1

Актуальність теми: Захворювання органів травлення у дітей займає 1-е місце

серед усіх захворювань дитячого організму. Визначення причин та діагностика органів
травлення є основою своєчасної ефективної допомоги хворій дитині.
Зростання захворюваності ШКТ потребує від майбутніх інтерністів відповідально
ставитися до оволодіння вміннями в діагностиці та лікуванні хвороб верхнього відділу
ШКТ та підшлункової залози у дитячому віці. Сімейний лікар повинен, досконало
володіючи методами клінічного обстеження дитини, вчасно діагностувати функціональні
та органічні захворювання органів травлення і рекомендувати адекватне лікування.
Великий відсоток в структурі патології органів травлення дітей старшого віку
мають функціональні захворювання. Використання світового досвіду, стосовно
класифікації, етіопатогенезу, клініки, діагностики, лікування функціональних
гастроінтестинальних захворювань, що базуються на принципах доказової медицини,
може бути корисним в педіатричній практиці.
Учбові цілі:
1.Визначити різні функціональні захворювання органів травлення у дітей.
2.Визначити критерії постановки діагнозу функціональних захворювань органів травлення
у дітей
3.Планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати
обстеження при ураженнях органів травлення
4.Проводити диференційний діагноз органічних та функціональних захворювань органів
травлення у дітей.
5.Вміти ставити діагноз та надавати невідкладну медичну допомогу при ускладненнях
пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки (кровотечі, перфорації, пенетрацї).
6.Профілактика загострень пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

Функціональні гастроінтестінальні розлади-це різноманітна комбінація

гастроінтестінальних симптомів без структурних та біохімічних порушень. Функціональні
гастроінтестінальні розлади як психологічні порушення або проста відсутність органічних
хвороб. Відповідно до загальноприйнятого визначення до функціональних захворювань
відносять ті стани, коли не вдається виявити морфологічних, генетичних, метаболічних та
інших змін, якими можна було б пояснити клінічні симптоми, що спостерігаються.
Основні клінічні синдроми при захворюванні органів травлення у дітей:
- абдомінальний больовий синдром
- диспепсичний синдром
- астеновегетативний синдром
Слід пам’ятати , що первинна ферментативна адаптація закінчується в 2 роки, а загальна
гістохімічна адаптація –в 12 років. Клінічні прояви цих синдромів залежать від віку
дитини, його емоційного стану, характеру вигодовування , середовища, що оточує, а
також стану інших органів та систем.
Функціональні гастроінтестинальні розлади (ФГІР) – це порушення функції
органів травлення, які пов'язані зі зміною їхньої регуляції на тлі вегетативних дисфункцій,
психоемоційних та гуморальних факторів; проявляються різноманітною комбінацією
персистуючих або рецидивуючих гастроінтестинальних симптомів без структурних або
біохімічних порушень і можуть супроводжувати нормальний розвиток дитини.
В рамках Американського тижня гастроентерології (Digestive Disease Week), в Сан-
Дієго 22 травея 2016 року були прийняті нові критерії діагностики функціональних
гастроінтестинальних розладів (Римськи критерії IV - Rome IV).
Відповідно до прийнятої класифікації ФГР у дітей було розподілено на дві групи :G і Н.
До групи G було включено ФГР, які спостерігаються у новонароджених і дітей раннього
віку, а до групи Н-ФГР, які зустрічаються в дітей та підлітків.
 2

Класифікація функціональних гастроінтестінальних розладів у дітей

G Дитячі шлунково-кишкові розлади: новонароджені/ малюки
G1 Відрижка у немовлят
G2 Синдром відрижки
G3 Синдром циклічної блювоти
G4 Дитяча коліка
G5 Функціональна діарея
G6 Дитяча дишезія
G7 Функціональний запор
H Дитячі шлунково-кишкові розлади: дитина/ підліток
H1 Функціональний розлад нудоти і блювоти
H1a Синдром циклічної блювоти
H1b Функціональна нудота і функціональна блювота
H1b1 Функціональна нудота
H1b2 Функціональна блювота
H1c Синдром румінації (відрижки)
H1d Аерофагія
H2 Функціональні розлади абдомінального болю
H2a Функціональна диспепсія
H2a1 Постпрандіальний дистрес-синдром
H2a2 Епігастральний больовий синдром
H2b Синдром подразненого кишечника
H2c Абдомінальна мігрень
H2d Функціональний абдомінальний біль - органоспецифічний
H3 Функціональні розлади дефекації
H3a Функціональний запор
H3b Фекальне нетримання без закріплення
Сучасний погляд на проблему функціональних гастроінтестинальних розладів у
дітей допомагає професійно діагностувати порушення, пов’язані з травним каналом у
дітей, та диференціювати функціональні захворювання з органічними; дозволяє
виключити зайві лабораторно-інструментальні та медикаментозні втручання; сприяє
адекватному лікуванню та запобіганню прогресування та хронізації патології.
Клінічна різноманітність гастроінтестинальних хвороб з різними механізмами
розвитку є об’єктивною причиною діагностичних помилок. Неузгодженість у
гастроентерологічній термінології також може заважати верифікації діагнозу. Відхід від
позицій доказової медицини сприяє гіпердіагностиці при адекватній поведінці,
психотерапію.
 3

Синдром румінації.
Румінація – це постійна регургітація недавно з’їденої їжі, яку дитина знову
пережовує й повторно ковтає, але при цьому відсутні ознаки якого-небудь явного
органічного захворювання. Серед дітей старшого віку цей синдром частіше зустрічається
серед дівчаток-підлітків. У третини підлітків з синдромом румінації відмічаються
психологічні проблеми; розлади харчової поведінки. У дітей з розумовою відсталістю
румінація є проявом самозбудження. Слід пам’ятати , що тривалий синдром румінації
може призвести до порушень розвитку дитини та таких ускладнень, як дистальний
езофагіт, персистуючий кашель, аспіраційна пневмонія.
Критерії діагностики. Діагноз встановлюють за наявності всіх ознак, зазначених
нижче:
1. Повторювана безболісна регургітація їжі в ротову порожнину, пережовування або її
вигнання, що:
a) починається незабаром після прийому їжі;
б) не відбувається під час сну;
в) не реагує на стандартне лікування, застосовуване при гастроезофагеальному
рефлюксі.
2. Відсутність позивів на блювоту.
3. Відсутність доказів запального,анатомічного, метаболічного або неопластичного
процесу, що зміг би пояснити ознаки захворювання.
Зазначені ознаки спостерігаються, принаймні, один раз на тиждень протягом, 2 місяців
до встановлення діагнозу.
Основні принципи лікування. Для ефективної терапії синдрому румінації
необхідно забезпечити адекватне оточуюче середовище, уникати емоційного
навантаження. В дієті пропонується густа їжа, повільне її вживання. Ефективність
психотерапії досягає 85%. Шляхом переконання, перевиховання та відволікання
перебудовується відношення особи до свого розладу й оточуючого середовища.
Фармакотерапія. Обґрунтоване, доказове та ефективне лікування за допомогою
лікарських засобів відсутнє. Можна використовувати прокінетики та антисекреторні
препарати (блокатори H2-гістамінових рецепторів, інгібітори протонної помпи).
Трициклічні антидепресанти використовують обережно, оскільки їх терапевтична
ефективність обмежена.

Аерофагія – відчуття розпирання в епігастрії, що виникає внаслідок надмірного

заковтування повітря й зменшується після відрижки повітрям. Серед дітей 4-18 років, що
звертаються у гастроентерологічні відділення, аерофагія діагностується у 1,3 %.
Аерофагію мають 8,8 % розумово відсталого населення. Надмірне заковтування повітря
не обов'язково пов'язане з прийомом їжі.
Звичайно аерофагія проявляється голосною відрижкою повітрям, що може
підсилюватись при психоемоційному навантаженні. Пацієнт скаржиться на почуття
переповнення шлунка, здуття верхньої частини живота після їди. Ці скарги зменшуються
після відрижки. Іноді при аерофагії виникають прояви з боку серцево-судинної системи -
це можуть бути перебої в серці, відчуття посиленого серцебиття, біль в серці після
прийому їжі.
Критерії діагностики аерофагії у дітей.
Діагноз встановлюють за наявності, принаймні, двох ознак зазначених нижче, які
спостерігаються хоча б 1 раз на тиждень протягом двох місяців:
1. Об'єктивно підтверджене лікарем заковтування повітря.
2. Здуття живота через скупчення повітря в кишечнику.
 4

3. Повторювана відрижка й/або підвищене виділення газів з кишечника.

Підвищене заковтування повітря може бути обумовлено неспокоєм дитини
(гіпервентиляційний синдром) і може спровокувати напад астми. Іноді при аерофагії
відмічаються симптоми ураження серцево-судинної системи (біль у ділянці серця,
перебої, серцебиття, задишка, відчуття нестачі повітря), що потребує кардіологічного
обстеження. Зважаючи на вздуття черева, аерофагію інколи приймають за розлади
моторики (хронічна кишкова псевдообструкція) або синдром мальабсорбції. Дихальні
водневі тести, D-ксилозний тест можуть бути використані для виключення синдрому
мальабсорбції та синдрому надлишкового бактеріального росту у кишечнику. В плані
обстеження застосовують ультразвукове дослідження. В окремих випадках
використовують рентгенологічну діагностику та фіброезофагогастродуоденоскопію
(ФЕГДС).
Основні принципи лікування.
Терапевтичні заходи передбачають роз`яснення проблеми батькам та дитині;
виключення стресових факторів; психотерапію. Досить корисними може виявитися
відмова від льодяників, жувальної гумки і газованих напоїв, повільний прийом їжі
маленькими порціями. Частина дітей потребує психіатричної допомоги та седативної
терапії.
Фармакотерапія. При неефективності психо- та дієтотерапії: анксіолітики
(транквілізатори); антиеметіки з легким нейролептичним ефектом (етаперазін,
тіетилперазін); протисудомні препарати, зокрема, клоназепам.

Синдром циклічної блювоти (CVS).

Це захворювання переважно дитячого віку, яке проявляється стереотипними
повторними епізодами блювоти, що тривають від декількох годин до декількох днів, які
змінюються періодами повного благополуччя.
Провокують напади: емоційне напруження, інфекційні чинники, фізичні
перенавантаження. В родинному анамнезі відмічаються: мігрень, синдром подразненого
кишечника, закачування. Напади можуть виникати регулярно або спорадично (від 1 до70
на рік), зазвичай, вночі або вранці. Спостерігається стереотипність нападів.
У чверті пацієнтів відмічається продромальний період, в якому діти відчувають
наближення блювоти. Під час нападу інтенсивність блювоти найбільша у перші години.
Практично у всіх хворих виявляються ознаки вегетативних порушень: летаргія
(патологічний стан, що характеризується ослабленням усіх проявів життя),
загальмованість, сонливість, блідість шкірних покривів, слинотеча, тахікардія, головний
біль, гіпертензія, фотофобія, фонофобія , запаморочення, лихоманка, абдомінальний біль,
діарея.
Середня тривалість нападу складає 24-48 годин (мінімально 2 години), але може
тривати протягом 10 днів і більше. Напади можуть закінчуватись спонтанно, без
лікування. Симптоми дегідратації потребують призначення інфузійної терапії. У періоді
видужання відмічається підвищення активності дитини, відновлення апетиту,
нормалізація кольору шкіряних покривів, повертаються позитивні емоції, поступово
відновлюється водно-сольовий баланс.
Використовують наступні діагностичні критерії СЦБ:
1) два або більше епізодів інтенсивної нудоти й стійкої блювоти або тривалої
блювоти протягом декількох годин чи днів;
2) повернення до звичайного стану здоров'я, який триває декілька тижнів або
місяців.
Важливо пам’ятати, що діагноз синдрому циклічної блювоти може бути
встановлений тільки за умови виключення іншої патології, що супроводжується
блювотою. Неврологічного обстеження потребує виключення гліоми стовбуру мозку. Для
виключення неманіфестної інфекції верхніх дихальних шляхів, асоційованої з
 5

вестібулітом, необхідно, крім загально-клінічних аналізів та визначення гострофазових

показників, призначити консультацію отоларинголога. Симптоми, подібні до СЦБ,
можуть спостерігатись при обструктивних уропатіях; це потребує лабораторного
обстеження сечі, біохімічного визначення функціональної спроможності нирок,
інструментальних методів обстеження сечової системи. Для виключення метаболічних та
ендокринних порушень, що супроводжуються блювотою (феохромоцитома, надниркова
недостатність, цукровий діабет, дефіцит орнітин-транскарбамілази або
середньоланцюгової ацил-КоА-дегідрогенази, пропіонова ацидемія, порфірія), необхідно
досліджувати рівень електролітів, pH, глюкози, молочної кислоти, аміаку, амінокислот,
гормонів (адренокортикотропного та антидіуретичного), а також кетонові тіла, органічні
кислоти тощо. Для виключення гастроінтестинальних причин блювоти (вади розвитку
травного тракту, виразкова хвороба з пілоричною обструкцією, гастродуоденіт,
рецидивуючий панкреатит, інтермітуюча непрохідність тонкого кишечника, хронічна
кишкова псевдообструкція) необхідно провести повне обстеження: загально-клінічні
аналізи; біохімічні аналізи крові з визначенням білків та їх фракцій, гострофазових
показників, печінкових проб, рівня електролітів; копрограма; еластаза калу; ендоскопічні
обстеження стравоходу, шлунка, кишечника з дослідженням біоптату слизової оболонки
та аспірату шлункового або кишкового вмісту; ультразвукове обстеження;
рентгенологічне дослідження; сцинтіграфія; рН-метрія; електрогастрографія; дихальні
тести на визначення хелікобактеріозу, надмірного бактеріального росту в тонкому
кишечнику, зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози, синдрому мальабсорбції
тощо; імунологічні обстеження.
В лікуванні важливим є індивідуальний підхід до хворого з виключенням
стресових факторів (емоційних, фізичних, харчових). Пацієнтам з частими та тривалими
нападами пропонують щоденне приймання амітриптиліну, пизотифену, фенобарбіталу або
пропранололу. В періоді продрому, до початку нудоти, ефективним може бути сон або
пероральне застосування ондасетрона або бензодіазепінів; для пригнічення блювотного
рефлексу та седації використовують лоразепам. Під час нападу симптоми можуть бути
перервані внутрішньовенним введенням лоразепаму або іншого бензодіазепінового
препарату тривалої дії у дозі, яка викликає заспокійливий сон. За показаннями вводяться
глюкозо-сольові розчини та антагоністи Н2-гістамінорецепторів. Якщо лоразепам
неефективний, призначають тривалі інфузії пропофола або періодичні внутрішньовенні
введення хлорпромазину ( по 0,5-1,0 мг/кг) і дифенілгідраміну(по 0,5-1,0 мг/кг).
Ускладненням нападів може бути дефіцит рідини та електролітів, пролабуюча
гастропатія, пептичний езофагіт, гіпертензія тощо.

