“Затверджено“

на методичній нараді
кафедри дитячої хірургії
протокол № 1
від 2 вересня 2020 р.
проф. А.Ф. Левицький
_________________________

Методичні розробки для студентів 5 курсу

Тема № 5

Укладачі:

Професор кафедри дитячої хірургії, д.мед.н. Руденко Євген Олегович

Асистент кафедри дитячої хірургії, к.мед.н. Вітязь Володимир Миколайович

Тема: Гострий гематогенний остеомієліт. ТБЦ-остит.

Гнійні захворювання легенів, плеври та межистіння. Хірургічний сепсис.

1. Актуальність теми:
Гнійно-запальні захворювання залишаються серйозною проблемою у дітей. Клінічна
картина гнійних захворювань змінилася, що пов'язано з розповсюдженням
антибіотикорезистентних форм мікроорганізмів. Змінилася структура та перебіг гнійно-
запальних захворювань. Велика питома вага цих захворювань, їх ускладнення та наслідки,
котрі призводять до інвалідізації в дитячому віці, обумовлює актуальність даної теми.

2. Конкретні цілі:
1. Засвоїти перелік гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин.
2. Розпізнати основні клінічні прояви гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та
м’яких тканин.
3. Диференціювати гнійно-запальні захворювання кісток, суглобів та м’яких тканин в
залежності від локалізації та причини виникнення.
4. Інтерпретувати допоміжні методи дослідження: УЗД, рентгенологічне, лабораторні
та біохімічні аналізи, показники гемодинаміки (АТ, Р, tо, НС, Ні).
5. Продемонструвати техніку виконання пункції суглобів, розкриття гнійників.
6. Ідентифікувати особливості перебігу гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та
м’яких тканин.
7. Обґрунтувати та сформулювати попередній клінічний діагноз.
8. Запропонувати алгоритм дій лікаря при гнійно-запальних захворювань кісток,
суглобів та м’яких тканин, тактику ведення хворого.
9. Трактувати загальні принципи лікування гнійно-запальних захворювань кісток,
суглобів та м’яких тканин, визначати показання до хірургічного лікування.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення

(міждисциплінарна інтеграція) теми:
Назви попередніх дисциплін Отримані навички
Пропедевтика дитячих хвороб Описувати історію хвороби хворих дітей із
гнійно-запальними захворюваннями кісток,
суглобів та м’яких тканин.
Факультетська педіатрія Визначити та застосувати додаткові методи
дослідження, необхідні для встановлення
діагнозу, оцінка отриманих даних.

Рентгенологія Володіти рентгенологічними методами

обстеження кісток та суглобів.

Хірургічні хвороби, оперативна хірургія та Зобразити схематично суглоби та кістки.

топографічна анатомія Демонструвати техніку виконання пункції
суглобів. Визначити основні пріоритети
малоінвазивних методів дослідження.

Кафедра фармакології Застосування засобів патогенетичної та

симптоматичної терапії.

Кафедра фізіотерапії та ЛФК Застосування фізіотерапевтичної терапії та

ЛФК.

Кафедра ортопедії та травматології Володіти способами іммобілізації кінцівок.

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття
№ Термін Визначення
1. Гострий важке гнійно-септичне захворювання кісток, яке розвивається на
гематогенний фоні зміни реактивності макроорганізму, зв'язаного з процесом
остеомієліт росту, та супроводжується значним порушенням гомеостазу
2. Лімфаденіт гнійне запалення лімфатичних вузлів
3. Аденофлегмона Гнійне запалення групи лімфатичних вузлів з підшкірною
клітковиною
4. Абсцес гнійне запалення м’яких тканин, відмежоване від оточуючих
тканин капсулою
5. Флегмона гнійне запалення м’яких тканин, що не має чітких меж

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Навести етіологічну структуру гнійно-запальних захворювань у дітей.
2. Патогенез форм гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та м’яких тканин у
дітей, анатомо-фізіологічні особливості та супутні фактори, що сприяють генералізації
процесу.
3. Знати клінічну картину флегмони, абсцесу, лімфаденіту, гематогенного остеомієліту.
4. Знати принципи використання допоміжних методів обстеження та інтерпретації
отриманих даних при даній патології.
5. Напрямки комплексної терапії гнійно-запальних захворювань кісток, суглобів та
м’яких тканин у дітей.
6. Можливості хірургічного втручання як методу впливу на локальне вогнище в
комплексній терапії форм гнійно-запальних захворювань.
7. Визначення тактики ведення хворого після перенесеного гематогенного остеомієліту.

4.3. Практичні роботи, які виконуються на занятті (рівень засвоєння ІІІ).

1. Збирати анамнез, включаючи дані про перебіг вагітності та пологів відносно
конкретного хворого.
2. Проводити огляд хворої дитини, пальпацію, аускультацію.
3. Описувати об'єктивний статус та визначати клінічні та рентгенологічні симптоми
гнійно-запальних захворювань – флегмони, абсцесу, лімфаденіту, гематогенного
остеомієліту та їх ускладнень.
4. Обґрунтовувати та складати план обстеження, лікування.
5. Визначати показання до оперативного лікування, особливості ведення післяопераційного
періоду.
6. Виконувати перев’язки, знати техніку incisio, пункції кісток та суглобів.

ЗМІСТ ТЕМИ
ГОСТРИИ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ: УСКЛАДЕННЯ ТА НАСЛ1ДКИ

Гострий гематогенний остеомієліт спостерігається, за даними літератури, досить часто i

