Ведення хворих в ендокр клін

Міністерство охорони здоров'я України
Запорізький державний медичний університет
«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішніх хвороб - 1
Завідувач кафедри
професор, доктор медичних наук
Сиволап В.Д.
«27» серпня 2018 р.
ВЕДЕННЯ ХВОРИХ
ІЗ ОСНОВНИМИ СИМПТОМАМИ
ТА СИНДРОМАМИ
В ЕНДОКРИНОЛОГІЧНІЙ КЛІНІЦІ
Модуль 3
Змістовний модуль 6
Методичні рекомендації до практичних занять та самостійної роботи

Для студентів та викладачів
Запоріжжя-2018
ЗМІСТ
Модуль 3 «Сучасна практика внутрішньої медицини».

Змістовий модуль 6. „ Ведення хворих із основними синдромами і симптомами
в ендокринологічній клініці ”
Тема 34: Ведення хворих з некомпенсованими формами цукрового діабету (кетоа-
цидозом)
Тема 35: Ведення хворих з хронічними ускладненнями цукрового діабету
Тема 36: Ведення хворих з синдромом зобу
Тема 37: Ведення хворих з синдромом артеріальної гіпертензії в ендокринологічній
практиці
Рекомендована література
Додаток 1. Протоколи надання медичної допомоги
Додаток 2. Діабетичний кетоацидоз (витяг з уніфікованого клінічного протоко-
лу)
Додаток 3 Хронічні ускладнення цукрового діабету 2 типу
2
Модуль 3
Сучасна практика внутрішньої медицини
Кінцеві цілі модуля 3

Студенти повинні:
- Продемонструвати здібність проводити фокусований медичний огляд та націлене фізика-
льне обстеження, відповідно до провідних скарг пацієнта та історії захворювання.
- Продемонструвати здібність діагностувати та уявляти план лікування найбільш частих
станів в клініці внутрішньої медицини.
- Продемонструвати здібність застосовувати найбільш інформативні діагностичні методи.
- Показати здібність оформлення історії хвороби в умовах стаціонару та короткі, професій-
но сфокусовані записи в амбулаторних картках.
- Показати здібність щодо обґрунтування клінічного діагнозу, призначення методів обсте-
ження та лікування.
- Продемонструвати здібність виконувати рутинні технічні процедури, включаючи: вене-
пункцію, введення назогастрального зонду, введення катетера Fаlеу, підтримка життєво-
важливих функцій, показати легкість в інтерпретації ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, УЗД та рентгено-
грам грудної порожнини.
- Застосовувати принципи доказової медицини у прийнятті діагностичних та терапевтич-
них рішень при внутрішніх захворюваннях, що зустрічаються у клініці внутрішньої ме-
дицини.
- Знати основні класи препаратів, що застосовуються у клініці внутрішньої медицини, по-
казати здібність застосувати відповідні клініко-фармакологічні принципи для ведення па-
цієнтів з найбільш частими клінічними станами внутрішньої медицини.
- Показати основне розуміння етичних принципів та їх застосування у лікуванні хворих.
- Показати здібність до контакту з лікарями, іншими медичними працівниками та родичами
пацієнта.
- Показати основне розуміння того, як вік, стать, культура, соціальний та економічний стан
впливають на ведення пацієнтів в клініці внутрішньої медицини.
- Продемонструвати здібність чітко, професійно орієнтовано, усно та письмово доповідати
історію хвороби пацієнта.
Організація навчального процесу має забезпечити участь студентів у веденні, по мен-

шій мірі, 2/3 госпіталізованих пацієнтів. Якщо немає можливості отримати доступ до пацієн-
тів будь-якої категорії, студенти заповнюють учбову історію хвороби з діагноза-
ми/проблемами відповідної категорії. Необхідність написання такої історії визначається аси-
стентом/доцентом (завучем кафедри) на основі щотижневого огляду даних щодо наявності
відповідних хворих у відділеннях.
Курс проводиться у лікарнях, які працюють по швидкій допомозі. Кожен студент по-
винен щотижнево в умовах стаціонару брати в роботу 3 нових/недиференційованних пацієн-
тів Протягом всього курсу студенти щотижнево оглядають 6-10 пацієнтів, що знаходяться
під динамічним спостереженням або постійних пацієнтів. Якщо з будь-якої причини студент
оглядає менше 2 пацієнтів на день, підіймається та вивчається лікування пацієнтів, які були
госпіталізовані раніше. Кількість пацієнтів, відповідальність за яких лежить на студенті, ви-
значається складністю випадків та показаної студентом готовності прийняти участь у ліку-
ванні додаткових пацієнтів. Очікуєтеся, що студенти приймуть повну участь у веденні, по
меншій мірі, 2/3 госпіталізованих пацієнтів.
Дидактичні заняття проводяться під час ранкових перевірок, лекцій та практичних за-
нять. Оцінка заповнення студентом історії хвороби та виписок виконується викладачем у
процесі роботи з пацієнтом.
3
Обов'язки викладача
Викладач повинен постійно спілкуватися зі студентом впродовж робочого дня. Після

огляду хворого провести бесіду зі студентом та констатувати, що:
- Головні скарги точно висвітлені
- Анамнез зібрано ретельно, організовано, логічно, послідовно, методично вірно
- Обстеження хворого проведено методично правильно, без зайвих маневрів або невико-
нання необхідних маневрів
- Студент демонструє правильну техніку при виявленні патогномонічних симптомів
- Симптоми захворювання описує, використовуючи, відповідні патофізіологічні терміни
- Знахідки студента є вірними
- Студент вміло встановив попередній діагноз та визначив перелік захворювань з якими
потрібно проводити диференційний діагноз
- Студент вірно склав план обстеження, використав найбільш інформативні методи діагно-
стики
- Правильно написав лист призначень, точно вказав дози препаратів, кратність призначень,
тривалість лікування
- Вміє обгрунтувати доцільність того чи іншого вибраного препарату
- Вміє заохотити хворого до лікування, роз'яснити позитивні сторони запропонованого лі-
кування та ризик відмови від нього, демонструє повагу до пацієнта та робить його актив-
ним учасником лікувального процесу
- Вміє професійно доповісти про стан хворого за 3-5 хвилин
- Вірно робить короткий, професійний запис в щоденнику
- Демонструє відповідальність в лікуванні хворих, незалежно від їх віку, статі, раси, соціа-
льної належності, сексуальної орієнтації та фінансових можливостей
- Вміє працювати ефективно в команді
- Демонструє поважне ставлення до всіх членів команди медичного персоналу, що прояв-
ляється безвідмовністю в роботі, відповідальністю та чесністю
- Приймає умови, що різні точки зору та лікувальні стилі мають право на життя і різні пра-
вильні підходи до лікування можливі одночасно.
4
ПЛАН І ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
№ Етапи заняття Розп Види контролю Засоби навчання (об’єкти які ви-
з/п оділ користовуються в навчальному
часу процесі як носії інформації та ін-
струменти діяльності викладача і
студента)
1 2 3 4
1. Підготовчий етап 15% Тестовий контроль (бланковий)- Навчально-методичні матеріали:
10 тестових питань (підручники, посібники, довід-
ники, атласи, методичні рекоме-
ндації, карти орієнтовної основ-
ної дії (ООД), як інструкції в
1.1 Організація процесі засвоєння практичних
заняття навичок та формування вмінь,
1.2 Визначення алгоритми (протоколи обсте-
конкретної мети жень, постановки діагнозу, ліку-
заняття і вання, відповідно до стандартів
створення доказової медицини), алгоритми
позитивної набуття практичних навичок, те-
пізнавальної стові завдання, ситуаційні задачі,
мотивації. письмове опитування, історії
Відповіді на запитання сту- хвороби, результати інструмен-
дентів, які виникли під час тальних та лабораторних дослі-
СРС. джень, електронні довідники. Іс-
Контроль початкового рівня торії хроби тематичних
підготовки (теоретичної та
1.3 практичної за темою заняття,
за результатами СРС, виста-
влення відповідної оцінки).
2. Основний етап. 65% Вирішення ситуаційних задач. хворих та
Курація пацієнтів з Практичний тренінг, контроль безпосередня робота з ними, ре-
2.1 заповненням практичних навичок та професій- зультати лабораторних та ін-
протоколу них умінь в т.ч. оцінювання ре- струментальних досліджень. Об-
обстеження зультатів лабораторних та ін- ладнання, муляжі, комп’ютери з
хворого за темою струментальних досліджень, про- відповідним інформаційним за-
заняття. ведення диференційної діагнос- безпеченням, фантоми тощо)
Захист протоколу тики, встановлення попереднього
обстеження діагнозу, призначення лікування
2.2 хворого. та надання медичних рекоменда-
Опанування професійних цій хворому.
вмінь та навичок. Контроль уміння виконувати ме-
2.3 Інтерпретація результатів дичні маніпуляції, оцінювати ре-
лабораторних та інструмен- зультати лабораторних та ін-
тальних досліджень за те- струментальних досліджень Оці-
мою заняття. нювання за кожне завдання:
2.4 «2», «3», «4», «5»
5
3. Заключний етап. 20% Вирішення тестових завдань фо-
3.1 Контроль кінцевого рівня рмату А4 (20 ТЗ).
підготовки. Виставляється як середнє ариф-
Загальна оцінка навчальної метичне всіх етапів заняття. Оці-
3.2 діяльності студентів за ре- нка конвертується в бали.
зультатами їх роботи протя-
гом трьох етапів
Інформування студентів про
тему наступного заняття,
конкретні завдання для са-
мостійної поза аудиторної
роботи, в т.ч. творчі та інди-
відуальні.
ТЕМАТИЧНИЙ ПЛАН ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ
№ Кількість
з/п Тема годин
34 Ведення хворого з некомпенсованими формами цукрового діабету (ке-
тоацидозом).
35 Ведення хворого з хронічними ускладненнями цукрового діабету.
36 Ведення хворого з синдромом зобу.
37 Ведення хворого з синдромом артеріальної гіпертензії в
ендокринологічній практиці.
Конкретні цілі:
Студенти повинні:
Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів з основними
ендокринологічними синдромами
Обгрунтовувати застосування основних інвазивнх та неінвазивнх діагностичних методів,
що застосовуються в ендокринології, визначати показання та протипоказання для їх прове-
дення, можливі ускладнення
Складати план обстеження хворих із основними ендокринними синдромами
Проводити диференціальний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при основ-
них ендокринних синдромах
Призначати лікування, визначати прогноз, проводити первинну та вторинну
профілактику при основних ендокринних захворюваннях
Діагностувати та надавати допомогу при невідкладних станах в ендокринології
Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та
принципами фахової субординації
Тема 34. Ведення хворого з некомпенсованими формами цукрового діабету (ке-

тоацидозом).
Критерії діагностики цукрового діабету та інших категорій гіперглікемії (ВООЗ, 1999
р.). Показання та правила проведення глюкозотолерантного тесту. Діагностичне значення ви-
значення глікованого гемоглобіну, фруктозаміну, С-пептиду, глюкозурії, кетонурії. Критерії
компенсації обміну речовин, досягнення нормоглікемії. Кетоацидотичні стани при цукрово-
му діабеті. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, диференційний діагноз, лікування. Мо-
лочнокислий ацидоз. Основні методи лікування ЦД, дієтотерапія, дозоване фізичне наванта-
ження, цукрознижувальна фармакотерапія, навчання хворого самоконтролю.
6
Принципи лікування вагітних, хворих на цукровий діабет. Особливості проведення
термінових та планових хірургічних втручань у хворих на цукровий діабет. Режими інсулі-
нотерапії: традиційна та інтенсифікована. Ускладнення інсулінотерапії: гіпоглікемічні стани,
алергія до інсуліну, постін’єкційні ліподистрофії, інсулінорезистентність, хронічне передо-
зування інсуліну (синдром Сомоджі), інсулінові набряки.
Визначення метаболічного синдрому, класифікація, критерії діагностики, актуальність
проблеми. Складання плана обстеження, роль інструментальних та ладораторних методів об-
стеження. Тактика ведення хворих в залежності від рівня глікемії, індексу маси тіла, рівня
АД. Медикаментозне та немедикаментозне лікування. Первинна та вторинна профілактика.
Прогноз та працездатність.
Тема 35. Ведення хворого з хронічними ускладненнями цукрового діабету.
Діабетичні ангіопатії та нейропатії. Класифікація. Діабетична нефропатія, стадії роз-
витку, діагноз, диференційний діагноз, лікування та профілактика. Діабетична ретинопатія:
стадії процесу, діагноз, профілактика та лікування. Діабетична нейропатія, класифікація,
діагностика та лікування. Діабетична стопа: класифікація, діагностика, лікування.
Тема 36. Ведення хворого з синдромом зобу.
Визначення розмірів щитоподібної залози. Поняття про ендемічний нетоксичний та
вузлові форми зоба. Захворювання, що супроводжуються тиреотоксикозом. Клінічні
відмінності вузлового токсичного зоба. Обґрунтування діагнозу тиреотоксикозу. Медика-
ментозне, хірургічне лікування токсичного зоба, використання 131-йоду з лікувальною ме-
тою. Диференційна діагностика тиреоїдитів з гострим та підгострим клінічним перебігом.
Хронічний тиреоїдит. Обґрунтування діагнозу автоімунного тиреоїдиту. Вузлові форми зоба.
Моніторинг пацієнтів із вузлами у щитоподібній залозі. Патоморфологічна класифікація
пухлин щитоподібної залози. Обґрунтування діагнозу раку щитоподібної залози.
Тема 37. Ведення хворого з синдромом артеріальної гіпертензії в
ендокринологічній практиці.
Класифікація, критерії діагностики та диференціальної діагностики вторинних артері-
альних гіпертензій ендокринного ґенезу (при синдромі Кона, феохромоцитомі, синдромі
Іщенко-Кушинга, гіпертиреозі тощо). Складання плану обстеження, роль інструментальних
та лабораторних методів обстеження. Тактика ведення хворих, медикаментозне та немеди-
каментозне лікування. Існуючи стандарти лікування. Первинна та вторинна профілактика.
Прогноз та працездатність.
7
Тема 34
Ведення хворих з некомпенсованими
формами цукрового діабету (кетоацидозом).
Актуальність. Глобальною медіко-соціальною проблемою сучасності, епідемією

неінфекційного характеру, сьогодні є цукровий діабет (ЦД). Він знаходиться на 3-му місці за
поширеністю після серцево-судинної патології та злоякісних новоутворень. Причиною ран-
ньої інвалідизації та смертності є судинні та неврологічні ускладнення. За данними ВООЗ, в
економічно розвинутих країнах світу до 4 – 6% населення хворіє на ЦД. Сьогодні у світ на-
раховується близько 200 млн. хворих на цукровий діабет, а згідно прогнозів до 2030 року ця
цифра має подвоїтися. Генеральний директор ВООЗ Маргарет Чен восени 2008 року у своє-
му виступі сказала, що основним тягарем для охорони здоров’я є рак, хвороби серця, діабет і
психічні розлади. Визначаючи загрозу, яку становить для людства ЦД, Генеральна Асамблея
ООН 20 грудня 2006р. прийняла резолюцію по цукровому діабету, в якій призвала всі країни
звернути увагу на цю проблему. Враховуючи вищеозначене, Кабінет Міністрів України сво-
єю Постановою №877 від 19 серпня 2009 року затвердив цільову програму «Цукровий діабет
на 2009 – 2013р.».
Метаболічний синдром (МС) (синдром інсулінорезистентності, синдром Х, смертель-
ний квартет) – симптомокомплекс поєднаних між собою патологічних станів: інсулінорезис-
тентності, ожиріння, дисліпопротеїнемії, артеріальної гіпертензії, а також гіперурикемії, мік-
роальбумінурії та інших патологічних порушень. В основі МС лежить інсулінорезистент-
ність на фоні гіподинамії (переважно у осіб похилого віку). Другим етапом є порушення фу-
нкції інсулінопродукуючих клітин.
МС є підгрунтям для розвитку цукрового діабету 2 типу, атеросклерозу та ішемічної
хвороби серця. Для МС характерним є абдомінальне ожиріння, або ожиріння, яке супрово-
джується гіперінсулінемією, гіперглікемією та дислипопротеїнемією.
Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворих з некомпенсова-
ними формами цукрового діабету, на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики,
лікування та профілактики ЦД, на підставі курації пацієнтів з ЦД в умовах стаціонару та по-
ліклініки. Навчити студентів сучасній тактиці ведення хворих з МС, на практиці застосову-
вати сучасні стандарти діагностики, лікування та профілактики МС, на підставі курації паці-
єнтів з МС в умовах стаціонару та поліклініки.
Студент повинен знати:
1. Визначення поняття ЦД, порушення толерантності до глюкози, порушення глікемії натще.
2. Етіологію та патогенез ЦД типу 1 та ЦД типу 2.
3. Ризик серцево-судинних, неврологічних ускладнень, прогноз та працездатність у хворих на
ЦД.
4. Основні причини декомпенсації цукрового діабету.
5. Тактику ведення (обстеження, лікування) хворих на ЦД, роль патології внутрішніх органів у
розвитку декомпенсації ЦД.
6. Критерії компенсації цукрового діабету.
7. Рекомендації щодо вибору сучасного методу інсулінотерапії (традиційна, інтенсифіко-
вана, помпотерапія) та аналоги інсуліну. Призначення таблетованих цукрознижуваль-
них засобів.
8. Лікувальну тактику при вперше виявленому ЦД та при наявності кетоацидотичних
станів.
9. Алгоритм лікування цукрового діабету типу 2 (Рекомендації ADА, 2017)
10. Основні положення протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Ендокрино-
логія», (накази МОЗ України №1118 від 21.12.2012р. та №1021 від 29.12.2014р.).
11. Визначення, поняття МС, його складові частини.
12. Етіологію, патогенез, критерії діагностики МС, розповсюдженість МС у світі.
13. План обстеження хворих на МС (лабораторні та інструментальні методи дослідження), так-
8
тику ведення хворих на МС в залежності від глікемії, індексу маси тіла, рівня АТ.
14. Вибір лікувальної тактики відповідно існуючих стандартів, первинну та вторинну
профілактику МС, прогноз та працездатність хворих на МС.
Студент повинен вміти:
1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих на ЦД.
2. Виміряти та оцінити рівень глюкози капілярної та венозної крові.
3. Вміти провести тест толерантності до глюкози капілярної крові, а також оцінити значення
глікованого гемоглобіну, фруктозаміну, С - пептиду, глюкозурії, кетонурії.
4. Розрізняти різні типи цукрового діабету, різні типи ожиріння.
5. Складати план обстеження хворого на ЦД, обгрунтувати застосування основних методів
обстеження, визначити показання до їх проведення.
6. На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстежень, обгрунтувати та
сформулювати діагноз ЦД і його ускладнень.
7. Призначити відповідне лікування ЦД типу 1 і типу 2 та його ускладнень, МС.
8. Виявити та надати допомогу при діабетичному кетоацидозі та лактатацидозі.
9. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця.
Заняття проходять у вигляді роботи студентів у складі малих бригад біля ліжка хворо-
го з ЦД. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних за-
кладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студе-
нта у веденні 3- 4 пацієнтів з ЦД. Під час курації хворих студент користується відповідним
Протоколом та заповнює картки пацієнтів.
Протокол обстеження, встановлення діагнозу,

