervezetek egyes sejtjeinek mozgását váltják ki.
A/33.) Autoimmun folyamatok

 Van, hogy hiba lép fel a rendszerben, s így az nem idegen testek vagy anyagok, hanem a szervezet saját
elemei, egységei, részei ellen veszi fel a harcot. Ilyen öntámadó folyamatokból alakulhatnak ki az
úgynevezett autoimmun-betegségek.
 Autoimmun betegségek kialakulásának okai komplexek.
 Szerepet játszanak benne:
- immunológiai tényezők
- genetikai tényezők
- környezeti tényezők,
- nemek közti különbségek
 Különböző formában és mértékben élete során ez majdnem mindenkinél előfordul, ám a leginkább
nőknél diagnosztizálják, és gyakorisága az életkorral együtt nő. Leggyakrabban eltérő mértékben,
kiterjedésben jelentkező gyulladás formájában jelenik meg.
 A tünetek leggyakrabban az ízületekben, a mellhártyában, a vesében vagy a bőrben jelennek meg.
 Ma már mintegy nyolcvanféle autoimmun kórt ismerünk, de szinte biztos, hogy még újabb, már ismert
betegségekről fog kiderülni az autoimmun eredet. Tudjuk, hogy autoimmun eredetű: az 1-es típusú
cukorbetegség, a szklerózis multiplex, a pajzsmirigygyulladás stb.
 Klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az autoimmun betegségben szenvedők D3-vitamin szintje
alacsonyabb, mint az egészségeseké.

A/29.) Allergia

 Az allergia az immunrendszer túlzott reakciója olyan anyagokra, melyek normális körülmények között
semmilyen választ nem váltanak ki a szervezet részéről.
 Az ilyen anyagokat allergéneknek nevezzük, ilyenek például a pollen, állati szőrök, különböző állatok
mérgei, élelmiszerek, gyógyszerek, vegyszerek, nehézfémek stb.

Az allergia I-es típusa a túlérzékenységi reakcióknak, mely úgy jön létre, hogy az allergén kapcsolódik
az IgE (Immunoglobulin E) molekulához.
 A reakció során fokozott az IgE termelés.
 Az ezáltal így felszabadult anyagok (citokinek, interleukinek, hisztamin, prosztaglandinok) gyulladást
váltanak ki a szövetekben.
 A tünetek nagymértékben változnak attól függően, hogy milyen szervben történik az allergiás reakció:
- azok az allergének, melyek levegő által terjednek a légutak és a szem szaruhártyájának a gyulladását
okozzák. Pl.: szénanátha --> orrváladékozást, tüsszentést, a szem irritációját, könnyezést okoz.
- ha az allergén bekerül a tüdőbe, asztmás tüneteket is okozhat: nehézlégzés, köhögés, sípolás
- ha az allergén az emésztőrendszerbe kerül: hasüregi fájdalom, hányinger, puffadás, hasmenés.
- a bőrön jelentkező allergiás reakciók, mint az ekcéma, bőrpírrel, duzzadással járnak.
 Súlyosabb esetben: „Fokozott védelmi” reakció helyett nem várt, igen gyorsan kialakuló halálos sokk –
anafilaxis – is bekövetkezhet.

II-es tipusú túlérzékenységi reakció

 Az ellenanyagok meghatározott szövetek, sejtek felszíni antigénjei ellen irányulnak. Az ellenanyag a
megfelelő célsejt epitopjaihoz kötődik. Ilyen reakció:
 Transzfúziós (vérátömlesztési) reakció
 Újszülött hemolitikus betegsége
 A vér alakos elemivel szemben ismeretesek: Meleg-reaktív autoantitestek, hideg-reaktív autoantitestek,
gyógyszer okozta reakciók
 Hiperakut graft kilökődés
 Autoimmun reakciók szöveti antigének ellen: vesegyulladásban a bazális membrán glikoproteinjei ellen
képződik ellenanyag.

III-as, IV-es, V-ös típusú túlérzékenységi reakciók a gyógypedagógus oktatás szempontjából nem
jelentősek, így nem is kerülnek ismertetésre.

A/25.) Láz
 Szervezetünkben keletkező és a külvilágból bejutott pirogén anyagok csökkentik a hypothalamus-ban a
testünk hőmérsékletét szabályozó központ érzékenységét, emiatt a testünk maghőmérsékletét
szabályozó rendszerek működése fokozódik: összehangoltan működésbe lépnek a hőtermelő folyamatok
és a hőleadást akadályozó rendszerek.
 Következmény: emelkedik a test maghőmérséklete → kialakul a pirogén láz.
 Hasonlóképpen pirogén hatással van a fenti szabályzó központra szervezetünkbe jutott számos
kórokozó (baktériumok, gombák, paraziták) jelenléte.
 Bizonyos gyógyszerek is emelhetik a test hőmérsékletét.
 Láz egyaránt élettani és kórtani jelentőségű az emberi szervezetben:
- Magasabb testhőmérsékleten hőérzékeny baktériumok, gombák, paraziták szaporodási
képessége csökken, elvesztik életképességüket, virionok reprodukciója lassul, elpusztulnak.
- A láz fokozza az immunrendszer aktivitását, erőteljesebbé válik az ellenanyagok termelése.
 39 Celsius fok maghőmérséklet elérésekor lázról, ez alatt, hőemelkedésről beszélünk. Hőemelkedést
nem lázcsillapítóval kell mérsékelni

 Hiperpirexia: 41 C0–ot elérő láz – ami beavatkozás nélkül a kialakult hőpangás miatt végzetes is lehet.
 Centrális láz: a központi idegrendszer sérülései, koponyaűri nyomást megváltoztató beavatkozások
kapcsán észlelhető rövid ideig tartó, gyors lázmenet. Kezelése nagy szakértelmet kíván.

A/32.) Fájdalom. „Fájdalom mátrix”működése

 Védekező mechanizmusunk fontos alkotó eleme a fájdalom.
 Vezénylésében az idegrendszer vezető szerepe egyértelmű.
 Fájdalom érzékelése, megélése, feldolgozása, kivédése, stb. bonyolult folyamat, ami a „fájdalom
mátrix”-ban zajlik érző idegvégződésektől kiindulva gerincvelői, agykéreg alatti területeket bevonva az
agykéregig az alábbiak részvételével.

„Fájdalom mátrix”működése

 Fájdalom „kapu mechanizmusa” (Melczak és Wall szerint): Amennyiben a fájdalom átjut a gerincvelői
kapun, ingerületbe hoz agytörzsi és agykérgi központokat, amelyek aktiválják az endogén fiziológiás
fájdalomgátló pályarendszereket, ezek egyik fontos kiindulópontja az aquaeductus Syilvii körüli
szürkeállomány (PAG). A PAG neuronjait a hypothalamus, az elülső övtekervény a thalamus
közvetítésével is képes aktiválni.
 Az élettani antinociceptiv reflex efferens szárát a PAG-ból eredő, alsó agytörzsbe, onnan a gerincvelő
hátsó szarvába futó rostok alkotják. A rostok aktiválják a hátsó szarv gátló interneuronjait, bekövetkezik
a nociceptiv projekciós neuronok csillapítása.

Fájdalom mátrix=komplex rendszer funkciója:

1.) Azonnali vagy késleltetett elhárító válasz a fájdalomra.
2.) Fájdalom által kiváltott viselkedési funkciók kialakítása:
a. fájdalom érzékelése, megélése,
b. félelem megélése,
c. félelem a fájdalomtól,
d. emlékezés a fájdalomra,
 e. fájdalmak összevetése.
A/26.) Ingerületek haladása a fájdalom mátrixban, átkapcsolások a rendszerben:

„Fájdalom mátrix”működése

 Fájdalom „kapu mechanizmusa” (Melczak és Wall szerint): Amennyiben a fájdalom átjut a gerincvelői
kapun, ingerületbe hoz agytörzsi és agykérgi központokat, amelyek aktiválják az endogén fiziológiás
fájdalomgátló pályarendszereket, ezek egyik fontos kiindulópontja az aquaeductus Syilvii körüli
szürkeállomány (PAG). A PAG neuronjait a hypothalamus, az elülső övtekervény a thalamus
közvetítésével is képes aktiválni.
 Az élettani antinociceptiv reflex efferens szárát a PAG-ból eredő, alsó agytörzsbe, onnan a gerincvelő
hátsó szarvába futó rostok alkotják. A rostok aktiválják a hátsó szarv gátló interneuronjait, bekövetkezik
a nociceptiv projekciós neuronok csillapítása.

Fájdalom mátrix=komplex rendszer funkciója:

1.) Azonnali vagy késleltetett elhárító válasz a fájdalomra.

2.) Fájdalom által kiváltott viselkedési funkciók kialakítása:

a. fájdalom érzékelése, megélése,

b. félelem megélése,
c. félelem a fájdalomtól,
d. emlékezés a fájdalomra,
e. fájdalmak összevetése.

A/34.) Stressz

 A köztudatban a stressz „ördögtől való rossz”-ként ismert. Valójában a stressz kétarcú, segítő =
eustressz, és romboló = diszstressz.
 A stresszt nem okvetlenül a szervezetre káros hatások okozzák.
 „Stressz=az élet sava borsa, mindaddig, amíg át nem lépi az ’egyéni küszöböt’.”
 Az eustressz: védekezésre, ártalom kiküszöbölésére mozgósítja a szervezetet.
 A diszstressz: kellemetlen, ártalmas, romboló, testi vagy szellemi kárt okozó diszstressz, tönkre teszi a
pszichét, a neurohumorális összehangolt funkciókat, szöveteket, szerveket, szervrendszereket, az egész
emberi lényt.
 Selye János kutatásainak összegzése (1930-as évek):
- A stressz nem fajlagos, nem specifikus alkalmazkodási reakció, amivel szervezetünk válaszol
minden kihívásra, ingerre.
- A stresszor – tartósan fennálló, nem fajlagos inger – hatására bekövetkező reakciók összessége az
általános adaptációs szindróma (ÁASZ). Amely a hypothalamus-hypophysis- mellékvese kéreg
tengely aktiválódásában nyilvánul meg.
- A szervezet az általános adaptációs szindrómával igyekszik a homeosztázisának állandóságát
fenntartani.

A/28.) Az ember sajátos védekező reflexei, funkciói

A légző és a táplálkozás szervrendszerének jellegzetes védekező reflexei a két rendszer nyitottságából
fakadó, külső és belső „támadásoknak folyamatos kitett” voltából fakadóan rendkívül nagy jelentőséggel
bírnak.
Ezek:
1. Légző szervrendszer védekező reflexei, (A/24 tétel)
2. Táplálkozás szervrendszerének védekező reflexei (A/31 tétel)
3. A látószerv, a halló- és egyensúlyszerv védekező reakciói (A/27 tétel)
A/31.) Táplálkozás szervrendszerének védekező reflexei, funkciói

Hányás és hasmenés természetes védekező mechanizmusok

Hányás:
 Hányás a gyomorpép ürülése reflex útján a gyomorból, a táplálék természetes haladásával ellentétes
irányban.
 Hányás kiváltó okai:
- túlzottan telített, feszülő gyomor,
- fertőzött gyomor- és béltartalom,
- undort keltő étel fogyasztása, jelenléte a gyomorban,
- kellemetlen, undort keltő illatok,
- rossz vagy undort keltő szagok,
- visszataszító, undorító látványok,
- a fentiekből, fentiekről visszamaradt kellemetlen emlékképek
- hányásra ingerlő gyógyszerek,
- erős alkoholos állapot,
 A tápcsatorna felől és az agyi területekből kiinduló hányás reflexe nem azonos úton alakul ki. A hányás
komplexitását jellemzi: nem csupán mechanikus ürülésből áll, hanem vegetatív tünetek (nyálfolyás,
izzadás, továbbá szívműködés, légzés, vérnyomás változása) kísérik.
 Maga a folyamat: Mély belégzés, megfeszülő hasfal izomzat megnöveli a hasüregi nyomást. A
megnövekedett nyomásnak a His szöglet nem tud ellenállni. a rekesz is hozzájárul a His szöglet
kinyílásához, ez ”átereszti” a gyomorpépet, ami a nyelőcsőbe kerül. Eközben a gégefedő záródik, a lágy
szájpad elzárja a felső garatot, a gégefűző izmok, a nyelv, a nyelvalatti izmok és az arcizmok együttes
erővel kilökik a feláramló gyomortartalmat.
 A hányás veszélyei például:
- Folyadék ellenőrizetlen vesztése, ami a homeosztázis megingásához vezet.
- Félrenyelés bekövetkezhet hányás közben

Hasmenés
 A hasmenést általában gerincvelői vegetatív reflexek „vezénylik”.
 Védő funkciója abban rejlik, hogy a károsító ágensek mielőbbi kiürülését biztosítja.
 Hátránya, miként a hányásnak is, a nagy mennyiségű víz és elektrolit veszteség.
 Az emésztési, allergiás (laktóz, glutén), fertőzéses eredetű, ill. egyéb bél gyulladáshoz társuló, valamint
túlzottan nagy mennyiségű étel, gyümölcs, zöldség fogyasztására visszavezetett hasmenés helyi
reakciók által kiváltott folyamat.
 A bélhám ingerlése, gyulladása közvetlenül vagy közvetve indítják el a béltartalom gyors kiürülését.
 Gyógyszerek helyileg vagy a vegetatív idegrendszert befolyásolva váltják ki a hasmenést.
 A pajzsmirigy hormon túltermelés a vegetatív idegrendszeren át gyorsítja a bélműködést.
 A kórokok közül nem hagyható figyelmen kívül a bármilyen eredetű stressz, a lelki és hangulati élet
változása, az indokolt vagy indokolatlan félelem, melyek a központi és a vegetatív idegrendszeren át
hozzák létre az átmeneti vagy tartós hasmenéses állapotot.
A/32.) Védekezésben közreműködő, védekezést összehangoló tényezők

1. Hormonok
 Inzulin, kalcitriol (vesében hormonná alakított D3-vitamin), katekolaminok (nor-adrenalin, adrenalin,
dopamin), mellékvesekéreg glukokortikoid hormonjai az immunrendszer sejtjeinek működését számos
úton szabályozzák, befolyásolják.
 A melatoninnak több ráktípusra közvetlenül tumorgátló hatása van a kifejezett immunrendszert erősítő
és antioxidáns hatása mellett.

2. Vitaminok
 C vitamin kellő mennyiségű jelenléte (napi 90-150 mg) az emberben a sejtműködések, enzim
folyamatok biztosításán túl az ember általános ellenálló képességét két úton fokozza:
1. a szteroid hormonok előállításában és
2. a szabad gyökök semlegesítésében játszó szerepe révén.
 D3 vitamin aktív képzése a vesében fejeződik be. Igen fontos a szerepe a sejtek specializálódásában
egyúttal a szaporodásuk hátráltatásában
 K, E vitamin antioxidáns hatása hozzájárul a védekező képesség fenntartásához

3. Makroelemek, nyomelemek
 Sejtek élettani működéséhez Ca++(Calcium ion), Mg++, K+ elengedhetetlen
 Főleg a Se, Zn, valamint a Cu, Cr, Mn, stb. nélkülözhetetlen a tökéletes működéshez, így az
immunrendszer sejtjeiben is.

4. Antioxindások, flavonoidok
 „Az antioxidánsokat nem egy-egy vegyületként, hanem vegyületek komplexeként kell felfogni.” (Prof.
Dr. Figler Mária)
 Flavonoidokat a növények saját védelmük érdekében állítják elő.
 Flavonoidok csak vitaminok, főleg C-vitamin együttes alkalmazásával hatásosak.
 Forrásaik: bogyós gyümölcsök, citrusfélék, hagyma-félék, zöldtea, vörösbor.

5. Fitoösztrogének
 Szója tartalmazza ezeket a növényi anyagokat.
 Az immunrendszerre nézve számos előnyös hatásaik ellenére tartózkodni kell túlzott mennyiségű
fogyasztásuktól

A/27.) A látószerv és a hallószerv védekező reakciói

1) Látószervünk - A szem
 „Előretolt” érzékelő szerv a szem. Folyamatosan veszélyeztetett.
 Sajátos, összetett védekező rendszere biztosítja életünkben tökéletes működését.
 Első „védelmi vonala” a csontos szemüregbe zárt volta.
 Következő a mechanikus védelmet nyújtó szemöldök.
 A szemhéjak védik a szemet fény, mechanikai behatások ellen és a könnyfilm szétterítésével.
 A könny mosó-folyadékként csak egyik védő funkcióját teljesíti. Három rétegben borítja a szaruhártyát,
összetétele a tapadáson túl antibakteriális hatását biztosítja.
 A könny reflexe: A szaruhártyára, a kötőhártya zsákba jutott idegen anyagok (szemcsék, rovarok,
gőzök, gázok) kiváltják a kornea és a konjunktiva reflexet, továbbá reflektrikusan elindítják a
könnyezést.
 A pislogás reflexe: Az érző receptorok a háromosztatú (V.) agyideg végződései. Az ingerület az
agytörzsbe jutva a VII. (arc-)ideg magvára áttevődik és kiváltja a szemhéj sűrű zárását, nyitását, a
pislogást, ami az ingerforrások kitakarítását szorgalmazza.
 A pupilla reflexe: Az erős fény kiváltja a pupilla reflexet. A reflex íve a retina sajátos neuronjainak
axonjain indul, áthalad az oldalsó térdestesten, a felső középagy prétektális magjába jut, itt áttevődik az
ingerület a III. agyideg paraszimpatikus magjához, onnan a paraszimpatikus vegetatív pályára, amin az
 ingerület eljut az iris körkörös simaizom rostjaihoz, azok összehúzódását, a szemrés szűkületét
eredményezve csökkenti a retinára jutó fénymennyiségét.

2) Hallószervrendszer, egyensúlyszerv - A fül

 Fontos védelmét jelenti a koponyacsonkba rejtett helyzetük.
 A hallószervben két izom, a kalapács-feszítő és a kengyelfeszítő izom van, ezeknek a dobhártyát ért
erős hangra bekövetkező reflexes lazulása akadályozza meg a túlzott rezgések belső fülre terjedését.

A/24.) Légző szervrendszer védekező reflexei

Légző szervrendszer védekező reflexei a tüsszentés és a köhögés.
1) Tüsszentés kiváltó okai: idegen anyagok a felső légutakban pl. virágpor, bármilyen eredetű
porszemcsék, erős illatanyagok, váladékozás az orr- és garatüregben, csípős, erős ételek az V. és a IX.
agyideg receptor területén.
 Reflexíve: a háromosztatú (V.) agyideg és a nyelv-garatideg (IX.) receptoraiból induló afferens rostok a
középagy, a híd, a nyúltagyvelő központjaiba juttatják az ingerületet. A válasz összetett izomműködés,
amely az arcideg (VII.), a nyelv-garatideg (IX.), a bolygó (X.) ideg és a légző izmokhoz vezető, a
gerincvelő elülső szarvából kifutó efferens rostokon át valósul meg.
 A légző izmok, a garatizmok, a lágy szájpad összehangolt kontrakciója (mély belégzés, garat zárása az
orrüreg felé) után az utóbbi kettő ellazulásával és az ajak nyitásával a levegő robbanásszerű
kiáramlásával fejeződik be.

2) Köhögés kiváltó okai: garatba, gégébe és mélyebb légutakba került étkezéskor félrenyelt anyagok (dió,
mogyoró, naprafordó, tökmag, rizs, csont porc), alvás közben GOR miatt légutakba jutott gyomortartalom,
anyag részecskék (fémpor, utcai por, fűrészpor stb.), ingerlő gőzök, gázok, felgyülemlett váladék, vér.
 Reflexíve: a bolygó (X.) ideg receptorainak afferens rostjai juttatják el az ingerületet a nyúlt velőbe.
Onnan a bolygó ideg efferens rostjain a gége izmaira, valamint szétterjedve a gerincvelő elülső
szarvából a légző izmokra kiváltódik a mély belégzés, a hangszalagok záródása, majd a nagy nyomás
hatására robbanásszerűen nyílik a hangrés, az arcideg (VII.) nyitja a szájat, a kiáramló levegővel távozik
– ha távozik – az ingert kiváltó ok.

A/35.) Az endothel védő funkciója

 Az endothel az erek és a szív belfelszínét borító egy sejtből álló réteg
 Barrierként szabályozza a subendothelialis (endothel alatti) területbe be- és kijutó anyagokat
 Részt vesz a lokális gyulladásos és immunológiai folyamatokban, ugyanakkor az angiogenesis révén a
szövetek növekedését szabályozza – ez a tumorképződés és a metastasis kialakulása szempontjából fontos
 Fontos szerepe van a vér folyékonyságának fenntartásában
 Az endotél sejtek részt vesznek a vasomotoros tónus, vascularis permeabilitás és a véralvadás
szabályozásában, a limfociták extravasaciójában és az immunmodulációban
 Az endothél sejtek által kifejezett molekulák szabályozzák a limfocita vándorlást
 Endothel sejtek vesznek részt a vér-agy gát kialakításában (egyes anyagokat beengednek az agyba,
másokat kizárnak = szelektív transzport)

A/36.) Konfliktusmegoldó (coping) stratégiák

 A megküzdési képességek, a coping stratégiák azt mutatják meg, hogyan tud a személy a nehéz,
stresszkeltő élethelyzetekkel megbirkózni
 Az ember-környezet modell szerint a személy egyensúlyi állapot fenntartására törekszik. Stressznek
tekinthető, ha a személy egy helyzetet újszerűnek, veszélyesnek minősít, amely egyensúlyvesztéshez
vezethet
 Lazarus és Launier (1978) kétféle megküzdési formát különböztet meg: 
 - problémaközpontú megküzdés: ekkor a személy a helyzetre, a problémára összpontosít, hogy
megkísérelje azt megváltoztatni, hogy a jövőben el tudja kerülni.  Akik problémaközpontú
megküzdést használtak stresszhelyzetekben, mind a stressz alatt, mind a stressz után kevésbé voltak
depressziósak
- érzelemközpontú megküzdés: a személy ekkor azzal foglalkozik, hogy enyhítse a stresszhelyzet
okozta érzelmi reakciókat, megakadályozza a negatív érzelmek elhatalmasodását. Akkor is ilyet
használ a személy, ha a helyzetet nem tudja megváltoztatni. Viselkedéses (pl.: alkoholizálás) és
kognitív stratégiák (pl.: a probléma időleges félretétele)
 A két megküzdési stratégián belül (p+é) van 8 további stratégia
- konfrontáció: a problémával való szembehelyezkedés
- eltávolodás: a helyzettől való érzelmi és mentális távolságtartás
- érzelmek és viselkedés szabályozása
- társas támogatás keresése
- a felelősség vállalása “én kontrollálom a helyzetet”
- problémamegoldás-tervezés - megnézem a lehetőségeimet, mit tehetek az ügyért
- elkerülés-menekülés - kilépek az egészből, mindenki hagyjon békén
- pozitív jelentés keresése - olyan jó, hogy megint jött valami negatív az életembe, ez egy kihívás

B/38.) Aktív immunizálás, passzív immunizálás. Védőoltások jogosultsága

Immunitás – bizonyos kórokozókkal szembeni védettség
Az immunizálás - “védetté tétel” lehet természetes és lehet mesterséges. Mindkettőn belül lehet aktív és
lehet passzív immunizáció

Természetes úton kialakult immunitás:

 Aktív: átélt fertőző betegségek után jöhet létre
 Passzív: a méhlepényen átjutott (IgG) vagy az anyatejjel kapott (IgA) antitestek hozzák létre

Mesterséges úton kialakult immunitás:

 Aktív: védőoltás - legyengített vagy elölt kórokozót vagy annak toxinját juttatják a szervezetbe, ezután a
szervezet maga termeli az antitestet. Pl.: TBC elleni oltás, himlő elleni oltás, Hepatitis-B elleni oltás
 Passzív: kész ellenanyagot juttatnak a szervezetbe (amelyet régen állatokkal termeltettek, ma
ellenanyaggal rendelkező személyek vérsavójából állítják elő) ez azonnali védelmet biztosít, de csak
átmeneti a hatása (ameddig nem ürül ki a szervezetből)
 Pl.: tetanusz, kígyómarás

Védőoltások jogosultsága:
 A védőoltás olyan készítmény, amely kész ellenanyagot tartalmaz. 
 Az élő, attenuált vagyis mesterségesen legyengített törzseket használják fel többnyire. A beadás célja a
szervezet specifikus immunválaszának a segítése. 
 Ha egy adott közösségben elég ember kapja meg a védőoltást egy bizonyos kórokozó ellen, az adott
betegséggel szemben teljes védelem alakul ki. Sajnos sok olyan ember akad, akik köszönik szépen, nem
kérnek a védőoltásokból - mert szerintük veszélyesek vagy csak nincs rájuk szükség –ők a társaik miatt
nem kapják el a betegségeket. Ezt nevezzük nyájimmunitásnak. 
 A védőoltások világszerte széles körben alkalmazottak a járványok megelőzésére. Minden ország
kialakította a saját védőoltási rendszerét, más néven az oltási naptárát.

B/37.) Kötelező, ajánlott és járvány veszélyekor adott védőoltások hazánkban.

Kötelező (10): TBC, diphteria, pertussis, tetanus, poliomyelitis anterior acuta, Haemophilus influenzae b
(Hib) fertőzés, morbilli, rubeola, mumps, Hepatitis B

 Újszülöttnek: TBC-elleni oltás

 Csecsemőnek: diphteria-tetanus-pertussis és inaktivált poliovírus tartalmú, továbbá Hib elleni oltás 1.,
2., 3. részlete
 Kisgyermekeknek: morbili-mumps-rubeola (MMR) és a csecsemőnél leírt oltás 4. részlete
 Gyermekeknek (3 éves korban): DTP
 Gyermekeknek (6 éves korban): DTP
 11 éves: diphteria-tetanus-morbilli-mumps-rubeola revakcináció
 14 éves: Hepatitis-B vírus ellen

Alkalmi immunizálás: ha valami fertőzésre gyanús körülmény van, beoltanak egy adott közösséget (akár egy
várost, akár egy országot)
 tetanus, veszettség, kullancs, “családtervező MMR vakcina”+varicella, illetve hazánkban -
behurcolás vagy más okból - fellépett helyi vagy országos járványveszélykor → hepatitis A,
diphteria, influenza, mumpsz, morbilli, rubeola

Ajánlott védőoltások: HPV elleni, rotavírus, varicella vírus, pneumococcus fertőzés ellen, Hepatitis A+B
kombinált vakcina
 B)
B/65.) Biológiai kórokok: Életkor és telomérák
 Biológiai kórokok: virion, baktérium és parazita okozta betegségek legalább 15%-ban felelősek
újonnan kialakult rosszindulatú daganatokért.
 Munkahelyi különleges ártalom támadta meg 2007-2008-ban Minnesota állami sertésfeldolgozóban
dolgozókat: progresszív gyulladásos neuorpátiát észleltek. 24 betegben bénuláshoz vezetett a
perifériás neuropátia, miközben szervezetükben több ioncsatorna elleni antitestet mutattak ki.
Kialakulásában liofilizált sertés agyvelő belélegzésének tulajdonítottak kóroki szerepet.

B/10.) Foglalja össze és csoportosítsa a szervezetet megtámadó, károsító ágenseket.

I. Általános csoportosítás:
1) Szervezeten belüli eleve kóros folyamatok, okok, melyek további kóros folyamato(ka)t indítanak el. Pl.
trombus, embolus, ateroszklrózis, anyagcserezavarok, in vivo bekövetkezett proteolitkikus enzim
aktivitás, antigén-antitest immun komplex, precipitátum (kőképződdés).
2) Szervezeten kívülről támadó kóros folyamatok, okok

A hatások besorolása mellett nem szabad elmenni amellett, hogy illető a károsító hatásnak mkilyen hosszú
ideig van/volt kitéve, vagyis az expozíciót.

Nem hagyható figyelmen kívül:

 az egészségre káros hatások 43%-a az életmódból fakad,
 27%-ban genetikai eredetűek,
 19%-uk környezetből származik,
 11%-ban az egészségügy „hibái” felelősek az egészség romlásáért.

