МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини №2
Завідувач кафедри
_______________д.мед.н. Шевчук С. В.

«______»_______________200_____р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Внутрішня медицина

Модуль № 1
Змістовий модуль №1 Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб
органів травлення
Тема заняття Хронічні панкреатити

Курс
Факультет Медичний № 1

Вінниця – 2013
 2

1. Актуальність теми:
В структурі захворюваності органів травлення хронічний панкреатит, за світовими
статистичними даними, складає 5,1 – 9%, а в структурі загальної клінічної практики – 0,2
– 0,6%. За останні 30 років захворюваність на хронічний панкреатит в Світі зросла більш
ніж в 2 раза. Ранні ускладнення хронічного панкреатиту розвиваються у 30 % випадків,
пізні – у 70 – 85 % випадків. 20-річний анамнез збільшує ризик розвитку рака
підшлункової залози в 5 разів. Протягом 10 років від хронічного панкреатиту вмирає 30 %
хворих, 20 років – більше 50 %, первинна інвалідізація хворих досягає 15 % [Бабак О. Я.,
2008]. В Україні подібні данні відсутні, але відомо, що хворі на хронічний панкреатит
составляють ¼ всіх пацієнтів гастроентерологічних кабінетів поліклінік, а в
спеціалізованих стаціонарах займають до 12 % ліжок.
Наведенні данні свідчать про актуальність даної проблеми, соціальних аспектах
цієї патології, необхідності вивчення методів ранньої діагностики та активного лікування
хронічного панкреатиту, рішення питань його первинної та вторинної профілактики.
2. Конкретні цілі:
Знати:
1. Визначення. Етіологію та патогенез хронічних панкреатитів.
2. Класифікацію хронічних панкреатитів.
3. Особливості клінічного перебігу, діагностики залежно від форми та локалізації
патологічного процесу.
4. Диференціальний діагноз хронічних панкреатитів.
5. Ускладнення хронічних панкреатитів. Сучасні методи лікування хронічного
панкреатиту в залежності від клінічної форми і ступені тяжкості захворювання.
6. Первинну та вторинну профілактику. Прогноз та працездатність при даному
захворюванню.

Уміти:
1. Відокремити скарги хворого, які свідчать про наявність хронічного панкреатиту.
2. Провести цілеспрямоване опитування в плані виявлення факторів, які призводять до
виникнення хронічного панкреатиту.
3. Виявити при об’ективному обстеженні ознаки хронічного панкреатиту.
4. Інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних методів дослідження.
5. Обґрунтувати клінічний діагноз.
6. Скласти план подальшого діагностичного пошуку.
7. Провести диференційну діагностику між різними формами захворювання та іншими
подібними за клінічними проявами захворюваннями.
8. Скласти схему лікування. Виписати рецепти у відповідності з призначеним
лікуванням.
9. Вирішити питання експертизи працездатності хворого і профілактики даного
захворювання.

3. Базовий рівень підготовки

1. Знати анатомію, морфологію, кровопостачання, іннервацію підшлункової залози
(кафедра нормальної анатомії).
2. Мати уяву про особливості функціональної діяльності підшлункової залози
(кафедра нормальної фізіології).
3. Знати гістологічні особливості підшлункової залози в нормі й патології (каф.
гістології, патологічної анатомії).
4. Володіти методами пальпації та аускультації живота, глибокої методичної
пальпації (каф. пропедевтики внутрішньої медицини).
 3

5. Знати клінічну фармакологію препаратів, що застосовуються для лікування

хронічних панкреатитів(кафедра фармакології, курс клінічної фармакології).

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття:

Повторити схему обстеження хворого.
Повторити послідовність збору анамнезу.
Вивчити послідовність проведення загального обстеження.
Вивчити характеристики загального огляду в нормі, механізми, що лежать в їх основі.
Вивчити патологічні зміни, які виявляються під час обстеження, механізми їх виникнення.
В робочий зошит виписати основні терміни, параметри та їх визначення.

4.1. Орієнтувальна карта для самостійної підготовки студентів

№ Навчальні завдання Питання для контролю

1. Підготовка до вивчення Ознайомтесь із графом, опрацюйте

теми. рекомендовану літературу.

2. Визначення поняття. Дайте визначення хронічному панкреатиту

3. Етіологія. Перерахуйте основні причини хронічного

панкреатиту.

4. Патогенез Складіть схему патогенезу хронічного

панкреатиту.

5. Клініка Виділіть основні синдроми хронічного

панкреатиту.

6. Результати додаткових Складіть перелік лабораторних та

методів дослідження інструментальних методів дослідження для
діагностики хронічного панкреатиту.

7. Диференціальний діагноз Проведіть диференціальний діагноз з

перфоративною пептичною виразкою 12-палої
кишки, гострим холециститом, кишкової
непрохідністю, тромбозом мезентеріальних
судин, гострим інфарктом міокарду.

8. Лікування Назвіть медикаменти, що застосовують при

лікуванні хронічних панкреатитів.

9. Експертиза працездатності Назвіть критерії ЛТЕ при хронічному

панкреатиті.

4.2. Практичні завдання, які виконуються на занятті.

1. Самостійна робота біля ліжка хворого:
а) опитування і фізикальне обстеження хворого за системами;
б) інтерпретація та узагальнення отриманих даних.
2. Інтерпретація студентами результатів клініко-лабораторних досліджень даної групи
хворих.
 4

3. З урахуванням даних опитування, огляду і додаткових методів дослідження студенти

проводять диференціальну діагностику, оформляють у відповідності до затверджених
класифікацій остаточний діагноз. (див. джерело інформації).
4. Студенти призначають хворому комплексне лікування, виписують рецепти (див.
джерело інформації).
5. Студенти опановують методи первинної та вторинної профілактики хронічних
панкреатитів. Складають схеми протирецидивного лікування конкретного хворого.
6. Матеріали для самоконтролю (додаються).

ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ

1. Хворий 68-ми років впродовж 35-ти років страждає на хронічний панкреатит. В останні
5 років відмічає зменшення больового синдрому, здуття живота, часті випорожнення
(сіруватого кольору, блискучі, з домішками неперетравленої їжі) до 3-4 разів на добу,
прогресуючу втрату ваги тіла. Зміна симптоматики в хворого обумовлена приєднанням:
A * Зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози;
B Внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози;
C Синдрому лактазної недостатності
D Синдрому подразненного кишківника
E Хронічного ентероколіту.

2. Хвора 37 років, скаржиться на постійні тупі болі в підребер'ях з ірадіацією в спину, які
посилюються після їжі. Турбує здуття живота, часті випорожнення з домішками
неперетравленої їжі. Хворіє більше 5 років, схудла на 15 кг. Об'єктивно: помірне
здуття живота, болючість в зоні Шоффара, точках Дежардена, Мейо-Робсона. Який з
методівдослідження буде найбільш інформативним для підтвердження
зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози?
A *Копрограма;
B Пероральна холецистографія;
C Ретроградна панкреотографія;
D ЕГДС;
E УЗД органів черевної порожнини.

3. В хворого з явищами порушенного живлення, стеатореї, через 4 години після їжі

виникають болі в животі, вище та лівіше пупка. Проноси можуть змінюватись закрепами
по 3-5 діб. Пальпаторно – помірна болючість в холедохопанкреатичній ділянці. Рівень
амилази в крови не збільшувався. Рентгенологично виявлені кальцинати, які розташовані
выще пупка. Каков попередній диагноз?
A* Хронічний панкреатит;
 5

B Хронічний гастродуоденіт;
C Виразка 12-ти палої кишки;
D Синдром Цоллингер-Эллисона;
E Хронічний калькулезний холецистит.

4. Хворий П., 36 років скаржиться на постійний тупий біль у лівому підребер'ї, після
прийому жирної та копченої їжі, блювоту, яка не приносить полегшення. Калові маси
блискучі, с неприємним запахом. Хворіє протягом 8 років, зловживає алкоголем, багато
курить. Об'єктивно: знижененого харчування. Шкіра бліда і суха. Язик з білим
нашаруванням. Живіт помірно здутий, відзначається больві зони Шоффара,
Губергриця-Скульського, точки Дежардена, Мейо-Робсона. Про яке захворювання
можна подумати в першу чергу?
A *Хронічний панкреатит;
B Хронічний холецистит;
C Виразкова хвороба;
D Хронічний гастродуоденіт;
E Хронічний ентероколіт.

