МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Національний медичний університет

імені О.О. Богомольця

«Затверджено»
на засіданні кафедри
внутрішньої медицини №2
від 31 серпня 2020 р., протокол №1
Завідувач кафедри
доцент, к.мед.н.___________ Мостбауер Г.В.
Розглянуто та затверджено
на засіданні кафедри
внутрішньої медицини №4
від 31 серпня 2020 р., протокол №1
Завідувач кафедри
професор, д.мед.н. ___________ Лизогуб В.Г.
Розглянуто та затверджено
ЦМК з терапевтичних дисциплін
протокол від « 11 » жовтня 2020 р.
Голова ЦМК з терапевтичних дисциплін
професор, д.мед.н. _________Яременко О.Б.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
до практичних занять для студентів
Навчальна Внутрішня медицина (в т.ч. клінічна фармакологія,
Дисципліна медична генетика, клінічна імунологія та
алергологія, професійні хвороби)
Освітній рівень Другий (магістерський)
Галузі знань 22 Охорона здоров’я
Спеціальність 222 Медицина
Змістовий Основи діагностики, лікування та профілактики
модуль № 1 основних хвороб серцево-судинної системи
Тема заняття №2 Есенціальна артеріальна гіпертензія.
Вторинні артеріальні гіпертензії
Курс 5
Переглянуто та перезатверджено: №_1__від___25.08.____2021 р.
№____від____________20__ р.
№____від____________20__ р.
№____від____________20__ р.
Київ 2020
 Компетенції: (формулювання компетенцій)
- інтегральна:
здатність розв’язувати типові та складні спеціалізовані задачі та
практичні проблеми у професійній діяльності у галузі охорони здоров’я, або
у процесі навчання, що передбачає проведення досліджень та/або здійснення
інновацій та характеризується комплексністю та невизначеністю умов та
вимог.
- загальні:
ЗК1. Здатність до абстрактного мислення, аналізу та синтезу.
ЗК2. Здатність вчитися і оволодівати сучасними знаннями.
ЗК3. Здатність застосовувати знання у практичних ситуаціях.
ЗК4. Знання та розуміння предметної області та розуміння професійної
діяльності.
ЗК5. Здатність до адаптації та дії в новій ситуації.
ЗК6. Здатність приймати обґрунтовані рішення.
ЗК7. Здатність працювати в команді.
ЗК8. Навички міжособистісної взаємодії.
ЗК9. Здатність спілкуватися державною мовою як усно, так і письмово.
ЗК10. Здатність спілкуватись іноземною мовою.
ЗК11. Навички використання інформаційних і комунікаційних
технологій.
ЗК12. Визначеність і наполегливість щодо поставлених завдань і взятих
обов’язків.
ЗК13. Здатність діяти соціально відповідально та свідомо.
ЗК14. Прагнення до збереження навколишнього середовища.
ЗК15. Здатність діяти на основі етичних міркувань (мотивів).
- спеціальні (фахові, предметні):

2
 ФК1. Навички опитування та клінічного обстеження пацієнтів з
есенціальною артеріальною гіпертензією (АГ) та вторинними АГ.
ФК2. Здатність до визначення необхідного переліку лабораторних та
інструментальних досліджень і оцінки їх результатів при есенціальній
та вторинній АГ.
ФК3. Здатність до встановлення попереднього та клінічного діагнозу
есенціальної та вторинної АГ.
ФК4. Здатність до визначення необхідного режиму праці та відпочинку
при лікуванні есенціальної та вторинної АГ.
ФК5. Здатність до визначення характеру харчування при лікуванні
есенціальної та вторинної АГ.
ФК6. Здатність до визначення принципів та характеру лікування
есенціальної та вторинної АГ.
ФК7. Здатність до діагностування невідкладних станів (гіпертензивних
кризів).
ФК8. Здатність до визначення тактики надання екстреної медичної
допомоги.
ФК9. Навички надання екстреної медичної допомоги.
ФК11. Навички виконання медичних маніпуляцій.
ФК13. Здатність до проведення профілактичних заходів.
ФК15. Здатність до визначення тактики ведення осіб, що підлягають
диспансерному нагляду.
ФК17. Здатність до ведення медичної документації.

Мета: дидактична мета ̶ формування здатності застосовувати набуті

знання, уміння, навички та розуміння для вирішення типових задач діяльності
лікаря в галузі охорони здоров’я, сфера застосування яких передбачена
визначеними переліками синдромів та симптомів захворювань, невідкладних
станів та захворювань, що потребують особливої тактики ведення пацієнтів;
лабораторних та інструментальних досліджень, медичних маніпуляцій.

3
 Обладнання: комп’ютери з відповідним інформаційним
забезпеченням, аудіо- та відеоматеріали, муляжі, фантоми, електронні
довідники.

План та організаційна структура заняття (2,5 акад. год)

Назва етапу Опис етапу Рівні засвоєння Час
Підготовчий етап
Організаційні заходи Методи контролю Питання 15%
Відповіді на запитання теоретичних знань: Типові задачі
студентів, які виникли під - індивідуальне теоретичне Тести
час СРС. опитування; Письмові
Перевірка робочих - тестовий контроль; теоретичні
зошитів. - вирішення типових задач. завдання
Визначення конкретної Таблиці
мети заняття і створення Малюнки
позитивної пізнавальної Структурно-
мотивації. логічні схеми
Контроль вихідного рівня Аудіо- та відео-
знань: матеріали.
1. Визначення,
етіологія і патогенез
есенціальної АГ.
2. Визначення та
класифікація вторинних
АГ.
3. Класифікація
есенціальної та
вторинної АГ.
4. Клініка,
діагностика,
диференціальний діагноз
при есенціальній АГ.
5. Модифікація
способу життя.
6. Медикаментохне
лікування.
7. Цільові рівні
артеріального тиску (АТ).
8. Ренопаренхіматозна
АГ: етіологія, патогенез,
клініка, діагностика,
лікування.
9. Реноваскулярна АГ:
етіологія, патогенез,
клініка, діагностика,
лікування.
10. Феохромоцитома:
етіологія, патогенез АГ,

4
клініка, діагностика,
лікування
11. Синдром і хвороба
Іценко-Кушинга: етіологія,
патогенез АГ, клініка,
діагностика, лікування.
12. Синдром Кона:
етіологія, патогенез АГ,
клініка, діагностика,
лікування.
13. Дифузний
токсичний зоб: етіологія,
патогенез АГ, клініка,
діагностика, лікування
14. Гіперпаратиреоз:
етіологія, патогенез АГ,
клініка, діагностика,
лікування
15. Коарктація аорти:
патогенез АГ, клініка,
діагностика, лікування
16. АГ у вагітних:
класифікація, патогенез
АГ, клініка, діагностика,
лікування.
17. Гіпертензивні
кризи, надання допомоги.
18. Прогноз різних
видів АГ
19. Профілактика АГ
Основний етап
Формування практичних Метод формування Алгоритм для 65%
навичок практичних навиків: формування
Пальпація, перкусія та Практичний тренінг практичних
аускультація серця у навичок,
хворого з АГ виконання
медичних
маніпуляцій.
Формування професійних
вмінь Метод формування Професійні
1. Провести курацію професійних вмінь: алгоритми для
хворого. тренінг у вирішенні типових формування
2. Скласти план та нетипових ситуаційних професійних
обстеження хворого з задач (реальних клінічних, вмінь;
есенціальною АГ. імітованих, текстових) хворі, медичні
3. Скласти план карти
обстеження хворого з стаціонарного
підозрою на вторинну АГ. хворого,
4. Діагностична цінність ситуаційні задачі,
ЕКГ, ЕхоКГ при визначення
есенціальній та вторинних серцево-
АГ. судинного ризику.

