БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
Большая группа заболеваний: - частота – от 70% до 90% в популяции в
- гастроэнтерология разных странах
- хирургия - особенно в пожилом возрасте
- инфекционные болезни
Причины:
изучим наиболее частые - ~~70% - инфекция – НР
- мелкая палочка
ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДКА - слегка извитая (helix – улитка -
ГАСТРИТЫ равлик)
- воспаление только слизистой оболочки - со жгутиками (джгут)
желудка (СОЖ) - подвижная
- открыта в 1984 году
м.б. - обладает уреазной активностью
- острые - в тканях расщепляет мочевину до
- хронические аммиака
- ощелачивает среду
ОСТРЫЕ ГАСТРИТЫ - нейтрализует кислоту
- чаще вторичные, т.е. - вокруг палочки щелочная среда
- ОСЛ или - это позволяет ей выжить в кислой
- проявления каких-то заб-ний среде желудка
- холера - в ответ – повышение кислотности
- сальмонеллез желудочного сока с соответствующей
- Helicobacter pylori (НР) симптоматикой и риском развития
- уремия язвенной б-ни
- но м.б. и первичные: - на выявлении аммиака основаны
- д-е НПВП диагностические тесты
- кислот (уксусная эссенция) - часть штаммов НР обладает
- щелочей факторами патогенности
- cag – цитотоксический антиген
По преобладанию компонента В: - vac A – вакуолизирующий
- альтеративные - гены, кодирующие определенные
- эрозии белки, оказывающие патогенное
- острые язвы действие
- стресс - но: патогенные гены есть не во всех
- послеоперационный период штаммах
- поэтому НР м.б.
- экссудативные – чаще - комменсалом
- катаральный - сапрофитом
- серозный - не у всех инфицированных есть
- реже клиническая симптоматика
- фибринозный
- геморрагический - в 10-15% - аутоиммунный гастрит
- при уремии - а/т к париетальным (обкладочным) Кл
- секретируют НCl
- еще реже – гнойный - крупные
- при повреждении СОЖ химическими - округлой формы
факторами - с центрально расположенным ядром
- гомогенной
Исход - эозинофильной цитоплазмой
- чаще выздоровление - предполагают наследственную
- редко – ОСЛ предрасположенность
- НО: но:
- одна форма – хеликобактерный гастрит - антигены НР и групп крови имеют общность
- чаще – переход в хроническую форму
 2
- антигены группы крови есть и в
париетальных клетках КЛАССИФИКАЦИЯ в соответствии с
- м.б. перекрестная иммунная реакция Сиднейско (1990)-Хьюстонской (1994) системой
с 1996 года:
- реже – д-е химических факторов 1 – этиология:
- лекарственных препаратов - НР
- НПВП - аутоиммунный
- аспирин - НПВП
- метиндол - рефлюкс
- ибупрофен и др.
- стероиды 2 – локализация (топография):
- антральный (пилорический) отдел
- рефлюкс-гастрит - при НР поражается в первую очередь
- на оперированном желудке (вначале)
- при удалении пилорического отдела - фундальный (тело и дно) отдел
- заброс содержимого из тонкой кишки - чаще при аутоиммунном
- в т.ч. желчи - пангастрит (оба отдела)
- при далекозашедшем НР
Патогенез
- при НР – много повреждающих факторов: 3 – морфология
- уреаза - оценивается несколько признаков
- продукты патогенности cag, vac - оценка полуколичественная
- индукция НР выработки Эп желудка ИЛ- - слабо выраженный
8 - умеренно выраженный
- ИЛ-8 – хемотаксический - выраженный
фактор для НПМЯЛ
- инфильтрация НПМЯЛ СОЖ - повреждение поверхностного Эп
- повреждение ткани - атрофия желез
- протеолитическими
- лизосомальными ферментами - степень ЛПИ
НПМЯЛ - наличие ПлКл – маркер хронического В
- активными формами О2
- иммунитет при НР неэффективный - активность гастрита
- преимущественно Т-Кл - по наличию НПМЯЛ
- немного – гуморальный - только в собственной пластинке
СОЖ – 1 ст.
- при аутоиммунном - проникают через БМ в Эп пласт –
- повреждающее д-е а/т к париетальным 2 ст.
Кл - накапливаются в просвете желез, в
- гибель Кл фундального отдела дне ямок – межъямочные
желудка абсцессы – 3 ст.
- тела и
- дна - кишечная метаплазия
- тонкокишечная, или полная, или зрелая –
- при НПВП - наличие всех типов Кл СО тонкой
- угнетение выработки кишки
простагландинов - реснитчатые
- защищающих СОЖ - бокаловидные
- клетки Паннета (яркая
