Professional Documents
Culture Documents
13. Захворювання товстої кишки
13. Захворювання товстої кишки
„Затверджено”
на методичній нараді
кафедри хірургії №2
(назва кафедри)
завідувач кафедри
професор Безродний Б.Г.-----------------------------
(ПІП,підпис)
„______”________________________ 2009 р.
МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ
Київ 2009
І.Актуальність теми. Протягом останніх десятиліть в економічно розвинених
країнах невпинно зростає кількість хворих з патологією товстої кишки. Постійний інтерес
до вивчення хронічних захворювань кишечнику пов’язаний із зростанням захворюваності
на дану патологію у всьому світі. Запальні захворювання кишечнику (неспецифічний
виразковий коліт і хвороба Крона) є найбільш тяжкими і поширеними його проявами. В
основі цих захворювань лежить хронічне запалення перш за все слизової оболонки кишки.
Однак до теперішнього часу етіологія, механізми формування запальної реакції в
кишечнику, які призводять до порушення функціонування органа, а також захисних сил
організму при неспецифічному виразковому коліті (НВК) і хворобі Крона (ХК) не вивчені
до кінця. В рік реєструється 6-8 нових випадків захворювання на неспецифічний
виразковий коліт на 100 тис. населення. З врахуванням тривалості життя кількість хворих
на НВК становить приблизно 60-70 на 100 тис. населення. Та сама ситуація спостерігається
при хворобі Крона. Щороку реєструється 6-8 нових випадків захворювання на хворобу
Крона на 100 тис. населення.
Різноманітні клінічні прояви, позакишкові ураження, наявність тяжких ускладнень, які
інколи ведуть до летальних наслідків, а також зростання числа хворих на дану патологію з
невирішеними питаннями диференціальної діагностики, необгрунтованим патогенетичним
лікуванням визначають необхідність подальшого дослідження даної патології.
Одним з важких спадкових захворювань є дифузний сімейний поліпоз (ДСП) товстої
кишки. Дані про захворюванність варіюють від 1 випадку на 8300 новонароджених дітей, до
1 на 29000. Дифузний поліпоз найчастіше проявляється у період статевого визрівання (13-15
років):в подальшому ,частота його виникнення збільшується до 21 року. Захворювання
характеризується прогресуючим перебігом, який призводить до обов’язкового ракового
переродження (облігатний передрак!). Саме тому своєчасна діагностика та лікування поліпів
є важливим резервом профілактики раку товстої кишки.
Суттєве місце серед інших захворювань кишківника займають дивертикулярна
хвороба товстої кишки та хронічний колостаз. Найвищою є частота цих захворювань в
індустріально розвинених країнах серед людей літнього віку - більше 25% населення.
Медичний аспект проблеми полягає в зниженні якості життя пацієнтів та можливості
виникнення тяжких ускладнень, що потребують невідкладного хірургічного лікування,
результатом якого може бути навіть інвалідизація хворого.
2.Учбові цілі.
2.1. Ознайомитися: з етіологічними теоріями, особливостями клінічного перебігу та
перспективними методами лікування НВК, ХК, ДСП, дивертикулярної хвороби та
функціонального мегадоліхоколона.
2.2. Знати: основні положення етіології, патогенез, класифікацію, клінічні ознаки,
методи додаткового обстеження хворих на НВК, ХК, ДСП, дивертикулярну хворобу та
функціональний мегадоліхоколон, методи лікування.
2.3. Вміти: збирати скарги, анамнез хвороби, методично правильно проводити
огляд
хворого, виконувати пальпацію, перкусію та аускультацію, обирати найбільш інформативні
додаткові методи діагностики та лікувальну тактику при НВК, ХК, ДСП,
дивертикулярній хворобі та функціональному мегадоліхоколоні.
2.4. Розвивати творчі здібності на основі вивченого клінічного та
діагностичного
матеріалу: вміти інтерпретувати зібрану діагностичну інформацію, правильно її аналізувати
та на підставі інтегральної оцінки зібраних даних встановлювати діагноз; визначати
лікувальну тактику при НВК, ХК, ДСП, дивертикулярній хворобі та функціональному
мегадоліхоколоні.
1
3. Міждисциплінарна інтеграція.