5
5. Ведення хворих з Результати
есенціальною АГ. додаткових
6. Особливості ведення методів
хворих з вторинними дослідження
артеріальними (ЕКГ, ЕхоКГ,
гіпертензіями. біохімічне
Протипоказання до дослідження крові
хірургічного лікування. та ін.).
7. Провести інтерпретацію
ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенограм
хворих з АГ.
8. Провести інтерпретацію
біохімічного аналізу крові,
визначення серцево-
судинного ризику.
Підсумковий етап
Контроль та корекція Методи контролю практичних Результати роботи 20%
рівня практичних навичок навичок: з хворим, з
та професійних вмінь Індивідуальний контроль медичною картою
практичних навичок та їх стаціонарного
результатів хворого. Захист
протоколу курації
хворого.
Вирішення
тестових завдань
формату А (10
Підведення підсумків ТЗ).
заняття: теоретичного, Методи контролю
практичного, професійних вмінь: аналіз та Нетипові
організаційного з оцінка результатів клінічної ситуаційні задачі.
оцінюванням навчальної роботи студентів
діяльності студентів за
результатами їх роботи
протягом трьох етапів
заняття.
.
Домашнє завдання:
інформування студентів
про тему наступного Орієнтовна карта для
заняття, конкретні самостійної роботи з
завдання для самостійної літературою.
позааудиторної роботи, в Рекомендована література
т.ч. творчі та (основна, додаткова,
індивідуальні. інформаційні ресурси)
Зміст теми заняття
ЕСЕНЦІАЛЬНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Визначення. АГ - постійно підвищений систолічний (САТ) та/чи

діастолічний АТ (ДАТ) ≥140/90 мм рт. ст. Есенціальна АГ (первинна АГ,

6
або гіпертонічна хвороба) - підвищений АТ, обумовлений порушенням
регуляції АТ, за відсутності очевидної причини його підвищення.

Епідеміологія. На підставі офісних значень АТ встановлено, що число

хворих АГ в світі в 2015 р. становило 1,13 млрд, при цьому більше 150 млн
проживають в Центральній і Східній Європі. Поширеність АГ серед
дорослого населення складає 30-45%.
Класифікація артеріальної гіпертензії
Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства
гіпертензії та Європейського товариства кардіологів (ЄТГ та ЄТК) 2018 р.
виокремлюють декілька рівнів АТ (табл. 1). Згідно із цією класифікацією, АГ
є підвищенням САТ до 140 мм рт. ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище,
якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних
вимірюваннях АТ (не менше ніж 2–3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).
Згідно з рекомендаціями Асоціації кардіологів України (АКУ),
класифікація АГ (як есенціальної, так і вторинної) охоплює визначення стадії
(табл. 2) за ураженням органів-мішеней (УОМ). Сумарний серцево-судинний
ризик встановлюють з урахуванням ступеня АГ, наявності і кількості
чинників ризику, а також супутніх клінічних ускладнень (табл. 3).
Діагноз формулюють із визначенням стадії (на підставі характеру
виявлених УОМ), ступеня підвищення АТ та ступеня серцево-судинного
ризику.
Таблиця 1. Класифікація рівнів АТ (ЄТК, 2018)

Категорія САТ (мм рт. ст.) ДАТ (мм рт. ст.)

Оптимальний <120 Та <80

Нормальний 120–129 та/або 80–84
Високий нормальний 130–139 та/або 85–89
АГ 1-го ступеня 140–159 та/або 90–99
АГ 2-го ступеня 160–179 та/або 100–109

7
АГ 3-го ступеня ≥180 та/або ≥110
Ізольована систолічна АГ ≥140 Та <90
Примітка: *Категорія АТ визначається результатами офісного
вимірювання АТ у положенні сидячи за найвищим рівнем АТ, систолічним або
діастолічним; **ізольована систолічна АГ має ступені 1, 2 або 3 відповідно
до значень САТ у зазначеному діапазоні. Ця сама класифікація
застосовується для пацієнтів віком >16 років.

Таблиця 2. Класифікація АГ за ураженням УОМ (АКУ)

Стадія I Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней
відсутні
Стадія II Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без
симптомів з їхнього боку чи порушення функції.
- Гіпертрофія ЛШ (ГЛШ) (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, МРТ),
- та/ або кровокиливи та ексудати в сітківці з набряком диску
зорового нерва або без нього,
- або мікроальбумінурія (30–300 мг/добу) чи підвищене
співвідношення альбумін/креатинін (30-300 мг/г) та/або
хронічна хвороба нирок (ХХН) ІІІ стадії (рШКФ=30-59
мл/хв/1,72м2),
- та/або гомілково-плечовий інфекс більше 0,9 та/або
артеріальна жорсткість (пульсовий тиск вище 60 мм рт.ст. ( у
людей похилого віку), каротидно-феморальна швидкість
поширення пульсової хвилі вище 10 м/с.
Стадія III Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней із
симптомами з їхнього боку та порушенням функції
Серце:
- інфаркт міокарда (ІМ), стенокардія, реваскуляризація
міокарда,
- Серцева недостатність (СН) ІІА–ІІІ ст.
- фібриляція передсердь на фоні органічного ураження
серця
Мозок:
- інсульт (ішемічний, геморагічний),
- транзиторна ішемічна атака,
Нирки:
- Хронічна хвороба нирок (ХХН) IV стадії, рШКФ
нижче 30 мл/хв/1,72 м2
- макроальбумінурія (протеїнурія вище 300 мл/добу)
Судини:
- розшаровування аорти,
- аневризма аорти
- наявність атеросклеротичної бляшки при візуалізації
більше 50%.
8
 - захворювання периферичних артерій
Примітка. Діагноз есенціальної АГ III стадії за наявності в анамнезі ІМ і
інсульту слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні
ускладнення виникають на тлі АГ, яка існує тривалий час, що
підтверджується наявністю об'єктивних ознак гіпертензивного УОМ (ГЛШ),
генералізоване звуження артерій сітківки тощо).

Оцінка загального серцево-судинного ризику

В рекомендаціях ЄТК 2018 року для оцінки 10-річного ризику розвитку
першої фатальної події, асоційованої з атеросклерозом, в залежності від віку,
статі, статуса курця, рівня холестерину та АТ використовується шкала
SCORE (див. «Атеросклероз».
Окрім того, серцево-судинний (СС) ризик стратифікований у різні
категорії відповідно до значень АТ, наявності факторів СС-ризику,
безсимптомних УОМ та цукрового діабету (ЦД), серцево-судинних
захворювань (ССЗ) або симптоматичної ХХН. Фактори, що впливають на
СС-ризик наведені в табл. 3.
Табл. 3. Фактори, що впливають на СС-ризик у пацієнтів з АГ
(ЄТК, 2018)
Демографічні характеристики та лабораторні показники
Стать (чоловіки > жінки)
Вік
Куріння на даний момент та в анамнезі
Загальний холестерин (ХС) і холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС
ЛПНЩ)
Рівень сечової кислоти
ЦД
Ожиріння або надмірна вага
Сімейний анамнез раннього розвитку ССЗ (чол. ≤55 років, жінки ≤65 років)
Анамнез раннього розвитку АГ у батьків та інших близьких родичів
Рання менопауза
Малорухливий спосіб життя

9
Психосоціальні та соціально-економічні фактории
Частота серцевих скорочень (в стані спокою >80 уд./хв)
Безсимптомне УОМ
Артеріальна жорсткість:
Пульсовий тиск (у літніх людей) ≥60 мм рт.ст.
Каротидно-феморальна швидкість пульсової хвилі ˃10м/с
ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) (індекс Соколова-Лайона
˃35 мм; чи R aVL˃11 мм; чи вольтажний добуток Корнелла ˃2440 мм·мс; чи
вольтажний критерій Корнелла >28 мм для чоловіків чи >20 мм для жінок)
ЕхоКГ-ознаки ГЛШ (індекс маси міокарда ЛШ: чол. ˃50 г/м 2.7; жінки ˃47
г/м2.7 (вага/м2.7); індексація до площі поверхні тіла (ППТ) можлива у пацієнтів
з нормальною вагою; маса міокарда ЛШ/ППТ, г/м 2 чол. ˃115 г/м2; жінки ˃95
г/м2 площі поверхні тіла (ППТ)
Мікроальбумінурія (30-300 мг/24 год) або підвищення співвідношення
альбуміну і креатиніну (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (переважно у порції
ранкової сечі)
Помірна ХХН з ШКФ>30–59 мл/хв/1,73 м2, чи тяжка ХХН з ШКФ˂30
мл/хв/1,73 м2
Кісточково-плечовий індекс ˂0,9
Розвинена ретинопатія: крововиливи або ексудати, набряк зорового нерва
Встановлене ССЗ або захворювання нирок
Цереброваскулярне захворювання: ішемічний інсульт, крововилив у мозок,
транзиторна ішемічна атака (ТІА)
Ішемічна хвороба серця (ІХС): ІМ, стенокардія, реваскуляризація міокарда
Наявність атеросклеротичної бляшки (методи з візуалізацією)
Серцева недостатність (СН), в тому числі СН із збереженою фракцією
викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ)
Захворювання периферичних артерій нижніх кінцівок
Фібриляція передсердь

10
 Класифікація низького, середнього, високого та дуже високого
додаткового ризику у пацієнтів з АГ заснована на оцінці 10-річного ризику
серцево-судинної смертності (табл. 4).