становить 10 — 30 % серед гнійно-запальних захворювань у дітей. У зв'язку з тяжкостю
nepe6iry, великою кількістю ускладнень та несприятливих наслідків, які можуть з'явитися
впродовж усього періоду росту дитини, гематогенний остеомієліт є медико-соціальною
проблемою. Вперше про лікування цiєi хвороби ми дізналися з робіт Гіпократа, але сам
термін «остеомієліт» запропонував Raynaud (1831); що означає запалення кісткового
мозку.
У 1853 рощ французький xipypr Cn.M.E. Chassaignac описав класичну клінічну
картину гострого гематогенного остеомієліту.
Гострий гематогенний остеомієліт (ГГО) — патологія переважно дитячого віку. Хлопчики
xворіють в 1,5 рази частіше за дівчаток i в основному у віці 7 —15 років. У 70 % випадків
патологічний процес уражає довгі трубчасті кістки, у першу чергу тi, які інтенсивно ростуть
(стегно, великогомілкова кістка, плече) i як правило, розпочинається з метафізу.
Jlyi Пастер (1880) проводячи досліди, iз гною хворих остеомієлітом виділив мікроб, який
назвав стафілококом.
Garre (1893) експериментом на co6i показав, що при остеомієліті немае специфічного
збудника.
Згодом було встановлено, що будь-який мікроб може викликати остеомієліт, але
основним його збудником є золотистий, або гноєтворний стафілокок, хоча сучасні
дослідження вказують на зростання питомої ваги грамнегативної флори та стрептокока.
Спочатку процес розгортається як моноінфекція та з плином часу у більшості випадків
флора стае змішаною, переважають мікробні acoцiaцii.
Важливим етіологічним фактором ГГО може бути вірусна інфекція, на фоні якої
розвиваеться 40 — 50 % випадків захворювання остеоміелітом. Bipycи сприяють зниженню
захисних сил організму, підвищують вірулентність мікроорганізмів та створюють сприятливі
умови для їх розвитку.
Велика кількість теорій патогенезу ГГО підкреслюють, що це складне питания
повністю не вивчене.
Судинна, алергічна, нервово-рефлекторна — основні теорії патогенезу, які з різних
точок зору розглядають механізм захворювання, відображають порушення в організмі.
Судинна, або емболічна теорія, яку розробили Л.А.Бобров (1888) та Lexer, (1894),
основана на особливостях кровообігу довгих трубчастих кicток у дітей, уповільненні
кровотоку в метафізах та утворенні бактеріального ембола, який викликае порушення
кровопостачання, запалення та некроз кісткової тканини.
Ця теорія донині є однією з провідних в патогенезі ГГО, вона постійно доповнюється та
конкретизується.
Алергічна тeopiя, запропонована СМ. Дерижановим у 1937 рощ, вперше мае
експериментальне підтвердження. Згідно з алергічною теорією СМ. Дерижанова, остеоміеліт
може розвиватися тільки в сенсибілізованому організмі при наявності інфекції i
неспецифічного подразнення (травми, охолодження).
 I.C. Венгеровський (1964) підтвердив, що алергією не можна пояснити безліччю
npoцeciв, якi відбуваються в opraнiзмi при остеомієлті. «Все це так складно i не підлягає
обліку, що нi підтвердити, нi попередити прояву сенсибілізації, нi навіть встановити ii
існування та визначити природу, яка викликала алергію, за невеликим винятком, не
можна».
Нейрорефлекторна тeopiя (Сланський Н.Н.,1954, Башинська В.А., 1954, 1959)
пояснюе виникнення остеомієліту тривалим рефлекторним спазмом судин з порушенням
кровообігу. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути подразники зовнішнього
середовища. При цьому не заперечується роль сенсибілізації організму та наявність прихованої
інфекції.
Значний внесок у вивчення патогенезу остеомієліту зробили ВЛ.Стецула,
Ю.П.Кукуруза,(1966). Вони проводили моделювання захворювання, яке спричиняє розлад
внутршньокісткового кровообігу стафілококовим інфікуванням i прийшли до висновку, що
частота виникнення захворювання залежить від вірулентності інфекції, кількості мікробів,
стану імунологічних реакцій та ступеня порушення кровообігу.
П.Т.Сягайло, А.Є.Носар (1979), моделюючи остеомієліт, вводили тваринам в
кістковомозковий канал культуру патогенного стафілокока з ланоліном i з метою
приближения патології до клінічної картини в людини підвищували внутрішньокістковий
тиск до 200 — 400 мм. вод. ст. протягом 15 — 20 хв., а потім кістковомозковий канал
герметизували, а на кінцівку накладали давлячу пов'язку. Клінічна та рентгенологічна
картина захворювання була типовою для гострого остеомієліту.
У патогенезі ГГО мають велике значення аутогенні джерела мікрофлори — це каріозні
зуби, мигдалики, аденоїди, гнійні осередки на шкірі, інфекційні захворювання та ін. У цій
ситуації організм сенсибілізований, а неспецифічні подразники (травма, охолодження,
втома, хвороби) можуть викликати у кістках асептичне запалення і при наявності мікробів у
кровообігу—розвиток ГГО. Він протікає на фоні дефіциту Т-лімфоцитів та підвищення
кількості В-лімфоцитів. Покращення стану хворих супроводжується зростанням
активності неспецифічної резистентності організму та збільшенням Т-лімфоцитів,
зниження кількості В— і О-лімфоцитів. Високі цифри В— та О-лімфоцитів, особливо з
підвищенням антитіл ЦС, є свідченням розвитку гнійно-септичного процесу
(КриворученкоВ.І., 1980).
Механізм розвитку гострого гнійного остеомієліту складний, до кінця не вивчений.
Класичні сучасні дані про зв'язок запалення з мікроциркуляцією та імунною відповіддю
організму, використання існуючих теорій патогенезу дали змогу Л В. Прокоповій та Л.Р.
Татур (1979) показати патогенез ГГО схемою.
Центральне місце в патології остеомієліту посідає уявлення про структуру осередку
ураження кістки та його морфогенезу, місцевого відображення відносин «мікроб-
макроорган”. Для осередку гострого остеомієліту характерне ексудативне запалення типу
серозно-гнійного, гнійно-деструктивного у формі флегмони кісткового мозку, гнійно-
деструктивного у формі гострого абсцесу; при цьому спостерігаються некротичні зміни
кісткової тканини — остеонекрози, нагноєнні остеонекрози, рідше — неповні секвестри.
Структурно хронічний остеомієлітичний осередок відрізняється від гострого наявністю
складної будови капсули, що виділяє ексудат та некротичні маси.
У залежності від обсягу порушення кровопостачання секвестри можуть бути
тотальними, центральними, поверхневими, пластинчастими. У малюків остеомієлітичний
процес розгортається з метафізу та розповсюджується на епіфіз крізь росткову зону. При
відсутності ядра осифікації внаслідок морфо-функціональної незрілої зони росту запальний
процес пенетрує її у центральній частині, при появі ядра осифікації пенетрація відбувається
у периферичній частині зони росту, а з осифікацією більшої частини епіфізу зона росту
починає виконувати функцію бар'єра і запалення у старших дітей розповсюджується на
діафіз. Тому в малюків найчастіше буває метаепіфізарний остеомієліт, а у дітей старшого
віку — метадіафізарний.
 Прогнозування різноманітних ускладнень та наслідків остеомієліту залежить від віку
дитини, локалізації та розповсюдження деструктивного процесу у клітинах.
Гострий гематогенний остеомієліт — важке гнійно-септичне захворювання кісток,
яке розвивається на фоні зміни реактивності макроорганізму, зв'язаного з процесом росту,
та супроводжується значним порушенням гомеостазу.
За клінічним перебігом виділяють гострий, та хронічний гематогенний
остеомієліт. З точки зору лікувальної тактики класифікація ГГО Т.П.Краснобаєвим
(1939) є найбільш простою та зручною, перевіреною роками.
В залежності від тяжкості клінічного перебігу розрізняють такі форми:
1) Токсична (надгостра, адинамічна, блискавична). Це генералізована форма з
клінікою ендотоксичного шоку. Захворювання починається гіпертермією з ознобом,
м'язовими болями, майже завжди у хворого збуджений стан, марення, втрата свідомості,
судоми.
Тяжка інтоксикація швидко призводить до дихальної та серцево-судинної недостатності;
порушення кровообігу спричиняє інтерстиціальний набряк, розгортається клініка шокової
печінки тощо. Шкіра спочатку гіперемована, потім бліда з акроціанозом, з'являється
петехіальний висип. Відмічається колаптоідне зниження артеріального тиску та ЦВД,
неможливість визначення пульсу на периферичних артеріях. Розвиваються олігурія, анурія.
Діагностувати токсичну форму ГГО з перших діб захворювання дуже тяжко, бо на фоні
критичного стану локальні симптоми не встигають розвинутися і бувають
малоінформативними. При відсутності адекватного лікування хворі вмирають на 2 — 3-тю
добу. Тільки ретельне обстеження хворого з перкусією кісток, дослідження рухомості у
суглобах, вимірювання внутрішньокісткового тиску та цитологією пунктату з осередку
ураженої кістки дадуть змогу діагностувати захворювання.
Септикопіємічна форма ГО виявляється гострим початком з швидким розвитком
інтоксикації. Зразу або через кілька діб основне захворювання ускладнюється гнійними
осередками у кістках або інших органах, найчастіше у легенях, нирках, серці, печінці, шкірі
та підшкірно-жировій клітковині. Температура тіла підвищується до 39 – 40°С,
розвиваються колаптоїдні напади, збудження, марення. На шкірі можуть бути геморагічні
висипи.
Діагностика гематогенного остеомієліту з множинними вогнищами ускладнена тому, що
метастатичні осередки можуть розвиватись паралельно з основними або з'являтися на різних
етапах його перебігу. При послідовному ураженні кісток на перший план виступає пер-
винний осередок як за тяжкістю та вираженістю загальних явищ, так і за вихідним станом
захворювання. Метастази на цьому фоні можуть протікати непомітно, а погіршення стану
насамперед зв'язане з прогресуванням первинного осередку.
Загальноклінічні ознаки токсикозу виразні, але відносно стабільні. Локальна клінічна
симптоматика досить чітка і визначається з перших діб захворювання
Локальна форма (осередкова, або місцева). Місцеві прояви захворювання більш
виражені, ніж при токсичній або септикопіємічній формі.
Разом з загальними симптомами: підвищення температури до 38 — 39°С, ознаки
інтоксикації, — з'являються порушення та біль при русі кінцівки, її набряк, потім гіперемія,
флюктуація. Дитина стогне, кричить від болю.
Діагностика гострого гематогенного остеомієліту насамперед грунтується на клінічних
ознаках та лабораторних методах дослідження, але тільки спеціальні методи допомогають
верифікувати захворювання. Це реовазографія, остеомедулографія, артеріальна осцило-
графія, електротермометрія, ехолокація та ін.
Найбільш вирішальною у діагностиці захворювання є пункція кісткового осередку
запалення. У дітей молодшого віку, надто товстих, тяжко зорієнтуватися, який
проксимальний чи дистальний метафіз є первинним осередком, особливо в перші години
захворювання. Тому проводиться одночасно пункція обох метадіафізів ураженої кіски з
вимірюванням тиску та оцінкою макроскопічного та мікроскопічного пунктату. Показники
кістково-мозкового тиску та характер пунктату дозволяють не тільки підтвердити діагноз,
але й диференційовано перейти до лікування.
Рентгенологічне дослідження у перші тижні захворювання не дає змоги визначити
остеомієліт, але м'язотканинні зміни: збільшення об'єму періостальних тканин, зникнення
міжм'язових прошарків є першими ознаками захворювання. Плямистий остеопороз
осередку та періости з'являються тільки після 10 — 14 доби в залежності від віку дитини та
локалізації процесу.
Діагностика остеомієліту коротких та плоских кісток потребує не тільки пункційної
цитологічної верифікації, а дуже часто трепанбіопсії з гістологічним дослідженням.
Метаепіфізарні остеомієлітичні захворювання новонароджених і дітей молодшого віку
найбільш підступні своїми наслідками у зв'язку з пошкодженням суглобових поверхонь та
росткових зон кісток.
Клініка метаепіфізарного остеомієліту вирізняється значним поліморфізмом.
Класична клінічна картина захворювання характеризується гострим перебігом. Дитина стає
неспокійною або млявою. Шкіра бліда, інколи буває жовтяниця. Підвищення температури у
більшості випадків незначне 37,5 — 38°С.
Уражена кінцівка займає вимушене положення, на взірець псевдопарезу, активна
рухомість різко знижена, пасивні рухи викликають занепокоєння та крик. Ураження суглоба
— артрит та розповсюдження набряку на метафіз підтверджують діагноз остеомієліту
разом з пункцією суглоба в разі наявності випоту та цитологічним дослідженням.
Особливе місце серед форм остеомієлітичного захворювання у дітей займають
первинно хронічні або атипові форми, які характеризуються «холодним» плином,
«змазаністю» клінічних виявів та відсутністю гострого періоду.
І.С.Венгеровський (1964) розрізняв: місцевий дифузний, склеротичний,
альбумінорний остеомієліт та внутрішньокістковий абсцес (Броді). С.Попкіров (1974)
доповнив цю класифікацію антибіотичним остеомієлітом.
Кожна з форм має свою локалізацію і характерну рентгенологічну картину.
Місцевий дифузний остеомієліт локалізується у коротких та плоских кістках у
довгих трубчастих. Рентгенологічна картина відзначається багатьма осередками
остеолізу, відсутністю періостальної реакції напочатку захворювання. Характерна
мозаїчна структура деструкції з'являється через 1 — 2 місяці.
Склерозуючий остеомієліт називають новою кісткою. Найчастіше уражається діафіз та
метафіз стегнової та великогомілкової кісток. Клінічними ознаками є потовщення кістки,
ущільнення м'язових тканин. Рентгенологічні особливості цієї патології — різке звуження
кістково-мозкового каналу або його облітерація, потовщення кістки на основі щільного
гомогенного склерозу, інколи визначаються осередки деструкції з маленькими секвестрами.
Альбумінозний остеомієліт — рідкісне захворювання, яке характеризується
спочатку дискомфортом у кінцівці, згодом постійним болем, через 1 — 2 місяці з'являються
набряк, інколи гіперемія. Локальна температурна реакція незначна. Найчастіше
локалізацією є дистальний метафіз стегна або проксимальний великогомілкової кістки.
На рентгенограмі виявляється порожнина неправильної форми або колоподібна з
періостальними нашаруваннями. Діагноз легко підтвердити пункцією осередку за
отриманою альбуміноподібною рідиною. Гістологічні дослідження осередку виявляють
плазмоцелюлярну грануляційну тканину (тільце Русселя).
Абсцес Броді локалізується у метафізах довгих трубчастих кісток (великогомілкової,
стегнової). Характеризується порушенням функції кінцівки, болем у місці осередку, який може
турбувати вночі, набряком, часто з явищами артриту. Рентгенологічна картина — це
овальної або колоподібної форми порожнина, яка має склерозуючу капсулу, може включати
секвестри і знаходиться на межі метафізу та епіфізу.
Антибіотичний остеомієліт є наслідком неправильної антибіотикотерапії гострого
гематогенного остеомієліту, яка затримує перебіг захворювання.
 Процеси ексудації, руйнування та проліферації мало виражені. Розвиток осередків
деструкції у кістках та формування невеликих порожнин з секвесторами йде разом з
раннім склерозуванням. Періостальна реакція незначна або зовсім відсутня. Підгостре
протікання та різноманітна рентгенологічна картина роблять важкою диференціальну
діагностику антибіотичного остеомієліта та остеобластокластоми, еозінофільної
гранульоми, літичної форми саркоми.
Кістковий туберкульоз сьогодні займає перше місце серед захворювань, що
потребують диференціального діагнозу з ГГО. Серед кісток скелета хребет, стегновий та
колінний суглоби уражаються найчастіше. У дітей старшого віку перебіг туберкульозного
процесу у кістках, як правило, підгострий, а в молодших може починатися гостро, з
підвищенням температури тіла до фебрильних цифр. В анамнезі таких дітей часто буває
контакт з хворим відкритою формою туберкульозу. Атрофія кінцівки, позитивний симптом
Александрова (потовщення шкірної складки), холодні абсцеси та лімфоцитоз в аналізах
крові — характерні ознаки туберкульозу кісток. Реакція Манту та мікрофлора гною —
туберкульозні палички разом з характерною рентгенологічною картиною:
остеопороз, дрібні секвестри, симптом «танучого цукру», відсутність періостальноі
реакції, центральне розташування осередку допомогають провести диференціальний
діагноз.
Злоякісні ураження кісток — остеогенна саркома та саркома Юінга — за клінічною
ознакою схожі з гематогенним остеомієлітом Захворювання починається малопомітно—
дискомфорт, млявість, білі у кінцівці, температура може бути нормальною, але з часом
підвищується до субфебрильної, а потім до фебрильних цифр.
Захворювання має хвилеподібний перебіг. З'являється потовщення кістки,
м'якотканинний компонент, біль особливо сильний вночі. В аналізі крові анемія, висока
ШОЕ. Рентгенологічна картина характеризується осередками остеолізу та
цибулеподібною реакцією окістя у вигляді козирка. Тільки пункція та трепанбіопсія
дозволяють диференціювати захворювання.
Необхідно пам'ятати про такі захворювання, як остеохондропатія, сифіліс, ревматизм,
бруцельоз, дають клінічну та рентгенологічну картину, схожу з гематогенним
остемієлітом. Вивчення анамнезу захворювання, клінічний перебіг, специфічні реакції в
комплексі з рентгенологічною картиною допоможуть у підтвердженні діагнозу.
Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно бути раннім, з урахуванням
форми остеомієліту, віку хворого, локалізації та обсягу первинного вогнища деструкції.
Вплив на мікроорганізм та осередок захворювання є основними напрямками лікування.
Генералізовані форми остеомієліту супроводжуються порушенням гомеостазу майже до
розвитку септичного шоку. Тому обсяг корекції гомеостазу, дезінтоксикація (гемосорбція,
плазмо— та лімфофорез, УФО та ГБО) десенсибілізуюча, імуно— та вітамінотерапія,
симптоматичне лікування залежать від стану хворого.
Вплив на мікроорганізм здійснюється шляхом підбору антибіотиків та інших
хіміотерапевтичних засобів після цитологічного та бактеріологічного досліджень
збудника у гної та крові хворого. Застосування антибактеріальної терапії у хворих
гострим та хронічним остеомієлітом є одним з напрямків лікування і дуже часто визначає
долю хворого. На підставі ідентифікації збудника і його чутливості до антибіотиків
проводиться цілеспрямоване лікування. При гінералізованих формах і відсутності
ідентифікації збудника може бути проведена антибіотикотерапія препаратами
цефалоспоринового ряду (сульбактомакс), аміноглікозидами у сплученні із метанідазолом або
метрадином. Тієнам та діфлюкан є препаратами вибору у найтяжких сітуаціях. Доцільним є
призначення антибіотиків, які створюють виборчо високі концентрації у клітинній тканині.
Шляхи введення антибіотиків можуть бути: внутрішньовенні, внутрішньокісткові,
внутрішньом'язові, ендолімфатичні. Як правило, призначаються пробіотики не менш як на
10 — 14 діб. Другий, а в деяких випадках і третій курс антибіотиків призначається за
виявленою флорою. Вплив на осередок в комплексному лікуванні ГГО є найбільш
важливим.
Підвищення внутрішньокісткового тиску вище 200 мм вод. ст. (норма 60 — 80 мм) або
гнійний характер пунктату потребують незаперечної декомпресії голками Сеппо або
Алексюка ощадливої трепанації кістки, в деяких випадках провести розкриття у місці
абсцесу.
Декомпресія та санація осередку разом з внутрішньокістковим введенням антибіотиків
призупиняють розповсюдження процесу.
При невеликому підвищенні внутрішньокісткового тиску та кров'янистому пунктаті
декомпресія може проводитися без трепанації. Тривалість від 7 до 21 доби.
У малюків з метаепіфізарним остеомієлітом вплив на осередок здійснюється
пункціями суглобів обов'язково двома голками для кращої санації у разі наявності випоту.
Маніпуляцію проводять 2 — 3 рази, при відсутності ефекту може бути запроваджене
дренування суглоба мікроіригатором діаметром 1 — 2 мм на 3 — 5 доби. Фізіотерапевтичне
лікування з використанням лазерного випромінювання та магнітотерапія проводиться
курсами. Іммобілізація кінцівок гіпсовими лонгетами або циркулярними пов'язками на 1,5
— 2 місяці залежить від стану руйнування кістки.
У малюків фіксація проводиться з урахуванням пошкодження епіфізів та віком хворого
шиною Шнейдерова, стременами Павлика, апаратом Гнівківського та інш., тривалість
іммобілізації залежить від часу формування ушкоджених епіфізів та стану суглобових
поверхонь.
Протирецидивні курси лікування повинні проводитись через 1 місяць після виписки, а
потім через 2 — 3 місяців.
Диспансерний нагляд здійснюється два роки, після цього дитина передається
ортопеду-травматологу, який повинен проводити профілактику можливих вторинних
ускладнень після ГГО.
Гострий гематогенний остеомієліт у 10 — 20 % випадків переходить у хронічний,
який має багато спільного з травматичним та вогнепальним, але перебіг його та осередок
деструкції значно відрізняються.
Чергування ремісії та загострення процесу на захворювання гематогенним
остеомієлітом є ознакою хронізації процесу.
У дітей віком до 5 — 7 років при розмірах осередку до 3 см у діаметрі найкращою є
операція за Шеде у сучасній модифікації.
Трепанація кістки, секвестректомія та видалення некротичних тканин може
доповнюватись обробкою стінок порожнини променем вуглекислотного лазера,
заповнення кров'янисто-антибіотичним згустком з ушиванням надокісття. У
комплексному лікуванні хронічного остеомієліту цей хірургічний метод дозволить
повністю відновити структуру кістки.
У дітей старшої групи оперативні втручання при хронічному остеомієліті виконують
також з трепанацією кістки, секвестректомію та видалення некротичних тканин, але
пластика порожнини залежить від розмірів та локалізації осередку.
Пластика за Шлюценом у модифікаціях дає гарні результати лікування хронічного
остеомієліту при невеликих дефектах. Діафізарні локалізації з тотальними секвестрами та
діафізарні дефекти потребують не тільки заповнення порожнини або дефекту за допомогою
ауто— чи алотрансплантатів, декальцинованої кістки та інше.
Множинні перфорації кісткових стінок у разі їх вираженого склерозу та пластика
кісткових порожнин аутоспонгіозою з аутологічним кістковим мозком, (перевага
віддається використанню фотомодифікованого аутоматеріалу, у якому після
ультрафіолетового опромінювання значно підвищується остеогенний потенціал
кістковомозкових клітин-попередників за Л.В. Прокоповою.
Значні успіхи у лікуванні дітей з хронічним остеомієлітом досягнуті також завдяки
заповненню дефекту кістковонадокістним або кістково-м'язовим трансплантатами, з
пересадкою фрагменту на судинній ніжці за допомогою мікрохірургічної техніки.
Компресійно-дестракційні апарати Ілізарова, Волкова, Оганесяна та ін. дозволяють не тільки
імобілізувати уражену кінцівку або її сегмент, але й зробити доступними маніпуляції у місці
деструкції. Комбінація компресійно-дестракційного метода з кістковою пластикою
вирішила проблему діафізарного дефекту та великих секвестральних порожнин при
хронічному остеомієліті.
Повторні оперативні втручання мають менше шансів на успіх у зв'язку з тим, що
порушення кровопостачання осередку та розростання сполучної тканини, остеосклероз
ускладнюють як інтраопераційні дії, так і післяопераційне лікування хворого. Цілеспрямоване
обстеження хворого з хронічним остеомієлітом, адекватна передопераційна підготовка,
санація осередку та вибір методу заповнення кісткової порожнини визначають результат
лікування.
У дитячому віці критерії одужання — відсутність загострень і нориць, відновлення
форми і функції кінцівки недостатні. Необхідним є відновлення структури ураженої кістки.
Тільки в цьому разі можна запобігти вторинним наслідкам захворювання.
Інвалідність у дітей з ускладненнями гематогенного остеомієліту та його вторинними
наслідками значна – до 30%. Це підвивих та вивих кісток, патологічні переломи,
анкілози, контрактури, деформуючі артрози, несправжні суглоби, осьові деформації,
укорочення та подовження кінцівок. Ніщо так не травмує дитину, підлітка, фізично та
психологічно, як ці пошкодження; часто вони перекреслюють життєві плани батьків і хворої
дитини. Тому проблема медико-соціальної реабілітації стає найважливішим етапом
лікування дітей з гематогенним остеомієлітом.
Поетапна реабілітація хворих повинна проводитися упродовж всього періоду росту,
спочатку під наглядом дитячих хірургів, а потім ортопедів-травматологів.
Лімфаденіт.
В більшості випадків лімфаденіт виникає як вторинне захворювання внаслідок
розповсюдження інфекції з вогнищ, що виникають в інших органах і тканинах (гнійники
різної локалізації, карієс тощо). Можливий розвиток захворювання також і в разі
специфічного процесу (туберкульоз, сифіліс тощо).
Розрізняють інфільтративну, абсцедуючу або гнійну форми захворювання та
аденофлегмону.
На стадії інфільтрації, яка триває всередньому 2-3 доби, визначається локальна
болючість, температура підвищується до субфебрильних цифр, прояви загальної
інтоксикації організму виражені помірно. Лікування консервативне, проводиться за
загальними принципами лікування хірургічної інфекції.
При абсцедуванні та аденофлегмоні температура тіла підвищується до фебрильних чи,
навіть, гектичних значень, виражені прояви загальної інтоксикації організму. Несвоєчасне
хірургічне лікування, що полягає в розкритті гнояка та його дренуванні може призвести
до розповсюдження та генералізації запального процесу. Розтин шкіри проводять в місці
найбільшого розм’якшення шкіри над гнояком, в разі необхідності, при розповсюдженні
процесу, роблять контрапертуру. Якщо гнояк знаходиться на значній глибині, розтин його
проводять після попередньої пункції голкою – по голці. Рана обов’язково дренується.
Подальше лікування здійснюється за загальноприйнятими принципам.
Абсцес. Флегмона.
Перебіг захворювань у дітей після періоду новонародженості нагадує перебіг
абсцесів та флегмони у дорослих. Симптоми загальної інтоксикації проявляють себе в
залежності від стану імунної системи дитини. Найбільш частими місцями розташування
гнояків є кінцівки, спина та волосиста частина голови.
Паталогоанатомічною ознакою, що відрізняє абсцес від флегмони є наявність чіткої
капсули. Тому, при огляді гнояків флегмона має розмиті межі, часто з лімфангоїтом, тоді
як абсцес має більш чіткі контури. В зв’язку з цим розкриття флегмон проводять у місцях
відшарування шкіри, доповнюючи розтин контрапертурами, а абсцес розкривають у місці
найбільшого розм’якшення шкіри. Довжина розтинів не повинна перевищувати 1-2 см в
залежності від віку дитини, всі шари тканин, що знаходяться над гнояком повинні бути
розкриті на однакову довжину. Розтини різних анатомічних ділянок виконуються за
правилами Пирогова. Крім того, хірург повинен тупо пальцем або м’яким затискачем
роз’єднати всі кармани гнояка, після чого провести його адекватне дренування. Подальше
лікування проводиться за загальноприйнятими принципами гнійної хірургії.

