МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

КАФЕДРА ЗАГАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ №2

«Затверджено»
на методичній нараді кафедри
від 3 червня 2022 р., протокол №21

Завідувач кафедри
д.мед.н., професор

______________О.Ю. Іоффе

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Підготовка офіцерів запасу

Модуль Військово-польова хірургія
Організація і зміст хірургічної допомоги при
надзвичайних ситуаціях. Сучасна вогнепальна рана і
Змістовний модуль 1
ранова хвороба. Травматичний шок. Кровотеча,
крововтрата
Тема заняття № 3 Травматичний шок
Курс Четвертий
Факультет Медичний №1,2,3, 4 та ЗСУ

Київ 2022
1
 1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ.
Проблема лікування травматичного шоку є надзвичайно актуальною в
сучасній медицині і має вагоме соціально-економічне значення. Так, в
сполучних штатах Америки, країні з високорозвиненою системою охорони
здоров’я, щорічно гине від нещасних випадків біля 150 тисяч людей
переважно молодого і середнього віку, а матеріальні втрати перевищують такі,
що використовуються на лікування серцево-судинних та онкологічних
захворювань разом взятих. Ці факти свідчать про те, що епідемія травматизму
є трагічною реальністю сучасного суспільства, яка є не меншою загрозою для
людства, ніж СНІД, туберкульоз та інші хвороби.
Травматичний шок (ТШ) є частим та грізним ускладненням
вогнепальних поранень і травм мирного часу. Під час бойових дій, стихійних
лих, масштабних терористичних актів значення цієї проблеми суттєво зростає.
Серед поранених вогнепальною зброєю під час другої світової війни
ТШ зустрічався в 8-10 %, а в умовах сучасних війн його частота сягає 25-30 %
від загального числа поранених.
Це обумовлено зміною видів зброї, її вдосконаленням, збільшенням її
руйнівної сили та зростанням кількості тяжких і множинних ушкоджень.
При використанні ракетно-ядерної зброї шок зустрічався у 25% всіх
потерпілих. Після вибуху атомної бомби в містах Хіросімо і Нагасакі шок
зустрічався в кожного п’ятого потерпілого (20%), у Кореї, при ураженні
напалмом – у 21,4%.
Летальність при шоці залишається високою і досягає 30–40%. Тому
організація допомоги, діагностики і лікування потерпілих з шоком являється
важливою та складною проблемою.

2. КОНКРЕТНІ ЦІЛІ
 Знати визначення травматичного шоку (ТШ), синдрому тривалого здавлення
(СТЗ).
 Засвоїти класифікацію ТШ та СТЗ.
 Засвоїти етіологію виникнення ТШ та СТЗ.
 Знати патогенез ТШ та СТЗ.
 Знати фази ТШ.
 Знати методи діагностики важкості ТШ та СТЗ.
 Засвоїти комплексну терапію ТШ та СТЗ в залежності від важкості стану
потерпілого та важкості поранення.

2
  Засвоїти першу медичну допомогу на полі бою, зміст медичної допомоги в
окремій медичній роті (ОМР), медичному пункті батальйону (МПБ), у
надзвичайних ситуаціях цивільної медицини.
 Знати показання і протипоказання до оперативного втручання при ТШ на
етапах медичної евакуації, цивільних лікувальних закладах.
 Засвоїти профілактику СТЗ.
 Знати ускладнення ТШ та СТЗ.
 Вміти надати першу медичну допомогу при ТШ та СТЗ в мирний час
(техногенні та природні катастрофи).
 Оволодіти технікою проведення транспортної іммобілізації.
 Оволодіти технікою накладання джгута.
 Вміти провести клінічне обстеження потерпілого з ТШ та СТЗ.
 Вміти інтерпретувати данні гемодинамічних показників при ТШ та СТЗ.
 Вміти інтерпретувати данні лабораторних досліджень крові (загальний аналіз,
біохімічні показники, електролітні показники).
 Вміти здійснити підбір медикаментів для лікування ТШ та СТЗ.
 Вміти визначити тактику лікування ТШ та СТЗ на різних етапах медичної
евакуації, у цивільних лікувальних закладах.
 Розвивати творчу активність в процесі виконання клінічних, медико-
соціальних досліджень, аналізу сучасних наукових джерел та медичного
простору Інтернету.

3. БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ, НЕОБХІДНІ ДЛЯ

ВИВЧЕННЯ ТЕМИ:
Назва
попередніх Отримані навики
дисциплін
Остеологія, міологія, синдесмологія, будова суглобів. Біомеханіка
Нормальна
рухів у суглобах. Анатомія органів кровообігу та нервової
анатомія
системи. Спланхнологія.
Цитологія, морфологія та функції крові, серцево-судинна система,
Гістологія ендокринна система, система органів дихання, травна система,
печінка, підшлункова залоза, сечові органи.

3
 Фізіологія органів кровообігу. Будова і функції
мікроциркуляторного судинного русла. Загальні уявлення про
центральний і периферичний кровообіг. Фізико-хімічні механізми
Фізіологія
обміну рідини між кров’ю і тканинами (за Стерлінгом).
Нейрогуморальна регуляція фільтрації, реабсорбції і секреції
нирок.
Рентгенологія Рентгенографічна
і радіологія семіотика ушкоджень скелету.
Оперативна
хірургія і
Топографію судинно-нервових утворень кінцівок.
топографічна
анатомія
Пропедевтика
Догляд за лежачими пацієнтами.
терапії
Біофізика Закони передачі енергії, кінетична енергія. Закони гідродинаміки.
Ортопедія та Методи діагностики, лікування та післяопераційної реабілітації
травматологія пацієнтів.
Медицина
невідкладних Надання першої догоспітальної допомоги.
станів
Порушення мікроциркуляції, ішемія, стаз, тромбоз, порушення
водно-електролітного обміну, гіпоксія, недостатність серця,
Патологічна
патологія дихання, порушення видільної функції нирок,
фізіологія
порушення функції гіпоталамуса, гіпофіза, надниркової,
щитовидної залоз.
Патологічна
Шокові органи.
анатомія
Терапія Серцева недостатність.

4. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПРАЦІ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ

ДО ЗАНЯТТЯ.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен

засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення
Реакція-відповідь організму на важку травму і проявляється в
Травматичний
розладах життєво важливих функцій організму (кровообігу,
шок
газообміну, обміну речовин, нейрогуморальної регуляції).

4
 Виникає безпосередньо після дії причинного фактору
Первинний шок
(наслідок травми).
Виникає під дією допоміжних агресивних факторів
(недостатньої (невірної) транспортній іммобілізації, важкого
Вторинний шок
та довготривалого транспортування, передчасно виконаного
оперативного втручання).
Виникає після виведення із шоку з нестійкою компенсацією
Рецидивний шок
життєво важливих функцій організму.

Гемодинаміка Рух крові в серцево-судинній системі.

Перша
Сукупність простих, доцільних дій, спрямованих на
долікарська
збереження здоров’я і життя потерпілого
допомога
Гіпоксія Знижений вміст кисню в тканинах.
Гіпоксемія Недостатній вміст кисню в крові.
Аноксемія Відсутність кисню в крові
Кровообіг у системі дрібних судин (діаметром менш як 100
Мікроциркуляція мкм) якогось органу або тканини, що забезпечує постачання
їх киснем та поживними речовинами.
Загибель окремих клітин, ділянок тканин, частин або цілого
Некроз
органу в живому організмі.
Порушення кислотно-основної рівноваги в організмі, що
Ацидоз характеризується появою в крові абсолютного або відносного
надлишку кислот і підвищенням концентрації водневих іонів.
Мимовільне скорочення поперечно-смугастих або гладеньких
Спазм
м'язів.
Стійке дифузне розширення будь-якого порожнистого органа
Дилятація
(судин).
Олігурія Зменшене виділення сечі.

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Визначення поняття СТЗ;
2. Класифікація ТШ;
3. Класифікація СТЗ;
4. Етіологія виникнення ТШ;
5. Етіологія виникнення СТЗ;
6. Патогенез ТШ;
7. Патогенез СТЗ;
5
8. Фази та ступені важкості ТШ;
9. Періоди СТЗ;
10.Методи діагностики важкості ТШ;
11.Методи діагностики важкості СТЗ;
12.Комплексна терапія ТШ в залежності від важкості стану потерпілого та
важкості поранення;
13.Комплексна терапія СТЗ в залежності від важкості стану потерпілого та
важкості поранення;
14.Перша медична допомога на полі бою, зміст медичної допомоги в
медичному пункті батальйону (МПБ), окремій медичній роті (ОМР);
15.Показання і протипоказання до оперативного втручання при ТШ на етапі
кваліфікованої хірургічної допомоги;
16.Профілактика СТЗ;
17.Ускладнення ТШ;
18.Ускладнення СТЗ;
19.Перша медична допомога при ТШ в при природних та техногенних
катастрофах;
20.Перша медична допомога при СТЗ в при природних та техногенних
катастрофах;
21.Принципи транспортної іммобілізації;
22.Правила накладання джгута, бинтування еластичним бинтом;
23.Клінічне обстеження потерпілого з ТШ;
24.Клінічне обстеження потерпілого з СТЗ;
25.Тактика лікування ТШ на різних етапах медичної евакуації;
26.Тактика лікування СТЗ на різних етапах медичної евакуації;
27.Засоби транспортної іммобілізації;
28.Будова шин Дітеріхса і Крамера.

4.3. Практичні роботи, які виконуються на занятті:

5. Проведення комплексу невідкладних заходів при шоці і синдромі тривалого
здавлення (дихання рот в рот, введення повітропроводів, подання кисню
апаратами КІ-4, внутрішньовенне введення лікувальних препаратів.
6. Проведення місцевого знеболювання і новокаїнових блокад
(вагосимпатична, паранефральна, паравертебральна, міжреберна,
внутрішньотазова за Л.Г.Школьніковим і В.П.Селівановим, футлярна,
провідникова.
7. Виконання веносекції і венепункції центральних (підключичної, великої
підшкірної) і периферичних вен.
8. Виконання правила трьох катетерів (катетеризацію носових ходів, вени,
сечового міхура).
9. Призначення комплексної протишокової терапії з шоком середнього і
важкого ступенів.

6
 10.Діагностувати шок, синдром тривалого здавлення, гостру ниркову
недостатність на основі клінічних симптомів: свідомість,
загальмованість, очні і сухожильні рефлекси, артеріальний тиск, частота
пульсу, глибини і частота дихання, температура, колір шкіри, пітливість,
діурез, колір сечі;
11.Тимчасова зупинка кровотечі;
12.Накладання асептичної пов’язки;
13.Накладання транспортних шин з підручних матеріалів, табельних шин
Крамера, Дітеріхса;
14. Підбір медикаментів для лікування травматичного шоку та синдрому
тривалого здавлення.

5. ЗМІСТ ТЕМИ

а) Термінологія:

Термін Визначення
Реакція-відповідь організму на важку травму і проявляється в
Травматичний
розладах життєво важливих функцій організму (кровообігу,
шок
газообміну, обміну речовин, нейрогуморальної регуляції).
Виникає безпосередньо після дії причинного фактору
Первинний шок
(наслідок травми).
Виникає під дією допоміжних агресивних факторів
(недостатньої (невірної) транспортній іммобілізації, важкого
Вторинний шок
та довготривалого транспортування, передчасно виконаного
оперативного втручання).
Виникає після виведення із шоку з нестійкою компенсацією
Рецидивний шок
життєво важливих функцій організму.
Травматична Низка ранніх і пізніх ускладнень тяжкої травми у зв’язку з
хвороба тяжкістю клінічного перебігу ТШ

Шокова легеня, шокові нирки, шокова печінка, шоковий

Шокові органив
кишечник, як прояв поліорганної недостатності

Гіпоксія Знижений вміст кисню в тканинах.

Гіпоксемія Недостатній вміст кисню в крові.
Аноксемія Відсутність кисню в крові

7
 б) Визначення поняття, класифікація травматичного шоку.

При травмі різної важкості і інтенсивності проявляється реакція – відповідь

організму у вигляді прискорення пульсу, дихання, блідості шкіри і слизових із-за
спазму периферійних судин, пониження артеріального тиску. Ці прояви можуть
бути різними і залежать від важкості травми.
В основі реакції-відповіді лежать мобілізуючі захисні реакції для зберігання
гомеостазу, спочатку у вигляді компенсації. Якщо травмуючий чинник за силою
інтенсивності, важкості і локалізації продовжує впливати на організм стадія
компенсації може перейти в стадію декомпенсації. В залежності від важкості
порушень гомеостазу і супутніх обставин організм може самостійно справитися або
в результаті виснаження захисних механізмів, відсутності лікувальних заходів
виникає поступовий перехід в термінальний стан.
Порушення життєво-важливих функцій при ТШ носять пролонгований
лавиноподібний фазний характер, мають специфічний патогенез, що пов’язаний
переважно з гіповолемією. ТШ є першим періодом травматичної хвороби. Так
сформувалася концепція шокових органів - шокова легеня, шокові нирки, шокова
печінка, шоковий кишечник, як прояв поліорганної недостатності. Травматична
хвороба підкреслює невід’ємний зв’язок між шоком і розвитком ускладнень у
майбутньому, а це, у свою чергу, створює перспективи розробок диференційованого
підходу до лікування ускладнень на підставі їх прогнозування. При травматичному
шоку функціональні порушення розвиваються лавиноподібно, автокаталітично і
попередити несприятливі наслідки можливо тільки на підставі раннього
прогнозування і своєчасного диференційованого лікування.
Травматичний шок – це реакція-відповідь організму на важку травму і
проявляється в розладах життєво важливих функцій організму (кровообігу,
газообміну, обміну речовин, нейрогуморальної регуляції).

Класифікація i клініка травматичного шоку

Первинний – виникає безпосередньо після дії причинного фактору (наслідок
травми).
Вторинний – під дією допоміжних агресивних факторів (недостатньої
(невірної) транспортній іммобілізації, важкого та довготривалого
транспортування, передчасно виконаного оперативного втручання).
Рецидивний – повторний – після виведення із шоку з нестійкою
компенсацією життєво важливих функцій організму. „Накладаючись” на
відповідні реакції травмованого організму, що вже виснажені, він проходить
важче, ніж первинний шок, та смертність від нього значно вище.
Kлінічно розрізняють три фази ТШ - еректтильну, торпідну i термінальну.

8
 В залежності від тяжкості торпідної фази ТШ розрізняють: шок I ступеня
(нетяжкий), шок II ступеня (тяжкий), шок III ступеня (вкрай тяжкий).
У клінічному пepeбігy торпідної фази виділяють періоди: компенсованого
зворотного шоку, декомпенсованого зворотного шоку, декомпенсованого
незворотного шоку.
Окремо виділяють термінальну фазу, яка поділяється на передагональний,
агональний стан та клінічну смерть.
У визначенні наслідків для життя виділяють: сприятливий, сумнівний i
несприятливий прогноз.
В еректильній фазі свідомість збережена або спостерігається рухове збудження.
Поранений гучно кричить, голос його «сухий», мова уривчаста, погляд неспокійний.
Шкіра бліда, виникає холодний піт. Зіниці piвномірно розширені i прискорено
реагують на світло. Спостерігається м’язова гіпертонія i підвищення сухожильних
рефлексів. CAT в нормі або підвищений до 140 мм рт.ст. Пульс задовільного
наповнення, іноді спостерігається тахікардія.
У торпідній фазі спостерігається пригнічення вcix життєвих функцій органів i
систем, що проявляється зниженням артеріального тиску, брадикардією, олігурією,
задишкою, зниженням чутливості i температури тіла, порушенням психічного стану,
блідістю шкіри, ціанозом та сухістю слизових оболонок i гіподинамією.
Залежно від тяжкості гемодинамічних розладів, ступеня падіння систолічного
артеріального тиску і частоти пульсу, клінічно розрізняємо три ступені тяжкості цієї
фази шоку:
1. Шок I ступеня (нетяжкий). Період компенсованого зворотного шоку.
2. Шок II ступеня (тяжкий). Період декомпенсованого зворотного шоку
3. Шок III ступеня (вкрай тяжкий). Період декомпенсованого незворотного
шоку.

9
 Больова травма,
крововтрата
↓ АТФ
↑ молочної,
пировіноградної кислот
Центральна нервова система
ЗБУДЖЕННЯ

Серцево-судинна Попереково-смугаста
система Посилення обміну мускулатура
(посилення функції) речовин (загального (посилення функції)
обміну)

Ендокринні залози
Дихання (посилення функції
(посилення функції) гіпофізу,
щитовидної,
надниркової залоз)

Окремо виділяють термінальні стани.