Таблиця 4. Класифікація стадій АГ з врахуванням рівня АТ, наявності

факторів СС-ризику, УОМ та коморбідних станів (ЄТК, 2018)
Стадія Інші фактори Ступінь підвищення АТ
ризику (ФР), Високий Ступінь 1 Ступінь 2 Ступінь 3
УОМ або нормальни
захворювання й
Стадія 1 Немає ФР Низький Низький Помірний Високий

1 або 2 ФР Низький Помірний Помірний- Високий

високий

≥3 ФР Низький- Помірний- Високий Високий

помірний високий
Стадія ІІ УОМ, ХХН, ЦД Помірний- високий високий Високий-
(безсимптомне без УОМ високий дуже
захворювання) високий
Стадія ІІІ Симптомне ССЗ, Дуже Дуже Дуже Дуже
(симптомне ХХН≥4 ст, ЦД з високий високий високий високий
захворювання) УОМ
Примітка. СС-ризик проілюстрований для чоловіка середнього віку. СС-ризик не
обов’язково відповідає реальному ризику для різних вікових груп. Використання шкали
SCORE рекомендовано для формальної оцінки СС-ризику з метою вибору лікувальної
тактики.

Особи з високим нормальним офісним, але підвищеним позаофісним

АТ (маскована АГ) мають СС-ризик у діапазоні АГ. Особи з високим
офісним АТ, але нормальним позаофісним АТ («АГ білого халата»),
особливо якщо немає ЦД, УОМ, ССЗ або ХХН, мають нижчий ризик, ніж
пацієнти зі стійкою АГ, при тих самих значеннях офісного АТ.

Основні клінічні прояви есенціальної АГ

До розвитку ускладнень захворювання часто має безсимптомний
перебіг, а єдиним його проявом є підвищений АТ. Деякі хворі мають
неспецифічні скарги: періодичний головний біль, частіше в ділянці потилиці,

11
запаморочення та шум у вухах. Симптоми і клінічні ознаки ураження серця
пов’язані з: ГЛШ, супутньою ІХС, СН та ін.
Під час об’єктивного клінічного дослідження слід звернути увагу на:
1. Набухання шийних вен і периферичні набряки як ознаки
правошлуночкової СН, а також ХХН.
2. Пульс на променевих, стегнових, колінних артеріх і артеріях на
тильній поверхні ступні. Він може бути ослаблений у разі їх
атеросклеротичного ураження, а також коарктації аорти. Для
атеросклеротичного ураження характерні переміжна кульгавість та
похолодіння кінцівок.
3. Зміщення верхівкового поштовху назовні, внаслідок збільшення
ЛШ.
4. Акцент ІІ тону над аортою, систолічний шум над сонними і
нирковими артеріями.
5. Під час пальпації черевної порожнини можна виявити аневризму
черевного відділу аорти внаслідок атеросклерозу, збільшення печінки
внаслідок СН.
Вимірювати АТ необхідно на обох руках та на нижніх кінцівках (при
вперше виявленому підвищенні АТ у осіб молодших за 40 років та старше 55
років). Крім того, фізикальне обстеження проводиться для виявлення
вторинної АГ («Вторинні АГ»).

ДІАГНОСТИЧНА ОЦІНКА
Первинна оцінка включає вимірювання АТ, збирання анамнезу
хвороби, у тому числі сімейний анамнез, огляд, лабораторні дослідження та
подальші діагностичні тести.
При розпитуванні хворого необхідно зібрати персональний та сімейний
анамнез хвороби, уточнити тривалість і попередній рівень підвищеного АТ, у
т.ч. при вимірюванні в домашніх умовах.

12
 Наступним кроком ми виявляємо причини вторинної АГ (див.
відповідні методичні рекомендації). Необхідно виявити ФР (табл. 3).
Проводиться опитування щодо можливого ураженя мозку та очей (головний
біль, запаморочення, порушення зору, сенсорний або моторний дефіцит,
інсульт, реваскуляризація сонних артерій), серця (біль у грудях, задишка,
набряки щиколоток, ІМ, реваскуляризація, непритомність, анамнез
серцебиття, аритмії, особливо фібриляція передсердь), нирок (спрага,
поліурія, ніктурія, гематурія) та периферичних артеріій (холодні кінцівки,
переміжна кульгавість, дистанція безбольової ходьби, периферична
реваскуляризація). На завершення діагностичної оцінки збирають анамнез
щодо лікування, уточнюється поточний та попередній прийом
антигіпертензивних препаратів, проводить оцінку ефективності лікування та
уточнює можливі побічні ефекти препаратів.
Після цього з метою оцінки УОМ проводять лабораторні
дослідження. З лабораторних методів дослідження рекомендується провести
рутинні дослідження та визначити рівень гемоглобіну і/або гематокриту,
глюкози в плазмі натще, рівень загального холестерину (ХС), ХС ЛПНЩ, ХС
ЛПВП та тригліцеридів сироватки натще, електролітів крові (калій і натрій
сироватки). Крім того, визначають такі параметри як: сечова кислота,
креатинін сироватки (з розрахунком ШКФ). Обовязковим є проведення
рутинного аналізу сечі з визначенням мікроскопічного дослідження, білку в
сечі при аналізі за допомогою тест-смужки та тесту для виявлення
мікроальбумінурії (для виявлення ураження нирок).
З інструментальних методів дослідження рекомендовано провести:
ЕКГ у 12 відведеннях (як скринінговий метод для виявлення ГЛШ, та
можливих аритмій), фундоскопія (для виключення гіпертензивної
ретинопатії, особливо у хворих 2 та 3 ступеню АГ).
До ряду додаткових лабораторних методів дослідження, що проводять
на підставі анамнезу, фізикального обстеження та результатів рутинних
лабораторних досліджень можна віднести: визначення HbAIc (якщо глюкоза

13
в плазмі натще становить ˃5,6 ммоль/л або наявний попередній діагноз
цукрового діабету; кількісна оцінка протеінурії (при позитивному результаті
тест-смужки).
За необхідності можна провести ряд додаткових інструментальних
досліджень: домашній та 24-годинний моніторинг АТ, ЕхоКГ, холтерівський
моніторинг у разі аритмії, ультразвукове дослідження сонних артерій,
периферичних артерій/черевної порожнини, визначення швидкості
поширення пульсової хвилі, вимірювання гомілково-плечового індексу
(скринінг для виявлення атеросклерозу нижніх кінцівок), тощо.
Подальший пошук уражень мозку, серця, судин та нирок, обов’язковий
у пацієнтів зі стійкою АГ та з ускладненнями, пошук ознак вторинної АГ
проводимо за необхідності та за результатами анамнезу, фізикального
обстеження або рутинних досліджень.

ЛІКУВАННЯ
Основні принципи лікування
1. Лікування (немедикаментозне і медикаментозне) необхідно починати
якомога раніше і проводити його постійно, зазвичай все життя.
2. Всі особи з підвищеним АТ підлягають модифікації способу життя.
3. Схема лікування має бути простою.
4. Перевагу слід надавати антигіпертензивним препаратам 24-годинної
дії.
5. Рекомендації щодо початку антигіпертензивної терапії ґрунтуються
на визначенні СС-ризику і рівнях АТ наведені на рис. 1 (ЄТК, 2018).

14
 Високий АГ 1 ст. АГ 2 ст. АГ 3 ст.
нормальний АТ АТ 140-159/90-99 АТ 160-179/100- АТ >180/>110
130-139/85-89 109

Рекомендації щодо модифікації способу життя

Розглянути Негайно Негайно Негайно

фармакотерапію розпочати розпочати розпочати
у пацієнтів дуже фармакотерапію фармакотерапі фармакотерапі
високого ризику у пацієнтів ю у всіх ю у всіх
з ССЗ, особливо з високого або дуже пацієнтів пацієнтів
ІХС високого ризику з

Фармакотерапія у Контроль Контроль

пацієнтів низького цільового АТ цільового АТ
помірного ризику через 3 місяці через 3 місяці
без ССЗ, ХХН або
УОМ через 3-6
місяців після
модифікації способу
життя, якщо

Рис.1. Початок антигіпертензивної терапії (модифікація способу життя та лікування) при

різних значеннях початкового рівня офісного АТ.

