Артериальна гіпертензія (АГ) (Лекція )

АГ (Гіпертонічна хвороба) (есенціальна артеріальна гіпертензія, первинна

АГ) – це одна з форм артеріальної гіпертензії, при якій підвищення артеріального тиску
не є наслідком якої-небудь відомої хвороби внутрішніх органів.
Серед людей із підвищеним артеріальним тиском 95 % мають первинну АГ.
Етіологія
(АГ)– це поліетіологічна хвороба, яка виникає внаслідок взаємодії шкідливих
чинників зовнішнього середовища (факторів ризику) і генетичних (спадкових)
чинників.
Чинники ризику: похилий і старечий вік, обтяжена спадковість, психоемоційні
стреси, ожиріння, надмірне споживання кухонної солі, зловживання алкоголем,
тютюнопаління, низька фізична активність.
Патогенез
У патогенезі (АГ) найбільше значення мають порушення центральних і
ниркових механізмів регуляції артеріального тиску, ендотеліальна дисфункція та
інші фактори. Генетичні дефекти можуть сприяти артеріальній гіпертензії внаслідок
порушення різних ланцюжків регуляції артеріального тиску – трансмембранний рух
іонів Na і Са, надмірне продукування пресорних речовин (або дефіцит депресорних),
підвищення чутливості рецепторів до їхньої дії. Порушується механізм регуляції обміну
Найчутливіші органи (органи-мішені) – це серце, мозок, нирки.
Підвищення систолічного тиску в лівому шлуночку викликає його гіпертрофію.
Посилюється робота серця, що в поєднанні з його гіпертрофією підвищує потребу
міокарда в кисні, а розвиток атеросклерозу коронарних артерій призводить до ІХС –
стенокардії, інфаркту міокарда.
Гіпертрофія і кардіосклероз знижують скоротливу здатність міокарда і
призводять до розвитку серцевої недостатності.
Ураження судин мозку веде до гіпертонічної енцефалопатії, гострого порушення
мозкового кровообігу. Ураження судин нирок призводить до розвитку нефросклерозу,
зниження функції нирок, хронічної ниркової недостатності (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Ускладнення гіпертонічної хвороби

Патоморфологія
При (АГ) поступово розвиваються порушення проникності стінок судин, їх
просякання білком, яке на пізніших стадіях захворювання призводить до розвитку
склерозу або некрозу стінки дрібних артерій (мікроангіопатія) і вторинних змін тканин
органа. У стінках великих судин зазвичай спостерігаються атеросклеротичні зміни
(макроангіопатія). Внаслідок цих змін у судинах різних органів розвиваються вторинні
зміни у вигляді дистрофії, вогнищ некрозу і склерозу. Характерні дрібні та великі
крововиливи в головному мозку, інших органах. Спостерігається гіпертрофія лівого
шлуночка серця, а при розвитку недостатності серця – застійні явища в органах.
Клінічна картина
Клініка (АГ) складається із симптомів, що пов'язані з підвищенням
артеріального тиску, і симптомів, пов'язаних із подальшими порушеннями в органах-
мішенях, – серці, нирках, мозку, судинах очного дна.
На початкових стадіях хвороби клініка виражена неяскраво, хворий тривалий час
може не знати про підвищення артеріального тиску. Однак уже в цей період можуть
спостерігатися такі неспецифічні скарги, як швидка втомлюваність, дратівливість,
зниження працездатності, слабкість, безсоння, запаморочення тощо.
І саме з цими скаргами найчастіше хворий уперше звертається до лікаря.
Підвищення артеріального тиску – найбільш рання ознака хвороби. Підвищеним
артеріальний тиск вважається в разі його підняття до рівня 140/90 мм рт. ст. і вище,
якщо таке підвищення стабільне, тобто підтверджується під час повторного
вимірювання артеріального тиску не менше 3-4 разів у різні дні протягом 4 тижнів. При
цьому артеріальний тиск визначається як середнє з двох і більше вимірювань на не
менше ніж двох оглядах лікаря в різні дні (Європейське товариство кардіологів, 2003).
Підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, хоча може підвищуватися тільки
систолічний або тільки діастолічний артеріальний тиск.
Зміни в серці. Підвищений артеріальний тиск призводить до посилення роботи
серця і компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка. При цьому верхівковий поштовх
посилюється і зміщується вліво, а на пізніших стадіях – і вниз. Під час аускультації на
початку захворювання відхилення від норми в серці не виявляють, тільки під час
стабілізації гіпертонії визначається високий акцентований II тон над аортою. Інколи над
верхівкою прослуховується систолічний шум, що вказує на відносну недостатність
мітрального клапана.
З розвитком атеросклерозу аорти II тон над нею стає "дзвінким", з'являється
грубий систолічний шум, який краще вислуховується над грудниною. Пульс у таких
хворих твердий, напружений (pulsus durus).

Рис. 2.2. Гіпертрофія лівого шлуночка

Зміни в нирках на початку хвороби відсутні, а з її розвитком виникають і
характеризуються розвитком ниркового артеріолосклерозу. Він проявляється наявністю
гематурії, альбумінурії; знижується концентраційна здатність нирок; з'являються ознаки
затримки азотистих шлаків.
Паралельно нирковим розвиваються ознаки ураження очного дна (рис. 2.3).
Офтальмоскопічно виявляються такі стадії зміни очного дна:
■ гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвіт звужений
(симптом “дроту"), тонус венул знижений, просвіт збільшений;
■ гіпертонічна ангіоретинопатія: дегенеративні зміни в сітківці та крововиливи в
сітківку;

Рис. 2.3. Ретинопатія сітківки. Симптом

артеріо-венозного перехрестя
■ гіпертонічна нейроретинопатія: в патологічний процес втягується і сосок
зорового нерва (набряк і дегенеративні зміни).
Ураження центральної нервової системи при гіпертонічній хворобі проявляється
тривким головним болем. На початкових стадіях хвороби такий біль описується хворим
як "відчуття важкості" в голові, надалі може відчуватися біль у потилиці стискуючого
характеру, біль у тім'яній ділянці пульсуючого, пекучого характеру або біль у лобно-
скроневій зоні тупого, розпираючого характеру. У хворих на гіпертонічну хворобу
наявний астенічний синдром – розбитість, підвищена стомлюваність, знижена
працездатність, можуть бути підвищена збудливість, нервозність, поганий сон. Під час
кризового підвищення артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу бувають
шум у вухах, мерехтіння "метеликів", пелена перед очима, порушення мозкового
кровообігу.
Перебіг (АГ) передусім поділяють на стадії. Для встановлення стадії АГ
використовують класифікацію ВООЗ залежно від ураження органів-мішеней. Відповідно
до класифікації (АГ) виділяють три стадії хвороби.
На І стадії (АГ) підвищується артеріальний тиск без наявності об'єктивних
ознак ушкодження органів- мішеней. Артеріальний тиск лабільний, помітно
змінюється протягом доби. Можлива спонтанна нормалізація артеріального тиску.
Клінічних симптомів може не бути. Немає гіпертрофії лівого шлуночка серця, функція
нирок не порушена. Зміни очного дна мінімальні або відсутні.