II. EU szerinti csoportosítás:

1. fizikai kórokokok (a munkahelyek multifaktoriális kockázati tényezői -- Pl. zaj, rázkódás)
2. ergonómiai okok (Pl. teheremelés, testtartás, izomfeszülés, repetitív mozgások, számítógép használat
(tartós képernyő-nézés, szemizmok tartós feszülése) okozta szempanaszok (égő és viszkető érzés,
látászavar, kettős látás, szemfájdalom, fejfájás, olvasási nehézség, továbbá tartós strain (izomfeszülés)
miatti nyak, váll, hát fájdalom.)
3. a kémiai tényezők (Pl. nano- és ultrafinom részecskék, karcinogén, mutagén és reprotoxikus anyagok,
továbbá epoxigyanták, szemét- és hulladékkezelés során keletkezett veszélyes anyagok, bőrön át
felszívódó anyagok, dízel kipufogó anyagok, izocianátok, mesterségesen előállított ásványi rostok
károsító hatása)
4. a biológiai és a pszichoszociális kórokok (Pl. virion, baktérium és parazita okozta betegségek legalább
15%-ban felelősek újonnan kialakult rosszindulatú daganatokért)
5. a foglalkozás-egészségügyben a munkahelyi kórokok

B/1.) Éghajlat hatásai az egészségre

 Az éghajlat változásait nem hagyhatjuk figyelmen kívül az ember egészsége és betegségei
szempontjából.
 E változások a mikroklímától a mezoklímán át a makroklímáig kisebb-nagyobb mértékben hatnak ránk.
 Egy megszokott makroklíma hirtelen változása gyakorta zavarja meg az ember vérkeringését, szellemi
képességeit.
 Mezo- és mikroklíma hatásai: fénymennyiség, hőmérséklet, porszennyeződés, pollenek, stb. -->
egészségromboló hatás
 A hatások lehetnek: rövid időtartmúak, hirtelen jelentkezők, tartósak, az ott élők szempontjából
szokatlanok, korábban nem tapasztaltak.
 A biometeorológiai (orvos meteorológiai) hatások általában a hirtelen bekövetkezett változások idején
tapasztalhatók a lakosság körében.
 Főként azokat érinti, akik már szenvednek a keringési szervrendszer, központi idegrendszer valamilyen
betegségében. Az ilyen időjárás változás állapotuk rosszabbodását, sőt halálukat okozhatja/okozza.

B/8.) Éles, hegyes eszközök, lövedékek, repeszek azonnali hatásai és későbbi következményei.
A sérülések rizikófaktora függ attól, a test melyik részét érte, milyen mélyre ment a szúróeszköz, és ért-e
szerveket.

I.: VÁGÁS
 Éles eszköz: vágást okoz.
 Következmény: különböző mélységű és hosszúságú, bőségesen vérző seb.
 Veszélye elsősorban a vérvesztés, ha nagyobb verő- vagy visszeret ért.
 A felülfertőződés másodlagos veszély.

II.: SZÚRÁS
 Hegyes eszközök szúrást okoznak. Kis behatolási seb alatti mély járat a szúrócsatorna. Fennál az
anaerob környezetben fejlődő baktériumok, pl.: tetanusz fertőzés esélye, ami ellen létezik gyerekkori
oltás, de fontos az emlékeztető oltás, ha ilyen sérülés ér.
 Emellett előfordulhatnak az izomzatban rejtett vérzések, életfontos szervekben fedett sérülések, amiket,
a hasat, mellkast, medencét ért szúrásoknál keresni kell.

III.: LÖVÉS:
 Az előbbiekhez hasonló következményeken túl – a lövedék fajtájától (golyó, repesz), mozgási
energiájától függően – a csontok, a belső szervek roncsolódását, szétrobbanását és életveszélyes
vérzéseket is okoz(hat).

IV.: REPESZ:
 Robbanáskor szétszálló repeszek a testfelszínen, a test belsejében roncsolást okoznak. Az érintett
szövetek (izom, csont), szervek (máj, lép, tüdő, szív, tápcsatorna, agy stb.) jellegétől függ a belső
sérülések következménye.

B/11.) Közvetlen és közvetett tompa erőhatások és következményeik

Tompa erőhatások:
 Esés, ütés, zuhanás, összenyomásà fedett, vagy nyílt sérülések helyén zúzódott, roncsolt sebek
keletkeznek vérzéssel és aerob (oxigéndús környezetet igénylő), anaerob (oxigén hiányos környezetet
igénylő) fertőzés veszélyével. Fedett vagy nyílt nyúzás is előfordulhat. Fedett nyúzáskor a bőr ép
marad, vagy horzsolás látszik rajta, alatta a mélyebben fekvő szövetek roncsolódnak, erek, idegek
szakadnak, bőr alatti vérömlenyek keletkeznek. Nyílt nyúzás változó felületen okoz hámhiányt vagy
teljes bőrhiányt vérzéssel, testnedv-szivárgással és kiváló táptalajt biztosít mikroorganizmusok
megtelepdéséhez.

Koponyát érő tompa erőhatás:

 Közvetlen következmény: vérömleny a bőr alatt, vérzés, csonttörés (nyílt, vagy zárt) lehet repedés, vagy
impressziós törés (benyomódásos), ami átszakítja az agyburkokat, roncsolja az agyat.
A behatás helyének megfelelően érroncsolódás, agyállomány összenyomódása, koponyaűri
nyomásfokozódás lehetséges.
 Közvetett következmény: a koponya ellencsapódása, „contre coup” sérülése, ami az agyállomány
roncsolódását vagy agyburkok közti erek szakadását okozza. Ilyen sérülések gépkocsi balesetkor
következnek be. Súlyos esetben a nyúltagy vagy a nyaki gerincvelő nyíródása vet véget az életnek.
Bármely belsőszerv összenyomódása életveszélyes állapotot jelent.

Tüdő:
 gépkocsi kormánynak nyomódása/ fal rádőlése/ bányaomlás
Tüdő, bordák, szegycsont sérülésének következtében a mellhártya lemezei közé vér jut (haemothotax)
levegő kerül (pneumotax) vagy mindkettő: haemo- pneumotax (haemot ejtsd hemonak)
 Ezek a gyülemek ellehetetlenítik a kielégítő légzést, ezzel fulladást okozhatnak.

Szív:
 Hasonlóképp sérül
 Izomfala átszakad, a szívburokba vér ömlik, ami gátolja a szív telődését, „megfojtja” a szívet.

A máj és a lép
 szakadása (rupturája) kétféleképpen következik be.
 Egyszakaszos szakadáskor a máj és a lép tokja megreped, vér ömlik a hasüregbe. Vérrel bőven ellátott
szervek àgyors a vérvesztés, ami a keringés összeomlásához vezet.
 Kétszakaszos esetében a máj és a lép állománya az ép tok alatt, azon belül zúzódik, folyamatos vérzés
indul a vérbő szervben. A növekvő vérömlenytől fokozódik a nyomás a tokon belül, idővel átszakad a
tok, kiömlik a felgyülemlett vér és a hirtelen nyomáscsökkenés miatt a szakadt erekből, szövetből erős
vérzés indul. Ekkor percek alatt összeomolhat a keringés. Az ütközéses sérüléseken kívül főleg a
gyermekek ún. „kerékpár kormány sérülései” okoznak kétszakaszos rupturát a májban és a lépben.

- Telt gyomor, feszülő belek, telt epe- és húgyhólyag fala a leírt mechanizmus alapján átszakad,
elárasztva hasüreget fertőző anyag tömegével, ez esetben nem a vérzés, hanem a súlyos fertőzés
veszélyezteti az életet.
- Izmos fala ellenére a várandós méh hasonlóképpen átszakadhat, mert a tartalma (magzat és magzatvíz,
vérrel átitatott méhlepény) összenyomhatatlan, illetve nem tud kitérni a csontos medencében.
- További tompa hatás a hirtelen jött, vagy tartósan ható rázkódás, zötykölődés. Ezek utóhatásai:
Leszakadhat belső szerv, megszakadhat hídvéna a koponyán belül, károsodnak a csigolyák közti
korongok. 

B/2.) Nyomás változása és hatásai.

 légköri nyomás változása
 a szervezeten belül a külső környezet nyomás-változásának hatására létrejött rendellenes nyomást
is
 Jelentős és hirtelen nyomásváltozás magasba emelkedés, gyors süllyedés, robbanás és búvárkodás során
következik be.
 Repülés, ejtőernyőzés közben a dobhártya szenved kárt.

„Keszon betegség”:
 Mélyben, víz alatt dolgozó embereknél
 évek során a végartériák nitrogén buborékok okozta elzáródása -> agy és a csontállomány lassú
pusztulása
+
 mélytengeri merülések is kiváltják a hagyományos keszon betegséget
 mély vízből történő hirtelen kiemelkedés, a gyors dekompresszió hatására nagyobb
nitrogénbuborékok keletkeznek az erekben, amik összetorlódnak a szív jobb pitvarában, jobb
kamrájában majd a tüdő verőereiben
 A szív működése a vért habosítja, a véráramlás akadályozott, majd megszűnik, következmény a
külső gázcsere leállása ▬→ halál.
 A dekompressziós betegségek (DCI) megelőzésére különböző gázkeverékeket használnak.
- 20 m mélységig lehet „könnyűbúvárkodni
- 30 m mélyen bekövetkezhet a nitrogén narkózis
- 45-55 m körül pedig a cselekvő képtelenség lehet
 A dekompressziós merülés fortélyainak oktatásával és gyakoroltatásával elkerülhetők a végzetes
helyzetek
 Robbanás esetében a lökéshullám hatására roncsolódik
-          dobhártya,
 -          tüdőszövet,
-          vérrel telített szerv (szív, máj, lép),
-          folyadékkal telt epe-, húgyhólyag. Ez utóbbiak külsérelmi nyomok nélkül. Ilyen események után
ezekre a következményekre figyelni kell.

B/70.) Rázkódás és következményei

További tompa hatás a hirtelen jött, vagy tartósan ható rázkódás, zötykölődés. Ezek utóhatásai:
 Leszakadhat belső szerv,
 megszakadhat hídvéna a koponyán belül,
 károsodnak a csigolyák közti korongok.

B/3.) Foglalja össze a sugárhatások típusait

 Hazánkban – helytől (geológiai viszonyoktól), időjárástól, táplálkozási szokásoktól függően – egy
embert évente átlagosan 2-3,1 mSv effektiv dózissal terhel a háttérsugárzás. Esőben a kimosás
(wash out) miatt a terhelés 2-2,5-szeresére nő.
 nincs megbízható adat a jó/rossz hatásáról
 A háttérsugárzás 87%-a természetes, 13%-a mesterséges forrásból (atomrobbantások, nukleáris
erőmű balesetek, kórismézés, gyógyítás) származik.
 Eredetüket tekintve a források lehetnek külsők és az emberben lévő belsők.

Külső források:
 Kozmikus sugárzás – a legtöbb töltött részecskét eltereli a föld mágneses tere, de az átjutók
másodlagos kozmikus sugarakat (3H, 14C) keltenek a légkör molekuláihoz ütközve. Tengerszinten
0,27 mSv/év a terhelés, 8 km magasságban a repülőúton 3-4mSv/óra dózist kap(hat) az ember teste.
 Földkéreg külső és belső rétegéből származó γ-sugárzás.
 Radongáz a háttérsugárzásnak kb. 34%-át adja, lakásunk, munkahelyünk (bányák!) legveszélyesebb
tényezője, levegőben lebegő részecskékhez tapadva jut a légutakba, ott kicsapódva és megtapadva
rosszindulatú elfajulást okoz a hörgők falában.
 Nukleáris kísérletek, robbantások, bombázások, atomerőmű balesetek.
 Sugárzó anyagokkal foglalkozás.
 Mobil telefon, laptop.

Belső források:
 Szervezetbe juttatott izotópok kórismézési, gyógyító céllal.
 Sugár-szennyezéskor (belélegzéssel, sérüléseken át) a szervezetbe került ionizáló anyagok.
 Sugár-szennyezett élelmiszerek elfogyasztása.
 Élő szervezetekben található radioaktív elemek.

A fizikában ionizáló sugárhatásként foglalják össze a sugárzásokat. Lehet:

 elektromágneses sugárzás (röntgen, gamma, ibolyántúli)
 részecske sugárzás (proton, elektron, alfa, béta, stb.).

A sugárzás és hatásainak mérésére ma a következők érvényesek.

 Expozíció (sugárzásnak kitettség): coulomb/kg levegő (C/kg)
 Elnyelt dózis: gray (Gy), egy Gy dózis esetében 1 kg testanyag 1 J (Joule) energiát nyel el.
 Dózis ekvivalens: Sievert (Sv), az ionizáló sugárzás mennyiségét az okozott biológiai hatás alapján
mérik. 1Sv=1Gy szorozva W. (W a sugárra és az elnyelő szövetre jellemző tényező.)
 Rádió-aktivitás: becquerel (Bq).
B/12.) Elektromágneses sugárzás
 Az elektromágneses sugárzás egymásra merőlegesen haladó, oszcilláló elektromos és mágneses tér,
ebben a térben hullám formájában energiát és impulzusokat szállítva fénysebességgel terjed.
 Röntgen (X-, katód-) sugár: nagy energiájú elektromágneses sugárzás.
 Hullámhossza néhányszor 10 nm → néhányszor 10 pm között változik.
 A röntgenfoton energiája 0,1 KeV → 1 MeV között lehet, ionizál, ezért élettanilag veszélyes.
 Wilhelm Konrad Röntgen — aki folytatta Lenard Hertz kutatásait — felfedezése (1895.) az orvosi
kórismézés mérföldköve lett.
 A Röntgen sugár ártalmai közül legfontosabb a mutagén hatás. (Ennek első áldozata Röntgen
barátjának, a kassai orvosnak a gyermeke volt.) E fajta sugár áthatol fán, emberi testen, fémen, kivéve
az ólmot.
 A kemény röntgensugárzás a γ- sugárzással határos, részben átfedik egymást. A lágy
röntgensugárzás határos az ibolyántúli sugárzással, részben átfedik egymást.

γ-sugárzás
 Fissziós és fúziós nukleáris folyamatokból – gerjesztett atommagból – eredő elektromágneses
ionizáló sugarak kísérletes és háborús nukleáris robbantások, nukleáris erőmű balesetek kapcsán,
valamint sugárforrásként működő munkahelyeken hosszasan tartózkodóknak okoznak az emberi
szervezetben károsodást. Ilyen eredetű γ sugárzást és α, β részecske sugárzást különböztetünk meg.
 γ-sugárzás: gerjesztett atommag az „α” és a ”β” sugárzás kibocsátása után megmaradt energia
többletét elektromágneses sugárzás formájában bocsátja ki.
- A γ-sugárnak nincs töltése.
- Energiája a látható fényrészecskék energiájának milliószorosa lehet, ezért rendkívül
veszélyes, csupán vastag ólom vagy beton réteggel védhető ki.
- Hullámhossza: <10 pm.
- A kozmikus sugárzás részét képező nagyenergiájú fotonokat eredetüktől függetlenül – általában
– γ-sugárzásnak nevezzük.
Mobil telefon, laptop, tablet
Zsebben, övtáskában hordott mobil telefon beszélő üzemmódban kibocsátott lektromágneses hullámai
növelik a szabad gyökök szintjét a hímivarsejtekben és csökkentik az antioxidánsok mennyiségét.
 Ashok Agarwal és munkatársainak 361 férfin végzett kutatása. A férfiak közül, akik naponta 4 óránál
tovább használták mobil készüléküket a hímivarsejtjeik minősége jelentősen gyengébb volt, mint a
ritkábban telefonálóké.
 Egy másik kutatás 850 MHz frekvencián működő mobilokkal történt. Egészséges és termékenységi
gondokkal küzdő férfiak spermamintáit vizsgálták. Beszélő üzemmódban lévő mobilok mellé 2,5 cm-re
tették a mintákat egy óra hosszára.

A rádióhullámoknak kitett hímivarsejtekben:

 85%-kal nőtt a szabad gyökök mennyisége,
 antioxidánsoké 6%-kal,
 a spermiumok mozgásképessége 7%-kal, életképessége 11%-kal csökkent a hullámhatásnak
kitetttség előtti eredményekhez képest — függetlenül attól, hogy egészséges vagy
megtermékenyítési gondokkal küzdő férfirtól származott a vizsgált minta.
 Hasonló a helyzet a működő laptokokkal, tabletekkel, amennyiben a használó az ölében tartja.
B/4.) Fény (fotokémiai hatás) okozta ártalmak kialakulása
Fény (fotokémiai hatás): Különböző hullámhosszúságú fotonok alkotják a látható fényt, a nem látható
tartományba tartozó ibolyántúli és a vörösön inneni sugarakat, amiket átenged a föld légköre.

Hullámhossz:
 Vörösön inneni: 2,5 µm→1 nm,
 Látható fény: 780→380 nm,
 Ibolyántúli: <380 nm

A fény hatását az emberi szervezet fényt elnyelő molekulái, endogén kromofórok és a szervezetünkbe
jutott exogén kromofórok viselik el.

Endogén kromofórok:
 nukleinsavak,
 fehérjék,
 melanin,
 opszinok (melanopszin a retina ganglionsejtjeinek színanyaga).

Exogén kromofórok:
 ételfestékek
 kozmetikumok,
 gyógyszerek.

A fény biológiai hatásai:

 fizikai folyamattal - fényadszorpcióval - kezdődnek
 fotokémiai reakció követi
 végeredmény a fotobiológiai következmény
 mindezekhez előfeltétel: fény elnyelődése

Földünkre és ránk jutó fény mindhárom tartományt tartalmazza, ezért sohasem hagyható figyelmen kívül,
hogy hőhatással és ibolyántúli sugárzással is rendelkezik.
A monitorokból kisugárzó ibolyakék fénynek szemet és immunrendszert károsító hatása van.

Ibolyántúli (ultraviola) sugárzás:

 UV-A: (315-380 nm), karcinogén veszély
 UV-B: (280-315 nm), bőrégést, ráncok kialakulását, rendellenes pigment képződést, rosszindulatú
elfajulást (főleg anyajegyek bizonyos fajtái),
- A rosszindulatú bőrdaganat, a melanoma malignum előfordulását a rosszul beállított, hibásan
működő szoláriumok növelik.
- A kötőhártya gyulladását, szemlencse szürke hályogját, retina égését is okozhatja.
- UV-C: (200-280 nm): Ezeket a sugarakat elnyeli az ózonréteg. Ha át is jut, csak a felhámig hatol.

Fényszennyezés, fényterhelés:
USA Tudományos Kutatási Alapja vizsgálata:
 az ablakon beszűrődő közvilágítási fény, a tv-kből áradó fény ugyanolyan környezetszennyező az
emberekre, mint a levegőben szállongó por és gázok.
 A legerősebben a 464 nm hullámhosszú kék fény gátolja a melatonin hormon termlését csukott
szemen keresztül is.
 A melatoninnak több ráktípusra közvetlenül tumorgátló hatása van a kifejezett immunrendszert
erősítő és antioxidáns hatása mellett.
 Fényszennyezéskor ezek a hatások kiesnek, aminek a vizsgálatok szerint szerepe lehet az emlő, a
dülmirigy és a vastagbél rák kialakulásában.

Emlőrákkal összefüggéseit igazolják:

 patkányokon végzett kísérletek
 vakok emlőrákos betegségeinek ritkasága
 éjszakai műszakban dolgozó nők gyakoribb emlőrákos megbetegedése
Dülmirigy sejtek melatonin receptorain megkötött melatonin a nemi hormonok rákot okozó egyensúlyának
felborulásakor védenek.
Patkányokon előidézett vastagbélrák áttéteinek és növekedésének akadályozását érték el melatonin
adásával.

B/9.) Részecske sugárzás

Alfa-sugárzás: Az atomból 4 részecske (2 proton, 2 neutron [nem más, mint a hélium-4 izotóp]) kibocsátását
jelenti.
 Nagy töltése és tömege van => emiatt legveszélyesebben ionizál, erősen károsítja a kromoszómát,
radiotoxicitása a ß-sugárzás 20-szorosa
 tápcsatornában: súlyosan károsítja, roncsolja a bélhámot (Litvinyenko-gyilkosság)
 hatótávolsága: nagyon kicsi, levegőben csak néhány mm-t terjed, emberi bőrben néhányszor 10
mikrométer mélyre hatol, papír elnyeli
 gyógyításra is alkalmazzák

ß-sugárzás: Atomból nagy sebességgel kilépő elektron.

 sokkal kisebb tömegű és energiájú, mint az előző, de nagyobb az áthatolóképessége (vékony alumínium
lemezzel árnyékolható)
 alkalmazzák: gyógyításban, PET vizsgálatkor

Neutron és egyéb sugárzások: közvetlenül nem jelentkeznek kórokként a mindennapi életben 

B/5.) Ismertesse az ionizáló sugár biológiai hatását.

Az ionizáló sugár az élő szervezet alapegységére, a sejtre hat. Károsítja a DNS-t és a sejt vízmolekuláit
relatív “H” és “OH” gyökökre bontja. Ezen gyökök reakcióba lépnek a sejtben lévő szervecskékkel. 

A DNS-károsodás és a reakció folyamatok kimenetel háromféle lehet: 

1. a sejtek kijavítják a károsodást
2. a sejtek elpusztulnak
3. a javítás rosszul sikerült, aminek messzemenő következményei lesznek

Mitől függ a biológiai hatás: 

 dózis
 sugár fajtája (társul hozzá egy koefficiens a relatív biológiai hatás)
 energia
 besugárzott test tömege (gyermekkor!)
 érintett sejtek minősége: gyorsan oszló sejtek (daganatsejt, ivarsejt, endokrin mirigyek, vörös csontvelő
vérképző sejtjei) érzékenyebbek
 Azonnali gyors hatás: 
- DNS károsodás
 - DNS károsodás → génmutáció
- kromoszóma károsodás
- sejtpusztulás
 Késői hatás:
- genetikai károsodás
- malignus transzformáció (rosszindulatú elfajulás) 

Biológiai hatás oka: DNS károsodása + víz radiolízise (fizikai-kémiai-biológiai reakció sorozat; redox- és
gyökképző reakciók folyamata, amik funkcióvesztést eredményeznek)

Genom-DNS-károsodása → lánchasadás
 2 változata van: közvetlen és közvetett károsodás
1. közvetlen károsodás: a radioaktív részecske ütközik a DNS valamelyik atomjával→ megváltoztatja a
nukleinbázis szerkezetét → emiatt megszakad a DNS-lánc + torzul a génszerkezet
2. közvetett károsodás: az eltalált atom ionizációja szabad gyököket hoz létre→  a gyökök kémiai reakcióval
változtatják meg a nukleinbázist + roncsolják a DNS-t

Ezt követően vagy elpusztul a sejt, vagy nem → ha nem hal el: javító enzimekkel helyrehozhatja a hibát,
vagy képtelen rá és hibás, megváltozott genomot ad tovább.

B/15.) Emberre nézve fontos korlátozások a sugárhatásokkal kapcsolatban

Lakosság dózis ekvivalense 1mSv/év

Foglalkozásbeli dózis ekvivalens

 hosszútávon sugárzó anyagokkal foglalkozók: 20 mSv/év, azaz 100 mSv/5év,
 nem tartósan sugárzó anyagokkal foglalkozók: nem haladhatja meg az 50mSv/évet!
 Sugárkezelések terhelési adatai a betegségtől és az alkalmazott sugártól függnek.
 Hazánkban egy embert évente 2-3,1 mSv természetes eredetű dózis ekvivalens ér.

Heveny sugárhatás:
 1000 Sv → azonnali halál
 100 Sv → központi idegrendszeri károsodás, órákon belül halál,
 10 Sv→ keringési zavar, napokon belül halál,
 1Sv → sugárbetegség.
 <1Sv → tünetmentességtől a fejfájáson, rosszulléten, immungyengeségen át az átmeneti sterilitásig, a
rák és a genetikai betegségek megnövekedett esélyéig lehetnek tünetek.

Rendszeres sugárhatás:
 0,.01 Sv/nap →3-6 hónap múlva gyengeség,
 0,001 Sv/nap → tünetek csak évek múlva jelentkeznek.

B/6.) Heveny sugárhatás

Heveny sugárhatás:
 1000 Sv (sugárzási dózis) → azonnali halál,
 100 Sv → központi idegrendszeri károsodás, órákon belül halál,
 10 Sv→ keringési zavar, napokon belül halál,
 1Sv → sugárbetegség.
 <1Sv → tünetmentességtől a fejfájáson, rosszulléten, immungyengeségen át az átmeneti sterilitásig, a
rák és a genetikai betegségek megnövekedett esélyéig lehetnek tünetek.
B/20.) Rendszeres sugárhatás
Sv = sugárzási dózis
 0,.01 Sv/nap →3-6 hónap múlva gyengeség,
 0,001 Sv/nap → tünetek csak évek múlva jelentkeznek.

B/7.) Elektromosság (villám, áram) hatásai

 Két forrás veszélyezteti az embert: a villanyáram és a villám. → A hatások szempontjából figyelembe
kell venni, hogy az emberi szervezet víz, elektrolit, stb. tartalmánál fogva jó áramvezetető.
 A villámcsapás két felhőréteg, vagy egy felhő és a földfelszín között kialakuló elektromos, légköri
gázkisülés. A felső, hideg felhő + töltése, valamint a föld felszíne és a földhöz közelebbi, meleg(ebb)
felhő töltése között alakul ki.
 Igen nagy az áramerősség a villámban (20000-300000 A, sőt 300000A!).
 Hatásai: Az ér- és az idegrendszerben jelentkeznek → enyhe zsibbadástól, érzékelési zavarokon át az
eszméletvesztésig, átmeneti keringési zavartól a halálig. (Földbe csapódó villám esetében a 10 m
körzeten belül álló ember két lába közti feszültség különbség miatt halálos csapás is érheti az illetőt.)
 A villanyáram esetében ritka a nagy feszültség okozta áramütés, általában házi, munkahelyi
körülmények között éri baleset a gyermekeket és a felnőtteket.
 Néhány tized amper (A) erősségű áram is okozhat szívmegállást és halált. Az egyenáram kevésbé
veszélyes, mint a váltóáram, mert ez utóbbi izomgörcsöt okoz. 

B/13.) Idegen anyagok, „testidegen” anyagok I. (Precipitátumok az emberi szervezetben, korai és

késői következmények, veszélyeztetett korcsoportok, betegségi állapotok.)
Az emberi testbe került idegen anyagok pusztán jelenlétükből fakadón fizikálisan károsítanak, továbbá
anyagaik vagy a belőlük kivált, kiszabadult anyagrészek okoznak bajt. Testünkben kialakult – nem
kívülről bejutott – kisebb-nagyobb precipitátumok (kövek, embolus) ugyancsak rendellenességekhez
vezetnek. (Lásd a szervek, szervrendszerek kórtanát!)

A) Szervezetben kialakult „testidegen anyagok”

 kövek (precipitátumok): nyálkő, epekő, kő a húgyutakban, kőképződés a tápcsatornában (stercolith) és
bezoár, „megkövesedett” thrombus a visszerekben, zsírembólia durva csonttörés, zsírszövet sérülés
után, embolus leszakadt vérrög – visszérből, verőérből.

B) Testnyílásokon, sérüléseken át a szervezetbe jutott bármely oldhatatlan anyag, tárgy a porszemtől a

gyümölcs magvakon, dión, mogyorón, tökmagon, napraforgó magon, stb. át a szegig ártalmat okoz.

Testnyílásokba, üreges szervekbe idegen anyagok juthatnak:

 játék közben,
 étkezéskor,
 véletlenül balesetkor,
 szándékosság – erőszak, önkielégítés – kapcsán.

