You are on page 1of 17

Гостра променева

хвороба
Підготувала Шніп В.В.
• Гостра променева хвороба (ГПХ) — це сукупність
специфічних клінічних синдромів, які з'являються
послідовно після загального рівномірного зовнішнього
опромінення по мірі розвитку патологічних змін у
тканинах, органах і системах організму постраждалого.
Ступінь вираженості найближчих і віддалених наслідків
ГПХ залежить від одержаної дози опромінення. У системі СІ
за одиницю дози прийнято поглинання 1 грей - 1 Гр.
Виділяють 4 форми ГПХ залежно від дози опромінення:
• до 10 Гр - кістковомозкова;
• від 10 до 20 Гр - кишкова;
• 20-80 Гр токсемічна;
• більше 80 Гр – церебральна.

При опроміненні більше 120 Гр настає, так звана, «смерть під


променем».
Форми ГПХ
• Мозкова(церебральна)
Характеризується колапсом з втратою свідомості, виснажуючим блюванням, проносом з
тенезмами, порушенням свідомості,судомно-паралітичним синдромом Смертьможе
наступити на 1-3 доби при явищах набряку мозку. Смертельні результати наступають при
опроміненні більше 120 Гр невдовзі після опромінювання, а іноді безпосереднь у момент
опромінювання («смерть під променем»).
• Кишкова форма.
Характеризується вираженими симптомами важкого ентериту: пронос з домішкою крові і
обривками епітелію кишечника, здуття і біль в животі, різко виражені ознаки зневоднення,
втрати електролітів, у звʼязку з чим виникають розлади серцевої діяльності, адинамія.
• Токсемічна форма.
Короткочасна втрата свідомості і порушення рухової активності. Розвиваються важкі
гемодинамічні порушення з різко вираженою артеріальною гіпотензією і коллаптоїдним
станом. Чітко виявляється інтоксикація внаслідок глибоких порушень обмінних процесів і
розпаду тканин кишечника, слизових оболонок, шкіри. Порушується функція нирок, що
проявляється олігоурією. Летальний результат настає на 4-7 добу
• Кістково-мозкова форма
Розлади кровотворення досягають найбільшого ступеня виразності. У важких
випадках виникає панцитопенія. Кількість лейкоцитів знижується до 0,2-0,5109 /л,
тромбоцитів до 5-10109 /л, прогресує анемія, кістковий мозок стає гіпо- і
апластичним. На висоті захворювання визначаються ознаки розладу процесу
гемокоагуляції у всіх його фазах. Загальна кількість білку в сироватці крові зменшена,
знижена кількість альбумінів і збільшена кількість α1- і особливо α2- глобулінів.
Клінічна картина
В клінічній картині ГПХ виділяють такі стадії:
 Первинна реакція;
 Період відносного клінічного благополуччя(прихований
період)
 Період розпалу
 Період відновлення
Первинна реакція
Симптоми ЗПР можуть бути розподілені на чотири групи:
- диспепсичні –пронос, найбільш демонстративним симптомом є блювота (час появи,
частота і тривалість її). Вона має вирішальне діагностичне та прогностичне значення.
- загальноклінічні - непритомність, слабкість, головний біль, зміни рухливої активності,
підвищення температури тіла;спрага,млявість,сонливість
- гематологічні –п ротягом декількох годин після опромінення з'являється нейтрофільний
лейкоцитоз із зсувом вліво, відносна й абсолютна лімфоцитопенія, схильність до
ретикулоцитозу. В кістковому мозку спостерігається зменшена кількість мієлокаріоцитів,
еритробластів, числа мітозів, зниження мітотичного індексу, зникнення молодих форм
клітин, підвищений цитоліз
- місцеві - зміни шкіри, слизових оболонок та інших тканин в місцях
найбільшого опромінення.. Наявність і виразність первинної еритеми ("радіаційна
засмага") шкіри та видимих слизових, гіпергідроз, лабільність вазомоторів в значній
мірі залежать від дози локального опромінення. У вкрай тяжких випадках з'являється
іктеричність склер.
Тривалість проявів ЗПР на опромінення коливається від декількох годин, у
легких випадках, до 2 і більше днів при важких формах ГПХ.
Лікування
У разі виражених диспептичних розладів проводять терапію
протиблювотними засобами (етаперазин, атропін, аміназин, аерон і
ін.). У вкрай важких випадках при тривалій нестримній блювоті і
пов'язаній з нею гіпохлоремії показано внутрішньовенне введення 10%
розчину хлориду натрію, фізіологічного розчину
При загрозі колапсу і зниженні артеріального тиску -
внутрішньовенне введення поліглюкіну в поєднанні з
мезатоном і норадреналіном. В цей період також може бути використаний
кордіамін, а при явищах серцевої недостатності - строфантин.
Прихований період
Самопочуття хворих поліпшується: припиняються нудота та блювання,
зменшується головний біль.
Об’єктивно зберігаються ознаки астенізації, лабільність пульсу зі схильністю до
тахікардії, тенденція до гіпотонії, порушення сну. У периферичній крові зниження
кількості лейкоцитів за рахунок нейтрофілів, зменшення кількості ретикулоцитів.
Зберігається лімфопенія, з 2-го тижня після опромінення виявляється
тромбоцитопенія.
Виникають якісні зміни у клітинах: гіперсегментація ядер нейтрофілів, полі
морфізм ядер лімфоцитів, токсична зернистість нейтрофілів.
При біохімічних дослідженнях виявляються
диспротеїнемія (гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія), СРП.

