Лекция № 3

Тема: Особливості перебігу захворювань кровотворної та сечостатевої систем у

похилому та старечому віці.

ВІКОВІ ФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ

Вiковi змiни системи крові відбуваються в кістковому мозку, селезінці, лімфатичних

вузлах, мигдаликах. Масах цих органів значно зменшується після 65-70 р.В
периферичній крові зменшується кiлькiсть лімфоцитів Т і В- популяцій, падає іх
функціональна активність. В кістковому мозку розростається строма, збільшується
кількість ретикулярних і колагенових волокон, облітеруються судини, що постачають
кров в кістковий мозок. Кровотворна тканина заміщується жировою Кількість бластів в
кістковому мозку зменшується, але дозрівають вони своєчасно і в периферичній кровi
кiлькiсть лейкоцитів в межах норми, а кiлькiсть созинофілів і паличкоядерних
нейтрофілів зменшується. Зміни тромбоцитопоезу: зменшується кількість
мегакаріоцитів, збільшується кількість "старих" і дегенеративно змiнених клітин.
Невелика кiлькiсть молодих мегакаріоцитів в достатній мірі забезпечує необхідну
кiлькiсть кров'яних пластинок, тому тромбоцитопенії в старечому віці не
спостерігається. В цілому функціональна активність кісткового мозку знижується,
особливо червоного (ретикулярного) ростка - анемія.

АНЕМІЇ(А.) - це група клініко-гематологiчних синдромів, загальною ознакою для яких

є зменшення загальної кількості гемоглобіну в одиниці об'єму крові, частіше при
одночасному зменшеннi кiлькостi еритроцитів (або загального об'єму еритроцитів).

Залізодефіцитна - захворювання крові, при якому знижується кількість заліза в

сироватці крові, кістковому мозку і депо, що, в свою чергу,призводить до порушення
утворення гемоглобіну, а надалі еритроцитів.

Етіологія:

1. хронічні крововтрати

2. ентерити

3. резекція шлунка та кишківника

4. порушення всмоктування заліза

5. захворювання нирок та сечовивідних шляхів

6. аліментарний дефіцит заліза

7. порушення транспорту заліза

Клініка:
І. Анемічний синдром: запаморочення, шум у вухах, миттіння мушок перед очима,
задишка, серцебиття, м'язова слабкість

II. Сидеропенічний синдром: м'язова слабкість, трофічні розлади (сухість шкіри,

тріщини в куточках рота, витончення ламкість нігтів, койлонiхiï), спотворення смаку і
нюху, утруднення ковтаннясухої і твердої їжі, відчуття болю та важкості в епігастрії,
симптом блакитних склер, дизурія(нетримання сечі), набряки на ногах, систолічний
шум на верхівці, аритмія (екстрасистолія, блокади), вольтаж зубців на ЕКГ знижується.

Діагностика:

- ЗАК (зниження гемоглобіну, к/п 0,8-0,7, мікроцитоз, нейтропенія, тромбоцитопенія,

помірний ретикулоцитоз, прискорення ШОЕ);

- БАК (зниження концентрації заліза);

- комплекс обстежень для виявлення причини анемії:

1. рентгеноскопія ШКТ, ФЕДС

2. пальцеве дослiдження прямої кишки

3. ректороманоскопія, колоноскопія

4. аналіз калу на приховану кров

5. огляд гінеколога для жінок, уролога для чоловiкiв

6. рентгеноскопія ОГК, бронхоскопія

7. УЗД ОЧП і малого тазу

Лікування:

- дієтотерапія - м'ясо, риба, сир, фрукти, овочі, вітаміни

- препарати заліза (сорбіфер, мальтофер) 2-3 міс під контролем залiза крові

В-12-дефіцитна, фолієводефіцитна анемії (мегалобластна) А., що розвивається

внаслідок порушення проліферації і дозрівання еритрокаріоцитів внаслiд порушення
синтезу ДНК та РНК, що супроводжується появою в кістковому мозку великої
кількостi ïх попередників-мегалобластів

В-12-дефіцитна частіше зустрічається, ніж ФДА, iнодi м.б.поєднання цих варіантів

анемій.