 Orrüregben, gégében, légcsőben, hörgőben, szájban, garatban, nyelőcsőben, gyomorban, vékony-,

vastag-, végbélben, külső halló járatban, hüvelyben, húgycsőben, sőt méhben is találtak babszemtől
szegen, ceruzán, diódarabon, napraforgó magon át érméig a legváltozatosabb tárgyakat, anyagokat. Az
okozott gondokról, betegségekről, szövődményekről az egyes szervek, szervrendszerek tárgyalásakor
lesz szó.
 Kültakaró folytonossági hiányain (sebeken) át bejutott, felületesen elhelyezkedett, vagy mélyebbre
került idegen anyagok elsődleges veszélye a fertőzés, továbbá működés zavarokat okoznak. A
fertőzések aerob és anaerob baktériumoktól, virionoktól, gombáktól származnak. Működési zavarokat
okoz a fájdalom, az érintett szövetrész (ín, izom, ízület) sérült volta, irritációja, akadályoztatása.
B/19.) Szervezetbe bejutott idegentestek II. és veszélyeik (különös tekintettel a csecsemő és kisgyermek
korra)
● Az emberi testbe került idegen anyagok pusztán jelenlétükből fakadón is károsítanak, továbbá
anyagaik vagy a belőlük kivált, kiszabadult anyagrészek okoznak bajt. Testünkben kialakult – nem
kívülről bejutott – kisebb-nagyobb precipitátumok (kövek, embolus) ugyancsak rendellenességekhez
vezetnek. (Lásd a szervek, szervrendszerek kórtanát!)
● Szervezetben kialakult kövek (precipitátumok): nyálkő, epekő, kő a húgyutakban, kőképződés a
tápcsatornában (stercolith) és bezoár, „megkövesedett” thrombus a visszerekben, zsírembólia durva
csonttörés, zsírszövet sérülés után, leszakadt vérrög – embolus visszérből, verőérből.
● Testnyílásokon, sérüléseken át a szervezetbe jutott bármely oldhatatlan anyag, tárgy a porszemtől a
gyümölcs magvakon át szegig ártalmat okoz.
● Testnyílásokba, üreges szervekbe idegen anyagok juthatnak: játék közben, véletlenül balesetkor,
szándékosság – erőszak, önkielégítés – kapcsán.
● Orrüregben, gégében, légcsőben, hörgőben, szájban, garatban, nyelőcsőben, gyomorban, vékony-,
vastag-, végbélben, külső halló járatban, hüvelyben, húgycsőben, sőt méhben is találtak babszemtől
szegen, ceruzán, diódarabon, napraforgó magon át érméig a legváltozatosabb tárgyakat, anyagokat.
● Az okozott gondokról, betegségekről, szövődményekről az egyes szervek, szervrendszerek
tárgyalásakor lesz szó.
● Kültakaró folytonossági hiányain (sebeken) át bejutott, felületesen elhelyezkedett, vagy mélyebbre
került idegen anyagok elsődleges veszélye a fertőzés, továbbá működés zavarokat okoznak. A
fertőzések aerob és anaerob baktériumoktól, virionoktól, gombáktól származnak. Működési zavarokat
okoz a fájdalom, az érintett szövetrész (ín, izom, ízület) irritációja, akadályoztatása.

B/14.) Hőhatás
I.: HIDEG
 A hipotermia (kihűlés) nagyon veszélyes, halállal is végződhet. PL.: részeg ember télen lefekszik az
utcán
 Ha a maghőmérséklet 38C alá esik, az ember lehűl.
o

1-2 fokos hőveszteség: izomremegés, reszketés, szapora pulzus, gyors légzés, megemelkedett
vérnyomás
Tartós hatás: szervezet hőszabályozása kimerül, testhőmérséklet folyamatosan csökken, remegés
megszűnik, bágyadtság, álmosság, érzékcsalódás, vérnyomás csökkenés, a légzés ritkul és felületessé
válik, szívritmuszavar lép fel. A szervezet eszméletvesztéssel járó, tetszhalál-szerű állapotba esik.
 27-20 fokos maghőmérséklet: tág pupillák, alacsony vércukorszint, kamrafibrillácó, keringési rendszer
bénulása, halál

II.: MELEG (Égési sérülések)

 Forró étel: szájat, nyelőcsövet, gyomrot égeti
 Valami ég : Légutak károsodása
 Nap (UV): leégés, elsőfokú égés a bőr legfelső rétegét érintő égés. Pirosság, fájdalom, duzzanat. 3-6 nap
alatt általában meggyógyul
 Másodfokú égés: Bőr legfelső rétegét és az irhát érinti. Vízhólyagok (kifakadhat, elfertőződhet), erős
fájdalom, pirosság, duzzanat. Kb 3 hét alatt gyógyul meg
 Harmadfokú égés: Bőr mindhárom rétegét érintik, felhám elpusztul, alsóbb rétegek látszódnak
 Égések veszélyei: fertőzés, homeosztázis felborulása, erős fájdalom
 Az égett felületet hűteni kell
 A gyerekek bőre vékonyabb, ezért gyorsabb és mélyebb a hatás: 2 évesnél kisebb gyereket, testének
5%át érintő másodfokú égéssel kórházba kell vinni
B/16.) Hang, zaj, zörej hatása a hallószervre és az idegrendszerre
 A hang életünk, emberré válásunk, kapcsolatteremtésünk, tanulásunk, művészi kifejezésönk, stb.
elengedhetetlen és állandó résztvevője. Mélyebben beleszántva a hangok világába, nem mehetüönk el
szó nélkül káros hatása mellett.
 Hang, zaj kettős tulajdonságú levegőben terjedő (áramló) mechanikai hullám, amit hallószervünk
képes felfogni. Áramlását befolyásolják a levegő áramlási jellemzői: nyomás, sűrűség, sebesség,
hőmérséklet.
 A „hangosság” függ a hullám intenzitásától (amplitúdójától) és a frekvenciától. A hangmagasságnak a
zenei hangok terén van jelentősége. A hangszínt a hang összetétele, spektruma adja.
 Az emberi hallás frekvenciafüggő. Fülünk a 20Hz és 20000Hz (20KHz) közötti hangok, zörejek
észlelésére képes. Az észlelés függ a rezgésszámtól, a rezgések rendezettségétől, a hangforrás
távolságától.
 A rezgésszám alapján az emberi hallás trtományon túl megkülönböztetünk
- infrahangot < 20Hz,
- ultrahangot > 20000Hz,
- hiperhangot > 100MHz.

 Az áramló hanghullám nyomásának ingadozása a hangnyomás, amit mérni lehet, ún. hangszintmérés
során.
 A hang erőssége a hangnyomás szintjétől függ, ami változik a hangforrás távolságával. A hang
erősségét dB-lel (decibel) mérjük. Más jelzést is alkalmaznak: dBSPL (SPL=Sound Press Level).
 Hallásunk „tartománya” 0dB-140dB, a 0dB az egészsége fül hallásküszöbe.

- 30-60 dB: rontja az alvás minőségét.

- 60-85 dB: felébreszti az alvót, növeli a szív és rérrendszeri betegségek kockázatát.
- 85-120 dB: évekig tartó terhelés (városi közlekedés, körfűrész, mobiltelefon stb. fülhallgatója, diszkózene)
belső fül sérülését okozza.
- 120dB: vonat kürt hangja 10 m-ről, dobhártya szakadást okoz, egyúttal ez a hallószerv
fájdalomküszöbe
- 135dB: ablaktörést okozó hangnyomás.

Hanghatás patofiziológiája:
 Állatkísérletek igzolták, az erős behatást követő néhány percben a Corti szerv stria vascularisa-ban
vizenyős elváltozás mutatható ki néhány napig. A legérzékenyebbek a külső szőrsejtek, a belsők
kevésbé.
 Az átmeneti hallásküszöb eltolódás a külső szőrsejtek sztereociliáinak csökkent merevségével
magyarázható.
 Tartós, súlyos zajhatás a támasztó sejtek pusztulásával és végül a Corti szerv teljes működés-
képtelenségével jár.
 A sztereocilia pusztulása a szőrsejt halálát okozza, ez pedig az ún. Wallerian degenerációhoz és a
primér hallóideg pusztulásához vezet.
 Akusztikus traumakor, ha az intenzitás meghaladja a 140 dB-t, az eredmény azonnali
halláscsökkenés. Oka: a belső fül rugalmassága már nem képes csökkenteni a mechanikai hatást, a
sejtfalak és memebránok szakadnak, emiatt a perilympha és az endolympha összefolyik

Infrahang:
 A <20Hz rezgésszámú hullámokat a természetben nagy energiájú jelenségek – tűzhányó kitörése,
földrengés, hurrikán, szökőár, tengervíz hullámzása, villám, vízesés, sarki fény vált ki, jó néhány
évtizede pedig elő is tudjuk állítani.
 Az infrahangot nem érzékeli halló szervrendszerünk. Az ember szervezetére kifejtett hatása a múlt
század kutatásai során derült ki.
 A természetben jóval korábban megfigyelték, hogy bizonyos természeti jelenségek bekövetkezte előtt
az állatok viselkedése megváltozott. Pl. pűzhányó kitörése – Krakatau 1883-ban, vagy esőt hozó
 időjárás változás, ami az afrikai elefántok vándorlását beolyásolja, amit Helen Chersky és Patrick Irie
infrahangos kísérlettel bizonyított.

B/17.) A szervezetben felszabaduló káros anyagok a nitrogén, a fehérje, a szénhidrát anyagcsere során
Nitrogén és fehérje anyagcsere zavarai

A) Nitrogén és fehérje anyagcsere mérgező terméke az ammónia (NH3)

NH2
⁄
és a karbamid (urea) O==C
\
NH2

● Felszaporodás több okból bekövetkezik, a végső kimenetel a hepatikus encephalopathia.

● Nagy mennyiségű fehérje a bélbe kerül, a bélbaktériumok működése (rothasztás) során felhalmozódik
az ammónia, visszaáramlik a vérbe (→hiperammoniémia), vagy a bélbaktériumok ureáz enzimje
karbamidot képez belőle, amit a rossz működésű vese nem választ ki a vérből.
● Májsejtek pusztulása kapcsán elégtelenné válik az aminosavak és az ammónia anyagcseréje, nem
képződik urea, ami kiürülne a vesén át, ezért a vérben felhalmozódik az ammónia.
● A vérplazma K+ tartalma csökkent, emiatt a vese a H+-t nem választja ki, az ammónia nem alakul át
NH4+-ionná, hanem visszakerül a vérbe.
● A károsodott vesén át nem választódik ki az urea, felhalmozódik a szervezetben.

Hepatikus encephalopathia
● Kialakuuilásában a vér/agy gátnak nagy a szerepe. Az urea és az ammónia hatására károsodik a
vér/agy gát, aminek a következménye lesz, hogy a neuronok felé az aminosavak transzportja és a
Na/K-ATPáz működése megváltozik, emiatt az agyi elektromos folyamatok és a mitokondriumok
károsodnak. Fokozódik a glutamát képződés, zavart szenved a glutamát transzportja, ez az
asztrociták duzzadását okozza, ami a posztszinaptikus aktivitást gátolja, nevezetesen a szerotonin és a
katecholaminok receptorainak affinitása változik.
● Alább említésre kerülő fenolok a Na/K-ATPáz működését zavarják, hamis neurotranszmitter
szintézist okoznak, csökkentik a DOPA, a noradrenalin mennyiségét.
● A hepatikus enbcephalopathia enyhébb és súlyosabb kórkép formájában észlelhető, melynek vezető
tünetei a gondolkodás lassúbbodásától a zavartságon, feledékenységen, rossz döntéshozatalon,
személyiség változáson, diszgráfián át a tudatzavarig, keringés és légzésleállásig, halálig terjed.

B) Fehérjetöbblet más káros következményei:

● A fehérje eredetű energia felesleg (>230g/nap fehérje, > 920 kal) glukózként terheli a szervezetet és
diabetes mellituist okoz(hat).
● További gondot jelent a fehérje anyagcserében a húgysav lerakódás az izületi porcokban, ez a
betegség a köszvény (podagra).
● A purin anyagcsere végterméke a húgysav (2,6,8-hidroxitriptamin) vízben nem oldódik, így a vesében
kristályalakban kicsapódik→vesekő.
● A bélbaktériumok okozta fehérje erjesztés során felszabaduló aminók, fenolok, indolok, holok,
hidrogén-szulfitok vastagbélgyulladást (colitis) váltanak ki.
● A bélbaktérium eredetű „S” tartalmú fehérjék erjesztés más termékei a merkaptánok, amik olyan
alkoholok, melyekben nem „O”, hanem „S” található.
Szénhidrát anyagcsere zavara:
● Az inzulin a sejtmembrán inzulin receptoraihoz kötődve fejti ki a hatását. A hatásban alapvetően fontos
a glukóznak a vérplazmából az izom-, máj- és zsírsejtekbe juttatásának, továbbá a hasnyálmirigy
A-sejtjeiben a glukagon szintézisének szabályozása.
● Az inzulinhiány a szénhidrát anyagcsere zavarát okozza.
● Csökken a zsírsejtek, izomsejtek glukóz felvétele és a májban glukózból glikogén valamint zsírsav
képzése. A zsírszövetben csökken a lipopőrotein-lipáz aktivitás, a triglicerid szintézis, egyúttal
fokozódik a lipolízis és megnő a szabad zsírsavak szintje a vérplazmában. Ennek következménye
lesz a májban a ketogenezis fokozása → ketontestek felszaporodnak.
● Ketontestek felhalmozódása ketoacidózist (izohidria felborul) okoz, amit a szervezet hányással és
hiperventillációval igyekszik helyreállítani.
● A vérben megemelkedett glukózszint (hiperglikémia) a vesében glukózürítéshez vezet (a veseküszöb
túllépése miatt). A glukóz ozmotikus hatásával a vizelet mennyiséget növeli, elektrolitok ürülnek a bő
vizelettel. Mindez a folyadék és ionegyensúly felborulását okozza. Végső soron, ha nem jön időben a
segítség, összeomlik a keringés, agyi hipoxia és funkciózavar következik be. Mindez (diabéteszes)
kómát eredményez.

B/18.) Veseműködés zavarainak következményei

● A vizeletképzés hármas egységének – szűrés, visszaszívás, kiválasztás – megbomlása, a hormontermelő
működés zavara széles sávon okoz gondot az ember szervezetében.
● A vizeletképzés által biztosított puffer működés romlása a homeosztázis összetevőinek (izovolémia,
izoinonia, izohidria, izotónia) eltolódásához, veszélyes állapotokhoz vezet.
A hormontermelésben jelentkező kiesések (renin, eritropoetin, kalcitriol szint csökkenése) a vérkeringés
(vérnyomás, vörösvérteest képzés), a csontképzés, az immunrendszer működésének biztosítása területén
okoz gondokat.
● A tönkrement vese a fehérje anyagcsere zavara következtében felhalmozódott végtermék – az urea
kiürítését nem biztosítja —→ uraemiás állapot alakul ki számos, egyéb szervre nézve súlyos
következménnyel.

B/21.) HDL-K, LDL-K

● Fokozott oxidáció során a HDL összetétele és működése változik, ezáltal a kardiovaszkuláris
megelőzésben fontos endotél sejteket befolyásoló, szállító és antioxidáns képessége is.
● „A 2016-os európai kardiovaszkuláris prevenciós ajánlás a HDL-t markernek tekinti, és nem terápiás
célértéknek.” „A HDL kardivaszkuláris prevencióban játszott szerepét a HDL-szubfrakciók, valamint
HDL-efflux-kapacitás széles körű meghatározása teheti majd pontosabbá és megbízhatóbbá.”
● Szív-érrendszeri betegségek kialakulásának jelentős tényezője a lipidabnormalitás. A koleszterin
jelentős mértékben gyorsítja az érelmeszesedést, mert az LDL-koleszterin (LDL-K) az endotél
sejtekre közvetlenül hatva módosítja funkcióikat: fokozottan termelődnek adhéziós molekulák, e
területeken felhalmozódnak a gyulladásos sejtek, amik átjutnak a szubendotéliális térbe, az endotél
sejtek permeábilitása fokozódi, könnyebben áteresztik a vérből a koleszterint a szubendotéliális térbe.
● A szubendotéliális térbe jutott LDL-K könnyen oxidálódik. Az itt lévő makrofágok felveszik,
felhalmozzák, és ún. „habos sejtekké” alakulnak, ami az érelmeszesedés első lépése.
● Korábbi tanulmányok összegzése alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a nők HDL-
szintjének 1%-os emelkedése 3%-kal, míg férfiakban 2%-kal csökkentette a kardiovaszkuláris
kockázatot.
● A HDL a legkisebb méretű (5-7 nm), egyúttal legnagyobb (35-65%-os) fehérje tartalmú lipoprotein.
A külső (foszfolipidek, nem észterifikált koleszterin, fehérjék alkotta) hidrofil burokban találjuk a
(koleszterin-észterekből, kismennyiségű trigliceridekből álló) hidrofób magot. A HDL-ben lévő
 mintegy 80 féle fehérje között szerkezeti, antoixidáns hatásért felelős, reverz
koleszterintranszportot biztosító és akútfázis fehérjéket találunk.
● Fő szerkezeti fehérje az antioxidáns, gyulladáscsökkentő, antiaterogén hatású apoA1, ami a
vékonybélben és a májban szintetizálódik. Koleszterin és foszfolipid felvételére azután lesz képes, hogy
interakcióba lép az ABCA1 fehérjével. Számos biokémiai folyamat után a koleszterin két úton jut a
májba, ahol a 7-alfa-hidroláz enzim epesavvá alakítja, így szabadul meg a szervezet a fölösleges
koleszterintől. A folyamat a reverz koleszterin transzport.
● Heveny gyulladásban szenvedők HDL-je nem képes az antioxidáns funkcióra, a monociták kemotaxisát
gátolni, sőt proinflammatorikus hatást fejt ki. A diszfunkcionális HDL még számos káros folyamatért
felelős szervezetünkben.

B/25.) Bilirubin anyagcsere zavarai

Sárgaság és magikterusz (bilirubinopathia)
● Vörösvértestek hemoglobinjának bomlásterméke az indirekt bilirubin. A májsejtek glukuronidáz
enzimje glukuronsavat köt hozzá, így válik az enterohepatikus körforgalom részévé illetve a
szervezetből eltávolíthatóvá.
● Rh és fő vércsoport inkompatibilitás okozta magzati májkárosodás és következményes újszülött
kori sárgaság évtizedek óta kivédett.
● Ezzel szemben más eredetű bilirubinopathiaval gyakran találkozunk.
● Koraszülöttek és SGD újszülöttek éretlen májejtjei a glukuronidáz enzim nem elegendő
mennyisége vagy hiánya miatt nehezen vagy egyáltalán nem tud megbirkózni a fölöslegessé vált
vörös vértestek szétesésekor felszabadult nagy mennyiségű bilirubin eliminálásával.
● Galaktozémia és herediter fruktóz intolerancia májsejtek közvetlen károsítása révén vezet
enzim működés zavarához és a bilirubin felszaporodásához.
● Anyatejjel táplált csecsemőkben is megfigyelhető sárgaság. Az anyatej tartalmaz más sejtműködést
gátló anyagot. Elhagyva az anyatejet néhány napos tápszer adás után nyomtalanul rendeződik az
újszülött állapota.
● Időben és megfelelően végzett kezelés elmaradása esetén a vérben keringő indirekt bilirubin
beivódik az agytörzsi magvakba, lerakódik az idegsejtekben, károsítja a sejtmembránt, a
neuronokat, amik elpusztulnak. Újszülöttre rátekintve a sclera és a bőr sárga elszíneződése a feltűnő
jel. idegrendszer részéről megnyilvánuló első következmény a stupor, izom hypotonia, etetési
zavar, ami átmegy izom hypertoniaba és opistitonus figyelhető meg. Végül halláscsökkenés és
hypotoniás paresis uralja a kórképet. Képtelen a gyermek akaratlagos mozgásra, elégtelen a
kézügyessége, hallása

B/22.) Genetikai kórokok. Genomban tárolt betegségek, mutációk

DNS-repair mechanizmusok zavarai
● A humán genomot naponta számos DNS-károsító, genotoxikus hatás éri. A DNS-repair rendszerek
„feladata” e károsodások kijavítása és a genom épségének megőrzése.
● A genotoxikus hatások lehetnek endogének és exogének.
● Endogén ágensek anyagcsere folyamatok végtermékei (acetaldehid, formaldehid, replikációs stressz),
szabad gyökök (free radicals).

A DNS-ben kialakulhatnak
- bázis módosulások,
- DNS-szálon belüli keresztkötések,
- DNS-szálak közötti keresztkötések,
- DNS és fehérjék közötti keresztkötések,
- egyszerű vagy kettős szálú DNS-törések.
● A bővülő molekuláris genetikai vizsgálati eljárásokkal mind több gént azonosítanak a betegségek
hátterében. Nem csak jobban megértjük a betegségek patomechanizmusát, hanem ugyanabban a génben
lehetséges mutációk többféle klinikai megjelenésű fenotípust okoznak.
● További nehézséggel jár, hogy számos repair enzim a repair folyamatok mellett gyulladásos
folyamatokat is szabályoz.

B/28.) DNS-repair mechanizmusok zavarai

A humán genomot naponta számos DNS-károsító, genotoxikus hatás éri. A DNS-repair rendszerek
„feladata” e károsodások kijavítása és a genom épségének megőrzése.
A genotoxikus hatások lehetnek endogének és exogének.
Endogén ágensek: 
 anyagcsere folyamatok végtermékei (acetaldehid, formaldehid, 
 replikációs stressz),
 szabad gyökök (free radicals) 

Exogén ágensek:
 ionizáló sugárzások‒→extenzív bázis károsodás,
                            ‒→radiolízis
                            ↓
szabad gyökök (free radicals) ‒→DNS foszforibóz vázának hasítása‒→DNS egyszálú vagy kettős szálú
törése, 
 kemoterápiás szerek.

A DNS-ben kialakulhatnak:
 bázis módosulások,
 DNS-szálon belüli keresztkötések,
 DNS-szálak közötti keresztkötések,
 DNS és fehérjék közötti keresztkötések,
 egyszerű vagy kettős szálú DNS-törések.

A bővülő molekuláris genetikai vizsgálati eljárásokkal mind több gént azonosítanak a betegségek
hátterében. Nem csak jobban megértjük a betegségek patomechanizmusát, hanem ugyanabban a génben
lehetséges mutációk többféle klinikai megjelenésű fenotípust okoznak. 
További nehézséggel jár, hogy számos repair enzim a repair folyamatok mellett gyulladásos folyamatokat is
szabályoz.

B/23.) Aktiválódott proteolitikus enzimek

● Epe ürülési zavarai (beékelődött epekő, Oddi-sphincter sclerosis) kapcsán a felgyülemlett epe
visszaáramlik a hasnyálmirigy kivezető járatába, ott aktiválja a tripszinogént tripszinné. A tripszin a
túlnyomás miatt feszülő, sérült járaton át kijut a hasnyálmirigy állományába és azt kezdi emészteni. A
bekövetkező súlyos állapot a hasnyálmirigy önemésztődése. Ha az epe nem steril, a folyamat
gyulladásba megy át. A heveny betegség idültté válik, vagy halállal végződhet.
● Új tudományos eredmény: A humán tripszin 4 proteáz szubsztrát-specifitásának kutatása során
felderítették, hogy in vitro (laboratóriumi) körülmények között ez az enzim az agyi proteolízisben
feltételezhetően szerepet játszó egyéb proteázokhoz képest, szelektíven hasítja a myelin bázikus
fehérje Arg98-Thr99 peptidkötését. A kutatók feltevése, hogy ennek a mozzanatnak szerepe lehet a
sclerosis multiplexet kísérő vagy kiváltó autoimmunitás kialakulásában.

B/24.) Vérellátási zavarok

 Sejtek, szövetek vérellátási zavarai az érintett terület hipoxiás, anoxiás károsodásához, elhalásához
vezet.
 A sejtekben az oxigénhiányos kórfolyamat lehet visszafordítható (reverzibilis) és visszafordíthatatlan
(irreverzibilis). Mindkettő mögött a mitokondriumok működésének károsodása áll.
 A sejt hipoxiás, anoxiás károsodáskor a mitokondriumok működésének csökkenése következtében
nem termelődik ATP, a membránpotenciált fenntartó pumpák működése energiahiány miatt
leáll. Ennek következménye: Na+ ionokkal együtt víz áramlik a sejtbe, a sejt megduzzad. Növekszik
az AMP szint, ez serkenti a glikolízist, a sejtben fogy a glikogén tartalék, miközben sok tejsav és
foszfát szabadul fel, a sejt PH-ja csökken. A kialakult sejt acidózis további károsodásokat okoz.
 Reverzibilis a károsodás, amennyiben a haladéktalan oxigénellátás biztosításával a folyamat
megállítható, a sejtműködések helyreállnak.
 Irreverzibilis károsodáskor a citoszkeleton, a sejtmembrán állapota tovább romlik, a felszabaduló
szabad gyökök (peroxid, stb.) autokatalitikus folyamatokat indítva a sejt élettanilag fontos elemei
roncsolódnak

B/27.) Szabad gyökök (free radicals)

 Olyan atomok, molekulák, molekula töredékek, amelyek külső elektronpályájukon 1 vagy több
párosítatlan elektront tartalmaznak, vagy nyitott az elektron pályájuk. 
 Ezek:
- reakciókészségük fokozott 
- agresszívak 
- rövid élettartalmúak, mert gyorsan kémiai reakcióba lépnek más vegyületekkel azért, hogy
elektrontszerezzenek. 

 "Kamikaze molekululák": gyorsan megsemmisülnek. Pl. O, N, S, vagy C központű molekulák/annak

rèszei. 
 A cèlmolekula szerkezetét, můködését megváltoztatják azáltal, hogy oxio-redukciós kaszkád rendszert
hoznak létre az élő szervezetben. 
 Szabad gyökök keletkezése: az élő szervezetben normális anyagcsere folyamatok és biokémiai reakciók
következtében. 
 Károsítják a CH-kat, a zsírsavakat. a sejtmembrán lipideit, a fehérjéket, a DNS-t modifikálják. 
 De vannak folyamatok, amikhez elengedhetetlenek. Pl. A fiziológiás szabad gyök a fagociták
működéséhez. 
 Oxidatív szabad gyökök képződéséhez vezetnek: O2 hiány, öregedés, gyulladâs, minden fizikai kémiai
ártalom, műtétek, sugárzás, stressz...stb. 
 Emberi szövetek érzékenyek rájuk: pl. Agy (nagy lipoid tartalma miatt), vérerek, retina epitél sejtjei,
hímivarsejtek Természetes bomlás során + szuperdioxid-dizmutáz és katalázok hatására távozik a
szervezetből

B/30.) Izohidria felbomlása

 Az izohidria élettani értéke vérplazmában mérve: pH≈7,35-7,40. Az eltolódás lehet alkalózis (pH>7,41),
vagy acidózis (pH<7,35) irányában. Attól függőn, hol jelentkezik a működészavar a puffer rendszerben,
respiratórikus és metabólikus acidózist és alkalózist különböztetünk meg.
 Az acidózis első sorban az idegrendszer működését zavarja meg. Amennyiben a pH megközelíti a 7
értéket, vagy az alá csökken, megfigyelhető a szapora, nagy amplitúdójú ún. Kussmaul légzés, romlanak
a reflexek, fokozatosan kómába jut a beteg, bekövetkezik a HIE (hipoxiás, iszkémiás enkefalopátia)
gyakran visszafordíthatatlanná váló kórfolyamata.
 Az alkalózisra jellemző az izmok ingerlékenységének fokozódása, izmok görcskészsége hipokalciémia
(alacsony Ca szint) miatt. Továbbá az izmok gyengesége, izomfájdalmak, székrekedés a hipokalémia
(K+ szintjének csökkenése) miatt. Alkalózisban a nagyfokú CO2 csökkenés miatt apnoe
(légzéskimaradás) és vérnyomásesés is bekövetkezik. Továbbá szöveti, sejti hipoxia (O2 hiányos
állapot) lesz.
Respiratórikus alkalózis:
 Ha nagyobb a CO2 leadás, mint amennyi az anyagcsere folyamatokban felszabadul. Ilyenkor csökken a
vér PCO2 (PCO2 vérben oldott CO2 parciális nyomása), ez az állapot a hipokapnia

Respiratórikus acidózis:
 Ha kisebb a CO2 leadás, mint amennyi az anyagcsere folyamatokban felszabadul. Ilyenkor emelkedik a vér
PCO2, hiperkapnia állapota alakul ki.

Metabolikus acidózishoz egyrészt azok a folyamatok vezetnek, amelyek során az anyagcsere savas vegyi
hatású termékei nem távoznak a szervezetből.

