ЗАГАЛЬНА ТЕОРІЯ НА ДИТЯЧІ ІНФЕКЦІЇ:

1 Кір, краснуха, вітряна віспа, оперізуючий герпес. Скарлатина, псевдотуберкульоз ............................................................................................................................................. 14

КІР ................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 14
КРАСНУХА ................................................................................................................................................................................................................................................................................ 18
ВІТРЯНА ВІСПА ...................................................................................................................................................................................................................................................................... 23
ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ ГЕРПЕС .............................................................................................................................................................................................................................................. 28
СКАРЛАТИНА .......................................................................................................................................................................................................................................................................... 31
Псевдотуберкульоз ................................................................................................................................................................................................................................................................... 35
2 Дифтерія, інфекційний мононуклеоз. Коклюш, паротитна інфекція ......................................................................................................................................................................... 40
ДИФТЕРІЯ .................................................................................................................................................................................................................................................................................. 40
Інфекційний мононуклеоз ...................................................................................................................................................................................................................................................... 49
Кашлюк (Коклюш) ................................................................................................................................................................................................................................................................... 53
Паротитна інфекція ................................................................................................................................................................................................................................................................. 60
3 Гострі кишкові інфекції. Вірусні гепатити ........................................................................................................................................................................................................................ 65
Гострі кишкові інфекції (ГКІ) .............................................................................................................................................................................................................................................. 65
Шигельоз ..................................................................................................................................................................................................................................................................................... 70
Ротавірусна інфекція ............................................................................................................................................................................................................................................................... 75
Ієрсиніоз кишковий ................................................................................................................................................................................................................................................................. 78
ЕШЕРИХІОЗИ ........................................................................................................................................................................................................................................................................... 81
САЛЬМОНЕЛЬОЗ .................................................................................................................................................................................................................................................................... 84
ГОСТРІ ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ А, В, С У ДІТЕЙ ............................................................................................................................................................................................................ 89
4 Менінгококова інфекція. Поліомієліт, ентеровірусна інфекція .................................................................................................................................................................................. 92
МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ .......................................................................................................................................................................................................................................... 92
ПОЛІОМІЄЛІТ .......................................................................................................................................................................................................................................................................... 99
ЕНТЕРОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ............................................................................................................................................................................................................................................. 104
5. ГРИП ТА ГРВІ У ДІТЕЙ ...................................................................................................................................................................................................................................................... 109
Диференційна діагностика ГРВІ ........................................................................................................................................................................................................................................ 115
Грип у дітей .............................................................................................................................................................................................................................................................................. 121
СИНДРОМ КРУПУ ПРИ ГОСТРИХ РЕСПІРАТОРНИХ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЯХ ......................................................................................................................................... 142
 Назва Хвороби Особливості Періоди Класифікація (Діагноз) Клініка Діагностика Лікування Профілактика
Salmonella typhi (Гр-) 1) Інкубаційний (7-30  Черевний тиф.  Поступовий початок  Гемокультура  Левоміцетин/
Ендотоксин (пірогенність; дн)  Типова форма/ Атипова  Блідість, вздуття,  Копро-, Ципрофлоксацин
нейротоксичність, 2) Початковий (1 тиж) форма: пневмотиф гепатолієний синдром. уринокультура  Дезінтоксик (фіз.р-н;
вазоспастичність) + 3) Розпал (2-4 тиж) нефротиф  Висип на животі на 8 день:  Р-я Відаля в глюкоза, реосорбілакт)
ферменти. 4) Розрішення менінготиф дрібна розеольозна. динаміці (Пеніцелін не ефективний)
Джерело: хворий,  Стан тяжкості важкий  Тифозна тріада: лихоманка,  РПГА в динаміці
бактеріоносій.  Ускладнення ІТШ, гол.біль, поруш.сну
Шлях: водний, алімент, конт- геморагічний шок.  Фулігінозний язик (чорний
побут, мухи. наліт) + Сіро-білий з
Черевний тиф відбитками зубів.
 С-м Філіповіча (жовті руки,
стопи)
 С-м Падалки (ілеоцекально
вкорочення звуку)
 Притуплення перкутонного
звуку
 Відносна брадикардія (пульс
зб на 2-4 уд при піднятті
температури на градус),
гіпотензія.
 Більш гострий початок.  Гемокультура  Левоміцетин/
 А (катаральний синдром) =  Копро-, Ципрофлоксацин
висип на 4 день кореподібна уринокультура  Дезінтоксик (фіз.р-н;
Паратиф А, В
+ ослаблення стулу.  Р-я Відаля в глюкоза, реосорбілакт)
 В (гостро) діарейний синдром динаміці
+ зелений стул; висип 4-5 д.  РПГА в динаміці
Локалізована/ Генералізована  Гострий початок Локалька форма  Левоміцетин/
форми  Лихоманка, діарейний  Бак.посів кала/ Левофлокс
синдром рвотний мас  Дезінтоксикаційна
 Скарлатиноподібна форма  Гіперемія, набряк лиця. Генералізована форма терапія
 Висип = генералізована  Язик білий наліт, малиновий  Бак.посів кала,  ГКС (при ІТШ!!!)
форма (важкий стан) кінчик, гіперемія СО крові.  НПЗП (біль в суглобах)
ротоглотки. (ангіна)  РПГА в динаміці
 Набряк дист. відділів кінцівок
«симптом шкарпеток,
Псевдотуберкульоз
рукавиць»
 Біль у суглобах (артралгії),
висип біля суглобів.
 Поліморфно-плямиста
(плямисто-папульозна)/
уртикарна висипка
+Мілко п‘ятнистий висип
 Гепатолієнальний синдром.
Жовтуха
 Жовтянична форма
Кишковий
 Септична форма
єрсиніоз
 Генералізована форма
 Рановий Їжа (огірки, гриби, риба, м‘ясні  Реакція  ІВЛ (при важкому
 Харчовий продукти) нейтралізації перебігу) + кисень.
 Ботулінічна тріада: діарея, ботулотоксину в  Протиботулітична
Ботулізм
поруш зору,сухість в роті (не біологічній пробі сироватка 25 000 МО
зв‘язана з дегідратацією). (кров, рвотні маси, полівалентна типів
 Офтальмоплегічний випорожнення, А,В,Е. (після проб на

Назва Хвороби Особливості Періоди Класифікація (Діагноз)
 Типова форма:
колітична.
 Атипічна форма:
гастроентеритична
+ !ступінь дегідратації (в
основному рання)
Шигельоз
(Дистальний коліт, Тяжкість:
лівосторонній) - наявність крові у
випорожненнях = середньої
+ ускладнення = важкий .
(кишкові кровотечі, перитоніт,
ІТШ)
 Форми (варіант)  Форми
 Ступінь тяжкості Локалізована
 Дегідратація (легка, - Гастроентеритичний
помірна, важка) варіант.(відсутній слиз у
випорожненнях та спазм
товстого кишківника).
Сальмонельоз - Гастритичний
- Гастроентероколітичний
Генералізована
- Тифоподібна (гостро +
висип+ ЧТ, лейкоцитоз)
- Септипопіємічний
синдром (ураж синапсія промивні води) чутливість) –
окорухових нервів): туман,  Бак.посів ( рвотні парентерально + в
сітка перед очима; анізокорія, маси, шлунок.
мідріаз, відсутність реакції на випорожнення,  Перед введенням
світло. промивні води) сироватки – зондове
 Орофарингоплегічний (Збудник в крові не промивання шлунка;
синдром: сухість у роті/ СО, міститься; кров = токсин) сифонна клізма 3% р-н
гнусавість голосу, витікання  КОС, гідрокарбоната натрію.
рідини через ніс. пульсоксиметрія  Дезінтоксикація: фіз-
 Міоплегічний синдром:  ргозчин, глюкоза,
вихідні паралічі, парез гладкої реосорбілакт.
мускулатури (кишківника,  Гіпербарична
сечового міхура). оксигенація (якщо не на
 1 день: рвота, понос. ІВЛ)
 2 день: стійкий парез  Прозерин
кишківника.  Антибіотик ШСД (для
 Рефлекси з піднебінної мікрофлори кишк.)
занавіски.
 Інтоксикація слабко
виражена: помірна слабкість,
гол.біль, температура норм,
блідість.
 Здуття живота
 Тяжкість = ДИХАЛЬНА
НЕДОСТАТНІСТЬ (більше
20/хв; 36/хв – важка ДН)
Клініка Діагностика Лікування Профілактика
Колітична форма  БАК посів кала  Кров (гемоколіт) =
 Виражена Інтоксикація (рвотні маси). Антибактеріальна
 Часті (15 раз/день)  РПГА терапія: Азитроміцин/
випорожнення, нудота,  Копрограма Ципрофлоксацим.
блювання, болі внизу живота, (Легка форма – без
несправжні поклики на низ антибіотиків)
(спазм сигми). Сильний  Дезінтоксикаційна
переймоподібний біль в терапія
животі – посилюється перед  Спазмолітики
дефекацією.
 Рідкі випорожнення з
домішками слизу та
прожилками крові.
Гастргоентеритична форма
 Тошнота, рвота
Їжа неякісна  БХ (креатинін,  Промивання шлунка та
 Гостро, озноб, жар. сечовина, K, Na, Cl, кишківника до чистих
 Тошнота, рвота, рясні питома вага плазми) промивних вод
зловонні випорожнення без  ЕКГ  Сорбенти
патол.примісей.  Копрограма  Парентеральна
 Біль в епігастрії та мезогастрії регідратація: Трисоль (2
(навколо пупка). л),
 Тургор шкіри знижений  Регідрон пер ос (1 л)
(регідратація).  НПЗП: Диклофенак/
 Язик сухий, обкладений Ендометацин
бурим нальотом.
 Гіпертонія, підв пульс,
 (імунодефіцит, ВІЛ, слабкого наповнення
немовляти)  Поодинокі суглоби литкових
 Ступінь регідратації м‘язів.
 Ступінь тяжкості

 Форми: Сира вода  БАК посів кал,  Пероральна

- геморагічна  Гострий початок, загальна рвотні маси дегідратація:
- суха слабкість  РПГА в динаміці - Помірна 9% маси тіла =
- блискавична  Нестерпні поклики на  Реакція імобілізації - Важка 10% маси тіла =
- типова дефекацію холерного вібріона Хлосоль 120 мл/хв – 10 хв;
 Ступінь важкості  Ентерит: Часті рясні випорожнень. залишок – 60 мл/хв.
 Ступінь дегідратації водянисті світлокоричневі  Повторна рвота = 1 раз
(рання – збереж.тургор випорожнення. антибіотик.
шкіри) (без болю в животі)
 Одноразове блювання (рвота
Холера після поносу – без тошноти -
фонтаном)
 Шкірні покриви бліді, тургор
 Язик сухий з білим нальотом
 Живіт м‘який – бурчить в
правій здухвинній ділянці при
пальпації (гіперпродукція
рідини в тонкому кишк).
 Дегідраація – шкірна складка
 Температура норм - потім
зниж.
Назва Хвороби Особливості Періоди Класифікація (Діагноз) Клініка Діагностика Лікування Профілактика
 Якщо можемо поставити  Ступінь дегідратації Солодкі блюда (крем..)  БАК посів кал,  Промивання шлунка та
діагноз – то це  Короткий інкубаційний рвотні маси в кишечника
стафілококова період 30 хв динаміці (на  Сорбенти
харч.токсикоінф.  Гастрит (ріжуча біль в початку багато  Регідратація
Харчова
епігастрії, тошнота, рвота – збудника – потім
токсикоінфекція
приносить полегшення). зникає)
 Понос (не часто; часта рвота –  РПГА з аутоштамом
токсини не дійдуть до кишк). із випорожнень

 Вегетативні форми -  Поступовий початок  Мікроскопія  Метронідазол

носій  Біль в правій здухвинній випорожнень –
ділянці. (вегетативна форма/
Амебіаз  Випорожнення – малинове тканьова форма)
желе (випорожнення, кров,  ІФА на IgG до амеб
слиз скловидна)
 Інтоксикація мало виражена
 Гострий початок  ІХА  Озельтамівір
 Тріада: лихоманка, гол.біль  Експрес-тест  Дезінтоксикація
лобна частина, міалгії. (РІФ)  Амброксол
 Трахеїт: сухий кашель  КОС  Каплі в нос; промивання
(протягом доби), біль за сольовим розчином.
ГРИП грудиною.  Полоскання ротоглотки
 Працетамол 1000 мг
(при температурі більше
39)
 Фізичне зниження
теператури: холод і тд.
  Гнійна мокрота  БАК посів  Антибіотики
харкотиння  Ацетилцистеїн
 Антибіотикограма
Пневмонія
 Пульсоксиметрія
 КОС
 РГГА
+ Ускладнення несправжній  Ларингіт (осиплість голосу,  РІФ  Інгаляція
круп сухий кашель)  ІХА мазок  Мукалтин
 Ступінь ДН  (Ларинготрахеїт/ носоглотка/  Пер ос детоксикація
Ларинготрахеобронхіт) ротоглотка + Ускладнення
Парагрип  Слабка інтоксикація  Протинабрякові
 Бронхолітичні
 Дексаметазон
 Проантигістамінні
 Зволожений кисень
 Фаринго-кон‘юнктивальна  РІФ  ДНКаза 0,2% в
лихоманка (висока при  ІХА мазок кон‘юнктиву; 0,05% в
відносно норм самопочутті + носоглотка/ ніс.
Аденовірусна
1-2 сторонній кон‘юнктивіт) кон‘юнктива  Полоскання ротоглотки
інфекція
 Генералізована  Тепле рясне пиття
лімфаденопатія
 Першіння в горлі
Назва Хвороби Особливості Періоди Класифікація (Діагноз) Клініка Діагностика Лікування Профілактика
Контакт з птахами  ІФА  Макроліди
 Інтерстеційна пневмонія  РСК динаміка  Відхаркуючі
 Гепатолієнальний синдром  Санація бронхіального
 Відсутній катаральний дерева
Атипові пневмонії: синдром (ВДШ інтактні)  Кислород через
Орнітоз  канюлі/маску в
залежності від ступеня
ДН.
 Антикоагулянти
 Дезінтоксикація
Приклад: Респіраторний  Інтерстиціальна пневмонія  ПЦР  Макроліди
мікоплазмоз. Пневмонічна  Сухий кашель – наростає,  ІФА на IgM до  Відхаркуючі
форма. ДН 1 приступоподібний мікоплазми  Санація бронхіального
 Катаральний синдром ВДШ дерева
Респіраторний  Не ефективні бета-лактами  Кислород через
мікоплазмоз антибіотики канюлі/маску в
 Висип залежності від ступеня
 Анемія ДН.
  Антикоагулянти
 Дезінтоксикація
Контакт з кондиціонерами,   Макроліди
сушилками, смеситель в душе,  Відхаркуючі
басейн.  Санація бронхіального
 Поліорганність ураження дерева
(понос, ниркова  Кислород через
Легіонельоз недостатність, енцефалопатія) канюлі/маску в
залежності від ступеня
ДН.
 Антикоагулянти
 Дезінтоксикація
  Пневмонія  ПЛР тест 1 неділя
 Втрата нюху, смаку  Рендосивір
 Лихоманка  Дезінтоксикаційна
терапія
 Вітамін Д
 Антикоагулянти (при
пневмонії)
2 неділя
COVID-19
 ГКС –
метилпреднізолон
 Антибіотики (гнійна
мокрота)
 Вітаміни
 Дезінтоксикаційна
терапія
 Кисень
Назва Хвороби Особливості Періоди Класифікація (Діагноз) Клініка Діагностика Лікування Профілактика
Крупний міксовірус: Polinosa 1. Типовий  Трахеобронхіт (кашель,  IgM до вірусу кору  Дезінтоксикація
morbillarum (Morbillivirus 2. Ускладнення (нетиповий) нежить, сльозотеча)   Сульфацил натрія в очі
рід/Paramyxoviridae родина)  Коревий  Лихоманка вище 38  НЕ Гормони в очі =
Антигени: гемаглютинін, менінгоенцефаліт (важкий  Кашель, нежить, осліпне!!!
гемолізивний. перебіг) кон’юнктивіт, блефароспазм  Полоскання ротоглотки
 Джерело – Хворий  Бактеріальна пневмонія  Слизовій ротової порожнини  Десенсибілізуюча
заразний останні 48 год енантема; плями Бельського- терапія
інкуб.періоду + Діагноз: Філатова  Парацетамол 1000 мг
катаральний весь + 4-5  П‘ятнисто-папульозний висип (при температурі вище
днів від моменту висипу. 1) Кір, після 3 дня 38,5)
* Хворий в якого захв. 2) типова/атипова  Менінгеальні симптоми =
ускл. пневмонією, коревий менінгоенцефаліт
енцефалітом→ заразний форма, (важкий )
до 10-го дня з дня появи 3) період  Бактеріальна пневмонія
висипу!
Кір (катаральний, висипу,
* Пацієнти з
імнодефіцитами заразні пігментації,
протягом усього
перебігу хвороби! реконвалесценції)
 Передача - аерогенний 4) ступінь тяжкості.
механізм + пов-крапл
шляхом
 Сприйнятливість –
загальна (дуже висока)
індекс сприйнятливості
95-98 % з 6-8 місяців
(Захищена вікова група - діти
перших 3 міс. життя, які
народилися від матерів з
протикоровим імунітетом).

 Слабковиражений  IgM до вірусу  Дезінтоксикація

катаральний синдром краснухи  Десенсибілізація
Краснуха  Висип дрібно п‘ятниста з 1  Сорбенти
дня по всьому тілі  Полоскання горла
 Потилична лімфаденопатія
Вітряна віспа  Гострий початок  ПЛР VZV  Ацикловір

Класифікація:
Дифтерія
Назва Хвороби Особливості Періоди Класифікація (Діагноз)
Локалізована форма:
- Менінгококовий назофарингіт
 Менінгококовий менінгіт
 Менінгоенцефаліт
Комбіновані форми
Приклад: Менінгококова
інфекція. Комбінована форма.
Менінгококова Менінгоенцефаліт та
інфекція Менінггококцемія.
Інфекційний
мононуклеоз
 Везикульозний висип по  IgM на VZV  Обробка елементів
всьому тілі та слизових висипу: фукорцин
оболонках. На волосистій  Десенсибілізуючі
частині голови.  Дезіноксикація
 Триплінозний плівчатий наліт  Консультація  НПЗП
 Гнусавість голосу = кардіолога  Не застосовувати
полінейропатія (ускладнення)  БАК посів із носа та серцеві глікозиди!!!
 Сиплість голосу = ротоглотка  Антибіотик
комбінована дифтерія з  Мікроскопія  Протидефтерійна
ураженням гортані.  РПГА в динаміці сирооватка після проб
 Тони серця приглушені =  Дезінтоксикація
інфекційно токсичний помірна (міокардит)
міокардит (1 неділя – важкий  При відсутності
перебіг) дифтерії гортані =
 полоскати горло
 ДИФТЕРІЯ гортані:
- суворий ліжковий
режим
- не полоскати
- консультація
отоларинголога
- трахеотомія
Клініка Діагностика Лікування Профілактика
Менінгококовий назофарингіт  БАК посів з  Менінгіт ізольований:
 Гнійні дорожки по задній носоглотки - Цефтріаксон
стінці глотки  Мікроскопія мазка з - Осмодіуретики +
Відсутні: менінгеальні знаки, носоглотки салуретики
висип, лихоманки і тд.  РПГА в динаміці - Інфулган 100 мл
Менінгококовий менінгіт  БАК посів ліквора ( - Глюкоза 40%
 Менінгеальні симптоми Менінгоенцефаліт/ - Реосорбілакт,
 гіпотонія (судини розш, менінгіт) фіз.розчин
периф.опір зменш) + на Гр- диплококів  Не використ.Трисоль
Менінгоенцефаліт внутриклітинних. (накопич натрію)!!!
 Порушення свідомості  БАК посів з крові  Менінгококцемія (+
 Вогнищева симптоматика (менінгококцемія) комбінована форма):
- Бактеріостатик:
 Підв тиску = ННГМ левоміцетиносукцинат
Менінгококцемія - ІТШ: ГКС
 Геморагічний зірчастий висип - Реосорбілакт, фіз-розч,
з некрозом в центрі глюкоза
 ІТШ - Антикоагулянти,
 ДВЗ-синдром інгібітори протеоліза
 С-м Фредеріксона-Уотерхауса + Осмодіуретики +
салуретики
 ГНН
 Лихоманка, біль у горлі,  ПЦР на вірус  Ангіна:
генералізована Епштейн-Барр в - Пеніцилін/
лімфоденопатія крові Цефтріаксон/
 Гепатолієнальний синдром  IgM до раннього Азитроміцин
(селезінка більше) антигену вірусу Е- - Дезінтоксикаційна
 Жовтуха Б. терапія
 П‘ятнисто-папульозний висип  IgM до капсидного - Десенсибілізуюча
(при прийомі ампіцилінів) антигену вірусу Е- терапія
Б. - Парацеамол 1000 мг
  Реакція при темп 38,5 +
гетерофільний
антитіл
 Гострий початок  Анти-HaIgM  Дієта, режим
 Короткий переджовтушний  Дезінтоксикаційна
період (до 1 неділі) по терапія
Вірусний гепатит грипоподібному синдромі  Ентеросорбенти
А (міалгія, гол.біль, лихоманка)  Лактулоза
 При жовтусі – стан  Десенсиілізуюча:
покращується діазолін
- не Димедрол!!!
 Поступовий початок  НbsAg, HbeAg, anti- Легкий перебіг
 Довготривалий HbcorIgM  Дієта – обмеж білка
переджовтушний період  ДНК віруса тваринного, режим
 Астеновегетативний варіант, гепатиту В  Дезінтоксикаційна
висип, артралгії.  ПЦР на РНК віруса терапія
 Жовтуха – стан погіршується гепатита Д та С.  Ентеросорбенти
ГПЕ (гостра печінкова  Лактулоза
енцефалопатія)  Десенсиілізуюча:
1 стадія: в‘ялість, поруш діазолін
свідомості, ейфорія Важкий перебіг (жовтушний
період):
 ГКС
Вірусний гепатит  Плазмафарез
В  Дезінтоксикаційна
терапія (50-60 мл/кг)
 L-орнітин, L-аспартат
 Лактулоза,
ентеросорбенти
 Антибіотик:
Рифаксимін 200 мг 3р/д
 Альбумін
 Глюкоза
 СЗП, гемостатики
 Промивання шлунка,
сифонна клізма
щоденно
 Важкий перебіг у вагітних +   Дієта – обмеж білка
родильниць тваринного, режим
 Гострий початок, лихоманка.  Дезінтоксикаційна
 Короткий переджовтушний терапія
період (до 1 неділі) по  Ентеросорбенти
грипоподібному синдромі  Лактулоза
(міалгія, гол.біль, лихоманка)
 При жовтусі – погіршення  ГКС
Гепатит Е стану: гостра печінкова  Плазмафарез
енцефалопатія (ГПЕ)  Дезінтоксикаційна
терапія (50-60 мл/кг)
 L-орнітин, L-аспартат
 Лактулоза,
ентеросорбенти
 Антибіотик:
Рифаксимін 200 мг 3р/д
 Альбумін

Назва Хвороби Особливості Періоди Класифікація (Діагноз)
1) Гострий ретровірусний
синдром
2) 2 стадія клінічна
3) 3 стадія клінічна
4) 4 стадія клінічна
Приклад: ВІЛ-інфекція, 4
стадія. Ускладнення…
 Ураження легень –
пневмоцистна пневмонія
ВІЛ інфекція  Довготривала діарея –
криптоспоридіоз
 Герпес simplex 1 тип
Стан тяжкості важкий.
Хвороюа Лайма
(бореліоз)
 Приклад: гострий
бруцельоз, середньо
важкий перебіг.
Бруцельоз
 Генералізований  Менінгіт
капіляротоксикоз + ураж  Менінгоенцефаліт
ЦНС
 лихоманка, поруш сну
Епідемічний
висипний тиф
 Глюкоза
 СЗП, гемостатики
 Промивання шлунка,
сифонна клізма
щоденно
Клініка Діагностика Лікування Профілактика
1 Стадія – ГРС  ПЦР на РНК ВІЛ  Пролікувати
 Мононуклеозоподібний  ІФА на антитіла до ускладнення
синдром: ВІЛ  Дезінтокискація
- лихоманка  ІХА на антиген до  Дегідратація
- біль в горлі ВІЛ  АРТ: Атріпла 1 таб/день
- лімфоденопатія  Імунограма
4 Стадія  Пневмонія:
 Прогресуюча слабкість, Мікроскопія
пітливість, втрата ваги мокроти
- астенізований;  Криптосопридіоз:
зниж.харчування Мікроскопія
 Збільшені всі групи випорожнень
лімфовузлів
 Поширені герпетичні
висипання
 Пневмоцистна пневмонія:
наполегливий кашель;
розсіяні сухі хрипи.
(антибіотикотерапія ефекту
не дає)
 Криптоспоридіоз: діарея
Укус кліща  ІФА крові на IgM  Доксициклін 100 мг
Рання стадія: до борелій 2р/д
 Еритема кільцевидна більше 1 бургорфері  Десенсибілізуюча
см в діаметрі – швидкий ріст  Імуноблот IgM до терапія
Дисемінована стадія: борелій  Рясне пиття
 Менінгоенцефаліт Менінгоенцефаліт:
 Еритема на інших частинах  Цефтріаксон 2 г 2р/д
тіла
Кози. Молоко сири.  Реакція Райта,  Доксициклін 200 мг 1
 Гострий початок, висока Хеддельсона р/д
лихоманка, рясна пітливість  ІФА на IgM до  Стрептоміцин 1г 2 р/д
(купатися у власному поті), бруцел  Дезінтоксикаційна,
відчуття жару  ПЛР на антитіла  Десинсибілізуюча
 Відсутня виражена  НПЗП
інтоксикація
 Поліаденопатія
(лімфоденопатія)
 Ураження суглобів
ВОШІ Менінгеальні ознаки:  Седація
 Гострий початок  Консультація  Санітарна обробка
 Тифозна тріада: гол.біль, окуліста, хворого
невропатолога  Протипролежнєвий
(страхітливі сновидіння),  Люмбальна пункція матрас
відщсутність апетиту.  Лікворограма  Доксициклін 100 мг
 Марення, зорові галюцинації 2р/д
 Висип після 4 дня:  Реакція аглютинації  Гепарин
розеольозно-петехіальна рикетсій в динаміці  Інгібітори протеоліза
  Крововиливи на перехідній  Дезінтоксикаційна:
складці ока, м‘якому  ІФА/ РНІФ на IgG фіз.р-н, глюкоза,
піднебінні . на рикетсії Реосорбілакт
 Симптом Годельє: тремор Провачека  Кардіотоніки (при
язика, неможливість його  Контроль поруш серц)
висунути коагулограми  ГКС (при набряку ГМ)
 Менінгіальні симптоми
Енцефаліт:
 Ейфорія, балакучість,
неадекватний, «сп‘янілий
чоловік»
Укус кліща  ІФА сироватки  Специфічний
 Виражена інтоксикація крові на IgM до імуноглобулін
 Менінгіт, енцефаліт віруса кліщового  РНК-аза
Кліщовий  В‘ялі паралічі плечового енцефаліту  Інтерферон
енцефаліт пояса та шиї; «звисаюча  ПЛР ліквора та  Дезінтоксикація
голова» крові на РНК вірусу  Проти набряк мозку
кліщового
енцефаліту.
 Вірус тропний до Приклад: Епідемічний паротид,  Одностороннє, потім  ІФА сироватки  Дезінтоксикація
тканини залозистої, важкий ступінь. двухстороннє ураження крові на IgM до  Сухе тепло на слинні
нервової. Ускладнення: панкреатид, слинних залоз. віруса залози
правосторонній орхіт, серозний  Виражена інтоксикація епід.паротиду Панкреатит
менінгіт.  Набряк ГМ: зменш ЧСС, підв  Інгібітори протонної
внутр.чер.тиску, помпи
 Інгібітори протеоліза
Епідемічний  Ферменти
паротид  Лужне промивання
шлунку
Орхіт
 Суспенсорії
 НПЗП
Серозний менінгіт
 Протинабрякова терапія
+ ГКС
 Vivax  Підв температури через день  Мікроскопія товстої  Хлорохін 1 г через 8
 Первинна атака каплі за Гімзою гощд 0,5 гр
Пізні рецидиви  Мікроскопія мазка  Примахін (для пізніх
Малярія *більше 4 місяців після моменту крові за Гімзою. рецидивів) 0,027 1 р/д.
атаки  Дезінторкисація:
Трисоль, Регірдрон,
ентеросорбенти.
 Чотирьохденна  Підв температури через 2 дні   Хлорохін 1 г через 8
гощд 0,5 гр
 Примахін (для пізніх
рецидивів) 0,027 1 р/д.
 Дезінторкисація:
Трисоль, Регірдрон,
ентеросорбенти.
 Тропічна  Гострий початок   Хінінодигідрохлорид
Приклад: Тропічна малярія,  Швидке порушення 1,4 г на 500 мл фіз.розч
первинна атака, церебральна свідомості – в/в кап повільно.
форма, важкий перебіг.  Через 3 години дозу
Ускладнення: Малярійна кома зменшити на половину
 Тетрациклін
  Ресне пиття
 Протинабрякова терапія
 Глюкоза (гіперглікемія)
 Сечогінні
 Дезінтоксикація
 КОС корекція
 Гормони (при
гемоглобінурійній
лихоманці)
- Медикаментозно:
Артеметр + ГКС
- Паразитарно: ГКС +
продовження терапії.
Без малярійної коми:
 Артеметр+Люмефантрін

 Приклад: Лептоспіроз,  Гострий початок – біль у  Печінкові, ниркові  Пеніцилін/Цефтріаксон

жовтушна форма. Важка м‘язах, лихоманка, гол.біль проби, Калій.  Фіз.розчин,
ступінь. 1 тиждень – бактеріємія:  Коагулограма гідрокарбонат натрію,
 Ускладнення: ГНН лихоманка.  Група крові, резус CaCl
оліго/анурична стадія; Початок 2 тижня – норм фактор (кровотечі)  Допамін (покращення
ДВЗ-синдром, кишкова температура = жовтуха, ниркова  РМАЛ кров в кровооб. в нирках)
кровотеча. Серозний недостатність. (діурез;) динаміці.  Фуросемід
менінгіт. - жовтянична шкіра  1 неділя –  40% Глюкоза
- кон‘юнктива масивні, зливні темнопольна  ГНН – діаліз
геморагії мікроскопія крові  Трисоль не назначати
Лептоспіроз  Сеча олігурія, «м‘ясних на лептоспіри.
помиїв»  2 неділя –
 Кровотечі ШКТ, носові темнопольна
(ДВЗ-синдром) мікроскопія сеча,
+ Менінгеальні симптоми ліквор.
 Консультація
невропатолога,
окуліста,
люмбальна пункція,
лікворограма.
 Укус тварини   Спокій
 Біль у місці укуса  Гідратація
Сказ
 Збудження з гідрофобією  Протисудомні
 Стадія паралічів  Наркотичні
  Тризм, дисфагія, сардонічна  Клінічний діагноз  Темна, тиха палата.
посмішка (генералізована  Протисудомна терапія
форма)  Проба на сироватку,
 Опістотонус якщо проба негативна
  Обколоти рану
 Провести
хірург.обробка.
Правець
 Сироватка 100 000 МО
в/м
 Анатоксин в/м в іншу
частину тіла
 Метронідазол
 Назогастральний зонд
 Рідинний стіл 4000 ккал
 в добу.
 Регідратація: Трисоль
 Корекція КОС
 Парацетамол
 Зниж тиску
 Тахікардія - блокатори
 Стрептокок   Гострий різкий  Ревмопроби (підв)  Ампіцилін/Цефтріаксон
початок,гіпертермія 40 гр.  Дезінтоксикаційна
 Обмежена еритема з чіткою  Десенсибілізуюча
Бешиха границею по периферії,
гаряча на дотик, болюча
 Біль посилюється до
периферії
 Легенева форма  Енцефалопатія: сильна  БАК посів мокроти  Стрептоміцин 1 г 2р/д
гол.біль, маячення,  РПГА  ГКС
галюцинації, страх,  Мікроскопія  Фіз.розчин
намагається кудись бігти; мокроти  Реосорбілакт
хитаюча ходьба, незрозуміла  СЗП
мова. «п‘яний».  ІВЛ
 Крейдяний язик (білий наліт  Діуретики
на язиці)  Інгібітори протеоліза
 Бубони (л/в) – різко болючі  Гемостатики
конгломерати; шкіра над
ними багряна, близкуча, різка
болючість.
 Різка інтоксикація: лихоманка
Легенева форма
 Блискавичний розвиток, 1
Чума день лихоманка 40, озноб.
 Тиск 60/40 – ІТШ. Пульс 130.
 Геморагічна пневмонія:
Ріжуча біль в грудній клітці.
 Задишка, кашель, піниста
мокрота + кров‘яниста
мокрота. Дихання поверхневе
 Загальмований на питання не
відповідає.
 Дихальна недостатність
(гіпоксія) – ослаблене
дихання.
 Численні хрипи над легенями
 На пальпацію живота не
реагує
«Заяча чума»   Бубон – малоболючий, чіткий,   Стрептоміцин 500 мг
шкіра не змінена. 2р/д
 ГКС
 Фіз.розчин
 Реосорбілакт
Туляремія
 СЗП
 ІВЛ
 Діуретики
 Інгібітори протеоліза
 Гемостатики
Сибірська виразка «Уголек на огненом фоне»   Гострий початок  Р-я Асколі  Пеніцилін/ Цефтріаксон
  Інтоксикація  БАК посів із  Дезінтоксикація
Шкірна форма виразки на збудника  Салуретики,
 Желеподібний набряк  Мікроскопія Осмодіуретики
 Папула – виразка «товарні вагони»
+ дочірні пустули «с-м
намиста» - форм велика
виразка- некроз чорний в
центрі.
 Феномер триколірного
забарвлення (чорний набряк –
жовтий гній – гіперемія
стканини)
 Не болючий.

ПРИКЛАД НАПИСАННЯ

Попередній діагноз:
Нозологія. Клінічна форма. Ступінь тяжкості, Перебіг: Ускладненний/Неускладнений

План обстеження:

1) Загальний аналіз крові

2) Загальний аналіз сечі та добовий діурез
3) Визначення групи крові та резус-фактор
4) Аналіз крові на RW
5) Аналіз крові на HbsAg
6) Аналіз калу на яйця гельмінтів та найпростіші
7) Біохімія крові (креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, ЛДГ, глюкоза, протеїнограма, білурубін + фракції, ЛФ, КФК, електроліти: К, Na, Cl, КОС, ліпідограма, азот)
8) ЕКГ
9) Коагулограма
10) Копрограма + аналіз калу на приховану кров
11) ЕКГ-моніторинг + ЕхоКГ
12) УЗД ОЧ
13) Рентген/КТ/ МРТ
14) Пульсоксиметрія.
15) Контроль температури, АТ, ЧСС, ЧД, ЦВТ, діурезу, сатурації кисню
16) ПЛР на ДНК вірусу імунодефіциту людини за письмовою згодою.
17) Консультація: хірург, окуліст, кардіолог, невролог, нейрохірург (сіtо!)

Спец.діагностика:

План лікування:
 1) Госпіталізація ?
2) Режим: Суворий постільний/ постільний
3) Дієта:
4) …

Діарея = Копрограма

Ступінь дегідратації = Ступінь регідратації:

1) Рання (менше 5%) = 700мл*5=3500мл

2) Помірна (до 9% -зменшений тургор шкіри) = 700мл*9 = 6300 мл

3) Важка (більше 10%) = 7000мл

1 Кір, краснуха, вітряна віспа, оперізуючий герпес. Скарлатина, псевдотуберкульоз

КІР
ШИФР МКХ – 10 – В- 05
Кір – вірусна інфекція антропонозна висококонтагіозна; аерогенний механізм + пов -крапл шляхом, характер. циклічним перебігом;
Синдром: інтоксикаційний, катаральний запалення дихальних шляхів, кон‘юнктив та екзантеми.
+ макулопапульозна висипка, кашель, риніт, кон‘юнктивіт, патогномонічна енантема (плями Копліка), продромальна гарячка.
* Тріада Стімсона: кашель, риніт, кон‘юнктивіт.

Етіологія
Крупний міксовірус: Polinosa morbillarum (Morbillivirus рід/Paramyxoviridae родина)
Антигени: гемаглютинін, гемолізивний

Епідеміологія
 Джерело – Хворий заразний останні 48 год інкуб.періоду + катаральний весь + 4-5 днів від моменту висипу.
* Хворий в якого захв. ускл. пневмонією, енцефалітом→ заразний до 10 -го дня з дня появи висипу!
* Пацієнти з імнодефіцитами заразні протягом усього перебігу хвороби!
 Передача - аерогенний механізм + пов-крапл шляхом
 Сприйнятливість – загальна (дуже висока) індекс сприйнятливості 95-98 % з 6-8 місяців
(Захищена вікова група - діти перших 3 міс. життя, які народилися від матерів з протикоровим імунітетом).

Патогенез
1. Вхідні ворота – СО верхніх дихальних шляхів / кон‘юнктива очей → підслизовий прошарок + потрапляє в регіонарні ЛВ (фіксація вірусу + первинна реплікація).
2. Первинна вірусемія (перша хвиля) – з 3дня інк.періоду → вірус в крові (можлива швидка нейтралізація імуноглобу ліном).
3. Потрапляє в органи ретикулоендотеліальної системи, реплікується (осідає в селезінці, печінці, кістковому мозку, ЛВ, інфікує мононуклеари і лімфоцити.).
4. Вторинна вірусемія з 7-го дня інк.періоду:
- фіксація вірусу в епітел.клітинах шкіри, ДШ, кон‘юнктиви очей, кишок = дистрофічні зміни
→ катар слизових оболонок (трахеї, бронхів, кишківника) = утв. багатоядерні гігантські клітини у ДШ → гігантоклітинні пневмонії
→ втягнення ЦНС = коровий енцефаломієліт.
 → ураж. Т-клітин = лімфопенія (вираж Т-кліт дефіцит у дітей до 3 років = присутній 25-30 днів після хвроби)
→ запалення, деструкція, звільнення вірусу
→ вторинний імунодефіцит (імуносупресія/↓клітин.імунітет), нашарування бактеріальної флори
→ формування ускладнень(вторинні бак.інфекції)
→ вплив на вітамін.обмін = дефіцит А,С.

Імунітет:
 Стійкий довічний (після хвороби).
*Може бути повторно (у випадку впливу імуносупресивних чинників).

Клінічна картина/ Діагностичні критерії

→ Коровий висип: інфекц-алергійним дерматитом з вираж. ексудативним компонентом.
(сенсибіліз. лімфоцитів з вірусними антигенами в ендотелії капілярів і клітинах шкіри)
Інкубаційний період
→ (7)9-17 днів;
→ 21 день (хто отримав гамаглобулін, препарати крові, імунодепресанти у перідом після контакту).
Катаральний період
Триває 3-4 дні.
1. Катар верхніх дихальних шляхів, що наростає:
→ сухий тривкий кашель, закладеність носа+виділення незначні, підв.температури 38 -39ᵒС
2. Субфебрилітет, інтоксикаційний синдром.
- двогорбий характер температури до висипу.
3. Поява кон‘юнктивіту, світлобоязні на 2-3 добу, блефароспазм.
→ 2-3 день: кашель посил, гіперемія кон‘юнктиви, склерит, світлобоязнь, слизові яскр -черв, набряклі, розпушені.
4. Поява енантами (м‘яке піднебіння), плям Бельського-Філатова-Копліка за 1-2 дня до періоду висипань.
→ невеликі червоні плямки з білим крупинкоподібним нальотом у центрі (розміром з макове зерно).
→ поодинокі елементи→ к-сть зростає → нагадують розсипану манну крупу на гіперемованому тлі щоки (у ділянці малих корінних зубів/ СО кон‘юнктиви/стат евих
органів).
→ може з‘явитися сіруватий наліт на СО ясен, рідкі випорожнення.
Диф.діагностика: аденоінфекція (фарингокон‘юнктивальна лихоманка).
Період висипань
З‘являється на 4-5 добу, триває 3-4 дні.
1. Посилюються катаральні явища (ларингіт, риніт, кон‘юнктивіт).
2. Підйом температури, інтоксикаційний синдром максимально виражений
→ Сльозотеча, світлобоязнь (обличчя заплаканої дитини)
3. На 1-2-й день висипу зникають плями Бельського-Філатова-Коплика
4. Висипка плямисто-папульозна, насичено-червоного кольору, на незміненому фоні шкіри, схильна до злиття, характерна етапність:
→ І доба – за вухами, на обличчі: одутле/набрякле (дрібно- та середньоплямистий висип);
→ ІІ доба – на шиї, плечовому поясі, верхній частині тулуба (більші за розміром, з‘являються папули);
→ ІІІ доба – поширюється на весь тулуб, руки, проксимальну ділянку ніг ()
→ IV доба – на всі нижні кінцівки.
5. ЗАК: лейкопенію, еозинопенію, моноцитопенію.
6. 2-5 день періоду висипу: Висипка завершується пігментацією (зберігається етапність)

Період пігментації
1. Пігментація висипки (етапна) завершується висівкоподібним (дрібнопластинчастим) лущенням
2. Нормалізація температури тіла, проходить інтоксикація.
3. Зменшуються і зникають катаральні явища (7-9 день від початку висипки)
Період реконвалесценції.
1. Лущення шкіри
2. Корева анергія (3-4 тижні)

АТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
1) Кір з геморагічним діатезом
→ різке ↑ температури 40-41,5 °С, неврологічні симптоми: судоми, ступор→кому.
→ респіраторний стрес, пневмонія, виражений геморагічний синдром: носові, ШКТ кровотечі/ ДВЗ -синдром.
→ на шкірі, видимих СО → геморагічний висип.
→ захв. закінчується летально.
2) Кір у вакцинованих !!!
→ в дітей старшого віку і підлітків, яким за 3-4 роки, проводили вакцинацію інактивованою коровою вакциною.
→ Клінічно: гарячка, пневмонія та висип (уртикарний, макулопапульозний, петехіальний, везикульозний) на кінцівках + набряки кистей, сто п, гіперестезія шкіри.
→ Причина розвитку: імунологічні р-ї гїперчутл.типу (форм на вакцинацію вірусоспецифічної, проте без захисного впливу Т1/2-імунної відповіді = зумовлює
активацію комплементу, еозинофілію і підвищення рівнів IgE)

Класифікація
За формою:
- Типова
- Атипова: абортивна; мітигована; гіперергічна; стерта; безсимптомна; кір у щеплених; кір при антибіотико- та гормонотерапії.
За ступенем тяжкості:
→ легка
→ середньотяжка
→ тяжка (без геморагічного синдрому, із геморагічним синдромом)
За перебігом:
→ гладкий (неускладнений)
→ негладкий (ускладнений)

Ускладнення кору
За епідеміологією:
1) Корьові
(стенозувальний ларинготрахеобронхіт; пневмонія; енцефаліт, енцефаломієліт, серозний менінгіт; ентероколіт; міокардит, перикардит; дефіцит ві таміну А= сліпоти;
тромбоцитопенічна пурпура; безжовтяничний гепатит.)
2) Вторинні (бактеріальні)
(стоматит, гінгівіт, глосит; отит, синусит; бронхіт, пневмонія, плеврит; гнійний кон‘юнктивіт, блефарит, виразка рогівки, пері орбітальна флегмона; інфекц ія
сечовивідних шляхів; гастроентероколіт.)

За часом виникнення:
- ранні (в катаральному періоді, періоді висипання)
- пізні (в періоді пігментації)
За місцем ураження: дихальної с-ми; травної с-ми; нервової с-ми; органу зору/слуху; шкіри; видільної с-ми.
*Імуноскомпроментовані хворі (СНІД/онко): підгострий енцефаліт (через тижні/місяці після кору); нетиповий висип; гігантоклітинні пневмонії.

Особливості кору у дітей 1-го року життя

1. Атипові форми (мітигована)
2. Скорочення періодів хвороби
3. Стерта форма: (катаральні явища, норм темпер/субфебрильна, дрібна нерясна висипка з вкороченою/ відсутньою етапністю і короткочасною пігментацією).
4. Частіше бувають вторинні бак.ускладнення.( ураж. СО травного каналу: діарея)
5. Після перенесеного кору в період новонародженості специфічний імунітет не
6. Може діагностуватися як уроджена інфекція: підгострий склерозивний паненцефаліт (з перших днів).
7. У вагітної при інфікуванні вірусом кору можливі передчасні пологи, мимовільні аборти .
Згідно стандартів лікування та затверджених наказом МОЗ України №354 від 09.07.2004 протоколів діагностики та лікування

Діагностика:
1. ЗАК: лейкопенія, лімфоцитоз, еозинофілія, тромбоцитопенія;
2. ЗАС: протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія
3. Цитологічне дослідження (цитоскопія) мазків-відбитків з ротоглотки: типові багатоядерні гігантські клітини;
4. ПЛР: РНК вірусу кору (мазок горла/носоглотки/сеча)
5. Серологічні методі (РГГА та РПГА) через 4 дні: ↑титру АТ в динаміці в 4+ разів;
6. Імуноферментний аналіз (ІФА): виявл. АТ до вірусу кору класу Ig M (гострий період 2-3день висипу/пік 2-4 тиж), Ig G в 4+ рази (після 6 тиж в
динаміці/перенесена хвороба).
7. Вірусологічний метод: кров, сеча, слина
8. Сироватка крові/СПМ рідина: АТ до кору (склерозивний паненцефаліт).

Лікування:
 Симптоматичного/Етіотропного лікування немає.
 Госпіталізація: до 1р життя; з тяжкими формами кору; з ускладненнями;за епідемічними показами.
1. Режим: постільний (лихоманка), палатний (спокій)
2. Дієта: рясне пиття, молочно-рослинна дієта; виключити жирні страви, гострі спеції. Діарея – стіл №2-4
3. Догляд: за ротовою порожниною, кон‘юнктивами (сольові/глюкозні розчини)
4. До 3 років (тяжкі форми): {в/м/ в/в} імуноглобулін 0,05 мл/кг
5. Віт. А 5000 МО + Віт.С (з 6 міс). = схема в залежності від віку ( конспект)
6. НПЗП (за потреби)
- Парацетамол 10-15 мг/кг п/о кожні 4-6 год
- Ібупрофен 5-10 мг/кг п/о 6-8 год
+ тайленол, ефералган
*Менінгоенцефаліт – терміново знижувати температуру!!!
7. Сульфацил Na в очі (не ГКС)
8. Окомістин (кон‘юнктивіт)
9. Суд.звуження краплі (риніт): галазолін, нафтізин 0,05% по 1-2 краплі 2-3 рази на добу
10. Лазолван, Амброксол (кашель) + тусупрекс, стоптусин
11. Десенсибілізуючі (діазолін 1-3 мг/кг, тавегіл, супрастін, фенкарол, піпольфен).
12. При тяжких формах преднізолон 1-2 мг/кг на добу коротким курсом
13. При бактеріальних ускл – АБ терапія (пеніциліни, макроліди, цефалоспорини).

Профілактика:
Ізоляція: до 10 днів
Активна профілактика:
1) Жива корева вакцина з штаму Л-16/Едмонта/Шварц у 12-15 міс. одноразово, підшкірно 0,5 мл
2) Тривакцина (КПК) MMR (проти кору, паротитної інфекції, краснухи).
3) Комбінована (КПК + вітряна віспа),

Планова: вакцинація у віці 12 міс., ревакцинація - у 6 років (серонегативні, з відсутнім імунітетом).

+ У 11 р, якщо не були щеплені у 6 років.
Екстрена:
 Протягом 72 год від моменту контакту з хворим, імуноглобуліни (пасивна).
(віком до 30 р/ не щепленим/ не хворіли на кір/ не мають протипок ).
 Дітям віком від 3 міс. до 3 р життя (з імунодефіцитами/ з протипоказанням/ контактним)
- уводять за 5 днів від моменту контакту нормальний імуноглобулін у дозі 0,25 мл/кг.
Карантин
 На контактних дітей у дитячих колективах накладається карантин з 7-го по 17-й день з дня контакту/ хто отримав імуноглобулін - до 21-го дня.
+ Приміщення, де перебуває хворий, слід провітрювати щодня протягом ЗО—45 хв.
 Контактні (не щеплені), що не отримали g-глобулін, препарати крові, імунодепресанти, ізолюються на 17 діб, ті що отримали – на 21 день.
Пасивна імунізація
 g-глобуліном 3 мл до 3 день від контакту.
(не вакцинованих, що не хворіли, віком 3 міс.-2 роки, ослаблених).

КРАСНУХА

Краснуха ─ гостра антропонозна вірусна інфекція, з коротким дромальним періодом, екзантемою (висип 3 дні), лімфаденопатією, що перебіг ає у формі
→ набутої (із пов-крапл шляхом передачі, легкими клінічними проявами і доброякісним завершенням)
→ вродженої (із трансплацентарним шляхом передачі і розвитком тяжких вад плода).
 До запровадження вакцинації хворіли 6-9-річні діти, сьогодні значна частина хворих — підлітки, дорослі.

Етіологія:
Збудник: Rubella virus РНК-вмісний вірус (родина Togoviridae/ рід Rubivirus).
+ нейромінідаза; + цитотоксичність.

Епідеміологія:
Джерело інфекції: хворий з набутою/ уродженою краснухою; вірусононосій
Механізм передачі: аерогенний, контактний, трансплацентарний
Шлях передачі: повітряно-краплинний, трансплацентарний, контактно-побутовий (кал, сеча).
Сприйнятливість: загальна, особливо висока у дітей 2-9 років.
* Виділення збудника: за 7-10 днів до висипу на шкірі (3-8 день інфікування) + 14 днів після висипання.
- інтенсивно в перші 5 днів від початку висипу
- найнебезпечнішими: хворі із субклінічними формами краснухи.
- вроджена краснуха: виділення із слизом ДШ/сечею 1 рік життя// при імунодефіцитах/ з катарактою = до 3р.
Спалахи краснухи в дитячих колективах можуть тривати довго:
- кількох місяців, що пов‘язано з тривалим інкубаційним періодом і великою кількістю ст ертих, недіагност. форм.
Імунітет: стійки, довічний, противірусний.
Наслідки зараження плоду в залежності від терміну вагітності:
- 3-7 тиж: викидень
- 2-6 тиж: катаракта, мікрофтальм, ретинопатія
- 5-7 тиж: вади серця
- 5-12 тиж: ураж внутр вуха
- 8-9 тиж: пороки розв.молочних зубів.

Патогенез:
Набутої краснухи:
1. Вхідні ворота: СОротоглотки/ носоглотки → реплікація (в кліт.епітелію СО щік)→ інфік.лім.тканина ротогллотки (лімфаденопатія) + ВДШ.
2. Гематогенне поширення (вірусемія) → поява в лімф.тк плазмоцитів (клітини Тюрка) → поява екзантеми.
3. Ураження органів і систем
4. Через тиждень від висипу = імунологічна відповідь (АТ), видужання
Вродженої краснухи:
1. Трансплацентарне інфікування плода (епітелій ворсин хоріона та ендотелій кровоносних судин плаценти)
2. Цитодеструктивна дія вірусу (вірусіндукований некротизуючий васкуліт), поруш. правильного розвитку органів.
3. Формування вад розвитку
- ураж. серця, очей (ретинопатія), мозку (енцефаліт), органів слуху (глухоти), кісток, ЦД, інших вад + до пневмонії, анемії, гепатиту.

* Рівень ураження плода 80-90 % при захворюванні вагітної в І; 25-35 % = у II і 8-10 % = у III триместрі.

