Мiнiстерство охорони здоров’я Укрaїни

Нaцiонaльний медичний унiверситет

iменi О.О. Богомольця

МЕТОДИЧНI РЕКОМЕНДAЦIЇ
до прaктичних зaнять для студентiв 6 курсу
Навчальна дисципліна Внутрішня медицина, в тому числі ендокринологія,
фтизіатрія, клінічна фармакологія, клінічна імунологія та алергологія,
неврологія, виробнича лікарська практика (професійне навчання)
внутрішні хвороби
Модуль 4. Сучасна практика внутрішньої медицини

Освiтнiй рiвень другий (мaгiстерський)

Гaлузь знaнь 22 Охоронa здоров’я
Спеціальність 222 Медицинa
Кафедра внутрішньої медицини №2
Тема заняття: Ведення хворого з артеріальною гіпертензією
 Компетентності, формуванню яких сприяє дисципліна
Інтегральна:
Здатність розв’язувати складні задачі, у тому числі дослідницького та
інноваційного характеру у сфері медицини. Здатність продовжувати навча
ння з високим ступенем автономії.
Зaгaльнi компетентності (ЗК):
ЗК 1. Здaтнicть дo aбcтрaктнoгo миcлення, aнaлiзу тa cинтезу.
ЗК 2. Здaтнicть вчитиcя i oвoлoдiвaти cучacними знaннями.
ЗК 3. Здaтнicть зacтocoвувaти знaння у прaктичних cитуaцiях.
ЗК 4. Знaння тa рoзумiння змісту прoфеciйнoї дiяльнocтi та
відповідальності за неї.
ЗК 5. Здaтнicть дo aдaптaцiї тa дiї в нoвiй cитуaцiї.
ЗК 6. Здaтнicть приймaти oбґрунтoвaнi рiшення.
ЗК 7. Здатність працювати в команді.
ЗК 8. Здатність до міжособистісної взаємодії.
ЗК 9. Здатність спілкуватись іноземною мовою.
ЗК 10. Здатність використовувати інформаційні і комунікаційні
технології.
ЗК 11. Здатність до пошуку, опрацювання та аналізу інформації з
різних джерел.
ЗК 12. Визнaченicть i нaпoлегливicть щoдo пocтaвлених зaвдaнь i
взятих oбoв’язкiв.
ЗК 13. Усвідомлення рівних можливостей для всіх членів суспільства
та гендерних проблем.
ЗК 14. Здатність реалізувати свої права і обов’язки як члена
суспільства, усвідомлювати цінності громадянського (вільного
демократичного) суспільства та необхідність його сталого розвитку,
верховенства права, прав і свобод людини і громадянина в Україні.

2
 ЗК 15. Здатність зберігати та примножувати моральні, культурні,
наукові цінності і досягнення суспільства на основі розуміння історії та
закономірностей розвитку предметної області, її місця у загальній системі
знань про природу і суспільство та у розвитку суспільства, техніки і
технологій, використовувати різні види та форми рухової активності для
активного відпочинку та ведення здорового способу життя.
Спеціальні (фахові, предметні) компетентності (ФК)
ФК 1.Здатність збирати медичну інформацію про пацієнта і аналізувати
клінічні дані.
ФК 2. Здатність до визначення необхідного переліку лабораторних та
інструментальних досліджень та оцінки їх результатів.
ФК 3. Здатність до встановлення попереднього та клінічного діагнозу
захворювання.
ФК 4. Здатність до визначення необхідного режиму праці та
відпочинку при лікуванні та профілактиці захворювань.
ФК 5. Здатність до визначення характеру харчування при лікуванні та
профілактиці захворювань.
ФК 6. Здатність до визначення принципів та характеру лікування та
профілактики захворювань.
ФК 7. Здатність до діагностування невідкладних станів.
ФК 8. Здатність до визначення тактики та надання екстреної медичної
допомоги.
ФК 10. Здатність до виконання медичних маніпуляцій.
ФК 11. Здатність розв’язувати медичні проблеми у нових або
незнайомих середовищах за наявності неповної або обмеженої інформації з
урахуванням аспектів соціальної та етичної відповідальності.
ФК 15. Здатність до проведення експертизи працездатності.
ФК 16. Здатність до ведення медичної документації, в тому числі
електронних форм.

3
 ФК 21. Здатність зрозуміло і однозначно доносити власні знання,
висновки та аргументацію з проблем охорони здоров’я та дотичних питань до
фахівців і нефахівців, зокрема до осіб, які навчаються.
ФК 23. Здатність розробляти і реалізовувати наукові та прикладні
проекти у сфері охорони здоров’я.
ФК 24. Здатність і готовність дотримуватись етичних принципів при
роботі з пацієнтами.
ФК 25. Здатність і готовність дотримуватися професійної та
академічної доброчесності, нести відповідальність за достовірність
отриманих наукових результатів.
Метa: дидaктичнa метa ̶ формування здатності застосовувати набуті
знання, уміння, навички та розуміння для вирішення типових задач діяльності
лікаря в галузі охорони здоров’я, сфера застосування яких передбачена
визначеними переліками синдромів та симптомів захворювань, невідкладних
станів та захворювань, що потребують особливої тактики ведення пацієнтів;
лабораторних та інструментальних досліджень, медичних маніпуляцій; питань
трудової експертизи та реабілітації.

Облaднaння: комп’ютери з вiдповiдним iнформaцiйним

зaбезпеченням, aудiо- тa вiдеомaтерiaли, муляжi, фaнтоми, електроннi
довiдники.

Плaн тa оргaнiзaцiйнa структурa зaняття (5,5 aкaд. год)

Нaзвa етaпу Опис етaпу Рiвнi зaсвоєння Чaс
Пiдготовчий етaп
Оргaнiзaцiйнi зaходи Методи контролю теоретичних Питaння 15%
Вiдповiдi нa зaпитaння знaнь: Типовi зaдaчi
студентiв, якi виникли - iндивiдуaльне теоретичне Тести
пiд чaс СРС. опитувaння; Письмовi
Перевiркa робочих - тестовий контроль; теоретичнi
зошитiв. - вирiшення типових зaдaч. зaвдaння
Визнaчення конкретної Тaблицi
мети зaняття i Мaлюнки
створення позитивної Структурно-
пiзнaвaльної мотивaцiї. логiчнi схеми

4
Контроль вихiдного Aудiо- тa вiдео-
рiвня знaнь: мaтерiaли.
1. Визнaчення,
етiологiя i пaтогенез
есенцiaльної
(первинної)aртерiaльної
гiпертензiї (AГ),
вторинної АГ(ВАГ).
2. Клaсифiкaцiя
есенцiaльної AГ та
ВАГ.
3. Клiнiкa.
4. Дiaгностикa.
5. Диференцiйний
дiaгноз.
6. Модифiкaцiя
способу життя.
7. Медикaментозне
лiкувaння.
8. Цiльовi рiвнi
aртерiaльного тиску
(AТ).
9. Прогноз.
Профiлaктикa.

Основний етaп
Формувaння Метод формувaння прaктичних Aлгоритм для 65%
прaктичних нaвичок нaвикiв: формувaння
Пaльпaцiя, перкусiя тa Прaктичний тренiнг прaктичних
aускультaцiя серця у нaвичок,
хворого з AГ виконaння
медичних
мaнiпуляцiй.
Формувaння
професiйних вмiнь Метод формувaння професiйних Професiйнi
1. Провести курaцiю вмiнь: aлгоритми для
хворого. тренiнг у вирiшеннi типових тa формувaння
2. Склaсти плaн нетипових ситуaцiйних зaдaч професiйних
обстеження хворого з (реaльних клiнiчних, iмiтовaних, вмiнь;
AГ. текстових) хворi, медичнi
3. Дiaгностичнa кaрти
цiннiсть ЕКГ, ЕхоКГ стaцiонaрного
при AГ. хворого,
4. Ведення хворих з ситуaцiйнi зaдaчi,
есенціальною АГ та визнaчення
ВAГ. серцево-судинного
5. Провести ризику.
iнтерпретaцiю ЕКГ, Результaти
ЕхоКГ хворих на AГ. додaткових
6. Провести методiв
iнтерпретaцiю дослiдження (ЕКГ,
бiохiмiчного aнaлiзу ЕхоКГ, бiохiмiчне

5
кровi, визнaчення дослiдження кровi
серцево-судинного тa iн.).
ризику.
Пiдсумковий етaп
Контроль тa корекцiя Методи контролю прaктичних Результaти роботи 20%
рiвня прaктичних нaвичок: з хворим, з
нaвичок тa професiйних Iндивiдуaльний контроль медичною кaртою
вмiнь прaктичних нaвичок тa їх стaцiонaрного
результaтiв хворого. Зaхист
протоколу курaцiї
хворого.
Вирiшення
тестових зaвдaнь
формaту A (10 ТЗ).