Перелік теоретичних питань

1. Яка частота гнійно-септичних захворювань, їх структура та головні причини
виникнення?
2. Які анатомо-фізіологічні особливості будови шкіри та підшкірної клітковини
сприяють розповсюдженню запального процесу?
3. Назвати клінічні прояви флегмони.
4. Лікувальна тактика при флегмоні.
5. Форми та клінічні прояви абсцесів.
6. Особливості лікування абсцесів.
7. Коли і з чим пов'язано захворювання – лімфаденіт?
8. Особливості оперативного втручання при лімфаденіті.
9. Напрямки лікування гнійно-септичних захворювань.
10. Що є в основі емпіричного підходу до призначення антибіотиків?
11. Бактеріологічне дослідження при гнійно-септичних захворюваннях. Як його
проводити?
12. Назвіть складові лікувального впливу на організм дитини з гнійно-септичними
захворюваннями. Від чого він залежить?
13. Що таке синдром системної запальної відповіді?
14. Які складові токсичної форми захворювання згідно міжнародної класифікації сепсису?
15. Чим відрізняється кровообіг сегментів кісток у дітей різного віку?
16. Чому у новонароджених і дітей до 2-х років життя зустрічається метаепіфізарне
ушкодження?
17. Особливості пункції суглобів у немовлят. Як часто вони проводяться?
18. Особливості іммобілізації та її термін у дітей з гематогенним остеомієлітом.
19. Перелічити ускладнення, які пов'язані з гематогенним остеомієлітом. Коли вони
з'являються?

Практичні завдання
1. Інтерпретувати допоміжні методи дослідження УЗ, рентгенологічні, КТ, вимірювання
внутрішньокісткового тиску.
2. Продемонструвати симптоми флюктуації, балотування надколінника, вимірювання
внутрішньокісткового тиску.
3. Розповісти техніку виконання пункції суглобів у немовлят, пункцію гнояки та довгих
трубчастих кісток.

Рекомендована література.

Основна:
1. Neff L.L., Rahbar R. Pediatric head and neck / In: Greenfields Surgery Scientific
Principles&Practice, 6th edition, 2017 – P. 132-147.
2. Pediatric surgery – 7th edition / editor in chief A.G Coran ; associate editors, N.S.
Adzick, A.A. Caldamone, T.M. Crummel et al., Philadelphia, 2013 – P. 141-169.
3. Puri Prem. Pediatric Surgery. Springer 2006; 998.
 Додаткова:

1. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004;364:369–79.

2. Nakagawa S, Shime N. Respiratory rate criteria for pediatric systematic inflammatory
response syndrome. Pediatr Crit Care Med 2014; 15:182.
3. Hartman ME, Linde-Zwirble WT, Angus DC, Watson RS. Trends in the epidemiology of
pediatric severe sepsis. Pediatr Crit Care Med 2013; 14:686.
4. Montague EC, Hilinski J, Andresen D, Cooley A. Evaluation and treatment of mastitis in
infants. Pediatr Infect Dis J 2013; 32:1295.
5. Dartnell J, Ramachandran M, Katchburian M. Haematogenous acute and subacute
paediatric osteomyelitis: a systematic review of the literature. J Bone Joint Surg Br 2012;
94:584.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ.

Вхідний тестовий контроль:

1. Для гематоксину, що виділяється при анаеробної газової інфекції, не характерні

властивості:
А) некрозу сполучної тканини і м'язів;
Б) гемолізу;
В) тромбозу судин;
Г) ураження міокарда, печінки, нирок;
Д) вибіркового ураження мозку.
Еталони відповідей:
Правильна відповідь Д. Гематоксин призводить до гемолізу (відповідь Б), некрозу
сполучної і м'язової тканини (відповідь А), тромбозу судин (відповідь В) і ураження
тканин міокарда, печінки і нирок (відповідь Г).

2. Про розвиток шоку у септичного хворого свідчить:

А) поступове погіршення стану хворого;
Б) різке зменшення діурезу і порушення мікроциркуляції;
В) наявність метаболічних порушень;
Г) тривала гіпертермія;
Д) наявність метастатичних вогнищ інфекції.
Еталони відповідей:
Правильна відповідь Б - централізація кровообігу, яка свідчить про зменшення
діурезу і порушення мікроциркуляції, що специфічно для шоку.
Поступове погіршення стану хворого (відповідь А), наявність метаболічних
порушень (відповідь В), тривала гіпертермія (відповідь Г) і наявність септичних вогнищ
інфекції (відповідь Д) відповідають перебігу сепсису.

3. У дитини, яка перенесла гострий гематогенний остеомієліт, протягом 2-х років не

було загострення процесу. Зазначений варіант перебігу відноситься:
 А) до обривного;
Б) до затяжного;
В) до блискавичного;
Г) до хронічного;
Д) до септикопіємічного.
Правильна відповідь А. При обривному варіанті перебігу хвороба закінчується
повним одужанням протягом 2 - 3 місяців.
При затяжному варіанті (варіант Б) відзначається підгострий тривалий перебіг
хвороби. Одужання все ж настає після 6 - 8 місяців лікування.
При блискавичному варіанті (варіант В) відбувається масивний викид в кров
бактерій, частіше стафілококів. Без надання масивної медикаментозної допомоги через 6
хвилин настає смерть головного мозку. Хронічний (варіант Г) перебіг хвороби тривалий -
понад 6 - 8 місяців з періодами ремісії і рецидивів. Характерно формування секвестрів
(ділянок омертвілої тканини), які тривалий час підтримують запалення.
При септикопіємічній формі (варіант Д) домінують септичні явища з утворенням
метастатичних гнійників в інших органах.

4. При вимірюванні внутрикісткового тиску при підозрі на гострий гематогенний

остеомієліт за норму приймається рівень:

А) нижче 90 мм. водн.ст .;

Б) 96-122 мм. водн. ст .;
В) 122-140 мм. водн. ст ;.
Г) 140-160 мм. водн. ст .;
Д) 160-180 мм. водн. ст ..
Правильна відповідь варіант Б. Нормальне значення внутрикісткового тиску 60-100
мм вод. ст. у здорових дітей. Варіант А відображає більш низькі значення, а варіанти В, Г,
Д вищі, в порівнянні з нормою.
 
5. Вимірювання внутрішньокісткового тиску хворому з підозрою на гострий
гематогенний остеомієліт показано:

А) за наявності болю в кінцівці і високій температурі;

Б) за наявності вказівки в анамнезі про відсутність травматичних пошкоджень;
В) за умови наявності синдрому набряклості параартікулярних м'яких тканин;
Г) у всіх зазначених випадках.
При клініці гематогенного остіоміеліту відзначається виражений набряк ураженої
області (варіант В), больова контрактура прилеглого суглоба і підвищення місцевої
температури (варіант А). Виявлення цих змін у хворого з відсутністю травми в анамнезі
(варіант Б) є приводом для проведення діагностичної пункції передбачуваного вогнища
ураження. Найбільш повною відповіддю є варіант Г.

6. Яка з перерахованих кісток найчастіше уражається остеомієлітом

новонароджених?
A.    променева
B.    тім’яна
C.    клубова
D.    ключиця
E.    стегнова

Відповідь Е. Найчастіша локалізація при остеомієліті новонарождених – стегнова

кістка. Після неї за частотою уражень йдуть плечова та велікогомілкова кістки. Променева
кістка (варіант А), тім’яна (варіант В), клубова (варіант С) та ключиця (варіант Д)
уражуються набагато рідше.

 7.   Найбільш частим септичним вогнищем при сепсисі новонароджених є:

A.    ускладнений виразково-некротичний ентероколіт;
B.    мастит новонароджених;
C.    гнійний омфаліт.
D.    парапроктит.
E.     остеомієліт довгих трубчатих кісток;

Правильна відповідь – варіант Е. Найбільш вразливим для гнійних метастазів

органом є легені, де метастази завжди дрібні, множинні, розташовані на периферії легенів,
оцінюються клінічно і рентгенологічно як вторинна (септична) деструктивна пневмонія.
Друге місце після легенів по частоті гнійних метастазів займають кістки (варіант Е), третє
- підшкірна клітковина і шкіра, а потім нирки й інші органи і тканини (варіанти А, В, С,
Д).

8. При якій формі омфалита можливо консервативне лікування в амбулаторних

умовах?
А. При простому омфаліті
Б. При гнійному омфаліті
В. При флегмоні пупка
Г. При гангрені пупка
Правильна відповідь - А. При простому омфаліті (мокнучий пупок) лікування
полягає в зміні режиму обробки незагоєної пупкової ранки - не 1-2 рази на добу, а при
кожному сповиванні. Загального лікування і госпіталізації ця форма не вимагає.
При гнійному омфаліті (варинат Б) місцеве лікування змінюється: перед тим, як
обробляти пупок вищевказаними розчинами, його обробляють 2% розчином перекису
водню і ретельно осушують, обробку проводять при кожному сповиванні. Гнійний
омфаліт вимагає призначення і загального лікування - антибіотиків. Хворого
госпіталізують в терапевтичний стаціонар.
Флегмона пупка (варіант В) і гангрена пупка (варіант Г) вимагають хірургічного
втручання і лікуються в стаціонарі хірургічного профілю.

9. Хірургічне втручання показано:

А. При простому омфаліті
Б. При гнійному омфаліті
В. При флегмоні пупка або гангрені пупка
Г. Всі варіанти
Правильна відповідь - В. При флегмоні пупка показано хірургічне втручання, яке
полягає в нанесенні розрізів-насічок гіперемійованої і припухлої шкіри навколо пупка з
розведенням ран, їх промиванням розчинами антисептиків і дренуванням вузькими
смужками рукавичної гуми. Хірургічне втручання при гангрені пупка більш широке за
площею, для загальної терапії обов'язково застосовуються комбінації антибіотиків, що
діють на грамнегативну флору, обов'язково призначається і дезінтоксикаційна терапія.
При простому і гнійному омфаліті (варіант А і Б) хірургічне втручання не показано.

10.  Яке з наведених тверджень невірне для гнійно-запальних захворювань у

новонароджених?
A.    схильність до генералізації
B.    схильність до нейротоксикозу
C.    швидкий набряк 
 D.    швидкий некроз тканини
E.     часті ураження лімфовузлів
 
Відповідь Е – у новонароджених зменшена бар’єрна функція лімфовузлів, тому їх
ураження не є частим.
Схильність тканин до набряку (варіант С), швидке виникнення некрозу тканин прі
гнійному їх ураженні (варіант Д), схильність до генералізації інфекції (варіант А) та
нейротоксикозу (варіант В) є типовими для новонароджених.

