МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Державний заклад «Дніпропетровська медична академія Міністерства охорони

здоров’я України»

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини 1
Завідувач кафедри
____________ проф. Конопкіна Л.І.
«21» вересня 2018 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Внутрішня медицина

Модуль Основи внутрішньої медицини
Змістовий модуль Основи діагностики, лікування та профілактики основних
хвороб системи кровообігу
Тема заняття Есенціальна артеріальна гіпертензія
Курс 4
Факультет Медичний І, ІІ

Методичні рекомендації складено згідно з освітньо-кваліфікаційними характеристиками та

освітньо-професійними програмами підготовки спеціалістів, що затверджені Наказом МОН
України від 16.05.2003 р. № 239 та експериментально-учбовим планом, що розроблений на
принципах Європейської кредитно-трансферної системи (ECTS) та затвердженої Наказом МОЗ
України від 31.01.2005 р. № 52.

Дніпро
 1. Актуальність теми:
Артеріальна гіпертензія (АГ) є одним з найбільш поширених захворювань
серцево-судинної системи. Приблизно 30 % дорослого населення планети мають
підвищений артеріальний тиск (АТ). З іншої сторони, АГ є одним з основних
факторів інвалідності й смертності від серцево-судинних захворювань. Важливим
моментом є наявність прямого зв’язку між рівнем АТ і ризиком серцево-судинних
захворювань.
Неконтрольована АГ вважається одним з найбільш вагомих чинників
зменшення тривалості життя населення, тому ця проблема вимагає системного
ставлення до неї. За результатами 20-річного проспективного дослідження
наявність АГ підвищує ризик загальної смертності: у чоловіків в 4,5 рази, у жінок
– в 2,0 рази. Ризик виникнення ускладнень та смерті зростає відповідно до числа
супутніх АГ факторів ризику. В українській популяції, за результатами
досліджень, проведених співробітниками Національного наукового центру
«Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, лише 1 %
пацієнтів з підвищеним АТ не має додаткових факторів ризику (ФР). У кожного
восьмого пацієнта АГ поєднується з одним, у кожного четвертого – з двома, у 61
% пацієнтів – з трьома і більше ФР.
На занятті студенти вирішують конкретну проблему: базуючись на уяві про
механізми підвищення артеріального тиску та його регуляцію вчаться
використовувати сучасні діагностичні методики для діагностики артеріальної
гіпертензії, визначати фактори ризику, проводити стратифікацію ризику,
оформлювати діагноз, формують професійні навички та вміння. Біля ліжка
хворого студент демонструє вміння збирати скарги, анамнез захворювання та
життя, проводити об’єктивне обстеження хворого по різних системах та органах і
на підставі отриманих даних провести диференційний діагноз і встановити
попередній діагноз. Для підтвердження своєї думки студент складає план
додаткового обстеження хворого. Синтезуючи всі отримані дані під час
обстеження хворого, студент формулює заключний клінічний діагноз згідно
сучасної класифікації та діагностичних критеріїв. Аналіз отриманих результатів
дозволяє студенту призначити відповідне лікування даного хворого в залежності
від стадії гіпертонічної хвороби, ступеня артеріальної гіпертензії, факторів ризику
і дати рекомендації щодо подальшої терапії та способу життя.

2. Конкретні цілі заняття:

Знати:
1) рівні та механізми регуляції АТ;
2) методику вимірювання АТ;
3) методи діагностики гіпертонічної хвороби;
4) механізми розвитку уражень органів-мішеней при АГ;
5) клінічні, лабораторні та інструментальні ознаки уражень органів-мішеней;
6) інструментальні методи обстеження кардіологічних хворих, їх інтерпретацію.
3. Вміти:
1) правильно вимірювати АТ;
2) виявляти синдроми АГ та ураження органів мішеней у хворих;
3) інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних обстежень у хворих на
АГ;
4) скласти схему обстеження хворого за допомогою функціональних методів
дослідження серцево-судинної системи;
5) сформулювати обгрунтований клінічний діагноз згідно до вимог класифікації.

