Professional Documents
Culture Documents
інфекційний ендокардит
інфекційний ендокардит
Формування Професійні
професійних вмінь Метод формування алгоритми для
1. Провести курацію професійних вмінь: формування
хворого. тренінг у вирішенні типових професійних вмінь;
2. Скласти план та нетипових ситуаційних хворі, медичні
обстеження хворого з ІЕ. задач (реальних клінічних, карти
3. Діагностична цінність імітованих, текстових) стаціонарного
ЕКГ, ЕхоКГ при ІЕ. хворого,
4. Особливості ведення ситуаційні задачі.
хворих з ІЕ. Показання Результати
до хірургічного додаткових
лікування. методів
5. Провести дослідження
інтерпретацію (загальний аналіз
загального аналізу крові, крові,
бактеріологічного бактеріологічний
дослідження крові, ЕКГ, аналіз крові (посів
ЕхоКГ хворих з ІЕ. крові), ЕКГ, ЕхоКГ
6. Робота з та ін.), симулятори
симуляторами. (тонів серця і
серцевих шумів).
Підсумковий етап
Контроль та корекція Методи контролю Результати роботи 20%
рівня практичних практичних навичок: з хворим, з
навичок та професійних Індивідуальний контроль медичною картою
вмінь. практичних навичок та їх стаціонарного
результатів хворого. Захист
протоколу курації
хворого.
Вирішення
тестових завдань
формату А (10 ТЗ).
ПАТОГЕНЕЗ
Перша важлива ланка патогенезу - ушкодження ендотелія серцевих
клапанів і ендокарда, що можливо в результаті:
а) запальних і дегенеративних процесів,
б) порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки на тлі вроджених або
набутих вад серця і розвитку турбулентних струмів крові,
в) травматизації кінцем підключичного катетера або внаслідок
ушкодження ендокарда більшою кількістю дрібних пухирців повітря, що
виникають під час внутрішньовенних введень будь-яких лікарських
препаратів.
У вогнищах травмованого ендотелія або турбулентного кровотока
формуються асептичні вегетації, що складаються із тромбоцитів і фібрину
(абактеріальний тромботичний ендокардит), що є своєрідною передумовою
для ІЕ.
Наступний важливий патогенетичний компонент ІЕ - транзиторна
бактеріємія, що розвивається при ушкодженні шкіри і/або слизових оболонок
під впливом різних агентів, що травмують, у тому числі при різних медичних
маніпуляціях, а також без видимих причин. Інтенсивність мікробної інвазії
залежить від обсягу травми, часу експозиції і щільності мікроорганізмів у
зоні ушкодження. При бактеріємії на поверхні тромботичних накладень
відбувається адгезія мікроорганізмів з утвором покриваючого шару із
тромбоцитів і фібрину. У процесі бактеріальної колонізації і наростання
тромбоцитарно-фібринового матрикса формуються бородавчасті розростання
- інфекційні вегетації, що викликають деструкцію серцевих клапанів і
розвиток емболій.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Анамнез при ІЕ може значно відрізнятися в залежності від наявності чи
відсутності попередніх захворювань серця, наявності протезованих клапанів
(ПК) чи імплантованих пристроїв.
Захворювання може виникати гостро, як швидко прогресуючий
інфекційний процес, а також мати підгострий чи повільний перебіг з
неспецифічними синдромами, наявність яких на початку захворювання може
ускладнити діагностику. 90% пацієнтів звертаються зі скаргами на
лихоманку та наявність неспецифічних ознак. 85% пацієнтів мають шум в
серці. До 25% пацієнтів до встановлення діагнозу мають емболічні
ускладнення.
Клінічні прояви ІЕ розділяють на 3 групи: симптоми та ознаки
загальної інфекції; симптоми й ознаки ураження серця; позасерцеві
ураження.
До симптомів та ознак загальної інфекції (сепсису) відносяться:
підвищення температури тіла, що супроводжується ознобом і пітливістю.
Також симптомами і ознаками інтоксикації можуть бути біль у м’язах,
головний біль, загальна слабкість, погіршення апетиту, схуднення. У хворих
виявляється лімфаденопатія, збільшення селезінки (спленомегалія). Рідкою
ознакою (менше ніж у 10% хворих) зустрічаються симптом «барабанних
паличок» та «годинникових скелець».