Тривалість прихованого періоду залежить від тяжкості ураження: у тяжких


випадках він відсутній, у легких - триває протягом 4-5 тиж.
Лікування
В цей період хворий лікування практично не потребує.
Призначають седативні засоби з комплексом вітамінів груп В, С,
Р і ін. В окремих випадках при вкрай важкій і
важкого ступеня ГПХ за наявності відповідних можливостей може
бути проведена трансплантація аллогенного кісткового мозку в
умовах спеціалізованого відділення.
При цьому алогенний кістковий мозок повинен бути підібраний за
АВО-групою, резусфактором, HLA -антигенами. Кількість клітин в
трансплатанте повинно бути не менше 10 млрд
Період розпалу
Стан хворого різко погіршується, особливо за наявності тяжких форм: раптово
підвищується температура, частше до 40 °С, швидко зростає слабкість, зникає
апетит,безсоння ,виразна діарея, інвагінація, прорив кишки з розвитком перитоніту.
Хворий перебуває у пригніченому стані, у тяжких випадках спостерігається потьмарення
свідомості. Відмічається анізорефлексія, знижуються сухожильні й періостальні рефлекси.
Розміри серця збільшені, тони глухі, на верхівці нерідко вислуховується систолічний шум,
відзначається тенденція до гіпотонії.
У периферичній крові наявні лейкопенія (до 1,0 Г/л), агранулоцитоз, абсолютна
лімфоцитопенія, тромбоцитопенія (< 40 Г/л), прогресує анемія.
Характерним для цього періоду ГПХ є геморагічний синдром, При середній тяжкості
ураження такими проявами є у шкіру, слизові оболонки, при тяжких ураженнях - масивні
крововиливи, в тому числі у внутрішні органи, кровотечі (носові, шлунковокишкові,
маткові). Цей період ГПХ триває від 1 до 3 тижнів
Лікування
Основні клінічні прояви обумовлені інфекційними та геморагічними
ускладненнями. Тому хворі вимагають ліжкового режиму з максимальною
ізоляцією. Терапія в цей період спрямована на купірування основних
синдромів захворювання. У зв'язку з численними інфекційними
ускладненнями необхідна планомірна масивна антибактеріальна терапія. При
II-III ступеня тяжкості ГПХ під час госпіталізації напередодні
агранулоцитозу і протягом всього часу його перебігу необхідно прагнути до
створення асептичного режиму: розосередження хворих, відокремлення їх
один від одного пластиковими перегородками висотою 2-3 м, строгий режим
для персоналу, опромінення палат кварцем. Ультрафіолетове випромінювання
не повинно бути прямо спрямоване на хворого або персонал
Важливим заходом, який попереджає інфекційні ускладнення
агранулоцитарної природи, є ретельний догляд за порожниною
рота (гігієнічна обробка розчином антисептиків і т.п.). До
профілактичних заходів слід також віднести максимально можливе
скорочення парентеральних введень будь-яких препаратів
(перевага надається в/в введенню ліків).
Призначають максимальні терапевтичні дози бактерицидних
антибіотиків широкого спектра дії та за показаннями
(герпетична інфекція) противірусні препарати. Антибіотики
призначають емпірично (без визначення виду збудника). Ефект
оцінюють по температурі, клінічним симптомам вогнища запалення
та змінам загального статусу хворого (відсутність позитивної
динаміки через 72 години потребує зміни антибактеріальної терапії).
Заміщення дефіциту тромбоцитів (менше 20 000 клітин в 1 мкл крові)
досягають шляхом введення тромбоцітної маси, (300 • 109 / л клітин на
одну інфузію), після попереднього опромінення її в дозі 15 Гр.
При розвитку анемії і різкому погіршенні показників крові гемоглобін
менше 80 г/л) необхідна гемотрансфузія одногруппових резус-сумісної
крові. При цьому перевагу слід надавати перевагу компонентам крові
(еритроцитарна маса, відмиті еритроцити) введенню свіжох крові та прямому
переливанню.
Для боротьби з токсемією використовують внутрішньовенне крапельне
введення фізіологічного розчину, 5% розчину глюкози, гемодезу, поліглюкіну
та інших рідин, іноді в поєднанні з діуретиками, особливо при загрозі
набряку головного мозку.
При особливо важких ураженнях кишечника показано парентеральне
харчування з використанням внутрішньовенного введення білкових
гідролізатів і жирових емульсій.
Період відновлення
Характеризується поліпшенням самопочуття, апетиту,
зникненням геморагічного синдрому, зменшуються симптоми
ураження нервової системи, нормалізуються функції інших органів.
Процеси відновлення перебігають поволі, протягом тривалого часу
зберігаються астенічний синдром, лабільність показників крові,
порушення з боку ендокринної системи. Зазначені зміни називають
найближчими наслідками ГПХ.
Через кілька років можуть розвинутись віддалені наслідки гострої
променевої хвороби - катаракта, пухлини, лейкози, генетичні
порушення.
Лікування
Основна увага приділяється нормалізації функцій
кровотворення і нервової системи. З цією метою можуть бути
призначені анаболічні гормони (нерабол, ретаболіл), засоби,
що стимулюють ЦНС, загальнозміцнюючі препарати,
комплекс вітамінів С, Р, А, групи В та ін. Хворий отримує
дієту, багату білковими продуктами, вітамінами і залізом і
поступово переводиться на загальний руховий режим

You might also like