Класифікація:
 За типом:
- типові форми
- атипові форми (стерті, безсимптомні)
 За тяжкістю:
- легка
- середньотяжка
- тяжка
 За перебігом:
- гладкий
- негладкий (ускладнений)
 Специфічні ускладнення: менінгіт, енцефаліт, синовії

Клінічна картина:
 НАБУТА ФОРМА:
→ Інкубаційний період: 11-23 дні → 2/3дітей субклінічна форма.
→ Продромальний період: кілька год -2 дні
* часто у дітей старшого віку (тяжкий перебіг)
- слабковиражений інтоксикаційний синдром (37,5-38 °С,
- слабковиражений катаральний синдром (риніт, фарингіт, катаральна ангіна)2 -3 дня
- С-м Форхгеймера: енантема на твердому піднебінні = висип розеольозний і дрібноплямисто-папульозни одномоментний на всьому тілі → на 2 день к-сть висипки зменш =
 дрібноплямиста.
- Поліаденіт/лімфоаденопатія: збіл задньошийних, потиличних, завушних лімфовузлів (еластичної консистенції, щільні і чутливі (болючі) при пальпації + видні, ).
 Період висипань: 3-4 дні
- Екзантема (Плямисто-папул дрібноплямиста (дрібніший корі)/ розеольозний, елементи не зливаються, блідо-рожева, на незміненому фоні, виникає одномоментно
(в 1 день), зникають без пігментації чи лущення: на обличчі, тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, окрім підошв, долонь).
+ схильний до злиття у дорослих.
- Інтоксикаційний синдром (не виражений)
** (У підлітків, дорослих = виражений: головний біль, фебрильна температура тіла, озноб, міалгії) + Катаральними явищами (сухий кашель, дертя в горлі, виражений
кон‘юнктивіт зі сльозотечею, світлобоязнь, нежить).
- Збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів (рідше ─ поліаденія) = за 5-10 днів до появи висипки і протягом 1-2 тиж. після її зникнення.
(може залишатися після захв протягом дек.років)
Гемограма: лейкопенія, лімфоцитоз, поява ↑ плазматичних клітин (клітин Тюрка) 10-15%, нормальна ШОЕ
+ тромбоцитопенія - може набувати хронічного перебігу.
 Енцефаліт виникає рідко, проте перебіг дуже тяжкий, летальність сягає 35 % (аутоімунний характер).
- починається гостро, на тлі нормальної /субфебрильної температури
- з ознаками поруш.свідомості, генералізованими клоніко-тонічними судомами.
+вогнищеві симптоми: центр.поруш серцевої діяльності і дихання.
+ розв. менінгоенцефаліту (ураж осіб 10-20 р + зниж координації рухів та інтелекту; розшир бічних шлуночків мозку, зміни білої речовини мозку→ стає сірою, м‘якою;
демієлінізація + втрата глії кліт.мозку, ураж судин ГМ).
 + синдром Гієна-Барре
 У дівчат шкільного/підліткового віку: артралгії, артрити→ хронічні (біль, почервоніння, припухлість суглобів).
- ураж: п‘ястково-фалангові суглоби пальців рук, колінні і ліктьові суглоби.
- через тиждень після появи висипки і зникають протягом наступного тижня.
 У хлопчиків шкільного віку: тесталгія.

 ВРОДЖЕНА ФОРМА:

Тріада Греха: 1. Катаракта; 2. Вади серця; 3. Глухота

+ Діти з вродженою краснухою часто мають малу масу тіла, меншу довжину тіла, значно відстають у фізичному розвитку, зниження розумових здібностей.

 Ранні клінічні прояви

1) Транзиторні (гостра неспецифічна імунна відповіддь на вроджену вірусну інфекцію)
- генералізована лімфаденопатія,
- гепатоспленомегалія
- затримка внутр.утробного розвитку плода,
- гепатит, жовтяниця, діарея
- гемолітична анемія, гіпогаммаглобулінемія
- пневмонія (інтерстиціальна),
- менінгоенцефаліт, мікроцефалія, ураж вестибулярного апарату (+ кальцифікати мозку)
- зменшення щільності кісток.
+ катаракта, мікрофтальм, ретинопатія, помутніння рогівки, глаукома
+ вади серця, міокардит
+ мала маса тіла при народженні
+ розщеплення піднебіння,
 + вади сечових і статевих органів
+ дизембріогенетичні стигми (брахіцефалія, деформація вушних раковин, дисплазія кульшових суглобів, синдактилія, клишоногість та ін.).
* Ураження трубчастих кісток: остеопороз (чергування ділянок розрідження та ущільнення кісткової тканини) - зміни в кістках зникають через 1-2 міс.
* Тромбоцитопенічна пурпура (в 1 тиж), петехіальний висип, багряний висип (blueberry muffin) = діл. дермального еритропоезу.
+ Геморагічний висип на шкірі може утримуватися протягом 2-3 міс.
* Зникають протягом перших тижнів життя, відносно добре піддаються лікуванню.

2) Незворотні.
* Серце:
- незарощення великої артеріальної протоки,
- недостатність аортального клапана,
- стеноз аорти, коарктація аорти,
- дефект МШП
- стеноз легеневої артерії.
- дефект міжпередсердної перегородки
- транспозиція аорти та легеневої артерії.
* Вад органа зору: ретинопатія, катаракта, глаукома.
* Вад органа слуху: глухота + вестибулярна дисфункція (= ступені глухоти).
* Нервова система: поруш.свідомості, сонливість, дратівливість, судомами, зниж. м‘язового тонусу, паралічі, енцефаліт + гіперкінез, судоми.
+ відставання в розумовому розвитку.
* Вади розвитку сечової і статевої систем: крипторхізм, гіпоспадія, гідроцеле, дворога матка, двочасткові нирки.
* Вади травного каналу: пілоростеноз, атрезія жовчних проток.

Клінічним випадком вродженої краснухи в дитини є наявність 2 ускладн. зі списку А // 1 з А + 1 з Б:

А:
- катаракта піаукома;
- уроджені вади серця;
- поруш. слуху (приглухуватість);
- пігментна ретинопатія
Б:
- пурпура;
- спленомегалія;
- мікроцефалія
- відставання у психофізичному розвитку
- менінгоенцефаліт
- остеопороз (на рентгенограмі)
- жовтяниця в перші 24 год після народження

Ускладнення: пневмонія, отит, артрит, тонзиліт, тромбоцитопен.пурпура, енцефаліт, менінгоенцефаліт і тд.

Прогноз:
→ Одужання
→ Інвалідизація (при вродженій формі)

Діагностика
  Набута форма:
- за 7-9 днів до висипу → вірус виявляють у носоглотковому слизі та крові// появи висипу - у сечі, СПМ рідині, грудному молоці.
 ЗАК: плазматичні клітини (Тюрка), лімфоцитоз, лейкопенія, нейтропенія, нормальна ШОЕ.
 ЗАС: альбумінурія, мікрогематурія.
 Вірусологічне: виділення вірусу із носоглоткових змивів, калу, сечі, крові
 ІФА: визнач специф АТ класу IgM у гострий період захвор. (за 1-2 тиж. до висипу і до 3 тиж. після його зникнення), наростання титру IgG у динаміці;
 Серологічне ─ РН, РНГА, РГГА, РЗК, РІА (наростання титрів АТ у динаміці в 4 рази і більше;)
 ПЛР: (кров, спинномозкова рідина) визначення РНК вірусу краснухи.
 Експрес-методи ─ люмінісцентно-серологічний, фазово-контрастна мікроскопія, реакція мікроаглютинації, метод Полєва -Єрмольєвої.

 Уроджена краснуха:
 ІФА: виявл. специфічних АТ класу IgM у крові. (IgM+, без клінічних проявів = вроджена краснушна інфекція);
високі титри специф. IgG у крові протягом тривалого часу без їх зниження;
 ПЛР: РНК вірусу (кров, сеча, слина, кал, спинномозкова рідина).
 Діти, що народилися від матерів, які в період вагітності хворіли на краснуху / контакті з хворим на краснуху → диспансерне спостереження 7 років + огляд педіатра, окуліста,
отоларинголога, невролога.

Лікування:
Базисна терапія:
1) Режим: ліжковий у гострому періоді, далі півліжковий (3 -7 днів)
- часте провітрювання приміщень;
2) Дієта: гіперкалорійна + вітаміни.
3) Госпіталізація в інфекційні стаціонари: виникнення ускладнень.
- з підозрою на вроджену краснуху чи з клінічним випадком уродженої краснухи → в спец. медичні заклади (на базі профільних стаціонарів).
4) Жарознижуючі (при температурі > 38,5 о С): парацетамол, ібупрофен, тайленол, доліпрам, ефералган 5 -10 мг/кг.
5) Антигістамінні (при свербіжі): Лоратадин
6) Купірування судомного нападу: Діазепам в/м або в/в.

При енцефалітах, менінгітах:

 Кортикостероїди 2-5 мг/кг на добу (за преднізолоном)
 В/в інфузія 50 мл/кг на добу (кріоплазма 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг, 5% глюкоза 25-30 мл/кг)
 Лазікс 1-3 мг/кг
 Седуксен 0,3 мг/кг (за показами)
 Трентал, курантил, кавінтон (0,2-0,5 мл/кг)
 Ноотропіл (50 мг/кг на добу)
Етіотропна терапія:
 Препарати рекомбінантного альфа-інтерферону (при постнатальній краснусі з ураженням ЦНС, вродженій формі).

Профілактика:
 Наспецифічна:
- виявлення + ізоляція хворих на 5 днів від появи висипу
- виявл контактних осіб + обсервація до 3-тиж
- вроджена ізоляція на 1 рік
 - вагітним уникати контактів з хворими на екзантему
- інфікув.до 14-16 тиж показ до периривання вагітності.
 Специфічна профілактика → живою вакциною краснухи у віці 12 міс. + ревакцинацією в 6 і 15 років (дівчата).
- Моновакцина
- Комбінована вакцина: краснухи, кору, паротитної інфекції, вітряної віспи.
 Новонароджених із уродженими вадами обстежувати на маркери захворювання (краснуху в тому числі).
 Ізоляція хворих на 4 дні від початку захвор, новонароджених із вродженою краснух ою ─ до 1 року.
 Контактних не допускають у дит.колективи - 21 дня (з часу ізоляції хворого), спостереження за контактними.
 Пасивну профілактику - серонегативним вагітним, (дітям не проводять).

ВІТРЯНА ВІСПА
Шифр МКХ- 10 - В 01
Вітряна віспа – це гостре інф.захв, яке викликається вірусом Varicella-Zoster, з повітряно-крапельним шляхом передачі, характер. наявністю своєрідного плямисто -
папульозно-везикульозного висипу.

Етіологія
Збудник: ДНК-вмісний вірус (3 тип)Varicella-Zoster (родина Alphaherpesviridae/ рід Varicellovirus).
Тропність: епітелій шкіри, СО ВДШ + кліт.НС.

Епідеміологія
Джерело:хворий вітряною віспою (останні 10 днів/ (останні 24- 48 год) ІП та перші 5-7 днів від висипу), рідше оперізуючим герпесом (мала к-сть вірусу виділяється).
- (з елементів енантеми, які інтенсивно розпадаються, виділяється в навк.серед)
Механізм передачі: аерогенний, трансплацентарний, контактний.
Шлях поширення: повітряно-краплинний (кашель, розмова, чхання).
Сприйнятливість: висока 70-80 % (90-95%), частіше хворіють діти 2-4 років.
Імунітет: стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %; діти до 1 року = пасивний материнський імунітет.

Патогенез
1. Вхідні ворота: СО дихальних шляхів, первинне розмноження вірусу.
2. Реплікується в регіонарних ЛВ → кров → в печінку, селезінку та інші органи ретикулоендотеліальної системи (вірусемія)
3. Наприкінці ІП = вторинна віремія→ в епітеліоцити шкіри, СО → репродукція вірусу →вакуолізація →балонна дистрофія клітин → загибель клітин → накопич
серозного ексудату →утв везикул + серозний уміст (багатокамерні - однокамерні) → висихання везикул → утв. кірочки→ регенерація епітелію.
+ утв округлі еозинофільні включення.
4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, кори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.
5. Дуже рідко: генералізація інфекції з ураж. печінки, легень, шкіри.

Класифікація:
 За типом
1. Типові форми
2. Атипові форми:
· Стерта (рудиментарна)
· Бульозна
· Геморагічна
· Гангренозна
· Генералізована (вісцеральна)

Ступінь тяжкості Критерії оцінки тяжкості Перебіг

Легка Нечисленні пухирцеві висипання на шкірі, t° тіла 37,5-38 °С 1. Гладкий, без
Середньо-тяжка Значна наявність пухирцевих висипань на шкірі, поодинокі на ускладнень
слизовій порожнини рота, t° тіла до 39 °С 2. Ускладнений
Тяжка Дуже значна кількість висипань, застиглих на стадії везикул енцефалітом,
на шкірі і слизових, t° тіла до 40 °С і вище невритом,
Генералізована Нейротоксикоз із судомним синдромом та полірадикулоневрито
(вісцеральна форма) менінгоенцефальними реакціями, гіпертермія, суцільна м
висипка у вигляді везикул нерідко із геморагічним 3. Ускладнений
просяканням, ураження внутрішніх органів нашаруванням
Рудиментарна Висипка на шкірі не досягає стадії везикул (по типу бактеріальної
(стерта) макулопапул), t° тіла нормальна інфекції по типу
лімфаденіту,
піодермії (стафіло- і
стрептодермії),
бешихи, флегмони,
абсцесу, сепсису.

Клініка:
Типові форми вітряної віспи
- Інкубаційний період: 11—21 день
- Катарального періоду майже немає
- Продромальна симптоматика: (за 1-5 днів до висипу): субфебрильна температура тіла, в‘ялість, неспокій, без апетиту, блювання, пронос + ―реш-висипка‖
(скарлатиноподібної, еритематозної, короподібної).
- За 24-48 год до появи екзантеми в ротоглотці = катаральні зміни ( пухирці на м‘якому піднебінні).
- Елементи енантеми → мацеруються, руйнуються і мають вигляд невеликої округлої ерозії (абсолютною безболісні).
- Гострий початок: ↑температури (↑ = важкість перебігу + з появи висипу).
- Елементи висипу: пляма→папула→везикула→кірочка. Несправжній поліморфізм висипу «зоряне небо».
Висип (Екзантема): одночасно з ↑температури /на декілька годин пізніше.
- утв невеликі плями→ папули та везикули (однокамерні).
- розташ: на шкірі тулуба, обличчя, кінцівок, волосистої частини голови, рідше на СО рота, ДШ, очей, зовнішніх статевих органів.
+ свербіж.
- пухирці (на інфільтровані основі) поступово стухають, підсихають та вкриваються кірочками.
- після злущення кірочок → легка пігментація/ рубчики.
- Енантема: (рота, носоглотки, кон‘юнктиві, статевих органах).
- одночасно з підвищенням температури тіла і появою висипу на шкірі
- розміри менші, еволюція відбувається швидше
- елементи висипки швидко мацеруються з утв. обмеженої червоної плями → пухирі правильної округлої форми → ерозії з жовтувато-сірим дном, які загоюються
протягом 1-2 днів.
- (язви як при стоматиті)
 ** висип на слизовій оболонці гортані: осиплість голосу, грубий гавкаючий кашель

- Процес висипання: поштовхами, з інтервалом в 1-2 дні, протягом 2-4 днів, в рідких випадках до 7 дня і більше.
+ кожне підсипання з підняттям температури.
- Заг.стан: порушення відмічається у немовлят/ при дуже великій кількості елементів висипу
(в‘ялість, сонливість, неспокій, поруш.сну, відсутність апетиту, блювання, марення, знепритомлення, судоми).

- Пік захворювання: на 15-й день від моменту контакту.

Атипові форми вітряної віспи

1) Рудиментарна форма
- у дітей зі спадковим пасивним імунітетом /після введення в періоді інкубації імуноглобулінів, плазми, крові.
- нерясна папульозна висипка з поодинокими дрібними пухирцями на тлі нормальної температури тіла .

2) Пустульозна форма
- утв на місті пухирців пустул з гнійним вмістом.
- супроводжується високим рівнем інтоксикації.
- після відпадіння кірок часто залишаються рубці.

3) Бульозна форма
- поряд з типовими везикулами + великі, діаметром до 2-3 см, пухирці з в‘ялою покришкою і каламутним вмістом.
- пухирці лопа.ться з утв. великих ерозивних поверхонь → епітелізація → буровата пігментація.
- без рубців (не ураж глибокі форми шкіри) при поєднанні зі стрептококами.

4) Геморагічна форма
- розв. в імунокомпроментованих дітей.
- на 2-3 день захв. вміст пухирців стає геморагічним → кірочки чорного кольору.
- крововиливи у шкіру, СО, внутрішні органи, головний мозок, носові кровотечі.

5) Гангренозна форма
- розв. в імунокомпроментованих дітей, при поганому догляді.
- типовий висип + пухирці з гемораг.вмістом + запальною реакцією довкола.
- утв. кров‘яний (―чорний‖) струп, після відторгнення →глибокі, округлі виразки з брудним некротичним дном і підритими краями.

6) Генералізована форма
- інколи у новонароджених / дітей старшого віку з імунодефіцитними станами / отримують глюкокортикостероїди.
- специфічне ураж. внутрішніх органів.

ВРОДЖЕНА ВІСПА
 Ізольовані / множинні ураження:
- гіпоплазія кінцівок,
- мікроцефалія, ураження очей (мікрофтальмія, катаракта, хоріоретиніт),
- ЦНС з розладами моторних і сенсорних функцій, паралічами, дисфагією,
- затримка внутрішньоутробного розвитку,
 - ураження шкіри з формуванням рубців.
- деормація кінцівок
- глибокі рубці на шкірі
* після 20-го тижня = оперізуючий герпес.
 Ризик розвитку цих аномалій
- від 0,5 % при захворюванні вагітної в термін 2-12 тиж. вагітності
- 1,4% при перенесеній вітрянці в термін 12-28 тиж.
- найтяжче в новонароджених, матері яких захворіли в період за 5 днів до і 5 днів після пологів.
 Антенатальне УЗД:
- вентрикуломегалія, мікроцефалія, аномалії кінцівок, затримка внутрішньоутробного розвитку, дисморфізм, кальцифікати у внутр.органах (печінці).

 Найтяжча форма:
* Симптоми з‘являються через 5-10 днів після народження дитини
* Діти хворіють украй тяжко
* Летальність = 30 %.
- ↑температура + респір. дистрес-синдром + пневмонія, гепатит.
- на шкірі везикульозні / геморагічні висипання.
- розлади дихання на 2-3-й день висипу.
*Смерть: тяжкі легеневі ураж, ДВЗ-синдром.
 При інфікуванні плода за 5-21 день до пологів захворювання / 7-29-го дня неонатального періоду→ перебіг.легко
- нечисленні везикульозні висипання
 Захворювання матері на ВВ → дитини перших місяців життя оперізувальний герпес.

ВІТРЯНА ВІСПА У ІМУННОСКОМПРОМЕНТОВАНИХ

 Розв. дисемінована вісцеральна форма
 Летальність > 20 %.
 Розвиток: пневмонії, гепатиту, енцефаліту, тяжкої коагулопатії, панкреатиту, езофагіту, некротичного спленіту й ентеро коліту.
+ сильний біль у животі і попереку.
 Ризик виникнення вісцеральної форми ← якщо хіміотерапію проводять в ІП і в перші 5 днів від початку захв.
 Високо сприйнятливі до вторинних бак.інфекцій
 Небезпека генерал.форми у дітей - реципієнтів органів, кісткового мозку, хворих з Т-кліт.імунодефіцитами і ВІЛ.
+ гіперкератиту з ураж. внутр.органів, які з‘являються протягом декількох тижнів або місяців після контакту з хворими на вітряну віспу.

Особливості вітряної віспи у немовлят

 Початок із загально інфекційних проявів (млявість, неспокій, відсутність апетиту), диспепсичні явища.
 t° тіла нормальна чи субфебрильна, зростає на висоті висипки
 Висипка на 2-5 добу, масивна, іноді застигає у 1 фазі розвитку (поступовий розвиток хвороби)
 Нейротоксикоз (судоми, менінгеальні симптоми)
 Можливі вісцеральні прояви
 Часте нашарування бактеріальної інфекції

Ускладнення:
- Енцефаліт ( на 5- 10-й день хвороби); мозочкова атаксія; мієліт; енцефаломієліт; полінейропатія; неврит зорового нерву; серозний менінгіт;
- Гостра тромбоцитопенія; крововилив у надниркові залози;
- Гостра надниркова недостатність (нефрит з гематурією, набряками, артеріальною гіпертензією)
- Несправжній круп; гостра ДН; інтерстиціальна пневмонія;
- Бактеріальні ускл (флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, бешиха, лімфаденіт, гнійний кон‘юнктивіт, кератит, стоматит); сепсис; артрит; остеомієліт;
нефрит.
- синдром Рея (хто приймав аспірин).

Діагностика:
1. ЗАК: (з 48-72 год від появи висипу) лейкопенія, відносний лімфомоноцитоз, норм./↑ ШОЕ.
2. РФА: виявити АГ вірусу в мазках – відбитках із вмісту везикул.
3. Серологія: парні сироватки РЗК, РНГА, РГГА, ІФА, РІА (↑ титру у 4+ разів протягом 10-14 діб).
4. (Ліквор)СПМ рідина: помірний лімфоцитарний плеоцитоз, незначно ↑рівень протеїну та N глюкози.
5. Вірусологічний метод: вміст везикул зафарбований сріблом (тільця Арагао – кокоподібні дрібні утв у пухирцях)
6. ПЛР: кров, вміст везикул, змиви з СО – ДНК VZV (Ig G - / IgM +)

Лікування:
1) Повідомлення про захворювання
2) Зміна білизни та одягу щоденно, провітрювання приміщення
Базисна терапія (до зникнення клінічних симптомів)
1. Загально гігієнічні ванни з 0,05 % перманганатом калію, відваром трав.
2. Обробка кожного елемента
- 1 % р-ном бриліант.зелений
- фукорцину,
- ляпісом
(перший раз = коли тільки з‘явилися; другий = коли лопаються)
3. Промивання слизових 2 % р-ном соди / фурациліну (0,02 %) / 5 % розчином борної кислоти/ перевареною водою.
4. Очі закрапують 20% розчином альбуциду, закладають мазь ―Зовіракс‖.
5. Теплі ванни з ромашковим відваром
6. Антигістамінні
Етіотропна терапія (5-7 днів)
7. Віролекс, Зовіракс, Відарабін, Ацикловір (Валацикловір, Фамцикловір, Ганцикловір) 10-15 мг/кг в/в краплинно 2/3 р/д 5-7 днів/ 48 год після появи останніх
елементів висипу
*(при тяжкому ступені та генералізованій формі) з 1-го дня захв.
* Імунокомпетентним дітям > 2 р та підліткам при тяжких формах - ацикловір п/о в дозі 80 мг/кг на добу.
8. Антибактеріальні засоби при бактерійних ускладненнях (пеніциліни, макроліди, цефалоспорини).
Інтенсифікація
9. Препарати інтерферону при генералізованих і тяжких формах/ Біовен 0,2 мл/кг маси тіла (людський імуноглобулін) 5 днів.
Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого стану)
10. НПЗП (парацетамол, ібупрофен, ефералган, тайленол)
11. Дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма, 5% глюкоза, фізрозчин)
12. Десенсибілізуючі (діазолін, тавегіл, супрастін)
13. Дегідратація ( при нейротоксикозі) – лазікс, маніт, манітол.
Згідно стандартів лікування та діагностики регламентованих наказом МОЗ України №354 від 09.07.2005 «Про затвердження Протоколів діагностики та лікування
інфекційних хвороб у дітей»:

Профілактика:
Неспецифічна
- виявлення + ізоляція хворих (вдома/за показаннями в стаціонар)
- ізоляція припиняється через 9 днів від початку захв (після відпадання кірок)/ через 5 днів від появи останнього елементу висипки ( (підйом температури/ обробка
зеленкою) = перевірка вивипу + дезінфекція)
- контактних до 3 р, що не хворіли, ізолюють з 11 по 21 день з часу контакту.
- часте провітрювання, вологе прибирання
Специфічна
 Вакцинація здорових дітей в Україні не обов‘язкова, рекомендована, вакцина зареєстрована
Активна імунізація: Варілрікс вакцина
- дітям віком 12— 18 міс., повторно— віком понад 12 років.
* вибіркова вакцинацію хворим на лейкоз у період ремісії
* особам, які чекають на трансплантацію і які не хворіли на вітряну віспу.

Пасивна імунізація: донорський імуноглобулін (125 МО VZV) в/м 0,2-0,5 мл/кг в перші 2 доби.
- не пізніше ніж за 48-96 год від моменту контакту
*дітям з імуносупресією;
*вагітним;
*дітям, які народилися від матерів, в яких ВВ виникла за 5-10 днів до пологів /через 2 дні після них;
*недоношеним дітям, які народилися до 28 тиж. вагітності і з масою тіла до 1000 г.

ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ ГЕРПЕС
Оперізувальний герпес - вірусна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка спричиняється вірусом (герпесу 3 типу) Varicella -Zoster, і характеризується
запаленням задніх корінців спинного мозку та міжхребцевих гангліїв з появою гарячки, загальної інтоксикації, больового синдро му і везикульозної екзантеми за ходом
чутливих нервів.
(• Вторинний випадок зустрічі до герпесу (після вітряної віспи – первинний контакт))

Етіологія
Збудник: ДНК-вмісний вірус (3 тип)Varicella-Zoster (родина Alphaherpesviridae/ рід Varicellovirus).
Тропність: епітелій шкіри, СО ВДШ + кліт.НС.

Епідеміологія.
Джерело: людина хвора на вітряну віспу.
 У разі послаблення Т-клітинного імунітету - можливий розвиток оперізувального герпесу.
Механізм передачі: аерогенний
Шлях зараження: повітряно-крапельний
Групи ризику: особи похилого віку, ВІЛ +, тривале застосування ГКС, хіміотерапія, злоякісні новоутвор ення.
Сезонність: осінньо-зимова
Патогенез:
Первинне інфікування → латентно зберіг у задніх корінцевих гангліях + черепних нервів.
Провокуючий фактор: стрес, переохолодження, інф.захв., імунодепресія (екзогенні, ендогенні, вікові) → реакт.збудника, що локал.в нервових гангл іях →
гангліоніт→ пошир. вірусу вниз по аксонах до ділянок іннервації шкіри→ місцевий дерматомний висип.
Продромний період: з пекучим болем потягом 2-3 днів + прориванням везикульозної висипки на дерматомію що іннервується інфікованим ганглієм.

Клініка.
 Інкубаційний період: 7-21 день
 Локалізований / генералізований процес
 Різного ступеня тяжкості
 Йде по ходу реберних нервів
 Свербіж (ризик втор.інфекції)
 Рубці (при ураж глиб.шарів шкіри)
1) Типова форма
→ Продромальний період → ↑температури тіла (субфебрилітет), втомлюваність, біль у голові, локальне свербіння, гіперестезію, парестезію і/або пекучий біль за
ходом перифер.нервів на місці майбутніх вогнищ.
→ Період розпалу: лихоманка, фебрильна температура (38-39), інтоксикаційний синдром (гол.біль, озноб, втрата апетиту, слабкість), екзантема неа шкірі по ходу нервових
волокон.
→ Процес має однобічний характер і обмежується 1 дерматомом// можливе ураж 2-3 дерматомів + розлади шкірної температури, больової та тактильної чутливості, парези
м‘язів. (болі нестерпні, посилюються при найменшому дотику до шкіри чи рухах).
+ виникають парестезії, свербіж та біль різної інтенсивності.
→ Через 3-5 днів (тиждень) у місці ураження: набряк, еритема 1-2 дні + папули та пухирці із серозним умістом на гіперемічному фоні→ пухирці зливаються (пустули)→ через
7-10 днів пухирці підсихають і утв кірочки/лопається (виразки)→ утв. яскраво-червоні ерозії/ пігментації.
→ Ураж. СО рота, носа, кон‘юктиви, сечового міхура, піхви, прямої кишки.
→ Ураж внутрішніх органів: легень, серця, травного тракту.
→ За відсутності грубих імунних порушень симптоми хвороби регресують через 2-3 тиж.
→ Період реконвалесценції: зазвичай без залишкових наслідків, можливі неврологічні болі, які зберігаються місцями або роками.

2) Атипова форма
 Генералізована форма
- локал.висипу по всьому тілі та на слизових оболонках, який проходить через 2 -3 тижні.
 Бульозна форма
- пухирці набувають великих розмірів;
1) Геморагічна форма
- пухирці наповнюються геморагічним вмістом
- висип зберігається протягом 4— 8 тиж. і більше
2) Гангренозна форма
- множинні везикули утв зливне ураж шкіри у вигляді стрічки
- чорний струп на місці пухирців (при підсиханні)
- розвивається глибокий некроз шкіри →утв. рубці з пігментацією
- висип зберігається протягом 4— 8 тиж. і більше
 Абортивна форма
- з‘являються груповані папули, які розміщ на еритематозних плямах.
- швидке знакнення еритемат-папул висипки без утворення везикул.
** Геморагічна та генералізована форми (частіше у тих, хто отримували глюкокортикоїди, рентгенотерапію, інші імунодепресанти).

Ускладнення
 Вторинна бактеріальна інфекція: целюліт, остеомієліт, некротизуючий фасциїт, сепсис.
 Вірусні: постгерпетична невралгія, енцефаліт, мієліт, серозні менінгіти, ретробульбарний неврит, ретиніт, си ндром Гієнна-Барре, офтальмічний оперізуючий герпес, ураж
ЧМН, міозит, генералізований герпес + ураж.внутр.орг. (нейрогенний сечовий міхур, кишкову непрохідність, міозит, гранулематозний васкуліт судин головного мозку з
подальшим розвитком інсульту).

Диференційна діагностика.
1) Герпетична хвороба (простий герпес)
- локалізується навколо рота, на губах, крилах носа, рідше поширюється на інші ділянки.
- супроводжується свербінням і печією.
- щільну групу пухирців, що розміщені безладно, (а не за ходом нервів)
- однобічна локалізація не характерна.
2) Сибірки
- інтенсивний біль
- відсутність синдрому зональності та великого набряку.
3) Екзема
- виражене свербіння в ділянці ураж.шкіри за відсутності болю;
- висипання не за ходом чутливих нервів;
- немає інтоксикації і асиметрії ушкоджень.
4) Алергічному дерматиті
- ймовірний алерген.
- висипання симетричні= еритематозно-папульозного характеру.
- в ділянці ураженої шкіри виражене свербіння, але немає больового відчуття.

Діагностика
1) ЗАК: лейкопенія, лімфоцитоз (показники змінні)
2) Виключити ймовірність СНІДу.
3) Ліквор: лімфоцитарний плеоцитоз, незначне збільш.ьілку, глюкоза в нормі/незначно знижена.
4) Серологічна діагностика: РЗК, РГГА, РЛА, РІФ, ІФА
5) Вірусологічна діагностика: вміст везикул, кров, змиви з СО
6) Імуногістохімічне дослідження
7) Мікроскопічна діагностика: вміст везикул зафарбованих сріблом (тільця Арагао)
- багатоядерні клітини з еозинофільними включеннями в ядрі.
8) ПЛР: рідини і тканин, крові – ДНК вірусу.

Лікування.
1. Етіологічна: противірусні протягом 48-72 год.від появи висипу.
- Фамцикловір 500 мг п/о кожні 8год 7 днів
- Валацикловір 1000 мг п/о 8 год 7 днів
- Ацикловір 15-30 мг/кг кожні 8 год в/в 7 днів
+ до 1 року 30 мг/кг на 3 приймання // 1500 мг/м2 на 3 приймання в/в.
- Ацикловір по 800 мг в таб.5 р/д 7-10 днів.
2. При тяжких, генералізованих, ускладнених формах = повільне (12 год) в/в рибавірину в дозі 15 мг/кг.
 3. VZV-імуноглобулін у дозі 0,2 мл/кг 1раз (Тяжких формах дозу зб. у 2 рази).
4. Інтерферон (реаферон, лаферон, віферон та ін.) // комбінація з ацикловіром
5. Індуктори інтерферону (аміксин, циклоферон, протефлазид, гропринозин), імунофан.
6. Знеболення: парацетамол, ібупрофен, лідокаїнова мазь 5% 2-3 р/д, капсаїцинова мазь; нервові блокади та ін.; транквілізатори, УФ опромінення уражених ділянок
шкіри, електрофорез з новокаїном, новокаїнові блокади.
+ Вітаміни (тіамін, піридоксин, нікотинову кислоту).
7. Висипку змащують: фукорцином або брильянтовим зеленим, кірочки – 5 % дерматоловою маззю.
8. Місцево: мазі оксолінову, теброфенову та інтерферонову.
9. Вогнища на СО: розчином лаферону, лейкоцитарного інтерферону, новокаїну + змащують обліпиховою та шипшиновою олією.
10. Офтальмогерпесі в кон‘юнктиву: закапують розчин генно-інженерного або лейкоцитарного інтерферону.
11. Дезінтоксикаційну терапію.
12. Набряк ПШК: сечогінні препарати (верошпірон, фуросемід).
13. Вторинної бактерійної флори = антибіотики.

Профілактика і заходи в осередку.

Неспецифічна
- уникати тілесного контакту з хворими на вітряну віспу
- прикривати уражені ділянки шкіри
- повноцінний сон.ю раціональне харчування, норм.робочий день
- попередження переохолодження, гіперінсоляції, перевтоми.
- хворих ізолювати від дітей, які не хворіли на вітрянку, терміном на 5 днів після останнього висипання.
- приміщення провітрюють, щодня проводять вологе прибирання.

Специфічна:
- жива вакцина Zostavax одна п/ш доза (протипоказ: імуносупресивні пацієнти, діти, вагітні)
- вакцина Shingrix 2 в/м дози з інтервалом в 2-6 міс.
+ Пасивну імунізацію: донорським імуноглобуліном (людям з імунодефіцитами, лейкозами, пухлинами, СНІДом, при тривалому лікуванні цитостатиками і гормонами
та ін).

СКАРЛАТИНА
Скарлатина – гостре антропонозне бактеріальне (інфекційне) захв, що викликається b – гемол.стрептококом групи А, передається пов-крапл. шляхом, характер
інтоксикаційним синдромом, ураж ротоглотки, ангіною, дрібноточковою екзантемою, регіонарним лімфаденітом та змінами з боку язика.
 Первинний контакт зі стрептокок.інф

Етіологія:
Збудник: Streptococcus pyogenes (b - гемолітичний стрептокок групи А); (родина Streptococcaceae/рід Stretococcus)
Фактори патогенності: токсини (еритрогенний токсин Діка), ферменти (С-пептидази, стрептолізин, стрептокіназа, гіалуронідаза та ін).
Антигени: М-антиген (білок) = вірулентні та імуногенні властивості, складний Т -антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд).

Епідеміологія:
Джерело: хворі та носії (найбільш небезпечні в перш дні хвороби)/ іншими формами стрептококової інфекції;
Шлях передачі: повітряно-краплинний, аліментарний, контактно-побутовий;
Механізм передачі: аерогенний, контактний.
Сприйнятливість: загальна, частіше хворіють діти (5-15 р), індекс контагіозності 40%.
Імунітет: типоспецифічний (антитоксини і типоспецифічні М-антитіла).
+ часто виникає алергізація організму ↔ схильність до рецидивів та повторних захворювань.

Патогенез:
Вхідні ворота: СО носоглотки, шкіра, /статеві шляхи (пологові = у породіль) → розмнож.збулника →фагоцитоз стрептококів лейкоцитами → незавершений фагоцитоз
частини стрептококів (антифагоцит.активність М-протеїн та гіалур.к-та стрептококів) → екскреція токсинів та ферментів – дезоксирибонуклеаза, стрептолізин,
стрептокіназа → руйнування тканин та створення живильного середовища для росту бактерій → проникнення в л/в → розвиток лімфаденіту → вплив токсинів на
організм людини → шкірний висип (р-я повільної гіперчутливості) та розвиток ускладнень.

Ланки патогенезу:
1.Токсична (дія токсинів):
- ураж. ЦНС, серцево-судинної, ендокринної систем.
2. Септична (у відповідь на дію мікробного фактора):
- первинне запалення у місці проникнення збудника, вторинні мікробні ускладнення.
3. Алергічна (сенсибілізація білковими субстанціями гемолітичного стрептокока)
- зниж імунологічного захисту,
- передумови до ускладнень: гломерулонефрит, артрит, міокардит, ревматизм.

Клінічна картина типових і атипових форм.

1. Інкубаційний період: декілька год – 7(10) днів.
2. Продромальний (від перших ознак хвороби до появи висипань): до 1 –2 днів
→ гострий, раптовий початок;
→ інтоксикаційний синдром (гіпертермія, головний біль, в‘ялість, блювання;
→ головний біль, нездужання, слабкість, можливе блювання;
→ Ураження ротогорла - ангіна (СО): біль при ковтанні, яскрава гіперемія, дрібноточкова енантема на м‘якому піднебінні, катаральний лімфаденіт регіонарних
лімфовузлів.
3. Період висипань:
а) Фаза розпалу 1 – 2 дні
→ максимальна інтоксикація, гарячка до 39 – 40 °С;
→ Ангіна:
- СО рота гіперемована «палаючий зів» (згасає до 6-го дня.);
- чітко відмежована гіперемія ротогорла від твердого піднебіння + точкова енантема по контуру;
- гіпертрофовані, гіперемовані мигдалики + слиз-гнійний нальот.
** катаральна, лакунарна, фолікулярна чи некротична ангіна;
→ регіонарний лімфаденіт (шийні, під‘язикові, підщелепні); щільні, болючі, рухливі (зникає до 5-го дня.).
→ язик обкладений сірувато-білим н6альотом = з 2-3 дня самостійно очищується + на 4-5 добу гіперемовані сосочки «малиновий язик»
 Висипка:
- дрібноточковий (розеол розміром 1-2 мм )висип на тлі гіперемованої шкіри → за кілька годин поширюється на все тіло..
Локалізація:обличчя (щоки, лоб, скроні), шия, верх.частина тулуба → згинальні пов.кінцівок. бокова сторона тулуба, внутр.пов.стегна.
* носогубний трикутник чистий + рум‘янець щік і малиновий колір губ (с-м Філатова)
+ можуть з‘являтися дрібні петехії ↓
- згущення висипу в темно-червоних полос на шкірних складках із геморагічними елементами в місцях згинів (с-м Пастіа = обломки судин = лінійчасті
крововиливи)
- схильний до злиття
 -шкіра суха, гаряча, шагренева(шершава = гіпертрофія волосяних сосочків) низ живота, сідниці, внутр.
-при натисканні висип зникає (с-м долоні)
-білий дермографізм + точкові крововиливи;
-завершується висівковидним лущенням;
→ Ураж. ССС:
- глухість тонів серця, межі серця розширені;
- вислуховується акцент або розщеплення II тону на легеневій артерії.
- симпатикус-фаза ―скарлатинозного‖ серця, (через 4-5 днів) змінюється → вагус-фаза (ураж токсином вегетат.НС).
*Симпатикус-фаза:тахікардія, підв АТ, сухість шкірних покривів, білий дермографізм повільно з‘являється + швидко зникає, негативний с -м Ашнера.
*Вагус-фаза: брадикардія, зниж АТ, пітливість, позитив с-м Ашнера, білий дермографізм швидко з‘являється + повільно зникає.
→ Псих.стан: збуджений, ейфоричний// в‘ялий, апатичний.
→ Позитивна проба Кончаловського-Румпеля-Леєда.

б) Згасання:
→ нормалізація температури тіла до 3 – 4 дня, інтоксикаційний синдром;
→ блідне гіперемований фон, висипка з 2 – 3 по 6 день;
→ ротогорло: енантема зникає з 2 – 3 дня, до 6 – 7 дня блідне гіперемія;
→ лімфовузли нормалізуються до 4 – 5 дня;
→ вагус-фаза скарлатинозного серця;
→ язик блідне до 10 – 12 дня, зберігає виражені сосочки.

4. Період реконвалесценції: з 2 тижня (10 – 14 дні)

→ зміни з боку шкіри:
- згасає гіперемоване тло і блідне колір висипу;
- лущення висівковидне (обличчя, шия)/ дрібнопластинчасте (тулуб); пластинчасте (на долонях, підошвах);
- гіперемія обличчя починає зникати з 2-3-го дня хвороби
- носо-губний трикутник блідий до 6-7-го дня.
- с-м Пастіа зникає в кінці 1-го - на початку 2-го тижня.
→ язик сосочковий;
→ вагус-фаза скарлатинозного серця утримується 2-4 тижні;
→ підвищення чутливості до стрептококової інфекції , можливість ускладнень.

Класифікація А.А. Колтипіна

1. Форма:
а) Типова;
б) Атипова:
 без висипки
 стерта:
→ екстрабукальна (опікова, ранева, післяпологова, післяопераційна),
→ із агравованими симптомами (гіпертоксична, геморагічна)
2. За тяжкістю:
а) Легка;
(температура 38; помірний інтокс.синдром; катаральний тонзиліт; слабо виражений висип; тривалість 3 -5 днів)
б) Середньотяжка;
(температура 38-40; інтоксик.синдром; повторне блювання; тахікардія; виражений висип; енантема; гнійний тонзиліт; токсикоз 7 -8 днів; отит, лімфаденіт. нефрит)
в) Тяжка: токсична; септична; токсикосептична.
(температура >40; виражений інтокс.синдром, багаторазове блювання, поруш. Свідомості; менінгеальні симптоми, виражений висип, ін‘єкція судин склери, колапс,
розшир.межі серця, гостра СН)
3. За перебігом:
а) гладкий;
б) негладкий (рецидиви, ускладнення, супутні хвороби)

Диф.діагностика: Псевдотуберкульоз

Ускладнення
 Гнійний та некротичний лімфаденіт
 Токсичні ускл: інтоксикація: токсична нирка, шок іфнекц, міокардит
 Септичні ускл: виразк-некрот тонзиліт, гнійний отит, аденофлегмона.
 Інфекц. ускл: (пізні) міокардит, тіартрит, гломерулонефрит, таш-ревматоїдні артрити.
 Ускладнення: уритема удозу (вузлова)

За характером:
- інфекційні (некротична ангіна, вторинна ангіна, отит, гнійний лімфаденіт);
- алергічні (ревматизм, міокардит, артрит, нефрит, синовіїт).

За часом розвитку:
- ранні (перший тиждень) – токсичні ускладнення;
- пізні (2-3 тиждень) – септичні (інфекціні) + алергічні ускл.

За етіологією:
- специфічні (стрептококові);
- вторинні (інші види бактерій).

Діагностика:
1) Феномен згасання висипки;
2) ЗАК (лейкоцитоз, зсув ЛФ вліво, нейтрофільоз, еозинофілія, ↑ШОЕ)
3) ЗАС, ЕКГ.
4) Експрес-діагностика: РКА, РЛА, ІФА
5) Бактеріологічне дослідження: виявл. бета-гемол.стрептококу групи А.
6) Серологічне дослідження: р-я уринопреципітації, р-я Діка, АТ до стрептолізину-О (АСЛ-О)
7) ПЛР: виявл генетичного матеріалу збудника у змивах з ротоглотки.

Лікування
Госпіталізують:
- хворих із тяжкими формами, з ускладненнями;
- діти до 1 року;
- за епідемічними показами.
Режим: ліжковий режим на період гарячки.
Етіотропне лікування:
Антибактер.терапія (пеніцилінового ряду) 10 днів
- пеніцилін 100-200 тис.ОД/кг на добу кожні 6 год.
- ампіцилін по 100-200мг/кг/д в/в розділити на 4-6 год
- цефуроксим 75-150 мг/кг/д в/в розділити на кожні 6-8 год
- еритроміцин 30-50 мг/кг на добу протягом 7 діб.
Дезінтоксикаційна = Інфузійна терапія глюкозо-сольовими розчинами за показаннями.
- діти до 2р. – 50 мл/кг/д
- діти 2-7р. – 40-20 мл/кг/д
- діти старше 7р – 20-10 мл/кг/д
Посиндромна:
НПЗП
- Парацетамол по 10-15 мг/кг п/о кожні 4-6 год
- Ібупрофен по 5-10 мг/кг п/о кожні 4-6 год

Патогенетичне: вітаміни, препарати кальцію, десенсибілізуючі (діазолін 1 -3 мг/кг, супрастін, тавегіл).

Базисне: полоскання ротогорла розчином антисептиків + режим.
Виписують тих, що одужали, не раніше 10 дня хвороби, через 10 діб – повторний аналіз крові, сечі, при потребі – ЕКГ.

Профілактика:
Неспецифічна:
- Виявлення та лікування хворих
- Ізоляція хворих не менше 10 днів/ контактні 7 днів (при лікуванні хворого вдома – на 17 днів)
- Допуск реконвалесцентів у дитячі колективи не раніше 22 дня;
- Карантин: 7 днів (молодші до 2 класів; старші мають антитоксичний імунітет до збудника постійний: бешиха/тонзиліт/стрептодермії). До 22 днів.
- Діти старшого віку (3 клас і старші) можуть відвідувати школу, але підлягають медичному спостереженню;
- Санація джерела інфекції/ Заключна, поточна дезінфекція (0,5 % розчином хлораміну у вогнищі).

Псевдотуберкульоз
Псевдотуберкульоз – гостре зоонозне бактеріальне інфекційне захв, що характ. вираженим поліморфізмом клінічних симптомів із переважанням токсико -алергічного
синдрому, скарлатиноподібною висипкою, ураж ШКТ, печінки , опорно-рухового апарату, шкіри + рецидивний перебіг тяжкого ступеня.
** (далекосхідна скарлатиноподібна лихоманка, пастерельоз, гострий мезентеріальний лімфаденіт та ін.)

Етіологія.
Збудник: Yersinia pseudotuberculosis (родина Enterobacteriaceae/ рід Yersinia) = Гр- паличка.
Антигени: поверхневий О-антиген (термостабільний ліпополісахарид), Н-джгутиковий антиген, поверхневий V- та W-антигени (вірулентності)
Фактори патогенності: адгезія, колонізація, інвазивність, менше ентеротоксигенність, цитотоксичність, ендотоксин, V- та W-антигени, екзотичны субстанцыъ (летальний токсин,
цитотоксин, фактор поруш. проникнення судин)

Епідеміологія:
Джерело інфекції: синатропні й дикі гризуни, грунт
Механізм передачі: фекально-оральний
Шлях передачі: аліментарний (харчовий, водний: м‘ясо, молоко, овочі, фрукти), контактно-побутовий
Сприйнятливість: звичайна, більш чутливі діти молодшого віку + люди похилого віку.
Імунітет: стійкий.
 Діти віком до 6 міс. практично не хворіють
 У віці від 7 міс.-1 року хворіють рідко, що можна пояснити характером їх харчування.
 Захворювання реєструється протягом року, максимум його припадає на зимово-весняний період (ширшим споживанням овочів і фруктів).
- харчовими продуктами, що зберігаються в овочесховищах, підвалах, не піддаються термічній обробці.

Патогенез:
1) Фаза зараження: збудник з їжею або водою проникає через рот → подолавши шлунковий бар‘єр.
2) Ентеральна фаза: подолавши шлунковий бар‘єр →в тонку кишку→пенетрує в ентероцити/міжклітинні простори кишкової стінки → запальні зміни в СО тонкої кишки.
3) Фаза регіонарної інфекції: з кишок мікроби проникають у регіонарні брижові ЛВ → регіонарний лімфаденіт (лімфатичний апарат кишківника, мезентеріальні
лімфовузли, селезінка).
4) Бактеріемія і токсемія (генералізація): мікроб + токсини → в кров → генералізації інфекції. Поява клінічних симптомів хвороби.
5) Паренхіматозна фаза: прогресування процесу → фіксація збудника клітинами ретикуло-ендотеліальної системи в печінці та селезінці → можлива повторна генералізація
інфекції + виникнення загострень і рецидивів.
6) Алергічний компонент: висип, артралгії, вузлувата еритема, гепато-, спленомегалія, міокардити, пневмонії.
7) Повторна бактеріємія (рецидиви, загострення).
8) Настає стійка фіксація й елімінація збудника внаслідок як активації клітинних чинників імунол.захисту, так і вироблення специфічних антитіл→ клінічне одужання.

Клініка:
Типові форми:
1) Скарлатиноподібна форма:
- гострий початок з ↑температури тіла до фебрильних цифр,
- блювання, турбує біль в животі, при огляді язик густо обкладений білим,
- на 2-3-4 добу = жовтушність шкіри та склер,
- на шкірі тулуба, кистях, стопах гіперемія, дрібнокрапковий висип з локалізацією по тілу, згущений в складках, навколо суглобів, внизу живота,
- ↑печінки, селезінки та ЛВ (мезентеріальних).
- зміни з боку серця: брадикардія (актив ПНС токсинами), синусова аритмія, приглушеність тонів, систол. шум функц.характеру.
з 3-4-ї доби «малиновий» язик і гіперемія ротогорла.
- лущення крупнопластівчасте на долонях та стопах, висівкоподібне на інших ділянках шкіри = в періоді розрішення.
2) Артралгічна форма:
- ураж. променево-зап‘ястні, дрібні суглоби кистей, колінні, гомілково -стопні суглоби.
3) Абдомінальна форма:
- ураж.термінальний відділ тонкої кишки, сліпа кишка, апендикс + гострий аппендицит.
4) Жовтянична форма:
5) Генералізована (септична) форма:
6) Змішані варіанти.

Атипові форми:
1) Стерта
2) Безсимптомна (субклінічна)
3) Катаральна.

Клінічні прояви: Тривалість захв = 1-1,5 міс

1) Інкубаційний період: 3-18 днів до початку захворювання.
2) Початковий період (3-4-й день досягають максимуму)
→ Гострий початок: інтоксикаційний синдром (↑ температури – гостро = фебрильна, хвилеподібна, 7-11 днів;);
→ Інтоксикаційний синдром: слабість, головний біль, безсоння, ↓ апетит, озноб, м‘язові, суглобові болі;, запаморочення.
Катаральні явища: закладеність носа, кашель, біль у горлі при ковтанні, відчуття дертя в горлі; гіперемія кон‘юнктив; гіперемія СО мигдаликів, м‘якого піднебіння +
нерідко відмежовану від твердого піднебіння.
→ Одутлість і гіперемія обличчя, шиї, що контрастує з блідим носогубним трикутником, гіперемія кон’юнктив і ін’єкція судин склер; герпетичний висип на губах і крилах носа.
Абдомінальний синдром: біль у животі (в правій клубовій ділянці або в надчерев‘ї), бурчання за ходом тонкої кишки;
Диспептичний синдром: нудота, блювання, розлади випорожнень (рідкі 2-3 р/добу за типом ентеритних); ентерит, гастроентерит, ентероколіт.
 Висипка (2-4 день):
Екзантема: дрібноплямиста, крупноплямиста на гіперемійованому фоні, згущена у природних складках, навколо суглобів, симптоми ―окулярів‖, ―шкарпеток‖,
―рукавичок‖, ―капюшона‖, завершується лущенням, без пігментації;
Енантема: СО рота набрякла
→ Язик: густо обкладений сірувато-білим нальотом→ з 3 дня починає очищуватися → малиновий, сосочковий.
→ Гепато-, рідше спленомегалія, збільшення лімфовузлів;

3)Період розпалу (з 5 дня)

→ Погіршення стану: виражені симптоми інтоксикації, ↑↑температура, ураження внутрішніх органів.
→ ―Малиновий‖ язик.
→ Зміни на шкірі:
- гіперемія + ціанотичним відтінком обличчя і шиї;
- с-м рукавичок (відмежоване рожево-синюшне забарвлення кистей),
- с-м шкарпеток (відмежоване рожево-синюшне забарвлення стоп).
 Висип (год-3-7 днів): поліморфний висип
- Одномоментно; дрібноточкова (нагадує скарлатинозний) або великоплямисто-папульозна, петехіально-геморагічна, вузлувата еритема; (+ свербіж).
- Висип навкруг суглобів – плямисто-папульозний
- Локаліз: внизу живота, у пахвових ділянках і на бічних поверхнях тулуба; на обличчі (+ носогубний трикутник)
- Білий стійкий дермографізм.
- Колір висипу: від блідо-рожевого → яскраво-червоного.
- Тло шкіри: гіперемоване/ незмінене.
- Крупніші висипання розташ. навколо великих суглобів → суцільне еритематозне тло.
** При тривалому перебігу / при рецидивах → на гомілках, на сідницях = з ’являються елементи вузлуватої еритеми.
- с-м Пастіа (насиченість шкірних складок, лінійчасті крововиливи),
- симптом щипка, джгута = позитивні.
 Лущення:
- пластинчасте (на кистях і стопах)
- висівковоподібне (на спині, грудях і шиї).
→ Зміни в ССС: інфекційно-токсичне серце, міокардит;
- брадикардія (тахікардія); приглушення тонів серця; шумом систоли; аритмія.
- АТ помірно ↓.
- ЕКГ: зміни скоротливої функції міокарда, поруш. провідності, екстрасистолія, ↓зубця Т, розширення шлуночк. комплексу.
→ ШКТ:
- Абдомінальний + диспептичний синдроми. (термінальний ілеїт/ гострий апендицит).
- ↑ печінки і селезінки+ іктеричність шкіри і склер; паренхіматозний гепатит;
→ Нирки:
- біль у поперековій ділянці, ↓діурезу, зміни ЗАС = інф-токсична нирка/ дифузний гломерулонефрит/ пієлонефрит.
→ Легені: бронхіти, пневмонії;
→ Артралгії мігруючі, артрити; (променезап‘ястковий, ліктьовий, колінний та міжфаланговий суглоби, суглоби набряклі та болючі)
→ Загострення симптомів: появи алергійних + суглобових симптомів, вузлуватої еритеми.