Тести вихідного контролю:

1. Який з наведених нижче методів є належною первинною терапією як септичного,

так і кардіогенного шоку?
(А) профілактичних антибіотиків
(B) бета-блокатори
(С) обсяг реанімації з кристалоїдом рідини
(D) механічна вентиляція
(Е) діуретиків

Звичайна рання гемодинамічна реакція на сепсис - гіпердинамічний кровообіг. Це

включає тахікардію, підвищений серцевий викид і зниження системної стійкості.
Септичний шок може розвинутися у важку гіпотензію, метаболічний ацидоз, зниження
серцевого викиду, олігурію та смерть. Первинна реанімація хворих з усіма формами шоку
вимагає швидкого розширення обсягу циркулюючої крові, щоб допомогти підтримувати
АТ та перфузію тканин. Це зазвичай досягається за допомогою інфузії кристалоїдних
рідин. При підозрі на септичний шок культури крові, сечі та інших джерел, а також
антибіотикотерапія, орієнтована на найбільш імовірне джерело, є ключовими. Механічна
вентиляція може знадобитися при зміненому психічному стані, ацидозі та гіпоксії. Бета-
блокатори та діуретики можуть мати специфічні призначення за ознак ішемії серця та
набряку легенів. (Kasper et al., 2005, pp. 1600-1606)

2. Пацієнт інтубований, отримує 2,5 л фізрозчину та емпіричних антибіотиків,

забезпечений доступ до центральної вени. Життєво важливі ознаки вказують на стійку
тахікардію з артеріальним тиском 85/48 мм рт. ст. Пацієнт не має сечі в міхурі катетера
Фолея. Аналіз крові розкриває кількість білих кров'яних тілець (WBC) в кількості 16,500
клітин / мм 3, азоту сечовини в крові (BUN / Cr) у 63 / 2,1 та молочної кислоти в 3,9
одиниці. Газова артеріальна кров виявляє змішаний респіраторний алкалоз з метаболічним
ацидозом. Рентгенографія грудної клітини виявляє щільну консолідацію в лівій нижній
частині легені, що відповідає пневмонії.

Який з наведених нижче варіантів є найбільш імовірним додатковим діагнозом?

a. Синдром системної запальної реакції (SIRS)

б. Сепсис
в. Сильний сепсис
г. Септичний шок

Відповідь г: Септичний шок

Синдром системної запальної реакції (SIRS) - це глобальний запальний стан, який
складається з особливого набору симптомів та об'єктивних явищ і призводить до сепсису
та шоку. Є чотири компоненти критеріїв SIRS:
 1. Температура тіла <36 ° С або> 38 ° С
2. Частота серцевих скорочень> 90 ударів / хв
3. Тахіпнеа> 20 вдихів / хв; або PCO2 <32 мм рт. ст
4. WBC кількість <4000 клітин / мм 3 або> 12000 клітин / мм 3

Два критерії = SIRS

Два критерії + Джерело інфекції = Сепсис
Два критерії + Джерело інфекції + Дисфункція органу = Сильний сепсис
Два критерії + Джерело інфекції + Дисфункція органу + Гіпотензія = Септичний шок
Цей пацієнт має чотири критерії: тахіпнеа, тахікардія, підвищений показник WBC і
підвищена температура. Легені як джерело інфекції, наявне помутніння свідомості
(дисфункція мозку), а дисфункція нирок свідчить про важкий сепсис. Однак, оскільки
пацієнт також гіпотензивний, його стан не покращується введенням рідини, він входить
до категорії, відомої як септичний шок.
3. Який найбільш поширений механізм, за допомогою якого бактерії викликають
остеомієліт у дітей?
A. Пряма інокуляція від операції
B. Пряма інокуляція від проникаючої травми
C. Гематогенний висів після бактеріємії
D. Поширення від сусіднього септичного артриту
E. Поширення з сусідньої підшкірної клітковини
Відповідь C. Гострий гематогенний остеомієліт, як випливає з назви, є результатом
гематогенного посіву після бактеріємії. У первинно здорових дітей це найпоширеніший
механізм. Пряме зараження бактеріями після хірургічної операції або проникаючої травми
зустрічається у дітей рідше. Позширення інфекції з підшкірної клітковини в кістку
зустрічається вкрай рідко. У немовлят остеомієліт може поширюватися в суглоб, що може
викликати вторинний септичний артрит, але септичний артрит рідко поширюється в
кістку, викликаючи остеомієліт.

4. Стосовно остеомієліту у дітей, яке з наведених нижче тверджень не є правдивим?

А. Гострий гематогенний остеомієліт (ГГО) - це найбільш поширена форма

остеомієліту у дітей.
Б. Це зумовлено осадженням гематогенної інфекції у метафізарному відділі кістки
C. При відсутності інфекції в метафізі на ранніх стадіях захворювання, лікування
тільки антибіотиками може контролювати інфекцію.
D. Після розвитку інфекції вона залишається в межах метафізу і не поширюється в
підокісний простір.
E. Септичний артрит може бути викликаний остеомієлітом в областях, де метафіз є
внутрішньосуглобовим.

Відповідь D: Форми інфекцій в проксимальному метафізі у нелікованих ситуаціях.

Інфекція розповсюджується поперечно через метафізичну зону в підперіостовий простір,
піднімаючи окістя. Внаслідок цього кістка втрачає свою інтрамедулярну структуру,
погіршується періостове кровопостачання, що призводить до некрозу кістки і
послідовного її омертвіння. Нова кістка, закладена остеогенним шаром періодосту,
називається опуклою. Доступність антибіотиків у цій області слабке, отже може
спричинитися хронічний остеомієліт, що призводить до утворення хронічного синусу та
мертвих інфікованих кісток. Якщо не лікувати, інфекція може розповсюдитись на всю
довжину кістки, що призводить до її ішемії.
 ГГO є найбільш поширеною формою остеомієліту у дітей, на яку страждає 1 на 5000
дітей молодше 13 років. Хлопчики в 2,5 рази частіше вражаються, ніж дівчата. Це
зумовлено осадженням гематогенної інфекції у метафізі кістки, де капілярна система має
відносно повільний потік і мало доступних ретикулоендотеліальних клітин для
фагоцитозу.

5. Стосовно уявленння про ГГO, які з наведених симптомів вірні?

А. Новонароджені з ГГО можуть мати поганий апетит, демонструвати дратівливість

або швидко прогресуючий сепсис.
B. Залучення нижньої кінцівки може призводити до кульгавості або відмови від
ходьби.
C. Між 30% та 50% пацієнтів нещодавно мали стероїдну терапію неортопедичної
бактеріальної інфекції.
D. Диференціальний діагноз ГГО включає перелом, токсичний синовіт, флегмону,
артрит, тромбофлебіт і злоякісні новоутворення, такі як Саркома Юінга та лейкемія.
Е. Все перераховане вище.

Відповідь E: ГГO охоплює широкий спектр ознак і симптомів. Діапазон проявів

варіюється від нездужання та незначних лихоманок до швидко прогресуючого сепсису.
Новонароджені можуть виявляти поганий апетит та дратівливість. У рухливих дітей буде
відзначатися відмова повзати або ходити. Можлива втрата спонтанного руху верхніх
кінцівок у постраждалих, яка називається псевдопаралізом. Там можуть бути недавні
випадки бактеріальних або вірусних інфекцій. Диференціальний діагноз ГГO може
включати захворювання Гоше, серповидно-клітинну кризу та інші, зазначені у варіанті D.
Злоякісні захворювання, які можуть представляти подібний остеомієліт, включають
саркому Юінга та лейкемію. Біль у кістках є головною скаргою у 18% хворих, які
страждають на гострий лімфоцитарний лейкоз.

6. Що стосується діагностики ГГO, то яке з наступних тверджень є помилковим?

A. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) є неспецифічним маркером запалення і
підвищена у 90% пацієнтів з ГГО.
B. Рівень С-реактивного протеїну (СРР) помітно збільшується протягом перших 24-
48 годин від початку інфікування і знижується протягом 6-8 годин від ініціювання
антибіотикотерапії.
C. Результати культури крові є позитивними у всіх пацієнтів з ГГО.
D. Культури, взяті з кістки, є позитивними у 50% хворих і направляються на
антимікробну терапію.
E. Звичайні рентгенограми можуть виглядати нормально, але показують зміни через
7-14 днів після появи інфекції.

Відповідь C: клітини крові є позитивними лише у 30% пацієнтів з ГГО. ШОЕ є

неспецифічним маркером запалення і займає 1-2 тижні від початку антибіотикотерапії, на
відміну від CRP, який показує тенденцію до зменшення протягом кількох годин
відповідної антибактеріальної терапії. Прості рентгенограми дозволяють виявити очевидні
зміни, такі як висота періостату через 7-14 днів після появи інфекції. Сканування кісток
може бути корисним для локалізації ранньої інфекції за наявності непереконливого
діагнозу при фізичному огляді. Це також допоможе у спростуванні мультифокального
остеомієліту. МРТ корисна для виявлення остеомієліту вже через 3-5 днів після початку
захворювання і може також допомогти локалізувати абсцес, який заслуговує на хірургічне
дренування. Ультразвукове дослідження може бути корисним для диференціювання
септичного стегна від остеомієліту проксимального відділу стегнової кістки.
 7. Що стосується лікування ГГО, яке з наступних тверджень не відповідає дійсності?
A. Після локалізації кісткової інфекції повинна бути виконана аспірація кістки, і
наявність гною свідчить про необхідність хірургічного дренажу.
Б. Haemophilus influenzae є найбільш поширеним збудником в ГГО.
C. Парентеральні антибіотики необхідні для запобігання поширенню захворювання
та оптимізації бактерицидних рівнів у ураженій кістці.
D. Застосування нутрішньовенних антибіотиків до нормалізації рівня CRP і
поточних пероральних до нормалізації ЕПР призведе до низького рівня рецидиву.
E. Хронічний остеомієліт, патологічні переломи та порушення розвитку росту з
подальшими кутовими деформаціями / розбіжністю довжини кінцівок є ускладненнями
ГГО.

Відповідь A B. Staphylococcus aureus є найбільш поширеним збудником в ГГO, що

становить 60-90% всіх випадків. Гемолітичний стрептокок бета-групи B, як правило,
пов'язаний з неонатальним остеомієлітом. У дітей з основними захворюваннями, такими
як серповидно-клітинна анемія, можна завважити більш нетиповий організм, такий як
сальмонелла. Кращими антибіотиками для емпіричного стафілококового покриву є
оксацилін і цефазолін. Ванкоміцин та кліндаміцин часто застосовуються для лікування
метицилін-стійких S. aureus інфекцій. Позитивна реакція на парентеральне лікування
антибіотиками включає повернення до нормальної температури, місцеве покращення та
зниження рівня CRP. Хронічний остеомієліт, патологічні переломи та порушення
розвитку ростукістки з подальшими кутовими деформаціями / несумісність довжини
кінцівок - це ускладнення ГГО. Хронічний остеомієліт характеризується формуванням
секвестру і звичайно відбувається, якщо ГГО не визнається або не лікується. Ризик
патологічних розладів виникає внаслідок деструкції, і для запобігання такому виникненню
може знадобитися захисна пов’язка. Пластини росту, що лежать поруч із метафізом,
можуть бути пошкоджені первинною інфекцією або хірургічною процедурою, що
призводить до кутової деформації або скорочення кінцівок.

8. Відносно септичного артриту у дитини, яке з наступних тверджень не відповідає

дійсності?
A. Найкращим способом лікування зареєстрованого випадку септичного артриту є
уважне і регулярне спостереження.
B. Септичний артрит найчастіше включає великі суглоби (стегно 35%, коліно 35%,
щиколотка 10%).
C. Лихоманка, кульгавість, відмова піднімати вантаж, обмежений і болісний
діапазон руху, еритема, нагрівання окремих ділянок, болючість та набряк є загальними
фізичними симптомами при септичному артриті.
D. Найбільш часто виявлені інфікуючі організми - S. aureus (56%), Гр стрептококів
(22%), стрептококів пневмонії (6%).
Е. Ультразвукове дослідження (УЗД) - спрямована суглобна аспірація рідини
(особливо в стегні) необхідне для підтвердження діагнозу сепсису при клінічних,
лабораторних та візуальних ознаках септичного артриту.

Відповідь А: Підтверджений септичний артрит у дитини вимагає негайного

хірургічного втручання. Невідкладна діагностика та лікування, що включає артротомію та
хірургічне дренування. Звільнення протеолітичних ферментів поліморфозними
клітковими клітинами та бактеріями на додаток до збільшення внутрішньосуглобового
тиску може призвести до швидкого і незворотного пошкодження гіалінового хряща через
кілька годин, як це показано на прикладах тварин. Якщо артрит невизнаний або не
лікується, це може призвести до руйнування суглобів з подальшою деформацією та
інвалідністю протягом усього життя. За умови вчасного хірургічного втручання та
відповідної протимікробної терапії можна чекати гарного результату з мінімальними
наслідками. Лихоманка, кульгавість, відмова піднімати вантаж, обмежений і болісний
діапазон руху, еритема, локальний нагрів тіла, болючість та набряк є загальними
фізичними проявами при септичному артриті. Чотири клінічні прогностичні фактори були
використані, щоб допомогти диференціювати септичний артрит стегна від перехідного
синовіту. Анамнез лихоманка перевищує 38,5 ° С, нездатність носити вагу, ШОЕ більше
40 мм / год, а кількість білих кров'яних тілець більше 12 х 10 9 / л. В одному дослідженні
наявність трьох з чотирьох факторів становила 93,1% випадків, що передбачали
септичний артрит, і наявність всіх чотирьох факторів становила 99,6% прогнозування.
Найбільш часто при інфікуванні виявляються такі організми: S. aureus (56%), Streptococci
Gr (22%) і S. pneumoniae (6%). У новонародженого гемолітична стрепова група B бета є
найпоширенішою інфекцією. Аспірація рідини в суглобах, що виконується USG (особливо
в стегні), необхідна для підтвердження діагнозу сепсису, коли клінічні, лабораторні
аналізи та знімки підтверджують септичний артрит. Кількість білих кров'яних тілець
більше ніж 50 x 10 9 / L або позитивне Gram покриття показує наявність септичного
артриту. Аспіративні культури позитивні у 50-70% пацієнтів з септичним артритом, а
плямина Грама може бути позитивною у 30-50% пацієнтів.

9.  У дитини віком 1 місяць від народження з’явилася яскраво-рожева болюча пляма
біля анального отвору. Температура тіла 38,9°С. Яке захворювання у дитини?
A.    Гемангіома  
B.    Фурункул  
C.    Карбункул  
D.    Гематома   
E.     *Гострий парапроктит  

Відповідь Е : гострий парапроктит - це неспецифічне запалення навколо

прямокишкової клітковини. Починається найчастіше гостро, із підвищенням температури
тіла до 38 – 390С, інколи захворювання перебігає на фоні нормальної або субфебрильної
температури. У грудних дітей з’являється неспокій, який посилюється при кожному
сповиванні, підмиванні. При огляді промежини у випадку підшкірної локалізації процесу
виявляють набряк і гіперемію шкіри навколо відхідника, пальпаторно визначають
інфільтрацію та локальний біль.
Гемангіома (варіант А) не супроводжується підвищенням температури та проявами
болю.
Фурункул ( варіант В) та карбункул ( варіант С) нетипові для немовлят.
Гематома (варіант Д) – крововилив у м’які тканини, що буває після травматичних
ушкоджень, посилань на які немає в даному випадку.