Етіологія:

- недостатній вміст В-12 і фолієвої кислоти в їжі

- незбалансоване харчування з малим вмістом білків

- порушення всмоктування в кишківнику

- зменшення секреції в шлунку при атрофічному гастриті - гастромукопротеїду

- резекція шлунку(ч/з 5-8 років і більше)

- хвороби печінки, де в нормі депонується гастромукопротеид

- глистяна інвазія (широкий лентець поглинає вітамін В-12 з кишківника)

- спадковість

- хронічний ентерит

- дивертикульоз кишківника

- злоякісні пухлини шлунка

Клініка:

- анемічний синдром: слабість, втомлюваність, серцебиття при фіз. навантаженні,

задишка

- ураження ЦНС- фунікулярний мієлоз: парестезії, зниження вібраційної чутливості,

порушення ходи

- шлунково-кишкові порушення: глосит (полірований, малиновий язик, печіння кінчика

язика), зниження секреція шлункового соку, збільшення селезінки, печінки з
підвищенням білірубіна крові і легкою жовтяницею шкіри

- ураження ССС - ССН (задишка, тахікардія, набряки)

- зміни периферичної крові: анiзоцитоз (мегалоцити), пойкілоцитоз - шизоцитоз

(уламки еритроцитів), гіперхромія (к/п до 1,2-1,5), тiльця Жолi, кільця Кебота,
тромбоцитопенія, лейкопенія

- зміни з боку кісткового мозку (КМ): збільшення елементiв еритороiдного ряду,

збільшення мегалобластів

Додаткові обстеження

- рентгеноскопія ШКТ

- ректороманоскопія

- гастроскопія

- УЗД ШКТ

- визначення функції печінки (білірубін, мiнази, білок крові) HNB

- дослiдження калу на приховану кров

- наявність яєць глистів

Лікування:

- вітамін B-12 (200-500 мкг 1 р/ тижнів, потім 1 р/тиж. 2-3 мiс, 2 p/Mic 6 Mic.)

- підтримуюча терапія (1-2 р/ по 5-6 iн'єкцій, при дефіциті ФК по 5-15 мг/добу)

Апластична анемія

Чинники:

1. Природне зниження функціональної активності КМ

2. Зниження компенсаторних можливостей в старечому віці

3. Дія токсичних речовин, лік. засобів, іонізуючої радіації, iнф. хвороб, вірусів

Клініка:

- анемiчний синдром

- геморагічний синдром (внаслідок тромбоцитопенії)

- iнфекцiйнi або запальні процеси (внаслідок лейкопенії, нейтропенії)

- перебіг важчий, ніж у молодих

- зміни в крові: анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія

- зміни в КМ - пригнічення всіх ростків кровотворення

Лікування:

- переливання еритромаси (відмиті, розморожені еритроцити) при геморагічному

синдромі - переливання концентрату тромбоцитів

- при запальних процесах - антибіотики

- спленектомія

- трансплантація КМ - при неефективності консервативної терапії

ГЕМОБЛАСТОЗИ

Серед всіх захворювань крові на частку лейкозів у ЛПВ припадає до 55%. Найчастіше
зустрічаються хр. лімфолейкоз, хр. моноцитарний лейкоз, хр. мієлолейкоз та гострий
лейкоз.

Гострий лейкоз

Особливості клініки
- скарги: задишка, серцебиття, загальна слабкість, кровоточивість, - геморагічний
синдром: кровотечі з носа, ясен, синці, крововиливи у внутрішні органи

- лімфовузли і селезінка рідко збільшуються

-змiни в крові: виразна анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія у 50% хворих

- ускладнення: пневмоніі, сепсис, виразково-некротична ангіна.

