МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Національний медичний університет

імені О.О. Богомольця

«Затверджено»
на засіданні кафедри
внутрішньої медицини №2
від 31 серпня 2020 р., протокол №1
Завідувач кафедри
доцент, к.мед.н.___________ Мостбауер Г.В.

Розглянуто та затверджено
на засіданні кафедри
внутрішньої медицини №4
від 31 серпня 2020 р., протокол №1
Завідувач кафедри
професор, д.мед.н. ___________ Лизогуб В.Г.

Розглянуто та затверджено
ЦМК з терапевтичних дисциплін
протокол від « 11 »_жовтня 2020 р.
Голова ЦМК з терапевтичних дисциплін
професор, д.мед.н. _________Яременко О.Б.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
до практичних занять для студентів

Навчальна Внутрішня медицина (в т.ч. клінічна фармакологія,

дисципліна медична генетика, клінічна імунологія та
алергологія, професійні хвороби)
Освітній рівень Другий (магістерський)
Галузі знань 22 Охорона здоров’я
Спеціальність 222 Медицина
Змістовий Основи діагностики, лікування та профілактики
модуль № 1 основних хвороб серцево-судинної системи
Тема заняття №1 Атеросклероз
Курс 5
Переглянуто та перезатверджено: №_1__від___25.08.____2021 р.
№____від____________20__ р.
№____від____________20__ р.
№____від____________20__ р.
Київ 2020
 Компетенції: (формулювання компетенцій)
- інтегральна:
здатність розв’язувати типові та складні спеціалізовані задачі та
практичні проблеми у професійній діяльності у галузі охорони здоров’я, або
у процесі навчання, що передбачає проведення досліджень та/або здійснення
інновацій та характеризується комплексністю та невизначеністю умов та
вимог.
- загальні:
ЗК1. Здатність до абстрактного мислення, аналізу та синтезу.
ЗК2. Здатність вчитися і оволодівати сучасними знаннями.
ЗК3. Здатність застосовувати знання у практичних ситуаціях.
ЗК4. Знання та розуміння предметної області та розуміння професійної
діяльності.
ЗК5. Здатність до адаптації та дії в новій ситуації.
ЗК6. Здатність приймати обґрунтовані рішення.
ЗК7. Здатність працювати в команді.
ЗК8. Навички міжособистісної взаємодії.
ЗК9. Здатність спілкуватися державною мовою як усно, так і письмово.
ЗК10. Здатність спілкуватись іноземною мовою.
ЗК11. Навички використання інформаційних і комунікаційних
технологій.
ЗК12. Визначеність і наполегливість щодо поставлених завдань і взятих
обов’язків.
ЗК13. Здатність діяти соціально відповідально та свідомо.
ЗК14. Прагнення до збереження навколишнього середовища.
ЗК15. Здатність діяти на основі етичних міркувань (мотивів).
- спеціальні (фахові, предметні):
ФК1. Навички опитування та клінічного обстеження пацієнта з
атеросклерозом.
 ФК2. Здатність до визначення необхідного переліку лабораторних та
інструментальних досліджень і оцінки їх результатів при атеросклерозі.
ФК3. Здатність до встановлення попереднього та клінічного діагнозу
при атеросклерозі .
ФК4. Здатність до визначення необхідного режиму праці та відпочинку
при лікуванні атеросклерозу.
ФК5. Здатність до визначення характеру харчування при лікуванні
атеросклерозу
ФК6. Здатність до визначення принципів та характеру лікування
атеросклерозу
ФК7. Здатність до діагностування невідкладних станів.
ФК8. Здатність до визначення тактики надання екстреної медичної
допомоги.
ФК9. Навички надання екстреної медичної допомоги.
ФК11. Навички виконання медичних маніпуляцій.
ФК13. Здатність до проведення профілактичних заходів.
ФК15. Здатність до визначення тактики ведення осіб, що підлягають
диспансерному нагляду.
ФК17. Здатність до ведення медичної документації.

Мета: дидактична мета ̶ формування здатності застосовувати набуті

знання, уміння, навички та розуміння для вирішення типових задач діяльності
лікаря в галузі охорони здоров’я, сфера застосування яких передбачена
визначеними переліками синдромів та симптомів захворювань, невідкладних
станів та захворювань, що потребують особливої тактики ведення пацієнтів;
лабораторних та інструментальних досліджень, медичних маніпуляцій.