 
 
10.  У дитини віком 21 доба після народження пупок набряклий, гіперемія
розповсюджується на пупкову ямку, гнійні виділення із пупка. Яке захворювання у
немовляти?  
A.    Пупкова нориця  
B.    Фурункул  
C.    Карбункул  
D.    Некротична флегмона немовлят  
E.     *Флегмонозний омфаліт
 Відповідь Е - Омфаліт – це запалення пупкової ямки, що виникає в період її загоєння
після відпадання пуповини. При флегмонозній формі пупкова ямка являє собою виразку,
дно якої інфільтроване, вкрите фібринозно-гнійними нашаруваннями, оточене
потовщеним, ущільненим шкірним валиком. Шкіра навколо пупка гіперемована,
набрякла. Іноді розвивається флегмона передньої черевної стінки, що веде за собою
погіршення загального стану дитини. Такі діти неспокійні, погано сплять, порушується
процес смоктання, наростають явища інтоксикації, температура тіла підвищується до
фебрильних цифр.

Пупкова нориця (варіант А) - Відсутність загоєння пупочної ранки після відпадання

пуповини у новонародженого і протягом першого року життя, виділення кишкового
вмісту чи сечі при повній нориці жовчного чи сечового протоку, серозні виділення з
пупочної ямки при неповних норицях.
Фурункул ( варіант В) та карбункул ( варіант С) нетипові для немовлят.
Некротична флегмона немовлят (варіант Д) починається з погіршення стану і підйому
температури до 39-40 ° С. На шкірі спини, грудей, живота, попереково-крижової області
або сідниць, рідше в інших областях з'являється червонувата пляма, яка швидко, за кілька
годин, поширюється на значні ділянки.
 ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА ПЛЕВРИ.

1. Актуальність теми обумовлена частотою бактеріальної деструкції легень (БДЛ)

(до 15% серед пневмоній) та ускладненнями, які виникають при легеневих та легенево-
плевральних формах БДЛ. Серед них напруження були виникає в 7-9% у пацієнтів,
піопневмоторакс – 40-43%, піоторакс – 25-27% випадків.
2. Конкретні цілі:
1. Засвоїти перелік захворювань, які спричиняють внутрішньогрудне напруження.
2. Розпізнати основні клінічні прояви внутрішньогрудного напруження
(внутрішньолегеневого і внутрішньоплеврального).
3. Диференціювати внутрішньогрудне напруження в залежності від причини
виникнення.
4. Інтерпретувати допоміжні методи дослідження: УЗД, рентгенологічне, лабораторні
та біохімічні аналізи, показники гемодинаміки.
7. Описати техніку плевральної пункції, пункцію внутрішньолегеневих новоутворень.
8. Розповісти техніку торакоцентезу, та накладання системи пасивної чи активної
аспірації.
9. Визначити особливості перебігу окремих захворювань легенів та плеври, що
супроводжуються внутрішньогрудним напруженням.
8. Проаналізувати причинно-наслідкові зв'язки внутрішньогрудного напруження,
обґрунтувати та сформулювати попередній клінічний діагноз.
9. Запропонувати алгоритм дій лікаря при синдромі внутрішньогрудного напруженн та
тактику ведення хворого.
10. Трактувати загальні принципи лікування захворювань, що супроводжуються
внутрішньогрудним напруженням та визначити показання до хірургічного лікування.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення

(міждисциплінарна інтеграція) теми:

Назви попередніх дисциплін Отримані навички

Пропедевтика дитячих хвороб Описувати історію хвороби хворих дітей із
захворюваннями дихальної системи, розпізнавання
гострої дихальної недостатності шляхом
зовнішнього огляду, пальпації, перкусії аускультації.

Визначити та застосувати додаткові методи

Педіатрія дослідження, необхідні для встановлення діагнозу,
оцінка отриманих даних.

Інтерпретація даних рентгенологічного обстеження

Рентгенологія грудної клітки.

Зобразити схематично топографію грудної клітки.

Хірургічні хвороби, оперативна хірургія та Демонструвати техніку виконання плевральної
топографічна анатомія пункції. Визначити основні пріоритети
малоінвазивних методів дослідження.
 Застосування засобів патогенетичної та
симптоматичної терапії.
Фармакологія Застосування фізіотерапевтичної терапії та
лікувальної фізкультури.
Фізіотерапія та лікувальна фізкультура

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинні засвоїти

студент при підготовці до заняття.

Термін Визначення
Гіпоксемія Зниження парціального тиску кисню в крові

Гіперкапнія Підвищення парціального тиску СО2 в крові

Пневмоторакс Наявність газу в плевральній порожнині

Піопневмоторакс Наявність гною та газу в плевральній порожнині

Піоторакс Наявність гною в плевральній порожнині

Ателектаз легені Патологічний стан, при якому порушується вентиляція в

альвеолах, і легеня спадається внаслідок розсмоктування в
них повітря

Колапс легені Спадання легені внаслідок стиснення її ззовні (підвищення

внутрішньо- плеврального тиску внаслідок надходження
повітря, гною, крові)

Респіраторний дісстрес-синдром Рання стійка гіпоксемія, виражена гіпервентиляція з

гіпокапнією

4.2. Зміст основних питань (рівень засвоєння)

1. Визначити поняття „гостра деструктивна пневмонія”, основні теорії етіопатогенезу,
механізм виникнення в залежності від форми БДЛ.
2. Класифікація бактеріальної деструкції легень (БДЛ).
3. Головні клінічні прояви легеневих форм БДЛ.
4. Особливості клінічних проявів легенево-плевральних форм БДЛ.
5. Методи діагностики БДЛ, лабораторні та допоміжні методи обстеження.
6. Сучасні підходи до лікування БДЛ.
7. Алгоритм дії лікаря при виникненні плевральних ускладнень при БДЛ.
8. Визначення показань до проведення хірургічного лікування, хворих із БДЛ в залежності
від форми ускладнення.
9. Визначення тактики ведення хворого після перенесеної БДЛ.

4.3 Практичні роботи, які виконуються на занятті (рівень засвоєння ІІІ).

1. Зібрати скарги, анамнез життя та захворювання у хворої дитини із БДЛ.
2. Продемонструвати огляд, пальпацію та перкусію грудної клітки та скласти план
обстеження хворого із БДЛ.
3. Провести диференціальну діагностику БДЛ із вадами розвитку.
4. Інтерпретувати дані оглядових рентгенограм грудної порожнини та допоміжних методів
діагностики.
5. Оцінити тяжкість стану хворого із БДЛ та визначити основні принципи надання
допомоги.
6. Трактувати принципи лікування легеневих форм БДЛ.
7. Засвоїти показання до оперативного лікування БДЛ.
8. Продемонструвати техніку виконання плевральної пункції, особливості проведення у
дітей.
9. Визначити показання та розповісти техніку торакоцентезу, накладання системи
пасивної чи активної аспірації.
10. Надавати невідкладну медичну допомогу при виникненні синдрому задишки та
дихальної недостатності, призначити необхідне лікування.
11. Тактика ведення хворих та профілактичні заходи для попередження БДЛ.

Основні положення
1. Поняття недостатності дихання
Зміст теми
Коротка характеристика
Недостатністю дихання вважається такий стан організму, при
якому не забезпечується підтримання нормального
напруження 02 і СО2 артеріальної крові або останнє досягається
за рахунок ненормальної роботи зовнішнього дихання, яке
призводить до зниження функціональних можливостей
організму, або підтримується штучним шляхом.

2. Класифікація недостатності а) центрогенна ДН,

дихання б) нервово-м'язова,
в) парієтальна або торакодіфрагмальна,
г) бронхолегенева ДН:
1) обструктивна,
2) рестриктивна,
3) дифузна:
• гостра, хронічна,
• гостра первинна,
• гостра вторинна, серцева недостатність виражена
гіповолемія, артеріальна гіпотонія, порушення
периферійного кровообігу,
• вентиляційна (порушений акт дихання-
біомеханіка) та паренхіматична (патологічний процес в
паренхимі легень).

3. Фактори, які сприяють розвитку А. Ураження бронхіального дерева:

недостатності зовнішнього дихання а) підвищення тонусу гладеньких м'язів бронхів
(бронхоспазм),
б) запальні зміни бронхіального дерева,
в) порушення опорних структур маленьких бронхів,
г) зниження тонусу великих бронхів (гіпотонійна
дисплазія),
Б. Ураження респіраторних структур:
а) інфільтрація легеневої тканини,
б) деструкція легеневої тканини,
в) дистрофія легеневої тканини,
г) пневмосклероз.
В. Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми:
а) видалення легені.
б) недорозвиток легені,
в) здавлення та ателектаз.
Г. Ураження кістково-м'язового каркасу грудної клітини
плеври:
а) обмеження рухомості ребер,
б) обмеження рухомості діафрагми,
в) плевральні зрощення.
Д. Ураження дихальної мускулатури:
а) центральний і периферичний параліч дихальної
мускулатури,
б) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів,
Е. Порушення кровообігу в малому крузі:

4. Патогенетичні механізми ДН
5. Патофізіологічна характеристика
основних синдромів порушення
газового складу крові
6. Співвідношення вентиляції та
перфузії = 0,8 – 0,03
а) редукція судинного русла легенів,
б) спазм легеневих артерій,
в) застій крові в малому колі кровообігу.
Ж. Порушення центральної регуляції дихання:
а) пригнічення ЦНС,
б) дихальні неврози,
в) порушення місцевих регуляторних відносин.
Порушення вентиляційно-перфузійних відносин: збільшення
об'єму фізіологічного мертвого простору, посилення
шунтування крові справа наліво.
• обструкція дихальних шляхів,
• заповнення альвеол ексудатом або трансудатом,
• здавлення легенів,
• порушення легеневого кровообігу,
• рестриктивні процеси в легенях,
• порушення дифузії газів через альвеолярно – капілярну
мембрану.
Тканева артеріальна
гіпоксія + гіпоксія
ГДН = компенсаторна гіпервентиляція легенів.
I стадія - зміна психіки, збудження, напруження, негативізм,
головний біль. Шкіряні покрови холодні, бліді, вологі. Ціаноз
слизових, нігтів. АТ, особливо діастоличний, підвищений.
Тахікардія.
II стадія - свідомість спутана, агресивність, рухове збудження,
судороги. Виражений ціаноз шкіри. Стійка артеріальна
гіпертензія, тахікардія. Екстрасистолія. Сеча і
каловидділення мимовільне.
III стадія: Гіпоксична кома. Свідомість відсутня. Зрачки
розширені. Шкіряні покрови синюшні з мраморним відтінком
АТ критично падає. Аритмія пульсу.
Тканинна гіпоксія + гілеркапнія (Тіповентиляція) частіше при
ХДН
I стадія - ейфорія. Безсоння. Шкіряні покриви гарячі,
гіперемовані, покриті холодним потом.
II стадія - збудженні, безпричинно веселі. Шкіряні покрови
синюшно-багряні, масивне потовіддилення. Гіперсалівація і
бронхіальна гіперсекреція. Виражена артеріальна і венозна
гіпертонія, стійка тахікардія.
III стадія - ацидотична кома. Свідомість поступово
втрачається, хворі «заспокоюються», зрачки спочатку
звужені, швидко розширюються до максимуму. Відмічається
арефлексія. Шкіряні покрови ціанотичні, АТ знижується,
пульс аритмічний.
При патологічних процесах це співвідношення порушується,
створюється три зони в легенях:
I - газообмін
II -має місце вентиляція альвеол, але не має перфузії,
газообміну (фізіологічно мертвий простір). Нормально: 70%
вдиханого повітря приймає участь в газообміні, 30 %
залишається в мертвому просторі.
ІІІ - є кровообіг, та немає альвеолярної вентиляції. Таким
шляхом, протікаюча венозна кров відтікає з неї, не будучи
артеріалізованою. Змішуючись з кров'ю відтікаючою від
вентиліруемих ділянок, ця кров створює венозне
примішування до артеріальної крові, тобто збільшує шунт
справа наліво. В нормі цей шунт не перебільшує 3 - 7 % від
об'єму кровообігу).
7. Що лежить в основі визначення Це перш за все:
ступеня важкості ГДН. а) ступень компенсації
I - компенсація ( ЧД=1,5 Х N), N - норма
II - зростаюче напруження компенсації ( ЧД- 2,0 Х N)
III - максимальне напруження компенсації (ЧД = 2,5 Х N)
IV - декомпенсація ( ЧД 2,5 Х N)
б) показники вентиляції і газообміну: ЧД,
ХОД, ДО, ЗКЕЛ, РаО2, РО2, РаСО2, де а -
артеріальна кров
V - венозна кров
Д ( А-а)О2 - різниця тиску кисню альвеолярного газу
артеріальної крові (а)

VД/VТ - об'єм мертвого простору до дихального об'єм (ДО)

10. Механізм розвитку дихальної
недостатності при шоці.
Синдром „шокової легені”
(респіраторний ) діє стрес синдром –
АRDS).
Попередні важкі порушення гемодинаміки і мікроциркулящї;
великому колі кровообігу в результаті будь - якого виду шоку
масивного кровозбитку, тривалої екстракорональної перфузії
тривалої глибокої гіпоксії.
Агрегати формених елементів визивають мікроемболію
капілярів легень. Порушення, дезактивації в легенях
серотоніну, кінінів, простагландинів та інших біологічно
активних речовин.
• розгортається інтерстиціальний набряк легенів,
• руйнується сурфактант, створюються мікроателектази,
крововиливи, гіалинові мембрани,
• порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну
мембрану. Збільшується співвідношення об'єму мертвого
простору до дихального об'єму та шунта справа наліво.

Рання стійка гіпоксемія + виражена гіпервентиляція з

гіпокапніею.

Лівошлункова недостатність (інфаркт міокарда, стеноз

Гострий альвеолярний набряк легенів.
митрального клапану)
• токсичне порушення паренхіми легенів,
• утоплення
• гіпертензія в малому колі кровообігу,
• зниження онкотичного тиску плазми,
• підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран.

гіпоксія + гіперкапнія.

