МІНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

“Затверджено”
на методичній нараді
кафедри педіатрії ПО ІПО НМУ

Завідувач кафедри
д.м.н., професор Марушко Ю.В.

“____“ ____________ 2021 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РАБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ
ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Педіатрія

Модуль № 2
Тема заняття Бактеріальні інфекції новонароджених
Курс 5
Факультет Медичний №4, ФПЛ ЗСУ, МПФ

Київ - 2021
 2

Тема 7. Бактеріальні інфекції новонароджених. Гнійно-запальні захворювання шкіри та

підшкірно-жирової клітковини новонароджених, захворювання пупкового канатику, пупкової ранки
та пупкових судин: класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, диференціальна
діагностика, лікування, профілактика, прогноз. Сепсис новонароджених: визначення, класифікація,
етіологія, патогенез, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування, профілактика,
прогноз.

1. Конкретні цілі:
- Визначати етіологічні, патогенетичні та фактори ризику гнійно-запальних захворювань та
сепсису новонародженого;
- Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину гнійно-запальних захворювань та сепсису
новонародженого
- Визначати особливості перебігу та ступеню важкості гнійно-запальних захворювань та сепсису
новонародженого;
- Складати план обстеження при гнійно-запальних захворювань та сепсисі новонародженого та
аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень: загально клінічного аналізу крові,
лейкоцитарного індексу, біохімічного аналізу крові, С-реактивного протеїну, полімеразної
ланцюгової реакції, бактеріологічного дослідження, імуноферментного аналізу;
- Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики гнійно-запальних
захворювань та сепсису новонародженого;
- Проводити диференціальну діагностику гнійно-запальних захворювань та сепсису
новонародженого з іншими захворюваннями;
- Здійснювати прогноз життя при гнійно-запальних захворювань та сепсисі новонародженого;
- Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та
принципами фахової субординації в неонатології.

2. Базовий рівень підготовки

Назви попередніх
Отримані навички
дисциплін
Біохімія Норми біохімічних показників у новонароджених дітей.
Гістологія, цитологія та Гістологічна будова шкіри
ембріологія
Мікробіологія Характеристика збудників, які викликають гнійно-запальні
захворювання та сепсис, імунологічна реактивність організму на ці
збудники
Патологічна фізіологія Поняття про запальний процес, його фази
Фармакологія Фармакологічні особливості антибіотиків
Пропедевтика дитячих Анатомо-фізіологічні особливості шкіри та підшкірної клітковини
хвороб у новонароджених

3. Організація змісту навчального матеріал

 3
У теперішній час інфекціям новонароджених належить суттєве значення в структурі
захворюваності та смертності немовлят. За даними світової літератури, захворюваність на
сепсис в розвинених країнах складає від 0,3-0,4 на 1000, тоді як в країнах з обмеженими
ресурсами до 50 на 1000 дітей, народжених живими. У світі смертність від неонатального
сепсису складає 5 на 1000 дітей, народжених живими. Своєчасна діагностика та ефективне
лікування бактеріальних інфекцій у новонароджених має важливе значення для зменшення їх
захворюваності, інвалідності та смертності.

Локальні бактеріальні інфекції у новонароджених.

Гнійно-запальні захворювання шкіри та підшкірної клітковини

Анатомо-морфологічні особливості шкіри та підшкірної клітковини у новонароджених:

 Товщина епідермісу у новонароджених складає 0,15-0,2 мм, а у дорослого 0,25-0,36 мм.
 Базальний шар добре виражений, представлений двома видами клітин – базальними і
меланоцитами. Має місце недостатнє утворення меланіну.
 Зернистий шар шкіри слабко виражений, в його клітинах відсутній кератогіалін. Шкіра
новонародженого «прозора».
 Роговий шар більш рихлий та містить більше води.
 Базальна мембрана між епідермісом і дермою не виражена, що зумовлює підвищену
рухомість епідермісу, схильність до мацерації, виникнення епідермолізу і пухирів у місцях
тиску та при інфекційному ураженні.
 Дерма має переважно клітинну структуру з тонкими колагеновими і слабко розвинутими
еластичними волокнами.
 Поверхня шкіри вкрита секретом із рН, що наближається до нейтральної (6,3-5.8), внаслідок
присутності казеозної змазки, протягом першого місяця знижується, що супроводжується
підвищенням бактерицидності.
 Сальні залози повністю сформовані, починають функціонувати на 7-му місяці гестації.
Недорозвинуті вивідні протоки потових залоз.
 Вища кількість поверхнево розташованих судин.
 У підшкірній клітковині збережені ділянки ембріональної тканини, які мають функцію жиро
накопичення та кровотворення.
 Наявність бурої жирової тканини, яка виконує функцію теплопродукції.
 Підшкірна клітковина у новонароджених достатньо виражена, добре кровозабезпечена, але
має мало анастомозів із судинами шкіри. Слабко виражені перемички із сполученої тканини,
що сприяє розповсюдженню гнійно-запального процесу.

Особливості реактивності новонароджених:

 знижений хемотаксис та функціональна активність макрофагів, незавершений фагоцитоз,
 значна активність лізоциму,
 низький рівень пропердину і комплементу,
 низький вміст та функціональна активність Т – хелперів,
 функція NK (Natural Killer) знижена,
 низькі рівні IgM, IgA,
 Ig D і Ig Е не виявляються,
 вміст Ig G при народженні більше ніж у матері.

Стафілококові ураження шкіри

Везикулопустульоз (стафілококовий перипорит, стафілококова піодермія) -запальний процес в
ділянці устя еккринових потових залоз стафілококової етіології. Захворювання починається на 3-5
день життя. Спочатку з'являється пітниця у вигляді червоних точкових плям (внаслідок
розширення судин навколо пор потових залоз), далі утворюються дрібні пухирці діаметром 1-2 мм,
заповнені прозорим молочно-білим вмістом (пустули). Елементи можуть бути одиничними, але
 4
частіше відмічається велика їх кількість. Через кілька днів пустули підсихають, утворюються
кірочки, під якими йде епітелізація. Пігментації не залишає. Локалізація: складки шкіри, тулуб,
волосиста частина голови. Загальний стан дитини не страждає. Лікування: 1. обробка гнійничків
70% спиртом, аніліновими барвниками (діамантовий зелений, фукорцин), ксероформом, УФО
шкіри. 2. гігієнічні ванни з використанням дезинфікуючих засобів (КМпО4 1:10 тис., ромашка,
череда).

Шкірні прояви стафілококової інфекції пов’язані з місцевими або циркулюючими

бактеріальними токсинами, які впливають безпосередньо на компоненти епідермальних
кератиноцитів або як «суперантигени» стимулюють імунологічну відповідь.
Бульозне імпетиго – поверхнева шкірна інфекція, яка спричинена найчастіше
токсигенним штамом коагулопозитивного гемолітичного золотистого стафілококу. Локальна
продукція епідермолітичного токсину зумовлює ураження зернистого шару епідермісу.
Клініка: захворювання проявляється наприкінці першого – початку другого тижня життя
з появи пухирців або пухирів на еритематозному тлі в ділянці пупка, кінцівок, шкірних складок
діаметром до 1 см. Еволюція пухирів різна одні підсихають, інші збільшуються в розмірах,
елементи більшого діаметру (фліктени) в’ялі і легко розриваються, оголюючи червону ерозивну
поверхню, яка швидко епітелізується. Кірочки не утворюються. Загальний стан дитини не
порушений, іноді субфебрильна температура, зниження апетиту. Вираженого інтоксикаційного
синдрому немає. Одужання наступає через 2-3 тижні.
Диференційна діагностика: з сифілітичною пухирчаткою (типове ураження долонь та
підошов, розташування пухирів на інфільтрованій основі, виявлення інших ознак вродженого
сифілісу) та герпетичним ураженням шкіри (характерним є згруповане розташування везикул).
Діагностика: бактеріоскопічні та бактеріологічні методи.
Лікування: Слід пам’ятати, що вміст пухирів високо контагіозний! Необхідне суворе
дотримання асептики, враховуючи можливість розповсюдження інфекції та небезпеку
вторинного інфікування ерозивної поверхні. Лікування проводять відкритим сухим способом.
Уражені ділянки шкіри слід промивати антисептичним розчином (2,5% розчином полівідон-
йоду або 4% водним розчином хлоргексидину) та підсушувати стерильними марлевими
тампонами щонайменше 4 рази на добу, доки пустули/пухирі не зникнуть. Також місцево
можна застосовують анілінові барвники. Призначають антибіотики (захищені амінопеніциліни,
ванкоміцин,) протягом 7-10 днів, за необхідності імунотерапію (антистафілококова плазма).
Стафілококовий синдром обпаленої шкіри (ССОШ) – спричинюють стафілококи , які
здатні продукувати ексфоліативні токсини А та В (у 80% фагогрупа 2). Внаслідок дисемінації
ексфоліатинів в шкіру виникає акантоліз та внутрішньо епідермальний лізис в зернистому шарі
з відшаруванням рогового шару епідермісу.
Клініка: захворювання починається з раптової гіперестезії шкіри при дотику, еритеми на
обличчі і шкірних складках, яка швидко поширюється по всьому тілу. По мірі прогресування
з’являється набряк обличчя, кон’юнктивіт, утворюються кірки навколо очей, носа, рота, в’ялі
пухирі, що розриваються і залишають ерозивні поверхні. Позитивний симптом Нікольского.
Загальний стан тяжкий за рахунок вираженого інтоксикаційного синдрому та розладів водно-
електролітного балансу на тлі масивного відшарування епідермісу.
Діагностика: Характерні запальні зміни в загальному аналізі крові. При бактеріоскопії
вмісту пухирів мікроорганізми як правило не виявляють, тому що шкірні ураження викликають
циркулюючі токсини.
Лікування: суворе дотримання асептики, враховуючи небезпеку вторинного інфікування
ерозивної поверхні, лікування проводять відкритим сухим засобом, з дотриманням асептики та
антисептики; призначають антибіотики (аугментин, ванкоміцин) протягом 7-10 днів,
імунотерапія (антистафілококова плазма), корекція водно-електролітного балансу.
 5
Некротизуючий фасциїт (некротична флегмона новонароджених) – запалення
підшкірної жирової клітковини, яке найчастіше локалізується в крижово-куприкової ділянці, а
також на грудях, шиї.
Клініка: характерний гострий початок з підвищення температури до 38 - 39°С,
занепокоєнням, зниженням апетиту. Місцеві зміни носять стадійний характер: спочатку
з’являється щільна пляма гіперемії, болісність при пальпації. Протягом 8-12 год. уражена
ділянка збільшується в 2-3 рази. Шкіра над вогнищем набуває ціанотичного відтінку, у центрі
вогнища інфільтрації з'являється розм’якшення, що свідчить про гнійне розплавлення
підшкірно-жирової клітковини. На стадії відторгнення шкіра над ураженою ділянкою
відшаровується, утворюються рани, некротизовані тканини відділяються через норицю.
Характерне утворення рубців.
Лікування: термінове переведення у хірургічне відділення, де під загальним
знеболюванням виконують насічки (1-1,5 см) в шаховому порядку на відстані 2-3 см одна від
одної рівномірно над вогнищем ураження. Дезинтоксикаційна, антибіотикотерапія,
імунотерапія.