5. 42-річний хворий скаржиться на нудоту, напади болю в животі, перед актом

дефекації, проноси, часте здуття живота. В анамнезі: систематичне вживання
алкоголю. Вважає себе хворим 6 років. Об’єктивно: зниженого живлення, пульс -
98/хв, ритмічний. Язик обкладений білим нашаруванням. Живіт м’який, чутливий при
пальпації в навколопуповій ділянці. Печінка і селезінка не збільшені. В аналізі калу:
стеаторея, креаторея. Всечі: активністьдіастази -180 г/л. Який з перерахованих
діагнозівнайбільшймовірний ?
A *Хронічний рецидивуючий панкреатит;
B Хронічний гепатит;
C Хронічний ентероколіт;
D Хронічний холецистит;
E Гельминтоз.

6. Хвора 44 років, скаржиться на інтенсивний біль у верхній половині живота з

іррадіацією у ліве підребер'я, зниження аппетиту, відрижку . У дитинстві хворіла
на вірусний гепатит В. Чотири роки тому прооперовано з приводу жовчнокам'яної
хвороби. Об'єктивно: жовтийколір склер, болісність при пальпації над пупком та в
т. Мейо-Робсона. В крові: лейкоцитів - 9,7Г/л, формула не змінена, ШЗЕ—18 мм/год.
Діастаза - 320 год/л. Загострення якого захворювання має місце?
 6

A *Хронічного панкреатиту;
B Хронічного гепатиту;
C Хронічного холангіту;
D Хронічного коліту;
E Хронічного гастриту.

7. У чоловіка 56 років, який регулярно вживає алкоголь, протягом 20 років неодноразово

виникали інтенсивні болі в животі. Останні 2 роки з'явився неоформлений рясний стілець,
2-3 рази на добу. Схуд на 8 кг за 2 роки Об'єктивно: живіт м'який,безболісний. Амілаза
крові - 12 г /добу. В аналізі калу - нейтральний жир 15 г / добу, зерна крохмалю. Що
найбільш доцільно призначити для лікування хворого на даному етапі?
A * Панкреатин;
B Контрикал;
C Амінокапронова кислота;
D Левоміцетин;
E Иммодиум.

ТИПОВІ ЗАДАЧІ

І. Хворий Д., 58 років поступив в клініку із скаргами на сильний «роздираючий»

біль в надчеревній ділянці оперізуючого характеру, нудоту, схуднення. Десять років тому
вперше виник напад сильного болю у верхній половині животу, який супроводжувався
блювотою. З цього приводу був госпіталізований, в клініці діагностовано гострий
панкреатит (набрякла форма). Активність амілази сечі була 5120 ОД. Після лікування
поправився, протягом останніх сьомі років відчував себе задовільно, а потім напад знов
повторився. Повторно знаходився в клініці, активність амілази склала 1024 ОД. В
послідуючі роки у хворого тричі повторювались подібні стани. Після шостого нападу він
знову поступив в клініку.

1. Який найбільш ймовірний діагноз у даного хворого?

2. Які додаткові методи обстеження необхідно призначити?
3. Яке лікування необхідно хворому? Які дієтичні рекомендації?

Еталон відповіді:
1. Хронічний рецидивуючий панкреатит, із больовим синдромом, середньої важкості, в
стадії загострення.
2. Загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою, загальний аналіз сечі з
дослідженням на жовчні пігменти, діастаза сечі, біохімічне дослідження крові на білірубін
крові, осадочні проби, лужна фосфатаза, холестерин, трансабдомінальне УЗД,
 7

комп’ютерна томографія підшлункової залози, ЕРХПГ, визначеня фекальної панкеатичної

еластази-1, рентгенологічне дослідження шлунку та дванадцятипалої кишки,
гастродуоденоскопія.
3. Дієта № 5 П, для поліпшення відтоку панкреатичного секрету та купірування
больового синдрому міотропні спазмолітики: дуспаталін (мебеверин) по 200 мг 2 рази на
добу або дротаверин (но-шпа) в/м по 2мл 2-3 рази на день або всередину по 40-80 мг 2-3
рази на день; при дуоденостазі – метоклопрамід або домперідон по 10 мг 3 рази на день.
Гальмування зовнішньої секреції підшлункової залози: антисекреторні препарати –
інгібітори протонної помпи (пантопразол 40 мг 2 рази на день в/в); м-холінолітики
(гастроцепин по 2 мл в/м 2 рази на день або в середину 25-50 мг 2 рази на день);
блокатори Н2-гістамінових рецепторів (квамател по 20-40 мг 2 рази на добу); окреотид
(сандостатин) по 100 мкг п/ш 3 рази надобу; дезінтоксикаційна терапія ( ізотонічний
розчин 0,9 % - 500-1000 мл в/в на добу, глюкоза 5-10% - 500 мл в/в на добу);
антиоксидантні речовини: аскорбінова кислота, вітаміни РР, К, аевіт, ессенціале,
тіотриазолін.
Дієта № 5 п з виключенням продуктів, які стимулюють панкреатичну секрецію;
зменшення тваринних жирів (40-60 г на добу), часте, дробове харчування (4-5 разів на
добу). Збагачення їжі антиоксидантами (вітамини А, С, Е, селен, метіонін) сприяє
зменшенню больового синдрому. При вираженому загостренні, важкому больовому
синдромі – голод + лужна питна вода (не більше 2-3 діб), при необхідності – аспірація
шлункового вмісту, реґіонарна штучна гіпотермія області підшлункової залози (холод на
ліве підребер’я).

ІІ. Хворий К., 56 років скаржиться на зниження апетиту, непереносимість

молочних продуктів, жирних страв, іноді нудоту, часто здуття животу. Біль в ділянці
живота буває рідко, не має чіткої локалізації, часто виникає перед актом дефекації. Мають
місце послаблення стільця, поліфекалія, залишки неперетравленої їжі в стільці.
При огляді: зріст 184 см, маса тіла 70 кг, шкірні покрови чисті, але відмічаються множинні
телеангіоектазії по типу «кров’яної роси». При лабораторному дослідженні виявлені
стеаторея, креаторея, рівень фекальної панкреатичної еластази-1 130 мкг/г, активність
амілази в сечі по Вольгемуту 4 ОД. При ультразвуковому дослідженні виявлені ознаки
стеатоза печінки, дифузні склеротичні зміни в підшлунковій залозі, конкременти в обох
нирках.
Хворому призначене лікування: дієта № 9, но-шпа по 1 таблетці 3 рази на добу,
панкреатин по 1 таблетці 3 рази в день.
1. Який найбільш ймовірний діагноз у даного хворого?
2. Чи правильно описана тактика лікування?
3. Яке лікування необхідно хворому?
4. Які дієтичні рекомендації?
Еталон відповіді:
1. Вторинний хронічний рецидивуючий панкреатит, у фазі загострення, середньої
важкості, з помірно вираженою зовнішньо- секреторною недостатністю.
2. Хворий не нуждається в призначенні дієтичного стола № 9, йому показаний стіл № 5П.
У зв’язку з тим, що в основі безбольової форми склерозуючого панкреатиту лежить
 8

порушення спряження інсулярного та ацинарного апаратів підшлункової залози з

порушенням трофіки клітин, призначення спазмолітиків не являється патогенетично
оправданим.
3. Для стимуляції продукції власних ферментів підшлункової залози: еуфілін або
глюконат кальцію в/в 1 раз у 10-14 днів, потім всередину протягом 3-4 тижнів, секретин
або панкреозимін по 1-1,5 од./кг маси тіла в/в крапельно; замісна терапія –
мінімікросферічні ферментні препарати з високим вмістом ліпази (креон 10000, 250000
по1-2 капсули на прийом перед їжею довічно. З метою пригнічення проліферації
сполучної тканини призначають делагіл по 0,25 мг ранком та ввечері 1 міс., потім по о,25
мг на ніч тривало.
4. Рекомендовано часте дробове харчування (4-5разів на добу), зменшити вживання
свіжих овочем і фруктів, холодних страв, збільшити вміст білка в раціоні.

