Мiнiстерство охорони здоров’я Укрaїни

Нaцiонaльний медичний унiверситет

iменi О.О. Богомольця

МЕТОДИЧНI РЕКОМЕНДAЦIЇ
до прaктичних зaнять для студентiв 6 курсу
Навчальна дисципліна Внутрішня медицина (гастроентерологія, гемато-
логія, пульмонологія, кардіологія, ревматологія, нефрологія), в тому числі
ендокринологія, фтизіатрія, невідкладні стани в неврології, виробнича лі-
карська практика (професійне навчання) внутрішні хвороби
Модуль 3. Внутрішня медицина, в тому числі фтизіатрія; ендокрино-
логія; невідкладні стани в неврології; виробнича лікарська практика (про-
фесійне навчання) внутрішні хвороби
Освiтнiй рiвень другий (мaгiстерський)
Гaлузь знaнь 22 Охоронa здоров’я
Спеціальність 222 Медицинa
Кафедра внутрішньої медицини №2
Тема заняття: Курація хворого з синкопе
 2

1. Мета заняття:
Навчити студентів вмінню збирати скарги, анамнез та проведенню
фізикального обстеження у хворих с синкопальними станами
Ознайомити студентів з методами обстежень, які застосовуються для
діагностики синкопе, показаннями до їх використання, методикою вико-
нання, діагностичною цінністю кожного з них.
Навчити студентів самостійно трактувати результати проведених об-
стежень, формулювати діагноз та вміти проводити і аналізувати диферен-
ційний діагноз.
Навчити студентів складати алгоритм надання невідкладної допомо-
ги конкретному хворому з синкопальними станами із урахуванням клініч-
них особливостей перебігу та наявності супутньої патології.

2. Компетенції (формування компетенцій):

1. Вміти з’ясувати і аналізувати скарги хворих на синкопе.
2. Навчити студентів розпізнавати основні симптоми та синдроми у
хворих на синкопе.
3. Удосконалити методику фізикального обстеження хворих на си-
нкопе.
4. Вміти формулювати діагноз.
5. Вміти призначати оптимальний алгоритм діагностики у хворих
на синкопе.
6. Навчити студентів самостійно інтерпретувати дані інструмента-
льних та лабораторних методів дослідження, які застосовують у діагности-
ці синкопе.
7. Проводити диференціальний діагноз синкопальних станів залеж-
но від генезу;
8. Ознайомити студентів з тактикою надання допомоги хворим з
синкопе, первинною і вторинною профілактикою, прогнозом та працездат-
ністю.

3. План та організаційна структура заняття.

Назва етапу Опис етапу Рівні засвоєння Час
Підготовчий етап
Організаційні захо- Методи контролю теоретичних Питання 45-60 хв.
ди знань: Типові задачі
Перевірка робочих - індивідуальне теоретичне опи- Тести
зошитів тування; Письмові теорети-
Постановка навча- - тестовий контроль; чні завдання
льних цілей та мо- - вирішення типових задач. Таблиці
тивація Малюнки
Контроль вихідного Структурно-
 3

рівня знань: логічні схеми

1. Етіологія та пато- Аудіо- та відео-
генез матеріали.
2. Клініка
3. Діагностика
4. Диференційний
діагноз
5. Лікування
Основний етап
Формування прак- Метод формування практичних Алгоритм для фо- 100-150
тичних навичок навиків: рмування практич- хв.
1. Проведення фізи- Практичний тренінг них навичок.
кального обстежен-
ня хворого. Метод формування професійних Професійні алго-
2. Опанування на- вмінь: ритми для форму-
вичками інтерпре- тренінг у вирішенні типових та вання професійних
тації даних лабора- нетипових ситуаційних задач вмінь;
торних та інструме- (реальних клінічних, імітованих, хворі, історії хво-
нтальних методів текстових) роб, ситуаційні
дослідження задачі

Формування профе-
сійних вмінь
1. Провести кура-
цію хворого
2. Скласти план
обстеження хворо-
го.
3. Скласти план
лікування хворого з
синкопальними
станами
Підсумковий етап
Контроль та корек- Методи контролю практичних Результати роботи 45-60 хв.
ція рівня практич- навиків: з хворим, з історі-
них навичок та Індивідуальний контроль прак- єю хвороби.
професійних вмінь тичних навиків та їх результатів

Методи контролю професійних Нетипові ситуа-

вмінь: аналіз та оцінка результа- ційні задачі.
тів клінічної роботи студентів
Підведення підсум- 5-10 хв.
ків заняття: теоре-
тичного, практич-
ного, організаційно-
го
Домашнє завдання Орієнтовна карта для самостій- 5 хв.
ної роботи з літературою. Реко-
мендована література (основна,
додаткова)
 4

4. Зміст теми заняття

Непритомність (синкопе) - це стан, що характеризується як напад
втрати свідомості внаслідок короткочасного зниження церебрального пер-
фузійного тиску за межі діапазону ауторегуляції мозкового кровотоку, що
приводить до короткочасної глобальної гіпоперфузії головного мозку, ха-
рактеризується раптовим початком, короткою тривалістю та спонтанним
повним відновленням.

Епідеміологія
Синкопе – вельми розповсюджена патологія. Кожен третій в загальній
популяції переніс хоча б один епізод непритомності протягом життя. Син-
копе можливі в будь-якому віці, але частіше спостерігаються у похилих
осіб. За даними фремінгемського дослідження непритомність зустрічається
у 3% чоловіків та 3,5% жінок (спостереження більш 5000 чоловік протягом
26 років). Захворюваність серед дорослих складає 3 на 1000 для чоловіків і
3,5 на 1000 для жінок, а у осіб старше 65 років захворюваність зростає
вдвічі.
Найбільш розповсюджені вазовагальні синкопе, які складають 18%,
дещо рідше спостерігаються кардіоваскулярні, зокрема пов’язані з аритмі-
ями (14%), іншою кардіальною патологією (вади, кардіоміопатії тощо) –
3%, ортостатичні (8%), ситуаційно обумовлені (5%), синокаротидні (1%)
синкопе. У третини хворих (34%) причину синкопе встановити не вдаєть-
ся.

