Компетентності:

Інтегральні:
Здатність розв’язувати складні задачі, у тому числі дослідницького та
інноваційного характеру у сфері медицини. Здатність продовжувати навчання з
високим ступенем автономії.
Зaгaльнi компетентності (ЗК):
ЗК 1. Здaтнicть дo aбcтрaктнoгo миcлення, aнaлiзу тa cинтезу.
ЗК 2. Здaтнicть вчитиcя i oвoлoдiвaти cучacними знaннями.
ЗК 3. Здaтнicть зacтocoвувaти знaння у прaктичних cитуaцiях.
ЗК 4. Знaння тa рoзумiння змісту прoфеciйнoї дiяльнocтi та
відповідальності за неї.
ЗК 5. Здaтнicть дo aдaптaцiї тa дiї в нoвiй cитуaцiї.
ЗК 6. Здaтнicть приймaти oбґрунтoвaнi рiшення.
ЗК 7. Здатність працювати в команді.
ЗК 8. Здатність до міжособистісної взаємодії.
ЗК 9. Здатність спілкуватись іноземною мовою.
ЗК 10. Здатність використовувати інформаційні і комунікаційні
технології.
ЗК 11. Здатність до пошуку, опрацювання та аналізу інформації з різних
джерел.
ЗК 12. Визнaченicть i нaпoлегливicть щoдo пocтaвлених зaвдaнь i взятих
oбoв’язкiв.
ЗК 13. Усвідомлення рівних можливостей для всіх членів суспільства та
гендерних проблем.
ЗК 14. Здатність реалізувати свої права і обов’язки як члена суспільства,
усвідомлювати цінності громадянського (вільного демократичного) суспільства
та необхідність його сталого розвитку, верховенства права, прав і свобод
людини і громадянина в Україні.
ЗК 15. Здатність зберігати та примножувати моральні, культурні, наукові
цінності і досягнення суспільства на основі розуміння історії та
закономірностей розвитку предметної області, її місця у загальній системі знань
про природу і суспільство та у розвитку суспільства, техніки і технологій,
використовувати різні види та форми рухової активності для активного
відпочинку та ведення здорового способу життя.
Спеціальні (фахові, предметні) компетентності (ФК):
ФК 1.Здатність збирати медичну інформацію про пацієнта і аналізувати
клінічні дані.
ФК 2. Здатність до визначення необхідного переліку лабораторних та
інструментальних досліджень та оцінки їх результатів.
ФК 3. Здатність до встановлення попереднього та клінічного діагнозу
захворювання.
 ФК 4. Здатність до визначення необхідного режиму праці та відпочинку
при лікуванні та профілактиці захворювань.
ФК 5. Здатність до визначення характеру харчування при лікуванні та
профілактиці захворювань.
ФК 6. Здатність до визначення принципів та характеру лікування та
профілактики захворювань.
ФК 7. Здатність до діагностування невідкладних станів.
ФК 8. Здатність до визначення тактики та надання екстреної медичної
допомоги.
ФК 10. Здатність до виконання медичних маніпуляцій.
ФК 11. Здатність розв’язувати медичні проблеми у нових або незнайомих
середовищах за наявності неповної або обмеженої інформації з урахуванням
аспектів соціальної та етичної відповідальності.
ФК 15. Здатність до проведення експертизи працездатності.
ФК 16. Здатність до ведення медичної документації, в тому числі
електронних форм.
ФК 21. Здатність зрозуміло і однозначно доносити власні знання,
висновки та аргументацію з проблем охорони здоров’я та дотичних питань до
фахівців і нефахівців, зокрема до осіб, які навчаються.
ФК 23. Здатність розробляти і реалізовувати наукові та прикладні проекти
у сфері охорони здоров’я.
ФК 24. Здатність і готовність дотримуватись етичних принципів при
роботі з пацієнтами.
ФК 25. Здатність і готовність дотримуватися професійної та академічної
доброчесності, нести відповідальність за достовірність отриманих наукових
результатів.
Програмні результати навчання
ПРН 1. Мати ґрунтовні знання із структури професійної діяльності. Вміти
здійснювати професійну діяльність, що потребує оновлення та інтеграції знань.
Нести відповідальність за професійний розвиток, здатність до подальшого
професійного навчання з високим рівнем автономності.
ПРН 2. Розуміння та знання фундаментальних і клінічних біомедичних
наук, на рівні достатньому для вирішення професійних задач у сфері охорони
здоров’я.
ПРН 3. Спеціалізовані концептуальні знання, що включають наукові
здобутки у сфері охорони здоров’я і є основою для проведення досліджень,
критичне осмислення проблем у сфері медицини та дотичних до неї
міждисциплінарних проблем
ПРН 4. Виділяти та ідентифікувати провідні клінічні симптоми та
синдроми; за стандартними методиками, використовуючи попередні дані
анамнезу хворого, дані огляду хворого, знання про людину, її органи та
системи, встановлювати попередній клінічний діагноз захворювання.
 ПРН 5. Збирати скарги, анамнез життя та захворювання, оцінювати
психомоторний та фізичний розвиток пацієнта, стан органів та систем
організму, на підставі результатів лабораторних та інструментальних
досліджень оцінювати інформацію щодо діагнозу (за списком 4), враховуючи
вік пацієнта.
ПРН 6. Встановлювати остаточний клінічний діагноз шляхом прийняття
обґрунтованого рішення та аналізу отриманих суб’єктивних і об’єктивних даних
клінічного, додаткового обстеження, проведення диференційної діагностики,
дотримуючись відповідних етичних і юридичних норм, під контролем лікаря-
керівника в умовах закладу охорони здоров’я.
ПРН 7. Призначати та аналізувати додаткові (обов’язкові та за вибором)
методи обстеження (лабораторні, функціональні та/або інструментальні),
пацієнтів із захворюваннями органів і систем організму для проведення
диференційної діагностики захворювань.
ПРН 9. Визначати характер та принципи лікування хворих
(консервативне, оперативне) із захворюваннями, враховуючи вік пацієнта, в
умовах закладу охорони здоров’я, за його межами та на етапах медичної
евакуації, в т.ч. у польових умовах, на підставі попереднього клінічного
діагнозу, дотримуючись відповідних етичних та юридичних норм, шляхом
прийняття обґрунтованого рішення за існуючими алгоритмами та стандартними
схемами, у разі необхідності розширення стандартної схеми вміти обґрунтувати
персоніфіковані рекомендації під контролем лікаря-керівника в умовах
лікувальної установи.
ПРН 10. Визначати необхідний режим праці, відпочинку та харчування на
підставі заключного клінічного діагнозу, дотримуючись відповідних етичних та
юридичних норм, шляхом прийняття обґрунтованого рішення за існуючими
алгоритмами та стандартними схемами.
ПРН 14. Визначати тактику та надавати екстрену медичної допомогу при
невідкладних станах в умовах обмеженого часу згідно з існуючими клінічними
протоколами та стандартами лікування
ПРН 17. Виконувати медичні маніпуляції в умовах лікувального закладу,
вдома або на виробництві на підставі попереднього клінічного діагнозу та/або
показників стану пацієнта шляхом прийняття обґрунтованого рішення,
дотримуючись відповідних етичних та юридичних норм.
ПРН 18. Визначати стан функціонування та обмежень життєдіяльності
особи та тривалість непрацездатності з оформленням відповідних документів, в
умовах закладу охорони здоров’я на підставі даних про захворювання та його
перебіг, особливості професійної діяльності людини, тощо. Вести медичну
документацію щодо пацієнта та контингенту населення на підставі нормативних
документів.
 ПРН 21. Відшуковувати необхідну інформацію у професійній літературі
та базах даних інших джерелах, аналізувати, оцінювати та застосовувати цю
інформацію.
ПРН 22. Застосовувати сучасні цифрові технології, спеціалізоване
програмне забезпечення, статистичні методи аналізу даних для розв’язання
складних задач охорони здоров’я.
ПРН 25. Зрозуміло і однозначно доносити власні знання, висновки та
аргументацію з проблем охорони здоров’я та дотичних питань до фахівців і
нефахівців.
Мета. Формування здатності застосовувати набуті знання, уміння,
навички та розуміння для вирішення типових задач діяльності лікаря в галузі
охорони здоров'я, сфера застосування яких передбачена визначеними
переліками синдромів та симптомів захворювань, невідкладних станів та
захворювань, що потребують особливої тактики ведення пацієнтів;
лабораторних та інструментальних досліджень.
Обладнання: сучасні діагностичні, лікувальні та інші пристрої, предмети
та прилади, що застосовуються у професійній діяльності, комп’ютери з
вiдповiдним iнформaцiйним зaбезпеченням, aудiо- та вiдеомaтерiaли, муляжi,
фaнтоми, електроннi довiдники.
Плaн та оргaнiзaцiйнa структура зaняття (6 aкaд. год)
Нaзвa етaпу Опис етaпу Рiвнi зaсвоєння Чaс
Пiдготовчий етaп
Оргaнiзaцiйнi зaходи Методи контролю Питaння 15%
Вiдповiдi на зaпитaння теоретичних знaнь: Типовi зaдaчi
студентiв, якi виникли під - iндивiдуaльне теоретичне Тести
чaс СРС. опитувaння; Письмовi
Перевiркa робочих зошитiв. - тестовий контроль; теоретичні
Визнaчення конкретної мети - вирiшення типових зaдaч. зaвдaння
зaняття i створення Тaблицi
позитивної пізнавальної Мaлюнки
мотивaцiї. Структурно-
Контроль вихідного рівня логiчнi схеми
знaнь: Aудiо- та вiдео-
1. З’ясовання і аналіз мaтерiaли.
скарг хворих
2. Розпізнавання
ключових клінічних
симптомів
3. Методика
фізикального
обстеження хворих
4. Оптимальний
алгоритм діагностики
у хворих з АШ
5. Інтерпритація даних
 інструментальних та
лабораторних
методів дослідження
6. Формулювання
діагноза з
визначенням
основної причини,
що викликала
розвиток АШ.
7. Принципи надання
невідкладної
допомоги хворим

