--МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Національний медичний університет

імені О.О. Богомольця

«Затверджено»
на засіданні внутрішньої медицини №2
від 31 серпня 2020 р., протокол №1
Завідувач кафедри
доцент, к.мед.н.___________ Мостбауер Г.В.

Розглянуто та затверджено ЦМК з

терапевтичних дисциплін
протокол від «___»__________2020 р. № ___
Голова ЦМК з терапевтичних дисциплін
професор, д.мед.н._________Яременко О.Б.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
до практичних занять для студентів

Навчальна Внутрішня медицина (в т.ч. клінічна фармакологія,

Дисципліна медична генетика, клінічна імунологія та
алергологія, професійні хвороби)
Освітній рівень Другий (магістерський)
Галузі знань 22 Охорона здоров’я
Спеціальність 222 Медицина
Змістовий Основи діагностики, лікування та профілактики
модуль № 1 основних хвороб серцево-судинної системи
Тема заняття №6 Порушення ритму серця
Курс 5

Переглянуто та перезатверджено: №____від____________20__ р.

№____від____________20__ р.

№____від____________20__ р.

№____від____________20__ р.

Київ 2020
 Компетенції: (формулювання компетенцій)
- інтегральна:
здатність розв’язувати типові та складні спеціалізовані задачі та
практичні проблеми у професійній діяльності у галузі охорони здоров’я, або
у процесі навчання, що передбачає проведення досліджень та/або здійснення
інновацій та характеризується комплексністю та невизначеністю умов та
вимог.
- загальні:
ЗК1. Здатність до абстрактного мислення, аналізу та синтезу.
ЗК2. Здатність вчитися і оволодівати сучасними знаннями.
ЗК3. Здатність застосовувати знання у практичних ситуаціях.
ЗК4. Знання та розуміння предметної області та розуміння професійної
діяльності.
ЗК5. Здатність до адаптації та дії в новій ситуації.
ЗК6. Здатність приймати обґрунтовані рішення.
ЗК7. Здатність працювати в команді.
ЗК8. Навички міжособистісної взаємодії.
ЗК9. Здатність спілкуватися державною мовою як усно, так і письмово.
ЗК10. Здатність спілкуватись іноземною мовою.
ЗК11. Навички використання інформаційних і комунікаційних
технологій.
ЗК12. Визначеність і наполегливість щодо поставлених завдань і взятих
обов’язків.
ЗК13. Здатність діяти соціально відповідально та свідомо.
ЗК14. Прагнення до збереження навколишнього середовища.
ЗК15. Здатність діяти на основі етичних міркувань (мотивів).
- спеціальні (фахові, предметні):
ФК1. Навички опитування та клінічного обстеження пацієнта з
порушеннями ритму серця.
ФК2. Здатність до визначення необхідного переліку лабораторних та
інструментальних досліджень і оцінки їх результатів при порушеннях
ритму серця.
 ФК3. Здатність до встановлення виду порушення ритму і визначення
основного захворювання, яке ускладнилося порушенням ритму серця.
ФК4. Здатність до визначення необхідного режиму праці та відпочинку
при лікуванні порушень ритму серця.
ФК5. Здатність до визначення характеру харчування при лікуванні
порушень ритму серця.
ФК6. Здатність до визначення принципів та характеру лікування
порушень ритму.
ФК7. Здатність до діагностування раптової смерті.
ФК8. Здатність до визначення тактики надання екстреної медичної
допомоги.
ФК9. Навички надання екстреної медичної допомоги.
ФК11. Навички виконання медичних маніпуляцій.
ФК13. Здатність до проведення профілактичних заходів.
ФК15. Здатність до визначення тактики ведення осіб, що підлягають
диспансерному нагляду.
ФК17. Здатність до ведення медичної документації.

Мета: дидактична мета ̶ формування здатності застосовувати набуті

знання, уміння, навички та розуміння для вирішення типових задач діяльності
лікаря в галузі охорони здоров’я, сфера застосування яких передбачена
визначеними переліками синдромів та симптомів захворювань, невідкладних
станів та захворювань, що потребують особливої тактики ведення пацієнтів;
лабораторних та інструментальних досліджень, медичних маніпуляцій.

Обладнання: комп’ютери з відповідним інформаційним

забезпеченням, аудіо- та відеоматеріали, муляжі, фантоми, електронні
довідники.

План та організаційна структура заняття (4,5 акад.год.)

Назва етапу Опис етапу Рівні засвоєння Час
Підготовчий етап
Організаційні заходи Методи контролю теоретичних Питання (15%).
Відповіді на знань: Типові задачі 48 хв.
запитання студентів, - індивідуальне теоретичне Тести
які виникли під час опитування; Письмові
СРС. - тестовий контроль; теоретичні
Перевірка робочих - вирішення типових задач. завдання
зошитів. Таблиці
Визначення Малюнки
конкретної мети Структурно-
заняття і створення логічні схеми
позитивної Аудіо- та відео-
пізнавальної матеріали.
мотивації.
Контроль вихідного
рівня знань:
1. Визначення,
етіологія порушень
ритму серця.
2. Класифікація
порушень ритму
серця.
3. Патогенез
4. Клініка.
5. Діагностика.
6. Диференційний
діагноз.
7. Ускладнення.
8. Лікування
9. Прогноз.
Основний етап
Формування Метод формування практичних Алгоритм для 65%,
практичних навичок навиків: формування 210 хв.
Пальпація, перкусія та Практичний тренінг практичних
аускультація серця, навичок,
визначення та виконання
характеристика медичних
пульсу у хворого з маніпуляцій.
порушеннями ритму
серця.