Metabolikus alkalózis ritkábban észlelt tünetcsoport

B/26.) Izovolémia felborulása (egyúttal fellépő izoionia, izotónia, izoozmia zavarok)

 A folyadékegyensúly felborulása magával vonja az izoionia, izotónia, izoozmia változásait, e

homeosztázis folyamatok nem mennek végbe egymástól függetlenül.
 Az egyensúly eltolódhat a túlzott folyadék felszaporodás — hiperhidráció — vagy a (súlyos)
veszteség — dehidráció — irányában.

Hiperhidráció bekövetkezik, ha a szervezetből természetes úton (vizelettel, verejtékezéssel, kilélegzett

levegővel) nem távozott el a víz, hanem felgyülemlett a szervezetben. Másik lehetőség, hogy a bevitel
meghaladja az ürített mennyiséget.
 A folyadék felszaporodás látható a laza szövetekben (vizenyős arcbőr, végtagok bőre), vagy a vizenyő
(ödéma) képződés működés zavart okoz életfontos szerveink működésében. A felhalmozódás
bekövetkezhet a savós hártyák lemezei között. A mellhártya résében (hydrothorax) lévő folyadék
akadályozza a légzést, a szívburokban (hydropericardium) szívműködést. A hashártya üregében pedig
ascites (hasvíz) formájában okoz panaszokat.
A hiperhidráció okai: Rossz veseműködés, gyenge szívműködés, akadályozott perspiráció (szellőzetlen,
meleg helyiségben tartózkodás, melegben párát át nem eresztő ruházat viselése, erőltetett izotóniás vagy
hipotóniás folyadék bevitel), sózott víz és egyéb sós italok túlzott fogyasztása (az extracelluláris térben több
a folyadék, ezért a vérszérum ozmolaritása fokozódott és az intracelluláris folyadék mennyisége fogy).

Dehidráció akkor lép fel az ember szervezetében, amikor a folyadék bevitel kevesebb, mint a veszteség.
Dehidrációban is megkülönbözethető izotóniás, hipertóniás és hipotóniás állapotot.
 A dehidratáció okai: Csökkent bevitelnél: anorexia, komás állapot, szándékos, véletlen vagy
akadályozott folyadékbevitel

B/27.) PRION (protein like organisme) (protein infection)

● Sejtjeinkben folyamatosan termelődnek prionok (PrP=prion protein), legtöbb a neuronokban. Az
ember (és az emlősök) prion génje – PRNP gén (lókusz 20p13) – normális fehérjebontó enzimek iránt
érzékeny fehérjéket kódol. E fehérjék a sejtmembránban találhatók, jellemző, hogy a peptid láncok fele
a sejten belül kettesével (dimér alakban) helyezkedik el. Számos prion változat ismert. Létfontosságú
szerepet játszanak a neuronok, az idegrendszer bizonyos működéseiben.
● A sejt felszínén található normális PrPC α-helikális szerkezetű 209 aminosavból álló, 35-36 kDa
tömegű. A normális prionokat a sejtek enzimjei – a proteázok – 4-6 órán belül elbontják.
● A prionok vizsgálata során ismerték fel, hogy kóros prionok – PrPSc-– keletkeznek a sejtekben
génmutáció révén. A beteg fehérjékben lévő csavarhúzó alakú szakaszok összelapulnak,
egybekapaszkodnak a PrPC–ekkel, összepréselődnek, tovaterjednek a sejtmembránban. Mivel az
 enzimek nem bonthatják el, „emésztetlen termék” szaporodik fel az idegsejtben. Bekövetkezik a
sejthalál, majd a következményes agysorvadás a „surló kór” tüneteivel. Az ember élete 10 évvel
megrövidül a mutáció miatt.
● A kóros prionok fertőző ágensek, de nem hasonlítanak sem a baktériumokhoz, sem a virionokhoz. Az
ember enzimjei nem bontják a kóros prionokat.
● Táplálékkal és sérülésen át is jutnak a szervezetbe fertőző prionok, amik megfertőzik a sejteket,
behatolnak a sejtekbe.
● Mind a mutáció útján, mind a táplálékkal vagy sérülésen át a szervezetbe került prionok elindítják a
kóros folyamatot, replikálódnak, újabb és újabb sejteket fertőznek meg, pusztítják a sejteket,
továbbá a dominó elv alapján a normális prionokat átalakítják.
● Külső forrásként a beteg állatok a veszélyforrások.

B/29.) Immunhiányos állapotok (immundeficienciák)

Immundeficiencia: Az immunválaszkészség csökkenése és hiánya
Okai: az immunrendszer sejtjeinek és a sejtek valamint faktorok mennyiségi és/vagy működési zavara
→ elsődleges (primér) és másodlagos (szekundér) fajtája van

Az elsődleges működési zavar lehet:

1. T-sejtes immundeficiencia: A sejtek közvetítette immunválasz zavara → hipopláziás csecsemőmirigy

miatt, vagy purin-nukleotid-foszforiláz (PNP) deficiencia következtében.
2. B-sejtes immundeficienciák: Antitesthiány szindrómák → egy részük X-kromoszómához kötötten
öröklődik (pl. agamma-globulinémia), de lehetnek más eredetűek is.
3. Kombinált immundeficienciák: 
- Wiskott-Aldrich-szindróma (X-kromoszómához kötött recesszív öröklődésű)
- ataxia teleangiectasia (eredete thymus hipoplázia és a nyirokrendszer zsugorodása, sorvadása)
- Reticularis dysgenesis (vérképző őssejt károsodás miatt alakul ki)

4. Fagocita sejtek működési zavarai: Változatos eredetűek → a vándorlás (migrálás), a kötődés

(adhézió), a kemotaxis, a fagocitálás és a „killing” (ölő) aktivitás zavarában mutatkozik meg
5. Komplement deficienciák: A komplement tényezők bármelyikének hiánya miatt előfordulhatnak,
súlyos következményekkel (pl. a C kiesése miatt gyakori az agyhártyagyulladás, a tüdőgyulladás, a
3

húgyuti fertőzés)

Másodlagos működési zavarok:

 A legváltozatosabb okok miatt alakulhat ki (pl. vitaminhiány, nyomelemek hiánya, alultápláltság,
nagyfokú fehérjevesztés, uraemia, toxinok, egyes gyógyszerek, sugárártalom, kemoterápia, stb.)

B/31.) Cirkadián ritmus zavarai

 Az ember „biológiai órája” a nappalok és éjszakák váltakozását követve „rendezte be” működését,
melynek két alapvető összetevője a cselekvések időszaka és a pihenés ideje, röviden az „idő
homeosztázisa”. Az előbbinek számos változata ismert a fizikai munkától a szellemi tevékenységen át
a legváltozatosabb időtöltésig, míg az utóbbi az alvás, az agykéreg részleges gátlása.
 A mindennapi életben a cirkadián ritmus zavarán az alvás-ébrenlét ciklus, az élettani alváskészség és
a valós időzítés diszharmóniája okozta alvászavart értjük.
 Alaposabban megvizsgálva a cirkadián ritmus zavarait kiderül, nem csupán az alvás-ébrenlét
zavaráról van szó, hanem az ember egész lényére, egészségére, hormonális működéseire,
munkavégző, tanulási, stb. képességeire ható romboló folyamatról, a sejtosztódás cikllusának
megzavarásáról, ezáltal a daganat-képződésre való káros hatásról.

A cirkadián ritmust megzavarja:

 Több időzóna átrepülése néhány óra leforgása alatt. Ezt szervezetünkben a „jet leg”
A gyakorlatból ismert lehetőségek:
- Több napos vagy hetes váltásban két vagy három műszakos beosztás.
- Naponta, másnaponta váltott nappali és éjjeli vagy soron kívüli beosztás.
- Hosszú (10-16 órás!) alvási időszakot csonkító műszakok.
- Megszakított műszakok – köztük nem biztosított a nyugodt pihenés.

B/34.) Epigenetika
Új tudományág, amely az epigenetikai hatásokkal foglalkozik.
 Az epigenetikai szabályozás olyan környezeti hatások (pl. anyai hatás, táplálék, mozgás, gyógyszerek,
mérgek, lelki hatások, fény, stb.) összesége, amelyek a DNS nukleotidsorrendjét nem változtatják.
 Viszont egyéb kovalens, a génműködésre ható változásokat idéznek elő (pl. DNS metiláció, hiszton
acetiláció és metiláció, telomeráz aktivitás, mikro RNS hatások, stb.). Az epigenetikai hatások nyomán
megvalósuló változások egy része a sejtről utódsejtjeire átadódó módosulásokat is jelenthet.

B/33.) Mikrogenom egyensúlyának felborulása

 Az ektoflóra egyensúlya sérülékeny. Munka, lakás körülmények változása csekély mértékben vagy
jelentősen megváltoztathatja összetételét. Utazás hasonlóképpen hat rá több tényező miatt (utazásra
használt közlekedési eszköz, távolság, éghajlat, higiénés állapotok, stb.). Komoly befolyással van a
rezidens flórára a tisztálkodási szokás, lehetőség, körülmények, stb. Függ családtagoktól, baráti
társaságtól és egyéb, emberek közötti kapcsolatoktól, szokásoktól (pl. kézfogás, arcon csókolás, stb.)
 A változások, az egyensúly kibillenése bőrelváltozások kialakulásához vezet. A bőr sérülései, egyéb
felszíni elváltozásai (pl. ekcéma) kedvező helyzetet teremtenek a rezidens flóra patogén tagjainak,
hogy feladják az opportunista állapotot és gyulladást indítsanak el.
 Higiénés szabályok be nem tartása miatt megváltozik az ektoflóra a végbélnyílás körül.
Leggyakrabban szétkent székletből kerülnek Candida-félék, patogén baktériumok a bőrre, amin rájuk
jellemző elváltozásokat okoznak a megváltozott körülmények között, mert hiányzik mellőlük a
bélben egyensúlyt tartó Lactobacillus, Bifidobacterium „tömeg”. Nőknek súlyosabb, újabb
gondokat okoz a nem kellő időben, nem megfelelően végzett kezelés. A kórokozók tovakúsznak a gáton
a szeméremdombra, behatolnak a szeméremrésébe, onnan bejutnak a hüvelytornácba, tovább a hüvelybe
Amennyiben a hüvelyflóra pillanatnyi állapotában képtelen fenntartani a hatásos pH szintet, kialakul a
felszálló fertőzés, s minden következményével számolni kell. Hormonhatások, havi vérzés, várandós
állapot, tisztálkodási szokások, hüvelybe jutott ondó, idegen anyag — pl. tampon, IUD — sérülés, stb.
csökkenti a hatásos tejsav mennyiségét. (Lásd a női nemi szervek betegségeit!)
 A tápcsatorna endoflórájának egyensúlya felborul(hat) széles hatású antibiotikummal folyó kezelés
hatására. A széles hatású antibiotikumokra érzékeny probiotikumok kipusztulása miatt a
kommenzális gombák, anaerob patogén baktériumok számos betegséget okoznak a tápcsatornában.
A kialakult kórfolyamatok meggyengítik, fölsértik, ellenállásra képtelenné teszik a bélhámot, amin a
patogén mikroorganizmusok áthatolnak, szétterjednek a szervezetben, a lokalizált betegség általánossá
válik, nehezen leküzdhető sepsis lesz az eredménye.
 Más úton is felborulhat az endoflóra a tápcsatornában. Ide vezet(het), ha a gyomorban hatástalanná
vált „sav sorompó”. Ez az állapot bekövetkezhet mértéktelen vagy folyamatos evés miatt, mert
felhígul a gyomornedv. Más ok lehet az elégtelenül működő gyomornyálkahártya, amely nem
termel sósavat. Élettani gyomornedv elválasztás esetében sem mindig képes az aciditás megállítani a
mikrobákat, ha rövid idő alatt nagyfokú a bakteriális, virális, gomba invázió. Mindhárom esetben
tovahaladnak a bélcsatornába a mikroorganizmusok, ott elnyomják az egyensúlyt fenntartó
baktériumokat. Kórokozó invázió gyakran fordul elő rossz higiénés körülmények között (pl. utazás
valamelyik délkeleti országba: következmény kolera, stb.).
B/36.) Virionok (vírusok) jellemzése
 A vírusok sejtparaziták, életjelenséget nem mutató, virion alakban találhatók a gazdasejteken kívül.
 A virionok víruspartikulák  képesek megtapadni az irántuk fogékony sejteken, majd behatolnak azok
belsejébe.
 Nem képesek növekedni, sem osztódással szaporodni, nincsenek biológiai szintézishez szükséges
enzimjeik.
 RNS-virusokat és DNS-virusokat különböztetünk meg.
 A gazdasejtbe kerülve a virion génállománya átprogramozza a sejt működését, sőt gyakran beépül a
fertőzött sejt genomjába, megváltoztatja genetikai kódját, és a sejt anyagát a vegetativ virus alak
reprodukciójára használja fel – Genetikailag arra kényszeríti a sejtet, hogy virusrészecskéket – RNS-t,
DNS-t, capsid-ot – állítson elő.     
 A virion fertőzés következtében új biológiai rendszer jön létre, melyben az átprogramozott sejtnek részét
alkotja a vegetatív virus alak.
 A virus nem szaporodik, hanem reprodukálódik, szintetizáltatja önmagát – azaz RNS-ét, DNS-ét, capsid-
ját – az átprogramozott sejt építőköveiből. A replikáció végeztével a vegetatív alak – készen állva a
fogékony sejtek újabb fertőzésére – kiszabadul a sejtből. 

B/39.) Gyakori vírusfertőzések

TBC:
 A tuberkulózis (TBC) vagy gümőkór egy olyan fertőző betegség, melyet a Mycobacterium tuberculosis
bacilus okoz, és ami leggyakrabban a tüdőt támadja meg (pulmonáris tbc), de megtámadhatja a központi
idegrendszert, lásd agyhártyagyulladás (meningitisz), a nyirokrendszert és a keringési rendszert, az
ivarszerveket/húgyutakat, csontokat, ízületeket és még a bőr felületet is. A pulmonáris (tüdőt támadó)
tbc beteg tüdejében rögök, gümők keletkeznek. A gümő a latin tuberculum fordítása. Innen jön a
gümőkór név. A gümők megakadályozzák a normális tüdőfunkciót.

Hepatitisz:
 A májgyulladás vagy hepatitisz (hepatitis) a máj heveny vagy idült gyulladásos megbetegedése, melyet
elsősorban különböző vírusfertőzések, de más károsító hatások is okozhatnak. Vezető klinikai
tüneteikben sok a hasonlóság, jellemző a sárgaság, de kórokozóik és az okozott betegségek
különböznek egymástól. A jelenleg ismert hepatitis vírusokat A-tól G-ig jelzik és X-szel jelölik a még
nem azonosított vírusokat.

Herpes simplex (2 féle herpeszvírus HSV1 HSV2):

 A herpesz vírus okozta betegség. Kétféle herpeszvírus ismert a HSV1 és a HSV2. Előbbi a szájon, az
arcon és a szemen okoz fertőzést, utóbbi a genitális területeken okoz fertőzést.
 HIV (Human Immundefiencia Vírus)

Malária:
 A malária (régies nevén: váltóláz) az Anopheles szúnyog nőstényei által terjesztett kórokozók által
kiváltott betegség. A világon népbetegségnek számít, főleg trópusi vidékeken fordul elő. A nagy
halálozási arány fő okai: az egyre nagyobb fokú gyógyszer-rezisztencia, illetve a szúnyogok ellenálló-
képességének növekedése az inszekticidekkel szemben.

Influenza:
 Vírus által okozott fertőző betegség. A kórokozók emlősöket (pl. ember, sertés, ló) és madarakat (pl.
vadkacsa) képesek megfertőzni. A betegség az emberek között cseppfertőzéssel vagy közvetlen
érintkezés (pl. váladékkal szennyezett kéz) útján terjed. Fő tünetei a hirtelen kezdődő láz, izomfájdalom,
elesettség, később pedig száraz köhögés. Különösen időseknél, súlyos szövődmények léphetnek fel.
B/42.) Magyarországon ritkán előforduló vírusfertőzések. Magyarországon még nem észlelt
virusfertőzések
1) Vibrio cholerae
 Közel 100 éve nem fertőzött meg hazánkban embert, kizárólag behurcolt kolerát észleltek
hazánkban.
 Hőre, kiszáradásra érzékeny, fertőtlenítőkkel szemben alig ellenálló. Vízben, szennyvízben,
megfelelő hőmérsékleten és vegyhatás mellett 8–10 napig fertőzőképes.
 Tünete: kiszáradáshoz vezető „vizes hasmenés” 
2) Yersinia pestis: A dögvész (pestis, „fekete halál”) eredendően patkány és más rágcsálók betegsége.
3) Anthrax (lépfene):
 Beteg növényevő állatok (pl. juhok, szarvasmarhák) a fertőzés forrásai. → Beteg állattal foglalkozók
bőrükön át fertőződnek. → A kórokozó felületes, alig észrevehető sebeken át jut az emberbe.
 Élelmiszerként használt, megfelelően nem kezelt húsokban megbújt vagy a levegőben szálló
belélegzett spórák szintén terjesztik a kórt. 
4) A Listeria monocytogenes: 
 Változatos lefolyású betegségekért felelős
 Ha várandós anya betegszik meg, a lepényen áthatolva megfertőzi magzatát.
 Az átlagos ellenállású baktérium beszáradva napokig életképes.
 Beteg vagy tünetmentes állat üríti, terjedhet a hasonló állapotú emberből is.
5) Leptospira baktérium:
 Súlyos, gyakran halálos máj-, vese- agyhártya-folyamatokat indít el
 Forrása számos állatfaj, a legveszélyesebb a patkányból emberbe kerülő leptospira fertőzés.

B/35.) Baktériumok jellemzése

 A baktériumokat sejtfaluk tulajdonságai miatt rendszertanilag az egysejtű növények közé sorolták.
 Nincsen magjuk, csupán maganyaguk, sejtfalukon belül még sejthártya is borítja cytoplasmajukat.
 Járulékos elemeik a csillók, a fimbriák és a spórák.
 Alakjuk szerint coccus, azaz gömb; bacillus, magyarul pálca; spirillum és spirocheta, másnéven spirális
alakokat különböztetünk meg.
 A baktériumok egy része behatol az ember sejtjeibe, szöveteibe, azokat közvetlenül pusztítja, ezáltal okoz
betegséget.
 Más részük endo- vagy exotoxint termel.
 A betegség kialakulásáért, a kórtünetekért az ember szervezetébe jutott mérgek felelősek.
 Endotoxinok a baktérium sejtplazmájában vagy sejtmembránjának külső rétegében találhatók.
 Testfelületünkön és szervezetünkben sokfajta patogén baktérium él mikrogenom (mikrobiom) részeként
az emberrel és más mikroorganizmusokkal. E kiegyensúlyozott közösségben nem viselkednek
kórokozóként. A közösség egyensúlyának felbomlása miatt vagy a bioszisztémából kikerülve, más
környezetbe jutva érvényre jut patogenitásuk. E tulajdonságuknál fogva opportunista baktériumoknak
nevezzük őket. 

B/60.) Gennykeltő és légúti fertőzéseket okozó baktériumok

1. Streptococcus fajták a testfelületen és belső szerveinkben állandóan meglévő mikrogenom alkotói, de
emellett súlyos betegségek okozói is.
 „A” típusai közül az erythrogen toxint termelők terjesztik a a skarlátot, a vörhenyt. A Streptococcus
eme gennykeltő hatású fajtája a garat, a légutak állandó lakója. Ellenálló baktérium, 60 C feletti hő
o

hatására pusztul el.

 A Pneumococcus tüdőgyulladástól agyhártyagyulladáson át hashártyagyulladásig számos súlyos
betegséget okoz gyermekeknek, időseknek.
 A Streptococcus faecalis a bélcsatorna flórájának állandó alkotója.
 B-csoportú Streptocuccus (GBS) fertőzés a várandós anyák 10–30%-ának hüvelyében előfordul. Szülés
közben az újszülöttekre kerülve bennük életveszélyes fertőzéshez vezet.

2. Staphylococcus-félék az ember bőrén folyamatosan jelen lévő, legellenállóbb kórokozók:

 Staphylococcus aureus a bőrgennyedéstől az ételmérgezésen át sokféle betegséget okoz. Erős hatású
exotoxint (enterotoxint) termel. Methicillin-rezisztens fajtája, komoly gondokat jelent betegnek a
felgyógyulás, orvosnak a gyógykezelés szempontjából.
 A Staphylococcus epidermidis bőrön otthonos, ritkán patogén baktérium.

3. A szamárköhögésért felelős baktérium a Bordatella pertussis. Mérsékelten ellenálló, fertőző forrása a

beteg, aki 3-4 hétig fertőzőképes. A felgyógyulóban lévő beteg még 5-6 héten át üríti a kórokozót, ezért
tartósan el kell különíteni a szamárköhögőst.

4. Bordatella parapertussis hasonló, rövidebb lefolyású betegséget okoz. Mindkettő toxint termel.

5. A Corynebacterium diphteriae exotoxinja felelős a diphteria (torokgyík) tüneteiért. A baktérium a

külvilágban kifejezetten ellenálló, hetekig megőrzi fertőzőképességét. A beteg, a gyógyulő és az egészséges
hordozó a fertőző forrás. A fertőzés tünetmentes is lehet, eközben kialakul a védettség.

6. A Haemophilus influenzae b terjeszti a meningitist (agyhártyagyulladást), valamint tüdőgyulladást és

sepsist okoz. A betegek már a lappangás szakaszában terjesztő forrásként szerepelnek, hasonlóképpen a
kórokozó hordozók is.

B/45.) Tápcsatorna fertőzéseket okozó baktériumok

 Az Escherichia coli (E. coli) tápcsatornánk mikrogenomjának állandó lakója. Öt enteropathogen
osztálya ismert, mindegyik exotoxint (enterotoxint) termel. A beteg, a rekonvaleszcens és a látszólag
egészséges csecsemő, gyermek és felnőtt egyaránt üríti, tehát fertőző forrásként szerepelnek. Az E. coli
törzsek okozta betegségek a csecsemő- és gyermekorúak körében súlyos – esetenként végzetes –
lefolyásúak.
 Az Enteropathogen E. coli (EPEC) egyéves kor alatt okoz súlyos lefolyású gastroenteritist (gyomor-
bélgyulladást).
 A Enteroaggregativ E. coli (AggEC) kétféle toxint szintetizál, amelyek hasmenést okoznak.
 Az Enteroinvasiv E. coli (EIEC) a vastagbél fekélyes gyulladását hozza létre. A bél hámsejteiben
szaporodva pusztítja azokat. Az elhalt sejtek helyén alakulnak ki a fekélyek.
 Az Enterotoxicus E. coli (ETEC) Európa déli országaiban, a mediterrán területeken élő csecsemők
hasmenéséért felelős.
 Az Enterohaemorrhagias E. coli (EHEC) egyik toxinja, a verotoxin a dysenteriához hasonló
kórképért, továbbá vese- és érelváltozásokért, másik toxinja, az EHEC-haemolysin a haemolyticus
uraemias syndroma-ért (HUS), a szétesett vörösvértestek okozta heveny veseműködés leállásért
felelős.
 A Salmonella typhi terjeszti a typhus abdominalist (hastífuszt). A beteg a lappangási idő végén kezdi
üríteni a kórokozót, az ürítés eltart 6-8 hétig. Ismeretesek tünetmentes kórokozó-terjesztők is. Meglepő
adat, hogy ötször annyi a nő baktérium-hordozó, mint a férfi. A hastífuszos hosszas karanténba
helyezendő az elhúzódó baktériumürítés miatt.
 A Salmonella paratyphi a paratyphus kórokozója. Betegből, rekonvaleszcensből vagy tünetmentes
ürítőből származik a fertőzés.
 A Salmonella genus különböző típusai – Salmonella enteridis, Salmonella typhimurium – az
ételmérgezések (salmonellosis) okozói. A baktériumokból szétesésükkor kiszabaduló endotoxinjaik
felelősek a tünetekért. Közepesen ellenállók fertőtlenítőkkel, hővel, kiszáradással szemben. A betegen,
rekonvaleszcens betegen, tünetmentes hordozón kívül forrás lehet a fertőzőtt sertés és szarvasmarha
 húsa, szárnyasok húsa és tojása, valamint a rágcsálók. (A kacsatojás 100%-osan, a magyar tyúk- és
csirkeállomány jelentős százalékban salmonellat tartalmaz.)
 Shigellak okozzák a bacillaris dysenteriat (vérhast). A baktériumok közepesen ellenállók
fertőtlenítőkkel szemben. Székletben órákig-napokig, vízben egy hétig, textilneműkön, egyéb
szennyezett felületeken 2-3 hónapig fertőzőképesek. Tartós fertőzőképessége révén gyorsan
kialakul(hat) a vérhasjárvány. A beteg, az idült beteg, a rekonvaleszcens, a tünetmentes hordozó
egyaránt lehet fertőzés kiindulópontja. Ellenálló képessége folytán a beteg ruhái, ágyneműi,
környezetében található tárgyak (bútorok, játékok stb.) is terjesztik, ezért szigorúan fertőtlenítendők e
tárgyak. Uszodai vizek elégtelen fertőtlenítése folytán nyáron nehezen leküzdhető, széles körre
szétterjedő, komoly vérhasjárványok lépnek fel.
 A Yersinia enterocolica súlyos enterocolitisért (vékony-, vastagbél-gyulladásért) felelős, hőstabil
enterotoxint termelő baktériumfajta. Átlagos az ellenállóképessége. A beteg és a rekonvaleszcens (ha
nem kezelik, amíg csak kimutatható benne a kórokozó) hetekig üríti a baktériumot. Rajtuk kívül nyúl,
szarvasmarha, disznó, kutya, macska, tyúk, rágcsálók stb. szervezetéből is átkerülhet emberbe a
baktérium.
 A Yersinia pseudotuberculosis emberben enyhe lefolyású bélfodor nyirokcsomó gyulladást okoz,
ami a féregnyúlványlob tüneteit utánozza.
 A Campylobacter jejuni és a Campylobacter coli exotoxinjai a bélfal elhalásos gyulladását hozzák
létre. A baktériumok ellenállóképessége csekély. Forrás lehet a beteg vagy a rekonvaleszcens és némely
háziállat is (sertés, juh, szarvasmarha, nyúl, kutya, macska, háziszárnyasok).
 Összefüggés mutatható ki a Helicobacter pylori által okozott fertőzöttség, valamint a gyomor és a
nyombél fekélybetegsége között. A beteg és a tünetmentes hordozó üríti a savas környezettel szemben
ellenálló, egyébként közepesen rezisztens kórokozót. Általános a fogékonyság. Az idősebbek és a rossz
körülmények között élők veszélyeztetettebbek. Családon belül gyakori az átfertőzöttség.