Функціональна диспепсія – це постійний або рецидивуючий біль або

дискомфорт (відчуття розпирання, швидкого насичення, переповнення шлунка, печії в
епігастрії, нудоти) у верхній частині живота, не пов'язаний з дефекацією, при відсутності
запальних, анатомічних, метаболічних або неопластичних змін.
При функціональній диспепсії хворі мають досить багато різноманітних скарг
таких як:
- біль, яка локалізується в епігастральній ділянці;
- переповнення (неприємне відчуття затримки їжі в шлунку);
- швидке насичення (відчуття, що шлунок переповнюється одразу після прийому їжі
незалежно від її об”єму);
- відчуття тяжкості після їжі;
- нудота (відчуття наближення блювоти) та блювота;
- непереносимість жирної їжі;
У хворих часто виявляють високий рівень тривожності, невротичні та іпохондричні
реації. Для таких хворих характерні загальні вегетативні симптоми: посилення пітливості,
 6

порушення сну, швидка втомлюваність, зниження працездатності. Відсутність зв’язку

симптомів з дефекацією або зміною частоти й характеру випорожнень.
Симптоми ФД можуть з`являтися після перенесеної вірусної інфекції,
психологічних навантажень. У дітей з ФД виявляли порушення міоелектричної активності
шлунка, затримку евакуації шлункового вмісту, зміни антро-дуоденальної моторики,
зменшення розтягування шлунка після приймання їжі, прискорену евакуацію шлункового
вмісту в поєднанні з затримкою кишкового транзиту.
Критерії діагностики. Якщо постійний або рецидивуючий біль (дискомфорт) у
верхній частині черева, який не зменшується після дефекації та не пов'язаний зі зміною
частоти і характеру випорожнень, спостерігається принаймні 1 раз на тиждень протягом 2
місяців, і при цьому відсутні ознаки запального, метаболічного або неопластичного
процесу, а також анатомічні зміни, які змогли б пояснити виявлені симптоми ФД, діагноз
функціональної диспепсії є коректним.
При цьому, відчуття печії в епігастрії слід відрізняти від жоги, яка
супроводжується відчуттям печії за грудиною. Якщо переважають (або виникає частіше,
ніж 1 раз на тиждень) жога та відрижка кислим, треба виключити рефлюкс-езофагіт.
Експерти скасували необхідність обов'язкового застосування ФЕГДС для встановлення
діагнозу функціональної диспепсії, зважаючи на те, що у дітей ймовірність виявлення
змін слизової оболонки шлунка, відповідальних за диспепсичні ознаки, набагато нижча,
ніж у дорослих. ФЕГДС обов`язкова при наявності дисфагії, а також, якщо симптоми
диспепсії зберігаються під час або по закінченні терапії антисекреторними препаратами та
при необхідності підтвердження Helicobacter pylori-асоційованих захворювань. Заслуговує
уваги той факт, що помірні запальні зміни слизової оболонки, з`ясовані при біопсії, не
виключають діагноз ФД, тому що ФГІР можуть з`являтись після гострого запального
захворювання. Ознаки, які потребують диференціальної діагностики ФД з іншими
захворюваннями: постійний біль у правому верхньому або правому нижньому квадранті
черева; біль, який змушує дитину просинатися вночі; дисфагія; артрит; персистуюча
блювота; периректальні захворювання; кров у випорожненнях або блювотних масах;
нез`ясована втрата маси тіла; нічна діарея; затримка зросту; наявність у родинному
анамнезі запальних захворювань кишечника, целіакії, виразкової хвороби; затримка
статевого розвитку; нез`ясована лихоманка.
Основні принципи лікування. Лікування ФД передбачає психологічну корекцію,
організацію режиму, дотримання принципів раціонального харчування, обмеження
стресових ситуацій та упорядкування фізичних навантажень. В дієті пропонується
виключення харчових продуктів, які можуть викликати або підсилювати ознаки
функціональної диспепсії (кофеїн, екстрактивні речовини, копчені та гострі продукти,
пряні, смажені та жирні страви, консерванти та барвники, газовані напої). Рекомендована
відмова від застосування нестероїдних протизапальних засобів. У частини дітей
використовують седативні засоби, які містять стандартизовані рослинні екстракти
валеріани, м'яти перцевої і меліси. Дітям з переважанням больового синдрому
рекомендується призначати антисекреторні препарати (блокатори H2-гістамінових
рецепторів або інгібітори протонної помпи), тоді як при наявності ознак дискомфорту
варто призначати прокінетики. Однак, Комітет експертів визнає, що ефективність
використання всіх цих терапевтичних методів не була підтверджена рандомізованими
контрольованими дослідженнями.

Абдомінальна мігрень (АМ) частіше зустрічається у дівчат 10-12 років; має єдині
патофізіологічні механізми з синдромом циклічної блювоти та головною мігренню.
Діагностується АМ, якщо протягом року у дитини відмічаються не менше двох разів:
1)напади інтенсивного гострого периумбілікального болю, що триває не менше години; 2)
періоди нормального самопочуття протягом тижнів або місяців; 3) порушення нормальної
життєдіяльності під час нападу; 4) поєднання болю хоча б з двома з наступних ознак:
 7

анорексія, нудота, блювота, головний біль, світлобоязнь, блідість; 5) відсутність ознак

запальних, анатомічних, метаболічних або непластичних змін, які б пояснювали наявні
симптоми. Додатковим критерієм може бути наявність мігрені у родичів, морська хвороба
в анамнезі. У дітей з АМ зустрічаються аномальні відповіді на візуальні та звукові
стимули, відхилення в роботі гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи.
Пароксизмальний характер симптомів та відсутність типового абдомінального болю між
нападами вказує на низьку вірогідність хронічних запальних захворювань. В плані
диференціальної діагностики слід виключити обструктивні уропатії, захворювання
біліарного тракту, панкреатит, обструктивні процеси травного каналу, метаболічні
розлади (порфірію), родинну середземноморську лихоманку. Діагноз АМ підтверджує
ефект від терапевтичних заходів, що призначаються при головній мігрені. Лікування
передбачає виключення провокуючих факторів: кофеїн-, нітрит-, аміновміщуючі харчові
продукти; стресові фактори; тривале голодування; порушення режиму сну; миготливе або
яскраве світло; мандрівки. Часті напади АМ потребують профілактичного призначення
пізотифену (обмежені дані стосовно ефективності), пропанололу, ципрогептадину або
суматриптану.

Функціональний абдомінальний біль (ФАБ) – епізодичний або безперервний

абдомінальний біль, який спостерігається принаймні 1 раз на тиждень протягом 2 місяців і
більше, за відсутності симптомів інших ФГІР та ознак запальних і неопластичних
процесів, метаболічних і анатомічних порушень.
Розповсюдженість ФАБ у 4-18-річних пацієнтів, що звертаються у
гастроентерологічні клініки досягає 7,5 %.
Діагностують ФАБ, коли у дитини відмічається епізодичний або безперервний
абдомінальний біль (принаймні 1 раз на тиждень протягом хоча б 2 місяців); недостатні
критерії для іншого ФГІР; відсутні ознаки запальних і неопластичних процесів,
метаболічних та анатомічних порушень.
Синдром функціонального абдомінального болю (СФАБ) - епізодичний або
безперервний абдомінальний біль, який спостерігається принаймні 1 раз на тиждень
протягом 2 місяців і більше, триває 25 % часу, супроводжується незначним обмеженням
активності дитини та/ або деякими соматичними симптомами (головний біль, болі в
кінцівках, порушення сну). Слід зауважити, що ознаки тривожності, депресії у дітей з
СФАБ подібні до тих, які спостерігаються у пацієнтів з синдромом подразненого
кишечника та функціональної диспепсії. На відміну від дітей з СПК, вісцеральна
гіперчутливість прямої кишки не виявлялась у пацієнтів з СФАБ. Але це не виключає
можливості наявності вісцеральної гіперчутливості більш проксимальних відділів
травного каналу. В план обстеження дітей з СФАБ, окрім загально-клінічних аналізів,
включають: біохімічні дослідження (білки, їх фракції, С-реактивний протеїн, печінкові та
ниркові проби); бактеріологічне обстеження калу та сечі; виявлення гельмінтозів; водневі
дихальні тести для виключення мальабсорбції.
Важливо дослідити психосоціальні фактори, які сприяють виникненню болю.
Батькам та дитині необхідно пояснити механізм утворення болю, яким чином взаємодіють
мозок та кишечник і яку роль при цьому відіграють психосоціальні фактори. Деяким
дітям, крім корекції поведінки, призначають антидепресанти, циталопрам.
Хронічний гастрит.
Це хронічне рецидивуюче захворювання запального характеру, яке
супроводжується неспецифічною структурною перебудовою слизової оболонки та
залозистого апарату шлунка або шлунка та дванадцятипалої кишки (дистрофічні, запальні
та дизрегенераторні зміни), з поступовим розвитком атрофії, розладом секреторної,
моторної і, нерідко, інкреторної функції.
У дітей трапляється не часто, якщо зважати на те, що діагноз повинен бути
підтверджений гістологічно .
 8

Пептична виразка шлунка та дванадцятипалої кишки.

Пептична виразка шлунка та дванадцятипалої кишки – хронічне
рецидивируюче захворювання, що характеризується формуванням виразкового дефекту в
шлунку і (або) ДПК на тлі запальних змін слизової оболонки шлунку (СОШ) і ДПК,
схильне до прогресування, із залученням у патологічний процес інших органів і систем,
розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого.
Захворювання поліетіологічне, генетично детерміноване. Патофізиологічне
формування пептичної виразки шлунка та ДПК обумовлене порушеннями рівноваги між
факторами "агресії" і факторами "захисту" гастродуоденальної СО, завжди з перевагою
агресивних компонентів (агресивна дія кислотно-пептичного, рефлюксного, інфекційного
й інших ульцерогенних факторів при зниженні резистентності СОШ і ДПК у результаті
запалення, метаплазії, атрофії, частіше обумовлених контамінацією НР).
Класифікація
Локалізація Клінічна фаза та Тяжкість Ускладнення
Виразки ендоскопічна Перебігу
Стадія
В шлунку: Загострення Легкий Кровотеча
медіагастральна І стадія (свіжа Середньої Перфорація
пілороантральна виразка) важкості Пенетрація
II стадія (початок Важкий Стеноз
В ДПК: епітелізації) Перивісцерит
- в цибулині Початок ремісії
- позацибулинна III стадія (загоєння
виразки)
В шлунку та ДПК - без утворення
рубця;
- з формуванням
рубця, рубцево-
виразкова
деформація.
Ремісія
ІV стадія
(відсутність ознак
або
стійкий рубець)
Обов'язково визначати зв'язок з хелікобактерною інфекцією та характер
супутнього гастродуоденіту (обов’язковий супутній діагноз!).
Скарги при пептичній виразці шлунка: біль (частіше ниючий) за мечоподібним
відростком і в епігастральній області через 0,5-1,5 години після прийому їжі, блювота,
зниження апетиту, нудота, печія.
Скарги при пептичній виразці ДПК: інтенсивний (ниючий і нападоподібний) біль у
верхній половині живота, пілородуоденальний зоні натщесерце або пізній (через 2-3
години після їжі); нічні болі у 50-60% хворих, мойніганівський ритм болі (голод – боль –
прием пищи – светлый промежуток – голод – боль), нерідко ірадіація (у спину, у поперек),
вісцеральні болі; печія, відрижка кислим, блювота (частіше однократна), схильність до
запорів, головний біль, емоційна
лабільність.
Анамнез при пептичній виразці шлунка – початок поступовий, перебіг –
рецидивуючий із сезонними загостреннями, зв'язок з аліментарними порушеннями.
Анамнез при пептичній виразці ДПК – виражена спадкоємна схильність (до 75% хворих),
зв'язок загострення з психоемоційними перевантаженнями, перебіг – рецидивуючий,
сезонність виражена в 1/3 хворих.
 9