Лікування:

Аналогічне до лікування молодих, лише дози цитостатичних препаратів складають 1/2

1/3 вiд дози для молодих. Напочатку лікування використовують 1-2 цитостатики, при
швидко прогресуючому перебігу - комбінацію з 4-5 препаратів (схеми ВАМП, ЦАМП)
Хронічний лімфолейкоз

Це доброякісна пухлина лімфоїдної тканини. Хворіють переважно чоловіки похилого

віку. Перебіг доброякісний, в меншому числі випадків - злоякісний. Клініка

- збільшення л/в, селезінки, печінки

- лімфоiдна iнфiльтрацiя шкіри

- зміни в крові: лейкоцитоз, лiмфоцитоз, поява клітини Боткіна-Гумпрехта, анемія,

тромбоцитопенія

- iнфекцiйнi ускладнення внаслідок ослаблення імунітету (неповноцінні лімфоцити)

В перебігу розрізняють 3 стаді: початкова, розгорнута, термiнальна

Лікування:

- в початковій ст. - спеціального лікування не проводять

- при погіршенні стану -хіміотерапія: 1 цитостатик (хлорбутин або циклофосфан): в

розгорнутій стадіi комбінація цитостатиків - схеми ВАМП, ЦАМП, ЦОП.

- променева терапія(при великих розмірах л/в або селезінки)

- в мiж курсовому перiодi - пiдтримуюча терапія одним з цитостатиків

- при iнфекцiйних ускладненнях - антибактеріальна терапія

Хронічний мієлолейкоз

Зустрічається частіше в середньому і похилому віці, але після 60 років перебіг його
більш доброякісний. В основі хвороби - пухлина з клітин мієлоїдного ряду, які не
втрачають здатностi диференцировки до зрілих клітин.

В перебігу розрізняють стадії:

- початкову (клінічноï симптоматики немас, м.б. незначнi змiни впериферичній крові)

- розгорнуту (збільшена селезінка, печінка, в кровi лейкоцитоз з зсувом в формули

кровi вліво, наявність метамієлоцитів, мієлоцитів, промієлоцитів, мієлобластів,
еозинофільно-базофільна асоціація, спочатку еритро- і тромбоцитоз, потім анемія і
тромбоцитопенія).

- термiнальну - бластний криз iз злоякісним перебігом - нагадує гострий лейкоз.

Лікування

Тактика аналогічна хр. лімфолейкозу. З цитостатиків - мієлосан, мієлобромол, допан.

Хронічний моноцитарний лейкоз

Зустрічається переважно в похилому віці. Характеризується ерплазією КМ з

розростанням клітин моноцитарного ряду.

Клініка:

- доброякісний перебіг збільшення селезінки

- геморагічний синдром

- в крові - моноцити до 20-40%

- в КМ поліморфно-клітинна гіперплазія із збільшенням кіль-тi клiтин

моноцитарногоряду

- пізніше - анемія, тромбоцитопенія

Лікування:

Симптоматичне в початковій і розгорнутій стадіях (переливання крові, ГКС),

цитостатики при гострому лейкозі) в термінальній стадії.

Лімфогранулемотоз

Хворіють найчастіше у віці 16-30р. та після 50 р. Це злоякісна гранульома, яка виник л/в,
а також у внутрішніх органах.

Клініка:

- збільшення л/в

- ураження внутрішніх органів (шлунка, легень, кісток) з відповідною симптоматикою. -

- загальна інтоксикація: пiдвищення температури, озноб, свербіння шкіри, пітливість,

виснаження
- зміни в крові: нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, еозинофілія, моноцитоз,
пізніше в термінальній ст.: лімфоцито-, еритроцито-, лейкопенія

- в л/в при пункiйнiй біопсії - клітини Березовського- Штернберга та клітини Ходжкіна

Лікування:

1. Хіміотерапія

2. Променева терапія

3. Комбінована терапія (хіміо- та променева)

4. Хірургічне лікування.

ГЕМОРАГІЧНІ ДІАТЕЗИ (ГД) - це група захворювань, загальною ознакою яких с

схильність до підвищеної кровоточивості і повторних кровотеч, якi виникають
спонтанно або під впливом незначних травм, нездатних викликати кровотечу в
здорової людини.

