You are on page 1of 22

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВʼЯ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


ІМЕНІ О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ

Реферат на тему: « Остеохондропатії: хвороба Лег-Кальве-


Пертеса, Осгуд-Шляттера, Шоєрман-Мау, Келер І,ІІ,
Кінбека»

Виконав: студент 5 курсу,


І медичного факультету, 9125 групи,
Дзюбенко Артем Вячеславович
Викладач: кандидат медичних наук, доцент
Соболевський Юрій Леонтійович

Київ 2023
План

I. Актуальність теми
II. Хвороба Лег-Кальве-Пертеса
III. Хвороба Осгуд-Шляттера
IV. Хвороба Шоєрман-Мау
V. Хвороба Келер І
VI. Хвороба Келер ІІ
VII. Хвороба Кінбека
VIII. Висновки
IX. Список використаних джерел
I. Актуальність теми

Актуальність теми "Остеохондропатії: хворба Лег-Кальве-


Пертеса, Осгуд-Шлятера та інш." визначається кількома
ключовими аспектами:

1. Розповсюдженість серед дітей та підлітків:

Остеохондропатії часто розвиваються у дитячому та


підлітковому віці, що робить їх важливими об'єктами
дослідження через високу розповсюдженість серед молоді.

2. Вплив на якість життя та фізичний розвиток:

Хвороби, такі як Лег-Кальве-Пертеса та Осгуд-Шлятера,


можуть суттєво впливати на фізичний розвиток та якість
життя дітей, що підкреслює важливість їх вивчення та
ефективного лікування.

3. Потенційні наслідки у дорослому віці:

Деякі остеохондропатії можуть залишати наслідки і в


дорослому віці, що робить їх важливими для подальшого
моніторингу та лікування.

4. Розвиток ефективних методів діагностики та лікування:

Вивчення цих хвороб дозволяє розвивати більш ефективні


методи діагностики та лікування, що сприяє покращенню
результатів терапії та якості життя пацієнтів.
5. Зв'язок із спортивною активністю:

Осгуд-Шлятера, зокрема, часто пов'язана із збільшеною


фізичною активністю у молоді. Розуміння цього зв'язку
може мати важливі наслідки для попередження та керування
цією хворобою у спортивних групах.

Таким чином, вивчення остеохондропатій у молоді має


велике значення для покращення дитячого здоров'я,
фізичного розвитку та якості життя у подальшому.
ІІ. Хвороба Лег-Кальве-Пертеса

Хвороба Лег-Кальве-Пертеса – це субходральний


асептичний некроз головки стегнової кістки, який
розвинувся в результаті порушення її кровопостачання.
субхондральний некроз (пошкодження тканини) головки
стегнової кістки є пусковим моментом розвитку запалення,
що визначає перебіг репаративних процесів. Тобто, хвороба
Лег-Кальве-Пертеса за визначенням, згідно загальної
патології, є запальним процесом. Підтвердженням цьому є
наявність, на протязі всіх стадій захворювання
рентгенологічних ознак запального процесу в кульшовому
суглобі.

Рентгенологічна класифікація стадій хвороби Пертеса по


Рейнбергу С.А.:

А. Стадія некрозу;
Б. Стадія імпресійного перелому;
В. Стадія фрагментації (розсмоктування);
Г. Стадія відновлення (репарації);
Д. Стадія наслідків. Кулеподібна головка.
Е. Стадія наслідків. Валикоподібна або грибовидна головка.
Діагностика

Анамнез:
вік 4-13 років;
частіше хворіють хлопчики;
в 30 % випадків в минулому відмічають забій ділянки суглобу;
перенесений септичний процес із ураженням кульшових
суглобів;
дисплазія кульшових суглобів.

Скарги хворого

Дані об’єктивного дослідження:


біль в ділянці кульшового або колінного суглобу. Біль
посилюється в кінці дня, а вночі стихає. Відмічається посилення
болю при навантаженні на великий вертлюг;
обмеження ротації та відведення в кульшовому суглобі;
кульгавість при ходьбі;
вкорочення кінцівки;
м’язова атрофія кінцівки.