Фізикальний статус: пептична виразка шлунка – пальпаторна болючість, іноді

напруга черевної стінки в епігастрії.
Пептична виразка ДПК – виражена локальна пальпаторна і перкуторна болючість у
пілородуоденальній зоні, позитивний молоточковий (Менделя) симптом, локальна м'язова
напруга, зони шкірної гіперестезії Захар’їна-Гедда, астеновегетативні прояви. Примітка:
атиповий перебіг пептичної виразки (прихований, безбольовий варіант, "німа виразка") –
до 50% хворих, особливо у хлопчиків.
Для сучасного перебігу пептичної виразки ДПК характерно:
- омолодження (маніфестація захворювання в 7-9 років);
- зміни морфогенезу хвороби;
- атиповий перебіг (скритий, безбольовий варіант майже у половини хворих);
- збільшення частоти ускладнень і тяжких варіантів перебігу;
- резистентність до лікування, що проводиться;
- нівелювання сезонності загострень.
За тяжкістю перебігу пептичної= виразки виділяють:
- легкий перебіг: строк загоєння виразки – 4 тижні для ВХ ДПК та 6 тижнів для пептичної
виразки шлунка; ремісія – більше 1 року; відсутність ускладнень (27-30% хворих);
- перебіг середньої тяжкості: строк загоєння виразки – від 1 до 2 місяців; ремісія – менше
1 року; відсутність ускладнень (25% хворих);
- тяжкий перебіг: нетипова локалізація виразок, численні дефекти (3 та більше), строк
загоєння – більше 2 місяців або відсутній, часті рецидиви – більше 2 разів на рік або
безперервно-рецидивуючий тип перебігу (40-45% хворих).
Діагностика:
- загальний аналіз крові, сечі,
- аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена),
- протеїнограма,
- езофагогастродуоденоскопії з прицільною біопсією СОШ і ДПК (постановка
діагнозу пептичної виразки шлунка та ДПК і її морфологічного субстрату),
- наявність інфекції НР інвазивними і неінвазивними методами (при необхідності),
- визначення групи крові і резус-фактору,
- інтрагастральна рН-метрія,
- УЗД органів черевної порожнини для виявлення супутньої патології печінки,
жовчовивідних шляхів, підшлункової залози,
- рентгенологічне дослідження (проводять тільки у випадку неможливості виконання
ендоскопічного дослідження).
Примітка: результати лікування загострення при пептичній виразке шлунка та ДПК
завжди оцінюються клінічними і ендоскопічними дослідженнями в динаміці.
Обов'язковий ендоскопічний контроль загоєння виразки.
Характеристика лікувальних заходів. Основні принципи лікування пептичної
виразки залежать від топографії виразкового дефекту (ДПК або шлунок), періоду
хвороби, тяжкості перебігу, наявності ускладнень, зв'язку з НР.
При загостренні:
1) Вибір режиму харчування (призначення дієтичного харчування), вибір рухового
режиму (оберігаючий, ЛФК).
2) Індивідуальний підбір комплексного лікування з урахуванням етіології, провідних
патогенетичних механізмів і клініко-ендоскопічного симптомо-комплексу.
- при НР-ассоційованій пептичній виразке - ерадикація НР: потрійна- або квадро
терапія (у виключних випадках) протягом 7 днів з наступним підтвердженням
ефективності ерадикації (не менш 4-6 тижнів після закінчення антихелікобактерної
терапії) будь-якими двома методами верифікації НР;
 10

- антисекреторна терапія: селективні блокатори Н2-рецепторів гістаміну 2-4 поколінь,

або блокатори Н+/К+ – АТФази на 3-4 тижні з поступовим скасуванням, або
призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів):
ранітидин (та аналоги) – 150-300 мг/добу в 2 прийоми зранку і ввечері до їжі;
фамотидин (та аналоги) – 20-40 мг/добу, переважно одноразово ввечері до їжі (о 18-20
годині); омепразол та ін. – 10-40 мг/добу одноразово зранку перед сніданком;
пантопразол 20-40 мг/добу одноразово зранку перед сніданком.
- комплексні антациди по 5-15 мл (1/2-1 табл.) 2-3 рази на день через 1,5-2 години
після їжі на 3-4 тижні;
- препарати альгінової кислоти на 2-4 тижні;
- цитопротектори: (смектит, сукральфат, ліквіритон (чи інші препарати з кореню
солодцю), мізопростол);
- репаранти (обліпіхова олія, тиквеол, спіруліна, аекол, препарати прополісу, алоє);
- імунокоректори (рослинного походження);
- при порушенні моторики (рефлюкси, дуоденостаз) – прокінетики (домперидон) на 2-
3 тижні;
- симптоматичне лікування: седативні препарати 2-3 тижня; антистресорні препарати
після консультації з неврологом на 10-14 днів; спазмолітики (мебеверин, папаверин,
дротаверин, прифінія бромід протягом 7-15 днів.
Сучасні схеми лікування НР інфекції у дітей:
Варіанти потрійної терапії:
1. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день + Кларитроміцин (клацид) 7.5 мг/кг/день +
Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
2. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день + Метронідазол по250-500 мг 2 рази на
день + Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.
Квадротерапія: Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день + Амоксицилін (флемоксин) по 250-
500 мг 2 рази на день + Кларитроміцин (еритроміцин, клацид) по 250 мг 2 рази на день +
Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день (або фуразолідон).

Середній курс медикаментозного лікування загострення пептичної виразки ДПК –

4-6 тижнів, пептичної виразки шлунка – 6-8 тижнів.
Питання про призначення підтримуючої терапії, кратність, обсяг і час проведення
протирецидивних курсів лікування зважується індивідуально.
Ціль лікування:
1) Купувати симптоми пептичної виразки і забезпечити репарацію виразкового дефекту.
2) Усунути контамінацію НР СО.
3) Домогтися відновлення не тільки цілісності, але і функціональної спроможності СО.
4) Попередити розвиток загострень і ускладнень.
При наявності ускладненої пептичної виразки шлунка та ДПК:
- Кровотеча – кривава блювота, дьогтеподібний стул, бліді шкіра та слизові оболонки,
запаморочення, холодний піт, прискорення пульсу, падіння АТ;
- Перфорація виразки – гострий “кинжальний” біль, блювота, блідість обличя, холодні
кінцівки, вимушене положення з приведеними до живота колінами, втягнутий живіт,
напруження передньої черевної стінки;
- Стеноз – інтенсивний стійкий біль за грудиною і у верхній половині живота, відчуття
переповнення після їжі, відрижка, блювота, що приносить полегшення, зневоднення,
зниження маси тіла;
- Пенетрація в інші органи травлення (найчастіше в голівку підшлункової залози) – значне
посилення больового синдрому, біль не пов’язаний з прийомом їжі, в зоні патологічного
процесу – виражена
пальпаторна болючість, запальний інфільтрат, субфебрильна температура, лейкоцитоз,
прискорення ШОЕ.
 11

При всіх цих станах показане лікування в спеціалізованих хірургічних стаціонарах

(відділеннях). Обсяг і термін лікування визначає дитячий хірург. Після хірургічної
допомоги хворих переводять до спеціалізованого гастроентерологічного відділення для
визначення подальшої схеми лікування та диспансерного нагляду.
Диспансерний нагляд. З обліку не знімають (можливе зняття з обліку через 5 років
стійкої ремісії, після стаціонарного обстеження).
При сприятливому перебігу пептичної виразки – проведення протирецидивного
лікування в умовах поліклініки (або денного стаціонару) 2-3 рази на рік (наприкінці зими,
літа та восени). Об'єм і тривалість протирецидивного лікування вирішують індивідуально.
Поряд з призначенням режиму та дієти, намічають комплексне медикаментозне та не
медикаментозне лікування.
Використовують антисекреторні препарати, антациди, цитопротектори, репаранти,
седатики, імунокоректори, адаптогени, вітаміни тощо. Поряд з застосуванням
фізіотерапевтичних методів показано лікування мінеральними водами, фітотерапія, ЛФК,
психотерапія.
Санаторно-курортне лікування показано лише при досягненні стійкої ремісії
(частіше через 4-6 місяців після стаціонарного лікування) в санаторіях
гастроентерологічного профілю.
Невідкладна допомога при ускладненнях пептичної виразки шлунка та
дванадцятипалої кишки.
Надання невідкладної допомоги на догоспітальному етапі (горизонтальне
положення хворого, контроль АТ, симптоматичне лікування), своєчасна госпіталізація,
обстеження та надання спеціалізованої консультативної допомоги.
При підозрі на наявність у хворого ускладнень пептичної виразки шлунка та 12ПК
необхідно:
-надання невідкладної допомоги на до госпітальному етапі
-термінова госпіталізація хворого в хірургічне відділення
-проведення ендоскопічних досліджень в момент поступлення (cito!)
-комплекс загально клінічних та біохімічних досліджень( загальний аналіз крові, формула,
гематокрит, еритроцити, визначення групи крові, резус-фактора, кал на приховану кров,
загальний аналіз сечі, білковий спектр, печінкові проби тощо ).
-консультація спеціаліста для визначення методу та тактики лікування.

Профілактика загострень пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки.

1.Диспансерне спостереження
2.Дотримання дієтичного харчуваня
3.Зменшеня фізичного навантаження
4.Виключення шкідливих звичок ( паління, вживання алкоголю тощо)
5.Зменшення психо-емоційного навантаження
6.Профілактичні медикаментозні курси лікування сучасними патогенетичними
медикаментозними засобами ( Н2-блокатори гістамінових рецепторів, інгібітори
протонової помпи, ерадикація хелікобактеріоза )
7.Своєчасна інструментальна та лабораторна діагностика органів травлення, яке дає
можливість своєчасно призначити профілактично-медикаментозну терапію
8.Санація хронічних вогнищ інфекцій
9.Санаторно-курортне лікування
Синдром хронічного закрепу. Синдром хронічного закрепу (ХЗ) може виникнути у
результаті впливу великої кількості етіологічних факторів, які мають спільну ланку
патогенезу – порушення моторної активності товстої кишки – дискінезію. При дискінезії
товстої кишки порушується нормальне співвідношення між пропульсивною і анти
перистальтичною моторною активністю. Антиперистальтика посилюється, а зона дії
 12

ретроградних хвиль помітно збільшується на протязі кишки, активуються сегментарні

скорочення, виникає переущільнення калових мас, їх фрагментація. Закрепи можуть
розвиватись на тлі як гіпо- так і гіпертонусу кишкової стінки. ХЗ на тлі гіпертонусу
кишкової стінки часто спостерігається у осіб при СПК з явищами закрепу.
Зниження рухової активності товстої кишки може спостерігатися: у молодих людей
при активному способі життя і звичному пригніченні безумовних рефлексів на
випорожнення
(звичний закреп); під час вагітності; при загальній гіподинамії; гіпотиреозі;
гіперпаратиреозі; гіперкальціємії будь-якого ґенезу; у хворих на цукровий діабет;
коллагенозах; при порушенні кровообігу в ділянці товстої кишки (застійні явища на тлі
серцевої недостатності, портальної гіпертензії). Нерідко за гіпотонічним типом
перебігають закрепи: при прийомі лікарських препаратів (опіоїди, неселективні
спазмолітини, антагоністи кальцію, в’яжучі препарати, сорбенти, антациди та ін.); при
отруєннях свинцем, ртуттю, талієм; на тлі патологї центральної (ДЦП, розсіяний склероз,
порушення мозкового кровообігу) і периферічної нервової системи (хвороба Гіршпрунга).
Дані види дискінезії кишки при їх тривалому перебігу можуть призводити о розширення
товстої кишки, дилатації, копростазу, аж до розвитку синдрому псевдо обструкції
(запущені закрепи).
Велике значення в патогенезі ХЗ має порушення структури (запальні, склеротичні,
пухлинні процеси) і функції прямої кишки (координація діяльності м’язів тазового дна зі
сфінктерним апаратом прямої кишки). При наявності дисфункції лобково-ректального
м’язу та/або зовнішнього сфінктера прямої кишки – диссинергії тазового дна
(диссенергічна дефекація) – функціональний вид закрепу, що виражається в надмірному і
болісному напруженні, почутті неповного полегшення.
Викликати порушення спорожнення, так званий «вимушений» закреп можуть і
патологічні процеси в ділянці прямої кишки, що супроводжуються больовим синдромом
при акті дефекації (геморой, крипти, папівлліт, тріщина анального каналу, виразкові
ураження анального каналу при хворобі Крона, ректоанальної локалізації сифілісу,
туберкульозу, при раку прямої кишки). У цьому випадку хворий сам пригнічує позиви до
випорожнення, так я кожен акт дефекації при перерахованих захворюваннях призводить
до вираженого больового синдрому.
Таким чином, все існуюче різноманіття форм закрепу може бути умовно розділене
на три основні форми:
1) закреп, причиною якого є уповільнене просування вмісту по товстій кишці –
кологенний;
2) закреп, пов’язаний з порушенням функції прямої кишки і/або анального
сфінктера, м’язів тазового дна – ректоперінеальний закреп.
3) змішана форма.
Основні клінічні прояви закрепів:
1) частота стулу 2 рази або менше в тиждень; 2) болюча дефекація; 3)
авідмова від відвідування туалету; 4) твердий кал; 5) каломазання; 6) абдомінальний
дискомфорт.
Отже, хронічний закреп – це, перш за все, стійке або часто повторюване,
терміном більше 3 міс. порушення функції товстої кишки зі зменшенням частоти стулу
(менше 3 разів на тиждень, для дітей до 3 років – менше 6 разів на тиждень), вимушеним
 13

натужуванням, яке займає більше 25 % часу акта дефекації, відчуттям неповного

випорожнення кишки.
Хронічні закрепи – не нозологічна форма і не симптом. Під цим
узагальненим поняттям розуміється симптомокомплекс загальних і екстра кишкових
розладів.
Класифікація закрепів у дітей
Перебіг захворювання:
- гострі
- хронічні (більше 3 міс.)
За механізмом розвитку:
- кологенні (з гіпермоторною або гіпомоторною дискінезією)
- проктогенні
- змішані
Стадія перебігу:
- компенсований (тільки дієтична корекція)
- субкомпенсований (дієтична і медикаментозна корекція)
- некомпенсований (необхідні очисні клізми)
Згідно етіологічних і патогенетичних ознак:
- аліментарний
- неврогенний
- інфекційний
- запальний
- психогенний
- гіподінамічний
- механічний
- внаслідок аномалії розвитку товстої кишки
- токсичний
- ендокринний
- медикаментозний
- внаслідок порушення водно-електролітного обміну
Для постановки попереднього діагнозу достатньо даних анамнезу та
фізікального обстеження, однак для остаточного висновку необхідно проведення
ретельного лабораторно-інструментального дослідження для виключення вторинної
природи закрепу, особливо органічних причин його походження. В цілому комплекс
основних і додаткових лабораторних та інструментальних досліджень при ХЗ може
виглядати наступним чином.
Обов’язкові лабораторні дослідження:
- загальний аналіз крові
- загальний аналіз сечі
- копрограма
- аналіз калу на кишкові патогени, яйця глистів та цисти простійших
- альбумін сироватки крові
- електроліти крові (калій, натрій, кальцій)
- протеїнограма
- імунологічне дослідження крові
 14