Шок I ступеню (нетяжкий) виникає при пораненнях середньої тяжкості iз
крововтратою 20-30% ОЦК. Свідомість збережена, спостерігається помірна рухова i
психічна загальмованість, блідість шкіри. CAT в межах 90-100 мм рт. ст., пульс 100-
120 за хвилину задовільного наповнення. Частота дихання - до 25 за хв. При
своєчасному наданні медичної допомоги прогноз для життя - сприятливий.
Шок II ступеню (тяжкий) спостерігається при тяжких пораненнях при
крововтраті 30-40% ОЦК. Загальний стан тяжкий, свідомість порушена.
Відмічається блідість шкіри, рухова i психічна загальмованість. АТ 70-90 мм рт.ст.,
пульс 120-140 за хв. слабкого наповнення. Дихання поверхневе - до 30 за хв.
Олігоанурія. Прогноз для життя - сумнівний.
Шок III ступеню (вкрай тяжкий) виникає при вкрай тяжких пораненнях, з
пошкодженням життєво-важливих органів i крововтратою понад 40% ОЦК. Шкіра
бліда, ціанотична, холодний піт, гіподинамія, гіпорефлексія, iноді кома. Анурія. АТ
менше 70 мм рт. ст. Пульс понад 140 за хв. слабкого наповнення. Задишка - до 40 на
хвилину. Прогноз для життя - несприятливий.
Компенсований шок характеризується функціонуванням компенсаційних
механізмів, внаслідок чого не виникає недостатність функції життєво-важливих
органів.
При декомпенсованому зворотному шоку, мікроциркуляторні та клітинні
розлади життєво-важливих органів i тканинна гіпоксія поглиблюються, що
призводить до формування недостатності одного або кількох життєво-важливих
10
органів чи систем, але інтенсивними лікувальними заходами можна попередити
смерть.
При декомпенсованому незворотному шоку виникають незворотні розлади
життєво-важливих органів - поліорганна недостатність, яка призводить до смерті.
Класифікаційний підхід з виділенням періодів компенсованого і
декомпенсованого зворотного шоку та декомпенсованого незворотного шоку в
перебігу торпідної фази травматичного шоку має практичне значення для прогнозу
та вибору оптимальної тактики інтенсивної терапії та хірургічних втручань.
Термінальна фаза травматичного шоку поділяється на передагональний стан,
агонію i стан клінічної смерті.
Передагональний стан характеризується комою, рідким і поверхневим диханням.
Шкіра синюшно-блідого кольору, покрита холодним потом. Пульс на периферійних
артеріях не визначається, на сонних і стегнових артеріях - слабкий. Зіниці
розширені, реагують на світло. АТ менше 50 мм рт. ст.
Агональний стан проявляється глибокою комою. Дихання майже непомітне.
Пульс на центральних артеріях i CAT не визначається, тони серця глухі, зіниці
розширені, слабо реагують на світло. При відсутності ефективних реанімаційних
заходів настає клінічна смерть, тобто такий стан хворого, коли відсутні зовнішні
ознаки життя (зупинка дихання і серцевої діяльності, розширення зіниць і
відсутність рогівкового рефлексу).
Клінічна смерть характеризується відсутністю зовнішніх ознак життя:
припинення дихання i серцевої діяльності, розширення зіниць i відсутністю
рогівкового рефлексу. Якщо не проводити ефективні реанімаційні заходи,
продовжується 5-7 хв., після чого розвиваються незворотні зміни в життєво-
важливих органах (ЦНС, печінці, нирках, серці). Наступає біологічна смерть.
Розвиток вчення про травматичний шок. У загальному розвитку вчення про
ТШ виділяють три періоди: описовий, теоретично-експериментальний і сучасний,
пов’язаний з вивченням клінічного перебігу розладів життєво важливих органів
постраждалих.
М.І. Пирогов у своїй роботі “Начала общей военно-полевой хирургии” (1865) дає
класичний опис клінічної картини ТШ, який за своєю повнотою, точністю й
образністю і сьогодні не втратив свого значення.
Другий історичний період у вивченні ТШ почався з експериментального
вивчення на тваринах його патогенезу. Були створені основні теорії ТШ -
нейрогенна, кровоплазмовтрати і токсемії. Однак, незважаючи на глибоку
експериментальну базу досліджень, ці теорії мали недоліки: перебільшення до
абсолютизації одного з патогенетичних чинників шоку і явна недооцінка інших.
Таким чином, ні одна з теорій не спроможна була повністю пояснити патогенез
шоку, який виникає при тяжких травмах, так як останній має різні варіанти

11
клінічного перебігу і обумовлений поєднанням декількох умов. Разом з тим, було
доведено, що більшість випадків виникнення ТШ може бути пояснено з позиції
теорії кровоплазмовтрати, оскільки крововтрата є головною і найбільш частою
причиною шоку.
Поглиблене клінічне вивчення ТШ показало, що він в кожному випадку має
певні особливості, які залежать від локалізації і характеру травми, розміру
крововтрати, порушення зовнішнього дихання, ступеню пошкодження життєво
важливих органів та інших ускладнень.
Частота виникнення шоку.
Частота шоку залежить від локалізації поранень:
- при ушкодженнях кінцівок – 28,3%;
- при відкритих переломах стегна – 38,8%;
- при пораненнях в живіт 65–75%, серед померлих на полі болю – 34,5%, на
МПБ, МПП – 39,7%, в окремій медичній роті – 25,6%,
- при пораненнях в груди з відкритим пневмотораксом – у 56,2%, при
проникаючих пораненнях без пневмотораксу – у 32,5%;
- смертельний нейро-рефлекторний шок спостерігали у 1,4–7,2% померлих на
полі бою.
Виникнення травматичного шоку серед цивільного населення при множинних
і поєднаних травмах коливається від 13,3 до 86%:
- при ушкодженнях грудей – 59,5%, летальність – 22,6%;
- при ушкодженнях живота – 85,6%, летальність – 42,2%;
- при поєднаній травмі – 93,3%, летальність – 48,4%;
- при ушкодженнях кінцівок – 7,4%, летальність – 2,1%.
Етіологія і патогенетичні фактори шоку.
Етіологія: закриті і відкриті травматичні ушкодження любої локалізації.
Сприяючі фактори виникнення шоку:
- переохолодження, перегрівання;
- втома, неповноцінне харчування;
- додаткове травмування при наданні медичної допомоги, виносі з поля бою,
евакуаціях при поганій транспортній іммобілізації або при її відсутності (вторинний
шок);
- повторні кровотечі;
- неякісна пізня медична допомога.
Патогенез шоку.
Шок – це патофізіологічний симптомокомплекс, в основі якого лежить
зменшення притоку крові до тканин нижче рівня, необхідного для забезпечення
обмінних процесів, що призводить до внутріклітинних розладів і масової загибелі
клітин.

12
 Патогенетичні фактори шоку
1. Масивна крововтрата (38%).
2. Ушкодження важливих органів: груди, живіт, головний мозок (30%).
3. Гострі розлади дихання (21%;).
4. Болі і надмірна аферентна імпульсація (6,2%).
5. Інтоксикація: інфекції, тривале стискування тканин, інтоксикації при
ушкодженні шлунково-кишкового тракту, жирова емболія (4,8%).
Завжди має місце 2–3 факторів у виникненні травматичного шоку (45%).

Сучасні погляди на ТШ гуртуються на змішаній його етіології, де

основними факторами є надмірна больова імпульсація, крововтрата, травма м’яких
тканин, довгих кісток, життєво-важливих органів.
Розлади функції центральної нервової системи при травмі обумовлені
реакцією на біль і відповідними емоційно-нервовими потрясіннями (еректильна фаза
шоку).
У динаміці розвитку патогенетичних механізмів торпідної фази шоку Д.М.
Шерман (1987) виділяє: ранній період, період стабілізації і пізній період. Ранній період
характеризується посиленням усіх компенсаторних ланок патогенезу. Період
стабілізації відображає максимальну напруженість захисних компенсаторних
можливостей, що залежить від тяжкості травми, індивідуальних особливостей
організму і якості протишокового лікування. Пізній період характеризується
декомпенсацією життєво важливих функцій і переходом в термінальний стан.
Формування основних соматичних реакцій на травму відбувається у
підкірковій речовині головного мозку - у клітинах ретикулярної формації, що
спричиняє дилатацію судин, зменшення перенавантаження, зниження хвилинного
об’єму серця, гіпотонію, що, в свою чергу, призводить до різкого порушення функцій
окремих органів і систем.
Гіпотонія, що наростає, і пов’язана з нею гіпоксія створюють умови для
погіршення функції ЦНС, чутливої до кисневого голодування.
Зменшення ОЦК при ТШ обумовлено зовнішньою або внутрішньою
кровотечою. При крововтраті під впливом катехоламінів відбувається збудження
альфа- рецепторів периферійних кровоносних судин, що призводить до їх спазму, а
стимулюванню бета-рецепторів серця - до збільшення сили серцевих скорочень.
Звуження просвіту периферійних судин шкіри, скелетної мускулатури веде до
економії крові для кровопостачання життєво-важливих органів і, в першу чергу,
головного мозку і серця. Відбувається “централізація” кровообігу, який здійснюється
в основному по артеріовенозних анастомозах, обминаючи капілярне русло.
Внаслідок крововтрати відбувається гемодилюція. Зниження ОЦК
компенсується організмом шляхом поступлення рідини і розчинених в ній білків з

13
міжтканинного простору. При цьому активується система гіпофіз-кіркова речовина
надниркових залоз, збільшується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію
натрію в проксимальному відділі канальців нирки. Затримка натрію веде до
посилення реабсорбції води в канальцях і зменшення утворення сечі. Розвивається
процес автогемодилюції.
У подальшому, внаслідок виснаження симпато-адреналової системи, наростання
метаболічного ацидозу і накопичення в тканинах речовин, що паралізують судини
(гістамін, феритин, бета-оксимасляна кислота, молочна кислота та ін. продукти
метаболізму), спазм прекапілярних артеріол поступово змінюється парезом, а потім і
паралічем - настає “децентралізація” кровообігу.
У переповнених капілярах підвищується тиск і завдяки перевазі гідростатичного
тиску розвивається плазматичний набряк і гемоконцентрація. Сповільнення
кровообігу, а також підвищена коагуляція веде до спонтанного згортання крові в
капілярах: розвивається дисемінований мікротромбоз (“криза мікроциркуляції”).
Надалі знижується коагуляція крові, збільшується циркуляторна гіпоксія, значно
зменшується ОЦК, сповільнюється швидкість кровообігу, знижується центральний
венозний тиск (ЦВТ). Клінічно цей стан відповідає торпідній фазі шоку.
Більшість пошкоджень характеризується розвитком ендогенної інтоксикації.
Продукти розчавлювання і автолізу тканин, підвищеного катаболізму тканинних
білків, вазоактивні субстанції, бактеріальні ендотоксини спричиняють
прогресуючий ендотоксикоз. Ендотоксикоз при тяжких механічних пошкодженнях,
поряд з крововтратою та іншими патогенетичними чинниками ТШ, в більшості
випадків визначає тяжкість ТШ.
В цілому етіопатогенез травматичного шоку показаний на рисунку

14
 Діагностика травматичного шоку
В основі діагностики i визначення ступеня тяжкості ТШ лежать показники
загального стану: зовнішній вигляд хворого, частота дихання, CAT, частота пульсу.
Вони залежать від розміру крововтрати i тяжкocтi гіповолемії.
Центральний венозний тиск (ЦВТ) характеризує венозний приплив крові в правий
відділ серця, залежить від ОЦК та роботи серця. ЦВТ прямо пропорційний ОЦК і
обернено пропорційний вмісту судин великого кола кровообігу і роботі серця. ЦВТ
менше 50 мм вод. ст. є ознакою абсолютної або відносної гіповолемії. У таких
випадках необхідно негайно поповнити дефіцит ОЦК. При ЦВТ від 50 до 100 мм водн.
ст. відбувається повернення достатньої кількості крові в серце.
Для орієнтовного визначення об’єму крововтрати необхідно визначити характер
травми:
Зовнішня кровотеча завжди очевидна. Оглянувши місце поранення, одяг,
пов’язки, блювотні маси, кал, сечу, вміст шлунку (отриманий через назогастральний
зонд) можна приблизно оцінити об’єм крововтрати.
Внутрішньогрудна кровотеча можлива при проникаючих пораненнях i закритих
травмах грудної клітки. При цьому визначаються притуплення легеневого звуку та
відсутність легеневого дихання. Рентгенографія органів грудної клітки, пункція або
дренування плевральної порожнини підтверджує гемоторакс i визначає його об’єм.

15
 Рентгенограма. Множинні осколкові проникаючі поранення грудей з
ушкодженням лівої легені. Малий гемоторакс.

Внутрішньочеревна кровотеча спостерігається при пораненнях і травмах живота.

Клінічно відзначають біль у животі, збільшення розмірів і притуплення в бокових
фланках живота, наявність рідини у черевній порожнині при УЗД, КТ i крові при
лапароцентезі. При переломах таза, без порушення стабільності тазового кільця,
можлива кровотеча в заочеревинний npocmip до 1,5-2,0 л, а при порушенні тазового
кільця - понад 2,0 л. Переломи довгих кісток супроводжуються крововтратою до
0,5-1,5 л. Роздавлення м’яких тканин супроводжується просяканням травмованих
тканин кров'ю, ix набряком, додатковою секвестрацією рідини.
Травми живота часто супроводжуються розвитком панкреатиту, перитоніту,
кишкової непрохідності, що призводять до секвестрації рідини в “третьому
просторі” (кишечник без перистальтики, черевна порожнина, травмовані тканини,
позаочеревинний простір).
Найбільш об’єктивними показниками крововтрати є: гематокритне число (30-
35%), ШІ Альговера (співвідношення частота серцевих скорочень до рівня CAT) i
рівень гемоглобіну крові. При крововтраті та наступній гемодилюції рівень
гемоглобіну i гематокритне число прогресивно знижується. Проте слід пам’ятати,
що шок випереджає артеріальну гіпотензію.
Діагноз i тяжкість ТШ встановлюють на підставі комплексної оцінки простих
показників - орієнтованого визначення об’єму крововтрати, ШІ, гемоглобіну,
гематокритного числа, частоти дихання, погодинного діурезу, порушення психіки
(таблиця).

16
 Таблиця
Kpumepiї тяжкості травматичного шоку
Показники Шоку Шок 1 Шок 2 Шок 3
шоку немає сту- пеня сту- пеня сту- пеня

Крововтрата до 20% 20-30% 30-40% понад

CAT мм рт. більше 100 100-90 40%
90-70 70-50
ст.
Шоковий менше 1,0 1,0-1,5 1,5-2,0 більше
індекс 2,0
Гемоглобін більше 100 80-100 60-79 менше 60
(г/л)
Гематокрит більше 0,38- 0,31- менше
(г/л) 0,38 0,32 0,22 0,22
Частота 14-19 20-30 31-35 більше
дихання (за 35
хв.)
Діурез більше 30 20-30 5-19 менше
(мл/год.) 5
Свідомість Не Сумнівна Сопор Кома
порушена

Особливості клінічного пepeбiгy травматичного шоку при травмах piзної

локалізації
Клінічна картина травматичного шоку доповнюється проявами порушень
специфічних функцій травмованого органу, а травма життєво-важливих органів
(легень, серця, головного та спинного мозку, печінки, нирок) поглиблює ТШ.
При пораненні черепа з пошкодженням головного мозку, тяжкість ТШ
визначається, насамперед, характером ушкодження структур головного мозку,
розладом дихання i порушенням гемодинаміки. Шок, як правило, маскується
компресійно-гіпертензійним синдромом черепної травми - спостерігається
брадикардія, проте не завжди виникає артеріальна гіпотензія, відсутня свідомість,
інколи виникає гіпертермія i гіпердинамічний тип центральної гемодинаміки.
Тяжкий пepeбіг ТШ спостерігається у поранених з травмою хребта з
пошкодженням спинного мозку. При цьому наявні паралічі, розлади чутливості
кінцівок, функції серцево-судинної i дихальної діяльності, тазових органів.
Можливий затяжний i рецидивуючий пepeбіг ТШ.
При пораненнях грудей клінічні ознаки шоку визначаються пошкодженням
життєво-важливих органів (серце, легені, великі бронхи i судини), при цьому, як
правило, виникають порушення трахеобронхіальної прохідності, гемоторакс,
відкритий або напружений пневмоторакс iз флотуванням середостіння,

17
парадоксальним диханням i вираженим больовим синдромом. Все це призводить до
критичних дихально-циркуляційних розладів i швидкої їx декомпенсації.
Проникаючі поранення живота відносяться до категорії найбільш тяжких й
небезпечних для життя поранень i супроводжуються шоком у 65-75% випадків.
Головними патогенетичними чинниками є масивна внутрішньочеревна кровотеча,
пошкодження порожнистих органів з раннім розвитком перитоніту i загальної
інтоксикації організму продуктами життєдіяльності кишкової флори. Травма
печінки, підшлункової залози, заочеревинна гематома поглиблюють ендотоксикоз,
що призводить до розвитку поліорганної недостатності.
Поранення кісток таза i тазових органів характеризуються небезпечними для
життя профузними кровотечами iз травмованих кісток, численних гілок зовнішньої i
внутрішньої здухвинних артерій i венозних сплетінь, вираженим больовим
синдромом, який обтяжує стан постраждалого. (крововтрата складає від 1,5 до 3,0
л). Нестабільність пошкоджених кісток таза підвищує ризик вторинного
пошкодження м’яких тканин, збільшує небезпеку розвитку ендогенної iнтоксикації
за рахунок пошкодження тазових органів, м’яких тканин, утворення міжтканинних
гематом (синдром травматичного токсикозу).
При вогнепальних пораненнях кінцівок головною причиною виникнення шоку (до
60%) є крововтрата, больовий синдром i ендотоксемія, за рахунок резорбції
продуктів зруйнованих м’язів, яка призводить до розвитку синдрому травматичного
токсикозу.
Клінічна картина травматичного шоку часто доповнюється порушеннями
специфічних функцій травмованого органу.
Розлади життєво важливих органів і систем при ТШ (шокові органи).
Шокова легеня. При клінічному обстеженні такі хворі скаржаться на різку
задишку, кашель із кров’янистим харкотинням. Спостерігається акроціаноз,
тахікардія, при аускультації вислуховуються вологі хрипи. Систолічний АТ може
бути як підвищеним, так і зниженим залежно від тяжкості шоку. Із рентгенологічних
ознак найбільш істотними вважаються: посилення судинного легеневого малюнка,
виявлення набряку легень, дископодібних і сегментарних ателектазів. Для
мікроемболії характерною є поява дисемінованих осередків затемнення - “снігової
бурі”.
Серце. Тахікардія зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і як
результат - зменшення коронарного кровообігу. Порушення коронарного
кровообігу, дія кардіодепресивного цитокіну, ацидоз, токсемія пригнічують
функцію скорочення міокарда, викликають аритмії. Розвивається гостра
посттравматична міокардіодистрофія.
Печінка. Шокова печінка характеризується незначним збільшенням концентрації
білірубіну плазми, лужної фосфатази, транзиторним збільшенням рівня трансаміназ.