Основні причини і механізми розвитку синкопе

Перш ніж розібрати, які причини і яким чином призводять до тим-
часової загальної гіпоперфузии головного мозку, слід розглянути деякі
особливості перфузії головного мозку. Мозок, як орган, складає лише бли-
зько 2% маси тіла, проте він отримує до 15-20% загального серцевого ви-
киду, що робить мозок одним із найбільш сильно перфузованих органів в
організмі. Високі метаболічні потреби мозку, в основному покладаючись
на окислювальний метаболізм, потребують не тільки високої частки серце-
вого викиду, але і відносно постійного кровотоку. Церебральний кровообіг
унікальний також тим, що на великі артерії припадає більша частка судин-
ного опору в мозку, ніж у багатьох інших судинних руслах. Ця незвично
помітна роль великих артерій у судинному опорі, ймовірно, допомагає за-
безпечити постійний приплив крові до тканин нейронів і захистити це-
ребральну мікроциркуляцію під час коливань артеріального тиску. В
нормі церебральний кровотік становить 50-60 мл на 100 г/хв, що складає
15-20% від серцевого викиду (СВ); - раптове припинення церебрального
кровотоку на 1-3 с призводить до появи запаморочення, а 6-8 с досить для
 5

того, щоб викликати втрату свідомості. Мозковий кровотік має відносно

постійний характер і в певних межах не залежить від коливання середньо-
го артеріального тиску (АТ) через ауторегуляцію. Проте при виході за ці
межи кровотік стає залежним від середнього артеріального тиску в ліній-
ній формі. Найважливішим чинником, що визначає відносно постійний рі-
вень мозкового кровотоку, є зміна діаметра судин. Механізм ауторегуляції
мозкового кровотоку включає зміну саме цього параметра. Це міогенний
механізм або так званий ефект Бейліса, механізм якого полягає у звуженні
перетину резистивних судин у відповідь на підвищений тиск і розширення
у відповідь на понижений тиск. Низькі значення системного АТ, а значить,
і низькі значення церебрального перфузійного тиску в межах дії ауторегу-
ляції мозкового кровотоку призводять до глобальної гіпоперфузії головно-
го мозку, що і є основним механізмом непритомності. У свою чергу рівень
системного АТ визначається величиною СВ і загального периферичного
судинного опору (ПСО). Зниження кожного з показників може призвести
до розвитку непритомності, проте у багатьох пацієнтів спостерігається
комбінація двох чинників, хоча їх відносний внесок може відрізнятися.
Виділяють наступні причини зниження СВ.
1.Рефлекторна брадикардія внаслідок дії кардіоінгібіруючого рефлек-
су
2. серцево-судинні захворювання, зокрема аритмії (тахі- і брадиарит-
мії), а також структурні аномалії (тяжкий аортальний стеноз або гіпертро-
фічна кардіоміопатія з обструкцією вивідного відділу лівого шлуночка, які
супроводжуються неадекватним приростом серцевого викиду у відповідь
на фізічне навантаження)
3. неадекватне венозне повернення, пов'язане зі зменшенням об'єму
циркулюючої крові та / або депонуванням крові у венах.
Виділяють три первинні причини низкого ПСО. Перша причина — це
зниження рефлекторної активності , що призводить до вазодилятації вна-
слідок зниження тонусу судин, викликаного активністю симпатичної нер-
вової системи; в цьому випадку розвивається рефлекторне синкопе «вазо-
депресорного типу», що на малюнку 3 зображено в зовнішньому кільці.
Друга причина – функціональні розлади, а третя – структурне пошкоджен-
ня вегетативної нервової системи, що супроводжується розвитком медика-
ментозної, первинної чи вторинної вегетативної дисфункції. При автоном-
ній дисфункції при переході в вертикальне положення розвиток симпатич-
но обумовленої вазоконстрикторної відповіді недостатній (рис. 1).
 6

Рисунок 1. Патофізіологічна основа синкопальних станів

Класифікація

Тимчасова втрата свідомості (ТВС)

Травматична
Нетравматична ТВС
ТВСВСВС

Синкопе
Епілептичні судоми Психогенна ТВС РРідкі
причини

Рисунок 2. Синкопе в контексті ТВС

Сучасна класифікація непритомності, відповідно до рекомен-

дацій
 7

І. Рефлекторні (неврогенні запаморочення):