Омфаліт – запальний процес, що розвивається в пупкові ранці і прилеглих тканинах.

Найбільш частими інфекційними агентами є: Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae. Частіше захворювання викликає змішана Гр+ та Гр- флора. Також
можлива участь анаеробних бактерій. Омфаліт може бути обмеженим, або розповсюджуватися
на черевну стінку, пупочні або портальні судини, печінку. Діагноз звичайно базується на
клінічних ознаках.
Простий (катаральний) омфаліт (локальна інфекція пупка за класифікацією
ВООЗ,2003): Характеризується тривалим загоєнням і мокнуттям пупкової ранки, наявністю
серозних або серозно-гнійних виділень, які підсихають з утворенням кірочки. Пупкові судини
не пальпуються. Після відпадіння кірок можна помітити невеликі ранки, які іноді кровоточать.
Можлива гіперемія й інфільтрація країв пупкової ранки. Почервоніння і припухлість шкіри
простягається менш ніж 1 см за межі пупка. Стан дитини задовільний, масу набирає добре.
Диференціальна діагностика з норицями пупка, зумовленими незрощенням урахуса
(сечової протоки) або жовткової (омфало-мезентеріальної) протоки проводиться за допомогою
зондування або рентгенконтрасного дослідження.
Лікування місцевої інфекції пупка: Дитина з локальною інфекцією при задовільному
загальному стані може знаходитися з матір’ю на сумісному перебуванні в родопомічному
закладі або вдома. Пуповинний залишок/ранку слід промивати антисептичним розчином
(2,5% полівідон йодин або 4% хлоргексидину глюконат) та висушувати стерильними
марлевими тампонами 4 рази на день доки пупок перестане гноїтися. Під час обробки
пуповинного залишку слід дотримуватися правил асептики та антисептики (чисті рукавички,
стерильні ватні тампони, стерильний фізіологічний розчин, антисептичний розчин). Матеріал,
що був у контакті з біологічними тканинами, необхідно викидати в закриті ємності. Якщо
прояви омфаліту зникли, загальний стан та вигодовування дитини задовільні, місцеве лікування
можна завершити.
Якщо почервоніння та ущільнення шкіри розповсюджується більше, ніж на 1 см за межі
пупка або якщо через 2 доби від початку лікування місцеві прояви омфаліту посилилися, або
стан дитини погіршився, дитина має бути госпіталізована у відповідне відділення
неонатологічного профілю. Слід відправити кров в лабораторію на загальний аналіз, С-
реактивний білок (кількісний метод), а також провести бактеріологічне дослідження крові на
стерильність.
Флегмонозний омфаліт (важка інфекція пупка за класифікацією ВООЗ,2003):
Крім пупкового кільця до процесу залучається прилегла підшкірна жирова клітковина і
судини. Шкіра навколо пупка червона й інфільтрована, гаряча на дотик (почервоніння
розповсюджується більше, ніж на 1 см за межі пупка). З пупка при натисненні виділяється
гнійний ексудат, є неприємний запах. Ранка може покриватися фібринозними нашаруваннями,
 6
кіркою, при видаленні яких з’являється гній. Можливе здуття живота. Посилюється венозна
сітка, з’являються червоні смуги над пупком. Характерні симптоми інтоксикації: неспокій чи
млявість, відмова від грудей, підвищення температури, зригування. В загальному аналізі крові –
запальні зміни.
Ускладнення: виразка пупка, тромбофлебіт, тромбоартеріїт, пупковий сепсис. Тяжким
віддаленим наслідком тривалого перебігу або неадекватного лікування омфаліту є портальна
гіпертензія.
Лікування флегмонозного омфаліту: в умовах стаціонару антибіотикотерапія,
дезинтоксикаційна інфузійна терапія, пасивна імунотерапія (анти стафілококова плазма або
імуноглобулін). Місцеве лікування, як описано вище.
Некротичний омфаліт:
Розвивається як ускладнення флегмонозного частіше у недоношених дітей. Процес
поширюється всередину, виникає некроз шкіри, підшкірної клітковини, м’язів, можлива
евентрація кишок.
Лікування некротичного омфаліту – хірургічне (множинні насічки шкіри над усією
ураженою поверхнею і на межі зі здоровими тканинами).

Стрептококові ураження шкіри у новонароджених рідкі і можуть проявлятися у

вигляді фликтен (тонкостінних пухирів різного розміру – максимально до лісового горіху)
переважно на кистях, стопах, гомілках, іноді – на обличчі. Принципи місцевої і загальної
терапії подібні до стафілодермій.

Сепсис новонароджених – це системне генералізоване інфекційне захворювання

бактеріальної етіології у дитини перших 28 днів життя, яке характеризується неспецифічними
клінчними симптомами, переважно важким клінічним перебігом і в частині випадків (30-40%
може бути підтверджено позитивною культурою крові. Наявність клінічних проявів відрізняє
сепсис від транзиторної бактеріємії, яка може виявлятися у деяких здорових немовлят.
Згідно визначення, що прийнято у 1991 р. на Узгоджувальній конференції
Американської колегії пульмонологів та Асоціації медицини критичних станів (American
College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference) діагноз
сепсису встановлюється лише тоді, коли має місце синдром системної запальної відповіді
внаслідок інфекції, тобто спостерігаються клінічні докази існування інфекційного процесу та
(або) виділення із внутрішнього середовища організму культури збудників.
Розрізняють ряд понять:
Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory Response Syndrome,
SIRS) – системна запальна реакція, що характеризується множинністю важких клінічних
ознак.
Сепсис – синдром системної запальної відповіді при верифікації інфекції.
Важкий сепсис – сепсис, асоційований з органними ураженнями, гіпоперфузією тканин
або гіпотензією
Септичний шок – сепсис із рефрактерною до ліків гіпотензією (немає відповіді на
терапію симпатоміметиками, необхідна інотропна, вазопресорна підтримка), обумовленою
шоком та зниженням ОЦК, депонуванням крові у тканинах, характеризується порушенням
перфузії тканин, лактат-ацидозом, олігоурією, важкими церебральними ураженнями.
Синдром поліорганної недостатності (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) –
вкрай важке порушення функції органів і систем (ДВЗ, респіраторний дистрес-синдром, гостра
ниркова недостатність, печінкова недостатність) при синдромі системної запальної відповіді,
що пов’язано з септичним процесом.

КЛАСИФІКАЦІЯ
І. За терміном інфікування
1. Внутрішньоутробний сепсис:
 7
а) антенатальна контамінація мікроорганізмами,
б) інтранатальна контамінація мікроорганізмами.
2. Постнатальний сепсис

ІІ. За вхідними воротами:

1. Умбілікальний,
2. Шкіряний (на місці ін’єкцій, катетерізацій, інтубацій, зондів тощо),
3. Легеневий,
4. Кишковий,
5. Уросепсис,
6. Отогений, ін.
Часто встановити “вхідні ворота” неонатального сепсису неможливо навіть при
паталогоанатомічному дослідженні, з цієї причини питома вага випадків сепсису без чіткої
локалізації первинного вогнища інфекції досить значна.