Таблиця 1
4. Базовий рівень підготовки
№п/п Назви попередніх дисциплін Отримані навики
1. Нормальна анатомія Знати будову серцево-судинної системи.
2. Гістологія Мати уяву про клітинну будову судин та
органів-мішеней.
3. Біохімія людини Мати уяву про обмін електролітів (Na+, K+,
Ca2+, Mg2+), їх роль у підвищенні
артеріального тиску.
4. Нормальна фізіологія Знати нейроендокринні механізми
регуляції АТ.
5. Патологічна фізіологія Мати уяву про артеріальну гіпертензію;
знати етіологію та патогенез артеріальної
гіпертензії.
6. Пропедевтична терапія Володіти навичками обстеження пацієнтів
з артеріальною гіпертензією (збір скарг,
анамнезу захворювання та життя,
об’єктивне обстеження дихальної,
серцево-судинної, сечовидільної систем,
нервової системи; вміти аналізувати дані
додаткових методів обстеження).

5. Теоретичні питання до заняття:

1) АГ, її визначення і класифікація;
2) епідеміологія АГ, фактори її ризику;

3) гіпертонічна хвороба (ГХ), її визначення, етіологія і патогенез;

4) класифікація АГ за ураженням органів-мішеней;

5) класифікація АГ за рівнем АТ;

6) ураження органів-мішеней при ГХ (серця; мозкових, очних та і сонних

артерій; нирок; аорти та периферичних артерій);

7) діагностичні критерії ГХ;

8) ускладнення при ГХ;

9) найважливіші чинники, що використовуються для оцінки сумарного ризику

ускладнень;

10) стратифікація ризику для оцінки прогнозу при АГ.

6. Організація змісту навчального матеріалу

АГ – це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний АТ.
Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику.
• Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. В цілому рівень
діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний
АТ постійно зростає з віком.
• Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього
віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до
реверсії.
• Спадковість – один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ.
Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).
• Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка.
Надлишкова маса асоціюється з 2-6 кратним підвищенням ризику виникнення АГ.
• Аліментарні фактори:
- Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з
рівнем АТ.
- Інші мікроелементи. Існує зворотний зв’язок між вживанням К +, Са2+ та
Mg2+ і рівнем АТ.
- Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в
харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м’яса,
обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє
зменшенню рівня АТ.
- Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається
через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше
серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто
не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ
у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт.ст., а у осіб з нормальним АТ – на 3
мм рт. ст.
- -Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як
епізодичне, так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і
поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша
серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово
зростає в залежності від зростання щоденної кількості вживаних
алкогольних напоїв.
• Паління. Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект
кожної сигарети триває біля 30 хвилин. Вже на 1-й хвилині після її випалювання
САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4-й – на 25 мм рт. ст. При однакових
рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС у осіб, що палять, виникає в 2-3 рази частіше,
ніж у тих, хто не палить.
• Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте, поки що
невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.
• Соціально-економічний статус. В країнах з розвинутою економікою
визначається зворотний зв’язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним
статусом. Разом з тим, в країнах перехідного і доперехідного періоду
визначається значна розповсюдженість АГ серед забезпечених верств населення.
Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві
реєструється неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед
малозабезпечених верств населення.
• Фізична активність. У осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, ризик
виникнення АГ на 20-50 % вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження
під час виконання професійних обов’язків сприяють підвищенню АТ, а фізична
активність в години дозвілля – навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є
досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.
Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) –
це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його
підвищення.
Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може
бути виявлена.
Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії
та Європейського товариства кардіології (2007 р.), виділяють декілька рівнів АТ
(табл.2).