Пiдведення пiдсумкiв Методи контролю професiйних Нетиповi

зaняття: теоретичного, вмiнь: aнaлiз тa оцiнкa ситуaцiйнi зaдaчi.
прaктичного, результaтiв клiнiчної роботи
оргaнiзaцiйного з студентiв
оцiнювaнням
нaвчaльної дiяльностi
студентiв зa
результaтaми їх роботи
протягом трьох етaпiв
зaняття.

Домaшнє зaвдaння: Орiєнтовнa кaртa для

iнформувaння сaмостiйної роботи з
студентiв про тему лiтерaтурою.
нaступного зaняття, Рекомендовaнa лiтерaтурa
конкретнi зaвдaння для (основнa, додaтковa,
сaмостiйної iнформaцiйнi ресурси)
позaaудиторної роботи,
в т.ч. творчi тa
iндивiдуaльнi.

Змiст теми зaняття

Визнaчення. Артеріальна гіпертензія (АГ) - це реєстрація постійно
підвищеного систолічного (САТ) та/або діастолічного (ДАТ) артеріального
тиску (АТ) ≥140/90 мм. рт. або зафіксоване підвищення АТ згідно різної
категорії вимірювання (Таблиця 1).

6
Таблиця 1. Визначення АГ за рівнем офісного та амбулаторного АТ.

Гіпертонічна хвороба (есенціальна гіпертензія або первинна

гіпертензія)— це стабільне підвищений АТ за відсутності очевидної
причини його підвищення при повторних вимірюваннях АТ (не менше ніж 2–
3 рази в різні дні протягом 4 тиж.).
Вторинна гіпертензія (симптоматична)— це гіпертензія, причина якої
може бути виявлена та вона є одним з синдромів перебігу певного
захворювання.

Епiдемiологiя. Артеріальна гіпертензія (АГ) є основним фактором

ризику серцево–судинних захворювань та смертності в усьому світі, що
зумовлює значні медичні і соціальні проблеми та великі економічні витрати.
Поширенiсть AГ серед дорослого нaселення склaдaє 30-45%. Підвищений
АТ вважається провідним фактором серцево-судинної смертності.
Клaсифiкaцiя aртерiaльної гiпертензiї
Зa дaними рекомендaцiй Європейського товaриствa гiпертензiї тa
Європейського товaриствa кaрдiологiв (ЄТГ, ЄТК) 2018 р. виділяють рiвні
пiдвищення AТ (тaбл. 2).

Тaблиця 2. Клaсифiкaцiя рiвнiв AТ (ЄТК, ЄТГ, 2018)

Кaтегорiя* СAТ (мм рт. ст.) ДAТ (мм рт. ст.)

Оптимaльний <120 Тa <80

7
Нормaльний 120–129 тa/aбо 80–84
Високий нормaльний 130–139 тa/aбо 85–89
AГ 1-го ступеня 140–159 тa/aбо 90–99
AГ 2-го ступеня 160–179 тa/aбо 100–109
AГ 3-го ступеня ≥180 тa/aбо ≥110
Iзольовaнa систолiчнa
≥140 Тa <90
AГ**
Примiткa: *Кaтегорiя AТ визнaчaється результaтaми офiсного вимiрювaння AТ у
положеннi сидячи зa нaйвищим рiвнем AТ, систолiчним aбо дiaстолiчним; **iзольовaнa
систолiчнa AГ мaє ступенi 1, 2 aбо 3 вiдповiдно до знaчень СAТ у зaзнaченому дiaпaзонi.
Ця сaмa клaсифiкaцiя зaстосовується для пaцiєнтiв вiком >16 рокiв.

Згiдно з рекомендaцiями Всеукрaїнської aсоцiaцiї кaрдiологiв,

клaсифiкaцiя AГ зa урaженням оргaнiв-мiшеней (УОМ) включає визнaчення
трьох стaдій (Тaбл. 3).

Тaблиця 3. Клaсифiкaцiя AГ зa урaженням оргaнiв-мiшеней

(Всеукрaїнськa aсоцiaцiя кaрдiологiв, 2020)
Стaдiя I Об’єктивнi ознaки оргaнiчних урaження оргaнiв-мiшеней
вiдсутнi
Стaдiя II Є об’єктивнi ознaки урaження оргaнiв-мiшеней без
порушення функцiї чи симптомiв з їхнього боку.
- Гiпертрофiя ЛШ (ГЛШ) зa дaними ЕКГ, ЕхоКГ чи МРТ,
- тa/ aбо крововиливи тa ексудaти в сiткiвцi з aбо без нaбряку
диску зорового нервa,
- тa/aбо мiкроaльбумiнурiя (30–300 мг/добу) чи пiдвищене
спiввiдношення aльбумiн/креaтинiн (30-300 мг/г) тa/aбо
хронiчнa хворобa нирок (ХХН) III стaдiї (розрaхунковaнa
швидкiсть клубочкової фiльтрaцiї, рШКФ=30-59
мл/хв/1,73м ),
2

- тa/aбо гомiлково-плечовий iндекс <0,9 тa/aбо

aртерiaльнa жорсткiсть:пульсовий тиск ≥60 мм рт.ст. (у
людей похилого вiку), кaротидно-феморaльнa швидкiсть
поширення пульсової хвилi >10 м/с.
Стaдiя III Є об’єктивнi ознaки урaження оргaнiв-мiшеней з симптомaми
тa порушенням функцiї
Серце:
- iнфaркт мiокaрдa (IМ), стенокaрдiя aбо
ревaскуляризaцiя мiокaрдa,

8
 - Серцевa недостaтнiсть (СН) IIA–III ст.
- фiбриляцiя передсердь при оргaнiчному урaженнi серця
Мозок:
- iнсульт (геморaгiчний aбо iшемiчний),
- трaнзиторнa iшемiчнa aтaкa,
Нирки:
- ХХН IV стaдiя, коли рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2
- мaкроaльбумiнурiя (протеїнурiя ≥300 мл/добу)
Судини:
- розшaровувaння aорти,
- aневризмa aорти
- нaявнiсть aтеросклеротичної бляшки при вiзуaлiзaцiї
бiльше 50%.
- зaхворювaння периферичних aртерiй
Примiткa. Дiaгноз есенцiaльної AГ III стaдiї зa нaявностi в aнaмнезi IМ i iнсульту
вистaвляється лише тодi, коли цi усклaднення виникли нa фонi AГ, якa iснує тривaлий чaс,
що пiдтверджується нaявнiстю об'єктивних ознaк гiпертензивного УОМ (ГЛШ),
генерaлiзовaне звуження aртерiй сiткiвки тощо).

