Питання до підсумкового контролю з предмету “Анестезіологія та інтенсивна

терапія”
1. Клінічна смерть, визначення, діагностика .
2. Негайний етап СЛЦР.
3. Ознаки ефективності реанімації, показання до припинення реанімації.
4. Спеціалізований етап СЛЦР.
5. Види зупинки кровообігу та їх діагностика.
6. Лікарські засоби, що використовуються на спеціалізованому етапі серцево-легеневої та
церебральної реанімації, їх дози.
7. Шляхи введення медикаментів під час реанімації та їх обґрунтування.
8. Техніка електричної дефібриляції.
9. Показання до прямого масажу серця.
10. Ускладнення реанімації.
11. Післяреанімаційний період.
12. Поняття про декортикацію, децеребрацію, смерть мозку.
13. Основні напрями лікування у після реанімаційному періоді.
14. Інтенсивна терапія набряку мозку.
15. Класифікація видів анестезії.
16. Основні вузли наркозного апарату.
17. Заходи запобігання загоранню та вибухам у операційній.
18. Дихальні контури, переваги, недоліки.
19. Інгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг .
20. Компоненти загальної анестезії.
21. Етапи анестезіологічного забезпечення.
22. Премедикація, її види.
23. Підготовка хворих до операції та наркозу.
24. Клініка наркозу ефіром.
25. Масковий метод загальної анестезії.
26. Ендотрахеальний наркоз. Показання, методика проведення.
27. Фармакологія м’язових релаксантів
28. Ускладнення при загальній анестезії.
29. Неінгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг.
30. Види та методи регіонарної анестезії.
31. Особливості загальної анестезії в амбулаторних та ургентних умовах.
32. Особливості підготовки хворих до операції та наркозу.
33. Фізіологічні та патофізіологічні особливості проведення загальної анестезії у дітей та хворих
похилого віку
34. Роль води та електролітів у організмі.
35. Поняття про осмолярність, її корекція.
36. Клінічні ознаки дегідратації та гіпергідратації.
37. Гіпертонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
38. Ізотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
39. Гіпотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
40. Гіпертонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
41. Ізотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
42. Гіпотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.
43. Причини та ознаки гіпо- та гіпернатріємії, методи лікування.
44. Патофізіологічні порушення при гіпо- та гіперкаліємії, клініка, діагностика, корекція.
45. Порушення обміну хлору.
46. Буферні системи організму.
47. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
48. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
49. Характеристика розчинів для інфузійної терапії.
50. Показання до парентерального живлення.
51. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при цукровому діабеті.
52. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС у післяопераційному періоді.
53. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при стенозі воротаря.
54. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при кишковій непрохідності.
55. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при перитоніті.
56. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при панкреонекрозі.
57. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності (ГНН).
58. Диференціальна діагностика преренальної, реальної та постренальної олігоурії, анурії.
Лабораторна діагностика ГНН.
59. Стадії клінічного перебігу ГНН.
60. Основні принципи лікування ГНН.
61. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії.
62. Показання до гемодіалізу.
63. Розрахунок добової потреби в рідині хворих з ГНН.
64. Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
65. Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика.
66. Основні принципи лікування ураження печінки.
67. Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії
68. Основні принципи ІТ гострого отруєння.
69. Основні принципи форсованого діурезу.
70. Екстракорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка
виконання.
71. Принципи антидотної терапії.
72. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні метиловим спиртом.
73. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
74. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні опіатами та барбітуратами.
75. Патогенез, клініка та ІТ при отруєннях фосфоорганічними речовинами.
76. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні кислотами та лугами.
77. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні чадним газом.
78. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні отруйними грибами.
79. Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин.
80. Види порушень свідомості, оцінка глибини порушень свідомості.
81. Принципи ІТ при коматозних станах різного походження.
82. Патогенез, клініка та ІТ гіпоглікемічної коми.
83. Патогенез, клініка та ІТ гіперглікемічної коми.
84. Патогенез, клініка та ІТ гіперосмолярної коми.
85. Патогенез, клініка, ІТ гіпертермічного синдрому у дітей.
86. Класифікація гіпоксії, клініка, диференційна діагностика різних видів гіпоксії.
87. Гіперкапнія, клініка.
88. Гіпокапнія, клініка.
89. Класифікація ГДН.
90. Основні принципи інтенсивної терапії ГДН.
91. Оксигенотерапія: методи, показання, токсична дія кисню.
92. ШВЛ, показання, методи, критерії ефективності.
93. Методи відновлення прохідності дихальних шляхів та поліпшення дренажної функції легенів.
94. Санація трахеобронхіального дерева і ротоглотки.
95. Принципи диференційованої терапії астматичного стану.
96. Невідкладна допомога при різних типах набряку легенів.
97. Аспіраційний синдром, патогенез, клінічні прояви, інтенсивна терапія.
98. Інтенсивна терапія післяопераційної ГДН.
99. Реанімація та інтенсивна терапія при різних видах утоплення.
100. Респіраторний дистрес-синдром дорослих, етіологія, патогенез, клінічні ознаки, інтенсивна
терапія.
101. Реанімація та інтенсивна терапія тробоемболії легеневої артерії та її гілок.
102. Види гострих розладів кровообігу.
103. Патогенез, клінічні прояви та ІТ гострої серцевої недостатності
104. Патогенез, клінічні прояви та ІТ гострих порушень серцевого ритму.
105. Патофізіологія, діагностика, особливості перебігу та інтенсивна те рапія при запамороченні та
колапсі.
106. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ травматичного шоку.
107. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ геморагічного шоку.
108. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ опікового шоку
109. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ анафілактичного шоку.
110. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ токсико-інфекційного шоку.
111. Реанімація та ІТ при електротравмі.
112. Реанімація та інтенсивна терапія при синдромі тривалого стискання.
113. Реанімація та ІТ при політравмі.

Відповіді:

1. Клінічна смерть, визначення, діагностика .

1. Клінічна смерть, визначення, діагностика.

Клінічна смерть - критичний стан організму, при якому у людини відсутня свідомість,
дихання та має місце припинення (зупинка) кровообігу, але в найбільш чутливих до гіпоксії органах та
тканина незворотних змін ще не відбулося. Тривалість клінічної
смерті обмежується (за звичайних умов) періодом 4 - 5 хв.
Головні ознаки клінічної смерті:
1. Відсутність дихання — припинення дихальних рухів (екскурсії грудної клітки).
2. Зупинка кровообігу — відсутність пульсу на магістральних (сонній або стегновій)
артеріях.
3. Розширення зіниць і відсутність їх реакції на світло (з’являються через 1 хв після
припинення кровообігу).
4. Відсутність свідомості.
Додаткові ознаки клінічної смерті:
1. Атонія;
2. Арефлексія;
3. Зміна кольору шкіри (блідість (землисто-сірий колір), ціаноз чи мармуровість шкірних
покривів);
4. Клоніко-тонічні судоми.

2. Негайний етап СЛЦР.

Негайний етап (термінова оксигенація організму) за П. Сафаром, складається з таких послідовних
заходів:
A. Відкриття дихальних шляхів (airway open) - забезпечення вільної прохідності верхніх дихальних
шляхів. Забезпечується потрійним прийомом Сафара.
B. Дихання для потерпілого (breath for victim) — проведення штучної вентиляції легень.
Штучну вентиляцію легень на цьому етапі здійснюють методом з рота до рота або з рота до носа.
Частота штучних вдихів у дорослих 12 на 1 хв (один вдих кожні 5 с), у дітей — 20 (один вдих кожні З
с).

C. Циркуляція його крові (circulation his blood) — проведення зовнішнього масажу серця.
Реаніматолог розташовується збоку від потерпілого на колінах і кладе кисть однієї руки на межі між
середньою і нижньою третинами груднини, а кисть другої руки зверху, поперек першої. І тиснуть
на 4 — 5 см. Кількість компресій 100 на 1 хв. Дітям віком до 10 - 12 років закритий масаж серця
можна робити тільки однією рукою чи пальцями обох рук. Новонародженим і грудним дітям —
кінчиками двох пальців.

Розпочавши і не перериваючи СЛЦР, потрібно обов'язково викликати бригаду швидкої медичної

допомоги та, при наявності, використати електродефібрилятор.

3. Ознаки ефективності реанімації, показання до припинення реанімації.

Ефективність першого етану СЛЦР підтверджується такими ознаками:
1) звужуються зіниці;
2) відновлюється тонус повік (закривається очна щілина);
3) з'являються спонтанні рухи гортані;
4) виникають спроби до самостійного вдиху;
5) дещо поліпшується колір шкіри і слизових оболонок.

Через кожні 2 —5 хв СЛЦР потрібно на кілька секунд припиняти, щоб перевірити, чи не з’явився
пульс на магістральних артеріях.
Масаж серця і ШВЛ слід продовжувати до відновлення серцевої діяльності і забезпечення
кровообігу, достатнього для підтримки життєдіяльності вищих відділів ЦНС.
Якщо протягом 30 — 45 хв ознаки клінічної смерті зберігаються і немає можливості приїзду
спеціалізованої бригади, реанімаційні заходи припиняють.
СЛЦР не проводять тільки за наявності ознак біологічної смерті (висихання рогівки, трупні
плями, трупне заклякання, трупний запах).

4. Спеціалізований етап СЛЦР.

Спеціалізований етап СЛЦР проводить реанімаційна бригада, і він починається з моменту прибуття
її на місце, де виникла клінічна смерть. Завдання СЛЦР на другому етапі такі самі, як і на першому,
крім того, що проводять низку спеціальних діагностичних і лікувальних заходів.
A) Для забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів застосовують механічні або
електричні аспіратори (для видалення слизу, блювотних мас), повітроводи (Т- або S подібні, типу
Комбітюб), ларингеальні маски, ендотрахеальні трубки, стравохідний обтуратор з лицевою маскою.
B) Для забезпечення адекватної ШВЛ використовують спеціальні носолицеві маски й апарати
для ШВЛ (ручні дихальні апарати типу РДА-1, РДА-2, мішок Амбу) або автоматичні респіратори.
C) Відновлення адекватного кровообігу — проводять закритий масаж серця, як і на
попередньому етапі.
D) (drugs) Лікарська терапія порушень діяльності серця; корекція ОЦК та метаболічного
ацидозу.
Для відновлення спонтанного кровообігу застосовують лікарські засоби, за потреби —
переливання рідин для збільшення ОЦК і корекції ацидозу. Незалежно від причин припинення
кровообігу застосовують:
адреналін (вводять внутрішньовенно у дозі
1 мг, за неефективності повторюють кожні 3-5 хв,
Аміодарон (кордарон) застосовують при ФШ/ШТ (фібриляція шлуночків/шлуночкова
тахікардія) внутрішньовенно або внутрішньокістково 300 мг (вміст 2-х ампул) внутрішньовенно
болюсно + 150 мг повторно при потребі,
Лідокаїну хлорид — початкова доза 100 мг (1–1,5 мг/кг), у разі необхідності — додаткове
болюсне введення по 50 мг (при цьому загальна доза не повинна перевищувати 3 мг/кг протягом 1
години) — як альтернатива за відсутності аміодарону
натрію гідрогенкарбонат (внутрішньовенно краплинно за pH крові <7,1 або через 20 хв від
початку СЛЦР у дозі 80 мл 8,4 % розчину.
Е) ЕКГ-діагностнка порушень діяльності серця, що викликали припинення кровообігу, є
одним із термінових завдань, оскільки від цього залежить характер подальших терапевтичних заходів.
F. (fibrillation) — Дефібриляція.
Можна застосовувати два грудних електроди: один електрод дефібрилятора, змащений
електропровідним гелем встановлюють над верхівкою серця — V міжребер’я, ліворуч від груднини,
по середньоключичній лінії, другий - праворуч від груднини на рівні II міжребер’я на пригруднинній
лінії
Або Один електрод дефібрилятора, змащений електропровідним гелем, підкладають під
нижній кут лівої лопатки, другий, грудний електрод, також змащений електропровідним гелем,
притискають до грудної клітки ліворуч на рівні IІІ - IV міжребер'я по середньоключичній лінії.
Після встановлення електродів заряджають дефібрилятор до 200 Дж (для дорослих). Потім
відмикають електрокардіограф, припиняють ШВЛ і масаж серця. За командою лікаря, який проводить
дефібриляцію, всі повинні відійти від хворого і не торкатися його, а також металевих частин ліжка. У
сучасних моделях апаратів кнопку нанесення електричного розряду вмонтовано в ручку одного з
електродів, що спрощує проведення маніпуляції. Після дефібриляції. паралельно відновлюють масаж
серця і ШВЛ. Тривалість припинення зовнішнього масажу серця і ШВЛ для проведення маніпуляції не
повинна перевищувати 5 – 6 с. За неефективності, другий та наступні розрядні імпульси повинні
подаватися з таким самим рівнем енергії (200 Дж)

5. Види зупинки кровообігу та їх діагностика.

Виділяють 3 основні механізми зупинки кровообігу: (деякі джерела розділяють фібриляцію і
шлуночкову тахікардію без пульсу)
 електричну активність без пульсу (ЕАБП),
 фібриляцію шлуночків або шлуночкову тахікардію без пульсу (ФШ/ШТ без пульсу)
 асистолію.
ЕАБП включає електромеханічну дисоціацію і тяжку брадиаритмію (клінічно брадиаритмія
виявляється при ЧСС <45/хв у хворої людини і при ЧСС <30/хв у здорової). Електромеханічна
дисоціація характеризується відсутністю механічної діяльності серця при збереженні електричної
активності. На ЕКГ реєструються нормальні або змінені QRS-комплекси з регулярними або
нерегулярними інтервалами.
Шлуночкова тахікардія без пульсу характеризується деполяризацією кардіоміоцитів шлуночків з
високою частотою. На ЕКГ відсутні зубці Р і широкі QRS-комплекси.
Фібриляція шлуночків характеризується хаотичними асинхронними скороченнями
кардіоміоцитів з наявністю на ЕКГ нерегулярних, з частотою 400–600/хв, низько-, середньо- або
великоамплітудних коливань.
Асистолія — відсутність як механічної, так і електричної діяльності серця, з ізолінією на ЕКГ.
ФШ/ШТ без пульсу є дефібриляційна зупинка кровообігу.
ЕАБП/асистолія — зупинка кровообігу, яка не потребує електричної дефібриляції.

6. Лікарські засоби, що використовуються на спеціалізованому етапі серцево-легеневої та

церебральної реанімації, їх дози.
1. Адреналін:
• при електричній активності без пульсу (ЕАБП)/асистолії — 1 мг кожні 3–5 хвилин внутрішньовенно
(в/в);
• при фібриляції шлуночків або шлуночковій тахікардії без пульсу (ФШ/ШТ без пульсу) — 1 мг після
третього неефективного розряду електричної дефібриляції, в подальшому при зберіганні на ЕКГ ФШ
— кожні 3–5 хвилин внутрішньовенно протягом усього періоду СЛР.
2. Аміодарон — антиаритмічний препарат першої лінії при ФШ/ШТ без пульсу, рефрактерних до
електроімпульсної терапії, після 3 неефективних розрядів в початковій дозі 300 мг (розведення в 20 мл
5 % глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду), при необхідності — повторно вводити по 150
мг (I клас). У подальшому після відновлення гемодинамічно ефективного ритму продовжити в/в
краплинне введення в дозі 900 мг протягом більше 24 годин.
3. Лідокаїну хлорид — початкова доза 100 мг (1–1,5 мг/кг), у разі необхідності — додаткове болюсне
введення по 50 мг (при цьому загальна доза не повинна перевищувати 3 мг/кг протягом 1 години) —
як альтернатива за відсутності аміодарону. Він не повинен використовуватися як доповнення до
аміодарону.
4. Бікарбонат натрію — рутинне застосування в процесі СЛР або після відновлення самостійного
кровообігу не рекомендується.
Бікарбонат натрію рекомендується вводити в дозі 50 ммоль (50 мл 8,4 % розчину) у разі зупинки
кровообігу, асоційованої з гіперкаліємією або передозуванням трициклічних антидепресантів.
5. Кальцію хлорид — в дозі 10 мл 10% розчину при гіперкаліємії, гіпокальціємії, передозуванні
блокаторів кальцієвих каналів (II клас).

7. Шляхи введення медикаментів під час реанімації та їх обґрунтування.

Рекомендуються два головні доступи для введення препаратів.
Внутрішньовенний: у центральні або периферичні вени. Оптимальним шляхом введення є
центральні вени — підключична і внутрішня яремна, оскільки забезпечується доставка препарату, що
вводиться, в центральну циркуляцію. Для досягнення цього самого ефекту при введенні в периферичні
вени препарати повинні бути розведені у 20 мл фізіологічного розчину або води для ін’єкцій.
Внутрішньокістковий — внутрішньокісткове введення лікарських препаратів забезпечує
адекватну плазматичну концентрацію, яка за часом дорівнює введенню препаратів у центральну вену.
Використання механічних пристроїв для внутрішньокісткового введення лікарських препаратів
забезпечує простоту та доступність даного шляху введення.
Ендотрахеальний шлях введення лікарських препаратів при проведенні СЛР більше не
рекомендується.

8. Техніка електричної дефібриляції.

При виявленні на кардіомоніторі (дефібриляторі) Фібриляції шлуночків / Шліночкової тахікардії
без пульсу — необхідно негайно провести дефибріляцію.

Для проведення електродефібриляції необхідно приклеїти на грудну клітку одноразові

електроди або щільно притиснути до шкіри електроди звичайного дефібрилятора. Зазвичай
використовують стандартне передньо-бокове положення електродів. Застосовують два грудних
електроди: один встановлюють над верхівкою серця — V міжребір’я, ліворуч від груднини, по
середньоключичній лінії (поряд з лівою молочною залозою), другий – праворуч від груднини на
рівні II міжребір’я на пригрудинній лінії (підключична зона). Проте, можна використовувати любе з
трьох положень (передньо-заднє, передньо-ліве підлопаточне та заднє праве підлопаточне) виходячи з
індивідуальних особливостей пацієнта.
Після встановлення електродів заряджають дефібрилятор до 200 Дж (для дорослих). Потім
відмикають електрокардіограф, припиняють ШВЛ і масаж серця. За командою лікаря, який проводить
дефібриляцію, всі повинні відійти від хворого і не торкатися його, а також металевих частин ліжка. У
сучасних моделях апаратів кнопку нанесення електричного розряду вмонтовано в ручку одного з
електродів, що спрощує проведення маніпуляції.
Після дефібриляції, паралельно відновлюють масаж серця і ШВЛ. Тривалість припинення
зовнішнього масажу серця і ШВЛ для проведення маніпуляції не повинна перевищувати 5 – 6 с. За
неефективності, другий та наступні розрядні імпульси повинні подаватися з таким самим рівнем
енергії (200 Дж).
9. Показання до прямого масажу серця.
Якщо хворий знаходиться в умовах клініки, то є можливість для здійснення прямого масажу
серця. Коли лікар безпосередньо своєю рукою стискає серце пацієнта.
Показання:
1) тампонада серця;
2) рана серця;
3) розриви міокарда;
4) наявність значної деформації хребта, що ускладнює проведення закритого масажу
(сколіоз, лордоз, кіфоз);
5) зміщення середостіння (пневмо-, гемоторакс, ателектаз легень після пневмонектомії);
6) під час операцій на органах грудної порожнини;
7) глибока гіпотермія.
Методика виконання
Без спеціальної підготовки й анестезії роблять розріз у IV—V міжребер’ї на 2 см
ліворуч від лівого краю груднини і закінчують на рівні середньої або задньої пахвинної лінії. Після
розкриття грудної порожнини в неї вводять руку і починають масаж серця, стискуючи його з частотою
90 — 100 на 1 хв. Якщо через ЗО —60 с серцева діяльність не відновлюється, розкривають осердя
(перикард) і роблять масаж оголеного серця. Щоб рука не защемдювалася ребрами, доцільно
застосовувати ранорозширювач, а за його відсутності потрібно перетнути одне із прилеглих ребер.
Частіше здійснюють масаж однією рукою. При цьому великий палець руки кладуть на передню
поверхню серця, а
чотири інших підводять під його задшо поверхню. Масаж здійснюють стисканням шлуночків
долонною поверхнею пальців.

10. Ускладнення реанімації.

1. Неправильне виконання потрійного прийому Сафара і здійснення спроби проведення
ШВЛ із позитивним тиском на вдиху за обструкції дихальних шляхів чи надто сильного нагнітання
повітря можуть призвести до потрапляння повітря до шлунка і роздування його, регургітації, а
також аспірації вмісту шлунка до трахеобронхіального дерева.
2. У потерпілих із травматичними ушкодженнями шийного відділу хребта максимальне
закидання голови, поворот її набік і нахилення можуть поглибити ушкодження спинного мозку і
призвести до паралічу в разі відновлення самостійного кровообігу. Тому закидання голови в таких
випадках абсолютно протипоказане.
3. Нагнітання великої кількості повітря у дітей чи у хворих з патологією легень
(наприклад, емфіземою легень) може спричинити розрив легеневої тканини з розвитком
пневмотораксу.
4. Під час закритого масажу серця часто виникають переломи ребер. Найчастіше це
спостерігається у хворих літнього віку. У випадку множинних осколкових переломів ребер у
післяреанімаційиому періоді виникають тяжкі порушення самостійної вентиляції легень, що потребує
тривалої ШВЛ. Крім того, гострі відламки ребер можуть спричинити пневмо- і гемоторакс,
пневмомедіастинум.
5. Якщо під час закритого масажу серця тиск на груднину робити вище належної точки, це
може призвести до перелому груднини, якщо занадто низько — можливі ушкодження печінки,
селезінки, підшлункової залози, що надалі супроводжується гемоперитонеумом.

11. Післяреанімаційний період.

Після перенесеної клінічної смерті у хворого розвивається постРеанімаційна хвороба
Це процес, який виникає у пацієнта, котрий переніс стан клінічної смерті, оживленого завдяки
комплексу реанімаційних заходів, та характеризується порушенням вітальних функцій.
 Мозок є найбільш вразливий до гіпоксичних станів, особливо кора головного мозку.
Виділяють такі Стадії післяреанімаційної хвороби:
1 стадія. (6-8 годин після реанімаційної хвороби) характеризується нестабільністю основних функцій
організму.
 Зниження в 4-5 разів перфузії тканин, незважаючи на стабільність гемодинаміки, наявність
циркуляторної гіпоксії
 лактат ацидоз.
 підвищений рівень продуктів деградації фібрину і розчинених комплексів фібринмономерів, які
відсутні в нормі.
2 стадія. (10-12 годин після реанімаційного періоду) характеризується стабілізацією
основних функцій організму і покращення стану хворих.
 збереження значних порушень перфузії тканин.
 збереження лактат ацидозу.
 подальша тенденція до підвищення рівня Продуктів Дегідратації Фібрину - сповільнена
фібринолітична активність плазми.
 відмічена так звана метаболічна буря з явищами вираженої ферментемії.

3 стадія (кінець 1 доби) характеризується повторним погіршенням стану хворих по динаміці клінічних
і лабораторних даних.

 гіпоксемія з зниженням РаО2 до 60-70 mm Hg.

 тахіпное до 30 на хв., тахікардія, артеріальна гіпертензія.
 ознаки синдрому гострого легеневого пошкодження.
 ознаки ДВЗ.

4 стадія (3-4 доба) Має два типи перебігу. Або це період стабілізації і послідуючого
покращення функцій організму з виздоровленням без ускладнень, або це період подальшого
погіршення стану з наростанням синдрому поліорганної недостатності у зв’язку з прогресуванням
системної прозапальної відповіді.

5 стадія. (5-7 доба) розвивається тільки при несприятливому перебігу.

 прогресування запальних нагнійних процесів з послідуючою генералізацією процесів.

 деструктивні зміни паренхіматозних органів.
 постгіпоксична енцефалопатія.

Стандартні заходи інтенсивної терапії в післяреанімаційиий період:

А. Для естракраніального гомеостазу
1. Контроль CAT, нормалізація ОЦК, збільшення об’єму плазми крові (10 мл/кг)
а) короткочасна помірна артеріальна гіпертензія (CAT 120—140 мм рт. ст.) протягом 1—5 хв після
відновлення кровообігу;
б) збереження артеріальної нормотензії (CAT 90 мм рт. ст.) чи незначної гіпертензії (CAT 100—120
мм рт. ст.) у період коми (після травми черепа зберігати нормотензію);
в) уведення катетера в артерію або центральну вену, балонного катетера — в легеневу артерію
(оптимально).
2. Іммобілізація невеликими дозами міорелаксантів (панкуроніум), за потреби – ШВЛ в
режимі нормовентиляції.
3. Внутрішньовенне введення лікарських засобів для анальгезії-анестезії і запобігання
(лікування) судом: тіопентал-натрій (5 мг/кг + 2 мг/(кг год), максимальна доза 30 мг/кг) або діазепам
(сібазон), пропофол.
4. Рівень РetС02 підтримувати в діапазоні 35-38 мм рт. ст. при ШВЛ.
5. рН = 7,3-7,4.
6. Підтримувати концентрацію кисню у дихальній суміші (FiO2) на рівні, який би
забезпечував насичення гемоглобіну крові киснем (SpO2) в діапазоні 94-99%.
7. Кортикостероїди: метилпреднізолон (5 мг/кг внутрішньовенно+1 мг/кг через годину) або
дексаметазон (1 мг/кг внутрішньовенно + 0,2 мг/кг через 6 год протягом 2-5 днів).
8. Гематокрит 30—35%, нормальний вміст електролітів. Колоїдно-осмотичиий тиск у
плазмі крові >15 мм рт. ст. Осмолярність плазми крові 280—300 мосмоль/л.
9. Терапевтична гіпотермія до рівня температури у слуховому проході 30-32 0С.
10. Не використовувати розчини глюкози впродовж перших 3-х діб після клінічної смерті
(виняток: корекція гіпоглікемії, потреба у введенні аміодарону). Призначають 0,9 % розчин натрію
хлориду в дозі 30-50 мл/кг (дітям 100 мл/кг) за 24 год, за потреби з додаванням розчину калію.
11. Харчування: парентерально-ентеральне (напр.: Кабівен 2 л/добу + Дипептивен 100-150 мл/добу в/в
+Фрезубін 1 л/добу в зонд).
Б. Для інтракраніального гомеостазу
1. Пересвідчитись, що немає множинних ушкоджень головного мозку (анамнез, клінічна
картина, церебральна ангіографія або сканування).
2. Моніторинг внутрішньочерепного тиску з використанням безпечної техніки (доцільний
відразу після відновлення кровообігу). Підтримка внутрішньочерепного тиску на рівні 15 мм рт. ст. і
нижче:
а) 2-х годинними сеансами гіпервентиляції із зниженням РetС02 до 20-25 мм рт.ст.;
б) дренуванням шлуночків мозку з виведенням цереброспінальної рідини;
в) введенням манітолу — 0,5 г/кг внутрішньовенно. У разі неможливості контролю за
внутрішньочерепним тиском манітол можна ввести одномоментно в дозі 1 г/кг.
г) введенням фуросеміду (лазикс) - 0,5-1 мг/кг внутрішньовенно;
д) введенням кортикостероїдів

12. Поняття про декортикацію, децеребрацію, смерть мозку.

Всі ці патологічні стани виникають при тривалій гіпоксії мозкової тканини.
Декортикація, або вегетативний стан – це тотальне порушення функції кори головного
мозку, яке супроводжується відсутністю пізнавальної діяльності, при збереженні чергування сну і
бадьорості, функції дих і серцево-судинної систем. Винакає внаслідок пізніх або неефективних
реанімаційних заходах >5 хв.
Децеребрація – це патологічний стан який виникає внаслідок тривалої гіпоксії мозку понад 15-
20 хв, характеризується ураженням підкіркових структур.
Смерть мозку - це повна загибель головного мозку, при якій реанімаційні заходи можуть
штучно підтримувати дихальну діяльність, кровообіг і функцію серця, що створює видимість життя.
Ознаками смерті мозку є:
 Повна стійка кома.
 Атонія всіх мязів.
 відсутність реакції на сильні больові подразники в зоні тригемінальних точок та будь яких
інших рефлексів, вище шийного відділу спинного мозку.
 відсутність реакції зіниць на світло. Проте має бути достовірно відомо, що ніяких преператів,
що розширюють зіниці, не використовувалося.
 відсутність корнеальних рефлексів.
 відсутність окулоцефалічних рефлексів.
 відсутність окуловестибулярних рефлексів.
 відсутність фарингельних і трахеальних рефлексів, які визначаються шляхом руху
ендотрахеальної трубки в трахеї і верхніх дихальних шляхах, а також при просуванні катетера в
бронхах для аспірації секрету.
відсутність самостійного дихання.

13. Основні напрями лікування у після реанімаційному періоді.

Інтенсивна терапія ПРХ передбачає комплекс інтрацеребральних та екстрацеребральних заходів з
урахуванням стадійності перебігу:
Заходи інтрацеребральної дії
I. Створення оберігального гальмування і зниження енергетичної потреби мозку, захист його від
повторної гіпоксії. По черзі вводять у субнаркотичних дозах 5%-й розчин тіопенталу натрію
(одноразова доза до 5 мг/кг) і оксибутирату натрію (одноразова доза 20 мг/кг). Тіопентал вводять через
3 год, а оксибутират — через 2 год. При зменшенні неврологічного дефіциту проміжки між
введеннями збільшуються, дози зменшуються.
II. Відновлення функції клітинних і судинних мембран:
1. Зменшення їх проникності (внутрішньом’язово 1-4 мг/кг преднізолону на добу), зниження
активності калікреїн-кінінової системи і трипсинемії, зменшення ферментемії (контрикал 150-800
ОД/кг).
2. Зниження інтенсивності перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (токоферол 2-8 мл 30%-го розчину на
добу, унітіол по 5 мл внутрішньовенно й аєвіту по 2 мл внутрішньом’язово двічі на добу).
III. Відновлення мозкового кровообігу.
1. Відновлення мікроциркуляції в судинах головного мозку (еуфілін внутрішньом’язово по 10 мл 2,5 %
тричі на добу, ксантинолу нікотинат 5-30 мг/кг на добу або нікотинова кислота 1-3 мг/кг на добу,
курантил по 25-75 мг на добу). Помірна гіперволемічна гемодилюція за рахунок кристалоїдів і
колоїдів (гематокрит не нижче 0,30).
2. Покращання венозного відтоку з порожнини черепа (сульфокамфокаїн 6-25 мг/кг на добу й еуфілін,
при підвищеному рівні ЦВТ фуросемід внутрішньовенно або внутрішньом’язово 0,2-0,4 мг/кг,
контрольована інфузія нітрогліцерину і стимуляція скорочувальної функції міокарда).
3. Боротьба з набряком мозку (маннітол 0,25-0,5 г/(кг-добу); більш небезпечний, враховуючи
«синдром віддачі», гліцерин 1 г/(кг-добу) через назоентеральний зонд).
4. Відновлення об’ємної швидкості мозкового кровотоку (зниження внутрішньосудинного тиску за
допомогою серміону 48 мг внутрішньовенно чи внутрішньом’язово, кавінтон 1530 мг і стугерон 75-
150 мг на добу).
IV. Боротьба з амоніємією (краплинне введення 1%-го розчину глутамінової кислоти 15-30 мг/(кг-
добу).
V. Відновлення метаболізму нервових клітин (пірацетам або ноотропіл 8-12 г/добу до відновлення
притомності, після чого протягом 2-3 діб 4-8 г/добу і ще 4 г/добу протягом 3 тиж).
VI. ГБО (10 сеансів у режимі 1,2-1,5 ата не раніше ніж через 3-4 дні після клінічної смерті).

Заходи екстрацеребрального впливу

I. Корекція гіповолемії та порушень центральної гемодинаміки проводяться за загальноприйнятими
принципами з поправкою на необхідність створення помірної гіперволемічної гемодилюції.
II. Нормалізація функції дихання. Лікування респіраторного дистрес-синдрому. Забезпечення
адекватної прохідності дихальних шляхів як на період коми, так і після відновлення притомності. При
відсутності самостійного дихання чи при його неадекватності застосовується ШВЛ. Лікування
респіраторного дистрес-синдрому проводиться за принципами, викладеними у відповідному розділі.
III. Корекція порушень водно-електролітного балансу і КЛС
проводиться за загальноприйнятими принципами. З урахуванням профілактики набряку мозку і
проведення гіперволемічної гемодилюції водний баланс необхідно підтримувати на нульовому рівні.
IV. Корекція порушень системи гемокоагуляції складається з заходів щодо збалансування
прокоагулянтного й антикоагулянтного ланцюгів цієї системи, з ліквідації блокади
мікроциркуляторного русла і відновлення функціональної активності ретикуло-ендотеліальної
системи (РЕС).
V. Профілактика і лікування печінкової та ниркової недостатності (заходи з відновлення ОЦК,
прискорення виведення з організму чи нейтралізації ендотоксинів). При печінковій недостатності
проводяться сеанси гемосорбції та плазмаферезу, при нирковій недостатності — гемодіалізу й
ультрафільтрації.
VI. Корекція порушень імунної реактивності здійснюється частково за рахунок препаратів, які
використовуються в схемі лікування для інших цілей (аскорбінова кислота, токоферол,
нативна плазма), а також застосовують декарис 150 мг/добу протягом 3-5 днів, метрогіл 100 мл 2-3
рази на добу внутрішньовенно протягом 5 днів.
VII. Профілактика і лікування гнійно-септичних ускладнень досягається відновленням
мікроциркуляції та призначенням антибіотиків широкого спектра дії.
VIII. Ентеральне і парентеральне живлення. До відновлення функції кишечнику проводиться
стимуляція перистальтики і парентеральне живлення. Після відновлення перистальтики —
ентеральне живлення за принципами, які викладаються у відповідному розділі.
ІХ. Детоксикаційна терапія (форсований діурез, ультрафіолетове опромінення автокрові, при
необхідності інші еферентні
методи детоксикації).

14. Інтенсивна терапія набряку мозку.

Набряк мозку — збільшення об’єму головного мозку за рахунок проникнення рідини із судинного
русла в мозкову тканину внаслідок кисневого голодування, порушення гемодина- міки, водно-
сольового обміну та деяких інших факторів.
Етіопатогенез. Набряк-набухання головного мозку супроводжує найрізноманітніші неврологічні
й загальносоматичні захворювання. При набряку головного мозку має місце скупчення рідини
в позаклітинних просторах, а набухання головного мозку є самостійним процесом, в основі якого
лежить міцне зв’язування води з внутрішньоклітинними колоїдами. Найчастіше спостерігається
поєднання набряку і набухання.Важливе значення в розвитку набряку-набухання головного мозку
має гематоенцефалічний бар’єр.
У патогенезі набряку-набухання головного мозку беруть участь різні фактори: системний
артеріальний тиск, центральний венозний тиск, цереброваскулярний опір, об’єм крові в судинах
мозку, реологічні
властивості крові, осмотичний тиск крові, зміни властивостей ГЕБ, насамперед підвищення його
проникності. Крім того, беруть участь у вторинному ушкодженні: протеолітичні ферменти, біогенні
аміни, в тому числі серотонін, активні пептиди, калікреїн-кінінова система,
глутамат, ліпіди, простагландини, вільні жирні кислоти і кисневі радикали. Всі ці медіатори
утворюються в ушкодженій тканині мозку або проникають до неї з кровоносних судин через
ушкоджений ГЕБ.
Клініка і діагностика. Набряк мозку прийнято поділяти на цитотоксичний (при якому набряковізміни
торкаються переважно астроглії та елементів нейронів і меншою мірою позаклітинних просторів, але
не торкаються ГЕБ) і вазогенний (при якому насамперед змінюється стан ГЕБ, різко зростає об’єм
позаклітинних просторів). Однак у клінічній практиці виділити окремо ці форми неможливо.
Діагностика набряку-набухання головного мозку проводиться на підставі клініко-неврологічних,
функціональних, електрофізіологічних і біохімічних методів. Неврологічна картина варіабельна і
непостійна. Про динаміку набряку-набухання мозку іноді судять за показниками тиску
спинномозкової рідини. Одним з найефективніших методів вважається комп’ютерна томографія
черепа.
Інтенсивна терапія:
Заходи лікування Початок заходу ускладнення
Підвищене положення тулуба Негайно ОртостатичннЙ колапс
(30*
Гіпервентиляція (р,СО, 30—35 Негайно Гіпокапнія
мм рг. ст.)
Осмотичні діуретини (манітол 10—ЗО хв Гіпокаліємія, гіперосмолярність,
— по 0,5—1 г/к г) кровотечі
Салуретики (фуросемід — по 1 35-120 хв Гіпокаліємія, гемонцентрація
— 1,5 м г/кг)
Глюкокортикоіди (20—40 Години Гастродуоденальні виразки
 мг/добу за дексаметазоном
Барбітурати (тіопентал-натрій - 10-20 хв Зниження АТ, бронхолегеневі
4 -6 м г/(кг • год)) ускладнення
Керована гіпотензія Негайно Зниж мозкого кровотоку
Лікувальна гіпотермія (30-32 *С Години, доба Фібриляція
Ультрафільтрація крові негайно Кровотечі
Хірургічне лікування

З осмодіуретиків найчастіше призначають манітол, реосорбілакт, сорбілакт і гліцерин.

Манітол (0,5—1 г/кг 15—20 % розчину), підвищуючи внутрішньосудиний осмотичний тиск, викликає
мобілізацію рідини з інтерстиційного простору мозку до судинного русла, звідки вона виводиться із
сечею, а також підвищує реологічні властивості крові, мозковий кровотік і надходження до тканин
мозку 0 2; має антиоксидантну дію.
Із салуретиків найчастіше використовують фуросемід (лазикс). Його дегідра- таційний ефект
зумовлений не тільки пригніченням реабсорбції натрію в нирках, а й здатністю знижувати секрецію
церебро- спінальної рідини. Препарат знижує внутрішньочерепний тиск пропорційно знижуваному
об’єму води в організмі
Особливе місце в лікуванні хворих із набряком мозку займають кортикостероїди. Вони зменшують
проникність клітинної оболонки невронів мозку для води і знижують секрецію цереброспінальиої
рідини. Таким чином нормалізується функція ГЕБ. Кортикостероїди застосовують дозами від 20 до 40
мг/добу за дексаметазоном, зменшуючи їх поступово протягом 4—6-ї доби.
ШВЛ у режимі гіпервенти- ляцгї. Гіпокапнія, що виникає ари цьому, викликає спазм судин у
неушкоджеиих ділянках мозку зі збереженою ауторегу- ляцією, шо поліпшує кровообіг в ушкоджених
ділянках з її розладом.
При ушкодженні мозку значно підвищується рівень Са** у цитоплазмі невронів, що сприяє активації
кальційзалежної фосфолінази Аг. Під її впливом із мембранних фосфоліпідів вивільняється
арахідонова кислота, окиснешія якої призводить до накопичення простагландинів, тромбоксанів і
лейкотрієнів. Вони збільшують проникність ГЕБ для макромолекул і води, що сприяє розвитку
набряку мозку. Це робить обгрунтованим призначення антагоністів кальцію з церебральним
ефектом. Представник цієї групи немодипін (німотоп) розширює мозкові судини і поліпшує кровообіг
в ушкоджених ділянках мозку більше, ніж у не- ушкоджених. Його вводять внутрішньовенно
краплинно дуже повільно (1 мг/год) двічі на добу.
Обгрунтоване також застосування магнію сульфату (5 —10 мл 25 % розчину 2 — 4 рази на добу) як
блокатора кальцієвих каналів. Для блокади натрієвих каналів і зменшення таким чином набряку мозку
можна вводити лідокаїну гідрохлорид. У невисоких концентраціях (0,5—1 мг/кг) він не блокує
електричну активність мозку і захищає його від гіпоксії.
Циркуляторно-метаболічиі порушення, що виникають через 2—8 год після черепно-мозкової травми і
сприяють розвитку набряку мозку, є наслідком активації пе- роксидиого окиснешія ліпідів. Для
захисту невронів від вільних радикалів використовують токоферолу ацетат (500 мг/добу),
церулоплазмін (1 000 мг/добу). Антиоксидантний ефект мають також барбітурати.
Одним із недоліків дегідратаційної терапії є гемоконцеитрація, яка погіршує реологічні властивості
крові і сприяє розвитку тромбоемболічних ускладнень. У зв’язку з цим при порушеннях мозкового
кровообігу показано вводити прямі антикоагулянти, особливо низькомолекулярні препарати
гепарину (фраксипарин, клексан та ін.).

15. Класифікація видів анестезії.

Анестезії класифікуються за декількома критеріями. Найбільш загальна класифікація розділяє
анестезіологічне забезпечення на 2 види: загальну і місцеву анестезію. Загальна анестезія означає
обов'язкове виключення свідомості, місцева обмежується зоною оперативного втручання. Сполучення
загальної і місцевої анестезії називається комбінованою анестезією (взагалі, комбінована анестезія –
така, при якій використовується 2 і більше анестетика; у цьому випадку один анестетик загальний,
інший – місцевий)
Класифікації загальних анестезій
Перераховані вище 5 компонентів анестезії можна одержати, принаймні, трьома способами:
1) за допомогою одного препарату, який називається загальним анестетиком; таке анестезіологічне
забезпечення називається однокомпонентним;
2) за допомогою двох або більше загальних анестетиків; таке анестезіологічне забезпечення
називається комбінованим;
3) кожний з п'яти компонентів можна одержати за допомогою окремого
препарату; таке анестезіологічне забезпечення називається багатокомпонентним.
Тут слід уникати плутанини. Стан анестезії завжди багатокомпонентний (максимум – 5 компонентів).
Анестезіологічне ж забезпечення може бути однокомпонентним, і це означає, що всі 5 компонентів
стану анестезії досягаються єдиним препаратом, тобто компонентами анестезіологічного
забезпечення, на відміну від стану анестезії, є фармакологічні препарати.
Залежно від шляху ведення основного (базисного) загального анестетика розрізняють інгаляційну і
неінгаляційну анестезію. Остання найчастіше буває внутрішньовенною, хоча може бути і
внутрішньом'язовою (звичайно – у дітей), ректальною і навіть пероральною.
Класифікація місцевих анестезій
Місцеву анестезію ділять на 3 великі групи:
1. Термінальна, або контактна. Досягається при контакті розчину місцевого анестетика зі слизовими
або шкірою.
2. Інфільтраційна анестезія за Вишневським. Виконується шляхом пошарової інфільтрації тканин, що
підлягають хірургічному втручанню, розчином місцевого анестетика.
3. Регіонарна. За допомогою розчину місцевого анестетика блокуються ті або інші провідні нервові
шляхи, чим досягається анестезія ділянки, що іннервується заблокованими нервами.
Регіонарна анестезія, у свою чергу, ділиться на наступні види: провідникова (блокада нерва),
плексусна (блокада нервового сплетення) і спінальна (блокада провідних шляхів спинного мозку).
Спінальна анестезія може бути епідуральною (введення місцевого анестетика в епідуральний простір)
і субарахноїдальною (синоніми: спинномозкова, інтратекальна, часто саме її називають спінальною),
коли розчин місцевого анестетика вводять під павутинну оболонку безпосередньо в ліквор.

16. Основні вузли наркозного апарату.

Інгаляційні анестетики вводять в дихальні шляхи хворого за допомогою наркозних апаратів різних
моделей. Обов'язковими вузлами такого апарата є балони з газами, дозиметри для газів (у вигляді
ротаметрів), випарник для летких анестетиків з дозиметром, пристрій для ручної ШВЛ
(міх або мішок), запобіжний клапан, що регулюється, дихальний контур з адсорбером.
Якщо планується інгаляційна анестезія з ШВЛ, наркозний апарат з’єднують з апаратом для ШВЛ.
Балони містять газоподібний анестетик (найчастіше – закис азоту) і кисень. Гази йдуть із балонів
через редуктори (пристрій для зниження тиску газу) у відповідні кожному газу дозиметри, що
дозволяють регулювати швидкість газопотоку (виміряється в л/хв). Потім газова суміш надходить у
випарник, де насичується парами леткого анестетика. Випарник має дозиметричний кран, що регулює
швидкість випаровування анестетика (виміряється в об.%). Оскільки різні анестетики мають різний
ступінь летючості, кран випарника має набір змінних шкал для різних анестетиків (ефір, фторотан,
ізофлюран, хлороформ, трихлоретилен та ін.). Крім того, випарник має термометр, оскільки від
температури також залежить швидкість випаровування анестетика. На змінній шкалі для кожного
анестетика є ряд підшкал для декількох температурних діапазонів, а верх стовпчика термометра
вказує, якою з підшкал у цей момент слід користуватися. З випарника готова дихальна суміш
надходить у дихальний контур, що являє собою систему трубопроводів і клапанів, до якої входять
дихальний мішок (або міх) і адсорбер.

17. Заходи запобігання загоранню та вибухам у операційній.