Симптоми й ознаки ураження серця включають: наявність клапанної
вади серця з виникненням аортальної та/або мітральної недостатності, рідше
– тристулкової (у ін'єкційних наркоманів) з характерною аускультативною
картиною та іншими ознаками. Наявність шуму не є специфічною ознакою
ІЕ, оскільки він може бути обумовлений попередньою (набутою або
вродженою) вадою серця (так званий вторинний ІЕ). Важливе діагностичне
значення має зміна аускультативної картини з появою нового шуму
регургітації або посиленням наявного. У разі враження парієтального
ендокарда, ендотелія крупних судин і у низці випадків тристулкового
клапана шум взагалі не виявляють. Частим проявом є розвиток
атріовентрикулярної блокади та/або блокади лівої ніжки пучка Гіса, які
виникли вперше. На тлі ІЕ відбувається прогресування хронічної СН або
можливе виникнення гострої СН.
До позасерцевих прояви ІЕ відносять судинні та аутоімунні ураження.
Ураження шкіри можуть спостерігатися у вигляді петехіальної висипки на
верхніх або нижніх кінцівках, що обумовлена мікроемболіями судин шкіри
або лінійних геморрагій під нігтьовою пластинкою пальців рук і ніг
довжиною 1-2 мм внаслідок мікроемболій судини; також можуть виникають
вузлики Ослера – болючі підшкірні вузлики, діаметром 2-5 мм (внаслідок
васкуліту), які локалізуються на «подушечках» пальців рук і ніг, рідше в
області thenar і hypothenar.
Ураження селезінки при ІЕ спостерігається у 40-50% хворих. Найбільш
часті три варіанти ураження селезінки: септичний мезенхімальний спленіт,
розвиток абсцесу або інфаркту з подальшим фіброзом.
Ураження центральної нервової системи, як й інших органів, може
бути обумовлено інфекційно-токсичним ушкодженням (енцефаліт або
менінгіт, васкуліт) або ускладненнями ІЕ (інфаркти, гематоми, абсцеси
мозку).
Ураження нирок при ІЕ зустрічаються практично в усіх хворих.
Частіше у вигляді гломерулонефриту, який перебігає з сечовим, і рідше з
нефротичним синдром. Досить часто виникають ускладнення ІЕ у вигляді
тромбоемболії ниркової артерії з подальшим інфарктом або абсцесом нирки.
ІЕ може супроводжуватися розвитком також і амілоїдозу нирок.
Ураження очей при ІЕ зустрічається відносно рідко (2-3% випадків),
проте вони можуть мати дуже важкий перебіг і призводити до часткової або
повної сліпоти в результаті оклюзії артерії сітківки, набряку і невриту
зорового нерва. Описані характерні для ІЕ симптоми: Лукина-Лібмана -
петехії з білим центром на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки і
плями Рота - білі округлі цятки розміром 1-2 мм на очному дні (результат
мікроінфарктів сітківки).
ДІАГНОСТИКА
Діагностика ІЕ базується на даних доплер-ЕхоКГ та бактеріологічних
посівах крові. До основних ехокардіографічних ознак ІЕ відносять:
1. вегетації на клапанах або інших ділянках ендокарда;
2. абсцеси клапанного кільця і міокарда, що прилягає до нього;
3. параклапанна недостатність у хворих із протезами клапанів або
«нова» регургітація на аортальному, мітральному або, рідше,
трикуспідальному клапанах, обумовлена їх руйнуванням, яке може
збільшуватися під час динамічного спостереження.
Черезстравохідну ЕхоКГ (точність 90-100%) проводять у разі:
- наявності у хворого протезу клапана серця чи внутрішньосерцевих
пристроїв;
- при відсутності вегетацій чи інших змін під час трансторакальної
ЕхоКГ за наявності клінічної підозри на ІЕ.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.
Критерії Duke/модифіковані (Європейське товариство кардіологів 2015
р.):
Великі критерії
1. ІЕ з позитивною гемокультурою.
А) Типові для ІЕ мікроорганізми, отримані з двох окремих проб крові:
• Viridians streptococci, Streptococcus gallolitycus bovis (Streptococcu
bovis), HACEK group, Staphylococcus aureus, або
• Набутий Еnterococсus за відсутності збудника першого ряду, або
B) Персистуюча позитивна гемокультура мікроорганізмів – можливих
збудників ІЕ:
• ≥2 позитивних гемокультур мікроорганізмів, отриманих з окремих
проб з інтервалом 12 год
• 3 або більшість з ≥4 позитивних гемокультур в окремих зразках крові
за умови забору першого й останнього зразка з інтервалом в ≥1 год або
С) Єдина позитивна гемокультура Coxiella burnetii, чи титр антитіл IgG
до неї >1:800
2. Ознаки ІЕ при візуалізації.