Формування Метод формування професійних Професійні

професійних вмінь вмінь: алгоритми для
1. Провести курацію тренінг у вирішенні типових та формування
хворого. нетипових ситуаційних задач професійних вмінь;
2. Скласти план (реальних клінічних, імітованих, хворі, медичні
обстеження хворого з текстових) карти
порушеннями ритму стаціонарного
серця. хворого,
3. Діагностична ситуаційні задачі.
цінність ЕКГ, ЕхоКГ Результати
при порушеннях додаткових
ритму серця. методів
4. Особливості дослідження
ведення хворих з (ЕКГ), клінічні
порушеннями ритму завдання для
серця. визначення ризику
5. Провести тромбоемболії за
інтерпретацію ЕКГ, шкалою
оцінити ризику CHA2DS2-VASc та
тромбоемболії за ризику кровотеч за
шкалою CHA2DS2- шкалою HAS-
VASc та ризику BLED.
кровотеч за шкалою
HAS-BLED.
6. Реєстрація ЕКГ
Підсумковий етап
Контроль та корекція Методи контролю практичних Результати роботи 20%,
рівня практичних навичок: з хворим, з 65 хв.
навичок та Індивідуальний контроль медичною картою
професійних вмінь практичних навичок та їх стаціонарного
результатів хворого. Захист
протоколу курації
хворого.
Вирішення
тестових завдань
формату А (10 ТЗ).

Підведення підсумків Методи контролю професійних Нетипові

заняття: теоретичного, вмінь: аналіз та оцінка ситуаційні задачі.
практичного, результатів клінічної роботи
організаційного з студентів
оцінюванням
навчальної діяльності
студентів за
результатами їх
роботи протягом
трьох етапів заняття.
.
Домашнє завдання: Орієнтовна карта для
інформування самостійної роботи з
студентів про тему літературою.
наступного заняття, Рекомендована література
конкретні завдання (основна, додаткова,
для самостійної інформаційні ресурси)
позааудиторної
роботи, в т.ч. творчі
та індивідуальні.

Зміст теми заняття

Порушення ритму серця, аритмії - це зміни нормальної частоти,
регулярності та джерела збудження серця.
ПАТОГЕНЕЗ
Існує 3 основні механізми розвитку тахікардії: підвищення
автоматизму, re-entry, тригерна активність.
Класифікація порушень ритму серця
1. Порушення автоматизму синусового вузла (монотопні аритмії):
– синусова тахікардія;
 – синусова брадикардія;
– синусова (дихальна) аритмія;
– синдром слабкості синусового вузла.
2. Підвищення автоматизму ектопічних водіїв ритму:
– передсердний ритм;
– вузловий;
– ідіовентрикулярний (шлуночковий);
– міграція водія ритму;
3. Ектопічні (гетеротопні) аритмії, викликані підвищенням
збудливості міокарду:
– екстрасистолія (суправентрикулярна, шлуночкові);
– пароксизмальна тахикардія (суправентрикулярна, шлуночкова);
– тріпотіння і фібриляція передсердь;
– тріпотіння і фібриляція шлуночків.

КЛІНІКА
Симптоми аритмії неспецифічні і часто відсутні. За наявності скарг їх
можна розділити на дві групи.
До першої групи відносяться відчуття серцебиття і перебоїв у вигляді
поштовхів, «завмирання», «перевертання», обумовлені власне порушенням
серцевого ритму.
Друга група скарг відображає негативний вплив аритмії на
гемодинаміку - зменшення хвилинного об’єму серця і венозного застою в
легенях. Це - запаморочення, втрата свідомості, задишка і стенокардія.
Першим проявом аритмії може бути раптова зупинка кровообігу внаслідок
пароксизмальної шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків.

ДІАГНОСТИКА
Обстеження пацієнта з порушенням ритму серця включає аналіз
анамнезу розвитку аритмії у пацієнта, сімейний анамнез; проведення
широкого комплексу лабораторних та інструментальних методів обстеження,
провокаційних тестів, для виявлення власне аритмії та структурного
захворювання серця (див. табл. 1).
Табл. 1. Діагностика аритмій
Лабораторні Спеціальні Інструментальні
 Загальний аналіз  Холтерівське Візуалізація
моніторування ЕКГ структур серця:
крові
 Зовнішній  -Ехо-КГ
 Визначення
петльовий реєстратор  МРТ
електролітів (калій, натрій, (аритмія декілька разів на Діагностика ішемії
місяць) міокарда:
магній, кальцій)
 ЕКГ високого  Проби з
 Визначення гормонів
підсилення (SA-ECG) дозованим фізичним
щитовидної залози (для діагностики навантаженням
аритмогенної  Провокаційні
 Визначення функції
правошлуночкової фармакологічні проби
нирок і печінки кардіоміопатії)  Радіонуклідні
 Генетичне  Електрофізіологічні методи
дослідження  КТ-ангіографія,
обстеження при вроджених
МРТ-ангіографія
синдромах (наприклад с-м
 Коронарографія
подовженого QT)