Залежно від механізму розвитку хвороби всі ГД поділяються на 3 великі групи:

1 - ГД, пов'язані зі змінами тромбоцитів

2 -ГД, обумовлені порушеннями системи зсідання крові

3-ГД, що виникають внаслідок ураження судинної стінки

Тромбоцитопенічна пурпура

Хворіють переважно жінки (в 3 рази частіше) в юнацькому або в преклімактеричному

віці.

В основі хвороби - підвищена руйнація тромбоцитів (в нормі термін життя тромбоцита

складає 6-8 днів, а при тромбоцитопенії - від декількох годин до доби).

Чинники:

- вірусні захворювання

- бактеріальнi iнфекцiї, iнтоксикації

- підвищена чутливість до деяких харчових продуктiв або медикаментів

- спадковість
Розрізняють спадкову та набуту форми хвороби. Набута зустрічається майже в 10 разів
частіше, ніж спадкова. Її пов'язують з розвитком імунних порушень. Клініка:

- скарги: періодична поява множинних крововиливів: в шкiрi i пiдшкірній клітковині,

без причин або при найменших травмах переважно на руках і ногах, але можуть бути i
на тулубі, рiзного розміру, як правило великі, виникають неодночасно (мають різне
забарвлення - пурпурне, вишнево-сине. коричневе, жовте; через декілька днів
елементи висипань зникають, а замість них з'являються нові), шкіра хворого стає
плямистою - нагадує шкіру леопарда

- кровотечі: маткові, носові, легеневі, шлунково-кишкові, ниркові, крововиливи в мозок

або в сітківку ока, кровотечі, які важко зупинити, виникають при екстракції зубiв та
iнших операціях

При огляді: зміни з боку шкіри, в 1/3 випадків збільшена селезінка, пiдвищення
температури тіла (при загостренні), розвиток гіпохромної анемії (шкіра бліда).

Додаткові методи обстеження:

- периферична кров: тромбоцитопенія, зниження кіль-ті еритроцитів і гемоглобіну

- зростає час згортання крові до 15-20 хв.

Перебіг хвороби рецидивуючий. Під час ремісії кількість тромбоцитів може стати
нормальною. При хронічному перебігу постійно відмічаються низькі цифри
тромбоцитів і постійно виникають нові крововиливви. Стерта форма хвороби
характеризується періодичними поодинокими синцями на шкірі, іноді бувають носові
кровотечі. Кількість тромбоцитів в таких випадках знижена незначно. Можливі випадки
одуження, тривалi ремiсii. Смерть хворого може наступити внаслідок масивної
кровотечі і кровиливів у життєво важливі органи.

Лікування:

- ліжковий режим

- висококалорійна дієта

- медикаментозна терапія (ГКС 30-40 мг/добу)

- спленектомія (при неефективності медикаментозного лікування)

- імунодепресанти (при неефективності попереднього лікування)

- місцеве лікування (тампонада з Е-амінокапроновою к-тою, андроксан, гемостатична

губка, свiжа плазма, розчин тромбіну, хлориду кальцію)

- за життєвими показами - переливання крові або тромбоцитарної маси

Геморагічний васкуліт (ТВ) (хвороба Шенлейн-Геноха) - захворювання, в
основі якого підвищена проникливість судинної стінки внаслідок імунної
патології. В стінках мікросудин виникає запальний процес, що веде до їх
деструкції. В наслідок цього наступає тромбування судини з розвитком геморагічного
синдрому.

Чинники:

- інфекційні: віруси, бактерії

- неiнфекцiйнi: вакцинація, харчова алергія, медикаменти, травма, переохолодження

- паразитарні інфекції

Клініка:

Початок частіше гострий, в подальшому може перейти в затяжний або рецидивуючий.