У хворих із II стадією (АГ) є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней за
відсутності симптомів з їх боку або порушення функції. Мають місце гіпертрофія лівого
шлуночка (за даними ЕхоКГ, ЕКГ, рентгенографи), генералізоване або фокальне
звуження артерій сітківки, мікроальбумінурія чи протеїнурія та/або незначне
підвищення концентрації креатиніну в плазмі крові (115-133 мкмоль/л у чоловіків, 110-
124 мкмоль/л у жінок), ураження сонних артерій – потовщення інтими-медії сонної
артерії більше 0,9 мм або наявність атеросклеротичної бляшки.
На III стадії хвороби є ознаки ушкодження органів-мішеней із наявністю
симптомів з їх боку і порушенням функції: серця (інфаркт міокарда, серцева
недостатність ІІА-ІІІ ст.); мозку (мозковий інсульт, транзиторна ішемічна атака, гостра
гіпертензивна енцефалопатія, судинна деменція); очного дна (крововиливи та ексудати
в сітківці з набряком диска зорового нерва або без нього); нирок (протеїнурія і/або
концентрація креатиніну в плазмі крові понад 133 мкмоль/л у чоловіків і понад 124
мкмоль/л у жінок), судин (розшаровуюча аневризма аорти, оклюзійне ураження
периферичних артерій).
Залежно від рівня AT виділяють три ступені АГ:
I ступінь – АГ "м'яка" характеризується підвищенням систолічного
артеріального тиску від 140 до 159 і діастолічного артеріального тиску – від 90 до 99 мм
рт.ст.;
II ступінь – АГ "помірна" – систолічний артеріальний тиск 160-179 мм рт.ст. і
діастолічний артеріальний тиск – 100–109 мм рт.ст.;
III ступінь – АГ "тяжка" – систолічний артеріальний тиск понад 180 мм рт.ст. і
діастолічний артеріальний тиск понад 110 мм рт.ст.
Виділяють також ізольовану систолічну гіпертензію: систолічний артеріальний
тиск ≥ 140, а діастолічний < 90.
Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісний, повільний і
швидкопрогресуючий, або "злоякісний".
Клінічна картина при повільному перебігу розвивається поступово, протягом 20-
30 років. Зустрічається найчастіше.
"Злоякісна" форма АГ зустрічається досить рідко і характеризується високим
рівнем AT (частіше ≥ 220/120 мм рт.ст.), тяжкою клінічною картиною, швидким
прогресуванням – за 1-1,5 роки, ускладнюється крововиливами й ексудатами в сітківці,
може бути з набряком зорового нерва, ураженням нирок, часто виявляється в молодому
віці. У цьому варіанті перебігу гіпертонічної хвороби спостерігається висока активність
ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що веде до швидкого накопичення натрію і
води в стінці судин, швидко відбувається гіаліноз. Звідси випливає тяжкий
прогресуючий перебіг гіпертонічної хвороби: високий рівень AT без тенденції до
зниження, неефективність гіпотензивної терапії, нейроретинопатія, ранні судинні
ускладнення (інсульт, інфаркт міокарда, ниркова недостатність).
Ускладнення. Ппертонічна хвороба може ускладнюватися гіпертонічним кризом,
загостренням ІХС, серцевою недостатністю, гіпертонічною енцефалопатією.
Гіпертонічний криз
 Гіпертонічний криз – раптове різке підвищення артеріального тиску, що
майже завжди супроводжується порушеннями в органах-мішенях або вегетативній
нервовій системі.
Критерії гіпертензивного кризу такі: раптовий початок, різке підвищення
артеріального тиску, часто – наявність симптомів ураження органів-мішеней. Загрозливі
ускладнення кризів – гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, гостра
лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів), порушення серцевого
ритму, тромбоемболії.
Гіпертонічні кризи можуть бути:
■ Ускладнені – характеризуються гострим або прогресуючим ураженням
органів-мішеней, загрожують життю хворого, потребують негайного зниження AT
протягом 1 год. При ускладнених кризах спостерігається ураження головного мозку
(гостра гіпертензивна енцефалопатія), серця (гостра лівошлуночкова недостатність із
набряком легенів, ішемія або інфаркт міокарда), нирок (гостра ниркова недостатність),
судин (розшарування аорти, розрив дрібних артерій), очей (крововилив, набряк
сітківки).
■ Неускладнені – без ознак ураження органів-мішеней, потенційно загрожують
життю хворого, потребують швидкого, протягом кількох годин, зниження AT. Кризи
можуть спричинятися негативними емоціями, нервовим або фізичним
перенапруженням, змінами метеорологічних умов тощо.
АГ особливо під час різкого підвищення артеріального тиску, може ускладнитися
гострою коронарною недостатністю – розвитком інфаркту міокарда, нестабільної
стенокардії. імовірно, різке підвищення артеріального тиску взаємопов'язане з ішемією
міокарда і має рефлекторний характер. З іншого боку, гостра ішемія міокарда лівого
шлуночка з розвитком інфаркту або без нього супроводжується в деяких випадках
вираженою артеріальною гіпертензією.
Серцева недостатність виникає внаслідок перенапруження гіпертрофованого
лівого шлуночка. При гострій серцевій недостатності можуть виникати напади серцевої
астми з нападами ядухи, кашлем. У легенях вислуховуються застійні вологі хрипи.
Напад ядухи може перейти в картину набряку легенів, коли на фоні ядухи виділяється
пінисте, рідке, рожеве харкотиння, визначаються хрипи по всій поверхні легенів, ціаноз
губ, кінчиків пальців.
У хворих на АГ може розвиватися гіпертонічна енцефалопатія. Вона
характеризується сильним головним болем, нудотою, блюванням, несистемним
запамороченням, порушенням зору (зниження гостроти, поволока, мерехтіння "мушок"
перед очима). При прогресуванні енцефалопатії з'являються тонічні та клонічні судоми,
можлива втрата свідомості, а на висоті підвищення артеріального тиску – і смерть
хворого.
Діагноз. Діагностика артеріальної гіпертензії ґрунтується на повторних
вимірюваннях AT, аналізі анамнезу, клінічних проявів, лабораторних та
інструментальних методів дослідження, які дозволяють відкинути симптоматичні АГ
при хворобах нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), ендокринних (хвороба Іценка –
Кушінга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна), гемодинамічних
(коарктація аорти, недостатність аортальних клапанів) тощо.
Лікування
Принципи надання допомоги хворим на АГ (есенціальну артеріальну гіпертензію)
базуються на основі доказової медицини.
Основні принципи лікування хворих на гіпертонічну хворобу такі:
■ нормалізація артеріального тиску, тобто його зниження до рівня нижче 140/90
мм рт.ст., а в осіб молодого віку – нижче 130/80 мм рт.ст.;
■ лікування (немедикаментозне або медикаментозне) слід починати якомога
раніше і проводити його постійно, зазвичай довічно;
■ схема медикаментозного лікування має бути простою – за принципом “одна
таблетка на день”;
■ призначати слід переважно антигіпертензивні препарати тривалої дії, зокрема
ретардні форми.