18
Показники трансаміназ повертаються до норми протягом 3-12 днів після ліквідації
шоку. Іноді спостерігається масивний вогнищевий печінковий некроз, який
проявляється гострою печінковою недостатністю.
Органи шлунково-кишкового тракту. Спланхнічна ішемія викликає різні
ускладнення: ерозивний гастрит, гострі виразки шлунково-кишкового тракту,
панкреатит, порушення бар’єрної функції шлунково-кишкового тракту з наступним
переміщенням бактерій з просвіту кишки в циркуляторне русло (транслокація
бактерій). Часто порушення бар’єрної функції кишечника (шоковий кишечник)
сприяє прогресуванню поліорганної недостатності .
Нирки. Шокова нирка характеризується олігурією, формуванням ГНН. У
хворого з’являється біль у попереку. Сеча лаково-червоного або бурого
кольору(високий вміст міоглобіну). Аналізи крові характеризуються анемією,
лейкоцитозом, гіперкаліємією, метаболічним ацидозом. Спостерігається підвищення
рівня креатиніну плазми до 0,8 ммоль/л, сечовини - до 40 ммоль/л. Кліренс
креатиніну досягає рівня нижче 30 мл/хв.
ЦНС. Ранній шок характеризується збудженням. З поглибленням шоку
з’являється загальмованість, виникають сопор і кома. Ішемія ЦНС сприяє розвитку
незворотного шоку або гострої посттравматичної енцефалопатії.
Метаболізм. Активація анаеробного гліколізу призводить до накопичення
молочної кислоти, розвитку метаболічного ацидозу. Нестача кисню і зниження рН
крові спричиняє порушення функції клітинних мембран. Метаболічний ацидоз
зростає, пригнічується скоротлива функція серця, падає артеріальний тиск.
Система згортання крові. При травматичному шоці часто спостерігається
розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). У разі
незворотнього шоку система згортання крові тривалий час залишається
пригніченою.
Імунна система. Численні зміни в імунній системі включають: появу
функціонально активних супресорних клітин; порушення продукції цитокінів;
збільшення ймовірності сепсису.
Посттравматичний синдром системної запальної відповіді (ПССЗВ). Тяжка
травма сприяє гіперактивності лейкоцитів, що призводить до порушення
мікроциркуляції, підвищення проникності капілярів, вазоплегії. Ці зміни є проявами
ПССЗВ, який поряд із гіпоперфузією відіграє ключову роль в декомпенсації шоку,
розвитку синдрому поліорганної недостатності (СПОН), раннього періоду
травматичної хвороби. СПОН включає: гостру серцево-легеневу недостатність,
ГНН, гостру печінкову недостатність, гострі енцефалопатичні порушення.
Особливості клінічного перебігу ТШ при травмах різної локалізації. Травми
життєво важливих органів (легень, серця, головного та спинного мозку, печінки,
нирок) поглиблюють ТШ.

19
 При пораненні черепа з пошкодженням головного мозку тяжкість шоку в
потерпілих визначається, насамперед, характером пошкодження структур головного
мозку, розладом дихання і порушенням гемодинаміки. ТШ, як правило, маскується
симптомами безпосереднього пошкодження і порушення функції ЦНС і має
атиповий перебіг. Причинами розладу кровообігу при травмах черепа і мозку
можуть бути пошкодження стовбурових і спінальних структур, що беруть участь у
регуляції серцево-судинної діяльності і дихання. Брадикардія з частотою пульсу 40-
50 за хвилину і підвищення артеріального тиску на ранньому етапі наростаючої
внутрішньочерепної гіпертензії можуть маскувати ознаки травматичного шоку.
При відкритих і закритих травмах грудей клінічні ознаки ТШ визначаються
пошкодженням таких життєво важливих органів, як серце, легені, великі бронхи і
судини з наступними одночасними розладами дихання і кровообігу, що неодмінно
призводить до розвитку гострої дихальної недостатності. При проникаючих
пораненнях грудей, як правило, виникають гемоторакс, відкритий або напружений
пневмоторакс із флотуванням середостіння, парадоксальним диханням і різко
вираженим больовим синдромом. У перші години після травми грудей може
спостерігатися підвищення АТ, що зумовлено недостатністю зовнішнього дихання і
наростанням гіпоксії. При тяжкій закритій травмі грудей у 25 % травмованих
спостерігається забій серця.
Проникаючі поранення і закрита травма живота відносяться до категорії
найбільш тяжких і небезпечних для життя і супроводжуються шоком у 65-75 %
випадків. Головними патогенетичними чинниками його є масивна крововтрата,
пошкодження порожнистих органів і подразнення їх вмістом великої за площею
рецепторної зони очеревини з раннім розвитком перитоніту і загальною
інтоксикацією організму продуктами життєдіяльності кишкової флори за рахунок
парезу шлунково- кишкового тракту.
Поранення і закрита травма таза і тазових органів також характеризуються
небезпечними для життя профузними кровотечами із судин травмованих кісток,
численних гілок зовнішньої і внутрішньої здухвинних артерій і венозних сплетінь.
Іннервація таза і його органів є причиною вираженого больового синдрому, який
разом з інтоксикацією обтяжує стан потерпілого. Порушення кісткових структур
таза підвищує ризик вторинного пошкодження м’яких тканин, збільшує небезпеку
розвитку ендогенної інтоксикації за рахунок пошкодження органів таза, м’яких
тканин, наявності міжтканинних гематом.
При вогнепальних пораненнях і масивних за обсягом закритих травмах кінцівок
головною причиною виникнення ТШ є крововтрата до 1,5-2,0 л, нервово-больовий
чинник і токсемія. При цьому клінічні ознаки ТШ спостерігаються у 60 %
постраждалих.
При комбінованих радіаційних ураженнях частота виникнення травматичного

20
шоку зростає. Це пов’язано з тяжкістю комбінованої травми, а також особливістю
розвитку патофізіологічних змін при дії на організм іонізуючої радіації. Крім того,
особливості перебігу травматичного шоку будуть залежати від часу поранення
відносно періоду гострої променевої хвороби. При пораненні в розпал променевої
хвороби, коли компенсаційні можливості організму різко ослаблені, ТШ виникає
навіть при нетяжкій травмі, еректильна фаза його різко скорочена або відсутня,
перебіг характеризується гіршим прогнозом для життя.
При поєднаній i комбінованій травмі виникає феномен взаємного обтяження,
який полягає в тому, що тяжкість стану травмованого з поєднаною i комбінованою
травмою є значно більшою за суму тяжкості окремих пошкоджень. Це значно
збільшує ризик ранніх i пізніх ускладнень, а також частоту смертельних випадків.
Таким чином, суть феномену взаємного обтяження при ТШ полягає в тому, що
кожне з пошкоджень збільшує тяжкість загального стану і кожне конкретне
пошкодження у випадку комбінованої або поєднаної травми перебігає важче, з
більшим ризиком інфекційних ускладнень, ніж при ізольованій травмі.
Клінічна картина взаємного обтяження при поєднаній травмі залежить від
тяжкості домінуючого пошкодження.
Так, при домінуючій травмі органів ЦНС переважають порушення регуляції і
координації життєво важливих функцій із розвитком швидкої їх декомпенсації. Це
значно збільшує частоту гнійно-септичних ускладнень у посттравматичний період,
сприяє розвитку пневмоній і пригніченню імунітету, знижує загальну неспецифічну
резистентність організму.
При усуненні шокогенних факторів, відновленні ОЦК виникає потреба зняти
спазм судин і відновити кровообіг у тканинах, забезпечивши оксигенацію та обмін
речовин.
Розлади гемодинаміки

Фаза компенсації

-гіпоксія децентралізація
Реакція на біль кровообігу
через підкіркові
-зниження хвилинного
центри головного об’єму серця
мозку спричиняє
-зменшення ОЦК
дилятацію судин
-зміна хімізму крові

Механізм компенсації гемодинаміки

-Гіпертензія -Збудження В-рецепторів

-Активація симпато-
-Збільшення ОЦК за -Збільшення сили
адренало-ренінової
рахунок серцевих скорочень
системи
-Зменшення судинної
-Викид катехоламінів із
ємкості депонованої
судинних -Збільшення хвилинного
крові
постгангліонарних та ударного об’ємів
закінчень -Міжклітинної рідини крові
-Реабсорбції води в
нирках
-Спазм судин

21
 Розлади гемодинаміки

Фаза декомпенсації

-Метаболічний ацидоз
-Внутріклітинні розлади (виділення ферментів, серотоніну,
тривалий спазм
гістамінових речовин, брадикініну)
судин
-Активація імунних реакцій(утворення ейкозаноїдів, цитокінів IL-1,
IL-2, IL-6)

Парез судин Децентралізація кровообігу

Розркриття артеріо-венозних шунтів Вихід рідини в міжклітинний
простір
Відкриття прекапілярних сфінктерів
Мікротромботизація

Криза Посилюється Тахікардія, Гостра коронарна

мікроциркуляції метаболічний Зменшення ОЦК, недостатність
ацидоз за рахунок гіпокальціємія
ішемії

ЗУПИНКА СЕРЦЯ

Розлади дихання

декомпенсація -Метаболічний ацидоз

гемодинаміки -Транспортна гіпоксія

-Набряк легень
криза
мікроциркуляції -Погіршення оксигенації крові, гемостаз, зменшення притоку крові
до серця
-Поєднання декомпенсації гемодинаміки і дихання

-ВИСНАЖЕННЯ ЦЕНТРА ДИХАННЯ

ЗУПИНКА ДИХАННЯ

Патологічні зміни в органах і системах.

ЦНС.
Порушення регулюючих функцій кори головного мозку, формування
патологічних відповідних реакцій в ретикулярній формації, гіпоксія головного
мозку, зменшення енергетичних засобів.
Органи дихання.
22
 Зменшення дихального об’єму легень, зменшення очисного індексу легень,
обструктивний синдром, жирова емболія судин легень, мікротромбози венозних
сплетень легень, ушкодження сурфактанту – зменшення функціонуючих альвеол,
розвиток набряку легень, шокові легені.
Печінка.
Зниження антитоксичної функції печінки викликає порушення вуглеводного
обміну, інактивації феретіну, що і обтяжує шок.
Кишківник.
Зменшення ОЦК, гіпоксія знижують бар’єрну функцію проти мікробів і
токсинів, підсилюють бродильні і гнилісні процеси, порушують моторну і
секреторну функцію кишківника. Таким чином, інтоксикація являється
патогенетичним фактором шоку.
Нирки.
Інтоксикація та ішемія ниркової тканини приводять до порушення видільної
функції організму, гострої ниркової недостатності.
Ендокринна система
Активація гіпофіз-адреналової системи, активація калекриїнкінинової
системи, активація протеолізу, підвищення виділення гормонів. Реакція ендокринної
системи розцінюється як стрес і адаптація.
Обмін речовин.
Метаболічний ацидоз, гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпопротеінемія,
гіпоальбумія, азотемія, дефіцит вітаміну С, комплексу вітамінів В, зниження АТФ,
креатинінфосфата, збільшення неорганічного фосфору, пировиноградної кислоти,
молочної кислоти.

Порівняльна характеристика експрес методів визначення величини крововтрати.

За
Величи- За шоко-
За гематокри- За
на За локалізацією і вим інд.
густи- том, За А/Т пуль-
крово- характером Альго-
ною гемоглобін- мм.рт.ст. сом
втрати ушкодження вера
крові ном (уд/хв)
(л) ЧСС/АТ
(г/л)
Легкі травми з 1,057- 44-40
До 0,5 Вище 100 79-90 0,5
малою поверхнею 1,055 110-105
Закриті переломи
кісток, кінцівок, 1,054- 38-32
0,5-1,0 100-90 90-100 0,7-1,0
закрита травма 1,050 100-85
голови, грудей

23
 Відкриті переломи
кісток або відриви
кінцівок, травми 1,050- 30-23 100-
1,0-1,5 90-70 1-1,5
черева, тазу, 1,045 80-70 120
відкриті травми
грудей
Відрив плеча, сте-
гна, велика травма Менше 23 і менше 100- 1,0-1,5
1,5-2,0 70-50
тазу, відкрита 1,045 65 і нижче 140 і більше
травма черева
Множинні важкі
травми і
Понад 50 і 120- Більше
поранення (4-5 і – –
2,0 нижче 160 1,5
більше) ділянок
тіла

Профілактика i лікування травматичного шоку на базовому та першому

рівнях медичної допомоги

Згідно з сучасними вимогами військово-медичної доктрини, профілактиці i

лікуванню травматичного шоку повинно надаватись першорядне значення при
наданні медичної допомоги на вcix рівнях.
Базовий рівень медичної допомоги надається безпосередньо на місці поранення
або в найближчому укритті у вигляді само- i взаємодопомоги, санітаром, санітарним
інструктором, фельдшером.
Зміст допомоги:
- Тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі (тампонада рани, aплікація місцевих
гемостатичних препаратів, кровоспинний джгут).
- Ліквідація гострої дихальної недостатності: усунення асфіксії шляхом
звільнення верхніх дихальних шляхів від слизу, крові, сторонніх тіл, введення
повітропроводу, фіксація язика, переведення пораненого в положення на животі
або на боці, накладання оклюзійної пов’язки при відритому пневмотораксі з
використанням зовнішньої гумової обкладинки пакету перев’язувального
індивідуального або герметичною асептичною пов’язкою, пункція плевральної
порожнини при напруженому пневмотораксі.
- Введення знеболюючого препарату.
- Накладання асептичної пов’язки на відкриті рани.
- Іммобілізація переломів підручними або табельними засобами.

24
 - Евакуація в першу чергу у функціонально зручному положенні тіла.
Перший рівень медичної допомоги включає комплекс заходів для збереження
життя, профілактики i лікування ТШ. Надається лiкapями загальної практики в
медичних пунктах батальйонів (дивізіонів), полків i в медичних ротах бригад
протягом 1 години після поранення чи травми iз застосуванням табельного
оснащення.
Головним завданням I рівня медичної допомоги пораненим у стані ТШ є швидке
виконання невідкладних заходів для зменшення ризику транспортування на II рівень
надання медичної допомоги. Виділяють три сортувальні групи поранених у стані
ТШ:
Першу групу складають поранені і травмовані з триваючою зовнішньою та
внутрішньою кровотечою, гострими розладами дихання, відривом кінцівок,
накладеними джгутами які потребують невідкладних xipypгiчних утручань за
життєвими показаннями і підлягають евакуації в першу чергу.
Другу групу складають поранені у стані шоку, які не потребують невідкладних
хірургічних утручань. Це травмовані з переломами кісток без ознак пошкодження
магістральних судин i кровотечі. Їх евакуюють в другу чергу.
Третю групу складають поранені в термінальному стані, з травмами, що
несумісні з життям (агональний стан). Такі поранені повинні бути ізольовані,
забезпечені симптоматичним лікуванням.
Залежно від обставин перший рівень медичної допомоги може надаватися в
максимальному (I-а) або повному (I-a+б) обсязі
Зміст допомоги:
I- а. Невідкладні заходи:
1. Забезпечення циркуляції крові.
а) контроль за правильністю i доцільністю накладання кровоспинного джгута,
неправильно накладений джгут слід накласти правильно - максимально близько до
рани, імпровізований джгут замінити табельним, при iшемічній контрактурі
кінцівки - джгут не знімають;
б) контроль гемостазу - туге тампонування рани гемостатичною марлею або
аплікація місцевих гемостатиків з накладанням давлючої пов’язки чи накладанням
шкірних швів, накладання лігатури або кровоспинного затискача на ушкоджену
судину в рані, прошивання судини в рані.
2. Ліквідація гострої дихальної нeдocтатності та підтримка адекватного
газообміну:
а) забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів (туалет порожнини рота i
носа марлевими серветками, аспірація слизу, крові, блювотних мас; усунення
западання кореня язика; закидання голови та виведення нижньої щелепи, введення
повітропроводу, придання бічного положення тіла пораненого;

25
 б) при великих пошкодженнях обличчя, пораненнях глотки, гортані, трахеї,
oпіках гортані з ознаками наростання гострої дихальної недостатності, проводять
конікотомію (трахеостомію) або встановлюють ларінгеальну маску;
г) оклюзійна герметична пов’язка при відкритому пневмотораксі; при
напруженому пневмотораксі - плевральна пункція або дренування в 2 міжребер’ї по
середньоключичній лінії;
в) інгаляція кисню, ШВЛ за допомогою дихального апарату типа мішок Амбу
через маску, S-подібну або інтубаційну трубку.
3. Інфузійно-трансфузійна терапія (ITT) травматичного шоку:
а) при травматичному шоку П-Ш ступеня на фоні гострої масивної крововтрати
(більше 30% ОЦК), струменево вводять в 1-2 периферичні вени кристалоїдні (1000
мл розчину Рінгера або 1000 мл фізіологічного розчину i 400 мл реосорбілакту), а
потім колоїдні (500 мл гекотон, 500 мл волютенз) розчини, щоб забезпечити об’ємну
швидкість інфузії не менше 150 мл/хв.;
б) для відновлення мікроциркуляції і нормалізації водно-електролітного балансу
застосовують кристалоїдні розчини (0,9% розчин хлориду натрію, Рінгер лактат,
реосорбілакт). Для нормалізації гемодинаміки, реологічних властивостей крові та
відновлення мікроциркуляції вводять колоїдні розчини на основі
гідроксиетилкрохмалю (гекодез) та желатини (волютенз). При проведенні ITT
поєднують кристалоїдні та колоїдні розчини у співвідношенні 2:1, 1:1 залежно від
тяжкості ТШ, у тому числі у поранених з тяжкою крововтратою;
в) якщо провідним фактором ТШ є гіпотонія, то після адекватного знеболення на
фоні інфузійної терапії вводять малі дози вазоконстрикторів (100 мкг мезатону або
0,1 мкг/кг норадреналіну внутрішньовенно струменево або у вигляді тривалої
інфузії цих препаратів в дозах 0,25-1 мкг/кг/хв. і 20 мкг/хв. відповідно;
4. Реанімаційні заходи при зупинці серцевої діяльності: непрямий масаж серця,
ШВЛ, внутршньотрахеальне введення адреналіну (норадреналіну) 1,0 мл 1%
розчину (розведеного в 4 мл фіз. розчину), внутрішньовенно 10,0 мл 10% розчину
хлористого чи глюконату кальцію.
5. Адекватне знеболення. При ТШ I ступеня внутршшьом’язево вводять розчин
налбуфіна гідрохлорида 1% 1 мл, або трамадол 2% 1 мл внутрішньом’язово разом з
1,0 мл 0,1% атропіну сульфату. При ТШ ІІ-ІІІ ступеня налбуфіна гідрохлорида 1% 1-
2 мл, або трамадол 2% 1-2 мл внутрішньом’язово. При тяжкій ЧМТ вводять
ненаркотичні анальгетики (4 мл 50% анальгіну), димедрол 1% - 2,0 мл. При ТШ ІІ-
ІІІ ступеня блокади місцевими анестетиками заборонені.
6. Катетеризація або надлобкова пункція сечового мixypa при пораненнях уретри
i гострої затримці сечовипускання.
7. Відсікання кінцівки, яка висить на шкірно-м’язовому клапоті (транспортна
ампутація).