Дисципліни Знати Вміти
Попередні дисципліни: Анатомію товстої кишки та Визначати анатомію товстої
анатомія, топографічна морфологічні зміни в товстій кишки, фізіологічні,
анатомія, фізіологія, кишці у випадках запальних патофізіологічні процеси в
патфізіологія, біохімія, процесів; основні функції товстій кишці, клінічні та
пропедевтика товстої кишки, особливості рентгенологічні симптоми
внутрішніх хвороб, перебігу фізіологічних процесів захворювань товстої кишки.
рентгенологія та патофізіологічних процесів у Проводити клінічну діагностику
товстій кишці в випадках захворювань кишківника,
запалення; основні клінічні, обирати необхідні методи
лабораторні та рентренологічні лабораторних досліджень;
симптоми захворювань товстої аналізувати та інтерпритувати
кишки, рентгенологічні методи результати рентгенологічних
обстеження кишківника. методів обстеження кишківника.
Термін Визначення
1. Запалення складний універсальний патологічний процес організму на дію
шкідливих чинників, який проявляється у вигляді комплексу
структурних і функціональних змін тканини, виник в процесі еволюції і
характеризується трьома одночасними і тісно зв’язаними процесами:
альтерацією, ексудацією з еміграцією лейкоцитів та проліферацією.
2
2. Дивертикульоз наявність одиничних або множинних дивертикулів.
3. Дивертикул грижеподібне випинання стінки порожнистого органа.
Анатомія та фізіологія товстої кишки
Товста кишка починається від ілеоцекального кута і закінчується прямою кишкою.
Складовими її є сліпа, ободова та пряма кишка. Ободова кишка має наступні складові:
висхідну ободову, поперечноободову, нисхідну ободову, сигмовидну ободову. Ободова
кишка також має три анатомічні вигини – правий(печінковий), лівий(селезінковий) та
сигмовидний. Функціональне призначення зазначених вигинів полягає у здійсненні
фізіологічної затримки просування вмісту. Пряма кишка розподіляється на тазову
кишку(ампулу) та анальний канал. Ампула прямої кишки має верхній, середній та нижній
ампулярний відділи. Стінка сліпої та ободової кишки має слизову, підслизову м’язову та
серозну оболонки. М’язова оболонка має два шари поздовжній, у вигляді м’язових стрічок,
та циркулярний. М’язові стрічки починаютьсч від куполу сліпої кишки і закінчуються
ділянкою переходу ободової кишки в пряму. Між стрічками ободової кишки наявні
випинанання – гаустри, які утворені внаслідок нерівномірного розвитку циркулярний
м’язових волокон. В окремих ділянках ободової кишки циркулярний шар мязів створює
фізіологічні сфінктери – значніші потовщення цих мязів, однак їх потовщення не є
циркулярним а місцевим, тому зазначені сфінктери отримали назву фізіологічних.
Фізіологічні сфінктери виконують функцію просування вмісту по ободовій кишці. Стінка
товстої кишшки має чепцеві привіски. Кровопостачання ободової кишки здійснюється
гілками верхньої брижової артерії (клубовоободовою, правою ободовою, яка не завжди
достатньо виражена та середньою ободовою артерією), а також ниньої брижової артерії,
зокрема, лівою ободовою, сигмоподібними, верхньою прямокишковою. Відтік крові від
ободової кишки здійснюється по одноіменних венах. Система артеріальних гілок верхньої та
нижньої брижових артерій створює артеріальну дугу Ріолана, яка забезпечує надійне
кровопостачання ободової кишки і ствоює умови для виконання пластичних операцій.
Фізіологічні функції товстої кишки досить різноманітні. В ній відбувається (особливо
в правій половині) всмоктування води, електоролітів, амінокислот, білків ферментів.
Ободова кишка також є імунним органом за рахунок лімфоїдної тканини, яка міститься в
підслизовому та м’язовому шарах стінки кишки.
5. Зміст теми:
Неспецифічний виразковий коліт
НВК розглядають як дифузне запальне захворювання, при якому первинно
пошкоджується слизова оболонка прямої кишки з подальшим розповсюдженням процесу у
проксимальному напрямку. Ці зміни супроводжуються як порушення функції товстої кишки
(колітичний синдром), так і позакишковими проявами хвороби. В рік реєструється 6-8 нових
випадків захворювання на неспецифічний виразковий коліт (НВК) на 100 тис. населення. З
врахуванням тривалості життя кількість хворих на НВК становить приблизно 60-70 на 100
тис. населення.