- підвищення температури (до 39-40)

- геморагічно-папульзні висипання на шкірі та слизових: симетричні, в центрі висипань

м.б. некроз, після стихання процесу залишається темна пляма - пігментація шкіри, при
натисканні пальцем висипка не зникає

- шкірний синдром: свербіж шкіри, невеличка набряклість шкіри

- суглобовий синдром: бiль у великих суглобах, набряклість, обмеження рухів, ч/з

декілька днів біль минає, але може рецидивувати

- абдомінальний синдром: сильний постійний або переймоподібний біль у животі

(триває 1-3 год., потім- світлий проміжок і знов біль підсилюються; триває 2-3 дні)

- нудота

- блювання кров'ю

- проноси (м.б. з домішками крові)

- нирковий синдром (триває від декількох тиж. до декількох міс.): протеїн-, цилиндр-,
еритроцитурія, підвищенняАТ, набряки, може розвинутись уремія з летальним кінцем

- менінгеальний синдром (епілептичні напади)

- легеневий синдром (м.б.легенева кровотеча)

Діагностика:

- ЗАК: незначний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ

- ЗАС: білок, еритроцити, циліндри.

- БАК: позитивні проби на активність запального процесу, підвищений рівень ЦІК у
плазмі.

Лікування:

1. Ліжковий режим 3-4 тиж.

2. ГКС при вираженій активності процесу та при ураженні ШКТ

3. Гепаринотерапія (під лабораторним контролем за згортальною системою крові)

4. При наявності больового суглобового синдрому призначають НПЗП

5. На місця масивних висипань - аплікації 50% димексиду з гепарином ФК

Догляд за хворими:

- дотримуватись обережності: не допускати забоїв, надмірного натужвання

- слідкувати за ліжком (чисте, рiвне, м'яке, без складок)

- контролювати випорожнення хворих

- харчування: повноцінне, рiзноманітне, виококалорійне, вітамінізоване (вітаміни C, PP

(дріджі, хліб, бобові), солі кальцію (молоко, яйця, риба, овочі)

- слідкувати за чистотою шкіри та слизових, не допускати розчухiв (споліскувати ротову

порожнину після кожного прийому їжі, 2 р/д чистити зуби)

- психологічна підтримка хворого, виконуючи впевнено, без переляку розгубленості всі

призначення лікаря, орієнтувати хворого на достатню важкість і тривалість хвороби, але
в той же час запевнювати його в тому, що знаходиться під пильним спостереженням і
захистом медперсоналу та повинен чітко виконувати призначення.

ВІКОВІ ФІЗІОЛОГІЧНІ ЗМІНИ НИРОК І СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ.

Хвороби нирок - часта патологія в старості. На думку вітчизняних нефрологів, вони

входять в 4 головні причини смерті в людей літнього й старечого віку. Захворювання
нирок мають вікові особливості.

Дослідження на тваринах i людях довели прогресуючу з віком загибель ниркової

паренхіми - до старості в людини губиться до 1/3-1/2 нефронів, розростається сполучна
тканина, формується вiковий нефросклероз. Поряд із загибеллю нефронів розвивається
компенсаторна гіпертрофія кліток, що залишилися.

При старінні знижується споживання нирками кисню, зменшується кількість

мітохондрій у клітках, знижується загальна АТФ-азна активність, що в сукупності
свідчить прот скорочення інтенсивності енергетичного обміну в органі. Прогресивно
падає фізіологічний рівень ниркового кровообігу, клубочкової фільтрації. Знижується
екскреторна (азото-, водно-, електролітовидільна) функція нирок. При цьому
формується вiкова ниркова гіпофункція, торпiдний (подовжений латентний, затяжний
відновлювальний період) тип реакції органа на подразнення. Цьому сприяють вікові
особливості нейрогуморальної регуляції сечової системи в старості - зменшення
питомої ролі нервової ланки, підвищення гуморальної активності. Ниркові чашечки,
миски, сечоводи з віком ущільнюються, втрачають еластичність, збільшують місткість.
Порушується їхня ритмічна діяльність, частішають рефлюкси. Стінка сечового міхура
товщає, ущільнюється, ємкість його падає, що викликає частішання позивiв до
сечовипускання Вiковi змiни сечового міхура послабляють функцію його замикального
апарата, сприяючи нетриманню сечі. Це погіршується зниженням функції
контролюючого рефлексу сечовипускання з боку вищих нервових центрів.