НЕТИПОВІ ЗАДАЧІ

І. Хворий В., 57 років, юрист. Поступив у відділення з скаргами на біль в

надчеревній ділянці, нудоту, блювоту, здуття живота. Протягом декілька років хворів на
хронічний панкреатит, неодноразово лікувався з цього приводу в терапевтичному
відділенні. Протягом останніх 2 тижнів біль став виникати частіше, носить інтенсивний
характер, супроводжується загальною слабкістю, виникає в день та в ночі, не пов’язаний з
прийомом їжі.
При огляді: стан середньої важкості. Збуджений, схвильований своїм станом.
Пульс 80 в 1 хв., аритмічний, екстрасистолія, задовільного наповнення. Тони серця
ослаблені. Акцент ІІ тону над аортою, систолічний шум над верхівкою. В легенях хрипів
немає. Живіт м’який, болючий в надчеревній ділянці і в ділянці верхньої треті правого
прямого м’яза живота. В ночі у хворого повторився напад болю, що супроводжувався
різкою слабкістю, холодним потом, зниженням АТ до 80/40 мм рт. ст. Терміново до
хворого викликаний черговий хірург, який гострого хірургічного захворювання не виявив.
Аналіз крові: Нb 130 г/л, ер. 4,2 х 1012 / л, л. 12,6 х 109 / л, е. 0 %, п. 12 %, с. 56 %, л.
28 %, м. 4 %, ШОЕ 12 мм/год., АсАТ – 1,2 ммоль / л, АлАТ – 0,68 ммоль / л. Аналіз сечі:
відносна щільність1,020, білка – сліди, цукру – немає, л. 0-2 в полі зору. Діастаза сечі по
Вольгемуту – 64 ОД. ЕКГ: в ІІІ, ІІ та аVF відведеннях куполоподібне зміщення інтервалу
S-T до верху, двофазний зубець Т та патологічний зубець Q.

1. Ваш діагноз?
2. Які невідкладні дії необхідні для врятування хворого?

Еталон відповіді:
1. Гострий коронарний синдром. Гострий інфаркт міокарду задньої стінки лівого
шлуночка. СН0, кардіогенний шок. Вторинно хронічний рецидивуючий панкреатит,
ремісія
2. Тромболітична терапія з використанням стрептокінази, ретеплази, альтеплази або
тенектеплази, TNK-ТАП проводиться при відсутності проти показів і можливості
проведення протягом 12 годин від початку ангінозного нападу.
- Первинні коронарні втручання при давності клініки ГКС до 12 годин, а при збереженні
або відновленні ішемії в пізніші терміни є методом вибору в лікуванні інфаркту міокарду,
що ускладнений кардіогенним шоком, при наявності протипоказань до тромболітичної
терапії та в умовах, коли можливо виконати процедуру протягом 90 хвилин від першого
контакту з лікарем.
- Аспірін.
 9

- Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш

введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а
при збереженні ознак ішемії і більше.Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом
мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім
хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.
- Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна
використовувати сідноніміни.
- Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і β-адреноблокаторів – ненаркотичні
і наркотичні аналгетики.
- Статини показані всім хворим із загальним холестерином крові > 5 ммоль/л. Доза
визначається індивідуально. Одночасно для оцінки переносимості контролюють вміст в
крові АЛТ, АСТ і КФК.
-Для відновлення ОЦК, лікування кардіогенного шоку показан адреностимулятор
допамін.

ІІ. Хворий Х., 56 років, скаржиться на біль в епігастрії та правому підребер’ї, нудоту,
здуття животу, двічі була блювота з’їденою їжею, потім жовчю. Відмічає також загальну
слабкість, запаморочення. Захворів миттєво, в період виконання важкої роботи.
Об’єктивно: блідий, пульс 100 уд. / хв., рідки екстрасистоли. АТ 90 / 50 мм рт. ст.
Незначна болючість при пальпації в правому підребер’ї. Температура 37,6 0С. Лейкоцити
9,8 х 109 / л. Трансамінази крові: АЛТ – 0,9 ммоль/л, АСТ – 0,86 ммоль/л. Хворому
призначено дуоденальне зондування.

1. Який діагноз найбільш імовірний у даного хворого?

2. Які необхідні додаткові методи дослідження для уточнення діагнозу?
3. Чи правильна тактика лікаря?

Еталон відповіді:
1. Гострий коронарний синдром? Гострий інфаркт задньої стінки міокарду лівого
шлуночка? СН0, Кардіогенний шок.
2. ЕКГ, Ехо-КГ, тропонини, УЗД внутрішніх органів.
3. Тактика лікаря не правильна.

Хронічний панкреатит (ХП)— прогресуючий запально-дегенеративно-

склеротичний процес з фіброзно-кістозною перебудовою екзо- і ендокриного апарату
підшлункової залози, кінцевим етапом якого є атрофія тканини залози і острівців, що
супроводжується розвитком зовнішньо- і внутрішньогсекреторної недостатності
органа.
Анатомія, фізіологія ПЗ.
Умовно підшлункову залозу ділять на голівку, тіло, хвіст. ПЗ виконує дві головні
функції: зовнішньосекреторну (синтез ферментів та бікарбонатів) та
внутрішньосекреторну (синтез гормонів, в тому числі інсуліну, в кров), які забезпечують
травлення та підтримання вуглеводного обміну протягом всього життя. Однією з головних
функцій ПЗ є зовнішня секреція, тобто виконання функцій травлення у вигляді
перетравлювання білків, жирів та вуглеводів. ПЗ має основну (Вірсунгову) та додаткову
(Санторінієву) панкреатичні протоки. У більшості людей до 90% панкреатичного секрету
виділяється в просвіт 12-палої кишки Вірсунговою протокою, яка відкривається на
великому дуоденальному (фатеровому) сосочку. Фатерів сосочок – це утворення слизової
оболонки з крапкоподібним отвором в центрі і відіграє важливу анатомічну,
функціональну і клінічну роль, оскільки в цьому місці відкривається і вихід загальної
жовчної протоки, так званого холедоха. Проксимальна частина холедоха проходить в
 10

товщі голівки ПЗ, тому при пухлинах цієї частини або так званому псевдотуморозному
(хибнопухлинному) панкреатиті першим проявом може стати механічна жовтяниця.
Вірсунгова та загальна жовчна протоки об'єднані загальною ампулою. Ампула охвачена
сфінктерним м'язом - сфінктером Одді. Він функціонує так, що не тільки відділяє протоку
ПЗ та холедох від порожнини кишечника, але і на невеликій ділянці розділяє протоки одна
від одної, що в фізіологічних умовах запобігає закиду вмісту 12-палої кишки (ДПК) в
печінкові або панкреатичні протоки і є захисним фактором у відношенні розвитку
гострого панкреатиту.
Гістологічно ПЗ переважно складається з екзокринної тканини. Структурно-
функціональною одиницею ПЗ є ацинус і є основним елементом екзокринної частини ПЗ
разом з розгалудженням протокової системи, які складають субодиницю дольок ПЗ.
Ацинарні клітини синтезують ферменти ПЗ в неактивній формі. Центроацинарні та
епітеліальні клітини протоків секретують воду та електроліти, що необхідно для доставки
проферментів в ДПК для подальшої їх активації, а також для нейтралізації кислого
шлункового вмісту. Ендокринна (внутрішньосекреторна) частина ПЗ складається з
невеликих острівцевих клітин (так звані острівці Лангерганса).
Всі нервові волокна, які входять і виходять із ПЗ, проходять через черевне сплетіння.
Саме такий тісний взаємозв'язок з черевним сплетінням обумовлює незвичайну
інтенсивність больового синдрому при гострому панкреатиті і відповідає за виникнення
стійкого больового синдрому при хронічному панкреатиті.
Стимуляція секреції ПЗ пов'язана з роботою шлунка і ДПК, гальмовні механізми - з
нижче лежачими відділами кишечника. Основними стимуляторами панкреатичної секреції
є хлористоводнева кислота, ацетилхолін, секретин та холецистокінін. Екзокринна функція
ПЗ обумовлена балансом між стимулюючими та гальмівними механізмами на залозу.
Секретин - це інтестинальний гормон, який секретується головним чином ендокринними
клітинами тонкої кишки і сприяє активізації секреції води і бікарбонатів
центроацинарними клітинами і протоковим епітелієм. Виділення секретину стимулюється
соляною кислотою, жовчними кислотами, жирами. Холецистокінін - інтестинальний
гормон, який індукує вихід кальцію із внутрішньоклітинного депо і вхід в цитоплазму, що
спричинює стимуляцію синтезу панкреатичних ферментів. Продукцію холецкстокініна
стимулює дефіцит трипсину і хімотрипсину в ДПК, а також неповний гідроліз білків,
поліпептидів і жирних кислот. До прямих стимуляторів панкреатичної секреції відносять
також і алкоголь, гіперліпідемію, деякі лікарські препарати.