Таблиця 2
Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ
Категорії САТ мм рт. ст. ДАТ мм рт. ст.
Оптимальний < 120 < 80
Нормальний < 130 < 85
Високий нормальний 130-139 85-89
Гіпертензія:
1 ступінь 140-159 та /або 90-99
2 ступінь 160-179 та/або 100-109
3 ступінь ≥ 180 та /або ≥ 110
Ізольована систолічна гіпертензія ≥ 140 < 90

Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення

САТ до 140 мм рт. ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке
підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних
вимірюваннях АТ (не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).
Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску вказує на ступінь його
підвищення (не на стадію захворювання).
 Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосовується
класифікація за ураженням органів-мішеней (табл. 3). Її слід застосовувати для
встановлення стадії гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), а також
вторинної гіпертензії.
Діагноз формулюється із зазначенням стадії захворювання та характеру
ураження органів-мішеней (табл. 5).
У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби ІІ ст. або вторинної
гіпертензії II ст. необхідно конкретно вказати, на підставі чого встановлюється II
стадія захворювання (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, звуження артерій
сітківки, ознаки ураження нирок – креатинін на верхній межі норми або наявність
мікроальбумінурії). Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. також необхідно
обґрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту,
протеїнурії тощо.
Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. за наявності інфаркту міокарда,
інсульту чи інших ознак ІІІ стадії слід встановлювати лише у тих випадках,
коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої
гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак
гіпертензивного ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка,
генералізоване звуження артерій сітківки тощо).

Таблиця 3
Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней
Стадія 1 Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней
відсутні
Стадія ІІ Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без
симптомів з їх боку чи порушення функції.
Серце Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХОКГ,
рентгенографії )
Очне дно Генералізоване звуження артерій сітківки
Нирки Мікроальбумінурія та/або невелике збільшення концентрації
креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 ммоль/л, у жінок 107-
124 ммоль/л)
Судини Ураження сонних артерій – потовщення інтіми-медії ≥ 0,9 мм
або наявність атеросклеротичної бляшки
Стадія III Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з
симптомами з їх боку та порушенням функції
Серце Інфаркт міокарда
Серцева недостатність ІІА-ІІІ ст.
Мозок Інсульт
Транзиторна ішемічна атака
Гостра гіпертензивна енцефалопатія
Судинна деменція
Очне дно Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового
нерва або без нього (ці ознаки патогномонічні також для
 злоякісної фази артеріальної гіпертензії)
Нирки Концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133 мкмоль/л, у
жінок >124 мкмоль/л
Судини Розшарування аорти
Оклюзивне ураження периферичних артерій

Стратифікація ризику. Максимально корисною для хворого визнана

стратегія, що базується на визначенні загального ризику. Під останнім розуміють
той ризик ускладнень, який має даний хворий внаслідок підвищення
артеріального тиску, а також наявності супутніх серцево-судинних захворювань,
ураження органів-мішеней та основних факторів ризику, наведених в табл. 4.
Виділяють декілька груп ризику (табл.5).
До групи звичайного ризику відносять осіб з тиском, меншим за 140/90 мм
рт. ст., без додаткових факторів ризику. Групу людей, які мають додатковий (до
звичайного) ризик ускладнень, але він є порівняно невисоким, виділено як групу
помірного ризику. Її складають хворі з АГ 1 та 2-го ступеня, які мають не більше
2 факторів ризику серцево-судинних захворювань. Підвищення АТ до 180/110 мм
рт. ст. і більше підвищує вірогідність ускладнень, і такі хворі вже складають
групу високого ризику. Наявність ураження органів-мішеней або супутніх
серцево-судинних захворювань свідчить про високий або дуже високий ризик
ускладнень.