Вікові структурні метаболічні, функціональні, регуляторні зміни знижують надійність

сечової системи: сприяють росту патологічноï ненадійності її ланок у старості,
підвищують ймовiрнiсть їхньої декомпенсації (особливо нирок) в умовах стресу,
виникає необхідність у зниженні дози лікарських препаратів.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Ймовірність захворювання дифузним гломерулонефритом у людини після 40 років

прогресуюче зменшується у зв'язку з віковим зниженням реактивності імунної системи,
у загальній структурі захворюваності гломерулонефритом гострий «старечий»
гломерулонефри становить не більше 2-3 %.

Етіологія:

- В-гемолітичний стрептокок гупи А

- пiдвищується значення інших мікробів, вірусів, системних захворювань сп. тканини

- низький ступінь активності імунного процесу

Клініка (ГГН) особливості у ППВ:

- помірність симптомів

- атипові прояві

- набряки: зустрічаються рідше, вони менш масивні, часто минущі

- сечовий синдром: мала протеїнурія, низька циліндрурія, еритроцитурія, нерідко

лейкоцитурія

- кардіальний синдром: АГ, коронарна, серцево-судинна, особливо ЛШ недостатності.

Частота клінічних варіантів ГГН у старості характеризується тенденцією до частішання Г.

3 нефротичним синдромом, гематуричних форм. Тяжкість перебігу гломерулонефриту,
наростає зі збільшенням віку пацієнта в момент виникнення захворювання.
Хронічний Г. (ХГН) У ЛИВ Зустрічається частіше, ніж гострий. Тече монотонно, без зміни
перiодiв загострення й ремісії. Нерідко ХГН розпізнається на етапі його ускладнень - АГ,
анемії, Н. Із варіантів переважає латентний, частішають нефротичний, гіпертонічний.

Клініка ХГН:

1. Латентна форма: вiдсутнi чiткi клінічні прояви, транзиторна АГ, приглушені сечові
симптоми.

2. Гіпертонічна форма: коронарна, гостра або хронічна ССН (кардіальне маскування)

3. Нефротична форма: набряки, протеїнурія, циліндрурія у ППВ більше помірна,

біохiмiчнi зрушення в крові більш важкі.

Гломерулонефрит неминуче прогресує до НН, що приєднується в пацієнтів літнього й

старечого віку рано, нерідко на етапі гострого захворювання. Діагностика:

- у ППВ пов'язана із цілим рядом складнощів

- важливо враховувати, що віковий нефросклероз не дає сечових симптомів

- необхідно надавати більше значення «малим» симптомам: протеїн-, циліндр-,

еритроцитурія.

Лікування

У гострий період:

- лiжковий режим (більше короткий і активним через детренуючий вплив гіподинамії)

- не призначається режим «голоду й спраги»

- обмеження солі помірне (не менше 5-6 г внаслідок загрози позаклітинної дегідратації
й внутрішньоклітинної гіпергідратації)

- споживання рідини повинне відповідати діурезу попередньої доби з додаванням на

позаниркові втрати 300-400 мл.

- дозволяється введення фізіологічних або субфiзiологiчних норм білка (з урахуванням

функції видалення азоту)

- повноцінне харчування дозволяється після зникнення позаниркових симптомів Г.

вiдповiдно до принципів геродієтетики

- медикаментозна терапія - комплексна:

A) етіотропна: антибіотики з мiнiмальною нефротоксичністю (пеніцилін, оксацилін,

еритроміцин, олеандоміцин). Протипоказані сульфаніламіди, нітрофурани, уротропін.

Б) імунодепресивна: ГКС, делагіл, плаквеніл

В) патогенетична: НПЗП (індометацин, ібупрофен, бруфен), антикоагулянти прямої
(гепарин) i непрямої (фенілін, пелентан і ін.) дії ! під контролем ПТІ !, антиагреганти
(курантил, дiпiрiдамол)

Г) симптоматична (гіпотензивна, діуретична)

- плазмаферез, лімфоцитоферез та iнш.