Ферменти ПЖ поділяться на 4 групи:

1. Протеази - трипсин, хімотрепсін, карбоксипептидаза, амінопептідаза, коллагеназа,
еластаза, каллекреін.
2 . Ліпази - ліпаза, фосфоліпази (А1, А2, В), холестеролестераза.
3 . Карбоангідрази - амілаза, мальтаза, лактаза.
4 . Нуклеази - РНК-аза, ДНК-аза.
Протеази синтезуються в неактивній формі, активуються ентерокіназою в просвіті
ДПК. Фосфоліпази надходять у кишечник у неактивному стані, їх активність проявляється
під впливом жовчних кислот та іонів кальцію. Під впливом фосфоліпази А2 з лецитину
жовчі утворюється лізолецитин, що володіє вираженим цитотоксичною дією. Решта
ферментів продукуються в активній формі, так як вони не ушкоджують тканину ПЖ.
Протеази, крім гідролізу білків, беруть участь у підтримці гомеостазу. Трипсин,
каллекреін грають істотну роль в функційованні калікреїн - кінінової системи, у процесах
гемокоагуляції і фібринолізу.

Основними причинами розвитку ХП є:

- інтоксикація алкоголем;
- захворювання біліарної системи;
 11

- патологія ділянки великого дуоденального сосочка (папіліти, дивертикули,

дивертикуліти, пухлини, виразки та ін.)
- інші фактори (травми: панкреатотоксичні препарати імуносупресори, антибіотики,
сульфаніламіди, індометацин, парацетамол, глюкокортикостероїди, естрогени;
інфекції ( в тому чисті віруси гепатитів В, С, епідпаротиту); гіперліпідемії;
піперпаратиреоз.

Патогенез.
Виділяють декілька механізмів патогенезу. Одним з найважливіших є підвищення
тиску в протоковій системі, що призводить до пошкодження епітелію та запуску
механізмів активації ферментів у ПЗ.
Інший, не менш важливий, полягає у формуванні білкових преципітатів у дрібних
протоках ПЗ (алкогольний, внаслідок голодування та старечий).
Ще недостатньо вивченим є варіант механізму патогенезу при вірусних інфекціях,
коли має місце не аутоперетравлювання, а дистрофія клітин та прискорення апоптозу, що
призводить до прогресування фіброзу.
Теорія М. Богера (1984 р).
Під впливом етіологічних факторів розвиваються дистрофічні, а потім атрофічні
зміни слизової оболонки ДПК, зниження її регенераторних здібностей (порушення
продукції секретину і холецистокініну - панкреозіміну). Секретин регулює обсяг
панкреатичного соку, кількість у ньому бікарбонатів, зменшує дуоденальную моторику,
моторику шлунку, кишечника, знижує тиск у ДПК і панкреатичних протоках, знімає спазм
сфінктера Одді.
Під впливом дефіциту секретину:
 Підвищується тиск у ДПК;
 Спазм сфінктера Одді ;
 Збільшується тиск у панкреатичних протоках;
 Знижується обсяг панкреатичного соку за рахунок рідкої частини;
 Зниження секреції бікарбонатів;
 Згущення панкреатичного соку і підвищення концентрації в ньому білка;
 Збільшення в'язкості панкреатичного соку, зниження швидкості його відтоку, що
посилюється спазмом сфінктера Одді.
Уповільнення відтоку панкреатичного соку в поєднанні з підвищенням його в'язкості
і змістом білка призводить до його преципітації, утворюються білкові пробки, які
закупорюють різні відділи панкреатичних проток.
При значному періодичному підвищенні секреторної діяльності підшлункової залози
(алкоголь, гостра їжа) спочатку виникає розширення проток залози; надалі при збереженні
секреторною діяльності панкреатичний секрет виходить в навколишнє проміжну тканину,
викликаючи набряк підшлункової залози. В умовах набряку в результаті механічного
здавлення і порушення трофіки відбувається атрофія ацинарних залоз із заміною їх
сполучною тканиною (нетриптичний варіант хронічного панкреатиту).
У деяких випадках за наявності істотного перешкоди відтоку панкреатичного соку і
посиленої секреторній діяльності ацинарних залоз відбувається розрив базальної
мембрани ацинарних клітин з виходом в навколишню тканину ферментів (активація
протеаз і обмежене самопереварювання залози (триптичних рецидивуюча форма).
У патогенезі хронічного панкреатиту має значення активація ККС, згортання і
фібринолітичної систем (розвиток тромбозів, крововиливів, некрозів, порушення
мікроциркуляції).

Патогенез хронічного кальцификуючогоо панкреатиту ( ХКП )

Хронічний кальцификуючий панкреатит становить 50-95 % всіх форм, і асоціюється з
вживанням алкоголю. Патогенез пов'язаний з порушенням формування розчинних білково
 12

- кальцієвих асоціатів. На самих ранніх етапах формування ХКП в протоках підшлункової

залози виявляються білкові преципітати . Вони являють собою нерозчинний фібрилярний
білок у поєднанні з відкладенням кальцію карбонатів. Цей білок виділений і названий
ліпостатіном. Він присутній у панкреатическому соку здорових людей. Його роль полягає
в підтримці кальцію в розчинній стані, інгібуванні нуклеації, агрегації і утворення
нерозчинних кристалів солей кальцію.
При ХКП зменшується можливість синтезу загального пулу ліпостатіна в умовах
підвищення потреби в ньому. Такі стани виникають при посиленні гідролізу білка в
панкреатическом соку, індукції полімеризації білкових компонентів, збільшенні секреції
солей кальцію.

Класифікація хронічного панкреатиту:

І. За етіологією:
1. Первинний ХП:
- алкогольний;
- інші;
2. Вторинний ХП:
- біліарний та ін.
3. Ідіопатичний ХП;
ІІ. За клінічними ознаками:
1. Больовий :
- з рецидивуючим болем;
- із постійним болем.
2. Псевдотуморозний:
- із холестазом
- з підпечінковою портальною гіпертензією;
- з частковою дуоденальною непрохідностю.
3. Латентний (безбольовий)
4. Комбінований.
ІІІ. Стадії:
1. Загострення (панкреатична атака)
2. Ремісія.
3. Нестійка ремісія.
ІV. За морфологічними ознаками (Марсельсько-Римська класифікація):
1. Кальцифікуючий.
2. Обструктивний.
3. Інфільтративно-фіброзний (запальний).
4. Фіброзно-склеротичний (індуративний).
V. За функціональними ознаками:
1. За патогенетично-функціональним варіантом:
- гіперферментний;
- гіпоферментний;
2. За ступенем порушення функції ПЗ:
- З порушенням зовнішньої секреції ПЗ:
а) за ступенем зниження (критерії P. G. Lankisch et al., 1993): важка, середньї
тяжкості, легка зовнішньсекреторна недостатність;
б) за типом порушення: гіперсекреторний, гіпосекреторний, обтураційний
(верхній або нижній), дуктулярний.
- З порушенням інкреторної фукнкції ПЗ (гіперінсулізм, гіпофункція інсулярного
апарату — панкреатичний цукровий діабет).
VІ. За тяжкістю:
 13

1. За тяжкістю структурних змін ПЗ (визначається по Марсельсько-Кембриджської

класифікації, 1996): легкий, середньої тяжкості, важкий.
2. За тяжкістю перебігу: легкий перебіг, перебіг середньої тяжкості, важкий перебіг.
VІІ. Ускладнення:
1. Ранні: механічна жовтяниця, портальна гіпертензія (підпечінкова форма), шлунково-
кишкові кровотечі, ретенційні кісти і псевдокисти, бактеріальні (абсцес ПЗ,
парапанкреатит, флегмона, холангіт і ін.); системні ускладнення (ДВС-синдром, дихальна,
ниркова, печінкова недостатність, енцефалопатія й ін.)
2. Пізні: стеаторея та інші ознаки мальдигестії і мальабсорбції (гіповітаміноз,
остеопороз і ін.), дуоденальний стеноз, енцефалопатія, анемія тощо.