B/32.) Hazánkban ritkán előforduló fertőzéseket okozó baktériumok

 A vibrio cholerea 90 éve nem fertőzött, nem okozott járványt Magyarországon. Kizárólag behurcolt
choleát észleltünk mhazánkban. A vibrio cholerae hőre, kiszáradásra érzékeny, fertőtlenítőkkel szemben
alig ellenálló. Vízben, szennyvízben, megfelelő hőmérsékleten és vegyhatás mellett 8-10 napig fertőző
képes. A tünetekért a kiszáradához vezető vizes hasmenésért a vibrio termelte enterotoxin a felelős.
 A Yersinia pestis a dögvész (pestis “fekete halál) járványok okozója. A pestis eredendően patkány és
más rágcsálók betegsége.
 Az anthrax (lépfene) terjesztője spórás baktérium, a Bacillus anthracis. Spórája redkívül ellenálló, és
így biológiai hadviselésre alkalmas. Halálos toxinkomplexumot termel. Beteg állattal foglalkozók
bőrükön át fertőződnek. A korókozó felületes, alig észrevehető sebeken át jut az emberbe.
Élelmiszereken használt, megfelelően nem kezelt hsokban megbújt vagy belélegzett spórák szintén
terjesztik a kórt.
 A listeria monocytogenes exo és endotoxinja egyaránt patogén. Változatos lefolyású betegségekért
felelős. Ha várandós anya megbetegszik a lepényen áthatolv a magzatot is megfertőzi. Az átlagos
ellenállású baktérium beszáradva napokig életképes.
 Leptospira baktérium számos változata fertőtlenítőkkel, savas közeggel, kiszáradással szemben kis
ellenállású. Súlyos, gyakran halálos máj, vese- agyhártya folyamatokat indítja el. Forrása számos
állatfaj, a legveszélyesebb a patkányból emberbe kerülő leptospira fertőzés.
 A Brucella- félék okozta Brucellosis hazánkban igen ritka.
 A Clostridiumok anaerob körülmények között élő és szaporodó spórás kórokozók.
 A tetanust a spórás Clostridium tetani exotoxinja, a tetonospamin váltja ki az immunizálatlan vagy
nem megfelelő immunizált egyénben. Spórája autoklávban vagy sporocid fertőtlenítőkkel pusztítható el.
1941 óta Magyarországon az immunizálásból kimaradt. Járványt nem okoz, mert nem terjed emberről
emberre.
 A Clostridium botulinum spórája rendkívül ellenálló. Nem a kórokozó, hanem a különböző szerkezetű
antigén: A-B-C-D-E-F-G, de azonos hatású exotoxinja felel a butulisumért.
 A Clostridium perfringens közepesen, míg spórája kifejezetten ellenálló. A és A2 változata
enterotoxint termel. A z ember és számos állat bélcsatornájának lakója. Toxico- infekciót okoz az
emberben, ha felborul a bélcsatorna bioszisztémája.
 A gázganangraenat három Clostridium okoz a Clostridium perfingens a Clostrium noyi és a
Clostriadium septicum amelyekkel, szemben általános a fogékonyság.
 A Mycobacterium által terjesztett lepra hazánkban nem fordul elő. A Borrelia burgdorferi felelős a
Lyme kórért. Vadon élő állatok képzik a forrást, kullancs viszi az emberre, emberről emberre nem
terjed.

B/48.) Nemi szervek betegségeit okozó baktériumok

 A Treponema pallidum terjeszti a syphilist, vérbajt. Forrása a fertőzött, beteg egyén, aki a
megfertőződésétől számítva öt (!) éven át fertőzőképesnek számít. A vérbajban szenvedő anya
várandósága második felében megfertőzi magzatát. Fertőzés után a hímvesszőn jellegzetes, felhányt
szélű, ún. „primér sánkér” hívja fel a figyelmet a bajra.
 A Neisseria gonorhoeae okozza a trippert (gonorrhoeat, kankót). Igen érzékeny, a beteg terjeszti
urogenitalis váladékával. Általános a fogékonyság, különösen a méhen belüli fogamzásgátlót használó
nők vannak a fertőzés veszélyének kitéve. Kankós anya szülés közben megfertőzi magzatát.
 A Mycoplasma hominis a hüvely hámsejtjeiben szaporodó, ún. intracelluláris baktérium, ezért
nehezen kimutatható. Vita tárgya, hogy a természetes hüvelyi baktériumflórához tartozik, vagy –
bizonyos körülmények között – kórokozóvá válik. Tünetszegény gyulladást okoz, súlyos
következménye a felszálló gyulladás miatt bekövetkező meddőség.
 Az Ureaplasma urealyticum alattomosan kialakuló húgyúti fertőzést okoz férfiaknak. Ha nők
elkapják, a méh nyakcsatornáján át felhágó gyulladás lesz a következmény. Várandós anyák lepényét
megtámadja, emiatt vetélés, koraszülés következhet be. Lepényen át az újszülött fertőződik, súlyos
légzési nehézségekkel küzd, vagy agyhártyagyulladás, agyvérzés súlyosbítja állapotát végleges
következményekkel (pl. vízfejűséggel). Az előző két kórokozóval gyakorta együtt okoz betegséget.

B/59.) A hazai lakosságot manapság fenyegető baktériumok

 Az Escherichia coli (E. coli) tápcsatornánk mikrogenomjának állandó lakója. Öt enteropathogen
osztálya ismert, mindegyik exotoxint (enterotoxint) termel. A beteg, a rekonvaleszcens és a látszólag
egészséges csecsemő, gyermek és felnőtt egyaránt üríti, tehát fertőző forrásként szerepelnek. Az E. coli
törzsek okozta betegségek a csecsemő- és gyermekorúak körében súlyos – esetenként végzetes –
lefolyásúak.
 Az Enteropathogen E. coli (EPEC) egyéves kor alatt okoz súlyos lefolyású gastroenteritist (gyomor-
bélgyulladást).
 A Enteroaggregativ E. coli (AggEC) kétféle toxint szintetizál, amelyek hasmenést okoznak.
 Az Enteroinvasiv E. coli (EIEC) a vastagbél fekélyes gyulladását hozza létre. A bél hámsejteiben
szaporodva pusztítja azokat. Az elhalt sejtek helyén alakulnak ki a fekélyek.
 Az Enterotoxicus E. coli (ETEC) Európa déli országaiban, a mediterrán területeken élő csecsemők
hasmenéséért felelős.
 Az Enterohaemorrhagias E. coli (EHEC) egyik toxinja, a verotoxin a dysenteriához hasonló
kórképért, továbbá vese- és érelváltozásokért, másik toxinja, az EHEC-haemolysin a haemolyticus
uraemias syndroma-ért (HUS), a szétesett vörösvértestek okozta heveny veseműködés leállásért
felelős.
 A Salmonella typhi terjeszti a typhus abdominalist (hastífuszt). A beteg a lappangási idő végén kezdi
üríteni a kórokozót, az ürítés eltart 6-8 hétig. Ismeretesek tünetmentes kórokozó-terjesztők is. Meglepő
adat, hogy ötször annyi a nő baktérium-hordozó, mint a férfi. A hastífuszos hosszas karanténba
helyezendő az elhúzódó baktériumürítés miatt.
 A Salmonella paratyphi a paratyphus kórokozója. Betegből, rekonvaleszcensből vagy tünetmentes
ürítőből származik a fertőzés.
 A Salmonella genus különböző típusai – Salmonella enteridis, Salmonella typhimurium – az
ételmérgezések (salmonellosis) okozói. A baktériumokból szétesésükkor kiszabaduló endotoxinjaik
felelősek a tünetekért. Közepesen ellenállók fertőtlenítőkkel, hővel, kiszáradással szemben. A betegen,
 rekonvaleszcens betegen, tünetmentes hordozón kívül forrás lehet a fertőzőtt sertés és szarvasmarha
húsa, szárnyasok húsa és tojása, valamint a rágcsálók. (A kacsatojás 100%-osan, a magyar tyúk- és
csirkeállomány jelentős százalékban salmonellat tartalmaz.)
 Shigellak okozzák a bacillaris dysenteriat (vérhast). A baktériumok közepesen ellenállók
fertőtlenítőkkel szemben. Székletben órákig-napokig, vízben egy hétig, textilneműkön, egyéb
szennyezett felületeken 2-3 hónapig fertőzőképesek. Tartós fertőzőképessége révén gyorsan
kialakul(hat) a vérhasjárvány. A beteg, az idült beteg, a rekonvaleszcens, a tünetmentes hordozó
egyaránt lehet fertőzés kiindulópontja. Ellenálló képessége folytán a beteg ruhái, ágyneműi,
környezetében található tárgyak (bútorok, játékok stb.) is terjesztik, ezért szigorúan fertőtlenítendők e
tárgyak. Uszodai vizek elégtelen fertőtlenítése folytán nyáron nehezen leküzdhető, széles körre
szétterjedő, komoly vérhasjárványok lépnek fel.
 A Yersinia enterocolica súlyos enterocolitisért (vékony-, vastagbél-gyulladásért) felelős, hőstabil
enterotoxint termelő baktériumfajta. Átlagos az ellenállóképessége. A beteg és a rekonvaleszcens (ha
nem kezelik, amíg csak kimutatható benne a kórokozó) hetekig üríti a baktériumot. Rajtuk kívül nyúl,
szarvasmarha, disznó, kutya, macska, tyúk, rágcsálók stb. szervezetéből is átkerülhet emberbe a
baktérium.
 A Yersinia pseudotuberculosis emberben enyhe lefolyású bélfodor nyirokcsomó gyulladást okoz,
ami a féregnyúlványlob tüneteit utánozza.
 A Campylobacter jejuni és a Campylobacter coli exotoxinjai a bélfal elhalásos gyulladását hozzák
létre. A baktériumok ellenállóképessége csekély. Forrás lehet a beteg vagy a rekonvaleszcens és némely
háziállat is (sertés, juh, szarvasmarha, nyúl, kutya, macska, háziszárnyasok).
 Összefüggés mutatható ki a Helicobacter pylori által okozott fertőzöttség, valamint a gyomor és a
nyombél fekélybetegsége között. A beteg és a tünetmentes hordozó üríti a savas környezettel szemben
ellenálló, egyébként közepesen rezisztens kórokozót. Általános a fogékonyság. Az idősebbek és a rossz
körülmények között élők veszélyeztetettebbek. Családon belül gyakori az átfertőzöttség.

B/54.) Gombák
 A növények és az állatok mellett külön élőlény csoportnak tekintik.
 Tartalék tápanyaguk glikogén, nem keményítő.
 Bárhol megélnek, ahol megfelelő hőmérséklet, szénhidrát és fehérjeforrás áll rendelkezésükre, valamint ahonnan
molekuláris O -t vehetnek fel. 
2

 Candida gomba fajai: Alapvetően a normális emberi flóra, a biogenom tagjai. → Megváltozott körülmények
között érvényesül kórokozó hatásuk (Candida fertőzés).

A Candida fertőződés következményei:

1) Kültakarón: Kézujjak közén, kézkörmök ágyában, piheszőrös bőrön felületes vagy mély gombás
elváltozások.
2) Belső szervekben: Nyálkahártyákon, keringési, légző- és húgyivar szervekben a beteg erőnlététől, alap-
és kísérő betegségeitől, immunrendszerének állapotától függően életveszélyig súlyosbodó kórképek (pl.
szájpenész, gombás tüdőgyulladás, gombás enterocolitis, gombasepsis stb. alakulhat ki)

A következő négy gombafajta tagjai mind felületes, mind mély gombafertőzéseket okoznak:
a) a Microsporum hajas fejbőrön, hajszálakon (forrása: ember, állat, talaj),
b) az Epidermophyton piheszőrös bőrön, lágyékhajlatban, talpon (forrása: ember),
c) a Trichophyton piheszőrös bőrön, hajas fejbőrön, lábujjakon (forrása: ember, állat),
d) az Achorion hajas fejbőrön (forrása: ember).

B/44.) Paraziták (Férgek, prrotozoonok)

 A paraziták az állatrendszertan alján található kórokozók. Magasabb rendű élőlényeken vagy az
élőlényekben folytatják élősködő életmódjukat. Azokból szerzik táplálékukat, megtelepedésükkel
közvetve vagy közvetlenül károsítják a gazdaszervezetet.
 A paraziták hatásai megnyilvánulnak toxikus ártalmakban, mechanikusan károsítják a gazdaszervezetet,
táplálékot vonnak el tőle. Jelenlétük gyulladáshoz vezet, körülöttük szövetszaporulat alakul ki.
Némelyekkel szemben immunitás is létrejöhet.
 A protozoonokat és férgeket sorolják a paraziták közé.
Protozoonok: A protozoonok a világ legalacsonyabb rendű élőlényei. A váltólázt (maláriát, mocsári lázt)
a malaria plasmodium okozza. Emberben, szúnyogokban szaporodó kórokozó.

Férgek: Az alacsonyabb rendű állatvilágba sorolt, parazita életmódot folytató élőlényeket sorolják a
férgek közé. Fertőzés akkor alakul ki, ha elérte a fertőzőképes fejlődési alakját, ami bejut a szervezetbe,
majd ott végbemegy a rá jellemző biológiai ciklus. Gyermekek mintegy 20%-ában található a cérnagiliszta
(Enterobius vermicularis), amely a cérnagiliszta fertőzést (oxyuriasist, enterobiasist) terjeszti. A petéket
ürítő gyermek a fertőzés forrása, aki önmagát újrafertőzi, továbbá gyermekközösségek, családok körében
tovaterjeszti a petéket. A 8–13 mm hosszú féreg főleg „végbéltől-szájba” úton terjed. A petét a féreg a
végbélnyíláson kibújva a bőrre rakja. A ki-bemászkálás viszkető érzéssel jár. Vakaródzás után a mosatlan
kézről közvetlenül szájba kerülnek a peték vagy az élelmiszerekre.

B/53.) Ízeltlábúak
 Az ízeltlábúak jelenléte az emberen, valamint tovaterjedése emberről emberre eleve fertőzöttséget,
betegséget jelent. További gondot okoznak az általuk terjesztett ragályok és azok kimenetelei mind az
érintett embernek, mind az egészségügynek. Ilyen ízeltlábúak a fejtetű, ruhatetű, lapostetű
(szeméremszőrzet tetvességet okoz), rühatka (bőrben telepszik meg, viszketést okoz), húslegyek,
döglegyek (légylárva betegséget terjesztenek), házibolha (komoly betegséget nem terjeszt, csak
kellemetlen).
 A nappal repkedő-csípő Aedes aegypty terjeszti a Zika viriont, ami a megcsípett személy lázas
betegségét okozza. Amennyiben várandós betegedett meg, microcephaliat okoz a magzatnak.

B/40.) Málasszimiláció
 A mikor- és makrotápanyagok hasznosítási zavara a málasszimiláció, ami a máldigeszció (emésztési
zavar) és a málabszorpció (felszívódási zavar) gyűjtő fogalma. Ebben az állapotban a szervezet
tápanyag hasznosítása zavart vagy csökkent. A máldigeszcióaz elégtelen emésztő enzim működés miatt
áll be, a málabszorpció esetében a bélfalon át zavart a felszívódás.
 Az állapot tünetei és szövődményei megnyilvánulnak:
- Az emésztő szervrendszerben ‒→idült hasmenés, zsírszéklet, puffadás, gyakori szélürítés,
hasüregi vízgyülem (ascites), nem szándékos fogyás tüneteivel.
- Neurológiai és pszichiátriai elváltozásokban‒→polineeuropátia, farkasvakság, idültté vált
fáradtság.
- Endokrin működési zavarokban ‒→csontritkulás, növekedési zavar, menstruációs ciklus
rendellenességei, terméketlenség, hipokalciémia.
- Hematológiai kórképekben ‒→vérszegénység, véralvadási zavarok.
- Bőrgyőgyászati és nyálkahártya betegségekben‒→bevérzések, nyelv gyulladása,
szájzugban rhagad, dermastitisek, sebgyógyulási zavarok.

B/43.) Rákbetegség kockázati és prediszpozíciós tényezői.

A leggyakoribb kockázatok:
 Genetikai (alkati)
 Elhízás
 Dohányzás: A nem dohányzók átlagosan 10, az időben leszokók 9 évvel tovább élnek, mint a
dohányosok.
 Alkohol: 1 egység (6-12g) alkoholt az egészséges máj 1 óra alatt bont le. 1 egységnél több alkohol
fogyasztása naponta növeli a rákos megbetegedések kockázatát.
 A szőlő fermentációja során a borban maradt karbonil kompaundok (formaldehid, acetaldeid, akrolein,
furfurol, etilkarbonát) karcinogén hatásúak.

Genetika:
 Metabolikus szindróma (inzulin rezisztencia: magas vérnyomás, elhízás, magas vércukorszint, kóros
vérzsír-összetétel)
 biotranszformáció zavara (elsősorban májban történik, azok az endogén /bilirubin, hormonok/ és
xenogén idegen anyagok /gyógyszermolekulák, toxinok/ amelyek felhalmozódnának a szervezetben
átalakításra, majd kiürítésre kerülnek.
 családi előfordulásà polipózis, emlőrák, retinoblastoma (szem daganatos megbetegedése)
 tökéletlen DNS repair
 immundeficit

- Petefészek karcinóma esetében az öröklődési arány 54%-os.

- Prognosztikai tényezők: embertípus, nem.

Testtömeg és daganatok:
 Az elhízás számos betegség kockázati tényezője, köztük a daganatoké is.
 Férfiak esetében 15 kg súlytöbblet növeli a következő daganatos megbetegedések kockázatát:
- nyelőcsőrák 52%-kal
- pajzsmirigyrák 33%-kal
- vastagbél, veserák 24-24%-kal.

Nők esetében 13 kg súlytöbblet:

- méhrák, epehólyagrák 60%-kal
- nyelőcsőrák 51%-kal
- veserák 34%-kal

Elhízott emberekben az inzulinszint magasabb, ez fokozza a daganatsejtek glükóz felvételét, ami gyorsítja a
daganatsejtek osztódását.
Szervezetükben több a gyulladás, a hosszabb ideig jelenlévő idült gyulladás hosszú távon károsíthatja a
DNS-t. Az elhízást kísérő betegségek is növelhetik a daganat kockázatát.

További tényezők:
 Étkezési tényezők:
- kalóriadús táplálék
- sok zsír, kevés „fehér” fehérje
- kevés karotin, retinoid (a vitamin hatású vegyület
- kevés tokoferol (e-vitamin)
- kevés cink
- kevés flavonoid (főleg gyümölcsökben, zöldségekben van)
- sok vöröshús
- kevés rostban gazdag étel
 Fertőzések, stb
- UVB
- kevés mozgás
- hepatitis c, b
- HIV fertőzés
- helicobacter pylori (gyomorban megtelepedő, fekélyt okozó baktérium)
- human herpes virion 8

Prédiabétesz, diabétesz:
 Idült hiperglikémia, ami oxidatív stresszel és glikált molekulák felhalmozódásával jár
A cukorbajban fokozódik a relatív oxigéngyökök termelése, gyakoribb a DNS oxidatív károsodása.
Az inzulinrezisztenciával járó emelkedett inzulinszint és IGF1 szint elősegíti a daganatsejtek
elszaporodását.
B/69.) Karcinóma (cc) jellemzői
 A rosszindulatú (malignus) vagy rákos daganatok szinte soha nem borítja határoló hártya, és rendszerint
gyorsan növekednek, betörve a környező szövetekbe (orvosi kifejezéssel ezt beszűrődésnek,
infiltrációnak nevezik).
 A rosszindulatú tumorokat két alapvető csoportba sorolják aszerint, hogy milyen szövetből indulnak ki.
Az ún. karcinómák hámszövetben fejlődnek ki. A bőrön kívül ide tartoznak a szervek belső falát
burkoló sejtrétegek is, például a bélcső üregének hámborítása. A másik nagy típust az ún. szarkómák
képviselik, amelyek kötőszövetekből indulnak ki. Az egyes ráktípusokat a megtámadott szerv alapján is
elnevezték (például emlő-, tüdő-, gyomorrák stb.).
 A nem festékes bőrrákoknak alapvetően két típusa van: az egyik az úgynevezett bazálsejtes karcinóma,
míg a másik az úgynevezett laphámrák
 nem a bőr pigmentsejtjeiből, hanem a hámsejtekből indul ki
 tünete: jellegtelen, nem barna, nem sötét, nem vörös, rendszerint bőrszínű képletek jelennek meg a
bőrön. Amikor a képlet már nagyobb, akkor varasodhat a teteje, akár ki is sebesedhet, vérezhet is.
Leginkább egy nem gyógyuló sebhez hasonlíthatók ezek a bőrkinövések.

B/47.) Keringő tumor DNS -- ctDNS

 A daganatok gyógyításának kulcskérdése a kezelésekkel szembeni rezisztencia. A mutációk során a
tumorban kialakult heterogenitás feltérképezése javíthat a rezisztencia legyőzésén és a hatásosabb
beavatkozás megtervezésében.
 Lehetséges eszköz a keringő tumoros DNS –ctDNS – kimutatása és új generációs szekvenálás
(NGS).
 A daganatokon belül is lehetnek eltérő sejtcsoportok, azaz intramurális heterogenitás – ITH -- állhat
fenn.
 A folyékony biopsziás anyagból az ismételt szekvenálás alkalmas a daganat progressziójának
megállapítására, s elkerülhetők a daganatból történő újabb biopsziák
 A daganatos betegek személyre szabott kezelése a betegek és a daganatok közti különbségek
meghatározásától függ.

B/42.) Testtömeg (testsúly) és daganatkockázat

● egy londoni kutatás szerint a leggyakoribb daganattípusok kialakulásának kockázatát növeli a túlsúly és
az elhízás
● a túlysúly és az elhízás évente 12.000 friss rákos megbetegedés kialakulásához járulhat hozzá -> ha az
elhízási “trend” nem szűnik meg, akkor ez a szám tovább emelkedik
● A brit eredmények szerint minden 13-16 kilogrammnyi túlsúly egyértelműen növelte a méhtestrák, az
epehólyag-, a vese-, a méhnyak- és a pajzsmirigydaganatok, valamint a leukémia kockázatát
● A magasabb testtömegindex (BMI) esetében növekedik továbbá a májrák, a vastagbél- és petefészek-
daganatok rizikója, s magasabb a változókori emlőrák kockázata is.
● Az utóbbi négy daganatféleségnél azonban kevésbé egyértelmű az összefüggés a túlsúly és a betegség
között, amelynek kialakulásában egyéni tényezők is közrejátszottak.
● Ugyanakkor voltak olyan adatok is, amelyek szerint a magasabb BMI csökkentheti a prosztatarák
rizikóját
● Egyes daganattípusoknál a magasabb BMI egyértelműen növelte a rák kockázatát, másoknál kevésbé
volt egyértelmű a kapcsolat, vagy egyáltalán nem találtak összefüggést. -> a BMI különböző
folyamatokon keresztül növeli a rákos megbetegedés kockázatát a daganat típusától függően

B/50.) Idült gyulladás és karcinóma

 Az idült, hosszan tartó fertőzés teremti meg a kedvező feltételeket a rákos folyamat beindulásához. A
gyulladás "táptalaján" kifejlődő rákbetegség nem az onkogének (a sejtek tumorsejtté való átalakulását
serkentő gének) aktiválásával, hanem a daganatképződést gátló mechanizmus károsodásával kezdődik.
Minden kórokozó, legyen az baktérium, vírus, gomba, vagy élősködő, még ha egyébként nincs is
 karcinogén hatása, kivétel nélkül előidézheti ezt a folyamatot. A karcinogén hatással rendelkező
kórokozók, közvetlenül és a gyulladásos folyamaton keresztül is támadják a szervezetet.

B/57.) Rosszindulatú daganatok társadalom szintjén meglévő kockázati tényezői.

 Szocio-ökonómiai tényezők
 Az egyén környezetének egészségügyi helyzete
 Az egyén felvilágosult volta
 Megelőzés lehetőségei
 A környezeti ártalmak kivédésének hiányosságai

B/37.) Rosszindulatú daganatok miért váltak gyakoribbá?

Hazai adatok:
Évente 32000 rákos halálozás!!!
Fő halálokok:
 emlő,
 tüdő -- 1948-1997 között 10X!!! 40-59 évesek -- férfi~~nő!!!,
 szájüregi 6X!!!
 májrák ↑← alkohol!!!
 gyomorbél huzam – gyomorrák a 3. leggyakoribb!
 hasnyálmirigy 16X!!!

SA: Második vezető halálok

 85 év felett vezető halálok
 „felelősök” és felismerésükre javasolt vizsgálatok
 tüdőrák mellkas rtg, CT,
 vastagbél, végbél rák, okkult vérzés, kolonoszkópia
 emlőrák, önvizsgálat, UH, röntgen vizsg.
 dülmirigyrák. dig. rect. vizsg., PSA (prostata spec. antigén)
Az átlagos élettartam kitolódása, a javuló kórismézés
B/41.) Véletlen leletként talált „gyanús” elváltozás: „incidentaloma”
 Képalkotó vizsgátok elterjedésével, minőségi javulásával meghonosodott egy új szakkifejezés, az
„incidentaloma”.
 Nem új daganatos betegséget jelent, hanem olyan „árnyékot, göböt, rendellenességet”, amit más okból
végzett vizsgálat fedezett fel. Veszélyes vagy veszélytelen volta azonban akkor nem bizonyítható.
 Bár nagy részük nem rosszindulatú daganatra hívja fel a figyelmet, de a beteg és az orvosok
megnyugtatása végett vállalni kell bizonyos időközönként az ismételt vizsgálatokat

B/38.) Karcinóma kialakulás elméletei

 A carcinogenesis-ben az onkogének és a tumorszupresszor gének „vetélkednek”.
 Az onkogének a protoonkogének aktivált, szabályozatlan változatai.
 Virális onkogének a protoonkogének megváltozott kópiái.
 Az emberi daganatok 20%-a onkogénekre mutat.
 Egyetlen onkogén kópia elegendő a malignus transzformációhoz.
 A protoonkogének normális gének, amik a protein kináz és más növekedési szignálok kódolói,
stimulálják a sejt növekedését.

A tumorszupresszor gének
a) blokkolják a neoplazmás növekedést úgy, mint pl. a p53,
b) onkogén funkciók ellentétetelezői.
 Ha tumorszupresszor gén mindkét allélja károsodott, hiányzik, a malignus elfajulás elindul,
fokozódik.

A) Kémiai
 Kötődés a makromolekulákhoz, csendes kötődés a receptorokhoz kovalens kötődés a kritikus DNS
helyekhez, citotoxikáció, fixáció, következmény
—→génexpresszió—→transzformáció—→progresszió→áttét képzése

B) Fizikai
 hυ+H2O—→free radicals—→DNS károsodás
 nem ismétlődő 280-320nm UVsugárzás—→pirimidin dimérek
 epigenetikus karcinogének
 azbeszt,
 szilikon,
 idegentestek (levegőben mikropor!)

C) Biológiai
virion onkogén retrovirus (HIV)
DNS-t támadó vírus EpsteinBarr v.,
Hepatitis BV,
HPV,
HSV2 (Humán herpes virion2)
baktérium—→biotranszformációt indít el.
parazita pl. Schistomosoma

 Például a HPV rosszindulatú genotípusai megtapadnak a méhnyak hámsejtjein, kódolnak egy fehérjét
(E6). E fehérje megköti és inaktiválja az apoptózist indukáló p53 fehérjét, így az nem tudja feladatát
véghezvinni, nem hal el a megfertőzött sejt, megindul a rosszindulatú, végtelen sejtosztódás,
sejtszaporodás.

B/46.) Rák és mutációk

 Minden rák szomatikus mutáció. Azonban korlátozott, hogy megértsük a mutációt kiváltó biológiai
folyamatot.
 7042 rákban vett mintákban 4938362 mutációt és 20 disztinkt mutációs jelet találtak.
 Számos mutáció több ráktípusban is jelen van.
 Jelenleg folyamatban van a p53 útvonal vizsgálata. A p53 fehérje a genom ,,gondnoka” , apoptózist
indukál, amikor érzékeli, hogy a DNS-t túl nagy károsodás érte. A p53 fehérjét kódoló TP53 gén a
leggyakrabban mutált DNS-szakasz a káros sejtekben.
 Minden 50 cigaretta egy DNS mutációt okoz a tüdőben. 35.400 férfit 50 éven át követtek, a nem
dohányzók 10 évet nyertek a dohányosokkal szemben.
 Kérdés: Átfordul-e rákba a mutáció? Ez egy,,orosz rulett” az illetőre nézve, tehát vagy átfordul, vagy
nem.

B/56.) WHO kutatás. Rák gyakorisága egyes országokban.