Рецидив: буває 1 рецидив, рідше 2-3 і більше.

- перебіг легший за перший епізод хвороби.
- захворювання затягується→ повне одужання через 2—3 міс. від початку захв.

4) Період реконвалесценції.

Критерії тяжкості:
1) Легкий ступінь:
- субфебрильна температура, незначна інтоксикація;
- висип незначний, локалізується у складках шкіри, навколо суглобів, в природніх складках.
- печінка збільшена незначно.
2) Середньотяжкий ступінь:
- фебрильна температура, помірна інтоксикація, ентерит/ ентероколіт, біль в животі,
- висип по всьому тілу, інтенсивний/ геморагічного характеру.
- печінка на +4 см перевищує вікову норму, болюча при пальпації;
3) Тяжкий ступінь:
- гіпертермія, виражена інтоксикація, менінгеальний синдром.
- біль в животі, гепатит. (псевдоапендикулярна форма;)
- рясний, поліморфний висип по всьому тілу геморагічного характеру,
- поліартрит
- сепсис.

Критерії перебігу:
1) Гладкий:
- тривалість захворювання до 1 міс.,
- відсутність загострень, рецидивів, ускладнень;
2) Негладкий із рецидивом:
- через тиждень після виписки із стаціонару,
- повторно ↑температура, + болі в колінних суглобах, вузлувата еритема;
3) Гострий, негладкий із загостренням:
- тривалість захворювання більше 3 тижнів, після покращання,
- повторно ↑температура, з‘являються болі в суглобах, животі,
- ЗАС: лейкоцитурія, протеїнурія (при умові виникнення псевдотуберкульозу на тлі захв.нирок).

Ускладнення:
 Апендицит, менінгоенцефаліт, міокардит, кардит
 Дискінезія жовчовивідних шляхів, запалення жовчовивідних шляхів
 Гостра ниркова недостатність, гостра печінкова недостатність, ДВЗ-синдром.

Діагностика:
1. ЗАК: лейкоцитоз, нейтрофільоз із паличкоядерним зсувом, еозинофілія, ↑ШОЕ.
2. БХ крові: ↑ прямого білірубіну, ↑АЛТ, ACT, Ф-1-ФА та ін, осадкові проби позитивні.
3. ЗАС: лейкоцитурія, протеїнурія: альбумінурія, мікрогематурія, циліндрурія та піурія; бактерійурія.
4. Бактеріологічний метод: кров, сечу, кал, змиви з носогорла. (виявлення збудника)
5. Серологічна діагностика: РА, РНГА (на 3-4-му тижні та в динаміці хвороби) - титр 1:200 і вище;
6. Імуноферментний аналіз: визначення антитіл.
7. ПЛР: генетичний матеріал збудника.

Лікування:
1) Покази до лікування вдома: легкий ступінь захв, задовільні матеріально-побутові умови.
Госпіталізація: діти із середньотяжкою та тяжкою формами.
2) Режим: ліжковий весь період лихоманки.
3) Дієта № 5; №15; при абдом.формі дієта № 4.
4) Легка форма – симптоматичне лікування.
5) Етіотропна терапія: АБ терапія 14 днів
- Цефалоспорини ІІІ покоління – 100 мг/кг/добу
- Левоміцетин – 10-20 мг/кг на прийом (орально) 3 р/д
- Мономіцин – 4-5 мг/кг
- Фуразолідон – 8-10 мг/кг протягом гарячкового періоду + до 5 діб після нормю.температури (7 діб).
При тяжкому перебізі:
- Левоміцетин – 30-50 мг/кг на добу в/м,
- Гентаміцин – 2-8 мг/кг в/м,
- Ампіцилін – 100-200 мг/кг в/м;
6) Дезінтоксикаційні
- при легкій формі: значна кількість лужного пиття
- при середньотяжкій та тяжкій формах: глюкозо-сольових розчинів.
- (альбумін, кріоплазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, фіз.розчин натрію хлориду)
7) Покращання мікроциркуляції
(реополіглюкін – 10-20 мл/кг)
- інгібітори протеаз (контрикал – 10-20 000 ОД), лазикс – 1-3 мг/кг;
8) Десенсибілізувальні (діазолін – 1-3 мг/кг; супрастин, тавегіл, фенкарол);
9) Кортикостероїди коротким курсом – 1-3 мг/кг за преднізолоном;
10) Імуномодулятори (препарати ехінацеї);
11) Полівітаміни (ревіт, три-ві-плюс);
12) При артритах, вузлуватій еритемі
- НПЗП (індометацин – 2-3 мг/кг на добу
- кортикостероїдні гормони, 0,8-1,2 мг/кг
* При артралгічній формі: ібупрофен, диклофенак натрію.
13) ГКС (при тяжкому ступені та міокардиті).

Профілактика.
* Заборона вживати сирі продукти + спостереження впродовж 3-х тижнів
* Правильне зберігання продуктів, бактеріологічний контроль + сан.контроль за технол.режимом приготування їжі + за водопостачанням у сільській місцевості
* Дератизація.
* 1-разове бактер.досл випорожнень.
* Ізоляція, санація хворого, заключна дезінфекція.
* Після госпіталізації хворого проводять заключну дезінфекцію.

2 Дифтерія, інфекційний мононуклеоз. Коклюш, паротитна інфекція

ДИФТЕРІЯ
 Біль при ковтанні до тризму
 Температура та бол.синдром може пройти.
 Симптоматика не відповідає тяжкості

 Диф.діагностика: паратонзилярним абсцесом,
ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ДИФТЕРІЇ У ДІТЕЙ
ШИФР МКХ – 10 – А36 Дифтерія
А36.0 Дифтерія глотки
А36.1 Дифтерія носоглотки
А36.2 Дифтерія гортані
А36.3 Дифтерія шкіри
А36.8 Інша дифтерія
А36.9 Дифтерія, неуточнена
Дифтерія – гостре антропонозне ІХ; характер. утв фібринозного запалення нальотів у місці інвазії збудника, на СО ротоглотки та ДШ, заг.інтоксикація, ураж СС, НС та сечової с-
ми.
Етіологія
Збудник: Corynebacterium diphteriae (Corynobacterium рід/ Corunobactericeae родина)
Біовари (токсигенні/нетоксигенні): gravis, mitis, intermedius, belfanti;
Морфологія: Гр+, дещо зігнута паличка з булвопод.розширенням (волютин = тільця Бабеша-Ернста)
- синтез токсину в токcигенних штамах детермінований геном (tox+) = екзотоксин.
Фактори патогенності: екзотоксин, нейромінідаза, гіалуронідаза, гемолізин, некротизуючий і дифузний фактори.
- Фракція А (термолабільна) = цитотоксичний ефект
- Фракція В ( термостабільна) = проникнення фракції А в тканини.
Епідеміологія

→ Джерело: хворий / бактеріоносій (вторинне носійство)/ реконвалесцент.

Бактеріовиділення: з останнього дня інкубац.періоду до санації.
→ Механізм передачі: аерогенний, контактний-(побутовий).; (пов-крап шлях)
→ Індекс контагіозності: 10-15 %; Сприйнятливість залежить від напруженості імунітету.
→ Імунітет: стійкий антитоксичний, антибактеріальний/ повторні випадки легкого перебігу.

Патогенез клінічних форм:

→ Вхідні ворота: СО ДШ, очей, стат.орг, ушк шкіри. → інокуляція + розмноження + виділ.екзотоксин → запальні зміни.
→ Вплив токсинів/біол.активн.чинників: некроз поверх.епітелію/ уповільнення кровотоку/зниж.больової чутливості/підв.проникності бар’єрів, стінок → набряк + вихід
фібриногену.
→ Вплив тромбокінази = утв фіброзга плівка. → на СО багатошар.плоского епітелію = спаяна (дифтеричний тип фібринозного запалення: мигдалики/ніс/очі/носоглотка/статеві
органи).
→ Дифтерія мигдаликів: плівки пошир на піднеб.дужки, м’яке/тверде піднебіння, задню стінку глотки.
→ Додатково: набряк ПШК над мандібулярними ЛВ – пошир на всю шию/ГК.
→ На одношар.цилінд епітелії (гортань, бронхи, трахея): крупозний тип фібринозного запалення (плівка легко відходить). Стеноз ДШ: плівки, набряк, рефлекторний спазм.
→ Бактеріємія
→ Фракція А екзотоксину витісняє з клітинних структур цитохром В, блокує в них процеси клітинного дихання, гальмує синтез клітинного білка→ загибелі клітин. Токсемія при
дифтеричній формі (при крупозній відсутня).

Клінічна картина:
→ Інкубаційний період: 2-10 днів
→ Клінічні форми:
1) За поширеністю:
* Дифтерія ротоглотки:
- локалізована
- поширена дифтерія
- субтоксична (до підборіддя)
- токсична дифтерія:
Іст: середина шиї; ІІст: до ключиці; ІІІст: нижче ключиці
- гіпертоксична дифтерія
- геморагічна
- гангренозна.
*Дифтерійний круп
- дифтерія гортані (локалізований)
- дифтерія гортані і трахеї (поширений)
- дифетрія гортані, трахеї та бронхів (низхідний)
*Дифетрія носа, очей, шкіри, вуха, статевих органів
*Комбіновані форми (мигдалики+ротоглотка)/ (мигдалики+пер.відділ носа)/ (мигдалики+гортань).
2) Бактеріоносійство
* За тривалістю
- транзиторне (одноразове вид.)
- короткочасне (до 2 тиж)
- сер.тривалості (2тиж-30 днів)
- затяжний (більше 1 міс)
- хронічне (від 6 міс до років)
* За формою
- реконвалесцентне (у перехворілих)
- носійство у здорових.

 Дифтерія мигдаликів
Клінічні форми:
1) Дифтерія мигдаликів легкого ступеня тяжкості (локалізована):
 Локалізована форма (запалення піднебінних мигдаликів).
 Початок гострий; Субфебрилітет 1-2 дні;
 Зб. мигдаликів рівномірне кулясте;
 + Наліт на мигдаликах гнійного характеру;
 Головний біль, слабкість, кволість, в‘ялість, зниження апетиту, іноді блювання;

1. Катаральна форма (у вогнищах контактні/ щеплені)

- помірний інтокс.с-м; субфебрилітет; набряк + гіперемія-ціаноз мигдаликів; регіон.лімфаденопатія
2. Острівцева форма (у нещеплених / щеплених ??? дітей)
- помірний інтокс.с-м; субфебрилітет 38-38,5 °С; набряк + ціаноз мигдаликів; щільно спаяні сіро-білі плівки «острівці» до 4 мм; регіон.лімфаденопатія; помірний біль при
ковтанні.
- фібринозно дифтеритичне запалення на мигдаликах
- коротка тривалість; швидке ↓температури + виділення збудника.
*У щеплених наліт можна легко зняти.
Ускладнення: легкі форми міокардитів.

3. Плівчаста форма
- виражений інтокс.с-м; фебрильна 38-39 °С; болі в горлі при ковтанні;
- набряк + ціаноз мигдаликів + піднеб.дужки, язичок, паратонзилярна тканина;
- сіро-білі плівки щільно з‘єднані = «с-м кров’яної роси» до кінця 2 доби; (фібринозний характер: еластичні, не розтираються, зберігає форму у воді./ гладенька поверхня
або хвиляста (пізні стадії)).
- рівномірне кулясте ↑мигдаликів; ступінь набряку = розміру нальоту.
- регіон.лімфаденопатія
* температура ↓через 2-3 дні зі збереженням нальоту до 6-7-го дня
Епідеміологічні дані – контакт з хворим на дифтерію дорослим, або дитиною, поруш календаря щеплень проти дифтерії.

2) Дифтерія мигдаликів середньотяжка (поширена):

 Гострий початок; Пошир.нальотів за межі мигдаликів (передні піднебінні дужки, язичок, іноді на бічні і на задню стінки глотки
 Заг.інтоксикація; набряк мигдаликів – кулясті/рівномірні + набряк навколомигдаликових тканин; болючі + зб л/в.
 Температура фебрильна 38-39 °С, субфебрильна, триває 2-3 дні;
 Біль у горлі помірний, нерідко не відповідає характеру і поширеності процесу;
 Гіперемія + ціанотичним відтінком СО;
 Наліт: плівчастий, фібринозний, щільний, блискучий, сіруватий, острівці або суцільної плівки, важко знімається - кровоточить, виходить за межі мигдаликів; з хвилястою
поверхнею.
 Регіонарний підщелепний, або шийний лімфаденіт;
 Блідість шкіри; Тахікардія;
Епідеміологічні дані - контакт з хворим на дифтерію, поруш календаря щеплень проти дифтерії.

3) Дифтерія мигдаликів тяжка:

Початковий період (від декількох годин до двох діб)
- мигдалики значно збільшені, торкаються один одного
 Гострий початок; Темпер. гектична 40-41°С, фебрильна в перші години захв→субфебрильна/норм на фоні погірш.стану;
 Сильний гол.біль, слабкість, кволість, ломота в м‘язах та суглобах, адинамія, порушення сну, знижений або відсутній апетит, повторна блювота, анорексія;
 Збудження, ейфорія, маячіння
 Гіперемія + ціанотичним відтінком СО; Геморагії на СО твердого та м‘якого піднебіння
 Біль: у животі; у горлі помірний (відчуття клубка у горлі, утруднене ковтання);
 Периоральний ціаноз; різкий набряк мигдаликів та м‘яких тканин ротоглотки дифузного характеру;
 Наліт фібрин.характеру, плівчастий, щільний, сіруватого кольору, не знімається шпателем, поверхня СО кровоточить, розм.на мигдаликах + за межами – на піднебінних
дужках, язичку, м‘якому та твердому піднебінні, бічній та задній поверхні горла; + з‘являються конгломерати фібрину.
Період розпалу
 Регіонарний підщелепний та шийний лімфаденіт; на 2 день хвороби Набряк «тістуватий» ПШК шиї: не можна взяти в складку (обмежений / поширений, однобічний /
симетричний);
І ст – до середини шиї
ІІ ст – до ключиць
ІІІ ст – нижче ключиць
 Запах з рота солодко-гнильний, приторний; гнусавість; зменш просвіту зіву + може нальоти;

+ Ранні ускладнення.

4) Гіпертоксична форма дифтерії мигдаликів:

 Дуже гострий початок (1 доба); прогресуюча слабкість, млявість, запаморочення, нудота, багаторазове блювання, анорексія;
 Набряк ротоглотки, гіперемія, різке і значне зб.лімфатичних вузлів.
 ІТШ (інфекц.токсичний шок): температура гектична 40°С+ озноб, ломота і тд; різка блідість, в‘ялість →збудження
*Прояви ІТШ можуть бути до локал.запалення в ротоглотці + смерть в перші 2-3 дні хвороби.
 Больовий симптом: в горлі при ковтанні; в ділянці шиї; при відкриванні рота; при пальпації лімфатичних вузлів;
 Набряк мигдаликів та супутніх слизових оболонок ротоглотки різко виражений;
 Гіперемія ротоглотки + ціаноз;
 Регіонарний підщелепний, шийний лімфаденіт;
 Наліт на піднебінних мигдаликах плівчастий, фібринозний.
 ДВЗ-синдром = геморагічні с-ми (кровоточивість місць ін‘єкцій, кровотечі, крововиливи).
* Геморагічна форма дифтерії = варіант гіпертоксичної форми з раннім розвитком ДВЗ-синдрому.

 Дифтерійний ларинготрахеїт

Ларингеальна дифтерія (дифтерійний ларинготрахеї т, дифтерійний круп):

 - початок поступовий;
 - температура тіла субфебрильна;
 - осиплість голосу в перші години (добу) хвороби, потім – афонія;
 - кашель спочатку гучний, грубий, гавкаючий, потім – беззвучний;
 - швидке наростання симптомів дихальної недостатності;
 - у розпал хвороби характерне утруднення дихання під час вдиху, шумне дихання з подовженим вдихом, за участю допоміжної мускулатури;
 - характерна стадійність – катаральна стадія – стенотична – асфіктична;
 - в асфіктичній стадії – серцеві тони приглушені, пульс частий, аритмія; сплутанна свідомість, непритомнімть, судоми.
 - під час ларингоскопії – набряк, гіперемія слизової оболонки, сіруваті плівки в гортані та на істинних голосових зв'язках, при поширеному крупі плівки в трахеї та бронхах;
 - часте поєднання із дифтерією мигдаликів та назофарингеальною дифтерією.
Ларипгеальна дифтерія (дифтерійний ларинготрахеїт, дифтерійний круп). У сучасних умовах дифтерійний круп виникає переважно в нещеплених у комбінації з дифтерією
мигдаликів. Ізольоване ураження гортані відмічається частіше в нещеплених дітей молодшого віку. Залежно від поширеності процесу розрізняють локалізований круп (дифтерія
гортані), поширений круп (дифтерія гортані й трахеї), низхідний круп (дифтерія гортані, трахеї і бронхів). Загальна інтоксикація при ізольованому дифтерійному крупі виражена
помірно. Тяжкість визначається ступенем стенозу гортані. Перебіг дифтерії гортані характеризується стадійністю: катаральна або дисфонічна стадія, стенотична стадія
(компенсована, субкомпенсована) і асфіктична (декомпенсована) стадія. Катаральна стадія (дисфонічна, стадія крупозного кашлю) триває 1—3 дні (у дітей першого року життя —
кілька годин). Захворювання починається повільно, температура тіла невисока (37,5 — 38 °С), симптоми інтоксикації незначні. Кашель спочатку голосний, грубий, гавкучий,
голос сиплий. При ларингоскопії плівки відсутні, визначаються набряк і гіперемія слизових оболонок. Стенотична стадія характеризується афонією й утрудненням вдиху.
Дихання гучне, вдих подовжений, чутний на відстані. З‘являється і прогресивно збільшується втягнення податливих місць грудної клітки при вдиху (яремної, над- і підключичної
ямок, міжребрових проміжків). Наростають гіпоксія, ціаноз. У цій стадії при ларингоскопії на тлі гіперемованої слизової оболонки спостерігаються сіруваті плівки в гортані і на
голосових зв‘язках. Тривалість цієї стадії — 2—3 дні. Спочатку стеноз компенсований: відсутня дихальна недостатність, утруднення дихання з помірним втягненням податливих
місць грудної клітки, легкий періоральний ціаноз тільки при занепокоєнні дитини. Пульс відповідає температурі тіла. Для субкомпенсованого стенозу характерні постійна
задишка, гучне дихання в стані спокою за участю всіх допоміжних м‘язів. З‘являються симптоми дихальної недостатності, тахікардія. При декомпенсованому стенозі (асфіктична
стадія) виникають різке порушення дихання, виражений розлитий ціаноз. Асфіктична (термінальна) стадія триває кілька хвилин. Дитина стає в‘ялою, адинамічною. Зменшується
втягнення ділянок грудної клітки, дихання стає поверхневим, майже не прослуховується. Тони серця глухі, пульс частий, малий; відзначається випадіння пульсової хвилі на
вдиху; пароксизмальна тахікардія змінюється на брадикардію. Якщо в такому стані не проводиться невідкладна терапія (інтубація трахеї, трахеостомія), то настає смерть.
Поширений та низхідний круп характеризуються бурхливим прогресуванням дихальної недостатності. У дітей старшого віку за рахунок більшого діаметра гортані й меншої
схильності до спазму порівняно з дітьми перших років життя симптоми катарального й стенотичного періоду виражені незначно, що може призвести до розвитку поширеного та
низхідного крупу в результаті пізнього звернення за медичною допомогою. Розпізнається круп у тих випадках, коли розвиваються напади тяжкої асфіксії. Дифтерійний круп часто
ускладнюється розви гком пневмонії, що обтяжує перебіг і прогноз захворювання.

 Дифтерія носа, ока, статевих органів, шкіри.

Назофарингеальна дифтерія (дифтерійний назофарингіт, дифтерійний фарингіт):

 - утруднення носового дихання;
 - гугнявість голосу;
 - біль в горлі з іррадіацією у вуха;
 - виділення з носу сукровично-гнійні;
 - відсутнє видиме запалення у порожнині носа;
 - при задній риноскопії набряк та помірна гіперемія слизової оболонки глоткового мигдалика і (або) на його поверхні фібринозних плівки;
 - "списоподібний" наліт, який сповзає по задній стінці глотки;
 - регіонарний (задньошийний) лімфаденіт;
 - прояви загальної інтоксикації помірні або значні (млявість, блідість, анорексія, підвищення температури).
Назофарингеальна дифтерія проявляється катаральною і плівчастою формами. Ізольоване первинне ураження носа діагностують у дітей перших трьох років життя, але в більшості
випадків у сучасних умовах комбінується з дифтерією мигдаликів у дітей різного віку.

Дифтерія переднього відділу носа:

 - утруднення носового дихання і смоктання у дітей першого року життя з невеликим слизовим, серозно-слизистим або кровянисто-гнійним виділенням;
 - подразненням шкіри біля отворів носу з екскоріаціями та тріщинами;
 - температура тіла субфебрильна, рідко фебрильна;
 - в‖ялий тривалий затяжний перебіг;
 - під час риноскопії – типові фібринозні дифтеритичні нальоти на перегородці носа а іноді поверхневі ерозії, можуть бути на раковинах, дні носу, у навколоносових
пазухах;
 - починається з ураження однієї половини носа, потім процес переходить на другу половину носа;
 - набряки у ділянці перенісся, щік, під очима – при тяжкій формі.
Дифтерія носа характеризується утрудненням носового дихання і смоктання у дітей першого року життя, появою слизистих, серозно-слизистих і навіть гнійно-кров‘янистих
виділень із носа, подразненням шкіри навколо отворів носа з екскоріаціями й тріщинами. При риноскопії на тлі набряклої слизової оболонки видно типовий фібринозний
дифтерійний наліт на перегородці носа (локалізована плівчаста форма), а іноді — поверхневі ерозії (атипова локалізована катарально-виразкова форма). При дифтерії носа
спостерігається схильність до затяжного перебігу хвороби, температура тіла субфебрильна, рідко сягає 38—39 °С. Якщо плівки поширюються з перегородки носа на раковини,
дно носа, приносові пазухи, прояви загальної інтоксикації посилюються, значно утруднюється дихання через ніс, виділення з носа густі, слизисто-гнійно-кров‘янисті (поширена
плівчаста дифтерія носа). Іноді спостерігаються токсичні форми дифтерії носа з поширеним фібринозним нальотом і набряком підшкірної жирової клітковини в ділянці перенісся,
щік, що корелює з проявами загальної інтоксикації й супроводжується типовими ускладненнями (міокардит, полінейропатїї), особливо в поєднанні з дифтерією мигдаликів.

Дифтерія глоткового мигдалика як самостійна форма спостерігається в дітей, яким проведено тонзилектомію. Серед скарг домінують: утруднення носового дихання, гугнявість
голосу, біль у горлі з іррадіацією у вуха. Відмічаються сукровично-гнійні виділення з носа без видимого запалення в його порожнині. При задній риноскопії виявляють набряк і
помірну гіперемію слизової оболонки глоткового мигдалика (катаральна форма), наявність на його поверхні фібринозних плівок (плівчаста форма). Прояви загальної інтоксикації
частіше помірні (в‘ялість, блідість, погіршення апетиту, підвищення температури тіла).

Дифтерія іншої локалізації:

 - відноситься ураження очей, вух, пошкодженої шкіри, зовнішніх статевих органів, травного каналу (стравоходу, шлунку);
 - частіше комбінується з дифтерією ротоглотки, гортані, носа;
 - характерні типові місцеві зміни – фібринозний наліт, під яким у разі його зняття виявляється кровоточива поверхня;
 - регіонарний лімфаденіт;
 - набряк навколишньої підшкірної клітковини;
 - токсикоз незначно виражений.
Дифтерія інш ої локалізації (очей, вуха, зовнішніх статевих органів, шкіри, стравоходу, шлунка). Ізольоване ураження одного з перерахованих органів діагностують рідко. У
сучасних умовах ці форми комбінуються з дифтерією мигдаликів, гортані, носа. Наявність фібринозного запалення цих органів у поєднанні із синдромом ангіни викликає підозри
щодо дифтерії. Такий хворий потребує госпіталізації і проведення лабораторного дослідження. Дифтерійне запалення шкіри виникає в місцях ушкодження: пупкова ранка в
немовлят, подряпини. Можливий набряк м ‘яких тканин навколо нальоту, що свідчить про тяжкість перебігу захворювання і можливі ускладнення. Місцевий процес
супроводжується проявами інтоксикації, температура тіла підвищується до 38 °С, відмічаються локальний біль, збільшення й легка болючість регіонарних лімфатичних вузлів.

Комбінована форма:
 - найчастіше зустрічається дифтерія мигдаликів і дифтерійний фарингіт;
 - дифтерія мигдаликів і переднього відділу носа;
 - дифтерія мигдаликів і ларингеальна дифтерія;
 - швидке наростання клінічних симптомів та їхня динаміка;
 - токсикоз значно виражений;
 - поліморфізм клінічних проявів.
Комбіновані форми дифтерії характерні для нещеплених дітей різного віку, але найчастіше вони уражують осіб віком 1— 5 років. Ці форми становлять труднощі для діагностики.
Частіше виявляють комбінацію дифтерії мигдаликів і дифтерійного крупу. Для нещеплених характерне швидке утворення фібринозних плівок не тільки в гортані, а також і в
нижніх дихальних шляхах — трахеї, бронхах, особливо при поєднанні з тяжкою формою дифтерії мигдаликів. Ці дві форми можуть поєднуватися з дифтерією носа, глоткового
мигдалика, назофарингеальною формою. У цих випадках додаткове всмоктування токсину посилює інтоксикацію, у результаті чого відмічається ранній розвиток ускладнень.
Особливості дифтерії в дітей віком до трьох років. У дітей віком до трьох років частіше виникають комбіновані форми дифтерії, які характеризуються поєднанням двох або навіть
трьох локалізацій процесу і перебігають переважно в тяжких і середньотяжких формах. Набряк підшкірної жирової клітковини шиї з‘являється рано, але рідко досягає великих
розмірів. Через коротку шию у дітей віком до трьох років знайти набряк підшкірної жирової клітковини без динамічного спостереження буває важко. У більшості дітей набряк
візуально не визначається. Ларингеальна форма дифтерії характеризується коротким катаральним періодом та швидким розвитком стенозу.
Перебіг дифтерії у щеплених дітей характеризується переважним розвитком легких форм зі схильністю до мимовільного видужання без розвитку ускладнень.

ДІАГНОСТИКА:
До основних діагностичних ознак відносять фібринозний, плівчастий наліт, гіперемію уражених ділянок з ціанотичним відтінком, лімфаденіт, набряк прилеглих тканин
1. Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофльоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ.
2. Бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів – наявність або відсутність бактерій морфологічно подібних до коринебактерій дифтерії.
3. Бактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, з носу та інших місць ураження – виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення її токсигенних властивостей.
4. РПГА крові з дифтерійним діагностикумом – зростання титру антитоксичних антитіл у сироватці крові у динаміці хвороби.
5. РНА з комерційним дифтерійним антигеном – виявлення дифтерійного токсину у сироватці крові.
6. РПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення ПДС - визначення рівню дифтерійного токсину в сироватці крові.
Дослідження для діагностики ускладнень:
7. Коагулограма – гіперкоагуляція або коагулопатія.
8. Загальний аналіз сечі – можлива протеінурія, циліндрурія, мікрогематурія, підвищена питома вага.
9. Ниркові тести – підвищення рівню залишкового азоту, сечовини, азоту сечовини.
10. ЕКГ – дослідження у динаміці.
11. Огляд отоларингологом, кардіологом та неврологом у динаміці.
12. Ларингоскопія пряма та непряма при ларингеальній дифтерії.
13. Риноскопія при назофарингеальній дифтерії.
14. Задня риноскопія при назофарингеальній дифтерії.

Класифікація випадків дифтерії:

1) підозрілий випадок: наявність плівчастої ангіни у нещепленої або неправильно щепленої дитини, у дітей, що часто хворіють, з імовірною наявністю імунодефіцитного
стану, з осередків дифтерії, з поєднанням синдрому ангіни й стенозу гортані, з набряком підшкірної жирової клітковини шиї; 2) імовірний випадок: установлюється в дітей
за наявності плівчастої ангіни з набряком ротоглотки, щільного фібринозного нальоту, який виходить за межі мигдаликів, особливо при поєднанні з набряком підшкірної
жирової клітковини шиї, за наявності поступово розвинутого стенозу гортані, що поєднується з фібринозним нальотом на мигдаликах; 3) підтверджений випадок:
установлюється в усіх хворих з ангінами, стенозом гортані тощо, в яких виділено токсигенний штам дифтерійної палички.

ЛІКУВАННЯ

 Лікування
Ефективним методом лікування є негайне введення протидифтерійної сироватки. Затримки в призначенні сироватки призводять до зв’язування токсину з тканинами і
погіршують прогноз хвороби
 Протидифтерійна сироватка

1. Госпіталізації підлягають усі хворі в залежності від тяжкості до боксованого або реанімаційного відділення інфекційного стаціонару.
2. Дієта – вітамінізована, калорійна, щадно оброблена їжа.
3. Етіотропна терапія – введення протидифтерійної сиворотки (ПДС), доза та кратність введення залежить від ступеню тяжкості та клінічної форми дифтерії. Після встановлення
діагнозу дифтерії чи вірогідній підозрі на неї ПДС вводиться в перші дві години після госпіталізації. ПДС не вводиться дітям, у яких діагноз дифтерії встановлений після 7-го дня
захворювання і відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на мигдаликах. ПДС вводиться тільки після постановки внутрішньо-шкіряної проби.
- При легкій формі дифтерії вся доза ПДС вводиться одноразово внутрішньом‘язово і складає від 20 000 – 40 000 МО.
- Повторне введення сироватки в цій же дозі можливе при збереженні через добу симптомів інтоксикації та збереженні чи поширенні нашарувань на мигдаликах.
- При легкій формі в умовах стаціонару, коли постановка діагнозу дифтерії викликає труднощі, можливе спостереження за хворим протягом 8-24 годин до кінцевого
встановлення діагнозу без введення ПДС.
- При середньотяжкій формі дифтерії перша доза ПДС становить 50 000 – 80 000 МО, через 24 год при необхідності вводиться повторна доза.
- При тяжкій формі дифтерії курсова доза ПДС складає 90 000-120 000 МО – 120 000-150 000 МО. Перша доза має складати 2/3 курсової. У добу госпіталізації вводять ¾ курсової
дози. Кратність введення ПДС складає 12 год, якщо вся доза сироватки вводилася внутрішньовенно інтервал складає 8 год. При дуже тяжких формах захворювання показане
внутрішньовенне крапельне введення сироватки. Половину розрахованої дози уводять внутрішньовенно, другу половину внутрішньом‖язовоя
Доза ПДС в залежності від тяжкості дифтерії
Тяжкість стану
Перша доза сироватки
(в тис. МО)
Легка форма дифтерії 20 000 - 40 000
Середньотяжка форма дифтерії 50 000 – 80 000
Тяжка форма дифтерії 90 000 – 120 000
Дуже тяжка форма дифтерії 120 000 - 150 000
(ІТШ, ДВЗ – синдром)

4. Антибактеріальна терапія: при легких формах: еритроміцин, рифампіцин в середину, при середньотяжких та тяжких - парентерально напівсинтетичні
антибіотики пеніцилінового та цефалоспоринового ряду. Тривалість курсу антибактеріальної терапії складає 10-14 днів. Препарати призначають у вікових дозах.
5. Місцева санація ротоглотки – полоскання та орошення ротоглотки дезинфікуючими розчинами.
6. Дезінтоксикаційну терапію глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами при середньотяжкій та тяжкій формах з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат.
7. Глюкокортикостероїди – при середньотяжкій формі у дозі 2-3 мг/кг по преднізолону та тяжкій формі у дозі 10-20 мг/кг по преднізолону.

 УСКЛАДНЕННЯ:

При дифтерії часто виникають ускладнення — міокардити, нефрити, полінейропатії. При тяжких формах і неадекватному лікуванню ризик розвитку ускладнень значно зростає.
(лікування згідно відповідних протоколів)
Дифтерійна кардіопатія;
Міокардит;
Токсична полінейропатія:
Метаболічна енцефалопатія;
Набряк головного мозку;
Токсичний нефрозонефрит
Імунокомплексний нефрит
Гостра ниркова недостатність
ІТШ
ДВЗ – синдром
Серцево-судинна недостатність
Дихальна недостатність
Поліорганна недостатність
Неспецифічні ускладнення: паратонзилярний абсцес, отит, пневмонія.

Найбільш раннім тяжким ускладненням при гіпертоксичній формі дифтерії є ІТШ. Він може розвинутися в перші дні захворювання (1-а — 3-я доба). Проявляється загальною
адинамією, наростаючою блідістю шкіри, акроціанозом, тахікардією, глухістю серцевих тонів, різким зниженням артеріального тиску на тлі зниження температури тіла та
зменшення діурезу. У цей термін можливий летальний кінець. Частим ускладненням дифтерії є ураження серця — токсичний міокардит. Ранні міокардити розвиваються в кінці
першого — на початку другого тижня захворювання. Вони можуть мати легкий, середньої тяжкості або тяжкий перебіг. Для тяжкої форми характерний швидкий прогресуючий
перебіг. Загальний стан хворого тяжкий. Спостерігаються адинамія, анорекеія, блідість шкіри, задишка, запаморочення, похолодання та ціаноз кінцівок. Відмічається тахікардія,
проіресивно розширюються межі серця, з‘являються глухість серцевих тонів, екстрасистолія, при ураженні пазухо-передсердного вузла — брадикардія, зниження артеріального
тиску. На ЕКГ — зниження вольтажу зубців Р і Т, розширення шлуночкового комплексу, подовження інтервалу Р — Q, порушення провідності (блокада передсердно-
шлуночкового вузла, передсердно-шлуночкового пучка) і ритму. Украй несприятливою прогностичною ознакою є тріада В.І. Молчанова, яка включає такі симптоми: блювання,
біль у животі і ритм галопу. Хворий може померти на 12— 17-й день від початку захворювання при явищах прогресуючої недостатності кровообігу. Також можливий летальний
наслідок через 1,5—2 міс. після перенесеного дифтерійного міокардиту внаслідок дифузного склерозу міокарда. Пізні міокардити розвиваються в кінці другого — на початку
третього тижня від початку захворювання. Клінічна симптоматика така сама, як і при ранніх міокардитах. Однак перебіг пізніх міокардитів сприятливіший, повне одужання
спостерігається через 4—6 міс. Ураження нервової системи можна поділити на первинні, які виникають під впливом дії дифтерійного токсину (полінейропатії), і вторинні,
зумовлені ускладненнями з боку нервової системи на тлі первинного ураження внутрішніх органів (серце, надниркові залози), — гострі порушення мозкового кровообігу
(тромбоз, емболія), метаболічна енцефалопагія, набряк головного мозку. Ранні полінейропатіїї можуть виникнути з 3-го по 15-й день від початку захворювання. У першу чергу
уражуються периферійні відділи IX (язико-глоткового) і X (блукаючого) черепних нервів. З‘являються ознаки парезу або паралічу м‘якого піднебіння: порушення фонації і
носовий відтінок мови, похлинання під час їди, виливання рідкої їжі через ніс. Не спричинюється або знижений глотковий рефлекс і рефлекс м‘якого піднебіння. Може
розвинутися частковий або повний параліч акомодації на тлі збереження реакції зіниць на світло (ураження війкового нерва), унаслідок чого дитина не розрізняє дрібні предмети
на близькій відстані, не може читати дрібний шрифт. При порушенні функції інших черепних нервів (відвідного, окорухового, лицевого) відмічаються косоокість, птоз, парез
мімічних м‘язів. Перебіг сприятливий, з відновленням функцій через 2 тиж. Пізні полінейропатії розвиваються з 16-го по 50-й день хвороби. Виникають парези або паралічі м‘язів
кінцівок (частіше нижніх), шиї і тулуба. Знижуються сухожилкові рефлекси, з‘являється слабкість у кінцівках, потім розвивається атрофія м‘язів. При ураженні м‘язів шиї і тулуба
дитина не може тримати голову та сидіти. Тяжким ускладненням є параліч дихальних м‘язів і м‘язів діафрагми, що супроводжується дихальними розладами і може закінчитися
зупинкою дихання. Серед ускладнень з боку нирок домінує гострий токсичний нефроз. Він виникає при тяжких формах дифтерії на 3— 5-й день хвороби. Спостерігається
олігурія. Зміни в сечі: підвищення вмісту білка, лейкоцитів, поява еритроцитів, гіалінових циліндрів. Порушення функції нирок нетривалі, на тлі терапії зникають через 10— 14
днів. Існує також потенційна небезпека розвитку імунокомплексного нефриту в результаті тривалого введення високих доз антитоксичної протидифтерійної сироватки.

 Профілактика
Основним методом профілактики дифтерії є імунопрофілактика, яка забезпечує досить стійкий антитоксичний імунітет. Імунізація не запобігає носійству токсигенної С.
diphtheriae або розвитку локалізованих форм хвороби, проте зменшує тяжкість клінічних проявів і поширення інфекції.
 Основним методом профілактики дифтерії є імунопрофілактика. Згідно з Національним календарем щеплень, в Україні вакцинація проти дифтерії проводиться у віці З—4—5
міс. Ревакцинація -— у 18 міс., 6,14 і 18 років. Для деяких груп населення (студенти, медичні працівники та ін.) передбачено ревакцинацію через 5 років, а потім кожні 10
років. Із цією метою вводять дифтерійний анатоксин, що входить до складу таких комбінованих вакцин, як АКДП, АаКДП, АДП або АДП-М, та інших комбінованих вакцин.
Заходи, що проводяться в осередку інфекції, включають ранню ізоляцію (госпіталізацію) хворих на дифтерію, дітей з підозрою на дифтерію та бакгеріоносіїв токсигенних
штамів Corynebacterium diphtheriae. Реконвалесцентів дифтерії та бактеріоносіїв виписують зі стаціонару за наявності двох негативних результатів бактеріологічного
дослідження з інтервалом у 2 дні (обстеження проводять через 2—3 дні після закінчення антибактеріальної терапії). Для впливу на шляхи передачі інфекції проводять
заключну дезінфекцію в приміщенні після госпіталізації хворого. Контактних дітей в осередку інфекції протягом інкубаційного періоду оглядає лікар (термометрія, огляд
слизових оболонок рота й носа). Досліджують слиз із ротоглотки й носа на збудник дифтерії. Усім контактним дітям на термін інкубаційного періоду з метою профілактики
призначають еритроміцин або пеніцилін у вікових дозах. Дітей, яких не було вакциновано за календарем, у разі контакту з хворим на дифтерію слід терміново вакцинувати
дифтерійним анатоксином.
 Інфекційний мононуклеоз
 Енантема на м’якому піднеб, збільш мигдаликів + глотковий мигдалик (аденоїдний тип дихання),

Інф екційний мононуклеоз — гостре інфекційне захворювання, що характеризується високою гарячкою (до 39—40 °С), системним збільшенням лімфатичних вузлів, наявністю
гострозапальних явищ у глотці і появою в крові великої кількості мононуклеарів. Температурна крива має іноді хвилеподібний характер (з двома-трьома підвищеннями,
розділеними кількома днями субфебрильної температури тіла). Хвороба уражує переважно дітей, особливо віком до трьох років. Інфекційний мононуклеоз проявляється у вигляді
двох форм: залозистої лихоманки, при якій домінує збільшення лімфатичних вузлів та селезінки, і мононуклеарної ангіни, головним симптомом якої є ангіна. У розвитку ангіни
беруть участь не тільки віруси (Епстейна—Барр, цитомегаловірус та ін.), а й бактерії, які були наявні в ротоглотці. Початок хвороби гострий, лихоманковий період тривалий.
Лімфатичні вузли — шийні, потиличні, піднижньощелепні, а також пахвові і пахвинні — збільшені, болючі при пальпації. Ангіна при інфекційному мононуклеозі може бути
катаральною, лакунарною та виразково-некротичною. При фарингоскопії відзначається гіперемія слизової оболонки піднебінних мигдаликів і задньої стінки глотки. Піднебінні
мигдалики збільшені (II—III ступінь), поверхня їх укрита нальотом, який за характером і поширеністю буває різним — у вигляді острівців, смужок, іноді суцільним, жовтувато-
білого або сірого кольору. Наліт на піднебінних мигдаликах зазвичай з‘являється на 2—3-й день хвороби і зникає до 10— 15-го дня. Однак гіперемія й інфільтрація тканини
мигдаликів залишаються. Можлива повторна поява нальоту, що супроводжується підвищенням температури тіла і погіршенням загального стану дитини. Слизова оболонка
задньої стінки глотки також гіперемована й набрякла, її поверхня вкрита гнійним нальотом, нерідко визначається картина гранульозного фарингіту. Характерною рисою
інфекційного мононуклеозу є ураження носоглоткового мигдалика. Спостерігається його гіперплазія, з‘являються гіперемія слизової оболонки й масивний наліт сірувато-білого
кольору. При задній риноскопії, іноді і при фарингоскопії, видно збільшений і вкритий нальотом носоглотковий мигдалик. При інфекційному мононуклеозі нерідко відзначається
збільшення печінки й селезінки. У 10— 15 % випадків спостерігається розеольозний або папульозний висип, подібний до висипу при кору і краснусі. Картина крові типова й
характеризується помірним лейкоцитозом (до 10—20 • 109/л) з переважанням одноядерних клітин і атипових мононуклеарів (віроцитів). Підтверджується захворювання
виявленням ДНК-вірусу в слині методом ПЛР, а також специфічних антитіл класу IgM до капсидного антигену EBV у крові методом ІФА.

Інфекційний мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa) —• це гостре захворювання, яке характеризується лихоманкою, лімфаденопатією, тонзилітом, збільшенням печінки і
селезінки, характерними змінами гемограми. Інкубаційний період при ІМ становить 4— 6 тиж. Продромальні явища спостерігаються протягом 3— 5 днів у вигляді помірного
головного болю, в‘ялості. Потім з‘являються основні клінічні прояви: лихоманка, тонзиліт, фарингіт, лімфаденопатія (у 90 % пацієнтів), спленомегалія (50 %), гепатомегалія (10
%), можливий висип на шкірі. Лихоманка триває 5— 10 днів, але може утримуватись 2 тиж. і більше. Частіше температура тіла підвищується до 39—40 °С. Однак у хворих віком
до трьох років відмічається субфебрильна температура тіла, а в деяких дітей захворювання може перебігати при нормальній температурі тіла. Біль у горлі є типовою ознакою ІМ.
При огляді ротоглотки завжди відмічається збільшення піднебінних мигдаликів за рахунок їх набряку. Іноді мигдалики настільки збільшені, що стикаються один з одним.
Унаслідок ураження носоглоткового мигдалика відзначаються закладеність носа, утруднення носового дихання, здавленість голосу і храпляче дихання напіввідкритим ротом.
Задня стінка глотки також набрякла, гіперемована, зі збільшеними фолікулами (гранульозний фарингіт), вкрита густим слизом. На м‘якому піднебінні приблизно у чверті хворих
на 5— 17-й день хвороби з‘являються петехії. На мигдаликах у перші дні хвороби, а іноді через 3—4 дні можуть виникнути нашарування різної величини і характеру. їх поява, як
правило, зумовлена активацією супутньої бактеріальної флори. Лімфаденопатія — важлива ознака ІМ. Найхарактернішим є збільшення шийних і особливо задньошийних
лімфовузлів. Вони розташовані ніби ланцюжком позаду груднинно-ключично-соскоподібного м‘яза, щільні, чутливі при пальпації, розміром від 1 до 4 см у діаметрі. Масивне
збільшення середостінних лімфатичних вузлів може призвести до утруднення дихання. При збільшенні брижових лімфовузлів з‘являється гострий біль у животі. Лімфаденопатія
може тривати від декількох днів до декількох місяців (мал. 38, 39, кольорова вклейка). Спленомегалія відмічається приблизно в 50 % хворих. Збільшення селезінки
спостерігається частіше на 2—3-му тижні захворювання. Воно може бути помірним, у деяких хворих спленомегалія значна, але перебігає безсимптомно. Рідко буває розрив
селезінки, який призводить до крововиливу, шоку або смерті. Він може бути спровокований травмою, фізичним навантаженням або перебігати без них. Максимальних розмірів
печінка досягає на 4— 10-й день захворювання. При її пальпації визначається помірна болючість. Іноді з‘являється помірна жовтяниця шкіри та склер, гіпербілірубінемія. У 70—
80 % хворих у сироватці крові спостерігається незначне збільшення активності трансаміназ. У 3— 19 % хворих виявляють висип на шкірі. Він з‘являється у розпалі захворювання,
переважно на тушубі та руках, тримається декілька днів, за характером може бути плямисто-папульозним (короподібним), дрібноточковим (скарлатиноподібним), еритематозним,
уртикарним, геморагічним. На слизовій оболонці ротової порожнини формуєть ся енантема. Поява висипу, як правило, зумовлена необгрунтованим застосуванням ампіциліну
(амоксициліну, амоксиклаву та ін.) (мал. 40, кольорова вклейка). У 50 % випадків ІМ відзначаються одутлість обличчя та набряк повік, що зумовлене лімфостазом, який виникає
при ураженні носоглотки. У деяких хворих розвивається нападоподібний кашель. При цьому рентгенологічні дані вкачують на атипову пневмонію. Можливий випіт у плевру. З
боку нервової системи при ЕБВІ можуть спостерігатися випадки серозного менінгіту, енцефаліту, мієліту, поліневриту (синдром Гійєна—Барре), невриту черепних нервів та
лімфоми ЦНС. Ці прояви розвиваються або окремо, або під час гострого ІМ. У розпалі ІМ відмічаються незначне послаблення серцевих тонів, тахікардія, іноді систолічний шум,
які зникають по мірі одужання дитини. При ЕКГ виявляють короткочасні зміни, які трактують як «інфекційне серце». Але в деяких випадках може виникнути кардит. Також при
ІМ описано випадки орхіту, простатиту, нефриту, панкреатиту, артритів. При ІМ у периферійній крові — помірний лейкоцитоз (до 15—30 • 109/л), збільшення лімфоцитів та
моноцитів, помірне збільшення ШОЕ (до 20—30 мм/год). На початку хвороби у більшості хворих знижується кількість сегментоядерних та збільшується вміст паличкоядерних
нейтрофілів. Найхарактернішою ознакою ІМ з боку крові є наявність атипових мононуклеарів (віроцитів). Ці клітини значно змінені за розмірами та формою. Розмір їх
коливається від середнього лімфоцита до великого моноцита. Ядро має губчасту структуру, протоплазма широка, зі світлою смужкою навколо ядра та значною базофілією на
периферії, у цитоплазмі — вакуолі. Віроцити з‘являються в крові в розпал захворювання і виявляються протягом 2—3 тиж., а іноді і декількох місяців. Кількість віроцитів
коливається від 5— 10 до 50 % і вище. У поодиноких випадках ІМ майже всі мононуклеари виявляються атиповими. Характерний прямий зв‘язок між кількістю віроцитів і
тяжкістю хвороби. Після первинної ЕБВІ спостерігається персистенція ЕБВ в організмі. Вона може клінічно ніяк не проявлятися (безсимптомне вірусоносійство або латентна
форма ЕБВІ). Але можлива реактивація ЕБВІ, що призводить до розвитку різних клінічних форм, таких як: — хронічна рецидивна ЕБВІ: а) генералізована форма хронічної
активної ЕБВІ з ураженням ЦНС, міокарда, нирок та ін.; б) ЕБВ-асоційований ГФС; в) стерта або атипова форма ЕБВІ у вигляді тривалого субфебрилітету та з клінікою
вторинного імунодефіциту; — онкологічний лімфопроліферативний процес; — аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, ревматоїдний аргрит, синдром Шегрена та
ін.); — синдром хронічної втоми. Хронічна активна форма ЕБВІ характеризується клінічними симптомами, подібними до ІМ, протягом тривалого часу (більше 6 міс.). Хворі
скаржаться на загальну слабкість, пітливість, біль у м‘язах та суглобах, утруднене носове дихання, головокружіння, порушення сну, зниження пам‘яті, уваги та інтелекту,
емоційну лабільність. Часто спостерігаються субфебрильна температура тіла, збільшення лімфатичних вузлів, гепатоспленомегалія. Можливий розвиток інтерстиціальної
пневмонії, гіпоплазії кісткового мозку, персистувального гепатиту. ГФС характеризується розвитком на тлі ІМ персис іувальної лихоманки, вираженої гепатоспленомегалії,
васкуліту, панцитопенії, коаіулопатії, порушень з боку ЦНС, патогномонічнош для цього синдрому еритрофагоцитозу в кістковому мозку та лімфоїдних органах. Лімфоцитарна
інтерстиціальна пневмонія може бути одним з проявів системних лімфопроліферативних порушень або обмежуватися тільки ураженням легень. Вона є унікальною патологією в
літей, хворих на СНІД. Гістологічно захворювання характеризується наявністю перибронхіальних та інтерстиніальних інфільтратів, які складаються з лімфоцитів. Клінічний
спектр проявів широкий: від безсимптомних форм до тяжкого перебігу з вираженою дихальною недостатністю, при якій нерідко виявляють генералізовану лімфаденопатію,
симптом барабанних паличок. За рахунок значної кількості лімфоїдної тканини у привушній слинній залозі захворювання часто поєднується з паротитом. У дітей з вираженою
імунною недостатністю можливий розвиток генералізованих форм ЕБВІ з ураженням центральної та периферійної нервової системи у вигляді менінгіту, енцефаліту,
полірадикулоневриту. Х-ЛПС (синдром Дункана) належить до групи спадкових захворювань, які проявляються в осіб чоловічої статі після інфікування ЕБВ. Прогноз
захворювання дуже несприятливий, понад 70 % хворих вмирають, не доживши до 10-річного віку. У тих, хто вижив, часто розвивається тяжка гіпогаммаглобулінемія,
лімфобластна лімфома, рідше — апластична анемія та некротичний васкуліт з розвитком артеріїту великих судин. Лімфома Беркітта — це дифузна, недиференційована злоякісна
лімфома, що локалізується переважно поза лімфатичними вузлами у верхній щелепі, нирках, яєчниках, печінці, нервовій системі тощо. Виникає з попередників В-лімфоцитів.
Клінічна симптоматика залежить від локалізації пухлини. При ураженні щелепи спочатку відзначають лімфоїдну інфільтрацію м‘яких тканин, потім ураження кісток, що
характеризується випадінням зубів, деформацією щелепи, носа. Процес схильний до швидкої генералізації, що призводить до ураження кісток таза, хребців, стегна. Це може
супроводжуватися порушенням функції органів таза, патологічними переломами, стисненням корінців спинного мозку, парезами та паралічами, порушенням дихання або
ковтання. Особливо небезпечні пухлинні розростання в оболонках та речовині спинного або головного мозку, які зумовлюють виникнення різноманітної неврологічної
симптоматики. При абдомінальній формі можуть уражуватися всі органи черевної порожнини: печінка, нирки, підшлункова залоза, кишки, а також яєчники. Таку форму важко
діагностувати і, як правило, вона характеризується швидко прогресуючим перебігом. Описано випадки лімфоми Беркітта з розвитком картини гострого лімфобластного лейкозу.
Виділяють чотири клінічні стадії лімфоми Беркітта: — І — локалізація процесу в межах одного органа, частіше щелепи; — II — локалізація процесу у двох суміжних ділянках
(органах); — III — ураження внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів, кісток; — VI — генералізація процесу з ураженням нервової системи та кісткового мозку. Без лікування
захворювання швидко прогресує і через декілька тижнів (місяців) закінчується летально. Часто лімфоїдні елементи пухлини щільно спаяні з гістіоцитами або макрофагами, які
виявляються у відбитках, зроблених з клітин пухлини. Тому за морфологією лімфому характеризують як «зоряне небо». У хворих на лімфому Беркітта спостерігається
підвищення титрів антитіл до VCAта ЕА-комплексу, тоді як ЕБВ-антигени в пухлинах виявляються в низьких концентраціях, що, ймовірно, дає змогу клітинам пухлини уникати
імунного нагляду хазяїна. Назофарингеальна карцинома— варіант карциноми клітин епітелію. Виділяють три гістологічних варіанти: звичайний, некератичний,
недиференційований. Під час електронної мікроскопії виявляють різноманітні злоякісні епітеліальні клітини. Часто вони щільно спаяні з лімфоцитами, у деяких випадках їх важко
візуалізувати на тлі строми та лімфоцитів. Лейоміосаркома — це злоякісна пухлина гладеньких м‘язів. Захворювання описано в дітей зі СНІДом або після трансплантації органів.
«Волосату» лейкоплакію язика з локалізацією переважно на бічній поверхні у вигляді утворень, які нагадують бородавки, вперше було описано у BIJI-серопозитивних
гомосексуалістів у 1984 році. У деяких хворих спостерігаються глибокі лінійні виразки стравоходу. Можливе також ураження слизової оболонки вульви, рідше статевого члена,
клітора, піхви, шийки матки. В уражених клітинах виявляють ДНК ЕБВ. Іноді під час біопсії визначають також антигени папіломавірусу. «Волосата» лейкоплакія є однією зі
СНІД-індикаторних хвороб у дітей. Не-годжкінську лімфому діагностують в імуноскомпрометованих пацієнтів, у тому числі хворих на СНІД. Лімфома локалізується поза
лімфатичними вузлами. Містить головним чином олігоклональні В-клітини. Характеризується агресивним перебігом. У деяких випадках можливий розвиток внутрішньоутробної
ЕБВІ. Активна ЕБВІ в період вагітності призводить до ранньої загибелі ембріона, передчасних пологів або народження дитини з вадами розвитку. Описано такі вади, як уроджена
катаракта, крипторхізм, зміни кісток за типом стебла селери. У разі інтранатального інфікування дитина може захворіти через короткий проміжок часу після народження. Нерідко
у неї діагностують енцефаліт.