- рівень гормонів щитоподібної залози (Т3, Т4), ТТГ, глюкози в крові

Додаткові лабораторні дослідження
- повне біохімічне дослідження крові
- цинк у крові
- рівні основних онкомаркерів
Обов’язкові інструментальні дослідження
Дітям з явищами закрепу при відсутності симптомів тривого до призначення
інструментальних методів дослідження можливе проведення пробного лікування – дієта,
багата харчовими волокнами і проносні засоби.
При неефективності пробної терапії проводяться:
- рентгенологічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту
- УЗД органів черевної порожнини
- ЕГДС
- ірригоскопія
- колоноскопія з біопсією
Виконана програма обстеження дозволяє відповісти на основне питання – чи
викликаний закреп якимось захворюванням або є первинним функціональним розладом.
Першочергова мета діагностики хронічного закрепу – це виключення
органічної патології кишечника та інших органів черевної порожнини, заочеревного
простору і малого тазу,для чого доцільно використовувати рентгенологічні та/або
ендоскопічні методи дослідження. При цьому особливу увагу слід звертати на так звані
симптоми червоних прапорців, які вказують на наявність органічної патології: 1)
немотивоване зниження маси тіла; 2) лихоманка; 3) анемія, особливо залізодефіцитна;
лейкоцитоз, збільшення ШОЕ у загальному аналізі крові; 4) поява крові то гною в калі
Лікування. У 95 % дітей, яки звернулися до лікаря з приводу закрепів, не
виявляєтья органічного захворювання. Для лікування і профілактики функціонального
закрепу (ФЗ) у дітей першого року життя важливим є вироблення адекватних
поведінкових стереотипів: тренування звички регулярно відвідувати туалет (протягом 5-
10 хв після прийому їжі), правильне приручення до горщика, заохочення продуктивного
сидіння в туалеті. Батькам не рекомендується соромити та карати дитину.
Велику роль в профілактиці та лікуванні закрепів відіграє дотримання
режиму дня і відпочинку, достатня рухова активність дитини. Призначаються лікувальна
фізкультура, масаж, які сприяють поліпшенню кровопостачання в органах черевної
порожнини і в кишечнику; стимулюють рухову активність кишечника, зміцнюють м'язи
черевної стінки.
Cуттеве значення в лікуванні всіх варіантів ФЗ надається дієтичним заходам.
Так, дітям першого року життя в раціон слід включити харчові волокна у вигляді висівок,
фруктів (фруктове пюре) і овочів, до складу яких входить целюлоза. Доза харчових
волокон визначається як вік в роках + 5 (в грамах). При цьому дуже важливо забезпечити
достатній прийом рідини, в іншому випадку харчові волокна виконують роль сорбентів,
тобто, поглинають рідину з кишечника і підсилюють запор.
При закрепах призначається фізіологічно повноцінна дієта з підвищеним
вмістом продуктів, що підсилюють моторну функцію кишечника. До продуктів, що
підсилюють моторну функцію товстої кишки і сприяють її спорожненню, відносяться
чорний хліб, хліб з висівками; сирі овочі та фрукти, особливо банани, дині, морква; овочі
 15

в кулінарній обробці (гарбуз, кабачки, буряк, морква); сухофрукти, особливо чорнослив,

курага, інжир; вівсяна крупа; м'ясо з великою кількістю сполучної тканини (сухожилля,
фасції), соління, маринади, соки, газовані мінеральні води, квас, компоти, кисломолочні
продукти, варення, мед; рослинні масла; холодна їжа. Не рекомендується: бульйони,
протерті супи, каша розмазня рисова, манна, киселі, компот з груш, айви, чорниці, міцний
чай, кава, в'яжучі фрукти (груша, айва, гранат).
Хворим із закрепами показані мінеральні води. При гіпермоторних закрепах
рекомендується прийом слабкомінералізованих, слабколужних мінеральних вод
(Єсентуки 4, Слав’яновская, Смирновська та ін.) в теплому вигляді. При гипомоторная
закрепах - більш мінералізована вода (Єсентуки 17) в холодному вигляді. Воду беруть з
розрахунку 3-5 мг на кг ваги на прийом, 2-3 рази на день, за 40 хвилин до їди.
При ФЗ добрий лікувальний ефект дає тримебутин. Препарат за допомогою
енкефалінергічного механізму викликає моделюючу (стимулюючу та інгібуючу) дію на
моторику шлунково-кишкового тракту. Впливає на автономну НС кишечника і нормалізує
порушення регулювання моторики шлунково-кишкового тракту у дітей, спричинює
пропульсивну дію. Регулює як гіпер-, так і гипокинетичні порушення в усіх відділах
травного тракту, причому більшою мірою в кишечнику. Зазначені ефекти пов'язані з
дозозалежним впливом препарату на різні типи енкефалінергічних рецепторів, в
залежності від вихідного стану моторики шлунково-кишкового тракту. Доза: 1 чайна
ложка препарату на 5 кг ваги в 2-3 прийоми; 3-6 років - по 1 ч.л. 3 рази на день, дітям
старше 6 років - по 2 ч.л. 3 рази на день.
Тільки при неефективності зазначених заходів в терапію ФЗ можуть бути
включені окремі проносні препарати. Проносні засоби можна розділити на чотири групи:
- препарати, що викликають хімічне подразнення рецепторів СО кишечника (група
антрахинонів: корінь ревеню, кора жостеру, лист сени, кафіол, регулакс; похідні
діфенілметану: бисакодил, глікосульфат натрію - гуталакс, фенолфталеїн; касторове
масло).
- засоби з осмотичними властивостями: натрія сульфат, магнія сульфат, лактулоза.
- препарати, що збільшують об’єм вмісту кишечника: агар-агар, морська капуста,
льняне насіння, метил-целюлоза, целюлоза.
- препарати, що сприяють розм'якшенню калових мас: вазелінове масло, рідкий
парафін і ін.
При ФЗ найчастіше використовуються проносні засоби, що збільшують об’єм
кишкового вмісту (наповнювачі, гідрофільні речовини): ламінарид, натуролакс, морська
капуста, насіння льону, висівки, метилцелюлоза, мукофальк і ін.). Вони являють собою
полісахариди різного рослинного походження, що не піддаються ферментативному
розщепленню в тонкій кишці, в подальшому досягають товстої кишки, де частково
розщеплюються бактеріями, а частково набухають за рахунок вбирання води. Збільшення
маси калу досягається за рахунок двох механізмів: 1) зв'язування води за рахунок фізико-
хімічних властивостей цих речовин, 2) баластні речовини збільшують бактеріальну масу
калу і тим самим підвищують власну ферментативну активність бактерій. Продукти
бактеріального розщеплення, особливо коротколанцюгові жирні кислоти (масляна,
пропіонова та ін.), сприяють нормальній життєдіяльності клітин СО товстої кишки і
регулюють моторику кишечника. Звільнені гази підсилюють розтягування товстої кишки,
що стимулює пропульсивну моторику кишечника і може призводити до небажаного
 16

метеоризму. Тому треба починати прийом гідрофільних препаратів з невеликих доз,

поступово збільшуючи до досягнення бажаного ефекту і відсутності побічних ефектів.
Ламінарід застосовується по ½ - 1 чайній ложці гранул, 1-3 рази на добу після їжі,
запивати ¼ склянкою теплої води. Морська капуста - по 1/2 чайної ложки, 1 раз на день
після їжі на ніч, запивати водою.
Осмотичні проносні. Використовують цукри, що не всмоктуються.
Представник - дуфалак - синтетичний дисахарид, що не зустрічається в природі.
Лактулоза надходить в товсту кишку в незміненому вигляді і піддається бактеріальної
ферментації до короткожирних кислот біфідо- і лактобактеріями, що призводить до
збільшення їх біомаси.
Синдром подразненого кишечника (СПК) - це функціональний розлад
кишечника, при якому біль в животі пов'язаний з порушенням дефекації або кишкового
транзиту. СПК проявляється порушенням моторно-евакуаторної функції кишечника, що
розвивається внаслідок психологічних, вісцеральних та інших впливів на надмірно
реагуючий кишечник.
Етіологія і патогенез СРК.1. Зміни психіки і нервової системи (НС). СРК -
захворювання з вираженою психопатологічної компонентою. Відзначаються різноманітні
зміни психіки та НС: від вегетативно-судинної дисфункції до важкого невротичного,
іпохондричного або депресивного стану. Нервово-психічним факторам належить провідна
роль. У хворих на СПК відзначаються відхилення від норми в психічному статусі.
Загострення пов'язані зі стресовими ситуаціями (в 80% випадків). У хворих
спостерігається більш високий рівень тривожності, депресії, розлади сну, недовірливість в
зв'язку з проявами хвороби. Депресія уповільнює моторику кишечника, призводить до
формування хронічного закрепу. Тривожність підсилює евакуаторну функцію кишечника,
викликає проноси. Загострення СРК часто виникають після стресових ситуацій.
Особливостями типу лічнності дитини при СПК є: погана пристосовність до мінливих
умов життя (дитячий садок, школа), залежність від батьків, імпульсивна поведінка,
схильність до невротичних, істеричних, агресивних реакцій, фобічні розлади,
тривожність, депресії, інтравертність. 2. Порушення моторно-евакуаторної функції в
тонкої і товстої кішці. Переважно спостерігаються рухові розлади товстої кишки. У
клінічній картині на перше місце виступають порушення моторно-евакуаторної функції.
Порушена відповідь (моторика) кишечника на різні подразники: жирну їжу,
холецистокінін і ін. 3. Підвищена чутливість рецепторів стінки кишечника до
розтягування. Біль і неприємні відчуття виникають при більш низькому порозі
збудливості, ніж у здорових людей. Вісцелярна гіперальгезія обумовлена тим, що
розтягнення кишкової стінки викликає перезбудження спінальних нейронів з подальшим
виникненням больових відчуттів. Вісцелярна гіперчутливість може бути пов'язана з
інфекцією, запаленням, кишкової травмою, алергією, може асоціюватися з розладом
моторики кишечника. 4. Зміни в ентеріновой системі. Ентерінова нервова система
кишечника (мережа нейронів в стінці кишки) є головним регулятором кишкових функцій,
які змінюються під впливом різних нейромедіаторів, зокрема, енкефалінів. Енкефаліни
продукуються ентеріновой системою і діють на специфічні енкефалінергічні рецептори та
регулюють секреторну, моторну та імунну відповідь кишечника на вплив різних
антигенів. 5. Особливості харчування. Виникненню симптомів захворювання сприяє
переважання в раціоні вуглеводів, їжа всухом’ятку, дефіцит баластних речовин,
 17

нерегулярне харчування. Все перераховане пригнічує гастро-колітичний рефлекс і формує

звичні закрепи. 6.Втрата умовного рефлексу на акт дефекації. Систематичне придушення
природного позиву на дефекацію веде до втрати нервово-рефлекторної компоненти цього
процесу і викликає подразнення кишечника внаслідок хронічного кишкового стазу. 7.
Кишкові інфекції. Можливий розвиток постінфекційного СПК після гострих
бактеріальних кишкових інфекцій. Гостра інфекція викликає запалення СО, порушення
моторики і секреції. Запалення може сприяти порушенню моторики кишечника і секреції.
Це може привести до вісцеральної гіперчутливості, яка може привести до появи ознак
СПК. 8. Секреторні порушення кишечника. При прискореному пасажі вмісту тонкої
кишки частина вуглеводів розщеплюється і всмоктується в повному обсязі, в товстій
кишці вони піддаються мікробному зброджуванню. В результаті посиленого бродіння
утворюється велика концентрація органічних кислот і інших осмотично активних
речовин. Це тягне за собою транссудацію, а при тривалому впливі - ексудацію в просвіт
кишки як наслідок запалення СО. Виникаючі розрідження і збільшення об’єму вмісту
разом із надлишковим газоутворенням призводять до розтягування товстої кишки та
порушення її перистальтики. 9. Зміна гормональної активності шлунково-кишкового
тракту. Енкефаліни (ендогенні опіоїдні пептиди) впливають на моторику і секрецію
кишки через опіантні рецептори. Вазоактивний інтестинальний поліпептид,
холецистокінін і мотілін мають пряме відношення до виникнення симптомів синдрому
(абдомінальний біль, діарея, закреп). У регуляції функцій кишечника відіграють роль
гістамін, серотонін, брадикінін. Серотонінергічна система впливає на регуляцію моторики
кишечника. Серотонін (5-гідрокси, Hydroxytryptamine 5-HT) - біогенний амін, що
утворюється в результаті перетворення амінокислоти L-триптофану. 5-НТ1- і 5-НТ3-
рецептори містяться в гладкій мускулатурі та СО ШКТ. У кишечнику серотонін міститься
в ентерохромафінних клітинах і в групі нисхідних интернейронів. Серотонін впливає на
моторику кишечника за допомогою активації рецепторів, що знаходяться на ефекторних
клітинах і в нервових закінченнях. Механічні та хімічні стимули сприяють підвищенню
серотоніну, особливо після прийому їжі.
Римські критерії IV діагностики синдрому СПК у дітей
Діагноз встановлюється при наявності всіх перерахованих нижче ознак:
* Абдомінальний біль, який має 2 або більше особливостей, принаймні, протягом
25 % часу доби:
- зменшується після дефекації;
- асоціюється зі зміною частоти актів дефекації;
- асоціюється зі зміною консистенції калу;
* Відсутність доказів запальних і метаболічних процесів, а також анатомічних змін
і новоутворень, здатних пояснити зазначені вище ознаки.
Класифікація СПК згідно Римським критеріям діагностики IV
СПК із закрепом - IBS-C - частота твердого та циліндричного, грудкуватого
(шорсткого) калу ≥ 25% кишкового транзиту і ≤25% кашицеподібного (пухкого) і рідкого
калу з числа випорожнень кишечника
СПК з діареєю - IBS-D - частота кашице подібного (пухкого) і рідкого калу ≥25%
кишкового транзиту і ≤25% твердого шорсткого калу з числа випорожнень кишечника
 18