● a rákot egyre terjedő világjárványként kell felfognunk
● WHO adatai szerint ma már többen halnak meg rákban, mint AIDS-ben, TBC-ben és maláriában
összesen
● Mo-n is fokozatosan emelkedik a rákban elhunytak száma
● A férfiak és a nők együttes rákhalálozási világstatisztikájában a tüdőrák vezet, ahol sajnos a magyarok
az elsők: ülönösen a férfiak körében gyakori és a nők között is rohamosan emelkedik a tüdőrák
halálozása, és 2003 óta megelőzi az emlőrák okozta halálozást -> gyermek és fiatalkorúak közötti
dohényzás az oka
● nagy különbségek tapasztalhatók a daganatok előfordulásában területi, földrajzi helyzet, a rasszok, a
nemek szerint, valamint a szociális-gazdasági fejlettség alapján
● országokra és térségekre is jellemzőek lehetnek egyes daganatos betegségek, például Japánban a
gyomorrák, Ausztráliában a melanóma és a bőrrák, Afrika országaiban a májrák, méhnyakrák, vagy az
USA-ban az emlőrák gyakori
● a jóléti társadalmakban a kalóriadús táplálkozás, a mozgáshiány és a környezeti ártalmak miatt főleg a
tüdő-, emlő-, prosztata- és a végbél-vastagbél-daganatok fordulnak elő leggyakrabban
● a fejlődő országokban a környezeti ártalmak mellett a biológiai kórokozók jutnak nagyobb szerephez.
Így a tüdő- és emlőrák mellett a gyakori vírusfertőzések miatt a krónikus hepatitiszek vezetnek
májrákhoz; vagy a nők körében a méhnyak-, méhtestrák sokkal gyakoribb, mint hazánkban, mivel a
szexuálhigiéné nem kielégítő

B/55.) Arteriosclerosis, atherosclerosis

 Gazdaságilag fejlett országokban epidémikussá vált és súlyos következménykért — a szívizomzat
elhalásáért, az agyállomány elhalásáért, a főverőér aneurysmájáért, a végtagerek elzáródásáért — felelős
érfalkárosodás.
 Arteriosclerosis általános érbetegség, ami elsősorban a rugalmas verőerek és a vastag illetve
közepesen vastag izomfalú verőerek kórfolyamata. Genetikailag meghatározott az érfal középső
rétegének degenerációja, fibrózisa, az intima megvastagodása, miattuk az erek rugalmatlanná válnak,
aneurysma képződésre hajlamosak lesznek.
 Atherosclerosis alapelváltozása az érfal atheroma, más néven „fibrofatty plaque”, ami az ér belső
falában, az intimában alakul ki. Koleszterol és koleszterol észterek alkotják körülvéve rostos tokkal.
A károsodott intima rétegen kicsapódnak a vérlemezkék, vérrrög képződés indul, trombotizáció.
Jobb esetben a trombus szervül, nem szakad le és nem okoz embolizációt. Idővel mind több plakk
telepedik az endothelre, növekednek, részleges vagy teljes érelzártódást okoznak. A következmény
iszkémiás károsodás, szövetelhalás, érfal szakadás vérzéssel az érfal rétegei közé→aneurysma
képződés. A trombusok gyakran leszakadnak→embolus, és elsodródva végartériákban hirtelen
elzáródást→embolizációt és következményes szövet- vagy végtagelhalást váltanak ki. Az alsó végtag
artériáiban lassan bekövetkező keringés zavar tünete a ”kirakatnéző járás”, a claudicatio
intermittens, rövidebb-hosszabb járkálás után meg kell állnia a betegnek az alsó végtagokban
jelentkező hypoxiás fájdalom miatt.
 Létrejöttének fő kockázatai és tényezői: étrend, hiperlipidémia (LDL!), magas vérnyomás, cukorbaj,
dohányzás, metabolikus szindroma. (Lásd ott!) Amik mellett a családi előzmények (öröklődés,
táplálkozási szokások) a nagy testtömeg, a mozgáshiány, a férfi nem, a korosodás, a stresszes élet, a
szájon át szedett fogamzásgátlók, a menopausa, a bőséges szénhidrát-étrend játszik komoly
szerepet. Egyes kutatók szerint a „személyiség” is hozzájárul kialakulásához.
 A merevvé vált érfalak szakadékonyak. A rugalmatlanná vált érben bekövetkezett nyomás
emelkedésnek az érfal nem tud ellenállni, repedések keletkeznek a plakkokon, melyeken át a vér az
érfal rétegei közé szökik, anaeurysma alakul ki. Az aneurysma rejtetten megbúvó súlyos érsérülés,
életveszélyes állapot, bármikor bekövetkezhet a nyomásnak kitett aneurysma körüli érfal szakadása és
az elvérzés.

B/58.) Metabolikus szindróma (MetS)

 A metabolikus szindróma egy tünetcsoport, amelyet általában a keringési szervrendszer betegségei
között tárgyalnak, mert legkirívóbb és legsúlyosabb szövődményeit az érrendszerben tapasztalhatjuk.
 Az elhízott emberek jelentős csoportjára jellemző a tünetcsoport:
(1) a vér-lipidek kóros szintje és aránya,
(2) a magas vérnyomás,
(3) az emelkedett vércukorszint vagy a
(4) kialakult cukorbaj.

Aki részletesen akarja tudni az értékeket:

 A vérnyomás értékek: élettani érték 130/85 Hgmm, az emelkedett normális a 130-139/85-89 Hgmm, a
kóros pedig magasabb, mint 140/90 Hgmm.

Koleszterin értékek:
Vér lipidek szintje: a koleszterin kóros, ha magasabb, mint 5,2 mmol/l, a triglicerid kóros, ha magasabb,
mint 2,3 mmol/l.
Vér lipidek aránya: LDL (Low Density Lipoporotein) esetében, ha magasabb, mint 3,4 mmol/l.
HDL (High Density Lipoprotein) esetében, ha alacsonyabb, mint 1,42 mmol/l.
Vércukorszint: éhgyomori érték: 3,9-6,1 mmol/l, glukóz tolerancia csökkenésekor 6-7 mmol/l, kóros pedig,
ha magasabb, mint 7 mmol/állandósult. )

Reaven szerint (1988) a metabolikus szindróma kialakulása mögött álló összefüggések a következők:
Az általános elhízás kialakulásában közrejátszanak a genetikai tényezők és az életmód. Az elhízás
következtében inzulinrezisztencia alakulhat ki (à diabetes 2 kialakulása), majd az inzulinszint növekedése. A
magas inzulinszint következtében magas lesz a vérzsír és a vérnyomás szintje is. Ez a kettő (magas
vérzsírszint, magas vérnyomás szint) pedig az érelmeszedés kettő fő okozója.

B/51.) Obesitas
 A testtömeg mellett figyelembe veendő a szervezetben felhalmozódott zsír elhelyezkedése. Nők hízása
„körte típusú” (ginoid: alsó testfél, gluteofemorális, csípő, alhas, comb). Férfiakra jellemző a „alma
típusú” (android: centrális, hasi zsigerek, felső testfél). Ennek megállapítására szolgál a derék–csípő
arány, amiből következtetni lehet a belső szervekben lerakódott zsírra. A köldök vonalában mért
körfogatot osztjuk a csípő legnagyobb körméretével. A 0,86-ot meghaladó arány kockázati tényező.
Általánosságban a 80 cm-nél nagyobb női derék mérsékelt, a 88 cm-t meghaladó nagyobb kockázatot
mutat. Férfiak esetében 94, illetve 102 cm ugyanezt fejezi ki.
 Az ektópiás zsírlerakódás (szívburokban, szívizomsejtek között, zsigerekben, májban) nem csak a
kardio-metabolikus betegségek markere, hanem adipocitokinek, lipotoxikus és glukotoxikus anyagok
felszabadítása által a hőés az érrendszer működési zavarait is okozza.
 A hasi zsírszövetek anyagcseréje nem azonos a bőr alatt lerakódott zsír anyagcseréjével.
 Epidemiológiai tanulmányok igazolják, hogy az elhízás nem véd meg a rosszindulatú daganatos
betegségektől. Még tisztázatlan úton-módon az obezitás a karcinogenezis rizikófaktora.

B/52.) Nemi szervek betegségeit okozó vírusok

● A Human papilloma virus (HPV) DNS-virus csoportba tartozik. Kétszáznál több (!) antigén típusa
ismert. Ún. oncogen-virus, mert bizonyos genotípusai a megtámadott sejteket burjánzásra hangolják át.
● Nagy kockázatú genotípusai [a két legkockázatosabb 16, 18 (e kettő 72%-ban) és a 31, 33, 45 (e három
5%-ban), továbbá 35, 51, 52, 56, 58] a méhnyakrákot kiváltó faktorok, amik a méhszáj hámsejtjeiben
perzisztálva azok rákos elfajulásáért felelősek. Minden századik nő esélyes, hogy a két
legalattomosabb virus fertőzze meg. A gyakori partnerváltás erősen növeli a daganat kialakulásának
kockázatát. Ha a méhszáj hámsejtjeiben két éven át kimutatható a virus jelenléte, elindíthatja a rákos
elfajulást megelőző állapotot.
● A HPV-6, HPV-11 leggyakrabban a nemi szerveken, környékükön, a végbél körül okoz jóindulatú
szemölcsös elváltozást, condyloma acuminatumot (hegyes függölyt, nemiszervi szemölcsöt). Az
aktív nemi életet élők 1%-a szenved e kórban. Az átvitel esélye 60%-os. A HPV több típusának
jelenléte a méhnyak hámsejtjeiben kis onkológiai kockázatú elváltozásokhoz vezet.
● HPV fertőzésen átesik a nők 80%-a. A nemi élet megkezdése után 3 évvel a fertőzöttség már 40%-os. A
HPV-okkal szembeni védettséget biztosító vakcinát a nemi élet megkezdése előtt kell adni mind a
lányoknak, mind a fiúknak.
● A nők immunrendszere a fertőzést legtöbbször leküzdi, amire utal, hogy a 20–25 évesek 30–40%-
os átfertőzöttsége 40–45 éves korukra 10–15%-osra csökken.
● Egyes szexuális szokásokkal a HPV a szájüregbe, garatba jut, ahol a nagy kockázatú genotítpusai
rákos elfajuloást okoznak.
● A fertőzést nem a testnedvek, hanem a megtámadott, méhszájról lesodort hámsejtek viszik át a
partnerre.
● A Herpes simplex virus-2 (HSV-2, Herpes virus genitalis) főleg a nemi szervek megbetegedését
okozza. A szervezetben tartósan megmarad, közösüléskor megfertőződik a partner. Átterjed a virus
fertőzött várandós anyák magzatára, valamint szülő nők gyermekére.
B/61.) Vegyi kórokok: szerves és szervetlen „anyaghiányok” az ember szervezetében
(„hiánybetegségek”)
Hiányos étkezés („hiánybetegség”, malnutritio)
Alultápláltság:
● hosszabb vagy rövidebb ideig minőségében és mennyiségében elégtelen a táplálék és energia bevitel,
visszafordítható állapot. A testtömeg kisebb lesz.
           
Eszenciális tápanyagok (izolált) hiánya:
● a kérdéses tápanyag hiánya következtében létrejött működészavarok, hiánytünetek, hiánybetegségek (pl.
fólsav hiánya vérszegénység egyik fajtáját, A-vitamin elégtelensége látás zavarát okozza).

Éhezés (marasmus) vagy protein-energia malnutritio (PEM):

● tartós nagyfokú vagy teljes fehérje és kalória hiány okozta testi állapotromlás, ami nem kellő időben jött
segítség híján életet veszélyeztet, a test anyagait – szénhidrát, zsír, fehérje sorrendben - feléli az illető
(gyűjtőtáborok, háborús területek, szahel övezet lakossága). Megváltozik a psziché, a test alakja,
működése.

B/62.) Vegyi kórokok: etilalkohol hatásai az emberre

Élettani hatása:
 Az etil alkohol enyhén mérgező vegyület, mely hosszabb távon károsan hat a májra, a vesére és az
idegrendszerre is és az agysejtek elhalásához, valamint májzsugorodáshoz vezethet. Mértéktelen
fogyasztása: alkoholmérgezést, s halált okozhat.

B/63.) Pszicho-szociális kórokok, e kórokokat befolyásoló tényezők. Pszicho-szociális kórokokra

visszavezethető tünetek, betegségek
● Pszicho-szociális kórokok és befolyásoló tényezők: A modern orvoslás bio-pszicho-szociális
szemlélete értelmében az egészség fogalma nem csupán a testi egészséget jelenti, hanem azt, hogy a
három rendszer, a szociális, a pszichológiai és az élettani állandó, folyamatos kölcsönhatásban van
egymással. 
● A magyar népesség körében is a rosszabb szociális-gazdasági helyzet magasabb megbetegedési
arányokkal, rosszabb egészségi állapottal jár együtt. Többváltozós modellek segítségével elemeztük,
hogy vannak-e olyan pszicho-szociális tényezők – és melyek azok – amelyek közvetíthetnek a
viszonylagos lemaradás és az egészségi állapot között. Megvizsgáltuk a szorongás, az ellenségesség, a
társas támogatás hiányának szerepét, azonban a modellben a depressziós tünetegyüttest találtuk a
legfontosabb közvetítő faktornak, kivéve a szívbetegségek miatti morbiditási arányokat, ahol az ún.
vitális kimerültség, a krónikus stresszállapot a depressziónál is fontosabbnak tűnik .
● A viszonylag rosszabb szociális-gazdasági helyzet nem önmagában, csupán a depressziós tünetegyüttes
közvetítésével eredményez magasabb megbetegedési arányokat.

Dohányzás okozta daganatok:

● A köztudottan dohányzással összefüggésbe hozható tüdőrák mellett olyan rosszindulatú daganatok, mint
a húgyhólyag, vese, gége, szájüregi, nyelőcső, gyomor -és hasnyálmirigy daganatok kialakulása is
összefüggésben van a dohányzással. Tudni kell, hogy a tüdőrákban szenvedő páciensek 90-95 százaléka
dohányos. Magyarországon pedig évente 8000 ember hal meg ebben a típusú daganatos betegségben. A
tüdőbetegségek közül a krónikus bronchitis és emphysema (tüdőtágulás), asztma kialakulása is
nagymértékben nő dohányzás hatására.

B/64.) Foglalja össze a dohányzás ember szervezetére kifejtett hatásait. Dohányzás okozta daganatok
az ember szervrendszereiben
 A nem dohányzók élettartama 10 évvvel hosszabb a dohányosokénál,
 az időben történt leszokás közel 9 többlet évet jelent.    
 Ajkon, szájüregben, nyelven, garatban daganatok kialakulása gyakorlatilag a dohányzásra vezethető
vissza. Annak ellenére, hogy korán észlelhetők, az arckoponya gazdag nyirokérhálózata,
nyirokmirigyei, érrendszere az áttétek létrejöttét felgyorsítja.
 Gége daganat gyermekkorban fejlődési anomália, nevezetesen jóindulatú haemangioma, fibroma.
Felnőttekben a hangszalagok el nem szarusodó laphámjából kiinduló rosszindulatú daganatok, amik
idült hatásokra — elsősorban a dohányzásra — vezethetők vissza.
 „Tüdőrák, tüdódaganat” általában 40 éves kor felett észlelt epitélsejtes daganat. Lehet
laphámkarcinoma, adenomarák, bronchoalveolaris rák. Manapság a legelterjedtebb a világon, évente 1,3
millióan halnak meg benne. Az elsődleges rosszindulatú daganatok mellett az áttétek is gyakoriak. A
tüdőrákok közvetlenül ráterjednek a mellhártyára, a bordákra, a szegycsontra és a véráram útján áttétet
adnak a mellékvesébe, a májba, az agyba, a csontokba.
  A tüdőrákok mintegy 85-90%-a a dohányzásra vezethető vissza. A füstben lévő 4000 vegyület közül
több mint 60-ról bizonyították a karcinogén hatást (ilyen pl. a nitrózamin, a benzpirén). Ezek mellett a
nikotin önmagában is hozzájárul a rákos elfajulás kialakulásához, mert csökkenti a szervezetben
a daganatos sejtburjánzás ellen megindult immunválaszt.
 A gépkocsik és erőművek okozta levegőszennyeződés és a dohányzás együttesn 55-szörösére növeli
a tüdőrák kockázatát. 
 A passzív dohányzás sem ártalmatlan, mivel nem gondolnak ártalmas voltára, veszélyesebb, mint
más okok.

B/67.) Fertőző nemi betegségek. SZTB (szexuális úton terjedő betegségek, STD=sexually transmitted
deseases)
● A nemi érintkezésekkel átvihető, terjedő betegségek nemcsak egy-egy elszórt betegségként, hanem
szűkebb körű járvány formájában is jelentkezhet. A promiscuitas (egyidőben több partnerrel
folytatott nemi kapcsolat) vagy a prostitúció következtében szóródik szét a betegség. 
● “Ping- pong fertőzések” - tartós kapcsolatban élő pár tagjai között alakulhat ki.A nemi betegség
esetében mindkettőjüket kezelni kell. Ha csak az egyikőjüket gyógyítják, mert a másik valami okból
nem veti alá magát a terápiának, újra és újra megfertőzi a már gyógyulóban lévő vagy gyógyult
partnerét. Ezzel a kezeléssel szemben megmutatkozó ellenállás idővel rezisztens kórokozók
kialakulásának kedvez. 
● A másik “ping-pong” fertőzési forrás, ha az egészséges fél nem képes ellenállni a szeretkezési
késztetésének, közösül a még beteg társával, elkapja a kórokozót, emiatt újra visszafertőződik. 
● Mind hüvelybe, mind végbélbe történő közösüléskor, valamint cunniliguatiokor (nő kielégítése
nyelvvel), fellatiokor (szájba történt közösüléskor) átterjednek a társra a következő vírusok: Herpes
simplex virus-1, Herpes siplex virus-2 (herpes genitalis), Human papilloma virus, Human
immundeficientia virus (AIDS), Hepatitis-B virus és egyéb (non-A, non-B) hepatitis vírusféleségek,
Molluscum contagiosum virus, Cytomegalovirus. 
● A nemi érintkezés bármelyikével előjátékokkal, hüvelyi közösüléssel, manapság elterjedt vagy
kiváncsiságból alkalmazott más aktusokkal is meg kapható baketerális eredetű nemi betegségek széles
skálája. Idesorroljuk a luest, a gonorrhoeat, a nem gonorrhoeas eredetű külső és belső nemi szervi
gyulladásokat.
● A végbélbe történt közösüléssel átvihetők a partner csatornájába Salmonella, Shigella, Campylobacter
fertőzések.
● A közösüléssel terjedő Candida albicans gomba fertőzések következményei: nehezen gyógyítható
vagy visszatérő hüvelygyulladások. Gyakran “ping-pong fertőzés” okozza kiújulását, vagy tartja fenn. 
● A Trichomonas vaginalis fertőzés minden ötödik nőt elér élete során, és az összes nemi úton terjedő
betegség 10-30%-át teszi ki.  A tünetmentes nők paramétereinek 30-40%-a hordozza a kórokozót. 
● A rühesség gyakran kíséri a SZTB-ket.
● A lapos tetű szeméremszőrzeten való megtelepedése szintén a nemi aktusok velejárója. 

B/66.) Az elégtelen táplálkozás (egyoldalú, hiányos táplálkozás, éhezés) következményei, fokozatai

(hormonális zavarok, PEM is!).
Hiányos étkezés („hiánybetegség”, malnutritio)
● Alultápláltság: hosszabb vagy rövidebb ideig minőségében és mennyiségében elégtelen a táplálék és
energia bevitel, visszafordítható állapot. A testtömeg kisebb lesz.
● Eszenciális tápanyagok (izolált) hiánya: a kérdéses tápanyag hiánya következtében létrejött
működészavarok, hiánytünetek, hiánybetegségek (pl. fólsav hiánya vérszegénység egyik fajtáját, A-
vitamin elégtelensége látás zavarát okozza).
● Éhezés (marasmus) vagy protein-energia malnutritio (PEM): tartós nagyfokú vagy teljes fehérje és
kalória hiány okozta testi állapotromlás, ami nem kellő időben jött segítség híján életet veszélyeztet, a
test anyagait – szénhidrát, zsír, fehérje sorrendben - feléli az illető (gyűjtőtáborok, háborús területek,
szahel övezet lakossága). Megváltozik a psziché, a test alakja, működése.

Táplálkozási szokással összefüggő betegségek

● Túlzó mennyiségű vagy összetételében helytelen arányú táplálkozás következménye súlyfelesleg,
ami további kórállapotokhoz vezet. (Lásd alább!) ezek a betegségek multifaktoriálisak, a
táplálkozás fontos kockázati tényező létrejöttükben.

Élelmiszer ártalmak
● Élelmiszerekben található (természetes vagy hozzákeveredett) mérgező anyagok, allergének,
intoleranciával járó összetevők, (tárolás során keletkezett vagy a benne lévő kórokozó által
létrehozott—→) bomlástermékek —→ („ételmérgezés”), kórokozók (—→ „ételfertőzés”)
kiváltotta tünetek, kórállapotok.

B/68.) Elméletek az elhízás kialakulásáról: Leptin, adipokininek, Neuropeptid-Y, agoutirelated

protein (AgRP), ghrelin, női és férfi hormonok, inzulin, éhezés, genetika szerepe az elhízásban.
● Leptin: A rövid alvás a ghrelin hormon koncentrációját növeli, stimulálódik az éhségérzet és az étvágy,
amikkel összhangban a leptin koncentrációja csökken. „Leptin” a zsírsejtek termelte hormon, bevitelére
megáll a hízás. Egészséges állatban éhezésre megáll a „leptin-mRNS” termlése, de újratáplálásra vagy
inzulin adására megindul. Kövér emberben emelkedett a leptin szintje, e tapasztalat a szabályozás
zavarára utal. (Magas leptin szint szerepet játszik a kövérek memória zavarai kialakulásában is!)
● Adipokininek: Az adipokininek nagyon aktív anyagok és kedvezőtlenül befolyásolják a cukor- és a
zsíranyagcserét. Az érelváltozások előmozdítása mellett a 2-es típusú cukorbaj kialakításában is
felelősek. Az ember zsírszövete aktivan működik, adipokininek szabadulnak fel benne, amik
kedvezőtlenül befolyásolják a cukor- és zsíranyagcserét, elősegítik az „alma” tipusú (hasra) hízást,
kialakul a szív-, érrendszeri betegség. Szoros összefüggést találtak a haskörfogat, a szívinfarktus és a
halálozás között.
● Neuropeptid - Y: A stressz hatására a neuropeptid Y nevű molekula szabadul fel nagyobb
mennyiségben a szervezetben, mely a zsírsejtek szaporodásához és méretük növekedéséhez vezet. A
már jól ismert folyamat gátlása jó terápiás lehetőségként szolgálhat a stressz okozta elhízás elleni
küzdelemben.
● agouti related protein (AgRP): A központi idegrendszerben természetesen előforduló endogén az
agouti-related peptid (AgRP). AgRP neuronok serkentik a táplálékfelvételt és gátolják a jóllakottság-
központ működését. Termelésüket a leptin gátolja, a zsírraktárak fogyatkozása serkenti (leptinszint
csökkenése)
● Ghrelin: Rövid alvás a ghrelin hormon koncentrációját növeli, stimulálódik az éhségérzet és az étvágy,
amikkel összhangban a leptin koncentrációja csökken. A ghrelin-nek a testsúlyszabályzáson kívül a
tanulásban is fontos a szerepe. A ghrelin és a leptin kölcsönösen csökkentik egymás termelését. Az üres
gyomorból felszabaduló ghrelin is fehérjehormon, a hipotalamusz éhségközpontját ingerli. Az
elhízottakra jellemző magas leptinszint hatására kevesebb ghrelin termelődik, így a hipotalamikus
éhségközpont receptorai hiperérzékennyé válnak. Azaz az elhízás egy többszörös pozitív visszacsatolás
révén növekszik.
● a policisztás ovárium szindróma mind hormonális, mind nőgyógyászati panaszokat okozhat. Ekkor
bizonyos hormonok aránya felborul, a tesztoszteron szintje megemelkedik, aminek következtében nem
történik normál peteérés és tüszőrepedés. Helyette viszont kisebb-nagyobb ciszták keletkeznek a
petefészkekben. A probléma teherbe esési nehézségekben és túlsúlyban is megmutatkozhat, ezért
elhízás esetén érdemes erre is gondolni.
● Az ösztrogén faladata többek között a másodlagos nemi jellegek kialakítása, a menstruációs ciklus
szabályozása, viszont sajnos a zsírraktárak növeléséért is felelős. Éppen ezért túl magas szintje könnyen
almatípusú elhízáshoz vezethet. Kezelésében nagy szerepet játszik a progeszteronpótlás, de diétával és
az ösztrogénhatású vegyszerek elhagyásával is sokat lehet tenni az állapot normalizálása érdekében.
● Éhezés (marasmus) vagy protein-energia malnutritio (PEM): tartós nagyfokú vagy teljes fehérje és
kalória hiány okozta testi állapotromlás, ami nem kellő időben jött segítség híján életet veszélyeztet, a
test anyagait – szénhidrát, zsír, fehérje sorrendben - feléli az illető (gyűjtőtáborok, háborús területek,
szahel övezet lakossága). Megváltozik a psziché, a test alakja, működése.
● Genetika: A kövérsége nem magyarázható csupán a torkossággal, mert genetikai hajlam figyelhető
meg, amihez rossz táplálkozási szokások társulnak. Az egyén alkata befolyásolja az elhízást vagy a
soványságot.
A nyugodtságra, a nyugtalanságra való hajlam feltehetően öröklődött tulajdonság (temperamentum), így
elképzelhető, hogy a túlsúlyosak inaktivitása nem az elhízás következménye, hanem az oka.
Genetikai hajlam következtethető abból is, hogy az embereknek ideális, biológiailag meghatározott a
súlyuk, ettől a ponttól („set point”) eltérve működésbe lépnek azok a mechanizmusok, amelyek
visszavezetnek az egyensúlyi állapothoz. Az e helyzetben lévők bármit tesznek, visszahíznak.

C)

C/10.) Idegrendszer sajátosságai a neuropatológia szemszögéből.

 A neuronok száma születésünk után nem gyarapszik.
 A szinaptizáció a 2 éves kor végéig a legerőteljesebb, de fennmarad életünk végéig.
 Az idegsejtek pusztulásában érvényesül: az apoptosis folyamata (a programozott sejthalál egyik
változata)
 Jellemző a neuronokra, ha „feleslegessé válnak”, azaz kiesik egy funkció az agy bizonyos területéből,
elsorvadnak, elhalnak, de időben beavatkozva, „hadra fogva” őket, tevékenységük megújul, az agyterület
funkcionális jelei megélénkülnek.
 A sérült agyrész körül található idegsejtek minél korábbi „munkába állítása” csökkenti a kiesési tüneteket
és javítja a megmaradt funkciókat.
 A szellemi és más idegi tevékenységek rendellenességei mai ismereteink szerint döntő részben genetikai
hatásokra visszavezethető molekuláris szinten következnek be.
 Az agyban a sérülés kivált egy folyamatot, amit citotoxikus szignalizációs kaszkádnak nevezünk. A
sérülés helyén jelentős idegsejt pusztulás következik be, az elpusztult neuronokból a szomszédos
idegsejtekre toxikusan ható anyagok szabadulnak fel, a folyamat kiterjed(het) az egész neuron hálózatra.
A sérülést – ahogyan a szervezetben bárhol – természetes reakció, a vizenyő (ödéma) kíséri, az agyszövet
duzzadása miatt növekszik a nyomás a zárt koponyában (KNYF), ami további sejtelhalást okoz. E
ciklikus, sejtelhalást okozó folyamat napokig, hetekig eltarthat – végkimenetelében súlyos
következményekkel.

C/1.) Koponya- és agysérülések

Megkülönböztetünk zárt és nyitott sérüléseket.

1) Zárt (fedett) sérülések esetében a koponya ürege nem nyílt meg, de az erőhatás a koponya csontjain át
károsítja az agy állományát, az agyi verő- és visszereket. Van olyan zárt sérülés, amikor a koponyacsont
behorpad, s úgy marad. Más lehetőség, hogy az erőbehatás alatt behorpad, megreped, érszakadást, roncsolást
okoz, de visszanyeri eredeti alakját. Harmadik lehetőség az impressziós törés, a beszakadt csont roncsolja az
agyhártyákat és az agyállományt.

a) Agyrázkódás —commotio cerebrit — Az agy állományában kimutatható sérülés nem következett be,
csupán az idegsejtek működésében támadt zavar. A rövid ideig tartó eszméletvesztés emlékezet
kihagyással jár.
b) Agyzúzódás — contusio cerebri — agyrészek sérülése, elhalása, ami maradandó működés zavarokkal
jár. A kiesett funkciók jelölik a sérült agyi területet. Az agyzúzódás gyakran jár epilepsziás állapottal
c) Vérzések az agyburkok között, az agyállományban együtt vagy egymástól függetlenül fordulnak elő.
Traumára kialakult agyállomány bevérzések jellemző kieséi tüneteket okoznak. E károsodások az
agyvérzések 10-20%-át teszik ki. Kisagyban ritka a traumás bevérzés.
d) Agyidegek sérülései jellegzetes kiesési tünetekkel járnak. A sérülés helye lehet az ideg központjában, az
ideg koponyából való kilépési helyén, lefutása mentén.
e) Poszttraumás enkefalopátia néven foglalható össze minden agyat ért sérülést követő idegrendszeri
kiesés, pszichés változás, viselkedési rendellenesség, szellemi működési zavar. E változatos
betegségcsoport főleg a sérült agyi terület és részben eme agyi terület távolabbi asszociációs
kapcsolatainak rovására írható.