Класифікація. В залежності від розповсюддження розрізняють наступні типи уражень:
сегментарний (проктит, проктосигмоідит), лівобічний, субтотальний, тотальний. Виділяють
наступні форми хвороби: блискавичну, гостру, хронічно-рецидивуючу, хронічно-
безперервну (прогресуючу). Ступінь активності запалення слизової оболонки може бути
мінімальним, помірним і значним. Є три ступені тяжкості НВК: легкий, середній та тяжкий.
Ускладнення НВК поділяють на дві групи: місцеві та системні. До місцевих відносять
токсичну дилятацію товстої кишки, перфорацію кишки, перитоніт, профузну кишкову
кровотечу, стиктури, псевдоколіти і рак кишки. До системних: артрити, вузлову ерітему,
гангренозну піодермію, іридоцикліти і кон’юктивіти, стоматити, гепатити, холангіти,
затримку росту та розвитку (у дітей).
3
НВК є ідіопатичною хворобою. Факторами ризику є генетичні розлади (спадковість),
інфекція (персистенція вірусів, зокрема цитомегаловірусів), зміни в імунному апараті товстої
кишки, фактори навколишнього середовища, харчова алергія, психогенні травми.
Гіпотези НВК
Гіпотеза механізмів
Докази
первинного пошкодження
- структурні та функціональні зміни крипт та війок;
Первинними є зміни - навіть під час ремісії не відновлюються нормальні
кишкового епітелію співвідношення періодів дегенерації та
регенерації.
- стійкий набряк інтерстиціального простору;
- діапедезні та істинні геморагії в слизовій
Первинними є розлади оболонці;
мікроциркуляції в стінці - зміщення фаз тканинного кровообігу під час
кишки ангіографії;
- десквамація ендотелію, некрози стінок інтраорган-
них судин.
- високий титр антитіл, цитотоксичних до епітелію
товстої уишки, які перехресно реагують з
Первинними є зміни систем антигенами E.coli;
імунітету - наяність антитіл до деяких білків молока, власних
Т- і В-лімфоцитів, цитомегаловірусів;
- порушення співвідношення NK- клітин.
Первинною є “помилка” в - порушення структури ДНК в локусі В-27 МНС,
генетичному коді яке зустрічається у 40 % пацієнтів з НВК.
- дизбактеріоз;
Первинним є порушення - ієрсиніоз;
кишкової екології - персистенція вірусів у епітеліальних клітинах
товстої кишки.
4
“розмитий” судинний рисунок, незначна контактна кровотеча. Рентгенологічно –
зубчастість і подвоєння контуру кишки, нерівномірність чи втрата гаустрації,
сегментарне (частіше лівобічне) ураження;
- середній ступінь – ендоскопічно виявляється гіперемія, набряк слизової оболонки,
ерозії і виразки, контактна кровоточивість, в просвіті кишки багато слизу, плівок
фібрину, наявні запальні поліпи. Рентгенологічно – відсутність гаустр на значній
ділянці кишки, випрямленість та вкорочення її контуру;
- тяжкий ступінь – ендоскопічно спостерігаються численні виразки, які зливаються,
запальні поліпи, в просвіті кишки значна кількість гною, крові і слизу.
Рентгенологічно – відсутність гаустр, численні дефекти наповнення, звуження і
вкорочення кишки, зміщення сліпої кишки до печінкового кута, роздуті петлі
термінального відділу тонкого кишківника.
Диференційний діагноз проводиться з специфічними колітами, хворобою Крона,
ішемічним колітом, променевим колітом, колагенозами, колоректальним раком.
Лікування. Абсолютні покази до операції: гострі (блискавичні) форми хвороби,
токсична дилятація кишки, перфорація, перитоніт, профузна кровотеча, кишкова
непрохідність, малігнізація. Відносні покази: перехід хронічно-рецидивуючої форми у
хронічно-безперервну, тотальне ураження товстої кишки, псевдополіпоз, позакишкові
прояви хвороби, затримка росту та розвитку у дітей.
Радикальним втручанням є колопроктектомія з виведенням постійної ілеостоми. При
мінімальних морфологічних змінах у прямій кишці можлива колектомія, демукозація прямої
кишки з ілеоанальним ендоректальним анастомозом. У виснажених хворих, при гострих
формах, дефіциті ваги більше 20 % можливі двохетапні операції: першим етапом виконують
субтотальну колектомію, ілеостомію, дистальна сигмостомію, другим – колопрокектомію.
