МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’ Я УКРАЇНИ

Національний медичний університет

імені О.О. Богомольця

«Затверджено»
на засіданні кафедри
кафедри внутрішньої медицини №3
від 29 серпня 2019 р., протокол №46

Завідувач кафедри
професор Яременко О.Б.

______________________

Розглянуто та затверджено ЦМК

терапевтичних дисциплін
від «10» лютого 2020 р., протокол № 5

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
до практичних занять для студентів
Навчальна Внутрішня медицина
дисципліна
Напрям Лікувальна справа
підготовки
Модуль № 1 Внутрішня медицина, в тому числі ендокринологія,
медична генетика
Змістовий Основи діагностики, лікування та профілактики
модуль № 4 основних хвороб органів травлення
Тема заняття №26 Хронічні панкреатити
Курс 4

Переглянуто та перезатверджено: №____від____________20__ р.

№____від____________20__ р.

№____від____________20__ р.

№____від____________20__ р.

Київ 2019
 2

1. Мета заняття:
Навчити студентів вмінню збирати скарги, анамнез та проведенню
фізикального обстеження у хворих на хронічний панкреатит (ХП).
Ознайомити студентів з методами обстежень, які застосовуються для
діагностики ХП, показаннями до їх використання, методикою виконання,
діагностичною цінністю кожного з них.
Навчити студентів самостійно трактувати результати проведених
обстежень, формулювати діагноз та вміти проводити і аналізувати
диференційний діагноз.
Навчити студентів складати алгоритм лікування конкретного
хворого на ХП із урахуванням клінічних особливостей перебігу та
наявності супутньої патології.

2. Компетенції (формування компетенцій):

1. Вміти з’ясувати і аналізувати скарги хворих на ХП.
2. Навчити студентів розпізнавати основні симптоми та синдроми у
хворих на ХП.
3. Удосконалити методику фізикального обстеження хворих на ХП.
4. Вміти формулювати діагноз.
5. Вміти призначати оптимальний алгоритм діагностики у хворих
на ХП.
6. Навчити студентів самостійно інтерпретувати дані
інструментальних та лабораторних методів дослідження, які застосовують
у діагностиці ХП.
7. Проводити диференціальний діагноз ХП залежно від форми та
локалізації патологічного процесу;
8. Виявляти ускладнення ХП;
9. Ознайомити студентів з тактикою лікування ХП, первинною і
вторинною профілактикою, прогнозом та працездатністю.

3. План та організаційна структура заняття.

Назва етапу Опис етапу Рівні засвоєння Час
Підготовчий етап
Організаційні Методи контролю теоретичних Питання 45-60 хв.
заходи знань: Типові задачі
Перевірка робочих - індивідуальне теоретичне Тести
зошитів опитування; Письмові
Постановка - тестовий контроль; теоретичні
навчальних цілей та - вирішення типових задач. завдання
мотивація Таблиці
Контроль вихідного Малюнки
рівня знань: Структурно-
1. Етіологія та логічні схеми
патогенез Аудіо- та відео-
2. Клініка матеріали.
 3

3. Діагностика
4. Диференційний
діагноз
5. Лікування
Основний етап
Формування Метод формування практичних Алгоритм для 100-150
практичних навичок навиків: формування хв.
1. Проведення Практичний тренінг практичних
фізикального навичок.
обстеження Метод формування професійних
хворого. вмінь: Професійні
2. Опанування тренінг у вирішенні типових та алгоритми для
навичками нетипових ситуаційних задач формування
інтерпретації даних (реальних клінічних, імітованих, професійних вмінь;
загального аналізу текстових) хворі, історії
крові, сечі (а- хвороб, ситуаційні
амілаза), задачі
біохімічного
аналізу крові
(еластаза 1, α-
амілаза), аналізу
кала на фекальну
еластазу 1.

Формування
професійних вмінь
1. Провести
курацію хворого
2. Скласти план
обстеження
хворого.
3. Скласти план
лікування хворого
на ХП.
Підсумковий етап
Контроль та Методи контролю практичних Результати роботи 45-60 хв.
корекція рівня навиків: з хворим, з
практичних навичок Індивідуальний контроль історією хвороби.
та професійних практичних навиків та їх
вмінь результатів
Нетипові
Методи контролю професійних ситуаційні задачі.
вмінь: аналіз та оцінка
результатів клінічної роботи
студентів
Підведення 5-10 хв.
підсумків заняття:
теоретичного,
практичного,
організаційного
 4

Домашнє завдання Орієнтовна карта для 5 хв.