Обладнання: комп’ютери з відповідним інформаційним

забезпеченням, аудіо- та відеоматеріали, муляжі, фантоми, симулятори (тонів
серця і серцевих шумів), електронні довідники.
 План та організаційна структура заняття (4,5 акад. год)
Назва етапу Опис етапу Рівні засвоєння Час
Підготовчий етап
Організаційні заходи Методи контролю теоретичних Питання (15%).
Відповіді на знань: Типові задачі 48 хв.
запитання студентів, - індивідуальне теоретичне Тести
які виникли під час опитування; Письмові
СРС. - тестовий контроль; теоретичні
Перевірка робочих - вирішення типових задач. завдання
зошитів. Таблиці
Визначення Малюнки
конкретної мети Структурно-
заняття і створення логічні схеми
позитивної Аудіо- та відео-
пізнавальної матеріали.
мотивації.
Контроль вихідного
рівня знань:
1. Визначення,
етіологія
атеросклерозу.
2. Анатомічний
субстрат.
2. Клініка.
3. Діагностика.
4. Диференційний
діагноз.
5. Ускладнення.
6. Лікування.
7. Прогноз.

Основний етап
Формування Метод формування практичних Алгоритм для 65%,
практичних навичок навиків: формування 210 хв.
Пальпація, перкусія та Практичний тренінг практичних
аускультація серця у навичок,
хворого з виконання
атеросклерозом. медичних
маніпуляцій.

Формування Метод формування професійних Професійні

професійних вмінь вмінь: алгоритми для
1. Провести курацію тренінг у вирішенні типових та формування
хворого. нетипових ситуаційних задач професійних вмінь;
2. Скласти план (реальних клінічних, імітованих, хворі, медичні
обстеження хворого з текстових) карти
атеросклерозом. стаціонарного
3. Діагностична хворого,
цінність ЕхоКГ, ситуаційні задачі.
стрес-тестів, КТ – Результати
ангіографії, додаткових
коронароангіографії, методів
лабораторна дослідження (ЕКГ,
діагностика при ЕхоКГ.
атеросклерозі.
4. Особливості
ведення хворих з
атеросклерозом.
5. Провести
інтерпретацію ЕКГ,
ЕхоКГ хворих з
атеросклерозом

Підсумковий етап
Контроль та корекція Методи контролю практичних Результати роботи 20%,
рівня практичних навичок: з хворим, з 65 хв.
навичок та Індивідуальний контроль медичною картою
професійних вмінь практичних навичок та їх стаціонарного
результатів хворого. Захист
протоколу курації
хворого.
Вирішення
тестових завдань
формату А (10 ТЗ).

Підведення підсумків Методи контролю професійних Нетипові

заняття: теоретичного, вмінь: аналіз та оцінка ситуаційні задачі.
практичного, результатів клінічної роботи
організаційного з студентів
оцінюванням
навчальної діяльності
студентів за
результатами їх
роботи протягом
трьох етапів заняття.
.
Домашнє завдання: Орієнтовна карта для
інформування самостійної роботи з
студентів про тему літературою.
наступного заняття, Рекомендована література
конкретні завдання (основна, додаткова,
для самостійної інформаційні ресурси)
позааудиторної
роботи, в т.ч. творчі
та індивідуальні.

Зміст теми заняття

Атеросклероз – хронічна прогресуюча хвороба артерій еластичного
або еластично-м’язового типу, яка характеризується змінами внутрішньої
оболонки судин – інтими, вогнищем накопиченням в ній ліпідів,
мукополісахаридів, компонентів крові, проліферацією клітинних елементів,
розвитком фіброзу і кальцифікації.
Атеросклероз є підгрунтям для розвитку ішемічної хвороби серця
(ІХС), цереброваскулярних захворювань, переміжної кульгавості й основною
причиною серцево-судинної смерті в усіх індустріально розвинутих країнах,
а також України. Від серцево-судинних захворювань (ССЗ)
атеросклеротичного генезу, гине більш ніж 4 млн людей щорічно в
Європейських країнах. Помирає більше жінок (2,2 млн), ніж чоловіків (1,8
млн), хоча у віці до 65 років частота серцево-судинних смертей вище серед
чоловіків. Розповсюдження деяких факторів ризику (ФР) таких як цукрового
діабету (СД) та ожиріння, збільшуються. Важливість профілактики ССЗ
атеросклеротичного генезу безсумнівна, і вона повинна виконуватись на
популяційному рівні шляхом модифікації способу життя, а також за
допомогою зменшення серцево-судинних факторів ризику, таких як рівень
холестеринів (ХС) ліпопротеїдів низької щільності (ЛНЩ) і артеріальний
тиск (АТ).