Консервативне лікування залежить від тяжкості хвороби:
Ступінь корекція ОЦК,
сульфосалазин кортикостероїди
тяжкості детоксикація
3-4 г в добу впродовж
легка Не показано Не показано
3-4 міс.
детоксикація,
4-6 г в добу впродовж 60 мг преднізолону
плазмацитаферез,
середня 4-6 міс., або щотижня, знижуючи
парентеральне
мікроклізми дозу на 10 мг
харчування
корекція анемії, білкових,
100 мг преднізолону електролітних втрат,
тяжка 6-10 г в добу
довенно парентеральне
харчування
7
При аденопапіломатозному поліпозі – виявлені різнокаліберні поліпи. Серед невеликих
блідо-рожевих знаходяться більш великі утворення яскраво червоного або вишневого
кольору, неправильної форми, з розрихленнями, досить часто з дольчатою поверхністю.
Поліпи можуть бути на ніжках та на широкій основі.
Слід виділити і спадкові синдроми поліпозу:
Синдром Пейтц-Егерса - характеризується поєднанням множинних поліпів товстої
кишки, тонкої кишки та шлунку з різноманітною пігментацією шкіри:на кінцівках, обличчі,
губ, слизової оболонки рота та кон`юнктив. У хворих відмічається виснаження, анемія,
відставання у розвитку. Захворювання передається за спадщиною. Нерідко синдром
проявляється інвагінаційною непрохідністю кишечника.
Синдром Гарднера - спадкове захворювання, яке характеризується дифузним
поліпозом товстої кишки у поєднанні з множинними аномаліями розвитку сполученої
тканини (остеоми черепу, атероми, дермоїдні кісти, десмоідні пухлини, фіброми).
Синдром Тюрке - поліпоз товстої кишки, поєднені з пухлинами центральної нервової
ситеми.
Синдром Кронкайта-Кенада - рідке поєднання поліпів кишечника з алопецією,
гіперпігментацією та відсутністю нігтів.
Синдром Олдфілда –аденоматоз товстої кишки в поєднанні з пухлинами наднирників,
щитовидної залози та кистоми сальних залоз.
Лікування:
При дифузному поліпозі єдиним реальним шансом на рятування життя хворого є
своєчасне проведення радикального хірургічного лікування, яке передбачає виконання: 1/
колонопроктектомії з моноілеостомією – при тотальному ураженні поліпами всіх відділів
товстої кишки у поєднанні з раковою пухлиною нижньоампулярного відділу прямої кишки;
2/ субтотальної колектомії з демукозацією слизової оболонки прямої кишки та утворенням
ендоректального ілеоанального анастомозу – якщо немає ендоскопічних та гістологічних
ознак злоякісного переродження поліпів; 3/ колектомії з черевоанальною резекцією прямой
кишки та утворенням резервуарного ілеоанального анастомозу – якщо дифузний поліпоз
поєднується з раковою пухлиною прямої кишки, яка розташована на 5-7 см вище вихідника
чи пухлини немає, але весь ампулярний відділ прямої кишки вражений поліпами; 4/
субтотальної колектомії з формуванням ілеоректального анастомозу – якщо у прямій кишці
поліпів немає чи поодинокі поліпи видалені, але є тотальне ураження поліпами всіх відділів
ободової кишки.
8
її частота в індустріально розвинених країнах, де переважає "західний" тип
харчування (вживання в їжу недостатньої кількості клітковини). Частота
захворювання збільшується з віком: до 30 років практично не зустрічається,
в 30-40 років дивертикули є у 10% населення, в 50-60 років - у 20-35%, в 60-
70 років - у 35-50%, а після 80 років - у 75%.
Етіопатогенез В етіопатогенезі виникнення дивертикулів виділяють 2 основні фактора:
сприяючі (природна слабкість кишкової стінки в місцях проходження через
неї судин) та провокуючі (ослаблення м'язевого шару товстої кишки і
підвищення тиску в просвіті кишки). Провокуючі фактори виникають
внаслідок малорухливого способу життя, вживання недостатньої кількості
клітковини, вікової атрофії м'язевого шару кишківника. Патогенез
запальних ускладнень дивертикульозу такий: кал затримується в просвіті
дивертикула —> утворюються копроліти —> в стінці дивертикула виникають
некрози і мікроперфорації —> бактерії кишківника проникають в тканини, що
оточують дивертикул (клітковина брижі, жирові підвіски) —> формуються
мікроабсцеси —> прогресування процесу призводить до розвитку
периколярних інфільтратів або перфорацій в черевну порожнину.