Основний етaп
Формувaння практичних Метод формування Aлгоритм для 65%
нaвичок практичних нaвичок: формування
Вміння проводити Прaктичний тренiнг практичних
розпитування, пальпацію, нaвичок,
перкусію та аускультацію виконaння
пацієнтів зГПН медичних
мaнiпуляцiй.

Метод формування Професiйнi

Формувaння професiйних професiйних вмiнь: aлгоритми для
вмiнь тренiнг у вирiшеннi типових формування
1. Провести курaцiю тa нетипових ситуaцiйних професiйних
хворого з ГПН зaдaч (реальних клiнiчних, вмiнь;
2. Інтерпретувати виявлені iмiтовaних, текстових) хворi, медичні
симптоми кaрти
4. Оцінити діагностичне та стaцiонaрного
прогностичне значення хворого,
виявлених симптомів і ситуaцiйнi зaдaчi,.
синдромів Результaти
5. Скласти план обстеження додаткових
хворого методiв
дослiдження
(функціональних,
інструментальних,
рентгенологічних)
Пiдсумковий етaп
Контроль та корекція рівня Методи контролю Результaти роботи 20%
практичних навичок та практичних нaвичок: з хворим, з
професiйних вмiнь Iндивiдуaльний контроль медичною кaртою
практичних навичок тa їх стaцiонaрного
результaтiв хворого. Зaхист
протоколу курaцiї
хворого.
Вирiшення
 тестових зaвдaнь
формaту A (10 ТЗ).
Пiдведення підсумків
зaняття: теоретичного, Методи контролю Нетиповi
прaктичного, професiйних вмiнь: aнaлiз та ситуaцiйнi зaдaчi.
оргaнiзaцiйного з оцінка результатів клiнiчної
оцiнювaнням навчальної роботи студентiв
діяльності студентів за
результaтaми їх роботи
протягом трьох етапів
зaняття.

Домaшнє зaвдaння:
інформування студентiв про
тему наступного зaняття, Орiєнтовнa кaртa для
конкретні зaвдaння для сaмостiйної роботи з
самостійної позaaудиторної лiтерaтурою.
роботи, в т.ч. творчі та Рекомендовaнa лiтерaтурa
iндивiдуaльнi. (основнa, додaтковa,
iнформaцiйнi ресурси)

4. Зміст теми заняття

Актуальність теми.
Гостре ниркове пошкодження (ГНП) – це синдром, що розвивається
внаслідок швидкого порушення функції нирок, в першу чергу екскреторної, і
характерною затримкою в крові продуктів, які в нормі виводяться з організму з
сечею.. У розвинених країнах на 100 тис. населення в рік припадає 4 випадки
нападу ГНН, а на 1 млн. дорослого населення потрібно проводити 200 сеансів
гемодіалізу з приводу ГНН.

Таблиця 1. Діагностичні критерії гострого ниркового пошкодження

Різке (упродовж 48 годин) зниження функції нирок визначається як:

• Абсолютне збільшення креатиніну в сироватці ≥ 26,5 мкмоль / л (0,3
мг / дл).
• Відсоткове збільшення креатиніну в сироватці крові ≥ 50% (у 1,5 рази
від початкового рівня, якщо це відомо, чи передбачається, що це відбулося
протягом попередніх 7 днів).
• Зменшення діурезу (задокументована олігурія <0,5 мл/кг упродовж >
6 годин).

1.1.Класифікація.
За причиною розвитку ГНН виділяють:
- ПРЕРЕНАЛЬНУ (гемодинамічна, ішемічна ГНН, шокова нирка) – 60-70%,
- НИРКОВА (токсична, паренхіматозна ГНН) – 25-40%,
- ПОСТРЕНАЛЬНА (субренальна, обструктивна ГНН) – 5-10%,
- АРЕНАЛЬНА - <1%, обумовлена відсутністю нирок
1.2.ГНН проходить в 4 стадії:
-Короткочасна, початкова (шокова),
-Олігоанурична (2-3тиж),
-Відновлення діурезу з фазами початкового діурезу (5-10 днів) і поліурії,
-Одужання (з моменту зникнення гіперазотемії)

1.3. Визначення ступеня тяжкості ГНП (Таблиця 2).

Таблиця 2 Класифікація важкості гострого пошкодження нирок за
KDIGO
Ступінь Креатинемія Діурез
1 Підвищення у 1,5-1,9 рази <0,5 мл/кг/год протягом 6- <
у порівнянні з вихідною 12 год.
концентрацією, або на ≥0,3 мг/дл
(≥26,5 ммоль/л).
2 Підвищення у 2,0-2,9 рази <0,5 мл/кг/год протягом ≥12
у порівнянні з вихідною - <24 год.
концентрацією.
3 Підвищення у 3 рази у порівнянні <0,3 мл/кг/год протягом ≥24
з вихідною концентрацією, або год або анурія протягом ≥12
креатинемія ≥4,0 мг/дл (≥353,6 год.
мкмоль/л), або початок замісної
ниркової терапії.
Патогенез.
Патогенез ГПН ішемічної та токсичної природи багато в чому схожий. В
обох випадках в основі ГНП лежить гостре зниження клубочкової фільтрації
(КФ), зініційоване важким пошкодженням канальцевого епітелію. З
патогенетичної точки зору виділяють наступні стадії гострого тубулонекрозу
(ГТН): початкову, або стадію первинного ішемічного ушкодження, стадію
стабілізації і стадію відновлення функції та структури органа (одужання).
В основі постренального ГНП лежить зниження (аж до припинення) КФ
(клубочкової фільтрації) унаслідок значного підвищення тиску в сечових
шляхах і канальцевій системі нирок, що виникає при обтурації канальців або
порушенні пасажу сечі по верхній або нижній сечовій системі.