 Немедикаментозне лікування. Основні засоби немедикаментозного
лікування – це дієта, зменшення маси тіла, достатня фізична активність. Модифікація
стилю життя спрямована на зменшення маси тіла за наявності ожиріння, зменшення
вживання алкоголю, розширення фізичної активності, відмову від паління, обмеження
вживання солі, достатнє вживання калію, кальцію і магнію, зменшення вживання
насичених жирів і холестерину, нормалізацію режиму праці та відпочинку.
Медикаментозне лікування. Згідно з сучасними уявленнями, що базуються
на результатах багатоцентрових рандомізованих досліджень, до засобів першої лінії
лікування АГ належать п'ять основних груп лікарських препаратів:
■ діуретики (тіазидні, тіазидоподібні);
■ β-блокатори (атенолол, бісопролол, метопролол та ін.);
■ антагоністи кальцію (ніфедипін, верапаміл, дилтіазем);
■ інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл,
еналаприл, лізиноприл);
■ блокатори рецепторів ангіотензину II (лозартан, валсартан, ірбесартан та
ін.).
Препаратами другої лінії антигіпертензивних засобів є альфа-адреноблокатори
(празозин, теразозин), препарати центральної дії (клофелін, метилдопа, моксонідин),
препарати периферичної дії: симпатолітики (гуанетидин), гангліоблокатори, препарати
центральної і периферичної дії (препарати раувольфії – резерпін).
Діуретики знижують артеріальний тиск завдяки зменшенню реабсорбції натрію і
води, а при тривалому застосуванні – завдяки зниженню судинного опору.
Найприйнятніші для лікування гіпертонічної хвороби тіазидні та тіазидоподібні
діуретики: гідрохлортіазид, індапамід, хлорталідон. Раціональним є застосування 12,5-
25,0 мг гідрохлортіазиду на добу. Для запобігання втраті калію рекомендують
калійзберігаючі препарати (спіронолактон 25-100 мг на добу). Петльові діуретики
(фуросемід – 20-320 мг на добу) застосовують для лікування гіпертонічної хвороби за
наявності ниркової недостатності, яка супроводжується підвищенням рівня креатиніну в
крові.
Бета-адреноблокатори знижують артеріальний тиск завдяки зменшенню
серцевого викиду та пригніченню секреції реніну, збільшенню синтезу вазодилатуючих
простагландинів, секреції передсердного натрійуретичного гормону. Для лікування
гіпертонічної хвороби застосовують усі групи цих препаратів: неселективні –
пропранолол, окспренолол, карведилол, селективні – бісопролол, небіволол.
Інгібітори АПФ знижують концентрацію ангіотензину II в крові і тканинах, а
також підвищують вміст брадикініну в них і вазодилатуючих простагландинів, завдяки
чому знижуються тонус судин і артеріальний тиск. Застосовують лізиноприл,
периндоприл, раміприл, зофеноприл і еналаприл.
Антагоністи ангіотензинових рецепторів блокують рецептори ангіотензину.
В антигіпертензивній терапії використовують лосартан (усередину 25-50 мг на
добу), ірбесартан (усередину 150 мг на добу), вальсартан (усередину 80 мг на добу),
кандесартан 4-32 мг, тельмісартан 40-160 мг.
Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію) знижують артеріальний
тиск у хворих на гіпертонічну хворобу завдяки зниженню судинного тонусу, що
зумовлено зниженням концентрації кальцію в гладких м'язах судин. Верапаміл і
дилтіазем діють також на синусовий і передсердно-шлуночковий вузли, у зв'язку з чим
їх призначення протипоказане при слабкості синусового вузла, передсердно-
шлуночковій блокаді та вираженій брадикардії. Для лікування гіпертонічної хвороби
призначають переважно пролонговані форми антагоністів кальцію: ніфедипінретард
(10-130 мг на добу), верапаміл-ретард (240 мг на добу), амлодипін (5-10 мг на добу).
Інгібітор реніну аліскірен призначають по 150 мг на добу. Препарат знижує
активність реніну плазми, інгібує конверсію ангіотензиногену в ангіотензин І і таким
чином знижує AT.
Альфа-адреноблокатори в 1999 році виключені з групи засобів першої лінії і
належать до препаратів другої лінії. Вони мають виражену судинорозширювальну дію
внаслідок селективної блокади альфа- 1-адренорецепторів периферичних судин. із
препаратів цієї групи найчастіше призначають празозин (0,5 мг на добу), доксазозин (1-
2 мг на добу).
Засобами другої лінії в терапії гіпертонічної хвороби є також антиадренергічні
засоби центральної дії – клонідин (усередину 0,075 мг на добу), резерпін (усередину 0,5
мг на добу), симпатолітики з периферичною дією – гідралазин (10- 25 мг на добу) тощо.
У використанні того чи іншого антигіпертензивного засобу слід дотримуватися
таких вимог: використовувати найнижчі дози препарату на початку лікування; для
досягнення максимального гіпотензивного ефекту слід комбінувати ліки (часто краще
добавити невисоку дозу іншого засобу, ніж підвищити дозу першого), призначати
препарати переважно пролонгованої дії.
Надання невідкладної допомоги при гіпертензивному кризі. Лікар-
стоматолог на своєму робочому місці зобов'язаний надати хворому при гіпертензивному
кризі невідкладну допомогу.
Вибір препаратів для лікування гіпертонічних кризів і спосіб їх уведення залежать
від наявності та ступеня вираженості ураження органів-мішеней (неускладнені й
ускладнені кризи).
Для лікування неускладненого гіпертензивного кризу без ушкодження органів-
мішеней або з мінімальним ступенем їх ураження AT знижують поступово протягом 24-
48 год., препарати застосовують усередину або під язик – каптоприл (12,5- 50 мг),
клонідин (0,075-0,3 мг), ніфедипін (5-20 мг), нітрогліцерин (0,5 мг).
Хворих з ускладненим гіпертензивним кризом госпіталізують у палату
інтенсивної терапії і негайно розпочинають лікування. Для купірування ускладненого
гіпертензивного кризу у хворих із ураженням органів-мішеней антигіпертензивні
препарати вводять внутрішньовенно. Вводять нітропрусид натрію (внутрішньовенно
крапельно 0,5-10 мкг/кг/хв.), нітрогліцерин (внутрішньовенно крапельно 5-10 мкг/хв.),
еналаприлат (1,25-5 мг внутрішньовенно), пропранолол (внутрішньовенно крапельно 2-
5 мг), лабеталол (внутрішньовенно крапельно 0,5-2,0 мг/ хв.), клонідин
(внутрішньовенно 0,075- 0,3 мг), фентоламін (внутрішньовенно 5-15 мг), фуросемід
(внутрішньовенно 20-120 мг).
Прогноз при АГ і визначається не тільки стадією хвороби, а й рівнем AT і
наявністю супутніх факторів ризику та супутніх клінічних ускладнень.
На І стадії АГ він сприятливий, оскільки при відповідному режимі та лікуванні
патологічний процес може бути оборотним.
На II стадії АГ прогноз менш сприятливий, оскільки лікування приводить лише
до короткочасного ефекту, особливо за наявності змін у серці, нервовій системі, судинах
очного дна, нирках.
На III стадії АГ прогноз несприятливий, зміни необоротні, хворі непрацездатні.
Найнесприятливіший прогноз – при “злоякісній” формі хвороби.