Змішаний СПК - IBS-М - частота твердого та шорсткого калу > 25 % кишкового

транзиту і > 25 % кашицеподібного (пухкого) і рідкого калу з числа випорожнень
кишечник
Невизначений СПК - наявні розлади консистенції калу недостатні для застосування
зазначених вище критеріїв СПК (IBS-C, IBS-D або IBS-М).
Брістольська шкала форми калу

Римські критерії IV акцентують увагу на основних клінічних симптомах:

- Частота дефекації менше 3 разів на тиждень або більше 3 раз в день,
- Шорсткі / тверді або м'які / водянисті випорожнення,
- Натуживание під час дефекації,
- Імперативні позиви до дефекації (неможливість затримати спорожнення кишки),
- Відчуття неповного випорожнення кишки,
- Виділення слизу під час дефекації,
- Почуття переповнення, здуття або переливання в животі
Ознаки, які кумулятивно підтверджують діагноз СПК
(згідно Римським критеріям IV)
1. Зміна частоти актів дефекації (4 або більше разів на день або 2 або менше раз в
тиждень.
2. Зміна консистенції калу (твердий, овечий або рідкий, водянистий стілець).
3. Порушення акту дефекації (напруга при дефекації, імперативні позиви до
дефекації або відчуття неповного випорожнення кишечника).
 19

4. Виділення слизу з калом.

5. Здуття або почуття розпирання в животі.
Симптоми тривоги, які виключають діагноз СПК
(згідно Римським критеріям IV)
Невмотивоване схуднення
Будь-які прояви захворювання у нічний час
Постійний інтенсивний біль в животі
Лихоманка
Зміни в загальному (анемія, лейкоцитоз, лейкопенія, збільшення ШОЕ) і
біохімічному аналізах крові
Наявність крові в калі
Патологічні зміни при об'єктивному обстеженні пацієнта (гепатомегалія,
спленомегалія і т.д.).
Ознаки, що свідчать на користь СПК на етапі збору анамнезу та клінічного огляду
Мінливість і різноманіття скарг
Рецидивуючий характер скарг протягом півроку і більше
Відсутність прогресування захворювання
Нормальна маса і загальний вигляд дитини
Посилення розладів при стресі
Відсутність клінічних проявів захворювання в нічний час
Наявність зв'язку з іншими функціональними розладами (ФД, нейрогенна
дисфункція сечового міхура, вегетативні порушення і ін.)
Диференціальний діагноз. Проводиться з органічними захворюваннями,
ендокринними захворюваннями (гіпотиреоз, гіперпаратиреоз при запорах; гастриномой,
ВІПоми при проносі). При СПК з діареєю виключити синдром порушеного кишкового
всмоктування (лактазна недостатність, целіакія та ін.) і гастроінтестинальна алергія. При
СПК із закрепом диференційна діагностика проводиться з різними по етіології гострими і
хронічними запорами.
Лікування. Спазмолітичні препарати призначаються для купірування
больового синдрому і нормалізації моторики (мебеверин). Сорбенти показані при СПК з
діареєю (смекта). Показанням до призначення антибактеріальних препаратів є:
наполегливі проноси, що не піддаються лікуванню дієтою та в'яжучими засобами, стійкий
виражений метеоризм і виражений біль у животі. Застосовуються антибактериальні
препарати курсами по 7-10-14 днів, зазвичай 2 курсу препаратами різних груп: похідні
нітрофурану (фуразолідон, фурадонін), метронідазол, похідні оксихіноліну (нітроксолін) і
хінол (невиграмон). Показаним є призначення про біотичних препаратів.
При неефективності зазначеного призначаються препарати, що впливають на
моторну функцію кишечника, яким притаманний енкефалінергічний ефект
(дебридат/тримебутін). Препарат є показаним при закрепі, проносі, болю в животі,
пов’язаними з СПК.
Лоперамід (агоніст опіоідних рецепторів кишечника) є препаратом вибори
при СПК з діареїю. Він зменшує активність кільцевої і поздовжньої мускулатури
кишечника, знижує сприйнятливість стінки прямої кишки до розтягування, підвищує
тонус анальних сфінктерів.
 20

При СПК із закрепом призначаються прокинетики і засоби, що збільшують

об’єм кишкового вмісту (гідрофільні речовини). Препаратом вибору в групі прокинетиков
є цизаприд (координакс), який підсилює пропульсивну моторику тонкої і товстої кишки.
При СПК зі спастичним больовим синдромом призначаються спазмолітики (мітропний
спазмолітик - но-шпа, холінолітики: Ріабал, бускопан).
За показаннями застосовуються психотропні засоби. Курс лікування
становить 1,5-2 міс і включає період адаптації, лікування і відміни. При астенії
призначаються транквілізатори (діазепам, феназепам) в поєднанні з вітамінами групи В,
ноотропами (аміналон, ноотропіл).
Депресія і тужливо-тривожний афект є показанням до призначення
антидепресантів (азафен, амітриптилін) в поєднанні з вітамінами групи В, ноотропами
(аміналон, ноотропіл). При дратівливості, нав'язливих страхах використовуються
нейролептики (сонапакс). Серотонінергічні препарати є найбільш перспективними для
купірування симптомів СПК (5-НТ3-антагоніст і 5-НТ4 -агоніст: алосетрон, частковий
агоніст НТ4 - тагасерод).
Незадовільні результати лікування СПК викликають необхідність
використання поєднання найрізноманітніших методів лікування від лікувальної
фізкультури, фізіо- гіпнотерапії, методів, заснованих на принципах зворотного
біологічного зв'язку (biofeedback) до групових міжособистісних методів лікування.
Ефективність лікування оцінюється по поліпшенню психосоціального стану та якості
життя хворого.
Виразковий коліт (ВК) наявності – хронічне захворювання невідомої
етіології, що характеризується безперервним або хвилеподібним перебіго, в основі
котрого лежить дифузний запальний процес СО товстої кишки, що починається у прямій
кишці та розповсюджується в проксимальному напрямку.
У теперішній час визнається многофакторний характер етіології та патогенеза
ВК, котрий розвивається при певній комбінації екзо- та ендогенних факторів. Впливи
навколишнього середовища, такі як віруси, бактерії, їжа, нервово-психічне
перенавантаження стресового характеру і т.п., розглядаються як тригери котрі здатні
викликати початок ланцюгової реакції у осіб з генетичною схильністю імунною та
гіпофізарно-наднирковою систем. Недостатність імунної регуляції призводить до
неконтрольованим відповідям на різноманітні зовнішні агенти, що, в свою чергу,
обумовлює місцеве пошкодження тканин і розвиток локального запалення. Сформований
каскад патологічних реакцій приводить до прогресуючого погіршення діяльності усіх
функціональних систем організму.
Здатність імунної системи регулювати запалення генетично детермінована.
Генетичне обстеження хвориз на ВК виявило тенденцію до високої захворюваності в
однієї родині. 10-20 % хворих на ВК мають близьких родичів, що страждають на ВК.
Ризик розвиткум ВК у сибсів або дитини, обої батькі котрого хворі на ВК – 1 %. Існує
популяція, чутлива у генетичному плані до факторів зовнішнього середовища, а організм
хворих також має певну біологічну неповноцінність до впливу екзо- та ендогенніх
факторів, що провокують захворювання. Конкретні гени, що обумовлюють схильність до
ВК, не ідентифіковані. Генетичний дефект може локалізуватися у 2, 6, 7 хромасомах.
Виявлені зв’язки між системою гістосумісності HLA та ВК, зокрема сильний зв’язок з ВК
мають локуси HLA DR2, і, можливо, DR3 та DQ2.
 21

Аутоімунні механізми при ВК. У 70% хворих визначаються антинейтрофільні

АТ (ANCA) - перинуклеарні (р-ANCA). Показано, що р- ANCA спрямовані проти
специфічного аутоантигена, гистона Н1. Важливу роль у розвитку НВК відіграють
цитокіни. Інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин і інтерферон, опосредуя імунологічні
реакції, впливають на характер перебігу захворювання. Важливу роль у розвитку ВК
відіграють фактори навколишнього середовища, які можна розділити на мікро- та
макрофактори. Макрофактори: проживання в певних кліматичних зонах, національна
приналежність, стрес, освіта, куріння, професія, різні інфекційні агенти і т.ін.
Мікрочинники представлені кишечником: секреція, ензими, перистальтика, харчові АГ,
кишкова флора, імунна система і т.ін.
Різноманітні, перенесені в дитинстві інфекції, що вражають шлунково-
кишковий тракт, верхні дихальні шляхи, використання антибіотиків і НПЗЗ при їх
лікуванні можуть провокувати ранній початок захворювання. Аліментарний фактор
вважається одним з головних у розвитку запальних захворювань товстої кишки.
Накопичено переконливі дані щодоучасті в патогенезі розвитку НВК різних
інфекційних агентів. Сульфід водню, що продукується рядом бактерій, блокує метаболізм
коротколанцюгових жирних кислот, таких як бутират, що веде до порушення в енергетиці
тканин СО товстої кишки і загибелі епітелію. Bacteroides мають прямий вплив на
проникність СО кишки. Ентеропатогенна E.coli пригнічює продукцію інтерлейкіну-2,
активуючи Т-лімфоцити, і ізольовано пригнічує продукцію імунорегуляторних цитокінів,
що призводить до гальмування міграції макрофагів, затримки міграції лейкоцитів,
бласттрансформації лімфоцитів. Деякі штами E.coli можуть індукувати синтез АТ до СО
товстої кишки. Вірус кору може персистувати в лімфоїдній тканині кишки, вражати дрібні
судини ендотелію та індукувати васкуліт. Тому вакцинацію проти кору ряд авторів
рекомендує розглядати як фактор ризику.
У теперішній час активно вивчається імунологічна реактивність при ВК.
Харчові та бактеріальні АГ впливають на імунний статус схильного організму. У хворих з
ВК виділені АТ до специфічного білка 40kD з групи тропоміозина, що входить до складу
цитоскелету мембрани клітин товстої кишки, жовчних проток, шкіри, суглобів і очей. Він
є потенційним аутоАГ і визначення до нього АТ підтверджує аутоімунний характер
захворювання.
Головну роль в ініціації і посиленні запалення відіграє активація Т-клітин.
Основним дефектом імунної системи при ВК є виснаження супресорних функцій, яке
супроводжується порушенням функції макрофагів, що в свою чергу сприяє активації Т-
ефекторів з цитотоксичними властивостями по відношенню до антигенів товстої кишки.
Найбільш важливими цитокінами, які беруть участь в цьому процесі є інтерлейкін-2, -4, -
10 та інтерферон-гамма. Підвищення кількості В-лімфоцитів відзначається в фазу
загострення ВК і їхне зниження в період нестійкої ремісії. Найбільш важливе
прогностичне значення в фазу ремісії надається підвищенню рівня IgG в крові і IgG-
синтезуючих клітин в СО товстої кишки.
Супутні ВК артрити, гепатити, дерматити, увеїти, пов'язують з патогенною
дією системи комплементу. Її компоненти відкладаються в підслизових кровоносних
судинах і навколо виразок. Ряд авторів розглядає компоненти системи комплементу як
регулятори інтенсивного імунної відповіді.
Отже, при ВК має місце генетична схильність реагування імунної системи,
активація якої відбувається під впливом провокуючих чинників, зокрема, харчових,
бактеріальних або психоемоційного стресу. В результаті запускається аутоімунний
механізм з пошкодженням СО товстої кишки, формується хронічний імунопатологічний
процес.
Класифікація та клінічні прояви ВК
Клінічні симптоми ВК у дітей залежно від ступеня тяжкості
 22

Ступінь Частота Домішок Прі-месь Біль в животіСиндром інтоксикації і інші Рівень ШОЕ
тяжкості стільця крові слизу, симптоми Hb
за добу гною

Легка 3-4 рази Згустки і Слиз Переймо- Субфебрильна температура нижче за 16-30
мазання (небагато подібна в тіла, зниження апетиту, 100 г/л мм/ч
) лівій блідість шкіряних покривів
половині
живота

Середня 5-6 Помірна к- Багато Помірно Субфебрильна температура 83 г/л і 25-30

разів ть слизу виражена тіла, зниження апетиту, нижче мм/ч
блідість шкіряних покривів,
зниження тургора тканин,
адинамія, зниження маси тіла

Важка 8-10 Кровяністі Богато Інтенсивна Анорексія, фебрильна Значна 50-70

разів виділення слизу і по всьому температура тіла, значна мм/ч
(багато) гній животу втрата маси тіла, відставання анемія
у фізичному розвитку,
блідість і сухість шкіряних
покривів, зниження тургора
тканин, лабільність пульсу,
приглушеність серцевих
тонів, зниження
артеріального тиску