Класифікація 1. Дивертикульоз без клінічних проявів (80% дивертикулоносіїв).
2. Дивертикульоз з клінічними проявами (15-20% дивертикулоносіїв)
3. Ускладнення дивертикульозу ( 4-5% дивертикулоносіїв):
• дивертикуліт;
• перидивертикуліт,
• периколіт, запальні інфільтрати (можуть привести до кишкової
непрохідності в результаті здавлення кишки), абсцеси;
• перфорації кишки (прикриті та відкриті),
• фістули (зовнішні та внутрішні),
кишкова кровотеча.
За кордоном прийнята класифікація дивертикуліту за Hichey (2000р.):
І стадія – перфорація дивертикулу з формуванням параболічного абсцесу
ІІ стадія – перфорація дивертикулу с формуванням ретроперитонеального
або тазового абсцесу
ІІІ стадія – перфорація дивертикулу у вільну черевну порожнину з
розвитком фібринозно-гнійного перитоніту
ІV стадія – перфорація дивертикулу с формуванням калового перитоніту
(можлива V стадія – сепсис)
Клініка Клінічні прояви дивертикулярної хвороби варіабельні і залежать від стадії
перебігу.
Дивертикульоз без клінічних проявів вважають доклінічною стадією
хвороби, так як будь-які симптоми відсутні, а дивертикули випадково
виявляють при рентгенологічних або ендоскопічних дослідженнях
кишківника.
Дивертикульоз з клінічними проявами схожий за симптоматикою з
синдромом подразненого кишківника: метиоризм, відчуття
переповнення кишківника, порушення частоти випорожнення
кишківника (частіше закрепи, але періодично може бути діарея),
абдомінальний біль тягнучого характера. Пальпація, перкусія та
аускультація живота малоінформативні.
Клінічні прояви ускладнень залежать від їх виду.
Дивертикуліт за симптоматикою схожий з гострим апендицитом, але
локалізація всіх проявів буде в місці розташування дивертикулів
(найчастіше в лівій здухвинній ділянці): диспептичні розлади,
локалізований абдомінальний біль, дефанс, можливі симптоми
9
подразнення очеревини, підвищення температури, лейкоцитоз. При
розташуванні дивертикулів поруч з сечовим міхуром та/або залучення
його до запального процесу - дизуричні розлади, зміни запального
характера в загальному аналізі сечі.
Перидивертикуліт, периколіт: симптоми дивертикуліта, при пальпації
- інфільтрат в черевній порожнині, можливий розвиток
кишкової непрохідності з усіма її клінічними і рентгенологічними
симптомами.
Перфорація дивертикула проявляється симптомами перитоніту і залежить
від його розповсюдженості.
Кровотеча: абдомінальний біль буває рідко, основний симптом –
виділення крові з прямої кишки. Основні клінічні симптоми є результатом
геморагії. Масивна кровотеча (буває рідко) може призвести до
геморагічного шоку. Приховані кровотечі можуть проявлятися
анемією, позитивним гемокульттестом або/та калом темного
кольору. Основний метод діагностики - фіброколоноскопія, котра
дозволяє виявити джерело кровотечі.
Діагностика Додаткові методи діагностики дивертикулярної хвороби ободової кишки:
• іригографія - дає можливість виявити наявність дивертикулів (випинання
стінки кишківника), їх розмір, кількість та локалізацію;
• колоноскопія - дає можливість виявити наявність дивертикулів, розмір їх
шийки, кількість та локалізацію; є найбільш ефективним методом
діагностики дивертикулярних кровотеч;
• УЗД, КТ - інформативні методи діагностики дивертикулітів, периколітів,
параколярних інфільтратів та абсцесів;
• оглядова рентгенографія дає можливість виявити гострі ускладнення
(перфорація, кишкова непрохідність).