ІІІ. За клінічною формою:

1. Септицемія - сепсис без метастазів,
2. Септикопіємія - сепсис із гнійними метастазами.

ІУ. За терміном появи клінічних ознак:

1. Ранній (early-onset), що виникає протягом 1 тижня після народження,
2. Пізній (late-onset), що виникає після 7 діб життя дитини.

Окремо виділяють внутрішньолікарняний сепсис, що вкрай актуально для

новонароджених високих груп ризику при інфікуванні флорою неонатального відділення.

Головні фактори ризику розвитку сепсису:

 З боку дитини:
 Недоношеність, мала маса при народженні, багатоплідна вагітність
 Перинатальна асфіксія, реанімація
 Гіпотермія
 З боку матері:
 Передчасні пологи
 Передчасний розрив навколоплідних оболонок
 Безводний період >18 годин
 Температура тіла під час пологів та/або в перші 3 дні після пологів >38ºС
 Хоріоамніоніт, ендометрит
 Інфекції сечостатевої системи
 Затяжні пологи
 Патологічна бактеріальна колонізація піхви та промежини (стрептококами гр. В)

 Механізмами поширення внутрішньолікарняних штаммів є:

1. Контактний: головний фактор передачі – руки медичного персоналу, медична
апаратура, засоби догляду за новонародженим.
2. Фекально-оральний: суміш для годування дитини, зонди, катетери.
3. Повітряно-краплинний
4. Трансфузійний

 При догляді за дитиною ризик інфікування виникає в разі:

 Інвазивні процедури
 Відсутність контакту з матір’ю
 8
 Штучне вигодовування
 Нераціональна антибіотикотерапія
 Інфузійна терапія та парентеральне харчування
 Тривала катетеризація судин
 Тривала госпіталізація
 Недотримання з боку медичного персоналу принципу мінімального контакту з дитиною
 Невиконання політики обробки рук особами, які доглядають за дитиною.
Навпаки, грудне вигодовування підвищує резистентність новонародженої дитини до інфекції
шляхом передачі материнських антитіл та інших захисних факторів.

Етіологія сепсису новонароджених

 Для ранньої неонатальної інфекції характерні наступні збудники: Str. B (30-50% випадків
сепсису), E.coli, Klebsiella spp., Enterococ., Listeria m., Str. pneum., Str. A., Hem. influenzae,
N. gonoc., Clostrid. spp., Bacteroides spp.
 Для пізньої інфекції: Staph. aureus, E. coli, Klebs. spp., Str. epiderm., Candida alb.,
Pseudomonas spp., Serratia spp.
 При трансплацентарному інфікуванні (гематогенному) переважають віруси, трепонеми,
лістерії, кандіди, при інтранатальному - інші мікроорганізми.
У глибоко недоношених дітей та тих, що тривало лікуються в умовах палати інтенсивної терапії
значну роль в етіології відіграють нозокоміальні штами грамнегативних та грампозитивних
бактерій (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter
spp., Staph. aureus).
Ангіогенний сепсис, як правило, викликається стафілококами.
В доантибіотикову еру домінував бета-гемолітичний стрептокок групи А, в п’ятидесяті
роки – золотистий стафілокок, в останні десятиріччя підвищилось значення грам-негативної
флори, потім за рахунок вкрай широкого застосування цефалоспоринів ІІІ генерації стали
розглядати поновлення значення грам-позитивної флори. У теперішній час вкрай важливе
значення має епідермальний стафілокок, протей, клебсієла, підвищується роль
неклостридіальних анаеробів, грибів та вірусів.
Вкрай серйозна проблема сучасності – розвиток резистентності госпітальних штамів
збудників до поширених антимікробних засобів. Розвиток цієї стійкості, зокрема, пов’язаний з
продукцією бактеріями бета-лактамаз розширеного спектру, з гіперпродукцією хромосомних
бета-лактамаз. Крім продукції бета-лактамаз мають значення і інші механізми: звуження
порінового канальцю бактеріальної стінки з порушенням проникності, зміна рецептора-мішені
як результат хромосомних мутацій бактерії, активне виділення антибіотиків із клітини,
перехресна резистентність за рахунок наявності R-плазмід (ДНК-носіїв генів резистентності).

Патогенез
Слід розглядати такі питання як вхідні ворота інфекції, позабар’єрне проникнення
мікроорганізму, наявність у мікроорганізму факторів вірулентності (ліпополісахариди,
пептидоглюкан, екзотоксин у зв’язку з суперантигеном) та неадекватну імунологічну відповідь
“хазяїна”.
Сепсис не можна вважати результатом прямої дії мікроорганізмів на макроорганізм,
необхідно розглядати цей стан як наслідок суттєвих порушень в імунній системі, що проходить
у своєму розвитку від стану надлишкової активації (фаза “гіперзапалення”) до стану
імунодефіциту (“фаза імунопараліча”). При цьому макроорганізм є активним учасником цього
аутодеструктивного процесу.

При інвазії збудника захист організму новонародженого відбувається за рахунок двох

реакцій: 1) запалення 2) імунітет.

Виділяють три головні лінії клітинного захисту:

 9
1) макрофаги, клітини ендотелію, тромбоцити,
2) поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги,
3) Т-, В-лімфоцити.
Активовані макрофаги вироблюють прозапальні цитокіни: фактор некрозу пухлин TNF,
інтерлейкіни IL-1, IL-6.
Ці цитокіни активують поліморфноядерні лейкоцити, що виділяють медіатори
запалення ІІ порядку (ефекторні медіатори): простагландини, лейкотрієни, оксид азоту, вільні
радикали кисню. Зокрема, оксид азоту при взаємодії з супер-оксидними радикалами може
перетворюватися у токсичний пероксинітрит-радикал. Якщо баланс між медіаторами запалення
і їх антагоністами не відновлюється, запальні цитокіни спричиняють виникнення клінічних
симптомів сепсису.
Ендотоксин (найбільш активний - ліпополісахарид) грає роль тригера, тобто пускового
механізму у розвитку септичного шоку. У відповідь на дію ендотоксину відбувається
утворення великої кількості медіаторів системної запальної відповіді - цитокіни (IL-1, IL-6, IL-
8, IL-10, TNF, простгагландини, лейкотрієни, PAF, ф-р ХІІ, система комплементу), які
викликають вазодилятацію, підвищення проникливості судин, стимулюють агрегацію та
активізацію тромбоцитів, нейтрофілів, формують розвиток ДВЗ-синдрому.
Ефекторні медіатори призводять до порушення термінальної перфузії, пошкодження
клітинних та субклітинних мембран, інтерстиціального та внутрішньоклітинного набряку й
гибелі клітини.
Вазодилятація, ендотеліальні ушкодження, підвищення проникності судин, синдром
втрати рідини з капілярів, зменшення наповнення судинного руслу призводить до розвитку
шоку. При цьому внаслідок неадекватної перфузії життєво важливих органів, порушення
метаболізму, накопичення молочної кислоти і розвитку декомпенсованого ацидозу
відбуваються морфологічні зміни в органах і тканинах, розвивається синдром поліорганної
недостатності.
Неадекватна відповідь “хазяїна” проявляється надмірною запальною реакцією з
септичним шоком та поліорганною недостатністю (доношені та імуно-компетентні діти) або
послабленою запальною реакцією з вторинними піємічними вогнищами, що викликані
опортуністичною флорою на тлі септичного катаболізму (недоношені та імунонекомпененті
хворі).

Клінічні прояви
На початку хвороби найчастіше відсутня специфічна симптоматика сепсису. Але вкрай
важливо його запідозрити і своєчасно почати лікувати, тому що новонароджений від сепсису
може загинути протягом кількох годин.
Тому важливо правильно проаналізувати анамнез, фактори ризику, оцінити загальний
клінічний стан дитини. У новонародженого порушення мікроциркуляції й ознаки недостатньої
перфузії тканин найбільш яскраво проявляються з боку шкіри – виявляють блідість,
мармуровість, сіруватий або жовтяничний її колір. Нерідко живіт здутий, можлива венозна
сітка та набряки на передній черевній стінці, гепатомегалія, ділянки склереми, дитина вкрай
швидко охолоджується під час огляду, вираз обличчя страждальницький. Дитина млява або,
навпаки, значно збуджена.

В цілому, можливі наступні клінічні прояви неонатального сепсису з боку різних органів та
систем:

 Температурна нестабільність: лихоманка понад 37,7о С / гіпотермія менше 36,5о С, різниця в

пахвовій і базальній температурі;
 ЦНС: млявість або збудливість, гіпорефлексія, тремор або судоми, кома, напруження або
вибухання переднього тім’ячка, аномальний рух очей, м’язова гіпотонія або збільшення
тонусу;
 10
 респіраторний тракт: тахіпное, апное, ціаноз або підвищена потреба в кисні, задишка, стогін
на видиху, нерегулярні дихання, ретракція, хрипи;
 гастроінтестинальний тракт: слабке смоктання, блювання, діарея, метеоризм, набряк або
еритема черевної стінки, гастроінтестинальна кровотеча, позитивний тест на кров у калі,
гепатомегалія, ехографічно збільшений жовчний міхур;
 шкіра: висип або еритема, пурпура/петехії, пустули, пароніхії, омфаліт, склерема, набряки;
 система крові: анемія, тромбоцитопенія, порушення коагуляції, жовтяниця, пряма
гіпербілірубінемія, згущення крові, спленомегалія;
 система кровообігу: блідість або ціаноз, холодна шкіра, тахікардія, аритмія, артеріальна
гіпотензія, симптом “білої плями” перевищує 3 секунди при септичному шоку;
 метаболізм: метаболічний ацидоз, гіпер- або гіпоглікемія, глюкозурія, синдром порушеної
секреції антидіуретичного гормону, ін.
 Часто новонароджені з сепсисом мають різноманітну супутню патологію, що вносить
особливості в клінічні прояви (внутрішньошлуночкові крововиливи, відкрита артеріальна
протока тощо).