Етіологія та патогенез
Безпосередні причини атеросклерозу невідомі. На сьогоднішній день
висунуто багато концепцій розвитку атеросклерозу. Найпоширенішим є
плазмова інфільтраційна концепція атеросклерозу А. Н. Анічкова. Згідно з
нею при порушенні співвідношення білків, ліпідів, вуглеводів, катехоламінів,
вітамінів ліпіди просочують стінку артерій, викликають реактивне запалення
і розвиток атероми. Зміни локалізуються в артеріях еластичного типу – аорті,
коронарних, мозкових, ниркових, мезентеріальних артеріях, крупних судинах
нижніх кінцівок. Спочатку на інтимі утворюються ліпідні плями, потім
фіброзні бляшки, що виступають в просвіт судин, далі розвиваються складні
атеросклеротичні зміни: бляшки виразкуються, розпадаються, прориваються
в просвіт судини, що може стати причиною тромбозу.
 До факторів, що визначають схильність бляшок до розриву належать:
перевага в бляшці ліпідного ядра, стоншення в ній кількості колагену, а
також запалення всередині бляшки, що супроводжуються інфільтрацією
макрофагами її покришки.
У процесі всмоктування в кишечнику жирів, які надходять з їжею,
утворюються найбільші частинки ліпопротеїдів – хіломікрони. На шляху з
кишечника до печінки від хіломікронів за допомогою фермента
ліпопротеїнліпази відщеплюються тригліцериди (ТГ). Хіломікрони за
допомогою ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) поглинаються
клітинами печінки і з них у печінці синтезуються ліпопротеїди дуже низької
щільності (ЛПДНЩ), які багаті на тригліцериди.
Тригліцериди (ТГ), які під впливом ліпаз гідролізуються до вільних
жирних кислот, з яких в печінці синтезуються ліпопротеїди дуже низької
щільності (ЛПДНЩ), з яких у свою чергу синтезуються ліпопротеїди низької
щільності (ЛПНЩ). ХС ЛПНЩ відкладається в місцях ушкодження
ендотелію, що і є основним механізмом розвитку атеросклерозу.
Попередження накопичення в клітинах надлишку холестерину (ХС)
пов’язане з функцією ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), які
синтезуються в апараті Гольджі клітин печінки. ЛПВЩ мають
антиатеросклеротичну дію і чим вищий їх рівень в крові, тим менший ризик
атеросклерозу.

