МІНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ

Навчальна дисципліна Педіатрія, дитячі інфекційні хвороби

Модуль № 1 Неонатологія, хвороби системи крові та ендокринної
системи у дітей
Змістовний модуль №1 Неонатологія
Тема заняття Внутрішньоутробні інфекції новонародженого
Курс 5
Факультет І медичний

Київ 2017

1. Конкретні цілі:
- Визначати етіологічні та патогенетичні фактори ризику внутрішньоутробних інфекцій
новонародженого;
- Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину внутрішньоутробних інфекцій
новонародженого
- Визначати особливості перебігу та ступеню важкості окремих внутрішньоутробних інфекцій
новонародженого;
- Складати план обстеження при внутрішньоутробних інфекціях новонародженого та
аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень: загально клінічного аналізу крові,
біохімічного аналізу крові, С-реактивного протеїну, полімеразної ланцюгової реакції,
бактеріологічного дослідження, імуноферментного аналізу, рентгенографії, нейросонографії, КТ;
- Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики
внутрішньоутробних інфекцій;
- Проводити диференціальну діагностику внутрішньоутробних інфекцій з асфіксією, синдромом
дихальних розладів та іншими захворюваннями;
- Здійснювати прогноз життя при внутрішньоутробних інфекціях новонародженого;
- Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та
принципами фахової субординації в неонатології.

2. Базовий рівень підготовки

Назви попередніх
дисциплін
Медична біологія
Гістологія, цитологія та
ембріологія
Патологічна фізіологія
Біохімія
Мікробіологія, вірусологія та
імунологія
Фармакологія
Пропедевтика педіатрії
Інфекційні хвороби
Дерматологія, венерологія
Акушерство і гінекологія
Отримані навички
Поняття про тератогенез, цикл розвитку паразитів
Ембріогенез
Поняття про запальний процес, його фази
Норми біохімічних показників
Характеристика збудників, які викликають внутрішньоутробні
інфекції, імунна відповідь
Фармакологічні особливості антибіотиків та противірусних
препаратів
Періоди дитячого віку, особливості періоду новонародженості,
вікові особливості органів і систем у новонароджених дітей
Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та
профілактика інфекційних захворювань, що викликають TORCH-
збудники
Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та
профілактика захворювань, які передаються статевим шляхом
Особливості перебігу інфекційних захворювань у вагітних.
Запальні захворювання жіночих статевих органів.

3. Організація змісту навчального матеріалу

В останні роки відмічається прогресуюче зростання частоти внутрішньоутробного інфікування, що
пов’язано, з одного боку, з покращенням методів діагностики, а з іншого - збільшенням числа
інфікованих жінок фертильного віку.
ВУІ становлять до 25% в структурі перинатальної смертності, а також є можливою причиною
близько 80% вроджених вад розвитку, які складають третину випадків смерті серед дітей першого
року життя.
Після перенесеної ВУІ нерідко зберігається персистенція збудника в організмі людини з
формуванням латентної інфекції, яка супроводжується ураженням нервової системи, розвитком
хронічної патології, системних захворювань сполучної тканини, призводить до інвалідності з
дитинства.

Розрізняють поняття:
Внутрішньоутробне інфікування – внутрішньоутробне проникнення до плода мікроорганізмів, при
якому не виявляються ознаки інфекційної хвороби. За даними літератури, інфікованими
народжується не менше 10% дітей, серед яких частота клінічної маніфестації коливається в
діапазоні від 5% до 50%.
Внутрішньоутробні інфекції (ВУІ) – це захворювання, які виникають внаслідок
внутрішньоутробного антенатального або інтранатального інфікування плода вірусами, бактеріями
та іншими мікроорганізмами, і можуть проявлятися як при народженні так протягом перших
місяців життя.
  Вроджена інфекція – інфекційне захворювання, при якому інфікування і клінічна маніфестація
відбулися внутрішньоутробно.

Етіологія. Серед багатьох патогенних для людини мікроорганізмів, лише певні здатні уражати плід
та новонародженого. Ці перинатальні патогени об’єднані в групу TORCH. Цей термін,
запропонований А. Namias у 1971 р., поєднує патологію, що виникає внаслідок інфікування цими
збудниками, не дивлячись на різницю в структурі та властивостях. Абревіатуру складають: T
(Тoxoplasmosis) токсоплазмоз; O (Others) інші інфекції, з яких вважаються абсолютно доведеними:
хламідіоз, сифіліс, гепатити А і В, С, гонококова інфекція, лістеріоз; R (Rubella) краснуха; C
(Cytomegalia) цитомегаловірусна інфекція; H (Herpes Symplex) герпесвірусна інфекція.

Загальна характеристика TORCH- інфекції:

 У дорослих захворювання мають тенденцію до субклінічного перебігу.
 У вагітної, не зважаючи на наявність Ig G, може відбуватися активація латентної інфекції. В таких
випадках спостерігається менш інтенсивне інфікування плода.
 Збудники TORCH зазвичай викликають захворювання, що клінічно не диференціюються і
діагностуються лише серологічним методом.
 Вроджені інфекції призводять до раннього утворення Ig M у плода.
 Збудники TORCH мають тропізм до певних органів та систем (очі, ЦНС, серце та РЕС).

Характер ураження при ВУІ визначають:

 Термін інфікування.
 Шлях інфікування.
 Тип збудника.
 Тип материнської інфекції (найбільш небезпечна первинна інфекція).
 Стан імунної системи матері в момент інфікування.
 Тривалість контакту з плодом.
 Ступінь зрілості та ураження плаценти.
 Поєднання збудників.

Характер ураження залежить від гестаційного віку на момент інфікування

Строк
Тип ураження Наслідки
гестації
Загибель зародка. Позаматкова вагітність. Викидень.
Вади розвитку з порушенням формування осі зародка (симетричні
Бластопатії 0-14 день
вади, циклопія, аплазія нирок, асиметричні і не повністю розділені
близнюки).
Вади розвитку на органному рівні (справжні вади).
Ембріопатії 15-75 день
Викидень.
Ранні 76-180 Розвиток генералізованої запальної реакції з переважанням
фетопатії день альтеративного і ексудативного компонентів з наступними
фіброзно-склеротичними деформаціями органів (несправжні
вади). Псевдотератогенний ефект виникає у тих органах,
формування яких не закінчилося до кінця I триместру вагітності
(мікроцефалія, гідроцефалія та ін). Найбільш характерні
уповільнений розвиток (синдром затримки росту плода, гіпоплазія
органів), можливі порушення обміну, ферментна недостатність.
 Можливе переривання вагітності.
Розвиток маніфестної запальної реакції з ураженням різних
181-280
Пізні фетопатії органів і систем (гепатит, енцефаліт, тромбоцитопенія, пневмонія).
день
Несправжні вади розвитку (гідроцефалія, гідронефроз).

Шляхи проникнення збудника від матері до плода

 Гематогенний (трансплацентарний).
 Через навколоплідні води: внаслідок висхідного (з піхви), низхідного (з маткових труб) або
трансмембрального (через плодові оболонки, наприклад при ендометриті) їх інфікування.
 Контамінаційний (під час проходження через інфіковані пологові шляхи).

В разі планування вагітності доцільне скринінгове обстеження жінки до запліднення. Визначають

специфічні ІgG (метод ІФА) на ТОRСH-інфекції.
 Негативний результат свідчить про те, що жінка не інфікована, і не має специфічного імунного
захисту. Тому під час вагітності існує ризик розвитку первинного інфікування і розвитку ВУІ.
 Виявлення ІgG свідчить про інфікування жінки. За умови наявності клінічних ознак запалення
протягом останніх 2 місяців та високого титру ІgG визначають рівень ІgМ, ДНК інфекції методом ПЛР.
Позитивний результат свідчить про активний інфекційний процес, що потребує специфічного
лікування. Відсутність позитивного титру ІgМ і відповідні данні ПЛР дозволяють запліднення.