лікування та профілактики
КЕРІВНИЦТВА ДО ДІЙ
Привітання: привітайтеся та представтеся хворому
Знайомство
Зберіть паспортні дані хворого (П,І.Б., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спе-
ціальність)
Скарги хворого на момент обстеження
Визначте та деталізуйте скарги хворого.
При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність:
полідипсії
поліфагії
поліурії, ніктурії
сухість у роті
схуднення
свербіжу шкіри
болю в ногах
Індивідуальний та сімейний анамнез,
опитування за органами та системами
Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами.
1. Наявності факторів ризику.
При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно:
- особи з надмірною масою тіла (≥ 25 кг/м2);
- наявності діабету у сімейному анамнезі;
- малорухливого способу життя;
- віку понад 45 років;
- артеріальної гіпертензії;
- гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії;
9
- атеросклерозу, подагри, хронічних захворюваннь печінки, нирок, серцево-судинної сис-
теми (ішемічна хвороба, інфаркти, інсульти в анамнезі);
- хронічного пародонтозу та фурункульозу;
- метаболічного синдрому;
- епізодів глюкозурії на тлі стресових ситуацій;
- гестаційного діабету в анамнезі;
- матерів дітей з вадами розвитку;
- полікістозу яєчників;
- тривалого прийому діабетогенних препаратів
2. Наявності симптомів ураження органів-мішеней:
- мозку та зору: головного болю, головокружіння, погіршення зору, транзиторних іше-
мічних атак, сенсорної або моторної недостатності;
- серця: серцебиття, болю у грудній клітці, задишки, набрякання гомілок;
- нирок: спраги, поліурії, ніктурії, гематурії;
- периферичних артерії: холодних кінцівок, перемежуючої кульгавості.
Фізикальне обстеження
При обстеженні хворого оцініть:
1. Масу тіла
2. Обвід талії
3 Індекс маси тіла (ІМТ)
При обстеженні хворого зверніть увагу на наявність:
Ознак ураження органів-мішеней:
периферичних артерій (відсутність, послаблення або асиметрію пульсу, холодні кінцівки,
ішемічні, ураження шкіри);
серця (локалізацію та характеристику верхівкового поштовху, порушення серцевого рит-
му, хрипи у легенях, периферичні набряки);
мозку (шуми на артеріях шиї, моторні та сенсорні порушення);
сітківки ока (за даними фундоскопії, при можливості).
План обстеження
Рівень глюкози крові, сечі, кетонемія, кетонурія, НbA1С, С-пептид, фруктозамін
Лабораторні та інструментальні дослідження
Оцініть рівні:
- глюкози натще;
- загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїнів високої та низької щільності
(ЛПВЩ, ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові;
- калію у сироватці крові;
- сечової кислоти та креатиніну у сироватці крові;
- мікроальбумінурії,
- НbA1c, С-пептид, фруктозамін
Формулювання діагнозу
Цукровий діабет типу 1 (типу 2), середньої важкості або важкої форми (легка форма для
типу 2) у фазі компенсації (субкомпенсації, декомпенсації) або
- Цукровий діабет внаслідок....(зазначити причину)
Діабетичні мікроангіопатії:
- Ретинопатія (вказати стадію на лівому оці (ОS), на правому оці (ОD); стан після ла-
зерофотокоагуляції або оперативного лікування (за наявності) з.... року
- Нефропатія (вказати стадію)
Діабетична нейропатія (вказати форму)
Діабетичні макроангіопатії:
- ІХС (вказати форму).
- Серцева недостатність (вказати ступінь за NYHA).
- Цереброваскулярні захворювання (вказати які).
10
- Переферична ангіопатія (вказати тип і стадію)
Артеріальна гіпертензія (вказати ступінь)
Дислепідемія (за наявності)
Супутні захворювання.
План лікування
Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну
терапію
Немедикаментозна терапія
Дайте рекомендації стосовно модифікації способу життя:
- зменшити вагу тіла за наявності ожиріння або надлишкової маси тіла;
- обмежити вживання легкозасвоюваних вуглеводів;
- зменшити вживання алкоголю;
- регулярно виконувати динамічні фізичні вправи;
- обмежити вживання кухонної солі до 3 г/добу при артеріальній гіпертензії;
- обмежити вживання насичених жирів та холестеролу;
- відмовитися від паління;
- включити до раціону продуктів, багатих рослинними волокнами.
Медикаментозна терапія
1. На підставі оцінки вуглеводного обміну хворого, який раніше не отримував терапії,
прийміть рішення про необхідність початку медикаментозної терапії;
2. Визначте, які конкретно препарати доцільно призначити пацієнту, виходячи з його по-
переднього досвіду лікування, наявності ускладнень та супутньої патології, показань
та протипоказань для призначення конкретних препаратів (Див. розділ " Пероральні
цукрознижуючі препарати), а також їх вартості;
3. При виборі препарату враховуйте їх доказову базу згідно даних контрольованих дос-
ліджень.
Пероральні цукрознижуючі препарати

Секрето- Механізм дії: стимулюють секрецію інсуліну;
гоги Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1. Показані при ЦД типу
Препара- 2 з переважанням недостатньої секреції інсуліну (без ожиріння) при неефекти-
ти суль- вності дієти і фізичних навантажень. Протипоказані при ЦД типу 1, кетоаци-
фонілсе- дозі, вагітності, лактації, хронічній нирковій недостатності.
човини
Мегліти- Механізм дії: стимулюють секрецію інсуліну;

ніди Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 2. Показані при ЦД типу 2
з переважанням недостатньої секреції інсуліну (без ожиріння) і вираженої гіпер-
глікемії після їжі при неефективності дієти і фізичних навантажень.
Протипоказані при ЦД типу 1, кетоацидозі, вагітності і лактації, хронічній
нирковій недостатності.
Сенси- Механізм дії: зниження продукції глюкози печінкою; зниження інсулінорези-
тайзери стентності м’язової і жирової тканини. Дані контрольованих досліджень: рі-
Бігуаніди вень доказовості 1. Показані при ЦД типу 2 з переважанням інсулінорезистент-
ності (з ожирінням) і гіперглікемією натще при неефективності дієти і фізичних
навантажень. Протипоказані при ЦД типу 1, кетоацидозі, вагітності і лактації,
хронічній серцевій, печінковій, нирковій недостатності, анемії, алкоголізмі, по-
хилому віці.
Механізм дії: зниження інсулінорезистентності м’язової і жирової тканини,
зниження продукції глюкози печінкою. Дані контрольованих досліджень: рі-
вень доказовості 2. Показані при ЦД типу 2 з переважанням інсулінорезистент-
ності при неефективності дієти і фізичних навантажень. Протипоказані при ЦД
11
типу 1, кетоацидозі, вагітності і лактації, патології печінки (підвищення АЛТ
Тіазоліди- >2,5 рази) тяжкій серцевій, нирковій недостатності.
ндіони
Інгібітори Механізм дії: зниження всмоктування вуглеводів в кишечнику. Показані при
альфа- ЦД типу 2 з переважанням гіперглікемії при неефективності дієти і фізичних
глюкози- навантажень. Протипоказані при ЦД типу 1, кетоацидозі, вагітності і лактації,
дази патології шлунково-кишкового тракту.
Сучасні цукрознижувальні засоби
Інкретин- Механізм дії: глюкозоопосередкована цукрознижувальна дія, кардіо – та ан-
модулято- гіопротекторний ефект, уповільнення опорожнення шлунку, гепатопротек-
ри: торний ефект. Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 2. . Про-
Агоністи типоказані при ЦД типу 1, кетоацидозі, вагітності і лактації, патології шлун-
ГПП – 1 ково-кишкового тракту, хронічних панкреатитах.
Інгібітори
ДПП – 4
Антигіпертензивні засоби
Інгібіто- Механізм дії: Пригнічення АПФ, що порушує перетворення ангіотензина I в
ри АПФ ангіотензин II. Пригнічення АПФ призводить до зменшення концентрації ангі-
отензина II, підвищенню активності реніна в плазмі крові та зниженню секреції
альдостерона.
Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості А. Показання: діабетична
нефропатія з мікроальбумінурією або протеїнурією. Протипоказаня:. гіперчу-
тливість, ангіоневротичний набряк в анамнезі, порфірія, вагітність та лактація,
стеноз ниркових артерій, ХНН III-IVст.
Антаго- Механізм дії: Ангіотензин II звязується з AT1-рецептором багатьох тканях.
ністи ре- АРА блокують ефекти ангіотензина II. Дані контрольованих досліджень: рівень
цепторів доказовості А. Показання: діабетична нефропатія з мікроальбумінурією або про-
до ангіо- теїнурією. Протипоказаня:. гіперчутливість, вагітність та лактація, вік до 18
тензину років.
ІІ
Гіполіпідемічні засоби
Статини Механізм дії: Статини є інгибіторами ферменту ГМГ-КоА редуктази, ключово-
го ферменту синтеза ХС. Зменшення внутрішньолітинного вмісту ХС призво-
дить до збільшення мембранних рецепторів до ЛПНЩ на поверхні гепатоци-
тів, розпізнання, звязування та виведення з кровотоку атерогенних часток
ЛПНЩ, зниження концентрації ХС в крови. Дані контрольованих досліджень:
рівень доказовості 1. Показані при атерогенних гіперліпідеміях. Протипоказані
при вагітності і лактації, гострій патології печінки (підвищення АЛТ >2,5 рази),
нирок (кліренс креатинина ≤30 мл/хв); міопатія; вік до 18 років.
Фібрати Механізм дії: Через активацію PPАRα фібрати підвищують інтенсивність лі-
поліза та виведення з плазми крові часток, які багаті на ТГ, шляхом активації
ліпопротеїнової ліпази та зменшення утворення апопротеїна СIII. Активація
PPАRα також зумовлює підвищення синтеза апопротеїнів АI та АII. Вище-
згадані ефекти фібратів на ЛП призводять до зменшення фракцій ЛПДНЩ та
ЛПНЩ, та підвищенню фракції ЛПВЩ. Дані контрольованих досліджень: рі-
вень доказовості 2. Показані при гіперліпідеміях з високим вмістом ТГ. Про-
типоказані при печінковій недостатності, нирковій недостатності, дитячому ві-
ці, жовчо-камяній хворобі, алергії на арахісову олію.
Інсулінотерапія
Показана при:
-ЦД типу 1;
12
-Неефективності дієти і максимальної дози пероральних цукрознижуючих препаратів;
-HbA1C > 7,5%;
-Глікемії натще > 8,0 ммоль/л при ІМТ < 25 кг/м2;
-Кетоацидозі;
-Оперативних втручаннях, інфекційних ускладненнях, інфаркті міокарду, інсульті (мож-
ливий тимчасовий перехід на інсулінотерапію).
Навчання хворих на ЦД
- Навчальні заходи здійснюються зі всіма хворими на ЦД від моменту його виявлення і
впродовж його перебігу.
- Навчання здійснюється як в індивідуальному порядку так і в групах хворих з викори-
станням розроблених програм.
- Базою навчання є стаціонар або поліклініка з виділенням окремого приміщення з не-
обхідним устаткуванням.
- Навчання та психологічна підтримка хворих здійснюється спеціально підготовленими
медичними працівниками: ендокринологами, медичними сестрами за участі дієтолога
і медичного психолога.
Ведення хворих з діабетичним кетоацидозом
Діагностика: основна причина виникнення кетоацидотичних станів - абсолютна віднос-
на інсулінова недостатність
Провокуючі чинники:
- Супутні захворювання (гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, ін-
фекційні хвороби).
- Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну, помилки у призна-
ченні або введенні дози інсуліну, введення непридатного за терміном дії або за умовами
зберігання інсуліну та. інш.)
- Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові.
- Хірургічні втручання і травми.
- Вагітність.
- Несвоєчасна діагностики ЦД.
- Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.
- Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретинами та ін.).
- Стрес.
1. Клінічна картина:
-Спрага;
-Поліурія (з подальшою оліго- і анурією);
-Нарастаюча сухість шкіри і слизових оболонок;
-Слабкість, адинамія;
-Головний біль;
-Відсутність апетиту, нудота, блювота;
-Запах ацетону;
2. Загальний аналіз крові
- Лейкоцитоз
3. Загальний аналіз сечі
- Глюкозурія; кетонурія; протеїнурія (непостійно).
4. Біохімічний аналіз крові
- Гіперглікемія; гіперкетонемія; підвищення азоту сечовини і креатиніну (непостійно).
5. Кислотно-лужний стан
- Декомпенсований метаболічний ацидоз.
Ведення хворих на догоспітальному етапі або в приймальному відділенні:
1. Регідрація з інсулінотерапією:
- інсулін короткої дії 20 Од – в/м (під контролем глюкози крові та сечі на ацетон)
- 0,9% розчин хлориду натрію в/в із швидкістю 1л/годину.
Ведення хворих у відділенні інтесивної терапії
13
1. Регідратація
- 0,9% розчину хлориду натрію (при рівні натрію плазми <150 ммоль/л)
- При глікемії <14 ммоль/л – 5 – 10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. розчином.
- Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії – систолічний тиск <80мм.рт.ст.)
2.Інсулінотерапія: режим малих доз (інсуліну короткої дії – 0,1 Од/кг/год на ізотонічному
розчині хлориду натрію) або інтесифікація базисно-болюсної схеми інсулінотерапії.
3. Корекція електролітних порушень
Внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію починають однозначно з початком
інсулінотерапії з розрахунку:
К+ плазми, ммоль/л - швидкість введення хлориду калію (ммоль/год) РН>7,1
<3,5 40,0 (30мл 10% KCl)
3,5 – 5,5 20,0
>5,5 Калій не вводиться
4. Корекція метаболічного ацидозу
Інсулінотерапія – є етіологічним лікуванням метаболічного ацидозу при кетоацидотичних
станах. Показанням для введення бікарбонату натрію є РН <7,0
5.Лікування, профілактика інфекційних захворювань
Антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.
Самостійна робота
1. Вивчення спеціальної літератури (наведена нижче)
2. Підготовка реферату по темі заняття за матеріалами журналів:
- Ендокринологія. Ред. М.Д. Тронько (м. Київ)
- Проблеми ендокринної патології. Ред. Ю.І. Караченцев (м. Харків)
- Міжнародний ендокринологічний журнал. Ред. В.І. Паньків (м. Донецьк)
- Проблеми ендокринології та ендокринної хірургії Ред. О.С. Ларін (м. Київ)
- Журнали терапевтичного профілю.
3. Вирішення тестів та ситуаційних задач Кроку 2.
4. Написання протоколів клінічного розбору хворих.
Тести вихідного рівня знань

1.) Хворого М., 56 років, після лікування діабетичного кетоацидозу турбує слабкість, біль та
перебої в роботі серця. Для лікування застосували введення інсуліну, натрію гідрокарбонату.
Глюкоза крові 4,5 ммоль/л, калій плазми 2,9 ммоль/л, натрій плазми - 148 ммоль/л. Найбільш
вірогідна причина стану.
A. Гіпокаліемія*
B. Звичайна реакція на введення інсуліну
C. Гіперлактацидемія
D. Гіпоглікемія
E. Алкалоз
2.) Хлопчик 9 років , хворий на цукровий діабет, через 30 хвилин після ін’єкції інсуліну пос-
каржився на пітливість, слабкість, дзвін у вухах. Через декілька хвилин втратив свідомість.
Які лабораторні обстеження треба призначити першочергово?
A. Визначення електролітів в крові
B. Визначення рівня глюкози в крові*
C. Визначення загального білка в крові
D. Визначення ацетону в сечі
E. Визначення кетонових тіл
3.) Лактатацидоз у хворих на цукровий діабет можливий за таких обставин:

A. Лікування похідними сульфаніламідів
14
B. Лікування препаратами акарбози
C. Лікування бігуанідами*
D. Лікування глітазонами
E. Лікування глінідами
4.) Кетонурія у хворих на цукровий діабет виникає:

A. За вживання простих цукрів
B. За вживання жирів
C. За вживання фруктози
D. За декомпенсованого цукрового діабету*
E. При передозуванні метформіну
5.) Діагноз цукровий діабет в стані декомпенсації, кетонурія всновлюють в наступних ситуа-
ціях:
A. За гіперглікемії та наявності кетонових тіл в сечі*
B. Якщо у пацієнта є запах ацетону під час видиху
C. Суха шкіра, поліурія, язик обкладений коричневим нашаруванням
D. Якщо добовий діурез понад 5 л
E. Коли хворий на діабет у непритомному стані
6.) Діагноз «цукровий діабет у стані декомпенсації. Діабетична передкома» встановлюють за

такими клінічними та лабораторними даними:
A. Гіперглікемія, кетонурія, біль під час пальпації
B. Гіперглікемія, кетонурія, збільшена у розмірах печінка болюча під час пальпації
C. Гіперглікемія, кетонурія, в загальному аналізі крові лейкоцитоз
D. Гіперглікемія, кетонурія, нудота, періодичне блювання
E. Гіперглікемія, кетонурія, вербальний контакт з пацієнтом утруднений*
7.) Типово лабораторні зміни у хворих в стані діабетичної коми

A. Гіперкаліємія
B. Гіперглікемія, кетонурія*
C. Гіперглікемія, висока осмолярність плазми крові
D. Значно збільшений вміст лактату у крові
E. Лактоцидоз, збільшення ШОЕ
8.) Пацієнтка С., 26 років, хворіє на цукровий діабет з 14 – років. Перебіг діабету лабільний з
частими гіпоглікеміями. Лікувалась введенням інсуліну Актрапід по 6 – 8 МО 4 рази на добу.
Щоб приховати наявність хвороби, почала вводити препарат інсуліну Протафан 18 МО перед
сніданком та 14 МО перед сном. Почали турбувати сильний голод та пітливість вночі. Стан
поліпшився після вживання солодощів. З чим пов’язані зміни у стані здоров’я пацієнтки?
A. З початком статевого життя
B. Зі зміною препаратів інсуліну
C. З вагітністю
D. З гіпоглікеміями*
E. З психологічною дизадаптацією
9.) Який показник використовується для діагностики абдомінального типу ожиріння?