2) A nyitott (áthatoló) sérülések terjedhetnek az agyburkokig, benyomulhatnak az agy állományába, sőt az

agykamrákba is. A nyitott seb a szennyeződésre és kórokozók bejutására ad alkalmat. A sérülést okozó
eszköz eleve fertőzést visz be a koponya üregébe, az eszközzel bejutott idegen anyag (hajszál, utcai por,
lövedék, repesz, stb.) magával visz mikroorganizmusokat. A nyitott seb a szakszerű ellátásig kapu a
mikroorganizmusoknak. A fertőzés agyhártyagyulladást, agyvelőgyulladást, gennyedést, tályogot von maga
után. Az ilyen sérülések gyakori következménye a liquor sipoly.

C/7.) Extrapyramidális tünetcsoportok

1. Parkinson szindróma
 Jellemzője az akinézia, a rigor, esetleg nyugalomban a ritmikus tremor.
 Közvetlen oka a fekete mag, a globus pallidum, a corpus striatum sejtjeinek pusztulása.
 Ezek hátterében többek között mérgek (CO), gyógyszerek (Rauwolfia), trauma, agytörzsi infarktus,
dopamint gátló/csökkentő gyógyszer áll.
 Nem hagyható figyelmen kívül a domináns öröklődés, mely jellegzetes kórképben jelentkezik.
 Előfordul mikrográfia, csoszogó járás, maszkszerű arc, tyúklépésben járás.

2. Chorea
 Autoszomális domináns öröklődésen túl bekövetkezhet fertőző betegség és agyvérzés után.
 A nucleus caudatus és a putamen kis sejtjeinek pusztulása váltja ki az akaratlan, szabálytalan, gyors,
asszimetrikusan jelentkező, rövid ideig tartó és végtag végén erősebb mozgásokat.
 Az öröklődéses eredeű általában 30-50 éves kor között jelentkezik, igen ritkán gyermekkorban.
 A chorea minor 6-13 éves lányok betegésge, a chorea gravidarum pedig első gyermeküket váró anyák
várandóságának 12-20. hetében.

3. Athetosis
 A vörös mag, a putamen, a nucleus caudatus, a külső pallidum, a corpus striatum pusztulása
következtében alakul ki.
 A háttérben perinatalis károsodás, öröklődés, térfoglaló folyamat, enkefalitisz és agyvérzés után is
fellép. Az izületek szélsőségesen erőltetett állásban vannak. Az akaratlan, rendszertelen, változó helyen
megjelenő lassú, a végtag végén hangsúlxyosabb mozgások jellemzik.

4. Ballismus, hemiballismus
 Agylágyulás, daganatok okozzák a nucleus subthalamicus károsodását, ami akaratlan, szabálytalan,
kétoldali vagy féloldali villámgyors, erőteljes mozgásokat hoz létre több végtagrészen.

5. Myoclonusok
 Lehetnek perinatális sérülésre, mérgezésre, érelváltozásokra visszavezethetők. Akaratlan, szabálytalan,
gyors, rövid rángások egy izomban vagy izomcsoportban.

C/3.) Kisagyi tünetcsoportok

Számos kisagyi eredetű tünetcsoport közül néhány fontosabb:
 Dysmetria: hiányzik a tervezett mozgás kivitelezéséhez az izomműködés nagysága és sebessége.
 Ataxia: a mozgásban részt vevő izmok nem harmonikusan működnek.
 Kóros visszacsapás (rebound): a túlzott mozdulatot az antagonisták késve fékezik meg.
 Hyxpotonia: passzív mozgatáskor érezhető a csökkent izomtónus
 Tartási kísérletkor a mergtartandó testrész süllyedése: nem tartós az izom tónusos összehúzódása. Pl.
csukott szemmel előre tartott felső végtagok közül a kóros oldali süllyed.
 Félremutatás (Bárány-féle mutatási kísérletben): a betegnek meg kell nézni, hova nyújtsa a kezét, majd
csukott szemmel el kell végeznie, a beteg oldalon a kar kitér az irányból.
 Törzsataxia üléskor
 Bizonytalan állás
 Széles alapú bizonytalan járás: nem szédülés eredetű.
 Nystagmus: durva hullámú nystagmus látszik a kisagyi góc irányába, ami a kóros oldal felé tekintve
csökken.
 Beszédzavar: szaggatott, kirobbanó beszédmód (lásd: ittas ember beszéde).
Mindezek a testrészek kisagyban való helyi képviseletének bajaiból származnak.

C/20.) Tremorok
 Testrész akaratlan, ritmusos, oszcilláló mozgása, klinikumban leggyakrabban tapasztalt
mozgászavar. Fontos a megjelenési módja, azaz, milyen végtag helyzetben fordul elő.
 E szerint ismerünk nyugalmi, poszturális és akciós [izometrikus, kinetikus (vagy intenciós)] tremort.
Nyugalmi, ha a remegés a végtag (törzs tremor esetében a beteg fekvő) nyugalmi helyzetében
észlelhető. Poszturális a gravitáció ellenében tartott végtagon, ill. ülő emberen, a törzsén látható.
Akciós vagy kinetikus a cselekvés véghezvitele során jelentkezik.
 Esszenciális (népességben 0,4-6%) autoszomális domináns öröklődésű korai felnőtt korban kezdődik,
lassan progrediál, a betegek 70 éves korig nem mennek orvoshoz. Munkában, társaságban zavaró, 25%-
uk pályát módosít. Koffein, fáradtság felerősíti, kevés alkohol enyhítheti.
 Aszimmetrikus, nyugalomban fellépő, akaratlagos mozgáskor csökkenő tremor a Parkinson-kór
leggyakoribb kezdeti tünete.
 Pszichogén tremor hirtelen kezdődik, magától remisszióba jut, változóan jelenik meg, figyelem
elterelésre megszűnik. Gyakran megterhelő életesemény váltja ki.
 Fokozott fiziológiás tremor mindenkin észlelhető. Jellemzi a kis amplitúdó, a nagy frekvencia –
tapasztalható nyugalomban és akcióban. Fáradtság, szorongás, stressz, egyes gyógyszerek, anyagcsere
betegségek fokozhatják.
 Metabolikus tremornak sok oka lehet. Tisztázandó a májeredetű encefalopátia, a hipokalciémia, a
hipogikémia, a hiponatriémia, hipomagneziémia, pajzsmirigy túlműködés, mellékpajzsmirigy
túlműködés, B12 vitaminhiány lehetősége.
 Kisagyi tremor mögött sclerosis multiplex, stroke, agytörzsi daganat. Korlátozott a mozgás a kis
frekvenciájú, lassú intenciós vagy poszturális remegés miatt. Előfordul még diszmetria (orr-ujjhegy
próbakor „túllő” a páciens), diszszinergia (kóros térd-sarok próba, ataxia), hipotónia.
 Disztóniás tremor ritka, 50 évesnél fiatalabb korban jelentkezik, szabálytalan, rángás-szerű, bizonyos
kéz- vagy kartartás megszünteti.
 5-40 éves kor között jelentkezik a Wilson-kórt kísérő tremor. A betegség autoszomális recesszív
öröklődésű, potenciálisan életveszélyes.

Gyermekkori tremor:
● Potenciálisan súlyos betegség jele, a gyereket azonnal neurológushoz kell küldeni.
● Társulhat genetikai betegségekhez spinális muszkuláris atrófiához,
● mitokondriális betegségekhez,
● Huntington-kórhoz,
● fragilis X szindrómához,
● több betegséghez agydaganathoz,
● vízfejűséghez,
● Táplálkozási hiánybetegségekhez,
● nehézfém mérgezéshez,
● Gyógyszerekhez

C/21.) Alzheimer-kór
 Kórélettanilag összetett, többtényezős folyamat.
 Progresszív emlékezet kieséssel és kognitív hanyatlással jár. (USA-ban a 85 évnél idősebbek
egyharmadát érinti.)
 Általában 65 év felettiekben kórismézik, s ettől kezdve egyre nő a prevalenciája. E népességben a kórtól
való félelem vetekszik a rák okozta aggodalommal.
 8-15 éves lefolyása előbb-utóbb pszichológiai és pszichiátriai következményeivel is számolni kell
mind a betegek, mind (anyagilag, pszichésen, fizikálisan) megterhelt egészséges környezetük
esetében.
 Magyarországon nagyon ritka a „tiszta A-betegség”. Kevert formákkal: A-tipusú és vaszkuláris
demencia elegyével találkozunk, mert számos dementogén kockázatnak magasabb a szintje. (50 éves
koron túl sok az szív- és érrendszeri betegségben szenvedő következményes agyi zavarokkal, a lakosság
1/10-ének alkohol túlfogyasztás miatt károsodik az agya, fel nem ismert betegségek – obstruktív alvási
apnoe szindróma, B12 vitaminhiány – ássa alá a központi idegrendszert.)
 Biztos megelőzés nincsen.
 A rendszeres fizikai munka a jó alvás, a magasabb szintű iskolai végzettség (→folyamatos emelt
szintű szellemi tevékenység) csökkenti a betegség kockázatát.
 Gyógyszerekről, gyógynövényekről, táplálék kiegészítőkről nem sikerült kimutatni, hogy alkalmasak
lennének az A-kór megelőzésére. Sőt, gyógynövények, táplálék kiegészítők előnytelen kölcsönhatásba
jut(hat)nak – előírtan vagy saját elképzelés szerint szedett – gyógyszerekkel, s ártalmuk
kivédhetetlen lesz.
Nők gyakrabban érintettek:
 Enyhe fokú A-demencia is kiszolgáltatottsággal jár (→probléma megoldása!). A középsúlyosak
kiszolgáltatottsága fokozódik (→gk. vezetés, önálló tisztálkodás, bevásárlás gonddal jár). Súlyos A-
kórban teljes mértékű gondozásra szorulnak a betegek (←→mozgás károsodása, egyensúlyzavar).

Kockázatfokozó tényezők:
 Életkor – 65 é kor körül 1%-ban fordul elő, e felett 5 évenként megkétszereződik.
 Érbetegségek – hagyományos kockázati tényezők: magas vérnyomás (40%-kal nagyobb az enyhe
kognitiv zavar kialakulása), diabetes, lipid-anyagcserezavar, elhízás, dohányzás, stb.
 Enyhe kognitiv zavar (Petersen 1999.) progressziója: korral járó élettani változások mértékét
meghaladó feledékenység, más kognitiv és nem kognitiv tünetekből álló nem súlyos tünetcsoport
(syndroma).
 Egy éven belül ebben szenvedők 12-15%-ában, három év alatt 50%-ában demencia alakul ki.

Kockázatot csökkentő tényezők:

 Iskolai végzettség – 70 éven felüli csekély végzettségűek körében kétszer gyakoribb.
 Fizikai aktivitás – kedvezően befolyásolja a kognitiv hanyatlást,
– direkte serkenti a hyppocampusban a neurogenesist.
 Se-cholesterinszint – csökkentése neuroprotektiv hatású.
 Bizonyos gyógyszerek is csökkentik a kockázatot.

C/4.) Demencia
 Ahogy nő a népességben a 65 évesnél idősebbek részaránya, azzal együtt szaporodnak a demenciában
szenvedők.
 A hátralévő életre kivetített kockázat e népességben 17-20%.
 Kockázati tényezők:
- életkor (71-79 év között a prevalencia 5%, 90 éven túl 37%),
- családban előfordult demencia,
- fennálló szív- és érrendszeri betegség,
- alacsonyabb szintű iskolai végzettség (felsőfokú végzettség 2 évvel késlelteti a kognitív
zavarokat)
 Kognitív vagy magatartást érintő állapotromlás kimondásához az alábbi domének közül legalább
kettőben jelen kell legyen:
- Új információ felidézéséhez szükséges képesség,
- logikus gondolkodás,
- térbeli tájékozódás,
- nyelv,
- személyiség.

C/22.) Epilepsia. Epilepsia genetikai kutatásai. Kutatások az epilepsia kezelésében.

Az epilepsia (morbus sacer) egyik leggyakoribb idegrendszeri betegség, kb a lakosság 0,5%-a szenved
benne. Családi kockázat 1:25—→1:67.

Epilepsia:
 A rohamokat az agy kóros izgalmi állapota okozza.
 Ez az izgalmi állapot a roham alatt abnormális elektromos jelenségként az agy
 felszínéről vagy mélyéből elvezetett EEG-vel kimutatható.
 hátterében: leginkább strukturális vagy funkcionális (kóros anyagcserére visszavezethető) elváltozás áll.
 görccsel kísért vagy görcs nélkül jelentkező rohamok egymás után következő megnyilvánulásaiból
áll.
 epilepsiás görcsös rosszullétek megjelenése emberről emberre változó
 grand mal és petit mal
 Öröklődéses epilepsia Tüneti, szerzett agykárosodás
következtében fellépett epilepsia
Megkülönböztetünk még:
 parciális (fokális, lokális), (a rohamok csak bizonyos testrészeket érintenek, ez gyakoribb, mint a
generalizált forma)
 és generalizált rohamokat.

Alkalmi rohamok:
 lázas ecclampsia
 más okból:
- anyagcserezavar – glucose, Ca, Mg,
 mérgezés (drogok!),
 idegrendszeri fertőzések,
 koponyasérülés,
 stroke,
 magas vérnyomás,
 térszűkítő folyamatok a koponyaűrben

Epilepsia genetikai kutatásai:

 Kv12.2 gén szabályozza a neuronok kisülését.
 μRNA-134 (mikro ribonukleinsav) fokozottan expresszálódik az epilepsiás agyrészletekben.
 A kutatók génvariációt igazoltak az epilepszia egyik leggyakoribb formájának a hátterében
 a DEPDC5 gén mutációja a familiáris fokális epilepsziák gyakori oka -- géneltérés ismeretében
terápiákat is tudnak kifejleszteni

Kutatások az epilepsia kezelésében:

 A jövő titka, alkalmazható eljárás-e emberek gyógyítására a rohamért felelős agyterületek elektromos
ingerlése?
 Idős korban kisroham tipusú epilepsiában szenvedő patkánytörzseken a koponyacsontra helyezett
elektródákon át ingerelték azokat az agyterületeket, amelyekben kiváltódik a roham, s elérték, hogy
megállították a rohamot.
 Az Alzheimer-kórhoz hasonló védekező mechanizmus zajlik: az agy megújítja, megerősíti a gócba futó
idegek myelinhüvelyét, ami felborítja az agyat érő serkentő és a gátló ingerületek egyensúlyát.

C/9.) Epilepsia típusairól összefoglalás

Az epilepsziás kórképek jellegzetességei:
 Rohamszerűen jelentkeznek.
 Majdnem mindig eszméletvesztéssel és/vagy egyéb rohamszerű motoros, szenzoros, jelenséggel
járnak.
 A rohamokat az agy kóros izgalmi állapota okozza.
 Ez az izgalmi állapot a roham alatt abnormális elektromos jelenségként az agy felszínéről vagy
mélyéből elvezetett EEG-vel kimutatható.
 A kóros agyi izgalmi állapot hátterében leginkább strukturális vagy funkcionális (kóros anyagcserére
visszavezethető) elváltozás áll.
 Az epilepsia (morbus sacer) egyik leggyakoribb idegrendszeri betegség, kb a lakosság 0,5%-a
szenved benne.

Megkülönböztetünk:
● genuin, öröklődéses epilepsiát
● tüneti, szerzett agykárosodás következtében fellpett epilepsiát,
● parciális (fokális, lokális),
● és generalizált rohamokat.

C/5.) Generalizált rohamok

 Grand mal (nagy roham) epilepsziák eszméletvesztéssel járó generalizált tónusos-klónusos görcsök.
A beteg megérezheti a rohamot, ez a jelenség az aura, majd pillanatokon belül elvágódik, legkésőbb 10
másodpercen belül kitör a görcsroham habzó száj, bevizelés, széklet eleresztés kíséretében. Percekig
tartó görcsök után még fennmarad a tudatzavar, ami ködös ébrenlétbe fordul, végül feltisztul a tudat. A
történtekre nem emlékszik.
 Gyakori roham személyiség változást okoz. A beteg meglassúbbodik, körülményes lesz, túl precizzé
válik. Tapadós lesz a természete, rohamszerűen kóros nyugtalanság és ingerlékenység vesz erőt rajta.
 A grand mal lehet genuin, öröklődéses és tüneti, fokális is. Egyes betegekben öröklődött és külső
tényezők keverednek — pl. alvás megvonás, villogó fényinger (fasorban, alagútban). Várandós anyák
epilepsiás rohama gyakoribbá válik a várandóság alatt. Az alkoholizálók „delirium tremens”-ében 30%-
os az epilepsia. A grand mal hátterében állhat tumor, agysérülés, agysorvadás, agyi embolia.
 Status epilepticus állapot bármilyen eredetű görcsrohamban előfordulhat. Roham rohamot követ,
gyakran nem típusos grand mal-ként, de nem nyeri vissza öntudatát a beteg a rohamok között. Ez az
állapot életveszélyes, az elektrolit zavarok, oxigénhiányos állapot miatt bekövetkezhet a halál.
 Absence – gyűjtő fogalom, közös vonás, hogy a tudatzavar nagyon rövid ideig tart, igazi értelemben
vett eszméletvesztés nem következik be.
 Az iskoláskor petit mal epilepsiája az egyszerű absence. Néhány másodpercig tartó tudatzavar, a
gyermek egy pillanatra abbahagyja a tevékenységét, mereven maga elé bámul, majd folytatja, amit
csinált. Több lánnyal fordul elő, mint fiúval. Ha finom motoros jelenségek (száj- és nyelvmozgás,
céltalan ujjmozgások) előfordulhatnak, ekkor petit mal automatismus-ról van szó.

C/23.) Parciális epilepsia rohamok

 Nem az egész testen, csak egyes testrészeken jelennek meg a motoros, szenzibilis vagy szenzoros
jelenségek, amik lehetnek
 elemi tünetek (egyetlen végtagon fokális eredetű rángások),
 komplex lefolyásúak (ködös állapottal járó rohamok).
 agy helyi elváltozására utalnak
 valójában tüneti epilepsiák

Elemi tünetekkel járó parcialis epilepsiák:

Fokális motoros, érző (szomatoszenzoros) rohamok
 egyetlen testtájra korlátozódó motoros rángások vagy paresztéziák
 Leggyakrabban a kézen kezdődnek
 Az arcon ritkábban, a lábon kivételesen jelennek meg a rohamok
 Sokszor nem kíséri tudatzavar a perc törtrészétől több percig tartó rohamot.
 Bevezethetik szenzoros tünetek (látási, hallási, szaglásdi, ízlelési hallucinációk).
 Létezik focalis status epilepticus, amikor a rohamok egymást követik.

Jackson-roham
 a fentiek szerint kezdődik, de fokozatosan kiterjed, elérheti az egész testfelet, sőt másodlagosan
grand mal rohamba torkollhat.
Epilepsia partialis continua (Kozevnikov)
 órákon, napokon át fennálló, sőt éjszaka is megmaradó,
 szigorúan egy helyre korlátozódó klónus vagy mioklónus rángások.

Gyermekkori fokális jóindulatú epilepsia

 elsősorban alvás közben lép fel gyermekekben
 Amikor éber állapotban fordul elő, akkor a tudat tiszta marad.
 A betegek mintegy harmadában másodlagosan generalizálódik.
 Egyötödüknek életében egyetlen rohama van, harmadukban halmozottan fordul elő.
 Az idegrendszer állapota, a pszichointellektuális fejlődés rendben és változatlan.
 Nemi érés táján megszűnnek a rohamok.

Adverziv rohamok góca

 a homloklebeny précentrális vagy mediális felszínén lévő motoros kéregben található.
 Jellemzi, hogy a szem, a fej, esetleg a kar és a váll a góccal ellentétes oldara fordul.
 A tudat tiszta, de ha másodlagosan generalizálódik, bekövetkezhet az eszméletvesztés.
 Előfordul más lebenyben is a góc, ilyenkor a rohamot szenzoros aura vezeti be és az eszméletvesztés
már az adverziv mozdulat előtt bekövetkezik.

Komplett tünetekkel járó parcialis rohamok

 Hátterükben a limbikus rendszer és a halántéklebeny károsodása áll.
 A prénatális sérülés a leggyakoribb, akkor is erre kell gondolni, ha felnőtt korban jelentkezik.
 A beteg által nehezen megfogalmazható, komplett jelenségek rohamszerűek, másodpercektől órákig
tarthatnak.
 Vegetatív jelenségek gyakorta vezetik be a rohamot (szívdobogás, légszomj, hányinger, stb), majd
félelemérzés, gondolkodás zavara lép fel.
 Előfordul csámcsogás, nyelő mozdulat, máskor komplett, sztereotíp mozgás sorozat.
 A rohamot rövidebb, hosszabb ködös állapot követi.
 Pszichés, pszichomotoros megjelenésben a betegek tudatállapota a legváltozatosabb lehet: irreális
álomszerű, megélt tények és jelen keverése, megalapozatlan félelem, valódi hallucinációk.

C/8.) Demyelinisatio. Sclerosis multiplex (SM) (encephalomyelitis disseminata)

 Gyulladásos autoimmun betegség.
 Az immunrendszer okozta idegrendszeri pusztulás vagy a myelintermelő sejtek működési zavara.
A háttérben genetikai és környezeti tényezők állnak (polio-virion, HSV, rubeolafertőzés). Okát a
rendkívül kiterjedt kutatások körvonalazták, különösen a genetikai hátteret.
 Etnikai csoportok között nagy az eltérés.
 További okként fény derült, a dohányzásra, a stresszre, egyes mérgekre, főleg oldószerekre.
 Égövünkön a leggyakoribb ideggyógyászati kórkép. A betegségre jellemző az axonok károsodása
nélkül kialakult gócos demyelinisatio, az axonok legfeljebb a legsúlyosabb gócokban pusztulnak
el. A szürkeállomány idegsejtjei gyakran érintetlenek, enyhén megszaporodik az astrocyták
száma.
 Első tünetei fiatal felnőtt korban jelentkeznek. Kezdetben a tünetek teljesen vagy majdnem
teljesen visszafejlődnek. Idővel egyre maradandóbb nyomokat hagynak a subok. Ismert a gyors
lefolyású típusa, amiben a beteg néhány hónap vagy év alatt súlyos rokkanttá válik.
 A jóindulatú lefolyású évtizedek alatt sem vezet rokkantsághoz.
C/6.) Agyvelő- és agyburok-gyulladások
 Különböző okból (virion, baktérium, prion, allergia) bekövetkezett gyulladások – neuritis, meningitis,
ventriculitis, encephalitis, meningo-encephalitis – heveny időszakban súlyos tüneteket okoznak.
Amennyiben gyógyulás érhető el, a maradvány tünetek változó mértékben rontják a szellemi,
mozgásbeli stb. ténykedéseket.
 Neurogén gyulladásokat számos neuropeptid vezényli, e körbe tartoznak a tachykininek (substance
P, neurokinin A, neurokinin B). Ezeket allérgéneknek kitett noradrenerg rendszer választja ki.
Hatásuk három specifikus tachykinin receptoron – neurokinin 1 protein (NK1P), neurokinin A (NK2) és
neurokinin B (NK3) – valósul meg.

Agyvelő-gyulladások legfontosabb jellegzetességei:

 A kórelőzményben gyakran nem idegrendszeri tünetek szerepelnek, főleg a virion eredetű
fertőzésekben.
 Kifejezett a fejfájás, leginkább a homlok- és szemtájékon.
 Kísérheti hányás, fénykerülés, végtagfájdalmak, tarkófájás, hátfájás.
 A tudat enyhén befolyásolt lehet, emellett ismert a súlyos tudatzavar, zavartság.
 Megbomlott az alvás-ébrenlét ritmusa.
 Nem mindig kíséri láz, csak hőemelkedés.
 Előfordul agyideg bénulása, góctünet, pangásos papilla.
 Ritkán bekövetkezik epilepsziás roham, egyéb agyi izgalmi rohamok.
 Koponyaűri nyomásfokozódás (KNYF) tüneteit is észleljük.
 A liquorban sejtszaporulat, fehérje szaporulat.
 EEG aspecifikus, általános elváltozásokat mutat.
 „Térfoglaló folyamatot” mutathat a radiológiai vizsgálat halántéklebeny vérzéses herpes virion okozta
encephalitisekor.

Virion kórokozók: herpes simplex, adenovírusok, veszettség (rabies), „álomkór” (encephalitis lethargica, ma
már elvétve fordul elő), „kullancs encephalitis”.
Gombák: cryptococcus neoformans (élesztő gomba), blastomyces dermatitis (bőrgomba).
Protozoonok: toxoplasma encephalitis (konnatalis és szerzett forma), sarcoidosis(?).
Baktérium: listeria monocitogenes.
Rickettsia —→ kiütéses tífusz és Q-láz
Immunreakció okozta encephalitis: morbilli (parainfekciós) encephalitis, himlőoltás utáni (Magyarországon
több mint 40 éve nem végeznek himlő elleni védőoltást).
Lues fertőzéssel járó idegrendszeri kórállapotokra az utóbbi évtizedben egyre jobban oda kell figyelni.

Agytályog ritkán köcetkezik be nyílt koponya-sérülés után, gyakoribb az „áttétes”, amikor vérárammal
jutnak a kórokozók az agy állományába elhanyagolt középfülgyulladás, hörgőgyulladás, szívbelhártya
gyulladás miatt.

C/7.) Hypoxyás, ischaemiás encephalopathia (HIE)

 Bármilyen eredetű oxigénhiány következtében létrejött agyidegsejt károsodás.
 Különböző eredetű oxigénhiányos károsodás, amely először az agykéregben jelenik meg, majd
károsodik a többi agystruktúra is.
 Bármely életkorban megjelenhet! De jellemzően születést követő szövődmények eredménye.
 Legtöbbször ismert a kiváltó ok: szív, -légzésleállás, fulladás, füstmérgezés, shock.
 A károsodás a háttérben álló októl függően változatos klinikai tüneteket okoz: cerebralis paraesist
(gyengeség) hemi,-tetra,-di,-plegiát (féloldali, négy végtagra kiterjedő és szimmetrikus bénulás)
 A kezelés tüneti. A beteg állapota fokozatosan javulhat, de tartós károsodás is visszamaradhat.

C/24.) TIA (Transient ischaemic attack)

 Átmeneti vér-, oxigén-ellátási zavar az agyban, amely alig különíthető el a stroke-tól („mini stroke”).
 Valamelyik agyat ellátó éren megakadályozott véráramlás miatt fellépő, rövid ideig tartó (néhány perces)
vérellátási zavar és oxigénhiány jellemző tünetekkel.
 Általában 24 óra alatt a tünetek elmúlnak, helyreáll az idegrendszer működése. A 24 órán túl fennmaradó
tünetcsoport esetében stroke-ra kell gondolni.
 Jellemző tünetcsoport: F.A.S.T. = face-arms-speech-time („gyorsan” kell cselekedni.)
- F (face): egyik oldalon petyhüdt az orca, lóghat a szájszöglet és a szemhéj. 
- A (arms): elgyengült felső végtagjait nem képes felemelni, emelve tartani.
- S (speech): beszéde érthetetlen lesz.
- T (time): sürgősen orvosi segítségre szorul – meg kell akadályozni újabb TIA felléptét vagy a
stroke kialakulását.
 Kockázati tényezők: családi előzmények, dohányzás, magas vérnyomás, emelkedett koleszterin szint a
vérben, cukorbaj
 Kiváltó okok: Érszűkület (plakk), Helyi véralvadás —→ thrombosis, Egyéb perifériás érbetegség

C/30.) Stroke
 A stroke („szélütés”) az agy állományának érelzáródásra visszavezethető, tartós vérellátási zavara,
oxigénhiánya következtében bekövetkező végleges károsodása működés kiesés(ek) kíséretében. Az
érintett agyrész elhal
 Az érintett agyterület elhelyezkedése, kiterjedt volta teszi változatossá a tüneteket, egyúttal
diagnosztizálhatóvá a stroke-ot, vagy megnehezíti a kórállapot megállapítását.