Суміші ефіру для наркозу з повітрям, діазоту оксидом і особливо з киснем є вибухонебезпечними. Для
профілактики вибуху при застосуванні цих сумішей потрібно вживати таких заходів:
1. заземлювати наркозну апаратуру (за відсутності електропровідної підлоги в операційній), оскільки
під час наркозу на різних деталях апаратів накопичується статична електрика
2. не змазувати крани, інші деталі апаратів і обличчя хворого вазеліном, олією, жиром; інтубаційні
трубки і тампони можна змочувати гліцерином
3. не використовувати під час наркозу несправне електрообладнання, електронагрівальні прилади з
відкритими спіралями, пристрої з відкритим полум'ям
4. у випадках застосування займистих загальних анестетиків не використовувати електроніж,
діатермію
5. не перебувати в операційній в одязі з вовни, синтетичних тканин, не надягати браслети,
годинники, обручки та інші металеві предмети (одяг має бути з бавовняної тканини, ненакрохмаленим,
взуття — на підошві зі шкіри або антистатичної гуми)
6. для звільнення від статичної електрики персоналу операційної рекомендується періодично
дотикатись до будь-яких заземлених предметів із металу (наприклад, водопровідний кран)
7. забезпечити в операційній притічно-витяжну вентиляцію з 10 - 20-кратним обміном повітря
протягом 1 год і відносною вологістю не нижче 60 %
8. не розміщувати балони в операційній, не ремонтувати апарати під час проведення наркозу, не
ставити їх поруч із нагрівальними приладами, не перекачувати газ із одного балона до іншого
9. після закінчення роботи повільно зливати ефір для наркозу з випарника і промивати його, шланги і
всі знімні деталі теплою водою
10. використовувати під час наркозу іскробезпечну електричну апаратуру
11. використовувати вибухобезпечні апарати із закритим або напівзакритим контуром
12. розетки і штепсельні розняття розміщувати на висоті не меншій за 1,6 м від підлоги.

18. Дихальні контури, переваги, недоліки.

Дихальний контур забезпечує подачу в дихальні шляхи пацієнта кисню та анестетиків та видалення з
легень видихуваної суміші. Розрізняють 2 види дихальних контурів, кожний з яких ділиться на
2 підвиди.
Нереверсивний контур – такий, при якому гази рухаються в одному напрямку: джерело газів →
дихальний контур → пацієнт → атмосфера.
Розрізняють відкритий і напіввідкритий нереверсивні контуру.
При відкритому контурі джерело газів – атмосфера. Атмосферне повітря певним чином насичується
парами леткого анестетика, потім надходить до хворого і видихається ним назад в атмосферу. У
найпростішому випадку для створення відкритого контуру використовується маска Есмарха – дротова
маска, покрита марлею, змоченою летким анестетиком. Такий спосіб давно не застосовується через
неможливість скільки-небудь точного дозування і значного забруднення повітря операційної. У
сучасних умовах відкритий контур може бути відтворений за допомогою наркозного апарата, коли
хворий вдихає повітря з атмосфери через випарник наркозного апарата. У наш час у чистому вигляді
відкритий контур не використовується, тому що під час анестезії обов'язково ще подається
кисень із балона і у переважній більшості випадків, крім леткого анестетика (звичайно – фторотану),
подається ще газоподібний з балона (звичайно – закис азоту).
При напіввідкритому контурі вдихувана суміш надходить винятково з балонів через наркозний апарат,
як правило, насичуючись парами леткого анестетика. Видих відбувається в атмосферу.
Нерідко використовується відкритий-напіввідкритий контур, коли частина газів надходить із
атмосфери, частина – з балонів.
Реверсивний контур – такий, при якому відбувається реверсія газів, тобто гази рухаються в обох
напрямках: з контуру до хворого і назад у контур.
При напівзакритому контурі вдих йде з балонів, видих – частково назад у контур, частково в
атмосферу, при закритому контурі видихувані гази повністю надходять назад у контур.
При використанні реверсивних контурів з'являється проблема видалення з контуру вуглекислого газу,
що вирішується за допомогою включення в контур адсорберу, заповненого натронним вапном.
Ці реакції супроводжуються виділенням великої кількості тепла, про що треба пам'ятати, тому що
через це відбувається сильне нагрівання дихальної суміші.
Кожний з видів контурів має свої недоліки і переваги.
Переваги нереверсивного контуру: легкість дозування анестетиків і мала ймовірність їхнього
передозування.
Недоліки нереверсивного контуру: велика витрата кисню і анестетиків (із вдихуваних газів і парів у
кровотік надходить лише невелика їхня частина, інше – видихається) і забруднення повітря
операційної.
Переваги реверсивного контуру: мала витрата кисню і анестетиків, незначне забруднення повітря
операційної.
Недоліки реверсивного контуру: труднощі при дозуванні анестетиків і висока небезпека
передозування, тому що практично неможливо визначити, яка частина газів і парів переходить у
кровотік, а яка повертається в контур, у той час як швидкість подачі компонентів дихальної суміші
повинна точно відповідати швидкості споживання їх пацієнтом. У цьому випадку доводиться
орієнтуватися на клінічну картину наркозу, тому проведення наркозу по реверсивному контуру
(особливо – закритому) вимагає високої майстерності й великого досвіду анестезіолога. Ці особливості
значно обмежують використання закритого контуру, частіше використовують напівзакритий або
напіввідкритий. Крім того, реверсивний контур вимагає наявності адсорберу, в якому треба регулярно
(кожні 2–2,5 год) міняти поглинач. Виділення великої кількості тепла в адсорбері також є серйозним
недоліком, тому що можливі навіть опіки дихальних шляхів.

19. Інгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг .

Інгаляційні анестетики
Фторотан. У звичайних умовах – летка негорюча безбарвна рідина з характерним запахом. Сильніше
ефіру в 4–5 разів. На відміну від ефіру не подразнює дихальних шляхів. Свого часу практично
витиснув ефір з анестезіологічної практики. Стадія збудження виражена значно менше і
навіть може бути відсутньою. Забезпечує всі 5 компонентів, є сильним анальгетиком. Стадія
пробудження протікає легше і швидше, ніж при ефірному наркозі. При введенні в наркоз подають до
3,5 об.% фторотану, по мірі поглиблення наркозу знижуючи концентрацію до 1–1,5 об.%. При
підтримці наркозу подають 0,5–1,5 об.% фторотану.
Закис азоту (N2O). У звичайних умовах – газ, зберігається в балонах, не вибухонебезпечний, хімічно
інертний. Якості повноцінного загального анестетика може виявити тільки у високих концентраціях у
дихальній суміші – більше 80 об.%, але в цьому випадку неминуча гіпоксія (в атмосфері кисню майже
21 об.%). У допустимих концентраціях (звичайно N2O подається в співвідношенні до кисню 2:1–2,5:1)
досягається рівень III1. Стадія збудження проявляється підвищеною балакучістю, сміхом (тому N2O
назвали веселящим газом), іноді розвивається рухове збудження. Аналгезія виражена слабко,
міорелаксація відсутня. Ці властивості обмежують використання закису азоту для мононаркозу. Після
припинення подачі закису азоту рекомендується перевести хворого на дихання 100% киснем на 5 хв,
тому що в цей час N2O активно виходить із крові в альвеоли, витісняючи з них кисень (розвивається
так звана дифузійна гіпоксія).
Циклопропан (C3H6). У звичайних умовах – газ. Є гарним загальним анестетиком, забезпечує всі
компоненти стану анестезії, гарний анальгетик. Однак ряд недоліків, серед яких на першому місці
вибухонебезпечність і висока вартість, призвів до різкого обмеження його використання. Серед
інших недоліків слід зазначити можливість розвитку аритмій, ларингоспазму, порушень кровообігу і
гострих постнаркозних психозів.

20. Компоненти загальної анестезії.

Анестезіологічне забезпечення складається
1. Амнезія (виключення свідомості) – досягається застосуванням гіпнотиків (тіопентал, гексенал,
пропофол, сомбревін і т.д.)
2. Знеболення (аналгезія) – використовуються наркотичні анальгетики (фентаніл, альфентаніл,
реміфентаніл)
3. Нейровегетативний захист – використовують нейролептики (дроперидол), транквілізатори
(діазепам, мідазолам), антигістамінні (димедрол, піпольфен, супрастин)
4. Міорелаксація – використовують деполяризуючі (дітілін) та(або) недеполяризуючі (піпекуроній,
векуроній, атракуріум, цис-атракуріум)
5. Моніторинг життєво важливих функцій організму та корекція порушень – контролюють обов’язково
пульс, тиск, сатурацію, при потребі складніші параметри (ЕКГ, ЦВТ, інвазивний артеріальний тиск,
тиск заклинювання в легеневій артерії, гази артеріальної крові і т.д.). використовують різні режими
ШВЛ, інфузійну терапію, медикаментозну корекцію (анти аритмічні, кардіотоніки, гіпотензивні і т.д.)

21. Етапи анестезіологічного забезпечення.

1. Премедикація – це комплекс підготовчих заходів, направлених на зменшення ризику наркозу та
оперативного втручання
2. Ввідний наркоз – етап знеболення, що передбачає виключення свідомості та плавне без ускладнень
(виключення стадії збудження) досягнення хворим глибини анестезії достатньої для проведення
операції. Саме в цій стадії найчастіше виникають різні ускладнення: блювота, регургітації,
ларингоспазм, бронхоспазм, аритмії та інші
3. Підтримання анестезії – головним завданням цього етапу є забезпечення оптимальних умов для
роботи хірургічної бригади ти ефективного захисту пацієнта від впливів операційної травми
4. Закінчення наркозу (період виходу хворого з наркозу) – головне завдання анестезіолога проводити
спостереження за хворим до відновлення захисних рефлексів (пальпебрального, рогівкового,
глоткового), м’язового тонусу, самостійного дихання та свідомості (здатності розуміти мову і
виконувати інструкції) для запобігання виникнення ускладнень.

22. Премедикація, її види.

Премедикація — введення фармакологічних засобів (знеболювальних, седативних, протигістамінних,
снотворних та ін.), які сприяють потенціюванню анестезії, запобіганню небажаним ефектам
наркотичних засобів і профілактиці можливих ускладнень.
Мета премедикації :
1) зниження емоційної напруженості; 2) зниження секреції екзокринних залоз; 3) запобігання
побічним ефектам препаратів для багатокомпонентної анестезії; 4) створення фону, що сприяє
оптимальному прояву дії препаратів для анестезії.
Розрізняють премедикацію:
Лікувальну – це лікувальні заходи, направлені на компенсацію життєвоважливих порушень в
доопераційний період (дихальної та серцево-судинної недостатності, водноелектролітного обміну,
згортальної системи, гормонального статусу і т.д.)
Профілактичну – комплекс заходів направлених на попередження відчуття страху перед операцією,
профілактику нудоти і блювоти, зменшення частоти та вираженості небажаних рефлексів та
алергічних реакцій, попередження нудоти та блювоти, зменшення секреції, полегшення ввідного
наркозу та зменшення кількості препаратів для підтримки основного.
Профілактична премедикацію як правило включає:
Наркотичний анальгетик (морфін, промедол, омнопон, бупренорфін) – посилює знеболювальний
ефект, викликає сонливість
Антихолінергічні засоби (атропін, метацин) – попереджує вагусні реакції (ларинго- та бронхоспазм,
брадикардію), зменшує секрецію залоз (слинних, бронхіальних, ШКТ)
Антигістамінні (димедрол, піпольфен, супрастин) – знижують ефекти гістаміну, зменшують
проникність мембран та обмежують утворення набряку, полегшують перебіг алергічних реакцій,
впливають на автономні вузли, здійснюючи нейровегетативний захист
Транквілізатори (діазепам, мідазолам) – мають активну антипсихотичну дію, сприяють змешенню
відчуття страху, тривоги, напруження, знижують тонус м’язів, мають протисудомну активність.
При планових операціях премедикація може починатися напередодні, коли призначають седативні та
снотворні засоби (найчастіше – бензодіазепіни, можуть застосовуватися барбітурати середньої і
тривалої дії).
Далі, безпосередньо перед переведенням до операційної або в операційній премедикацію
продовжують. До складу премедикації завжди входять м-холіноблокатор й антигістаміннй препарат.
М-холіноблокатори необхідні для пригнічення секреції залоз (зокрема слинних), зменшення
ваготонічних ефектів препаратів для анестезії (практично всі загальні анестетики, опіатні анальгетики,
атарактики є ваготоніками) і пригнічення вагальних рефлексів як під час інтубації трахеї, так і при
можливому подразненні рефлексогенних зон під час операції. До складу премедикації можуть
включатися опіатні анальгетики, а також препарати, необхідність введення яких диктується станом
хворого

23. Підготовка хворих до операції та наркозу.

Підготовка хворого до операції та наркозу здійснюється анестезіологом в співпраці з хірургом. Вона
починається з огляду хворого, на основі даних якого, а також збору анамнезу та лабораторних
досліджень роблять висновок про стан здоров’я пацієнта. Стан здоров’я та характер оперативного
втручання дають змогу оцінити ступінь операційного ризику та визначитись з методом анестезії.
Оцінка стану здоров’я, шкідливих звичок та наявних хронічних захворювань дозволяє правильно
призначити лікувальну премедикацію,спрогнозувати можливі ускладнення та підготуватися до їх
корекції, вибрати оптимальну схему знеболення. Якщо буде проводитись загальна анестезія
обов’язково оцінюються ознаки, що характеризують можливості вентиляції хворого та інтубації трахеї
(стан носового дихання, наявність знімних зубних протезів, хитких зубів, огрядність , відкривання
рота, розгинання шиї, рубцеві та запальні процеси шиї і т.д.).

Для оцінки операційного ризику найчастіше використовують класифікацію АSA (Американської

асоціації анестезіологів), яка враховує тільки фізичний стан пацієнта, залишаючи без уваги метод
анестезії та об’єм оперативного втручання. Більш комплексною є класифікація Московського
наукового товариства анестезіологів та реаніматологів. Вона враховує загальний стан хворого, об’єм
та характер операції та характер анестезії, однак втрачає простоту та містить суперечливі положення.

При планових оперативних втручаннях обов’язковими є обговорення з пацієнтом майбутньої операції

та методу анестезії, обмеження вживання їжі перед операцією, зняття знімних зубних протезів,
премедикація.

24. Клініка наркозу ефіром.

Стадії ефірного наркозу (за Гведелом)
Перша – стадія аналгезії. Наприкінці цієї стадії відзначається втрата свідомості (амнезія). Перша
стадія розвивається при вдиханні парів ефіру в концентрації 1,5–2 об.% і концентрації ефіру в крові
0,18–0,3 г/л. Триває 3–8 хв. Больова чутливість різко пригнічується, хоча інші види чутливості можуть
навіть загостритися (звичайне світло може сприйматися як нестерпно яскраве, найменший шерех – як
гуркіт грому). Всі рефлекси збережені. Таким чином, наприкінці цієї стадії ефірного наркозу вже
забезпечуються два компоненти: виключення свідомості та больової чутливості. Це дозволяє вже на
першій стадії виконувати короткочасні хірургічні втручання і болісні маніпуляції.
Друга – стадія збудження. Вона обумовлена зняттям гальмових впливів кори головного мозку.
Концентрація у вдихуваній суміші 10–12 об.%, у крові – 0,3–0,8 г/л. Друга стадія триває 5–20 хв.
Спостерігається виражене мовне і рухове збудження. Зі збільшенням концентрації ефіру в крові
починається гальмування підкіркових структур і збудження змінюється наступною стадією.
Третя – хірургічна, або стадія хірургічного сну. Концентрацію ефіру у вдихуваній суміші знижують
до 2–4 об.%, а в крові вона підвищується до 0,9–1,2 г/л. Третю стадію залежно від глибини наркозу
прийнято ділити на 4 рівні, що позначують III1, III2, III3, III4.
Рівень III1. Спокійний сон, дихання глибоке, ритмічне. Зникають рефлекси з повік і поверхневі
шкірні, однак зберігаються корнеальний, глотково-гортанний рефлекси, фотореакції і м'язовий тонус.
Очні яблука роблять плаваючі рухи. Показники гемодинаміки задовільні.
Рівень III2 розвивається зі збільшенням концентрації ефіру в крові й характеризується припиненням
рухів очних яблук, пригніченням фотореакцій, глотково-гортанного і корнеального рефлексів.
З'являється мідріаз, знижується м'язовий тонус. Гемодинаміка стабільна, дихання ритмічне
з тенденцією до частішання.
Рівень III3 розвивається при подальшому збільшенні подачі ефіру і характеризується глибоким
пригніченням функцій організму, насамперед – дихання і кровообігу. Дискоординується робота
діафрагми і міжреберних м'язів, починається тахікардія, артеріальна гіпотензія, гранично знижується
м'язовий тонус (аж до необхідності проведення ШВЛ). Поглиблення наркозу до цього рівня
припустимо лише не більш, ніж на 10 хв, якщо буде потреба максимально розслабити м'язи черевного
преса. На рівні III3 зберігається лише функція діафрагми, сфінктерів і в деякому ступені міжреберних
м'язів.
Рівень III4 – рівень, до якого ні за яких умов не можна поглиблювати наркоз. На цьому рівні настає
повна арефлексія, параліч міжреберних м'язів і пригнічення діафрагми, параліч сфінктерів.
Дестабілізується кровообіг. Не тільки найменше поглиблення наркозу, але навіть підтримка його на
цьому рівні спричиняє розвиток четвертої – агональної – стадії ефірного наркозу.
Четверта – агональна. Проявляється зупинкою дихання, після чого через 2–3 хв настає зупинка
ефективного кровообігу.
Таким чином, можна бачити, що по мірі поглиблення наркозу поступово з'являються компоненти
стану анестезії: на I стадії – аналгезія і виключення свідомості, на III – виключення всіх видів
чутливості, НВБ (пригнічення рефлексів) і, нарешті, міорелаксація. На I стадії вже можна проводити
короткочасні малотравматичні втручання, хоча більшість операцій вимагає рівня III2. При цьому
однокомпонентна анестезія (мононаркоз) не дозволяє ізольовано керувати компонентами стану
анестезії, і для досягнення, наприклад, достатньої міорелаксації, доводиться значно поглиблювати
наркоз, що таїть у собі серйозну небезпеку. Це є значним недоліком однокомпонентної анестезії
(мононаркозу). Крім того, не всі загальні анестетики здатні забезпечувати всі компоненти стану
анестезії.

25. Масковий метод анестезії

Масковий наркоз застосовують у хворих без значних порушень дихання, функції серця,
паренхіматозних органів. Його використовують при ввідному наркозі, також можна застосовувати при
короткочасних втручаннях, коли немає потреби у розслабленні м'язів і положенні на операційному
столі, яке ускладнює вентиляцію легень.
Готуючись до апаратно-маскового наркозу, спочатку вибирають найменшу маску з тих, що добре
прилягають до лиця хворого, для зменшення шкідливого простору. Всю систему апарата кілька разів
продувають киснем. Спочатку хворий дихає чистим киснем, звикаючи до маски, протягом перших 3—
5 хв подають мінімальну концентрацію загального анестетика для звикання хворого до нього.
Якщо масковий наркоз застосовують для знеболювання малооб’ємних малотравматичних оперативних
втручань без м'язової релаксації, достатньо підтримувати глибину наркозу на першому рівні
хірургічної стадії. Якщо операція травматична і необхідна м'язова релаксація, слід поглибити наркоз
до другого рівня хірургічної стадії. Після досягнення другого рівня хірургічної стадії (при
використанні ефіру — через 15 —З0 хв, фторотану — 5 — 7 хв) можна ввести повітровід і маску
зафіксувати лямками. Якщо повітровід не застосувати, то потрібно утримувати нижню щелепу руками,
виводячи її вперед, щоб запобігти западанню язика і відвисанню нижньої щелепи.
Масковий наркоз найчастіше проводять за напіввідкритим контуром. При цьому об'єм вдихуваної
газової суміші має бути вищим за ХОД у 1,5 — 2 рази (6—10 л). Це знімає потребу застосування
адсорбера. Щоб запобігти забрудненню операційної парами засобів для наркозу, об'єм газової суміші
можна зменшити до 2—4 л, використовуючи напівзакритий контур з адсорбером.
Переваги:1) точне дозування загального Недоліки:низька захищеність пацієнта від
анестетика; аспірації;
2) зменшена витрата загальних анестетиків, а збільшення шкідливого (мертвого) простору;
отже, їх вплив на персонал операційної; складність забезпечення прохідності дихальних
3) можливе застосування не тільки летких, а й шляхів через можливий спазм голосових зв'язок
газоподібних анестетиків і використанням різних при поверховому наркозі, западанні язика,
 контурів наркотизації, допоміжної і навіть
штучної вентиляції легень;
4) застосування повітроводів, фіксація маски, шо
дає змогу повністю звільнити руки анестезіолога;
5) зменшення тепловіддачі при використанні
реверсивних систем.
аспірації слизу, крові у разі глибокого наркозу;
складність забезпечення допоміжної, особливо
штучної вентиляції легень (повітря
може роздувати шлунок, виникненню
регургітації);
неможливість проведення знеболювання при
отоларингологічних, офтальмологічних і
нейрохірургічних операціях ( дії анестезіолога
можуть утруднювати роботу хірурга).

26. Ендотрахеальний наркоз. Показання, методика проведення

Показання: Протипоказання: гострі Переваги: 1) запобігання Недоліки:1)
оперативні втручання інфекційно-запальні спазму голосових зв’язок, складність
на органах грудної захворювання верхніх западанню язика, аспірації методики, яка
порожнини, тривалі дихальних шляхів блювотиих мас, крові, слизу, потребує
(понад 1 год) і (трахеїт, ларингіт, що забезпечує прохідність спеціального
травматичні операції фарингіт, риніт та ін.); дихальних шляхів; устаткування і
на органах черевної обмеження за 2) створення оптимальних умов підготовленості
порожнини, можливих труднощів для проведения ШВЛ за будь- персоналу;
нейрохірургічні інтубації трахеї (анкілоз якого положення хворого ( с и 2) подразливий
втручання, операції з скронево- д я ч и , на животі, вплив
великою нижньощелепного літотомічному, Тренделенбурга ендотрахеальної
крововтратою, суглоба, звуження тощо); трубки на слизову
випадки, коли гортані або трахеї 3) можливість широкого оболонку трахеї;
необхідна достатня тощо). використання міорелаксантів і 3) можливість
м'язова релаксація; досягнення достатнього поширення
розслаблення м'язів при інфекції з вищих
поверховому рівні наркозу з відділів дихальних
мінімальною токсичною дією шляхів до нижчих.
загального анестетика на
організм;
4) зменшення шкідливого
(мертвого) простору у
дихальній системі наркозного
апарата порівняно з масковим
наркозом;
5) створення умов для активної
аспірації з трахеї та бронхів
слизу, гною, крові, детриту,
блювотиих мас;
6) можливість вимкнення з
вентиляції окремих ділянок
легень (роздільна інтубація
бронхів, застосування
бронхоблокаторів);
7) можливість виконання
оперативних втручань у ділянці
 голови і шиї.

Методика ендотрахеального наркозу

Введення у наркоз
Перед уведенням у наркоз хворому слід провести інгаляцію кисню протягом 5 —6хв через маску
наркозного апарата за напіввідкритим контуром. Після вимкнення свідомості і зникнення
пальпебральних рефлексів уводять деполяризуючий міорелаксант (сукциніл-холін хлорид або його
аналоги з розрахунку 1,5—2 мг/кг). Після припинення фібриляції м’язів і настання апное проводять
інтубацію трахеї. Введення у наркоз внутрішньовенними загальними анестетиками проводять за
постійної інгаляції хворому кисню.
Інтубація трахеї
Інтубацію трахеї, як правило, здійснюють через рот за допомогою ларингоскопа під контролем зору
(оротрахеальна) або через ніс (назотрахеальна). Для полегшення оротрахеальної інтубації велике
значення має правильне положення голови і шиї.
Перше — класичне положення Джексона, коли потилична частина голови розташована на площині
стола, голова закинута, підборіддя підняте догори, нижня щелепа висунута вперед.
Друге — поліпшене положення Джексона . Голова лежить на подушці 10 —12 см заввишки і злегка
закинута. Осі гортані й глотки майже збігаються, вісь ротової порожнини перебуває під тупим кутом
до осей гортані й глотки. Поліпшене положення полегшує інтубацію й запобігає травмі слизової
оболонки гортані. Як альтернативу у випадках складної інтубації для швидкого і надійного
забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів під час оперативних втручань або проведення
реанімаційних заходів використовують двопросвітну стравохідно-трахеальну трубку Комбітюб.
Перевагою цієї трубки е те, що її вводять пацієнту наосліп, без ларингоскопа і прохідність дихальних
шляхів гарантованаза будь-якого розміщення трубки — як у стравоході, так і в трахеї. При цьому
дихальні шляхи надійно захищені від аспірації шлункового вмісту.
Підтримання н а р к о зу
Підтримання наркозу на потрібному рівні здійснююють за допомогою одного із загальних анестетиків
або їх поєднання.
При ендотрахеальному наркозі практично розрізняють дві стадії — поверхову і глибоку.
При поверховому наркозі зберігається реакція зіниць на світло і сльозотеча. У разі надмірного
поглиблепня наркозу з’являються порушення гемодинаміки та інші ознаки передозування.
Закінчення наркозу
Під час ендотрахеальиого наркозу найвідповідальнішим є останній етап анестезії — вихід хворого з
наркозу. Це пов’язано з тим, що організм під час наркозу перебував у особливих умовах (релаксація
м’язів, пригнічення рефлекторної активності, ШВЛ газовими сумішами з високим вмістом кисню).
Після пробудження організм знову перебудовується, що потребує.напруження його адаптаційних
систем. їх перевантаження може призвести до зриву компенсації. Тому потрібно забезпечити повільне
виведення з наркозу, компенсувати порушення гомеостазу, що виникли у цей час. Швидкість
пробудження залежить від виду загального анестетика, тривалості наркозу, характеру оперативного
втручання.
Ускладнення ендотрахеального наркозу:
Недостатнє пригнічення рефлекторної збудливості гортані;
спроба провести інтубацію трахеї за свідомості хворого і без достатнього розслаблення м’язів;
неправильне положення хворого під час інтубації;
тривала інтубація без ШВЛ, що призводить до розвитку тяжкої гіпоксії.
Внаслідок недостатнього пригнічення рефлекторної активності вже «під час інтубації можуть
виникати загрозливі порушення діяльності серця, брон хіолоспазм і ларингоспазм, пов’язані з
надмірним подразненням гілок блукаючого нерва.

27. Фармакологія м’язових релаксантів

Міорелаксанти - це препарати, що блокують нейром'язову передачу. Використовуються вони для
проведення контрольованої механічної вентиляції легень, створення умов для роботи хірургічної
бригади, особливо при операціях на органах грудей і живота, для зменшення внутрішньочерепної
гіпертензії, зниження споживання кисню, усунення тремтіння, забезпечення нерухомості при деяких
діагностичних маніпуляціях, купірування судомного синдрому і в ряді інших випадків.
Показання до застосування міорелаксантів в анестезіології та реаніматології
1. Забезпечення умов для інтубації трахеї.
2. Забезпечення міорелаксації під час оперативних втручань для створення оптимальних умов роботи
хірургічної бригади без надмірних доз препаратів для загальної анестезії, а також необхідність
м'язового розслаблення при деяких діагностичних маніпуляціях, які виконуються в умовах загальної
анестезії (наприклад, бронхоскопія).
3. Придушення самостійного дихання з метою проведення ШВЛ.
4. Усунення судомного синдрому при неефективності протисудомних препаратів.
5. Блокада захисних реакцій на холод у вигляді м'язової тремтіння і гіпертонусу м'язів при штучній
гіпотермії.
6. Міорелаксації при репозиції уламків кісток і вправленні вивихів у суглобах, де є потужні м'язові
масиви.
За механізмом дії поділяються на дві групи: недеполяризуючого типу : тубокурарину хлорид,
анатракурій, піпекуронію бромід. деполяризуючого типу:суксаметоній.
Недеполяризуючі релаксанти. Деполяризуючий міорелаксанти.
У низьких дозах вони діють на нікотинові рецептори як Діють в 2 фази. Перша - деполяризуючих,
конкурентні антагоністи ацетилхоліну. У великих дозах пов'язана з дією сукцинілхоліну. реполярізуется
деякі з препаратів цієї групи проникають безпосередньо в Оскільки сукцинілхолін не гідролізуєтся в синапсі
пори іонних каналів, ще більше ослаблюючи нейро- швидко, рецептори залишаються блокованими,
м'язову передачу. Крім того, деполяризують повторні імпульси з кінцевої пластинки не
міорелаксанти можуть блокувати пресинаптичні канали, надходять, м'язове волокно, розвивається
утруднюючи транспорт ацетилхоліну з нервових закінчень міорелаксації. Цьому ж сприяє і проникнення
в синаптичну щілину. Важливим наслідком препарату безпосередньо в канали
конкурентності їх дії є здатність інгібіторів холінестерази
зменшувати або навіть повністю припиняти блокаду.

Класифікація міорелаксантів за механізмом і тривалості дії

Деполяризуючий Недеполяризуючі
Короткого сукцинілхоліну (дитилін) мівакурій (мівакрон)
дії декаметоній
Середній атракурій (тракріум)
тривалості векуронію (норкурон)
рокуронію
Тривалого тубокурарин
дії метокурін
доксакурій
панкуроній (павулон)
піпекуроній (ардуан)
галламін
 28. Ускладнення при загальній анстезії
Ускладнення ввідного
наркозу:
1. Регургітація та аспірація;
2. Порушення серцевого
ритму;
3. Ускладнення інтубації:
механічні пошкодження
зубів, глотки, стравоходу і
трахеї,
введення інтубаційної
трубки в стравохід,
надто глибоке введення
інтубаційної трубки в
дихальні шляхи (правий
головний або
проміжний бронх).
Ускладнення під час оперативного втручання: Ускладнення після
1. Зупинка серця та інтраопераційна смерть; операційного періоду:
2. Порушення вентиляції (порушення 1. Обструкція верхніх
прохідності інтубаційної трубки, дихальних шляхів;
розгерметизація 2. Гіповентиляція;
дихального контуру); 3. Порушення гемодинаміки
3. Порушення оксигенацію(розвиток набряку (гіпер- або гіпотензія);
легень, ГРДС, зниження вмісту кисню у 4. Порушення серцевого
дихальній суміші); ритму;
4. Порушення гемодинаміки (гіпер- та 5. Сповільнене пробудження;
гіпотензія); 6. Гіпотермія;
5. Анафілактичні реакції; 7. Післяопераційне тремтіння;
6. Інтраопераційне відновлення свідомості; 8. Нудота і блювота;
7. Порушення терморегуляції (злоякісна 9. Пошкодження
гіпертермія, гіпер та гіпотермія). периферичних нервів
(позиційне стиснення).

29. Неінгаляційні анестетики: фармакокінетика, клінічний перебіг

Неінгаляцій ним називається наркоз, який досягається введенням анестетиків не через дихальні шляхи,
а: в/в, в/м, п/о, в/кишковий. Найпоширеніший - внутрішньовенний (в/в) наркоз. У якості препаратів
для в/в наркозу використовуються препарати барбітурової кислоти й інших класів.
Переваги в/в наркозу: не вимагається складна апаратура, крім анестетика і шприца, не забруднює
повітря операційної і не отруює медперсонал.
Недоліки: більшість анестетиків не аналгезуючі, великі дози можуть викликати пригнічене дихання;
не викликають міорелаксацію, дія не тривала.
Препарати барбітурової кислоти.
Тіопентал Na – випускається в скляних флаконах, що містять по 1,0 мл порошку. Перед введенням
розводять у фізіологічному розчині -2% р-н.
Має лужну реакцію, яка не сумісна з препаратами, що мають кислу реакцію (дитилен, пентамін).
Вводять повільно, так як швидке введення пригнічує дихальні центри, гемодинаміку. Тіопентал Na має
сильну наркотичною дією без аналгезуючого компонента і вираженим парасимпатичним ефектом
(підсилює тонус n.Vagus) – викликає кашель, спазм гортані, можливий бронхоспазм, різко пригнічує
дихання, можливе апное. Інактивація тіопентала Na проходять у печінці і крові.. Володіє місцеве дією,
що руйнує, при випадковому попаданні під шкіру може викликати некроз.
Антагоністом тіопентала Na є бемегрид.
Для попередження ускладнень зв'язаних з ваготонією до наркозу проводять премедикацію атропіном
чи метацином.
Барбітурати – анестезуючі речовини ультракороткої дії, початок дії «на голці», тобто, моментально,
вимикання свідомості через 1,5 хв. Тривалість дії 15-25 хв. Початкова доза 200 мг, загальна 1,0.
Уводять дуже повільно по 2-4 мг.
Клініка наркозу. (Розділити перебіг наркозу на стадії неможливо.)
І ст. – відсутня, так як барбітурати не володіють аналгезуючими властивостями. Відбувається швидка
втрата свідомості, ейфорія, часткове пригнічення дихання, необхідно проводити допоміжну ІВЛ,
реакція на біль збережена.
ІІ ст. – не виражена, посилення ковтання і гортанних рефлексів, від втрати свідомості до хірургічної
стадії, від декількох секунд до 1-2 хв. Інтубацію в цій стадії проводити небезпечно, так як може бути
ларингоспазм.
ІІІ ст. – хірургічну операцію проводять, коли знімається захисна реакція на біль. Знижується тонус
м'язів, помірно розширюються зіниці, сповільнюється реакція на світло, АТ знижується, дихання
поверхневе. Подальше поглиблення наркозу веде до зупинки дихання і кровообігу.
Недоліки: важко керувати глибиною наркозу, ваготонічні дії, пригнічення дихання, недостатня
релаксація абдомінальних м'язів. Мала терапевтична широта, збереження гортанних рефлексів.
Протипоказання: серцева недостатність, бронхіальна астма, шок, гіповолемія, дисфукція печінки,
міостенія, маніпуляції в амбулаторних умовах без апаратури для ІВЛ, крововтрата.
Пропандид (сомбревін) використовується для короткочасної операції, вводного наркозу, для
проведення досліджень і маніпуляцій. Доза 5-10 мг/кг ваги.
Анестетик ультракороткої дії, забезпечує задовільну аналгезію, гарну релаксацію. Діє миттєво.
Випускається в ампулах по 10 мл 5% р-ну, уводять товстою голкою, тривалість 3-6 хв. Максимальна
доза 2000 мг, виводиться нирками.
Ускладнення: алергічна реакція, шок, пов'язаний зі збільшенням виділення гістаміну, має виражену
пригнічуючу дію на дихання. Протипоказано хворим з алергією, у стані шоку. У стані алкогольного
сп'яніння викликає сильне порушення, що обмежує його застосування при травмах. У деяких країнах
застосування заборонено.
Кетамін, найчастіше застосовуваний, забезпечує глибоку анестезію і поверхневий сон, мало
токсичний. Випускається у флаконах по 500 мг (10 мл), в ампулах по 100 мг (2 мл). Уводять повільно,
початок дії через 30-60 сек, тривалість 5-15 хв, уводять повільно протягом 1 хв. Доза 2 мг/кг (200 мг=4
мл).
Клініка наркозу своєрідна. Свідомість зникають через 15-30 сек, очі відкриті, рефлекси живі,
виражений ністагм. Підвищується АТ на 10-20 мм рт.ст., частішає серцеве скорочення на 10-20 за 1 хв.
Сон супроводжуються кольоровими голюцинаціями. Ці галюцинації можна зняти, якщо ввести в
премедикацію діазепам, застосовується при невеликих операціях, травматичному шоці, в дитячій
хірургії.
Протипоказаний при гіпертонічній хворобі, психічних захворюваннях, у хронічних алкоголіків. У
період виходу з наркозу може викликати психомоторні порушення, що може бути зупинено
внітрішньом’язовим введенням дроперидола (0,1 г/кг).
Na оксибутират (ГОМК) – порошок, легко розчинний у воді. Володіє слабкою аналгетичною дією.
Використовують ампули по 10 мл 10-20% розчину, підвищує стійкість мозку до гіпоксії. Його
антагоніст-адреналін, при збільшенні дози болючі чутливості зникають. Вводять у дозі 70-200 мг/кг
ваги. Хворі засинають через 5-10 хв, наркоз триває 20-40 хв, при цьому зберігається больова
чутливість і всі рефлекси. Практично не має побічних дій. Є засобом вибору в ослаблених хворих.
Легко проникає в ЦНС, має виражену седативну, своєрідну наркотичну і слабку аналгетичну дію,
практично не має токсичного впливу на організм. Збільшення дії наркотичних аналгетиків не зменшує
АТ. Знижує на 15-20% зміст Ка в плазмі, тому не застосовується при гіпокаліємії, міастенії, корегує
рівень кальцію в крові. Недоліки: повільне введення і повільне пробудження.
Нейролептаналгезія. Проявляється пригніченням психічної і рухової активності, станом байдужості,
втратою чутливості без вимикання свідомості.
Дроперидол – нейролептик, володіє заспокійливою, слабко релаксуючою протишоковою дією.
Випускається у флаконах по 10 мл 0,25%. Для передопераційної підготовки використовується 2 мл.
Ефект виявляється через 2-3 хв, дія триває 3-7 годин. При швидкому введенні може розвитися
гіпотензія.
Фентаніл – сильний синтетичний аналгетик, випускається в ампулах по 2 мл і 5,0 мл – 0,005% р-ну.
Ефект настає через 2-3 хв після в/в уведення, максимальна дія до 20-30 хв. Доза 2 мг (100 мг/кг). По
аналгетичній дії у 100 разів перевищує морфін. Як компонент премедикації вводяться по 1-2 мл за 30
хв. Побічна дія: ригідність м'язів, апное. У подібних випадках уводять міорелаксанти і починають ІВЛ.
Антагоністами фенталіна є: налаксан, налорфин.
Переваги НЛА: велика терапевтична широта, протишокова дія, синергізм з анестетиками,
післяопераційна аналгезія, нешкідливість для медперсоналу операційної.
Недоліки: пригнічення дихання, поява екстрапірамідних симптомів – скорочення жувальних м'язів,
скорочення м'язів грудної клітки, токсичні судоми, помітне зниження температури тіла й озноб
(внаслідок блокади центра терморегуляції під впливом дроперидола). Найбільш рідкісним
ускладненням є зупинка серця, що виникає у хворих з некомпенсованою невиправною крововтратою і
стимуляцією фентанілом.

30. Види та методи регіонарної анестезії

Регіонарна анестезія - блокування проведення больового імпульсу на відстані від зони операції.
Різновиди регіонарної анестезії: - провідникова (стовбурна); - анестезія нервових сплетень , (паравертебральна,
плексусна); - епідуральна; - спинномозкова або субарахноїдальна.
Препарати: розчин новокаїну 1-2%; розчин лідокаїну 1 -2%; розчин тримекаїну 1-2%;
Епідуральну анестезію виконують у положенні хворого лежачи на боці з підтягнутими до живота
нижніми кінцівками або сидячи. Місце пункції залежить від бажаного рівня анестезії. Пункцію
проводять на рівні центра обраної зони анестезії. Для анестезії використовують дві голки: одну — для
підшкірних ін’єкцій, другу — для проведення блокади. Через першу голку проводять попередню
анестезію шкіри й підшкірного прошарку. Потім визначають місце введення голки між остистими
відростками. Для блокади застосовують голку до 10 см завдовжки з внутрішнім діаметром близько
1мм і гострим коротким зігнутим кінцем. Її вводять між остистими відростками точно по задній
серединній лінії на глибину 2 — 2,5 см, у поперековому відділі — перпендикулярно до хребта, у
грудному — під кутом, відхиляючи голку дещо донизу, ВІДПОВІДНО до напрямку остистих
відростків. Потім до голки приєднують шприц з ізотонічним розчином натрію хлориду і бульбашкою
повітря в ньому. Дальше просування голки вглиб відбувається під контролем ступеня стиснення
бульбашки повітря в шприці.
Спочатку вводять тест-дозу анестетика, що не перевищує третини належної. Впевнившись у
відсутності ознак спинномозкової анестезії, катетер фіксують і через 5—8 хв уводять повну дозу
препарату. Як правило, використовують 2 % розчин тримекаїну або лідокаїну гідрохлориду.
Максимальна одноразова доза тримекаїну не повинна перевищувати 10—12 мг/кг, лідокаїну
гідрохлориду — 6 — 7 мг/кг. Анестезія настає через 15—20 хв і триває 1,5 —2 год.
Ускладнення: 1) колапс (що вищий рівень епідуральної анестезії, то більша небезпека його розвитку);

2) порушення дихання за високого рівня епідуральної анестезії (у таких випадках показана ШВЛ);
3) головний біль, біль у місці пункції;
4) травматичний радикуліт;
5) інфікування епідуральиого простору.
Позитивні властивості :
1)можливість досягнення сегментарної анестезії у поєднанні з достатнім розслабленням м’язів і
блокадою симпатичної іннервації;
2) можливість зниження AT (за потреби);
3) забезпечення тривалої анальгезії в післяопераційний період і ранньої активізації хворих.
Показання: великі оперативні втручання на нижніх відділах черевної порожнини, урологічні,
проктологічні та операції на нижніх кінцівках: операції у осіб літнього і старечого віку за наявності
супутньої серцево-легеневої патології, порушень обміну, функцій печінки, нирок; під час пологів;
Пр о т и п о к а з а и н я : наявність запальних процесів у ділянці передбачуваного уколу або
генералізованої інфекції; гіповолемія, артеріальна гіпотензія, шок; підвищена чутливість до місцевих
анестетиків; захворювання хребта, що утруднюють уведення голки в епідуральний простір;
захворювання периферичної та нейтральної нервової систем.
Сакральну (каудальну) анестезію, один із варіантів енідуральної, застосовують при операціях у
ділянці промежини і прямої кишки. Розчин місцевого анестетика вводять довгою голкою у дистальний
відділ епідуральиого простору через крижовий розтвір (щілину) або крижовий канал. Анестезію
виконують у положенні хворого на боці з підтягнутими до живота ногами або в колійно-ліктьовому.
Голку вводять у крижовий розтвір по середній лінії Цей отвір легко промацується у худорлявих людей
і погано— у хворих з ожирінням, що є однією з частих причин невдалого проведення анестезії. Голку
для енідуральної анестезіїтвводять спочатку під кутом 20° до поверхні шкіри, потім павільно голку
нахиляють донизу, і голка встановлюється по одній лінії з крижовим каналом. Після нього її вводять у
канал на глибину 5 см. При одноразовому знеболюваниі анестетик уводять через голку, а при
подовженому— через катетер. Розчин поширюєтьсядо рівня хребця L І і знеболює всі
поперековохребцеві сегменти. Доза місцевого анестетика така сама, як для епідуральної анестезії.
СПИННОМОЗКОВА АНЕСТЕЗІЯ
Розчин місцевого анестетика (тримекаїн,лідокаїну гідрохлорид, бупівакаїну гідрохлорид) вводять у
субарахноїдальний простір. Спинномозкову анестезію застосовують головним чином при операціях на
органах черевної порожнини, малого таза і на нижніх кінцівках. Найчастіше проводять пункцію між
хребцями L I - L И або L II~L III. положення операційного стола.
Позитивні властивості : швидший розвиток анестезії і розслаблення м’язів живота, ніж при
епідуральиій анестезії.
Недоліки: 1) можливість значної артеріальної гіпотензії; 2) пригнічення дихання; 3) головний біль; 4)
затримка сечовиділення;5) ознаки менінгізму; 6) внаслідокушкодження голкою корінців
спинномозкових нервів — травматичний радикуліт.

31. Особливості загальної анестезії в амбулаторних та ургентних умовах.

Для забезпечення подання кваліфікованої анестезіологічної допомоги необхідно виділити кімнату
(палату) післянаркозного спостереження за хворими! Вона повинна бути оснащена наборами
апаратури, інструментами та медикаментами для проведення серцево-легеневої та мозкової реанімації.
Здійснює наркоз тільки лікар-анестезіолог! Вимоги до загального знеболювання в амбулаторних
умовах
1. Простота і безпечність методу.
2. Швидке введення в наркоз і швидке пробудження без післядії (добра керованість наркозом).
3. Невисока токсичність анестетиків.
4. Створення оптимальних умов для роботи лікарів: стоматолога, хірурга, ортопеда та ін.
5. Висока кваліфікація лікаря-анестезіолога.
6. Забезпечення умов для адекватної вентиляції легенів.
Загальна анестезія в поліклінічних умовах може виявитися небезпечнішою для хворого і більш
важкою для виконання, ніж власне втручання. Пов'язано це з наступними обставинами:
1.Можливості для передопераційного обстеження обмежені, а часу на передопераційну підготовку
практично немає.
2.Анестезія і операція в більшості випадків проводиться за невідкладними показаннями і на тлі
вираженої емоційної напруги.
3.Анестезіолог змушений балансувати між двома проблемами: з одного боку, не можна допустити
занадто поверхневого наркозу, але і неприпустимий занадто глибокий наркоз, після якого амбулаторні
умови довелося б замінити стаціонарними (у випадку тривалого пробудження, дезорієнтації та
відсутності так званої "безпеки на вулиці").
Облік цих обставин при визначенні показань до амбулаторної анестезії допомагає значно знизити
ризик анестезіологічного забезпечення.
В амбулаторних умовах можна проводити короткочасні операції, при яких спостерігається мінімум
ускладнень. Загальна анестезія показана також при проведенні операцій і маніпуляцій
неврівноваженим особам, що відчувають непереборний страх перед втручанням і відмовляються від
місцевої анестезії. Загальна анестезія може бути показана при відсутності технічної можливості
виконати місцеву анестезію (набряк, запалення навколишніх тканин, мала ефективність місцевої
анестезії).
Загальна анестезія в амбулаторних умовах протипоказана при декомпенсації недостатності кровообігу,
свіжому інфаркті бронхіальній астмі, гострих хворобах печінки і нирок, епілепсії, ендокринних
розладах, лікуванні антикоагулянтами, повному шлунку, алкогольному сп'я- нінні та відсутності
анестезіолога і спеціального оснащення.