ЛІКУВАННЯ
Для лікування аритмій використовують як медикаментозні
(антиаритмічні) препарати, так і терапевтичні маніпуляції та хірургічні
втручання.
Антиаритмічні препарати
Антиаритмічні препарати поділяються в залежності від їх способу і
місця дії (див. табл. 2).
Табл. 2. Класифікація Vaughan-Williams
Класифікація антиаритмічних препаратів за впливом на внутрішньоклітинний
потенціал дії
Клас І мембраностабілізуючі (вплив на Na канали)
А. Блокують Na канали і подовжують потенціал дії: прокаїнамід, дизопірамід
B. Блокують Na канали і вкорочують потенціал дії: лідокаїн, мекситил
С. Блокують Na канали і не впливають на потенціал дії: флекаїнід, ібутілід,
пропафенон
Клас ІІ β-адреноблокатори: атенолол, бісопролол, метопролол
Клас ІІІ подовження потенціалу дії: аміодарон, дронедарон, соталол
Клас IV блокатори Са каналів: верапаміл, дилтіазем
Деякі медикаменти (дигоксин, аденозин) не мають місця в цій класифікації.

Терапевтичні маніпуляції
Зовнішня дефібриляція і кардіоверсія
Серце може бути повністю деполяризоване при пропусканні через
нього достатньо високого електричного струму з зовнішнього джерела. Це
припинить будь-які аритмії і викличе короткий період асистолії, за яким
слідує відновлення синусового ритму. Дефібрилятори виробляють постійний
струм високої енергії і короткої тривалості через дві великі пластини
(електроди) покриті гелем, які розміщуються над верхнім правим краєм
грудини і верхівкою серця.

Хірургічні втручання
Катетерна абляція
Катетерна абляція є терапією вибору для пацієнтів з
суправентрикулярною тахікардією чи тріпотінням передсердь,
використовується у пацієнтів з фібриляцією передсердь і деяких з
шлуночковими аритміями. Декілька електродів по катетеру імплантуються в
серце через венозну систему і використовуються для запису послідовності
активації різних відділів серця при синусовому ритмі, аритміях, програмній
стимуляції. Після виявлення аритмогенного вогнища (наприклад на
додатковий пучок при синдромі WPW) чи аритмогенної петлі, там
встановлюють керований катетер і проводять деструкцію теплом
(радіочастотний струм) чи холодом (кріоабляція)
Імплантований кардіовертер дефібрилятор
Імплантований кардіовертер дефібрилятор (ІКД) може діяти як
стимулятор, так і має властивості виявляти і припиняти життєво небезпечні
шлуночкові тахіаритмії. ІКД є більший за розмірами ніж кардіостимулятор,
оскільки потребує більшої батареї. Спосіб установки і ускладнення подібні
до кардіостимулятора.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОЇ КАРТИНИ ТА ЛІКУВАННЯ ОКРЕМИХ

ВИДІВ АРИТМІЙ
Синусова тахікардія
Являє собою синусовий ритм з частотою більшою за 100/хвилину, та
зазвичай виникає у зв’язку з підвищеною симпатичною активністю,
ассоційованою з фізичним та емоційним навантаженням (молоді люди
можуть мати частоту серцевих скорочень аж до 200/хвилину в момент
інтенсивних навантажень), вагітністю або патологічними станами.
Етіологія синусової тахікардії: лихоманка, анемія, тиреотоксикоз,
феохромоцитома, серцева недостатність (СН). Лікування синусової тахікардії
направлене в першу чергу на усунення патологічної причини. При
симптомних тахікардіях показаний івабрадин або β-адреноблокатори.
Передсердна екстрасистолія
Як правило передсердна екстрасистолія безсимптомна, але деколи
може давати відчуття зникаючих ударів або надмірно сильних ударів. На
ЕКГ (рис.1) відображено передчасний, але в іншому нормальний («вузький»)
комплекс QRS; можуть візуалізуватись різні за морфологією зубці Р, які
передують шлуночковим комплексам, що пов’язано з активацією передсердь
з неналежних ділянок.
 Рис.1 Суправентрикулярна екстрасистола (четвертий комплекс QRS)
Суправентрикулярні тахікардії (СВТ)
Зазвичай вони асоціюються з вузькими комплексами QRS та наявністю
кола re-entry або ділянки автоматизму, які залучають передсердя. СВТ
можуть виникати за відсутності структурної патології серця (ФПТ, АВВРТ)
чи при ІХС, вадах серця, легеневій патології (МФПТ), синдромі WPW
(АВРТ).
ЕКГ (рис. 2) демонструє тахікардію з частотою 120-240/хв вузькими
комплексами QRS (у більшості випадків). Для встановлення діагнозу та
потенційного лікування СВТ доцільно застосовувати
електрофізіологічне дослідження.