До групи ризику ВУІ належать жінки з обтяженим анамнезом, а саме:

 Обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез (безпліддя, спонтанні аборти,
мертвонародження, невиношування вагітності, народжування дітей з вадами розвитку).
 Патологічний перебіг вагітності та пологів (загроза переривання, відшарування плаценти,
передчасне відходження навколоплідних вод, тривалий безводний період, багатоводдя,
передчасні пологи).
 Захворювання сечостатевої системи (ерозія шийки матки, ендоцервіцит, кольпіт, вульвовагініт,
аднексит, сальпінгіт, інфекції сечовивідних шляхів).
 Інфекційні захворювання під час вагітності.
 Гемотрансфузії.
Обстеження вагітних з групи ризику включає:
 Збір анамнезу (вік вагітної та її партнера, спадковість, соматичний та акушерсько-гінекологічний
анамнез, наявність хронічних запальних захворювань сечостатевої системи та ін.).
 УЗД (наприкінці 1 і на початку 2 триместру – 16 і 22 тижні, в 3 триместрі – 32-33 і 36-38 тижнів).
Ознаки ВУІ у 2 триместрі: структурні дефекти у плода, багатоводдя, плацентарна недостатність.
 Визначення в крові специфічних ІgG.
1. Наявність у крові специфічних ІgМ антитіл при відсутності ІgG антитіл свідчить про ранню гостру
фазу захворювання.
2. Наявність специфічних антитіл обох класів свідчить про гостру інфекцію в більш пізній фазі, або про
реактивацію латентної інфекції. При визначені ІgМ, ІgG антитіл під час вагітності часто
спостерігаються хибнопозитивні реакції. Тому лише динаміка та авідність титрів ІgG антитіл у
сироватці крові, узятих з інтервалом 10-14 днів (парні сироватки), з наростанням титрів у 4 і більше
разів, буде підтверджувати наявність інфекції. Наявність клінічних даних потребує виключення
активного інфекційного процесу за допомогою ІgМ і ПЛР. При позитивному результаті – активне
лікування або переривання вагітності. Тактика залежить від збудника, терміну вагітності та ін.
3. Наявність у вагітної лише ІgG антитіл говорить про стан імунітету;
4. Відсутність антитіл обох класів свідчить про те, що інфекції в минулому не було, а є потенціальна
можливість первинного інфікування під час вагітності та виникнення внутрішньоутробної інфекції
плода. Таким вагітним показані повторні серологічні обстеження з метою раннього виявлення
первинної інфекції, особливо загрозливої для плода.
Латентний перебіг інфекції, відсутність клінічних і лабораторних даних рецидиву захворювання не
потребує лікування.

У новонароджених підозра на ВУІ виникає за наявності таких ознак:

 Внутрішньоутробна гіпотрофія.
 Вади розвитку або стигми дизембріогенезу.
 Гепатоспленомегалія.
 Мікро- або гідроцефалія.
 Шкірні екзантеми при народженні.
 Рання і тривала жовтяниця.
 Лихоманка в першу добу життя.
 Неврологічні розлади.
 Кон’юнктивіт.
 Зміни у клінічному аналізі крові (анемія, лейкопенія або лейкоцитоз, лімфоцитоз,
моноцитоз, еритробластоз, тромбоцитопенія).
 Характерні зміни на нейросонограмі (кісти, кальцифікати мозку).

Критерії серологічної діагностики ТОRСН-інфекції у дітей

 Відсутність ІgG в пуповинній сироватці або сироватці крові новонародженого виключає
вроджену інфекцію, в той же час наявність може означати пасивне перенесення від матері.
 Більший ніж у матері рівень ІgG може свідчити про вроджену інфекцію. Показане дослідження
на ІgМ та ПЛР.
 Високий титр ІgG у динаміці у дітей віком 6-12 тижнів життя підтверджує діагноз ВУІ, що є
показанням для проведення ПЛР.
 Якщо протягом перших шести місяців життя рівень ІgG знижується, вроджена інфекція
виключається.
 Тривалий низький рівень ІgG свідчить про латентну інфекцію. При наявності клінічних даних
показане дослідження імунітету.
 Наявність ІgМ в сироватці крові або позитивна ПЛР у новонародженого характерні для
первинної інфекції.

Характеристика захворювань, викликаних окремими збудниками.

Цитомегалія Збудником є Cytomegalovirus – ДНК-вірус, що належить до групи Herpesviridae
(human herpesvirus-5);
Частота інфікування людей ЦМВ коливається від 45 до 98%. Інфікованість ЦМВ вища в країнах, що
розвиваються, а також серед населення з низьким рівнем життя.
Шляхами передачі вірусу є контактно-побутовий, статевий, трансплацентарний, інтранатальний,
трансфузійний. Чинниками передачі ЦМВ можуть бути практично всі біологічні субстрати та виділення,
що містять вірус: кров, слина, сеча, випорожнення, спинномозкова рідина, вагінальний секрет,
сперма, амніотична рідина, грудне молоко, слізна рідина.
Внутрішньоутробне інфікування плода відбувається через плаценту, якщо вагітна вперше
інфікована і має гостру форму ЦМВ-інфекції. Трансмісія спостерігається в 30% випадків. При цьому
близько 10% інфікованих дітей мають маніфестну форму захворювання при народженні, інші 90% не
мають клінічних проявів захворювання. Тяжкі поліорганні захворювання зустрічаються менш ніж у 5%
дітей з вродженою ЦМВІ.
Здатність ЦМВ змінювати антигенну структуру зумовлює можливість реактивації інфекції під час
вагітності у жінок, які мають анти-ЦМВ-антитіла. Для відмінності первинної та латентної інфекції
визначають авідність IgG (ступінь міцності зв'язування молекули антитіла з молекулою антигену).
Низькоавідні IgG свідчать про первинну інфекцію. Виявлення високоавідних антитіл G свідчить про
латентну або перенесену інфекцію. Якщо в організмі присутні високоавідні IgG і IgM то можна
припустити реактивацію латентної інфекції або повторне проникнення вірусу в організм. Ризик
передачі ЦМВ до плода в цьому випадку не перевищує 1–2% випадків. Хоча в періоді
новонародженості ЦМВІ у цих дітей має здебільшого безсимптомний перебіг, в процесі розвитку
близько 20% з них реалізують віддалені наслідки ЦМВІ.
Загальна частота вродженої ЦМВІ складає 0,5 - 2% новонароджених.
У разі інфікування на ранніх стадіях розвитку плід або гине, або формуються справжні вроджені
вади ЦНС – мікроцефалія, мікрогірія, гідроцефалія; серцево-судинної системи – дефекти
міжшлуночкової та міжпередсердної перетинки, вади розвитку клапанів аорти, легеневої артерії;
полікістоз нирок, атрезія жовчних шляхів, легенів, кінцівок, пахвинні грижі та інші.
За умови зараження в пізній фетальний період у клінічній картині домінують симптоми системного
запалення: гепатит, енцефаліт, пневмонія тощо.
Перинатальне інфікування може відбутися в пологах у випадках контамінації шийки матки ЦМВ.
Ризик інфікування складає 40-60%. Характер захворювання визначається преморбідним фоном
новонародженого.
Нозокомеальний шлях передачі ЦМВ в неонатології можливий при порушенні гігієнічних норм
персоналом або при застосуванні препаратів на основі донорської крові. Захворювання типове для
глибоко недоношених дітей від серонегативних жінок, які не отримали анти-ЦМВ імуноглобуліни від
матері. Діти цього контингенту реалізують вкрай тяжкі, часто летальні форми інфекції.
ЦМВ також виділяється з грудним молоком. Вживання грудного молока від серопозитивних жінок
призводить до інфікування приблизно 60-70% дітей грудного віку. Клінічних проявів інфекції ці діти,
зазвичай, не мають. Однак, вони виділяють вірус зі слиною та сечею протягом тривалого періоду -
місяці і роки, і таким чином слугують резервуаром вірусу для поширення на інших дітей та дорослих.
Для клінічної картини вродженої ЦМВІ особливо характерна тріада симптомів ЦМВ-гепатиту:
жовтяниця, гепатоспленомегалія, геморагічна пурпура; рідше мікроцефалія, ЗВУР. Виражена
жовтяниця з’являється в перші 2 доби життя. Сеча концентрована, містить жовчні пігменти та уробілін.
Кал світлий. Геморагічний синдром проявляється петехіями та екхімозами на шкірі, блюванням
«кавовою гущею». В деяких випадках геморагічний синдром є провідним.
Лабораторні обстеження виявляють тромбоцитопенію внаслідок прямої токсичної дії вірусу на
мегакаріоцитарний росток кісткового мозку та анемію; також характерні гіпербілірубінемію та
підвищення трансаміназ, гіпопротеїнемія за рахунок гіпоальбумінемії. Гостра вроджена ЦМВ-інфекція 
має важкий перебіг, з приєднанням вторинних інфекцій.
Нейросонографія та МРТ головного мозку виявляють різноманітні структурні зміни: поренцефалію,
мікрогирію, гідроцефалію, паравентрикулярні кісти, розширення шлуночків та дрібні церебральні
кальцифікати навколо шлуночків. Ліквор може виявити ознаки енцефаліту з підвищенням вмісту
мононуклеарів та білку. Близько 10% дітей з маніфестацією ЦМВІ реалізують хоріоретиніт. Така ж
кількість дітей має порушення слуху з періоду новонародженості.
Інтерстиційна пневмонія більш імовірна у малюків з перинатально набутою інфекцією.
У разі внутрішньоутробного інфікування клінічні прояви захворювання та маркери інфекції в
дитини з’являються під час народження або впродовж перших 2 тижнів життя; інтранатального –
упродовж перших 4 міс життя; у разі постнатального інфікування специфічні симптоми захворювання
виникають через 4 міс, але можлива їх поява і раніше.
Найбільш типовим пізнім ускладненням вродженої ЦМВІ є сенсорно-невральна глухота. Серед
дітей грудного та молодшого віку, які інфіковані ЦМВ внутрішньоутробно, прояв цього ускладнення
значно зростає. Характерні порушення пізнавальних і моторних функцій різного ступеня. Атрофія
зорового нерва зустрічається рідко.
 Діагностика вродженої ЦМВІ. Діагноз вродженої ЦМВІ встановлюється при виявленні
реплікуючих вірусів та/або вірусних нуклеїнових кислот протягом перших 3-х тижнів життя в крові, сечі,
слині вірусологічним методом в поєднанні з ІФ та ПЛР. Скринінгове обстеження новонароджених з
використанням слини є чутливим і специфічним, використовується для виявлення інфікованих дітей.
Внутрішньоутробно інфіковані новонароджені також можуть бути ідентифіковані за допомогою
CMV-специфічної IgM реактивності. Наявність IgМ у новонародженого до двох тижнів життя свідчить
про внутрішньоутробну інфекцію, після – про перинатальне інфікування.   Рівень CMV-специфічного IgM
зазвичай корелює з тяжкістю захворювання. Однак, обмежена чутливість більшості аналізів для
виявлення у новонароджених IgM, обмежує їх клінічне значення.
Лікування ЦМВІ у немовлят (з симптомами захворювання або з ризиком втрати слуху) проводять
ганцикловіром внутрішньовенно протягом 6 тижнів; Дана терапія може обмежити втрату слуху та
покращити результат розвитку новонароджених з симптомами інфекції. Діти з важкою перинатальною
ЦМВІ лікуються за тією ж схемою. Попередні дані свідчать, що 6 місяців перорального
валганцикловіру може бути більш ефективним та менш токсичним, ніж внутрішньовенний ганцикловір
у дітей з симптомами ЦМВ інфекції.
Немає сучасної доказової бази щодо інтерферонів. В Україні також використовується анти-ЦМВ
імуноглобілін Cytotect (Німеччина) 2 мл/кг на добу внутрішньовенно через день 3-5 введень або
Імуноглобулін антицитомегаловірусний людський рідкий (Україна) 0,5 мл/кг внутрішньом’язово 1 раз
на добу 2-3 дні.