Визначення загального серцево-судинного ризику

Серцево-судинний ризик (ССР) визначається як вірогідність розвитку
ССЗ атеросклеротичного генезу у конкретного пацієнта протягом певного
проміжку часу. Профілактика ССЗ атеросклеротичного генезу у конкретного
пацієнта асоційована з його або її загальним ССР: чим вище ризик, тим
більше агресивним має бути втручання. Існує велика кількість способів
оцінки ССР, але рекомендації Європейського товариства кардіологів з
профілактики ССЗ в клінічній практиці рекомендують використання шкали
SCORE (див. рис.1, 2), оскільки вона заснована на даних великої
репрезентативної європейської когорти. Треба усвідомлювати, що
присутність додаткових факторів збільшує рівень ССР. Він може бути вищим
за визначений за допомогою шкали SCORE:
– у соціально незахищених верств населення;
– у малорухливих пацієнтів з центральним типом ожиріння, що
посилює дію багатьох факторів ризику;
– у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД), ССР у яких втричі вищий серед
чоловіків і в п’ять разів серед жінок, ніж визначений за SCORE.
 Рис. 1. Шкала SCORE. 10-річний ризик фатальних ССЗ у європейських регіонах з
високим ризиком ССЗ з урахуванням статі, віку, систолічного артеріального тиску,
загального ХС і паління. Для обчислення загального ССР (фатальних + нефатальних) ССЗ
результат потрібно помножити на 3 у чоловіків та на 4 – у жінок. Примітка: діаграма
використовується лише для пацієнтів без явних ССЗ, ЦД, хронічного захворювання нирок,
сімейної гіперхолестеринемії або значного підвищення рівня одного ФР.
 Рис. 2. Шкала SCORE. 10-річний ризик фатальних ССЗ в європейських регіонах з
низьким ризиком ССЗ з урахуванням статі, віку, систолічного артеріального тиску,
загального ХС і паління. Для обчислення загального ССР (фатальних + нефатальних) ССЗ
результат потрібно помножити на 3 у чоловіків та на 4 – у жінок. Примітка: діаграма
використовується лише для пацієнтів без явних ССЗ, цукрового діабету, хронічних
захворювань нирок або значного підвищення рівня одиночного ФР.
 Особи з діагностованим ССЗ атеросклеротичного генезу, ЦД 1 або 2
типу, дуже високим рівнем окремих ФР або хронічною хворобою нирок
(ХХН), зазвичай відносяться до категорій дуже високого або високого ССР
(див. табл.). Для таких пацієнтів не потрібно застосування шкал оцінки
ризику; всім їм необхідна активна корекція всіх ФР.
Табл. Рівні серцево-судинного ризику
Дуже високий ризик Особи, які мають що небудь з переліченого :
 Встановлене ССЗ атеросклеротичного генезу на
підставі клінічних даних або еквівалентних
результатів візуалізації. Встановлене ССЗ
включає перенесений ГКС (ІМ або нестабільну
стенокардію), стабільну стенокардію, коронарну
реваскуляризацію (ЧКВ, АКШ або іншу
реваскуляризацию артерій), інсульт і ТІА, ЗПА.
ССЗ атеросклеротичного генезу, такі як значущі
бляшки при коронарної ангіографії або
комп’ютерної томографії (багатосудинного
ураження коронарних артерій з ознаками
стенозу > 50% двох артерій) або при
ультразвуковому дослідженні сонних артерій.
 ЦД з ураженням органів-мішеней, або при
наявності, як мінімум, трьох основних ФР, або
тривалий перебіг ЦД 1 типу з раннім дебютом
(> 20 років) .
 Виражена ХХН (ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2).
 10-річний ризик фатального ССС ≥10% за
шкалою SCORE.
Високий ризик Особи, які мають:
 Істотне підвищення будь-якого ФР, зокрема, ХС
 > 8 ммоль/л, ХС ЛНЩ >4,9 ммоль/л. або АТ
≥180/110 мм рт.ст.
 Пацієнти з сімейною гіперхолестеринемією
(СГХС) без інших значущих ФР.
 Пацієнти з ЦД без ураження органів-мішеней,
при тривалості ЦД ≥10 років або при наявності
іншого ФР.
 Помірна ХХН (ШКФ 30-59 мл/хв/1,73 м2) .
 10-річний ризик фатального ССЗ ≥5% і <10 % за
шкалою SCORE.
Помірний ризик  Молоді пацієнти (ЦД 1 типу <35 років, ЦД 2
типу <50 років) з тривалістю ЦД <10 років, під
час відсутності інших ФР.
 10-річний ризик фатального ССС ≥1% і <5% за
шкалою SCORE.
Низький ризик • 10-річний ризик фатального ССЗ <1% за
шкалою SCORE.

Для інших, практично здорових людей, рекомендується застосування

шкали оцінки ССР, такої як SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation),
яка дозволяє визначити 10-річний ризик виникнення першої фатальної події,
асоційованого з атеросклерозом, оскільки у більшості людей присутні кілька
ФР, які разом можуть приводить до високого рівня загального ССР.
Залежно від локалізації розрізняють атеросклероз аорти, коронарних і
мезентеріальних артерій, артерій мозку, нирок, нижніх кінцівок, кожний з
яких має відповідну клінічну картину.
Атеросклероз ниркових судин призводить до розвитку нефросклерозу,
реноваскулярної артеріальної гіпертензії, порушення функціональної
здатності нирок.
 Атеросклероз артерій головного мозку проявляється
погіршенням розумової здатності, безсонням, запамороченням.
Ускладненням його є розлади мозкового кровообігу.
Атеросклероз артерій нижніх кінцівок або ж «облітеруючий
атеросклероз» клінічно проявляється болями в литкових м’язах, які
виникають при ходьбі й змушують хворого зупинятися («переміжна
кульгавість»), хворих турбують мерзлякуватість і похолодання кінцівок.
Об’єктивно виявляється ослаблення або відсутність пульсації на a. dorsalis
pedis, a. tibialis posterior.
Діагностика базується на даних анамнезу, клінічній картині,
показниках ліпідограми, виявлення характерних змін артерій (потовщення
стінок, кальцифікати в стінках, звуження просвіту в ділянці розміщення
бляшанок).