Рис.2 Суправентрикулярна тахікардія, ЧСС становить 150 уд. за 1 хв,

комплекси QRS нормальні
СВТ не завжди потребує лікування. При гострому пароксизмі
рекомендовано розділяти СВТ з вузькими та широкими комплексами.
При СВТ з вузькими комплексами алгоритм складає: вагусні проби,
при неефективності в/в введення аденозину, при неефективності в/в введення
β-адреноблокаторів чи блокаторів Са каналів.
За умови СВТ з широкими комплексами при неефективності вагусних
проб проводять в/в введення аміодарону чи прокаїнаміду.
При нестабільності гемодинаміки, незважаючи на ширину комплексів,
проводять кардіоверсію.
Окремі застереження стосуються пацієнтів з синдромом передчасного
збудження шлуночків (с-м Вольфа-Паркінсона-Вайта (WPW). Дигоксин та
верапаміл (дилтіазем) вкорочуть рефрактерний період додаткового шляху,
тому їх призначати не можна.
У пацієнтів з рецидивуючою СВТ, катетерна абляція є найбільш
ефективним методом лікування.
Фібриляція передсердь
 Фібриляція передсердь (ФП) є складною аритмією, яка
характеризується патологічним автоматизмом та наявністю різноманітних
взаємодіючих кіл re-entry, що обертаються навколо передсердя.
На ЕКГ (рис. 3) визначаються нормальні, але нерегулярні комплекси
QRS; зубці Р відсутні, але на ізолінії можуть з’являтись нерегулярні хвилі
фібриляції f.