32. Особливості підготовки хворих до операції та наркозу

При щелепно-лицьових операціях часто віддають перевагу місцевій інфільтраційній і провідниковій
анестезії, однак у багатьох випадках потрібна надійна підтримка прохідності дихальних шляхів, що
можна забезпечити тільки ендотрахеальною інтубацією, а в ряді випадків – трахеостомією (флегмона
дна порожнини рота, набряк гортані й глотки та ін.).
Велику складність представляє проведення анестезії при операціях на ЛОР-органах. Ці зони мають
високу рефлексогенність, що здатне викликати порушення серцевого ритму аж до зупинки
ефективного кровообігу. Крім того, ці зони високо васкуляризовані.
Особливості анестезії в нейрохірургії пов'язані з наступними моментами. Пошкодження ЦНС
означають порушення регуляції вітальних функцій, що ставить хворого на межу критичного стану або
навіть переводить його за цю межу. Ще перед анестезією у хворого можуть спостерігатися набряк
мозку, аспіраційний синдром, надниркова недостатність, гіпогідратація, набряк легенів, епістатус,
некерована гіпотонія (ушкодження спинного мозку). Операції проходять поблизу або безпосередньо
на центрах регуляції вітальних функцій, у небезпечних положеннях (на боці, на животі, сидячи).
Потрібна ретельна передопераційна підготовка з корекцією і керуванням вітальних функцій. До складу
премедикації доцільно включати бензодіазепіни (як протисудомні препарати, що запобігають
значному підвищенню внутрішньочерепного тиску).
При проведенні анестезії у вагітних і породілей потрібно брати до уваги наступні обставини.
1. Більшість анестезіологічних забезпечень є негайними, що обмежує можливості для підготовки до
анестезії.
2.Порушується моторно-евакуаторна функція ШКТ.
4.Відбувається перебудова систем зовнішнього дихання і кровообігу, що пов'язано з наступними
обставинами:
а) до моменту пологів ОЦК зростає на 30–40%, при цьому Ht і Hb знижуються (тобто відбувається
гемодилюція, це фізіологічно);
б) через ріст вагітної матки зміщається середостіння, що приводить до збільшення роботи серця
(серцевий викид зростає на 40%, ЧСС збільшується на 10–20 хв- 1);
в) розвинений пізній токсикоз вагітності супроводжується гіповолемією і гіпопротеїнемією на тлі
генералізованного судинного спазму, що збільшує і без того підвищену чутливість до крововтрати;
г) родова діяльність супроводжується гіперкатехоламінемією (біль, емоційне напруження), що
серйозно впливає на кровообіг; крім того, при кожних переймах до судинного русла надходить
близько 500 мл крові, що змушує серце часто міняти режим роботи;
д) розвивається синдром нижньої порожньої вени (здавлювання її маткою), внаслідок чого знижується
венозне обертання, а потім – серцевий викид і артеріальний тиск (у цьому випадку швидкий ефект дає
укладення на лівий бік);
е) зростаюча матка зміщає діафрагму нагору, слизові дихальних шляхів набухають, у результаті чого
підвищується схильність до розвитку ателектазів.
5.Переважна більшість лікарських речовин проникають в організм плода.
6.Багато лікарських препаратів впливають на родову діяльність.
9.Застосовані під час анестезії препарати можуть впливати не тільки на гомеостаз матері, але і на стан
маточно-плацентарного кровотоку.
Знеболювання пологів
Серед усіх методів знеболювання пологів найбільшої уваги заслуговує епідуральна анестезія

33. Фізіологічні та патофізіологічні особливості проведення загальної анестезії у

дітей та хворих похилого віку
Особливості загальної анестезії в дітей
Особливості загальної анестезії в дітей пов'язані з їхніми психофізичними особливостями, незрілістю
багатьох органів і систем.
Премедикація. У складі премедикації в дітей широко застосовують кетамін (2,5 мг/кг) у комбінації з
діазепамом (0,2 мг/кг). Така премедикація вже частково забезпечує введення в наркоз.
Введення в анестезію. При введенні в анестезію також широко застосовують кетамін, тим більше що
його можна вводити внутрішньо- м’язово (2,5-3 мг/кг). Через кілька хвилин після внутрішньом'язового
введення настає сон, і з'являється можливість значно легше здійснювати введення в хірургічну стадію
наркозу, у тому числі катетеризацію вен та інтубацію трахеї.
У дітей з добре вираженими венами і психологічно підготовлених введення в анестезію можна
здійснювати внутрішньовенним шляхом. Застосовують барбітурати, оксибутират натрію, кетамін,
бензодіазепіни, а останнім часом дуже широко – диприван (пропофол).
Підтримка анестезії проводиться за тим ж принципам, що й у дорослих, з дотриманням вікових
дозувань препаратів.
Пробудження – дуже відповідальний момент. Ускладнення, що зустрічаються в цьому періоді
анестезії, найчастіше пов'язані із залишковою дією препаратів, уведених під час анестезії, і
проявляються пригніченням свідомості, дихання і кровообігу. Важливо не допустити появи болю під
час пробудження. До повного виходу з анестезії дитина повинна перебувати в спеціальній палаті біля
операційної під наглядом анестезіолога. Після тривалих важких операцій дитину переводять до
відділення інтенсивної терапії (для продовженої ШВЛ, підтримки кровообігу й інтенсивного
спостереження).
Особливості загальної анестезії у хворих похилого віку
З віком в організмі відбуваються різні інволютивні зміни. Зменшується кількість води (як у
внутрішньо-, так і в позаклітинному секторі), сповільнюється швидкість метаболізму і виведення
лікарських препаратів, з'являються хронічні захворювання, які відіграють роль супутніх при
основному хірургічному захворюванні, що вимагає хірургічного лікування.
Все це потрібно враховувати при виборі анестезіологічного забезпечення. При планових операціях
потрібне ретельне передопераційне обстеження в максимальному обсязі із залученням консультантів
різних спеціальностей (залежно від характеру супутньої патології). В ургентних ситуаціях обстеження
також повинне бути максимально повним у конкретних умовах. Обов'язкова консультація терапевта,
ЕКГ, рентгенографія органів грудної клітки, клінічний, біохімічний аналізи крові, коагулограма,
електроліти крові й сечі, клінічний аналіз сечі, а також дослідження, пов'язані з основним і супутнім
захворюваннями.

34. Роль води та електролітів у організмі

Водно-електролітний метаболізм- це сукупність процесів надходження води та солей (електролітів) у
організм, їх всмоктування, розподілу у внутрішньому середовищі і виділення.
В організмі людини 22–23% води знаходиться в позаклітинній, 40–45% — у внутрішньоклітинній і 1–
3% — у трансцелюлярній фазах. Розрізняють вільну, зв’язану і конституційну воду. Організм дитини
містить більше води, ніж організм дорослої дитини, в літньому та похилому віці кількість води
зменшується. Добова потреба у воді для дорослої людини становить 40 г/кг маси тіла. 85% води, що
міститься в організмі, надходить із продуктами харчування (екзогенна вода), а 10–15% утворюється в
організмі (ендогенна вода). Головним чинником, що визначає кількість води в організмі і який
підтримує необхідну рівновагу між позаклітинним і внутрішньоклітинним обсягами рідини, є
осмотичний тиск крові, що відіграє винятково важливу роль у забезпеченні метаболічного гомеостазу і
рівня АТ.
Основним компонентом, що підтримує осмотичний тиск у позаклітинній рідині, є натрій (Na+). Баланс
Na+ тісно пов’язаний з обміном іонів калію (К+), а також деяких інших іонів.
Норма Na+ 135-155. У позаклітинній рідині переважає Na+, у внутрішньоклітинній — К+, тому
процеси осморегуляції та регуляції співвідношення Na+ і К+ взаємозалежні.
Функції Натрію Калій (3,4-5,3) Кальцій 1,05-1,3 ммоль/л) Хлор (95-110 ммоль/л)
(135-155 ммоль/л) бере участь у ряді Функції Кальцію: Функції хлору:
в організмі: життєво важливих необхідний учасник процесу бере участь у
створює і фізіологічних процесів: м'язового скорочення; створенні і підтримці
підтримує створює і підтримує найважливіший компонент осмотичного тиску
осмотичний тиск осмотичний тиск рідин системи згортання крові; рідин організму;
рідин організму організму (переважно активатор в роботі багатьох бере участь у синтезі
(переважно внутрішньоклітинної); ферментів; соляної кислоти в
позаклітинної); бере участь у регуляції входить до складу кісток і шлунку;
затримує воду в кислотно-лужного стану хрящів; бере участь у
 організмі; організму; є стабілізатором клітинних генерації
бере участь у є активатором ряду мембран; електрохімічної
всмоктуванні в ферментів; регулює збудливість нервів і різниці на
кишечнику і генерує електрохімічний м'язів; плазматичних
зворотному потенціал в мембранах внутрішньоклітинний мембранах клітин;
всмоктуванні в клітин; посередник в дії деяких є активатором ряду
нирках глюкози і відіграє найважливішу гормонів на клітину; ферментів;
амінокислот; роль в діяльності універсальний пусковий Надлишок хлору веде
бере участь у серцево-судинної, елемент багатьох до порушення
регуляції кислотно- м'язової, нервової секреторних процесів. кислотно-лужного
лужного балансу систем, в секреторної і Кальцій бере участь у балансу в плані
організму, є моторної функціях фізіологічних процесах надмірного
лужним резервом травного тракту, тільки в іонізованому накопичення кислот.
крові; екскреторної функції вигляді. Іонізація кальцію
визначає величину нирок. залежить від кислотно-
мембранного лужного балансу крові. При
потенціалу і, надмірному збільшенні
відповідно, кислот вміст іонізованого
збудливість клітин; кальцію підвищується, а при
збільшенні вмісту лугів
падає. Збільшення лугів і
зниження рівня кальцію
ведуть до різкого
підвищення нейром'язової
збудливості і судомних
нападів.

35. Поняття про осмолярність, її корекція

Осмолярність – це кількість розчиненої речовини в 1 л розчину у молях (мосмоль/л). В нормі
осмолярність плазми перебуває в межах 285-310 мосм/л. Відносно цих показників оцінюють
осмотичну активність будь-якого інфузійного середовища. Рідину вважають гіпотонічною при
осмолярності меншій ніж 285 мосм/л, гіпертонічною – при осмолярності понад 310 мосм/л. Натрій є
головним фактором, що визначає осмолярність позаклітинної рідини. Так як натрій знаходиться в
основному в позаклітинній рідині, він утримує воду безпосередньо в цьому компартменті. Калій
сприяє підтримці об”єму внутрішньоклітинної рідини, а білки плазми зберігають об”єм внутрішньо
судинного простору.
Клінічно гіпоосмолярність спостерігається при аномальному збільшенні кількості води чи втраті
рідин, багатих натрієм, з послідуючим заміщенням втраченого об’єму тільки водою. Клінічна
гіперосмолярність може наступити внаслідок втрати води (наприклад при нецукровому діабеті),
гіпотонічних рідин тіла (при надмірному потінні, діареї) чи збільшенні кількості ефективних осмолей
(гіперглікемія чи введення гіпертонічного розчину натрію хлориду, натрію бікарбонату чи манітолу).
Гіперосмолярність без гіпертонічності (коли не виникає клітинна дегідратація) спостерігається при
прийомі метилового спирту і етиленгліколю чи при нирковій недостатності, яка виникла при затримці
сечі.
Корекція порушень осмотичного балансу при гіпоосмолярності: вводимо гіпертонічні розчини, при
гіперосмолярності-гіпотонічні.
36. Клінічні ознаки дегіратації та гіпергідратації
І.Дегідратація. Зменшення об”єму позаклітинної рідини називається гіповолемією або дегідратацією.
Вона розвивається внаслідок аномальних втрат через шкіру, ШКТ, нирки, кровотечі, зниженого
поступлення рідини чи переміщення рідини в третій простір. В залежності від втрати рідини
дегідратація супроводжується порушенням кислотно-лужної рівноваги, осмолярного чи
електролітного балансу. Значне зниження об”єму позаклітинної рідини може Компенсаторні
механізми при дегідратації включають збільшення стимуляції привести до гіповолемічного шоку.
симпатичної нервової системи, посилення інотропії, і збільшення судинного опору, спраги, викиду
антидіуретичного гормону (АДГ) і альдостерону. Тривала дегідратація може викликати розвиток
гострої ниркової недостатності.
Діагностика дегідратації.
1. Клінічні прояви: головокружіння, слабкість, втомлюваність, запаморочення, анорекія, нудота,
блювота, сплутаність свідомості, закрепи, олігоурія.
2. Фізікальне обстеження: зниження АТ, особливо при зміні положення тіла (ортостатина гіпотензія);
тахікардія; низький тургор шкіри; сухий язик; запавші очні яблука; гіпертермія, зниження маси тіла.
Грудні діти і діти раннього віку: відсутність сльоз і запавше переднє тім”ячко. Шокові хворі бліді і
пітливі, з частим нитковидним пульсом; у них спостерігається гіпотонія в в лежачому положенні,
олігоурія і сплутаність свідомості.
3. Гемодинамічні параметри: зниження центрального венозного тиску, тиску в легеневій артерії,
серцевого викиду, середнього артеріального тиску і збільшення периферичного судинного опору.
ІІ.Гіпергідратація. Гіпергідратацією називається збільшення об”єму позаклітинної рідини. Вона
спостерігається при: хронічній стимуляції нирок для збереження в організмі натрію і води; аномальній
нирковій функції із зниженням екскреції натрію і води; надлишковому введенні рідини; переходу
рідини з інтерстиціального простору в плазму. Гіпергідратація може привести до серцевої
недостатності або набряку легень, особливо у пацієнтів з серцево-судинною патологією. До
компенсаторних механізмів гіпергідратації відноситься викид передсердного натрійуретиного
пептиду, який веде до збільшення фільтрації і екскреції натрію і води нирками і зниженню викиду
альдостерону і антидіуретичного гормону
Діагностика гіпергідратації.
Клінічні прояви: задуха, ортопное.
2. фізикальне обстеження: набряк легень, приріст маси тіла, підвищення АТ, асцит, крепітація, хрипи,
набухання шийних вен, волога шкіра, тахікардія і ритм галопу.
3. Гемодинамічні параметри: зростання ЦВТ і САТ.

37. Гіпертонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.

Причини: втрата великої кількості води, чим солей, наприклад, при високій температурі,
сильному потовиділенню, поліурії, гіпервентиляції, водянистому стільці, цукровому
діабеті. Недостатнє введення рідини пацієнту без чи при концентрованому харчуванні
через зонд. Виникає внутрішньо- і позаклітинний дефіцит води з підвищенням
осмолярності плазми.

Клінічні дані. Сухість шкіри і слизових оболонок, спрага, підвищена температура,

олігоурія, загальна слабість. Система кровообігу спочатку не страждає.

Ступені важкості по Рейсіглу:

перший ступінь – втрата 1-2 л води: спрага, олігоурія.

другий ступінь – втрата 4-5 л води: спрага, олігоурія, сухість шкіри, слизових оболонок і
язика, загальна слабість.
третій ступінь – втрата 7-8 л води: сплутаність свідомості, зміни кровообігу.

Лабораторні дані. Концентрована сеча (питома вага вище 1026), підвищення гематокриту,
гемоглобіну і натрію в плазмі (вище 147 ммоль/л).

Лікування. Заміщення рідини розчинами з низьким вмістом електролітів і достатньою

кількістю вільної води по формулі:

Розчин (л) = ((Натрій (х-го) – Натрій (норма)) ÷ Натрій (норма)) х маса тіла (кг) х 0,2

Використовуються: 5% розчин глюкози, гіпотонічні розчини натрію хлориду.

38. Ізотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.

Причини. Втрата води і солей у відповідності з їх співвідношенням в плазмі (ізотонічні

розчини) з шлунково-кишкового тракту (блювота, пронос, утворення нориць,
непрохідність, перитоніт і інші), втрата крові, втрата плазми (опіки), пункція при асциті.
Дегідратація виникає тільки в позаклітинному просторі (загальна маса крові і
інтерстиціальний простір).

Клінічні дані. Олігоурія, втрата ваги і в першу чергу, такі симптоми кровообігу, як
гіпотензія, тахікардія, небезпека шоку, апатія і блювота.

Ступені важкості по Рейсіглу:

перший ступінь – втрата 1-2 л води: втомлюваність, тахікардія, ортостатичні порушення

регуляції, артеріальний тиск в лежачому положенні залишається нормальним.

другий ступінь – втрата 4-5 л води: апатія, втрата апетиту, блювання, артеріальний тиск
знижується також в лежачому положенні.

третій ступінь – втрата 5-6 л води: сплутаність свідомості, шок, артеріальний тиск в
лежачому положенні знижується нижче 90 (систолічний).

Лабораторні дані. Концентрована сеча, азотемія, підвищення гематокриту і гемоглобіну,

дефіцит натрію і хлору в сечі. Натрій в плазмі і осмолярність в нормі.

Лікування. По клінічній картині і параметрах кровообігу:

1. ступінь: 1,5 л/м2 поверхні тіла в добу

2. ступінь: 2,5 л/м2 поверхні тіла в добу

3. ступінь: 3,0 л/м2 поверхні тіла в добу.

Використовують ізотонічні електролітні розчини.

39. Гіпотонічна дегідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.

Причини. Заміщення позаклітинних втрат рідини (потовиділення, блювота, діарея) чистою

водою без додавання електролітів, промивання шлунку і кишківника водою. Підвищені
втрати солей при хронічній нирковій недостатності, центральний синдром втрати солей,
недостатність кори наднирників. Дієта з низьким вмістом натрію. Позаклітинний простір
зменшений. Клітини перенасичені водою.

Клінічні дані. На першому плані знаходяться зміни в колі кровообігу.: гіпотонія,

тахікардія, небезпека шоку, недостатнє наповнення вен, холодна ціанотична шкіра з
пониженим тургором. У важких випадках – абдомінальні судоми, підвищені рефлекси,
зацепеннія, гіпотонія спочатку поліурія, пізніше олігоурія, підвищена температура,
відсутність почуття спраги.

Ступені важкості при втраті натрію:

1. ступінь: втрати до 9 ммоль/кг натрію - слабкість, головокружіння, артеріальний тиск в

лежачому положенні нормальний.

2. ступінь: втрати до 12 ммоль/кг натрію – блювота, порушення свідомості, падіння

артеріального тиску в лежачому положенні.

3. ступінь: втрати до 21 ммоль/кг натрію – шок, втрата свідомості, артеріальний тиск нижче
90 (систолічний).

Лабораторні дані. Натрій плазми крові нижче 137 ммоль/л. Зростання залишкового азоту.
Значення гематокриту дуже високі. Натрій сечі 10-30 ммоль/24 год.

Лікування. При відповідній функції нирок застосовується ізотонічний чи гіпертонічний

розчин натрію хлориду. Якщо в результаті артеріальної гіпотензії виникає ацидоз, то
необхідна корекція гідрокарбонатом натрію (ізотонічний розчин).

Введення натрію хлориду по формулі:

Натрій дефіцит(ммоль) = Натрій (норма) – Натрій (х-го) х маса тіла (кг) х 0,2

40. Гіпертонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.

Гіперосмолемія : Причини. Надлишок натрію в позаклітинному просторі внаслідок

підвищеної зворотної резорбції натрію чи збільшення поступлення концентрованого
розчину солей, наприклад, при прийомі морської води, коли заміщують втрату шлункового
соку з підвищеною кількістю хлориду натрію чи післяопераційно при обмеженій функції
нирок. Перенасичення водою поражає позаклітинний простір, клітини зневоднюються. При
натрієвім обміні клітини втрачають калій (транс мінералізація).
Клінічні дані. Спрага, позаклітинний надлишок води і схильність до набряків (fluid lung).
Концентрована сеча, мале слюновиділення, олігоурія, підвищений венозний тиск,
почервоніння шкіри, гіперрефлексія, неспокій, збудження, небезпека серцевої
недостатності.

Лабораторні дані. Натрій в плазма підвищений (більше 147 ммоль/л).показники

гематокриту значно знижені. Показники сечі залежать від основного захворювання.

Лікування. Призупинення введення сольових розчинів. Дієта без вмісту хлориду натрію.
Для ліквідації набряків і для стимулювання функції нирок використовують розчини маніту
і сорбіту. При непошкодженій функції нирок – основні розчини для задоволення потреб
організму і поповнення „вільної води”. При нирковій недостатності для покращення
кровопостачання і одночасному обезводненні застосовують розчин декстрину з високим
вмістом сорбіту. В екстрених випадках (особливо при уремії) перитонеальй діаліз
промиваючим розчином з низьким вмістом натрію чи екстракорпоральний гемодіаліз.

41. Ізотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.

Причини. Ізотонічний надлишок внаслідок набряків: кардіального, реального чи

печінкового походження. Цей стан наступає, якщо внутрішньосудинни втрата (кров,
плазма) заміщуються розчинами електролітів, а не колоїдними розчинами. В першу чергу
поражається інтерстиціальний простір.

Клінічні дані. Збільшення маси тіла, периферичні набряки, набряк легень, асцит, ядуха,
хрипота, підвищений венозний тиск.

Лабораторні дані. Значення гематокриту дещо знижене, всі інші показники, в тому числі і
осмолярність в нормі.

Лікування. Мета терапії – привести в норму позаклітинну рідину без електролітних

порушень. Якщо порушення нетривалі і виникли в результаті надмірного ведення солей, то
часто достатньо припинити введення, щоб добитися успіху. Якщо є набряки, то вони
ліквідуються осмодіурезом. Набряки при важкій серцевій недостатності можна ліквідувати
тільки з допомогою діалізу.

42. Гіпотонічна гіпергідратація. Причини виникнення, клінічні ознаки, методи корекції.

Причини. Поступлення води, яке перевищує видільну здатність нирок. У випадку

тривалого введення вуглеводневих розчинів без заміщення електролітами. При
недостатності кори наднирників. Зниження вмісту натрію в крові у пацієнтів з
захворюваннями серцево- судинної системи (серцева недостатність), нирок, печінки. При
недостатнім поступленні білку, а також хронічних захворюваннях з порушенням обмінного
балансу. Перенасичення водою поражає в першу чергу клітини.
Клінічні дані. Головний біль, позиви на блювоту, набряки, підвищені рефлекси,
збудження, що змінюється пригніченням, сльозотеча, підвищене слюновиділення, проноси,
тахіпное, кількість сечі спочатку зростає, а потім олігоурія, внутрішньочерепна гіпертензія.
Відсутність спраги. Диференціювати гіпотонічну де- і гіпергідратацію часто досить
складно. Якщо наступають післяопераційні неврологічні чи психічні порушення, то може
наступити водне отруєння.

Лабораторні дані. Значення натрію в плазмі часто складають нижче 120 ммоль/л.
Наступає олігоурія з концентрованою сечею. Вміст білку в плазмі знижений.

Лікування. При набряках на перший план виступає лікування основного захворювання. З

обережністю вводять гіперосмолярні розчини натрію хлориду (50-100 мл 5% розчину
хлориду натрію до заступлення клінічного ефекту). Дегідратація здійснюється з допомогою
осмотерапії гіпертонічними розчинами глюкози, манітолу, сорбітолу. При нирковій
недостатності і підвищеному внутрішньочерепному тиску вводять розчин декстрану з
високим вмістом сорбіту. При необхідності застосовують перитонеальний діаліз.

43. Причини та ознаки гіпо- та гіпернатріємії, методи лікування.

Натрій відіграє визначальну роль в підтримці складу і об”єму позаклітинної рідини.

Він є основним катіоном позаклітинної рідини і головним фактором, який визначає її
осмолярність. Нирки відповідають за екскрецію надлишку натрію і сприяють його
збереженню в періоди обмеженого поступлення з їжею. Ниркову екскрецію натрію
регулюють три основні гормони. Ангіотензин ІІ і альдостерон збільшують затримку
натрію. Стимулом до викиду ангіотензину ІІ є зниження об”єму позаклітинної рідини, а
альдостерон, в свою чергу, вивільнюється у відповідь на підвищення рівня ангіотензину ІІ.
Навпаки, передсердний натрійуретичний фактор підсилює екскрецію натрію у відповідь на
збільшення об”єму позаклітинної рідини.

В нормі вміст натрію в плазмі складає 135-145 ммоль/л.

Гіпонатріємія (вміст натрію в плазмі нижче 135 ммоль/л) може спостерігатися при
надлишковому поступленні води чи втраті рідин, багатих натрієм, які заміщуються водою.

Діагностика гіпонатріємії:

Клінічні прояви: Неврологічна симптоматика не проявляється до тих пір, поки рівень

натрію плазми не знижується до 120-125 ммоль/л. Гіпонатріємія із зниженим об”ємом
позаклітинної рідини: подразливість, головокружіння, зміни особи,поступальна гіпотензія,
сухість слизових оболонок, холодна і липка шкіра, тремор, судоми, кома. Гіпонатріємія з
нормальним чи підвищеним об”ємом позаклітинної рідини: головний біль, втомв, апатія,
сплутаність свідомості, слабкість, набряки, збільшення маси тіла, зростання АТ, спазми
м”язів, судоми, кома.

Гемодинамічні параметри:
Знижений об”єм позаклітинної рідини: ознаки гіповолемії; зниження центрального
венозного тиску (ЦВТ), тиску в легеневій артерії (ЛАТ), серцевого викиду (СВ),
середнього артеріального тиску (САТ) і зростання периферичного судинного опору (ПСО).

Підвищений об”єм позаклітинної рідини: ознаки гіперволемії, включаючи зростання ЦВТ,

ЛАТ і САТ.

Фактори ризику:

Знижений об”єм позаклітинної рідини:

Втрати через ШКТ: діарея, блювота, фістули, назогастральний зонд.

Втрати через нирки: прийом діуретинів, ниркова патологія з підвищеним виведенням солей
і наднирникова недостатність.

Втрати через шкіру: опіки і дренування ран.

Нормальний/збільшений об”єм позаклітинної рідини:

Синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону: надмірна продукція АДГ.

Набряковий статус: застійна серцева недостатність, цироз і нефротичний синдром.

Надлишкова довенна терапія гіпотонічними розчинами. Олігурична ниркова недостатність.

Первинна психогенна полідіпсія.

Лікування. Корекція дефіциту натрію та відновлення об”єму позаклітинної рідини. Натрій

дефіцит(ммоль) = Натрій (норма) – Натрій (х-го) х маса тіла (кг) х 0,2 Гіпонатріємія із
зниженим об”ємом позаклітинної рідини:

1. Заміщення втрат натрію і рідини.

2. Заміщення втрат інших електролітів.

3. Довенне введення гіпертонічного сольового розчину при загрозливо низькому рівні

натрію плазми чи при наявності вираженої симптоматики.

Гіпонатріємія з підвищеним об”ємом позаклітинної рідини:

1. Усунення чи лікування основного захворювання.

2. Петлеві діуретини.

3. Обмеженя поступлення води.

4. Гемофільтрація.
Гіпернатріємія (рівень натрію в плазмі >145 ммоль/л) може розвинутися внаслідок
втрати води чи збільшенню поступлення натрію. Натрій є основним компонентом, який
визначає осмолярність позаклітинної рідини, тому гіпернатріємія завжди приводить
до гіпертонічності. В свою чергу, гіпертонічність викликає вихід рідини з клітин, що
супроводжується клітинною дегідратацією.

Діагностика гіпернатріємії:

1. Клінічні прояви: сильна спрага, втомлюваність, неспокій, збудження, кома.

Симптоматична гіпернатріємія спостерігається тільки у пацієнтів, які не мають доступу до
води, чи при порушенні механізму спраги(наприклад у грудних дітей, людей похилого віку
чи в комі).

2. Фізікальне обстеження: субфебрилітет, гіперемія, периферичні і легеневі набряки

(надлишок натрію); поступальна гіпотензія (втрата води); підвищення м”язевого тонусу і
глибоких сухожильних рефлексів.

3. Гемодинамічні параметри: варіабельні: Надлишок натрію: зростання ЦВТ і ЛАТ.

Втрата води: зменшення ЦВТ і ЛАТ. Вплив втрати води на об”єм зменшується за рахунок
переміщення води з клітин внаслідок гіпертонічності, індукованої гіпернатріємією.

4. Фактори ризику:

Приріст натрію: довенне введення гіпертонічного сольового розчину чи бікарбонату

натрію, збільшення орального поступлення натрію, первинний альдостеронізм. Втрата

води: збільшення втрат рідин (наприклад, пітливість, респіраторна інфекція) нецукровий
діабет чи осмотичний діурез (наприклад, при гіперглікемії).

5. Лікування:

довенне чи пероральне заміщення втрат води: для лікування втрат води. Якщо рівень
натрію вище 160 ммоль/л, довенно вводять 5% водний розчин глюкози чи гіпотонічний
сольовий розчин для заміщення істинного водного дефіциту.

діуретики в комбінації з пероральним чи довенним заміщенням води (Увага –

гіпернатріємія корегується повільно на протязі 2-х діб).

усунення причини (наприклад, призупинення прийому літію) при нефрогенному

нецукровому діабеті.

44. Патофізіологічні порушення при гіпо- та гіперкаліємії, клініка, діагностика, корекція.

Калій є основним внутрішньоклітинним катіоном і відіграє життєво важливу роль в

клітинному метаболізмі. Відносно невелика кількість (2%) калію знаходиться в
позаклітинному просторі. Основна частина калію міститься у клітинах. Натрій-калієвий
аденозинтрифосфатазний насос (АТФ-аза), розміщений в клітинній мембрані, є головним
механізмом підтримки балансу між внутрішньо- і позаклітинним калієм. Різниця
концентрацій калію у внутрішньо- і позаклітинній рідині забезпечує формування
мембранного потенціалу спокою в нервових і м”язевих клітинах. На розподілення калію
впливають рН позаклітинної рідини, а також деякі гормони, зокрема інсулін, адреналін і
альдостерон. Збільшення рівня цих гормонів викликає посилення переходу калію у
клітини. При ацидозі – надлишку іонів водню – вони переміщуються в клітину, де і
нейтралізуються. При алкалозі – іони водню виходять з клітини, а іони калію заміщують їх.

Концентрація калію в плазмі 3,5 – 5 ммоль/л.

Гіпокаліємія розвивається внаслідок підвпщеного виведення калію з організму чи

переміщенню калію в клітину і рідко є результатом тільки неадекватного його поступлення
з їжею. Гіпомагніємія сприяє збільшеному виходу калію з клітини і екскреції його з сечею.

Діагностика гіпокаліємії:

1. Клінічні прояви: втома, м”язева слабість, спазми м”язів ніг, м”які і в”ялі м”язи, нудота,
блювота, закрепи,парестезії, підсиленя ефекту дигіталісу, зниження концентрації сечі.

2.Фізікальне обстеження: послаблення перистальтики, слабкий і нерегулярний пульс,

знижені рефлекси і м”язевий тонус.

3. Фактори ризику:

Зменшення загального вмісту калію в організмі:

Гіперальдостеронізм (наприклад вроджена гіперплазія наднирників). Прийом діуретинів чи

підвищені втрати з сечею.

Збільшення втрат через ШКТ (наприклад пілоростено). Посилене потовиділення.

Внутрішньоклітинне переміщення:

Збільшення продукції інсуліну (наприклад при повному парентеральному годуванні).

Алкалоз чи стан після корекції ацидозу (наприклад лікування діабетичного кетоацидозу).

В періоди заживлення тканин після опіків, травм чи голодування.

Лікування бета-адренергічними агоністами (наприклад добутаміном) чи збільшення бета-

адренергічної активності (наприклад при стресі чи ішемії міокарду).

4. Лікування.

1. Лікування основного захворювання.

2. Заміщення дефіциту калію:

Калій дефіцит(ммоль) = Калій (норма) – Калій (х-го) х маса тіла (кг) х 0,2

В 1 мл 7,5% розчину калію хлориду міститься 1 ммоль калію. Швидкість довенного

введення не повинна перевищувати 0,5 ммоль/кг/год, щоб не призвести до загрозливої
гіперкаліємії та асистолії.

3. Калій зберігаючі діуретики.

4. Калію хлорид як замінник солі може використовуватися для додаткового поступлення

калію (1 чайна ложка містить приблизно 60 ммоль калію хлориду).

Гіперкаліємія виникає внаслідок збільшення поступлення в організм калію, зниження

виведення калію з сечею чи виходу калію із клітин.

Діагностика гіперкаліємії:

1. Клінічні прояви: подразливість, неспокій, спазми в животі, діарея, слабість (особливо в

нижніх кінцівках), парестезії.

2. Фізікальне обстеження: нерегулярний пульс, зупинка серця, якщо гіперкаліємія

розвивається раптово чи сильно виражена.

3. Фактори ризику:

Неадекватно високе поступлення калію. Здебільшого при довенному поступленні.

Зниження екскреції калію: наприклад при нирковій недостатності, використання
калійзберігаючи

Вихід калію з клітин: наприклад при ацидозі, дефіцит інсуліну і тканинному катаболізмі
(при лихоманці, сепсисі, травмі, хірургічному втручанні).

4. Лікування.

Підгострий перебіг: катіоннообміні смоли застосовуються всередину, вводяться через

назогастральний зонд чи в клізьмі для обміну натрію на калій в кишківнику. Розчини
використовуються з сорбітолом для профілактики запорів і індукування діареї, яка
збільшує виведення калію.зниження поступлення калію: дієта, яка виключає продукти,
багаті калієм.

Гострий перебіг: довенне введення глюконату кальцію: для для боротьби з

нейром”язевими і серцевими ефектами гіперкаліємії. Рівень калію плазми залишиться
підвищеним. Можна використовувати кальцію хлорид. Хлорид і глюконат кальцію не є
взаємозамінними препаратами. Хоча вони і випускаються в ампулах по 10 мл, кальцію
глюконат містить 4,5 ммоль кальцію, а хлорид кальцію – 13,6 ммоль.довенно глюкоза і
інсулін: для переміщення калію всередину клітини. При цьому рівень калію плазми
знижується тимчасово ( на 6 годин).бікарбонат натрію: для переміщення калію всередину
клітин (1-2 години).Діаліз: для видалення калію з організму. Діаліз найефективніший
спосіб видалення надлишку калію.

45. Порушення обміну хлору.

Хлор є найважливішим позаклітинним аніоном. Він відіграє важливу роль у

підтриманні водно-сольової та кислотно-основної рівноваги.

Концентрація хлору в плазмі крові становить 100-110 ммоль/л, добова потреба від 70
до 260 ммоль. Із сечею за добу виводиться в середньому близько 170 ммоль, з потом – до
50 ммоль хлору. Значна частина його іде на утворення у шлунку хлороводневої кислоти, а
також витрачається у випадках тривалого блювання. Гомеостаз хлору в позаклітинній
рідині регулює альдостерон.

Гіпохлоремія – зниження рівня хлору до 95 ммоль/л і нижче.

Причини:

1. Значна втрата хлоридів зі шлунковим вмістом (тривале блювання, дренування шлунку

зондом і надмірно енергійне промивання його.

2. Втрата хлоридів із сечею (форсований діурез, особливо викликаний салуретиками).

3. Переміщення хлоридів до зони запального процесу (перитоніт, панкреатит,

непрохідність кишківника).

4. Тривале голодування.

5. Компенсація дихального ацидозу.

Клініка. Специфічних клінічних ознак гіпохлоремії немає. Діагностується лише

лабораторним дослідженням. Оскільки гіпохлоремія призводить до розвитку
метаболічного алкалозу, то його наявність також є свідченням гіпохлоремії.

Лікування. Здійснюють з урахуванням рівня хлору в плазмі крові. Визначити його

кількість для введення можна за формулою:

Хлор дефіцит(ммоль) = Хлор (норма) – Хлор (х-го) х маса тіла (кг) х 0,2

Для корекції гіпохлоремії вводять 0,9% розчин натрію хлориду (в 6 мл міститься 1

ммоль хлору), 10% розчин натрію хлориду (в 1 мл – 1,7 ммоль хлору). У важких
випадках для корекції гіпохлоремії призначають0,4% розчинхлороводневої кислоти,
максимальна доза якої не повинна перевищувати 1000 мл на добу. Швидкість введення 2,5
мл/кг на годину. Інфузію слід проводити тільки у великі вени, постійно контролюючи
параметри КЛР.
Гіперхлоремія – вміст хлору в плазмі перевищує 110 ммоль/л. Гіперхлоремія може
розвинутися у разі надлишкового введення хлорвмісних розчинів для корекції
гіпохлоремії, а також внаслідок порушення функції нирок.

Ознаки: збільшення вмісту хлору у плазмі крові, наявність метаболічного ацидозу.

Лікування: форсування діурезу введенням салуретиків.

46. Буферні системи організму.

Співвідношення кислот і основ знаходиться в постійному балансі. Позаклітинна рідина має

рН 7,4+0,05, тобто злегка лужна. Внутрішньоклітинна рідина, навпаки, реагує нейтрально
(6,8-7,0). Виключення складають кислотопродукуючі клітини слизової оболонки шлунку,
які виділяють кислий секрет із значенням 1,7, а також тонкий кишківник, в якому
переважає лужне середовище (рН 8).

Для регуляції рівноваги кислотно- лужного балансу організм володіє трьома

компенсаторними можливостями:

1. Компенсація у внутрішньо-і позаклітинному просторах з допомогою так званого

„буфера”.

2. Виведення вуглекислоти через легені.

3. Виведення кислих і лужних речовин через нирки.

Буфером називаються групи речовин, які можуть поглинати кислу чи лужну

валентність, хімічно зв”язувати і, тим самим, перешкоджати змінам рН. В
розпорядженні організму є такі буферні системи:

 буферна система гемоглобіну;

 буферна система протеїну;
 аммонієвий генез нирки;
 фосфатний буфер;
 бікарбонатний буфер.

Для клініцистів важливий бікарбонатний буфер, так як він легко перевіряється і

вимірюється з допомогою лабораторних аналізів. Контроль проводиться шляхом
визначення вмісту стандартного бікарбонату. В фізіологічних умовах має значення
співвідношення:

Бікарбонат÷Вуглекислота = 20÷1 = рН 7,0

Якщо компенсаторні можливості не в стані вирівняти дизбаланс між поступленням і

виведенням кислих чи лужних речовин, то рівень рН позаклітинної рідини падає
нижче 7,38 (ацидоз) чи піднімається вище 7,42 (алкалоз).

Оцінка кислотно-основного стану.

1. рН: вимірювання концентрації іонів Н+ для визначення кислотно-основного стану

(нормальна реакція – рН = 7,40).

2. РаСО2 – парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові. Це дихальний

компонент регуляції КЛР. Він залежить від частоти і глибини дихання.

Гіперкапнія (РаСО2 більше 45 мм рт.ст.) є наслідком альвеолярної гіповентиляції і

дихального ацидозу. Гіпервентиляція приводить до зниження РаСО2 до величин нижче 35
мм рт.ст. і до дихального алкалозу.

3. РаО2 – парціальний тиск кисню в артеріальній крові. Ця величина не відіграє

першочергової ролі в регуляції КЛР. Гіпоксемія (РаО2 нижче 60 мм рт.ст. викликає
посилення анаеробного метаболізму, що супроводжується підвищенням продукції
молочної кислоти і розвитку метаболічного ацидозу.

4. Дефіцит чи надлишок основ (зсув буферних основ – ЗБО): показує в загальних рисах
кількість буферів крові (гемоглобін і бікарбонат плазми). Високі значення характерні для
алкалозу, низькі – для ацидозу. Нормальні значення від (- 2) до (+2).

5. НСО3-: бікарбонат плазми – головний нирковий компонент регуляції КЛР. Бікарбонат

екскретується чи регенерується нирками для підтримки нормальної КЛР. Зниження рівню
бікарбонату нижче 24 ммоль/л є ознакою метаболічного ацидозу; підвищений рівень
(більше 28 ммоль/л) характерний для метаболічного алкалозу.

47. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.

Показник рН артеріальної крові– це величина, зворотня концентрації іонів водню (тобто,

чим більша концентрація і більш кислий розчин, тим нижчий рН; чим менша концентрація
і розчин більш лужний, тим вищий рН). Він показує баланс між кількістю СО2, яка
регулюється легенями, і змінами концентрації іонів бікарбонату, основи, обмін якої
проходить в нирках. СО2 розчиняється з утворенням вугільної кислоти, яка є ключовим
кислим компонентом в кислотно-основнім балансі організму. Так як концентрацію Н2СО3
виміряти прямим способом важко, то, поскільки СО2 і Н2СО3 знаходяться у рівновазі,
кислий компонент виражається як СО2 замість Н2СО3. В нормі кислотно-основне
співвідношення складає 1:20, де одну частину складає СО2 і 20 частин НСО3-. Якщо
баланс порушується, спостерігаються і зміни рН: при збільшенні концентрації кислот
чи втраті основ рН стає нижче 7,4 і розвивається ацидоз; якщо зростає концентрація
основ чи втрачаються кислоти, рН стає більше7,4. Такий стан називається
алкалозом.

Дихальний ацидоз наступає внаслідок альвеолярної гіповентиляції, яка викликає

підвищення напруження СО2 в артеріальній крові вище 40 мм рт.ст. (гіперкапнія) і
зниження рН нижче 7,40 Ступінь змін рН при підвищенні РаСО2 залежить від швидкості
зростання РаСО2 і від здатності організму компенсувати зниження рН з допомогою
буферних систем і нирок.

Діагностика гострого дихального ацидозу.

1. Клінічні прояви: диспное, неспокій, що змінюється загальмованістю, сплутаністю

свідомості і комою.

2. Фізікальне обстеження: зростання частоти серцевих скорочень, частоти дихання,

пітливість, ціаноз. Важка гіперкапнія може викликати розширення мозкових судин і, як
наслідок, підвищення внутрішньочерепного тиску з набряком диску зорового нерву.;
розширення судин кон”активи і обличчя.

3. Фактори ризику:

Гострі респіраторні вірусні захворювання: гостра дихальна недостатність внаслідок:

пневмонії, респіраторного дистрес-синдрому і загострення хронічних легеневих
захворювань

Передозування препаратів, які можуть пригнічувати дихальний центр. • Травми грудної

клітки – переломи кісток грудної клітки і пневмоторакс.

Асфіксія – механічна обструкція і анафілаксія.

Ураження дихальних м”язів – при гіпокалієії, синдромі Гієна-Барре і при приступі міастенії
гравіс.

Ятрогенні: неадекватна механічна вентиляція легень (підвищений об”єм „мертвого

простору” апарату ШВЛ, недостатні частота дихання та дихальний об”єм); висока фракція
кисню у вдихуваній газовій суміші при хронічній затримці СО2.

4. Комплексне лікування.

А. Відновлення нормальної КЛР. Здійснюється підтримкою дихальної функції. Якщо у

хворого РаСО2 вище 50-60 мм рт.ст і є клінічні ознаки (ціаноз, загальмованість), необхідна
інкубація трахеї і механічна вентиляція легень. Натрію бікарбонат не застосовують поза
небезпеки розвитку метаболічного алкалозу.

Б. Лікування основного захворювання.

Метаболічний ацидоз – наслідок первинного зниження концентрації бікарбонату в

плазмі крові (рівень бікарбонату нижче 24 ммоль/л і рН менше 7,40). Зниження рівню
бікарбонату плазми проходить в результаті дії слідуючи механізмів:

підвищення концентрації іонів водню за рахунок нелетючих кислот (наприклад кето

ацидозі – діабетичному, алкогольному, лактат ацидозі);

втраті основ (наприклад важка діарея, синдром мальабсорбції);

зниженя екскреції кислот нирками (наприклад гостра і хронічна ниркова недостатність).

Діагностика гострого метаболічного ацидозу.

1. Клінічні прояви: різноманітні, в залежності від основного патологічного процесу і

важкості порушеньКЛР. Спостерігаються зміни свідомості від її слабості до коми.

2. Фізікальне обстеження: зниження артеріального тиску, тахіпное, яке приводить до

альвеолярної гіпервентиляції (дихання Кусмауля), холодна волога шкіра, аритмії і шоковий
стан.

3. Фактори ризику:

хвороби нирок: гостра ниркова недостатність і нирковий канальцевий ацидоз. Кето ацидоз:
цукровий діабет, алкоголізм і голодування.

Лактат ацидоз: дихальна чи циркуляторна недостатність, ліки і токсини, вроджені

захворювання і септичний шок. Лактат ацидоз зумовлений такими захворюваннями як

лейкоз, панкреатит, бактеріальна інфекція і неконтрольований цукровий діабет. Отруєння і

медикаментозна токсичність: саліцилати, метанол, етиленгліколь, амонію хлорид.

Втрата основ: дренаж ран, діарея, уретротомія і прийом холестираміну.

4. Комплексне лікування:

А. Усунення причини розвитку метаболічного ацидозу:

нормалізація гемодинаміки, мікроциркуляції, реології крові; корекція водно-електролітного

балансу;

ліквідація анемії, гіпопротеїнемії;

поліпшення тканинних окисно-відновних процесів.

Б. Покращення вентиляції легень.

В. Медикаментозна корекція ацидозу бікарбонатом натрію:

Дефіцит NaНСО3 = 0,3 х ЗБО х маса тіла, де ЗБО – зміна буферних основ.

48. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.