Діагностичні заходи при сепсисі новонародженого включають:

 Аналіз крові загальний (включаючи лейкоцитарну формулу та тромбоцити), С-реактивний
протеїн (його моніторинг – при надходженні дитини та через 24 години), цукор крові,
креатинін, азот сечовини, білірубін, ферменти печінки, Na, K, Ca, Cl, показники кислотно-
лужного стану та гази крові, бактеріологічний посів. Бажано взяти 1 мл крові для
бактеріального дослідження, зробити аеробний та анаеробний аналізи, при
внутрішньолікарняному сепсисі – взяти культури крові з двох різних судин При трактуванні
лабораторних показників вкрай важливе значення має їх динаміка. Крім того, дані
клінічного аналізу крові дозволяють розрахувати лейкоцитарний індекс інтоксикації,
лімфоцитарний індекс, а також індекс імунореактивності.
 Аналіз сечі загальний та її бактеріологічний посів.
 Люмбальна пункція після стабілізації стану дитини та відсутності геморагічного синдрому.
Менінгіт спостерігається у 25% новонароджених із сепсисом, може бути і при негативних
культурах крові. Підраховують цитоз спинномозкової рідини, фарбують за Грамом,
визначають вміст білка, цукру, проводять латексну фіксацію та бактеріологічний посів
 Фарбування за Грамом та бактеріологічне дослідження виділень з ендотрахеальної трубки,
кінчику катетеру якщо його видаляють, уражених ділянок шкіри, порожнин суглобів,
виділень із очей, носоглотки, плеврального випоту, при амніоніті із зовнішнього слухового
проходу, посів кала
 При підозрі на ДВЗ-синдром – коагулограма
 За показаннями специфічна вірусологічна діагностика: сечі, кала, крові (ПЛР, електронна
мікроскопія, виділення вірусу, дослідження імуноглобулінів)
 Бактеріологічне та гістологічне дослідження плаценти,
 Рентгенографія грудної клітки, черевної порожнини, ехографія нирок, нейросонографія,
ехокардіографія тощо.

Деякі лабораторні ознаки, що характерні для сепсису новонароджених

Лейкопенія < 5 000 Х 109/л

лейкоцитоз до 4 доби життя > 30 000 Х 109/л
після 4 доби є підозра при > 20 000 Х 109/л
абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів
до 4 доби життя є підозра при > 500/мм3
після 4 доби життя > 1000/мм3
співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до > 0,2
 11
загальної кількості нейтрофілів
С-реактивний протеїн > 2 мг/дл
Тромбоцитопенія < 150 000 Х 109/л

Збільшення концентрації прокальцитоніну виявляють вже через 2-3 години від початку
розвитку сепсису, спричиненого бактеріальними, грибковими та протозойними інфекціями, у
протилежність цьому, при вірусних захворюваннях він майже не знаходиться. Протягом
перших двох діб життя його концентрація фізіологічно підвищена до 21 нг/мл, (норма у дітей –
до 0,5 нг/мл), при відсутності сепсису починаючи з третьої доби життя вона нормалізується.
Перспективним вважається визначення пресепсину – високочутливого та високо
специфічного маркеру стимульованого фагоцитозу, віднайденого в 2005 р.

Диференціальна діагностика

1. Диференціальну діагностику сепсису необхідно проводити при важких локалізованих

гнійно-запальних захворюваннях (гнійний перитоніт, гнійний медіастиніт, гнійно-деструктивна
пневмонія, гнійний менінгіт, гнійний гематогенний остеомієліт, некротичний ентероколіт
новонародженого). На відміну від сепсису для них притаманно: 1. Прояв гнійного вогнища
переважає над ознаками системної запальної відповіді; 2.Санація гнійного вогнища призводить
до купірування системної запальної відповіді. Для сепсису на відміну від важкої локалізованої
гнійно-інфекційної патології, такої, як менінгіт новонароджених, деструктивна пневмонія,
остеомієліт, виразково-некротичний ентероколіт, флегмона та інші, характерна присутність в
клінічній картині хвороби не менше трьох симптомокомплексів органної недостатності.

2. Диференціальна діагностика сепсису та вроджених генералізованих форм вірусних

інфекцій базується на проведенні молекулярно-біологічного або вірусологічного дослідження
крові, спинномозкової рідини, сечі, аспірата з трахеї або слини методом ПЛР або
культуральним методом, серологічних досліджень рівнів вмісту специфічних противірусних
IgM і IgG в сироватці крові, а також їх авідності.

3. Диференціальна діагностика бактеріального сепсису з кандидозом (значно рідше – з

аспергильозом) заснована на результатах мікроскопічного і мікологічного дослідження крові,
спинномозкової рідини, виділень з піємічних вогнищ.

4. У новонароджених сепсис необхідно диференціювати зі спадковою патологією обміну

речовин. Так, при спадкових дефектах обміну амінокислот характерні швидке погіршення стану
новонародженого після народження, прогресуюча задишка, легенево-серцева недостатність,
пригнічення функцій ЦНС, гіпотермія, лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія. Відмітна ознака -
стійкий і виражений метаболічний ацидоз, у ряді випадків - поява стійкого запаху. Бактеріємія у
цих дітей відображатиме зниження резистентності організму. Основне в диференціальній
діагностиці - біохімічні дослідження крові, сечі, генетична діагностика. Галактоземія також
може протікати під маскою пупкового або пізнього неонатального сепсису. Маніфестація
даного захворювання характеризується погіршенням стану новонародженого, наростанням
зригувань і блювоти, підвищенням температури тіла, розвитком гемолітичної анемії і
жовтяниці, наростанням патологічної неврологічної симптоматики, порушеннями функцій
печінки з підвищенням рівнів трансаміназ, розвитком холестазу, гіпоглікемії, метаболічного
ацидозу. На відміну від сепсису запальні зміни в загальному аналізі крові при неускладнених
формах галактоземії виражені нерізко, результати мікробіологічного дослідження негативні.
Діагноз «галактоземія» можна підтвердити при виявленні рівню галактози більше 0,2 г/л в
сироватці крові (тест Гатрі), а також змінами рівнів галактокінази та інших ферментів, що
беруть участь у метаболізмі галактози, генетичними дослідженнями.
 12
Терапія неонатального сепсису передбачає:
 організацію спеціального догляду та вигодовування,
 етіотропну антимікробну терапію,
 інфузійну терапію, зокрема з метою підтримки гемодинаміки, об’єму циркулюючої
крові, корекції осмолярності плазми, проведення дезінтоксикації, корекції порушень
обмінних процесів тощо,
 респіраторну підтримку (за показаннями),
 імунотерапію,
 місцеву санацію гнійних вогнищ (за показаннями),
 посиндромну та ситуаційну терапію.

Новонароджена дитина з наявністю сепсису має отримувати лікування у

спеціалізованому відділенні в кувезі або на спеціальному неонатальному столику з підігрівом із
дотриманням усіх правил температурного режиму та асептики.
Вигодовувати дитину краще материнським молоком, шлях його введення залежить від
загального стану дитини. Звичайно застосовують назо- або орогастральний зонд. При
виходжування немовлят з масою тіла при народженні менше 1500 г, при наявності
некротичного ентероколіту, синдрому мальабсорбції, гострої ниркової недостатності, коми та
інших важких станів потрібно проведення парентерального харчування (слід пам’ятати, що в
програмі парентерального харчування у дітей з сепсисом знижується доза інтраліпіду).
Обов’язковим є наявність адекватного венозного доступу для проведення інфузійної терапії.
Антибіотикотерапія. Стартова внутрішньовенна антибіотикотерапія розпочинається
емпірично, з препаратів широкого спектру. При отриманні бакпосівів антибіотик змінюється
тільки якщо відсутній його клінічний ефект на тлі недоведеної його чутливості.
Вибір стартової антимікробної терапії залежить від часу виникнення (ранній, пізній
сепсис), умов виникнення (в умовах терапевтичного або хірургічного відділень, або ОРІТН),
локалізації первинного септичного вогнища, якщо він є, чутливості мікрофлори в даній
лікувальній установі. Препаратами вибору при емпіричній терапії повинні бути антибіотики з
бактерицидним типом дії; тим, що проникають через гематоенцефалічний бар'єр та інші
біологічні бар'єри організму і створюють достатню терапевтичну концентрацію в СМР та інших
тканинах організму (кісткова, легенева і т.д.); мають найменшу токсичність. Слід враховувати
характер органних уражень; переважним шляхом уведення є довенний.