Для створення нової класифікації, яка б відображала клінічний перебіг ХП, підходи
до лікування, створена багатофакторна класифікація M-ANNHEIM, яка дає можливість
розділити пацієнтів на категорії згідно етіології, клінічної стадії та тяжкості ХП. Тяжкість
захворювання класифікуєсться за системою оцінок з урахуванням клінічних симптомів та
варіантів лікування ХП.
Класифікація M-ANNHEIM базується на припущенні, що у більшості пацієнтів ХП
розвинувся в результаті комплексного впливу багатьох фпакторів ризику. Тому автори
назвати її багатофакторною (М - Multiple) та згрупували потенціальні фактори ризику за
основними категоріями: зловживання алкоголем (А - Aikohol), вплив нікотину (N - Nico-
tine), нутритивні фактори (N - Nutrition), спадковість (Н - Heredity), фактори, що
впливають на діаметр панкреатичних протоків за відтік секрету ПЗ (Е - Efferent pancreatic
duct factors), іммунологічні фактори (I - Immunological factors), різні інші та метаболічні
фактори (М - Miscellaneous and metabolic factors).

Багатофакторна класифікація ХП M-ANNHEIM за (A. Schneider et аll., 2007)

А Вживання Алкоголю:
Надмірне вживання (>80 г/добу);
Високі дози (20-80 г/добу);
Помірне вживання (<20 г/добу)
N Вплив Нікотину:
Серед тих що палять, підраховується параметр пачко-років
N Харчові (Нутрієнтні) фактори:
Особливості харчування (наприклад, вживання великої кількості жирів і білків);
Гіперліпідемія
Н Спадкові фактори:
Спадковий панкреатит;
Сімейний панкреатит;
Ідіопатичний панкреатит з ранніми проявами;
Ідіопатичний панкреатит з пізніми проявами;
Тропічний панкреатит (можливі мутації в генах (PRSS1,CFTP iSPlNKl)
Е Фактори, що впливають на діаметр панкреатичних протоків та відтік секрету ПЗ (еферентні
фактори)
Pancreas divisum;
Кільцеподібна ПЗ та інші аномалії ПЗ;
Блокада протоків ПЗ (наприклад, пухлиною);
Посттравмазичні рубцьові стенози протоків ПЗ;
Дисфункція сфінктера Одді
І Іммунолопчні фактори:
Аутоіммунний панкреатит:
Асоційований з синдромом Гужеро-Шегрена;
Асоційований з запальними захворюваннями кишківника;
Асоційований з аутоіммунними захворюваннями (наприклад, з первинним склерозуючим
холангітом, первинним біліарним цирозом печінки)
М Різні рідкісні і метаболічні фактори:
Гіперкальціємія і гіперпаратиреоз;
Хронічна ниркова недостатність;
 14

Медикаментозний панкреатит;
Токсичний панкреатит

Ступені важкості ХП:

1. Легкий перебіг. Загострення рідкі (1-2 рази на рік), нетривалі, які швидко
купируються. Больовий синдром помірний. Поза загостренням самопочуття хворого
поліпшується. Зменшення маси тіла немає. Функція підшлункової залози не порушена.
Копрологічні аналізи в межах норми.
2. Перебіг середнього ступеня тяжкості. Загострення 3-4 рази на рік, протікають з
типовим тривалим больовим синдромом. Виявляється панкреатична гиперферментемія.
Визначається помірне зниження зовнішньої секреторної функції підшлункової залози і
схуднення. Має місце стеаторея, креаторея, амілорея.
3. Важкий перебіг. Часті і тривалі загострення із стійким больовим синдромом.
Панкреатогенні проноси. Зниження маси тіла, до прогресуючого виснаження. Різке
порушення зовнішньо-секреторної функції.

Єтапи захворювання:
В перебігу хронічного панкреатиту можна виділити етапи захворювання:
1. Початковий етап хвороби, який триває в середньому 1-5 років (до 10 років).
Найчастішим проявом є біль різної інтенсивності і локалізації: у верхній частині правої
половини живота при ураженні головки підшлункової залози, в епігастральній ділянці
при ураженні тіла, в лівому підребер'ї при ураженні хвоста підшлункової залози; біль
оперізуючого характеру, який пов'язаний з парезом поперечно - ободової кишки,
зустрічається рідко. Диспепсичний синдром якщо і спостерігається, то має явно
супутній характер і купірується при лікуванні першим.
2. Розгорнута картина хвороби виявляється частіше пізніше і продовжується
в основному 5-10 років. Основні прояви: біль, ознаки зовнішньо-секреторної
недостатності, елементи інкреторної недостатності (гіперглікемія, гіпоглікемія). Ознаки
зовнішньо-секреторної недостатності виходять на перше місце.
3. Ускладнений варіант перебігу ХП (в будь-якому періоді). Зниження активності
патологічного процесу або розвиток ускладнень частіше виникає через 7 - 15 років від
початку хвороби. У 2/3 хворих спостерігається стихання патологічного процесу за
рахунок адаптації хворого до ХП (алкогольна абстиненція, санація біліарної системи,
дотримання дієти), у 1/3 розвиваються ускладнення. Змінюється інтенсивність болю, або
їх іррадіація, динаміка під впливом лікування.

Основні ознаки та критерії діагностики захворювання:

В анамнезі хворих ХП - зловживання алкоголем, постійне вживання великої кількості

жирного, смаженого копченого, гострого, вказівки на біліарну патологію, пептичну
виразку шлункової або дуоденальної локалізації, гіперпаратіреоз та ін.

Характерний больовий синдром (ліве підребер’я, ріже - ліва, права або обидві
половини епігастрію; ірадіація в ліву половину грудної клітини, в ліву половину поперек
по типу «лівого полупоясу» або по типу «повного поясу», ріже — в ліву руку, під ліву
лопатку, за грудину, в прекардиальну ділянку; виникають або підсилюються після їжі —
через 25–35 хвилин (іноді раніше); провокуються надмірною, жирною, смаженою,
копченою, гострою їжею, свіжими овочами та фруктами, газованими напоями, солодким,
свіже печеним, шоколадом, какао, кофе, алкоголем; купуються холодом на ліве
підребер’я, голодом, ферментними препаратами, анальгетиками, ріже — спазмолітиками
(у т. ч. нитратами), антисекреторними засобами.
 15

Диспепсичний синдром — тривала нудота, блювота, що не приносить покращання,

метеоризм, відрижки та ін.
Клінічні прояви зовнішньо-секреторної недостатності підшлункової залози (ЗСН
ПЗ) — мальдигестії — кашицеподібний стул 2–3 рази на добу, «великий панкреатичний
стул» (надмірний, зловонний, сіруватого кольору з блискучою поверхнею — жирний),
лієнтерея (макроскопічно видні залишки неперетравленої їжі у калі), втрата маси тіла,
прояви гіповітамінозів (особливо A, D, E, K), здуття, урчання в животі.
Панкреатогенні проноси и синдроми мальабсорбції і мальдігестії характерні для
важких і тривало існуючих форм хронічного панкреатиту з вираженим порушенням
зовнішньо-секреторної функції, коли функціональна здатність підшлункової залози (10%
від вихідної). Проноси обумовлені порушеннями виділення ферментів підшлункової
залози і кишкового травлення. Ненормальний склад хімусу подразнює кишечник і
викликає появу проносу. Характерно виділення великої кількості смердючого
кашецеподібного калу з жирним блиском (стеаторея) і шматочками неперетравленої їжі.
Основні причини стеатореї :
> Деструкція ацинарних клітин підшлункової залози і зменшення сінтеза і
секреції панкреатичної ліпази.
> Обструкція протокової системи та порушення надходження
панкреатичного секрету в ДПК.
> Зниження секреції бікарбонатів протоковими клітинами залози і зменшення
рН вмісту ДПК і денатурація за цих умов ліпази.
> Преципітація жовчних кислот у зв'язку із зменшенням рН в ДПК.
При важких формах ХП розвиваються симптоми мальабсорбції і мальдигестії, що
призводить до зниження маси тіла, сухості шкіри, полігиповитаминозу, зневодненню,
електролітних порушень, анемії, в калі виявляються крохмаль, неперетравлені м'язові
волокна.