Рентгенологічне обстеження – рентгенографія в прямій проекції


та в положенні за Лаундштейном.

Магнітно-резонансна томографія – тільки в першій стадії


процесу, дає можливість виявити некроз кісткового мозку та
встановити діагноз на раній етапах.

Комп’ютерна томографія – на раннній стадії, визначає зниження


кісткової щільносту голівки (до 200-300H) по відношенню до
голівки здорової кінцівки (400-450H).

Сонографія кульшових суглобів.


Лікування

В лікуванні хвороби Пертеса існують загальноприйняті


лікувальні заходи. Основний принцип лікування: дотримання так
званого принципу «containment» – утримання або стримування
ГСК в межах вертлюгової западини. У цьому випадку вертлюгова
западина грає роль своєрідної матриці для збереження голівкою
стегна своєї форми і розміру, при максимальному контакті
суглобових поверхонь компонентів кульшового суглоба.
Комплексне консервативне лікування юнацького остеохондрозу
голівки стегна передбачає насамперед повне розвантаження
кінцівки, поліпшення і відновлення кровообігу в області
кульшового суглоба і в ураженій кінцівці, стимулювання
процесів розсмоктування некротичної кісткової тканини і
наступних за ним процесів новоутворення, збереження функції
суглоба, підтримання фізіологічного тонусу м’язів кінцівки і
загального м’язового тонусу. Розвантаження кінцівки попереджає
подальше зниження висоти епіфіза, послідуюче відновлення
якого відбувається тільки в межах вихідної висоти. У процесі
лікування ніякими засобами неможливо збільшити висоту
сплющеного епіфіза.

Показаннями до оперативного лікування є ускладнений перебіг з


формуванням анатомо-функціональної децентрації (високе
стояння вертлюга, виражена привідна контрактура) у пацієнтів
старших 5 років.
Виконуються центруючі операції з мобілізацією та декомпресією
суглоба (корегуючі остеотомії проксимального відділу стегна,
мала операція Фосса).
ІІІ. Хвороба Осгуд-Шляттера

Це патологія горбистості великогомілкової кістки, що


проявляється некрозом кісткової тканини з відривом фрагментів
горбистості великогомілкової кістки, внаслідок дії постійних
інтенсивних фізичних навантажень, зокрема на сухожилок
чотирьохголового мязу стегна. Захворювання характерно для
молодих здорових людей 10-18 років, коли відбувається активне
зростання скелета. У дорослих і дітей до 10 років хвороба
Осгуда-Шляттера практично не діагностують. Поява
остеохондропатії не залежить від статі, проте в групі ризику
знаходяться хлопчики, так як вони схильні до фізичних
навантажень більше, нОсновними причинами патології є:

 удари і травми коліна;


 переломи гомілки;
 пошкодження зв’язок колінного суглоба;
 надмірні фізичні навантаження.

Особливо схильні до захворювання підлітки, які займаються


професійним спортом. Близько чверті всіх професійних
спортсменів переносили в підлітковому віці остеохондропатію
горбистості великогомілкової кістки.

Діагностика

На початкових стадіях клінічно хвороба ніяк не проявляється. З


часом виникає біль у колінному суглобі та в ділянці прикріплення
сухожилку до горбистості великогомілкової кістки, зокрема при
фізичних навантаженнях (біг, присідання, ходьба по сходах). При
огляді виявляється припухлість в ділянці горбистості
великогомілкової кістки. При пальпації може проявлятися
болючість.