Герпес-інфекція новонароджених; Спричинюється вірусом простого герпесу (Herpes simplex virus

(НSV), переважно ІІ типу (генітальний);
Інфікування ВПГ може відбутися внутрішньоутробно, під час народження або протягом
неонатального періоду. Внутрішньоутробні та післяпологові інфекції трапляються нечасто (5%
випадків). Післяпологове інфікування може бути від матері або іншої дорослої людини з
негенітальною інфекцією (як правило, ВПГ-1, герпес лабіаліс). Більшість випадків неонатального
герпесу є наслідком інфікування під час проходження через пологові шляхи матері з безсимптомним
статевим герпесом. Хоча хворіють і діти, народжені шляхом кесарева розтину, що може свідчити про
висхідний шлях інфікування.
Ризик інфікування вище у дітей, народжених матерями з первинною інфекцією (> 30%), ніж при
рецидиві інфекції (<2%). Використання електродів у шкіру голови дитини під час пологів збільшує
ризик інфікування.
Герпес вірусна інфекція новонароджених ніколи не буває безсимптомною. Клінічна картина
залежить від терміну і шляху інфікування та ступеня поширення інфекції.
Внутрішньоутробна інфекція проявляється вродженими вадами: мікроцефалія або
гідраненцефалія, мікрофтальмія, гіпоплазія кінцівок. Також виявляються пухирці або рубці на шкірі,
ураження очей у вигляді хоріоретиніту та кератокон'юнктивіту. Ці випадки, як правило, летальні.
Новонароджені, інфіковані під час пологів або в післяпологовому періоді, реалізують один із 3-х
варіантів захворювання: 1) локалізована форма з ураженням шкіри, очей та рота; 2) енцефаліт з або
без ураження шкіри, очей та рота; 3) дисемінована інфекція, що включає ураження головного мозку,
легенів, печінки, серця, наднирників та шкіри.
Локалізована форма захворювання проявляється на 5-11 день життя появою пухирців, особливо в
ділянці пологового передлежання. Якщо захворювання шкіри, очей та рота у немовлят не лікувати,
воно може прогресувати до енцефаліту або дисемінованого захворювання.
Герпетичний енцефаліт, як правило, проявляється на 8-17 день життя з клінічними ознаками, що
характерні для бактеріального менінгіту. Дитина неспокійна або млява, погано смокче, тонус м’язів
знижений, судоми; можлива лихоманка. Шкірний висип зустрічається приблизно в 60% випадків. 50%
немовлят, що страждають на ВПГ-енцефаліт, гинуть, а більшість з тих, які залишилися живими, мають
важкі неврологічні наслідки.
 Діти з дисемінованою інфекцією ВПГ захворюють на 5-11 дні життя. Клінічна картина подібна до
бактеріального сепсису. Також може виявлятися респіраторний дистрес, ціаноз, апное, жовтяниця,
пурпура, ознаки ураження центральної нервової системи; типові судоми. Шкірні пухирці
спостерігаються приблизно у 75% випадків. Захворювання супроводжується розвитком шоку та ДВЗ
синдрому. Близько 90% цих немовлят помирають, а ті, які виживають, мають важкі неврологічні
наслідки.
Застосування противірусних препаратів в останні тижні вагітності у жінок з геніальним герпесом
призводить до більш пізніх проявів захворювання у новонароджених, однак немає доказів, що дана
терапія суттєво змінює перебіг хвороби.
Діагноз ВПГ-інфекції повинен підтверджуватися виділенням вірусу або виявленням ДНК методом
ПЛР, який є високочутливим і специфічним. Для аналізу беруть кров і ліквор у випадках підозри на
енцефаліт. Вірусна культура залишається золотим стандартом для діагностики ВПГ-інфекцій. Матеріал
для засіву беруть з дна пухирця, який лопнув, мазки з кон’юнктиви і рота.
Визначення IgМ до ВПГ не є надійними методом, а 4-кратне збільшення специфічних титрів IgG в
парних сироватках корисно лише для ретроспективного підтвердження діагнозу.
При локальній формі захворювання в крові визначається помірний поліморфноядерний
лейкоцитоз.
При менінгоенцефаліті характерне збільшення мононуклеарних клітин і білка в лікворі, вміст
глюкози може бути нормальним або зниженим, можуть бути присутні еритроцити. З діагностичною
метою здійснюють електроенцефалограму та МРТ головного мозку. Енцефаліт у новонароджених є
розлитим. Після періоду новонародженості, як правило, вражаються скроневі ділянки. Дисемінована
інфекція може спричиняти підвищений вміст печінкових ферментів, тромбоцитопенію та порушення
коагуляціі.
Лікування. З позицій доказової медицини всі новонароджені, які мають підозрювану або
підтверджену ВПГ-інфекцію, повинні негайно лікуватися ацикловіром внутрішньовенно в дозі 60
мг/кг/добу, розділений на 3 введення. Лікування може бути припинено у немовлят, у яких не
отримано лабораторного підтвердження ВПГ-інфекції. При локальній формі (шкіра, очі, рот) лікування
триває 14 днів. При менінгоенцефаліті або при дисемінованій інфекції терапія триває 21 день. Після
завершення внутрішньовенної терапії показана пероральна терапія ацикловіром протягом 6 місяців в
дозі 300 мг/м2 3 рази на день, що поліпшує неврологічний розвиток немовлят з інфекцією центральної
нервової системи та запобігає шкірним рецидивам у дітей, незалежно від форми захворювання. Слід
стежити за нейтропенією. Абсолютний показник нейтрофілів слід визначати через 2 і 4 тижні після
початку лікування, а потім щомісяця.
Також в Україні використовують Імуноглобулін протигерпетичний людський рідкий в/м в добовій
дозі 0,5 мл/кг 3 рази з інтервалом 2-3 доби.
Профілактика. Для вагітних жінок з активним генітальним герпесом ризик передачі ВПГ від матері
до дитини може бути зменшений, але не усунутий народженням шляхом кесаревого розтину
(протягом 4-6 год після розриву мембран). Ризик рецидиву генітального герпесу може бути
зменшений, але не усунутий у вагітних жінок з історією генітального герпесу при щоденному
використанні орального ацикловіру, валацикловіру або фамцикловіру протягом останніх 4 тижнів
вагітності (рекомендація Американської колегії акушерства та гінекології).