Першим кроком в лікуванні АГ є рекомендації щодо змін способу

життя. До них належать: обмеження споживання солі до 5-6 г на день;
помірність у споживанні алкоголю до 20-30 г етанолу на день для чоловіків і
до 10-20 г етанолу на день для жінок; споживання овочів, фруктів і молочних
продуктів із низьким вмістом жиру; рекомендації по зниженню маси тіла до
рівня ІМТ 25 кг/м2 й окружності талії до ˂102 см у чоловіків у ˂88 см у
жінок, якщо немає протипоказань. Усім хворим наголошується питання
необхідності виконання регулярних фізичних навантажень, тобто принаймні
30 хв помірних динамічних вправ 5-7 днів на тиждень. Всім без винятку
пацієнтам рекомендовано кинути палити і запропонувати свою допомогу в
цьому.
З метою медикаментозної корекції рівня АГ використовуються різні
групи препаратів (інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину (БРА),
15
бета-адреноблокатори, діуретики, антагоністи кальцію); показання та
абсолютні і відності протипоказання наведені в таблиці 5.

Таблиця 5. Особливості застосування основних груп антигіпертензивних

препаратів, специфічні показання та можливі протипоказання до їх
застосування
Група Препарат, Абсолютні Відносні Особливості
дози протипоказ протипоказа
(мг/добу) ання ння
та кратність
прийому
Діуретики Гідрохлортіаз Подагра Метаболічни Додатковий ефект — незалежний
(тіазидні ид -12,5-25 мг й синдром від АТ: попередження інсульту
та 1 раз на добу Порушення (церебропротекція).
тіазидопод толерантнос Несприятливий вплив на обмін
ібні Індапамід – ті до ліпідів (за винятком індапаміду)
1,25-2,5 мг 1 глюкози збільшення рівня сечової кислоти
раз на добу Вагітність та підвищення ризику цукрового
Гіперкальціє діабету
мія
Гіпокаліємія
Петльові Фуросемід 20- Застосовують замість тіазидових
діуретики 40 мг, при СН і важкій ХХН

торасемід 10
мг 1 раз н а
добу
Бета- Метопролол - Бронхіальн Метаболічни Запобігають розвитку повторного
блокатори 50-200 мг 2 а астма й синдром ІМ і смерті у хворих із СН.
рази на добу, Синоатріал Порушення Негативний вплив на метаболізм
ьна та толерантнос ліпідів і діабетогенний ефект і
бісопролол атріовентр ті до негативний інотропний ефект (на
2,5-10 мг 1 икулярна глюкози початку лікування хворих із СН зі
раз на добу, блокада (2- Спортсмени зниженою ФВ, великими дозами),
й і 3-й ст.) і фізично погіршення атріовентрикулярної
небіволол - Брадикарді активні провідності
2,5-10 мг 1 я пацієнти
раз на добу ХОЗЛ (за
винятком
вазодилатат
орних бета-
блокаторів)
Антагоніст Амлодипін Тахіаритмія - церебропротекторний ефект.
и кальцію 2,5-10 мг СН - метаболічно нейтральні.
(дигідропі Тяжкий -можуть спричиняти головний
ридиниово лерканідипін набряк біль, запаморочення, почервоніння
го ряду) 2,5-20 мг 1 нижніх обличчя, тахікардію, периферичні
раз на добу кінцівок в набряки
анамнезі

16
Антагоніст Верапаміл Синоатріал запори Верапаміл зменшує ЧСС,
и кальцію тривалої дії ьна та погіршує скоротливість міокарда
(недигідро 120-480 мг, атріовентр та може спричинити
піридинов икулярна атріовентрикулярну блокаду.
ого ряду) дилтіазем блокада (2-
тривалої дії й і 3-й ст.,
120-540 мг 1- трипучкова
2 рази на добу блокада)
Тяжка
дисфункція
ЛШ
СН
Брадикарді
я
Інгібітори Каптоприл Вагітність Жінки з Метаболічно нейтральні,
АПФ 25-75 мг 3 Ангіоневро дітороднім зменшують ризик розвитку
рази на добу тичний потенціалом цукрового діабету на 30%.
набряк Зменшують смертність хворих із
Еналаприл 5- Гіперкаліє СН та після ІМ із зубцем Q,
40 мг 2 рази мія зменшують протеїнурію і
на добу Двосторон гальмують прогресування ХХН
ній стеноз (ренопротекція). Мають доказаний
Раміприл 2,5- ниркових ефект відносно попередження ІХС
10 мг 1 раз на артерій і ІМ (кардіопротекція).
добу Здатні викликати ХХН у хворих із
двостороннім стенозом ниркових
Периндоприл артерій або стенозом артерії
2,5-10 мг 1 єдиної нирки, яка функціонує.
раз на добу Викликають сухий кашель у 5–
10% випадків, який проходить
безслідно після відміни. Можуть
спричиняти гіперкаліємію і
погіршення ШКФ.
БРА Лозартан – Вагітність Жінки з ТЕ ж саме, к і АПФ, однак не
50-100 мг Гіперкаліє дітороднім викликають сухий кашель за
мія потенціалом рахунок підвищення рівню
Валсартан – Двосторон брадикініну, тому показані у разі
80-320 мг ній стеноз непереносимості останніх
1 раз на добу ниркових внаслідок кашлю.
артерій
Антагоніст Спіронолакто Гостре
и н 25-100 мг 1 ураження
мінералоко раз на добу нирок або
ртикоїдних ХХН(ШКФ
рецепторів ˂30
мл/хв/1,73
м2)
Гіперкаліє
мія

17
 Алгоритм медикаментозного лікування при АГ (ЄТК, 2018 р.)
1. Початок лікування у більшості пацієнтів з однієї таблетки, що
містить два препарати, для підвищення швидкості, ефективності та
прогнозованості контролю АТ.
2. Рекомендовані двокомпонентні комбінації - блокатор РАС
із антагоністами кальцію або діуретиком.
3. Застосування монотерапії можна розглядати у пацієнтів з низьким
кардіоваскулярним ризиком із АГ 1-го ступеня, пацієнтів старше 80 р. чи осіб
з низькою масою тіла.
4. Застосування трикомпонентної комбінації в одній таблетці, що
містить блокатор РАС, антагоніст кальцію та діуретик, якщо АТ не вдається
контролювати застосуванням двох лікарських засобів в одній таблетці.
5. Додавання спіронолактону для лікування пацієнтів із резистентною
АГ, якщо немає протипоказань.
6. Застосування інших класів антигіпертензивних препаратів у разі
рідкісних випадків, коли АТ не вдається контролювати вищезазначеними
методами.
Стратегія медикаментозного лікування при неускладненій АГ (ЄТК,
2018) представлена у табл. 6 (ЄТК, 2018 р.)

Таблиця 6. Стратегія фармакотерапії у пацієнтів з неускладненою АГ (ЄТК,

2018)
1 таблетка Початкове лікування іАПФ або БРА+ Розглянути
Подвійна комбінація АК або діуретик монотерапію
при АГ низького
ризику 1
ступеню або
осіб похилого
віку та низькою
масою тіла
1 таблетка Етап 2 іАПФ або БРА+
Потрійна комбінація АК + діуретик
2 Етап 3 Резистентна АГ Розглянути
таблетки Потрійна додати направлення до
18
 комбінація+спіронолактон спіронолактон 25- спеціалізованого
або інший препарат 50 мг щодня (або центру для
інший діуретик, додаткових
блоктор альфа- обстежень
адренорецепторів
або бета-
адренорецепторів)
Призначення бета-адреноблокаторів розглядається на будь-якому етапі за
наявності специфічних показань для їх застосування: стенокардія, СН, стан
після ІМ, фібриляція передсердь, у жінок молодого віку, вагітних або що
планують вагітність
Примітка. Основний алгоритм можна також застосовувати для більшості пацієнтів з
УОМ, цереброваскулярними захворюваннями, ЦД або захворюваннями периферичних
артерій.

Рекомендації щодо цільових значень АТ

В якості першого цільового рівня рекомендується використовувати
значення АТ <140/90 мм рт.ст. у всіх пацієнтів, за умови, що лікування добре
переноситься, при подальшому лікуванні слід прагнути знижувати АТ до
значень 130/80 мм рт.ст. у більшості хворих. В таблиці 7 наведені цільові
значення АТ в залежності від віку і коморбідних станів.
Таблиця 7. Цільові рівні офісного АТ (ЄТК, 2018 р.)
Вікові Цільові рівні офісного САТ (мм рт.ст.) Цільові
групи рівні
офісно
го ДАТ
(мм
рт.ст.)
АГ + Діабет +ХХН +ІХС
+Інсульт*/Т
ІА
18-65 Ціль до 130 Ціль до 130 Ціль <140 Ціль до 130 Ціль до 130 70-79
р. Або нижче Або нижче до 130 при Або нижче Або нижче
при перено- при перено- переносимос при перено- при перено-
симості симості ті симості симості
не <120 не <120 не <120 не <120
65-79 Ціль <140 Ціль <140 Ціль <140 Ціль <140 Ціль <140 70-79
р.** до 130 при до 130 при до 130 при до 130 при до 130 при
переносимос переносимос переносимос переносимос переносимос
ті ті ті ті ті
>80 р. Ціль <140 Ціль <140 Ціль <140 Ціль <140 Ціль <140 70-79
до 130 при до 130 при до 130 при до 130 при до 130 при
переносимос переносимос переносимос переносимос переносимос
ті ті ті ті ті
Цільові 70-79 70-79 70-79 70-79 70-79

19
 рівні
офісно
го ДАТ
(мм
рт.ст.)