Дихальний (респіраторний) алкалоз є результатом підвищення альвеолярної вентиляції

(альвеолярна гіпервентиляція). Вона визначається по величині РаСО2, парціальному
тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (менше 40 мм рт.ст.) і рН (більше 7,40).
Гостра альвеолярна гіпервентиляція найбільш часто є результатом психічного збудження і
називається синдромом гіпервентиляції. Крім того, численні патофізіологічні порушеня
викликають гіпокапнію, що проявляється підвищенням рН. Підвищення рН незначне поза
модифікуючої дії внутрішньоклітинних буферів. Для того, щоб компенсувати збільшення
втрат СО2 і, як результат, зростання надлишку основ, іони водню звільнюються з
тканинних буферів, які в свою чергу знижують концентрацію НСО3- плазми.

Діагностика гострого дихального алкалозу.

1. Клінічні прояви: головокружіння, неспокій, парестезії і оніміння кінчиків пальців. При

важкому алкалозі можуть спостерігатися сплутаність свідомості, тетанія, запаморочення і
судоми.

2. Фізікальне обстеження: зростання глибини і прискорення дихання.

3. Фактори ризику:

Неспокій: хворий часто не підозрює про наявність гіперентиляції

Гостра гіпоксія: хвороби легень (наприклад пневмонія, легкий чи середній приступ

бронхіально астми, набряк легень, тромбоемболія легеневої артерії) викликають
гіпоксемію, яка стимулює дихальний центр на ранніх стадіях хвороби.

Стан гіперметаболізму: лихоманка, сепсис, особливо грам негативна септицемія

(дихальний алкалоз – важлива рання ознака септицемії).

Отруєння саліцилатами. Неадекватна ШВЛ.

Травма ЦНС: може пошкоджуватись дихальний центр.

Комплексне лікування:

1. Лікування основного захворювання.

2. Седація (заспокоєння хворого), якщо збудження є причиною зниження РаСО2 –

седативні препарати, наркотичні анальгетики, транквілізатори.

3. Оксигенотерапія: в випадку, коли гіпоксемія є причинним фактором.

4. регулювання параметрів механічної вентиляції в залежності від даних аналізу газів крові
при появі гіпокапнії. Знижують частоту дихання чи дихальний об”єм, збільшують, якщо
необхідно „мертвий простір”.

Метаболічний алкалоз – стан, що виникає при збільшенні рівня бікарбонату плазми

крові вище 24 ммоль/л і рН вище 7,40 (в результаті втрати іонів водню чи надмірного
споживання лужних речовин). При цьому спостерігається компенсаторне підвищення
парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (РаСО2) до 50-60 мм рт.ст.
дихальна компенсація обмежується гіпоксемією, яка розвивається при зниженні
альвеолярної вентиляції. Основні причини метаболічного алкалозу – втрати кислого вмісту
і використання діуретиків.

Постгіперкапнічний алкалоз (який виникає, коли хронічна затримка вуглекислого газу в

організмі швидко корегується) і надмірне введення бікарбонату натрію не так часто є
причиною гострого метаболічного алкалозу. Діагностика метаболічного алкалозу.

1. Клінічні прояви: м”язева слабкість, нервовом”язева нестабільність, гіпорефлексія,

поліурія і полідипсія спостерігаються поза супутньої гіпокаліємії. Наявні ознаки
гіповолемії (поступальна гіпотензія, знижений тиск в яремних венах, знижений тургор
шкіри). Важкий алкалоз може проявлятися ознаками підвищеної нервовом”язевої
збудливості, апатією, сплутаністю свідомості.

2. Дані електрокардіографії: при гіпокаліємії реєструються предсердно-шлуночкові аритмії

(як результат підвищеної збудливості серця) і зміни зубців Т і U.

3. Фактори ризику:

Клінічні ситуації пов”язані з гіповолемією/гіпохлоремією – блювота, дренування вмісту

шлунку.

Постгіперкапнічний алкалоз.

Посилене споживання основ: може бути ятрогенним при „посиленій” корекції

метаболічного ацидозу (нерідко спостерігається при серцево-легеневій реанімації. Частий
прийом натрію бікарбонату (наприклад препарат Alka-Seltzer) чи кальцію карбонат
(наприклад Tums, Rolaids) – друга потенційна причина, - якщо є ниркова недостатність і
порушення екскреції НСО3-

Швидка і інтенсивна терапія ті азидними діуретинами.

Блювота чи використання діуретинів, про які не повідомили лікаря.

Комплексне лікування (залежить від основного захворювання):

1. Інфузія сольових розчинів – веде до поповнення ОЦК і дефіциту хлору.

2. Калію хлорид показаний хворим з низьким рівнем калію.

3. Антагоністи Н2-гістамінорецепторів (наприклад циметидин, ранітидин) знижують

продукцію соляної кислоти в шлунку, тому корисні для попередження чи зменшення
ступеню метаболічного алкалозу, який розвивається при дренуванні шлункового вмісті.

4. Підкислюючи засоби. Важкий метаболічний алкалоз (рН більше 7,60 і НСО3- - 40-45
ммоль/л) можуть вимагати введення підкислюючи препаратів (розбавлена соляна кислота,
амонію хлорид), але із-за серьозних побічних ефектів ці препарати використовуються
рідко.
49. Характеристика розчинів для інфузійної терапії.
• 1. Протишокові засоби (відновлюють об’єм циркулюючої крові):
◦ 1.1. Препарати гідроксиетилкрохмалю (ГЕК):
◦ 1.1.1. Хетакрохмалі: плазмастерил; стабізол.
◦ 1.1.2. Пентакрохмалі: гекодез; рефортан; хаес-стерил.
◦ 1.1.3. Тетракрохмалі: волювен; волекам.
◦ 1.2. Декстрани (поліглюкін, реополіглюкін)
◦ 1.3. Препарати багатоатомних спиртів (сорбілакт, реосорбілакт, ксилат, глюксил, лактоксил,
лактасол).
◦ 1.4. Похідні желатину (желатиноль, гелофузин, волютенз).
◦ 1.5. Інші (р-н Рінгера, неогемодез, йоностерил, альбумін, перфторан, поліоксидин).
• 2. Препарати, що коригують кислотно-основний стан:
◦ 2.1. Препарати натрію лактату (сорбілакт, реосорбілакт, лактоксил, лактасол, р-н Рінгера лактатний).
◦ 2.2. Бікарбонати (натрію гідрокарбонат).
◦ 2.3. L-аргінін (тівортін).
◦ 2.4. Буферні препарати (трисамін, сода-буфер).
◦ 2.5. Препарати натрію ацетату (ксилат, глюксил).
◦ 2.6. Інші: (мафусол, реамберин).
• 3. Препарати, що відновлюють реологічні властивості крові:
◦ 3.1. Препарати багатоатомних спиртів (сорбілакт, реосорбілакт, ксилат, лактоксил).
◦ 3.2. Декстрани (реополіглюкін).
• 4. Препарати, що коригують водно-електролітний обмін:
◦ 4.1. Препарати калію (ГІК (глюкози моногідрат + калію хлорид), калію і магнію аспарагінат, розчин
Амбурже).
◦ 4.2. Збалансовані електролітні розчини (р-н Рінгера, р-н Хартмана, стерофундин ізотонічний,
сорбілакт, реосорбілакт, ксилат).
◦ 4.3. Інші (дисоль, розчин натрію хлориду, хлосоль, трисоль).
• 5. Препарати для парентерального харчування:
◦ 5.1. Препарати – джерела енергії (глюкоза, глюксил, сорбілакт, лактасол).
◦ 5.2. Амінокислотні (пластичні) препарати (амінол, аміноплазмаль, аміностерил, інфезол, поліамін).
◦ 5.3. Жирові емульсії (ліпофундин, інтраліпід).
• 6. Осмотичні діуретики:
◦ 6.1. Препарати манітолу (маніт).
◦ 6.2. Препарати сорбітолу (сорбілакт).
• 7. Розчинники для введення інших препаратів (р-н натрію хлориду ізотонічний, р-н Рінгера,
глюкоза).
• 8. Комплексні інфузійні розчини (сорбілакт, реосорбілакт, ксилат, глюксил, гекотон, лактасол).
• 9. Дезінтоксикаційні розчини (реосорбілакт, р-н Рінгера, неогемодез).
• 10. Інфузійні засоби спеціальної дії:
◦ 10.1. Інфузійні антибіотики – моксифлоксацин (максіцин, мовелокс, авелокс), левофлоксацин
(лефлоцин, таванік, левофлокс), офлоксацин (таривід, заноцин), ципрофлоксацин (ципробай,
ципринол, цифран, ципро), іміпенем (тієнам), гатифлоксацин (бігафлон).
◦ 10.2. Протигрибкові засоби – флуконазол (дифлюкан, медофлюкон, ФЦН-200).
◦ 10.3. Інгібітори протеолізу (амінокапронова к-та).
◦ 10.4. Розчини, що стимулюють перистальтику (сорбілакт).
◦ 10.5. Препарати для підвищення онкотичного тиску крові (альбумін).
◦ 10.6. Гепатотропні засоби (аміноплазмаль гепа, глутаргін, аміносол).
◦ 10.7. Гемостатичні засоби (фібриноген).
◦ 10.8. Периферичні вазодилятатори (латрен).
50. Показання до парентерального живлення.
Головним завданням парентерального харчування є забезпеченій організму пластичними та
енергетичними субстратами, щоб запобігти розпаду тканинного білка хворого і створити умови для
синтезу нового білка.
Виділяють часткове та повне парантеральне харчування.
• Часткове - задовольняє потреби організму не повністю і розраховане передусім на зниження
катаболізму власних протеїнів хворого, передбачає введення сумішей меншої концентрації у
периферичні вени
Часткове парентеральне харчування
• показане для компенсації дефіциту окремих субстратів,
• коли харчування через рот е недостатнім.
• повне - лише у великі вени (підключичну, внутрішню яремну, стегнову).

Показання до повного парентерального харчування:

1) органічна або функціональна недостатність тонкої кишки (непрохідність, масивна резекція чи інші
операції на тонкій
кишці), операції на стравоході та шлунку;
2) нориця тонкої кишки, регіокарний
ентерит, панкреатит;
3) потреба у швидкому і масивному
надходженні до організму енергетичних
субстратів (тяжка травма, опіки, травма
головного мозку);
4) відмова від їжі (наприклад, прн розладах психіки).
В останніх двох випадках поряд з парентеральним застосовують зондове харчування

Існує правило 7 днів або 7 % втрати маси, за яким парентеральне харчування показане, коли хворий
не приймає їжі протягом 7 днів або при щоденному зважуванні втрачає 7 % маси тіла

Повне - лише у великі вени (підключичну, внутрішню яремну, стегнову).

Умовно всі лікарські засоби для парентерального харчування можна розподілити на 2 групи:
1. засоби енергетичного харчування (розчини вуглеводів і жирові емульсії)
2. та препарати білкового харчування (розчини амінокислот і комбіновані препарати)
Джерелами енергії парентерального харчування є глюкоза, фруктоза, сорбіт і ксиліт.
Найбільшу енергетичну цінність мають жирові емульсії.
51. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при цукровому діабеті.
52. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС у післяопераційному періоді.
53. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при стенозі воротаря.
54. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при кишковій непрохідності.
55. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при перитоніті.
Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при перитоніті.
Практичний інтерес для лікарів-анестезіологів становлять післяопераційні перитоніти, перебіг яких
відбувається на тлі зниження адаптаційних можливостей та опірності організму хворого.
Основними методами інтенсивної терапії в післяопераційний період є адекватна санація бактерійного
вогнища — лаваж черевної порожнини, програмовані релапаротомії. Дуже важлива
антибіотикотерапія. У тяжких випадках необхідно застосовувати деескалаційний принцип, який
полягає в емпіричному призначенні антибіотиків широкого спектра дії (карбапенеми). У разі
припущення наявності резистентного стафілокока або ентерокока застосовують глікопептиди,
лінезолід, і тільки після бактеріологічного дослідження ексудату з черевної порожнини можна вводити
антибіотики більш вузького спектра дії, якщо до них є чутливість мікрофлори. Від адекватності
початкової антибіотикотерапії та санації інфекційного вогнища багато в чому залежить результат
лікування пацієнтів з перитонітом.
Велику увагу в таких хворих приділяють ранньому ентеральному харчуванню.

56. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО і КОС при панкреонекрозі.
У разі припущення наявності панкреонекрозу, особливо інфікованого, призначають антибіотики
широкого спектра дії. Лікування шоку при панкреатиті мало відрізняється від такого при
септичному шоку
57. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності (ГНН).
ГНН – поліетіологічний синдром, зумовлений швидким, множинним, потенційно зворотним
порушенням фільтраційної, екскреційної та секреторної функцій нирок внаслідок розладу
внутрішньониркового кровотоку, виникнення гострого канальцевого некрозу, частіше з олігоанурією.
До етіологічних чинників гострої недостатності нирок відносять;
1. Тяжкий шок, особливо за невчасної і неадекватної допомоги, опіки, гострий панкреатит, перитоніт,
повторна непрохідність кишок, запальні захворювання жовчних шляхів.
2. Внутрішньосудинний гемоліз і внутрішньосудинне згортання крові внаслідок септичного аборту,
гемотрансфузійний шок, синдром тривалого роздавлювання з міоглобінурією.
3. Гостре екзогенне отруєння солями важких металів, отруйними грибами (бліда поганка),
етиленгліколем, дихлоретаном, гемолітичними отрутами тощо.
4. Гострий прогресуючий гломерулонефрит, гострий пієлонефрит з папілярним некрозом.
им некрозом.
5. В анестезіологічній практиці — нефротоксичпий ефект продуктів метаболізму метоксифлурапу
(нейтралу): метоксифтороцтова кислота при виділенні із сечею ушкоджує паренхіму нирок. У деяких
випадках може розвиватися нефропатія з поліурією.
Одним із варіантів патогенезу гострої недостатності нирок є такий:
при незапальних ураженнях нирок головним чинником ушкодження епітелію є гіпоксія ниркової
паренхіми. Уражений епітелій дистальних канальців не може забезпечити повноцінну реабсорбцію
Na+, і первинна сеча досягає щільної плями з високою концентрацією Na+. Хеморецептори щільної
плями реєструють це підвищення і через зворотний зв’язок, можливо, через ангіотензинову систему
знижують клубочкову фільтрацію, а кровотік шунтують через юкстагломерулярні нефрони. У таких
випадках гостра недостатність нирок виступає як найвищий ступінь напруження нормальних
механізмів регуляції

58. Диференціальна діагностика преренальної, реальної та постренальної олігоурії, анурії.

Лабораторна діагностика ГНН.

Преренальна олігоанурія - зменшення діурезу за рахунок зниженого ефективного фільтраційного

тиску за ще не ушкодженого нефрону. Провідним механізмом преренальної олігоаиурії є зниження
кровотоку в нирках за рахунок спазму або тромбозу ниркових артеріол, а також унаслідок дефіциту
об'єму циркулюючої крові. Крім того, причиною преренальної олігоаиурії може бігти прискорена
канальцева реабсорбція (найчастіше у випадках гіперальдостеронізму). Преренальна олігоанурія може
розвиватися після травми (у тому числі операційної), під час шоку, внаслідок крово- чи
плазмовтрати, дегідратації, порушешія електролітного обміну, кислотно-оенбвного стану,
гемокоагуляці

Ренальна олігоанурія — зменшення діурезу внаслідок морфологічних змін у паренхімі нирок, які
розвиваються при гломерулонефриті, папілярному некрозі, масивній емболії і тромбозі ниркових
судин. Її причинами можуть бути також тривала ішемія і гіпоксія нирок під час шоку, внаслідок
крововтрати, дегідратації, уражень нефрону екзо- та ендотоксинами, продуктами життєдіяльності
мікроорганізмів, імунними комплексами, закупорки ниркових канальців кристалами солянокислого
гематину (при гемолітичних станах) або сульфаніламідів (у випадках їх прийому без рідини).

Постренальна олігоанурія — утруднене відтікання сечі за неушкодженої паренхіми нирок

(сечокам’яна хвороба, перегин сечоводів у хворих на нефроптоз, здавлювання сечоводів пухлиною,
гематомою, випадкове перев’язування сечоводу під час операції, розлади сечовипускання внаслідок
ураження центральних і периферичних відділів нервової системи (травми, пухлини, інфекції, вплив
деяких симпато- і холіноблокаторів).
Диференційно-діагностнчні критерії преренальної та ренальної олігоанурії
Показник Значення показників при олігоаиурії
преренальній ренальній
Відносна густина (питома вага) сечі >1015 < 1015
Концентрація натрію у сечі, ммоль/л <30 > ЗО
Співвідношення концентрацій натрій/калій у < 0,20 > 3,5
сечі Сечовина сечі/сечовина плазми крові > 20 : 1 < 10 : 1
Креатинін сечі/креатинін плазми крові > 30 : 1 < 10 : 1
осмолярність ссчі/осмоляриість плазми крові > 1,8 : 1 < 1,2 : 1 і
Манітолова проба (погодинний діурез після
внутрішньовенної інфузії 100 мл 20 % розчину Позитивна (> 40 мл)
Негативна (< 4 0 мл
манітолу)

59. Стадії клінічного перебігу ГНН.

І — стадія ушкодження. Збігається з гострим періодом основного захворювання, що спричинило
гостру недостатність нирок. На практиці діагностується рідко. Необхідна умова — контроль діурезу в
динаміці інтенсивної терапії основного захворювання.
ІІ — стадія олігурії або анурії. Після відновлення ОЦК і стабілізації гемодинаміки може настати
короткий період (24 год) нормального діурезу, після чого починається оліго або анурія. Порушення
гомеостазу також може розвиватися поступово. З ’являється слабкість, головний біль, біль у м’язах,
задишка. У крові підвищується вміст сечовини, креатиніну, фосфатів, К+, розвивається метаболічний
ацидоз, рідше — метаболічний алкалоз за значних втрат хлору в разі блювання. Великою небезпекою
є гіпергідратація організму хворого, якій сприяє підвищення катаболізму білків у випадках сепсису і
тяжких травм з утворенням за добу до 500 мл ендогенної води, а також надмірна інфузійна терапія.
Гіпергідратація призводить до розвитку інтерстиційного, а потім і альвеолярного набряку легень.
Підвищення концентрації К+ у плазмі крові загрожує смертельними розладами ритму серця.
Зниження загальної опірності організму і анемія при уремії сприяють розвитку септичних ускладнень.
Поступово зростає пригнічення свідомості, і хворий впадає в уремічну кому.
Якщо не проведено адекватної терапії, хворі гинуть в оліго- чи анурійпій стадії або в початковому
періоді відновлення діурезу. Тривалість оліго- або анурійної стадії в середньому до 12 діб.
III — стадія поліурії. Починається з відновлення діурезу, проте на початку цієї стадії зберігається
азотемія. Поступове зростання діурезу до 3 л на добу загрожує дегідратацією і втратою електролітів.
Тривалість стадії поліурії в середньому 10-15 діб.
IV — стадія одужання. Поступово нормалізується діурез, відновлюються нормальна концентрація
сечовини і креатиніну в крові. Проте одужання відбувається повільно (до 2 років).

60. Основні принципи лікування ГНН.

У стадії розвитку ГНН провідну роль відіграє усунення дії етіологічних чинників. У випадках шоку
будь-якої етіології, травми, масивного оперативного втручання, порушення водно-електролітного
обміну особливе значення має своєчасне відновлення гемодинаміки, мікроциркуляції, газообміну і
нормалізація метаболізму.
 1. Усунення (запобігання) гіпергідратації, небезпека якої зумовлена не тільки припиненням
діурезу. ГИН властиві явища гіперкатаболізму, при цьому утворюється 1 — 1,5 л ендогенної
води на добу (у нормі — до 300 мл). Тому у хворих із ГНН необхідний суворий контроль втрат
рідини. Для точного обліку діурезу обов’язково слід здійснювати катетеризацію сечового
міхура. Контролюють втрати рідини через травний канал (блювання, виділення зі шлункового
зонда, діарея), із дренажів (після операції), а також із перспірацією.
У більшості випадків хворим із ГНН обмежують вживання рідини, ентеральне харчування і
визначають добовий об'єм інфузії за формулою: нормальна перспірація + діурез. У дорослих
часто використовують усереднений варіант цієї формули: 800 мл + діурез.
Одночасно стимулюють виведенім надлишку рідини з організму природними шляхами. Для
стимуляції діурезу призначають лазикс.
2. Зниження рівня катаболізму. Розпаду власних білків організму можна запобігти, забезпечуючи
енергетичні потреби за рахунок вуглеводів. Для цього вводять глюкозу (3—5 г /к г на добу
сухої речовини). Тому головним інфузійиим розчином для хворих з ГНН е 40 % розчин
глюкози з інсуліном (1 ОД на кожні 4 г сухої речовини глюкози). Тобто при анурії
призначають не менше 600 мл 40 % розчину глюкози (240 г сухої речовини) з 60 ОД інсуліну.
3. . Корекція мікроциркуляторних розладів необхідна для відновлення адекватного ниркового
кровотоку, запобігання загибелі иеушкоджеиих нефронів, створення сприятливих умов
відновлення клубочкової фільтрації. З цією метою призначають інфузії реополіглюкіну (до
200 мл на добу) з таким розрахунком, щоб загальний об’єм інфузії (враховуючи 40 % розчин
глюкози) не перевищував кількості 800 мл + діурез; гепарин (по 5000— 10 000 ОД 4 —6 разів
на добу) підшкірно під контролем часу згортання крові.
Для відновлення мікроциркуляції в паренхімі нирок також потрібно усунути спазм ниркових
артеріол: введення спазмолітиків: но-шпи (2 мл 2—3 рази на добу); платифіліну (1 мл 0,2 %
розчину 2 —3 рази на добу); дроперидолу (по 1—2 мл 0,25 % розчину 3 —4 рази на добу).
4. Профілактика і корекція гіперкаліемії
5. Зменшення уремічної інтоксикації досягають промиванням шлунка через постійний
назогастральний зонд, призначенням очисних клізм, ентеросорбдії. Значення цих простих
методик ие слід недооцінювати.
Радикальнішим способом зменшення ступеня уремії є екстракорпоральна детоксикація,
головним чином гемодіаліз.

61. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії.

Уремічна (азотемічна) кома розвивається на послідніх стадіях гострої чи хронічної
ниркової недостатності як результат накопичення в організмі азотовмісних продуктів
обміну– сечовини, креатиніну, сечової кислоти, а також затримки натрію, калію, води і
розвитку гіперосмолярного синдрому. На тлі порушення рідинного і електролітного
гомеостазу, метаболічного ацидозу і артеріальної гіпертонії виникають неврологічні
порушення і розлади свідомості. Слід, однак, відмітити відсутність чітких кореляцій
між вираженістю коми і рівнем азотемії.
При гострої уремії церебральні симптоми наростають швидко: з'являються астенія,
депресія, галюцинації, оглушення, сопор і кома. У крові виявляють анемію, азотемію,
підвищення вмісту креатиніну, сечовини і сечової кислоти, зниження рН і резервної
лужності, зниження або підвищення рівня калію. Сеча має низьку питому вагу.
Відзначаються альбумінурія, циліндрурія, гематурія.
Діагностичні критерії:
1. Уремічна (гіперазотемiчна) кома розвивається при гострій або хронічній нирковій
недостатності (гломерулонефрит, пiєлонефрит, амiлоїдний нефроз і інші); рясної втрати
рідини в результаті неприборканої блювоти або діареї.
2. Розвивається поступово, повільно (доба або більше) з провісників: з'являються
симптоми пригнiчення ЦНС (слабість, головні болі, сонливість, апатія, дратівливість,).
Зіниці вузькі. Сухожилкові рефлекси - Гіперрефлексія, судоми
3. Спрага, сухість у роті, шкірна сверблячка, на шкірі відкладення кристалів сечовини у
вигляді пудри, шкіра суха, сліди розчухів; тургор шкіри – набряки; нудота, блювота
кольору «кавової гущавини», пронос; апетит знижений, у роті виразковий стоматит,
некротичнi зміни. Колір шкіри та слизових оболонок землисто-сірий.
4. Запах сечовини, аміаку у видихуваному повітрі, геморагiчний синдром.
5. Дихання Чейн-Стокса або Куссмауля.
6. Пульс поверхневий, аритмічний, границі серця розширенi, систолiчний шум на
верхівці, шум тертя перикарду, шум тертя плеври. Артеріальний тиск – підвищенний
Медична допомога:
1. За показниками - реанімаційні заходи. Інгаляція 100% кисню.
2. Термінова госпіталізація до спеціалізованого відділення або ВIТ з метою проведення
гемодіалізу.
3.Катетеризація магістральних судин, довенна повільна iнфузiя 0.9% розчину натрію
хлориду 10 мл/кг/год.
4. Промивання шлунку 1-2% теплим розчином натрію гідрокарбонату.
5. Симптоматична терапія. При необхідності хворому при значають гіпотензивні
середники, серцеві препарати, переливають відмиті еритроцити. Важливого значення
надають боротьбі з гіпоксією, попередженню інфекційних ускладнень.

62. Показання до гемодіалізу.

Основні синдромальні показання для застосування гемодіалізу:
гостра ниркова недостатність будь якого генезу, ізотонічна гіпергідратація при
захворюваннях серця, печінки, нирок, неправильне плазмозаміщення, при неефективній
інтракорпоральній дегідратації;
гіперкаліемія внаслідок недостатньої функції нирок, наднирників, надлишкового
використання антагоністів альдостерону чи розчинів, які містять калій, при
неефективності консервативної терапії;
азотемія продукційного та (чи) ретенційного генезу на фоні недостатності функції
нирок.
Показання для проведення гемодіалізу:
Гіперкаліемія( калій > 6,5 ммоль/л)
метаболічний ацидоз(pН < 7,2,), який не піддається корекції, дефіцит основ. (ВЕ) >10
ммоль/л;
підвищення сечовини та креатиніну при одночасному зниженні добового діурезу до 500
мл;
ГНН;
термінальна стадія ХНН (креатинін більш 600 мкмоль/л, ШКФ < 10мл/хв., 15-20 мл/хв.
у пацієнтів високого ступеню ризику - ЦД, системні захворювання, вік понад 60 років
лужний резерв крові 12 мекв/л, азотемія
(сечовина крові > 30 ммоль/л),
набряк життєво важливих органів (мозку, легень),
уремічна енцефалопатія, кома,
передозування діалізабельних ліків,
Ранній гемодіаліз (у перші 5—6 год) показаний у токсикогенній стадії
отруєнь речовинами, як: ФОС, барбітурати та інші снодійні засоби, дихлоретан,
метанол, етиленгліколь, арсен, барій.

63. Розрахунок добової потреби в рідині хворих з ГНН.

У більшості випадків хворим із ГНН обмежують вживання рідини, ентеральне
харчування і визначають добовий об'єм інфузії за формулою: нормальна перспірація
( виділення рідини шкірою) + діурез. У дорослих часто використовують усереднений
варіант цієї формули: 800 мл + діурез.
Для обчислення об’ємів інфузійної терапії корисно спочатку розрахувати добову
потребу хворого у рідині. Для цього існують декілька формул, однією з яких (і
найпопулярнішою) є правило «4+2+1». Згідно з цією формулою, потреби хворого у
рідині залежать від маси тіла та розраховуються наступним чином (таблиця 1).
Розрахунок щогодинної потреби в рідині на:
 перші 10 кг ваги – по 4 мл/кг/год;  з 11 до 20 кг ваги – по 2 мл/кг/год;  з 21 кг – по 1
мл/кг/год. Таким чином, для пацієнта з масою тіла 70 кг на перші 10 кг маси тіла
щогодинна потреба у воді становить 4 мл/кг (тобто, 40 мл), з 11 до 20 кг ваги – по 2
мл/кг (тобто, 20 мл) і для маси тіла, що залишилась (тобто з 21 кг), – 1 мл/кг. Таким
чином, для пацієнта з масою 70 кг щогодинна потреба у воді буде становити: 40 мл + 20
мл + (1 мл х 50 кг) =110 мл/год. А добова потреба: 110 мл/год х 24 год = 2640 мл.
Аналогічно можна розрахувати щогодинну фізіологічну потребу у воді для пацієнтів
будь якої маси тіла.

64. Причини виникнення гострої печінкової недостатності.

1) вірусний гепатит — найчастіше, типи В, D, E (особливо протягом вагітності) і А;
2) інші вірусні інфекції: ЦМВ, віруси геморагічних лихоманок, ВПГ, параміксовірус,
ВЕБ;
3) ЛЗ — парацетамол (найчастіша причина медикаментозної гострої печінкової
недостатності), галотан, ізоніазид, сульфонаміди, фенітоін, статини, інші (у т. ч.
фітопрепарати, напр., китайські трави);
4) токсини — α-аманітин (бліда поганка; найчастіша токсична причина),
тетрахлорметан та інші;
5)застосування інгаляційних анестетиків, антибіотиків чи сульфаніламідних середників
з гепатотоксичною дією, при масивній бактеріальній інвазії, цирозах, первинних та
метастатичних пухлинах печінки.
6) інші — шок, ішемія печінки, хвороба Вільсона-Коновалова, аутоімунний гепатит,
синдром Рея, сепсис, синдром Бадда-Кіарі, тромбоз портальної вени, гостра жирова
дистрофія вагітних і НЕLLР синдром.
Масивний некроз гепатоцитів призводить до погіршення метаболічної і детоксикаційної
функції печінки. Виражена печінкова недостатність проявляється комою.

65. Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика.

Клінічні прояви недостатності печінки: Печінкова недостатність може перебігати у
вигляді:
1. Екскреторної форми (порушення виділення жовчі, характерна ознака - жовтяниця).
2. Васкулярної форми (переважає клініка портальної гіпертензії).
3. Печінково-клітинної форми (порушення діяльності гепато-цитів із розладами
різноманітних функцій печінки).
За перебігом розрізняють гостру і хронічну печінкову недостатність, за ступенем
компенсації - компенсовану, субкомпен-совану та декомпенсовану. Ураження ЦНС
перебігає стадійно: прекома, загрожуюча кома та власне кома.
Холестатнчний синдром - жовтяниця з бронзовим відтінком шкіри, підвищення у
плазмі крові концентрації непрямого білірубіну.; свербіж шкіри; судинні зірочки
«тягнучий» біль у правому підребер’ї (внаслідок розтягнення капсули печінки);
пальпаторно — збільшена гладка болюча печінка щільно-еластичної консистенції;
темна сеча; знебарвлений кал; гіпербілірубінемія зі значним переважанням прямої
фракції; підвищення активності й концентрації
у плазмі крові у-глутамілтранспептидази (у кормі 0,66—3,78 ммоль/л); ала-
нінамінопентидази (у нормі 0,68 ммоль/л на 1 год), лужної фосфатази (у нормі 2,16—5,7
ммоль/л), ліпопротеїну X, креатинфосфокінази (у нормі до 11,8 ммоль/л).
Синдром цитолізу- Зниження апетиту, нудота, блювання, порушення психіки та інші
ознаки інтоксикації, зумовленої накопиченням у крові аміаку, індикану, надлишку
амінокислот та інших токсичних метаболітів. печінковий запах з рота, від поту та сечі
(внаслідок утворення з метіоніну, метилмеркаптану) Периферичні набряки, порушення
коагуляції крові через зниження у плазмі концентрації альбумінів, глобулінів,
протромбіну, фібриногену та інших факторів згортання крові. Зниження у плазмі крові
концентрації сечовини з одночасним збільшенням концентрації аміаку. Зміни
концентрації глюкози в кров від гіперглікемії до гіпоглікемії і навпаки. Швидко
прогресуюче жирове переродження печінки. Різке збільшення у сироватці крові
концентрації
та ферментативної активності аланінамінотрансферази (АлАТ; норма до
0,68 ммоль/л на 1 год), аспартатамінотрансферази (АсАТ; норма до 0,45 ммоль/л на І
год), лактатдегідрогенази особливо 4-ї і 5-ї фракцій;
Синдром портальної гіпертензії - асцит, збільшення селезінки, переповнення вен
передньої черевної стінки ( «голова медузи»), часті кровотечі з варикозних вен
стравоходу, прямої кишки,
Мезенхімно-запальннй синдром - гарячка, залучення до процесу інших органів і систем;
спленомегалія, лейкопенія, еозинофілія; а- та у-глобулінемія, високі показники тимол
проби, підвищений рівень С-реактивного протеїну, IgA, IgC та ІgM у плазмі крові.
Лабораторні дослідження: загальний аналіз крові, Протромбіновий Час (МНВ),
сироваткові концентрації: натрію, калію, хлоридів, кальцію, глюкози, креатиніну,
сечовини, білірубіну (прямого і непрямого), альбуміну, лактатів, аміаку; активність
АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТ, ЛДГ, амілази, ліпази; група крові, газометрія артеріальної крові,
скринінговий токсикологічний аналіз (кров, сеча); вірусологічні дослідження (анти-
HAV IgM, HBsAg, анти-HBc IgM, анти-HCV, анти-HDV IgM, можливо анти-HEV);
імунологічні дослідження ( концентрація імуноглобулінів)

66. Основні принципи лікування ураження печінки.

Ліквідація гепатотоксичних факторів (гіпоксії, гіповолемії, геморагії, інтоксикації):
для ліквідації гіпоксії застосовують оксигенотерапію; для збільшення печінкового
кровотоку відновлюють ОЦК, покращують реологічні властивості крові. З цією метою
застосовують інфузії кристалоїдів, безсольових та гемодинамічних середників, р-н
еуфіліну (2,4% по 20-30мл/добу ), симпатолітичні середники. Введення 10% р-ну
альбуміну (200-300 мл), р-ну манітолу (1 г/кг), реополіглюкіну підвищує онкотичний
тиск плазми, що зменшує інтерстиціальний набряк тканини печінки;
для профілактики виникнення стресових виразок та шлунково-кишкових
кровотечзастосовують ІПП (езомепразол «Нексіум» 40-80 мг/добу), при кровотечі із
варикозно розширених вен стравоходу застосовують зонд Блекмора; при наявності
крові у кишечнику для зменшення інтоксикації обов’язково слід його очистити; при
необхідності гемотрансфузій слід використовувати лише свіжостабілізовану кров,
консервантом якої повинен бути розчин гепарину. Для попередження та лікування
інтоксикації організму застосовують такі методи: очищення кишечника (часті клізми,
сольове проносне, застосування антибіотиків, що не мають гепатотоксичної дії -
канаміцину до 6 г/добу, ампіциліну - 1г через 4 год.),
очищення крові - (з використанням сеансів плазмаферезу, гемосорбції чи гемодіалізу).
вводять речовини, здатні зв’язувати аміак у крові (глютамінову кислоту - по 40-50 мл
1% р-ну, з глюкозою, тричі на добу; р-н а-аргініну - по 2 грами крапельно
внутрішньовенно кожних 8 годин).
4. Для покращення енергетичних процесів, що відбуваються в гепатоцитах, вводять
концентровані (10-20 %) р-ни глюкози (до 5 г/кг протягом доби).
5. З метою стабілізації клітинних мембран гепатоцитів призначають глюкокортикоїди
(до 10-15 мг/кг гідрокортизону протягом доби).

67. Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії

Печінкова кома – патологічний стан, що супроводжується порушеннями свідомості,
руховими розладами різного ступеня. Печінкова кома є останньою (ІV) стадія і
найбільш важкою стадією печінкової енцефалопатії. Клінічна картина печінкової коми
характеризується збудженням на початковому етапі її розвитку, а потім загальним
гальмуванням (ступор) та прогресуючим порушенням свідомості (сопор) до повної її
втрати (кома).
Сухожилкові рефлекси знижені, хоча іноді спостерігається гіперефлексія, зникають
зіничні рефлекси. Виникають патологічні рефлекси (Бабінського), ригідність
потиличних м”язів. Характерними також є такі ознаки: "рухове" збудження, клонічні
судоми (зумовлені гіпокаліємією), м’язові здригування, тремор кінцівок. Часто
з'являється порушення ритму дихання (виникає дихання Кусмауля, Чейн-Стокса),
нетримання сечі, калу, підвищенням температури тіла, тахікардією, парезом
кишківника.
З роту хворого (також від сечі та калу) розповсюджується солодкуватий печінковий
запах, зумовлений виділенням метилмеркаптана, що утворюється внаслідок порушення
обміну метіоніну.
З'являються ознаки геморагічного діатезу (кровотечі з носа, ясен, шкірні крововиливи).
Жовтяничне забарвлення шкіри та склер посилюється. Температура тіла хворого в
термінальному періоді нище норми. Печінка залишається збільшеною (інколи
зменшується в розмірах). Найбільшу роль у розвитку печінкової епцефалолатії відіграє
підвищення у плазмі крові концентрації аміаку. Розвиток печінкової коми пов'язують
також з гіпербілірубінемією за рахунок непрямої фракції, гіпоглікемією, дефіцитом
АТФ, порушенням синтезу ацетилхоліну. Лабараторна діагностика: ЗАК: лейкоцитоз із
зсувом вліво, зниження гемоглобіну, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ. БАК:
гіпопротеїнемія, гіпоглікемія, гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпербілірубінемія,
підвищення активності трансаміназ, вмісту креатиніну. Невідкладна допомога та
принципи лікування:
1. Лактулоза (порталак) по 20-30 гр (кожні 6 год) на прийом до 50-100 гр на добу.
Препарат можна вводити шляхом клізмування. 2. Неоміцин або канаміцин по 0,5 гр
кожні 4-6 год (для елімінації з просвіту кишківника бактерій, що утворюють аміак. 3.
Високі очисні клізми. 4. Оксигенотерапія. 5. Преднізолон по 90-120 мг д/в (при
ендогенній комі, при екзогенній не показаний) 6. Глутамінова кислота 1% р-н
100 мл д/в. 7. Вітамін В12 -= 200-600 мкг д/м. 8. Орніцетил д/в краплинно по 15-25 гр
на добу з 5% р-ном глюкози або д/м по 2-6 на добу (зв’язує аміак). 9. Ентеродез по 5 гр
3 рази на добу всередину (зв”язує токсини в просвіті кишківника). 10. Інфузійна терапія
(5% р-н глюкози, кристалоїди, плазма) в об”ємі 2,5-3 л на добу під контролем
ЦВТ,АТ,діурезу. Дітям з врахуванням фізіологічної потреби (рідина підтримки) та
патологічних втрат. 11. Фалькамін по 1 пакетику тричі на день (зменшення токсичного
ефекту аміаку) 12. Аргінін по 25-75 мг на добу д/в краплинно. 13. Корекція електролітів.
14. Протисудомна терапія (дроперідол 2-4 мл д/в чи д/м). 15. Боротьба з ДВЗ-
синдромом (гепарин по 10000 ОД 2-3 р/д під контролем часу згортання). 16. У фазі
гіпокоагуляції – інгібітори протеолізу – контрікал – 10000 ОД д/в краплинно. 17.
Спеціальні методи лікування (гемосорбція, плазмоферез, лімфосорбція, обмінне
переливання крові, гемодіаліз, перитонеальний діаліз, ГБО, трансплантація печінки).

68. Основні принципи ІТ гострого отруєння.

1. Припинення контакту з отрутою і прискорене виведення її (блювотні та
проносні засоби, промивання шлунку (беззондове, зондове) й кишок, ентеросорбція).
2. Посилення природної (форсований діурез, лікувальна гіпервентиляція, ГБО,
регуляція ферментативної активності) і використання штучної (діаліз і сорбція
різних біологічних середовищ організму, фізіогемотеранія) детоксикації організму.
3. Антидотиа терапія.
4. Симптоматична терапія.
У разі отруєння кислотами й лугами блювання може посилити опік стравоходу,
спричинити аспірацію й опік дихальних шляхів. Цих ускладнень уникають,
застосовуючи зокдове промиваній шлунка. У стані коми йому повинна передувати
інтубація трахеї з роздуванням манжетки. Оскільки час потрапляння отрути частіше
залишається нез’ясоваиим, шлунок потрібно промивати протягом першої доби. У
випадках отруєння наркотичними анальгетиками та фосфорорганічними сполуками
процедуру повторюють кожні 4 — 6 год. Особливо важливим є промивання шлунка на
догоспітальному етапі. Хворий повинен лежати на лівому боці з опущеним головним
кінцем на 15°. Використовують товстий зонд, попередньо змазаний вазеліном. За
допомогою шприца Жане вводять ізотонічний розчин натрію хлориду з розрахунку 5
мл/кг. Потімчерез передню черевну стійку роблять масаж шлунка і рідина з нього
видаляється. Промивання припиняють після отримання чистих промивних вод. Перед
вилученням зонда вводять 1—2 г /к г попередньо розведеного у 200 мл дистильованої
води ентеросорбеїіта (активоване вугілля, енторосгель та іи.) і 20 — 30 г магнію або
натрію сульфату. Якщо отрута жиророзчинна, краще для стимуляції перистальтики
застосовувати вазелінове масло (1 мл/кг), за відсутності випорожнення через 4—6 год
призначення проносних повторюють. Можна використовувати також сифонне
промивання товстої кишки або кишковий лаваж.
Форсований діурез - 1. Попереднє водне навантаження для компенсації гіповолемії (15
— 20 мл /кг 5 % розчину глюкози, сольові розчини, реополіглюкін).
2. Довенне введення 1-1,5 г/кг 15-20% розчину манітолу. Поєднання осмотичних
діуретинів із салуретиками – лазиксом (1-2 мг/кг) та еуфіліном (4-5 мг/кг) додатково
збільшує сечовиділення у 1,5-2 рази.
І. Діалізні методи (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, лімфодіаліз тощо).
ІІ. Методи роздільної та фільтраційної терапії (плазмаферез, цитоферез, гемофільтрація,
ультрафільтрація, гемодіафільтрація, плазмацитоферез, тромбоцитоферез,
лейкоцитоферез та ін.).
ІІ. Сорбційні методи (гемосорбція, плазмосорбція, біосорбція, лімфосорбція,
лікворосорбція та ін.).

69. Основні принципи форсованого діурезу.

Для парентерального водного навантаження використовують розчини глюкози (5-10-2-

%), альбуміну (5-10%), реополіглюкіну, сольові розчини. Швидкість інфузії повинна
складати 5-10-20 мл/кг/год в залежності від ступеня вираженості токсикозу і важкості
загального стану. Тривалість водного навантаження відповідає тривалості гострого
періоду отруєння.
Для стимуляції діурезу використовують довенне введення 1-1,5 г/кг 15-20% розчину
манітолу. Поєднання осмотичних діуретинів із салуретиками – лазиксом (1-2 мг/кг) та
еуфіліном (4-5 мг/кг) додатково збільшує сечовиділення у 1,5-2 рази. Основні принципи
детоксикаційного ефекту методу реалізуються в трьох напрямках:
1. Створення гемодилюції в кров”янім руслі, що зумовлює розрив нестійких зв”язків
білок-асоційованих токсинів з розмірами молекул 10-200 нм і тим сами заміщують деякі
початкові етапи знешкодження яду в печінці і нирках (природні біотрансформаційні
реакції).
2. Збільшення наводнення кров”яного русла, що зумовлює виникнення компенсаторних
реакцій, стимулюючих процеси сечоутворення і сечовиділення, і приводить до
прискореної елімінації гідрофільних токсинів і токсинів з розмірами молекул менше 10
нм з організму через сечовидільну систему.
3. Відновлення нормальних параметрів судинної наводненості мікроциркуляторного
сектору (при наявності вихідного дефіциту), що зумовлює прискорення процесів
перерозприділення токсинів з тканин в кров”яне русло і послідуючу їх прискорену
елімінацію з організму.

70. Екстракорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання,

технічні засоби, техніка виконання.
Відповідно до фізико-технологічних особливостей методів екстракорпоральної
детоксикації запропонована така класифікація:
1. Діалізні методи (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, лімфодіаліз тощо).
2. Методи роздільної та фільтраційної терапії (плазмаферез, цитоферез, гемофільтрація,
ультрафільтрація, гемодіафільтрація, плазмацитоферез, тромбоцитоферез,
лейкоцитоферез та ін.).
3. Сорбційні методи (гемосорбція, плазмосорбція, біосорбція, лімфосорбція,
лікворосорбція та ін.).
1. Діалізні методи. З погляду детоксикаційних можливостей, через пори діалізної
мембрани найкраще дифундують речовини з низькомолекулярною масою
(креатинін, сечовина). Природно, що найефективнішим цей метод виявився в
лікування тих захворювань, у процесі розвитку яких накопичуються вказані
речовини – гострої та хронічної ниркової недостатності. Окрім цього, метод
гемодіалізу може бути з успіхом використаний при екзотоксикозах в
токсикогенній стадії отруєння (отрути з низькомолекулярною масою) або в
соматогенній стадії отруєння (ендотоксини з низькомолекулярною масою).
Протипоказане використання апарата *штучна нирка» у випадках стійкої
артеріальної гіпотензії (AT нижче 80 — 90 мм рт. ст.). Разом з гемодіалізом все
більшого значення як метод вибору набуває метод перитонеального діалізу. При
перитонеальному діалізі роль напівпроникливої мембрани відіграє власна
очеревина хворого. може ускладнюватися розвитком перитонізму та гіпокаліємії.
Протипокзанн ям для проведення перитонеального діалізу є значний спайковий
процес і вагітність великих строків.
2. Методи роздільної та фільтраційної терапії. В основі біофізичного ефекту методів
роздільної та фільтраційної терапії лежить принцип фракціонування неоднорідної
біологічної рідини (кров, лімфа) на компоненти. У клінічній практиці
фракціонування крові здійснюється шляхом центрифугування її або за допомогою
напівпроникливих мембран. У процесі центрифугування елементи крові різної
щільності розміщуються шарами в роторі апарату, звідки їх можна видобувати
окремо. Нині у клінічну практику разом з гравітаційним або центрифужним
плазмаферезом з успіхом запроваджуються мембранні технології, які дозволяють за
допомогою напівпроникливих мембран з порами різного діаметру вибірково
видаляти з крові клітинні і неклітинні компоненти. Виділяють такі мембранні та
центрифужні методи еферентної терапії:
-плазмаферез – видалення плазми з периферійної крові;
-гранулоцитоферез (лейкоцитоферез) – видалення гранулоцитів із крові;
-лімфоцитоферез – видалення лімфоцитів із крові;
-тромбоцитоферез – видалення тромбоцитів із крові;
-бластоцитоферез – видалення бластних клітин із крові;
-лімфаферез – видалення лімфи з лімфатичної протоки;
-гемофільтрація – видалення низько- і середньо молекулярних токсинів із крові;
-ультрафільтрація – видалення низькомолекулярних речовин (води) з крові.
Плазмаферез. Основними напрямками реалізації клініко-лабораторних ефектів
обмінного плазмаферезу є системи імунітету, гемокоагуляції та детоксикації. У свою
чергу, імуномоделюючий, детоксикацій ний та гемокоагуляційний ефекти не лише
зумовлені фактом видалення певних компонентів крові, але багато в чому залежать від
технологічного процесу розділення (центри фугова чи мембранна технологія), а також
від якості та кількості екс- і реінфузованої рідини під час процедури обмінного
плазмаферезу.
Ультрафільтрація. Метод ізольованої ультрафільтрації забезпечує можливість
видалення з кровоносного русла низькомолекулярних речовин, насамперед води.
Процес перенесення води з крові (конвекційний обмін) через напівпроникливу
мембрану здійснюється шляхом створення негативного трансмембранного тиску (100-
400 мм рт.ст.) з некровного боку мембрани. Важливо пам”ятати, що під час проведення
ізольованої ультрафільтрації істотно не змінюється електролітний склад і осмолярність
плазми крові, а збільшення концентрації загального білку в плазмі (у процесі видалення
води з кровоносного русла) підвищує онкотичний тиск, що, в свою чергу, забезпечує
адекватне надходження інтерстиціальної рідини в кровоносне русло.
Гемофільтрація. Метод гемофільтраціїдає можливість видалити з кровоносного русла
низько- і середньо молекулярні речовини з молекулярною масою від 500 до 20000 Д.
Процес видалення з крові наведених речовин через напіпроникливу мембрану
здійснюється шляхом створення позитивного трансмембранного тиску (22 кПа з
кровоносного боку мембрани. Метод гемофільтрації володіє значними
детоксикаційними властивостями у разі його використання для лікування токсикозу,
зумовленого накопиченням в крові середньомолекулярних сполук.
2. Сорбційні методи екстракорпоральної детоксикації. Гемосорбція. Це спосіб
видалення токсичних речовин з крові шляхом їх абсорбції або адсорбції на
поверхні різних адсорбентів (активоване вугілля, іонообмінні смоли та ін.).
залежно від вигляду та характеристик хемосорбенту процес сорбції може мати
селективну і неселективну спрямованість. Сучасні досягнення фізичної хімії
сорбентів дають змогу використовувати сорбенти спрямованої (селективної) дії,
здатні видаляти з крові певну токсичну сполуку. Різні селективні та неселективні
можливості сорбентів забезпечують їх детоксикаційні властивості відносно
практично всього спектру токсичних речовин (низько-, середньо- і
високомолекулярних), що дало можливість з успіхом використовувати цей вид
еферентної терапії в лікуванні багатьох захворювань – гострих отруєнь, гострої
печінкової недостатності, вірусних гепатитів, кишкових інфекційних
захворювань, гемолітичних анемій тощо. Разом з тим, найвираженіші
детоксикаційні властивості сорбентів проявляються відносно речовин із низько- і
середньо молекулярною масою. Протипоказання: стійка артеріальна гіпотензія,
анемія, порушення гемостазу (фібриноліз, тромбоцитопенія).
71. Принципи антидотної терапії.
Важливим компонентом інтенсивної терапії гострих отруєнь є антидотна терапія,
використання якої обґрунтовано тільки в токсикогенній стадії, особливо на
початковому етапі гострих екзогенних інтоксикацій. Антидотом називається лік, що
застосовується при лікуванні отруєнь і сприяє знешкодженню яду чи попередженню і
усуненню викликаного ним ефекту. По суті, любий антидот – хімічна речовина,
призначена для введення до, в момент, чи після поступлення токсиканта в організм,
тобто коергист, обов”язковою властивістю якого повинен бути антагонізм до яду.
Коергизм – термін, що визначає всі форми ефектів, які розвиваються при спільній дії
хімічних речовин, незалежно від їх будови і виду впливу біологічної системи. Прояв
коергізму можливий як наслідок одномоментної (комбінація), так і послідовної
(сукцесія) дії речовини ни організм. Антагонізм ніколи не буває абсолютним, і його
вираженість суттєвим чином залежить від послідовності введення речовин, їх доз, часу
між введеннями. Оскільки алтидотие лікування є високоспецифічішм, його слід
використовувати у випадках чіткого клініко-лабораторного діагнозу отруєння.
Антидоти поділяють иа 4 групи:
1. Хімічні токсикотропні — вступають з отрутою у фізико-хімічпі зв’язки у травному
каналі чи в гуморальному середовищі організму. Це ентеросгель, силікагель, активоване
вугілля (ентеросорбція), Унітіол і меркаптид є антидотами солей важких металів і
арсену, етилендитетрамін і тетацин-кальцій — плюмбуму, кобальту і кадмію, протаміну
сульфат — гепарину.
2. Біохімічні (токсикокінетичні) —змінюють метаболізм токсичних речовин чи напрям
біохімічних реакцій, у яких вони беруть участь. Наприклад, реактиватори холінестерази
є антидотами ФОС; ліноєва кислота — аманітину; цитохром С — карбону оксиду;
метиленовий синій - метгемоглобіноутворювачів; етиловий спирт — метилового
спирту та етиленгліколю; налоксон — опіатів; цистеїн, ацетилцистеїн, -СС14;
метгемоглобіноутворювачі та натрію тіосульфат— ціанідів.
3. Фармакологічні (симптоматичні) —мають протилежну порівняно з отрутою
фармакологічну дію на одні й ті самі функціональні системи організму, наприклад:
атропін — ацетилхолін, прозерин; глюкагон— інсулін; прозерин — пахікарпін; калію
хлорид — серцеві глікозиди.
4. Імунологічні — зв’язують отрути реакцією антиген — антитіло : антитоксичні
сироватки — отрути комах і змій ; Добір антидотів проводять згідно з рекомендаціями
МПХБ (Міжнародна програма з хімічної безпеки) ВООЗ (1993).

72. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні метиловим спиртом.

Метанол (метиловий спирт) — деревний спирт, містить домішки ацетону,
оцетнометиловий ефір, аліловий спирт та інші речовини. Очищений метанол на вигляд і
за запахом не відрізняється від етанолу. Смертельна доза - від 100 до 150 мл. Метанол
метаболізується в печінці алкогольдегідрогеназою до утворення формальдегіду, а потім
до мурашиної кислоти і викликає тяжке ураження ЦНС, порушення окисного
фосфорилювання в мітохондріях сітківки, що спричинює ураження зорового нерва,
сліпоту. Є також судинною отрутою, має значну кумулятивну дію. Клініка. Симптоми
отруєння залежать від дози прийнятої отрути. У випадках легкого отруєння (менше 50
мл метанолу) виникає головний біль, нудота, швидке стомлення, біль у надчеревній
ділянці; середньої тяжкості — сильний головний біль, нудота, блювання, потім
протягом 6—10 год може бути період відносного поліпшення стану, після чого знову
виникає головний біль, запаморочення, спрага, ядуха, порушення зору — «метелики
перед очима» , нечіткість бачення. Порушення зору може бути тимчасовим або
постійним, аж до розвитку повної сліпоти. Тяжке отруєння має такий самий початок,
може бути період відносного поліпшення стану, після чого розвивається коматозний
стан. Іноді кома починається відразу після потрапляння отрути. Дихання стає
поверховим, розвивається різкий ціаноз, зіниці розширені, AT знижується. Смерть
настає внаслідок ураження дихального і судинорухового центрів на фоні тяжкого
метаболічного ацидозу. Невідкладна допомога: 1. Промивання шлунка через зонд. 2.
Етанол як антидот усередину 100 мл 4О % розчину, а потім кожні 2 год по 50 мл 4—5
разів на добу, в наступні дні — по 100 мл 2—3 рази на день. У випадках коматозного
стану — етанол внутрішньовенно краплинно у вигляді 5 % розчину з розрахунку 1
мл/(кг • добу) 9 6 % розчину. Щоб прискорити виведення мурашиної кислоти, вводять у
високих дозах фолієву кислоту. 3. У ранній період — гемо- або перитонеальиий діаліз,
форсований діурез. 4. Корекція ацидозу введенням натрію гідрогенкарбонату. 5.
Вітамінотерапія, АТФ повторно.6. Нормалізація гемодинаміки. 7. При розладах зору —
кальцію хлорид (10 мл 10 % розчину) і краплинно 200 мл 40 % розчину глюкози з 20
ОД інсуліну і 20 мл 2 % розчину новокаїну, преднізолон (до 5 мг) ретробульбарно.

73. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні етиловим спиртом та

його сурогатами.
Смертельна доза абсолютного алкоголю становить 4 —12 г/к г, а смертельна концентрація у крові —
від 5 до 6 г /л . Переважна частина прийнятого етанолу швидко всмоктується в кишках, і через 1,5 год
у крові створюється максимальна концентрація. Харчові маси у шлунку сповільнюють усмоктування
алкоголю. Водночас у разі прийняття алкоголю натще чи маючи захворювання шлунка швидкість
резорбції зростає. Етанол на 90% окиснюється у печінці алкогольдегідрогеназою; етанол -»
ацетальдегід -» оцтова кислота -» С 02 і Н20 . Близько 10% виводиться через легені та нирка у
незміненому вигляді.
Па т о г е н е з . Наркотичний ефект етанолу зумовлений порушенням метаболізму невронів, функції
медіаторнихх систем, зниженням утилізації кисню. Він залежить від швидкості резорбції, концентрації
етанолу у крові та наявності толерантності до алкоголю. Неабияке значення має метаболічний ацидоз,
що розвивається внаслідок накопичення продуктів біотрансформації.
К л і н і к а . Інтоксикації етанолом властиві такі синдроми:
1. Алкогольна кома - поверхова і
глибока.
Поверхова кома — відсутність свідомості, пригнічення або підвищення м'язового тонусу і
сухожильних рефлексів, плаваючі рухи очних яблук, тризм і міофібриляції. У відповідь на больове
подразнення — розширення зіниць, захисні рухи, а в подальшому — лише слабкий гінертонус рук чи
міофібриляція.
Глибока кома — втрата больової чутливості, м’язова атонія, зниження температури тіла, різке
пригнічення рогівкових, зіничних і сухожильних рефлексів.
2. Порушення зовнішнього дихання —
западання язика, гіперсалівація, бром хорея, ларкнгобронхоспазм, аспірація блювотних мас. Дихання
голосне, стридорозпе, супроводжується акроціанозом, розширенням шийних вен. Над легенями
вислуховуються грубопухирчасті хрипи.
При глибокій комі спостерігається центральне пригнічення дихання, як правило, змішаний ацидоз.
3. Порушення кровообігу — тахікардія, артеріальна гіпотензія, порушення
реологічних властивостей крові та мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, пригнічення
судинорухового центру, гіперкоагуляція.
4. Гіпоглікемія, особливо у дітей та підлітків.

У соматогенній стадії розвиваються психоневрологічні розлади, пневмонія, трахеобронхіт, амавроз,

міоренальний синдром.Під час виходу із коми спостерігається психомоторне збудження, яке
супроводжується галюцинаціями, а в деяких випадках - судомний синдром. У після коматозному
періоді може розвинутися алкогольний делірій. Алкогольний амавроз мае психогенне походження і
протягом кількох годин самостійно зникає.
Тяжким у с к л а д н е н н я м є міоренальний синдром, який розвивається внаслідок позиційного
здавлешія груп м’язів та судинно-нервових пучків на фоні розладів мікроциркуляції. Виникає
щільний, дерев’янистий, циркулярний болючий набряк кінцівки. Сеча брудно-бурого кольору (містить
міоглобін). За несвоєчасного і неадекватного лікування токсична нефропатія переходить у ГНН.
Встановлення діагнозу алкогольної коми ґрунтується на клінічній картині, результатах лабораторних
досліджень і за потреби — ЕЕГ.
Л і к у в а н н я . Надання допомоги у випадках алкогольної коми слід починати
па догоспітальному етапі.
1. Потрібно налагодити адекватну легеневу вентиляцію. Для цього проводять туалет ротової
порожнини, здійснюють дренажне положення тіла (лежачи на боці з опущеним головним кінцем),
уводять повітровід, У випадках глибокої коми виконують інтубацію трахеї, аспірують її вміст,
застосовують постуральний дренаж, проводять перкусію грудної клітки. За значної аспірації
блювотних мас показана негайна санаційна бронхоскопія. Залежно від ступеня центрального
пригнічення дихання і показників газового складу крові вводять кисень через катетери чи проводять
штучну вентиляцію легень.
Уведення анальгетиків п р о т и п о к а з а н е через небезпеку розвитку судом.
2. Після забезпечення адекватного дихання зондують і промивають шлунок.
Якщо у випадках глибокої коми здійснити інтубацію трахеї неможливо, то від промивання шлунка
треба відмовитися через значний ризик аспірації його вмісту до дихальних шляхів.
3. Виведення етанолу з організму досягають застосуванням форсованого діурезу. Для корекції
метаболічного ацидозу з урахуванням показників КОС використовують 4 % розчин натрію
гідрогенкарбонату. Для прискореного окиснення алкоголю внутрішньовенно вводять 500 мл 20 %
розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і 3 - 5 мл вітамінів: тіаміну гідрохлориду, піридоксину, аскорбінової
кислоти (після визначення рівня глікемії).
4. У випадках значних порушень гемодинаміки внутрішньовенно вводять колоїдні та кристалоїдці
препарати (реополіглюкін, неогемодез, желатиноль, реосорбілакт, ізотонічний розчин натрію
хлориду). За стійкої артеріальної гіпотензії показане застосування преднізолону (60—
90 мг) і симпатоміметиків (дофамін, добутаміи — 2—5 м кг/(кг • хв)).
5. Яшцо проведена терапія неефективна, варто запідозрити закриту черепно-мозкову травму, ГПМК,
запальне захворювання головного мозку і провести консультацію нейрохірурга та невропатолога.

74. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні опіатами та

барбітуратами.
Опіати ( кодеїн, морфін, опій, кодтерпін, Т-кодін, парокодол, омнопон, промедол, героїн,
пентазоцин (фортрал, лексир) тощо. Летальна доза >200мг.
Патогенез: Опіати діють на ЦНС через опіоїдні рецептори, викликаючи пригнічення таламічних
центрів больової чутливості, порушують зв”язок підкірки з корою ГМ, збуджують центри блукаючого
нерва і блювотний, гальмують судинно-руховий і дихальний центри стовбура ГМ. Можуть викликати
привикання (наркоманію).
Клініка:
Сонливість
Гіперемія шкіри
Шум у вухах
Поступова втрата свідомості
Міоз
Рідке, поверхове дихання, дихання Чейна-Стокса
Брадикардія
Гіпотензія
Блювота, спазми в животі
Набряк легень
Інтенсивна терапія:
1) при комі – перевірка ВДШ, при потребі інтубація трахеї, ШВЛ, туалет ТБД
2) адреноміметична підтримка кровообігу
3) повторні промивання шлунку при будь-яких шляхах потрапляння опіоїдів в організм (у без
свідомих пацієнтів після попередньої інтубації трахеї) розчином калію перманганату 1:1000
або 0,2% розчином таніну. В кінці промивання ентеросорбенти та сольові послаблюючі
4) налоксон гідрохлорид (нарканті, інтренон) 0,8-2,0 мг довенно.
5) Форсований діурез, перитонеальний діаліз
6) Ситуаційна терапія.

Отруєння барбітуратами.
- тривалої дії (фенобарбітал)- 8-12 год
- середньої дії (барбітал )- 6-8 год
- короткої дії (нембутал )- 4-6 год
Летальна концентрація = 10 разовим терапевтичним дозам кожного з них чи їх суміші.
П а т о г е н е з . Барбітурати впливають на структуру клітинних мембран, змінюють їх проникність
для різних ЙОНІВ. Це призводить до порушення енергетичних процесів у клітині, до розвитку
гіпоксії, пригнічення активності ЦНС аж до коми.
К л і н і к а . Залежно від глибини коми розрізняють отруєння:
— легке (оглушеиня, сопор);
— середньої тяжкості (поверхова кома
з підвищенням або пригніченням сухожильних рефлексів і реакції зіниць на
світло);
— тяжке (глибока кома з арефлексією
і відсутністю реакції на больове подразнення).
К л і н і к а . Унаслідок прямого пригнічувального впливу снодійних засобів на довгастий мозок
розвивається центральна гіповеитиляція, яка супроводжується поглибленням метаболічного і
респіраторного ацидозу. Порушенню газообміну сприяє також механічна асфіксія внаслідок западання
язика, бронхореї та гіперсалівації, ларингоспазму й аспірації блювотних мас або промивних вод. У
подальшому розвивається пневмонія, частота якої пропорційна глибині коми.
Токсична міокардіодистрофія, пригнічення судинорухового центру і розширення судин проявляються
тахікардією, приглушеністю тонів серця, артеріальною гіпотензією, колапсом. Зниження ниркового
кровообігу призводить до олігурії. Порушення трофічної функції нервової системи спричинюється до
виникнення бульозного дерматиту і некротичного дерматоміозиту зі швидким розвитком пролежнів.
І н т е н с и в н а т е р а п і я . Основою лікування хворих із отруєннями барбітуратами є активна
детоксикація організму. Після промивання шлунка у легких випадках застосовують форсований діурез
із підлужуванням крові натрію гідрогенкарбонатом, шо прискорює виведення снодійних засобів. У
разі тяжких отруєнь показані позаниркові методи очищення організму. Найшвидше концентрація
барбітуратів у крові зменшується за допомогою плазмо- або гемосорбції.. У хворих із отруєнням
барбітуратами тривалої дії ефективним є проведення гемодіалізу. У хворих із глибокою артеріальною
гіпотензією у випадках екзотоксичного шоку засобом вибору є перитонеальний діаліз.

75. Патогенез, клініка та ІТ при отруєннях фосфоорганічними

речовинами.
ФОС у печінці метаболізуються за типом «летального синтезу» (з утворенням більш токсичних
сполук), на 20 % виводяться через дихальні шляхи, на ЗО % — із сечею.
П а т о г е н е з . ФОС мають антихолінестеразну дію, що сприяє накопиченню ендогенного
ацетилхоліну і постійному збудженню м- і н-холінореактивиих систем організму, а також пряму
блокуючу дію на холінорецептори.
Мускариноподібні ефекти: підвищення потовиділення, салівація, бронхорея, броихоспазм, міоз,
спазм кишок.
Збудження н-холінорецепторів і центральна дія супроводжуються гіперкінезами, клонічними й
тонічними судомами, периферичними паралічами, психічними порушеннями, пригніченням свідомості
аж до коми.
К л і н і к а . У випадках перорального отруєння ФОС розрізняють 3 його стадії.
1. Стадія збудження (легке отруєння).
Через 15—20 хв з ’являються запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, нудота,
блювання, біль у животі, неспокій, відчуття страху, помірний міоз, гіпергідроз, гіперсалівація,
тахікардія, артеріальна гіпертензія.
2, Стадія гіперкінезів і судом (отруєння середньої тяжкості й тяжкі). Психомоторне збудження
зберігається або змінюється загальмованістю, ступором, комою. Зіниці різко звужені, реакції на світло
немає. З рота і носа виділяється піна, гіпергідроз. Міофібриляції захоплюють майже всі м’язи тіла,
періодично виникають тонічні судоми. Ригідність дихальних м'язів посилює обтураційно-аспіраційні
порушення дихання, ціаноз. Внаслідок гіперадреналінемії AT підвищується до 200—250 мм рт. ст. З
’являється брадикардія або тахікардія. Може спостерігатися пригнічення серцево-судинної діяльності.
Пронос, болісні тенезми.
3. Стадія паралічу (дуже тяжка форма отруєння). Активність холінестерази знижена до 5 — 10 %
фізіологічного рівня. Глибокий коматозний стан із різким ослабленням або зникненням усіх рефлексів.
Стійкий міоз, гіпергідроз, гіпертонус м’язів та судоми змінюються їх паралічем, у тому
числі дихальної мускулатури. Розвивається значне порушення вентиляції легень. ЧСС зменшується до
40—20 за 1 хв або і перевищує 140—160 за 1 хв. Може розвинутися шлуночкова блокада або
фібриляція шлуночків. Унаслідок неврогенної вазоплегії та відносної гіповолемії AT
знижується. При цьому відмічається гіпокоагуляція, фібриноліз, ураження нирок.
У с к л а д н е н н я : пневмонія, інтоксикаційний психоз, поліневрит.
Л і к у в а н н я хворих із гострими отруєннями ФОС: детоксикація, аитидотна
терапія, реанімаційні заходи.
1. У випадках потрапляння ФОС на шкіру її обмивають лужними розчинами.
При інгаляційних ураженнях хворого виводять із приміщення з ФОС. Промивають
шлунок 10 — 15 л води через 4 —6 год до зникнення запаху ФОС. Потім уводять 300—500 мл
вазелінового масла або 30—50 мл 25 % розчину магнію сульфату. Призначають високі сифонні клізми.
2. Форсований діурез поєднують із екстракорпоральними методами детоксикації, які показані у
випадках тяжкого клінічного перебігу, зниження рівня холінестерази до 50 % і менше підвищеної
концентрації ФОС у крові. Якомога раніше проводять гемодіаліз упродовж не менше 7 год. На 2-гу—
3-тю добу за збережеиня клініки отруєння і низької активності холінестерази за допомогою
гемодіалізу виводять метаболіти ФОС. Перитонеальний діаліз застосовують у ранні строки, а також за
низької концентрації отрути у крові (депо у жировій тканині).
3. Завданням антидотної терапії є блокада холінорецепторів, відновлення активності холінестераз.
Перше завдання вирішують інтенсивною та підтримувальною атропінізацією.
Інтенсивна атропінізація триває протягом першої години до усунення мускаринодібної дії ФОС і
появи сухості шкіри, слизових оболонок, мідріазу, тахікардії.
У І стадії отруєння доза атропіну сульфату — 2—3 мг;
у II — від 20 до 25 мг;
у III — від ЗО до 35 мг внутрішньовенно.
Для створення стійкої блокади холінореактивних систем упродовж 2 — 4 діб уводять підтримувальні
дози атропіну сульфату: у І стадії -4—6 мг/добу; у II —від З0 до 50 мг/добу, у III — від 100 до 150
мг/добу.
Реактиватори холінестерази (оксими) слід застосовувати якомога раніше, оскільки до кінця доби
реактивація становить лише 30 %.
При легких отруєннях уводять дипіроксим (150 мг 1—3 рази виутрішньом’язово).
У випадках середньотяжкого і тяжкого отруєнь лікувальну дозу дипіроксиму
вводять через 1—3 год, а добова досягає 1,2—2 г. Одночасно застосовують ізонітрозин (3 мл 40 %
розчину).
При тяжких отруєннях дозу ізонітрозину підвищують до 1,2 г через 30—40 хв З рази. Додатково
використовують оксими центральної дії — діетиксим (250 мг) 5—6 разів на добу, алоксим (75 мг).
Для прискорення метаболізму ФОС у печінці застосовують індуктори монооксигеназної системи —
бензонал (40 мг/кг Зрази на день), зиксарин (50 мг/кг).
Уведення реактиваторів на другу добу є неефективним і небезпечним унаслідок їх токсичної дії
(порушення провідності серця, зниження активності холінестерази, токсична гепатопатія). Вводять
також холінестеразу (4—8 мг/добу).
4. Симптоматична терапія:
а) хворим у стані коми з вираженим центральним пригніченням дихання, судомами й аспіраційним
синдромом показана інтубація трахеї та ШВЛ; для профілактики пневмонії призначають антибіотики;
б) коригують гемодинаміку: об’ємні розчини, дофамін, добутамін, гормони, глюкокортикоїди;
в) психомоторне збудження усувають 25 % розчином магнію сульфату (10 мл); натрію оксибутиратом
(4—6 г внутрішньовенно); седуксеном — сибазоном (10 мг)

76. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні кислотами та лугами.

1. Кислоти: органічні – оцтова (оцтова есенція), щавелева неорганічні – сірчана
(акумуляторна рідина), азотна, соляна
2. Луги – розчин аміаку, каустична сода, поташ, гашене вапно
Патофізіологічні зміни при отруєнні цими речовинами переважно схожі, з деякими
особливостями у кожного:
1. Хімічний опік початкових відділів ШКТ – ротової порожнини, глотки, стравоходу, шлунка
і рідше тонкого кишечника з розвитком опікового шоку (опік цих відділів = 30% поверхні
тіла) – коагуляційний від кислот і колікваційний від лугів
2. Резорбтивна дія – гемоліз, зміни КОС (метаболічний ацидоз або алкалоз),
гемоглобінурійний нефрозо-нефрит, ГНН, дистрофічні зміни і долькові некрози печінки,
ГНПН, гемічна гіпоксія,
3. Ранні ускладнення – кровотечі з ШКТ, перфорація стравоходу, шлунка, реактивний
перитоніт, панкреонекроз, ДВЗ-синдром
В клінічній картині розрізняють 5 основних синдромів:
1. Опіковий – сліди опіків шкіри довкола рота, слизових рота і глотки, при ФГДС –
стравохода і шлунка
2. Больовий – біль при ковтанні, вздовж стравоходу, в епігастрії, нудота, рідко блювота3.
Геморагічний – стравохідно-шлункові кровотечі в зв’язку з опіками і ДВЗ-синдромом
4. Дихальної недостатності – внаслідок набряку і стенозу гортані, підзв’язкового простору,
пізніше – пневмонії
5. Гемолітичний – внаслідок дії отрути на мембрани еритроцитів і різких змін КОС
Стадії опікової хвороби:
1. Опікового шоку – до 1,5 доби
2. Токсемії – до 4-ї доби
3. Інфекційних ускладнень і пізніх кровотеч – до 2-х тижнів
4. Рубцювання – до 2-3-х місяців
5. Виздоровлення
Ступені гемолізу:
1. Легка – вміст вільного гемоглобіну в крові = до 5 г/л (500 мг%)
2. Середньої тяжкості – вміст вільного гемоглобіну в крові = до 10 г/л (1 г%)
3. Важка – вміст вільного Нв > 10 г/л (> 1 г%)
- Органічними кислотами – досить глибоке проникнення в тканини, опік більше схожий на
колікваційний, значна резорбтивна і гемолітична дія
1. Щавелевою кислотою - зв’язується в крові з іонами Са++, утворюючи нерозчинні сполуки
оксалатів, викликає гіпокальціємію і судоми, тропно уражує нирки
2. Неорганічними кислотами – викликають коагуляційний некроз тканин, опік поверхневий,
слабо проникають в кров і рідко приводять до гемолізу, дають пізні кровотечі з ШКТ при
відторгненні некротичних струпів, частіше викликають рубцеві стриктури
3. Лугами – викликають глибокі колікваційні опіки, часто приводять до перфорації
стравоходу або шлунка, швидко проникають в тонкий кишечник і уражують його, в той час,
як шлунок страждає менше (нейтралізація шлунковою HCl )
Па т о г е н е з . Оцтова кислота є слабко дисоційоваиою, що визначає її значний резорбтивний
ефект. Розчиняючи ліпіди клітинних мембран, вона має місцеву припікальну дію і легко проникає у
кров. Швидкість резорбції залежить від концентрації кислоти, тяжкості та площі опіку. Руйнування
слизової оболонки травного каналу, яке супроводжується болем і втратою плазми крові,
призводить до розвитку екзотоксичного шоку. Абсорбована оцтова кислота викликає тяжкий
метаболічний ацидоз і гемоліз. Останній є пусковим моментом синдрому
токсичної коагулопатії, гемоглобінурійиого нефрозу, інфаркту печінки.
Клі ні ка. Отруєнню оцтовою есенцією властива передусім наявність хімічних опіків травного
каналу. Частіше уражуються порожнина рота, глотка, грудний відділ і нижня третина стравоходу,
шлунок, а в тяжких випадках — тонка кишка. Некроз може захоплювати підслизовий 1 м’язовий
шари. Опік супроводжується болем, який посилюється при ковтанні, блюванням. При тяжких опіках
порушується антибактеріальна функція шлунка, розвивається реактивний перитоніт і панкреатит, а в
тяжких випадках — панкреонекроз. Гострі прояви опіку затихають до кінця першого тижня, потім
протягом другого тижня настає період уявного поліпшення стану, після чого починається рубцювання
(кінець третього тижня). У З —5 % хворих рубцювання закінчується стенозом стравоходу і шлунка. У
деяких випадках мають місце шлунково-кишкові кровотечі: ранні — внаслідок ушкодження судин
кислотою і пізні (до кінця третього тижня), зумовлені відторгненням некротизованої тканини. Біль,
гіповолемія та резорбція кислоти сприяють розвитку екзотоксичного шоку, який виявляється
збудженням, сплутаністю свідомості, артеріальною гіпотензією, тахікардією, задишкою, акроціанозом,
олігурією. Під час блювання можуть бути аспіровані блювотні маси, які спричинюють опікдихальних
шляхів з переходом у гнійний трахеобронхіт і пневмонію.
Під впливом кислоти розвивається гемоліз (темна сеча). У перші дні при легких та середньотяжких
отруєннях розвивається гіперкоагуляція. У хворих із тяжкими ураженнями з’являється коагулопатія
споживання: знижується концентрація фібриногену, кількість тромбоцитів, збільшується тромбіновий
час, фібринолітична активність, з’являються продукти деградації фібриногену. Клінічно це
проявляється внутрішніми кровотечами, крововиливами иа шкірі та слизових оболонках.
Екзотоксичннй шок, гемокоагуляційні порушення, гемоліз є основою розвитку у 80—85 % хворих
токсичної нефропатії. Тяжкість отруєння визначає вираженість
порушень функцій нирок — від мікрогематурії, помірної лейкоцит та протеїнурії до прогресуючого
зниження клубочкової фільтрації. Це супроводжується зростанням кількості еритроцитів, лейкоцитів,
появою гіалінових та зернистих циліндрів у сечі, наростанням протеїн та гемоглобінурії, розвитком
олігоанурії з азотемією.
Тяжка нефропатія, як правило, поєднується з генатопатією, особливо якщо їм передував
екзотоксичний шок. Печінка збільшується, стає болючою, з'являється і іктеричність шкіри, різко
зростає активність цитоплазматичних та мітохондрійних ферментів.
Таким чином, тяжкі отруєння оцтовою
есенцією є опіковою хворобою.
У її перебігу виділяють такі стадії: а) екзотоксичного шоку ( І — 1,5 доби);
б) токсемії (2 —З доби);
в) інфекційних ускладнень (4 —14 діб);
г) стенозування та опікової астенії (кінець третього тижня);
д) одужання.
Головними причинами смерті у ранні строки є інтоксикація і шок, а в пізньому періоді — ГНД, ГНПН,
кровотечі, некроз підшлункової залози.
І н т е н с и в н а т е р а п і я спрямована на швидке виведення отрути із травного каналу,
лікування хімічного опіку, підтримання функції життєво важливих органів.
1. Промивання шлунка проводять лише зондом, попередньо густо змастивши його вазеліном і
провівши знеболювання сумішшю промедолу, димедролу, атропіну сульфату. Анальгегичну суміш
уводять З —4 рази на добу. Промивання (яєчнобілкова суміш — 4 яєчних білки на 1 л води, мильний
розчин — 25 г мила на 1 л води) ефективне у перші 6 год, а через 12 год — недоцільне.
Застосовувати натрію гідрогенкарбонат як нейтралізуючий кислоту засіб не можна, оскільки
вуглекислий газ, що утворюється внаслідок реакції, викликає гостре розширення шлунка і посилює
кровотечу.
2. інфузійну терапію екзотоксичного шоку проводять під контролем ОЦК, ЦВТ, AT, параметрів
центральної гемодкиаміки за загальними правилами. Одночасно вводять 4 % розчин натрію
гідрогенкарбонату. За неможливості визначення показників КОС натрію гідрогенкарбонат вводять у
кількості, що забезпечує лужну реакцію сечі.
3. Форсований діурез для виведення вільного гемоглобіну застосовують на фоні стабільної
гемодинаміки після корекції ацидозу. Крім того, внутрішньовенно вводять гіпертонічні ( 10—20 %)
розчини глюкози, еуфілін (10—40 мл 2,4 % розчину).
4. Профілактики (лікування) токсичної коагулопатії при легких отруєннях досягають уведенням
гепарину або фраксипарину. Гіперкоагуляцію усувають також реополіглюкіном, тренталом,
курантилом, свіжозамороженою і сухою плазмою. У випадках ДВЗ-синдрому застосовують препарати
плазми крові, а у разі підвищеного фібринолізу вводять контрикал (50 000 — 60000 ОД), гордокс
(300000 - 400000 ОД).
5. Зупинення внутрішньої кровотечі досягають:
а) гіпотермією шлунка через двопросвітні зонди;
б) ендоскопічною коагуляцією джерела кровотечі;
в) переливанням свіжозамороженої плазми крові.
6. Нормалізація гемодинаміки, реологічних властивостей крові, корекція ацидозу та коагулопатії,
виведення вільного гемоглобіну є основою профілактики (лікування) гострої нирково-печінкової
недостатності. У випадках тяжких уражень у соматогенній стадії застосовують гемодіаліз,
плазмаферез, ультрафільтрацію.
7. Лікування опіків:
— усередину через кожну годину вводять антацидні засоби (альмагель А, фосфалюгель, маалокс) або
по 20 мл мікстури (200 мл 10 % емульсії соняшникової або обліпихової олії;
-антибіотикотеранія: напівсинтетичні пеніциліни (4—6 г/добу); левоміцетин;
— гормонотерапія (преднізолон )
— спазмолітики: платифіліиу гідротартрат; папаверину гідрохлорид .
8. При тяжких порушеннях дихання із синдромом механічної асфіксії показана інтубація трахеї чи
трахеостомія, активна аспірація слизу із трахеї та бронхів, комплексна антибактеріальна терапія.
9. Дієта у перші дні отруєння: молоко, вершки, яйця, киселі, желе. У випадках порушеного ковтання
хворим призначають парентеральне чи ентеральне зондове харчування.
Отруєнню неорганічними кислотами
властиві такі особливості:
1. Швидко дисоціюють, спричинюючи коагуляційний некроз тканин.
2. Корозивна дія сильніша порівняно з неорганічними кислотами і частіше виявляється у вигляді опіку
шлунка без виразного опіку стравоходу. У тяжких випадках розвивається опік тонкої і товстої кишок.
3. Опіки частіше завершуються рубцевою деформацією, переважно у відділі воротарної (антральної)
печери шлунка.
4. Зміни КОС (метаболічний ацидоз) більше виражені, що зумовлено глибоким ушкодженням тканин.
5. Незначний гемоліз лише в разі дії неконцентрованих кислот.
6. Ураження печінки і нирок зумовлене екзотоксичним шоком та ацидозом.

Луги (розчин аміаку, каустична сода тощо) омилюють жири, розпушують і розм’якшують тканини
(колікваційний некроз), що сприяє проникненню отрути у глибокі шари тканини. В результаті
розвиваються глибокі опіки стравоходу, а шлунок унаслідок нейтралізуючої дії соку уражується
менше.
Опіки можуть у с к л а д н ю в а т и с я гострою перфорацією стравоходу з розвитком медіастииіту,
плевриту. Тяжкі опіки завершуються, як правило, рубцевими деформаціями стравоходу.
Летальна доза розчину аміаку 50—100 мл.
Л і к у в а н н я . Комплекс лікувальних заходів і тактика при отруєннях неорганічними кислотами і
лугами не відрізняються від тих, що застосовуються при отруєнні оцтовою есенцією.

77. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні чадним газом.

Карбону (вуглецю) оксид утворюється внаслідок неповного згорання речовин, щомістять карбон.
Головні причини отруєння:
а) вдихання вихлопних газів автомобілів
у зачиненому приміщенні;
б) вдихання диму під час пожежі чи в
приміщеннях із несправним пічним опаленням, котельнях.
Па т о г е н е з . Карбону оксид, взаємодіючи з гемоглобіном, утворює карбоксигемоглобін, не
здатний до транспортування кисню. Цей процес залежить від вмісту кисню у вдихуваному повітрі,
хвилинного об'єму дихання, тривалості дії карбону оксиду. Спорідненість гемоглобіну з карбону
оксидом у 250 разів більша, ніж із киснем. Крім того, він сполучається із двовалентним ферумом
(залізом) тканинного дихального ферменту, що порушує окисно-відновні процеси. Таким чином
розвивається гемічна і тканинна гіпоксія, що визначає клініку отруєння.
К л і н і к а . У разі легких отруєнь (вміст карбоксигемоглобіну у крові 20 —ЗО %): частий пульс,
дихання, збуджений стан, головний біль, запаморочення, хиткість ходи, нудота, блювання.
У середньотяжких випадках (вміст карбоксигемоглобіну у крові 40—50%);
короткочасна втрата свідомості, збудження (може змінюватися оглушенням), що супроводжується
дезорієнтацією, амнезією, галюцинаціями, стискаючим головним болем, повторним блюванням,
порушенням координації рухів, підвищенням сухожильних рефлексів, спонтанними міофібриляціями,
часто гіпертензивиим синдромом зі значною тахікардією, гіпоксією міокарда.
Тяжке отруєння (рівень карбоксигемоглобіну у крові 60 — 90 %): патологічні рефлекси, порушення
прохідності дихальних шляхів, пригнічення дихання, екзотоксичний шок, гіпертермія (одна із ранніх
ознак токсичного набряку мозку), гіпоксична кома, на ЕКГ — інфарктоподібна крива. Можливе
позиційне здавлення з трофічними ураженнями шкіри, міоренальним синдромом, гострою
недостатністю нирок. Під час пожежі внаслідок дії диму і високої температури повітря розвивається
опік дихальних шляхів. Набряк, гіперсалівація і бронхорея порушують прохідність дихальних шляхів,
зумовлюють вторинну пневмонію. Після виведення хворих із гострого стану можуть розвиватися
поліневрит, астенізація, енцефалопатія. Для д і а г н о с т и к и отруєння велике
значення має визначення карбоксигемоглобіну в крові, взятій на місці події, оскільки з часом виникає
невідповідність між тяжкістю стану і концентрацією карбоксигемоглобіну. Рожеве чи
карміновочервоне забарвлення слизових оболонок зберігається лише під час перебування
хворого в середовищі, насиченому CO. У міру дисоціювання карбоксигемоглобіну зростає ціаноз.
Лікування.
1. Виведення потерпілого з приміщення із підвищеною концентрацією карбону оксиду.
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, зменшення гіперсалівації, інгаляція кисню, у випадках
значного пригнічення дихання або апное — ШВЛ.
3. Специфічна антидотна терапія — гіпербарична оксигенація, яка прискорює дисоціацію
карбоксигемоглобіну у 10— 15 разів. Сеанси тривалістю 80 — 90 хв проводять 1—4 рази за добу. Як
правило, після сеансу хворий опритомнює, зменшується задишка, стабілізуються гемодинаміка,
показники КОС та ЕКГ.
4. Симптоматична терапія:
— усунення екзотоксичного шоку: інфузійна терапія;
— усунення набряку мозку: дегідратація, черепно-мозкова гіпотермія;
— профілактика міоренального синдрому;
— діуретичні засоби, корекція КОС;
— профілактика набряку легень і пневмонії: діуретичні, бронхорозширювальні засоби, антибіотики.
78. Патогенез, клініка та ІТ при отруєнні отруйними грибами.
Найбільш отруйні —бліда поганка та мухомор. Токсичні також сморжі, зморшки, несправжній сірий
та цегляно-червоний опеньки.
Отруєння блідою поганкою.
Отрути блідої поганки (поліпептиди) поділяють
на 2 групи:
 1) термостабільні, які розпадаються при температурі 70 ”С, — фалін та аманітогемолізин;
 2) термостабільні: а) швидкодіючі (6 —12 год) — фалотоксин (фалоїн, фалоїдин, фалоцидин,
фалізин); б) повільнодіючі (28—46 год) — аманітотоксини (а-,у-аманітини, аманін, аманулін).
Токсичність аманітотоксинів у 20 разів вища, ніж фалотоксинів. Отрути швидко всмоктуються у
травному каналі. Алкоголь потенціює дію отрути. Практично досить одного гриба, щоб викликати
смертельне отруєння дорослої людини.
П а т о г е н е з . Токсини блідої поганки мають високу тропність до гепатоцитів, отже, є
гепатотоксичними. Порушення ліпопротеїдних комплексів фалотоксинами спричинює ушкодження
мембран мітохондрій, лізосом, ендоплазматичної сітки пригнічує окисне фосфорилювання і синтез
глікогену, збільшує проникність клітинних мембран. Аманітотоксини пригнічують утворення РНК і
ДНК, що призводить до аутолізу клітин.
К л і н і к а . У перебігу інтоксикації блідою поганкою розрізняють 4 стадії:
1) латентну;
2) шлунково-кишкову;
3) паренхіматозну (печінково-ниркова
недостатність);
4) кінцеву.
За ступенем тяжкості отруєння блідою поганкою поділяють на легкі (20 % випадків) — помірний
гастроентерит, легка гепатопатія; середньої тяжкості (ЗО %випадків) — виражений гастроентерит,
гепато- і нефропатія середнього ступеня
тяжкості; тяжкі (50 % випадків) — тяжкий гастроентерит, печінково-ниркова недостатність.
Чіткі симптоми інтоксикації з’являються через 6—30 і навіть 48 — 72 год. Прямої залежності між
тривалістю безсимптомного періоду і ступенем тяжкості отруєння не визначено. З ’являється слабість,
запаморочення, нудота, невгамовне блювання, різкий біль у животі, діарея. Випорожнення часто з
домішкою крові. Швидко розвиваються порушення водно-електролітного обміну (дегідратація,
гіпохлоремія, гіпокаліемія, гіпонатріемія) та розлади гемодинаміки (тахікардія, зниження AT, ЦВТ,
погіршення реологічних властивостей крові). Зростає метаболічний ацидоз. Можуть виникати
галюцинації та делірій. Гастроентерит може тривати від 1 до 8 діб. У кінці цієї стадії може
спостерігатися короткочасне поліпшення стану. На 2-гу — 3-тю добу підвищується температура тіла,
збільшується печінка, з’являється жовтяниця, геморагічний синдром (петехії, блювання «кавовою
гущею»-, мелена, гематурія). Розвивається гепатаргія. Олігоанурія спочатку зумовлена дегідратацією,
а потім поглибленням токсичної нефропатії (протеїнурія, азотемія). Внаслідок накопичення токсичних
метаболітів розвивається кома. Паренхіматозний період триває впродовж 2 —3 тижнів. Причиною
летальних випадків є гостра дистрофія печінки.
Лікування
1. Раннє промивання шлунка через зонд, уведення сольового проносного.
2. Упродовж першої доби після отруення — проведення гемодіалізу, за неможливості -ентеросорбції.
3. Корекція ВЕО та КОС, нормалізація гемодинаміки, за показаннями — серцево-судинні засоби.
4. Глюкокортикоіди (гідрокортизон 5— 10 мг/кг иа добу) — у перші дні лікування.
5. Ліпоєва кислота (100 — 200 мг/добу внутрішньовенно) чи ліпамід (500— І
800 мг/добу).
6. Антибіотики;
а) антагоністи у-аманітину — бензилпеніцилін 1 000 000 О Д /кг;
б) антагоністи білків, які переносять отруту — хлорамфенікол.
7. Засоби усунення печінково-ниркової недостатності.
Отруєння мухомором. Алкалоїди мускарин і мускаридин мають невротоксичну дію, пов'язану зі
збудженням м-холінореактивних систем. Латентний період триває 1 —6 год. З'являється нудота,
блювання, гіпергідроз, гіперсалівація, бронхорея, спастичний біль у животі, діарея, задишка і ціаноз.
Ці алкалоїди можуть викликати галюцинації, судоми, потьмарення свідомості.
Н е в і д к л а д н а до п о мо г а :
— промивання шлунка через зонд;
— сольове проносне усередину;
— форсований діурез;
— на фоні інфузійної терапії — атропіну сульфат (1 — 2 мл 0,1 % розчину) до припинення симптомів
збудження м-холіно-рецепторів.
79. Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і
тварин.
Інтенсивна терапія при укусах змій.
1. Імобілізація кінцівки (шина, лонгета), тому що при рухах отрута швидше розповсюджується по
лімфатичних шляхах
2. Не пізніше, ніж впродовж 10 хв. відсмоктати отруту з ранки ротом, якщо нема пошкодження
слизової .
3.Не можна робити додаткових розрізів в місці укусу, припікати ранку, вводити будь яких ліків,
накладати джгут (крім як при укусі кобри)
4.Обробити ранку спиртом або настойкою йоду і накласти вільну чисту пов’язку
5.Дати хворому гаряче пиття і транспортувати його в лікарню в лежачому положенні
6.Введення специфічної протизміїної сироватки (“анти-гюрза”) по Безредко: спочатку 1 мл розведеної
1:10, потім 1 мл нерозведеної, а потім всю дозу – при легкій формі 10-20 мл, при середній 30-40 мл і
при тяжкій 70-80 мл п/шк в міжлопаточну ділянку або в/м. Тільки при дуже важкій інтоксикації
сироватку можна вводити повільно в/в (10 мл = 500 АО)
7.ГКС – гідрокортизон 250-500 мг або преднізолон в еквівалентних дозах
8.Гепарин по 5 тис. од. кожні 6 год. під контролем часу згортання або НМГ під контролем АЧТЧ (в 2
рази більше норми)
9.Профілактика правця (анатоксин)
10.Антибіотикопрофілактика
11.Ситуаційна симптоматична терапія
При укусах комах:
1. Пінцетом або нігтями видалити стілет (жало) з місця укусу
2. Місце укусу обробити спиртом, перекисом водню, настойкою йоду або зеленки та прикласти холод.
3. При укусах слизових ВДШ негайно ввести ГКС і бути готовим до відновлення прохідності ВДШ
(інтубація трахеї, конікотомія, трахеостомія)
4. Всі заходи, як при анафілактичній реакції або анафілактичному шоку (адреналін, ß2-стимулятори,
похідні ксантину, ГКС, антигістамінні середники, ЕАКК, інгібітори протеолітичних ферментів,
інфузійна терапія, дофамін, добутрекс тощо)
Укуси павуків:
1. Місце укусу обробляють антисептиками (спирт)
2. Імобілізація, холод, нейролептики, аналгетики
3. Кальцію хлорид (глюконат) та магнію сульфат д/в
4. При укусі любим пауком – специфічна антикаракуртова сироватка 30-70 мл п/шк, а в тяжких
випадках – д/в по Безредько. Перед цим – ГКС.
5. Ситуаційна симптоматична терапія .
80. Види порушень свідомості, оцінка глибини порушень
свідомості.
Розлади свідомості умовно поділяють на: запаморочення, спутаність і виключення
свідомості.
Для запаморочення і спутаності свідомості (затьмарений стан, делірій, онейроїд) найбільш
характерно порушення його змістовної сторони, втрата ясності мислення, в той час як
загальною ознакою синдромів виключення (пригнічення) свідомості є зниження рівня його
активації, тобто, зниження загального рівня бадьорості. В залежності від ступеня такого
зниження діагностують оглушення, сопор, кому.
Стан оглушення – часткове виключення свідомості, що характеризується порушенням рівня
уваги, тобто здатності відбирати необхідну інформацію і продукувати у відповідь звязані,
логічно послідовні думки і дії. Словесний контакт з хворим збережений, однак відмічається
підвищення порогу всіх зовнішніх подразників і зниження його власної активності: хворий
відкриває очі у відповідь на звернення до нього, відповідає на прості запитання і виконує
прості інструкції; координовано реагує на біль, однак всі його реакції односкладні і
сповільнені. Хворий не може виконати завдання, що вимагає зосередження.
Сопор – виключення свідомості, що характеризується відсутністю словесного контакту при
збереженні реакції у вигляді відкривання очей на сильні зовнішні подразники і наявності
захисної координованої рухової реакції на біль.
Кома (від грецького Кома – глибокий сон) – найбільш глибоке виключення свідомості, при
якій неможливий словесний контакт з хворим, відсутнє відкривання очей на афферентну стимуляцію,
захисні реакції на больові подразники в більшості випадків некоординовані. Кома — це стан, якому
властива втрата свідомості, порушення рефлекторної діяльності, функцій життєво важливих органів
систем, відсутність свідомих реакцій на зовнішні і внутрішні подразнення. При глибокій комі хворого
не вдається вивести зі стану нерухомості навіть сильними подразненнями («нерозбудлість»).
Найчастіше кома є ускладненням, а іноді кінцевою стадією захворювання, ендогенних або екзогенних
інтоксикацій (недостатність нирок, печінки). Часто кома розвивається при первинному ураженні
мозку (черепно-мозкова травма, метаболічні порушення). Особливо тяжкою і глибокою є кома при
термінальних станах (преагонія, агонія, клінічна смерть).
У п а т о г е н е з і коми велике значення має кисневе голодування всього мозку чи
його активуючих структур. У багатьох випадках коми до мозку надходить достатня і навіть «зайва»
кількість крові, насиченої киснем і глюкозою, проте ураження клітин чи субклітинних утворень,
синапсів або активуючих структур порушує всі види обміну головного мозку: енергетичний, обмін
медіаторів тощо.
К л і н і к а . Незважаючи на різні природу і механізми розвитку різних видів коми, в їх клінічній
картині багато спільного. Найбільш властиві симптоми: відсутність свідомості, зміна рефлекторних
реакцій (зниження, підвищення, негативні), зниження або підвищення м’язового тонусу із западанням
язика, порушення дихання (ритми Чейна — Стокса, Біота, Куссмауля, гіпо- або гіпервентиляція,
припинення дихання), ковтання. Часто відмічається зниження AT, зміна пульсу, оліго-, анурія, розлад
водного обміну (дегідратація, гіпергідратація), електролітного балансу (гіпо гіперкаліємія,
гіперінатріємія тощо), КОС, терморегуляції.
Існує низка к л а с и ф і к а ц і й к о м за етіологією, патогенезом, глибиною і тяжкістю ураження ЦНС.
Найпоширенішою є класифікація коми за глибиною і ступенем її тяжкості:
1. Легка кома. Свідомості і самовільних рухів немає, хворі не відповідають на запитання, захисні
реакції адекватні, рогівковий і еухожилковий рефлекси і реакція зіниць иа світло збережені, але
можуть бути знижені, дихання і кровообіг мозку не порушені.
2. Виражена кома. Свідомість втрачена, викликаються некоординовані рухи, можливі стовбурові
симптоми (порушене ковтання), розлади дихання (патологічні ритми), гемодинаміки, функцій тазових
органів.
3. Глибока кома. Свідомість втрачена,
захисні реакції негативні, зникнення рогівкового рефлексу, атонія м’язів, арефлексія, часто гіпотермія,
тяжкі порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів.
4. Термінальна (позамежна) кома. Свідомість втрачена, захисні реакції негативні, арефлексія,
розширення зіниць, критичний розлад життєво важливих функцій (AT не визначається або рівень
мінімальний,апное), що потребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності.
Для визначення глибини коми часто
використовують шкалу глибини коматозного етапу Глазго. За шкалою Глазго клінічні ознаки
диференційовані за ступенем їх вираженості, що відображено в балах. Для отримання інформації
про ступінь зміни свідомості бали підсумовують. Що більшою є сума балів, то
менший ступінь пригнічення функцій мозку і навпаки.
Відкривання очей
Довільне 4
На мовне звертання 3
На больові подразнення 2
Відсутнє 1
Рухова реакція
Виконує команди 6
Цілеспрямована на больове подразнення 5
Нецілеспрямована на больове подразнення 4
Тонічне згинання на больове подразнення 3
Тонічне розгинання на больове подразнення 2
Немає 1
Мова
Орієнтованість повна 5
Сплутана мова 4
Незрозумілі слова 3
Нерозбірливі звуки 2
Немає 1
Інтерпретація – 15 балів – ясна свідомість; 13 балів – помірна приглушеність; 11 балів –
глибока приглушеність; 8-10 балів – сопор, 6 балів - помірна кома; 4-5 балів – глибока кома;
3 бали – смерть мозку.