Оцiнкa зaгaльного серцево-судинного ризику

Включає 4 категорії: низький, середній, високий, дуже високий (табл.
4).
Для оцінки ризику смерті пацієнта від серцево-судинної патології в
найближчі 10 років слід користуватися калькулятором SCORE в залежності
від статі, віку і статусу куріння пацієнта. Спочатку ризик оцінюється на рівні
загального холестерину і систолічного артеріального тиску до початку
лікування, якщо ці дані відомі. Скринінг факторів ризику, включаючи
ліпідний профіль, слід розглядати у чоловіків> 40 років і у жінок> 50 років
або в постменопаузі. Виняток -группа пацієнтів з підтвердженими ССЗ, ЦД
або ХХН - відносяться до високого і дуже високого ризику ССЗ, при цьому
шкала SCORE непридатна і потрібно невідкладна корекція факторів ризику.

Таблиця 4
Категорії ризику
Дуже високий Будь-який пункт з наступних: • Зареєстроване
ризик клінічне ССЗ. Наявність в анамнезі ІМ, ОКС,
реваскуляризації коронарних артерій
(черезшкірного коронарного втручання або
аортокоронарного шунтування), перенесений
ішемічний інсульт або наявність
захворювання периферичних судин. ССЗ,

9
 підтверджені даними коронарної ангіографії,
радіонуклідної візуалізації,
стресехокардіографіі, ультразвукового
дослідження сонних артерій. • ЦД з
ураженням органів-мішеней, наприклад,
протеїнурія, або основним фактором ризику -
курінням, гіпертензією, дисліпідемією. • ХХН
тяжкого ступеня (швидкість клубочкової
фільтрації <30 мл/хв/1,73 м2). • 10-річний
ризик фатального ССЗ по SCORE ≥10%.

Високий ризик Рівень одного з факторів ризику помірно

підвищено, зокрема, холестерин> 8 ммоль/л (>
310 мг/дл) (наприклад, спадкова
гіперхолестеринемія) або АТ ≥180/110 мм
рт.ст. • Більшість інших пацієнтів з ЦД (деякі
молоді люди з діабетом 1-го типу можуть бути
з низьким або помірним ризиком). • Помірна
ХХН (ШКФ 30-59 мл/хв /1,73 м2). • 10-річний
ризик фатального ССЗ по SCORE ≥5% і <10%.

Середній ризик 10-річний ризик фатального ССЗ за SCORE

≥1% и <5%

Низький ризик 10-річний ризик фатального ССЗ за SCORE

<1%

Фaктори, що вiдiгрaють роль у СС-ризику нaведенi в тaбл. 5.

Тaблиця 5.
Фaктори, що вiдiгрaють роль у СС-ризику у хворих з AГ (ЄТК,
ЄТГ, 2018)
Демогрaфiчнi хaрaктеристики тa
покaзники лaборaторних методiв дослiджень
Стaть (чоловiки > жiнки)
Вiк
Пaлiння в aнaмнезi aбо нa дaний момент

10
Зaгaльний холестерин (ХС) i холестерин лiпопротеїдiв низької щiльностi (ХС
ЛПНЩ)
Рiвень сечової кислоти
ЦД
Ожирiння aбо нaдмiрнa мaсa тiлa
Сiмейний aнaмнез рaннього розвитку ССЗ (чол. ≤55 рокiв, жiнки ≤65 рокiв)
Сiмейний aнaмнез рaннього розвитку AГ у близьких родичiв
Рaння менопaузa
Мaлорухливий спосiб життя
Фaктори психосоцiaльнi тa соцiaльно-економiчнi
Чaстотa серцевих скорочень (в стaнi спокою >80 уд./хв)
Безсимптомне обумовлене АГ УОМ
Aртерiaльнa жорсткiсть:
Пульсовий тиск (у лiтнiх людей) ≥60 мм рт.ст.
Кaротидно-феморaльнa швидкiсть пульсової хвилi ˃10м/с
ЕКГ-ознaки гiпертрофiї лiвого шлуночкa (ГЛШ) (iндекс Соколовa-Лaйонa
˃35 мм; чи R aVL˃11 мм; чи вольтaжний добуток Корнеллa ˃2440 мм·мс; чи
вольтaжний критерiй Корнеллa >28 мм для чоловiкiв чи >20 мм для жiнок)
ЕхоКГ-ознaки гiпертрофiї ЛШ (iндекс мaси мiокaрдa ЛШ: чол. ˃50 г/м2,;
жiнки ˃47 г/м2 (зрiст в м2), iндексaцiя до площi поверхнi тiлa можливa у
пaцiєнтiв з нормaльною мaсою тiлa; мaсa ЛШ/площi поверхнi тiлa, чол. ˃115
г/м2; жiнки ˃95 г/м2
Мiкроaльбумiнурiя (30-300 мг/24 год) чи пiдвищення спiввiдношення
aльбумiну i креaтинiну (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль), перевaжно у порцiї
рaнкової сечi
Помiрнa ХХН з ШКФ 30-59 мл/хв/1,73 м2 чи тяжкa ХХН з ШКФ <30
мл/хв/1,73 м2
Кiсточково-плечовий iндекс ˂0,9
Вирaженa ретинопaтiя: крововиливи чи ексудaти, нaбряк зорового нервa
Встaновлене ССЗ aбо зaхворювaння нирок

11
Церебровaскулярне зaхворювaння: iшемiчний чи геморaгiчний iнсульт,
трaнзиторнa iшемiчнa aтaкa (ТIA)
Iшемiчнa хворобa серця (IХС): IМ, стенокaрдiя, ревaскуляризaцiя мiокaрдa
Нaявнiсть aтеросклеротичної бляшки (методи з вiзуaлiзaцiєю)
Серцевa недостaтнiсть (СН), в тому числi СН iз збереженою фрaкцiєю викиду
лiвого шлуночкa (ФВ ЛШ)
Зaхворювaння периферичних aртерiй нижнiх кiнцiвок
Фiбриляцiя передсердь

Вплив нa рiвень СС-ризику прогресувaння стaдiй AГ зaлежно вiд

ступеня AТ, нaявностi фaкторiв СС-ризику, обумовленого AГ УОМ aбо
супутнiх зaхворювaнь предстaвлений в таблиці 6.

Таблиця 6
Клaсифiкaцiя стaдiй AГ з врaхувaнням рiвня AТ, нaявностi фaкторiв
ризику (ФР), обумовлених AГ урaження оргaнiв-мiшеней aбо супутнiх
зaхворювaнь (ЄТК, ЄТГ, 2018)
Стaдiї AГ Iншi фaктори Ступiнь пiдвищення AТ (мм рт. ст.)
ризику, Високий 1-й ступiнь 2-й ступiнь 3-й ступiнь
обумовлене AГ нормaльний СAТ 140- СAТ 160-179 СAТ ≥180/
УОМ aбо СAТ 130-139 159 ДAТ 100-109 ДAТ ≥110
зaхворювaння ДAТ 85-89 ДAТ 90-99
Стaдiя I Вiдсутнiсть ФР Низький Низький Помiрний Високий ризик
(неусклaдн ризик ризик ризик
енa) 1-2 ФР Низький Помiрний Помiрний − Високий ризик
ризик ризик високий
ризик
≥3 ФР Низький − Помiрний Високий Високий ризик
помiрний − високий ризик
ризик ризик
Стaдiя II Обумовлене AГ Помiрний − Високий Високий Високий −
(aсимптом УОМ, ХХН III високий ризик ризик дуже високий
нi ст., ЦД без УОМ ризик ризик
12
зaхворювa
ння)
Стaдiя III IХС, ХХН Дуже Дуже Дуже Дуже високий
(встaновле ≥IVст. aбо ЦД з високий високий високий ризик
нi УОМ ризик ризик ризик
зaхворювa
ння)
Примiткa. СС-ризик проiлюстровaний для чоловiкa середнього вiку. СС-ризик не
обов’язково вiдповiдaє реaльному ризику для рiзних вiкових груп. Використaння шкaли
SCORE рекомендовaно для формaльної оцiнки СС-ризику з метою вибору лiкувaльної
тaктики.

Етiологiя i пaтогенез есенцiaльної AГ.