26
 8. 3ігрівання пораненого (закутати в термопокривало, гарячі напої при відсутності
протипоказань (проникаючі поранення живота).
9. Виправлення або накладання транспортної іммобілізації табельними засобами
при переломах кісток, великих ушкодженнях м’яких тканин, термічній травмі,
пошкодженнях магістральних судин i нервових стовбурів. Пораненим з
ушкодженням стегна, які знаходяться в стані ТШ перед евакуацією укріплюють
шини Дітеpixca шляхом накладання гіпсових кілець i повторно вводять знеболюючі
засоби.
I- б Заходи які можна відкласти:
1. Інфузійна i медикаментозна тepaпія при ТШ I ступеня: внутрішньовенно
крапельно - вводять до 800 мл розчину Рінгера i 400 мл фізіологічного розчину або
400 мл реосорбілакту. Внутрішньовенно вводять 20 мл 40% розчину глюкози, 10 мл
10% розчину хлориду кальцію, 10 мл 10% розчину NaCl.
2. Проведення блокад місцевими анестетиками при ТШ I ступеня. При переломах
кісток ефективними є провідникова або футлярна блокади місцевими анестетиками
під контролем артеріального тиску. Місцевий анестетик вводять у місце перелому, а
при переломах кісток таза використовують блокаду за Школьниковим-Селівановим.
При пошкодженнях грудної клітки виконують новокаїнові паравертебральні або
міжреберні провідникові блокади.

Організація i проведення протишокової терапії на другому, третьому i

четвертому рівнях медичної допомоги
Лікування травматичного шоку повинно бути раннім, комплексним і з
урахуванням клінічної картини, інструментальних даних та можливостей етапів
медичної евакуації (ЕМЕ)! Метою лікування ТШ на II piвнi xipypгічної допомоги є
усунення безпосередньої загрози життю, діагностика всіх пошкоджень, комплексне
протишокове лікування, включаючи невідкладні xipypгiчні втручання: остаточна
зупинка зовнішньої і внутрішньої кровотечі, усунення асфіксії та пошкоджень
життєво-важливих opгaнів. Протишокові заходи проводяться вciм пораненим в
повному обсязі. Для виконання цього завдання на всіх ЕМЕ госпітальної ланки є
відділення анестезіології та інтенсивної терапії, яке розгортає протишокову палату
для поранених у складі операційного відділення і палати інтенсивної терапії для
поранених у складі госпітального відділення.
Медичне сортування. В першу сортувальну групу включають поранених iз
тяжким i вкрай тяжким ТШ, які вимагають невідкладних протишокових заходів:
поранені з гострими розладами дихання, iз триваючою внутрішньою або
зовнішньою кровотечою, з тампонадою серця, поранені в живіт з евентерацією
внутрішніх opгaнів, тяжкі переломи кісток таза тощо. Після надання невідкладної
допомоги в сортувальній палаті таких поранених доставляють в операційну для

27
проведення xipypгічниx, реанімаційних заходів.
Другу групу становлять поранені в шоковому стані, характер пошкоджень яких не
вимагає невідкладних хірургічних втручань. Це поранені в груди з відкритим
пневмотораксом і накладеною оклюзійною пов’язкою, поранені в таз без
пошкодження внутрішньочеревних органів, поранені мінно-вибуховими
боєприпасами із відривом кінцівки з накладеним джгутом i без ознак кровотечі
тощо. Xiрургічні втручання таким пораненим виконують після проведення
протишокової тepaпії, після cтабілізації гемодинаміки і покращення функції нирок.
Третю групу складають поранені з ознаками ТШ, що не мають показань для
невідкладних операцій i можуть бути прооперовані після виходу iз шоку (закриті i
відкриті пошкодження кінцівок без ознак артеpiaльної кровотечі тощо).
На II piвнi допомоги проводять комплексну i диференційну терапію
травматичного шоку.
Зміст допомоги:
1. Швидка діагностика травматичного шоку.
2. Ранній початок загальних заходів первинної реанімації до встановлення
етіологічних факторів шоку (відновлення прохідності дихальних шляхів,
забезпечення адекватного газообміну, кардіореанімація, екстрений гемостаз,
підтримка ОЦК, іммобілізація переломів, знеболення, надання раціонального
положення постраждалому).
3. Визначення провідних етіологічних факторів ТШ:
> огляд пораненого (оцінка дихальної функції, стану кpoвooбігу, неврологічного
статусу);
> оцінка тяжкості i характеру травми з метою попереднього визначення
прогнозу для життя;
> катетеризація центральних вен;
> лабораторні дослідження (визначення групи крові, резус-
приналежності, Нt, НЬ);
> встановлення назогастрального зонду;
> катетеризація сечового мixypa і контроль діурезу;
> проведення ЕКГ, рентгенографії opганів грудної клітки, УЗД живота;
> при необхідності - проведення лапароцентезу, плевральної пункції,
торакоцентезу.
4. Комплексна інтенсивна терапія травматичного шоку (консервативні і
xipypгічні реанімаційні протишокові заходи).
5. Лікування ускладнень шоку (шокова легеня, ГПН тощо).
Комплексна інтенсивна терапія травматичного шоку
Для корекції гемодинамічних порушень обов’язковою умовою є зупинка
зовнішньої або внутршньої кровотечі, а також усунення пошкодження i тампонади

28
серця. Ключові моменти лікування шоку - це усунення гіповолемії i моніторинг
ОЦК.
1. Ліквідація гострої дихальної недостатності. При набряку легень необхідно
здійснювати інгаляцію кисню, через 96% етиловий спирт з одночасною аспірацією
слизу з бронхіального дерева.
Інтубацію трахеї виконують при тяжких пошкодженнях голови, обличчя i шиї;
травмі грудної- клітки. Через інтубаційну трубку проводять аспірацію крові, слизу,
блювотних мас iз трахеї i бронхів за допомогою електровідсмоктувача.
Пораненим з множинними переломами ребер поряд з інгаляцією кисню
показані міжреберні та паравертебральні новокаїнові блокади.
При передньо-бокових вікончастих переломах ребер показане xiрургічне
відновлення каркасу трудної клітки.
2. Стабілізація гемодинаміки. Раціональна інфузійна терапія, поряд з
респіраторною підтримкою, є основою для інтенсивної терапії геморагічного i
травматичного шоку. Основною метою ITT травматичного шоку є:
> досягнення i підтримання нормоволемії i гемодинамічної стабільності;
> компенсація втрат рідини з інтерстиціального та внутршньоклітинного
ceкторів;
> відновлення мiкроциркуляції, у тому числі в «шокових органах» (легені,
нирки, печінка) i тонкій кишці;
> підтримка адекватного онкотичного тиску плазми;
> корекція кислотно-лужної рівноваги;
> запобігання активації каскадних механізмів синдрому системної
запальної відповіді та гіперкоагуляції, обмеження реперфузійного ураження
тканин;
> нормалізація транспорту кисню до тканин i, таким чином, підтримання
клітинного метаболізму i функцій органів.
Для нормалізації гемодинаміки, реологічних властивостей крові та відновлення
мікроциркуляції вводять колоїдні розчини на основі гідроксиетилкрохмалю
(гекотон, гекодез) та желатини (волютенз). Для відновлення транскапілярного
обміну і нормалізації водно-електролітного балансу застосовують кристалоїдні
розчини (0,9% розчин хлориду натрію, розчини Рінгеpa лактат, Хартмана, Дарроу,
реосорбілакт, ксилат). Гемотрансфузії та введення препаратів крові здійснюють на
ЕМЕ II—IV рівня медичної допомоги.
Об’єм інфузії повинен бути значно більшим за дефіцит ОЦК, оскільки необхідно
відновити не тільки дефіцит внутршньосудинної piдини, але i втрати води
тканинами, яка переміщується в судинне русло в результаті компенсаційної реакції
на гіповолемію. В перші години лікування, при шоку тяжкого ступеня інфузії
проводять зi швидкістю 2-4 л/год. під контролем ЦВТ, швидке підвищення якого є

29
ознакою серцевої недостатності, що розвивається. Якщо CAT i ЦВТ залишаються
низькими, то збільшують швидкість інфузії, проводячи її в 2-3 вени одночасно.
Подальше відновлення крововтрати здійснюється, виходячи з наступних
принципів:
> при шоку I ступеня (об’єм крововтрати до 30% ОЦК - до 1500 мл) -
відновлення ОЦК здійснюється за рахунок кристалоїдних i колоїдних розчинів
1:1 загальним об’ємом (100-200% крововтрати) 2-2,5 л на добу з середньою
швидкістю інфузії до 200 мл/год.;
> при шоку II ступеня (об’єм крововтрати 30-40% ОЦК - 2000 мл) - відновлення
ОЦК за рахунок еритроцитної маси та кровозамінників у співввідношенні 1:2
або 1:1 загальним об’ємом (200-250% крововтрати);
> при шоку III ступеня (об’єм крововтрати 40-60% ОЦК більше 2000 мл) -
відновлення ОЦК здійснюється, головним чином, за рахунок еритроцитної
маси у співвідношенні з плазмозамінниками та свіжозамороженою плазмою
2:1, а загальний об’єм введеної рідини перевищує 5 л (до 300% крововтрати);
> при термінальному стані (об’єм крововтрати >60% ОЦК > 3000 мл) -
відновлення ОЦК проводиться за рахунок великих доз еритроцитної маси та
свіжозамороженої плазми (у перерахунку на кров - 3 л i більше), при цьому
гемотрансфузія здійснюється швидким темпом у дві великі вени, або в аорту
через стегнову артерію.
Необхідно пам’ятати, що кров, яка вилилась в порожнини тіла, підлягає реінфузії
(якщо немає протипоказань). Адекватне відновлення втраченої крові найбільш
ефективне в перші дві доби і поєднується з використанням препаратів, які
стимулюють тонус периферичних судин: допаміну в доз1 10-15 мкг/кг за хвилину
або норадреналіну в доз1 1,0-2,0 мл 0,2% розчину в 400,0 мл 5% розчину глюкози зi
швидкістю 40-50 крапель за хвилину, або з допомогою інфузійного насосу.
При гострій масивній крововтраті (більше 30% ОЦК), травматичному шоку П-Ш
ступеня доцільно починати зi струминного введення в 1-2 периферичні вени
кристалоїдних, а потім колоїдних розчинів, щоб забезпечити об’ємну швидкість
інфузії не менше 150 мл/хв. Крім того, ITT при шоку ІІ-ІІІ ступеня повинна
поєднуватися iз застосуванням глюкокортикоїдів (при розрахунку на преднізолон -
15 мг/кг) для підвищення чутливості адренорецепторів до ендогенних та екзогенних
катехоламінів, стабілізації клітинних і лізосомальних мембран, посилення функції
скорочення міокарду, зменшення проникності судинної стінки i продукції кінінів,
периферичного вазоспазму.
Об’єм протишокової- інфузійно-трансфузійної терапії при тяжкому i вкрай
тяжкому шоку повинен в 1 добу включати: натрію хлориду 0,9% - 7-10 мл/кг ваги
тіла травмованого, реосорбілакту - 5 мл/кг, ксилату - 5 мл/кг, колоіїдів (гекодез,
волютенз) - 5-7 мл/кг, еритроцитної маси 10 мл/кг.

30
 Після стабілізації ОЦК i АТ проводять відновлення транскапілярного обміну
(ліквідацію периферичного спазму судин). Налагоджують крапельну інфузію
нітрогліцерину (5-10 мкг/хв.) в поєднанні з інфузією дофаміну в інотропних дозах
(5-10 мкг/кг/хв.).
На адекватність капілярної перфузії вказують такі параметри - АТ не менше 80-
100 мм рт. ст., ЦВТ у межах 80-90 мм вод. ст., діурез більше 30 мл на кг маси тіла,
різниця температури тіла в пахвинній впадині та в прямій кишці - до 0,5 градусів
Цельсія. При появі брадикардії призначають інфузію ізадрину або атропіну.
При триваючій кровотечі вводять кровозамінники для підтримання гемодинаміки
на безпечному для життя рівні. При тяжких, особливо поєднаних пораненнях i
травмах, показано переливання крові вже пicля тимчасової зупинки кровотечі.
Для лікування гострої масивної крововтрати, швидкої корекції АТ та відновлення
мікроциркуляції застосовують гіперосмолярні розчини, які у короткий термін
суттєво зменшують дефіцит ОЦК i стаблізують АТ невеликою кількістю
інфузійного середовища (гіпертонічний (5,0-7,5%) розчин натрію хлориду в доз1 4
мл/кг в комбінації з розчином ГЕК у співвідношенні 1:1 за методом
«оліговолемічної ресусцитації»).
Після остаточної зупинки кровотечі здійснюють корекцію дефіциту еритроцитів,
плазмового альбуміну та інших порушень з метою повного відновлення
периферичного кровообігу, усунення гіпоксії, гіповолемії, відновлення самостійного
діурезу. При тяжких пораненнях i травмах, якщо кровотеча зупинена, перелічені
заходи повинні передувати терміновому операційному втручанню.
Після виведення пораненого з шоку та усунення гіповолемії, ITT продовжують з
метою корекції порушень гомеостазу, які не усунені (анемія, гіпопротеїнемія,
кислотно-основного та електролітного балансу).
Для швидкої інфузії розчинів, тривалої ITT та контролю ЦВТ проводять
катетеризацію магістральних (підключичної, внутрішньої яремної або стегнової)
вен.
3. Знеболення. Новокаїнові блокади, внутрішньовенне введення наркотичних
(промедол 2% - 1-2 мл, морфіна гідрохлорид 1% - 1 мл,) або ненаркотичних
(налбуфін 1% -1-2 мл або трамадол 2% - 1-2 мл) анальгетиків, нейролептаналгезія
(використання дроперидолу i фентанілу 0,005% 1-2 мл.), дисоціативний наркоз
(використання кетаміну або кеталару) значно зменшують біль. 3 поширених
психотропних ліків позитивний ефект має седуксен (реланіум).
Епідуральну анестезію (ЕА) використовують після стабілізації АТ,
пошкодженнях живота, таза i особливо при множинних переломах ребер (можливо
застосувати тривалу ретроплевральну блокаду). ЕА показана при інтенсивному
лікуванні перитоніту, оскільки це стимулює перистальтику шлунково-кишкового
тракту.