Інфекційний мононуклеоз – гостре інфекційне захворювання, що викликається вірусом Епштейна -Барра із родини герпесвірусів, характеризується гарячкою,
тонзилітом, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів у периферичній крові та гетеро фільних антитіл.
Особливості збудника: Вірус Епштейна-Барра із родини герпесвірусів.
Джерело інфекції: хворі та вірусоносії.
Шлях зараження: краплинний, рідше – контактний, через заражену слину, можливий трансмісивний та статевий
Механізм передачі : повітряно-краплинний, рідше – контактний, через заражену слину, можливий трансмісивний та статевий
Вікові категорії, що вражаються найчастіше: будь-який вік, контагіозність невисока, частіше хворіють хлопчики до 15 років.
Сезонність: зимово-весняна. Характерні спорадичні випадки зі спалахами в сім‘ях, в організованих колективах.
Патогенез: Вірус Епштейна-Барра, відкритий в 1964 році, характеризується вираженим тропізмом до В-лімфоцитів. Вхідні ворота –
слизова ротогорла, верхніх дихальних шляхів:
1. Лімфогенно потрапляє в регіонарні лімфовузли, всі органи РЕС.
2. Лімфопроліферативний синдром.
3. Нашарування бактерійної інфекції (ангіна, пневмонія, міокардит).
4. Персистенція вірусу з періодичним виділенням (до 16 міс. після перенесеного захворювання).
Класифікація

За формою:
1. Типові.
2. Атипові:
а) легкого ступеня:
– стерта;
– безсимптомна (субклінічна);
б) вісцеральна – тяжкого ступеня (ураження ЦНС, серця, нирок, надниркових залоз).
За тяжкістю (типові):
а) легка;
б) середньотяжка;
в) тяжка.
Перебіг:
а) гладкий (неускладнений);
б) ускладнений;
в) затяжний.
Клінічні критерії:
· інкубаційний період – 15 днів (збільшується до 2 міс.);
· опорно-діагностичні ознаки: тонзиліт, гепатомегалія, спленомегалія, лімфаденопатія, наявність атипових монронуклеарів в крові. Кореподібні висипання на
шкірі, часто пов‘язані зі застосуванням ампіциліну.

· Критерії тяжкості:
- Середньо ступеню - підвищення температури тіла до 38,5ºС, головний біль, зниження апетиту, нездужання, при об‖єктивному огляді- пастозність обличчя,
значно збільшені шийні лімфовузли 3-х груп, печінка , селезінка, лакунарний тонзиліт
 - Тяжкого ступеню - висока лихоманка ( температура тіла вище 39,6º С і вище) протягом 3 тижнів, відмічається виражена ін токсикація: млявість, адинамія,
блювання, головний біль, анорексія. Лице одутловате, пастозне, носове дихання відсутнє, значне збільшення лімфатичних вузлів шиї, лакунарний некротичний
тонзиліт, виражена гепатоспленомегалія.
Особливості інфекційного мононуклеозу у дітей до 1 року:
·часто катаральний синдром (кашель, нежить);
·виражена поліаденія, ―хропляче‖ дихання, пастозність з першого дня;
·рання поява ангіни (3 доба);
·частіше буває висипка;
·диспептичні явища;
·в крові нейтрофільоз зі зсувом вліво;
·сприятливий перебіг.
Ускладнення:
Летальність: низька, поодинокі випадки та найчастіше це розрив селезінки.
Результати додаткових досліджень: В загальному аналізі крові: лейкопенія (іноді лейкоцитоз), відносний і абсолютний лімфоцитоз,
атипові мононуклеари (віроцити). В гострому періоді: визначення Ig M до вірусного капсидного антигену (ІФА).
В пізньому періоді хвороби для підтвердження діагноз використовують визначення Ig G до вірусного капсидного і ядерного антигенів (ІФА). ПЛР на вірус Епштейн-
Барра.
Діагностика
Для встановлення діагнозу ІМ слід враховувати типову клінічну картину, характерні зміни в крові, позитивний тест на гетерофільні антитіла, виявлення специфічних антитіл до
вірусу. При ІМ в периферійній крові — помірний лейкоцитоз (до 15—ЗО • 10‗7л), хоча протягом першого тижня хвороби можлива лейкопенія, збільшення кількості лімфоцитів та
моноцитів, помірне збільшення ШОЕ (до 20—30 мм/год). На початку хвороби в більшості хворих знижується кількість сегментоядерних та збільшується вміст паличкоядерних
нейтрофілів. Найхарактернішою ознакою ІМ з боку крові є наявність атипових мононуклеарів (віроцитів). Ці клітини значно змінені за розмірами та формою. Розмір їх
коливається від середнього лімфоцита до великого моноцита. Ядро має губчасту структуру, протоплазма широка, зі світлою смужкою навколо ядра та значною базофілією на
периферії, у цитоплазмі — вакуолі. Віроцити з‘являються в крові у розпал захворювання і виявляються протягом 2—3 тиж., а іноді і декількох місяців. Кількість віроцитів
коливається від 5— 10 до 50 % і вище. У поодиноких випадках ЇМ майже всі мононуклеари є атиповими. Характерний прямий зв‘язок між кількістю мононуклеарів і тяжкістю
хвороби. Традиційним методом діагностики ІМ є виявлення в сироватці крові хворих гетерофільних антитіл до еритроцитів різних твар ifн (барана, бика, коня тощо). Гетерофільні
антитіла при ІМ належать до класу IgM. Вони з‘являються протягом 1-го або 2-го тижня і поступово зникають через 6 міс. і більше від початку захворювання. У дітей віком до
трьох років, хворих на ІМ, результати дослідження щодо виявлення гетерофільних антитіл можуть бути негативними. Метод недостатньо специфічний. Його результати можуть
бути позитивними при інших вірусних захворюваннях. Специфічним та перспективним методом лабораторної діагностики ЕБВІ є ІФА, який дає змогу виявити антитіла до різних
антигенів ЕБВ. При потраплянні вірусу в організм спочатку виробляються IgM- і IgG-антитіла до вірусного капсиду (VCA). IgM-антитіла — транзиторні, а IgG-антитіла
зберігаються протягом усього життя. При гострому ІМ з‘являються антитіла до ЕА-комплекеу (EAD, EAR): EAD-антитіла зникають через 6 міс., a EAR можуть зберігатися
декілька років після перенесеного ІМ. Антитіла EBNA (ядерні) виявляються через 1—6 міс. від початку ІМ, їхній титр підвищується під час одужання. Якщо виявляють антитіла
VCA або ЕА в присутності антитіл EBNA, це свідчить про вторинну або реактивовану ЕБВІ. Вірусні антигени можуть бути виявлені в лімфоїдних тканинах, слині, а іноді в
периферійній крові, якщо рівень інфікованих клітин білої крові високий. Для цього використовують методи гібридизації ДНК та ПЛР. Визначення форми ЕБВІ залежно від
лабораторних маркерів представлено в табл. 15 і на мал. 41, кольорова вклейка.

Лікування: дієта за Певзнером №5. Етіотропна терапія -препарати рекомбінантного інтерферону. Глюкокортикоїди при тяжкому перебігу в дозі 2,0- 3,0
мг/кг. Базисна терапія:
 – жарознижувальні (парацетамол – 10-20 мг/кг, тайленол, ефералган);
– десенсибілізувальні (діазолін – 1-3 мг/кг, супрастин, піпольфен);
– полоскання ротогорла антисептичними речовинами (фурацилін – 1:2000);
– вітамінотерапія (ревіт, три-ві-плюс);
– жовчогінні засоби (при порушенні функції печінки) – холосас, холензим, хепель.
Антибактерійна терапія – пеніцилін – 100 000 ОД/кг, еритроміцин – 20-50 мг/кг, метронідазол (ампіцилін протипоказаний – у 70 % алергічні реакції – висипка,
набряк Квінке, токсико-алергічний стан). При тяжкому ступені: кортикостероїди – 2-2,5 мг/кг 5-
7 днів (за преднізолоном), дезінтоксикаційні засоби: кріоплазма, альбумін, 5 % розчин глюкози.
Критерії виписки зі стаціонару: клінічне одужання.
Тактика лікаря в вогнищі інфекції: ізоляція хворого, госпіталізація дітей до 1 року, при тяжких формах; поточна, заключна дезінфекція; карантин
не накладають. Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції не проводяться.
ІМ — хвороба, яка не потребує противірусного лікування. Існують відомості, що при терапії ІМ ацикловіром кількість В-лімфоцитів, інфікованих ЕБВ, майже не зменшується, а
різниця у швидкості інволюції патологічних симптомів захворювання недостовірна. Рівень вірусної реплікації знижується, але повертається до початкового після припинення
лікування. У тяжких випадках ІМ призначають коротким курсом глюкокортикостероїдні гормони, наприклад преднізолон у дозі 1 мг/кг на добу протягом 5—7 днів. Але в разі
тривалого їх застосування можуть розвинутися неврологічні та септичні ускладнення. Протягом гострого періоду захворювання призначають щадний режим, обмежують
навантаження пацієнтів, для запобігання травмам селезінки інтенсивні фізичні навантаження і заняття спортом, фізкультурою дозволяють лише після зникнення симптому
спленомегалії. Антипіретичні, нестероїдні протизапальні препарати (парацетамол, ібупрофен) слід призначати гіри вираженому гіпертермічному і больовому синдромах чи при
дискомфорті, спричиненому тонзилітом, збільшеними лімфатичними вузлами. Імуностимулювальна терапія в гострий період ІМ не показана, оскільки віддалені наслідки такого
лікування можуть бути непередбачуваними. Рекомендуються полоскання горла розчинами антисептиків, гіпосенсибілізувальні та симптоматичні засоби. У разі приєднання
вторинної бактеріальної інфекції призначають антибіотики у вікових дозах, за винятком ампіциліну та його аналогів. Для лікування реакгивованої ЕБВІ на сьогодні застосовують
ацикловір, ганцикловір та фоскарнет. Ці препарати ефективні при активній формі ЕБВІ і неефективні при латентному її перебігу. Ефективність ацикловіру за вираженістю
противірусної дії на герпесвіруси має такий вигляд: HHV-1-2 (HSV), HHV-4 (EBV), HHV-3 (VZV), HHV-5 (CMV), HHV-6. Ацикловір уводять внутрішньовенно в дозі 10 мг/кг
кожні 8 год. Термін лікування залежить від тяжкості стану хворого. Мінімальна тривалість лікування становить 10 днів. При трансплантації органів терапію ацикловіром
проводять упродовж 6 тиж. Ацикловір у формі для перорального застосування (таблетки, капсули, суспензія) використовують для профілактики рецидивів захворювання. У дітей
віком понад 2 роки доза препарату становить 200 мг 5 разів на добу. Дітям віком до 2 років рекомендують ‗/2 дози дорослих. Пацієнтам з імунодефіцитом дозу ацикловіру слід
підвищити у 2 рази. Середня тривалість профілактичного курсу — 3—6 міс. Ганцикловір застосовують внутрішньовенно в дозі 5— 15 мг/кг 3 рази на добу протягом 10— 15 днів.
Курс може бути подовжений до 21 дня. Підтримувальна доза — 5 мг/кг на добу. Препарат у такій дозі вводять протягом тривалого часу для профілактики рецидивів
захворювання. Для підтримувальної терапії можна використовувати ганцикловір у таблетках по 1 г 3 рази на добу. Противірусний ефект ганцикловіру після закінчення приймання
препарату тривалий, однак слід пам‘ятати, що препарат досить токсичний. Він може зумовлювати розвиток нейтропенії, гранулоцитопенії, анемії, тому в процесі лікування слід
контролювати показники крові. Можливий побічний вплив препарату на серцево-судинну, нервову системи, травний канал. Фоскарнет застосовують внутрішньовенно в дозі 60
мг/кг 3 рази на добу. Курс лікування — від 10 днів до 6 тиж. При застосуванні препарату можливі розвиток тромбофлебіту, зниження рівня гемоглобіну, підвищення рівня
креатиніну в крові. У лікуванні хронічної активної ЕБВІ використовують препарати альфа-інтерферону. Рекомбінантний альфа-інтерферон призначають по 1 000 000—3 000 000
ОД 2 рази на день щоденно перший тиждень, а потім 3 рази на тиждень протягом 3—6 міс. Лімфома Беркітта високочутлива до різних видів цитостатичної терапії. Ефективним є
лікування циклофосфамідом, який вводять внутрішньовенно в дозі 30—40 мг/кг одноразово, якщо захворювання діагностовано в ранні терміни, або 2 рази з інтервалом 10— 14
днів. Можна призначати ембіхін або новоембіхін внутрішньовенно в дозі 0,2—0,3 мг/кг на добу протягом 4— 5 днів. Повторний курс проводять через 3—4 тиж. Ефективнішими,
ніж циклофосфамід, є препарати сарколізину в дозі 1—2 мг/кг одноразово або повторно через великий інтервал часу. У разі поширення процесу на оболони та речовину спинного
і головного мозку інтралюмбально вводять метотрексат у дозі 5 мг з подальшим її підвищенням. Ефективність терапії залежить від стадії хвороби: при 1—П стадії вона значно
вища, ніж при III—IV. Уважають, якщо після лікування повна ремісія без підтримувальної терапії триває понад 1 рік, то рецидив уже не виникне і хворий вважається вилікуваним.
Інші методи лікування мають другорядне значення. Хірургічне лікування при пухлинах щелеп протипоказане через інтенсивну васкуляризацію пухлини і небезпеку кровотечі.
Променева терапія дає місцевий протипухлинний та знеболювальний ефект.

Профілактика. Хворих ізолюють на гострий період захворювання. Протиепідемічні заходи в осередку інфекції не проводять. Заходи специфічної профілактики не розроблені.
Кашлюк (Коклюш)
 Діти інфікуються Bordetellapertussis від однолітків чи старших осіб
 Підлітки і дорослі переносять кашлюк у субклінічних формах, проте немає даних про захворюваність у цих вікових групах
 Діти, хворі на кашлюк, часто не мають ніяких симптомів хвороби в період між нападами кашлю
 Вакцинація чи перенесене захворювання не забезпечує пожиттєвого імунітету
 Дуже тяжко хворіють немовлята перших місяців життя; у них кашлюк перебігає без репризів, але з епізодами апное і часто ускладнюється пневмонією, енцефалопатією,
легеневою гіпертензією
 Уникнення контактів з хворими, вакцинація і профілактика еритроміцинами є дієвими заходами щодо запобігання захворюваності в дітей і немовлят.

 Затяжний спазматичний кашель – довготривалий

 Джерело інфекції хвора дитина/дорослий
 Катаральний період – заразний
 Слабкі симптоми інтоксикації – покашлювання = спазматичний переходить, на видозі, свистячий вдих (реприз) + склоподібна мокрота,блювота, присутп закінчується
 + у дітей апное
 У нічний період/денний сон кашель
 Крововиливи в склери, мозок = енцефалопатії
 Легені сухі, вологі хрипи, леген.звук (емфізема); втор.інф (зб.вологих хрипів)
 ЗАК (лейкоцитоз, лімфоцитарний характер, норм ШОЕ
 СС
 НС

Кашлюк – гостре інфекційне захворювання із повітряно-краплинним

механізмом передачі, характеризується циклічним затяжним перебігом і наявністю судомного нападоподібного кашлю, відсутністю інтоксикації.
Особливості збудника: грамнегативна паличка Bordetella pertussis
Джерело інфекції: хворі останні дні інкубації, протягом 30 днів з часу захворювання
Шлях зараження: Краплинний
Механізм передачі: повітряно-краплинний при тривалому контакті.
Вікові категорії, що вражаються найчастіше: немовлята, діти раннього віку
Вид імунітету після перенесеного тривалий, пожиттєвий.

Кашлюк— це гостре інфекційне захворювання дихальних шляхів, спричинене грамнегативним збудником Bordetella pertussis. Інший представник роду Bordetella В.
parapertussis спричинює паракашлюк — хворобу, яка має подібні клінічні симптоми, але перебігає значно легше. Згідно з рекомендаціями ВООЗ і Центру з контролю та
профілактики хвороб (CDC), кашлюк визначають як гостре захворювання з кашлем, який триває більше ніж 14 днів, за наявності принаймні одного з наступних станів —
пароксизмального кашлю, блювання, що виникає після кашлю, репризів. В осередках кашлюку остаточний діагноз можна встановлювати лише за наявності кашлю, який триває
понад 14 днів. Перші згадки про кашлюк датовані ще V століттям нашої ери. Епідемію цього захворювання вперше описано в 1640 роді. Назва хвороби «кашлюк» була
запропонована Томасом Сіденманом у 1670 році. Донедавна вважалося, що захворювання поширюється виключно серед дітей.
Етіологія. Bordetella pertussis є невеликою, аеробною, грамнегативною бактерією, яка не утворює спор і колонізує виключно війчастий епітелій дихальних шляхів. Бактерія не
має інвазивних властивостей, не спричинює бактеріемію. Капсульні полісахариди захищають бактерію від фагоцитозу. Збудник нестійкий у зовнішньому середовищі, носійство В.
pertussis нетривале і не має важливого епідеміологічного значення.
 Епідеміологія. За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструють 40—60 млн випадків захворювання, спричиненого В. pertussis, з яких більше ніж 5000 закінчується летально. У
більшості країн світу епідемії кашлюку виникають циклічно, кожні 2—5 років, і профілактичні вакцинації не впливають на цей процес. Кашлюк відносять до висококонтагіозних
захворювань, при контакті з В. pertussis хворіють 99— 100 % сприйнятливих осіб. Збудник передається повітряно-крапельним шляхом, найвагоміше значення має поширення
збудника з дрібними краплями слини і слизу під час кашлю. Після експозиції збудника субклінічні форми захворювання (які вдається встановити при ретельному з‘ясуванні
анамнезу) виникають у 80 % вакцинованих осіб чи осіб, які перенесли кашлюк. Як правило, зараження виникає внаслідок відносно тривалого контакту з хворим (на відміну від
кору, при якому існує високий ризик зараження в разі короткочасного контакту), у зв‘язку з чим інфікуються практично всі неімунні члени родини, які контактують із хворим
вдома, та приблизно 50 % неімунних учнів — однокласників хворого. Захворювання частіше виникає в дівчаток, проте тяжкий перебіг і вища летальність притаманніші
хлопчикам. У довакцинальний період пік захворювання припадає на дітей віком 2—5 років. Джерелом інфекції є хвора людина з будь-якою формою інфекційного процесу:
тяжкою, середньої тяжкості, легкою, безсимптомною. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом при безпосередньому спілкуванні з хворим, так як збудник розсіюється
навколо хворого не більше ніж на 2—2,5 м і нестійкий у зовнішньому середовищі. Найбільшу небезпеку представляють хворі в катаральний період захворювання і в 1-й тиждень
спазматичного кашлю — у 90— 100 % із них виділяється В. pertussis. На 2-му тижні заразність хворих знижується, збудник можна виділити тільки у 60—70 % хворих. Через 4
тиж. від початку захворювання хворі для оточуючих є небезпечними. Новонароджені і діти перших місяців життя є сприйнятливими до збудника. Трансплацентарний транспорт
специфічних антитіл IgG забезпечує захист новонародженого від інфікування чи від тяжкого перебігу захворювання лише в разі високих рівнів цих антитіл у сироватці крові
вагітної. Проте IgG, отримані від матері, мають відносно короткий період життя (розпаду) — рівень їх швидко знижується до 30—35-го дня життя дитини. Хоча рівень
протективних антитіл і має значення в захисті дитини від збудника, найважливішу роль відіграють ланки клітинного імунітету та стан локального імунітету слизових оболонок
дитини. Згідно із сучасними даними, ані перенесене захворювання, ані профілактична вакцинація не забезпечує пожиттєвого імунітету. Рівень захисних антитіл починає
знижуватися через 3— 5 років після вакцинації, а через 12 років від проведення профілактичних щеплень захисні антитіла взагалі не визначаються. Проте кашлюк, який
періодично переносять підлітки і дорослі у субклінічній формі, сприяє підтриманню певного рівня антитіл і загалом уважається, що більшість дорослого населення має достатній
рівень захисних антитіл. Дорослі й діти старшого віку, які кашляють, є резервуаром збудника і часто інфікують немовлят чи дітей віком до трьох років.
Патогенез:
Вхідні ворота – слизова ВДШ.
2. Адгезія бактерій до війчастого епітелію трахеї.
3. Колонізація на циліндричному епітелії, виділення токсину.
4. Місцеві запальні процеси, некроз (катаральний період).
5. Вплив токсинів на ЦНС (дихальний центр, судиноруховий центр):
а) порушення ритму дихання, гіпоксемія, гіпоксія;
б) судинні розлади + гіпоксія  енцефалопатія.
6. Утворення застійного вогнища збудження в головному мозку.
Основні ланки: адгезія збудника до війчастого епітелію, токсинемія, алергізуюча дія, гіпоксемія. Патогенетичний механізм, що відповідає
за нападоподібний кашель є формування зони вогнища збудження у ЦНС за типом кашлюкової домінанти.
Патоморфологічні зміни: Катаральне запалення бронхів. Дрібні крововиливи в слизову бронхів, бронхіол. Перивентрикулярний та перибронхіальний набряк.
Вогнищева емфізема

В. pertussis виробляє декілька токсинів, основним з яких є кашлюковий токсин (РТ), що вважається найбільш вірулентним вірусним протеїном. Токсин має низку біологічних
властивостей (підвищує чутливість тканин до гістаміну, зумовлює дисфункцію лімфоцитів, стимулює секрецію інсуліну), через які реалізуються основні симптоми кашлюку.
Фіксація збудника на клітинах війчастого епітелію дихальних шляхів зумовлена пертактином, фімбріями, ліпополісахаридами, фактором трахеальної колонізації, волокнистим
гемаглютиніном. Після фіксації В. pertussis завдяки аденілатциклазі і РТ уникає впливу захисних механізмів макроорганізму. Ці токсини зумовлюють ушкодження епітеліальних
клітин, порушується дренажна функція епітелію дихальних шляхів, що перешкоджає швидкій елімінації бактерій з організму. Трахеальний цитотоксин і дермонекротичний
фактор не лише спричинюють місцеве ушкодження епітелію, підвищують продукцію слизу, а й сприяють усмоктуванню РТ. Іншими субстанціями, які виробляє збудник, є
волокнистий гемаглютинін FHA, аглютиногени (особливо фімбрії II—III типу) і пертактин Рп (табл. 2). Більшість клінічних синдромів кашлюку можна пов‘язати з пошкодженням
клітин епітелію дихальних шляхів. У першу чергу страждає дренажна функція слизових оболонок, що призводить до нагромадження в‘язкого слизу. Густий, тягучий слиз
зменшує прохідність дрібних бронхів і бронхіол. Це призводить до ателектазів, неспецифічних бронхопневмоній, емфізем. Механізмом елімінації слизу є кашель, який стає
частим, нав‘язливим, пароксизмальним. Акумуляція в‘язкого секрету в горлі провокує блювання. Часті кашльові поштовхи без вдиху спричинюють короткотривалу асфіксію, яка
призводить до розслаблення голосових зв‘язок. Сильний вдих через спазмовані і частково вкриті слизом голосові зв‘язки супроводжується голосним свистом— репризом.
Гіпоксія, яка виникає внаслідок нападів кашлю, призводить до енцефалопатії, підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення кровотоку в мозку, крововиливів у речовину
головного мозку. Енцефалопатію розглядають як один із чинників розвитку бронхопневмоній.

Клінічні критерії:
· Інкубаційний період: 7-14 днів (середній 3-5 днів). У дітей грудного віку інкубаційний період скорочений до 3 -5 днів. Дитина стає заразною з початку
катарального періоду і аж до 25 днів спазматичного періоду продовжує залишатись загрозливою для оточуючих.
· Катаральний (продромальний) період триває 7-14 днів (у дітей грудного віку скорочується до 2-3 днів).Початок поступовий,
спочатку покашлювання на тлі нормальної температури тіла, протягом тижня кашель підсилювється, частіше в нічний час.
· Спазматичний період починається наприкінці другого на початку третього тижня хвороби. Кашель стає нападоподібним, до 20 разів у добу, із блювотою,
висуванням язика, іноді зі зупинкою дихання та наступним судомним, гучним, шумним вдохом. Сухий частий нападоподібний, що супроводжується репризами є
провідною ознакою цього періоду, а патогномонічної ознакою цього захворювання стає поява Виразочка на вуздечці
язика. При огляді відмічається блідість шкіри, одутловатість обличчя, крововиливи в склери
· Вирішення
· Атипова, стерта форма найчастіше ймовірна у щеплених дітей.
· Критерії тяжкості:
· легкий ступінь - ймовірна частота нападів кашлю до 15 та репризів до 5 впродовж доби;
· середній ступінь тяжкості – 15-25 та 5-10 , відповідно;
· тяжкий ступінь – понад 25 та понад 10, відповідно.
Критерії перебігу: поява ускладнень свідчить про негладкий перебіг.
Клінічніко-етіологічні особливості: Атипова, стерта розвивається найчастіше у дітей щеплених.
Особливості у дітей грудного віку: короткий інкубаційний та продромальний періоди (декілька днів); спазматичний період подовжений (50-60 днів); відсутність
репризів; напади чхання , часті апное та ускладнення, енцефалопатії, пневмонії тяжкий перебіг.
Особливості у дітей старших 6 міс.: виразка на вуздечці язика.

Кашлюк— це тривале захворювання, у перебігу якого можна встановити декілька стадій — катаральну, стадію пароксизмального кашлю і стадію реконвалесценції, проте чітко
виділити стадії можливо лише в дітей старших вікових груп. Інкубаційний період захворювання становить 5—20 днів (частіше— 10— 12 днів). Катаральна стадія триває 1—2
тиж. і характеризується субфебрильною температурою тіла, чханням, утрудненим носовим диханням, серозними виділеннями з носа, сльозотечею, гіперемією кон‘юнктиви. На
тлі згасання чи навіть повного зникнення катаральних симптомів з‘являється кашель, який характеризує початок стадії пароксизмального кашлю. Ця стадія триває 2—6 тиж.
Протягом перших кількох днів кашель є сухим, періодичним, надалі частішає і набуває пароксизмального характеру. Кашель виникає переважно в нічний час і закінчується
блюванням. Перехід до наступного, спазматичного періоду відбувається поступово. З‘являються типові напади спазматичного або конвульсивного кашлю. Він виникає раптово
або після коротких провісників (аури): відчуття дертя в горлі, тиснення в грудях, занепокоєння. Напад складається із серії коротких кашльових поштовхів, що йдуть
безпосередньо один за одним без відпочинку на видиху. Потім здійснюється судомний глибокий вдих, який внаслідок спастичного звуження голосової щілини супроводжується
свистячим звуком (репризом). Після нього напад триває у вигляді таких самих кашльових поштовхів з наступним свистячим вдихом. Протягом нападу кашлю може бути кілька
репризів. Що тяжчою є форма кашлюку, тим довші напади кашлю і тим більша кількість репризів. Напад кашлю закінчується відкашлюванням в‘язкого прозорого мокротиння,
іноді блюванням. При тяжких нападах кашлю мокротиння може містити домішку крові. Блювання після нападу — не абсолютно постійна ознака. При легкій формі кашлюку
блювання з‘являється тільки після окремих нападів або не виникає взагалі. Під час нападу кашлю зовнішній вигляд хворого дуже характерний: обличчя червоніє або синіє, шийні
вени набухають, очі наливаються кров‘ю, з‘являється сльозотеча, язик висувається назовні, кінчик його загинається вгору. Під час тяжкого нападу кашлю можуть мимоволі
відходити кал і сеча. Від значного напруження можливі крововиливи в кон‘юнктиву, носові кровотечі (мал. 19, кольорова вклейка). При цьому відзначається високий ризик
розвитку порушення мозкового кровообігу. При тяжких нападах кашлю можлива зупинка дихання.
Виникненню нападів кашлю сприяють різні зовнішні подразники (огляд зіва, одягання і роздягання, годування, сильний шум, плач дітей та ін.). Багатьма клініцистами
зазначено, що напади кашлю з ‘являються переважно в нічний час. Удень, особливо під час прогулянки на свіжому повітрі, дитина кашляє значно рідше або зовсім припиняє
кашляти. Судомний кашель досягає свого максимуму в кінці другого тижня, потім поступово починає спадати. У результ аті нападів кашлю, які часто повторюються і
супроводжуються порушенням кровообігу, обличчя хворого стає одутлим, повіки набрякають; на шкірі та кон‘юнктиві нерідко визначаються геморагії. Набряклість може
спостерігатися не тільки на обличчі, у тяжких випадках — по всьому тілу, насамперед на нижніх кінцівках (мал. 20, кольорова вклейка). Іноді еквівалентом кашлю є спазматичне
чхання, яке може закінчуватися носовими кровотечами. При огляді порожнини рота на вуздечці язика іноді виявляється ранка. Ця ранка є наслідком механічного тертя вуздечки
по гострим краям нижніх різців. При стиханні спазматичного кашлю ранка поступово зменшується і зникає. Навіть у разі частих нападів кашлю при неускладненому кашлюку
загальний стан більшості хворих не порушується. Діти, хворі на кашлюк, у проміжках між нападами кашлю ведуть звичайний спосіб життя, грають, апетит у них збережений.
Температура тіла, дещо підвищена в катаральний період, до моменту розвитку нападів кашлю в більшості хворих знижується до нормальної і лише іноді буває субфебрильною.
Виражена гарячка в спазматичний період зазвичай вказує на наявність ускладнення. Лише в деяких хворих при неускладненому кашлюку підвищена температура тіла зберігається
тривалий час. При дослідженні легень нерідко виявляють ознаки емфіземи, тимпанічний або коробковий відтінок перкуторного звуку. При аускультації визначають сухі і незвучні
вологі хрипи. Рентгенологічно виявляють підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння і сплощення діафрагми, збільшення тіні обох пазух, посилення сітчастого
легеневого малюнка, появу лінійних тяжів. При подальшому перебігу хвороби, головним чином на 5—7-му тижні, утворюються інтенсивні тяжі, які виходять із пазухи і
поширюються переважно донизу, до діафрагми. Іноді ці тяжі утворюють трикутну фігуру (базальний трикутник Готхе) з вершиною в хребті, приблизно на рівні пазухи і з
основою на діафрагмі. Ці рентгенологічні зміни поступово зникають у стадії закінчення кашлю. З боку серцево-судинної системи відмічаються прискорення пульсу під час нападу
кашлю, підвищення артеріального і венозного тиску. Визначається зниження резистентності капілярів, що сприяє виникненню крововиливів у шкіру та слизові оболонки. При
тяжкій формі кашлюку серце прикрите емфізематозними легенями або помітно розширене за рахунок правого шлуночка. На легеневій артерії іноді вислуховується акцент 11
тону. З боку нервової системи: дратівливість, у тяжких випадках — в‘ялість, адинамія, порушення сну, судомні посмикування мімічних м‘язів, зрідка порушення свідомості.
Спазматичний період триває від 2 до 8 тиж. Поступово частота нападів зменшується, сила їх слабшає, захворювання переходить у третій період. У період закінчення кашлю він
втрачає спазматичний характер і рідшає. Мокротиння набуває слизисто-гнійного характеру. Поступово зникають усі симптоми хвороби. Цей період триває 2—4 тиж. Таким
чином, загальна тривалість хвороби коливається від 5 до 12 тиж. Іноді процес триваліший. У стадії закінчення кашлю і навіть після повного усунення всіх симптомів кашлюку
іноді спостерігається повернення типових нападів кашлю — це помилкові рецидиви. Вони виникають вже після звільнення організму від кашлюкової палички і не
супроводжуються типовою для кашлюку реакцією з боку крові. Ці рецидиви виникають у видужуючих за механізмом послідовних реакцій у разі приєднання будь-якої
інфекційної хвороби: грипу, тонзиліту та ін. Розрізняють три основні форми кашлюку: легку, середньотяжку і тяжку. При легкій формі частота нападів — до 15 разів на добу,
кількість репризів — до 5; напади типові, але короткі; блювання спостерігається відносно рідко, загальне самопочуття хворого не порушується. При середньотяжкій формі
кількість нападів кашлю досягає 25 разів на добу, кожен з них тривалий, кількість репризів досягає 10, часто наприкінці нападів кашлю з‘являється блювання. Загальне
самопочуття порушується, але незначно. При тяжкій формі кашлюку кількість нападів кашлю — до 30—50 разів на добу і більше; напади тяжкі і тривають іноді до 15 хв;
супроводжуються більше ніж 10 репризами і майже завжди закінчуються блюванням. Відмічаються порушення сну, відсутність апетиту, в‘ялість, нерідко тривала гарячка. У дітей
грудного віку навіть при помірній частоті нападів кашлю та невеликій їх тривалості кашлюк може перебігати дуже тяжко. Крім цих трьох основних форм часто спостерігається,
особливо в останні роки, стерта форма кашлюку, що характеризується відсутністю типових нападів кашлю з репризами і скороченим перебігом. У цих випадках нерідко
діагностується трахеїт або трахеобронхіт. Такі форми частіше спостерігаються у щеплених дітей. Діагностують також безсимптомну форму захворювання, при якій клінічні
прояви відсутні, хоча в організмі відбуваються циклічні імунологічні, іноді й гематологічні порушення; описані також рентгенологічні зміни, що нерідко проявляються
кровонаповненням легень, зміною системи капілярів та ін. Під час хвороби виникає вторинний імунодефіцит зі зниженням як клітинного, так і гуморального імунітету. РТ та
аденілатциклазний токсин пригнічують фагоцитарну функцію лімфоцитів, супресивно впливають на низку інших клітин імунної системи, індукують апоптоз макрофагів. Виникає
так звана кашлюкова анергія, яка в основному спричинена зниженням продукції у-інтерферону. Дані клінічного обстеження при неускладненому перебігу захворювання, як
правило, є малоінформативними. Інколи з‘являються точкові крововиливи у кон‘юнктиву, петехіальний висип, виразки на вуздечці язика. Зміни нижніх дихальних шляхів
виявляються лише при пневмоніях. У вакцинованих дітей кашлюк характеризується вкороченням усіх стадій захворювання. До типових ускладнень відносять бронхіти, пневмонії,
енцефалопатїі, крововиливи в головний мозок, випадіння прямої кишки, грижі, крововиливи в кон‘юнктиву, мозок. Ці ускладнення при кашлюку можуть бути спричинені дією
самого збудника, тривалими нападами кашлю, гіпоксією або ж виникати внаслідок приєднання вторинної вірусної чи бактерійної інфекції. Кашлюк у дітей першого місяця життя
перебігає дуже тяжко, у 3— 10 % пацієнтів хвороба закінчується летально. Перебіг хвороби може нагадувати пневмонію чи бронхіоліт. Ураховуючи інкубаційний період
захворювання, перші симптоми кашлюку можуть з‘явитися в немовлят уже на 7— 10-й день життя. Початковими ознаками захворювання є погіршення смоктання, тахіпное,
кашель, який буває настільки незначним, що не викликає тривоги ні в батьків, ні в медичного персоналу. Іноді можна встановити катаральну стадію хвороби, яка має типові
ознаки гострої респіраторної інфекції верхніх дихальних шляхів (виділення з носа, чхання, покашлювання) і триває декілька годин, рідше декілька днів. Значні діагностичні
труднощі становить діагностика захворювання без кашлю чи спазматичного кашлю і без репризів. У цих випадках на перший план виступають напади апное, брадикардія, ціаноз.
Епізоди апное спричинені виснаженням при пароксизмальних нападах кашлю, надмірним вагусним подразненням чи безпосереднім впливом бактерійного токсину на ЦНС. У
передчасно народжених немовлят епізоди апное часто помилково розцінюють як апное недоношених. У частини хворих спостерігають повторні, багаторазові видихи без вдиху,
які також швидко зумовлюють гіпоксію і гіпоксемію. На тлі гіпоксії, спричиненої порушенням дихання, виникають судоми. Для неонатального кашлюку притаманний тривалий і
ускладнений перебіг. Суперінфекція, спричинена вірусами (аденовірусом, PC-вірусом, цитомегаловірусом), бактеріями (стрептококом, стафілококом, грамнегативними
збудниками), зумовлює вторинні ураження легень. Клінічно розвиток пневмонії проявляється підвищенням температури тіла, змінами у крові, підвищенням рівнів гострофазових
протеїнів, змінами на рентгенограмі. У сучасних умовах кашлюк у дітей віком до трьох років часто (до 60 % випадків) перебігає в поєднанні з гострими респіраторними
вірусними захворюваннями, які змінюють перебіг захворювання, ускладнюють його діагностику. У дітей першого місяця життя описано випадки поєднаної кашлюкової інфекції з
респіраторно-синтиціальною. Неврологічними ускладненнями кашлюку в дітей віком до трьох років можуть бути судоми (переважно спричинені гіпоксією), енцефалопатії,
субарахноїдальні крововиливи, кортикальна атрофія. При патологоанатомічному дослідженні випадків, які закінчилися летально, нерідко виявляють різного розміру (від
мікроскопічних до масивних) крововиливи в речовину головного мозку. Існує декілька механізмів розвитку енцефалопатї при кашлюку. Уважають, що зміни з боку нервової
системи виникають через гіпоксію, гіпоксемію, гіпоглікемію, безпосередній вплив РТ, проте підтвердженим є лише один механізм — паренхіматозні крововиливи в речовину
головного мозку, спричинені порушенням венозного відтоку і підвищеним тиском при кашлю. Рідше енцефалопатію спричинюють метаболічні й електролітні порушення
внаслідок частого блювання і дегідратації. Частою причиною смерті немовлят є гостра легенева гіпертензія, причини якої до сьогодні ще не з‘ясовано. Виявлення масивних
скупчень лімфоцитів у судинах легень, які нагадують тромби, зв‘язок лейкоцитозу, легеневої гіпертензії зі смертністю дітей дають змогу припустити, що одним із механізмів
розвитку легеневої гіпертензії є закупорення просвіту легеневих судин лейкоцитарними згустками. Легенева гіпертензія швидко призводить до серцевої недостатності
(міокардіальної слабкості), ознаками якої є рефрактерна тахікардія (160—250 за 1 хв), артеріальна гіпотензія, яка не коригується введенням монотропних препаратів чи
призначенням у достатньому об‘ємі інфузії рідини. Смертність серед немовлят залишається високою, незважаючи на впровадження в лікувальну стратегію екстракорпоральної
мембранної оксигенації, ШВЛ із закисом азоту, використання вазодилятаторів легеневих судин чи проведення замісного переливання крові для усунення гіперлейкоцитозу. У
новонароджених з гострим кашлюком може розвинутися виражена гіпоглікемія, яка вочевидь зумовлена гіперінсулінізмом через вплив РТ на підшлункову залозу.
Діагностика
Лейкоцитоз чи гіперлейкоцитоз (15,0— 100,0 • 109/л) можна виявити вже в катаральній стадії захворювання. У мазку крові переважають лімфоцити. ШОЕ часто не змінюється.
У дітей віком до трьох років відзначають менше виражений лімфоцитоз. Зростання в процесі захворювання абсолютної кількості нейтрофілів свідчить про бактерійні
ускладнення. На рентгенограмі в більшості дітей можна виявити незначні зміни, які свідчать про перихілярні інфільтрати, набряк, дрібні ателектази. Ущільнення паренхіми легень
характеризує розвиток пневмонії. Рідше можна діагностувати пневмоторакс, пневмомедіастенум, бронхоектази, повітря в м‘яких тканинах шиї чи грудної клітки. Стандартом
діагностики на сьогодні вважається виділення культури В. pertussis з війчастого епітелію дихальних шляхів. Узяття слизу проводять методами кашльових пластинок,
назофарингеальної аспірації або за допомогою тампона із задньої стінки глотки. Матеріал можна взяти через носові ходи чи через рот, важливо не торкатися інших місць слизової
оболонки ротової порожнини, зубів і намагатися втримувати тампон на стінці горла принаймні 10 с (мал. 21). Оскільки вата (бавовняна чи штучна) містить жирні кислоти, які є
токсичними для збудника, процедуру не слід виконувати з використанням стандартних ватних паличок. З цією метою застосовують петлі, виготовлені з кальцію агаінату, або
палички з тампонами з еластичного нейлону (наприклад Rayon, Dracon). Бактеріологічний метод є високоспецифічним, низькочутливим (на результати посіву також впливає
антибіотикогерапія) і на сьогодні його не рекомендують використовувати як єдиний метод для підтвердження діагнозу. ПЛР характеризується високою чутливістю,
специфічністю як протягом катаральної фази хвороби, так і фази спазматичного кашлю, на результати дослідження мало впливає лікування пацієнта антибіотиками. Згідно з
останніми рекомендаціями CDC, за підозри на кашлюк хворому слід провести бактеріологічне дослідження і ПЛР. Згідно з рекомендаціями ВООЗ і CDC, підтвердженим
вважають кашлюк за умови типової клінічної картини та позитивних результатів ПЛР або встановленого контакту з хворим на кашлюк (в якого лабораторно підтверджено
випадок захворювання). Діагноз кашлюку встановлюють і за наявності кашлю будь-якої тривалості при позитивній бактеріологічній культурі В. pertussis. Серологічними
методами можна виявити антитіла класу IgA та IgM до В. pertussis у крові.
Ускладнення:
З боку органів дихання:
а) специфічні: викликані кашлюковою паличкою (бронхіт, пневмонія);
б) вторинні: нашарування інфекції.
З боку ЦНС: енцефалопатії, апное.
В зв’язку з перенапруженням черевної стінки: пупкова і пахова грижі, випадання прямої кишки, субкон‘юнктивальні крововиливи, крововиливи в головний мозок.
Результати додаткових досліджень: в загальному аналізі крові - лейкоцитоз з лімфоцитозом. Для ранньої діагностики хвороби використовується РІФ (Імуно-
ферментний метод). Бактеріологічні дослідження: метод кашльових пластинок, мазок із задньої стінки глотки; серологічні: РПГА, РА в динаміці.
Лікування:
 Етіотропна терапія: антибіотики (макроліди: еритроміцин 20-30-50 мг/кг, цефалоспорини: цефотаксим 75 мг/кг, напівсинтетичні пеніциліни: ампіцилін 100
мг/кг, аміноглікозиди: амікацин 15-20 мг/кг). Ефективна лише в катаральному періоді, проте обов‘язкова при наявності ускладнень.
Патогенетичне: оксигенотерапія; при апное – штучна вентиляція легень; бронхолітики (еуфілін – 5-10 мг/кг на добу); муколітики (інгаляції відхаркувальних
сумішей, мукалтин); зменшення частоти кашлю (седуксен – 0,3 мг/кг, літична суміш – 0,1 мл/кг 2 рази на добу, синекод – 2 рази на добу у вікових
дозах); антигіпоксанти (вітаміни С, Е, кокарбоксилаза); боротьба зі спазматичним кашлем: лірична суміш (аміназин, піпольфен, новокаїн) 0,1 мл/кг, нейролептики:
аміназин 0,1-0,2 мг/кг на добу, фенобарбітал.
Покази до госпіталізації дитини, що хвора на кашлюк: ускладн ений перебіг, грудний вік, тяжкий ступінь захворювання, наявність супутньої патології .
Тактика лікаря в вогнищі інфекції: карантин для контактних накладається на 14 днів. Дітям грудного віку контактним з хворими на кашлю к призначається
еритроміцин протягом 14 діб Термін ізоляції хворого 25 днів. Декретований термін вакцинації проти кашлюку: 3, 4, 5 міс. з ревакцинацією у 18 міс. в комбі нації з
вакцинацією проти дифтерії, правця, поліомієліту, гемофільної інфекції (Нів-інфекція). При цьому перша та друга вакцинація проводяться вакциною
з ацелюлярним компонентом (АаКДП). За умови коли дитина до моменту початку вакцинації уже перехворіла на кашлюк застосовують вакцину АДП (без
кашлюкового компоненту). З метою попередження температурної реакії на вакцинацію рекомендовано парацетамол протягом 1 дня в дозі 10 мг/кг.

. У першу чергу для пацієнта створюють і підтримують оптимальний повітряний режим у приміщенні. При легких та середньотяжких формах дітям рекомендують тривало
перебувати на свіжому повітрі. Усім хворим у перші 3 тиж. від початку захворювання призначається еригроміцин або інші антибіотики з груші макролідів у дозах відповідно до
віку дитини (з позицій доказової медицини оптимальними препаратами є азитроміцин та кларитроміцин). Тривалість курсу становить 14 днів (для азитроміцину — 5 днів). При
непереносимості макролідів використовуюь триметоприм / сульфамегоксазол, ампіцилін, які призначають протягом 14 днів. Призначення етіотропної терапії після 3 тиж. від
початку захворювання патогенетично не обґрунтовано і вирішується індивідуально (у цей період хвороби антибіотики слід призначати пацієнтам, які, можливо, контактуватимуть
з неімунними особами). Дня зменшення інтенсивності та частоти кашлю призначають препарати з протикашльовою дією, зокрема засоби на основі бутамірату дигідрогенцитраіу
— протикашльової речовини периферійної дії, які не спричинюють залежності, не пригнічують дихальний центр. Згідно з даними доказової медицини, імунопюбуліни,
кортикостероїди, антагоністи В-адренорецепторів не рекомендуються для лікування хворих на кашлюк. Нагляд за хворими немовлятами передбачає моніторинг життєвих
функцій, епізодів апное, часті відсмоктування слизу з дихальних шляхів, забезпечення адекватної оксигенацїї, парентеральної гідратації, корекцію гіпоглікемії, парентеральне
харчування. З метою патогенетичного лікування новонародженим рекомендують призначати азитроміцин у дозі 10 мг/кг на добу перорально протягом 5— 7 днів або цефтріаксон,
або меропенем. Еритроміцин для лікування дітей перших місяців життя не слід використовувати, оскільки підтверджено зв‘язок з призначенням еритроміцину та стенозом
пілоричного відділу шлунка. Для запобігання виникненню апное в дітей віком до трьох років традиційно застосовують аміназин з розрахунку 1—2,5 мг/кг на добу як
монопрепарат чи у складі літичної суміші. Показаннями до проведення ШВЛ у дітей є апное, дихальна недостатність, судоми. У разі виникнення апное необхідно максимально
швидко відновити прохідність дихальних шляхів. Ніс, порожнину рота хворого звільнюють від слизу, блювотних мас. Дихальні рухи відновлюють шляхом ритмічного натискання
руками на грудну клітку дитини, застосування ручних респіраторів, подачі через маску кисню. При частих, тривалих апное, виникненні судом дитину переводять до відділення
реанімації та інтенсивної терапії, де вирішують питання про необхідність проведення ШВЛ та корекції вітальних функцій.

Профілактика. Вакцинацію проти кашлюку проводять дітям 3-, 4-, 5-місячного віку ацелюлярною кашлюковою вакциною, яка входить до складу комбінованих вакцин (проти
дифтерії, правцю, та/або проти поліомієліту, гемофільної інфекції, вірусного гепатиту В), ревакцинацію проводять у віці 18 міс. На сьогодні в світі обговорюється питання
вакцинації проти кашлюку підлітків та дорослих у зв‘язку зі значним підвищенням захворюваності у цих вікових групах. До осіб, які мають високий ризик розвитку тяжкого чи
ускладненого перебігу кашлюку, відносять: • дітей 1-го року життя, особливо перших 4 міс. життя; • дітей з хронічними легеневими захворюваннями, муковісцидозом, хворобами,
що супроводжуються дихальною недостатністю; • дітей з імунодефіцитними станами; • вагітних у III триместрі. Особам з групи ризику слід уникати контактів як із хворими на
кашлюк, так і з людьми, які кашляють. При безпосередньому контакті з хворим чи перебуванні з ним у приміщенні протягом 1 год пацієнтові з групи ризику слід профілактично
призначити антибактеріальні засоби (табл. 3). Вагітним, які в останньому триместрі вагітності контактували з хворим на кашлюк, призначають курс еритроміцину або
азитроміцину.
 Паротитна інфекція
 Паротитна інфекція спричинює системне захворювання з ураженням слинних залоз із різноманітними екстрапаротитними проявами
 У сучасних умовах усе частіше реєструють епідемічний паротит у підлітків і дорослих, перебіг захворювання в цих вікових групах тяжчий і частіше виникають ускладнення
 Ураження слинних залоз, як правило, симетричне, гонад — однобічне
 Типова клінічна картина гострого епідемічного паротиту спостерігається лише у ЗО—40 % випадках паротитної інфекції
 У 15—50 % пацієнтів паротитна інфекція перебігає безсимптомно чи з неспецифічними симптомами, проте ці хворі є резервуаром збудника
 Етіотропного лікування немає
 Планову вакцинацію від епідемічного паротиту в Україні проводять дітям віком 1 рік та 6 років, хлопчикам додатково в 14 років

Паротитна інфекція – гостре вірусне захворювання, що викликається вірусом із родини параміксовірусів, передається повітряно-
краплинним шляхом, характеризується переважним ураженням слинних залоз, рідше –
інших залозистих органів (підшлункова залоза, яєчка, яєчники, молочні залози та ін.), а також нервової системи.