Додаткові методи обстеження:

 Рентгенографія

 Комп’ютерна томографія

 МРТ

 Денситометрія

 Загальний аналіз крові

 Аналіз крові на наявність реактивного білка

 ПЛР- виключення інфекційної етіології запалення суглобів

Лікування

 Після підтвердження діагнозу в більшості випадків


проводять консервативне амбулаторне лікування хвороби
Шляттера, що включає:

 застосування протизапальних і знеболювальних лікарських


засобів;

 виключення підвищених фізичних навантажень і


забезпечення максимально можливого спокою ураженого
колінного суглоба. В особливо важких випадках на суглоб
накладають фіксуючу пов’язку;

 призначення фізіотерапевтичних процедур, включаючи


магнітотерапію, грязелікування, УВЧ, парафінолікування,
ударно-хвильову терапію, масаж, електрофорез з кальцієм;
 заняття лікувальною фізкультурою, які включають комплекс
вправ на розтягування чотириголового м’яза стегна і
підколінних сухожиль.
ІV. Хвороба Шоєрман-Мау

Це дугоподібне та фіксоване збільшення кіфозу, яке частіше


виникає у пубертатному періоді і характеризується наявністю
трьох основних ознак: фрагментація кісткової структури апофізів
тіл хребців з вклиненням їх в тіла хребців, клиноподібність не
менш ніж 5 градусів трьох центральних хребців дуги кіфозу,
зміни замикальних пластин тіл хребців у вигляді
багатоконтурності та переривчастості.

Точні причини розвитку хвороби Шейермана-Мау невідомі.


Вважають, що найвірогідніша причина – спадкова схильність.
Інша можлива причина розвитку хвороби – травматизація зон
росту тіл хребців. Також розглядають і можливість патологічного
впливу неправильного розвитку м’язів спини.

Перші ознаки захворювання Шейермана-Мау з’являються у дітей


у пубертатного періоді. У ранній стадії хвороби поставити
правильний діагноз можна виключно за даними рентгенографії
хребта. Тому діагностику проводять із запізненням, оскільки
пацієнти приходять до лікаря, коли викривлення хребта вже
помітно або діти починають скаржитися на болі в спині в
міжлопаточной області. Коли захворювання прогресує,
збільшується кіфотична дуга і біль в спині.

У 30% випадків кіфоз Шейермана-Мау поєднується зі сколіозом.


Неврологічна симптоматика при хворобі Шейермана-Мау
зазвичай не розвивається, оскільки нервова тканина не втягується
в патологічний процес. Деформація хребетного стовпа
призводить до деформації грудної клітини, а це в свою чергу
ускладнює акт дихання і тягне за собою порушення діяльності
серця.
Діагностика

1. Скарги – на деформацію хребта, болі в хребті при динамічних


та статичних навантаженнях, порушення чутливості, слабкість,
відчуття важкості у нижніх кінцівках після динамічних
навантажень, зміну ходи.

2. Анамнез – час виявлення деформації, спадковість, характер


прогресування, попереднє лікування.

3. Дані об’єктивного обстеження:


збільшення грудного кіфозу, шийного та поперекового лордозу;
наявність кіфозу при нахилі вперед;
обмеження рухів в грудному та поперековому відділах хребта;
контрактура грудних та клубово-поперекових м’язів, м’язів плеч
та задньої групи м’язів стегна.

4. Неврологічне обстеження проводиться в спокої та після


динамічного навантаження для виявлення транзиторного
неврологічного дефіциту.

5. Рентгенографія. В передньо – задній та боковій проекціях


оцінюють:
фрагментація кісткової структури, порушення форми та
положення апофізів тіл хребців;
нерівність контурів замикальних пластинок;
наявність клиноподібності в центральних хребцях викривлення;
зниження висоти міжхребцевих дисків;
наявність гриж Шморля;
збільшення кута кіфозу.

6. МРТ виконується при наявності неврологічного дефіциту або


ознак компресії спинного мозку.
Лікування

Консервативне лікування:

 Лікувальна фізкультура.

 Лікування реклінуючимим корсетами Шено або Бостон.


Показання: незакінчений ріст хребта, деформація 1-2
ступеню. Рентгеноконтроль 1 раз в 3 місяці.
 Лікування корсетом неефективне, якщо деформація
прогресує або корсет не дає корекції більше 5 градусів.