Профілактика. Первинна профілактика передбачає обмеження тривалої дії
несприятливих призвідних зовнішніх чинників. Вторинна профілактика охоплює
диспансерний нагляд і раціональну гіпотензивну терапію.
Симптоматичні артеріальні гіпертензії
Симптоматична (вторинна) артеріальна гіпертензія (АГ) – це артеріальна
гіпертензія, що є симптомом певної хвороби. Вона складає близько 5% усіх артеріальних
гіпертензій. Важливість діагностики симптоматичних форм артеріальної гіпертензії
зумовлена тим, що характер лікування хворих відрізняється від лікування гіпертонічної
хвороби.
Вторинну АГ можна запідозрити в разі:
■ розвитку гіпертензії в осіб молодого (до 30 років) віку;
■ стійкого високого артеріального тиску, особливо коли ДАТ вище 110 мм рт.ст.,
резистентного до лікування;
■ раптового початку захворювання або погіршення Його перебігу;
■ швидкопрогресуючої або злоякісної АГ (AT >180/120 мм рт. а.);
■ наявності клінічних ознак хвороб, властивих розвитку вторинних АГ.
Основними причинами симптоматичних АГ є кілька хвороб. (Докладніше щодо
хвороб нирок та ендокринної системи див. у відповідних розділах).
Хвороби нирок:
 ■ паренхіматозні (ренопаренхіматозна АГ), що виникають при гломеруло
нефриті, хронічному пієлонефриті, діабетичній нефропатії, інтерстиційному нефриті,
полікістозі нирок, гідронефрозі, пухлинах нирок;
■ судинна патологія нирок (реноваскулярна АГ) при атеросклерозі, тромботичній
та емболічній обструкції, фібромускулярній дисплазії, аневризмі, запаленні, гіпоплазії.
Ендокринні хвороби:
■ хвороби наднирників: ураження кіркового шару – гіперальдостеронізм
(синдром Конна), хвороба Кушінга, ураження мозкового шару – феохромоцитома;
■ тиреоїдна патологія: гіпер-, гіпотиреоз, гіперпаратиреоз;
■ ураження гіпофіза;
■ порушення ендокринної функції яєчників при клімаксі.
Хвороби центральної нервової системи:
■ пухлини мозку;
■ енцефаліти;
■ черепно-мозкова травма;
■ ураження лімбічної системи.
Порушення гемодинаміки (гемодинамічні АГ):
■ недостатність аортальних клапанів;
■ повна атріовентрикулярна блокада;
■ артеріовенозна аневризма;
■ коарктація, атеросклероз чи панартеріїт аорти;
■ порушення кровообігу в сонних і хребтових артеріях;
■ поліцитемії.
Симптоматичні АГ внаслідок застосування медикаментів:
■ оральних контрацептивів;
■ естрогенів;
■ стероїдів;
■ симпатоміметиків;
■ інгібіторів моноаміноксидази;
■ циклоспорину;
■ амфетамінів.
Артеріальна гіпертензія при хворобах нирок
АГ – одна з найчастіших і характерних ознак багатьох первинних і вторинних
уражень нирок (як двосторонніх, так і односторонніх). Насамперед це група
паренхіматозних захворювань нирок. Вона зумовлена значним зменшенням маси
функціональної паренхіми з розвитком нефросклерозу – вторинно зморщеної нирки.
Найчастіше артеріальна гіпертензія виникає при гострому і хронічному
гломерулонефриті, при хронічному пієлонефриті, амілоїдозі нирок, діабетичній
нефропатії, нефропатії вагітних, може виникати при автоімунних хворобах. Різні
вроджені аномалії нирок, у тому числі й полікістоз, а також сечокам'яна хвороба,
пухлини, туберкульоз нирок, можуть супроводжуватися підвищенням артеріального
тиску.
В основі патогенезу ниркової АГ лежать три основні механізми:
 1) затримка натрію і води;
 2) активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС);
 3) зниження функції депресорних систем (калікреїн-кінінової,
простагландинів).
Порушення фукціїї нирок, зменшення клубочкової фільтрації супроводжуються
затримкою натрію і води, гіперволемією, збільшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК),
підвищенням чутливості до пресорних агентів. Ішемія юкстагломерулярного апарату,
що виникає при захворюваннях паренхіми нирок або ураженні ниркових судин,
призводить до підвищеної секреції реніну, який, взаємодіючи в печінці з
ангіотензиногеном, перетворює його на ангіотензин І; останній під дією
ангіотензинперетворюючого ферменту перетворюється на ангіотензин II, що є
пресорним фактором. Унаслідок руйнування структури ниркової тканини знижується
вироблення депресорних речовин, що веде до формування АГ.
 Ниркова АГ характеризується тривалою і стійкою АГ зі змінами в сечі, очному дні
та гіпертрофією лівого шлуночка.
Гострий і хронічний гломерулонефрит частіше, ніж інші хвороби нирок,
призводять до розвитку АГ. Серед хворих із нирковою формою АГ ця патологія
виявляється більше ніж у 40% хворих.
Гострий гломерулонефрит – гостре двостороннє імунозапальне ураження
переважно ниркових клубочків із поширенням патогенетичного процесу на інші відділи
нефрона. Частіше на гострий гломерулонефрит хворіють чоловіки молодого віку.
Виникає він через 2-6 тижнів після бактеріальної (ангіна, загострення хронічного
тонзиліту, фарингіту), вірусної (гепатити В і С, інфекційний мононуклеоз, вітряна віспа
та ін.) або паразитарної хвороби (малярія, токсоплазмоз). Доведено найчастіший зв'язок
зі стрептококовою інфекцією. У виникненні та розвитку цієї хвороби вирішальне
значення мають імунні процеси. Характерний для гострого гломерулонефриту
нефротичний синдром – набряки, асцит, гідроторакс, рання протеїнурія, гематурія,
циліндрурія, ознаки азотемії на фоні АГ у поєднанні з брадикардією. Можуть бути
підвищення температури, біль у попереку. В осаді сечі еритроцити переважають над
лейкоцитами.
Хронічний гломерулонефрит – хронічне двостороннє імунозапальне
ураження переважно клубочкового апарату нирок із вираженою тенденцією до
прогресування і розвитку хронічної ниркової недостатності. У 20-30% хворих він є
наслідком перенесеного гострого гломерулонефриту.
Умовно про перехід гострого гломерулонефриту в хронічний можна
стверджувати, якщо протягом року зберігаються набряки або протеїнурія. Зміни в
нирках стосуються всіх їхніх структурних елементів – клубочків, канальців, судин,
строми. Характерні сечовий синдром із протеїнурією, еритроцитурією, циліндрурією,
стійке підвищення як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску, зміни судин
очного дна, гіпертонічна ангіопатія, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.
Артеріальна гіпертензія резистентна до терапії.
При гіпертонічній формі хронічного гломерулонефриту АГ може мати
транзиторний або стабільно високий характер і бути єдиним клінічним симптомом.
Хвороба повільно прогресує і на ранніх стадіях може перебігати без протеїнурії, функція
нирок тривалий час залишається не порушеною.