1). Вазовагальні (І95.1):
- внаслідок емоційного стресу: страх, біль, фобія крові, медичних
маніпуляцій та інструментарію
- ортостатичне навантаження
2). Ситуаційні (R57.9):
- чхання , кашель
- стимуляція кишково-шлункового тракту: ковтання, дефекація, віс-
церальний біль
- реакція на сечовиділення
- після фізичного навантаження
- постпрандіальні (після прийому їжі)
- інші (сміх, гра на духових музичних інструментах, підняття тяжких
предметів)
3). Подразнення каротидного синуса (G90.0)
4). Атипові (неуточнений тригер чи атипові прояви)
ІІ. Непритомність внаслідок ортостатичної гіпотензії (І95.1)
1). Первинна вегетативна недостатність:
- чиста вегетативна недостатність, множинна системна атрофія, хво-
роба Паркінсона з вегетативною недостатністю, деменція Леві
2). Вторинна вегетативна недостатність:
- ЦД, амілоїдоз, уремія, травма спинного мозку
3). Ортостатична гіпотензія, спровокована хімічними речовинами /
медикаментами:
- алкоголь, діуретики, вазодилятатори, фенотіазиди,антидеперсанти
4). Дефіцит ОЦК
- кровотеча, діарея, блювання та інші.
ІІІ. Кардіогенні запаморочення (R57)
1). аритмогенні (І45.9)
а). брадикардія:
- дисфункція синусового вузла
- порушення AV провідності
- дисфункція імплантованого водія ритму
б). тахікардія:
- суправентрикулярна
- шлуночкова (ідіопатична, патологія функції іонних каналів внаслі-
док структурної кардіальної патології)
в). бради- і тахіаритмії, спричинені прийомом ліків
2). структурна патологія:
а). кардіальна: клапанні вади серця, ГКС, ГКМП, внутрішньосерцеві
об҆ ємні утворення (міксома, пухлини та ін.), перикардит / тампонада, вро-
 8

джені аномалії розвитку коронарних артерій, дисфункція протезу клапана

та ін.
б). інші: емболії малого кола кровообігу, гостре розшарування анев-
ризми аорти, легенева гіпертензія.

IV. Несинкопальні форми короткочасної втрати свідомості

Деякі форми епілепсії характеризуються втратою нормального мо-
торного контролю, що призводить до падіння. Відзначаються при цьому
тонічні, клонічні, тоніко-клонічні і атонічні генералізовані судоми, що мо-
жуть бути класифіковані як первинні і вторинні. Форми епілепсії, при яких
пацієнт зберігає активне вертикальне положення сидячи або стоячи (при
складних парціальних епілептичних припадках або при відсутності епілеп-
сії), не є короткочасною втратою свідомості, в той же час їх іноді помилко-
во відносять до непритомності. Психогенна тимчасова втрата свідомості
має два прояви: один нагадує епілептичні припадки (психогенні неепілеп-
тічні припадки), інший - без виражених судомних рухів - більше схоже на
непритомність (психогенна псевдонепритомність). Вертебробазилярна
транзиторна ішемічна атака і синдром підключичної обкрадання асоційо-
вані з вогнищевими неврологічними ознаками. Субарахноїдальний крово-
вилив може супроводжуватися нетривалою непритомністю, але відмінним
симптомом при цьому стані є раптовий гострий головний біль. При
цианотичному типі афективно-респіраторного нападу експіраторне апное є
основним механізмом. А так званий блідий афективно- респіраторний на-
пад у дітей, навпаки, не є первинним респіраторним порушенням, але про-
являється кардіоінгібуючою рефлекторною непритомністю. У табл. 1 наве-
дені основні відмінності непритомності від розладів, які можуть бути по-
милково прийняті за непритомність.
Таблиця 1. Відмінності непритомності від схожих станів

СТАН ВІДМІННІ РИСИ

Генералізовані судоми
Складні парціальні епілептичні
припадки або відсутність епілепсії
Психогенна псевдонепритомність(псев-
докоми)
Падіння без короткочасної
втрати свідомості
Катаплексія
Внутрішньомозковий або
Очі під час втрати свідомості
відкриті
Нема падіння, але пацієнт не
відповідає на питання, післянападу - ам-
незія
Тривалість уявної втрати свідомості
становить від декількох хвилин до де-
кількохгодин; висока частота епізодів
(до декількох разів на добу)
Немає несприйнятливості або
амнезії
Падіння, млявий параліч і ареакти-
вность без наступної
амнезії
Свідомість може бути втрачено
 9

субарахноїдальний крововилив не відразу, а прогресивно знижується,

супроводжуючисьсильним головним
болем та іншими неврологічними
симптомами
Вертебробазилярний транзиторний Завжди присутні вогнищеві невроло-
ішемічний напад гічні ознаки і симптоми, зазвичай без
втратисвідомості; при втраті свідомо-
сті в цьому стані його
тривалість більше, ніж при короткочасній
втраті свідомості
Каротидний транзиторний ішемічний Свідомість в цілому не втрачено,
напад але є виражені
вогнищеві неврологічні ознакиі симптоми
Синдром підключичного Асоційований з вогнищевими
обкрадання неврологічними ознаками
Метаболічні порушення, включаючи гі- Тривалість набагато більше, ніж при
поглікемію, гіпоксію, гіпервентиляцію з короткочасній втраті свідомості; може
гіпокапнією спостерігатися порушення, алене втрата
свідомості
Інтоксикація Тривалість набагато більше, ніж при
короткочасній втраті свідомості; може
спостерігатися порушення, але
не втрата свідомості
Зупинка серця Зупинка серця
Кома Тривалість набагато більше, ніж при
короткочасній втраті
свідомості

Клінічна картина
Синкопальні стани, незважаючи на їх короткочасність, являють со-
бою розгорнутий у часі процес, у якому можна виділити зміну послідовних
стадій: провісників (пресинкопальний стан), розпалу (власне синкопальний
стан) і відновлення (постсинкопальний стан).
Клініка пресинкопального стану:
Скарги: слабкість, головокружіння, шум і дзвін в вухах, нудота, потемнін-
ня в очах, «мушки» перед очима, «пелена» перед очима. При кардіогенних
непритомностях можливі болі і неприємні відчуття в ділянці серця, відчут-
тя нехватки повітря, відчуття «зупинки», «завмирання» сердця.
Об’єктивно: - блідість шкірних покривів
- локальний або загальний гіпергідроз
- дихальна аритмія
- зниження АТ
 10