самостійної роботи з
літературою. Рекомендована
література (основна, додаткова)

4. Зміст теми заняття

Хронічний панкреатит (ХП) - це тривале запальне захворювання
підшлункової залози (ПЗ), яке призводить до заміщення тканини ПЗ
фіброзної тканиною, внаслідок чого може розвинутися ендокринна і/або
екзокринна недостатність та підвищений ризик розвитку раку ПЗ.
Екзокринна панкреатична недостатність — результат пошкодження
ациноцитів із недостатнім виробленням ензимів травлення, що виникає
при знищенні 90% функціональної екзокринної тканини ПЗ.
Ендокринна панкреатична недостатність — результат пошкодження
ендокринної тканини ПЗ (острівці Лангерганса) з недостатнім
виробленням інсуліну, що спричиняє непереносимість глюкози
та цукровий діабет.

Епідеміологія
Захворюваність на хронічний панкреатит (ХП) в країнах Європи складає
4–8 випадків, а поширеність – 25 випадків на 100 тис. населення, за даними
аутопсій – 0,3–0,4%. За даними досліджень в Україні рівень
захворюваності патологією підшлункової залози в 2012 р. склав 226
випадків на 100 тис. населення, поширеність – 2471 на 100 тис. населення.
Така різниця в кількості хворих на ХП в Україні та в інших країнах може
бути пов’язана з гіпердіагностикою при встановленні діагнозу ХП, а також
більш високим рівнем зловживання алкоголем, що є однією з основних
причин розвитку ХП, незбалансованим харчуванням.

Етіологія

Причини хронічного панкреатита

(Класифікація TIGARO)
Tоксико-метаболічний Аутоімунний
• Алкоголь • Ізольований або частина
• Тютюн мультиорганной проблеми
• Гіперкальціємія
• Хронічна ниркова недостатність
Ідіопатичний Рецидивуючий або важкий
• Тропічний гострий панкреатит
• Типи ранньогопізнього дебюту • Рецидивуючий гострий панкреатит
• Постнекротичний
 5

Генетичний Обструктивний
• Спадковий панкреатит (Мутація • Аденокарцинома протоки
генів катіонного трипсиногена) • Внутрішньопротокова папілярна
• SPINK-1 мутація муцинозная неоплазія
• Кістозний фіброз • Розділена підшлункова залоза
• Стеноз сфінктера Одді

Основними причинами його розвитку є інтоксикація алкоголем і

захворювання біліарної системи, жовчнокам’яна хвороба.
Алкогольні панкреатити діагностують у 25-56% хворих (в
основному у чоловіків), а біліарні панкреатити – у 25-40% (переважно у
жінок). Крім цих двох важливих етіологічних факторів відзначають також
патологію ділянки великого дуоденального соска (папіліти,
дивертикуліти і інші) та дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба з
пенетрацією у підшлункову залозу, ерозії, гастродуоденіти).
Серед інших причин трапляються безсистемне нерегулярне
харчування з частим вживанням гострої і жирної їжі, травми
підшлункової залози, панкреатотоксичні лікарські речовини
(сульфаніламіди, тетрациклін, хлортіазид, фуросемід, імунодепресанти,
антикоагулянти, індометацин, ібупрофен, естрогени), вірусні інфекції
(вірус гепатиту В і С, вірус епідемічного паротиту), гельмінтози,
гіперліпідемії, гіперпаратиреоз, хронічні інтоксикації свинцем, ртуттю,
фосфором, миш’яком. Виникає хронічний панкреатит при ураженнях
судин, імунологічних порушеннях, нікотиновій інтоксикації.
Зустрічається спадковий хронічний панкреатит, при природжених вадах
підшлункової залози. У 10-30% випадках причину захворювання
встановити не вдається – „ідіопатичний” панкреатит.