Рис.3 Фібриляція передсердь

Класифікація ФП
Вперше діагностована ФП- ФП, яка не була діагностована раніше,
незалежно від тривалості аритмії або теперішні та сильні ФП-пов’язані
симптоми.
Пароксизмальна ФП - ФП, що припинилась самостійно або внаслідок
втручань впродовж 7 днів від початку.
Персистуюча ФП - ФП, що триває більше 7 днів, а також пароксизми,
що припинені медикаментозною або електричною кардіоверсією пізніше 7
дня від початку.
Тривало персистуюча ФП - ФП, що триває ≥1 року на момент, коли
приймається рішення про застосування стратегії контролю ритму.
Постійна ФП – випадки ФП, коли пацієнт і лікар визнають наявність
постійної аритмії. Таким чином, при постійній ФП в принципі
не переслідується мета застосування втручань для контролю ритму.
Тривалість ФП не впливає на це рішення.
Етіологія фібриляції передсердь:
- ІХС (включаючи ІМ)
- Набуті вади серця (особливо мітральний стеноз)
 - Вроджені вади серця
- Артеріальна гіпертензія
- Синдром слабкості синусового вузла
- Гіпертиреоїдизм
- Алкоголь
- Кардіоміопатії
- Бронхолегеневі захворювання
- Тромбоемболія легеневої артерії
- Захворювання перикарду
Клінічні прояви ФП різноманітні: серцебиття, задишки та втома, може
бути безсимптомний перебіг та симптоми ускладнень у разі їх розитку.
Ускладнення ФП: гостра СН та декомпенсація хронічної СН;
тромбоемболії у великий (найчастіше - ішемічний інсульт) та малий (ТЕЛА)
кола кровообігу, що часто рецидивують; синкопе при вираженій тахіаритмії;
за наявності додаткового атріовентрикулярного шляху проведення можливе
виникнення фібриляції шлуночків.
Лікування
У випадку, коли ФП ускладнює гостре захворювання (наприклад,
захворювання органів грудної клітки, тромбоемболію легеневої артерії),
ефективне лікування первинного захворювання часто може відновити
синусовий ритм.
Основними завданнями терапії пацієнтів з ФП є:
1) Зменшення ризику тромбоемболії
2) Контроль симптомів за допомогою стратегії «контролю ритму»
(так званий «rhythm control») чи стратегії «контроль частоти» («rate control»)
3) Лікування серцево-судинних/супутніх захворювань
4) Модифікація способу життя (ознайомлення пацієнта з
захворюванням, припинення куріння, зниження маси тіла, дієта, фізична
активність, консультації психолога)
Профілактика тромбоемболій
Втрата передсердного скорочення та дилатація лівого передсердя
призводять до стазу крові в порожнині ЛП та можуть привести до утворення
тромбів у вушці лівого передсердя. Це робить пацієнтів схильними до
інсульту та інших форм системного тромбоемболізму.
Стратифікація ризику тромбоемболій базується на клінічних факторах
з використанням шкали CHA2 DS2-VASс: C (СН), H (артеріальна гіпертензія),
A (вік >75 років), D (цукровий діабет), S (інсульт), V (судинні захворювання),
A (вік 65-75 років), S (жіноча стать). Похилий вік і інсульт мають по 2 бали,
всі решта - по 1 балу.
Якщо за шкалою CHA2 DS2-VASс у чоловіків 2 бали і у жінок 3 бали
або більше для профілактики тромбоемболій рекомендується пероральна
антикоагулянтна терапія.
Перед початком антикоагуляційної терапії рекомендовано оцінити
ризик кровотеч. На даний час використовуються шкали АВС, ORBIT, HAS-
BLED. При високому ризику кровотеч за шкалою HAS-BLED >3 балів
рекомендовано корекція факторів, що модифікуються та більш часте
спостереження за хворими.
Пероральна антикоагулянтна терапія проводиться антагоністами
вітаміну К (АВК) (варфарином 2,5-7 мг) та новими оральними
антикоагулянтами (НОАК) (прямим інгібітором тромбіну - дабігатраном 150
мг двічі на день; інгібіторами Ха фактору – ривароксабаном 20 (15) мг раз в
день, апіксабаном 5(2,5) мг двічі на день, едоксабаном 60(30) мг раз в день).
НОАК віддають перевагу перед антагоністами вітаміну К у лікуванні хворих
з ФП. Пацієнтам з ФП і помірно вираженим і важким мітральним стенозом
або механічними клапанами серця показана тільки терапія АВК (з
необхідним досягненням МНО 2,5-3,5 або вище).
Принципи профілактики тромбоемболій при кардіоверсії:
1) Антикоагулянти повинні бути призначені якомога швидше;
2) Якщо тривалість ФП >48 год, необхідна 3 тижнева терапія ОАК
або ЧС-ЕхоКГ до процедури для виключення наявності тромбу у вушку ЛП
(за його наявності 3 тижнева терапія ОАК) ;
 3) Після відновлення ритму 4 тиждева терапія ОАК або довше при
високому ризику тромбоемболій (CHADS2-VASc >1 бала для чоловіків і >2
бала для жінок).
Відновлення синусового ритму (кардіоверсія) «rhythm control»
Відновлення синусового ритму (табл. 3) є особливо доцільним, якщо
аритмія викликає дискомфортні симптоми, або за наявності причин, що
лежать в основі та можуть бути модифікованими або виліковними. Спроби
відновити та утримати синусовий ритм найбільш успішні, за умов наявності
ФП тривалістю до 3 місяців, якщо пацієнт молодий, а також відсутні тяжкі
структурні ураження міокарда.
Табл. 3. Невідкладна кардіоверсія
Невідкладна кардіоверсія (ФП <48 год) (супроводжується
гепаринотерапією або ОАК)*
Медикаментозна Електроімпульсна
без ІХС або структурної 1) за життєвими показаннями, як
патології серця: початковий метод лікування при значних
флекаінід (200-300 мг (в/в 2-3 порушеннях гемодинаміки (артеріальна
мг/кг)), ібутилід (1 мг в/в), гіпотензія, гостра лівошлуночкова
пропафенон (450-600мг (в/в недостатність, синкопе)
1,5-2 мг/кг))
структурна або ішемічна 2) в плановому порядку електроімпульсну
хвороба серця: терапію проводять під загальною
аміодарон (5-7 мг/кг в/в) анестезією. Використовують монофазний
імпульс в 200–360 Дж або двофазний -
близько 150 Дж, бажано синхронізувати із
зубцем R на ЕКГ.
* При тривалості ФП >48 год, кардіоверсія через 3 тижневої терапії або
раніше при відсутності тромбів на ЧС-ЕхоКГ.
 Медикаментозна кардіоверсія не рекомендується пацієнтам з
подовженням інтервалу QT (>0.5 сек), зі значною дисфункцією CВ або АВ-
вузла, які не мають імплантованого кардіостимулятора, враховуючи ризик
брадикардії і проаритмогенної дії препаратів.
Для профілактики повторних рецидивів використовують антиаритмічні
препарати. У пацієнтів без кардіологічних захворювань або мінімальними
структурними змінами для профілактики рецидивуючої симптомної ФП
рекомендуються дронедарон, флекаїнід, пропафенон або соталол. При
наявності ІХС, клапанних вад, СН зі збереженою ФВ ЛШ використовують
аміодарон, дронедарон, соталол. Препаратом вибору при СН зі зниженою ФВ
ЛШ для попередження пароксизмів ФП є аміодарон.
У пацієнтів з відсутнім ефектом терапії, розвитком побічних ефектів
антиаритмічних препаратів, як альтернатива довготривалій антиаритмічній
терапії, має бути розглянуто питання, спільно лікарем і пацієнтом, про
проведення катетерної абляції.
Контроль частоти «rate control»
Якщо синусовий ритм відновити не вдається чи не доцільно,
враховуючи основне захворювання та побічну дію антиаритмічних
препаратів, лікування має бути спрямоване на підтримку відповідної частоти
серцевих скорочень. Дигоксин, бета-адреноблокатори та недигідропіридинові
антагоністи кальцію, такі як верапаміл або дилтиазем, знижують частоту
шлуночків шляхом посилення ступеню АВ-блокади, але їх не рекомендовано
поєднувати з бета-адреноблокаторами, через ризик виникнення брадикардії.
Бета-адреноблокатори і/або дигоксин рекомендується для контролю ЧСС при
ФП у пацієнтів з ФВ ЛШ <40%. При неможливості досягти контролю ЧСС
(<80 ударів в 1 хв) при комбінованій терапії можна додати аміодарон, але із
врахуванням побічних ефектів.
Тріпотіння передсердь
Тріпотіння передсердь (ТП) характеризується наявністю великого кола
(макро) re-entry, зазвичай в правому передсерді навколо трикуспідального
кільця. Передсердна частота досягає близько 300/хв та найчастіше
асоціюється з АВ-блокадою з проведенням 2:1, 3:1, 4:1 (з відповідною
частотою серцевих скорочень 150, 100 або 75/хв) або ступінь блокади може
бути не постійною, що зумовлює неправильний шлуночковий ритм. На ЕКГ
відзначаються пилоподібні хвилі тріпотіння F (рис. 4).