- лабільність пульсу
- порушення координації рухів
- зниження м’язевого тонусу
При наданні допомоги на стадії пресинкопального стану непритомність
може не розвинутися.
Власне синкопальний стан:
Всі симптоми наростають, свідомість порушується, хворий повільно падає,
намагаючись утриматися за оточуючі предмети. Глибина втрати свідомості
варіює від легкого затуманення до глибокого порушення, що може тривати
декілька хвилин.
Об’єктивно:- блідість шкірних покривів
- краплі поту на обличчі
- брадикардія, пульс слабкого наповнення
- гіпотонія
- знижений тонус мускулатури
- ослаблення сухожильних рефлексів
Постсинкопальний період:
- відновлення свідомості відбувається швидко і повністю
- орієнтація в просторі і в часі зберігається
- розладів пам’яті не відбувається (обставини, що передували події
пацієнти пам’ятають)
- при кардіогенних синкопе можуть зберігатися неприємні відчуття в
ділянці серця, загальмованість, сонливість
- при органічних ураження мозку (пухлини, аневризми церебральних
судин, вертебро-базилярна недостатність) – зорові розлади, паресте-
зії, слабкість в кінцівках, вестибулярні порушення
- при гіпоглікемії – дифузний головний біль

Діагностика
1. Первинна оцінка
Клінічні особливості короткочасної втрати свідомості зазвичай стають
відомі в ході збору анамнезу у пацієнтів або опитування очевидців. У
будь-якому випадку необхідно перш за все з'ясувати, чи була насправді
втрата свідомості. По суті, слід знайти відповіді на 4 питання:
- чи була короткочасна втрата свідомості ?
- її походження: синкопальне або несинкопальне ?
- чи підтверджуються припущення про непритомність даними етіоло-
гічного діагнозу?
- чи присутні свідоцтва високого ризику серцево-судинних подій або
смерті?
Якщо відповіді на питання позитивні, то ймовірніше за все маємо справу з
синкопе. Якщо ж хоча б на одне питання негативна відповідь, то перед тим
 11

як продовжити оцінку синкопе, необхідно виключити інші форми втрати

свідомості.
За відправну точку діагностичної оцінки короткочасної втрати свідомості
імовірно синкопального характеру є первинна оцінка, яка складається з:
- ретельно зібраного анамнезу щодо справжніх і попередніх нападів, а
також свідчень очевидців, отриманих в особистій бесіді або по теле-
фону
- фізикального дослідження, включаючи різні виміри в положенні ле-
жачи і стоячи
- електрокардіограми
При необхідності можуть бути виконані додаткові дослідження:
- безпосередній моніторинг електрокардіограми, якщо передбачається
аритмічна непритомність
- механостимуляція каротидного синуса у пацієнтів старше 40- річного віку
- ортостатична проба (переведення тіла з положення на спині в верти-
кальне), якщо передбачувана причина непритомності рефлекторна
або обумовлена ортостатичною гіпотензією (Діагноз непритомності
через ортостатичну гіпотензії підтверджується при зниженні сис-
толічного артеріального тиску від початкового рівня ≥20 мм рт. ст.
або діастолічного артеріального тиску ≥10 мм рт. ст. або зниженні
систолічного артеріального тиску <90 мм рт. ст. навіть за відсутності
симптомів ортостатичної гіпотензії в анамнезі)
- аналіз крові при наявності відповідних показань: гематокрит або рі-
вень гемоглобіну, якщо передбачається кровотеча; сатурація кисню і
аналіз газів в крові, якщо є ознаки гіпоксії; рівень тропоніну при пі-
дозрі на асоційований з ішемією кардіальна непритомність або D-
димер, якщо є ознаки емболії легенів і т.д
- тілт-тест (пасивна ортостатична проба) при підозрі на синкопе, асоційо-
ване з ортостатичною гіпотензією або рефлекторним синкопе
- зовнішні рекордери (якщо напади виникають кожні ˂30 днів)
- імплантовані рекордери (якщо напади рідкісні ˃30 днів)
- електрофізіологічне дослідження ЕФД (при підозрі чи наявності органі-
чного захворювання серця). Електрофізіологічне дослідження, незва-
жаючи на появу потужних альтернативних неінвазивних технологій,
залишається корисним методом в наступних конкретних ситуаціях,
таких як: безсимптомна синусова брадикардія (передбачувана зупи-
нка синусового вузла, що приводить до непритомності), біфасціку-
лярна міжшлуночкової блокада (висока ймовірність розвитку атріо-
вентрикулярної блокади) і передбачувана тахікардія
- неврологічне обстеження
- психіатричне обстеження
- вказівка на прийом деяких препаратів
 12

Клінічні ознаки, що дозволяють поставити діагноз на основі

первинного обстеження.

Рефлекторна непритомність:
- тривала історія рецидивуючої непритомності, зокрема до 40- річно-
го віку
- непритомність після візуального, звукового, нюхового або больового
роздратування
- непритомність в результаті тривалого стояння
- втрата свідомості під час їжі
- непритомність в людних, жарких місцях
- вегетативна реакція перед непритомністю: блідість, підвищене пото-
виділення і/або нудота / блювота
- непритомність при вивертах голови або механостимуляціі каротид-
ного синуса (при пухлинах, під час гоління, в тісному комірці)
- непритомність при відсутності серцевих захворювань
Непритомність при ортостатичній гіпотензії:
- під час або після вставання
- під час або після тривалого стояння
- під час або після стояння після фізичного напруження
- в результаті постпрандіальної гіпотензії
- асоційований з початком прийому / зміною дозування вазодепрессо-
рних засобів або діуретиків
- при наявності вегетативної нейропатії або паркінсонізму
 13