Синдром вродженої краснухи; Плід інфікується вірусом краснухи гематогенно в разі гостого
захворювання у неімунної жінки, можливе реінфікування. Найбільше значення для проявів
захворювання має термін інфікування. Найбільш тяжкі прояви вад розвитку спостерігаються при
зараженні плода у віці до 8 тижнів гестації. Ризик вад 90% спостерігається до 11 тижнів гестації, і лише
24% в 15-16 тижнів. Після 16 тижнів гестації вади розвитку не типові. Однак у інфікованого плода вірус
краснухи персистує навіть після народження та може викликати різноманітні запальні ураження
органів, здебільшого ЦНС.
 Вроджені вади описані як тріада Грега – вади ока (катаракта, глаукома, мікрофтальмія), серця (ВАП,
стеноз легеневой артерії, аорти, дефекти перетинок), глухота через ураження слухового нерва.
При більш пізньому інфікуванні найбільш часто зустрічається глухота, ЗВУР, ретинопатія (описана у
вигляді «сіль-та-перець»), але більш значне ураження ока зумовлене одно- або двобічною катарактою
у третини дітей з вродженою краснухою. Менінгоенцефаліт реалізується у 20% дітей у віці до 1 року.
Характерні тромбоцитопенічна пурпура, гепатит з жовтяницею, гепатоспленомегалією,
інтерстиціальна пневмонія, міокардит, остеїт, іридоцикліт.
Пізні ускладнення: Часто затримка психомоторного розвитку, глухота, аутизм. Рідше затримка
зросту, хронічна екзантема, рецидивуюча пневмонія, катаракта, глаукома, цукровий діабет.
Діагностика. Вроджена краснуха підтверджується лабораторними тестами. Діагноз вважається
достовірним після виявлення специфічних IgM-антитіл в рідинах організму: сечі, крові, спинномозковій
рідині. Найчастіше проводять аналіз сечі і мазка з носоглотки. Виявити антитіла дозволяє ІФА-
діагностика. Для виявлення вад розвитку внутрішніх органів проводять ультразвукове дослідження,
МРТ.
Специфічного лікування немає. Проводиться симптоматичне лікування.
Профілактика. В разі контакту вагітної з хворим на краснуху терміново визначають специфічні IgG.
Якщо тест негативний, повторне обстеження проводять через 2-3 тижні. Якщо повторний тест
негативний, третє обстеження проводять через 6 тижнів після контакту. Негативний тест спростовує
інфікування вагітної. Сероконверсія буде свідчити про інфікування. В цьому випадку розглядається
питання переривання вагітності. Якщо вагітність зберігається, може бути введений специфічний
імуноглобулін, який не гарантує захист плода від інфікування, але зменшує наслідки.
Вакцинація проти краснухи вважається ефективною, якщо проводиться протягом 3 діб після
контакту з хворим, однак, вагітним не проводиться. Якщо вагітність настала протягом 28 діб від
вакцинації, розглядається питання медичного показання до її переривання.

Лістеріоз; Lysteria monocytogenes – грампозитивна аеробна паличка, що широко розповсюджена в

природі. До людини попадає переважно через харчовий ланцюжок або безпосередньо при контакті з
тваринами-носіями. Внутрішньоутробно шлях передачі гематогенний, може бути висхідний або
інтранатальний у разі проникнення лістерії з кишечника у піхву.
Вагітні мають у 20 разів вищу вразливість до лістерії, ніж зазвичай доросла людина через
особливості клітинного імунітету. На ранніх етапах інфекція призводить до спонтанного переривання
вагітності. В 2 та 3 триместрі вагітності лістерія здатна викликати у жінки схоже на грип захворювання
та спричиняти внутрішньо маткове обсіменіння. Діагностика захворювання та лікування жінки
приводить до подальшого нормального розвитку вагітності. При відсутності лікування плід також
може залишитися не ураженим. Однак лістеріоз плаценти асоціюється з високим ризиком
перинатальної смертності.
У новонароджених лістеріоз проявляється в двох варіантах. Рання форма (гранульоматозно-
септична) маніфестує до 5 дня життя, частіше на 1–2 день. Діти народжуються недоношеними.
Характерні прояви неонатального сепсису з мультиорганним ураженням (кардіо-респіраторний
дистрес, гепатомегалія, жовтяниця, плямисто-папульозний висип на спині, животі, ніжках, білуваті
вузлики на задній стінці глотки, кон’юнктивіт), але без локального ураження ЦНС. Рівень смертності
20-30%.
Пізня форма (після 5 до 30 дня життя) проявляється переважно менінгітом. Інші ознаки схожі на
прояв сепсису, зумовленого стрептококом групи В. Етіопатогенез не зрозумілий. Виникає часто у
доношених дітей від серонегативних матерів. Допускається нозокомеальна трансмісія. Рівень
смертності при даній формі нижчий.
Пізні ускладнення: гідроцефалія, енцефалопатія.
Вроджені вади не характерні.
 Діагноз підтверджується бактеріологічно виділенням L. Monocytogenes з крові та ліквору.
Бактеріалогічне дослідження плаценти, лохій, мазків з геніталій проводиться в разі передчасних
пологів або при ранніх проявах захворювання.
Специфічне лікування: Ампіцилін – 100-200 мг/кг/добу внутрішньовенно розділені на 4 введення.
При менінгіті доза підвищується до 200-400 мг/кг/добу у вигляді монотерапії. Або в комбінації з
гентаміцином – 5-7,5 мг/кг/добу в 3 введення. Тривалість лікування 2-3 тижні. Альтернативно може
застосовуватися ванкоміцин з аміноглікозидом.

Вроджений сифіліс викликає бліда трепонема (Treponema pallidum) з родини Spirochaetaceae;

Шляхи інфікування трансплацентарний гематогенний та контамінаційний під час пологів.
При первинному та вторинному сифілісі зі спірохетемією вертикальна передача збудника сягає
100%, при латентному – 30%. Якщо жінка, хвора на сифіліс, пролікована неадекватно ризик
інфікування плода зберігається протягом 4 років. Інфікування плода на ранніх стадіях вагітності
зумовлює викидні, недоношеність та ЗВУР, мертвонародження або вроджене захворювання.
Перинатальна смертність складає 40% уражених дітей. При інфікуванні під час пологів симптоми
виникають протягом тижнів і місяців. Приблизно 2/3 випадків є асимптоматичними при народженні. В
будь-якому випадку вроджений сифіліс характеризується васкулітом з прогресуючим некрозом та
фіброзом. Традиційно розрізняють ранню і пізню стадії захворювання.
Ранніми вважаються прояви, що виникають протягом перших 2-х років життя, пізні до 20 років.
Ранні прояви маніфестують з залученням багатьох органів і систем і є аналогічними до проявів другої
стадії набутого сифілісу: жовтяниця, гепатоспленомегалія, зростання печінкових ферментів, можлива
неімунна водянка плода. Гістологічно холестаз, фіброз та екстра медулярний гемопоез. Дифузна
лімфаденопатія, яка розрішується спонтанно. Характерна гемолітична анемія (Кумбс-негативна) та
тромбоцитопенія на фоні збільшеної селезінки. На шкірі і слизових еритематозна макуло-папульозана
висипка та сифілітична пухирчатка (везикульозно-бульозне ураження долонь та підошов),
персистуючий геморагічний риніт з сопінням, перианальні кондиломи. Уражені слизові загоюються
протягом 1 доби адекватної терапії. Ураження кісток у вигляді остеохондриту та периоститу
супроводжуються болючістю та обмеженням рухів (псевдопарез Паррота). Вроджений нейросифіліс
не проявляється клінічно в періоді новонародженості, однак в лікворі знаходять плеоцитоз та
збільшення білку. Розлади живлення, хоріоретиніт, нефрит або нефротичний синдром, гастроентерит,
перитоніт, пневмонія також можливі.
Пізні прояви (після 2-х років): інфільтрати Гохзінгера, нефрозонефрит, остеохондрит, анемія,
гепатоспленомегалія, тріада Гетчинсона (паренхіматозний кератит, глухота внаслідок лабіринтиту і
дегенерації слухового нерва, дистрофія зубів – верхні центральні різці з виїмкою по вільному краю),
сідлоподібний ніс, шаблеподібні гомілки, нейросифіліс.
Для постановки діагнозу вродженого сифілісу ретельно аналізують материнський анамнез,
клінічні та серологічні дані: ідентифікація сифілісу у матері; адекватність материнської терапії;
наявність клінічних, лабораторних та рентгенологічних ознак сифілісу у дитини; порівняння титрів
нетрепонемних серореакцій (RPR (Rapid Plasma Reagins) – неспецифічний антифосфоліпідний тест або
VDRL (Veneral Disease Research Laboratory – реакція мікропреципітації кардіоліпінового антигену
прогрітою сироваткою або спинномозковою рідиною)). Беруть венозну (не з пуповини) кров дитини та
матері.   
При підозрі на вроджений сифіліс VDRL ставлять в динаміці. Якщо антитіла до кардіоліпінового
антигену материнські, їх титр у матері вищий, ніж у дитини; в динаміці у дитини вони зникають до 3-6
місяців. При вродженому сифілісі титр зростає. Мікроскопія в темному полі або ПЛР матеріалу з місць
ураження (вміст бул або виділення з носу) також підтверджує діагноз.
Об’єм обстеження та лікування залежить від клінічного сценарію.
Сценарій 1. Якщо 1. Дитина має клінічні ознаки захворювання або 2. Титр нетрепонемних тестів
дитини в 4 рази перевищує материнський (не є обов’язковим для постановки діагнозу) або 3. Є
позитивний результат мікроскопії в темному полі або ПЛР матеріалу з місць ураження, проводиться
повне обстеження:
Діагностична спинномозкова пункція з визначенням клітин, протеїну та VDRL; загальноклінічний
аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком тромбоцитів, печінкові проби;
рентгенографію довгих трубчастих кісток; офтальмологічне обстеження та ARB–тест (auditory brainstem
response).
Рекомендована схема лікування. Водорозчинний кристалічний Пеніцилін G, 100,000 - 150,000
ОД/кг/добу (призначається з розрахунку 50,000 ОД/кг в/в кожні 12 год. протягом 1 -7 діб життя і кожні
8 годин 8 - 10 дібу); або Прокаїн пеніцилін G, 50,000 од/кг в/м одноразово щодня протягом 10 діб. При
внутрішньовенному введенні препарату досягається вища концентрація у спинномозковій рідині.
Сценарій 2. Якщо дитина не має клінічних проявів захворювання і титр нетрепонемного тесту
нижче 4-х кратного материнського, але 1.Серопозитивна мати не лікувалася, або пролікована
невідповідно до стадії захворювання, або не має документації про проведене лікування або 2. Мати
лікувалася еритроміцином, а не пеніциліном G, або 3. Лікувалася менше 4 тижнів перед пологами,
обстеження дитини включає:
Діагностична спинномозкова пункція з визначенням клітин, протеїну та VDRL;
загальноклінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та підрахунком тромбоцитів;
рентгенографію довгих трубчастих кісток;
Схема лікування відповідно до сценарію 1, або при відсутності будь-яких змін в результатах
обстеження дозволяється однократне введення Бензатин пеніциліну G 50,000 ОД/кг.
Сценарій 3. Дитина не має клінічних проявів захворювання і титр нетрепонемного тесту дорівнює
материнському або нижче до 4-х раз ніж у матері, а також 1. Мати лікувалася під час вагітності,
пролікована відповідно до стадії захворювання, має документацію про проведене лікування і 2.
Лікування проводилося більше ніж 4 тижні перед пологами, тактика наступна: Спеціальне обстеження
дитини не проводиться. Однократно вводять Бензатин пеніцилін G 50,000 ОД/кг. Або дитині не
проводиться лікування, але ретельне серологічне обстеження необхідне кожні 2-3 місяці до 6 місяців
життя. При цьому материнські нетрепонемні тести мають щонайменше 4-х кратне зниження від
моменту лікування до народження дитини або відповідають VDRL <1:2; RPR <1:4.
Сценарій 4. Дитина не має клінічних проявів захворювання і титр нетрепонемного тесту дорівнює
материнському або нижче до 4-х раз ніж у матері, але 1. Мати адекватно пролікована до вагітності і 2.
Титр нетрепонемних тестів стабільно низький до та під час вагітності і пологів (VDRL <1:2; RPR <1:4)
обстеження та лікування не проводится. Однак, дитина обстежується в динаміці. В разі серореакції
вводиться однократно бензатин пеніцилін G 50,000 ОД/кг.
Усі новонароджені, які мають ризик інфікування блідою трепонемою мають бути обстежені на ВІЛ.