У випадку розвитку ГНН настає практична зупинка діяльності великої

кількості нефронів, різко погіршуються різні функції нирок:
 - Фільтраційно –концентраційна – зі зміною діурезу (олігурія, на
зміну якій приходить у великої кількості хворих приходить значна
поліулірія),відносної щільності і осмолярності сечі.
- Азотовидільна, внаслідок чого виявляється підвищення креатиніну,
сечовини та інших кінцевих продуктів азотистого обміну в крові – гіперазотемія
та уремія.
- Водовидільна – з розвитком смертельно небезпечної гіпергідратації
(особливо внутрішньоклітинної), а в стадії відновлення діурезу – гіпогідратації.
- Кислотовидільна – з розвитком метаболічного ацидозу.
- Інкреторна – з появою і прогресуванням еритропоетиндефіцитної
анемії, гіпокальціємії, артеріальної гіпертензії.
- Гомеостатична – з формуванням диселектролітемії, важливим
проявом якої є гіперкаліємія (на фоні олігоанурії) і гіпокаліємія (на фоні
поліурії).
Ці та інші порушення функції нирок призводять до вторинних тяжких
екстраренальних змінах з порушенням функції життєво важливих органів –
головного мозку, серця, легень, ітд, які можуть стати безпосередньою причиною
смерті хворого.
Клініка
Серед ознак клінічно розгорнутої ГНН – виділяють гострі порушення
водно-електролітного стану та кислотно-основного стану, азотемію, що
наростає, ураження ЦНС (уремічна інтоксикація), легень, ШКТ, гострі
бактеріальні та грибкові інфекції.
Олігоурія ( діурез <500мл) виявляється у більшості хворих на ГНН. У 3-
10% хворих розвивається анурична форма ГНН (діурез <50мл/добу). До
олігоурії та анурії швидко приєднуються симптоми гіпергідратації – спочатку
позаклітинної (набряки), потім внутрішньоклітинна (набряк легень, гостра
лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). В то й же час у 30% хворих
розвивається неолігоанурична форма ГНН з відсутністю ознак гіпергідратації.
Азотемія – важлива ознака ГНН. Вираженість прояву азотемії, як
правило, відображає тяжкість ГНН. Для ГНН на відміну від хронічної ниркової
недостатності характерни швидкі темпи наростання азотемії. При щодобовому
прирості рівня сечовини на 10-20 мг (%), а креатиніна на 0,5-1мг говорять про
некатаболічну форму ГНН. Гіперкатаболічна форма ГНН (при гострому сепсисі,
опіковій хворобі, політравмі з краш-синдромом, хірургічних операціях на серці,
магістральних судинах) відрізняється значно високими темпами щодобового
приросту сечовини та креатиніну крові (відповідно 30-100 і 2-5мг (%)), а також
більше вираженими порушеннями обміну калію і КОС. При неолігуричній ГНН
висока азотемія, як правило, з’являється при приєднанні гіперкатаболізму. При
цьому такі прояви азотемії, як нудота і блювання нерідко маскуються основним
захворюванням, а найчастіше (особливо при пізній діагностиці та/або
відсутності спеціального контролю водного балансу) з'являються ознаки
гіпергідратації (пастозність або набряки підшкірної жирової клітковини) і/або
гіперволемії з явищами застійної серцевої недостатності, переважно по малому
колу кровообігу. У важких випадках розвивається набряк леге-нів. Обумовлена
уремією підвищена кровоточивість призводить до появи множинних
підшкірних крововиливів різної величини і локалізації, які часом важко
диференціювати з клінічною картиною основного захворювання.
Анемія мало характерна для ГНП. Хоча вона й можлива, особливо при
тривалому ГУН, тим не менш, зниження гемоглобіну крові в більшості випадків
не може бути пояснене винятково виключенням функції нирок, а пов'язано з
основним захворюванням та/або його ускладненнями (сепсис, кровотеча,
системний васкуліт, хвороби крові тощо).
Метаболічний ацидоз зі зниженням рівня бікарбонатів в сироватці до
13ммоль/л виявляється у більшості хворих з ГНН. При більш виражених
порушеннях КОС з великим дефіцитом бікарбонатів і зниженням pH крові, що
характерно для гіперкатаболічної форми ГНН, приєднується шумне дихання
Кусмауля та інші ознаки ураження ЦНС, збільшується порушення серцевого
ритму, викликані гіперкаліємією.
Важке пригнічення функції імунної системи характерно для ГНН. При
ГНН пригнічується фагоцитарна функція і хемотаксис лейкоцитів, синтез
антитіл, порушується клітинний імунітет. Гострі інфекції – бактеріальні
(частіше викликані умовно-патогенною грам+ і грам- флорою) і грибкові
розвиваються у 30-70% хворих з ГНН і часто визначають прогноз хворого.
Типові гостра пневмонія, стоматити, паротити, інфекції сечовивідних шляхів,
ітд.

Синдром електролітних порушень

1. Порушення рівню калію

Калій - основний катіон внутрішньоклітинного простору. Загальний вміст
калію в організмі становить 54 ммоль/кг маси тіла, а потреба в ньому – 0,5–1,2
ммоль/кг/доб. Концентрація в плазмі коливається від 3,5 до 5,0 ммоль/л. У
внутрішньоклітинній рідині міститься 98% усього калію організму, у той час як
у позаклітинній – тільки 2%. В основному калій міститься в печінці й м'язах, у
клітинах яких його концентрація може досягати 150 ммоль/л; в еритроцитах
його вміст становить 80 ммоль/л. Для підтримки КОС дуже важлива підтримка
концентрації калію у внутрішньоклітинному секторі, тому що у випадку втрати
клітиною калію за законом електронейтральності до неї повинні увійти інші
катіони, у тому числі іони водню H+ (на кожні 3 іони K+ , що вивелись,
припадає 2Na+ й 1H+ ). Оскільки калій є внутрішньоклітинним електролітом, з
каліємії практично неможливо судити про його вміст в організмі, тобто про
калігістію. Про методи оцінки калігістії мова йтиме нижче (найпоширенішим є
метод балансів). До 90% калію (75–150 ммоль/доб) виводиться із сечею, з калом
– не більше 15%. Фізіологічне значення калію величезне. Без нього неможливий
синтез білків, АТФ, глікогену. Він необхідний для забезпечення потенціалу
спокою клітинних мембран, разом з натрієм і хлором формує потенціал дії. Він
також сприяє активації ряду ферментів
Гіперкаліємія – підвищення концентрація калію в сироватці більше 5,5 мЕкв/л –
частіше виявляється при олігоуричній та ануричній формах ГНН, особливо при
гіперкатаболічній формі, коли накопичення калію в організмі відбувається не
тільки за рахунок зниження його ниркової екскреції, але і внаслідок його
постачання з некротизованих м’язів, гемолізованих еритроцитів.
Гіперкаліємія знижує потенціал спокою клітинних мембран, чим
пригнічує виникнення та проведення імпульсів. Порушення функції міоцитів
та нейроцитів проявляється гіпотонією або ураженням скелетних м’язів,
пригніченням сухожильних рефлексів, порушеннями серцевого ритму
(брадикардія, асистолія, фібриляція шлуночків), зменшенням об’єму серцевого
викиду, змінами на ЕКГ, порушеннями чутливості (парестезії) та свідомості
(спутаність).
При цьому критичний рівень гіперкаліємії (7 мЕкв/л) може розвинутись в
першу добу і визначити темп наростання уремії.
Класифікація гіперкаліємії: легка — 5,6–6,5 ммоль/л; помірна — 6,6–7,5
ммоль/л; тяжка >7,5 ммоль/л.
При відсутності корекції гіперкаліємія може бути причиною раптового
припинення серцевої діяльності, небезпека якого різко зростає при поєднанні
гіперкаліємії з ацидозом. Першою ознакою підвищення калію в крові є поява на
ЕКГ високих загострених зубців Т. При рівні калію в крові вище 7,0 ммоль/л
розширюються зубець Р і комплекс QRS, а при його ще більш високому рівні
зубець Р важко диференціюється, з’являються широкі комплекс QRS і зубець Т
(рис. 1,2 ). Зрештою, ЕКГ набуває вигляду хвилеподібної синусоїдальної кривої,
після чого припиняється серцева діяльність.

Рис. 1. ЕКГ при гіперкаліємії:

а) ЕКГ при гіперкаліємії (К+ – 7,0 ммоль/л);
б) Та ж ЕКГ через 15 хв після введення 10,0 мл глюконату Са,хоча К+ плазми залишився
колишнім.