Для латентної форми хронічного гломерулонефриту характерний малий
сечовий синдром (добова протеїнурія, незначна еритроцитурія), може спостерігатися
м'яка чи помірна АГ, протягом тривалого часу збережена функція нирок. Ця форма
хвороби може бути наслідком гострого гломерулонефриту, однак у деяких випадках
може з самого початку мати безсимптомний перебіг. Перебіг латентного хронічного
гломерулонефриту зазвичай тривалий, понад 10-12 років. Однак невдовзі, за відсутності
своєчасно початого лікування, розвиваються зморщення нирок, хронічна ниркова
недостатність, АГ. Інтеркурентні інфекції, переохолодження можуть призводити до
загострення хвороби, появи виразнішого сечового синдрому, переходу латентної форми
в гіпертонічну.
При змішаній формі захворювання з гіпертонічним і нефротичним синдромами
AT зазвичай досягає високого рівня, характерні виражена протеїнурія, порушення
ліпідного обміну, гіпопротеїнемічні набряки. За відсутності адекватного лікування
розвивається серцева недостатність, швидко прогресує ХНН. Перебіг і прогноз цієї
форми хвороби гірші, ніж інших її форм.
Про етіологічний зв'язок АГ із хронічним гломерулонефритом свідчать: розвиток
АГ у молодому віці, зміни в сечі (протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія), наявність в
анамнезі гострого гломерулонефриту чи нефропатії вагітних. Характерне зниження
фільтрації при погіршенні ниркового кровообігу. Ультразвукове дослідження і
радіоізотопна ренографія дозволяють виявити характерне для хронічного
гломерулонефриту двобічне, симетричне, рівномірне ураження обох нирок. У неясних
випадках рекомендується біопсія нирок.
Хронічний пієлонефрит – неспецифічне інфекційно-запальне ураження
нирок, при якому в патологічний процес втягуються ниркова миска, чашечки і
паренхіма нирки (переважно інтерстиційна тканина). Характерною ознакою хронічного
пієлонефриту є АГ.
 Процес може бути одностороннім чи двостороннім. Найчастішими збудниками
пієлонефриту стають бактерії кишкової групи. Інфікування відбувається в основному
уриногенним шляхом, частіше у жінок. Хронічний пієлонефрит може бути наслідком
гострого пієлонефриту. Розвиткові пієлонефриту сприяє обструкція сечовивідних
шляхів. Наявність стриктури сечоводів, каменів, гідронефрозу, пухлин, захворювань
сечового міхура й уретри, аномалій розвитку нирок призводять до порушення відтоку
сечі.
Артеріальна гіпертензія спостерігається в 1/3-1/2 випадків хронічного
пієлонефриту, частіше при двосторонньому ураженні нирок, може бути і при
односторонньому. На ранніх стадіях АГ виявляється в 15-25% випадків, на пізніх стадіях
– до 70-75%. Доведено зв'язок АГ із загостренням хронічного пієлонефриту, а в період
ремісії спостерігається зниження артеріального тиску.
Клінічні прояви неспецифічні. У період загострення можливі загальні симптоми
(підвищення температури з ознобом, артралгії, слабкість, головний біль, нудота) і
місцеві (біль у попереку, позитивний симптом Пастернацького, дизурія, ніктурія). В
осаді сечі виявляють клітини ниркового епітелію і зернисті циліндри. Поза
загостренням хронічний пієлонефрит має мало- і безсимптомний перебіг. Клінічні
прояви визначаються наявністю АГ і хронічної ниркової недостатності.
Лише цілеспрямоване розпитування хворих дозволяє виявити такі симптоми, як
періоди субфебрилітету, болі в поперековій ділянці, розлади сечовиділення (поліурія,
ніктурія) і сечовипускання (дизурія, полакіурія). Нерідко єдиними проявами хронічного
пієлонефриту разом з АГ можуть бути ізольований сечовий синдром (лейкоцитурія
різних ступенів, бактеріурія, протеїнурія, що частіше не перевищує 1 г/добу), анемія.
Протеїнурія зумовлена не порушенням функції нирок, а лейкоцитурією і бактеріурією.
Гематурія при хронічному пієлонефриті спостерігається рідко і буває незначною.
Більш виражена гематурія буває при поєднанні хронічного пієлонефриту із
сечокам'яною хворобою, туберкульозом нирок або циститом. В аналізі крові
виявляються анемія, гіпопротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія, підвищення ШОЕ. При
хронічному пієлонефриті досить рано спостерігається зниження концентраційної
здатності нирок, виявляється гіпостенурія, що посилюється при прогресуванні процесу.
Результатом розвитку хронічного пієлонефриту є зморщення нирок.
Сприятливий прогноз при хронічному пієлонефриті забезпечують своєчасна
діагностика й активне лікування, які дозволяють припинити патологічний процес у
нирках. Для виявлення хронічного пієлонефриту і встановлення зв'язку АГ із патологією
нирок велике значення мають дані анамнезу про наявність захворювань сечовивідних
шляхів, сечового синдрому під час вагітності або виникнення АГ у зв'язку з вагітністю.
Діагностичне значення має кількісна оцінка бактеріурії: наявність 10000- 100000
мікробних тіл в 1 мл сечі вказує на інфекційний процес у нирках, а показники понад
105000 вважають істинною бактеріурією.
Для хронічного пієлонефриту характерні асиметрія змін у нирках, розширення і
деформація чашечково-мискової системи. Інструментальна діагностика хронічного
пієлонефриту охоплює УЗД нирок, радіоізотопну ренографію, екскреторну урографію.
УЗД нирок уже на перших етапах обстеження дозволяє оцінити стан чашечково-
мискової системи, виявити наявність конкрементів, у тому числі рентгенонегативних.
При хронічному пієлонефриті доцільно використовувати магнітно-резонансну
томографію (МРТ). Якщо хронічний пієлонефрит своєчасно не діагностувати й активно
не лікувати, то наслідком його може стати зморщення нирок.
Діабетична нефропатія. Артеріальна гіпертензія при цукровому діабеті
зустрічається в 2 рази частіше, ніж у останній популяції, і може бути етіологічно
пов'язана з розвитком діабетичної нефропатії. Діабетична нефропатія призводить до
розвитку АГ у 80% хворих на цукровий діабет типу 1 і у 15-20% хворих на ЦД типу 2.
Чинники, що беруть участь у розвитку діабетичної нефропатії, – метаболічні
(гіперглікемія, гіперліпідемія), гемодинамічні (внутрішньоклубочкова гіпертензія,
артеріальна гіпертензія). Артеріальна гіпертензія, розвиваючись на тлі діабетичного
ураження нирок, стає потужним чинником прогресування патології нирок більше, ніж
вплив гіперглікемії та гіперліпідемії.
 Клінічна картина. У розвитку діабетичної нефропатії виділяють 3 стадії: стадія
мікроальбумінурії; стадія протеїнурії зі збереженою фільтраційною функцією нирок;
стадія хронічної ниркової недостатності.
Мікроальбумінурія (МАУ) – ранній прояв діабетичної нефропатії: виявляється
екскреція альбуміну з сечею в межах 30- 300 мг/добу Стадія МАУ – оборотна стадія
діабетичної нефропатії, що визначає важливість її діагностики.