Основні причини ВАГ

1. Захворювання нирок:
а) стеноз ниркової артерії внаслідок атеросклерозу, артеріїти, фіброзно-
м'язева дисплазія, емболії (т.з. реноваскулярна АГ);
б) ураження паренхіми нирок: при гострому та хронічному глумерулонефриті,
хронічному пієлонефриті, полікістозі нирок, туберкульозі нирок, цукровому діабеті,
хронічній нирковій недостатності любого генезу, пухлинах нирок, подагрі та ін. (т.з.
ренопаренхіматозна АГ).

2. Ендокринна патологія:
а) феохромоцитома
б) гіперкортицизм (хвороба і синдром Іценко-Кушинга)

в) гіперпаратиреоз

г) гіпертиреоз

д) гіпотиреоз

е) акромегалія

є) первинний гіперальдостеронізм

3. Серцево-судинні захворювання (гемодинамічні АГ):

а) коарктація аорти

б) відкрита артеріальна протока

в) недостатність клапанів аорти

г) повна атріовентрикулярна блокада.

4. Збільшення ОЦК – поліцитемія, ХСН.

5. Прийом лікарських препаратів (ятрогенні АГ): контрацептивів (що містять
естрогени), глюкокортикоїдів, нестероідних протизапальних препаратів, катехоламінів,
кокаїну, амфетаміну, еритропоетину, циклоспорінів.
6. Інтоксикації (токсичні АГ)

20
 а) алкоголем

б) свинцем та ін.
7. Нейрогенні АГ при: підвищенні внутрішньочерепного тиску (пухлина, травма
мозку, інсульт і ін.);
8. Інші різні: пізній токсикоз вагітних, гіперкальциємія (не пов'язана з
гіперпаратиреозом), порфірія та ін.
9. АГ з не з'ясованим патогенезом: гіпертензія вагітних.
Запідозрити ВАГ можливо при наступних загальних ознаках: розвиток
у віці до 35 або після 50 років; відсутність кризів (за винятком
феохромоцитоми), раптовий початок або погіршення перебігу хвороби,
важка діастолічна або систолодіастолічна АГ, рефрактерний або злоякісний
(приблизно в 20%) перебіг.

Ренопаренхіматозна АГ є найбільш розповсюдженою причиною ВАГ.

Відмічається більш ніж у 50% хворих з гострим і хронічним
гломерулонефритом, хронічним пієлонефритом, діабетичною нефропатією і
полікістозом нирок, рідше при інших захворюваннях нирок (не характерна
для амілоідозу). Вона закономірно супроводжує хронічну ниркову
недостатність незалежно від її причини.
Патогенез АГ не повністю з'ясований. Певне значення має: 1)
випадання депресорної функції нирок внаслідок зменшення утворення в них
вазодилататорних простагландинів А2, Е2 і кінінів; 2) збільшення ОЦК
внаслідок посилення затримки води спричинене активацією виробки
альдостерону, а на пізніх стадіях - порушення видільної функції нирок; 3)
активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи внаслідок судинних
уражень.
Клініка: стійкість АГ з переважним підвищенням діастолічного АТ,
відсутність кризів. На початкових стадіях – чіткий зв'язок підвищення АТ з
загостренням паренхіматозного захворювання нирок та зниження АТ при
ремісіях. З часом АТ стає стабільно високим.

21
 Діагностика: при клінічному обстеженні у хворих з полікістозом
пальпуються значно збільшені нирки. Підвищенню АТ передують зміни в
аналізі сечі відповідно захворюванню нирок, підвищення креатиніну (при
нирковій недостатності). Підтвердити діагноз дозволяє УЗД нирок і
радіонуклідна сцинтіграфія нирок, які роблять при наявності змін
лабораторних показників на ІІ етапі обстеження. Проте при наявності значної
ХНН диференціювати т.з. вторинно зморщені нирки з первинно зморщеними
(як ускладнення есенціальної АГ) досить складно і потребує ретельного
аналізу медичної документації.
Лікування: препарати вибору, для яких доказовою медициною доведена
певна додаткова (до ефекту зниження АТ) здатність гальмувати
прогресування ХНН (т.з. нефропротекція) – інгібітори АПФ (еналаприл та
блокатори рецепторів А-ІІ, лосартан та ін.). У комбінованій терапії
використовують також антигіпертензивні препарати, які не погіршують
нирковий кровоток, перш за все блокатори кальцієвих каналів (амлодипін,
верапаміл); β-адреноблокатори (метопролол та інші); при підвищенні
креатиніну – петльові діуретики (фуросемід). При ХХН дози препаратів
знижуються пропорційно її вираженості. Метою лікування є зниження АТ
<140 до 130 при переносимості.

Вазоренальна (або реноваскулярна) АГ є другою за розповсюдженістю

причиною ВАГ (2% пацієнтів з підвищеним АТ за даними спеціалізованих
кардіологічних центрів).
Етіологія: 1) стенозуючий атеросклероз судин нирок в похилому віці,
2) фіброзно-м'язева дисплазія (у молодих, переважно жінок), 3) системні
васкуліти (неспецифічний аортоартеріїт, вузликовий поліартеріїт, 4)
тромбоемболія.
Патогенез АГ: активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
внаслідок ішемії нирки.

22
 Клініка: раптовий початок АГ, стійкість високих цифр АТ, переважне
підвищення діастолічного АТ, відсутність кризів, судинний систоло-
діастолічний або систолічний шум в біляпупковій ділянці в проекції
відходження ниркової артерії ( 50% випадків).
Діагностика: на І етапі (рутинне лабораторне обстеження) дані
неспецифічні. Зміни в сечі відсутні або мінімальні, азотовидільна функція
нирок не змінена при однобічному стенозі і знижена при двобічному, часта
помірна гіпокаліємія при нормальному або зниженому рівні Na+. Запідозріти
діагноз дозволяють різні розміри нирок при УЗД, різниця в функції нирок
при радіоізотопній ренографії, звуження ниркової артерії при кольоровому
УЗД-доплерівському дослідженні ниркових артерій. ІІ етап – діагноз
верифікують при ангіографії ниркових артерій при МРТ з гадолінієм, СКТ із
контрастуванням. "Золотим стандартом" інвазивної діагностики є селективна
внутрішньоартеріальна рентгенконтрастна ангіографія ниркових артерій.
Лікування:
1) Радикальне лікування – хірургічне шляхом ангіопластики
(стентування) або відкритої операції. Хірургічна реваскуляризація показана
при прогресивному зниженні функції нирок і за рефрактерної АГ.
2) Симптоматична – ангигіпертензивна терапія, як правило,
комбінацією мінімум 3 препаратів (блокатор кальцієвих каналів, блокатор
ренін-ангіотензинової системи – за відсутності двобічного стенозу, діуретик
та ін.). Блокада ренін-ангіотензинової системи потребує контролю креатиніну
сироватки крові в зв'язку з підвищеним ризиком різкого погіршення
клубочкової фільтрації, аж до анурії через значне зменшення перфузіонного
тиску вище місця стенозу (однак це зворотньо). При атеросклеротичному
генезі показана терапія аспірином, статинами для вторинної профілактики.

Феохромоцитома є рідкісною причиною (0,2-0,4%) випадків АГ.