Рис. 4. Тріпотіння передсердь з неправильним проведенням (хвилі F

реєструються в ІІ і ІІІ відведеннях, ізолінія відсутня)
Лікування
При гемодинамічній нестабільності пацієнта проводять кардіоверсію.
За нормальної гемодинаміки для відновлення синусового ритму
використовують високочастотну стимуляцію передсердь, або ІС групу
антиаритмічних препаратів. Бета-адреноблокатори та блокатори кальцієвих
каналів (верапаміл чи дилтіазем) можуть використовуватись для
попередження повторних епізодів тріпотіння передсердь. Абляція кава-
трикуспідального перешийка в лікуванні типового ТП рекомендується при
неефективності антиаритмічної терапії або в якості першої лінії за бажанням
пацієнта. Пацієнтам з ТП для попередження інсульту необхідно
призначити пероральні антикоагулянти у відповідності до факторів
ризику, які визначаються відповідно до стратифікації ризику інсульту
для пацієнтів з ФП.
Шлуночкові тахіаритмії
Шлуночкові екстрасистоли
Шлуночкові екстрасистоли іноді є першим проявом субклінічних
захворювань серця, таких як ураження коронарних артерій або
кардіоміопатії, проте інколи можуть зустрічатися у здорових людей.
Комплекси шлуночкових ектопічних імпульсів є передчасними,
широкими та деформованими, тому що шлуночки активуються не одночасно,
а послідовно. Комплекси можуть бути мономорфні (ідентичні імпульси
надходять з одного ектопічного фокусу) або поліморфні (різноманітної
морфології з множинними фокусами) (рис. 5).

Рис. 5. Шлуночкова екстрасистолія по типу бігеменії (перший, третій і

п’ятий комплекси - шлуночкові екстрасистоли: відсутній зубець Р, QRS >120
мс).
Екстрасистоли можуть ініціювати пароксизмальну тахікардію,
призводити до зменшення серцевого викиду, а екстрасистоли високих
градацій пов’язані з підвищеним ризиком фібриляції шлуночків та раптової
смерті.
Лікування
Хворим з органічною кардіальною патологією та симптоматичною
шлуночковою екстрасистолією та/або шлуночковою екстрасистолією
високих градацій (ІІІ, ІV класи за Lown) показане активне лікування
основного захворювання і хронічної СН (у випадку її наявності) із
включенням β-адреноблокаторів, корекція гіпокаліємії, а за відсутності
ефекту - призначення аміодарону, соталолу.
Шлуночкові екстрасистоли також можуть бути ознакою інтоксикації
дигоксином та можуть виникати як «рятівні імпульси» у пацієнтів з
брадикардією. Лікування полягає у корекції стану, що лежить в основі їх
розвитку.
Шлуночкова тахікардія
Шлуночкова тахікардія (ШТ) виникає найчастіше на фоні гострого
інфаркту міокарда, ІХС та кардіоміопатій. Вона виникає за умов масивного
ураження шлуночків. В цих умовах ШТ може спричиняти гемодинамічні
розлади або переходити у фібриляцію шлуночків. На ЕКГ реєструється
тахікардія з широкими патологічними комплексами QRS, з частотою більше
ніж 120/хвилину (рис.6).

Рис. 6. Шлуночкова тахікардія

ШТ може бути складно відрізнити від СВТ в поєднанні з блокадою
ніжок пучка Гіса або передчасним збудженням (WPW синдром). Критерії, що
вказують на ШТ: ІМ в анамнезі, АВ-дисоціація (патогномонічно),
захоплені/зливні шлуночкові комплекси (патогномонічно), широкі комплекси
QRS >140мс, відсутність реакції на масаж каротидного синуса чи в/в
введення аденозину. Якщо є сумніви, то краще використати тактику ведення
як при ШТ.
Лікування
Потрібні негайні дії для відновлення синусового ритму, після чого
рекомендовано призначати профілактичне лікування. Синхронізована
кардіоверсія постійним струмом є лікуванням вибору, якщо систолічний
артеріальний тиск нижчий за 90 мм рт.ст. Якщо аритмія добре переноситься,
внутрішньовенний аміодарон може використовуватись у вигляді болюсу, з
подальшою тривалою інфузією. Прокаїнамід внутрішньовенно також може
бути призначений, але він здатний пригнічувати функцію ЛШ, викликаючи
артеріальну гіпотензію. Необхідна корекція гіпокаліємії, гіпомагніємії,
ацидозу та гіпоксемії. Якщо ШТ/ФШ виникли у пацієнта з ГКС,
рекомендована ургентна коронарна ангіографія для виявлення причин
міокардіальної ішемії.
 Бета-адреноблокатори ефективно запобігають ШТ шляхом зменшення
автоматизму шлуночків. Аміодарон може бути доданий за необхідності
додаткового контролю ритму. Пацієнтам, які перенесли РСС чи ШТ повинна
бути проведена коронарографія і при необхідності реваскуляризація.
Катетерна абляція показана пацієнтам з ШТ/шлуночковою екстрасистолією
на фоні аритмогенної правошлуночкової кардіоміопатії зі зниженою ФВ ЛШ,
при неефективності антиаритмічної терапії та пацієнтам з ШТ, асоційованою
з рубцевим змінами після інфаркту міокарда.
Torsades de pointes (поліморфна шлуночкова тахікардія типу
«пірует»)
Цей різновид поліморфної ШТ пов’язаний зі збільшенням тривалості
реполяризації кардіоміоцитів, що проявляється на ЕКГ подовженням
інтервалу QT (набутим або вродженим). На ЕКГ: циклічні зміни направлення
вектора шлуночкового комплексу в діапазоні 180°; зв’язок розвитку ШТ зі
зменшенням частоти серцевих скорочень, подовження інтервалу Q-T в
комплексах синусового ритму, що безпосередньо передують ШТ.
реєструються часті нерегулярні комплекси, які коливаються від
вертикального до перевернутого положення, та, здається, обертають навколо
ізолінії разом зі зміною основного вектору QRS. Найбільш поширені
причини подовження інтервалу QT та ШТ типу «torsades de pointes»:
1) Виражена брадикардія любого генезу
2) Ішемія міокарду
3) Інтоксикація серцевими глікозидами
4) Електролітні розлади: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія
5) Медикаментозні засоби: дизопірамід, флекаінід (та інші
антиаритмічні засоби ІА та ІС класу), соталол, аміодарон (та інші
антиаритмічні засоби ІІІ класу), амітриптилін (та інші трициклічні
антидепресанти), еритроміцин (та інші макроліди) та інші;
6) Вроджені синдроми подовження інтервалу QT (QT1, QT2, QT 3).
Група генетичних розладів з мутаціями в генах, що кодують натрієві або
калієві канали. Мають різні тригери виникнення ШТ.
 Лікування
Першочергова терапія полягає у введенні внутрішньовенно розчину
магнія сульфату. Передсердна стимуляція з частотою 90-100 за 1 хв зазвичай
пригнічує аритмію за рахунок укорочення інтервалу QT. Таку ж властивість
мають антиаритмічні препарати ІВ класу (лідокаїн, мексилетин). Ефективне
також внутрішньовенне введення препаратів калію.
Прогноз при поліморфній ШТ типу «пірует» завжди серйозний: часто
виникає трансформація поліморфної ШТ у фібриляцію шлуночків або стійку
мономорфну ШТ. Ризик раптової серцевої смерті також досить високий.