Терапевтичні мішені і цілі

Терапевтичний підхід до ліпідмодифікуючої терапії, що оснований на
досягненні цільових показників, має на меті зменшення ризику
атеросклерозу шляхом послідовного зниження рівнів ХС ЛПНЩ до цільових
значень.
Для пацієнтів категорії дуже високого ризику, як для вторинної так і
для первинної профілактики рекомендовано зниження рівня ХС ЛПНЩ на
≥50% від вихідного рівня з досягненням цільових значень <1,4 ммоль/л.
Пацієнтам з ССЗ атеросклеротичного генезу, що перенесли другу
судинну подію протягом 2 років на тлі прийому максимально переносимої
дози статинів, може бути рекомендовано зниження рівня ХС ЛПНЩ <1,0
ммоль/л.
Пацієнтам з високим ССР рекомендується зниження рівня ХС ЛПНЩ
на ≥50% від вихідного рівня з досягненням цільових значень <1,8 ммоль/л.
 Пацієнтам помірного ризику рекомендовано цільові рівні ХС ЛПНЩ
складають <2,6 ммоль/л, а при низькому ризику цільові значення можуть
становити <3,0 ммоль/л.
Лікування
Статини зменшують синтез ХС в печінці за рахунок конкурентного
пригнічення ферменту ГМГ-КоА-редуктази, що обмежує швидкість його
біосинтезу. Зменшення внутрішньоклітинного ХС сприяє збільшенню
експресії рецепторів ЛПНЩ на поверхні гепатоцитів, що, в свою чергу,
призводить до підвищення захоплення ЛПНЩ з крові і зменшенню
концентрації в плазмі ЛПНЩ включаючи частки багаті ТГ. Статини зазвичай
знижують рівень ТГ на 10-20% від вихідного показника. В якості основного
компонента медикаментозної терапії розглядаються статини, які необхідно
застосовувати в максимально переносимих дозах. Якщо за допомогою
монотерапії статинами в максимально переносимих дозах не вдається
досягти цільових значень, необхідно використовувати комбінований підхід
до терапії і добавити до лікування езетиміб. Якщо і в цьому випадку не
вдається досягти цільових рівнів ХС та ЛПНЩ, то необхідне використання
комбінації статини, езетиміба і третьої групи препаратів - інгібіторів PCSK9
(алірокумаб, еволокумаб). Такий підхід до терапії дозволяє сумарно знизити
вихідний рівень ХС ЛПНЩ на 85%.
При підтвердженій непереносимості будь-яких доз статинів в якості
терапевтичного агента для лікування дисліпідемій використовують езітиміб.
Якщо на тлі застосування езетиміба цільові рівні не досягнуто, при
підтвердженій непереносимості статинів можливе приєднання до лікування
інгібітора PCSK9.
Відносно пацієнтів з гіпертригліцеридемією (ТГ >2,3 ммоль/л) в якості
терапії першої лінії для зниження ССР у пацієнтів з високим ризиком
рекомендується використання статинів. У пацієнтів з високим і дуже
високим ризиком і рівнем ТГ 1,5-5,6 ммоль/л, незважаючи на використання
статинів, застосовують ейкозапентаєнову кислоту в дозі 4 г/добу в комбінації
зі статинами.
Для первинної профілактики у пацієнтів з цільовими значеннями ХС
ЛПНЩ і рівнем ТГ >2,3 ммоль/л можливе застосування фенофібрату і
безафібрату в комбінації зі статинами. Такий же підхід пропонується для
пацієнтів з високим ризиком.