Бактеріальні деструкції легень (БДЛ) складають від 0,3 до 15 % від загального числа
пневмоній у дітей. І хоча в останні роки у ведучих дитячих хірургічних клініках
летальність серед цього контингенту хворих не перевищує 1-3%, проте , питома вага БДЛ
у структурі смертності дітей із гнійно-септичною патологією досягає 50% і більше.
Гостра деструкція легень, гостра деструктивна пневмонія - важке інфекційно-
запальне захворювання легень, що характеризується запальною інфільтрацією з
наступним гнійним розпадом (деструкцією) легеневої паренхіми в результаті патологічної
дії неспецифічних, патогенних і умовно- патогенних мікроорганізмів. Важкий перебіг
цього захворювання протікає з утворенням внутрішньолегеневих порожнин і схильне до
ускладнень: розвитку гнійно-запального процесу в плеврі, патологічним змінам у життєво
важливих органах і важкому порушенні гомеостазу.
У патогенезі гострої деструктивної пневмонії ведучу роль відіграє вплив ферментів і
токсинів (гемолізін, некротоксин, летальний токсин, нефротоксин, стафілокококоагулоза,
фібринолізин і ін), що виділяються мікроорганізмами і призводять до різних шляхів
впливу на організм людини. Зниження імунобіологічних властивостей організму дитини,
антибіотикостійкі штами мікроорганізмів, швидке пристосування мікроорганізмів і
пояснює високу частоту та розповсюдженість деструктивної пневмонії.
Розрізняють бронхогенну чи первинну деструктивну пневмонію (близько 80%) і
гематогенну (септичну) чи вторинну деструктивну пневмонію (близько 20%), що є
наслідком метастазування інфекції з іншого гнійно-септичного вогнища (гострий
гематогенний остеомієліт, флегмона немовлят та ін.).

Механізм утворення різних форм БДЛ

І. первинне ураження (аеробронхогенний шлях інфікування)
а) первинне (ускладнення бактеріальної пневмонії)
б) умовно-первинне - природжені вади розвитку легенів, муковісцидоз,
респіраторно-вірусна інфекція
ІІ. Вторинне ураження (гематогенний шлях інфікування).
Форми:
І. Переддеструктивні стани:
а) мікробна пневмонія (стафілококова, стрептококова, протеїна, синьогнійна)
б) гострий лобіт.
БДЛ – легенева форма
а) дрібно-вогнищева множинна деструкція
б) внутрішньолегенева деструкція
в) гігантський кортикальний абсцес
г) бульозна форма деструкції
БДЛ – легенево-плевральна форма:
а) піоторакс (обмежений, тотальний, плащеподібний)
б) піопневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальній)
в) пневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальний)
При лікуванні гострої деструктивної пневмонії дуже важливо своєчасне виявлення
ускладнень. Їх можна класифікувати таким чином:
І. Внутрішньолегеневі ускладнення
А. Абсцеси
Б. Були
ІІ. Легенево-плевральні
А. Піоторакс
Б. Піопневмоторакс
В. Пневмоторакс
Ускладнення ГДЛ: сепсис, перикардит, медиастінальна емфізема, кровотеча.
Хронічні форми поєднуються в хронічний респіраторний синдром, що зустрічається
в 20,8% випадків після ГДЛ (вторинні кісти легень, хронічний абсцес, фіброторакс,
хронічна емпієма плеври з свищем, бронхоектази).
По локалізації запального процесу в легенях переважає правобічне ураження, що
пов'язано з анатомо-фізіологічними особливостями. Правий головний бронх короткий,
його напрямок збігається з напрямком трахеї, що збільшує проникнення збудників
пневмонії при аеробному шляху попадання. Правобічна локалізація спостерігалася в
56,4% (158 дітей), лівостороння 36,6% (102 хворих); двостороння - 7% (19 хворих).
Важлива роль у розвитку гострої деструктивної патології надається тяжкому
перебігу вагітності і пологів у матері в 10-15% спостережень. Найбільш типовим
фактором несприятливого преморбідного перебігу є часті гострі респіраторні вірусні
захворювання, що супроводжуються застосуванням антибіотиків. У 85% випадків гострі
деструкції легень є безпосереднім ускладненням вірусно-бактеріальної пневмонії. Іноді
"пусковим механізмом" БДЛ служать дитячі інфекції (кір, вітряна віспа, краснуха).
Час від початку ГРВІ до розвитку первинної деструкції легень коливається в
широких межах: від 3-х до 30 і більш доби. Відповідно варіація термінів надходження
хворих у спеціалізований стаціонар. У більшості дітей (70-80%) захворювання
починається гостро: на тлі ГРВІ (нежить, кашель, підйом температури, млявість)
наростають задишка і гіпертермія, з'являється біль в грудній клітці при кашлі, ціаноз
носогубного трикутника. Важливою ознакою істинної задишки (на відміну від тахіпноє,
зв'язаного з гіпертермією) є порушення співвідношення частоти подиху і пульсу, що у
нормі дорівнює 1:4-4,5. У хворих з БДЛ при надходженні в клініку це співвідношення
дорівнює 1:2-3. У всіх дітей чітко виявляються ознаки бактеріальної поразки легень:
виражена інтоксикація (блідість шкірного покриву, млявість, занепокоєння, зниження
реакції на зовнішні подразники, тахікардія і приглушеність серцевих тонів, у частини
дітей – метеоризм, обложенність язика і т.д. ), осередкова фізикальна симптоматика і
гематологічні зрушення в периферичній крові.
Серед легеневих форм гострої деструктивної пневмонії особливої уваги заслуговує
абсцес, частість якого складає до 11%. Це ускладнення виникає на тлі бурхливо
розвивающеїся пневмонії: стан дитини погіршується, клінічно з’являється млявість,
апатія, поганий апетит, ниючі болі в боці. Явища інтоксикації зростають – висока
лихоманка, стійкий ціаноз носогубного трикутника, блідість та сухість слизових
оболонок, задишка. В легенях субплеврально розташоване скупчення гнійно-некротичних
мас При периферичному розташуванні абсцесу, як правило, він не дренуючий. На рівні не
дренуючого абсцесу – перкуторно звук скорочений, аускультативно – різнокаліберні
вологі хрипи. При деструкції легеневої тканини можливе виникнути сполучення
порожнини гнійника із бронхом, через який здійснюється евакуація ексудату. Це
супроводжується сильним кашлем із відходженням мокротиння. Ступінь відходження
гнійника залежить від калібру та прохідності бронхів. При достатньому дренуванні
бронху стан дитини покращується. При обстеженні дитини визначається незначне
зміщення середостіння в здоровий бік, подих послаблений. Рентгенологічно при не
дренуючому абсцесі – інтенсивне гомогенне затемнення, яке в подальшому набуває
контури чіткої округлої форми, при дренуванні абсцесу – рівень рідини. Диференціальна
діагностика проводиться із кістою легені та осумкованим піопневмотораксом.
Лікувальна тактика абсцесу легені може бути різною і залежить від характера
патологічного вогнища. Проводиться загальне лікування, яке включає проведення
дезінтоксікаційної терапії, антибіотикотерапії. Дуже важливим при дренуючих абсцесах
проведення санації гнійної порожнини шляхом створення дренажного положення,
фізіотерапії, бронхоскопічної санації та введення антибіотиків. При недренуючих
абсцесах – пункція та черезшкіряне дренування абсцесу.
В 7-9% БДЛ виникає бульозна форма. Вона являє собою тонкостінні повітряні
порожнини, що швидко змінюють форму і розміри, схильні до мимовільного зворотного
розвитку. Більшість авторів вважає появи булл - ознакою сприятливого плину. Булли
виникають у період завершення пневмонії, в результаті дії ендотоксину на перенхіму
легені при гострій деструктивній пневмонії. При вузькому прилежачому бронхі чи
наявності в ньому клапана, який перепиняє вихід, повітряні міхури можуть збільшуватися
в розмірі. Так виникає ускладнення напруженням або нагноєнням. Стан дитини
погіршується: бочкоподібна грудна клітка, відставання в акті дихання ураженої половини.
Перкуторно – тимпаніт, дихання не вислуховується, межі серця зміщені в протилежну
половину грудної клітки. Рентгенологічно – можуть давати картину повітряних
тонкостінних утворень з чіткими межами, які в наступному дуже швидко змінюють свою
форму та розміри, або зникають. При ускладненні нагноєннями – рівень рідини в
порожнинному утворенні. При ускладненні напруженням можуть викликати синдром
внутрішньо легеневої напруги. Найвища ступінь цього синдрому – наявність
медіастинальної грижі. Рентгенологічно - медіальна стінка напруженої були переходить за
середню лінію грудної клітки.
Етапи невідкладних заходів при синдромі внутрішньогрудної напруги, визваної БДЛ:
 а) Діагностична пункція після визначення місця пункції під рентгенологічним та УЗ
контролем.
б) Торакоцентез, дренування були за Мональді з накладанням систем пасивної
аспірації за Бюлау.
Легенево-плевральні форми БДЛ виділені в окрему форму в зв'язку з тим, що
приєднання плевральних ускладнень у корені змінює клініку, обтяжується прогноз,
вимагає прийняття екстрених діагностичних і лікувально-тактичних заходів.
При легенево-плевральних формах БДЛ ознаки інтоксикації виражені, як правило,
сильніше, а фізикальна симптоматика варіює в широких межах.
Серед легенево-плевральних ускладнень БДЛ на І місці знаходиться
піопневмоторакс – 40-43%, ІІ – піоторакс 25-27%. Напруження в плевральній порожнині
створює легенево – плевральні сполучення (бронхо-плевральні нориці), які зустрічаються
в 35-46% БДЛ.
Піоторакс - скупчення гнійного ексудату в плевральній порожнині, ускладнення
перебігу деструктивної форм БДЛ. Різке погіршення стану дитини, млявість, апатія, що
наростає, задишка, ціаноз, температура тіла. У дітей молодшого віку може
супроводжуватися абдомінальним синдромом (парез кишківника, затримка газів і
стільця).
При огляді - вибухання ураженої половини грудної клітки, відставання в акті
дихання, міжребер’я розширені, згладжені. Перкуторно - середостіння зміщено в здорову
сторону, у залежності від поширеності (тотальний, обмежений) визначається укорочення
звуку, чи ослаблення, відсутність подиху. При запущеній емпіємі може виникнути
"прободаюча" емпієма плеври. Ведучі синдроми - гнійно-септичний,
внутрішньолегеневий та абдомінальний. Рентгенологічно - інтенсивне гомогенне
затемнення всієї ураженої частини легені, зсув тіні середостіння в протилежну сторону.
Легенева тканина не просліджується. При плащевидному плевриті - гній тонким шаром
огортає всю легеню, легеневий малюнок можна простежити.
При обмеженому піотораксі - на рентгенограмі обмежена тінь, що може
розташовується паракостально, парамедіально чи наддіафрагмально.
Диференційна діагностика проводиться на підставі проведеної плевральної пункції.
Наявність ексудату підтверджує діагноз, проведення бакпосіва дозволяє поліпшити
лікування. Рентгенологічний контроль після пункції.
Піопневмоторакс - грізне ускладнення, прорив гнояки і попадання повітря в
плевральну порожнину. Він буває простий і напружений, простий (обмежений,
тотальний). На перший план виступає синдром внутрішньоплевральної напруги. Клінічно
на тлі важкого стану - настає приступ кашлю, короткочасне апноє, різка задишка, ціаноз,
тахікардія. Стан украй важкий і може закінчиться летально. Тяжкість стану визначається
колапсом легені, вимиканням легені з подиху, плевропульмональним шоком, зсувом
середостіння в протилежну сторону, перегином магістральних судин.
Фаза гострих порушень - виражена задишка, порушення подиху, дихання
поверхневе, роздуваються крила носа, наростає ціаноз, дитина неспокійна, мечеться. При
огляді: різке відставання в акті подиху ураженої половини грудної клітки, міжребер’я
розширені, середостіння зміщено, тимпаніт на ранніх стадіях; через 6-12 годин - в верхніх
відділах тимпаніт, у нижніх - укорочення перкуторного звуку. Дихання різко послаблене
або відсутнє. При прогресуванні клінічних даних виникає - напружений піоневмоторакс.
Рентгенологічно - зсув середостіння визначається видом напруги, наявністю в
плевральній порожнині рівня рідини, над яким розташовується повітряний міхур. Рівень
рідини буває низький і високий. Можливо повне колабування легені.
Пневмоторакс – накопичення повітря в плевральній порожнині при пориві булли в
плевральну порожнину чи бронхоплевральний свищ (ця форма рідко). Можуть мати
прихований і прогресуючий перебіг. При огляді вибухання ураженої ділянки, половини
грудної клітки, відставання в акті дихання, тимпаніт, послаблення подиху.
Рентгенологічно - змыщення середостіння в здорову сторону, повний чи частковий колапс
легені, наявність повітря в плевральній порожнині (тотальне чи часткове просвітлення,
відсутність легеневого малюнка).
Діагностика внутрішньолегеневого напруження ґрунтується на фізикальних даних,
рентгенологічному обстеженні та діагностичній пункції плевральної порожнини.
Важливим є при ексудативному плевриті, піотораксі визначити лінію Дамуазо, при
пневмотораксі - колабовану легеню, а при піопневмотораксі - накопичення повітря з
рівнем рідини. У діагностиці БДЛ ведучими методами залишаються рентгенологічні. Крім
рентгенографії ОГК частіше стала застосовуватися КТ для діагностики важких форм БДЛ
у дітей. Даний метод є високоінформативним, який дозволяє більш детально оцінити
розміри, розташування, і структуру патологічного процесу в легеневій паренхімі і
плевральній порожнині, невидимих на звичайних рентгенограмах, вірогідно вивчити
залучення в патологічний процес часткових і сегментарних бронхів.
В останнє десятиріччя практично рутинним став метод ультразвукової-діагностики
при БДЛ, що дозволяє виявити мінімальну кількість ексудату в плевральній порожнині,
яке не визначається на рентгенограмі, уточнити його рівень і локалізацію, вибрати
оптимальну позицію для плевральної пункції чи дренування, а потім і уточнити
положення дренажу в плевральній порожнині. Ми також використовуємо УЗД для
динамічного спостереження за перебігом патологічного процесу, що дозволяє знизити
променеве навантаження на організм хворої дитини. УЗД дозволяє виявити стовщення і
деформацію листків плеври, наявність шварт. У випадках наявності осумкованних
ексудатів чи поверхнево розташованих абсцесів легень для зниження ризику виникнення
ускладнень - пункція і трансторакальне дренування абсцесів проводяться в кабінеті УЗД
під сонологичним контролем.
З інструментальних методів дослідження використовується бронхоскопія, не тільки з
метою діагностики, але і з лікувальною метою, що дозволяє діагностувати ступінь
виразності гнійного ендобронхіту, що супроводжує перебіг БДЛ, провести санацію
трахеобронхіального дерева, забір матеріалу для більш точного бактеріологічного
дослідження.
Лікування БДЛ повинне бути комплексним і мати індивідуальний підхід з
урахуванням тяжкості стану дитини, усіх патогенетичних змін, форми ураження,
характеру ускладнень, що приєдналися.
І. Стартова антибактеріальна терапія проводиться, як правило, комбінацією
антибіотиків, що перекривають весь спектр ймовірних збудників БДЛ, із застосуванням
максимально припустимих доз, і оптимальних режимів уведення. При одержанні
результатів посівів, відповідно коригується антимікробна терапія. Шлях уведення -
внутрішньовенний, з катетеризацією периферичних чи центральних вен для створення
високої концентрації антибіотиків безпосередньо в системі легеневих артерій.
ІІ. Місцевий вплив на патологічне вогнище визначається формою деструкції і
створенням адекватної його санації, ліквідації наявного синдрому внутрішньоплевральної
напруги.
При лікуванні легеневих форм використовується трансторакальное дренування
абсцесів під контролем УЗД (якщо абсцес не сполучується з бронхом) чи бронхоскопічна
санація. Неускладнені були не вимагають місцевого лікування, напружені були
підлягають дренуванню.
Лікувальна тактика легенево-плевральних форм спрямована на усунення
внутрішньоплевральної напруги, евакуацію ексудату, санацію плевральної порожнини,
досягнення максимальної рєекспансії легені. При ексудативному плевриті частіше
використовується пункційний метод, при гнійному чи густому серозному ексудаті з
фібрином - дренування плевральної порожнини з наступним накладенням пасивної
аспірації за Бюлау, як більш фізіологичної у дітей. Показання до дренування визначається
віком дитини і характером патологічного процесу в плевральній порожнині. Після
евакуації вмісту плевральна порожнина промивається розчинами антисептиків. Тривалість
дренування в середньому 10-14 днів.
Лікування - при піотораксі - пункція дренування з аспірацією за Бюлау. Подвійне
дренування з лаважем плевральної порожнини застосовується рідко.
При піопневмотораксі, при бронхоплевральних норицях проводиться дренування +
пасивна аспірація за Бюлау.
При напруженому піопневмотораксі проводиться дренування з використанням
активної аспірації в 1 добу (ускладнення - насильницьке розправлення легені порушує
легеневу цілісність легеневої паренхіми, уражається сурфактантна система, що обумовлює
розрив субплеврально розташованих порожнинних утворень). Можуть з'явитися
геморагічний ексудат, бронхіальні нориці, легенево-плевральна кровотеча.
В особливо тяжких випадках у дітей старшого віку оперативне втручання.
Визначення ускладнень БДЛ; синдром системної відповіді на інфекцію, перикардит,
медіастінальна емфізема (проста та прогресуюча), легенева кровотеча, легенево-
плевральна, внутрішньо-плевральна.
Показання до відеоторакоскопічного втручання визначаються індивідуально.
Впровадження нових технологій, а саме відеоторакоскопії дозволяє візуально
оцінити стан вісцеральноїі париєтальної плеври, провести адгезіоліз, більш повну
аспірацію осумкованного ексудату і гнійного вмісту із субплеврально розташованих
абсцесів, що значно скорочує терміни лікування хворих.
Лікування дітей з БДЛ повинно бути комплексним і включати:
 Раціональну антибіотикотерапію з досягненням високої концентрації препарату у
системі легеневих артерій.