Постійно наростаюча протеїнурія з формуванням у частини хворих нефротичного
синдрому, стійка АГ – це ознаки розгорнутої діабетичної нефропатії. У деяких випадках
буває схильність до інфекції сечових шляхів, що може призводити до розвитку
пієлонефриту.
Отже, встановлюючи діагноз діабетичної нефропатії, враховують послідовність
клінічних проявів: давність виявлення артеріальної гіпертензії і цукрового діабету.
Аналізують стадійність патологічного процесу з урахуванням діабетичної нефропатії –
від стадії МАУ до стадії хронічної ниркової недостатності.
Хронічні нефропатії з переважним ураженням ниркового
тубулоінтерстицію. Розвиток АГ на тлі тривалого (не менше одного року) вживання
ненаркотичних анальгетиків або нестероїдних протизапальних препаратів дозволяє
припустити наявність анальгетичної нефропатії.
Виявлення в анамнезі хронічних больових синдромів, безконтрольне вживання
анальгетиків, особливо в літньому віці, зниження відносної щільності сечі, відсутність,
за даними УЗД, диференціації кіркового і мозкового шарів нирок свідчать на користь
анальгетичної нефропатії.
Хронічний уратний тубулоінтерстиційний нефрит. Етіологічне значення
уратного тубулоінтерстиційного нефриту в розвитку АГ підтверджується даними
анамнезу: спадковою схильністю до нефролітіазу, суглобовою формою подагри,
стабілізацією АГ на тлі уратного кризу, що провокується дієтичними порушеннями
(надмірне вживання продуктів, що містять пуринові основи). Виявляються урикемія,
урикозурія, часто має місце мінімальний сечовий синдром із невеликою протеїну- рією,
мікрогематурією, рано спостерігається зниження концентраційної функції нирок.
Діагностика АГ на фоні уратної нефропатії буває складною за відсутності в клінічному
перебігу хвороби типових атак подагричного артриту й уратного нефролітіазу.
Своєчасна діагностика і патогенетично обґрунтоване лікування АГ при уратному
ураженні нирок дозволяють запобігти розвитку ХПН.
Полікістоз нирок. Це генетично детерміноване автосомно-домінантне
ураження нирок. Артеріальна гіпертензія при цій патології виявляється вже в дитячому
віці, може бути єдиним проявом захворювання або поєднується з протеїнурією, а також
мікро- чи макрогематурією. При прогресуванні хвороби кісти можуть збільшуватися,
перевищуючи 25 см при вазі більше 6 кг. При пальпації живота можна виявити
збільшені нирки. Інструментальні методи діагностики (УЗД, КТ, МРТ) виявляють у
нирковій тканині рідинні кісти.
Системні хвороби сполучної тканини (системний червоний вовчак,
вузликовий періартеріїт, геморагічний васкуліт) можуть викликати прогресуюче
ураження нирок із розвитком вторинної АГ. Системний червоний вовчак виникає у
молодих жінок і характеризується ураженням нирок із розвитком нефротичного
синдрому та АГ. На користь системного червоного вовчаку свідчать суглобові болі в
анамнезі, еритема обличчя, що виникає після інсоляції, полісерозити. Діагноз
підтверджується дослідженням крові на LE-клітини, антитіла до нативної ДНК.
Вузликовий поліартеріїт частіше спостерігається у чоловіків віком 30-40 років. Аналіз
послідовності розвитку основних проявів хвороби дозволяє встановити характерні для
цієї патології особливості: тривалий первинний період гарячки з подальшим
приєднанням асиметричного поліневриту, абдомінального синдрому, бронхіальної
астми, коронариту. На тлі ішемії паренхіми нирок із подальшою гіперренінемією
спостерігається прогресування АГ, яка часто набуває злоякісного перебігу.
Реноваскулярна гіпертонія виникає внаслідок ураження (стенозу) ниркової
артерії при її атеросклерозі, фібромускулярній дисплазії або травмі. Унаслідок зниження
кровообігу підвищується продукування реніну, ангіотензину і альдостерону,
порушується водно-електролітний баланс – усе це призводить до вазоконстрикції,
підвищення периферичного опору судин і збільшення серцевого викиду. Для цієї АГ
характерні злоякісний перебіг у людей молодого віку (до 30 років), її резистентність до
гіпотензивних засобів, поява після травм або операцій на нирках. Ангіографічне
дослідження ниркових артерій має вирішальне діагностичне значення.
Артеріальна гіпертензія при хворобах ендокринної
системи
Хвороба Іценка – Кушінга – хвороба, викликана неопластичними
ураженнями гіпофіза і гіпоталамуса, інфекцією, черепно- мозковою травмою.
Причиною синдрому Іценка – Кушінга є інші хвороби (кортизол- секретуюча
пухлина надниркових залоз) або тривале лікування кортикостероїдами. Хворіють
частіше жінки, ніж чоловіки (5:1). При ураженні ядер гіпоталамуса спостерігається
збудження секреції гіпофізом АКТГ, що стимулює кору наднирників. При цьому
підвищуються секреція стероїдних гормонів корою наднирників та їх концентрація в
крові та сечі. Характерна ознака – артеріальна гіпертензія (у 86% хворих), яка має
систолічно-діастолічний характер із гіпертрофією лівого шлуночка, можливою
серцевою недостатністю, ураженням нирок, пов'язаним із властивістю кортикостероїдів
викликати порушення водно- сольового обміну, – затримання нирками натрію і води зі
збільшенням об'єму циркулюючої крові. Мають значення також підвищення синтезу
ангіотензину І і реактивності судин щодо пресорних речовин. Іншими клінічними
проявами гіперкортицизму є ожиріння, місяцеподібне обличчя, стрії, м'язова слабкість,
атрофія м'язів, вірилізація, гірсутизм. На лабораторному дослідженні виявляють
поліцитемію, лейкоцитоз, зниження толерантності до глюкози, помірну гіпокаліємію. У
сечі – альбумінурія, гематурія, циліндрурія. Зниження клубочкової фільтрації,
швидкості ниркового кровообігу. Діагностичне значення має підвищення вмісту
кортизолу в добовій сечі. При пробах із навантаженням дексаметазоном не
спостерігається зниження екскреції кортизолу із сечею, як це відбувається в нормі.
Інформативними для діагностики пухлин гіпофіза і надниркових залоз є комп'ютерна
томографія або ядерна магнітно-резонансна візуалізація ділянки турецького сідла і
надниркових залоз.
Лікування хірургічне: видалення пухлини гіпофіза або надниркових залоз і за
показаннями – призначення замісної терапії.
Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) зумовлений
надлишковою секрецією альдостерону корою наднирників. Причиною первинного
гіперальдостеронізму стають аденома або карцинома кіркового шару надниркових залоз
чи двобічна ідіопатична гіперплазія. На відміну від первинного гіперальдостеронізму,
при вторинному спостерігаються зміни, пов'язані з ураженням не лише кори
наднирників, а й інших органів і систем – серцево-судинної, нирок, печінки та ін.
Альдостерон, діючи безпосередньо на клітинну мембрану дистальних ниркових
канальців, впливає на мінеральний обмін: підвищує реабсорбцію натрію і секрецію
калію та іонів водню. Причиною АГ у хворих із синдромом Конна є зростання
реактивності артеріол до пресорних впливів унаслідок накопичення в їхній стінці
натрію. Хворіють частіше жінки віком до 40 років.