Рис. 2 Гіперкаліємія на ЕКГ

У розгорнутій стадії гіперкаліємії (калій плазми крові 7,0 ммоль/л і
більше) можуть з'являтися також нейром'язові розлади: хворий скаржиться на
відчуття "ватяних" ніг та/або рук, з'являються парестезії, м'язова слабкість,
транзиторні паралічі.
Опис випадку
У нефрологічне відділення госпіталізовано в терміновому порядку 85-річного чоловіка
у зв’язку з вираженою слабкістю та відсутністю апетиту. В анамнезі — цукровий діабет 2-го
типу, серцева недостатність, хронічна хвороба нирок, постійна фібриляція передсердь,
хронічний коронарний синдром, перенесений інфаркт міокарда та інсульт, а також пацієнтові
в минулому імплантовано кардіостимулятор DDD у зв’язку з запущеною
атріовентрикулярною блокадою.
Хворий вживав наступні лікарські засоби: фуросемід 40 мг 1 × на день, спіронолактон 25 мг
1 × на день, раміприл 5 мг 1 × на день, 10 мекв калію хлориду 1 × на день, карведилол 6,25 мг
2 × на день, дабігатран 110 мг 2 × на день, алопуринол 100 мг 1 × на день, левотироксин 50
мкг 1 × на день, аторвастатин 20 мг 1 × на день, дигоксин 250 мкг 1 × на день. Були
призначені біохімічні аналізи крові, які показали розраховану швидкість клубочкової
фільтрації (рШКФ) 9 мл/хв/1,73 м2 і концентрацію калію 9,9 ммоль/л (N: <5,5 ммоль/л).
ЕКГ-картина на момент поступлення: фібриляція передсердь 50/хв і шлуночкова стимуляція,
ширина комплексу QRS: 340 мс (!), інтервал PQ: 160 мс, інтервал QT: 600 мс (!). У
відведеннях V4, V5 та II, III, aVF візуалізується характерна морфологія переходу
комплексу QRS безпосередньо в зубець Т, при відсутності сегмента ST. Синдром
саксафону) (рис.3)
 На перший погляд на ЕКГ можна поспішно діагностувати синусовий ритм. Ми бачимо
піки стимуляції, які мають відповідати атріовентрикулярній послідовній стимуляції. І так
може здаватися, оскільки після першого піку, який повинен стимулювати передсердя, і після
якого має з’явитись стимульований зубець P, періодично виникає артефакт, який найкраще
видно у відведеннях V2–V4. Чому це артефакт? У наступних еволюціях після спайка, який
повинен забезпечити атріальну стимуляцію, з’являються дивні комплекси, високі, загострені,
різної амплітуди, з поперемінним відхиленням вверх і вниз. Це вдало імітує ефективну
стимуляцію передсердь, але, на жаль, є артефактом. У нас немає зубця P, і ми знаємо, що
у пацієнта постійна фібриляція передсердь спостерігається протягом кількох років. Крім того,
інтервал між послідовними другими піками стимуляції, які мають відповідати за шлуночкову
стимуляцію, становить 1,3 секунди, що відповідає частоті серцевого ритму 46/хв. І це
вказувало б на те, що у нас немає ефективної шлуночкової стимуляції. Спостерігається
ендогенний шлуночковий ритм з частотою приблизно 45/хв. При
гіперкаліємії поширеним явищем є ритми з передсердно-шлуночкового з’єднання; крім
того, ми знаємо, що при дуже запущеній гіперкаліємії стимуляція може бути неефективною.
При гіперкаліємії поріг стимуляції підвищується за рахунок зниження збудливості серцевого
м’яза.
Гіпокаліємія – зменшення концентрації калію в крові < 3,5 ммоль/л..
Основні клінічні прояви: м'язова слабість, що може викликати гіповентиляцію,
алкалозу, зниження толерантності до вуглеводів, енцефалопатія, динамічна
кишкова непрохідність, порушення ритму серця (аж до фібриляції). На ЕКГ
знижується інтервал S-T, R-T подовжується, зубець T стає плоским. При
зниженні каліємії до 1,5 ммоль/л розвивається атріовентрикулярна блокада.
Зміни на ЕКГ з'являються при загальному дефіциті калію 500 ммоль.
Гіпокалігістія підвищує чутливість до серцевих глікозидів.
 1) <3,5 ммоль/л (у хворих з нирковою недостатністю відразу ж після
гемодіалізу, навіть при нормальній концентрації, але нижчій від вихідного
значення) — зниження амплітуди зубців Т, підвищення амплітуди і розширення
зубців U, депресія сегментів ST;
2) при більш вираженій гіпокаліємії — подовження інтервалів PQ,
розширення комплексів QRS, шлуночкова екстрасистолія, поліморфна
шлуночкова тахікардія torsade de pointes.

2. Порушення рівня натрію.