A. Співвідношення обводу талії до обводу стегон*
B. Індекс маси тіла
C. Товщина шкірної складки на животі
D. Індекс НОМА
E. Характер оволосіння на животі
15
10.) Які клінічні синдроми є складовими частинами метаболічного синдрому?
A. ІХС, мікроальбумінурія, цукровий діабет, абдомінальне ожиріння
B. ІХС, гіпертензія, гіперурикемія, абдомінальне ожиріння;
C. Гіпертензія, гіперхолестеринемія, гіперурикемія, абдомінальне ожиріння
D. гіпертензія, порушення толерантності до вуглеводів, ожиріння, гіпертригліцеридемія*
E. ІХС, мікроальбумінурія, гіперхоолестеринемія, абдомінальне ожиріння
11.) Який патогенетичний механізм лежить в основі метаболічного синдрому?

A. Порушення толерантності до вуглеводів
B. Відносний дефіцит секреції інсуліну
C. Інсулінорезистентність*
D. Дефіцит статевих гормонів на тлі клімаксу
E. Ендотеліальна дисфункція
12.) Які зміни з боку ліпідограми притаманні хворим на метаболічний синдром?

A. ↓ЛПНЩ, ↑ЛПВЩ
B. ↓ЛПВЩ, ↑ТГ*
C. ↓ЛПДНЩ, ↑ЛПВЩ
D. ↓ТГ, ↑ЛПВЩ
E. ↓ЛПВЩ, ↑ЛПДНЩ
13.) Яким протигіпертензивним засобам слід віддавати перевагу у хворих з метаболічним

синдромом?
A. Інгібіторам АПФ*
B. Бета-адреноблокаторам
C. Діуретикам
D. Альфа-адреноблкаторам
E. Препаратам центральної дії
14.) У хворого 56р. при обстеженні індекс маси тіла дорівнює 34,5кг/м2. Яке метаболічне по-
рушення має місце у даної людини?
A. Ожиріння Іст*
B. Ожиріння ІІст
C. Ожиріння ІІІст
D. Надлишкова маса тіла
E. Нормальна маса тіла
15.) Вкажіть медичний препарат, який має патогентичне обгрунтя в лікуванні аліментарно-
конституційного ожиріння
A. Сандостатін
B. Акарбоза
C. L-тироксин
D. Інсулін
E. Орлістат*
Клінічні задачі для самопідготовки
1.) Жінка 79 років хворіє на цукровий діабет типу 2 20 років. Лікується Діабетоном MR, у
даний час 90 мг на добу. Потерпає також від артеріальної гіпертензії, вживає щоденно Рамі-
прил по 10 мг та Арифон-ретард 1 табл. щоденно. У хворої також постійна форма миготливої
аритмії, легенево-серцева недостатність 2 ступеню. Вживає фуросемід по 80 мг один раз на 3
16
дні. Глікемія натще 8,5 ммоль/л, прандіальна до 13,7 ммоль/л, глікований гемоглобін 8%. З
метою поліпшення показників вуглеводного обміну до лікування додано метформін по 500
мг після сніданку та вечері. Через тиждень вживання препарату зросла кволість, зростає за-
духа, збільшились набряки ніг. Глікемія натще 7,5 ммоль/л прандіальна 10,3 ммоль/л. З чим
пов’язано погіршення стану пацієнтки?
A. Гіпокаліємією внаслідок вживання фуросеміду
B. Зменшенням глікемії натще
C. Зменшенням прандіальної глікемії
D. Розвитком молочнокислого ацидозу*
E. Поліпрагмазією
2.) Пацієнтка 76 років, хворіє на цукровий діабет типу 2 18 років. Лікується глібенкламідом-
мікронізованим у дозі 10,5мг на добу. Останній тиждень через відсутність препарату, змен-
шила дозу його до 3,5 мг на добу. Через тиждень лікування відчула зростаючу спрагу, кво-
лість, постійну сонливість. При обстеженні значна сухість шкіри. Шкіра важко розпрямля-
ється при збиранні її у складку. Глікемія 28 ммоль/л, глюкозурія 40 г/л, кетонурія не виявля-
ється. Діагноз?
A. Цукровий діабет тип 2 в стані декомпенсації
B. Гіперосмолярний стан*
C. Молочнокислий ацидоз
D. Діабетична передкома
E. Транзиторні розлади мозкового кровообігу.
3.) Хворий, 18 років. Хворіє на цукровий діабет типу 1 з 4-х років. Лікується препаратами ін-
суліну Протафан та Актрапід. Оскільки у пацієнта закінчився дитячий вік, йому запропону-
вали лікування інсулінопрепаратами Фармасулін Н та Фармасулін НNР у дозах на 20% мен-
ших від попередніх. Зі страху перед гіпоглікеміями пацієнт збільшив квоту простих вуглево-
дів у харчуванні. Через 3 дні зросла спрага, збільшилась кількість випорожненої сечі, турбує
біль у епігастрії та нудота. З чим пов’язані зміни у клінічному перебігу захворювання у паці-
єнта?
A. Порушенням режиму харчування
B. Ідіосинкразія до Фамасуліну Н
C. Ідіосинкразія до Фармасуліну НNР
D. Декомпенсацією цукрового діабету*
E. Зменшенням дози препаратів інсуліну
суліну Протафан та Актрапід. Оскільки у пацієнта закінчився дитячий вік, йому запропону-
вали лікування інсулінопрепаратами Фармасулін Н та Фармасулін НNР у дозах на 20% мен-
ших від попередніх. Зі страху перед гіпоглікеміями пацієнт збільшив квоту простих вуглево-
дів у харчуванні. Через 3 дні постійного лікування зросла спрага, збільшилась кількість ви-
порожненої сечі, турбує біль у епігастрії та нудота.
З чим пов’язані зміни у клінічному перебігу захворювання у пацієнта?
A. Декомпенсацією цукрового діабету*
B. Ідіосинкразія до Фамасуліну Н
C. Ідіосинкразія до Фармасуліну НNР
D. Зменшенням дози препаратів інсуліну
E. Порушенням режиму харчування
5.) Жінка 55 років, хворіє на цукровий діабет тип 12 років. Лікується глібенкламідом у добо-
вій дозі 10 мг вранці та 5 мг в обід. Через роботу на городі у літню пору та поганим харчу-
ванням серед дня змінила режим вживання препарату. Всю дозу його (15 мг) вживала після
17
ситної вечері. Відмічає значну пітливість вночі, біль у серці, серцебиття, запаморочення, по-
чала часто просинатись вночі. Біль у серці тамується вживанням валідолу (до 10 таблеток
водночас) та питтям солодких фруктових соків. Чим обумовлені хворобливі напади у пацієн-
тки?
A. Зміною звичного режиму вживання глібенкламіду
B. Змінами у харчуванні
C. Тривалою роботою на городі
D. Тривалим перебуванням на сонці
E. Гіпоглікеміями*
6) Хвора К., 65р., страждає на цукровий діабет 2 типу 20 років. На тлі гострого порушення
мозкового кровообігу виникла висока гіперглікемія 56 ммоль/л, значне зневоднення, гіперх-
лоремія, гіпернатріємія. Кетонемія та кетонурія відсутня. Вкажіть вірогідний діагноз:
A. Гіперлактацидемічна кома.
B. Діабетична гіперкетонемічна кома;
C. Гіперосмолярна кома;*
D. Гостра надниркова недостатність;
E. Загострення хронічної ниркової недостатності;
7.) Хворий на цукровий діабет втратив свідомість за столом під час святкування, перед цим
багато випив міцних алкогольних напоїв та майже не їв. Яке лікування впершу чергу пови-
нен призначити лікар:
A. в/в струменеве введення 40% глюкози*
B. в/в покраплинне введення 5% глюкози
C. в/в покраплинне 40% глюкози з інсуліном
D. в/в струменеве введення 5% глюкози з інсуліном
E. в/в покраплинне введення лужних розчинів.
8.) Жінка 50 років хворіє на цукровий діабет типу 2 на протязі 2 років. Має ожиріння ІІс т.
Який з нижченазваних засобів є препаратом вибору?
A. Глімепірид
B. Глібенкламід
C. Метформін*
D. Репаглінід
E. Гліклазід
9.) Пацієнтка 56 років, хворіє на цукровий діабет типу 2 на протязі 10 років. Лікується мет-
форміном у дозі 2000г на добу. Останнім тижнем захворіла на гостру пневмонію. Які ускла-
днення цукрознижувальної терапії можливі у хворою за вищезазначених обставин?
A. Гостра печінкова недостатність
B. Кетоацидотична кома
C. Гіпоглікемічна кома
D. Порушення мозкового кровообігу.
E. Лактатацидоз*
10.) Хворий, 28 років. Хворіє на ожиріння ІІІст. Працює дизайнером в комп’ютерній фірмі.
Які принципи лікування слід застосувати у першу чергу?
A. Гіпокалорійна дієта, відповідне фізичне навантаження*
B. Метформін
C. Орлістат
D. Інсулінотерапія
18
E. Все вищезазначене
11.) Хворий, 48 років, хворіє на ожиріння, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет. В аналі-
зах крові: підвищений рівень тригліцеридів, загального холестерину. Який з нижчевказаних
медичних засобів має бути присутнім в програмі лікування даного пацієнта?
A. Фенофібрат*
B. Симвастатін
C. Варфарин
D. Клопідогрель
E. Низькомолекулярний гепарин
12.) Жінка 55 років, хворіє на цукровий діабет тип 2 на протязі 4 років. Має надлишкову ма-
су тіла. Обєктивно: АТ-140/95мм рт.ст., ЧСС-78 на хв. В сечі наявність мікроальбумінурії.
На час обстеження приймає метформін, аторвастатин, нейровітан. Який з антигіпертензив-
них засобів показаний для патогенетичного лікування хворої?
A. Еналаприл*
B. Метопролол
C. Естулік
D. Доксазозін
E. Торасемід
13.) Хвора К., 65р., страждає на протязі 20 років на цукровий діабет 2 типу, ожиріння. Прий-
мала метформін, глімепірид. На тлі гострого порушення мозкового кровообігу була госпіта-
лізована в неврологічне відділення. Глікемія натще – 16ммоль/л. При проведенні МРТ підт-
верджено ішемічний мозковий інсульт. Рівні С-пептиду та інсуліну плазми крові в межах но-
рми. Який з методів цукрознижувальної терапії слід застосувати на час госпіталізації в даної
хворої?
A. Підвищити дози метформіну
B. Призначити інсулінотерапію*
C. Підвищити дози глімепіриду
D. Відмінити цукрознижувальну терапію
E. Залишити терапію без змін
14.) Хворий 45 років звернувся до дільничого терапевту зі скаргами на підвищений АТ, при
об’єктивному обстеженні виявлено абдомінальне ожиріння, АТ-150/100мм рт.ст. Які додат-
кові обстеження слід провести хворому з метою подальшого призначення лікування
A. Аналіз крові на глюкозу натще
B. Аналіз сечі на мікроальбумінурію
C. Ліпідограма
D. Аналіз крові на вміст креатиніну.
E. Все зазначене*
19
Тема 35
Ведення хворих з хронічними ускладненнями
цукрового діабету.
Актуальність. Глобальною медіко-соціальною проблемою сучасності, епідемією неі-

нфекційного характеру сьогодні є цукровий діабет (ЦД). Він знаходиться на 3-му місці за
поширеністю після серцево-судинної патології та злоякісних новоутворень. Причиною ран-
ньої інвалідизації та смертності є судинні та неврологічні ускладнення. За даними ВООЗ, в
економічно розвинутих країнах світу до 4 – 6% населення хворіє на ЦД. Сьогодні в світі на-
раховується більше 200 млн. хворих на цукровий діабет, а згідно прогнозів до 2030 року ця
цифра має подвоїтися. ВООЗ восени 2008 року констатувала, що основним тягарем для охо-
рони здоров’я є рак, хвороби серця, діабет і психічні розлади. Визначаючи загрозу, яку ста-
новить для людства ЦД, Генеральна Асамблея ООН 20 грудня 2006р. прийняла резолюцію
по цукровому діабету, в якій призвала всі країни звернути увагу на цю проблему. Кабінет
Міністрів України своєю Постановою №877 від 19 серпня 2009 року затвердив цільову про-
граму «Цукровий діабет на 2009 – 2013рр.»
Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворих з хронічними
ускладненнями цукрового діабету, на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики,
лікування та профілактики ЦД, на підставі курації пацієнтів з ЦД в умовах стаціонару та по-
ліклініки.
1. Визначення поняття ангіопатії, нейропатії.
2. Етіологію та патогенез ангіопатій та нейропатій при цукровому діабеті.
3. Ризик серцево-судинних, неврологічних ускладнень, прогноз та працездатність у хворих на
ЦД.
4. Основні причини розвитку хронічних ускладнень ЦД.
5. Тактику ведення (обстеження, лікування) хворих з хронічними ускладненнями ЦД.
6. Сучасні класифікації діабетичної полінейропатії, ретінопатії, нефропатії, мікроангіопатії ни-
жніх кінцівок.
7. Рекомендації щодо вибору цукрознижувальної терапії в залежності від тяжкості хроні-
чних ускладнень ЦД. Показання до переводу хворих з ЦД 2 типу на інсулінотерапію.
8. Лікувальну тактику при хронічних ускладненнях ЦД.
9. Основні положення протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Ендокрино-
логія», (накази МОЗ України №1118 від 21.12.2012р. та №1021 від 29.12.2014р.).
1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих на ЦД.
2. Виміряти та оцінити рівень глюкози капілярної та венозної крові.
3. Вміти провести обстеження стану вібраційної, тактильної, температурної та больової чут-
ливості, оцінювати пульсацію на артеріях нижніх кінцівок.
4. Оцінити значення глікованого гемоглобіну, фруктозаміну, С - пептиду, глюкозурії, кето-
нурії, показників функції нирок.
5. Оцінити стан очного дна за даними офтальмоскопії.
6. Розрізняти різні стадії діабетичної нефропатії, ретинопатії, форми діабетичної поліней-
ропатії.
7. Складати план обстеження хворого з хронічними ускладненнями ЦД, обґрунтувати засто-
сування основних методів обстеження, визначити показання до їх проведення.
8. На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстежень, обґрунтувати та
сформулювати діагноз ЦД і його ускладнень.
9. Призначити відповідне лікування хронічних ускладнень ЦД типу.
10. Виявити та надати допомогу при больовому синдромі у хворих з діабетичною нейропаті-
єю.
20
го з ЦД. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних за-
кладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студе-
нта у веденні 3-4 пацієнтів з ЦД. Під час курації хворих студент користується відповідним
протоколом та заповнює картки пацієнтів.

Привітання: Привітайтеся та представтеся хворому
Знайомство: Зберіть паспортні дані хворого (П,І.Б., стать, вік, місце проживання, місце робо-
ти та спеціальність)
Визначте та деталізуйте скарги хворого. При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність
стану декомпенсації ЦД (полідипсії, поліфагії, поліурії, ніктурії, сухості в роті, схуднення, свербежу
шкіри), а також різних хронічних ускладнень ЦД (болю в ногах, судом, порушення зору, порушення
функції внутрішніх органів)
- особи з надмірною масою тіла (≥ 25 кг/м2);
- наявність діабету у сімейному анамнезі;
- малорухливий спосіб життя;
- вік понад 45 років;
- артеріальна гіпертензія;
- гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія;
- атеросклероз, подагра, хронічні захворювання печінки, нирок, серцево-судинної системи
(ішемічна хвороба, інфаркти, інсульти в анамнезі);
- хронічний пародонтоз та фурункульоз;
- метаболічний синдром;
- епізоди глюкозурії на тлі стресових ситуацій;
- гестаційний діабет в анамнезі;
- матері дітей з вадами розвитку;
- полікістоз яєчників;
- тривалий прийом діабетогенних препаратів
2. Наявності симптомів ураження органів-мішеней:
- мозку та зору: головного болю, головокружіння, погіршення зору, транзиторних ішеміч-
них атак, сенсорної або моторної недостатності;
- серця: серцебиття, болю у грудній клітці, задишки, набрякання гомілок;
- нирок: спраги, поліурії, ніктурії, гематурії;
- периферичних артерії: холодних кінцівок, перемежуючої кульгавості.
3 Індекс маси тіла (ІМТ)
При обстеженні хворого зверніть увагу на наявність ознак ураження органів-мішеней:
- периферичних артерій (відсутність, послаблення або асиметрію пульсу, холодні кінцівки,
21
- серця (локалізацію та характеристику верхівкового поштовху, порушення серцевого ри-
тму, хрипи у легенях, периферичні набряки);
- мозку (шуми на артеріях шиї, моторні та сенсорні порушення);
- сітківки ока (за даними фундоскопії, при можливості).
Рівень глюкози крові, сечі, кетонемія, кетонурія, НbA1С, С-пептид, фруктозамін, креатинін,
сечовина крові, мікроальбумінурія, неврологічне обстеження ПНС, очна фундоскопія, реова-
зографія, доплерографія судин нижніх кінцівок.

- загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїнів високої та низької щільності (ЛПВЩ,
ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові;
- калію у сироватці крові;
- мікроальбумінурії,
- НbA1С, С-пептид, фруктозамін
- стан кровотоку по судинам нижніх кінцівок
- стан очного дна
- стан різних видів чутливості
Цукровий діабет типу 1 (типу 2), середньої важкості або важкої форми (легка форма для типу
2) у фазі компенсації (субкомпенсації, декомпенсації) або
- Цукровий діабет внаслідок....(зазначити причину)
Діабетичні мікроангіопатії:
- Ретинопатія (вказати стадію на лівому оці (ОS), на правому оці (ОD); стан після лазеро-
фотокоагуляції або оперативного лікування (за наявності) з.... року
- Нефропатія (вказати стадію за Могенсоном)
- Ангіопатія нижніх кінцівок (вказати стадію)
Діабетична нейропатія (вказати форму)
Діабетичні макроангіопатії:
- ІХС (вказати форму).
- Серцева недостатність (вказати ступінь за NYHA).
- Цереброваскулярні захворювання (вказати які).
Артеріальна гіпертензія (вказати ступінь)
Дислепідемія (за наявності)
Супутні захворювання.
Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну те-
рапію
22
Дайте рекомендації стосовно модифікації способу життя:
- зменшити вагу тіла за наявності ожиріння або надлишкової маси тіла;
- обмежити вживання легкозасвоюваних вуглеводів;
- зменшити вживання алкоголю;
- регулярно виконувати динамічні фізичні вправи;
- обмежити вживання кухонної солі до 3 г/добу при артеріальній гіпертензії;
- обмежити вживання насичених жирів та холестеролу;
- відмовитися від паління;
- включити до раціону продуктів, багатих рослинними волокнами.
- догляд за нижніми кінцівками
- самоконтроль глікемії на протязі доби
1. На підставі оцінки вуглеводного обміну хворого та наявності хронічних діабетичних
ускладнень, який раніше не отримував терапії, прийміть рішення про необхідність початку
медикаментозної терапії;
2. Визначте, які конкретно препарати доцільно призначити пацієнту, виходячи з його поперед-
нього досвіду лікування, наявності ускладнень та супутньої патології, показань та протипока-
зань для призначення конкретних препаратів, а також їх вартості;
3. При виборі препарату враховуйте їх доказову базу згідно даних контрольованих дослі-
джень.
Препарати, які показані

при діабетичній полінейропатії
Сірковмісні Механізм дії: Коферменти окислювального декарбоксилювання піровиногра-
препарати: дної кислоти та альфа-кетокислот, нормалізують енергетичний, вуглеводний
альфа- та ліпідний обмін, регулює метаболізм холестерина. Покращує функції печін-
ліпоєва (тіо- ки, знижує пошкоджувальний вплив на неї ендогенних та екзогенних токсинів
ктова) кис- Дані контрольованих досліджень: клас ІІА, рівень доказовості В.
лота, уніті- Показані при діабетичній полінейропатії.
ол, тіосуль- Протипоказані при гіперчутливості, вагітності, лактації.
фат натрію
Комплекс Механізм дії: Вітаміни групи В є компонентами ферментних систем, які регу-
вітамінів люють білковий, ліпідний та вуглеводний метаболізм. Кожен з вітамінів гру-
групи В пи В має певне значення. Їх присутність в організмі в сбалансованій кількості
необхідна для нормального функціонування обміну речовин.
Дані контрольованих досліджень: клас ІІА, рівень доказовості В.
Показані при діабетичній полінейропатії.
Протипоказані при гіперчутливості, псоріазі.
Габапентин Механізм дії: Габапентин є структурним аналогом ГАМК. Ліпофільність мо-
лекули габапентина сприяє проникненню його через гематоенцефальічний ба-
рієр. Точний механізм дії невідомий. Габапентин звязується з допоміжними
протеїнами вольтажзалежними натрієвими каналами та, як результат, модулює
дію кальцієвих каналів та звільнення нейротрансмітерів. Таким чином чинить
знеболювальний ефект.
Показані при невропатичному болі у дорослих.
Протипоказані при гіперчутливості, лактації, гострому панкреатиті.
Нестероїдні Механізм дії: Володіють жарознижувальною, анальгезуючою та протизапаль-
протизапа- ною дією.
льні препа- Механізм жарознижувальної дії реалізується за рахунок центрального та пе-
рати риферичного компонентів. Центральна дія полягає в блокуванні ЦОГ арахі-
донової кислоти в ЦНС. Це призводить до зниження синтезу простагландинів,
23
в результаті чого нормалізується температура тіла. Периферичний компонент
жарознижувальної дії зумовлений інгібуванням процесів синтезу простаглан-
динів в пошкоджених тканинах, що визиває зниження активності запалення.
Показані при больовому синдромі.
Протипоказані при гіперчутливості, пептичній виразці шлунку та 12ПК в ста-
дії загострення; бронхоспазм після застосування будь-яких НПЗЗ (аспірінова
астма); виражені аденоїдні вегетації в полості носу.
Трициклічні Механізм дії: Пригнічення зворотного нейронального захоплення катехоламі-
антидепре- нів (норадреналіна, дофаміна) та серотоніна в ЦНС. Це антагоністи мускари-
санти нових холінергічних рецепторів в ЦНС та на периферії, володіють периферій-
ними антигістаміновими (Н1) та антиадренергічними властивостями. Визива-
ють антиневралгічну (центральну анальгетичну) дію.
Показаніня: неврогенні болі хронічного характеру.
Протипоказані при гіперчутливості, серцевій недостатності, в стадії декомпе-
нсації, інфаркті міокарду, порушеннях провідності міокарду, тяжкій артеріаль-
ній гіпертензії, гострих захворюваннях печінки та нирок з порушенням їх фун-
кції, виразковій хворобі шлунку та дванадцятипалої кишки, гіпертрофії прос-
тати, атонії сечового міхура, пілоростенозі, паралетичній непрохідності кишок,
одночасному лікуванні інгібіторами МАО, вагітності, лактації.
Протисудо- Дані контрольованих досліджень: клас ІІА, рівень доказовості В.
мні препара- Показання судоми при діабетичній нейропатії.
ти Протипоказання залежать від класу препаратів.
Препарати, які показані
при діабетичній ангіопатії нижніх кінцівок
Пентоксіфі- Механізм дії: Пригнічення ФДЕ та накопичення цАМФ в судинних м’язових та
лін кров’яних клітинах, других тканинах та органах. Пентоксіфілін зменшує агрега-
цію тромбоцитів та еритроцитів, підвищує їх еластичність, зменшує поверхневу
концентрацію фібриногену в плазмі крові та підсилює фібриноліз, сприяє змен-
шенню в’язкості крові та покращенню її реологічних властивостей. Чинить ва-
зодилятуючу дію, знижуючи помірно ЗПСО та має позитивний інотропний
ефект.
Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості А.
Показання: діабетична нефропатія з мікроальбумінурією або протеїнурією.
Протипоказання:. гіперчутливість, ангіоневротичний набряк в анамнезі, пор-
фірія, вагітність та лактація, стеноз ниркових артерій, ХНН III-IVст.
Препарати, які показані при діабетичній нефропатії
Інгібітори Механізм дії: Пригнічення АПФ, що порушує перетворення ангіотензина I в
АПФ ангіотензин II. Пригнічення АПФ призводить до зменшення концентрації ангіо-
тензина II, підвищенню активності реніна в плазмі крові та зниженню секреції
альдостерона.
Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості А.
Показання: діабетична нефропатія з мікроальбумінурією або протеїнурією.
Протипоказання:. гіперчутливість, ангіоневротичний набряк в анамнезі, пор-
фірія, вагітність та лактація, стеноз ниркових артерій, ХНН III-IVст.
Антагоністи Механізм дії: Ангіотензин II звязується з AT1-рецептором у багатьох тканях.
рецепторів АРА блокують ефекти ангіотензина II..
до ангіотен- Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості А.
зину ІІ Показання: діабетична нефропатія з мікроальбумінурією або протеїнурією.
Протипоказання:. гіперчутливість, вагітність та лактація, вік до 18 років.
Сулодексид Механізм дії: Являє собою глікозаміноглікан. Не впливає на згортальну сис-
24
тему крові, здібний підвищувати вміст гепаринсульфату в мембранах гломе-
рул, відновлювати селективну проникність ниркового фільтру та запобігати
розвитку склеротичних процесів в нирковій тканині.
Показання: судинні ускладнення цукрового діабету, судинна патологія з підви-
щеним рівнем тромбоутворення.
Протипоказання:. гіперчутливість, захворювання з підвищеним ризиком ви-
никнення кровотечій.
Ведення хворих з хронічними ускладненнями

цукрового діабету
Діагностика: основна причина розвитку хронічних ускладнень – довготривала декомпенсація
цукрового діабету
Етіологія:
- Тривала гіперглікемія та/або виражені коливання глікемії на протязі доби;
- Нераціональне харчування(гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфек-
ційні хвороби);
- Артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія.
- Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну, помилки у призначенні
або введенні дози інсуліну, введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання ін-
суліну та. інш.)
- Хірургічні втручання, травми, запальні захворювання.
- Вагітність.
- Несвоєчасна діагностика ЦД.
- Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.
1. Клінічна картина:
Діабетична полінейропатія: - Біль в нижніх кінцівках; порушення чутливості нижніх кінцівок; ор-
тостатична гіпотензія, тахікардія, нетримання сечі, еректильна дисфункція, гастропарез, пору-
шення потовиділення та ін.
Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок – асиметрія болі в нижніх кінцівках.
Діабетична нефропатія – набряки, підвищення артеріального тиску, порушення добового діурезу.
Діабетична ретінопатія – порушення зору від мінімальних проявлень до повної сліпоти.
- Набряки. Поліурія (з подальшою оліго- і анурією);
2. Загальний аналіз крові
Діабетична нефропатія – анемія.
3. Загальний аналіз сечі
Діабетична нефропатія - мікроальбумінурія, протеїнурія.
4. Біохімічний аналіз крові
Діабетична нефропатія - підвищені рівні креатиніну, сечовини, зниження ШКФ.
5. Дані інструментальних досліджень
Діабетична полінейропатія: порушення вібраційної, тактильної, температурної, больової чутливо-
сті.
Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок: зниження амплітуди систолічної хвилі при РВГ.
Діабетична ретінопатія: характерні зміни на очному дні.
Лікування: Протоколи надання медичної допомоги за спеціальністю (накази МОЗ України
№1118 від 21.12.2012р. та №1021 від 29.12.2014р.) Див.додаток
25
1.) Хворого Р., 52 років, турбують скарги на болі в нижніх кінцівках, отерплість пальців ніг,
почуття жару в підошвах. На протязі 15 років страждає на цукровий діабет 2 типу. Яке
ускладнення розвинулось у даного хворого:
A. Ангіопатія нижніх кінцівок
B. Діабетична периферична полінейропатія*
C. Автономна нейропатія
D. Синдром діабетичної стопи
E. Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок
2.) Хворий 23 років, який на протязі 15 років страждає на цукровий діабет, звернувся до ен-
докринолога зі скаргами на часті гіпоглікемічні стани, які прогресують останні кілька міся-
ців. З’явилися набряки на ногах, обличчі, більш виражені в ранкові години. Вживає для ліку-
вання артеріальної гіпертензії еналаприл 20 мг/добу. Лабораторні показники: ер.2,9х1012/л,
сечовина 12,4ммоль/л, креатинін 224мкмоль/л. Об-но: шкіра бліда, набряки ніг, АТ 160/110
мм рт.ст. Яку лікувальну тактику слід вибрати у даного хворого?
A. Зменшити дози інсуліну під контролем глікемії
B. Замінити еналаприл на інгібітор АПФ з печінковим шляхом виведення (моексиприл)
C. Призначити до лікування препарати заліза та синтетичні еритропоетини
D. Призначити до лікування сулодексид
E. Вірно все зазначене*
3.) За яких умов частіше розвивається діабетична ретинопатія?

A. Часті кетоацидотичні стани
B. Поєднання цукрового діабету та гіпертонічної хвороби
C. Часті гіпоглікемічні стани*
D. Лікування інсуліном
E. Лікування таблетованими цукрознижувальними препаратами
4.) Який метод обєктивного дослідження дозволить віддиференційувати больовий синдром

при ангіопатії нижніх кінцівок та периферичній полінейропатії?
A. Визначення пульсації на тильній артерії стопи (асиметричне послаблення пульсації на
обох ногах)*
B. Застосування анкети щодо визначення больового синдрому (TSS)
C. Провадження 6-хвилинного прогулянкового тесту
D. Вимір артеріального тиску на нижніх кінцівках
5.) Діагноз тяжка форма цукрового діабету встановлюють при наступних хронічних усклад-
неннях:
A. Часті гіпоглікемічні стани
B. Ангіопатія нижніх кінцівок, функціональна стадія
C. Діабетична нефропатія в стадії мікроальбумінурії
D. Проліферативна ретинопатія*
E. Діабетична автономна нейропатія, гастропарез
6.) Які з нижчевказаних препаратів будуть ефективними в патогенетичному лікуванні діабе-
26
тичної полінейропатії:
A. Тіоктова кислота*
B. Нікотинова кислота
C. γ-оксимасляна кислота (ГОМК)
D. Сулодексид
E. Глімепірід
7.) Які критерії діагностики діабетичної нефропатії IV ступеня (за Mogensen)?

A. Протеїнурія, артеріальна гіпертензія, зниження швидкості гломерулярної фільтрації*
B. Мікроальбумінурія, транзиторна артеріальна гіпертензія, гломерулярна фільтрація під-
вищена
C. Азотемія, ШКФ <10мл/хв, стійка артеріальна гіпертензія
D. Діурез нижче 1л, артеріальна гіпертензія, рівень креатініну плазми вище 130мкмоль/л
E. Рівень глікемії натще вище 10ммоль/л, зменшення добової дози інсуліну
1.) Хворий К., страждає на цукровий діабет упродовж 28 років. Протягом останнього року
доза інсуліну зменшилась на 14 Од. В аналізі сечі: білок - 1,7 г/л, цукру - 0,8 %, багато ерит-
роцитів, циліндрів. Вказані ознаки є проявом:
A. Діабетичної нефропатії*
B. Інсулінорезистентності
C. Декомпенсації цукрового діабету
D. Пієлонефриту
E. Синдрому хронічного передозування інсуліну
2.) Пацієнтка 76 років, хворіє на цукровий діабет типу 18 років. Лікується глібенкламідом у
дозі 10 мг на добу. Останній місяц турбують судоми нижніх кінцівок, відчуття жару в сто-
пах. Тиждень назад почала робити теплові компреси на нижні кінцівки. При обстеженні ви-
явлені порушення вібраційної та температурної чутливості, значно послаблені підколінний
та ахілів рефлекси. Глікемія 14 ммоль/л, глюкозурія 25 г/л, кетонурія не виявляється. Діаг-
ноз?
A. Гіпопаратиреоз. Гіпокальціємія. Судомний синдром
B. Цукровий діабет тип 1, декомпенсація. Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок
C. Цукровий діабет тип 2, декомпенсація. Діабетична дистальна симетрична полінейропа-
тія*
D. Цукровий діабет, тип 2, дисциркуляторна енцефалопатія
E. Цукровий діабет, тип 2, синдром діабетичної стопи
суліну Протафан та Актрапід за традиційною схемою. Останні 3 місяці вказав на погіршення
зору. При офтальмоскопії очного дна виявлено неоваскуляризацію, числені геморагії, набряк
диску зорового нерву. Які лікувальні заходи слід вжити для запобіганню прогресування діа-
бетичної ретінопатії?
A. Ксантинолу нікотинат, вітаміни групи В, дієта з обмеженням білків
B. Дицинон, окювайт лютеїн, вітаміни групи В
C. Перехід на інтенсифіковану схему інсулінотерапії, лазерокоагуляція, трентал*
D. Плазмаферез, трентал, тіоктова кислота
E. Дієта №9, вітаміни групи В, перехід на інтенсифіковану схему інсулінотерапії
4.) Хворий, 68 років. Хворіє на цукровий діабет типу 2 на протязіз 14 років. Приймає манініл
10 мг на добу. Глікозильований гемоглобін 12,5 %. Останні 6 місяців схуд на 6 кг. Звернувся
до хірурга зі скаргами на біль в правій стопі. Об-но: 1 палець правої стопи має трофічну ви-
27
разку, спостерігаються серозно-гнійні виділення, навколо виразки ділянки гіперемії. Яка так-
тика лікування даного хворого:
A. Підвищення дози манінілу, антибактеріальна терапія, місцеве лікування
B. Перехід на інсулінотерапію, фізіотерапія з тепловими процедурами, антибіотикотерапія
C. Антибіотикотерапія, місцеве лікування
D. Перехід на інсулінотерапію, компенсація діабету, антибіотикотерапія, місцеве лікуван-
ня*
E. Перехід на інсулінотерапію, антибіотикотерапія
5.) Жінка 55 років, хворіє на цукровий діабет тип 2 на протязі 8 років. Лікується глібенкламі-
дом у добовій дозі 10 мг вранці та 5 мг в обід. Через роботу на городі у літню пору та пога-
ним харчуванням серед дня змінила режим вживання препарату. Всю дозу його (15 мг) вжи-
вала після ситної вечері. Відмічає значну пітливість вночі, біль у серці, серцебиття, запамо-
рочення, почала часто просинатись вночі. Біль у серці тамується вживанням валідолу (до 10
таблеток водночас) та питтям солодких фруктових соків. Які ускладнення з боку органів-
мішеней можуть найбільш ймовірно розвинутись у хворої?
A. Діабетична ретинопатія*
B. Діабетична полінейропатія
C. Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок
D. Метаболічна енцефалопатія
E. Діабетична нефропатія
6) Хвора К., 65р., страждає на цукровий діабет 2 типу 20 років. Вживає гліклазід у добовій
дозі 90мг. Останні 3 місяці схудла на 6 кг. Відчуває виражену спрагу, біль в нижніх кінців-
ках. Об-но: АД 140/85мм рт.ст., ЧСС-102/хв. Ортостатична гіпотонія. Лаб. дані: глікозильо-
ваний гемоглобін 13,4%, глюкозурія 2,8%. Вказані зміни з боку серцево-судинної системи є
проявом:
A. Метаболічної кардіоміопатії
B. Гіпертонічної хвороби
C. Набутої вади серця
D. Ішемічної хвороби серця
E. Діабетичної автономної нейропатії*
7.) Хворий на цукровий діабет втратив свідомість за столом під час святкування, перед цим
багато випив міцних алкогольних напоїв та майже не їв. Яке лікування впершу чергу пови-
нен призначити лікарь:
A. в/в покраплинне введення 5% глюкози
B. в/в покраплинне 40% глюкози з інсуліном
C. в/в струменеве введення 40% глюкози*
D. в/в струменеве введення 5% глюкози з інсуліном
E. в/в покраплинне введення лужних розчинів.
28
Тема 36
Ведення хворих з синдромом зобу.
Актуальність. Дифузний зоб – (простий нетоксичний зоб, ендемічний зоб, спорадич-