81. Принципи ІТ при коматозних станах різного походження.

Загальні елементи терапії хворого, що знаходиться в комі (В.Ю.Шанін, 2003)
1 Відновлення прохідності дихальних шляхів і забезпечення достатньої оксигенації
Провести потрійний прийом Сафара (повноцінний при можливості). Ендотрахеальна інтубація, з
попередньою атропінізацєю для попередження вагальної асистолії
2 Підтримка системного кровообігу, ОЦК і вмісту електролітів Катетеризація центральної
чи периферійної вени Інфузія р-ну Рінгера-лактату Моніторинг ЧСС і ритму Підтримка АТ
не нижче 90 мм рт.ст. (допамін) Діурез на рівні 300 мл/год (інфузія+лазикс)- при комах
екзогенної етіології Визначення концентрацій К+, Nа+, Са2+- (що 12 год)
3 Забір крові для виявлення причин екзо-ендогенної токсемії Довенне введення налоксону
для усунення наслідків отруєння опіоїдами Довенне введеня 50 мг тіаміну для попередження
загострення енцефалопатії Верніке
4 Забір крові для визначення концентрації глюкози в сироватці крові. Усунення гіпоглікемії
При гіпоглікемії для усунення коми довенно повільно вводять 50 мл 40% глюкози. Така доза
глюкози суттєво не підвищує осмолярність плазми і всієї позаклітинної рідини
5 Усунути судомні пароксизми як прояв аномального росту активності клітин ГМ Використання дії
препаратів бензодіазипінового ряду при їх довенному введенні
6 Відновлення нормальних осмолярності плазми крові і КЛР Корекція концентрації іонів
натрію при його дефіциті за рахунок гіпертонічних розчинів натрію хлориду, при гіперосмії
– ізоосмолярні розчини, при метаболічному ацидозі – гідрокарбонат натрію
7 Лікування інфекції, яка викликала кому і сприяючій стійкій втраті свідомості, а також
інфекційним ускладненням безсвідомого стану Бактеріологічне дослідження вмісту глотки,
носової порожнини, крові, спинно-мозкової рідини, раневого вмісту До результатів
бакдосліджень – використання впливу антибіотиків широкого спектру дії
8 Усунення гіпо- чи гіпертермії Фізичними та медикаментозними методами (інфузія
розчинів обов”язкова)
9 Використання антидотів для усунення дії лікарських засобів і наркотичних речовин,
ефекти яких викликають кому Довенне введення 0,4 мг налоксону кожні 5 хв до відновлення
бадьорості і ясної свідомості Використання дії антагоніста бензодіазепінів, флумазенілу
10 Усунення психомоторного збудження Препарати малих (діазепам) та великих
(галоперідол) транквілізаторів
11 Попередження ускладнень коми Знаходження хворого в фіксованому стані з
періодичними повертаннями на боки Використання антибіотиків та муколітиків для
профілактики пневмонії.
82. Патогенез, клініка та ІТ гіпоглікемічної коми.
Причини гіпоглікемічних станів є багатогранними. Найбільш часто
вони є наслідком ендокринних порушень.
До розвитку гіпоглікемічної коми може привести:
передозування екзогенного інсуліну у хворих цукровим діабетом, недостатнє введення
вуглеводів при лікуванні інсуліном, надлишкова продукція ендогенного інсуліну,
недостатність кори наднирників, гіпотіреоз, недостатність мозкового шару наднирників,
інсуломою – інсулінпродукуючою пухлиною підшлункової залози. Підвищений вміст
інсуліну в крові може бути у дітей від матерів, хворих на діабет. Це пояснюється тим, що під
час вагітності від матері до плода через плаценту поступає велика кількість глюкози, яка
викликає у нього стимуляцію і гіперплазію інсулярного апарату підшлункової залози. Ці
діти народжуються пастозними, з великою масою тіла і довжиною, збільшеними
внутрішніми органами, явищами гіпогеніталізму. Диференціюють гіпоглікемічну кому від
інших ком по наступних ознаках: гострий початок, хворого перед тим турбує почуття
сильного голоду, прогресуюча слабість, пітливість, тремтіння кінцівок, парестезії в обличчі і
язиці, двоїння в очах, головна біль. Шкіра бліда, волога, її тургор і тонус м’язів підвищений.,
тонус очних яблук збережений, зіниці розширені. Запаху ацетону немає. При відсутності
лікування, ступінь коми поглиблюється, розвивається набряк мозку, дихання стає
поверхневим, брадикардія, порушення серцевого ритму, падіння АТ, гіпертермія, симптоми
подразнення мозкових оболонок. Глюкоза крові може знижуватись до 2-1 ммоль/л.
Лікування: внутрішньовенно терміново 40% р-н глюкози - 20-40 мл, преднізолон – 1-3 мг/кг,
10% р-н натрію хлориду, глюкагон – 0,05 мг/кг. При судомах – сібазон, діуретики.
83. Патогенез, клініка та ІТ гіперглікемічної коми.
Гіперглікемічна (Кетоацидотична) кома – грізне ускладнення цукрового діабету, яке
зумовлене абсолютною недостатністю інсуліну. Спостерігається у 8-30% хворих, у дітей до 4
років – у 40%.
Етіологія : Недостатність інсуліну в організмі може бути викликана:
зменшенням введення екзогенного інсуліну (зниження дози, припинення введення);
підвищеною потребою організму в інсуліні (вагітність, інфекційні захворювання,
хірургічні операції, травми);
фізичними та психічними травмами;
частим повторним блюванням;серцево-судинними катастрофами (тромбози, інсульти);
медикаментозною терапією: глюкокортикоїди, естрогени (в тому числі пероральні
контрацептиви);
супутніми ендокринними порушеннями: тиреотоксикоз, синдром Іценко-Кушинга,
акромегалія, феохромоцитома
Патогенез. Основним факторами розвитку діабетичної коми є наростаючий дефіцит
інсуліну (відносна або абсолютна інсулінова недостатність), гіперсекреція глюкагону та
інших контраінсулінових гормонів (катехоламіни, АКТГ, глюкокортикоїди, СТГ), які
підвищують глюконеогенез, глікогеноліз, ліполіз і продукцію кетонових тіл у печінці. В
результаті глюконеогенезу і глікогенолізу при діабетичному кетоацидозі різко збільшується
виділення печінкою глюкози. Підвищення продукції глюкози печінкою з однієї сторони, і
зниження периферичної утилізації глюкози – з іншої, приводить до розвитку високої
гіперглікемії. Гіперглікемія супроводжується збільшенням осмотичного тиску плазми і
компенсаторно переміщенням рідини і електролітів із клітини у позаклітинний простір і в
судинне русло, в результаті розвивається процес клітинної дегідратації. Гіперглікемія веде
до глюкозурії і поліурії, тому що глюкоза, яка накопичується в крові, перевищує нирковий
поріг і починає виділятися з сечею, що викликає підвищений осмотичний тиск первинної
сечі і перешкоджає реабсорбції води у ниркових канальцях (осмотичний діурез).
Осмотичний діурез приводить до масивної втрати води, електролітів, перш за все лужних
катіонів (натрій, калій) і аніонів (хлор і карбонат), а потім до до загальної дегідратації,
гіповолемії із наступним зниженням тканинної і ниркової перфузії. Зниження ниркової
перфузії і подальше наростання азотемії (зумовлене підвищеним розпадом білків) тягне за
собою зменшення зв”язування і виділення іонів водню, а також зниження синтезу
бікарбонату нирками, що викликає наростання ацидозу і подальше порушення водноелектролітного
обміну. Декомпенсація цукрового діабету супроводжується наростанням
ліполізу і розвитком гіперліпідемії. При кетоацидотичній комі посилений розпад жирів і
підвищене надходження їх у печінку приводить до утворення надлишку ацетилКоА і
посилення кетогенезу. Надлишок вільних жирних кислот посилює глюконеогенез і синтез
кетонових кислот: ацетооцтова кислота, бета-оксимасляна і ацетон. Кетонові тіла (ацетон,
ацетоацетат, бета-гідроксимасляна кислота) представляють собою кислі продукти обміну, і
при їх надлишку розвивається метаболічний ацидоз. У результаті дихального кетоацидозу,
зумовленого накопиченням у крові надлишку вуглекислоти, проходить подразнення
дихального центру, виникає шумне, глибоке дихання Куссмауля, що сприяє виведенню
вуглекислоти і компенсації ацидозу. Прогресування гіпоксії спричинює активацію
анаеробного гліколізу і накопичення в тканинах молочної кислоти. Гіповолемія,
гіпокаліємія, гіпоксія і збільшення концентрації молочної кислоти сприяє розвитку на фоні
кетоацидозу серцево-судинної недостатності і метаболічної коагулопатії. Коагулопатія
проявляється дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією, периферичними
тромбозами і тромбоемболіями. Гіпоксія, ацидоз і клітинна дегідратація головного мозку
призводять до втрати свідомості, тобто до коми.
У перебігу діабетичного кетоацидозу виділяють 3 стадії:
1. Стадія помірного кетоацидозу (компенсованого).
2. Стадія прекоми:
Ступор або оглушеність
Сомнолентність
сопор
3. Стадія коми.
Стадія помірного кетоацидозу: загальна слабість, підвищена втома, в”ялість, сонливість,
шум у вухах, зниження апетиту, нудота, спрага, часте сечовипускання, запах ацетону у
повітрі, що видихає хворий. У сечі при цьому виявляють кетонові тіла і помірну глюкозурію.
У крові – гіперглікемія (>19 ммоль/л), кетонемія (5,2 ммоль/л) і рН не нижче 7,3.
Дібетична прекома: постійна нудота, часта блювота, підсилюється загальна слабість,
погіршується зір, появляється задишка, неприємні відчуття або біль в ділянці серця і животі,
часті позиви до сечовипускання, сильна спрага. Прекоматозний стан може тривати віддекількох годин
до декількох днів. Свідомість при цьому збережена, хворий правильноорієнтується в часі і просторі,
однак на запитання відповідає з запізненням, монотонно, невиразно. Шкіра суха, на дотик холодна.
Губи сухі, інколи ціанотичні. Язик малинового кольору, сухий, обкладений брудно-коричневим
нальотом. При відсутності лікування свідомість порушується ще більше. Цукор крові 19—28 ммоль/л.
Діабетична кома: повна втрата свідомості, різкий запах ацетону у повітрі яке видихає
хворий, живіт напружений. Внаслідок ацидозу дихання шумне, глиибоке, з подовженим
видихом і коротким вдихом (дихання Куссмауля). Дегідратація, яка клінічно проявляється
зниженням тургору шкіри, сухістю шкіри, слизових оболонок, губ, язика, кон’юнктиви,
западінням очних яблук і зниженням їх тонусу (симптом м”яких очних яблук). Лице бліде,
без ціанозу, зіниці звужені. Пульс малий, частий, АТ падає (кколапс), відмічається
зникнення сухожильних рефлексів, зниження температури тіла, хаотичний рух очних яблук,
розширення зіниць і, накінець смерть. Цукор крові 30-40 ммоль/л, гіпокаліємія (менше 3
ммоль/л), глюкозурія, кетонурія.
Розрізняють нетипові варіанти перебігу діабетичної коми:
1. Серцево-судинна або колаптоїдна форма діабетичної коми, яка характеризується
вираженою артеріальною гіпотонією, симптомами важкої гострої серцево-судинної
недостатності, яка імітує картину інфаркту міокарда, серцевої астми, тромбоемболії
легеневої артерії, набряку легень.
2. Шлунково-кишкова або абдомінальна форма діабетичної коми з псевдоперитонітом. У
клінічній картині прекоми з”являються диспетичні прояви: неспинна блювота, пронос, болі
в животі, а також напруження черевних м”язів, що симулює різні хірургічні захворювання –
перитоніт, гастроентерит, гострий аендицит, панкреатит, холецистит.
3. Ниркова форма діабетичної коми, яка розвивається на фоні діабетичного
гломерулосклерозу і ниркової недостатності, проявляєтьтся альбумінурією,
циліндрурією,гіперазотемією, олігурією і анурією.
4. Енцефалопатична форма діабетичної коми з порушенням мозкового кровообігу і набряком
мозку.
Невідкладна допомога та принципи лікування:
Безперервна д/в інфузія інсуліну короткої дії (актрапід, рапітард, ілетин Р) методикою
малих доз. Інсулін 125 ОД розводять в 250 мл 0,9% р-ну натрію хлориду, щоб у 2 мл
інфузійного розчину знаходилась 1 ОД інсуліну. Швидкість введення 0,1 ОД/кг/год
(оптимальніше введення через інфузомат).
Інфузію продовжують до усунення кетоацидозу під контролем цукру в крові
(щогодини).
Д/м ін”єкція 10-20 ОД інсуліну короткої дії (доза насичення), після цього по 5-10 ОД
щогодини під контролем цукру в крові щодвігодини. Згодом, після зниження глікемії до
11-13 ммоль/л, переходять на п/шк введення простого інсуліну по 4-8 ОД кожні 3-4 год.
Дітям по 0,25-1 ОД/кг д/м кожні 2-4 год. При швидкості інфузії інсуліну короткої дії 0,1
ОД/кг/год рівень глюкози в крові повинен знижуватися зі швидкістю 4-5 ммоль/л/год.
Регідратацію проводять одночасно із інсулінотерапією шляхом введення ізотонічного рну натрію
хлориду. Дорослим вводять в перші години коматозного стану не менше 1
л/год.
При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л вводять 5% р-н глюкози 500 мл д/в краплинно.
Корекція метаболічного ацидозу в стані коми – 150-300 мл 4% р-ну натрію бікарбонату,
д/в краплинно.
Дефіцит калію компенсують 7,5% р-ном калію хлориду або панангіном (20 мл). •
Промивання шлунку та содові очисні клізьми (до 3-4 раз в добу).
При стійкому зниженні АТ – гемокоректори.
Постійна оксигенотерапія.
До крапельниць додають – 100-200 мг ККБ, 0,5 мл корглікону чи строфантину, 5 мл
аскорбінової кислоти, 2 мл піридоксину.
У дорослих для профілактики коагулопатії обов”язкове призначення д/в введення
гепарину по 5 тис ОД 4 р/д під контролем показників згортання крові.
84. Патогенез, клініка та ІТ гіперосмолярної коми.
Висока осмолярність крові при цьому патологічному стані може бути зумовлена вираженою
гіперглікемією і гіпернатріємією, а також підвищенням в крові концентрації сечовини,
залишкового азоту, хлору, іноді – калію. Рівень кетонових тіл в крові в межах норми, в
зв’язку з чим відсутня кетонурія. Показники КЛР не змінені. Поза посиленого осмотичного
діурезу, блювоти і проносу зменшується ОЦК, розвивається картина тяжкого ексикозу.
Патогенез гіперосмолярної коми не зовсім ясний. Відсутність кетозу пояснюється різко вираженою
гіперглікемією, що перешкоджає виходу глікогену з печінки, в результаті чого
затруднюється доступ жирів в печінку і зменшується утворення кетонових тіл. . Глюкоза не може
проходити через клітинні мембрани і викликає
внутрішньоклітинну дегідратацію. Осмолярність плазми крові може підвищуватись до 340—400
мосмоль/л. Порушення діяльності нервової системи пов’язано в основному з гіперосмолярністю крові
і дегідратацією нервових клітин
Клініка. Кома розвивається поступово. В клініці переважають симптоми дегідратації.
Шкіра суха, гаряча на дотик. Гіпертермія. Очні яблука гіпотонічні. Тургор тканин знижений.
Дихання часте, поверхневе. Запаху ацетону не чути. Тахікардія. АТ підвищений. Поліурія.
При розвитку колаптоїдного стану може бути анурія. Ознаки неврологічних розладів:
двобічний ністагм, мязева гіпертонія, судоми, с-м Бабінського, відсутність сухожильних
рефлексів. В крові гіперлейкоцитоз, нейтрофільоз із зсувом при нормальному ШОЕ,
підвищений гематокрит, гемоглобін, цукор крові, натрій, хлор, сечовина, відсутня кетонурія.
Лікування: Призначають інсулін, уводять великий
об’єм (до 8—10 л/добу) ізотонічних розчинів, проводять корекцію електролітних
розладів.

.
85. Патогенез, клініка, ІТ гіпертермічного синдрому у дітей.
Гіпертермічний синдром у дітей
Під цим станом мають на увазі

Підвищення температури тіла понад 38,5 °С, що супроводжується вираженими змінами з боку
гемодинаміки, дихання, обмінних процесів, центральної нервової системи. Поява патологічних симптомів
свідчить про порушення гомеостазу внаслідок зриву або недостатності механізмів терморегуляції. В розвитку
гіпертермії важливе значення мають різні екзогенні й ендогенні пірогени, роз’єднання окисного дихання і
фосфорилювання.

Розрізняють температури: субфебрильну (37,1-37,9 °С),фебрильну (38-40,9 °С) і гіперпіретичну (вище 41 °С).

Фебрильна температура поділяється на помірну  (38-39,5 °С) і високу(39,6-40,9 °С)..

Патогенез. Підвищення температури тіла при інфекційних захворюваннях– лихоманка (переважно вірусної
етіології) є захисно-пристосувальною реакцією. При температурітіла 38,5-39 °С підсилюються імунологічні
реакції, підвищується утворення антитіл, фагоцитарна активність лейкоцитів, активізується функція РЕС,
продукція інтерферону.

При подальшому підвищенні температури лихоманка переростає в патологічний процес, будучи складовою
частиною системної запальної відповіді.

При тривалості високої температури понад 2-3 год відбувається надмірне підвищення обміну речовин і
потреби організму в кисні. Збільшується глікогеноліз. Зростає робота серцево-судинноїі дихальної систем,
підвищується навантаження на міокард. Підсилюється вплив симпатичної нервової системи з вазоконстрикцією,
централізацією кровообігу, зменшенням тепловіддача. При підвищенні температури на 1 °С вище 37 °С дихання
прискорюється на 4 за хвилину, пульс – на 10-20 ударів за хвилину. Росте тканинна гіпоксія, ацидоз.
Підвищення втрати рідини призводить до гіповолемії, дегідратації. Збільшується судинна проникність.
З’являються симптоми ураження ЦНС із явищами набряку мозку, судомами. Останні ще більше порушують
температурний гомеостаз.
 Класифікація гіпертермічних реакцій. Якщо теплопродукція відповідає тепловіддачі виникає
прогностично сприятлива “рожева” гіпертермія. Шкірні покриви при цьому помірно гіперемовані, теплі,
вологі. Поведінка дитини, як правило, практично не змінюється.

При “блідій” гіпертермії зберігається відчуття холоду, ознобу, блідість шкірних покривів з ціанотичним

відтінком слизових оболонок і нігтьових фаланг. Кінцівки холодні, виражені надмірна тахікардія, задишка,
можливі судоми, втрата свідомості. Прогностично це свідчить про подальше наростання температури.

Злоякісна гіпертермія виникає під дією фторовмісних анестетиків і деполяризуючих релаксантів і

характеризується швидким підвищенням температури з розвитком патологічних синдромів. В основі лежать
генетично обумовлені сімейні міопатії з порушенням кальцієвого обміну.

Інтенсивна терапія. Симптоматична жарознижувальна терапія показана у всіх випадках “блідої”

гіпертермії: при високій лихоманці– незалежно від віку дитини, при помірній у дітей до 3-х років – при
анамнестично несприятливих факторах ризику (дані про фебрильні судоми, при супровідній патології з боку
легень, серця, ЦНС).

При лікуванні гіпертермічного синдрому натлі інфекції неварто відразу ж вводити жарознижувальні засоби.
Антипіретики вводяться в разі підвищення температури тіла більше 3 год або при досягненні надмірно високого
рівня, що може супроводжуватися серйозними порушеннями дихальної і серцево-судинної систем, виснаженням
компенсаторних механізмів організму. Призначається антибактеріальна і симптоматична терапія. При гіперпірексії
включаються похідні параамінофенолу (парацетамол) і ацетилсаліцилова кислота, які пригнічують синтез
простагландину Е.

Необхідна обережність припризначенні ацетилсаліциловоїкислоти при вірусних захворюваннях (особливо

при грипі, вітряній віспі) – можливий розвиток синдромуРея (гепатогенної енцефалопатії), тому у дітей до 12
років застосовувати не рекомендується.

Антипіретики при температурі 38,5-39,5 °С варто призначати всім дітям до 3 місяців. В іншому разі вони
призначаються при наявності судом в анамнезі та ознак ураження ЦНС. При “блідій” гіпертермії спочатку
необхідно провести заходи щодо поліпшення периферичного кровообігу: розтирання шкіри водно-спиртовим
чи оцтовим розчином, спазмолітики, гангліоблокатори, глюкокортикоїди.

Нестероїдні протизапальні засоби можна призначати повторно тільки при вторинному підвищенні
температури до високих цифр (обережно з похідними піразолону та ацетилсаліциловою кислотою):
ацетилсаліцилова кислота 10-15 мг/кг на добу всередину; парацетамол – разова доза 10 мг/кг
(жарознижувальний ефект розвивається не раніше ніж за 2 год). При внутрішньовенному введенні похідних

Піразолону можливі судоми, знижується імунореактивність.

При гіпертермічному синдромі, що виник при ексикозі, лікування варто починати з компенсації втрат
рідини, при порушенні електролітного балансу– з корекції дефіциту електролітів. Ці заходи можуть у короткий
термін привести до нормалізації або зниження температури тіла.

При не ефективності антипіретикі впроведені заходи повинні бути спрямовані на зниження теплопродукції і
збільшення тепловіддачі.

Зниження теплопродукції досягається введенням , нейролептиків (дроперидол, натрію оксибутират,

седуксен, аміназин), антигістамінних. Седативні препарати особливо показані при психомоторному збудженні,
судомах.

Дроперидол – 0,25 % розчин – 0,05-0,1 мл/кг (0,1-0,25 мг/кг).

Протипоказаний особам, які тривало одержували гіпотензивні засоби (імовірність різкогозниженняАТ).

Оксибутират натрію– 20 % розчин 30-50-100 мг/кг.

Аміназин2,5 % розчин– 0,1 мл/рік життя. При парентеральному введенні в осіб з гіпотензією можливе різке
зниження АТ. Не можна застосовувати з метою купірування збудження і судом при гострих травмах мозку.

Седуксен – 0,5 % розчин 0,3-0,5 мг/кг.

Тепловіддача збільшується поліпшенням мікроциркуляції (дроперидол, аміназин, гангліоблокатори,

спазмолітики).

Використовуються холодна ділянку проекціїмагістральних судин, обдування вентилятором, промивання

шлунка холодною водою (4-5 °С), холодні клізми (“кишковий душ” – водою 18 °С протягом 7-10 хв), холодні
обгортання (тільки при добрій мікроциркуляції).

Будь-які методи фізичного охолодження можна застосовувати тільки на тлі фармакологічної блокади
нейровегетативних реакцій на охолодження.

При метаболічних порушеннях патогенетично обґрунтоване призначення нікотинаміду від 1 до 5 мг/кг у

20-50 мл 10 % розчину глюкози з кокарбоксилазою 5-8 мг/кг та інсуліном внутрішньовенно краплинно зі
швидкістю 30-60 крапель за 1 хв, нікотинової кислоти 0,6-1 мг/кг внутрішньовенно, 1 мг/кг всередину.
Нормалізується тканинне дихання, знижується анаеробний метаболізм.

При центральних гіпертерміях показане поєднане використання сульфату магнію 10-15 мг/кг і аміназину
0,1 мл/рік життя внутрішньо- м’язово.

При інтоксикаціях збільшується проникність судинної стінки у зв’язку з гіперпродукцією біогенних амінів і
активацією плазмових кінінів. Використовується дицинон (адроксон, етамзилат), аскорбінова кислота, рутин,
антигістамінні препарати (обережнодимедрол–може давати галюцинації), гормони (преднізолон 1-2 мг/кг,
гідрокортизон

3-5 мг/кг).

86. Класифікація гіпоксії, клініка, диференційна діагностика різних видів гіпоксії.

Гіпоксія — цс дефіцит кисню у тканинах, гіпоксемія — дефіцит кисню у крові. Розрізняють такі типи
гіпоксії:
1. ГІПОКСИЧНА гіпоксія. Головною причиною виникнення є недостатній контакт кисню з
гемоглобіном у легенях. Це можливо за таких причин: а) недостатнього рівня легеневої вентиляції; б)
низького рО г у вдихуваному повітрі (висотні польоти, сходження у гори тощо); в) порушення дифузії
через альвеолярно-капілярну мембрану, змінену будь-яким деструктивним або запальним процесом
(набряк легень, отруєння фосгеном, аміаком тощо); г) захворювань органів дихання, що спричинюють
зміни легеневої тканини і порушення легеневого кровообігу (пневмонія, пневмосклероз, емфізема
легень); д) порушень кровообігу, які призводять до шунтування крові в легенях (РДС дорослих, шок
тощо). Гіпоксичяій гіпоксії властиве зниження S„Oj, р 0 2 в артеріальній крові. $р0 2 венозної крові
при пьому також знижується, оскільки клітини організму прагнуть утилізувати максимальну кількість
кисню. Артеріовенозна різниця за киснем не змінена або зменшена. Шкіра й видимі слизові оболонки
ціанотичні через надмірне насичення крові відновленим гемоглобіном. При анемії (НЬ < 60 r / л )
ціанозу немає.
2. Гемічна гіпоксія розвивається в тих випадках, коли порушується надходження кисню до тканин
внаслідок зменшення вмісту гемоглобіну в крові або його нездатності переносити кисень (отруєння
вуглецю оксидом — чадним газом, метгемоглобінутворювачами). Артеріовенозна різниця за киснем
не змінена або дещо збільшена за рахунок незначного зниження Sp0 2 венозної крові. Блідість шкіри і
слизових оболонок залежить від її причини: у хворих на анемію блідість зумовлена зниженням
концентрації гемоглобіну в плазмі крові, при отруєнні СО - шкіра І слизові оболонки мають яскраво-
рожевий колір через надлишок харбоксигемоглобіну, у випадках гемолізу розвивається жовтяниця із
зеленуватим відтінком шкіри.
3. Циркуляторна гіпоксія розвивається внаслідок порушення транспорту кисню до тканин, розладу
функції серцево-судинної системи (вади серця, недостатність кровообігу, оклюзійні ураження судин).
Вміст кисню у венозній крові значно менший, ніж в артеріальній. Акроціаноз із сірим чи мармуровим
відтінком, а також блідість властиві оклюзійним ураженням судин.
4. Тканинна (гістотоксична) гіпоксія. Киснева недостатність зумовлена нездатністю клітин сприймати
кисень, що спостерігається у випадках: а) пригнічення (наприклад, ціанідами) цитохромоксидази, що
активує молекулярний кисень для вступу його в реакцію; б) зниження активності групи ферментів, що
сприяють вивільненню атомів гідрогену з органічних речовин, які окиснююгься (алкогольна
Інтоксикація, отруєння опіатами); в) авітамінозу; г) злоякісних новоутворень. Артеріовенозна різниця
в таких випадках е низькою; S„02 венозної крові високе через слабку утилізацію кисню у тканинах.
Ціаноз не виникає.
Клініка. Властиві порушення а боку ЦНС, дихання, кровообігу, зміна кольору шкірн і слизових
оболонок. У розвитку гіпокеичного впливу на ЦНС виділяють чотири стадії: ейфорії, апатії,
тіпоксичної коми і декортикації. У стадії ейфорії виникає психічне збудження, зокрема балакучість,
зниження здатності до концентрації уваги, гальмування мислення, підвищена образливість. У разі
поглиблення гіпоксії хворі втрачають здатність критично оцінювати власний стан. Стадія апатії —
загальмованість, швидке виснаження, деяке пригнічення шкірних, сухожильних і періостальних
рефлексів, свідомість частново збережена, можливий сопор або психомоторне збудження, Гіпокснчна
коиа - пригнічення функцій кори великого мозку, періодичні клонічні або тонічні судоми, розширення
зіниць, підвищення сухожильних і зникнення шкірних рефлексів тощо. У стадії декортикації —
пригнічення кори головного мозку і розгальмування підкіркових функцій. Втрата свідомості,
розширення зіниць (не реагують на світло). Якщо гіпоксія продовжується понад 10 хв, ці зміни стають
необоротними.

87. Гіперкапнія, клініка.

Гіпсрканнія — зростання вмісту вуглекислого газу в кропі (р*С02 перевищує 40 мм рт. ст.).
Гіпсркашіія без гіпоксії особливо часто спостерігається під час наркозу, коли подається
газонаркотична суміш, збагачена киснем, і недостатньо виводиться С 0 2 (наприклад, за
неефективності адсорбера в закритому контурі). Вона може виникнути при інгаляції 100 % кисню,
якщо у хворого наявна хронічна недостатність дихання, а його регуляція здійснюється за гіпокенчиим
типом. Кисень у таких випадках є основним стимулятором дихання, і нормалізація його концентрації в
крові після 100 % інгаляції може збільшити гіповентиляцію й поглибити гіперкапнію. Гіпсрканнія
стимулює автономну нервову систему, що є небезпечним через загрозу розвитку порушень кровообігу.
Клініка. Гіперкалнія виявляється артеріальною гіпертензією, аритмією, пітливістю, посиленою
салівацією і бронхореею, багряно-червоним кольором шкіри й видимих слизових оболонок,
підвищенням кровоточивості (С 0 2 розширює капіляри). Гіперкапнія є однією із причин тривалого
пробудження після наркозу, може спричинити набряк мозку. У післяопераційному періоді при диханні
атмосферним повітрям гіперкапнія, як правило, супроводжується гіпоксемією. Гіперкапнія - не сталий
симптом гострої недостатності дихання, оскільки дифузія С0 2 через альвеолярно-капілярну мембрану
у 20 разів перевищує дифузію кисню.

88. Гіпокапнія, клініка.

Гіпокапнія— стан, викликаний недостатністю СО2 в крові. Вміст вуглекислого газу в крові

підтримується дихальними процесами на певному рівні, відхилення від якого призводить до
порушення біохімічного балансу в тканинах. Проявляється гіпокапнія в кращому випадку у вигляді
запаморочення, а в гіршому — закінчується втратою свідомості.

Гіпокапія виникає при глибокому і частому диханні, яке автоматично виникає у стані страху, паніки
або істерики. Штучна гіпервентиляція перед пірнанням з затримкою дихання — найпоширеніша
причина недостатності СО2. Також гіпокапнія може виникнути при надуванні ротом повітряних
кульок, надувних матраців тощо.

Гіпокапнія виникає з віком, коли вміст СО2 в крові падає нижче 3,5 % від нормальних 6 %. Гіпокапнія
викликає стійке звуження просвіту артеріол, викликаючи симптоматику гіпертонічної хвороби, яку
часто кваліфікують есенціальною. Причина падіння СО2 в крові — стрес, що викликає реакцію
дихального центру, який реактивно не змінює виділення СО2 легенями навіть після закінчення дії
стресового фактора — виникає хронічна гіпервентиляція легенів. Також важливе значення
має гіподинамія. Таким чином гіпокапнія може розглядатися як причина комплексу захворювань,
пов'язаних з гіпертонусом судин — ЕАГ та її ускладнень — інфарктів органів і тканин[1].

Для контролю гіпокапнії та гіперкапнії в медицині використовують капнограф — аналізатор

вмісту вуглекислого газу у видихуваному повітрі. Вуглекислий газ має велику дифузійну здатність,
тому у видихуваному повітрі його міститься практично стільки ж, скільки в крові, і
величина парціального тиску CO2 в кінці видиху є важливим показником життєдіяльності організму.

89. Класифікація ГДН.

Стан організму, за якого легені не здатні забезпечувати нормальний газовий склад артеріальної крові
при диханні атмосферним повітрям, називається гострою недостатністю дихання (ГНД). Корекція ГНД
є одним з основних завдань інтенсивної терапії.
У патогенезі ГНД провідну роль відіграє один із таких основних мехаиізмів: 1) порушення прохідності
верхніх дихальних шляхів; 2) розлад механізму дихання; 3) погіршення дифузії газів; 4) порушення
легеневого кровообігу; 3) зміна співвідношення вентиляції і перфузії. Остаточним результатом впливу
кожного з цих мехаиізмів є артеріальна гіпоксемія з гіперкаїшією чи без неї. Причини розвитку цих
порушень різноманітні. Залежно від провідного етіологічного та патогенетичного чинників виділяють
такі форми недостатності дихання (мал. 87): 1. Бронхолегенева форма — зумовлена уражешіям
паренхіми легень або порушенням прохідності дихальних шляхів. Розрізняють три види цієї форми
(див. мал. 87); а) обструктивна — виникає внаслідок закупорки дихальних шляхів (западання язика,
аспірація сторонніх тіл або мокротиння, крові, блювотних мас), ларингіту, бронхіту, броихіолоспазму,
що супроводжується гіпоксемією і гіперкапніеіо; б) рестриктивна — зумовлена обмеженням дихальної
поверхні легень (пневмоторакс, гемоторакс, ексудативний плеврит, пухлини легень, діафрагмальпа
грижа тощо);
в) дифузійна — виникає внаслідок порушення дифузії газів крізь альвеолярно-капілярну мембрану
(набряк легень, пневмосклероз, синдром гіалінових мембран тощо). У випадках рестриктивно» і
дифузійної ГНД змешпується тільки дифузія кисню, а виділення вуглекислоти не знижується, оскільки
коефіцієнт її дифузії у 20 разів вищий, ніж кисню. Часто може розвиватися гіпокапнія; у відповідь на
гіпоксемію виникає задишка. 2. Торакоабдомінальна форма — виникає внаслідок травми грудної
клітки (переломи ребер, торакотомія), порушень екскурсії діафрагми (щадне дихання, метеоризм,
ожиріння III ступеня), а також вираженого сколіозу, кіфозу, закостеніння ребрових хрящів. 3.
Центрогенна форма — зумовлена порушенням функції дихального центру внаслідок запального
процесу, ендо- чи екзогенної інтоксикації, травми головного мозку, циркуляторпих порушень у
стовбурі головного мозку. Особливістю цієї форми ГНД є раннє порушення свідомості. 4. Нервово-
м’язова форма — розвивається внаслідок розладу функції нервових провідників, передачі імпульсів у
нервово-м’язових синапсах і функції дихальних м'язів. Ця форма трапляється у хворих на правець,
поліневрит, міастенію, ботулізм, при отруєннях ФОС, метаболічних порушеннях після введення
міорелаксантів. Особливість цієї форми, на відмінувід цеитрогеииої, — збереження свідомості. 5.
Серцево-судинна форма — спричинена недостатністю кровообігу внаслідок зниження продуктивності
серця (недостатність міокарда, зменшення ОЦК, порушення співвідношення між ОЦК і об’ємом
судинного русла (відносна гіноволемія)) або порушення легеневого кровотоку (тромбоемболія
легеневої артерії чи її гілок, деякі вади серця з гіпертензією в малому колі кровообігу). 6. Змішана
форма — поєднання названих вище видів. Більшість форм ГНД супроводжується зниженням
вентиляційно-нерфузійного коефіцієнта до 0,8 і менше. Водночас при порушенні вентиляції перфузія
легень зберігається. Цей коефіцієнт зростає зарахунок погіршення легеневого кровотоку тільки при
серцево-судинній формі ГНД. Недостатність дихання у випадках порушення дифузії газів може
виникати і за нормального співвідношення вентиляції і перфузії.
Ступінь недостатності дихання визначається глибиною порушення механізму дихання, альвеолярної
вентиляції, рівнем артеріовенозного шунтування, ступенем артеріальної гіпоксемії та гіперкапнії
. I ступінь — легкий. Задишка (ЧД до 25 на 1 хв) без порушення газового складу артеріальної крові,
помірна тахікардія (до 100 на 1 хв). AT в межах норми. II ступінь — середній. Задишка прогресує (ЧД
до 40 на 1 хв). Помірна артеріальна гіпертензія; рлО'і становить 80 — 60 мм рт, ст., рлС 0 2 зростає до
45 — 60 мм рт. ст. або не змінюється. З'являються ціаноз, порушення функції ЦНС. III ступінь —
тяжкий. Значне порушення механізму дихання, вентиляції й оксигенації. Частота дихання до 45 на 1
хв. Значно знижується ХАВ, аускультативно дихання ослаблене або його не чути. Поглиблення
розладів функції ЦНС. AT знижується, тахікардія до 130 иа 1 хв, р„С0 2 понад 70 мм рт. ст., рл0 2
нижче 60 — 40 мм рт. ст. Самостійна компенсація гіпоксемії неможлива без застосування
оксигенотерапії або ШВЛ.
IV ступінь — украй тяжкий (гіпоксичиа або гіперкапнічна кома). ЧД 10 на 1 хв і менше, зниження ДО,
брадикардія, значний метаболічний ацидоз у разі гіпоксичної коми і респіраторний — гіперкапнічноі.

90. Основні принципи інтенсивної терапії ГДН.