Рисунок 3. Клінічні варіанти та діагностичні критерії ОГ

Кардіальна непритомність :
- виникненням під час фізичного напруження або в положенні на
спині
- раптовими серцебиттям, наступними після непритомності
- сімейною історією незрозумілої раптової смерті в молодому віці
- наявністю органічного захворювання серця або коронарних артерій
- аритмічною непритомністю за даними електрокардіограми, до яких
відносяться:
 бифасцикулярна блокада (визначається як ліва або права бло-
када пучка Гіса в поєднанні з лівою передньою або задньою
фасцікулярними блокадами)
 інші аномалії інтравентрикулярної провідності (QRS-
проміжок≥0,12 с)
 атріовентрикулярна блокада Мобитца 1-го типу ІІ ступеня і ат-
ріовентрикулярна блокада І ступеня зі значно продовженим P-
R- інтервалом
 безсимптомна помірна невизначена синусова брадикардія (40-
50 скорочень серця в хвилину) або повільна передсердна фіб-
риляція (40-50 скорочень серця в хвилину) при відсутності не-
гативної хронотропної дії від її лікування
 шлуночкова тахікардія що не підтримується
 передзбудження QRS-комплексу
 14

 подовжені або укорочені Q-T-інтервали

 рання реполяризація
 підйом сегменту ST з першим типом морфології в відведеннях
V1-V3 (патерн Бругада)
 негативні Т-хвилі в правих передсердних відведеннях, епси-
лон-хвилі, що нагадують картину аритмогенної кардіоміопатії
правого шлуночка
 ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, що нагадують гіпертрофі-
чну кардіоміопатію

Рисунок 4. План первинного обстеження пацієнта з непритомністю

 15

Диференціальна діагностика при непритомності передбачає роз-

межування істинної непритомності та епізодів короткочасної втрати свідо-
мості при інших захворюваннях, а також встановлення причини непритом-
ності.
Непритомність необхідно відрізняти від втрати свідомості при рапто-
вій зупинці кровообігу та дихання (клінічної смерті). Якщо хворий прихо-
дить до себе тільки після серцево-легеневої реанімації, електричної або
фармакологічної кардіоверсії, стан розцінюють як раптову серцеву смерть,
а не як непритомність.
Втрата свідомості можлива при первинних хворобах нервової системи.
Тому всім хворим із непритомними станами необхідна консультація нев-
ропатолога.
При епілепсії спостерігається втрата свідомості, проте на відміну від
істинної непритомності характерні наступні ознаки:
1). передуюча аура, яка може бути зоровою, слуховою, смаковою,
нюховою або чутливою;
2). наявність стійких тонічних та клонічних судом із закочуванням
очей;
3). мимовільне сечовипускання та дефекація;
4). відсутність зниження АТ та тахікардія;
5). виникнення незалежно від положення тіла, в тому числі – лежа-
чи;
6). більша тривалість втрати свідомості;
7). збереження після нападу стану сплутаності та оглушення.
Характерні зміни на ЕЕГ у міжнападному періоді підтверджують діаг-
ноз.
При нарколепсії раптова втрата м’язового тонусу може супроводжува-
тися падінням хворого, що оточуючі розцінюють як короткочасну втрату
свідомості. Характерні приступи сну. Діагноз встановлюють при опиту-
ванні хворого.
Напад істерії розвивається звичайно лише при глядачах, являє собою
реакцію хворого на конфліктну ситуацію. Особливості істеричної поведін-
ки (деяка манірність, бажання бути у центрі уваги оточуючих) починають
проявлятись в юності. Істеричний припадок перебігає більш м’яко та більш
тривало, іноді десятки хвилин. Свідомість у хворого втрачається неповніс-
тю. Перехід у горизонтальне положення не веде до зникнення ознак непри-
томності. Під час нападу не спостерігається брадикардія, блідість.
Втрата свідомості зустрічається при струсі мозку та його контузіях.
Дані анамнезу дозволяють діагностувати цей тип короткочасної втрати
свідомості.
Пухлина мозку може супроводжуватись нападами короткочасної втра-
ти свідомості, що обумовлені транзиторним і звичайно різко вираженим
підвищенням тиску ліквора у шлуночках мозку. Характерні напади силь-
 16