 Корекція етапним гіпсовим корсетом при незакінченому


рості хребта та мобільній деформації 3 ступеню.

 Санаторно-курортне лікування.

Оперативне лікування:

Показання:

 транзиторні або стійкі неврологічні розлади;

 порушення функції тазових органів;

 ригідна деформація з кутом більше 60 градусів;

 значний косметичний дефект.


Типи оперативних втручань:

 корекція деформації полісегментарною конструкцією,


спонділлодез;

 передня мобілізація деформації, міжтіловий спонділодез,


корекція деформації полісегментарною конструкцією,
спонділодез;

 передньо – боковий епіфізіодез, корекція деформації


полісегментарною конструкцією з рухомими крюками,
задній спонділодез після закінчення росту.

Показами до оперативного втручання при кіфозі служать:

 Стійкий больовий синдром, що не усувається традиційним


консервативним лікуванням;

 Кут кіфозу складає більше 75 градусів;

 Є порушення функцій дихання і кровообігу.


V. Хвороба Келер І

Один з різновидів асептичного некрозу. Характеризується


змінами човноподібної кістки. Найчастіше зустрічається у
хлопчиків 3-7 років. Виявляється набряком біля внутрішнього
краю тильної сторони стопи. При пальпації і ходьбі виникає
дискомфорт. Пацієнт починає кульгати, так як все навантаження
переноситься на здорову стопу.
Постійні болі призводять до прогресування патології. Запальний
процес відсутній. Захворювання не поширюється на другу ногу.
Тривалість цієї форми близько року, після чого хворобливі
симптоми повністю зникають.

Руйнування і повільне відновлення губчастої кісткової тканини


протікає поетапно з такими патологічними змінами:

 Асептичний некроз – гинуть кісткові балки, тобто одна зі


структур кістки. Знижується щільність кістки, тому вона не
витримує колишні навантаження.

 Компресійний перелом – формуються нові, але недостатньо


міцні балки, які при звичайних навантаженнях лопаються і
вклинюються один в одного.

 Фрагментація – остеокласти розсмоктують переламані і


загиблі ділянки кісткових балок.

 Репарація – поступове відновлення структури і форми


кістки. Повноцінна регенерація можлива при забезпеченні
нормального кровопостачання ураженої ділянки кістки.

 Симптоматика усіх форм хвороби негативно впливає на


рухову активність пацієнта. Хворобливі відчуття і набряк
стопи викликають зміна ходи, кульгавість, неможливість
швидко пересуватися і бігати. Патологічний стан
ускладнюється регулярними мікропереломів в області
ушкодження.

Діагностика
 Анамнез
 Загальне обстеження пацієнта

Додаткові методи обстеження:

 Рентгенографія

 Комп’ютерна томографія

 МРТ

 Денситометрія

 Загальний аналіз крові

 Аналіз крові на наявність реактивного білка

 ПЛР- виключення інфекційної етіології запалення суглобів

Лікування

Розвантаження стопи, створення умов для іммобілізації


(нерухомості). На уражене місце накладається гіпсова пов'язка
або гіпсовий чобіток на 4-6 тижнів. Після зняття гіпсу хворого
попереджають про необхідність обмежити руху, скоротити
фізичну активність. Ортопедичне взуття або спеціальні устілки
для розвантаження човноподібної кістки - на весь період
хвороби. Лікарська терапія - препарати кальцію і фосфору,
знеболюючі та протизапальні засоби. Фізіотерапія: електрофорез,
ножні ванни, теплові процедури. Лікувальна гімнастика, масаж
гомілки.
V. Хвороба Келер ІІ

Один з різновидів асептичного некрозу. Має двосторонній


характер, викликає ушкодження головок II і III плеснових кісток
стоп. Початок патологічного процесу протікає зі слабкими
болями біля основи 2 і 3 пальців стоп. Дискомфорт посилюється
при пальпації, ходьбі та іншої навантаженні на пальці стопи, але
в стані спокою біль стихає.
У міру прогресування біль стає сильною і постійною, що не
припиняючись навіть в стані спокою. При візуальному огляді
спостерігається обмеження рухів в суглобах пальців і вкорочення
фаланг. Дана форма має двосторонній характер. Тривати близько
2-3 років.