 Багатоплановий вплив на макроорганізм з корекцією порушених функцій

життєвоважливих органів і гомеостазу

 Місцеве лікування, спрямоване на санацію патологічного вогнища, ліквідацію

внутрішньоплевральної напруги, досягнення стабільної реекспансіі легені

 Сучасні технології, а саме відеоторакоскопія дозволяє точно оцінити стан плевральної

порожнини, провести плевроліз, адекватну аспірацію патологічного вмісту, поліпшити
результати лікування

 Після виписки зі стаціонару диспансерне спостереження повинне здійснюватися

протягом 2 років.

В теперішній час ефективність лікування дітей з різними формами гострою гнійної

деструктивної пневмонією відносно висока і складає більш 85%.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ.

Тестові завдання.
1. У дитини 2-х років, яка знаходиться на лікуванні в дитячому відділенні з приводу
пневмонії, різко погіршився загальний стан: дитина неспокійна, виявляється задишка, ЧД
-50/хв., пульс - 130/хв. При перкусії - зміщення органів середостіння ліворуч, справа -
притуплення перкуторного звуку до 5 ребра, вище - з коробковим відтінком, при
аускультації дихання справа різко послаблене. Який попередній діагноз?
А. Ателектаз лівої легені
В. Гостра емфізема середостіння
С. Правостороння пневмонія
D. Гострий перикардит
 Е. Напружений піопневмоторакс справа

2. У новонародженої дитини через 1 годину після народження поступово почали

наростати ознаки дихальної недостатності. Під час повторних оглядів відмічено поступове
зміщення серцевої тупості праворуч. Ліва половина грудної клітки випинається, відстає у
акті дихання, перкуторно справа звичайний легеневий звук, зліва - періодично
визначається тимпаніт, а під час аускультації вислуховуються "булькаючі" шуми. На
оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки - середостіння зміщено вправо, зліва до
рівня 2 ребра визначаються повітряні порожнини різного розміру. З якою патологією ви
маєте справу у новонародженої дитини?
А. Пневмонія
В. Аспірація навколоплодними водами
С. Атрезія стравоходу
D. Діафрагмальна кила
Е. Вада розвитку серця

3. У новонародженої дитини на першому тижні життя з'явилось блювання після

годування, уповільнилася прибавка у масі тіла. На третій день захворювання спостерігалися
задишка, кашель, ціаноз, підвищення температури тіла, праворуч під кутом лопатки - на фоні
послабленого дихання вологі дрібнопухирцеві хрипи. При рентгенологічному обстеженні
встановлено правобічну пневмонію. При езофагографії з барієм виявлені складки шлунка
вище діафрагми. Який патологічний процес ускладнився розвитком пневмонії?
А. Пілороспазм
В. Халазія стравоходу
С. Пілоростеноз
D. Трахео-стравохідна нориця
Е. Перфорація стравоходу

4. У новонародженого з тривалим безводним періодом з перших годин життя

відмічається задишка, яка посилюється у горизонтальному положенні. При огляді:
ліва половина грудної клітки випинається, серцева тупість зміщена праворуч, справа
дихання пуерільне, зліва прослуховуються кишкові шуми. Живіт запалий. Який
найбільш імовірний діагноз?
А. Діафрагмальна кила зліва
В. Лівосторонній пневмоторакс
С. Напружена лобарна емфізема
D. Двостороння аспіраційна пневмонія
Е. Напружена кіста лівої легені

5. У новонародженого в пологовому будинку відмічено напад кашлю після прийому їжі.

Виписаний на 18 добу у зв'язку з перенесеною пнев монією. На протязі 1,5 місяців
двічі переніс пневмонію. Періодично відмічаються напади кашлю після прийому їжі,
особливо на лівому боці. Об'єктивно: гіпотрофія II ст.; поодинокі вологі хрипи,
задишка. Випорожнення та діурез не порушені. Який найбільш
імовірний діагноз?
А. Стороннє тіло бронха зліва
В. Природжена трахео-стравохідна нориця
С. Постгіпоксична енцефалопатія
D. Кила стравохідного отвору діафрагми
Е. Трахеобронхомаляція

6. У дитини 3,5 років діагностована двостороння вірусно-бактеріальна пневмонія.

Останні 4 доби стан дитини погіршився. Наросла задишка, блідість шкірних покривів,
відмічена фебрильна температура. Відмовляється від прийому їжі. Об'єктивно: права
половина грудної клітки випинається, міжреберні проміжки згладжені. Перкуторно
справа - тупий звук, дихання не прослуховується. Межі серця зміщені ліворуч. У
загальному аналізі крові: гіперлейкоцитоз, нейтрофільний зсув, токсична зернистість
лейкоцитів. Який найбільш імовірний діагноз?
А. Двостороння вірусно-бактеріальна пневмонія, напружений піоторакс
справа
В. Релаксація правого купола діафрагми
С. Туберкульоз легень, правосторонній плеврит
D. Ателектаз правої легені
Е. Пухлина правої легені

7. Дитина 5 років отримує комплексну терапію з проводу двосторонньої вірусно-

бактеріальної пневмонії. На останній рентгенограмі поряд зі зменшенням інфільтрації
легеневих полів відмічена поява дрібних порожнин, що містять рідину. Під час їжі дитина
закашлялась, стала різко неспокійною, наросла задишка. Об'єктивно: ціаноз слизових
оболонок, випинання лівої половини грудної клітки. Перкуторно зліва на верхівці легені -
тимпаніт, від ІІІ ребра донизу - притуплення, дихання не прослуховується. Межі серця
зміщені праворуч. Який найбільш імовірний діагноз?
А. Стороннє тіло лівого бронха.
В.Двостороння вірусно-бактеріальна пневмонія, напружений
піопневмоторакс зліва
С. Защемлена діафрагмальна кила зліва
D. Напружена кіста лівої легені
Е. Лобарна емфізема зліва

8. Дитині 5 років. Перебуває в дитячому хірургічному відділенні у зв'язку з

лівосторонньою дрібновогнищевою пневмонією, ускладненою гнійним плащевидним
плевритом. Стан дитини погіршується, кількість вмісту в плевральній порожнині зростає.
Який метод місцевого лікування плащовидного плевриту доцільніший?
А. УВЧ на грудну клітку
В. Бронхоскопія з санацією бронхолегеневої системи
С. Дренування плевральної порожнини за Бюлау
D. Радикальне оперативне втручання
Е. Метод постійних плевральних пункцій

9. У дитини 10 років з двосторонньою вірусно-бактеріальною пневмонією стан

погіршився. Наросла задишка та блідість шкірних покривів, відмічається фебрильна
температура тіла, дитина відмовляється від їжі. Права половина грудної клітки
відстає в акті дихання, міжреберні проміжки згладжені. Перкуторно праворуч - тупий
звук, дихання не прослуховується. Межі серця зміщені ліворуч. В аналізі крові —
лейкоцитоз, нейтрофільний зсув, токсична зернистість лейкоцитів. Який найбільш
імовірний діагноз?

А. Релаксація правого купола діафрагми

В. Двостороння вірусна-бактеріальна пневмонія, напружений піоторакс
справа
С. Туберкульоз легень, правосторонній плеврит
D. Ателектаз правої легені
Е. Пухлина правої легені

10. Хворий доставлений в лікарню з скаргами на різкі болі в лівій по ловині грудної
клітки, задишку. З анамнезу відомо, що добу тому хворий впав висоти 2,5 метра. На
оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки визначається перелом 6, 7, 8 ребер,
горизонтальний рівень рідини, що доходить до ребра. Встановлений діагноз -
гемопневмоторакс. Що необхідно виконати?
А. Пункцію плевральної порожнини у 2-му міжребер'ї по середньо-
ключичній лінії зліва
В. Пункцію плевральної порожнини і торакоцентез у 5-му міжребер'ї по
середній пахвовій лінії зліва
С. Пункцію плевральної порожнини в 7-му міжребер'ї по задній пахвовій
лінії
D. Пункцію плевральної порожнини і торакоцентез у 2-му міжребер'ї по
середньоключичній лінії зліва
Е. Пункцію плевральної порожнини і торакоцентез в 7-му міжребер'ї по
задній пахвовій лінії зліва

11. Хлопчик 5 років протягом тижня хворіє на гостру вірусну інфекцію, госпіталізований
в хірургічне відділення у тяжкому стані за рахунок дихальної недостатності. При
аускультації зліва жорстке дихання, справа - не прослуховується. Рентгенологічно
справа - зверху просвітлення, знизу від 5 ребра - гомогенне затемнення з рівнем рідини,
межистіння не зміщене. Який необхідно поставити попередній діагноз дитині?
А. Гостра деструктивна пневмонія
В. Гостра деструктивна пневмонія, правосторонній піопневмоторакс.
С.Гостра деструктивна пневмонія, напружений правосторонній
піопневмоторакс
D. Гостра деструктивна пневмонія, бульозна форма
Е. Гостра деструктивна пневмонія, правосторонній пневмоторакс

12. У дитини 9 місяців з деструктивною пневмонією стан раптово погіршився: наросла

задуха, стала неспокійною, підвищилась температура тіла до 38,4 °С. На рентгенограмі
грудної клітки відмічено зліва гомогенне затемнення до третього ребра, органи
середостіння зміщені вправо. Найбільш імовірний діагноз?
А. Напружений піоторакс
В. Напружений піопневмоторакс
С. Зливна пневмонія
D. Діафрагмальна кила
Е. Ателектаз легені

13. У дитини 3-х років, із діагнозом "стрептококова пневмонія" раптово з'явилася

задишка. На рентгенограмі - правосторонній напружений пневмоторакс. Першочерговим
заходом буде:
А. Переведення на ШВЛ
В. Довенне введення глюкокорти-коїдів
С. Визначення газів крові
D. Довенне введення серцевих глікозидів
Е. Негайне дренування плевральної порожнини

14. Дитина, п’яти років життя, хворіє правосторонньою пневмонією протягом тижня. На
фоні лікування стан дитини різко погіршився, зросла задишка. Аускультативно справа
дихання не проводиться; різке притуплення перкуторного звуку. На оглядовій
рентгенограмі справа тотальне затемнення легеневого поля, зміщення межистіння вліво.
Ваш діагноз?
А. Правосторонній пневмоторакс.
В. Деструктивна пневмонія, правосторонній піопневмоторакс.
С. Правостороння пневмонія, ателектаз правої легені.
D. Правостороння пневмонія.
Е. Деструктивна пневмонія, правосторонній напружений піоторакс.
15. Хлопчика 5 років госпіталізовано в хірургічне відділення зі скаргами на високу
температуру тіла, слабкість, кашель, катаральні явища. Стан дитини тяжкий за рахунок
дихальної недостатності. При аускультації зліва жорстоке дихання, зправа – не
прослуховується. В верхніх відділах тимпаніт, в нижніх – притуплення. Рентгенологічно
спарва зверху просвітлення, знизу, від ІY ребра гомогенне затемнення з рівнем рідини.
Який діагноз виставили дитини?
А. Бактеріальна деструкція легень (БДЛ), правосторонній піопнемоторакс.
В. БДЛ, гостра деструктивна пневмонія.
С. БДЛ, напружена була зправа.
D. БДЛ, ексудативний плеврит справа.
Е. БДЛ, правосторонній пневмоторакс.