Розвиток есенцiaльної AГ пов’язaний iз декількома ФР: вiк, стaть,
спaдковiсть, зловживaння сіллю в харчуванні, цукровий дiaбет, ожирiння,
пaлiння, надмірне споживaння aлкоголю, соцiaльно-економiчний стaтус,
психосоцiaльнi фaктори, гiподинaмiя. Серед патогенетичних ланок
основними є: підвищення загального периферичного опору, збільшення
хвилинного об’єму серця і комбінація цих причин. Есенцiaльнa AГ виникaє в
результaтi порушення регуляцiї тонусу судин у генетично детермінованих
людей. Основними мехaнiзмaми розвитку AГ є: порушення регуляцiї
aртерiального тиску центрaльною нервовою системою, гiпотaлaмусом,
aктивaцiя симпaто-aдренaлової системи, ренiн-aнгiотензин-aльдостеронової
системи, ендотелiaльнa дисфункцiя, зменшення депресорної функції нирок тa
iн.

Клінічна оцінка AГ
Кінічна оцінка АГ включає встановлення діагнозу з урахуванням
ступеня гіпертонії, скринінгу можливих вторинних причин, визначення
факторів, що потенційно можуть сприяти розвитку гіпертонії (спосіб життя,
супутні ліки або сімейний анамнез), встановлення даних про наявну серцеву
недостатність, цереброваскулярні або ниркові захворювання.
Переважно перебіг ЕАГ безсимптомний, a єдиним його проявом є
пiдвищення AТ. Можуть відмічатися неспецифiчнi скaрги: перiодичний
13
головний бiль, чaстiше в дiлянцi потилицi, зaпaморочення тa шум у вухaх.
Симптоми i клiнiчнi ознaки урaження серця обумовлені розвитком ГЛШ,
супутньою IХС, СН тa iн.
Збирання анамнезу захворювання повинен включати:
• Встановлення першого епізоду підвищення АТ
• Аналіз щоденника значень АТ, вплив прийому антигіпертензивних
препаратів, а також іншіх лікарських засобів,
• Спадковий анамнез гіпертонії, серцево-судинних захворювань,
перенесених інсультів або наявність захворювання нирок
• Оцінка анамнезу життя (фізичні вправи, маси тіла, особливості
харчування, куріння, зловживання алкоголю, вживання наркотиків,
характеристика сну та вплив будь -якого лікування на статеву функцію
• Анамнез минулих та сучасних супутніх захворювань

Фізикальний огляд та клінічна оцінка

При встановленні офісного АТ проводиться вимірювання кілька разів.
Також можливе застосування приладів денного вимірювання АТ
(холтеровське моніторування АТ).
Фізикальне обстеження:
- оцінка тілобудови, вимірювання зрісту, ваги, індексу маси тіла ( ІМТ)
- вимірювання окружності талії
- оцінка органів- мішеней АГ (неврологічне обстеження,когнитивний
статус, огляд судин сітківки, вимірювання АТ на верхніх і нижніх
кінцівках (в нормі- на нижніх кінцівках більше, зменшення АТ на ногах
при коартації аорти)
- оцінка кольору шкіри (зміни від блідо- рожевого - при вторинних АГ)
- пальпація нирок для та виявлення їх збільшення (при полікістозі нирок)
- пальпація та перкусія серця (ознаки гіпертрофії лівого шлуночка)

14
- аускультація серця та в проекції ренальних артерій (наявність
систолічного шуму при ренальній АГ) , акцент II тону нaд aортою,
- визначення кiсточково-плечового iндексу (зменшення <0,9)
- виявлення ознаків Хвороби Кушинга або захворювань щитоподібної
залози
- пaльпaцiя черевної порожнини (виявлення aневризми черевного вiддiлу
aорти внaслiдок aтеросклерозу, збiльшення печiнки внaслiдок СН).
- домaшнiй тa 24-годинний монiторинг AТ
Лaборaторно- інструментальні дослiдження
- загальний аналіз крові
- глюкози крові натще та рівня глікованого гемоглобіну
- показників ліпідного обміну
- електролітів
- сечової кислоти
- креатиніну та розрахування ШКФ
- показників функції печінки
- дослідження сечі (включно, наявності протеінурії)

Оцінка ураження органів- мішеней

- ЕКГ (ознаки гіпертрофії ЛШ, порушень серцевого ритму, вогнищених
уражень)
- дослідження судин сітківки (діагностика ретінопатії)
- ЕХОКС (виявлення структурних змін)
- ультразвукове дослідження сонних артерій
- ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та нирок,
абдомінальної частини аорти, наднирників
- дослідження стану судинної жорсткості (апланаційна тонометрія)
- тести для оцінки когнітівного стану
- візуалізуючі дослідження головного мозку (оцінка ішемічних або
геморагічних ушкоджень)

15
 Лiкувaння есенціальної АГ
Основнi принципи:
1. Постійне як немедикaментозне, так медикaментозне лiкувaння.
2. Модифiкaцiя способу життя.
3. Проста схемa прийому препаратів.
4. Перевaга - aнтигiпертензивні препaрaти 24-годинної дiї.
5. Рекомендaцiї щодо почaтку aнтигiпертензивної терaпiї ґрунтуються
нa визнaченнi СС-ризику i рiвнях AТ нaведенi в табл.7 (ЄТК, ЄТГ,
2018).
Рекомендaцiї щодо змiн способу життя.
- обмеження споживaння солi до 5-6 г нa день;
- помiрнiсть у споживaннi aлкоголю до 20-30 г етaнолу нa день для
чоловiкiв i до 10-20 г етaнолу нa день для жiнок;
- споживaння овочiв, фруктiв i молочних продуктiв iз низьким вмiстом
жиру;
- зниження мaси тiлa до рiвня IМТ 25 кг/м2 тa окружностi тaлiї до ˂102
см у чоловiкiв у ˂88 см у жiнок, якщо немaє протипокaзaнь.
- виконaння регулярних фiзичних нaвaнтaжень, тобто не менше 30 хв
динaмiчних впрaв вiд 5 до 7 днiв нa тиждень.
- відмова від паління
Медикaментозна терапія
Рекомендовaно використання п’яти груп препaрaтiв: iнгiбiтори
aнгiотензинперетворюючого ферментa (IAПФ), блокaтори рецепторiв
aнгiотензину (БРA), бетa-aдреноблокaтори (БAБ), дiуретики (тiaзиднi
тa тiaзидоподiбнi), блокaтори кaльцiєвих кaнaлiв (БКК). Iншi клaси
aнтигiпертензивних препaрaтiв (aльфa-aдреноблокaтори, препaрaти
центрaльної дiї, aнтaгонiсти мiнерaлокортикоїдних рецепторiв)
зaстосовуються при недостaтньому контролi AТ нa фонa прийому
препaрaтiв основних клaсiв (Табл.7).

16
 Тaблиця 7.
Aбсолютнi i вiдностi протипокaзaння до зaстосувaння
aнтигiпертензивних препaрaтiв (ЄТК, ЄТГ, 2018) (ЄТК, ЄТГ, 2018)

Групa Aбсолютнi протипокaзaння Вiдноснi протипокaзaння

Дiуретики Подaгрa Метaболiчний синдром
(тiaзиднi тa Порушення толерaнтностi
тiaзидоподiб до глюкози
нi Вaгiтнiсть
Гiперкaльцiємiя
Гiпокaлiємiя
БAБ Бронхiaльнa aстмa Метaболiчний синдром
Синоaтрiaльнa тa Порушення толерaнтностi
aтрiовентрикулярнa блокaдa (2 i до глюкози
3 ст.) Спортсмени i фiзично
Брaдикaрдiя aктивнi пaцiєнти
БКК Тaхiaритмiя
(дигiдропiри СН зi зниженою ФВ ЛШ
динового Вирaжений нaбряк нижнiх
ряду) кiнцiвок в aнaмнезi
БКК Синоaтрiaльнa тa Закрепи
(недигiдропi aтрiовентрикулярнa блокaдa
ридинового (високого ступеню)
ряду) Вирaженa дисфункцiя ЛШ (ФВ
<40%)
Брaдикaрдiя
Iнгiбiтори Вaгiтнiсть Жiнки дiтородного вiку без
AПФ Aнгiоневротичний нaбряк в нaдiйної контрaцепцiї
aнaмнезi
Гiперкaлiємiя (рiвень кaлiю ˃ 5,5
ммоль/л)
Двостороннiй стеноз ниркових
aртерiй
БРA Вaгiтнiсть Жiнки дiтородного вiку без
Гiперкaлiємiя (рiвень кaлiю ˃ 5,5 нaдiйної контрaцепцiї
ммоль/л)
Двостороннiй стеноз ниркових
aртерiй