• лабораторна діагностика є інформативною при запальних ускладненнях
(↑ лейкоцитів та зсув лейкоцитарної формули вліво, ↑ ШОЕ ) та
кровотечі (↑ гемоглобіну, ↑ еритроцитів)
Диференційна Неускладнену дивертикулярну хворобу необхідно диференціювати з
діагностика синдромом подразненого кишківника, дисбактеріозом, ішемічним та
псевдомембранозним колітом. Дивертикуліти, перидивертикуліти та
периколіти - з гострим апендицитом, аднексітом, перекрутом кісти
яєчника, цистітом, колоректальним раком, хворобою Крона, інвагінацією,
перекрутом жирового підвіска. Дивертикулярні кровотечі з гемороєм,
анальною тріщиною, неспецифічним виразковим колітом, променевим
колітом, колоректальним раком, поліпами.
Лікувальна Залежить від стадії хвороби.
тактика Дивертикульоз з клінічними проявами лікують консервативно: вживання
продуктів багатих клітковиною, підвищення фізичної активності,
підсилений питний режим (mіn 2л рідини/добу), набухаючі
послаблюючі засоби (Мукофальк, целюлоза, геміцелюлоза, лігнін).
Дивертикуліт, перидивертикуліт - спочатку лікують консервативно:
парентеральне живлення, антибіотики, спазмолітики. Якщо наступає
покращення, то далі лікують як дивертикульоз з клінічними проявами, при
відсутності ефекта від консервативної терапії - хірургічне лікування
(резекція ураженого сегмента кишки з накладанням анастомоза).
Периколіт з прикритою та відкритою перфорацією - хірургічне лікування:
резекція ураженого сегмента кишки з накладенням тимчасової колостоми,
або первинного анастомозу (можливо лише при прикритих перфораціях та
10
відсутності перитоніту). Дивертикулярні кровотечі - спочатку лікують
консервативно (іригографія, в/в та місцева гемостатична терапія), при
відсутності ефекта та рецидивних кровотечах - хірургічне лікування
(резекція ураженого сегмента кишки з первинним анастомозом).
Мегадоліхоколон
Визначення Захворювання, основним проявом котрого є хронічний закреп. Основними
критеріями хронічного закрепу є: 1)частота стула рідше 3-х разів на
тиждень; 2)тверда консистенція кала; 3)утруднення при дефекації.
Додатково у хворих можуть бути супутні вегетативні кишкові та
позакишкові розлади, але вони не є типовими.
Епідеміологія Ідіопатичний мегадоліхоколон - хвороба цивілізації, найвищою є її частота
в індустріально розвинених країнах, де переважає "західний" тип харчування
(вживання в їжу недостатньої кількості клітковини). Закрепами можуть
страждати пацієнти всіх вікових категорій, але частіше зустрічаються у
людей похилого віку.
Етіопатогенез Нормальний час транзиту від ротової порожнини до анального канала
у здорових людей складає 24-48 годин, іноді до 60 годин. При
хронічних закрепах - 60-120 годин і більше. Збільшення часу
транзиту може бути обумовлено двома механізмами:
1) вповільненням транзита кала по ободовій кишці в результаті
зменшення її пропульсивної активності – кологенний колостаз;
2)уповільнене випорожнення кишківника в результаті порушення
випорожнення прямої кишки - проктогенний колостаз.
Основні причини функціональних закрепів:
1.Неправильний режим харчування. Відмова від сніданка або поспішне
вживання їжі подавляє шлунково-товстокишковий рефлекс. Основний
прийом їжі у вечірні години порушує добовий ритм діяльності кишківника,
т.я. вночі відсутнє нормальне збудження кишківника.
2.Пригнічення мошва на дефекацію. Якщо позив на дефекацію
подавляється хворим (в результаті стреса, відсутності гігієнічних умов, дії
професійних факторів), то рецептори прямої кишки адаптуються до
підвищеного тиску. Поступово для дефекації необхідно більш значне
наповнення прямої кишки.
З.Вживання деяких лікарських засобів: протикашльові препарати з
кодеїном, гіпотензивні, Р-блокатори, психотропні, антациди, опіати,
пероральні контрацептиви, анальгетики, спазмолітики.
4.Вагітність Причини закркпів повязані зі зменшенням фізичної
активності, зміною характера харчування, здавленням кишківника
збільшеною маткою, подавленням рефлекса на дефекацію, гормональними
змінами.
5.Місцеві органічні причини . Захворювання аноректальної області, котрі
призводять до болю під час дефекації: анальні тріщини, геморой,
виразки прямої кишки і т.д.. Подовження окремих відділів кишківника.
6.Ендокринні захворювання Гіпотіреоз.
Класифікація 1.3а механізмом виникнення.