Патогенез
У патогенезі ХП виділяють декілька ланок, які залежать від
етіологічного фактора і доповнюють одна одну. Порушення відпливу
панкреатичного секрету внаслідок спазму чи органічного звуження
сфінктера Оddі; дискінезія дванадцятипалої кишки; підсилення
панкреатичної секреції під впливом інкреції гастроінтестинальних
гормонів, яка стимулюється прийомом алкоголю та жирної гострої їжі;
прямий токсичний вплив алкоголю і його метаболітів на тканину
залози; підвищення концентрації жовчних кислот і білка в
панкреатичному соку при одночасному зниженні секреції бікарбонатів
призводять до розвитку захворювання.
Рефлюкс жовчі та дуоденального секрету, що містять активовані
ентерокіназою протеолітичні ферменти, жовчні кислоти, лізолецитин,
емульговані жири, бактерії викликають пошкодження паренхіми
підшлункової залози безпосередньо або через каскадну активацію
 6

панкреатичних ензимів. При цьому трипсин викликає коагуляційний

некроз ацинарної тканини з лейкоцитною інфільтрацією; фосфоліпаза
знищує фосфоліпідний шар мембран і клітин; еластаза розщеплює
еластичний каркас стінок судин і таким чином сприяє геморагіям.
Активація калікреїну підвищує проникність судинної стінки і
призводить до набряку тканини залози і посиленню болю. Внаслідок
набряку, а потім і склеротичних змін у ацинусах сповільнюється
лімфовідплив, внаслідок мікротромбування порушується
мікроциркуляція. Одночасно наступає ущільнення підшлункової залози
через розростання сполучної тканини та фіброз. Запальний процес
може бути дифузним або обмеженим ділянкою головки чи хвоста
підшлункової залози.
Зважаючи на поліетіологічність ХП, патогенез його різних форм
значно відрізняється.
Хронічний кальцифікуючий панкреатит є найчастішою формою (70-
80% пацієнтів), причиною якого є хронічне надуживання алкоголю (> 80
г/добу протягом багатьох років), і який характеризується ураженням
тканини з внутрішньопротоковими білковими корками і каменями,
атрофією і стенозом протокової системи. У його патогенезі відіграють роль
три механізми:
1. При стимулюванні ацинусів у секреті зменшується частка води і
HCO3–. Внаслідок цього у панкреатичному соку збільшується
концентрація білка, особливо при стимулюванні ацинарної
секреції. Це приводить до преципітації білка у просвіті проток з
утворенням білкових корків.
2. Солі кальцію відкладаються на преципітованому білкові.
Формуються камені у просвіті малих проток і концентричні
відкладення кальцію на стінках протокової системи. Причиною
цього є зменшення двох компонентів панкреатичного соку при
хронічному панкреатиті, які, зазвичай, попереджають преципітацію
солей кальцію. Один із цих компонентів – цитрат, який зв’язує
кальцій, інший – літостатин (білок з масою 14 kDa), який
утримує солі кальцію у розчині при фізіологічній гіперсатурації.
3. Подібно до гострого панкреатиту, трапляється також
внутрішньопротокове активування трипсину. Це сприяє
автоперетравлюванню панкреатичної тканини, викликає
активування інших агресивних ферментів, зокрема, еластази і
фосфоліпази А2, у протоковій системі залози та іноді, й
інтерстиційно. Вважається, що причиною передчасного
ферментного активування є порушений дренаж зі збільшенням
внутрішньопротокового тиску, що призводить до ураження
епітелію і підвищення вмісту проферменту (водночас,
концентрація білка – інгібітора трипсину залишається незмінною).
 7

Класифікації ХП

Марсельсько-Римська класифікація, 1989

Кальцифікуючий хронічний панкреатит :
 45-90% всіх випадків.
 кальцифікація сполучної тканини в ділянках атрофії (кальцифікати).
 кальцифікація внутрішньопротокових “пробок” (кальцинати).
 часто супроводжується внутрішньопротоковою гіпертензією.

Обструктивний хронічний панкреатит :

 обструкція головної протоки ПЗ внаслідок пухлин, рубців,
папілостенозу.
 ураження розвивається дистальніше ділянки обструкції (рівномірне).

Запальний хронічний панкреатит :

 атрофія паренхіми із заміщенням фіброзними ділянками,
інфільтрованими мононуклеарами.

Фіброз підшлункової залози :

 склероз підшлункової залози – термінальна стадія інших
панкреатитів.

Ступені важкості ХП :
Легкий перебіг (загострення 1-2 рази на рік).
Середньої важкості (загострення 3-4 рази на рік).
Важкий перебіг – стійкий больовий синдром з частими ускладненнями.