Класифікація
І. Клінічні форми
1. Легка
2. Середньоважка
3. Важка
II. Протікання хвороби
1. Гостре
2. Хронічне:
а) рецидивуюче;
б) неперервно-рецидивуюче.
III. Стадія хвороби
1. Активна стадія - період разгорнутих клінічних проявів
2. Період зворотнього развитку хвороби
3. Клінічна ремісія
4. Полна клініко-лабораторна ремісія
IV. Рівень розповсюдженості патологічного процесу
1. Дистальний коліт
2. Сегментарний коліт
3. Тотальний коліт
V. Ступінь активності запального процесу (визначається даними клінічних,
ендоскопічних
та гістологічних ознак)
1. 1-ий ступінь
2. 2-ий ступінь
3. 3-ий ступінь
VI. Ускладнення хвороби
 23

1. Кишкові:
– кишкова кровотеча;
– стриктура товстої кишки;
– аноректальні ускладнення – анальні тріщини, нетримання калу;
– токсична дилатація кишки,
– перфорація кишки,
– кровотеча,
– стеноз кишки,
– псевдополіпоз,
– рак товстої кишки.
2. Системні (позакишкові):
– ураження печінки (гепатит); первинний склерозуючий холангіт,
– ураження очей (увеїт, ірідоцикліт та ін.),
– афтозний стоматит,
– вузловата еритема, гангренозна піодермія,
– артрити, сакроілеїти.
VII. Супутні захворювання.
Клінічні критерії в залежності від ступеню важкості та періоду хвороби
Клінічні критерії залежать від ступеню важкості та періоду хвороби.
1. Легкий ступінь (загострення):
- діарея менше 4х разів на добу,
- наявність крові у випорожненнях,
- нормальна температура тіла,
- відсутність тахікардії,
- біль під час або до дефекації:
- ліва підвздошна область,
- мезогастрій,
- навколо пупка.
2. Середній ступінь тяжкості
- діарея 4-6 разів на добу із макроскопічне видимою кров'ю,
- непостійна лихоманка понад 37,5°,
- біль в животі під час або до дефекації:
- ліва підвздошна область,
- мезогастрій,
- навколо пупка,
- hypogastrium,
- regio iliaca,
- тенезми,
- ложні позиви,
- метеоризм,
- нудота,
- слабкість, швидка втомлюваність,
- зниження апетиту.
3. Важкий ступінь (загострення):
- діарея більше 6 разів на добу із макроскопічно видимою кров'ю,
- лихоманка понад 37,5°,
- тенезми,
- ложні позиви,
- метеоризм,
- біль інтенсивний незалежно від акту дефекації та прийняття їжі:
- мезогастрій,
- навколо пупка,
 24

- hypogastrium,
- regio iliaca.
Пальпаторно:
- defense musculare,
- виражена болючість,
- локальна напруга м'язів у больовій зоні,
- буркотіння,
- шум плескання.
Фізикальне обстеження. При легкій формі ВК загальний стан не порушений,
блідість відсутня; при середньо важких та важких формах – блідість шкіряних покровів,
зниження тургора тканин, підшкірножироваго шару, прояви інтоксикації, болючість
відрізків товстої кишки при пальпації, зниження артеріального тиску, болючість та
напруження м’язів передньої черевної стінки.
Критерії діагностики ВК за інструментальними методами
Ендоскопічні критерії активності ВК: 0 ступінь активності (ремісія): Бліда
слизова оболонка, видимі судини; 1 ступінь активності (легкий): Еритема, помірний
набряк, незначна грануляція слизової оболонки, послаблення (втрата) судинного малюнку,
помірна контактна кровоточивість, відсутність світлових бліків; 2 ступінь активності
(середньої важкості): Поодинокі виразки, ерозії, псевдополіпи, набряк слизової оболонки,
зернистість, відсутність судинного малюнку, значна контактна кровоточивість; 3 ступінь
активності (тяжкий): Різкий набряк, відсутність судинного малюнку, дифузна контактна
кровоточивість, зернистість, суцільний гнійний наліт, виразки, ерозії, псевдополіпи, вільні
гній і кров у просвіті кишки
Гістологічні критерії: дистрофічні та атрофічні зміни поверхневого епітелію з
ділянками виразок ерозій і мікроерозій, зміна форми крипт, зниження мітотичної
активності епітеліоцитів, зменшення кількості чи відсутність бокалоподібних клітин, що
продукують слиз, нейтрофільна та еозинофільна інфільтрація, зниження між епітеліальних
лімфоцитів (в основному Т-лімфоцитів).
Рентгенологічні ознаки (ірігографія): місцева гіпермотильність (прискорене
визволення ураженої ділянки від контрастної речовини), часто з болючими відчуттями;
при тяжкому перебігу - синдром "вільного переміщення", порушення гаустрального
малюнка (асиметрія, деформація до повного зникнення), укорочення кишки і зміщення
(згладжування) природних вигинів, зазубреність контурів, синдром двоконтурності
кишки; після спорожнювання - стовщення складок, їхній подовжній напрямок
("причесаний рельєф"), плямистий ("мармуровий") малюнок, у місцях ерозій і виразок –
скупчення барієвої суспензії.
УЗД органів черевної порожнини: збільшення розмірів печінки, її
ущільнення.

Загальна схема призначення препаратів патогенетичної терапії в

залежності від ступеня важкості ВК
Ступінь важкості легкий. Препарати 5-АСК (месалазін), сульфасалазін
(перорально); при дистальній локалізації - у свічках, мікроклізмах або поєднання
перорального та ректального способу введення; ентеросорбенти, пробіотики, полівітаміни
Ступінь важкості середній. Препарати 5-АСК (месалазін), при відсутності
ефекту - кортикостероїди (топічні (буденофальк), при відсутності ефекту - системні
(перорально), інфузійна терапія, антианемічні, гемостатичні препарати, спазмолітики,
пробіотики
Ступінь важкості тяжкий. Кортикостероїди (перорально, за необхідністю -
внутрішньовенно), при відсутності ефекту – в сполученні із імуносупресорами; інфузійна
терапія, переливання еритроцитарної маси, крові; ентеросорбенти, гемостатичні,
 25

протианемічні препарати, пробіотики. При відсутності ефекту - хірургічне втручання

(тотальна колонектомія)
Хвороба Крона (термінальний; регіонарний ілеїт, гранулематозний
ентероколіт) - хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується
трансмуральним гранулематозним запаленням з сегментарним ураженням різних відділів
шлунково-кишкового тракту.
При гістологічному дослідженні виявляються гранульоми, що містять
макрофаги, багатоядерні гігантські клітини і епітеліоїдні клітини, які можна виявити у
всіх шарах кишкової стінки, а також в лімфатичних вузлах і брижі.
Етіологія і патогенез. Етіологія хвороби Крона до кінця невідома.
Розглядаються наступні чинники. При ХК спостерігається генетична схильність. Ризик
розвитку ХК в першому поколінні родичів 10%. Ймовірно, гени, що відповідають за
розвиток ХК, знаходяться у 3,7,12 хромосомах. Суперечливі дані щодо безпосереднього
відношення міобактеріі (Micobacterium paratuberculosis) до ХК. Ураження кишечника при
ХК відбувається в результаті хронічної клітинно-опосередкованої імунної відповіді. У
місцях ураження має місце наявність осередкової акумуляції активованих Т-клітин і
макрофагів.
Терапія ХК в значній мірі сконцентрована на пригничення цієї запальної відповіді.
Кишкова мікрофлора відіграє важливу роль у виникненні ХК. Докази: поліпшення
перебігу ХК при фекальному відведенні, елементних дієтах і антибактеріальному
лікуванні, дані щодо порушення біоценозу кишечника у хворих на ХК. Дієта є можливим
етіологічним фактором. Харчові компоненти беруть участь в підтриманні запалення.
Дієтичні заходи, що включають елементні дієти, повне парентеральне харчування,
полімерні дієти та елімінаційні дієти допомагають поліпшити симптоми хвороби. Як ці
різні дієтичні заходи діють, покращуючи перебіг захворювання, залишається неясним.
Класифікація та клінічні прояви хвороби Крона. Клінічна картина залежить
від локалізації патологічного процесу. У 45% випадків уражається ілеоцекальна область, в
30% - проксимальний відділ товстої кишки, в 25% - товста кишка, в 5% - інші відділи
травного тракту (ротова порожнина, стравохід, ДПК).
Загальні симптоми БК (незалежно від локалізації процесу)
- біль в животі
- діарея
- лихоманка
- зниження маси тіла
Тонкокишкова локалізація. При даній локалізації може спостерігатися
синдром мальабсорбції (при великому поширенні патологічного процесу). При ураженні
термінальних відділів клубової кишки страждає абсорбція вітаміну В12 і жовчних кислот і
асоційована з жовчними кислотами абсорбція жирів, знижується абсорбція цинку,
вітамінів А і Е. Може розвинутися синдром ексудативної ентеропатії, пов'язаний з
ураженням цілісності епітеліального бар'єру і, внаслідок цього, виходом білків
інтерстиціальної рідини в просвіт кишки.
При ізолірваному ураженні термінальних відділів клубової кишки описано 2
клінічних варіанти перебігу: аппендицітоподібний і малосимптомний.
Аппендицітоподібний варіант характеризується наростанням болю в правій клубовій
області, субфебрильною лихоманкою, лейкоцитозом. Для малосимптомного варіанту
характерний тривалий прихований перебіг захворювання, причому єдиним проявом
хвороби може бути один позакишковий симптом. Таким симптомом може бути
прогресуюча слабкість, субфебрильна лихоманка, відставання у фізичному розвитку,
анемія.
Товстокишкова локалізація. Для даної локалізації є характерним:-
переймоподібний біль в животі, що виникає після їжі та перед дефекацією, що
 26

локалізується в нижніх і бічних відділах живота; - діарея (кашкоподібний, рідкий стілець

до 10 разів на добу; кров'янистий стілець при ураженні низхідної та сигмовидної кишки); -
часто системні прояви у вигляді артралгій, артритів, анкілозуючого спондилоартриту,
вузлуватої еритеми, піодермії, кон'юктівіту, увеїту та ін.
Одночасне ураження тонкої і товстої кишки. Найчастіше вражаються сліпа та
термінальний відділ клубової кишки. Клініка відрізняється поліморфізмом і включає в
себе як симптоми, властиві термінальному ілеїту, так і симптоми ураження товстої кишки.
Перианальна локалізація. Періанальні ураження при ХК включають: набряк
складок шкіри навколо сфінктера, тріщини і виразки самого сфінктера, який помірно
болючий при пальпації, свищі, що проникають в черевну порожнину, в піхву або сечовий
міхур, розвиток параректальних абсцесів.
Клінічна класифікація хвороби Крона
Локалізація: ілеїт, ілеоколіт, аноректальна, шлунка, дванадцятипалої кишки,
інші локалізації
Період: інфільтрація, тріщини, рубцювання, стенозування
Фаза: загострення, ремісія
Ступінь важкості:легкий, середньої важкості, важкий
Перебіг: гострий, підгострий, хронічний
Позакишкові прояви: спондилоартрити, периферичні артрити, афтозний
стоматит, вузлова еритема, увеїт, склерокон’юнктивіт, гепатит.
Ускладнення: свіщі (міжкишкові, проміжностні та інші), періанальні
ураження, стенози кишечника, обтураційна непрохідність, перфорація кишки та
перитоніт, кишкова кровотеча, токсичний мегаколон, амілоїдоз, септико-токсичні стани,
судинні тромбози, тромбоемболії.
Супутні захворювання
Ступінь тяжкості хвороби Крона. Ступінь тяжкості хвороби Крона
визначається локалізацією патологічного процесу та наявністю ускладнень.
Тяжка форма хвороби: біль нападоподібний, сильний, може бути
постійним;посилюється під час ходи, після їжі та перед актом дефекації; прояви кишкової
диспепсії, порушення випорожнень (напіврідкий кашкоподібний стілець до 10-12 разів на
добу з домішкою слизу, гною, крові), тенезми, позиви до дефекації вночі; пальпаторно:
біль у місці поразки, може бути пухлино подібне утворення (при наявності між кишкових
зрощувань); анорексія.
Середньоважка форма: біль нападоподібний, сильний, після їжі, може бути
ниючим,постійним; локалізація залежить від місця найбільшого ураження; відчуття
переливання, буркотіння, здуття животу, діарея (напіврідкі кашкоподібні випорожнення
до 10 разів на добу, з домішками слизу, гною, рові), пальпаторно: гурчання, біль навколо
пупка, шум плескання, болісний щільний відділ кишки, зниження апетиту.
Легка форма: абдомінальний біль, нестійкі випорожнення (закрепи
змінюються кашкоподібними випорожненнями), зрідка метеоризм, зниження апетиту.
Діагностична програма
• Збір анамнестичних даних.
• Фізикальне обстеження.
• Лабораторні дослідження.
• Колоноскопія з біопсією та гістологічним дослідженням і /або
езофагогастродуоденоскопію
• Рентгенологічне дослідження.
При оцінці анамнезу хвороби уточнюють симптоми хвороби, їх давність,
можливі чинники клінічних проявів, сімейну схильність до хвороб кишківника.
Об’єктивне обстеження: визначають зріст (із процентілями) та масу тіла (з
процентілями). Відхилення процентілів нижче третього процентіля поряд із змінами
показників росту допомагають при визначенні тяжкості перебігу хвороби:
 27

• огляд ротової порожнини (наявність афт, гінгівіту);