Злоякісна в 10%. Це гормонально активна пухлина із хромафінної тканини, в
переважній більшості, мозкової речовини наднирників. Значно рідше вона

23
має позаадреналове походження – з аортального поперекового параганглію
(органа Цуккеркандля), парааортальних тілець, нервових сплетень, органів
черевної і тазової порожнини з частою локалізацією в ділянці біфуркації
аорти, воріт нирки, стінки сечового міхура і прямої кишки.
Патогенез АГ зумовлений періодичним або постійним надходженням у
кров великої кількості адреналіну і норадреналіну. Пароксизмальна форма
АГ властива переважно адреналовій феохромоцитомі, а стійка –
норадреналовій. У разі переважання секреції дофаміну АГ відсутня.
Клініка: у 50-60% хворих спостерігаються характерні гіпертензивні
кризи, які супроводжуються головним болем, пітливістю, тремором,
тахікардією, блідістю і проходять самостійно через 30-40 хвилин. У решти –
стійка систоло-діастолічна АГ. Можливий субфебрілітет внаслідок
підвищення обміну речовин
Діагностика: визначення вільних метанефринів в плазмі крові та
фракціонованих метанефринів у добовій сечі. 4-кратне перевищення верхньої
межі норми асоціюється з 100% вірогідністю феохромоцитоми. Рівень
метанефринів в плазмі, що перевищує верхню межу референтних значень,
але менший, ніж 4-х кратне підвищення, вимагає проведення супресорного
тесту з клонідином. У осіб без феохромоцитоми після введення клонідину
вміст норадреналіну і адреналіну в сироватці крові знижується в порівнянні з
початковими даними. У пацієнтів з феохромоцитомою зниження не
відбувається.
Топічна діагностика (визначення локалізації пухлини за допомогою
інструментальних методів візуалізації: 1) УЗД наднирників (інформативне
тільки в разі великих розмірів пухлин), 2) найбільш чутливі методи (98 –
100%) КТ і МРТ, але низько специфічні, 3) ізотопне сканування з І131
метайодбензилгуанідином (особливо корисне при позанаднирниковій
локалізації пухлини). 4). Позитронноемісійна томографія (ПЕТ), в ідеалі в
поєднанні з КТ (ПЕТ/КТ) з використанням набору мічених лігандів. Метод
корисний, коли сцинтиграфія, КТ та МРТ не виявляють первинної пухлини, а

24
також для локалізації метастазів. 5). Визначення катехоламінів в крові, що
відтікає від наднирників, використовується, коли методи візуалізації дають
невизначені результати. 6). Генетичний аналіз.
Лікування:
1. Радикальне – хірургічне.
2. Симптоматичне – α-адреноблокатори (доксазозин, празозин), при
недостатній ефективності і супутніх тахікардії і тахіаритмії додати β-
адреноблокатори (але не починати з них лікування через різке підвищення
АТ при стимуляції катехоламінами α-адренорецепторів за умов блокади β-
адренорецепторів). При недостатньому зниженні АТ додати агоніст
імідазолінових рецепторів (моксонідин).
Невідкладне лікування феохромоцитомного гіпертензивного кризу –
α-адреноблокатор фентоламін внутрішньовенно струминно 1-5 мг кожні 5-10
хв до стійкої нормалізації АТ. Ефективна також внутрішньовенна краплинна
інфузія натрію нітропрусиду (0,25-1 мг/кг за 1 хв).

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона): питома вага серед

хворих на вторинні АГ коливає від 1% до 11%.
Патогенез АГ: Надлишкова (в 90-100 разів) продукція альдостерону
наднирниками при аденомі (30%) або гіперплазії кори (у більшості – 70%).
Збільшений також синтез кортизолу і кортикостерона (в 2-5 разів). Це
призводить до підвищення реабсорбції Na і секреції К в дістальних ниркових
канальцях. Внаслідок цього підвищується АТ за рахунок: а) збільшення ОЦК,
що призводить до зниження секреції реніну; б) накопичення Na в стінках
артерій та їх набряку. Збільшення екскреції К + призводить до: а) гіпокаліемії
і, як наслідок, до м'язевої слабкості; б) до ушкодження канальців із
порушенням концентраційної функції нирок.
Клініка неспецифічна: слабкість м’язів різноманітного ступеня
вираженості, можливі тахікардія, аритмії, поліурія, полідипсія, резистентна
АГ від м'якої до важкої.

25
 Діагностика. І етап – запідозрити діагноз дозволяє стійка гіпокаліемія
(яка однак досить часто відсутня), відмічається також метаболічний алкалоз
із стійкою лужною реакцією сечі із сечовим синдромом, гіпоізостенурія. ІІ
етап – підвищення рівня альдостерону в сечі і крові при зниженні реніну в
крові. Помірні відхилення обох показників, однак, неспецифічні і бувають
при вторинному гіперальдостеронізмі при багатьох захворюваннях. Перед
дослідженням необхідно відмінити всі препарати, які впливають на секрецію
альдостерону (інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину, -
блокатори, діуретики). В цілому, через відсутність специфічних ознак і
рідкості стійко високих цифр АТ, синдром Кона дуже часто залишаєься
нерозпізнаним. ІІІ етап – візуалізація пухлини за допомогою КТ, МРТ,
радіоізотопного дослідження наднирників із використанням міченого
холестерину.
Лікування:
Радикальне – видалення пухлини шляхом лапароскопічної резекції
наднирника.
Симптоматичне – антагоністи альдостерона (спіронолактон до 200 мг
на добу, побічний ефект – гінекомастія), які проявляють хороший
антигіпертензивний ефект (це має важливе діагностичне значення).

Синдром і хвороба Іценко-Кушинга – розповсюдженість 0,1% в

популяції.
Патогенез АГ: АГ обумовлена гіперкортицизмом – надлишковою
продукцією корковою речовиною наднирників глюко- і, в меншій мірі,
мінералокортикоідів. Під впливом підвищеної продукції
адренокортікотропного гормону аденомою гіпофізу при хворобі Іценко-
Кушинга збільшується концентрація 11-дезоксикортикостерону,
кортикостерону, дезоксикортикостерону, які мають сільзатримуючі
властивості. Підвищення концентрації Na в організмі призводить до
затримки рідини в стінках артеріол, їх набряку і звуженню просвіту судин. З

26
іншого боку, підвищення концентрації мінералокортикоїдів сприяє активації
ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
Клініка: Запідозрити захворювання дозволяє характерний вид хворих:
центрипетальне ожиріння, стрії, гіпертрихоз, вірилізація, акне, систоло-
діастолічна АГ, без кризів.
Діагностика: При рутинному лабораторному обстеженні: зміни
неспецифічні – зниження толерантності до глюкози, поліцитемія,
лейкоцитоз, помірне зниження К+ в крові.
Первинний скринінг: 1) тест супресії з 1 мг дексаметазону – короткий
(нічний) дексаметазоновий тест. 2) дворазове визначення рівня вільного
кортизолу в добовій порції сечі. 3) дворазове визначення рівня вільного
кортизолу в добовій порції сечі. 4) - тест супресії з 2 мг дексаметазону
протягом 48 годин - довгий дексаметазоновий тест (рекомендується як тест
другої лінії).
Топічна діагностика: спіральна мультидетекторна комп’ютерна
томографія наднирників з в/в контрастуванням, гіпофіза (метод вибору –
високоенергетична магнітно-резонансна томографія з в/в контрастуванням),
ектопічної АКТГ-продукуючої пухлини – сцинтиграфія або позитронно-
емісійна томографія.
Другий, ендокринологічний, етап - підтвердження діагнозу синдрому
Кушинга. У разі вираженого гіперкортицизму, діагноз підтверджується
повторенням тестів першої лінії.
Лікування:
Радикальне – хірургічне видалення пухлини гіпофізу чи наднирників з
подальшою замісною терапією.
Симптоматичне лікування АГ – будь-якими антигіпертензивними
препаратами.

Дифузний токсичний зоб – генетичне аутоімунне захворювання

обумовлене підвищеною секрецією щитоподібною залозою гормонів

27
тироксину (Т4) і трийодтиронину (Т3), що супроводжується змінами, в першу
чергу, з боку серцево-судинної і нервової систем.
Патогенез АГ: Характерне підвищення систолічного АТ за рахунок
значного збільшення ударного об'єму серця і хвилинного об'єму крові.
Пульсовий тиск при цьому значно збільшується.
Клініка: схуднення, субфебрилітет, серцебиття, м'язева слабкість,
дратівливість, плаксивість, безсоння, пітливість, тахікардія, часто пароксизми
фібриляції передсердь, відчуття «здавлення», комку в ділянці шиї, тремор
кінцівок.
Діагностика: збільшення щитоподібної залози (пальпаторно),
позитивні очні симптоми (Мебіуса, Штельвага, Краусса, Грефе та ін.),
підвищення рівня Т3 і Т4 при нормальних показниках концентрації
тіреотропного гормону (ТТГ) або зниженому ТТГ, підвищення титру антитіл
до тіреоглобуліну, мікросомальної фракції щитоподібної залози, УЗД,
радіоізотопне сканування щитоподібної залози з J131.
Лікування: тиреостатичні засоби (мерказоліл), лікування радіоактивним
йодом та хірургічне: субтотальна резекція щитоподібної залози. З метою
корекції тиску до досягнення еутиреоїдного стану частіше використовують
неселективні β-блокатори (пропранолол), оскільки вони уповільнюють
перетворення Т4 в Т3, а також блокують підвищену секрецію катехоламінів.