Клінічні прояви ендокринної недостатності ПЗ — у початкових стадіях ХП явища

гіперінсулінізму — епізоди гіпоглікемії з характерними слабкістю, холодним потом,
нервово-психічним збудженням, почуттям тремтіння у тілі та кінцівках; в більш пізніх
стадіях ХП — прояви панкреатогенного цукрового діабету.

Дані фізикального обстеження хворого ХП.

При огляді на шкірі пацієнта з хронічним панкреатитом можна побачити
геморагічні висипання у вигляді крапельок багряного кольору розміром до 1 - 4 мм. Це
точкові ангіоми, що виникають при протеолизе - деструктивному дії на капіляри
ферментів підшлункової залози , що викинулися в кров при загостренні процесу ( симптом
Тужиліна) .
У неускладнених випадках ХП малоінформативні і, як правило, не відповідають
інтенсивності больового синдрому.
При пальпації живота в періоди загострення зазвичай виявляються його здуття і
болючість в епігастрії та лівому підребер'ї. У рідкісних випадках у періоди вираженого
загострення у худорлявих хворих можна пропальпувати збільшену і ущільнену
підшлункову залозу (для цього під поперек підкладають валик або просять хворого
покласти стиснуті кулаки), причому пальпація супроводжується іррадіацією болю у
спину.

Після огляду визначають об'єктивні симптоми панкреатиту:

1. Симптом Дежардена - визначається болючість при пальпації в панкреатичній
точці Дежардена (проекція головки підшлункової залози), що розташовується на 4-6
сантиметрів від пупка по лінії, що з'єднує праву пахвову ділянку з пупком.
 16

2. Симптом Шоффара - виявляють болючість в зоні Шоффара (проекції головки

підшлункової залози), що знаходиться на 5-6 сантиметрів вище пупка з правого боку між
бісектрисою пупкового кута і серединною лінією тіла.
3. Симптом Мейо-Робсона - болючість визначається в точці Мейо-Робсона,
проекції хвоста підшлункової залози, на межі середньої та зовнішньої третини відрізка
лінії, проведеної через пупок, ліву реберної дугу і пахвову ділянку зліва. При цьому
болючість може визначатися в зоні Мейо-Робсона, лівому реберно-хребетному куті.
4. Симптом Губергрица-Скульского – пальпація болюча по лінії, що з'єднує голівку
і хвіст.
5. Симптом Гротта - зліва від пупка в проекції підшлункової залози визначаються
гіпотрофічні зміни підшкірно-жирової клітковини.
6. Симптом Мюсси-Георгієвського - позитивний френікус-симптом зліва.
7. Симптом Кача - симптом панкреатиту, при якому пальпація болюча в проекції
поперечних відростків правих Т1Х - ТХ1 і лівих TVIII - TIX грудних хребців.
8. Симптом Воскресенського - в проекції підшлункової залози не визначається
пульсація черевної аорти.

Інструментальне підтвердження патологічних змін у ПЗ:

Ø Трансабдомінальне УЗД (до сонографічних симптомів ХП відносять збільшення

розмірів ПЗ, кальцифікати у тканині, нечіткість та нерівність контурів, неоднорідність
структури ПЗ, зміни ії ехогеності, наявність псевдокіст, розширення вірсунгової та/або
бокових проток. Чутливість УЗД у діагностиці ХП – 80-85%). В усіх випадках
сонографічні зміни слід співставляти з клініко-лабораторними даними, так як
результати УЗД недостатньо специфічні);
 17

Ø Комп’ютерна томографія (КТ) – виявляє збільшення ПЗ, нечіткість її контурів,

інфільтрацію парапанкреатичної клітковини, збільшення регіонарних лімфовузлів,
ділянки фіброзу, псевдокісти, кальцифікати ПЗ, розширення вірсунгової протоки.

Ø ЕРХПГ виявляє порушення прохідності головної та додаткової проток. Рахується

“золотим стандартом” діагностики. Класичним для ХП рахують симптом «ланцюгу озер»
(ділянки звуження та розширення вірсунгової протоки). Можливі також сегментарна або
повна обструкція протокової системи ПЗ.

Лабораторне підтвердження ЗСН ПЗ (за даними зондового дослідження функції

ПЗ або за даними вмісту фекальної еластази 1):
Ø «Золотий стандарт» неінвазивної діагностики ХП та ЗСН ПЗ - визначення фекальної
панкреатичної еластази-1 (чутливість при середньоважкій та важкій ЗСН ПЗ — 88–95%).
При ії рівні 150–200 мкг/г ЗСН вважається легкою, при рівні - 100–150 мкг/г — середньої
важкості, при рівні < 100 мкг/г — важкою. При показнику еластази-1 > 200 мкг/г
екзокринну функцію ПЗ рахують незміненою (збереженою).

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Діагностика:

Лабораторна діагностика:
· α-амілаза крові, сечі (технічно простий, але неспецифічний і чутливість не перевищує
30%) – одноразово;
· білірубін, лужна фосфатаза (для встановлення зв”язку з біліарною патологією) –
одноразово;
· рівень цукру у крові – одноразово;
· визначення вмісту еластази-1 у калі – одноразово;
· копроскопія – одноразово.
Інструментальна діагностика ХП:
· Трансабдомінальне УЗД;
-Комп’ютерна томографія (КТ).

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

Діагностика:
· ЕРХПГ – одноразово;
· Визначення рівню бікарбонатів, ферментів в дуоденальному вмісті:
Ø пряме (еуфілін-кальцієвий тест) – одноразово;
Ø непряме (тест Лунда) – одноразово;
 18

· 13С-дихальні тести (триглицеридний, амілазний та ін.) – одноразово;

· Рівень інсуліну, С-пептиду, панкреатичного поліпептиду, глюкагону в крові –
одноразово;
· Рівень кальцію в крові (зв”язок з гіперпаратіреозом) – одноразово;
· Ліпідний профіль (зв”язок з гіпертригліцеридемією) – одноразово;
· Трипсин (визначення радіоімунним методом дорого коштує, тому застосування на
практиці обмежене) - одноразово
· Добове виділення жиру з калом – одноразово.

Еуфілін - кальцієвий тест - після введення хворому гастродуоденального зонда і

збору 15 хвилинної базальної порції дуоденального вмісту, йому вводять
внутрішньовенно послідовно повільно 10 мл 10 % розчину глюконату кальцію і 10 мл 2,4
% розчину еуфіліну на 10 мл фізіологічного розчину. Далі збирають ще чотире 15
хвилинні порції дуоденального вмісту, тобто за 1 годину після введення стимуляторів. У
всіх порціях визначають обсяг, концентрацію бікарбонатів методом зворотного
титрування, активність ліпази, трипсину, амілази. З урахуванням обсягу отриманого
дуоденального вмісту обчислюють дебіти бікарбонатів ПЖ в базальної порції і їх дебіт-
годину після введення стимуляторів, визначають тип панкреатичної секреції.

Тест Лунда - Хворому натще вводять одноканальний дуоденальний зонд, після

чого через нього вводять стандартний сніданок (суміш з 18 грам оливкової олії, 15 грам
сухого молока, 40 грам глюкози, 15 мл полуничного сиропу, 30 мл теплої води). Збирають
чотире 30- хвилинні порції дуоденального вмісту, визначають у них дебіт ферментів.
Тест Лунда інформативний при важкої екзокринної недостатності ПЗ.

С13 трігліцерідний дихальний тест - хворому натщесерце дають тестовий

сніданок - білий хліб і вершкове масло (0,25 гр на 1 кг маси тіла), в яке додають С 13 -
тригліцериди з розрахунку 4 мг на 1 кг маси. Дихальні проби беруть до сніданку і через
кожні 30 хвилин протягом 6 годин. Ліпаза ПЖ, що виділяється в просвіт ДПК, є
каталізатором гпдроліза суміші тригліцеридів, що складається з 2- х стеариловий груп і
однієї октанової групи, 99 % атома вуглецю, які заміщені С 13. Зниження максимальної
концентрації 13СО2 в дихальних пробах і після 210 хвилин тесту, а також зниження її
сумарної концентрації, дозволяє зробити висновок про дефіцит панкреатичної ліпази.