ний зоб) – дифузне збільшення щитоподібної залози (ЩЗ). Серед сучасних медико-
соціальних проблем частота різних форм цієї патології, навіть поза зонами зобної ендемії,
становить не менш ніж 20% загальної захворюваності. В ендемічних на зоб регіонах, де про-
живає близько третини популяції земної кулі, вона іноді перевищує 50%.
На сьогодні дослідження щодо вартості профілактики і лікування дифузного нетоксич-
ного зоба в Україні відсутні. Недостатність адекватних профілактичних і лікувальних заходів
стосовно дифузного зоба призводить до зростання кількості хворих з великими розмірами
ЩЗ, виникнення порушення її функції, насамкінець – до інвалідізації населення, зниження
якості його життя.
Вузловий та багатовузловий зоб – збірне клінічне поняття, що свідчить про наявність у
ЩЗ вогнищевих уражень гетерогенної морфологічної структури. Вірогідність розвитку вуз-
лового зоба протягом життя, в середньому, становить 5-10%, а захворюваність досягає 30-40
чоловік на 100000 населення. Використання сучасних методів візуалізації значно поліпшило
виявлення органічних змін у ЩЗ, до 1/3 жінок старше 30 років можуть мати ті або інші вог-
нищеві зміни тиреоїдної тканини при ультразвуковому дослідженні. Серед дорослого насе-
лення вузли у ЩЗ спостерігаються у 4-7%, у дітей – у 0,2-1,5% випадків патології цього ор-
гану. Частота виявлення вузлового зоба у жінок після 50 років, за даними пальпації, стано-
вить 21%, ультразвукового дослідження – 67%, аутопсії – 50%.
Синдром тиреоксикозу – поняття, що включає стани, які проявляються клінічною кар-
тиною, зумовленою підвищеним вмістом тиреоїдних гормонів (Т3 та Т4) в крові. До цієї гру-
пи відносять дифузний токсичний зоб, багатовузловий токсичний зоб, токсичну аденому та
інші стани.
За даними ВООЗ, на ДТЗ припадає близько 60% усіх випадків тиреотоксикозу. Прогноз
захворювання визначається своєчасністю його діагностики, наявністю ускладнень та адеква-
тністю здійснюваної терапії. На ранній стадії захворювання пацієнти добре відповідають на
лікувальні заходи, можливе повне одужання. Пізня діагностика, неадекватне лікування спри-
чиняють подальший розвиток патології та втрату працездатності. Виникнення ускладнень
роблять прогноз захворювання несприятливим.
Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворих з синдромом зобу,
на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики, лікування та профілактики різних
захворювань, які супроводжуються структурними змінами ЩЗ, на підставі курації пацієнтів
з тиреоїдною патологією в умовах стаціонару та поліклініки.
1. Визначення поняття зоб, ендемічний нетоксичний та вузловий зоб, тиреотоксикоз
2. Етіологію та патогенез різних клінічних форм зобу
3. Ризик розвитку серцево-судинних, неврологічних ускладнень, прогноз та працездатність у
хворих на патологію ЩЗ
4. Основні причини розвитку тиреотоксикозу, вузлових форм зобу
5. Алгоритм обстеження хворих з наявністю зоба
6. Тактику ведення (обстеження, лікування) хворих з синдромом зобу, роль патології внутріш-
ніх органів у розвитку декомпенсації тиреотоксикозу.
7. Класифікацію зобу (ВООЗ), критерії компенсації тиреотоксикозу.
8. Диференціально-діагностичні ознаки у хворих з гострим та підгострим тиреоїдитами
9. Рекомендації щодо вибору тактики лікування вузлових форм зобу в залежності від ре-
зультатів пункційної біопсії.
10. Лікувальну тактику при тиреотоксикозі.
11. Патоморфологічну класифікацію пухлин ЩЗ.
29
1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих з патологією ЩЗ.
2. Оцінити рівні тиреоїдних гормонів, ТТГ, рівня антитіл до тироглобуліну, тиреоїдної перок-
сидази в крові
3. Провести біопсію вузла щитоподібної залози, оцінити результати гістологічного досліджен-
ня пунктата.
4. Відрізняти різні форми тиреоїдитів.
5. Складати план обстеження хворого на патологію ЩЗ, обгрунтувати застосування основних
методів обстеження, визначити показання до їх проведення.
сформулювати діагноз різних форм зоба та його ускладнень.
7. Призначити відповідне лікування патології ЩЗ та її ускладнень.
8. Виявити та надати допомогу при тиреотоксичному кризі.
го з патологією ЩЗ. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для ви-
щих медичних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпе-
чити участь студента у веденні 3- 4 пацієнтів з патологією ЩЗ. Під час курації хворих сту-
дент користується відповідним протоколом та заповнює картки пацієнтів.

Знайомство: зберіть паспортні дані хворого (П,І.Б., стать, вік, місце проживання, місце ро-
боти та спеціальність)
- болю в ділянці шиї
- труднощів при ковтанні
- тахікардії, підвищеної дратівливості
- змін з боку очних яблук
- схуднення
- пітливості
- сімейної спадковості;
- довготривалого перебування в ендемічному по зобу регіоні;
- проживання в зоні ураження після аварії на ЧАЕС;
- віку понад 45 років;
- тривалого вживання медичних препаратів з великим вмістом йоду;
2. Наявності симптомів специфічного ураження органів:
- очей: ознаки екзофтальму, позитивні симптоми Грефе, Штельвага, Мебіуса, Кохера,
Дельрімпля, Елінека, погіршення зору.
- серця: серцебиття, болю у грудній клітці, задишки, набряку гомілок;
шкіри: підвищена пітливість, сухість шкіри, гіперкератоз долоней та стоп
30
При обстеженні хворого оцініть: розміри ЩЗ, консистенцію, зв'язок з сусідніми органами,
рухливість; очні симптоми, наявність тремору кінцівок, АТ, ЧСС
Рівень вільного Т3, Т4, ТТГ, АТ-ТГ, АТ-ТПО, УЗД щитоподібної залози, ТАПБ вузлів ЩЗ

- загального аналізу крові;
- тиреоїдних гормонів, ТТГ;
- антитіл до ТГ та ТПО;
- загального холестерину (ХС) у сироватці крові
Дифузний токсичний зоб І (ІІ) ступеня, тиреотоксикоз середньої важкості або важкої фо-
рми, у фазі компенсації (декомпенсації), при наявності тяжкої форми тиреотоксична кар-
діоміопатія, постійна форма фібриляції передсердь, серцева недостатність, функціональ-
ний клас.
Дифузний зоб І (ІІ) ступеня, еутиреоїдний стан або багатовузловий зоб І ступеня, вузли
правої та лівої долі, еутиреоїдний стан.
Аутоімунний тиреоїдит, атрофічна (гіпертрофічна, дифузна) форма, еутиреоїдний стан, гі-
потиреоз
Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну
терапію
Харчування: при наявності аутоімунного тиреоїдита та дифузного токсичного зоба – об-
меження продуктів харчування, які містять йод.
Зовнішнє середовище: обмежити перебування на сонці.
Дифузний зоб: препарати йоду
Аутоімунний тиреоїдит: при гіпофункції L-тироксин
Дифузний токсичний зоб: тиростатики, радіойодтерапія, хірургічне лікування
Основні тиреостатики та їх властивості:

Доза (мг)
Хімічна Назва препа-
початко- підтриму- Механізм дії Побічна дія
назва рату
ва юча
Пригнічення синте- Лімфаденопатія,
1-Метил- Мерказоліл, ті-
зу тиреоїдних гор- полінейропатія, ек-
2- амазол, метима-
30 2,5 - 10 монів унаслідок зантема, лейко- та
меркапто- зол, метизол,
блоку йодування та тромбоцитопенія (у
імідазол фавістан
кон’югації 2-6 % випадків)
Пригнічення пере-
4-Метил-І Метил-
творення тирокси-
2- тіоурацил, ти- 150 12,5-50 Ті самі
ну на трийодтиро-
тіоурацил реостат
нін
Пригнічення захо-
Калію пе- плення йоду, вими-
Тиронорман 480 60-180 Ті самі
рхлорат вання йоду зі щи-
топодібної залози
31
900-1800
Пригнічення виві- Нудота, загальна
(застосу-
Літію кар- льнення тиреоїдних слабкість, тремор,
Літію карбонат ван-ня 60-180
бонат гормонів із тиреог- сонливість, загаль-
коротко-
лобуліну мованість
часне)
Показання для хіургічного лікування при ДТЗ

- відсутність ефекту від консервативної терапії;
- швидке збільшення розмірів ЩЗ під час лікування;
- наявність великої ущільненої ЩЗ из симптомами стискання органів шиї;
- тяжка форма ДТЗ;
- алергія чи агранулоцитоз під час вживання тиреостатиків;
- рецидив ДТЗ
Ведення хворих з синдромом зобу
32

1.) У 52-річної жінки, з клінічними проявами тиреотоксикозу при пальпації визначається
безболісний зоб, офтальмопатія відсутня. Лабораторні обстеження: Т3-262нг/дл (норма 90-
200), Т4-16,8 нг/дл(норма 4,5-12), ТТГ- 1 мкмоль/мл (норма 0,4-4,0), поглинання І132 <2% че-
рез 1 добу (норма 20-35%), ШОЕ-10 мм/ч. Вірогідний діагноз:
A. Гострий абактеріальний тиреоїдит
B. Підгострий тиреоїдит
C. Дифузний токсичний зоб
D. Йод-індукований тиреотоксикоз*
E. Тиреоїдит Хашимото
33
2.) У хворої 38 років, що тиждень тому перенесла ангіну, різко піднялась температура тіла до
38,6ОС, з'явилися болі пульсуючого характеру в ділянці шиї з ірадиацією в верхню і нижню
щелепу, пітливість, тахікардія. Пальпаторно щитоподібна залоза різко болісна, визначається
флуктуація. Лабораторні дані: лейкоцити 13х109/л, е-2%, п-11%, с-63%, лф-22%, м-2%, ШОЕ
34 мм/год. Ваш діагноз?
A. Гострий тиреоїдит*
B. Підгострий тиреоїдит
C. Тиреотоксикоз
D. Аутоімунний тиреоїдит
E. Фіброзний тиреоїдит
3.) У хворої 44 років після перенесеного отиту різко піднялась температура тіла, з'явилися
болі пульсуючого характеру в ділянці шиї, які ірадиюють в верхню і нижню щелепу, пітли-
вість, серцебиттяя. При пальпації щитоподібна залоза різко болісна, визначається флуктуа-
ція. Лабораторні дані: лейкоцити 14х109/л, зсув лейкоцитарної формули вліво. Яке лікування
слід призначити хворій?
A. L-тироксин
B. Антибактеріальна терапія*
C. Глюкокортикоїди
D. Тиростатики
E. Йодомарин
4.) Яку тактику лікування слід вибрати хворому з вузловим зобом, вузол розміром 1,5см в ді-
аметрі, у якого на біопсії визначено аденому, рівень тиреоїдних гормонів в межах норми?
A. Термінове видалення щитоподібної залози
B. Призначення супресивної терапії L-тироксином
C. Радіойодтерапія
D. Періодичне спостереження (УЗД, визначення гормонів)*
E. Призначення йодомарина
5.) В якому випадку виставляється тяжкий перебіг тиреотоксикозу:

A. Наявність ускладнень (фібриляція передсердь)*
B. Алергічна реакція на мерказоліл
C. Тахікардія (ЧСС вище 120 за 1 хв.)
D. Поєднання тиреотоксикозу з екзофтальмом
E. Погіршення печінкових проб
6.) При яких розмірах об’єму щитоподібної залози у чоловіків виставляється діагноз зобу?
A. Більше 25см3*
B. Більше 18см3
C. Більше 20см3
D. Більше 30см3
E. Більше 15см3
7.) У якому випадку можливо застосування препаратів йоду для лікування патології щитопо-
дібної залози?
A. Дифузний ендемічний зоб*
B. Зоб Хашимото
C. Гіпотироз
D. Медулярний рак щитоподібної залози
E. Дифузний токсичний зоб
34
1.) У жінки 25-ти років під час профогляду виявлено збільшення щитоподібної залози. Пос-
тійно проживає у гірській місцевості. З боку внутрішніх органів відхилень не зафіксовано.
Щитоподібна залоза дифузно збільшена до II ст., м'яко-еластична, гладка, не болить. Рівень
тиреоїдних гормонів у межах норми. УЗД: щитоподібна залоза збільшена, ехогенність не
змінена. Вкажіть імовірний діагноз:
A. Ендемічний дифузний еутиреоїдний зоб II ст.*
B. Дифузний токсичний зоб II ст.
C. Рак щитоподібної залози
D. Автоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, еутиреоз.
E. Багатовузловий зоб ІІ ст.
2.) Жінка 32 років, хворіє на атрофічну форму аутоімунного тиреоїдита, гіпотироз, приймає
щоденно 50 мкг L-тироксина. Яке обстеження доцільне для оцінки ефективності дози препа-
рату?
A. Визначення рівня вільного Т3 та Т4
B. Визначення рівня тироглобуліна
C. Визначення рівня ТТГ*
D. Визначення рівня антитіл до тиреоглобуліна та тиреоїдної пероксидази
E. Визначення рівня холестерину
3.) У жінки 52 років після субтотальної резекції щитоподібної залози з'явились парестезії в
ділянці обличчя, кінцівок, затруднене дихання, біль за грудиною, періодично судоми литко-
вих м'язів. ЧСС - 86/хв. ЧД - 18/хв. AT - 155/90 мм рт. ст. Які ліки слід призначити з метою
профілактики різкого загострення стану?
A. L-тироксин
B. Мерказоліл
C. Бісопролол
D. Препарати кальцію*
E. Антиструмін
4.) Хворий 54 років хворіє на ішемічну хворобу серця, кардіосклероз, миготливу аритмію,
СН ІІА. Для лікування застосовує серцеві глікозиди, нітрати, діуретики, антитромбоциарні
засоби, варфарин. Лікування неефективне. Зберігається серцебиття, задишка, набряки нижніх
кінцівок. Об'єктивно: зріст 170 см, маса тіла 58 кг, шкіра волога. Набряки гомілок. Наявний
позитивні симптоми Марі, Грефе. Тони серця незвучні, шуми відсутні. Пульс - 122 за 1 хв,
нерегулярний. Артеріальний тиск - 160\75 мм рт.ст. Дефіцит пульсу - 12 за 1 хв. Дихання ве-
зикулярне. Нижній край печінки на 3 см виступає з-під краю ребрової дуги. Щитоподіьна за-
лоза дифузна, еластична, II ст. Очні симптоми не визначаються. Поглинання І131 через 2 год -
29%, через 24 год - 32%. Сформулюйте клінічний діагноз:
A. Дифузний токсичний зоб Ііст., тиреотоксикоз, тяжка форма, декомпенсація*
B. Аутоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, тиреотоксична стадія
C. Токсична аденома щитоподібної залози, тиреотоксикоз, стадія декомпенсації
D. Змішаний зоб ІІ ступеня, тиреотоксикоз
E. Йод-індукований тиреотоксикоз
5.) Хвора 48 років, скаржиться на загальну слабкість, періодичний біль у ділянці серця, сер-
цебиття, сонливість, дратівливість. Хворіє протягом 3 років. Лікувалася без ефекту в кардіо-
лога та невропатолога. Об'єктивно: зріст 166 см, маса тіла 70 кг. Шкіра звичайного кольору,
волога на дотик. Щитоподібна залоза дифузно збільшена до III ст., пружно-еластичної кон-
систенції, з гладенькою поверхнею, рухлива. Пульс - 96 за 1 хв. Артеріальний тиск – 140/70
35
мм рт. ст. Додаткові дані: загальний аналіз крові та сечі без патології, виявлено підвищені рі-
вні вільного тироксину, антитіл до тиреоїдної пероксидази. УЗД щитоподібної залози: залоза
збільшена в розмірах, капсула ущільнена, контур чіткий, ехогенність тканини знижена, ехос-
труктура неоднорідна за рахунок чергування ехопозитивних та ехонегативних ділянок. Вста-
новіть клінічний діагноз:
A. Рак щитоподібної залози
B. Дифузний еутиреоїдний зоб II ст.
C. Вузловий зоб, тиреотоксикоз
D. Автоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, тиреотоксична стадія*
E. Дифузний токсичний зоб II ст., тиреотоксикоз, середньої важкості, декомпенсація
36
Тема 37
Ведення хворих з синдромом артеріальної
гіпертензії в ендокринологічній практиці.
Актуальність. Артеріальна гіпертензія (АГ) є найбільш поширеним хронічним захво-