Можливими її варіантами можуть бути:

 ампіцилін + гентаміцин або амікацин– комбінація вибору при ранньому сепсисі
новонароджених
 ванкоміцин + гентаміцин або ампіцилін + цефуроксим (при підозрі на стафілококову
інфекцію)
 оксацилін або цефуроксим з аміноглікозидами призначається при позалікарняному
пупковому сепсисі
 Цефалоспорини 3-го покоління, карбоксіпеніцілліни в якості монотерапії або в
поєднанні з аміноглікозидами (амікацином) - при кишковому сепсисі.
 ампіцилін + цефотаксим (особливо при ураженні нирок)
 ампіцилін + цефотаксим + гентаміцин (при менінгіті)
 при некротичному ентероколіті додатково призначають метронідазол
 ШВЛ-асоційований легеневий сепсис у новонароджених частіше обумовлений Ps.
aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Тому антибіотиками вибору вважають
«захищені» пеніциліни (тикарциллин / клавуланова кислота), уреїдопеніциліни
(піперацилін) або цефалоспорини 3-го покоління, що мають активністю щодо Ps.
aeruginosae (цефтазидим) у поєднанні з аміноглікозидами (амікацином).
 13
 Катетер-асоційований сепсис - одна з форм нозокоміального сепсису. Основним
збудником його вважають S. aureus, причому нерідко висівають метицилінрезистентні
штами мікроорганізму. Тому антибіотики вибору в даному випадку - ванкоміцин і
лінезолід.

При лікуванні новонароджених високої групи ризику на тлі застосування двох

антибіотиків з п’ятої доби застосовують профілактично флуконазол, а при розвитку
кандидозного сепсису застосовують амфотерицин Б, 5-флуороцитозин чи флуконазол.
Проблема застосування гентаміцину – формування резистентних штамів Klebsiella pn., яке має
місце протягом останніх років. Проблема застосування ампіциліну - збільшення адгезивності
умовнопатогенних мікроорганізмів.
Препаратами резерву є карбапенеми (іміпінем/циластатин), цефалоспорини IV генерації
(цефепім, цефпіром). При високій ймовірності етіологічної ролі метіціллінрезістентних штамів
стафілококів доцільно застосування ванкоміцину; при підозрі на його неефективність,
лінезоліду. Фторхінолони (ципрофлоксацин) заборонені до застосування в неонатології і
використовуються лише за життєвими показаннями, що має бути чітко обґрунтовано в історії
хвороби. Альтернативні антибіотики при кишковому і урогенному сепсисі - іміпенем (тієнам), а
при абдомінальному сепсисі - тикарциллин / клавуланова кислота, уреїдопеніциліни
(піперацилін), метронідазол, лінкозаміди, лінезолін в якості монотерапії або в поєднанні з
аміноглікозидами (амікацином).
Ефективною вважають антибактеріальну терапію, при проведенні якої протягом 48 год
досягають стабілізації стану хворого або навіть деякого поліпшення. Неефективною вважають
терапію, при проведенні якої протягом 48 год відзначають наростання тяжкості стану та
органної недостатності. Це показання до переходу на альтернативну антибактеріальну терапію і
посиленню дезинтоксикационной інфузійної терапії.
Тривалість лікування звичайно при сепсисі не менше 10-14 діб, при менінгіті 14-28 діб,
але у теперішній час доцільно відмовитися від поняття “тривалість курсу антибіотикотерапії”,
їх застосовувати треба стільки, скільки продовжується їх клініко-лабораторний ефект (за
винятком аміноглікозидів, тривалість курсу яких не може перевищувати десять днів).
Цілеспрямована антимікробна терапія при неонатальних інфекціях: Streptococcus gr. B –
пеніциліни + аміноглікозіди, Staphylococcus aur. та Staphylococcus ep. - ванкоміцин або
нафцилін, Pseudomonas aur. - тікарцилін або цефалоспорини ІІІ генерації + амікацин, Anaerobic
bacteria – кліндаміцин, Chlamidia – макроліди (Sheldon B. Korones, 1993).
Підставою для припинення курсу антимікробної терапії можна вважати санацію
піемічних вогнищ, купірування ознак гострої системної запальної реакції та поліорганної
недостатності, стійку прибавку маси тіла, нормалізацію формули крові і числа тромбоцитів,
негативні результати мікробіологічних досліджень.
Патогенетична терапія спрямована на відновлення змін гомеостазу, включаючи
порушення імунної системи і органні порушення.
Потрібно забезпечити дитині підтримку гемодинаміки, адекватне надходження рідини,
електролітів, енергії. Проводиться дезінтоксикація, корекції порушень обмінних процесів
(корекція ацидозу за умов адекватної вентиляції легенів) тощо. При цьому слід враховувати
толерантність дитини до глюкози та осмолярність плазми крові.
Внутрішньовенна реанімація об’ємом – перша ланка у невідкладній допомозі
новонародженому з шоком, до цієї терапії за умов нормоволемії додають дофамін або
добутамін. Свіжозаморожена плазма, зокрема, застосовується у разі гіповолемії на тлі
синдрому екстравазації рідини. Крім того, СЗП містить антитромбін III, рівень якого істотно
падає при розвитку сепсису, що, в свою чергу, обумовлює депресію фібринолізу і розвиток
ДВС-синдрому. При розвитку септичного шоку достатньо ефективна екстракорпоральна
мембранна оксигенація.
Режим оксигенотерапії визначається в залежності від показників насичення крові
киснем та даних газів крові. Зволожений та підігрітий кисень може подаватися безпосередньо в
 14
кувез, у кисневу палатку, через носові канюлі або маску, або з використанням ендотрахеальної
трубки. В залежності від стану дитини визначають режим штучної вентиляції легенів.
Штучна вентиляція легенів показана при наявності будь-якого з перерахованих нижче
станів: апное з брадикардією та ціанозом або важке періодичне дихання на фоні зниженого
насичення гемоглобіну киснем або апное, частота дихання більше 70 за хвилину, ціаноз, що
зберігається під час проведення оксигенотерапії, виражені ретракції або дихання типу
“гаспінг”, артеріальна гіпотензія, блідість і знижена периферична перфузія, тривала важка
брадикардія, РаСО2 понад 60 мм рт.ст., РаО2 менше 50 мм рт.ст., рН менше 7,25 переважно за
рахунок дихального ацидозу, значні відхилення від норми на рентгенографії органів грудної
клітини.
В інтервенційній імунотерапії використовують внутрішньовенне введення
імуноглобулінів (пентаглобін 500 мг/кг на добу протягом трьох діб, сандоглобін, інтерглобін та
ін.)
Здійснюється посиндромна терапія (боротьба з серцевою недостатністю, ДВЗ-синдромом
тощо).
З’явилися відомості щодо успішного застосування гранулоцитарного
колонійостимулюючого та гранулоцитарно-макрофагального колонійостимулюючого факторів.
Розроблюються інші новітні препарати (анти-LPS, анти-TNF, антагоністи рецепторів IL-1,
інгібітори NO-синтетази, антилейкотрієнові та антипростагландинові речовини, ін.) та імунні
засоби, включаючи методи генної інженерії.

Профілактика неонатального сепсису полягає в суворому дотриманні санітарно-

епідемічного режиму на всіх етапах медичного обслуговування новонароджених згідно
нормативних документів МОЗ України.
Вкрай важливо ретельно використовувати в практиці рекомендації щодо інфекційного
контролю.
При вході у палату новонароджених, відділення інтенсивної терапії слід мити руки, нігті
та передпліччя протягом 2-3 хвилин щіткою з антимікробним засобом. Також перед і після
кожного контакту з дитиною руки слід ретельно мити антимікробним милом. Усі каблучки,
браслети та годинник треба зняти. Ці рекомендації врай важливі для запобігання розвитку
перехресних інфекцій. Слід пам’ятати, що головні шляхи передачі інфекції - апаратура та руки
медичного персоналу (третина випадків нозокомеального сепсису).
Потрібно жорстко дотримуватися стандартів виконання маніпуляцій, нормативів
кубатури приміщень, правильно проводити спеціальну обробку кувезів, шлангів, зволожувачів,
клапанів, фільтрів тощо; використовувати маркери інфекцій у відділенні, здійснювати
раціональний розподіл медичних сестер, які обслуговують дітей з різними інфекціями у
відділенні, застосовувати малі розфасовки для внутрішньовенних розчинів, здійснювати
суровий контроль за роботою молочної кухні, ін.
В анте- та інтранатальній профілактиці слід розглядати питання здоров’я жінок,
профілактики ускладнень вагітності, грамотне ведення пологів, раннє прикладання
новонародженого до грудей, природне вигодовування, спільне перебування дитини та матері в
пологовому будинку.
 15

Додаток 1

ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ

1. Яка особливість шкіри характерна для новонародженого?

А.Недостатній розвиток мембрани між епідермісом і дермою.
Б. Секрет, що вкриває шкіру має кислу реакцію.
В. Потові залози морфологічно і функціонально зрілі.
Г. Недорозвинуті сальні залози.
Д. Знижена кількість поверхнево розташованих судин.