Коди хвороби за МКХ-10:

К 86.0 Хронічний панкреатит алкогольної етіології
К 86.1 Інший хронічний панкреатит — хронічний панкреатит
невстановленої етіології, інфекційний, рецидивуючий.
Класифікація ХП (складена на основі марсельськоримської класифікації,
1989; з доповненнями Я.С. Циммермана, 1995; та уточненнями МКХ10)
За етіологією:
1. Первинний:
• алкогольний;
• при квашіоркорі (білководефіцитний);
• спадковий («сімейний»);
• медикаментозний, токсичний, ідіопатичний.
2. Вторинний:
 8

• при біліарній патології;

• при хронічному гепатиті, цирозі печінки;
• при патології дванадцятипалої кишки;
• при паразитарній інвазії (опісторхоз);
• при гіперпаратиреоїдизмі;
• при муковісцидозі, гемохроматозі;
• при епідемічному паротиті;
• при хворобах Крона та неспецифічному виразковому коліті;
• при алергічних захворюваннях;
• при гіперліпідемії (особливо І, IV типах);
• при травмах підшлункової залози.
За морфологічними особливостями:
1. Кальцифікуючий панкреатит.
2. Обструктивний ХП.
3. Запальний ХП.
4. Індуративний (фіброзносклеротичний).
5. Гіперферментний.
Клінічні варіанти
1. Безперервнорецидивуючий.
2. Больовий.
3. Псевдотуморозний (з холестазом, непрохідністю дванадцятипалої
кишки).
4. Латентний (безбольовий).
5. Поєднаний.
За функціональним станом
1. Із порушенням зовнішньої секреції підшлункової залози:
• гіпер та гіпосекреторний типи;
• обтураційний тип;
• дуктулярний тип.
2. Із порушенням інкреторної функції підшлункової залози:
• гіперінсулінізм;
• гіпофункція інсулярного апарату (цукровий діабет 2го типу).

Періоди
1. Загострення.
2. Ремісії.
За ступенем тяжкості перебігу
1. Легкий.
2. Середньої тяжкості.
3. Тяжкий.
Ускладнення
1. Цукровий діабет 2го типу.
 9

2. Рак підшлункової залози.

3. Механічна жовтяниця.
4. Панкреатична кома.
5. Ретенційні кісти та псевдокісти підшлункової залози.
6. Абсцес підшлункової залози.
7. Панкреонекроз.
8. Реактивний плеврит, гепатит.
9. Анемія.

Діагноз хронічного запалення ПЗ встановлюється і підтверджується на

основі наявних симптомів, результатів візуалізації з метою визначення
структури ПЗ (ультразвукове дослідження (УЗД), комп’ютерна томографія
(КТ)), тестів екзокринної та ендокринної функції ПЗ.
УЗД органів черевної порожнини та нирок. необхідне для діагностики
панкреатиту та диференціальної діагностики із жовчнокам’яною хворобою,
яка також проявляється абдомінальним болем та може спровокувати
розвиток біліарного панкреатиту.

Правила формулювання діагнозу ХП

У діагнозі необхідно зазначити:
1. Фазу загострення:
• загострення (затихання загострення);
• ремісії.
2. Етіологічну форму захворювання (по можливості):
• кальциноз підшлункової залози;
• псевдокісти підшлункової залози;
• ексудативний плеврит;
• тромбоз селезінкової вени;
• органічний дуоденостаз або функціональні порушення дуоденальної
прохідності;
• звуження (рубці, папиліт) або обтурації (літіаз) вустя головного
панкреатичного або загального жовчного протоку;
• механічна жовтяниця;
• портальна гіпертензія;
• асцит тощо.
3. Характеристику функціональної здатності підшлункової залози:
• не порушена;
• порушена екскреторна функція; прояви синдрому мальабсорбції;
• порушення інкреторної функції (знижена толерантність до глюкози,
панкреатогенний цукровий діабет).
 10