Клінічні прояви первинного гіперальдостеронізму зумовлені симптомами АГ і
дефіцитом калію. Артеріальна гіпертензія зазвичай помірна, систоло-діастолічна,
супроводжується ретинопатією НІ ступенів, ускладнення трапляються рідко. Нервово-
м'язові порушення набувають проявів м'язової слабкості, швидкої втомлюваності і
навіть псевдопаралітичних станів. М'язова слабкість зазвичай минуща, тривалістю від
кількох хвилин до годин. Слабкість м'язів може бути розповсюдженою або ж
поширюватися на окремі групи м'язів (кінцівок, шиї). Ниркові прояви зумовлені
втратами калію. Гіпокаліємія лежить в основі гіпокаліємічної нефропатії з ураженням
проксимальних канальців і нефросклерозом. При цьому розвивається "калійпенічна
нефропатія", яка проявляється зниженням концентраційної здатності нирок, поліурією,
гіпо- та ізостенурією, ніктурією і спрагою. Гіпокаліємія на ранніх стадіях хвороби
спостерігається у 80% хворих. Гіперкалійурія перешкоджає виведенню нирками іонів
водню, а це зумовлює лужну реакцію сечі. Підтверджується діагноз зниженням
активності реніну в плазмі крові та високим рівнем плазмового альдостерону.
Локалізацію пухлин надниркових залоз визначають за допомогою рентген- або
магнітно- резонансної томографії.
 Основний метод лікування – хірургічне втручання з видаленням пухлини. У
випадках ідіопатичної гіперплазії кіркового шару надниркових залоз проводять
медикаментозну терапію спіронолактоном, що добре коригує як артеріальну
гіпертензію, так і гіпокаліємію. За відсутності ефекту також проводять хірургічне
втручання.
Феохромоцитома – хромафінна пухлина, яка найчастіше (90%) розвивається в
мозковому шарі надниркових залоз, але може бути позанаднирникової локалізації в
симпатичних парагангліях у черевній, грудній порожнинах, малому тазі, черепі. У
розвитку феохромоцитоми певне значення має гормональний дисбаланс із
надлишковим надходженням у кров високоактивних біологічних речовин (адреналін,
норадреналін), які суттєво впливають на діяльність серцево-судинної системи та обмін
речовин.
Основні клінічні прояви хвороби – артеріальна гіпертензія з
гіпертензивними кризами, гіперглікемія, вегетативно-обмінні та нервово-психічні
порушення. Гіпертензивні кризи супроводжуються різким головним болем, пітливістю і
серцебиттям. Хворі збуджені, часто відчувають тремор рук, нудоту, іноді буває
блювання. Шкіра бліда, волога на дотик. Можуть бути підвищення температури тіла до
39 °С, тахікардія, тахіаритмія. Різке підвищення AT може призводити до розвитку ішемії
міокарда, гострої лівошлуночкової недостатності або інсульту. Тривалість кризу – 5-10
хв, рідко – 1-2 год. Після нападу хворі відчувають різку загальну слабкість. За клінічним
перебігом виділяють пароксизмальну, постійну і латентну форми
феохромоцитоми. Пароксизмальна (класична) форма має перебіг із типовими
гіпертонічними кризами, що виникають на тлі нормального AT. До постійної
форми перебігу феохромоцитоми належать випадки з постійним незначним (на 20-40
мм рт.ст.) підвищенням AT і періодичними на цьому фоні гіпертонічними кризами.
Особливістю постійної гіпертензії є резистентність до лікування. Перебіг цієї клінічної
форми злоякісний, швидко прогресують зміни в органах серцево-судинної та
сечовидільної систем. Латентна форма розвивається поступово, безсимптомно або з
незначною клінічною симптоматикою. Екскреція катехоламінів у таких хворих
підвищена незначно.
У діагностиці феохромоцитоми слід враховувати характер перебігу, особливо в
осіб молодого віку, виражену нейровегетативну симптоматику, неефективність
гіпотензивної терапії. Лабораторним методом діагностики феохромоцитоми є
визначення адреналіну і норадреналіну. У хворих із феохромоцитомою екскреція цих
речовин різко підвищена. Для визначення локалізації пухлини проводять ультразвукове
дослідження, комп'ютерну томографію, радіоізотопне сканування.
Лікування – хірургічне.
Дифузний токсичний зоб – генетична автоімунна хвороба, зумовлена
підвищеною секрецією щитоподібною залозою гормонів тироксину (Т4) і
трийодтироніну (Т3), що супроводжується змінами насамперед у серцево-судинній та
нервовій системах.
Артеріальну гіпертензію при дифузному токсичному зобі називають синдромом
високого серцевого викиду. Характерне підвищення систолічного AT за рахунок
значного збільшення ударного об'єму серця і хвилинного об'єму крові. Пульсовий тиск
при цьому значно підвищується. Розвивається гіперкінетичний синдром. Підвищуються
скоротливість міокарда і його чутливість до дії адренергічних речовин, знижується
системний судинний опір через розширення резистивних артеріол. Останнє пов'язують
з адреномедуліном, який має виражену вазодилататорну активність.
У клінічній картині виявляють схуднення, субфебрилітет, серцебиття, м'язову
слабкість, дратівливість, плаксивість, безсоння, пітливість, тахікардію, часто пароксизми
фібриляції передсердь, відчуття "стиснення", грудки в ділянці шиї, тремор кінцівок.
Збільшена щитоподібна залоза (пальпаторно), позитивні очні симптоми (Мебіуса,
Штельвага, Краусса, Грефе та ін.), підвищення рівня Т3 і Т4 при нормальних показниках
концентрації тиреотропного гормону (ТТГ) або зниженого ТТГ, підвищення титру
антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції щитоподібної залози. Необхідні УЗД,
радіоізотопне сканування щитоподібної залози з 131J.
Лікування проводять тиреостатичними засобами (мерказоліл), радіоактивним
йодом і хірургічно: субтотальна резекція щитоподібної залози. З метою корекції тиску до
досягнення еутиреоїдного стану частіше використовують неселективні бета-блокатори
(пропранолол), оскільки вони уповільнюють перетворення Т4 у Т3, а також блокують
підвищену секрецію катехоламінів.
Артеріальна гіпертензія при метаболічному
синдромі
Артеріальна гіпертензія часто стає одним із перших проявів метаболічного
синдрому. Метаболічний синдром – це поєднання трьох із таких компонентів:
абдомінального ожиріння, підвищення рівня глюкози натщесерце, підвищення
артеріального тиску понад 130/85 мм рт.ст., зниження холестерину ЛПВЩ, підвищення
рівня тригліцеридів. В основі патогенезу АГ при метаболічному синдромі лежить
інсулінорезистентність і викликана нею гіперінсулінемія в поєднанні із супутніми
метаболічними порушеннями. Відомо, що інсулінорезистентність підвищує рівень
інсуліну плазми, який сприяє підвищенню симпатичної стимуляції серця, судин нирок.
На фоні активації симпатоадреналової системи збільшується серцевий викид,
розвивається гіперволемія, зростає вміст натрію і кальцію в стінках судин зі схильністю
судин до спазму та підвищенням загального периферичного судинного опору.