рюванням у світі та в значній мірі визначає високий рівень смертності та інвалідності від се-
рцево-судинних та церебро-васкулярних захворювань. В 2005 році в Україні офіційно зареє-
стровано більше 10 мільйонів хворих на АГ, що складає близько 28% дорослого населення.
Біля 5% хворих на АГ мають вторинний характер гіпертензії, коли за певних умов радікаль-
ного втручання можливо досягнення практично повного одужання. До таких форм відносять
більшість ендокринних гіпертензій. Підставою для розгляду гіпертензії як вторинної слід
вважати молодий вік, повільнопрогресуючий перебіг, часто безсимптомний характер перебі-
гу до маніфестації уражень з боку органів-мішеней. Поглиблене обстеження хворих необхід-
но проводити при раптовому початку захворювання, тяжкій гіпертензії (АТ вище 180/120 мм
рт.ст.) з рефрактерним або злоякісним перебігом, наявності симптомів, притаманним вто-
ринній АГ. Доля ендокринних АГ в популяції хворих з півищеним АТ складає до 1-3% за да-
ними різних дослідників. Гіпертензії, обумовлені первинним гіперальдостеронізмом, визна-
чаються в 0,3-1,5% випадків, синдромом Іценко-Кушинга – 0,1-0,6%, феохромоцитомою –
0,1-0,3%, тиреоїдною патологією – 0,2-3,3%, прийомом оральних контрацептивів – 0,2-1,0%.
АГ, зумовлена діабетичною нефропатією, виникає в 20-40% хворих на цукровий діабет, що в
загальній структурі складає 1,8-4,2%.
Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворих з ендокринними ар-
теріальними гіпертензіями, на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики, ліку-
вання та профілактики артеріальної гіпертензії, на підставі курації даних пацієнтів в умовах
стаціонару та поліклініки.
1. Визначення поняття вторинної артеріальної гіпертензії, критерії діагностики.
2. Етіологію та патогенез вторинних артеріальних гіпертензій ендокринного генезу.
3. Тактику обстеження хворих (роль інструментальних та лабораторних методів дослідження).
4. Тактику ведення хворих (медикаментозне та немедикаментозне лікування)
5. Первинну та вторинну профілактику вторинних артеріальних гіпертензій ендокринного гене-
зу.
6. Прогноз та працездатність вищевказаних хворих.
1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих на АГ ендокринного генезу.
2. Оцінити рівень гормонів гіпофізу, наднирників плазми крові.
3. Вміти провести фармакологічні стимуляційні тести на предмет ендокринної патології у
хворих з артеріальними гіпертензіями.
4. Складати план обстеження хворого на АГ ендокринного генезу, обгрунтувати застосуван-
ня основних методів обстеження, визначити показання до їх проведення.
сформулювати діагноз симптоматичної артеріальної гіпертензії ендокринного генезу.
6. Призначити відповідне лікування хворих на АГ з врахуванням етіологічного фактору.
7. Виявити та надати допомогу при симпато-адреналовому кризі.
го з ендокринними формами АГ. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина"
для вищих медичних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має за-
безпечити участь студента у веденні 3- 4 пацієнтів з ендокринними формами АГ. Під час ку-
рації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів.
37
Знайомство: зберіть паспортні дані хворого (П,І.Б., стать, вік, місце проживання, місце робо-
ти та спеціальність)
- головного болю
- запаморочення
- гіперемії шкіри обличчя та інших ділянок
- сухості у роті, спраги
- схуднення або ожиріння
- свербіжу шкіри
- болю, перебоїв в роботі серця
- підвищеного сечовиділення
- судом
З’ясуйте динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами.
5. Наявність певних критеріїв:
- Вік 20-50 років;
- Наявність ендокринної патології у сімейному анамнезі;
- Клінічні прояви, специфічні для порушень рівня електролітів крові;
2. Наявність характерної клініки:
- Синдром артеріальної гіпертензії;
- Кардіальний синдром;
- Нейро-вегетативний синдром (при певних формах АГ);
- Нейро-м’язовий синдром (при певних формах АГ);
- Диспластичне ожиріння, трофічні ураження шкіри, міопатія (при певних формах АГ);
Ураження сечо-видільної системи (при певних формах АГ).
3. Індекс маси тіла (ІМТ)
При обстеженні хворого зверніть увагу на наявність:
Ознак ураження органів-мішеней:
- периферичних артерій (відсутність, послаблення або асиметрію пульсу, холодні кінцівки,
- серця (локалізацію та характеристику верхівкового поштовху, порушення серцевого ри-
тму, хрипи у легенях, периферичні набряки);
- мозку (шуми на артеріях шиї, моторні та сенсорні порушення);
- сітківки ока (за даними фундоскопії, при можливості).
Рівень глюкози крові, електроліти крові, катехоламінів крові та сечі, гормонів аденогіпофізу
38
- загального холестерину (ХС), ХС ліпопротеїдів високої та низької щільності (ЛПВЩ,
ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові;
- калію, натрію у сироватці крові;
- мікроальбумінурії
- АКТГ, ТТГ, СТГ, тиреоїдніх гормонів.
Діагностика: основна причина виникнення артеріальної гіпертензії ендокринного ґенезу –
надлишок синтезу та/або секреції гормонів певного типу
Діагностика феохромоцитоми
1. Клінічна картина: Наявність АГ (пароксизмальна або класична, постійна або стабільна, зміша-
на форма з кризами, «німі» пухлини); біль в ділянці серця, порушення ритму; абдомінальний синд-
ром з болем в епігастрії, симуляція «гострого живота»; нейрон-вегетативний синдром з різномані-
тною клінікою.
2. Загальний аналіз крові – після кризи лейкоцитоз.
3. Гормональні дослідження - підвищений рівень катехоламінів, їх попередників, ванілілмигда-
левої кислоти
4. Функціональні проби – проби на стимуляцію (з гістаміном, церукалом) або блокування кате-
холамінів (з тропафеном, празозіном)
Діагностика первинного гіперальдостеронізму
1. Клінічна картина: серцево-судинний синдром (артеріальна гіпертензія, біль в ділянці серця,
ЕКГ-зміни при гіпокаліємії) нейро-м’язовий синдром (м’язова слабкість, міастенія, напади су-
дом, парестезії), синдром калійпенічної нирки (потужна спрага, поліурія з ніктурією, низька пи-
тома вага сечі, розвиток хронічного пієлонефриту)
2. Дослідження сечі – гіпоізостенурія, гіперкалійурія
3. Біохімічний аналіз крові – стійка гіпокаліємія
4. Гормональні дослідження – гіперальдостеронізм, гіпоренінемія
4. Функціональні проби – з верошпіроном (зростання каліємії)
Діагностика синдрома та хвороби Іценко-Кушинга
1. Клінічна картина: диспластичне ожиріння, трофічні ураження шкіри, міопатія, ураження се-
рцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, стероїдна кардіоміопатія, зміни ЕКГ)
2. Загальний аналіз крові – збільшення лейкоцитів, ШОЕ, зменшення еритроцитів, лімфоцитів
3. Клінічний аналіз сечі: протеїнурія, лейкоцитурія, глюкозурія
4. Біохімічний аналіз крові – гіперглікемія, гіпопротеїемія, гіпокаліемія, гіперкальціємія, гіпер-
фосфатемія, гіпернатріемія, гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія, підвищення рівня АЛТ,
АСТ, лужної фосфатази
5. Гормональні дослідження: підвищення рівня кортизолу крові, АКТГ (при хворобі Іценко-
Кушинга), зниження СТГ, ФСГ, ЛГ
6. Функціональні проби – мала та велика дексаметазонова проба для диференційної діагности-
ки синдрому та хвороби Іценко-Кушинга
7. Інструментальна діагностика: рентгенографія кісток черепа, УЗД наднирників, КТ наднир-
ників та гіпофізу, МРТ, офтальмоскопічне дослідження.
Акромегалія
1. Клінічна картина: церебральний (головний біль, погіршення пам’яті, нудота, блювота, зни-
ження гостроти зору), серцево-судинний (артеріальна гіпертензія, гіпертрофія міокарду), нейро-
м’язовий (міопатії, полінейропатії) синдроми, зміни зовнішності (прогнатизм, гіпертрофія носа
та губ, діастема, збільшення величних кісток та надбровних дуг, макроглосія, прогресуюче пато-
логічне збільшення кистей, стоп); ендокринні розлади (зоб, порушення толерантності до вугле-
водів, дисменорея, імпотенція), гіпергідроз, синдром карпального каналу, деформуючий остеоат-
роз, апное уві сні
2. Загальний аналіз крові – анемія, лейкоцитоз, еозинофілія
3. Біохімічний аналіз крові – гіперглікемія, гіперкальційурія, глюкозурія, гіперпротеїнемія, гі-
перхолестеринемія, гіпокальційемія, гіперфосфатемія
39
4. Гормональні дослідження: підвищення рівня СТГ, ТТГ, ІФР-1, пролактину.
5. Інструментальна діагностика: рентгенографія черепа та турецького сідла, КТ та МРТ облас-
ті турецького сідла, офтальмоскопічне дослідження.
1. Вивчення спеціальної літератури (наведена нижче).
1.) Який метаболіт катехоламінів слід визначати у хворих з артеріальною гіпертензією при
підозрі на феохромоцитому?
A. 17-кетостероїди
B. 17-оксикетостероїди
C. Ванілілмигдалева кислота*
D. Дофамін
E. Серотонін
2.) Назвіть особливості артеріальної гіпертензії у хворих на тиреотоксикоз.

A. Систолічна артеріальна гіпертензія при зниженому діастолічному артеріальному тиску*
B. Часті пароксизмальні підвищення артеріального тиску
C. Переважне підвищення діастолічного артеріального тиску
D. Поєднання артеріального гіпертензії та порушень серцевої провідності
E. Визначення кетонових тіл
3.) У хворого 32 років, який звернувся до дільничого терапевта з приводу артеріальної гіпер-
тензії, виявлено диспластичне ожиріння, місяцеподібне обличчя, стрії на животі та стегнах.
Хворий скаржиться на постійні головні болі. При лабораторному обстеженні виявлено під-
вищений рівень АКТГ та кортизолу. Встановіть діагноз.
A. Хвороба Іщенко-Кушинга*
B. Синдром Іщенко-Кушинга
C. Акромегалія
D. Синдром Кона
E. Феохромоцитома
4.) У хворого 36 років, який звернувся за медичною допомогою з приводу артеріальної гіпер-
тензії, виявлено нормальну масу тіла, звичайний колір шкіри. При додатковому опросі звер-
нув увагу на поліурію. При лабораторному обстеженні виявлено підвищений рівень натрію
плазми, знижений рівень калію. Встановіть діагноз.
A. Хвороба Іщенко-Кушинга
C. Акромегалія
D. Синдром Кона*
E. Феохромоцитома
5.) У хворого 42 років, який звернувся в поліклініку з приводу артеріальної гіпертензії, при
40
об’єктивому обсеженні виявлено ріст 182см, вагу 84кг, діастему, прогнатізм. При огляді оф-
тальмолога визначено бітемпоральну геміанопсію. Глюкоза крові натще 8,2ммоль/л. Встано-
віть діагноз.
A. Хвороба Іщенко-Кушинга
C. Синдром Кона
D. Феохромоцитома
E. Акромегалія*
6.) У хворого 29 років, який звернувся до дільничого терапевта з приводу артеріальної гіпер-
тензії та пізніше призначеної антигіпертензивної терапії в складі еналаприлу, індопаміду,
амлодіпіну, виявлено відсутність ефективності у зниженні артеріального тиску. Хворий був
направлений на додаткове обстеження, після чого був встановлений діагноз феохромоцито-
ма. Який з нижчезгаданих препаратів може бути ефективним для нормалізації артеріального
тиску за відсутності хірургічного лікування?
A. Фентоламін*
B. Лізіноприл
C. Лозартан калію
D. Івабрадін
E. Гуанфацин
7.) У хворого 46 років, який звернувся до гастроентеролога з приводу виразки шлунку, вияв-
лено диспластичне ожиріння, місяцеподібне обличчя, стрії на животі та стегнах. Артеріаль-
ний тиск 170/100 мм рт.ст. При лабораторному обстеженні виявлено підвищений рівень кор-
тизолу, помірно знижений рівень АКТГ. Який метод лікування буде ефективним для ліку-
вання артеріальної гіпертензії у даного хворого?
A. Адреналектомія*
B. Призначення еналаприлу
C. Транссфеноїдальна гіпофізектомія
D. Протонотерапія ділянки турецького сідла
E. Призначення сандостатину
8.) У хворого 30 років, який звернувся за медичною допомогою з приводу артеріальної гіпер-
тензії, виявлено знижену масу тіла, шкіра волога на дотик. Визначені симптоми екзофтальму,
позитивний симптом Марі. При лабораторному обстеженні виявлено знижений рівень зага-
льного холестерину. Який з протигіпертензивних препаратів буде найбільш ефективним у
даного хворого?
A. Периндоприл
B. Торасемід
C. Бісопролол*
D. Верошпірон
E. Амлодіпін

1.) Чоловік 42 років звернувся за медичною допомогою з приводу головного болю. При об-
стеженні виявлено добовий діурез 3,2 л, артеріальний тиск 160/105 мм рт.ст., натрій плазми
152ммоль/л, калій плазми 2,8ммоль\л, рівень реніну плазми знижений. На ЕКГ ознаки гіпер-
трофії міокарду лівого шлуночка, ознаки гіпокаліємії. На УЗД органів брюшної порожнини
ознаки хронічного панкреатиту, збільшення розмірів лівої надниркової залози. Встановіть ді-
агноз.
A. Феохромоцитома
B. Ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія
41
C. Первинний гіперальдостеронізм*
D. Гіпертонічна хвороба
E. Нейро-циркуляторна дистонія
2.) Хвора 50 років, протягом 4 років зверталась до різних спеціалістів зі скаргами на підви-
щений артеріальний тиск. При обстеженні звернула увагу на слабкість у кінцівках, постійний
біль у литкових м'язах та спині. На рентгенограмі кісток виявлено остеопороз, кісти, патоло-
гічні переломи. Рівень кальцію в крові підвищений. Який з наведених діагнозів найбільш
імовірний?
A. Остеобластома
B. Первинний гіперпаратиреоз*
C. Гіпопаратиреоз
D. Хвороба Іценка-Кушинга
E. Акромегалія
3.) Чоловік 44 років, шахтар, звернувся до лікаря у зв'язку із зростаючим головним болем,
артеріальною гіпертензією. В анамнезі - хронічний тонзиліт. Зловживає алкоголем, тютю-
ном. Об'єктивно: зріст - 178 см, вага - 92 кг. Збільшені надбрівні дуги, ніс, вуха, язик. Про-
гнатизм. Збільшені кисті та ступні. Шкіра потовщена, сальна. Печінка +2 см. Застійний сосок
зорового нерва на очному дні. Глікемія натще - 7,2 ммоль/л. Яка найбільш імовірна причина
розвитку даного стану?
A. Соматотропінома*
B. Хронічна інфекція в ротовій порожнині
C. Зловживання тютюном
D. Умови праці
E. Погрішності у харчуванні
4.) Хвора 19 років на протязі останнього року різко прибавила в масі на 7 кг, у неї часті голо-
вні болі, загальна слабкість. Об'єктивно: накопичення жирової клітковини більш виражене на
шиї, грудній клітці, животі. На бокових поверхнях живота смуги розтягу. Молочні залози ро-
звинені недостатньо, менструації відсутні, спостерігається оволосіння за чоловічим типом.
AT - 160/100 мм рт. ст., ЧСС -92 уд за хв. При дослідженні: на рентгенограмах черепа відмі-
чається виражений остеопороз, розширене турецьке сідло. Встановіть діагноз?
A. Хвороба Іценка – Кушінга*
B. Первинний гіпопаратиреоз
C. Синдром Іценка - Кушинга
D. Акромегалія
E. Аліментарно-конституційне ожиріння
5.) Хвора 52 років, скаржиться на слабкість, зниження пам'яті, сонливість, надмірну вагу, за-
крепи. Хворіє 3 роки. Об'єктивно: ріст - 164 см, вага - 87 кг, шкіра суха, щільна, холодна, ро-
зподіл жирової клітковини рівномірний. Пульс - 60/хв., тони серця приглушені, AT - 145/85
мм рт. ст., температура тіла - 35,5 °С. Встановіть клінічний діаноз.
A. Хвороба Іценка - Кушинга
B. Гіпоталамічний синдром
C. Клімактеричний синдром
D. Церебральний атеросклероз
E. Гіпотиреоз*
6) Хворий С, 40 р. скаржиться на постійний головний біль, спрагу, підвищену втому, підви-

щення AT і збільшення ваги (46 кг за 3 роки). Захворювання пов'язує з перенесеною вірус-
ною інфекцією. При огляді: ріст - 176 см, маса тіла -143 кг, розподіл жирової клітковини за
42
диспластичним типом (переважно на тулубі, стегнах, животі), множинні стриї вишневого ко-
льору. AT - 180/100 мм рт. ст. Ваш попередній діагноз?
A. Хвороба Іценка – Кушинга*
B. Аліментарно-конституційне ожиріння ІІІ ст
C. Гіпотироз
D. Гіпоталамічний синдром, нейроендокринна форма
E. Церебральне ожиріння III ст
7.) Хвора P., 32 років, скаржиться на постійну роздратованість, серцебиття, біль в очах, сльо-
зотечу, схуднення на 10 кг за 4 місяці. Об'єктивно: шкіра тепла, волога, легкий екзофтальм,
позитивні симптоми Грефе, Кохера, Мебіуса. Щитоподібна залоза дифузно збільшена, що
видно при ковтанні, неболюча. Пульс - 108/хв., АТ - 150/66 мм рт. ст. Дрібний тремор паль-
ців рук. Вкажіть причину артеріальної гіпертензії?
A. Гіпотиреоз
B. Феохромоцитома
C. Дифузний токсичний зоб*
D. Рак щитоподібної залози
E. Гіпертонічна хвороба
43
РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА:
А. Базова література
1. Ендокринологія: підручник (П.М. Боднар, Г.П. Михальчишин, Ю.І. Комісаренко та ін.) За
ред. професора П.М. Боднара, - Вид. 4, перероб. та доп. – Вінниця. Нова Книга, 2017. –
488с.
2. Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідклад-
ні стани в терапії : довід.-посіб. / Вінниц. нац. мед. ун-т ім. М. І. Пирогова ; за ред. Ю. М.
Мостового. - 18-е вид., допов. і переробл. - К. : Центр ДЗК, 2015. - 680 с.
3. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування. За
ред..проф. В.М.Коваленко, проф. М.І.Лутая, Ю.М.Сіренка. – Київ, 2011, 96с.
4. Практикум з внутрішньої медицини: навч. пос. / К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова, Л.Л.
Сидорова, Г.В. Мостбауер та ін. – К.: Український медичний вісник, 2012 р. – с.102-132.
5. Сиренко Ю.Н. Гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия. -Донецк, 2011.-
288с.
Б. Допоміжна література
1. Сучасна практика внутрішньої медицини : навч. посібник для студентів VІ курсу медич-
них ВНЗ IV рівня акредитації / за ред. О.М. Біловола, П.Г Кравчуна, Л.А. Лапшиної. –
Харків : ХНУ ім. В.Н. Каразіна, 2012. – 644 с.
2. Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії та
Європейського товариства кардіологів 2013 р. Ж.Артеріальна гіпертензія, 2013, №4,
62-157.
В. Методичні матеріали кафедри:
1. Сиволап В.Д. та співробітники. Ведення хворих в кардіологічній клініці. Навчально-
методичний посібник до практичних занять та самостійної роботи студентів 6 курсу ме-
дичного факультету з дисципліни «Внутрішня медицина» Запоріжжя. – 2016. – 240 с.
2. Сиволап В.Д., Каджарян В.Г., Солов’юк О.О. Невідкладні стани в ендокринології. На-
вчально-методичний посібник для студентів 6 курсу медичних університетів – на україн-
ській та англійській мовах. - Запоріжжя. – 2012. – 108 с.
3. Сиволап В.Д., Каджарян В.Г., Солов’юк О.О. Ведення хворих в ендокринологічній клі-
ніці. Навчально-методичний посібник для студентів 6 курсу медичних університетів. –
на українській та англійській мовах. - Запоріжжя. – 2012. – 136 с.
4. Сиволап В.Д. Сборник обучающих и контролирующих задач для самоподготовки к прак-
тическим занятиям по «Внутренним болезням». Учебно-методическое пособие для сту-
дентов, врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов. – Запорожье. – 2011. –
196 с.
5. В.Д.Сиволап та співробітники “Класифікації терапевтичних захворювань” - Навчальний
посібник. – Затверджена Центральним методичним кабінетом вищої медичної освіти
МОЗ України. – Запоріжжя. – 2006. – 204 с.
6. Схема написання історії хвороби та щоденника курації хворих.
Г. Інтернет – ресурси
PubMed
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
www.moz.gov.ua
www.testcentr.org.ua
www.portal.zsmu.edu.ua
www.dec.gov.ua
www.zsmu.zp.ua
www.thyronet.rusmedserv.com
www.aace.com
www.clinicaltrials.gov
44
Додаток 1
Протокол ведення хворого
45
Додаток 2
ЗАТВЕРДЖЕНО
Наказ Міністерства охорони
здоров’я України
29 грудня 2014 № 1021
(витяг з уніфікованого клінічного прото-
колу)
4.8.3. Діабетичний кетоацидоз (ДКА).