Клінічна картина
Клінічні синдромні критерії:
1. Больовий синдром характеризується періодичним різної інтенсивності
ниючим колючим, а інколи оперізуючим болем вище пупка з ірадіацією в
ліве підребер’я (запалення хвоста підшлункової залози), в праве підребер’я
(запалення головки підшлункової залози), в епігастрій або спину
(запалення тіла підшлункової залози), які збільшуються у положенні
хворого на спині та зменшуються в сидячому положенні та при нахилах
тулуба уперед (інколи біль віддає в ділянку серця та імітує напад
стенокардії), а також зменшується під впливом спазмолітиків, а інколи
навіть наркотиків (біль зумовлений підвищенням тиску в протоках
підшлункової залози внаслідок сповільнення відтоку секрету, запалення
або склеротичних змін у них)
2. Диспепсичний синдром (панкреатична диспепсія) супроводжується
підвищенням слиновиділення, відрижкою, рідко печією, нудотою,
блювотою, яка не приносить полегшення, зниженням або відсутністю
апетиту
3. Синдром зовнішньосекреторної недостатності проявляється
мальдигестією (вздуття та бурчання в животі, панкреатичні проноси по 2–3
рази на добу і частіше з виділенням кашоподібного зловонного з жирним
блиском калом («панкреатичний стілець») з залишками неперевареної їжі
(лієнторея), внаслідок чого значно порушується травлення, прогресивно
зменшується маса тіла, що інколи викликає підозру на рак
4. Синдром недостатнього кишкового всмоктування (мальабсорбції)
зумовлений зовнішньосекреторною недостатністю з порушенням усіх
видів обміну (білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного,
мінерального, водносольового) з можливим розвитком полігіповітамінозу,
остеопорозу, В12-фолієводефіцитної анемії, полігландулярної
недостатності.
5. Алергічний синдром проявляється різними формами алергії,
«еозинофільним» панкреатитом зі збільшенням еозинофілів до 30–40%.
6. Синдром запалення виникає тільки при гіперферментних панкреатитах
і проявляється загальною слабкістю, лихоманкою, тахікардією, гіпотонією,
відсутністю апетиту, лейкоцитозом, прискореною швидкістю осідання
еритроцитів (ШОЕ).
7. Тромбогеморагічний синдром — це ДВЗ-синдром, який частіше
виникає при гострих панкреатитах, але може зустрічатися також при
виражених загостреннях ХП у результаті гіперферментемії; попадання
панкреатичних ферментів у кров і виникнення різних геморагічних
висипок на животі, обличчі тощо (пізні клінічні симптоми).
8. Холестатичний синдром або синдром стиснення сусідніх органів
характерний більше для раку та кіст підшлункової залози. При вираженому
набряку головки підшлункової залози затрудняється відтік з
 11

панкреатичного та жовчного протоків, в результаті чого виникає механічна

жовтяниця або навіть часткова механічна непрохідність.
9. Синдром ендокринних порушень може проявлятися клінікою
гіперінсулінізму, гіпоглікемічних станів і «панкреатогенним» цукровим
діабетом унаслідок атрофії островкових клітин і заміщення їх сполучною
тканиною (цукровий діабет виникає через 5 років після перенесеного
панкреатиту, при якому відносно часто виникають гіпоглікемічні стани;
менша потреба в інсуліні, в середньому вона становить 10–45 ОД на добу
з подальшим ураженням судин).

Фізикальні критерії:
1. Симптом Воскресенського — відсутність пульсації черевної аорти за
рахунок набряку підшлункової залози.
2. Позитивна точка Дежардена — проводимо лінію від пупка до
вершини обох пахвинних впадин і на лінії справа вище пупка на 5–6 см
визначається болючість.
3. Точка Мейо–Робсона передня (на межі середньої і верхньої третини
лінії від пупка до середини лівої реберної дуги); задня (в лівому реберно-
хребтовому куті).
4. Симптом Грота — атрофія підшкірножирової клітковини в ділянці
проекції підшлункової залози.
5. Симптом Кулена — ціаноз навколо пупка.
6. Симптом Барельхеймера — поява пігментації на шкірі над ділянкою
підшлункової залози.
7. Симптом Мюсі–Георгієвського — біль при натискуванні між ніжками
лівого грудиноключичнососкового м’яза в місці прикріплення до
медіального краю груднини.
8. Симптом Малле–Гі — болючість зліва нижче реберної дуги вздовж
зовнішнього краю прямого м’яза живота.
9. Симптом Кача — шкіряна гіперестезія в зоні інервації VІІІ грудного
сегмента зліва.
10. Симптом Тужиліна — поява яскравочервоних плям на шкірі груді,
спини, живота, які представляють собою аневризми судин і не зникають
при натискуванні.
11. Симптом Грея–Турнера — поява плям ціанозу на бокових поверхнях
живота.
12. Симптом Мондора — поява плям ціанозу на щоках.
Діагностика
2.1. Збір анамнезу, при цьому оцінити
2.1.1. Наявність специфічного больового синдрому.
2.1.2. Симптоми зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (характеристика
випорожнень).
 12