- при рефлюксе эозинофильная зернистость,
- основное – желчь, особенно желчные синтез лизоцима)
к-ты - лучше
- толстокишечная, или неполная, или
ХрГ – понятие клинико-морфологическое, без незрелая
морфологического подтверждения – желудочная - только бокаловидные Кл
диспепсия
 3
- наиболее опасный фон для - в Европе, США, Японии – до 50%
развития рака желудка - в Японии каждые 10 лет частота
снижается на 25% (исключаются
- м.б. пилорическая метаплазия в фундальном заболевания с рвотой и поносом)
отделе - косвенное доказательство этиологической
роли НР
Пример диагноза: - при эрадикации НР
- антральный - язва заживает
- хеликобактерный (++) - не рецидивирует
- гастрит
- слабо выраженной атрофией желез - у 20% населения – наследственная
- тонкокишечной (зрелой) метаплазией генетическая предрасположенность
- умеренной активностью (++) и - увеличено число париетальных
- ЛПИ клеток
- гиперацидитас (повышенная
- активность часто коррелирует со степенью кислотность желудочного сока)
обсемененности НР
- нейрогенные факторы
Исходы - стресс
- при устранении причины - перенапряжение
- м.б. обратимы структурные изменения - + эндокринный фактор – катехоламины
- спазм Сс
- через 2 года после эрадикации НР
- выраженность кишечной метаплазии - лекарственные препараты
уменьшается на 40% - НПВП
- но в основном – атрофия и метаплазия –
необратимы - курение
- язвы
- рак желудка Патогенез
2 основных процесса:
- усиление факторов агрессии или
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И - снижение защиты СО
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
- за рубежом – пептическая язва - 1) агрессия –
- пептическая - это кислотно-пептический фактор
- п.ч. самопереваривание СОЖ - повышение кислотности желудочного сока
- решающая роль – кислотно-пептический
фактор - под д-ем:
- нет кислоты – нет язвы - нейрогенного ф-ра
- стимуляция вагуса
- иногда – эрозивно-язвенный процесс - стимуляция моторики желудка
- эрозия – это - НР
поверхностный дефект в пределах - повышает кислотность
СОЖ - уреаза
- язва – это - регионарное ощелачивание
- глубокий дефект СОЖ или 12пк - в ответ на щелочное рН
- слизистого - эндокринные
- подслизистого - ECL-Кл
- многда – мышечного слоев - выброс гистамина
- и G-Кл
- чаще – язвенная б-нь 12пк - выброс гастрина
- повышение кислотности
Этиология - патогенные факторы
- почти в 100% - НР - cag
- в развивающихся странах - vac
инфицированность НР – 90-100%
 4
- НПВП
- аспирин – прямое повреждающее д-е
- рефлюкс
- желчные к-ты
ВСЕ ЭТО ФАКТОРЫ АГРЕССИИ
- 2) снижение защиты СО
- защитные ф-ры:
- слизистый слой на поверхности СО
- для продукции слизи необходимы:
- N к/снабжение СО
- при стрессе
- курении
- спазм Сс
- нарушение
микроциркуляции
- продукция карбонатов ЭпКл
- нарушение – нет
нейтрализации к-ты
- плотные клеточные соединения между
ЭпКл, слияние клеточных мембран
- в N Эп непроницаем для к-ты,
она не может проникнуть
вглубь СО
- НР повреждает ЭП, нарушает
Кл контакты
- при разной локализации язвы – разное
значение факторов агрессии и защиты
- при язвах 12пк и антрального
(пилорического) отдела –
- главное повышение факторов
агрессии
- при медиагастральных язвах (в теле) –
- основное – снижение
защитных свойств
- кислотность м.б. N или снижена
- при длительно существующей хронической
язве – конвергенция складок СО
- большая зона рубцовых изменений
- рубец стягивает
Локализация – по частоте:
- 12пк
- пилорический отдел желудка
- малая кривизна в области тела
- реже – фундальный отдел
Размеры
- чаще – d до 1 см (0.5-0.7 см)
- реже > 1 см – 1.5-3 см
- если > 3 см – подозрительна на рак
- но описаны язвы d 5-7-10 см - казуистика
Микро:
- 4 слоя патологических изменений:
- 1) на поверхности – экссудат
- НПМЯЛ
- Лф
- фибрин
- 2) зона фибриноидного некроза
- его значение:
- «+» - барьер для кислоты
- защита от кислотно-пептического фактора
- «–» препятствует регенерации СО
- 3) слой грануляционной ткани (молодая
СТк)
- она созревает
- 4) слой волокнистой и рубцовой СТк
- по толщине слоев – оценка активности
процесса:

- равновесие между факторами защиты и - чем толще слой экссудата и фибриноидного

факторами агрессии – защита от язвы некроза – тем острее

Морфология - чем толще слой СТк – тем > хроническая

Макро:
- дефект СО желудка или 12пк ОСЛ:
- округлой или - к/течение
- овальной формы - аррозия Сс HCl (per diabrosin)
- с ровными - разное по объему
- плотными - вплоть до развития ООМ
- краями и дном - смерть
- в отличие от раков
- кардиальный (проксимальный) край – - перфорация
подрытый, нависающий - прободение стенки желудка или 12пк
- пилорический (дистальный) – пологий - некроз всех слоев стенки
- результат перистальтики - содержимое в брюшную полость
- перитонит
 5
- клинически – кинжальная боль - некроз
- характерная поза больного - проникновение микробов
- на боку
- с поджатыми ногами Классификация
По клиническому течению:
- пенетрация - острый (чаще, > опасный)
- разновидность перфорации, но - хронический
- дно язвы прикрыто соседним органом
- малый сальник Острый А м.б. – 4 варианта:
- левая доля печени - простой
- ПЖЖ - поверхностный
- поперечно-ободочная кишка и - флегмонозный
др. - гангренозный
- при постепенном увеличении глубины
некроза - последние 2 – деструктивные формы А-та
- вовлечении в воспалительный процесс
соседних органов - простой
- спаивание их со стенкой желудка или - негнойное В
12пк - катаральное в СО
- серозное – в других слоях
- рубцовые стенозы (рубцово-язвенные - макро
деформации) - полнокровие отростка
- чаще в 12пк - сероза слегка мутновата
- всегда выше Фатера - исход
- ниже – очень щелочная среда - выздоровление или
- затем – привратник
- редко – тело желудка («песочные часы») - поверхностный Ап-т
- изменения только в СО
АППЕНДИЦИТ - в виде очага некроза
- В червеобразного отростка слепой кишки - с гнойным В вокруг
- исход
Причины: - расплавление
- инфекция - отторжение некроза
- микрофлора кишечника - выздоровление или
- E.coli
- Proteus vulgaris и др. - флегмонозный Ап-т
- разлитое гнойное В, т.е.
Патогенез - диффузная инфильтрация НПМЯЛ
- для проникновения инфекции нужны - всех слоев стенки аппендикса
благоприятные условия - макро
- механическое повреждение СО - резко неравномерно утолщен
- инородные тела - особенно дистальный отдел
- косточки - сероза
- семечки - резко полнокровная
- каловые камни - тусклая
- матовая
- анатомические особенности ЧОО - с желтовато-беловатыми
- короткая брыжейка – чрезмерное - пленчатыми наложениями
натяжение – сдавление Сс - фибринозно-гнойный периаппендицит
- ретроцекальное расположение - на разрезе
- длинная брыжейка – перегиб - стенка утолщена
- в просвете м.б. гной
- нейро-Сс фактор - густая жетовато-зеленоватого цвета
- нейрогенный спазм мускулатуры жидкость
- сдавление Сс - если есть дефект СО –
- нарушение питания СО - флегмонозно-язвенный Ап-т
 6

- гангренозный Ап-т НО:

- гангрена – некроз тканей, сообщающихся - в любой момент м.б. обострение
с внешней средой - по типу деструктивного
- чаще вторичный - флегмонозного или
- после флегмонозного - гангренозного
- при флегмоне – В стенки Сс
- васкулит мелких артерий и артериол ХОЛЕЦИСТИТ
- тромбоз В желчного пузыря
- острая ишемия
- некроз Этиология и патогенез
- редко – первичный - похожи на ап-т
- результат спазма Сс - инфекция из просвета ЖП
- макро
- черного цвета (сульфид Fe – сероводород - условия для проникновения инфекции
воздуха + Fe Hb) - нарушение моторики ЖП – дискинезии
- микро - калькулез
- ткань бесструктурна - повреждение СО
- ядра отсутствуют
По течению:
ОСЛ – обычно при деструктивных формах: - острый
- перфорация отростка - хронический
- перитонит
Острый
- распространение инфекции по продолжению - простой (катаральный)
- при фибринозно-гнойном - флегмонозный
периаппендиците - гангренозный
- на брюшину
- перитонит без перфорации Хронический
- на слепую кишку - атрофия СО
- тифлит - разрастание СТк
- перитифлит - разрастание Эп крипт (желез)
- паратифлит - с проникновением их из СО в мышечный
слой
- пилефлебит
- В воротной вены ОСЛ
- собирает кровь от непарных органов - перфорация
брюшной полости - желчный перитонит
- м.б. картина острого живота - холангит
- тромбоз воротной вены - В внутрипеченочных желчных протоков
- нарушение венозного оттока
- портальная гипертензия ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- м.б. пилефлебитические абсцессы печени КИШЕЧНИКА
По течению м.б.
- кишечные свищи - острые
- хронические
Хронический Ап-т
- рез-т многих обострений Хронические В-ные заб-ния к-ка
- по типу простого или поверхностного
НЯК
Характерные особенности: - неизвестной этиологии
- атрофия СО - в патогенезе – иммунные нарушения
- склероз и липоматоз подслизистого слоя - х-ся поражением толстой кишки
- стенка м.б. - в 40% - всей
- утолщена или - в 30% - левой половины
- истончена - но м.б. поражение и тонкой к-ки
 7
- очаговая воспалительная лимфо-
Морфологические особенности НЯК: плазмоцитарная инфильтрация во всех
- поверхностное В слоях,
- > изменения в СО - до 60% случаев –
- < в других слоях эпителиоидноклеточные гранулемы,
- клеточная инфильтрация чаще вблизи анального отверстия;
- ЛПИ + - ангиит
- НПМЯЛ
- иногда ЭПМЯЛ – благоприятный ОСЛ
признак - перфорация
- патогномонично уменьшение кол-ва - перитонит
бокаловидных Кл - пенетрация
- снижение слизеобразования - рубцевание, стенок
- скопление L и Лф в просвете крипт – крипт- - редко – кровотечение
абсцессы
- язвенный колит ГЕПАТИТЫ
- наличие дефектов СО только хронические,
- язвы неглубокие острые – в разделе инфекцион. б-ни
- чаще эрозии
- регенераторные разрастания СО Этиология
- пролиферация Эп - инфекция
- образования типа полипов - чаще вирусные
- иногда дисплазия Эп - вирус гепатита В
- предрак - вирус гепатита С
- В или С + дельта
ОСЛ НЯК - токсические
- кахексия - алкогольные
- тяжелая интоксикация - лекарственные
- анемия - отравление четыреххлористым
- м.б. кровотечение углеродом
- аутоиммунные – реже
БОЛЕЗНЬ КРОНА - а/т против определенных
- неясной этиологии компонентов гепатоцитов
- в патогенезе – иммунные нарушения - антиЯд а/т – при СКВ
- антимитохондриальные
- вначале описан как терминальный илеит - билиарный гепатит
- при застое желчи
- но м.б. поражение всего ЖКТ - первичный или
- вторичный
Морфологические особенности б-ни Крона: - на фоне механической желтухи
- неравномерность поражения - или ОСЛ холангита
- неизмененные уч-ки чередуются с - холангиосклероза
пораженными
- в зоне поражения Патогенез
- В с утолщением стенки - прямое токсическое д-е
- нарастание степени Кл инфильтрации - прямое цитопатическое д-е вирусов
от слизистого слоя - или повреждение, опосредованное через ИС
- к подслизистому - вирус проникает в гепатоцит
- мышечному - ИС его распознает
- серозному - пытается уничтожить
- наличие глубоких (во все слои) и - клеточный цитолиз
- щелевидных (узких) язв, (колликвационный некроз) или
- язвы чередуются с участками рубцового - апоптоз
стеноза просвета;
- микро – Морфогенез
 8
- ИККл (сенсибилизированные Лф)
скапливаются в портальных трактах
- разрушают пограничную пластинку
- иммунный цитолиз, гибель, некроз
гепатоцитов
- на их месте – Лф
- неровная пограничная пластинка
- ступенчатый некроз
- некроз может прогрессировать
- от портального тракта
- до центральной вены –
- мостовидный некроз
- клеточная инфильтрация разной степени
- разрастание СТк
- + регенераторные процессы
- размножение гепатоцитов
- желчных протоков
- с образованием узла-регенерата
- на месте некрозов
- ступенчатых (узел внутри дольки)
- мостовидных (отшнуровка части дольки)
- иногда > нескольких долек по размеру
- это «ложные дольки»
- отличаются отсутствием центральной вены
- показатель переходы ХрГ в цирроз печени