31
 Проводять усунення порушень діяльності ЦНС і нейроендокринної регуляції,
припинення шокогенної імпульсації за рахунок протекторів і активаторів
антиноцицептивних систем (ГОМК, діазепіни, нейролептики, центральні
анальгетики, кетамін тощо), антигістамінних препаратів (димедрол, піпольфен).
4. Корекція метаболічного ацидозу, метаболічна терапія. Корекцію
метаболічного ацидозу здійснюють після відновлення ОЦК за допомогою розчину
гідрокарбонату натрію під контролем кислотно-основного стану. «Сліпа» корекція
допустима лише при шоку III ступеня і термінальному стану (1-2 ммоль або 3-6
мл/кг 4 % розчину гідрокарбонату натрію залежно від стану хворого, тривалості
періоду гіпотензії та проявів метаболiчного ацидозу (рН<7,25). Поступову корекцію
ацидозу здійснюють введенням інфузійних розчинів (Piнгеpa лактат, ксилат,
реосорбілакт). Проведення інгаляції кисню, ШВЛ, ITT відновлює фізіологічні
компенсаційні механізми і, в більшості випадків, усуває ацидоз.
3 метою корекції порушених процесів обміну речовин показане внутрішньовенне
введення 3-5% розчину натрію хлориду, 10% розчин лактату натрію, трисаміну. При
ТШ необхідно вводити вітаміни С, РР та групи В в якості біологічних регуляторів
обміну речовин.
Компенсацію іoнів калію здійснюють тільки при добовому діурезі не менше 500-
700 мл. Калій обов’язково вводять, якщо пораненому призначені глікокортикоїди (5
г хлориду калію на добу).
5. При порушенні функції печінки необхідно вводити великі дози глюкози (800
мл 20% розчину глюкози з інсуліном, розраховуючи 1 ОД інсуліну на 3-5 гр
глюкози, гептрал, глютаргін).
6. Введення інгібіторів протеаз. Для нейтралізації дії патологічних кінінів
використовують 30-60 тис. ОД контрикалу або 100— 200 тис. ОД трасилолу.
7. Відновлення мікроциркуляції. Терапія синдрому десимінованого
внутршньосудинного згортання (ДВЗ) включає використання кріоплазми,
дезагрегантів. Антиадгезивна терапія (реосорбілакт) забезпечує зменшення кількості
i активності адгезивних молекул, що зменшують лейкостаз, розблоковують
мікроциркуляцію. Гепаринотерапія проводиться після ліквідації джерела кровотечі.
8. Корекція гіпопротеїнемії. Проводиться шляхом інфузії- кріоплазми,
альбуміну, розчинів амінокислот.
9. Профілактика жирової емболії включає: ліпостабіл 20 мл внутршньовенно
кожні 6 годин, компламін, етиловий спирт 96% 1 мл/кг/год.
10. Усунення тканинної гіпоксії. Призначають антигіпоксанти: цитохром С,
рибоксин, нікотинамід; антиоксиданти: церулоплазмін, вітаміни.
11. Підтримка достатнього діурезу, лікування гострої ниркової недостатності.
Діуретики не призначають до відновлення ОЦК. Олігypiя означає недостатнє
відновлення ОЦК. Діурез підтримується на piвні 30-50 мл/год.

32
 Лікування печінково-ниркової недостатності та інших органних розладів
включає: діуретичні засоби, гемодіаліз, ентерооксигенацію, артеріалізацію крові
портальної вени, електрохімічне окислювання.
12. Боротьба з прогресуючим ендотоксикозом включає методи
екстракорпоральної детоксикації (гемосорбцію, гемофільтрацію та
інтракорпоральну детоксикацію (форсований діурез, перитонеальний діаліз) - для
виведення з організму токсичних речовин i надлишку рідини.
13. Корекція теплообміну. При переохолодженні пораненого необхідно
рівномірно зігріти. Температура в протишоковій палаті повинна бути в межах 20-
24°С. 3 пораненого необхідно зняти промоклий одяг й одягти сухий, дати гарячий
чай, якщо немае протипоказань.
14. Профілактику ранової інфекції проводять шляхом призначення 1,0 мл
протиправцевого анатоксину, цефазоліну. Першу дозу цефазоліну 2 гр. (при масі
тіла до 100 кг), або 3 гр. (при масі тіла понад 100 кг) вводять за 60 хвилин до
операції. У випадку тривалих оперативних втручань, при крововтраті більше 1500
мл та у випадку великої площі oпіків - через 4 години вводять другу дозу (1 г).
Зважаючи на первинно-контамінований характер мінно-вибухових поранень
доцільно ввести в схему профілактики 500 мг метронідазолу, одночасно з першою
дозою цефазоліну, повторну дозу вводять через 6-8 годин. Звичайним терміном
проведення антибіотикопрофілактики у xipypгiї мирного часу є 24 години, проте
зважаючи на високий ризик розвитку інфекційних ускладнень при бойовій травмі
доцільне проведення профілактики протягом 48-72 годин.
15. Xipypгічні реанімаційні npomuшокові заходи є невід’ємним елементом
протишокової терапії (концепція хірургічної реанімації), які повинні виконуватися
за життєвими показаннями в мінімальному обсязі. При ТШ ІІ-ІІІ ступеню
виконують мінімальний обсяг операційного втручання, спрямований на тимчасову
зупинку кровотечі і деконтамінацію пошкодженого порожнистого органу.
При внутрішній кровотечі. що триває і нестабільні гемодинаміці - АТ менше 80
мм рт.ст., спочатку виконують тимчасовий гемостаз одним iз простих методів:
накладання затискачів на пошкоджені судини, туга тампонада органу марлевими
серветками, компресія розтрощених паренхіматозних органів, тампонада дірчастих
ран паренхіматозних органів балонними катетерами, туга тампонада заочеревинного
простору, зупинка кровотечі при нестабільних пошкодженнях кісток таза із
застосуванням рами Ганца. Травматичні розриви порожнистих органів тимчасово
герметизують м’якими кишковими затискачами iз подальшою санацією та
дренуванням. Після тимчасово-стабільного гемостазу і реанімаційної паузи, на фоні
якої стабілізується АТ більше 80 мм рт. ст., збільшення погодинного діурезу до 40
мл, операцію можна продовжити за скороченим обсягом (виконують остаточний
гемостаз і відновлення структури пошкодженого органу), або застосувати тактику

33
контролю ушкоджень (damage control). Таким пораненим продовжують
протишокову терапію у палаті інтенсивної терапії, а після стабілізації стану
показана евакуація на III рівень хірургічної допомоги.
При скелетній травмі без ознак триваючої кровотечі використовують: гіпсову
іммобілізацію, скелетне витягання або апарати зовнішньої фіксації (АЗФ).
Оптимальним методом фіксації при переломах довгих кісток i таза є
позавогнищевий остеосинтез стрижневими або спице-стержневими АЗФ. Основні
переваги методу — малоінвазивніть, швидкість виконання операційного втручання,
можливість подальшого проведення стабільно-функціонального остеосинтезу на
етапі спеціалізованої xipypгiчної допомоги.
При торакальній травмі з ТШ ІІ-ІІІ ступеня виконують дренування плевральної
порожнини, реперфузію крові з подальшим спостереженням за інтенсивністю
кровотечі. При тампонадi сердя, відкритому, напруженому пневмотораксі,
внутршньоплевральній кровотечі, яка продовжуеться показана реанімаційна
торакотомія за екстреними показаннями.

Синдром тривалого здавлення (СТЗ).

Синдром тривалого здавлення – це симптомокомплекс місцевих змін, тривало
притиснутого сегмента тіла людини в вигляді розладів кровопостачання з набряком,
некрозом тканин і загальних проявів травматичного шоку та інтоксикації організму.
Інші назви СТЗ: Байуотерса синдром, краш-синдром, синдром тривалого
розчавлення, травматичний токсикоз, турнікетний шоковий синдром, синдром
травматичного стискання кінцівок, екстраренальний азотемічний синдром, судинно-
трубчастий синдром, позиційний синдром, канальцевий некроз нирок, синдром
звільнення, міоренальний синдром, рабдоміоліз – не є синонімами СТЗ, а лише його
межовими етіопатогенетичними варіантами.
За останні роки поширився ще один різновид цього патологічного процесу –
синдром позиційної компресії тканинних масивів кінцівок. Проте даний синдром
варто розглядати як результат тривалої компресії під впливом ваги власного тіла.
СТЗ – частий супутник війн, стихійних лих, техногенних катастроф. Під час
бомбардування Англії німецькою авіацією у 2 світовій війні СТЗ спостерігався лише
у 3,5% постраждалих. Застосування ядерної зброї в Хіросімі та Нагасакі призвело до
значного збільшення постраждалих з СТЗ – до 15–20%.
В мирний час частіше виникає при землетрусах, промислових катастрофах,
але причиною його можуть бути інші етіологічні чинники, наприклад синдром
тривалого позиційного здавлення на тлі алкогольної інтоксикації, при тривалих
хірургічних операціях, особливо в положенні літотомії та на боці.
СТЗ є одним із головних об’єктів дослідження в хірургії ушкоджень, який
зумовлений тяжкими специфічними травматичними ушкодженнями у вигляді

34
розчавлювання (руйнації) м’яких тканин, судинних і нервових утворень та тривалою
їх компресією.
Етіологія:
• Тривале придавлення кінцівок важкими предметами, землею, уламками
будинків.
• Позиційне придавлення – результат тривалої компресії під впливом ваги
власного тіла.
• Тривале накладення джгута (турнікетний шок).

Патогенез. Патогенез СТЗ складний і складається з таких головних чинників:

1) нейрогуморального,
2) токсемічного,
3) імунологічного,
4) плазмо- і крововтрати.
1. Пусковим механізмом у розвитку СТЗ є біль (нейрогуморальний чинник). Ще
до звільнення постраждалого від стиснення, під впливом аферентних нервових
сигналів, що надходять із зони ушкодження, в корі головного мозку виникає
збудження. Воно передається до гіпоталамуса, де зосереджені вищі центри
гуморальної регуляції і через надниркову систему в кровообіг надходить велика
кількість гормонів, що викликають централізацію кровообігу і посилення усіх видів
обміну. Спазм кровоносних судин викликає ішемію кіркового шару нирок,
зменшення клубочкової фільтрації і розвиток дегенеративно-некротичних змін
епітелію звивистих канальців нирок. Таким чином, ще до звільнення від стиснення в
результаті нейрогуморального впливу створюються умови для появи
гемодинамічних порушень і передумови для розвитку гострої ниркової
недостатності (ГНН).
2. Після звільнення від компресії велике значення має другий чинник патогенезу
СТЗ – токсемія. Тривала компресія м’яких тканин супроводжується порушенням
периферійного кровообігу в ділянці дистальніше стиснення, що призводить до
розвитку тканинної гіпоксії і метаболічного ацидозу.
Ішемія м’яза супроводжується переважанням анаеробного гліколізу та зниженням
продукції АТФ. Зниження активності Nа+/К+-АТФази призводить до
внутрішньоклітинного набряку та подальшого збільшення внутрішньоклітинної
концентрації іонів кальцію. Реперфузія ураженої тканини посилює активність
нейтрофільних гранулоцитів, які виробляють протеолітичні ензими та вільні кисневі
радикали. Вільні радикали ушкоджують насамперед клітинні мембрани (пероксидне
окислення ліпідів). Деградація клітинних мембран призводить до порушення їх
проникності з розвитком набряку, лізису клітин з надходженням продуктів
клітинного розпаду в системний кровообіг (міоглобіну (75%), креатиніну (70%),

35
калію (66%), фосфору (78%), аденілової кислоти, аденозину, гістаміну, цитокінів,
брадикінінів, протеолітичних ферментів, амілаз, ліпаз, пептидів, полі пептидів). Це
обтяжує токсемію і сприяє прогресуванню ГНН за рахунок нефротоксичної дії
міоглобіну, гістаміну, калію, фосфору та інших токсичних речовин. Із міоглобіну в
кислій сечі у висхідному коліні петлі Генле утворюється нерозчинний кислий
гематин, який забиває їх просвіт і викликає некробіоз клітин канальців нирок.
Міоглобін також закупорює дрібні судини легень, печінки та інших внутрішніх
органів, сприяючи розвитку в них дистрофічних змін. Отже, міоглобінемія і
міоглобінурія – одні з головних чинників, що визначають тяжкість токсикозу в
постраждалих. Токсемія збільшується також за рахунок виходу таких продуктів
розпаду білків із ушкоджених м’язів, як гістамін, креатинін, калій, фосфор тощо.
3. При імунологічному обстеженні у потерпілих з СТЗ виражена імунодепресія, в
основному клітинного типу (зменшення кількості Т- і В-лімфоцитів, але
посилюється активність нейтрофільних гранулоцитів, які приймають участь в
руйнуванні клітинної стінки.
4. Після повного звільнення від компресії починається прояв ще одного з
головних чинників патогенезу СТЗ – плазмо- і крововтрати. Причому плазмовтрата
спостерігається не тільки в ушкоджених тканинах, але і вище компресії за рахунок
генералізованого збільшення капілярної проникності (за рахунок дії біологічно
активних речовин) та електролітних порушень, що викликають вихід
внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір. Плазмовтрата призводить
до вираженої гемоконцентрації, що виявляється зменшенням ОЦК і порушенням, у
першу чергу, ниркової гемодинаміки, що призводить до прогресування ГНН.
Унаслідок внутрішньо- та позаклітинного набряку зростає інтракомпартментний
тиск з розвитком м’язового компартмент-синдрому, що посилює компресію
капілярів з розвитком м’язової „тампонади”. Ознаки м’язового компартмент-
синдрому включають: міалгії навіть під час пасивних рухів, порушення чутливості
(парастезії або анестезія), слабкість та парез ушкодженої кінцівки, а також
зменшення пульсової хвилі на периферійних артеріях.
Системними проявами СТЗ є: гіповолемія, шок та інтоксикація. Гіповолемічінй і
токсичний шок є провідною причиною смерті в перші 4 доби після розвитку краш-
сиидрому. При синдромі тривалого здавлення виникають тяжкі розлади водно-
електролітного балансу. Часто виникає гіпокальціємія внаслідок надмірного
надходження іонів кальцію в ушкоджені м’язи. Після відновлення перфузії може
розвинутися тяжка, загрозлива життю гіперкаліємія, яка посідає друге місце як
причина смерті в перші дні після краш-синдрому. Характерні також ацидоз та
гіперфосфатемія, а також ДВЗ-синдром унаслідок підвищення в зоні ішемії вмісту
тканинного тромбопластииу.

36
• Класифікація компресійно-роздавлюючої травми (СТЗ)
• За локалізацією - голова, груди, живіт, таз, пepeдплiччя, плече, кисть, гомілка,
стегно, стопа.
• За поєднанням ушкоджень м’яких тканин з ушкодженням внутрішніх органів,
кісток і суглобів, магістральних судин, нервових стовбурів.
• За ступенем тяжкості - вкрай тяжка, тяжка, середньої тяжкості i легка.
• За ускладненнями- гнійно-септичні, ускладнення з боку внутрішніх органів і
систем.
• За комбінацією уражень - з опіками, відмороженням, отруйними речовинами,
чинниками ядерного вибуху
• За періодами перебігу травматичної хвороби - гострий шоковий період (фаза
компресії i пост компресійна фаза), період paнніx проявів (олігоанурія), період
пізніх проявів (гнійних ускладнень, поліурії), період реконвалесценції.
• Клінічний перебіг компресійно-роздавлюючої травми (СТЗ)
Гострий (шоковий) період триває не більше 48 годин. На перший план виступають
розлади гемодинаміки i гіповолемія. Клінічна картина шокового стану у гострому
періоді подібна до клініки травматичного шоку при травмі іншої локалізації, але має
ряд своїх особливостей:
• виражений больовий синдром та значна крово-плазмовтрата;
• ендотоксемія, яка характеризується злоякісним перебігом;
• травматичний шок супроводжується прогресуванням олігоанурії та анурії;
• невідповідність між відносно задовільними показниками гемодинаміки та
тяжкістю шоку
• виражена гіперкоагуляція крові;
• ранні зміни в сечі;
У діагностичному, тактичному i прогностичному відношенні важливо в ранні
терміни визначити ступінь тяжкості ішемії кінцівки, яка зазнала компресії. Якщо
пасивні, або активні рухи в дистальному суглобі від місця тривалого роздавлювання
збережені ішемія зворотна. (джгут можна зняти). Якщо ж згинання i розгинання в
cyглобі неможливе (трупне заклякання), це свідчить про незворотну ішемію (зняття
джгута протипоказане).
Період ранніх проявів (nepioд ГНН). Період ранніх проявів триває з 3 до 14 доби
i починається з погіршення стану постраждалого у зв’язку з розвитком ГНН. У
патогенезі ГНН беруть участь гемодинамічні розлади, виражені порушення
метаболізму i ендогенна інтоксикація. Особлива роль належить міоглобіну, який
легко фільтрується в ниркових клубочках, але затримується в канальцях, тому що в
кислому середовищі переходить у нерозчинну форму - солянокислий гематин. Різко
зростає інтоксикація бактеріальними токсинами з ранової поверхні.

37
 Для клінічної картини періоду ранніх проявів характерні скарги на слабкість,
головний біль, нудоту, блювання. CAT нормалізується. З’являються болі в
поперековій ділянці. Міоглобін, що виділяється iз сечею, надає їй бурого
забарвлення. Розвиваються сомноленція, сопор, а у тяжких випадках - коматозний
стан. Чітко проявляються симптоми гострої ниркової недостатності - діурез
знижується аж до анурії; наростає гіпергідратація; на фоні анасарки може наступити
набряк легень, у генезі якого, крім гіпергідратації, вирішальну роль відграє серцева
недостатність. Розвивається токсичний міокардит внаслідок специфічного впливу
гіперкаліємії на міокард.
Miсцеві зміни в ділянці ушкоджених тканин можуть розвиватися за типом
асептичного некрозу або нагноєння ран після декомпресії. В цей період у поранених
з тривалими термінами стиснення-ішемії (більше 8 годин), як правило, виявляються
осередки некрозу в ушкоджених тканинах.
Порушення функції нирок, в залежності від виразності клінічної картини i
ефективності лікування, можна розділити на 2 форми: субкомпенсовану та
декомпенсовану.
Субкомпенсована форма характеризується неповним виключенням функції
нирок, а при декомпенсованій формі - повним виключенням функції нирок.
Для визначення ступеня порушення функції нирок доцільно визначати їхню
реакцію на введення діуретиків. При субкомпенсованій формі після введення
лазиксу посилюється погодинний діурез. При декомпенсованій формі його
неможливо підсилити навіть повторним введенням великих доз лазиксу.
Період niзнix проявів (гнійно-септичних ускладнень). Якщо прояви порушень
життєво-важливих функцій, характерних для шокового i періоду ранніх проявів
компенсуються, то через два тижні після травми починається період пізніх проявів
або період відновлення після ГНН. У ряді випадків розвивається клостридіальна або
неклостридіальна анаеробна інфекція. Олігоанурія змінюється поліypiєю. В цьому
періоді, поряд iз загальними порушеннями, як правило, cпocтерігаються i місцеві
зміни, пов’язані з ушкодженням тих або інших ділянок тіла, що виявляються
нагноєнням ран, атрофією м’язів, порушенням чутливості, утворенням контрактур.
У тяжких випадках можуть розвиватися гнійно-септичні ускладнення: остеомієліти,
абсцеси, гнійні артрити тощо, у генезі яких важливу роль відіграє імунодепресія.
Період реконвалесценції спостерігається декілька років. Протягом цього пepioдy
необхідна корекція функцій ycix органів i, в першу чергу, рекноструктивно-
відновлювальні операції на кінцівках. Працездатність відновлюється до 70% у тих,
хто вижив.
Тяжкість клінічного перебігу СТЗ перебуває в прямій залежності від величини
травмованих тканин, тривалості i ступеня їхнього роздавлювання i компресії.