2.2. Фізикальне обстеження

2.3. Лабораторні методи обстеження
2.3.1. Загальний аналіз крові.
2.3.2. Біохімічний аналіз крові із визначенням рівня амілази панкреатичної
ізоамілази, глюкози, глікозильованого гемоглобіну, АСТ, АЛТ, ЛФ, ліпази.
2.3.3. Аналіз сечі із визначенням рівня амілази.
2.3.4. Копроскопія.
2.3.5. Фекальна еластаза-1
2.4. Інструментальні методи обстеження:
2.4.1 ЕКГ.
2.4.2. УЗД органів черевної порожнини та нирок.
2.4.3. ЕГДС з оглядом ретробульбарного відділу 12-палої кишки.
2.4.4. КТ органів черевної порожнини та заочеревинного простору.
2.4.5. МРТ/МРХПГ – при недостатній інформативності УЗД та
комп’ютерної томографії.
2.4.6. Ендоскопічне УЗД ПЗ - за необхідності.
2.4.7. ЕРХПГ – при недостатній інформативності всіх вищеперерахованих
інструментальних методів обстеження, коли діагноз ХП не може бути
встановлено за допомогою неінвазивних та менш інвазивних методів
дослідження.
Діагноз ХП встановлюється за допомогою методів візуалізації на основі
морфологічних змін ПЗ, які можуть бути дуже помітними на пізній стадії,
але важко виявляються на ранніх стадіях. КТ є кращим неендоскопічним
методом візуалізації для діагностики ХП та виявлення локалізації
кальцифікації підшлункової залози. Як і УЗД, КТ більш інформативна для
діагностики ХП у пізніх стадіях. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) є
більш чутливим методом у виявленні ранніх стадій ХП, коли можна
спостерігати зміни сигналу перед появою морфологічних змін.
Магнітнорезонансна холангіопанкреатографія (MРХПГ) дає відмінну
візуалізацію жовчних протоків та протоків підшлункової залози, і є більш
надійним методом візуалізації. Значне зменшення рівня фекальної еластази
1 є підставою підозрювати наявність екзокринної недостатності ПЗ.
Критеріями для встановлення діагнозу цукрового діабету є рівень глюкози
крові натще ≥126 мг/дл і / або HbA1c ≥ 6,5 %.
Загальний алгоритм діагностики та диференційної діагностики
Критерії діагностики ХП
№ Критерій Характеристика Метод визначення
з/п
1. Біль Локалізується у верхній частині Опитування
живота частіше в середині
та/або в лівому підребер’ї, іноді
в правому підребер’ї. Біль
посилюється через 15-25 хвилин
 13

після прийому їжі,

прийому алкоголю. Біль іррадіює
у поперек – тільки в ліву
половину або в обидві половини
попереку. Біль зменшується при
прикладанні холоду на ліве
підребер’я, при голодуванні.
прикладанні холоду на ліве
підребер’я, при голодуванні.
Болісність в проекції ПЗ при Фізикальне
пальпації обстеження
2. Зміни Наявність атрофії паренхими, УЗД
паренхими ПЗ осередків запалення, КТ
кальцифікатів, аномалії МРТ/МРХПГ
протоків ПЗ Ендоскопічне УЗД
ЕРХПГ
3. Ознаки Випорожнення з ознаками Опитування
зовнішньо- мальдигестії – кашкоподібне
секреторної випорожнення 2-3 рази на добу,
недостатності «велике панкреатичне
ПЗ випорожнення» (об’ємне,
смердюче, сіруватого кольору з
блискучою поверхнею – жирне),
лієнтерея (макроскопічно
видимі залишки
неперетравленої їжі в калі)
Нудота, блювання, що не Опитування
приносить полегшення,
метеоризм, відрижка тощо
Втрата маси тіла, прояви Опитування
гіповітамінозу (особливо A, D,)
Зниження рівня фекальної Лабораторне
еластази 1 дослідження

4. Ознаки Спрага, полідипсія (підвищене Опитування

ендокринноїї споживання води), поліурія
недостатності (збільшення діурезу), втрата
ПЗ маси тіла
Гіперглікемія: рівень глюкози Лабораторне
крові натще ≥126 мг/дл і / або дослідження
HbA1c ≥ 6,5 %.
 14