• кологенні
• проктогенні
2.3а характером перебігу:
• хронічні
• епізодичні
11
Клініка Клінічні прояви варіабельні. Основними симптомами є 1)частота стула
рідше 3-х разів на тиждень; 2)тверда консистенція кала; 3)утруднення при
дефекації. Додатково у хворих можуть бути супутні вегетативні кишкові та
позакишкові розлади (вздуття живота, відчуття переповнення живота,
абдомінальний біль, симптоми хронічної інтоксикації) але вони не є
типовими.
Діагностика Грунтується на скааргах хворого та анамнезі. Додаткові методи
застосовують для виключення органічної патології товстої кишки, котра
могла стати причиною закрепів (хвороба Гіршпрунга, колоректальний рак,
стриктури кишківника, злукова хвороба), визначення часу пасажа по
шлунково-кишковому тракту.
• іригографія;
• колоноскопія;
• пасаж сульфата барія по шлунково-кишковому тракту;
• функціональні дослідження прямої кишки,
• УЗД ;
• оглядова рентгенографія дає можливість виявити гострі ускладнення
(перфорація, кишкова непрохідність);
• лабораторна діагностика (для виключення метаболічних та ендокринних
причин закрепів: гіпокаліємія, гіперкальційемія, уремія, гіпофізарна та
надниркова недостатність, гіпотіреоз).
Диференційна Необхідно диференціювати з органічними колостазами, ендокриннми
діагностика колостазами, синдромом подразненого кишківника, дисбактеріозом, і
колоректальним раком, хворобою Крона.
Лікувальна Лікування консервативне:
тактика • бесіда з хворим для виявлення причин закрепів;
• усунення причин закрепів;
• дієта: вживання їжі багатої клітковиною (хліб грубого помолу, овочі,
фрукти);
• підсилений питний режим - вживання min 2л/добу (соки, кисломолочні
продукти, мінеральна вода, кава);
• підвищення фізичної активності;
• набухаючі послаблюючі засоби.
13
Г - висхідна, поперчна ободова, нисхідна, сигмовидна, пряма
[A]
14
С – виразки
D – псевдополіпи
[B, C, D]
15
17. При синдромі подразненої товстої кишки використовуються наступні хірургічні
втручання:
А – резекція товстої кишки
В – геміколектомія
С – ваготомія
D – ніяких
[D]
16
6. Яке лікування повинно бути призначено хворому 58 років з дивертикулярною
хворобою сигмоподібної кишки, котрий скаржиться на метеоризм, закрепи, періодично
виникаючі неінтенсивні болі в лівій здухвинній ділянці?
7. Хвора 39 років поступила до проктологічного відділення зі скаргами на
слабкість, сильний біль в животі, вздуття, частий дрібний стілець з домішками слизу, гною,
крові. Біль виникла раптово, після чого стан погіршився. На протязі 10 років хворіє на
виразковий коліт. Яке ускладнення виразкового коліту виникло у хворої?
8. Хвора 28 років проводилося консервативне лікування хвороби Крона товстої
кишки. Раптово стан хворої погіршився. Виникла різка слабкість, позіхання, ортостатичний
колапс. При огляді хворої шкіра бліда, волога. Що трапилося з хворою?
9. Хворий 58 років поступив в проктологічне відділення зі скаргами на слабкість,
виділення при дефекації крапель крові протягом 15 років. При обстеженні виявлено
дивертикульоз товстої кишки зліва, хронічний геморой 4 ступеня. При лабораторному
обстеженні: Нв – 51 г/л, еритроцити – 2,1*10 12/л, Нt – 31%, лейкоцити – 7,0*109/л, глюкоза
крові – 4,12ммоль/л. Вкажіть причину анемії:
10. У хворого 68 років колостома після лівобічної геміколектомії у зв’язку з
перфорацією дивертикула сигмовидної кишки. Операція була виконана 20 діб назад. Коли
можна виконувати відновне втручання?
7. Література:
1. Захараш М.П. Хірургія. – К.: Медицина, 2006. – 650с.
2.Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. - М.: Медицина, 1984, 384 с.
3.Федоров В.Д. Проктология - М.: Медицина, 1996.
4.Гребнева А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника (современньїе достижения в
диагностике и терапии). - М.:Медицина, 1994 – С:334-346.
5.Федоров В.Д. Клиническая оперативная колопроктология - М.: Медицина,
1994.
17