Паротитна інфекція — це системне захворювання з різноманітними клінічними проявами, яке найчастіше характеризується гіпертермічним синдромом, симетричним чи
однобічним припуханням слинних залоз, епідидимоорхітом, менінгоенцефалітом. Симптоми епідемічного паротиту описував ще Гіппократ за 5 століть до нашої ери. Приблизно у
1700 році Гамільтон висловив припущення, що орхіт є одним із симптомів хвороби. У 1934 році вченими Джонсоном і Гутпащером було доведено наявність вірусу паротиту в
протоках слинної залози, згодом, у 1945 році, уперше вдалося культивувати вірус на курячих ембріонах. У 1966 році Буяник і Хілемен повідомили про відкриття живої вірусної
вакцини. Протягом тривалого часу термінами «свинка» і «епідемічний паротит» характеризували одне захворювання, і ці поняття були взаємозамінними. Свинку діагностували в
разі первинної локалізації інфекції в слинних залозах. Назва хвороби «свинка» в слов‘ян походить від зміненої через припухання привушних залоз форми обличчя, в англомовних
країнах і на сьогодні використовують термін «mumps», який можна перекласти як «гримаса» або «завушниця». Поширеність захворювання в різних країнах світу передусім
залежить від повноти охоплення населення профілактичними щепленнями. Через широке проведення вакцинальної кампанії щодо запобігання паротитиій інфекції змінився
віковий контингент хворих. До початку вакцинації на епідемічний паротит хворіли діти 5—9-річного віку, а пік захворювання припадав на холодну пору року. В останні роки все
частіше повідомляють про випадки і спалахи захворювання серед дорослих, зокрема в 2004— 2005 роках у Великобританії зареєстровано понад 56 000 випадків захворювання
серед людей віком 15—24 років, у 2006 році великий спалах зареєстровано в молодіжному таборі у Канаді. Зміни у віковій структурі захворювання мають вагоме клінічне
значення, оскільки перебіг недуги у дорослих характеризують ж тяжчий та з вищою частотою розвитку ускладнень

Етіологія. Вірус паротитної інфекції відносять до родини Paramyxoviridae, роду Rubulavirus. Вірус є лише одного серотипу і циркулює виключно в популяції людей. Окрім
роду Rubulavirus до цієї родини відносять Respirovirus (збудники парагрипу І, II типу), Morbillivirus, Pneumovirus, Metapneumovirus, Henipavirus. Віріон має направильну сферичну
форму, діаметр 200— 600 нм. Геном вірусу паротитної інфекції представлений односпіральною закрученою молекулою РНК; зовнішня ліпопротеїдна оболонка вірусу складається
з семи структурних протеїнів (у тому числі нуклеокапсульованого протеїну, гідрофобного протеїну, мембранного, або матриксного, протеїну). Поверхневими антигенами є
птікопротеїни— гемаглютинін, нейромінідаза (Н, N) і активатори деструкції клітин (F-протеїн), які забезпечують адсорбцію вірусу на поверхні клітини і пенетрацію його в
клітину. Водночас згадані протеїни зумовлюють продукцію захисних противірусних антитіл. Збудник є доволі стійким за низьких температур, зберігає свої властивості декілька
днів за температури 4° С і декілька місяців чи навіть років за температури -65 °С.

Особливості збудника: РНК-вірус із родини параміксовірусів.

Джерело інфекції: хворі
Шлях зараження: повітряно-краплинний.
Механізм передачі хвороби: крапельний
Вікові категорії, що вражаються найчастіше: дошкільнята, молодші школярі
Вид імунітету після перенесеного захворювання: стійкий по життєвий.
Сезонність: зимово-весняна

Епідеміологія. Вірус передається повітряно-крапельним шляхом, збудника вдається виявити в слині хворої дитини протягом 14 днів (за 7 днів до появи симптомів
епідемічного паротиту і протягом наступних 7—9 днів від початку недуги). Епідемічний паротит — це висококонтагіозна інфекція. Інфікована особа може генерувати
інфекційний процес у 12 чутливих осіб, а після контакіу зі збудником хворіють 80—90 % неімунних до цього вірусу осіб. Найвища інфекційність спостерігається в проміжку часу
від 1—2 днів до припухання залоз та протягом перших 5 днів хвороби. Активне виділення вірусу дитиною в останні дні інкубаційного періоду є важливим чинником поширення
збудника серед сприйнятливого контингенту людей. Вважалося, що після перенесеної інфекції (у маніфестній чи субклінічній формах) виникає пожитгєвий імунітет, однак усе
частіше лікарі й учені описують випадки повторного інфікування, що призводить до повторного захворювання, яке перебігає у легкій чи атиповій формі. Захворювання
трапляється з однаковою частотою серед дівчат і хлопців, проте частота ускладнень дещо вища у хлопчиків. Діти першого року житгя практично не хворіють. Резистентність до
інфекції у цій віковій групі зумовлена трансплацентарно отриманими антитілами (передусім це комплементфіксуючі антитіла, НАІ, нейтралізувальні антитіла).
Патогенез:
1. Вхідні ворота – слизові рота, носогорла, верхніх дихальних шляхів.
2. Первинна вірусемія.
3. Гематогенне занесення в залозисті органи (переважно слинні залози).
4. Репродукція в слинних залозах.
5. Виділення зі слиною, повітряно-краплинне поширення.
6. Вторинна вірусемія.
7. Ураження ЦНС, інших залоз ( підшлункова, яєчка, яєчники, передміхурова, молочні, щитоподібна).
8. Запуск імунної системи, видалення збудника
Патоморфологічні зміни: Вірус поширюється в залозисті органи гематогенно. Характер запалення серозний. Найчасті ше вражатимуться привушні слинні залози з
обох боків. Найдовша заразливість хворого 9 днів, а заразливість хворого найвища в перші 3 -5 днів.

Первинна реплікація вірусу відбувається в епітелії верхніх дихальних шляхів. Поширюючись через кров і лімфу, вірус досягає сприйнятливих органів-мішеней— слинних
залоз, ЦНС, гонад, підшлункової залози. Рідше вірус уражує щитоподібну залозу та зумовлює зміни у серці, нирках, печінці, на синовіальних поверхнях суглобів. Вірус
спричинює некрози інф ікованих тканин, появу лімфоцитарних запальних інфільтратів. Виникає тотальний некроз епітелію проток слинних залоз, набряк тканини яєчка, який
призводить до фокальних ішемічних інсультів. Ураження головного мозку характеризують ж паротитні енцефаліти, які відносять до найпоширеніших постінфекційних
енцефалітів. Проникаючи в ЦНС через хоріоїдні сплетення, вірус інфікує хоріоїдальний епітелій та єпендимні клітини шлуночків мозку. Унаслідок проникнення вірусу в
паренхіму мозку через нейронні волокна виникають енцефаліти. У спинномозковій рідині часто спостерігається мононуклеарний плеоцитоз навіть у пацієнтів без клінічних
симптомів менінгіту. При дослід женнях уражених слинних залоз виявляють дифузний інтерстиціальний набрж та серозно-фібринозний ексудат, який містить багато моноцитів. В
епітелії проток слинних залоз виявляють ж дегенеративні зміни, так і нагромадження в протоках залоз нейтрофілів і дендриту. Гландулярні клітини уражуються меншою мірою,
проте розвиваються набрж і запальні зміни в клітинах інтерстиціальних тканин. Якщо до патологічного процесу залучено статеві органи чи підшлункову залозу, то вдається
виявити зміни, ж і патоморфологічно подібні до змін у слинних залозах. Окрім того, при орхітах спостерігаються геморагії в інтерстиціальній тканині і нагромадження
поліморфно-ядерних лімфоцитів. Вогнищеві інфаркти порушують кровотік у судинах, виникає набрж tunica albuginea. При тяжкому перебігу захворювання настає атрофія
термінального епітелію з гіалінізацією і некрозом тканин. У речовині головного мозку формуються вогнища демієлінізації з периваскулярним нагромадженням мононуклеарів.
Після клінічного чи субклінїчного перебігу паротитної інфекції можна виявити низку ознак імунної відповіді макроорганізму. У відповідь на вірусний антиген продукуються
специфічні імуноглобуліни: сироваткові IgM, IgA, IgG, секреторний IgA (який запобігає поширенню вірусу зі слиною). Комплементфіксуючі антитіла до S-антигену виявляються
вже з перших днів захворювання. їхні високі титри утримуються в крові протягом 2—5 міс. Титр anti-V-антитіл наростає повільно, досягаючи піка між 2—4-м тижнем недуги,
надалі рівень anti-V-ангитіл повільно знижується, і їх можна виявляти протягом наступних декількох років після перенесеної інфекції. Ці особливості імунної відповіді дають
змогу інтерпретувати гостру чи нещодавно перенесену інфекцію (за високими показниками anti-S- і наявністю anti-V-антигіл), встановити факт перенесеного паротиту в
минулому (виявляються лише anti-V-антитіла), а також виявити осіб, імунних до паротитної інфекції. Титр НАІ-антитіл також швидко підвищується після початку хвороби.
Ураховуючи їхню неспецифічність і перехресну реакцію з іншими представниками параміксовірусів, дані досліджень НАІ-антитіл є малоінформативними.
Класифікація

1. Типові форми:
а) залозиста (паротит, субмаксиліт, сублінгвіт, панкреатит, орхіт, оофорит, мастит, бартолініт, простатит, тиреоїдит);
б) нервова (серозний менінгіт, менінгоенцефаліт);
в) комбіновані (паротит+панкреатит+серозний менінгіт).
2. Атипові форми :
а) стерта;
б) субклінічна (безсимптомна).
За тяжкістю:
а) легкого ступеня;
б) середньотяжкого ступеня;
в) тяжкого ступеня.
Перебіг:
а) гострий;
б) залишковий астенічний, гіпертензивний синдром (може бути при енцефаліті);
в) ускладнений;
г) неускладнений.
Показники тяжкості:
а) ступінь вираженості ураження залоз (припухлість, болючість, набряк);
б) ураження ЦНС – вираженість менінгеальних та менінгоенцефальних симптомів;
в) ступінь загальної інтоксикації (температура тіла, порушення загального стану).

Клінічна картина різних форм епідемічного паротиту (паротит, субмаксиліт, сублінгвіт, панкреатит, орхіт, менінгіт та ін.).
Клінічні критерії:
інкубаційний період – 11-21 день.
A. Типова залозиста (ізольоване ураження лише залозистих органів): підвищення температури до фебрильних цифр, припухлість навколовушних, підщелепних,
під‘язикових слинних залоз, яєчок. Ураження привушних залоз (паротит): фебрильна температура, процес як правило двобічний,
виповнені ретромандибулярні ямки, малоболючий інфільтрат, шкіра над інфільтратом звичайного забарвлення, напружена, залоза тістувата, сухість слизової рота,
виявляється набряклість та гіперемія зовнішнього отвору стенонової протоки (симптом Мурсона), біль позаду та спереду мочки вуха при розмові, жуванні
(симптом Філатова), через 2-3 доби можливе ураження інших залозистих органів. Паротит: знижується апетит, відмічається нудота, повторне
блювання, нападоподібний біль в животі, рідкі випорожнення, підвищується діастаза сечі.
· Типова нервова: ймовірні зміни в лікворі - помірний плеоцитоз лімфоцитарного характеру
· комбінована - ураження залоз зовнішньої секреції та нервової системи
· Менінгоенцефаліт
Критерії тяжкості: Тяжкість визначається Ступенем ураження залоз, ЦНС, ступенем інтоксикації.
Особливості: у дітей раннього віку частіше уражаються привушні і підщелепові слинні залози, орхіт частіше розвивається у дітей старшого віку, підлітків та
дорослих.
 Інкубаційний період паротитної інфекції становить 12— 25 днів, переважно 16— 18 днів. Відзначають різноманітні клінічні форми— від асимтоматичного перебігу чи форми з
неспецифічними симптомами до типового перебігу захворювання з ураженням слинних залоз (мал. 17, кольорова вклейка) і (або) інших органів і систем. Типова клінічна картина
гострого паротиту спостерігається лише в ЗО—40 % випадків паротитної інфекції. Приблизно в 15—25 % випадках інфекція перебігає безсимптомно, а в 50 % пацієнтів -— з
неспецифічними симптомами чи як респіраторний синдром. Асимптоматичний перебіг захворювання більше притаманний дорослим. Загрозливі ускладнення паротитної інфекції
можуть виникати і за відсутності характерних симптомів ураження слинних залоз. При типовому перебігу протягом 1—2 днів спостерігається продромальний період, основними
симптомами якого є підвищення температури тіла, головний біль, блювання, болючість за вушною часточкою, біль при ковтанні, відчуття сухості в роті. Захворювання
починається гостро, протягом першого дня хвороби з‘являється припухлість привушної слинної залози (мал. 18, кольорова вклейка). Привушна залоза з одного боку припухає
швидше, лише згодом спостерігається ураження залози з протилежного боку. Слинні залози припухають, стають болючими, хворих може турбувати біль у вусі. Кисла їжа чи кислі
рідини посилюють біль у слинних залозах. При прогресуванні набряку згладжується піднижньощелепна ямка, може спостерігатися відстовбурчення вушної раковини. Устя
слинної протоки (протока Стенонова) гіперемоване і набрякле. Припухання слинних залоз утримується приблизно 3 дні і, як правило, зникає після 7-го дня хвороби. Одночасно
протягом 3—5-го дня нормалізується температура тіла. Біль у привушних ділянках посилюється при відкриванні рота, розмові, жуванні, інколи може іррадіювати у вухо.
Практично завжди вдається виявити болючість у точках Філатова, розташованих перед вушною часточкою, у місці проекції соскоподібного відростка, у ділянці вирізу нижньої
щелепи. Виникає асиметрія обличчя, шкіра над припухлою залозою напружена, проте негіперемована. До процесу можуть залучатися піднижньощелепні слинні залози. При
цьому відмічається припухлість за кутом нижньої щелепи в піднижньощелепній ямці позаду передніх тяжів жувального м‘яза. На початку хвороби набряк тканин, які оточують
залозу, може поширюватися на щоку і на шию. Рідше виникають ізольовані ураження цих залоз без припухання привушних залоз. Ізольоване ураження підверхньощелепних
слинних залоз без паротиту важко відрізнити від цервікального аденіту. Унаслідок обструкції лімфатичних проток іноді визначається незначний набряк тканин над грудниною.
Ще рідше спостерігається короподібний висип на шкірі. При субмаксиліті набрж у піднижньощелепній ділянці набуває форми валика, при сублінгвіті локалізується під язиком
(ділянка дна рота) або на язиці, що призводить до зниження його рухомості. Припухання слинних залоз супроводяться порушенням виділення слини за типом гіпо- або
гшерсалівації. Вірус паротитної інфекції має виражені нейротропні властивості. Симптоми ураження ЦНС спостерігаються у 10—30 % пацієнтів, проте плеоцитоз у
спинномозковій рідині можна виявити значно частіше, приблизно у 40—60 % хворих. Менінгоенцефаліт виникає в різні стадії хвороби, перед припуханням слинних залоз, у
стадію розпалу захворювання чи протягом 5 днів після зникнення клінічних симптомів. Менінгіти чи менінгоенцефаліти частіше реєструють у хлопчиків. Клінічна картина цих
ускладнень передусім залежить від віку дитини. У дітей віком до трьох років домінує гарячка, нездужання, летаргія, у старших — головний біль та чітко виражені менінгеальні
симптоми. Рідше спостерігаються нудота, блювання, судоми. У разі типового перебігу менінгоенцефаліту симптоми утримуються протягом 7— 10 днів. При дослідженні
спинномозкової рідини визначають; лімфоцитарний плеоцитоз (200—600 клітин/мм3), рівень глюкози переважно нормальний, іноді (у 10—20 % випадків) помірна гіпоглікорахія
(1,8—2,2 тіл), рівень білка незначно підвищений. До нечастих уражень нервової системи відносять мієліти, паралічі лицевих нервів. У хлопців-підлітків і в дорослих чоловіків
ураження статевих залоз займають друге місце після ураження слинних залоз і діагностуються у 30—40 % випадків. Значно рідше на паротитніорхітихворіютьхлопчики,якіне
досягай препубертатного віку. Орхіт(орхоепідидиміт)виникаєна6— 7-й деньвід початку захворювання. Я «правило, заі альнийстандитини різко погіршується, повторно
підвищується температура тіла, з‘являються нудота, блювання, біль у нижніх відділах живота, у пахвинній ділянці. Яєчко досить швидко (протягом 2— З днів) припухає, стає
дуже болючим, надмірно чутливим при пальпації. Менше ніж в 73 випадків орхіт є білатеральним. Ступінь припухання може бути різноманітним — від незначного збільшення
яєчка до його збільшення в 3—4 рази. Шкіра калитки гаряча, гіперемована, набрякла. При нормалізації температури тіла набряк і болючість зменшуються, проте яєчко
зменшується повільно і протягом тривалого часу може спостерігатися його підвищена чутливість. Нормалізація розмірів яєчка призводить до зменшення його тургору, іноді
виникає атрофія, ще рідше спостерігається порушення сперматогенезу. Після перенесеного орхіту безплідність у чоловіків виникає не часто, навіть при двобічному ураженні
гонад. Це було підтверджено і результатами численних спостережень за хворими солдатами-юнаками ще під час Першої і Другої світових воєн. Оофорит характеризується
інтенсивним болем і може бути помилково розцінений як гострий апендицит. Ураження слинних залоз може супроводжуватися панкреатитом, проте можливий розвиток
панкреатиту без виражених змін слинних залоз. Симптомами захворювання підшлункової залози є гарячка, біль у надчерев‘ї, блювання. Іноді панкреатит має тяжкий чи дуже
тяжкий перебіг. Висувають припущення про існування зв‘язку між панкреатитом, зумовленим вірусом паротитної інфекції, і цукровим діабетом у майбутньому. До нечастих
ускладнень паротиту відносять міокардит. Міокардити з маніфестними клінічними симптомами, як правило, не виникають, проте у 3— 15 % пацієнтів при ЕКГ-дослідженні
виявляють подовження інтервалу Р—Q, сплощення або інверсію зубця Т, депресію сегмента ST. При молекулярних дослідженнях у пацієнтів з ендокардіальним фіброеластозом
досить часто виявляють антигени вірусу паротитної інфекції. Вірусна теорія тиреоїдинів була підтверджена виділенням вірусу з тканини залози і високими титрами противірусних
антитіл в осіб, хворих на гострий тиреоїдит. Тиреощит виникає протягом перших 7 днів після появи симптомів з боку слинних залоз. У більшості випадків настає спонтанне
одужання, хоча можливий розвиток гіпотиреоїдних станів. Артралгії, моноартрити, мігруючі поліартрити також описують як ускладнення епідемічного паротиту. Артрити
характеризуються нетривалим (від 2 днів до 2—3 міс.), нетяжким перебігом і розвиваються через 3 тиж. від припухання слинних залоз. Частіше уражуються великі суглоби—
колінний, ліктьовий, стегновий. Інколи виникають гломерулонефрити, які супроводжуються ітротеїнурією, гематурією, незначним підвищенням рівнів сечовини і креатиніну.
 Діагностика
Типових клінічних симптомів захворювання та епідеміологічних даних, як правило, достатньо для встановлення клінічного діагнозу, особливо коли в популяції реєструються
декілька аналогічних випадків. Проте при нез‘ясованій причині захворювання слинних залоз чи гонад, при мєнінгоенцефалітах невстановленої етіології слід призначати
специфічні методи обстеження. Згідно з вимогами ВООЗ усім пацієнтам із запальним захворюванням слинних залоз нез‘ясованого генезу, ж е триває більше двох днів, слід
провести вірусологічні чи серологічні дослідження. З цією метою використовують культивування вірусу на клітинних культурах, визначення антигенів методами
імунофлуоресценції, виявлення вірусних РНК методом ПЛР. При гострому перебіїу захворювання вірус виділяють із секрету верхніх дихальних шляхів, спинномозкової рідини,
сечі. Серологічні дослідження поширеніші, відносно нескладні і придатні для підтвердження діагнозу. Інформативними є визначення наростання концентрації специфічних
антитіл класу IgG, підвищений рівень яких утримується протягом декількох років після перенесеної хвороби (проте слід враховувати, що рівень IgG може підвищуватися і при
захворюваннях, спричинених вірусами ітарагрипу), виявлення антитіл протягом різних стадій хвороби (методами фіксації комплементу, нейтралізації гемаглютинації,
ферментним імунологічним аналізом). Специфічні антитіла класу IgM вказують на нещодавно перенесену паротитну інфекцію. Антитіла починають визначатися в крові
наприкінці першого тижня хвороби, клінічний діагноз епідемічного паротиту підтверджується чотириразовим наростанням титру антитіл. У крові (загальний аналіз) виявляють
лейкопенію і відносний лімфоцитоз. Рівень амілази в сироватці крові підвищується при ураженні ж слинних залоз, так і підшлункової залози. Концентрація амілази корелює зі
ступенем припухання залози, максимальний рівень амілази спостерігається протягом першого тижня хвороби, надалі знижується і нормалізується протягом друшго-третього
тижня захворювання.

Ускладнення: Менінгі, при орхіті - атрофія яєчка, постінфекційна астенія

· Результати додаткових досліджень: в загальному аналізі крові: лейкопенія (іноді лейкоцитоз в перші дні), лімфоцитозом. При паротитному менінгіті:
помірний плеоцитоз лімфоцитарного характеру. Безсимптомну форму інфекції можна діагностувати за наростанням титру антитіл в динаміці при серологічному
дослідженні.
Лікування:
Паротиту, субмаксиліту, сублінгвіту: ліжковий режим 5-7 днів; механічно щадна дієта; догляд за порожниною рота (2 % розчин бікарбонату натрію); сухе тепло на
уражені залози; антибіотики у випадку приєднання бактерійної інфекції
(пеніциліни, макроліди, цефалоспорини); десенсибілізувальні (діазолін, тавегіл, фенкарол, супрастин, піпольфен).
Панкреатиту: 1-2 дні – голод, через 10-12 днів – стіл №5; дезінтоксикаційна терапія (пиття, внутрішньовенно: кріоплазма, альбумін, 5 % розчин
глюкози, фізрозчин натрію хлориду); інгібітори протеаз (гордокс, контрикал, трасилол); спазмолітики для зняття больового синдрому (но-шпа, папаверин); ферментні
препарати (панкреатин, фестал, дигестал).
Орхіту: ліжковий режим, суспензорій; кортикостероїди – 2-3 мг/кг (за преднізолоном) в 3-4 прийоми 3-4 дні, поступове зменшення дози, курс 7-10 днів;
знеболювальні (анальгін, парацетамол); десенсибілізувальні (діазолін, тавегіл, супрастин).
Менінгіту: діагностично-лікувальна спинномозкова пункція; дегідратаційна, дезінтоксикаційна терапія (маніт, манітол – 1-1,5 г/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, концентровані
розчини плазми, альбуміну, глюкози); кортикостероїди – 1-3 мг/кг за преднізолоном; симптоматичне лікування (нейроплегічні засоби – сибазон – 0,3 мг/кг, 0,25
% дроперидол – 0,05-0,1 мл/кг, літична суміш – 0,1-0,2 мл/кг; жарознижувальні – парацетамол, тайленол, ефералган); десенсибілізувальні (діазолін – 1-3 мг/кг).
Тривалість голодування при типовому пактреатиті тяжкого ступеню до 2 днів. Сухе тепло на уражену залозу. Рекомбінантний інтерферон при тяжкому ступеневі.
При орхіті коротким курсом призначаються гормони (преднізолон).
Критерії виписки зі стаціонару: клінічне одужання.
Тактика лікаря в вогнищі інфекції: Хвору дитину слід ізолювати на 9 днів. Тривалість кар антину в дитячому закладі до 21 дня. Термін диспансерного
спостереження урологом за дитиною, що перехворіла на паротит ний орхіт 2 роки.

Специфічного лікування паротитної інфекції не розроблено. Нетяжкі форми захворювання лікують удома, при тяжкому чи ускладненому перебігу необхідна госпіталізація.
Проте в усіх випадках рекомендовано перебування хворих на ліжковому режимі, особливо важливо вказувати на дотримання режимних моментів при лікуванні хлопчиків,
оскільки перебування пацієнтів у ліжку кілька днів вірогідно зменшує частоту орхітів. Ліжковий режим при ізольованому ураженні слинних залоз — до 7 днів, серозному
менінгіті — до 14 днів, орхіті й панкреатиті — до 10 днів. Особливо важливий ліжковий режим для хлопчиків віком 10— 14 років. Було встановлено, що дотримання ліжкового
режиму скорочує частоту виникнення орхіту в 3 рази. Згідно з Протоколами діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей при тяжких формах паротитної інфекції
призначають рекомбінантні інтерферони, індуктори ендогенного інтерферону. Хворого годують теплою, рідкою, напіврідкою їжею з метою зменшити біль під час жування і
сухість у роті, яка виникає в результаті зниження секреторної функції слинних залоз. Рекомендуються протерті супи, рідкі каші, овочеві пюре, перекручене відварене м‘ясо,
багато рідини у вигляді чаю, компотів, морсів, киселів, чорний хліб, рис, риба. Їжу слід споживати 5—6 разів на добу. Виключаються сирі овочі, капуста, фруктові та овочеві соки,
кислі, гострі, жирні страви, вироби з борошна. З метою профілактики виникнення вторинної бактеріальної інфекції в порожнині рота, слинних залозах після 'іди рекомендується
полоскання рота дезінфекційними розчинами або просто перевареною водою. На уражені слинні залози накладають сухе тепло (вовняні речі, вату тощо). При цьому зменшується
біль, швидше зменшується припухлість слинних залоз. Компреси не показані. Заспокійливу, знеболювальну дію справляє іммобілізація нижньої щелепи ватно-марлевою
пов‘язкою. При виникненні орхіту хворому призначають суворий ліжковий режим. На калитку надягають суспензорій з м‘яким шаром вати. Суспензорій застосовують протягом
усього гострого періоду і ще 10— 15 днів після зникнення симптомів орхіту. Лікування паротитних орхітів є симптоматичним. Призначають нестероїдні протизапальні засоби.

Специфічна профілактика: вакцинація живою атенуйованою паротитною вакциною у 12 міс. – 0,5 мл підшкірно. Повторна – у 6 років, якщо не проводилась – то в
11 років (вакцинують моно- чи тривакциною разом із вакцинацією проти кору, краснухи); у 15 років – моновакциною (хлопці).
З метою специфічної профілактики при паротитній інфекції застосовують живу паротитну вакцину. Вона випускається у вигляді моновакцини або в комбінації з вакцинами
проти кору, краснухи та вітряної віспи. Відповідно до календаря профілактичних щеплень вакцинація проти паротитної інфекції проводиться в 1 рік, у 6 років, хлопців додатково
вакцинують у 15-річному віці. Якщо дитина не була вакцинована згідно з цими термінами, щеплення дітям можна проводити у будь-якому віці. Уведення імуноглобуліну в разі
контакту з хворим із паротитною інфекцією не запобігає виникненню захворювання. Хворого з паротитною інфекцією ізолюють на 9 днів від початку захворювання. Дезінфекція
після ізоляції хворого не потрібна.

3 Гострі кишкові інфекції. Вірусні гепатити

Гострі кишкові інфекції (ГКІ)
- це група інф.захворювань різної етіології, які характер. фекально-оральним шляхом передачі і переважним ураженням травного каналу.

Класифікація:
Діарейні захворювання:
1) Інфекційні
 Інвазивні: (запальні, кров‘яні)
Збудники:
* Ентеробактерії: шигели, сальмонели, ентероінвазивні й ентерогеморагічні ешерихії, кишкова єрсинія, кампілобактерія, клостридія,
стафілокок.
* Амеба гістолітика
Характеристика:
* Патологічні процеси переважно локалізовані у товстій кишці.
* Випорожнення містять: кров, слиз, лейкоцити, бактерії.
 Секреторні: (незапальні, водянисті) = віруси/бактерії → ентеротоксин → гіперсекреція клітин СО кишки //↓їх здатності до абсорбції
без інвазивного ушк.СО.
Збудники:
* Віруси: ротавіруси, норавіруси, аденовіруси, астровіруси, коронавіруси, реовіруси, астровіруси, коронавіруси, реовіруси.
* Бактерії: холерний вібріон, ентеропатогенні, ентеротоксигенні й ентероагрегативні ешерихії.
* Найпростіші: лямблії, криптоспоридії, мікроспоридії, балантидії, ізоспори.
Характеристика:
* У більшості випадків патологічний процес локалізується в тонкій кишці.
* Випорожнення водянисті
* При копроскопічних дослідж: не виявляють домішки слизу, крові, к-сть лейкоцитів до 5 в полі зору.

2) Неінфекційні.
 Збудники, які призводять до захворювання лише в разі скомпрометованої імунної системи:
- цитомегаловірус, нетуберкульозні мікобактерії (авіум, целюлярум), кокцидії, біоспора Бейлі та ін.

Патогенез
→ Розвиток діарейного синдрому при ГКІ:
1. Осмотичний.
Віруси → ушк війчастий епітелій кишок (синтез дицукридаз (лактази, мальтази, цукрази)) → недостатній їх синтез → ↑дицукридів у порожн.кишок→ ↑осмотичного тиску в
кишках → ↓всмоктування води.
Віруси → в ентероцитах ↓активн. К-Na-АТФази → ↓транспорт Na і глюкози всередину клітин кишок (провідники води).
2. Секреторний.
Ентеротоксин → у мембрані ентероцита ↑ферменту аденілатциклази + АТФ → синтез циклічних нуклеотидів (цАМФ і цГМФ) → їх накопичення → стимуляція
специф.фосфоліпаз (регулюють проникність кліт.мембран + ↑ секрецію води й електролітів у порожнину кишок).
3. Ексудативний, або запальний.
Інвазія збудника у стінку кишок → розвиток запалення →синтез медіаторів запалення (кініни, простагландини, гістамін, серотонін, цитокіни) → ушк кліт.мембран, ↑ їх
проникності, поруш. мікроциркуляції в СО кишок, ↑ їх моторики.
* Медіатори запалення → актив аденілатциклазу.
* При інвазивних КІ виділяється велика кількість ексудату (слиз, білок, кров) = ↑об‘єм кишк.вмісту + к-сть рідини.

Лікування
1)Дієтотерапія.
→ Раціональне харчування
→ У гострий період гастроентериту: ↓ добовий об‘єм їжі на 1/2—1/3
→ У гострий період коліту: на 1/2—1/4.
→ ↑ к-сті годувань до 8-10 р/д для дітей грудного віку + до 5-6 разів для старших дітей (при позивах до блювання).
→ Раннє поступове відновлення харчування: якісного і кількісного складу їжі, характерного для певного
віку дитини - в макс короткі терміни після регідратації і
зникнення ознак зневоднення.
→ Вигодовування грудним молоком слід зберігати.
- грудне молоко містить епітеліальний, трансформований та інсуліноподібний чинники.
- протиінфекційні чинники — лактоферин, лізоцим, IgA, біфідумфактор.
- у дітей грудного віку викор. низьколактозні суміші (відміняють після початку формування калу).
- прикорм: включати каші на воді; кисломолочні продукти; продукти багаті на пектинові речовини (печені яблука, банани, яблучне і морквяне пюре).
* У разі поруш.всмоктування вуглеводів + розвитку вторинної лактазної недостатності:
Клініка: наростають неспокій, здуття живота, відрижки, бризкаючі пінисті випорожнення після кожного годування.
Виключення з раціону:
- раннє введення адаптованих сумішей, які містять лактозу коров‘ячого молока, і соків
- молочні суміші на основі сої (підв. ризик розвитку білкової ентеропатії).
- дицукридів.

2) Регідратаційна терапія.
→ Пероральна регідратація - найефективніша з першої години захворювання.
→ Оптимальний склад розчинів для пероральної регідратації:
- натрій: 60-75 ммоль/л (2,5 г/л); калій— 20 ммоль/л (1,5 г/л); гідрокарбонати (натрію цитрат) - 10 ммоль/л (2,9 г/л);
- глюкоза: 75 ммоль/л (13,5 г/л) (1-2%);
- осмолярність: 245-250 мОсмоль/л.
→ Препарати:
1) І покоління: розчин ВООЗ (3,5 г натрію хлориду, 2,5 г натрію гідрокарбонату, 1,5 г калію хлориду і 20 г глюкози).
(не сприяють зниженню об‘єму і частоти випорожнень)
2) II покоління: за своїм складом ближчі до електролітного складу випорожнень дитини.
- збільшена кількість калію, зменшена кількість глюкози, натрію гідрокарбонат замінений на натрію цитрат.
(не сприяють зниженню об‘єму і частоти випорожнень).
3) ІІІ покоління: глюкозу-моногідрат замінено на її коротколанцюгові полімери (у відварах злакових (рис, кукурудза), моркві). → раннє відновлення травлення.
→ Методика проведення пероральної регідратації.
Профілактика зневоднення:
* З 1 год захв дають пити підвищену кількість рідини:
- дітям віком до 2 р по 50-100 мл після кожної дефекації;
- дітям віком від 2 до 10 років по 100-200 мл;
- дітям віком понад 10 років - стільки рідини, скільки вони бажають випити.
* Рідини:
- глюкозо-сольові розчини для пероральної регідратації;
- підсолені овочеві відвари або підсолений рисовий відвар (3 г солі на 1 л);
- підсолений курячий бульйон (3 г солі на 1 л); - неміцний чай без цукру (краще зелений);
- відвар із сухофруктів.
→ Визначення дефіциту рідини при зневодненні. - Дефіцит рідини розраховують за % втрати маси тіла.
- За клінічними ознаками (таб 23). * У дітей віком 5+ років до ознак зневоднення
тяжкого ступеня = ↓АТ + відсутній пульсу на променевих артеріях.
* Сльози симптом = в немовлят/дітей перших років життя.
→ Для регідратації хворих з ексикозом І-II ступеня → провести пероральну регідратацію, без інфузійної терапії:

Етап І: - у перші 4-6 год → ліквідація водно-сольового

дефіциту. (спец. р-ни для пероральної регідратації (табл. 24) - через 4-6 год після лікування → оцінити ефект
терапії + вибрати один із варіантів дій:
1) перехід до підтрим.терапії (II етап) за умови зникнення або значного ↓ ознак зневоднення;
2) за умови збереження ознак на тому самому рівні лікування → повтор ще 4-6 год у тому самому режимі;
3) у разі ↑тяжкості зневоднення → парентеральна регідратація.
Етап II: - підтримувальна регідратація= залежно від утрат
рідини і солей. - орієнтовний об‘єм розчину 50-100 мл або 10 мл/кг
після кожної дефекації. - глюкозо-сольові розчини чергують з безсольовими
розчинами (фруктовими й овочевими відварами без цукру). * при блюванні після 10-хв перерви регідратаційну
терапію відновлюють. * при відмові дитини від пиття /наявності блювання =
зондову регідратацію.
→ Парентеральна регідратація - при ІІІ ст зневоднення: пероральна регідратація + парентеральна.

Розрахунок добового об‘єму рідини: дефіцит рідини під час хвороби + фізіол.потреб дитини в рідині + поточні патол.втрат.
Ступінь дефіциту рідини: І % дегідратації =10 мл/кг, 1 кг втрати маси тіла = 1 л.
→ Фізіологічні потреби дитини в рідині
- Розрахувати методом Holiday Segar (табл. 25).
1) Новонароджені:
1-й день життя — 2 мл/кг • год;
2-й день життя — 3 мл/кг • год;
3-й день життя — 4 мл/кг • год;
2) Діти:
- з масою тіла до 10 кг = 4 мл/кг/год;
- з масою тіла від 10 до 20 кг = 40 мл/год + 2 мл/кг;
- з масою більше 20 кг = 60 мл/год + 1 мл/кг.

→ Поточні патологічні втрати

- зважування сухих і використаних пелюшок, памперсів,
- визначення к-сті блювотних мас
- розрахунків:
*10 мл/кг на добу на кожен градус температури тіла при температурі тіла понад 37 °С;
* 20 мл/кг на добу при блюванні;
* 20-40 мл/кг на добу при парезі кишок;
* 25-75 мл/кг на добу при діареї;
* 30 мл/кг на добу при втратах з перспірацією.

Розрахунок потреби в солях при ексикозі. Особливу увагу при ліквідації зневоднення потрібно приділяти корекції дефіциту натрію і калію, втрати яких при цьому значні.
Необхідно пам‘ятати, що натрій дитина отримує з кристалоїдними розчинами, які вводяться в певних співвідношеннях з глюкозою залежно від різновиду і ступеня зневоднення.
Якщо лабораторний контроль не проводиться, калій вводиться з розрахунку фізіологічної потреби (1—2 ммоль/кг на добу). Максимальна кількість добового калію не повинна
перевищувати 3—4 ммоль/кг на добу. Препарати калію, в основному калію хлорид, вводяться внутрішньовенно крапельно в 5 % розчині глюкози. Нині додавання інсуліну не
рекомендується. Концентрація калію хлориду в інфузаті не повинна перевищувати 0,3—0,5 % (максимально 6 мл 7,5 % калію хлориду на 100 мл глюкози). Найчастіше
використовується 7,5 % розчин калію хлориду (1 мл 7,5 % калію хлориду містить 1 ммоль калію). Перше ніж вводити калій в інфузат, необхідно забезпечити задовільний діурез,
оскільки наявність анурії або вираженої олігурії є протипоказанням до внутрішньовенного введення калію. Загроза для життя дитини виникає при вмісті калію в плазмі крові 6,5
ммоль/л. При його концентрації 7 ммоль/л потрібний гемодіаліз. Компенсування дефіциту електролітів. Визначення дефіциту солей базується на лабораторних даних.
Ураховуючи переважно ізотонічний тип дегідратації при ГКІ в дітей, визначення електролітів крові в усіх дітей з діареєю не обов‘язкове. Воно показане при тяжких формах
захворювання. Визначення Na* і К+ є обов‘язкове при ексикозі ПІ ступеня і в дітей з ексикозом II ступеня, в яких тяжкість стану не відповідає тяжкості діареї, відзначається
обтяжений анамнез, немає швидкого ефекту від проведення регідратаційної терапії. Розрахувати дефіцит натрію, калію або інших іонів можна за такою формулою: Дефіцит іона =
(іон норма — іон хворого) ■ М- З, де М —- маса тіла хворого; 3 — коефіцієнт об‘єму позаклітинної рідини. З = 0,5 — у новонароджених; 3 = 0,3 — у дітей віком до 1 року; 3 =
0,25 — у дітей віком понад 1 рік; З = 0,2 — у дорослих.
Далі необхідно визначити і врахувати кількість натрію і калію в розчинах, які переливаються, об‘єм і співвідношення яких уже розраховано. Після проведення екстреної
внутрішньовенної регідратації слід перевірити рівень натрію і калію в плазмі крові. Ураховуючи важливість іонів магнію для організму дитини, а також те, що втрати магнію
паралельні втратам калію, на І етапі регідратаційної терапії вводять 25 % розчин магнію хлориду в дозі 0,5—0,75 ммоль/кг (1 мл розчину містить 1 ммоль магнію). Розрахований
об‘єм рідини необхідно вводити протягом доби. Якщо немає доступу до центральної вени і рідину вводять у периферійній вени, то інфузію потрібно проводити протягом 4— 8
год, повторюючи за потреби через 12 год. Відповідно хворий внутрішньовенно отримує ту частину розрахованого добового об‘єму рідини, яка припадає на цей відрізок часу (76
добового об‘єму на 4 год, Уз — на 8 год і т. д.). Той об‘єм, що залишився, уводять через рот. Контролем правильної регідратаційної терапії є стан дитини, динаміка маси тіла й
діурез. При виборі розчинів та їх співвідношення для проведення регідратаційної терапії слід враховувати тип зневоднення. Розрізняють три типи зневоднення: ізотонічний,
гіпертонічний (вододефіцитний) і гіпотонічний (соледефіцитний). Ізотонічний тип розвивається при рівномірному виведенні води й електролітів з організму хворого. Цей
різновид ексикозу найчастіше виникає в дітей із ГКУ. Ураховуючи особливості дитячого віку, які створюють сприятливі умови для розвитку гіпернатріємії, набряку клітин при
неадекватній регідратаційній терапії, у дітей віком до трьох років слід обережно вибирати розчини для парентеральної регідратації. Максимально обмежити або виключити
розчини, які містять відносно велику кількість натрію (Дисоль, Трисоль, Квартасоль, Ацесоль, Лактасоль, Хлосоль і т. д.). Найоптимальнішими кристалоїдними розчинами для
проведення парентеральної регідратації в дітей віком до трьох років є 5 % розчин глюкози й ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера лактат. Колоїдні розчини 5— 10
% альбуміну доцільно використовувати лише при гіповолемічному шоку або гіпоальбумінемії. При ізотонічній регідратації в першу добу за умови збереження мікроциркуляції
стартовим розчином є 5 % розчин глюкози з ізотонічним розчином натрію хлориду у співвідношенні 2:1. При порушенні мікроциркуляції, за наявності ознак ексикозу III ступеня і
шоку терапію починають з 5 % розчину альбуміну. Паралельно проводять корекцію вмісту калію, магнію згідно з фізіологічною потребою і з розрахунку на дефіцит за наявності
іонограми. При тяжкій формі ексикозу обов‘язково проводять корекцію КОС крові згідно з певними параметрами. Для цього використовують 4—8,5 % розчин натрію
гідрокарбонату. Розчин натрію гідрокарбонату 8,5 % розводять 5 % глюкозою в співвідношенні 1:1. Дозу гідрокарбонату, якщо є можливість визначити КОС, розраховують за
формулою: 4 % NaHC03 (мл) = BE (ммоль/л) ■ маса тіла (кг) ■ 0,5. За неможливості визначити параметри КОС натрію гідрокарбонат уводять лише хворим з тяжкими формами
ГКІ при явних клінічних ознаках ексикозу III ступеня і гіповолемічного шоку. У таких випадках 4 % розчин натрію гідрокарбонату вводять у дозі 4 мл/кг. Розраховану кількість
гідрокарбонату ділять на 3—4 введення і вводять внутрішньовенно крапельно разом з розчинами глюкози. Уведення натрію гідрокарбонату відновлює лужну валентність, але не
сприяє виведенню і нейтралізації органічних кислот. Тому при терапії ГКІ основну увагу слід приділяти відновленню об‘єму циркулюючої крові та її реології. Крім того, з
гідрокарбонатом уводиться додаткова кількість натрію, яку слід ураховувати під час розрахунків, особливо при коматозних станах, аби не поглибити набряк мозку. У подальшому
вводять глюкозо-сольові розчини в об‘ємі, який забезпечує фізіологічну потребу організму в рідині, для усунення зневоднення, поточних патологічних утрат, корекції вмісту
електролітів плазми крові. Гіпертонічний тип — уміст натрію в плазмі крові понад 150 ммоль/л. Розвивається в результаті переважання втрат рідини над втратою солей із
випорожненнями, блюванням, при надмірно швидкому введенні солей на тлі недостатнього введення рідини. Клінічно проявляється спрагою, афонією, плачем без сліз. Тургор
тканин збережений. Шкіра суха, тепла, у дітей грудного віку велике тім‘ячко не западає в результаті збільшення об‘єму спинномозкової рідини. У тяжких випадках збільшення
осмотичної концентрації спинномозкової рідини може призвести до виникнення судом. У першу добу терапію гіпертонічної дегідратації починають з уведення 5 % розчину
глюкози в поєднанні з ізотонічним розчином натрію хлориду в співвідношенні 2—3:1. При проведенні регідратаційної терапії хворим з гіпертонічною дегідратацією потрібно
враховувати добову потребу організму в натрію, яка становить 2-—3 ммоль/кг. Ця потреба повинна враховувати і вміст натрію в інфузійних розчинах. Якщо при ексикозі рівень
натрію в плазмі крові 140— 150 ммоль/л, то кількість натрію знижується у 2 рази відносно фізіологічних потреб, а при підвищенні його в плазмі крові понад 150 ммоль/л
повністю виключають розчини, які містять натрій. Щоб запобігти набряку головного мозку при проведенні інфузійної терапії, здійснюють постійний контроль осмолярності
плазми крові і маси тіла хворого. Допустимим є приріст осмолярності плазми крові на 1 мОсмоль на рік життя і маси тіла до 8 % на добу. На цьому етапі інфузію проводять зі
швидкістю 15—20 крапель за 1 год, оскільки швидке введення глюкози ініціює осмотичний діурез, що перешкоджає адекватній абсорбції рідини в нирках. Гіпотонічний тип —
уміст назрію в плазмі крові до 130 ммоль/л. Причина — переважання втрати солей над рідиною, або н а д л и ш к о в е введення води без адекватної кількості солей. Характерний
для кишкових інфекцій, які супроводжуються частим блюванням. Відзначаєшся при проведенні пероральної регідратації розчинами, які містять недостатню кількість солей. При
цьому виді ексикозу спрага виражена помірно, хворі віддають перевагу солонуватим розчинам. Зовнішні ознаки дегідратації виражені помірно: шкіра холодна, бліда, волога,
мармурова, акроціаноз. Слизові оболонки помірно сухі, велике тім‘ячко западає, що відрізняє цей різновид зневоднення від гіпертонічного. Тургор тканин знижений, шкірна
складка розправляється повільно. Діти в‘ялі, загальмовані, адинамічні. У тяжких випадках можливі судоми (при рівні натрію 120 ммоль/л і менше), летаргія, гіпот ермія. Кількість
уведеного натрію за добу складається з добової потреби та його дефіциту, який розраховують за формулою, але приріст натрію в плазмі крові не повинен перевищувати 3—5
ммоль/кг на добу. Корекцію натрію проводять полііонними розчинами, які за своїм складом наближені до міжклітинної рідини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин
Рінгера лактат) у суміші з 5 % розчином глюкози у співвідношенні 1:1. У новонароджених і дітей перших 3 міс. життя із сольових розчинів використовують лише ізотонічний
розчин натрію хлориду. У разі неможливості провести моніторинг електролітів у сироватці крові, глюкозосольові розчини вводять у співвідношенні 1:1. Паралельно з корекцією
вмісту натрію в плазмі крові проводять корекцію вмісту калію і магнію, який складається із суми фізіологічних потреб і дефіциту, що розраховується за формулою: Дефіцит іона
(ммоль) = (іон норма - іон хворого) ■ М - К, де іон— іони; М — маса тіла хворого; К — коефіцієнт об‘єму позаклітинної рідини (0,3 — до одного року; 0,2 — після року). За
потреби у проведенні швидкої (болюсне введення) в умовах відсутності лабораторного контролю інфузійної терапії на 1 етапі регідратації об‘єм розчину (Рінгера лактат або
ізотонічний натрію хлориду) для інфузійної терапії і швидкість уведення мають відповідати рекомендаціям фахівців ВООЗ (табл. 26). Необхідне відповідне спостереження за
дитиною під час регідратаційної терапії за потреби у проведенні швидкої регідратації. Стан дитини перевіряють кожні 15—30 хв до відновлення пульсу на променевій артерії.
Якщо стан дитини не покращується, збільшують швидкість уведення розчинів. Через кожну годину оцінюють стан дитини шляхом перевірки шкірної складки на животі, рівень
свідомості, здатність вживати рідину. Після того як уведено весь об‘єм рідини, знов оцінюють стан: — якщо ознаки тяжкого зневоднення зберігаються, повторюють уведення
розчинів за тією самою схемою; — якщо стан покращується, але залишаються ознаки помірного ексикозу, переходять до перорального введення глюкозо-сольових розчинів.
Якщо дитина на грудному вигодовуванні, то рекомендується продовжити годування; — якщо ознак зневоднення немає, то дітям на грудному вигодовуванні збільшують
тривалість часу годування. Одночасно за наявності діареї для підтримувальної регідратації дітям віком до 2 років призначають 50— 100 мл, дітям віком понад 2 роки — 100—200
мл або 10 мл/кг розчину для пероральної регідратації, додатково — до Уз розрахованого об‘єму розчину для пероральної регідратації. Дітей на штучному вигодовуванні ведуть за
цією самою схемою, але в годуванні застосовують низьколактозні суміші. При проведенні парентеральної регідратації в дітей з пневмонією, токсичною енцефалопатією
швидкість уведення розчинів не повинна перевищувати 15 мл/кг • год. При цих станах добовий приріст маси тіла в перші 3 дні не повинен перевищувати 1—3 %.
Антибактеріальна терапія (табл. 27). Показання до призначення антибіотиків при ГКІ: • тяжкі форми інвазивних діарей (гемоколіт, нейтрофіли в копрограмі); • діти віком до 3
міс.; • діти з імунодефіцитними станами, BIJI-інфекцією; діти, які перебувають на імуносупресивній терапії (хіміотерапія, променева терапія), тривалій корти кос і ероїд ні й
терапії; діти з гемолітичною анемією, гемоглобінопагіями, аспленією, хронічними захворюваннями кишок, онкогематологічними захворюваннями; • гемоколіт, шигельоз,
кампілобактеріоз, холера, амебіаз (навіть за підозри на ці захворювання).
Показання до парентерального введення антибіотиків: • неможливість приймати через рот (блювання, непритомний стан тощо). • хворі з ГКІ II—III ступеня тяжкості й
імунодефіцитними станами; • підозра на бактеріемію (сепсис), позакишкові вогнища інфекції; • діти віком до 3 міс. з високою лихоманкою. Допоміжна терапія. Світова практика і
досвід авторів підручника показують, що використання адекватної регідратаці йної терапії, дієтотерапії, а за необхідності — антибактеріальної терапії майже завжди забезпечує
одужання хворого. Разом з цим є низка препаратів, які можуть чинити позитивний вплив на організм дитини під час хвороби, сприяти скороченню тривалості симптомів ГКІ,
полегшенню стану хворого, хоча і не мають вирішального значення для одужання. Такими препаратами є пробіотики. Вони сприяють нормалізації біоценозу кишок, можуть
виступати як антагоністи патогенних бактерій за рахунок їх конкурентної дії. При інвазивних діареях ефективність терапії підвищується за умови паралельного вживання
пробіотиків з антибіотиками. При секреторних діареях пробіотики можуть виступати як самостійні засоби лікування. Курс терапії пробіотиками становить 5— 10 днів.
Фізіологічним є застосування пробіотиків у період реконвалесценції ГКІ, оскільки під час хвороби розвивається дисбіоз кишок. Існують різні підходи до вибору доз біопрепаратів.
Більшість фахівців використовують середньотерапевтичні дози. Окрім дози препарату важливою є тривалість терапевтичного курсу, яка має становити не менше ніж 21—30 днів.
Зменшити тривалість інтоксикації при ГКІ і прискорити одужання можуть ентеросорбенти. Вони здатні фіксувати на поверхні своїх клітин збудників ГКІ. Сорбенти гальмують
адгезію мікроорганізмів на поверхні слизової оболонки кишки, знижують транслокацію мікрофлори з кишок у внутрішнє середовище організму і таким чином перешкоджають
генералізації інфекційного процесу. Ентеросорбенти фіксують на своїй поверхні ротавіруси, що містяться в порожнині кишок. Окрім збудників ГКІ ентеросорбенти виводять з
організму токсини мікробів і продукти їх метаболізму. Перспективними при лікуванні ГКІ в дітей є білі, алюмосилікатні сорбенти, які за своєю активністю перевищують інші
ентеросорбенти. На відміну від вугільних сорбентів, їх не потрібно вводити у високих дозах. Вони значно перевершують їх за своїми органолептичними властивостями. Наявність
у вугільних сорбентах мікропор перешкоджає сорбції високомолекулярних білкових токсинів, наявних у мікробних збудниках ГКІ. Також вугільні сорбенти при тривалому
застосуванні проникають у підслизовий прошарок кишок і можуть його ушкоджувати. Згідно з рекомендаціями ВООЗ (2006), як допоміжну терапію при ГКІ в дітей застосовують
препарати цинку. В Україні препарати цинку для дітей не зареєстровано.