А). Моніторинг лабораторних показників при ДКА.
1. Лабораторні аналізи:
А) експрес-аналіз глікемії – щогодини до зниження рівня глюкози плазми до 13
ммоль/л, потім 1 раз на 3 год.;
Б) аналіз сечі на кетонові тіла – двічі на добу у перші 2 доби, потім 1 раз на добу;
В) загальний аналіз крові та сечі: початково, потім 1 раз на 2 доби;
Г) Na+, К+ сироватки: кожні 2 години до зменшення основних симптомів, потім кожні
4-6 годин;
Д) розрахунок ефективної осмолярності плазми (норма 285-295 мосмоль/л)
Осмолярність плазми = (Na+ ммоль/л + K+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л);
Е) біохімічний аналіз сироватки крові: сечовина, креатинін, хлориди, натрію гідрокар-
бонат, бажано лактат – початково, потім 1 раз на 3 доби, за необхідності – частіше;
Є) газоаналіз та рН (можна венозної крові): 1-2 рази на добу до нормалізації КЛС.
Загальний Лейкоцитоз: < 15000 – стресовий, > 15000 – інфекція

клінічний
аналіз крові
Загальний Глюкозурія, кетонурія, протеінурія (непостійно)
аналіз сечі
Біохімічний Гіперглікемія, гіперкетонемія, підвищеня креатиніну (непостіно;
аналіз крові частіше вказує на тразиторну “преренальну” ниркову недостатність,
викликану гіповолемією). Транзиторне підвищення трансаміназ та
КФК (протеоліз) Na+ частіше нормальний, інколи знижений або пі-
двищений K+ частіше нормальний, інколи знижений, при ХХН мо-
же бути підвищений. Помірне підвищення амілази (не є ознакою
гострого панкреатиту).
КЛС Декомпенсований метаболічний ацидоз
2. Інструментальні дослідження:
А) погодинний контроль діурезу; контроль центрального венозного тиску (ЦВТ), АТ,
пульсу та температури тіла кожні 2 години; ЕКГ не рідше 1 разу на добу або ЕКГ-
моніторинг, пульсоксиметрія;
Б) пошук можливого джерела інфекції.
3. Варіанти клінічного перебігу ДКА.

Варіант клінічного Клінічний прояв Необхідність диференціаль-
перебігу ної
Діагностики
46
1. Серцево-судинний Розвиток колапсу, ознаки серцево- Інфаркт з інфарктом
або колаптоїдний судинної недостатності, ціаноз шкіри, та- міокарда, ТЕЛА дрібних
хікардія, розвиток миготливої аритмії, па- гілок на тлі ЦД
діння АТ.
2. Абдомінальний або Нудота, блювання, біль у животі та напруга З «гострим животом» -
псевдоперитонічний м’язів живота перитонітом на тлі
ЦД
3. Нирковий Олігоанурія з вираженим сечовим синдромом З гострою нирковою

–протеїнурія, гематурія, ціліндрурія, гіпосте-
недостатністю на тлі
нурія. ЦД
4. Енцефалопатичний Клініка гострого порушення мозкового Істинне гостре

кровообігу внаслідок інтоксикації, вог- порушення мозкового
нищева симптоматика, асиметрія, випа- постачання на тлі
діння рефлексів, геміпарез, ознаки набря- ЦД.
ку мозку.
Б) Інсулінотерапія при ДКА

Рекомендований режим малих доз (краще ведення глікемії та менший ризик гіпогліке-
мії та гіпокаліємії, ніж режим великих доз).
Метод малих доз інсуліну короткої дії (ІКД) струминно в/в, а потім в/в краплинно, вра-
ховуючи рівень глюкози крові:
- при глікемії 17-39 і вище – 0,1 ОД/кг/год;
- при глікемії від 11 до 17 – 0,05 ОД/кг/год;
- при глікемії менше 11 – переходять на 4-6 ОД п/ш кожні 3-4 години з приєднанням ЛЗ
5 % розчину глюкози.
Приготування розчину інсуліну: 50 ОД інсуліну короткої дії + 2 мл 20 % розчину аль-
буміну (для уникнення адсорбції молекул інсуліну) на кожні 100 мл довести до 500 мл 0,9 %
натрію хлориду (концентрація інсуліну 1 ОД в 10 мл. розчину)
Проведення заходів, спрямованих на відновлення та підтримку функцій внутрішніх ор-
ганів (серця, нирок, легенів та ін.) згідно з відповідними медико-технологічними документа-
ми.
Швидкість зниження глікемії – не більше 4 ммоль/л/год. (небезпека зворотнього осмо-
тичного градієнту між внутрішньо- та позаклітинним простором та набряку мозку); у першу
добу не знижувати рівень глюкози плазми менше 13-15 ммоль/л.
Динаміка глікемії Корекція дози інсуліну
Відсутність зниження у перші 2-3 Подвоїти наступну дозу ІКД (до 0,2 ОД/кг), пе-
години ревірити адекватність гідратації
Зниження приблизно 4 ммоль/л на Зменшити наступну дозу ІКД вдвічі
годину або зниження рівня глюкози (0,05 ОД/кг)
плазми до 15 ммоль/л
Зниження > 4 ммоль/л за годину Пропустити наступну дозу ІКД, продовжувати
щогодини визначати глікемію
В) Регідратація при ДКА

Розчини:
1. 0,9 % натрію хлориду (рівень скорегованого Na+ плазми < 145 ммоль/л; якщо рівень
Na+ вищий – див. 4.9. Гіперосмолярний гіперглікемічний синдром);
47
2. Якщо рівень глюкози плазми ≤ 13 ммоль/л: 5 % або 10 % глюкози (+ 3-4 ОД ІКД на
кожні 20 г глюкози);
3. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії – систоличний АТ нижче 80 мм рт.ст. або
ЦВТ нижчий за 4 мм водн. ст.);
4. Переваги кристалоїдних розчинів (Рінгера, Рінгера-Локка та ін.) над розчином 0,9%
натрію хлориду, при ДКА не доведені.
Швидкість регідратації:
1 л у першу годину (з урахуванням рідини, що було введено на догоспітальному етапі),
по 0,5 л – впродовж 2-ї та 3-ї години, по 0,25 л впродовж наступних годин. Загальний об'єм
інфузії впродовж перших 12 год. терапії – не більше 10 % маси тіла. Якщо регідратація при
ДКА починається з 0,9 % розчину натрію хлориду (поодинокі випадки справжньої гіпернат-
ріємії), швидкість інфузії зменшують до 4-14 мл/кг на годину. Швидкість регідратації коре-
гують залежно від ЦВТ: якщо ЦВТ < 4 мм вод.ст. – 1 л/год., 5-12 – 0,5 л/год, > 12 – 250-
300 мл/год або за правилом: об'єм рідини, що вводиться впродовж години, не повинен пере-
вищувати годинний діурез більш, ніж на 0,5-1 л.
Г) Відновлення електролітних порушень

При відомій концентрації К+ та відсутності порушення функції нирок в/в інфузію роз-
чину, що містить калій, починають одночасно з введенням інсуліну із розрахунку:
К+ плазми Швидкість введення КСl (г на год.)
(ммоль/л)
при рН < 7,1 при рН > 7,1 без урахування
рН
<3 3 1,8 3
3 – 3,9 1,8 1,2 2
4 – 4,9 1,2 1,0 1,5
5 – 5,9 1,0 0,5 1,0
>6 Препарати калію не вводять
Якщо рівень К+ невідомий, в/в інфузію калію починають не раніше, ніж за годину після
початку інсулінотерапії, під контролем ЕКГ та діурезу.
Д) Корекція метаболічного ацидозу

Етіологічне лікування метаболічного ацидозу при ДКА – інсулін.
Показання для введення натрію гідрокарбонату:
- рН крові < 7,0 або рівень стандартного натрію гідрокарбонату < 5 ммоль/л;
- при рН 6,9-7,0 вводять не більше 100 мл 4,2% розчину натрію гідрокарбонату в/в пові-
льно впродовж 1 год.
Без визначення рН/КЛС введення натрію гідрокарбонату протипоказане!
Критерії розрішення ДКА: рівень глюкози плазми < 11 ммоль/л та як мінімум два з
трьох показників КЛС: натрію гідрокарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозний рН ≥ 7,3, аніонна різ-
ниця ≤ 12 ммоль/л. Невелика кетонурія може деякий час зберігатись.
Е) Найчастіша супутня терапія

Висока ймовірність інфекцій як причини ДКА, тому використовуються антибіотики
широкого спектру дії, з подальшим мікробіологічним дослідженням (визначенням чутливос-
ті).
Є) Харчування
Після повного відновлення свідомості, здатності ковтати, за відсутності нудоти та блю-
вання – харчування невеликими порціями з достатньою кількістю вуглеводів та помірною кі-
48
лькістю білка (каші, картопляне пюре, хліб, бульйон, омлет, розведені соки без додавання
цукру), з додатковим п/ш введенням ІКД по 1-2 ОД на 1 ХО. Через 1-2 доби від початку при-
йому їжі, за відсутності патології ШКТ - перехід на звичайне харчування.
4.9. Гіперосмолярний гіперглікемічний синдром

А) Регідратація
Як при ДКА, з наступними особливостями:
- у першу годину – 1 л розчину 0,9 % натрію хлориду, потім – залежно від рівня Na+;
- при скоригованому Na+ > 165 ммоль/л сольові розчини протипоказані. Регідратацію
починають з 2,5 % або 5 % розчину глюкози;
при скоригованому Na+ < 165 ммоль/л регідратацію проводять 0,9 % розчином натрію хлори-
ду;
- у випадку гіповолемічного шоку (АТ < 80/50 мм рт. ст.) спочатку в/в дуже швидко
вводять 1 л розчину 0,9% натрію хлориду або колоїдні розчини.
Швидкість регідратації: 1-а година – 1-1,5 л рідини, 2-а та 3-я год. – по 0,5-1 л, по-
тім по 0,25-0,5 л (під контролем ЦВТ; об’єм рідини, що вводиться впродовж години, не
повинен перевищувати годинний діурез більше, ніж на 0,5-1 л).
Б) Особливості інсулінотерапії
З урахуванням високої чутливості до інсуліну при гіперосмолярному гіперглікемічному
синдромі, на початку інфузійної терапії інсулін не вводять або вводять у дуже малих дозах –
0,5-2 ОД/год., максимум 4 ОД/год. в/в.
Якщо за 4-5 годин від початку інфузії, після часткової регідратації та зниження рівня
+
Na зберігається виражена гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну,
рекомендований для лікування ДКА.
Якщо одночасно з початком регідратації гіпотонічним розчином 0,9% натрію хлориду
помилково вводять більш високі дози ІКД (≥ 6-8 ОД/год.), можливе швидке зниження
осмолярності з розвитком набряку легень та набряку мозку.
Рівень глюкози плазми не слід знижувати швидше, ніж на 4 ммоль/л/год., а осмо-
лярність сироватки – не більше, ніж на 3 ммоль/л/год.
В) Відновлення дефіциту калію

Проводиться за тими ж принципами, що й при ДКА. Звичайно дефіцит калію більш ви-
ражений, ніж при ДКА.
Г) Найчастіша супутня терапія

Як при ДКА, плюс часто – прямі антикоагулянти (нефракційований або низькомолеку-
лярний гепарин) через високу ймовірність тромбозів та тромбоемболій.
49
Додаток 3
ЗАТВЕРДЖЕНО
Наказ Міністерства охорони
здоров’я України
21 грудня 2012 № 1118
(витяг з уніфікованого клінічного прото-
колу)
Розділ 5. Хронічні ускладнення цукрового діабету 2 типу
5.1. Профілактика хронічних ускладнень цукрового діабету 2 типу
Положення протоколу
Профілактика виникнення хронічних ускладнень ЦД 2 типу спрямована на усунен-
ня факторів ризику виникнення нейропатій, макро- та мікроангіапатій (контроль пока-
зників глікемії, АТ, ліпідного профілю, антитромбоцитарна терапія).
Обґрунтування
Контроль рівня глюкози в крові, АТ, ліпідного профілю зменшує прогресування розви-
тку ураження органів зору, нирок, периферичних нервів, серцево-судинної системи. Антит-
ромбоцитарна терапія у пацієнтів з ЦД 2 типу знижує ризик ССЗ.
Своєчасне раннє виявлення та лікування ускладнень сприяє подовженню тривалості
життя, зменшенню інвалідизації та покращанню якості життя пацієнтів.
Необхідні дії лікаря

Обов'язкові:
1. Проінформувати пацієнта щодо необхідності комплексного обстеження та забезпечити
проведення процедур (А.4.9 Перелік обов’язкових діагностичних процедур у пацієнтів з
ЦД 2 типу).
2. Досягнути рекомендованих цілей терапії (А.4.5 Всебічні цілі терапії, які треба досягти
при лікуванні цукрового діабету 2 типу).
3. При поганій прихильності пацієнта до лікування обстежити пацієнта на ознаки депресії
або психологічного розладу. При виявленні патології проводиться терапія відповідно до
затверджених медико-технологічних документів.
5.1.1. Контроль ліпідного профілю крові

1. Почати лікування статинами (з титруванням дози: симвастатин або аторвастатин, або ро-
зувастатин) для досягнення цільових значень ліпідного профілю у пацієнтів з ЦД 2 типу
будь-якого віку та із супутніми ССЗ та/або із підвищеним загальним рівнем холестерину,
підвищеним рівнем ЛПНЩ і низьким рівнем ЛПВЩ (А.4.5 Всебічні цілі терапії, які треба
досягти при лікуванні ЦД 2 типу).
2. Якщо зазначені цілі не досягаються, незважаючи на використання максимально перено-
симих доз статинів, то задовільним результатом терапії вважається зниження концентрації
ХЛНЩ на 30% від початкової.
3. Почати лікування ЛЗ з групи статинів (з титруванням дози: симвастатин або аторвастатин,
або розувастатин) у пацієнтів з ЦД 2 типу віком до 40 років та хоча б одним з додаткових
факторів:
50
- зайва вага;
- АГ;
- мікроальбумінурія;
- тютюнопаління;
- наявність в анамнезі ССЗ;
- наявність ССЗ в сімейному анамнезі;
- у пацієнтів з «високим» та «дуже високим» ризиком серцево-судинних ускладнень.
4. Призначити лікування ЛЗ з групи статинів всім пацієнтам з ЦД 2 типу старше 40 років.
5. Пацієнтам, які отримують ліпідознижуючу фармакотерапію та в яких відмічається відчут-
тя втоми або незвичної слабкості, втрата апетиту, біль у животі, темний колір сечі, пожов-
тіння шкіри або склер, відмінити прийом статинів та перевірити рівень ферментів (ACT,
АЛТ, лужна фосфатаза, білірубін сироватки). При підозрі щодо рабдоміолізу (значний
біль у м’язах) провести контроль рівня креатенінфосфокінази.
6. Призначити комбінацію ЛЗ з групи статинів з ЛЗ езетимібом, якщо використовується макси-
мальна добова доза або максимальна переносима доза статинів та/або існує підвищений рівень
альбуміну в сечі і показники ліпідного профілю не досягли цільового рівня (А.4.5 Всебічні цілі
терапії, які треба досягти при лікуванні ЦД 2 типу).
7. Не слід використовувати ЛЗ групи статинів, якщо існує ймовірність вагітності.
8. У разі підвищеного рівня тригліцеридів більше 1,7 ммоль/л оцінити контроль рівня глюкози в
крові та можливі вторинні причини високого рівня тригліцеридів у сироватці крові (гіпотиреоз,
ниркова недостатність, гепатит, особливо через алкоголь).
9. Призначити додатково до ЛЗ групи статинів ЛЗ фенофібрат у разі досягнення компенсації ЦД 2
типу, якщо незважаючи на терапію ЛЗ групи статинів:
- рівень тригліцеридів залишаеться вище 4,5 ммоль/л
- рівень тригліцеридів залишається в діапазоні 2.3-4.5 ммоль/л та наявні ССЗ.
10. Не використовувати ЛЗ, що містять кислоту нікотинову та її похідні, у пацієнтів з ЦД 2
типу. Можливе їх використання лише у деяких пацієнтів, які не переносять інші методи
лікування і мають значні порушення ліпідного обміну.
11. З метою первинної профілактики ССЗ у людей з ЦД 2 типу не слід призначати препарати
висококонцентрованих ефірів омега-3 поліненасичених жирних кислот. Розглянути приз-
начення ЛЗ висококонцентрованих ефірів омега-3 поліненасичених жирних кислот лише
при стійкій гіпертригліцеридемії, якщо заходи щодо здорового способу життя та прийом
ЛЗ групи фібратів не дали очікуваного результату.
5.1.2. Контроль артеріального тиску

1. Запропонувати здоровий спосіб життя (Додаток 9 Заходи корекції способу життя у
пацієнтів з предіабетом та ЦД 2 типу) (Уніфікований клінічний протокол первинної,
екстреної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія»).
2. Якщо АТ стабільно вище 140/80 мм рт.ст. (або вище 130/80 мм рт.ст. у разі наявності по-
рушень функцій нирок, ретинопатії кардіо- та цереброваскулярних захворювань) не зва-
жаючи на корекцію способу життя та харчування, розпочати фармакотерапію (А.4.10
Схема коригування АТ у пацієнтів з ЦД 2 типу).
5.1.3. Антитромбоцитарна терапія