Диференційна діагностика
Захворювання шлунково-кишкового тракту:
– гострий панкреатит;
– гострий холецистит;
– обструкція протоків жовчного міхура/каміння;
– гострий апендицит;
– дивертикулярний абсцес;
– парез шлунка;
– обструкція кишечнику;
– синдром подразненого кишечнику;
– мальабсорбція іншої етіології;
– хвороба Крона;
– пептична виразка;
– неспецифічний виразковий коліт;
– пухлини ПЗ.
Захворювання серцево-судинної системи:
– ІХС, особливо абдомінальна форма інфаркту міокарду;
– гостра ішемія або інфаркт тонкого кишечнику;
– запалення аневризми черевної аорти;
– тромбоз мезентеріальних судин.
Захворювання статевої системи:
– гострий сальпінгіт (запалення маткових труб);
– позаматкова вагітність;
– ендометріоз;
– кіста яєчника;
– рак яєчника;
Інші чинники:
– грудна радикулопатія;
– сечокам’яна хвороба.

Алгоритм немедикаментозного та медикаментозного лікування

Немедикаментозне лікування
А) Повна відмова від вживання алкоголю, паління.
Б) Харчування при захворюваннях ПЗ за своїм кількісним і
якісним складом та енергетичною цінністю повинно відповідати
фізіологічним потребам людини. Дієтотерапія повинна проводитись
залежно від характеру та стадії захворювання, ступеню порушень
метаболічних процесів, наявності супутньої патології.
Дієта при ХП повинна містити оптимальну кількість білку (80-100
г/добу, з них тваринних – 45-50 г/добу), помірно обмежуються жири (до
≈60 г/добу, з них рослинних – 25-30 г/добу; жир розподіляється
рівномірно на 3-4 основних прийоми їжі). За наявності цукрового
 15

діабету вуглеводи, що легко засвоюються, мають бути виключені з

харчування.
Необхідна відмова від продуктів та страв, що стимулюють
шлункову та панкреатичну секрецію (гострі, копчені, смажені,
свіжоспечені, солодкі страви, шоколад, какао, кава, прянощі, бульйон,
груба клітковина).
Важливим є вид кулінарної обробки (необхідно відварювання,
запікання), дотримання ритму прийому їжі (4-6 разів на добу),
зменшення кількості солі (до 6-8 г/добу), достатня кількість рідини (1-1,5
літри на добу). Температура страв 15-60ºС. Енергетична цінність раціону
– 2000-2500 ккал/добу.
Додатково рекомендується призначення лікарських препаратів
омега-3 жирних кислот, лецитину, жиророзчинних вітамінів після їжі в
комбінації з препаратами ферментів.

Медикаментозне лікування
А) Симптоматичне лікування болю:
– знеболювальна терапія починається з призначення ненаркотичних
аналгетиків (парацетамол, метамізол натрію), при відсутності
протипоказань – НПЗП (ібупрофен);
– при необхідності (сильний, стійкий біль) – наркотичні аналгетики
короткими курсами (трамадол);
– спазмолітики (мебеверин, дротаверин, папаверин).
Б) При дисфункції сфінктера Одді для корекції тонусу – призначення
селективних спазмолітинів (мебеверин).
В) За наявності симптомів недостатності зовнішньосекреторної функції ПЗ
призначаються поліферментні препарати (панкреатин) по 25000– 40000 ОД
ліпази на основний прийом їжі та 10000–20000 ОД ліпази на неосновний
прийом їжі.
Г) Для зниження зовнішньої секреції ПЗ (створення «функціонального
спокою» ПЗ) призначаються:
– інгібітори протонної помпи в стандартній дозі 2 рази на добу;
– октреотид (при ускладненому перебігу ХП).
Д) Для корекції вітамінної недостатності призначаються вітаміни
(монопрепарати та комбіновані): менадіон/фітоменадіон, ретинол,
ергокальциферол, токоферол, полівітамінні комплекси, які містять
зазначені вітаміни.
Е) При лікуванні загострень та ускладнень ХП в умовах стаціонару
призначається інфузійна терапія кровозамінниками та перфузійними
розчинами з метою детоксикації:
 електроліти у комбінації з іншими препаратами: сорбітол + Натрію
лактат + Натрію хлорид + Кальцію хлорид + Калію хлорид + Магнію
хлорид в/в – 400 мл на добу;
 16

 білкові фракції крові: розчин альбуміну людини 10% розчин– 100 мл

в/в на добу;
 вуглеводи: глюкоза 5–10% розчин – 500 мл в/в на добу.
Ж) При необхідності зниження ризику або лікування бактеріальних
ускладнень ХП призначаються антибактеріальні лікарські засоби, які
застосовуються для лікування інфекцій ШКТ, з урахуванням виду
можливого збудника, що інфікує ПЗ: карбапенеми, фторхінолони,
цефалоспорини III-IV поколінь, похідні нітроімідазолу.
Хірургічне/ендоскопічне лікування
Розглядається при неефективності медикаментозного лікування та за
наявності ускладнень.