Коарктація аорти – дивись «Вроджені вади серця у дорослих».

Лікування. Радикальне – хірургічне. Відкрита операція – пластика аорти або
стентування. Операція протипоказана після важкого інсульту або при
вираженій нирковій недостатності. Після хірургічного лікування АГ
зберігається як наслідок незворотнього підвищення периферичного
судинного опору. Багатьом пацієнтам потрібне продовження
антигіпертензивної терапії інгібіторами АПФ, зазвичай, в комбінації з
діуретиками, при необхідності – іншими препаратами.

28
 АГ при вагітності – це поняття поєднує різні клініко-патогенетичні
форми гіпертензивних станів. У деяких жінок до вагітності може бути
хронічне захворювання нирок, яке є етіологічним фактором підвищення АТ;
у других – есенціальна АГ; у третіх, нормотензивних до вагітності жінок,
підвищення АТ індукується самою вагітністю. АГ при вагітності
діагностується на підставі виявлення підвищених значень офісного САД
≥140 мм рт.ст. і / або ДАТ ≥90 мм рт.ст. і класифікується як м'яка (140-159/
90-109 мм рт.ст.) і важка (≥160/110 мм рт.ст.).
Патогенез АГ: Причини підвищення АТ при вагітності до кінця не
вивчені, однак існує думка, що це пов'язано з дефіцитом магнію,
дисбалансом в системі простагландинів, змінами нейрогуморальної регуляції,
значними змінами центральної гемодинаміки (збільшення ОЦК 15%) і
мікроциркуляції.
Класифікація (ESH/ESC, 2018). Виділяють наступні категорії АГ у
вагітних:
- АГ, яка передувала вагітності або виникла до 20-го тижня вагітності і
зазвичай зберігається довше 6 тижнів після пологів, може асоціюватися з
протеїнурією.
- Гестаційну АГ: виникає після 20 тижнів вагітності і зазвичай
проходить протягом 6 тижнів після пологів.
- АГ, яка передувала вагітності з гестаційною АГ і протеїнурією.
- Прееклампсію: гестаційна АГ з вираженою протеїнурією (> 0,3 г/добу
або відношення альбумін:креатинін ≥30 мг/ммоль).
- Некласифіковану АГ антенатального періоду.
Клініка: головний біль, запаморочення, зорові розлади, зміна
ментального статусу, мерехтіння «мушок» перед очима, носові кровотечі.
Діагностика : добовий моніторинг АТ. Виключення вторинних причин
АГ: ендокринної, ниркової, коарктації аорти та ін.
Лікування: Складна задача, оскільки зниження АТ може призвести до
зменшення плацентарного і фетального кровотоку. Метою

29
антигіпертензивної терапії під час вагітності є зменшення материнської
ризику, однак лікарські препарати повинні бути безпечні для плода.
М'яка АГ у вагітних (АТ 140-159/90-109 мм рт.ст.). Рекомендується
починати антигіпертензивну терапію всім жінкам зі стійким підвищенням АТ
вище 150/95 мм рт.ст., жінкам з гестаційною АГ (незалежно від наявності
протеїнурії), з АГ, що передувала вагітності з гестаційною АГ, а також за
наявності АГ з субклінічним ураженням органів-мішеней, якщо АТ > 40/90
мм рт.ст. Жінки з АГ, що передувала вагітності, можуть продовжувати
прийом своєї антигіпертензивної терапії, проте іАПФ, БРА і прямі інгібітори
реніну протипоказані через розвиток небажаних явищ з боку плода та
новонародженого. Препаратами вибору є метилдопа, лабеталол і блокатори
кальцієвих каналів.
Тяжка АГ у вагітних (АТ ≥160/110 мм рт.ст.). Значення САТ ≥170 мм
рт.ст. і ДАТ ≥110 мм рт.ст. є невідкладним станом у вагітної жінки, що є
показанням для негайної госпіталізації та лікування. Вибір
антигіпертензивних препаратів і шляхи їх введення визначається очікуваним
часом розродження. Слід проводити терапію з внутрішньовенним введенням
лабеталолу, пероральним призначенням метилдопа або блокаторів кальцієвих
каналів. У разі наявності еклампсії або тяжкої прееклампсії (незалежно від
наявності гемолізу, підвищення рівня печінкових ферментів або
тромбоцитопенії) показана госпіталізація і проведення антигіпертензивної
терапії, а після стабілізації стану слід прийняти рішення про родорозрішення.
Згідно Європейських рекомендацій по лікуванню АГ (2003)
препаратами вибору для лікування вагітних є: метилдофа, лабеталол,
антагоністи кальцію (ніфедіпін) і -адреноблокатори (однак вказується, що
останні є менш ефективними ніж ніфедіпін). Не рекомендується
використовувати інгібітори АПФ (особливо у другому і третьому триместрі),
антагоністи рецепторів ангіотензину і діуретики. Останні сприяють
гіпотрофії і гіпоксії плода за рахунок зменшення ОЦК і кровонаповнення

30
матки. За неефективності метилдопи, а також при необхідності швидкого
зниження АТ, альтернативним засобом може бути клофелін.

Гіперпаратиреоз – захворювання, що обумовлене надлишковою

продукцією паратгормону. Характеризується патологічними змінами з боку
кісток, нирок, шлунково-кишкового тракту.
Патогенез АГ до кінця не з'ясований. Обговорюються різноманітні
можливі механізми впливу підвищеної концентрації паратгормону на рівень
АТ: підвищення активності симпато-адреналової системи і ренін-
ангіотензин-альдостеронової системи, збільшення концентрації
внутрішньоклітинного кальцію, порушення функції гладеньком'язевих клітин
судинної стінки.
Клініка: поступово наростаюча слабкість, полідіпсія, поліурія,
схуднення, біль в кістках, випадіння здорових зубів, спонтанні неболючі
переломи кісток, анорексія, тошнота, блювота, закрепи, проноси, ниркова
коліка.
Діагностика: підвищення АТ асоціюється із підвищеним рівнем
кальцію в крові, зниженням концентрації фосфору та гіперкальціурією,
гіперфосфатурією.
Визначення рівня паратгормону в крові (нормальний рівень: 20-70
пг/мл).
Інструментальне обстеження: а) візуалізація аденоми або гіперплазії
прищитоподібної залози методом УЗД, КТ, МРТ і радіонуклідних методів; б)
виявлення кісткових порушень рентгенологічним методом, методом
денситометрії та кісткової біопсії.
При гіперпаратиреозі рентгенологічно виявляють остеопороз кісток,
кісти, субперіостальну резорбцію кінцевих фаланг пальців рук; за даними
УЗД нирок - стійко рецидивуючий нефролітіаз; ураження шлунково-
кишкового тракту: виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки за даними
ФГДС, хронічний панкреатит.

31
 Лікування: хірургічне видалення паратиреоаденоми. Антигіпертензивна
терапія проводиться за загальноприйнятими правилами. Деякі переваги
мають діуретики, особливо салуретики, які зменшують електролітні
порушення та утворення каменів.