Натрій - основний катіон позаклітинного простору. Загальний вміст
натрію в організмі становить 60 ммоль/кг маси тіла, а потреба в ньому – 1– 2
ммоль/кг/доб. Концентрація в плазмі коливається від 135 до 145 ммоль/л, в
еритроцитах – 15,6–34,8, лейкоцитах – 38, міоцитах – 16–24 ммоль/л. Натрій на
46% визначає осмотичний тиск позаклітинної рідини. Натрій підвищує
збудливість симпатичних нервових закінчень і разом з кальцієм підвищує
судинний тонус, що може відігравати певну роль у патогенезі гіпертонічної
хвороби. Натрій бере участь у генерації потенціалу дії, у підтримці КОС і тісно
пов'язаний з водним балансом. Основний шлях виведення натрію – нирковий
(1,7 ммоль/кг/доб). З потом виводиться 1,5 ммоль/кг/доб, з калом – 0,1
ммоль/кг/доб. Звичайно, у здорових загальна кількість натрію, що виводиться,
дорівнює його кількості, що споживається.
Гіпонатріємія (зниження показників натрію в плазмі крові нижче 135
ммоль/л) є серйозним ускладненням ГПН. Найчастіше вона є наслідком
"розведення" крові в післяопераційному періоді у випадках, коли втрати рідини
компенсуються, в основному, ізотонічними розчинами глюкози (які
метаболізуються до води). Існує кілька клінічних класифікацій гіпонатріємії.
За клінічним перебігом: – безсимптомна; – клінічно маніфестуюча.
За швидкістю виникнення: – гостра (тривалість менше 48 год);
– хронічна (тривалість більше 48 год).
Клінічні прояви гіпонатріємії:
– ураження ЦНС;
 – шлунково-кишкові прояви (нудота, блювання);
– нейром'язові (судоми, зниження глибини сухожильних рефлексів).
Поділ гіпонатріємії за рівнем Na+:
1) легка — 130–134 ммоль/л; 2) помірна — 125–129 ммоль/л;
3) тяжка <125 ммоль/л.
Симптоми залежать від величини та швидкості зниження концентрації
натрію в плазмі, ефективної осмоляльності плазми та від напрямку і величини
змін волемії.
У більшості випадків при повільному розвитку легкої та помірної
гіпонатріємії серйозні симптоми з боку ЦНС відсутні; можуть спостерігатись
порушення концентрації, когнітивних функцій та рівноваги. Неврологічні
симптоми гіпонатріємії залежать від ступеня та швидкості зменшення
концентрації натрію в плазмі, та, як наслідок змін, осмоляльності плазми:
Помірна гіпонатріємія (N3 плазми нижче 135 ммоль/л) найчастіше
протікає безсимптомно, але іноді може супроводжуватися шлунково-
кишковими розладами. Порушення з боку ЦНС виявляють при зниженні
концентрації натрію в плазмі крові нижче 125 ммоль/л. Переважно вони
обумовлені набряком головного мозку. При цьому виникають головний біль,
оборотна атаксія, сплутаність свідомості, психози, судоми. Прогресування
набряку головного мозку призводить до розвитку коми, пригнічення дихального
центру, що, в кінцевому рахунку, призводить до смерті. Такий перебіг
властивий гіпонатріємії зі швидким перебігом (гострій).
3. Порушення рівня магнію.
Загальний вміст магнію в організмі становить 14 ммоль/кг маси тіла.
Середньодобова потреба в магнії – в межах 300–400 мг (6 ммоль/кг/доб). У
позаклітинній рідині міститься лише 1% усього магнію організму, іншу його
кількість приблизно нарівно ділять кістки й м'які тканини з м'язами. Магній
займає 2-е місце після калію серед внутрішньоклітинних катіонів за значимістю
для організму. Його концентрація в різних клітинах коливається від 5 до 20
ммоль/л, у плазмі – 0,7–1 ммоль/л. Магній входить до складу майже 300
ферментних комплексів, сприяє синтезу білків, стабілізує клітинні мембрани,
утворюючи комплекси з їхніми фосфоліпідами, бере участь у регуляції секреції
паратирину.
Гіпермагніємія – це підвищення концентрації загального магнію у
сироватці >1,2 ммоль/л. Основні клінічні прояви. При магніємії 1,5–2,5 ммоль/л
– нудота, блювання, брадикардія, атріовентрикулярна блокада I ступеня,
відчуття жару й спраги. При підвищенні концентрації магнію до 2,5–3,5 ммоль/л
з'являються сонливість, гіпорефлексія, порушується формування й проведення
імпульсу порушення в міокарді. При 6 ммоль/л магнію в крові настає кома й
зупинка дихання, а при 7,5–10 ммоль/л – зупинка серця.
На ЕКГ реєструється подовження сегменту PQ, а при тяжкій
гіпермагніємії – порушення передсердно-шлуночкової та
внутрішньошлуночкової провідності, може виникнути повна блокада серця та
зупинка кровообігу. Клінічна картина тяжкої гіпермагніємії (>2,5 ммоль/л)
нагадує отруєння кураре.
Гіпермагніємію часто супроводжують гіперкаліємія і гіпокальціємія,
причиною яких є пригнічення секреції ПТГ і підвищення секреції кальцитоніну.
4. Порушення рівня кальцію
В організмі дорослої людини міститься 25–37 кмоль (1-1,5 кг) кальцію.
Добова потреба становить 18 ммоль/кг. 90% усього кальцію міститься в кістках,
1% – у позаклітинній рідині. Концентрація кальцію в плазмі становить 2,5
ммоль/л, але менше половини цієї кількості міститься в іонізованому, тобто
активному стані, більша ж його частина зв'язана з білками або входить до
складу солей (фосфатів, цитратів і сульфатів). Іонізація кальцію визначається
pH: при ацидозі концентрація Ca2+ зростає, а при алкалозі – знижується. Цим,
зокрема, пояснюється гіпокаль- 16 ціємічна тетанія при алкалозі (при
гіпокальціємії різко підвищується нейром’язова збудливість). Серед усіх
електролітів в організмі саме кальцій перебуває під найбільш строгим
контролем. Це пов'язано з наступними моментами. Для здійснення
різноманітних процесів життєдіяльності іони повинні мігрувати через клітинну
мембрану (наприклад, для створення потенціалу дії та ін.). Для цього в мембрані
утворюються специфічні для кожного іона канали. Ці канали формуються по
командах з різних регулюючих систем. Для реалізації команди необхідний
посередник між регулюючою системою й клітинною мембраною. Завдяки своїм
унікальним хімічним властивостям таким посередником є іони Ca2+ . Кальцій: –
підтримує структуру кістяка при постійному утворенні й резорбції кісткової
тканини, клітинних мембран і мембран клітинних органел; – викликає
початкове виділення медіатора в синаптичну щілину; – індукує секрецію
гістаміну із гранул тучних клітин, є універсальним тригером багатьох інших
секреторних процесів; – сполучає процеси збудження й скорочення в м'язах; –
разом з інсуліном полегшує надходження глюкози до клітини; – бере участь в
основних біологічних процесах – розмноженні, проліферації й загибелі клітин.
Здоровим людям на добу необхідно 1 г кальцію. Потреба у кальції при
хронічній хворобі нирок вища внаслідок недостатності вітаміну Д та
резистентності до його дії. Для пацієнтів з уремією характерним є негативний
кальцієвий баланс. Абсорбція кальцію в кишківнику на фоні дефіциту
кальцитріола (віт. Д) зменшена. Продукти, які містять велику кількість кальцію,
також містять і велику кількість фосфору. Тому для корекції рівня кальцію
крові, як правило, застосовують медичні препарати. Небезпечним є як низький,
так і високий рівень кальцію. Якщо рівень кальцію або вітаміну D низький,
кальцій вимивається з кісток і, як наслідок, вони стають слабкими і ламкими.
Якщо ж кальцій в організмі в надлишку, він може зв’язуватись з фосфором і
відкладатись в м’яких тканинах, таких як серце, артерії, шкіра або легені.
5. Порушення рівня фосфатів
 У крові більша частина фосфору міститься в еритроцитах у вигляді
органічного фосфату, у плазмі міститься ліпідний фосфор, ефіри фосфорної
кислоти й неорганічний фосфат. Неорганічний фосфат представлений аніонами
HPO 2 4 й H2PO  4 , які беруть участь у регуляції КОС. При pH 7,4
співвідношення цих іонів становить 4:1. Концентрація неорганічного фосфату в
межах 0,94–1,44 ммоль/л, а добова потреба в ньому – 15 ммоль/кг. 50%
неорганічного фосфату міститься в кістках, 20% – у позаклітинній рідині.
Неорганічний фосфат входить до складу коферментів, нуклеїнових кислот,
фосфопротеїнів; з нього утворюються 2-3-дифосфогліцерат (2-3-ДФГ, відіграє
найважливішу роль у регуляції віддачі кисню гемогло- 17 біном), фосфати
(обов'язковий компонент клітинних мембран), АТФ і креатинфосфат (зберігачі
енергії). Разом з кальцієм фосфати утворюють апатити – основу кісткової
тканини.
Фосфати – необхідний компонент клітинних мембран, відіграють
ключову роль у метаболічних процесах, входячи до складу багатьох
коферментів, нуклеїнових кислот і фосфопротеїнів, вторинних посередників і
макроергічних сполук. Сполуки фосфору АДФ і АТФ є універсальним
джерелом енергії для всіх живих клітин, сприяють сигналізації клітин за
допомогою реакцій фосфорилювання та регулювання кислотно-лужного
гомеостазу.
Фосфор – головний структурний компонент кісткової тканини у вигляді
фосфатної солі кальцію, яка називається гідроксиапатитом. Фосфоліпіди
(наприклад, фосфатидилхолін) є основними структурними компонентами
клітинних мембран. Все виробництво та зберігання енергії залежить від
фосфорильованих сполук, таких як аденозинтрифосфат (АТФ) та
креатинфосфат. Нуклеїнові кислоти (ДНК та РНК), які відповідають за
зберігання та передачу генетичної інформації, є довгими ланцюгами молекул,
що містять фосфати.
Ряд ферментів, гормонів та клітинних сигнальних молекул залежать від
фосфорилювання для їх активації. Фосфор також допомагає підтримувати
нормальний кислотно-лужний баланс, діючи як один з найважливіших буферів
організму. Крім того, 2,3-дифосфогліцерат, що містить фосфор, зв’язується з
гемоглобіном в еритроцитах і регулює доставку кисню до тканин організму.
Харчовий фосфор легко всмоктується в кишечнику, а у здорових людей
надлишок фосфору виводиться нирками під регуляторною дією ендокринних
гормонів: паратиреоїдний гормон (ПТГ), вітамін D та фактор росту
фібробластів-23 (FGF-23 ).
Гостра регуляція концентрації кальцію та фосфору в крові контролюється
за рахунок дії ПТГ та активної форми вітаміну D. На невелике падіння рівня
кальцію в крові реагують паращитовидні залози, внаслідок чого підвищується
секреція ПТГ. ПТГ швидко зменшує екскрецію кальцію з сечею, але посилює
екскрецію фосфору з сечею та стимулює резорбцію кісток. Це призводить до
вивільнення кісткової мінеральної речовини, що відновлює концентрацію
кальцію в сироватці крові.
Хоча цей ефект не є негайним, ПТГ також стимулює перетворення
вітаміну D у його активну форму (1,25-дигідроксивітамін D; кальцитріол) у
нирках. Підвищений циркулюючий 1,25-дигідроксивітамін D, у свою чергу,
стимулює посилення всмоктування кишечника як кальцію, так і фосфору.
Третій гормон, FGF-23, відіграє центральну роль у гомеостазі фосфору.
FGF-23 секретується кісткоутворюючими клітинами (остеобластами /
остеоцитами) у відповідь на збільшення споживання фосфору. У циклі
негативного зворотного зв’язку FGF-23 гальмує вироблення та стимулює
деградацію 1,25-дигідроксивітаміну D, а також сприяє збільшенню виділення
фосфору з сечею незалежно від ПТГ та 1,25-дигідроксивітаміна D.
Багато різних видів продуктів містять фосфор, переважно у вигляді
фосфатів та фосфатних ефірів. Однак, наприклад, у насінні та в прісному хлібі
фосфор знаходиться у формі фітинової кислоти, а, оскільки в кишечнику
людини бракує ферменту фітази, значна кількість фосфору в цій формі
недоступна для поглинання.
При нирковій недостатності зменшується виведення фосфору, та він
починає накопичуватися в крові. Гіперфосфатемія - підвищення концентрації
неорганічних фосфатів (Рі) у сироватці 1,6 ммоль/л.
Надлишковий рівень фосфору в організмі викликає ураження серця,
свербіж шкіри, болі в суглобах та підвищує ламкість кісток. Тому при нирковій
недостатності слід обмежити вживання фосфору до 800-1000 мг/добу.
Практично всі продукти, що містять багато білка, включають і багато фосфору.
Тому при обмеженні споживання білка зменшується і надходження в організм
фосфору. Високий рівень фосфатів у крові підвищує ймовірність інфарктів і
ризик смерті від серцево-судинних хвороб. Фосфор стимулює кальцифікації –
незворотнє ураження судин, відкладення кальцію на внутрішній стінці у вигляді
бляшок.

Діагностика при ГПН.

1. Анамнез
2. Фізикальне обстеження включає в себе:
– візуальну оцінку ступеня гідратації за станом шкірних покривів і
слизових, наявності пастозності, набряків; задишка, ортопное та ін.;
– огляд шкірних покривів та видимих слизових з оцінкою ступеня їх
блідості, жовтяничності, виявлення шкірних висипань, геморагічних проявів; –
термометрію;
– оцінку положення в ліжку;
– оцінку діурезу з метою виявлення олігурії, анурії, поліурії, ніктурії;
– оцінку стану центральної нервової системи і очного дна;
 – оцінку стану внутрішніх органів із фізикальними даними; – виявлення
патології в легенях за даними перкусії та аускультації (гідротораксу,
пневмотораксу, плеврального випоту, пневмонії тощо);
– стану серцево-судинної системи за даними перкусії та аускультації
серця, а також показниками гемодинаміки (ЧСС, АТ, ЦВТ) набухання шийних
вен, парадоксальної пульсації;
– стану органів черевної порожнини (у тому числі виключення гострої
хірургічної патології) розмірів печінки та селезінки;
– стану нирок за даними пальпації та обстеження поперекової ділянки з
метою виключення вибухань і виявлення локальної болючості в проекції нирок,
пальпація і перкусія сечового міхура.
Лабораторні дослідження:
– загальний аналіз сечі з визначенням екскреції білка:
– біохімічний аналіз сечі з визначенням осмолярності, осмотичного
концентраційного індексу (відношення осмолярності сечі до осмолярності
плазми крові), концентраційного індексу креатиніну (відношення креатиніну
сечі до креатиніну плазми крові), відносної густини сечі, концентрації натрію в
сечі, фракційної екскреції натрію;
– загальний аналіз крові
– біохімічний аналіз крові з визначенням концентрації креатиніну,
сечовини, калію, натрію, кальцію, фосфору, хлоридів і оцінкою
кислотноосновного стану; – визначення загального білка і білкових фракцій
крові (діагностика гіперпротеїнемії, гіпоальбумінемїї, гіпер-α2- і гіпер-γ-
глобулінемії);
– при підозрі на нефрологічне захворювання, що викликало ГПН –
імунологічні тести на комплемент і його 3-й і 4-й компоненти, кріоглобуліни,
ревматоїдний фактор, антитіла (АТ) до ДНК, циркулюючі імунні комплекси,
антинуклеарний фактор, АТ до кардіоліпінів, АНЦА (антитіла до цитоплазмі
нейтрофілів);
– при підозрі на плазмацитому – імуногістохімічне дослідження крові і
сечі.
Інструментальні дослідження УЗД нирок, за показаннями – антеградна
пієлографія, комп’ютерна томографія (КТ) нирок, заочеревинного простору,
органів малого таза, колоноскопія. Для виключення судинної природи ГПН
показано УЗДГ судин нирок, мультиспіральна КТ судин нирок. Для з'ясування
іншої природи ГУН (септичний ендокардит, пневмонія, пневмоніт та ін.) – Ехо-
КГ, рентгенографія і/або КТ грудної клітки.