38
Тяжкість СТЗ залежить від виразності ендотоксикозу, при цьому виділяють наступні
форми:
• Легка форма - при короткочасній компресії (менше 4-х годин). Шоку немає.
Порушення функцій нирок приховані i короткочасні. В клінічному перебігу
переважають зміни з боку травмованої частини тіла. Уci поранені одужують.
Середній cmyniнь тяжкості при короткочасній (від 4 до 6 годин) компресії обох
нижніх кінцівок або при тривалій компресії (6 годин) тільки сегменту кінцівки. Ця
форма характеризується відсутністю незворотних геодинамічних порушень при
наявності ознак ГНН. Перебіг травматичного шоку легше, олігоанурія до 2-х тижнів
з летальністю до 30%.
• Тяжка форма - при компресії однієї, іноді обох нижніх або верхніх кінцівок 6-
8 годин. Протікає з вираженими клінічними проявами шоку з різким порушенням
функцій нирок з олігоанурією до 3-х тижнів. Летальні наслідки спостерігаються як у
гострому періоді, так і в періоді ранніх проявів від ГНН і становлять від 50 до 70%.
> Вкрай тяжка - при компресії обох нижніх кінцівок понад 8 годин.
Спостерігається ТШ, який не піддається лікуванню. Смерть наступає у 1-й день
після травми в 90% постраждалих від гемодинамічних розладів.
• Медична допомога на ЕМЕ
Надання медичної допомоги повинно бути, в першу чергу, спрямовано на
профілактику i лікування травматичного шоку, попередження інтоксикації,
плазмовтрати, розвитку ГНН i гнійних ускладнень.
Базовий рівень медичної допомоги передбачає ефективне знеболювання,
транспортну іммобілізацію, попередження плазмовтрати (труте бинтування i, по
можливості, охолодження кінцівки), попередження гнійно-септичних ускладнень
(антибіотики внутрішньо). Пораненим дають пити лужно-сольові розчини. Питома
вага само- i взаємодопомоги при СТЗ невелика. Звільнення травмованого з-під
завалів не завжди є простим завданням i потребує спеціальних рятувальних навичок
i технічного оснащення. Пораненим перед звільненням внутрішньо м’язово вводять
анальгетики, на стиснуті кінцівки накладають джгути. Кровоспинний джгут
необхідно накладати в yсix випадках до звільнення з-під зони компресії.
Абсолютними показаннями до накладення джгута є руйнація кінцівки або
ушкодження магістральних судин. Окрім того виконують іммобілізацію підручними
або табельними засобами за умови їх наявності, всередину дають таблетуванні
антибіотики, накладають асептичну пов’язку.
Перший piвень медичної допомоги. Внутрішньо м’язово вводять анальгетики,
замінюють імпровізовані шини на табельні. Проводять інгаляцію кисню. При
тяжких ушкодженнях внутрішньо м’язово вводять анальгетик. При тяжкому стані
внутрішньовенно починають вводити водно-сольові розчини (Pінrepa, реосорбілакт),

39
серцево-судинні засоби i дихальні аналептики. Дають пити лужно-сольові розчини
(1 чайна ложка кухонної coлі i харчової- соди на літр води).
Після оголення ушкоджених кінцівок визначають ступінь ішемії i, залежно від
результатів огляду, знімають, залишають або накладають джгути. Після зняття
джгута в ділянці компресії роблять туге бинтування кінцівок, по можливості, їх
охолодження. Внутрішньо м’язово вводять анальгетики, антигістамінні засоби,
антибіотики широкого спектру дії та 1,0 мл правцевого анатоксину. При тяжкому
шоку внутрішньовенно вводять 400 мл (сорбілакту, реосорбілакту), 800 мл
фізіологічного розчину, 40 мл 40% розчину глюкози, 20 мл 10% розчину хлориду
кальцію, 5 мл 2,4% розчину еуфіліну, кордіаміну, кофеїну. По можливості
використовують діуретик із групи інгібіторів карбоангідрази - діакарб (250 мг),
ефект якого заснований на зміні КОС в організмі. При стабільних показниках
гемодинаміки (CAT вище 100 мм рт. ст.) виконують новокаїнові регіональні блокади
(провідникові, футлярні, поперекового січення кінцівки). Всередину дають лужно-
сольове пиття.
При супутніх ушкодженнях виконують тимчасову зупинку зовнішньої кровотечі,
контроль асептичної пов’язки і транспортну іммобілізацію або транспортну
ампутацію кінцівки, що висить на клапоті шкіри, катетеризують сечовий міхур.
Перспективними для детоксикації при наданні першого рівня допомоги є
ентеродез, ентеросорб, ентеросгель, які вважаються нетоксичними i призначені для
перорального застосування. Ці препарати зв’язують токсичні речовини i разом з
ними виводяться через кишечник, що важливо для профілактики ГНН. Лікувальний
ефект виявляється через 40-60 хвилин після прийому.
При наданні I рівня допомоги виділяють три сортувальні групи:
• Травмовані, які потребують невідкладних заходів (I-а) медичної допомоги -
при наявності зовнішньої кровотечі, яка продовжується, тяжкого травматичного
шоку, поранені з накладеними джгутами. Вони направляються в перев’язувальну в
першу чергу.
• Постраждалі, які підлягають евакуації на наступний етап. Їх, після надання
першої лікарської допомоги на сортувальному майданчику, направляють на
евакуацію.
• Агонуючі. Дана категорія травмованих направляється в спеціально відведене
місце, для симптоматичної терапії.
Другий i mpeтій piвні медичної допомоги. У лікувальних установах, де надається
II рівень медичної допомоги (КХД) під час медичного сортування виділяють 2 групи
постраждалих із СТЗ:
ІІ-а - травмовані, які потребують медичної допомоги за життєвими показаннями у
протишоковій у першу чергу.
ІІ-б - постраждалі, які потребують евакуації на наступний етап.

40
 Під час надання медичної допомоги травмованих із тяжкими i середнього
ступеня тяжкості проявами СТЗ спрямовують у протишокову палату. При
внутрішньопунктовому сортуванні в операційну в першу чергу направляють
поранених з кровотечою, що триває, або незворотною ішемією кінцівки для
проведення ампутації, для здійснення фасціотомії - із вираженим напруженим
набряком тканин, що зазнали компресії. Остаточно питання про необхідність
фасціотомії вирішують після зняття пов’язок i ретельного огляду місця
ушкодження. У протишокову палату направляють травмованих з вираженими
порушеннями гемодинаміки, які не потребують в даний момент хірургічного
втручання. Всі інші, після надання медичної допомоги, повинні бути якомога раніше
направлені на III рівень медичної допомоги.
До заходів II i III рівня медичної допомоги належать:
• Ліквідація геодинамічних розладів шляхом диференційованої інфузійно-
трансфузійної терапії (фізіологічний розчин, розчин Рінгера, 5% розчин глюкози,
реосорбілакт, гекотон, волюнтез, плазма, альбумін).
• Усунення або зменшення больових імпульсів з травмованої частини тіла
(новокаїнові блокади, епідуральна анестезія, застосування нейролептанальгезії або
лікувального інгаляційного наркозу, внутрішньовенне введення наркотичних i
ненаркотичних анальгетиків, транквілізатори, седативні препарати).
• Профілактика і боротьба з ацидозом, для цього внутрішньовенно вводять 3-5%
розчин бікарбонату натрію в кількості 300-500 мл. Всередину дають цитрат натрію у
великих дозах (до 15-20 г сухої речовини). Цитрат натрію має здатність робити сечу
лужною, що сприяє розчиненню сольових і міоглобінурійних конгломератів.
Позитивний результат дає шлунково-кишковий лаваж (промивання) лужними
розчинами (пиття харчової соди, високі лужні клізми).
• Для зменшення плазмовтрати зберігається іммобілізація кінцівок, яким
надають підвищене положення i продовжують їх охолодження. Але необхідно
пам’ятати, що охолодження повинно бути помірним i температура шкіри не повинна
знижуватися нижче 16-28°С.
• При наданні ІІІ рівня хірургічної допомоги для детоксикації доцільно
використовувати гемосорбцію, яка видаляє з крові токсичні субстанції при
пропусканні останньої через колонку з спеціальним гемосорбентом (активоване
вугілля різних марок, іонообмінні смоли).
• Усунення порушень функції нирок i профілактика ГНН. 3 цією метою
проводять інфузійну терапію, усувають геодинамічні порушення шляхом
застосування спазмолітиків i діуретиків, здійснюють шлунково-кишковий або
перитонеальний лаваж, гемосорбцію, ентеросорбцію.
• Відновлення обміну речовин шляхом застосування комплексу вітамінів,
полііонних розчинів, 20% розчину глюкози.

41
• Боротьба з гіпоксією за допомогою оксигенотерапії, гіпероксибаротерапії,
внутрішньовенного введення ГОМК, перфторану.
• Хірургічні заходи виконують за життєвими показаннями: остаточна зупинка
кровотечі, ампутація кінцівки при блискавичній або швидко прогресуючій
анаеробній інфекції, ампутація кінцівки в разі некрозу при тяжкій формі СТЗ iз
наростанням ГНН.
Показаннями для ампутації кінцівки є:
• Вкрай тяжка i тяжка форма СТЗ на фоні прогресуючої ГНН.
• Великі руйнації м’яких тканин з ознаками анаеробної інфекції.
• Ішемічна гангрена кінцівки.
• Руйнація кінцівки.
• Прогресуюча ранова інфекція.
Основним принципом виконання ампутації у травмованих з СТЗ вважають
виконання її в межах здорових тканин (проксимальніше демаркаційної лінії). В
ситуаціях, коли кінцівка пошкоджена в безпосередній близькості до суглобу, при
тяжкому стані пораненого допускається виконання екзартикуляції у
проксимальному суглобі. Категорично забороняється накладати на рану первинні
шви. Лише через 3-4 дні, при сприятливому перебігу ранового процесу, можна
накласти первинні від терміновані шви. У більшості випадків, рани після ампутації з
приводу ішемічного некрозу загоюються вторинним натягом, це вимагає повторних
xiрургічних обробок ран у зв’язку з гнійно- некротичними ускладненнями.
Показанням до підшкірної фасціотомії (розсічення фасції довгими ножицями
через малий розріз на шкірі) при СТЗ є виражений субфасціальний набряк, що
викликає порушення кровообігу в кінцівці. Фасціотомію проводять під місцевим
(частіше провідниковим) знеболюванням.
Особливості протишокової терапії при СТЗ полягають у відновленні
плазмовтрати білковими препаратами (200-400 мл 10% розчину альбуміну),
покращення реологічних властивостей крові шляхом введення 400 мл ксилату,
реосорбілакту, 5000-10000 ОД гепарину i гемодилюції (1600-2000 мл 0,9% розчину
хлориду натрію), компенсації метаболічного ацидозу (400-800 мл 4% розчину
бікарбонату натрію), стимуляції діурезу (40-500 мг лазиксу), при необхідності
компенсації гіперкаліємії введенням препаратів кальцію (10-30 мл 10% розчину
хлориду кальцію) i концентрованого розчину глюкози з інсуліном (20-40 мл 40%
розчину глюкози з 16-32 од. інсуліну). Для попередження гіпергідратації обсяг
інфузійної терапії контролюють за кількістю виділеної сечі.
Четвертий рівень медичної допомоги. Після ліквідації травматичного шоку,
після надання II або III рівня медичної допомоги, травмованих евакуюють у
високоспеціалізовані лікувальні заклади IV рівня медичного забезпечення. При

42
тяжких формах СТЗ із вираженими ознаками ГНН їх варто спрямовувати в ВМКЦ,
де є відділення «штучної нирки».
Поранених з СТЗ середнього ступеня тяжкості доцільно спрямовувати в один із
спеціально виділених госпіталів, що посилений устаткуванням i фахівцями з
екстракорпоральної детоксикації. Тільки комплексне лікування з використанням
різноманітних методів детоксикації (гемо-, плазмо-, лімфосорбція, плазмоферез
тощо) може забезпечити сприятливий перебіг травматичної хвороби.
На ЕМЕ IV рівня медичної допомоги травмованих доставляють на початку
періоду ранніх проявів, коли починається клініка ГНН. Тому лікувальні заходи
будуть спрямовані на її попередження i лікування: збалансована інфузійна терапія;
застосування форсованого діурезу при збереженій видільній функції нирок; корекція
водно-сольового обміну; переливання плазми i білкових плазмо замінників; корекція
гіперкаліємії та ацидозу; застосування антикоагулянтів та інгібіторів протеаз.
Головним методом боротьби з прогресуючим ендотоксикозом є
екстракорпоральна детоксикація (ЕКД) - виведення з організму токсичних речовин i
залишку рідини. В даній ситуації можливе розширення інфузійно-трансфузійної
терапії шляхом потенціювання її ефективності, збільшення об’єму трансфузії,
зменшення небезпеки посттрансфузійних реакцій i ускладнень.
До методів ЕКД відносять мембранний (гемодіаліз, гемофільтрація), сорбційний
(гемосорбція, плазмосорбція, лімфосорбція) i гравітаційний плазмоферез; методи
обробки крові які моделюють біологічні механізми детоксикації.
Але жодний з методів ЕКД не є універсальним, тому треба використовувати
комбіновані методи, які найбільш ефективні при травматичному ендотоксикозі.
Таким поєднанням може бути комбінація гемосорбції i екстракорпоральної
оксигенації; плазмоферезу і плазмосорбції; ультрафільтрації крові і гемосорбції, які
виконують послідовно в одному екстракорпоральному контурі.
Проте, в умовах масового поступлення i пізнього надходження поранених на
IV piвень медичної допомоги ці лікувальні заходи будуть вкрай обмеженими i не
завжди ефективними. Тому необхідно, як можна раніше використовувати більш
прості методи лікування ГНН: перитонеальний i шлунково-кишковий лаваж,
ентеросорбцію.
При наявності гнійних ускладнень виконують розкриття гнійних осередків,
висічення некротичних тканин, як при проведенні вторинної хірургічної обробки.
При появі гнійно-септичних ускладнень (гнійний остеомієліт, гнійні нориці, сепсис
тощо) проводиться комплексне їх лікування. На етапі спеціалізованого лікування
виконують ампутації кінцівок за вторинними показаннями.
У періоді пізніх проявів СТЗ на перший план виступають місцеві порушення -
атрофія м’язів, погана рухомість суглобів, травматичні неврити, парези, паралічі

43
тощо. У цьому періоді проводяться відновлювальні операції, лікувальна
фізкультура, фізіотерапевтичне лікування.

6. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

6.1. Тестові завдання:

6.1 Засоби контролю:

1. Частота травматичного шоку за даними Великої Вітчизняної війни
складала:
А. 5–8%.
В. 3–12 %.
С. 15–20 %.
D. 25–30 %.
Е. Більше 40 %.
2. Частота травматичного шоку під час Афганської війни 1979–1989 рр.
Складала:
А. 5–8%.
В. 3–12 %.
С. 15–20 %.
D. 25–30 %.
Е. Більше 40 %.
3. При травматичному шоці І ступеню систолічний артеріальний тиск
складає:
А. 110–120 мм.рт.ст.
В. 90–100 мм.рт.ст.
С. 80–90 мм.рт.ст.
D. 70–80 мм.рт.ст.
Е. 40 мм.рт.ст.
4. При травматичному шоці ІІ ступеню систолічний артеріальний тиск
складає:
А. 110–120 мм.рт.ст.
В. 90–100 мм.рт.ст.
С. 80–90 мм.рт.ст.
D. 70–80 мм.рт.ст.
Е. 40 мм.рт.ст.
5. При травматичному шоці ІІІ ступеню систолічний артеріальний тиск
складає:
А. 110–120 мм.рт.ст.
В. 90–100 мм.рт.ст.
С. 80–90 мм.рт.ст.
D. 70–80 мм.рт.ст.
Е. Не визначається.