ного головного болю, за якими слідує раптова втрата свідомості та навіть

епілептиформний припадок. Неврологічна симптоматика та КТ підтвер-
джують діагноз.
Синкопальні стани можуть виникати при порушеннях обміну речовин
та газообміну.
При вираженій гіпоглікемії втраті свідомості передує відчуття голоду,
слабкість, пітливість. Свідомість втрачається більш поступово та незалеж-
но від положення тіла, не відмічається суттєвої артеріальної гіпотензії,
спостерігається тахікардія. При внутрішньовенному введенні глюкози хво-
рі швидко приходять до себе.
При абстинентному синдромі втрата свідомості виникає через декіль-
ка годин або діб після відміни наркотика (звичайно через 3 доби після від-
міни алкоголю або опіуму, до кінця першої доби після відміни барбітуратів
або 8-12 годин після відміни синтетичних препаратів морфіна). Клініка
обумовлена порушенням рефлекторної регуляції периферичного кровообі-
гу, а також глибокими порушеннями обміну речовин в головному мозку, та
нагадує вазопресорну непритомність або епілептичний припадок. Полег-
шує діагностику встановлення зв’язку синкопе із позбавленням звичного
наркотику.
Гіпервентиляція, що виникає мимоволі, найчастіше під впливом три-
воги, неспокою або больового подразнення (синдром панічних атак), при-
водить до непритомності. Гіпервентиляція проявляється онімінням та від-
чуттям поколювання губ, шкіри обличчя та кінцівок, похолоданням кінці-
вок, запамороченням, шумом у вухах, панікою, наявність клубка у горлі,
ядухою. Гіпервентиляція може супроводжуватись серцевими аритміями.
Діагностичний пошук необхідно проводити цілеспрямовано, послідо-
вно. Пошук причини синкопе звичайно починають з визначення наявності
або відсутності органічного захворювання серцево-судинної системи та
аритмії на підставі клінічного обстеження та інструментальних методів:
ЕКГ, Rо-графії грудної клітини, доплерехокардіографії, проб з наванта-
женням, добового моніторування.
Зв'язок з кашлем, ковтанням, сечовипусканням, дефекацією, поворо-
том голови, болем, стресом при венепункції або стоматологічних маніпу-
ляціях характерний для ситуаційного синкопе, а з фізичним навантажен-
ням – для стенозу гирла аорти, гіпертрофічної кардіоміопатії. Вазовагальне
синкопе може виникнути в душному приміщенні після тривалого перебу-
вання в положенні стоячи.
Необхідно уточнити, які лікарські препарати приймав хворий, їх дози,
тривалість прийому.
Підтвердити наявність ортостатичної гіпотензії дозволяє вимірювання
АТ в горизонтальному та вертикальному положенні.
При різниці величин АТ на обох руках більше ніж 20мм.рт.ст. необхі-
дно виключити синдром підключичного обкрадання.
 17

ЕКГ використовують для оцінки імовірності наявності органічного за-

хворювання серця та важких аритмій.
Допплерехокардіографію використовують для діагностики гіпертро-
фічної кардіоміопатії, стенозу гирла аорти, міксоми лівого передсердя, ле-
геневої гіпертензії, тобто захворювань, які можуть бути причиною синко-
пе. ЕхоКГ об’єктивізує наявність та вираженість дисфункції лівого шлуно-
чка, як важливого фактора ризику виникнення тяжких аритмій. Допплерів-
ське дослідження підтверджує оклюзивне ураження сонних та підключич-
них артерій.
Проби з навантаженням використовують для діагностики ІХС. Рідко
метод дозволяє виявити рефлекторний синкопе, а-в блокаду або шлуноч-
кову тахікардію.
Добове моніторування дає можливість реєстрації серцевого ритму під
час синкопе. Проте найбільш інформативним є тривалий – протягом декі-
лькох тижнів – контроль ЕКГ. Останнє обстеження використовують з ме-
тою відбору хворих для ЕФД (електрофізіологічного дослідження).
Про зв'язок синкопе з порушеннями ритму та провідності свідчить ін-
дукція стійкої шлуночкової тахікардії, суправентрикулярної тахікардії з
порушеннями гемодинаміки, а-в блокади ІІ ст. типу Мобітц ІІ та повної, а
також подовження при ЕКС інтервалу Н-V більше 100мс в сполученні з
біфасцикулярною блокадою, що свідчить про високий ризик розвитку пов-
ної AV блокади.
Серед хворих без ознак органічного захворювання серця найбільш ча-
стою причиною непритомності є порушення функції вегетативної нервової
системи. Спеціальне обстеження таких хворих починають з тесту з підйо-
мом головного кінця ліжка.
При зв’язку синкопе із рухом голови необхідно провести пробу з ма-
сажем сонного синуса.
Лікування
Оцінювання клінічного ризику має вирішальне значення для вибору такти-
ки лікування.

Низький ризик
- провісники рефлекторної непритомності, такі як переднепритомний
стан, відчуття жару, підвищене потовиділення, нудота, блювота
- непритомність в результаті раптового несподіваного неприємного ві-
зуального, звукового, нюхового або больового переживання
- непритомність після тривалого стояння або перебування в людно-
му жаркому місці
- непритомність після або під час їжі
- непритомність, спровокований кашлем, дефекацією або сечо-
випусканням
 18

- непритомність при вирощених голови або механостімуляціі кароти-

дного синуса
- непритомність при знаходженні в положенні на спині або сидячи
- відсутність органічних захворювань серця
Високий ризик
- поява дискомфорту в грудях, розлади дихання, абдомінального або
головного болю
- непритомність при фізичному навантаженні або в положенні на
спині
- раптові серцебиття після непритомності
- високий ризик тільки при органічних серцевих захворюваннях або
аномальних результатах електрокардіографічного дослідження
- відсутність провісників або дуже короткий період їх прояви (<10 с)
- сімейна історія незрозумілої раптової смерті в молодому віці
- непритомність в сидячому положенні
- електрокардіографічні зміни, відповідні гострій ішемії
- повільна передсердна фібриляція (<40 скорочень серця в хвилину) чи
актуальна синоатріальна блокада, або синусова пауза понад 3секунд
при відсутності фізичних навантажень
- блокада пучка Гіса, розлад інтравентрикулярних функцій, шлуноч-
кова гіпертрофія або Q-хвиля з ознаками ішемії або кардіоміопатії
- стійка або нестійка тахікардія
- несправність імплантованого водія ритму або кардіовертера- дефіб-
рилятора
- патерн Бругада 1-го типу
- підйом сегмента ST з першим типом морфології в відведеннях V1-V3
(патерн Бругада)
- QT-сегмент понад 460 мс в повторних ЕКГ у 12 відведеннях, що сві-
дчить про синдром подовження інтервалу QT
- високий клінічний ризик при аритмічній непритомності в анамнезі
- атріовентрикулярна блокада Мобитца 1-го типу ІІ ступеня та атріо-
вентрикулярна блокада І ступеня зі значно продовженим P-R- інтер-
валом
- безсимптомна помірна невизначена синусова брадикардія (40-50
скорочень серця в хвилину) або повільна передсе-
рдна фібриляція (40-50 скорочень серця в хвилину)
- пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія або передсердна фіб-
риляція
- передзбудження QRS-комплексу
- короткий Q-Тс-інтервал (≤340 мс)
- негативні Т-хвилі в правих передсердних відведеннях, епсилон-
хвилі, що нагадують картину аритмогенної кардіоміопатії правого
шлуночка
 19