2. Яка особливість шкіри характерна для новонародженого?

А.Добре виражена мембрана між епідермісом і дермою.
Б. Секрет, що вкриває шкіру має нейтральну реакцію.
В. Потові залози морфологічно і функціонально зрілі.
Г. Недорозвинуті сальні залози.
Д. Знижена кількість поверхнево розташованих судин.

3. Яка особливість шкіри характерна для новонародженого?

А.Добре виражена мембрана між епідермісом і дермою.
Б. Секрет, що вкриває шкіру має кислу реакцію.
В. Сальні залози морфологічно і функціонально зрілі.
Г. Недорозвинуті вивідні протоки потових залоз.
Д. Знижена кількість поверхнево розташованих судин.

4. Яка особливість імунітету характерна для новонародженого?

А. Підвищений хемотаксис та функціональна активність макрофагів,
Б. Підвищена активність лізоциму,
В. Високий вміст та функціональна активність Т – хелперів,
Г. Високий рівень IgM і IgA,
Д. Менший ніж у матері рівень Ig G .

5. Яка особливість імунітету характерна для новонародженого?

А. Підвищений хемотаксис та функціональна активність макрофагів,
Б. Знижена активність лізоциму,
В. Знижений вміст та функціональна активність Т – хелперів,
Г. Високий рівень IgM і IgA,
Д. Менший ніж у матері рівень Ig G .

6. Яка особливість імунітету характерна для новонародженого?

А. Підвищений хемотаксис та функціональна активність макрофагів,
Б. Знижена активність лізоциму,
В. Високий вміст та функціональна активність Т – хелперів,
Г. Низький рівень IgM і IgA,
 16
Д. Менший ніж у матері рівень Ig G .

7. Яка ознака характерна для бульозного імпетиго?

А. Захворювання розвивається у першу добу життя.
Б. Елементами висипу є пухирці або везикули на еритематозному тлі.
В. Згруповане розташування елементів висипу.
Г. Локалізація висипу – долоні та підошви.
Д. Ураження загоюються з утворенням рубців.

8. Яка ознака характерна для стафілококового синдрому обпаленої шкіри?

А. Захворювання починається з раптової гіперестезії шкіри та появи еритеми на обличчі і
шкірних складках.
Б. Симптом Нікольского негативний.
В. Лікування – місцеве, антибіотикотерапії не потребує.
Г. Локалізація висипу – долоні та підошви.
Д. Ерозивні поверхні загоюються з утворенням рубців.

9. Яка ознака характерна для некротичної флегмони?

А. Захворювання звичайно розвивається у першу добу життя.
Б. Типова локалізація - кінцівки.
В. Лікування – консервативне.
Г. Починається з появи щільної плями гіперемії, яке швидко збільшується в розмірі.
Д. Не характерне утворенням рубців.

10. Яка ознака характерна для простого омфаліту?

А. Виражена інтоксикація.
Б. Посилена венозна мережа.
В. Пупкова ранка вкрита фібринозним нашаруванням.
Г. Наявність серозного відділю ванного з пупкової ранки.
Д. В загальному аналізі крові – запальні зміни.

11. Яка ознака характерна для флегмонозного омфаліту?

А. Загальний стан звичайно не порушений.
Б. Шкіра навколо пупка не змінена.
В. Пупкова ранка вкрита фібринозним нашаруванням.
Г. Наявність серозного відділю ванного з пупкової ранки.
Д. В загальному аналізі крові – відсутність запальних змін.

12. Коли з’являються ознаки захворювання при ранньому неонатальному сепсисі?

А. При народженні.
Б. В першу добу життя.
В. У перші 48 годин життя.
Г. У перші 72 години життя.
Д. У першій тиждень життя.

13. Який фактор ризику характерний для нозокомеального сепсису?

А. Інфекції сечостатевої системи у матері?
Б. Гіпертермія під час вагітності.
В. Хоріоамніоніт.
Г. Тривалий безводний період.
Д. Наявність пупкового катетеру більше 7 діб.
 17
14. Який збудник викликає внутрішньоутробний гематогенний сепсис?
А. Staphylococcus aureus
Б. Streptococcus B
В. Lysteria monocytogenes
Г. Echerichia coli
Д. Klebsiella pneumoniae

15. Який збудник викликає нозокомеальний сепсис?

А. Pseudomonas aeruginosa
Б. Chlamidia trachomatis
В. Lysteria monocytogenes
Г. Mycoplasma spp
Д. Ureaplasma urealyticum

16. Який збудник викликає ранній неонатальний сепсис?

А. Staphylococcus aureus
Б . Echerichia coli
В. Klebsiella pneumoniae
Г. Proteus sp
Д. Streptococcus B

17. Який збудник викликає пізній неонатальний сепсис?

Який збудник викликає нозокомеальний сепсис?
А. Staphylococcus aureus
Б. Chlamidia trachomatis
В. Lysteria monocytogenes
Г. Mycoplasma spp
Д. Ureaplasma urealyticum

18. Який фактор сприяє розвитку інтранатального сепсису?

А. ШВЛ більше 72 годин.
Б. Наявність назогастрального зонду.
В. Повне парентеральне харчування.
Г. Тривалий безводний період.
Д. Наявність пупкового катетеру більше 7 діб.

19. Який метод лікування застосовується при некротичній флегмоні новонародженого?

А. Тільки місцева терапія.
Б. Місцева і антибіотикотерапія.
В. Місцева, антибіотикотерапія та дезинтоксикаційна.
Г. Місцева, антибіотикотерапія, дезинтоксикаційна та хірургічне втручання.
Д. Тільки антибіотикотерапія.

20. Який метод лікування застосовується при некротичному омфаліті новонародженого?

А. Тільки місцева терапія.
Б. Місцева і антибіотикотерапія.
В. Місцева, антибіотикотерапія та дезинтоксикаційна.
Г. Місцева, антибіотикотерапія, дезинтоксикаційна та хірургічне втручання.
Д. Тільки антибіотикотерапія.

21. Який метод лікування застосовується при простому омфаліті новонародженого?

А. Тільки місцева терапія.
 18
Б. Місцеве застосування антибіотиків
В. Місцева і антибіотикотерапія.
Г. Місцева, антибіотикотерапія та дезинтоксикаційна.
Д. Тільки парентеральна антибіотикотерапія.

22. Який метод лікування застосовується при флегмонозному омфаліті новонародженого?

А. Тільки місцева терапія.
Б. Місцева і антибіотикотерапія.
В. Місцева, антибіотикотерапія та дезинтоксикаційна.
Г. Місцева, антибіотикотерапія, дезинтоксикаційна та хірургічне втручання.
Д. Тільки антибіотикотерапія.

23. Які клітини забезпечують першу лінію захисту при інвазії збудника?
А. Макрофаги , клітини ендотелію, тромбоцити
Б. Поліморфноядерні лейкоцити
В. Мікрофаги
Г. Т-лімфоцити
Д. В-лімфоцити

24. Які клітини забезпечують другу лінію захисту при інвазії збудника?
А. Макрофаги
Б. Клітини ендотелію
В. Тромбоцити
Г. Поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги
Д. Т- і В-лімфоцити

25. Які клітини забезпечують третю лінію захисту при інвазії збудника?
А. Макрофаги
Б. Клітини ендотелію
В. Тромбоцити
Г. Поліморфноядерні лейкоцити, мікрофаги
Д. Т- і В-лімфоцити

26. Значення якого показника у новонародженого 1-ї доби життя відповідає лабораторним
критеріям сепсису?
А. Лейкоцити 4 х 10(9)л
Б. Лейкоцити 20 х 10(9)л
В. Тромбоцити 180 Х 10(9)л
Г. Співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до загальної кількості
нейтрофілів 0,1
Д. Абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів 400/мм3

27. Значення якого показника у новонародженого 1-ї доби життя відповідає лабораторним
критеріям сепсису?
А. Лейкоцити 6 х 10(9)л
Б. Лейкоцити 20 х 10(9)л
В. Тромбоцити 120 Х 10(9)л
Г. Співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до загальної кількості
нейтрофілів 0,1
Д. Абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів 400/мм3
 19
28. Значення якого показника у новонародженого 1-ї доби життя відповідає лабораторним
критеріям сепсису?
А. Лейкоцити 6 х 10(9)л
Б. Лейкоцити 20 х 10(9)л
В. Тромбоцити 120 Х 10(9)л
Г. Співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до загальної кількості
нейтрофілів 0,1
Д. Абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів 400/мм3

29. Значення якого показника у новонародженого 1-ї доби життя відповідає лабораторним
критеріям сепсису?
А. Лейкоцити 6 х 10(9)л
Б. Лейкоцити 20 х 10(9)л
В. Тромбоцити 180 Х 10(9)л
Г. Співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до загальної кількості
нейтрофілів 0,3
Д. Абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів 400/мм3

30. Значення якого показника у новонародженого 1-ї доби життя відповідає лабораторним
критеріям сепсису?
А. Лейкоцити 6 х 10(9)л
Б. Лейкоцити 20 х 10(9)л
В. Тромбоцити 180 Х 10(9)л
Г. Співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до загальної кількості
нейтрофілів 0,3
Д. Абсолютна кількість паличкоядерних нейтрофілів 700/мм3

31. Яку комбінацію антибіотиків застосовують при лікуванні лістеріозного сепсису?