• зміни шкіри та суглобів (вузлувата ерітема, гангренозна піодермія, артрити,
спондиліт, сакроілеіт);
• пальпація органів черевної порожнини – наявність інфільтрату у правому
нижньому квадранті живота; сегментарна ущільненість товстої кишки; перианальні
тріщини;
збільшення розмірів печінки (при важких формах хвороби).
Незалежно від локалізації патологічного процесу при ХК мають місце загальні
порушення: гарячка (від субфебрилітету до гектичної температури), зниження маси тіла,
ознаки анемії, полігіповітамінозу, електролітної недостатності та гіпопротеінемічних
набряків.
Лабораторні дослідження
Клінічний аналіз крові: анемія, лейкоцитоз, прискорене ШОЕ.
Біохімічне дослідження крові: під час загострення підвищення гострофазових
показників, диспротеінемія (гіпоальбумінемія, гіпер-альфа-2 глобулінемія).
Копрограма: стеаторея, позитивна проба Трибуле (з хлор- та три
хлороцтовою кислотами), позитивна проба Грегерсена, дисбіотичні зміни мікрофлори
кишечника.
Рентгенологічні показники обстеження органів черевної порожнини залежать
від фази захворювання та розподіляються на нестенотичні (на початку) та стенотичні
ознаки. Нестенотичні ознаки мають переривчастий вигляд, характеризуються ригідністю
уражених ділянок, мозаїчністю зображення за рахунок набряку, лінійних виразок,
свищових ходів, проникнення контрасту за межі стінки кишки у вигляді кишені або
бахроми. Надалі з’являються стенотичні ознаки: знижується або повністю зникає
контрактильна здатність кишки, уповільнюється евакуація барію, має місце нерівномірне
звуження просвіту кишки до стану «шнурка», одночасно понад зоною звуження
спостерігається значне ії поширення.
Ендоскопічне дослідження: картина поліморфна і залежить від фази
захворювання (інфільтрації, тріщини, рубцювання). За тривалістю процес може бути
локальним і дифузним.
Фаза інфільтрації: ураження глибоких слоїв стінки (звуження просвіту,
набряк слизової оболонки, судинний малюнок визначається тільки крупними судинами,
можуть бути невеликі афтозні дефекти).
Фаза розколини (деструктивна): великі виразкові дефекти у вигляді
поздовжних тріщин, які мають напрямок вздовж або поперек кишки, рельєф у вигляді
«паперової бруківки».
Фаза рубцювання: рубцеві стенози, які обумовлюють кишкову непрохідність.
Гістологічне дослідження біоптату: наявність подовжньо розташованих
виразок- тріщин, що проникають у м’язовий та субсерозний шари, гранульом
туберкулоїдного та саркоїдного типів.
Педіатричний індекс активності хвороби Крона (PCDAI)
Абдомінальний біль: − немає -0, − малої інтенсивності- 5, − сильної інтенсивності -
10
Стілець, частота, консистенция: − раз на день, рідкий без суміші крові – 0,
− 2-5 раз в день із невеликою кількістю крові – 5, − більше 6 разів - 10
Самопочуття, активность: − немає обмеження активності- 0, − помірне обмеження
активності – 5, − значне обмеження активності - 10
Маса тіла: − немає зниження маси тіла – 0, − зниження маси тіла на 1-9 % - 5,
− зниження маси тіла >10% - 10
Ріст: − нижче 1 центіля-0, − от 1-2 центілей – 5, − нижче 2 центілей - 10
Пальпаторна болючість: − немає болючості – 0, − болючість, ущільнення
кишківника – 5, − виразна болючість - 10
 28

Параректальні ознаки: − немає - 0, − фістула, абсцесс - 10

Позакишкові прояви: − немає – 0, − одне – 5, − більш двох - 10
Гематокрит у дітей до 10 років: − > 33-0, − 28-32 – 2,5, − < 28 - 5
Гематокрит (дівчинки) 11-18 років: − > 34 – 0, − 29-34 – 2,5, − < 29 - 5
Гематокрит (хлопчики) 11-14 років: − > 35 – 0, − 30-34 – 2,5, − < 30 - 5
Гематокрит (хлопчики) 15-18 років: − > 37 – 0, − 32-36 – 2,5, − < 32 - 5
ШОЕ (мм/год): − < 20 – 0, − 20-50 – 2,5, − > 50 - 5
Альбуміни (г/дл): − > 3,5 – 0, − 3,1-3,4 – 5, − < 3,0 – 10.
Інтерпретація: < 10 балів – відсутність активності (ремісія); 11-30 балів – легка або
середньоважка форма хвороби; 30-100 балів – важка форма хвороби.
Об’єм діагностики:
Обов’язкові дослідження: клінічний аналіз крові, клінічний аналіз сечі,
протеїнограма, показники запалення, копрограма (розгорнута), аналіз калу на
дисбактеріоз, рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту
(ірігографія), ендоскопічне обстеження (колоноскопія), морфологічне дослідження
біоптатів кишковика, шлунку, 12-типалої кишки.

Диференційна діагностика виразкового коліту та хвороби Крона

Показник Виразковий коліт Хвороба Крона

Гострий початок Часто Зрідка
Блискавичний перебіг Зустрічається Ні
Клінічні ознаки
Зрідка, при
Кишкові кровотечі Постійно залученні в процес прямої
кишки
4-6 разів в денний
Діарея Нічна, виражена
час
Закрепи Рідко, при проктиті Характерні
Другорядний симптом,
Біль в животі Інтенсивний
пов’язаний з дефекацією
Часто в проекції
Інфільтрат Відсутній
прямої кишки
На тлі токсичної
Приховані
Перфорації дилатації кишки в черевну
перфорації
порожнину
Внутрішні нориці Не зустрічаються Часті
На шкірі передньої
Поверхневи нориці Не зустрічаються
черевної стінки
Часто, типова для
Кишкова непрохідність Не зустрічається
ілеоколіту
Може бути частковою або Повної ремісії не
Клінічна ремісія
повною буває
Частота збільшується при
тотальному ураженні і
Ракове переродження Рідко
тривалості хвороби більше 10
років
Рецидиви часті, але і
Ті ж ознаки, що і на
Характер загострень без них хворі не
початку захворювання
відчувають себе здоровими
Ураження анальної зони 20 % екскоріації шкіри 75 % - абсцеси,
 29

або окремі анальні тріщини тріщини, виразки

Сегмпентарний
Розповсюдженість Починається з прямої характер ураження,
процесу кишки частіше – ілеоцекальна
ділянка
Часті. В
Нетипові, підозрілі на
Стриктури термінальному відділі
малігнізацію
клубової кишки
Рецидиви після операції Немає В 50 % випадків
Рентгенологічні ознаки
В 50 % випадків,
Ураження прямої кишки Постійне
часто з норицями
Локальні стриктури,
Звуження просвіту кишки Рівномірне, без закупорки тонко кишкова
непрохідність
Нормальна або
Евакуація барію Ослаблена
прискорена
Кишкова стінка Еластична Ригідна
Рівномірно зерниста з Має вигляд
Вигляд слизової оболонки
псевдополіпами «бруківки»
У вигляді глибоких
Виразки Множинні
тріщин
Часто, дає початок
Сегментарне, часто
Укорочення кишки розвитку симптому
з норицями
«водопровідної труби»
Просвіт кишки Дифузно звужений Симптом «шнура»
Ендоскопічні ознаки
Розповсюджене,
Розповсюдженість Обмежене,
безперервне, уражена уся
ураження сегментарне, вогнищеве
окружність кишки
Залучення дистального
Завжди Меньше 40 %
відділу товстої кишки
Ураження клубової кишки Зрідка 50-70 %
Серозна оболонка Не уражена Фіброзно потовщена
Перехід процесу на брижу Не буває Можливий
Стриктури кишки Не характерні Характерні
Слизова оболонка товстої Яскраво дифузно Гіперемована,
кишки гіперемована бугриста
Афтозні, глибокі,
Поверхневі, неправильної
Виразки повздовжні в поєднанні з
форми, можуть зливатися
поперечними фіссурами
Контактна кровоточивість Присутня Відсутня
Псевдополіпи Типові Не типові
Товщина стінок Дещо потовщені Значно потовщені
Спонтанні свищі Не типові Часто
Анальні фістули і тріщини Зрідка Часто
Малігнізація Можлива Не характерна
Гістологічні ознаки виразкового коліту та хвороби Крона
Запалення залучає Тількі слизову оболонку Усі шари
Поверхневий фіброз,
Підслізовий прошарок Глибокий фіброз
васкуляризація
 30

Усіх шарів,
Лімфоїдна гіперплазія Слизової оболонки
гістіоцитарна інфільтрація
Епітеліоїдно-клітинні
гранульоми з клітинами
Відсутні Є в 75 %
Пирогова-Лангханса в
підслизовому прошарку
Фіссури Немає Є, трансмуральні
Криптогенні абсцеси Є Немає
Псевдополіпи Часто Зрідка
Лімфангіт,
Зміни судин Васкуліт лімфостаз, облітерація
артеріол
Неспецифічна реактивна
Регіонарні лімфовузли Гранулеми в 50 %
гіперплазія

Лікування
Фульмінантна форма
При наявності синдрому мальабсорбції:
А. Повне ентеральне харчування - суміш Peptamen* через зонд або перорально.
Розрахунок дози суміші проводиться, виходячи з добової потреби дитини на наявну масу
тіла (ккал/кг/доба). Прийом суміші Peptamen дозволено дітям шкільного віку та підліткам.
У першу добу пацієнт повинен отримати не більше 50% від необхідного добового раціону.
При адекватній
переносимості суміші на другу добу доза збільшується до 75%, на третю добу
становить 100%.
Б. Зондове ентеральне харчування сумішшю Peptamen
Режим введення та дози: крапельно або струйно не більше 200 мл за годину.
Перорально: 100-200 мл протягом 30-40 хвилин невеликими ковтками.
Без синдрому мальабсорбції:
А. Повне ентеральне харчування сумішшю Modulen IBD** через зонд або
перорально. Розрахунок дози суміші проводиться, виходячи із добової потреби дитини на
наявну масу тіла (ккал/кг/доба). Прийом суміші Modulen IBD дозволено дітям шкільного
віку та підліткам. У першу добу пацієнт отримує не більше 50% від необхідного добового
колоражу. При адекватній
переносимості суміші на другу добу доза збільшується до 75 %, на третю добу
становить 100 %.
Б. Зондове ентеральне харчування. Режим введення та дози: крапельно або струйно
не більше 200 мл за годину. Перорально: 100-200 мл суміші протягом 30-40 хвилин
невеликими ковтками. У період загострення суміш Modulen IBD призначається в
залежності від ступеня важкості ХК
Тяжка форма хвороби
У випадках ураження тонкого кишковика та наявності синдрому мальабсорбції
сумішшю першої лінії проведення повного ентерального харчування є суміш Peptamen із
наступним переходом на суміш Modulen IBD. Суміш Peptamen використовується або як
єдине джерело харчування, при цьому розрахунок дози суміші проводиться на
відповідних масі тіла
(ккал/кг/доба), або в якості допоміжного джерела харчування: 400-600 мл на добу.
При ураженні товстої кишки призначають суміш Modulen IBD. Добовий раціон дитини
рекомендується повністю замінити сумішшю Modulen IBD. Розрахунок дози суміші
проводиться, враховуючи добову потребу дитини на наявну масу тіла (ккал/кг/доба). Час
 31

між прийомами суміші не повинен бути більше 1,5 годин. При адекватній переносимості
прийом суміші продовжується протягом 8 тижнів, після чого раціон
дитини розширюється (лікувальні столи 5п, 5) та зберігається прийом суміші в дозі
400-600 мл на добу протягом 4 тижнів, далі - в дозі 200-400 мл на добу до отримання
стійкої клініко-морфологічної ремісії.
Середньоважка ступінь тяжкості хвороби.
Призначення суміші Modulen IBD, розрахунок дози, режим прийому суміші та
термін вживання як при важкій формі захворювання.
Легка форма
Ентеральне харчування проводять сумішшю Modulen IBD в якості допоміжного
джерела харчування в дозі 400-800 мл на добу. Розрахунок дози проводиться, виходячи з
добової потреби дитини на наявну масу тіла
(ккал/кг/доба). Суміш приймають протягом 30-40 хвилин невиликими ковтками.
Медикаментозне лікування.
Загальні рекомендації:
Ліки 5 – АСК (месалазін):
- Салофальк (таблетки, гранули, ректальна суспензія, супозіторії): дітям 2-12 років
у періоді загострення призначається із розрахунку 30-50 мг/кг маси тіла/доба, підліткам -
3,0-4,5 г/доба; в періоді ремісії – дітям із розрахунку 15-30 мг/кг маси тіла/доба, підліткам
– 1,0-1,5 г/добу (рівень доказовості - А);
- Пентаса: дітям 2-12 років у періоді загострення призначається із розрахунку 30-50
мг/кг маси тіла/доба, підліткам – 1,5-4 г/доба; в періоді ремісії - дітям із розрахунку 15-30
мг/кг маси тіла/доба, підліткам – 2 г/добу;
- глюкокотикостероїди показані хворим із відсутністю ефекту на використання
ліків 5-АСК; пацієнтам із ураженням шлунково-кишкового тракту (від стравоходу до
порожньої кишки) та/або з позакишковими проявами. Топічний кортикостероїд будесонід
показаний хворим із легкими та середньоважкими формами хвороби в фазі загострення, а
також пацієнтам з ураженням дистальних відділів підвздошної кишки і вихідно-ободової
кишки; оптимальна доза будесоніда складає 9 мг на добу.
- цитостатики (азотіоприн або його активний метаболіт 6-меркаптопурин)
показаний гормонорезистентним хворим або при необхідності
знизити дозу глюкокотикостероїдів внаслідок наявності побічних їх ефектів
(ступінь доказовості А). Рекомендована доза азотіоприна складає 2,5 мг/кг маси тіла на
добу, 6-МП-1-1,5 мг/кг маси тіла на добу.
- Антибактеріальна терапія: метронідазол в дозі 20 мг/кг маси тіла на добу хворим
із переважною локалізацією в ободовій кишці (ступінь доказовості А); антибіотики,
фунгіцидні ліки – див. Розділ «Виразковий коліт»;
- Моноклональні антитіла до ФНО-α – інфліксімаб рекомендується для
внутрішньовенного використання у дітей з 6 років при важкій та середньо важкій формі у
разовій дозі 5 мг/кг маси тіла. Побічні ефекти – головний біль, задуха, кропивниця,
інфекції, включаючи туберкульоз.
Варіанти патогенетичної терапії в залежності від ступеню тяжкості
хвороби
Фульмінантний перебіг хвороби (лихоманка, блювання, діарея, кишкова
кровотеча, м’язовий захист при пальпації живота, підвищення ШОЕ, загального білку,
диспротеінемія, анемія).
Системні стероїди (преднізолон або метильовані аналоги в перерахунку на
преднізолон) 1-1,5 мг/кг/доба + азатіоприн 1,5-2 мг/кг/доба. При позитивній відповіді
поступово знижати дозу стероїдів (по 2,5 мг кожні 7-10 днів), азатіоприн – в тій же дозі.
При досягненні ремісії – підтримуюча терапія
 32