Важливі супутні паттологічні стани:

 анемія тяжкого ступеня
 порушення електролітного балансу
У пацієнтів з високим клінічним ризиком частіше трапляється серце-
ва непритомність, а первинні порушення електричної активності є основ-
ними факторами ризику раптової серцевої смерті і загальної смертності па-
цієнтів з непритомністю. У пацієнтів з низьким клінічним ризиком частіше
трапляється рефлекторна непритомність, і вони мають більш сприятливий
прогноз. Ортостатична гіпотензія асоціюється з дворазовим підвищенням
ризику смертності (в порівнянні з загальною популяцією) через тяжкості
супутніх захворювань.

Алгоритм немедикаментозного та медикаментозного лікування

Рефлекторне синкопе Синкопе неясного

И непереносимость ор- Кардіальне синкопе
генезу чи високий
тостаза
ризик РСС
Структурні зміни
серця чи кардіо- Наприклад : ІХС,
Непередбачуваність Передбачуваність
Порушення пульмональної АДПШ, ГКМП,
епізодів епізодів
серцевого системи ДКМПс, синдром
Висока частота Низька частота
ритму подовженого QT,
синдром Бругада

Розглянути
специфічне Зазвичай Специфічна Лікування Необхідно розглянути
лікування чи наступних терапія по- основного лікування з ІКД вра-
відсрочена методів рушень захворю- ховуючи ри-
терапія (згід- достатньо: ритму вання зик/користь
но даних навчання,
ЕКГ) підтрим-
ка, уник-
нення дії
тригерів

Рисунок 5. Загальний план лікування, заснований на стратифікації ризикуі по можливості

виявлення специфічних механізмів.
Сокращения: АДПШ — аритмогенна дисплазія правого шлуночка,
РСС — раптова серцева смерть, ГКМП — гіпертрофична кардіоміопатія,
ДКМП — дилятаційна кардіоміопатія, ІХС — ішемічна хвороба серця, ІКД
— імплантований кардіовертер-дефибриллятор, ЕКГ — електрокардіо-
грама
 20

Ключові принципи лікування пацієнтів при непритомності

При виборі лікування пацієнтів з непри-
томністю слід враховувати три ключові принципи:
1). Ефект терапії, спрямований на запобігання рецидивам непритомності,
багато в чому визначається механізмом його розвитку, а не етіологією.
Брадикардія - найбільш частий механізм. Серцева стимуляція є найбільш
потужним видом терапії при брадикардії, але її ефективність знижується
при гіпотензії. Лікування при рефлекторній гипотензивній непритомності
або ортостатичній гіпотензії має бути комплексним.
2). Досить часто терапія, спрямована на запобігання рецидивів непритом-
ності, відрізняється від терапії при основному захворюванні. При високому
ризику раптової серцевої смерті потрібна ретельна індивідуальна оцінка
стану пацієнта
3). При відсутності специфічної терапії рецидиви непритомності протягом
1 року-2 років у середньому спостерігаються у <50%.
Лікування при рефлекторній непритомності:
- Рефлекторна непритомність як стан піддається корекції. Для цього підхо-
дять нефармакологічні заходи, такі як навчання пацієнтів (попередженню
ситуацій і тригерів непритомності і раннє розпізнавання продромальних
симптомів), модифікація способу життя і націленість на успішне завер-
шення лікувального курсу. Додаткове лікування залежить від тяжкості ос-
новного захворювання, якщо частота непритомності загрожує підвищен-
ням травматизму або ризику для життя (під час водіння, роботи з машина-
ми, управління льотним засобом або спортивних змагань і т.п.). В цілому
жоден із запропонованих видів фармакологічного лікування при рефлек-
торній непритомності не був визнаний досить ефективним.
- Одним з ключових чинників в запобіганні непритомності є ретельне
уникнення / зниження вживання антигіпертензивних засобів при цільовому
рівні систолічного артеріального тиску 140 мм рт.cт.
- Ортостатичні тренування. Для пацієнтів молодого віку з рецидивуючими
вазовагальними симптомами, зумовленими ортостатичним стресом, запро-
понований метод тренувань з поступовим збільшенням тривалості орто-
статичного положення (примусового підтримання вертикального поло-
ження тіла). Однак ефективність цієї методики не має достатнього науко-
вого підтвердження
Фармакотерапія:
За деяким винятком, більшість фармакологічних засобів не показали
своєї ефективності при лікуванні рефлекторної непритомності. Однак ряд
засобів доцільно розглянути в рамках даних рекомендацій:
- Флудрокортизон, збільшуючи реабсорбцію натрію в ниркових канальцях
і збільшуючи об'єм циркулюючої крові, може протидіяти фізіологічному
каскаду, що веде до ортостатичного вазовагального рефлексу
 21