Втручання при хронічному панкреатиті

Ендоскопічне лікування
- Розширення або стентування стриктур панкреатичної протоки
- Видалення каменів (механічна або ударно-хвильова літотрипсія)
Хірургічні методи
- Часткова резекція підшлункової залози зі збереженням дванадцятипалої
кишки
- Панкреатоєюностомія

Показання до ендоскопічного лікування:

– стиснення загальної жовчної протоки збільшеною голівкою ПЗ
(дистальний холедохостеноз);
– біль, який асоціюється з розширенням головної панкреатичної
протоки;
– папіллостеноз;
– стриктури препапіллярного відділу;
– конкременти вірсунгової протоки;
– нориці ПЗ, що виходять з дистальних відділів головної панкреатичної
протоки;
– кісти і псевдокісти ПЗ.

Показання до оперативного втручання:

– кальциноз ПЗ і камені проток з вираженим больовим синдромом;
– обструктивний ХП – при неможливості ендоскопічної декомпресії;
– обтураційна жовтяниця за рахунок стиснення холедоха;
– дуоденостеноз;
– підпечінкова портальна гіпертензія;
– кісти більше 6 см в діаметрі або свищ ПЗ, що не виліковуються
консервативно протягом 3 місяців;
– вторинний ХП, пов'язаний з ЖКХ, виразкою, що пенетрує,
дуоденостазом, абдомінальним ішемічним синдромом;
 17

– неефективність консервативної терапії, стійкого больового синдрому;

– наявність злоякісного новоутворення;
– бактеріально-гнійні ускладнення при неефективності малоінвазивних
втручань та медикаментозного лікування;
– парафатеральні дивертикули.

Профілактика:
1. Уникнення факторів, які провокують виникнення ХП: паління,
надмірного вживання алкоголю.
2. Збалансоване харчування, нормалізація маси тіла, уникнення
переїдання.
3. Виявлення та лікування захворювань жовчовивідної системи,
особливо жовчнокам'яної хвороби (ЖКХ).

5. Питання для самопідготовки студента до практичного заняття:

1. Анатомічна будова підшлункової залози, проток Wirsungi і
Santorini, топографічна анатомія, особливості кровопостачання та
інервації.
2. Екзокринна і ендокринна функції залози, участь у травленні та
обміні речовин у організмі, склад підшлункового секрету.
3. Особливості етіології і патогенезу захворювання.
4. Класифікація хронічного панкреатиту.
5. Клінічна картина захворювання.
6. Лабораторні методи обстеження підшлункової залози та їх
інтерпретація.
7. Інструментальні методи діагностики підшлункової залози.
8. Ускладнення хронічного панкреатиту.
9. Диференційна діагностика хронічного панкреатиту.
10. Значення консервативної терапії хворих на хронічний панкреатит і
його ускладнення.
11. Ендоскопічні методи лікування хронічного панкреатиту.
12. Показання до хірургічного лікування хворих.
13. Лікування ускладнень хронічного панкреатиту.
14. Первинна та вторинна профілактика. Прогноз та працездатність.

6. Рекомендована література
Основна:
1. Davidsons Principles and Practice of medicine 22ed, 2014 – р.156
https://www.worldcat.org/title/davidsons-principles-and-practice-of-
medicine/oclc/856623143
 18

2. United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the

diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU) 2017
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28344786
3. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної
(спеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації: Хронічний
панкреатит (Наказ МОЗ України від 10.09.2014 № 638)
http://mtd.dec.gov.ua

Додаткова:
1. Внутрішня медицина: порадник лікарю загальної практики / за ред.
А.С. Свінціцького. – К.: ВСВ «Медицина», 2014. – –с .607-621.
https://www.medpublish.com.ua/vnutrishnja-medicina-poradnik-likarju-
zagalnoyi-praktiki-navchalnij-posibnik-vnz-v-r-a-as-svincickij-oo-
abragamovich-pm-bodnar-ta-in-za-red-as-svincickogo/p-486.html

Методична розробка складена ____________________

(посада, ПІП викладача)