Лікування
Невідкладна терапія в залежності від різновиду ГНН.
Головна ціль лікування постренальної ГНН заключається в усуненні обструкції
та відновленні нормального пасажу сечі..
Якщо діагностовано преренальну ГНН, важливо направити усі зусилля на
видалення факторів, що викликають гостру судинну недостатність чи
гіповолемію, відмінити лікі, які індукують преренальну ГНН (нестероїдні
протизапальні, інгібітори АПФ).
1. При відсутності геморагічного шоку у пацієнтів з ГНН або ризиком
розвитку ГНН як початкову терапію для підтримки внутрішньосудинного
об'єму - ізотонічні розчини кристалоїдів.
2. У пацієнтів з судинним шоком за наявності ГНП або ризику розвитку
ГНП - вазопресори в комбінації з розчинами. (1С
3. У пацієнтів з септичним шоком (2C) з метою запобігання розвитку або
прогресування ГНП пропонується підтримка параметрів оксигенації і
гемодинаміки згідно протоколами лікування шоку.
4. Контроль глікемії та нутритивна підтримка.
5. Для боротьби з ацидозом під контролем кислотно-основної рівноваги
використовується 8% розчин Натрію гідрокарбонату в/в.
6. Медикаментозне лікування порушень електролітного обміну:
Корекція гіперкаліємії.
- Обмежити введення калію (фрукти, фруктові соки, рослинні продукти).
- Моніторинг ЕКГ і життєвих функцій, а особливо, коли К+ >6,3 ммоль/л.
- У випадку появи електрокардіографічних ознак гіперкаліємії або порушень
серцевого ритму → негайно ввести в/в 10–20 мл 10 %
розчину глюконолактобіонату кальцію або кальцію хлориду (з особливою
обережністю у пацієнтів, які лікуються серцевими глікозидами) Тривалий
антигіперкаліємічний ефект досягається інфузією розчину глюкози з інсуліном,
яку слід починати після введення глюконату кальцію. Зазвичай з цією метою
використовується 40 % розчин глюкози кількістю до 300 мл, додаючи 8–12 ОД
інсуліну на кожні 100 мл 40 % розчину глюкози. 23 Дія глюконату кальцію
починається через 1–2 хв після введення і триває протягом 30–60 хв. Введення
глюкози з інсуліном забезпечує перехід калію плазми крові в клітину, її
антигіперкаліємічний ефект починається через 5–10 хв після початку інфузії і
триває до 4–6 год.
- Корекція ацидозу сприяє зменшенню гіперкаліємії.
- Тимчасове переміщення калію у клітини можна досягнути введенням β2-
адреноміметика, напр., сальбутамолу у небулайзері 2,5 мг кожні 15 хв до дози
10–20 мг або 0,5 мг в/в.
- Лікування, спрямоване на виведення надмірної кількості калію з організму —
варіанти:
1) петльовий діуретик у пацієнтів із збереженим діурезом, напр., фуросемід 20–
40 мг в/в, дозу можна повторювати кожні 6–8 год. Втрату рідини внаслідок
збільшеного діурезу компенсуйте інфузією 0,9 % NaCl.
2) сульфат полістирону п/о або п/р 30 г у 150 мл води або 10 % розчину
глюкози. Діє як іонообмінник у ШКТ. Каліємія знижується на 0,5–1,0 ммоль/л
протягом 4–6 год.
3) гемодіаліз (рідко перитонеальний діаліз) — у випадку життєвонебезпечної
гіперкаліємії.
- У хворих на цукровий діабет з гіпореніновим гіпоальдестеронізмом, відмініть
медикаменти з гіперкаліємічною дією (β-блокатори, інгібітори АПФ, ARB,
блокатори мінералокортикостероїдних рецепторів, НПЗП). Якщо, незважаючи
на відміну цих медикаментів, каліємія надалі >6,5 ммоль/л →
призначте флудрокортизон п/о 0,05–0,2 мг/д. Намагайтесь утримувати
каліємію у мехаж 5,8–6,3 ммоль/л.
Корекція гіпокаліємії
Дефіцит калію можна усунути лише за кілька днів, оскільки для
переміщення його до клітини потрібен певний час. Форсоване введення калію
приведе в найкращому разі до посилення його виведення, у гіршому – до
небезпечної гіперкаліємії. Найчастіше застосовують молярний (7,5%) розчин 37
KCl, що додають до базисних розчинів (звичайно – глюкози з інсуліном).
Розчин глюкозо-інсуліно-калієвої суміші називають поляризуючою сумішшю,
хоча вірніше її називати реполяризуючою, тому що вона поліпшує процеси
реполяризації в міокарді. Інсулін цієї суміші сприяє проникненню калію в
клітини, тому терапія поляризуючою сумішшю більш ефективна, ніж терапія
сольовими розчинами, що містять калій, але не мають інсуліну. Молярний
розчин KCl уводити в чистому вигляді категорично забороняється, тому що це
викличе критичну гіперкаліємію із зупинкою серця в діастолі. Максимально
допустима швидкість введення калію – 40 ммоль/год, однак на практиці слід
намагатися не перевищувати швидкість 25 ммоль/год. За добу не слід уводити
більше 150–180 ммоль калію, оскільки його надлишкова кількість все одно буде
виведена й до клітини не надійде. Інфузію бажано здійснювати через верхню
порожнисту вену, де швидкість кровотоку велика, тому що розчини калію
подразнюють венозну стінку.
Розрахунок корекції калію.
Приклад 1. Рівень калію в крові – 3,0 ммоль/л. Маса хворого – 85 кг. Добова потреба в
калії в цього хворого дорівнює 1,0 ммоль/кг×85 кг = = 85 ммоль. З урахуванням гіпокаліємії
за добу хворому ввели більше добової потреби, наприклад, 120 ммоль (тобто 120 мл
молярного розчину KCl – 7,5% – рівномірно розподілили в об’ємі добової ІТТ). За добу
каліємія підвищилася до 4,5 ммоль/л, кількість виведеного калію склала 110 ммоль/л. Таким
чином, в організмі затрималося всього 10 ммоль калію (баланс за калієм слабо позитивний),
які поповнили насамперед об’єм позаклітинного калію, до клітин ж калій практично не
потрапив. Приклад 2. Рівень калію в крові – 4,0 ммоль/л. Маса хворого – 85 кг. Добова
потреба в калії в цього хворого дорівнює 1,0 ммоль/кг×85 кг = = 85 ммоль. За добу уведено
120 ммоль калію, виведено 90 ммоль. Каліємія не змінилася. Таким чином, можна вважати,
що 30 ммоль калію, що затрималися в організмі, потрапили до клітин.
 Корекція гіпонатріємії. Помірна та/або безсимптомна гіпонатріємія
спеціальної корекції не потребує. Тяжка гостра гіпонатріємія, тобто яка триває
менше 48 год, особливо при появі неврологічної симптоматики, є показанням до
негайної корекції. З цією метою рекомендується введення 3 % розчину хлориду
натрію в дозі 1,0–2,0 мл/кг/год з одночасним застосуванням фуросеміду. При
судомах і комі швидкість інфузії може бути збільшена до 4–6 мл/кг/год, і навіть
можливе використання більш концентрованих розчинів хлориду натрію.
Одночасно необхідний ретельний неврологічний моніторинг. Швидкість
корекції гострої гіпонатріємії становить приблизно 2 ммоль/л/год, і лікування
припиняється після зникнення клінічної симптоматики, навіть якщо помірна
гіпонатріємія при цьому і зберігається (повна корекція гіпонатріємії не
потрібна). Хронічна гіпонатріємія також підлягає корекції, якщо вона
супроводжується клінічною симптоматикою. З цією метою, як і при гострій
гіпонатріємії, застосовується 3 % розчин хлориду натрію, який вводиться зі
швидкістю 1,0–2,0 мл/кг/год і поєднується зі введенням фуросеміду. Одночасно
обмежується споживання води на період до вирішення клінічної симптоматики
або підвищення концентрації натрію в плазмі крові на 10 %. Корекція
гіпонатріємії проводиться при ретельному контролі динаміки неврологічної
симптоматики і (кожні 1–2 год) концентрації електролітів у крові та в сечі. При
цьому важливо мати на увазі, що швидкість підвищення концентрації натрію в
плазмі крові не повинна перевищувати 1,5 ммоль/л/ год або 15–20 ммоль/добу.
Розрахунок корекції натрію.
Приклад 1. Рівень натрію в крові – 130 ммоль/л. Маса хворого – 85 кг. Добова потреба
в натрії в цього хворого дорівнює 1,5 ммоль/кг×85 кг = = 127,5 ммоль. З урахуванням
гіпонатріємії за добу хворому ввели більше добової потреби, наприклад, 150 ммоль (тобто
150 мл молярного розчину NaCl рівномірно розподілили в об’ємі добової ІТТ). За добу
натріємія підвищилася до 138 ммоль/л, кількість виведеного натрію склала 130 ммоль/л.
Таким чином, в організмі затрималося 20 ммоль натрію (баланс за натрієм позитивний), які
поповнили об’єм позаклітинного натрію.
Приклад 2. Рівень натрію в крові – 150 ммоль/л. Маса хворого – 90 кг. Добова потреба
в натрії в цього хворого дорівнює 1,5 ммоль/кг×90 кг = = 135 ммоль. З урахуванням
гіпернатріємії за добу хворому ввели менше добової потреби, наприклад, 120 ммоль. За добу
натріємія знизилася до 145 ммоль/л, кількість виведеного натрію склала 140 ммоль/л. Таким
чином, з організму вивелося 20 ммоль натрію (баланс за натрієм негативний), що привело до
зниження об’єму позаклітинного натрію
Корекція гіпермагніємії:
Передусім етіотропна терапія. Симптоматична терапія невідкладних станів
(порушення серцевого ритму, порушення дихання) полягає у введенні
Ca2+ (глюконолактобіонат кальцію або хлорид кальцію 1-2 амп. в/в). Можна
збільшити екскрецію Mg2+ нирками, вводячи 0,9 % розчин NaCl і фуросемід в/в.
При загрозливих для життя станах швидко знизити магніємію можна за
допомогою діалізу, використовуючи діалізат, який не містить магнію або
діалізат з низьким вмістом магнію.
 Корекція гіперфосфатемії
У випадку гіперфосфатемії, тобто перевищення цільових рівнів фосфору,
необхідно вжити заходів для нормалізації рівня фосфору. Призначається дієта з
обмеженням добового вмісту фосфору в продуктах харчування денного раціону
до 800–1000 мг. Однак для пацієнтів, які отримують діаліз, цього, як правило,
замало, тому для корекції гіперфосфатемії призначають засоби для лікування
гіперфосфатемії.
Застосовуються сполуки, які зв’язують Рі у просвіті ШКТ — гідроксид
алюмінію 1–2 табл. 3 × на день, карбонат кальцію або ацетат кальцію 3–6
мг/добу, севеламер 1,5–6 г/добу, карбонат лантану 200–1200 мг/добу; ці
медикаменти потрібно приймати під час їжі або відразу після їжі;
В термінальній стадії ниркової недостатності → діаліз (єдиний спосіб
видалення надлишку Рі).
Корекція гіперкальціємії.
У разі наявності гіперкальціємії слід застосовувати севеламер. Доза
визначається рівнем фосфору: при рівні фосфору 1,454–2,4 ммоль/л — 1
таблетка 3 рази на добу під час їди; 2,4–2,9 ммоль/л — 2 таблетки 3 рази на
добу; при рівні фосфору >2,9 ммоль/л — 3 таблетки 3 рази на добу. Якщо через
2 тиж рівень фосфору >1,78 ммоль/л, доза севеламеру підвищується на 1
таблетку після їди з наступним контролем через 2 тиж. Пацієнтам, які лікуються
гемодіалізом, активні препарати вітаміну D (альфакальцидол) призначаються у
разі підвищення рівня паратиреоїдного гормону у сироватці крові >600 пг/мл
або зростання його рівня у динаміці. Доза препарату вітаміну D залежить від
рівня паратиреоїдного гормону: при 300–600 пг/мл орієнтована початкова
пероральна доза становить 0,5–1,5 мкг/добу; при 600–1000 пг/мл — 1,0–4,0
мкг/добу (1,0–3,0 мкг/добу в/в); при >1000 пг/мл — 3,0–7,0 мкг/добу (3,0–5,0
мкг/добу в/в). Коли розпочинається терапія вітаміном D (альфакальцидолом)
або підвищується його доза, рівні кальцію в сироватці крові необхідно
перевіряти кожні 2 тиж протягом першого місяця та надалі 1 раз на місяць.