Руйнування і повільне відновлення губчастої кісткової тканини


протікає поетапно з такими патологічними змінами:

 Асептичний некроз – гинуть кісткові балки, тобто одна зі


структур кістки. Знижується щільність кістки, тому вона не
витримує колишні навантаження.

 Компресійний перелом – формуються нові, але недостатньо


міцні балки, які при звичайних навантаженнях лопаються і
вклинюються один в одного.

 Фрагментація – остеокласти розсмоктують переламані і


загиблі ділянки кісткових балок.

 Репарація – поступове відновлення структури і форми


кістки. Повноцінна регенерація можлива при забезпеченні
нормального кровопостачання ураженої ділянки кістки.

 Симптоматика усіх форм хвороби негативно впливає на


рухову активність пацієнта. Хворобливі відчуття і набряк
стопи викликають зміна ходи, кульгавість, неможливість
швидко пересуватися і бігати. Патологічний стан
ускладнюється регулярними мікропереломів в області
ушкодження.

Діагностика
 Анамнез
 Загальне обстеження пацієнта

Додаткові методи обстеження:

 Рентгенографія

 Комп’ютерна томографія

 МРТ

 Денситометрія

 Загальний аналіз крові

 Аналіз крові на наявність реактивного білка

 ПЛР- виключення інфекційної етіології запалення суглобів

Лікування:

Розвантаження стопи, створення умов для іммобілізації


(нерухомості). На уражене місце накладається гіпсова пов'язка
або гіпсовий чобіток на 4-6 тижнів. Після зняття гіпсу хворого
попереджають про необхідність обмежити руху, скоротити
фізичну активність. Ортопедичне взуття або спеціальні устілки
для розвантаження човноподібної кістки - на весь період
хвороби. Лікарська терапія - препарати кальцію і фосфору,
знеболюючі та протизапальні засоби. Фізіотерапія: електрофорез,
ножні ванни, теплові процедури. Лікувальна гімнастика, масаж
гомілки.
VІІ. Хвороба Кінбека

Хвороба Кінбека – це неспецифічний остеонекроз напівмісячної


кістки. Спочатку протікає безсимптомно або супроводжується
неінтенсивними болями при фізичних навантаженнях. Потім на
тлі руйнування кістки утворюється патологічний перелом. Болі,
обмеження рухів наростають, м’язи передпліччя поступово
атрофуються. У результаті хвороби формується деформація
напівлунної кістки різного ступеня вираженості.

Етіологія

 Порушення живлення через мікротравми під час


професійної діяльності, при якій велике навантаження
припадає на полулунную кістка, як на центральну ланку
всієї структури кисті (робота столяра, слюсаря).

 Вроджена аномалія, яка характеризується короткою


ліктьовою, рідше променевою кісткою, порушуючи будову і
розподіл навантаження на кість.

 Різні захворювання, що порушують будову судин і


циркуляцію крові по ним.

 Вроджена деформація півмісяцевої кістки.

 Деякі супутні захворювання з невизначених причин можуть


поєднуватися з хворобою Кінбека (системний червоний
вовчак, подагра, дитячий церебральний параліч,
серповидноклітинна анемія).