Таблиця 4
Показники, які використовуються для оцінки сумарного ризику ускладнень
Основні фактори ризику
- Вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років)
- Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку ( ≥ 60 мм рт. ст)
- Паління
- Дисліпідемія (загальний холестерин >5,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів
низької щільності >3,0 ммоль/л, або холестерин ліпопротеїдів високої щільності
< 1,0 ммоль/л у чоловіків і 1,7 ммоль/л)
- Глюкоза плазми натще 5,6 - 6,9 ммоль/л
- Порушення толерантності до глюкози
- Абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см у чоловіків і >88 см у
жінок)
- Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків,
до 65 років у жінок)
Ураження органів-мішеней
- Гіпертрофія лівого шлуночка ЕКГ-критерії: Соколова-Лайона >38 мм,
Корнельський >2440 мм/мс; Ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда
лівого шлуночка для чоловіків > 125 г/м2 , для жінок > 110 г/м2
- Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими-медії сонної
артерії >0,9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки - Швидкість пульсової
хвилі 12 м/с
- Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0,9
 - Невелике підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115 - 133 мкмоль/л,
у жінок - 107-124 мкмоль/л)
- Зниження розрахункового показника швидкості клубочкової фільтрації 1 - (< 60
мл/хв/1,73 м2 ) або розрахункового кліренсу креатинину2 (< 60 мл/хв)
- Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу)
Супутні захворювання
- Цукровий діабет
- Глюкоза плазми натще ≥ 7,0 ммоль/л
- Глюкоза плазми крові через 2 години після навантаження ≥ 11,0 ммоль /л
- Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок,
транзиторна ішемічна атака)
- Хвороби серця (ІМ, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, СН
ІІА-ІІІ)
- Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – креатинін
сироватки у крові у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л),
протеїнурія ≥ 300 мг/добу
- Оклюзивні ураження периферичних артерій
- Важка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва)
П р и м і т к и:
1
- за формулою MDRD;
2
- за формулою Кокрофта-Гаулта.

Таблиця 5
Стратифікація ризику для оцінки прогнозу у хворих з АГ
Рівень АТ, мм рт ст
Фактори Нормальн Вис. норм. АГ 1 АГ 2 АГ 3
стратифікації ий САТ САТ 130- ступінь. ступінь ступінь
120-129 139 ДАТ САТ 140- САТ 160- САТ> 180
ДАТ 80-84 85-89 159 ДАТ 179 ДАТ ДАТ> 110
90-99 100-109
Немає факторів Середній ризик в по- Додаткови Додаткови Додаткови
ризику пуляції й низький й й високий
помірний
1-2 фактори Додатковий Додатков Додаткови Додаткови Додаткови
ризику низький ий й й й дуже
низький помірний помірний високий
Множинні Додатковий Додатков Додаткови Додаткови Додаткови
фактори помірний ий й високий й високий й дуже
ризику, ураж. високий високий
органів-
мішеней, МС,
ЦД
Серцево- Додатковий Додатков Додаткови Додаткови Додаткови
судинні дуже ий дуже й дуже й дуже й дуже
захворювання високий високий високий високий високий
 Згідно з Фремінгемськими критеріями, терміни «низький», «помірний»,
«високий» та «дуже високий» ризик означають 10-річну вірогідність серцево-
судинних ускладнень (фатальних та нефатальних) < 15%, 15-20%, 20-30% та
>30%, відповідно.

Приклади формулювання та кодування діагнозів

 Гіпертонічна хвороба І стадія, 2-й ступінь. Ризик помірний. Фактор ризику –
паління.
 Гіпертонічна хвороба ІІ ст. 3-го ступеня. Гіпертрофія лівого шлуночка. СН І
стадії. Ризик дуже високий.
 Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2-го ступеня. ІХС: стабільна стенокардія
навантаження, ІІ ф. кл. СН І стадії. Ризик дуже високий.
 Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 3-й ступінь. Мікроальбумінурія. Ризик дуже
високий.
 Гіпертонічна хвороба ІІІ ст., 1-й ступінь. СН ІІА стадії із систолічною
дисфункцією (ІІІ ФК). Ризик дуже високий.
 Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака
(вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий.
 Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь, злоякісний перебіг. Гіпертензивна
ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий.
 Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН, 2-а стадія (гіпертензивна
нефропатія). Ризик дуже високий.

ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

Обов’язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним
АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану
органів-мішеней та факторів ризику.
Воно складається з:
1) анамнезу;
2) фізикального обстеження;
3) лабораторно-інструментального обстеження:
- вимірювання АТ на обох руках;
- вимірювання АТ на ногах;
- аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;
- аналіз крові загальний;
- аналіз сечі загальний;
- рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або
швидкості клубочкової фільтрації;
- рівень калію та натрію в плазмі крові;
- рівень цукру в плазмі крові;
- рівень холестерину та тригліцеридів в плазмі крові;
- реєстрація ЕКГ;
- офтальмоскопія очного дна;
- ультразвукове дослідження серця та нирок.
 Рекомендовані тести:
- допплерографія сонних артерій;
- білок в сечі (за добу);
- гомілково-плечовий індекс АТ;
- глюкозотолерантний тест;
- амбулаторне моніторування АТ;
- швидкість пульсової хвилі.

СИНДРОМ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

1. Головний біль
Час виникнення: не має чіткого зв’язку з часом доби, може виникати в будь-
який час доби, частіше вночі або рано вранці, після пробудження.
Характер болю: вона відчувається як тяжкість або розпирання в потилиці
відчуття «обруча», «пов’язки».
Умови виникнення: посилюється при сильному кашлі, нахилі голови,
напруженні, може супроводжуватися невеликий набряком повік, обличчя; може
з’являтися на тлі вираженого психоемоційного або фізичного напруження.
Умови припинення: поліпшення венозного відтоку (вертикальне положення
хворого, м’язова активність, масаж і т.п.) зазвичай супроводжується зменшенням
або зникненням головного болю; стихає після відпочинку і вирішення
конфліктних ситуацій.

2. Гіпертонічна кардіалгія:
Локалізація: біль в області верхушки серця.
Умови виникнення і усунення: з’являється при підвищенні артеріального
тиску і зникає при його нормалізації; провокується також психоемоційним
навантаженням; не знімається нітрогліцерином.
Тривалість: до декількох годин.
! Може проявлятися як типові напади стенокардії.

3. Пульс:
високий, напружений.
4. Верхівковий поштовх:
резистентний, посилений.
5. Аускультативно:
акцент ІІ тону над точкою вислуховування аортального клапана; можлива
поява систолічного шуму біля основи серця на висоті підйому артеріального
тиску.
6. При вимірюванні АТ:
систолічний - ≥140 мм рт.ст., діастолічний - ≥ 90 мм рт.ст.
 СИНДРОМ УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ-МІШЕНЕЙ

1. Серце
Субклінічне ураження (ІІ ст. ГБ):
• гіпертрофія міокарда лівого шлуночка
Межі серця: перкуторно визначається зміщення межі відносної тупості
серця вліво, а також розширення серця в поперечнику більше 13 см.
• ЕКГ: за критеріями індексу Соколова-Лайона (SV1 + RV5 / RV6> 35 мм у
осіб старше 40 років і> 45 мм у осіб молодше 40 років) - гіпертрофія лівого
шлуночка (ГЛШ).
• ЕхоКГ: збільшення ІММЛШ> 125 г/м 2 для чоловіків і> 110 г/м 2 для жінок;
концентрична ГЛШ.

Розвинене захворювання серця (ІІІ ст. ГБ):

• розвиток серцевої недостатності при наявності систолічної і / або
діастолічної дисфункції ЛШ (серцева недостатність IIA (IІ ст. ГБ) і ІІ Б-III ст. (ІІІ
ст. ГБ);
• клінічні та інструментальні ознаки коронарного атеросклерозу;
• ІХС;
• інфаркт міокарда;
• високий ризик раптової коронарної смерті;
• аритмії.

2. Головний мозок
Субклінічне ураження (ІІ ст. ГБ):
• транзиторна ішемічна атака;
• хронічна гіпертензивна енцефалопатія 1 ст.

СИНДРОМ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

• запаморочення, головний біль;
• шум у голові;
• зниження пам’яті;
• швидка стомлюваність;
• дратівливість;
• сльозливість;
• пригніченість настрою;
• в’язкість думок;
• зниження інтелекту.