А. Ампіцилін + гентаміцин
Б. Ампіцилін + цефотаксим
В. Ванкоміцин + амікацин
Г. Ванкоміцин + амікацин + метронідазол
Д. Ампіцилін +цефотаксим + амікацин

32. Яку комбінацію антибіотиків застосовують при лікуванні неонатального сепсису з

ураженням нирок?
А. Ампіцилін + гентаміцин
Б. Ампіцилін + цефотаксим
В. Ванкоміцин + амікацин
Г. Ванкоміцин + амікацин + метронідазол
Д. Ампіцилін +цефотаксим + амікацин

33. Яку комбінацію антибіотиків застосовують при лікуванні неонатального сепсису з

менінгітом?
А. Ампіцилін + гентаміцин
Б. Ампіцилін + цефотаксим
В. Ванкоміцин + амікацин
Г. Ванкоміцин + амікацин + метронідазол
Д. Ампіцилін +цефотаксим + амікацин

34. Яку комбінацію антибіотиків застосовують при лікуванні стафілококового сепсису ?

А. Ампіцилін + гентаміцин
 20
Б. Ампіцилін + цефотаксим
В. Ванкоміцин + амікацин
Г. Ванкоміцин + амікацин + метронідазол
Д. Ампіцилін +цефотаксим + амікацин

35. Яку комбінацію антибіотиків застосовують при лікуванні неонатального сепсису з

некротичним ентероколітом ?
А. Ампіцилін + гентаміцин
Б. Ампіцилін + цефотаксим
В. Ванкоміцин + амікацин
Г. Ванкоміцин + амікацин + метронідазол
Д. Ампіцилін +цефотаксим + амікацин

36. Який антибіотик є резервним при лікуванні неонатального сепсису?

А. Цефтриаксон
Б. Ванкоміцин
В. Амікацин
Г. Еритроміцин
Д. Іміпенем

37. Якому антибіотику надають перевагу при лікуванні стафілококового сепсису?

А. Цефтриаксон
Б. Ванкоміцин
В. Амікацин
Г. Цефепим
Д. Іміпенем

38. Яку комбінацію антибіотиків застосовують при лікуванні стрептококового сепсису ?

А. Пеніцилін + амікацин
Б. Ампіцилін + цефотаксим
В. Ванкоміцин + амікацин
Г. Ванкоміцин + амікацин + метронідазол
Д. Ампіцилін +цефотаксим + амікацин

39. Який антибіотик застосовують при лікуванні сепсису, що викликаний Anaerobic bacteria?
А. Кліндаміцин
Б. Ампіцилін
В. Ванкоміцин
Г. Амікацин
Д. Тікарцилін

40. Який антибіотик застосовують при лікуванні сепсису, що викликаний Pseudomonas

aeruginosa ?
А. Пеніцилін
Б. Ампіцилін
В. Ванкоміцин
Г. Амікацин
Д. Тікарцилін
 21

Правильні відповіді на тестові питання

№ Правильна № Правильна
відповідь відповідь
1 А 21 А
2 Б 22 В
3 Б 23 А
4 Б 24 Г
5 В 25 Д
6 Г 26 А
7 Б 27 В
8 А 28 В
9 Г 29 Г
10 Г 30 Д
11 В 31 А
12 Г 32 Б
13 Д 33 Д
14 В 34 В
15 А 35 Г
16 Д 36 Д
17 А 37 Б
18 Г 38 А
19 Г 39 А
20 Г 40 Д

Додаток 2
СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ

1. У доношеного новонародженого від 2-ї вагітності 2-х пологів, який народився у стані
помірної асфіксії, зумовленої обкручуванням пуповини навколо шиї, на 6-у добу життя
з’явились пухирці на еритематозному тлі в ділянці пупка та шкірних складок діаметром
до 1 см, після розриву деяких була помітна червона ерозована волога поверхня.
Попередній діагноз? Дифдіагноз? Діагностика? Лікування?

Еталон відповіді: бульозне імпетиго. Диференціальний діагноз з сифілітичною пухирчаткою

(типове ураження долонь та підошов, розташування пухирів на інфільтрованій основі,
виявлення інших ознак вродженого сифілісу) та герметичним ураженням шкіри (характерним є
згруповане розташування везикул). Бактеріоскопічні та бактеріологічні методи діагностики.
Суворе дотримання асептики, враховуючи небезпеку вторинного інфікування ерозивної
поверхні, лікування проводять відкритим сухим засобом, застосовують розчини діамантового
зеленого та 2% розчин калію перманганату, призначають антибіотики (аугментин, ванкоміцин)
протягом 7-10 днів, імунотерапія (антистафілококова плазма).

2. У доношеного новонародженого від 1-ї вагітності 1-х пологів на початку другого тижня
життя зі слів матері раптово з’явились неспокій, болючість шкіри при дотику, еритема
на обличчі і шкірних складках, яка швидко поширювалася по всьому тілу. Дитина була
госпіталізована у дитячу лікарню, під час огляду відмічалось: набряк обличчя,
 22
кон’юнктивіт в’ялі пухирі та ерозивні поверхні. Позитивний симптом Нікольского.
Попередній діагноз? Лікування?

Еталон відповіді: Стафілококовий синдром обпаленої шкіри. Лікування - суворе дотримання

асептики, враховуючи небезпеку вторинного інфікування ерозивної поверхні, лікування
проводять відкритим сухим способом, застосовують розчини діамантового зеленого та 5%
розчин калію перманганату, призначають антибіотики (аугментин, ванкоміцин) протягом 7-10
днів, імунотерапія (антистафілококова плазма), корекція водно-електролітного балансу.

3.У доношеного новонародженого від 1-ї вагітності 1-х пологів, який народився у стані
помірної асфіксії на 5-у добу життя під час огляду виявлена щільна пляма гіперемії в
крижово-куприкової ділянці, яка швидко збільшувалася у розмірі. Попередній діагноз?
Тактика? Лікування?

Еталон відповіді: Некротична флегмона новонародженого. Переведення у хірургічне

відділення. Оперативне лікування - насічки (1-1,5 см) в шаховому порядку на відстані 2-3 см
одна від одної рівномірно над вогнищем ураження. Дезинтоксикаційна, антибіотикотерапія,
імунотерапія.

3. Під час патронажу новонародженої дитини на 8-у добу життя дільничний педіатр
помітив мокнуття пупкової ранки, наявність серозно-гнійного відділюваного та
інфільтрацію країв пупкової ранки. Загальний стан дитини задовільний. Попередній
діагноз? З якими захворюваннями треба проводити дифдіагноз? Рекомендації?

Еталон відповіді: Простий (катарльний) омфаліт. Диференціальна діагностика

проводиться з норицями пупка, зумовленими незрощенням урахуса (сечової протоки) або
жовткової (омфало-мезентеріальної) протоки. Місцеве лікування полягає в частій обробці
пупкової ранки антисептиками (3% розчин перекису водню, потім розчин діамантового
зеленого, 5% розчин перманганату калію).

4. У відділення патології новонароджених поступив новонароджений 12 діб у зв’язку з

підвищенням температури тіла до 38оС. Під час огляду виявлено: шкіра навколо пупка
червона й інфільтрована, гаряча при доторканні, з пупка при натисненні виділяється
гнійний ексудат, посилена венозна мережа. Попередній діагноз? Лікування? Можливі
ускладнення?

Еталон відповіді: Гнійний омфалит. Антибіотикотерапія, дезинтоксикаційна інфузійна терапія,

пасивна імунотерапія (анти стафілококова плазма або імуноглобулін). Місцеве лікування
полягає в частій обробці пупкової ранки антисептиками (3% розчин перекису водню, потім
розчин діамантового зеленого, 5% розчин перманганату калію) Ускладнення: виразка пупка,
тромбофлебіт, тромбоартеріїт, пупковий сепсис.

5. Новонароджений від 2-ї вагітності 2-х передчасних пологів на 34 тижні гестації. У

матері – рецидивуючий вагіноз. Перебіг вагітності був ускладнений загрозою
переривання. Стан при народженні середньої важкості, маса тіла 1900 г, оцінка за
шкалою Апгар 6-7 балів. У періоді адаптації спостерігався СДР помірного ступеню,
симптоми пригнічення ЦНС, прогресуюча жовтяниця, втрата маси. Під час огляду на 7-у
добу життя: маса складає1700 г, смокче в’яло, періодично зригує. Шкіра сірувато-
жовтушна, набряк і гіперемія шкіри навколо пупка, пупкова ранка вкрита кірочкою,
вибухає. Вище пупка палькується щільний тяж. Дихання аритмічне, ЧД 48-50 за
хвилину, аускультативно – ослаблене, дрібно пухирчасті хрипи, Тони серця приглушені,
 23
ЧСС – 130 за хвилину. М’язова гіпотонія, гіпорефлексія. Живіт здутий, печінка +3 см,
селезінка + 0,5см. Стілець рідкий, 4-5 разів за добу. Температура тіла 36,1-35,8оС.
Попередній розгорнутий діагноз? Обстеження?