7. Для лікування ренальної ГНН на фоні сепсису, СНІДу, вірусного

гепатиту, пієлонфриту, гострого інтерстиціального нефриту інфекційної
етіології потрібна антибактеріальна, противірусна терапія.
8. Імуносупресивна терапія назначається при медикаментозному гострому
інтерстиціальному нефриті, швидкопрогресуючому гломерулонефриті,
системних васкулітах.
Діалізна терапія ГНП
Якщо функція нирок не відновлюється після реанімаційних заходів,
показана замісна ниркова терапія (ЗНТ). Кращим методом ЗНТ є вено-венозна
гемофільтрація. Це пов'язано з меншою зміною осмотичної рідини і, отже,
більшою гемодинамічною стійкістю, ніж гемодіаліз. Вона виконується з
використанням двопросвітного центрального венозного катетера, що вводиться
підшкірно. Гемофільтрація повинна бути безперервною на ранній фазі
лікування. Ниркова недостатність, причиною якої є гострий канальцевий
некроз, зазвичай ліквідується від 5 днів до декількох тижнів.
Абсолютні показання до замісної ниркової терапії
• Гіперкаліємія: калій > 6 ммоль / л без медичного лікування.
• Перевантаження рідиною: набряк легенів, набряк мозку, перикардит
• Метаболічний ацидоз: H + > 56 нмоль / л (рН <7,25).
• Уремія: сечовина> 30-35 ммоль / л (180-210 мг / дл), креатинін > 600
мкмоль / л (> 6,78 мг / дл).
• Видалення ліків при передозуванні.
• Сепсис: попередні дані щодо видалення медіаторів.

Прогноз.

У 35-40% неускладненої ГНН настає повне одужання, у 10-15% - часткове

одужання. У частини пацієнтів можливий перехід в інтерстиціальний нефрит,
пієлонефрит, ХНН (тривалість анурії більше 4 тижнів).
При повному одужання після ГНН хворий повинен протягом 2х років бути на
обліку у нефролога.
Тривалість лікування в стаціонарі – 14-24 доби.
Критерій якості лікування – припинення появи ниркової недостатності
(гіперкаліємії, гіперазотемії, гіпергідрації, метаболічного ацидозу) протягом 3
тижнів лікування.

2. Рекомендована література:
Основна:
1) Міжнародний клінічний протокол KDIGO по веденню хворих з гострим
нирковим пошкодженням (2012 рік).

2) Гостра ниркова недостатність: клінічна настанова NICE 2019 National

Institute for Health and Care Excellence (2019) Acute kidney injury:
prevention, detection and management. NICE guideline [NG148].
3) Наказ від 03.07.2006 р. № 430 «Клінічний протокол надання медичної
допомоги хворим із гострою нирковою недостатністю
4) Лісовий В. М. Гостра ниркова недостатність. Методичні вказівки для
студентів та лікарів-інтернів. - Харків. – 2018. – 26 С.
5) Глушко Л.В., Федоров С.В., Скрипник І.М. та ін. Внутрішні хвороби: у 2
частинах. Частина 1. Розділи 1—8: підручник.- Медицина. -2019. – 680 с.
 6) Свінціцький А.С. Діагностика та лікування хвороб нирок: Навчально
методичний посібник/ - Київ: Медкнига, 2014. – 404 с.
Додаткова:
1. Методи діагностики та корекція порушень водно-електролітного обміну і
кислотно-основного стану: метод. вказ. для студентів V курсу / упор. А.А.
Хижняк, К.Г. Михневич, С.В. Курсов та ін. – Харків: ХНМУ, 2010. – 64 с.
2. https://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/phosphorus
3. https://compendium.com.ua/uk/tutorials-uk/vnutrishnya-meditsina/5-rozdil-
zakhvoriuvannia-nyrok/5-4-hronichna-nirkova-nedostatnist/

Методичнa розробка склaденa доцентом кафедри внутрішньої медицини № 4

Долинною О.В.