16. Дівчинка 4 років знаходиться на лікуванні в реанімаційному відділенні з двосторонню

полі сегментарною пневмонією. Проводиться інтенсивна терапія, постійна санація
трахеобронхіального дерева. Стан дитини погіршився, збільшилась дихальна
недостатність. При аускультації справа дихання не проводиться, при перкусії притуплення
легеневого звуку, зміщення серцевого поштовху вправо. Про яке ускладнення треба
думати?
А. Правосторонній піоторакс.
В. Правосторонній піопневмоторакс.
С. Ателектаз правої легені.
D.Напружена була правої легені.
Е. Правосторонній пневмоторакс.

17. У дитини 12 років. Що знаходиться на лікуванні в реанімаційному відділенні з

приводу двосторонньої пневмонії, виник ателектаз правої легені. Який метод лікування
найбільш оптимальний в даній ситуації?
А. Бронхоскопічна санація.
В. Пункція плевральної порожнини.
С. Пункція і дренування плевральної порожнини з пасивною аспірацією.
D. Пункція і дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.
Е. Внутрішньолегеневе уведення антибіотиків.

18. Дитина 3 років лікується в хірургічному відділенні в зв’язку з гострою

правосторонньою деструктивною пневмонією, бульозна форма. Гострі явища ущухають.
На контрольній рентгенограмі легенів, в проекції правого легеневого поля виявляють
тонкостінні утворення від 2 до 3 см в діаметрі, заповненні повітрям. Яка найбільш
доцільна тактика лікування дитини у цьому випадку?
А. Продовжити консервативну терапію
В. Таракоцентез, дренування плевральної порожнини.
С. Черезшкірна пункція утворення.
D. Оперативне видалення утворення.
Е. Бронхоскопічна санація трахеобронхіального дерева.

19. Дитина 4 років госпіталізована в дитяче хірургічне відділення з діагнозом: гостра

деструктивна пневмонія, правосторонній напружений піопневмоторакс, бронхоплевральна
нориця з великою кількістю газу по дренажу та колабуванням легені. Назвіть найбільш
оптимальний метод лікування цієї дитини.
А. Пункційний метод лікування.
В. Торакотомія, лобектомія.
С. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини за Бюлау.
 D. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.
Е. Торакоскопія, обтурація бронхоплевральної нориці.

20. Дитина 3 років, знаходиться на лікуванні в хірургічному відділенні в зв’язку з гострою

деструктивною пневмонією, периферичним абсцесом правої верхньої долі. На оглядовій
рентгенограмі на фоні пневмонічної інфільтрації латерально спостерігається гомогенне
затемнення круглої форми 5х6 см в верхній долі правої легені. Який метод лікування
найбільш оптимальний для цієї дитини?
А. Торакотомія, лобектомія.
В. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.
С. Торакоцентез, дренування плевральної порожнини з пасивною аспірацією за
Бюлау.
D. Пункція та черезшкірне дренування абсцесу за Мональді.
Е. Бронхоскопічна санація трахео-бронхіального дерева.

21. У дитини віком 2 роки, що лікується з приводу пневмонії, на 8 добу від початку
захворювання різко погіршився стан, на рентгенограмі виявлено газ в плевральній
порожнині зі зміщенням межистіння в протилежний бік. Тактика чергового хірурга?
А. Виконати санаційну бронхоскопію.
В. Пункція плевральної порожнини.
С. Динамічне спостереження.
D. Дренування плевральної порожнини з активною аспірацією.
Е. Пункція та дренування плевральної порожнини за Бюлау.

Ситуаційні завдання.
1. Дівчинку 6 років переведено до дитячого хірургічного відділення зі скаргами на високу
температуру тіла, загальну слабкість, кашель, катаральні явища. Тяжкість стану дитини за
рахунок дихальної недостатності, хворіє 5 діб. При аускультації справа – жорстке
дихання, зліва – дихання не прослуховується зліва в верхніх відділах – тимпаніт, в нижніх
– притуплення. На оглядовій рентгенограмі зліва зверху – просвітлення, знизу від ІV
ребра гомогенне затемнення з рівнем рідини.
Ваш діагноз?
1. З якими захворюваннями проведете діфдіагностику?
2. Які методи діагностики необхідно провести?
3. Основні принципи лікування даної хворої
4. Надання першої медичної допомоги, хірургічне лікування.
Еталон відповіді.
1. Піопневмоторакс.
2. Гігантським кортикальним абсцесом, та булами.
3. Оглядова рентгенограма органів грудної порожнини в 2 проекціях,
ультразвукова діагностика, пункція плевральної порожнин.
4. Дезінтоксикаційна терапія, антибіотикотерапія, пункція, торакоцентез
дренування плевральної порожнини.
5. Пункція, торакоцентез, дренування плевральної порожнини ШВЛ.

2. Хлопчик 5 років знаходиться на лікуванні в хірургічному відділенні в зв’язку з

деструктивною пневмонією. Скарги дитини на кашель, високу температуру тіла,
слабкість, в динаміці дитині стало легше. При огляді дитини – дихальна недостатність
зменшилась. Над легенями зліва – жорстке дихання, зправа – жорстке дихання,
неоднорідне над всією поверхнею, при перкусії – тимпаніт. На оглядовій рентгенограмі –
справа тонкостінні утворення от 3 до 4 см в діаметрі, заповнені повітрям.
Ваш діагноз?
 1. Які методи діагностики допоможуть встановити діагноз та визначити тактику
лікування?
2. З якими захворюваннями необхідно провести діфдіагностику?
Основні принципи лікування легеневих форм БДЛ.
Еталон відповіді.
1. Бульозна форма БДЛ.
2. Ультразвукова діагностика, рентгенограма в 2 проекціях.
3. Абсцесми легенів, напруженими кістами легенів, діафрагмальною килою.
4.Консервативне, при прогресуванні БДЛ проведення пункції, торакоцентезу з
дренуванням.

3. Хлопчик 7 років знаходиться на лікуванні в реанімаційному відділенні з септичним

станом, двосторонньою пневмонією. Проводиться інтенсивна терапія, постійна санація
трахеобронхіального дерева. Раптово стан дитини погіршився, стали наростати явища
дихальної недостатності. При аускультації зліва дихання не вислуховується, перкурторно
притуплення легеневого звуку, зміщення середостіння та серцевого поштовху вліво.
Справа – дихання послаблене, перкурторно – в нижніх відділах притуплення легеневого
звуку.
Ваш діагноз?
1. Яке ускладнення виникло у хворого?
2. Методи діагностики.
3. Які ваші невідкладні дії?
4. Тактика ведення хворого.
Еталон відповіді.
1. Гостра деструктивна пневмонія.
2. Ателектаз легені зліва.
3. УЗД, оглядова рентгенограма, бронхоскопія.
4. Бронхоскопія, санація трахеобронхіального дерева.
5. Консервативне.

4. У дівчинки 3-х років, що знаходиться на лікуванні в соматичному відділенні, з приводу

двосторонньої пневмонії на 9 добу від початку захворювання різко погіршився стан.
Дитина закашлялась, наросли ознаки дихальної недостатності. На оглядовій рентгенограмі
зліва виявлено газ в плевральній порожнині зі зміщенням межистіння в протилежний бік.
Ваш діагноз?
1. Яке ускладнення виникло?
2. Які допоміжні методи діагностики необхідно провести?
3. Тактика чергового лікаря?
4. Тактика ведення хворого, основні принципи лікування.
Еталон відповіді.
1. Гостра деструктивна пневмонія.
2. Пневмоторакс.
3. УЗД, пункція плевральної порожнини.
4. Пункція плевральної порожнини, при відсутності позитивної динаміки проведення
торакоцентезу з дренуванням плевральної порожнини.
5. Дезінтоксикаційна терапія, антибіотикотерапія, підвищення захисних механізмів,
хірургічне лікування торакцентез, дренування з пасивною аспірацією за Бюлау.

5. В торакальному відділенні на лікуванні знаходиться хлопчик 6 років з діагнозом гостра

деструктивна пневмонія, правосторонній напружений піопневмоторакс. Дитині проведене
справа дренування плевральної порожнини із пасивною аспірацією за Бюлау, але стан не
покращився. В зв’язку з наявністю бронхоплевральної нориці по дренажу відходить
велика кількість газу та гною, права легеня колабована.
1. Частість даного ускладнення.
2. Який найбільш оптимальний метод лікування даної дитини?
3. Основні принципи та тактика подальшого лікування.
Еталон відповіді.
1. Бронхоплевральні нориці зустрічаються в 35-40 % випадків БДЛ.
2. Продовжити антибіотикотерапію, дезинтоксикаційну та симптоматичну терапію.
3. Санація трахеобронхіального дерева, оклюзія бронха або можливе проведення
торакоскопії із послідуючим кліиуванням бронхоплевральної нориці.

Перелік теоретичних питань.

1. Яка анатомічна будова легенів?
2. Який етіологічний фактор виникнення гострі гнійні деструктивної пневмонії?
3. Механізм утворення були у легенях.
4. Які ви знаєте форми легеневої деструктивної пневмонії?
5. Проведіть діфдіагностику проміж абсцесом легені та були.
6. Назвіть плевро-легеневі ускладнення БДЛ.
7. Проведіть діфдіагностику між різними плевро-легеневими формами БДЛ.
8. Які показання до проведення пункційного методу лікування БДЛ?
9. Техніка проведення пункції плевральної порожнини, особливості проведення у
дітей.
10. В яких випадках показано дренування плевральної порожнини?
11. Що таке торакоцентез?
12. Які Ви знаєте види аспірації?
13. Назвіть сучасні методи лікування легенево-плевральних форм БДЛ.
14. Основні принципи лікування БДЛ.
15. Які показання до оперативного лікування БДЛ?
16. Назвіть ускладнення БДЛ.

Практичні завдання.
1. Аналіз оглядових рентгенограм грудної порожнини.
2. Техніка виконання плевральної пункції, особливості проведення у дітей.
3. Техніка виконання торакоцентезу, накладання системи пасивної чи активної аспірації.
4. Контроль проміжних знань „Гнійно-запальні захворювання у дітей” (індивідуальна
робота вдома по клінічному ситуаційному завданню).

Рекомендована література.

Основна:

1. Кривченя Д.Ю., Сушко В.И., Левицкий А.Ф., Руденко Е.О., Метленко А.В.,
Яременко В.В. Гнойные зпаболевания легких и плевры. Хирургия детского
возраста : учебник. К. : Медицина, 2015. С. 241-260.
2. Сушко В.І., Кривченя Д.Ю., Данилов О.А., Дігтяр В.А. та ін. Гнійні захворювання
легенів і плеври. Хірургія дитячого віку: підручник К.: Медицина, 2009, С. 322-340
3. Басманов С.М., Белебєзьєв Г.І., Бєляєв А.В. та ін.. Набуті захворювання легень.
Інтенсивна терапія в педіатрії. К.: Медицина, 2008. С. 440-444.
4. Azizkhan R.G. Chylothorax and Other Pleural Effusions in Neonates. Pediatric Surgery
General Principles and Newborn Surgery/ Prem Puri, ed. Springer, 2020, P. 762-771
 5. Peter S.D.St. Acquired Lesions of the Lung and Pleura. Holcomb and Ashcraft's
Pediatric Surgery E-Book. Elsevier Health Sciences, 2019. P. 361-376
6. Choudhury S.R. Empyema Thoracis. Pediatric Surgery: A Quick Guide to Decision-
making. Springer, 2018. P. 93-99
7. Snyder C.L. Diseases of Pleural Space. Fundamentals of Pediatric Surgery: Second
Edition / P. Mattei, P.F. Nichol, M.D. Rollins, II, C.S. Muratore, eds. Springer, 2016. P.
341-350
8. Poola A.S., Petert S.D.St. Treatment of Empyema in children. The SAGES Manual of
Pediatric Minimally Invasive Surgery. D.S. Walsh, T.A. Ponsky, N.E. Bruns, eds.
Springer, 2016. P. 225-238
9. Grewal H., Evans B. Lung infections: Lung biopsy, Lung abscess, Bronchiectasis and
Empyema. Operative pediatric surgery. Ziegler, M., Azizkhan, R. G., von Allmen, D.,
Weber, T. R., eds. McGraw Hill Professional, 2014. P. 422-433

Додаткова:
1. Кривченя Д.Ю., Лисак С.В., Плотников О.М. Набуті хірургічні захворювання
легенів. Хірургічні захворювання у дітей. Вінниця, «Нова книга», 2008. С. 122-135.
2. Telander R.L., Moir C.R. Приобретенные заболевания легких и плевры. Детская
хирургия / под ред. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М., в 3-х томах / Пер. с англ. СПб.:
Хартфорд, 1996. С. 213-228
3. Разумовский А.Ю., Степанов Э.А. Деструктивные пневмонии. Детская хирургия :
национальное руководство / под. ред. Ю.Ф.Исакова, А.Ф.Дронова. М. : ГЭОТАР-
Медиа, 2009. С. 246-257.
4. Sweeney B.T., Oldham K.T. Легочные аномалии. Атлас детской оперативной
хирургии / под ред. П.Пури, М.Гольварта; пер. с англ. ; под общ. ред. Т.К.
Немиловой. М. : МЕДпресс-информ, 2009. С. 121-128.
5. Puligandla P.S., Laberge J-M. Infections and Diseases of the Lungs, Pleura, and
Mediastinum. Coran A. G. Pediatric surgery. 7th ed. / editors, A.G. Coran, N.S. Adzick.–
2012, P.855–880
6. Peter S.D.St. Acquired Lesions of the Lung and Pleura. Ashcraft's Pediatric Surgery E-
Book. Elsevier Health Sciences, 2014. P. 302-314
7. Bax K. Pleural Effusion and Empyema. Pediatric Surgery Diagnosis and Management.
P. Puri, M. Höllwarth, eds. Springer, 2009. P. 285-292
8. Miller J.I., Jr. Bacterial Infections of the Lungs and Bronchial Compressive Disorders.
General thoracic surgery Seventh Edition / T.W. Shields, J. LoCicero, C.E. Reed, R.H.
Feins, editors. Wolters Kluwer, Lippincott Williams&Wilkins, 2009. P. 1117-1130.
9. Molinaro F., Becmeur F. Thoracic Empyema. Pediatric Thoracic Surgery. / M. Lima,
editor. Springer, 2013. P. 325-338
10. Ruggeri G., Maffi M., Gargano T., Lima M. Lung Abscess. Pediatric Thoracic Surgery. /
M. Lima, editor. Springer, 2013. P. 339-350.