- санація вогнищ інфекції (по можливості консервативна)

- санаторно-курортне лікування (в період відсутності ускладнень або наявності лише

початкових ускладнень (АГ, ХНН) в умовах географічної зони проживання.

- обов'язково тримати поперек і кінцівки в теплі

- заборонене споживання денатурованих білків, вакцинація, необгрунтований прийом

л/з.

ПІЄЛОНЕФРИТ (П)

В геронтологічній нефрології головною є проблема «старечого» П.. Частота його у ЛПВ

15-24%, у молодих - 5-7 %. Ріст рiвня захворюваності П.в цьомувіці визначається
несприятливим сполученням двох факторів - віковим підвищенням імовірності
інфікування сечових органів і зниженням резистентності нирок до iнфекцiї. Перший
обумовлений множинністю вогнищ інфекції в старіючому організмі, у т.ч. в нижніх
відділах сечової системи а вiкове зниження резистентності до збудниківiнфекцiї
визначається формуванням у процесі старіння багатьох факторів ризику пієлонефриту:
ниркових - олігонефроніï, ішемії, ензимопатії, гіповітамінозів, гіпокаліемії; порушень
уродинаміки, вікового імунного дефіциту, нерідко лікарської інтоксикації при
тривалому нераціональному прийомi л/з; супутньої патології (ангіонефросклерозу, ЦД,
подагри) і інш.

Особливість патогенезу пієлонефриту в старості - запальний процес, що формується, у

нирці й чашково-мисковій системі. Старості властива ниркова поліморбідність, тому П.
у ЛПВ перебігають звичайно в сполученні з іншими обструктивними й
необструктивними захворюваннями сечоутворюючих органів: ангіонефросклерозом,
діабетичним гломерулосклерозом, гломерулонефритом та інш. При цьому пієлонефрит
с вторинним процесом, що ускладнює первинне урологiчне захворювання (частіше
аденому простати). Важливою передумовою до пієлонефриту є вимушенийліжковий
режим. Статеві особливості П у ЛПВ:

Захворюваність П. підвищується в старості: в 5 разів у чоловіків - «фактор

передміхурової залози», в 2,5 рази - у жінок. П. у ЛПВ, особливо в чоловіків, частіше
вторинний, у значному випадкiв вiн супроводжується обструктивними захворюваннями
сечових органів, характеризується більшою вагою змiн (високий відсоток гнійних П.), та
частотою двосторонніх уражень (у довгожителів П. звичайно двосторонній).
Гострий пієлонефрит

Етіологія:

- грамнегативна мікрофлора кишківника(кишко наличка, ентерококи, протей)

- синегнійна паличка

- плазмокоагулюючий стафілокок

Клініка.

- зниження гостроти клінічних симптомів

- важкий інтоксикаційний синдром

- слабкість

- апатія

- депресія

- адинамія

- рідше невмотивована ейфорія

- порушується ритм сну

- зникає апетит

- нудота

- блювання

- температура тіла субфебрильна або нормальна

- біль у верхньому вiддiлi живота, поперековоï дiлянцi малої інтенсивності

- дизуричні явища маскуються віковою поллакіурією.

Нерідко мало виразні

- біль при бімануальнiй пальпації нирок

- м'язова напруга в поперековій ділянці

- позитивний симптом Пастернацького

- ЗАК незначний лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення ШОЕ, помірнаанемія.

- ЗАС: лейкоцит- (піурія), бактері-, протеїнурія(низька), можливі циліндр-,

еритроцитурія.
ГП у ППВ відзначається тривалістю течії, схильністю до ускладнень, рецидивам, до
переходу в хронічну форму. Частіше розвивається НН, легко втягуються в патологічний
процес інші функціональні системи: спостерігається АГ, загострюються IХС, ГСН та ХНК,
виникають симптоми порушення КМ, знижується еритропоетична функція КМ,
порушується функція печінки, розвивається гіпо- і диспротеїнемія, гіперферментемія,
гіпербілірубінемія й т. iн. Частіше спостерігаються бактеріемiчний шок, уросепсiс.