Одним із компонентів метаболічного синдрому є абдомінальне ожиріння. При
ожирінні разом з інсулінорезистентністю підвищений артеріальний тиск може бути
пов'язаний із гіперлептинемією. Рівень лептину корелює з індексом маси тіла, AT,
концентрацією ангіотензину II і норадреналіну. У механізмі розвитку АГ на тлі
абдомінального ожиріння провідна роль також належить гіперінсулінемії та
інсулінорезистентності. Затримка натрію може бути викликана як прямою дією інсуліну,
так і опосередковано через активацію симпатоадреналової і ренін-
ангіотензинальдостеронової систем. Абдомінальне ожиріння пов'язують із високим
рівнем тригліцеридів. В умовах гіперінсулінемії розвивається дисліпідемія: печінка
починає синтезувати з глюкози велику кількість тригліцеридів, що супроводжується
підвищенням концентрації в крові ЛПНЩ і зниженням ЛПВЩ. Отже, дисліпідемія
характеризується підвищенням концентрації атерогенних ліпопротеїнів з великою
молекулярною масою, що призводить до підвищення в'язкості крові, загального
периферичного судинного опору і підтримує високий рівень AT. Характерні для
метаболічного синдрому обмінні порушення впливають на коагуляційні властивості
крові та її фібринолітичну активність.
Діагностика. Прояви метаболічного синдрому в класичному варіанті можуть
бути представлені порушенням толерантності до глюкози, абдомінальним ожирінням,
атерогенною дисліпопротеїнемією та АГ. У деяких хворих зустрічається поєднання цих
окремих компонентів метаболічного синдрому. Однак і АГ, і абдомінальне ожиріння та
дисліпопротеїнемія можуть розглядатися як компоненти метаболічного синдрому
тільки тоді, коли вони виявляються у хворих з ознаками інсулінорезистентності. Для
виявлення метаболічного синдрому на стадії доклінічних проявів використовують
оцінку спадкової схильності до ожиріння, цукрового діабету, ІХС, АГ. Мають значення
соціальний анамнез (особливості способу життя, харчові звички), антропометричні
вимірювання (зріст, вага, індекс маси тіла, обвід талії, стегон), моніторинг артеріального
тиску, ЕКГ, визначення рівнів тригліцеридів, холестерину ЛПВЩ, холестерину ЛПНЩ,
глюкози, інсуліну в крові натще. За показаннями проводять глюкозотолерантний тест.
Діагностуючи метаболічний синдром, слід відкинути інші причини, які б могли
призвести до розвитку його окремих компонентів.
Результати багатоцентрових досліджень свідчать, що доцільно у лікуванні АГ при
метаболічному синдромі застосовувати інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів
ангіотензину II, високоселективні бета-адреноблокатори (метаболічно нейтральні); з
групи сечогінних препаратів призначають індапамід ретард, що є метаболічно
нейтральним.
Лікування. Розглядається можливість застосування препаратів, які
знижують інсулінорезистентність: метформіну та глітазонів (прим, редактора).
Гемодинамічні артеріальні гіпертензії
 Гемодинамічні АГ можуть спостерігатися при серцевій недостатності, при
поліцитемії. Серед гемодинамічних АГ найбільше значення для клініки має АГ при
коарктації аорти.
Коарктація аорти – це вроджене звуження аорти, найчастіше в ділянці
перешийка. Може поєднуватися з іншими вродженими вадами – відкритою
артеріальною протокою, дефектом міжпередсердної перегородки та іншими. Спричиняє
АГ при цій хворобі гемодина- мічний фактор – невідповідність між серцевим викидом і
периферичним опором. Можлива вазоконстрикція судин нирок із приєднанням
ниркового фактора з активацією ренін-ангіотензинової системи. Зменшення кровообігу
через звужену ділянку призводить до розвитку колатерального кровообігу з
розширенням міжреберних та інших артерій. Проявляється підвищенням артеріального
тиску в судинах верхньої половини тіла, тоді як у судинах нижньої половини тіла
спостерігається зниження артеріального тиску. Іноді не вдається встановити пульсації
стегнових, підколінних і поверхневих артерій стоп. Скарги на відчуття жару у верхніх і
мерзлякуватість у нижніх кінцівках, зниження пульсу й AT на нижніх кінцівках.
Спостерігається несинхронність пульсу на променевій і стегновій артеріях. Обстеження
хворого методом аортографії дає можливість виявити ділянку звуження аорти.
Артеріальна гіпертензія при вагітності
Артеріальна гіпертензія може розвиватися у жінок до вагітності внаслідок
гіпертонічної хвороби або симптоматичної АГ і може бути зумовлена вагітністю. В
останньому випадку АГ стає проявом ускладнення вагітності, виникає в другій половині
вагітності і називається пізнім гестозом (колишня назва – пізній токсикоз вагітних).
Причини підвищення артеріального тиску при вагітності до кінця не визначені.
Пов'язують розвиток АГ із дефіцитом магнію, дисбалансом ендокринної рівноваги,
змінами нейрогуморальної регуляції, затримкою натрію і води і як наслідок –
порушенням центральної гемодинаміки (збільшення ОЦК і мікроциркуляції).
Артеріальна гіпертензія вагітних може бути єдиним проявом пізнього гестозу, при
вираженій формі гестозу розвиваються прееклампсія й еклампсія. Прееклампсія, або
гестаційна гіпертензія (колишня назва – нефропатія вагітних), характеризується
підвищенням артеріального тиску в поєднанні з протеїнурією і набряками.
Спостерігаються головний біль, запаморочення, зорові розлади, мерехтіння
'мушок" перед очима, носові кровотечі. Може розвиватися серцева недостатність із
набряком легенів.
Еклампсія – це найтяжчий, життєво небезпечний прояв пізнього гестозу, який
характеризується нападами епілептиформних судом, зумовлених гіпертензивною
енцефалопатією, можуть бути втрата свідомості, кома. Еклампсію розцінюють як
ускладнений гіпертензивний криз, що вимагає негайного лікування в умовах відділення
реанімації з парентеральним уведенням препаратів.
Прогноз залежить від рівня артеріального тиску, наявності ускладнень. За
сприятливого прогнозу після пологів артеріальний тиск поступово нормалізується. У
частини жінок спостерігаються залишкові прояви у вигляді підвищеного артеріального
тиску, протеїнурії, патологічного осаду сечі. Після еклампсії можуть бути паралічі.
Діагностика. Для діагностики мають значення добовий моніторинг
артеріального тиску, відкидання вторинних причин АГ – ендокринних, ниркових,
коарктації аорти тощо.
Лікування. Згідно з Європейськими рекомендаціями з лікування АГ (2003),
препаратами вибору для лікування вагітних є метилдопа (допегіт), лабеталол,
антагоністи кальцію (ніфедипін), бета- адреноблокатори. Не рекомендується
використовувати інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину і діуретики.
Останні викликають гіпотрофію, гіпоксію плода за рахунок зменшення ОЦК і
кровопостачання плаценти. При неефективності метилдопи, а також необхідності
швидкого зниження артеріальної гіпертензії альтернативним засобом є клонідин.