Розвинуте церебро-васкулярне захворювання (ІІ-ІІІ ст. ГБ):

• тромбози церебральних артерій з розвитком ішемічних інсультів;
• розриви артеріальних судин з крововиливом в тканину мозку і оболонки
головного мозку (геморагічні інсульти);
• гостра гіпертензивна енцефалопатія;
• хронічна гіпертензивна енцефалопатія II-III ст.;
 • судинна деменція.

3. Нирки
Субклінічне ураження (ІІ ст. ГБ):
• ОАМ: мікроальбумінурія (30-300 мг/добу), протеїнурія.
• біохімічний аналіз крові: незначне підвищення плазмової концентрації
креатиніну (у чоловіків – 115-133 мкмоль/л або 1,3-1,5 мг/дл, у жінок – 107-124
мкмоль/л або 1,2-1,4 мг/дл);
• зниження швидкості клубочкової фільтрації (<60 мл/хв / 1,73 м 3) або
кліренсу креатиніну <60 мл/хв.

Розвинене захворювання нирок (ІІІ ст. ГБ):

• нефросклероз – первинно зморщена нирка;
• діабетична нефропатія;
• хронічна ниркова недостатність.

4. Судини
Субклінічне ураження (ІІ ст. ГБ):
• потовщення стінок судин (ТІМ> 0,9) або наявність атеросклеротичної
бляшки (УЗД);
• збільшення швидкості пульсової хвилі на каротидно-феморальному
сегменті> 12 м/сек;
• співвідношення АТ на стегнової і плечової артеріях <0,9.

Захворювання периферичних артерій (ІІІ ст. ГБ):

• розшарування аорти;
• облітеруючий атеросклероз.

5. Очі
Субклінічне ураження (ІІ ст. ГБ):
• тимчасове зниження зору;
• офтальмоскопія: на очному дні виявляють звивистість артерій і симптом
перехрещення I ступеня (Солюс-1 – звуження вени в місці її перехрещення з
артерією), потім II-III ступеня (Солюс-2 – в місці перехрещення з артерією вена
значно звужена, а вище і нижче місця перехрещення, навпаки, розширена
помірною або значною мірою).

Гіпертонічна ретинопатія (ІІІ ст. ГБ):

• втрата зору внаслідок гострої ішемії сітківки;
• офтальмоскопія: генералізоване звуження артерій сітківки, симптом
«срібного дроту», геморагії і ексудати з набряком зорового нерва і без нього.

Література:
1. Артеріальна гіпертензія. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована
на доказах // Киів. – 2012. – 129 стр.
2. Горбась І. М. Епідеміологія основних факторів ризику серцево-судинних
захворювань / І. М. Горбась // Артериальная гипертензия. – 2008. – № 2 (2). –
С. 13–18.
3. Свіщенко Є. П. Виявлення та лікування артеріальної гіпертензії в Україні:
реальність та перспективи / Є. П. Свіщенко // Український кардіологічний
журнал. – 2010. – Додаток 1. – С. 13–15.
4. Уніфікований клінічний протокол первинної, екстреної та вторинної
(спеціалізованої) медичної допомоги артеріальна гіпертензія / Наказ
Міністерства охорони здоров’я від № 384 від 24 травня 2012 року // Киів. –
2012. – 72 с.
5. ESH/ESC Hypertension Practice Guidelines Committee. Practice guidelines for pri-
mary care physicians: 2003 ESH/ESC hypertension guidelines // Journal Hypertens.
– 2003. –Vol. 21. – P. 1779–1786.
6. National Clinical Guideline Center. Hypertension. The clinical management of pri-
mary hypertension in adults. National Institute for Health and Clinical Excellence.
Clinical guideline 127: Methods, evidence, and recommendations. Copyright ©
2011, National Clinical Guideline Centre.
7. The Cardiology Information System: the need for data standards for integration of
systems for patient care, registries and guidelines for clinical practice /
M. L. Simoons, N. van der Putten, D. Wood, E. Boersma, J. P. Bassand // European
Heart Journal. – 2002. Vol. 23. – P. 1148–1152.