44
6. При термінальних станах в агональному періоді систолічний артеріальний
тиск складає:
А. 110–120 мм.рт.ст.
В. 90–100 мм.рт.ст.
С. 80–90 мм.рт.ст.
D. 70–80 мм.рт.ст.
Е. Не визначається.
7. Особливістю перебігу травматичного шоку при ушкодженнях черепа і
головного мозку є:
А. Перевага клінічної картини кровотечі + інтоксикація.
В. Поєднання дихально -циркуляторних розладів + інтоксикація.
С. Перевага синдрому дихально -циркуляторних розладів.
D. Перевага больового синдрому + порушення гемодинаміки + інтоксикація.
Е. Не інформативність показників гемодинаміки.
8. Особливістю перебігу травматичного шоку при ушкодженнях грудної клітки
та її органів є:
А. Перевага клінічної картини кровотечі + інтоксикація.
В. Поєднання дихально-циркуляторних розладів + інтоксикація.
С. Перевага синдрому дихально-циркуляторних розладів.
D. Перевага больового синдрому + порушення гемодинаміки + інтоксикація.
Е. Не інформативність показників гемодинаміки.
9. Для оцінки тяжкості травматичного шоку використовується шоковий
індекс Альговера. Укажіть складові індексу:
А. Відношення величини систолічного тиску до частоти пульсу.
В. Відношення величини систолічного тиску до центрального венозного тиску.
С. Відношення частоти пульсу до величини систолічного тиску.
D. Відношення центрального венозного тиску до величини систолічного тиску.
Е. Відношення систолічного тиску до діастолічного тиску.
10. Особливістю перебігу травматичного шоку при ушкодженнях тазу є:
А. Перевага клінічної картини кровотечі + інтоксикація.
В. Поєднання дихально-циркуляторних розладів + інтоксикація.
С. Перевага синдрому дихально-циркуляторних розладів.
D. Перевага больового синдрому + порушення гемодинаміки + інтоксикація.
Е. Не інформативність показників гемодинаміки.
11. Що з нижче вказаного є спільним для всіх форм шоку?
А. Криза мікроциркуляції.
В. Зменшення серцевого викиду.
С. Блідість шкіри.
D. Тахікардія.
Е. Артеріальна гіпотензія.
12. Ранній період синдрому тривалого здавлення відповідає:
А. 10–12 годинам після визволення.
В. 12–24 годинам після визволення.
С. 2–3 добі після визволення.
D. 3–4 добі після визволення.
45
 Е. Більше 4-х діб.
13. Проміжний період синдрому тривалого здавлення відповідає:
А. 2–3 добі.
В. 3–12 добі.
С. 2–3 тижням.
D. 4 тижню.
Е. 6 тижню.
14.. Початок періоду відновлення синдрому тривалого здавлення відповідає:
А. 10 добі.
В. 2 тижням.
С. 4 тижням.
D. 5 тижням.
Е. 6 тижням.
15. Легкий ступінь важкості синдрому тривалого здавлення спостерігається
при травмі:
А. Менше 4 годин.
В. 4–6 годин.
С. 7–8 годин.
D. 8–10 годин.
Е. Більше 8 годин.
16. Середній ступінь важкості синдрому тривалого здавлення спостерігається
при травмі:
А. До 4 годин.
В. 4–6 годин.
С. 7–8 годин.
D. 8–10 годин.
Е. Більше 8 годин.
17. Тяжкий ступінь важкості синдрому тривалого здавлення спостерігається
при травмі:
А. До 4 годин.
В. 4–6 годин.
С. 6–7 годин.
D. 7–8 годин.
Е. Більше 8 годин.
18. Вкрай важкий ступінь синдрому тривалого здавлення спостерігається при
травмі:
А. До 4 годин.
В. 4–6 годин.
С. 7–8 годин.
D. 8–10 годин.
С. Більше 8 годин.
19. Травматичний шок І ступеня відповідає крововтраті в об’ємі:
А. 15-20 % ОЦК.
В. 20–30 ОЦК
С. 30-40% ОЦК.
46
 D. 50% ОЦК.
Е. Більше 50% ОЦК.
20. Травматичний шок ІІ ступеня відповідає крововтраті в об’ємі:
А. 15-20 % ОЦК.
В. 20–30 ОЦК
С. 30-40% ОЦК.
D. 50% ОЦК.
Е. Більше 50% ОЦК.
21. Травматичний шок ІІІ ступеня відповідає крововтраті в об’ємі:
А. 15-20 % ОЦК.
В. 20–30 ОЦК
С. 30-40% ОЦК.
D. 50% ОЦК.
Е. Більше 50% ОЦК.
22. Вкажіть основні ознаки припинення артеріального кровообігу:
А. Відсутність пульсу на магістральних судинах.
В. Широкі зірниці.
С. Відсутність дихання.
D. Низький артеріальний тиск.
Е. Блідість шкірних покривів, холодний липкий піт.
23. Дія норадреналіну:
А. Спазм артерій та розширення вен.
В. Розширення артерій та вен.
С. Спазм всіх артерій та вен.
D. Спазм всіх артерій, крім вінцевих та мозкових.
Е. Спазм вінцевих та мозкових артерій.
24. Яка ознака свідчить про незворотні ішемічні зміни кінцівок:
А. Втрата больової чутливості.
В. Втрата глибокої чутливості.
С. Замерзання кінцівки у порівнянні із симетричною кінцівкою.
D. Зміна кольору шкіри.
Е. Контрактура м’язів ішемізованого сегменту кінцівки.
25. Яка ознака найбільш достовірно свідчить про порушення артеріального
кровопостачання кінцівки:
А. Біль при пальпації кінцівки.
В. Посилення болю при рухливості.
С. Зменшення температури тіла.
D. Зменшення температури кінцівки.
Е. Ціанотичний колір кінцівки.
26. Укажіть функції апарату КІ-4:
А. Інгаляція закисом азоту.
В. Штучна вентиляція легень.
С. Інгаляція киснем.
D. Трилен-повітряна інгаляція.
Е. Інгаляція фторотаном.
47
27. Укажіть функції апарату ДП-10:
А. Інгаляція закисом азоту.
В. Штучна вентиляція легень.
С. Інгаляція киснем.
D. Трилен-повітряна інгаляція.
Е. Інгаляція фторотаном.
28. Укажіть функції апарату “Трингал”:
А. Інгаляція закисом азоту.
В. Штучна вентиляція легень.
С. Інгаляція киснем.
D. Трилен-повітряна інгаляція.
Е. Інгаляція фторотаном.
29. Яку разову максимальну кількість новокаїну можна ввести парентерально
хворому:
А. 2 г сухої речовини.
В. 1 г сухої речовини.
С. 3 г сухої речовини.
D. 0,6 г сухої речовини.
Е. 0,8 г сухої речовини.
30.Визначте патогенетичні фактори при синдромі тривалого здавлення
тканин:
А. Больовий фактор.
В. Зменшення об’єму циркулюючої крові, згущення крові.
С. Вибірний спазм судин нирок.
D. Сенсибілізація організму потерпілого до інших подразників, інтоксикація.
Е. Все перераховане.

31. Назвіть провідні патогенетичні фактори синдрому тривалого здавлення

тканин:
А. Больове подразнення.
В. Нейрорефлекторні і нейрогуморальні фактори.
С. Травматична токсемія.
D. Плазмовтрата.
Е. Все перераховане.
32. Як швидко розвивається клінічна картина синдрому тривалого стиснення:
А. Відразу після звільнення з-під завалу.
В. Відразу після здавлення кінцівки.
С. Через 4–8 годин після звільнення кінцівки.
D. Через 24–48 годин після звільнення кінцівки.
Е. Через 2–4 доби після звільнення кінцівки.
33. Назвіть фактори, які визначають важкість ушкодження при здавленні
тканин:
А. Тривалість здавлення.
В. Локалізація здавленого сегменту кінцівок.
С. Об’єм тканин, які були здавлені.
48
 D. Вік та супутні захворювання.
Е. Все перераховане.

34. Скільки фаз виділяють в перебігу шоку?

А. 1.
В. 2.
С. 3.
D. 4.
Е. 5.
35. Еректильна фаза шоку характеризується:
А. Гальмуванням.
В. Збудженням.
С. Адинамією.
D. Млявістю.
Е. Арефлексією.
36. Індекс Альговера в нормі дорівнює:
А. 0,5.
В. 1,0.
С. 1,5.
D. 2,0.
Е. 2,5.
37. При індексі Альговера 1,0 крововтрата складає:
А. 10% ОЦК.
В. 15–20% ОЦК.
С. 30% ОЦК.
D. 40–50% ОЦК.
Е. Більше 50% ОЦК.
38. Вкажіть, через який проміжок часу після травми настає первинний шок:
А. Безпосередньо після травми.
В. Через 1–2 години.
С. Через 4 години.
D. Через 8 годин.
Е. На наступну добу.
39. Вкажіть, який із симптомів характерний для еректильної фази
травматичного шоку?
А. Непритомний стан.
В. Потерпілий у свідомості.
С. Загальмованість.
D. Збудження.
Е. Амнезія.
40. Вкажіть, який із симптомів характерний для торпідної фази шоку?
А. Підвищення артеріального тиску.
В. Поліурія.
С. Прискорення та ослаблення наповнення пульсу.
D. Підвищення температури тіла.
49
 Е. Посилення обміну речовин.
41. Вкажіть, яка частота пульсу характерна для І ступеню травматичного
шоку:
А. 70–80 уд/хв.
В. 90–100 уд/хв.
С. 120–140 уд/хв.
D. 140–150 уд/хв.
Е. Не визначається.
42. Вкажіть, яка частота пульсу характерна для ІІ ступеню травматичного
шоку:
А. 70–80 уд/хв.
В. 90–100 уд/хв.
С. 120–140 уд/хв.
D. 140–150 уд/хв.
Е. Не визначається.
43. Вкажіть, яка частота пульсу характерна для ІІІ ступеню травматичного
шоку:
А. 70–80 уд/хв.
В. 90–100 уд/хв.
С. 120–140 уд/хв.
D. 140–150 уд/хв.
Е. Не визначається.
44. Вкажіть, для якого періоду синдрому тривалого здавлення характерний
розвиток гострої ниркової недостатності?
А. Раннього.
В. Проміжного.
С. Пізнього.
D. Можливий розвиток в будь-якому періоді.
Е. СТЗ не супроводжується розвитком гострої ниркової недостатності.
45. Які основні заходи невідкладної допомоги повинні бути виконані після
звільнення кінцівки з-під завалу?
А. Зігрівання кінцівки.
В. Тепле питво.
С. Бинтування еластичним бинтом кінцівки і транспортна іммобілізація.
D. Подача зволоженого кисню.
Е. Все перераховане.
46. Назвіть один з періодів синдрому тривалого здавлення тканин кінцівки:
А. Еректильний.
В. Торпідний.
С. Проміжний.
D. Гострий.
Е. Термінальний.
47. Яку ознаку необхідно віднести до ранніх ускладнень при важких пораненнях
кінцівок?
А. Травматичний токсикоз.
50
 В. Травматичний шок.
С. Гостра ниркова недостатність.
D. Жирова емболія.
Е. Рановий остеомієліт.
48. Лікування олігурії при травматичному шоці полягає:
А. У відновлені ОЦК.
В. У внутрішньовенному введенні маніту.
С. У внутрішньовенному введенні фуросеміду.
D. У внутрішньовенному введенні еуфіліну.
Е. У проведенні гострого гемодіалізу.
49. Ефективність протишокових заходів можливо оцінити за:
А. Відновленням середнього артеріального тиску.
В. Відновленням серцевого викиду.
С. Збільшенням погодинного діурезу.
D. Нормалізацією центрального венозного тиску.
Е. Всім перерахованим.
50. Основні заходи при лікуванні травматичного шоку на догоспітальному
етапі:
А. Зупинка кровотечі, протибольова терапія, відновлення ОЦК.
В. Введення антибіотиків.
С. Відновлення електролітної рівноваги.
D. Відновлення свідомості.
Е. Введення аналгетиків.
51. Виберіть формулювання, яке найбільш повно відображає вимоги, які
висуваються до медичної допомоги в надзвичайних станах:
А. Швидкість та достатність.
В. Наступність та послідовність лікувально-профілактичних заходів, вчасність
їх виконання.
С. Доступність, можливість надання медичної допомоги на етапах евакуації.
D. Проведення сортування, ізоляції та евакуації.
Е. Визначення потреби та встановлення порядку надання медичної допомоги,
здійснення контролю за масовим прийомом, сортуванням і наданням медичної
допомоги.
52. Основною ознакою торпідної фази шоку є:
А. Блювання.
В. Підвищення кількості лейкоцитів.
С. Міоз зіниць.
D. Коматозний стан, гіпотензія.
Е. Тахікардія.
53. Назвіть фази шоку::
А. Непритомність, колапс.
В. Початкова, проміжна, термінальна.
С. Блискавична, гостра, підгостра.
D. Еректильна, термінальна.
Е. Еректильна, торпідна.
51
54. Які з перелічених заходів містять адекватний об’єм першої медичної допомоги на
догоспітальному етапі потерпілому із синдромом тривалого здавлення:
А. Звільнення з-під завалу, негайна госпіталізація.
В. Ампутація здавленої кінцівки.
С. Транспортна іммобілізація, фасціотомія або транспортна ампутація кінцівки,
знеболення, інфузійна терапія, контроль та корекція діурезу, паранефральна
новокаїнова блокада, туге бинтування кінцівки, направлення потерпілого в
спеціалізований лікувальний заклад.
D. Звільнення з-під завалу, часте питво, контроль артеріального тиску, діурезу,
серцевої діяльності.
Е. Накладання джгута (або туге бинтування), знеболення, транспортна
іммобілізація, інфузійна терапія, транспортування в лікувальний заклад.
55. Вкажіть час проведення закритої репозиції перелому у пацієнта з явищами
шоку:
А. Після виконання новокаїнової блокади ділянки перелому.
В. Після початку внутрішньовенної інфузії реополіглюкіну.
С. Після виведення пацієнта із стану шока.
D. Відразу ж після доставки потерпілого в стаціонар.
Е. Під час надання першої допомоги.
56. Скільки стадій в перебігу гострої ниркової недостатності при синдромі
тривалого здавлення?
А. 1.
В. 2.
С. 3.
D. 4.
Е. 5.
57. В якій із стадій гострої ниркової недостатності при синдромі тривалого
здавлення спостерігається поліурія?
А. 1.
В. 2.
С. 3.
D. 4.
Е. 5.
58. В якій із стадій гострої ниркової недостатності при синдромі тривалого
здавлення спостерігається олігоурія?
А. 1.
В. 2.
С. 3.
D. 4.
Е. 5.
59. Назвіть основну патогенетичну ознаку травматичного шоку.
А. Серцева недостатність.
В. Легенева недостатність.
С. Гальмування центральної нервової системи.
D. Ниркова недостатність.
52
 E. Зменшення об’єму циркулюючої крові, інтоксикація продуктами порушеного
метаболізму, порушення мікроциркуляції.
60. Визначте, які з нижченаведених лікарських препаратів сприяють
покращенню периферійного кровообігу.
А. Ефедрин, мезатон, адреналін.
В. Поліглюкін.
С. Реополіглюкін, реомакродекс.
D. Еритроцитарна маса.
Е. 40% розчин глюкози.

Б. Задачі для самоконтролю:

1. Сержант, 22 роки, доставлений в перев’язочну окремої медичної роти після

поранення осколком снаряду. При огляді: в середній третині плеча накладена
пов’язка, яка просочена кров’ю, плече деформоване. Кінцівка прибинтована до
тулуба. Активні розгинальні рухи пальців кисті відсутні, кисть звисає в
долонному згинанні. Стан пораненого середньої важкості. Пульс на променевій
артерії 82 уд./хв., ритмічний. АТ 100/70 мм.рт.ст. Блідий. Сформулюйте діагноз
в первинній медичній карті.
A. Вогнепальний перелом правої плечової кістки з ушкодженням плечової
артерії. Травматичний шок I ст.
B. Вогнепальний перелом правої плечової кістки з ушкодженням променевого
нерва. Травматичний шок I ст.
C. Вогнепальний перелом правої плечової кістки в середній третині.
Травматичний шок I ст.
D. Вогнепальний перелом правої плечової кістки з ушкодженням ліктьового
нерва. Травматичний шок I ст.
E. Вогнепальне поранення правого плеча з ушкодженням плечової артерії.
Травматичний шок I ст.
2. У постраждалого в стані травматичного шоку артеріальний тиск 70 мм. рт.
ст., ЧСС 140 ударів в хвилину. Приблизний об’єм крововтрати по шоковому
індексу :
A. 20 %.
B. 30 %.
C. 40 %.
D. 50 %.
E. 60 %.
3. Пацієнт, 47 років, внаслідок руйнування будинку отримав політравму:
синдром тривалого здавлення обох нижніх кінцівок, множинні переломи кісток
обох гомілок, переломи обох стегнових кісток. Вилучений з під уламків будинку
через 6 годин, на місці катастрофи накладено джгути на обидві нижні кінцівки
на рівні верхньої третини стегна. При огляді: шкіряні покрови бліді,
артеріальний тиск 100/30 мм. рт. ст., пульсація на a. dorsalis pedis після зняття
джгутів не визначається, тактильна і больова чутливість в дистальних