азатіоприном в дозі 1,5-2 мг/кг/доба протягом 2-х років. При відсутності ефекту
призначають інфліксімаб 5 мг/кг (внутрішньовенно протягом 2-х годин) за схемою 0-2-6
тижнів; в подальшому – кожні 8 тижнів до
досягнення ремісії. При досягненні ремісії – підтримуюча терапія інфліксімабом 5
мг/кг кожні 8 тижнів протягом 1 року та азатіоприном 1,5-2 мг/кг не менше 2-х років. При
відсутності ефекту – хірургічне лікування.
Активність хвороби від помірної до високої
Глюкокотикостероїди – преднізолон внутрішньо-венно в дозі 2 мг/кг маси тіла на
добу, при відсутності ефекту від призначення преднізолону протягом 7 днів
використовують цитостатики. Азатіоприн 1,5-2 мг/кг
(до 100 мг/сутки), при досягненні ремісії – підтримуюча терапія азатіоприном 1,5-2
мг/кг не менше 2-х років.
Активність хвороби від низької до помірної
При ураженні дистальних відділів підвздошної кишки призначають ліки 5-АСК
(месалазін в дозі 50 мг/кг маси тіла на добу, максимальна 4,5 г/добу). Якщо ураження
обмежується ілеоцекальною областю та вихідно-ободовою кишкою призначають
будесонид в дозі 9 мг на добу за схемою. Підтримуюча терапія месалазином із рахунку 15-
30 мг/кг маси тіла/доба не менше одного року.
Діти з ХК потребують хірургічного втручання в разі ускладнень. Кишкова
кровотеча, кишкова обструкція з ознаками непрохідності, абсцеси, фістули,
рефрактерність до медикаментозної терапії, відставання у фізичному розвитку дитини.
Критерії якості лікування:
Відсутність клінічних проявів захворювання, тривала клініко-ендоскопічної ремісії,
відсутність ускладнень, відповідність рівня фізичного та психосоціального розвитку віку
дитини.
Диспансерний нагляд
Диспансерний нагляд дітей із ХК – протягом життя. Огляд лікарем загальної
практики – сімейної медицини, педіатром - щомісячно (перші 3 місяці після виписки із
стаціонару, далі - кожні 3 місяці), дитячим гастроентерологом - 2 рази на рік; хірург - 1 раз
на рік, інші спеціалісти – за вимогами.
Протирецидивне лікування: 2 рази на рік в умовах стаціонару.
Обсяг контрольно-діагностичних обстежень: клінічний аналіз крові 1 раз у 2 тижні
(перші 3 місяці), далі - щомісячно протягом року, далі - 1 раз у три місяці; клінічний
аналіз сечі та копрограма - 1 раз у 3 місяці (перші 2 роки), далі 1-2 рази на рік; аналіз калу
на яйця глистів та простіші - 2 рази на рік; біохімічне дослідження калу (реакція
Грегерсена, Трібуле) 1 раз у 3 місяці (перший рік), далі - 1 раз на рік; протеїнограма,
біохімічні показники функцій печінки, коагулограма, гострофазові показники – за
показаннями 1 раз у 3-6 місяців (перші два роки), далі -1 раз на рік, ректороманоскопія за
показаннями – 1 раз у 3-6 місяців (перший рік нагляду, далі 1-2 рази на
рік), УЗД органів черевної порожнини - за вимогами, ірігографія – за показаннями
1 раз на рік.
Санаторно-курортне лікування при ХК не показане.
Протипоказання до призначення препаратів
Протипоказання до призначення препаратів 5-АСК – підвищена чутливість
до салицилатів, хвороби крові, тяжкі порушення функцій печінки та нирок, вік дитини до
2-х років, пептична виразка шлунку та 12-типалої кишки.
Протипоказання до призначення глюкокортикостероїдів – пептична виразка
шлунку та 12-типалої кишки, активний туберкульоз, системний остеопороз, ниркова
недостатність, інфекції (вітряна віспа, простий герпес, грибкова інфекція) та інші.
Протипоказання до призначення: азатіоприну – підвищена чутливість до
препарату; до меркаптопурину – абсолютних протипоказань немає.
 33

Моноклональні антитіла до ФНО-α - інфліксімаб. Абсолютні протипоказання

до призначення інфліксімабу – туберкульоз, сепсис, абсцеси, опортуністичні інфекції,
наявність в анамнезі реакції підвищеної чутливості до інфліксімабу.

Методика організації учбового процесу на практичному занятті

1.Підготовчий етап.
Викладач підкреслює, що актуальність цієї теми обумовлена тим, що захворювання
органів травлення у дітей займає 1-е місце серед усіх захворювань дитячого організму.
Визначення причин та діагностика органів травлення є основою своєчасної ефективної
допомоги хворій дитині. Своєчасна діагностика, адекватна терапія є основним в
ефективному лікуванні самого захворювання, а також його подальшого прогнозу.
Студенти знайомляться з планом практичного заняття і конкретними цілями. Контроль
початкового рівня знань більш доцільно провести шляхом усного опитування.

2.Учбову діяльність доцільно проводити в дитячому гастроентерологічному відділенні, де

лікуються діти з цією патологією. В цьому відділенні студенти побачать і ознайомляться з
хворими дітьми, історіями хвороби, проведуть клінічне обстеження хворих, оцінять
результати обстеження та лікування хворих з проявами захворювань ШКТ.

3.Поточна діяльність кожного студента оцінюється протягом практичного заняття шляхом

усного опитування, ситуаційних задач і тестового контролю. Тестовий контроль і
ситуаційні задачі проводяться письмово.
Обговорюються результати практичного заняття і проводиться аналіз успішності кожного
студента. Студентів інформують про тему наступного заняття і які матеріали можна
використати під час самостійної підготовки.

Додаток
Теоретичні питання до практичного заняття
1.Дайте визначення функціональних гастроінтестінальних розладів у дітей
2.Дайте визначення органічних уражень органів травлення у дітей
3.Критерії постановки діагнозу функціональних та органічних уражень органів травлення
у дітей
4. Класифікація функціональних гастроінтестінальних розладів у дітей
5.Основні інструментальні та лабораторні методи, що використовуються в дитячій
гастроентерології
6.Причини функціональних гастроінтестінальних розладів у дітей
7.Диференційна діагностика виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки
8.Невідкладна допомога при ускладненнях пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої
кишки
9.Профілактика загострень пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

 34

1.Дівчинка, 14 років, скаржится на частий рідкий стілець із домішками слизу та крові, біль в лівій
половині живота, схуднення, періодичне підвищення температури до субфебрильних цифр. Хворіє
протягом трьох місяців. При колоноскопії виявлено набряк та гіперемію слизової оболонки прямої та
сигмо видної кишки, множинні симетричні виразки, які оточені запаленою слизовою оболонкою,
контактна кровотеча, у просвіті кишки – кров і слиз. Яким є найбільш імовірний діагноз?
A Неспецифічний виразковий коліт*
B Сальмонельоз
C Харчова токсикоінфекція
D Поліпоз товстої кишки
E Карцинома сигмовідної кишки

2. У хлопчика 8 років скарги на виражені болі навколо пупка натще, та після прийому їжі, нудоту,
поганий апетит, в’ялість. У батька пептична виразка шлунка. Яке обстеження найдоцільніше провести
дитині для уточнення діагнозу?
A ФГДС*
B УЗД
C Рентгенографію органів черевної порожнини
D Фракційне дослідження шлункового вмісту
E Дуоденальне зондування

3. У 11-річного хлопчика раптово з’явилася блювота кавовою гущею, слабкість, холодний ліпкий піт. З
анамнезу відомо, що впродовж останнього року відмічався періодичний біль у животі, натще або через
1,5-2 години після їжі, незначні диспепсичні явища. Яка найбільш імовірна причина кровотечі?
A Пептична виразка 12-палої кишки*
B Гострий деструктивний панкреатит
C Портальна гіпертензія
D Неспецифічний виразовий коліт
E Синдром Рея

4. Хлопець 15 років впродовж року скаржиться на інтенсивні болі в ділянці епігастрію, нудоту, печію.
При ендоскопічному обстеженні виявлено поверхневий гастродуоденіт, уреаз ний тест позитивний.
Який антибактеріальний препарат слід призначити у якості етіотропної терапії?
A Кларитроміцин*
B Ципрофлоксацин
C Кліндаміцин
 35

D Ампіцилін
E Ніфуроксазид

5. Дитина 10 років надійшла до приймального відділення лікарні зі скаргами на блювання, слабкість,

запаморочення. Об’єктивно: шкіра бліда, ЧСС 100-110/хв., блювотні маси темно-вишневого кольору,
дьогтіподібні випорожнення. Для верифікації діагнозу у даному випадку найбільш інформативним
методом дослідження є:
A Ректороманоскопія
B Лапароскопія
C Ангіографія
D Колоноскопія
E Фіброезофагогастродуоденоскопія*

6. У дитяче відділення поступила дитина 4 років з частою неприборканою блювотою, запахом ацетону
з рота. У дитини нейрон-артритична аномалія конституції. Напередодні приймала жирну їжу. При
огляді млявий, є ознаки токсикоза з ексікозом, біль у животі. Рівень глюкози в крові – 3,5 ммоль/л.
Який невідкладний стан розвинувся у дитини?
A Гострий гастрит
B Гострий панкреатит
C Гострий апендіцит
D Ацетонемічний стан*
E Гостра кишкова інфекція

7. Чотирьохмісячного хлопчика впродовж 12 годин турбують напади різкого неспокою, які

супроводжуються блюванням, появою у стільці домішок крові за типом «смородинового желе» та
слизу. Об’єктивно: в правій клубовій ділянці пальпується пухлиноподібне утворення. Який метод
діагностики є найбільш інформативним?
A УЗД
B Комп’ютерна томограія
C Оглядова рентгенографія
D Діагностична ендоскопія*
E Іррігоскопія з барієвою сумішшю

8. Хлопчик 12 років впродовж року скаржиться на біль внизу живота, особливо в правій здухвинній
ділянці. Останнім часом турбують випорожнення 5-6 разів на день з домішками темної крові та слизу,
 36

втрата у масі тіла. При ендоскопічному обстежені слизова товстої кишки сегментарно гіперемована,
бугриста, виявляються поодинокі афтозні глибокі виразки, значне потовщення стінки в ділянці
ураження. Про яке захворювання слід думати?
A Хвороба Крона*
B Неспецифічний виразковий коліт
C Гостра дизентерія
D Туберкульоз кишківника
E Хронічний ентероколіт

9. Дівчинка 6 місяців поступила в клініку зі скаргами на млявість, анорексію, зниження маси тіла,
нестійкі випорожнення після введення у прикорм каші. Встановлено діагноз целіакії. Що є причиною
розвитку целіакії?
A Непереносимість глютену*
B Непереносимість лактози
C Муковісцидоз
D Інтестинальна лімфангіектазія
E Алергія на білок коров’ячого молока

10. Дівчинка 10-ти років скаржиться на біль у животі, який виникає и посилюється після вживання
грубої або гострої їжі, відрижку кислим, печію, часті закрепи, головний біль, дратівливість. Хворіє 12
місяців. Харчування не регулярне, в сухом’ятку. Об’єктивно: дівчинка задовільного живлення. Язик
вологий з білою осугою біля кореня. Живіт м’який, болючий в епігастрії. Який з методів дослідження
найбільш вірогідно допоможе діагностувати захворювання?
A Езофагогастродуоденоскопія*
B Інтрагастральна рН-метрія
C Фракційне дослідження шлункового соку
D Контрастна рентгеноскопія
E Біохімічний аналіз крові
 37

ЛІТЕРАТУРА

ОСНОВНА

1. Nelson Textbook of Pediatrics, 2-Volume Set, 20th Edition, 2016 by Robert M. Kliegman,
Bonita M.D. Stanton, Joseph St. Geme and Nina F Schor, 3888 p.
2. Дудник В.М. Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань дитячого
віку. Навчальний посібник з педіатрії / За ред. В.М. Дудник – 1-е видання. - Вінниця: ТОВ
«Нілан-ЛТД», 2017. – 560 с.
3. В.Г. Майданник. Римські критерії IV (2016): що нового? // Міжнародний журнал
педіатрії, акушерства та гінекології. Том 10. № 1. – С.8-18.

ДОДАТКОВА
1. Майданник В.Г. Болезни органов пищеварения у детей. – К.: СП «Інтертехнодрук»,
2010. – 1157 с.
2. Боброва В.І. Захворювання органів гастродуоденальної зони у дітей: навч.-метод.посіб.
для студ. ВНЗ МОЗ України, лікарів-інтернів та лікарів-слухачів закл. (ф-тів) післядіплом.
освіти / Віра Іванівна Боброва. – Київ: Софіа-А, 2015, 128 с.
3. Benninga M.A., Nurko S., Faure C. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders:
neonate/toddler // Gastroenterology 2016; 150: 1443-1455.
4. Hyams J.S., Di Lorenzo C., Saps M. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders:
Child /Adolescent // Gastroenterology 2016; 150: 1456-1468.