Лікування при ГНД залежно від її виду і ступеня складається із низки заходів: 1. Забезпечення
прохідності дихальних шляхів. 2. Поліпшення відтоку мокротиння. 3. Забезпечення ефективності
спонтанної вентиляції легень. 4. Штучна і допоміжна вентиляція легень. 5. Оксигенотерапія. 1. Методи
відновлення і підтримки прохідності дихальних шляхів: — потрійний прийом П. Сафара; — уведення
повітропроводів; — інтубація трахеї; • — видалення сторонніх тіл; — конікотомія і трахеостомія; —
протизапальна, протинабрякова і спазмолітична терапія.
Потрійний прийом П. Сафара відновлення прохідності дихальних шляхів є початком СЛЦР . У
випадках обструкції сторонніми тілами на рівні гортані, глотки і верхнього відділу трахеї
застосовують два прийоми: різкий поштовх у надчеревній ділянці, спрямований до діафрагми (прийом
Гекмліха); стискання нижніх відділів грудної клітки. У деяких випадках виконують серію ударів між
лопатками (мал. 88). Уведення ротових і носових повітроводів дає змогу підтримувати прохідність на
рівні глотки, запобігаючи западанню язика. Частіше використовують ротоглоткові повітроводи з гуми,
пластмаси, металу. Повітровід уводять увігнутістю догори, а біля задньої стінки глотки повертають
увігнутістю донизу. інтубацію трахеї викопують через рот (рото-(оро-)трахеальна) або через ніс (косо-
(назо-)трахеальна) залежно від мети застосування методу. Головні завдання інтубації трахеї: а)
проведення ШВЛ; 6) ізоляція дихальних шляхів для запобігання аспірації шлункового вмісту; в)
полегшення дренування дихальних шляхів за неадекватності природних мехаиізмів відтоку
мокротиння. Рото- і иосотрахеальна інтубація має чіткі показання, переваги і недоліки (див. с. 92). Для
термінової ШВЛ частіше використовують рототрахеальну інтубацію, що технічно виконати легше.
Для тривалої ШВЛ доцільніше використовувати носотрахеальну інтубацію. 2. Поліпшення відгону
мокротиння. При ГНД природні механізми відтоку мокротиння (мукоциліарний і кашльовий) з різних
причин завжди порушені, тому нормалізації цього процесу в комплексному лікуванні таких хворих
надають особливої уваги. Усі методи, що сприяють нормалізації відтоку мокротиння, розділяють на
чотири групи: 1. Методи, що підвищують реологічні властивості мокротиння: — аерозольна терапія
зволожувачами і детергентами; — трахеальна інстиляція зволожувачів і детергентів. 2. Методи, що
поліпшують активність слизової оболонки дихальних шляхів: — кондиціювання (зволоження,
зігрівання, знезаражування) вдихуваного газу; — аерозольна терапія протизапальними засобами,
зволожувачами, сурфактантами; — інфузійна гідратація. 3. Методи, що стабілізують стінку дихальних
шляхів: — застосування бронхорозширювальних засобів аерозольним, внутрішньовенним,
ентеральиим шляхами;
— режим спонтанної вентиляції з ПТКВ. 4. Методи, що сприяють видаленню мокротиння: —
постуралышй дренаж; — вібраційний, перкусійний і вакуумний масаж; — збільшення
внутрішиьолегеиевого тиску, що підвищує колатеральну вентиляцію; — стимуляція та імітація кашлю;
— бронхіальний лаваж; — безпосередня аспірація мокротиння; — туалетна фіброброихосконія. Усі
зазначені методи використовують, як правило, у різноманітних поєднаннях.
Забезпечення ефективності спонтанної вентиляції легень здійснюють за допомогою спеціальних
режимів дихання: — з позитивним тиском у кінці видиху; — з безупинним позитивним тиском
протягом усього дихального циклу; — осциляториа модуляція дихання тощо; — з постійно
переміжним тиском. Найпростішим і найпоширенішим методом є режим спонтанного дихашія з
позитивним тиском у кінці видиху (СД із ПТКВ). Режим ПТКВ поліпшує газообмін в альвеолах за
рахунок того, що завдяки зменшенню легеневого об'єму крові збільшується розтяжність легень. Крім
того, режим ПТКВ запобігає ранньому експіраторному закриттю дихальних шляхів і сприяє
розправленню мікроателектазів, шо значно поліпшує оксигенацію крові.
Штучну вентиляцію легень частіше застосовують, коли інші методи лікування при ГНД е
неефективними. Головним завданням ШВЛ є підтримка достатньої оксигенації організму і видалення
вуглекислого газу. Крім того, ШВЛ запобігає великим енерговитратам на дихання.
5. Оксигенотерапія е обов’язковим заходом лікування при ГНД для усунення чи зменшення гіпоксемії.
При порушенні співвідношення вентиляції і перфузії, оксигенотерапія сприяє підвищенню
концентрації кисню навіть у маловеитильовапих альвеолах. Оксигенотерапію слід обережно
застосовувати у випадках гіповенгиляції з гіперкапніею.

91. Оксигенотерапія: методи, показання, токсична дія кисню.

Оксигенотерапія е обов’язковим заходом лікування при ГНД для усунення чи зменшення гіпоксемії.
При порушенні співвідношення вентиляції і перфузії, оксигенотерапія сприяє підвищенню
концентрації кисню навіть у маловеитильовапих альвеолах. Оксигенотерапію слід обережно
застосовувати у випадках гіповенгиляції з гіперкапніею.
Коли стимулятором дихання е гіпоксичні чинники, усунення гіпоксемії призводить до подальшого
погіршення вентиляції і зростання гіперкапнії. Тому оксигенотерапія безпечна тільки у хворих з
гіпоксемією у поєднанні з гінокапнією. У хворих з гіперкаиніею оксигенотерапію иа фоні спонтанної
легеневої вентиляції слід проводити під контролем газового складу крові і клінічних даних. У разі
зменшення легеневої вентиляції, виникнення дихальної аритмії і наростання гіперкапнії інгаляцію
кисню потрібно зменшувати або приПШІЯТИ. При оксигенотерапії найчастіше використовують
інсуфляцію зволоженого кисню через носоглоткові катетери (мал. 91, а) діаметром 0,3—0,4 см, уведені
на глибину 10—12 см. Катетери з більшим діаметром уводити не слід, оскільки вони перекривають
носові ходи і носове дихання. При подачі кисию 6 —7 л /х в його концентрація у вдихуваному повітрі
досягає 35—40 %, що достатньо для лікування у тяжких випадках ГНД. Для зволоження і зігрівання
кисень пропускають крізь пористі фільтри, занурені у нагріту до 40—50 *С воду. У тяжких випадках і
за неможливості використовувати носові катетери застосовують герметичні маски для подачі
повітряно-кисневої суміші. Цим методом можна забезпечити вищі концентрації кисню (понад 70 %).
Проте тривале вдихання гіпероксидних сумішей може призвести до метаплазії епітелію дихальних
шляхів, пригнічення рухів війок війчастого епітелію, кисневої інтоксикації з порушенням функції
окисних ферментів і надмірним утворенням пероксидних радикалів, які ушкоджують клітинні
мембрани. Кисень у високих концентраціях сприяє ушкодженню сурфактанту, розвитку
мікроателектазів. Однак у разі тяжкої гіпоксемії як тимчасовий захід необхідне призначення 100 %
кисню, хоч оптимальною його концентрацією у випадках тривалого застосування є ЗО—40 %.
Терапевтичний ефект при гіпоксії має гіпербарична оксигенація (ГБО). При диханні 100 % киснем під
підвищеним тиском 304 кПа (3 атм) в кожних 100 мл плазми крові розчиняється до 7 мл кисню.
Оскільки вміст рідини в організмі становить близько 50 л, можна підрахувати, що киснева ємність
організму становить близько 3,5 л. Здатність організму набагато збільшувати кисневу ємність крові
при диханні киснем під підвищеним тиском є основою для використання ГБО за таких станів, коли
гемоглобін цілком або частково вилучається із процесу дихання, тобто в разі анемічної чи токсичної
гіпоксії. ГБО при 304 кПа (3 атм) може компенсувати кровотечу, що дорівнює втраті 50 %
гемоглобіну. Важливим ефектом ГБО є здатність компенсувати метаболічні потреби організму в кисні
у випадках зниження кровотоку в окремих ділянках тіла (ішемічні ушкодження, порушення трофіки
тощо). При підвищенні вмісту кисшо в артеріальній крові до 25 % за об’ємом можна задовольнити
метаболічні потреби тканин за зниження швидкості кровотоку давіть наполовину. ГБО має значний
вплив не тільки на тканини організму, а й у випадках анаеробної інфекції. Останнім часом за
тимчасової нездатності легень забезпечувати адекватний газообмін, наприклад при РДСД, жировій
емболії, тотальній пневмонії та інших захворюваннях, застосовують метод ексгракорпоральної
мембранної оксшгенації. Мембранний оксигенатор — це дві тонкі рівнобіжні кулі з полімерної плівки,
між якими протікає кров. Іззовні плівку оточує 100 % кисень. Через мікропори плівки вільно
проходять кисень і вуглекислий газ, а плазма і клітини крові затримуються. Рух крові забезпечує
спеціальний насос, що забирає кров з однієї судини і повертає її до іншої. Дифузійна здатність
«мембранної легені» наближається до здатності альвеолярно-капілярної мембрани. Таким чином,
екстракорноральиа мембранна оксигенанія здатна підтримувати адекватний газообмін у тканинах
організму.

92.ШВЛ, показання, методи, критерії ефективності.

Штучну вентиляцію легень частіше застосовують, коли інші методи лікування при ГНД е
неефективними. Головним завданням ШВЛ є підтримка достатньої оксигенації організму і видалення
вуглекислого газу. Крім того, ШВЛ запобігає великим енерговитратам на дихання.
Абсолютні показання:а)зупинка дихання; б) патологічні типи дихання; в) значне зменшення ХОД.
Значно більше відносних показань: — зниження рл0 2 Д° 60 мм рт. ст. і нижче при диханні 100 %
киснем; — тяжка недостатність серця; — значна інтоксикація; — набряк легень; — різні патологічні
стани, що призводять до зменшення дифузійної поверхні легень. Для надання екстреної допомоги
використовують найпростіші методи ШВЛ: з рота до рота, з рота до носа, мішком Амбу через носо-
лицеву маску. Більш тривалу ШВЛ здійснюють за допомогою респіраторів. Для обчислення
параметрів ШВЛ за дихальним об’ємом використовують різноманітні номограми. Однак найкраще
параметри ШВЛ підбирають для хворих, які перебувають у свідомості. Хворий відчуває нестачу
повітря за неефективності вентиляції або розпирання — у разі її надлишку. Хвилинний об’єм
вентиляції має перевищувати у 1 ,5 -2 рази розрахований, а тиск на вдиху становити 20 — 30 см вод.
ст. Як правило, ЧД встановлюють у межах 20—25 за 1 хв. Оптимальне співвідношення фаз вдиху і
видиху — ( 1 : 1,5)- (1 : 2). Безпеки ШВЛ досягають збігом фаз дихання хворого і респіратора.
Несинхронність призводить до значного підвищення внутрішньолегеневого тиску, неефективності
вентиляції І погіршення стану хворого. Для синхронізації дихання використовують режим
гіпервентиляції, призначають транквілізатори, наркотичні анальгетики, а за неефективності —
міорелаксаити. У разі тривалої ШВЛ потрібно постійно контролювати ра0 2 і р„С0 2; ря0 2 має бути в
межах норми чи дещо підвищеним, а рлС 02 — зниженим до 30—35 мм рт. ст. Недоліки. Поряд з
позитивним ефектом ШВЛ може спричинювати несприятливі ефекти: за тривалої ШВЛ розтяжність
легень поступово зменшується внаслідок ателектазуванпя різних зон легень, зумовленого порушенням
дренажної функції дихальних шляхів і вентиляційио-перфузійиих співвідношень, деструкцією
сурфактанту та інтерстиціальним набряком легень.
. Дренування легень порушується через відсутність механізмів кашльового очищення легень, а
мукоциліарний шар ушкоджується через недостатнє зволоження слизової оболонки. Тому при ШВЛ
особливу небезпеку становить загальна дегідратація або недостатнє зволоження дихальної суміші. 2.
Якщо ШВЛ проводять за принципом вдування, визначити режим вентиляції, що забезпечує
фізіологічне вентиляційноиерфузійие співвідношення, неможливо. Альеволярио-капілярна дифузія,
що поліпшується на початку ШВЛ, може надалі порушуватися через потовщення альвеолярно-
капілярної мембрани. 3. ШВЛ порушує регуляцію дихашія і часто є перешкодою для відиовленкя
самостійного дихання внаслідок порушення вуглекислотного гомеостазу, а також спотворешія ефекту
розтягання легень і грудної стінки, а отже, інформації до дихального центру і регуляції зміни вдиху на
видих. 4. Тривала ШВЛ може бути причиною інтерстиційпих набряків, пов’язаних головним чином з
активізацією системи волюморсцелтори -» гіпоталамус -> гіпофіз -» -» вазопресин -> альдостерон і
збільшенням реабсорбції води в нирках. Що вищий середній внутрішньогрудний тиск під час ШВЛ,
то більше зростає рівень вазопресину і зменшується діурез. Несприятливим ефектам тривалої ШВЛ
можна запобігти і своєчасно їх усунути спеціальними методами і режимами вентиляції.Усе більшої
популярності при різних формах ГНД набирає метод високочастотної вентиляції легень (ВЧВЛ), який
полягає в тому, що ШВЛ проводиться з частотою, що перевищує фізіологічну норму в 4 —15 разів
(160— 300 циклів на 1 хв), а ДО, як правило, встановлюється меншим, ніж об'єм шкідливого простру.
При цьому відбувається конвекція вдихуваної суміші до альвеолярно-капілярної мембрани з
наступною дифузією СОг і зберігається періодична зміна вдиху і видиху. За такого режиму вентиляції
оксигенація крові зазвичай достатня. Позитивні властивості ВЧВЛ зумовлені саме малим об’ємом
вдиху, що супроводжується незначним підвищенням внутрішиьолегеневого тиску і відповідно малою
зміною гемодинамічпих показників. Крім того, збільшується ФЗЄЛ, що і забезпечує достатню
оксигенацію крові, при цьому середній внутрішньонлевральний і внутрішньолегеиевий тиск
залишається без змін. Це дуже важливо для поліпшення відтоку крові від головного мозку у разі його
набряку або внутрішньочерепної гіпертензії. Також не порушується лімфовідтік, практично не
змінюється кількість сурфактанту і внутрішньосудинііи й об’єм рідини в легенях, значно знижується
альвеолярний шунт.

93. Методи відновлення прохідності дихальних шяхів та поліпшення дренажної функції легенів.
1. Методи відновлення і підтримки прохідності дихальних шляхів: — потрійний прийом П. Сафара; —
уведення повітропроводів; — інтубація трахеї; • — видалення сторонніх тіл; — коиікотомія і
трахеостомія; — протизапальна, протинабрякова і спазмолітична терапія. Потрійний прийом П.
Сафара відновлення прохідності дихальних шляхів є початком СЛЦР. У випадках обструкції
сторонніми тілами на рівні гортані, глотки і верхнього відділу трахеї застосовують два прийоми:
різкий поштовх у надчеревній ділянці, спрямований до діафрагми (прийом Гекмліха); стискання
нижніх відділів грудної клітки. У деяких випадках виконують серію ударів між лопатками (мал. 88).
Уведення ротових і носових повітроводів дає змогу підтримувати прохідність на рівні глотки,
запобігаючи западанню язика. Частіше використовують ротоглоткові повітроводи з гуми, пластмаси,
металу. Повітровід уводять увігнутістю догори, а біля задньої стінки глотки повертають увігнутістю
донизу (ротаційна методика). інтубацію трахеї викопують через рот (рото-(оро-)трахеальна) або через
ніс (косо-(назо-)трахеальна) залежно від мети застосування методу. Головні завдання інтубації трахеї:
а) проведення ШВЛ; 6) ізоляція дихальних шляхів для запобігання аспірації шлункового вмісту; в)
полегшення дренування дихальних шляхів за неадекватності природних мехаиізмів відтоку
мокротиння. Рото- і иосотрахеальна інтубація має чіткі показання, переваги і недоліки (див. с. 92). Для
термінової ШВЛ частіше використовують рототрахеальну інтубацію, що технічно виконати легше.
Для тривалої ШВЛ до цільніше використовувати носотрахеальну інтубацію.

94. Санація трахеобронхіального дерева і ротоглолтки.

Поліпшення відгону мокротиння. При ГНД природні механізми відтоку мокротиння (мукоциліарний і
кашльовий) з різних причин завжди порушені, тому нормалізації цього процесу в комплексному
лікуванні таких хворих надають особливої уваги. Усі методи, що сприяють нормалізації відтоку
мокротиння, розділяють на чотири групи: 1. Методи, що підвищують реологічні властивості
мокротиння: — аерозольна терапія зволожувачами і детергентами; — трахеальна інстиляція
зволожувачів і детергентів. 2. Методи, що поліпшують активність слизової оболонки дихальних
шляхів: — кондиціювання (зволоження, зігрівання, знезаражування) вдихуваного газу; — аерозольна
терапія протизапальними засобами, зволожувачами, сурфактантами; — інфузійна гідратація. 3.
Методи, що стабілізують стінку дихальних шляхів: — застосування бронхорозширювальних засобів
аерозольним, внутрішньовенним, ентеральиим шляхами; — режим спонтанної вентиляції з ПТКВ. 4.
Методи, що сприяють видаленню мокротиння: — постуралышй дренаж; — вібраційний, перкусійний і
вакуумний масаж; — збільшення внутрішиьолегеиевого тиску, що підвищує колатеральну вентиляцію;
— стимуляція та імітація кашлю; — бронхіальний лаваж; — безпосередня аспірація мокротиння; —
туалетна фіброброихосконія. Усі зазначені методи використовують, як правило, у різноманітних
поєднаннях

95.Принципи диференційованої терапії астматичного стану.

Астматичний статус - це тяжкий напад бронхіальної астми, який затягнувся і характеризується гостро
прогресуючою дихальною недостатністю, обумовленою блокуванням β-рецепторів бронхів
катехоламінами, з формуванням резистентності до симпатоміметиків, обструкцією
повітрянопровідних шляхів і подальшим формуванням тотальної бронхіальної обструкції, легеневої
гіпертензії, гострого легеневого серця з можливою трансформацією в гіпоксемічну кому. У патогенезі
розвитку ГДН відіграють : 1) аутоімунні порушення 2) вісцеровісцеральні рефлекси внаслідок
подразнення парасимпатичної нервової системи 3) ейкозаноїди, що виробляються при гіпоксії та
інтоксикації 4) набряк і запалення слизової оболонки дихальних шляхів 5) у подальшому приєднується
правошлуночкова недостатність серця.

Розвитокастматичногостанувідбуваєтьсязастадіями:

Нормо або гіпокапнічна (початкова):

•частінапади тяжкої ядухи, в процесі лікування яких якість дихання повністю не відновлюється або не
вдається купірувати цей напад бронхіальної астми;

•резистентність до звичайно застосовуваних бронходилататорів і зформуванням кардіотоксичних реакцій

(аритмії);

•вимушене положення і так званий “блідий” ціаноз шкіри і видимих слизових оболонок;

•загальмованість і психічна пригніченість хворого;

•дихальні розлади з тахіпное до 32-40 дихальних рухів за хвилину, дихання у нижніх відділах легенів не
прослуховується;

•синусова тахікардія до 130-140 уд./хв. Артеріальна гіпертензія у

зв’язку з порушенням біотрансформації катехоламінів і дисбалансом функціонального стану α - і β -

адренорецепторів;

•pаCO2 28-32 мм рт. ст., pаO2 знижене до 70-75 мм рт. ст.

IIгіперкапнічна (розвинута):

•постійна ітяжка ядуха;

•виражений токсичний ефект застосовуваних бронходилататорів– серцебиття і біль загрудниною, нудота і

блювання, тремор пальців рук;

•непродуктивний кашель;

•вимушене положення хворого, вологі сіро-ціанотичні шкірні покриви або дифузний ціаноз;

•психічна пригніченість хворого, яка змінюється епізодами збудження;

•поверхневе дихання – 40-50 за 1 хв, за даними аускультації – “німа легеня”;

•виражена тахікардія, у кожного третього пацієнта артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією;

•порушується виведення CO2 (pаCO2>50 ммрт.ст.), pаO2 знижене до 50-60 мм рт. ст.

IIIстадія – гіпоксично-гіперкапнічна кома:

•втратасвідомості, якій передує делірій або епізод судом;

•холодні, сіро-ціанотичні шкірні покриви кінцівок, дифузний ціаноз;

•у кожного третього хворого попереднє тахіпное змінюється на

брадипное;

•“німі легені” при аускультації;

•пульс150-168 уд./хв(удорослих пацієнтів), ниткоподібний; глибока артеріальна гіпотензіяу 2/3 хворих

• pаCO2 сягає 70-80 мм рт.ст.

Для призначення раціональної інтенсивної терапії необхідно в кожному конкретному випадку виділити
провідний компонент бронхіальної обструкції, використовуючи для цього клінічну картину та результати
інгаляційних діагностичних проб.

Програма інтенсивної терапії :

1.Усунення психоемоційного напруження досягається призначенням амітриптиліну, седуксену та ін. в

терапевтичних дозах.

2.Інфузійна терапія (30-40 мл/кг) в склад і5 % глюкози, кристалоїдних розчинів, декстранів; для поліпшення
реології крові– реополіглюкін, альбумін, похідні гідрокси етилкрохмалю (рефортан), трентал,

гепарин (по 2-2,5 тис. ОД внутрішньошкірно в припупкову ділянку через 4-6 год), низькомолекулярні гепарини
(фраксипарин, клексан, фрагмін). Необхідно уникати застосування розчинів натрію і соди без контролю КЛС і
електролітів.

3.Повільне, протягом 10-15 хв мікроструминне введення 120-240 мг 2,4 % еуфіліну з наступною

краплинною інфузією препарату

врозведенні з розрахунку 1 мг/кг за годину до поліпшення стану.

4.Глюкокортикоїди: а) преднізолон1 мг/кг/год до1,5-2,0 г за добу,

Знижуючи дозу на1/3 за добу доповної відміни; б) 200 мг солюкортефу або 250 мг гідрокортизону
гемісукцинату і 60 мгпреднізолонув400500 мл сольового розчину з наступною постійною краплинною інфузією
гідрокортизону.

5.При стійкому бронхоспазмі ефективні блокади (загруднинна, привушна), перидуральна анестезія.

6.Гемосорбція.

7.Лужне пиття в значній кількості, відхаркувальні засоби.

В II стадії комплексінтенсивної терапіїпередбачає:

1. Лаваж трахеобронхіального дерева через інтубаційну трубку: лікувально-діагностична бронхоскопія,

посегментарний лаваж великою кількістю рідини (до800 мл). Засобидля розрідження харкотиння.

2. Глюкокортикоїди (до 2,0-4,0 мг преднізолону за добу), еуфілін (0,6-0,9 мг/кг/год– 1,5-2,0 за добу).
Інфузійна терапія (15-20 мл/кг на добу).
 3.Оксигенація теплою зволоженою киснево-повітряною сумішю через назотрахеальний або носовий
катетер, краще черезлицеву

маску, постійна, безупинна, до pO2 80-85 мм рт.ст.; гелій-киснева суміш.

4.Подовжена або високочастотна ШВЛ з одночасною санацією трахеобронхіального дерева: кожні 20 хв

вводять ізотонічний розчин із додаванням муко і спазмолітиків, розчину оксигенованого перфторану,. Санація
без ШВЛ призводить до погіршення стану. Переведення на ШВЛ повинно проводитися технічно і швидко через
небезпеку порушень гемодинаміки при ларингоскопії та інтубації (відбувається виснаження механізмів
компенсації, які діяли вже багато годин). Добір режиму вентиляції – під контролем газів крові, тривалість–  18-
24 год (якщо більше– це ознака поганої санації або наявності супровідної патології).

5.Імуностимулююча терапія (γ-глобулін, спленін, декаріс, тималін, Т-активін, нативна плазма).

6.Наркоз кеталаром, ефіром, фторотаном.

7.Антибіотики тільки за показаннями (але не профілактично).

96.Невідкладна допомога при різних типах набряку легенів.

Лікування хворих із набряком легень залежить від його клінічної форми (гіпер- чи гіпотензивна) і
здійснюється за такими напрямами:1) поліпшення оксигенації тканин; 2) піногасіння; 3) зменшення
AT в малому колі кровообігу, перед- і післянавантажеїшя; 4) дегідратація легень шляхом зниження
ОЦК; 5) зменшення психоемоційного напруження. 1. Для поліпшення оксигенації тканин
застосовують інгаляції кисшо, особливо у поєднанні з ПТКВ. Це знижує легеневе новиокрів'я І
поліпшує розтяжність легень. Рівень позитивного тиску не повинен перевищувати б—8 см вод. ст. За
потреби хворих переводять на ІІІВЛ. 2. Для піногасіння застосовують інгаляцію антифомсилану,
етанолу. Знижуючи поверхневий натяг пухирців піни, алкоголь перетворює її на рідину, яку можна
легко видалити, а після усунення причин набряку легень вона може перейти до легеневого кровотоку.
3. Для зменшення AT в малому колі кровообігу широко застосовують морфіну гідрохлорид або його
аналоги, що зменшують венозний приплив до серця, викликають перерозподіл крові з малого кола до
великого, периферичне розширення судин і помірну артеріальну гіпотензію, що в цілому знижує
навантаження на міокард. Завдяки седативному ефекту морфіну гідрохлориду знижується потреба
тканин у кисні внаслідок зменшення психоемоційного впливу. Виправданим є введення дроперидолу
(1 — 2 мл 0,25 % розчину), що має не тільки невроплегічний, а Й а-адреноблокуючяй вплив. Це сприяє
зниженню AT, поліпшенню мікроциркуляції і зменшенню навантаження на серце. За наявності
бронхослазму доцільне введення еуфіліну. Особливої уваги заслуговують засоби, що полегшують
роботу серця зниженням перед- і післянавантаження. Серед них перевагу слід віддавати нітратам,
насамперед нітрогліцерину, який знижує тиск у легеневій артерії і зменшує повернення венозної крові
до серця, а у хворих з гострим інфарктом міокарда сприяє обмеженню зони ушкодження. Вжитий під
язик у дозі 0,00005 г препарат діє 20 хв. Це потрібно враховувати у разі повторного приймання. Крім
нітрогліцерину можна використовувати натрію нітропрусид (0,3—6 м кг/(кг • хв». Ці засоби
зменшують перед- і післянавантажешія за рахунок зниження тонусу гладких м'язів стінки артерій і
вен. Для зменшення передиавантаження також слід надати хворому положення напівсидячи. Якщо
набряк легень зумовлений гіпертерзивним кризом, застосовують нітрити, гангліоблокатори —
пентамін, арфонад, бензогексоній тощо. Пентамін уводять фракційно від 25 до 200 мг у 100 мл 5 %
розчину глюкози протягом 5 —10 хв під постійним контролем AT до досягнення гіпотензивного
ефекту. Зниження систолічного AT до 90 мм рт. ст. і нижче е небажаним. 4. Дегідратацію легень
здійснюють уведенням діуретичних засобів, зокрема фуросеміду (80 — 240 мг). В екстраренальній
фазі дії ці препарати збільшують ємність судинного русла і зменшують ОЦК у легенях за рахунок його
перерозподілу, а в діуретичній фазі — зменшують ОЦК, знижуючи передиавантаження на серце. Не
слід забувати і про старий спосіб зменшення ОЦК накладенням венозних джгутів иа кінцівки. Однак
варто пам'ятати, що при цьому збільшується ішемізація тканин, і після зняття джгута можливе
зростання метаболічного ацидозу внаслідок «вимивання» лактату з тканин. У випадах кардіогеиної
форми набряку легень призначають глюкокортикоїди: преднізолон (60 — 90 мг), гідрокортизон (100
— 150 мг), які зменшують проникність альвеолярно-капілярної мембрани. 5. Для зменшення
психоемоційного напруження можна призначати діазепам (5 — 10 мг), а також наркотичні
анальгетики
97. Аспіраційний синдром, патогенез, клінічні прояви, інтенсивна терапія.
АСПІРАЦІЙНИЙ СИНДРОМ
Етіологіяі патогенез.
Аспірація виникає внаслідок блювання або регургітації, що може ви никнути під час увідного наркозу або ко матозного
стану хворого (алкогольна кома, порушення мозкового кровообігу тощо). Значна аспірація може призвести до асфіксії
внаслідок обтурації бронхів або до розвитку астмоподібмого стану й на бряку легень (синдром Мендельсона), якщо pH
шлункового вмісту < 2,5. В ос танньому випадку розвивається чітка тка нинна реакція у вигляді ущільнення, на бряку,
ушкодження еидотеліального й епі теліального шарів, нерибропхіальних кро вовиливів, спазму бронхів, внутрішньо-
альвеолярного набряку й активно! полі- морфноклітииної реакції з обмеженим некрозом легеневої строми і мікроцирку-
ляторним тромбозом. У випадках масивної аспірації може роз виватися гемоліз. Набряк слизової обо лонки бронхів
призводить до втрати плаз ми і зменшення ОЦК на ЗО %.
Клініка
Кашель, за ним - короткочасне апное і брадикар дія, зниження AT, а потім з’являється за дишка, наростає ціаноз,
тахікардія. Дихан ня над усією поверхнею легень жорстке з розсіяними сухими хрипами. Часто роз вивається набряк
легень (хімічний). Він супроводжується тахікардією, артеріаль ною гіпотензією, гіпоксемією, гіпо- або гіперкапиіею.
Рентгенологічно першої до би визначається специфічна картина «сні гових пластівців», другої — ущільнення легеневої
тканини, третьої — подальше ущільнення легеневої тканими, посилення малюнка бронхів.
Лікування
1) негайне, відразу після аспірації, вида лення вмісту з дихальних шляхів;
2) усунення ларинго- та бронхоспазму» запобігання бронхіоліту і шіевмоиіту; (атропіну сульфату, алупенту, еуфіліну,
глюкокортикоїдів)
3) підтримка адекватної вентиляції ле гень і лікування у випадках гіперергічного пневмоніту

98. Інтенсивна терапія післяопераційної ГДН.

Чотири голов них напрями:
-анальгезію,
- стимуляцію дре нування мокротиння,
-нормалізацію леге невої вентиляції
-боротьбу з легеневою інфекцією.
Після операційної анальгезії
1.Центральна анальгезія наркотичними і непаркотичішми анальгетиками
2. Енідуральна блокада місцевоанесте- зуючими засобами (лідокаїну гідрохлорид, тримекаїп, бупівакаїну гідрохлорид та
іи.) і наркотичними анальгетиками.
3.Методи рефлексотерапії — через- шкіриа електростимуляція, голко-, елек троанальгезія тощо.
Нормалізацію дренування мокротин ня здійснюють комплексно: аерозольна інгаляція теплої води, ізотонічного розчи ну
нагрію хлориду і муколітичних засобів. У поєднанні з іифузійною терапією аеро зольне зволоження та обробка мокротин
ня полегшують його дренування. Необхідна стимуляція кашлю, але це по трібно робити в різних положеннях хво рого у
ліжху
Нормалізацію леге невої вентиляції ШВЛ у режимі ПТКВ
Боротьбу з легеневою інфекцією
Антибактеріальна терапія передбачає застосування антибіотиків широкого спек тра дії, а в подальшому — за даними ан-
тибіотикограми.

99. Реанімація та інтенсивна терапія при різних видах утоплення.

Утопления — це одна із форм механіч ної асфіксії, яка розвивається внаслідок потрапляння рідини до верхніх дихаль них
шляхів і бронхоальвеолярного прос тору.
Є 3 види утоплень.
1.Справжнє (істинне, вологе) - аспірацією рідини до дихальних шля хів за збереженого спонтанного дихання;
2. Асфіктнчне утопленая- припиненням газообміну внаслідок ларингоспазму;
3.Синкопальне - зупиненням серця внаслідок психіч ного (страх) або рефлекторного (удар, хо лодовий шок) впливу.
Невідкладна допомога
Звільнити верхні дихальні шляхи від піску, мулу і приступити до негайного етапу СЛЦР. Якщо виділяється велика
кількість рі дини із дихальних шляхів, під час ШВЛ її виводять за допомогою аспіратора.

У випадках вираженого броихоспазму, ателектазу, зростаючого набряку легень, навіть за збереженого самостійного ди
хання показано проведення ШВЛ з інга ляцією 100 % кисню через маску з пози тивним тиском иа вдиху (ие менше ніж
40 — 60 см вод. ст.) і позитивним тиском у кінці видиху (3—5 см вод. ст.) з на ступною інтубацією трахеї трубкою з ман
жетою.
У разі непро хідності верхніх дихальних шляхів або масивного набряку легень, якщо інтубація трахеї неможлива, негайно
проводять Трахеостомію.
У разі наявних ознак иравошлу- ночкової недостатності серця (різкий за гальний ціаноз, набухання шийних вен), потрібно
негайно вилучити із ліктьової, стегнової, підключичної або яремної вени не менше ніж 400 — 500 мл крові. Пара лельно
проводять заходи корекції набря ку легень.
Утоплення у прісній воді з розвитком гемолізу потребує кровопускання, навіть якщо немає загрози набряку легень. При
цьому вилучену кров замінюють розчина ми глюкози, Рінгер-лактату, а в разі утоп лення у морській воді — колоїдними
роз чинами (реополіглюкін, рефортан). У ви падках масового гемолізу, що потребує заміни великої частини крові
потерпіло го, проводять гемотрансфузію.
Однією з важливих умов успішного усу нення наслідків гемолізу є підтримка луж ної реакції крові інфузією 200 — 300 мл
4 % розчину натрію гідрогенкарбонату з наступним контролем pH крові і проведен ням подальшої корекції КОС у
стаціо нарі.
Для нормалізації проникності судин ної стінки внутрішньовенно вводять ру тин (30—40 мл), натрію тіосульфат (10 мл 5 %
розчину), кортикостероїди (гідрокор тизон — 4 — 5 мг/кг, преднізолон — 1 — 2 м г/кг і більше на добу)

Заходи нормалізації ОЦК при утеплен ні в морській воді: переливання сухої плазми крові, сироваткового альбуміну,
реополіглюкіну, рефортану. При утеплен ні у прісній воді для зменшення гіперво лемії застосовують кровопускання з
обмін ним переливанням крові, плазмаферез, ультрафільтрацію.
Повторний набряк легень – кисень, плазма крові, глюкокортикоїди.

100. Респіраторний дистрес-синдром дорослих, етіологія, патогенез, клінічні ознаки, інтенсивна

терапія.
Респі раторний днстрес-синдром має гострий поча ток з властивою гіпоксемією, шо не усува ється оксигенотерапією,
інтерстиційним на бряком і дифузною інфільтрацією легень.
Етіологія
— масивна травма, у тому числі опікова;
— геморагічний шок, масивні гемотраис- фузії і штучний кровообіг;
— тривала артеріальна гіпотензія, трав матичний, кардіогеиний, анафілактичний та інші види шоку;
— ДВЗ-синдром;
— сепсис, інфекційно-токсичний шок;
— аспірація, в тому числі внаслідок утоп ления і вдихання токсичних газів;
— гострі захворювання й ушкодження легень
— тотальна пневмонія, контузії, ем болії;
— гострий панкреатит, перитоніт
Патогенез
Вивільнення фер ментів (еластази, колагеиази та іи.), що призводить до руйнування клітинних мем бран і різкого зростання
їх проникності. Внаслідок гідролізу ліпідів мембрани, що містять арахідонову й інші кислоти, утво рюються альдегіди, які
ше більше ушко джують цілісність альвеолярно-капіляр ної мембрани. Приєднується також і не прямий ефект ейкозаноїдів,
тобто про дуктів метаболізму арахідонової кислоти (простагландини, тромбоксани, лейкотрі- єіш), які не тільки ше більше
підвищують проникність мембрани, а й мають бронхо- і вазомоторну активність, викликаючи спазм легеневих вен і
стимулюючи тромбо утворення. При такому масивному виливі біологіч но активних речовин альвеолярно-капі лярна
мембрана стає набагато товщою, що значно ускладнює дифузію газів крізь неї. Крім того, білки плазми, що проникають до
альвеоли (наприклад, фібриноген), інак- тивухоть сурфактант альвеоли і утворю ють иа її поверхні гіаліиові мембрани.
Клініка

Головні ознаки:
- гострий початок;
— співвідношення напруги кисшо в ар теріальній крові (р,0 2) і фракції кисню у цдихуианому повітрі (F i0 2) < 200 мм рт.
ст., незважаючи иа рівень позитивно го тиску у кінці вдиху (ПТКВ);
— двостороння інфільтрація легень на фронтальній рентгенограмі грудної клітки
— тиск заклинювання в легеневій ар терії (ТЗЛА) < 18 мм рт. ст. (для дифе ренціації з кардіогенним набряком легень, при
якому ТЗЛА > 19 мм рт. ст.) чи від сутність ознак недостатності серця.
Додаткові ознаки:
— збільшене шунтування (підвищуєть ся Q s/Q t) у малому колі кровообігу й альвеолярно-артеріальної різниці за 0 2;
— зниження системної респіраторної роз тяжності (до 10 мл/см вод. ст.).
Чотири стадії
І стадія (кінець першої — початок дру гої доби) — у хворого розвивається ей форія, він не усвідомлює тяжкості свого
стану, пізніше стає неспокійним. Нароста ють тахіпиое і тахікардія. У легенях аус- культативно жорстке дихання. Підви
щується тиск у легеневій артерії, виникає гіпоксемія, яка усувається інгаляцією кис ню, гіпокапнія. На рентгенограмі —
по силення легеневого малюнка, його комір- частість, дрібновопшщеві тіні
II стадія (друга — третя доба) — збу дження, задишка, стійка тахікардія, у леге нях — зони ослабленого дихання, артері
альна гіпоксемія, резистентна до інгаляції кисню, значна гіпокапнія. На рентгено грамі в легенях визначаються зливні тіні,
симптом повітряної бронхографії: на фоні затемнення заповнені повітрям бронхи.
III стадія — дифузний ціаноз, тахіпиое з малим дихальним об’ємом, відкашлюван ня гнійного мокротиння, у легенях —
зони амфоричного дихання, в артеріальній крові — значна гіпоксемія, підвищешія />С02. На рентгенограмі — множинні
тіні, що зливаються («снігова буря» ), може бу ти випіт у плевральних порожнинах.
IV стадія — порушення свідомості, со пор; можуть бути порушення гемодина міки: аритмія серця, зниження AT, у леге нях
безліч вологих хрипів, артеріальма гіпоксемія, резистентна до ШВЛ з висо кою концентрацією кисню у вдихуваній газовій
суміші, гіперкапнія. На рентгено грамі — затемнення великих ділянок ле гень (частки, сегменти). Картина набряку легень.
У зонах ателектазів ділянки ге морагії, які зливаються між собою, утво рюють поширені ноля крововиливів.
Інтенсивна терапія
— респіраторна терапія, спрямована иа усунення ГНД;
— лікування основного захворювання, яке спричинило РДСД;
— профілактика (лікування) множин ної недостатності органів, що супроводжує РДСД.
Респіраторної терапії ПТКВ або ШВЛ, штучні сурфактанти (сукрим, куросурф та ін.). їх уводять внутрішньолегеиево ка
тетером або під час санаційної бронхо скопії у дозі 50—100 мг/кг. Антиоксиданти каталазу, супсроксиддисмута- зу,
аскорбінову кислоту (внутрішньоклі тинний антиоксидант), токоферолу ацетат (мембранний антиоксидант) тощо.
Щодо застосування глюкокортикоїдів єдиної думки немає. Вважають, що їх за стосування у великих дозах (ЗО мг/кг
метилнреднізолону)
Для поліпшення легеневого капіляр ного кровотоку і запобігання подальшо му прогресуванню легеневої гіпертензії
застосовують препарати вибіркової дії иа легеневі судини — інгаляції просгациклі- ну (до 2 м г/(кг ■ хв)), перспективним є
використання простагландину Е.
Для зменшення ушкоджувальної дії агресивних метаболітів використовують антикіїїіновий та антипростагландиновий
ефект иестероїдиих протизапальних за собів (ацетилсаліцилової кислоти, дикло- фенаку, індометацииу тощо).
Інфузійна терапія при РДСД потре бує ретельного моніторингу, застосувуют діуретиків, особливо ксантинових
(наприклад, еуфіліну).
Оксигенотерапія.

101. Реанімація та інтенсивна терапія тробоемболії легеневої артерії та її гілок.

Основними завданнями лікування хворих з ТЕЛА е:
1) усунення загрози смерті від серце во-легеневої недостатності у гострій фазі захворювання;
2) нормалізація перфузії легень і запо- бігання тяжкій легеневій гіпертензії у від даленому періоді;
3) профілактика повторної ТЕЛА.
Виділяють такі методи лікування хво рих з ТЕЛА:
І. Консервативна терапія: 1) спеціальна: антикоагулянтна, тромболітична; 2) симп томатична
II. Оперативне втручання.
III. Поєднання консервативної терапії та оперативного втручання

Підтримку кровообігу СЛЦР.

Усунення рефлектор них реакцій і больового синдрому доцільно обережно вводити фентаніл у поєд нанні з дроперидолом
або морфіну гідро хлоридом. Крім того, внутрішньовенно та аерозоль ним шляхом уводить алупент, еуфілін, атро піну
сульфат (у разі брадикардії), глюко- кортикоїди, що зменшує артеріоло- і брон хіолоспазм.
Корекцію артеріальної гіпотензії слід по чинати з уведення симпагоміметиків — до- фаміну або добутаміну (2—5 мюг/(кг
■ хв)).
Антикоагулянтній тера пії. Гепарин внутрішньовенно вводять болюсну дозу гепарину (10 000—15 000 ОД) і перехо дять на
введення підтримувальних доз. Більш доцільною вважають постійну інфу зію гепарину за допомогою шприц-дозато- рів зі
швидкістю 1000 О Д /год або під шкірне введення кожні 4 год по 5 000 ОД. Незалежно від способу введения сумарна доза
гепарину не повинна перевищувати ЗО 000 ОД на добу. Як правило, тривалість гепаринотерапії становить 7 — 10 днів.
Ви користовують фраксиварин.
Тромболізу досягають уведенням тромболітичних засобів (актилізе, кобікі- наза, стрептаза, стрептокіпаза, урокіназа,
целіаза тощо), які активують плазміиоген, сприяючи тромболізу. Тромболіз стреп- тазою (кобікіназою) здійснюють її внут
рішньовенною інфузією. Спочатку про водять безперервну інфузію стрептази (125 000 — 250 000 ОД) з гепарином (200 —
300 О Д /кг), дезагрегантом рео- поліглюкіиом (400 — 800 мл), активатором фібринолізу нікотиновою кислотою (2—
2,5мг/кг)і комлламіиом (125—140 мг/кг). Більш ефективним і доцільним вважа ють підведення тромболітичної суміші до
тромбоембола шляхом катетеризації ле геневої артерії.
Актилізе Спочатку вводять болюсиу дозу —10 мг, а потім підтримувальну — 50 мг протягом 60 хв і 30 — 40 мг протягом
120 год. Можливе також поеднания актилізе з гепарином 5000 ОД.
102. Види гострих розладів кровообігу.
Гостра серцево-судинна недостатність – визначення, зміни центральної і периферичної гемодинаміки, поняття про перед- і
постнавантаження.
Гостра серцево-судинна недостатність – стан, який характеризується порушенням насосної функції серця та судинної
регуляції притоку крові до серця. Розрізняють серцеву недостатність лівих і правих відділів серця та ізольовану судинну
недостатність. До серцевої недостатності відносяться стани при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до
зниження ударного об’єму серця та хвилинного об’єму серця, при цьому серцевий викид не забезпечує адекватний
метаболізм тканин. Поняття судинна недостатність – це дисбаланс судинного компоненту регуляції притоку крові до серця.
Поняття пре і постнавантаження
: • Переднавантаження на міокард визначається як сила, що розтягує серцевий м'яз перед її скороченням. Для інтактного
шлуночка переднавантаження є кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка. Оскільки цей обсяг визначити біля ліжка
хворого складно, користуються таким показником, як кінцевий діастолічний тиск лівого шлуночка (КДТЛШ).
Постнавантаження визначають як силу, що перешкоджає або чинити опір скорочення шлуночків. Вона еквівалентна
напруги, яка виникає в стінці шлуночка під час систоли. Це трансмуральном напруга стінки шлуночка у свою чергу
залежить від систолічного тиску, радіуса камери (шлуночка), імпедансу аорти і його складових - розтяжності та опору
артерій.
• Постнавантаження включає в себе переднавантаження і тиск в плевральній порожнині. Характеристики навантажень
серця виражаються в одиницях тиску та об'єму крові. Кровообіг в організмі здійснюється за градієнтом тиску. Високий
тиск в аорті змушує кров рухатись в зону низького тиску – порожнисті вени.

Високий тиск в аорті підтримується трьома складовими:

* роботою серця;
* тонусом судин (периферичним судинним опором);
* об’ємом циркулюючої крові.

Виділяють наступні види ГССН:

1. Гостра серцева недостатність:
* гостра лівошлуночкова недостатність (кардіогенний шок або набряк легень);
* гостра правошлуночкова недостатність;
* гостра недостатність обох шлуночків.
2. Гостра судинна недостатність:
* запаморочення;
* колапс;
3. Гостра недостатність кровообігу - шок.