С13 крохмальний дихальний тест - крохмаль в просвіті ДПК гідролізується, в

результаті чого утворюється 13С - глюкоза (каталізатор панкреатичної амілази), її
окислення в печінці закінчується звільненням 13СО2. Він елімінується через легені при
видиху.
Тест дозволяє судити про рівень продукції амілази ПЖ.

Для об'єктивної інтерпретації результатів копрограми слід за три дні до

дослідження відмінити ферментативні препарати та засоби, що впливають на пасаж
хімусу ( моторику).
Крім того в ці ж терміни призначають дієту Шмідта: 200 гр білка, 80 - 100 гр
жиру, 700 - 1000 гр вуглеводів на добу. При хронічному панкреатиті на початку
з'являється стеаторея, потім креаторея і в останню чергу - амілорея .
 19

Основні методи медикаментозного лікування ХП:

 Довічна відмова від алкоголю

 Дієтичні заходи, що сприяють зменшенню больового синдрому , включають дві
принципові рекомендації – обмеження в споживанні жирів до 50-75 г/добу.
(переважно споживати рослинні жири) і дробовий прийом їжі. Хворим ХП з
вираженим больовим синдромом призначають перший варіант дієти № 5 п (за М. І.
Певзнером). Основна її мета - гальмування зовнішньо-секреторної функції ПЖ, що
досягається хімічним, механічним і термічним щажением. Крім того, необхідно
сприяти синтезу білка, зниженню скоротливої функції жовчного міхура,
попереджати жирову інфільтрацію ПЖ і печінки.
Для хімічного щадіння обмежують стимулятори панкреатичної секреції : сіль - до
8-10 г / добу, жири - до 50-75 г / добу (не можна різко обмежувати їх кількість, так
як жири сприяють збереженню липолитичної активності препаратів), вуглеводи -
до 200 г / добу, виключають бульйони, екстрактивні речовини, прянощі, спеції,
смажену, тушковану, копчену їжу, житній хліб, цибулю, часник, каву. Вуглеводи
хворий отримує у вигляді пшеничних сухарів, відвареної картоплі, киселів, каш,
желе. Виключається свіжа випічка. Рекомендують нежирні сорти м'яса (курка,
яловичина, кролик ) і риби, білковий омлет, нежирний сир, вершкове і рослинне
масла, гречану, вівсяну каші, слизові вегетаріанські супи. Їжу приймають 5-6 разів
на добу теплою.
Рекомендують такі види приготування їжі: відварювати, готувати на грилі, в
алюмінієвій фользі, глиняному посуді і т.д. Доцільно збагачувати раціон білками,
так як вони також сприяють збереженню активності ферментів у препаратах.
Рекомендують збагачувати їжу антиоксидантами (вітаміни D, С, Е, селен,
метіонін).
При вираженому загостренні, тяжкому больовому синдромі - голод + лужна
питна вода ( не більше 2-3 діб), при необхідності - аспірація шлункового вмісту,
реґіонарна штучна гіпотермія ділянки ПЖ (холод на ліве підребер'я); Реґіонарна
штучна гіпотермія ділянки ПЖ зменшує больовий синдром. При цьому знижується
активність метаболічних процесів в ПЖ, гальмується активація панкреатичних
ферментів і кінінової системи, зменшується набряк органу.

 Етіотропне лікування можливе при вторинних ХП, які виникли внаслідок інших
захворювань, наприклад, лікування пептичних виразок.

 Патогенетичне лікування:
-Поліпшення відтоку панкреатичного секрету:
1) міотропні спазмолітики:
- дуспаталін (мебеверін) по 200 мг 2 рази на добу;
- папаверину гідрохлорид в/в або в/м 2 % - 2 мл 2-4 рази на добу;
- дротаверин (но-шпа) в/м по 2 мл 2-3 рази на добу або в середину по 40 — 80 мг 2-3 рази
на день;
2) при дуоденостазі — метоклопрамід або домперідон по 10 мг на добу.

 Усунення больового синдрому:

1) ненаркотичні анальгетики:
- анальгін 50% - 2 мл в/м 3-4 р/добу;
- парацетамол по 500 мг всередину 3 — р/добу;
2) наркотичні анальгетики:
- трамадол всередину 800 мг/добу.
 20

 Замісна терапія при ЗНПЗ — переважно при гіпоферментних панкреатитах:

- Мінімікросферичні ферментативні препарати з високим вмістом ліпази (креон 10000,
25000) по 1-2 капсули на прийом перед їжею;
NB! При важкій і помірній ЗНПЗ показана постійна (довічна) замісна терапія, під час
панкреатичної атаки і після усунення загострення — курсове призначення; при порушенні
дієти, епізодичному посиленні болю, диспепсії — призначення “на вимогу”.

Прийнято вважати, що замісна ферментна терапія необхідна, якщо щоденне виведення

жиру перевищує 15 г і у хворого постійно зменшується маса тіла. У регуляції
панкреатичної секреції важлива роль відводиться ліпазі і трипсину. У просвіті ДПК
кількість трипсину, здатне за законом зворотного зв'язку інгібувати панкреатичну
секрецію, має становити 150-300 мг протягом 1 години, а для забезпечення гідролізу
нейтрального жиру - ліпази не менш ніж 20 000 ОД.
При виборі ферментів слід брати до уваги значну втрату активності ферменту при
його просуванні по ШКТ з їжею , особливо ліпази. Тому при виборі препарату насамперед
необхідно враховувати вміст у ньому ліпази. При рН 4,0 і нижче активність ліпази
швидко втрачається. У шлунку (при рН 7,9) активність ферментів швидко знижується,
лише їх невелика кількість надходить в ДПК в активній формі. Тому переважніше прийом
препарат уу формі мікросфер . Мікросфери повинні залишати шлунок одночасно з
їжею. Ферменти, укладені в мікросферу діаметром більше 2 мм затримуються в шлунку
після того, як відбулася евакуація жирів в ДПК (навіть мікросфери діаметром 1,2 мм
евакуюються з меншим, але все ж деяким запізненням в порівнянні з жирами). Таким
чином, бажано, щоб ферментні препарати були укладені в мікросфери діаметром менше
1,2 мм.
Ферментні препарати в мінімікросферах проходять наступний шлях: в шлунку
розчиняється зовнішня капсула, вивільняючи мікросфери, які рівномірно перемішуються з
їжею, надходять до ДПК, де відбувається розчинення їх оболонки і виділення
вмісту. Такими властивостями володіє тільки мікросферичні ферменти з високим вмістом
ліпази, амілази, протеази зі спеціальною кишковорозчинною оболонкою (лікреаза,
панцитрат, креон).

Класифікація ферментних препаратів:

I. Препарати, що містять амілазу, ліпазу, протеази:
1) Панкреатин
- Креон;
- Мезим форте;
- Панцитрат;
- Тріфермент;
- Фестал Н;
2 ) Панкреоліпаза
II. Препарати, що містять панкреатин і жовчогінний компонент:
- Панкурмен.
III. Препарати, що містять панкреатин, гемицеллюлозу та компоненти жовчі :
- Дігестал;
- Інетал;
- Мезим;
- Фестал;
- Ензістал.
IV. Препарати, що містять панкреатин, жовчні кислоти, амінокислоти, соляну
кислоту:
- Панзинорм форте.
 21

Препарати, що містять жовчні кислоти при панкреатиті протипоказані; містять

гемицеллюлозу - не бажані. Адекватна ферментна терапія застосовується відразу після
переведення пацієнта на ентеральне харчування. Призначають креон (або аналогічний
препарат) по 2-3капсули під час або відразу після їжі. Дози препаратів встановлюють
залежно від потреби в ліпазі . Для більшості достатньо 20000-40000ОД ліпази на прийом
їжі. При особливо важких формах хвороби з вираженою стеатореєю добову дозу
збільшують до 50000-60000 на прийом їжі. Критерієм ефективності ферментної терапії є
зменшення диспепсії ,припинення проносів і стабілізація маси тіла. Протягом 6-12 місяців
бажано ферментну терапію не переривати.