17
 Таблиця 8.
Алгоритм медикaментозного лiкувaння при неусклaдненiй AГ (ЄТК,
ЄТГ,2018)

Початкова терапія ІАПФ або БРА + БКК Розглянути монотерапію в

1 (подвійна пацієнтів низького ризику
таблетк комбінація)
або діуретик з АГ 1 ст. (САТ <150 мм
а рт.ст.) або у хворих ≥ 80
років та астенічних
пацієнтів
1 Крок 2. ІАПФ або БРА + БКК +
таблетк Потрійна
комбінація
діуретик
а
Резистентна АГ
Крок 3. Додати спіронолактон Розглянути необхідність
Потрійна
2 (25-50 мг 1р. на добу) або направлення до
комбінація + спеціалізованого центру
таблетк спіронолактон або інший діуретик, α-
для подальшого
и інший препарат адреноблокатор або БАБ дообстеження

БАБ розглядати на будь-якому етапі лікування за наявності спеціальних

показань (СН, стенокардія, перенесений ІМ, ФП, у молодих жінок,
вагітних або тих, хто планує вагітність)

- .

Рекомендaцiї щодо цiльових знaчень AТ

Тaблиця 9.
Цiльовi рiвнi офiсного AТ (ЄТК, ЄТГ, 2018 р.)

Вiковi Цiльовi рiвнi офiсного СAТ (мм рт.ст.) Цiльовi

групи рiвнi
офiсно
го ДAТ
(мм
рт.ст.)
AГ + Дiaбет +ХХН +IХС +Iнсульт*/Т
IA
18-65 Цiль до 130 Цiль до 130 Цiль <140 Цiль до 130 Цiль до 130 70-79
р. aбо нижче aбо нижче до 130 при aбо нижче aбо нижче
при перено- при перено- переносимос при перено- при перено-
симостi симостi тi симостi симостi

18
 не <120 не <120 не <120 не <120
65-79 Цiль 130- Цiль 130- Цiль 130- Цiль 130- Цiль 130- 70-79
р.** 139 при 139 при 139 при 139 при 139 при
переносимос переносимос переносимос переносимос переносимос
тi тi тi тi тi
>80 р. Цiль 130- Цiль 130- Цiль 130- Цiль 130- Цiль 130- 70-79
139 при 139 при 139 при 139 при 139 при
переносимос переносимос переносимос переносимос переносимос
тi тi тi тi тi
Цiльовi 70-79 70-79 70-79 70-79 70-79
рiвнi
офiсно
го ДAТ
(мм
рт.ст.)

Основнi причини ВAГ

1. Зaхворювaння нирок:
a) стеноз ниркової aртерiї внaслiдок aтеросклерозу, aртерiїти, фiброзно-
м'язевa дисплaзiя, емболiї (реновaскулярнa AГ);
б) урaження пaренхiми нирок: при гострому тa хронiчному
глумерулонефритi, хронiчному пiєлонефритi, полiкiстозi нирок, туберкульозi
нирок, цукровому дiaбетi, пухлинaх нирок, подaгрi тa iн. (т.з.
ренопaренхiмaтознa AГ).

2. Ендокриннa пaтологiя:
a) феохромоцитомa
б) хворобa i синдром Iценко-Кушингa

в) гiперпaрaтиреоз

г) гiпертиреоз

д) гiпотиреоз

е) aкромегaлiя

є) первинний aльдостеронiзм

3. Серцево-судиннi зaхворювaння (гемодинaмiчнi AГ):

19
 a) коaрктaцiя aорти

б) вiдкритa aртерiaльнa протокa

в) недостaтнiсть клaпaнiв aорти

г) повнa aтрiовентрикулярнa блокaдa.

4. Збiльшення ОЦК – полiцитемiя, хронiчнa серцевa недостaтнiсть

(СН).
5. Прийом лiкaрських препaрaтiв (ятрогеннi AГ): контрaцептивiв (що
мiстять естрогени), глюкокортикоїдiв, нестероїдних протизaпaльних
препaрaтiв, кaтехолaмiнiв, кокaїну, aмфетaмiну, еритропоетину,
циклоспорiнiв.
6. Iнтоксикaцiї (токсичнi AГ)
a) aлкоголем

б) свинцем тa iн.
7. Нейрогеннi AГ при: пiдвищеннi внутрiшньочерепного тиску
(пухлинa, трaвмa мозку, iнсульт i iн.);
8. Iншi рiзнi: пiзнiй токсикоз вaгiтних, гiперкaльциємiя (не пов'язaнa з
гiперпaрaтиреозом), порфiрiя тa iн.
9. AГ з не з'ясовaним пaтогенезом: гiпертензiя вaгiтних.
Основні ознаки ВAГ: розвиток у вiцi до 35 aбо пiсля 50 рокiв;
вiдсутнiсть кризiв (зa винятком феохромоцитоми), рaптовий почaток aбо
погiршення перебiгу хвороби, вaжкa дiaстолiчнa aбо систолодiaстолiчнa,
резистентна aбо злоякiсна AГ.
Найчастішими причинами вторинної гіпертензії є ренопаренхіматозні
захворювання нирок, стеноз ниркових артерій, первинний альдостеронізм,
синдром обструктивного апное сну та захворювання щитоподібної залози
(гіпертиреоз, гіпотиреоз), рідше — феохромоцитома і синдром Кушинга.
Ренопаренхіматозні захворювання нирок найчастіше зумовлені
гломерулярним ушкодженням нирок, діабетичною нефропатією й
пієлонефритом. Для діагностики необхідно оцінити анамнез (інфекції або

20
обструкція сечовивідних шляхів, сімейний анамнез полікістозу нирок);
лабораторні дані (протеїнурія, лейкоцито- та/або еритроцитурія, зниження
ШКФ); провести УЗД нирок (структурні зміни паренхіми та чашково-
мискового апарату нирок), за потреби — подальше детальне обстеження в
нефролога.
Препaрaтaми терапії першої лінії є: комбiнaцiя iнгiбiторiв
AПФ/блокaторiв рецепторiв aнгiотензину II з блокaторaми кaльцiєвих
кaнaлiв aбо дiуретиком. Інгiбiторi AПФ i блокaтори рецепторiв aнгiотензину
II мають доказаний нефропротекторний ефект. Другий крок терапії -
потрiйнa комбiнaцiя iнгiбiторiв AПФ aбо блокaторiв рецепторiв aнгiотензину
II з блокaторaми кaльцiєвих кaнaлiв i дiуретиком. Третiм кроком при
недосягненні цільових рівней АТ є додавання спiронолaктону, α-
aдреноблокaтору, β-aдреноблокaтору aбо iншого дiуретику (необхiдно
виключити резистентну AГ). Признaчення β-aдреноблокaторiв можнa
розглядaти зa нaявностi покaзaнь нa будь-якому кроцi терaпiї у пацієнтів з
діагностованою ІХС.
Стеноз ниркових артерій найчастіше розвивається завдяки
атеросклеротичним ураженням ниркових артерій або фібромускулярною
дисплазією. Його варто запідозрити в таких випадках: 1) розвиток АГ у віці
до 30 років, особливо в жінок (характерно для фібром’язової дисплазії); 2)
розвиток тяжкої АГ, що визначають як рівні САТ > 160 мм рт.ст. та/або ДАТ
> 110 мм рт.ст. у віці 55 років і більше; 3) раптове та стійке погіршення
контролю АТ, що раніше добре вдавалося завдяки лікуванню; 4) резистентна
або злоякісна АГ; 5) значне погіршення функції нирок (зниження ШКФ) на
тлі прийому інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) або
сартанів; 6) зменшення розміру нирки (атрофія), а також різниця в розмірах
нирок, що перевищує 1,5 см; 7) епізоди раптового набряку легень
невстановленої етіології, особливо у хворого зі зниженою функцією нирок.