Хламідіоз; Chlamidia trachomatis внутрішньоклітинний паразит, є найбільш розповсюдженим

збудником, що передається статевим шляхом; Окулогенітальний серовар C. trachomatis  передається
плоду від інфікованої матері в 50% випадків контамінацією під час вагінальних пологів, однак
висхідний та трансмембральний шлях передачі також можливі, оскільки інфікування зустрічається і у
дітей, народжених кесаревим розтином до вилиття вод. Новонароджені можуть також інфікуватися
контактно-побутовим шляхом. Найбільш часто інфікується слизова носоглотки. Ризик розвитку
кон’юнктивіту у інфікованих новонароджених складає 25-50%, пневмонії – 5-30%.
Хламідійний кон’юнктивіт проявляється надмірними виділенням з очей, спочатку вони водянисті,
згодом змінюються помірною гноєтечею, почервонінням, набряком кон’юнктиви, можлива поява
яскраво-червоних фолікулів на кон’юнктиві та перехідній складці, та незначний набряк повік.
Розвивається на 5-12 добу після народження (інкубаційний період 5-14 днів, при передчасному
вилитті вод – менше). Інтерстиціальна пневмонія розвивається через 2-19 тижнів після народження.
Характерний нападоподібний сухий короткий кашель, тахіпное, можливі хрипи на фоні відсутності
температурної реакції. У деяких випадках зустрічається назофарингіт, отит.
 Пізні ускладнення: дакріоцистит, бронхіальна астма.
Вроджені вади не характерні.
Етіологія кон’юнктивіту визначається на основі анамнезу, часу та характеру проявів, відсутності
мікроорганізмів в мазку за Грамом. В загальному аналізі крові у хворих на пневмонію, спричинену C.
Trachomatis, визначається лейкоцитоз, еозинофілія, значне підвищення ШОЕ. Рентгенологічно
множинні дрібні інфільтративні тіні. Для підтвердження етіології пневмонії проводять визначення
хламідійного антигену методом ПЛР у матеріалі мазків з носоглотки та трахеального аспірату.
Концентрацію сироваткових анти-C.trachomatis антитіл визначати важко (метод ІФА). Однак у дітей з
пневмонією діагностичним вважається титр специфічних IgM 1:32 і більше.
Лікування кон’юнктивіту: Очі слід обробляти від внутрішнього до зовнішнього краю очної щілини
за допомогою стерильного фізрозчину або перекип’яченої води і чистого тампона кожні 2 години та
закладати 1% тетрациклінову мазь в уражену кон’юнктиву до закінчення симптомів 4 рази на добу.
Призначити еритроміцин per os 50 мг/кг (12,5 мг/кг кожні 6 годин) протягом 14 днів. Ефективність
еритроміцину 80%, тому може знадобитися повторний курс. Відповідне лікування призначається
матері та її партнеру.
 Можливе призначення азитроміцину 10 мг/кг (1-3 доба), 5 мг/кг (4-7 доба). Є відомості про
ефективне призначення азитроміцину в дозі  20 мг/кг протягом 3 днів.
Необхідність лікування новонародженого може бути попереджена своєчасним лікуванням вагітної.
Ускладненням застосування еритроміцину та азитроміцину у новонароджених може бути
гіпертрофічний пілоростеноз. Батьки мають бути ознайомлені з клінічними проявами даного
захворювання.

Токсоплазмоз; Toxoplasma gondii – внутрішньоклітинний паразит. Шлях інфікування плода транс

плацентарний в разі первинної інфекції у вагітної. Вагітна зазвичай не має симптомів або
захворювання проявляється лімфаденопатією. При зараженні вагітної в 1 триместрі інфікується
близько 17% плодів з тяжкими наслідками. Ризик інфікування в 3 триместрі – 65%; при цьому
захворювання не тяжке, або при народженні не проявляється.
Більше 50% внутрішньоутробно інфікованих дітей не мають проявів захворювання після
народження. Але майже усі інфіковані діти за відсутності лікування мають прояви хоріоретиніту та
рубці сітківки у підлітковому віці.
Прояв залежить від імунної відповіді пацієнта. Наявність DQ3 алелі HLA комплексу та деякі інші
генетичні особливості є фактором ризику тяжкого токсоплазмозу.
За результатами американського дослідження NCCCTS (National Collaborative Chicago-Based
Congenital Toxoplasmosis Study), 2012, серед інфікованих новонароджених 72% мають хоріоретиніт та
рубці сітківки, 70% кальцифікати головного мозку, 37% гідроцефалію, 12% мікроцефалію, 41%
тромбоцитопенію, 39% гепатомегалію, 32% спленомегалію, 41% недоношеність.
Системні прояви: недоношеність, ЗВУР, низька оцінка за Апгар, температурна нестабільність.
Гострий – лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, жовтяниця, макулопапульозна екзантема, яка
розповсюджується на долоні і підошви, тромбоцитопенічна пурпура з геморагічними проявами,
діарея, міокардит, нефрит з нефротичним синдромом та водянкою, анемія.
Підгострий – домінують ознаки енцефаліту.
Хронічний (зустрічається найчастіше) – класична тріада: гідроцефалія, кальцифікати головного
мозку, хоріоретиніт з атрофією зорового нерва.
Пізні ускладнення: енцефалопатія з олігофренією (більше 80% дітей мають IQ<70), гідроцефалія,
епісиндром, глухота, сліпота.
Вроджені вади: гідроцефалія, мікрофтальмія
Діагностика: В разі гострого захворювання у неімунної жінки проводять ПЛР амніотичної рідини
Для диференційної діагностики первинного інфікування та реінфекції у вагітної визначають тест
диференційованої аглютинації HS та AC антигенів тахозоітів. При підтвердженні первинного
інфікування УЗД плода проводять кожні 2 тижні. Також здійснюють виявлення T. Gondii в крові та сечі
матері, ідентифікацію тахозоітів в амніотичній рідині або плаценті, виявлення цист в плаценті або
тканинах плода (біопсія лімфатичних вузлів). Жінка з гострим токсоплазмозом підлягає лікуванню, що
попереджає або суттєво зменшує прояви захворювання у плода.
Новонародженим з підозрою на вроджений токсоплазмоз проводять КТ головного мозку та огляд
офтальмолога. Визначають наявність T. Gondii в лейкоцитах периферійної крові, сечі або лікворі;
специфічні IgG, IgM, IgA, та IgE антитіла; рівень глюкози, протеїнів; ПЛР ліквору. Серед серологічних
тестів IgM-ISAGA (immunosorbent agglutination assay) і IgA-ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) є
найбільш адекватними для діагностики вродженого токсоплазмозу. Материнські специфічні IgG
мають період напіврозпаду 30 днів. Тому визначення показника у дитини в динаміці є важливим.
Зростання IgG на 3-му місяці свідчить про внутрішньоутробне інфікування. При цьому наявність IgM не
є обов’язковою. Визначення авідності специфічних IgG дозволяє визначити тривалість захворювання.
Високоавідні АТ з’являються через 12-16 тижнів. Низькоавідні антитіла зберігаються протягом місяців і
не мають діагностичного значення.
Інфікованим дітям проводять в динаміці аудіографію.
Лікування. При гострій інфекції лікують вагітну. Піриметамін не призначається в 1 триместрі
вагітності. Препаратом вибору в цей час є спіраміцин. В 2 та 3 триместрах вагітним призначається
піриметамін, сульфадимезин та лейковорин.
Дітям призначають піриметамін – 2 мг/кг/добу в 2 прийоми 2 дні, з 3-го дня 1 мг/кг/добу від 2 до
6 місяців, потім 1 мг/кг/добу 3 рази на тиждень до 1 року; сульфадімезин – 100 мг/кг/добу в 2
прийоми; та лейковорин – по 5-10 мг 3 рази на тиждень або частіше в залежності від кількості
нейтрофілів. Преднізон 1 мг/кг/добу в 2 прийоми призначається при хоріоретиніті з ураженням
макули або інших тяжких ураженнях заднього ока.