1. Призначити ЛЗ ацетилсаліцилову кислоту 75 мг на добу пацієнтам від 50 років і старше,
якщо АТ нижче 145/90 мм рт.
51
2. Призначити ЛЗ ацетилсаліцилову кислоту 75 мг на добу пацієнтам молодше 50 років, які
мають інші значні чинники ризику ССЗ (метаболічний синдром, серйозна сімейна історія
передчасних ССЗ, тютюнопаління, АГ, ССЗ, мікроальбумінурія).
3. Лікування антитромбоцитарними препаратами починають після того, як досягнуто ефек-
тивний контроль АТ, що зводить до мінімуму ризик геморагічного інсульту.
4. ЛЗ клопідогрель слід використовувати замість ЛЗ ацетилсаліцилової кислоти тільки в разі
вираженої непереносимості ацетилсаліцилової кислоти або наявності протипоказань до її
застосування (крім випадків гострих серцево-судинних подій і процедур).
5.2. Діагностика та лікування хронічних ускладнень цукрового діабету 2 типу
Положення протоколу
Клінічне, лабораторне та інструментальне обстеження пацієнтів з ЦД 2 типу
проводиться з метою раннього виявлення та відповідного лікування хронічних усклад-
нень. Пацієнтам з ЦД 2 типу та супутніми захворюваннями надається відповідна меди-
чна допомога. (А.4.8 Загальна схема вторинної профілактики ЦД).
Обґрунтування
Проведення регулярного обстеження необхідно для раннього виявлення ускладнень та
визначення вибору оптимальної тактики лікування ЦД 2 типу, профілактики та лікування його
ускладнень.
Регулярний перегляд ключових показників сприяє виявленню пацієнтів, які потребу-
ють медичних втручань для досягнення позитивних результатів лікування, профілактики роз-
витку і зупинення прогресування ускладнень ЦД 2 типу.
ЦД 2 типу асоціюється з підвищеним ризиком розвитку ІХС, зокрема, інфаркту міока-
рда та серцевої недостатності, цереброваскулярних порушень, тому необхідно приділяти осо-
бливу увагу профілактиці серцево-судинної патології.
З метою виявлення ушкодження нирок у пацієнтів з ЦД 2 типу на ранніх стадіях, коли
лікування може бути успішним, рекомендовано визначати САК в сечі. Приклади успішного
терапевтичного втручання на пізніх стадіях захворювання свідчать про доцільність виявлен-
ня, постійного контролю та лікування вже розвиненого ураження нирок.
Існують достовірні докази того, що використання регулярних обстежень з метою ран-
нього виявлення та диспансерного нагляду діабетичного ураження очей (ретинопатії) є важ-
ливими для покращення результатів лікування і прогнозу пацієнтів. Це є особливо необхід-
ним, адже початок ретинопатії може протікати без явних симптомів.
Існують достовірні докази того, що регулярні обстеження з метою раннього виявлення
та диспансерного нагляду діабетичного ураження нервової системи та діабетичного ураження
нижніх кінцівок (діабетичної стопи) є важливими для покращення тривалості та якості життя
пацієнтів, зменшення інвалідизації.
Таке ураження нервової системи при ЦД як нейропатичний біль є симптомом хроніч-
ного впливу недостатнього контролю рівня глюкози в крові, який потребує не тільки віднов-
лення контролю рівня глюкози в крові, а й тривалого додаткового лікування. Нейропатичний
біль може приймати різні форми, часто занепокоєння, іноді депресії, особливо, якщо симпто-
ми переважно виявляються вночі й порушують сон.
Існує багато проявів автономної нейропатії як ускладнення довгострокової гіпергліке-
мії. До них відносяться гастропарез, ентеропатія (пронос, нетримання калу), еректильна дис-
функція, порушення з боку сечового міхура, ортостатична гіпотензія, аурикулотемпоральний
синдром та інші гіпергідрозні розлади, сухі ноги і безпричинний набряк щиколотки.

52
1. Пацієнту з нововиявленим ЦД 2 типу забезпечити проведення діагностичних процедур
(А.4.9 Перелік обов’язкових діагностичних процедур у пацієнтів з ЦД 2 типу). За немож-
ливості виконання досліджень в закладі, що надає первинну медичну допомогу, лікар за-
гальної практики - сімейний лікар повинен направити пацієнта до закладів, що надають
вторинну медичну допомогу.
2. Пацієнти з ЦД 2 типу, у яких є ознаки нейропатії, ретинопатії, ССЗ, проблем, пов'язаних з
нижніми кінцівками, нирками, повинні направлятися на консультацію до відповідного
спеціаліста з метою уточнення діагнозу та корекції лікування.
5.2.1. Серцево-судинні захворювання

1. Діагностика ССЗ проводиться відповідно до затверджених медико-технологічних докуме-
нтів цих захворювань (Діагностика ІХС див. А.4.12 Алгоритм діагностики ІХС у пацієнтів
з ЦД 2 типу).
2. Направити до установ, що надають вторинну медичну допомогу при діагностуванні супу-
тніх ССЗ (ІХС, цереброваскулярна хвороба, хронічні облітеруючі захворювання перифе-
ричних артерій та інш.).
3. У разі підозри щодо гострого коронарного синдрому та критичної ішемії кінцівок у паці-
єнтів з ЦД 2 типу прийняти всі заходи щодо забезпечення у найкоротші строки реваску-
ляризації (див. медико-технологічні документи по темі «Гострий коронарний синдром»).
4. Призначити бета-блокатори пацієнтам з ЦД 2 типу та ІХС.
5. Пацієнтам з ЦД 2 типу та гострим коронарним синдромом додатково до застосування аце-
тилсаліцилової кислоти потрібно призначати клопідогрель.
6. ЛЗ групи інгібіторів АПФ рекомендуються в якості першої лінії терапії у пацієнтів з ЦД 2
типу із дисфункцією лівого шлуночка незалежно від наявності ознак серцевої недостатно-
сті. При непереносимості ЛЗ інгібіторів АПФ призначити ЛЗ групи БРА-2.
7. ЛЗ групи бета-блокаторів, а саме: ЛЗ метопролол сукцинат, бісопролол, карведилол приз-
начити в якості терапії першої лінії у пацієнтів з ЦД 2 типу із серцевою недостатністю.
8. Сечогінні ЛЗ, зокрема, петльові діуретики, призначити для симптоматичного лікування
пацієнтів з ЦД 2 типу з надлишком рідини у зв'язку з серцевою недостатністю.
9. ЛЗ групи антагоністів альдостеронових рецепторів можуть бути додані до ЛЗ групи інгібі-
торів АПФ, бета-блокаторів, і діуретиків у пацієнтів з ЦД 2 типу з тяжкою серцевою недо-
статністю.
10. Пацієнтам, яким не може бути проведено реваскуляризація з приводу критичної ішемії
кінцівок призначити інфузії препаратів простацикліну з обов’язковим моніторингом побі-
чних реакцій.
11. При виборі цукрознижувальної терапії у пацієнтів з ССЗ віддавати перевагу ЛЗ з меншим
ризиком виникнення гіпоглікемії, з обережністю призначати ЛЗ глібенкламід.
12. У пацієнтів з ЦД 2 типу та серцевою недостатністю стадії 2b та ІІІ, зниження фракції ви-
киду менше 40%, не призначати ЛЗ метформін.
53
5.2.2. Ураження нирок
Обов’язкові:
1. При встановленні діагнозу ЦД 2 типу і при кожному щорічному огляді проводити визна-
чення концентрації альбуміну, креатиніну, САК та дослідження ШКФ та проводити їх
оцінку
1.2 Діагностичні значення альбумінурії
Стадія діабетичної Альбумінурія Концентрація Співвідношення
нефропатії В ранковій За добу альбуміну в альбумін/ креа-
порції (мг) сечі(мг/л) тинін сечі
(мкг/хв) (мг/моль)
Нормоальбумінурія <20 <30 <20 <2,5 (чоловіки)

<3,5 (жінки)
Мікроальбумінурія 20-199 30-299 20-199 2,5 - 25,0 (чол.)

3,5 - 25,0 (жін.)
Протеїнурія ≥ 200 ≥300 ≥200 >25
1.3 Характеристика рівня ШКФ (за DOQI, 2002)
Рівень ШКФ (мл/хв)
1. Нормальний або підвищений ≥90
2. Незначно знижений 60 - 89
3. Помірно знижений 30-59
4. Значно знижений 15-29
5. Термінальний <15 або діаліз
2. Розглянути питання про подальший огляд та направлення до відповідного спеціаліста у

заклад, що надає вторинну медичну допомогу при мікроальбумінурії і за будь-якої насту-
пної умови:
- значна або прогресуюча ретинопатія;
- АТ є особливо високим або стійким до лікування;
- при виявлені нез'ясованих розбіжностей між САК та іншими діагностичними значен-
нями альбумінурії;
- наявність значної гематурії;
- підвищення або зниження рівня ШКФ;
- важкий загальний стан пацієнта.
3. У пацієнтів з ЦД 2 типу та будь-яким порушеннями функцій нирок слід підтримувати АТ
<130/80 мм рт.ст.
4. На стадії мікроальбумінурії почати прийом ЛЗ групи інгібіторів АПФ в мінімальних дозах
при нормальному АТ та в середньотерапевтичних дозах при підвищеному АТ понад
130/80 мм рт.ст.
5. Якщо ЛЗ групи інгібіторів АПФ погано переноситься замінити його на ЛЗ групи БРА-2.
54
6. Провести корекцію дисліпідемії (за наявності) та досягнення цільового рівня глікемії на
всіх стадіях діабетичної нефропатії.
7. На стадії протеїнурії всім пацієнтам перевірити АТ, контроль глікемії і рівень холестерину
та якнайшвидше направити до спеціалістів, що надають вторинну медичну допомогу.
8. Забезпечити проведення моніторингу показників в залежності від стадії діабетичної нефропатії.
(Додаток 14 Моніторинг пацієнтів з ЦД 2 типу залежно від стадії діабетичної нефропа-
тії).
9. Оцінити вживання кількості білка з їжею та адекватність раціону харчування. Призначити
пацієнтам:
- з мікроальбумінурією вживати 1 г білка на 1 кг маси тіла.
- з протеїнурією і зниженим рівнем швидкості клубочкової фільтрації вживати до 0,8 г
білка на 1 кг маси тіла.
5.2.3. Ураження органів зору

1. При встановленні вперше діагнозу ЦД 2 типу і в подальшому при кожному щорічному
огляді проводити обстеження очного дна з обов’язковим розширенням зіниці з приводу
діабетичної ретинопатії та встановити її стадію всім пацієнтам з ЦД 2 типу (Додаток 11
Скринінг на діабетичну ретинопатію; Додаток 11 Стадії діабетичної ретинопатії). За
неможливості виконання досліджень та встановлення стадії ретинопатії в закладах, що
надають первинну медичну допомогу, лікар загальної практики – сімейний лікар
повинен направити пацієнта до закладу, що надає вторинну медичну допомогу.
2. Пояснити пацієнту причину і успіх скринінгу на діабетичну ретинопатію і не допустити
пропущених візитів через ігнорування необхідності або страх результату.
3. У пацієнтів з ЦД 2 типу та будь-яким ознаками розвитку загрози втрати зору (ретинопатії)
переглядається глікемічний контроль, рівень АТ та забезпечується направлення до офта-
льмолога та ендокринолога.
4. Організувати негайний огляд у офтальмолога у разі:
- раптової втрати зору;
- почервоніння райдужки;
- преретинальної або склоподібної кровотечі сітківки;
- відшарування сітківки.
5.2.4. Ураження нервів

Лікування болю при діабетичній нейропатії
1. Ідентифікувати хронічну больову діабетичну нейропатію, її психологічні наслідки та за-
пропонувати психологічну підтримку відповідно до потреби пацієнта.
2. При ідентифікації нейропатичного болю всім пацієнтам з ЦД 2 типу провести лікування
відповідно до алгоритму, наведеному у розділі А.4.11 Лікування діабетичної больової ней-
ропатії.
Автономна нейропатія
1. Розглянути діагноз гастропарез у дорослих з нестабільним контролем рівня глюкози в
крові і здуттям живота без причини або з блювотою, беручи до уваги можливі альтернати-
вні діагнози.
2. Розглянути доцільність прийому ЛЗ метоклопраміду, домперидону у дорослих з гастропа-
резом.
55
3. При підозрі щодо гастропареза розглянути направлення до спеціаліста, якщо:
- диференціальний діагноз викликає сумнів або
- наявна стійка або важка блювота.
4. Розглянути можливість автономної нейропатії, що впливає на кишечник дорослого паціє-
нта з нез’ясованою діареєю, особливо по ночах.
5. При використанні ЛЗ з групи трициклічних антидепресантів і гіпотензивних ЛЗ у пацієн-
тів з автономною нейропатією спостерігати за підвищеною вірогідністю розвитку небажа-
них явищ, таких як ортостатична гіпотензія.
6. Обстежити пацієнта з нез’ясованою проблемою випорожнення сечового міхура щодо ав-
тономної нейропатії сечового міхура.
7. У разі еректильної дисфункції запропонувати ЛЗ групи інгібіторів фосфодіестерази 5 типу
(силденафіл, тадалафіл, варденафіл) при відсутності протипоказань та прослідкувати за
досягненням цільових рівнів глікемічного контролю.
8. Після обговорення, звернутися до послуг інших спеціалістів з медичного, хірургічного,
психологічного лікування еректильної дисфункції, якщо прийом ЛЗ групи інгібіторів фо-
сфодіестерази 5 типу не був ефективним.
5.2.5. Діабетична стопа

1. При встановленні вперше діагнозу ЦД 2 типу, і вподальшому при кожному щорічному
огляді обстежити стопи пацієнта та дистальну частину ніг для виявлення факторів ризику
діабетичної стопи (Додаток 6. Скринінг на виявлення ризику розвитку діабетичної стопи)
у всіх пацієнтів з ЦД 2 типу та звернути особливу увагу на пацієнтів (група ризику):
- з діабетичною ретинопатією і нефропатією;
- одиноких, похилого віку;
- які зловживають алкоголем;
- курців.
2. За неможливості виконання досліджень щодо виявлення ризику розвитку діабетичної сто-
пи (Додаток 6. Скринінг на виявлення ризику розвитку діабетичної стопи) в закладі, що
надає первинну медичну допомогу, лікар загальної практики - сімейний лікар повинен
направити пацієнта до закладу, що надає вторинну медичну допомогу.
3. При необхідності направляти до установ, що надають вторинну амбулаторну допомогу
(лікарів-хірургів поліклінік, кабінетів діабетичної стопи, ендокринологів) при наявності у
пацієнтів факторів ризику діабетичної стопи або пацієнтів з високим ризиком.
(А.4.13 Алгоритм виявлення і лікування уражень нижніх кінцівок).
3. Направляти до установ, що надають вторинну стаціонарну або високоспеціалізовану до-
помогу при наявності виразки у пацієнтів.
4. Усім пацієнтам з ЦД 2 типу надати інформацію по догляду за ступнями і нігтями на ногах.
5. Пацієнтам з ризиком виникнення або наявністю діабетичної стопи для зменшення тиску
на мозолі та рецидиву виразки рекомендувати носити кросівки для бігу з пружною підош-
вою, взуття по спеціальному замовленню та ортопедичні устілки.
56

Ведення хворих в ендокр клін

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ведення хворих в ендокр клін

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Міністерство охорони здоров'я України

Запорізький державний медичний університет

Методичні рекомендації до практичних занять та самостійної роботи

Модуль 3 «Сучасна практика внутрішньої медицини».

Кінцеві цілі модуля 3

Організація навчального процесу має забезпечити участь студентів у веденні, по мен-

Викладач повинен постійно спілкуватися зі студентом впродовж робочого дня. Після

ТЕМАТИЧНИЙ ПЛАН ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ

Тема 34. Ведення хворого з некомпенсованими формами цукрового діабету (ке-

Актуальність. Глобальною медіко-соціальною проблемою сучасності, епідемією

Протокол обстеження, встановлення діагнозу,

Пероральні цукрознижуючі препарати

Мегліти- Механізм дії: стимулюють секрецію інсуліну;

Тести вихідного рівня знань

3.) Лактатацидоз у хворих на цукровий діабет можливий за таких обставин:

4.) Кетонурія у хворих на цукровий діабет виникає:

6.) Діагноз «цукровий діабет у стані декомпенсації. Діабетична передкома» встановлюють за

7.) Типово лабораторні зміни у хворих в стані діабетичної коми

9.) Який показник використовується для діагностики абдомінального типу ожиріння?

11.) Який патогенетичний механізм лежить в основі метаболічного синдрому?

12.) Які зміни з боку ліпідограми притаманні хворим на метаболічний синдром?

13.) Яким протигіпертензивним засобам слід віддавати перевагу у хворих з метаболічним

Клінічні задачі для самопідготовки

Актуальність. Глобальною медіко-соціальною проблемою сучасності, епідемією неі-

Протокол обстеження, встановлення діагнозу,

Лабораторні та інструментальні дослідження

Препарати, які показані

Ведення хворих з хронічними ускладненнями

Тести вихідного рівня знань

3.) За яких умов частіше розвивається діабетична ретинопатія?

4.) Який метод обєктивного дослідження дозволить віддиференційувати больовий синдром

6.) Які з нижчевказаних препаратів будуть ефективними в патогенетичному лікуванні діабе-

7.) Які критерії діагностики діабетичної нефропатії IV ступеня (за Mogensen)?

Актуальність. Дифузний зоб – (простий нетоксичний зоб, ендемічний зоб, спорадич-

Протокол обстеження, встановлення діагнозу,

Лабораторні та інструментальні дослідження

Основні тиреостатики та їх властивості:

Показання для хіургічного лікування при ДТЗ

Ведення хворих з синдромом зобу

Тести вихідного рівня знань

5.) В якому випадку виставляється тяжкий перебіг тиреотоксикозу:

Актуальність. Артеріальна гіпертензія (АГ) є найбільш поширеним хронічним захво-

Тести вихідного рівня знань

2.) Назвіть особливості артеріальної гіпертензії у хворих на тиреотоксикоз.

Клінічні задачі для самопідготовки

6) Хворий С, 40 р. скаржиться на постійний головний біль, спрагу, підвищену втому, підви-

4.8.3. Діабетичний кетоацидоз (ДКА).

Загальний Лейкоцитоз: < 15000 – стресовий, > 15000 – інфекція

3. Варіанти клінічного перебігу ДКА.

3. Нирковий Олігоанурія з вираженим сечовим синдромом З гострою нирковою

4. Енцефалопатичний Клініка гострого порушення мозкового Істинне гостре

Б) Інсулінотерапія при ДКА

Динаміка глікемії Корекція дози інсуліну

В) Регідратація при ДКА

Г) Відновлення електролітних порушень

Д) Корекція метаболічного ацидозу

Е) Найчастіша супутня терапія

4.9. Гіперосмолярний гіперглікемічний синдром

В) Відновлення дефіциту калію

Г) Найчастіша супутня терапія

Розділ 5. Хронічні ускладнення цукрового діабету 2 типу

5.1. Профілактика хронічних ускладнень цукрового діабету 2 типу

Необхідні дії лікаря