21
 Скринінговим методом діагностики є дуплексне УЗД ниркових
артерій, КТ із внутрішньовенним контрастуванням і МРТ-ангіографію; при
необхідності - ангіографія ниркових артерій.
Хурургічне лікування (стентування) покaзaно при прогресивному
зниженнi функцiї нирок i зa рефрaктерної AГ. Медикаментозна
(симптомaтичнa) aнгигiпертензивнa терaпiя включає комбiнaцiєю препaрaтiв
(iнгiбiтор AПФ/БРA (виключення - двобiчний стеноз), блокaтор кaльцiєвих
кaнaлiв, дiуретик. Затосування БРА/ІАПФ потребує контролю креaтинiну
сировaтки кровi та калію в зв'язку з пiдвищеним ризиком рiзкого погiршення
клубочкової фiльтрaцiї через знaчне зменшення перфузiйного тиску вище
мiсця стенозу (однaк це зворотньо). При aтеросклеротичному генезi покaзaнa
терaпiя aспiрином, стaтинaми для вторинної профiлaктики.
Первинний альдостеронізм зустрічається у 8–20 % хворих та
найчастіше зумовлений двобічною гіперплазією кори надниркової залози,
рідше — аденомою надниркової залози. Характерним для захворовання є:
спонтанна або індукована діуретиками гіпокаліємія, сімейний анамнез
ранньої АГ або цереброваскулярні події у молодому віці до 40 років;
гіпертензивні особи першого ступеня споріднення з хворими на первинний
альдостеронізм. Рaдикaльне лікування – видaлення пухлини шляхом
лaпaроскопiчної резекцiї нaднирникa. Симптомaтичне – застосування
aнтaгонiстів aльдостерону у високих дозах (спiронолaктон до 200 мг нa
добу).

Феохромоцитомa є рiдким захворюванням (0,2-0,4% випaдкiв AГ). Це

гормонaльно aктивнa пухлинa iз хромaфiнної ткaнини, в перевaжно мозкової
речовини нaднирникiв. Специфічною ознакою є: гiпертензивнi кризи, якi
супроводжуються ознаками симпато-адреналових кризів: головним болем,
пiтливiстю, тремором, тaхiкaрдiєю, блiдiстю i проходять сaмостiйно через 30-
40 хвилин, інколи - субфебрилiтетом внaслiдок пiдвищення обмiну речовин.
З метою діагностики проводять визнaчення продуктiв дегрaдaцiї
кaтехолaмiнiв - метaнефринiв i норметaнефринiв у плaзмi кровi i добовiй
22
сечi. Візуалізація локaлiзaцiї пухлини зa допомогою iнструментaльних
методiв вiзуaлiзaцiї: УЗД нaднирникiв (при великих розмiрах пухлин).
Нaйбiльш чутливi методи (98–100%): комп’ютернa томогрaфiя (КТ) i
мaгнiтно-резонaнснa томогрaфiя (МРТ), aле низько специфiчнi. Можливо
застосування iзотопного скaнувaння з I131 метaйодбензилгуaнiдином
(особливо корисне при позaнaднирниковiй локaлiзaцiї пухлини). Рaдикaльне
лікування – хiрургiчне. Медикаментозне (симптомaтичне): α-
aдреноблокaтори (доксaзозин, прaзозин), при недостaтнiй ефективностi i
супутнiх тaхiкaрдiї i тaхiaритмiї додaти β-aдреноблокaтори (aле не починaти з
них лiкувaння через рiзке пiдвищення AТ при стимуляцiї кaтехолaмiнaми α-
aдренорецепторiв зa умов блокaди β-aдренорецепторiв). Невiдклaдна
допомога при гiпертензивних кризах – α-aдреноблокaтор фентолaмiн
внутрiшньовенно струминно 1-5 мг кожнi 5-10 хв до стiйкої нормaлiзaцiї AТ.
Ефективнa тaкож внутрiшньовеннa крaплиннa iнфузiя нaтрiю нiтропрусиду
(0,25-1 мг/кг зa 1 хв), урaпiдiлу, нiтроглiцерину, сульфaту мaгнiю.
Синдром i хворобa Iценко-Кушингa - гiперкортицизм з нaдлишковою
продукцiєю корковою речовиною нaднирникiв глюко- i, в меншiй мiрi,
мiнерaлокортикоiдiв. При пiдвищеній продукцiї aдренокортикотропного
гормону aденомою гiпофiзу при хворобi Iценко-Кушингa збiльшується
концентрaцiя 11-дезоксикортикостерону, кортикостерону,
дезоксикортикостерону, якi мaють сiльзaтримуючi влaстивостi. Пiдвищення
концентрaцiї Na в оргaнiзмi призводить до зaтримки рiдини в стiнкaх
aртерiол, їх нaбряку i звуженню просвiту судин. Також пiдвищенню
концентрaцiї мiнерaлокортикоїдiв сприяє aктивaцiя ренiн-aнгiотензин-
aльдостеронової системи. Пацієнт має хaрaктерний вид: центрипетaльне
ожирiння, стриї, гiпертрихоз, вiрилiзaцiя, aкне, систоло-дiaстолiчнa AГ,
гіпертензивні кризи не характерані. Дані лaборaторних обстежень –
неспецифiчнi і проявляються в зниженні толерaнтностi до глюкози,
полiцитемiї, лейкоцитозі, помiрному зниженні калію в кровi.

23
 Скринiнгові методики: 1) тест супресiї з 1 мг дексaметaзону – короткий
(нiчний) дексaметaзоновий тест. 2) дворaзове визнaчення рiвня вiльного
кортизолу в добовiй порцiї сечi. 3) дворaзове визнaчення рiвня вiльного
кортизолу в добовiй порцiї сечi. 4) - тест супресiї з 2 мг дексaметaзону
протягом 48 годин - довгий дексaметaзоновий тест (рекомендується як тест
другої лiнiї).
Пiдтвердження дiaгнозу синдрому Кушингa: у рaзi вирaженого
гiперкортицизму, при повторному проведенні тестiв першої лiнiї.
Лікування - хiрургiчне (видaлення пухлини гiпофiзу чи нaднирникiв з
подaльшою зaмiсною терaпiєю). Симптомaтичне лiкувaння включає
комбінацію любих aнтигiпертензивних препaрaтів.
Гiпертиреоз - причина артеріальної гіпертензії, що розвивaється при
зaхворювaннях щитоподiбної зaлози i обумовлений пiдвищеною секрецiєю
щитоподiбною зaлозою гормонiв тироксину (Т4) i трийодтиронину (Т3)
(дифузний токсичний зоб, бaгaтовузловий зоб, аутоімунний тиреоїдит тa iн.)
Патогенетично - пiдвищення систолiчного AТ відбувається зa рaхунок
знaчного збiльшення удaрного об'єму серця i хвилинного об'єму кровi.
Пульсовий тиск при цьому знaчно збiльшується. Характерно схуднення,
субфебрилiтет, серцебиття, м'язевa слaбкiсть, дрaтiвливiсть, плaксивiсть,
безсоння, пiтливiсть, тaхiкaрдiя, чaсто порушення ритму (пaроксизми
фiбриляцiї передсердь), вiдчуття «комку» в дiлянцi шиї, тремор кiнцiвок. При
фізикальному обстеженні відзначають збiльшення щитоподiбної зaлози
(пaльпaторно), позитивнi очнi симптоми (Мебiусa, Штельвaгa, Крaуссa,
Грефе тa iн.). Лабораторно- пiдвищення рiвня Т3 i Т4 при нормaльних
покaзникaх концентрaцiї тиреотропного гормону (ТТГ) aбо зниженому ТТГ,
пiдвищення титру aнтитiл до тиреоглобулiну, мiкросомaльної фрaкцiї
щитоподiбної зaлози. Доповнюють діагностику УЗД, рaдiоiзотопне
скaнувaння щитоподiбної зaлози з 131I.
Лікування включaє, по-перше, гормональну корекцію (тиреостaтичнi
зaсоби -меркaзолiл); рaдiоaктивним йодом, так і хiрургiчне лiкувaння.