 Антибактеріальна терапія: При легких атаках гіперферментного панкреатиту:

- метронідазол всередину 1,5 г на добу або
- абактал всередину по 0,8 г /добу або
- азитроміцин всередину, в 1-й день 0,5 г, з 2 — го по 5-й день 0,25 г/добу.
 При гіпоферментному панкреатиті у зв'язку з розвитком вторинного ентериту,
синдрому надмірного бактеріального росту:
- кишкові антисептики (нфуроксазід), пре- і пробіотики.

 Гальмування зовнішньої секреції ПЗ (створення “функціонального спокою” ПЗ)

тількі при атаці гіперферментного панкреатиту:
 Антисекреторні препарати:
- Інгібітори протонної помпи: омепразол (омез), езомепразол (нексіум) 20 мг, ланзопразол
(ланзап) 30 мг, пантопразол (контролок) 40 мг всередину 2 рази в день або парентерально
— пантопразол (контролок) 40 мг 2 рази на день в/в;
- М-холінолітики:
1) атропін (атропіну сульфат) по 0,5-1,0 мг п/ш 2 рази на день;
2) гіосцину гідробромід по 20 мг в/м 2 рази на день;
3) платифілін по 4 мг 2 рази в день в/в або в/м;
4) гастроцепін по 2 мл п/ш або в/м 2 рази на день або всередину 25-50 мг 2 рази на день;
- Блокатори Н2-гістамінових рецепторов: Фамотидин (квамател) по 20 — 40 мг 2 рази на
день;
- Антациди: маалокс (гідроокис алюмінію і гідроокис магнію) по 15 мл всередину за 30
хвилин доїжі і через 1 годинц після їжі;
- Окреотид (сандостатин) по 100 мкг п/ш 3 рази на добу.

 Дезінтоксикаційна терапія (при гіперферментному панкереатиті):

- ізотонічний р-н 0,9% - 500 — 1000 мл в/в на добу;
- альбумін 10% 100 мл на добу;
- глюкоза 5-10 % -500 мл в/в на добу.

 Корекція вітамінної недостатності

- Вітамін К — 10 мг/добу + вітамін А — до 25000 МО/добу + вітамін D 400 — 4000
МО/добу всередину (при необхідності в/м введення 1 р/міс.) + вітамін Е — 10 мг/добу в/м.

 Антидепресанти:
- Амітриптилін всередину 75 — 150 мг на добу.
 22

При неефективності консервативного лікування додатково можуть застосовуватись

методи ендоскопічного та хірургічного лікування.

Показання до ендоскопічного лікування:

 Здавлення холедоху збільшеною голівкою ПЗ з розвитком холестазу (дістальний
холедохостеноз)

 · Папілостеноз, стриктури препапілярного відділу, множинні та одиночні камені

вірсунгової протоки (у поєднані з попередньою літотрипсією або без неї)

 · Зміни протокової системы 4-го (сегментарна обструкція головки ПЗ с

рівномірною дилятацією проток у дистальному напрямі) та 5-го (повна обструкція
протокової системи у головці ПЗ) типов по M. Cremer

 · Свищі ПЗ, що виходять з дістальних відділів головної панкреатичої протоки

 ·Кісти та псевдокісти ПЗ, розташовані парадуоденально або в ретрогастральному

просторі та деформуючі стінку органу

Показання до оперативного лікування:

 Кальциноз ПЗ та камінці проток з вираженим больовим синдромом

 Обструктивний ХП — у випадку неможливості проведення ендоскопічної

декомпресії

 Виникнення обтураційної жовтяниці та холангіту за рахунок здавлення холедоху

 Здавлення та порушення прохідності ДПК

 Сегментарна портальна гіпертензія за рахунок здавлення і тромбозу вен басейну

воротної вени

 Формування кісти більше 6 см у діаметрі або свища ПЗ, що не виліковується

консервативними методами протягом 3 міс., особливо при тенденції до збільшення
розмірів кісти, при нарастаючому больовому синдромі

 Вторинний ХП, обумовлений ЖКХ, пенетруючею гастродуоденальною виразкою,

дуоденостазом, абдомінальним ішемічним синдромом

 Відсутність ефекту від проводимої консервативної терапії, стійкий больовий

синдром, що не купується аналгетиками, значна втрата маси тіла

 Сильний больовий синдром та зхудення з частими рецидивами панкреатиту при

відсутності ефекту від консервативного лікування

 Неможливість до операції виключити наявність злоякісної пухлини

 Бактеріально-гнійні ускладнення при неефективності медикаментозного, малого

оперативного лікування

 Парафатеральні дівертикули.
 23

Середня тривалість лікування:

Середня тривалість стаціонарного лікування – 2-4 тижні.

Критерії ефективності лікування, очікувані результати лікування

Критеріями ефективності лікування є купування (пригнічення) активного запалення в

тканині ПЗ, купування (зменшення) больового синдрому та інших клінічних проявів ХП,
компенсація функціональної недостатотності ПЗ, досягнення стійкої ремісії, запобігання
розвитку або купування ускладнень.

Реабілітація:

 Дієта №5п з виключенням продуктів, що стимулюють панкреатичну секрецію,

зменшення животних жирів (40–60 г на добу), часте дробне харчування (4–5 раз на
добу). При ЗСН ПЗ — додатково зменшують свіжі овочі та фрукти, холодні блюда,
збільшують вміст білку у раціоні. Збагачення їжі антиоксидантами (вітаміни А, С,
Е, селен, метіонин) сприяє зменшенню больового синдрому. При біліарному ХП —
холецистектомія у випадку ЖКХ, лікування холециститу. При помірній та важкій
ЗСН ПЗ — постійний прийом ферментів, доза залежить від важкості ЗСН. При
легкій ЗСН ПЗ - прийом ферментів «за вимогою». При панкреатогенному
цукровому діабеті — дієта та/або постійний прийом цукрознижуючих препаратів

 Хворі у стані ремісії є працездатними, але їм рекомендується додержуватись

режиму праці та відпочинку. Забороняється або значно обмежується паління,
повністю забороняється алкоголь.

Санаторно-курортне лікування — тільки при стійкій ремісії (бальнеологічні курорти з

гідрокарбонатними мінеральними водами малої та середньої мінералізації — Боржомі,
Слав’янівська, Поляна Купель, Поляна Квасова, Лужанська та ін.).

Фізіотерапія — тільки при стійкій ремісії (УВЧ, індуктотермія, ультразвук на

проекцію ПЗ, вуглекислі, радонові ванни).

Диспансерне спостереження:

Диспансерний нагляд — огляди та УЗД не ріже одного разу в 6 міс.

Рекомендована література:

1. Наказ МОЗ України від 13.06.2005 № 271 “Про затвердження клінічних протоколів
надання медичної допомого за спеціальністю “Гастроентерологія”// Київ — 2005.
 24

2. Передерій, В. Г., Ткач, С. М. Основи внутрішньої медицини. Том 1 : підруч. [для студ.
вищ. навч. зал.] [Текст]/ В. Г. Передерій, С.М. Ткач. – К., 2009.
3. Госпітальна терапія [Текст] / [Середюк Н. М., Нейко Є. М., Вакалюк І. П. та ін.] ; за ред.
Є. М. Нейка. – К. : Здоров’я, 2003.–1176 с.
4. Губергриц, Н. Б. Клиническая панкреатология [Текст] / Н. Б. Губергриц, Т. Н. Христич. –
Донецк : ООО «Лебедь», 2000.-416 с.
5. Мостовий, Ю. М. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених
захворювань внутрішніх органів [Текст] / Ю. М. Мостовий. – Вінниця : ДП «ДКФ», 2009.–
528 с.
6. Окороков, А. Н. Лечение болезней внутренних органов: Том 1. Лечение болезней
органов дыхания. Лечение болезней органов пищеварения [Текст] / А. Н. Окороков. – М. :
Мед. лит., 2001.–560 с.
7. Сєркова, В.К. Факультетська терапія [Текст] / Сєркова В. К., Станіславчук М. А.,
Монастирський Ю. І. – Вінниця : НОВА КНИГА, 2005.–624 с.

Методичну розробку склала асистент Ільюк І. А.