 Ступінь зневоднення слід ретельно визначати в усіх пацієнтів з ГКІ.

 Антибіотики призначають пацієнтам з тяжкими формами інвазивних діарей, при шигельозах, кампілобактеріозах, холері, амебіазі, а також дітям віком до трьох років, дітям з
імунодефіцитними станами чи з бактеріемією .

Шигельоз
Шигельоз (дизентерія) - гостре інф.захворювання з фекально-оральним механізмом передачі, яке спричинюється бактеріями роду шигел, перебігає з інтоксикаційним
синдромом і переважним ураж дистальних відділів товстої кишки.
Етіологія
 Збудник: Гр- нерухома паличка. Спор і капсул не утворює; факультат.анаероб.
 4 групи:
- шигели дизентерії (S. dysenteriae, група а) = Григор‘єва—Шига
- шигели Флекснера (S. flexneri, група в),
- шигели Бойда (S. boydii, група с),
- шигели Зонне (S. sonnei, група d).
 Патогенність: ендотоксин, інвазивність. Збудник Григор‘єва—Шига = екзотоксин

Епідеміологія
 Джерело інфекції: хвора людина (з 1 доби захворювання)/бактеріоносій.
- Закінчення терміну заразності встановлено лабораторним шляхом. (негативного посіву випорожнень).
 Шляхи зараження: до 3р = контактно-побутовий; для дітей старшого віку = водний та харчовий.
 Механізм зараження: фекально-оральний.
 Чинники передачі: вода, руки, молоко і молочні продукти, мухи та ін.
 Може виникати в дітей будь-якого віку; найчастіше хворіють діти 2-3 року життя.

Патогенез
Ураж збудником СО товстої кишки → інвазія в ентероцити → виділяють цитотоксичний фактор + ендотоксини (ShET-І і ShET-2) → руйнування клітин товстої кишки → запальні
зміни = ерозії + кровоточиві виразки → надходження у кров. Збудник через М-клітини епітелію → до клітин, що оточують групові лімфатичні фолікули → гемолітико-уремічний
синдром.
Ураж. нервового та судинного апаратів: вузлів підслизового та м‘язового сплетень, поруш. іннервації кишок → спазми, болючі позиви до дефекації — тенезми, спастичний біль
у животі.

Клінічна картина
 Інкубаційний період: 6-8 год до 7 днів.
 Віком до 3 років шигельоз починається гостро:
* Процес: тривалий, із затяжною репарацією кишок
* ↑температура тіла до 38-40 °С (2—5 днів).
* Токсикоз→ ураж. НС + ССС: токсична енцефалопатія + поруш свідомості, судоми, розлади мікроциркуляції, ексикоз.
* Поруш ф-ї травного каналу:
- випорожнення ентероколітичний або колітичний характер;
- патол.домішка в калі = слиз, кров (прожилок);
- тенезми рідко + неспокій дитини, плач, почервоніння обличчя
- блювання + зригування 1-2 рази на день.
- живіт здутий.

Класифікація шигельозу
За типом За тяжкістю За перебігом
Типова Легкого ст. Гострий (до 1
форма Середнього ст. міс)
А. Із Тяжкого ст. Затяжний (до 3
превалюванням Показники тяжкості: міс.)
місцевого симптоми інтоксикації Хронічний
процесу. (менінгоенцефальний с-м, (довше 3 міс.)
Б. Із серцево-судинні порушення, А) безперервний
превалюванням с-м порушеного обміну) Б) рецидивний
токсичних місцеві симптоми:
симптомів (характер і частота Гладкий
В. Змішані випорожнень, Негладкий
форми спонтанний біль у (з ускладненням)
животі, випадіння
Атипові слизової оболонки
форми: прямої кишки, зіяння
Стерта відхідника)
Диспепсична
Субклінічна
Гіпертоксична
Клінічні критерії шигельозу
· Інкубаційний період 2-3 доби
· Інтоксикаційний синдром чи нейротоксикоз (зниження апетиту, біль голови, млявість, блювання, марення,
порушення свідомості, судоми, гарячка)
· колітний синдром (болі в животі, тенезми, несправжні поклики, спазмована, болюча при пальпації сигма,
податливість, зяяння ануса, сфінктерит, часті рідкі бідні випорожнення з домішками слизу, зелені, прожилками крові
(―ректальний плювок‖).
· Не характерний ексикоз
Діагностичні критерії шигельозу залежно від тяжкості перебігу:
Характеризується сполученням явищ інтоксикації і колiтного синдрому. Виявляється в стертої, легкої, середньої
важкостi і важкої формах:
· при стертій формі температура звичайно залишається нормальною, порушення самопочуття мало виражено,
кишкові розлади короткочасні, стул робиться частшим до 2-3-х разiв на добу, кашкоподібний, не містить патологічних
домішок;
· легка форма характеризується невеликим підвищенням температури, симптоми інтоксикації слабо виражені; у
першу добу захворювання стул робиться частшим до 10 разів, у наступні дні число дефекацій звичайне, випорожнення
рідкі, нерясні, містять домішки слизу, можливо слабко виражені тенезми та спастичнi скорочення сигмовидної кишки;
· форма середньої важкостi перебігає з токсикозом у вигляді лихоманки до 38-39°С, повторної блювоти, істотного
погіршення самопочуття (головний біль, сонливість, анорексiя); кількість дефекацій збільшена до 15 разів на добу,
випорожнення складаються зі слизу з прожилками крові, виражені тенезми і болі в животі, сигмовидна кишка
пальпутьєся у виді тонкого тяжа;
· важка форма характеризується нейротоксикозом, гіпертермією, багаторазовою блювотою, сонливістю, можлива
втрата свідомості і судороги, сердечно судинні порушення (тахікардія, глухiсть серцевих тонів, зниження АД);
випорожнення слизові, не містять калових домішок, багато грудок слизу, змішаних із кров'ю, часті тенезми,
сигмовидна кишка спастично скорочена, можливе зіяння анального отвору.
Особливості шигельозу у дітей раннього віку
· Гострий початок
· Поступове наростання симптомів (3-5 діб)
· Слабко виражений колітний синдром
· Випорожнення як при ентероколіті, рідко буває гемоколіт.
· Живіт здутий
· Гепато-, спленомегалія
· Еквіваленти тенезмів: неспокій, плач, почервоніння обличчя при дефекації
· Завжди є піддатливість ануса, його зяяння, сфінктерит
· Нерідко розвивається ексикоз.
· Затяжний перебіг захворювання.
VIDEO
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s1
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=s2
УСКЛАДНЕННЯ
- Випадіння слизової оболонки прямої кишки;
- Кишкові кровотечі;
- Перфорація кишкових виразок;
- Перитоніт;
- Інвагінація кишечнику;
- Тріщини заднього проходу;
- Ерозії заднього проходу;
- Парез кишечнику;
- Синдром токсико-ексикозу;
- Синдром нейротоксикозу;
- Гострий набряк-набухання головного мозку;
- Судомний синдром;
- Приєднання вторинної бактеріальної інфекції та розвиток отиту, пневмонії, інфекції сечовивідних
шляхів, стоматиту тощо;
- Інфекційно-токсичний шок;
- Гостра ниркова недостатність;
- ДВЗ – синдром.
- Дисбіоз кишечнику.
Диференційно-діагностичні критерії (див. Ешерихіози)
1. Етіотропне лікування 5-7 днів.
· легкий, середньотяжкий перебіг: не проводять
· тяжкий (ампіокс 200 мг/кг, амоксиклав 25-50 мг/кг, гентаміцин 2-8 мг/кг, цефотаксим 100-150 мг/кг, цефтріаксон
100-150 мг/кг, фторхінолони 10-30 мг/кг)
2. Інтенсифікація (всім хворим)
· бактерійні засоби до 2 тижнів (йогурт 1 капсула 3 рази на день, біфідумбактерин, лактобактерин 5 -15 доз 3 рази
на добу, ацидофілюс 1-2 капсули 2 рази на добу)
 · ентеросорбенти (ентеродез, ентеросгель 0,5-1 г/кг на добу; полісорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг на добу у 3-4 прийоми
5-7 днів)
3. Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого стану)
· оральна регідратація всім хворим, токсикоз з ексикозом І ст. (див. ―Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей‖)
· літична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, преднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при
нейротоксикозі)
· інфузійна терапія по схемі (див. ―Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей‖)
· гормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по преднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг,
трентал 0,1-0,2 мл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)
· гемодіаліз ( при гемолітико-уремічному синдромі)
· токсико-дистрофічний стан: парентеральне харчування (інфезол, поліамін 10-15 мл/кг на добу, 10% глюкоза 50
мл/кг) еубіотики (мексаза, мексаформ, інтестопан), ферментні засоби (натуральний шлунковий сік ½ -1 чайна ложка,
панкреатин, панзинорм, фестал, ензистал ¼ табл. дітям до 6 міс, 1/3 табл. у 6 -12 міс, ½ табл. в 1-3 роки, старшим 1
табл. 3-4 рази на добу, імуномодулятори (апілак, препарати ехінацеї, пентоксил).
· Зменшення проявів секреторної діареї ─ імодіум (лоперамід) ¼ ─ ½ капсули 2-3 рази 1-2 доби.
4. Супровідна терапія:
1. Обмеження в дієті: - легкі форми захворювання на 15-20 % 1-2 дня
• середньотяжкі – на 30-40 %
• тяжкі – на 50 %
З 2-3 доби об‘єм їжі щоденно збільшують на 10-15 %.
2. Комплекс вітамінів В 1, В2, В6 і С (біля 2 тижнів)
3. Ферментні засоби (біля 2 тижнів)
Диспансерний нагляд 1-3 місяці від початку захворювання.

Ротавірусна інфекція

Ротавірусна інфекція ─ гостре заразне захворювання людини і тварин, що викликається ротавірусами, передається
фекально-оральним шляхом, характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту за типом гастроентериту.
 Етіологія: збудник ─ ротавірус із родини реовірусів
Епідеміологія:
· джерело інфекції ─ хворі, бактеріоносії
§ шлях передачі ─ фекально-оральний
Сприйнятливість ─ висока у ослаблених дітей
Патогенез:
1. Вторгнення вірусу у епітеліоцити тонкої кишки.
2. Розмноження вірусу та руйнування ентероцитів
3. Посилений ріст незрілих клітин
4. Ферментативна недостатність
5. Порушення травлення та всмоктування, накопичення дицукрів
6. Надлишок рідини та електролітів у просвіті кишок
7. Діарея
Діагностичні критерії
1. Інкубаційний період 1─4 доби
2. DVF-синдром (diarrea, vomiting, febris):
· Діарея (гастроентерит, ентероколіт) протягом 3-6 діб
· Блювання (передує чи з‘являється разом із діареєю) протягом 1-3 діб
· Гарячка (помірна) ─ 2-4 доби

Особливості ротавірусної інфекції у новонароджених:

· Часте внутрішньолікарняне зараження
· Гострий початок з відмовою від грудей, блюванням, проносом, розвитком вираженого ексикозу ІІ─ІІІ ст.
· Можливий поступовий початок із наростанням ступеню зневоднення
· Часто ─ летальний наслідок
Підтвердження діагнозу:
· Вірусологічне ─ імуноелектронна мікроскопія, ІФА, дифузна преципітація у гелі
· Серологічне ─ РН, РСК, РГГА.
 Диференційний діагноз проводять із шигельозом, сальмонельозом, ешерихіозом, зумовленим ЕТЕ; гострими
кишковими інфекціями, зумовленими умовнопатогенною мікрофлорою; холерою.
Лікування
1. Етіотропне лікування 5-7 днів. Антибіотики не показані. Специфічна терапія: ─ протиротавірусний g-глобулін 0,2
мл/кг.
2. Інтенсифікація (всім хворим)
· бактерійні засоби до 2 тижнів (йогурт 1 капсула 3 рази на день, біфідумбактерин, лактобактерин 5 -15 доз 3 рази на
добу, ацидофілюс 1-2 капсули 2 рази на добу)
· ентеросорбенти (ентеродез, ентеросгель 0,5-1 г/кг на добу; полісорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг на добу у 3-4 прийоми 5-
7 днів)
3. Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого стану)
· оральна регідратація всім хворим, токсикоз з ексикозом І ст. (див. ―Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей‖)
· літична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, преднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при
нейротоксикозі)
· інфузійна терапія по схемі, токсикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст. (див. ―Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей‖)
· гормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по преднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг,
трентал 0,1-0,2 мл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)
· гемодіаліз ( при гемолітико-уремічному синдромі)
· токсико-дистрофічний стан: парентеральне харчування (інфезол, поліамін 10-15 мл/кг на добу, 10% глюкоза 50
мл/кг) еубіотики (мексаза, мексаформ, інтестопан), ферментні засоби (натуральний шлунковий сік ½ -1 чайна ложка,
панкреатин, панзинорм, фестал, ензистал ¼ табл. дітям до 6 міс, 1/3 табл. у 6-12 міс, ½ табл. в 1-3 роки, старшим 1
табл. 3-4 рази на добу, імуномодулятори (апілак, препарати ехінацеї, пентоксил).
· Зменшення проявів секреторної діареї ─ імодіум (лоперамід) ¼ ─ ½ капсули 2 -3 рази 1-2 доби.
4. Супровідна терапія:
1. Обмеження в дієті: - легкі форми захворювання на 15-20 % 1-2 дня
• середньотяжкі – на 30-40 %
• тяжкі – на 50 %
З 2-3 доби об‘єм їжі щоденно збільшують на 10-15 %.
2. Комплекс вітамінів В 1, В2, В6 і С (біля 2 тижнів)
3. Ферментні засоби (біля 2 тижнів)

Диспансерний нагляд 1-3 місяці від початку захворювання.

Профілактика :
· своєчасне виявлення та лікування хворих
· поетапне одномоментне розміщення хворих у напівбокси
· заключна та поточна дезінфекція
· санепідрежим у дитячих колективах, лікарнях
· спостереження за контактними.

Ієрсиніоз кишковий
Ієрсиніоз є однією з важливих проблем серед гострих кишкових інфекцій у дітей. Це зумовлено значним
поліморфізмом клінічних проявів цієї інфекції, труднощами клінічної та лабораторної діагностики, можливістю
виникнення ускладнень і рецидивів. Зростання захворюваності на ієрсиніоз серед дитячого населення зумовлене
зростанням чисельності мишовидних гризунів не тільки у сільській місцевості, але й у містах. Це вимагає від лікаря
широких знань для попередження, своєчасної діагностики та лікування захворювання.
Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, викликане Yersinia enterocolitica, характеризується симптомами
інтоксикації, ураженням ШКТ, печінки, суглобів, інших органів і систем.
Етіологія: збудник –– Yersinia enterocolitica
Епідеміологія:
· джерело інфекції – хвора людина,тварина бактеріоносій,
· шлях передачі – фекально-оральний чи контактний, можливий аерогенний,
Сприйнятливість – всі вікові групи, серед дітей – переважно 3-5-річні.
Патогенез:
1. Вхідні ворота – тонка кишка (термінальний відділ та апендикс)
2. Ентеральна фаза: інвазія збудника у ентероцити, розвиток місцевого запалення, діареї, виділення
ентеротоксину
3. Регіонарна фаза: вторгнення у регіонарні лімфовузли, лімфаденіт
4. Фаза генералізації: бактеріемія (у тяжких випадках), гематогенне поширення збудни ка із формуванням
вторинних вогнищ (легені, печінка, селезінка, кістки)
5. Можлива персистенція у лімфатичних вузлах є основою для рецидивів
6. Рецидиви

Діагностичні критерії:
· Інкубаційний період 3-20 діб.
· Гострий (72,2 %) чи поступовий (27,8 %) початок.
· Поліморфізм клінічної картини.
· Симптоми ураження ШКТ виступають на передній план (болі у животі,
болючість в ілеоцекальній ділянці, нудота, діарея),
· Помірно виражений інтоксикаційний синдром.
· Висипка: плямиста у складках, навколо суглобів, бокових поверхнях тулуба; чи короподібна, вузлувата еритема,
гіперемія кистей і ступнів,
· Артралгії, рідше артрити,
· Гепатомегалія, іноді паренхіматозний гепатит,
· Невиразний респіраторний синдром (фарингіт, риніт)
· Рідко міокардит, перикардит,
· Спленомегалія (до 20 %),
· Лімфопроліферативний синдром ( збільшення шийних, пахових та інших л/в) – незначно виражений,
· Токсичне ураження нирок (при тяжкому ступені)
Класифікація
1. За формою:
–– типова (кишкова, псевдоапендикулярна, септична, суглобова форми)
–– атипова (стерта, субклінічна)
2. За тяжкістю:
–– легка
 –– середньотяжка
–– тяжка
3. За перебігом: –– гострий (гладкий)
–– рецидивуючий (не гладкий)
–– хронічний
Особливості ієрсиніозу у дітей раннього віку
· Частішими є шлунково-кишкова та генералізована (септична) форми
· Висока гарячка, тривала, виражена інтоксикація
· Розвиток ексикозу
· З перших днів помітний лімфопроліферативний синдром, спленомегалія
· Частий респіраторний синдром
· Рідко буває гепатит
· Не зустрічається артритів
Додаткові методи діагностики
· Гемограма: лейкоцитоз, нейтрофільоз із зсувом вліво, еозинофілія, прискорена ШОЕ.
· Бактеріологічне дослідження фекалій, сечі, крові, гною, слизу із ротогорла, лімфатичних вузлів (виділення Yersinia
enterocolitica).
· Серологічний: РНГА із ієрсиніозним діагностикумом (титри 1:100 – 1:200), РА з парними сироватками (титри 1:40 –
1:160)
Диференційний діагноз проводять із: ГКІ, вірусними гепатитами, скарлатиною, кором, ентеровірусною інфекцією,
сепсисом, псевдотуберкульозом, тифоподібними захворюваннями.
Лікування
1. Дієта № 4, 5 (відповідно до форми захворювання)
2. Етіотропне лікування: левоміцетин у дозі 10-20 мг/кг на прийом у 4 прийоми ентерально, 6-9 діб, при
неефективності: поліміксин 100 мг/кг, фуразолідон 8-10мг/кг, ампіцилін 100-200 мг/кг, амоксицилін 25-50 мг/кг,
гентаміцин 2-6 мг/кг, цефалоспорини ІІІ покоління 100-150 мг/кг, фторхінолони 10-30 мг/кг.
3. Патогенетична, симптоматична терапія:
· Дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма 5-15 мл/кг),
 · оральна регідратація всім хворим, токсикоз з ексикозом І ст.
· інфузійна терапія (токсикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст.) – див. ―синдром токсикозу з ексикозом при ГКІ‖.
· бактерійні засоби до 2 тижнів (йогурт 1 капсула 3 рази на день, біфідумбактерин, лактобактерин 5-15 доз 3 рази
на добу, ацидофілюс 1-2 капсули 2 рази на добу)
· ентеросорбенти (ентеродез, ентеросгель 0,5-1 г/кг на добу; полісорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг на добу у 3-4 прийоми
5-7 днів, перорально та в мікроклізмах)
· десенсибілізуючі (діазолін, супрастін, піпольфен 1-3 мг/кг)
· жарознижуючі (парацетамол 5-10 мг/кг)
· полівітаміни (ревіт, три-ві-плюс)
· При артритах, вузлуватій еритемі – нестероїдні протизапальні (індометацин 3 мг/кг, бруфен 20 мг/кг на добу),
при неефективності – кортикостероїдні гормони ентерально (1 мг/кг на добу по преднізолону).
Профілактика
· Правильне зберігання продуктів, бактеріологічний контроль, дератизація.
· Ізоляція, санація хворого, заключна дезінфекція.
· Спостереження за контактними протягом 3 тижнів (термометрія, огляд шкіри, ротогорла, характеру випорожнень).

ЕШЕРИХІОЗИ
Шифр МКХ –10 –
А00-А09 Кишкові інфекційні хвороби
А04.0 Ентеропатогенна інфекція, спричинена Echerichia coli
А04.1 Ентеротоксигенна інфекція, спричинена Echerichia coli
Ешерихіози - група гострих кишкових інфекцій, що викликаються
патогенними для людини кишковими паличками і протікають з
гастроiнтестiнальною симптоматикою, характер якої залежить від виду збудника.
Ешерихіози – гострі інфекційні захворювання переважно дітей раннього віку,
викликані різними сероварами патогенної кишкової палички, характеризуються
локалізацією патологічного процесу у шлунково-кишковому тракті з розвитком
інфекційно-токсичного та діарейного синдромів, рідше – ураженням інших
органів чи генералізацією процесу аж до розвитку сепсису, токсико-дистрофічного стану.
Етіологія: Ешерихії – грамнегативні палички: ентеропатогенні (ЕПЕ), ентероінвазивні(ЕІЕ), ентеротоксигенні
(ЕТЕ), ентерогеморагічні (ЕГЕ).
Епідеміологія:
· Джерело – хворі в гострому періоді захворювання, здорові носії.
· Шлях передачі – фекально-оральний (контактно-побутовий, рідше харчовий)
· Сприйнятливість – діти 3-12 міс з несприятливим преморбідним фоном (ЕПЕ, ЕГЕ), різних вікових груп (ЕТЕ, ЕІЕ)
Сезонність – літньо-осіння (ЕТЕ, ЕІЕ)
Патогенез:
1. Вторгнення збудника в ШКТ
2. Розмноження збудника, виділення токсинів
• ЕПЕ на поверхні ентероцитів
• ЕТЕ на поверхні ворсинок ентероцитів
• ЕІЕ, ЕГЕ в середині епітеліоцитів товстої кишки
3. Місцевий запальний процес (ЕПЕ, ЕІЕ), токсинемія (ЕПЕ, ЕІЕ)
4. Порушення порожнинного і мембранного травлення, всмоктування (ЕПЕ, ЕІЕ), гіперсекреція, порушення
всмоктування води, електролітів (ЕТЕ)
5. Діарея
6. У тяжких випадках: бактеріемія ® сепсис

Діагностичні критерії еширехіозів:

· Ентеротоксигенний ешерiхiоз (холероподiбний) починається гостро з нездужання, слабості, нудоти. З'являються
схваткоподiбнi болi в животі, блювота, пpонос. Стyл рідкий, водянистий. Лихоманка часто відсутня. Тривалість
дисфункцiї кишечнику не більш 3-4 днів.
· Eнтероiнвазивний ешерiхiоз (дизентерiєподiбний). Початок гострий, ознаки інтоксикації не виражені. У стулі
виявляються патологічні домішки слизу і крові. Блювота буває рідко. Захворювання протікає 5 -7 днів.
· Ентеропатогенний ешерiхiоз. Початок гострий – озноб, гіпертермія, нечаста блювота, рідкий частий стул. Спочатку
в стулі присутні неперетравлені грудочки їжі, потім стул стає водянистим, пінистим, жовтого або жовтогарячого
кольору, може бути жовтувато-зеленого кольору. Рідко присутні домішки слизу і крові. Тривалість хвороби 3 -7 днів.
· Ентерогеморрагiчний ешерiхiоз. Характерний гострий початок, схваткоподiбнi болi по всьому животі, стyл
водянистий, потім з'являються ознаки гемоколiтy. Інтоксикація протікає із субфебрiльною або нормальною
температурою. У важких випадках ускладнюється гемолiтико-уремiчним синдромом.
Діагностичні критерії ЕПЕ
· Інкубаційний період 5-8 діб, у новонароджених, ослаблених – 1-2 доби.
· Відповідно: поступовий чи гострий початок хвороби.
· Водянисті масивні жовто-оранжеві випорожнення з невеликою кількістю слизу іноді домішки зелені, до 10-15 р/д.
· Блювання, зригування з першої доби захворювання.
· Поступове наростання симптомів до 5-7 доби.
· Субфебрилітет.
· Токсикоз з ексикозом ІІ-ІІІ ст.
· Ймовірні гостра ниркова, надниркова недостатність, ДВЗ-синдром, інфекційно-токсичний шок.
Особливості ЕПЕ у новонароджених
· Внутрілікарняна інфекція, викликана антибіотикорезистентними штамами.
· Генералізація з розвитком сепсису.
· Часте ураження мозкових оболонок, з розвитком залишкових явищ
· Рідко буває діарея.
· Висока летальність.
Діагностичні критерії ЕІЕ
· Інкубаційний період 1-3 дня.
· Гострий початок з вираженим інтоксикаційним синдромом, гарячкою (1-3 доби), рідше блюванням.
· Діарея у І добу захворювання: випорожнення калові з домішками слизу, зелені, прожилками крові 3 -5 разів.
· Живіт болючий по ходу товстої кишки, спазмована сигма, анус зімкнений, тенезми відсутні.
· Швидке одужання, нормалізація випорожнень за 3-5 діб.
Особливості ЕІЕ у дітей раннього віку
· Поступовий початок.
· Виражений інтоксикаційний синдром, наростає протягом 5-7 діб.
· Ентеритний, ентероколітний характер випорожнень.
· Часто розвивається зневоднення.
· Середньотяжкий, тяжкий перебіг захворювання.
· Гарячка триває 5-7 діб, іноді 2 тижні.
· Нормалізація випорожнень затягується до 1-2 тижнів
Діагностичні критерії ЕТЕ
· Інкубаційний період декілька годин – 1-2 доби.
· Гострий початок з повторного блювання, водянистої діареї.
· Інтоксикація відсутня, температура тіла нормальна чи субфебрильна.
· Пальпаторно – бурчання по ходу тонкої кишки. Сигма не спазмована, анус зімкнений.
· Випорожнення 15-20 раз на добу, водянисті без патологічних домішок, набувають характеру рисового відвару.
· Розвиток ексикозу ІІ, ІІІ ст.
· Тривалість захворювання не > 5-10 діб.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ
Шифр МКХ –10 –
А02 Інші сальмонельозні інфекції
Сальмонельоз – гостре інфекційне захворювання людини і тварин, що викликається численними штамами
сальмонел і перебігає у дітей найчастіше у вигляді гастро-інтестінальних, рідше – тифоподібних та септичних форм.
Етіологія: Сальмонела – грамнегативна паличка
Епідеміологія:
- джерело – домашні тварини, рідше хвора людина, здоровий бактеріоносій (зараження немовлят)
- шлях передачі – фекально-оральний (продукти тваринного походження, догляд за твариною), контактно-побутовий
Сприйнятливість – найвища у дітей до 2-х років
Патогенез:
1. Масове вторгнення збудника в шлунково-кишковий тракт
2. Руйнування сальмонели у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту
3. Токсинемія ® блювання (як захисний фактор)
4. Поступлення решти бактерій в тонку, товсту кишку, колонізація епітеліоцитів
5. Місцевий запальний процес, порушення перистальтики, травлення і всмоктування, накопичення біологічно
активних речовин, що перешкоджають всмоктуванню води, електролітів ® діарея, ексикоз
6. Прорив кишкового, лімфатичного бар‘єрів (септична форма сальмонельозу)
7. Бактеріемія
8. Формування септичних вогнищ.

Класифікація
Локалізовані форми:
- шлунково-кишкова (гастрит, гастроентерит, ентероколіт,
гастроентероколіт)
- бактеріоносійство
Генералізовані:
- септична
- тифоподібна
За перебігом:
- гострий (до 1 міс.)
- затяжний (до 3 міс.)
- хронічний (понад 3 міс.)
За тяжкістю:
- легкого ступеня
- середньотяжкого ступеня
- тяжкого ступеня
Клінічні діагностичні критерії
Гастрит, гастроентерит
· У дітей старшого віку при масивній інвазії (харчовий шлях зараження)
· Інкубаційний період: години – 1 доба
· Групові спалахи
· Гострий початок з інтоксикаційного синдрому, болю в животі, блювання
· На 2 добу розлади випорожнення (3-5 раз за добу, ентеритні, типу жабуриння)
· Помірно виражений ексикоз.
Ентеритна форма
· У дітей раннього віку на фоні рахіту, пневмонії, гіпотрофії.
· Контактний шлях передачі.
· Болі в животі, нудота, блювання (не виражені).
· Випорожнення 5-10 разів на добу ентеритні (рідкі, водянисті, є нестравлені домішки, слиз, зелень).
· Живіт помірно здутий, бурчання по ходу кишківника.
· Помірно виражений токсикоз, ексикоз.
Колітна форма
· Ізольовані випадки.
· Гострий початок з інтоксикаційного синдрому та коліту (болі по ходу товстої кишки; рідкі, бідні, калові
випорожнення, значна кількість слизу, зелені, прожилки крові).
· Синдром дистального коліту відсутній.
Тифоподібна форма
· У дітей старшого віку.
· Гострий початок, гарячка 39-40 °С, біль голови, блювання, приглушеність, марення.
· ―Тифозний язик‖.
· Урчання, болючість в правій здухвинній ділянці.
· З 5-6 доби гепато-, спленомегалія.
· Незначний розельозно-папульозний висип у періоді розпалу.
· Ентеритний характер випорожнення.
· Гарячка утримується до 2 тижнів.
Септична форма
· У немовлят, недоношених, дітей з обтяженням преморбідним, фоном
· Генералізація процесу при шлунково-кишкових формах чи первинно-септична форма.
· Гострий початок з підвищенням температури тіла, що набуває гектичного характеру
· Септичні вогнища (менінгіт, пневмонія, отит, пієлонефрит, остеомієліт)
· Випорожнення почащені, із патологічними домішками.
Діагностичні критерії сальмонельозу залежно від поширеності процесу:
· при локалізованій формі можливий розвиток гастриту, гастроентериту, гастроентероколiтy, eнтерiтy, eнтероколiтy і
коліту; кожна форма відрізняється деякими особливостями клініки; найчастіше розвиваються клініка гастроeнтероколiтy,
eнтероколiтy, гастроeнтерiтy, що виявляються блювотою, болями в животі, колiтичним синдромом, незначною
лихоманкою, головним болем, вiдчуттям розбитості;
· генералiзована форма протікає з діареєю і вираженими явищами інтоксикації: лихоманка може продовжуватися до 2 -
х тижнів, має римiтiррующий характер, іноді захворювання в дітей (особливо раннього віку) протікає в септичній формі з
розвитком абсцедуючiй пневмонії, гнійного менінгіту, остеомiелiтy;
· при субклiнiчних формах захворювання протікає легко, часто залишається непоміченим.
Особливості сальмонельозу у немовлят
· Генералізована форма, висока летальність.
· Шлях передачі – контактно-побутовий (через предмети догляду).
· Джерело – матері, персонал лікарні.
· Збудник – внутрішньо госпітальні штами сальмонел.
· Висока резистентність до антибіотиків
· Тривалий інкубаційний період (5-10 діб).
· Поступовий початок із наростанням клінічних симптомів.
· Виражена і тривала інтоксикація.
· Затяжний перебіг, носійство, рецидиви.
· Токсико-дистрофічний синдром.
VIDEO
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=salm
Лабораторне підтвердження
1. Бактеріологічні дослідження випорожнень, блювотних мас, промивних вод шлунка, сечі, крові, ліквору.
2. Серологічні: РА, РНГА з еритроцитарним сальмонельозним діагностикумом.
Диференційно-діагностичні критерії (див. Ешерихіози)
ЛІКУВАННЯ
1. Етіотропне лікування 5-7 днів.
· легкий, середньотяжкий перебіг: фуразолідон 8-10 мг/кг на добу у 4 прийоми, ерцефурил, лідаприм
· тяжкий (ампіокс 200 мг/кг, амоксиклав 25-50 мг/кг, гентаміцин 2-8 мг/кг, цефотаксим 100-150 мг/кг, цефтріаксон
100-150 мг/кг, фторхінолони 10-30 мг/кг)
Сальмонельозний бактеріофаг: до 6 міс по 10 мл 5-7 діб
до 3 років по 20 мл 5-7 діб старшим 3 років – 50 мл
2. Інтенсифікація (всім хворим)
· бактерійні засоби до 2 тижнів (йогурт 1 капсула 3 рази на день, біфідумбактерин, лактобактерин 5 -15 доз 3 рази на
добу, ацидофілюс 1-2 капсули 2 рази на добу)
· ентеросорбенти (ентеродез, ентеросгель 0,5-1 г/кг на добу; полісорб, Силард П 0,1-0,2 г/кг на добу у 3-4 прийоми 5-
7 днів)
3. Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого стану)
· оральна регідратація всім хворим, токсикоз з ексикозом І ст. (див. ―Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей‖)
· літична суміш 0,1 мл/кг на прийом, седуксен 0,3 мг/кг, преднізолон 2-3 мг/кг, дегідратація – лазікс 1-2 мг/кг (при
нейротоксикозі)
· інфузійна терапія по схемі (див. ―Токсикоз та ексикоз при ГКI у дітей‖)
· гормони в/в 5-20 мг/кг на добу у 2-4 прийоми (по преднізолону), альбумін 5-15 мл/кг, реополіглюкін 10-20 мл/кг,
трентал 0,1-0,2 мл/кг, контрикал 1000 ОД/кг, гепарин 100-200 ОД/кг (інфекційно-токсичний шок)
· гемодіаліз ( при гемолітико-уремічному синдромі)
· токсико-дистрофічний стан: парентеральне харчування (інфезол, поліамін 10-15 мл/кг на добу, 10% глюкоза 50
мл/кг) еубіотики (мексаза, мексаформ, інтестопан), ферментні засоби (натуральний шлунковий сік ½-1 чайна ложка,
панкреатин, панзинорм, фестал, ензистал ¼ табл. дітям до 6 міс, 1/3 табл. у 6 -12 міс, ½ табл. в 1-3 роки, старшим 1
табл. 3-4 рази на добу, імуномодулятори (апілак, препарати ехінацеї, пентоксил).
· Зменшення проявів секреторної діареї ─ імодіум (лоперамід) ¼ ─ ½ капсули 2 -3 рази 1-2 доби.
4. Супровідна терапія:
1. Обмеження в дієті: - легкі форми захворювання на 15-20 % 1-2 дня
• середньотяжкі – на 30-40 %
• тяжкі – на 50 %
З 2-3 доби об‘єм їжі щоденно збільшують на 10-15 %.
2. Комплекс вітамінів В 1, В2, В6 і С (біля 2 тижнів)
3. Ферментні засоби (біля 2 тижнів)
Диспансерний нагляд 1-3 місяці від початку захворювання.
Профілактика
1. Санітарно-епідеміологічний контроль за продукцією, оздоровлення тварин.
2. Виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції (хворі, носії).
3. Допуск в колектив після від‘ємного бактеріологічного дослідження (через 3 дні після відміни а/б)
4. Диспансеризація перехворілих 3 міс, щомісячний бактеріологічний контроль.
5. Бактеріоносії допускаються у дитячий колектив після 3 разового від‘ємного результату дослідження калу
(проводять протягом 15 діб після останнього висіву із випорожнення сальмонел)
6. Карантин не накладається, проводиться 7 денне спостереження з часу ізоляції хворого.
7. Заключна і поточна дезинфекція.

ГОСТРІ ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ А, В, С У ДІТЕЙ

Шифр МКХ-10 –
Вірусні гепатити: В15 - В 17.1
В15 Гострий гепатит А
В15.0 Гепатит А з печінковою комою В15.9 Гепатит А без печінкової коми
В16 Гострий гепатит В
В16.9 Гострий гепатит В без дельта-агента з печінковою комою В19.9 Гострий гепатит В без дельта -агента і без печінкової коми
В17 Гострий гепатит С
В17.1 Гострий гепатит С.
Вірусні гепатити – це група інфекційних захворювань, що викликаються первинно -гепатотропними вірусами, з фекально-оральним та гемо- контактним механізмами
передачі, які характеризуються переважним ураженням печінки.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:
КЛІНІЧНІ:
Вірусний гепатит А:
 епіданамнез - контакт з хворим, який має жовтяницю, протягом останніх 15 - 45 днів до захворювання; сезонність (літо-осінь), можливість групових спалахів.
  гострий початок захворювання;
 короткий (3-7 днів) переджовтяничний період найчастіше за грипоподібним та диспепсичним варіантом;
 темна сеча;
 знебарвлений кал;
 поліпшення самопочуття хворих з моменту появи жовтяниці;
 збільшення та болючість при пальпації печінки;
Вірусний гепатит В:
 епіданамнез - наявність парентеральних маніпуляцій протягом останніх 2-6 місяців, переливання препаратів крові, відвідування стоматолога з екстракцією
зубів, тощо; можливість трансплацентарної передачі вірусу, або під час пологів;
 частіше поступовий розвиток хвороби, але можливий гострий;
 тривалий переджовтяничний період (від 5-7 днів до 3 тижнів) частіше за артралгічним, астено -вегетативним, або змішаним варіантом;
 темна сеча;
 знебарвлений кал;
 жовтяниця з наростанням симптомів інтоксикації;
 збільшення та болючість при пальпації печінки.
Вірусний гепатит С:
 епіданамнез - наявність даних про переливання препаратів крові, трансплантацію органів, проведення сеансів гемодіалізу;
 поступовий розвиток хвороби;
 незначні прояви інтоксикаційного синдрому;
 не значно виражена жовтяниця;
 часто відсутня жовтяниця;
 збільшенням розмірів печінки.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:
1. Загальний аналіз крові - помірна лейкопенія, лімфоцитоз;
2. Загальний аналіз сечі - підвищення рівню жовчних пігментів, уробіліну;
3. Підвищення активності АлАТ, АсАТ;
4. Підвищення загального білірубіну з переважанням прямої фракції;
5. Збільшення показників тимолової проби;
6. Зниження протромбінового індексу, фібриногену;
7. При холестазі підвищення рівня лужної фосфатази, холестерину, ГГТП в крові.
Атипові форми (безжовтянична, стерта, субклінічна)
 наявність в анамнезі контакту з хворим на вірусний гепатит;
 збільшення розмірів печінки;
 підвищення активності АлАТ та АсАТ, тимолової проби.
Фульмінантна форма:
 скорочений продромальний період;
 різке погіршенням стану дитини при появі жовтяниці;
 значно виражений інтоксикаційний синдром;
 геморагічний синдром;
 тахікардія;
 емоційна нестабільність, сонливість удень, безсоння вночі;
 "хлопаючий тремор";
  у стадії прекоми - порушення орієнтації, сплутаність свідомості, психомоторне збудження;
 у стадії коми - втрата контакту з хворим;
 зменшення розмірів печінки;
 під час лабораторного дослідження виявляється анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ, значне підвищення білірубіну за
рахунок непрямого, білірубін-ферментна дисоціація, зниження протромбіну, фібриногену та активності печінкових ферментів.

ЛІКУВАННЯ
Базисна терапія:
 Режим – ліжковий до зникнення симтомів інтоксикації, напівліжковий – до нормалізації самопочуття, зникнення жовтяниці та нормалізації лабораторних
показників;
 Дієтотерапія - стіл 5-5а за Певзнером.
Легка форма:
 Базисна терапія.
Середньотяжка форма:
 Базисна терапія.
 Пероральна дезінтоксикаційна терапія в об'ємі 40-50 мл/кг (5% розчин глюкози, столова негазована мінеральна вода) з обов'язковим контролем водного
балансу.
 Ентеросорбенти – 1-2 тижні (при холестатичному варіанті).
 У періоді реконвалесценції - жовчогінні препарати (холосас, оксафенамид та ін.).
Тяжка форма (без ознак гепатодистрофії):
 Базисна терапія.
 Дезінтоксікаційна терапія - внутрішньовенне крапельне введення розчинів в кількості 50-100 мл/кг на добу, альбумін - 5мл/кг, 5% розчин глюкози, розчин
Рингеру, Рингеру-лактату, 0,9 % розчин хлориду натрію;
 Ентеросорбенти - 2-3 тижні;
 Препарати лактулози - у віковій дозі 10-14 днів;
 При наявності ознак холестазу – дезоксихолієва кислота 10 г/кг;
 Преднізолон призначається при загрозі розвитку фульмінантної форми та у дітей до 1 року життя з несприятливим преморбідним фо ном: у добовій дозі 1-3
мг/кг 4 рази на добу продовж 7-10 днів.
Фульмінантна форма:
 Режим - суворий ліжковий;
 Дієта - №5а з обмеженням білків до 40% на добу; Проводиться катетеризація судин по Сельдингеру та призначається:
 Преднізолон 10-15 мг/кг на добу через 4 години рівними дозами без
 нічної перерви в/в;
 Дезінтоксикаційна терапія: альбумін, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, 0,9 % розчин хлориду натрію - із розрахунку 50-100 мл/кг на добу під
контролем діурезу;
 Екстракорпоральні методи детоксикації при неефективності терапії:
 плазмаферез в об'ємі 2-3 ОЦК 1-2 рази на добу до виходу з коми;
 Гіпербарична оксигенація;
 При набряково-асцитичному синдромі – корекція водно- електролітного балансу та білкового складу крові;
 Калій-зберігаючі сечогінні засоби (верошпірон, тріамкур, спіронолактони).
 Свіжезаморожена плазма 10 мл/кг як джерело факторів згортання крові;
  Гепарин 100-300 ОД/кг при загрозі ДВЗ-синдрому;
 Інгібітори протеолізу (трасилол, контрикал, гордокс) у вікових дозах при розвитку ДВЗ -синдрому;\ Антибактеріальна терапія парентерально з метою
попередження інфекційних ускладнень. Антибіотик підбирається з урахуванням гепатотоксичності;
 Промивання шлунка та висока очисна клізма;
 Препарати лактулози;

4 Менінгококова інфекція. Поліомієліт, ентеровірусна інфекція

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ
Менінгококова інфекція - антропонозна гостра інф.хвороба, що зумовлюється менінгококом Neisseria meningitidis; характеризується здоровим носійством +
клінічним поліморфізмом ↔ генералізація: назофарингіт, менінгококемії, гнійного менінгіту, менінгоенцефаліту і сепсису.
Додатково: https://ppt-online.org/104339

Етіологія
Збудник: Neisseria meningitidis (менінгокок Вексельбаума). (родина Neisseriaceae/ рід Neisseria)
- Гр- диплокок «кавові зерна», нерухомий, джгутиків і капсул не має, спор не утв, аероб.
- Захворювання спричинюється серогрупами А, В, С, W 135 і Y.
- Ферменти: гіалуронідазу і нейрамінідазу.
- Патогенність: ендотоксин (ЛПС комплекс: токсичність, пірогенність, некротичність, летальність).

Епідеміологія
Джерело: хворі (локал.формами )/носії менінгокока (2-3 тижні).
- Виділяється з верхніх ДШ при чханні, кашлю, плачу дитини.
- Трансмісія збудника від хворого → протягом 24 год від початку ефективної АБ терапії.
Механізм передачі: аерогенний/аерозольний.
Шлях передачі: повітряно-крапельний.
Сприйнятливість: загальна; індекс контагіозності 10-15 %.
- Хворіють діти віком до 5 р - 50 % від усіх хворих.
- Тривалість періоду з високою захворюваністю: 2-4 роки.
- Міжепідемічний інтервал від 5 до 12 років.
Імунітет: антибактеріальний, довготривалий, типоспецифічний. (перенесеного назофарингіту менінгококової етіології).
+ вроджений пасивний імунітет.

Патогенез
→ Вхідні ворота: СО носо- і ротоглотки → «носійство»/місцеві запальні зміни → лімфогенним шляхом → в кров (транзиторна
бактеріемія чи менінгококемія)→ інтоксикація 2-3 дні (менінгококовий назофарингіт).
→ Кров → різні органи і тканини → вогнища гнійного запалення → менінгококемія (менінгококовий сепсис) →.
→ Дія ЛПС → інтенсифікація циклооксиген.шляху метаболізму арахід.к-ти → утв великої.к-сті простагландинів → висока активн TrA2 →
агрегація тромбоцитів + поруш реології крові → ДВЗ-синдром, тромбоутворення в мілких капілярах → крововиливи в СО, шкіру,
 наднирники + поруш.ф-ї органів (мозок, ССС, печінка, нирки) → ІТШ.
(рясний гемораг. висип на шкірі + масивні крововиливи у внутрішні органи і кровотечі + вираж поруш гемодинаміки + с-м гострої наднирковозалозової недостатності,
метаболічними розладами, поліорганною недостатністю.
→ Наслідок ендотоксемії, гемодинамічних і метаболічних порушень → гостре набухання + набряк мозку (лікворний → вклинення мозку → параліч дихання);
→ Менінгокок → ГЕБ → ураж. мозкових оболон і речовини мозку → клін.картина гнійного менінгіту та менінгоенцефаліту.
→ Синдром Уотерхауса-Фрідеріхсена: крововилив в наднирники → зниж.вазопресорів (адреналіну, норадреналіну) → генералізована вазодилятація → гостра судинна
недостатність → гіповолемчіний шок.
(гемораг.висип + ціаноз)

Класифікація:
→ Клінічна картина
1) Локалізована форма (гострий назофарингіт, носійство)
2) Генералізована форма (менінгококцемія, менінгіт, менінгоенцефаліт, змішана форма)
3) Рідкісні форми (пневмонія, артрит, ендокардит, уретрит, іридоцикліт)
→ Ускладнення
- Неускладнена;
- Ускладнена: ІТШ (1, 2, 3 стадії), ДВЗ-синдром, гострий набряк + набухання ГМ, гостре пошк.нирок, синдром Уотерхауса- Фрідеріхсена.

Клінічна картина
Інкубаційний період: 1-2 до 10 днів.
Клінічні критерії:
- раптовий гострий початок з ↑температури тіла до 38-40 °С;
- виражений інтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у м‘язах, блідість шкірних покривів;
- через кілька годин від початку → плямисто-папульозний висип без певної локалізації.
- ще через кілька годин на шкірі сідниць, стегон, гомілок, нижньої частини тулуба утв. геморагічні елемен ти висипу d 1-2 мм до кількох см → у центрі утв. некроз;
- крововиливи в склеру, СО ротоглотки, носові, шлункові кровотечі;
- при блискавичних формах швидко ↑прояви ІТШ, на тлі утв. гіпостатичні синюшні плями.

 Менінгококовий назофарингіт - найпоширеніша клінічна форма (до 80 %).

- Гострий початок; симптоматика на 7-10 днів
- Помірна лихоманкою, слабкість, гол.біль (лобово-тім‘яний), млявість, адинамія
- Носове дихання утруднене (закладеність носа, нежить) + мізерні виділення з носа, дертя в горлі, кашель, сухість.
- Розлита гіперемія СО + зернистість задньої стінки глотки → слизисто-гнійна доріжка, збільш множинні лімф.фолікули; мигдалики, язичок, піднебінні дужки злегка
гіперемовані).
- Тахікардія, приглушення тонів.

 Менінгококцемія (4-10 %).

1) Фаза неспецифічних симптомів (4 год у дітей до 4 р) + 6-8 год у підлітків.
→ Початок раптово, гостро; на тлі назофарингіту; з ↑температури тіла до 39-40+ °С + озноб.
→ Виражений с-м інтоксикації / загальномозковий с-м (висока температура тіла, пурпура, поруш. перифер.кровотоку); гол.біль, нездужання, в‘ялість, анорексія, блювання
2) Наступна симптоматика: різка блідість, похолодання кінцівок, озноб >10 хв, біль у кінцівках (!немовлята).
3) Наступні 1-2 год: сонливість, в‘ялість, тахіпное, утруднене дихання.
→ Ураження шкіри = геморагічний висип:
1) розеольозні або розеольозно-папульозні елементи різного діаметра → зникають при натисканні → розташ. по всьому тілу (перші елементи висипу на нижній частині
тіла: гомілки, стегна, сідниці, низ живота)
 * Поява висипу в перші год. = на обличчі, шиї, верхній частині тулуба є прогностично несприятливою ознакою.
2) На 2-й день геморагічні елементи (тяжкий перебіг по всьому тілі): багряно-червоного кольору + синюшним відтінком, не зникають при натисканні, різного діаметра
(від петехій до екхімозів), підвищуються над поверхнею шкіри, щільні при пальпації, неправильної зірчастої форми.
* плямисто-папульозний висип, що нагадує висип при вірусних інфекціях.
3) Плямисто-папульозні елементи безслідно зникають через 1-2 дні; геморагічні пігментуються протягом тижня.
- У центрі гемораг.елементів висипу → некрози; після відторгнення → дефекти тканин з утв. виразок → рубці.
→ * Геморагічний висип від початку захворювання:
- через 8 год у немовлят;
- через 9 год у дітей 1-4 річного віку;
- через 14 год у дітей віком 5-14 років;
- через 19 год у дітей віком 15-17 років.
→ Залучаються інші органи (суглоби, нирки, надниркові залози, серце).
- гіпотонія, тахікардія, задишка (колапс).
→ В тяжких випадках →сухагангрена пальців рук і ніг, вушних раковин, носа тощо.

** ВІДСУТНІСТЬ ГЕПАТОЛІЄНАЛЬНОГО СИНДРОМУ (відрізняє менінгококцемію від септичних станів)

 Тяжкість:
1) Легка
- с-м інтоксикації слабо виражений, температура тіла 38-39 °С - швидкоплинна (1-2 дні).
- висип в перші 2 дні на нижніх кінцівках, тулубі: дрібний, поодинокі геморагічні елементи d 2-3 мм (на 1-3 дні).
- зворотний розвиток елементів висипу без стадії некрозу.
2) Середньотяжка
- стан хворих значно порушується, температура тіла до 40 °С
- рясний геморагічний висип: елементи збільш. до d 3-7 мм у діаметрі (до 7 днів).
- головний біль, в‘ялість, адинамія, блювання, блідість шкіри.
3) Тяжка
- виражений синдром інтоксикації, температура тіла > 40 °С
- висип рясний: на обличчі, верхній частині тулуба = зірчастий, геморагічно-некротичний.
- розв. коагулопатія, інфекційно-токсичний шок (ІТШ).
4) Гіпертоксична форма (блискавична)
- перебігає з ІТШ
- починається бурхливо; раптово ↑ температури тіла до 39,5-41 °С, ознобу.
- виражена інтоксикація в перші 6-8 год
- рясний геморагічний висип, гіпостази.

o У немовлят МІ
* Без типового висипу
* Геморагічний висип через 8 год у немовлят.
o У дітей грудного віку: гіпертермія, дратівливість, блювання, діарея, анорексія.
o Діти до 3 років
* Тяжка, гіпертоксична форма + менінгококовий менінгіт:
→ С-м інтоксикації (відмова від їжі, відрижки, лихоманка, в‘ялість, адинамія) + загальне збудження → в‘ялість,
пронизливий монотонний голос, напруження і пульсація великого тім‘ячка.
→ Менінгеальні симптоми виражені слабо або відсутні.
 → У новонароджених
- залучається речовина ГМ, епендими шлуночків;
- форм. блок лікворних шляхів → гідроцефалії.
- клінічне одужання + санація СПМ рідини - пізно.
+ Вторинна бак.флора: пневмонія, отит та ін.
→ Смерть: крововилив у надниркові залози й ІТШ.
 Методи оцінки прогнозу перебігу менінгококемії = прогностична шкала МІ Глазго
- більше 8 балів → прогнозована летальність 73 %,
- понад 10 балів → прогнозована летальність 87,5 %.