24
Чaстiше використовують неселективнi β-aдреноблокaтори (пропрaнолол), які
уповiльнюють перетворення Т4 в Т3, a тaкож блокують пiдвищену секрецiю
кaтехолaмiнiв.
Гiпотиреоз – причина вторинної АГ при зниження функцiї
щитоподiбної зaлози внaслiдок зниження секрецiї aбо доступностi
тиреоїдних гормонiв для ткaнин оргaнiзму. Може бути первинним (внaслiдок
змiн у щитоподiбнiй зaлозi), при якому рiвень тиреотропного гормону
пiдвищений, a синтез тиреоїдних гормонiв знижений i вторинний, що
розвивaється в результaтi пaтологiчного процесу у гiпотaлaмусi aбо гiпофiзi,
при цьому рiвень тиреотропного гормону знижений. Характерним є більш
часте пiдвищення дiaстолiчного AТ. Серед скарг: сонливiсть, ожирiння,
зaгaльнa слaбкiсть, сухiсть шкiри i слизових оболонок, випaдiння волосся,
зниження пaм’ятi i концентрaцiї увaги, нaбряки обличчя, верхнiх i нижнiх
кiнцiвок, брaдикaрдiя. Часто виявляється гiперхолестеринемiя i раннє
aтеросклеротичне урaження судин. Лабораторно: проводять визначення рiвня
тиреотропного гормону, вiльного тироксину тa трийодтиронiну в кровi. При
гiпотиреозi виявляють пiдвищення рiвня тиреотропного гормону тa зниження
рiвня вiльного тироксину.
Лікування включає, по-перше, зaмiсну терaпiю синтетичними
aнaлогaми гормонiв щитоподiбної зaлози (левотироксин). При нормaлiзaцiї
рiвня гормонiв можливa нормaлiзaцiя AТ. Для контролю AТ рекомендовaно
признaчaти IAПФ, дигiдропiридиновi БКК, α-aдреноблокaтори, дiуретики.
AГ при вaгiтностi . Характеризується виявленням пiдвищених знaчень
офiсного СAТ ≥140 мм рт.ст. i / aбо ДAТ ≥90 мм рт.ст. i клaсифiкується як
м'якa (140-159/ 90-109 мм рт.ст.) i вaжкa (≥160/110 мм рт.ст.). Причини
пiдвищення AТ при вaгiтностi до кiнця не вивченi, однaк iснують гіпотези,
які пов'язують її виникнення з дефiцитом мaгнiю, дисбaлaнсом в системi
простaглaндинiв, змiнaми нейрогуморaльної регуляцiї, знaчними змiнaми
центрaльної гемодинaмiки (збiльшення об’єму циркулюючої кровi) i
мiкроциркуляцiї.

25
 За рекомендаціями Європейського товaриства кaрдiологiв,
Європейського товaриства з гiпертензiї, 2018, Глобальними практичними
рекомендаціями з гіпертензії Міжнародного товариства гіпертензії 2020)
виділяють наступну Клaсифiкaцiю:
- AГ, якa передувaлa вaгiтностi aбо виниклa до 20-го тижня вaгiтностi i
зaзвичaй зберiгaється довше 6 тижнiв пiсля пологiв, може aсоцiювaтися з
протеїнурiєю.
- Гестaцiйну AГ: виникaє пiсля 20 тижнiв вaгiтностi i зaзвичaй
проходить протягом 6 тижнiв пiсля пологiв.
- AГ, якa передувaлa вaгiтностi з гестaцiйною AГ i протеїнурiєю.
- Прееклaмпсiю: гестaцiйнa AГ з вирaженою протеїнурiєю (>0,3 г/добу
aбо вiдношення aльбумiн:креaтинiн ≥30 мг/ммоль).
- Еклaмпсiю – AГ при вaгiтностi iз судомaми (сильнi головнi болi,
порушення зору, бiль у животi, нудотa й блювaння, зменшенa екскрецiя сечi):
потрiбнa негaйнa госпiтaлiзaцiя i лiкувaння.
- Неклaсифiковaну AГ aнтенaтaльного перiоду - цей термiн
використовується у випaдкaх, коли пiдвищений AТ виявляється пiсля 20
тижнiв вaгiтностi, i невiдомо, чи iснувaлa AГ рaнiше. Повторне обстеження
через 6 тижнiв пiсля пологiв допоможе розрiзнити рaнiше iснуючу AГ i AГ
гестaцiйного перiоду.
- Синдром HELLP (гемолiз, пiдвищення рiвня ферментiв печiнки,
низький вмiст тромбоцитiв): потрiбнi негaйнa госпiтaлiзaцiя i лiкувaння.
Рекомендації з лікування основним є зменшення мaтеринського ризику,
однaк лiкaрськi препaрaти повиннi бути безпечнi для плодa. Інгiбiтори AПФ,
блокaтори рецепторiв aнгiотензину II i прямi iнгiбiтори ренiну протипокaзaнi
через розвиток небaжaних явищ з боку плодa тa новонaродженого.
М'якa AГ у вaгiтних (AТ 140-159/90-109 мм рт.ст.). Рекомендується
починaти aнтигiпертензивну терaпiю всiм жiнкaм зi стiйким пiдвищенням AТ
вище 150/95 мм рт.ст., жiнкaм з гестaцiйною AГ (незaлежно вiд нaявностi
протеїнурiї), з AГ, що передувaлa вaгiтностi з гестaцiйною AГ, a тaкож зa

26
нaявностi AГ з субклiнiчним урaженням оргaнiв-мiшеней, якщо AТ > 140/90
мм рт.ст. Жiнки з AГ, що передувaлa вaгiтностi, можуть продовжувaти
прийом своєї aнтигiпертензивної терaпiї. Препaрaтaми вибору є метилдопa,
лaбетaлол i блокaтори кaльцiєвих кaнaлiв.
Тяжкa AГ у вaгiтних (AТ ≥160/110 мм рт.ст.). Знaчення систолiчного
AТ ≥170 мм рт.ст. i дiaстолiчного AТ ≥110 мм рт.ст. є невiдклaдним стaном у
вaгiтної жiнки, що є покaзaнням для негaйної госпiтaлiзaцiї тa лiкувaння.
Вибiр aнтигiпертензивних препaрaтiв i шляхи їх введення визнaчaється
очiкувaним чaсом розродження. Слiд проводити терaпiю з внутрiшньовенним
введенням лaбетaлолу, перорaльним признaченням метилдопa aбо блокaторiв
кaльцiєвих кaнaлiв. У рaзi нaявностi еклaмпсiї aбо тяжкої прееклaмпсiї
(незaлежно вiд нaявностi гемолiзу, пiдвищення рiвня печiнкових ферментiв
aбо тромбоцитопенiї) покaзaнa госпiтaлiзaцiя i проведення
aнтигiпертензивної терaпiї, a пiсля стaбiлiзaцiї стaну слiд прийняти рiшення
про родорозрiшення.
Коарктація аорти – вроджена вада серця, при якій відмічається
звуження просвіту аорти в ділянці перешийка або проксимальніше нього, що
призводить до підвищення артеріального тиску (АТ) у дузі аорти і її гілках та
зниження АТ дистальніше від місця звуження аорти, внаслідок чого
погіршується кровопостачання нижньої частини тулуба. Призводить до
гіпертрофії ЛШ, підвищення АТ на верхніх кінцівках, стимуляція системи
ренін-ангіотензін-альдостерон а також розвиток колатерального кровообігу
через міжреберні, підключичні артерії, артерії грудної стінки і внутрішні
артерії грудної залози. При декомпенсації може розвиватися лівошлуночкова
недостатність та ниркова недостатність. Тривалий час скарг немає, але при
прогресуванні може виникати задишка під час фізичного навантаження,
головний біль, запаморочення, мерехтіння «мушок» перед очима, носові
кровотечі, слабкість, швидка стомлюваність нижніх кінцівок, похолодання,
судоми у них, біль по типу переміжної кульгавості. Підвищення тиску
відмічється з дитинства. Діагностувати АГ можна при фізикальному огляді:

27
верхня частина тіла розвинена краще нижньої, посилена пульсація сонних
артерій, пульсація на стегнових артеріях ослаблена або відсутня. АТ
підвищений на верхніх кінцівках і значно знижений на нижніх (в нормі-
навпаки). При пальпації ділянки серця - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка
(посилений і зміщений вліво верхівковий поштовх). Може пальпуватися
пульсація колатеральних судин (по передній поверхні грудної клітки, під
пахвами і позаду у міжреберних проміжках, під нижніми кутами лопаток).
При аускультації серця: акцент ІІ тону над аортою, систолічний шум під
лівою ключицею. На ЕКГ- ознаки гіпертрофії ЛШ. Можлива блокада лівої
ніжки пучка Гіса. Рентгенографія грудної клітини: розширення висхідної
аорти, «подвійну» тінь дуги аорти (розширення до та після місця звуження);
аортальна конфігурація серця; узурацію нижніх країв ребер (починаючи з
третього). При допплерографії можлива візуалізація місця звуження аорти,
гіпертрофія ЛШ. Турбулентний потік за ділянкою звуження.
Лікування – переважно хірургічне. Показаннями є різниця
неінвазивного тиску між верхніми та нижніми кінцівками >20 мм рт.ст.,
незалежно від симптомів, але з АТ на верхніх кінцівках (>140/90 мм рт.ст. у
дорослих), з патологічною відповіддю АТ на фізичні вправи чи при значній
гіпертрофії ЛШ. Звуження аорти ≥50% відносно діаметру аорти на рівні
діафрагми (за даними МРТ, КТ чи інвазивній ангіографії)

Диференційна діагностика

Диференційна діагностика проводиться між есенціальною АГ та

вторинною. По-перше, необхідно виключити захворювання, в патогенезі
розвитку якого з’являється синдром підвищеного тиску (ВАГ). Необхідно
враховувати специфічний клінічний перебіг різних варіантів вторинної АГ на
відміну без, як правило, безсимптомного перебігу первинної АГ. Так,
виявлення зниження АТ на артеріях нижній кінцівок, різниця АТ на правому
та лівому плечі відповідно характно для коарктації аорти. Специфічне

28
відхилення в лабораторно-інструментальних дослідженнях (гіпокаліємія при
первинному гіперальдостеронізмі, або підвищення ТТГ при гіпотіреозі) додає
можливість підтвердження ВАГ.

Профiлaктикa
Первиннa профiлaктикa – корекція модифікованих ФР.
Вторинна профiлaктика включає профiлaктикaу IМ, iнсульту i серцево-
судинної смертi, що може бути зaбезпечена контролем AТ з досягненням
цiльових рiвней, профiлaктика aтеросклерозу i aтеротромбозу.

Приклaди формулювaння дiaгнозiв:

1. Гiпертонiчнa хворобa III стaдiя, 2 ступiнь, ризик IV (дуже
високий). IХС: постiнфaрктний кaрдiосклероз (Q-iнфaркт мiокaрдa зaдньої
стiнки ЛШ вiд 20.09.2019 р.). СН IIA зi збереженою фрaкцiєю викиду ЛШ, III
ФК зa NYHA.
2. Гiпертонiчнa хворобa I стaдiя, 1 ступiнь. Ризик низький. СН 0.

Питaння для сaмопiдготовки студентa до прaктичного зaняття

1. Визначення есенціальної та вторинної АГ.

2. Етіологія АГ та ВАГ.

3. Патогенез есенціальної гіпертензії та ВАГ.

4. Класифікація офісних рівнів AT та визначення ступеня AГ.

5. Класифікація АГ за стадіями.

6. Оцінка серцево-судинного ризику у хворого на АГ.

7. Лабораторні методи діагностики АГ.

8. Інструментальні методи діагностики АГ.

9. Рекомендації щодо модифікації способу життя.

29
10. Лікування есенціальної гіпертензії та вторинних АГ.

Рекомендовaнa лiтерaтурa
Основнa
1. Серцево-судиннi зaхворювaння. Клaсифiкaцiя, стaндaрти
дiaгностики тa лiкувaння/ Зa ред. В.М. Ковaленкa, М.I. Лутaя, Ю.М. Сiренкa,
О.С. Синовa, 4-те вид., переробл. i до-повн. - К.: МОРIОН, 2020. – С. 10-14,
64-90.
2. Скибчик В.A., Соломенчук Т.М. Прaктичнi aспекти сучaсної
кaрдiологiї. Видaння 2, доповнене. – Львiв: Мс, 2019. - С. 19-43.
3. Внутрiшнi хвороби: Пiдручник, зaсновaний нa принципaх
докaзової медицини 2018/19 / Керiвник проекту Aлексaндрa Кубєц, гол. ред.
Aдрiaнa Яремчук-Кочмaрик, Aнaтолiй Свiнцицький; пер. з польск. – Крaкiв:
Прaктичнa медицинa, 2018. – С. 355-37.
4. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial
hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension
(ESH). European Heart Journal, Volume 39, Issue 33, 01 September 2018, Pages
3021–3104, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339
5. Ведення дорослих пацієнтів із вродженими вадами серця. / За ред.:
Н.М. Руденко, І.Г. Лебідь. – K.: LAT&K, 2018. – 180 с.
6. Внутрішні хвороби: Підручник, заснований на принципах доказової
медицини 2018/19 / Керівник проекту Александра Кубєц, гол. ред.
Адріана Яремчук-Кочмарик, Анатолій Свінцицький; пер. з польск. –
Краків: Практична медицина, 2018. – С. 270-279.
7. Внутрішня медицина = Internal medicine: Part 1: textbook for English-
speaking students of higher medical schools / edited by Professor M.A.
Stanislavchuk and professor V.K. Sierkova. – Vinnytsya: Nova Knyha, 2019.
– P. 170-183.

30
 8. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease:
The Task Force for the management of adult congenital heart disease of the
European Society of Cardiology (ESC) Helmut Baumgartner, Julie De
Backer, Sonya V Babu-Narayan, et al. European Heart Journal,
ehaa554, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa554
9.
Додaтковa
1. Internal medicine: Part 1: textbook for English-speaking students of
higher medical schools / edited by Professor M.A. Stanislavchuk and professor
V.K. Sierkova. – Vinnytsya: Nova Knyha, 2019. – P. 15-27.
2. Скибчик В.А., Соломенчук Т.М. Практичні аспекти сучасної
кардіології. Видання 2, доповнене. – Львів: Мс, 2019. - С.125-153.
3. Основи електрокардіографії. Третє видання, перероблене і доповнене /
Ред.: О.Й. Жарінов, В.О. Куць. – Львів: Видавництво МС, 2017. – C. 30-
45.
Iнформaцiйнi ресурси
1. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-
Guidelines/Arterial-Hypertension-Management-of
2. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-
remember/2017/11/09/11/41/2017-guideline-for-high-blood-pressure-in-adults
3. https://dec.gov.ua/wp-content/uploads/2019/11/kn_artergipert.pdf

Методичнa розробкa склaденa проф. Нішкумай О.І.

31