Тестові завдання для контролю кінцевого рівня знань:

1. Півгодини тому на санпропусник був доставлений пострадаждалий в
автомобільній катастрофі без ознак кровотечі. Стан тяжкий, блідий. АТ 80/20
мм рт ст. Через 12 год виділив 150 л сечі. В даному випвдку ГНН обумовлена:
А. інфекційно-токсичним шоком
B. сечокам’яною хворобою
С. Зниженням АТ
D. гострим нефритом
Е. дегідратацією
2. Хвора, 40 років знаходиться у відділенні щелепно-лицьової хірургії з
флегмоною дна рота. Стан важкий, температура – 38С. Блідість, тахікардія.
Через 3 дні зменшився діурез, з’явився головний біль, блювота, пронос. Яке
ускладнення виникло?
А. постренальна ГНН
B. преренальна ГНН
С. ренальна ГНН
D. туболо-інтерстиціальний нефрит. ГНН
Е. гострий токсичний ентероколіт, зневоднення
3.Хворий, 35 років четверту добу знаходиться у відділенні реанімації з приводу
ГНН внаслідок краш-синдрома. Неадекватний. На ЕКГ – високі зубці Т,
правошлуночкові екстрасистоли. ЦІТ – 159 мм вод ст., при аускультації в
легенях останні 3 год – одиничні вологі хрипи. ЧД – 32/хв, в крові: залишковий
азот – 62 ммоль/л, К – 7,1 ммоль/л, хлор – 78 ммоль/л, натрій – 120 ммоль/л,
гематокрит – 0,32/л, гемоглобін – 100г/л, креатинін крові – 0,9 ммоль/л .
 Лікування яке необхідно
А. гемодіаліз
B.плазмосорбція
C.гемосорбція
D.плазмофільтрація
E.ультрафільтрація
4.Жінка, 50 років, яка хворіє хронічним пієонефритом, в період загострення
було назначено комбінацію АБ – гентаміцин, 80мг 3 рази/добу і бісептол, 960мн
2рази/добу. До чого може призвести назначення такої комбінації ?
А. ГНН
A. гломерулонефрит
B. ХНН
C. комбінація безпечна і оптимальна
D. ГПН
5.У хворого, 23 роки після вживання гальмівної рідини настала анурія, яка
триває 5й день, креатинін підвищився до 0,569 ммоль/л. Лікувальна тактика?
сечогінні
A. дезоінтикаційна терапія
B. антидотна терапія
C. гемодіаліз
D. плазмоферез
6.Півгодини тому в лікарню був доставлений пострадаждалий в автомобільній
катастрофі без ознак кровотечі. Стан тяжкий, блідий. АТ 80/20 мм рт ст. Через
12 год виділив 150 л сечі. В даному випадку ГНН обумовлена:
інфекційно-токсичним шоком
A. сечокам’яною хворобою
B. Зниженням АТ
C. гострим нефритом
D. дегідратацією
7.Хворий, 43 роки безсвідомості. Протягом 7 тижнів приймав бісептол у
великих дозах. У вечері з’явилась задишка, особливо лежачі, набряки на ногах,
сечовиділення відсутнє 2 доби. Зранку – судоми. Об’єктивно – дихання шумне,
ЧД – 30/хв, набряки на ногах, попереку, пульс – 50/хв. Креатинін – 0,586
ммоль/л, калій плазми – 7,2 ммоль/л. Лікування?
A.гемодіаліз
A. великі дози верошпірону
B. введення плазмозамінників
C. гепарин
8.На 4 добу після переливання несумісної крові у хворого різко зменшився
діурез, анурія, стан тяжкий, підвищилось АТ. В крові – креатинін –
680мкмоль/л, сечовина – 24 ммоль/л. Про яку хворобу треба думати?
А анафілактичний шок, ГНН, анурія
 B. гемотрансфузійна ГНН, анурія
С. гемотрансфузійний шок, постренальна ГНН, анурія
D. постгеморагічна ГНН, анурія
Е. гострий інтерстиціальний нефрит, обтураційна анурія
9.У хворої 25 років, у зв’язку з перенесеною ангіною був назначен біцилін-5.
Через 2 тижні з’явились набряки на обличчі, почала виділятись невелика
кількість сечі, АТ підвищився. Креатинін крові -340ммоль/Л, сечовина – 42
ммоль/л. Діагноз?
А. гострий гломерулонефрит, АГ
B. гострий гломерулонефрит, нефротичний синдром
С. гострий гломерулонефрит, сечовий синдром
D. гострий гломерулонефрит, ГНН
E. хронічний гломерулонефрит, ХНН
10. Хворий 35 років, 4 добу знаходиться в палаті інтенсивної терапії після
перенесеної кровотечі та геморагічного шоку. Добовий діурез – 50 мл. Другу
добу – блювота. ЦВТ – 159 мм вод ст, при аускультації одиничні вологі хрипи.
ЧД – 32/хв, в крові: залишковий азот – 62 ммоль/л, К – 7,1 ммоль/л, хлор – 78
ммоль/л, натрій – 120 ммоль/л, гематокрит – 0,32/л, гемоглобін – 100г/л,
креатинін крові – 0,9 ммоль/л . Яке ускладнення?
А. гіпостатична пневмонія
B. гостра серцева недостатність
С. ГНН
D. дегідратація у зв’язку з гіповолемією
Е. постгіпоксична енцефалопатія
11.Вкажіть життєвонебезпечні рівні гіпокаліємії, що потребують корекції:
A. 3,3 -3,5 ммоль/л
B. 3,6- 3,8 ммоль/л
C. 3,9 -4,1 ммоль/л
D. 4,2-4,5 ммоль/л
E. 4,6 – 4,8 ммоль/л
12. Вкажіть життєвонебезпечні рівні гіперкаліємії, що потребують корекції:
A. 6,0- 6,5 ммоль/л
B. 5,0-5,4 ммоль/л
C. 5,5 -5,9 ммоль/л
D. 4,2-4,5 ммоль/л
E. 4,6 – 4,8 ммоль/л
13.У хворого 35-ти років, що страждає на хронічний гломерулонефрит та 3
останні роки знаходиться на гемодіалізі, з'явилися перебої в діяльності серця,
гіпотензія, зростаюча слабкість, задишка. На ЕКГ: брадикардія,
атріовентрикулярна блокада І ст., високі загострені зубці Т. Напередодні - грубе
порушення питного та дієтичного режимів. Яка найбільш вірогідна причина
вказаних змін?
 A. Гіпокаліємія
B. Гіпокальціємія
C. Гіпергідратація
D. Гіперкаліємія*
E. Гіпернатріємія
14. "Найчастіша причина зупинки серця у хворих з нирковою недостатнiстю:"
A. Ацидоз
B. Гiпокальциемiя
C. Гiперкалiємiя
D. Гiперфосфатемiя
Е.Уремiя
"Вкажiть ЕКГ-ознаки гiперкалiемiї:"
A. Високий зубець Т, поширення комплексу QRS
B. Зниження вольтажу зубця Т
C. Вiд'ємний зубець Т
Е. Жодне з вище перелічених
15."Якi патологiчнi змiни виявляються в нирках при гострiй нирковiй
недостатностi, обумовленiй крововтратою?"
A. Дифузна пролiферацiя клiтин клубочка
B. Некроз епiтелiю канальцiв
C. Iнфiльтрацiя строми нирок сегментоядерними лейкоцитами
D. Утворення пiвмiсяцiв в клубочках
16.Вкажiть форму порушення iонорегулюючої функцiї нирок?"
A. Гiпертензiя, остеодистрофiя, анемiя
B. Хвороба "середнiх молекул"
C. Ацидоз, алкалоз
D. Гiпо- гiперосмолярнiсть
E. Гiпо- (гiпер-)-кальцiємiя,-калiємiя,-магнiємiя
17. Вкажiть нормальнi значення концентрацiї в плазмi кровi кальцiю
(ммоль/л)?"
A. 6,0
B. 26,0
C. 0,7
D. 2,5
E. 4,5
18. "Вкажiть нормальнi значення концентрацiї в плазмi кровi калiю (ммоль/л)?"
A. 6,0
B. 0,5
C. 0,7
D. 2,5
E. 4,5
19. "Вкажiть нормальнi значення концентрацiї в плазмi кровi магнiю
(ммоль/л)?"
A. 0,5
B. 1,2
C. 26,0
D. 105
E. 0,7
20."Вкажiть нормальнi значення концентрацiї в плазмi кровi фосфату
(ммоль/л)?"
A. 6,0
B. 1,1
C. 26,0
D. 0,7
E. 143