 Менінгококовий менінгіт.
→ Поч.гостро на тлі назофарингіту: ↑температури тіла до 38-40 °С, озноб
→ Загальномозковий синдром:
- сильного гол.болю ↑ при звук/світ подразниках, поворотах (лобово-скронев) + не знімається анальгетиками; неспокійні.
- повторне блювання, не приносить полегшення
- гіперестезія (фотофобія, гіперакузія, гіперосмія, тактильна гіперальгезія)
- загальмованість, поруш.сну.
→ Менінгеальні симптоми
- ригідність м‘язів потилиці,
- симптоми Керніга і Брудзінського, у дітей 1 року життя + симптом «підвішування» Лесажа)
- випинання і пульсація великого тім‘ячка; монотонний крик.
→ Обличчя бліде, склери ін‘єктовані.
→ Поруш.свідомості.; тахікардія, гіпотензія.
→ Зниж.черевних, періостальних, сухожильних рефлексів; анізорефлексія.
→ СПМ рідина:
- до кінця 1 доби стає каламутною, молочно-білого кольору, витікає під тиском (серозний характер);
- нейтрофільний плеоцитоз, ↑ вмісту білка.
 Поєднана форма: менінгококового менінгіту + менінгококемії.
 Менінгококовий менінгоенцефаліт.
→ Лихоманка з ознобом;
→ Вогнищева симптоматика – загальномозкова:
- поруш свідомості, судомні напади;
→ Коркові розлади: поруш психіки, часткова/ повна амнезія, зорові + слухові галюц, ейфорія/депресія.
→ Позитивні менінгеальні симптоми
→ Ураж ЧМН, стійка вогнищева церебр.симптоматика (парез мімічн.мускулатури за центр.типом, анізорефлексія сухожил + періостал.рефлексів, паралічі. З гіпер-
/гіпостезією, координ.поруш, патол.рефлекси Бабінського. Оппенгейма, Гордона, Россолімо)
 Менінгококова пневмонія
 Рідкісні форми МІ: артрит, ендокардит, пневмонія, іридоцикліт.
- специфічних клінічних симптомів не мають.

Діагностика
1) ЗАК: виражений лейкоцитоз, нейтрофільний зсув до мієлоцитів (вліво), анеозинофілія, ↑ШОЕ; анемія, тромбоцитопенія.
2) ЗАС: протеїнурія, циліндурія, мікрогематурія (генерал.форми)
3) БАК: підв креатиніну, сечовини, гіпонатріємія, гіпокаліємія (при пошк.нирок).
4) Ліквор (люмбальна/субокципітальна пункція):
- до кінця 1 доби стає каламутною, молочно-білого кольору/ жовтувато-зеленою, витікає під тиском (серозний характер);
- нейтрофільний плеоцитоз, ↑ вмісту білка (клітинно-білкова дисоціація)
- помірне зниж цукру, хлоридів.
- позитивні осадові проби (Панді, Нонне-Апельта)
Протипоказ:
* при геморагічному висипі не обов‘язкова для уточнення (може відстрочити початок антибіотикотерапії).
* відкласти при шоці / с-ми внутрішньочерепної гіпертензії (випинання тім‘ячка, набряк дисків зорових нервів, поруш. свідомості, вогнищеві неврологічні симптоми).
5) Бактеріологічні/ Бактеріоскопічні (носоглотковий слиз, кров, спинномозкова рідина.)
- Мікроскопія «товстої краплі» крові за Грамом → Гр- диплококи, всередині нейтрофілів.
- Мікроскопія СПМ → диплококи, розташ.внутрішньо і позаклітинно.
6) Серологічні методи (РПГА): нарост.спец.АТ в динаміці в 4+ р.
7) Експрес- діагностика
- Р-я коагаютинації; р-я латекс-аглютинації, р-ї зустрічного імуноелекгрофорезу (експрес-метод)= визначити полісахаридний антиген// групоспецифічні
антигени менінгококів в СПМ рідині, крові, сечі.
8) ПЛР: ДНК менінгокока в СПМ рідині.

Лікування
1) Менінгооковий назофарингіт:
→ Антибіотикотерапія:
- Макроліди (еритроміцин тощо), хлорамфенікол або рифампіцин 3 -5 днів,
- Цефтріаксон (курс 2 дні) у віковій дозі;
→ Полоскання ротоглотки теплими розчинами фурациліну, натрію гідрокарбонату, слабким розчином калію перманганату та ін.
(Дітям старшого віку)
→ Препарати для підвищення місцевого імунітету СО ротової порожнини.

2) Тяжкі форми менінгококемії на догоспітальному етапі.

→ Інтенсивна терапія - на етапі транспортування до стаціонару, неприпустимим в/м введення лікарських засобів!!!
→ Периферійний венозний доступ
→ Інфузійна терапія: сольовими / колоїдними розчинами
→ Антибіотики.
→ ГКС в/в (підозра на розвиток гострої недостатності надниркових залоз)
→ Антипіретики
→ Протисудомна терапія.

3)Надання медичної допомоги дітям із менінгококемією на догоспітальному етапі:

→ оксигенотерапія зволоженим киснем з концентрацією кисню (Fi02) 0,35—0,4;
→ за показань = прохідність дих.шляхів + адекватне дихання (уведення повітропровода, кисень, допоміжна вентиляція за допомогою маски, інтубація трахеї і ШВЛ);
→ при ознаках шоку за 3-5 хв за допомогою катетерів типу «Вазофікс» або «Венфлон» →венозний доступ + інфузійну терапію ізотонічними сольовими розчинами (ізотонічний
розчин натрію хлориду або розчин Рінгера лактату) в обсязі 20 мл/кг маси тіла за 20 хв;
→ антибактеріальна терапія:
- цефотаксим у разовій дозі 75 мг/кг // цефтріаксон у разовій дозі 50 мг/кг парентерально в/в крапельно.
- левоміцетину сукцинату в разовій дозі 25 мг/кг в/в струминно.
* Коли передбачається застос.розчинів, що містять кальцій (розчин Рінгера тощо).
 *У разі неможливості вводити антибіотики в/в → в/м їх уведення.
- цефтріаксон (коли введення препаратів кальцію - не передбачається);
→ ГКС в/в (преднізолон, гідрокортизон) у дозі 10 мг/кг (розрахунок дози за преднізолоном);
→ антипіретична терапія (за необхідності): парацетамол 10— 15 мг/кг, ібупрофен 5-10 мг/кг орально, натрію метамізол (анальгін 50 %) в/в 0,1 мл на рік життя;
→ протисудомна терапія (у разі необхідності): діазепам у дозі 0,3—0,5 мг/кг 1р (10 мг на одне введення).

4) Моніторинг стану дитини (спостереження) на догоспітальному етапі:

→ оцінка тяжкості стану дитини: динаміка патол.симптомів (колір шкіри і слизових оболонок, висип, свідомість);
→ термометрія, ЧСС, частота дихання (ЧД), пульсоксиметрія;
→ вимірювання артеріального тиску;
→ контроль прохідності дихальних шляхів.

5) Надання медичної допомоги дітям з менінгококемією на госпітальному етапі

→ Катетеризація центральних вен і сечового міхура, проведення ШВЛ
→ Антибактеріальна терапія: цефотаксим / цефтріаксон в/в крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду (умова з уведенням кальцій препаратів).
+ аміногліїкозидів в/в (амікацин 15 мг/кг/добу, нетилміцин: дітям віком до 1 року 7,5-9 мг/кг, дітям > 1 рік 6-7,5 мг/кг).
** При легких формах МІ може бути призначений бензилпеніцилін.
→ В/в інфузійн терапія: (в обсязі, достатньому дія підтримки адекватної центральної гемодинаміки).
1. Ізотонічні кристалоїдні розчини у дозі 20-30 мл/кг протягом перших 20 хв.
(ізотонічний р-н натрію хлориду, розчин Рінгера, розчин Рінгера лактату.)
2. Колоїдні розчини швидкістю 20-40 мл/кг • год (+10—20 мл/ кг у наступні 20 хв)
(похідні гідроетилкрохмалю III покоління (ГЕК 130/0,4)\)
* Критерієм адекватної за обсягом інфузії є ↑центрального венозного тиску (ЦВТ) до 8-12 мм рт. ст.
→ Стимуляція діурезу салуретиками (фуросемід 1-2 мг/кг) → за умови стабілізації гемодинаміки (задовільна перфузія, AT, досягнення цільових позначок ЦВТ).
→ Водні розчини глюкози → після стабілізації гемодинаміки, норм.перфузії + ліквідації ацидозу; При гіпоглікемії.
→ Корекція метаболічного ацидозу = в/в введення натрію гідрокарбонату при pH крові нижче 7,1-7,2. Дозу натрію гідрокарбонату можна визначити за формулою: 4,2 %
NaHCO} (мл) = (НСО} бажаний - НСО}хворого) • МГ • К
+ тривала підтримувальна інфузійна терапія.
→ В післяшоковий період = надходження енергетичних і пластичних субстратів →часткове парентеральне харчування: інфузія 10-20% р-ну глюкози з інсуліном + р-н
амінокислот.
+ підтримка колоїдно-онкотичного тиску і рівня заг.білка не менше ніж 40 г/л.
→ Терапія ДВЗ-синдрому: гепарин в дозі 50-200 ОД/кг + контроль коагулограми (інфузія за доп. інфузоматів).
- гіперкоагуляції → гепарин у дозі до 150-200 ОД/кг + інфузійна, антибактеріальна і антиагрегантна терапія.
* Критерій ефективності гепаринотерапії → подовження часу згортання у 2-3 рази від вихідного показника.
- У разі розвитку перехідної і гіпокоагуляційної фаз ДВЗ-синдрому → свіжозаморожену одногрупну плазму в дозі 10-20 мл/кг в/в швидка, струминна інфузія + гепарин у дозі
25-50 ОД/кг.
* Критерієм ефективності терапії є ↑рівня фібриногену до 1,5-2 г/л, ↑протромбінового індексу > 60 %, припинення кровотечі зі СО, із місць ін‘єкцій.
- У разі розвитку фази гіпокоагуляції і фібринолізу → інгібітори протеаз: контрикал 1000 ОД/кг, трасилол, гордокс в еквівалентних дозах.
→ Інотропні препарати = дітям з рефрактерністю до інфузійної терапії, низьким серцевим викидом і низьким CAT.
- допамін постійної інфузії 10 мкг/кг • хв, за відсутності ефекту збільшують до 20-30 мкг/кг • хв.
→ При зниженому серцев.викиді: добутамін 10 мкг/кг • хв.
*якщо, незважаючи на застосування допаміну в дозі 20—30 мкг/кг • хв, зберігається артеріальна гіпотензія → норепінефрин або епінефрин (титрування в межах від 0,05 до 3
мкг/кг • хв).
→ Кортикостероїди при гострій недостат.надниркових залоз і/або рефрактерності до симпатоміметиків.
- гідрокортизон / преднізолону (кожні 6 год).
 * + як ад‘ювантну терапію гнійного менінгіту:
- дексаметазон 0,1-0,15 мг/кг 4-6 р/д 2-3 днів.

6) Лабораторний моніторинг проведення інфузійної терапії при тяжких формах МІ:

- рівень еритроцитів, гемоглобіну, гематокритне число під час госпіталізації
- гази крові, КОС
- електроліти
- тромбоцити, протромбін, фібриноген, продукти деградації фібрину/фібриногену, коагулограма
- загальний білок крові, сечовина, креатинін.

ШВЛ проводять при:

• нестабільній гемодинаміці;
• розвитку дихальної недостатності, дистрес-синдрому;
• набряку легень, лівошлуночковій серцевій недостатності;
• внутрішньочерепній гіпертензії і набряку головного мозку; порушенні свідомості, судомах.

Показаннями до інтубації трахеї і початку ШВЛ є:

1) збереження ознак шоку, незважаючи на інфузію рідини об‘ємом 60-90 мл/кг;
2) ↑ознак респіраторного дистрес-синдрому (висока частота дихання, психомоторне збудження, яке наростає; залежність від інгаляції високих концентрацій кисню - парціальний
тиск кисню (Ра02) < 60 мм рт. ст. або ціаноз при FiOz > 0,6, збільшення легеневого шунтування понад 15-20 % = Pa02/Fi02 < 200);
3) порушення свідомості: ускладнена кома І ступеня і глибокий ступінь пригнічення свідомості (до 8 балів за шкалою Глазго), висока внутрішньочерепна гіпертензія, загроза
розвитку дислокаційних синдромів;
4) недостатність лівого шлуночка, загроза розвитку набряку легень.

Респіраторна підтримка має проводитися за принципами легенево-протективної вентиляції:

1) застосування потоку, що сповільнюється;
2) обрання оптимального позитивного тиску при видоху (PEEP) у межах 8-15 см вод. ст. залежно від віку дитини;
3) дихальний об‘єм 6-8 мл/кг, але не більше ніж 12 мл/кг;
4) використання прийомів рекрутменту і кінетичної терапії за відсутності протипоказань.

7) Ретельний догляд за шкірою, профілактика пролежнів, обробка шкіри антисептиками (лівіан, пантенол, левовінізоль, олазоль тощо), кремами, що містять срібла
супьфодіазин. Ефективним препаратом при лікуванні некрозів є йодобак. + застосування каротиноїдів (каротолін, обліпихова олія).
8) Дієтотерапія в умовах інтенсивної терапії МІ.
- раннє зондове ентеральне харчування
*На першому році життя:
- низьколактозні або безлактозні молочні суміші = пребіотики (олігоцукри, лакіулозу).
- застосування елементних і напівелементних збалансованих дієт: містять глутамін, омега-3 жирні кислоти, цинк і селен.
*за допомогою насоса через назогастральний зонд.
- Діти, які до захв.перебували на грудному вигодовуванні → зціджене пастеризоване материнське молоко.

Профілактика
 Вакцинація:
- прості капсулярні поліцукридні вакцини проти менінгококів серогрупи В і С (серед дітей віком до трьох років рутинна імунізація цією вакциною їм не показана).
- чотиривалентні проти менінгококів серогрупи A, Y, W135.
- кон‘югована поліцукридна вакцина
 Рифампіцин
- в дозі 5 мг/кг дітям віком до 1 року
- 10 мг/кг (максимальна доза-600 мг/кг) дітям віком від 1 до 12 років протягом 2 днів
або
Цефтріаксон 1 раз в/в в дозі 500 мг/кг після контакту з хворим.
 Хіміопрофілактику рекомендується доповнити вакцинацією в перші 5 днів після контакту.
 Введення імуноглобуліну людини не пізніше 7-го дня після контакту
- одноразово в дозі 1,5 мл дітям віком до 7 років
- 3,0 мл- дітям віком понад 7 років і дорослим.
ПОЛІОМІЄЛІТ
Поліомієліт- гостре антропонозне інфекційне захворювання, що викликається одним із трьох типів вірусу поліомієліту і характеризується ураженням СО кишечника +
носоглотки → ураж.рухові нейрони довгастого мозку, моста, передніх СПМ рогів ( сірої речовини) → розвиток парезів + паралічів.
NB!
(випадок гострого захворювання з в’ялими паралічами і виявленням поліовірусу).
(гіпертермічний с-м + м’язовим болем у спині чи шиї + в’ялий асиметричний параліч при незміненій сенсорній чутливості)

Етіологія
Збудник: Poliovirus hominis (родина Picornaviridae/ рід Enterovirus); РНК-вмісний вірус.
(Капсид їх ікосаедральної форми. Не мають зовн.оболонки, не містять ліпідів і вуглеводів, не інкорпорують у свої структури антигени клітин, в яких вони
культивуються, стійкі до ефіру і дезоксихолату натрію).
Серотипи: І (Брунгільд), II (Лансінг) і III (Леон). Найпоширенішим є І тип.
Антигени: групоспецифічний С та типоспецифічний D.
*Цитопатична дія →деструкція + утв. зернистості в інфікованих клітинах.

Епідеміологія
Джерело інфекції: хворі/вірусоносії. (на 2-4-й день після інфікування → 2 - 7 тижнів, іноді до 4 місяців).
Механізм передачі: фекально-оральний; аерогенний.
Шлях передачі: повітряно-крапельний, аліментарний, контактн-побутовий, водний,
Фактори передачі: брудні руки, заражені харчові продукти і воду, предмети догляду, білизну, через мух.
Сприйнятливість – висока, особливо у дітей від 6 міс до 5років.
Імунітет: стійкий, тривалий, типоспецифічний. (можливі повторні випадки захв.на поліомієліт - вірусом іншого типу). ; Пасивний імунітет → трансплацентарно!
(зниж.протягом перших 4—6 міс. життя)
*Локальний імунітет → секреторних IgA запобігає реінфікуванню вірусами клітин травного каналу.

Патогенез
1. Вторгнення та розмноження вірусу у епітелії кишківника (тонкої кишки) чи ВДШ (носоглотки).
2. Лімфогенне поширення вірусу → вірусемія (2-3-й день хвороби)
3. Розмноження в органах і тканинах (селезіна; л/в; печінка; легені; серце; жирову тканину, скелетні м‘язи) → в ЦНС через ендотелій.
4. Фіксація у нервовій тканині, ураж.рухових нейронів, ядра черепних нервів + (не реплікуються в ЦНС) → мозаїчне руйнування нейронів = периневр.запалення + змішана
запальна р-я за участю лімфоцитів і поліморфноядерних лейкоцитів (поруч із зараженими, можуть бути здорові) → асиметричний розподіл парезів та паралічів;
гіперестезію, міалгії.

Класифікація
Форми поліомієліту без ураження ЦНС:
І. Інапарантна/Безсимптомна (вірусоносійство)
ІІ. Абортивна («мала хвороба»)
Форми поліомієліту з ураженням ЦНС:
І. Непаралітична / менінгеальна
ІІ. Паралітична:
- Спінальна (шийна, грудна, поперекова, обмежена чи поширена).
- Понтинна.
- Бульбарна.
- Понтоспінальна.
- Бульбоспінальна.
- Бульбопонтоспінальна.
- Змішана форма

Клінічна картина:
Інкубаційний період: 4-35 днів.
1) Абортивна форма/ «Мала хвороба»:
 Неспецифічний, грипоподібний синдром: гарячкою, нездужанням, болем у горлі, головним болем,
- біль у животі, рідкі випорожнення, закрепи, блювання без ознак ураження НС
- м‘язовий біль.
 Симптоми утримуються протягом 2-3 днів → повністю одужують.

2) Непаралітична форма/ Менінгеальна:

І фаза:
 Виражений інтоксикаційний синдром: ↑ гіпертермічним синдромом, головним болем, нудотою, затьмаренням свідомості, блюванням;
 Болючість і ригідність м‘язів шиї, тулуба, кінцівок
 Парез стінки сечового міхура, закрепи.
* → 2/3 дітей настає короткотривале покращання стану
ІІ фаза:
 Маніфестація симптомів ураж.ЦНС (менінгеальна фаза): менінгеальні симптоми і змінені рефлекси;
 Рефлекси підвищені чи знижені → через 12-24 год - стійко знижуються.
- (зниження поверхн.рефлексів, абдомінальних, кремастерних рефлексів, рефлексів СПМ м‘язів).
- (глибокі рефлекси знижуються через 8-24 год після зміни сідничних рефлексів).
 Болі у кінцівках, шиї, спині; горизонтальний ністагм (у ½ хворих)
 Немовлята при вертикалізації не можуть утримати голівку + напруження та випинання тім‘ячка.
 У лікворі зміни, як при серозному менінгіті (на 4-5 день)
 Розлади чутливості не відмічаються.
 Повне одужання і санація СПМ ріднни → 2-4-й тиждень хвороби.

3) Паралітична:
Періоди:
1) Препаралітичний період (триває 2-3 дні):
→ висока гарячка, інтоксикація, слабкість, анорексія
→ незначні катаральні явища ВДШ
 → диспепсичний синдром
→ менінгорадикулярний синдром (гол.біль; багаторазове блювання; біль у кінцівках + спині; гіперестезія; ригідність м‘язів потилиці; позит с -м Керніга,
Брудзинського; натягування нервових стовбурів; посмикува ння певних груп м‘язів) + біль у шиї, спині, кінцівках
→ позитивні симптоми натягу, інтенсивний м‘язовий біль, зниження рефлексів.
→ зміни у лікворі (як при серозному менінгіті)
2) Паралітичний період (дні – 2 тижні):
→ розвиток млявих (периферичних) паралічів та парезів
І. Спінальний паралітичний поліомієліт
1 ФАЗА:
Неспецифічний, грипоподібний синдром: гарячкою, нездужанням, болем у горлі, головним болем,
- біль у животі, рідкі випорожнення, закрепи, блювання без ознак ураження НС
- м‘язовий біль.
2 ФАЗА:
- погіршенням стану, ↑температурою (двохвильовий характер), сонливістю, адинамією, блюванням.
- менінгеальні симптоми слабовиражені.
- інтенсивний м‘язовий біль + сенсорні і моторні розлади (парестезії, гіперестезії, фасцикуляції, спазми груп м‘язів).
*ураж декілька груп м‘язів без будь-якої закономірності.
- через 1-2 дні → асиметричні в‘ялі паралічі чи парези.
- після короткого періоду гіперрефлексії, м ‘язової гіпертонії, гіпертонусу м‘язів шиї і потилиці → формуються стійка гіпорефлексія і паралічі.
*паралічі м‘язів шиї, живота, діафрагми, грудної клітки, кінцівок.
- наростання неврологічної симптоматики (2-3 днів) прогресування паралічів призупиняється після N температури.
- (ураж дист.кінцівок) + дисфункція сечового міхура, прямої кишки.
Перебіг - є варіабельним: швидко розвиваються парези і паралічі// згасають симптоми хвороби →одужання.
Одужання:
-початкові симптоми на 6-18 міс. після гострого перебігу хвороби.
- атрофію кінцівки, деформації та порушення її росту.

ІІ. Бульбарний поліомієліт

* В дітей без виражених с-м ураж.СПМ.
- поруш. ф-ї зовн.дихання→ гугнявий відтінок голосу (крику) через парез піднебіння чи м‘язів горла;
- поруш. здатності до ковтання → нагромадження слини і слизу;
+ назальна регургітація слини, рідини → нездатність ізолювати ротоглоткову порожнину від носоглоткової;
- нагромадж. фарингеального секрету → нерегулярне дихання - поруш.дихання через слабість міжребрових і діафрагмових м‘язів;
- відсутність ефективного кашлю;
- девіація піднебіння, язичка, мигдаликів
* Вентиляційна дихальна недостатність з гіпоксією і гіпоксемією.
- неспокій пацієнта, часті паузи при розмові, короткі, поштовхоподібні слова і речення,
- ↑ частоти дихальних рухів, роздування крил носа, участь додаткових м‘язів в акті дихання
- парадоксальні рухи черевної стінки
- обмеж.рухомості міжребрових проміжків.
* Ураж. центрів у довгастому мозку
→ центр. розладів дихання (нерегулярна частота, ритмічність, глибина дихання),
→ змін ССС (артеріальна гіпертензія, серцева аритмія, блідість чи ціаноз шкіри),
- коливання температури тіла.
 ІІІ. Поліоенцефаліт
* При ураж. вищих центрів мозку:
- судоми, кома, спастичні парези, гіперрефлексія,
- підвищена дратівливість, дезорієнтація, сонливість

ІV. Понтинна форма

* Одностороннє ураження:
- парез/параліч мімічних м‘язів обличчя (зглаження носогубних складок/ неповне закриття очної щілини + розширення на стороні ураж, зміш кута рота, сльозотеча)
- асиметрія обличчя, екзофтальм
* Ізольовано виникає вкрай рідко, часто з бульбарним.

3) Відновний період (2-3 тиж до 1 року):

→ Від новлення може бути частковим або зовсім відсутнім.
→ розвиток деформації скелету + контрактур
→ глибоко ураж м‘язи не відновлюються повністю/ відсутня тенденція до зворотн.розвитку паралічів.
→ відновлення функції найменш уражених мотонейронів
4) Резидуальний період (через 1-1,5 років)
→ стійкий парадіч відновної групи м‘язів + атрофія
→ контрактури, остеопороз, кісткові деформації, рецидиви
→ нікцівки відстають у рості дитини.

Диференційний діагноз:
1. Спінальну: із кістково-суглобовою патологією, мієлітом, полірадикулоневритом.
2. Понтинну: із невритом лицьового нерва.
3. Менінгеальну: із серозними менінгітами туберкульозного, паротитного, корового, вітрянкового, краснушного, ентеровірусного походження.

Ознаки Поліомієліт Поліомієлітоподібні форми

ентеровірусних інфекцій
Інкубаційний період 5-35 діб 2-10 діб
Інтоксикаційний Виражений Помірний чи незначний
синдром
Гарячка Висока Помірна
Катаральні явища Незначні Характерні (герпангіна)
Тривалість 2-3 дні 5-7 днів
препаралітичного періоду
Екзантема Немає Буває часто
Паралічі Мляві, стійкі Мляві, більш характерні парези,
минущі
Сухожилкові рефлекси Не викликаються Пригнічені чи нормальні
Атрофія м‘язів Характерна Рідко, окремих м¢язів
Відновлення функції Малоуражених мотонейронів Через 3-4 тижні практично повне
через 1 рік
Зміни у лікворі Як при серозному менінгіті Не характерні
Виділення вірусу Поліомієліту Коксакі А, ЕСНО
Діагностика
→ ЗАК: лейкоцитоз
→ Ліквор:
- без ураження ЦНС зазвичай у нормі
- при ураженнях ЦНС: плеоцитоз (20-300 клітин в 1 мм3) змішний →моноцити (до 2 тиж. від початку хвороби); білок норм → підвищується (білк- клітинна → кліт-білк
дисоціація).
→ Електроміографія: зниж.моторна ф-я м‘язів = підтверджують загибель нейронів.
→ ІФА: IgM, IgG в крові та лікворі.
→ Вірусологічне дослідження (кров, спинномозкова рідина, змиви з носоглотки, випорожнення) + верифікацію між дикими і поствакцинальними штамами.
* Узяття калу у двох порціях (24-48 год) після появи підозри на поліомієліт. (достатня к-сть калу для дослідження).
* У разі закрепів (спінальною чи бульбарною формами) - матеріал беруть паличкою чи петлею з прямої кишки.
→ Секвестральний аналіз ДНК для кінцевої верифікації штамів поліомієліту і штамів, які походять від пероральної вакцини.
→ Серологічне дослідження (РН, РЗК, РГГА) парних сироваток: р-я преципітації зі спец.антигеном, ↑ титру АТ в 4 рази через 4 тижні.
→ ПЛР: РНК вірус поліомієлітк у фекаліях.
→ МРТ спин.мозку: поруш.передніх рогів.
Лікування:
В гострому періоді
→ Обов‘язкова госпіталізація в інфекційні стаціонари.
* Хворих з тяжкою спінальною та бульбарною формами → у від діленні реанімації та інтенсивної терапії;
→ Режим: суворо ліжковий; фізичний та психічний спокій, тишу в палаті, комфортний температурний режим, постійний контроль медперсоналу за характером дихання і
ковтання.
- на дерев‘яному щиті у фізіол.положенні тіла для профілактики контрактур, змінюючи положення тіла кожні 2 год.
- скоротити до мінімуму парентеральні маніпуляції.
→ Регідратація (оральна + інфузійна = підтримка водного балансу)
→ Знеболюючі (анальгін 50% 0,1 мл/рік життя, броміди)
→ НПЗП (парацетамол, ібупрофен);
→ Теплові процедури (гарячі укутування, озокеритові, парафінові аплікації)
→ Дегідратуючі засоби (фуросемід, ацетазоламід; лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол 1-1,5 г/кг;)
→ ГКС (у тяжких випадках/ набряк мозку) 1-3 мг/кг за преднізолоном 3-4 тиж. (у період ↑паралічів);
→ Людський імуноглобулін 0,5 мл/кг 2-3 дн.
→ Препарати рекомбінантного а-інтерферону.

У ранньому відновному періоді

→ Антихолінестеразні: Прозерин 0,001 г/рік життя, галантамін, дібазол 0,001 -0,005 г на добу 20-30 днів
→ Вітаміни (В 6, В 12 ), АТФ
→ Анаболічні стероїди (2-3 курси за рік)
→ Комплексне відновне лікування → періодичне санаторно-курортне.
→ Фізіотерапія, ЛФК, УВЧ, озокеритотерапія, діатермія, масаж

У резидуальному періоді
→ Хірургічна, ортопедична корекція (наслідками паралітичного поліомієліту).

Профілактика
→ Ізоляція на 21 день від початку хвороби, госпіталізація хворого
→ Спостереження за контактними протягом 3 тижнів - педіатра (щоденно) та невролога (одноразово).
→ Поточну та заключну дезінфекцію з використанням дезінфекційних засобів.
→ Специфічна активна - планова вакцинація інактивованою і живою вакцинами:
- Інактивована (моновакцини /до складу комбінованих вакцин);
- Оральною поліомієлітною вакциною (ОПВ) 3 разово із 3-міс. віку, з інтервалом у 30 днів (3,4, 5 міс)
+ ревакцинація ОПВ у 18 міс, 3, 6, 14 років.

* Усім дітям віком до 5 років, що не були щеплені проти поліомієліту // були щеплені з поруш.календаря профілактичних щеплень→ термінову вакцинацію живою
поліомієлітною вакциною.

Вакцинасоційований поліомієліт (діагностичні критерії):

→ Початок хвороби не раніше 4 дня та не пізніше 30 дня після прийому вакцини, для тих, хто контактув ав із вакцинованими – до 60 днів.
→ Розвиток млявих парезів чи паралічів без порушення чутливості із стійкими (після 2 міс) залишковими явищами.
→ Відсутність прогредієнтності захворювання.
→ Виділення ідентичного за антигенними властивостями із вакцинальним штамом вірусу, 4-разове наростання типоспецифічних антитіл.

ЕНТЕРОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ
Ентеровірусні інфекції (Коксакі та ЕСНО-інфекції) –– група гострих захворювань, викликаних ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, що характеризується різноманітністю
клінічних проявів від легких гарячок і простого носійства вірусу до затяжних менінгоенцефалітів, міокардитів, міальгій та ін.

Етіологія: збудник – ентеровіруси Коксакі та ЕСНО

Enteroviruses

Virus family Serotypes

Polio 1-3

Coxsackie A 1 - 22, 24

Coxsackie B 1-6

Echovirus 1 - 9, 11 - 27, 29 - 34

Hepatitis A Enterovirus 72

Other Enteroviruses 68 - 71
Ентеровіруси – РНК-віруси, багато з них патогенні для людини. Всі збудники ентеровірусних інфекцій відрізняються стійкістю до заморожування . У фекаліях
можуть зберігати життєздатність більше півроку.

Віруси Коксакі вперше були виділені Д. Дендорфом і Д.М. Сіказом в 1948 р. в містечку Коксакі (Нью -Йорк, США). У 1951 р. Ч.Ендрюс та інші вірусологи
США виділили віруси, які спочатку не мали приналежності до жодного відомого класу вірусів, за що отримали на зву «сирітських» (Orphan), a в 1955 р. їх стали
називати ECHO (Enteric Cytopathogenic Human Orphan – кишкові цитопатогенні людські сирітські віруси). Пізніше були виявлені дрібні круглі віруси, які викликають
тільки поразка ЖКТ без інших позаклітинних проявів; вони характеризуються водянистою діареєю і помірними явищами інтоксикації. Про них слід думати в тих
випадках, коли всі інші відомі етіологічні агенти, включаючи бактеріальні, виключені.
Збудники - ентеровіруси Коксакі і ECHO - РНК-містять, відносяться до роду Enterovirus сімейства Picornaviridae Ентеровіруси людини входять до родини
Picornaviridae, яка нараховує понад 70 представників: 3 серотипи поліовірусу, 29 серотипів вірусів Коксакі, 32 серотипи вірусів Есно і 4 ентеровіруси 68-71-го
серотипів. Сюди віднесено також і вірус гепатиту А, який часто називають ентеровірусом 72-го серотипу. Розміри вірусів Коксакі - 28 нм, вірусів ECHO – 15-З0 нм.
Вони мають форму ікосаедра, кубічний тип симетрії. Віруси розвиваються в культурах тканин (клітини нирок мавп і людини, фібробласти ембріона людини та ін. ).
Віруси Коксакі поділяють на дві групи - А і В, які об'єднують різні в імунологічному відношенні типи. До групи вірусів Коксакі А входять 24 серотипи, В - 6
серотипів. Віруси ECHO мають 34 серотипи, ентеровіруси людини - 5 серотипів (з 68-го по 72-й). Віруси Коксакі і ECHO мають відносно високу стійкість, не
втрачають життєздатності в замороженому стані при температурі -70 °С, у гліцерині, в сироватці крові коня при кімнатній температурі - протягом 70 діб, у
холодильнику - понад рік. Віруси Коксакі стійкі проти різних концентрацій водневих іонів, зберігаються при рН 4,0 -8, 0 близько 24 год, при температурі 50- 55°С
гинуть через З0 хв; стійкі до дії ефіру, 70 % етилового спирту, 5 % розчину лізолу, а ле дуже чутливі до розчинів соляної кислоти або формальдегіду.
Віруси, що викликають тільки діарею, відносяться до дрібних круглих вірусів (20 -35 нм). В даний час етіологічний зв'язок діареї встановлено з вірусами: 1)
Норфолк (Norwalk) і родинними йому вірусами (Hawaii, Snow Mountain, Taunton), 2) кальцівірусамі (Calciviruses), 3) астровірусамі (Astroviruses); 4) іншими вірусами , а
також аденовірусами (типи 40 і 41), коронавірусу.

Human diseases caused by enteroviruses

Poliovirus Coxsackie A virus Coxsackie B virus Echovirus Enterovirus (other)

Asymptomatic
yes yes yes yes yes
infection

Meningitis yes yes yes yes yes

Paralysis yes yes yes yes no

Febrile exanthems no yes yes yes yes

Acute respiratory
no yes yes yes yes
disease

Myocarditis no yes yes yes no

Orchitis no no yes yes no

Епідеміологія:
джерело інфекції – хворі та вірусоносії
шлях передачі – повітряно-краплинний, фекально-оральний, трансплацентарний
сприйнятливість – висока, особливо у віці 3-10 років

Патогенез:
1. Вторгнення та реплікація вірусу в епітелії та лімфоїдних утворах кишківника та верхніх дихальних шляхів.
2. Вірусемія.
3. Ураження органів та систем.
Класифікація:

За формою: –1. типові форми:

Ізольовані форми:
o серозний менінгіт
o епідемічна міальгія
o герпетична ангіна
o паралітична форма
o Коксакі (ЕСНО)- гарячка
o Коксакі (ЕСНО)- екзантема
o гастроентеритна
o міокардит
o енцефаломіокардит новонароджених
o ентеровірусний увеїт
o орхіт, епідідіміт
Комбіновані форми
2. атипові (стерті, субклінічні)
За тяжкістю:
- легкого ступеня
- середньотяжкого ступеня
- тяжкого ступеня
За перебігом:
- гладкий
- негладкий

Діагностичні критерії, спільні для всіх форм ентеровірусної інфекції:

· Інкубаційний період 2-10 діб
· Гострий початок з інтоксикаційного синдрому
· Гіперемія шкіри верхньої половини тулуба, шиї, обличчя
· Ін‘єкція судин склер
· Плямисто-папульозна висипка на обличчі
· Гіперемія, зернистість м‘якого піднебіння, дужок, задньої стінки глотки
· Шийний катаральний лімфаденіт
· Схильність до закрепів
· Помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз із пізнім лімфоцитозом, еозинофілією
Клініка захворювання настільки різноманітна, що можна припустити присутність кількох різних патологій. Найпоширеніші ознаки: інтоксикація, підвищення
температури, катаральна та абдомінальна симптоматика .
При гострому початку лихоманка може швидко наростати і досягати 39 -40 градусів, після чого зберігається протягом кількох днів, супроводжується симптомами
загальної інтоксикації (слабкість, головний біль, міалгії, можлива блювота і нудота центрального генезу). Може відзначатися діарея. Лихоманка може п ротікати
хвилеподібно, в особливості при рецидивуючому перебігу інфекції.
Ентеровірусна діарея (або вірусний гастроентерит) характеризується багаторазовою діареєю на фоні субфебрилітету, рідше – лихоманки. Відзначається біль у
животі зі здуттям, може відзначатися блювота. Нерідко симптоматика сполучається з катаральними явищами. Може виявлятися гепатолієнал ьний синдром.
Захворювання зазвичай триває від кількох днів до двох тижнів.
 Позакишкові форми ентеровірусних інфекцій проявляються через 2-10 днів (частіше через 3-4 дня) після потрапляння вірусу в організм людини, незалежно від
шляху проникнення. Позаклітинні прояви ентеровірусних інфекцій характеризуються такими клінічними формами.
Герпетична ангіна. Збудниками її є віруси Коксакі А і В3. Захворювання починається з підвищення температури, головного болю, невеликий біль у го рлі. В
ротоглотці, на тлі гіперемії, з'являються дрібні (1-3 мм) везикули, що розташовуються на язичку, піднебінних дужках, небі і піднебінних мигдалинах числом від 2 -3 до
декількох десятків. Везикули розкриваються і утворюються ерозії, виразки, вкриті сіруватим нальотом з віночком запалення. Біл ь у горлі і слинотеча посилюються.
Поряд з герпангіна можливі біль у животі, рідкий стілець, висипання на шкірі та інші позакишкові прояви ентеровірусної інфекц ії.
Епідемічний геморагічний кон'юнктивіт. Серед усіх вірусних уражень кон'юнктиви ентеровірусниі кон'юнктивіт я к ізольована форма без симптомів загальної
інтоксикації та інших появ зустрічається рідко. При задовільному загальному стані спочатку уражається одне око і незабаром ін ший. З'являється відчуття чужорідного
тіла, світлобоязнь та сльозотеча. Об'єктивно повіки набряклі, гіперемійовані, з крововиливами в кон'юнктиву, з подальшим серозним або слизисто -гнійним виділенням.
Хвороба триває близько 2 тижнів, рогівка зазвичай інтактні, на відміну від інших вірусних уражень ока (аденовірусних, герпети чних).
Ентеровірусна екзантема (Бостонська або епідемічна екзантема). Збудники її-віруси ECHO. Починається з підвищення температури, слабкості, м'язової,
головного болю і болю в горлі. Наприкінці перших або на початку другої доби з'являється плямиста, плямисто -папульозна, рідше петехіальний висип на обличчі,
тулубі, кінцівках. Сипьдержітся 1-3 доби і зникає, не залишаючи сліду. Можлива енантема. Лихоманка триває кілька днів, іноді до тижня.

При ентеровірусній екзантемі можлива поява на пальцях кистей і стоп везикул розміро м 1-3 мм, оточених запальним віночком, а на слизовій оболонці рота
утворюються афти. Інтоксикація при цьому не виражена, температура підвищується рідко.
Серозні менінгіти є найбільш поширені і важкі форми ентеровірусної інфекції. Як і всяке запалення мозкової оболонки, характеризується позитивними
менінгеальними симптомами: ригідність потиличних м'язів, симптоми Брудзинського і Керніга. Пацієнти зазвичай апатичні, мляві, може відзначатися підвищена
чутливість до світла, звуків. Іноді відзначають судоми, психоемоційне збудження, свідомість, як правило, збережено. Менінгеальна симптоматика і підвищена
температура тіла зберігається звичайно не більше 4-7 днів.
Ентеровірусна інфекція може проявлятися у вигляді енцефаліту, безжовтяничну гепатиту, лімфаденітів різних груп лімфовузлів, вражати серцеву сумку
(перикардит), брижі кишечника, провокувати розвиток других захворювань.

Діагностика

Для лабораторної діагностики ентеровірусних інфекцій використовують вірусологічні, серологічні та експрес -методи. Останнім часом різко знизилась захворюваність
на поліомієліт і зросла кількість поліомієлітоподібних захворювань, які викликають віруси Коксакі, ЕСНО. Отже, вірусологічні дослідження необхідно проводити
одночасно на виявлення всіх ентеровірусів.
Матеріалом для дослідження служать випорожнення хворих протягом першого тижня, змиви з носоглотки не пізніше третього дня, кров, ліквор, сеч а не пізніше
п‘ятого дня, сироватка крові в перший і 14 дні; в разі смерті – шматочки мозку, внутрішніх органів, лімфовузли. Випоро жнення беруть у пеніцилінові флакони,
емульгують у розчині Хенкса, центрифугують і додають ефір та антибіотики. Змиви з носоглотки отримують шляхом двократного пол оскання горла стерильним
ізотонічним розчином хлориду натрію, освітлюють центрифугуванням і о бробляють ефіром та антибіотиками. Середню порцію сечі (10 мл) також обробляють
пеніциліном і стрептоміцином. Кров та ліквор використовують для вірусологічних досліджень без попередньої обробки. Секційний матеріал емульгують у стерильних
ступках з піском, готують 20 % суспензію в розчині Хенкса, центрифугують і додають антибіотики
Виділення та ідентифікація ентеровірусів є основним методом лабораторної діагностики. Для цього використовують різноманітні культури клітин та
лабораторних тварин. Оброблений, як вище зазначено, клінічний матеріал інокулюють у 2-3 види перещеплюваних і первинних культур клітин. Наприклад, для
виділення всіх 3-ох типів вірусу поліомієліту використовують первинні культури клітин нирок мавп і перещеплювані клітини HeLa, Vero, HЕp -2. Віруси Коксакі В,
ЕСНО успішно виділяють на клітинах ниркового епітелію мавп та на багатьох клітинах людського походження (RH, HeLa, HЕp -2 та інші). Виділення вірусів Коксаки А
здійснюється на культурі клітин RD. При розмноженні ентеровірусів у культурі клі тин мікроскопічно виявляють цитопатичну дію. Інфіковані клітини зморщуються,
стають маленькими, круглими, в їх ядрах виникає пікноз. Пізніше клітини повністю руйнуються і відпадають від стінки флакона. Такі зміни викликає вірус
поліомієліту, більшість серотипів вірусів Коксакі В, ЕСНО, деякі серотипи вірусів Коксакі А. В клітинах амніону людини, епітелію нирок, диплоїдних кліти нах W1-38
та RD добре репродукуються віруси Коксакі А та окремі серотипи вірусів ЕСНО. Віруси Коксакі А і В успішно виділяють із до сліджуваного матеріалу шляхом
зараження одноденних мишей-сисунців у мозок (0, 01 мл), під шкіру (0,03 мл) або в черевну порожнину (0,05 мл). За інфікованими мишами ведуть спостереження
протягом 14 днів. При наявності в матеріалі вірусів Коксакі А на 2 -5 день у тварин появляються збудження, тремор, парези і паралічі м‘язів спини і кінцівок. При
Коксакі В-інфекції на 4-9 день у новонароджених мишей виникають спастичні паралічі. З тканин і органів тварин, що загинули, готують вірусвмістку сусп ензію для
подальших досліджень. При гістологічному дослідженні виявляють дегенератині зміни в ЦНС, печінці, підшлунковій залозі та міокарді. Індикацію ентеровірусів
проводять також за цитопатичною дією в культурі клітин або за бляшкоутворенням під агаровим чи бентонітовим покриттям, а також за розвитком паралічу і
загибеллю тварин. Для їх ідентифікації використовують імуноферментний аналіз, реакцію гальмування гемаглютинації, імунофлуоресценції та РЗК. Реакцію
нейтралізації на моделі клітин проводять як вище описано. Нео бхідно враховувати, що при масовій імунізації дітей живою поліомієлітною вакциною можливе
виділення вакцинних штамів. Отже, необхідно встановлювати походження виділених вірусів. Виявлення ентеровірусів і визначення видів та серотипів найефективніше
і найшвидше можна провести за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.
Серологічні дослідження. Методом парних сироваток ставлять кольорову пробу, реакцію нейтралізації з пригніченням цитопатичної дії, бляшкоутворення, РЗК,
РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Кольорову реакцію раніше часто ставили при серологічній діагностиці поліомієліту. Вона базується на здатності вірусу
пригнічувати обмінні процеси в інфікованих культурах клітин в результаті чого зберігається вихідний колір середовища (малинов ий). Антитіла сироватки крові хворих
нейтралізують вірус і метаболізм клітин продовжується. Це призводить до нагромадження кислих продуктів у системі, які змінюют ь РН середовища і воно набуває
жовтого кольору. Наводимо схему постановки кольорової реакції при серологі чній діагностиці поліомієліту.
Результати реакції враховують візуально на 5-7 добу шляхом порівняння кольору середовища в дослідних і контрольних пробірках. Титром сироватки вважають її
найбільше розведення, при якому відбулась нейтралізація вірусу (остання пробірка з культурою клітин, де середовище жовтого кольору). Діагностичне значення має
наростання титру антитіл у другій сироватці не менше, ніж у 4 рази в порівнянні з першою сироваткою.
Експрес-методи лабораторної діагностики ентеровірусних інфекцій не знайшли широкого застосування із-за особливостей їх патогенезу. Можливе використання
реакції непрямої гемаглютинації з еритроцитарним поліовірусним діагностикумом та непрямої реакції імунофлуоресценції. Для пос тановки останньої використовують
імунну діагностичну антивидову сироватку, виснажену гомологічними клітинами крові, амніону, фібробластами. Така сироватка реагує лише з вірусним
антигеном, що знаходиться всередині клітин досліджуваного матеріалу.
Останнім часом для експрес-діагностики використовують каріологічний аналіз, оснований на виявленні характерних змін в структурі ядер клітин клінічного матеріалу,
взятого у перші дні захворювання. Мікроскопують мазки з осаду після центрифугування змивів з носоглотки і сечі та мазки -відбитки з органів, які взяті при автопсії.
Їх фіксують у холодному ацетоні, забарвлюють гематоксиліном. Специфічним для ентеровірусних інфекцій є виявлення в препаратах зміщення хроматину до периферії
ядра і утворення яскраво-фіолетових тілець, що нагадують півмісяць. Це дає змогу дати попередню відповідь про репродукцію ентеровірусів у досліджуваному
матеріалі.
Диференціацію даних та атенуйованих поліовірусних штамів здійснюють за допомогою ПЛР, ІФА, РН з моноклональними антитілами. Д ля поліовірусів І типу
використовується бентонітовий тест (вірулентні поліовіруси мають характеристики Абент –, а авірулентні – Абент+).

Диференційну діагностику проводять із:

ГРВІ, черевним тифом, паратифами, туберкульозним менінгітом, гострим апендицитом, холециститом, панкреатитом, краснух ою, ієрсиніозами, медикаментозною
висипкою, герпетичною інфекцією, гострими кишковими інфекціями.

Лікування:
→ ліжковий режим (у гострому періоді)
→ жарознижуючі (парацетамол, ефералган 5-10 мг/кг)
→ полівітаміни (три-ві-плюс, ревіт)
→ десенсибілізуючі (діазолін, супрастін, піпольфен 1-3 мг/кг)
Серозного менінгіту:
→ Дегідратація (лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол 1-1,5 г/кг),
→ Дезінтоксикація (кріоплазма, альбумін 5-15 мл/кг, 5% глюкоза, загальний об‘єм рідини не більше 50 мл/кг)
→ Кортикостероїди (преднізолон 1-3 мг/кг)
Енцефаломіокардиту:
→ Дегідратація (лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол 1-1,5 г/кг),
→ протисудомна терапія (седуксен 0,3 мг/кг, ГОМК 50-100 мг/кг, дроперидол 0,25% 0,05-0,1 мл/кг)
→ Дезінтоксикація (кріоплазма, альбумін 5-15 мл/кг, 5% глюкоза )
→ Кортикостероїди (преднізолон 1-3 мг/кг)
→ Трентал 0,2-0,5 мл/кг
 → Ноотропні засоби (ноотропіл 50 мг/кг, стугерон, кавінтон, аміналон)
→ серцеві глюкозиди ( строфантин, корглікон до 6 міс. 0,05 мл, 6 -12 міс. 0,1 мл, далі 0,012 мл/кг)
→ кардіотропні засоби кокарбоксилаза 5 мг/кг, рибоксин.
Бактерійних ускладнень: антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини).

Прогноз при ентеровірусних інфекціях

Ентеровірусні інфекції переважно протікають легко, або в среднетяжелой формі, видужання настає в терміни від кількох днів, до 2-3 тижнів. Прогноз погіршується в
разі важкого перебігу, розвитку ускладнень. Деякі ускладнення ентеровірусної інфекції (в основному з боку нервової системи) м ожуть закінчитися летальним
результатом, або залишити після себе непереборні функціональні порушення.

Профілактика

Загальна профілактика ентеровірусних інфекцій включає заходи по контролю над забрудненням об'єктів навколишнього середовища к аналізаціонними відходами,
дотриманням санітарно-гігієнічних вимог при знешкодження стічних вод, надання населенню харчових продуктів належною мірою епідемічної безпеки.
Індивідуальна профілактика полягає в строгому дотриманю правил:
- особистої гігієни,
- питного режиму,
- купання у водоймищах,
- обробки, зберігання, приготування і вживання харчових продуктів,зокрема, овочів та фруктів.
Специфічних заходів профілактики ентеровірусних інфекцій не розроблені.
В осередку інфекції проводиться:
· комплекс дезинфікуючому заходів
· раннє виявлення та ізоляція хворих до 10 діб, хворі на серозний менінгіт випи суються із стаціонару не раніше 21 доби після клінічного одужання та нормалізації
ліквору.
· імуноглобулін 0,2 мл/кг в/м дітям з груп ризику.

5. ГРИП ТА ГРВІ У ДІТЕЙ

Гострі респіраторні вірусні інфекції у дітей

ГРВІ – гострі захворювання респіраторного тракту, викликані вірусами, що характеризуються катаральним та

інтоксикаційним синдромами.

Парагрип – гостре вірусне захворювання респіраторного тракту, що характеризується помірною інтоксикацією,

переважним ураженням слизових оболонок гортані і носа.
 Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне вірусне захворювання, що характеризується гарячкою, помірною
інтоксикацією, ураженням слизових оболонок дихальних шляхів, нерідко – кон‘юнктиви очей, а також лімфоїдної
тканини.
Респіраторно-синцитіальна інфекція – гостре респіраторне захворювання, що перебігає із переважним ураженням
нижніх дихальних шляхів та дуже частим розвитком бронхітів, бронхіолітів та інтерстиціальної пневмонії у дітей віком
до 1 року.
Риновірусна інфекція (заразний нежить) – гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з
переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа.
Шифр МКХ – 10 –
J00–J06 Гострі респіраторні інфекції верхніх дихальних шляхів
J 10–J 18 Грип та пневмонія
J 20-J22 Інші гострі респіраторні інфекції нижніх дихальних шляхів
У випадках, коли респіраторна патологія відноситься більш, ніж до однієї локалізації процесу, тоді вона має
класифікуватися за ознакою анатомічної локалізації.
При необхідності ідентифікувати інфекційний агент використовується додатковий код (В95–В97)

В97.0 Аденовіруси як причина хвороб

В97.1 Ентеровіруси як причина хвороб
В97.2 Коронавіруси як причина хвороб
В97.4 Респіраторно – синцитіальний вірус як причина хвороб
В97.5 Реовіруси як причина хвороб
В97.6 Парвовіруси як причина хвороб
В.97.8 Інші вірусні агенти як причина хвороб
В34.0 Аденовірусні інфекції, неуточнені
 В34.1 Ентеровірусні інфекції неуточнені
В34.2 Коронавірусні інфекції неуточнені
В34.3 Парвовірусні інфекції, неуточнені
В34.8 Інші вірусні інфекції неуточненої локалізації
В34.9 Вірусна інфекція, неуточнена.

Етіологія Вірус родини параміксовірусів (парагрип); аденовіруси, РС-віруси, риновіруси.

Епідеміологія
– Джерело – хворі на ГРВІ, вірусоносії (аденовірусна інфекція)
– Шлях передачі – повітряно-краплинний, фекально-оральний (для аденовірусної інфекції)
– Сприйнятливість – діти раннього віку, з 6 міс., заразність висока (40-80%)

Патогенез

- Вторгнення вірусів в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів, кон‘юнктиву, лімфовузли

– Місцеве розмноження вірусу
– Розвиток запального процесу у верхніх дихальних шляхах, деструктивні зміни
– Запуск імунних реакцій

видалення збудника пригнічення ймовірна вірусемія

імунних факторів
ураження органів і систем
бактерійні ускладнення
 Клінічна класифікація

Тяжкіс
Етіологія Клінічні форми Перебіг
ть
Аденовіруси Фарингокон‘юнктивальна
гарячка, катар ВДШ,
1.Без
кератокон‘юнктивіт,
ускладнень
тонзилофарингіт, діарея
(інтестинальний синдром), Легка
мезаденіт, гепатоспленомегалія
Параміксовіру Синдром крупа, катар ВДШ, Середн 2.З
си тонзилофарингіт я ускладненнями
РС-віруси Гострий бронхіт, бронхіоліт,
синдром крупа Тяжка
Риновіруси Риніт, ринофарингіт, катар
ВДШ, інтерстиціальна
пневмонія, синдром крупа
(рідко)

Діагностичні критерії парагрипу

· Спорадична захворюваність, зростає взимку.