Вірусний гепатит В;
Гематогенний шлях інфікування зустрічається рідко. Частіше можливе інфікування в пологах при
контакті з материнською кров’ю. В разі гострої інфекції у матері ризик контамінаційного інфікування в
пологах 60-70%, при хронічному процесі – 80-90%.
При трансплацентарному інфікуванні можливі недоношеність, ЗВУР, гострий, підгострий або
хронічний гепатит зазвичай з 2-3 місяців життя, анорексія, зниження маси тіла, діарея, лихоманка,
жовтяниця, гепатоспленомегалія, збільшення живота, світлий кал, темна сеча. Можлива атрезія
жовчовивідних протоків.
При інтранатальному інфікуванні новонароджені зазвичай симптомів не мають. На 2-6 місяцях
життя у серопозитивних дітей зростає рівень трансаміназ. Іноді присутні жовтяниця, гепатомегалія,
лихоманка, анорексія. Дитина може повністю одужати або формується хронічний активний гепатит.
Пізні ускладнення: цироз печінки, затримка психомоторного розвитку.
Якщо дитина народжується від HBsAg-позитивної матері показано введення специфічного
імуноглобуліну і вакцини в перші 12 годин життя у різні ділянки тіла. Це попереджає 95% випадків
перинатальної інфекції гепатитом В. Діти від матерів з невизначеним статусом матері мають бути
вакциновані протягом перших 12 годин. Якщо мати виявиться HBsAg позитивною, імуноглобулін
вводиться протягом першого тижня життя. Вакцина вводиться повторно усім дітям в 1 та 6 місяців.
Дітям від серопозитивних матерів визначають HBsAg та анти- HBsAg антитіла через 1-3 місяці після
введення 3 дози вакцини для визначення статусу хронічного інфікування та тих, хто потребує
додаткової вакцинації. Грудне вигодовування дозволяється.
Специфічної терапії немає. Розглядають можливість введення інтерферонів.

ВІЛ-інфекція; ВІЛ належить до родини ретровірусів роду лентивірусів; шлях передачі

трансплацентарний гематогенний на ранньому етапі вагітності, або під час пологів при тривалому
контакті дитини з материнською кров’ю або в результаті материнсько-фетальної трансфузії в пологах.
Інфікування можливе при грудному вигодовуванні. Лікування матері зідовудином в комбінації з
кесарським розтином до розриву мембран знизило ризик інфікування з 20-30% до 2%. На теперішній
час кесарський розтин в 38 тижнів гестації вважається доцільним лише в разі високого ступеню
віремії.
Клінічні прояви. Діти з вродженою інфекцією ВІЛ можуть мати краніоцеребральні особливості,
характерна недоношеність, ЗВУР, неврологічні і метаболічні порушення (метаболічний ацидоз,
гіпоглікемія). При перинатальному інфікуванні перші ознаки захворювання зазвичай виявляються з 3-9
місяця життя – лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, недостатній приріст маси тіла, енцефалопатія,
бактеріальні суперінфекції у вигляді гнійного отиту, пневмонії, сепсису. Із опортуністичних інфекцій
найчастіше розвивається пневмоцистна пневмонія. Для ВІЛ-інфікований дітей характерним є розвиток
мікозів, особливо кандидоз слизової оболонки порожнини рота.
Постконтактна профілактика та діагностика.
Новонародженим від ВІЛ-інфікованих матерів проводиться пост контактна профілактика, яку
бажано розпочати в перші 4 години життя та продовжувати до віку 4 тижні.
При низькому рівні вірусного навантаження у матері (< 50 HIV RNA копій/мл) новонародженому
призначають сироп зидовудину 4 мг/кг двічі на добу. Якщо дитина не в змозі приймати пероральний
препарат, зидовудин вводять внутрішньовенно у дозі 1,5 мг/кг кожні 12 годин.
При вірусному навантаженні >50 HIV RNA копій/мл на фоні АРТ терапії у матері, або при
передчасних пологах до 34 тижнів з передчасним відходженням навколо плодових вод, або якщо
мати не отримувала антиретровірусну терапію до пологів і ВІЛ–позитивний статус встановлений
безпосередньо перед або під час пологів, призначається потрійна схема: Зидовудин 4 мг/кг двічі на
добу дітям з гестаційним віком > 35 тижнів, у віці 30-34 тижні перші 2 тижні разова доза 2 мг/кг,
наступні 2 тижні – 3 мг/кг, до 30 тижнів гестації – 2 мг/кг. Ламівудин 2 мг/кг кожні 12 годин протягом 4
тижнів всередину. Невірапін протягом 2 тижнів кожні 24 години 2 мг/кг перший тиждень, 4мг/кг
другий тиждень.
Якщо дитина не в змозі приймати ліки всередину, проводиться монопрофілактика зидовудином
внутрішньовенно у дозі 1,5 мг/кг кожні 12 годин.
Рекомендується штучне вигодовування.
По закінченні постконтактної профілактики ВІЛ-інфікування призначається тріметопрім-
сульфаметоксазол з метою профілактики пневмоцистної пневмонії.
На 2-3 добу здійснюють забір крові для визначення ДНК ВІЛ методом ПЛР для виявлення
антенатального інфікування ВІЛ. Повторні обстеження проводять в 4-6 тижнів та 3-4 місяці життя.
Негативний результат обстежень при штучному вигодовуванні щонайменше 6 тижнів до проведення
аналізу дає підставу встановити статус «дитина ймовірно не інфікована ВІЛ». Статус «дитина не
інфікована ВІЛ» встановлюється в 18 місяців при отриманні негативного результату ІФА на антитіла до
ВІЛ.
Якщо любий з цих тестів позитивний, негайно проводять повторне визначення. 2 позитивних
результати дозволяють поставити діагноз ВІЛ-інфікування. Призначається відповідне лікування
сумісно зі спеціалістом центру профілактики та боротьби зі СНІДом.