Féloldali tünetek:
 látásromlás, látótér kiesése,
 végtag gyengesége, ügyetlensége,
 petyhüdt, lelógó szemhéj,
 arc fél oldalra húzódása,
 beszédzavar, ferdén álló nyelv, nyelési nehézség,
 zsibbadás a test egyik felén.

Kétoldali tünetek:
 látásromlás, látótér kiesése,
 végtag gyengesége, ügyetlensége,
 petyhüdt, lelógó szemhéj,
 zsibbadás test szerte.

Általános tünetek:
 forgó jellegű szédülés,
 kettős látás,
 hányinger,
 zavartság,
 eszméletvesztés, coma,
 halál

C/31.) Glasgow coma scale

A TUDAT MEGÁLLAPÍTÁSÁHOZ HÁROM VÁLASZCSOPORTOT ALKALMAZ A GCS:
Szemnyitás, Beszéd (verbális válasz), Motoros válasz

Szemnyitás
 Spontán 4
 Felszólításra 3
 Fájdalomra 2
 Nincs válasz 1
 Nem vizsgálható C

Beszéd
 Értelmesen, térben és időben és saját magára vonatkozóan orientáltan beszél 5
 Érthetőn, de zavart tartalommal, dezorientáltan beszél 4
 Értelmetlen szavakat mond 3
 Összefüggéstelen hangokat hallat 2
 Nem ad ki hangot 1
 Nem vizsgálható T

Motoros válasz

Utasítást végrehajt 6
Fájdalom helyét meghatározza 5
Fájdalomra behajlítja, vagy elhúzza a végtagját 4
Fájdalomra rendellenes flexio a végtag(ok)on 3
Fájdalomra extensioval válaszol 2
Nem vizsgálható

C/39.) Módosított Glasgow Coma Scale

Gyermekek coma állapotának megállapítására:

Szemnyitás:

<1 életév pont  >1 életév pont 

spontán  4 spontán  4

hangos kiáltásra 3 felszólításra 3

fájdalomra 2 fájdalomra 2

nincs válasz 1 nincs válasz 1

Legjobb motoros válasz:

<1 életév pont >1 életév pont

spontán  6 engedelmeskedik 6

lokalizálja a fájdalmat 5 lokalizálja a fájdalmat 5

behajlítással elhárít 4 behajlítással elhárít 4

kóros flexió (dekortikációs 3 kóros flexió (dekortikációs 3

merevség) merevség)

extenzió (decerebrációs merevség) 2 extenzió (decerebrációs merevség) 2

 nincs válasz 1 nincs válasz 1

Legjobb verbális válasz:

 
0-23 hónap pont 2-5 életév pon >5 életév pont
t

korához illőn mosolyog, gőgicsél 5 megfelelő szavak, 5 tájékozott, beszélget 5

mondatok

sír, vigasztalható 4 sír, vigasztalható  4 tájékozatlan, 4

beszélget

állandó sírás vagy sikítás ok 3 tartós sírás, sikítás 3 oda nem illő szavak 3
nélkül

nyög, izgatott vagy nyugtalan 2 nyögés 2 érthetetlen hangok 2

nincs válasz 1 nincs válasz 1 nincs válasz 1

C/25.) Fejfájásokról általában

 Tíz leggyakoribb okok egyike, ami miatt felkeresi a beteg az orvosát.
 Megkülönböztetendő a szimptómás fejfájás és az önálló fejfájás betegség.
 Fontos: felmerül-e sürgős teendő, első alkalom-e, hol fáj, milyen jellegű, milyen gyakori?
 Fájdalomérző idegvégződések nincsenek az agy állományában.
 A koponyán kívül és a koponyán belül található fájdalomérző idegvégződések:
- koponyát borító lágyrészekben,
- agyalap kemény és lágy agyhártyájában,
- visszeres szinuszok falában, beléjük torkoló visszerek szinusz melletti szakaszában,
- kemény agyhártyában futó verőerek falában,
- agyalapi verőerek falában,
- koponyán kívül és belül futó érzőidegek fájdalomérző végződései.

C/32.) Önálló fejfájás betegségek.

Migrén:
 Leggyakrabban előforduló fejfájás, a lakosság 8-12%-a érintett, de a 20-50 év közötti nők 20-25%-a
szenved benne.
 Rohamokban jelentkezik, amik eltarthatnak 4-72 órán át, a köztes időszakban szinte minden beteg tünet-
és panaszmentes.
 A rohamokat a betegek mintegy negyedében „aura” (főleg a látás szervében vagy végtagok zsibbadása)
előzi meg.
 Általában féloldali, lüktető, görcsös fájdalomról panaszkodnak a betegek.
 Kíséri hányinger, gyakorta hányás, étvégytalanság.
 Jellemzi a fény, hangok, szagok iránti túlzott érzékenység.
 Fej, nyak mozgatása, testhelyzet változtatása, erőkifejtés fokozza a fájdalmat.
 A spontán kialakuló rohamok mellett tapasztalható, hogy fáradtság, stressz, időjárás változása,
rendszertelen alvás, evés, nők hormonális változása, italok, ételek váltják ki.

Cluster fejfájás:
 Rövid rohamokban jelentkező (15-180 percig tartó), naponta többször fellépő — ugyanabban az
időpontban — ismétlődő, a beteg nyugalmát éjszaka zavaró, szigorúan féloldali, szem körüli fájdalom.
 A beteg nyugtalan, a fájdalmas oldalon belövellt a kötőhártyája, csorog a könnye, váladékozik az orra,
arca kipirult, szemhéja duzzadt.
Tenziós fejfájás:
 Ritkábban fordul orvoshoz az a beteg, akit e típusú fejfájás kínoz.
 Alkalomszerűen, illetve tartósan, idültté válva fellépő tompa, abroncsszerű vagy feszítő fájdalmat érez az
illető.
 A mindennapi életet megnehezíti a tartós, tompa fájdalom.

Trigeminus neuralgia:
 Az arcra korlátozódik az idősebb korban fellépő fájdalom, ami éles, villámcsapásszerű.
 Mindössze másodpercekig tart, de sokszor ismétlődhet egymás után.
 Minden előzmény nélkül lép fel, vagy rágás, beszéd, a száj nyálkahártyájának érintése, huzat váltja ki.
 Gyakran ki sem tudja nyitni a száját az illető.

C/27.) Bezártság tünetcsoport (LOCKED-IN SYNDROMA)

 A híd állományában, a VI. agyideg magvának magasságában fennálló sérülés (vérzés, lágyulás,
daganat) cortocibulbaris és corticospinalis pályákat megszakítja, mind a négy végtag bénult. A
betegek némák és akinetikusak, csupán a szemhéjmozgások és a függőleges tekintés maradt meg. Ezzel
értetik meg magukat az eszméleten lévő betegek.

C/22.) Alvásuk összetett pszichobiológiai folyamat. Alvás fázisai

 A fokozódó stresszel, a felgyorsult közlekedéssel, a több műszakkal terhelt sajátos teljesítményt igénylő
ébrenléttel azonos értékű, és azzal funkcinális kapcsolatban áll az alvás.
 A föld forgásával összefüggő, változó sötétség és fény, valamint környezeti állapotok hosszú „tanulási
folyamat” eredményeképpen alakítják ki ébrenlétünk és alvásunk váltakozását szabályozó biológiai
óránkat. A fényviszonyok mellett a tobozmirigy melatonin hormonja játszik közvetlen szabályozó
vezető szerepet, ami a sötétség hatására termelődik a tobozmirigyben.
 A biológiai óra mintegy 24 órás korlátok közé szorítja a homeosztatikus szabályozást. E szabályozás
az agynak teljes regenerációt biztosító alvásmennyiséget biztosít, miközben távoznak az agyból a
felszaporodott anyagok (pl. adenozin).
 Alvásigényünket az életkorunk, az időszerű szellemi tevékenység mellett genetikai állományunk is
befolyásolja. E téren az elmúlt évtizedben az UCSF Weill Institut for Neurosciences munkatársai
korábban azonosítottak két gént, amik a rövid alvásban szerepet játszanak. Ying Hui Fu és mtsai egy
apa és fia esetében azonosították a legújabb gént, ami biztosítja, hogy az apa átlag 5,5, fia 4,3 órát
alszik, frissen ébred mindkettő, kitűnő a szellemi és fizikai teljesítményük. ,‒‒ tettek nagy lépést előre
mind állatkísérletekben, mind embereken végzett megfigyelésekben. A rövid, teljes pihenést, szellemi
frissességet, fizikális erőnlétet biztosító alvás a „NPSR1” gén mutációján múlik. E gén egy jelátvivő
fehérjét, az NPSR fehérjét kódolja a neuronok sejtmembránján. Ennek megléte révén 4-6 órai alvás
elegendő az illető egész életében. E génmutáció rendkívül ritka, 4 millió emberből egyben fordul elő.
Memóriateszt egérkísérleteikkel bizonyították a gén mutációjának hatását.
A ciklusos felépítésű alvás tükrözi az alapfunkciót.
 Első harmada mély, lassú hullámú, egyúttal a szomatotrop hormon támogatja a regenerációt.
 Utolsó harmada a másnapra készíti fel az agyat (adrenalin felszabadítás, fokozódó szimpatikus
idegrendszeri tevékenység, gondolkodási programokat rendező álomfázis).

C/33.) Alvászavarok. Alvási elégtelenség=insomia. Alvásfüggő légzészavarok

Insomnia= pszichológiailag diagnosztizálható kóros kialvatlanság.
Típusai:
a) elalvás zavarai
b) átalvási zavar (felborult bioritmus)
c) korai ébredés
Lehet:
a) átmeneti 1-2 alkalom
b) rövid távú (néhány hetes)
c) krónikus: legalább 3 hónapja fennáló

 Kialakulás okai lehetnek: depresszió, stressz, váltott műszakos munka, szervi betegségek (allergia,
vérkeringési vagy hormonális problémák,) idegrendszeri problémák
 Összefüggés áll fenn a 2es típusú cukorbetegség, elhízás és a túl kevés/rendszertelen/megzavart/rossz
minőségű alvás között.
 Alvásmegvonás csökkenti a fizikai aktivitást.

Alvásfüggő légzészavarok:
 Apnoé = légzéskimaradás
 Több szindrómából, alcsoportokból állnak.
 Életkortól függő gyakori kockázati tényezők a keringési rendszeri betegségek, emésztőrendszeri
betegségek, magas vérnyomás, mentális deficitek (napközbeni aluszékoság kialakulásában)

Az alvásfüggő légzészavarok 14 alcsoportja 4 alapvető patomechanizmuson alapszik:

1.: Szájgarat ismétlődő elzáródása, szűkülése (OSAS)
 Következményei: Ébredés-magatartás változása, agykérgi elektromos aktivitás változása, vegetatív
idegrendszeri jelek – hirtelen megnő a szimpatikus idegrendszeri aktivitás, ami agyi oxigénhiányhoz
vezet.
 A megzavart alvásfolyamat (főleg a lassú hullámú) széttördelődik, nap közben az előzőkben részletezett
kóros jelenségekkel él a beteg. A betegek 60%-a magas vérnyomásban szenved, gyakori a szív
ritmuszavara.

2.: Centrális apnoe szindroma (CAS)

 A légzőközpont működészavarán alapul a szájgarat elzáródása nélkül. Alvásóránként ötnél több
esemény széttördeli az alvást és gyakori felébredéshez, napközbeni aluszékonysághoz vezet. Nem kíséri
horkolás.

3.: CSBS (Cheyne-Stokes légzés)

 A lélegzés ciklusosan változik. Centrális apnoék és erősödő-gyengülő (crescendo-decrescendo)
hiperpnoés szakaszok váltakoznak. A hyperpnoe csúcsán ébred a beteg, alvása széttöredezik. Ebben
szenvedők mintegy fele pangásos szívelégtelenséggel küszködik.

4.: Alvásfüggő hipoventillációs szindróma (SHRS)

 Alvás közben csökken a légzés központi vezérlése, vagy a légzési munka.
 Ezek mögött:
- kóros kövérség,
- a mellkas deformitása,
- neuro-muscularis betegség,
- COPD (idült obstruktiv tüdőbetegség) áll.
- Következmény: esik a vér pO2 (véroxigén) nő a pCO2 Széndioxid) szintje.

C/23.) Narcolepsia
 A központi idegrendszer ismeretlen eredetű krónikus betegsége. Alvást és ébrenlétet érintő összetett
szabályozási zavar, elsősorban a REM fázis szabályozását érinti. A narkolepszia vezető, legkorábban
jelentkező tünete a fokozott nappali aluszékonyság, ami nem függ sem az előző éjszakai alvás
 mennyiségétől, sem a minőségétől. A REM-fázis ismételtet kórosan betör az ébrenléti szakaszba.
Csökken az ébrenlét vigilia-szintje, felszínes a non-REM alvás, mindkét alvásszakasz szaggatott az
ébredések miatt.

C/26.) Nyugtalan láb szindroma (RLS=Restless Leg Syndrome)

 Központi és környéki idegrendszer összetett, az alvás-ébrenlét szabályozásával szorosan összefüggő
diszfunkcióján alapuló szenzomotorikus zavar.
 Az alvás-medicinában a leggyakoribb mozgászavar.
 A második leggyakoribb mozgásbetegség.
 Az idült alvás-elégtelenségnek harmadik leggyakoribb oka, hasonlóképpen a következményes mentális,
affektív és szociális deficit tüneteknek is.
 A beteg lefekvés után intenzív késztetést érez a lába mozgatására. S mivel ez az éjszaka elején jelentkező
kényszermozgás újra és újra ismétlődik, a beteg nem tud elaludni, vagy képtelen végigaludni az éjszakát.
 Tünetek: bizsergető, borzongató, húzó, csiklandozó vagy áramütésszerű érzés a lábban. A kellemetlen
tünetek a láb mozgatására azonnal enyhülnek.
 Idővel növeli az érrendszeri kockázati tényezőket.

C/28.) Periodikus lábmozgászavar (PLMS=Periodic Limb Movement in Sleep)

 Alvásórákét tizenötnél több láb-, végtagmozgás, következményes feldarabolt alvás mellett idült insomia
uralja a klinikai állapotot.

C/11.) Altatás és tudat

Nem tudjuk, hogyan és hol kapcsolják ki az altatószerek a tudatot.
Elméletek:
- receptor-elmélet: serkentő receptorok gátlása, gátló receptorok serkentése,
- kvantum-elmélet,
- fehérje

 Ébrenlét altatás közben: 0,1-0,2%-ban fordul elő – főleg sürgős beavatkozások idején, elektív műtétek
során ritkábban. Oka ismeretlen.
 Következménye: szorongás, hypertonia, claustrophobia, alvászavar, bevizelés stb.
 Az altatás közben előforduló ébrenlétet határozottan nem tudjuk megállapítani, csak
következtetünk rá a szívverésből, a vérnyomásból, a verejtékezésből, a szemhéjzáró reflexből.
 Az altatott beteg mennyit hall a körülötte folyó társalgásból – nyitott kérdés. Ha ébredés után ilyesmiről
számol be, derűlátón, bíztatón kell a betegnek nyilatkoznunk.

C/12.) Perinatális károsodások

Részben a szülőutakon áthaladás közben keletkeznek, lehetnek hipoxiás, anoxiás állapotok, vagy
esetleg az anyai-magzati Rh-inkompatibilitás miatt lépnek fel.

Okozott károsodások:
 Anyai-magzati Rh-inkompatibilitás okozta károsodásokkal nem kell számolnunk.
 Szülési sérülés a karfonat nyúlása, szakadása miatt bekövetkező felső végtagi bénulás.
 Az agyburok alatti vérömleny általában a kisagysátor visszerének vagy a hídvénáknak a szakadása
révén alakul ki.
 Agyállományban, agykamrákban fellépő vérzések durva idegrendszeri elváltozásokat hagynak maguk
után. Az agytekervények elvékonyodnak, hegszövet alakul ki, a törzsdúcok sejtjei elpusztulnak.
Ilyenkor gyakori a halálos kimenetel.
 Vérellátási zavarokra visszavezethető az idegrendszer károsodásainak jelentős része, amik
bekövetkez(het)nek már a magzatban (prénatális károsodások), fellép(het)nek születéskor (perinatális
károsodások) és kialakul(hat)nak megszületés után (posztnatális károsodások). E kóros folyamatok a
hipoxiás, iszkémiás enkefalopátia (HIE) gyűjtő fogalom körébe tartoznak.
 Újszülöttek agyállományában a vérzések különbözőképpen jöhetek létre. pl: Elakadt, erőltetett, órákon
át tartó szülés esetében a koponyára nehezedő nyomás KNYF-t vált ki, a gátolt visszeres elfolyás
bevérzésekhez vezet.

C/16.) HIE klinikai tünet-együttes

HIE klinikai tünet-együttes, az újszülöttek 1,5-4%-ában fordul elő. Nem specifikusan vérellátási zavarra
jellemző folyamat, mert kialakulhat anyagcsere betegségből, fertőzés következtében, trauma miatt is.
Kimenetele változó, a maradvány tünetek a cerebrális parézist (CP) (korábbi megnevezése: infantilis
cerebralis paresis ICP, Little-kór) alkotják. A CP 80%-ban születés közben alakul ki. Alábbiakban
röviden követhető a bonyolult folyamat lényege.

HIE kialakulása, súlyossága, kimenetele szempontjából fontos háttér körülmények:

 aszfixia (ógörög α-σφυγμός=aszfigmosz: szívverés hiánya)==anya↔magzat keringés zavara—
mértéke, azaz mennyire érinti az egész testet és az idegrendszert, továbbá fellépésnek ideje, oka,
 gesztációs életkor,
 fiú vagy leány a magzat,
 agy pillanatnyi állapota,
 más szervek érintettsége,
 élettani neuroprotektív mechanizusok kompenzáló lehetőségei.

HIE patológiai folyamata a neuronokban

● Oxigénhiány és energiahiány áll fenn az idegsejtekben. Az oxigénhiányos sejtanyagcsere savas
végtermékek szaporodásához vezet, a rossz vérkeringés akadályozza a széndioxid és egyéb savas
termékek elszállítását, acidózis lép fel, emiatt az enzimfolyamatok sérülnek. Következmény a
neuronok elsődleges energia hiánya.
● A pH esése az ATP mennyiségének csökkenését okozza, következmény: a sejt pumpa folyamatai
károsodnak, Na+ és Ca++ áramlik a neuronba. Na+ szintjének emelkedése a sejtben citotoxikus
vizenyőt és depolarizációt okoz. A Ca++ két úton szaporodik a sejtplazmában: A Ca-ATP-áz sérülése
következtében az extracelluláris térből, a metabotróp receptorok aktiválódása miatt pedig a sejt
raktáraiból (mitokondriumokból és a kalmodulinhoz kötött Ca-ból). A megnövekedett Ca++-szint
egyrészt görcsöket okoz az újszülöttnek, másrészt kóros enzimaktiválódást, ez utóbbi vezet a szabad
gyökök felszaporodáshoz. A szabad gyökök miatt sérülnek a makromolekulák, károsodnak a
strukturális fehérjék, bekövetkezik a sejthalál.

HIE kimenetele
● A reszuszcitáció (újraélesztés) lehet sikeres, vagy részben sikeres. Utóbbi esetben olyan súlyos aszfixián
esett át az újszülött, hogy a keringésének rendezése után 2-6 órás látens szakasz marad fenn az
idegrendszerben, ami további 2-3 napon át reperfúziós károsodás folyamatában nyilvánul meg
másodlagos energia hiány kíséretében. Reperfúziós károsodás oka – annak ellenére, hogy a elegendő
oxigén van jelen – az, hogy szabad gyökök termelődnek. A folyamat további „ördög kör”
kialakulásához vezet: kóros enzim rendszerek aktiválódása, gyulladásos mediátorok felszabadulása,
neuroprotektív mechanizmusok károsodása, programozott sejthalál – apoptosis – következik be.
● A glia sem marad érintetlen HIE során. Glia sejtekben is energia hiány lép fel, e miatt nem tud rész
venni az érpálya és a neuronok közötti anyagcserében, detoxikálásban, stb. Ez a folyamat károsítja a
glutamát receptor családot: Csökken a glutamát visszavétel (reuptake), a posztszinaptikus
idegsejtekben fokozódik a glutamát hatása.

C/17.) Koponyaűri nyomásfokozódás (KNYF)

 latinul: hydrocephalus
 másik rövidítés: ICP
 Az agyszövet nagy víztartalmából és jelentős vérkeringéséből (perctérfogat 15-%-a) kifolyólag
összenyomhatatlan, ezért minden térfogatbeli növekedés a zárt koponyán belül a nyomás fokozódásával
jár.
 Emelkedhet a koponyaűri nyomás pl. az agy-gerincvelői folyadék (likvor) nyomásának
fokozódása révén. A likvor: az agyat és a gerincvelőt "körülvevő" folyadék állomány.
 Okozhat nyomásnövekedést valamely agyi ún. térfoglaló folyamat, pl. tumor, vagy az agy
állományában történő vérzés, duzzanat, váladékozás.
 Súlyos orvosi probléma, veszélyhelyzet! Nagyon fontos a korai észlelés!

Koponyaűri nyomásfokozódás tünetei:

 Tudat ébersége csökkent, Dezorientáció, csökkent reakciókészség, Anizocoria – Látásfunkciók zavara

(kettőslátás, obskurációk), Mozgászavarok (hemiparesis, hemiplegia) Fejfájás, hányás,Vitális funkciók
zavara, Agytörzsi reflexek zavara , Szemfenéki pangás.
 A megnövekedett nyomás károsíthatja az agyat, a gerincvelőt, létfontosságú agyi központokat,
és/vagy csökkentheti az agyba áramló vér mennyiségét.

C/13.) Apraxia
 Szerzett mozgástervezési rendellenesség, amit az agy specifikus területeinek károsodása okoz.
 A beteg képtelen végrehajtani begyakorlott, célszerű mozdulatokat, cselekvéseket, funkciókat.
 Számos változata van, enyhébb és erősebb is. Pl.:
- Konstrukciós apraxia pl. nem tud kirakni egy ötszöget.
- AOS – apraxia of speech korábban megszerzett beszédképesség elvesztése←—stroke, daganat,
sérülés miatt. Beszéd tervezése és a beszédhez szükséges mozgás koordináció zavara. Kísérheti
aphasia.
 Okai például:
- Bal félteke károsodása főként a bal félteke homlok és a halánték lebenye területén.
- Stroke, agysérülések, neurodegeneratív betegségek (Alzheimer-kór, Parkinson-kór stb.)
következtében.
- Konstrukciós apraxiat gyakran okoz a jobb fali lebeny alsó területének sérülése, betegsége, daganata
vagy más károsodása.

C/14.) Reflex működés zavarai

 A reflexív bármely pontján kialakulhatnak az inger percepció helyétől az afferens száron, a reflex
központban, az efferens száron és a végrehajtó szervben.
 Reflex zavarok agyi működés rendellenességeiből fakadnak, vagy a gerincvelő károsodására utalnak.

Újszülöttek reflex zavarai:

 Újszülött- és csecsemő-korban észlelt reflex zavarok két csoportba oszthatók:
1. Nem észleljük újszülöttek primitív reflexeit,
2. Fennállnak az élettani elmúlási idejük után is.
 Nem váltható ki a Moro-reflex és a fogó reflex. Nem váltható ki: könyöklő, kereső, mászó, Babinski,
cremaster, Galant, Babkin reflex.
 Reflexzavarok: Nem tudja függőleges helyzetben megtartani a fejét, tónusos nyaki reflexe hiányzik az
egyensúly szervrendszer és a mozgató központok összhangjának zavara miatt. Másik tónusos nyaki reflex
kiesésekor nem észleljük a fejet oldal irányba fordítva az azonos oldali kar kinyújtását és az ellenoldali
behajlítását.

C/15.) Arousal és reticular activating system (RAS) zavarai

 Arousal és RAS zavarai: Mindazok a neurológiai folyamatok, amelyek megzavarják az arousalt vagy az
alvás-ébredés mechanizmusnak a szabályozó rendszerét,
 Több kórfolyamatot indítanak el, köztük az ADHD, az autizmus, depresszió kialakulását.
 A reticular activating system a formáció retikulárisból, a mesencephalonban lévő idegmagvakból, a
thalamus intralamináris (centromediális) magvából, a hypothalamus dorzális területéből, a tegmentumból
áll össze.
 E rendszer meghatározó a tudatéberség és ennek folyományaként a figyelem kialakításában.

C/10.) Gyermekpszichiátria. Érzelmi (emocionális) folyamatok és zavaraik

A gyermekpszichiátriai kórképek biológiai, pszichológiai és szociális befolyások alatt jönnek létre
Okok:
1.) Genetikai hatás
 megnyilvánul az intelligenciában és a temperamentumban
 A viselkedés alap paraméterei: a motiváció— (mit miért csinál), tartalmi (mit csinál), formai (hogyan
csinálja).
 Thomas és Chess vizsgálatai kimutatták, hogy a temperamentum befolyásolja az adaptációt. A 3-4 éves
korban mutatott temperamentum jellemzői párhuzamba vonhatók az illető serdülő és fiatalkori
beilleszkedésével.
 A temperamentum és egyéb tényezők elősegíthetik a pszichiátriai betegségek kialakulását.

2) Központi idegrendszer gyulladásos betegségei

 Következmények: különböző súlyosságú mentális visszamaradottság, tanulási nehézségek,
figyelemzavar, aspecifikus beilleszkedési zavar.

3.) Pszicho-neuro-immunológia
 A korai elszakadás az anyától megzavarja a hypothalamus szervezte folyamatokat, a testhőmérsékletet,
az alvást, az autonom idegrendszer érését, az immunfunkciók érését --> így ezek működése károsodott.

4.) Családi körülmények

A) Gyermekek száma
 Befolyásolhatja előnyösen és hátrányosan a gyermek pszichés fejlődését.
 A szülők gyermekük, gyermekeik iránti attitűdjein sok múlik.

B) A „testvérsorban” elfoglalt hely

 Az első gyermek általában kiemelten kezelt a család részéről, iskolázottabb lesz, érzelmi zavara a
testvérek születésével alakulhat ki, és a „kényeztetés” következtében szorongásossá válhat.
 A többiek kiegyensúlyozottabbak, a szülői „gyakorlat” több szabadságot enged nekik.

C) A szülői bűnözés
 A gyermekek delikvenciájához és iskolai beilleszkedési zavaraikhoz vezet.

D) A szülő(k) mentális betegsége

 Kedvezőtlen pszichés fejlődést okoz: zavart lesz a személyiség fejlődése, súlyos cirkuláris depressióhoz
vezet, érzelmi zavarokat vált ki.

E) Szülői nevelő módszerek

1.) Meleg: előnyösen hat a függetlenség, az önbizalom, a szabálytartás, a döntés képesség kifejlődésére.
2.) Megértő: gyenge ellenőrzéssel, idővel fokozott otthoni agressziót, gyakori indulatkitörést eredményez.
3.) Hideg, korlátozó: szülők gyermekének nem lesz önbizalma és visszahúzódó egyéniség válik belőle.
4.) Elhanyagoló nevelés: agresszív, kis önbizalmú, önkontrol nélküli gyermeket eredményez.

C/18.) A görcsállapotok veszélyei

 A gyermekek fejlődésben lévő agyában nagyobb az úgynevezett görcskészség.
 Emiatt mind az epilepszia, mind az egyéb görcsállapotok gyakrabban fordulnak elő gyermekkorban.
 A gyermekkori epilepszia minden 100. gyermeket érinti, míg később csak minden 200. felnőtt
epilepsziás.
 Nem csak az epilepszia okozhat görcsös állapotot, hanem olyan helyzetek is, amikor az egy nem kap elég
tápanyagot vagy oxigént.
 Ilyenek például a vércukor-szabályozás felborulásakor (magas vagy alacsony vércukorszint) jelentkező
vagy az ion-eltérések okozta görcsállapotok.