А) ЕхоКГ-дані, характерні для ІЕ:
• вегетації
• абсцес, псевдоаневризма, внутрішньосерцева фістула
• клапанна аневризма або перфорація
• виникнення нової часткової неспроможності протезованого клапана
В) Аномальна активність в ділянці навколо протезованого клапана (не
раніше ніж через 3 міс. після протезування) за допомогою ПЕТ/КТ із F-ФДГ,
або накопичення мічених лейкоцитів при ОФЕКТ/КТ.
С) Наявність паравальвулярних пошкоджень при КТ серця.
Малі критерії
1. Схильність, а саме патологія серця, що сприяє виникненню ІЕ, або
ін’єкційне введення ліків (наркотиків).
2. Гарячка з підвищенням температури тіла >38 °С.
3. Судинні явища (включно з такими виявленими при візуалізації):
значні артеріальні емболії, септичний інфаркт легень, септичні (мікотичні)
аневризми, інтракраніальні і кон’юнктивальні геморагії, плями Джейнвея.
4. Імунологічні порушення: гломерулонефрит, вузли Ослера, плями
Рота, ревматоїдний фактор.
5. Мікробіологічне підтвердження: позитивна гемокультура, яка не
належить до вищеописаних великих критеріїв, або серологічні докази
наявності мікроорганізмів – можливих збудників ІЕ.
ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ
Без чітких ознак органічної вади або без шуму диференційну
діагностику проводять в рамках синдрому лихоманки неясного генезу.
Диференціальний діагноз ІЕ слід проводити з системними захворюваннями
сполучної тканини (гостра ревматична лихоманка, системний червоний
вовчак, неспецифічний аорто-артеріїт), злоякісними новоутвореннями,
хворобами крові, тромбоемболією легеневої артерії (при наявності вад
серця), пухлинами серця (міксома лівого передсердя), порушеннями
мозкового кровообігу.
Диференційна діагностика ІЕ базується на виявленні за допомогою
допплер-ЕхоКГ вегетацій на клапанах з регургітацією, та характерних
клінічних ознак, а також змін виявлених при додаткових інструментальних
(наприклад, компьютерна томографія при лімфомах) і лабораторних
(наприклад, виявлення антитіл до нативної ДНК при системному червоному
вовчаку) дослідженнях.
ЛІКУВАННЯ
В основі медикаментозного лікування ІЕ лежить тривале застосування
комбінації антибактеріальних препаратів. Лікування ІЕПК повинно тривати
довше (не менше 6 тиж), ніж при ІЕНК (2-6 тиж). Вибір антибактеріального
препарату залежно від збудника ІЕ та тривалість терапії представлена в табл.
УСКЛАДНЕННЯ
1.Гостра та хронічна СН (50–60%).
2.Тромбоемболії фрагментами вегетації (35–40%). Найчастіше –
мозковий інсульт. Ризик збільшується у разі великих розмірів вегетацій.
3.Гостре ураження нирок, хронічна хвороба нирок.
4.Абсцеси міокарда та кільця аортального клапана.
5.Септичний шок.
6.Рецидив ІЕ або повторний ІЕ (3–22%).
ПРОГНОЗ
Показники госпітальної смертності хворих на ІЕ коливаються в межах
15-30%. Раннє виявлення пацієнтів із високим ризиком летальності дає
більше можливостей змінити перебіг хвороби та покращити прогноз при ІЕ,
на який впливають чотири основних чинники: стан хворого, інфікуючий
збудник, дані ЕхоКГ та наявність серцево-судинних або інших ускладнень.
Предикторами несприятливого прогнозу у хворих на ІЕ є настуні.
1. Етіологія ІЕ: Staphylococcus aureus, гриби, не-НАСЕК грамнегативні палички
2. Клінічна характеристика хворих: похилий вік, ІЕПК, інсулінзалежний
цукровий діабет, коморбідність (імунодефіцит, хронічні захворювання легень
та нирок).
3. ЕхоКГ ознаки: періанулярні ускладнення, виражена лівобічна клапанна
регургітація, низька фракція викиду лівого шлуночка, легенева гіпертензія,
великі вегетації, виражена дисфункція протезованого клапана, передчасне
закриття мітрального клапана й інші ознаки підвищення діастолічного тиску.
4. Клінічні ускладнення ІЕ: СН, ниркова недостатність, ішемічний інсульт
помірної площі, мозкові крововиливи, септичний шок.
Високий ризик потребує невідкладного вирішення питання щодо можливості
хірургічного лікування.
Додаткова