1

Духота К. О. М1 8112

І варіант

Задача 1.
Хворий 36-и років під час роботи на дачній ділянці втратив свідомість, впав.
Доставлений в клініку в тяжкому стані. Зі слів родичів — дотепер був практично
здоровий, скарг не було. Травматичних пошкоджень на черепі не виявлено.
Відсутня вогнищева неврологічна симптоматика. Відмічається порушення
свідомості по типу сопора, виявляється ригідність потиличних м’язів.
Артеріальний тиск 200/110 мм рт. ст. При люмбальній пункції ліквор інтенсивно
забарвлений кров’ю, лікворний тиск 200 мм вод. ст.
Найбільш ймовірною причиною захворювання є:

А) менінгоенцефаліт;
В) розрив аневризми;
С) травматичне пошкодження головного мозку;
Д) пухлина головного мозку;
Е) тромбоз середньої мозкової артерії.

Задача 2.
Учень 15 років під час занять фізкультурою втратив свідомість, відмічалися
судоми переважно в правих кінцівках. Був доставлений в приймальне відділення.
При обстеженні визначається порушення свідомості по типу коми І, пожвавлення
сухожильних рефлексів, патологічні рефлекси, періодичні гормеоточні судоми в
кінцівках, виражена напруженність потиличних м’язів, позитивні симптоми
Керніга та Брудзинського. Артеріальний тиск 170/100 мм рт. ст.
Найбільш імовірним діагнозом є:

А) епілепсія;
В) розрив артеріовенозної аневризми;
С) абсцес головного мозку;
Д) тромбемболія сердньої мозкової артерії;
Е) пухлина ІІІ шлуночка.

Задача 3.
Учень 15 років під час занять фізкультурою втратив свідомість, відмічалися
судоми переважно в правих кінцівках. Був доставлений в приймальне відділення.
При обстеженні визначається порушення свідомості по типу коми І, пожвавлення
сухожильних рефлексів, патологічні рефлекси, періодичні гормеоточні судоми в
кінцівках, виражена напруженність потиличних м’язів, позитивні симптоми
Керніга та Брудзинського. Артеріальний тиск 170/100 мм рт. ст.
Який з допоміжних методів діагностики є найбільш інформативним в
даному випадку:
 2

А) електроенцефалографія;
В) люмбальна пункція;
С) бакпосів крові;
Д) огляд очного дна;
Е) ЕХО енцефалографія.

Задача 5.
Хворий 36-и років під час роботи на дачній ділянці втратив свідомість, впав.
Доставлений в клініку в тяжкому стані. Зі слів родичів — дотепер був практично
здоровий, скарг не було. Травматичних пошкоджень на черепі не виявлено.
Відсутня вогнищева неврологічна симптоматика. Відмічається порушення
свідомості по типу сопора, виявляється ригідність потиличних м’язів.
Артеріальний тиск 200/110 мм рт. ст. При люмбальній пункції ліквор інтенсивно
забарвлений кров’ю, лікворний тиск 200 мм вод. ст.
Який з допоміжних методів діагностики є найбільш інформативним в
даному випадку:

А) електроенцефалографія;
В) ангіографія судин головного мозку;
С) бакпосів крові;
Д) огляд очного дна;
Е) ЕХО енцефалографія.

6. Який із симптомів не характерний для субарахноідального крововиливу при

розриві артеріальної аневризми судин головного мозку:
симптом Керніга
симптом Брудзинського
ригідність м'язів потилиці
парез окорухового нерва
+симптом Горнера

7. ЯКЕ З ПЕРЕРАХОВАНИХ КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ НЕ ХАРАКТЕРНИЙ

ДЛЯ АРТЕРІО-ВЕНОЗНИХ МАЛЬФОРМАЦІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ:
епілептичний напад
+синдром внутрішньочерепний гіпотензії
повторні ішемічні порушення мозкового кровообігу
внутрічерепний крововилив

Диференційне патогенетичне лікування фокальної церебральної ішемії:

консервативні методи.
Диференційне патогенетичне лікування фокальної церебральної ішемії: хірургічні
методи.
 3

Диференційне патогенетичне лікування фокальної церебральної ішемії:

консервативні методи.
1. Антитромботичні засоби: тромболітики, антиагреганти, антикоагулянти.
Пріоритет надають тромболітичній терапії. Основні церебральні тромболітики:
рекомбінантний активатор тканинного плазміногену і рекомбінантна
проурокіназа1. Шлях введення - внутрішньовенний або внутрішньоартеріальний.
При внутрішньовенному введенні активатора тканинного плазміногену
використовують дозу 0,9 мг/кг маси тіла; 10% дози вводять болюсно, решту -
повільно, протягом 60 хв. Процедура ефективна протягом перших 30- 45 хв. після
оклюзії, відносна ефективність - у перші 1,5-3 год.
2. Інгібітори агрегації тромбоцитів. Аспірин у дозі 100-300 мг може бути
призначений не раніше ніж через 24 год. після тромболітичної терапії. При цьому
абсолютні цифри позитивного впливу препарату на летальність при ішемічному
інсульті невеликі.
3. Антикоагулянти. Не призначають до того моменту, поки не виконають КТ
головного мозку і не виключать інтракраніальний крововилив. Рання
антикоагулянтна терапія гепарином, низькомолекулярними гепаринами та
гепариноїдами неефективна, оскільки позитивний ефект нівелюється
підвищенням ризику геморагії. Показання: кардіоемболічні варіанти ішемічного
інсульту з високим ризиком повторної емболізації, розшарування стінок
екстракраніальних сегментів мозкових артерій, стеноз внутрішньої сонної артерії
з частими повторами НА по типу наростаючих ТІА, підготовка до операції з
приводу вираженого стенозу магістральної артерії.
Диференційне патогенетичне лікування фокальної церебральної ішемії:
хірургічні методи.
1.Селективний інтраартеріальний тромболізис - введення препарату
(рекомбінантного активатора тканинного плазміногену або рекомбінантної
проурокінази) ендартеріально, в ділянку оклюзії. Використовується для
реканалізації ділянки гострої оклюзії атерогенним або емболічним тромбом.
2.Каротидна ендартеректомія. Відкрите оперативне втручання. Включає
видалення атеросклеротичної бляшки і тромбу або всієї тромбованої ділянки
судини - тромбендартеректомія.
3. Стентування артерій.
4. Хірургічне усунення деформації анатомічного ходу артерії.
5. Реваскуляризація операції - створення екстра-інтракраніальних анастомозів з
використанням гілок поверхневої скроневої артерії.