Екстрені і невідкладні стани (гіпертензивні кризи)

Екстрені стани (гіпертензивні кризи, ГК) є станами, при яких важка АГ
(3 ступ.) асоціюється з гострим ураженням органів, що нерідко загрожує
життю хворого і потребує негайної допомоги, що направлена на зниження
АТ, зазвичай за допомогою внутрішньовенного введення препаратів. До ГК
відносять:
 Пацієнтів із злоякісною АГ, у яких тяжка АГ (зазвичай 3 ступ.)
асоційована зі змінами на очному дні (крововиливи і/або набряк диску
зорового нерву), мікроангіопатіями і синдромом дисемінованого
внутрішньосудинного згортання крові, а також енцефалопатією, гострою СН,
раптовим погіршенням функції нирок.
 Пацієнтів з тяжкою АГ, що асоційована з іншими клінічними
станами, які потребують невідкладних заходів, що спрямовані на зниження
АТ: дисекція аорти, гостра ішемія міокарда або гостра СН.
 Пацієнтів з раптовим підвищенням АТ при феохромоцитомі, що
асоціюється з ураженням органів.
 Вагітних жінок з тяжкою АГ або прееклампсією.
Клінічні прояви ГК залежать від ураження конкретних органів і можуть
включати: головний біль, порушення зору, біль у грудній клітці,
запаморочення, задишку та ін.
До невідкладних станів також відносять випадки тяжкої АГ у пацієнтів,
що поступили у відділення інтенсивної терапії, які не мають ознак гострого
УОМ. Хоча цим хворим необхідне зниження АТ, вони зазвичай не
потребують госпіталізації, а зниження АТ можливе за допомогою

32
пероральних препаратів. Однак ці пацієнти потребують ретельного
амбулаторного спостереження з метою оцінки досягнення контролю АТ.
Препарати, які рекомендовані при різних екстрених станах наведені у
табл. 8. Швидке неконтрольоване зниження АТ не рекомендується, оскільки
може привести до розвитку ускладнень.
Таблиця 8. Екстрені стани, що обумовлені АГ і потребують
внутрішньовенного введення препаратів (ЄТК, 2018)
Клінічна картина Швидкість Терапія 1 лінії Альтернативні
зниження і препарати
цільові значення
АТ
Злоякісна АГ, що Декілька годин. Лабеталол Нітропрусид
супроводжується ↓ середнього АТ натрію
гострим на 20-25% Урапідил
ураженням нирок
або без нього
Гіпертензивна Негайне ↓ Лабеталол Нітропрусид
енцефалопатія середнього АТ на Нікардипін натрію
20-25%
Гострий Негайне ↓ САТ Нітрогліцерин Урапідил
коронарний до <140 мм рт. ст. Лабеталол
синдром
Гострий Негайне ↓ САТ Нітропрусид Урапідил (з
кардіогенний до <140 мм рт. ст. натрію або петльовими
набряк легень нітрогліцерин (з діуретиками)
петльовими
діуретиками)

Гостра дисекція Негайне ↓ САТ Есмолол і Лабеталол

аорти до <120 мм рт. ст. нітропрусид або метопролол
і частоти натрію або
серцевих нітрогліцерин
скорочень < 60 за
1 хв
Еклампсія і тяжка Негайне ↓ САТ Лабеталол або Прийняти
прееклампсія/ до <160 мм рт. ст. Нікардипін і рішення про
/HELLP* і ДАТ до < 105 сульфат магнія родорозрішення
мм рт. ст.
Примітка. * - HELLP – від перших букв трьох основних характеристик синдрому: гемолізу
(Hemolysis), підвищення активності ферментів печінки (Elevated Liver enzymes)
і тромбоцитопенії (Lоw Platelet соunt).
33
 ПРОФІЛАКТИКА
Первинна профілактика - здоровий спосіб життя і корекція виявлених
ФР. Вторинну профілактику при АГ (тобто профілактика ІМ, інсульту і
серцево-судинної смерті) забезпечують контролем АТ на цільовому рівні, а
також профілактикою атеросклерозу і атеротромбозу.

Приклади формулювання діагнозів:

1. Гіпертонічна хвороба ІІ стадія, 1 ступінь. Гіпертензивне серце
(концентричне ремоделювання ЛШ за даними ЕхоКГ). Ризик ІІІ (високий).
СН І стадії зі збереженою ФВ ЛШ, II ФК за NYHA.
2. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 2 ступінь. Ризик IV (дуже
високий). ІХС: постінфарткний кардіосклероз (Q-інфаркт міокарда задньої
стінки ЛШ від 20.09.2019 р.). СН ІІА зі збереженою фракцією викиду ЛШ, ІІІ
ФК за NYHA.
3. Гіпертонічна хвороба І стадія, 1 ступінь. Ризик низький. СН 0.
4. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадії, 2 ступінь. Ризик ІV
(дуже високий). СН ІІА стадії зі збереженою ФВ ЛШ, NYHA II. Первинний
гіперальдостеронізм. Аденома правої наднирникової залози. Залишкові
явища перенесеного ішемічного інсульту в басейні лівої СМА 12.10.2019 р.
5. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадії, 2 ступінь.
Неускладнений гіпертензивний криз (20.11.2020 р.). Гіпертензивне серце
(гіпертрофія ЛШ). Ризик ІІІ (високий). СН І стадії зі збереженою ФВ ЛШ,
NYHA II. Феохромоцитома лівої наднирникової залози.

Питання для самопідготовки студента до практичного заняття:

1. Визначення АГ та есенціальної АГ
2. Етіологія АГ
3. Патогенез есенціальної АГ
4. Класифікація рівнів офісного АТ та визначення ступеню АГ

34
 5. Класифікація АГ за стадіями
6. Оцінка серцево-судинного ризику у хворого з АГ
7. Методи діагностики есенціальної АГ (лабораторні)
8. Методи діагностики есенціальної АГ (інструментальні)
9. Рекомендації щодо модифікації способу життя
10. Лікування есенціальної АГ
11. Визначення вторинних артеріальних гіпертензій.
12. Класифікація вторинних артеріальних гіпертензій.
13. Ренопаренхіматозна АГ: етіологія, патогенез АГ, клініка,
діагностика, лікування.
14. Реноваскулярна АГ: етіологія, патогенез АГ, клініка, діагностика,
лікування.
15. Феохромоцитома: етіологія, патогенез АГ, клініка, діагностика,
лікування.
16. Синдром і хвороба Іценко-Кушинга: етіологія, патогенез АГ,
клініка, діагностика, лікування.
17. Синдром Кона: етіологія, патогенез АГ, клініка, діагностика,
лікування.
18. Дифузний токсичний зоб: етіологія, патогенез АГ, клініка,
діагностика, лікування.
19. Гіперпаратиреоз: етіологія, патогенез АГ, клініка, діагностика,
лікування.
20. Коарктація аорти: патогенез АГ, клініка, діагностика, лікування.
21. АГ у вагітних: класифікація, патогенез АГ, клініка, діагностика,
лікування.
22. Екстрені і невідкладні стани (ГК)
23. Профілактика.
24. Прогноз при різних видах АГ

35
 Рекомендована література
Основна
1. Внутрішні хвороби: підручник: у 2 ч. Ч. 1. Розділи 1-8 /
Л.В. Глушко, С.В. Федоров, І.М. Скрипник та ін. ; за ред. проф. Л.В. Глушка.
– К. : ВСВ «Медицина», 2019. – С. 156-177.
2. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти та
лікування. За редакцією академіка В.М. Коваленка, професора М.І. Лутая,
Ю.М. Сіренка, О.С. Сичова, 5-те вид., переробл. і доповн. - К.: МОРІОН,
2021. – С. 15-19, 86-121.
3. Артеріальна гіпертензія. Клінічна настанова. Асоціація
кардіологів України. 2017. Доступне з: https://dec.gov.ua/wp-
content/uploads/2019/11/kn_artergipert.pdf
4. Екстрена та невідкладна медична допомога в запитаннях і
відповідях: навчальний посібник / М. І. Швед [та ін.]; ред. М. І. Швед. -
Тернопіль : Укрмедкн., 2018. - С. 200-243.
5. Артеріальна гіпертензія: новини 2020 року. Національна академія
медичних наук України. 2020 жовтня 16. Доступне з:
http://amnu.gov.ua/arterialna-gipertenziya-novyny-2020-roku/

Додаткова
1. Davidson's Principles and Practice of Medicine 24th Edition. Ian D
Penman & Stuart H. Ralston & Mark W J Strachan & Richard Hobson.
Elsevier. – 2022.
2. Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan NA, Poulter NR, Prabhakaran
D, et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice
Guidelines. Hypertensionn. 2020: 75(6):1334-1357. DOI:
10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026

3. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial

hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of
36
Hypertension (ESH). European Heart Journal. 2018 Sept 01;39(33):3021–3104.
DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339
4. Скибчик В.А., Соломенчук Т.М. Практичні аспекти сучасної
кардіології. Видання 2, доповнене. – Львів: Мс, 2019. - С. 19-42, 366-388.
5. Rossi GP, Bisogni V, Rossitto G. et al. Practice Recommendations
for Diagnosis and Treatment of the Most Common Forms of Secondary
Hypertension. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2020;27:547–560. DOI:
10.1007/s40292-020-00415-9
Інформаційні ресурси
1. https://guidelines.moz.gov.ua/
2. https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/
Arterial-Hypertension-Management-of
3. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2017/11/08/11/47/
mon-5pm-bp-guideline-aha-2017
4. https://www.nice.org.uk/guidance/ng136
5. https://www.cdc.gov/bloodpressure/index.htm

Методична розробка складена асистентом Шишкіною Н.В.

37