53
відділах нижніх кінцівок відсутня, активні та пасивні рухи в колінних та
гомілково-ступневих суглобах неможливі. Яка тактика лікування?
А. Термінова ампутація обох нижніх кінцівок вище джгута.
В. Інфузійна терапія з метою стабілізації артеріального тиску.
С. Детоксикаційна інфузійна терапія, форсований діурез.
D. Гіпербарична оксигенація.
Е. Стабілізація переломів нижніх кінцівок, протишокові заходи.
4. Пацієнт 36 років, доставлений без іммобілізації через 3 год. після падіння з
висоти 3-го поверху. Пульс аритмічний більше 150 на сонній артерії, АТ 40/0 мм.
рт.ст., дихання Чейн-Стокса. Стегна деформовані, живіт помірно
напружений, болючий. Встановіть попередній діагноз.
А. Множинна, поєднана травма, переломи обох стегон. Внутрішньочеревна
кровотеча. Клінічна смерть.
В. Множинна, поєднана травма. Забій головного мозку. Внутрішньочеревна
кровотеча. Переломи обох стегон. Травматичний шок ІІІ ст.
С. Множинна травма. Множинні переломи ребер, гемопневмоторакс.
Переломи обох стегон. Травматичний шок ІІІ ст.
D. Множинна, поєднана травма, переломи обох стегон. Внутрішньочеревна
кровотеча. Передагональний стан.
Е. Множинна травма. Забій головного мозку, кома ІІІ. Переломи обох стегон.
Травматичний шок ІІ ст.
5. Потерпілий, 39 років, був збитий машиною, скаржиться на сильний біль в
стегні. Об’єктивно: в верхній третині лівого стегна рана 4х10 см, з якої
виступає уламок кістки. Значна кровотеча продовжується. Діагностовано шок
ІІІ ст. Яку невідкладну допомогу необхідно надати потерпілому з оптимальною
черговістю дій?
А. Джгут, шина Дітеріхса, негайна госпіталізація, перев’язка судини в рані, по
ходу операції – відновлення ОЦК.
В. Кровозупинні препарати, накладання джгута, шини Дітеріхса. Госпіталізувати.
Перев’язка судини в рані по життєвих показах.
С. Накласти тиснучу пов’язку на рану, шину Крамера, викликати травматолога.
Доставити в травмпункт.
D. Накласти артеріальний джгут, шину Дітеріхса. Амбулаторне лікування.
Е. Накласти артеріальний джгут, асептичну пов’язку, протишокові
плазмозамінники струменево, накласти шину Дітеріхса. Госпіталізація в
стаціонар.
6. Пацієнт, 37 років поступив в приймальне відділення ургентної лікарні з
діагнозом: відрив правої гомілки на рівні середньої третини, травматичний шок
ІІІ ст. При огляді потерпілий загальмований, блідий. АТ 60/20 мм.рт.ст., пульс
145 ударів за 1 хв. , дихання часте, поверхневе. Нижче колінного суглоба
накладено кровоспинний джгут (20 хв. тому назад), кровотеча відсутня.
Черговим лікарем налагоджена інтенсивна інфузійна терапія. Яка першочергова
мета інфузійної терапії в даному випадку?
А. Відновлення якісного складу циркулюючої крові.
В. Збільшення об’єму циркулюючої крові.
54
 С. Відновлення мінерального та електролітного балансу.
D. Підвищення функції згортання крові.
Е. Зниження функції згортання крові.
7. Постраждалого 32 років доставили до лікарні після дорожньо-транспортної
пригоди з ампутацією обох нижніх кінцівок на рівні правого стегна та лівої
гомілки. При огляді шкіра бліда, холодна, АТ 40/0 мм.рт.ст., частота пульсу 140
уд/хв, частота дихання 32. На куксах артеріальні джгути. Аналгезія не
проведена. Вкажіть причину термінального стану.
А. Жирова емболія.
В. Гостре порушення мозкового кровообігу.
С. Травматичний шок.
D. Гостра серцева недостатність.
Е. Тромбоемболія легеневої артерії.
8. Потерпілий 43 років, виявлений на місці дорожньо-транспортної пригоди,
скаржиться на болі в ділянці тазу та правого стегна. Загальмований, стогне,
шкіра бліда, язик сухий. Частота дихання 28 за хвилину. Праве стегно
деформоване, набрякле. У верхній його третині – патологічна рухливість,
крепітація кісткових уламків. Велика гематома, набряк та біль при пальпації в
правій паховій, клубовій та сідничних ділянках. Пульс 112 уд/хв., АТ 80/45
мм.рт.ст. Якому ступеню травматичного шоку відповідає стан потерпілого?
А. Шок І ступеню.
В. Шок ІІ ступеню.
С. Шок ІІІ ступеню.
D. Шок ІV ступеню.
Е. Шок відсутній.
9. Потерпілий М., 45 років, доставлений в прийомне відділення міської лікарні за
30 хв. після ДТП. При огляді: рана в ділянці медіальної поверхні стегна з
крайовим ушкодження стегнової артерії. Стан важкий, пульс 140 уд/хв., АТ 40/0
мм. рт.ст., Er- 2,0 х 1012/л, гемоглобін - 76 г/л. Укажіть обсяг екстреної
допомоги.
A. Тимчасова зупинка кровотечі, виведення із шокового стану, операція –
накладання аутовенозної латки.
B. Екстрена операція – ампутація кінцівки.
C. Екстрена операція – накладання обхідного шунта.
D. Екстрена операція – резекція ураженої ділянки з накладанням анастомозу
“кінець в кінець”.
E. Екстрена операція – лігування ушкодженої артерії.
10. Потерпілий 33 років, поступив через півгодини після травми на будівництві
(бетонна плита впала на нижні кінцівки). Свідомість збережена, відмічається
рухове і мовне збудження, погано йде на контакт, голос глухий. Шкіра бліда,
покрита холодним потом. Пульс – 90 уд/хв, артеріальний тиск – 100/60
мм.рт.ст.. Тонус м’язів підвищений. Про який патологічний стан слід думати?
A. Синдром тривалого здавлення.
B. Компенсований шок.
C. Декомпенсований шок.
55
 D. Еректильна фаза травматичного шоку.
Е. Торпідна фаза травматичного шоку.
11. Потерпілому 38 років. Скаржиться на біль в області середньої третини
правого стегна, загальну слабкість. При огляді : шкіра бліда, в області середньої
третини правого стегна виявляється деформація і гематома. Пульс – 106 уд. за
хвилину, м’який; АТ – 95\60 мм.рт.ст., на рентгенограмі правого стегна
діагностується перелом зі зміщенням кісткових відламків. Діагностовано
травматичний шок. Який об’єм крововтрати?
A. 0.25–0.5 л.
B. 0.5 л.
C. 0.5–1 л.
D. 1.5–2 л.
Е. 2.5–3 л.
12. Які заходи першої медичної допомоги повинні бути зроблені в осередку
землетрусу травмованому під час його визволення з під завалу через 6 годин (
знеболення проводиться у всіх випадках)?
A. Обов’язкове накладення джгута, іммобілізація шиною, охолодження
травмованої кінцівки.
B. Іммобілізація та зігрівання кінцівки.
C. Ампутація кінцівки на місці.
D. Визволення кінцівки, асептична пов’язка, протиправцева сироватка (ППС).
E. Визволення та іммобілізація кінцівки.
13. У пацієнта М., 34 років, після звільнення правої верхньої кінцівки з-під
металевого ящика (тривалість 4 години), виник різкий набряк м’яких тканин.
Об’єктивно: шкіра верхньої кінцівки бліда, холодна, пульсація на ліктьовій та
променевій артеріях різко ослаблена. В аналізі крові – гіперкаліємія, збільшення
вмісту креатиніну, в сечі – сліди міоглобіну. Що є причиною розвитку такого
стану?
А. Синдром позиційного здавлення.
В. Синдром поліорганної недостатності.
С. Синдром тривалого здавлення.
D. Тромбоз глибоких вен правої нижньої кінцівки.
E. Тромбоз артерій правої гомілки.
14. Постраждалий, у якого переламані обидва стегна зі значним зміщенням
відламків, доставлений до лікарні попутним транспортом у вкрай важкому
стані через 4,5 години після травми. Адинамічний, загальмований, не реагує на
біль, шкіра бліда ,з синюшним відтінком, холодна. Дихання поверхневе, часте.
Пульс до 140 ударів за хвилину. Артеріальний систолічний тиск 60 мм. рт. ст..
Центральний венозний тиск – 0. Сеча не виділяється. Як охарактеризувати
стан пацієнта?
A. Торпідна фаза шоку І ступеня.
B. Торпідна фаза шоку ІІ ступеня.
C. Торпідна фаза шоку ІІІ ступеня.
D. Термінальний стан.

56
 Е. Еректильна фаза шоку.
15. У приймальне відділення доставлено потерпілого К., 35 років, якого 2 години
тому збила вантажівка. Об’єктивно: загальний стан важкий, мовний контакт
сповільнений, утруднений, виражений різкий біль у ділянці таза при рухах та
пальпації. Шкіра і видимі слизові покриви бліді, прохолодні на дотик. AT 80/50
мм. рт. ст., пульс 120 уд/хв.; ЧД 24/хв. Індекс Альговера 1,5. Після травми
сечовиділення не було. Яке захворювання можна припустити у цього пацієнта?
А. Травматичний шок І ступеня, торпідна фаза. Перелом кісток таза.
В. Травматичний шок II ступеня, торпідна фаза. Переломи кісток таза.
С. Травматичний шок III ступеня, еректильна фаза.
D. Передагональний стан.
Е. Агональний стан.
16. Під час встановлення у хворого ступеня важкості травматичного шоку
черговий лікар використав критерій, який за автором називається «Шоковий
індекс Альговера». В чому суть цього критерію?
А. Це відношення величини частоти серцевих скорочень до величини
систолічного артеріального тиску крові.
В. Це відношення величини систолічного артеріального тиску крові до
величини частоти серцевих скорочень.
С. Це відношення величини частоти серцевих скорочень до величини
діастолічного артеріального тиску крові.
D. Це відношення величини діастолічного артеріального тиску крові
до величини частоти серцевих скорочень
Е. Це відношення величини частоти серцевих скорочень до величини частоти
дихальних рухів
17. Пацієнт Н., 54 роки, доставлений у хірургічне відділення з будівельного
майданчика, де йому плитою притиснуло праву нижню кінцівку. Тривалість
стиснення 2 години. Перша допомога була надана на місці: введено знеболюючі,
накладено джгут вище місця ушкодження. Об’єктивно: виражений больовий
синдром, психоемоційне збудження, гемодинаміка нестабільна. В крові
зменшення еритроцитів, збільшення гематокриту. Спостерігаються
виражений набряк і напруження м'яких тканин гомілки і стегна. Шкірні
покриви синюшні, шкірна температура знижена. Ваш діагноз, тактика.
А. Закритий перелом правого стегна, напружена гематома. Розтин гематоми,
металоостеосинтез правої стегнової кістки.
В. Синдром тривалого здавлення. Ампутація кінцівки.
С. Синдром тривалого здавлення. Кровозамінники, протишокові препарати,
лампасоподібні розтини, гемодіаліз.
D. Синдром тривалого здавлення. Переливання одногрупної крові.
Е. Закритий перелом правої стегнової кістки, розриви судинного пучка,
гематома, постгеморагічний шок. Переливання одногрупної крові і
кровозамінників, остеосинтез.
18. Потерпілий К., поступив у клініку через 2 год. після отримання травми
правої нижньої кінцівки в результаті стиснення плитою протягом 1,5–2
години. При огляді – виражений набряк м'яких тканин правої гомілки і стегна.
57
Шкіра бліда, з ділянками ціанозу; пульсація на периферичних артеріях різко
ослаблена. Ваш діагноз, лікування.
А. Синдром тривалого здавлення. Інфузійна і трансфузійна терапія, сечогінні,
ревізія судинного пучка кінцівки.
В. Синдром тривалого здавлення. Інфузійна терапія, плазмаферез,
декомпресивна фасціотомія, гіпербарична оксигенація,.
С. Тромбоз глибоких вен правої нижньої кінцівки. Ліжковий режим, •
фібринолітична і антикоагулянтна терапія.
D. Гострий посттравматичний артеріальний тромбоз. Операція – ревізія
судинного пучка.
Е. Перелом стегна. Іммобілізація, остеосинтез стегнової кістки.
19. Після аварії на виробництві у пацієнта С., 43 роки, протягом 7 годин обидві
нижні кінцівки були стиснуті металевою балкою у верхній третині стегон. На
3-ю добу стан пацієнта різко погіршився: розвинулася апатія, адинамія,
знизилася реакція на подразники, з’явилися диспепсичні розлади, ослабла
рефлекторна діяльність, різко зменшилася кількість добової сечі. Розвиток
якого захворювання можна припустити у пацієнта?
А. Гіпоглікемічна кома.
В. Синдром тривалого здавлення, гостра печінкова недостатність, печінкова
кома.
С. Септичний шок. Синдром тривалого здавлення.
D. Синдром тривалого здавлення. Гостра ниркова недостатність, уремічна
кома.
Е. Ішемічна гангрена обох нижніх кінцівок.
20. У пацієнта, 29 років, після здавлення верхньої кінцівки вальцями пресувальної
машини (2 години) виникли міоглобулінурія, олігурія, гіперкаліємія, підвищення
рівня залишкового азоту крові, на рентгенограмі ознаки венозного повнокрів’я
легень. Вкажіть причину розвитку такого стану.
А. Синдром поліорганної недостатності.
В. Синдром тривалого здавлення.
С. Постреанімаційна пневмонія.
D. Гострий пієлонефрит.
Е. ДВЗ-синдром.
21. Визначте величину крововтрати, якщо „шоковий індекс” дорівнює 0,75, маса
тіла пораненого дорівнює 80 кг.
А. 0,3 л.
В. 0,5 л.
С. 0,7 л.
D. 1,5 л.
Е. 2,0 л.
22. Визначте величину крововтрати, якщо „шоковий індекс” дорівнює 1,0, маса
тіла пораненого дорівнює 70 кг.
А. 0,6 л.
В. 0,9 л.
С. 1,2 л.
58
 D. 1,8 л.
Е. 2,0 л.
23. Якій формі важкості травматичного шоку відповідає стан потерпілого:
частота дихання 30–32 за хв., пульс – 120 уд./хв., систолічний АТ 90–80
мм.рт.ст.?
А. Легкій формі.
В. Середній важкості.
С. Важкому шоку.
D. Вкрай важкому шоку.
Е. Термінальному стану.
24. Якому ступеню важкості травматичного шоку відповідає стан потерпілого:
частота дихання 40 за хв., пульс – 140–150 уд./хв., систолічний АТ 70–50
мм.рт.ст.?
А. І.
В. ІІ.
С. ІІІ
D. Термінальний стан.
Е. Предагональний стан.
25. Постраждалий, в якого переламані обидві стегнові кістки зі значним
зміщенням відламків прибув до лікарні у вкрай важкому стані. Адинамічний,
загальмований, не реагує на біль, шкіра бліда з синюшним відтінком, холодна,
дихання поверхневе, часте, пульс 140 ударів за хвилину, систолічний тиск 60 мм.
рт. ст., ЦВТ – 0, сечовиділення немає. Як ви охарактеризуєте стан пацієнта?
А. Еректильна фаза шоку.
В. Шок І ступеню.
С. Шок II ступеню.
D. Шок III ступеню.
Е. Термінальний стан.

7. РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА
Основна:
1. Вказівки з воєнно-польової xipypгії Ред.проф. Я.Л. Заруцького, д. м.д. н.
А.А.Шудрака. - Київ 2014. – 400 с.
2. Білий В.Я. Військова хірургія з хірургією надзвичайних ситуацій, –
Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2004. – 323с.
3. Лоскутов О.Є., Кондратов Л.Ю. та інш. Посібник до практичних занять з
військово-польової хірургії. – 2003.
4. Шапошников Ю.Г., Маслов В.И. Военно-полевая хирургия, – М.,
"Медицина", 1995. –432 с.
5. Рощін Г.Г., Гайдаєв Ю.О. та ін. Надання медичної допомоги постраждалим з
полі травмою на до госпітальному етапі (методичні рекомендації). – Київ,
2003. –33 с.
6. Глушко Л.В., Волошинський О.В., Тітов І.І. Алгоритми надання невідкладної
59
 допомоги у критичних станах. – Вінниця, „Нова книга”, 2004. – 200с.

Додаткова:
1. Гищак Т.В., Долина О.В. Основи медичних знань та медицини катастроф, –
Київ, 2003. – 140с.
2. Лоскутов А.Е, Белый С.И. Кисть. – Днепропетровск, Изд-во «Пороги», 2002. –
271с.
3. Маслов В.И., Ермолаев В.Р., Остер В.Р. Транспортная иммобилизация и
обезболивание при травмах. – М., 1984.
4. Малий Ю.В., Малий В.К. Гудима А.А. Ретенційні шини і їх застосування для
транспортної іммобілізації в екстремальних ситуаціях воєнного і мирного
часу. – Тернопіль, 2004. –36с.
5. Крюков Б.Н. Боевые повреждения конечностей (транспортная
иммобилизация). – Методические рекомендации. – Москва, 1982.
6. Білий В.Я. Військово-медична доктрина України. – Ірпінь, 2002. – 167с.
7. Бадюк М.І. та ін. Військово-медична підготовка. – Київ, 2007.

Інтернет ресурси:
1. Травматический шок – http://nedug.ru/library/doc.aspx?item=57010
2. Синдром длительного сдавления – http://nedug.ru/library/doc.aspx?item=56722
3. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок) – http://urgent.health-
ua.com/article/36.html
4. Нарушение кровообращения – www.nedug.ru/library/doc.aspx?item=34103
5. Перша медична допомога при дорожньо-транспортному травматизмі –
http://rql.net.ua/kievmed/INFORM/help_trauma.html
6. Синдром длительного раздавливания –
http://likar.org.ua/content/view/281/318/lang,uk/
7. Основні завдання медичної служби Збройних Сил України воєнного часу, їх
зміст та призначення – http://likar.org.ua/content/view/894/9/lang,ru/
8. Хірургія екстремальних умов – http://likar.org.ua/content/view/703/345/lang,ru/
9. Травматический шок – http://likar.org.ua/content/view/445/318/lang,ru/
10.ШОК, СТРЕСС И СИМПТОМ АДАПТАЦИИ –
http://likar.org.ua/content/view/3668/9/lang,ru/
11.Травматическая ампутація – http://likar.org.ua/content/view/2666/339/lang,ru/
12.Синдром длительного раздавливания – http://www.med74.ru/infoitem1336.html
13.Первая квалифицированная доврачебная помощь при открытых переломах
конечностей – http://hospital.playland.ru/article30_article_73_1.phtml
14.Основы оказания доврачебной помощи –
http://users.i.com.ua/~togssi/metodich/medicine.html

60
15.ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ РАНАХ, ОЖОГАХ И КОНТУЗИЯХ (полковник
медицинской службы, профессор РУСАНОВ С. А.) –
http://www.vrazvedka.ru/main/learning/vopros-ob/rusanov.html

61