Еталон відповіді: пізній постнатальний пупковий сепсис, септицемія, гнійний омфаліт,

флебіт пупкової вени, недоношеність (ГВ 34 тижні). Загальний аналіз крові, СРБ,
співвідношення паличкоядерних + інших незрілих нейтрофілів до загальної кількості
нейтрофілів, бак посів крові, бактеріоскопічне дослідження відділю ванного з пупкової
ранки, імуноглобуліни крові, загальний аналіз сечі, рентгенологічне дослідження,
нейросонографічне, ехокардіографічне.

6. Під час огляду на дому дільничний педіатр відмітив обмеження спонтанної рухової
активності та болючість при пасивних рухах в лівій руці, набряк та порушення рухів у
правому колінному суглобі. Загальний стан дитини важкий, неспокій, блідість шкіряних
покривів, здуття живота, гепатоспленомегалія. З анамнезу відомо, що дитина від 2-ї
вагітності, перебіг якої був ускладнений загрозою переривання, перша вагітність –
позаматкова. Дитина народилась з масою 4600 г, оцінка за шкалою Апгар 6-7 балів. В
ранньому неонатальному періоді спостерігалась гіпербілірубінемія, втрата маси – 15%.
Після виписки відмічалось мокнуття пупкової ранки, елементи пустульозного висипу.
На 7-у добу стан дитини погіршився, дитина відмовилась від грудей, з’явились
зригування, на 10-у добу мати помітила набряк правого колінного суглобу, підвищилась
температура до 38оС. Попередній розгорнутий діагноз? Лабораторні критерії сепсису?

Еталон відповіді: Пізній постнатальний сепсис, септикопіємія, остеомієліт лівої плечової

кістки, остеоартрит правого колінного суглобу, макросомія. Лейкоцитоз, зсув формули
вліво, анемія, тромбоцитопенія, ознаки ДВЗ-синдрому, диспротеїнемія, бактеріємія.

7. Недоношений новонароджений від 1-ї вагітності, перебіг якої був ускладнений пізнім
гестозом 1-х передчасних пологів на 32-33 тижні народився шляхом кесарського розтину
у зв’язку з передчасним відшаруванням плаценти з масою 1200 г зростом 40 см, оцінка
за шкалою Сильвермана 7-8 балів. Протягом перших 7 діб дитині проводилась
інтенсивна терапія: ШВЛ через інтубаційну трубку, інфузійна терапія через катетер в
пупковій вені. Не дивлячись на терапія, стан дитини залишався важким. На 8-у добу
життя дитина була переведена у відділення реанімації дитячої лікарні, де після
обстеження був поставлений діагноз нозокоміальний сепсис. Визначити фактори, що
сприяли розвитку захворювання? Можливі збудники? План терапії?

Еталон відповіді: Катетерізація пупкової вени, інтубація, недоношеність. Pseudomonas

aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp., Staph. aureus.
Антибіотикотерапія, інфузійну терапію, зокрема з метою підтримки гемодинаміки, об’єму
циркулюючої крові, корекції осмолярності плазми, проведення дезінтоксикації, корекції
порушень обмінних процесі, респіраторна підтримку, імунотерапія.

8. Недоношений новонароджений від 1-ї вагітності 1-х передчасних пологів на 31-32 тижні
вагітності народився з масою 1200 г зростом 38 см. При народженні було діагностовано
СДР, важкого ступеню респіраторний дистрес (оцінка за шкалою Сильверман 7-8 балів),
у зв’язку з чим проведено сурфактантзамісну терапію, знаходився на апаратній ШВЛ,
отримував антибіотикотерапію. На 7-у добу життя переведений у відділення реанімації
дитячої лікарні, де встановлено діагноз: нозокомеальний сепсис, що викликаний
Pseudomonas aeruginosa. План лікування? Який антибіотикотерапію доцільно призначити
в даному випадку? Який препарат гальмує утворення TNF?
 24
Еталон відповіді: : Інфузійну терапію, зокрема з метою підтримки гемодинаміки, об’єму
циркулюючої крові, корекції осмолярності плазми, проведення дезінтоксикації, корекції
порушень обмінних процесі, респіраторна підтримка, імунотерапія. Антисиньогнійний
захищений пеніцилін – тікарцилін, серед цефалоспоринів ІІІ покоління найбільшу
антисиньогнійну активність має цефтазидим. Пентоксифілін.

9. У відділення реанімації дитячої лікарні госпіталізована новонароджена дитина з

діагнозом: пізній неонатальний сепсис стафілококової етіології, некротичний
ентероколіт. План лікування? Призначити специфічну етіотропну терапію.

Еталон відповіді: Інфузійну терапію, зокрема з метою підтримки гемодинаміки, об’єму

циркулюючої крові, корекції осмолярності плазми, проведення дезінтоксикації, корекції
порушень обмінних процесі, респіраторна підтримка, імунотерапія( анти стафілококова
плазма). Ванкоміцин, амікацин, метронідазол.
Додаток 3

Контрольні питання:

1. Анатомо-морфологічні особливості шкіри та підшкірної клітковини

у новонароджених.
2. Особливості реактивності новонароджених.
3. Види стафілококових уражень шкіри.
4. Бульозне імпетиго: клініка, діагностика, лікування.
5. Стафілококовий синдром обпаленої шкіри: клініка, діагностика, лікування.
6. Некротична флегмона новонароджених: клініка, діагностика, лікування.
7. Омфаліт: класифікація, клініка, діагностика, лікування.
8. Сепсис: визначення.
9. Класифікація сепсису.
10. Головні факторів ризику неонатального сепсису.
11. Фактори ризику розвитку нозокоміального сепсису у новонароджених.
12. Етіологія неонатального сепсису.
13. Патогенез неонатального сепсису.
14. Клінічні прояви неонатального сепсису.
15. Лабораторні критерії сепсису.
16. Діагностичні заходи при сепсисі новонародженого.
17. Принципи терапії неонатального сепсису.
18. Антибіотикотерапія сепсису у новонароджених.
19. Сучасні експериментальні напрямки лікування сепсису.
20. Профілактика неонатального сепсису.
 25

Додаток 4

ДОЗИ АНТИБІОТИКІВ ДЛЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ

Назва препарату Добові дози (мг/кг/добу), Спосіб введення
кратність введення
Пеніциліни:
Пеніцилін G 200 тис., 4-кратно в/в
Оксацилін 100-200 тис., 4-кратно в/в в/м
Нафцилін 100 тис., 4-кратно в/в
Ампіцилін 200 тис., 3-4-кратно в/в в/м
Карбеніцилін 300-400 тис, 3-4-кратно в/в в/м
Азлоцилін 200 тис., 3-кратно в/в в/м
Мезлоцилін 200-300 тис., 3-кратно в/в в/м
Піперацилін 100-200 тис., 3-кратно в/в в/м
Тикарцилін 200-300 тис., 3-кратно в/в
Цефалоспорини:
Цефазолін 100-150 тис., 3-кратно в/в в/м
Цефотаксим (клафоран) 100-150 тис., 3-кратно в/в в/м
Цефтазидим (фортум) 100-150 тис., 3-кратно в/в в/м
Цефтріаксон 75-100 тис., 1-2-кратно в/в в/м
Цефепім (максипім) 150 тис., 2-3-кратно в/в в/м
Аміноглікозиди:
Гентаміцин 7 мг, 3-кратно в/в в/м
Тобраміцин 9 мг, 3-кратно в/в в/м
Сизоміцин 7,5-9 мг, 3-кратно в/в в/м
Нетроміцин 7,5-9 мг, 3-кратно в/в в/м
Амікацин 15-30 мг, 3-кратно в/в в/м
Карбапенеми:
Тієнам (іміпенем) 60 мг, 2-кратно в/в в/м
Меронем (меропінем) 45-60 мг, 3-кратно в/в
Глікопептиди:
Ванкоміцин 30-45 мг, 3-кратно в/в
Тейкоплакін 6-8 мг, 1-кратно в/в
Лінкозаміди:
Кліндаміцин 20-40 мг, 3-кратно в/в в/м
Лінкоміцин 30-60 мг, 3-кратно в/в в/м
Фторхінолони:
Ципрофлоксацин 10-15 мг, 2-кратно в/в
 26

Рекомендована література:

1. Неонатологія; навчальний посібник / За ред. Т.К.Знаменської.-Київ, 2012.-980

с.
2. Педіатрія. Підручник для студентів вищих медичних закладів ІV рівня акредитації/ За ред.
проф. О.В.Тяжкої.- Вінниця: Нова Книга, 2008.-С.276-281.
3. Аряєв М.Л. Неонатологія. - Київ: «АДЕФ - Україна», 2006. – 754 с.
4. Nelson Textbook of Pediatrics, 20th edition / Robert M. Kliegman, 2015. - 3473 p.

Інформаційні ресурси:
http://babykrok.com.ua/upload/intext/Neonatologiya/7_inf.pdf Клінічний протокол надання
медичної допомоги новонародженим з неонатальними інфекціями
http://medu.pp.ua/57_patologicheskaya-fiziologiya/sepsis-50960.html Володін Н.Н. (ред.)
Неонатологія. Національне керівництво, частина 2, 2008. Сепсис