- некроз м.б. между двумя портальными Макро

трактами - мелкоузловой - < 3 мм – алкогольный
- вдоль пограничной пластинки - крупноузловой - > 3 мм – постнекротический
- порто-портальный некроз (инфекционный) после крупноочаговых
некрозов
Морфология и оценка активности хронического - смешанный
гепатита
- по виду некроза ОСЛ и причины смерти
- только ступенчатые – умеренная - гепатаргия – печеночная нед-ть
- мостовидные – высокая - белоксинтетическая
- + степень Кл инфильтрации - ф-ры свертывания
- + дистрофия гепатоцитов - желчеообразующая
- белковая вакуольная - дезинтоксикационная –
- – вир В - печеночная кома
- жировая
- – вир С - > частые ОСЛ – следствие портальной
- лекарственный гипертензии
- алкогольный - разрастание СТк
- + склероз и расширение портальных трактов - сдавление веточек v.porta
- определяет стадию процесса - кровь через печень не проходит
- начальная (блок)
- далеко зашедшая - венозное полнокровие в системе
v.porta
Исход - портальная гипертензия (повышение
- цирроз печени давления)
- асцит (отек в бр.пол.)
В этом опасность ХрГеп - спленомегалия
- вир С - компенсаторно
- через 5-6 лет – ХГ - порто-кавальные анастомозы
- через 20-25 лет – цирроз - между пищеводом и желудком
- через 28-30 лет – гепатоцеллюлярный рак - варикозное расширение вен н/3
пищевода
Основная особенность ЦП - смертельное кровотечение
- узлообразование - наиболее частая причина смерти
- появление узелков ткани печени - м.б. варикозное расширение
- окруженных зоной склероза геморроидальных вен
- редко – голова медузы
Микро: - околопупочные вены
- все признаки ХрГ - при сращении сальника с передней брюшной
- дистрофия стенкой
- некроз
- атрофия гепатоцитов ПАНКРЕАТИТЫ
 9
- первичные
- вторичные

Причины:
- первичных
- наиболее частая – алкоголь
- лекарственные поражения
- жирная пища
- вторичных
- б-ни ЖКТ
- холецистит
- язвенная б-нь 12пк и др.

Патогенез
- нарушение проходимости протока ПЖЖ
- алкоголь – спазм сфинктера Одди
- холецистит – заброс желчи в панкреас
- активация ферментов ПЖЖ
- главный патогенны фактор

По течению
- острый
- серозный
- панкреонекроз или
- некротически-геморрагический =
самопереваривание
- гнойный – редко
- ОСЛ - шок, перитонит

- хронический
- преобладание склероза и липоматоза
- атрофия паренхимы, т.е.
- замещение экзокринной части
паренхимы фиброзной тканью
- ОСЛ
- синдром мальабсорбции,
- стеаторрея,
- нарушение всасывания жирорастворимых
витаминов,
- кахексия