Хронічний пієлонефрит (ХП)

Найчастіша форма П., що зустрічається в геронтологічній практиці. Механізми хронізації

П. пов'язані як з особливостями бактеріального фактора, так і з порушеннями
уродинаміки, імунітету, кровообігу ниркової тканини. Урогенний характер інфекції
внаслідок порушення пасажу сечі (нефролітіаз, пузирно-сечовідний рефлюкс, аденома
передміхурової залози) грає особливо важливу роль у механiзмах хронізації. В осіб
літнього й старечого віку ХП характеризується вiдсутнiстю властивому цьому
захворюванню циклічного розвитку (зміна перiодiв загострення й ремісії).
Захворювання тече монотонно, латентно.

Навіть гнійні форми П. протікають іноді безсимптомно. Можливе "маскування"

захворювання, виникає кахексія, що супроводжується анемією. Загострення ХП
ускладнюються порушеннями водно-сольового балансу, КОС, септицемією, що
приводить до раптового, "невмотивованого" погіршення стану пацієнта, м.б.
бактеріемiчний шок.

Лікування:

- у період загостострення -ліжковий режим ( у ППВ більш короткий і несуворий) i

- харчування: за принципом геронтологічної дієтетики (забезпечити більш широкий

питний режим (свіжі натуральні соки, компоти, киселi, вiдвар шипшини, журавлинні,
суничні, брусничний морси, відвари сечогінних трав, мін.води (ссентуки, боржомі,
березовська й ін.), кавуни, дині, гарбуз, при анемії -продукти, багаті на залізом і
кобальтом (гранат, суниця, полуниця, яблука й ін.).

- антибіотики: на основi iндивiдуальної чутливості та нефротоксичності (нітрофурани,

похідні налідиксової і оксолінової кислот, сульфаніламіди звичайної й пролонгованої дії
й ін.;)

- вітаміни

- антигістамінні

- уроантисептикі

- фітотерапія (журавлинні, суничні морси, відвари: мучниці, квіток календули, бузини,

трави польового хвоща, листів і коренів петрушки, ягід і коренів шипшини, березових
бруньок; шишок хмелю, трави споришу, м'яти перцевої, рилець і волосу кукурудзи, ягід
ялівця; стебел і листів суниці, пелюстків кримськоï троянди, листів берези, настій
шипшини й ін.)

- НПЗП(Вольтарен, диклофенак)

- ГКС (преднізолон(при хронічній формі))

- анаболічні стероїди

- засоби, що поліпшують нирковий кровоток (трентал, курантил, гепарин)

- гіпотензивні (приАГ каптоприл, капотен, Допегит, клофелин і ін.)

- геропротектори

- фізіотерапевтичне лікування (з обережністю: теплові процедури на дiлянку попереку

(парафін, озокерит), струми УВЧ і ін.)

- санаторно-курортне лікування (ч/з 6-7 місяців після клініко-лабораторної ремісії,

переважно в санаторіях місцевого значення)

- хiрургiчне лікування(при відсутності ефекту від консервативного)

Після санації пацієнтові обов'язково проводять урологічне обстеження й по можливості

радикальне усунення причин, що порушують правильну уродинаміку.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОПЕРЕВІРКИ:

1. Які зміни відбуваються в кістковому мозку з віком?

2. Назвіть основні критерії ЗДА у людей похилого віку.

3. Основні принципи дієтичного харчування гериатричних пацієнтів з ЗДА.

4. Вкажіть, основні причини В12-дефіцитної анемії у людей похилого віку.

5. Основні діагностичні критерії апластичної анемії у пацієнтів похилого віку.

6. Які тести використовують для визначення наявності порушень в системи згортання

крові?

7. Які зміни сечовидільної системи характерні для людей похилого віку?

8. Вкажіть чинники, що спричиняють, розвиток інфекцій сечовивідних шляхів в

похилому віці.

9. Дайте характеристику набрякам ниркового походження.

10. Які особливості дієти при ниркових захворюваннях?