- Антагоністи α-адренергічних рецепторів (етілефрін і мідодрін) викорис-

товуються з метою вазоконстрикції периферичних судин при рефлекторній
непритомності
- Блокатори β-адренергічних рецепторів здатні посилити брадикардію при
синдромі каротидного синуса, тому переваги їх використання нівельовані
небажаними ефектами
- Ефективність застосування селективних інгібіторів зворотного захо-
плення серотоніну, аналогів соматостатину, бензодіазепіну і метопрололу в
даний час не може бути належним чином оцінена
- У пацієнтів з низькоаденозіновим фенотипом відзначено ефективне ско-
рочення тривалих асістолічних пауз під впливом неселективного анта-
гоніста рецепторів аденозину – теофіліну
- Так само інгібітори транспорту норадреналіну (ребоксетін і сибутрамін)
призводять до виборчого збільшення симпатичного тонусу під час стресу у
пацієнтів з невідповідністю симпатичної активності і виробництвом адре-
наліну при ортостатичній вазовагальній непритомності
Для пацієнтів з рефлекторною непритомністю кардіостимуляція як метод
терапії розглядається в останню чергу і може бути застосована виключно
для окремих пацієнтів у віці старше 40 років (в основному старше 60
років), що мають важкі форми рефлекторної непритомності з частими ре-
цидивами, що підвищують ризик травмування за відсутності продромаль-
них симптомів
Лікування при ортостатичній гіпотензії та ортостатичної непереноси-
мості:
- Навчання пацієнтів і модифікація способу життя
- Збільшення обсягу міжклітинної рідини при ортостатичній гіпотензії
/ непереносимості є важливою метою лікування. При відсутності ар-
теріальної гіпертензії пацієнтам рекомендується споживати до 2-3 л
води і 10 г кухонної солі на добу. Є відомості, що швидкий прийом
холодної води ефективний при ортостатичній непереносимості і пос-
тпрандиальній гіпотензії
- Скасування / зниження споживання вазоактивних засобі
- При венозній гіперемії у пацієнтів похилого віку доцільно застосо-
вувати черевний бандаж і компресійні панчохи
- Сон з піднятою головною частиною (понад10o) запобігає нічну по-
лиурию, підтримує більш сприятливий розподіл біологічних рідин і
знижує нічну артеріальну гіпертензію
Лікування кардіального синкопе:
- При порушеннях риту серця специфічна терапія порушень ритму
(антиаритмична фармакотерапія)
- При структурних змінах серця чи кардіопульмональної системи лі-
кування основного захворювання
- Імплантація пейсмейкера
 22

- Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (показано пацієнтам з не-

притомністю і попереднім інфарктом міокарда, у яких вентрикуляр-
ная тахікардія індукована при електрофізіологічному дослідженні,
пацієнтам з фракцією серцевого викиду понад35% і рекурентним не-
притомністю унаслідок вентрикулярной тахікардії, якщо катетерная
абляція і фармакологічна терапія не дали результату або не можуть
бути призначені, у пацієнтів з непритомністю невідомої етіології і
синдромом Бругада, рекомендована всім пацієнтам з синдромом по-
довження Q-T- інтервалу, в анамнезі яких є непритомність невідомої
етіології під час прийому адекватних доз блокаторів β-адренергічних
рецепторів )
- Катетерна абляція аритмій (показана пацієнтам з непритомністю,
обумовленим суправентрикулярной або вентрикулярной тахікардією
для запобігання рецидивам непритомності)
Профілактика
При синкопе, які повторюються необхідне проведення профілактич-
них заходів, ефективність яких залежить від причини синкопе.
Рекомендації загального характеру виключають визначення та корек-
цію таких сприяючих факторів, як анемія, зневоднення, низька фізична ак-
тивність, лікування серцево-судинних захворювань та хвороб органів ди-
хання, що дозволяє суттєво поліпшити переносимість транзиторної артері-
альної гіпотензії та гіпоксемії.
Хворим радять уникати занять, при яких у випадку розвитку синкопе має
місце підвищений ризик травми хворого та оточуючих (миття вікон на ви-
соті, водіння автомобіля). При цьому може виникнути необхідність у зміні
професії (водій, льотчик, висотник).

Питання для самопідготовки студента до практичного заняття:

1. Особливості перфузії головного мозку.
2. Особливості етіології і патогенезу синкопальних станів.
4. Класифікація синкопе.
5. Клінічна картина різних видів синкопе.
6. Лабораторні та інструментальні методи обстеження пацієнтів з синко-
пальними станами та їх інтерпретація.
7. Стратифікація ризику
8. Відмінності непритомності від схожих станів
9. Диференційна діагностика .
10. Медикаментозне та немедикаментозне лікування
11.Профілактика синкопальних станів

6. Рекомендована література
Основна:
1. Davidsons Principles and Practice of medicine 22ed, 2014
 23

https://www.worldcat.org/title/davidsons-principles-and-practice-of-
medicine/oclc/856623143
2. Рекомендации ЕОК по диагностике и лечению синкопальных
состояний 2018 // Российский кардиологический журнал 2019
24(7) ст. 131-194
3. Екстрення медична допомога. Догоспітальний етап. Новий протокол
(Наказ МОЗ від 05.06.2019 № 1269)

Додаткова:
Синкопе та пресинкопальні стани : Навчальний посібник до практи-
чних занять та самостійної роботи студентів медичного та педіатрично-
го факультетів з дисциплини «Внутрішня медицина» / В. Д. Сиволап, О.
П. Бондаренко. – Запоріжжя :
ЗДМУ, 2020. – 95 с.
Тактика сімейного лікаря при синкопальних станах : навч.- метод.
посіб. до практ. занять та самостійної роботи студентів VI курсу медич-
ного факультету спеціальності «Лікувальна справа»,
«Педіатрія» за програмою навчальної дисципліни «Загальна практика
– сімейна медицина» / Н. С. Михайловська, Г. В. Грицай. –
Запоріжжя : ЗДМУ, 2019. – 132 с.

Методична розробка складена асистент, к.мед.н. Соболь В.О.

(посада, ПІП викладача)