Раптова серцева смерть

Раптова серцева смерть (РСС) - природна смерть внаслідок серцевих
причин, якій передує раптове (на фоні стабільної гемодинаміки)
знепритомніння впродовж 1 год після початку гострих симптомів; можливе
встановлене раніше захворювання серця, але час і спосіб настання смерті
несподівані. РСС - це раптове і повне припинення серцевого викиду
внаслідок фібриляції шлуночків (у 85% випадків) та у 15% - асистолії, та
електромеханічної дисоціації (електрична активність без наявності пульсу).
При обстеженні пацієнт без свідомості, пульс не визначається.
Табл. 4. Етіологія РСС
ІХС (85%)
Ішемія міокарду
ІМ
Постінфарктний кардіосклероз
Структурні захворювання серця (10%)
Аортальний стеноз
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Вроджені вади серця
Дилятаційна кардіоміопатія
Аритмогенна дисплазія правого шлуночка
 Неструктурні захворювання серця (5%)
Синдром подовженого QT
Синдром WPW
Синдром Бругада
Побічна дія медикаментів (ШТ типу «torsades de pointes»)
Важкий дисбаланс електролітів

Фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія без пульсу

ФШ, шлуночкова тахікардія без пульсу - найбільш часті причини зупинки
серця. ФШ – аритмічні, некоординовані і неефективні скорочення окремих
груп м’язових волокон шлуночків з частотою більше 300 за 1 хв, при цьому
скорочення шлуночків неефективні і серцевий викид відсутній. На ЕКГ (рис. 7)
замість шлуночкових комплексів реєструються хвилі різної форми і амплітуди
з частотою 250-400 за 1 хв. Невідкладна допомога – серцево-легенева
реанімація. Дефібриляція відновлює серцевий ритм у більше ніж 80%,
пацієнтів, якщо була почата вчасно.

Рис.7. Фібриляція шлуночків

Асистолія
Асистолія – відсутність як механічної, так і електричної діяльності
серця з ізолінією на ЕКГ. За наявності підтвердженої асистолії дефібриляція
не проводиться, проводять СЛР та введення епінефрину, тимчасова
електрокардіостимуляція.
Електромеханічна дисоціація
 Електромеханічна дисоціація - це відсутність механічного скорочення
серця при збереженні електричної активності. Клінічно пульс на сонній
артерії не визначається. У цих випадках на ЕКГ протягом декількох хвилин
реєструють ідіовентрикулярний ритм, який переходить в асистолію.
Електромеханічна дисоціація може розвиватися при таких станах, як
гіповолемія, гіпоксія, тампонада серця, напружений пневмоторакс, розрив
серця, масивна легенева тромбоемболія та ін. Необхідно проведення
реанімаційних заходів і введення епінефрину, а також пошук зворотніх
причин, зокрема, гіповолемії, гіпоксії, гіпокаліємії/гіперкаліємії та ін.

Лікування зупинки серця

Реанімаційні заходи (Базова підтримка життя)
Базова підтримка життя направлена на підтримку низького рівня
кровообігу до початку адекватного лікування. ABCDE алгоритм включає:
(Airway) швидкий огляд і відновлення прохідності дихальних шляхів,
(Breathing) підтримка вентиляції шляхом дихання «рот-в-рот»,
(Circulation) підтримка кровообігу шляхом компресії грудної клітки,
(Disability) іммобілізація для реанімованих хворих для оцінки
неврологічного статусу, (Exposure) звільнення від одягу грудної клітини для
аускультації, дефібриляції і тд.
Спеціалізована підтримка життєдіяльності (advanced cardiovascular
life support) ACLS
Спеціалізована підтримка життєдіяльності спрямована на відновлення
нормального серцевого ритму і дихання та включає дефібриляцію,
внутрішньовенне введення медикаментів для підтримки кровообігу і
інкубацію легень для підтримки вентиляції.
Необхідно оцінити ритм, приєднавши дефібрилятор чи монітор.
Фібриляція шлуночків чи безпульсова шлуночкова тахікардія вимагають
негайної дефібриляції, яка є ефективнішою при використанні біфазного
струму. Спочатку подається біфазний розряд 150 Дж, ефективність якого
оцінюють через 2 хв. Якщо через цей час пульс не відновився - розряд 150-
200 Дж. В подальшому розряд 150-200 Дж подається кожні 2 хв після циклу
серцево-легеневої реанімації. Під час реанімації адреналін (епінефрин 1 мг
в/в) необхідно вводити кожні 3-5 хв.