Приклади формулювання діагнозів:

1. ІХС: стабільна стенокардія напруження ІІІ ФК. Стенозуючий
атеросклероз ПМШГ (коронароангіографія 01.12.2020 р.). СН І ст. зі
збереженою ФВ ЛШ.
2. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2 ступеня. Гіпертензивне серце
(екcцентрична гіпертрофія ЛШ). Ризик III (високий). Комбінована
дисліпідемія. СН І ст. зі збереженою ФВ ЛШ, NYHA II.

Питання для самопідготовки студента до практичного заняття

1. Етіологія та патогенез атеросклерозу.
2. Чинники ризику серцево-судинних захворювань, які пов’язані з
атеросклерозом, загальна оцінка ризику за шкалою SCORE.
3. Основні клінічні прояви при різній локалізації атеросклерозу.
4. Визначення цільового рівня ХС і ХС ЛПНЩ відповідно до
стратифікації серцево-судинного ризику.
5. Інвазивні та неінвазивні методи діагностики атеросклерозу.
6. Медикаментозне та немедикаментозне лікування атеросклерозу.
7. Покази до хірургічного лікування атеросклерозу.
8. Механізм дії основних класів гіполіпідемічних препаратів.
9. Побічна дія статинів.
10. Первинна та вторинна профілактика атеросклерозу.
 Рекомендована література
Основна
1. Внутрішні хвороби: підручник: у 2 ч. Ч. 1. Розділи 1-8 /
Л.В. Глушко, С.В. Федоров, І.М. Скрипник та ін. ; за ред. проф. Л.В. Глушка.
– К. : ВСВ «Медицина», 2019. – С. 177-188.
2. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти та
лікування. За редакцією академіка В.М. Коваленка, професора М.І. Лутая,
Ю.М. Сіренка, О.С. Сичова, 5-те вид., переробл. і доповн. - К.: МОРІОН,
2021. – С. 14-15, 77-86.
3. Внутрішні хвороби: Підручник, заснований на принципах
доказової медицини 2018/19 / Керівник проекту Александра Кубєц, гол. ред.
Адріана Яремчук-Кочмарик, Анатолій Свінцицький; пер. з польск. – Краків:
Практична медицина, 2018. – С. 148-164, 384-395.
4. Рекомендації з діагностики та лікування дисліпідемій
(затверджено на ХХІ Національному конгресі кардіологів України), 2020.
5. Наказ МОЗ України від 13.06.2016 № 564 (чинний) «Про
затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі
стандартизації медичної допомоги в частині профілактики серцево-судинних
захворювань».

Додаткова
1. Davidson's Principles and Practice of Medicine 24th Edition. Ian D
Penman & Stuart H. Ralston & Mark W J Strachan & Richard Hobson.
Elsevier. – 2018.
2. Внутрішня медицина = Internal medicine: Part 1: textbook for
English-speaking students of higher medical schools / edited by Professor M.A.
Stanislavchuk and professor V.K. Sierkova. – Vinnytsya: Nova Knyha, 2019. – P.
37-49.
3. Скибчик В.А., Соломенчук Т.М. Практичні аспекти сучасної
кардіології. Видання 2, доповнене. – Львів: Мс, 2019. - С. 44-64.
 4. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon
L, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC/EAS Guidelines for the
management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk.
Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111-188. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455. Erratum in:
Eur Heart J. 2020 Nov 21;41(44):4255.
5. Atar D, Jukema JW, Molemans B, Taub PR, Goto S, Mach F, et al.
New cardiovascular prevention guidelines: How to optimally manage
dyslipidaemia and cardiovascular risk in 2021 in patients needing secondary
prevention? Atherosclerosis. 2021 Feb;319:51-61. DOI:
10.1016/j.atherosclerosis.2020.12.013. Epub 2021 Jan 18.

Інформаційні ресурси
1. https://guidelines.moz.gov.ua/
2. http://www.athero.org.ua/
3. https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/about-
cholesterol/atherosclerosis
4. https://www.escardio.org/Guidelines/Consensus-and-Position-
Papers/Atherosclerosis-and-Vascular-Biology
5. https://digital.eas-society.org/content/open-lecture-nov-2021-gene-based-
therapies-the-next-generation-of-atherosclerosis-treatment/

Методична розробка складена асистентом Василенко О.В.