Гонорея; Збудник Neisseria gonorrhea – аеробний грам негативний кок. Урогенетальна гонококова
інфекція в 1 триместрі вагітності має високий ризик септичного аборту. Після 16 тижня інфекція
спричинює хоріоамніоніт – головну причину передчасного розриву мембран та передчасних пологів.
Шляхи інфікування переважно контамінаційний у пологах, можливий висхідний.
Гостра інфекція новонароджених проявляється на 2 – 5 день життя. Найбільш часто це бленорея
(офтальмія) новонароджених: починається з серозно-кровянистих виділень з очей, які протягом доби
трансформуються в рясні гнійні виділення на фоні щільного набряку повік. При невідповідному
лікуванні формуються виразки або розрив рогівки, що призводить до сліпоти. Можливе ураження
глотки, прямої кишки або дисемінована форма інфекції (сепсис) з вогнищами: артрити, менінгіт,
ендокардит.
Діагноз підтверджується бактеріоскопією мазків та боктеріологічно.
Лікування.
При неускладненій гонококовій офтальмії призначається цефтріаксон 50 мг/кг (але не більше 125
мг) внутрішньом’язово разово. Альтернативно може бути призначений цефотаксім 100 мг/кг/добу в/в
або в/м кожні 12 годин протягом 7 днів. Очі слід промивати фізіологічним розчином спочатку кожні
10-30 хв., в подальшому кожні 2 години до зникнення гнійних виділень.
Діти з сепсисом або артритом лікуються цефтріаксоном 50 мг/кг/добу не менше 7 днів. При
менінгіті лікування триває 10-14 днів, при ендокардиті – 28 днів. В обох випадках цефтріаксон в
разовій дозі 50 мг/кг вводиться кожні 12 годин в/в.
Дітям з високим рівнем гіпербілірубінемії замість цефтріаксону призначають цефотаксім, оскільки
цефтріаксон конкурує з білірубіном за зв'язок з альбуміном.
Профілактика. Профілактика гонобленореї здійснюється закладанням 0,5% еритроміцинової мазі
в кон’юнктивальний мішок новонароджених протягом першої години життя.

Загальними принципами профілактики TORCH-інфекції є:

1. Преконцепційна профілактика – обстеження жінки до вагітності з метою визначення антитіл
до збудників TORCH-інфекції.
2. Просвітні і соціальні заходи, спрямовані на зниження рівня захворюваності, що передаються
статевим шляхом.
3. Дотримання в період вагітності санітарно-гігієнічних правил.
4. Роз’яснення вагітним шляхів передачі інфекцій, у тому числі від домашніх тварин.
Диспансерне спостереження вагітних у жіночий консультації з І триместру вагітності, скринінг на
сифіліс, ВІЛ-інфекцію й інші TORCH-інфекції за потребою.

Рекомендована література:

1.Неонатологія; навчальний посібник / За ред. Т.К.Знаменської.-Київ, 2012.-980 с.

2. Інфекційні хвороби в дітей: підручник за ред. С.О. Крамарьова, О.Б. Надраги. – К.: «Медицина».-
2010.- 392 с.
3. Аряєв М.Л. Неонатологія. - Київ: «АДЕФ - Україна», 2006. – 754 с.
4.Юлиш Е.И., Волосовец А.П. Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей. – Донецк:
Регина, 2005.- 216 с.
5. Nelson Textbook of Pediatrics, 20th edition / Robert M. Kliegman, 2015. - 3473 p.

Інформаційні ресурси:

http://www.moz.gov.ua/docfiles/dn_20150727_0_dod_ukp.pdf Уніфікований клінічний протокол

первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги
«Профілактика передачі ВІЛ від матері до дитини», 2015
https://redbook.solutions.aap.org/DocumentLibrary/RB12_interior.pdf Red Book of Pediatrics Online,
th
29 edition
https://www.cdc.gov/std/tg2015/congenital.htm Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines
2015
 Додаток 1.
Тестові питання
1. Яка риса є характерною для TORCH-інфекції?
А. У вагітних захворювання мають звичайно гострий перебіг.
Б. Інфікування плода відбувається лише за умови первинного інфікування вагітної.
В. У плода відбувається утворення Ig G, М і А
Г. Збудники мають тропізм до ЦНС, очей, серця та органів РЕС.
Д. Клінічні ознаки завжди проявляються в періоді новонародженості

2. Який фактор визначає характер ураження при ВУІ?

А. Вік вагітної.
Б. Паритет вагітності та пологів.
В. Характер харчування під час вагітності.
Г. Стан імунної системи матері.
Д. Соціальний статус матері.

3. Який тип ураження характерний для бластопатій?

А. Вади розвитку з порушенням формування осі зародка.
Б. Вади розвитку на органному або клітинному рівні (справжні вади).
В. Розвиток генералізованої запальної реакції з переважанням альтеративного і ексудативного
компонентів з наступними фіброзно-склеротичними деформаціями органів.
Г. Розвиток маніфестної запальної реакції з ураженням різних органів і систем.
Д. Несправжні вади розвитку.

4. Який тип ураження характерний для ембріопатій?

А. Вади розвитку з порушенням формування осі зародка.
Б. Вади розвитку на органному рівні (справжні вади).
В.Розвиток генералізованої запальної реакції з переважанням альтеративного і ексудативного
компонентів з наступними фіброзно-склеротичними деформаціями органів.
Г. Розвиток маніфестної запальної реакції з ураженням різних органів і систем.
Д. Несправжні вади розвитку.

5. Яка патологія з перерахованих характерна для ранніх фетопатій?

А. Циклопія.
Б. Аплазія нирок.
В. Аненцефалія.
Г. Гідроцефалія.
Д. Енцефаліт.

6. Яка патологія з перерахованих характерна для пізніх фетопатій?

А. Циклопія.
Б. Аплазія нирок.
В. Аненцефалія.
Г. Гідроцефалія.
Д. Енцефаліт.

7. Яке ускладнення вагітності та пологів у матері є фактором ризику ВУІ?

А. Ранній гестоз вагітної.
Б. Загроза переривання вагітності.
В. Надмірна прибавка маси тіла під час вагітності.
Г. Слабкість пологової діяльності та її медикаментозна стимуляція.
Д. Тазове передлежання плода.

8. Яке ускладнення вагітності та пологів у матері є фактором ризику ВУІ?

А. Ранній гестоз вагітної.
Б. Клінічно вузький таз.
В. Надмірна прибавка маси тіла під час вагітності.
Г. Багатоводдя.
Д. Тазове передлежання плода.

9. Для скринінгового обстеження новонароджених на ЦМВІ в якості матеріалу використовують

А. Фарінгеальний аспірат
Б. Слину
В. Сечу
Г. Кров
Д. Спинномозкову рідину

10. Для клінічної картини вродженої ЦМВІ найбільш характерні симптоми

А. кардиту
Б. енцефаліту
В. нефриту
Г. гепатиту
Д. пневмонії

11. Яка патологія зустрічається у дітей найчастіше як віддалений наслідок перинатальної ЦМВ
інфекції?
А. порушення імунітету
Б. відставання в фізичному розвитку
В. сенсорно-невральна глухота
Г. хронічний хоріретиніт
Д. хронічний гепатит

12. Які змінами на МРТ головного мозку характерні для вродженої ЦМВІ?
А. дифузні кальцифікати в речовині мозку
Б. мікроцефалію
В. розширення шлуночків, перивентрикулярні кальцифікати
Г. дифузна лейкомаляція
Д. переважне ураження скроневих ділянок мозку

13. Яка локалізація ураження найбільш характерна для початкових проявів локальної форми
герпетичної інфекції у новонароджених?
А. долоні, підошви
Б. шкіра вздовж хребта
В. передня черевна стінка
Г. обличчя
Д. ділянка пологового передлежання
14. При лікуванні новонароджених ацикловіром лабораторний контроль проводиться з метою
виявлення характерного побічного ефекту препарату, а саме:
А. Гіпорегенераторної анемії
Б. Гемолітичної анемії
В. Тромбоцитопенії
Г. Нейтропенії
Д. Панцитопенії

15. Тріада Грега – це:

А. вади ока, серця, ураження слухового нерва
Б. вади серця, атрезія верхніх кінцівок, ураження слухового нерва
В. мікроцефалія, вада серця, гіпоплазія легень
Г. гідроцефалія, атрезія жовчовивідних шляхів, гіпоплазія легень
Д. вади ока, ураження слухового нерва, атрезія жовчовивідних шляхів

Додаток 2
СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ

1. У новонародженої дитини від І-ї вагітності, під час якої наприкінці ІІ-го триместру
спостерігалась субфебрильна температура без катаральних явищ, лімфаденопатія, І-х пологів на 36-
37 тижні з масою 2700 г, зростом 48 см, окружністю голови - 36 см, грудної клітини – 32 см під час
огляду відмічається розходження тім’яних кісток по сагітальному шву, розмір великого тім’ячка 4х4
см, симптом Грефе, горизонтальний ністагм, печінка + 3,5 см, селезінка + 1 см. Попередній
діагноз? План обстеження? Схема лікування даного захворювання?
Відповідь: Вроджена торч інфекція, токсоплазмос під питанням, недоношеність 1 ступеня,
гідроцефалія, гепатоспленомегалія

2. У новонародженої дитини від 1-ї вагітності, під час якої в першому триместрі у матері
спостерігалась поява дрібного рожевого висипу на обличчі, тулубі і кінцівках та короткочасний
субфебрилітет, 1-х пологів на 37-38 тижні з масою 2750 г, зростом 48 см, окружністю голови 32 см,
окружністю грудної клітини 33 см при аускультації серця виявлений грубий систолічний шум ,
печінка +3см. Попередній діагноз? План обстеження, тактика?
Відповідь:

3. У новонародженої дитини від 2-ї вагітності (перша закінчилась мед абортом) 1-х пологів
на 35-36 тижні, ускладнених передчасним відходженням каламутних навколо плодових вод,
матері 19 років, яка не спостерігалася в жіночий консультації, з масою 1500 г зростом 41 см під час
огляду відмічається блідість шкіряних покривів, на долонях в’ялі пухирі, респіраторний дистрес
(оцінка за шкалою Сильвермана 6 балів), дихання в легенях ослаблене, крепітація,
гепатоспленомегалія. Попередній діагноз? План обстеження? Лікування?
Відповідь:

4. Доношена дитина від 1-ї вагітності 1-х пологів матері, яка не спостерігалась в жіночій
консультації, народилась з обкручуванням пуповини навколо шиї масою 2700 г зростом 49 см,
оцінка за шкалою Апгар 6-7 балів. Протягом знаходження в пологовому будинку (до народження
дитини) був встановлений ВІЛ-інфікований статус матері. Попередній діагноз? Тактика?
Відповідь:
5. Доношена дитина від 1-ї вагітності 1-х пологів у НbsAg-позитивної матері народилась з масою
3200 довжиною тіла 52 см. Оцінка за шкалою Апгар 8-8 балів. Методи профілактики гепатиту В ? Які
дані обстеження дитини можуть свідчити про перинатальне інфікування? До розвитку яких вад
призводить антенатальне інфікування вірусом гепатиту В ?
Відповідь:

6. У новонародженої дитини від 2-ї вагітності 1-х пологів на 37-38 тижні матері з обтяженим
акушерсько-гінекологічним анамнезом (мед. аборт, загроза переривання вагітності, передчасне
відходження вод, багатоводдя, безводний період 12 годин, кольпіт) з масою 2900 г зростом 50 см
на 6-й день життя під час огляду на шкірі волосистої частина голови та біля рота відмічається висип
у вигляді груп пухирців розміром 1,5-2 мм на тлі еритеми та набряку, кон’юнктивіт. Загальний стан
дитини не порушений. Попередній діагноз? План обстеження? Лікування?
Відповідь:

7. У недоношеного новонародженого від 2-ї вагітності 1-х на 31-32 тижні пологів матері з
обтяженим акушерсько-гінекологічним анамнезом (мертво народження, загроза переривання
вагітності, мононуклеозоподібне захворювання у терміні 27-28 тижнів, кольпіт) з масою 1300 г
зростом 35 см під час огляду на 2 добу відмічається важкий стан, ознаки кардіореспіраторного
дистресу, пригнічення ЦНС, виражена жовтяниця, гепатоспленомегалія. Попередній діагноз?
План обстеження? Лікування?
Вр цитомегалія, недон, ЗВУР, аси метр варіант,ІФА,ПЛР, матері і дитини, окуліст.
Цитотект 2 мл)кг 1 р на добу в-в, 3-5 введень курс, віферон ректально 2 р на день пр. 5
дн.

8. У недоношеного новонародженого від 2-ї вагітності, під час якої за декілька тижнів до пологів
відзначалося підвищення температури тіла неясного ґенезу, м’язовий біль, озноб, 2-х пологів
на 35-36 тижні з масою 2100 г зростом 47 см під час огляду відмічається важкий стан,
респіраторний дистрес (оцінка за шкалою Сильвермана 7 балів), пригнічення ЦНС, плямисто-
папульозний висип на спині, животі, нижніх кінцівках, білуваті вузлики на задній стінці глотки.
Попередній діагноз? План обстеження? Лікування?
Відповідь:

9. У доношеної дитини від 3-ї вагітності 1-х пологів на 38-39 тижні матері з обтяженим
акушерсько-гінекологічним анамнезом (попередні вагітності закінчились мед абортом, кольпіт,
передчасне відходження каламутних навколоплідних вод, тривалий безводний період), яка не
спостерігалась в жіночій консультації з масою 3200 г довжиною тіла 52 см на другу добу життя
з’явились рясні гнійні виділення з очей, під час огляду виявлено запалення анусу. Попередній
діагноз? План обстеження? Лікування?
Відповідь:

10. У новонародженої дитини від 2-ї вагітності 1-х пологів на 38-39 тижні матері з обтяженим
акушерсько-гінекологічним анамнезом (мед. аборт, передчасне відходження вод, безводний
період 12 годин, кольпіт) з масою 3100 г зростом 51 см на 12-й день життя стан погіршився. Мати
помітила, що дитина стала гаряча на дотик, з’явилися посмикування м’язів обличчя. Дитина
неспокійна, погано смокче. Під час огляду на шкірі волосистої частини голови відзначаються
пухирці розміром до 2 мм на тлі еритеми та набряку, тонус м’язів знижений. Попередній діагноз?
План обстеження? Лікування?
Відповідь:
11. Доношена дитина від 1-ї вагітності 1-х пологів ВІЛ-позитивної матері, яка спостерігалась в
жіночій консультації та отримувала АРТ терапію і напередодні пологів мала низьке вірусне
навантаження, народилась з масою 2900 г зростом 49 см, оцінка за шкалою Апгар 8-9 балів.
Попередній діагноз? Тактика?
Відповідь:

12. У новонародженої дитини від 2-ї вагітності (перша закінчилась мед абортом) 1-х пологів на 38-
39 тижні, ускладнених передчасним відходженням навколо плодових вод. Матері 19 років, яка
спостерігалася в жіночий консультації нерегулярно, отримувала лікування з приводу первинного
сифілісу протягом даної вагітності, але документації з цього приводу не має. Маса дитини 2750,0 г
довжина тіла 49 см, Апгар 7-8 балів, під час огляду виглядає здоровою. Шкіра чиста, печінка
виступає з-під реберного краю на 2 см, селезінка не пальпується. Попередній діагноз? План
обстеження? Лікування?
Відповідь:

13. Новонароджена дитини від 3-ї вагітності, що супроводжувалася періодичними проявами

кольпіту (друга вагітність закінчилась мед абортом), 2-х пологів на 38-39 тижні, ускладнених
передчасним відходженням навколо плодових вод, тривалість безводного періоду 11 годин. Маса
дитини 2950,0 г довжина тіла 50 см, Апгар 8-8 балів. На 6-ту добу життя з’явилися надмірні
виділення з очей, спочатку водянисті, протягом доби стали серозно-гнійні. Має місце почервоніння
та набряк кон’юнктиви. Попередній діагноз? План обстеження? Лікування?
Відповідь:

14. Новонароджена дитини від 1-ї вагітності, перебіг якої на 33-34 тижні був обтяжений проявом
лімфаденопатії без явних причин, 1-х пологів на 38-39 тижні. Маса дитини 2900,0 г довжина тіла
50 см, окружність голови 34 см, окружність грудної клітки 32 см, оцінка за шкалою Апгар 6-6 балів.
При огляді макулопапульозна екзантема, яка розповсюджується на долоні і підошви,
гепатоспленомегалія. В динаміці стрімко наростала жовтяниця, з’явилася петехіальна висипка,
набряки. В крові анемія, тромбоцитопенія. Попередній діагноз? План обстеження? Лікування?
Відповідь:

15. У новонародженої дитини від 1-ї вагітності, 1-х пологів на 38-39 тижні, ускладнених
передчасним відходженням навколо плодових вод. Матері 17 років, спостерігалася в жіночий
консультації, задокументовано лікування з приводу первинного сифілісу з 27-28 тижня гестації
відповідно до стадії захворювання. Перед пологами титр RPR знизився в 5 раз. Маса дитини 2950,0
г довжина тіла 49 см, Апгар 7-8 балів, під час огляду виглядає здоровою. Шкіра чиста, печінка
виступає з-під реберного краю на 2 см, селезінка не пальпується Титр нетрепонемного тесту
дорівнює материнському. Попередній діагноз? План обстеження? Лікування?
Відповідь:

Додаток 3

Контрольні питання:

1. Визначення поняття внутрішньоутробних інфекцій (ВУІ), внутрішньоутробного інфікування,

вроджених інфекцій.
2. Поняття TORCH-інфекції.
3. Загальна характеристика TORCH-інфекції.
4. Фактори ризику, що визначають характер ураження при ВУІ.
5. Залежність характеру ВУІ від терміну інфікування.
6. Шляхи інфікування.
7. Фактори ризику ВУІ з боку матері.
8. Методи діагностики TORCH-інфекції у жінок фертильного віку до запліднення.
9. План обстеження вагітних із групи ризику.
10. Визначення стадії інфекційного процесу шляхом дослідження антитіл.
11. Фактори ризику ВУІ з боку дитини.
12. Критерії серологічної діагностики ВУІ у новонароджених.
13. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при цитомегалії.
14. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при герпесвірусній інфекції.
15. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при краснусі.
16. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при сифілісі.
17. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при лістеріозі.
18. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при токсоплазмозі.
19. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при хламідіозі.
20. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при гонореї.
21. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при СНІД.
22. Шляхи інфікування, клінічні прояви та специфічне лікування при вірусному гепатиті В.