103. Патогенез, клінічні прояви та ІТ гострої серцевої недостатності

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ - стан кровообігу визначається функцією серця як насоса, ОЦК, її в’язкістю і тону сом
судин.
Патогенез
Гостра недостатність серця виникає внаслідок первинного порушення скорот ливої функції серця (обох шлуночків од
ночасно або кожного окремо), спричи неного, наприклад, інфарктом міокарда, декомпенсацією кровообігу при вадах серця,
аритміях, гострим міокардитом, го строю гіпоксією, гіповолеміею, інтоксика цією, анафілактич ними реакціями.
Головні п р и ч и - н и гострої недостатності кровообігу під час анестезії:
а) крововтрата;
б) гіпоксія;
в) кардіотоксичний вплив засобів для нар козу;
г) порушення ритму серця
Увідповідь на зменшення СОС і ХОС підвищується активність симпатичної нер вової системи. У центральних зонах кро
вообігу швидкість кровотоку зростає, підвищується центральний об’єм крові, насамперед у легенях. Гіпоксемія і застій
крові спричинюють порушення функції нирок, печінки, легень, кишок. Порушен ня функції нирок і легень поглиблюють
розлад гемодинаміки — формується по рочне коло.
Уявлення про те, що при кисневому голодуванні міокарда обов’язково спосте рігається дефіцит АТФ, було перегляну то.
За сучасними даними енергія, що утво рилась у мітохондріях із АТФ за участю креатиифосфокіиази, перетворюється на
креатинфосфат, що з мітохондрій дифун дує до міофібрил, де з нього утворюється АТФ, яка передає міофібрилам енергію.
Гіпоксія призводить до зменшеного утво рення креатинфосфату, порушується транспорт енергії всередині клітини й зни
жується скоротлива здатність міокарда.
Гостра лівошлуно чко на недостатність серця (серцева астма, набряк легень)
Розвивається у хворих із недостат ністю лівого передсердно-шлуночкового клапана, аортальним стенозом, коронарним
склерозом, гіпертензивною хворобою, інфарктом міокарда. Однією з важливих патофізіологічних передумов виникнення
гострої лівошлуночкової недостатності серця є несприятлива особливість вінцево го кровотоку лівого шлуночка, який
здійс нюється тільки у фазі діастоли і має пере ривчастий характер (на відміну від вінце вого кровотоку правого шлуночка
та ін ших органів).
Клініка серцевою астмою і набряком легень
Гостра аравошлуиочкова недостат ність серця пов’язана, як правило, з перевантаженням правої частини серця -
найчастіше внаслідок швидкого перели вання гіпертонічних розчинів, наприклад глюкози або рентгеноконтрастних речо
вин, що викликають спазм легеневих су дин і підвищують їхній опір, а також у випадках гострої емболії легеневої артерії,
тромбозу її кінцевих гілок
Клініка прогресуюча тахікардія, зни ження AT (синдром малого викиду), ціа ноз, задишка; кардинальний симптом — різке
підвищення ЦВТ (набряк перифе ричних вен, збільшення печінки).
Лікування При підви щенні легеневого судинного опору вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну. Емболія легеневої артерії і
тромбоз дрібних її гілок потребують невідкладного лікування фібринолітичними засобами (актилізе, ко- бікіиаза,
стрептаза, стрептоліаза та іи.) і подальшої підтримки гіпокоагуляції пре паратами гепарину.
Гостра недостатність обох шлуночків сернк найчастіше розвивається у хворих з вадами серця внаслідок тривалої деком
пенсації кровообігу, кардіотоксичиого ефекту різних засобів (фторотан, меток- сифлураи, барбітурати, натрію цитрат при
переливанні крові тощо).
Клініка: різке зниження AT і підви щення ЦВТ (набряк периферичних вен, ціаноз, збільшення печінки), тахікардія,
симптоми циркуляторної та гіпоксичної гіпоксії.
Лікування спрямоване на усунен ня причин захворювання і поліпшення скоротливості міокарда.

104. Патогенез, клінічні прояви та ІТ гострих порушень серцевого ритму.

Серцеві аритмії – зміна нормальної частоти, регулярності, джерела збудження серця, нормальної послідовності або зв’язку
між активацією передсердь та шлуночків. В основі їх виникнення лежить порушення автоматизму, збудливості,
провідності та їх комбінація.
Аритмії поділяють:
1. Тахіаритмії.
2. Брадиаритмії.
3. Екстрасистолію.
Лікування аритмій може бути медикаментозним, електроімпульсним або оперативним.
Одним із частих видів тахіаритмії є фібриляція передсердь (ФП). Вибір терапевтичної тактики за ФП передусім залежить
від стану гемодинаміки. При стабільній гемодинаміці проводять медикаментозне лікування тахіаритмії, а перед введенням
антиаритміка, створюють медикаментозне тло для більш ефективної його дії:
- сибазон 0,5% - 2 мл в/в повільно чи в/м;
- ГІК-суміш (Глюкоза 10% - 200 мл + Інсулін 6 Од + розчин Калію хлориду 4% 40-50 мл) внутрішньовенно краплинно;
- Кокарбоксилаза 200 мг в/в повільно або Корвітин 1000 мг в/в краплинно на 200 мл 0,9% натрію хлориду;
- антиаритмік в/в (напр.: Кордарон 150 мг в/в струменево + 450-600 мг в/в краплинно розчинивши у 200-400 мл 5%
розчину глюкози).
При відсутній можливості ідентифікувати вид тахіаритмії оптимально застосовувати «універсальний» антиаритмік –
аміодарон (Кордарон) за вищенаведеною схемою. При потребі застосовують і інші антиаритміки – напр.: Лідокаїн,
Новокаїнамід, Пранолол – при шлуночковій екстрасистолії, Бревіблок, Ізоптин, Аденокор, Ритмонорм – при
суправентрикулярних аритміях тощо. При тахіаритміях, які спричинюють нестабільність гемодинаміки (аритмогенний
шок) вдаються до кардіоверсії.
Невідкладну електричну кардіоверсію потрібно здійснювати: за пароксизму ФП з високою ЧСС, на тлі гострого інфаркту
міокарду, нестабільної стенокардії; за пароксизму ФП, який супроводжується симптомною гіпотензією, гострою або
прогресуючою хронічною СН; за тяжкої персистуючої ФП, яка не піддається медикаментозному лікуванню. Кардіоверсія
пацієнтам без ознак гемодинамічної нестабільності виконується за наявності виражених клінічних симптомів ФП..
Електрична кардіоверсія за персистуючої ФП є більш ефективною (80-98%), ніж медикаментозна, і тому в багатьох
випадках їй надається перевага як оптимальному методу планового відновлення синусового ритму.
Показання: неефективність медикаментозної терапії; непереносність антиаритміків або ризик, пов'язаний з їх
призначенням (проаритмогенний вплив); прогресування СН, погіршення кровопостачання серця, мозку, нижніх кінцівок,
пов'язане з тахіаритмією; дані про те, що лише електрична кардіоверсія була раніше ефективна для відновлення синусового
ритму в разі ФП. Протипоказання: перенасичення серцевими глікозидами (напр.: дігоксином), гіпокаліємія, гострі
інфекційні захворювання (напр.: дифтерія), некомпенсована хронічна СН.

105. Патофізіологія, діагностика, особливості перебігу та інтенсивна те¬рапія при запамороченні та

колапсі.
Запаморочення – тимчасова втрата свідомості, викликана транзиторною загальномозковою гіпоперфузією, що
характеризується швидким початком, короткою тривалістю і повним відновленням.
Причини виникнення різноманітні: емоційні, ортостатичні, кардіоваскулярні, больові та інш..
Втраті свідомості можуть передувати слабість, блідість, головокружіння, “мушки перед очима”, холодний піт. Тривалість
втрати свідомості від кількох секунд до кількох хвилин.
Допомога: 1. В стадії передвісників - усунути емоційне навантаження, свіже повітря, валідол під язик. 2. При втраті
свідомості - горизонтальне положення з піднятими на 25 о нижніми кінцівками, розщепити тісний одяг, комір сорочки,
ремінь штанів, забезпечити доступ свіжого повітря, побризкати на обличчя пацієнта холодною водою, піднести до носа
ватку змочену нашатирним спиртом. При «глибокому» запамороченні – кордіамін 2-4 мл в/м або кофеїн 10% - 2-4 мл в/м.

Колапс – гостре порушення кровообігу, що обумовлене зниженням судинного тонусу внаслідок зменшення симпатичної
або підвищення парасимпатичної імпульсації. Зниження тиску обумовлюється невідповідністю між об’ємом судинного
русла та об’ємом циркулюючої крові.
Колапс виникає внаслідок зниження тонусу симпатичної частини автономної нервової системи або підвищення — па
расимпатичної (блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх розширенням і пору
шенням відповідності між вмістом судин ного русла і ОЦК. Внаслідок цього змен шується венозний приплив: ХОС, крово
обіг головного мозку.
Причини:
1) вазо-вагальна реакція при больовому синдромі;
2) різка зміна положення тіла (ортоста- тичний колапс);
3) отруєння барбітуратами;
4) побічна дія гангліоблокуючих, нарко тичних, седативних, аптиаритмічішх, місце воанестезуючих засобів; 5)
спинномозкова та епідуральна анес тезія.
Клініка: загальна слабкість, запамо рочення, шум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блю
вання, зниження AT, уповільнення пуль су, зменшення діурезу, інколи втрата свідо мості (непритомність). Найчастіше
колапс має минущий характер, проте за його три валості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. надати хворому горизонтально го положення, дещо підняти нижні кін цівки, дати понюхати 10 %
розчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, по кропити обличчя холодною водою, розтер ти тіло, припинити
введення препаратів, які викликали колапс, зігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які мо жуть бути причиною
колапсу. У тяжких випадках застосовують судинозвужуваль ні засоби: мезатон (0,2 — 0,3 мл 1 % роз чину) або
норадреналіну гідротартрат (0,5—1 мл 0,1 % розчину) у 10 — 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду
внутрішньовенно. У випадках тривалого колапсу внутрішньовенно вводять плаз- мозамінники — реополіглюкін, препара
ти гідроксіетилкрохмалю (200—400 мл); гормональні препарати — гідрокортизон (3 — 5 м г/к г) або преднізолон (0,5 — 1
мг/кг). У разі значної брадикардії внут рішньовенно вводять атропіну сульфат (0,5 — 1 мл 1 % розчину).

106. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ травматичного шоку.

Е т і о л о г і я переломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, масивних крововиливів,
зовнішніх і внут рішніх кровотеч. Тяжкий стан хворого крім гіповолемії, пов’язаної з крововтратою, зумовлений також
комплексом чинників, специфічних для травми, — болем і токсикозом.

У цілому патогенез травматичного шоку такий самий, як і геморагічного, тоб то травматичний шок розвивається внас лідок
взаємодії таких чинників:
1) болю;
2) зниження ОЦК і скоротливої здат ності міокарда, шо визначає виникнення синдрому малого викиду;
3) порушення мікроциркуляції внаслі док синдрому малого викиду, сладж-фе- помену, а також агрегації клітин крові, що
закупорюють капіляриу мережу;
4) порушення легеневого газообміну та гіпоксії, що розвиваються внаслідок роз ладів легеневої мікроциркуляції, шунту
вання в легенях, погіршення функції аль веолярно-капілярної мембрани, які фор мують синдром шокової легені;
5) порушення тканинного газообміну внаслідок зниження об’ємного тканинно го кровотоку, шунтування і зміщення кри
вої дисоціації оксигемоглобіну внаслідок ацидозу;
6) зміни метаболізму в бік анаеробно го шляху з утворенням надлишку лактат- ної та інших органічних кислот;
7) активації кінінових систем організ му і клітинного протеолізу;
8) розвитку «шокової нирки» (прере- нальна і ренальна олігурія) як наслідку ниркової гіпоперфузії, ураження нирко вого
епітелію і закупорки звивистих ка- нальців гіаліновими і пігментними цилінд рами, що складаються з міоглобіиу
9) порушення функцій інших органів (мозок, печінка, надниркові залози, киш ки);
10) генералізації інфекції і насамперед кишкової флори;
11) розвитку ДВЗ-синдрому;
12) розладу водно-сольового обміну і білкового балансу.
Клініка травматичного шоку майже не відрізняється від клініки геморагічно го, окрім того, що хворі скаржаться на біль у
травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тка нини.

Інтенсивної терапії
1. Припиненая кровотечі. Зовнішню кровотечу припиняють тампонуванням ра ни, накладанням стисної пов'язки чн за
тискувача на ушкоджену судину, а також притисканням артерії поза раною. Засто сування джгута припустиме лише у
випад ках неможливості припинити артеріаль ну кровотечу названими методами.
2. Забезпечення вільної прохідності дихальних ш ляхів та усунення ГНД. Значну роль відіграє своєчасна діагнос тика
пневмотораксу (особливо напруже ного), коли ГНД неможливо усунути без негайного дренування плевральної порож
нини. На догоснітальиому етапі найпрос тіше виконати таке дренування пункцією плевральної порожнини товстою голкою
(типу Дюфо), що відразу перетворює на пружений пневмоторакс иа відкритий і створює умови для проведення ефектив ної
ШВЛ.

3. Інтенсивна івфузійно-траясфузіб- на терапія за критичних порушень гемо динаміки є провідним методом корекції
гострої гіповолемії. Тактика проведения інфузійної терапії та корекції метаболіч них розладів майже не відрізняється від
тієї, яку здійснюють у випадках геморагіч ного шоку.

4. Боротьба з болем полягає у внутріш ньовенному введенні знеболювальних за собів (промедол, морфіну гідрохлорид,
кетанов, диклофенак натрію тощо). Застосування наркотичних анальге- тиків протипоказане при порушеннях зовнішнього
дихання, зниженні AT до критичного рівня і нижче, за підозри на ушкодження внутрішніх органів че ревної порожнини, а
також у випадках черепно-мозкової травми. За потреби проводять загальне знеболювання (опти мально — інгаляцією
суміші діазоту окси ду з киснем у співвідношенні 1 : 1 чи 2 : 1) і обов'язкову іммобілізацію кінцівки у випадках перелому. З
цією самою метою показана нервова блокада місцевоанесте- зуючими засобами (новокаїн — 0,25 — 0,5 % розчин,
лідокаїну гідрохлорид — 0,25—0,5 % розчин).

5. Транспортуванняхвориху стані шо ку здійснюють тільки на ношах за одно часного проведення інфузійної терапії.
Потерпілих за можливості транспортують у положенні Тренделенбурга (піднімають ножний кінець нош, забирають
подушку з-нід голови).

6. Помірне зігрівання потерпілих (ие допускати небезпечного перегрівання!). За відсутності теплого приміщення, особ
ливо під час евакуації, зігрівання досяга ють закутуванням у ковдри й обкладан ням грілками (промоклу одежу, білизну,
взуття знімають). Особливе місце серед причин травма тичного шоку займають травматичні ушко дження: множинна
травма, жирова ембо лія та синдром тривалого роздавлювання (краш-сиидром) (с. 232).

107. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ геморагічного шоку.

Геморагічний шок розвивається внаслі док гострої крововтрати і супроводжує ться кризою мікро- й
макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдро му системної недостатності багатьох органів
(поліорганної недостатності).
Патогенез: гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого змен шується венозне повернення і
знижується ХОС. Це призводить до ішемії наднир кових залоз і викиду катехоламінів. Сти муляція а-
адреиорецепторів судин спри чинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки).
Розвивається компенсаторна централі зація кровообігу, спрямована на підтри мання перфузії життєво важливих
органів, передусім головного мозку і серця.
Ішемізація тканин призводить до роз витку тканинної гіпоксії, порушення клі тинного метаболізму з накопиченням
недо- окиснених продуктів, зокрема лактатиої, піровиноградної та інших органічних кис лот, і розвитку
метаболічного ацидозу. Зростає внутрішньокапілярний гідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного
русла. Втрата рідини зу мовлює зростання в’язкості крові, упо вільнення капілярного кровотоку, розви ток сладж-
феномену
Порушення клітинного метаболізму спри чинює активацію цитокінів і комплементу, частина фракцій якого утворює
мембрано- угикоджувальтй комплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин крові та ендотелію судин,
викиду тромбопластину і збільшення проникності судинної стінки. Усі ці зміни відбуваються на фоні актив ізації
метаболізму арахідонової кислоти й утворення ейкозаноїдів.
Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об'єму кро вовтрати, а й від Ті швидкості і
спромож ності компенсаторних систем організму.
Американською колегією хірургів уста новлено 4 класи кровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних ознак
. Клас І. Об'єм крововтрати 15 % ОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у
стані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичну тахікардію (збільшен ня ЧСС на 20 за 1 хв)
виявляють під час переходу з горизонтального положення хворого у вертикальне.

Клас II. Крововтрата 20—25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатична гіпотензія: зниження систолічного AT
не меиш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикаль не. У положенні лежачи AT
може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.

Клас III. Крововтрата ЗО —40 % ОЦК. Артеріальна гіпотензія в положенні на спи ні, олігоанурія (діурез < 400 мл на
добу).
Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК. Значна артеріальна гіпотензія(60 мм.рт.ст), можливі порушення свідомості.

Клінічні прояви геморагічного шоку аалежно від ступеня його тяжкості й об'єму крововтрати
 Компенсований - 1 ст
10—20% ОЦК Пульс до 100 за 1 хв; AT у межах норми або дещо знижений (90 -1 0 0 мм рт. ст.); ЦВТ 40 - 60 мм вод.
ст.; ЧД до 20; шоковий індекс 0,8 —1; НЬ 80 — 90 г /л ; Ht 0,38 0,32; шкіра кінцівок бліда, суха, холодна; діу рез > ЗО
м л/год. Симптом білої плямн позитивний (< 3 с)

Субкомпенсованнй — 2 ст.
2 1 -3 0 % ОЦК Пульс 110-120 у д /х в ; AT 7 0 -8 5 мм рт. ст.; ЦВТ 30—40 мм вод. ст.; блідість, занепокоєння,
холодний піт, олігурія до 25 — 30 м л/год; ЧД до ЗО за 1 хв; шо ковий індекс 1 — 1,7; НЬ 7 0 -8 0 r / л ; Ht - 0,22 —
0,3

Декомпенсований — 3 ст. 3 1 -4 0% ОЦКAT < 70 мм рт. ст.; пульс >130 у д /х в ; ЦВТ 0 мм вод. ст.; ЧД 3 0 -4 0 за 1
хв; шоковий індекс > 2; олігурія (діурез 5 —15 м л/год); НЬ < 70 r / л ; H t < 0,22; сту пор, різка блідість; пульс часто
не визначається

Необоротний — 4 ст. > 40% ОЦК

Термінальний стаи: кома, шкіра сірого кольору, дихан ня поверхове, аритмічне, брадшшоо; AT < 50 мм рт. ст. (за методом
Короткова може не визначатися); пульс (на магістральних артеріях) >150 або

У клінічному перебігу шоку визнача ють еректильну і торпідну фази.

Е р е к ти л ьн а фаза. Значне психомотор не збудження иа фоні централізації кро вообігу. Можлива неадекватність
поведін ки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстежен ню й лікуванню.
Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в межах норми, однак тканинний кро вообіг
порушується внаслідок його цен тралізації. Еректильна фаза є короткочас ною і спостерігається рідко.
У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, шо визначають за шоко вим індексом Альговера— Буррі
(AllgoweBurry) (відношення часта ги пульсу до рівня систолічного AT). У нормі за ЧСС 60 за t хв і систолічному AT
120 мм рт. ст. він становить 0,5—0,54. Осхільки однією з провідних ланок патогенезу є спазм судин мікроциркуля-
торного русла, показником цього спазму, а отже, й ступеня тяжкості шоку є симп том білої плями. Цей симптом
вважаєть ся позитивним, коли при натисканні на дистальну фалангу великого пальця кисті нігтьове ложе сгає блідим
і його первин ний колір відновлюється більш як за 2 с. За клінічним перебігом і ступенем тяж кості геморагічний
шок поділяють на ком пенсований, субкомпенсованнй, деком пенсований (оборотний і необоротний) (табл. 20).
Останнім часом для визначення ступеня тяжкості шоку і прогнозування його наслід ків крім клінічних ознак і
шокового індек су визначають рівень лактатної кислоти у плазмі крові. За рівня натрію лактату до 2 ммоль/л
виживання хворих становить близько 80 %, а понад 8 ммоль/л - від 5 до 8 %.

Інтенсивна терапія грунтується на таких основних засадах:

— негайне припинення кровотечі;
— якнайшвидше відновлення ОЦК, аде кватного за часом і об’ємом;
— терапія, адекватна тяжкості стану і патофізіологічно обгрунтована.
Відновлення ОЦК і проведення інфу- зійної терапії — що раніше, то краще.
Крововтрату до 800 мл компенсують інфузією колоїдних і кристалоїдних роз чинів об'ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до
1000 мл — поперемінно або одночасно з плазмозамішіиками (препарати гідроксі- етилкрохмалю — стабізол, рефортан),
низько- або середньомолекулярними дек- странами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузии, же-
лазоль) по 5 —6 м л/кг, ресусцитаційною (лат. resustytatio — оживлення) суміш шю (реополіглюкін або альбумін 10 % + +
натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідно шенні 1 : 1 —5 м л/кг) і кристалоїдними розчинами — від 10 до 12 мл/кг.
Крововтрату об’ємом 1 000 — 1500 мл компенсують ие тільки колоїдними і крис талоїдними розчинами, а й гемотрансфу-
зією, причому в плані інфузійної терапії співвідношення між розчинами і сритро- цитними середовищами має бути не мен
ше 3 : 1. Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 м л/кг.
Аутогемотрансфузії.
Дофамін 2—6 мкг/(кг-хв),
Адреналіну гідрохлорид Його використовують тільки за не ефективності інших засобів. Уводять внут рішньовенно
краплинно 1 мг разом із 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду
Глюкагон, особливо у разі су путньої гіпоглікемії. Введення починають з болюсиої дози 1 — 5 мг, а потім уводять
внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 1 — 20 мг/год, попередньо розвівши у 0,9 % розчині натрію хлориду.
Кортикостероїди стабілізують гемодинаміку широко використо вують у випадках недостатності серця і шоку. У великих
дозах (ЗО мг/кг на до бу) за гідрокортизоном вони чинять мем- браностабілізуючий ефект за рахунок при гнічення
фосфоліпази А2.
аскорбінову кислоту - 10—20 мл 5 % розчину.
Для стабілізації мембрани застосовують інгібітори протеолітичних ферментів - коитрикал, гордокс, трасилол тощо.
Серцеві глікозиди слід уводити обереж но і тільки за виникнення ознак недостат ності серця, під контролем ЕКГ і на фоні
відкориговаиого рівня калію плазми крові.
108. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ опікового шоку
Опіковий шок розвивається у випад ках поширених термічних, хімічних, елек тричних та радіаційних ушкоджень шкіри і
глибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється по рушенням гемодинаміки, зокрема мікро
циркуляції, водно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психо емоційними розладами.
Таким чином, основними патогене тичними ланками у розвитку опіково го шоку е такі:
1. Перехід вмутрішиьосудииної рідини до інтерстиційного простору внаслідок підвищення проникності судинної стінки.
2. Проникнення рідини із позаклітинно го простору до внутрішньоклітинного внас лідок порушення функцій клітинних
мем бран.
3. Збільшення набряку в ділянці ура ження тканин через посилений перехід рідини до неї, що зумовлено підвищенням
осмотичного тиску в уражених тканинах.
4. Збільшення вмісту білка, а отже, онко тичного тиску в інтерстиційному просторі, шо викликає активний перехід у нього
рідини із судин.
Основні клінічні прояви опіко вого шоку: гемодинамічиі порушення (час тий пульс, зниження AT), низька темпера тура
тіла, олігурія, анурія, гематурія, за дишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомо
торні порушення; збільшення рівня гемо глобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, ря0 3, ацидоз,
гіпонатріє- мія, гіиеркаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гіпопротеїнемія і дис- протеїнемія, азотемія.
Загальна реакція організму на термічну травму з можливістю несприятливого ре зультату розвивається при опіках понад
15—20 % поверхні тіла. Для прогно зування наслідків опіку можна корис туватися правилом БО: вік + загальна пло ща
ураження (%). Якщо сума становить близько 100 і більше, прогноз сумнівний. Усі ці зміни відбуваються протягом 6 —
8 год після травми, тому що раніше поча ти заходи, які запобігають їм або коригують їх, то більша ймовірність сприятли
вого перебігу опікової хвороби.

Залежно від глибини, площі, клінічних проявів опікового ураження розрізняють чотири ступені тяжкості опікового
шоку.

I — розвивається у осіб молодого й середнього віку з необтяженим анамне зом при опіках 15 — 20 % поверхні тіла. Якщо
ушкодження переважно поверхневі, хворі відчувають сильний біль у місцях опіку. Частота пульсу — близько 90 за і хв. AT
дещо підвищений чи нормальний. Дихання ие порушене. Погодинний діу рез не знижений. Якщо інфузійну тера пію не
проводять або починають через 6— 8 год після травми, може спостерігатися олігурія і помірна гемоконцеитрація.

II (середньої тяжкості) — розвиває ться при опіках 21—40 % поверхні тіла. Кволість, адинамія, тахікардія близько 100 —
ПО уд/хв. AT починає знижувати ся. Відчуття спраги, диспепсичні явища, можливий парез кишок. Олігурія (діурез
забезпечують застосуванням лікарських засобів). Виражена гемоконцеитрація — гематокрит 0,55 л /л , гіпотермія. З пер
ших годин після травми — помірний ме таболічний ацидоз з респіраторною ком пенсацією

III (тяжкий) — розвивається у випад ках ураження близько 60 % поверхні тіла. Швидке зростання загальмоваиості, адина
мії за збереженої свідомості. Значна тахі кардія (близько 120 уд/хв). AT залишає ться стабільним тільки за умови проведен
ня інфузійної терапії і застосування кар діотонічних засобів. Часто спостерігається блювання, парез кишок, гостре
розширення шлунка. Олігурія менше як 20 мл/год, сеча темного кольору (діурез забезпечують тільки застосувашшм
діуретичних засобів). Гематокрит >0,65 л /л . З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз із
респіраторною компенсацією.

IV (украй тяжкий). Стан хворих дуже тяжкий. Через 1—3 год після травми свідомість стає сплутаною, загальмованість,
сопор. Пульс ниткоподібний, AT з пер шої години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на фоні введення
кардіотонічних, гормональних та інших засобів). Дихання поверхове. Часто не впинне блювання, блювотні маси кольору
«кавової гущі*. Парез кишок. Сеча в пер ших порціях з ознаками мікро- і макро- гематурії, потім темно-коричневого кольо
ру з осадом. Швидко настає анурія. Гемо концеитрація через 2 —3 год після травми, гематокрит може перевищувати 0,70
л /л . Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний ацидоз. Гіпотермія.

Інтенсивна терапія. Головні зав дання:

— компенсація об’єму рідини, шо втра чається:
— підтримка належного ОЦК; — нормалізація КОС;
— відновлення нормального рівня елек тролітів і білків плазми крові;
— збільшення перфузії органів і тканин
У перші 24 год проводять інфузію електролітних розчинів (наприклад, роз чин Ріигер-лактат) з розрахунку об’єму; V = 4
• т < S, де т — маса тіла, кг, 5 — площа ураженої поверхні тіла, %.
Колоїдні розчини в перші 16—24 год не вводять
Для поповнення дефіциту ОЦК вико ристовують 0,9 % розчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози. До кожного
літра розчинів, що вводять, додають 20 ммоль/л калію хлориду за збереженого діурезу. Колоїдні розчини
(свіжозаморожена плаз ма крові чи альбумін) уводять через 24 год після опіку протягом 8 год.
Після відновлення ОЦК: еуфілін (5 —10 мл 2,4 % розчи ну кожні 4 — 6 год), за потреби — осмоді- уретики (манітол І —
1,5 г /к г у вигляді 5—10 % розчину). З цією метою також можна вводити сорбілакт — по 200 мл 20% розчину 2—3 рази на
день. Діурез підтримують ие нижче 50 мл/год.
гепарин — 20 000 — 40 000 О Д /добу
вітамінів групи В, аскорбі нову кислоту, цитохром С, мілдронат, антиоксиданти .
Спазмо літичні засоби (но-шла, баралгін, ллатифі- ліну гідротартрат)
Глококортикоїди (1 м г/кг за пред нізолоном).
Інгібітори протеаз (гордокс, контрикал) у максимальних дозах.
Анальгетики: кетанов, диклофенак
Антибіотики широкого спектра дії

109. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ анафілактичного шоку.

Анафілактичний шок – прояв алергічної реакції негайного типу, який виникає гостро,
супроводжується порушенням гемодинаміки, що призводить до недостатності кровообігу та гіпоксії в
усіх життєво важливих органах. АШ характеризується швидким розвитком переважно загальних
проявів анафілаксії: зниженням артеріального тиску, температури тіла, порушенням функції
ЦНС, підвищенням проникності судин, спазмом гладком’язових органів тощо. АШ виникає після
контакту хворого з алергеном, до якого він чутливий: лікарські засоби, вакцини, сироватки, харчові
продукти, яд комах та з інших причин.
Патогенез. Антигени у поєднанні з антитілами ушкоджують клітинні мембрани, вивільняють
біологічно активні речовини — серотонін і гістамін із базофільних гранулоцитів (тучні клітини,
тканинні базофіли тощо), активують кінінову систему (брадикінін). При цьому підвищується
проникність стінки капілярів, розширюються судини, виникає набряк тканин. Розширення
периферичних судин призводить до депонування в них крові, відносної гіповолемії і колапсу.
Водночас повільно реагуюча субстанція і гістамін викликають бронхіолоспазм, що в поєднанні
з підсиленням секреції призводить до обструкції дрібних дихальних шляхів. У випадках гострого
набряку гортані можлива асфіксія.
Розрізняють такі типи анафілактичного шоку:
 кардіальний (домінують ознаки порушення серцево-судинної діяльності);
 бронхо-легеневий (асфіктичний) (переважає гостра недостатність дихання);
 шлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції органів
черевної порожнини);
 церебральний (переважають симптоми ураження ЦНС);
 шкірний (уртикарний) (набряки, висипання на шкірі на фоні розладу гемодинаміки).
В клінічній картині анафілактичного шоку можуть передувати симптоми ураження того органа чи
системи, через який алерген надходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею,
системним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у животі, діарея, у місці
ін’єкції може виникати кропив’янка, у випадках інгаляційного надходження - відчуття стиснення у
грудях, захриплість, стридорозне дихання.
Інтенсивна терапія полягає в:
1. Припинення подальшого введення алергену (наприклад, лікарського препарату), місце введення
обколоти розчином адреналіну гідрохлориду.
2. Укладання пацієнта горизонтально з піднятими нижніми кінцівками (протишокове
положення).
3. Введення адреналіну гідрохлориду, внутрішньовенно краплинно в
дозі 0,5 — 1 мг у розведенні 1 : 10 000.
4. Якщо хворий без свідомості, потрібно забезпечити прохідність дихальних шляхів із виконанням
потрійного прийому П. Сафара для запобігання западанню язика і асфіксі. При наявності знімних
зубних протезів х необхідно видалити. Негайно налагоджується інгаляція 100 % кисню.
5. Проведення внушньовенно інфузі рідин. За наявності АШ швидко розвивається гіповолемія,
пов’язана з втратою рідини за рахунок переміщення із внутрішньосудинного русла в інтерстиційний
простір, що призводить до гемоконцентраці. На початковій стаді реакці вводять 25-30 мл/кг
ізотонічного розчину, у флакон з яким добавляють адреналін 0,1 % 2-3 мл (або 20 мл 0,5 % розчину
допаміну).
6. Глюкокортикостеро да терапія: преднізолон від 75-100 мг до 600 мг (1 мл=30 мг преднізолону),
дексаметазон - 4-20 мг (1 мл=4 мг), гідрокортизон - 150-300 мг. При неможливості реалізаці венозного
доступу, глюкокортикостеро ди вводять внутрішньом’язово.
7. Антигістамінні препарати: димедрол 1 % 5 мл, супрастин 2 % 2-4 мл або тавегіл 6 мл в/м,
піпольфен 2,5 % 2 -4 мл п/ш.

110. Патогенез, клінічний перебіг та ІТ токсико-інфекційного шоку.

Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) – невідкладний стан, що виникає внаслідок бактеріємії,
обумовлений дією бактерій та їх біологічно активних речовин (насамперед токсинів), який
проявляється каскадним комплексом патологічних зрушень діяльності всіх фізіологічних систем
внаслідок надмірних або неадекватних компенсаторних реакцій і порушення життєво важливих
функцій організму – системного кровообігу, дихання, діяльності центральної нервової системи (ЦНС),
згортання крові, ендокринного регулювання.
Етіологія захворювання. Досить часто він розвивається при пневмококовій (крупозній) пневмонії,
нерідко виникає на тлі інфекційних захворювань, і може бути обумовлений особливостями лікувальної
тактики, пов'язаної з невиправданим призначенням великих доз бактерицидних антибіотиків.
Найчастіше ІТШ зустрічається при менінгококцемії, чумі, хворобі легіонерів, шигельозі, викликаним
типом 1 (Григор'єва-Шига), сальмонельозах, гиперток
Цей вид шоку найбільш важкий, причому можуть спостерігатися будь-які види ГНК(гостра
недостатність кровообігу) в будь-якому поєднанні, але все таки первинним механізмом є збільшення
об'єму судинного русла за рахунок артеріоло-венулярних шунтів. Велика кількість крові протікає по
цих шунтах мимо капілярів, тобто тканини і в цьому випадку страждають від гіпоперфузії.
Вважають, що в патогенезі грампози-тивного і грамнегативного інфекційно-токсичного шоку є деякі
особливості, проте в цілому ці форми практично однакові з такими фазами перебігу.

Фаза впливу ендотоксину. Бактерії, потрапляючи до організму, виділяють ендотоксин ліиополісахарид

(LPS), який зв'язується із сироватковим протеїном, утворюючи LPS-зв'язаний протеїн. Цей комплекс
зв'язується з поверхневим клітинним рецептором CD14 макрофагів і по-ліморфпоядерних лейкоцитів,
активує ці клітини і викликає продукцію цитокінів — фаза активації. Паралельно активується система
комплементу, що супроводжується виробленням аиафілотоксинів С3а і С5а, які спричинюють
розширення судин і підвищення проникності судинної стінки (див. мал. 5, е), стимулює агрегацію
тромбоцитів за рахунок фактора активації тромбоцитів який активує також цитокіпи.. У патогенезі
інфекційно-токсичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють ирозапальиі цитокіни: фактор
некрозу пухлини (TNF — tumor necrosis factor), інтерлейкіни (IL) -1, -6, -8 і -^-інтерферон .

Поряд із зазначеними процесами відбувається активація фактора XII (Гагема-на), який стимулює
перетворення прекалікреїну на калікреїи, утворення брадикі-шну і сприяє розвитку ДВЗ-синдрому.

Каскад утворених медіаторів запалення (цитокіни, Інтерлейкіни, TNF, PAF) впливає на нейтрофільпі
гранулоцити крові й ендотеліальні клітини стінки судин, призводить до активізації метаболізму
арахідонової кислоти і нагромадження її дериватів (ейкозаиоїдів), продукування токсичних кисневих
метаболітів, підвищення рівня NO, кінінів, гістаміну, ендотелінів, ендорфіиів, факторів коагуляції й
інших медіаторів сепсису - медіаторна фаза. Усі ці речовини мають судинорозширювальний ефект,
сприяють агрегації клітин крові й утворенню мікроемболів.

Поступово в організмі розвивається запальна реакція, пов'язана з гіперпродук-uieioTNF, IL,

простагландинів, якій властиве зниження активності моноцитів і підвищене утворення IL-10, IL-1RA --
фаза імунопаралічу. Нагромадження вазоактивних метаболітів (простациклін, гістамін, брадикініп,
NO) призводить до зниження тонусу судин, а отже, до артеріальної гіпотензії за одночасного
збільшення ХОС. Пізніше під виливом метаболітів відбувається пригнічення скоротливості міокарда,
що поряд з мікроциркулятор-пими розладами призводить до розвитку синдрому системної
недостатності органів.

Насамперед уражуються легені — головний орган-мішень. Основною причиною порушення функції

легень є ушкодження ендотелію TNF, PAF, інтерлейкіиа-ми, тромбоксаном А2 (підвищення проник-
ності стінки судин, адгезія пейтрофільїшх гранулоцитів, тромбоцитів, утворення мікротромбів). Це
призводить до розвитку РДСД і поглиблення наявної гіпоксії. Порушення мікроциркуляції кишок при-
зводять до некротизації епітелію їх ворсинок, що супроводжується транслокацією бактерій та
ендотоксинів із просвіту кишок до брижових лімфатичних судин і ворітної печінкової вени. Якщо
печінка не справляється з підвищеною бар'єрною функцією, то бактерії й ендотоксини потрапляють до
системного кровотоку, замикаючи порочне коло, що часто призводить до загибелі потерпілого, —
кінцева фаза.

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики іифекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає
під впливом медіаторів запалення, насамперед простагландину Е2. На відміну від інших форм шоку
шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями позитивний. Типовими
ознаками прогресування іифекційпо-токсичного шоку є обмежені ділянки некрозу шкіри, відшару-
вання її у вигляді пухирів, петехії, значна мармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервеитиляцією, що призводить до дихального

алкалозу і виснаження м'язів. Гіпервептиляція зумовлена прямою дією ендотоксинів па дихальний
центр, гіпертермією, а також розвитком метаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у початковій стадії має місце зниження ЗПОС і артеріальна
гіпотензія на фоні збільшення ХОС (гіпердинамічна фаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна
гіпотензія прогресує (гіподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку приєднується недостатність нирок (олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного гепарину і протромбіну. У випадках ураження

печінки виникає гіпербі-лірубіпемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни відбуваються на
фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й кишках па фоні застою крові у брижовій
системі є найчастішою причиною ерозивних уражень слизової оболонки травного каналу і шлунково-
кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація,
психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях крові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія,

тромбоцитопенія і зниження інших показників гемостазу.

Основні принципи інтенсивної терапії:

- хірургічна санація вогнища інфекції (септичного вогнища);

— підтримка адекватної вентиляції і газообміну;

— корекція гемодинамічпих порушень: іиотроппа терапія, адекватна інфузійна терапія (за постійного
моніторингу показників гемодинаміки);

- своєчасна й ефективна корекція метаболізму (за постійного лабораторного контролю);

— імуномодулююча й аптимедіаторна терапія;

- антибактеріальна терапія (за постійного мікробіологічного контролю).

Велике значення має антибактеріальна терапія, причому на початку використовуються

бактеріостатичні препарати, що не приводить до різкого зростання концентрації мікробних токсинів у
крові. Крім антибіотиків (на початку – широкого спектра дії, потім – підібраних за чутливістю
збудника), застосовують антисептики, наприклад, діоксидин, димексид (диметилсульфоксид –
ДМСО), лізоцим. Димексид цікавий тим, що крім антисептичних властивостей, він має унікальну
здатність проникати у всі тканини навіть через шкіру, захоплюючи за собою розчинені в ньому інші
лікарські препарати, у тому числі й антибактеріальні.Нерідко вводяться імуномодулюючі препарати.
При септичному шоку особливо часто розвивається ТГС, оскільки він запускається не тільки
розглянутими вище механізмами, але й власне мікробними токсинами (один з яскравих прикладів
септичного шоку, що супроводжується розладами в системі РАСК – менінгококцемія). Тому одне з
найважливіших місць в ІТ септичного шоку займає гепаринотерапія. Менше значення має введення
ГКС (констатовано збільшення смертності хворих із септичним шоком при використанні ГКС,
особливо у високих дозах), хоча, як уже згадувалося, доцільність застосування ГКС при шоках зараз
широко обговорюється. На сучасному етапі першочергові завдання інтенсивної терапії септичного
шоку включають рідинну ресусцитацію (протягом перших 6 год за допомогою плазмозамінників
потрібно досягти рівня ЦВТ 100–160 мм рт. ст), використання симпатоміметиків (починають з інфузії
добутаміну при недостатності терапії плазмозамінниками для досягненняСАТ >65 мм рт. ст; при
необхідності додають до терапії норадреналін) та антибактеріальних заходів.

111. Реанімація та ІТ при електротравмі

Електротравма — це ураження організмувнаслідок патологічної дії електричного струму. Викликає
функціональні розлади ЦНС, серцево-судинної і дихальної систем та місцеві ураження. Електричний
струм може також ушкоджувати окремі тканини. У момент проходження струму через організм
можуть виникнути порушення 4 ступенів:
1 — судоми без втрати свідомості;
2 — судоми із втратою свідомості (дихання і діяльність серця не порушені)
3 — судоми із втратою свідомості, порушенням дихання і діяльності серця;/
4 — клінічна смерть.
Термінальний стан при проходженні струму через організм розвивається внаслідок фібриляції
шлуночків і зупинення серця, спричинених подразненням блукаючого нерва, спазмом вінцевих судин,
апное через пригнічення дихального центру, тетанічного спазму дихальних м’язів або голосової
щілини. Ці розлади виникають при верхніх (рука -» голова, рука —> -» рука, ліва рука -» права нога)
або повній (дві руки -» дві ноги) петлях струму.
Форми місцевих уражень внаслідок єлектро- травми:
1) контактні — у місці входу, виходу і на шляху проходження струму (справжні електричні опіки);
2) ураження полум’ям вольтової дуги або одягу, що загорівся (термічні опіки);
3) змішані опіки.
Для контактних електричних опіків більш характерні поширені ушкодження глибоко розміщених
тканин. Водночас розвиваються загальні патологічні зміни в організмі аж до припинення кровообігу.
Для контактних опіків характерні знаки струму у вигляді жовто-сірих цяток або великих вдавлень у
центрі кратерів діаметром 1 — 3 см з валиком по периферії без ознак запалення (гіперемія, набряк).
Н е в і д к л а д н а допомога визначається насамперед тяжкістю ушкодження. У легких випадках, без
припинення кровообігу, коли виникає тільки загруд- нииний біль, ослаблення діяльності серця, про що
свідчить зниження AT, тахікардія або брадикардія, порушення ритму серця, достатньою є
симптоматична терапія. Слід покласти хворого, розстебнути ґудзики, ремінь, дати валідол,
валокордин, нітрогліцерин, інші кардіотонічні засоби. У випадках порушення дихання проводять
ШВЛ, інгаляцію кисню, а за наявності ознак припинення кровообігу і дихання — СЛЦР Місцеве
лікування у разі контактних електричних опіків не відрізняється від методів лікування при термічних
опіках.

112. Реанімація та інтенсивна терапія при синдромі тривалого стискання.

Тяжка гіпоксія м’яких тканин унаслідок роздавлювання призво дить до ушкодження клітинних
мембран, підвищення їх проникності, змертвіння й аутолізу клітин. У кров надходять калій,
гемоглобін, міоглобін, неорганічний фосфат, креатинім, продукти протеолізу (пептиди), різко
підвищується концентрація тканинного тромболластииу. Через ушко джений ендотелій стінки судин
до здавлених тканин надходить плазма крові, а також кров. Разом із крововиливами виникають
множинні внутрішньосудиіші тромби, створюються умови для розвитку ДВЗ- синдрому. Розвивається
тяжкий токсикоз і гіповолемічний шок.

К л і н і к а визначається тривалістю здавлювання тканин. Особливо тяжкі форми розвиваються у

випадках здавлю вання двох кінцівок протягом 8 год і біль ше; тяжкі форми — однієї чи двох кін цівок
протягом 6 —7 год; середньої тяж кості—4—5год; легкіформи—приздавлюванні м’яких тканин до 4
год. Синдром тривалого роздавлювання роз вивається зазвичай після припинення здавленая кінцівок.
Після цього систолічний AT знижується до 90—80 мм рт. ст., зростає ЧСС, частота дихання. У ткани
нах роздавленої кінцівки зростає набряк. Кінцівка набуває дерев’янистої твердості, шкіра холодна,
напружена, темно-червоно го або синюшного кольору, інколи бліда з мармурним малюнком і
наявністю пухирів із прозорим або кров’янистим вмістом. Порушені усі види чутливості, обмежені
(або їх немає) активні рухи в суглобах кінцівки. Слід підкреслити, що скарги хворого і оцінка свого
стану не відповідають загрозливим змінам у кінцівці.

Інтенсивна тераиія:
— боротьба з гіноволемічннм і токсичним шоком;

— запобігання ГНН або лікування у разі її розвитку;

—збереження кінцівок, звільнених від здавлювання.

На догоспітальному етапі для знеболювання внутрішньовенно вводять ненаркотичні анальгетики

(кетанов); внутрішньом'язово — промедол, рідше морфіну гідрохлорид; через носоглоткові катете
ри вводять 100 % кисень; внутрішньовенно —реополіглюкін, розчин Рінгер-лак- тату, реосорбілакт.

Звільнену кінцівку іммобілізують, охолоджують мішками з льодом. Бинтування кінцівки еластичним

бинтом запобігає розвитку набряку, проте при цьому є небезпека порушення кровообігу.

У стаціонарі розпочаті заходи продовжують, поповнюючи ОЦК плазмозамінниками, плазмою

крові, альбуміном. Якщо було накладено джгут чи еластичний бинт, його обережно знімають під
контролем AT (не знімають тільки у випадках масивної травми кінцівки, коли неминуча її ампу тація).
Продовжують переливання декстранів або похідних гідроксіетилкрохмалю (рефортан) І охолодження
кінцівки.

Призначають внутрішньовенно глюкозу (600 мл 20 % розчину) з інсуліном (1 ОД на 3 г сухої

глюкози), кальцію хлорид (10—30мл10% розчину), розчин Рінгер- лактату, натрію гідрогенкарбонат
(300 — 400 мл 1,5 % розчину) залежно від показників КОС. Ці заходи запобігають небезпечним
ефектам гіперкаліємії.

Для профілактики ГНН внутрішньовенно краплинно вводять 400—800 мл на добу 10 % розчину

маніту (після манітоло- вої проби), фуросемід (40—80 мг). Обо в’язково кожні 8 год потрібно
досліджу вати вміст калію у плазмі крові, щого дини визначати діурез (можливість роз витку ГНН).
113. Реанімація та ІТ при політравмі.