· Інкубаційний період 2-7 діб.
· Гострий початок.
· Слабко виражений інтоксикаційний синдром.
· Слабко виражені катаральні явища.
· Часто першим проявом є синдром крупа (діти 2-5 років)
· Основна клінічна ознака – катар верхніх дихальних шляхів.
· Лабораторне підтвердження: змиви з носоглотки на вірусні включення, ІФА, ІФ, РСК, РГГА, РН

Діагностичні критерії аденовірусної інфекції

· Спорадична захворюваність та епідемічні спалахи.

· Зимова сезонність, ймовірні спалахи влітку.
· Інкубаційний період 2-12 діб.
· Гострий початок.
· Перший прояв – катар верхніх дихальних шляхів, інтоксикаційний синдром помірно виражений.
· Кон‘юнктивіт.
· Лімфопроліферативний синдром.
· Інтестінальний синдром.
· Виділення вірусу зі змивів з носоглотки, фекалій, крові: ІФ, РСК, РГГА.

Діагностичні критерії РС-інфекції

· Інкубаційний період 3-7 днів.

· Зимова сезонність, гострий початок.
· Легкий перебіг у дітей старшого віку (по типу гострого бронхіту).
· Розвиток бронхіоліту у немовлят.
· Розвиток синдрому крупа.
· Виділення вірусу із змивів з носоглотки, ІФ, РСК, РГГА

Діагностичні критерії риновірусної інфекції

· Епідемічні спалахи (взимку, восени).

· Інкубаційний період 1-5 діб.
· Слабко або помірно виражений інтоксикаційний синдром.
· Катар верхніх дихальних шляхів.
· З першої доби – розвиток риніту зі значними виділеннями.
· Часто – приєднання бактерійної інфекції.

Особливості ГРВІ у новонароджених та немовлят

· Відмова від грудей, втрата маси.

· Розлади сну, неспокій.
· Поступовий початок, невиражений інтоксикаційний синдром.
· Риновірусна інфекція частіше супроводжується розвитком трахеобронхіту.
· При РС-інфекції – частіше бронхіоліт, інтерстиціальна пневмонія.
· При аденовірусній інфекції – часто інтестінальний с-м, рідко – збільшення лімфовузлів, кон‘юнктивіт, частіше
бронхіт, інтерстиціальна пневмонія.
· Часті бактеріальні ускладнення.
· Висока летальність
 Диференційна діагностика
ГРВІ проводиться із:
· Риновірусна інфекція: алергічний риніт, стороннє тіло порожнини носа.
· РС-інфекція: кашлюк, хламідіоз, мікоплазмова інфекція.
· Аденовірусна інфекція: інфекційний мононуклеоз, мікоплазмова інфекція, кір.
· Парагрип: круп при дифтерії, кору.

Диференційна діагностика ГРВІ

Ознака, Грип Парагрип Аденовірусна РС-інфекція Риновірусн

симптом а
інфекція

Ураження Трахеїт Ларингіт Фаринготонзи Бронхіт, Риніт

респіраторного літ бронхіоліт,
тракту пневмонія

Початок Раптови Поступов Гострий Частіше гострий Гострий

хвороби й, озноб ий

Зовнішній Гіперемі Звичайни Звичайний Блідість обличчя Ринорея

вигляд хворого я обличчя й

Інтоксикація Виражен Помірна Помірна Помірна Слабка

а

Катаральний Слабкий Виражени Виражений Виражений Різко

синдром й виражений

Температура Висока Помірна Висока, Помірна Субфебрил

тривала ьна

Головний Сильний Слабкий Слабкий Помірний Рідко

біль
 Біль в очах Виражен Немає Немає Рідко Немає
ий

Міальгія, Виражен Немає Помірна Рідко Немає

артралгія а

Блювання Буває Рідко Немає Рідко Немає

Кровотеча з Буває Немає Немає Немає Немає

носа

Нежить Помірни Помірний Помірний Помірний Різко

й виражений

Кашель Сухий Сухий, Буває Приступоподібн Рідко

грубий, ий, часто з
―гавкаючий‖ астматичним
компонентом

Кон’юнктиві Немає Немає Часто Немає Немає

т

Гіперемія Яскрава Слабка Яскрава, Слабка Слабка

ротогорла збільшення
мигдаликів,
нашарування

Лімфаденіт Немає Немає Поліаденія Рідко: шийний, Немає

підщелепний

Розміри Не Не Часто Буває збільшена Не

печінки збільшена збільшена збільшена збільшена

Розміри Не Не Інколи Не збільшена Не

селезінки збільшена збільшена збільшена збільшена

Діарея Немає Немає Буває Немає Немає

Згідно стандартів лікування та затверджених наказом МОЗ України №354 від 09.07.2004 протоколів діагностики та
лікування

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ наступні:

 КЛІНІЧНІ:
- катаральний синдром (закладеність носа, виділення з носа, часто рясні, біль у горлі, гіперемія зіву, гіперемія
та зернистість задньої стінки глотки, можлива сиплість голосу, сухий чи з виділенням харкотиння кашель,
гіперемія кон‘юнктив).
- помірно виражене порушення загального самопочуття (головний біль, зниження апетиту, млявість,
адинамія).
-

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:
1. Виявлення антигену вірусу із змиву з носоглотки за допомогою реакції імунофлуоресценції;
2. Виявлення антитіл до вірусу за допомогою реакції зв‘язування комплементу та реакції гальмування
гемаглютинації. Використовують метод парних сироваток, коли враховується наростання титру антитіл в 4
рази протягом 10-14 днів.

Етіологічний діагноз виставляється лише після лабораторної розшифровки. При її відсутності ставиться діагноз „ГРВІ‖
з вказанням провідного клінічного синдрому.

Лікування

Базисне (до клінічного одужання):

- режим, харчування збагачене вітамінами, легкозасвоюване
- посилене пиття напоїв з вітаміном С, лужне пиття

Легкий ступінь тяжкості:

- Жарознижуючі (парацетамол, тайленол, ефералган)
- відхаркуючі, бронхолітики (мукалтін, бромгексин)
- вітамін С, полівітаміни
- антигістамінні (діазолін, супрастін, піпольфен)
- парові інгаляції (дітям старше 2 років)

При тяжкому та середньотяжкому ступені:

Етіотропне лікування: (2-3 дні)

1. Донорський імуноглобулін: до 2 р. – 1,5 мл, 2-7 р. – 3 мл, > 7 р. 4,5-6 мл, при гіпертоксичних формах
повторити через 12 годин.

Інтенсифікація
1. Інтерферон 3-5 кр в ніс кожні 15-20 хв. протягом 3-4 год, далі – 4-5 р/добу протягом 3-4 діб, інтертрахеально
2-3 ампули (аерозоль).
2. Лаферон – інтраназально по 2-3 кр. в кожен носовий хід 3-6 р/добу протягом 3-5 діб ( для новонароджених 20-
50 тис. МЕ/мл, для решти – 100 тис. МЕ/мл), допустиме введення у носові ходи у вигляді змочених ватних турунд
почергово на 10-15 хв.
3. Аденовірусна інфекція:
· 0,5 % ДНК-аза 1-2 кр. х 3 р. в кон‘юнктивальний мішок (при кон‘юнктивіті)
· 0,2 % водний р-н оксоліну 1-2 кр. х 3 р. чи 0,25 % оксолінову мазь; 20-30% р-н альбуциду.
3. РС-інфекція: рибавірин (аерозоль) – інгаляції по 12-18 год. 3-7 днів, антибіотики при ускладненні пневмонією.
Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого синдрому)
- фізичне охолодження; при спазмі судин – зігрівання кінцівок, ніжні ванни, спазмолітики (папаверин, но-
шпа)
- протисудомні (літична суміш 0,1 мл/кг, сібазон 0,3 мг/кг, ГОМК 50-100 мг/кг, дроперидол 0,05-0,1 мг/кг)
- серцеві гліюкозиди (корглікон, строфантин 0,012 мл/кг)
- гідрокортизон 5-10 мг/кг, лазікс 1-3 мг/кг, маніт 1-1,5 мг/кг (при набряку мозку)
- зняття обструктивного синдрому (еуфілін 5-10 мг/кг)
- покращення реологічних властивостей крові (реополіглюкін 10-20 мл/кг)
- дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма, 5-15 мл/кг, 5% глюкоза, фізрозчин)

Згідно стандартів лікування та затверджених наказом МОЗ України №354 від 09.07.2004 протоколів діагностики та
лікування:
1. Базисна терапія.
Всім хворим на ГРВІ, незалежно від тяжкості хвороби, призначають:
- ліжковий режим до нормалізації температури;
- молочно-рослинну, збагачену вітамінами дієту;
- вживання великої кількості рідини, включаючи чай з лимоном, малиною, лужні мінеральні води, соки,
морси тощо;
- при закладенні носу у дітей до 6 місяців зволожують слизову оболонку носа фізіологічним розчином натрію
хлориду. Дітям старше 6 місяців можна призначати судинозвужувальні дитячі краплі для носа, але застосовувати їх не
довше 3 днів;
- при сухому, болісному кашлі призначають протикашльові засоби (декстраметорфан та ін.);
- при вологому кашлі з важким виділенням харкотиння – муколітичні препарати (амброксол, ацетилцистеїн,
гвайфенозин тощо);
- при довготривалому кашлі – грудні збори (корінь алтея, лист мати-й-мачухи, соснові бруньки та ін.);
- температуру тіла необхідно знижувати, коли вона перевищує 38,5-39 град.С. Але дітям віком до 2 місяців, а
також з перинатальною енцефалопатією, судомами в анамнезі та важким захворюванням серця треба постійно проводити
контроль гарячки, не допускати підвищення температури тіла вище 38 град.С. Призначають антипіретики у вікових дозах
(парацетамол, ібупрофен тощо). Дітям до 12 років протипоказане застосування ацетилсаліцилової кислоти з метою
зниження температури.

2. Противірусна терапія.
- можливе застосування арбідолу, тілорону, інозину, пранобексу.

3. Синдромальна терапія проводиться згідно відповідних протоколів:

бронхіоліт; гостра дихальна недостатність; серцева недостатність;
синдром крупу.
Показання до призначення антибіотиків при ГРВІ:
- приєднання ускладнень (середній отит, синусит, гострий тонзиліт, бронхіт, пневмонія, які викликані хламідіями,
мікоплазмою та бактеріальними збудниками).
Звичайно використовують пеніцилін, амінопеніциліни, особливо ті, що захищені від дії бета -лактамаз мікробів
клавулоновою кислотою чи сульбактамом, цефалоспорини, макроліди.

Профілактика

· Ізоляція хворих на 5-7 діб, допуск в дитячі колективи після одужання.

· Провітрювання і дезинфекція предметів догляду.
· Носіння марлевих пов‘язок.
· Щоденний огляд дітей, кварцування приміщень.
· Інтерферон 3-5 крап. в ніс 2 рази на добу 2-3 тижні.
 Грип у дітей

Грип – дуже заразна гостра інфекційна хвороба, що викликається РНК-вмісними вірусами і характеризується
симптомами специфічної інтоксикації та катаром верхніх дихальних шляхів. Грип – гостре інфекційне захворювання, яке
викликається Influenza virus, передається повітряно-краплинним шляхом і характеризується ураженням респіраторного
тракту, переважно трахеї, та порушенням загального стану.

Шифр МКХ –10 –

J 10 – J 18 Грип
J 10 Грип, спричинений ідентифікованим вірусом грипу
J 10.0 Грип з пневмонією, вірус грипу ідентифікований
J 10.1 Грип з іншими респіраторними проявами, вірус грипу ідентифікований
J 10.8 Грип з іншими проявами, вірус грипу ідентифікований
J 11 Грип, вірус не ідентифікований
J 11.0 Грип з пневмонією, вірус не ідентифікований
J 11.1 Грип з іншими респіраторними проявами, вірус не ідентифікований
J 11.8 Грип з іншими проявами, вірус не ідентифікований

Етіологія РНК-вмісний вірус з родини ортоміксовірусів, типи: А, В, С.

Гемаглютинiн – поверхневий бiлок вiрусу грипу, що забезпечує здатнiсть вiрусу приєднуватися до клiтини-господаря.
Нейрамінідаза – поверхневий бiлок вiрусу грипу, що вiдповiдає, по-перше, за здатнiсть вiрусної частки проникати в
клiтину, i, по-друге, за здатнiсть вiрусних часток виходити з клiтини пiсля розмноження.
Нуклеокапсид – генетичний матерiал (РНК) вiрусу розміщений в бiлкову оболонку (капсулу).
Епідеміологія – Джерело – хворий на типові та атипові форми грипу
– Шлях передачі – повітряно-краплинний
Сприйнятливість – загальна, висока

Патогенез
1. Вторгнення вірусу в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів
2. Деструкція і некроз епітелію
3. Запуск імунних реакцій (дезорганізація, елімінація збудника, часто неповна)
4. Вірусемія
5. Токсична дія на нервову та судинну систему ® нейротоксикоз, абдомінальний синдром
6. Пригнічення захисних факторів ® бактерійні ускладнення
7. Алергізація вірусними частками ® аутоалергічні ускладнення

Класифікація грипу, діагностичні критерії

Етіоло Критерії Форма Характер

Критерії тяжкості
гія діагностики тяжкості перебігу
Грип А 1. Епідемічний Легка t° тіла нормальна 1. Гладкий,
ріст (включаючи чи в межах до без ускладнень.
Грип В
захворюваності стерті, 38,5 °С, синдроми
Грип С субклінічні) токсикозу слабо
2. Виражені 2. З
виражені чи відсутні
синдроми
 інтоксикації. Середньотяж t° тіла в межах виникненням
ка 38,5-39,5°С вірус-
Гострий
інфекційний асоційованих
початок,
токсикоз яскраво ускладнень
пропасниця, біль
виражений, ймовірні: (енцефаліт,
голови, м‘язові
круп, сегментарний серозний
болі при слабо
набряк легень, менінгіт,
виражених
абдомінальний с-м та неврити)
катаральних
ін.
явищах;
нейротоксикоз, Тяжка t° 40-40,5 °С 3. З
судомний короткочасне виникненням
синдром, потьмарення бактеріальних
енцефалітні свідомості, марення, ускладнень
реакції судоми, галюцинації, (пневмонія,
блювання отит, гнійно-
3. Характерні
зміни з боку Гіпертоксичн Гіпертермічний некротичний
дихальної ларинготрахео-
а синдром
бронхіт)
системи менінгоенцефальний
(бронхіт, синдром,
сегментарний геморагічний
набряк легень, синдром
синдром крупа,
геморагічний
набряк легень)
4. Позитивні
результати ІФ
та ІФА

За типом :
- типові форми (катаральна, субтоксична, токсична, токсико-катаральна)
- атипові форми (стерта, гіпертоксична)

Варіанти (за провідним синдромом):

- синдром крупу,
- астматичний синдром,
- первинне ураження легенів,
- сегментарне ураження легенів,
- церебральний синдром
- абдомінальний синдром
- геморагічний синдром

Особливості грипу у дітей до 1 року

1. Поступовий початок.
2. Слабко виражена інтоксикація.
3. Відмова від грудей, втрата маси.
4. Слабкі катаральні явища.
5. Блювання.
6. Синдром крупу – рідко.
7. Часто приєднується бактеріальна інфекція.
8. Висока летальність.
 Згідно стандартів лікування та затверджених наказом МОЗ України №354 від 09.07.2004 протоколів діагностики та
лікування

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ грипу у дітей наступні:

КЛІНІЧНІ:
- гострий початок;
- лихоманка 38,5 – 40 С;
- виражені симптоми порушення загального стану, які розвиваються в першу добу захворювання (сильний
головний біль, біль у м‘язах, суглобах, очних яблуках, гіперестезія, млявість, адинамія, блювота);
- можливий геморагічний синдром: носові та інші кровотечі, петехіальний висип на обличчі, шиї та верхній
частині тулуба;
- помірні ознаки ринофарингіту (закладеність носа, невеликі серозні виділення з носа, першіння, дряпання та біл ь
у горлі, гіперемія задньої стінки глотки, м‘якого піднебіння з ін‘єкцією судин та петехіальними крововиливами на
його слизовій оболонці);
- ін‘єкція судин склери;
- ознаки трахеїту (сухий, болісний кашель з печінням та болем за грудиною).

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:
1. Виявлення антигену вірусу у змиві з носоглотки за допомогою реакції імунофлюоресценції;
2. Виявлення антитіл до вірусу за допомогою реакції зв‘язування комплементу та реакції гальмування
гемаглютинації. Використовують метод парних сироваток, коли враховується наростання титру антитіл в 4 рази протягом
10-14 днів.
Лабораторне підтвердження грипу є бажаним, але не обов‘язковим у період епідемії.

Диференційна діагностика: з іншими ГРЗ, черевним тифом, менінгококовою інфекцією, кором, кашлюком, гепатитом А
 Ознака, Грип Парагрип Аденовірусна РС-інфекція Риновірусн
симптом а
інфекція
Ураження Трахеїт Ларингіт Фаринготонзи Бронхіт, Риніт
респіраторного літ бронхіоліт,
тракту пневмонія
Початок Раптовий Поступови Гострий Частіше гострий Гострий
хвороби , озноб й
Зовнішній Гіперемі Звичайний Звичайний Блідість обличчя Ринорея
вигляд я обличчя
хворого
Інтоксикація Виражен Помірна Помірна Помірна Слабка
а
Катаральний Слабкий Виражени Виражений Виражений Різко
с-м й виражений
Температура Висока Помірна Висока, Помірна Субфебриль
тривала на
Головний Сильний Слабкий Слабкий Помірний Рідко
біль
Біль в очах Виражен Немає Немає Рідко Немає
ий
Міальгія, Виражен Немає Помірна Рідко Немає
артралгія а
Блювання Буває Рідко Немає Рідко Немає
 Кровотеча з Буває Немає Немає Немає Немає
носа
Нежить Помірни Помірний Помірний Помірний Різко
й виражений
Кашель Сухий Сухий, Буває Приступоподібни Рідко
грубий, й, часто з
―гавкаючий‖ астматичним
компонентом
Кон’юнктиві Немає Немає Часто Немає Немає
т
Гіперемія Яскрава Слабка Яскрава, Слабка Слабка
ротогорла збільшення
мигдаликів,
нашарування
Лімфаденіт Немає Немає Поліаденія Рідко: шийний, Немає
підщелепний
Розміри Не Не Часто Буває збільшена Не
печінки збільшена збільшена збільшена збільшена
Розміри Не Не Інколи Не збільшена Не
селезінки збільшена збільшена збільшена збільшена
Діарея Немає Немає Буває Немає Немає

Лікування
Базисне (до клінічного одужання):
– режим (ліжковий при високій гарячці, далі боксований загальний), харчування збагачене вітамінами, легкозасвоюване
(дієта №15).
 – посилене пиття напоїв з вітаміном С, лужне пиття
Легкий ступінь тяжкості:
- жарознижуючі (парацетамол 10-20 мг/кг в разовй дозі 3-4 рази на добу)
- відхаркуючі, бронхолітики (мукалтін, бромгексин)
- вітамін С, полівітаміни
- антигістамінні (діазолін 1-2 мг/кг, супрастін, тавегіл та ін.)

Етіотропне лікування: (2-3 дні)

1. При середньотяжких і тяжких: ремантадин 50 мг х 2 рази (7-10 років) 3 рази (> 10 р.), : альгірен (аналог ремантидину
для дітей з 1 року до 7 років) 0,2% 100мл для дітей 1-3 р.: 2 ч.л. 3рази/доб, на 2-3-й день по 2 ч.л. 2 рази/доб., 4 –й день
2 ч.л. 1 раз/доб.; дітям старшим 4р. – 2 ст.л 3рази/доб. в перший день, по 2 ст.л.2раза/доб. на 2-3 день, 2 ч.л. 1 раз/доб.
4 –й день); арбідол 100 мг х 2 р. чи 3 р. (7-10 років)
2. Донорський імуноглобулін: в/м до 2 р. – 1,5 мл, 2-7 р. – 3 мл, > 7 р. 4,5-6 мл, при гіпертоксичних формах – повторити
через 12 годин.

Інтенсифікація
1. Інтерферон 3-5 кр в ніс кожні 15-20 хв. протягом 3-4 год, далі – 4-5 р/добу протягом 3-4 діб, інтертрахеально 2-3
ампули (аерозоль).
2. Лаферон – інтраназально по 2-3 кр. в кожен носовий хід 3-6 р/добу протягом 3-5 діб ( для новонароджених 20-50 тис.
МЕ/мл, для решти – 100 тис. МЕ/мл), допустиме введення у носові ходи у вигляді змочених ватних турунд почергово
на 10-15 хв.
3. Тимоген 1 кр/рік життя в ніс (часто хворіючим)

Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого синдрому)

- літична суміш (0,1 мл/кг)
- фізичне охолодження; при спазмі судин – зігрівання кінцівок, ніжні ванни, спазмолітики
- протисудомні (седуксен 0,3 мг/кг, оксибутірат натрію 50-100 мг/кг)
- серцеві глікозиди (строфантин, корглікон 0,012 мл/кг)
- гідрокортизон 5-10 мг/кг, лазікс 1-3 мг/кг, маніт 1-1,5 г/кг (при набряку мозку)
- зняття обструктивного синдрому (еуфілін 5-10 мг/кг)
- покращення реологічних властивостей крові (реополіглюкін 10-20 мл/кг)
- дезінтоксикація (альбумін, плазма 5-15 мл/кг, 5% глюкоза, 0,9% натрію хлорид)

Згідно стандартів лікування та затверджених наказом МОЗ України №354 від 09.07.2004 протоколів діагностики та
лікування ЛІКУВАННЯ ГРИПУ включає:
1. Базисна терапія.
Всі хворі на грип, незалежно від тяжкості хвороби, отримують:
- ліжковий режим до нормалізації температури;
- молочно-рослинну, збагачену вітамінами дієту;
- вживання великої кількості рідини, включаючи чай з лимоном, малиною, лужні мінеральні води, соки,
морси тощо;
- при закладенні носу у дітей до 6 місяців зволожують слизову оболонку носа фізіологічним розчином натрію
хлориду. Дітям старше 6 місяців можна призначати судинозвужуючі дитячі краплі для носа або пероральні форми
судинозвужуючих препаратів, але застосовувати їх не довше 3 днів;
- при сухому, болісному кашлі призначають протикашльові препарати (декстраметорфан та ін.);
- при вологому кашлі з важким виділенням харкотиння – муколітичні препарати (мукалтин, амброксол,
ацетилцистеїн тощо);
- при довготривалому кашлі – грудні збори (корінь алтея, лист мати-й-мачухи, соснові бруньки та ін.);
- температуру тіла необхідно знижувати, коли вона перевищує 38,5-39 град. Але дітям віком до 2 місяців, а
також з перинатальною енцефалопатією, судомами в анамнезі та важким захворюванням серця треба постійно проводити
контроль гарячки, не допускати перевищення температури тіла вище 38 град. Призначають антипіретики у вікових дозах
(парацетамол, ібупрофен тощо). Категорично протипоказано застосування ацетилсаліцилової кислоти з метою зниження
температури тіла дітям до 12 років.
2. Етіотропна терапія:
- римантадин – ефективний при грипі А, призначається дітям старше 7 років в перші 2 дні
захворювання протягом 3-5 днів;
- пролонговані форми римантадину (римантадин-полісахаридні комплекси ) дітям старше 1 року.
- осельтамавір – ефективний при грипі А та В, призначається дітям старше 12 років в перші 2 дні
захворювання, протягом 5 днів;
- індуктори ендогенного інтерферону;
- в тяжких випадках – нормальний людський імуноглобулін з високим вмістом протигрипозних
антитіл: дітям до 2 років -1,5 мл, 2-7 років – 3 мл, старше 7 років – 4,5-6 мл.
3. Синдромальна терапія проводиться згідно відповідних протоколів лікування:гіпертермічний, судомний,
геморагічний, астматичний, синдром крупу та ін.

Показання до призначення антибіотиків при грипі:

- приєднання ускладнень (середній отит, синусит, гострий тонзиліт, бронхіт, пневмонія, які
викликані хламідіями, мікоплазмою та бактеріальними збудниками).
Звичайно використовують пеніцилін, амінопеніциліни, особливо ті, що захищені від дії бета -лактамаз мікробів
клавулоновою кислотою чи сульбактамом, цефалоспорини, макроліди.

Профілактика грипу:
На сьогодні для специфічної профілактики грипу використовують римантадин, арбідол, рекомбінантні інтерферони,
спліт та субодиничні вакцини.
 Показання до обов’язкової вакцинації дітей проти грипу:
- діти з хронічними захворюваннями бронхо-легеневого тракту;
- діти з хворобами серця із зміненою гемодинамікою;
- діти з гемолітичними анеміями;
- діти з цукровим діабетом;
- діти, які отримують імуносупресивну терапію;
- діти з метаболічними захворюваннями;
- діти з хронічними захворюваннями нирок;
- діти, які отримують аспіринову терапію у зв‘язку з ревматоїдним артритом, тощо;
- діти з ВІЛ-інфекцією;
- діти, які знаходяться у закритих дитячих установах.

Вакцина проти грипу повинна вводитися за 1-1,5 місяці до сезонного підйому захворюваності на грип (вересень-
листопад).
Всім іншим особам вакцинація проти грипу може проводитися чи за виробничою необхідністю чи за бажанням.

Профілактика
1. Ізоляція хворих на 5-7 діб, допуск в дитячі колективи після одужання.
2. Провітрювання і дезинфекція предметів догляду.
3. Носіння марлевих пов‘язок.
4. Карантин під час епідемії грипу.
5. Щоденний огляд дітей, кварцування приміщень.
6. Інтерферон 3-5 крап. в ніс 4-6 р/д (поки зберігається небезпека зараження), ремантадін 25 мг 1 р. 10-14 днів чи
арбідол 160 мг 1 р. 10-14 днів для дітей старших 7 років, у ослаблених пасивна форма – протигрипозний імуноглобулін
0,1-0,2 мг/кг.

Специфічна профілактика
Грипозною живою інактивованою вакциною 0,5 мл інтраназально чи для парентерального введення, Інфлувак,
Ваксігрип.

Клінічний протокол діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)

Підозрілий випадок інфекції, що спричинена вірусом грипу А (H1N1 Каліфорнія)

Хворий з гострим респіраторним захворюванням нез‘ясованої етіології, що супроводжується:
- раптовим підйомом температури тіла більше 38 0 С;
- болем у горлі;
- головним болем;
- болем у м‘язах;
- кашлем;
- утрудненим диханням.

Вірогідний випадок інфекції, що спричинена вірусом грипу А (H1N1 Каліфорнія)

· Хворий з гострим респіраторним захворюванням, який за 7 днів до цього знаходився в тісному контакті з
людиною з підтвердженим діагнозом інфекції, що спричинена вірусом грипу А (H1N1 Каліфорнія);
· Хворий з гострим респіраторним захворюванням, який за 7 днів до цього перебував в країні, регіоні в яких
мали місце підтверджені випадки грипу А (H1N1 Каліфорнія).
· Робота в лабораторії чи інших місцях із зразками, що взяті у людини із підтвердженим випадком грипу А
(H1N1 Каліфорнія).
· Лабораторне підтвердження наявності інфекції грипу типу А, але недостатньо доказів для лабораторного
підтвердження інфекції H1N1.
· Особа, що померла від гострого респіраторного захворювання нез‘ясованої етіології, епідеміологічно
пов‘язаного за часом, місцем та контактом з вірогідним або підтвердженим випадком грипу А (H1N1 Каліфорнія).
Підтверджений випадок інфекції, що спричинена вірусом грипу А (H1N1 Каліфорнія)
Особа, що відповідає критеріям, визначеним для вірогідного або підозрілого випадку та має позитивний результат,
одержаний з лабораторії національного, регіонального чи міжнародного рівня, результати яких ВООЗ приймає як
підтверджені.
Організація повідомлень про підозрілі та вірогідні випадки грипу А (H1N1 Каліфорнія)
При виявленні медичним працівником будь-якого випадку з підозрою на грип А (H1N1 Каліфорнія) у людини
необхідно негайно направити термінове повідомлення у районну СЕС за допомогою будь -якого засобу комунікації
(телефону, факсу, електронної пошти або кур‘єром).

Первинні заходи реагування на випадок підозрілий на грип А (H1N1)

· Пацієнти з грипом А (H1N1) повинні розцінюватися як потенційно контагіозні до 7 днів з моменту появи
перших симптомів захворювання. Пацієнти, у яких захворювання продовжується більше 7 днів з моменту появи перших
симптомів, повинні розцінюватися як потенційно контагіозні до моменту зникнення ознак захворювання. Діти, особливо
молодшої вікової групи, можуть бути потенційно контагіозними протягом більш тривалого періоду. Негоспіталізованим
хворим з підозрілим, вірогідним або підтвердженим грипом А (H1N1 Каліфорнія) рекомендується не виходити з
приміщення як мінімум протягом перших 7 днів з моменту появи перших симптомів захворювання.
· На період загрози виникнення пандемії грипу А (H1N1 Каліфорнія) в кожному регіоні в інфекційних
стаціонарах повинні бути зарезервовані окремі бокси для госпіталізації осіб з підозрілим, вірогідним або
підтвердженим грипом А (H1N1 Каліфорнія).
· В одному боксі пацієнти повинні бути відокремлені один від одного на відстань не менше 1 метра за
допомогою ширми.
· Особи, які задіяні у транспортуванні та наданні медичної допомоги пацієнтам з підозрілим, вірогідним або
підтвердженим грипом А (H1N1 Каліфорнія) повинні використовувати засоби індивідуального захисту:
 1. Добре підігнаний респіратор, при його відсутності добре підігнаною хірургічною маскою:
- маску необхідно використовувати один раз, після чого її знищують;
- при зволоженні маски треба змінювати її на нову;
- неможна лишати використану маску на шиї;
- при доторканні до використаної маски необхідно помити руки з милом.
2. Миття рук з милом чи обробка їх дезінфікуючими засобами до та після огляду пацієнта, після контакту з виділеннями
з дихальних шляхів та забрудненими ними предметами.
3. Персонал, який проводить медичні процедури або відбір клінічних зразків у хворих з підтвердженим або підозрілим
діагнозом грипу А (H1N1 Каліфорнія) повинен користуватися тільки респіратором та додатково одноразовими
нестерильними гумовими рукавичками, змінними медичними халатами, головним убором і щільно прилеглими
захисними окулярами (для запобігання можливого конъюнктивального зараження).
4. Медичному персоналу необхідно обов'язково мити руки з милом або дезінфектантами відразу після зняття гумових
рукавичок, контакту з медичним устаткуванням або респіраторними виділеннями, предметами індивідуального
користування хворого.
5. Необхідно проводити регулярну дезінфекцію приміщень з використанням наявних дезінфекційних засобів.
6. Медичному персоналу необхідно організувати забір зразків матеріалу та організувати проведення лабораторного
дослідження.
7. Медичному персоналу разом із фахівцями територіальної СЕС необхідно провести розслідування випадку.

Клінічна картина захворювання

- інкубаційний період від 1 до 7 днів;
- раптовий підйом температури тіла більше 38 0 С, інколи захворювання може перебігати без підвищення температури
тіла;
- біль у горлі, головний біль;
- фарингіт;
- кашель;
- утруднене дихання;
- біль у м‘язах;
- інколи може бути блювота, діарея.

Діагностика
 Первинна діагностика, особливо, при виникненні перших випадків грипу А (H1N1 Каліфорнія) на основі клінічних
даних та епідеміологічного анамнезу:
1. Висока лихоманка у сполученні з утрудненим диханням та кашлем.
2. Контакт з хворим, у якого підтверджено інфікування вірусом грипу А (H1N1 Каліфорнія) за 7 днів до появи
перших клінічних симптомів.
3. Контакт з хворим на гостре респіраторне захворювання нез‘ясованої етіології, яке закінчилося летально за 7
днів до появи перших клінічних симптомів захворювання.
4. Відомості про виїзд хворого у країну чи територію, де є повідомлення про спалах грипу А (H1N1 Каліфорнія).
Заключний діагноз може бути встановлений після лабораторного підтвердження, молекулярно-генетичними
методами (ПЛР), у випадках виділення вірусу (позитивна вірусна культура на Н1).
Лікування хворих з підтвердженим або підозрілим діагнозом грипу А (H1N1 Каліфорнія)
Госпіталізації підлягають хворі з:
1. Грипоподібними захворюваннями, що супроводжується:
- ціанозом;
- задухою;
- фізикальними змінами в легенях (аускультативними, перкуторними, рентгенологічними);
- геморагічними проявами: геморагічний висип, кровохаркання;
- багаторазовим блюванням та діареєю (понад 3 рази на добу);
- брадикардією в порівнянні з віковою нормою; аритмії іншого характеру;
- гіпотензією на 30% нижче артеріального тиску; в порівнянні з віковою нормою;
- порушенням свідомості, судоми, надмірним збудженням чи вираженою млявістю.
2. Наявністю наступної супутньої патології у дітей з грипоподібним синдромом: хронічні захворювання легень, в тому
числі бронхіальна астма; ендокринологічна патологія – зайва вага понад 30% від маси тіла; тяжкі форми цукрового
діабету; хворі з імунодефіцитами – гемолітична анемія, первинні імунодефіцити, аспленія, гемоглобінопатії, ВІЛ-
інфекція, тривала імуносупресивна терапія, онко та онкогематологічні захворювання, серцево-судинна патологія в стадії
декомпенсації; ниркова недостатність.
Госпіталізація за епідпоказаннями:
- діти, що знаходяться в закритих дитячих колективах (інтернатні заклади тощо);
- діти із сімей соціального ризику.
Лікування грипу в амбулаторних умовах легких неускладнених форм
 1. Вживання великої кількості рідини.
2.Жарознижуючі засоби (парацетамол, ібупрофен) за показаннями.
3. При кашлі протикашльові та муколітичні засоби.
4. При нежиті – деконгістанти, для дітей перших трьох років життя - 0,65% розчин хлориду натрію (краплі в ніс).
6. Антигістамінні препарати ІІ-ІІІ поколінь.
7. Для дітей з груп ризику, у яких немає показань до госпіталізації призначення озельтамівіру.
8. Ліжковий режим протягом гострого періоду.
9. Обмежене вживання білкової їжі.
10. При погіршенні стану - госпіталізація.
· Емпіричне противірусне лікування рекомендується для хворих із тяжкими формами захворювання з
високою лихоманкою у сполученні з утрудненим диханням та кашлем.
· Для противірусного лікування грипу А (H1N1 Каліфорнія) ВООЗ рекомендує застосовувати озельтамівір.
Рекомендована тривалість лікування - 5 днів.
· При легких середньої тяжкості формах захворювання противірусна терапія не застосовується.
· Лікування хворих із тяжкими формами грипу обов‘язково проводиться в умовах стаціонару у ізольованих
боксах.
· Противірусне лікування грипу А (H1N1 Каліфорнія) також показано людям, що відно сяться до груп ризику
по виникненню ускладнень:
- хронічні захворювання дихальної системи, в тому числі бронхіальної астми;
- хронічні захворювання серцево-сосудинної системи;
- первинні імунодефіцитні стани, особи, які знаходяться на імуносупресивній терапії;
- цукровий діабет;
- хронічні захворювання нирок;
- ожиріння.
Озельтамівір – дітям старше 13 років озельтамівір призначається в капсулах по 75 мг 2 рази на добу впродовж 5 днів.
Препарат призначається в перші 48 годин від початку захворювання.
Рекомендовані дози Таміфлю (розчину*) для дітей віком від 1 року і старше для лікування грипу:
Маса тіла Доза, яку рекомендовано Кількість суміші
для прийому протягом 5 Таміфлю на одну дозу
 днів
≤ 15 кг 30 мг двічі на добу 2 мл
> 15 і ≤ 23 кг 45 мг двічі на добу 3 мл
> 23 і ≤ 40 кг 60 мг двічі на добу 4 мл
* Розчин готується відповідно до інструкції.
Рекомендована доза становить 30 мг, 45 мг або 60 мг двічі на добу протягом 5 діб.

Вірус грипу А (H1N1 Каліфорнія) є стійким до препаратів амантадину чи римантадину.

При відсутності інгібіторів нейроамінідази можливе застосування інших противірусних засобів, які рекомендовані для
лікування сезонного грипу, хоча ефективність їх при грипі А (H1N1 Каліфорнія) на даний час не доведена:
Арбідол. Дія доведена тільки при сезонному грипі А, при Каліфорнійському грипі А (H1N1 Каліфорнія) не доведена.
Амізон. Дія доведена тільки при сезонному грипі А, при Каліфорнійському грипі А (H1N1 Каліфорнія) не доведена.
Показано застосування симптоматичних засобів:
- при гіпертермії у дітей застосовується парацетамол чи ібупрофен.
Препарати ацетилсаліцилової кислоти протипоказані для лікування грипу у дітей в зв’язку із ризиком
виникнення синдрому Рея.
Антибіотики призначаються при підозрі на приєднання бактеріальної інфекції. Рекомендується застосування
антибіотиків з наступних груп: сучасні макроліди (кларитроміцин, азитроміцин, спіроміцин); амінопеніциліни захищені
клавулановою кислотою; цефаперазон у комбінації з сульбактамом; цефолоспорини IІІ -ІY покоління. При наявності
метицилінрезистентного стафілококу, ванкоміцин; при встановленні діагнозу нозокоміальної пневмонії призначаються
карбопінеми.
· Хворим з гострим респіраторним дистрес-синдромом, поліорганною недостатністю допомога надається у
відділеннях інтенсивної терапії.
· Для забезпечення надання якісної медичної допомоги на період загрози виникнення пандемії грипу в
регіонах організують цілодобові чергування консультантів на дому (співробітники кафедр педіатрії, дитячих інфекційни х
хвороб, інфекційних хвороб, анестезіології, досвідчені лікарі відповідних профілів).
Профілактика
Для попередження зараження грипом типу А (H1N1 Каліфорнія) необхідно надавати батькам наступні
рекомендації:
 - уникати контакту з особами, що мають прояви грипозної інфекції;
- обмежити відвідини місць великого скупчення людей;
- часто провітрювати приміщення;
- навчити дітей часто мити руки з милом протягом 20 секунд;
- навчити дітей кашляти і чхати в серветку або руку;
- батьки також повинні виконувати ці процедури, що служить добрим прикладом для дітей;
- прагнути не торкатися очей, носа або рота немитими руками;
- уникати обіймів, поцілунків і рукостискань;
- прикривати ніс і рот при чханні або кашлі одноразовою носовою серветкою, яку зразу ж після викорис тання потрібно
викинути;
- навчити дітей не підходити до хворих ближче, ніж на півтора - два метри;
- хворі діти повинні залишатися вдома (не відвідувати дошкільні установи і школи);
- необхідне вологе прибирання приміщень не менше двох разів на день;
Файл - nakaz-vid-07.11.09-814.doc

Стеноз підзв'язкового простору дітей (круп, несправжній круп, набряково-інфільтративний стеноз, гострий
стенозуючий ларінготрахеобронхіт)
Шифр МКХ 10 – R 06.1
Гострі респіраторні вірусні інфекції належать, за даними ВООЗ, до найпоширеніших захворювань. З ними
зустрічаються лікарі різних спеціальностей. У дітей на фоні ексудативно-катаральної аномалії конституції, рахіту,
відставання у фізичному розвитку грип може спричинювати ускладнення з боку органів дихання, серцево-судинної,
нервової систем. Тому знання етіопатогенезу, клініки, профілактики, лікування ГРВІ конче потрібні майбутньому лікарю.
Гострі респіраторні вірусні інфекції – найпоширеніші захворювання на земній кулі. Щороку в світі реєструється
понад 1 млрд хворих на ГРВІ, причому близько 70 % захворювань припадає на дитячий вік. Особливо висока
захворюваність у дітей раннього віку. Ось чому проблема ГРВІ – одна із найбільш актуальних в педіатрії. Повторні
захворювання значно знижують захисні сили організму, сприяють формуванню хронічних вогнищ інфекції, викликають
алергізацію організму, перешкоджають проведенню профілактичних щеплень, обтяжують преморбідний фон, затримують
фізичний та психомоторний розвиток дітей.

Захворюваність на інфекційні хвороби в Україні (Крамарєв С.О., 2004)

 2001 2002 2003

Інфекційні 589749 636558 468756

захворювання
ГРВІ+грип 4867343 4094919 4050450

Повітряно-крапельні інфекції найбільш поширена група захворювань у дітей, серед них за даними ВООЗ гострі
респіраторні вірусні інфекції займають перше місце. Своєчасне виявлення і лікування цих захворювань в дитячому віці
запобігає розвитку тяжких ускладнень, а саме синдрому крупу. Серед повітряно-крапельних інфекцій не менш важливим
є дифтерія дихальних шляхів, яка особливо тяжко перебігає у дітей з проявами синдрому крупу. Лікарі повинні вміти
діагностувати ці захворювання і надавати кваліфіковану допомогу хворим.
Стенозуючий ларинготрахеїт, або несправжній круп, спостерігається при ГРВІ (грип, парагрип, аденовірусна
інфекція), кору, вітряній віспі. Дифтерія дихальних шляхів обумовлює клініку справжнього крупу, який необхідно
диференціювати з несправжнім крупом.
У 11-43 % дітей, що перенесли вірусне захворювання (грип, парагрип, кір тощо) внаслідок аутоімунного процесу
формується набряк підзв'язкового простору, який є найвужчим місцем гортані у дітей. Швидке збільшення набряку у
вказаних місцях зумовлено аеродинамічними особливостями, що виникають при збільшенні інспіратор них зусиль і
збільшенні газотоку через просвіт гортані (закон Бернулі). Порушення дихання (іпспіраторна задишка) зумовлено опіром
під час вдоху (верхній обструктивно-констриктивний тип гострої дихальної недостатності).
Стеноз підзв'язкового простору поділяють на І, II, II, IV ступінь. Ступінь стенозу встановлюється за сукупністю
клінічних ознак, провідними з яких є характеристики параметрів дихання.

Діагностичні критерії гострого стенозу гортані І ступеню:

· сиплий голос,
· гавкаючий кашель,
· незначне подовження вдиху (ступінь інспіраторних зусиль може бути різним)
· непостійна інспіраторна задишка при фізичному навантаженні і під час плачу
· ціаноз відсутній при диханні кімнатним повітрям, може з'являтися при фізичному навантаженні та під час плачу
· показники кислотно-лужного стану крові в межах норми.

Діагностичні критерії гострого стенозу гортані ІІ ступеню:

· неспокій дитини, постійно намагається знайти положення, при якому зменшиться опор під час вдиху.
· до ознак, що характерні для І ступеню стенозу приєднуються постійна наявність інспіраторної задишки
· під час вдихання задіяна допоміжна мускулатура, втягування слабких місць грудної клітини (над - та підключичні
ділянки), міжреберні проміжки, грудина наближується до хребта (ступінь прояву цих ознак може бути різним, але
постійно наявний „симптом гойдалки", який однаково виявляється при кожному вдиханні)
· в легенях вислуховується жорстке дихання (інтерстиціальний набряк легень) і велика кількість хрипів
· дихання шумне, чутне на відстані
· з'являється периферичний спазм судин, який супроводжується тахікардією і гіпертензією
· ціаноз при диханні кімнатним повітрям
· за даними КОС визначається компенсований метаболічний ацидоз з дефіцитом основ
· під час контролю шлунково-кишкового вмісту визначається „кавова гуща".

Діагностичні критерії гострого стенозу гортані ІІ ступеню:

· до вище перелічених ознак додаються порушення свідомість дитини (дитина реагує лише на сильний
подразнюючий фактор - тактильні, звукові, світлові подразнювачи)
· з'являється апное, як наслідок виснаження дитини, оскільки подолання опору під час вдихання є дуже
енерговиснажливий процес
· зменшується „симптом гойдалки", але не зникає
· найбільше він виражений під час перших вдиханнях після апное
· перед апное „симптом гойдалки" максимально зменшується і навіть може з'явитися „лад'євидний живіт"
· під час УЗД можна визначити зміщення органів черевної порожнини в бік плевральної порожнини
· під час аускультації реєструються хрипи крепітуючого характеру, що свідчить про альвеолярний набряк легень
· зберігається гіпертензія, тахікардія, з'являються екстрасистоли
· ціаноз зберігається навіть при інгаляції кисню
· в крові реєструється декомпенсований змішаний ацидоз.

Діагностичні критерії гострого стенозу гортані ІУ ступеню:

· дитина втомлюється боротися з ядухою

· зникають „симптом гойдалки", шум під час вдихання
· складається хибний висновок, що хвороба відступає, але свідомість у дитини відсутня, ціаноз змінюється на
блідість
· можуть виникати судоми, мимовільна дефекація
· артеріальний тиск не визначається, з'являється брадикардія.

Диференційну діагностику треба проводити з травматичним стенозом, рубцевим стенозом гортані і трахеї внаслідок
їх хімічного і термічного ураження, а також іншими видами верхнього обструктивно -констриктивного типу гострої
дихальної недостатності.
Особливо необхідна диференціація з гострим епіглотитом, який небезпечний швидкою обтурацією входу в
гортань ураженим надгортанником з летальним наслідком.

Диференційно-діагностичні відмінності гострого стенозу і епіглотиту

 Ознаки Гострий епіглотит Стеноз підзв'язкового
простору
1. Кашель Низькочастотний Високочастотний
2. Задуха Приступи задухи (без Поступове зростання
провісників) ступеню задухи
3. Інтоксикація Значна Не завжди
4. Гіпертермія Вище 39°С Не завжди
5. Біль у горлі Нестерпна Немає
6. Салівація Гіперсалівація Відсутня або незначна
несправжня
7. Поведінка Поза „принижування" Неспокій
статична
8. Реакція на їжу та Відмов від їжи та води Спрага, дитина охоче
воду п'є
9. Інгаляція кисню Не зменшує ціаноз Ціаноз зменшується

СИНДРОМ КРУПУ ПРИ ГОСТРИХ РЕСПІРАТОРНИХ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЯХ

Синдром крупу при ГРВІ – симптомокомплекс, що виникає у хворих із запальними змінами в гортані, зумовлений
запальними змінами у підзв‘язковому просторі та голосових зв‘язок (набряк, гіперсекреція) і рефлекторним спазмом
м‘язів гортані.

Діагностичні критерії:
· гострий, раптовий початок, частіше вночі на фоні ГРВІ (гіпертермія, катаральний синдром, катаральний
кон‘юнктивіт, склерит, зміни з боку ротогорла: гіперемія дужок, мигдаликів, задньої стінки глотки);
· тріада: “гавкаючий” кашель; хрипкий голос; стенотичне дихання.

Ступені стенозу гортані.

І ст.(компенсований):
· є тріада симптомів, характерних для крупу;
· відсутні ознаки дихальної недостатності навіть при збудженні (рожеві губи, рО 2 і рСО2 в межах норми), можливі
ознаки метаболічного ацидозу.

ІІ ст. (субкомпенсований):
· наявні ознаки дихальної недостатності (блідість шкіри, періоральний ціаноз, тахікардія);
· збудження;
· шумне дихання з участю всієї дихальної мускулатури;
· ―гавкаючий‖ кашель;
· хрипкий голос;
· рО2 знижений чи на нижній межі норми;
· рСО2 в межах норми;
· зростає хвилинний об‘єм дихання.

ІІІ ст. (декомпенсований):

· виражена дихальна недостатність (стійкий ціаноз губ, акроціаноз, блідість, пітливість);
· значне збудження, відчуття страху;
· значне втягання податливих місць грудної клітки із западанням нижнього краю груднини;
· тахікардія, випадання пульсової хвилі на вдиху;
· глухість серцевих тонів, можлива дилатація міокарда, застій у малому колі кровообігу;
· зниження рО2 (50-70 мм рт.ст.);
· підвищення рСО2 (48-50 мм рт.ст.).

IV ст. (асфіксія):
· шкіра блідо-сіра, ціанотична, холодні кінцівки;
· дихання поверхневе, часте, із періодичними глибокими вдихами, апное;
· прогресуюча брадикардія;
· субнормальна температура тіла;
· втрата свідомості, судоми;
· мимовільні сечовипускання і дефекація;
· рСО2 зростає до 70-100мм рт.ст.;
· рО2 знижується до 50-40мм рт.ст.;
· летальний кінець.

Диференційно-діагностичні симптоми захворювань, які перебігають з синдромом крупу

Захворюван Грип Парагрип Аденовірус Вітряна Кір Дифтерія

ня віспа дихальних
шляхів
Ознаки
1 2 3 4 5 6 7
Початок раптовий, поступови поступовий гострий гострий поступови
часто з й, рідше й,
лихоманкою гострий послідовна
зміна
періодів
Ведучі симптоми катар катар екзантем катар ВДШ, ―гавкаючи
симптоми токсикозу ВДШ, ВДШ, а кон‘юнктив й‖ кашель,
різко ларингіт кон‘юнктив зміна голосу
виражені – охриплість,
ДН, задишка
Зовнішній одутлість, звичайни звичайний, звичайно одутлість, звичайний,
вигляд гіперемія й блідість, на шкірі гіперемія блідість
обличчя кон‘юнктивіт поліморфні обличчя, шкіри, при
висипання кон‘юнктивіт, стенозі ІІІст.
 з 3-5 дня – ціаноз
екзантема
Катаральні закладени виражені, виражені відсутні виражені відсутні
прояви й ніс, нежить,
виділення з кашель
2-3 дня
Головний сильний слабкий помірний слабкий слабкий або слабкий
біль або або відсутній або відсутній
відсутній відсутній
Болі в очах характерні немає немає немає немає немає
Болі в характерні рідко рідко немає немає немає
м‘язах
В‘ялість, типові слабо відсутні відсутні відсутні помірно
адинамія виражені виражені
Нежить помірний помірний помірний відсутній виражений відсутній
або або
виражений виражений
Кашель сухий сухий, рідко рідко сухий, грубий,
грубий вологий ―гавкаючий‖,
потім
безгучний
Ураження різка помірна помірна немає помірна немає
ротогорла гіперемія, гіперемія гіперемія з гіперемія
набряк набряком
слизової слизової
Лімфаденіт немає немає часто немає часто немає
 множинний множинний

Діагностичні критерії парагрипу

Парагрип – гостре вірусне захворювання респіраторного тракту, що характеризується помірною інтоксикацією,

переважним ураженням слизових оболонок гортані і носа.

· Спорадична захворюваність, зростає взимку.

· Інкубаційний період 2-7 діб.
· Гострий початок.
· Слабко виражений інтоксикаційний синдром.
· Слабко виражені катаральні явища.
· Часто першим проявом є синдром крупу (діти 2-5 років)
· Основна клінічна ознака – катар верхніх дихальних шляхів.
· Лабораторне підтвердження: змиви з носоглотки на вірусні включення, ІФА, ІФ, РСК, РГГА, РН

Діагностичні критерії грипу

Грип – заразна гостра інфекційна хвороба, що викликається РНК-вмісними вірусами і характеризується специфічними
симптомами інтоксикації та катаром верхніх дихальних шляхів.

Етіологія: РНК-вмісний вірус із родини ортоміксовірусів, типи: А, В, С.

Епідеміологія:
– джерело – хворий на типові та атипові форми грипу;
– механізм передачі – повітряно-краплинний;
– сприйнятливість – загальна, висока.
Класифікація
За типом :
– типові форми (катаральна, субтоксична, токсична, токсико-катаральна);
– атипові форми (стерта, гіпертоксична).
 Варіанти (за провідним синдромом):
· синдром крупу;
· астматичний синдром;
· первинне ураження легень;
· сегментарне ураження легень;
· церебральний синдром;
· абдомінальний синдром;
· геморагічний синдром.

Особливості грипу у дітей до 1 року.

1. Поступовий початок.
2. Слабовиражена інтоксикація.
3. Відмова від грудей, втрата маси.
4. Слабкі катаральні явища.
5. Блювання.
6. Синдром крупу – рідко.
7. Часто приєднується бактерійна інфекція.
8. Висока летальність.