 Через постійні навантажень, тиску, дрібних травм, судини,


що живлять полулунную кістка, некротизируются, що
призводить до нестачі надходження харчування до неї.
Клініка

В окремих випадках спостерігається безсимптомний


перебіг, патологія виявляється випадково. У типовому
варіанті початок може бути поступовим або раптовим. У
першому випадку дискомфорт і неінтенсивні болі без чіткої
локалізації з’являються ще до перелому напівмісячної
кістки. Хворобливі відчуття провокуються значними
фізичними навантаженнями, зникають у спокої. У другому
випадку перший больовий напад відзначається на тлі
патологічного перелому.
Біль досить гострий, але не досягає такого ступеня, як при
звичайних переломах. Обмеження рухів незначне. Потім
інтенсивність і тривалість болю поступово наростають. При
пальпації зона найбільшої болючості визначається по
середній лінії переважно на тильній стороні кома. Там же
виявляється локальна набряклість. Пацієнт щадить руку при
побутових і професійних навантаженнях. Обсяг рухів у
суглобі зменшується. Прогресують атрофічні зміни м’язів
передпліччя. Можлива поява хруста під час рухів.

Діагностика

 Рентгенівські знімки в нормі. Діагноз ставиться виходячи з


набряку кісток на МРТ.

 Півмісячна кістка зламана та зруйнована.

 Колапс зламаної напівмісячної кістки.

 Повне руйнування напівмісячної кістки, що веде до


деформації становища інших кісток зап’ястя. Виникнення
вторинного остеоартрозу (стирання хрящової тканини)
інших кісток променево-зап’ясткового суглоба.

Лікування

Іммобілізація з використанням ортезу, тутора, гіпсової або


полімерної пов’язки строком на 1 місяць
Медикаментозні методи застосовуються для пригнічення
запального процесу, зняття набряку, усунення больових
відчуттів.
Дослідження стовбурових клітин при лікуванні травм та
захворювань у травматології давно з царини фантастики
стало звичною процедурою, яка, до того ж, довела свою
ефективність. Серед них: PRP, мезенхімальні стовбурові
клітини – МСК, ін’єкції мікрофрагментованої жирової
тканини (MFAT). Про особливості застосування
гіалуронової кислоти в травматології ми докладно говорили
в огляді.
ЛФК і гімнастика.
VIII. Висновки

Вивчення остеохондропатій, зокрема хвороб Лег-Кальве-


Пертеса та Осгуд-Шлятера, є надзвичайно важливим для
розуміння та ефективного управління цими хворобами
серед дітей та підлітків. Велика розповсюдженість цих
станів та їх вплив на фізичний розвиток і якість життя
підкреслюють актуальність подальших досліджень та
розробки оптимальних методів діагностики та лікування.
Розробка і впровадження ефективних реабілітаційних
програм та рекомендацій для пацієнтів, а також освітніх
ініціатив для попередження факторів ризику, можуть
виявитися ключовими у забезпеченні тривалого покращення
здоров'я та якості життя дітей, що стикаються з цими
хворобами.
У цій динамічній області медицини необхідна подальша
співпраця між клініцістами, науковцями та пацієнтською
спільнотою для досягнення більшого розуміння та
ефективного управління остеохондропатіями у дітей та
підлітків.
ІХ. Список використаної літератури

1. https://orthodoc.com.ua/hvoroba-kinbeka
2. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-causes-
of-limp-in-children?search=perthes
%20&source=search_result&selectedTitle=2~25&usage_type
=default&display_rank=2#H2970384643
3. https://www.uptodate.com/contents/hallux-valgus-deformity-
bunion-in-adults?
search=keller&source=search_result&selectedTitle=1~17&us
age_type=default&display_rank=1
4. https://promedical.com.ua/hvorobi/ditjachi-hvorobi-hvoroba-
kellera/
5. https://www.uptodate.com/contents/osgood-schlatter-disease-
tibial-tuberosity-avulsion?search=osgud
%20desease&source=search_result&selectedTitle=1~150&us
age_type=default&display_rank=1
6. https://www.uptodate.com/contents/osteoporotic-
thoracolumbar-vertebral-compression-fractures-clinical-
manifestations-and-treatment?search=Scheuermann-
Mau&source=search_result&selectedTitle=2~12&usage_type
=default&display_rank=2

You might also like