Приклади формулювання діагнозів:

1. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, пароксизмальна
передсердно-шлуночкова реципрокна ортодромна тахікардія. СН 0 ст.
2. Синдром подовженого інтервалу Q-T, пароксизмальна
поліморфна шлуночкова тахікардія, синкопальні стани. СН 0 ст.
3. ІХС: стабільна стенокардія напруження ІІІ ФК. Персистуюча
форма ФП, що вперше виникла. EHRA I, CHA2DS2-VASc 2 бали, HAS-BLED
1 бал. Постінфарктний кардіосклероз (Q-ІМ задньої стінки лівого шлуночка
02.06.2018). СН І ст. зі збереженою ФВ ЛШ.

Питання для самопідготовки студента до практичного заняття:

1. Що таке аритмія?
2. Яка етіологія порушень ритму серця?
3. Які основні патогенетичні механізми порушень ритму серця?
4. Яка класифікація порушень ритму серця?
5. Які симптоми характерні для порушень ритму серця?
6. Які зміни на ЕКГ притаманні різним порушенням ритму серця?
7. Які загальні і спеціальні методи дослідження використовуються в
діагностиці порушень ритму?
8. Які групи антиаритмічних препаратів використовуються?
9. Які покази, протипокази, побічна дія антиаритмічних препаратів?
10. Які принципи лікування порушень ритму серця?
11. Як проводити профілактику порушень ритму серця?
12. Які покази до хірургічного лікування порушень ритму серця?
13. Яка тактика надання допомоги при зупинці кровообігу,
пароксизмальних порушеннях ритму серця?
14. Як оцінюється ризик розвитку тромбемболій при ФП і ТП?
 15. Як проводити профілактику тромбоемболічних ускладнень ?
16. Який прогноз та працездатність хворих з порушеннями ритму
серця?

Рекомендована література
Основна
1. Внутрішні хвороби. У 2 т. Т. 1 / Л.В.Глушко, С.В.Федоров, І.М.
Скрипник, М.М. Островський/ За ред. проф. Л.В.Глушка. – К.: ВСВ
«Медицина», 2019. – С. 229-240.
2. Внутрішня медицина = Internal medicine: Part 1: textbook for
English-speaking students of higher medical schools / edited by Professor M.A.
Stanislavchuk and professor V.K. Sierkova. – Vinnytsya: Nova Knyha, 2019. –
P. 115-133.
3. Наказ МОЗ України від 15.06.2016 №597 «Про затвердження та
впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної
допомоги при фібриляції передсердь». Уніфікований клінічний протокол
первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої)
медичної допомоги «Фібриляція передсердь».
4. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти
діагностики та лікування // За редакцією В.М.Коваленка, М.І.Лутая,
Ю.М.Сіренка, С.Сичова, 4-те вид., переробл. і доповн. – К.: Моріон, 2020. –
С. 21-23, 116-188.
5. Хемптон Джон. Основи ЕКГ = The ECG Made Easy: пер.9-го
англ.вид.: двомовне вид.: укр., англ. / Джон Хемптон, Джоанна Хемптон,
наук. ред. пер. Нестор Сердюк; пер. з англ. Олексія Скакуна. – К.: ВСВ
«Медицина», 2020. – С. 78-151.
6. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with
supraventricular tachycardia The Task Force for the management of patients with
supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC)
European Heart Journal, Volume 41, Issue 5, 1 February 2020, Pages 655–720.
 7. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial
fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS) The Task Force for the diagnosis and management of
atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the
special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the
ESC Authors/Task European Heart Journal (2020) 00, 1126
doi:10.1093/eurheartj/ehaa612
8. Davidson's Principles and Practice of Medicine 23rd Edition. Editors:
Stuart Ralston, Ian Penman, Mark Strachan Richard Hobson. Elsevier. - 2018. – P.
562-577.

Додаткова
1. Внутрішні хвороби: Підручник, заснований на принципах
доказової медицини 2018/19 / Керівник проекту Александра Кубєц, гол. ред.
Адріана Яремчук-Кочмарик, Анатолій Свінцицький; пер. з польск. – Краків:
Практична медицина, 2018.– С. 205-239.
2. Скибчик В.А., Соломенчук Т.М. Практичні аспекти сучасної
кардіології Видання 2, доповнене. – Львів: Мс, 2019. – С. 243-304.
3. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation/
September 25, 2018 Vol 138, Issue 13.

Інформаційні ресурси

1. http://www.acc.org/guidelines/guidelines-search#sort=relevancy
2. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Atrial-
Fibrillation-Management

Методична розробка складена ас. Рокитою О.І.